Pérdida Precoz del Embarazo (PPE)

El riesgo de aborto espontaneo en mujer sin antecedentes de errores en la reproducción es del 15 %.

Definición y clasificación
Perdida involuntaria del embarazo antes de que el feto sea viable a las 24 semanas.
Aborto precoz a las antes de las 12 semanas. (Embarazos no embrionicos se conocen como huevos
aberrantes.)
 Aborto tardío semanas 13 y 14.
 Abortos con feto ocurren en el segundo trimestre.
Perdidas precoces:
Huevos aberrantes: perdidas precoces del embarazo en la que el desarrollo del feto no se ve en la
ecografía y no existe tejido fetal al realizar un examen histológico del producto de la concepción.
Muerte precoz: perdidas precoces del embarazo en las que el desarrollo del feto se observa
claramente al realizar la ecografía y se encuentra tejido fetal al hacer un examen histológico.

Etiologia
 Causas
 Anomalias genéticas 50 a 60%
 Anomalias endocrinas 10 a 15%
 Separaciones corioamnioticas 5 a 10%
 Cervix incompetente 8 a 15%
 Infecciones 3 a 5%
 Implantacion anormal de placenta 5 a 5%
 Anomalías inmunológicas 3 a 5%
 Anomalías uterinas anatómicas 1 a 3%
 Causa desconocida <5%

Causas genéticas:

Abortos <8 semanas son huevos aberrantes resultado de error en la meiosis I o II materna o paterna, de la
supe fecundación de un huevo por dos espermatozoides.

Anomalías cromosómicas más frecuentes:

Trisomía autosómica: 60% con cariotipos anormales. Afecta cromosomas 16, 21 y 22 y cualquier autosoma.
Trisomía 16 es la más frecuente y en estos casos la bolsa está completamente vacía.
Triploidía: consiste en un recuento cromosómico medio de 69, 15 a 20 % de todos los abortos con
cromosomas anormales. En muchos casos la bolsa esta vacío , pero si hay feto este presenta anomalías
( onfalocele, sindactilia, labio y paladar Hendido, etc). En 50% de los casos hay degeneración hidrópica de
placenta. Razón más frecuente de la Triploidia es la doble fertilización de un único huevo.
Monosomía X: 25% de todos los abortos poseen cariotipo 45. X, 1 de cada 15 fetos con este cariotipo no
serán abortados y se identificarán como un Síndrome de TURNER. Algunos Ab son sacos que contienen
pequeño cordón umbilical que se inserta a masa amorfa de tejido embrionario, la MX es resultado de
pérdida del cromosoma X en el momento de la fertilización o disyunción en la meiosis.
Tetrapolidía: consiste en recuento medio de 92 cromosomas y se encuentra en 3 a 6 % de huevos aberrantes
con cromosomas anormales. Resultado de fallo de división citoplasmática tras la división cromosómica en
las células germinales.
Reordenación estructural de los cromosomas:
Consiste en translocaciones e inversiones y llega a ser la casusa del 3 a 5% de los ab con cromosomas
anormales. Parejas con REC deben someterse a análisis de cariotipo.

Anomalías endócrinas

Deficiencia de progesterona: deficiencia produce Ab y su efecto es que ayuda a mantener la quiescencia

uterina. Diagnóstico riguroso de defecto del cuerpo lúteo requiere la confirmación histológica de un
endometrio fuera de fase durante 2 o más días del período secretor del ciclo menstrual. Único método para
documentar un defecto en el cuerpo lúteo durante la gestación es midiendo la concentración de
progesterona sérica. Estudios han confirmado una pobre relación entre niveles séricos de progesterona y los
Hx de la biopsia endometrial.
Ptes con huevos aberrantes tiene bajos niveles de progesterona lo que dificulta el dx que es resultado del ab
más que su causa.
Medición de la 17 hidroprogesterona (producida en el cuerpo lúteo) es mejor marcador pero no diferencia a
las ptes abortadoras de las no abortadoras. (OSEA QUE NO SIRVE HAHAHAHA!!! MEJOR SUPLEMENTAS Y
PANES!!)
Por eso se utiliza la suplementación de progesterona en ptes con amenaza de ab (no produce efectos
adversos, no teratogénico), en las que conciben desps de inducir la ovulación, en ptes con niveles séricos <15
ng/ml o con historia de pérdidas precoces de embarazo.

