J. Mariano Galletero y Cols.

Monografas de Psiquiatra, Vol. I, No. 4

Etiologa de la ansiedad

Etiologa de la
ansiedad
Jos Mariano Galletero , Jos Guimn,
Enrique Echebura, Luis Yll y Jos
Luis Gonzlez de Rivera
BASES BIOLOGICAS DE LA
ANSIEDAD
La investigacin bioqumica y farmacolgica ha ido estableciendo la
evidencia de que algunos trastornos
de ansiedad pueden ser debidos a
unos mecanismos bioqumicos particulares, con una fisiopatologa determinada.
Los primeros estudios mostraron
que diferentes estados de ansiedad
respondan a terapias farmacolgicas distintas (trastorno de pnico, a
la imipramina y trastorno de ansiedad generalizada, a benzodiacepinas), lo que hizo suponer que en ambas entidades podran estar implicados mecanismos fisiopatognicos
diferentes (Greenblatt, 1974; Klein,
1980). El conocimiento de los mecanismos de la ansiedad se vio acelerado por el descubrimiento del com

Profesor titular interino de Psicologa Mdica de la Facultad de Medicina. Universidad del Pas Vasco.

Catedrtico de Psiquiatra de la
Facultad de Medicina. Universidad
del Pas Vasco.

Profesor titular de la Facultad de

Psicologa. Universidad del Pas
Vasco.

Profesor titular de Psicologa

Mdica y Psiquiatra de la Facultad
de Medicina. Universidad del Pas
Vasco.

Catedrtico de Psiquiatra.
Facultad de Medicina de la Universidad de la laguna (Tenerife).

plejo receptor GABA/BZ que mediatiza la accin de multitud de sustancias ansioliticas y sedantes, por el
hallazgo de los antagonistas. agonistas y agonistas parcales y por el estudio de posibles ligandos endgenos.
En todo caso, los mecanismos de
produccin de la ansiedad no se encuentran del todo aclarados y las lneas de estudio se amplan a otros
sistemas de neurotransmisin. Desarrollaremos a continuacin algunos
de los puntos que creemos de inters
para una mejor comprensin de los
aspectos bioqumicos de la ansiedad.
Receptores benzodiacepnicos
En 1977 se produjo un salto cualitativo importante en el estudio de
la ansiedad. Dos grupos de investigadores (Braestrup y cots., 1977; Okada y cols., 1977), utilizando algunas tcnicas bioqumicas sencillas
(como la afinidad del diacepam
marcado radiactivamente con algunos preparados de membranas neuronales fraccin P2 de determinadas regiones del SNC) pusieron en
evidencia la alta afinidad por determinadas localizaciones cerebrales.
La preferencia de las benzodiacepinas de alta potencia por estos lugares sugiri la hiptesis de que eran
ricos en determinados receptores.
Investigadores como Williamson
(1980) y, ms recientemente, Petersen (1986) han mostrado que la capacidad para unirse a estos recepto-

res est correlacionada con los efectos conductuales y la accin clnica

(fig. 1) (Petersen, 1986).
El receptor podra estar constituido por una protena de 50.000
daltons (fig. 2). Por otra parte, slo
es precisa una ocupacin del 20-30
% de los receptores, tal y como senala Paul, para que aparezcan las acciones de las benzodiacepinas. Estos
receptores son bastante especficos
para las benzodiacepinas, ya que
otros productos ensayados no han
resultado activos sobre el receptor
(barbitricos. etanol, meprobamato,
anticonvulsivantes). Tampoco agentes afines al GABA eran activos sobre el receptor benzodacepnico,
por lo que se pens que el lugar de
reconocimiento sera diferente para
estas sustancias. Otros neurotransmisores, como la noradrenalina, serotonina, dopamina, acetilcolina o
sustancia P, son tambin inactivos
(Braestrup, 1980).
Hoy da se acepta la existencia
de una interrelacin entre el receptor
GABA y el receptor BZ, formando
un completo GABA/BZR canales
ionforos cloruro (Tallman, 1980),
cuya funcin ltima residira en regular el transporte y la permeabilidad de los iones CI- a travs de la
membrana neuronal.
Cuando las benzodiacepinas se
aplican de forma aislada tienen escaso efecto sobre los canales cloruro
y, sin embargo, en presencia de
GABA, potencian el estmulo gabargico e incrementan la permeabilidad al cloro.

Ocupacin del
receptor
Benzodiacepnico

(estmulo)

Disminucin de la
conciencia
Relajacin muscular
Amnesia
Efecto hipntico
Efecto antiepilptico
Efecto ansiolftico

fig. 1. - Relacin entre la ocupacin

del receptor y los efectos clnicos de
las benzodiacepinas (Petersen).
Pgina 1 de 11

J. Mariano Galletero y Cols.

Monografas de Psiquiatra, Vol. I, No. 4

Etiologa de la ansiedad

Fig. 2
El receptor benzodiacepnico
(BZR) es parte integrante, por tanto,
del receptor GABAa-cloruro en el
SNC; un complejo supramolecular
consistente en dos tipos de subunidades glicoproteicas denominadas
alfa y beta. Las secuencias primarias
de estas subunidades se han deducido recientemente del DNAc secuencial y de los RNA mensajeros, que
codifican las subunidades en el cerebro bovino. La subunidad beta contiene los lugares de accin del
GABA, mientras que la subunidad
alfa contiene los lugares de accin
de las benzodiacepinas (Haefely,
1986).
En estado de reposo (GABAa
receptor sin ligar), el canal cloruro
tiene una conformacin cerrada y la
funcin del complejo es adquirir una
conformacin abierta en respuesta a
la seal GABA, estableciendo un
flujo de aniones de acuerdo a su gradiente de concentracin. La apertura
del canal es estimulada por la formacin de un complejo reversible
entre el receptor GABAa y el
GABA. El receptor GABAa puede
ser considerado como el receptor
primario del complejo, mientras que
el receptor benzodiacepnico podra
funcionar como un receptor modulador o receptor de segundo orden
(fig. 2).
La mayor proporcin de estos receptores se encuentra en la corteza
cerebral, amgdala y mdula espinal
y la intensidad de los mismos podra

estar determinada genticamente.

Los primeros estudios sealaban
una nica clase de lugar de unin
para las benzodiacepinas. Sin embargo, posteriormente, se ha sugerido la existencia de dos tipos de receptores que mediaran efectos farmacolgicos distintos. Se establecieron dos hiptesis sobre los diferentes subtipos de receptores. La primera afirma que la heterogeneidad farmacolgica podra ser debida a la
existencia de dos lugares de unin
fsicamente distintos; la segunda
plantea la existencia de un receptor
nico cuyas propiedades farmacolgicas se modificaran por cambios
en los componentes de la membrana
adyacente. Tres laboratorios por separado han informado de la existencia de un lugar de unin de carcter
proteico, mientras otros tres informan de un segundo y hasta de un
tercer lugar en la corteza y en el hipocampo. Todos estos datos sugieren que la interaccin entre las
benzodiacepinas y los receptores
GABA I puede ser la responsable de
los efectos ansioliticos de estas sustancias.
Mecanismos de produccin de la
ansiedad
Resulta todava especulativa la
hiptesis que implica al receptor
BZ/GABA-CI en la patognesis de
la ansiedad. Sin embargo, nuevos
descubrimientos han abierto una

