es. 52 edicion Edited by Marc S. SABATINE, MD, MPH ASSOCATE PROFESSOR OF MEDICINE HarvarD MEDICAL SCHOOL ‘The Massachusetts General Hospital Handbook of Internal Medicine &), Wolters Kluwer Health philadelphia Baltimore = New York London Buenos Aires = Hong Keng Syéey* Tokyo —E——— =eAy. Carrilet, 3, 9.* planta — Edifici D 08902 L'Hospitalet de Llobregat. Barcelona (Espatia) Tel.: 93 344 47 18 Fax: 93 344 47 16 ‘e-mail: Iwwespanol@woltersiduwer.com Traduccién Antonio Se han adoptado las medidas oportunas para confirmar la exactitud de la informacién presen- tada y describir la préctica mas aceptada. No obstante, los autores, los redactores y ol editor no son responsables de los errores u omisiones del texto ni de las consecuencias que se der ven de la aplicacién de la informacién que incluye, y no dan ninguna garantia, explicita o impli cita, sobre Ia actualidad, integridad o exactitud del contenido de la publicacion. Esta publicacion ccontiene informacion general relacionada con tratamientos y asistencia médica que no deberia utiizarse en pacientes individuales sin antes contar con el consejo de un profesional médico, ya que los tratamientos clinicos que se describen no pueden considerarse recomendaciones absolutas y universales. El editor ha hecho todo lo posible para confirmar y respetar la procedencia de! material que se reproduce en este libro y su copyright. En caso de error u omisién, se enmendaré en cuan- to sea posible. Algunos farmacos y productos sanitarios que se presentan en esta publicacién sélo tienen la aprobacién de la Food and Drug Administration (FDA) para un uso limitado al Ambito experimental. Compete al profesional sanitario averiguar la situacién de cada farmaco © producto sanitario que pretenda utilizar en su préctica clinica, por lo que aconsejamos la consulta con las autoridades sanitarias competentes. Derecho a la propiedad intelectual (C. P, Art, 270) Se considera delito reproducir, plagiar, distribuir © comunicar piblicamente, en todo o en parte, con énimo de lucro y en perjuicio de terceros, una obra literaria, artista © cientifica, o su transformacién, interpretacién 0 ejecucién artistica fijada en cualquier tipo de soporte © comunicada a través de cualquier medio, sin la autorizacién de los titulares de los correspon- dientes derechos de propiedad intelectual o de sus cesionarios. Reservados todos los derechos. Copyright de la edicién en espafiol © 2014 Wolters Kluwer Health, S.A. Lippincott Williams & Wilkins ISBN edicion en espafiol: 978-84-15840-88-6 Depésito legal: M-33376-2013 Edicion en espaiiol de la obra original en lengua inglesa Pocket Medicine (Sth ed) de Marc S.Sabatine, publicada por Lippincott Williams & Wilkins Copyright © 2014 Lippincott Williams & Wilkins ‘Two Commerce Square 2001 Market Street Philadelphia, PA 19103. ISBN edicién original: 978-14-51193-78-7 Produccién: InVivo Proyectos Editoriales Impresion: C&C Offset Printing Co. Ltd mpreso en China ccsii14COTM CYL 149 Andrew J. Aguirre, MD, PhD Hematology-Oncology Fellow, Dana-Farber/Partners CancerCare Hematology! Oncology Program Andrew S. Allegretti, MD Internal Medicine Resident, Massachusetts General Hospital Mark M. Awad, MD, PhD Hematology-Ooncology Fellow, Dana-Farber/Partners CancerCare Hematology! Oncology Program lan J. Barbash, MD Internal Medicine Resident, Massachusetts General Hospital Nesli Basgoz, MD Associate Chief and Clinical Director, Infectious Disease Division, Massachusetts General Hospital Associate Professor of Medicine, Harvard Medical School Hasan Bazari, MD Clinical Director, Nephrology Unit, Massachusetts General Hospital Program Director, Internal Medicine Residency, Massachusetts General Hospital Associate Professor of Medicine, Harvard Medical School Michael P, Bowley, MD, PhD Neurology Resident, Partners Neurology Residency Andrew M. Brunner, MD Internal Medicine Resident, Massachusetts General Hospital Neal A. Chatterjee, MD Internal Medicine Resident, Massachusetts General Hospital Katherine t, Chen, MD, MPH Associate Professor of obstetrics, Gynecology, and Reproductive Science Associate Professor of Medical Education Vice-Chair of ob/Gyn Education, Career Development, and Mentorship Icahn School of Medicine at Mount Sinai, New York Tracey A. Cho, MD Associate Program Director, Partners-Harvard Neurology Residency Assistant Professor of Neurology, Harvard Medical School Assistant Neurologist, Massachusetts General Hospital Andrew S. de Lemos, MD ‘Transplant Hepatology Fellow, Massachusetts General Hospital Daniel J. DeAngelo, MD, PhD Adult Leukemia Program, Dana-Farber Cancer Institute & Brigham and Women’s Hospital Associate Professor of Medicine, Harvard Medical School David M. Dudzinski, MD, JD Cardiology Fellow, Massachusetts General HospitalFriday, MD, PhD sician, Rheumatology Unit, Massachusetts General Hospital v.. Rheumatology Fellowship.Program, MassachusextS General r _&r in Medicine, Harvard Medical School “Lawrence S. Friedman, MD ‘Anton R. Fried, MD, hair, Department of Medicine, Newton-Wellesley Hospital . Assistant Chief of Medicine, Massachuserts General Hospital Professor of Medicine, Harvard Medical School Professor of Medicine, Tufts University School of Medicine Todd M. Herrington, MD, PhD Neurology Resident, Partners Neurology Residency Kathryn A. Hibbert, MD Pulmonary and Critical Care Fellow, Harvard Medical School William J. Hucker, MD, PhD Cardiology Fellow, Massachusetts General Hospital Emily P. Hyle, MD ‘Assistant in Medicine, Infectious Disease Division, Massachusetts General Hospital Instructor in Medicine, Harvard Medical School sheheryar K. Kabraji, BM, Bch Internal Medicine Resident, Massachusetts General Hospital Stella K. Kim, MD Director, Clinical Research in Opthalmology Director, Opthalmology Residency Rotation Program [Associate Professor of Opthalmology UT MD Anderson Cancer Center Eyal Y. Kimchi, MD, PhD Neurology Resident, Partners Neurology Residency Kiran H. Lagisetty, MD Surgical Resident, Beth Israel Deaconess Medical Center Kelly B. Lauter, MD, PhD Internal Medicine Resident, Massachusetts General Hospital Andrew L. Lundquist, MD Nephrology Fellow, BWHIMGH Joint Nephrology Fellowship Program Atul Malhotra, MD associate Physician, Divisions of Pulmonary & Critical Care and Sleep Medicines Brigham and Women's Hospital ‘Associate Professor of Medicine, Harvard Medical Schoo! Michael Mannstadt, MD [Attending Physician, Endocrine Unit, Massachuseite General Hospital inesistant Professor of Medicine, Harvard Medical Schoo!Eli Milostavsky, MD Rheumatology Fellow, Massachusetts General Hospital Michelle O’Donoghue, MD, MPH : Investigator, TIMI Study Group and Associate Physician, Cardiovascular Division, Brigham and Women's Hospital Affliate Physician, Cardiology Division, Massachusetts General Hospital Assistant Professor of Medicine, Harvard Medical School David P. Ryan, MD Clinical Director, Massachusetts General Hospital Cancer Center Chief of Hematology/Oncology, Massachusetts General Hospical Associate Professor of Medicine, Harvard Medical School Marc S. Sabatine, MD, MPH Chairman, TIMI Study Group and Physician, Cardiovascular Division, Brigham and Women's Hospical Afliate Physician, Cardiology Division, Massachusetts General Hospital Associate Professor of Medicine, Harvard Medical School Ada Stefanescu, MD, CM Internal Medicine Resident, Massachusetts General Hospital Jennifer F. Tseng, MD, MPH Chief Division of Surgical Oncology, Beth Israel Deaconess Medica Center Associate Professor of Surgery, Harvard Medical School Sarah Wahister, MD Neurology Resident, Partners Neurology Residency Zachary S. Wallace, MD Internal Medicine Resident, Massachusetts General Hospital Ana A. Weil, MD, MPH Internal Medicine Resident, Massachusetts General Hospital Marc N. Wein, MD, PhD Endocrinology Fellow, Massachusetts General Hospital Zachary A. Zator, MD Internal Medicine Resident, Massachusetts General HospitalPROLOGO Ala primera edicién inglesa ‘Tengo el gran placer de presentar la obra Medicina de boli. En esta época de sobreabundancia de informacién, eabe preguntarse con toda ldgica:jpara qué otro manual dirgido a médicos residentes? Es cierto que, a pesar del gran volumen de informacién al que se puede acceder Consultando numerosos tratados o simplemente pulsando una tecla en el ‘ordenador, muchas veces, e! médico, ocupado en el quchacer diario,no dspone de un medio que le proporcione luna buena descripcién del diagnéstico diferencial y de los distintos tratamientos. ‘Medicina de bolsillo es el fruto del trabajo conjunto de numerosos médicos residentes y profesores universitarios de diversas ‘especialidades médicas. Esta colaboraci on aporta un abor- R en derivacin Ih + Etlologia: HV, BRI.IM inferior WPW + Hemibloqueo anterior izquierdo: DEI (-45 2-90) yqR fen aVL y QRS < 120 ms y ninguna otra causa de DE! (9.¢ Im) Desviaci6n del eje a la derecha (DED) + Deef.zeje mis alli de +90° (§ > R en derivacién |) + Etiologia: HVD,ER.EPOC (generalmente no > +110°),defec- to dal tabique IM lateral, WPW + Hemibloqueo posterior izquierdo: DED (90-180")yrSen Vy aVL y qR cen Illy aVF y QRS <120 ms y ninguna otra causa de DED a | Despolarizacicn inicial de izquiorda a derecha a través del tabique (ren ‘Normal My Ve | Viyqen' ita: ausente en el BRI) seguido de pared libre del VI y Hye Te | asctemeanee coat Sete |_y visible en el BRD) 7. QRS =120 ms (110-119 = complet) BRD | 2 rR, en derivaciones precordiales derechas (VV) | 3.Onda Sampia en yo | 4.3 Stl oT en dervacionesprecordies derechas | 1.QRS = 120 ms (110-119 = incomplete) | 2. ampla, mellada, monotisca en |,aVL,VseWs RS enVs-Vy si hay ia A, cites Y ‘.Ausencia de Q en LVs /Vs (puede haber g estrech en a¥L) 4.Desplazamiento de ST y onda T contrario ala defleién principal de QRS 5.2 PEOR, DE, onda Q en derivacionesinfriores ‘Bloqueo bfscicular: BRD + HBAIHBR, Intervalo QT prolongado (NEJM 2008;358:169; www.torsades.org)http://; www.torsades. org) * QT medio desde el comienzo del complejo QRS hasta el final de la onda T (media del QT més largo) + QT varia con la FC ~> corregido con la férmulla de Bazett: QTe = OTI,RR (en 3). férmula imprecisa a niveles muy altos 0 may bajo de FC (normal QTe <#40 ms d y < 460 ms 9) + Laprolongacisn de QT produce {riesgo deTaP (especialmente cuando es > 500 ms): realizar ECG basallse- Fiados s se utiizan férmacos que prolongan QT, no hay directrices establecidas para inerrumpir o tata- rmiento si se prolongn OT + Etiologi: ‘Antiarritmicos: cis la (procainamida, cisopiramia), at Il (amiodarons, sotl) Farmacos psicétropos: antipscéticos(fenotiazina, alaperid), aipicos) ju, ISRS,ATC Antimicrobianos: macrélios, quinelonas, :zole, pentamidna,stovacuona, atazanavir Otros: antiemsticos (droperidol, antag. 5-HTy),afizosina, metadona,ranclavina Trastornos electroliticos:hipocalcemia (rct:ahipercalcemia produce | QT}, :hipopotaseriahipomage- nesemia? Disfuncién auténoma: HIC (IOT profunds), ACV, endarterectomia catia, dseccin cervical ‘Congénita (sindrome de QT largo) canalopatias de K, Na, a (Gre 2013;127.126) Misceldnea: EC, MCR bradicarda, BAV de alto grado, hipotiroiismeohipotermia, BR “Anomaliade laauriculaizquierda(AAD) | Anomalla dea aurfeula derecha (AAD) Ecc | Criterios | >120ms atone 1 e| poo 7 ee denen kcal Mary ho ee A, Pm Hipertrofia ventricular izquierda (HVI) (Circ 2009;11%:e251) + Etilogias: HTA, EAolIAo, MCPH, coartacion dela aorta + Criterios (todos con Se,<50%, Esp, > 85% la exactitud depende de edad, sexo. raza e IMC) Sistema de puntuaciin de Rombil-Estes:4 puntos = probable, § puntos = de amplitud evidente (cualquio- +3 de los siguientes): Ro S méximas en las derivaciones de las extremidades = 20 mm oS enV; 0s = 30 mm oR enV oVe = 30 mm (3 puntos)de St conario as datioxén de ORS:sn cg (8 puntos)con (1 Punt) Et puncos)duracon QRS = 90 ms (1 punt) 5, Feomtenzo de QRS ena pico deR) en Vs oVe = 50 ms (1 punto) Ve Ap enVsoVe=35.mmo Ren av =11 mm FS enV; >28 mim en. o> 20mm en 1+ (R#S) maxen el precordio =30 mm Ficutar derecha (HVD) (Circ 20091192251) Wy vvimonar, congiia (ett, TGY Es CA, CN) ER. 7 Fo Pion s cor poco senses aunque muy especitcan 120 ms.1SR) EW. GCiakbidores dela protease (1), onda 8,1 QRS) 1 Dero erin, dstrota muscular de Duchanne;ral colocaion det tlectrodo;variante normal Prograsién escasa de Ia onda R (PEOR) (An Heart] 200410000) ea grcida de a ferzasartertores in ondas Q clras (s"shiondt RenVs23 mm + Posibieexiologia (inspect): a eral angus (rabitvalmente, onda R enVa = 18 mms ST) porsistente to JOTVay¥s) Miocardio- pats PANT (progresén rerardada de a onda R con vale precordial gerd prominente), HVD, EPOC (en fa vise ambien puede haber CAD, DED, amplzud de QRS en ls ‘ewtremidades =5, SSySucon relacion RS <1 en esas derivaciones) eRiWPWsrotaabn hora del corazbm mala colocalén del electrodes NTX ‘Ondas Q patolégicas Ondas @ patti f ms enV) 0 >25% aura de a onda R en ese comin ars aot sea eps) en LaVLVs Vs sn morales ga tel pueden ser las onds Qalsadas en thaVR YV1 + paelcbsenarse un parén de seudoinfrtos en BRIens infitratyes MCPH, EPOC, NTX y WP Tlovacion det ST (EST) (NEjM 20033492126: Cir 2009.1 16241 & 262) FRAP (convexided superior £ IT) 0 IM previo con EST perston « Eepasme coronaria (angina de Prinaneca EST transtors 0 iistrbucién coronaria) « Moperiearditis (EST dfsa. de concaidad sypenorasoiaa 2 TpR:enda T generalmente posiva) * Mlopericay ge Takotsubo, aneurisma ventricular, consion cdots sense rtia pulmonar (EST ocasional enV-sIOT habaalmente ssocade enV, DED, BRD) { Anomalias de la repolarizacion Barr duracion de QRS, ST scordante del corpelo QRS) BRI ( durin ae en BREST 1mm concordance con QRS (Se 73735 77) pst =1mm 4 ES So eee Goi) EST = 5 meu corsune con QRS (Se. 31% Ep 92 (eoseiok fe Sear- bossa, NEJM 1996:334:481) rT thd de QRS sindrome de Brugia (°SR; EST con ponents descendent eaVeM) THperpetsemia(duraion de QRS.T pics ningun were nm ge asocia con T mort. en IMESTZEST aVR > Vs atocado 8 enfermedad de la coronaria principal izquerda « nepoldrizacion precoz:genersimance se obsevandeivacones¥=¥s) cevadutos jovenes (Arn Emerg Med 2012:60:45) ONT co emuesca en arama descendente def onda Rs concayad spy de ST; onda T trde raion ESTmpud de onda T <25Keste pat pace. ddesaparecor con el ejecicio ereitiacn prec enlaces puede produc Tego dV (NEM '30091361-2529;Cire201 11242208) Descenso del ST (DST) ease iornia mioeardica (#ondaT andm) o M posterior verdes agudo (VrV5) + eto dtc (anal con aT ane ee onda anor. se correlciona conf concentracion de rivaciones precordales « Edologe: EPOC (slo derivaciones precordales), derrame pericirdico, mixedeme, obesida,derrame plural MEP restrictiv 0 inflrativa, EC dssDOLOR TORACICO Taverne) ‘Caracteristiea y estudios diagnésticos 2 Sey ____Causas cardiacas 3 sca | ePresén» subesteral CoV @ 1,3) > cele rand brazo 0 D (Co¥ 23-47) Pere ‘contrara el door pleura, posiona punzanso prod. cof alpacin Geren CaV © | 03. disnea, daforesis (CoV @ 2.0), NIV (CoV © 1,);asociado a esfuerzo (CoV | 24):L.con NTGireposo:sin embargo, no es un ndcador fable (Anak EM 2005145581), | EBECGESTOSTIOT onde QF troponia (ars veces Seon ensayo rent). | Pericarditis y | Dolor punzante-ral erapeco,| con a resp,talincnarse hacia dlate-+ oce perieirica. ‘miopericarditis | 4 ECG (EST y | PR difusos cambios opucstos en aVR) + derrame parcsraico Shay __|_mipeards ial queenel aso anterior May 8iCCylE Diseceiénaértica | Dolor lacerante intenso de inicio repentino {ausencia: CoV © 0,3), medioescapular ant. 0 | post. Hipertensin o hipot + PA asimétrica (> 20 mmHg) o daf. de pulso (CoV 5,7), | neuro. focal (CoV © > 6), Ao, meciastino ensanchado en RxT (ausencia: | CoV 03);falsa luz en téeicas de imagen YAMA 2002:287 ‘Causos pulmonares Pleurits, disnea,febre, Plouritis | Dolor agudo plourities, + roce pleural NTX_ Dolor pluritice agudo de presenracion sl EP | Dolor pleuritico brusco. FC y FR, $,0n. ECG (caquicardia sinusal, DED, BROT Y¥sVa,ocasional ESTV)-V3), angle-TC &, | Prosién y disnea de exfuerzoy! §,0:, Printenso,elevacion delVD. Ss ylo Sx derechos Causas gastrointestinales | Reflujoesotagico | Ardor retroesteral sabor Acido en fa boc: press, | con as comias y en decito:! con atéidos, EGD, manometria, control de pH | Normalmente precipitado por vomitos. Dolor intenso, | con deglucién. Enfisema SC _ | pabatleiee medastnce ee Dolor epigistric aliviado por anticidos. hematemesis. EGD. + prugba de H. pyri Enf. billar | Dolor en CSD.NI.T con alimentos grasos.Eco en CSD;1 PFH, staal Pancreatitis Molests epigitrissdo expla. amin y ips: TC abel Causas musculoesquelétics y de otros tipos Ansiedad __cOprasiém, disnes, palpraciones, otros sintomas somiticos (Yi 1996280:1256 & 20052942623) Estudio inicial + Anammesis dirigida: caracteristcas y gravedad del dolor localizacin e irraciacion;factores provocadores y pallatvosntensidad al comienzo: duracion, frecuencia y patron: marco en el que se produce; sins. asocindos; ancecs.cardacos yfactores de riesgo + Exploracién dirigida: SV (incuida PA en ambos brazos)rtmos de gnlope, soplos o roces cardiacos:signos de ent, vascular (soplos carotideos 0 femorales, | pulse). signos de insuficiencia cardiaca (IC); exploracion pulmonary abd. exploracién de pared torcica para determina la repreduelblded del dolor + ECG de 12 derivaciones: realceio en ios primeros 10 min;compérelo con lo previos y obtenga ECG se- Fiados; considere {as derivaciones posteriores (V-Va) para detsctar un IM posterior aislado cuando haya antecs. de SCA aunque el ECG no los revele 0 61 ST FenVi-V + Blomarcadores cardiacos (Tn = CK-MB): / Ta ena prosencaién y 3.6 h después del inicio de los sits. ‘Tropanina: Se. >95%, Esp. 90% percentl > 99% en un marco clinica adecuado ee de de IM, detectable 3-6 h despuds dela lesibn, con picos en 24h: puede permanecer elevada durante 7-10 ise en un IMEST TIN de ctr Se: Se. 98% Esp. 90% als 3 del inicio de los sints, Se. 90% en la 1h GAMA 207 1306:2684) CCausas de Ta ciscinas a SCA (= «IM de ipo 1:1) el dasoquilorio aporte-necesidades no se debo 2 & EC («lM de tipo 20.1 FC, shock, crisis HTA, espasmo, MCPH, Eo grave) 2) lesion no isquemica (viocardivs MCP coxica, comasion cardacs), 0 3) multifactorial (ER septicemia, IC grave, insuclenla renal, Takotsubo, ent inflt) (Cre 2012;126:2620) (CK-MB: Se.y Esp. menores (misculo esqueétic, lengua, dafragma Intestino, étero, préstats), dil para ol dx de IM post-ICPIDAC o IM siya estaba elevada Tn + RXT; otras céenias de imagen (eco, angio-TC para ER.etc,) segin indicaciones basindose en antecs.y exp fi Y en pruebas inciales + Sila prob. de SCA es tala (.¢), ECG y Ta 6) y estable-> estudio fun. de imagen no invasivo + Angio-TC coronaria (ATCC).VPN 98% para EC signi, pero VPP 35 para SCA;tl para descarcar EC si prob. bajaineermedia de SCA.ATCC o prueba fune. no inv-para detectarisqueiia ~ | tiempo hasta el dx y DEH, pero | prob. do caroterismo/ICR exposicién a contrastey | raciacion (NEJM 2012;366:1393 & 367:299,JACC 2013;61:880).Angjo-TC para ctripleexclusidnn de EC, ER Dio. 2 3 ayA ESTUDIO NO INVASIVO DE LA ENFERMEDAD CORONARIA Eq [Prueba | Se. | Esp. | Pros { Contras PS | Fe tio con 45-40% | 75.85% | Capcthddegerccarin Seba (50% par EM pero | &CS) | I | 85% para ERV/ACPI) Fad | SPECT [=a5x | ~80% ns coste - | ier ~90% | ~85% — Localiza laiequemiasfuncion delVi; | Radiacidn;coste = permite evauar la petusin 3 | miscérdien Bal | Ecoprata 85% 85% Localizalalsquemia:funcén delV! | Depenciente del operador; _ oh __y datos valvlares.sinradaclén | coste Anglo % | ~8O% | VPN alto para desc. EC Radiacién;contraste;coste Prueba de esfuerzo (Circ 2007;115:1464; JAC 2012;60:1828) * Indicaciones: dx de EC, evaluacion de pacs.con EC conacida yA de la situacin clinica, estratficacion del riesgo de pacs. con SCA, evaluacin de la tolerancia al esfuerzo localzacin de la isquemia (se requiere prueba de imagen) + Contraindicaciones (Circ 2002;106:1883;& 2012;126:2465) ‘Absolutas: IAM en las 48 h anteriores, ang, inst. de alto riesgo EP aguda, EAo grave, ICC no controlada, arritmias no controladas, miopericarditis, diseccién aértica aguda Relativas: EC de la ACI, estenoss valvular moderad, HTA grave, MCPH, BAV de ako grado, trastornat electrolitices graves + Elercicio: Bruce convencional | velocidadinclinacién cada 3 min), Bruce modifado (comienza sin inelinacin ‘de la cinta ergométrca),submaximo (si <3 semanas post-IM) o lmitado por sints;suspender nitratos/P-B/ ‘anags.cal/ranolazina sl ineenea diagnosticar una EC, administrelo para determinar si el pac. muestra isquemia a pesar de los firmacos + Farmacolégiea: cuando ol pac.no pueda realizar ejercicio, haya escasa tolerancia al mismo o en caso de IM reciente Se.y Esp.