Sets te 4 Fisiologia de la respiracion EL metabolismo basico del organismo para la produccién de energia es de tipo aerdbico y re quiere del aporte adecuado y constante de oxige no a nivel celular, acorde con las demandas fi- siolégicas; de la eliminacién de los metabolites resultantes, particularmente del bidxido de car- bono, y del constante equilibrio acidobdsico. Para integrar la funcidn respiratoria, ademas del aparato respiratorio propiamente dicho, par- licipan intimamente el aparato cardiovascular, la sangre, los mecanismos nerviosos de regula~ cién y el rii6n. Por otra parte, la funcién respira- toria depende en forma directa de la composi- ci6n del aire ambiental, asf como de las variables y leyes fisicas que rigen su comportamiento. ESTRUCTURA Y FUNCION PULMONAR Los pulmones son drganos adaplados para el intercambio especifico del oxigeno y el biéxido de carbono entre el medio interno y el externo {aire ambiental). Su funcién principal es propor- cionar el oxigeno, captado del aire, a la sangre venosa y eliminar de ésta, hacia el exterior, el bidxido de carbono. Otras funciones comple- mentarias del pulmén son metabolizar algunos compuestos, servir como reservorio de la sangre y ser la via de eliminacién de t6xicos volatiles Membrana alveolocapitar linterfase gas-sangre} BI O, y el CO, se intercambian entre el aire que lena los alveolos y Ia sangre de los capilares pulmonares a través de la membrana alveoloca pilar, mediante un mecanismo de difusién. La supetficie total de intercambio de la membrana alveolocapilar, en un individuo adulto, alcanza, aproximadamente, de 80 a 100 my y un espesor de 0.5 4. El lecho capilar esta formado por numerosfsimas ramificaciones que, a manera de red, rodean a los alveolos, calculados en aproxi- ‘madamente 300 millones, cada uno con un didme- tro en reposo de casi 0.3 mm; debido a su estruc- tura esférica, la suma de sus superficies ocupa solamente un volumen total de 4 litros. Gracias a esta gran &rea para efectuar el proce- so, se explica facilmente que la funci6n de inter- cambio gaseoso de los mamiferos con el medio, resulta Optima para las més variadas con ciones de habitat. La membrana alveolocapilar, como su nombre lo indica, esta formada por una prolongacién de citoplasma de la célula epitelial alveolar y del ci- toplasma de la célula endotelial capilar; aunque en intima superposicién una de otra, siempre ‘mantienen su individualidad celular (fig. 4.1) ‘Morfologia alveolar Por su estructura histol6gica, los alveolos son facilmente colapsables; sin embargo, en condi- ciones normales siempre mantienen su forma esférica, aun en le espiraci6n forzada, Esto se de- be, en parte, a que el pulmén mismo se man- tiene siempre expandido a un volumen minimo, gracias al vacio intrapleural, que evita su colap- 50, ¥ al volumen de aire residual que queda los alveolos después de la espiracién forzada mi xima, pero principalmente su forma esférica es mantenida por el liquido de recubrimiento al 3334 Espacio J, imtrstiil 5 | ___ espacio Espacio capil cata Catala encores cpiteliat, ‘apliar slveolae Fig, 4.1. Pared alveolocepilar. Esta tiene un espesor promedio de 0.2 4 (0.15 8 2.5 n) y esté formada por epitelio alveolar, telido intersticial y endotelio ca veolar, dispuesto de manera laminar en toda la superficie interna del saco alveolar [principio de | burbuja), y que forma una interfase cuya tensién superficial es modificada y regulada por los agentes tensoactivos (surfactantes) producidos en la célula alveolar denominada neumocito Il | En la distensién maxima del alveolo, el liquido ! de interfase evita la sobredistensin aumentan- do Ia tensién superficial; a volumen mfnimo, evita el colapso, manteniéndose el Ifquido como burbuja de jab6n, con una tensién superficial muy abatida (fig. 4.2) CARACTERISTICAS FISIOLOGIC. DEL AIRE ATMOSFERICO El aire es una masa gaseosa formada por mezela de componentes, que varfan en suc n en proporcidn directa con le altitud sobre el nivel del mar, la presién barométrica y el contenido de vapor de agua. Desde el punto de vista de la respiraci6n, los componegfes [ga ses) de mayor importancia son: oxigeno, bidxido de carbono y nilrogeno. En la tabla 4.1 se expre sa la composicién del aire ambiental a nivel del ‘mar y su composicién proporcional a nivel al: veolar. En la tabla 4.2 se expresa la captacidn de oxigeno y climinacidn de bi6xido de carbono por el organismo en reposo y en ejercicio. MECANISMOS DE LA RESPIRACION ‘A continuacién se revisaran los principales factores que intervienen en la funcidn respirato ria, los cuales se resumen en la tabla 4.3 Ventilacion Ventilacién es el mecanismo constante que ‘mantiene aereados los pulmones para su inter- cambio continuo entre el oxigeno y el bi6xido de carbono del aire con el medio interno. La conduccién del aire se realiza por medio de las vias aéreas (superiores e inferiores), las cuales no s6lo actiian como un simple conduc: tor, ya que por su estructura anat6mica, son ade- més las encargadas de filtrar, calentar y depurar Efecto dela tanién (on aepracida) Etecto del tansion suport ‘el liquide de eeubrimianto slater (en dietnsion maxima) Fig. 4.2. Efecto de la tensién superficial del Ifquido alveolar (principio de burbuial.secclenebeirelie cate 4 Fisiologia de la respiraci6n EI metabolismo basco del organismo para Ia produccidn de energia es de tipo aerdbico y re quiere del aporte adecuado y constante de oxi no a nivel celular, acorde con las demandas fi- siolégicas; de la eliminacién de los metabolitos resultantes, particularmente del biéxido de car bono, y del constante equilibrio acidobésico. Para integrar la funcidn respiratoria, ademas del aparato respiratorio propiamente dicho, par- ticipan intimamente el aparato cardiovascular, la sangre, los mecanismos nerviosos de regula in y el rifign. Por otra parte, la funci6n respira- toria depende en forma directa de la composi- cién