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ÍNDICE:
I Parte : Fisiología del Sistema Nervioso.......................................3
Divisiones anatómicas principales del Sistema
Nervioso.............4
Potencial de acción o impulso
nervioso......................................
Tipos de
estímulos.....................................................................
Transmisión de señales en los nervios
periféricos.......................
Tipos de fibras
nerviosas.............................................................6
Células de Schwann y depósito de la vaina de
mielina.............7
Nodo de Ranvier .......................................................................
Conducción saltaroria................................................................
Tejido
Nervioso.............................................................................8
Neuronas del SNC...................................................................9
Estructura de una
neurona.............................................................
El encéfalo y sus
divisiones.......................................................10
Cerebro y
Diencéfalo..............................................................11
Mesencéfalo y
Cerebelo..........................................................12
Bulbo
raquídeo......................................................................13
Diseño funcional del Sistema
Nervioso......................................15
Función de la
sinapsis...............................................................15
Anatomía fisiológica de la médula
espinal.....................................
Anatomía del Sistema Nervioso
Simpático.................................17
Anatomía del Sistema Nervioso
Parasimpático..........................18
Estructura del Sistema Nervioso
Vegetativo...............................19
Tonos Parasimpático y Simpático...........................................20

II Parte: Patologías del Sistema

Nervioso...................................21
Líquido
Cefalorraquídeo.............................................................22
Punción lumbar.........................................................................
 2

Recogida de
muestras................................................................
Examen de líquido LCR.........................................................23
Para el
diagnóstico................................................................25
Meningitis.................................................................................
.....
Meningitis pirulenta..............................................................27
Meningitis tuberculosa..........................................................30
Meningitis
recurrentes...........................................................31
Síndrome de la meningitis
aséptica........................................32
Traumatismo
Craneoencefálico..................................................34
Lesión primaria.....................................................................35
Lesión secundaria.................................................................39
Muerte
cerebral.....................................................................44
Aneurisma.
Tipos.......................................................................46
Enfermedad de
Parkinson.........................................................50
Enfermedad de
Alzheimer.........................................................58
Esclerosis
múltiple.....................................................................62

BIBLIOGRAFÍA.................................................................69
 3

I PARTE:

FISIOLOGÍA DEL SISTEMA

NERVIOSO

DIVISIONES ANATÓMICAS PRINCIPALES

DEL SISTEMA NERVIOSO.
Dos divisiones:

1. El sistema nervioso central, a su vez constituido por cerebro

y médula espinal.
2. El sistema nerviosos periférico.

El cerebro es el área de integración principal del sistema nervioso;

es el sitio en el que se almacenan las memorias, se conciben los
pensamientos, se generan las emociones y se efectúan otras funciones
relacionadas con nuestra psique y con el control complejo de nuestro
 4

cuerpo. Para efectuar estas actividades complejas, el propio cerebro se

divide en muchas partes funcionales.

La médula espinal tiene dos funciones: primero, sirve como

conducto de muchas vías nerviosas que van hacia el cerebro y provienen
del mismo. En segundo lugar, sirve como área de integración para
coordinar muchas actividades nerviosas subconscientes, como la retirada
refleja de una parte del cuerpo para alejarla de un estímulo doloroso, la
rigidez refleja de las piernas cuando una persona se encuentra sobre sus
pies, etc.

El sistema nerviosos periférico es una red ramificada de nervios

tan extensa que difícilmente deja un solo milímetro cúbico de tejido en
cualquier sitio del cuerpo carente de terminaciones nerviosas.

Sus fibras son de dos tipos: fibras aferentes para la transmisión

de información sensitiva hacia la médula espinal y el cerebro, y fibras
eferentes para transmitir las señales motoras desde el sistema nervioso
central hacia la periferia, en especial los músculos estriados. Algunos de
los nervios periféricos tienen un origen directo en la región basal del
propio cerebro e inervan principalmente la cabeza; en conjunto se llaman
nervios craneales. El resto de los nervios periféricos son los nervios
raquídeos, de los cuales cada uno sale a un lado de la médula espinal a
través de un agujero intervertebral en cada vértebra de la médula.

PARTES ANATÓMICAS PRINCIPALES DEL SISTEMA

NERVIOSO.
 5

POTENCIAL DE ACCIÓN O IMPULSO NERVIOSO.

Cuando se transmite una señal sobre una fibra nerviosa, el

potencial de membrana pasa por una serie de cambios llamados
potencial de acción.

El impulso (o potencial de acción ) se extiende a todo lo largo de

la fibra nerviosa, y por medio de estos impulsos la fibra nerviosa
transmite la información desde una parte del cuerpo hacia otra.

TIPOS DE ESTÍMULOS QUE PUEDEN EXCITAR A LA FIBRA

NERVIOSA.
 6

En el organismo, las fibras nerviosas se estimulan normalmente

por medios físicos y químicos. Por ejemplo, la presión sobre ciertas
terminaciones nerviosas de la piel, estira de manera mecánica estas
terminaciones.

El calor y el frío, la lesión de los tejidos, como el corte de la piel y

el estiramiento tisular excesivo, pueden generar impulsos dolorosos.

En el sistema nervioso central los impulsos se transmiten desde

una neurona hacia otra principalmente por medios químicos. La
terminación nerviosa de la primera neurona secreta una sustancia
química llamada transmisor, que a su vez excita a la segunda neurona.

TRANSMISIÓN DE SEÑALES EN LOS NERIVOS

PERIFÉRICOS.

TIPOS DE FIBRAS NERVIOSAS: MIELÍNICAS Y

AMIELÍNICAS.

Las grandes fibras mielínicas transmiten señales nerviosas con

rapidez extrema. Estas señales regulan la actividad muscular rápida, o
transmiten señales sensitivas muy críticas al cerebro. Por otra parte, las
fibras amielínicas controlan estructuras como los vasos sanguíneos, y
también transmiten gran cantidad de información sensitiva no crítica
hacia el cerebro, como señales de tacto tosco desde todas las regiones de
la piel, señales de presión desde la superficie del cuerpo, o señales de
dolor de tipo continuo desde cualquier sitio del organismo.
CÉLULA DE SCHWANN Y DEPÓSITO DE LA VAINA DE
MIELINA.

En el centro de esta fibra se encuentra el axón, que transmite el

impulso nervioso. Alrededor del axón se encuentra la vaina de Schwann
(que también es la vaina de mielina). Depositan esta vaina las células de
Schwann que se encuentran a todo lo largo de los nervios periféricos, y
brinda el aislamiento eléctrico a los axones.

La célula de Schwann forma la vaina de mielina uniendo primero

se membrana con la del axón, y a continuación envolviéndola una y otra
vez alrededor del mismo.
 7

Como esta membrana contiene grandes cantidades de la sustancia

grasa mielina, la membrana aislante alrededor del axón se llama “vaina
de mielina”. La mielina brinda un aislamiento eléctrico excelente al
axón.
NODO DE RANVIER.

Más allá de la primera célula de Schwann se envuelve una

segunda alrededor del axón. La unión entre las dos células de Schwann
se llama nodo de Ranvier. Hay un espacio delgado de líquido
extracelular entre las dos células de Schwann en este nodo, y por estos
espacios pueden fluir cantidades pequeñas de iones. Por ello, el nodo de
Ranvier es muy importante, para la transmisión de los impulsos
nerviosos por las fibras nerviosas mielínicas.

EFECTOS DE LA VAINA DE MIELINA SOBRE LA

TRANSMISIÓN DEL IMPULSO NERVIOSO: CONDUCCIÓN
SALTATORIA.
 8

Los impulsos se transmiten a lo largo del nervio mielínico por un

proceso llamado conducción saltatoria, que despolariza el primer nodo
de Ranvier. Esto hace que se dirija la corriente eléctrica hasta el
siguiente nodo de Ranvier. El impulso “salta” de un nodo a otro, lo que
constituye el proceso llamada conducción saltatoria.

La conducción saltatoria es valiosa por dos razones:

1.- Se incrementa la velocidad de conducción sobre la fibra

muchas veces.

2.- La vaina de mielina disminuye en gran medida la cantidad de

energía que requiere el nervio para la transmisión del impulso.

TEJIDO NERVIOSO.

El tejido nervioso de cerebro, médula espinal o nervios periféricos

contiene dos tipos básicos de células:

1. Neuronas, que conducen las señales en el sistema nervioso, y

de las cuales hay aproximadamente 100.000 millones en todo
el sistema.
2. Células de sostén y aislamiento, que sostienen a las neuronas
en su sitio e impiden que se extiendan las señales entre estas
células y sus estructuras intercelulares, que de manera colectiva
se llaman neuroglia. En el sistema nervioso periférico las
células con esta función se llaman células de Schwann.
NEURONAS DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL.

De una neurona característica del cerebro o de la médula espinal,

sus partes principales son:

1. Cuerpo celular. A partir de éste crecen las otras partes de la

neurona. Además, el cuerpo celular brinda gran parte de la nutrición que
se requiere para conservar la vida de toda la neurona.

2. Dendritas. Estas son muchas ramificaciones del cuerpo celular.

La mayor parte de las señales que va a transmitir entran por las
dendritas. Las dendritas de cada neurona suelen recibir señales de miles
de puntos de contacto con otras neuronas, que se llaman sinapsis.
 9

3. Axón. Esta es la parte de la neurona llamada fibra nerviosa. Los

axones transmiten las señales nerviosas hacia la siguiente célula nerviosa
en el cerbro o la médula espinal, o hacia los músculos y las glándulas en
las partes más periféricas del cuerpo.

4. Terminaciones axonianas y sinapsis. Al final de cada una de

estas ramas se encuentra una terminal axoniana especializada, que en el
sistema nervioso central se llama botón sináptico por su aspecto. Este
punto de contacto entre el botón y la membrana se llama sinapsis.

Cuando se estimula el botón sináptico, libera una cantidad

minúscula de una hormona llamada sustancia transmisora hacia el
espacio entre el botón y la membrana de la neurona, y a continuación la
sustancia transmisora también estimula a la neurona.

Estructura de una gran neurona del encéfalo; se observan sus

partes funcionales importantes.
 10

EL ENCÉFALO Y SUS DIVISIONES.

El encéfalo es la parte del sistema nervioso situada en la cavidad

craneal. El encéfalo suele dividirse en seis partes:

1. Cerebro.
2. Diencéfalo
3. Mesencéfalo.
4. Cerebelo.
5. Protuberancia anular.
6. Bulbo raquídeo, llamado generalmente “médula”.

CEREBRO.
O también llamado Telencéfalo. Un profundo surco lo divide en 2
partes llamadas, hemisferios cerebrales. Ambos hemisferios están
conectados por fibras nerviosas denominadas en conjunto cuerpo
calloso. La superficie externa del cerebro está replegada, distinguiéndose
en ella las circunvoluciones y cisuras, que delimitan diferentes lóbulos
(frontal, temporales, parietales y occipital).

DIENCÉFALO.
 11

Se halla debajo del cerebro y se distingue en él el epitálamo o

techo de diencéfalo, el tálamo o paredes laterales y el hipotálamo o suelo
del diencéfalo.

El epitálamo posee la glándula pineal, de misión endocrina. El

tálamo tiene una misión importante en el control de las emociones. El
hipotálamo regla por ejemplo los impulsos sexuales, el apetito, la sed y
el sueño. Del hipotálamo sale la hipófisis.

MESENCÉFALO.
Tiene gruesas paredes y en su interior hay un conducto, el
acueducto de Silvio. La base y las paredes laterales tienen fibras
nerviosas que conectan el encéfalo anterior con el posterior y se
denomina en conjunto pedúnculos.