nueva lnea al respecto. Una teora

sugiere la presencia de ligandos endgenos ansiognicos que pueden
actuar sobre el receptor. As, algunos investigadores han aislado las
betacarbolinas, compuestos que producen un bloqueo de la accin anticonvulsivante, anticonflicto e hipnticosedantes de las benzodiacepinas.
Se vio que al administrar beta-CCE
a monos, aparecan unos efectos que
podemos calificar como estado de
ansiedad con aparicin a dosis altas, incluso, de sndromes de agitacin. Posteriormente, estos resultados fueron confirmados en sujetos
humanos. El hecho de que estos sndromes pueden ser revertidos mediante benzodiacepinas plante un
modelo farmacolgico de la ansiedad (Inset, 1984).
Tras el descubrimiento de la alta
afinidad de las benzodiacepinas por
los receptores benzodiacepnicos,
los investigadores se plantearon si
tales receptores lo eran slo para
sustancias exgenas o si pudieran
existir sustancias endgenas que actuaran sobre ellos. Es importante senalar que dichos ligandos endgenos
no precisaran ser benzodiacepinas
en el sentido qumico del trmino,
sino que podran tratarse de familias
qumicas diferentes. Da Costa y su
grupo proponen que en algunos de
los enfermos afectados por estados
de ansiedad estara implicada la presencia de ligandos endgenos ansiognicos (Hippius, 1985). De todos
Pgina 2 de 11

J. Mariano Galletero y Cols.

los intentos efectuados para localizar la posible existencia de ligandos

endgenos los estudios ms serios
se centran en dos protenas: el DBI
(diazepam binding inhibitor) y la
endozepina. No est todava claro si
son idnticas o pertenecen a una
misma familia de protenas (Alho,
1985).
El DBI es una protena de 104
aminocidos hallada en el cerebro,
en zonas corticales y del hipocampo,
y que no existe en todas las neuronas gabargicas: tambin se ha hallado en rganos perifricos, por lo
cual se piensa que pueda cumplir
una funcin importante que an no
se ha precisado.
Por otra parte, algunos estudios
sugieren la existencia de benzodiacepinas naturales y sobre las que
(aunque abren un camino de investigacin interesante) resulta precoz
extraer conclusiones, (Blas, 1986;
Vildman, 1987). Asimismo, hay estudios sobre los antagonistas benzodiacepnicos entre los que cabe destacar el R015-1788, un antagonista
relativamente selectivo (Skolnick y
Paul, 1982). El R015-1788 (flumazenil) es un preparado de gran potencia, eficaz tanto por va oral como parenteral, de un comienzo de
accin rpido y que se ha mostrado
de gran valor para revertir la sedacin inducida por las benzodiacepinas en anestesia o en casos de sobredosificacin (Haefely, 1986; Thiebot, 1988).
Otros sistemas de
neurotransmisln
No solamente el sistema gabargco se halla en relacin con la ansiedad, sino que se ha implicado a
otros sistemas de neurotransmisin.
Los hallazgos ms atractivos son los
que se refieren al sistema serotoninrgico. Algunos de los modernos
ansiolticos, como la buspirona, actan con gran intensidad sobre dicho
sistema. Se ha postulado que las
benzodiacepinas produciran un
bloqueo de la transmisin serotoninrgica, lo que podra explicar la
disminucin de su accin cuando se
administran conjuntamente antidepresivos que actan sobre dicho sistema.

Tambin se ha sealado una disminucin del turnover de dopamina

a nivel telenceflico, as como de
noradrenalin a nivel cortical e hipotalmico con la administracin de
benzodiacepinas. Sin embargo, no
se ha podido comprobar la relacin
entre este hecho y los efectos ansioliticos.
Algunos autores sugieren que en
los sujetos con trastornos de pnico
podra existir una disminucin de la
eficacia de los autorreceptores alfa2-adrenrgicos de las neuronas noradrenrgicas del locus ceruleus y
otras reas cerebrales. Esto originaria una disminucin de la influencia
inhibitoria presinptica de estos receptores (Charney, 1984). En esa lnea, el locus ceruleus est recibiendo una atencin cada vez mayor en
los estudios de ansiedad (Inset,
1983).
Se ha postulado que las crisis de
angustia tendran que ver tanto con
el sistema alfa como con el betaadrenrgico, sealndose una hipersensibilidad alfaadrenrgica y una
hiposensibilidad parasimptica perifrica.
Gold encuentra que la inyeccin
de corticotrophin releasing factor
(factor liberador de corticotropina)
produce una activacin del locus ceruleus con manifestaciones de ansiedad que pueden ser antagonizadas
por las benzodiacepinas. Dicho autor muestra que pacientes con trastorno de pnico tienen un aumento
basal del cortisol, asociado a respuestas atenuadas del ACTH a la estimulacin de CRF exgeno. Ello
indicara que el aumento de cortisol
refleja un dficit en el funcionamiento hipotalmico, ante la hipersecrecin de CRF.
El antagonista alfa-2-adrenrgico yohimbina fue administrado a pacientes diagnosticados de trastorno
de pnico, lo que produjo un incremento del nerviosismo y de las palpitaciones. Se observ una correlacin positiva entre la frecuencia de
crisis de angustia y el incremento de
MHPG en plasma, lo que sugiere
que estos pacientes tienen una sensibilidad anormal al incremento de la
funcin noradrenrgica.
Existen considerables evidencias
farmacolgicas, electrofisiolgicas y

conductuales que apoyan la hiptesis de que las neuronas noradrenrgicas centrales son neurosustratos
esenciales para un sistema de alarma
implicado en la ansiedad.
De todas formas, los modelos
experimentales inducidos por drogas
no estn totalmente claros y no sabemos si reproducen exactamente la
experiencia de los sujetos ansiosos.
As, la administracin de drogas estimulantes del simptico provoca
una sintomatologa somtica similar
a la que experimentan las personas
con ansiedad, pero no sucede lo
mismo con los componentes psicolgicos.
Ms recientemente se han estudiado otros componentes bioqumicos cerebrales. As, Watkins estudi
pacientes ansiosos en tratamiento
psicofarmacolgico, midiendo las
concentraciones asmticas de tromboxano B2 y 6-KetO-PFG-1 alfa
(productos metablicos estables finales del tromboxano A2 y de la
prostaciclina) con tcnicas de radioinmunoensayo. Vio que el metabolismo del eicosanoido aparece alterado tanto en pacientes con crisis de
angustia como en otros enfermos
con cuadros ms crnicos. Pens
que este fenmeno representaba una
respuesta intrnseca al estrs, correlacionndose la evolucin favorable
con la normalizacin de ambos eicosanoidos.
BASES PSICOLOGICAS DE LA
ANSIEDAD
Trastornos de ansiedad y modelos
de condicionamiento
La terapia de conducta se ha
ocupado con frecuencia desde la
perspectiva de los modelos de condicionamiento de la etiologa de los
trastornos fbicos, y mucho menos,
sin embargo, de la de los trastornos
de pnico y de ansiedad generalizada. En relacin con estos ltimos
trastornos, que segn se ha sealado
con frecuencia carecen de estmulos
especficos que desencadenen el
cuadro clnico, se ha conseguido recientemente identificar muchos estmulos internos y externos que este
tipo de pacientes tiende a evitar de
Pgina 3 de 11

Etiologa de la ansiedad

forma sistemtica (Gelder, 1988).

