UNIVERSIDAD VERACRUZANA

FACULTAD DE MEDICINA
CIUDAD MENDOZA

CHOQUE
FISIOPATOLOGIA SISTEMICA MARIO ALBERTO LOPEZ LUCIO
Definición:
Síndrome de etiología multifactorial, desencadenado por una inadecuada perfusión
en los tejido y caracterizado por el desequilibrio entre la demanda y la oferta de O 2 a
los tejidos Inicialmente reversible  irreversible y fatal

Demanda de
O2

Oferta de O2
Hipoxia tisular:
producción ácido
Metabolis láctico  acidosis
metabólica y
mo agotamiento ATP
 Disfunción
anaerobio membrana celular
Daño celular,
disfunción órganos,
Hipoxia falla multisistémica
tisular

Hipoperfusión
 Función cardíaca
En la mayoría de las formas de shock, el gasto cardíaco disminuye:
 Retorno venoso disminuido (precarga)
 Disfunción cardiaca primaria
 Factores mecánicos extrínsecos al corazón.

Función pulmonar
• Alteraciones en la función pulmonar son comunes en el
Shock que van desde cambios compensatorios en
respuesta a la acidosis metabólica hasta una falla
respiratoria  SDRA
Función renal
Función renal
Isquemia cerebral:
 Función hepática:
 La función hepática frecuentemente es afectada por una
prolongada hipotensión.
 Disfunción metabólica y necrosis hepato-celular.
 Con un clearance hepático disminuido las drogas y sus
metabolitos pueden producir toxicidad

Isquemia intestinal:
• Isquemia intestinal y necrosis hemorrágica puede ocurrir si la
hipotensión es prolongada y producir perforaciones.
Efectos metabólicos:
 Elevación de la glucosa sanguínea es común
en el choque, debido primariamente por
estimulación simpática.

 Lipólisis también puede ocurrir, pero hay

mala perfusión en los tejidos y no se
aprovecha
 Clasificación
fisiopatológica
Baja biodisponibilidad de O2 Biodisponibilidad O2 N o ↑
• Hipovolémico. • Séptico
• Cardiogénico. • Anafiláctico
• Obstructivo
Clasificación etiológica
Hipovolémico Cardiogénico Distributivo Obstructivo
extracardíaco.
Hemorragias IAM, miocardiopatía Sepsis Taponamiento
dilatada cardíaco.

Deshidratación Mecánico (Ins. Mitral Sobredosis de TEP masivo.

(vómitos, diarrea, aguda, CIV, estenosis sustancias tóxicas.
diuréticos, aortica grave),
cetoacidosis).

Secuestro interno de Arrítmico Anafilaxia Neumotórax a

líquidos (ascitis, tensión.
pancreatitis,
obstrucción
intestinal)

Neurogénico (lesión
de médula)
Endocrinológico
(enfermedad de
Adisson, mixedema)
Manifestaciones
clínicas:
Síntomas cardinales y comunes Hallazgos sugestivos
 Hipotensión  Hipovolémico:
 Hematemesis, melena, vómitos, diarrea.
 PAS<90 mmHg
 Piel, axilas, lengua secas
 Hipotensión relativa: ↓ de PAS  Hipotensión postural
>40 mmHg de la basal*
 Cardiogénico:
 Taquicardia  Disnea
 Dolor torácico, Palpitaciones
 Taquipnea
 Crepitaciones difusas
 Oliguria (<1 ml/kg/h)  Enz cardíacas elevadas

 ↓ del nivel de conciencia,  Distributivo:

 Disnea
confusión, obnubilación, coma  Tos productiva
 Piel hiperémica  Erupciones cutáneas
 Disuria, hematuria
 Evolución Clínica:
Taquicard PA 1º o Pre-choque:
Descarga
ia normal o pacientes pueden
simpátic estar
VC levement
a periférica asintomático.
e↓

Mecanismos Hipoperfusió
de n de óganos
compensació PA ↓↓ Taquicardia 2º o choque
n ↑↑
insuficientes. Ortostatiamo

Fracaso de Hipoperf 3º o Falla

mecanismos PA
compensad usión multiorgánica
↓↓↓
ores. FMO (FMO)
CHOQUE HIPOVOLEMICO
 En este tipo de shock la lesión primaria inicial es la pérdida de volumen eficaz circulante, lo
que produce un desequilibrio en el transporte O 2 y consumo de oxígeno a los tejidos.

 Hemorragia:
 Interna: traumatismos, rotura de vasos o sde vísceras maciza, complicaciones de
embarazo (extrauterino), alteraciones de la coagulación.
 Externa: pulmonar (infecciones, tumores), gastrointestinales (úlceras, várices),
traumatológica, renal (infecciones, tumores)

 Depleción de fluidos:
 Pérdida externa: vómitos, diarrea, poliurias (diuréticos; diabetes insípida).
 Pérdida interna: pancreatitis, obstrucción intestinal, ascitis, edema generalizado por

quemadura, disminución de proteínas plasmáticas .

