MICOSIS ENDEMICAS

INTEGRANTES:
Carlos Paredes
Gabriela Pavón
Israel Peñafiel
HISTOPLASMOSIS
Historia

 Histoplasma fue
descubierto en 1905
por Darling, en un
paciente que trabaja en
el Canal de Panama
 En 1940 Amos Christie
usaron histoplasmin
skin test en pacientes
con tuberculina
negativos
 Estados Unidos
 La infección en áreas endémicas es virtualmente
el 100%.
 Pocos pacientes desarrollan la enfermedad activa.
 Aproximadamente 500,000 nuevas infecciones en
Estados Unidos cada año.
 La incidencia en pacientes con SIDA es de 2 al 5%.
 La histoplasmosis diseminada ocurre en <0.05%
de las infecciones.
 100 100
100.0

90.0

80.0

70.0

60.0

50.0

40.0 38.5

29.4 30.8
30.0
23.5
20.0
15.4
11.8 11.8
10.0 7.7 7.7
5.9 5.9 5.9 5.9
0.0 0 0 0.0 0 0 0 0 0.0 0 0 0.0 0.0 0 0 0 0 0.0 0 0 0 0.0 0 0 0 0 0.0 0 0.0
0.0
menos de 1 1-4 años 5-9 años 10-14 años 15-19 años 20-24 años 25-34 años 35-44 años 45-54 años 55-64 años 65 y mas años
año

histo blasto paraco asper

 100 100
100.0

90.0

80.0

70.0

60.0

50.0

40.0 36.4 36.4

33.3
30.0
22.2
20.0
11.1 11.1 11.1 11.1
10.0 9.1 9.1 9.1

0.0 0 0 0.0 0 0 0 0 0.0 0 0 0.0 0.0 0 0 0 0 0.0 0 0 0 0.0 0 0 0.0 0 0 0.0 0.0 0 0.0
0.0
menos de 1 1-4 años 5-9 años 10-14 años 15-19 años 20-24 años 25-34 años 35-44 años 45-54 años 55-64 años 65 y mas años
año

histo blasto paraco asper

100.0

90.0

80.0

70.0

60.0

50.0 50.0
50.0

40.0

30.0
25.0 25.0

20.0
12.5 12.5 12.5 12.5
10.0

0.0 0.0 0.0 0.0 0.0 0.0 0.0 0.0 0.0 0.0 0.0 0.0 0.0 0.0
0.0
menos de 1 1-4 años 5-9 años 10-14 años 15-19 años 20-24 años 25-34 años 35-44 años 45-54 años 55-64 años 65 y mas años
año

histo asper
Histoplasmosis en México
Epidemiología
Epidemiología
Etiología

 Se produce por el Histoplasma capsulatum

 Los micelos son la forma
infectante
 Levadura aparecen dentro
de los macrófagos
Patogenia
 Se controla por inmunidad tipo celular
 Linfocitos T interferon Y, interleucina 12 y FNT -
α
Manifestaciones Clínicas

Formas Clínicas:
1. Histoplasmosis Pulmonar Aguda.
2. Histoplasmosis Cavitaria Crónica.
3. Histoplasmosis Diseminada Progresiva.
Histoplasmosis Pulmonar Aguda.

 Son asintomáticas leves y ceden por si solo

 Áreas de neumonitis en parches aún en
asintomáticos
 Ganglios linfáticos puede mostrar necrosis
 Síntomas: similar a la gripe
Histoplasmosis Cavitaria
Crónica
 Paciente fumador con Enfisema
centrilobulillar.
 Simula TBC en clínica y en apariencia
radiológica.
 Neumonía atípica
Histoplasmosis Diseminada Progresiva

 70% en inmunodeficientes
 Fiebre alta, leucopenia y debilidad
 Hepatoesplegnomegalia
Diagnóstico
Tratamiento
PARACOCCIDIOIDOMICOSIS
 Se caracteriza por presentar lesiones
pulmonares casi siempre asintomática, de
donde se disemina a mucosa orofaríngea,
ganglios linfáticos, piel y diversos órganos.
PARACOCCIDIOIDOMICOSIS
EPIDEMIOLOGÍA
Epidemiología

• Frecuente en Hombres 10:1

• Mujeres Postmenopausicas
Prepúberes.

• Las hormonas femeninas

otorgan una relativa
protección.

