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INFECCIONES ORALES.

“RETROVIRUS”
Alejandra Pintor Muñoz
Retrovirus.
 En 1981, durante la búsqueda del
agente causal del síndrome de la
inmunodeficiencia adquirida (SIDA),
se demostró que otro retrovirus, el
virus linfotrópico 1 de las células T
(HTLV-1), era el agente responsable
de la leucemia de celulas T en los
seres humanos.
 Poco después fue aislado un retrovirus de la
inmunodeficiencia humana. El virus acabó siendo
conocido como VIH-1; una variante menos común
de virus, VIH-2, ha sido aislada en pacientes con
un trastorno similar en regiones de África
occidental.
Virus de inmunodeficiencia humana.
 El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH)
presenta tropismo hacia linfocitos T, macrofagos y
ciertas células nerviosas.
 El nucleo del virus contiene las proteinas
enzimaticas necesarias para que el virus utilice los
componentes de las celulas huesped para la
replicación .
 Una vez dentro del citoplasma de la célula, el ARN
de la nucleocápside vírica utiliza las enzima viral
transcripta inversa para sintetizar cadenas de ADN
del virus, empleado el ARN viral como molde.
 La reduccion drastica del total de linfocitos, en
especial los linfocitos CD4, conduce a la ausencia
de produccion de componentes no celulates del
sistema de defensa del rganismo.
Clinica.
 Los pacientes con VIH pasan por diversas etapas

clínicas.
1) Ventana

2) Seroconvercion

3) Asintomatica

4) Sintomatica

5) SIDA
 Etapa ventana
 Tras el contaco inicial con el VIH, se encuentra
comunmente un retraso de 2 a 12 semanas en la
deteccion de anticuerpos sanguineos frente al virus,
utilizando la tecnica de ELISA.
 La prueba especifica ante antigenos del VIH es la
tecnica de Western blot.
 Etapa de seroconvercion
 Malestar evidente, letargia, elevacion
ligera de la temperatura, cefalea,
artralgia, mialgia, tos cronica y
posiblemente un exantema cutanea.
 Estos sintomas presenta
mononucleosis infecciosa entre 2 a 4
semanas.
 Etapa asintomatica
 Periodo prolongado de latensia
con escasos sintomas puede
durar unos 6 meses en
lactantes y de 10 a 20 qños en
adultos. La progresion hacia un
SIDA clinico y con la
supervivencia son
significaticos el nivel de
viremia presnetes en el primer
año
 Etapa sintomatica
 Varia de forma importante su
evolucion aparece en forma gradual
y depende del descenso individual
del recuentro de celulas TCD4.
 CC:
 Presenta sudores nocturnos,
malestar, fiebrem perdida de peso,
peridda de memoria,, demencia leve,
infecciones cronicas, linfadenopatías
cronicas, linfadenopatias
generalizada, diarrea.
 Etapa del SIDA.
 Es cuando el recuento de linfocitos
CD4 cae por debajo de 200/µL se
presentan
 CC:
 Neumonia por pneumocystis carini,
neumonia bacteriana,
criptosporidosis, toxoplasmosis,
meningitis cerebral, sarcoma de
caposi, linfoma no hodgkin,
infecciones generalizadas por
herpes, varicela, candidiasis,
infecciones.
Manifestaciones orales
 Son multiples y variadas.
 Leucoplasia Vellosa
 Placas en los bordes laterales de la lengua, con tendensias a
formar pliegues lineales en px infectados con VIH; el epitelio
engrosado contiene una zona superior de celulas claras
(coilocitos) la mayoria de las celulas contienen virus Epstein-
Barr.
 Candidiasis
 Las formas agudas o
cronicas persistentes y
refrectarias de infeccion
de la mucosa oral por c.
albicans son un indicador
temprano del deterioro del
sist. inmunitario.
Asociados en px con VIH.
 Infecciones micoticas profundas ( invasivas).
 Infecciones por microorganismos micoticos capaces
de penetrar en el tejido conjuntivo subyacente. La
mas frecuente de esas infecciones es la
histoplamosis caracterizada por viceras ,
tumefacciones, las lesiones orales suelen ser
solamente una manifestacion de infeccion sistemica
mas generalizada.
 Gingivitis y periodontitis ocasionada con la
infeccion por VIH.
 Lesiones en las que la encia presenta una estrecha
zona de eritema, una intensidad poco comun, en la
encia, eritema gingival lineal (EGL)
 En px inmunosuprimidos un transtorno puede
evolucionar con rapidez pasando enseguida a una
gingivitis a periodontitis.
 En algunos caso la gingivitis se presenta
atipicamente como GUN rapidamente progresiva
 La periodontitis difiere considerablemente con
exposicion resultante del hueso alveolr lo que a
denominado periodontitis ulcerante nectrorizante.
 Ulcera aguda inespesifica.
 Las ulceras orales de los px VIH
positivos son los tipos mas grandes y
profundos de las ulceras aftosas. Son
calciformes y tienen n gran halo
eritematoso. Los bordes suelen ser
afiliados o enfrosados.
 Sarcoma de caposi
 Lesioens vasculares, musculares o nodulares, que se
presentan en forma aislada o multiple en la mucosa
y en la piel del px, infectado por el VIH las lesiones
estan constituidas por cellas endoteliales atipicas en
proliferacion y son un signo de que el paciente
padece SIDA.
 Linfoma no hodgkin
 Los linfomas observados
en px con VIH positivo
constituyen
pronsipalmene
proliferacion de celulas
tipo B
 Las lesiones se
caracterizan por una
presentacion y
cresimientos rapidos y
experimentan una pronta
ulceracion.
 Infecciones viricas.
 Suelen ser exacerbaciones de infecciones latentes
anteriores.
 Las infecciones viricas que se encuentran
habitualmente osn el herpes simple, la caricela, las
cuales aparecen de forma multiple difusas que son
mayores y mas profundas de lo normal.
 Infeccion pediatrica.
 Lesiones orofaciales asociadas frecuentemente con
la infeccion pediatrica VIH son candidiasis
infeccion por herpes simple, EGL parotidomegalia y
ulceras aftosas.

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