En el techo hay 4 protuberancias denominadas tubérculos

cuadrigéminos.
 12

CEREBELO.
Se compone de un cuerpo central o vermis y de los lóbulos
cerebelosos; en su cara inferior, el cerebelo está dividido por un
profundo surco en 2 partes o hemisferios cerebelosos. La presencia de
surcos y circunvoluciones determinan que la sustancia gris y la sustancia
blanca tenga un aspecto arborescente, por lo que se denominó en el
pasado el árbol de la vida.
 13

BULBO RAQUÍDEO.
Está constituido por numerosos haces de fibras nerviosas que
conectan los centros encefálicos con la médula espinal. En la sustancia
gris del bulbo raquídeo existen pequeños acúmulos de neuronas que
actúan como centros de control de las funciones viscerales involuntarias,
como el ritmo respiratorio, cardíaco, el vómito, etc.

DISEÑO FUNCIONAL DEL SISTEMA NERVIOSO.

SISTEMA SENSITIVO.

El sistema nervioso transmite información sensitiva desde la

superficie y las estructuras profundas del cuerpo hacia el sistema
nerviosos central por los nervios raquídeos y craneales.

Esta información llega:

1. a médula espinal en todas partes;

 14

2. a tallo cerebral, en el que se incluyen bulbo raquídeo,

protuberancia anular y mesencéfalo,
3. y, a regiones superiores del cerebro, incluso tálamo y corteza
cerebral.

SISTEMA MOTOR.

La función final más importante del sistema nervioso es regular

las actividades corporales. Esto se logra mediante regulación:

1. de la contracción de los músculos estriados en todo el cuerpo,

2. de la contracción del músculo liso en los órganos internos,
3. y, de la secreción de las glándulas tanto exocrinas como
endocrinas en muchas partes del organismo.
 15

Estas actividades se llaman de manera colectiva funciones

motoras del sistema nervioso, la parte del mismo relacionado
directamente con la transmisión de las señales hacia los músculos y las
glándulas se llama división motora del sistema nervioso.

Las señales se originan en:

1. región motora de la corteza cerebral,

2. regiones basales del encéfalo,
3. o, médula espinal, y se transmiten por nervios motores hacia
los músculos.

SISTEMA INTEGRADOR.

El término integrador significa elaboración de información para

establecer la acción motora correcta y apropiada del cuerpo o para
proporcionar pensamiento abstracto. Localizados inmediatamente junto a
todos los centros sensitivos y motores tanto de la médula espinal como
de encéfalo.

En estas regiones es donde se establecen las reacciones motoras

apropiadas según la información sensitiva recibida; una vez tomada la
determinación, la señales se transmiten hacia los centros motores para
que ocurran los movimientos correspondientes.

TRANSMISIÓN DE LAS SEÑÁLES NERVIOSAS DE

UNA NEURONA A OTRA: FUNCIÓN DE LA SINAPSIS.

La sinapsis es la unión entre dos neuronas. A través de esta unión

se transmiten las señales desde una neurona a la siguiente.
La sinapsis tiene capacidad de transmitir algunas señales y de
rechazar otras, y por lo tanto es un sitio valioso del sistema nerviosos
central para elegir lo que ocurrirá. Por esta transmisión variable de
señales, la sinapsis quizá sea el único factor determinante más
importante del funcionamiento del sistema nervioso central.

Las sinapsis están constituidos por las uniones entre los botones
sinápticos y las dendritas o el soma. Las fibras pequeñas son muchas
ramas de los axones de otras neuronas.
 16

A nivel de la sinapsis, algunos botones sinápticos secretan una

sustancia transmisora excitadora y otras secretan una sustancia
transmisora inhibidora; por tanto, algunas de estas terminaciones excitan
a la neurona y otras la inhiben.

EXCITACIÓN DE LA NEURONA: “TRANSMISOR

EXCITADOR” Y “RECEPTOR”.

Un botón sináptico junto a la membrana del soma de una neurona.

Esta terminación tiene muchas vesículas pequeñas que contienen
sustancia transmisora, y cuando llega un impulso nervioso al botón
sináptico cambia momentáneamente la estructura de la membrana del
botón, lo que permite que algunas de estas vesículas descarguen la
sustancia transmisora en el conducto sináptico, espacio estrecho entre el
botón y la membrana de la neurona. La sustancia transmisora actúa a
continuación sobre un receptor de la membrana y excita a la neurona si
el transmisor es excitador, o la inhibe si es inhibidor.

NATURALEZA QUÍMICA DE LOS TRANSMISORES

EXCITADORES.

Uno de los transmisores excitadores del sistema nervioso central

es la acetilcolina, el mismo que transmite señales desde los nervios
motores hacia las fibras musculares. Una lista más completa de la mayor
parte de los transmisores excitadores comunes es la siguiente:

1. Acetilcolina.
2. Noradrenalina
3. Adrenalina.
4. Acido glutámico
5. Sustancia P.
6. Encefalinas y endorfinas.

ANATOMÍA FISIOLÓGICA DE LA MÉDULA ESPINAL.

Está compuesta por dos partes principales:

La sustancia gris y blanca. La sustancia gris, que se encuentra en

la profundidad de la médula.

Los cuerpos celulares de las neuronas de la médula están

localizados en la sustancia gris.
 17

La sustancia blanca, que comprende de todas las otras partes de la

médula, está compuesta por haces de fibras. Varios de los haces
descendentes largos que se encuentran en el lado izquierdo de la médula,
se originan en el cerebro y pasan hacia abajo por la médula, para
terminar en las neuronas de la sustancia gris; todo éstos son haces
motores. Sin embargo, los haces ascendentes, que se encuentran al lado
derecho de la médula, se originan en ésta y pasan hacia arriba en
dirección al cerebro; estos son los haces sensitivos.

Además de los haces descendentes y ascendentes largos, muchas

fibras, llamadas fibras propiospinales, pasan desde una región de la
médula hacia otra.

ANATOMÍA DEL SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO.

La cadena simpática que se encuentra a cada lado de la médula

espinal, lo mismo que sus conexiones con la médula y con diversos
órganos. De manera periódica, a lo largo de cada cadena se encuentran
engrosamientos bulboso pequeños, llamados ganglios simpáticos.

Las fibras simpáticas se extienden desde la cadena simpática hacia

todas las vísceras del cuerpo.

Los nervios simpáticos entran en la cadena simpática desde la

médula espinal sólo a partir de los segmentos dorsales y los tres primeros
lumbares de la médula, y ninguna entra desde el cuello, parte baja de la
región lumbar o región sacra.

FIBRAS SENSITIVAS VISCERALES DE LOS NERVIOS

SIMPÁTICOS.

Pasan también fibras sensitivas por los nervios simpáticos. Estas

se originan en los órganos internos, a continuación entran en los nervios
simpáticos, y por último viajan por los ramos blancos hacia los nervios
raquídeos. Desde aquí entran en las astas posteriores de la sustancia gris
medular y producen reflejos medulares simpáticos o transmiten
sensaciones hacia el cerebro.
 18

NEURONAS PROGANGLIONARES Y POSGANGLIONARES

DEL SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO.

Las señales simpáticas se transmiten desde la médula espinal hacia

la periferia por dos neuronas sucesivas.

ANATOMÍA DEL SISTEMA NERVIOSO

PARASIMPÁTICO.

Las fibras de este sistema se originan principalmente en el décimo

nervio craneal, que es el nervio vago. Sin embargo, algunas fibras se
originan en los nervios craneales tercero, séptimo y noveno, y también
en varios segmentos sacros de la médula espinal.

El nervio vago envía fibras parasimpáticas a corazón, pulmones y

casi todos los órganos del abdomen. Los otros nervios craneales envían
fibras parasimpáticas hacia la cabeza, y las fibras sacras inervan la vejiga
urinaria y las partes inferiores del colon y recto.

ESTRUCTURA DEL SISTEMA NERVIOSO VEGETATIVO.

 19

TONOS PARASIMPÁTICO Y SIMPÁTICO.

Los impulsos se transmiten normalmente a una frecuencia baja y

continua por todas las fibras de los sistemas simpático y parasimpático.
Esto permite por lo menos cierto grado de estimulación continua de los
órganos internos, que se llama tono simpático o tono parasimpático. El
tono permite que la estimulación nerviosa ejerza una regulación positiva
o negativa sobre un órgano o tejido.
 20

Para detener la acción del sistema nervioso simpático por

completo deben bloquearse a la vez las funciones tanto de la médula
suprarrenal como de todas las fibras nerviosas simpáticas directas hacia
los órganos.
 21

II PARTE:

PATOLOGÍA DEL SISTEMA

NERVIOSO

LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO
Es el líquido que fluye a través de los cuatro ventrículos
cerebrales, el espacio subaracnoideo y el canal espinal y que tiene un
efecto protector de esas estructuras. Está compuesto por secreciones de
los plexos coroideos de los ventrículos laterales y el tercero y cuarto
ventrículo del cerebro. Las aperturas existentes en el tercero y cuarto
ventrículos permiten que el líquido fluya hacia los espacios
subaracnoideos alrededor del cerebro y la médula espinal. El flujo de
 22

líquido se dirige desde la sangre de los plexos coroideos a través de los

ventrículos y el canal central hasta los espacios subaracnoideos y de ahí
regresa a la sangre. El volumen del líquido cefalorraquídeo en el adulto
es de aproximadamente 140 ml.

Las alteraciones en el contenido de dióxido de Carbono del líquido

cefalorraquídeo afectan al centro respiratorio de la médula que colabora
así en el control de la respiración. Ciertos tumores cerebrales pueden
presionar contra el acueducto cerebral y desplazar el flujo de líquido
desde el tercero al cuarto ventrículo con lo que se produce acumulación
del mismo en el tercer ventrículo y los laterales constituyendo la llamada
hidrocefalia interna. Otros bloqueos del flujo del líquido cefalorraquídeo
provocan complicaciones muy graves.

Una vez formado, el LCR pasa a través de los agujeros de Lushka

y Magendie y circula en sentido ascendente sobre los hemisferios
cerebrales, así como en sentido descendente por encima de la columna
vertebral y las raíces nerviosas.

Las concentraciones de Sodio, Cloro, Magnesio en LCR son

mayores que en el plasma.

Existe una barrera “LCR-sangre”, reflejada por el hecho de la

diferente concentración existente de los distintos solutos de la sangre, ya
que difunden a velocidades diversas. Esta barrera es parecida a la barrera
Hematoencefálica.

Existen sustancias que difunden rápidamente, como el alcohol

etílico. Existen otras sustancias que difunden casi libremente, pero
necesitan varias horas para equilibrarse como la glucosa, Urea y
creatinina. Existen otras que no penetran en el LCR a través de al sangre
como algunos fármacos, por ejemplo la penicilina.

PUNCIÓN LUMBAR.

El LCR se obtiene generalmente mediante punción lumbar

efectuada entre las vértebras lumbares L III y L IV, con objeto de evitar
dañar la columna vertebral. En los niños pequeños y lactantes, el cono
medular se extiende más abajo que en los adultos, entre L IV y L V, o
por debajo.
 23

Indicaciones para realizar una punción lumbar

1. Detección y diagnostico de posible Meningitis, Hemorragia

subaracnoidea, encefalitis, etc.
2. Diagnostico diferencial entre infarto cerebral y hemorragia
intracraneal.
3. Introducción de anestésicos o medios de contraste
radiográficos.
4. Tratamiento de presión elevada en pacientes con hipertensión
benigna intracraneal.
5. Evaluación de trastornos de electrolitos y gases en la sangre.
6. Extracción de exudado o sangre a partir del espacio
subaracnoideo.