• Edad 30-60 años

• Afecta más agricultores y
campesinos.
 Patogenia
Inhalació Reacció
n esporas
n
Asinto
Inflama
Pulmon Ganglios mática
toria
es linfáticos
Aguda
Paracoccidioides brasiliensis
Clasificación taxonómica
• Clase:
• Es un hongo dimórfico
dependiente de la Deuteromycetes
temperatura y • Subclase:
nutrientes. Hiphomycetidiae
• Célula madre • Orden:
reproducida por Monilial
gemación múltiple, • Familia:
dando lugar a varias Moniliaceae
blastoconidias hijas- • Genero:
aspecto de un timón de Paraccocidioides
barco. • Especie:
Brasilienses.
Paracoccidioides brasiliensis
• Fase Levadura redondeadas
de 5-30µ diámetro, alcanzar
hasta 40-50µ
• Multibrotantes
• doble membrana- rueda de
timón.
• Es la forma parasitaria y se
obtiene en los cultivos en
medios ricos (gelosa sangre)
a 37ºC.
• Colonias: cremoso,
cerebriforme, color blanco-
amarillento.
• Fase Filamentosa
• Hifas ramificadas,
tabicadas y hialinas.
• Con clamidosporos
intercalares 4-6µ .
• Es la forma saprofítica y se
obtiene en los cultivos en
medios de Sabouraud a
28ºC.
• Colonias: algodonoso,
• rugosa, color blanco
• amarillento – tornan café.
CLASIFICACION

 Pulmonar
 Mucocutánea
 Ganglionar
 Visceral
 Mixta
PARACOCCIDIOIMICOSIS PULMONAR

• Pulmonar primaria : Los

pacientes que adquieren la
primoinfección cursan
asintomática.
• Los casos sintomáticos
son:
• Agudos: como neumonía.
• Crónicos: tos,
expectoración
mucopurulenta y fiebre
• moderada.
• PULMONAR
PROGRESIVA
• Agudos: fiebre,
astenia, adinamia,
hemoptisis, hepato y
esplenomegalia.
• Crónicos: fiebre, tos ,
expectoración
mucoide,
• Hemoptisis.
• Mayor diseminación.
PARACOCCIDIOIMICOSIS MUCOCUTANEA

• 80% mucosa bucofaríngea. Nariz, esporádicamente

anorrectal.
Crónicos: laringe, faringe y tráquea.
• Pequeñas ulceraciones planas, de bordes irregulares, con
aspecto de granulación, de color rojo-violáceo y
• con microabcesos.
• Proceso crónico: úlceras profundas, fondo sucio y
• granulomatoso.
• Odontalgias y dolor facial, los dientes se aflojan.
• Cutánea: nódulos eritemavioláceos que tienden a
• Ulcerarse.
PARACOCCIDIOIMICOSIS GANGLIONAR

 Principalmente los ganglios:

 supraclavicular, cervicales, axilares e
inguinales.
 Se manifiestan con aumento de volumen
 Dolorosos
 fistulan (crónico)
 abscesos fríos y úlceras.
PARACOCCIDIOIMICOSIS VISCERAL

 A partir del foco pulmonar se pude diseminar

 a esófago, estomago e intestinos.
 Se presentan úlceras que se manifiestan por
 dolor abdominal difuso, anorexia, vomito y
 fiebre.
 50% de los enfermos cursan con insuficiencia
suprarrenal.
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO

• Toma de muestras: pus, exudados, esputo,

• biopsia.
• Examen directo: KOH o lugol.
• Se observan células multigemantes-doble
• membrana.
• Cultivos: Sabouraud, Gelosa sangre y gelosa
• chocolate para la forma levaduriforme.
• Biopsias: de gran utilidad en especial tinciones
de PAS y Groccot.
 MÉTODO DIAGNÓSTICO

 EPIDEMIOLOGÍA
 EXAMEN DIRECTO.
 CULTIVO.
 HISTOPATOLOGÍA.
 PRUEBAS INMUNOLÓGICAS.
 PRUEBAS INTRADÉRMICAS
(EPIDEMIOLÓGICA).
EXAMEN DIRECTO

Levadura multibrotante de Paracoccidioides brasiliensis en un

extendido de material obtenido por punción ganglionar, teñido con
una modificación rápida de la técnica de Grocott (1.000x).
Figura nº 2. Tinción de Grocott (x1000). donde se observa una
típica imagen del hongo.
CULTIVO

Sabouraud dextrose agar slant culture of the fungus Paracoccidioides

brasiliensis grown at 37°C    CDC/Dr. William Kaplan
 HISTOPATOLOGÍA

Histopathology of paracoccidioidomycosis. Budding cell of Paracoccidioides brasiliensis.