Desde este punto de vista puede
considerarse que los trastornos de
ansiedad se desarrollan a travs de
procesos complejos de generalizacin de estmulos y respuestas y de
procesos de condicionamiento de orden superior, con arreglo a los mismos principios que los trastornos fbicos. Es por ello que aunque el tema de la presente monografa es el
de los trastornos de ansiedad, haremos en este captulo constante alusin a ta fobia.
Modelo de condicionamiento
clsico
Una de las premisas subyacentes
al modelo conductual es que los
trastornos del comportamiento estn
provocados por algn tipo de condicionamiento o aprendizaje desadaptador, en forma de respuestas emocionales condicionadas (Wolpe,
1958) y que la terapia de conducta
no hace sino desarrollar un programa de intervencin (descondicionamiento, contracondicionamiento o
reaprendizaje) coherente con el conocimiento de estas causas (cfr. Eysenk y Martin, 1987).
Por lo que a los trastornos fbicos y de ansiedad se refiere, se ha
atribuido al modelo de condicionamiento clsico la responsabilidad de
adquisicin de los mismos. El experimento de Watson y Rayner (1920),
para inducir una respuesta emocional condicionada en un nio de once
meses, se cita en apoyo de esta teora, pero no siempre se tienen en
cuenta, sin embargo, otros experimentos de replicacin fallidos (por
ejemplo, English, 1929 ; Bregman,
1934) ni los problemas metodolgicos que presenta este estudio (Samelson, 1980). Un error grave a este
respecto, cometido por los modelos
de condicionamiento, es limitarse a
la descripcin de las leyes universales del aprendizaje (del tipo de la
ley del efecto de Thorndike) en
animales inferiores, pero sin prestar
atencin a las variaciones entre las
diversas especies ni a las diferencias
individuales intraespecficas.
De ah que se haya comenzado a
atender, ya en la dcada de los setenta, desde el campo de la psicologa (y no slo desde el de la etiolo-

ga, corno ocurra hasta entonces) a

las fronteras biolgicas y a las diferencias interespecficas en el aprendizaje y se hayan formulado los conceptos de prepotencia (Marks, 1969)
referido a las fobias humanas o de
preparacin (Seligman, 1971) referido al aprendizaje en general. Los resultados de numerosos estudios ilustran la limitada preparacin de los
seres humanos para desarrollar fobias (u obsesiones o fetiches sexuales) a la mayora de los tipos de estmulos existentes y hacen insostenible la teora simple del condicionamiento por contigidad como explicacin para el origen de estos trastornos de conducta (Marks. 1983).
Desde la perspectiva de las diferencias interespecificas, hay algunas
configuraciones sensoriales que son
ms fcilmente asociables que otras
en cada especie. Como el resto de
las emociones en general, el miedo
y la ansiedad se desarrollan a lo largo de la interaccin de tres influencias: la gentica, la evolutiva y la
del aprendizaje.
Seligman (1971) sugiere, en concreto, la existencia de una predisposicin biolgica a responder selectivamente con reacciones de temor
ante los estmulos ambientales que,
en un momento u otro de la evolucin, han puesto en peligro la supervivencia de la especie. Es ms, la
pauta de respuestas que constituye
la fobia est sujeta a esta misma ley.
As, por ejemplo, en las fobias a estmulos visuales o auditivos, a travs
de los cuales se percibe especialmente el peligro y que actan por
ello a larga distancia, el componente
autonmico de ansiedad desempena
un papel muy importante de alerta
ante una situacin amenazante. Por
el contrario. los estmulos aversivos
tctiles, gustativos u olfatorios que
entranan habitualmente un menor
grado de peligrosidad y que actan
por ello en el ser humano a corta
distancia, suscitan una activacin
visceral en forma de dentera, escalofros, nuseas, etc., pero no de ansiedad o miedo (Marks. 1983).
De ah que haya una mayor incidencia de fobias con un fuerte componente de ansiedad, por ejemplo, a
los reptiles, insectos o a las alturas,
independientemente de que en la ac-

tualidad estos estmulos tengan un

carcter irrelevante para la supervivencia. Un solo ensayo de condicionamiento puede ser suficiente para
instaurar este tipo de fobias preparadas que, adems, son muy resistentes a la extincin.
La teora resulta sugerente, pero
hay algunos hechos que no cuadran
del todo con la misma:
No est demostrado que los
miedos preparados de poblaciones
clnicas sean realmente ms resistentes a la extincin que los no preparados (De Silva, Rachman y Seligman, 1977).
Hay algunas fobias muy frecuentes que, sin embargo, no parecen ser preparadas, como es el caso
del miedo a las relaciones sexuales,
a pesar de que stas resultan fundamentales para la conservacin de la
especie.
Hay algunos estmulos peligrosos para el ser humano (por
ejemplo, los enchufes elctricos),
asociados con frecuencia a situaciones traumticas, que, sin embargo,
no se relacionan con la adquisicin
de reacciones tbicas. Y, por otra
parte, se da con ms frecuencia el
miedo a las serpientes que el miedo
al agua, a pesar de que han muerto
ms personas ahogadas que por
mordedura de serpientes (Carrobles,
1985).
Por lo que se refiere a la resistencia a la extincin e incluso al aumento de intensidad de las conductas fbicas sin contacto con las situaciones o estmulos fbicos, Eysenk (1981) ha propuesto una reformulacin de la ley de la extincin en
trminos del condicionamiento clsico. La presentacin del estmulo
condicionado (EC) en ausencia del
estmulo incondicionado (EI) produce habitualmente extincin, pero en
aquellos casos en que la respuesta
condicionada (RC) tiene propiedades motivacionales (en el sentido de
aumentar el nivel de activacin del
organismo), dicho EC suscita un aumento de la RC (efecto de incubacin). En los trastornos neurticos
se produce un condicionamiento clsico del tipo B en el que la RC de
ansiedad tiene propiedades motivacionales muy similares a las de la RI
(respuesta incondicionada). La incuPgina 4 de 11

J. Mariano Galletero y Cols.

bacin (en lugar de la extincin)

surge especialmente cuando hay
ECs cortos, Els intensos y ciertas
caractersticas de personalidad (neuroticismo e introversin especialmente). La incubacin de la ansiedad se mantiene realimentada por
las confrontaciones espordicas y
breves que la persona mantiene con
los estmulos fbicos en la vida cotidiana, a pesar de la puesta en marcha del repertorio de conductas de
escape y evitacin y que dan lugar a
un fenmeno de sensibilizacin. La
teora de la incubacin de la ansiedad no cuenta todava con un apoyo
experimental adecuado (Franks y
Rosenbaum, 1983; Wilson, 1982).
Por otra parte, la presencia en
muchas personas de comportamientos fbicos sin haber experimentado
previamente acontecimientos traumticos, la ausencia en otras de fobias pese a haber estado en contacto
con sucesos aversivos (como ocurre,
por ejemplo, en los accidentes de
coche), la especificidad no aleatoria
de los tipos de fobias, las fluctuaciones frecuentes de las fobias una vez
establecidas sin contactos de recondicionamiento con los estmulos
condicionados aparentes (Marks,
1981), la frecuencia de aparicin de
las mismas en determinados momentos de la vida de mayor vulnerabilidad (Vila, 1978), la selectividad
de aparicin de las fobias a ciertas
edades, la resistencia a la extincin
de muchas fobias en ausencia de los
estmulos aversivos (como ocurre
frecuentemente en el caso de la agorafobia o de las fobias sociales), el
aprendizaje de fobias por procedimientos vicarios o simblicos, etc.,
son algunos de los aspectos que ponen en evidencia las limitaciones del
modelo de condicionamiento clsico, (Hallam y Rahman, 1976;
Marks, 198; O'Leary y Wilson,
1975; Vila, 1983).
Modelo de los dos factores
El modelo de los dos factores,
propuesto por Mowrer (1947, 1960)
y segn el cual la ansiedad es condicionada clsicamente y la conducta de escape o evitacin es condicionada operantemente, ampla la perspectiva del condicionamiento clsico, pero no puede dar cuenta de la
evidencia clnica sobre la resistencia