La punción lumbar debe realizarse durante la mañana,

principalmente por 2 causas:

a. Si el paciente está en ayunas, el nivel de glucosa en el LCR,

puede correlacionarse con su nivel en sangre.
b. En el caso de existir problemas no esperados, es más fácil
recurrir a personal cualificado.

RECOGIDA DE MUESTRAS.

Se recogen 3 muestras de 2 ml., cada una, en 3 tubos estériles y se

marcan secuencialmente con los números: 1, 2 y 3. Esto se hace así para
ayudar a la diferenciación entre una punción traumática y una
hemorragia subaracnoidea, en caso de que el LCR fuese sanguinolento.

EXÁMEN DEL LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO

Principales exámenes de LCR:

Medida de la presión:
Se utiliza un manómetro especial adosado a la aguja de punción y
se comprueba a la altura de la columna de LCR. La presión normal es de
10-20 cmH2O.

Determinación de la permeabilidad del espacio subaracnoideo:

Se comprueba mediante dos maniobras, la de Queckenstedt y la de
compresión abdominal. En la primera, la compresión de una o las dos
 24

yugulares provoca un aumento brusco de la presión intracraneal e

intraspinal, con lo que se produce un incremento de la altura de al
columna de líquido. Al dejar de comprimir, disminuye la altura de la
columna. En caso de permeabilidad del espacio subaracnoideo, tanto el
ascenso como el descenso se producen con rapidez. En caso de
permeabilidad del espacio subaracnoideo, tanto el ascenso como el
descenso se producen con rapidez. En caso de bloqueo parcial, tales
variaciones son más lentas y faltan del todo si hay bloqueo total. En la
maniobra de compresión abdominal en las que desembocan las
intrarraquídeas y se consigue el mismo efecto que con la anterior.

Examen fisicoquímico y citológico:

Características físicas: el aspecto del LCR, es de “agua de roca”,
es de color claro cristalino y transparente. pero en situaciones
patológicas puede adquirir otras tonalidades.
Claro. Propio de las meningitis de líquido claro y otros procesos
patológicos del SNC como enfermedades desmielinizantes, tumores,
poliomielitis, etc.
Xantocrómico. Se debe a una alteración de la hemoglobina e
indica la existencia de una hemorragia previa.
Turbio. Indica una meningitis purulenta.
Hemorrágico. Se traduce en una hemorragia del SNC, una vez
descartado que la sangre sea debida al traumatismo de al punción

Características químicas: Glucorraquia. Los valores de glucosa

normales en el LCR oscilan entre 50 y 80 mg/100 mL. En caso de
hipoglucemia o meningitis purulenta suele observarse hipoglucorraquia y
en los casos de diabetes o meningitis víricas, hiperglucorraquias.
Proteinorraquia. Los valores de proteínas normales en el LCR
varían entre 15 y 30 mg/100mL. Un aumento ligero de las proteínas es
inespecífico, ya que la mayoría de proceso que afectan al SNC pueden
elevar las proteínas. Pueden observarse hiperproteinorraquias en
meningitis supuradas.

Examen citológico: Pleocitosis. El número normal es de 0 a 8

células/µ , casi todas ellas linfocitos. En la meningitis tuberculosa, la
encefalitis, la neurolúes y los tumores cerebrales o medulares puede
observarse una ligera pleocitosis (10-30 elementos/µ L). En
enfermedades con una agresión meníngea más grave, como en las
meningitis purulentas y linfocitarias benignas, se aprecia una pleocitosis
más acentuada (100-500 elementos/µ L o superior).
 25

Tipo celular. Es importante valorar el tipo celular. La presencia de

neutrófilos debe sugerir una meningitis purulenta; los linfocitos orientan
hacia una meningitis tuberculosa, luética, linfocitaria benigna o
neoplásica; los eosinófilos, a una parasitosis o una enfermedad de
Hodgkin, y la presencia de blastos o células atípicas, a una etiología
neoplásica del proceso.

PARA EL DIAGNÓSTICO.

Para el diagnóstico de algunas enfermedades se necesita examinar

al microscopio y analizar químicamente el líquido cefalorraquídeo y para
ello se obtienen muestras de líquido mediante una punción lumbar entre
la tercera y la cuarta vértebras lumbares.

El diagnóstico se lleva a cabo por el resultado de los exámenes

bacteriológicos y serológicos.

La tinción de Gram. Está particularmente indicada para el estudio

de un síndrome meníngeo con LCR purulento y puede orientar el
diagnóstico de las meningitis supuradas.
La tinción de Ziehl-Neelsen. Aunque raras veces resulta positiva
en la meningitis tuberculosa.
La tinción de tinta china. Debe practicarse en los casos de
meningitis fúngica.
Los cultivos en medios ordinarios y especiales. Son de gran
utilidad en la confirmación diagnóstica de las meningitis infecciosas.
Examen en campo oscuro. Para observación de espiroquetas puede
resultar de utilidad en el diagnóstico de la neurolúes, al igual que las
pruebas de VDRL y FTA del LCR, cuyas positividades definen una
neurolúes en actividad.
Examen del citocentrifugado del LCR. Resulta de gran utilidad en
el diagnóstico de las leptomeningitis carcinomatosa y linfomatosa, y se
exige un mínimo de cinco estudios negativos para descartar estas
afecciones.

La práctica de una punción lumbar será obligada siempre que se

sospechen procesos infecciosos, neoplasias de las meninges, cuadros de
polineuropatías agudas, síndromes de compresión medular o
encefalomielitis.
 26

MENINGITIS

DEFINICIÓN.
Es una inflamación de las meninges (membranas que cubren el
encéfalo y la médula espinal) que habitualmente se debe a una infección
causada por distintos microorganismos. La meningitis vírica es
 27

relativamente leve; por el contrario, la meningitis bacteriana es

potencialmente mortal y requiere tratamiento inmediato.

Los microorganismos productores de la meningitis suelen alcanzar

las meninges procedentes de alguna infección localizada en otra parte del
cuerpo. La propagación también puede producirse a través de las
cavidades del cráneo desde un foco infectado situado en el oído o en los
senos, o a través de una fractura de cráneo.

La meningitis vírica es mucho más frecuente que la bacteriana y

suele producir epidemias durante los meses de invierno.

La meningitis meningocócica, forma más frecuente de meningitis

bacteriana, se produce en ocasiones en forma de pequeñas epidemias;
sin embargo, es más frecuente que afecte a personas aisladas. La
meningitis tuberculosa, una forma menos frecuente de meningitis
bacteriana, afecta especialmente a los niños pequeños en aquellas partes
del mundo donde existe una alta incidencia de tuberculosis.

MENINIGITIS PURULENTA

CONCEPTO:
Consiste en una inflamación de las leptomeninges y del líquido
cefalorraquídeo en el espacio subaracnoideo, tanto craneal como espinal,
así como de los ventrículos cerebrales, producida por una implantación
de gérmenes piógenos. Las bacterias pueden alcanzar el espacio
subaracnoideo y ventricular bien directamante ( por fractura abierta de
cráneo, a través de una brecha osteodural producida por un traumatismo
craneal con fractura de la base o por punción lumbar ), bien por
propagación a partir de un foco de supuración adyacente ( absceso
cerebral, osteomielitis, otitis media, mastoiditis, sinusitis ), o bien por vía
hematógena desde un foco infeccioso situado a distancia ( pulmonar,
cutáneo o genitourinario ). En la mayoría de los casos no puede
establecerse la vía de entrada del germen patógeno. Independiente del
agente responsable, las alteraciones patológicas y las manifestaciones
clínicas de los pacientes afectos de meningitis supuradas son similares.

ETIOPATOGENIA:
Los gérmenes más a menudo responsables de las meningitis
purulentas agudas son el meningococo y el neumococo. En los últimos
años ha aumentado el número de casos producidos por Hemophilus,
 28

estafilococos y bacilos coliformes gramnegativos, y también el de

enfermos en los que no se llega a aislar el germen patógeno.

EPIDEMIOLOGÍA:
Las meningitis neumocócicas, meningocócicas tienden a aparecer
en los mese de otoño, invierno y primavera. Las neumocócicas
predominan en niños de menos de un año, o en pacientes de más de 50
años; las meningocócicas, en niños y adolescente, aunque se observan
también adultos y raramente después de los 50 años.

ANATOMÍA PATOLÓGICA:
Macroscópicamente se detecta un exudado purulento a nivel de
las leptomeninges. Microscópicamente, se observa al principio una
infiltración de células polimorfonucleares en los espacios de Virchow-
Robinson, pudiendo además observarse bacterias libres o intracelulares.

Al evolucionar la enfermedad aparece un exudado fibrinoso con

linfocitos y otras células inflamatorias, produciéndose al cabo de una
semana una proliferación conjuntiva. El infiltrado inflamatorio puede
afectar las paredes de los vasos originando en estos casos trombosis y
lesiones isquémicas del parénquima nervioso, de los craneales y raíces
espinales, y también del tejido nervioso subpial y subependimario. Por
otra parte, productos fibrinoconjuntivos pueden obstruir las vías de
circulación del líquido cefalorraquídeo y producir una hidrocefalia y
hasta una piocefalia. En la meningitis infantiles no es rara la aparición de
derrames subdurales.

CUADRO CLÍNICO:
Clásicamente el paciente presenta fiebre, cefaleas intensas, con
náuseas y vómitos, dolor de espalda y de cuello y decaimiento general.

Son frecuentes la disminución del nivel de conciencia y las

convulsiones. Más raramente, los síntomas iniciales pueden consistir en
dolor abdominal, dolor en el cuello o en el abdomen, delirio o en un
síndrome confusional. La exploración física pone de manifiesto rigidez
en la nuca y signos de Kernig y de Brudzinski positivos. Aparte del
síndrome meningítico clásico existen ciertas características clínicas que
corresponden a las diversas formas etioloógicas. Así, en las meningitis
meningocócicas, a veces de evolución fulminante, pueden observarse
lesiones cutáneas hemorrágicas y, en ocasiones, colapso circulatorio.
 29

Debe sospecharse la meningitis neumocócica en pacientes con

infecciones pulmonares, otitis media aguda o crónica, conjuntivitis
purulenta, rinorrea de líquido cefalorraquídeo secundaria a anomalías
del desarrollo o traumas, pacientes afectos de anemia falciforme y en
pacientes alcohólicos o esplenectomizados.

Los síntomas clásicos del síndrome meníngeo, rigidez en la nuca y

los signos de Kernig y de Brudzinski pueden estar ausentes tanto en
pacientes muy jóvenes como de edad avanzada o si existe un grado de
obnulación intensa.

PRONÓSTICO:
En pacientes sometidos a un tratamiento adecuado la mortalidad,
en casos de meningitis meningocócicas o por H. influenzae, es
actualmente del 5% o menos. Los casos de comienzo brusco, que cursan
con bacteriemia y coma, y los que ocurren en pacientes de edades
extremas o afectos de enfermedades sistemáticas debilitantes ( diabetes
mellitus, alcoholismo, mielomas ) tienen peor pronóstico. La mortalidad
en la meningitis neumocócica es de un 30%, siendo particularmente
grave cuando se asocia a neumonitis y endocarditis.

En las meningitis por H. influenzae y por neumococo, los efectos

neurológicos residuales son relativamente frecuentes. Las secuelas más
frecuentes incluyen demencia, epilepsia, sordera, hemiplejia e
hidrocefalia.

DIAGNÓSTICO:
El diagnóstico clínico es generalmente fácil en los casos típicos.