~a las del ejrcicio; prefrible en caso de BRI (requiere prueba de imagen, ya que el ECG ‘oes interpretable), Vosoiatodores coronaras (detectan la EC pero no indican si el pac, esta isquémico): re adenosén, dpiridamolo adenosina (pueden preciptar bradicadia y broncoespasmo). Crondtopastindtropos (as fisiolégicos) dobutamia (puede causartaquarrtnas) + Imagen: para acs. con ECG bul no intarpreble (stimuli con marcapatos BRL, ST en rpo- 501 > 1 mm, dig HVLWPW), después de prueba con ECG indeterminada, pruebas farmacolbgicas o loca laacin de a isquemia SPECT (p.cj,con ”"Te-sestamibi), TEP (rubidio-82, generalmente con prueba farmacolégics), eco, RM Resultados de las pruebas + FC (debe aanzarse = 85% FC minima previsa 220-edad] para que la prusba de esfuerzo sea de, respuesta de A, doble produeto (FC = PA: normal > 20000) mixima,recuperacion d2 FC (Cu. Fon Tanna normal > 12) + Capacidad maxima de esfuerzo alcanzada (MET o min) + Apaccion de sints. (con qué nivel de esfuerzo y con qué Semejanza en la presencacién de sins) + Sen el ECG: | ST descendente u horizontat (= 1 mm) 60-80 ms después de QRS predice la EC (aunque no localiza el errtorio isquémic);sin embargo, EST muy predicvay localiza la lesion + Indice de Duke de cinta ergométrica = min de elercicio — (« 5 desviacién de ST maxima) ~ («4 indice de angina) [0 ringuno, 1 no limiante,2mitante}; puntuacién 25 ~r < 1% mortaldad a 1 afo;~10 a + 4—> 23% s—119 25% + Imagen: defectos radioisotépicas o anomalas de la motliéad parietal regional ecocardiogrifica Defecto reversible = isquemia: efecto fio = infarto;dilatacion isquémica transitoria = EC grave Falso & mama —udefecton anterior, y dafragma > «delecto> inferior Faso ©;puede ebservarse el inquemia equilbras (p.c).con E3V) (| pertsién ganeralza sn regionals) Resultados de prueba de alto riesgo (VP? ~ 50% para ACI 0 63. considere anglografa coronaria) + ECG:! ST =2 mm o = 1 mm en estadio 1 0 en = Sderivaciones 0 =5 min en recuperaciéa;t ST:TV + Fisoligico:l o no | PA.ejrcicio = MET; angina durance el eercco, indice de Duke = 11; FE + RadiolsStopor defectos reversibles = 1 grande o =2 moderados, diatacién transtoria de a exvidad iT cap- tacién pulmonar Viabilidad miocérdica (Cre 2008;117:103; Eur Heart 2011:31:2984 & 2011:32:810) + Objet: idenefiar el miocardio an hibernacin cue podrarecuperar fa funcin después def revascuarzacion + Opciones: RM (Se.~ 95%. Esp.~ 85%), TEP (Se.~ 90% Esp.~ 65%) ecografia con sobrecarga con do butamina (Se.~ 80% sp, ~ 802); redistribucién de talio en reposo (Se.~ 85% Esp~ 70%) Angiografia coronaria por TC y RM (NEJM 2008:369:2324; Cre 2010;121:2508: Lancet 2012:379:453) * Mejor calidad de imagen con FC més lentay regular (administre 6-8 s es posible; objetivo de FC 55-60) + El calcio genera artefacts en la ango-TC - + La RM angio, perfusion fancién deli hiperrealce(cemprano = obstrucckén microvascular tardio = IM) indice de calcio coronario (CACS; Gc 2010;122:e584; NEJM 2012:366:294;JAMA 2012:308:788) + alacion cuantiativa de fa extension del calcio; por tanto, estmacin de a cantidad de paca (pero no % de ‘stenosis coronara) + {straificacion del riesgo (< 100 = bajo: > 300 = elevado) en pacs. asintomiticos con riesgo intermedio (iesg & los 10 aos del 10-20%) + Puede resultar Gl como prueba de cribado ‘de EC signicatva; pero la interpretacin de a dese. la EC en pacs.sints? (CaC < 100 > 3% probabilidad ide de edad y sexo)ANGIOGRAFIA CORONARIA Y REVASCULARIZACION Indlicaciones de la angiografia coronaria en EC estable o en pacientes asintomaticos * Angina de dase CCS IIFV a pesar del to. farmacolégico,o angina + dsfuncin sistélica + Resultados de alto riesgo en la prucba de esfuerzo(¥ anteriorments) + Dre incerto tras pruebas no invasivas (y con necesidad urgente de establecero),necesidad ocupactonal do dx definitvo(p. i plote) oIncapaciéad para someterse a pruebas no invasvas + Disfuncién sistéica de causa inexplicada + Supervivencia a MSOC. TY polimorfa o TV menomorfasostenida + Sospecha de espasmo o de causa no ateroesclerdica de isquemia (p.¢), coronaria aném) Lista de comprobacién antes del cateterismo + Documente la exploracin arterial poriférca (puso femoral, pedio y tibial soplos femorales); NPO > 6 h + ¥ hemog, TP y Criadministre LV (+ bicarbonate, acetikisteina:v.eLesgn renal aguda india por contra: ten); muestra para banco de sangre + AAS 325 mg x 1; considere el pretratamiento con clopldogre! 600 mg =2-6 h antes de la ICR o,en caso de SSCA, ticagrelor pre o per-ICR.o prasugre! per-ICP, el cangrelor(inhibidor de P2Yi ix.) | episodiosisqué- rmicos periICP cle clopidogrel sn dosis de carga (NE{M" 2013,366;1303);considere pretratamiento con es: tatina (Cre 2011;123:1622) Revascularizacién coronaria en la EC estable (Circ 2011;124:2574) + En caso de EC estable sn anatomia critica y in | FE, emplearttofarmacolégico Sptimo (TFO) + WEP | angina mis rapidamente con TFO;sn | de muertelIM (NEJM 2007;356:1503):en paclentes cor ‘tenosis con RFF = 0,8 (v.a continuacion), | rev. urg.c/e TFO (NEJM 2012;367-991); puede ser no ir IDAC en la enfermedad de la principal izquierda sin proteccign (NEJM 20113641718) + IDAG: en estudios antiguos,! morcaldad en comparacién conTFO en E3V,ACPL,E2V con estenosis critica de Ia DAI prox. especialmente si FE;mas recientemente, si FE <35%1 muerte CV en comparacién con TFO. (NEJM 2071;364:1607). No hay datos suficientes que respalden la evaluacionsistomtica dela viabiidad {NEJM 2011,364:1617), En diabéticos con = E2V,t muerte IM, pero T ACY cic ICP (NE|M 2012;367:2375) + Sila revascularizacion se considera necesaia fa IGP es de eleccin cuando en de lesiones diseretas es limi tado,la FE es normal,no hay DM o las posibiidades quirirgicas son escasas: se prefere el IDAC cuando hay cenf. extensa o difusa, | FE, DM o ent. valvular; si E3V/CAPI: IDAC | muertefMl y revascularizacién, aunque hay tendencia hacia TACY ofc ICP (Lancet 2013;381:629):la puntuacién SYNTAX Il ayuda aidencficar alos ‘acs. que ms se benefcian de IDAC (Lancet 2013;381:639) icp + Angioplastia con balén (AB); efcaz aunque se complica con a dseccdn ye retrocesoelisticoy lahiper plasia de a neointima ~ reestenosis; actualmente reservada para pequefaslesionesy algunas lesiones de injertos de vena safera? + Endoprétesis metalicas no recubiertas (EPMNR):| retroceso elistico >| 33-50% reestenosis yrevas- calarizacibn repetia (hasta ~ 10% 1 afio) cfc AB requiere la administracién de AAS de forma indefinida € inhibidores de P2Y 2 x =4 semanas + Endoprétesis liberadora de farmacos (EPLE): | hiperplasa dela neointima ~>L~ 75% reestenoss, T= 50% necesidad clinica de revascularizacion repetia (hasta = 5%a 1 ao} sin | muerte cle EPMINR (NEJM 2013,368:254) as EPLF de siguiente generacién pueden | vascularizacion de repeticién tromboss ea endoprézesis:se nacesianinhibidores de P2Y 2 = 1 avo (Cre 2007:115813) + Acceso radial ! complicaciones vasculares cle acceso femoral, aunque sin A muerte/lM/ACV (Lancet 201 1377-1409) + ICP giada por la reserva de fyjofraccional (RFF;cociente de fujo méximo [inducide por adencsinaiv.o ic] distal! prexial a una estenosis) (< 08) n° endoprécessy | muertal/revascularlacion (NEJM 20093360213) Complicaciones post-ICP + V lugar de acceso vascular postineerveneién,pulsos distles, ECG, hemog, Cr + Hemorragia Hemtomainemaragia manifesta: eompresin manual, revierta/susp.anticoagulacién Hemerrgiaretropertoneat puede manfestarse con | Hcto, £ dolor de espalday FC y 1 PA tarda; Dx con TC abd Jpelvica (("):tto: reverti/susp.anticoagulacin (comentar con radislogo inter vencionista) LIViconc. hhematplaquetss, sogin necesiades Sila hemorragia esti descontrolda, debe consutarse a un radiloga intervenelonista o cirupne + Losin vascular (~ 1% de angiograia dx, ~ 5% de ICP; Cre 2007;115:2666) ‘Seudoaneurisma:triada de dolor, masa expandible y soplosistéico; deco ta. (si dolor © >2em):compre- sion manualidirgida con eco, nyeccién de trombina o reparacién quirirgea Fistula AV: soplo continuo; dx: eco; tto.; reparacion quirdrgica Isquemia exe int. embolzacion, diseccion,trombo} extremidad fia y moteada,|pulsos distales; Dx registro del volumen del pulso, angio; tto.: percutineo © reparacién quirirgica + IM perioperatorio: ~ 5» LSN de TalCK-MB ¢ sint.o 3 ECG/angisIM con onda Q en <1% + Insuificiencia renal ls inducida por contrast se manifesta anes de 14 hy alcanza un maximo alos 3-5 das {Lesion canal aguda inducida por contrastos) + Sindrome por émbolos de colesterol (caracterstico de personas de mediana edad y edad avanzada y con ateroma aértica) Insufcienca renal (arday progresiva,eosindfilos en ering): squemia mesentérica (dolor abd, HDB, pan- ‘creattis); pulsos distales incactos, aunque con patrén de livedo y necrasis en los dedos de los ples + Trombosis de la endoprétesis: se presenta de minutos aafos despues dela ICR tipicamente con JAMA menudo debida a complicacion mecinica (expansién insuficiente de la protesis o diseccion no reconocida, con caractristic presentcin precoz) oretirada del tto. antiagregante plaquetario (en especial si hay retirada de AAS einhibidores de P2Y y:/AMA 2005;293:2 126) Ricsgo de trombosi dela endoproxesis tardia mayor con EPLF que con EPMINR [ACC 2006;48:2584) + Reestenosis de la endoprétesis: meses tras la ICRsuele haber 1 gradual de angina (10% SCA). Debida a combinacin de rtroceso eléstico e hiperplaia de In neointima; con EPLF cle EPMNR.SINDROMES CORONARIOS AGUDOS ‘Espectra de los sindromes coronarios agudos Diagnéstico ‘Angina inestable | ImesT |Frombostscoronaria|—‘Subeoal Tool “amamnesis | Angina de comiongo recente, progresva@en repose; | ~ Angina en reposo | “__habitulmente <30 min we ”SC~wS descenso de ST ylo 1OT. ~ Blevaciones de ST | Jae ‘Troponinal 86 Diagndstico diferenetal (ausas de isquemialinfarto de miocardio diferentes dela roturs de placa de ateroma) + Enno atoroesclerética dela arteria coronaria Tear ane de Prnsreta india por cocina (6% de DT + consumo de cori puede sospctarse un) Peart capontinea iascults, ETC embarazo)dseccin adricacon extension retrGgrada(nabitualmen- ve afecta sACD ~ IM) o mecdnca (cateterismo, ciruga,traumatismo) Emboli: endocarditis, vilvia protésicatrombo, mural, FA; mixoma, trombosit “Vinci sincrome de Kawasaki, arteritis de Takayasu, PAN, Churg-Strauts, LESAR ‘Corgi: origonanom. desde a aorta ola AR puepte miocérdico (segento intramura)) arBeTG ore onau mocidio de On(9 1 FC anemia, EAa) sqvemiaeporderandan 1 MiocaritsTaketsubo/MCP por sobrecerga: MCP taxi, contusion carciaca Manifestaciones clinicas (AMA 2005;294:2623) regina tiplca: oproson/aloritensianreocsterrales 2 fradacéna cueosnandbul brazos prepa nsec aaa por reperoo con NTGzen el SCA, de nue aparicn recente on epero « shrtomes asocladas: dnea, iaforess, NV palptaciones 0 aturdimiento + Sintomas to oS en los entgios mis antigus) no se reconocen inlmente,debido asus sits.silentes fo tipicos Exploracién fisica eeererat usin nero soplo de Mit secunaro a dsfunelén del misclo papa Saparaddjico. daforess 1 Since de tt pvr creptantes en campos pulmrares, © $3 hipot extrema fis 1 SESE GE core areas deen ateroenerocce splos caries 0 femorales,1 pls distaler Estudos diagnésticos eee yf STNOT-BI nuevo, ondaTThiperaguds La onda QIPEOR indican IM previo: EC ee aR eo seneacon any de sites y ale G42 hfe Ox batal de iMEST a hy BAL uiguesEST =1 mom concoréanee con ORS (Se. 73% Esp. 92) EST = mm enV (e-25 5.76%) STEST = 5 mom discordante con QRS (Se.31% Esp. 92%) Localizacion del 1M Derivaciones de ECG con EST ‘Area anatémica | Arteria coronaria eC ee eee a ae VNR (sie 5) a Poseror Bene Sent AED 0G [ (e EST en derivaciones posteriores\2-Vs) | ‘Sal CG vo a dagrovica yn soapeca es hndad,conidere eras dervacones tras (posterior) (Vr) ara DAH Se a aC Corprube is dervaconespecrden eres en pac co par otc Hea Te eit eso ET en > EST en museca de EST en en idan cs el Ml se lan recon ln ACD ms que conf Cal a eens caddoras cardfacas (Ta de elec, o CK-MB). / Thana presentaciony 36 h desputs del comers areas el aumento hasta > percent 99% en un contextoclnco adecundo devtrming dr de Mt ie eDolor toricico):nct: en pacs.con SCA y 1 CrCl, Ta = mal pronéstco (NEP "2002;346:2047) « sigioh tna, prueba de esfuerz0, anglo-TC o estudio deimagen de perfusion en repose pars descartar EC (v.«Dolor toricico») «ETT (una aeration del movimiento parieta) indicat de SCAsla argo coronaria imétodo de referen- cia para diagnosticar EC ‘Angina de Prinzmetal (varlante) aeaaaee corotarig EST transitorlagenerlmente sn IM (ounque puede prosucirse IM. BAN YT) creeesmMpicotmengeJevenes,lamadere® # os trastornos vasoespasticos (p. jy migrafa, Reynaue) 1 Anglo” EC no obstructva,espasmo focal con hiperventlacién,acedleotna cree age calen dosis alas itecos (+ NT sia discrecién) za-Bi;hage que ol pc. dele de Fura cee edo por coeiu uric anags. cal ntratos/AAS: convene earls Bt pero datas de Tiley el labetall parece seguro (Archies 2070;176:874% Ce 2011:123:2022)| Caracteristica | Alta Intermedia | Baja (oalquera dees | (ninguna caracterstea | (ninguna caracteristca all | siguientes) | ale cualquiera delas | inermedia, cualquiera | Siguiente) | | Anamnesis | DT oenelbrazolhcomo | DT oenelbrazo edad | Sines aipicos (p. dolor cn angina preva >Thafos.d,dabetes | pleurtco,punzante 0 Anes. de EC (neluido IM) . |_postura) Exp. fis, Hipot. diforessICIMie EAP o ECV "Dolor reproducdo ala - | _ransioria ds | palvacion ECG | Descenso nuevo de ST | Ondas Q antguas,DST | AOTHIOT (= Tmm) en | Et mm) 1OT on (05:09 mm).|OT |” derivaciones eon onda R |__serivaciones iiples | _(>11m) | dominance Biomarcadores | Tn o CK-MB Normal | Normal (Adapado de ACCIAHA Guideline Update for UAINSTEMI Gre 2007:116148) Estudio para cribado + Siantecs,ECG nicial y biomarcadores inicales no son dlagnéstics,repita ECG y biomarcadores alas 3-6 h + Si se mantienen normales y con baja probabilidad de SCA, estudie casas alternativas de DT + Sise mantienen normales se desc. cl IM, cungue si se mantiene la sospecha de SCA en funcén de los antes, se ha de descang inest.con prucba de estuerz 2 fn de valorar a isqueia inducible ( procederaanglo-TC para desc.EC) Si el riesgo es bai (edad = 70 afios:@ EC previa, ECV, EAP. angina en reposo) puede procederse de forma ambulatoria antes de 72 h (mortalidad 0%,IM <0,5%,Ann Emerg Med 2006:47:427) Si el riesgo no es bajo, proceda al ingreso e inci tt. por posible SCA, considere prueba de esfuerzo 0 cateterismo ANGINA INESTABLE/IMSEST (SCA sin ELEVACION DE ST) (Cac 2007;116:0148 & 2012;126:875) ‘Tratamiento antitsquémico y otros ;ontépicos ex) || sits. de angin, sin | mortaldac recouin si depend de la precarga es _| ¢ Ao, infarto\ de PDES. Bebloqueantestvaivsihay dolor | 113% enla progresn aM (ants 198626022259) HTA (Gin sines.ni signos de IC} (p.ej, | Contraindicadas si FC <50, PAS <90, ICC, I riesgo 0 shock cardidgeno metoprolol 25:50 mgva.cada 6h), | manifiesto, BAY de 2.78." grado, broncoespasmo grave pera ea anne | ‘Antags. eal. (no dihidropiriinicos) | Sino se toleran los B-B por broncoespasmo En espacial con IC o FE < 40% y PAS Considere su uso si persisten [os sints. hay edema pulmonar No debe administrarse para enmascarar el DT persistente ‘Adirinstelo si es necesario para mantener a 8,02 >90% ‘Acido acetilsaliciice 162-325 mg 1 (wiuradafmastcadssa Una dois aja (75-100 mle) tene una efcaca similar a una dosis contnuacion 81 mg/d evte clevada, con LHD (NEJM 2010;363930) |_¢0 é de alergia al AAS use clopidogrel yo = ‘Antagonistas del receptor P2Y 2 (ADP) (lis uno de los siguantes ademas de AAS) + Clopidogrel ‘AAS * clopidogrel ~ | 20% ECVIIW/ACY ele AAS solo 300-500 mg x 1->75 mgfdla | T benef sseenplea vars horas ane de ln ICRaunque son necearios Requiere~ 6h paralegara estado | _>5 das después de rcrar el depHogre! para precede al IDAC. 2 equilrio Si serealza|CR una doss doble de 600 mg x1 ~ 150 mga 7a 11M pero Themorragia (Lonet 2070376 1233) * Prasugrel 60 mg 1 en a ICP | Inibicionpaquetaria mis pies (~ 30%) y potene cle opidoge.en ‘Omgfla (consider S mga sil | 19% se produce | de ECVIMACY en ces de SCA con CP programada peso es <60 kg) le clopidogrel aunque cont hemoragias (NEM 20073592001) Sin Espere 7 das antes de crugia mejor con co. faracolegico sin [CP (NEJM 201236721297) | Contrsingiendo i AITIACY ta on pac.> 75 sho xgrelor 160 mg 190 mg | Ihibcin plaqueearia mis rapa (~ 30%) y potente cle clopidogrel, 2 veceslda 116% ECVIIMIACY y | 22% munrtes ele clopidogrel aunque Unign reversible, pero espere S das Themerraga no relacionada con IDAC (NEJM 2008;361:1045) antes de crugia | recuenca de sensaciin de cines (S.Ony PFR normals) y pause Unico sto con AAS <100 mgalda|_ventricuiares c Inhibidores de GPIIb/Illa (GP!) | Como adcin al ta. antagreaneeplaquetari oral. muerte cuando abeiximabsepibatiatirfbényen | so afade-aAAS + clopidogrel en pack. los que ve cealza ura ICR infusiongs cada 2-24 has ICP | No hay un Benefiio caro en nite uso de GP anes de a ICP y ‘riesgo de hemorragia (NEJM 20093602176) “No se ha demostrado fa ted de fs prucbas de func plaquetaria (MA 2011305:1097; NE{M 2012:367:2100), excepto «en extuiot con poca potenct EI ~ 20% de a poblacén dene a allo CYPICI? con | funcén - 1 apcacios CV en pacientes ‘on ICP cratados con clopidogrel cl else racral (NEJM 2008:360'54; JANA 20103041871), ro rayFratamiento antl jante (iia un) nso, 2% puerta (ANA 1996276811) sae tomDUR) | ARSE ese 5-2 control (~ 80703) j dela CP Siependa basta. que INR <2 78 recibe warfarin. idebaopao | )7 10% de muartesi cle HNF qaan00492.89) Pose se rvecesldis a cP con ena “yo01103:658),e°o pketero NC) | Tpomorragia si se cama ere fenoxaparina y HN, Fro hasta a ICP - Fevaliruaina gnsibder directo $02 Sita bivalrrna soa 00 5 infin a heparira + GPIY com Waa) O75 gle UVELEN i de hemor eT Sproximadamente ~ Va cory dela ICP 7 175 (a8) {NEN 2006:355:2008 & 207 ere ant) Uiicea on vez HN “ Sora pc conT 7 ondaparn enor decor ™9) | Core airs Ti worangy RTOS orga 28 85 ‘Angiografia coronaria (Ci 00731160148 & 2012126875) seedo eonservador = 89 a Te aracclogee 8 OES de esfuerzo ances de fa suspension’ so sl iy ager FOC Pe fueremente ©: ncicado unacon de riesgo TIMI bas prefe- an pc. de rico 880 Hay SA ure elrado, mujeres de es Pal? (aM 20083007) « videoao invasive = ang d0 un ae oc en as pes 21) SS de aralrecurrenc,inestabitad hpemodindice 0 eéctien Inmet (en ls pers 241) #88 He ST PRT = 3, ponecion des? GRACE > 140 (NEM "7009:360:2165) cierdo es dee soap on OMA momenta en los primeras 72 py senda FE wo. a ah ne panvaote cocina, ant eng, OS f 12 meen Tehhnsiee rome, finance seni Sur anaes sereIMEST Hace falta EST (en el punto J) +2 dervaciones contigs co + BRI nuewo 0 probable Reperfusién («el tiempo es misculon) + La reperfusion inmediaca (apertura dela arteria coronaria responsable) es esencial + Enum hospital dotado paral ICRel objetivo debe ser la ICP pprimaria en os 90min siguientes al 1° contacto + En hospitals no preparados para la ICR.se ha de considera la derivocién aun centro que si pueda pratcarla (v.a continuacién) o el tto.fibrinolitico en los 30 min siguientes ala presentacién en el hospital + Laeleceibn dl métedo de reperfusion no debe rerasr su realzacisn ACP primaria (NEJM 2007:356:47) + Indlaciones:EST + snt. desde < 12 hlequemia continua durante 12-24 h tas el inicio de los sine; shock in- ‘dependientemente del vernpo + Major que la fcinlsic 27% muerte, | 65% ret, l 54% ACYL 95% HIC (Lancet 2003:361:13) ‘La aspiracion de trombos durante la angio previa ala colocacion de endoprétesis J mortalidad (Lancet 008.371:1915) + No inervenga en lesiones que no estén produclendo los sintomas; estratiique el riesgo con estudio de so- brecarga con técnica de imagen (Cire 201 1; 1242574) + El woslade a un centro para una ICP primarta puede ofrecer mejores resutados que la fibrindisis (NEJM 2003:349.733) (va contnuacion) mm (excepto VWs =2.mm en dy = 15 mmen 2) Cary Fibrindlisis frente trasiado dehospital paraunalCP primaria: valoraciéndel tiempo y delriesgo 1 Tiempo necesarlo para el transporte a un lab. especializado en ICP; los tempos de puertbalén 120 min y {puerta-balb}-[puerta-agia) <1 h fala el trasado para ICP 2.Riesgo de IMEST: los pac. de alo riesgo (0), con shock evlucionan mer con la reperfusion mecin 3. Tiempo hasta la presentaciént Ia eficacia de los fibrinolitcos | conform | tiempo desde el comienzo de tos sins, espeitenne > 3 h 4:Riesgo de fibrindlisis: shay ao riesgo de HIC ohemorragi a ICP es una opcin mis segura {Adapado de ACCIAHA 2018 STEMI Guidelines Cee 20134127579) Fibrinélisis + Indieaciones:ESTIBRI + sints, <12 hye Benefco asei menos caro silos sits duran > 12 byes razorabe si persisten los sints.y fa EST + Mortalidad !