a la extincin (Eysenk, 1981) ni de

la persistencia de la conducta de
miedo cuando se ha extinguido la
conducta de evitacin o de la conducta de evitacin cuando se ha extinguido la conducta de miedo (Vila,
1983). Se ha postulado que la relacin entre la activacin autonmica
y la conducta de evitacin est modulada por las expectativas de peligro del sujeto (Bandura. 1986), pero
no hay una evidencia emprica al
respecto, ni de esta hiptesis se concluyen tampoco unas perspectivas
claras de intervencin.
El paradigma del condicionamiento operante da una explicacin
slo parcialmente satisfactoria del
mantenimiento de las respuestas de
evitacin. No se explica, por ejemplo, por qu persiste la conducta fbica y no tiene lugar la extincin de
la misma, cuando el sujeto no consigue evitar en su medio natural las situaciones u objetos temidos y se expone a ellos sin la experiencia de la
situacin aversiva incondicionada
(Rachman, 1976).
La explicacin del modelo de los
dos factores es an ms insatisfactoria por lo que se refiere a las respuestas mediacionales subjetivas y
fisiolgicas que, adems, son variables de unos casos a otros. La mayor
parte de los estmulos fbicos provocan miedo, ansiedad y taquicardia, pero hay casos de estmulos fbicos (los relacionados con la sangre
y las heridas) que tienden a provocar
una respuesta bifsica (inicialmente
taquicardia y posteriormente nuseas y bradicardia, que pueden progresar hasta producir asistolia cardaca y sncope) (Connolly, Hallam
y Marks, 1976).
Estas variantes psicofisiolgicas,
de relevancia clnica, no han sido
explicadas adecuadamente desde el
paradigma del condicionamiento,
como tampoco lo ha sido la relacin entre la respuesta de paralizacin o de evitacin-escape durante
el miedo. La pauta de respuestas de
paralizacin o de evitacin-escape
puede depender de la intensidad del
miedo, de la proximidad del estmulo aversivo y de la experiencia
previa (Marks, 1983).
Aprendizaje social
La teora del aprendizaje social,

expuesta por Bandura (1969, 1977 y

1986). supone un intento de superar
las insuficiencias de las teoras tradicionales del condicionamiento y
de ampliarlas con un modo de aprendizaje especficamente humano.
En relacin especficamente con
la adquisicin o el desarrollo de las
reacciones fbicas o de ansiedad, el
modelo del aprendizaje social postula la existencia de tres posibles vas
o modos de adquisicin de estas reacciones:
La experiencia directa con acontecimientos aversivos o traumticos.
La observacin de otra persona viviendo la situacin traumtica
o comportndose atemorizadamente
(aprendizaje observacional).
La recepcin de informacin
(cuentos, leyendas, historias, etc.) en
tomo a situaciones de miedo.
Cada uno de estos posibles modos de adquisicin de las reacciones
fbicas sugiere, por su parte, distintas formas de intervencin teraputica para modificarlas (Carrobles, 1985).
La teora del aprendizaje observacional es atractiva, pero no se
cuenta an con una evidencia clnica
que respalde la adquisicin de las
fobias segn las predicciones de este
modelo. De hecho, slo una sexta
parte de los adultos que experimentan fobias tienen parientes cercanos
con un problema similar (Marks y
Herst, 1970).
Desde la teora del aprendizaje
social se ha sealado la significacin de las cogniciones (por ejemplo, la anticipacin de las consecuencias negativas) en el mbito de
la ansiedad humana. La investigacin con animales tiene poco que
decirnos sobre la ansiedad humana,
que existe interna y simblicamente,
y frecuentemente sin concomitantes
motricos o autonmicos observables. Las respuestas cognitivas de
evitacin y escape pueden de hecho
seguir reglas diferentes de las que
gobiernan las respuestas manifiestas
y los antecedentes causales pueden
nicamente inferirse a travs de lo
que los pacientes dicen o hacen.
Una explicacin cognitiva del
fenmeno de la incubacin (Bandura, 1986) consiste en atribuir la rePgina 5 de 11

Etiologa de la ansiedad

sistencia a la extincin de la ansiedad a las expectativas aprendidas

(de forma personal o vicaria) sobre
la posible ocurrencia de sucesos peligrosos y que seran mantenidas por
la aparicin ocasional de los sucesos
temidos, dando lugar a un fenmeno
de sensibilizacin. La exposicin no
traumtica a los estmulos temidos
debe facilitar la extincin de la ansiedad condicionada, pero no necesariamente la de las expectativas temidas, que son resultado de las distorsiones cognitivas y de la percepcin de autoeficacia del sujeto ante
dichas situaciones.
La ventaja de este enfoque cognitivo de la resistencia a la extincin
es que permite hacer frente a las insuficiencias de los modelos tradicionales de condicionamiento, pero no
cuenta todava a su favor con una
evidencia experimental inequvoca.
Conclusiones
En lneas generales, los modelos
de condicionamiento son muy precisos para describir los acontecimientos experimentales del laboratorio
animal, pero resultan, sin embargo,
inadecuados para explicar los fenmenos clnicos o para simular en el
laboratorio el comienzo o la extincin de las fobias. Ni los principios
del condicionamiento clsico (ni siquiera el recurso un tanto especulativo al condicionamiento de orden
superior) ni el modelo operante (por
medio, por ejemplo, de una inconcreta historia de reforzamiento) pueen explicar satisfactoriamente, al
menos por el momento, la gnesis
de la psicopatologia. Es difcil relacionar el lenguaje del condicionamiento con las situaciones clnicas y
no resulta posible decir cules son
los fenmenos clnicos que constituyen el EC, el El, la RC o la RI,
debido fundamentalmente a que no
hay, en general, una historia de comienzo traumtico de las fobias. De
hecho, una gran variedad de situaciones es capaz de provocar el malestar clnico del paciente sin referencia a una situacin traumtica
originaria, por lo que es ms apropiado hablar de fobias adquiridas
que de fobias condicionadas (Marks,
1981).
No est claro si los cuadros clnicos fbicos suponen un aumento