Methenamine silver stain. CDC
Histopathology of paracoccidioidomycosis, skin. Budding cell of Paracoccidioides brasiliensis within multinucleated
giant cell.  CDC/Dr.
 TRATAMIENTO

 Ambulatorio
 Itraconazol 400mg VO c/12 por 6 meses.
 Hospitalario
 Anfotericina B 0.5 mg/kg. VO
ASPERGILOSIS
 ASPERGILOSIS

HISTORIA

Descrito inicialmente por

Micheli y Link en 1809.

Derivado del latín, por su morfología

característica que recuerda el aparato
utilizado por los sacerdotes para
esparcir el agua bendita (aspergillum)
DEFINICION

Es la enfermedad producida por gérmenes habitualmente

saprofitas del género Aspergillus.  Estos gérmenes puede
producir enfermedad por distintos mecanismos: alergia,
colonización o invasión. En el inmunocomprometido,
especialmente neutropénico, la enfermedad adopta una
forma invasiva y diseminada grave.
 Aspergillus

esporas, que con un tamaño de 2 a 3,5 µm entran

fácilmente a las vías aéreas

ifas que colonizan los bronquios. Las hifas tienen 3 a 7

µm de diámetro

ante la confirmación por cultivo para distinguir la aspergilosis de otras

ones por hongos filamentosos, como la fusariosis y la scedosporiosis.
 ETIOLOGIA

Aspergillus fumigatus (níger, terreus, flavus,

nidulans, orizae y ochraceus)

A. fumigatus es el responsable del 90% de

estas infecciones
 PATOGENIA

●
SENOS PARANASALES
●
PULMONES
●
OIDO EXTERNO
●
PIEL TRAUMATIZADA

INHALACION ESPORAS
 ASPERGILOSIS

●
Infecciones de las vías respiratorias bajas, senos paranasales y piel como sitios de

INVASIVAS ●
acceso.
El SNC, el sistema cardiovascular y otros tejidos pueden resultar contagiados por
diseminacion hemática o extension directa de los focos de infección contiguos.

●
Otomicosis
SAPROFITAS ●
Aspergiloma pulmonar

●
Sinusitis alérgica por Aspergillus
ALERGICAS ●
Aspergilosis broncopulmonar alérgica
FOMASALERGIC
CLINICAS
A

COLON
IZACIO
N

INVASIVA
 Aspergilosis alérgica Aspergiloma Aspergilosis pulmonar invasiva
Reacción asmatiforme Pelota fúngica dentro de Aspergilosis necrotizante Aspergilosis invasiva aguda del pulmón
la cavidad crónica del pulmón o forma semi
invasiva
Atelectasia Alvéolo sano, es eliminado Invasión local del Complicación grave de cierto grupo de pacientes
Bronquiectasias por los macrófagos parénquima, con inmunodeprimidos
Fibrosis alveolares. destrucción y formación
Broncoalveolitis de cavidades. No hay FR: granulocitopenia severa y prolongada, lo que se
Cavidades preformadas, invasión de vasos sanguíneos ni observa especialmente en pacientes sometidos a
epitelizadas donde no hay diseminación a otros órganos. Se tratamiento intensivo de leucemia aguda y en
macrófagos, puede ve en pacientes de edad media o receptores de transplantes.
desarrollarse una masa ancianos que tienen una historia
miceliar. de EPOC, tuberculosis, resección
pulmonar, neumoconiosis o, con
mucho menos frecuencia, fibrosis
quística, sarcoidosis, diabetes,
uso prolongado de corticoides.
Sintomas: fiebre, asma Hemoptisis masiva El cuadro clínico es indolente, Rápidamente progresiva.
rebelde, tos productiva, Lóbulo superior y con presentándose en el curso de Hemoptisis es poco frecuente.
malestar, pérdida de menos frecuencia en el varios meses fiebre, tos, Diseminación hematógena a órganos distantes
expectoración y baja de peso.
peso. segmento apical del lóbulo
inferior.
Rx: muestra desde Rx: masa móvil intra- Rx: consolidación de los Rx: infiltrado nodular que no remite con el
pequeños y fugaces cavitaria que en ocasiones lóbulos superiores y tratamiento antibacteriano convencional,
infiltrados uni o puede rodearse de un
engrosamiento pleural con consolidación lobar, diseminación nodular,
bilaterales, ganglios anillo o círculo completo bronconeumonia, cavidades por necrosis. Un hecho
hiliares o de aire. Pueden ser únicos cavitación característico de las consolidaciones parenquimatosas
paratraqueales, hasta o múltiples, con es la tendencia a cavitar al recuperarse el número de
consolidaciones predilección por los ápices neutrófilos. En la evolución pueden formarse pelotas
crónicas. pulmonares. Esta masa se fúngicas dentro de las cavidades.
mueve con los cambios de
posición del enfermo.
 ABPA
Presencia de asma
Detección de anticuerpos séricos precipitantes