~ 20% en IM anterior 0 en BRI ~ 10% en IM cle to. de reperfusion * Lisi prehosptalaria (p.ej,en a aribulaneia) 17% adicioral de fa mortaldac (AMA 2000:263:2666) + Riengo ~ 1% de HiCs tos gropor de alta riesgo son anclanos (~ % $1 son > 7 aos)? y personas de bajo peso + Aunguela edad no supone contraincacicn.e | riesgo de HIC en ancianes (75 aos) hace més aconsejable la ICP ‘Contraindicaciones a la fibrindlisis Coveranaleaconerabokias "ontalnaeaciones relatives + Antecs.de HIC ‘+ Antecs.de HTA grave o PAS > 180.0 PAD > 110 en el momento de la { Atiphaslmreraaies, |” pena (eowandain sha eo ei ago) reine HAY eV quanto 3 ess anes Te ohiorigcoo | SREP (= Tomnunuatsne o cig mayor nh as contusién craneal en los ditimos | 3 semanas 3 meses Hemorraga interna reciente (en las itimas 2-4 semanas) EUP activa, + Hemorraga interna activa © « Lugares de punclén vascular no compresible dlidtesis hemorrégics conociéa | + Exposlelinanerior a estreptociasa (sve considera el uso de exteptocinass) + Sospecha de diseccién abrtica | + Embarazo Administracién actual de anticoagulentes IGP no primaria NIGP facttade! fbinolitico los GPI 0 los GPI + 1/2 doss de Abrinoltico antes defn ICP no reportan benefcos 1 ICP de reseate en caso de shock inestablda, reperfusion falda o sins. persiseances (NEJM 2005;353:2758) 1 Angocde ruta ICP en las 24h sigulentes ala brindle satifictora!! muertelIM/revascularizacion (Lancet To4 364-1045) yen ls primeras 6h | re-IM, quemia recurrence y IC ole un plazo de 2 semanas (NEJM 2009:360:2705) sl iss se realzo en un hospital no dotado para la (CP considere el posible waslodo a ina instoloiin edecuedo lo antes posible, especlmente en resentacones de ake rego (pe anterior, M inferior can FE bao infarto dl YD, EST extensa 0 BR IC, HTA 0 TFC) + ICP tarda (mediana: dia 8) de la arteria relacionada con el infarto obstruida: ninguna ventaja (NEJM 20063552395) ‘Tratamiento antiagregante plaquetario ‘Acido acetitsalicilico 162-325 mg vo. 23% | muertes (Lancet 1988,i:349) _{trituradofmasticado), luego 81 mg al dia i 4 Bloqueante de receptores de ADP ——_Ltecopidogral 141% pormebldad [7% moral sn Clapton! 600 mq peIER300 mmsisoha on herorraga graven HIC (NEJM 2005;32°1179;Laest, realizado trombdisis (n0 si >75 afios) > 12005;366:1607}; sin datos para prasugrel y tieagrelor Tamgiéa ICP pasure ytagrelr | episodio CV ce copitogre Frasugrely dcgrlor como anceriormence i. _| Inhibidores de GPIlb/Iila sc ningun indcacin (Lone 200188731905) “Abciximab; eptfbatida tirofibén PerilCPs | 60% muertollM con rev.urg (NEJM 2007;344:7895) (Paaperdo de ACCIAHA 2013 STEMI Guidlines Focused Update; Cre 2013127528)uno) Tamenta anticoagelanée Gla wre) Ning benecioprobado sob 2 moraidt ae aad con frneacos oats deforma 300 Uin) | se esha tenes 0) " i ar con woe x7 das cc NE 2S (NEJM 2006;354;1477) se eric» emeoraga ce BNF (an 1 gig se 2 voces | ck ebad > TB ahs y CC) 5 gig is esi partie fivalirudina Teel maerey | henorage pee | werbees aguda des Bee gheg bi 7S (mate | rendoprocess cc heparina + GPL (en 20083582218) sai Fondaparinux 8 we HINF con menos hemort=g yaaa AB mene. 1 vewsla {Vase mejor que placebo y $ "2006295:1519) irnecge de romboss del catierine debe uSnaTse ra 20% muerte por a BB mpiamenoprtelas mavens | MY re Petadad tual si se adit prom f hrajstar has FC 55-60 | ee mane hay sizos dC (Let 20053084 ssc abio'con HEN y sin sins. de IC engi Fe eebo > VIOFAS 90% _ En caso necesar ‘Oxigeno: = aso nece on 0: Morfina aa doer aid onan + preargt - inhibidores de la ECA ye] mer lad (ent 14 DHE TTS RASHES) ine apopd 625 me vert, | rina Se taret antoriog FE < 40%0 acess. de juste sgh colerancis mean = CA EA perrcetiner | ate a perluceia con > 700 maf | Tas el ntarsivo no presenta un beneficio V0 (fapnd de NCCIAHA TET STEN Gee Focuned Opiates Ore OT ITFSD) insuficiencia del VI (~25%) insti rn aanar PCP de 15-20-71 ede pulmonar, demanda nocd de Os = Buc pr ae anse GC, Lect mince O Pon grat NT 0 nop RES ® O. ceronaia)-r ECA de acion cora rue ea pena de a ry poser neeerrin, doburaina o mainte ~ as and (mca co EE Pam Pe? > Bronlg MEtTOOS PF, Moe ae eh DAY, BBIAO [sn moter oro i 2012367287) para mancener ed erento ra mantener una PAM 60517056 TE ado yeaa reascuarizaion Coro" pres aria (NEJM 19992341625) omplicaciones del IMI (cre 19081401: 449943302121 1 JACC 200334121273) cremquco eardiaco (~ 20% ocures pera, DACD suck lergar el nbdulo AV) Hones Cryomenta de a presenacien. 20% ens | oe cso on 72 nsBAV de alto grado que puede desarrollarse de forma Brusca -1eee Roping, epnein,aminottina (100 mele 125 mi), marcapasos transitori -remees der WB (30-50% aunque ste son nea renee) Hipotst PV Kussmaul EST Tar enVeR:PrADIPCP = 8: distuncisn VD on rtsobstruceion ACD proxial “Tos optimizacion de precarga (AD objesvo ET ig 199063398) 1 contracind lobar Ros > tanta de sincronia AV (estmulacon con vranapats,sesnecesarilrepertunion (NEM "1990:338923): rae mecca (BBIAD 0 DAVD} soso Fulmonares (pcb NO inalado) ccomplicaciones mecanieas (neden <8 er ear gulenocuri unos as despues de 0 1) Compllcae grea bret riesgo con Sins es ead, HTApresentacin ConA hip. Sear pericacics,taponamientor IR: SPOON Mae pericrdocenesntropos CIA + Comnicacion interventricular: see apa IM exbiue basil 90% Co" ZFS rudo fremito| jhe ee .cerre percutineo + Rotara del ruseuto papllar:més fecvent’ lM (miscul pap eure del an Az parece no Seen Yo ae Popo rucro rave wer. eit Sanda ven ee 2 con ire BBIAN cus par Pe fadema pulmonar simatic Tease ‘arvtmias después de un IM Aarriemgn RCP avanzada pare aca Y eaqviardasinesables sintomstcas ee et nc 10-16%). 88 0 aidarana Eo “pobre todo en a IC) hepa + BA neem oamiodaron 624 NOT Tene tor BB sein roleranc pene? KY ME YEN eri onorortcemprana (<4 8 owe) no cmporta ral prenosteo+ Ritmo idloventriclar acslerado(RIVA)-TV enta (100 Ipm):a menudo sereistra después de ura reperfusion satisfactoria; habitaimente es autolimitado sin necesidad de tt. + Considere a estimulacion transcutdnea (ETc) de soporte si: BAV de 2 grado de tipo BR 1 Te de soporte o comienzo de ETV si:BAY de 2° grado de tipo Il; BR + BAV | Estimulacton transvenosa (ETV) si: BAV de 3° gradoiBR reciente + BAV do 2” grado de ipo: BRUBRD sernante (se puede efectuartransicon con ETc hasta ETV, preferiblemente bajo guia radloscépica) B "Gerad complicaciones del post-iM Fe Complicacién | Manifestaciones elinicas | ‘Tratamiento EA ‘Trombo del VI | Tncidencia ~ 30% especialmente en el IM Anticoagulacin x 3+6 meses | _aneroapcal grande) ‘Aneurisma | Bragimcibn no contrictl delViincidencia | Cirugia 0 reparacién pereutanex en IC ventricular 815% (especialmente an) EST persistance | recidvantetromboembola arma Seudoaneurisma | Rowra~>selada por vomboy percardo | Ciruga ventricular (especialmente inferior) Pericarditis | ncidencia 10-20% 1-4 dias postM;roce | Dosis alas de AAS > paracetamol, pericirtico ©, en ECG poco habiuales | colehicina, areélees;reduccién al imine de a aneoagulacén / nedencia <4; 2-10 semanas pose Fiebre, pericarditis pleurcs | Pronéstico 2 Sogn los regstros,la mortalidedintrahospitalara alcarza 6% con tt. de reperfusion (irinoliveo o ICP) y =20% sin + Factores de prediccibn de moraliad edad, tiempo hasta el ta, IM anterior © BRILIC (Cre 2000;102:2031) = ‘Clases de Killip ‘Mortalidad segtin la clase de Forrester Clase Definicign —__—_-Mortalidad PCP (mmHg) 65 |< | >18 [ame nd.card. [>22 3% |) 9% Edema puimorar 30.40% [=a [38 [six IN _| Shock careiégeno 80% (ney 1976295358) (Am J Cara 1967;20487) LIsTA DE VERIFICACION ANTES DELALTA Y TRATAM IENTO A LARGO PLAZO DESPUES DELSCA Estratificacién del riesgo « Prueba de esfuerzo si hay rasgos anatdmicos no definidos; plantéese prueba de esfuerzo si EC residual signifi- va ras ICP del vaso responsable «vale FEvl ates de ata;Pel = 63 en IMEST durante 6 meses YACC 2007:0:149) Farmacos (excluidas contraindicaciones) + AAS: 81 mafdia 1 ib. de P2Y (pj, clopidogrel prasugrelo tiagreor)+= 12 meses sl endoprétesis (min 1 mes después ‘de EPMINR); algunos IB? interfiercn en la biotranstormacién de clopidogrel y a inhbicibnplaqueraria, ‘aunque hasta la fecha no se dispone de datos convincentes que demuestren la influencia sobre los resultados Sinkos (Lancet 1009:374:989: NEJM 2010;363:1908);utlicelo con IBP si hay antecs, de HD o miliplesfac- ‘tores de riesgo de HD (JACC 2010;56:2051) + pebloqueante: | mortalidad 23% eas IM + Estatinas: hipolipidemiantes de alta efcacia (pc), 80 mg de atorvastatna, NEJM 2004;350:1495) UTECA: to-de por vida con IC,1 FE,HTA, DM; 4-6 semanas 0, omo minimo,hasta el ala hosptalriaen todos tos IMEST erat rap aso ena sn (NG 200032145 620043512088 re 2003:362:782) «+ Antage del aldo: mortaldad en un 15%si a Fes <40% y hay DM o sin signos de IC (NEJM 20033481309) + Niertos coatinuos en caso de snts; NT sl.a demanda para todos ls pas. 1 anticcagulntesorals:s hace faa warfarina ademas de AASiclopidogre (p.cjFA o tromboV). objetivo de INR 2.255. Considere suspender AAS si hay riesgo elevado de hemorragia en pacientes que reciben to. tripe (Lancet 2013:381:1107). Ritaroxabin en dosis baja (2.5 mg 2 veces/da)ademis deAAS y clopidogrel ~ 16% | muerte/IMIACY y 32% ‘| mortalidad por codas las eausas, pero T hemorragia grave y HIC (NEJM 2012;366:9). Desfibrilador cardiaco implantable (NEJM 2008;359:2245) + SihayTV sostenidalFV >2 das después de un IM no debida aisquemia reversible 1 Enh prevencion primaria, esti indicado el MSC si después de un IM la FE es =30-40% (NYHA IL-l) 0 12 30-35% (NYHA I)ses necesario esperar =40 dias tras un IM (NEJM 2004351:2481 & 2009;361;1427) Modificaciones de los factores de riesgo y del estilo de vida Dieta pobre en colescerol (< 200 mdi) y en grass (<7% de grasa saturada};obetvo de LDL <70 mg {AG 0-3? + PA < 140/90 mamtignterrupeién del consumo de tabaco 2 fn diabétcos adapt el bjetivo de HA c segn el pacinte(evite us TZD en caso de IC] 1 Ejocicle (30260 min 57 »Jsemana);renabilzacion cardia; objetivo de IC 18,5-24,9 kg 1 Vacunacion contra la gripe (Cite 2006:114:1549);cribado de depresiénea Oa GLa ULM MALL eo) re Fundamentos + Gasto cardaco (GC) =VS x FC;elVS depend dal vol. teedistdico Vt (TOY) ss necesrio manipular elVTDM/ para optimiza el GC y minimizar al mismo tiempo el edema pulmonar + Bln inl en fa punta del catéter~ lata en poscidn de cenclavarientoy. La columna de sangre se extien- ‘de desde la punta del catéter, através de a cireulacién pulmonar hasta una localzacén inmedatamente proximal a WAL En asenca de fj PCP = preston deAl = POM, que es proporional aVTDVI + Situaciones en ls que nose cumple estos presupuestos bisicos Sy Le pene el itéer no ext nla zonapuonar 3 de Wes: y PCP = presi alveolar « presén A les indcos son ausenca de ondss 0, presen dstlea AP < PCP 2 BCP'= presisn Al (peje fbvsis rvdasac, nf pulmonar venoocisha extenoss de asVP) 3) Prsion moda de nAl> PTDVI (p sen Mie EM) 2) Seclacgn PTDVLVTDV (es ded dstensibiéad anormal,” a PTDVIenormals puede no resutar 6p- mma para ese pacients) Indicaciones (ACC 1998;32:840 & Circ 2009;1192391) + Diagnéstico y evaluacion DD del shock (cardidgeno o distributivo; expec. si la prueba de LIV fracasa/es de alto riesgo) y del ederna ‘pulmonar (cardiégeno.0 no cardiégeno: especialmente sila prueba de diuréticosfracasales de alto riesgo) Evaluacin del GC, del cortocircuito intracardiaco de la HTA pulmonar, dela [Mit del taponamiento cardiaco Evaiacion de la dsnea no explicada (CAP durante la provocacién con ejerccio, vasodiatador) + Torapéuticas (Circ 2006:113:1020) “To. ndvidualzado para optimiza la PCR el VS, la $,O2 nla IC (incluyendo la terminal) y el shock Guia del tt. vasodilatador(p.¢}..NO inhalado, nifedipine) en HA pulmonar, infareo delVD Guia del tt. perioperatorio en pacs. de ato riesgo, pretraspante + Contraindicaciones “Absolutas: endocardts dl lado derecho, trombolmasa o vilvula mecinica; EP Relativas: coagulopatia (vers, MPP o DCI recente (implantar bajo radioscopla), BRI (riesgo de BRO 5% BCC, implantar bajo radioscopi),protesis valvular biolbgica en las cavidades derechas Problemas de eficacia (NEJM 2006;354:2213; AMA 2005;294:1664) + Ninguna ventaja del CAP en la cirugia de alto riesgo, sepsis 0 SDRA * Ninguna ventaja en la IC descompensada (AMA 2008;294:1625);no se ha examinado en el shock eardiSgeno 1 Pore: estimaciones clnicas del GC y de la PCP incorrectas: la PVC y Ia PCP no se correlacionan bien: . ‘CAP se utiiza parata) responder a una duda hemodindmica para después ser retirado, o b) tratar el shock cardiégeno Implantacién + Ligarde insercién:vena yugular interna derechao venta subclavia izquierda para facitar la floacién anatbmicay del catéter en la AP + Insuifle el baign (mix, 1.5 ml) al introduce el cxtétor y medir la PCP 1 Utilee ia resistencia a la Insuflcion y el regstro de presion para evitar un hinchado excesive y ol riesgo de rowra de IAP + Desinfle 2! balén al retirarlo y en todos los dems momentos 1 Se debe obtener una RxT después de I implaneacion ala cabecera de la cama para examinar la posicién del ‘atéter y el posible NTX + Siel catéter no flota correctamente (tipico en caso de IT grave o dilatacién delVD) © si existe otra contrain~ dicacion relaiva, se debe considerar la gula radiosespiea Complicaciones + Via venosa central: NTX/hemotorax (~ 1%), puncin arterial si se realiza una canulaién accidental con ddlatacion ~ evaluacion quirirgicalendovascular),emboliagaseosa,lesién del conducto torécico + introduccién del eatéters aricrias auriculares o ventriculares (3%TV:20%TVNS y = 50% EV), BRD (5%), nudes del catéter perforacién y eaponamiento eardiacos,rotura de la AP + Mantenimiento del eatétertint. (sobre todosielcateter se dja durante > 3 alas) trombo,infarto pulmo- nar (= 1%), lesién de la valvuia/cuerdas, roturalseudoaneurisma de la AP (especialmente con HTP), rotara del balon Presiones intracardiacas + Presi eransmural (» precarga) = presion intracardaca medida ~ prsién intratocica + La presién intrazadeiea (en general, igeramence S) se transmite alos vasos sanguineos yal corazn + Tome siempre las presiones intracardiacas al final de la espiracién, ciando apresén intratorcica Se acerca mis & O («punto ako» de los pacs. con resp. espentinea; punto bajo» de aquellos sometidos a ventilacion con presion ©) + Cuando las presiones intratoricicas 1 (p. ela PEEP), la PCP medida sobrevelora ls presiones transmurales verdaderas Se puede obtener un valor aproximado restande ~ /& PEEP (convierta los embO en mmHg multipicando x 3/4) «+ PCPila precarge del se estima mejor en la onda a lesgo de edema pulmonar depende de la PCP media Gasto cardiaco + Termodilucion: inyeccién de soluci sla en lg AD. La A de temperatura a lo largo del empo medida con termistor (en it AP) se integra como ~ (UGC. Puede resutar inexace si hay | GC, IT grave o cortocircuito. + Método de Fick: consumo de O2(VO;) (Umin) = GC (min) * A del contenido areeriovenoso de Ox. GC = VO,/C(a-v)O> Lo ideal es medir VO: (esp. 317 necesidades metabélica), aunque a menudo se estima (125 [mlimin}en’) Clacv)Ox= (10 % 1,36 ml Oalg de Hb x Hb g/dlx[S,Ox-SvOn).5,r esl variable fundamental ue cambia, 515,01 > 80%, considere si el CAP esti cenclavadon (p.c) sat. venosa pulmonar), si fay corcocireuito !-*D, reduccion def ullzacién del O2 (sepsis grave, canure, monsxido de carbone) 17 FOFormas de la onda del catéter en la AP Z Localizacin AD vo AP Distancia =20.em 30cm Hem Prosion Giuole | Sistole 15.30 normal 1530 Media 9-18 g Diisrole 18 |__Ditstole 6-12 eenvaccibnaurcuarse | PTOVD | Laonda no debe Simi AD, produce en elincervlo PR. | justoantes | contener muescas | aunque mais | c= provusiéndelaVTalsAD | dela onda (@erredela valle | amortquade y Slcomienzo dela stole | de ascenso y | _ pulmonar) tarda xerpabnaurcdary. | presin | Peo durmtelaondaT | Onda odepués de escenso dela base del meiadeln | APssisislica= presion | QRS, onda c corazén Diane ser | setélea delVD.ano | diferencia, v= entrada desangre enl | quehaya ET ser que exist. concay después ‘AD,se produce enla onda 0 IT agdience (pe, EP). deT fayud ala | Tea | Diastlea AP FCP | separacion de | y= lasangre sale dela AD una | sake que haya PCP con vez que VT se ha abierto Teradiente grandes ondas ¥ | alinico dea dstcle ‘ranspulmonar secundariasa | | | teint RvPA) IMie de la AP) ‘Ficradones en honda PCP. onda o grande — jestenctls mitral? onda v grande ~ Mit descenso do yatenuado ~ pom frientot descensos de ey agudos ~ jconstriceiént Perfiles hemedinamicos en distintos tipos de shock PCP sc “Variable | Variable | Generalmence 1 aunque puede aT | inanoVDRP masa | it Taponamiento { t T I t fi Medias indrecas PVT = presin Ase edema pulmonar en Re implica T PCP dre GC (pe LRA)! rellene cap lar tarda (e dei, > 2-3 ) implica T FNS. ‘Tratamiento ajustado en shock eardiégeno (Cic 2009:119:e391) + Objetivos: optimizar la PAM y el GC y | riesgo de edema pulmonar PAM = GC x RVS, GC = FC % VS (que depende de a precaga, la poscargay la contractiidad) Edema pulmorar si PCP > 20-25 (se pueden tolerar valores mis altos en la IC erénica) « Optimizacion de precarga =VTDVI = PTDVI= PAl~ PCP (NEJM 1973;269:1263) ‘Bbjetno PCP 14-18 en el LAM, = 14 en la IC descompensada aguda Pucde optinizarse en casos aislados midiendo el VS con una PCP diferente para crear curva de Staring J amingtrande SN (a albimina no representa beneficio alguno con respecto al SN; conc. eritrocitos en anemia signifieativa) | com iur fx demands), ultrafracibn o diss en casos resistentes a durécos «+ Optimizacign de poscarga ~ tension parietal durante ln eyecisnV! = ([- PAS x radioi[ 2 grosor dela Pared])y., = PAM y © RVS = (PAM ~ PVCIGC);objetivos: PAB > 60, RVS 800-1 200 PAM > 60 yt RVS:vasodiacadores (pe, ntroprusiat,NTG, IEA, hidralazna) 0 retrar presores PAM <60 y TRVS (y-.4 GC) uso de presores hasta conseguir | GC (v-2 continuacién) FAM 260 7 RVS beflnorial (ys. vasoplefa excesiva):vasopresores (Pej norepinetrina (oy, doparina [Die Bl} fenilefrna [a] o vasopresina [Vi] en eases resstentes) « optimizacién de la contractilidad = GC para a precargay poscarga determinadas: objetivo de ind, card, = (GC/ASC) >2,2 Sral valor es demasiado bajo a pesar de la precarga dptima y los vasodlacadores (seg lo permita la PAM): ‘nstropos ©, pel. dobutamina (Inétropo moderado y vasodlatador debi, mirinona(intropo y vasod- tutador poten, cua la AP), ambos prosritmicos,o epnetrina (inétropo yvasopresor potente) Dispsvos de soperte meciie:pe),BBIAG, OAV percutaneoo qurrgica (para venreulo derecho quien {oo ambos) u OMEC (Cire 2011:123:533)Nara a ae Ley Definieiones (Srounvold Heare Disease, 9th ed 2012) + Incapacidad del corazon de bombear la sangre en sentido anterdgrado con la sufilente velocidad como para cubrir fa necesidad metabolca de los teidos periféricos,o capaciéad para hacerlo s6lo con presiones de llenado cardiaco anormalmenteaeas + Bajo gasto (GC) o ato gasto (IVS 1 GC) + equi (edema pulmonar) 0 derecha (1 PVY,hepatomegali, edema periféreo) ‘+ Retrégrada (| presiones de llenado, congestién) o anterdgrada (alteracidn de la perfusion sistémica) + Sistalea(Ineapacdad para expular sufeiente sangre) © castolica (ncapacidad para ralsjrsey llenarse nor rralmente) + radon de een venrelar queda reduc (CFE) 0 contends (CFE) + Puede haber certo grado de dsfuncion sistlicay dase independientemenee del fraccién de eyeclén Figura 103 Esudio def suena crac quid Insuficiencia cardiaca izquierda Descarte valvulopatis mitral [— Considere mixoma, EVO pulmonar v te tron + yrovtronmat Y . iis tvs J \ x insuticioncia Disfuncién Ent. con VS alto sista pericdraiea| Jeontraclidad Tposcarg — Gasto alto im (Habtuaimente Isquemia EAo, MCPH Fistula AV MOPH primaria —"insufciencie MCPD Crisis TA Pagel «= SecunderiaaHHTA, EA derecha) laotINit —Goartaciin Sepsis - Berber ponamient fneria ‘squemia Sacer Trotoxieosis ° ° ora {Miu enterbgrado, Miosircica Tit iho, CIV Endomisiiea ‘Anamnesis: + Gasto bajo: fatiga, debildag,intolerancia al esfuerzo, A EMit, anorexia * Congestiva:izquierda -* disnea, ortopnea, disnea paroxistica nocturna ‘derecha > edema periférico, molestias en CSD, metecrismo, saciedad Clasificacién funcional (case de la New York Heart Association) + Clase I'sn snes. con actividad ordinaria; clase Ik sints, con actividad ordinara; clase I sints.con actividad mi ima; clase IV:sints en repose Exploracién fisica (perfil hemodinimico de «2 minutosn;jAMA 1996;275:630 & 2002:287628) + Congestion («secan 0 chimedan) T PVY (~ 80% PVY > 10 > PCP = 225) Heart lung Trans 1999:18°1726) Refluio hepatoyugular ©:1 > 4em en PYY durante = 15 s con presion abd.Se.73% y Esp. 87% para PAD > 8 15.55% Ep BX pa PCP 215 IC THN 00) Respuesta nom la manioba deValsalaonda cuadrada(! PAD con el esuerzo),sin sobreimpuso (sin PA. despues del esuerz0) $5 (en pacs. con IC + ~ 40% T riesgo de hosptalizacién © de muerte por fallo de la bombay NEJM. 12001:1345:574) CCrepitantes, matidaz en las bases secundaria a derrame pleural (0 menudo ausente en la IC erniea por la ‘compensacién lnftica) # hepatomnegali, sels iuericia edema peritérico + Perfusién (wealionte» 0 «fria») Presion dferencial estrecha (<25% do PAS) — ind card, <2.2 (Se.91%, Esp. 83%JAMA 1989:261:884) ‘1 suave (L Pde), pulto alternance, extremidadesfriasy plidas. | dur atrofia muscular + £ otros signs: resp. de Cheyne-Stokes, LP aném. siuso, sostenido o elevado sogin la causa de la IC). Sx (disfuncion diastolic), soplos(valvulopatia dlacacién del anllo de la VM, misculos papitares desplazados) Evaluacién de la presencia de insuficiencia cardiaca ‘RMT (y,timinas ragioldgiens): edema pulmonar, derrame pleural, + cardiomegalia cefilizacén,lineas B de Kerk + BNP y NTipro-BNP pueden ayudar a exeluir IC; hs concentraciones Tcon la edad. con la obesidad, | funcién renal, FA + Manfestaciones de ! perfurin de los érganosvitsles:T Cx Na sérico, PH aném. + Eco (v. laminas}: FE y T tamaiio de cavidades ~ disfuncién sistdlica; hipertrofia, flujo aném. de entrada en VM, anomalas en Doppler usular > iisuncion diastolic? anomalas valulares 0 pevicirdias; estima PSVD + Cateterismo AP:T PCR | GC y 1 RVS (insuficiencia de bajo gasto)Evaluacién de las causas de insuficiencia cardiaca 1S ECG signos de EC. HVL.CAl, bloqueo carciaco 0 voltaje bajo (MCP inftrativaMICPD!) 