de la adquisicin o un fallo de la extincin. La mayor parte de las personas padecen miedos en algunos momentos de su vida, pero son capaces
de superarlos sin repercusiones clnicas. La cuestin es si los cuadros
clnicos no son el resultado del fracaso del mecanismo capaz de inhibir
el crecimiento de fobias (por analoga con lo que ocurre con respecto al
cncer). De ah que pueda plantearse
no el porqu las fobias han sido adquiridas, sino ms bien el porqu
una vez adquiridas no han sido extinguidas y cules son los sistemas
inmunolgicos y de defensa que han
tallado (Marks, 1981).
El lenguaje y la teora del condicionamiento que se han desarrollado
a partir de las experiencias animales
en el laboratorio deben modificarse
cuando se analizan desde una perspectiva clnica. Se trata de precisar
el conjunto de estmulos evocadores
y de respuestas evocadas (que no
plantean suposiciones sobre las condiciones antecedentes relacionadas
con la psicopatologa) en lugar de la
terminologa habitual de los modelos de condicionamiento (EC, RC,
El, RI) y de evolucionar, en ltimo
trmino, del paradigma del condicionamiento al paradigma clnico.
El paradigma, estmulos evocadores-respuestas evocadas, posibilita,
en primer lugar, una descripcin
ms precisa y observable y facilita,
en segundo lugar el diseno de una
estrategia teraputica (la exposicin
a la configuracin estimular ansigena) sin apelar a las ms que dudosas condiciones etiolgicas de los
modelos
de
condicionamiento
(Marks 1981, 1982).
Papel del psicoanlisis en la
diferenciacin de los trastornos
de ansiedad
Las recientes clasificaciones descriptivas de los trastornos por ansedad han supuesto un indudable avance de cara a su delimitacin fiable. La comprensin del paciente
con ansedad se ve, sin embargo,
empobrecida cuando se utilizan en
exclusiva esos criterios diagnsticos, por cuanto se priva al sntoma o
al sndrome ansioso de su significado. Sin abordar el significado de los

sntomas, el mdico puede actuar

como un experto neuroendocrinlogo, pero no como un psiquiatra
competente.
La teora y la prctica psicoanalticas han jugado un papel fundamental en la descripcin y comprensin de la angustia. Sus aportaciones
han sido ignoradas, desafortunadamente, por una corriente psiquitrica
que se pretende biologista, pero que
olvida que los bilogos no pueden
dejar de preguntarse por el origen, el
significado y la finalidad de los actos de conducta que observan. En el
presente trabajo resumiremos los estudios de Freud (genuino bilogo
adems de psiclogo) y de sus seguidores sobre la angustia como sntoma y como sndrome. No entraremos a describir en detalle los diversos trastornos descritos por Freud y
en los que la angustia juega un papel
nodal, por cuanto la presente monografa se cie exclusivamente al estudio de lo que l llam neurosis
de angustia.
La angustia segn Freud
Aunque la histeria, la hipocondra. la neurastenia, las fobias, las
obsesiones y las compulsiones haban sido diferenciadas mucho tiempo antes, fue Freud quien primero
distingui una entidad diagnstica
sui generis con el trmino de neurosis de ansiedad. Desde que Robert
Burton (1694), al principio del siglo
XVII, describiera los trastornos originados por lo que l llam temor, se sucedieron numerosos intentos descriptivos (Da Costa, 1871;
Janet, 1898) que, tras eclipsarse con
el auge del psicoanlisis, han reverdecido en los ltimos aos. Fue, sin
embargo, el creador del psicoanlisis quien mejor diferenci este cuadro de otros parecidos y quien primero distingui entre ataques agudos de ansiedad (a los que frecuentemente se refiri con el trmino pnico, hoy de moda) y la ansiedad
crnica.
En forma resumida, puede decirse que Freud consider a la angustia
como una respuesta a peligros externos (realista u objetiva) o internos
(neurtica). Segn una primera
explicacin, tales peligros sobrenadaran al individuo produciendo una
descarga en forma de angustia autoPgina 6 de 11

J. Mariano Galletero y Cols.

mtica (o primaria). Segn una

segunda interpretacin, los peligros,
al ser percibidos, haran que el yo
produjera una ansiedad seal, como alerta. que pondra en marcha
los mecanismos de defensa.
En relacin con la primera hiptesis, Freud (1894), cuando mantena el llamado modelo econmico
del psiquismo, consider que la neurosis de angustia sera causada por
una insatisfaccin de la libido que,
al no encauzarse naturalmente en el
acto sexual (por abstinencia o coitus
interruptus), derivara hacia la formacin de angustia. Haca as una
descripcin etiolgica de la angustia, recogiendo, de alguna manera,
las concepciones de la llamada teora espinal de la neurosis, que supona la existencia de trastornos
funcionales en la mdula espinal. El
proceso sera, pues, biolgico, pero
las consecuencias, psicolgicas. En
este sentido, fue un precursor de las
modernas concepciones sobre las
bases bioqumicas de la angustia.
Posteriormente, cuando defendi su
segundo modelo del aparato psquico, Freud acept, sin embargo, que
el mencionado bloqueo de la descarga libidinal podra ocurrir por causas no fsicas, sino psquicas, a consecuencia de la represin de pulsiones libidinales inaceptables.
Por otra parte, Freud, en su Proyecto (1895), acept que adems de
la mala descarga de la sexualidad, el
hambre y la dificultad de respirar
(presente en el acto de nacer) podran ser estmulos que sobrepasaran
la capacidad de elaboracin del nio
y le produjeran angustia. Siendo el
nio dependiente de la madre, se
producira una ansiedad ante la separacin de ella que explicara, por
ejemplo, como dice en los Tres ensayos (1905), su miedo a la oscuridad. Fue luego describiendo otras
causas de ansiedad adems de la separacin o prdida de la madre: la
prdida del pene, la prdida de lamor del objeto y la prdida del amor
del superyo. Se trataran de traumas,
peligros, que amenazaran la integridad del yo.
Posteriormente, basndose en su
modelo estructural de 1923 (el Yo y
el Ello), Freud sustituy la hiptesis
antedicha por la de la angustia como

seal. Consider la ansiedad como

una respuesta a impulsos inconscientes del Ello (sexuales y agresivos), como una seal anticipatoria
de un suceso peligroso futuro que
permitira poner en marcha los mecanismos de defensa. As, la ansiedad sera la causa ms que el resultado de la represin. Sin embargo,
tan tarde como en 1926 (Inhibicin,
sntoma y angustia) afirm que la
neurosis de angustia podra depender de la transformacin de la libido
no utilizada.
Apartndose de la clasificacin
de las neurosis de Pierre Janet, que
distingua principalmente dos categoras (la histeria y la psicastenia),
las clasific en neurosis actuales y
en psiconeurosis. Una neurosis actual (Aktuel neurose) se originara a
partir de los factores antes mencionados (continencia o eyaculacin
precoz), presentes en la existencia
contempornea del paciente. Distingui, entre ellas, la neurosis de ansiedad y la hipocondra. En las que
llam psiconeurosis, en cambio, jugaran un papel central los fenmenos psicolgicos de memorias y
emociones provinientes de situaciones pasadas. Describio, entre ellas,
la neurosis histrica, la neurosis obsesivocompulsiva y la que denomin histeria de angustia, posteriormente llamada neurosis fbica. Las
neurosis actuales no serian susceptibles de ser psicoanalizadas y, en
cambio, si las psiconeurosis.
Algunos seguidores de Freud desarrollaron sus concepciones, aunque sin aportar datos realmente originales.
Wilheim Reich (1942), en la lnea de las primeras explicaciones de
Freud sobre las neurosis actuales,
consider la angustia como consecuencia de un trastorno del orgasmo
que provocara un acmulo de situaciones nerviosas, y supuso que podra captarse esa energa (orgn)
con propsitos teraputicos. Sus
concepciones persisten hoy en tendencias psicoterpicas discutibles,
como la bioenergtica.
Algunos autores se interesaron
por relacionar la angustia con las
distintas fases del desarrollo libidinal descritas por Freud. Bergler y
Eidelberg (1933) opinaron que la