Debe también sospecharse una meningitis en aquellos pacientes

que presentan un cuadro de obnubilación o de cefalea o confusión
mental, de comienzo brusco, aunque la temperatura esté sólo ligeramente
elevada. El diagnóstico se establece de manera definitiva a través del
análisis del líquido cefalorraquídeo. En el diagnóstico diferencial deben
considerarse otras meningitis infecciosas, las meningitis recurrentes de
los síndromes de Behcet y Mollaret y otros procesos intracraneales
supurativos.

DATOS DE LABORATORIO:
 30

Las alteraciones del líquido cefalorraquídeo son diagnósticas. El

número de leucocitos en el LCR oscila entre 1.000 y 10.000 por ml., si
estos valores son superados se sospecha sobre la posibilidad de que un
absceso cerebral se haya roto dentro del ventrículo.

La presión del LCR se encuentra elevada de manera tan constante

que una presión normal o baja en la punción lumbar inicial en un caso
sospechoso de ser meningitis bacteriana debe hacer pensar en la
posibilidad de que la aguja se encuentre parcialmente obstruida o de que
el espacio aracnoideo espinal se encuentre bloqueado.

Las concentraciones de proteínas del LCR son mayores de 45

mg./dl. en el 90% de los casos.

La concentración de azúcar del LCR está disminuida, por lo

general a un nivel menor de 40% de la concentración del azúcar
sanguíneo, siempre y cuando ésta última sea inferior a 250mg/dl.

La tinción de Gram del LCR sedimentado permite la identificación

del agente causal en la mayoría de los casos de meningitis bacteriana; los
neumococos y H. influenzae son identificados con mayor facilidad que
los meningococos. Pequeñas cantidades de diplococos gramnegativos
resultan indistinguibles del material nuclear que también puede ser
gramnegativo y de la misma forma.

MENINGITIS TUBERCULOSA.

Tras fenómenos prodrómicos vagos, como laxitud, mal humor y

falta de apetito, sobrevienen, como síntomas iniciales, fiebre moderada
con cefalalgias de intensidad creciente, a las que asocian rigidez de la
nuca, ofuscación de la conciencia con delirio y, sobre todo, las típicas
parálisis de los nervios craneales tan propias de la meningitis de la base
cerebral: blefaroptosis, estrabismos y parálisis facial. A veces aparece
afasia motriz pasajera. La fiebre no suele ser muy alta y es irregular. De
no administrar antibióticos que enmascaren el cuadro pronto se
desarrolla el cuadro completo de la meningitis tuberculosa con rigidez de
la nuca, signo de Kernig, posible neuritis óptica, hiperestesia de las
extremidades inferiores, parálisis de la vejiga urinaria y estupor. En los
ancianos el síndrome puede ser poco típico, pudiendo faltar por completo
la rigidez de la nuca. La punción lumbar extrae con frecuencia un líquido
cefalorraquídeo completamente límpido, sólo ligeramente turbio o bien
 31

levemente amarillo, a menudo con aumento en la proporción de

albúmina; en su sedimento predominan linfocitos.

La proporción de cloro del líquido cefalorraquídeo, que

normalmente es de 720-750 mg/dl., está siempre disminuida, pero la
disminución del azúcar es aún más característica. Una gran disminución
de azúcar hasta unos 32 a 60 mg/dl., y del cloro hasta 600 o 500, así
como una pronunciada pleocitosis linfocitaria, bastan para presumir con
muchas posibilidades de acertar la índole bacilar.

En el curso de la meningitis tuberculosa suelen permanecer del

todo postergados los fenómenos de la tuberculosis miliar, aunque a
menudo coexistentes; pero en algunos casos se desarrolla, junto al
cuadro cerebral, el síndrome (disnea y cianosis ) de la miliar pulmonar.
La meningitis tuberculosa dura –si no se trata- unas tres semanas.
En los niños acontece la máxima mortalidad entre medio y cuatro años.
A veces hay remisiones, que pueden durar semanas y simulan la
curación.

MENINGITIS RECURRENTES.

Los ataques repetidos de meningitis bacteriana se presentan por lo

común al despertar de un traumatismo. El intervalo entre el episodio
traumático y el brote inicial de meningitis postraumática llega a ser hasta
de varios años. El patógeno bacteriano habitual es Streptococcus
pneumoniae. Con frecuencia resulta ser uno de los tipos serológicos más
altos, reflejando el predominio de tales cepas en los portadores nasales.

En la mayoría de estos pacientes hay rinorrea de LCR, pero puede

ser transitoria. En el paciente con meningitis recurrente de origen no
precisado deberá sospecharse siempre una conexión fistulosa entre los
senos nasales y el espacio subaracnoideo. La fístula es traumática, y el
sitio es en los senos frontales o etmoidales, o la lámina cribosa.

En la meningitis recurrente el pronóstico es considerablemente

benigno y la mortalidad es mucho que en la meningitis meningocócica
ordinaria. Sin embargo, está indicada la vacunación de estos pacientes
con vacuna neumocócica y deberá pensarse en quimioterapia profiláctica
a largo plazo con penicilina .

SíNDROME DE LA MENINGITIS ASEPTICA.

 32

CONCEPTO:
El síndrome de la meningitis aséptica, de etiología heterogénea,
consiste en fiebre, dolor de cabeza, signos de irritación meníngea y una
pleocitosis del líquido cefalorraquídeo de tipo mononuclear.

Generalmente la temperatura está elevada, entre 38 y 40º C, pero

las manifestaciones clínicas son leves y, a veces, la miningitis es
asintomática. Raramente, sobre todo en niños y en casos producidos por
ciertos virus Echo o Coxsackie, coexiste una erupción cutánea. Las
alteraciones clínicas del LCR consisten en una pleocitosis mononuclear,
aumento ligero en las proteínas y esterilidad bacteriana. El contenido de
glucosa es normal, exceptuando algunos casos de meningitis urliana.

ETIOLOGÍA:
La mayor parte de meningitis asépticas están producidas por
agentes víricos y en estos casos el nombre de la meningitis linfocitaria,
sea más apropiado. De entre éstos. Otras enfermedades víricas que más
raramente cursan con este síndrome son la hepatitis infecciosa, la
mononucleosis infecciosa y la neumonía atípica.

El diagnóstico etiológico se basa en el cuadro clínico, el

aislamiento del virus y los métodos serológicos.

Existen otros tres grupos de enfermedades que pueden causar una

reacción meníngea de tipo linfocitaria o mononuclear , aparentemente
estéril:

1) Focos piógenos parameníngeos: como sinusitus o

mastoiditis crónica y absceso cerebral.

2) Ciertas infecciones meníngeas específicas en que es difícil

aislar el organismo: como la sífilis, la tuberculosis y la
criptococosis.

3) Invasión neoplásica de las menínges: como leucemia,

linfomas, carcinomas y más raramente una infiltración
gliomatosa.

Finalmente, existen otros grupos de enfermedades de etiología

oscura, capaces de producir una reacción leptomeníngea del tipo de las
meningitis aséoticas, como son:
 33

1) Las denominadas uveoneuroaxonitis que incluyen la

enfermedad de Behcet, la enfermedad de Bogt-Koyanagi y la
enfermedad de Harada. En este tipo de enfermedades
inflamatorias, de génesis no bien conocida, existe una
afectación simultánea de la úvea, del sistema nervioso y de las
meninges.

2) Las meninges multirrecurrencial de Mollaert.

3) La meningitis inmunoalérgicas, que aparecen en la

enfermedad del suero y en el curso de enfermedades del tejido
conectivo, como el lupus eritematoso diseminado.

Finalmente, ante un cuadro de meningitis aséptica, debe pensarse en

la posibilidad de menigitis bacteriana parcialmente tratada.

TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO

El traumatismo es una grave lesión del cerebro o de las estructuras

intracraneales. Son una causa importante de mortalidad, es la principal
causa de muerte entre la población entre 1 y 44 años, también ocupan
una parte importante de secuelas neurológicas.
 34

El paciente con lesión craneal leve requiere seguimiento y

tratamiento médico, y los que han sufrido lesiones moderadas o graves
requieren rehabilitación intensiva y de larga duración. Las causas
principales de traumatismo craneoencefálico son las caídas, los
accidentes laborales y de tráfico y las lesiones intrauterinas o debido al
parto.

La fisiopatología general de las lesiones cefálicas entre moderadas

y graves viene dada por el edema cerebral, el déficit cognitivo y el
incremento de la presión intracraneal. Tras la lesión cerebral y los
cuidados post-lesionales.

• Los problemas cognitivos pueden incluir respuesta inconstante

alteraciones de la orientación, deterioro de la memoria y
trastornos del lenguaje.

• Los problemas sensoriales pueden consistir en deterioro visual

y auditivo, alteraciones de la sensibilidad táctil.

• Los problemas motores en los que predomina el aumento o la

disminución del tono muscular, trastornos de la coordinación y
del equilibrio. Pueden aparecer fenómenos de incoordinación
motora oral, con trastornos de deglución.

La conducta puede alterarse en forma de agitación, resistencia al

tratamiento, falta de iniciativa, impulsavilidad, apatía, negación de los
déficit, comportamiento sexual inadecuado, depresión, trastornos en el
trato social. De la interacción de todos estos déficit se derivan varios
problemas funcionales. El paciente suele encontrar dificultades para
desarrollar las actividades de la vida diaria.

FISIOPATOLOGÍA

Las lesiones craneoencefálicas son consecuencias de lesiones

primarias y secundarias de la cabeza.

LESIÓN PRIMARIA.
 35

Se producen cuando el cráneo se ve sometido a fuerzas

traumáticas y su mecanismo radica en las fuerzas de aceleración, de
rotación y de proyectiles. Estas fuerzas pueden presentarse de forma
simultánea o sucesiva, lesionando el cerebro por compresión o tensión.

I) Mecanismo de la lesión.

a) Lesiones de aceleración:
Se producen cuando la cabeza el golpeada y movilizada por
un objeto en movimiento.

b) Lesiones de desaceleración:
Cuando la cabeza en movimiento choca contra algún
movimiento sólido inmóvil.

Las lesiones de aceleración y desaceleración pueden producir

contusiones, desgarros y cizallamiento o laceraciones del tejido cerebral.

c) Lesiones por rotución:

Se originan por flexión lateral y movimientos giratorios de
la cabeza y el cuello. Estos movimientos obligan al cerebro a girar
alrededor del tronco del encéfalo y producen un cizallamiento con
desgarro y distersión del tejido nervioso. Las zonas que se
lesionan son los lóbulos frontal y temporal.

d) Lesiones penetrantes:
Suponen un daño hístico cerebral directo, consecuencia de
la penetración de un objeto en el tejido cerebral o su paso a través
del mismo. Están asociadas con violencia y heridas de bala.
 36

Figura 1. Herida penetrante por disparo en la cabeza

II) Lesión cefálica.

A) Abierta:
Son consecuencia de fracturas de cráneo o heridas penetrantes.
Los principales factores determinantes de la intensidad de la lesión
cerebral son el volumen y la forma del objeto y la dirección del impacto.
Estas lesiones conllevan a varios tipos de fractura craneal.

a.1) Lineal:
Es una sencilla rotura que da lugar a un abombamiento
interno del hueso.

a.2) Conminuta:
Aparece cuando dos o más roturas comunicantes dividen al
hueso en otros tantos fragmentos.

a.3) Deprimidos:
Tiene lugar cuando el hueso se hunde por debajo de la
alineación normal debido a la fuerza del objeto en movimiento.
 37

Las fracturas compuestas pueden ser lineales, conminutas o

deprimidas. Las fracturas de base de cráneo es una grave lesión que
entraña la rotura de los huesos de la bóveda craneal, en especial en la
fosa anterior y media.

