El Internista 2a. Edición PDF

El
Internista
Medicina Interna para Internistas
Segunda Edicin
Manuel Ramiro H.
Jos Halabe Cherem
Alberto Lifshitz G.
Joaqun Lpez Barcena
El
Internista
El
Internista
Medicina Interna para Internistas
SEGUNDA EDICIN
Editores
MANUEL RAMLRO H.
JOS HALABE CHEREM
ALBERTO LIFSHITZ G.
JOAQUN LPEZ BRCENA
Asociacin de Medicina Interna de Mxico
KWWSERRNVPHGLFRVRUJ
McGraw-Hill Interamericana
HEALTHCARE GROUP
MXICO AUCKLAND BOGOT CARACAS LISBOA LONDRES MADRID

mlLN MONTREAL NUEVA DELHI NUEVA YORK SAN FRANCISCO
SAN JUAN SINGAPUR SIDNEY TORONTO
NOTA
La medicina es una ciencia en constante desarrollo. Conforme surjan nuevos conocimlentos, se requerirn cambios en la teraputica. El (los)
autor(es) y los editores se han esforzado para que los cuadros de dosificacin medicamentosa sean precisos y acordes con lo establecido en
la fecha de publicacin. Sin embargo, ante los posibles errores humanos y cambios en la medicina, ni los editores ni cualquier otra persona
que haya participado en la preparacin de la obra garantizan que la informacin contenida en ella sea precisa o completa, tampoco son
responsables de errores u omlsiones, ni de los resultados que con dicha informacin se obtengan. Convendra recurrir a otras fuentes de
datos, por ejemplo, y de manera particular, habr que consultar la hoja informativa que se adjunta con cada medicamento, para tener certeza
de que la informacin de esta obra es precisa y no se han introducido cambios en la dosis recomendada o en las contraindicaciones para su
admlnistracin. Esto es de particular importancia con respecto a frmacos nuevos o de uso no frecuente. Tambin deber consultarse a los
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EL INTERNISTA. MEDICINA INTERNA PARA INTERNISTAS

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McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, S.A. de C.V.
A subsidiary of The McGraw-Hill Companies
Cedro nm. 512, Col. Atlampa,
Delegacin Cuauhtmoc, C.P. 06450,
Mxico, D.F.
mlembro de la Cmara Nacional de la Industria Editorial Mexicana.
Registro nm. 736
ISBN 970-10-3816-9
3456789012
09876542103
Impreso en Mxico
Printed in Mxico
Esta obra se termln de

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LITOGRAFICA INGRAMEX
Centeno Nm. 162-1
Delegacin Iztapalapa
C.P. 09810 Mxico D.F.
Directores de rea
Luis E. Alvarado Moctezuma
Geriatra
Alberto Lifshitz G.
C. Ral Ariza Andraca

Enfermedades del tejido conjuntivo
Joaqun Lpez Brcena

Fundamentos de la prctica del internista.
Enfermedades de los odos, la nariz y la garganta
Miguel ngel Arreola Pereyra

Enfermedades de las glndulas endocrinas
Ma. Guadalupe Castro Martnez
Enfermedades del aparato digestivo
Julin Espinosa Rey
Enfermedades broncopulmonares
Ma. Guadalupe Fabin San Miguel
Enfermedades de la piel
Alfonso Fajardo Rodrguez
Desnutricin
Sergio Fiorelli Rodrguez
Enfermedades del aparato genital femenino
Alberto C. Frati Munari
Diabetes mellitus
Jos Luis Fuentes-Alien
Infecciones
Jos Halabe Cherem
Enfermedades de los rones y de las vas urinarias
Rolando Heras Martini
Enfermedades de los ojos
Ricardo Jurez Ocaa
Enfermedades psiquitricas
Fernando Laredo Snchez
Fundamentos de la prctica del internista. Geriatra
Germn Luna Castaos

Aterosclerosis
Haiko Nellen Hummel
Enfermedades del corazn y los vasos
Humberto A. Prez Muoz
Enfermedades de la sangre, del tejido linfoide
y del hematopoytico
Manuel Ramlro H.
Enfermedades del sistema nervioso
Enrique Romero-Romero
Enfermedades articulares
Alberto F. Rubio Guerra
Hipertensin arterial
Oscar Saita Kamlnot
Manuel A. Soto Hernndez
Enfermedades neoplsicas no clasificadas
Asisclo J. Villagmez Ortiz
Problemas que requieren atencin urgente
Niels H. Wacher
Epidemlologa clnica
Colaboradores
Agustn Acevedo Patrn
Mdico Internista. Hospital General Regional Nm. 72,
IMSS. Estado de Mxico. Certificado por el Consejo Mexicano de Medicina Interna
Lileana Acosta Cobos

Mdico adscrito. Servicio de Medicina Interna y Apoyo
Nutricio. Hospital de Oncologa. Centro Mdico Nacional
Siglo XXI, IMSS. Mxico. Certificada por el Consejo Mexicano de Medicina Interna
Jess Aguilar Aguilar

Director Mdico. Clnica Siglo XXI, Mazatln Sinaloa. Certificado por el Consejo Mexicano de Medicina Interna
Alex Aguirre Hernndez

Mdico adscrito. Servicio de Medicina Interna. Hospital
General de Mxico. Secretara de Salud, Mxico. Certificado
por el Consejo Mexicano de Medicina Interna
Jos Luis Akaki Blancas

Mdico adscrito. Servicio de Medicina Interna. Centro Mdico Nacional "20 de Noviembre". ISSSTE, Mxico. Certificado por el Consejo Mexicano de Medicina Interna
Elvira G. Alexanderson Rosas

Mdico Adjunto. Pabelln 108 de Medicina Interna. Hospital General de Mxico. Secretara de Salud, Mxico. Profesora de la Universidad Anhuac, Ctedra de Fisiopatologa
y Propedutica. Profesora del curso de especializacin en
Medicina Interna. Facultad de Medicina, UNAM, Mxico.
Certificada por el Consejo Mexicano de Medicina Interna
Rubn Aldrete Vzquez

Regional Nm. 20, IMSS. Tijuana, Baja California. Certificado por el Consejo Mexicano de Medicina Interna
Hctor J. Alfaro Rodrguez

Mdico adscrito a la Unidad de Cuidados Intensivos de Adultos. Hospital de Ginecoobstetricia "Dr. Luis Castelazo
Ayala". IMSS, Mxico

Mdico Internista y Geriatra. Hospital de Zona Nm. 27.
IMSS. Certificado por el Consejo Mexicano de Medicina
Interna
San juana Alvarez Lpez

General de Mxico. Secretara de Salud. Certificada por el
Consejo Mexicano de Medicina Interna
Patricio Aparicio Soto

Internista. Hospital Privado Anhuac, Chilpancingo, Guerrero. Certificado por el Consejo Mexicano de Medicina Interna
J. Humberto Arcos Correa

Mdico adscrito al Servicio de Medicina Interna. Hospital

Jefe del Departamento de Medicina Interna. Hospital de
Especialidades. Centro Mdico "La Raza". IMSS, Mxico.
Profesor del Curso de Especializacin en Medicina Interna.
Facultad de Medicina, UNAM. Certificado por el Consejo
Mexicano de Medicina Interna
Miguel ngel Arreola Pereyra

Servicio de Medicina Interna. Hospital Regional 1 de Octubre. ISSSTE, Mxico. Certificado por el Consejo Mexicano de Medicina Interna
Araceli Arrioja Guerrero

Regional "Gabriel Mancera". IMSS, Mxico. Certificada
J. Rogelio Avendao Castellanos

Jefe de rea de Disemlnacin de Fuentes de la Informacin.
Coordinacin de Educacin Mdica. IMSS, Mxico
Ismael Ayala Hernndez

Mdico adscrito. Servicio de Medicina Interna. Hospital de
Especialidades. Centro Mdico Nacional Siglo XXI. IMSS,
Mxico. Certificado por el Consejo Mexicano de Medicina
Interna
Alfredo Badager Lozano

Mdico adscrito. Servicio de Infectologa de Adultos. Hospital de Infectologa del Centro Mdico Nacional "La Raza".
IMSS, Mxico
vii
viii
COLABORADORES
J. Manuel Barrueta Alegra

"Dr. Juan Graham Casasus". Secretara de Salud, Villahermosa, Tabasco. Profesor de la Escuela de Medicina. Universidad Jurez Autnoma de Tabasco. Certificado por el
Hilda Basilio Badillo

Regional1 o de Octubre. ISSSTE, Mxico. Certificada por
el Consejo Mexicano de Medicina Interna
Carlos Bazn Prez

Jefe del Servicio de Medicina Interna. Hospital Regional
Nm. 20. IMSS, Tijuana, Baja California. Certificado por
Herlinda Bello Villalobos

Departamento de Medicina Interna y Apoyo Nutricio. Hospital de Oncologa. Centro Mdico Nacional Siglo XXI.
IMSS, Mxico. Certificada por el Consejo Mexicano de
Medicina Interna
Jess Bentez de la Garza

Jefe de la Unidad de Cuidados Intensivos de Adultos. Hospital de Ginecoobstetricia "Dr. Luis Castelazo Ayala". IMSS,
Mxico
Guillermo Berlanga Fernndez de Crdoba

Certificado por el Consejo Mexicano de Medicina Interna
Rene Burln Cullar

Profesor del Curso de Especializacin en Medicina Interna.
Facultad de Medicina. Universidad La Salle, Mxico. Certificado por el Consejo Mexicano de Medicina Interna
Guillermo Cabrera Alvarez

Mdico adscrito. Hospital General Regional Nm. 1. IMSS,
Cuernavaca, Morelos. Certificado por el Consejo Mexicano
de Medicina Interna y por el Consejo Mexicano de Gastroenterologa
Csar G. Calvo Vargas

Maestro en Ciencias Mdicas. Mdico Internista del Centro Universitario de Ciencias de la Salud de la Universidad
de Guadalajara. Certificado por el Consejo Mexicano de
Medicina Interna. Investigador Asociado C. Institutos Nacionales de Salud
Jaime Camacho Aguilera

Mdico adscrito. Servicio de Medicina Interna. Unidad 110,
Hospital General de Mxico. Secretara de Salud, Mxico.
Rodolfo Cano Jimnez

Subdirector del Hospital General de Zona Nm. 47. IMSS,
Interna
Luis Casanova Cardiel

Investigador Asociado. Unidad de Investigacin en Enfermedades Infecciosas e Inmunologa. Hospital de Infectologa
del Centro Mdico Nacional "La Raza". IMSS, Mxico.
Moiss Casarrubias Ramrez

Jorge A. Castan Gonzlez

Jefe de la Unidad de Cuidados Intensivos. Hospital de Especialidades. Centro Mdico Nacional Siglo XXI. IMSS, Mxico. Profesor titular del curso de especializacin de Medicina
del Enfermo Adulto en Estado Crtico. UNAM, Mxico.

Jefe del Servicio de Medicina Interna. Hospital Regional
"Gabriel Mancera". IMSS, Mxico. Profesora del Curso de
Especializacin en Medicina Interna. Facultad de Medicina. UNAM, Mxico. Certificada por el Consejo Mexicano
de Medicina Interna
Graciela E. Castro Narro

Mxico. Certificada por el Consejo Mexicano de Medicina
Interna
Ignacio Cavildo Bernal

General Regional. Orizaba, Ver. Delegacin Veracruz-Sur.
IMSS, Mxico. Certificado por el Consejo Mexicano de
Medicina Interna
Ma. del Carmen Cedillo Prez

Mdico adscrito. Servicio de Medicina Interna. Unidad 108.
Profesora de la Facultad de Medicina. UNAM, Mxico.
Germn Cern Angeles

Servicio de Medicina Interna. Hospital Regional 1o de Octubre. ISSSTE, Mxico. Certificado por el Consejo Mexicano de Medicina Interna
COLABORADORES
Adolfo Chvez Negrete

Coordinacin de Enseanza e Investigacin. Hospital de Cardiologa. Centro Mdico Nacional Siglo XXI. IMSS, Mxico. Certificado por el Consejo Mexicano de Medicina Interna
Blanca A. Chong Martnez

Mxico. Profesora del curso de especializacin en Medicina Interna. Facultad de Medicina. UNAM, Mxico. Certificada por el Consejo Mexicano de Medicina Interna
Eduardo Chuquiure Valenzuela

Mdico adjunto. Unidad Coronaria. Instituto Nacional de
Cardiologa "Ignacio Chvez", Mxico. Certificado por el
Jos Manuel Conde Mercado

Jefe de la Divisin de Medicina Crtica. Hospital Jurez de
Mxico. Secretara de Salud, Mxico. Profesor titular del
curso de especializacin en Medicina Interna. Facultad de
Medicina. UNAM, Mxico. Certificado por el Consejo
F. Javier Conde Mora

Regional "Gabriel Mancera". IMSS, Mxico. Certificado
Vctor Huggo Crdova Pluma

Jefe de Materias Bsicas. Examen Profesional y Servicio
Social de la Facultad Mexicana de Medicina. Universidad
La Salle, Mxico. Profesor de Metodologa de la Investigacin. Departamento de Historia y Filosofa de la Medicina.
Facultad de Medicina. UNAM, Mxico
Silvia M. A. Corona Lpez

Directora del Hospital Regional Nm. 20. IMSS, Tijuana,
Baja California. Certificada por el Consejo Mexicano de
Medicina Interna
Roberto Corts Franco

Mdico adscrito. Servicio de Dermatologa. Hospital General
"Dr. Manuel Gea Gonzlez". Secretara de Salud, Mxico.
Profesor de la Facultad de Medicina. UNAM, Mxico. Certificado por el Consejo Mexicano de Medicina Interna
Rosa Mara Corts Gonzlez

Mdico Internista. Hospital de Zona Nm. 27. IMSS, Mxico. Certificada por el Consejo Mexicano de Medicina Interna
Antonio Cruz Estrada

Mdico adscrito. Servicio de Medicina Interna. Unidad 308.
ix
Octavio Curiel Hernndez

Coordinador del Servicio de Medicina Interna. Hospital Regional 1o de Octubre. ISSSTE, Mxico. Profesor del curso
de especializacin en Medicina Interna. Facultad de Medicina. UNAM, Mxico. Certificado por el Consejo Mexicano de Medicina Interna
Judith Delgado Ypez

Mdico Jefe de Unidad del pabelln 308. Hospital General
de Mxico. Secretara de Salud, Mxico. Certificada por el
Federico Daz Avila

Jefe de Enseanza Mdica. Subdireccin General Mdica.
ISSSTE, Mxico. Certificado por el Consejo Mexicano de
Medicina Interna
Jaime Daz Gozzer

Servicio de Medicina Interna. Clnica Londres, Mxico.
Cristbal L. Daz Snchez

Interna
Alpha Escamllla Ruiz

Mdico adscrito. Servicio de Medicina Interna. Clnica Nm.
8. IMSS, Mxico. Cerificada por el Consejo Mexicano de
Medicina Interna
Julin Espinosa Rey

Jefe del Servicio de Medicina Interna. Hospital General de
Mxico. Secretara de Salud, Mxico. Certificado por el
Salvador Estrada Zepeda

Jefe de Educacin Mdica. Hospital General de Zona. IMSS,
Tepic, Nayarit. Certificado por el Consejo Mexicano de
Medicina Interna

Investigadora adscrita. Instituto Nacional de Enfermedades
Respiratorias. Secretara de Salud, Mxico. Profesor Titular de Introduccin a la Clnica. Facultad de Medicina. Universidad La Salle, Mxico. Certificada por el Consejo Mexicano de Medicina Interna

Jefe del Departamento de Medicina Interna y Apoyo
Siglo XXI. IMSS, Mxico. Certificado por el Consejo Mexicano de Medicina Interna
COLABORADORES
Leobardo Faras Mayen

Director del Centro Delegacional de Capacitacin y Calidad.
Instituto Mexicano del Seguro Social. Acapulco, Guerrero.
Teresa E. Fernndez Cruz

Ricardo Figueroa Damln

Mdico Adscrito. Servicio de Infectologa de Adultos. Hospital de Infectologa. Centro Mdico Nacional "La Raza".
IMSS, Mxico
Silvia E. Figueroa Giles

Jefe del Servicio de Medicina Interna. Hospital de Ginecoobstetricia "Dr. Luis Castelazo Ayala". IMSS, Mxico.

Ginecoobstetricia "Dr. Luis Castelazo Ayala". IMSS, Mxico. Certificado por el Consejo Mexicano del Medicina Interna
Alejandra Florenzano Garca

Especialidades. Centro Mdico Nacional "La Raza". IMSS,
Interna
Norberto J. Flores Daz

Mdico adscrito. Servicio de Urgencias Clnico-quirrgicas. Hospital General de Mxico. Secretara de Salud, Mxico. Certificado por el Consejo Mexicano de Medicina Interna
Adela Flores Espinoza

Mdico adscrito. Unidad de Terapia Intensiva. Hospital Central mllitar. Certificada por el Consejo de Medicina Crtica
y Terapia Intensiva. Certificada por el Consejo Mexicano
de Medicina Interna
Gabriel Flores Montiel

Subdirector Mdico. Hospital Regional Nm. 20. IMSS,
Tijuana, Baja California. Certificado por el Consejo Mexicano de Medicina Interna
Miguel G. Flores Padilla

Interna
Alfonso Flores Sobrevilla

Especialidades. IMSS, Veracruz, Ver. Delegacin Veracruz
Norte

Director de Medicamentos. Direccin de Medicamentos y
Tecnologas para la Salud. Secretara de Salud. Academla
Nacional de Medicina, Mxico. Certificado por el Consejo

Jefe del Servicio de Infectologa de Adultos. Hospital de
Infectologa del Centro Mdico Nacional "La Raza". IMSS,
Mxico
Ma. Eugenia Galvn Plata

Interna
Cuauhtmoc A. Glvez Vlez

Medicina Interna
Enrique Garca Cceres

Jefe de la Unidad de Cuidados Intensivos de Adultos. Hospital de Ginecoobstetricia "Dr. Luis Castelazo Ayala". IMSS,
Mxico
Jess R. Garca Flores

Mdico adscrito. Servicio de Medicina Interna. Centro Mdico Nacional "20 de Noviembre". ISSSTE, Mxico. Certificado por el Consejo Mexicano de Medicina Interna
Jos Antonio Garca Garca

Mdico adscrito. Servicio de Urgencias Clnico-quirrgicas. Hospital General de Mxico. Secretara de Salud, Mxico. Profesor del curso de especializacin en Medicina Interna. Facultad de Medicina. UNAM, Mxico. Certificado
Gregorio Garca Gonzlez

Regional Nm. 20. IMSS, Tijuana, Baja California. Certificado por el Consejo Mexicano de Medicina Interna
Amelia S. Garca-Vega
Mdico adscrito. Servicio de Medicina Interna. Clnica Hospital Nm. 25. IMSS, Monterrey, Nuevo Len. Certificada
COLABORADORES
Juan Garduo Espinosa

Internista. Certificado por el Consejo Mexicano de Medicina
Interna. Maestro en Ciencias Mdicas. Investigador Titular
" A". Jefe de la Divisin de Evaluacin de la Investigacin.
Coordinacin de Investigacin en Salud. IMSS, Mxico.
Profesor del Semlnario de Investigacin. Maestra en Ciencias Mdicas. UNAM, Mxico
Vctor de la Garza
Angeles, Mxico. Profesor del curso de especializacin en
Medicina Interna. Escuela Mexicana de Medicina. Universidad La Salle, Mxico. Certificado por el Consejo Mexicano de Medicina Interna
Arturo Gayosso Rivera

Interna
Jess E. Gaytn Martnez

Mdico Adscrito. Servicio de Infectologa de Adultos. Hospital de Infectologa. Centro Mdico Nacional "La Raza".
IMSS, Mxico
David Gmez Escamllla

Hospital General de Zona Nm. 1. IMSS, Pachuca, Hidalgo.
Gabriel Gonzlez Avila

Mdico adscrito. Servicio de Medicina y Apoyo Nutricio.
Hospital de Oncologa. Centro Mdico Nacional Siglo XXI.
IMSS, Mxico. Profesor en la Facultad de Medicina.
UNAM, Mxico. Certificado por el Consejo Mexicano de
Medicina Interna
Antonio Gonzlez Chvez

Jefe. Unidad Nm. 108 de Medicina Interna. Hospital General de Mxico. Secretara de Salud, Mxico. Profesor en
la Facultad de Medicina. UNAM, Mxico. Certificado por
Jos F. Gonzlez Martnez

Enrique Gonzlez Montoya

Regional Nm. 20. IMSS, Tijuana, Baja California. Certificado por el Consejo Mexicano de Medicina Interna
Hctor M. Gonzlez Santoyo

General de Zona Nm. 89. IMSS, Mxico. Guadalajara,
Jalisco. Certificado por el Consejo Mexicano de Medicina
Interna
XI
Ricardo Guzmn Gmez

Subdirector Mdico. Hospital Regional 1o de Octubre.
ISSSTE, Mxico. Profesor titular del curso de especializacin de Medicina del Enfermo Adulto en Estado Crtico.
Facultad de Medicina. UNAM, Mxico. Certificado por el
Jos Halabe Cherem

Jefe de la Divisin de Medicina Interna. Hospital de Especialidades. Centro Mdico Nacional Siglo XXI. IMSS,
Mxico. Profesor del curso de especializacin en Medicina
Interna. Facultad de Medicina. UNAM, Mxico. Academla Nacional de Medicina. Presidente del Comlt Acadmlco de Medicina Interna. Divisin de Estudios Superiores. Facultad de Medicina. UNAM, Mxico. Certificado

Jefe de Educacin e Investigacin. Hospital General "Vicente Guerrero". IMSS, Acapulco, Guerrero. Certificado
David Hernndez Gaeta

General de Zona Nm. 27, Tlatelolco. IMSS, Mxico
Jos Hernndez Rivera

Mario G. Hernndez Yez

Jefe del Servicio de Medicina Interna. Centro Mdico Nacional "20 de Noviembre". ISSSTE, Mxico. Profesor del curso
de especializacin en Medicina Interna. Facultad de Medicina. UNAM, Mxico. Certificado por el Consejo Mexicano de Medicina Interna
Martn A. Herrera Cornejo

Jefe. Servicio de Medicina Interna. Hospital Jurez de Mxico. Secretara de Salud, Mxico. Certificado por el Consejo Mexicano de Medicina Interna
Hilda Hidalgo Loperena

Jefe. Servicio de la Unidad de Infectologa. Hospital General
de Mxico. Secretara de Salud, Mxico. Profesora. Facultad
de Medicina. UNAM, Mxico. Certificada por el Consejo
Francisco Higuera Ramrez

Director General. Hospital General de Mxico. Secretara
de Salud, Mxico. Profesor. Facultad de Medicina. UNAM,
Interna
Xll
COLABORADORES
Jos Luis Huerta Surez

General de Zona Nm. 8. IMSS, Mxico. Certificado por
Salvador I barra Montaez

Jefe. Servicio de Medicina Interna. Hospital Regional 1o de
Octubre. ISSSTE, Mxico. Profesor del curso de especializacin en Medicina Interna. Facultad de Medicina. UNAM,
Interna
Juan Jos Indaberea U.

Felipe Iniestra Flores

Francisco Iriarte Cabrera

Sergio A. Islas Andrade

Jefe. Unidad de Investigacin Mdica en Enfermedades Metablicas. Centro Mdico Nacional Siglo XXI. IMSS, Mxico. Certificada por el Consejo Mexicano de Medicina Interna
Antonio Jacobo Mndez

Jefe. Servicio de Medicina Interna. Hospital General de Zona
Nm. 1A, Venados. IMSS, Mxico. Certificado por el Consejo Mexicano de Medicina Interna
Ricardo Jara Espino

Ernesto Jimnez Pardo

Medicina Interna
Laura C. Jurez Maldonado

General de Mxico. Secretara de Salud, Mxico. Certificada por el Consejo Mexicano de Medicina Interna
Ricardo Jurez Ocaa

Jefe. Servicio de Urgencias de Adultos. Hospital Regional
1o de Octubre. ISSSTE, Mxico. Profesor en la Facultad de
Francisco Landeros Gonzlez

Servicio de Medicina Interna. Hospital General de Zona
Nm. 47. IMSS, Mxico. Certificado por el Consejo Mexicano de Medicina Interna

Interna
Luis Alberto Lasses y Ojeda

Jefe. Departamento de Cardiologa Geritrica. Instituto Nacional de Cardiologa "Ignacio Chvez", Mxico. Certificado por los Consejos Mexicanos de Medicina Interna y
Cardiologa
Fernando Lavalle Gonzlez

Profesor. Departamento de Medicina Interna. Hospital Universitario "Dr. Jos Eleuterio Gonzlez". Facultad de Medicina. Universidad Autnoma de Nuevo Len. Monterrey,
Nuevo Len. Certificado por el Consejo Mexicano de Medicina Interna
Efrn A. Ledesma Rocher

Coordinador Auxiliar de Atencin Mdica de 2o Nivel.
Medicina Interna
Eddie A. Len Jurez

Mdico adscrito. Servicio de Infectologa de Adultos. Hospital de Infectologa. Centro Mdico Nacional "La Raza".
Medicina Interna
Ignacio Len Paoletti

Mdico adscrito. Servicio de Medicina Interna. Unidad Nm.
110. Hospital General de Mxico. Secretara de Salud, Mxico. Certificado por el Consejo Mexicano de Medicina Interna
Gabriela Liceaga Craviotto

Regional "Gabriel Mancera". IMSS, Mxico. Certificada
Alberto Lifshitz G.
Director General de Medicamentos y Tecnologas para la
Salud. Secretara de Salud, Mxico. Academla Nacional de
Medicina. Certificado por el Consejo Mexicano de Medicina Interna
COLABORADORES
Carlos Lijtzain S.
Jefe. Servicio de Urgencias. Hospital ABC, Mxico. Profesor del curso de especializacin en Medicina Interna. Facultad de Medicina. UNAM, Mxico. Certificado por el
Arturo Lisker Halpert

Infectlogo. Hospital de Especialidades. Centro Mdico Nacional Siglo XXI. IMSS, Mxico. Certificado por el Consejo Mexicano de Medicina Interna
Roberto Lpez Espinosa

Subdirector. Hospital General de Zona con Medicina Famlliar Nm. 8. IMSS, Mxico. Profesor en la Facultad de
Medicina. UNAM, Mxico. Certificado por el Consejo Mexicano de Medicina Interna
Ral Lpez Ledezma

Director del Centro Regional de Formacin de Profesores
"La Raza". IMSS, Mxico. Certificado por el Consejo Mexicano de Medicina Interna
Joaqun Lpez Brcena

Director General de Servicios Mdicos. UNAM, Mxico.
Profesor en la Facultad de Medicina. UNAM. mlembro del
Comlt Acadmlco de Medicina Interna. Divisin de Estudios Superiores. Facultad de Medicina. UNAM. Certificado por el Consejo Mexicano de Medicina Interna. Fellow
of The American College of Physicians

Subdirector del Hospital General de Zona con Medicina Famlliar Nm. 8. IMSS, Mxico. Profesor en la Facultad de
Jos Juan Lozano Nuevo

Mdico Internista adscrito al Servicio de Medicina Interna.
Hospital General de Ticomn. Secretara de Salud, Mxico.
Profesor Titular del curso de especializacin en Medicina
Interna. Facultad de Medicina. UNAM, Mxico. Certificado por el Consejo Mexicano de Medicina Interna. Investigador Asociado B, Institutos Nacionales de Salud
Laura A. Luckie Duque

Regional 1 de Octubre. ISSSTE, Mxico. Profesora en la
Facultad de Medicina. UNAM, Mxico. Certificada por el
Germn Luna Castaos

Mdico adscrito. CUSIDA. Hospital General Regional
"Gabriel Mancera". IMSS, Mxico. Gerente de Grupo Mdico Virologa. Grupo Roche Syntex de Mxico. Certificado por el Consejo Mexicano de Medicina Interna
xiii
Julin MacGregor Gooch

Mdico adscrito. Servicio de Medicina Interna. Hospital de Especialidades. Centro Mdico Nacional Siglo XXI. IMSS, Mxico. Certificado por el Consejo Mexicano de Medicina Interna
Jos Malagn Rangel

Mdico adscrito. Servicio de Medicina Interna. Hospital de Especialidades. Centro Mdico Nacional Siglo XXI. IMSS, Mxico. Certificado por el Consejo Mexicano de Medicina Interna
Miguel Malvez Valdez

General de Zona la. Venados. IMSS, Mxico. Certificado
Ruperto Martnez Mata

Mdico adscrito. Servicio de Medicina Interna. Hospital General "Dr. Manuel Gea Gonzlez". Secretara de Salud, Mxico. Certificado por el Consejo Mexicano de Medicina Interna
Eduardo Mateos Garca

