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CLASE 07 - EPOC

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E nfermedad P ulmonar O bstructiva C rónica

Enfisema.

‡ Destrucción del parénquima pulmonar con pérdida asociada de la restauración elástica (recoil). ‡ Patológicamente es el agrandamiento anormal y permanente de los espacios aéreos, distal al bronquilo terminal con destrucción de los septos alveolares.

Bronquitis crónica.

‡ Tos productiva que ocurre la mayoría de los dias de la semana, por tres meses, en dos años consecutivos, en ausencia de causas específicas.

EPOC.

‡ Muchos pacientes se presentan a la consulta con combinaciones de bronquitis, enfisema y limitación del flujo aéreo. ‡ Muchos pacientes tienen bronquitis crónica sin limitación del flujo aéreo.

Bronquitis crónica Enfisema Asma Limitación del flujo (por espirometría) . enfisema y asma.Bronquitis.

. ‡ Causa de muerte con mayor crecimiento (33%). ‡ Mayor prevalencia en las 7ta y 8va décadas de vida. ‡ 14-16 millones de personas con EPOC en EUA. 4ta causa de muerte (1991). ‡ Prevalencia de 4 a 6% en hombres y 1 a 3% en mujeres.Epidemiología. ‡ En EUA.

‡ Ocupacional. ‡ Tabaquismo.Factores de riesgo. ‡ Deficiencia de E1-antitripsina (ATT). ± SO2 en el aire. ‡ Contaminación ambiental. ± Principal. ± Raro (<2% de casos). ± Exposición a humo de madera. .

‡ El 90% de los pacientes con EPOC son o fueron fumadores.Tabaquismo. .

.Contaminación aérea. ‡ El EPOC es más común. en áreas con contaminación ambiental. en personas no fumadoras. ‡ Principalmente SO2 y partículas.

‡ Normal de 20-48 Qmol/L. ‡ Inhibe a la elastasa neutrofílica. ‡ Concentraciones >11 Qmol/L son protectoras. ‡ Enzima glicoproteína producida principalmente en hígado. .E1-antitripsina.

Deficiencia de ATT. Pobreza. Hiperreactividad de vías aéreas. Grupo sanguíneo A. Exposición ocupacional. Atopia. Aglobulinemia A. Infecciones respiratorias repetidas en la infancia.Factores de riesgo. Posible Bajo peso al nacer. . Exposición infantil al humo. Historia familiar. Alcohol. Establecido Tabaquismo. Probable Contaminación aérea.

‡ Producción directa de radicales superóxido e hipoclorito. . ± En el tabaquismo. ‡ Formación de NO que se oxida a peroxinitritos.Etiología. ‡ Quimioatrayentes (aumento de IL8 y TGF-F). ‡ Inhibición directa de la ATT. ‡ Estrés oxidativo. ‡ Hierro que cataliza la peroxidación de lípidos.

. ‡ Desbalance entre la acción de los neutrófilos y macrófagos y los inhibidores enzimáticos del tejido conectivo.Etiología. ± Inflamación crónica. ‡ Destrucción enzimática. ‡ Disminución de los inhibidores de elastasa. metaloproteinasas. etc.

Fibrosis peribronquial. Atrofia ciliar. ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Metaplasia escamosa. Hiperplasia caliciforme. Aumento del músculo liso. . Hipertrofia glandular.Cambios histopatológicos. Edema.

Cambios histopatológicos. ‡ Destrucción septal. ‡ Separación alveolar del bronquiolo. ‡ Aumento de las fenestraciones septales. .

‡ Centroacinar. ‡ Panacinar.Enfisema. ± Involucra sólamente los espacios proximales al bronquiolo terminal. . ± Involucra los espacios proximales y distales al bronquiolo terminal.

44.52. ‡ Normal = 0. .Indice de Reid. ‡ Típico en EPOC = 0. ‡ Relación entre el grosor de la pared bronquial y el grosor de las glándulas submucosas.

.Limitación del flujo aéreo. ± Disminución de la restauración elástica (recoil). ± Aumento de la colapsabilidad de la vía aérea. ‡ Causas (por importancia): ± Estrechamiento de la vía aérea (aumento de resistencia).

Flujo aéreo broncopulmonar. Flujo aéreo=Presión/Resistencia Restauración elástica pulmonar Flujo aéreo= Resistencia aérea de los conductos .

Pulmón y caja torácica Conductos aéreos Restauración elástica (recoil) Flujo aéreo= Resistencia aérea de los conductos .Sistema broncopulmonar normal.

Conductos aéreos estrechos Pulmón y caja torácica Restauración elástica (recoil) Flujo aéreo= disminuido Resistencia aérea de los conductos aumentada .Sistema broncopulmonar con bronquitis.

Sistema broncopulmonar con enfisema. Pulmón y caja torácica con movimientos reducidos Conductos aéreos Restauración elástica (recoil) Flujo aéreo= disminuido disminuida Resistencia aérea de los conductos .

Hiperinflado. . ‡ Prolongación de la expiración ± (la inspiración se inicia antes de llegar al punto de balance elástico). ‡ Pérdidad de la restauración elástica del pulmón.

‡ Alteraciones del índice ventilación/perfusión.Alteraciones del intercambio gaseoso. . ‡ Hipoxemia. ‡ Alteración de la sensibilidad a la hipercapnia.