Deficiencia Tiroidea: práctica rutinaria medición de TSH y de T4, pero es raro que el exceso o deficiencia sea
la causa de los Ab, normalmente producen TPP en embarazos después de 24 semanas.

Diabetes: estudios revelan que ptes con niveles elevados de glicemia y Hb A1C en el primer trimestre tienen
riesgo relativamente alto de Ab espontáneo en relación a aquellas con buen control metabólico. LA
frecuencia de anomalías genéticas es más frecuente en diabéticas.

Andrógenos aumentados: causa rara de PPE es el hiperandrogenismo materno, su exceso produce disfunción
del cuerpo lúteo. Ptes suelen ser hirsutas y con niveles altos de testosterona y de sulfato de
dehidroepiandrosterona (SDHEA). La PPE se produce por fallecimiento del feto alrededor de semana 14.

Sx Ovario Poliquístico (OP)

Ab más frecuentes con ptes con OP , caracterizada por la concentración elevada de hormona leutinizante. La
OP posee efecto nocivo sobre el cuerpo lúteo. Prevención de Ab se da con la supresión pituitaria con
agonistas liberadores de gonadotropinas, seguida de la admon de hCG.

Infección
Causa infrecuente de PPE, las que causan Ab suelen ser ascendentes y facilitadas por incompetencia cervical.
En una minoría la diseminación hematógena por varicela, parvovirus, rubeola, listeria, clamidias y
micoplasmas son hx inesperados en autopsia fetal o examen bacteriológico o histológico.
Ptes con infección ascendente presentan fiebre e incremento de las contracciones uterinas a partir de
semana 14. Esto va seguido de rápido inicio de contracciones uterinas o de la ruptura de membranas. Ptes
en examen histológico presentan corioamnionitis grave, dilatación de 3 cm o más y productos de la
concepción protruyen por el OCI. Bacterias aisladas anaerobias y aerobias , predominando estreptococos del
grupo B hemolítico y E. coli. Ocasionalmente se aísla Mycoplasma y Ureoplasma urealyticum en los
productos abortados de la concepción.

Anomalías Anatómicas del útero

Pueden ser adquiridas (sinequias uterinas) o resultado de error en el desarrollo (ptes con defecto de fusión
de Muller o lesiones por exposición a DES)

Sinequias Uterinas: son bandas estructurales entre las paredes del útero que pueden llegar a obliterar casi
por completo la cavidad uterina, estas bandas son de tejido fibroso, miometrio y endometrio (este último
suele ser atrófico, con glándulas deformes). Son resultado de infección intrauterina, combinado con
traumatismo quirúrgico secundario a la retención de productos de la concepción tras un Ab o un parto. Dx
por medio de histerosalpingografía o por histeroscopio. Tx excisión quirúrgica de las bandas, colocación de
DIU (evita contacto entre los finales de las adherencias) y estrógenos (estimula crecimiento del endometrio).

Anomalías Müllerianas: el útero tabicado y el bicorne son e.g. de anomalías de fusión del conducto
mulleriano que se asocia con PPE xq el aporte de sangre al embrión es inadecuado cuando la implantación se
ha producido en el tabique relativamente avascular . El útero doble y el unicorne se asocias a TPP. El cérvix
incompetente también está asociado a PPE. Esta es la razón por la que se sugiere llevar a cabo un cerclaje
cervical profiláctico en todas las ptes embarazadas con anomalías uterinas congénitas.

Exposición intrauterina a DES (DIETILESTILBESTROL)

70% ptes que han estado expuestas a DES tienen útero pequeño y en forma de “T” y elevada frecuencia de
gestaciones de mala evolución. Ptes expuestas deben someterse a cerclaje cervical entre semanas 12 y 16
con fin de mejorar la posibilidad de llevar a buen término su embarazo.