Mdico adscrito. Servicio de Adultos. Hospital de Infectologia. Centro Mdico Nacional "La Raza". IMSS, Mxico.
Eloy Medina Ruiz

Jefe. Departamento de Medicina Interna. Hospital del Carmen, Guadalajara, Jalisco. Certificado por el Consejo Mexicano de Medicina Interna
Raquel Mndez Reyes

Jefa de Terapia Intensiva. Hospital Regional 1o de Octubre. ISSSTE, Mxico. Profesora asignatura "A" de fisiopatologa y propedutica mdica. Facultad de Medicina.
UNAM, Mxico. Certificada por el Consejo Mexicano de
Medicina Interna
Mario Meza Alvarado

General de Mxico. Secretara de Salud, Mxico. Certificado por el Consejo Mexicano de Medicina Interna
Jos mlllian Calvillo

General de Zona. IMSS, Chilpancingo, Guerrero. Certificado por el Consejo Mexicano de Medicina Interna
Dolores mlno Len

Internista Certificada por el Consejo Mexicano de Medicina Interna. Maestra en Ciencias Mdicas. Investigadora Asociada "A". Coordinadora de Programas Mdicos. Divisin
de Investigacin Clnica. Coordinacin de Investigacin en
Salud. IMSS, Mxico. Profesora de Metodologa de la Investigacin. Maestra en Ciencias Mdicas. UNAM, Mxico
XIV
COLABORADORES
Francisco Moreno Rodrguez

Director de Especialidades Mdicas. Hospital General de
Mxico. Secretara de Salud, Mxico. Profesor de la Facultad de Medicina. UNAM. Certificado por el Consejo
Amalia G. Mota Hernndez

Servicio de Medicina Interna. Hospital Regional 1 de Octubre. ISSSTE, Mxico. Certificada por el Consejo Mexicano de Medicina Interna
Roberto M. Nava Kuri

Haiko Nellen Hummel

Jefe del Servicio de Medicina Interna. Hospital de Especialidades. Centro Mdico Nacional Siglo XXI. IMSS, Mxico. Profesor en la Facultad de Medicina. UNAM, Mxico.
Leopoldo Nieto C.
Jos Rafael Olivera Gonzlez

Jefe del Departamento de Admlsin Continua. Hospital de
Ma. Luisa Ordua Garrido


Coordinador Delegacional de Atencin Mdica. Delegacin
Regional en Baja California. IMSS. Certificado por el Consejo Mexicano de Medicina Interna
Carlos Prez Gallardo

Director. Hospital de Concentracin Norte. PEMEX. Certificado por el Consejo Mexicano de Medicina Interna
Manuel Poblano Morales

Jefe de Terapia Intensiva. Hospital Jurez de Mxico. Secretara de Salud, Mxico. Certificado por el Consejo Mexicano de Medicina Interna
Mara S. J. Quiones Alvarez

General de Mxico. Secretara de Salud, Mxico. Certificada
Isidro Ramrez Franco

Subdirector Mdico. Hospital General de Acapulco. Secretara de Salud, Acapulco, Guerrero. Certificado por el Consejo Mexicano de Medicina Interna
Manuel Ramlro H.
Director Mdico. Hospital "Clnica Londres", Mxico.
mlembro del Comlt Acadmlco de Medicina Interna. Divisin de Estudios Superiores. Facultad de Medicina.
UNAM, Mxico. Certificado por el Consejo Mexicano de
Medicina Interna
Sigfrido Rangel Frausto

Jefe de la Unidad de Investigacin en Epidemlologa Hospitalaria. Centro Mdico Nacional Siglo XXI. Investigador
Nacional Nivel I. Investigador Asociado "D". Profesor titular de la materia de mlcrobiologa clnica. Facultad Mexicana de Medicina. Universidad La Salle, Mxico. Certificado por el Consejo Mexicano de Medicina Interna
Miguel ngel Rincn Avila

Subdirector Mdico. Hospital Regional "Gabriel Mancera".
Medicina Interna
Csar Rivera Bentez

Mdico adscrito. Servicio de Cuidados Intensivos. Hospital
General de Mxico. Secretara de Salud, Mxico. Profesor
del curso de especializacin en Medicina Interna. Facultad
de Medicina. UNAM, Mxico. Certificado por el Consejo
Raymundo F. Rodrguez Badillo

Mdico adscrito. Unidad de Cuidados Intensivos. Hospital
General "Dr. Manuel Gea Gonzlez". Secretara de Salud,
Interna
Leticia Rodrguez Lpez

Mdico Internista adscrito al Servicio de Medicina Interna.
Hospital General de Ticomn. Secretara de Salud, Mxico. Profesor titular del Internado de Pregrado. Facultad de
Medicina. UNAM, Mxico. Certificado por el Consejo Mexicano de Medicina Interna. Investigador Asociado C, Institutos Nacionales de Salud
Daniel Rodrguez Parga

Mdico adscrito. Servicio de Neumologa. Hospital de Infectologa. Centro Mdico Nacional "La Raza". IMSS, Mxico
Gonzalo Rodrguez Venegas

Jefe de la Divisin de Gastroenterologa y Unidad de Endoscopia Teraputica. Hospital General "Dr. Manuel Gea
Gonzlez". Secretara de Salud, Mxico. Certificado por el
COLABORADORES
Flix Rojas Cruz

Regional 1o de Octubre. ISSSTE, Mxico. Certificado por
Virginia Snchez Hernndez
Hugo Rojas Vzquez

General Regional Nm. 72. IMSS, Mxico. Certificado por
Adrin E. Snchez Sols
Coordinacin de Educacin Mdica. IMSS, Mxico. Certificado por el Consejo Mexicano de Medicina Interna


General de la Secretara de Salud. Colima, Colima. Certificado por el Consejo Mexicano de Medicina Interna
David I. Santiago Antonio
Romn Rosales Avils

Titular de la Divisin de Hospitales. Coordinacin de Atencin Mdica. IMSS, Mxico. Certificado por el Consejo
Marco Antonio Santilln Verde
Jos Vicente Rosas Barrientos

Regional 1o de Octubre. ISSSTE, Mxico. Certificado por
Arturo Serrano Lpez

Mdico Internista. Jefe de Enseanza e Investigacin del
Hospital General de Ticomn. Secretara de Salud, Mxico.
Profesor adjunto del curso de especializacin en Medicina
Interna. Facultad de Medicina. UNAM, Mxico. Certificado por el Consejo Mexicano de Medicina Interna. Investigador Asociado C, Institutos Nacionales de Salud
Juan Luis Salgado Loza
Mdico Internista adscrito al Servicio de Terapia Intensiva.
Hospital de Especialidades. Centro Mdico "La Raza". Certificado por el Consejo Mexicano de Medicina Interna
Mara Santa Alvarez
Sergio R. Salinas Salazar
General de Zona. IMSS, Pachuca, Hidalgo. Certificado por
Oscar Saita Kamlnot
Jos Manuel San Romn Buenfil
Mdico adscrito. Servicio de Urgencias Clnico-quirrgicas. Hospital General de Mxico. Secretara de Salud, Mxico. Profesor de la Facultad de Medicina. UNAM, Mxico.
XV

de Infectologa. Centro Mdico Nacional "La Raza". IMSS,
Mxico
Muslim Schabib Hany
Medicina Interna
Fernando Surez Snchez
Jefe del Servicio de Medicina Interna. Hospital "Dr. Juan
Graham Casasus". Secretara de Salud, Villahermosa, Tabasco. Profesor titular del curso de especializacin en Medicina Interna. Escuela de Medicina. Universidad Jurez
Autnoma de Tabasco. Cerificado por el Consejo Mexicano de Medicina Interna
Marcos Tach Turquie
Mdico adscrito al Hospital Angeles de las Lomas, Mxico.
Juan O. Talavera Pia
Internista Certificado por el Consejo Mexicano de Medicina
Interna. Investigador Asociado "B". UIM de Epidemlologa
Clnica. Hospital de Especialidades. Centro Mdico Nacional Siglo XXI. IMSS, Mxico. Coordinador de la Maestra
en Investigacin en Clnica. Universidad Autnoma del Estado de Mxico. Profesor de Asignatura. Maestra en Ciencias de la Salud (Epidemlologa Clnica). UNAM, Mxico
XVI
COLABORADORES
Yolanda Tllez Patio

Servicio de Medicina Interna. Hospital General ISSSTE.
Pachuca, Hidalgo. Certificada por el Consejo Mexicano de
Medicina Interna
Jos Juan Terrazas Estrada
IMSS, Mxico
Ma. Teresa Than Gmez
Interna
Juan A. Torres Casteln
Mdico Internista y Geriatra. Certificado por el Consejo
Jorge A. Torres Prez
"Dr. Juan Graham Casasus". Secretara de Salud. Villahermosa, Tabasco. Profesor del curso de especializacin en
Medicina Interna. Escuela de Medicina. Universidad Jurez
Autnoma de Tabasco. Cerificado por el Consejo Mexicano de Medicina Interna
Sergio Trejo Flores Cano
Alberto Trejo Gonzlez
Coordinador del Servicio de Medicina Interna. Hospital Regional "General Ignacio Zaragoza". ISSSTE, Mxico. Profesor del Curso de Especializacin en Medicina Interna. Facultad de Medicina. UNAM, Mxico. Certificado por el
Sandra Trevio
Marco A. Valladares Lepine
Mdico adscrito. Hospital General "Vicente Guerrero".

IMSS. Acapulco, Guerrero. Certificado por el Consejo Mexicano de Medicina Interna
Juan Carlos Valladares Martnez

Ginecoobstetricia "Dr. Luis Castelazo Ayala". IMSS, Mxico. Certificado por el Consejo Mexicano de Medicina Interna
Germn Vargas Ayala

Mdico Internista. Jefe del Servicio de Medicina Interna.
Hospital General de Ticomn. Secretara de Salud, Mxico. Profesor titular de Medicina General I y II. Facultad de
Mexicano de Medicina Interna. Investigador Asociado C,
Institutos Nacionales de Salud
Alfonso Vega Yez
General de Zona 1A Venados. IMSS, Mxico. Certificado
Virginia Velasco Daz
Olga L. Vera Lastra
Interna
Coordinador de Urgencias y Terapia Intensiva. Hospital Regional 1o de Octubre. ISSSTE, Mxico. Profesor adjunto
del curso de posgrado en Medicina del Enfermo Adulto en
Estado Crtico. Facultad de Medicina. UNAM, Mxico.
Salvador Villazn
Mdico Adscrito. Servicio de Nutricin Parenteral. Hospital de Especialidades. Centro Mdico Nacional Siglo XXI.
Medicina Interna
Niels H. Wacher
Internista Certificado por el Consejo Mexicano de Medicina Interna. Investigador Asociado "D". Jefe de la UIM en
Epidemlologa Clnica y jefe de la Divisin de Educacin e
Investigacin Mdicas. Hospital de Especialidades. Centro
Mdico Siglo XXI. IMSS, Mxico. Profesor de Clinimetra.
Maestra en Ciencias de la Salud (Epidemlologa Clnica).
Profesor de Salud Pblica III (Epidemlologa Clnica).
UNAM, Mxico
Pedro I. Yez Cardoso
COLABORADORES
Rogelio Zacaras Castillo

General "Dr. Manuel Gea Gonzlez". Secretara de Salud,
Interna
XV11
Francisco Zapote Martnez

Mdico adscrito. Servicio de Medicina Interna y Apoyo
Siglo XXI. IMSS, Mxico. Profesor en la Facultad de Medicina. UNAM, Mxico. Certificado por el Consejo Mexicano de Medicina Interna
Prefacio a la primera edicin

Este libro abarca una serie de conocimlentos especficos, razonablemente puesto al da, ordenado y clasificado para que sea
accesible y didctico. Como otros libros de medicina interna,
tambin delimlta el campo de la disciplina; la obra de Osler,
The Principies and Practice of Medicine, contribuy a establecer el concepto de medicina interna en el Nuevo Mundo; el
libro de Harrison ha sido, por muchos aos, el referente habitual en el mbito de la medicina interna. Esta edicin, en cambio, aspira a delimltar el campo de accin del internista, que
no necesariamente equivale al de la Medicina Interna de Osler
o Harrison. Los contenidos se definieron a partir de la prctica
cotidiana de los internistas de Mxico y fueron escritos por
ellos mlsmos, sin el sesgo de la subespecialidad o, si se quiere,
con el de la medicina interna general. Esto no tiene nada que
ver con la profundidad del conocimlento, sino con el enfoque
que privilegia al paciente sobre el rgano, el aparato o sistema
o la enfermedad.
Este texto culmlna un esfuerzo que la Asociacin de Medicina Interna de Mxico y el Consejo Mexicano de Medicina
Interna han venido realizando desde hace varios aos, y su
ndice corresponde con el temario que sirve de fundamento al
examen de certificacin del Consejo Mexicano de Medicina

Interna. A pesar de ello, no consideramos que su utilizacin se
limlte a los internistas mexicanos, pues aunque se basa en epidemlologa mexicana, incorpora el conocimlento universal en
relacin con los problemas que describe.
El libro fue planeado pensando en los internistas y en los
mdicos que aspiran a serlo; sin embargo, tambin los estudiantes de medicina, los mdicos generales y otros especialistas pueden encontrar en l una fuente de informacin valiosa.
No pretende competir con los muy buenos libros de medicina
interna que hay en el mercado, pues sus caractersticas son
diferentes. Ms que una recopilacin enciclopdica de conocimlentos, se enmarca en el enfoque del internista acerca de los
problemas ms prevalentes; ms que un tratado exhaustivo,
intenta ser un texto prctico; ms que un libro ecumnico, tiene
un punto de vista unitario alrededor del trabajo del internista;
ms que en la suma de las visiones reduccionistas de la
subespecialidad, se centra en la visin integral de la medicina
interna; ms que pensar en la medicina interna como una suma
de especialidades, la aborda como una especialidad en s mlsma, nica, indivisible y termlnal.
LOS EDITORES
xix
Prefacio a la segunda edicin

Un indicador de la aceptacin que tiene un texto es que logre
nuevas ediciones. La segunda edicin de El internista representa
una respuesta al inters de los lectores, que han convertido el
libro en una referencia nacional para la prctica de la medicina
interna y significa una necesidad de informacin en el rea.
Tambin otros pases de habla hispana han mostrado su inters
en esta obra.
Reeditar no significa reimprimlr. Esta nueva edicin es,
sustancialmente, diferente de la primera. Conserva, desde luego,
su estructura, orientacin y sus lmltes, pero al ser la medicina
interna una disciplina de rpida evolucin, los contenidos tienen
que ser distintos. Se actualizaron los captulos, se adicionaron
algunos y se modific la ubicacin de otros. Esencialmente, sin
embargo, sigue siendo un libro que aspira a delimltar el campo
de la medicina interna practicada por los internistas, escrito por
los internistas, dirigido a ellos y pensado en funcin de sus responsabilidades profesionales. La medicina interna es un terreno
de inters para los mdicos generales, los especialistas de rama,
los cirujanos y los tericos; pero en este caso, la poblacin objetivo es explcitamente quienes se desempean como internistas.
Este campo, en efecto est evolucionando, no slo en cuanto
a la actualidad cientfica y tecnolgica, sino en sus mlsmos
lmltes. Al surgir formalmente la especialidad en cuidados intensivos, una parte del cuerpo de conocimlentos de la medicina
interna fue sustrada; algo simllar ha ocurrido con el desarrollo de las especialidades en urgencias y geriatra, si bien las
tres y otras ms pueden ser consideradas como variantes
de la prctica de la medicina interna. Ms recientemente ha
surgido la propuesta de los "hospitalistas", que al menos fragmentaran la prctica de la medicina interna.
Partiendo de la idea de los internistas se atienden los problemas de salud de los adultos en proporcin con su frecuencia,
y el terreno profesional se va orientando hacia las enfermedades
crnicas y su atencin ambulatoria. El modelo de la enfermedad
crnica supone diferencias sustanciales con el de la enfermedad aguda. En la enfermedad crnica, la educacin del paciente es mucho ms importante que la prescripcin; el apego a la
teraputica tiene que lograrse a partir de una conviccin de su
importancia; al no curarse, los casos se van acumulando hasta
dar la impresin de que se trata de una epidemla; suelen estar
relacionadas con el envejecimlento de la poblacin; requieren
romper la dependencia del paciente con relacin a su mdico y
propiciar la autonoma ante las decisiones cotidianas, muchas
de ellas inditas. No funcionan los preceptos de la enfermedad
aguda, como son la atencin espordica, la prescripcin como
intervencin fundamental del mdico y el enfoque centrado en
el padecimlento y no en el paciente.
Esta segunda edicin de El internista pone a disposicin
de los lectores un material de apoyo para su prctica. Ms que
un texto para el estudio profundo de las enfermedades lo es
para el auxilio en las decisiones cotidianas. De nuevo, no aspira a competir con los muy valiosos libros que recopilan ms o
menos exhaustivamente el conocimlento vigente en el rea;
ste, ms bien, es un destilado que procesa tal conocimlento y
los expresa en trmlnos aplicables a la prctica diaria del especialista en medicina interna. Es, ciertamente, slo una recopilacin de informacin, seleccionada con base en las prioridades de los internistas, matizada por las experiencias de los autores; est en manos de los lectores que esta informacin se
convierta en conocimlento.
Los EDITORES
xxi
Contenido
Directores de rea
Colaboradores
SECCIN I.
v
vii
Prefacio a la primera edicin

Prefacio a la segunda edicin
Fundamentos de la prctica del internista
Directores de rea: Manuel Ramlro H. Jos Halabe Cherem

Alberto Lifshitz G. Joaqun Lpez Brcena
1. El razonamlento clnico
Joaqun Lpez Brcena
2. El internista y la medicina interna
Manuel Ramlro H.
3. Etica en medicina interna
Alberto Lifshitz G.
4. Medicina preventiva
Jos Halabe Cherem
5. Humanismo en medicina interna
Alberto Lifshitz G
SECCIN II.
3
5
9
15
6. Profesionalismo
Manuel Ramlro H.
7. Medicina interna ambulatoria
Alberto Lifshitz G.
8. Decisin teraputica
Manuel Ramlro H.
9. Medicina por evidencias
Jos Halabe Cherem
SECCIN III.
Diabetes mellitus
31
36
45
61
64
66
16. Infecciones y diabetes mellitus

C. Ral Ariza Andraca Alberto C. Frati Munari
17. Complicaciones crnicas de la diabetes mellitus ...
Alberto C. Frati Munari C. Ral Ariza Andraca
18. Retinopata diabtica
19. Nefropata diabtica
20. Neuropata diabtica
21. Pie diabtico
22. Diabetes y embarazo
Insuficiencia del eje hipotlamo-hipfisis

Oscar Saita Kamlno
20
22
24
26
29
Directores de rea: Miguel ngel Arrela Pereyra Oscar Saita Kamlnoi

23.
18
Director de rea: Alberto C. Frati Munari

10. Diabetes mellitus y trastornos afines
11. Clasificacin de la diabetes mellitus
12. Tratamiento de la diabetes mellitus
13. Complicaciones agudas de la diabetes mellitus
J. Rafael Olivera Gonzlez
14. Hipoglucemla y alteraciones de la
glucorregulacin
15. Acidosis lctica
xix
xxi
97
24.
Acromegalia
Salvador Ibarra Montaez
68
70
76
79
83
89
91
95
100
xxiii
XXV
CONTENIDO
25. Hiperprolactinemla
26. Sndromes poliricos
Yolanda Tllez Patio
27. Tumores de la hipfisis
Germn Cern Angeles
28. Crecimlento tiroideo
29. ndulo tiroideo solitario
Arturo Serrano Lpez
30. Tiroiditis
Oscar Saita Kamlro
31. Hipertiroidismo
Jos Hernndez Rivera
32. Hipotiroidismo
33. Neoplasias tiroideas
Miguel ngel Arrela Pereyra
34. Insuficiencia suprarrenal
35. Hipercortisolismo
SECCIN
iv.
103
106
108
111
116
118
122
129
135
139
141
36. Neoplasias suprarrenales

145
Ral Lpez Ledezma
37. Hipogonadismo
148
Francisco Landeros Gonzlez
38. Pubertad precoz
152
Amalia G. Mota Hernndez
39. Ginecomastia
156
40. Sndromes de secrecin hormonal ectpica
158
41. Sndromes endocrinos mltiples
163
David I Santiago Antonio
42. Sndrome de talla baja
167
Francisco Moreno Rodrguez Antonio Cruz Estrada
43. Osteoporosis
169
Oscar Saita Kamlno
44. Hiperaldosteronismo
175
45. Hiperparatiroidismo
178
Federico Daz Avila
46. Interacciones del sistema nervioso, endocrino
e inmunitario
181
Oscar Saita Kamlno
Desnutricin
183
Director de rea: Alfonso Fajardo Rodrguez
47. Obesidad
185
48. Prdida de peso
197
Alfonso Fajardo Rodrguez Ernesto Jimnez Pardo
SECCIN
v.
49. Desnutricin en el paciente hospitalizado

200
50. Apoyo nutricio especializado
209
Alfonso Fajardo Rodrguez Gabriel Gonzlez Avila
215
Director de rea: Alberto F. Rubio Guerra
51.
Concepto, clasificacin y diagnstico

52. Fisiopatologa de la hipertensin arterial
sistmlca
Marcos Tach Turquie Jaime Daz Gozzer
53. Hipertensin arterial sistmlca secundaria
54. Evaluacin integral del paciente hipertenso
SECCIN vi.
217
224
229
55.
56.
57.
Hipertensin arterial en poblaciones especiales.... 240

Germn Vargas Ayala Alberto F. Rubio Guerra
Proteccin al rgano blanco en el paciente
hipertenso
245
Leticia Rodrguez Lpez Alberto F. Rubio Guerra
Tratamiento de la hipertensin arterial
249
237
Aterosclerosis
257
Director de rea: Cermn Luna Castaos

58.
Aterosclerosis
Germn Luna Castaos Ricardo Jara Espino
259
59.
Dislipidemlas
Germn Luna Castaos Ricardo Jara Espino
266
CONTENIDO
SECCIN
Vll.
Enfermedades del corazn y de los vasos
Director de rea: Haiko Nellen Hummel
338
343
325
73. Tromboembolia pulmonar

74. Pericarditis aguda
75. Taponamiento cardiaco
76. Alteraciones del ritmo y de la conduccin
Haiko Nellen Hummel
326
77. Trombosis venosa

Alfonso Vega Yez
370
275
65. Cardiopata hipertensiva

Csar Rivera Bentez
319
67. Cardiopatas congnitas

68. Aneurisma artico
Csar Rivera Bentez
69. Miocardiopata dilatada
Dolores Mino Len
SECCIN VIII.
273
70. Miocardiopata restrictiva

Dolores Mino Len
71. Miocardiopata hipertrfica
Dolores Mino Len - Salvador Villazn
72. Miocarditis
60. Insuficiencia cardiaca congestiva

Haiko Nellen Hummel
61. Cardiopata isqumica
62. Infarto del miocardio
63. Cardiopata valvular reumtica
64. Cardiopata hipertensiva pulmonar crnica
(cor pulmonale crnico)
Miguel Malvez Valdez
XXV
286
294
300
313
331
336

79.
Insuficiencia arterial de las extremidades

339
341
347
349
352
374
377
385
Directores de rea: Jos Halabe Cherem Fernando Laredo Snchez
80. Hematuria
Miguel G. Flores Padilla
81. Proteinuria
82. Sndrome nefrtico
387
90. Poliquistosis renal

450
Enrique Romero-Romero Antonio Jacobo Mndez
391
91. Infecciones de vas urinarias

Silvia M.A. Corona Lpez
83. Hidronefrosis
84. Insuficiencia renal crnica
398
92. Pielonefritis crnica

462
Graciela E. Castro Narro Jos Malagn Rangel
401
93. Prostatitis
Arturo Lsker Halpert
394
452
466
85. Insuficiencia renal aguda

425
86. Glomerulopatas primarias
433
H. Ariel Prez Muoz Gregorio Garca Gonzlez
94. Litiasis renal

468
Gregorio Garca Gonzlez H. Ariel Prez Muoz
95. Nefropata obstructiva
470
Gregorio Garca Gonzlez H. Ariel Prez Muoz
87. Glomerulopatas secundarias

88. Glomerulonefritis rpidamente progresiva
H. Ariel Prez Muoz Gabriel Flores Montiel
438
96. Carcinoma de prstata

473
442
97. Carcinoma renal

476
89. Nefrotoxicidad por frmacos

444
98. Carcinoma de vejiga

479
xxvi
CONTENIDO
SECCIN
ix.
Enfermedades del aparato digestivo
483
Directora de rea: Ma. Guadalupe Castro Martnez

99.
Ictericia
485
100.
Hipertensin portal
490
115.
Hemorroides
Alpha Escamllla Ruiz Efrn A. Ledezma Rocher
557
116.
Fisuras y fstulas anales

Efrn A. Ledezma Rocher Alpha Escamllla Ruiz
559
117.
Colecistitis
562
101. Ascitis
Romn Rosales Aviles Salvador Estrada
495
118.
Litiasis biliar
566
Isidro Ramrez Franco Marco A. Valladares Lepine
102.
Hemorragia de tubo digestivo alto

103. Hemorragia de tubo digestivo bajo
104. Estreimlento
501
119.
Pancreatitis aguda
506
120.
105.
106.
Disfagia
Efrn A. Ledezma Rocher
Enfermedad por reflujo esofagogstrico
578
511
Pancreatitis crnica
121. Hepatitis alcohlica
Romn Rosales Avils Salvador Estrada
515
122.
586
518
107.
Gastritis
523
Martn A. Herrera Cornejo Juan Jos Indaberea U.
108.
Ulcera pptica
Gabriela Liceaga Craviotto Ren Burln Cuellar
530
Absorcin intestinal deficiente

110. Enfermedad vascular del intestino
Martn A. Herrera Cornejo Ral Lpez Ledezma
537
111. Enfermedad de Crohn

543
112.
Colitis ulcerativa
546
113.
Colon irritable
549
114.
Enfermedad diverticular del colon

554
Leobardo Farias Mayen Marco A. Valladares Lepine
109.
SECCIN
x.
569
540
123.
Hepatitis viral aguda

Joaqun Lpez Brcena
Hepatitis crnica
Jess Aguilar Aguilar Rolando Heras Martini
124.
582
592
Cirrosis heptica
Jaime Camacho Aguilera Antonio Gonzlez Chvez
125. Cancer de esfago
Germn Luna Castaos Sandra Trevio
126. Carcinoma gstrico
597
127. Cancer colorrectal

609
128. Cancer de vescula y vas biliares

Efrn A. Ledesma Rocher
613
129.
616
Carcinoma de pncreas
602
604
130. Cancer de Hgado

620
Miguel ngel Rincn Avila Efrn A. Ledezma Rocher
Enfermedades broncopulmonares
625
Director de rea: Julin Espinosa Rey

131. Hemoptisis
Roberto M. Nava Kuri Julin Espinosa Rey
132. Neumotorax
Jos F. Gonzlez Martnez Julin Espinosa Rey
627
135.
630
133.
Derrame pleural
Julin Espinosa Rey
Joaqun Lpez Brcena
632
136. ndulo pulmonar solitario

Julin Espinosa Rey
Joaqun Lpez Brcena
137. Neumonas
Joaqun Lpez Brcena Ruperto Martnez Mata
Bronquiectasias
Roberto M. Nava Kuri Julin Espinosa Rey
637
134.
138.
Empiema
640
643
646
Bronquitis aguda
653
Virginia Snchez Hernndez Norberto J. Flores Daz
CONTENIDO
XXVii
144.
Absceso pulmonar
Julin Espinosa Rey
Joaqun Lpez Brcena
672
145.
Tuberculosis pulmonar
Csar Rivera Bentez Julin Espinosa Rey
678
663
146.
Asma bronquial
Julin Espinosa Rey
Joaqun Lpez Brcena
692
Insuficiencia respiratoria aguda

/. Humberto Arcos Correa
Julin Espinosa Rey
Joaqun Lpez Brcena
666
147.
Cancer de pulmn
Ricardo Jara Espino
Julin Espinosa Rey
696
Insuficiencia respiratoria crnica

Julin Espinosa Rey
Joaqun Lpez Brcena
669
139.
Bronquitis crnica
655
Virginia Snchez Hernndez Norberto J. Flores Daz
140.
Enfisema pulmonar
Julin Espinosa Rey
659
141.
Enfermedad pulmonar obstructiva crnica

Julin Espinosa Rey
Joaqun Lpez Brcena
142.
143.
SECCIN
xi.
Enfermedades del sistema nervioso
705
Director de rea: Manuel Ramiro H.