Las lesiones cefálicas abiertas pueden deberse a impactos de alta o

baja velocidad, y cuanto más elevada es ésta, mayor será el efecto
explosivo en el interior del cráneo.

B) Cerrada:
Puede producir signos patológicos como:

b.1) Conmoción cerebral:

Es una disfunción o parálisis neurológica transitoria y
supone el tipo de lesión cerebral menos grave.

b.2) Contusión:
Supone una magulladura del tejido cerebral, que suele ir
acompañada de hemorragias de los vasos superficiales.

b.3) Desgarro:
Son auténticas roturas de la superficie cerebral.
Las contusiones o los desgarros se manifiestan por hemorragias
microscópicas alrededor de los vasos, con destrucción de tejido cerebral
circulante. Una contusión o un desgarro inmediatamente por debajo del
punto de impacto es una lesión por golpe, mientras que los que aparecen
en el lado contrario son lesiones por contragolpe.
 38

Figura 2. Golpe y contragolpe en una lesión por traumatismo contuso.

Los dos factores principales que determinan las lesiones por golpe
y contragolpe son:

1) Capacidad del LCR para actuar como amortiguador del choque.

2) La desviación del contenido intracraneal.

LESIÓN SECUNDARIA.
 39

El traumatismo primario de la cabeza puede ira seguido de una

lesión secundaria que incrementa la morbilidad y la mortalidad en estos
pacientes. El traumatismo secundario suele aparecer cuando se
transmiten al cráneo fuerzas de distensión y de cizallado a causa de una
tracción o tensión extrema del cuello, como sucede en una caída fuerte,
aunque también contribuyen otros factores como el desarrollo de
hemorragia cerebral, la hipertensión intracraneal mantenida, hipercapnia,
hipoxemia, hipotensión sistemática y sus complicaciones.

I) Hemorragia cerebral.

Una lesión cefálica puede asociarse con la formación de un

hematoma, que produce un efecto de mosa, con la consiguiente
elevación de la presión intracraneal. Los hematomas epidurales y
subdurales se sitúan fuera del parénquima cerebral, mientras que los
intracerebrales se desarrollan en su interior.

A) Hematoma subdural:
Supone un acúmulo sanguíneo entre la duramadre y el espacio
subaracnoideo. El hematoma subdural es venoso, los síntomas son
mucho más tardíos que en el hematoma epidural. Se clasifican en:

a.1) Agudo:
Suele manifestarse a las 24-48 horas después de un
traumatismo grave.

a.2) Subagudo:
Según el caso se manifiesta entre las 48 horas y las dos
semanas después de la agresión cefálica violenta.

a.3) Crónicos:
Evolucionan durante semanas, meses, incluso años después
de una lesión cefálica aparentemente pequeña.

B) Hematoma epidural:
Es una colección de sangre entre el periostio interno del cráneo y
la duramadre. Suele presentarse tras una fractura lineal que desgarra la
arteria meníngea media. El paciente presenta un corto periodo de
inconsciencia, presentándose en un plazo de pocas horas o días un rápido
deterioro neurológico.

C) Hematoma intracerebral:
 40

Consiste en la acumulación de sangre en el propio tejido cerebral,

lo que suele tener lugar en los lóbulos frontal y temporal. Las lesiones
intracerebrales se deben por lo general a contusiones.

Figura 3. Diferentes tipos de hematomas. A, Subdural. B, Epidural. C, Intracerebral.

II) Edema Cerebral.

El edema cerebral y las lesiones expansivas son las principales

causas de aumento de la presión intracraneal tras un traumatismo
craneocerebral. Es un aumento de contenido líquido del tejido, ya sea
intracelular o extracelular, que da como resultado un incremento de
volumen cerebral. Puede ser causado por la lesión inicial al tejido
 41

cerebral o bien ser una respuesta secundaria a isquemia, hipoxia o

hipercapnia. El edema desencadenado por una lesión traumática no es
una entidad clínica o anatomopatológica única sino que existen tres
formas:

A) Vasogénico.
Es un edema extracelular, causado por daños del componente
vascular; aumenta la permeabilidad capilar y ello acarrea un escape de
proteínas plasmáticas desde el vaso hasta el espacio extracelular, seguido
de la incorporación de agua al tejido noble.

B) Citotóxico.
Es intracelular, secundario al deterioro o fracaso de la bomba de
cationes, lo que hace posible la entrada de agua y sodio en el espacio
intracelular.

C) Isquémico.
Se inician debido a esta infiltración de agua y sodio en el espacio
intracelular.

Los edemas intracelulares atacan las uniones íntimas de las células

endoteliales, con la consiguiente infiltración del plasma a través de los
capilares dañados hacia el espacio extracelular.

Los mecanismos del edema cerebral son factores significativos en

cuanto a las respuestas fisiológicas del sujeto y a su supervivencia tras
una lesión cefálica grave.

D) Presión intracraneal.
La presión intracraneal representa la tensión que ejercen el tejido
cerebral, el LCR y la sangre intravascular en el interior de la estructura
ósea craneal. En condiciones normales es de 0 a 15 mmHg y está
condicionada por la relación que existe entre los tres componentes.

Existen mecanismos compensadores que mantienen la presión

intracraneal en límites normales y según la hipótesis de Monro-Kellie, el
aumento de uno de ellos disminuye el volumen de otro, con lo cúal el
volumen intracraneal total sigue siendo el mismo.

E) Hernia Cerebral.
 42

La hernia cerebral puede producirse tras una lesión cefálica si no

se consigue controlar el aumento de la presión intracraneal. Esto supone
un desplazamiento del tejido cerebral de un comportamiento de presión
elevada a otro de presión más baja.

El síndrome de hernia puede ser:

A) Hernia Supratentorial.

a.1) Uncus o laterales:

Consiste en un desplazamiento de la porción medial del
lóbulo temporal hacia la fosa posterior a través de la tienda del
cerebelo, con compresión del mesencéfalo y del tronco encefálico.

a.2) Central o transtentorial:

Supone un desplazamiento hacia abajo del diencéfalo,
atravesando la incisura de la tienda.

a.3) Angulo:
Se produce cuando una lesión expansiva de un hemisferio se
desplaza lateralmente, forzando el ángulo bajo la hoz del cerebro.

a.4) Transbovedad:
Aparece cuando el tejido cerebral sale del cráneo por la
abertura en la estructura ósea.

B) Hernia infratentorial.
Comprende el desplazamiento hacia debajo de las amígdalas
cerebelosas a través del agujero magno o bien el movimiento hacia a
arriba de las mismas o del tronco encefálico inferior a través de la
incisura de la tienda.

COMPLICACIONES

I) COMPLICACIONES INMEDIATAS

A) Hematoma extradural agudo.

B) Hematoma subdural agudo y crónico.
C) Otras complicaciones:
 43

c.1) Hemorragias intraparenquimatosas.

c.2) Hemorragias subaracnoidea y hemorragia
intraventricular.
c.3) Hemorragias subgaleales.
c.4) Infecciones.

II) COMPLICACIONES TARDÍAS Y SECUELAS

A) La epilepsia tardía postraumática.

B) Meningitis postraumática recurrente.

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

I) Radiografía del cráneo.

II) Radiografía cervical.
III) Radiografía torácica.
IV) Tomografía computerizada.
V) Estudio de imágenes de resonancia magnética.
VI) Toma de muestras de LCR.
VII) Angiografía cerebral.
VIII) Electroencefalograma.
IX) Electrolitos séricos.
X) Tomografía con emisión de positrones.
XI) Alcoholemia.
XII) Detección de fármacos séricos.
XIII) Detección de fármacos en orina.
XIV) Gonadotropina cariónica sérica humana.

VALORACIÓN NEUROPSICOLÓGICA

Esta valoración realizada por un profesional específicamente

cualificado, ayuda a diagnosticar la lesión cerebral e identifica las zonas
de funcionamiento anormal del cerebro. Los neuropsicólogos utilizan a
menudo los resultados para ayudar a desarrollar un programa para la
curación y la rehabilitación.

MUERTE CEREBRAL
 44

La facultad de medicina de Harvard ha definido la muerte

cerebral, cuando se dan las siguientes condiciones; coma sin reacción,
apnea, ausencia de reflejos medulares, dos electroencefalogramas
isoeléctricos a intervalos de 24 horas, ausencia de intoxicación por
fármacos y ausencia de hipotermia.

VALORACIÓN

I) Fractura craneal.
II) Lesión cerrada de la cabeza.
III) Postura de decorticación y descerebración.
IV) Hemorragia.
V) Parálisis de nervios craneales.
VI) Nivel de conocimiento.
VII) Dolor.
VIII) Irritabilidad meníngea.
IX) Edema cerebral.
X) Cardiaca.
XI) Respiratoria.
XII) Hernia cerebral.
XIII) Prueba de reflejos oculares.

OBJETIVOS DEL PACIENTE

I) El paciente mostrará mejoría de su circulación cerebral.

II) El paciente mostrará patrones de respiración eficaces y
ventilación.
III) El paciente mostrará mejora del funcionamiento cognitivo.
IV) El paciente estará libre de lesiones.
 45

V) El paciente no experimentará aspiración.

VI) El paciente podrá realizar por si mismo las actividades de la
vida diaria.

ANEURISMA
Dilatación localizada de la pared de un vaso, producida
generalmente por artiosclerosis e hipertensión o, con menor frecuencia,
por traumatismos ,infección o debilidad congénita de la pared vascular.
 46

Las aneurismas son muy destacadas e importantes en la aorta, pero

se producen también en los vasos periféricos y son bastantes frecuentes
en los miembros inferiores de las personas de edad, sobre todo en las
arterias poplíteas.

Las aneurismas arteriales pueden consistir en una dilatación

sacular que afecta sólo a parte de la circunferencia del vaso, una
dilatación fusiforme o con forma cilíndrica localizada o en una disección
longitudinal de las capas de la pared vascular. Un signo de aneurisma
arterial es la dilatación pulsátil que produce un soplo a la auscultación
con el fonendoscopio.

Las aneurismas pueden romperse, produciendo hemorragias, o

bien formar trombos en el saco dilatado y originar émbolos que pueden
obstruir vasos más pequeños.

I) ANEURISMA AÓRTICO

Dilatación localizada en la pared de la aorta producida por

arteriosclerosis, hipertensión o, menos frecuentemente por sífilis. La
lesión puede consistir en una distensión sacular, una tumefacción
fusiforme o cilíndrica de una porción del vaso o una disección
longitudinal entre las capas media y extrema de su pared.

Las aneurismas sifilíticas casi siempre se localizan en la aorta

torácica y por lo general afectan al cayado aórtico, mientras que las
aneurismas arterioscleróticas, más frecuentes, suelen presentarse en la
porción abdominal de este gran vaso, por debajo de las arterias renales y
por encima de la bifurcación de la aorta. Estas lesiones suelen presentar
úlceras ateromatosas cubiertas por trombos que pueden liberar émbolos,
causantes de la destrucción de vasos más pequeños.

Un aneurisma protuberante de la aorta puede afectar a un uréter,

una vértebra u otra estructura próxima produciendo dolor. En la
exploración habitual puede descubrirse una mosa pulsátil pero, en
muchos caso el primer signo es una hemorragia amenazante para la vida,
a consecuencia de la rotura de la lesión.

El diagnóstico de aneurisma no roto puede hacerse mediante el

estudio radiológico del abdomen, en el que se observa un anillo
calcificado alrededor de la dilatación, o por angiografía.
 47

En el tratamiento de los pequeños aneurismas crónicos se utilizan

los antidepresivos para disminuir la presión sobre la zona débil del vaso,
los analgésicos para aliviar el dolor y otros fármacos para disminuir la
fuerza de la contracción cardiaca.

