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Edema Agudo Oscar Castillo 2009 Final
Edema Agudo Oscar Castillo 2009 Final
DEFINICIÓN:
NO CARDIOGENICO
CARDIOGENICO
EDEMA AGUDO DE
PULMÓN
NO CARDIOGENICO CARDIOGENICO
INCUMPLIMIENTO DEL
TTO FA.
IR ARITMIAS
ALCOHOL. VENTRICULARES O
TEP SUPRAVENTRICULAES
ANEMIA. CARDIOPATIA
ABUSO EN LA DIETA ISQUEMICA.
SEPSIS VALVULOPATIAS.
CONTUSIÓN PULMONAR MIOCARDIOPATIAS.
ASPIRADO DE HIPERTENSIÓN
CONTENIDO GASTRICO. ESENCIAL.
TRANSFUSIONES COR PULMONALE
MÚLTIPLES. TROMBOSIS DE LA AI
QUEMADURAS.
CID.
PANCREATITIS
FISIOPATOLOGIA
ESTRUCTURA DE LA MEMBRANA ALVÉOLO-CAPILAR:
PULMÓN NORMAL
TABIQUE ALVEOLAR
BRONQUIOLO
ALVEOLO
TEJIDO PERIBRONQUIAL LAXO
SECUENCIA DE LA ACUMULACIÓN DEL LÍQUIDO EN EL EDEMA AGUDO
DE PULMÓN.
ETAPA UNO
TEJIDOS PERIBROQUIALES Y
LINFATICOS DISTENDIDOS POR
EL LIQUIDO
ETAPA DOS
TABIQUES
DISTENDIDOS
ALVEOLO LLENO
DE LÍQUIDO
TEJIDO PERIBRONQUIALES
DISTENDIDOS
Sintomatologia
Toque del estado general, agitacion.
Disnea severa. Fr entre 30 a 40 x min.
No tolerancia al decubito.
Taquicardia.
Hipotermia al tacto, diaforesis.
T.A. elevada.
Crepitantes.
Tos con esputo espumoso y rosaceo.
Sintomas propios de entidad desencadenante.
EDEMA PULMONAR
Diagnóstico Diferencial
CARDIOGÉNICO NO CARDIOGÉNICO
Cardiopatía previa.
Bajo gasto. Causa predisponente
Galope. Alto gasto.
Ingurgitación yugular. Ruidos intensos
Edema perihiliar. Yugulares colapsadas
Isquemia ECG ,ENZ. Edema periférico.
PCP>18 mmHg ECG y ENZ s/p
Proteínas L/P<0.5 PCP<18 mmHg
Proteínas L/P>0.5
TRATAMIENTO
.-ABCDE.
.-POSICIÓN SEMISENTADO (retorno venoso
pulmonar dism. Miembros inferiores
colgando).
.-O2 CON MASCARA CON RESERVORIO.
.-VIA ENDOVENOSA.
.-MONITOR CARDIACO.
TRATAMIENTO
MORFINA:
FARMACOCINÉTICA Y METABOLISMO
DOSIS: 2-5MG/KG
.-EV: INICIO AL MIN, ANALGESICO A LOS 20MIN.
.-IM :INICIO 15-30MIN. PICO: 45-90MIN.
.- DURACIÓN DE ACCIÓN : 4HRS.
METABOLISMO: CON ACIDO GLUCORONICO EN EL HIGADO
Y RIÑON,5-10% MORFINA-6-GLUCORONIDO.
VIDA MEDIA: MORFINA: 114MIN- Y 173MIN MORFINA-3-
GLUCORONIDO,UN INACTIVO METABOLITO
TRATAMIENTO
MORFINA:
MECANISMO DE ACCIÓN:
1.-INHIBICIÓN DE LA ACTIVIDAD DE LA
ADENILCICLASA.
2.-INTERFIEREN EN EL TRANSPORTE
TRANSMEMBRANA DE IONES CALCIO Y ACTÚA EN
LA MEMBRANA PRESINÁPTICA INTERFERIENDO
CON LA LIBERACIÓN DEL NEUROTRANSMISOR.
3.- LIBERACIÓN DE HISTAMINAS Y ESTIMULACIÓN
DEL VAGO
TRATAMIENTO
MORFINA : DOSIS Y VIAS DE ADMINISTRACIÓN
TRATAMIEN
TO
MORFINA REACCIONES ADVERSAS
CARDIOVASCULAR HIPOTENSIÓN,BRADICARDIA Y
ARRITMIAS
DIURETICOS:
PRESENTACIÓN:
Env. con 24 comp. de 20mg .
Env. con 12 comp. de 40mg .
Env. con 5 amp. de 20mg .
DOSIS:
0.5-1 MG/KG.
MECANISMO DE ACCIÓN.
EFECTOS FARMACOLOGICOS.
x
DIURETICOS DOSIS. FARMACOCINETICA PRESENTAC
DE ASA. IÓN.
FUROSEMIDA V.O: 10-40mg/día. Inicio Diuresis: 10-20 Tabl o comp
DM: 250– 2000 min. de 20 y 40mg.
mg/día VO o EV D.Max.: 1,5h.
D.A: 4-5h Amp: 20mg.
BUMETANIDA V.O:0,5 – 2mg/día. Inicio Diuresis: 30 Comp de 1
EV: 1-3mg hasta min. mg.
10mg/día. D.Max.: 70-90min. Amp: 0,5 mg.
D.A: 4-5h
TORSEMIDA. V.O: 5-10mg/día Inicio Diuresis:10 min. Tabl de 5mg.
EV: 10-20mg/día
hasta 200mg. D.Max.: 60min. Amp: 10mg.
D.A: 6-8h
Hipopotasemia.
Hiperglicemia.
Elevación transitoria de Colesterol y Trigliceridos.
Ototoxicidad y Nefrotoxicidad.
Hiperuricemia.
TRATAMIENTO
AMINOFILINA:
MECANISMO DE ACCIÓN:
1,. BLOQUEO COMPETITIVO DE LOS RECEPTORES DE ADENOSINA
A1- A2.
ANTAGONIZAN LA ADENOSINA ENDONGENA,
AMP cíclico
1.- E . BRONQUIALES:
ACCIÓN BRONCODILATADORA.
2.-E. CARDIOVASCULARES:
ESTIMULAN LA CONTRACTILIDAD CARDIACA, VASODILATACIÓN
CORONARIA.
3.-E. CENTRALES:
ACTIVACIÓN DEL SNC.
DOSIS:
PONDERAL: 0.5-0.9mg/Kg.
IMPREGNACIÓN: 5mg/Kg. EN 10min.
MECANISMO DE ACCIÓN
1.-ACTÚAN SOBRE LA PARED VASCULAR,
PRODUCIENDO RELAJACIÓN DE LA FML Y