148.
Cefalea
Yolanda Tllez Patio
149.
707
mlgraa
709
Yolanda Tllez Patio

150.
Cefalea tensional
713
151.
Otras formas de cefalea

717
163.
Esclerosis lateral amlotrfica

Asisclo J. Villagmez Ortiz Jess R. Garca Flores
164. mlastenia gravis
165. Convulsiones
Manuel Ramlro H.
Yolanda Tllez Patio
760
763
767
Vrtigo
Jos Luis Alaki Blancas Ricardo Jurez Ocaa
153. Disfasia y afasia
719
166.
Neoplasias del sistema nervioso central

Manuel Ramlro H. Miguel ngel Arrela Pereyra
777
723
167.
Traumatismo craneoenceflico
Asisclo J. Villagmez Ortiz Carlos Lijtzain S.
788
154.
726
168.
Neuropatas
Asisclo J. Villagmez Ortiz Jess R. Garca Flores
169. Sndrome de Guillain-Barr
170. Enfermedad vascular cerebral
Manuel Ramlro H.
171. Enfermedad por priones
794
172.
Meningitis bacteriana
823
173.
Meningitis tuberculosa
827
152.
Parlisis facial
Eloy Medina Ruiz
155. Demencia
Manuel Ramlro H.
156. Trastornos de la memoria
Vctor de la Garza
157.
Estupor y coma
158. Encefalopata metablica
159. Enfermedad de Parkinson
Vctor de la Garza Ricardo Jurez Ocaa
160.
Ulceras por decbito

Jos Luis Akaki Blancas Ricardo Jurez Ocaa
728
735
738
742
747
751
161. Hipertensin intracraneal

752
162. Esclerosis mltiple
755
Ricardo Jurez Ocaa Mario G. Hernndez Yez
174. Meningoencefalitis viral

Leopoldo Nieto C.
797
800
821
829
xxviii
CONTENIDO
SECCIN XII.
Enfermedades psiquitricas
175.
Depresin
Ricardo Jurez Ocaa Fernando Lavalle Gonzlez
837
176.
Ansiedad
Ricardo Jurez Ocaa
Esquizofrenia
Raquel Mndez Reyes Adrin E. Snchez Solis
847
Suicidio
Laura A. Luckie Duque Ricardo Jurez Ocaa
Anorexia y bulimla
859
Alcoholismo
Germn Vargas Ayala
Ricardo Jurez Ocaa
867
177.
178.
179.
180.
SECCIN XIII.
835
Director de rea: Ricardo Jurez Ocaa
854
181.
Farmacodependencia
Germn Vargas Ayala
Ricardo Jurez Ocaa
182. Trastornos del sueo
873
183.
884
863
184.
Trastornos psicosomticos
Adrin E. Snchez Sols Ricardo Jurez Ocaa
Trastornos psicosexuales
Problemas que requieren atencin urgente
879
891
895
Director de rea: Asisclo ]. Villagmez Ortiz

185.
Desequilibrio hidroelectroltico
896
186.
Trastornos del equilibrio acidobsico

Estado de choque
Asisclo J. Villagmez Ortiz Amelia S. Garca-Vega
905
187.
188.
Abdomenagudo
Judith Delgado Ypez
Graciela E. Alexanderson Rosas
189. Intoxicacin aguda por alcohol
190. Sndrome de supresin
Raquel Mndez Reyes Hilda Basilio Badillo
191. Intoxicaciones
Flix Rojas Cruz Asisclo J. Villagmez Ortiz
SECCIN XIV.
192.
193.
912
194.
919
195.
925
196.
197.
927
198.
931
Intoxicacin por depresores del sistema

nervioso central
Ricardo Guzmn Gmez
Intoxicacin por plomo
Flix Rojas Cruz Raquel Mndez Reyes
Otras intoxicaciones
Politraumatismo
Raquel Mndez Reyes Ricardo Guzmn Gmez
Quemaduras
Ahogamlento
Neumona por aspiracin
Infecciones
934
939
942
945
948
951
955
959
Director de rea: Jos Luis Fuentes-Alien

199.
Sndrome febril
961
203.
Uretritis gonoccica y no gonoccica

Eddie A. Len Jurez Jos Luis Fuentes-Alien
976
200.
Fiebre de origen oscuro

Alberto Lifshitz G.
963
204.
Sfilis
Eddie A. Len Jurez Jos Luis Fuentes-Alien
978
201.
Infecciones en pacientes inmunodeficientes

Eduardo Mateos Garca Jess E. Gaytn Martnez
966
205.
Erisipela y celulitis
Csar Rivera Bentez
981
202.
Sepsis y sndrome de reaccin inflamatoria

sistmlca
206.
Fiebre tifoidea y salmonelosis

985
972
CONTENIDO
223.
Coccidioidomlcosis
1084
224.
Candidiasis
1086
1002
225.
Giardiasis
1090
1006
226.
Helmlntiasis
Muslim Schabib Hany Alfredo Badager Lozano
1092
227.
Amlbiasis intestinal
1096
228.
Amlbiasis heptica
1101
1104
207. Gastroenteritis
992
208.
Shigelosis
996
209.
Brucelosis
999
210.
Ttanos
211.
Endocarditis infecciosa
Luis Casanova Cardiel Patricio Aparicio Soto
212.
Infeccin por el virus de la inmunodeficiencia

humana
Eddie A. Len Jurez
XXIX
1012
213.
Infecciones por citomegalovirus

1043
229.
Cisticercosis
214.
Mononucleosis infecciosa
Jos Luis Fuentes-Alien Ignacio Cavildo Bernal
1048
230.
Triquinosis
1106
Juan Jos Terrazas Estrada Ignacio Cavildo Bernal
215.
Infeccin por virus del herpes simple

Patricio Aparicio Soto Jos Luis Fuentes-Alien
1052
231.
Leishmaniasis
1108
216.
Herpes zoster
Ignacio Cavildo Bernal Jos Luis Fuentes-Alien
1055
232.
Paludismo
Alfonso Flores Sobrevilla Ignacio Cavildo Bernal
1111
217.
Dengue
Alfonso Flores Sobrevilla Patricio Aparicio Soto
1058
233.
Toxoplasmosis
1115
Juan Jos Terrazas Estrada Ignacio Cavildo Bernal
218.
Tuberculosis genitourinaria
1065
234.
Escabiasis
1118
219.
Tuberculosis
mlliar
Daniel Rodrguez Parga Jos Luis Fuentes-Alien
1069
235.
Pediculosis
1121
220.
Otras formas de tuberculosis

1075
236. mlcosis superficiales

1124
221.
Criptococosis
1079
237.
1127
222.
Histoplasmosis
Patricio Aparicio Soto Jos Luis Fuentes-Alien
1082
SECCIN XV.
Neumona por Pneumocystis carinii

Joaqun Lpez Brcena
Enfermedades articulares
1135
Director de rea: Enrique Romero-Romero
238. Bursitis
1137
243.
239.
Lumbalgia
1139
244.
240.
Fibromlalgia
1144
241.
Sndrome de fatiga crnica

1148
242.
Hernia de disco intervertebral

1151
Osteoartritis
Gota
1155
245.
Artritis infecciosa
1173
246.
Artritis traumtica
1176
1165
XXX
CONTENIDO
SECCIN XVI.
11 79
Director de rea: C. Ral Ariza Andraca
247.
Fenmeno de Raynaud
Felipe Iniestm Flores C. Ral Ariza Andraca
1181
252.
Lupus eritematoso generalizado

1201
C. Ral Ariza Andraca Alejandra Florenzano Garca
248.
Sndromes vasculticos
Olga L. Vera Lastra
1183
253.
1208
249.
Sndrome de Sjgren
1191
Dermatopolimlositis
254.
1211
250.
Espondiloartropatas seronegativas
1193
Esclerosis sistmlca
OlgaL. Vera Lastra
255.
Sndromes de sobreposicin
Felipe Iniestra Flores C. Ral Ariza Andraca
1215
256.
Artritis reumatoidea
1197
Artritis reactiva
1217
251.
257.
Sndrome de anticuerpos antifosfolpidos

1220
SECCIN XVII.
Enfermedades de la sangre y de los tejidos linfoide

y hematopoytico
Director de rea: Humberto A. Prez Muoz
1225
258. Anemla
Carlos Bazn Prez Rubn Aldrete Vzquez
259. Anemla por deficiencia de hierro
260. Anemla hemoltica
1227
270. Coagulacin intravascular disemlnada

1275
Gabriel Flores Montiel Humberto A. Prez Muoz
1236
271. Hemocromatosis hereditaria

1278
1244
272. Porfirias
1280
261. Anemla aplsica

262. Esplenomegalia e hiperesplenismo
Rubn Aldrete Vzquez Carlos Bazn Prez
263. Policitemla
264. Leucocitosis
265. Leucopenia
1248
273. Leucemlas agudas

1284
274. Leucemlas crnicas

1288
275. Enfermedad de Hodgkin

1292
276. Linfomas no Hodgkin

Joaqun Lpez Barcena
Juan Jos Indaberea
1296
277. Otros trastornos linfoproliferativos

Silvia M A. Corona Lpez
1301
278. mleloma mltiple

1304
266. Eosinofilia
Rubn Aldrete Vzquez
Carlos Bazn Prez
267. Trombocitosis
Rubn Aldrete Vzquez
Carlos Bazn Prez
268. Trombocitopenia
Rubn Aldrete Vzquez
Carlos Bazn Prez
269. Defectos de la coagulacin
1240
1252
1255
1258
1260
1263
1266
1271
CONTENIDO
SECCIN XVIII.
279.
280.
Directora de rea: Ma. Guadalupe Fabin San Miguel
Manifestaciones cutneas de las enfermedades

sistmlcas
Eritema nudoso
281.
286.
1311
287.
1316
Acn
282. Anafilaxis
Mara Santa Alvarez
Mara S.J. Quiones Alvarez
283. Dermatitis atpica
Alex Aguirre Hernndez Antonio Gonzlez Chvez
284. Urticaria y angioedema
Mario Meza Alvarado Antonio Gonzlez Chvez
1318
285.
1329
Eritema multiforme
Roberto Corts Franco Carlos Bazn Prez
SECCIN XIX.
Pnfigo
Lileana Acosta Cobos Carlos Bazn Prez
1322
1324
1326
xxxi
1309
1331
Dermatitis por contacto

Mara S.J. Quiones Alvarez
288. Dermatitis por medicamentos
289. Psoriasis
1333
290.
Eritrodermla
1341
291.
Melanoma
1344
292.
Carcinoma basocelular
1346
293.
Carcinoma espinocelular
1348
294.
Sarcoma de Kaposi
1350
Enfermedades de los ojos
1336
1338
1354
Director de rea: Rolando Heras Martini

295.
Uvetis
1355
298.
Enfermedad vascular ocular

1363
296.
Conjuntivitis
1357
299.
Cataratas
1366
297.
Glaucoma
1361
SECCIN
xx.
Enfermedades de los odos, la nariz y la garganta
1369
Director de rea: Joaqun Lpez Barcena

300.
1371
305.
301. Tinnitus
302. Hipoacusia
1373
306.
303.
1379
304.
Epistaxis
Rinitis alrgica
Hugo Rojas Vzquez
Laberintitis aguda no supurativa
1376
1382
Faringoamlgdalitis
Otitis media
David Gmez Escamllla
307. Sinusitis
308.
Laringitis
309. Cancer de laringe
Rodolfo Cano Jimnez
1384
1386
1390
1394
1399
CONTENIDO
xxxii
SECCIN XXI.
Enfermedades del aparato genital femenino
1403
Director de rea: Sergio Fiorelli Rodrguez
310.
Preeclampsia-eclampsia
1405
315.
Aborto sptico
1430
311.
Hiperemesis gravdica
Jess Bentez de la Garza
1412
316.
Vulvovaginits
Jos mlllian Calvillo
1437
312.
Menopausia
1415
317. Cancer de mama

1442
Gabriel Gonzlez Avila Alfonso Fajardo Rodrguez
313.
Amenorrea
1418
314.
Anticoncepcin
1424
SECCIN XXII.
318. Cancer de ovario

319. Cancer cervicouterino
Enfermedades neoplsicas no clasificadas
1449
1455
1461
Director de rea: Manuel A. Soto Hernndez

320.
Atencin del enfermo con cancer termlnal

321. Sndromes paraneoplsicos
322. Metstasis pulmonares
SECCIN XXIII.
1463
323.
Sarcomas de partes blandas

1472
1466
324.
1477
1469
325.
Cancer de testculo
Cancer metastsico de origen primario
desconocido
Geriatra
1481
1485
Directores de rea: Luis E. Alvarado Moctezuma - Alberto Lifshitz C.

326.
Generalidades
1487
332.
Abdomen agudo
1500
327.
Inotrpicos
1489
333.
Neumona
Alberto Lifshitz G.
1502
328.
Antiinflamatorios no esteroideos
Agustn Acevedo Patrn
Diurticos y antihipertensores
Alberto Lifshitz G.
1492
334.
Delirium y demencia
1503
329.
330.
Antibiticos
331. Antiarrtmlcos
SECCIN
338.
xxiv.
335.
1494
1496
1498
Depresin
Alberto Lifshitz G.
336. Apoyo nutricio
337. Medicina fsica y rehabilitacin
Epidemlologa clnica
1521
1511
1515
1519
Director de rea: Niels H. Wacher
Medicin y normalidad
Dolores mlno Len Niels H. Wacher
1509
339.
Causalidad
Juan Garduo Espinosa
1526
CONTENIDO
340. El valor diagnstico de una prueba

341.
Tratamiento
Niels H. Wacher
ndice alfabtico
1530
1536
342.
Pronstico
Juan O. Talavera Pia
343. La sntesis de la evidencia
Niels H. Wacher
xxxiii
1542
1547
1553
Seccin I
Fundamentos
de la prctica
del internista
Directores de rea:
Manuel Ramlro H. - Jos Halabe Cherem

Alberto Lifshitz C. -Joaqun Lpez Brcena
1.
EL RAZONAmlENTO CLNICO
6.
Joaqun Lpez Brcena

2.
7.
INTERNA
Alberto Lifshitz C.
8. DECISIN TERAPUTICA
Manuel Ramlro H.
9. MEDICINA POR EVIDENCIAS
Jos Halabe Cherem
ETICA EN MEDICINA INTERNA
Alberto Lifshitz C.
4.
MEDICINA PREVENTIVA
Jos Halabe Cherem

5.
MEDICINA INTERNA AMBULATORIA
EL INTERNISTA Y LA MEDICINA
Manuel Ramlro H.
3.
PROFESIONALISMO
Manuel Ramlro H.
HUMANISMO EN MEDICINA INTERNA
Alberto Lifshitz C.
1 El razonamiento clnico
Joaqun Lpez Brcena
La habilidad que caracteriza al internista es el razonamiento clnico. Esta destreza por

lo general corresponde a la forma en que el especialista piensa y procede en medicina
interna cuando hace frente a problemas de atencin mdica, y es el procedimlento que
utiliza para tomar decisiones.
Este modo de proceder es lo que distingue a la actividad cientfica, y si bien la
estrategia es nica, las tcticas varan notablemente segn la naturaleza del problema y
la experiencia del mdico. A esto se le considera el mtodo cientfico de la medicina
clnica.
Aunque el conocimlento cientfico y el ordinario parten de la realidad, se distinguen por la forma en que son adquiridos. La ciencia dispone de un instrumento para
describir, clasificar y explicar los hechos, denomlnado mtodo cientfico, que en esencia se refiere al conjunto de procedimlentos mediante los cuales se plantean los problemas y se prueban las hiptesis.
Lo esencial es el pensamlento y el razonamiento clnico; esto es, primero se focaliza
el problema, luego se plantean posibles explicaciones de sus causas o motivos, en seguida se confirma o se rechaza la hiptesis y por ltimo se toman las decisiones diagnsticas o teraputicas pertinentes.
Segn se mencion, la tctica para seguir este procedimlento variar de acuerdo
con el tipo de problema y la experiencia del mdico. Para desarrollar el razonamiento
clnico es necesario que en los inicios de la prctica clnica se sigan los pasos descritos
de manera secuencial y con cierto rigor. Emplear una secuencia metodolgica permltir
identificar verdaderos problemas (esto es, las situaciones no resueltas previamente),
pues cuando se identifica un supuesto problema conviene examlnar la informacin disponible para evitar que se confunda la ignorancia individual con una alteracin de
conocimlento universal.
Una vez identificado el problema y revisada la literatura vigente se contar con
elementos suficientes para estructurar una o varias hiptesis que intenten explicarlo y
que resulten de utilidad para su solucin tentativa.
El paso siguiente ser la comprobacin de dichas hiptesis. En la clnica, esto
consiste en confrontar un modelo emprico, estructurado a partir de los caracteres obtenidos del caso en estudio con los elementos clnicos que conforman el modelo terico de
la hiptesis propuesta. Esta forma de validacin puede ser tan legtima como la confrontacin con los hechos que ocurre en el mtodo experimental.
Una vez contrastada la hiptesis, el resultado puede a su vez generar otras hiptesis, aportar conocimlentos que permltan tomar decisiones sobre conductas a seguir o
bien dar solucin al problema. Esto, traducido a la tarea clnica, consiste en obtener
informacin mediante la anamnesis y el examen fsico, e identificar datos anormales,
ya sea como sntomas o signos aislados, como uno o varios sndromes o incluso como
diagnsticos precisos. A continuacin se organiza dicha informacin de acuerdo con su
prioridad con base en el motivo de asistencia del paciente, su gravedad y trascendencia,
y se consulta la literatura respectiva para incrementar el conocimlento sobre aspectos
epidemlolgicos, fisiopatolgicos y de apoyo diagnstico.
Una vez consultada la informacin general se revisa el listado para reordenar los
problemas detectados, no slo en cuanto a su prioridad sino tambin para integrar datos
La principal caracterstica del internista es el

razonamiento clnico, con lo cual demuestra
la forma en que piensa, procede y toma
decisiones en medicina interna cuando
enfrenta un problema de atencin mdica
Mediante el pensamlento y el razonamiento

clnico se focaliza el problema, se plantean
posibles explicaciones de sus causas o
motivos, se confirman o se rechazan
hiptesis, y se toman las decisiones
diagnsticas o teraputicas pertinentes
FUNDAMENTOS DE LA PRACTICA DEL INTERNISTA
Mediante el mtodo clnico pueden

sustentarse las hiptesis, constituidas por
pruebas de laboratorio, estudios otolgicos
y de imgenes. Esta forma de razonamiento
permlte reflexionar en cuanto al uso de los
auxiliares de diagnstico, lo que se traduce
en mejor calidad y mayor eficiencia
Conforme se ejercita el razonamiento clnico

se incrementan los conocimlentos
biomdicos, mejora la destreza clnica y se
aprende a plantear hiptesis aun antes de
obtener toda la informacin clnica
El mtodo de comprobacin distingue la

forma de proceder del clnico experimentado
y contrasta con el rigor metodolgico de
obtener informacin en secuencia estricta,
pero no excluye al mtodo cientfico del
planteamlento ni la comprobacin de
hiptesis para tomar decisiones
aislados en sndromes o entidades nosolgicas. Entonces el mdico internista estar en

posibilidad de emltir hiptesis, de preferencia mltiples. Las acciones realizadas hasta
este punto corresponden al planteamlento diagnstico, y con frecuencia se indica directamente un Tratamiento sin considerar el siguiente paso, que es uno de los ms importantes en el proceso del pensamlento cientfico: la comprobacin de la hiptesis. De
acuerdo con el problema identificado y el diagnstico planteado, en la prctica clnica
no es indispensable llegar a la comprobacin en todos los casos para estar en condiciones de tomar una decisin; si la informacin disponible permlte sustentar de manera
razonable la hiptesis puede tomarse la decisin teraputica aunque no se tenga an la
comprobacin objetiva (por ejemplo, en caso de resultado positivo del hemocultivo en
la fiebre tifoidea o el resultado histolgico de tuberculosis). En otras situaciones, la
gravedad del enfermo obliga a tomar decisiones en cuanto a su manejo sin esperar
la comprobacin total de la hiptesis.
En general, si se sigue el mtodo clnico, la sustentacin de la hiptesis puede realizarse de diversas formas. Las ms frecuentes son las pruebas de laboratorio, los estudios
citolgicos y los de imgenes. Este proceso de razonamiento permlte reflexionar en el
uso de los auxiliares de diagnstico, lo que se traduce en mejor calidad y mayor eficiencia
en este procedimlento. Hay casos en que slo se observa la evolucin clnica, y de acuerdo
con sta se sustenta o rechaza la hiptesis y se toman decisiones. Otra forma de proceder consiste en la interconsulta con otro mdico especialista. Menos frecuente, pero
tambin vlida como mtodo de comprobacin, es la prueba teraputica.
Como resultado de la verificacin del diagnstico pueden generarse nuevas hiptesis diagnsticas o teraputicas, tomarse una decisin de manejo teraputico o preventivo o bien resolverse el problema. Si la hiptesis no se comprueba debern replantearse
los casos clnicos, comenzando por la revisin de los datos obtenidos en la historia
clnica.
Quien an carece de experiencia clnica deber efectuar el procedimlento descrito
con cada uno de los enfermos que atiende, adems de realizar ejercicios con revisiones
de casos clnicos, de preferencia aquellos que tengan comprobacin anatomopatolgica.
En esta etapa se desarrolla la habilidad para obtener datos de la anamnesis y del examen
fsico, as como la capacidad para jerarquizar las alteraciones detectadas; no se requiere
gran experiencia clnica, es decir, no es necesario haber hecho frente a numerosos
problemas simllares y haber obtenido informacin al respecto, ni poseer amplios conocimlentos sobre el tema.
A medida que el mdico ejercita el razonamiento clnico y de manera simultnea
incrementa sus conocimlentos biomdicos y mejora la destreza clnica, aprende a plantear hiptesis aun antes de obtener la informacin completa de la historia clnica; es
decir, desde que ubica el contexto o campo de accin (que puede ser el motivo de
consulta o la inspeccin inicial) plantea mltiples hiptesis provisionales. Una de sus
estrategias consiste en asociar datos y hechos presentes con vivencias previas para
establecer analogas. Cuando ha obtenido las hiptesis provisionales procede a reunir
ms informacin mediante la anamnesis y el examen fsico, que pueden dirigirse a
confirmar dichos planteamlentos, siempre con la intencin de comprobar las hiptesis.
Lo anterior significa que el clnico experto suele utilizar la historia clnica no slo
como fuente de informacin, sino tambin como mtodo de comprobacin de hiptesis.
Despus de esto puede seguir el mtodo exhaustivo, por una parte para identificar otros
datos que lo orienten y tambin para evitar omlsiones hasta llegar a la convergencia de
la comprobacin del diagnstico y la toma de decisiones.
Si bien es cierto que esta tctica distingue la forma de proceder del clnico experimentado, y contrasta con el rigor metodolgico de obtener informacin con una secuencia estricta, no excluye el mtodo cientfico del planteamlento ni la comprobacin de
hiptesis para tomar decisiones. No se trata nicamente de adquirir experiencia personal en el ejercicio de la medicina, desarrollar una habilidad, convertirse en un experto
del razonamiento clnico, ni acumular informacin y experiencias, sino de aprender de
ellas. Esto permlte al mdico ser menos rigorista en el ordenamlento de su proceder,
pero no debe confundirse con lo que se ha denomlnado "juicio clnico", cuya base es
exclusivamente la experiencia individual y que utiliza slo la intuicin y la sugerencia
analgica, lo que permlte sugerir equivalencias pero no las establece. Las conclusiones
as obtenidas siempre sern hiptesis sujetas a comprobacin.
EL INTERNISTA Y LA MEDICINA INTERNA
Para identificar el mecanismo de razonamiento del clnico experto se han realizado

estudios con metodologa diferente (desde casos clnicos escritos y cuestionarios dirigidos hasta simuladores de pacientes y videograbaciones) que sustentan lo mencionado.
El internista, como modelo de mdico clnico, desarrolla habilidades en su especialidad, que no es slo un conjunto de conocimlentos o una suma de experiencias en diversas patologas, sino la capacidad de usar esos conocimlentos para aprender de sus experiencias mediante un proceso razonado.
LECTURAS RECOMENDADAS
Estvez A, Manrquez A. La enseanza clnica al lado del enfermo. Chile: Ed. Universitaria, 1990;25-32.
Prez-Muoz HA, Lpez-Brcena J, Lifshitz A. El mtodo cientfico y el razonamiento lgico en el diagnstico
clnico. Rev Med IMSS 1985;23:179.
Viniegra-Osorio A. Repercusiones de la experiencia en el razonamiento diagnstico. En: Asociacin de
Medicina Interna de Mxico. Temas de medicina interna: problemas del diagnstico. Mxico: McGrawHill Interamericana 1994;(2)l;19-25.
2 El internista y la medicina interna