Durante la reparación quirúrgica de un aneurisma de la aorta

ascendente, transversa o descendente, es necesario derivar la circulación
cardiopulmonar, pero esto no es preciso en el tratamiento quirúrgico de
los aneurismas abdominales. Entre las complicaciones post-operatorias
más frecuentes figuran la insuficiencia renal.

II) ANEURISMA DISECANTE

Dilatación localizada de una arteria, casi siempre la aorta, que se

caracteriza por la formación de una disección longitudinal entre las capas
externa y media de la pared vascular. Las aneurismas disecantes de la
aorta se producen sobre todo en hombres cuya edad oscila entre 40 y 60
 48

años que, en más del 90 % de los casos, tienen antecedentes de

hipertensión.

La sangre penetra en el desgarro de la capa íntima del vaso y

produce separación de los elementos elásticos y fibromusculares
debilitados de la capa media, lo que condiciona la formación de espacios
quísticos rellenos de sustancia fundamental. Los aneurismas disecantes
de la aorta torácica pueden extenderse hasta el cuello. Su rotura es a
menudo fatal en menos de una hora.

El tratamiento consiste en la resección del fragmento afectado de

la aorta y sustitución del mismo con una prótesis sintética.

III) ANEURISMA MICÓTICO

Dilatación local en la pared de un vaso sanguíneo causada por el

crecimiento de un hongo y que habitualmente se produce como
complicación de la endocarditis bacteriana. También se puede llamar
aneurisma bacteriano.

IV) ANEURISMA VENTRICULAR

Dilatación localizada o protusión sacular de la pared del ventrículo

izquierdo que suele producirse después del infarto de miocardio. Como
respuesta a las alteraciones inflamatorias del infarto se forma un tejido
cicatrizal que debilita el miocardio haciendo que sus paredes protuyan
cuando el ventrículo se contrae. Un signo típico de esta lesión es la
aparición de una arritmia ventricular recurrente que no responde al
tratamiento con antirrítmicos como la procainamida o la quinidina.

Las medidas diagnósticas son diversos estudios radiológicos y

cateterismo cardiaco.

El tratamiento puede consistir en la administración de propanolol,

digoxina o procainamida, pero en muchos casos hay que extirpar
quirúrgicamente el tejido cicatrizal.

V) ANEURISMA CEREBRAL

Dilatación anómala y localizada de una arteria cerebral casi

siempre debida a la debilidad congénita de la capa media muscular de la
 49

pared del vaso. Puede deberse también a infecciones, como la

endocarditis bacteriana subaguda o la sífilis, neoplasias, arteriosclerosis
y traumatismos. Se localizan más frecuentemente en las arterias cerebral
media, carótida interna, basilar y cerebral anterior, en especial en las
zonas de bifurcación.

Pueden hacer su aparición a cualquier edad, desde la lactancia

hasta la senectud, y pueden ser dilataciones fusiformes saculares de un
lado de la pared. Su tamaño es muy variable y va desde el de una cabeza
de alfiler hasta el de una naranja, pero en general suelen ser del tamaño
de un guisante.

VI) ANEURISMA COMPUESTO

Dilatación arterial local en la que algunas capas están rotas y otras

han sólo distendidas.
Denominado también aneurisma mixto.

VII) ANEURISMA RACEMOSO

Dilatación pronunciada de vasos sanguíneos tortuosos y

elongados, algunos de los cuales pueden estar distendidos hasta 20 veces
su tamaño normal.

VIII) ANEURISMAS SACULAR

Pequeña dilatación de la pared de una arteria cerebral que se

observa particularmente en los uniones de los vasos en el polígono de
Willis. Suele deberse a un defecto congénito del desarrollo y a veces se
rompe sin previo aviso, dando lugar a una hemorragia intracraneal.

IX) ANEURISMA INTRACRANEAL

Aneurisma de una arteria cerebral. Su rotura ocasiona la muerte en

el 50 % de los casos; con mucha posibilidad de recidivar en caso de
supervivencia.

Los síntomas son: cefalea repentina intensa, rigidez del cuello,

naúseas, vómitos y en ocasiones, pérdida de conciencia.
 50

Algunos requieren tratamiento quirúrgico.

ENFERMEDAD DE PARKINSON

DEFINICIÓN:
El síndrome de Parkinson o parkinsonismo, es un trastorno
neurológico degenerativo, lentamente progresivo del SNC (Sistema
nervioso central), que presenta 4 características particulares: lentitud y
 51

escasez de movimientos (bradicinesia), rigidez muscular, temblor en

reposo e inestabilidad postural.

Este cuadro clínico puede ser producido por factores etiológicos

diversos, pero en la mayoría de los casos la causa es desconocida.

La enfermedad de Parkinson es la 4ª enfermedad

neurodegenerativa más frecuente entre los ancianos. Afecta al varón (55-
60%) más que a la mujer. Su frecuencia se cifra entre 1 y 5 casos por
cada 1.000 habitantes. La edad media de comienzo es de 55 años, aunque
los primeros síntomas se advierten entre los 50 y 70 años. También es
posible que comience en la niñez o durante la adolescencia
(parkinsonismo juvenil); especialmente tras una encefalitis aguda o una
intoxicación por dióxido de Carbono, algún metal u otras sustancias.

Tanto ésta alteración neuroquímica como las manifestaciones

clínicas de la enfermedad pueden aliviarse, a veces de modo espectacular
con la administración de L-DOPA, el aminoácido precursor de la
dopamina.

TIPOS:
Síndrome de Parkinson idiopático o Primario: Descrito por James
Parkinson en 1817, se denomina generalmente como enfermedad de
Parkinson.
Los síntomas aparecen de manera insidiosa y el curso es
progresivo. En los ganglios basales de pacientes afectos de esta
enfermedad se observa una degeneración de las vías migrostriadas y
existe un déficit del neurotransmisor dopamina.

Parkinsonismos secundario o sintomáticos: Producidos por

factores etiológicos conocidos, por ejemplo, el parkinsonismo
medicamentoso de los fármacos antipsicóticos.

Parkinsonismos plus: Se asocian a otros síntomas de disfunción

neurológica.
Tabla de Clasificación de los parkinsonismos.
 52

ETIOLOGÍA:
La causa de la enfermedad de Parkinson es desconocida. No se ha
esclarecido el papel que desempeñan los factores genéticos, ni existe
evidencia alguna para considerar un origen infeccioso de al enfermedad.
Es posible que se deba a un factor ambientas, y que dicha lesión
permanezca subclínica hasta que se asocia a la degeneración neuronal
propia de la vejez. Recientemente se ha descubierto una sustancia
química denominada MPYP (1-metil-4-fenil-1,2,3,6-tetrahidropiridina)
que, al ser ingerida de forma accidental o como contaminante de la
meperidina utilizada por drogadictos, provoca en los seres humanos un
trastorno motor similar al de la enfermedad de Parkinson. Esta
observación ha motivado la búsqueda de otros factores
toxicoambientales que puedan ser causantes de la enfermedad. Hasta la
fecha, el único factor ambiental claro relacionado con la incidencia de la
enfermedad de Parkinson es el hábito tabáquico. Los pacientes con
Parkinson fuman menos que la población general. Este hallazgo es
desconocido. Podría estar relacionado con la personalidad premórbida
del parkinsoniano, que lo predispone a no fumar. Las investigaciones
sugieren que radicales libres, producto del metabolismo de la dopamina
 53

endógena pueden participar en la destrucción neuronal (teoría del estrés

oxidativo).También se han detectado alteraciones de la actividad de la
superóxido-dismutasa en la sustancia negra.

SIGNOS Y SÍNTOMAS:
El dolor en el cuello, la espalda o las extremidades es un síntoma
inicial frecuente y puede preceder a los trastornos de la motilidad durante
mese. Otros pacientes refieren al principio fatigabilidad excesiva,
temblor en una mano, caídas inexplicables o síntomas relacionados con
la pérdida de destreza manual.

El Temblor, inicialmente intermitente, suele comenzar en una

mano para extenderse luego a las extremidades restantes y a los
músculos de la cara y cuello. El temblor clásico de la enfermedad de
Parkinson es regular y rítmico, un temblor en reposo que disminuye o
desaparece con el movimiento del miembro afecto. También es frecuente
la presencia de un temblor de actitud que mejora en el reposo. El temblor
parkinsoniano aumenta con la ansiedad y cesa con el sueño.

Por bradicinesia o acinesia se entiende una reducción o

enlentecimiento de los actos motores automáticos y voluntarios. Es el
síntoma más incapacitante del Síndrome de Parkinson y se manifiesta
pro la típica facies inexpresiva (fig. 1.1), con diminución del parpadeo, y
por un enlentecimiento general que afecta la voz, la deglución y la
masticación y dificulta las actividades de la vida diaria como afeitarse,
vestirse, comer y caminar. También existe una reducción de los
movimientos de balanceo de los brazos durante la marcha y una falta
general de expresividad motora (“avaricia de gesto”). Al progresar la
bradicinesa se hace difíciles movimientos tan simples como levantarse
de una silla o darse la vuelta en la cama. La amplitud de los movimientos
también disminuye, y como consecuencia la escritura empequeñece y se
convierte en un acto penoso y lento agravado además por el temblor.

Por rigidez muscular se entiende la resistencia que experimenta el

médico al mover pasivamente una extremidad. Esta resistencia puede ser
constante (rigidez plástica) o variable, sujeta a interrupciones
rítmicas(“en rueda dentada”). La rigidez aumenta durante el
movimiento y con frecuencia afecta los músculos del cuello desde el
comienzo de la enfermedad. Es causa de dolor, dificulta tanto la marcha
como cualquier otro tipo de movimiento y contribuye al desarrollo de
contracturas musculares en las fases avanzadas de la enfermedad.
 54

Figura 1.1. Se observa al falta de expresión facial, la postura anómala y la

desviación lateral del cuello y del tronco. El pie izquierdo mantiene una postura distónica en
flexión y rotación interna.
La postura típica del parkinsoniano es en flexión, tanto de la
cabeza y del tronco como de las articulaciones de los brazos y las
piernas. Inicialmente reversible, al progresar la enfermedad estas
anomalías posturales se hacen cada vez más acusadas y más fijas. El
paciente, al estar de pie, si se desplaza el tronco hacia delante
espontáneamente o si se le da un empujón ligero en el mismo sentido, le
cuesta reequilibrarse y efectúa una serie de pasos hacia delante, cada vez
 55

más rápidos (marcha propulsiva), deteniéndose sólo a veces al chocar

contra algún objeto. Una pérdida similar del equilibrio hacia atrás puede
desencadenar una marcha retropulsiva, causa de caídas frecuentes.
Durante la marcha, el paciente camina con el tronco doblado, arrastrando
los pies, con pasos cortos y con ausencia de los movimientos de balanceo
de los brazos, es decir, aparece con una rigidez en “tubería de plomo”
plástica e invariable. El ritmo de la marcha a veces aumenta poco a poco
como si el paciente buscase su centro de gravedad (marcha festinante).
El inicio de la marcha le resulta difícil y los cambios de dirección son
complejo y se realizan en bloque, como un robot.

La bradicinesia y la rigidez se manifiestan también pro anomalías

en la articulación del lenguaje hablado. Los pacientes advierten que les
cuesta alzar la voz y esta incapacidad puede alcanzar tal punto que sólo
les sea posible el susurro. La articulación es deficiente y la voz se hace
monótona y adquiere a veces un carácter festinante. Son también
frecuentes, aunque leves, las dificultades de la deglución.

Un cierto grado de disfunción intelectual leve también es frecuente

e incluye alteraciones cognitivas, de percepción, de memoria y del
lenguaje de expresión.

