Sindrome de Ovarios

Poliquisticos
 1935 Stein leventhal definicion original.
 1990 Conferencia del SOP, criterios diagnosticos
consistian en Hiperandrogenismo + anovulacion
cronica
 Prevalencia: Es la endocrinopatia mas comun
diagnosticada en MEF (5-10 %)
 DIAGNOSTICO CLINICO
 Oligomenorrea: CM > 35 d o < de 8 ciclos al
año. (85- 90%)
 Amenorrea (30-40%)
 Evidencia de Hiperadrogenismo: acné,
hirsutismo, alopecia, acanthosis nigricans o
niveles séricos de andrógenos ↑ en sangre.
 Todas laa demas causas de Hiperadrogenismo y
anovulación han sido excluidas.
 Evaluacion diagnostica para el
SOP
Examen fisico:
1. PA
2. IMC 25-30 (sobrepeso), 30 obesidad
3. Indice cintura- cadera (> 0.72)
4. Presencia de estigmas de hiperadrogenismo o
resistencia alta a la insulina (acné, hirsutismo,
alopecia androgenica y acanthosis nigricans)
 Evaluacion diagnostica para SOP
Laboratorio:
1. Documentar la hiperandrogenemia bioquimica
› Testosterona total o libre
2. Excluir otras causas de hiperandrogenismo
› Disfuncion tiroidea (niveles TSH)
› Hiperprolactinemia
› Hiperplasia suprarrenal congénita no clasica (17-
hidroxiprogestyerona)
 Muestra al azar < 4 ng/mL
 Ayunas en la mañana < 2 ng/mL
› Considerar Tamizaje por Sx Cushing y otras causas de acromegalia
 Evaluación Diagnostica de SOP
3. Evaluación de anomalías metabólicas
› Examen de TOG de 2 horas
 En ayunas < 110 mg/dL = NL
 110- 125 mg/dL = Intolerancia
 > 126 mg/dL =DM tipo II
› Seguido de una carga de glucosa 75 gr
 Glucosa < 140 mg/dL = Tolerancia a Glucosa Normal
 140- 199 mg/dL = tolerancia a gliucosa alterada
 > 200 mg/dL  DM tipo II
 Evaluación diagnostica de SOP
4. Niveles de lipidos y lipoproteinas en ayunas
1. Colesterol total
2. HDL
3. Trigliceridos
4. LDL
Ultrasonido de los ovarios
› Evaluacion basal antes de la induccion de ovulacion
› En casos de virilizacion o de cambios rapidos:
Determinacion de gonadotropinas para evaluacion de amenorrea (FSH
LH)
Insulina serica en ayunas
 Mujeres jovenes
 evidencia clinica intensa de resistecia a la insulina e hiperandrogenismo
 Cortisol libre urinario
 Diagnostico diferencial

1. Tumor secretor de andrógenos

2. Andrógenos exógenos
3. Sx de cushing
4. Hiperplasia suprarrenal congénita no clásica
5. Acromegalia
6. Defectos genéticos en la acción de la insulina
7. Amenorrea hipotalámica primaria
8. Falla ovárica primaria
9. Enfermedad tiroidea
10. Desórdenes de la prolactina
 Desordenes metabólicos y SOP
 La obesidad es comun en SOP
 Riesgos a largo plazo asociado a SOP
1. Riesgo aumentado y muy probable
a. DM Tipo II
b. Dislipidemia
c. Cancer endometrial
2. Posible aumento de Riesgo
a. Hipertension
b. Enfermedad cardiovascular
c. DM gestacional
d. HIE
e. Cancer de ovario
3. Riesgo aumentado improbable
a. Cancer de mama
 Complicaciones del embarazo

1. DM gestacional
2. HIE
3. Cancer
 Cancer endometrial
 Cancer de mama
 Cancer de ovario
 Manejo de aspectos metabolicos
 Hiperandrogenismo y anovulacion
 SX metabolico; factores
› Obesidad abdominal
› Dislipidemia aterogenica (↑ de TG, particulas de colesterol LDL, y niveles ↓ de HDL)
› Aumenta de PA
› Resistencia a la insulina
› Estados protrombicos y proinflamatorios

 Se puede identificar este Sx en mujeres mediante:

› Obesidad abdominal (perimetro de cintura > 89 cm)
› TG 150 mg/dL
› HDL < 50 mg/dL
› PA 130/85 mmHg
› Glucosa en ayunas 110 mg/dL
 Tto. De resistencia a la insulina
 Intervencion no farmacologica
1. Reduccion de exceso de peso
2. Promocion de la actividad fisica
3. Modificacion de los habitos alimenticios
4. Cese del habito de fumar
5. Suplemento de magnesio
 Intervencion faarmacologicas
 Manejo medico del Ovario
Poliquistico
 En consenso en 1990 se alcanzo la definicion:
“ Los criterios diagnósticos de Síndrome de Ovarios
Polquísticos son el Hiperandrogenismo y trastornos
de la ovulación, exluyendo aquellas alteraciones
especificas como la deficiencia suprarrenal de 21
hidroxilasa, hiperprolactinemia y produccio
elevada de androgenos por alguna neoplasia.”
Se definen ultrsonograficamente por la presencia de 8 o
mas foliculos subcapsulares menos de 10 mm, con
un aumento en el estroma ovarico.
 TRATAMIENTO MEDICO DE
SOP
 La insulina actua enlazando la superficie de una
celula receptora y activando una tiroquinasa. La
fosforilacion de la tirosina activa el receptor y la
fosforilacion de la serina inactiva el receptor.
 La resistencia a la insulina es debida a un defecto pos
recpetor
 ↓ autofosforilacion de la tirosina y ↑ de la
fosforilacion de la serina,
 ↑fosforilacion de la serina  ↑actividad adrenal y
ovarica de CYP17  ↑produccion de androgenos
 Tratamiento medico de SOP
 La metformina al ↓ la hiperinsulinemia, puede
reducir actividad de CYP 17 con lo cual ↓ la
produccion ovarica de androgenos.
 Hiperinsulinemia contribuye al
hiperandrogenismo.
 TTO MEDICO DE SOP

1. La modificacion en la alimentacion
2. Agentes que bajan la insulina circulante sin
afectar la sensibilidad
 Diazoxido y Octreotide pueden inhibir secresion de
insulina pancreatica directamente, reducen niveles de
androgenos. Octreoide restaura la ovulacion, uso
prolongado aumenta riesgo de DM II
 Antagonistas Opioides; Naltrexona, disminuye la
respuesta de insulina durante la curva de TGO
 TTO MEDICO DE SOP

3. Agentes sensibilizadores de la insulina

› Metformina, inhibe la produccion de glucosa
hepatica, sin producir hipoglicemia, no aumenta
produccion de insulina, umenta el numero de
receptores, no las concentraciones.
› Acidosis lactica; efecto colateral serio de metformina
(raro) visto en mujeres con IR
› BUN Creatinina antes de tto.
 Diagnostico de SOP;
 Solo us
 Clinica de hiperandrogenismo
 Combinacion clinica, hiperandrogenismo y us
 USO DE METFORMINA EN EL
EMBARAZO
 Se ha considerado teratogénico, y se contraindica
en el embarazo.
 En un estudio de mujeres no diabeticos con SOP,
tomaron metformina 1,5-2,55 gr/dia, no ocurrio
ningun defecto al nacimiento.
 DIABETES GESTACIONAL:
› Pacientes que tomaron metformina a lo largo de su
embarazo, reduccion 10 veces el riesgo de DG
 La metformina es capaz de revertir la hiperinsulinemia,
corregir los efectos metabolicos y bioquimicos en SOP y
restaurar la regularidad menstrual.
 Los ACOS han sido utilizados como primera linea para
el manejo a largo plazo de la anovulacion y la
maenorrea. Funciona a través de dos mecanismos:
› Suprime secresion de de LH
› Suprime produccion de androgenos ovaricos
› Aumenta los niveles de Globulina fijadora de hormonas
sexuales (SHBG) con esto se logra control parcial de
hirsutismo
 El uso ciclico de progestinas, previene los
sangrados irregulares y la hiperplasia endometrial
pero el control siobre el hirsutismo en
controvertido
 La metformina; es la unica biguanida que usamos y
reduce la resistencia a la insulina en los pacientes
diabeticos no insulino dependientes, es el de
eleccion en paciente diabetico yobeso.
 Sibutramina; agente noradrenergico y
serotoninergico, no tiene efecto sobre el apetito
pero auimenta la saciedad.
 Orlistat; inhibe la lipasa, logra evitar la absorcion
de un 30 % de grasas.
 LA ANOVULACION: debe ser manejada,
inicialmente con intervenciones no
farmacologicas, si no hay resultados entonces se
usa inductores de ovulacion; (citrato de
clomifeno o Gonadotropinas).
 HIRSUTISMO
 Los antiandrogenos (espirinolactona, flutamida y
finasteride) uso empirico, con resultados
parciales pero no definitivos
 AGENTES SENSIBILIZADORES DE
INSULINA: metformina y troglitazona
(hepatotoxica)
 Eflornitina; inhibidor de enzima omhitina
decarboxilasa, uso topico, beneficios parciales a
buenos despues de 6 meses
 Manejo cosmeticos de hirsutismo; remocion
mecanica, electrolisis y laser
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