posesin libidinosa oral del pene se

originara en un intento de neutralizar la angustia sdico-anal. E. Jones
pensaba que la fase flica seria una
consecuencia de la angustia de castracin, etc. Glover consideraba que
existen angustias primitivas (orales
y anales) de carcter ms psictico
que la angustia de castracin y que
comprometen el sentido de realidad.
Para Otto Fenichel (1957), la
descarga de angustia ira ligada a
una prdida de control del yo por
debilitamiento del mismo. El yo se
defendera de la angustia bloquendola, acelerando o retardando su salida mediante mecanismos, como
transformacin del afecto, desplazamiento, negacin, aislamiento y proyeccin. El yo sano se diferenciara
del enfermo por su capacidad de
prevenirse ante un avasallamiento afectivo en las seales de angustia,
utilizando los afectos de una forma
racional.
La angustia segn los primeros
cismticos freudianos
Los primeros psicoanalistas disidentes de Freud desdibujaron el papel jugado por la percepcin de las
pulsiones libidinosas en la gnesis
de la angustia.
As, para Adler (1928-1937), la
angustia de castracin no seria sino
la angustia ante la inferioridad que
sta representa. El nio se da pronto
cuenta del efecto que su angustia
produce en su madre y en el ambiente en general y aprende a utilizarla para dominar.
Para Jung (1916), la angustia
provendra de la tendencia del hombre occidental a sobrevalorar los aspectos racionales en detrimento de
los irracionales, lo que llevara a una
prdida de contacto con lo animico.
Otto Rank (1923) vincul la angustia a la sensacin de ahogo respiratorio que acompana al acto del
nacimiento. lo que habla sido ya comentado por Freud. Todo nio experimenta angustia en determinadas situaciones, como la oscuridad que representa la situacin intrauterina. La
ansiedad del nio ante los animales
grandes se relacionara con el temor
a ser devorado, volviendo as al interior del cuerpo de la madre: la anPgina 7 de 11

Etiologa de la ansiedad

gustia ante los animales pequeos se

relacionara. dada la tendencia de
estos animales a llevar una vida subterrnea, con los espermatozoides
que entran en el seno materno. En el
curso del desarrollo la angustia se
concentrara en los genitales que se
relacionan con el nacimiento, por su
importante funcin en la procreacin, y especialmente en los genitales de la mujer, tan estrechamente
ligados al trauma del nacimiento.
La angustia segn los analistas
culturalistas
Los llamados psicoanalistas culturalistas desvalorizaron la importancia de los instintos y subrayaron
la influencia de los factores socioculturales en la gnesis de la angustia.
Para Karen Horney (1942), la
angustia normal se diferenciara de
la neurtica en que en esta ltima el
peligro (ataque hostil del ambiente)
que teme el individuo es oculto y
subjetivo. Nuestra cultura ofrecera
cuatro vas de escapar a la angustia:
racionalizarla. negarla, narcotizarla
(como hacen los adictos) y evitarla
(lo que producira la inhibicin a
sentir o hacer determinadas cosas).
Para Erich Fromm (1941), la angusta provendra de experiencias de
abandono que recuerdan la primera
separacin de la madre. Cuando la
angustia provoca la regresin a la
dependencia se producira la neurosis.
La ansiedad sera para Sullivan
(1942-1946) lo opuesto a la euforia
y provendra de la imposibilidad de
lograr seguridad y del temor a la desaprobacin.
La angustia segn otros
psicoanalistas heterodoxos
Para Harald Schutz-Hencke
(1940), la angustia es el constante acompaante de la inhibicin. La angustia se originara al bloquear e inhibir lo expansivo de cualesquiera
de las etapas de desarrollo, lo que
dara a la angustia aspectos diferentes desde el punto de vista clnico,
as como a las defensas consiguientes. Hencke se ocup de cmo la angustia puede somatizarse y dedic
parte de su vida a estudiar los que
llam correlatos de simultaneidad.

Para Sandor Rado, que intenta

compatibilizar el psicoanlisis con
el conductismo, la angustia es, como
para Freud, una seal de alarma de
que algo no va bien, aunque tambin
cree que la angustia es una inundacin del yo por el masoquismo, lo
que provoca una paralizacin del sujeto. Intenta comprender la angustia
como una funcin de emergencia en
el sentido de los estudios fisiolgicos de Cannon y de Seyle y ve las
neurosis como la consecuencia de
funciones del yo desviadas por tomar falsas medidas en la funcin de
emergencia. La angustia seria un
re-siduo permanente de la funcin
de emergencia..
La funcin desagradable del dolor, que todos los animales evitan, es
prototipo de los trastornos comportamentales (neurosis). Ese dolor preconscientemente es la angustia y
conscientemente, el temor.
Los analistas existenciales dieron sus versiones particulares sobre
el fenmeno ansioso. Binswanger
(1922-1945), como l mismo dijo,
debi mucho a Freud en la consideracin de la angustia existencial y,
de hecho, siempre estuvo unido al
viejo maestro. aunque difiriera de l
en la reduccin cientificonatural que
haca Freud y que en Binswanger
era una reduccin fenomenolgica y
ontolgica. Kierkegaard, en El concepto de la angustia (1844), expone
cmo la ansiedad potencial surge
siempre que hay libertad; esta ansiedad es normal y surge ante la realizacin de posibilidades (la verdad
slo tiene lugar cuando se pasa a la
accin, dice). Como el sentimiento
de s-mismo slo se adquiere avanzando (creando. yendo haca lo
nuevo y rompiendo con lo viejo),
cuando no se avanza viene la ansiedad neurtica.
Para Binswanger y el anlisis
existencal, la ansiedad es la expresin de la amenaza inminente de no
ser. Comienza cuando el individuo
se da cuenta de que puede hundirse
y convertirse en nada. La ansiedad
es ontolgica, pero el miedo no.
Siempre que hay ansiedad hay un
conflicto interior, justamente el que
sealaba Kierkegaard del enfrentamiento con la aparicin de alguna
potencialidad o posibilidad de llenar

la existencia. La ansiedad se recrea

cuando se nace de nuevo, si por nacer entendemos aqu pasar a realizar
alguna posibilidad nueva que antes
no exista. Por eso, dicen los analistas existenciales, la ansiedad es la
realidad de la libertad en estado de
potencialidad anteriormente a materializar esa libertad. Sin libertad ontolgica no hay ansiedad. Por otra
parte, la ansiedad, para la escuela
existencial, va ntimamente unida a
la culpabilidad. Esta sobreviene en
las personas que reniegan de esas
potencialidades y renuncian a realizarlas; tambin se trata de una culpabilidad real y no de un sentimiento de culpa. Lo mismo que la ansiedad normal ontolgica, si no se
quiere hacerle frente, puede convertirse en ansiedad neurtica; la culpabilidad, si no es aceptada, tambin
se convertir en culpabilidad neurtica.
La angustia segn Melanie Klein
Entre los discpulos de Freud es,
sin duda, Melanie Klein quien propone teoras ms originales respecto
de la ansiedad. Para ella, el yo inmaduro del beb est expuesto a la ansiedad provocada por la polaridad
innata de los instintos (de vida y de
muerte). Cuando se ve enfrentado
con la ansiedad del instinto de muerte, el y lo deflexiona y lo proyecta
parcialmente sobre el objeto, que es
vivido luego por el beb con ansiedad persecutoria.
Distingue esta autora (segn H.
Segal) tres tipos de ansiedad:
Ansiedad paranoide: como resultado del juego de proyecciones e
introyecciones que el beb vive ya
desde su nacimiento; la angustia por
el instinto tantico se siente como
una amenaza proveniente del exterior, como la persecucin con un objeto altamente peligroso. La ansiedad se refiere en esa situacin, llamada posicin esquizoparanoide, a
que ese objeto perseguidor pueda aniquilar al yo y al objeto ideal.
Ansiedad depresiva: en la posicin depresiva, cuando el beb
percibe el objeto como total y vivencia su propia ambivalencia, se produce ansiedad motivada por la posibilidad de que la propia agresin haya aniquilado el objeto bueno.
Pgina 8 de 11