del aire ambiental, asi como de las variables y leyes fisicas que rigen su comportamiento, ESTRUCTURA Y FUNCION PULMONAR Los pulmones son érganos adaptados para el intercambio especifico del oxigeno y el bi6xido de carbono entre el medio interno y el externo (aire ambiental}. Su funcién principal es propor- cionar el oxigeno, captado del aire, a la sangre venosa y eliminar de ésta, hacia el exterior, el biéxido de carbono. Otras funciones comple- mentarias del pulmén son metabolizar algunos compuestos, servir como reservorio de la sangre yy ser la via de eliminacin de tdxicos volatiles. Membrana alveolocapilar linterfase gas-sangre) El O, y el CO, se intercambian entre el aire que llena los alveolos y la sangre de los capilares pulmonares a través de la membrana alveoloca- pilar, mediante un mecanismo de difusién. Le superficie total de intercambio de la membrana alveolocapilar, en un individuo adulto, alcanza, aproximadamente, de 80 a 100 my un espesor de 0.5 y. Bl lecho capilar esté formado por numerosisimas ramificaciones que, a manera de red, rodean a los alveolos, calculados en aproxi- ‘madamente 300 millones, cada uno con ua didme- tro en reposo de casi 0.3 mm; debido a su estruc- tura esférica, la suma de sus superficies ocupa solamente un volumen total de 4 litros. Gracias a esta gran rea para efectuar el proce so, se explica fécilmente que la funcién de inter- ‘cambio gaseoso de los mamiferos con el medio, resulta ptima para las més variadas condi- ciones de habitat La membrana alveolocapilar, como su nombre lo indica, esta formada por una prolongacién de citoplasma de la célula epitelial alveolar y del ci- toplasma de la célula endotelial capilar; aunque cen intima superposicién una de otra, siempre mantienen su individualidad celular (fig. 4.1). Morfologia alveolar Por su estructura histologica, los alveolos son facilmente colapsables; sin embargo, en condi: ciones normales siempre mantienen su forma cesférica, aun en la espiracién forzada. Esto se de- bbe, en parte, a que el pulmén mismo se man- tiene siempre expandido a un volumen minimo, gracias al vacfo intrapleural, que evita su colap- so, y al volumen de aire residual que queda en. los alveolos después de la espiracién forzada mé- xima, pero principalmente su forma esférica es mantenida por el liquide de recubrimiento al 33 as34 Expocio interstiil Espacio Espacio ‘ipior shoot i \I a } qu! cau catute cotati vite fy 02H alae chester — = mowmocito 47 Fig, 4.1. Pored alveolocapilar. Esta tiene un espesor promadio de 0.2 (0.16 a 2.5 u) y estd formada por epitelio alveolar, tejido interstcial y endotelio capilar veolar, dispuestd de manera laminar en toda la superficie interna del saco alveolar (principio de burbuja), y que forma una interfase cuya tension superficial es modificada y regulada por los agentes tensoactivos (surfactantes) producidos en la célula alveolar denominada neumocito I. En la distensiGn maxima del alveolo, el liquido de interfase evita la sobredistensién aumentan- do la tensién superficial; a’ volumen minimo, evita el colapso, manteniéndose el Ifquido como burbuja de jabén, con una tensién superficial muy abatida (fig. 4.2). Efecto dela tans (en expiracisn) >: CARACTERISTICAS FISIOLOGICAS DEL AIRE ATMOSFERICO Bl aire es una masa gaseos@ formada por una mezela de componentes, que varian en su con centraci6n en proporcién directa con la altitud Sobre el nivel del mar, la presién barométrica y el contenido de vapor de agua. Desde el punto de vista de la respiracién, los componeyes (g Ses] de mayor importancia son: oxigeno, Bidxido de carbono y nitrogeno. En la tabla 4.1 se expre: sa la composicion del aire ambiental a nivel del mar y stl composicién proporcional a nivel al veolar. Bn la tabla 4.2 sc expresa la captacién de geno y eliminacién de biéxido de carbono por el organismo en reposo y en ejercicio. MECANISMOS DE LA RESPIRACION ‘A continuacién se revisaran los principales factores que intervienen en la funcidn respirato- ra, Ios cuales se resumen en la tabla 4.3, Ventilacion Ventilacién es el mecanismo constante que mantiene aereados los pulmones para su inter- cambio continuo entre el oxfgeno y el biéxido de carbono del aire con el medio interno. La conduceién del aire se realiza por medio de las vias aéreas (superiores e inferiores), las cuales no sélo acttian como un simple condi tor, ya que por su estructura anatémica, son ade- més las encargadas de filtrar, calentar y depurar Efecto dela tonsién superficial dal guide de veeubrimiento alveolar (en ittonign maxima) Fig, 4.2. Efecto de la tensién superficial dat Ifquido alveolar (principio de burbuial35 Tabla 4.1 Composicién del ire inspirade (@ nivel del mer) y modificeciones @ nivel troqueal y alveolar Aire Aire ‘ambiental fraqueal Aire inspirado ‘numidificado _____alvwolar Don He) Porcentaje Fla) Foreoniaje Tim He) Porcontaje 160) a 149 20 or a Bidnido de carbone ° 0 o 40 5 Nitrogeno. 600 7” 56 sr 5 Vapor de Variable 47 “ 6 70 wo 760 100 Total 700 100 Tabla 4.2 Captacién de oxigenoy eliminacién de bidxt- do de carbone i prlimin 60, linn) Reposo 250 200 Bjerciio moderado 1 500 1 200 Bjercicio intenso 3000 2.500 Table 4.3 Factores de importancia que intervienen on el mecanismo de la respiracién Ventilacién Resistencias eldsticas e inelésticas ‘Mecénica ventilatoria Voltimenes, capacidades y flujos Espacio muerto fisiol6gico Perfusion Circulacién pulmonar funcional Giroulacién nutricia Relacign ventilacidniperfusisn Ditusion Intercambio gascoso alveolo-capilar Intercambio gaseoso capilarhistico ‘Transporte de oxigeno ‘Transporte de bidxido de carbone Control de ta respiracion Centros de integracién Vias nerviosas aferentes y eferentes Receptores Bouiliorio dcido-base elaire antes de que éste ingrese a nivel alveolar. La capacidad de modificar su calibre como res: puesta a estimulos fisicos, permite regular la ve- locidad del flujo aéreo para efectuar el