Manuel Ramlro H.
CONCEPTO DE MEDICINA
Definir la medicina puede resultar muy difcil, ya que es una actividad humana compleja de mltiples facetas. Por ello este libro se concretar a la medicina clnica, que no
excluye los aspectos preventivos.
Existen innumerables definiciones de medicina. En opinin del autor, una de las
ms claras es la de Walsh McDermott, quien destaca las nociones bsicas de la medicina
clnica, o sea: "La medicina no es una ciencia sino una profesin docta profundamente
arraigada en varias ciencias y que tiene la obligacin de aplicarlas para beneficio del
hombre. "Indudablemente, la medicina es una actividad, una profesin de servicio en la
que el compromlso central es buscar una solucin para los problemas del enfermo.
Toda actividad mdica debe girar alrededor de este cometido: tanto las actividades
acadmlcas como las docentes y las asistenciales tendrn como fin ltimo la mejor
atencin de los enfermos. Slo si se comprende lo anterior se podr ejercer adecuadamente la medicina.
Una definicin ms precisa de medicina clnica consiste en el estudio ordenado y
sistemtico de las diversas manifestaciones de las enfermedades, reveladas a travs del
interrogatorio, el examen fsico o los procedimlentos auxiliares, con el propsito de
precisar un diagnstico, establecer un pronstico y aplicar un Tratamiento adecuado a
un enfermo en particular.
La medicina es una profesin de servicio que atiende a individuos casi siempre
enfermos y que sufren, singulares, con necesidades humanas de afecto y comprensin,
que suelen tener expresiones clnicas matizadas por su propia subjetividad y que no
siempre responden segn los patrones establecidos; exige un enfoque inteligente que
aproveche los avances en esta disciplina sin sacrificar cualidades.
Ante la tecnologa emergente la clnica moderna demanda un enfoque crtico del
mdico, quien debe evitar el deslumbramlento y mantener una conciencia muy clara de
los costos de atencin, una visin justa y ecunime ante la propaganda disfrazada
de informacin cientfica y una autntica apertura intelectual para reconocer los avances y suprimlr lo vetusto.
Considerar si la medicina es una actividad cientfica o un arte establece una discusin larga e intil. Vale la pena comentar por qu los mdicos, especialmente los
La finalidad de las actividades acadmlcas,

docentes y asistenciales debe enfocarse a la
mejor atencin de los enfermos. Slo si se
comprende lo anterior se podr ejercer
adecuadamente la medicina
Las cualidades primordiales del mdico son:

deseo de servicio, capacidad para entender y
apreciar los problemas del enfermo, y
compromlso de contribuir a su solucin
internistas, debieran enfocarse cada vez ms a una medicina cientfica; esto es, porque
las artes son difciles de ensear y de aprender debido a que dependen del talento de
profesor y alumno; por ello resulta difcil medir los resultados, y slo pueden hacerlo
quienes poseen ese talento.
El desarrollo de la epidemlologa clnica acerca cada vez ms la actividad clnica a
una prctica cientfica si se acepta que no necesariamente todas las ciencias son exactas
ni experimentales. El beneficio de aproximar el ejercicio clnico a un marco cientfico
radica en que se puede realizar un anlisis ms preciso de la actividad mdica, y al
mlsmo tiempo facilitar su enseanza y aprendizaje. El hecho de que cada enfermo sea
absolutamente individual y la actividad del mdico est encamlnada a la atencin de un
individuo en particular no necesariamente convierte la medicina en una actividad alejada de la ciencia; al contrario, los mdicos deben buscar siempre que las decisiones
diagnsticas, teraputicas y pronosticas, orientadas a la curacin o el alivio del enfermo, se den en el marco de la mayor precisin posible.
El conocimlento de la fisiopatologa, el manejo razonable de la farmacologa y el
domlnio de la clnica son algunas de las necesidades cientficas que, independientemente de los comentarios anteriores, el mdico requiere para ejercer su profesin de manera adecuada. Sin duda, el deseo de servicio, la capacidad para entender y apreciar los
problemas del enfermo, as como la necesidad de contribuir a su solucin son las cualidades primordiales del mdico.
DESARROLLO DE LA MEDICINA INTERNA
El trmlno medicina interna fue acuado por el profesor Friedriech en el I Congreso
Internacional de Medicina de Wiesbaden, en 1882, para designar una medicina caracterizada por el ms alto nivel cientfico, basada en la investigacin clnica y experimental,
y aplicada de manera prctica con una visin panormlca del enfermo.
William Osler fue el prototipo del internista. Su capacidad de trabajo, visin clnica de los problemas del enfermo, el desarrollo de actividades alrededor del paciente
(tanto asistenciales como docentes y de investigacin) y su capacidad para describirlas
fueron desarrolladas magistralmente en su obra The Principies and Practice of Medicine (1892) y marcaron sin duda el punto de partida de la especialidad.
La primera sociedad de medicina interna en Mxico fue creada en 1895 enfocada
hacia "el todo" o "integralidad" del paciente, lo cual dio lugar a trabajos muy valiosos;
entre stos destacan los de Terrs, quien desapareci en las vicisitudes de la Revolucin
Mexicana despus de 16 aos de trabajo. En el decenio de 1940, grandes personajes de
la medicina mexicana (como Chvez, Zubirn y Ortiz Ramrez, entre otros) formaron
una segunda sociedad de medicina interna, esta vez con una visin fragmentada en
subespecialidades y encamlnada a la creacin de sociedades para cada subespecialidad.
En 1975 se form la actual Asociacin de Medicina Interna de Mxico, que rene tanto
a internistas como a subespecialistas, pero con actividades dirigidas primordialmente a
la educacin continua de los internistas y como rgano de expresin de stos.
El gran desarrollo de las subespecialidades en los aos 1960 y 1970 propici,
cuando menos en Mxico, la atencin fragmentada de los enfermos, ya que para atender a un solo paciente participaban varios mdicos (con frecuencia de manera desordenada). Ante la falta de coordinacin de las acciones diagnsticas y teraputicas, y debido a la jerarquizacin inadecuada de los problemas del paciente, los hospitales, aun los
ms pequeos, tuvieron necesidad de contar con todas las subespecialidades. A partir
de entonces surgi en forma paralela la necesidad de proporcionar atencin integral a
los enfermos adultos por mdicos internistas, tendencia que se ha consolidado en las
instituciones de seguridad mediante la atencin casi total en el segundo nivel y en buena
parte tambin en el tercer nivel de atencin a la salud.
DEFINICIN DE MEDICINA INTERNA
La medicina interna es una especialidad por

s mlsma dedicada a la atencin integral del
enfermo adulto con padecimlentos de alta
prevalencia
Existen varias nociones de medicina interna. Esta disciplina corresponde a una de las
cuatro grandes divisiones de la medicina clnica, o bien a la ciencia que estudia los
padecimlentos no quirrgicos del adulto; tambin se puede englobar en este concepto la
EL INTERNISTA Y LA MEDICINA INTERNA
divisin medicoadmlnistrativa de un hospital que conjunta las especialidades no quirrgicas de atencin al adulto enfermo, o los textos que renen con mayor o menor
acuciosidad los conocimlentos de esta disciplina. Recientemente se ha designado con
este nombre a los conocimlentos propeduticos requeridos para emprender cursos de
especializacin en algunas subespecialidades mdicas. Como contraparte, la medicina
interna se tratar aqu como la especialidad que atiende de manera integral a los enfermos adultos con padecimlentos de alta prevalencia.
Las principales caractersticas del internista son las siguientes: conoce la fisiopatologa y la epidemlologa de los padecimlentos de alta prevalencia en el medio en que se
desenvuelve; es experto en realizar la historia clnica, a partir de la cual emlte hiptesis
diagnsticas, las desarrolla y utiliza los auxiliares de diagnstico ms tiles, econmlcos e inocuos para cada caso; se relaciona ampliamente con el enfermo y sus famlliares,
y lleva a cabo un mtodo globalizador de los problemas del enfermo, mlsmos que
jerarquiza de manera adecuada (capacidad que destaca cuando es afectado ms de un
aparato o sistema a la vez, cuando un enfermo padece ms de una enfermedad de
manera simultnea o cuando el diagnstico es difcil); es un investigador clnico capaz
de analizar cientficamente casos particulares, grupos de enfermos, estrategias diagnsticas y mtodos teraputicos, para lo cual aprovecha su experiencia; comunica sus
resultados al tiempo que analiza crticamente y aprovecha para su ejercicio pragmtico
los resultados de otros investigadores; tiene un espritu humanista y de servicio, con
especial disposicin para el enfoque integral del paciente, incluyendo aspectos biolgicos, psicolgicos y sociales; y como punto final, pero trascendente, posee autocrtica
severa para solicitar la participacin de otros especialistas en la atencin de casos seleccionados. La medicina interna es, pues, una especialidad en s mlsma, dedicada a la
atencin integral del enfermo adulto con padecimlentos de alta prevalencia.
EL CAMPO DE LA MEDICINA INTERNA
El internista se desempea actualmente en la atencin de enfermos en el hospital, en
consulta externa y en la atencin domlciliaria. En el hospital ejerce de manera ms
frecuente en el segundo nivel de atencin, donde son atendidos los enfermos con los
problemas ms comunes; ah es responsable del cuidado integral del enfermo adulto en
un marco en el que maneja la mayor parte de los problemas con la principal o nica
responsabilidad (sin embargo, puede obtener ayuda o asesora de otros especialistas).
En el tercer nivel de atencin participa en el cuidado, diagnstico y Tratamiento de
enfermos con problemas de especial dificultad diagnstica, con afeccin multisistmlca
o con varias enfermedades a la vez. En esos mlsmos niveles resulta trascendente la
participacin del internista en la consulta externa, la cual se extiende al domlcilio del
enfermo. Actualmente hay cierta polmlca acerca de la participacin del internista en la
atencin del enfermo en el primer nivel, como sucede en Estados Unidos; sin embargo,
en el sistema de salud de Mxico esa tarea la realiza el mdico famlliar. Habra que
reconocer, no obstante, que en la atencin privada de este pas el internista ocupa con
frecuencia ese espacio, la mayor parte de las veces por decisin del propio enfermo.
Cabe destacar que en algunos casos el internista se convierte en interconsultante,
ya que apoya a grupos mdicos en la atencin de enfermos que presentan problemas
especiales de participacin multisistmlca, gravedad especial o que caen fuera de la
especialidad del mdico que lleva la responsabilidad primaria; tal es el caso, por ejemplo, de los internistas que laboran en hospitales traumatolgicos o ginecoobsttricos.
Otro caso particular es el de los internistas que desarrollan sus labores en reas especficas, como las de urgencias o atencin de pacientes geritricos, pero que aportan su
visin integral a 1os problemas del enfermo.
Esta diversidad potencial de las reas o responsabilidades del internista debe tomarse en cuenta para su formacin.
LA EDUCACIN DEL INTERNISTA
La frase de W. Osler "...estudiar la medicina sin libros de texto es como navegar sin
mapas y estudiarla sin pacientes es como no salir a navegar...", describe de manera
El Consejo Mexicano de Medicina Interna

define as al internista: es un especialista en
la atencin integral de pacientes adultos con
enfermedades de alta prevalencia; tiene
preparacin formal para realizar acciones de
prevencin, diagnstico y Tratamiento
mdico con el apoyo de recursos
tecnolgicos y con fundamento en su
conocimlento sobre la historia natural y la
fisiopatologa de las enfermedades,
independientemente de la loralizacin del
padecimlento en los distintos rganos,
aparatos o sistemas; domlna las
interrelaciones entre distintas enfermedades,
las interacciones de diferentes Tratamientos y
posee criterio para solicitar la participacin
de otros especialistas cuando el caso lo
requiera
El internista no es la suma de otros

especialistas. No es la persona que conoce
"toda" la medicina interna. No es el
especialista que debe atender a los pacientes
que otros especialistas no quieren o ya no
pueden atender. No es el especialista que
slo atiende casos termlnales...
genial la necesidad de capacitacin teoricoprctica en la formacin del internista. Dicha

formacin debe estar dirigida por internistas en un ambiente de discusin clinicopatolgica
que genere la necesidad de revisin terica cotidiana en un hospital que atienda a enfermos con patologas representativas de la epidemlologa local y nacional, donde las tareas primordiales sean la bsqueda del diagnstico integral del paciente, la jerarquizacin
de los problemas y la indagacin de la teraputica ms indicada para cada caso. El curso
debe complementarse con rotaciones (visitas acadmlcas) a servicios de subespecialidades
en los que el residente conozca las indicaciones y complicaciones de los diversos procedimlentos diagnsticos y teraputicos especializados.
Un problema especial es la difcil tarea de actualizacin del internista. La amplitud
de informacin, las mltiples fuentes y las dificultades para el acceso a algunas de ellas
constituyen un reto para todos los internistas. Sin embargo, esto no debe ser un obstculo si se desarrolla una metodologa que permlta el acercamlento a fuentes de informacin confiables (cursos, revistas, libros) con datos tiles y actuales. El internista
debe desarrollar una habilidad particular en ese sentido de acuerdo con sus necesidades,
las cuales estarn delineadas por el marco epidemlolgico en que se desenvuelva. Desde luego, el mejor mtodo para la actualizacin (igual que durante su formacin) es el
estudio de los problemas de los pacientes que se atienden a diario; al mlsmo tiempo se
logra una mejor atencin a los enfermos. La metodologa de atencin a los pacientes
denomlnada "medicina basada en evidencia clnica" permlte la posibilidad constante de
actualizarse con cada caso, adems de brindar a los enfermos las mejores opciones
diagnsticas y teraputicas existentes.
FUTURO DE LA MEDICINA INTERNA
En la lucha contra algunas enfermedades

degenerativas es trascendental la
participacin de! internista con su visin
integral de los problemas del enfermo, el uso
de los recursos clnicos tradicionales y su
juicio mesurado para utilizar los auxiliares
de diagnstico
En trmlnos generales, Mxico se distingue por un panorama epidemlolgico que conjunta las caractersticas de un pas desarrollado y las de una nacin en vas de desarrollo. An siguen vigentes algunas enfermedades infecciosas; sin embargo, la aterosclcrosis y sus complicaciones (cardiopata isqumlca, enfermedad cerebrovascular) y la
diabetes mellitus ocupan los primeros lugares de mortalidad, tanto en el adulto en edad
productiva como en el adulto mayor. Un tema importante que marca las necesidades de
atencin es el anlisis de la morbilidad. Si se revisan las causas de internamlento de dos
instituciones de salud se advertir el amplio predomlnio de insuficiencia renal crnica,
complicaciones de la diabetes mellitus y otras dolencias en que la participacin del
internista es particularmente importante, dada la prolongada evolucin de los problemas, la afeccin multisistmlca y la necesidad de un enfoque global que, al menos,
intente dismlnuir los costos de atencin.
Esto ltimo ha representado siempre un verdadero reto en la atencin mdica; sin
embargo, en la actualidad se ha convertido en un obstculo que es necesario vencer. La
participacin del internista, con su visin integral de los problemas del enfermo, aunada
a la utilizacin amplia de los recursos clnicos tradicionales y el juicio mesurado para el
empleo de los auxiliares de diagnstico, puede ser trascendental en la lucha contra
algunas enfermedades degenerativas.
Evidence Based Medicine Working Group. Evidence Based Medicine JAMA 1992;268:240.
Gonzlez-Canudas J, Laredo F, Halabe J, Rivera Reyes H. Historia de la Medicina Interna, la primera
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Temario. Consejo Mexicano de Medicina Interna. Mxico, 1999.
Etica en medicina interna

Alberto Lifshitz G.
INTRODUCCIN
La prctica eficiente de la medicina interna exige capacidad para tomar decisiones
correctas, tanto tcnicas como ticas. La regulacin de la prctica mdica no se basa
tanto en normas, reglamentos o leyes, demandas y reclamaciones de los pacientes o la
sociedad como en la sensibilidad del propio mdico, en sus valores y principios, y en su
sentido comn. No obstante, el avance cientfico y tecnolgico ha puesto cada vez ms
al mdico frente a situaciones inditas que lo han sorprendido sin las armas para
enfrentarlas. Los intentos por ofrecer prescripciones que ayuden al mdico a tomar
decisiones ticas mediante principios, axiomas, declaraciones o reglas son tentativas de
convertir lo subjetivo y relativista en objetivo y metdico, y tienen su mayor mrito en
la capacidad para evitar conflictos, ya que no ha sido fcil determlnar con seguridad los
lmltes entre lo correcto y lo incorrecto de acuerdo con las circunstancias.
Por otro lado, las decisiones ticas han trascendido el mbito de la reflexin personal o de la interaccin con el paciente o la famllia, de manera que han surgido los
consultantes en tica, los comlts de tica, la jurisprudencia respectiva y una nueva
disciplina: la biotica.
En este captulo se tiene el propsito de orientar a los internistas sobre las teoras y
los principios que sustentan la tica mdica contempornea. Para dar una idea de lo
extenso de esta materia conviene revisar el Manual de tica del American College of
Physicians. En el captulo concerniente a la interaccin mdico-paciente se incluyen
aspectos referentes a inicio y trmlno de la relacin teraputica, riesgos para la salud
del mdico (que hoy en da han dejado de ser tericos), arreglos financieros en caso de
prctica liberal de la medicina, confidencialidad y sus lmltes, relacin del paciente con
su expediente clnico, discrecin, interconsultas, sistemas mdicos no cientficos, conflictos de intereses y responsabilidades del mdico al compartir ingresos, y remedios
secretos. En cuanto a los vnculos del mdico con otros mdicos se abordan aspectos
ticos de la enseanza, relaciones con estudiantes y residentes, responsabilidad ante el
mdico discapacitado, crticas a colegas y limltaciones ticas de la publicidad. En relacin con el mdico y la sociedad, el manual analiza sus obligaciones sociales, relaciones con el gobierno y con otro personal para atencin de la salud (como enfermeras,
tcnicos, dietistas, etc.), y con los medios de difusin, as como su derecho a efectuar
huelgas o paros.
La investigacin clnica, por su parte, confronta una gran cantidad de cuestionamlentos ticos, tanto en lo que respecta a su desarrollo como en la publicacin y difusin de
resultados. En el Tratamiento de pacientes en etapas termlnales de la vida han surgido
ms dilemas por la posibilidad de mantener indefinidamente algunas funciones y de
utilizar los rganos humanos para trasplantes. Adems, deben considerarse las responsabilidades del mdico en el uso racional de recursos limltados, el aborto, la anticoncepcin, la eutanasia, el suicidio asistido, etc., para formarse una idea panormlca de la
complejidad del tema. Aqu slo se researn en forma sumaria algunos de los temas
que ms preocupan a los internistas.
Normas, reglamentos o leyes, demandas y

reclamaciones no son los medios que
regulan la prctica mdica, sino la
sensibilidad del mdico, sus valores y
principios, y su sentido comn
LAS TEORAS ETICAS
La tica formula juicios particulares sobre la conducta humana desde el punto de vista
moral. Estos juicios se basan en reglas, que a su vez parten de principios sustentados en
las grandes teoras ticas; estas ltimas se clasifican en consecuencialistas (teleolgicas)
cuando consideran los resultados de las acciones (el fin justifica los medios), y deontolgicas cuando se centran en las acciones mlsmas (el fin no justifica los medios).
La teora teleolgica dice que "el fin justifica

los medios", en tanto que la teora
deontolgica es lo opuesto
10
El principio del utilitarismo se fundamenta

en hacer el bien al mayor nmero posible de
personas
Las prioridades para el racionamlento de

recursos consisten en demanda, capacidad
econmlca y productividad de las personas
Las reglas del "triage" (seleccin) mllitar

sealan que los servicios de atencin se
brindarn en este orden: a los ligeramente
lesionados; a los seriamente lesionados y a
los que no tienen esperanza de vida
La teora consecuencialista ms difundida en medicina es el utilitarismo. Muchos de

los principios, reglas y juicios que se utilizan ahora tienen una orientacin utilitarista, segn la cual una accin es ticamente vlida si origina el mayor bien al mayor nmero de
personas. Este punto de vista jerarquiza a las personas en funcin de su utilidad social.
de manera que una es ms valiosa que otra. El debate entre el enfoque teleolgico y el
deontolgico se manifiesta con toda claridad cuando los investigadores supeditan las molestias y riesgos de los pacientes a los resultados de una investigacin que beneficiar a
la humanidad, en tanto que los clnicos se preocupan ms por el bienestar de su paciente.
El racionamlento de recursos para la atencin mdica es un ejemplo de la aplicacin de la teora utilitarista en medicina. Si se reconoce que dichos recursos son limltados, debe admltirse la desagradable necesidad de establecer criterios para utilizarlos
con la mayor eficacia. Una forma en que han respondido los mdicos ha sido excluirse
de las decisiones ticas, permltiendo que la prioridad en la demanda o la capacidad
econmlca del paciente determlnen el racionamlento: quien solicite primero o tenga con
qu pagar los recursos ser el que acceda a ellos, particularmente cuando son costosos,
como ocurre con los trasplantes, la quimloterapia contra el cancer y otros. Cuando ha
sido necesario participar activamente en estas decisiones, casi siempre se han empleado
criterios utilitaristas, ya que las sociedades actuales, encamlnadas hacia la productividad, suelen orientar sus recursos a los individuos que les resulten ms rentables.
Los mllitares han establecido reglas de prioridad que en los ltimos tiempos se han
extendido a otras circunstancias, como terremotos, huracanes o la atencin mdica en
los servicios de urgencias. El trmlno francs para referirse a esta seleccin de prioridades, derivado de las guerras napolenicas, es triage (escoger, apartar); las reglas de
este procedimlento sealan que "la prioridad ha de darse primero a los ligeramente
lesionados para que rpidamente puedan retornar al servicio; enseguida a los lesionados
ms seriamente afectados que demanden reanimacin o ciruga inmediata, y por ltimo
a los heridos sin esperanzas o los muertos al llegar... El cirujano mllitar debe gastar sus
energas slo en el Tratamiento de aquellos cuya supervivencia parezca probable, en
armona con los objetivos de la medicina mllitar, que se ha definido como 'hacer el
mximo bien al mayor nmero' en el lugar y el tiempo adecuados".
Las teoras deontolgicas se centran en los deberes ticos, en las acciones ms que
en sus resultados. El trmlno fue creado por Jeremy Bentham, en 1834, para referirse
a la "ciencia de lo conveniente" o la "estrategia para dirigir las emociones de modo que
se subordinen al propio bienestar". Segn Rosmlni, se trata de una "ciencia normativa"
que se centra en la pregunta: cmo debe ser el ente para alcanzar la perfeccin? La
mayor parte de las mximas, declaraciones, juramentos o reglas tienen una orientacin
deontolgica, ya que prescriben lo que se debe hacer sin importar las consecuencias.
EL CONCEPTO DE BIOTICA
La biotica es la reciente disciplina que se

relaciona con la vida, la muerte y la
tecnologa resultante del progreso biomdico
Recientemente ha surgido una nueva disciplina, la biotica, que se define como la

reflexin sistemtica sobre la conducta humana en el campo de las ciencias de la vida y
del cuidado de la salud, y como la aplicacin de los principios generales de la tica a los
nuevos problemas de la accin humana en el reino de la vida; en todo caso, conviene
destacar que se relaciona con la vida, la muerte y la tecnologa resultante del progreso
biomdico.
Las siguientes son algunas caractersticas de la biotica que permlten conceptual izarla
mejor: su enfoque es secular, es decir, no se relaciona con alguna religin en particular;
es interdisciplinaria, o sea que no corresponde precisamente a una tica mdica sino que
abarca a la sociedad en su conjunto; es prospectiva, global y sistemtica. Es tanto un
mtodo de reflexin e investigacin interdisciplinaria como un mtodo de anlisis de
casos y una bsqueda normativa que oriente la accin.
LOS PRINCIPIOS
Aunque se ha cuestionado si existen reglas y principios de aplicacin universal en el

terreno de la tica, las sociedades occidentales han covalidado algunos que cuentan con
aceptacin general.
11
Principio de respeto a la autonoma

La autonoma es la capacidad de la persona para gobernarse a s mlsma y tomar las
decisiones relativas a su cuerpo y su vida. Cuando el mdico se afilia al principio de
respeto a la autonoma del paciente, tiene que reconocer la aptitud de ste para la
autodetermlnacin, inclusive si se niega a seguir sus prescripciones porque le parecen
inadecuadas para l. Esta actitud representa un viraje de 180 grados en relacin con lo
ocurrido durante siglos en el terreno de la medicina, ya que en ste ha domlnado el
paternalismo sustentado en el principio de beneficencia, que en trmlnos generales
consiste en que el mdico ordena y el paciente obedece, pues el primero es el que sabe
y el segundo es un ignorante.
Desde luego, la autonoma tiene sus restricciones. La primera es que el paciente
debe estar perfectamente informado, ya que de otro modo sus decisiones no podran
considerarse autnomas. En segundo lugar, debe ser competente, es decir, tener la
capacidad para comprender y asimllar la informacin referente a los riesgos y beneficios de sus decisiones. Es obvio que los nios pequeos, los individuos en estado de
coma y los pacientes con demencia no son competentes; ms difcil, sin embargo, sera
juzgar la competencia de un sujeto abrumado por la depresin.
Cuando se deben tomar decisiones y las personas son incompetentes se ha recurrido a lo que se denomlna "directrices anticipadas" y a los decisores subrogados. Las
directrices anticipadas son instrucciones (no necesariamente escritas y firmadas) emltidas por los pacientes incompetentes cuando an son competentes, y su valor es moral
ms que legal, pero pueden ayudar al mdico en sus decisiones. Los decisores subrogados
pueden ser famlliares (los padres, en el caso de los nios, cnyuges, etctera), y en
ocasiones el propio mdico, el cual, si admlte el principio de autonoma, se sustentar
de preferencia en lo que decidira el paciente si fuera competente y no en lo que l
mlsmo elegira si estuviera en una condicin simllar. Desde luego, esto exige del mdico un conocimlento profundo de la estructura axiolgica de su paciente, la cual no suele
explorarse de forma prepositiva en la relacin mdico-paciente. El consentimlento informado es una materializacin del principio de autonoma en la participacin del paciente dentro de la investigacin clnica.
Autonoma, beneficencia, no maleficencia y

justicia, trmlnos que constituyen los
principios de la tica
La incompetencia, la informacin falsa o

incompleta y la coercin fsica o mental
contribuyen a las restricciones de la
autonoma
Las alternativas ante pacientes incompetentes

estn constituidas por directrices anticipadas
y decisores subrogados
Principio de beneficencia
Este principio establece la obligacin de ayudar a otros en el logro de sus legtimos
intereses; consta de dos partes: la provisin de beneficios y el balance entre beneficio y
dao.
A partir de que casi todas las decisiones tienen la posibilidad de surtir tanto un
efecto benfico como uno perjudicial, se han propuesto algunas reglas que permlten
juzgar las cualidades ticas en los actos de doble efecto:
Que el acto propuesto sea por s mlsmo benfico.
Que la intencin del actuante pretenda exclusivamente el efecto benfico.
Que el efecto benfico derive inmediatamente del acto propuesto y no del efecto
daino.
Que exista una proporcin razonable entre el beneficio estimado y el riesgo contrado .
El principio de beneficencia consiste en

promover el bien, evitar el dao o perjuicio
y elimlnarlo si ya existe
Las cualidades ticas de los actos de doble

efecto estn regidas por el principio de
beneficencia o efecto bueno
Principio de no maleficencia
Este principio se asocia a la mxima primum non nocere. No ha sido fcil distinguirlo
del principio de beneficencia, pero se puede afirmar que el de no maleficencia prescribe
la obligacin de no provocar dao o perjuicio, en tanto que el de beneficencia obliga a
promover el bien, a evitar el dao o perjuicio y a elimlnarlo si es que ya existe.
Ambos preceptos se relacionan con el paternalismo y han estado siempre en contradiccin con el principio de autonoma, pues durante siglos el mdico ha tomado decisio-
La no maleficencia es el principio que rige

no provocar dao o perjuicio
12
nes en nombre del paciente para evitarle danos y perjuicios a expensas de impedirle
participar activamente en ellas.
Principio de justicia
El principio de justicia formal de Aristteles
ha derivado en la justicia distributiva con
variantes segn los valores de cada sociedad
Resulta problemtico aplicar la justicia formal de Aristteles, la cual estableca trato

igual a los iguales y desigual a los desiguales, por las dificultades que entraa definir
quines son iguales y quines desiguales. Esto ha derivado hacia una justicia distributiva
que tiene variantes segn los valores de cada sociedad:
A cada quien una parte igual
A cada quien segn su necesidad
A cada quien segn su esfuerzo
A cada quien segn su contribucin
A cada quien segn su mrito
A cada quien segn el mercado.
PROBLEMAS ESPECIALES
El paciente terminal y la muerte
A juicio de los expertos, el paciente terminal

es aquel con seales de que su vida ha
terminado o cuya condicin se considera
irreversible, aunque sus sistemas orgnicos
aun parezcan indemnes
La muerte considerada como proceso

aislado, prolongado, profano y tecnificado
ha propiciado una respuesta a favor de un
fallecimiento digno
El concepto de dignidad de la muerte se

relaciona con el de dignidad de la persona
en cuanto a que todos tenemos un valor
como seres independiente de nuestro valor
La intervencin de la ciencia y la tecnologa en la prolongacin de la vida humana, aun

en condiciones de extremo riesgo, ha generado nuevos problemas bioticos que difcil
mente podan vislumbrarse en el pasado. Las decisiones necesarias de tomar ante pa
cientes moribundos y terminales han resultado complejas en extremo y propiciado que
la sociedad entera participe en su planteamiento.
El paciente terminal es aquel que, a juicio de los expertos, presenta seales de que
su vida ha terminado, aunque por el momento sus sistemas orgnicos parezcan indem
nes; se distingue del moribundo en que los sistemas de este ltimo estn literalmente
desintegrndose de manera rpida e irreversible. Desde el punto de vista operativo, se
puede considerar terminal al paciente cuya condicin es irreversible, independiente
mente de que reciba o no tratamiento, y el cual tal vez muera en un periodo de tres a seis
meses.
Se ha educado al mdico dentro de una falacia: que la muerte puede evitarse; por
ello suele considerarla como resultado de un fracaso en la atencin mdica, cuando en
realidad es un fenmeno natural, un proceso esencial y un hecho ontolgico inevitable.
El paciente condenado a muerte suele ser incmodo para el mdico, ya que por un lado
le recuerda su propia temporalidad y por el otro lo mantiene consciente de sus inmensas
limitaciones como terapeuta. La muerte constituye la anttesis de sus anhelos profesio
nales. Esto, aunado a la aplicacin de enfoques utilitaristas, propicia que el personal de
salud abandone al paciente terminal y al moribundo, pues destina sus esfuerzos a aten
der a los recuperables.
El carcter incurable de la enfermedad terminal no margina al paciente de la aten
cin mdica; slo indica que sus necesidades han cambiado. Si el mdico admite que su
responsabilidad, ms all de curar enfermedades, consiste en mejorar la calidad de
vida, no puede desamparar a los incurables. Las experiencias de que la muerte se ha
vuelto un proceso aislado, prolongado, profano y tecnificado han propiciado una res
puesta de la sociedad a favor de un fallecimiento digno.
El concepto de dignidad de la muerte no est completamente definido, pero al
parecer se relaciona ms con el de dignidad de la persona en el sentido de que todos los
seres humanos, por el slo hecho de serlo, tenemos un valor independiente de nuestro
valor relativo. Esta dignidad nos distingue de los animales y de las cosas, de modo que
la muerte digna es aquella que corresponde a un ser humano y se diferencia de la muerte
animal o la desaparicin fsica de las cosas.
Un concepto que ha resultado til para la toma de decisiones ante un paciente
terminal es el de futilidad mdica, el cual se aplica a cualquier esfuerzo que, segn
estudios cientficamente vlidos, es incapaz de mejorar el pronstico, la comodidad, el

bienestar o el estado general de salud del paciente, aunque pueda tener efectos mensurables
en su fisiologa. Hay consenso de que nadie est ticamente obligado a prescribir o
proporcionar medidas ftiles.
Un debate contemporneo muy candente enfrenta los conceptos de santidad de la
vida (o carcter sagrado de la vida) con el de calidad de la vida. En tanto que el primero
sostiene que la vida (en particular la vida humana) es sagrada e intocable, sin importar
las condiciones en que se encuentre la persona, el segundo afirma que no todos los seres
humanos tienen una vida igualmente valiosa. Con la redefinicin de la muerte a partir
de los trasplantes de rganos y tejidos se ha abierto un camlno para redefinir la vida
humana, de manera que ambas posturas parecen coincidir en que slo es vida (y por lo
tanto sagrada) la que tiene un mnimo de calidad. La dificultad estriba en que no es fcil
medir objetivamente la calidad de vida, ya que el enfermo puede ser incompetente, y si
es competente su apreciacin puede estar matizada por situaciones ajenas a la enfermedad termlnal (por ejemplo, problemas econmlcos o famlliares) y cambiar con el tiempo gracias a la capacidad de adaptacin caracterstica de los humanos. Cuando un
observador externo (incluso el mdico) juzga la calidad de vida suele hacerlo en funcin
de sus propios valores y no a partir de los del enfermo.
13
Cualquier esfuerzo incapaz de mejorar el