Infiltrados pulmonares

Eosinofilia sanguínea periférica

Reacciones cutáneas inmediatas positivas para el Aspergillus fumitagus u otras especies de este hongo

Niveles elevados de anticuerpos IgE e

IgE sérica total > 1000 ng/mL
IgG para Aspergillus fumigatus

Bronquiectasias proximales

Criterios de Greenberger y Patterson

ETAPAS CLINICAS DIAGNOSTICO

I) Aguda Gravedad de la obstrucción de las vías aéreas

II) Remisión Infiltrados pulmonares y eosinofilia sanguínea alta

III) Exacerbación o recurrencia test cutáneos (+) para A. Fumigatus

IV) Asma corticoide-dependiente IgE total elevada

V) Fibrosis pulmonar terminal ELISA (+) para anticuerpos IgE e IgG contra el A. Fumigatus

95% de positividad
(+ sobre 0,250 Unidades
de absorbancia)
 COMPLICACIONES
ABPA
ante crónica, un cuadro de lesiones fibróticas cavitarias de los lóbulos superiores del pulmón

Bronquiolitis obliterante

Neumonitis por hipersensibilidad o alveolitis alérgica extrínseca

Infiltrados pulmonares neumónicos en la

Neumonía eosinofílica con alveolitis, granulomas y bronquiolitis broncocéntrica Etapa V o fibrocavitaria de la ABPA,
producidos por la infección con pseudomona
aeruginosa o estafilococo aureus

Neumonitis intersticial linfocítica o descamativa

Complicación infiltrativa y cavitaria por

infección con micobacteria no tuberculosa
en la forma fibrótica o V de la afección
ASPERGILOMA

Forma más común de compromiso pulmonar por Aspergillus

Observa cuando se coloniza una cavidad preexistente en el pulmón, frecuentemente una secuela de
tuberculosis.

Una masa de micelios, células inflamatorias, fibrina, restos de tejido, mucus, que conforman una bola
fúngica dentro de la cavidad

Es asintomático, pero puede causar hemoptisis como manifestación más frecuente.

TRATAMIENT
O
Sintomático
Asintomát cirugía en casos
ico terapia de hemoptisis
recurrente
de sostén
ASPERGILOSIS
Déficits
INVASIVA
Defec
cualitat tos en
Neutr ivos en
la
openi la
función inmun
a
fagocíti idad
ca celular
INHALACIO MACROFAGOS ELIMINAN
N ESPORAS ALVEOLARES CONIDIAS

DESTRUYE NEUTROFI
N HIFAS LOS

PARENQUIMA TROMBOSIS NO
PULMONAR Y VENAS INFARTOS Y NEUTROPENIC
PULMONARES HEMORRAGIAS O

NECROSIS
INFLAMATORIA
 Neutropenia

CD4 <100cel/mm3

Fiebre, tos productiva y disnea

Dolor pleurítico

Hemoptisis que puede ser masiva

Convulsiones, infartos
cerebrales, hemorragia
intracraneal, meningitis y
Diseminarse vía hematógena hacia cerebro abscesos epidurales
 Inmuno análisis enzimático
EXAMENES (EIA) para detectar el
galactomanan

Cultivo sanguíneos
(1 3)-B-D-glucan detectado
por los ensayos Tachypleus
o Limulus
Lavado bronco alveolar

TAC
Aspiración percutánea transtoracica

Biopsia
toracosópica
CULTIVO SABOURAUD

Aspergillus flavus. El primo aislamiento (izquierda) generalmente es verde

amarillento, en resiembras de cultivos puede adquirir un color biege o amarillento
(derecha).
 TRATAMIENTO

Aspergilosis Alérgica
Prednisona 1mg/kg VO QD

Aspergiloma
Resección quirúrgica (Hemoptisis).

Aspergilosis Invasiva
Itraconazol 200mg VO c/12h
TRATAMIENTO