precalen- tamiento del aire, en respuesta a las condiciones ambientales. Como ya se describié en el capitulo de anato- iia, las vias aéreas de conducci6n se inician en las narinas y terminan en los bronguiolos termi- nales, correspondientes a la vigésima generacir divisional después de la traquea. El aire conteni- do en estos conductos no participa en el inter- cambio gaseoso, y funcionalmente forma el, es- pacio muerto anatémico. La porcién final de las vias de conduccién se continéa con los bron- ‘quiolos respiratorios, que a su ver se comunican con los sacos alveolares a través del atrio y los conductos alveolares. El aire contenido en esta regién es el denominado aire alveolar y toma part> activa en el intercambio; también se le co- rnoce como zona respiratoria. La unidad anatémica alveolar y vascular (capi- lar) a partir del bronquidlo respiratorio forma la uunidad funcional, el lobulillo pulmonar (figs. 4.3 a 45) Resistencias eldsticas e ineldsticas Al flujo del aire por las vias aéreas se oponen resistencias que deben ser vencidas para la efec- tiva ventilacién alveolar; por lo tanto, todo incremento en las resistencias implica un au- mento.en el consumo de energia durante la me- cénica ventilatoria. Resistencias eldsticas son las que oponen la ca- ja torécica y el pulmén para ser distendidos. La resistencia ejercida por la caja tordcica varia se-36 creulaign rutecis), eee Sas Fe, 42, Feranlacon eevee ult incor sheatanor Fig. 4.4. Esquema del lobulillo pulmoner. ‘gin sus caracteristicas anatémicas, edad, grado de obesidad, deformaciones éseas, etc. EI pul- man es un érgano eldstico que opone resistencia a la distensién; esta resistencia es la suma de la lasticidad del tejido mismo més la resistencia de la tensién superficial del liquido de interfase que recubre los alveolos. Resistencias inelésticas --también deno: ‘lee insprado 03, 21%, 160 mn Hg 603, 0%, Omm Hg Sam Dim CA" Sa s; Ho} Senge artailizada ‘Op, 100 mm Ha 63, 40 mm He 148,100 mm Ho 2,6, sommvy Fig, 45, Intatcambioalvolocaniler. Ena insiracion (arriba) ol aire penetra en los alveolos, donde equilibra las presiOnes parciales de O3 y CO3 oon las dela sar ‘gre venosa (abajo). das aerodinémicas— son las que oponen las pa- redes internas de las vias aéreas al paso del aire; se relacionan directamente con el calibre y la ve- locidad del flujo. Como ya se ha mencionado, el calibre de los bronquios es variable y responde dindmicamente, estrechéndose 0 dilaténdose, acortindose o alargéndose, mediante estimulos icos, quimicos 0 mecénicos; en condiciones patol6gicas, el estimulo principal es el produc do por sustancias broncoactivas. ‘Aunque de menor importancia, también parti- cipan en la resistencia ineléstica la turbulencia del-aire, a su paso por las vias aéreas, y la densi- dad de la mezcla gascosa inspirada. La corriente formada por el aire al ingresar a las vias areas alcanza distintos grados de velocidad y turbulen. cia segtin el sitio. En general, la columna tiende a organizarse en flujo laminar, excepto en la pe- riferia en donde es turbulenta: esta turbulencia, aurfque aumenta la resistencia, es de gran utildad en el proceso de depuracién, ya que permite el impacto de las particulas suspendidas en el aire contra las paredes de los bronquios y su atrapamiento por el moco. En las vias aéreas su periores, particularmente a nivel nasal, la dismi: nucién de su luz por efecto del frio disminuye la velocidad del paso del aire, para facilitar su ca Jentamiento, humidificacién y filtrado, Mecénica ventilatoria La_mecénica ventilatoria implica los movi- mientos ritmicos de inspiracién y espiracién. En la fase inspiratoria se crea un gradiente de pre siGn por efecto aspirante que fuerza el trénsito del aire ambiental hacia los alveolos, y vicever n la fase espiratoria. La inspiracién es Ia parte dinamica de la ventilacién que mayor cantidad de energia consume por actividad muscular; la espiraciGn, por el contrario, en condiciones de reposo, de hecho es un proceso pasivo de recu- peracidn de dimensién por elasticidad. Durante la inspiraci6n, la capacidad volumétri ca del t6rax aumenta, a expensas del descenso del diafragma y el aumento de los didmetros trans: verso y anteroposterior de la caja tordcica, por contraccién de los misculos intercostales, crean- do un flujo aspirante (aire corriente o volumen circulante). El aire fluye por las vias de conduc: cién hasta sus porciones terminales, a una veloci- dad cada vez més lenta; a partir del bronquiolo respiratorio hacia los sacos alveolares, la veloci- dad es relativamente nula; la diferencia de con- centracién, ya dentro del lobulillo, es abolida en aproximadamente un segundo. En la espiracién, el volumen tordcico vuelve a su condicién de reposo, creando una presién po- sitiva mayor que la del medio ambiente, Duran- te el ejercicio, la espiracién se hace forzada, © implica la participacidn de los misculos acce: rios de la respiracion para aumentar la velocidad del flujo, el volumen circulante y Ia capacidad ventilatoria. En el ejercicio forzado, los voliime- nes y capacidades pueden aumentar hasta 15 ve- ces los valores de reposo (figs. 4.6 y 4.7) Voliimenes, capacidades y flujos Haremos una breve revisiGn de los voltimenes pulmonares para conocer con mayor detalle los movimientos del aire en las vias aéreas y en los pulmones. La mayoria de tales voltimenes pue: den ser medidos faicilmente con un espirometro, de los cuales existen varios modelos, y en la ac lidad los mas simplificados aportan gran ayu- CAPA FISIOLOGIADELARESPRACION 37 da al médico no especializado, Los principales volimenes y capacidades pulmonares son los si guientes |véase fig. 4.8) Volumen circulant (aire corrente}. Volumen de aire inspirado o espirado durante cada ciclo res piratorio, Volumen inspiratorio de reserva. Miixima cant dad de aire que puede ser inspirada a partir del final de la posicién inspiratoria Volumen espiratorio