J. Mariano Galletero y Cols.

Ansiedad de castracin: se origina como consecuencia de la proyeccin que realiza el nio de su agresin sobre el objeto. Es principalmente paranoide, pero puede tener
elementos depresivos, como el temor a perder el pene como rgano
de reparacin.
Origen, significado y funcin de la
angustia en S. Freud y en M. Klein
De Bianchedi y cols. (1988), en
una reciente investigacin sobre las
teoras de la ansiedad en S. Freud y
M. Klein, subrayan que Freud atribuye a la angustia un doble origen,
biolgico (econmico: descarga
de displacer) e histrico (en relacin
con una huella mnsica), mientras
que para M. Klein el origen de la
ansiedad subyace en el conflicto entre los instintos de vida y de muerte.
Segn los autores citados, la angustia automtica desarrollada en
una situacin traumtica no tiene
significado psicolgico y es, slo en
la transicin de la angustia automtica a la angustia seal, cuando se
desplaza hacia las condiciones que
la determinan (prdida de objeto,
prdida del amor del objeto, castracin, etc.). adquiriendo entonces un
significado psicolgico. Por su parte, en la obra de Klein no encuentran
estos autores un concepto semejante
al de la ansiedad automtica de Freud, teniendo la ansiedad. incluso en
el nio recin nacido, un significado
que le hace equiparable a la ansiedad seal de Freud.
Bianchedi y cols. consideran que
para Freud las funciones primordiales de la ansiedad son el favorecer la
autopreservacin, la adaptacin psicolgica e incluso la estructuracin
del aparato psquico (al facilitar, en
la renuncia edpica, la formacin del
super-yo). En cambio, para M. Klein
la ansiedad es un motor del desarrollo, una base necesaria para la
formacin de smbolos y para la fantasa. Para Freud, la aspiracin a la
normalidad pasa por la reduccin al
mnimo de la angustia, mientras que
en la teora kleiniana lo que importa
es su transformacin cualitativa.
Finalmente comparan el trmino
de ansiedad hipocondraca (por la
acumulacin de la libido narcisistica
en las parafrenias), creado por Fre-

ud, con el de ansiedad psictica introducido por Klein. Este ltimo trmino hace referencia a lo inapropiado de la ansiedad en relacin con la
realidad externa, y se refiere a las
ansiedades experimentadas por el
nio en los primeros meses de vida
en las posiciones esquizoparanoides
y depresivas. El concepto hace slo
una referencia modlica a la psicopatologa del adulto, en el sentido
que si un adulto tuviera sentimientos
persecutorios, mecanismos de defensa esquizoides o la conviccin de
que el objeto amado ha desaparecido para siempre slo porque est
fuera de su visin, podra, sin duda,
ser etiquetado de psictico.
Formas de ansiedad actualmente
distinguidas por la literatura
psicoanaltica
Si. tras la consideracin de la
evolucin histrica de los conceptos
sobre ansiedad, intentamos sintetizar
los distintos adjetivos con que en la
actualidad se pretende designar sus
diversos tipos, tendramos, siguiendo bsicamente a Rycroft (1986). las
siguientes variedades, que provienen
de los distintos autores antes citados:
Ansiedad automtica o
primaria (respuesta del yo ante el
acmulo de estmulos) que es la emocin que acompana a la disolucin del yo y que aparece en las pesadillas.
Ansiedad seal, mecanismo
de alerta del yo frente amenazas de
su desequilibrio que pudieran provocar ansiedad primaria.
Ansiedad de castracin provocadas por amenazas reales o imaginarias a la funcin sexual y que
muchos psicoanalistas, por influencia de los culturalistas, amplan a los
temores a daos corporales o a la
prdida de status.
Ansiedad de separacin,
por temor a la separacin de los objetos que se consideran esenciales
para la supervivencia.
Ansiedad depresiva, provocada por temor a la hostilidad propia
haca los objetos buenos.
Ansiedad paranoide o persecutoria, provocada por el temor a
ser atacado por los objetos malos.
Ansiedad real u objetiva

ante peligros externos.

Ansiedad neurtica, la que
surge ante peligros internos, pero
que algunos autores utilizan para designar todas las anteriores, excluyendo la primaria. y la paranoide y. a veces, la depresiva.
Ansiedad psictica, con la
que los autores se refieren generalmente a la ansiedad primaria, la
paranoide y a veces la depresiva y en ocasiones aquella que produce amenazas a la identidad propia.
Los conceptos de ansiedad generalizada o libre flotante y el de
ansiedad aguda. o crisis de pnico se refieren en psicoanlisis a
formas de presentacin de ansiedad
seal.
ESTRES Y ANSIEDAD
Diferencias terminolgicas
La relacin entre estrs y ansiedad parece ser tan evidente que en
ocasiones ambos trminos se utilizan prcticamente como sinnimos.
Hay, sin embargo, diferencias que
conviene resaltar antes de ahondar
en los puntos comunes.
Estrs es un trmino multiuso,
que se aplica indistinta y simultneamente a una situacin o circunstancia externa, y a la respuesta del
organismo frente a ella. Los orgenes de esta confusin son histricos
y se relacionan con las distintas definiciones de estrs propuestas por
Cannon y Selye. En 1911, cuando
Cannon descubre la estimulacin
emocional de la secrecin meduloadrenal y delimita la reaccin de lucha o huida, denomin stress a los
estmulos capaces de desencadenar
dicha reaccin. Ms tarde, al describir el concepto de homeostasis, sigui utilizando el trmino stress para designar aquellas influencias del
medio que exigen un esfuerzo inhabitual de los mecanismos homeostticos encargados de mantener la
constancia del medio interno y defini el critical stress, o el estrs
crtico, como el mximo nivel de estrs que el organismo puede neutralizar, a partir del cual aparecen ya
manifestaciones patolgicas postestrs.
La otra visin del estrs se inicia
Pgina 9 de 11