Los pacientes también presentan síntomas de disfunción

vegetativa que incluyen estreñimiento, a veces grave, hiperhidrosis,
sofocaciones y dificultades en la micción (nicturia, polaquiuria y
urgencia, incontinencia).

La sialorrea o salivación excesiva es frecuente pero se debe a un

defecto de la deglución.

Otras anomalías son: dificultad de la convergencia ocular y de la

mirada conjugada hacia arriba, parpadeo excesivo cuando se golpea
ligeramente el músculo frontal (signo de Myerson) y reflejos de succión
y peribucales vivos.

DATOS DE LABORATORIO:
Los exámenes de laboratorio son normales. En el LCR puede
encontrarse una cifra baja de ácido homovanílico , un metabolito de la
dopamina.

En algunos pacientes, la tomografía computerizada (TC) cerebral

muestra dilatación ventricular y atrofia cortical moderada.
 56

DIAGNÓSTICO:
Los signos iniciales consisten en parpadeo frecuente y falta de
expresión facial, escasez de movimientos, deterioro de los defectos
posturales y la anomalía característica de la marcha. El temblor no
aparece inicialmente en alrededor del 30% de los casos, y a menudo se
vuelve menos evidente a medida que la enfermedad progresa, pero ello
no debe ocultar el diagnóstico. Aunque a veces la rigidez es mínima o
inexistente, el temblor que no se acompaña de las características
anteriores debe llevar al médico a considerar un diagnóstico alternativo o
a reexaminar al paciente otro día, puesto que al final aparecerán signos
adicionales al trastorno si éste presenta realmente una enfermedad de
Parkinson. Los pacientes con temblor esencial, el trastorno que con
mayor frecuencia se confunde con la enfermedad de Parkinson, presenta
una facies animada, un ritmo normal del movimiento y ningún deterioro
de la marcha. Además el temblor esencial es más bien de actitud y no de
reposo ( éste es el observado con mayor frecuencia en la enfermedad de
Parkinson). Los pacientes ancianos con una reducción de la
espontaneidad del movimiento, marcha reumática o de pasos cortos y
leve depresión y/o demencia, pueden ser más difíciles de distinguir de la
enfermedad de Parkinson.

Por tanto, el diagnóstico se basa en los datos clínico expuestos

anteriormente, a los que hay que agregar la buena respuesta al
tratamiento con L-DOPA.

El diagnóstico diferencial comprende los parkinsonismos

secundarios y los síndromes parkinsonianos plus.

Los parkinsonianos secundarios incluyen infecciones (p.e.:

cefalitis letárgica), intoxicaciones (p.ej.: manganeso, monóxido de
carbono), administración de fármacos, tumores, traumatismos (p.ej.,
síndrome de los boxeadores), infartos profundos y clasificación de los
ganglios basales.

En los síndromes parkinsonianos plus, la clínica extrapiramidal se

acompaña de otras manifestaciones neurológicas ( ataxia,
discinesias, ...), las atrofias multisistémicas, la hidrocefalia con presión
normal, la enfermedad de Alzheimer y otras enfermedades de los
ganglios de la base.
 57

ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

DEFINICIÓN:
 58

La enfermedad de Alzheimer es la causa más frecuente de deterioro

mental tanto en el período presenil, como en el senil. Entre el 1 y
el 6% de las personas mayores de 65 años padecen la
enfermedad, y esta prevalencia tiende a incrementarse con la
edad. Afecta con igual frecuencia a hombres que ha mujeres.

Se produce una degeneración cortical difusa, la cuál es responsable del

deterioro de las funciones instrumentales del sistema nervioso y
de las modificaciones de la personalidad. La afectación del
hipocampo explican la relevancia de los trastornos amnésicos.

ETIOLOGÍA:
La etiología de la enfermedad es desconocida. En torno al 10% de
los casos, la enfermedad es hereditaria con una transmisión autosómica
dominante.

El gen de la enfermedad de Alzheimer se localiza en el brazo largo

del cromosoma 21. Este hecho reviste enorme interés porque desde hace
años se sabía que los pacientes con trisomía 21 (síndrome de Down)
desarrollan con gran frecuencia el cuadro de la enfermedad, y porque el
gen de la proteína precursora de amiloide (PPA) cerebral se localiza
también en el cromosoma 21.

La alteración bioquímica más constante es el déficit de acetilcolina

y de sus enzimas asociadas colina acetil transferasa y acetil colinesterasa
en la corteza cerebral, la amígdala y el hipocampo. Este déficit se
correlaciona con una pérdida importante de neuronas que contienen
acetilcolina en el núcleo basal de Meynert en la enfermedad de
Alzheimer.

La investigación actual está dirigida hacia la definición de la

naturaleza, función y procesamiento de la proteína precursora que da
lugar al amiloide cerebral.

SIGNOS Y SÍNTOMAS:
La enfermedad empieza usualmente entre los 40 y los 90 años.
Los síntomas iniciales suelen ser una pérdida de la memoria reciente y
falta de concentración, a la que imperceptiblemente se suman
 59

progresivas dificultades para la expresión y comprensión del lenguaje, y

trastornos práxicos y visuospaciales. El paciente, consciente de su
menoscabo, puede mostrarse ansiosos y deprimido. No son raros los
rasgos psicóticos y los trastornos de la personalidad, sobre todo en las
etapas intermedias de la enfermedad. En un pequeño porcentaje de los
casos hay alteraciones del sistema motor en forma de mioclonías y
rigidez extrapiramidal. Suele conservarse el control de esfínteres durante
gran parte del curso clínico. El camino de la enfermedad es hacia una
amencia. Al final, el paciente pierde su capacidad de percepción, de
hablar y de moverse, quedando en lo que se conoce como estado
vegetativo.

Deben considerarse otras causa de demencia tratable, que

incluyen enfermedades carenciales (anemia megaloblástica, pelagra y
alcoholismo crónico), metabolopatías (mixedema, hiperparatiroidismo,
hipoglucemia, uremia e insuficiencia hepática), intoxicaciones y efectos
adversos de la farmacoterapia.

Alrededor del 20% de los pacientes con SEDA desarrollan un

síndrome de demencia subcortical progresiva, por lo que esta posibilidad
diagnóstica debe tenerse en consideración en individuos de riesgo. El
diagnóstico diferencial con otras enfermedades neurodegenerativas que
cursan con demencia puede ser difícil y, en todo caso, se basa en la
aparición de manifestaciones clínicas propias de la atrofia de sistemas
neuronales subcorticales.

CURSO CLÍNICO. En su evolución se distinguen tres estadios

sucesivos:

En el estadío I, el enfermo sufre olvidos, está sujeto a bruscos

cambios de humor y puede tener problemas en la utilización del
lenguaje, pero todavía es capaz de desarrollar su actividad cotidiana
habitual.

En el estadío II hay una notable alteración de la memoria reciente,

el lenguaje se empobrece y la comunicación con los demás se ve
progresivamente reducida; el comportamiento está sometido a reacciones
desmesuradas, el paciente tiene dificultades en la manipulación de los
objetos y ya no es capaz de enfrentarse solo a la vida diaria.

En el estadío III el paciente puede conservar la memoria

emocional, pero su humor es imprevisible y se limita a balbucear
palabras sin comprender lo que se le dice; pierde el control de los
 60

esfínteres, le cuesta tragar y su actividad cotidiana habitual ha

desaparecido completamente. La muerte sobreviene, por lo general,
como consecuencia de las complicaciones (p.ej., neumonía por
aspiración), a los 4-10 años del inicio.

PRUEBAS DE LABORATORIO:
Los exámenes de laboratorio habituales, incluyendo el LCR, son
normales. No hay todavía marcadores biológicos extracerebrales de la
enfermedad.

En la TC o la RM (resonancia magnética) se observa atrofia

cerebral difusa con la correspondiente hidrocefalia.

DIAGNÓSTICO:
Para el diagnóstico definitivo son necesarios la biopsia cerebral o
bien el examen autópsico.

El diagnóstico diferencial sindrómico debe plantearse con el

delirio, síndromes cerebrales focales, seudodemencia y trastorno de la
memoria asociado al envejecimiento. A diferencia de la enfermedad de
Alzheimer, en el delirio hay un comienzo sintomático abrupto,
predominan los trastornos de la atención y la concentración y la
exploración pude revelar signos neurológicos deficitarios.

No debe olvidarse, que la depresión puede ocurrir en el inicio de la

enfermedad de Alzheimer. La amnesia es el único síntoma del trastorno
de la memoria asociado a la senescencia, es decir, a diferencia de
aquella no hay una afectación cognitiva múltiple.

Criterios diagnósticos de la enfermedad de Alzheimer

 61

El tratamiento es tan sólo paliativo, pero el mantenimiento de una

nutrición adecuada, puede retrasar la progresión de la enfermedad, ya
que los múltiples ensayos terapeúticos (fármacos colinérgicos, L-DOPA,
vasodilatadores o vitaminas) no han brindado resultados suficientemente
concluyentes para recomendar su uso en la práctica clínica.

La investigación actual está dirigida hacia la definición de la

naturaleza, función y procesamiento de la proteína precursora que da
lugar al amiloide cerebral.
ESCLEROSIS MÚLTIPLE

DEFINICIÓN:
La esclerosis múltiple, también denominada esclerosis diseminada
o esclerosis en placas, es una enfermedad de etiología desconocida
 62

caracterizada por la presencia de múltiples lesiones en la sustancia

blanca del SNC, cuyo rasgo más importante es la pérdida acusada de la
mielina que rodea a los axones, con relativa preservación de éstos.
Dichas lesiones o placas no aparecen al mismo tiempo, sino en brotes, y
pueden asentar en cualquier localización de la sustancia blanca del
encéfalo y de la médula espinal, dando lugar a una sintomatología muy
variable según su localización. La aparición de nuevas lesiones a lo largo
del curso de la enfermedad determina una evolución a menudo crónica,
de muchos años, con exacerbaciones y remisiones características del
cuadro clínico.

La edad de comienzo más frecuente es entre los 20 y los 40 años,

siendo raro el inicio antes de los 10 o después de los 50 años. La
enfermedad es algo más frecuente en el sexo femenino.

Es posible que en la mayoría de los casos la duración total de la

vida nos e acorte. La duración media de la enfermedad supera
probablemente los 25 años, pero hay una gran variabilidad. Se ha
comprobado remisiones de más de 25 años. Sin embargo, algunos
pacientes presentan episodios frecuentes y llegan rápidamente a la
incapacidad. En unos pocos casos, en particular cuando el inicio de la
enfermedad ocurre en la edad media, el curso es progresivo, y si
remisiones y a veces la enfermedad es mortal en el plazo de un año.

ETIOLOGÍA:
La causa de la enfermedad es desconocida. Aunque no es
contagiosa, la teoría vírica contempla la posibilidad de que represente la
secuela de una infección vírica adquirida en la infancia con un largo
período latente (virus lentos). Los datos epidemiológicos orientan a favor
de un posible factor ambiental (¿virus?) como causa de la enfermedad.

El LCR de los pacientes afectos contiene a menudo títulos

elevados de anticuerpos contra el virus del sarampión, pero también
contra otros muchos virus. De hecho, la mayoría de los anticuerpos (IgG
del LCR) no están dirigidos contra ningún virus y el antígeno contra el
que están dirigidos se desconoce.

