Micobacterias y Tuberculosis

María Isabel Eras

Deyfa Sutherland Correa
Nelson
Introducción:

Enfermedad infecciosa causada

principalmente por:
 Mycobacterium tuberculosis

 Afecta a 1.5 mil millones de

personas alrededor del mundo
 3 millones de ellas mueren
Antecedentes históricos:

Gaspart Laurent Bayle y Formas y estados

René Laënec de la enfermedad

Robert Koch
1882  agente causal
1890  prueba de la
tuberculina

Albert Léon
1924  BCG (vacuna del
Calmette bacilo de Calmette-Guérin
Alphonse F.M.
Guérin
 Agente etiológico

Micobacterias: bacilos aeróbicos no

formadores de esporas.

ACIDOALCOHOL RESISTENTES

 El bacilo tuberculoso es un bacilo recto y

delgado que mide casi 0.4 X 3 micrómetros
de diámetro. Resistentes a la desecación
Resistentes a:
• los antibacterianos (penicilina) y
• los colorantes (verde de
malaquita)

Naturaleza hidrófoba de la superficie

celular y a su crecimiento en grumos

“cordones de serpentina” virulencia

 Proteínas le induce su reacción a la tuberculina

 Lípidos  ácidos micólicos (granulomas) ceras y

fosfátidos
Fosfolípidos: Necrosis caseosa

 Polisacáridos  hipersensibilidad inmediata y a

veces sirve como antígeno en las reacciones de
resistencia al suero de personas infectadas.
 
Patogénesis

Las micobacterias viajan en las gotas de

secreción respiratorias de 1 a 0.5 micrómetros

se inhalan y llegan a los alveolos

establecimiento y proliferación de microorganismos en

el huésped

La resistencia y la hipersensibilidad
Patología

Al tener un primer contacto con el bacilo

tuberculoso:

◦ Se desarrolla una lesión exudativa aguda y se propaga

con rapidez a los vasos linfáticos regionales.
◦ Los ganglios linfáticos sufren caseificación masiva, la
cual generalmente se calcifica.
◦ La prueba de tuberculina es positiva.
 
 Desarrollo, producción y cicatrización

Lesiones

La resistencia y la
multiplicación
Número de micobacterias hipersensibilidad de
subsecuente
huésped.
Tipos de lesiones
Exudativa: Inflamación
Con líquido edematoso
Leucocitos polimorfo-nucleares
Similar a las lesiones observadas en la pulmonía
Productiva
 Una región central.
 Una zona media
 Una zona periférica
Formación del tubérculo
Diseminación
Se propagan en el huésped por:
Los conductos linfáticos regionales.
Corriente sanguínea.
Bronquios
Tracto gastrointestinal

Ganglios
Primo Torrente Todos los
linfáticos
infección sanguíneo órganos
regionales

Distribución miliar
Sitio de crecimiento intatubular
Establecimiento intracelular dentro de:
 Monocitos.
 Las células reticuloendoteliales.
 Células gigantes

Dificulta la quimioterapia y
favorece la resistencia del
microbio.
Inmunidad e hipersensibilidad.

Fagocitos mononucleares  Limitan la

multiplicación

Anticuerpos  resistencia al bacilo

Reactivación tuberculosa:

Bacilos tuberculosos sobrevivientes:

 Lesiones crónicas en el tejido.

 Formación de tubérculos
 Caseificación
 Fibrosis.
 Ganglios linfáticos regionales ligeramente afectados

 Se inicia en el vértice del pulmón.

Prevención y control

Tratamiento oportuno, eficaz y seguimiento cuidadoso de

sus contactos, con pruebas con tuberculina y radiografías.
Tratamiento con fármacos: en las personas
asintomáticas tuberculinopositivas en los grupos de edad más
susceptibles y en personas tuberculinopositivas que tengan que tomar
tratamiento inmunosupresores, reduce mucho la reactivación de la
infección.
La resistencia del huésped, disminuida por causa de una
supresión por fármacos (pj. Corticoesteroides), infecciones como VIH
en gran nivel de relevancia y en condiciones de ayuno y gastrectomía.
Inmunización: individuos que tienen una exposición recurrente
con personas infectadas. BCG (Bacilos de Calmette-Guérin, un
microorganismo atenuado).
GRACIAS