1 Anglo covovara (6 estudio de lagen no invasivo, come angio coronaria por TC)si no hay EC esto pare ddetectar MCP Factores precipitantes de insuficiencia cardiaca agua STransgresion dietética o incumplimiento terapéutico (~ 40% de casos) {Isquemia o infarto de miocardio (10-15% de cisos)mmiocardiis + insuficieneia renal (aca, progres de IRCo diss insciene)~ 1 procargn 1 Ghats hipertensiva (incluida de EAR), EAo progresiva ~ | posearg del ado izaulerdo 1 Farmacos (p-8.antags cd AINETZD), quimioterdpleos (entrails, trastuzumab) o toxinas (E:OH) «Artis: disfuncion valvular aguda (o.¢jy endocarditis), especialmente iit 0 VAo { EPOC 0 EP — 1 poscarga de lado derecho; anemia, ifs, sstémicas, ens. roideas ‘Tratamiento de la insuficiencia cardiaca descompensada aguda + Nalore el grado de congestion y la idoneidad de I perfusion + Para congestion: «FMNOP» congestlén? Furosemida i.v. con vigilancia de la diuresis; dosis diaria e te . ‘total 2,5 * dosis wo. diaria habitual + T diuresis, aun- No Si fhe! transtorio dela disfunlén cena cle T*dosis | Gallentey | Calfentey fbicual © diferencias clarat entre sdministracén S| seca inimeda cama y administracion cada 12h (NEM 5 ~ | Ttnanbulotro | __ Dies 2011364797) $ . rn Morfina (sits, venodlatadora,| posearga) i milecrarsoes | ray heme Nitratos (venodilatadores) Eq | Initvopos (UC) | Diuresis,inétropos yfo : : dled (UO Oxigeno # ventlacién no invaia (sins, Osmo & ve ‘Smorealdad.eentlibnmecdnican) Penicin (since al pae-en un lado dela cama con las plernas colgando a los ados dela cama > pro- arg) «Para portusion baja, véase a contmacién + juste metamento ores Sain sgpanca i hpotconsdere a Hala ynratos shay descompensieén rel Fveskac egos sl menos en easo de Ie madera, sup tC grave yl hace ls netropos ‘Tratamiento de fa insuficlencia cardiaca avanzada (Circ 2009:119:e391) 7 Considore CAP si no responde al tto.o si hay incertidumbre sobre el estado de volumen,hipot, Crineces ‘ad de indtropos « Teo indvidvalizado con CAP; objetivo: PAM > 60, nd. card, > 22, (VMO2> 60%); RVS < 800, PCP < 18 1 Vasodilatadores i.v.z NTG, nitroprusiato (riesgo de secuestro coronario en pac. con EC; uso prolongs. de — toxicidad por cianuroftiocianato; nesiiiéa (BNPr) no recomendada para uso sistemsético (NEJM 201136532) + mnétropes (propiedades citadas a coatinuacién, ademas det inotropismo) Seeorming vvodiiatacon on desis 5 (nglg)minsligora | RVPu; dosensblzacion con el sempo opamina-vasoliatacionespcnica ~ 1TFG y natriuresis vasoconsricion con =5 (ualgnin Mitrinona:vasodlatacion sistémica y pulmonar intensa;! dosis 50% en Insuficiencia renal = UlerantraciOn: pérdida de peso similar a diuresis incensiva, parol insufici 2012:367:2296) + Soporte circulatorio mecanico (Cire 2011;123:533) cools de bilon intrasértico (BBIAC):desinflada en diastole ¢ insuflada en sistole para conseguir | obsticu- To para k eyeccion delVI de sangre, | nacesidad miocirdica de Oxy T perfusion coronaria Dispositvo de ayuda ventricular (DAVD + DAVI): puede utlizarse como puente (NE)M 2006:355:1873) recen ol raspante (algunos modelos cransitorios pueden implantarse percutineamente = DAVP).o como to definkive (1 la mortalidad en 45-50% cle to. fermacologico; NEJM 2009;361:2241) + Traspanee cardiaco: 15-20% mortalded 1 afo, median de super vivencia de 10 aot ia ronal (NEJM Tratamiente recomenddo sein eC Estadio (no clase de la NYHA) Caracteristieasdelpac. ‘Tratamiento ‘Alto riesgo de IC HTA,DM,EC "| Tto.de HTA, lipidos, DM,TSV | © Cardiopatia estructural Expoticion a cardiotoxinas Suspensién del consumo de tabaco Asin. | AF de MCP yyaleohok | eercicio | IECIVARA si HTA/OMIECVIEAP | Scarpa esrucural | Myre FE HVIo | Tos as medias del excio A ECA Asin. 1 Vellopada asintomitca | ARA BB siIM/EC of FE ;DCP? @ Cardiopaia estructural | IC manifesta “Todas ls medidas del estado A sits eC previos 0 | TECA, 8-8, curios, resticcion de Ne | acuales) | Conier war anags de ke, DCLTRC | | Consdere emplear nitratoshidraina, ‘igoxira iC resitarce que require | “ods ls meds de os extadlos AC bp mervencores farmacsgco Irotropos i DAY rasplnte | epecitzadss cir | Coates pls | Mortad a4 aos >50% + Sigue hablendo debate sobre el to. guiado por el BNP (Cire 2013;301:500 & 503) 1 Slisor de presén en laAP implantable en NYHA I >~ 30% Lresgo de hospitalizacion (Lancet 2011377658)“Tratamiento de la insuficlencia cardiaca cronica con FE reducida Desncecco | Na Coxsackie, adenovirus, eovirus, CMVVHC): de subagudo (VI iatado con dis- funclén moderada) a fulminante (VI no difatado, engrosado, edematoso con disfuncién grave) Bacteria, hongos,rickettsias.TB, Lyme (mioeardiis love, menudo con BAY) VIE: ~ 8% de VIH @ asint; debida a VIH, otros virus oa antirretrovirales; el VI también se asocia a EC rematura (Cre 2008;11 836; Heart 2008;95:1193) [Chagas aneurisma apical + trombo, BRD, megaeséfago/mogacolon (NEJM 1993;329:639) + Téxica: alcohol (57), habualmente 78 bebidasida X > afos,aunque variable;cocalna;RT (habitualmente MPR); aneracicinas (riesgo con dosis > 550 min’: puede manifestarse trdlamente);cilofostamida, erastazumab + Intittrativa (5%):a menudo mezea de MCPD + MCPR (v- consinuacin) con pared engrosada,ailoidosis, sarcoidosis, hemoeromatosis, tumor + Autoinmunitaria: ef, del oligeno vocuar(3%):polimiosts LES exclerodermia, PANAR,Wegener:perper- to (iltimo mes -> 5 meses después del parto;JACC 2011;58:659);~ 1:3 000 embarazos;T el riesgo con mul tiparidad y 1 com la edad; afroamericanos; tio, estindar de la IC excepto en el embarazo ~ seleccione los farmacos por su seguridad? bromocrptina para | prolactna;en ~ Y+ normaliza FE; incluso con FE norma, ~30% recidvan en el siguiente embarazo) Miocardits de células gigantes (MCG) idiopétic: edad media 42 afcos, miocardits fulminante, TV (NEJM 11997:336:1860) Eorinéfla (eosinofilaperférica varlabe):hipersensibiidad (Cleve) 0 miocardts eosinéfia necrosanteagu- da (MENASEST, derrame, IC grave) + Inducica por estrés (Takotsubo = discinesia apical transitoria):se asemeja a un IM (dolor + EST y 1TnsIOT profunda y ? QT:clscinesia mecia/apleal zc. con 8-B,|ECAsuale mejorar en semanas (JAMA 2011306277) + Taquicardia: probablitad - frecuonca/duracién: menudo se eezualve con control dela frecuencia (Cire 2005;112:1092) + Miocardiopatia ventricular derecha arritmégena (MVDA)ssticucin fbrograsa delVD ~cilxacion (€x con RM); ECG: # BRD, IOTV;-Vp,onda e:TV de riesgo (Loncet 2009:373:1289) + Metabéliea/oeras hipotiroidismo,acromegala feceromocitoma.apnea dl sue, tamina,carenciade selenio ocarntina Manifestaciones clinicas + Insuficiencia cardiacat sins. congestivos y de fujo anterdgrado escaso;signos de IC Izquierda y derecha difusa, LP desplazado lateralmente, S:, + IMie oT (diataclén anulay, msculo poplar desplzado) + Episodios de embola (~10%),arvtmias supraventiculares/venricularesy papitaciones * Dolor toricico en algunas etiologies (p¢j, miocarditis) Pruebas diagnésticas y estudio + RuT:cardiomegalia modorada 0 intensa + edema pulmonar y derrame pleural + ECG: puede haber PEOR, ondas Q 0 BR; voltae bajo: FA (20%):puede ser normal + Ecordiatacién Vi. FE, HCV regional o global # HCVD, trombos murales + RM cardiaca: Se, hasta 76%, Esp. 96% para detectar miocardtis 0 enfs. infleativas (JACC 2005;45:1815); a ‘extension de fa fibrosis mesoparietal se corrlaciona con la mortalidad en la M(CPNI (JAMA 2013:309:896) + Pruebas de fab: PFT andlsis del hiero,VIH, EPS,ANA otros valores en funcién de fa sospecha clinica; no se recomiendan serologias viricas ACC 2072:59:779) + AF (20.35% con enf familar), asesoramiento & pruobas genétias. (AMA 2009;302:2471) + Prueba de esfuerzo: iil para dese isquemia (bla tasa de falsos alta tasa de falsos @, incluso con pruebas de imagen * Anglo coronaria para dese. EC si hay factores de riesgo, antecs.de angina, M con onda Q en ECG, PE equivo- 3 considere angio- TC (ACC 2077449:2044) + Bx endomiocérdica? (ACC 2007:50:1914};rendimiento 10% (de elas, 75%, miocarditis y 25% signos deen generalizada); 40% falsos O (enf. segmentaria) y falsos © (necrosis ~ infamacién) sin ningintto.probado franco a a micardis. Bx en caso de:deterioro agudo y hemodinimico (por MCG o MENA; caracteris- ‘leas de arritmia o MCPR (descartarenfs.nftrativas),o ante la sospecha de toxicidad alerga 0 tumor ‘Tratamiento (y.sinsuficiencia cardiacan para tro.estindar de fa IC) + La implantacién de dispositios se puede reducr. dada la reversibilidad de la MCP+ Inmunodepresién:aplicada a miocardicis de células glgantes (prednisona + AZA), enf. del coligeno vascular, periparto (il 2) y miecarditis eosindfla; ningun efecto beneficioso confirmado para la endocarditis viriea «+ El pronéstico difiere en funcién de Ia etiologia (NEJM 2000,342:1077):en el pospart (mejor) y en etiologia IkquémicalMICG (peor) cen MIOCARDIOPATIA HIPERTROFICA (MCPH) Definicién y epidemiologia ? Fipertrofa delVI(habtealrente © 15 mm) ylo delVD dsproporcionada para la carga hemodindmica + Prevalencia: 1 cso1500 personas 50% esporidiay SO% fami a mayors ssintemicas [DDH sveundara a HA EAo, depordstas de dite (gras habitual do la pared < 13 mm y vlocdadess- méerica y normale’ rlgjacion dastaiea on el Doppler ela; Cre 20111232723), ent de Fabry (1 Cr hrallazgos cutineos) Anatomia patol * MutacionesautosSmicas daminanees de genes del sareémero cardiaco(p.c}cadenas pesadas de f-miosina) + Desestructuracién de fibras miocérdicas con hipertrofia, que crea un sustrato arritmégeno + Variantes morfolégicas de hipertrofia septal asimétrica; concéntrica; mesocavitaria; apical Fisiopatologia + Obstruccion subaértica del Mj de seid tractoestrechado secundario a hipererofla dal tabique + movimien- to sistolico anterior (MSA) de la valva anterior de faVM (puede ser fj, variable o inexstente) y desplaza- Inienco del misculo papi El gradients (0) empeora con | eoneactided (igenna,B-agonists, jercici EV). | precarga 0 | poscarge + Insuficencia mtraledebida a MSA (chorro de insucienea central o tarsi con dreccién posterior) yfo valas "y miseulos paplres mitrales anéms.(chorro de insfieiencia pansistlico con direccin anterior), + Disfuncion diastlcat rigidez dela eavidad + deterioro dela raajacion + Isquemia: enf de pequetos vases, compresién de atara perforante (intramiocérclea), | perfusion coronaria 1 Sitcope:d del GC dependence dela care, ariemias Manifestacionas elinicas (70% asintomsticos en el momento de! Dx) + Dismea (90%:secuncaria por 1 PTOVI.IMicy disfuncion iastdica + Angina de pecho (25%) incluso sin EC epicardiea; disfuncion microvascular (NEJM 2003;349:1027) + Arritmias (FA en el 20-25%:TVIFV) ~ palpitaciones, sincope, muerte cardiaca stbita Exploracién fisica + LP sostenido, esdablamiento paradojico de S: con abstruccién grave del fujo de said, $4 (en ocasiones palpable) «+ Soplo sistélico: creciente-decrecente;BEl:1 con maniobra de Valsalva y en bipedestackn (| precargs) *£ soplo mesosistlco-telesstlico u holosistlico de I IM en punta + Puiso carotideo bisterions (ascenso brusco, descenso y 2° ascenso);PYY con onda a prominente + Contrata con Eo, cuyo soplo | con la maniobra deValsaay | pulsos earotideos Estudios diagnésticos + RxT: cardiomegalia (Vly Al) 1 ECG:HV|, onda seudo-Q anterolateral e Inferior IOT gigante apical (variance apical) + Eeot ningin valor diseriminataria absoluto del grado de HVI, aunque un tabique’pared posterior = 1,3 es: ‘sugestive al igual que un tabique > 15 mm: entre los dems datos se encuentran obstruccién dinimica del fiujo de slida, MSA e IMic + ROhipertrofia + real retardado parchado (il para xy pronéstco) (ACC CY nag 20122370) + Cateterismo cardiaco: V presion subaértca; sgno ge Brockenbrough = | presin de pulso diferencial pose-EV (contrasta con EAo, donde Ia presién diferencial | post-EV) + Genotpificacién para cribado familar. aunque se idendfica mutacién patégena en < Ys (Cre 2011;124:2761) “Tratamiento (Cire 2011;124:5783 & 2012:125:1432; Loncet 2013:381:242) + Insuifencacardaea Inétropos/cronétropos ©:,3-B,antags. cal (verapamilo), disopiramida ‘Administraci6n cudadosa de diuréticos, porque pueden | ain mis la precarga Nasodlatadores sélo en caso de disfuncién sistélica. Evite el uso de digoxina En caso de resistencia dels sfa.a la farmacoverapa * fsiologa obsrucva (V > SO mmB: 2) Miectomia quirrgic: 90% mejora duradera de los snts. (Cie 2005;112:482) B) Ablaclon septal con alcohol (Circ CV Inter 201Te4.256,JACC 2011;582322):el gradient lun ~ 80%, slo 15-20% contindan con sins. nf dates ILIV de la NYHAsel 14% precisn repetir a ablacin o mice- ‘tomia. Buena alternativa en pacs, ancianos, miltiples comorbilidades. Complicaciones: BAV de 3.~ grado. transioro y en ocasiones tarda); 10-20% precisan MPP:TV debido ala formacion de ciatrices No hay una mefora clara por a estimulacionbicaviaria (ACC 1997;29-435; Gre 1999,99:2927) Si fay resstenca ala farmacoterapa y fsiopatologa no obstruct: trespante “+ IC aguda: puede verse precipitada por la deshidratacion o la taquicardia; tto. con liquidos, B-B, fenilefrina * FAceontrol de ia frecuencia con 8, mantenimiento del RS coa disopiramidz,amiodarona + MSOC: DCI (ACC 2003;42: Nee Factores de riesgo: antecs. de TV/FYAF @ de MSOC, sincope inexplicado, ‘TNS, | PAS o hipot. relativa (f PAS < 20 mmHg) con ejercicio, pared VI = 30 mm, realce extenso y tardio ‘en la RM, La PTS no es Util, Riesgo de 4%/afio en pacs. de alto riesgo (JAMA 2007;298:405). + Asesoramiento para evar la deshidatacién y el elerico extremo + La profs dela endocarditls ya no esta recomendada (Che 2007;16:1736) + amilares en 1" grado: crbado ecocardogrificeperiédico (ya que el inicio de la MCPH es variable). Estudio genético si hay una mutacin conocida iS = MIOCARDIOPATIA RESTRICTIVA (MCPR) Definiei6n + Disminucion del lerado ventricular con | dstensbdad con ventricles no hipertrofiados ni dnt: vli- menesdnswlces normals os FE normal o cast normals debe dese enfermedad pericirdcaEtiologia (ACC 201055:1769) + Procesos miocardicos Autoinmunitarios (esclerodermia, polimiositis-dermatomiositis) Ens infiltrativas (las manifestaciones extracardacas, dx to. en las entradas principales) Amiloidosis (Circ 2011:124:1079): edad de presentacién ~ 60 afios; aS = 32 AL (MM, enf.de las cadenasligeras, GMS), MW) famiiar (TTR), AA/senl (TTR,ANP) ECG:| amplcud de QRS (50%), patrén de seudoinfarto (ands Q), BAV (10-20%), hemibloqueo (20%), BR (5-20%) Eco: engrosamiento parietal biventricular (pete @ tod, voltje bajo en ECG), excura granular brilance (0%) diacacién bavrcuar (40%), tbique neraurieular engrosado, engrosamiento valwlar (65%), disfuncion dastlca, equi derrame Ei voimje normaly el grosor septal normal poseen un VPN ~ 905% Arts patrn de reace cardiaco con gadolini tardodferencado (ACC 2008351:1022) Sarcoidosis: edad de presentacion ~ 30 afos: mis frecuente en personas de raza negra, europeos del norte y 2 5% de pacientes con sarcoidosis presenta afectaeién eardaca clara; 10% afecacién cardaca sn afec> ‘aclon sstémicn ECG: BAY (75%), BRD (20-60%), TV:TEP:T captacién de FDG en ol area afecada Eco:AMP regional (obre todo dela parte basal del tabique) con adelgazamiento o hipertrofia eve "Mecicina nuclear:captacion de gli en zonas con defect de perfusion detectados con sestamibi AM cardiaca Hemocromatosis: afecta a c} de mediana edad (sobre todo europeos del norte);el 15% se manifiestan inicalmente con sins. ardiacos Enfspor depssite: Gaucher, Fabry Hurler, ents. por deposito de glucdgen Diabetes mellitus + Procesos endomiocérdicos Trastornos eosinéflos crénicos: endocarditis de Léffer (climas templades: eosindfilos;trombos ‘murales que embolizan): fibrosis endomiocirdica (climas tropicals; eosinofilia variable; trombos mu tales) Toxinasraiacién (ambién se maniiestaincalmente con pericarditis constritva en. valu EA del oie io caranari),antracclinas Serowonina carcinoid, agonists serotoninérgicos,aleaoides ergotamincos Cancer con mecistasis Anatomia patolégica y fislopatologia + Anatomia pacolgica: grosor parietal normal of + infltracion o depésto aném. + |discensibtided miocérdica YTD normal, aunque con | PTD ~ | presiones venosassiscémicas y pulmo- + | camafio dela cavidad ventricular ~ IVS y1 6c Manifestaciones clinicas (Circ 2000;101:2490) + Insuficiencia cardiaca derecha > izqulerda con edema periférico > edema pulmonar + aPalea de respuestan a tos dhuréticos + Episodios tromboembélicos + Taquiarrtmlas mal colerada;TV ~sincope/MSOC Exploracién fisica + TPVY & sign de Kussmaul (| PVY en inspracién cisco en la pericarditis constr) + Cardlaca:# Syy 8. soplos do IMit IT + Hepatomegala congesta,# ascii eiterca, edema periférico Estudios diagnésticos + RxT:tamatio normal de cavidades ventriculares, aumento de tamafo de ls aureus, + congestin pul + ECG: bajo vole, parén de seudoinfrto (ondas Q)# arvtmias + co‘ engrosamiento pare simétrco, crecimiento auricular = trombos murals, oblierackon caicaria con aios;sineo- poz 2afs ICC= 2 aos Exploracién fisica shn— . poral icocrdante decree a= opto mo, raid a as carves PHT holistic = de cone Edn con elvan asin Sls ICE inferior *: fet con ipedestacion y con \Paniobra deValsala. En cambio, t s q re ce con ria ajo de sa (0 he MicPH) $ con seg gna chy d ours eines <8 a yale ®: 1 THEN aca el le de epecin desde de Sten lavae bicis+ »: de * «hit do savetnt sono con pe to Sede garadbjico “ia eon de ble, puso arodaen peaueoY Si) (epuisus oon, | porvus et tard) ascenso delVD. $c) (a veces, palpable) erase Jo "1 Estudios diagnésticos eee CALBRI,FA (en nt.avanzadt) sta ee gue oti + EC cast dev laracn poms 2 de Sr ascandente, congestion pulmonar on log de val gracent osimade de RES AVA calelads FE » Bor erro earaaco:mbislments ara ef Fe Ne eae caeeata) exo herman ate aida ene bh ex@oracion YB 0.4 are depres (7) oes devon ael 5 hay isan shay tho moderadlg 3) oS kclgm con abun A to thay | FEy © <30 pera diferencia Fee a psc VS dl 0% 1 Wen ASS 8 te ng ee reserva contacaly | FE después de SVS) Seudoestenosis: VS del 20%, sin 8 ey ‘gy T AVAo (implica un artefact de AVAc bajo por disfuncidn VN) Sed ade: sin be SLY 0AVAO (TES eoeraherer Fro mera com YAO) Clasificacion de a estenosis aortica veemedio | Yelocad del hore (9) der dha ren on WAS <8 ee en le Sorgue? ZO cr 0 =0A5 entries en Be eee an 1:123238. bie “ Tratamiento (Cire 2008;1180523: Lancet -3009;373:956: EH) 2012:3322451) Tratamlegrcerapeucas e bss en es site Er ro se dearolan es necesata VAD 1 aes anne fa HTA puede trtarse er Suta:rose ha damosrado gue BE SoZ, la progresién. «gn aloes efeaz ont EA sine. (as SOT ves to, debe busearse 3 us oS ‘ints ye” EAoasint.grave + FE EA ti fopaoencueniatmben encode EAS 21% sine. pero consints. 9 | PA con el ejercicio (se puede pedir al pac. con ‘EAo asint. que realice ejercicio cor precoucion pare oe scarar os sins ero mo 56h enero presenta ya sins) © muy BFANE (avao <0,6 cr meso seep rnmilg,chorro aoraico > 5 ms) 2 oe roa EAo moderods-gave asncarats aa redizar cruga CV. etmemmaeeogin (ano es andiate 2 BO 2 a eam kort): dr. udadeo a dean control Se LITA,mantenimiento del RS: digpsina Fee Ico st BA et los venodataorst (oieates) y 105 ino ae HN (peslamcags. ca) on fs EAO Sra oo 'G Gere feo ineenso en cases 2 Fhe rmoderada © wre iropruto! 2 pac presen ICG