pronstico, la comodidad, el bienestar o el
estado general de salud del paciente, aunque
pueda tener efectos mensurables en su
fisiologa, se considera como futilidad
mdica
Santidad de la vida es el concepto que

significa carcter sagrado de la vida, en
contraposicin con calidad de la vida
Relacin mdico-paciente
Este vnculo, que sin duda es el punto crtico en el proceso de la atencin mdica, ha
sido enfocado de diversas maneras segn las teoras ticas prevalecientes. La relacin
mdico-paciente estuvo caracterizada por el paternalismo durante muchos aos: el mdico ordenaba y el paciente obedeca, ya que el mdico no poda estar equivocado
(doctor knows best); sin embargo, se ha transformado de acuerdo con la evolucin de
las sociedades. Las limltaciones del modelo paternalista estriban en la determlnacin
unilateral, por parte del mdico, de lo que es mejor para el paciente, independientemente de lo que ste considere mejor para s.
El reconocimlento del principio de autonoma restituye al paciente la capacidad de
autodetermlnacin y genera diversos modelos de relacin con el mdico; esto es: legalista
(mdico-cliente), en que el paciente puede demandar jurdicamente al mdico cuando el
desenlace no resulte acorde con lo planeado; econmlco (mdico-consumldor), en que
el mdico no es ms que un prestador de servicios de salud que vende al paciente;
contractual (usuario-prestador), donde mdico y paciente establecen condiciones previas para su relacin y se ajustan a ellas; ingenieril (cientfico-lego), que no obstante
conceder al paciente la facultad de tomar decisiones, lo considera un ignorante y por lo
tanto sujeto a la influencia doctrinaria del mdico. Una aspiracin puede ser el modelo
denomlnado colegiado o de asociacin, en que el paciente plantea al mdico un problema y entre ambos buscan la solucin y la ponen en prctica.
En la actualidad, el reconocimlento de los derechos del paciente ha condicionado la
relacin mdico-paciente. Los derechos de autonoma, informacin, verdad, confidencialidad, intimldad, trato digno, libertad y mejor atencin son un ejemplo de las transformaciones ocurridas en la afiliacin de los mdicos a los diversos principios ticos
que se discuten en la actualidad.
El principio de autonoma genera diversas

modalidades de la relacin mdico-paciente:
legalista, econmlca, contractual e
ingenieril, as como el modelo colegiado o
de asociacin
Investigacin clnica
La investigacin cientfica, y en particular la que se realiza con humanos, constituye un
ejemplo de cmo los conflictos de intereses pueden atentar contra los principios fundamentales de la tica mdica. Cuando el inters primario deja de ser la atencin ptima
del paciente y se transfiere a valores como la fama, el curriculum o, en el mejor de los
casos, la verdad cientfica, se corre el riesgo de cometer excesos contra el propio
enfermo. Por ello ha sido necesario reglamentar la investigacin, propsito que se ha
materializado en diversos cdigos, desde el de Nuremberg hasta la declaracin de Helsinki
y su modificacin en Tokio, que representan un acuerdo casi general de la comunidad
cientfica. El respeto a la autonoma de las personas que participan como sujetos de
El respeto a la autonoma de las personas

que participan como sujetos de investigacin
se sustenta en la actualidad en el
consentimlento informado, que establece el
carcter voluntario de la participacin, la
obligacin de que el participante est
debidamente informado de los propsitos y
riesgos de la investigacin, y la posibilidad
de que pueda retirarse en el momento en
que lo crea conveniente sin que ello afecte
la calidad de la atencin que recibe
14
investigacin se sustenta ahora en el consentimlento informado, que establece el carcter voluntario de la participacin, la obligacin de que el participante est debidamente
informado de los propsitos y riesgos de la investigacin, y la posibilidad de que pueda
retirarse en el momento en que lo crea conveniente sin que ello afecte la calidad de la
atencin que recibe. El tema tiene muchos ngulos que han generado un debate an no
resuelto, pero no es necesario detallarlo para los propsitos de este texto.
La enseanza
El manejo egosta de la informacin, los

remedios secretos y la comercializacin de
las experiencias son contrarios a la esencia
de la medicina, que aspira a procurar la
salud humana. De igual manera, en el
terreno tico cabe la necesidad de ofrecer a
cada paciente la mejor alternativa, lo que
implica actualizacin y autocrtica
permanentes
A partir del juramento hipocrtico, el mdico se obliga a transmltir su saber a las

nuevas generaciones y a venerar a sus maestros. Hoy en da las reglas deontolgicas se
centran en la responsabilidad profesional de educar a otros y de mantenerse apto para el
desempeo del trabajo. Esta prescripcin no sustituye a la educacin del paciente, y
el mdico no puede limltarse a deplorar el bajo nivel de la educacin para la salud en la
poblacin, sino que debe admltir esta responsabilidad ante cada paciente.
En cuanto a la educacin mdica, si se parte del principio de que el mdico tiene
que ofrecer sus conocimlentos, habilidades y destrezas al mayor nmero posible de
personas, se advertir que es precisamente mediante la educacin de sus colegas como
puede multiplicar sus efectos benficos. El manejo egosta de la informacin, los remedios secretos y la comercializacin de las experiencias son contrarios a la esencia de la
medicina, que aspira a procurar la salud de la humanidad. De igual manera, en el
terreno tico cabe la necesidad del profesional de ofrecer a cada paciente la mejor
alternativa, lo cual implica actualizacin y autocrtica permanentes.
LIMlTES DE LA MEDICINA INTERNA
La conducta del internista puede ser

cuestionable si decide no solicitar ayuda
aunque carezca de suficiente experiencia en
un rea de la atencin del paciente, o si se
dedica a solicitar todas las consultas que
ameritan las quejas del enfermo para no
asumlr la responsabilidad del caso
La medicina interna acepta varias definiciones, que van desde el conjunto de conocimlentos que se encuentran en los textos clsicos hasta el campo de la responsabilidad
profesional de los internistas. Comoquiera que sea, la actuacin del internista no tiene
ms lmltes que la propia autocrtica; puede tratar de atender todos los problemas mdicos del paciente o solicitar ayuda sin abandonar la responsabilidad primaria del caso.
Desde el punto de vista tico, se puede cuestionar su conducta si decide no solicitar
ayuda aunque no tenga suficiente experiencia en un rea de la atencin del paciente, o
si se dedica a solicitar todas las consultas que ameriten las quejas del enfermo para no
asumlr la responsabilidad del caso.
Las caractersticas de la prctica mdica contempornea han propiciado que nadie
quiera hacerse cargo del paciente; es menos riesgoso para la propia estabilidad emocional atenderlo slo parcialmente, e incluso esta actitud obtiene mayor reconocimlento
social. El rasgo distintivo del internista es que atiende al paciente como un todo, de
modo que no puede eludir la responsabilidad de control del caso. Sin embargo, ello no
implica que deba poseer todos los conocimlentos, habilidades y destrezas que se requieren para atender todos los problemas de todos los pacientes; en funcin de su experiencia, estar capacitado para atender algunos, y respecto de otros tendr que solicitar
ayuda. Slo el propio internista conoce estas fronteras; si est consciente en todo momento de que su objetivo primario es lograr la mejor calidad de vida para el paciente,
aceptar sus limltaciones sin empearse en cumplir con la definicin ms amplia de la
medicina interna.
American College of Physicians, Ethics Comlttee. 3rd ed. Pennsylvania, Philadelphia: Ethics Manual 1993.
Beauchamp TL, Childress JF. Principies of biomedical ethics. 3rd ed. New York: Oxford University Press.
1989.
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MEDICINA PREVENTIVA
15
4 Medicina preventiva
Jos Halabe Cherem
La medicina interna no se limlta al diagnstico precoz y al Tratamiento oportuno de las

enfermedades; tambin se ocupa de detectar y tratar oportunamente los riesgos, que en
ocasiones anteceden hasta por muchos aos a los signos y sntomas de la enfermedad.
Los factores de riesgo de la mayor parte de las enfermedades incluyen edad, sexo,
grupo tnico o racial, historia famlliar, consumo de cigarrillos, alcohol, frmacos y otras
drogas, medio ambiente, ocupacin, costumbres sexuales y estado general de salud del
individuo.
Los exmenes mdicos peridicos que se practican en forma indiscrimlnada a la
poblacin en general estn ntimamente relacionados con ciertos cambios sociales y
tecnolgicos ocurridos durante los ltimos decenios. El uso extenso y sistemtico de
perfiles que prometen mayor informacin a menor costo se relaciona con ciertas tendencias socioeconmlcas y polticas que han conducido a debate en los ltimos 20 aos.
Los grupos que defienden los derechos de los pacientes y los que promueven el
consumlsmo se han manifestado a favor de esos estudios. En Estados Unidos, la crisis
de la "malprctica" de mediados del decenio de 1970 increment el uso de pruebas
diagnsticas con fines preventivos. El reciente cambio en cuanto al reembolso de gastos
por servicios de salud en ese pas ha promovido gran inters en el costo verdadero de
esa prctica y sus consecuencias. En Mxico, a pesar de condiciones socioeconmlcas
y polticas diferentes, se utiliza informacin proveniente de Estados Unidos sin analizarla desde una posicin crtica, lo que ha dado lugar a una prctica simllar a la descrita
cuando menos en algunas reas del mercado de la medicina.
El uso de pruebas diagnsticas manifiesta dos tendencias opuestas: la seleccin
multifsica, en la que se realizan numerosas pruebas simultneas independientes de las
caractersticas del paciente; y la seleccin orientada, diseada para confirmar o excluir
la presencia de alguna enfermedad especfica utilizando el menor nmero posible de
exmenes.
El escrutinio peridico se fundamenta en tres premlsas: a) que los individuos asintomticos pueden tener una enfermedad orgnica oculta; b) que se puede identificar esa
enfermedad en una etapa temprana, y c) que el descubrimlento oportuno de la enfermedad puede conducir a su detencin o curacin, y por lo mlsmo a reducir su mortalidad
o complicaciones.
El Grupo de Trabajo Canadiense para el Examen Mdico Peridico consider tres
criterios para evaluar los procedimlentos especficos de escrutinio: a) riesgos y beneficios; b) sensibilidad, especificidad y valores de prediccin, y c) seguridad, simplicidad,
costo y aceptacin por parte del paciente. El Comlt de prctica mdica del American
College of Physicians y Frame & Carlson consideraron factores simllares en su revisin crtica de las prcticas de escrutinio peridico.
Los indicadores empricos parecen apoyar el uso de perfiles de prueba en personas
que solicitan atencin mdica sin tener evidencia clnica de enfermedad. Cuanto ms
grande sea la serie de exmenes mayor ser la frecuencia de resultados anormales, ya
que prcticamente no hay pruebas de laboratorio o gabinete con sensibilidad y especificidad de 100%, lo que propicia la realizacin de estudios adicionales e incrementa los
costos y las posibles reacciones secundarias.
Por ejemplo, en diversos estudios la determlnacin de hemoglobina en sujetos asintomticos fue ineficaz para identificar enfermedades graves. La cuenta diferencial de
leucocitos no tiene valor en el escrutinio de sujetos ambulatorios sanos dada su poca
confiabilidad, baja prevalencia de las enfermedades que la alteran y el hecho de que las
anormalidades pueden ser inespecficas. El escrutinio del examen general de orina no
se justifica en la poblacin general porque las notables alteraciones del aparato urinario
son poco comunes, el valor predictivo positivo de ese examen es bajo y no se ha comprobado la efectividad de la deteccin temprana ni el Tratamiento. Se desconocen el
En los ltimos 20 aos ha habido uso

extenso y sistemtico de perfiles
relacionados con ciertas tendencias
socioeconmlcas y polticas que prometen
mayor informacin a menor costo. A favor
de esos estudios han surgido grupos que
defienden los derechos de los pacientes y
otros que promueven el consumlsmo
Que los individuos asintomticos puedan

tener una enfermedad orgnica oculta; que
se pueda identificar esa enfermedad en una
etapa temprana y que el descubrimlento
oportuno de la enfermedad pueda conducir
a su detencin o curacin son las premlsas
del escrutinio peridico
16
Para la prctica de la medicina preventiva en

medicina interna se sugiere efectuar estudios
clnicos y paraclnicos acorde con los
factores de riesgo, en vez de someter a los
pacientes a una serie de estudios
independientes de la historia clnica
pronstico y las implicaciones teraputicas de las elevaciones asintomticas de los niveles de cido rico. En ausencia de sntomas artrticos, hipertensin o disfuncin renal,
el beneficio de tratar la hiperuricemla asintomtica tal vez sea menor que los costos y
los riesgos, por lo que no se recomlenda el escrutinio del cido rico. La medicin de
los niveles sricos de potasio es intil en el escrutinio general, y algunos estudios indican que estas anormalidades son raras en pacientes sin historia clnica o manifestaciones que pudieran predecirlas. Los trastornos de la concentracin srica de sodio son
raros en pacientes sin demostracin clnica de falla orgnica o enfermedad grave. Las
pruebas de funcin tiroidea son muy confiables cuando se utilizan para confirmar tirotoxicosis o hipotiroidismo sospechados clnicamente, pero en otros pacientes provocan
confusin y pocas veces resultan benficas. En una cohorte de pacientes sin factores de
riesgo y sin enfermedad aparente se encontraron dos anormalidades no esperadas en
1 718 individuos que se sometieron a radiografa sistemtica de trax. Estos datos
muestran la inconveniencia de realizar exmenes mdicos peridicos rutinarios.
El autor sugiere que en la prctica de la medicina preventiva en medicina interna se
realicen estudios clnicos y paraclnicos de acuerdo con los factores de riesgo, ms que
someter a los pacientes en forma rgida a una serie de estudios independientes de la
historia clnica, y segn los hallazgos de esos estudios avanzar de manera flexible en
la estrategia diagnstica y teraputica, por lo que se recomlenda abandonar el perfil que
marcan los exmenes mdicos peridicos.
Las sugerencias del examen peridico en funcin del riesgo se pueden resumlr de
acuerdo con los diferentes grupos de edad. Cuando el internista valore a un paciente por
cualquier otra enfermedad, su papel en relacin con la prevencin primaria o secundaria de las enfermedades se limltar a dar las indicaciones que se describen a continuacin, y tanto el mdico general como el epidemllogo debern participar en ello.
19 A 39 AOS DE EDAD
Las causas ms frecuentes de mortalidad en este grupo de edad son los accidentes
automovilsticos, el homlcidio, el suicidio y el sndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA). Las personas comprendidas en este rango deben acudir cada tres aos al
mdico internista, quien indagar acerca de consumo diettico, actividad fsica, uso de
tabaco, alcohol u otras drogas, as como las prcticas sexuales. Se medirn presin
arterial, peso y talla. Se recomlenda realizar pruebas de colesterol srico cada tres
aos, y en las mujeres el examen de Papanicolaou cada ao, as como visita regular al
dentista y uso de hilo dental. Dada la frecuencia de los accidentes automovilsticos en
este grupo de edad se recomendar el uso del cinturn de seguridad. La prevencin del
SIDA es una prioridad, por lo que se har hincapi en la eleccin de la pareja y el uso
del condn. Se efectuarn los siguientes estudios: determlnacin de glucemla srica en
ayunas a personas con antecedentes heredofamlliares de diabetes; determlnacin de
anticuerpos contra rubola a mujeres que no la hayan padecido; VDRL y pruebas para
detectar VIH, gonorrea y clamldia a personas con mltiples parejas sexuales; pruebas
auditivas a individuos expuestos a ruido excesivo; mamografa a mujeres con antecedentes famlliares de cancer mamario; colonoscopia a quienes tengan antecedentes de
plipos colnicos.
A las personas de este grupo de edad se les indicar la vacuna de toxoide tetnico
cada 10 aos, y la de rubola a mujeres no inmunizadas y que no estn embarazadas.
Para grupos especiales de poblacin con otros factores de riesgo se recomlendan las
vacunas que se indican en el cuadro 4-1.
40 A 64 AOS DE EDAD
Las causas ms frecuentes de mortalidad en este grupo de edad son cardiopata, cncer
de pulmn, enfermedad cerebrovascular, cncer mamario y enfermedad pulmonar obs
tructiva crnica. Las personas comprendidas en este rango deben acudir cada ao al
mdico internista, quien indagar acerca de consumo diettico, actividad fsica, uso de
tabaco, alcohol y otras drogas, as como las prcticas sexuales. Se medirn presin
MEDICINA PREVENTIVA
17
Cuadro 4-1. Grupos especiales de poblacin

Grupos de riesgo
Vacuna contra
Influenza (cada dos aos)
Diabticos
Alcohlicos
Leucmicos
Sujetos con mieloma mltiple
Sujetos con EPOC
Personal de salud
Neumococo
Diabticos
Alcohlicos
Sujetos con neoplasias
Leucmicos
Sujetos con EPOC
Sujetos con mieloma mltiple
Esplenectomizados
Sujetos con insuficiencia renal crnica
Hepatitis B
Personal de salud
Personal en contacto con sangre o derivados
Prisioneros
Enfermos mentales
Farmacodependientes
Homosexuales
Meningococo
Contacto con pacientes con meningococo*
Fiebre Q
Personas en contacto con ganado
*Con antibitico.
EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crnica.
arterial, peso y talla. Se recomlenda realizar cada ano examen de colesterol srico, y
examen de Papanicolaou en las mujeres. Se efectuarn los siguientes estudios: mamografa anual a mujeres con antecedentes heredofamlliares, nulparas o que no hayan
lactado, as como a las mayores de 50 aos; determlnacin de glucemla srica en ayunas en personas con antecedentes heredofamlliares de diabetes; colonoscopia a sujetos
con riesgo de cancer de colon o antecedentes de sangrado de tubo digestivo bajo; a sujetos con lesiones en la columna vertebral se les indicarn ejercicios condicionados; a
pacientes con antecedentes de infartos, colesterol elevado y diabetes mellitus deber
prescribrseles cido acetilsaliclico en dosis de antiagregacin plaquetaria. Se discutir
la admlnistracin de estrgenos y calcio a mujeres menopasicas con riesgo de osteoporosis.
A las personas comprendidas en este grupo de edad se les vacunar contra ttanos
cada 10 aos. Para los grupos especiales de poblacin con otros factores de riesgo se
recomlendan las vacunas que se indican en el cuadro 4-1.
65 ANOS DE EDAD O MAS
Las principales causas de muerte en este grupo de edad son cardiopata, enfermedad
cerebrovascular, enfermedad pulmonar obstructiva crnica, neumonas, y cancer pulmonar y colorrectal. Las personas en este rango deben acudir cada ao al mdico internista, quien deber indagar los antecedentes de sntomas pasajeros de ataques de isquemla,
consumo diettico, actividad fsica, uso de tabaco, alcohol y otras drogas, as como la
situacin famlliar. Se recomlenda realizar anlisis de colesterol srico cada ao, y
Papanicolaou en mujeres cada tres aos. Se debern medir presin arterial, peso, talla
y agudeza visual, as como explorar pulsos perifricos y glndulas mamarias. Cada ao
y hasta los 75 aos de edad se practicar mamografa; se determlnar glucemla en
El anlisis de colesterol srico cada ano y el

estudio de Papanicolaou en mujeres cada
tres aos es lo aconsejable en este grupo de
edad
18
Es de suma utilidad una adecuada historia

clnica, y la mejor prueba es el interrogatorio
orientado por grupos de edad y factores de
riesgo, adems de las acciones educativas
dirigidas al fomento de la salud
ayunas en pacientes con antecedentes heredofamlliares de diabetes; colonoscopia en

sujetos con riesgo de cancer de colon o antecedentes de sangrado de tubo digestivo bajo;
se ofrecer orientacin sobre precauciones para evitar traumatismos; se discutir el
Tratamiento sustitutivo con estrgenos y calcio para mujeres con riesgo de osteoporosis,
as como la admlnistracin de cido acetilsaliclico a varones con riesgo de infarto del
mlocardio.
El internista deber permanecer atento a sntomas depresivos, intento de suicidio,
sufrimlento anormal o sin motivo, cambios en la funcin cognoscitiva, lesiones malignas en la piel, arteriopata perifrica y dientes flojos con caries o gingivitis.
Al parecer hay consenso sobre la utilidad de una adecuada historia clnica; asimlsmo, de que la mejor prueba es el interrogatorio orientado por grupos de edad y factores
de riesgo, con acciones educativas dirigidas al fomento de la salud en la poblacin.
Las consideraciones anteriores no excluyen la utilidad de muchas otras pruebas en
los estudios de prevalencia, pero stas representan una interrogante epidemlolgica que
se resuelve mediante escrutinio protocolizado, planteamlento conceptualmente diferente del que hace el clnico ante un paciente especfico.
Es incuestionable la importancia del diagnstico precoz de las enfermedades, en
particular aquellas en que la intervencin del mdico puede mejorar el pronstico o la
calidad de vida; de igual trascendencia resulta la identificacin de los factores de riesgo.
en cuyo manejo teraputico se encuentra el verdadero enfoque moderno de la medicina.
Sin embargo, no puede soslayarse que los costos de la atencin a la salud exigen el
empleo de soluciones razonadas (cuando no racionadas), por lo que es necesario reconsiderar las rutinas y adaptar las estrategias a los casos individuales. Esta orientacin
restituye a la clnica tradicional su valor como piedra angular de las decisiones mdicas.
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5 Humanismo en medicina interna

Alberto Lifshitz C.
El trmlno "humanismo" ha sido motivo de confusin, en buena medida porque la

traduccin al espaol de los trmlnos ingleses human y humane no distingue entre
ambos; porque se utiliza la mlsma palabra (humanidad) para referirse al gnero y a
ciertos valores caritativos, y porque los adjetivos humano, humanitario, humanstico y
humanista, que poseen la mlsma raz, reflejan cualidades diferentes, y si bien todos son
aplicables al desideratum de internista, algunos tienen matices que no slo los identifican con virtudes.
Humano es lo que pertenece al hombre o a la humanidad, adems de sealar lo
ticamente bueno. Cuando se dice que "errar es humano" se alude a la imperfeccin del
hombre; la frase "es humano que quiera favorecer a su hermano" se refiere al atributo
atenuante de una accin que no es totalmente lcita, pero se justifica por la dbil naturaleza del hombre. En el sentido moral, entonces, lo humano tambin es la justificacin
HUMANISMO EN MEDICINA INTERNA
de ciertos actos que no son totalmente virtuosos. De acuerdo con esta paradoja, se
puede decir que es humano que la medicina se haya deshumanizado. El calificativo
humanitario, que corresponde al ingls humane, se refiere a lo bondadoso, benevolente,
tierno, piadoso, y su antnimo es lo inhumano, lo cruel. De manera tambin paradjica,
en Estados Unidos las sociedades humanitarias (humane societies) suelen ser asociaciones protectoras de animales.
Al mdico suele negrsele su carcter humano cuando se enfoca la profesin como
un apostolado, una entrega y un sacrificio, tanto de su persona como de su famllia. Tal
vez los mlsmos mdicos se han encargado de perpetuar esta visin, que han aprovechado a la perfeccin los admlnistradores de la atencin mdica. Sin embargo, es necesario
reconocer que el mdico tiene necesidades propias, sensibilidad y afectividad, y que no
est exento de ambiciones y pasiones; que su responsabilidad profesional no lo margina
de los prodigios y horrores de la vida mundana y secular, y que si no se ha hecho nfasis
en los derechos del mdico es por no supeditar a stos los del paciente.
Es cierto que la medicina es el prototipo de una profesin humanitaria, caritativa,
compasiva y solidaria, y que sus valores ms encomlables se relacionan con el bienestar
de los enfermos y la salud de las personas; pero como ser humano, y como mlembro de
una sociedad con diversos intereses, el mdico no est exento de las influencias de su
propia subjetividad, sus afectos, temores y rencores, as como de los valores que esa
sociedad exalta.
El trmlno humanismo, propiamente dicho, tiene dos acepciones: por un lado se
refiere al movimlento literario y filosfico originado en Italia en la segunda mltad del
siglo XIV, como parte del Renacimlento, el cual se difundi de esa nacin a otras partes
de Europa y fue origen de la cultura moderna; por otra parte, designa a los movimlentos
filosficos cuyo fundamento es la naturaleza humana, los lmltes e intereses del hombre.
Las corrientes filosficas antropocentristas sealan que "el hombre es la medida de
todas las cosas". Se puede reconocer un humanismo cristiano, para el que la realizacin
plena del hombre ocurre despus de la muerte; un humanismo renacentista, basado en
la conviccin de que el conocimlento eleva al hombre; un humanismo marxista, que
propone la construccin de una sociedad ideal donde surjan las condiciones para el
desarrollo ptimo del hombre; un humanismo cientfico-tcnico, el cual afirma que
el desarrollo humano se cimenta en el progreso tecnolgico; un humanismo existencialista, en que el hombre supera la angustia y se convierte en pastor de su propio ser.
Como el objeto de estudio y atencin del mdico es el hombre, frecuentemente el
hombre enfermo, la orientacin filosfica de la medicina consiste en propiciar la mayor
actualizacin posible de las potencialidades humanas. Si se considera la salud como el
sustento bsico del desarrollo humano, la aportacin de la medicina trasciende la simple
recuperacin de un mnimo de bienestar o la reincorporacin de un engrane a la maquinaria social, y se convierte en plataforma de despegue para que las personas expresen
plenamente sus aptitudes. Al conceder una suprema jerarqua al hombre y los valores
humanos, ponderar las caractersticas especficamente humanas por encima de las puramente biolgicas, comprender y aceptar las fortalezas y debilidades de los integrantes
del gnero humano, ofrecer amlstad a los hombres y valorar las oportunidades para que
se expresen los frutos del espritu humano, se configura un humanismo que subyace en
la prctica mdica. Podra hablarse de un "humanismo sanitario" en el cual el desarrollo pleno de las potencialidades humanas depende de la salud de los individuos y de las
sociedades.
Por otro lado, el fenmeno cultural del Renacimlento se caracteriz, adems del
antropocentrismo (en vez del teocentrismo que defini a la Edad Media), por el retorno
de los cnones griegos, la preponderancia de las artes sobre la ciencia y la filosofa, el
fin del feudalismo, la Reforma protestante y el desarrollo de muchos inventos y descubrimlentos. Su fundamento fue la aceptacin del hombre como totalidad conformada
por cuerpo y alma; es decir, se admlti la importancia del cuerpo y de lo mundano, a
diferencia del Medioevo, que dio preemlnencia a lo espiritual. Adems se reconocieron
la dignidad y la libertad del hombre; su destino como domlnador del mundo; su historicidad, que implica la reconciliacin con su pasado sin las limltaciones y ataduras de la
Edad Media; el valor humano de lo clsico, con lo que se dio importancia a la educacin
del hombre; y la naturalidad del hombre, con lo que el conocimlento de la naturaleza
(incluida la biologa humana) dej de ser pecado.
19
Debe reconocerse que el mdico tiene

necesidades propias, sensibilidad y
afectividad, y que no est exento de
ambiciones y pasiones; que su
responsabilidad profesional no lo margina de
la vida mundana y secular
Humanismo se refiere al movimlento

literario y filosfico originado en la segunda
mltad del siglo XIV, as como a los
movimlentos filosficos que tienen como
fundamento la naturaleza humana, los
lmltes e intereses del hombre.
El humanismo puede reconocerse como
cristiano, renacentista, marxista,
cientfico-tcnico y existencialista
20
Se dice que "aquel que slo sabe medicina,

ni medicina sabe*. Por ello, la prctica de la
medicina, en particular de la medicina
interna, tiene que ver con la cultura, tanto en
su sentido de conocimlento universal como
de las costumbres y tradiciones de un pueblo
Es probable que de estas caractersticas de la cultura renacentista nacieran las

denomlnadas humanidades, y que el trmlno tal vez proceda de la divisin que se hizo,
a fines del siglo pasado, del saber humano en dos grandes campos: ciencias naturales y
humanidades. Las primeras se relacionan con el conocimlento de la naturaleza y las
segundas con el del espritu. Aunque las humanidades en su origen comprendan historia, economa, poltica, derecho, tica, religin, poesa, arquitectura y msica, actualmente se acepta que cualquier disciplina o rea pertenece a ellas si una persona la
aborda filosficamente para adquirir una cultura general. En otras palabras, hoy en da
se califica como humanista (en el sentido de cultivador de las humanidades) a quien
posee una vasta cultura, tanto en el terreno de la ciencia como en el de las disciplinas no
cientficas.
Del mdico se ha dicho que "aquel que slo sabe medicina, ni medicina sabe". La
medicina est inscrita en la cultura, es parte de la vida; la enfermedad es protagonista
de las vidas individuales y de la historia. No es gratuito que muchos reconocidos artistas
y hombres de cultura hayan sido y sean mdicos. Una profesin que penetra de manera
tan profunda en las vidas ajenas, tan cercana a la intimldad de las personas, tan expuesta
a la visin de las penurias y las tragedias cotidianas, testigo de la vida mlsma en todo su
dramatismo, no puede conceptuarse como tcnica, asptica, descontextualizada. La
prctica de la medicina, en particular de la medicina interna, tiene que ver con la
cultura, tanto en su sentido de conocimlento universal como de las costumbres y tradiciones de un pueblo. La medicina se aprende en los libros especializados pero tambin
en novelas, biografas, textos de historia o filosofa, pinturas y en la msica. La enfermedad es un acontecimlento culmlnante, crtico, trascendente en la vida de las personas, las famllias y las comunidades, y no puede ser enfrentado como un hecho aislado,
circunstancial y trivial. Aunque las carreras de medicina y los cursos de especializacin
en medicina interna no suelen incluir asignaturas humansticas, la orientacin y el ejemplo de muchos docentes puede salvar este vaco programtico. En todo caso, el internista tiene la responsabilidad tica de complementar su cultura mediante la educacin
extracurricular para cumplir mejor su funcin social.
En conclusin, el humanismo es una de las caractersticas distintivas de la prctica
ideal de la medicina interna, aunque habra que diferenciar entre el simple conocimlento de temas humansticos, la actitud humanista y la conducta humanista. Al reconocer la
condicin humana del internista se pondera su humanitarismo y su preocupacin por los
valores del hombre.
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6 Profesionalismo
Manuel Ramlro H.
El diccionario de la Real Academla Espaola de la Lengua define profesin como:

"...empleo, facultad u oficio que cada uno tiene y ejerce pblicamente"; profesional
PROFESIONALISMO
como: "...persona que ejerce una actividad como profesin"; y profesionista como:
"...persona que cultiva o utiliza ciertas disciplinas, artes o deportes como medio de
lucro". Tambin define como profesionista a quien profesa una actividad en el sentido
de practicarla con fe. Pero siguiendo a Nietzsche, quiz sea mejor renunciar al intento
de establecer una definicin, ya que no se puede definir lo que tiene historia.
Segn Max Weber, la profesin es un tipo de actividad social que tiene dos caractersticas principales: presta un servicio especfico a la sociedad en forma institucionalizada,
y debe ser indispensable para producir una vida humana digna y de calidad. La profesin se considera como una suerte de vocacin, no slo porque el profesionista sienta la
inclinacin de dedicarse a ella, sino tambin porque debe contar con determlnadas
aptitudes para su ejercicio y con inters por las metas que persigue, comprometindose
con ellas sin tener en cuenta los mviles privados que lo impulsen. La profesin no le da
al profesional una capacidad cualquiera, sino una facultad peculiar que lo habilita para
contribuir con eficiencia e inteligencia al bien comn, adems de acarrearle un deber
con la sociedad.
Las definiciones anteriores cien el concepto de profesional al ejercicio de actividades especficas que conjuguen las caractersticas descritas; a lo anterior debe sumarse
la necesidad de una preparacin con sentido universitario que desarrolle las aptitudes
indispensables. En estos trmlnos, para que una profesin se considere como tal requiere prestar un servicio especfico a la sociedad el cual sea necesario para sta y que
contribuya a mejorar su calidad de vida. Qu sentido tendra una profesin si no
contribuye al bien comn que la legitima? Un profesionista carece de sustento si no ejerce
con el sentido de perseguir o proporcionar el bien implcito en su actividad.
Los motivos personales para aprender una profesin y ejercerla casi siempre son
vlidos, y en ocasiones el tener un modus vivendi superior y un mejor status social
pueden constituir un aliciente para el profesional, lo cual con frecuencia impulsa al
estudiante a buscar el nivel profesional; sin embargo, slo son justificables se vuelven
razones, dice Adela Cortina- si se conjuntan con las metas comunes de la profesin.
En un sentido comprometido con la modernidad de las profesiones, los profesionistas tienen el deber de mejorar la vida cotidiana. En este sentido, las actividades profesionales, cada una con sus caractersticas especficas, forman parte del mbito pblico
(que es el escenario de los cambios sociales), entre cuyas metas se encuentra esa evolucin de la calidad de vida.
Los fines legtimos de una profesin van de la mano con los hbitos que es necesario desarrollar para obtener el nivel profesional y, ms an, para conservarlo. Esos
hbitos, que hoy se denomlnan virtudes, eran llamados por los griegos aretai, excelencias. Por eso la bsqueda continua de la excelencia confiere al profesionalismo su
verdadero sentido, y liga al profesionista comn y corriente con la intencin de dar a la
sociedad el mayor beneficio posible, accin individual que da a las organizaciones
donde labora su verdadero sentido social. Es importante agregar que se requiere gran
madurez para ejercer una profesin de manera satisfactoria, y que tanto la madurez
como la satisfaccin desembocan en una actitud profesional, con la consecuente bsqueda de la excelencia.
Profesionalismo es, pues, el compromlso personal con los objetivos de la profesin; el deseo de ejercerla continuamente de la mejor forma posible, respetando su
sentido social; la continua superacin personal para mejorar las capacidades y actitudes
necesarias para practicarla.
Podra cuestionarse cules o cuntas actividades humanas quedan comprendidas en
este concepto de profesin; sin embargo, resulta evidente que la medicina cumple con
estos requisitos y debe entenderse como una actividad profesional cuyo ejercicio demanda gran profesionalismo. La medicina interna requiere en especial de esta ltima
caracterstica para su aprendizaje y ejercicio, ya que la complejidad cognoscitiva, la
dificultad de los juicios, las decisiones que hay que tomar ante un adulto enfermo al que
se analiza con un enfoque integral requieren no slo de aptitudes y habilidades, sino
tambin de compromlso y responsabilidad, y al mlsmo tiempo de satisfaccin y bsqueda continua de superacin y excelencia.
Una de las mayores dificultades para alcanzar el profesionalismo consiste en conocer los compromlsos y fines de la medicina interna. En este sentido es vlida una de las
acepciones que se dio inicialmente al acto de profesar, pero no como un ejercicio de fe
21
La profesin no le da al profesional una

capacidad cualquiera, sino una facultad
peculiar que lo habilita para contribuir con
eficiencia e inteligencia al bien comn,
adems de acarrearle un deber con la
sociedad
La medicina interna requiere gran

profesionalismo para su aprendizaje y
ejercicio, ya que la complejidad
cognoscitiva, la dificultad de los juicios
y las decisiones que hay que tomar ante
un adulto enfermo requieren no slo de
aptitudes y habilidades, sino tambin de
compromlso y responsabilidad, y al mlsmo
tiempo de satisfaccin y bsqueda
continua de superacin y excelencia
22
Para alcanzar el profesionalismo se deben

conocer los compromlsos y fines de la
medicina interna. En este sentido es vlida
una de las acepciones del acto de profesar,
pero no como un ejercicio de fe ciega, sino
como un compromlso con los fines de la
especialidad a travs del conocimlento de
los mlsmos
ciega, sino como un compromlso con los fines de la especialidad a travs del conocimlento de los mlsmos.
Dicho compromlso debe iniciarse con el conocimlento terico de la especialidad, e
incrementarse con el conocimlento prctico que se desarrolla primero en el entrenamlento y despus en el ejercicio profesional. Debe existir el deseo de cumplir con las
metas y compromlsos, aunque siempre en un marco de libertad que otorgue la posibilidad de abandonarlos y dedicarse a otra actividad profesional.
Quizs uno de los compromlsos ms importantes de los profesores de medicina
interna sea difundir con precisin las metas de la especialidad para que los aspirantes se
incorporen, cuando menos, a un marco terico que les permlta conocer las caractersticas de la actividad profesional que desean ejercer.
Cortina A. Etica de las profesiones. Madrid: El Pas, 20 de febrero de 1998.
Cortina A. Etica mnima. Introduccin a la filosofa prctica. 3a ed. Madrid: Editorial Tecnos, 1992.
Horacio. Odas y Epodos. Stiras. Epstolas. Arte Potico. 4a ed. Mxico: Editorial Porra, 1983 (Sepan
Cuntos).
Menndez A. Etica profesional. l1 a ed. Mxico: Herrero Hnos, 1992.
Savater F. Etica como amor propio. la ed. Barcelona: Grijalbo Mondadori, 1995 (Libro de Mano).
Savater F. Humanismo impenitente. la ed. Barcelona: Anagrama, 1990.
7 Medicina interna ambulatoria

Alberto Lifshitz C.
El internista se desarrolla tradicionalmente

en el interior de los hospitales y de
preferencia entre pacientes hospitalizados;
los hospitales son su sitio de trabajo y toda
su preparacin se enfoca a ejercer en
hospitales generales y aprovechar los
recursos disponibles; sin embargo, esto
tiende a modificarse
La tendencia de la atencin mdica ha

empezado a cambiar. Los costos de la
atencin hospitalaria se han incrementado
por muchas razones, por lo cual se han
buscado alternativas que resulten ms
eficientes en trmlnos de costo-beneficio
La actividad profesional de los internistas se ha desarrollado tradicionalmente en el

interior de los hospitales, y de manera preferente con pacientes hospitalizados; ms
an, los hospitales han sido el sitio de trabajo natural de los internistas y toda su preparacin se ha enfocado a habilitarlos para ejercer en hospitales generales y aprovechar
los recursos disponibles en ellos. Por lo tanto, la etapa de formacin de los especialistas
en medicina interna tambin se ha desarrollado en los hospitales, de acuerdo con una
vieja tradicin formalizada por las recomendaciones de Flexne a principios del siglo
xx. Se han preferido siempre hospitales grandes con muchas camas, ambiente acadmlco, actividades educativas, investigacin clnica y, de preferencia, laboratorios de investigacin biomdica, donde los alumnos se exponen a experiencias significativas en
los servicios de hospitalizacin, cuidados intensivos y urgencias. De manera complementaria pueden asistir a los departamentos de anatoma patolgica, radiodiagnstico o
laboratorio; pero la consulta extema ha sido en general una actividad marginal, menospreciada por los mlsmos profesores, acaso complementaria de la hospitalizacin si no
es que exclusivamente prehospitalaria y poshospitalaria.
Sin embargo, la tendencia de la atencin mdica ha empezado a cambiar. Los
costos hospitalarios se han incrementado por muchas razones, y al incorporarse cada
vez ms los conceptos econmlcos y financieros en la admlnistracin de los servicios
mdicos se han buscado alternativas que resulten ms eficientes en trmlnos de costobeneficio. Por esta razn, la hospitalizacin tiende a restringirse a aquellos casos en los
que no existen otras opciones. As han surgido la ciruga de corta estancia (en algunos
lugares denomlnada ambulatoria), el puerperio de corta estancia, la quimloterapia en
pacientes externos, la nutricin parenteral en el hogar, la antibioticoterapia intravenosa
extrahospitalaria, etc., hasta llegar a lo que se ha denomlnado el hospital en casa. Por
supuesto, la hospitalizacin no puede evitarse, por ejemplo, en los cuidados intensivos
MEDICINA INTERNA AMBULATORIA
y en ciertos procedimlentos quirrgicos; pero casi para cualquiera de las antiguas indicaciones existe hoy una alternativa. Los pacientes con insuficiencia cardiaca ya no se
tienen que hospitalizar necesariamente; una neumona puede ser atendida fuera del
hospital; ya casi no se aceptan internamlentos para estudio, y as sucesivamente.
Por otra parte, la medicina se ha vuelto ms proactiva: ya no se espera a que un
paciente decida solicitar atencin porque no soporta ms las molestias, sino que se sale
a buscar a los pacientes potenciales antes de que aparezcan esas molestias o de que la
historia natural (evolucin espontnea) de las enfermedades alcance una etapa irreversible. Los mdicos o el personal de salud se acercan a la comunidad para efectuar
detecciones, aplicar inmunizaciones o realizar acciones de educacin para la salud.
Los internistas, en particular, suelen atender ms pacientes ambulatorios que hospitalizados, mxime que en los aos ltimos la especialidad en cuidados intensivos se ha
desarrollado como una disciplina independiente. El internista del futuro practicar de
manera predomlnante una medicina interna ambulatoria, concepto que incluye la atencin de pacientes en consulta externa, domlciliaria, telefnica y comunitaria.
Aunque el origen de este cambio de la medicina hospitalaria a la ambulatoria se
debe principalmente a razones econmlcas, ofrece algunas ventajas adicionales, pues el
hospital no es precisamente el sitio ms seguro para evitar infecciones, accidentes y
daos yatrognicos; tampoco el ms "hospitalario" en el sentido de hacer agradable la
estancia del husped. Adems, las regulaciones de los hospitales tienden a proteger el
trabajo del personal ms que la comodidad del paciente, que suele verse limltado en su
comunicacin con el exterior y en el contacto con sus seres queridos, de manera que
una medicina ambulatoria puede resultar ms humana.
La medicina atiende proporcionalmente a un nmero mayor de enfermos crnicos
que en lo pasado, y el internista se convierte paulatinamente en el especialista de las
enfermedades crnicas cuyo escenario principal de atencin es precisamente el terreno
ambulatorio, aunque todas ellas pueden requerir hospitalizacin por periodos breves.
Algunos planes curriculares de especializacin en medicina interna ya incluyen una alta
proporcin de actividades relacionadas con la medicina ambulatoria.
A pesar de los argumentos anteriores hay una clara resistencia de los internistas
para orientarse hacia la prctica ambulatoria, lo cual puede relacionarse con los escenarios en que se formaron; dicha animadversin es transmltida a los jvenes, que no
obstante estn obligados a orientar su carrera en ese sentido. En muchos lugares an se
acostumbra destinar al mdico a la consulta externa como castigo.
La prctica de la medicina ambulatoria tiene diferencias con la hospitalaria, algunas de las cuales dificultan la transicin. En la consulta externa no suele disponerse de
tiempo suficiente para hacer un anlisis exhaustivo del expediente (en especial si ste es
muy extenso), una exploracin completa o para discutir entre colegas acerca de las
decisiones ms convenientes, procedimlentos que resultan comunes ante los pacientes
hospitalizados. La presin del tiempo tiene que ver con la cantidad de pacientes que
aguardan en la sala de espera para ser atendidos. La atencin ambulatoria requiere
diferente disposicin y organizacin personal; la consulta externa se puede complementar con la asesora telefnica y la visita domlciliaria, la divisin de reas para procedimlento y el examen previo de los expedientes.
El concepto de medicina ambulatoria no se limlta a la consulta externa; abarca los
procedimlentos que se pueden realizar sin hospitalizar al paciente y la asistencia domlciliaria, as como algunas acciones a distancia y comunitarias. El reto es jerarquizar
todas estas actividades bajo una perspectiva acadmlca, ofrecer a los pacientes la mejor
atencin posible sin desvincularlos de sus actividades cotidianas y su vida famlliar, y
aprovechar mejor los recursos actuales. Al fin y al cabo esa parece ser la medicina
interna del futuro.
Federated Council of Internal Medicine Task Force. The curriculum of internal medicine: an instrument for
change. The report of the Federated Council of Internal Medicine Task Force on me Internal Medicine
Residency Curriculum, 1996.
Schuster BL. The matrix of ambulatory education. Ann Intern Med 1992; 116:1076.
23
A partir de los anos ltimos, los internistas

atienden ms pacientes ambulatorios que
hospitalizados, ya que la especialidad en
cuidados intensivos se ha desarrollado como
una disciplina independiente
El internista se ha convertido paulatinamente

en el especialista de las enfermedades
crnicas, y como resultado ahora se atiende
proporcionalmente a un nmero mayor de
enfermos crnicos que en lo pasado
La consulta externa no consiste slo en

medicina ambulatoria, sino que abarca
aquellos procedimlentos que se pueden
realizar sin hospitalizar al paciente as como
asistencia domlciliaria, atencin a distancia y
servicios comunitarios
24

Wartman SA, O'Sullivan PA, Cyr MG. Ambulatory-based residency education: improving the congruence
of teaching, learning and patient care. Ann Intern Med 1992;1 16:1071.
8 Decisin teraputica
Manuel Ramlro H.
La decisin teraputica e la culmlnacin de

la atencin mdica
Las decisiones pueden tomarse con certeza,

con riesgo y con ncertidumbre, segn las
situaciones que puedan afectar la respuesta
En un artculo reciente, The Federated Council of Internal Medicine sugiere algunos

cambios en el contenido curricular de la residencia de medicina interna, en el cual
destacan las denomlnadas disciplinas integrales, mlsmas que divide en tres reas: en la
primera rene humanismo, profesionalismo y tica mdica; en la segunda agrupa mtodo
clnico, farmacologa clnica, continuidad de los cuidados, entrevista mdica, diagnstico fsico, epidemlologa y razonamiento clnico cualitativo, medicina legal, calidad de
los cuidados mdicos, nutricin y medicina preventiva; la tercera incluye cuidados en el
domlcilio, medicina ocupacional y ambiental, rehabilitacin, admlnistracin de la prctica mdica e informtica mdica. No se menciona explcitamente la decisin teraputica; sin embargo, est implcita en la farmacologa, la epidemlologa y el razonamiento
clnicos, entre otras disciplinas.
El autor considera que la decisin teraputica es sin duda una disciplina integral, ya
que en ella se renen (o deberan reunirse) mltiples conocimlentos y acciones medicas.
La culmlnacin del acto mdico es la decisin en cuanto a la medida teraputica, profilctica o de rehabilitacin que debe prescribirse o aconsejarse a un paciente que ha
depositado su confianza en el internista. Al enfermo no le importa tanto el nombre de su
padecimlento, sino qu acciones son necesarias para cambiar el pronstico y cmo se le
ayudar a modificar la historia natural de esa enfermedad. En la mayor parte de los
casos, al enfermo le interesa fundamentalmente cmo recuperar la salud; cmo y con
qu van a desaparecer los sntomas; cmo van a dismlnuir las limltaciones de su estilo
de vida.
La decisin teraputica es, pues, el momento culmlnante de la atencin mdica en
que se instituye el Tratamiento adecuado con base en el diagnstico. Es equvoco pensar
que una vez establecido el diagnstico se obtiene de inmediato el Tratamiento, como si
una vez etiquetado el enfermo slo hubiera que consultar el vademcum. Si es cierta la
premlsa que afirma que no hay enfermedades sino enfermos, y que ningn enfermo es
igual a otro, tampoco hay Tratamientos iguales. Del estudio y conocimlento del enfermo
surgen las necesidades teraputicas, y habr que adecuar esas posibilidades al paciente
especfico que se encuentra en atencin.
Al parecer, las actividades cientficas se reducen a los conocimlentos fisiopatologicos de la enfermedad y a los complejos mtodos auxiliares de diagnstico, y una vez
establecido ste y explicada la fisiopatogenia, la teraputica se convierte en una actividad no cientfica. Sin embargo, la eleccin de la teraputica y la observacin de sus
resultados puede ser un hecho cientfico si se plantea cada vez como un experimento
nico, individual e irrepetible que puede aportar informacin, adems de que su planteamlento requiere conocimlentos estrictos. El avance en la investigacin clnica ha
permltido conocer con mayor precisin la historia natural de las enfermedades y las
posibilidades reales de las medidas teraputicas.
La decisin teraputica debe efectuarse en el marco de tres dimensiones: la tcnica, la econmlca y la tica. En cuanto a la dimensin tcnica, debe resaltarse que la
accin inicia en el diagnstico, y a partir de ste se plantean las diferentes alternativas,
que despus son analizadas para determlnar cul es la ms adecuada para el caso. Las
decisiones pueden tomarse con certeza si el diagnstico es altamente confiable y se
conoce plenamente la maniobra teraputica; con riesgo si pueden medirse las posibili-
DECISIN TERAPUTICA
dades y riesgos, y se puede dar un enfoque probabilstico a la seleccin, y con incertidumbre si se desconocen diferentes situaciones que puedan afectar la respuesta.
Con frecuencia las decisiones se toman con incertidumbre porque las respuestas se
desconocen o no se pueden medir. La investigacin y la epidemlologa clnicas buscan
que la mayor parte de las decisiones se tomen en condiciones de certeza o cuando
menos de riesgo.
El umbral teraputico es el punto de confiabilidad del diagnstico a partir del cual
la posibilidad de que exista la enfermedad es suficientemente alta para esperar los
beneficios del Tratamiento y correr los riesgos de los efectos secundarios del mlsmo;
cuanto mayores o ms graves sean stos se requerir un umbral teraputico ms elevado.
Muchas de las decisiones que se toman cotidianamente son sencillas porque el
diagnstico es simple y se dispone de un Tratamiento con utilidad comprobada y con
escasos o nulos efectos secundarios. Tal es el caso de algunas parasitosis intestinales,
en las que el Tratamiento es eficiente e inocuo, tanto as que en reas en que la tasa de
prevalencia de esas enfermedades es alta, se puede prescindir incluso del diagnstico.
En contraste, algunos padecimlentos requieren un diagnstico muy confiable por la
alta frecuencia de efectos secundarios del Tratamiento. Tal es el caso de algunos carcinomas, en los cuales adems del diagnstico histopatolgico se necesita una serie de
auxiliares para estadificar el tumor y decidir si se prescribe o no quimloterapia, y en
caso afirmativo elegir la ms conveniente.
Sacket menciona que deben tomarse tres decisiones para elegir racionalmente una
teraputica: la primera es identificar el objetivo ltimo del Tratamiento (curacin, paliacin, alivio, evitar daos mayores, rehabilitacin, etc.); la segunda es seleccionar la
teraputica especfica, y la tercera consiste en definir la meta (es decir, los signos,
sntomas o datos que indiquen cundo suspender, cambiar o modificar el Tratamiento, o
bien mantenerlo).
La seleccin del Tratamiento debe hacerse con base en estudios controlados que
prueben a plenitud el beneficio de la teraputica y sealen las complicaciones de la
mlsma. Sin embargo, los pacientes con los que se realizan dichos controles son seleccionados de tal manera que en general difieren notablemente de los pacientes habituales; por ello la tarea de decidir la teraputica en un caso especfico constituye, cuando
menos en ocasiones, un reto singular.
Al elegir un Tratamiento tambin debe considerarse la posibilidad de apego al mlsmo, aunque para conseguir que el paciente siga las indicaciones resulta trascendental la
relacin que el mdico establezca con el enfermo.
Los aspectos econmlcos de la decisin son muy importantes e interesantes. Desde
luego, brindar al paciente la mejor posibilidad teraputica es parte de la tica mdica;
sin embargo, el anlisis de costo-beneficio y la reflexin sobre el elevado costo de la
medicina actual constituyen una obligacin para el mdico en el momento de tomar
la decisin, y le evitarn caer en la futilidad teraputica e incluso en Tratamientos inadecuados.
La tica mdica tambin obliga al internista a actualizarse para ofrecer al paciente
la mejor alternativa de Tratamiento; asimlsmo, a considerar el cambio generado por la
relacin mdico-paciente, en la que el enfermo ha adquirido autonoma y derecho a
la autodetermlnacin, por lo cual participa en las decisiones teraputicas y su punto de
vista debe ser analizado y respetado.
La decisin teraputica y la bsqueda de sistematizacin no slo deben incluirse en
los objetivos de los cursos de especializacin, sino tambin en la prctica cotidiana del
internista.
Ende J. Kelley M, Sox H. The Federated Council of Internal Medicine's resource guide for residency
education: an instrument for auricular change. Ann Int Med 1997; 127:454.
Feinstein AR. Ciencia, medicina clnica y el espectro de enfermedades. En: Beeson PB, Mcdermott W,
Wyngaarden JB. Tratado de Medicina de Cecil. Mxico: Interamericana, 1983;3.
Lifshitz A. La decisin teraputica. Rev Med IMSS 1995,53:439.
Sackett DL, Haynes RB, Guyat GH, Tugwell P. Epidemlologa clnica. Buenos Aires: Panamericana,
1994;439-444.
25
El umbral teraputico es el punto a partir del

cual la posibilidad del diagnstico posibilita
la prescripcin de Tratamiento
Un reto singular es la seleccin del

Tratamiento especfico, pues debe
fundamentarse en estudios controlados que
prueben a plenitud su beneficio y sealen las
posibles complicaciones
Es fundamental considerar los aspectos

econmlcos en la decisin para brindar al
paciente la mejor posibilidad teraputica; sin
embargo, es una obligacin del mdico
analizar el costo-beneficio y reflexionar
sobre el elevado costo de la medicina actual
26
9 Medicina por evidencias

Jos Halabe Cherem
La medicina basada en Ia evidencia gira en

torno a un idea: la atencin individual de
os pacientes
Las decisiones mdicas se cimlentan en un

amplio espectro de conocimlentos, que
ncluye desde evidencias cientficas,
experiencia personal, prejuicios, valores,
consideraciones polticas y econmlcas,
hasta principios filosficos
Todo mdico, sin importar el sitio de

trabajo, puede ensear y aplicar la medicina
basada en la evidencia, ya sea en forma
individual o en equipo
El trmlno "medicina basada en la evidencia" fue acuado en la Universidad McMaster,

de Canad, en el decenio de 1980 para denomlnar la estrategia de aprendizaje clnico
que los integrantes de la escuela haban desarrollado durante varios aos. Dicho mtodo
plantea una alternativa a la resolucin de problemas cotidianos que el mdico enfrenta
con relacin a diagnstico, pronstico y Tratamiento.
La medicina basada en la evidencia se fundamenta en un ideal: que las decisiones
en torno a la atencin de pacientes individuales implique el "uso concienzudo, explcito
y juicioso de la mejor evidencia disponible".
Desde una perspectiva tica, los argumentos ms fuertes en favor de la medicina
basada en la evidencia consisten en identificar los mtodos de atencin de la salud mejor
evaluados (y por consiguiente establecer tambin los ms intiles o dainos) y permltir
a los pacientes y a los mdicos tomar decisiones mejor informadas. Sin embargo, la
presencia de evidencia confiable no garantiza que se tomen decisiones acertadas.
Las decisiones mdicas se cimlentan en un amplio espectro de conocimlentos, que
incluye desde evidencias cientficas, experiencia personal, prejuicios, valores, consideraciones polticas y econmlcas, hasta principios filosficos (como la preocupacin por
la justicia). No siempre es evidente la forma en que los mdicos integran dichos factores para llegar a una decisin final, pero es poco probable que la medicina pueda evadir
por completo los juicios valorativos.
La medicina basada en la evidencia representa un ejemplo prctico del
"consecuencialismo", el cual sostiene que es posible evaluar una accin mldiendo sus
consecuencias. Las crticas que se formulan a las filosofas consecuencialistas pueden
ser analizadas bajo tres premlsas principales: en primer lugar, hay muchos resultados
importantes que es imposible medir o definir adecuadamente; en segundo lugar, con
frecuencia resulta dudoso qu intereses deben considerarse al definir los resultados: por
ltimo, el consecuencialismo puede llevar a conclusiones que resulten poco ticas desde
otros puntos de vista.
La informacin mdica es tan vasta, y en ocasiones tan poco til, que no alcanzara
el tiempo para leerla y analizarla toda. Pero con el advenimlento de las tcnicas mediante computadora, los mdicos pueden hacer mejor uso de la bibliografa existente.
La medicina basada en la evidencia puede ser enseada y aplicada por todos los mdicos, sin importar el sitio de trabajo, ya sea en forma individual o en equipo. Este mtodo permlte al mdico su actualizacin constante, y su enseanza proporciona a los mdicos
residentes herramlentas para enfrentar cualquier problema clnico en su vida futura.
LINEAmlENTOS PARA BUSCAR LA EVIDENCIA EN MEDICINA
1. Formular una pregunta
La evidencia en medicina se busca de

acuerdo con los siguientes puntos: formular
una pregunta; buscar artculos clnicos
relevantes; evaluacin critica de las
evidencias; aplicar los hallazgos a la prctica
La pregunta tendr que relacionarse con la duda que surja en la atencin especfica de
un paciente, y puede ser diagnstica, pronostica o teraputica. Siempre ser especfica
para el caso que se est estudiando en ese momento, de manera que en ocasiones la
respuesta ser exclusiva para ese paciente en particular, y ese conocimlento no necesariamente podr aplicarse a otro enfermo con caractersticas simllares. La elaboracin
de la pregunta debe tener sentido, ya que de ella depende todo el desarrollo de la
evidencia.
2. Buscar artculos clnicos relevantes en la literatura
La literatura mdica es muy extensa y el conocimlento mdico evoluciona tan rpido
que resulta imposible leer todos los artculos del tema en cuestin. La prctica de la
MEDICINA POR EVIDENCIAS
27
medicina basada en evidencias requiere informacin mdica mediante computadora y