de reserva. Volumen maxi mode aire que puede ser espirado a partir del fi nal del nivel espirat Volumen residual. Volumen del aire que per: manece en los pulmones al final de una espira- cién forzada. Capacidad pulmonar total. Cantidad de gas con- tenida en los pulmones después de una inspira- ign maxima. Aire 600 mi Espacio muerto ‘anetémico, £150 mi Espacio de expansion ‘nade isle Aire alveolar 380m! Fig. 4.6. En condiciones normales, en cada ciclo res- Biratorio se inspiran o espiran alrededor de 500 ml de aire. Sin embargo, 150 mi permanecen en las vies ‘aéreas (espacio muerto anatémico) y s5lo 360 ml son izados on el intercamibio gaseoso.Volumen inspiratorio de rerorg (copacidaa Aire corriante (velumen vtilizado cnet intereambio) Expaclo Fig, 4.7. El aire corriente o voluman circulante s6lo {8 una fraccién de la capacidad de los pulmones, ya que «tos tienen una enorme capacidad de reserva, ser medida en forma dindmica, en la unidad de tiempo y voluntariamente forzada, Volumen minuto 0 ventilacién total. Es el volu. ‘men total de aire movilizado en un minuto en con- diciones de reposo. Se calcula multiplicando el numero de respiraciones en un minuto (frecuen- cia}, por el aire corriente o volumen circulante. EyEMPLO u Vm = Fx Ae Si F = 16 respiraciones por minuto y Ac = 500 mi, entonces: Vm = 15 x 500 Vm = 7500 miimin Ventilacion maxima voluntaria. Bs la medicién del volumen maximo de aire que puede ser Liroe vi a ov 85 Fig. 48. Volumenes y capaci des pulmonares. CPT = capacidad 35 pulmonar total, CV = capacidad on vl Wt + vital, Cl-= capacidad insiratoria, CRF = capacidac residual funcio- volumen inspiratario ver al, VU cre js ofa, VC = volumen corrin- va te 0 circtlante, VER = volumen ‘espiratorio de reserva y VR = vo- ° Jumen residval Capacidad vital. Maxima cantidad de aire que Puede ser expelida de los pulmones en una espi- racién forzada, después de una inspiracién ma- Capacidad inspiratoria. Maxima cantidad de aire que puede ser inspirado a partir del nivel es- piratorio de reposo, ~ Capacidad funcional residual. Volumen de aire que permanece en los pulmones a partir del ni- vel espiratorio de reposo. Independientemente de los parémetros ante riores, la eficiencia ventilatoria también puede ‘movilizado en un minuto practicando inspira ciones y espiraciones forzados a la mayor fre- cuencia posible, En individuos normetes, In ventilacién maxi- ma voluntaria puede ser hasta cuatro veces ma yor que el volumen minuto. Flujos. La permeabilidad de vies aézeas se mide ditectamente por Ia velocidad del flujo. Los mé todos mas simples son la determinacin del vo lumen espiratorio forzado del primer segundo VER,) y el flujo medio forzado, 25 a 75% (FMF, da la bil libs pav dei 09 lite Esp que ins} duo: inel dos, At ulm Ver SR A Asii. 25-75%). VEE, se mide sobre la curva de la c Giclad vital y corresponde al volumen de aire es} rualo en el primer segundo de una espiracién forza da después de una inspiracién maxima. Su valor turmal debe ser por lo menos del 75% del valor de la capacidad vital. Su medicidn expresa la permea: bilidad de las vias aéreas de grueso y mediano ca libres, FMF [25-75% se mide sobre la curva de ea jucidad vital, eliminando el 25% det area inicial Hel trazo, y el 25% del area final del mismo, Su wilor se expresa en litros por segundo y mide la jwrmeabilidad de las vias aéreas finas de 4 mm a 6.9 mm de didmetro. E] valor minimo normal debe ser mayor de 4 linzos por segundo, dependiendo de la edad, el sexo y lt tala Espacio muerto fisiolégico A diferencia del espacio muerto anatsmico, que representa un yolumen constante del aice inspieado, el espacio mucrto fisiolégico repre- Senta un volumen variable, minimo ‘los normales, que puede estar muy aumentado on distintos procesos patolégicos. Este espacio corresponde al volumen de aire que no participa en el intercambio gaseoso, incluyendo al aire contenido en alveolos ventila- dos, pero que no estén siendo perfundidos. En Acterio pulmonar Vense corazé sereohe CAPA FISIOLOGIADELARESPRACION 39 cs una manifestacién de desequilibrio ventila- cibn-perfusién, En principio, se puede asumir que todas las re- giones de los pulmones normales deben tener la misma ventilacidn; no obstante, en bipedesta cién las regiones basales tienen mejor venti lacién que las regiones altas de los pulmones. En forma similar, cuando el individuo se coloca en deciibito dorsal esta diferencia desaparece, y co: mo resultado, la ventilacién apical y basal son semejantes, pero la ventilacion de las partes pos- teriores es mayor que la de las anteriores Perfusion La sangre venosa procedente de las venas ca vas, para ser arterializada en los pulmones, es bombeada por el ventriculo derecho a través de la arteria pulmonar y sus ramas, que junto con las venas pulmonares forman el circuito menor © eirculacién funcional pulmonar (fig. 4.9). Los vasos sanguineos pulmonares integran un sistema muy ramificado a partir de la arteria pul- ‘monar hasta los capilares, y de éstos, por su via de relomo a través de las venas pulmonares, desem- bbocan en la auricula izquierda; los capilares se distribuyen como una densa red alrededor de las paredes de los elveolos. El diémetro de un segmen- to capilar es aproximadamente de 10 g, espacio su- ficiente para permitir el paso de un eritrocito a la Fig. 49, Represontacién esquemética de la cicculacién funcional pulmonar.40 ver, La longitud de los segmentos capilares es muy corta cuanclo forman la red, lo que facilita la expo- sicién de numerosos eritrocitos en la pared alveo Jar, para el intercambio gaseoso. A este nivel, la pared alveolocapilar slo esté formada por una del {gada capa de citoplasma de la célula epitelial alveo- Tar y del citoplasma de la cétula endotelia capilar. La arteria pulmonar recibe el total del gasto cardiaco procedente del ventriculo derecho que, fen roposo, se puede considerar de aproximada mente 5 litros por