Cérvix incompetente
Causa conocida de Ab a final del 2º trimestre. SIGNO CLINICO: DILATACION CERVICAL INDOLORA. AL examen
con especulo revela membranas protruyentes, dilatación cervical. Ptes sienten el comienzo o pérdida de
tapón mucoso cervical en días precedentes así como hemorragia.
CI es secundario a traumatismo cervical (por dilatación mecánica al final del embarazo o legrado
diagnóstico),laceraciones cervicales profundas por parto vaginal, conización ampliada en el tx de displasia
cervical.
Dx es clínico por membranas protruyentes y la dilatación indolora , para confirmar en ptes no gestantes se
demuestra con una mayor elasticidad del cérvix pasando un dilatador Hegar del No 8 o un Pratt de 15 o una
sonda Foley rellena con 1 ml de agua a través del OCI. Se debe sospechar en ptes con abortos previos en el
segundo trimestre y aumento del flujo vaginal. La ecografía puede demostrar una invaginación de las
membranas dentro del canal cervical o un diámetro de OCI > 23 mm. Tx cerclaje cervical entre las 12 y 16
semanas.
Técnicas más usadas de Shirodkar (se abre la mucosa vaginal pro la parte anterior y posterior del Cérvix y se
ata una cinta de 5 mm de mersilene lo más cerca posible del OCI y se introduce bajo la mucosa de la vagina)
y de McDonald ( se ata un sutura de 4mm de mersilene o de seda de 5mm alrededor del cérvix en forma de
bolsa de tabaco). Se aplica la amniocentesis en algunos casos para evitar infección y extraer líquido
amniótico facilitando la reducción de bolsa amniótica.
Complicaciones: corioamnionitis aguda (se retira la sutura y se pte debe parir) y la RMO ( si hay se da tx
antibiótico agresivo)

Hematomas subcoriónicos y separaciones corioamnióticas

La separación de las membranas fetales es causa frecuente de hemorragia en 1er trimestre pero no suele
producir perdida del embarazo. Hemorragia puede producirse entre amnios y corion (separación
corioamnitoica) o entre el corioamnios y la decidua (hematoma subcorionico) . Ptes presentan hemorragias
en el 1er trimestre de diferente gravedad, no suelen tener contracciones o son mínimas.
Ecografía muestra feto normal, activo y un área de separación de membranas , por lo general ubicado del
lado opuesto de la implantación de la placenta. Es habitual ver faltando una delgada membrana entre el
útero y el feto en los casos de separación corioamniótica, en los hematomas subcorionicos, la membrana es
gruesa y su movilidad limitada.
En la mayoría de casos hemorragia cede espontáneamente en pocos días, algunas permanecen con
pequeñas hemorragias durante varias semanas y unas pocas abortan o llegan a infectarse.
Etiología es desconocida, hematoma tiene valor pronóstico mediante ecografía.

Placenta defectuosa

Durante la placentación normal arteria espirales sufren cambios adaptativos (pérdida de la capa musculo
elástica de la pared arterial y el reemplazamiento por material que contiene células trofoblásticas) que
convierten al as estrechas y endurecidas paredes de las arterias en anchos y tortuosos canales vasculares
que aportan el flujo sanguíneo necesario para el desarrollo del embrión. La ausencia de estos cambios se
conoce como placentación anormal y es característico de ptes con pre eclampsia, grave retraso del
crecimiento, TPP, muerte fetal precoz.

Causas inmunológicas de aborto

Causa de abortos a repetición

Sx anticuerpo antifosfolipido (pérdidas inmunológicas mejor definidas)
Anticuerpos antinucleares débiles (grupo menos definido)
Aloanticuerpos (grupo menos definido)

Sx anticuerpo antifosfolipido (pérdidas inmunológicas mejor definidas)

Presente en 3 – 5% de ptes con pérdidas del embarazo repetidas , frecuencia de aborto y muerte fetal en pts
no tratadas es del 90%. Anticuerpo de mayor interés son:
Anticoagulante lúpico –ACL- :se encontró en ptes con lupus y actúa como anticoagulante prolongando el
TPP y trombosis. Se valora en función de sus efectos en el TPP y cefalina- caolín. Labs repiten el test desps de
mezclar plasma de la pte con plasma normal, si el plasma normal no corrige el TPP en 4 seg respecto al valor
control es que existe un anticuerpo antifosfolípido. También hay valores elevados de IgM sérico (valor
normal de 40 a 260 mg/dl).
Anticuerpo anticardiolipina -AAC-: más frecuente, se encuentra en 90% con ptes con ACL, pero la mayoría de
ptes con AAC positivo no tienen ACL. ACC se mide con ELISA, que permite demostrar Anticuerpos IgG, IgM e
IgA( IgA > 20 U es significativa).
El anticuerpo que causa el test falso positivo para la sífilis (BFP-ST): BFP ST y AAC presenta anticuerpos
contra cardiolipina, pero no son el mismo, algunos ptes con BFP ST no tienen AAC y la mayoría con AAC
positivo tienen una serología de sífilis no reactiva.
Presencia de cualquiera de los tres anticuerpos está asociado con PRE, episodios de trombosis arteriales y
venosas, preeclampsia grave o de aparición precoz, crecimiento intrauterino retardado grave CIR y corea
gravídica, otras asociaciones son historia de ataque isquémico, episodios isquémicos transitorios, migrañas y
preeclampsia de aparición precoz.
Pueden aparecer infiltrados pulmonares, fiebre y síntomas cardiacos desps del parto, así como grave
compromiso fetal.
Perdidas de embarazo aparecen entre semanas 14 y 18. Un 28% presentan trombosis.
Muerte fetal se debe a una trombosis masiva de los vasos placentarios, placenta es más pequeña de los
esperados para edad gestacional. Histológicamente las arterias espirales muestran una ausencia de cambios
adaptativos y contienen trombos, muchos de los cuales se recanalizan hecho que indica la naturaleza crónica
del proceso. Placenta muestra infartos masivos, maduracion excesiva de las vellosidades coriales.