normal, “a= EA0, le Io, Ye endocarditis -* lAo Endocarditis infecciosa Vata A LESancrevgenos (efraniraerermin) tor serotonindios (NEJM 20073562939 RT + Ent deta raiz (27%) HA “Ancursma o diaccin de a aorta, ectaslaanuloaérica,sndrome de Marfan Infamaclon abrdca: clus gianes,Tkayasu, espondlts angulosante sre rectiva sls Manifestaciones clinicas * Aas sibiocelVSamcréyradoy | PTOM (enon dense ~ edema pulnonar pot hock araiogno * Cele lncamene sent mianra se ist eV disesiid para marten bl POV) en mayor rade que Se hipertrofa~ sobrecarg eronca de ol ~detconperncse nate wee * Erlucin rar progresin vile (a ference a Edo, pucle er rps lene) cuando comieneal descempenscin el pronéscoesmlo sino so proce sm SVko (rads Yosae) Exploracin fisiea i * Sople protodiastslico decreciente en BESI (BESD siseditalaraiz ‘ria alincorporarse hacia delat, con esracion yen apres sravedad de l Ao ce duracin del soplo (salvo enla lesinaguda o tarda PT Earhepb ahr themmmdoascke mite, p 1 (el chorro dela Ao inerre en al fjo de everada tra | diferencial amplia por vol. sistlico, puso hiperdinami- 0 ~ numerosos sigos cliskos (x abl;lapresion dierenchl secs, trecha en la Lo con | funcién Vi; pulso arterial bisferiens (latido doble) Tees 7 6 rycen desplsamntolerahSt wave (derreremprano dev); ts | £5) (# UFE sino solo sobrecrg de vl en so) om A ra ___ Signos epénimos clsicos de la Signo Deseripelén Plso de Corrigan | Pulso en emartilo de agua (es decir ascensoeada [Signe de Hil (PAS popes ~ PAS bracuil) >60 mmHg a IAe srnica (ah Med | 1981574459) E PAS braqual) > 60 m | Seto de Duroriex | Soplo de vain auscutad en la arteria Ruldos on dspare El ruido en dparo se oye sobre So de Mr Pubes de Quncie ‘amaiio y funcién delVI ‘Tratamiento (Circ 2008;1180523; EH 2012;33:2451) * Descompensacion agua (corsideref equa y a endocarditis come posites preptants): La capo de urgencia sulesernecesaria en fs Ac agu grave mal olerada pare Eedestle de psc rapa) 7 soporte topo (ota + soporte cronéttopo (TFC | diastole > cempo de regurginecn) Vasoconstictore puros y BIAo contrandicados * fn ln IAocrénica, as decisionesteapéusieas se basan ene! amafo yl func dl VI (ances de que aparezean los sints) * Clrugia (SVAo, susttucién o reparacién ses posible) "Ao grave sint, (en caso de cuda consider a prucb de esfuers) sla IAo noes graveaprobabiad de ue cause snes baa) 1A grave asin FL=50% 0 dlatacn del VI (dimeve lexan $058 rime dimer tele- diastSico =70-73 mm expecalmente si hay progresion)o prevsien de cuga ordi + Sesh evaluando la susttucén eanscacéter des VAo (STVAs) JACCIDIS CLIT) * Tre farmacolégico:vasodilatadores (afecplnIECA/ARA hidralacng si hay 1Ao rave con sits. 0 dishin- Sony ol pac.no ex canddatoa cgi, o ara mejorar a hemodinmica anes dels SVAor se ce arenes beneioschrov on os renviadoscincos on frcon delVI cuando semana probonparinceroec nn lAo grave aint con eiataciinVI eve y con fuelén nora del Vi (NEJM 2005359 1340)INSUFICIENCIA MITRAL eet 2009,373:1382; NEJM 2010;363:186) 2 Sdelasvalvas degeneracst rioraton vi) ccrsavensitecsn NP Feeney cardiopatas congnitas faces norexy ere Gascon i seul papitar aebidoaremodelacién VI isquernica eee seeelge MCPD allatacién anlar del dois 1a dilacacion delVl T Reais cues rendinosas:mbxorarosa, endocarditis ‘espontinea traumatce | * Bajonlin del solo papi agida por isquema o rture Hara 1M (habitualmente, misculo paplar pstromedial irigade slo por AACDP] frente anterolateral [irigado por diags.u OM) «+ MEPH (v. «biocardlopalas») Manifestaciones clinicas MApufas edema pulmonar, hip, shock cardégeno (ACI 12004;351:1627) + Aguas: ere Renter duran ais ego sgin fala elV1-> DE progres facge, FA, HTP ee i supervvencia a5 aos con st.farmacologico es 8074 en ans sélo 45% en sinc. Exploracion fi Eaplelpolosistslicosoplantede tone agudo en punta ra oP IO Ho oie com preston manual (Se. 68% Esp. 928), 4 canal ‘Aa (Ge 93%) (NEJM 19883318:1572) a ee oi heen» chorro posterior auscutado ena columne Wine Sferor anam~ enor anterior ene eernon 1 TEN Bie istalco port fujo a eravés def alvula crane a hperdndmco con despiazamienco aera 1 apagidoy doe cman eS (temp per | oscar Palo STP) 5) | Ascenso brusco del ftido carotideo (frente a tide disminuido y retar fie, toed ado en a EA0) a Estudios diagnésticos (NEJM 2005;352:875) + ECG: pueden verse CAI,HVL,# FA Rate alatacgn de lal dltacién delVL congestion pulmonar cearacrarcila de lV" (et dec casa gravedad dels IMic rea do} chore (puede infravalorar los ehorros oe ao ampld eel chor ene igen (vera contract) © 6) ‘rifiio insufilente efectvo (O1E; predicela supervvenca)funcion del (a FE debe ser Sipronormal en extados de compensacion FE <60% Predinatprave > dsfunclon del} ETE cuando la ETT no sea concuyente preoperatorialineraoperatoria 40mm aye resin de eM en Meas. rave con FE conserada expecoimerss cuando haya FA © ITP de nueva aparcion ent? dem eta de aber oeaamiento dela vera pulmonar pueden? RSNY prevenir futures ACY «fn paes sometides a DAC con IAo isquémia funcional moderadalgrave,considere el anillo de anvloplastia + Fe Paee Gr porcutinea de VM el cip de borde a bore es mence fers ey Ta cirugia pero ? considere en eparacin et unloaloFE tae (NEJM 2011 364-1395); s6 et estudio implantacion valvular pereu He! neti clinica en pas asintsloe G- mantenen a ane UAE 2012:60:833):si hay sats. 29 acs no candidates rug. precarga Cie yLimagninud de fl por rio Vartan frees Fespedalmente con IMitauericatuncionaeh Gigfncion ECA, 6B estimulacin BN; man. del RS ESTENOSIS MITRAL (EM!) Etiologia (Lancet 2012:379:953) etiologic roumtica (CR:fsin de comiures villa os de pez» por reaccion autoinmunitaria ardlopacta Sreprorocos pacalment se regia sobre Lodo 6S ‘paises en vias de desarrollo « caltinegetén del anillo mitral (CAM)-engobarients des ts EMit funcional ease geniasendocardis infccosa con lesion grande, "o™ Ce de VM, trombo cere (pga LES. amioidosis,carcinolde) 0 inracon (o-c "mycopolisacaridosis)Manifestaciones elinicas (Loncet 2009:374:1271) + Disnea y edema pulmonar (si obedece a CR, los sints.suelen empezar en 4" cada de la vids) Factores precipitantes: eerccio, flebre, anemia, sobrecarga de vol. (incuido el embarazo),taquicardia, FA + Fibrilacién auricular: suele precipitar la IC en pacs.con EMit + Episodios embélicos: generalmente cerebrales, especialmente eon FA o endocarditis + Pulimonares: hemoptsis, ronguits Frecuente (por congestion) HTP insufciencia del VD * Sindrome de Ortner:ronquera por compresion por lal del nervi larngeo recurrente Exploracién fisica 2h + Retumbomesosistélicodetonobajoenlapuntaconacen- tuacin presstlica (sino hay FA), que se ausculta mejor con el pac.en decibito lateral izquierdo durante la espiracin: con cel ejercicio; la gravedad de la EMi es proporcional a la durackin i = Es (1 ances) de soplo + Chasquide de apertura (vido protodastlc de tono agudo nl punt) en el Borde estaral tquierdo:elAVM es propor.» . ciona al intorvalo S-ChA (alvula mis rgda + presion en a Al intervalo mas corto) + ST intento (vo en eaefieacin de aM) 1 Ditin-al | Estudios diagnésticos $e | + ECG:CAL («? mira), £AR-2 HYD + foiT: Al dilatada (vectfeacén del borde erdico tquierd, doble densidad ala derecha, elovacin del bronguio principal izquerdo) + eo: estimacion dels gratientes de presion (7), PSV superficie valvular puntuacin ecocardiogrifia Yah lar (0-16, basada en la movldsé y el engrosamiento de ns vals y ol engrosaiento subvalulan, Ca"ifa ETT de estuerzo (para evaluar PSD y V) se emplea si hay cecrepancn entre les snts.y la gravedad de In EM en reposo; ETE, para buscar trombos en Il ante defn VMP + Cateterismo eardiaco: V por medizionsimitinea de PCP y presion en elVicileulo dl AVMsonda o de presén aka en Aly descenso arensado del onda presiones de a AP Clascason Goi eles eal I V"Semitiompo de | Supertce de in PA sista ‘V medio (mmHg) presi YM (cm’) (mmHg) ui -— 7 2 oe [100-150 = ~|___ 150-200 “ 30-50 “S10 > 00 ‘ >50 ‘Tratamiento (NE/M1994:331:961; Circ 2002;105:1465 & 2008:118:e523; EH) 2012:33:2451) + Medico: resriecion de Ne, dur con precaucion, 68, elereiio meade por los sins + Se recomienda profilaxis antbidtica si antecedentes de CR con valvulopatia durante 10 afos o hasta los 40 afos de edad + Anticoagulacién si:FA, embolia previa, trombo en la AlAl > 55 mm oAl grande con contraste esponti- + Indieaciones para intervencién meciniea si: sints de IC con AVM =1,5 0 Sint. de IC con AVM > 1,5 pero con 1 PSAR. PCP o YM con ejercicio.o Pacs.asints.con AVM 1,5 y HTP (PSAP > 50 0 >60 mmHg con el ejercicio), © con FA de nueva aparicion + Valvuloplastia mitral percuténea (VMP):tto.de eleccén shay CR:elAVM aumenta al doble,V Len 50%: = SVM indice vallar <8, IMic = leve,2 FA 0 cofgulo en a Al + Quirirgica(reparacién de laVM sies posible, o sustiucion de a ¥M):considérelo en pacs.sints.con AVM 51,5, si laVMP no es viable o est contraingicada (IMit moderada, cosgulo en lal), sa morfologia valular no es idénea + Embarazo:en class IVIV de la NYHA —+VMP 0 ttofarmacolégico con desis bajas de diuréticos y +B PROLAPSO DE LA VALVULA MITRAL (PVM) Definicion y etiologia + Inflameneo de una vaha de laVM = 2 mm por encima del anillo mitral en vsién ecocardiogrifieaparaesternal de ee largo + Afectacin mixomatosa de la valva mitral con proiferacién de fa exponjosa del aparato de fa VM * Idiopético, familar yasociado a ents. del tejdo conjuntivo (p.e, Marfan, Ehlers-Danlos) * Prevalencia del 1-25% 5) > (NEJM 19993411); causa mis fracuante de [Mit Manifestaciones clinicas (generalmente asintomético) * Ihc (por prolpso de fa vaha o por rotura de ks cuerdas tondinosas): endocarditis infeciosa;episodios em- balicos + Arvitmias;ocasionalmente, MSOC Exploracién fisica * Clic mesosisélico de tono agudo + soplo mesosistblico 0 telesistblco + Lol. del! (bipedestacién) ~ clic mas procez:T vol delVI fa posearga ~ elie posterior mis suave ‘Tratamiento + Yano s6 recomienda Ia profi de la endocarditis (Circ 2007:116:1736) + AAS o anticoagulaci6n en caso de episodio neurolégico previo 0 de FAPre ubs TNSUFICIENGIA TRICUSP iDEA fale: reumities ETC adacién Eh anormal Eee ‘arcnoide, cumores : ene yo puimonar (puede ser 2*2asuncon del Tremicardia iquierdo), dilatacién y/o ° : 2) rc reparacén anlopat 0 susttucén on IT sineomaticay grave (es dec, O1E = 040 cr) PROTESIS VAIVULARES CARDIACAS Mecénicas (60%) reir rae Gre[ Se jude Medel: de dco basculnte; de boa en «Hho duraderas (2030 aes). aunque romboganas ~ 65 afos, espera sre vida de <20 afos 0 51 @ anticoaguacion Exploracién fisiea cee oratrutdos eardiacos definidos, * soplosunve durante flo anterograde (es normal que haya pe ‘quofis ¥) eee pls de inser ausencia de ruldos de cevre dea Prsrss mecca ‘anticoagutacién y antiagregantes plaquetarios ( 80 af0s AAS * “lopidogrel (o warfarim) * 3-6 meses después de STVAO «ree Toros nena (phy INR23 = 2535:2535 93545 afiada AAS sino to reiba) ransicign de la andieoagulacién en el periodo : ‘mecanica (3) ‘en pacs. con protests vkc ances de ino | Spada warfra #72 hans del cn Ya tT as ih desu det sa GVM SVAo con facrores | Preoperatoro: susp-warfarina ampere Com HINF siel INR <2 rien | Peers ANE pepe HME) ewe ns pstle Ip roetircstaran a cg nocardae ls proses inane ins reervenconesdenales imparts (Cre 2008; 1852) a nresjan de la anticoagulacién excasiva (Cc 20081186429) Soret tcpatarse el eago de htmorag gre con a eage de wont valvular one iis susp vararnaadminsre wana K 125 mg. ua soo INR 5-10,¢ INR sertados seer INR > 10: PFC dosis bas (1 ma) de vane i vrotilenis de ta endocarditis: con todas las valvulas procésicas Endocarditis) Complicaciones cor Pl aa (dese. la endocards como cavst: press mecinicae TESS salvo con pratesis de A ity vals oprovesicas: tsa de allo de asa ol 90% ot “10-15 aftos,mitrales > aérelcas «= Fuga purmaliar (dese endcardit):pequee chorro dns. “ental norma en las protesis mecdnicas Fue art (fombosso formation de pas i/ ETT. ETE yo adoscopns hay cosgulo? aoe tpaifenvos de formacion de pafosetirpacién auriree ns Sasa produce en ura abs faquitday hay site graves © 2 cantdad de coigule rr nt) to rile con recuenda et ef en wares Taquierda,y el riesgo de ACY ee es conadere FINE Rbinotico (7 APT en dosis aj en efuion Tenta,JACC CV imoging eae anc un lve poca canta de cog os el pac et mal canine 8 ug; el 0 Fovaaee ex razorable en fa rombosls de una vavul derecha + Endocandnisnfecriosa + absceso val afectacion dal sistema de ‘conduccion (y. eEndocardi) enor (exe. endocariy risgo ~ 12 con warfarin (rents 7% con AAS o 4's firracos) race mecca 7 riesgo de pisolos embicos cc SVio mes (Gre 199489:635) east rey nccoaglactn,hemolss Gobre rode con vals de bola 60 jaulao fuge paravalvulat) VAAVUIAS GARDIAGAS (MSTASUPERIOK JAMA 1976;235:1603) [ACD = arteria coronaria derecha ‘ACI = areeria coronaria equine CBICUCN = clspide derechaliquierdaino coronaria Cx= ater crcunfea Dat arteria descendente anterior tzqulerda Al = facil anterior queso Fal = fscculo posterior mquerdo SC = seno coronario valvula mil Yao = villa abrticn Vi= vals ericispideENFERMEDADES PERICARDICAS PRINCIPIOS GENERALS ‘Anatomia + Saco de tejida de doble capa (parlecal y visceral) de tejldo que rodea el corazén y la porcién proximal de les grandes vasos Estados patolégicos + Inflamacin (con 6 sin acumulacién de liquidos) ~ pericarditis + Acamulacin de lquidos ~> derrame + taponamiento + Disminucin la distensibildad (secuelasinfamatorias) + pericarditis constrietiva + El taponamiento y In canstriccion se earacterizan por una interdependencia ventricular incrementada PERICARDITIS Y DERRAME PERICARDICO. " Etiologia de ja pericardit ‘ialopiti Tuna Infecciosa | Virica: Coxsackievirus, ecovirus, adenovirus, VE8, WWZ.VIM, gripe (0 puede Bacteriana (por endocarditis, neum. o ras cirugi cardiac):S. pneumoniae, N. mening, confirmarla S.aureus, Sara (Lyme) TB Infecc en <5%) | Fingicarhistoplasmas, coccitioldes, Condda parasaria: Etaroebo, equinococos Neoplasica Frecuente metéstasis (plmén, rams, info, lecemia, clas renales) (10%) Poco frecvente:tumores primarios cardacos y deh serose (nesotliora) “Autelnmmunitavia | Ef de edo conitho:LES AR, ecleradermi gen | Vasculitis: PAN, Churg-Strauss, Wegener | Indi por amacox: rodnami draana,INH, CsA Uremia 3% de pcs. sometidos a hemod. Incidencia del ~ 20% en pacientes en hernod.erénica Cardiovascular IMEST agudo, postM tard (sindrome de Dressler), pero ambos son infrecuantes en la actusidad;disocein de le aorta proximal (hasta 45%); traumatismo toricico! pospericardiotomia [Derrames sin | IC, ciresis, sindrome nefrético,hipotiredismo,amilidosisTrasudade. pericarditis Manifestaciones clinieas (NE) 20041351:2195) *"Perleardieis: DT retresteralpleurico, postural (al sentarse hacia delat) radial trpeco:puede estar ise en bs pevcards tubertulora,neoplses por radacin y urcmlesss fare ste da be acogiat sistémicas, + Derramet varia desde sn. hasta tponaminto (va contnacén) Exploracién fisica + Pericarditis: roce multifisco que se oye mejor en el BEll con el diafragma del estetoscoplo.Ruido cortéceo ‘muy variable y evaneseente hasta con tres componentes: contraccién auricular, contraccién ventricular, re= Injacién ventricular (NEJM 2012;367:220), + Derrame: ruidos cardiacos apagados, matider en el campo pulmonar posterior izqulerdo por atelectasia ‘compresiva debida al derrame pericirdico (signo de Ewart) Estudios diagnésticos (EH) 2004:25:587; Gre 2006;113:1622 & 2010;121:916) + ECG:puede haber signos de EST difusa (concavidod ascendente) y descenso de PR (excepto en aVR:! ST y 1 PR) TOtyde manera cliscay a diferencia de lo que sucede en el IMEST, no hay IOT hasta que se normalizan los segments ST Estados: |) EST y PR I ST y PR normalizados: i) |OT dfus:1¥) onda normalizada Puede haber signos de gran derrame con bajo veltjey alternanciaeléctrica (Ade latide a latido en amplicud ‘lo eje de QRS por oscilcion del corazér) + RicT:derrame volumineso (>250 mide liguido) ~Tsiueta cardaca con corazén en agarrafa de aguay y halo epicirdico + Ecocardiografia: presencia tama y locaizacién del derrome;prosonca de flog de topenamlentata per carditis por s{ misma no produce anomalas especifieas(-.