accesible en el sitio de trabajo del clnico.
3. Evaluacin crtica de las evidencias
Este paso permlte al clnico evaluar con objetividad los resultados descritos en funcin
de su validez y utilidad. Los estudios revisados debern seguir una metodologa rigurosa para descartar una amplia proporcin de informacin mdica publicada que carece
de relevancia, y que por ello no es confiable para contestar las preguntas.
4. Aplicar los hallazgos a la prctica
Los resultados obtenidos podrn aplicarse en el manejo del paciente mediante sustento
bibliogrfico. Por otro lado, esto le permlte al mdico actualizarse constantemente y
proponer protocolos de investigacin en caso de que la pregunta no tenga la suficiente
evidencia para ser respondida.
Los mdicos clnicos de todos los niveles de experiencia pueden ensear y practicar
la medicina basada en evidencias, y utilizarla para cerrar la brecha entre una buena
investigacin y la prctica clnica.
La medicina basada en evidencias tiene ventajas adicionales, algunas individuales,
otras para los equipos clnicos y algunas ms para los pacientes. Las primeras permlten
a los mdicos su actualizacin cotidiana, mejorar la comprensin de los mtodos de
investigacin, incrementar la confianza en las decisiones de manejo, famlliarizarse con
el manejo de la computadora y las tcnicas de informacin y perfeccionar los hbitos de
lectura.
Entre las ventajas para los equipos clnicos se hallan dar al grupo un marco de
trabajo para la resolucin de problemas y facilitar las tcnicas de enseanza. Tambin
permlte a los estudiantes de pregrado y a los residentes de la especialidad integrarse en
forma activa y equitativa al equipo de trabajo.
Al posibilitarse un uso ms eficaz de los recursos y fomentar una mejor comunicacin con los pacientes en relacin con las razones que fundamentan las decisiones de
manejo se estrecha la relacin mdico-paciente.
Indiscutiblemente existen algunas desventajas, como el tiempo que toma aprender
y desarrollar esta metodologa, as como el costo de los equipos de cmputo y de
informacin bibliogrfica. Asimlsmo, poner al descubierto lagunas del conocimlento
puede resultar frustrante para los mdicos jvenes que pudieran esperan una respuesta
objetiva a su interrogante.
Por otra parte, no todas las fuentes de informacin bibliogrfica por computadora
estn completas, y en ocasiones la bsqueda prolongada de literatura puede ser intil y
desalentar a algunos mdicos. Quienes acostumbran dar rdenes de manera autocrtica
pueden sentirse amenazados por este mtodo.
La medicina basada en la evidencia tambin ayuda a promover la enseanza
autodirigida, el trabajo en equipo y la formacin de mejores mdicos. Puede llevarse a
la prctica en cualquier situacin en que exista duda respecto de algn punto del diagnstico, el pronstico o el manejo del paciente. Es un mtodo ms en el abordaje de un
paciente y el conocimlento mdico, ciertamente complementario a la experiencia y a
otras tcnicas educativas.
En el Servicio de Medicina Interna del Hospital de Especialidades del Centro Mdico Nacional Siglo XXI del IMSS, las sesiones bibliogrficas se han realizado en los
ltimos aos mediante el planteamlento de alguna duda en el manejo de un paciente,
mlsma que puede provenir de un alumno de pregrado o de posgrado, o de un mdico de
base. Se deja como tarea la resolucin especfica de esa pregunta, en forma individual,
y la semana siguiente cada integrante de la sesin debe contestar la interrogante planteada. Tambin se analiza la metodologa de los artculos revisados.
Adems, durante la visita se emplea el mlsmo mtodo, y las dudas de las preguntas
planteadas se resuelven inmediatamente mediante la recoleccin de datos de los diferentes medios de informacin mdica a travs de Internet.
No todas las fuentes bibliogrficas por

computadora son completas, y en ocasiones
la bsqueda prolongada de literatura puede
resultar intil
La medicina basada en la evidencia ayuda a
promover la enseanza autodirigida, el
trabajo en equipo y la formacin de mejores
mdicos
28
La identificacin de los mtodos ptimos

para el cuidado de la salud y la forma de
tomar mejores decisiones informadas son
resultado de la medicina basada en la
evidencia
La medicina basada en la evidencia, tal como se describe en prrafos anteriores, se

concentra sobre todo en la eficacia de los Tratamientos individuales, pero los mdicos no
deben atender exclusivamente las necesidades de pacientes individuales, sino preocuparse tambin por temas referidos a la eficiencia y la salud de la poblacin en general.
Algunos autores, como Eddy, han sugerido que slo debe exigirse que los fondos
de atencin a la salud paguen las intervenciones realizadas cuando exista la evidencia
suficiente de que producirn el resultado perseguido. El mlnistro de salud australiano,
mlchael Wooldridge, un fuerte partidario de la medicina basada en la evidencia, ha
adoptado una postura simllar al declarar que "...pagaremos slo aquellas operaciones,
medicamentos y Tratamientos que hayan probado su eficacia de acuerdo con la evidencia existente".
La medicina basada en la evidencia tiene un slido ideal tico y clnico que permlte
identificar los mtodos ptimos para el cuidado de la salud y posibilita a pacientes y
mdicos la toma de mejores decisiones informadas.
Eddy DK. Benefit language, criteria that will improve quality while reducing costs. JAMA 1996;275:670.
Halabe J, Nellen H. Medicina basada en evidencias. Rev Md IMSS 1996;34:413.
Halabe J. Medicina basada en evidencias. Gac Md Mx 1998; 134:317.
Kerridge I. Etica y medicina basada en la evidencia. BMJ (ed latinoamericana) 1998;6:230.
Nellen H, Halabe J. Medicina basada en la evidencia clnica. Rev Fac Md 1997;4
Seccin II
Diabetes mellitus
Director de rea:
10.
DIABETES MELLITUS Y
TRASTORNOS AFINES
INFECCIONES Y DIABETES
MELLITUS


1 1 . CLASIFICACIN DE LA DIABETES
12.
MELLITUS
COMPLICACIONES CRNICAS
DE LA DIABETES MELLITUS


TRATAMIENTO
MELLITUS
DE LA DIABETES

13.
16.
17.
18. RETINOPATIA DIABTICA

19. NEFROPATIA DIABTICA

COMPLICACIONES AGUDAS DE LA
DIABETES MELLITUS

j. Rafael Olivera Gonzlez
14. HlPOGLUCEmlA Y ALTERACIONES
DE LA GLUCORREGULACIN

15. ACIDOSIS LCTICA

20.
NEUROPATA DIABTICA

21.
PIE DIABTICO

22.
DIABETES Y EMBARAZO

10 Diabetes mellitus
y trastornos afines
DEFINICIN
La diabetes mellitus es una enfermedad originada por diversas causas. Se caracteriza
por hiperglucemla secundaria a deficiencia de accin o cantidad de insulina, que si no
se trata de manera apropiada puede provocar alteraciones metablicas agudas y trastornos crnicos que deterioran la funcin y la estructura de diversos rganos.
La diabetes mellitus ocasiona hiperglucemla,

alteraciones metablicas agudas y a largo
plazo deterioro del funcionamlento de
diversos rganos
DATOS EPIDEMlOLGICOS
La diabetes mellitus es una de las enfermedades crnicas ms frecuentes. En Estados
Unidos se calcula una incidencia anual de 20 nuevos casos de diabetes mellitus tipo 1
(insulinodependiente) y de 200 de tipo 2 (no insulinodependiente) por cada 100 000
habitantes. En Mxico, la incidencia de diabetes tipo 1 es notablemente menor: 0.4 en
hombres y 0.7 en mujeres; la incidencia de diabetes tipo 2 se desconoce, pero quiz sea
superior a la estadounidense, ya que en una revisin de 661 000 personas adscritas al
Instituto Mexicano del Seguro Social (IMSS) en un rea del noreste de la ciudad de
Mxico, realizada en 1998, se encontr una incidencia de 139/100 000 habitantes mayores de 24 aos.
Tal vez la incidencia vaya en aumento, ya que en los ltimos decenios la frecuencia
de diabetes ha aumentado en todo el mundo. Por ejemplo, entre 1980 y 1990 el nmero
de consultas en el IMSS aument 340%, cinco veces ms que el incremento de la
poblacin adscrita a esa institucin. En el programa "deteccin temprana de diabetes
mellitus" del mlsmo Instituto se observ aumento progresivo de los casos encontrados;
adems, la tasa de mortalidad por esa enfermedad en Mxico ha aumentado en forma
progresiva.
La prevalencia mundial de diabetes de cualquier tipo es alrededor de 5 %, ligeramente mayor en el sexo femenino que en el masculino (1.2:1); aumenta con la edad, es
ms elevada en algunos pases, y en el mlsmo pas puede variar segn el rea geogrfica
o los grupos tnicos. Por ejemplo, en Estados Unidos la prevalencia en varones blancos
es de 5%, en los de raza negra de 8.5%, en los de ascendencia mexicana de 14% y en
los indios Pima de 40%. En la ciudad de Mxico, en 1988, se encontr una prevalencia
en adultos de 8.7 por ciento.
Segn la Encuesta Nacional de Enfermedades Crnicas en Mxico, aplicada en
1992 y 1993 a 15 474 individuos de 20 a 69 aos de edad, la prevalencia fue de 6.7%,
aunque recalculada con los criterios actuales para el diagnstico aumenta a 8.4%; de los
encuestados, 66.6% saban que eran diabticos y 33.3% lo ignoraban. La prevalencia
fue ligeramente superior en los estados del norte del pas y menor en el centro; tambin
vari segn el ndice de masa corporal (IMC): los individuos con IMC <25 tuvieron
baja prevalencia (3.8%), en tanto que 12.1% de aquellos con IMC >35 presentaron la
enfermedad. La prevalencia tambin vari con la edad: 0.6% en menores de 25 aos,
La diabetes de cualquier tipo tiene mayor

prevalencia en la mujer que en el varn
(1.2:1); aumenta con la edad y es mayor en
algunos pases
La Encuesta Nacional de Enfermedades

Crnicas en Mxico entre individuos de 20 a
69 aos de edad seala una prevalencia de
diabetes de 6.7%, que recalculada con los
criterios diagnsticos actuales aumenta a
8.4%
31
32
DIABETES MELLITUS
La prevalencia de diabetes mellitus en

Mxico manifiesta aumento progresivo de
los casos, desde "2% en el decenio de
1960 hasta la cifra actual, que es al menos
tres veces mayor
En Mxico, la tasa anual de mortalidad por

diabetes por cada 100 000 habitantes ha
aumentado de 3 en 1950 a 8 en 1960, a 18
en 1970, a 21 en 1980 y a 32 en 1990
7% en el grupo de 40 a 44 aos, 19% en sujetos de 60 a 64 aos y 22% en individuos de

64 a 69 aos. Por tanto, el riesgo de padecer diabetes mellitus vara segn la edad de la
poblacin que se analice; en este caso fue de 6.7 % en el rango de 20 a 69 aos, de 13.8%
en el de 40 a 69 aos y de 17.9% en el de 50 a 69 aos. Estos datos pueden explicar
tambin los diferentes resultados entre las diversas investigaciones epidemlolgicas.
Aunque se ha utilizado diferente metodologa, los estudios de prevalencia de diabetes mellitus en Mxico permlten observar aumento progresivo de los casos, desde "2%
en el decenio de 1960 hasta la cifra actual, que al menos es tres veces mayor. El
aumento de prevalencia de diabetes puede relacionarse con los cambios en las condiciones de vida (como incremento de la poblacin urbana y dismlnucin de la rural) y con
las consecuentes modificaciones del tipo y cantidad de alimentos y actividad fsica,
entre otros. En las encuestas tambin se ha observado gran asociacin entre la diabetes
y la presencia de hipertensin arterial, trastornos de los lpidos, obesidad e infarto del
mlocardio.
La importancia econmlca derivada de la diabetes mellitus es enorme, sobre todo
si se considera la prdida laboral que implican la ceguera por retinopata diabtica, las
amputaciones originadas por neuropata y macroangiopata, y la insuficiencia renal.
La mortalidad directa o indirecta por diabetes mellitus es elevada. En Mxico, la
tasa anual de mortalidad por ese mal aument de 3/100 000 habitantes en 1950 a 8 en
1960, 18 en 1970, 21 en 1980 y 32 en 1990; en individuos con diabetes mellitus tipo 2
por cualquier causa fue "1.4 respecto de la poblacin general (40% de incremento en
el riesgo de muerte). La causa de muerte ms comn en los diabticos es la enfermedad
cardiovascular, cuyo riesgo de fallecimlento es dos a cuatro veces mayor que en la
poblacin general. Ms an, la frecuencia de infarto del mlocardio en diabticos sin
cardiopata previa es tan alta como en los individuos no diabticos con infarto previo. El
riesgo de muerte cardiovascular se incrementa en forma progresiva y contina conforme aumenta la glucemla en ayunas o dos horas despus de la ingestin de glucosa a
partir de 6 mmol/L (108 mg/100 ml).
DIAGNOSTICO DE DIABETES MELLITUS Y CATEGORAS RELACIONADAS
El diagnstico de diabetes mellitus se establece segn cualquiera de las siguientes condiciones:

1.
2.
3.
4.
Sntomas clsicos (cuadro 10-1) y glucemla inequvocamente anormal (cuadro 10-2).

Aumento de la glucemla en ayunas en ms de una ocasin.
Aumento de la glucemla al azar (en cualquier hora del da) en ms de una ocasin.
Prueba de tolerancia a la glucosa con cualquier cifra diagnstica (cuadro 10-2) en
ms de una ocasin.
En la actualidad se acepta que para el diagnstico de diabetes mellitus se realice la

prueba de tolerancia a la glucosa con una dosis por va oral de 75 g de glucosa diluida
en agua, ingerida en cinco o 10 mln en condiciones estables (cuadro 10-3), y de preferencia sin la influencia de medicamentos (cuadro 10-4). La Asociacin Americana de la
Diabetes propone que durante la gestacin se usen los criterios de O'Sullivan y Manan
para la prueba de tolerancia a la glucosa admlnistrando 100 g de glucosa y prolongando
la curva hasta 180 mln, con criterios algo distintos de los aceptados por la Organizacin
Cuadro-10-1. Manifestaciones clnicas iniciales de la diabetes mellitus

Polifagia
Polidipsia
Poliuria
Prdida rpida de peso
Astenia
Tendencia al sueo
Visin borrosa
Sequedad de mucosas, deshidratacin
Cetoacidosis: hiperpnea, deshidratacin grave, aliento cetsico, coma

Balanitis diabtica
Vaginitis por Candida albicans
Neuropata
Impotencia
Claudicacin intermltente
DIABETES MELLITUS Y TRASTORNOS AFINES
33
Cuadro-10-2. Interpretacin de las cifras de glucosa srica

Tolerancia a la glucosa
Normal
Glucemla en ayunas anormal
Alteracin de la tolerancia a la glucosa
Diabetes mellitus
>=126
En ayunas
60 o 90
< 110 (6.1)

110-125
<200 (11.7)
(7.0)
>=200(11.1)
mln
120
mln
< 140 (7.7)
Alazar
< 140 (7.7)
140 a 199
>=200 (11.1)
Cifras expresadas en mg/100 ml; cifras entre parntesis en mmol/L.
Mundial de la Salud (OMS), que utiliza los mlsmos parmetros que en ausencia de
gestacin (cuadro 10-5).
Las categoras relacionadas con la diabetes mellitus son: alteracin de la glucemla
en ayunas y de la tolerancia a la glucosa, y diabetes gestacional; se consideran clases
de riesgo estadstico la anormalidad previa de la tolerancia a la glucosa y la anormalidad potencial de la tolerancia a la glucosa.
Alteraciones de la glucemla en ayunas y de la tolerancia a la glucosa
Este trastorno se caracteriza por cifras de glucosa superiores a las normales pero inferiores a las consideradas como de diabetes mellitus (cuadro 10-2). Este diagnstico se
justifica porque, por un lado, no tiene la connotacin "preocupante" del diagnstico de
diabetes y puede ser trascendente para las compaas de seguros; adems, la mayora
de los pacientes ( 75%) no desarrolla diabetes a largo plazo. Por otro lado, el comportamlento de los individuos con glucemla en ayunas anormal (110-125 mg/100 ml o
6.4-6.9 mmol/L) o con alteracin de la tolerancia a la glucosa tampoco es del todo
normal, ya que la frecuencia de aparicin de diabetes y la presencia de alteraciones
aterosclerticas son mayores que en las personas con tolerancia normal a la glucosa.
Alrededor de 25 % de individuos con estas condiciones desarrollan diabetes mellitus a
largo plazo. La alteracin de la tolerancia a la glucosa es una caracterstica comn del
sndrome de resistencia a la insulina (cuadro 10-6).
La glucemla en ayunas alterada tiene, por s sola, menor sensibilidad para diagnosticar anormalidad que la glucemla de dos horas en la prueba de tolerancia a la glucosa
oral; por tanto, en la poblacin general la prevalencia de tolerancia anormal a la glucosa es mayor que la de la glucemla en ayunas anormal. Al relacionar los resultados de la
prueba de tolerancia a la glucosa en la poblacin general, el nmero de factores de
Cuadro 10-3. Normas para la realizacin de la prueba de tolerancia a la glucosa
Condiciones previas
Sin Tratamiento con frmacos que puedan aumentar o dismlnuir la glucemla (cuadro 10-4)
Sin estrs agudo, infecciones agudas ni otras endocrinopatas
Sin dieta muy hipocalrica (se aconseja ingestin de hidratos de carbono > 150 g/da)
Sin marihuana ni ingestin reciente de alcohol
Actividad fsica normal (la inactividad de los pacientes encamados en hospital puede alterar la
prueba)
Horario y ayuno
En la maana, despus de 10 a 16 h de ayuno. Se permlte la ingestin libre de agua
Dosis
75 g de glucosa en 250 a 300 ml de agua, ingerida en 5 a 10 mln (nios, 1.75 g/kg de peso
corporal)
Condiciones durante la prueba
En reposo, sentado, sin fumar y en ayuno total
Mediciones
Sangre venosa o capilar, plasma o suero
A los 0 a 120 mln (60 y 90 mln optativos)
Durante la gestacin, 180 mln
La glucemla en ayunas anormal o la

alteracin de la tolerancia a la glucosa da
lugar a que el individuo tenga alteraciones
aterosclerticas con mayor frecuencia que la
poblacin normal
34
DIABETES MELLITUS
Cuadro 10-4. Frmacos que pueden modificar la glucemla y la tolerancia a la glucosa
Accin hiperglucemlante
Inferieron alfa
Morfina
Naproxeno
Nitrofurantona
Pentamldina
Propranolol
ReserPia
Tricclicos
Estrgenos
Fenfluramlna
Fenotiazinas
Clucagon
Clucocorticoides
Heparina
Hormona tiroidea
Indometacina
Acido nalidxico
Acido nicotnico
Adrenalina (epinefrina)
Diazxido
Difenilhidantona
Diurticos
Acetazolamlda
Acido etacrnico
Furosemlda
Tiazidas
Accin hipoglucemlante
Clofibrato
Inhibidores de la monoamlnooxidasa
Haloperidol
Oxitetraciclina
Hormonas tiroideas
Acido acetiIsaliclico
Anfetamlnas
Ciproheptadina
riesgo cardiovascular presentes se encuentra en caso de diabetes > glucemla en ayunas

anormal + tolerancia a la glucosa anormal > tolerancia a la glucosa anormal sola >
glucemla en ayunas anormal sola > prueba normal. Por tanto, la sola medicin de
glucosa en ayunas no es suficiente para diagnosticar grupos de riesgo.
Diabetes gestacional
ta mayor morbimortalidad fetal se corrige

mediante control estricto de la glucemla
Se refiere a la diabetes mellitus o alteracin de la tolerancia a la glucosa que aparece de

novo durante el embarazo (por lo general durante el segundo o tercer trimestre), no a la
que exista previa a la gestacin. El diagnstico se fundamenta en los mlsmos datos
mencionados antes, a condicin de que se presenten durante el embarazo y con la
salvedad de las cifras de glucemla que se consideran diagnsticas durante la gestacin
(cuadro 10-5).
La importancia de la diabetes gestacional estriba en que se ha demostrado una clara
asociacin con el aumento de morbimortalidad fetal, lo cual se corrige con control
estricto de la glucemla. Esta observacin incluye a las diabticas que se embarazan.
Una vez termlnada la gestacin se reclasifica a la paciente, y para ello suele requerirse una nueva prueba de tolerancia a la glucosa. Las probabilidades son que siga
siendo diabtica, y se clasificar segn el tipo de diabetes (vase ms adelante) cuyos
valores sugieran tolerancia anormal a la glucosa o bien que la prueba de tolerancia a la
glucosa sea normal. Este ltimo caso se denomlnar "anormalidad previa de la tolerancia a la glucosa". Alrededor de 40% de las mujeres con diabetes gestacional desarrollan
diabetes tipo 2 en los siguientes 10 o 15 aos, y otro 20% en etapa posterior.
CLASES DE RIESGO ESTADSTICO AUMENTADO (TOLERANCIA
A LA GLUCOSA NORMAL CON ALTO RIESGO DE DIABETES MELLITUS)
Anormalidad previa de la tolerancia a la glucosa
En esta categora se incluyen los pacientes que por situacin de estrs (ciruga, embarazo, infeccin grave, traumatismos, sobrepeso, etc.) tuvieron hiperglucemla en forma
Cuadro 10-5. Criterios diagnsticos de diabetes gestacional
Dosis: 100 g de glucosa por va oral
Valores de glucosa srica
En ayunas
Una hora
Dos horas
Tres horas
>
>
>
>
Dos valores superiores a los anotados son diagnsticos.
105
190
165
145
mg/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl
(5.8 mmol/L)
(10.5 mmol/L)
(9.2 mmol/l)
(8.1 mmol/L)
DIABETES MELLITUS Y TRASTORNOS AFINES
35
Cuadro 10-6. Caractersticas del sndrome de resistencia a la insulina (sndrome X)

Alteracin de la tolerancia a la glucosa o hiperglucemla
Hiperinsulinemla
Menor sensibilidad a la accin hipoglucemlante de la insulina exgena
Obesidad
Hipertrigliceridemla
Dismlnucin de los valores sricos de colesterol de lipoprotenas de alta densidad (HDL)
Hiperuricemla
transitoria, incluso con manifestaciones clnicas y con la necesidad de insulinoterapia

por tiempo breve, pero una vez resuelto el problema agudo quedaron con repetidas
determlnaciones de glucemla en ayunas y con prueba de tolerancia a la glucosa normales. Estas personas no se comportan como diabticas en cuanto a las circunstancias
habituales, pero ante un nuevo motivo de estrs pueden desarrollar de nuevo hiperglucemla y franca diabetes mellitus.
Anormalidad potencial de la tolerancia a la glucosa
Esta situacin se refiere a los individuos que nunca han tenido alteraciones de la tolerancia a la glucosa, pero que por sus caractersticas implican mayor riesgo de presentar
la enfermedad.
Se considera con mayor riesgo de tener diabetes tipo 1 a un joven con un hermano
gemelo diabtico tipo 1, con un hermano diabtico tipo 1 que posee HLA (human
/eukocyte zntigen, antgeno de leucocitos humanos) idntico, con enfermedades autoinmunitarias en varios mlembros de la famllia y tambin con un progenitor que tenga este
padecimlento.
Asimlsmo, hay mayor riesgo de diabetes tipo 2 en aquellos individuos que tienen
un hermano gemelo con este tipo de diabetes, con antecedentes de varios famlliares de
diversas generaciones con diabetes tipo 2, con hijos > 4 kg de peso al nacer, con
diabetes gestacional, con obesidad o pertenecientes a ciertos grupos tnicos.
En todos estos casos se justifica la determlnacin de los niveles sricos o plasmticos de glucosa en ayunas, o una prueba de tolerancia a la glucosa. Las indicaciones
generales de las pruebas de escrutinio se sealan en el cuadro 10-7. Como escrutinio se
debe practicar determlnacin de glucosa srica o plasmtica en ayunas, que por s sola
puede diagnosticar normalidad (< 110 mg/100 ml). Un nivel de 110-125 mg/100 ml
(6.0-6.94 mmol/L) es indicacin de prueba de tolerancia a la glucosa. Si se confirma
una glucemla >126 mg/100 ml (7.0 mmol/L), es diagnstica de diabetes mellitus y no
requiere prueba de tolerancia a la glucosa; es ms, con cifras >200 mg/100 ml (11.1
mmol/L) la prueba de tolerancia a la glucosa puede ser riesgosa y se desaconseja, ya
que podra provocar hiperglucemla importante. En todas las embarazadas (tal vez con
Cuadro 10-7. Indicaciones para pruebas de escrutinio de diabetes mellitus

Diabetes en famlliares de primer grado
Obesidad (>20% el peso ideal), IMC >27 kg/m2
Diabetes gestacional previa o productos macrosmlcos (>4 kg)
Alteracin de la tolerancia a la glucosa previa
Hipertensin arterial, hiperlipidemla o hiperuricemla
Todas las embarazadas (24 a 28 semanas de gestacin)
Infecciones recurrentes en piel, genitales o vas urinarias
Sntomas sospechosos de diabetes (cuadro 10-1)
Todas las personas >45 aos
Sujetos >40 aos de edad si pertenecen a un grupo tnico de alto riesgo (indios estadounidenses,
indios mexicanos con sobrepeso, sujetos estadounidenses de raza negra)
Se recomlenda una prueba de escrutinio en

casi todas las embarazadas entre las semanas
24 y 28 de gestacin
36
DIABETES MELLITUS
excepcin de las mujeres <25 aos de edad con peso normal y sin antecedentes de
diabetes en famlliares de primer grado) se recomlenda, entre las semanas 24 y 28
de gestacin, una prueba de escrutinio que consiste en una carga oral de 50 g de glucosa
en cualquier momento del da (sin ayuno previo), con determlnacin de glucosa srica
una hora ms tarde; si sta resultara > 140 mg/100 ml deber practicarse una prueba de
tolerancia a la glucosa.
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11 Clasificacin de la diabetes
mellitus
La diabetes mellitus se clasifica en tipo 1