Lo que si se sabe es que dichos anticuerpos se sintetizan dentro del

SNC en los pacientes que padecen la enfermedad. Por otro lado, incluye
una disminución en el número de linfocitos T supresores en los brotes
agudos y también en las formas crónicas progresivas de la enfermedad.
 63

Aunque en la actualidad quedan muchos cabos sueltos, los

mecanismos víricos e inmunológicos, son los que con más probabilidad
explicarán en el futuro su etiopatogenia. Cualquier intento de explicar la
esclerosis múltiple en función de un trastorno inmunológico deberá,
tener en cuenta la extraordinaria especificidad que la enfermedad tiene
por el SNC, ya que no existe ninguna evidencia clínica de que los
pacientes afectos tengan ningún tipo de alteración generalizada del
sistema inmune.

Existen datos que apoyan una predisposición genética a padecer

esclerosis múltiple.

Existe además una asociación entre la esclerosis múltiple y

marcadores HLA específicos.

SIGNOS Y SÍNTOMAS:
Los síntomas atribuibles a estructuras del tronco cerebral son
muy variables. La diplopía (visión doble), que se presenta en algún
momento de la evolución. El examen de los movimientos oculares revela
un hallazgo característico, la denominada oftalmoplejía internuclear,
consistente en la imposibilidad o limitación en la aducción de un ojo
acompañada de sacudidas; cuando este signo es bilateral y se encuentra
en un individuo joven, se considera casi diagnóstico de esclerosis
múltiple; por el contrario, en persona de edad avanzada, la causa más
común de oftalmoplejía internuclear es la enfermedad vascular del
tronco cerebral.

Otros síntomas menos frecuentes son vértigos, neuralgia del

trígemino (cuya aparición en una persona joven siempre debe hacer
pensar en esta enfermedad) y parálisis facial periférica.

Los trastornos de esfínteres rectal y vesical son frecuentes, sobre

todo estos último, que incluso pueden ser el primer síntoma de la
enfermedad. Lo más frecuente es el desarrollo de una vejiga espástica,
hiperrefléxica, con contracciones excesivas del músculo detrusor por
fallo de las vías inhibidoras descendentes, que conducen a micciones
frecuentes e incontinencia “de urgencia” e infecciones urinarias
repetidas. En el varón se acompaña a menudo de impotencia sexual.

Los síntomas mentales son frecuentes en la esclerosis múltiple. La

depresión mental es un hallazgo tan común como la euforia inapropiada,
síntoma éste considerado característico de la enfermedad. Trastornos de
 64

memoria, manifestaciones afásicas sutiles o defectos cognitivos difusos

tampoco son infrecuentes. En casos avanzados, el paciente puede
presentar una demencia franca y no son infrecuentes los episodios
incontrolables de risa o llanto espasmódico. Con cierta frecuencia,
algunos pacientes presentan síntomas histéricos.

El signo de Lhemitte consiste en una sensación de descarga

eléctrica desde la nuca a la parte inferior de la columna o las
extremidades inferiores al flexionar la cabeza. También afecta a los
brazos. La mayoría de los pacientes con esclerosis múltiple presentan
una especial sensibilidad al calor, que consiste en la aparición o
empeoramiento de los síntomas por dicha causa, por ejemplo, un baño
caliente. Otro síntoma muy frecuente es la fatiga. Aparece típicamente a
media tarde y se puede manifestar por debilidad motora progresiva al
esfuerzo, fatiga mental, lasitud o somnolencia. Por último, algunos
pacientes sufren crisis paroxísticas, que consisten en la aparición de
síntomas recurrentes y breves. Los más frecuentes son crisis tónicas
(contracciones tónicas) de los músculos de la cara, el tronco o las
extremidades, acompañadas de hormigueos u otras sensaciones
anómalas. Otras veces cursan con paroxismo de disartria y ataxia,
diplopía, paresias unilaterarles transitorias, parestesias o dolor.

En ocasiones el paciente identifica determinados factores

desencadenantes (p.ej., la realización de ciertos movimientos).

CURSO CLÍNICO. La forma más característica y frecuente de la

esclerosis múltiple es la que cursa en brotes, constituidos por cualquiera
de los síntomas y signos descritos en el apartado anterior, aislados o en
combinaciones diversas. En un brote agudo de la enfermedad, los
síntomas y signos comienzan a menudo de forma focal y progresan en
cuestión de horas y días. En ocasiones el comienzo es brusco.

Al principio, cada exacerbación o brote, que puede durar días,

semanas o meses, suele seguirse de una remisión más o menos completa
que puede incluso durar décadas. Con el paso del tiempo, los nuevos
brotes tienden a remitir de forma menos completa y, en general, el
enfermo va sumando déficit neurológicos tras cada brote de
empeoramiento o bien la enfermedad sigue un curso progresivo.

El papel de un traumatismo como factor desencadenante es

discutido.
 65

En el 20% de los pacientes, la enfermedad sigue un curso benigno

expresado sólo por algunos brotes iniciales leves, seguidos de remisión
completa o casi completa y mínima o nula incapacidad.

En algunos pacientes, la enfermedad sigue un curso lentamente

progresivo desde el inicio, sin exacerbaciones ni remisiones. El
diagnóstico en estos casos resulta más difícil, sobre todo cuando domina
una localización única de la enfermedad. De hecho, si no se encuentra
evidencia de lesiones múltiples, el diagnóstico de esclerosis múltiple no
debe establecerse en estos casos hasta haber excluido de forma
minuciosa otras posibilidades diagnósticas.

En la actualidad, gracias a los exámenes complementarios que

permiten evidenciar lesiones subclínicas, es posible diagnosticar estas
formas crónicas progresivas con mayor facilidad que en el pasado.

Rara vez, esta enfermedad se presenta en una forma muy aguda,

son síntomas y signos que sugieren una encefalitis o una mielitis aguda,
que pueden tener un final mortal en pocas semanas o bien estacionarse y
seguir luego un curso más típico.

CUADRO CLÍNICO.
Se caracteriza por la multiplicidad de los síntomas y su tendencia a
variar de naturaleza y gravedad a lo largo del curso de la enfermedad,
reflejando la evolución temporal y la distribución multifocal de los
cambios patológicos.

Síntomas motores. Son probablemente los más frecuentes al

comienzo de la enfermedad. El paciente puede quejarse de que arrastra
una pierna al caminar o de que ha perdido fuerza en una mano o bien
referir sensaciones de fatiga, pesadez o rigidez de piernas, tropiezos o
caídas frecuentes. Los reflejos abdominales superficiales se encuentran
abolidos precozmente.

Los trastornos sensitivos (adormecimientos, parestesias), son

también muy frecuentes y en general se deben a la afectación de los
cordones posteriores de la médula espinal. A veces los enfermos refieren
sensaciones en banda o cinturón alrededor del tronco o de una
extremidad. En casos avanzados, tienen inestabilidad al caminar por falta
de los mecanismos propioceptivos (ataxia sensitiva).
 66

Los trastornos de la coordinación motora, debidos a la afectación

del cerebelo y sus conexiones, pueden ser responsables de inestabilidad
al caminar, incoordinación o torpeza de los movimientos delicados de las
manos y trastornos del lenguaje en forma de disartria atáxica, también
denominada palabra escandida (pronunciación de las palabras sílaba por
sílaba y con una entonación lenta e irregular).

La pérdida brusca de la agudeza visual, debida a un episodio de

neuritis óptica. Suele ser unilateral, aparecer en el curso de horas o días
junto a cierto grado de dolorimiento ocular y remitir de forma
espontánea al cabo de unas semanas. El examen de los campos visuales
revelará un defecto en la visión central (escotoma central), que es
siempre más manifiesto para los objetos de color rojo.

DATOS DE LABORATORIO.
Examen del LCR. Las pruebas habituales suelen ser normales,
aunque en algunos casos puede existir una pleocitosis linfocitaria ligera.
La protinorraquia total suele ser normal o muy poco elevada.
De mayor utilidad diagnóstica es la determinación de la
proporción de gammaglobulinas. El aumento de gammaglobulinas está
constituido de forma específica por IgG. Debe destacarse el hecho de
que el aumento de estas gammaglobulinas no es específico, ya que puede
encontrarse en casi cualquier afección infecciosa o inflamatoria del
sistema nervioso.

Potenciales evocados. Se trata de pruebas electrofísiológicas que,

al registrar anomalías en la conducción nerviosa, permiten detectar la
presencia de alteraciones funcionales secundarias a placas de
desmielinización, a veces incluso en ausencia de síntomas o signos
clínicos.

Tomografía computerizada (TC).Las placas recientes pueden verse

a veces como zonas con captación de contraste. En casos crónicos, las
placas de desmielinización antiguas pueden dar lugar a zonas de baja
densidad no captadoras de contraste y no es raro ver cierto grado de
atrofia subcortical.

Resonancia magnética (RM). Esta enfermedad es mucho más

sensible que la TC, a la que prácticamente ha desplazado como prueba
diagnóstica. La RM muestra lesiones múltiples en la sustancia blanca de
los pacientes con diagnóstico de esclerosis múltiple definitiva
establecido por criterios clínico. La RM muestra también con frecuencia
 67

lesiones en la médula espinal, puede distinguir lesiones del nervio óptico

y la RM craneal detecta lesiones características de esta enfermedad en el
paréquima nervioso.

Los resultados deben siempre interpretarse valorando de modo

cuidadoso el cuadro clínico del paciente.

DIAGNÓSTICO.
No existen pruebas diagnósticas específicas para la esclerosis
múltiple, que se diagnostica en función de la aparición de síntomas y
signos indicativos de lesiones múltiples del SNC y de brotes de actividad
clínica seguidos de fases de remisión.

Se califican de esclerosis múltiple clínicamente definitiva los

casos con:
a) Historia de dos brotes o ataques distintos (síntoma
neurológico propio de la enfermedad de al menos 24h de
duración y separados por un mínimo de un mes).
b) La evidencia de dos lesiones en localizaciones distintas.

Para el diagnóstico de esclerosis múltiple apoyado por pruebas de

laboratorio ha de existir evidencia de dos lesiones, ya sea por la historia
o por el examen neurológico.

En la categoría de esclerosis múltiple clínicamente probable se

incluyen aquellos casos en los que, ya sea la historia clínica o la
exploración neurológica, pero no ambas, aporten pruebas de dos
lesiones.

El diagnóstico diferencial depende de los síntomas clínicos

específicos. No existen signos clínicos ni pruebas de laboratorio
exclusivas de la esclerosis múltiple. La aparición de síntomas
infrecuentes o raros debe hacer dudar del diagnóstico. Entre estos signos
merecen destacarse: afasia, síndrome parkinsoniano, corea, demencia sin
otros síntomas neurológicos, amiotrofia y fasciculaciones, neuropatía
periférica, epilepsia o coma.

Un problema frecuente es el diagnóstico de las formas

monosintomáticas, es decir, del individuo que presenta síntomas y signos
que pueden atribuirse a una lesión unifocal de la sustancia blanca del
neuroeje.
 68

No existe tratamiento específico; los corticoides y otros fármacos

se usan para controlar los síntomas que acompañan a los episodios
agudos. La fisioterapia puede ser útil para retrasar o evitar las
incapacidades específicas. Se aconsejará al paciente que lleve una vida lo
más normal y activa posible.

BIBLIOGRAFÍA:
 69

• Principios de medicina interna. HARRISON.

• Serie MOSBY de enfermería clínica.
“Trastornos neurológicos”.
• FARRERAS. Tratado de Medicina interna
13ª edición.
• Enciclopedia LAROUSSE de la
enfermería.
• Fisiología humana A.C. GUYTON (6ª
edición).
• Manual MERCK. 9ª edición.
• Enciclopedia de Medicina y enfermería
MOSBY.
• Ciencias naturales de 3ºBUP.Ed.
Santillana.
• Medicina interna. ROBBINS.
• Diagnóstico clínico por el
laboratorio. TODD-SANFORD.