S.Nervioso S.

Endocrino

S.Respiratorio

S.Digestivo S.Cardiovasc. S.Renal

TEJIDOS
S.O.M.A. S.Reproductor

Barreras mecánicas e inmunológicas

Hambre: conjunto de sensaciones desagradables de
irritación y molestias abdominales que incluyen el de-
seo de comer. “Fenómeno fisiológico”

Apetito: se produce a nivel mas consciente. El indivi-

duo desea comer aún después de ingerir alimentos
suficientes como para eliminar el hambre. Tiene in-
fluencias psicológicas, culturales y personales

Saciedad: pérdida del deseo de comer después de ha-

ber ingerido alimentos. “Fenómeno fisiológico”

Anorexia: falta de hambre a pesar de existir una cla-

ra necesidad de nutrientes.
MALNUTRICION

Anorexia nerviosa

Alcoholismo

Procesos malignos

Malnutrición
calórico-proteica

Síndromes
disabsortivos
 Anorexia nerviosa

Trastorno en la ingesta de alimentos con una base psicológica

•Mayor frecuencia en la adolescencia y en personas del sexo

femenino
•Diversos tipos: depresiva, atlética, ansiedad postraumática,
trastornos familiares, etc.
•Factores predisponentes, precipitantes y de mantenimiento
•Relación estrecha con la BULIMIA
MALNUTRICION

Anorexia nerviosa

Alcoholismo

Procesos malignos

Malnutrición
calórico-proteica

Síndromes
disabsortivos
 Alcoholismo

Mas de 70 gr. de alcohol en el hombre y 50 en la

mujer en forma diaria.

gr. de alcohol = ml. de bebida x ° de alcohol x 0.8 / 100

MALNUTRICION

Anorexia nerviosa

Alcoholismo

Procesos malignos

Malnutrición
calórico-proteica

Síndromes
disabsortivos
MALNUTRICION

Anorexia nerviosa

Alcoholismo

Procesos malignos

Malnutrición
calórico-proteica

Síndromes
disabsortivos
MALNUTRICION

Anorexia nerviosa

Alcoholismo

Procesos malignos

Malnutrición
calórico-proteica

Síndromes
disabsortivos
Sídromes disabsortivos

Concepto: son aquellos en los que por trastornos en el proceso di-

gestivo y/o absortivo no se aprovechan varios principios alimentarios,
llevando al paciente a un estado de desnutrición y caquexia, aun
comiendo normalmente.

Etiología: Primaria
pre-entérica Enf. gástricas
Hepatitis crónica
Cirrosis
Obstrucción biliar
Enf. pancreáticas.

Secundaria entéricas Inflamaciones

Enf. sistémicas
de la sup. absortiva
Disbacteriosis
Parasitosis

post-entéricas Bloqueo linfático

Bloqueo venoso
Enteropatía por sensibilidad al gluten

déficit acción
de tóxica
proteasa directa
Gliadina inflamación

complejo
hiper-
antígeno
sensibilidad
anticuerpo

metaplasia de las déficit

inflamación células epiteliales de de diarrea
la mucosa intestinal absorción
Sídromes disabsortivos

Etiología: Primaria
pre-entérica Enf. gástricas
Hepatitis crónica
Cirrosis
Obstrucción biliar
Enf. pancreáticas.

Secundaria entéricas Inflamaciones

Enf. sistémicas
de la sup. absortiva
Disbacteriosis
Parasitosis

post-entéricas Bloqueo linfático

Bloqueo venoso
Oclusión intestinal

Concepto: detención aguda de la eliminación intestinal

de materia fecal y gases.

Etiología: mecánicas estenosis de la luz

adherencias y bridas
hernias
vólvulos
invaginaciones
trastornos del desarrollo

neurogénicas íleo paralítico

íleo espástico

vasculares trombosis
embolia
 oclusión intestinal

vómitos distensión bacterias y

toxinas

pérdida de sufrimiento absorción

agua y elect. vascular de tóxicos

isquemia y
necrosis

hipovolemia shock peritonitis

isquemia
renal

I.R.A. óbito
 • producción de moco
• regeneración epitelial
• irrigación de la mucosa
• producción de bicarbonato
• acción de las postaglandinas

factores
defensivos

Helicobacter
úlcera
pilori
gastroduodenal

factores
agresivos

• secreción de acido y pepsina

• retrodifusión de H+
• factores exógenos genetica
tabaco
stress
drogas
• reflujo duodeno-gástrico
• retardo en el vaciamiento gastico
Ulcera Gastroduodenal
Ulcera Gastroduodenal
Ulcera Gastroduodenal
Ulcera Gastroduodenal
COMPLICACIONES DE LA ULCERA GASTRODUODENAL:

Perforación
Hemorragias digestivas
Malignización
Caracteristicas Virus A Virus B Virus C Virus D Virus E

Genoma ARN ADN ARN ARN ARN

Período de 30 – 60 90 – 180 días 15 – 160 días 90- 180 días 30 – 60

incubación días días

Transmición ORAL PARENTERAL PARENTERAL PARENTERAL ORAL

SEXUAL SEXUAL

Sangre NO SI SI SI NO

Materia Fecal SI NO NO NO SI

Semen NO SI NO SI NO

Necrosis MUY 1-2% 1% 5 – 20% MUY

hepática RARO RARO
fulminante
Hepatitis NO 10% 90% 50% NO
crónica

Estado de NO SI SI SI NO
portador sano

Inmunidad SI A VECES A VECES A VECES SI

permanente
Hepatitis viral aguda

necrosis
leve de los inflamación regeneración
hepatocitos tisular

Necrosis hepática confluente

Severa Necrosis hepática submasiva

Necrosis hepática masiva Óbito

crónica portador
persistente asintomático

crónica

crónica
activa cirrosis
Cirrosis:

Concepto: Estadío terminal de la hepatopatía crónica

caracterizado por la presencia de tabique fibrosos que
rodean nódulos regenerativos de hepatocitos con
destrucción de la arquitectura hepática.

Etiología: Hepatitis alcohólica

Hepatitis crónica activa

Cirrosis biliar primaria

Obstrucción biliar extrahepática

Hipertensión portal

Aumento de la presión venosa portal

como resultado de una obstrucción al
flujo sanguíneo en algún nivel del circuito
porta.
Coma hepático

Concepto: Cuadro caracterizado por alteraciones neurológicas

motivado por productos tóxicos no metabolizados en el hígado,
por lesión hepatocelular grave y/o por derivación portosistémica.

factores hemorragia
precipitantes digestiva

dieta
hiperproteica

infecciones
agregadas

vómitos y
diarreas

pérdida de
agua y sales