minuto. La resistencia del cuito pulmonar es muy baja; slo se requicre tuna presién media en la arteria pulmonar de £12 mm Hg para delerminar un flujo efectivo de sangre del ventriculo derecho a la aurfeula iz quierda. Bs decir, la resistencia en la circulacién pulmonar, comparativamente con la circulacién sistémica, es de s6lo una décima parte de éste Cada eritrocito tarda alrededor de un segundo cen transitar por la red capilar. Durante este tiem- po, probablemente pase entre 2.0 3 alveolos, lap: s0 Suficiente para intereambiar gases, lograr la completa saturdcién de oxigeno y desprender el contenido del bidxido de carbono de la hemoglo- bina. Las caracteristicas més importantes de la circu- lacién pulmonar son las de un circuito de baja presién, con una gran capacidad como reservo- rio, hecho gue ha cobrado un gran interés en los iiltimos afios, por el importante papel que de- sempefia el pulmén en los estados de choque y ‘otros nuevos conceptos de hemodindmica. La baja presin hidrostatica en los capilares pulmo- nares y el liquido de recubrimiento alveolar que forma una barrera, impiden el paso del Iiquido vascular a los espacios alveolares, no obstante el cescaso espesor de la membrana alveolocapilar. La gran capacidad de reservorio de la circula- in pulmonar permite aumentos considerables del flujo sanguineo sin aumentar en forma im- portante la presi arterial pulmonar; conse- cuentemente, en condiciones normales, el au- mento del gasto por ejercicio no sobrecarga el ventriculo derecho. Esta reserva esta dada por la ‘gran capacidad de distensibilidad de la vasculatu- a pulmonar y el hecho de que no todos los vasos disponibles para la perfusidn estén funcionando ‘en reposo. En caso de incrementarse el.gasto car- diaco del ventriculo derecho, por demandas fisio- 16gicas, seabre un mayor ntimero de capilares pul ‘monares para aumentar la capacidad de perfusion, a la ver que aumenta reciprocamente la ventila ci6n alveolar, para acrecentar el volumen de san- {gre arterializada conforme a las demandas meta- bolicas, Circulacion nutricia Los pulmones tienen un sistema sanguineo adi- cional denominado cireulacién brongwal, cuya funcién es eminentemente nutricia, Se origina de 1a aorta en su porcicn tordcica. Una ver cumpli da la funeién nbtricia, la sangre procedente de las arterias bronquiales abandona los pulmones, y desemboca en la circulacién funcional pulmonar a nivel venoso, cuyo contenido, como ¥ sabe, es de sangre ya arterializada, credndose asiun corto Circuito janatémico}. Esta mezcla venosa con la sangre arterializada no tiene mayor significacién desde el punto de vista fisioldgico, ya que el vol men procedente de la circulacién bronquial es tuna minima parte en comparacién con el volt 6n del circuito pulmonar fun Relacién ventilacion/perfusion (V/Q) Para que los mecanismos de ventilacién y per- fusién pulmonares realicen en forma dptima el proceso de la hematosis, es necesario que exista una relacién en la distribucién del aire inspirado hacia territorios que, a la vez, estén siendo per- fundidos (unidad funcional normal), o bien si los alveolos de cierta regién no estan ventilados, la perfusién en estas dreas se encuentra disminui- da o excluida, integrando asi una unidad de re- serva [unidad normal no funcionante! (fig, Cuando se pierde esta relacion y hay territorios alveolares ventilados, pero no perfundidos, se es tablece una condici6n fisiopatol6gica, en la que el aire no participa en el intercambio gaseoso (espa- cio muerto fisiol6gico). Por el contrario, si los ca- pilares permanecen perfundidos, pero los alveo- lares no ventilados, la sangre que por ellos circula regresard a las venas pulmonares sin haberse genado ni eliminado su CO, (corto circuitos fisio- lgicos) (fig. 4.11). Estas dos tltimas condiciones de desequilibrio ventilacién/perfusin puede ser originada por cualquier trastorno funcional u or- génico que altere las condiciones normales de ventilacion alveolar o interrumpa la circulacién capilar en un territorio determinado. Difusion, El aire contenido en los alvcolos cede su oxige: no a los eritrocitos de la sangre a través de la barrera gas-sangre 0 membrana alveolocapilar. Bste proceso ocurre por un mecanismo de difw sién pasiva; es decir, debido al gradiente de con- iit lbteat via Bee = OD ‘i Alveolo ventitado, i Sretomnass centracién entre el alveolo y el capilar y a la pre- sin parcial que ejerce el O, y CO, @ cada lado de Ja membrana. La difusién de los gases a través de un tejido se explica por las leyes de Fick, que establece que la velocidad de trénsito de un gas a través de un tejido, es directamente proporcional al rea o perficie del tejido y a la diferencia de la presién parcial del gas en ambos ledos, ¢ inversamente proporcional al espesor del tejido. Como ya se : hha descrito, el area de la barrera gas-sangre en : ; los pulmones de un adulto, es de la magnitud de 80 a 100 m* y un espesor de 0.5 u, caracteristicas : que dan a la membrana alveclocapilar condi: cciones 6ptimas para la difusién. Ademés, la velo- cidad de trénsito de cada gas es proporcional a , su constante de difusién, que depende de las propiedades del tejido difusor, el peso molecular de cada gas en particular y su solubilidad en el plasma. Esta constante es proporcional a la solu- bilidad del gas e inversamente proporcional a la raiz cuadrada de su peso molecular. Asf, el CO, ; difunde 20 veces mas rapido que el O, a través a de la membrana alveolocapilar, debido a su ma. a. yor solubilidad mas que a su diferencia de peso molecular. kn resumen, la difusién de! oxigeno, y del bidxido de carbono depends de: _—_—" 41 Equine Via Unidad ne funeionente normat Aveoto no vemtlad, ‘aplar no pertundido Fig, 4.10, Rolaci6n V/O en equilibrio, a} Presié parcial de gas a cada lado de Ja membrana |gradiente de presién} b) Constante de difusion intrinseca de cada | Area de superficie de la membrana (total) 