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Choque
Sistema cardiovascular
Trabajo cardiaco

Pre-carga Post-carga

Retorno Gasto
venoso cardiaco

Receptores
alfa
capilar
choque
Hipovolémico
choque
Hipovolémico

Compresión Compresión
directa directa

Evitar pérdida de eritrocitos

Conservar transporte de oxígeno
choque
Hipovolémico

Disminuye Pre-C
choque
Hipovolémico

Disminuye Pre-C
Disminuye R.V. Disminuye GC

taquicardia
taquipnea
hipotensión
palidez
choque
Hipovolémico

Recupera Pre-C
Recupera R.V. G.C. normal
 Pérdidas estimadas de líquidos y sangre* con base en la presentación
clínica inicial
GRADO I GRADO II GRADO III GRADO IV

Pérdida de sangre (ml) Hasta 750 750-1500 1500-2000 >2000

Pérdida de sangre (%) Hasta 15% 15 a 30% 30 a 40% >40%

Frecuencia Cardíaca <100 >100 >120 >140

Normal/
Presión Arterial Normal Ortostatismo Disminuida Disminuida

Presión de Pulso Normal o Disminuida Disminuida Disminuida

(mmHg) Aumentada

Frecuencia Respiratoria 14 a 20 20 a 30 30 a 40 >35

Débito Urinario (ml/hr) >30 20 a 30 5 a 15 Anuria

Ligeramente Medianamente Confuso,

Estado Mental ansioso ansioso Ansioso, confuso letárgico
*Cálculos hechos para un hombre de 70 kg de peso – Volumen intravascular ~7%
 CHOQUE CARDIOGÉNICO
DISM.
DISM. MASA
MASA CONTRÁCTIL
CONTRÁCTIL DISM.
DISM. COMPLIANCE
COMPLIANCE
DISFUNCIÓN
DISFUNCIÓN SISTÓLICA
SISTÓLICA DISFUNCIÓN
DISFUNCIÓN DIASTÓLICA
DIASTÓLICA

 VOLUMEN
VOLUMEN SISTÓLICO
SISTÓLICO VI
VI

HIPOTENSIÓN
HIPOTENSIÓN ARTERIAL
ARTERIAL TAQUICARDIA
TAQUICARDIA

DISMINUCIÓN
DISMINUCIÓN DE
DE LA
LA PRESIÓN
PRESIÓN
DE
DE PERFUSIÓN
PERFUSIÓN CORONARIA
CORONARIA

MAYOR ISQUEMIA

DISFUNCIÓN MIOCÁRDICA
MIOCÁRDICA
PROGRESIVA

MUERTE
 Choque obtruptivo
 Existe una obstrucción mecánica al gasto
cardiaco normal y una disminución secundaria
de la perfusión sistémica.

 Taponamiento, pericarditis constrictiva. 

 Embolia pulmonar. 
 Hipertensión pulmonar severa. 
 Tumores: intrínsecos y extrínsecos. 
 Estenosis mitral o aórtica severas. 
 Disección obliterante de la aorta ascendente. 
 Obstrucción de prótesis valvular. 
 Neumotórax a tensión. 

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Choque distributivo
 En este tipo de shock se produce una alteración en el continente sanguíneo,
con importante vasodilatación y disminución de las resistencias
vasculares sistémicas, lo que provoca una mala distribución del flujo

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choque
Distributivo

Tono vasomotor
receptores alfa adrenérgicos
en las arteriolas
choque
Distributivo
Corazón normal
Pre-C normal
R.V. normal G.C. normal

Disminución o pérdida del tono

vasomotor con aumento de la
capacitancia
choque
Distributivo

Disminución de Pre-C
Disminución de R.V. Disminución de G.C.

Taquicardia
Taquipnea
Hipotensión

Disminución de la presión arteriolar

Flujo lento
 Choque distributivo
Séptico Anafiláctico
Liberación de Reacción alérgica aguda
mediadores químicos, generalizada mediada
generalmente activados por IgE.
por microorganismos Reacción anafilactoide→
circulantes o sus liberación directa de
productos→ Reacción mediadores de los
inflamatoria sistémica + mastocitos (histamina)
↓↓ resistencias
vasculares periféricas.
 Bacterias, virus, hongos.
Trauma, grandes quemados,
pancreatitis.

Infección o
Trauma
SIRS Sepsis Sepsis Severa

SIRS con un proceso

infeccioso confirmado
o sospechado
1. Temperatura  38oC o  36oC
2. FC  90
3. FR  20 o PaCO2 < 32 mmHg
4. Blancos 12,000/mm3,
o 4,000/mm3 o >10% inmaduros
(al menos 2 criterios)

SIRS = Systemic Inflammatory Response Syndrome.

Bone et al. Chest. 1992;101:1644.
 Infección o
Trauma
SIRS Sepsis Sepsis Severa
Sepsis con  1 disfuncion
organica:
- Cardiovascular
- Renal
- Respiratoria
- Hepática
- Hematológica
- SNC
- Acidosis metabólica
inexplicada

Bone et al. Chest. 1992;101:1644; Wheeler and Bernard. N Engl J Med. 1999;340:207.
FISIOPATOLOGIA DEL CHOQUE
SEPTICO:
Manifestaciones clínicas de
sepsis
 Fiebre.  Púrpura fulminante:
 Hipotermia. shock séptico + CID.
 Escalofríos.  Cambios en el status
 Hiperventilación: signo mental: encefalopatía
séptica→ diagnóstico
precoz.
de exclusión.
 Lesiones cutáneas:
púrpuras o petequias.
 Estima gangrenoso: en
neutropénicos