[a eco puede ser normal), aunque puede apreciar- se estrlacion pericirdica(fibrina o tumor); también permite desectardisfuncion de V/VD (miccarlts ?) + LaTC denota derrame pericirdico, que generalmente parece mayor que en la eco + CK-MB 0 troponina (B en ~ 30% JACC 2003:42:2144) si miopericardts. Considere PCR/VSG, Estudio del derrame | + Desc lain: generalmente a partir los antecs.y la RXT; i utidad de la seroogia on fase agua y de comvale- + Deteetiologia no infecciosa: BUN, Cr ANA, FR, VIH, estudio de neopasias maligas frecuentes + Realiceperiardiocentesis si sospecha una inf neoplasia malign os el derrame es voluminoso (> 2 em) 0 7 Hemograma completo, PT, LOH, gue. tincién de Gram y cultve, BAAR, ctologia [ADA.RCP para MTP y marcadorescumoralesespecicos en virtud de la sospecha clinica CCrterios de eexadadon: PT > 3 gf PlawandPT ur > 0,5:LOHserndlOHwe 20,6, gue. <60 mg/dl So.ata (~ 90%) pero Esp. muy bajo (~ 2035); aliad genera esata (Chest 1997,11 11213) + bx pericirdea si persit la sospecha de neoplasia maligna o tuberculosis STTSTERETE]“Tratamiento de ta pericarditis ()2004:25:587; Ce 2006:113:1622) TaN at ivpefeae en dons de 600-000 mg 3 veces * 7-14 das, y después reduc progresvamencs) NE eae OS mg 2 veceslia * 3 meses (Cre 200S;1122012: Heart 2012981078) sine sulenremitr en 1-3 das EES GG Ganon por via ssuéica.a veces nrapericriica) sé pra enfsreuméeas 0 aurelnmune ‘arias sistémicas, uremia, embarazo, contraindicacion a ‘AINE 0 enf. idiopatica resistente. Los esteroides sis res pre nec areca eb pericarditis (Cre 2008;118667) + ite los amcoagulantes cee eeiiicecoro = deanjepericirdica (preferiblemente qurirgic) * ans. sistémicos 1 Derrame idioptio agudo autaimitado en 70-90% dels casos + Perkardiis recurrence (Cire 2007;1152739) So aap derrame grandetaponamlentoT > 36°C, ausencia de respuetta AINE después de 7 dis ‘Tratamiento: afiadir colchicina 0,5-1 mg 2 vecesidia x 6 méses (Annals 2011;155:409) = Deft recurrntevalore a venta pericirica (pecutines © ultra) 1-28 5 TAPONAM 1ENTO CARDIACO Etiologia eile caus de pericardis en particular neoplasia maligna, uremia, iiopatica, dseccon aca proximal eon rotura.y rotura miocardica aera or arurtlacgn pia svlen producirtaponamignco porque no hay tempo pars que se dix aera cei (er dein eltansibldad y adaptrse al yolumen del liquide inrapericircico Fistopatotogia (NEJM 2003:34:684) Free inrapericardca, compresion de vided cariaas|retornevenoso >| GC coeeeeermedten eiguancon en todas las cvdades carlacas~ ojo minimo de sangre desde AD al (YB cuando ae abre lV ~ rama descondente de fa onda y atenuada «= t eanthatdence veneulr pulse paradoico (exageractn paoligca del filoga normal) Peete presionesinvapericirdca yeni AD ~ Ireorne venoso ~famafo del VD ~ devain Te ohgue ala iquerda Ademas, | dstensbildad vascular pulmonar ~*!retoro venoso pulmonar ‘esultado es | lenadoVI~> | vol. sist6lica de VI y presién arterial Manifestaciones clinicas + Shock cardiégeno (hipot, ftiga) sin edema pulmonar 1 Bianca (vata en ~ 857%) puede obedecer a {estilo resp. para incrementar el retorno venoso Exploracién fistea (AMA 2007;297:1810) eee eck (reverts en una minora de casos):ruldos cardiacos lejans, | PVY, hipot. U TPVY (76%) con rama descendente de fa onda y atenuada 1 iquenrearefja (77%) hips, 26% %ocesonslmentehipertension) excremidades fis « Pals paradojico (S.82% Esp. 70%) = PAS = 10 mmbg durante fa inspiracion (CoV 3.3 (59 si el pulso es > 12), CoV O.003 BD = ERhipevolemis,EPOC grave, constricion (~ 19) nfartoVD Puede estar ausente con VTDVI preexistente arritmia cardiaca, Ao grave, CIA, taponamiento regional + Ruidos eardiacosdistantes (28%) roce periirdico (30%) 1 Taquipnea con auscultacin pulmonar limpia Estudios diagnésticos eee age oso en 42%)}altemancaelcrica (20%) tsgnos de pericarditis + Re: slueracardaca (89%) 1 Rcocardiograffa: derrame G,plétoraVCl,desviaci6n del tabique con It inspracion ‘Cotapso dlastélico del AD (Se. 85% Esp. 80%) ylo delVD (Se. izquierda (congestion sistémiea > congestion pulmonar) Exploracién fisica + TPVY con rama descendente de la onday prominente,signo de Kussmaul © (DD:ETcorazén pul ‘monar agudo,insufciencia delVD e infarto delVD, MCPR) + Hepacomegala, ascts, edema perifriea. incur cirrossidlopitca en e! DD. * ELPMI no suele palparse; hoque pericdrdicos habicualmente no hay pulso paradbjico Estudios diagnésticos + ECG: inespecifico, FA frecuente (hasta ol 33%) en casos avanzados 1 Re calefeacion (MTb eausa mas frecuente), sobre todo en proyeccién lateral (aunque inespecifca) 1 Evocardiograia + periardio engrosado, erebote septal» = desplazamiento brusco del tabique durante el llenado répido en la protodidstole + Cateterismo eardiace “Auriculas:ondas con forma de M o W (ramas descendentes de las ondas x e y prominentes) Vereriulos:descenso y meseta o signo de la raiz cuadrada (rips! la presion al comienzo de la 4 mm:Se.~ 80%) con ancaje (Cre 2011;123:e418) ‘Tratamiento + Diur para la sobrecarga de vo. intravascular; pericardlectomia qurtrgia en casos avanzados *-TLaRM permite predecr la eversibiidad con antinfamatorios (Ci 2011;124:1830) ‘Comparacion entre periearditis constrictiva y miocardiopatiarestrictiva Evaluacion —_—_~Pericarditis constrictiva Miocardiopatia restrietiva Exp fis | Signo de Kussmaul @ + signo de Kussmaul PM auserte | Pelicans, Sy Se Choque pricircico & = soplos de insuficioncia mitral ’ 7 y tricuspidea xe | Eto velaje ‘Bajo voltae si hay miopati infleratva + anomalias de conduceién Ecocardiografia Variacién conlafaserespiratoria | Variacion con la fase respiratoria < 10% {2540%):inspiraciin+T joa | Velocidad de Henado mixin més lenta tomes delaVTy Huo a través de Mis tempo para alcarar in velocidad de vm lenado maxira E (velocidad tsk) normal (212) BL ( PTDVD (en especial con vl) | peVD <5 bg Ge.90%,Es.29%) | PSVD >$5 mnie | PTDVD > 1/3 PSVD (Se. 93%, Esp. PTDVD < 1/3 PSVD- | 46%) Corcordancia de los pcos de presin en | piseordanciadolos pics de | elVIy-en AVO durante el clo resp. | Preston enViyVD duran elciclo | Indie de dea sista = 1,1 | te (Acc 200851:315) Indice de Area sistélica (relaciin | dees inens de tiempo:presién del | VD alVien inspraciony espracin) 11 (Se. 97%, Esp. 100%) Biopsia endomiocirdica | Habitualmente normal £ etiologia especifica de MCPR | ibrosisinfltracon, hipertrfa)A Pau -] " Clasificacion del JNC VIE La PA ha de determinarse reali- a BF a eae a zando =2 mediciones separadas catepora | sien mb) | Distt mls) |For 2 in Conte ce 4 | Normal <120 <8 dio 1 en un plazo de 2 meses; el al = alee pot rena Fires [ease ete dns FA | ithen vaio 3099 EY | thon ado? S10 Epidemiotogia (AMA 2003:290:199 & 2010:303:2043) Prevalencia: en EEUU 30% adultos; > 68 millones de afectados (29% blancos, 33.5% negros) 1 solo el 50%de pacs.con &x de HTA tlenen un control adecuado de fa PA Etiologia FBsencial (95%): inicio alos 25-55 afos:AF @. Mecanismo desconocido, pero lesion renal microvascular sitvaa lo largo del tiempo con contribucin de hiperactividad simpatica! (NEJM 2002;346:913) edad ~ | distensbildad arterial ~ HTA siscémica-Tambign esta implicaca a genética (Nature 201 1;478:103). + Secunlarias considérea sel pac. tiene <20 0 >50 afos o si a HTA es de comienzo brusco, grave 0 no responde altro. ‘Galisas secundarias de hipertensién Enermedades | Hallengos nanos seul nial ac en GR) Ree eons | Can a re erats | You eraooe oh | 8 -penvanaoes 52) Anita CARA | oa Gen 3 | Rerovscerss 60") catenin emcee | eer OM ages Borin ¢ vere) PAN, | acurece copra diplex ange, renina | Pteerocer scaenetpopocsenia | pia (pn | Lise t3879 2 | Hiperaldosteronismo 0 | Hipopotsemia ‘Véase «Trastorno suprarrenales» 2) ushing (15%) | Alclossmerabola lo 5 i | roconcctona e18)__[ rape ste 8 {are dames trodes | FI a cin Be | Ca Tesiz A (epeshs io do COXDhep plo snsico,retardoradioferoral ETT y Rx 3) Farmacos: ACO, exeroies, | Coaracin do aor polos de ei [ Potctemia vera:T Hero Estudio estandar FS 1) ideniarfactores de riesgo CV y otras enfs. que puedan modicar el pronéaico y et Hos 7} dececear fs eauss secundarias de hipertension,y 3) evalua el dao de los Srganos dana 0 A EEC. IC AITIACY, EAP DM, insuficencia real, apnea del sue, preeclampsia: AF @ de HTA, diet, ingesta de Na, consumo de tabaco,alohol y farmacos con y sin recetasACO «Eins regiseras de PA en ambos brazoss fondo de ojo,casiaa(HVLtopos). vascular (sopos rx 2a radiofemoral) abd. (masas 0 soplos) y nevrolégica eee BUN Cr Cagle, Hct, AO liidos TSH, cocent lbumina:cretinina urinario sit Cx DM, ‘edema periferico),? rena, ECG (HYD), RXT.ETT (para decectaraltersciones valvuaress HV?) Complicaciones de 1a HTA. cog mantis de | PAS o cada 10 mmHg de 1 PAD ~ 2x tcomplcacones CV (Lancet 2002;360:1903) 1 Neurolégiess: AIT/ACY, rotura de aneurismas, demencia vascular Renoir estadio = extrechamionto areriolarsestade I= hes deeobre,cruce AV; estaio I= hemorrs- iis y exudados; estadio IV = paplledema + Cardacas: EC, HVI, IC, FA cea ieecion aértica,aneurisma del aorta (HTA = principal factor de rlesgo de aneurismas) + Renaes: proteinuria, insuficieneia renal ‘Tratamiento (Lonctt 2072;380:591) seaearnsente G0 mmbig en caso de OM o IRC! objeto es < 13080 min (noon DM un objec v0 2120 no riesgo CV, | episodios adversos; NEM 2010,362:1575) + Elta) SOX Ie | JOS AC'y | 20.25% IM (Lancet 2000;356:1955);lo beneficos del eo, de In HA on exacio ihe extienden a pac. > 80 afos,con un objetivo de preston arterial < 150/80 (NEJM 2008;358:1887) » Modiiicaclones del estilo de vida (cada una de ellas | PAS ~ 5 mmHg) ‘Pardda de peso:se debe alcanzar un IMC de 18,5-24.;ejerlco: = 30 min/dia, = 5 dlaslsemana Dieta rca en frutasy verduras, pobre en grasa saturada y total (DASH, NEJM 200133 Ree (ean de sodicr 2-4 gid, siendo més idbneo un valor = 15 gia (NEJM 2010;362:2102) cae cian dl consumo de alcohol: = 2 bebidasdiaparalos 3:1 bebidaela para © y para pacs.de poco peso+ Opciones farmacolégicas (si hay HTA 0 pre-HTA + diabetes o enf.renal) PresHITA: los ARA evian la aparicion de HTA sin | episodioselinicos (NEJM 2006;354:1685) ITA: (0 opcn teropéutica es objeto de cantroversialaenfconcomitantey el estado pueden guia lta. No complicadat tizzida si es posible que sea sensible ala sal (p.¢j,antiano,negro,obeso),los demés casos comenzar con IECA o antags.cal-(NEJM2009;361:2183) Los f-B no on un tro de 12 linea (Lancet 2005; 3661545) + EC de alto riesgo: IECA oARA (NEJM 2008,358:1547):IECA + antags.cal superiores a IECA + tazida (NEJM 2008:359:2417) 0 8-8 + diuréticos (Lancet 2005;366:895) + angina: BB, antags. ca, nitratoe + post-IM: IECA, 6-6 + ancags. de aldo. («SCA») + IC: IECAVARA, 8-2, diuréticos, antags. do aldo (x lnsufcenci cardlacan) HIC:IECAVARA, 8-2, duréticos, antags. de aldo. (.«lnsufiiencia cardiacan) + prevencién 2* de ACV recurrente: |ECA (Lancet 2001:358:1033); ;ARA? (NEJM 2008:359:1225) + diabetes mellitus: IECA 0 ARA; también pueden considerarse duréccos, B-B o antags. cl + insuficiencia renal cr6nicas IECA/ARA (NEJM 19933329:1456 & 2001;345:851 & 861) + Personalizacién del tratamiento En estadio 1, comenzar con monoterapia sino se alanaa el objetivo, A a una chse diferente en lugar de afadir un 2° irmaco En estadio 2, plantéese comenzar con combinacion (pe, IECA + antags. cal; NEJM 2008:359:2417) porque la mayoria precisarin = 2 frmacos:generaimence se prefiaren dosiebaje-moderadas de 2 firmacos a una dosis mxima de 1 farmaco (por EA relacionados con la dosis) Sies resstente (HT arteral a posar de 23 firmacos [incluyendo diurético] la dosis Sptima}, sospeche Incumplimiento, sobrecarge de volumen,causas secundarias;? desnervacion de laarteria renal (Lancet 2010:376:1903) + Causas seeundarias Renovasculares: control dela PA con durétco + IECAJARA (vg el Cr con EAR btsteal)oancags. cl Modificacin de los factores de riesgo de ateroesclerosis:nterrupcion del consumo de tabaco, | colesterol Si hay HTA resisente, edema pulmonar evanescente recurrence o IRC progresiva, considere la revascu+ larizacion Para ateroesclerosis: la colocacién de endoprétesis | tasas de restenosis clc la ATP sola, aunque no se ‘observa una mejora clara de a PA o dela funcién renal con respecto alto. farmacolégico solo (NEJM 2009;361:1953;Annals2009,150:840) Para DFM (habitualmentelesiones mas distales):ATP colocacién de endoprétesis de rescate Enfermedad del parénquima renal: resticién de sly liquidos, duréticos Etiologias endocrinas: v cTrastornos suprarrenales» + Embarazo: metidopa,labetaolnifedipino idratazina evitar duréticos: i ECAVARA ‘Chisis HIPERTENSIVAS + Emergencia hipertensivat 1 PA - isquemiaylesién aguda de érganos dana Lesién neurolégica: ncefalopata, ACV hemorrigic o inquémi¢o papiledema Lesion cardiaca:SCA, ICledema pulmonar diseccion abrtica Lesion renal prowsindra, nemawria,insufcencia renal aguds erste renal de escerodermia ‘Anemia hemolitica microangioptic; preeclampsia-ectampsia, + Urgencia hipertensiva: PAS > 180 0 PAD > 120 (;1102) con dio minimo 0 nulo de Srganos dana Desencadenantes + Progresion de HTA esencial + incumplimiento del eo (especialmente con lonina) 0 A de a deta + Progresion de en. renovascular glomeruionefis agud; exclerodermar preeclampsia + Endocrinasfeocromocitom, Cushing + Simpaticomiméticos:cocain,anfetaminas,IMAO + alimentos ricos en tramina + Lesin cerebral (no trate la HTA del ACY isquémico agudo, salvo que el pec. recba fbrialtcos, tenga una PA ‘extremadamente alta (>720/120 mba) © existan disecciSn adrtica, isquemia activa o IC: Stoke 2003, 34:1056) ‘Tratamiento (Chest 2007:131:1949) + Ajuste les ebjetivos al cantextoclnio (pe. reduccibn me répida en ln diseccib adrtica) + Emergencia:! PAM en ~ 25% en un plazo de bocos minutos a 2 h con firmacos iv. (puede ser necesaria una via arterial para el seguimiente); objetivo de PAD < 110 mmHg en 26 hyen funcion de fa tolerancia + Urgonci:| PA en horas con farmacos oralzjel objetivo es conseguir ura PA normal en ~ 7-2 clas + Vigil dur a Cry el estado mental: pueden indicar que no se tolera una PA inferior ee Farmacos para las crisis hipertensivas | Nitroprusiato® 025-10 (g/kgmin Niroglcerina -1000 agimin oes oe Label 20-80 mg bf. cada 10 min o Esmoll O Sm de carga 005-02 (mg/a)inin 052 mginin [rie 10:20 mg ae 2030 in [Gene 1-6 mah Nicardipino 5-15 melh eee [Fanconi 5-15 mg on Blo eda 515 win | Enprins 125mg =| Captopri 125-10 mg 3 veces [tsbeco! 20-900 mg3 veces Clnina 02 mg ée erp. 01 gh [ ratcna 1075 mg 3 ecu *2Se metabolia a canara > A EM, acidosis Hictea y muerte, Limite el uso de dose mnuy alas (@-10 [wghinia) a < 10 mite ‘Concroe os nveles de uocianato.inusién de hdroxicobalarina 0 tosufato de socio para el tia del intoxicacin por canuro, DOS EITEPT)g ‘Nuevos anticoagulantes orales para la FA no valvular ‘Anticoagulante | __Bficacia y seguridad ¢/e warfarina Dabigatrin | 1 150mg LAC iquimicoy HIC (hb drecto | dsponbleen EEUU) 75mg | 110 mg-ACV iquémico LhemorragagravelHIC stacrombna) | recat ei C°C11520) | Riego efectos adversce Gl IM cle warn _~ | Rivaroxabén | 20:mgal da (18 mgal dai Cl | = ACV bquimic Uhemorragia grave, inuyendo (inhib.de Fxa) | 30-49) HIC a ‘Apixabin | Smg2 veces ala (25 mg 2 veces | ~ACV Squémicoylhemorag grave nuendo | BS (hb. de FX) | aleiasl=2 factors derieso: |” HIC,| 11 mortadad.En pants que fe perce 380. 15 mgd) | quenosoncandatsa watnapbabin 33% | [ACV sin hemorragi cle AAS sola niki de lacto de todos alae comiena en varias hors. No os nacestia un segumlenta Poras opciones de rovers rile amente se produce hemorragia poteclamente moral vese «Cozgulopaiay. (NEJM 2009;361:1139;2011 364806; 365.883 & 981) $2 est esutindo edorabin, Definicién + Sintoma de pérdida sibia y transitoria de consciencia por hipoperfusién cerebral goneralizada + Sis necesaria RCP o cardioversién, se denomina MSOC y no sincope (pronéstico diferente) Etiologia (NE/M 2002:347878,JACC 2006:47:473 Eur Hear) 200930:2631) + Neurocardiégeno (también conocido como vasovagal, ~ 20%; NEJM 2005;352:1004): 1 tono simpati- <0 ~ contraccén enérgica deVI—los mecanorveceptores deV| acvan | tono vagal (rete de Bezold rich hiperaceivo) -»| FC (caréoinhibider) yo J PA (vasodepresor) Tos, degluci,defecacin y mieién — | tono vagal yen consecuenca, pueden ser trastornos relacionados preciptanes:ipersensibiiad del seno carotideo (respuesta vagal exagerada al masa carotideo) + Hipotensién ortostatica (10%) lipovolemia/dhurétcos, fla de entrenamiento; asedilstadores (sobre todo si se combinan con cronéeropos &) Neuropata vegetativa (1. = parkinsonismo, Shy-Drager; demencia con cuerpos de Lewy, STOP trastorno dela regulacin autdnoma de ovener};2* = DM, EcOh, amilodosis RC) (NEJM 2008;358:615) + Cardiovascular ‘iui (15%) Bradiarritmias: SDNS, bloqueo AV de alto grado, crondtropos ©, mal funcionamiente de MPP ‘Taguiarritmias-TV,TSV (sincope muy poco frecuente, salvo si se da eardiopatia estructural oWPW) Mecsnica (5%) Endocirdicolvalvulr: EAa, EMit, ER trombosie de villa prtésiea, mixoma Mocirdicerichincon dels bomba por IM u obstruccion del fujo de said por MCPH (pero habitanlenteTV) Pericardico: taponamiento ‘Vascular: ER HTP, diseccion adrtica, rotura de AAA, robo de la subclavia + Neurolégico (10%):crisis convlsiva (éenicaence no es un sincope) AIT/AC\.insuflencla vertebrobasar, diseccon de arceriascavebrals, migra, narcolpsia + Varas causas de PCon (pero no de sincope}hipoglucoma,hipoxia, anemia, origen psicdgeno Estudio (no se puede determinar la etiologia en ~ 40% de casos) ~~ + La anarmese yo exp. fis incids los cont vie. orstes, etentan el rendimiento més ao y lo mejor relacén costeefeacia (chives 2009;169:1299) + Anamnesis (obtenida del prey de testo, si existen) ‘Actvdndy postura antes del incidence Factores precipitantexesfuerzo Eo, MCPH, HTP), postural (hipet. orto), accresestresantes como ‘sion de sangre, dolor sufrimianto emocional fatiga bipedestacion prolongaés, entomna caliente, NV, cs! rmiccionidefeaelon/deglucian (neurocardiggeno), gro e cabeza 6 afltado (hipersensibidad del seno ‘irotideo}rejrciio con el braze (robo des subelva) Pradremos (pe, daforess ndusess, vin Borresajcardaco <~ $s vasovagal >~ 5 Sint. asocados: DT, palpfaciones,neuroldgicos,posticales,ineontnendia intestinal 0 vesial (puede regs- arse actividad convulsha durante < 10's con hipopertusin cerebral transivriay simular una criss convlva} + Antees. pers. sincope previo, enf.cardiaca 0 neuroldgica previ: ausencia de ent CV basal -» 5% cardiaco, 25% vasovagalent CV — 20% carla, 10% vasovagal (NEJM 200233473878) + Farmacos que pueden actuar como precipitantes \Vasodilatadoressa-bloqueantes nitratos,ECATARA antag. cal, hidralazina, fenotizias,antidepresivos dia- réticos cronétropos © (pe B-B y anags. cal) Proarritmicos prolongadores de QT:antiarrtmicos de case A, IC ol (x «ECGn) Firmacos psicétropos:antipsicét icos,ATC, barbitiricos, benzodiazepinas, EOh + Antecedentes familiares: MCRMSOC, sincope (puede haber componente genético ene! sincope vasovagal) + Exp. fis. Consts. vits., incluidos cambios ortostéticos (® si decibito supine — bipedestacién determina “IPAS >20 mmHg.! PAD > 10 mmHg, o FC > 10-20 lpm), PA en ambos brazos Cardiaco:1C (F PVY, PMI desplzado, 5), sopls,HVI (Sy elevacinVI), HTP (levacién delVD, 1 2) Exploracién vascuars7 de pulsos aimétrios, oplos en las arterias carStidalvertebrals/subcavias,masaje ol sono earotideo para derectar hipersensibiidad caraiges (ei ne hay toplos) Exploracion neurologiesrhalazgos focales, signos de mordedura de la lengua; PSOH«+ ECG (aném.en ~ 50%, identifica defnitivamente I causa del sincope en = 10%) Srastomno de la conduction: BS, pausa sinusaVarvitmia sinusal, BAV,BR/RCIV ‘Arvtmna: ectopia, | QT, preexcitacién (PV), Brugada, onda e (MYDA).TSVITV ‘Aieraciones laqvemicas (nuevas o antiguas) hipertrofia auricular o ventricular FF otros estudios diagnésticos (consdérelos en union de los resultados dela nares dea exp.fisy del Ba ECG) + Monitorizacién ambulatoria del ECG:si se sospecha un sincope arritmégeno Monitorlzacion con Holter (ECG continuo de 24-48 hj len caso de episodios frecuentes ctreitnia sings (4%): atitmia asint. aunque importante (13%);con sins, pero sin arriemia (17%) egitator de epsotios (actvado por el pac paa registrar la tr de cto}: uidad escse slo ess fay un prédromo establecido (porque debe seracivado por el pac.) epi fradores de bucle (guardan de forma continan el ristro del rim pueden ser activadosdespés aot pisakoy resulta de utlidad en caso de alsodos poo frecuentes (incuidas aquellos sn prodrome) ‘gue probablemente se vayan a producr un plazo de 1 mes Regaredores de bucle mplortbls (nseriéns<;pueden rear registros da asta 3 afos)'sondeulidad et dan episode infrecuentes (= 1enes) se recomienda en el sincope recurrence sin prédromo « Ecorzemsidere su uso para desc. cardiopatia estructural (py MCP [Includes MICPH y MVDA\, valulopatia Tinluidas EAo, EMit, PVP], mixoma, cardiopatiaamilosde, HTR & coronarias anér) « pal Specimen con sincope de esfuerzo: desc, posbesarismasinducidas por isquemiao por ctecofiminas 1 Catererismo cardiaco-valrelo si las pruebas no invasivassugieren isquemia 1 Fee clocuotsiologcos (EEF): considere en pacs. de riesgo elevado en los que haya una elevada sospecha de taquiardiao bracicardia como causa, aunque no se pueda confrmar: Beet SOx (TV inducible, anomalis de [a condccion) si existe eardiopatia aunque de importancia cis= cutible ‘Acomala 3.20% si el ECG no es normlanomalia < 1% st el corazén es normal y el ECG también (Annals 1997:127-76) «+ jpruaba de ames basciante? Hay debate sobre su uid debido a valores bajos de SeJEsp/reproducbiiéad vranaidérala solo 70% disecciones);sexo masculino (~ 70% 4); ocaina * Enfs.del tejide conjuntive: Marfan (fbrilina-1)aracnodactialuxacién articular malformaciones externas, {ectopia del cristalino, PYM: EhlersDonles de tipo IV (procoligeno de tipo Il): pel erancldcié: prforacion incestinal 0 urerina Leys Diets (TGFBR);ectaia anuloaértica, dseccién aGrtica familiar, POR : Anomalia aértica congénita: villa aértica bicispide © coartacion (ej, en el sindrome de Turner) * Aortits (pc) Takayasu,arteris de cla ggantes, Behge, sls ahora lfrecuente):embarazo (habitual mente en 3 trimestrs) + Traumatismos: contusiones lesion por desacleractén;BBIAa,cirugia cardaca oabrtieacateterismo cardiaco Manifestaciones clinicas y exploracién fisica® (JAA 2000;283:697) Caracteristica I imal Distal Dolor «aérticon 1 menudo dolor bruoinena dearadon «94K ~~~ BN eal ea, ‘mca en la presetacin (cle dolor eracene del SCA) {ra espalds) abdomen) incope (menudo debio a taponamlento) 23% 4% IC (habitalmente por Mo aguda) : x 3% (Comeeneerrrn: i 6x x Hipertensién 7 36% 70% Hipetensién/shock (aponamiento,iAo\IMroturs) SSC a 19% ox Soplo de Iho te 44% feiemonmnre “Los sntoms signos se correlaionan con los vasosafectadr y los Grganosdsales;pueden a medida que wanzala dso, Estudios diagnésticos (Cic 2005;112:3802;8 2010;121:e266; Annals 2006;166:1350) + Mida ta PA bilateral y Ia simetria de fos pulsos racales + RT: aném.60-90% (! mediastina,derrame pleural zquierdo) aunque no puede uizarse para desc disecién + Es ripia, no invasva falmente dsponible, Se. =93% y Esp. 98% no obstante, si © sospecha cline ake ~ pruebas complementarias (en “5 de pacientes con Dio se realizan =? estudios; AC 2002;89-1235) + ETE: Se. >95% proximal y 80% distal; permite evaluararteras coronarias/pericardiofiAo; «mancha cig» letras de la eriquea RM: Se. Esp, > 98%, aunque es aboriosa y no est disponible de forma inmediata + Aortografia: Se.