4) Espesor de la membrana. A nivel pulmonar, Ia sangre venosa cede su CO, en relacién con el gradiente de presi6n capi- Deseqitibelo VIO Cort eicuite Desaquilibri W/O Espacio muecio fr Cepilorpertundid, ‘iveato no wentlado Alvooto ventitado, capil ne perfundido Fig. 4.11, Relacion V/O en desequilibrio.42 lar ~ alveolo, hasta igualar sus tensior mm Hg) y capta oxigeno por un efecto semejante hasta igualar la tensidn del O, en ambos lados de la membrana | +100 mm He). Este intercambio se lleva a cabo en aproximadamente 75 centési mas de segundo, A nivel tisular, la difusién se realiza en sentido inverso, obedeciendo siempre al gradiente de mayor a menor presidn; lulas captan oxige- no y eliminan biéxido de carbono. Transporte del oxigeno El oxigeno es transportado por Ia hemoglobi- nna, su principal acarreador, que se satura por ‘una reaccién quimica de oxidacién répida y de- pende directamente de la presién parcial del O, en la sangre (PaO,), Cada gramo de hemoglobina se satura a su maxima capacidad, con 1.34 ml de ©,, En un individuo normal con 15 g de he- moglobina por 100 mi de sangre, la capacidad de transporte de su gangre saturada al 100%,(S20,) serd de 20 ml de-O, por cada 100 ml de sangre. La capacidad de transporte de oxigeno disuelto en el plasma es muy pobre, ya que sélo puede hacerlo en una relacién de 0.3 mi a 100 mm Hg de tensién de O,, Cuando la hemoglobina alcan- za su maxima saturaciOn (SO, ~ 100%), su ca- pacidad de transporte no puede ser aumentada, aun cuando la PaO, aumente indefinidamente La capacidad de saturacién de la hemoglobina fen relacién con la PaO, se describe como curva de disociacién de la oxihemoglobina. Puede te- ner tendencia de desviaciones a izquierda o de- recha de la normal, facilitando o dificultando la liberacién de oxfgeno de la hemoglobina por influencia directa del pH arterial, la PaCO, y la temperatura corporal (fenémeno de Boh) (figs. 4.12 y 4.13}. Otro elemento que modifica Ia afinidad de la hemoglobina por el O, es el contenido de 2, S-glicerofosfato (DPG} del eritrocito. Este fosfato ‘orgénico, al aumentar sus niveles disminuye la afinidad de la hemoglobina para facilitar la libe- racién del oxigeno a nivel tisular. Transporte del biéxido de carbono BI CO, producido @ nivel celular pasa @ la sangre para ser transportado por el plasma, en combinacién con los grupos amino de la hemo- slobina desoxigenada En el plasma, parte del CO,, por su calidad de anhidrido, se mantiene en solucién, y una pe- Rolacion P20; (S203 a & 4, 20 ' 40 | 8 | 100 | 120mmHo SAO} (saturacién de oxigeno dela hemoglob Pa03 (prsion ate de oxigena} Fig. 4.12, Curva de disociacién de la hemoglobina, 0 20 ' 40 60 100 120 mmHs P02 Fig, 4.13, Efecto del pH, pCO, y temperature sobre la curva de disociacién de la hemoglobin quefia cantidad se combina con H,0, para for- ‘mar HCO, en una reaccién lenta. El HCO, for. mado se disocia en HCO,” y libera iones hidr6- geno (H+), amortiguados prineipalmente por las protefnas del plasma. Bl biéxido de carbono que ingresa al eritrocito esrdpidamente hidratado por accién de Ia enzimacatalizadora anhidrasa_carbénica, formando H,CO, que, a su vez, se disocia en HCO, y H los cuales son amortiguados por los grupos basi cos de la hemoglobina. £1 HCO, , formado en interior del eritrocito, tiene una mayor concentra: cién de CO, que el HCO,” plasmatico, por lo que difunde del interior de éte hacia el plasma. Para compensar la pérdida de valencia eléctriea en el momento en que se produce la salida de hidroge niones se establece un movimiento de iones Cl del plasma al interior del eritrocilo y en nverso de iones K* del eritrocito al plasma in los capilares pulmonares, Ia an} bénica facilita la deshidratacién del fcido carbé- nico, liberando CO,, que difunde hacia el alveo. Jo, y agua, que se pierde como vapor y parte queda en la circulacién para ser eliminada por la orina (fig. 4.14) P ' Membrans Niet el eitracito| pulmonar Fig. 4.14. Captacién de oxigenoyy eliminacién de bid: xido de carbono por el eritracito. Control de Ia respiracién La funcidn respiratoria mantiene su eficiencia para aportar, en condiciones fisiolégicas, las di- versas demandas de oxigeno y la eliminaci6n de iéxido de carbono a tiavés de un complicado sistema de control que se integra por centros de procestmiento, vias de informacién eferentes y aferentes, receptores y efectores. Diferentes experimentos permiten afirmar que existen varios centros que gobiernan el rit mo y patron de la respiracion, A nivel central se CAPA FIS}OLOGIADELARESPIRACION 43 identifican las areas de mayor importancia en el denominado centro respiratorio, ubicado en las in mediaciones del piso del cuarto ventriculo. En el bulbo existen dreas especificas y neuronas dife renciadas que analizan, procesan y trasmiten la informacién para regular el ritmo de la respira Gién, Los impulsos nes tos centros descienden por la poreién anterolateral de la médula espinal hasta el nivel segmentario correspondiente, en donde los mensajes supra espinales son integrados con la informacion afe rente adicional, que procede de los propios re ceptores ubicadios en los miisculos respiratorios. jiosos generados en El resultado de este proceso es el envio de seit 8a los muisculos principales de la respiracién, via sus motoneuronas “alfa”; de este sitio, la trasmisién del mensaje se efectiia a los grupos musculares sinergistas y antagonistas (figs. 4.15 y 4.16}. En el centro del control automitico de la resp racién (piso del IV ventriculo), que se ha identi ficado en el drea vecina al origen del XII par cra: neal, hay neuronas diferenciadas, cuyo estimulo determina, en unas, respuesta inspiratoria, y en otras, espiratoria; en esta érea también se locali zan dos importantes centros de regulaciGn: el ap- netistico y el neumotaxico. La corteza cerebral participa también en el control, y experimentalmente se puede demos- trar que ciertas éreas, al