Etiologa de la ansiedad

en 1936, con Hans Selye y sus trabajos sobre el sndrome general de

adaptacin. Selye defni estrs como la respuesta inespecfica del organismo ante toda demanda hecha
sobre l y dedic buen nmero de
investigaciones a demostrar la clsica trada fisiolgica (ulceraciones
gstricas, atrofia del timo y ganglios
linfticos e hipertrofia corticosuprarrenal) ante los ms diversos tipos
de injuria.
Algunos aos ms tarde, Mason
puso en duda la famosa inespecificidad de Selye, demostrando de
manera bastante convincente que la
actividad endocrina caracterstica
del estrs es secundaria a la reaccin
emocional ante la injuria o demanda
excesiva, o sea, es en cierta manera
especfica a estmulos emocionales,
lo mismo que la reaccin de lucha o
huida. La situacin se complica
cuando otros investigadores posteriores demuestran que la ausencia de
estimulacin tambin puede desencadenar una reaccin de estrs. Siguiendo esta lnea de razonamiento,
he formulado en otro lugar la ley
general del estrs que puede enunciarse as: Cuando el grado de estimulacin ambiental supera o no llega a los niveles en que el organismo
responde con eficacia idnea, el individuo percibe la situacin como
nociva. peligrosa o desagradable,
desencadenando una reaccin le lucha-huida y/o una reaccin de estrs, con hipersecrecin de catecolaminas y cortisol (Gonzlez de Rivera, 1980). Implcito a esta ley es
el concepto de que el organismo est
naturalmente adaptado para responder a un cierto grado de exigencias
ambientales. Tanto si dichas exigencias son excesivas como si son insuficientes, el funcionamiento adecuado de los procesos fisiolgicos slo
puede mantenerse mediante un esfuerzo extra de los mecanismos homeostticos reguladores.
Componentes biolgicos y
psicolgicos
Aunque el enfoque general de
los estudios sobre el estrs se mantiene generalmente en el plano biolgico, las similitudes y relaciones
con la esfera psicolgica son tan evidentes que Lpez Ibor, en uno de

sus estudios sobre la angustia

(1986), llega a la conclusin de que
el concepto de angustia en psicopatologa es equvalente al de estrs
en fisiopatologa. De hecho, Engel
(1962) define estrs psicolgico
como todo proceso, originado tanto
en el ambiente exterior como en el
interior de la persona, que implica
un apremio o exigencia sobre el organismo y cuya resolucin o manejo
requiere el esfuerzo de los mecanismos psicolgicos de defensa antes
de que sea activado cualquier otro
sistema. Desde Freud sabemos que
la funcin esencial de los mecanismos psicolgicos de defens es
prevenir la experiencia de angustia,
impidiendo el acceso a la conciencia
de representaciones mentales conflictivas. El estrs psicolgico es.
por tanto, simplemente toda circunstancia que reactiva conflictos internos, incrementando la predisposicin a experimentar angustia. La relacin entre las variantes psicolgica
y fisiolgica del estrs es muy importante desde el punto de vista de
la medicina psicosomtica, donde
existe bastante evidencia de que la
respuesta fisiolgica es tanto ms
patolgica cuanto menor sea la participacin psquica en la adaptacin
ante el estrs. De ah la clsica observacin de Silverman (1970), segn la cual cuando un sujeto deja de
experimentar angustia u otra emocin fuerte ante situaciones de estrs, es probable que surja una patologa somtica.
Sin embargo, hay que ser cautos
a la hora de identificar estrs y ansiedad como fenmenos unvocos.
Aunque la ansiedad es uno de los
acompanantes caractersticos de las
alteraciones endocrinas de la respuesta al estrs, no es la nica ni es
exclusiva. Siguiendo, independientemente, un camino inverso al de
Cannon, Marann y Sachter estudiaron el efecto emocional de la administracin de adrenalina, llegando
ambos a la conclusin de que el tipo
de respuesta depende del marco
cognitivo en que se encuentre el sujeto. Si experimentalmente se crea
una situacin de expectativa ante lo
desconocido tras la administracin
de adrenalina, la ansiedad ser la
respuesta emocional ms probable.

Pero si la situacin experimentalmente creada es otra, tal como de

enfrentamiento o entusiasmo, las reacciones emocionales ms probables
no sern de angustia, sino, respectivamente, de agresividad o de euforia. De manera similar, en nuestros
estudios sobre pautas de reactividad
al estrs en ms de mil sujetos, slo
el 35 % describen la experiencia psicolgica de ansiedad como una de
sus reacciones caractersticas, aunque bien es verdad que la inmensa
mayora presenta alguna de las manifestaciones vegetativas que se han
considerado como concomitantes de
la angustia (Gonzlez de Rivera,
1989a).
Estrs y trauma psquico
Intimamente relacionado con el
estrs psicolgico es el concepto de
trauma psquico, que ya desde Freud
(1916) se conoce como una experiencia que, en un corto lapso de
tiempo, produce una sobrecarga de
excitacin neuronal. que no puede
ser disipada de la manera habitual,
dando como resultado alteraciones
permanentes en la distribucin de la
energa psquica. Aunque los efectos del trauma psquico y sus secuelas pueden traducirse en la ms variada psicopatologa, se reconoce
actualmente una categora nosolgica especfica, el sndrome de estrs
postraumtco, que se corresponde
a lo que antiguamente se denominaban neurosis de guerra o neurosis traumticas. El DSM-III incluye este cuadro dentro de la clasificacin de trastornos de ansiedad y
considera que los elementos esenciales del sndrome son: la tendencia
a revivir la experiencia del trauma,
el desinters y extraamiento del
mundo externo y una multitud de
sntomas de tipo disfrico y vegetativo. La ansiedad se presenta con
frecuencia ante las repetitivas intrusiones obsesivas referentes al suceso
traumtico o ante la exposicin a situaciones u objetos que por asociacin lo recuerdan.
Otros sntomas caractersticos
del sndrome, como la tendencia al
sobresalto con su acompanamiento
vegetativo, se encuentran tambin
con frecuencia en otros sndromes
Pgina 10 de 11

J. Mariano Galletero y Cols.

de angustia.
A diferencia del estudio de los
efectos patgenos del estrs, considerado como un trauma intenso y
nico, la lnea de investigacin sobre sucesos vitales, iniciada por
Holmes y Rahe, otorga potencialidad patgena relativa a los ms mnimos cambios o acontecimientos en
la vida del sujeto, los cuales, de manera aditiva, van sobrecargando los
mecanismos homeostticos y de defensa, incrementando la susceptibilidad a enfermar. Esta lnea de trabajo, una de las ms prometedoras para la investigacin de la influencia
de los factores psicosociales de estrs en la predisposicin a enfermar,
se revisa en una publicacin reciente
(Gonzlez de Rivera, 1989b). El
efecto sucesos vitales, puesto de
manifiesto por numerosos investiga-

dores en distintos tipos de patologa,

consiste en la observacin de que
sujetos enfermos presentan un mayor acmulo de acontecimientos y
cambios vitales en los meses anteriores al inicio de la enfermedad,
comparativamente con la poblacin
general. Aunque ha sido particularmente estudiado en relacin con patologa orgnica y con la depresin,
el efecto sucesos vitales tambin parece darse en los sndromes clnicos
de ansiedad. As, Roy-Byrne (1986)
ha demostrado que pacientes con
sndrome de pnico presentan un
mayor acmulo de sucesos vitales
en los doce meses previos al inicio
del cuadro, en comparacin con
controles sanos, mientras que Blazer
(1987) describe hallazgos similares
en pacientes con trastorno de ansiedad generalizada. De particular inte-

rs en esta lnea son los trabajos de

Faravelli (1985), que, a diferencia
de lo habitual en estudios sobre acontecimientos vitales, referidos por
lo general al ao previo al inicio del
cuadro clnico, investiga la influencia de cambios vitales acaecidos
muchos aos antes, durante la infancia dei sujeto. En uno de sus primeros trabajos en esta lnea, Faravelli
demuestra la presencia en adultos
agorafbicos con ataques de pnico
de mayor acmulo de acontecimientos vitales traumticos en la infancia
que sujetos normales, especialmente
separacin de la madre y divorcio de
los padres, siendo los sucesos ocurridos en edad anterior a los cuatro
aos ms frecuentes en los enfermos
que en los controles sanos.

Pgina 11 de 11