~ 90%, aunque es laboriosa y no detecta HIM; permite evaluar las ramas vasculares + Dimero D: Se/VPN ~$7%j< 500 mg/m puede ayudar adesc a seein? (Gre 2009;119.7702)no descarta HIM Tratamiento (Lancet 2008:372'55; Cire 2010;121:1544;JACC 2013;61:1664) * Médico inicial: | P/ate para slanzar ura FC~ 60pm yuna PA central 100-120 mmbg(o menor presisn que ‘conserve la perfusion; desc. seudohipotensién, por ejemplo,PA | en el brazo por diseceion de le subcla) Iniclalmente con B-B i. (.¢).propranololesmolok, aberale) para abolt | reflejo dala FC yl inotropisma que se producrian en respuesta a ls vasodlatadoresverapamileitazem si estn concraindicagos los 8 Después ! PAS con vasodilatadores ia. (pc). nitroprusato) Controle el dolor con MSOv a demanda para atenvar fa respuesta simpética + Proximal: crugi sustucién de rig todas las disecciones agucias;cxonica en caso de progresin [Ao ‘aneurisma + Distal: to.armacolégics sve que se complique con progresi,afectacién sgnfiatva dels amas artriles 7 reduccion de la perfusio/isquemia, HTA refractaria, dolor relractari, | ripida del tamatio del sneurisma, {rapido del camaio dea uz fala Repite estucio de imagersistematicarnence (pe. 7 eas 3 semanas'y despues cadiaatio)y cuando se produzca cualquier Actinic o de laboratoro signficativo. Si se producen compleaciones, se prefer la reparacin endovascular (Injerto con endopratesisrecublerta para solar el punto de entrada, fenestra el colgso,abrir rama oclid) al cirugia debido ala posible | mortaicad (ACC 2013;61:1661) Complicaciones + Rotura: s1co pericérdico ~ taponamiento (eis la pericardiocentsis salvo si existe shock/AESP) sangre en espacio pleural, mediastno,retroperitoneo; el | del hematoma en el estudio de imagen presagia rota, + Disminucién de la perfusién (obstruccion de rama arterial) Puede ser esta (arrancadaltrombosada) 0 dindmica (Ade Ia presin en la uz verdaderay fs) Coronaria~> IM (generalmente en la ACD ~* IMI, dado que fa dseecion se produce a menudo alo largo de la curvatura externa de fa Ao) Tronco braquicelcolcaréta * ACV, Horner: ncercostallumbar ~ isquemia medularlparaplei Tronco braquioceflcolsubclava~ isquetia de a extramidad supericriaea~squeria del extremiad inferior Celiaca/mesentérica > isquemia intestinal: renal ~ insuficiencia renal aguda, ITA refractara, + 10: debi a dlatacicn anular 0 arotura o desplezamiento de a vala por la fala luz + Mortalidad:1-2%th x 48h para fa obstrucci6n proximal aguda; 10% a 30 las para a distal agudaNeon de PREY Bn ee een ‘pisociaci Nv Dao eer enone gainoasle sa perme ae oxro ma cont = Usurpacion: sjeracion Peeps a ynidn ATV) arto de 3 are a ei apa oe ero arexpases aun le do SO os ageecuene A alg OM ya cores) cables d¢ wort cardia pn tno acces ye cuando, 10 2 e me parmanete et rcs NO a cece 3 MY : ceunens ROE sn aid)Diageo de apo do T6V NEN OES ION EDR ico terrain bres 7 en contra de a taquicarda sinasal Frecuencia | No resutadgndstca porque a mayoria dels TSV osclan ene 140-250 lm, peta TS habiqualmente < 150 Ipmel AIA conduce a menudo 2:1 ~ frecuencia ventricular de 150 [pm:TRNAV y TRAV suclen dar lugar a fracuencias > 150 ipm Ritmo | Irregular > FA,AIA con bloqueo variable, o TAM Morfologia de | Anes de QRS ~TS,TA (P diferente # la que se origina en el seno), TAM (=3 morfologis) faconda P | Después de QRS e invertida en dervacionesinferiores ~actvaciSn auricular retrorada a ‘través dl nédulo AV TTRNAV: enterrads en le porcin terminal de QRS, ola cistorslona (seudo-RSR’ enV) “TRAV: lgeramente después de QRS (intervalo RP > 100 ms indica TRAV y noTRNAV) TTINPU:no hay onda Ru onda P retrégrada similar a l& de a TRNAV Fbiecién o ninguna onda P > FA, Ondas aren dentes de sera (se ven mejor en dervaciones inferiores y enV) AIA Respuesta ala | Se ve enlentecimiento de la FCa menudo enTS,FA.AIA y TA mieneras que en los rtmes festimutacién por reenvrada (TRNAWTRAY) puede haber terminacién brusca(cisicamente con onda P vagal o ala | después del ilkimo QRS) oausencia de respuesta, En ocasones la TA puede finalzar. adenosina | AlAy FA~ | bloqueo AV ~ desenmascaramiento de onda uF» 0 fbriacibn, Figura 1-4 Esidle den TSV adapt da NEW 20129671438) ral Regular | — saan Irregular t morfoiogia de onda 4 mertigia. ds onda P Verical antes Ningunao trade esirusal Onvas F— Ningurnao = ‘deORS” distoriona postr antenora © S00lem evacén eriakotas ans ans “ons anterior a GRS TS TRNAY TRNAY, TAA FA Tale “ lay OA 1 Elhico gaduala _‘Respuesia a mancras vagal o sonodna mono eviala, -—¥ v yay nccosad do un Finatizn No raiea cestucio dx asltonal ‘Tratamiento de la TSV Ritmo Tratamiento agudo Tratamiento a largo plazo - Inesaible | Cardioversién segin SVCA aanzads | NO 6 Teo.defctores precipitates subyacentes | ND oe ed TA | BeB.antags cal. o amiodorora;maniabras| 8-B 9 antags cl andarrtmicos posblemente vagales 0 adenosna |" ablion por radiorecuenca (ARF) _ TRNAY Maniobras vagales Fore TRNAY (usec set ee TRAV AR. Ants OTRAY | Adenosina (cidado en TRAV®) ‘alo BB (crénios 0a demands) antarriemicos Antags.calo 5 |_deette IC (concorazén normal) TNPU | Antags. cal, B+B, amiodarona | Tio. de fen subyacente(p.¢),intoxcacibn por 7 Aigoxina, queria) B-B, antags, caly digoxina, FAA Véase cFbtlacionauricular> | B-B, antags. cal, digoxina, FAA ARF, 9-B o antags cl #andarviemicos ‘Ancgs.cal.o B-B ese eleran Teo. de la ent subyacente Ablacion del NAV + MPP sino responde 2 los L_firmaces ND, datos no dsponibles, “ute In adenosra y ls fracas que actinn sobre e nidulo si existe una va accesoria + aquaria con preexcitacén, vase 2 contnacion (ACC 20033421493), + Ablacién con catéter‘elevado indice de éxicos (AIAITRNAV ~ 95 %, TRAV ~ 90%, FA ~ 803) Complicaciones: ACY,IM, hemorraga, perforacién, bloqueo de la conduccin (JAMA 2007;290:2768) VIAS ACCESORIAS (WOLFF-PARKINSON-WHITE) Definiciones * Via accesoria (tracto de derivacién) del miocardio conductor que conecta las auriculas ONGA, Sh conducci6n en el NAV con los ventriculos, haciendo posible quo los impulsos eviten el retraso normal de la aT+ Patrén de preexcitacion (WW): intervalo PRT ampltud QRS con onda 8 (hnicio empastade, puede ser cut, anomallas de ST y de la onda T (puede parecer un IMI anéguo):sélo se observa cen vias de conduccién tntergreda (si ava sélo conduce en sentide retrogrado, se registra un ECG normal durante el RS:tracto de darivacion «oculto») B _EICAP puede exagerar lh preexcitacion sila conduccibn en el nddulo AV est rlentzada + Sindrome WPW: via accesoria * taqucardaparoxistca ‘Taquicardias clésicas del WPW + TRAV ortodrémica: TSV con complejo estrecho (habitvalmente),conduecibn | en NAV y Ten viaccesoria: requlere conduccién retrégrada y . puede producirse con tractos de derivacién ocultot «TRAV antidrémica: TSV con complejo anche, | conduccin en lava ccesoria y Ten NAV requiere conduc- cion anterégraday debe observarse un patrén deWPW durante el RS «FA con conduccion répida por via accesora~. SV irregular con complejo ancho; require conducién ante- roprada y » debe observarse un patron de WPW durante el RS. Raras veces puede degenerar en FV. ‘Tratamiento TRAV: maniobras vagales, B-,jancgs.cal2:debe tenerse precaucin cor la adenorina (puede prespitar FA); 0 debe toner preporado el desfriador + FA/AIA con conduccién por una via accesoria: necesidad de tratar Ia arritmia y 1 refractariedad de la via; administre procainamida, ibutilida, amiodarona,fecainiéa o CCCzeviteantags.cal.y BB (ineficaces) ash ome digoninaadenosina (pueden | reffactariedad de a via frecuencia ventricular FY) «+ A argo plazo tt. de aquicardas mediante AFR o antaritmicos (AIC) sino es candidat a ARF; conside- re AER Sino existen sints. pero se registra TRAV o FA inducible en EEF (NEJM2003.348: 1803) o si puede haber conduccion rapida (¥ con EEF si persist la preexctacion a pesar de la prueba de esfuerzo) Re de MEDC redo cn el ade da acres dlmarele RR on FAY con see TSY inducible con el ejercicio TAQUICARDIAS CON COMPLEJO ANCHO (TCA) Etiologia (Lancet 2012;380:1520) + Taquicardia ventricular (TV) | TSV con conduecién aberrante: puede regstrarse BR fj BR dependiente dea frecuencia (generalmence BRD), conduccién por una via acesoria 0 estimulacién ventricular por marcapasos desencadenada en auricula ‘Taquicardia ventricular monomorfa (TVMM) «Todos los latides se muestran similares; predeminantemente positiva enV; = tipo BRD, y negativa = tipo BRI + tiologia en un corazén de estructura andm:1M previo (cist), MCP; miocarditis; yy MCP arritmégena del ventriculo derecho (MVDA): BRD incompleto,ondae "2 Epsilon (tmuosca terminal en QRS) ¢ JOT enV en ECG en reposo,TV de tipo BRI, diagnés- hee tico por RM (Lancet 2009;373:1269) + Evologa en un corazén con estructura normal (on ECG normal en reposo} "TV del TSVD: TV de tipo de ER con cj inferiorshabitvalmente se trata con ablaién TY idiopatica del Vi TY de tps de BRD con je superior: respanda al verpamilo ‘Taquicardia ventricular polimorfa (TVPM) + La morfologia de QRS cambia de un laide a otro + Evologa:squemia; MCPs eatecolaminérgicn ‘Torsades de pointes (TdP = «torsion de is puncas»,TVPM + 1 QT):TQT adquiride (medicamentos, vlectroitos ACY, v.«ECG») con riesgo de I con | FC, frecuentes EV (dependences de la causa) © congé= Into (canalopavas de Nak) con onda T arém.en reposo y TéP desencadenada por estimulo simpético (p.4) elec, emociones, ruldos fuertes y sibitos) (Lancet 2008;372:750). Sindrome de Brugada (canalopatia de Na/K):c > Y:seudo-BRD con EST enVi-Vs a ee (prevocada con aniarritmicos IA o IC) en ECG en reposo Claves diagnésticas a favor de TV (debe suponerse mientras no se demuestre lo contrario) + IM previo, ICC o disfuncién Viz elementos con mayor valor predict de que la TCA es TV (Am | Med 1998;84:53) + La hemodinémicay la frecuencia no diferencian de manera fable hTV de TSV La TVMM es roguiar aunque al principio puede ser ligeramente irregular y asemnearse a FA con conduccién aberrante; un ritmo que es Irreguarmenteirogular de manera manifesta suglere FA con conduccion abe + Datos del ECG a favor de TY (Cre 1991:83:1649) Lia dsococién AV (ondas P independientes,latidos de captura o de fusion) demuestra TV QRS muy ancho (= 140 ms ene! tipo de BRD o > 160 ms enol tipo de BRI): desvacén extrema del ee Morfoogia de QRS atibca de BR Tipo de BRD-ausencia de R’ alta (0 presencia de R monofisica) enV, cociente w/S <1 enVs ‘Tipo de BRl-desde el comienzo hasta el punt minimo > 60-100 ms en Vs,onda g en Vs Coneordancia (QRS en todas fa dervaciones precordiales con el mismo patrén'sireccion) ‘Tratamiento a largo plazo (JAC 2006:48:1064) + Eetudio:ec0 para 7 huncon delVheateterismo o prueba de esfuerzo para desc.isquemis, RM ylo bx del YD para detectar ua posible MCP infiltrative o MVDA, zestudio EF? para valorarinducibiidad + DCI: prevencion secundaria eras una parada por TVIFY documentada (salve que se deba a causa reversi- bie) Prevencién primara en caso dealt riesgo, pe). FE <30-35%, MDA, Brugada, iclertossindromes de QT largo, MCPH grave Véase «Disposivos intrcardiacoso.? Chaleco pa llevar si hay una ebologa eversin blea la espera de DCI (Circ 2013;127:854), La estimulacton anttaquiardia (EAT = estimulacl6n con rfagas mis ripidas que la TY) puede poner fin ala TVsin shock+ Faérmacos: 8-8, antiaritmicos (pe. amiodarona, meiletina) para suprimir la TV que podria produc shock + Si existe TP asociada al tt. farmacolgfco = QT >500 + EV: interrupcién del tto,replecion de K. adminis ‘racion de Mg.+ estimulacion (ACC 2010;55:934) + Ablacién por radiofrecuencia en caso de exist un foce alslado de TV o si hay TV recidivante que activa Ia descarga del DCi;laablacion anterior a la implantacion de DCI | frecuencia de descargas en un 40% (Loncet 2010:375:31) FIBRILACION AURICULAR Clasificacién (Cie 2006:114:0257 & 2011;123:104) + Paroxistica (autolimiaga,normalmente 48 h) © persistente (mancenkda >7 das 0 finaliza después del 10) 0 permanente (de manera caracteristca > 1 afo y cuando la cardioversion ha flldo o es anterior) + Valvular (ent. reumitica dela ¥M,prtesis valvular reparacion valvular) o no valvular + FA alslada = edad <60 y sin manifestacionesclnias ni ecocardiogrifieas de cardiopatia (a siquiera HTA) Epidemiologia y etiologia (Annals 2008:149:1TC5.2) + E11-2%de poblaciin padece FA recidivante (8 de ancianos); riesgo a lo largo de toda fa vida del 25%; edad media de presentacién ~ 75 afios + Aguda (hasta el 50% sin causa iencicable) ‘Cardiaca: IC, miocarditispericarits,isquemia/IM, crisis hipereensiva, ciruga cardaca Pulmonar: enf.puimonar aguda o hipoxaa (pe), agudzacion de EPOC, neum.), ERAOS Metabélica: exados con elevacion de catecolminas (estén postoperataria, feocromacizama)rotoxicsis Drogas/farmacos: alcohol («corazn festive»), cocaina,anfetaminas,teolina, cafeina Neurrégena: hemorragia subaracnoidea,ACV isquémico + Crénica: edad, HTA,isquemia, valvulopata (VMLVT.VAo), MCR hipertiroidismo, obesidad Evaluacion + Anamnesis y exp. fis, ECG, RxT, ETT (tamaiio de Al, trombo,vilvuls,funcién del VI, pericardio),K, Mg, PSOH. antes de anticoagulacion, PFT; no es necesario descartar infarto salvo que haya otros sint.isquémicos Fra 1-5 Esso de FA ap atspado de NEM 20043512408 ACC 0068148) is FA Nueva o de reciente presentacién — inosiabie——p Cardieversién urgente 1 sta Cardioversion esponténea 4 ne (Se produce en2 hon 80.67% de lan PAspudes) JB o antagonistas det HIN iu. sise producen ingreso y calcio (table) ‘cardioversiOn de i contrario anticoagutacién oral FA 48h (0 dosconocica) aes oriesgo ato de ACV igs de ACV a 18090 OA ng A cantovoit ‘ey Mmeoopulacon (etborieayiofarmacolsicay | wombo”—empinca oral Gonstare aviooagulacon enleAl 28 c0manao x Asemanas oaco7 05906 Toms Tort® » Cardioversion-» anticoagulante et ‘oral x2 4012 somanas ‘Control de fa frecuencia en la FA Agente Mantenimiento(v.o;) Comentarios | Verapamil 5.10 mgduranee 2min | 120-360 melda en PA (to. con gluconaro Ca) 2 Puede repeticse en 30 min | varia dose Pade empeorar IC [rere + ~~} De eleccién en caso de EPOC Diltiazem — | 625 mgleg durante 2in 120-360 mglda en i ? | Puede repeteeen Sin | vars dos Fini] encanto ea [wae 5 ah Ase. wp | Metoproto! | § mg durante 2 min PA (tro. con glucagon) | Puede repetirse cada { Vigile IC y broncoespasmo | |S minx 3 De eleccion en caso de EC Propranolol 7 mg cada 2 min | a | doss | Digoxina* 0,25 mg cada 2 hhasta | 0,125-0,375 mg/dia ‘onsidérela en IC 0 PA baja (comienzo 15mg | (@justar segin CrCl) Control deficieario de la FC en _=30 min) aa { = dl ester i: Amiodarona | 150 mg en bolo durante 10 min después 0,5-1 mglmin * 24h Les BB iv los atags calf cgorna ein contraindicadoss hay signos de PWV (es deck preexcacion OTA) pues pueden ‘yorecr a conduccion pola vis aezesora, dando lugar a FV, ule procainamide, Buti o aocrona “Muchos fico, como anions, verapamil, quia, propuenor, macrbdos yantfrgieos andes | concerracin de dgoinaEstratogias en ta FA recldivante (Cre 2011;123:104: Lonet 20123379548) Estrategia ‘fa freciencla: objeto de FC < 110 lpm en reposo sI FE > 40% yasine (O54 2010;362:7363) aiinclan dl nédulo AV * MP como ultmo recurso (NEIM 2001:344:1043; NEV! 2002:346:2062) aaa rtmmor ninguna mejora cara de la supervivencia ce el control de fa frecuencia (Neo "2002:347:1825 & 2008;358:2667) soon eet wnt. con control de a frecuencla,dfckad para controlar fa frecuencia? imposibitdad de ‘anicoaguly,! mejoria en el TRC Conversién __Mantenimiento | amiodarona | 5-7 mek. 7200-40 mal da (FAA | TOT pero TEP poco frecuerte ‘durante30460 min mis efiaz para el RS) Toxicidad pulmonar hepétics troidea = 1 mgimin hasta | (PRR, PH, PFT | mea de 10 nt \ © Dronadirona | ND “dmg Dvecesida_Lefecros secundarios pero eblén | \ Token ci amiodaroras IT: \ | | Comtanéicada on FA permanente ow {|_}_ ——___} | ibaida | Ting durant in| ND Convaindiado Ko 1 QT | | Puce repetirse x 1 SGtriesgo do TP do 3.8% Mgt giv.para | riesgo deTeP | pois [05 ng we Tvecstia | OSmg2veceida | 1 QT vege deTU elre ate | deta dosis por fa funcian reral (Soralot | ND “G0-160 mg 2vecesidla | para detectar 1 FC, QTirequiere ee ( Seas: tne “fais | Wong 1 gl Peano INN ee ee + ~ | Contromdicad en caso de cardepaton Popo [6ODrgvaxs | EMO mE |g ec Frocimamida (10ASmpkgin | 1 givecuida(os | UPATOT moee a ‘ene AEE) sopeians eon ogee L - cal | eerie - NAV : Enfermedad subyacente FAA de mantenimiento de eleccion aa ecyed TAG Glad tlre di Htkeon [iro rc "Sotalol dfeléa, anidaron, dronedarore Ic ‘Amiodarona, dofeciida ND dives no spoils. Cardioversion Cardloversienoversén frmacolegco eléceria en caso de © epzodio de FA s exten sits st FA os rcsgo deACV del 2-5% con cardioversion (farmacoligiea 0 eéctric) Ten Eetisars dese erombe, bre aticoaulacin terapeuin previ durante = 5 semanas «2 POMINSTAd de snico = dracon de a PA y del tamafo area: controle los fcrores precpiansss (p.0),estado de volumen funeién troidea) oe eee ye ce con atarremicos (sobre todos facasa fa 1! cone de cardioversion) Conse re jn faracologea, los anarrcnics de case Illy IC han rsutado se los mis Tees + Par aon pon anementeo con) aurcla presencar turnin mecca PG Ln a Cetcenlor mess igiencs Anticoagulacién 24-12 semanas trastacardio- seveign (salvo que hayan transcurrido <48 hy hay riesgo bajo) ‘Tratamiento no farmacolégico Tratamiento no faotrecuencia asarientociciferencaldever puonarLance: 2012390.) 20% blactn con rae abte a fos FAA ado person lo sn. hay FA parxstia sin ITAL 0 FE (NEM $1012;367:1587: RAAFT 2 HRS 2072) eee aera daberincan quire (aa de dito de 70.95%) x se acomete cru cardaca da rerson de la orejula A razorable si hay otraindicacon de cri cardiac erect no es inferior aa warfria riesgo de HIC, aunque con complea ones Pot el proce- cere percuina> esizandoesaiosyabordsesaiinaes (Lancet 2009374534; PREVAILAC 2013) “Anticoagulacién oral (Chest 2012:1412531S;EH) 201283271: Ce 2013:127:1918) aides ls cases de FA volar porque el riesgo de ACY es muy elevado + Pano valvular: riesgo de ACV ~ 45 %lafio; 68% TACY;utlice una puntuacion de riesgo para gular ol to. A ga iGo I punta), HTA (1) e6ad 275 aox(1),DM(1),ACV previo’ AIT) eae wasecatade edad 65-74 aos (I), >75 ahos Q)venf. vascular (Dssexo 3 () eee Ase anticoagulacionspuntuacion 1~considere anticoagulacién 0/9 ( fe ‘ite Pract de riesgo es edad 65-74 aos enfermedad vascular o 9};tin anderombodco inelugo si se controle el imo + Opcionesdetto.: Mot dares del factor Xaoinhibidores directos dela trombina sdloenks FA PEIoM eS. i reguminto) o warfarina (NR 23:con un puente con HN shy tgp oe way ail po. rechaa la andicoagulacion, consdere AAS * clopidogrel o inciuso menos ‘haz, AAS, solo (NEJM 2009:360:2066)Ningin beneficio probado para los B-B (Cre 2006;113:1 164) Mejoria con MPP si 3 episodios/2 aos y regstrador de bucle con asstlia > 3 s (Cre 2012:125:2566) + Sincope ortosttico: repecién de vol. (pe 500 ml vo. 1 vezldia por la matiana);s| es erénico ~ levantarse fentemente desde l posicién de decibito supino, medias compresivas,midedrina, fudrocortsona, diets rlea enNa Pronéstico (Ann Emerg Med 1997:29459; NEJM 2002;347.878) + Tosa total de reciivas, 22% sie idiopitco: de lo conerario, 3% * Sincope cardiace: morzlidad mukipicada por dos ncidencia de MSOC del 20-40% al cabo de 1 afo, mediana de supervivencia ~ 6 afios + Sincope sin explicacin “> mortalidad multipicada por 1,3,pero sincope no carlaco o sin explcacién con ECG normal sin antes. de TV,ni IC, edad <45 > esa incidencia de recidva y tata de MSOC <5% al eabo de Vaio + Sincope vasovagal pacs.con riesgo no inerementado de mortalidad,IM oACY + ¥ leyes de conduccién estatales y obligaciones de comunicacibn por parte del personal médico, Se ha de considerar i es apropiado que el paciente participe en actividades deporcvas, trabaje con maquinaria © Aesarrolle una actvided profesional de ako riesgo (p.e}, ploto) ISPOSITIVOS INTRACARD{ACOS Cédigo de los marcapasos ET ra AawreubrvvenvetriO, | 1 lewa BP etra : segmtPnDeb dekh [Coy | Catal | Fncons pa 2 | emimulada | “deecada programables | | ‘Modes habituales do esmulacion wi | Esemulacién ventricular a demanda con un solo electrodo en el YD E! latido verercular ____| dtc inhib exc Undo en a a erie con raed stores, DDB Deackn yesueibn Ay (elctodes en nD yen eV) Elaborate | leesindaénA y aco xine” © sve de acide saree anes | Mantiene la sineronia AV, | FA, idm | Eira ra cues a margo de cid cae (-VOOIDOO) deacons (sobre ol | para Vl capaciad de captura pac, hemodlnimicamente Inestble por inhibin napropiaga de gerender)_|_ Po por eur inst po elses ders dO Indicaciones de la estimulacién permanente (Cir 2012.126.1784) Bloqueo AV | BAY de 3 grado o de 2. grado d2 Uo Il con sint.0 con FC = 40 oasistola = 35 (<5 en (a FA) en vga: BAV de 3 grado o de 2° grado de tipo Il asne? BR bfscicular © BRD y | _ BR alternantes | Nédulosinusal | 85 pausas eincompetencia cronctropaasodadas&vnts.