ser estimuladas, son ca: paces de modificar, por inhibicién, los movi- mientos respiratorios, mientras que otras aumentan la frecuencia. Sin embargo, la via de la corteza cerebral hacia la motoneurona del mésculo respiratorio en la médula espinal, pare- cce ser distinta a la via mencionada para la in- tegracién automética del ritmo respiratorio. El nervio vago es la via aferenteleferente de mayor importancia. El aumento de su actividad se ha mostrado capaz de modificar en forma sig nificativa la actividad respizatoria, aun cuando persisten intactos los centros de gobierno supe- ior. Asimismo, el vago desempeia un papel im. pportante como via aferente de los receptores pul monares de distensin, irritacién y receptores "yj". Se desconoce el papel que juega con exact. tad la via vagal en relacicn con los receptores al- fa, beta e histaminérgicos, pero es evidente su relevante relacién. Existen demostraciones clinicas y experimen tales de que Ia taquipnea y la hiperventilacién, ‘que acompafia a numerosas enfermedades pul- monares como asma, neumonia y tromboembo- lia pulmonar son causadas por impulsos vagales aferentes anormales.\ jf ca dk Merona \ woe a — nS io i uence ( i “ deena “ mm few de 1X pr (teens ot ds auimioracepores op carota) as ubo ie Neurons spice X ar earenters pul 7 Nieto ambigue mi Neuronas espiratorias ° do Feiss eoltrioe a Mua sina m . Re y ‘Motoneurone comm. Nervio maser gu a Via ferante ® Fig, 4.16. Motoneurons alfa Be Inervacién pulmonar lo largo de las vias aéreas son de origen vagal lo: (broncoconstrictor) y_simpatico (broncodilata- a El pulmén es inervado por ramas del nervio dor] y en forma similar ambos sistemas inervan do vago y ganglios del simpatico tordcico. las gléndulas bronguiales. . Observaciones fisiologicas demuestran que las _En general, las vias nerviosas (simpsiticas y pa. a fibras eferentes que inervan los misculos lisosa__rasimpaiticas) en sus vias eferentes controlan el fe ee ————calibre de las vias aéreas, el volumen terminal de la unidad respiratoria, la actividad de las glindulas bronquiales y el tono y didmetro de Jos vasos sanguineos pulmonares. Las fibras nerviosas motoras pulmonares me- dian las respuestas vitales que adecuan el inter cambio gaseoso; Ia disteibucién, ventilacion y perfusién, y contribuyen a la defensa del pul mon contra lesiones por sustancias inhaladas. En la actualidad se acepta que virtualmente to: das las fibras nerviosas aferentes, del sistema nervioso central a los pulmones, integran el ner vio vago. ‘A nivel de la médula espinal, la via final de los maisculos esqueléticos involucrados en los movi: mientos respiratorios, como ya se ha menciona: do, es por participacién de la motoneurona alfa. Fl estiramiento muscular estimula esta moto: neurona, la que responde con activacién de los midsculos sinergistas ¢ inhibicién de los antago- nistas. Receptores de informacién centrales y periféricos Los receptores centrales (quimiorreceptores) ac- tian por estimulo directo y responden a cambios en la composicion quimica de la sangre y de los Ifquidos que los rodean; los mas importantes son los situados @ nivel medular, en la vecindad de las rafces del IX y X pares craneales. Su estimu- lacién responde al contenido de hidrogeniones He y CO, en esta area, estimulando la respira- cin de inmediato. El aumento de H* aumenta la ventilacién y su disminucién la inhibe. La com- posicién de liquido extracelular alrededor de es- tos receptores se regula por el liquido cefalorra- quideo (LCR], el flujo sanguineo 0 el metabolis. mo local de éstos: aparentemente, el LCR es el de mayor influencia. ‘Cuando la PaCO, sanguinea aumenta, el CO, difunde hacia el LCR a partir de los vasos san- guineos, liberando H+ que estimulan asf a los guimiorreceptores; por lo tanto, el contenido de CO, en la sangre arterial regula la ventilacién principalmente por desplazamientos recfprocos del pH del LOR. La hiperventilacion resultante reduce Ia PaCO, y en consecuencia el CO, del LCR. La vasodilatacién cerebral que acompaiia a los aumentos del CO, arterial favorece la difu- sién de este gas hacia el LCR y, a su vez, al liqui do cerebral extracelular. El liquido cefalorraquideo, cuyo pH normal es de 7-32, carece de capacicad amortiguadora (buf fer); por esta razén sus cambios de pH por va CAP AFISIOLOGIADELARESPRACION 45 riaciones del PCO, son mas répidos que en ta sangre, en la que, como es sabido, existen efi cientes sistemas amortiguadores de las proteinas y Ia hemoglobina. En los desplazamientos hacia a acidosis del LCR, si las condiciones que lo de- terminaron se prolongan, el mecanismo com: pensador tiende a establecerse por una mayor concentracidn de HCO, , como resultado de un transporte forzado a través de la barrera san: gre/cerebro, y el equilibrio acidobisico tiende a restablecerse lentamente en periodos de aproxi: madamente 20 a 30 horas Los receptores periféricos se localizan en los cuerpos carotideos y en el arco aértico: estas estructuras contienen células de diferentes ti pos, con un alto contenido de dopamina estén dotadas de un flujo sanguineo muy alto, lo que les capacita para captar variaciones en el conte- ido de O, arterial, aun de pequefio rango. La disminucién de la PO, los estimula para que a su vez envien informacion a los centros de integra: cidn superior (centro respiratorio|, provocando ‘una respuesta de aumento en la frecuencia ¢ in- tensidad de la respiraci6n. Por el contrario, el aumento de oxigeno en la sangre arterial ejerce sobre ellos un efecto “limitador” y suprime el stimulo. En resumen, los quimiorreceptores de la respi- racién son de dos tipos: centrales, sensibles ‘cambios en el pH y CO, del liquido extracelular que los rodea, y periféricos, sensibles a va- riaciones en el contenido de oxigeno de la sangre arterial Otros receptores se encuentran ubicados en el misculo bronquial y responden a estimulos qui- micos adrenérgicos ¢ histaminicos. Por su res- puesta, se denominan receptores alfa y beta, principalmente. Asimismo, se describen recep: tores histaminérgicos H, y H,. El estimulo de los receptores alfa y beta determina constriceién o dilatacién de los bronguios; el bloqueo de los beta, responde con una enérgica broncoconstric- ci6n. Bl estimulo de los receptores histaminérgi- cos produce también broncoconstriccién. A nivel pulmonar se identifican tres tipos de receptores {tabla 4.4) a) Sensibles a estimulos mecénicos 0 de dis: tensién. 