‡ Contracción vascular por hipoxia. ± Por defecto en la síntesis de NO endotelial. . ‡ Pérdida de capilares septales.Circulación pulmonar.

‡ En el EPOC hay una desintegración del acoplamiento. . ‡ La relación entre el impulso respiratorio y la presión inspiratoria se denomina acoplamiento.Control de la ventilación.

‡ Conforme progresa la disminución del flujo aéreo. el impulso respiratorio va encaminado a aumentar el volumen tidal.Control de la respiración. ‡ Cuando ya no es posible aumentar el volumen tidal. se aumenta la frecuencia respiratoria. .

Control de la respiración. . ‡ La taquipnea aumenta la hipoxia al aumentar el atrapamiento aéreo por disminución del flujo en la exhalación.

Disnea. ‡ Se relaciona más con la sensación de fatiga diafragmática y de los músculos accesorios. . ‡ La percepción de disnea se relaciona poco con la hipoxemia.

Disnea. ± Los músculos tienen que trabajar con una longitud que limita su contractibilidad. ± La forma aplanada del diafragma disminuye la motilidad del mismo. . ‡ Debido a la hiperinflación.

Debilidad diafragmática. Músculos accesorios. Impulso respiratorio aumentado. Fatiga muscular. Hiperinflado. Desintegración muscular. Inflamación de la vía aérea. Estrechamiento de la vía aérea. Disnea. Carga respiratoria aumentada. .Visión integral. Intercambio gaseoso anormal. Pérdida de la restauración elástica. Broncoespasmo.

‡ broncoespasmo. ± ± ± ± ± ± ± Fumadores o exfumadores. En las exacerbaciones. Esputo mucoso a purulento. ‡ fiebre de bajo grado. ‡ Historia. Cefalea (por hipercapnia).Características clínicas. Hemoptisis. ‡ disena. Pérdida de peso. >5ta década de vida. .

Pérdida de peso. . broncoespasmo. Tos productiva. disnea. En las exacerbaciones: fiebre de bajo grado. Cefalea (por hipercapnia). >5ta década de vida. Limitación del ejercicio.Hallazgos clínicos. Historia clínica Antecedente de tabaquismo. Disnea. Historia familiar.

Taquipnea (<30/min). Uso de músculos accesorios. Asterixis. . Broncoespasmo. Desplazamiento de la punta cardiáca. Aumento de la presión venosa yugular. Diámetro torácico AP aumentado.Hallazgos clínicos. Dolor abdominal en región hepática. Exhalación prolongada (>4 seg). En cor pulmonale. Exploración física. Edema periférico. Retracción de la caja torácica inferior.

Figuras pulmonares alargadas Radiolucidez aumentada en pulmón. Bullas enfisematosas. Silueta cardiaca estrecha. . En teleradiografía de tórax. Laboratorio FEV1 disminuido.Hallazgos clínicos. Diafragma aplanado. Hipercapnia. Disminución de la capacidad de difusión de CO. Hipoxemia.

‡ El tratamiento es sintomático y va encaminado a aumentar la función y calidad de vida del paciente.Tratamiento. .

‡ Prevención y eliminación del tabaquismo. . ‡ Tasa de éxito ~20%.Tratamiento.

medroxiprogesterona. Mucolíticos.Tratamiento. ± ± ± ± ± ± ± Broncodilatadores (F-agonistas y anticolinérgicos). Antibióticos (durante las exacerbaciones). Corticoesteroides. Teofilina. ‡ Medicamentos. . Narcóticos. Almitrina. acetazolamida.

Tratamiento. oxígeno líquido en contenedores portátiles y concentradores de oxígeno. ‡ Oxígeno. ± La mortalidad disminuye en relación directa con las horas diarias de uso. ± Tanques comprimidos. ± Valorar con oximetría de pulso o gases arteriales. .

± Abarca todos los aspectos del paciente (educación. nutrición. . prevención. ‡ Rehabilitación pulmonar. ± Abordaje multidisciplinario. etc). estado psíquico. ejercicios de respiración.Tratamiento.

‡ El paciente debe estar motivado. sesiones de 1-3 horas 3-4 veces a la semana. ‡ La enfermedad cardíaca es una contraindicación relativa. .Rehabilitación pulmonar. ‡ La mayoría de los programas son de 6-10 semanas. Requiere apoyo social sólido.

. Prevención y abandono del tabaquismo. Terapia con oxígeno. ‡ Nutrición. ‡ Valoración psicológica.Rehabilitación pulmonar. ‡ ‡ ‡ ‡ Educación. ‡ Entrenamiento de respiración. Ejercicios (extremidades superiores e inferiores).

. ‡ Es importante continuar la rehabilitación con sesiones de mantenimiento.Rehabilitación pulmonar. ‡ El efecto desaparece si no se continua.

‡ LVRS. . ± Cuestionable beneficio.Tratamiento quirúrgico. ± Resección de la porción apical del pulmón (~30%). ± Pacientes seleccionados (>30% de involucro pulmonar. poco enfisema). ± Alta mortalidad. ‡ Bulectomía gigante.

‡ Suele transplantarse solamente un pulmón. ‡ Baja superviviencia a 5 años (<45%). ‡ El pulmón transplantado es comprimido. ‡ Muchos pacientes están dispuestos a arriesgar su supervivencia por la posibilidad de una mejor calidad de vida. ± Se sugiere hacer LVRS antes del transplante. . el nativo se hiperinfla más.Transplante de pulmón.

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