Ptes asintomáticas con anticuerpos antinucleares (ANA) : en estas ptes titulo de ANA oscila entre 1:20 y
1:60, patrón de fluorescencia suele ser moteado u homogéneo. Aparten de una serología anormal y
antecedentes de pérdidas del embarazo anterior , no presentan signos ni síntomas , ni cumplen criterios de
dx de lupus.

DAGNOSTICO Y TRATAMIENTO

Hemorragia vaginal en el primer trimestre

Valoración clínica, el síntoma más frecuente de una pte con aborto inminente es la hemorragia vaginal. Si el
embarazo < 6 semanas según estimación de datos clínico y tamaño uterino es preferible medir hCG sérica
para decidir si hacer ecografía y cómo interpretar resultados.
Examen con especulo nos revelara existencia de lesiones cervicales o vaginales que ocasionalmente son la
causa de hemorragia. Exploración bimanual del útero determinará si su tamaño concuerda con los datos
clínicos. Un útero grande puede demostrar una mola hidatiforme, un útero pequeño un huevo aberrante,
presencia de masa dolorosa en los anexos sugiere embarazo ectópico.
Valoración hormonal, hCG, progesterona y estradiol útil antes de las 6 semanas. Lo más importante es
determinar que sea un embarazo intrauterino, se resuelve si la ecografía muestra un saco gestacional en el
interior del útero , es posible ver un saco gestacional en el interior del útero utilizando in transductor
endovaginal cuando hCG es de 1000 µUI/ml o superior, por vía intrauterina. Por vía
transabdominal hCG tiene que ser mayor de 3000 µUI/ml. Ptes con valores de hCG sérica por
debajo de este valor crítico, se les repite la determinación cuantitativa de hCG 3 días después
de la inicial, si el segundo es el doble del primero es un embarazo intrauterino y hay buena
evolución, si esto no sucede y además el estradiol y progesterona están bajos (estradiol <200
ng/ml, progesterona <15 ng/ml) la gestación es anormal , q puede ser un huevo aberrante o
un ectópico. Precisión predictiva del estradiol y progesterona es del 90 al 95%.
Valoración ecográfica:
Con la ecografía abdominal se puede visualizar un saco a las 5.5 semanas o más y hCG > 3000
µUI/ml o superior, con la ecografía abdominal se visualiza el saco a las 4.5 semanas con una
hCG es de 1000 µUI o mayor. EL SACO GESTACIONAL, POLO FETALCON MOVIMIENTOS
CARDIACOS Y EL SACO VITELINO PUEDEN VERSE A LAS 6 SEMANAS. Presencia de saco vitelino
en ausencia de polo fetal es patognomónico de un huevo aberrante.
Precisión predictiva de la eco pélvica antes de las 9 semanas de gestación es >90%. Si no se
visualiza movimientos cardiaco a las 7 semanas o 2 semana desps de la visualización del saco
gestacional, el embarazo es anormal.
Pautas de acción: reposo en cama indicado cuando hemorragia persiste, se puede dejar suplemento de
progesterona si esta es <15 ng/ml, a los huevos aberrantes se les realiza biopsia de vellosidades corionicas
para análisis cromosómico.