8) Sensibles a estimulos fisicoqus tacién. @) Receptores j cos de irri- Los receptores de distensién se encuentran Lo- calizados a nivel pulmonar sobre el masculo liso —46 Tabla 4.4 Reflojos sensoriales vagales del pulmén Receptor Bstimuio Distensién ‘Aumento de transpulmor De eatiramiento lrritantes Bstimulos mecsnicos Anafilaxia Neumotérax Congestién pulmonar Aumento del volumen intersticial (con- sgestidn| Lesi6n quimica (ozo 1, oxigeno} Microembolia De irritacion Tipo“ bronquial; participan enviando informacién en el conocido reflejo de Hering Breuer. Los recep- tores de irritacién se ubican entre las células epi- teliales de las vias aéreas y son estimulados por sustancias irritantes como gases t6xicos, humos © temperatura del aire inspirado; Ia irritacién de tales receptores determina broncoconstriccin e hiperpnea. Los receptores j, denominados asi por su ul cacién yuxtecapilar, se localizan a nivel de la pa- red alveolar, y su estimulo determina respira- ci6n lenta y apnea. Desde el punto de vista general de integraci6n, los distintos receptores captan informacion de las, condiciones quimicas de la sangre, del estado de distensién pulmonar y muscular y del efecto del medio ambiente sobre las vias aéreas, para enviar mensajes que son procesados a nivel de los cen- ‘ros superiores, los que a su vez ordenan los me- canismos compensadores a realizar por los efecto- res, La influencia de la corteza cerebral sobre es- tos mecanismos tiene aiin aspectos poco conoci- dos, pero es indudable que actéan hasta ciertos mites con capacidad de influir voluntariamente en la mecénica respiratoria; sin embargo, cuando Hega a niveles criticos, los mecanismos automat £08 (aut6nomos} sobreponen su orden y mantie- nen la funeién Se debe recaicar que el estimulo mas enérgico de hiperventilacién esta determinado por el elec: Respuesta Rellgjo Broncodilatacién Aumento de la Frecuencia cardiaca Disminucion de la resistencia “ vascular periférica Broncoconstriceion Hiperpnes Constriceion espiratoria de laringe Tos Inhibicion del reflejo espinal Hipotension Bradicardia Respiracién répida y super ficial Constriccién espiratoria severa de la laringe to sobre los receptores sensibles al CO,; no obs- tante, siel contenido de este elemento rebasa ni- veles criticos en la sangre arterial (PaCO, > de 70 mm Hg], su efecto se vuelve depresor, provocan- do hipoventilacion, baja del ritmo respiratorio y apnea, y a nivel cortical, somnolencia y coma, ‘Cuando los receptores centrales son deprimi- dos por altos niveles de biéxido de carbono en la sangre, la respiracién mantiene su automatismo s6lo por estimulos de receptores periféricos a la hipoxemia (a6rticos-carotideos} Equilibrio acido-base La concentracién de hidrogeniones (H*) y el pH sanguineo son directamente proporcionales ala PaCO, de la sangre. Es decir, a mayor con- ‘centracién de biéxido de carbono, mayor libera- cién de H-. Siendo la ventilaci6n alveolar la Gni- ca via de climinacién directa del CO, se comprende que toda causa que determina hipo- ventilacién pulmonar (alveolar) condiciona ele- vaci6n de la PaCO, y, en consecuencia; despla- zamiento del pH hacia la acidez (acidosis respi- ratoria} ‘CO, + H,0 — H,CO; — HCO, + (H*) Por el contrario, la hiperventilacién aumenta la climinaci6n de biéxido de carbono, y determ!na disminucién de la PaCO, y un desplazamien to del pH hacia la alcalosis [alcalosis respirato ria]. Estos cambios son de suma importancia co- mo mecanismos de compensacién inmediatos, ante los desequilibrios acidobisicos de origen metabolico, si el aparato respiratorio es normal. El defecto de eliminacién de biéxido de carbo- no por procesos patoldgicus respiralorios tiende a producir desequilibrio acidabasico con des- viaciones a la acidosis, El riflén es el compensador principal del dese- quilibrio acidobsico por defecto pulmonar en la eliminacién del CO,, Sin embargo, este mecanis: mo compensador renal por retencién de bases y aumento de la eliminaciGn de écidos fijos, es una respuesta lenta, en relacién con la velocidad con que el pulmén efectia el desequilibrio por reten- cién del CO,, De esta manera, la hipercapnia aguda (eleva in brusca del CO, en la sangre] determina aci dosis respiratoria no compensada, mientras que la elevacién crénica y prolongada del CO, per- mite la eficiente compensacién renal, la acidosis, tiende a ser ligera o compensada en su totalidad, manteniendo el pH dentro de un rango préximo 27.40 [tabla 4.3), Eeuacién de equilibrio acidobesico: HCO," base __rifon F,COEP] ~ ~acido 7 pulmoa..~ PH 7-4 CAP-AJISIOLOGIADELARESPRACION 47 En la tabla 4.5 se expresan los valores dle gases cen sangee arterial ala altitud de la ciudad de Mé xico. Tabla 4.5 Valores normales de gases en songre arte: ial @ la altitud de la ciudad de México (2 240 metros sam) pH 7.85 07.45 Paco, 27.33 mm Hg PaO, 60a 73 mm Hg Saturacion de 90.9 97% HCO, 22.0 26 meq/l. Contenido de CO; Bases amortiguadoras Exceso de base 23.27 meqil- 416 a 54 meq 042 megiL BIBLIOGRAFIA Burton, G. B., Gee, G.N. y Hodgkin, J. E., Respiratory care, Lippincott Co., Toronto, 1977. Crofton, J: y Douglas, A, Respiratory Diseases, 3a. ed., Blackwell Sci. Pub., pégs. 575-630, 1981. West, J. B., Bioenginoering Aspects of the Lung. Lung Biology in Heolth and Disease, vol. 3, Marcel Dekker, 1977. "J. Bu Respiratory Physiology the Bscentals, Williams and Wilkins, Baltimore, 1974,