@ jpucs con sits no daramente |L_asociados? ‘Taquiarritmia | TSV recdhvance sit. que puede interrumpirse mediante estimulaciGn después del racaso del | . ‘to, farmacolégieo y dela ablacén. TY sostenida dependience de las pausas; jpacs. de alto Flesgo con QT largo congénital ‘ Sincope Hipersensbildad del seno carotdeo con asistalia > 3s, {Sincope neurocardidgena con llamativa respuesta cardoinhibidora? ‘Sincope con bloqueo bifscicular o erifascicuar y que probablemente no sea secunario @ ‘otras causes? Complicaciones del marcapasos permanente ~. | compleacon | Mursiertcbe Owain Pisce ernie Sada ee bartonc ican eitacente an ees cies | eal detection de miopotenil-inibicio inapropiada Faltade deteccién | Estimulacién __| Deaplazamiento del electrodo o umbral de detecciin . _apropich | ecesivamente ako - [Teqcarda medida | TCA@nia | Se registra con DDD. Conduccin VA reudgrads derecién por | or MP 1 frecuencia eectredo A actiacion de estimulacién ~ etc. o | superior del | dispes I ‘Sind. de MP | Palptaciones,IE | Se registra con VV debldo ala pérdda de sincronia AV Sindrome deVCS Plétora facial | Trombosis cicarices asoiades al electrodo intravascular Tratamiento de resincronizacién cardiaca (TRC)/estimulaeién biventricular (BiV) (Circ 2012;126:1784) * Marcapasos de tres electrodes (AD,VD, seno coronario VI: >S enV indie capturaapropiaa enV«+ Sincroniza y mejorar la func.V1 (f GC, remodelacién adversa) + Indieaciones: FEV! =35% + clase I-IV de la NYHA a pesar de. to. farmacolégico + RS + BRI = 150 ms \eusce razoable si Bien BRI= 120 ms ono BRI pero QRS = 150 ms + cate IV de a NYHA} conse: (SP EA, poro control de frecuencia > ~ 100% capeura ventricular? NYHA | con FEVI =30% + BRI = 150 tn: 1 FE 80% con BAY + indal6n de MPP (NEJM 2013,368:1585) « Efectos beneficiosos:¥ sin. de IC, | ingresc hosptalario por IC, supervivencta (NEJM 2005:352:1539:, 201033682385) Desfibrilador cardiaco implantable (DCI) (NEJM 2003:349:1836;)ACC 2009;54:747) » ecerode en el VD: capaz de desfibrary extmular (& esti, ancitaqucardia [EAT] = estimuacion en réfagns SSrecuencia de la TV para poner fn ala TV} electrodo en AD para MPP biewvitaro, Hay un chaleco que se puede leva.y un DCISC (Circ 2013:127:854). «+ Seleceién de pacientes (NEJM 2004;350:2151 & 351:2481; 2005;352:225; 2009:361:1427; Cre 2012; 126:1784) Prevencion secundaria: supervivientes de parada por FV, TV inestable sin causa reversible (NEJM "1997;337/1576); cardiopatia estructural y TV espontinea y sostenida (incluso sin snts) Prevencién primaria: FEVI'= 30% y post-M o FEVI 35% y dase Ill de la NYHA (esperar: = 40 dias tras TM,” hasta que se haya estabiizado con firmacos por MCPNI,o si se supone que es reversible) o FEV! <= 40% y TVIFY inducible; a esperanza de vido debe ser >1 afo;considere ulizar un DCI para MCPH, MVDA, Brugada, sarcoidosis SOTL, Chagas o cardiapatia congénita, si existen factores de riesgo de MSOC + Ventajast | mortalidad por MSOC efe con antiaritmicos o placebo + Rlesgos: descarga inadecuada en ~ 15-20%a los 3 afos (la mayora de las veces por OSV cascada errdnen- rmente)inf + Deseargn de DCI: 7 disposivo para averiquar si funciona corractamente; desc. isquemis prohibicién de onduccion de vehiulos durante 6 meses (/ legislcién estata}si hay TV recurrence, tt. farmacoligico? {P ei-amvodaroma * -B.JAMA 2006295:165) oablacign dl foco de TV (NEJM 2007:387:2687)ib ablaclén tenel momento de inercién del DCI 1 40% el riesgo de TV (Loncet 2010;375:31) Infeccién del dispositive (Circ 2010;121:458,JAMA 2012;307:1727; NEJM 2012;367:842) «Se manifesta como inf. de la bola (calor, ertema, dolor a la presin) ylo sepsis con boctrlemia * Ineidencia~ 2% durante 5 afios:si hay bacteriemia por S.oureus,inf.en 235% «Se utliza ETT/ETE para ver las compicaciones (pe), vegetacién, pero incluso una ETE Gno las dese. 1 Teovanti.y redirada del dispositive; Ppxcno se recomiendan ants. sistemitcos antes de los procedimiantos invasivos re Eames Neat mee CUE MALLU AEC, = YValoracién clinica, Trastornos cardiacos activos rere core sz ines + [Men los 30 dias previos o angina grave © inestable actual » Antecs, de EC “Meese ane “edna vaeto plain totaLaAle |: Mine hacen faire ot! testomfo tore | + Eko grave o sins de Et + Insfcienia renal (Cr >2 mg) Riesgoespecicodelacrugia Alto (riesgo >5%) Intermedio (1-5 %) | Bajo (<1%) + Aértica w otra cla vascular | + Intratoriica: intraperitoneal Endosedpia mayor | prostatay urolgia mayor + Masa: superfci + Vascular pesca + EACaben y euslo | + Caarats.ambuletora + Ortopidica [+ Dental Capacidad funcional a >10 MET ~ Sie un tramo de escaerasioves Deportes inersoe CCaminar por casa + Caminar 1-2 manzanas en llano + Caminar depres tarea dol hogar peradas | + Gott dobles de tenis Resultados de pruebas no invasivas | Riesgointermedio | _—Riesgo bajo Isquemia con <4 MET que se marifesto con | Bquemia con 4-6 MET quese || Ausenciadelsquemia 21 de los siguientes datos: ‘mariesta con 1 de os siuentes das: | 0 >7 MET, cont ST horizontal/descendente | 21 mm o EST | + SThorizonealdescendente!=1 | + IsT=1mmo +5 derivaciones anéms.o Aisquémicos en el | mm + T-2derivaciones ECG que duran >3 min después de esiuerzo | + 3-4 derivaciones anéms. anéms. + VPAS 10 mmbg o angina tipica + 1-3 min después de esfuerz0 | Escdio de imagen con\PN excelance VPP bajo, Consider en pas. de eso eleato.Evaluacién preoperatoria Figura 1-7 Procellieno propusta pot hACCIAMA pan evahacin cardiovascular preoperator en crue ro cara Paso iginca povioperaor;valorason aNecoscne de orugia | -si—p] cel nenge postoperatn y conte na cariaca de urges? Ge faces de r2309 ‘ % Y Paso? Tueva evasion Trestoros caciaces |-si—p| ants de quero aves? tratariono sot none ‘ ¥ ' Paso 3 ef: 1 eCirugia de bajo riesgo? |S" ! ; H fe i Paso’ Considere utilizar p-B ¥ copa bona |-si—v| poronertorasen ceca de |p] quiratano| theta onsite? 280s one > 2 factores : cote 7 To oe desconoce -nguno presencia Tarsidere alas BB peropertores i irene |g | pNberomvedasinays LA ‘eago sineo? cg tatamieno? o5a 3 —Cirugia de ae ago mire 7 Cinugia Considere realizar una pruet / dé alto riesgo © |no invasive si hay A tratamiento} (Gh 007116418 82005, 12069) Pruebas y evaluaciones preoperatorias + ECG,si = 1 factor de riesgo y se ha prograrado cirugia vascular, o si existe enf. vascular conociday riesgo de cirugia intermedia, jPrevioa cuslqier cirugia vascular? + ET Esl owt alsnea de origen desconocide o en presencia de IC con fdisnea y sin ETT en os dkimos 12 mesee + Prueba de esfuerzo si exsten episodios cardiacos activos (v anteriormente), o cirugia vascular con = 3 facto- res de rlesgo y si se vaa Ael ttoNPP general bajo ala hora de predecir los eplsodios CY perioperatorios. «+ Considere RX y ECG para la evaluacién preoperatoria en pacs,con obesidad grave (Circ 2009;120:86) 1 Los indices de Comorbilidad (pe, indice de Charlson) pueden predecir a mortalidad (Am J Med Qual 2011;26:461) ‘Tratamiento preoperatorio y perioperatorio + Lerevaseularizacion coronaria debe basaseen las indicaciones estandar (p.c,SCA sins esistentes ter coro extenzo en riesgo). No se ha puesto de manifesto una Adel riesgo de muerte ni de IM postoperatorio Cando la rerascularaacion cororara se eva a cabo antes de I cgi vascular programada sobre la base del ‘Hexgo eardaco porcbido (NEJM 2004;351:2795) o de ura isquemia excensa documentada (AJC 2009; 103.897) sere en un ensayo de cra vascular le angio stern prodjo Lmoralad en 25 afos (ACC 2009;54989) «= Manvenge AAS:1 ACG en pact. con factores de riesgo cardiaco (Br Anaesth 2010;104:305) 1 Dada lr necesidad de eto. antagregante plaquetario dual después de la endoprétesis, es necesario esperar +6 semanas tras la colocacion de una endopréeesis metilica no recubertaeidealmente > 12 meses después dde colocar una endoprdtesisliberadora de firmacos,antes de susp. el Bloqueo del receptor de ADP « ies posble.se deben esperar > 4-6 semanas después de un IM (incluso si PE Go PE ® con revascuarizacion). ‘Sino se realizarevascularizacin,habra que esperar 6 meses antes de proceder a fa cirugla programada, «+ Estatines preoperatorias Isquemia eplsodios CV en pacs.sometios a crugia vascular (NEJM 2009:361 380) ‘pueden rei a FAM yl DEH en pacs.notratados prevamente con extains (Arch Surg2012;147:181) Uso perloperatorio de B-bloqueantes (Circ 200%/120:2123iAMA 2010:30855 Am] Med 2072:125:959) + Prucbas contradictorias algunos estudios han puesto de manifesto | muerte @ IM (NEJM 1996;335:1713 & 1999-341 789), mientras que en otros hay IM aunque { muerte por ACV y T bracieardialhipot. Lancet 2008; 371.1839) «+ Considere la administracién perioperatoria de B-B en caso de EC, prueba de esfuerzo @ o =2 factores de riesgo cardiaco, especialmente en caso de cirugi vascular + Lode es comenzar varias semanas antes dela cirugay ajustar lentay cuidadosamente para conseguir el obje- “evo individual deseado de FC y PA (FC ~ 55-65 ipm). Deben evitarse la bradicarda y la hipot No suspenda bruscamente los B-B en el postoperatorio porque pueden producir ativacién simpites por abstinencia. Monitorizacién postoperatoria tv ECG postoperatorio en caso de EC conocia © cirugia de alto riesgo. Considere si existe > 1 factor de riesgo de EC. + troponina postoperatoria sélo s se dan nuevas Adel ECG o si el DT sugiere SCA a racer Eu ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFERICA (EAP) Manifestaciones clinicas + La prevalencia Leon ia edad: < 1% en <40 alos, ~ 15% en 270 afos:los factores de riesgo incluyen taba quismo, DM, HTA y | colesterol + Claudieacién (dolor sorda, 2 menudo de las pantorrils) preciptado por caminary aliviado al paarse (a raacreg de Is estenosls raquidea); sind. de Leriche = claudicacin, | 0 © pulsos femoral y dsfuncion eréetil + Iequemia critica de las extremidades (ICE):dotor en reposo (Icon elevacin por perisién), ‘era (habitualmente on focos de presién, a menudo seca; pore! contraria, ls dlceras venosas son més ‘Feeventes en el maléolo medial son himedasy tienen depésito de hemosiderina) 0 gangrena, por EAR yy 22 semanas de duracion (implica cronicidad,en comparacién con la Isquemia aguda de las extremidades, ‘ea continuacion) Diagnéstico aos perfricos; otros signos de EAP crénica:pérdida de cabeloatrofia cuinea, hipertrofa ungueal + indice maleclobraqual (IMB): normal 1-1,4slimitrofe 0,97-0,99;andm, = 0:90; i es > 14,n0 dx Posiblemence debido a la caliRcacién de un vaso no comprensible~> 7 RVPe, IMB arm. IMB segmen- ‘ario ‘Con RVPe enfermedad. Si sint. © pero IMB normal, 7 para detectar | PA en ls extremidades ineriores después dal ejerccio + Feo arterial daplex: angio-TC con fase tardiasanglo-RM o anglo “Tratamiento (/ACC 2013:61:1555:JAMA 2013,308-453) + Modificacon de los factores de riesgo. To.con eerciio supervisado. Cribado de EC + Cilostazol (si no IC) e !IECA para! sint.AAS 0 clopidogrel para | muerte/lM/ACY si caudicacién 0 IMB <0,9 * Revasculariacién si ICE 0 claudicacon limitanelrefractaria Isquemia aguda de las extremidades (IAE) + Disminucion sibita de la perfusion de una extremidad que pone en peligro su viabilidad Viable (sin amenaza inmediata de pérdida de teido: arteria audible. Sefales Doppler y funcién sensitiva y motora normales ‘Amenazada (el rescae precisa un tto.répido):pérdida de sofal Doppler arterial. o defuncién sensitvomotora + Euologia: emboli > trombosisaguda (pj, ateroscleosis, AAFL,TIH),traumatismo arterial 1 Manifesacioneselneas dolor (ge distal a proximal, progresivo),poiqulotermia, paler. ausenci de pulso, parestesas, pad + Esulo: exploracin de los pulsos y neurolégiea completa; Doppler arveralangio-TC con fase aerial bilte- ral través de los pies, arteriograia + Consulta urgente con angidlogo o cirvano vascular 1 Tratamlencor andcoagulacioninmediata fibrinolisisintraarteral anglopasta o cirugiaFisiopatologia ‘Obstruccién de via resp. istencia al fo de are) | Enfermedad parenquimatosa (ft resistencia a la expansién) ‘Vascular "Grandes vasos: EP, émbolos tumorales (GesequibrioV/Q) Pequefios vasos: ITP, vase ensema, neu, Fusile | Enfermedad pleural: derrame, fbrosis (Fresistenca ala expansibn de | Bared tordciea/dliafragmas cioesoioss | pernetro abd. pared tordccalciafragms;deblidad | Trastornos neuromusculares “__| Hiperinsuflacién (POC, asm) n de los receptores | Quimioreceptores:hipoxemia, acidosis metabélic, “| Mecanorreceptores EIR, edema pulmonar, HTR & Teapaciad de transporte; | Anemia meienogtinnia ionic por CO {pero P.O: normal i «| Ansiedad, crisis de angustia, depresién, somatizacion Evaluacion + Anammesis:caracterfstcas de la sensacin, secuencia temporal, dependencia de la posi, fatores que lo tempeoran yalivan,jerciio + Bxploracton cardopulmonar,$.0, RxT (« eApéadice» y Kiminas radiolgicas), ECG Factores predictvos de ICCzantes. de ICC, DPN, S),AxT con congestion venosa,FA YAMA 2005:294:1944) Disnea con RT normal ~ EC, asma, ERHTR EIP vemprana anemia, aides ent neuromuscular + Sobre la base de los resultados de la evluacin inca: pruebas de funcién resp. (PFR) TC de térax, ETT, pruebas cardiorrespiratrias + BNP NT-proBNP | enCC (pero también enFA,sobrecarga deVD por ERexacers. de EPOC,HTRSORA) BNP < 100 pginl para descartar ICC (Se, 90%), >400 para confiemarla (NEJM 2002;347:161) NitproBNP = 300 pg/ml para descartar ICC (Se. 99%); para confirmar, se aplican valores de corte segin ‘edad >450 pel (< 50 aos, 900 pgim (50-75 ahos), > 1800 pl (>75 aos) (EH) 200627:330) ‘en la IC crénea, » e& necesneio comparar con «BNP saco» conocido PRUEBAS DE FUN N RESPIRATORIA (PFR) + Espirometria: evaluacién de posible enf-obseruciva CCurvas fiujo-vol: dx yfo localizacion de la obstruccion Broncodilatadores:ndicados sl existe obstruccién basal 0 sospecha clinica de asma Provacaclén con metacolina: ayuda al dx de asma en caso de que la espirometria sea normal, > 20% TEV; asma + Vols. pulmonares: se utiliza para evaluar una posible enf.restrictva, ncluidas las causas NM + DLcot evalia el rea superficial funcional para el intercambio gaseoso; ayuda a diferenciar causas de ents ‘obstructvas y restrictivas,y 2 cribar enfs.yasculares y EIP temprana Figura 2-1 bore dens rts de furl reipatoria és Tudo d= PR anon. are Mae revpyo12%y s 4PM “I2) nine Shy NOlag | et ¥ + f \ x penao— €POC-«=ERHTP. «= Asa_—_EIP-cEiermadadEnfomedad NM ponte 7 T_Yaweulis —Hemerragia 160 _ Peurat omates, 1 Ot, EPemorena _ Potctema Trrtomes do ‘asorle" tye senguneo "pared pulmonar teria Bronqits Enisema (5.0, oboe, sone Iotove corockeatos ienerda > cree "1a Dlco puede estar redveld por atslactasa secundariaidemiologia a «ecrereicoconiperreactvidad de VE tc pablaclon;~85% ances dels 40 ah08 clinicas: (NEJM 1001;344:350) rete te anecdote eer Ce ees) Trazntes resps (num del tabaco, perfume, etc) y genet mascota, Scares del palvo,polens ete) rae vacos(p.ebsAAS y AINE por a via 2 ‘os leucotrienos, B-B que inducen broncoespasmo, MSO. por a via ‘de la histarnina) ree que on wineries Exploracién fisica eaererasnsy prolongacion def fase espratorit ~ Shlancs {ralpas nasles its exanema OUP alergio eee TERT FCquso de musculature res area, diaforesis, pols paradle® Estudios diagnéstices Fesjoespiravorio maximo (PEF):| =D vin desputs de wdrinsrar broncos ua ae a se ra 0% dl efor valor person) OO se dent, < 50% india exacerb 2TE = Espirometria: | AT REN EVE, curva fujosol concave yo eimorares: £1 Vy TLC spirornes proncoditaores © FEV) = 128 Y= 208 iy sugere incensamente asm Resraescton con metacolita (FEV) =20%) 8 PN nao ge = 9% (HRCCM 2000;1613309) «= Eqputoseosinilos > 3% arrofan Se. 867 12a mblen pueden verse xpos Cusceiomy (clindres Panne de as vias resp. cists) y crises 3 F rrpeleyden(isofostlipasa de eosinls) «sdapoaha de alrga > considers 7 TEE ses , scnatlos, pruebas cutineasIRAST piagndsticos diferenctales (cn rote + siblancias son asm») PMiBerventlacin y crisis de angustia ~ Wiparaerign de vs esp-aas onan WetPO ‘earato;dituncin de las cvrdas voeaeslringe (pei secundaria a ent por refs ‘astroesotigico) 1 Ge Ceoarecarinen) EFOC, brenqulewasas EF {inca a sarcoidosis vasculitis EP Indromes de «asm asoeiadan (at 2000380 313) Sioa aa + rns aria + erate 29 + A ldo por AAS (indrome de SATE 2ST sonsibidad al AAS + plipos nasales «Aga nm = nade pumorares # reac slergicaa Asberilus + ARPA Sia asta + eosnoia + vas granlonan anaes para el ativion (iizadesa demands PAT Sr répido do los snes) Fpgomistas ace ccson coro nh (MERCY Malburamol es eco. de eleccion: 1 Rateolinérgicos de oxcén corte inh. iratopic):THberacon de gonisas Bar broncodilataclén parmacos para el cconérob (tomados 9 Sar FA mantener et control) (NEJM 2009:360:1002) Farmécoesteroldes inh, (CElto.de ceca jan 20012852589) a para cemanes tena come sn (Re 10053521519 & 20073562040), Pec ecesaios esteroides ¥-P3"@ mee a aunque deben evtarse ona medida doo posible debido alo as sitios Tee longda (ADAP: pe simeter: | P uando se afaden a esteroies inhs (Loncet 200%: rc para contol del ama induce Po ¢ jereci, no deben ucizarse sin steroides inh. (pueden | ‘mortalidad, especialmente €n Afroamericanos; Chest 2006 12915: Annals Sere 0s) a eleva cinica dea ceraccion te reicn del receptor ino ha do refendads (Cancet 2009:3741754) «mre imarglens inh. de econ prolonged (AE ors, siotopic): afar si persisten 1s st. pear fae ‘CEI (superior a | CE,» adicién FCABAPs NEJM 2010;363:7715) 01 hay dnt a pesar de CEI + ABAP (NEJM 2012:367:1198) « njocromil/eromoglcator uso imiade ence eutidad en pacs.jovees.broneoespasmo induce Sorel ejeckierinefaz sao siseadinssa Sis oxposin al deseneadenane 0] feria. Tene Gl en pcs.con sins dfs de conor et ey adinistraion v0, pero Gane un Perl alto de els «pine goniatas de es teucotrionos (ALT 2820) nvestran una respuesta nznsa sobr= too ox erin cesibliad al AAS (ARCOM 2000 0 Mo er aindvts por el seri anal 200%) 3297) Bee eg ar inferires al torical con CELY 2 5) repo to aadido (NEJM 2011364825, «-pntinhgEt asa alergicn moderada 8 3°27 (ge) no conerolada con CEL TNBAP (NEJM 2006;354:2689; Annals rein 57 3}pno ee rentable en fa mayoria de o> pes, (ACl 2007312051146) otros OMfodiicacion de fz conducta:identfear Ios devencadenanes y evtaros: 0s IBF no son ules wwe "2009;360:1487) eenrrerpl es dec desensbiicen): puede resulta sense un compete agi MPT sae el TNF pusden ser de urlided en Pes a resitante (NEJM 2006;354697) «bos ange oan (mepaluat) beracer® de 2872 re (lancet 2012;380651) sunave todavia no han ‘Sido autorizados por la FDA ae Ricos ant 13 (ebetcuma) 1 FEV) (bgp 2011:365:1088) aunque todavia ne han sido autorizados por la FDA « oplastiabrongula (experimental: esruclén del mica so dela vid resp ca ond de eadofe eno AFEV:, pero sints.y numero de eeacerbs. (NEJM 200735651327)