Muerte Fetal Prematura

Dx diferencial cuando el desarrollo del feto era el adecuada es complejo y requiere un análisis meticuloso de
la información clínica y de los datos de laboratorio.
Valoración clínica
Causas frecuentes anomalías cromosómicas, Sx AAF , infecciones ascendentes, incompetencia cervical,
malformaciones anatómicas del útero , hematomas subcorionicos y anomalías placentarias.
Pruebas de laboratorio
Examen histológico y microbiológico de la placenta es fundamental. Placenta puede presentar cambios
inflamatorios agudos en ptes con infección ascendente, el tejido decidual puede presentar cambios
fisiológicos en las arterias espirales. Trombosis de vasos fetales o maternos puede verse en ptes con déficit
de proteína C. Autopsia fetal para evaluar malformaciones, se puede obtener sangre fetal por punción
cardiaca para cariotipo del feto y cultivos bacteriológicos para mycoplasma, ureoplasma, chlamydia y
listeria. Examen radiológico para revelar anormalidades esqueléticas.
Madre con muerte fetal en el segundo trimestre debe ser sometida a prueba de Kleihauer- Betke para
descartar posibilidad de hemorragia fetomaterna masiva. La búsqueda de alteraciones en el tejido conectivo
incluye título de ANA, AAC, ACL. TORCH puede revelar elevación inesperada de citomegalovirus, anticuerpos
contra toxoplasma o herpes.
A menos que exista causa obvia de la muerte fetal precoz hay que someter a histerosalpingografia, en
especial las incompetentes cervicales y con infección ascendente.
Tratamiento
Inducción con tallos de laminaria para la dilatación cervical, seguido de supositorios de prostaglandinas o
dosis elevada de oxitocina, en vez de legrado y curetaje del útero para mejor estudio de malformaciones
etc…

Ptes con pérdidas de embarazos precoces recurrentes

Valoración clínica y diagnóstica
Índices que sugieren huevo aberrante recurrente en ptes con abortos de repetición:
 1. Hallazgo de degeneración molar en el examen histológico de los productos de la concepción en ab
anterior, sugiere triploidia.
2. Ab previos que muestren sacos vacios en USG, sugieren trisomia 16.
3. Historia niño malformado en la familia, sugiere translocación balanceada en uno de los padres
4. Intervalos de infertilidad, translocación balanceada de uno de los padres.
5. Ab de repetición ocurridos antes de semana 12.

Probabilidad de embarazo con éxito en el siguiente intento es del 62%.

Un cuerpo lúteo insuficiente producción de progesterona puede p[provocar la pérdida del embarazo en el 1er
trimestre entre semanas 6 y 8, cuando la progesterona deja de producirse en el cuerpo lúteo para hacerlo en
la placenta. EN RESUMEN TODO LO ANTERIOR SE REPITE AQUÍ…(ANOMALIAS GENETICAS< INMUNOLOGICAS
etc…)

Tratamiento: depende de la etiología

Histeroscopia quirúrgica(malformaciones uterinas) , cerclaje (insuficiencia cervical) y tx antibiótico
(infecciones ascendentes) , suplemento de progesterona durante el embarazo (ptes con cuerpo lúteo
insuficiente) . Sx OP se tratan con análogos del factor liberador de gonadotropinas (GnRF) y la inducción de
la ovulación con hCG, hiperandrogenismo con prednisona, anomalías placentarias recurrentes con aspirina y
dipiridamol.
El tx que más se utiliza con ptes con anticuerpos antifosfolipido consiste en dosis bajas de AAS (80 mg
diarios) y prednisona (40 a 60 mg día ) y se inicia tan pronto se realice el diagnóstico de embarazo
idealmente pocos días después de amenorrea, otro tx consiste en AAS y heparina subcutánea (5000 U c/12
hrs hasta 24000 U diarias).
Tx con ptes con ACL consiste en normalizar TTP. Ptes con AAC niveles de plt adecxuadas y mantener los
niveles de anticuerpo bajos con dosis baja de AAS/prednisona o AAS/heparina.
Principales complicaciones del tx con prednisona: aumento de peso, fascie de luna llena, acné, estrias e
intolerancia a la glucosa. Con el tx Heparina formación de nódulos dolorosos y equimosis en zonas de
inyección, epistaxis y hematuria ocasionales.
Otras complicaciones raras de estos medicamentos durante el embarazo: osteoporosis, necrosis aséptica de
la cabeza del fémur, lesión de nervio óptico y trombocitopenia inducida por la heparina

FIN!!! :D