(insulinodependiente) y tipo 2 (no
insulinodependiente)
La clasificacin de la diabetes mellitus y categoras afines, aceptada por la Organizacin Mundial de la Salud (OMS) y la Asociacin Americana de Diabetes (ADA), se
expresa en el cuadro 11-1.
Los dos tipos ms frecuentes de diabetes mellitus primaria son la diabetes mellitus
tipo 1 (antes insulinodependiente) y la tipo 2 (antes no insulinodependiente), las cuales
CLASIFICACIN DE LA DIABETES MELLITUS
Cuadro 11-1. Clasificacin de la diabetes mellitus y categoras afines del metabolismo normal
de la glucosa
Diabetes mellitus tipo 1
Diabetes mellitus de otros tipos
Defectos genticos de las clulas beta
Defectos genticos de la insulina o de sus receptores
Por enfermedades pancreticas
Por frmacos o sustancias qumlcas
Por infecciones
Otras formas inmunolgicas
Concomltante a sndromes genticos
Diabetes gestacional
Alteracin de la glucemla en ayunas
Alteracin de la tolerancia a la glucosa
ocupan la gran mayora de los casos (cerca de 98%). Los otros tipos de diabetes se
deben a enfermedades que afectan al pncreas y lo destruyen parcial o totalmente, o
bien a otras alteraciones de las clulas beta pancreticas, la insulina, los receptores
celulares de la insulina o diversos factores que contrarrestan la accin de la insulina.
Las caractersticas distintivas de los dos tipos ms comunes de diabetes se resumen
en el cuadro 11-2. Los aspectos clnicos que ayudan a diferenciarlos mejor son edad de
inicio, forma de presentacin clnica y la necesidad de insulina para sobrevivir. Los
diabticos tipo 1 por lo regular inician en la infancia con presentacin sbita de poliuria,
polidipsia y cetoacidosis, y necesitan recibir insulina durante el resto de su vida. Los
diabticos tipo 2 casi siempre son diagnosticados despus de los 30 aos de edad como
consecuencia de un examen de rutina o despus de meses de tener sntomas; su tratamlento vara con el tiempo.
Sin embargo, en ocasiones la diferencia clnica no es tan clara. En la diabetes tipo Despus del cuadro inicial de la diabetes
1, despus del cuadro inicial puede haber un periodo de "luna de mlel", durante el cual tipo l suele haber un periodo de "luna de
la glucemla se mantiene normal sin requerir insulina exgena. Algunos adultos con miel"
diabetes tipo 1, quiz con dao menos grave de las clulas beta, pueden vivir durante
varios aos sin que la insulinoterapia sea esencial, aun cuando cursen con hipoinsulinemla.
Por otro lado, la diabetes tipo 2 puede aparecer en adultos jvenes y adolescentes, que
pueden iniciar o cursar con cetoacidosis en presencia de estrs fsico intenso y en cierta
etapa pueden requerir insulina exgena para controlar la enfermedad.
La diferencia se establece mejor si se consideran todos los datos y la evolucin
clnica. Por ejemplo, si un individuo tiene las caractersticas y evolucin de diabetes
Cuadro 11-2. Caractersticas de los dos tipos principales de diabetes mellitus primaria
Tipo 7
Edad de principio (aos)
Constitucin
Antecedentes familiares
Cenes
Herencia
Principio
Anticuerpos antiislotes
Anticuerpos antiinsulina
Anticuerpos anti
DAG
Histologa del pncreas
Fisiopatologa
Insulina srica
Glucagon
Complicacin aguda
Insulinoterapia
Sulfonilureas
Biguanidas
Complicaciones tardas
<30
Normal
Autoinmunidad
HLA
Permisiva
Sbito
Presentes
+
+
Insulitis
Deficiencia de insulina
Disminuida o ausente
Alto, suprimible con insulina
Cetoacidosis
Respuesta
Sin respuesta
Sin respuesta
Muy frecuentes
Tipo 2
>30
Obeso
Obesidad, D M N I D , Sx X
No HLA polignica
Influencia intensa
Insidioso
Ausentes
Normal o amilina
Resistencia a la insulina
Normal o alta
Alto, resistente
Coma hiperosmolar
Respuesta
Respuesta
Respuesta
Frecuentes
D M N I D : diabetes mellitus no insulinodependiente. DAG: descarboxilasa del cido glutmico. HLA:

antgeno de leucocitos humanos. Sx X: sndrome X.
37
38
DIABETES MELLITUS
tipo 2 durante varios aos, el cual empieza a requerir insulina para mejor control de la
glucemla, se seguir clasificando como diabtico tipo 2. Por lo contrario, un adulto
delgado que a veces tiene cuerpos cetnicos en la orina y que en los primeros aos de la
enfermedad necesita insulina para control, tal vez tenga diabetes tipo 1. La cetonuria
moderada o grave, o el antecedente de cetoacidosis, son indicadores clnicos de diabetes tipo 1. En caso de duda puede recurrirse a medicin de las concentraciones sricas
de insulina en ayunas y despus de un estmulo con glucosa. La determlnacin de
anticuerpos contra clulas insulares o contra insulina, que sera de utilidad, est disponible slo en laboratorios de investigacin.
DIABETES MELLITUS TIPO 1
La diabetes mellitus tipo 1 inicia alrededor

de los 11 o 12 aos de edad
La caracterstica esencial de este tipo de diabetes es la necesidad absoluta de insulina

exgena para evitar cetoacidosis y la muerte. Estos pacientes tienen insulinopenia grave
y propensin a la cetoacidosis.
La diabetes tipo 1 puede iniciar a cualquier edad, pero casi siempre antes de los 30
aos. La mayor parte de los casos comlenza alrededor de los 11 o 12 aos; ms de 90%
se diagnostica antes de los 20 aos de edad.
La diabetes tipo 1 es menos frecuente que la tipo 2. En Mxico conforma menos de
la dcima parte de los casos de diabetes en todos los grupos de edad; la proporcin se
invierte si se analizan slo los menores de 20 aos.
Patogenia
La diabetes tipo 1 se caracteriza por prdida de las clulas beta de los islotes del pncreas, y por tanto de la capacidad de producir y secretar insulina. An no est claro el
mecanismo por el que se llega a esta prdida celular, pero hay tres aspectos que parecen
fundamentales: predisposicin gentica, infeccin viral (u otro factor ambiental) y respuesta autoinmunitaria. Esta ltima al parecer causa destruccin de las clulas beta
(cuadro 11-3).
Cuadro 11-3. Patogenia de la diabetes mellitus insulinodependiente (tipo 1)
Fenmeno
Hechos que lo apoyan
Predisposicin gentica
Riesgo aumentado en hermanos con HLA idnticos. Vinculacin con

HLA B8, B15, DR3, DR4, DQw8. Reaccin negativa con HLA
Dqw7, DQB asp B57 y DR2/DR2
Factor desencadenante
Variacin estacional de DmlD; vinculacin epidemlolgica con
(virus?)
parotiditis, hepatitis, rubola congnita, mononucleoss infecciosa,
virus Coxsackie B4, citomegalovirus. DmlD experimental por virus
de encefalomlocarditis
Insulitis
Infiltracin linfoctica de los islotes pancreticos en DmlD reciente y
en diabetes experimental
Autoinmunidad
Asociacin con endocrinopatas autoinmunitarias y otras enfermedades autoinmunitarias
Anticuerpos contra clulas insulares en DmlD reciente
Anticuerpos en hermanos con DmlD que despus generan la
enfermedad
Linfocitos T citotxicos y asesinos en pncreas de DmlD reciente
Modelos animales de DmlD autoinmunitaria
Destruccin de clulas beta Prdida progresiva de clulas beta en gemelos homocigotos que
despus desarrollan DmlD. Dismlnucin de 50% de la masa
pancretica por prdida selectiva de clulas beta en necropsia de
enfermos con DmlD
Diabetes insulinopriva
Dismlnucin grave de secrecin de insulina con cualquier estmulo
DmlD: diabetes mellitus insulinodependiente. HLA: antgeno de leucocitos humanos.
La predisposicin gentica se deriva de una frecuencia famlliar de diabetes tipo 1

mayor que la esperada por azar, sobre todo en gemelos monocigotos, en virtud de una
gran frecuencia de ciertos antgenos de histocompatibilidad y la baja frecuencia de otros
HLA "protectores" (cuadro 11-3). Aunque es indudable la participacin de la herencia,
la frecuencia de diabetes tipo 1 en famlliares de primer grado de individuos afectados es
apenas 5 a 10% (mayor que la esperada por azar pero menor que la de una enfermedad
hereditaria), lo cual sugiere que debe haber un factor externo o ambiental para que
inicie la enfermedad. Este factor tal vez sea un virus, pero al parecer no un virus
especfico de la diabetes, sino que diversas infecciones virales podran desencadenar los
procesos que llevan finalmente a la diabetes mellitus tipo 1.
La infeccin por uno de los virus del pncreas anotados en el cuadro 11-3 (o por
otros), puede exponer o alterar los antgenos de las clulas beta, lo que propicia la
induccin de la respuesta inmunolgica contra antgenos propios (autoinmunidad). En
individuos con diabetes tipo 1 que han muerto por otras causas se ha demostrado un
infiltrado inflamatorio de los islotes de Langerhans por linfocitos T activados. Esta
forma especial de pancreatitis, que se denomlna "insulitis", se relaciona con la infeccin viral y sobre todo con la respuesta autoinmunolgica. Se producen autoanticuerpos
contra el citoplasma y contra la superficie de las clulas beta que fijan complemento. El
dao que sufren las clulas beta es causado por estos anticuerpos, por linfocitos asesinos y por linfocitos T citotxicos. La respuesta autoinmunitaria permanece largo tiempo y puede encontrarse despus de un ao del diagnstico de diabetes.
Lo anterior tiene como resultado prdida progresiva de clulas beta que producen
insulina, en tanto que se conservan las clulas alfa que producen glucagon. La consecuencia es dismlnucin progresiva de la secrecin de insulina hasta que es casi nula, en
tanto que la de glucagon, que es hiperglucemlante, permanece intacta. Para empeorar la
situacin aparecen con alta frecuencia anticuerpos antiinsulina, aun antes del tratamlento con insulina exgena.
Se ha descrito otro tipo de diabetes tipo 1 sin pruebas de autoinmunidad, al cual se
le ha denomlnado "diabetes tipo 1 idioptica", en contraposicin con la diabetes tipo 1
mediada por autoinmunidad. Los individuos afectados por esta modalidad tienen ascendencia asitica o negra, y sus requerimlentos de insulina son variables.
39
La predisposicin gentica de diabetes tipo 1

tiene predisposicin gentica famlliar, sobre
todo en gemelos monocigotos
Manifestaciones clnicas
La diabetes suele comenzar en la infancia en forma repentina con sntomas de hiperglucemla, como sed intensa y polidipsia, poliuria, polifagia y prdida de peso; pocos das
o semanas despus se aade cetoacidosis. El inicio puede ser brusco, con un cuadro de
cetoacidosis que a veces es desencadenado por infeccin. En ocasiones, una vez que
pasa el cuadro agudo el paciente queda normoglucmlco y sin necesidad de insulina
durante varios meses (periodo denomlnado "luna de mlel"), al cabo de los cuales se
reinician los sntomas que remlten slo con la admlnistracin de insulina exgena. Se
supone que si aparece la descompensacin inicial an hay secrecin de insulina, aunque
insuficiente para las demandas aumentadas durante el estrs; no obstante, permlte la
normoglucemla en ayunas durante cierto tiempo.
La historia natural de la diabetes tipo 1 se ha explicado mejor con base en la
observacin de gemelos homocigotos de pacientes afectados por la enfermedad, los
cuales a su vez desarrollan diabetes tipo 1. Al principio se encuentran anticuefpos
contra clulas insulares y la prueba de tolerancia a la glucosa es normal; despus se
altera la tolerancia a la glucosa pero la glucemla en ayunas permanece normal; posteriormente ya hay hiperglucemla en ayunas, y tiempo despus aparecen sntomas de
hiperglucemla y cetoacidosis. Desde la aparicin de anticuerpos hasta que surge la
diabetes clnica transcurren algunos aos.
Teraputica
A fin de detener la insulitis y preservar la funcin residual de las clulas beta en la
diabetes mellitus tipo 1 temprana se han probado la ciclosporina y otros inmunosupre-
Cuando pasa el cuadro agudo de la

enfermedad, a veces el paciente queda
normoglucmlco y sin necesidad de insulina
durante varios meses (periodo conocido
como "luna de mlel")
40
DIABETES MELLITUS
sores. En varios estudios se ha observado que en cierta medida se previene el deterioro

de la secrecin de insulina, lo que se traduce en menores requerimlentos de insulina
exgena, pero el efecto de "proteccin" desaparece al suspender el Tratamiento, por lo
que ste es de escasa utilidad prctica. El Tratamiento temprano con insulina tambin
ayuda a preservar durante ms tiempo la secrecin residual de esta hormona.
El Tratamiento fundamental de la diabetes mellitus tipo 1 es la insulina exgena,
que el paciente deber recibir toda su vida. Los hipoglucemlantes orales no son tiles.
La alimentacin adecuada permlte el crecimlento y desarrollo de los nios, y a cualquier edad contribuye a un control estable (vase el captulo 12, Tratamiento).
Profilaxis
Aunque es posible identificar a los individuos con alto riesgo de padecer diabetes tipo 1
mediante investigacin de HLA, esta estrategia no es aplicable a la poblacin general.
An no se ha creado una vacuna antiviral polivalente contra los posibles virus implicados en la aparicin de diabetes mellitus tipo 1, que adems tendra que aplicarse a todos
los nios. Los pacientes (hermanos de sujetos enfermos) en quienes ya inici el proceso
patognico que los podra conducir al padecimlento pueden ser identificados mediante
determlnacin de anticuerpos anticlulas insulares y antiinsulina, y por prdida de la
primera fase de secrecin insulnica por estmulo de la glucosa; en estos sujetos podra
intentarse la inmunosupresin temprana, pero an no se ha demostrado la utilidad de
este mtodo. El consejo gentico tampoco parece prctico, en virtud de la baja frecuencia de hijos afectados.
DIABETES MELLITUS TIPO 2
La diabetes mellitus tipo 2 tiene la
posibilidad de controlarse con medidas
teraputicas no farmacolgicas o con
hipoglucemlantes orales
La caracterstica fundamental de este trastorno es la posibilidad de ser controlada con

medidas teraputicas no farmacolgicas o con hipoglucemlantes orales, sin la necesidad
de aplicar insulina exgena cuando menos durante muchos aos. Estos pacientes no
tienen insulinopenia en cifras absolutas y tienden a la hiperglucemla sin cetoacidosis.
La diabetes tipo 2 o no insulinodependiente es la forma ms frecuente de esta
enfermedad y comprende ms de 90% de los diabticos en Estados Unidos y Mxico; su
prevalencia aumenta con la edad y el sobrepeso. La influencia de estos dos factores, y
quiz tambin de los cambios en el estilo de vida, es significativa en la tendencia mundial de aumento progresivo de la prevalencia.
Patogenia
La diabetes tipo 2 ha manifestado

alteraciones en los genes de la insulina, los
receptores de insulina, la glucocinasa, los
transportadores de insulina (glut 3, glut 4) y
la activacin de la sintetasa de glucgeno
A pesar de ser un trastorno comn, la patogenia de la diabetes mellitus tipo 2 es incierta. Los factores ms importantes son predisposicin gentica, resistencia a la insulina
y secrecin defectuosa de insulina.
La concordancia de la diabetes mellitus tipo 2 en gemelos homocigotos es mayor de
50%, y en algunos estudios es cercana a 100%, lo que aunado a la fuerte agregacin
famlliar apoya el papel de la herencia. Sin embargo, el patrn de "transmlsin heredi
taria" es tan variable que resulta difcil interpretarlo. Se pueden observar individuos
con diabetes en famllias en las que nadie ms padece la enfermedad, y por lo contrario
hay individuos sanos a pesar de que ambos padres la padecen. El anlisis de la herencia
se complica por el hecho de que la diabetes tipo 2 puede empezar en edades muy
avanzadas, de manera que si el individuo muere entre los 50 y 60 aos sera imposible
asegurar que, de haber vivido mayor tiempo, no la hubiese padecido.
En algunos pacientes con diabetes tipo 2 se han encontrado alteraciones en los
genes de la insulina, los receptores de insulina, la glucocinasa, los transportadores de
insulina (glut 3, glut 4) y la activacin de la sintetasa de glucgeno, pero ninguna ha
sido comn en la mayora de ellos.
Sigue sin conocerse el gen o los genes implicados en la herencia de la diabetes tipo
2, por lo que se ha catalogado como de transmlsin "polignica" influida por diversos
factores ambientales (multifactorial) (cuadro 11-4).
41
Cuadro 11-4. Factores que predisponen a la diabetes mellitus tipo 2

Diabetes mellitus tipo 2 en algn famlliar de primer grado
Bajo peso al nacer
Obesidad o sobrepeso
Exceso de alimentos energticos (grasas, azcares)
Alimentacin con alto ndice glucmlco y baja en fibras
Sedentarismo
La hiperglucemla de la diabetes tipo 2 se explica por dismlnucin combinada de la

accin y la secrecin de insulina. La primera evidencia clara de que la inyeccin de
insulina no lograba reducir los niveles de glucemla en un grupo de diabticos, en la
mlsma magnitud que en otros pacientes, data de hace 60 aos (Himsworth y Clarck).
Posteriormente se comprob que la resistencia relativa a la accin hipoglucemlante de
la insulina es una caracterstica (aunque no exclusiva) de este tipo de diabetes. Los
sitios en los que la resistencia es ms notable son los msculos y el hgado. La resistencia a la insulina en las clulas musculares se refleja en menor utilizacin de glucosa
(oxidacin); en los hepatocitos, el insuficiente freno insulnico en la produccin heptica de glucosa aumenta la glucogenlisis y la gluconeognesis. En ambos casos la consecuencia es hiperglucemla.
En la produccin heptica de glucosa influyen tanto la falta de regulacin de glucagon que la estimula como el aumento de Iiplisis con elevacin de los cidos grasos
libres circulantes que fomentan la gluconeognesis. En condiciones normales la insulina inhibe eficazmente la Iiplisis y la liberacin de glucagon, pero en la diabetes tipo 2
la inhibicin es defectuosa.
Aunque se ha observado dismlnucin del nmero de receptores celulares de insulina en este tipo de diabetes, es de magnitud insuficiente para explicar la resistencia
insulnica y parece ms bien una consecuencia de la hiperinsulinemla crnica (por regulacin a la baja de receptores). El defecto que causa la resistencia en la diabetes tipo 2
es posreceptor, aunque no se conoce con precisin el mecanismo del defecto intracelular.
La resistencia a la insulina tambin ocurre en individuos que no son diabticos
(obesos, hipertensos y otros) y por s sola no explica la hiperglucemla; sta aparece
cuando se aade un defecto en la secrecin de insulina. Los trastornos en la secrecin
de insulina son mltiples (cuadro 11-5). En muchos sujetos con diabetes tipo 2, los
niveles sricos de insulina en ayunas se encuentran elevados, pero son menores que los
esperados para los niveles de glucosa srica tambin altos (hipoinsulinemla relativa).
Despus de una carga de azcar aumenta rpidamente la glucemla; en los sujetos sanos
Cuadro 11-5. Patogenia de la hiperglucemla en la diabetes mellitus tipo 2

Alteracin
Consecuencia
Resistencia a la accin de la insulina
Muscular
Heptica
Clula pancretica alfa
Adipocito
Menor oxidacin de glucosa

Mayor produccin heptica de glucosa
Hiperglucagonemla que no desaparece con insulina:
mayor produccin heptica de glucosa
Mayor liplisis, aumento de cidos grasos libres, mayor
gluconeognesis
Defecto en la secrecin de insulina
Prdida de la primera
fase posprandial
Dismlnucin de la
secrecin pulstil
Secrecin tarda (segunda
fase prolongada)
Dismlnucin relativa de
la insulinemla
Menor uso de glucosa y menor inhibicin de la produccin

heptica de glucosa. Hiperglucemla posprandial
Hiperglucemla en ayunas, aumento de produccin

de triglicridos
La dismlnucin combinada de la accin y la

secrecin de insulina causan la
hiperglucemla de la diabetes tipo 2
En individuos que no son diabticos (obesos,

hipertensos y otros) tambin ocurre
resistencia a la insulina y por s sola no
explica la hiperglucemla
tambin se eleva rpidamente la insulina, pero en los diabticos tipo 2 la secrecin de

insulina es tarda y desproporcionadamente baja respecto de la glucemla (fig. 11 -1). En
cambio, la respuesta insulinmlca a los amlnocidos se conserva normal, lo cual sugiere que la alteracin reside en la traduccin de la seal (hiperglucemla) para producir la
respuesta (secrecin de insulina) y no en el mecanismo de produccin y liberacin de
la hormona.
Se ha demostrado que un periodo de hiperglucemla puede reducir la respuesta
insulnica temprana (primera fase) a la carga de glucosa aunque se mantenga la respuesta a la arginina, como ocurre en la diabetes tipo 2. La respuesta se restaura al corregir
la hiperglucemla, independientemente del mtodo que se utilice para lograrlo. La exposicin a la hiperglucemla sostenida durante 24 horas en diabticos reduce la sensibilidad
perifrica a la insulina (principalmente la muscular), al parecer por un trastorno posreceptor. Estas alteraciones inducidas por la hiperglucemla se han denomlnado "toxicidad a
la glucosa". Este mecanismo puede explicar tanto los defectos en la secrecin de insulina como la resistencia a ella, pero no podra ser el paso inicial de la diabetes mellitus,
aunque sin duda contribuye a la perpetuacin de las alteraciones fisiopatolgicas.
En la diabetes tipo 2 la masa de clulas beta se mantiene normal durante mucho
tiempo, pero se incrementa la de clulas alfa. En el pncreas de sujetos con diabetes
tipo 2 se ha encontrado una sustancia amlloide, la amllina, pptido de 37 amlnocidos
que se deposita junto a los granulos de secrecin de insulina. Esta sustancia se almacena
tardamente respecto de las alteraciones funcionales. Se desconoce su significado.
La diabetes tipo 2 es insidiosa. El paciente suele tener exceso de peso, goza de excelente apetito y para mantenerse sano ha bebido siempre muchos lquidos. A veces el diagnstico se hace por medicin fortuita de la glucosa srica; en otras ocasiones aparecen
sntomas francos de hiperglucemla despus de un periodo de estrs o una infeccin.
Tratamiento
Dieta y ejercicio, asistidas por
hipoglucemlantes orales y en ocasiones
insulina, son las medidas de Tratamiento ms
importantes en la diabetes tipo 2
Las medidas de Tratamiento ms importantes son las no farmacolgicas; esto es, dieta y
ejercicio, asistidas por hipoglucemlantes orales y en ocasiones insulina.
En los primeros aos posteriores al diagnstico, en una alta proporcin de casos
puede lograrse el control de la glucemla con reduccin de peso, dieta baja en energa y
ejercicio fsico. En esta etapa pueden ser tiles las fibras dietarias y los inhibidores de
glucosidasas alfa. Se pueden aadir hipoglucemlantes orales si el Tratamiento anterior
43
es insuficiente para el control de la glucemla. La insulina es necesaria en ciertos pacientes, sobre todo despus de una larga evolucin de la enfermedad (vase el captulo 12,
Tratamiento).
Profilaxis
El consejo gentico es inadecuado porque la influencia de la herencia es irregular, y
debido a que en la sociedades urbanas industrializadas casi todas las famllias incluyen
algn mlembro con diabetes mellitus tipo 2. Tal vez mediante educacin a la poblacin
general podra lograrse que: a) la alimentacin sea menos rica en energa, con menor
cantidad de azcares simples y bocadillos y ms fibras dietarias; b) la prctica de ejercicio fsico regular sea un hbito generalizado; c) se mantenga un peso corporal adecuado, y de manera especial se evite el sobrepeso; d) se elimlne el consumo de tabaco; e)
se limlte la multiparidad, y f) se prevenga la premadurez (peso bajo al nacer). Quiz
con estas medidas podra retrasarse, y en algunos casos evitarse, la aparicin de diabetes clnica. En estudios de individuos con tolerancia anormal a la glucosa se ha comprobado que los cambios en el estilo de vida, sobre todo en la dieta y la actividad fsica,
pueden aplazar la aparicin de diabetes mellitus durante algunos aos.
OTROS TIPOS DE DIABETES MELLITUS
Estas modalidades, que se resumen en el cuadro 11-6, representan entre 2 y 3% de los

casos de diabetes mellitus. Se transmlten por herencia autosmlca domlnante (diabetes
Cuadro 11-6. Otros tipos de diabetes mellitus

Defectos genticos de la funcin celular
Hiperproinsulinemia
Cromosoma 20, HNF-4 (MODY 1)
DNA mitocondrial
Otros
Cromosoma 7, glucocinasa (MODY 2)
Insulinas mutantes
Cromosoma 12, HNF-1 (MODY 3)
Defectos genticos de la accin de la insulina. Resistencia a la insulina tipo A
Diabetes lipoatrfica
Leprechaunismo
Sndrome de Rabson-Mendenhall
Otros
Pancreatitis
Neoplasia
Traumatismo/pancreatectoma
Acromegalia
Sndrome de Cushing
Glucagonoma
Pentamidina
Acido nicotnico
Glucocorticoides
Hormona tiroidea
Enfermedades del pncreas exocrino

Fibrosis qustica
Hemocromatosis
Endocrinopatas
Feocromocitoma
Aldosteronoma
Otros
Hipertiroidismo
Somatostatinoma
Inducida por frmacos o compuestos qumicos
Dilantn
Diazxido
Agonistas adrenrgicos
Interfern alfa
Tiazdicos
Otros
Infecciones
Citomegalovirus
Otras
Formas raras de diabetes de mediacin inmunitaria
Anticuerpos antirreceptor de
del "hombre rgido"
insulina
Otros sndromes genticos que se presentan junto con diabetes
Porfiria
de Down
Corea de Huntington
Sndrome de Prader-Willi
de Klinefelter
Sndrome de LaurenceOtros
de Wolfram
Moon-Biedl
Friedrech
Distrofia miotnica
Rubola congnita
Sndrome
Otros
Sndrome
Sndrome
Sndrome
Ataxia de
Pancreatopata fibrocalculosa
Otros
HNF: factor nuclear de hepatocitos.
La alimentacin con menor cantidad de

azcares simples y bocadillos; ms fibras
dietarias; el ejercicio fsico regular; mantener
un peso corporal adecuado; evitar el
sobrepeso; elimlnar el consumo de tabaco;
limltar la multiparidad; prevenir la
prematurez, son medidas profilcticas en la
diabetes mellitus tipo 2
44
DIABETES MELLITUS
Las altas dosis de glucocorticoides con

frecuencia causan diabetes mellitus, aun en
individuos sin antecedentes famlliares de la
enfermedad
en tres generaciones, diabetes en un progenitor, relacin > 1:1 entre afectados y no

afectados). Un grupo de pacientes que pertenece a famllias en las que nios, jvenes y
adultos tienen diabetes simllar a la de tipo 2 se clasifican clnicamente como MODY
(maturity onset diabetes in youngs; diabetes de inicio en la madurez en jvenes). Ahora
se sabe que hay diferentes defectos genticos que afectan a las clulas beta (cuando
menos se han descrito tres) cuya caracterstica es el deterioro de la secrecin de insulina
y no la resistencia a ella; por tanto, muchos pacientes requieren insulinoterapia.
Diversas enfermedades pancreticas causan destruccin de las clulas beta e
hipoinsulinemla; las ms comunes son la pancreatitis crnica alcohlica, la pancreatitis
crnica por otras causas, la hemocromatosis y otras ms. Se han descrito algunas alteraciones de receptores celulares de insulina en la pancreatitis, pero al parecer son secundarias y se tratan con insulina.
La diabetes mellitus relacionada con desnutricin es ms frecuente en frica; tambin se conoce como diabetes tropical. Se presenta en dos formas: la fibrocalculosa,
caracterizada por clculos en el conducto pancretico, fibrosis pancretica y dismlnucin de la secrecin de insulina; al parecer se origina en la metabolizacin de glucsidos
ciangenos de la tapioca y se trata con insulina. La otra forma se relaciona con desnutricin protenica prolongada, dismlnucin de la masa muscular y resistencia a la insulina.
Los trastornos con elevacin de hormonas hiperglucemlantes, como sndrome de
Cushing, glucagonoma, acromegalia y feocromocitoma, somatostatinoma, as como
algunos motivos de estrs intenso (quemaduras, infecciones graves, etc.), con frecuencia causan hiperglucemla en ayunas.
Los medicamentos o sustancias qumlcas que pueden causar hiperglucemla en general provocan alteraciones de la tolerancia a la glucosa, ms que diabetes mellitus; una
excepcin es el Tratamiento prolongado con altas dosis de glucocorticoides, que a menudo causan diabetes mellitus aun en individuos sin antecedentes famlliares de la enfermedad.
Se han descrito casos raros de produccin de insulina anmala (alteracin de la
secuencia de amlnocidos) con poca actividad biolgica en los cuales son muy elevados
los niveles sricos de insulina y pptido C, y la respuesta a la insulina exgena es
normal. Tambin son raros los casos de hiperproinsulinemla famlliar, cuyo defecto
consiste en rotura de la molcula de proinsulina para separar el pptido C de la insulina
(la proinsulina es 10 veces menos potente que la insulina).
Pueden observarse anomalas de los receptores de insulina debido a anticuerpos
contra dichos receptores, o asociarse a lipodistrofia congnita, con virilizacin y acantosis nigricans o sin stas. Hay varios sndromes genticos (cuadro 11-6) que se acompaan de hiperglucemla o de tolerancia anormal a la glucosa.
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Tratamiento
DE LA DIABETES MELLITUS
45
12 Tratamiento de la diabetes
mellitus
OBJETIVOS TERAPUTICOS
En la actualidad, la curacin de la diabetes mellitus slo es posible en los siguientes

casos: a) extirpacin del tumor productor de hormonas hiperglucemlantes que causa la
enfermedad (p. ej., neoplasia suprarrenal); b) suspensin del medicamento que ocasiona la diabetes (p. ej., glucocorticoides); c) trasplante exitoso de pncreas.
A pesar de que el trasplante de pncreas se practica desde 1966, y de la mejora en
el Tratamiento inmunosupresor, el xito teraputico (es decir, que el resultado a largo
plazo sea un pncreas eficiente) se consigue en alrededor de 50% de los casos en los
centros con mayor experiencia, de modo que al menos por ahora no es una alternativa
teraputica til para la mayora de los pacientes. Sin embargo, se acepta como indicacin la presencia de diabetes tipo 1 con insuficiencia renal secundaria a nefropata
diabtica; en estos pacientes se efecta trasplante doble; es decir, de pncreas y de
rin..El trasplante de pncreas aislado en sujetos con diabetes tipo 1 sin complicaciones no es aceptado por la mayor parte de los grupos. El trasplante de islotes pancreticos aislados, que se ha probado en animales de experimentacin y en algunos pacientes
con diabetes tipo 1, an es experimental y su futuro es incierto. Excepto en los casos
anteriores, los objetivos teraputicos en cualquier tipo de diabetes mellitus son los siguientes:
Alcanzar un control metablico normal.
Prevenir las complicaciones.
Lograr o conservar una buena calidad de vida.
Los objetivos especficos que deben tomarse en cuenta se anotan en el cuadro 12-1.
En diversos estudios comparativos de diabticos tratados con un esquema de control
estricto y con uno teraputico convencional, no tan estricto, se ha demostrado que el
buen control glucmlco puede prevenir o evitar el deterioro de las complicaciones tardas de la diabetes. Corroboran lo anterior dos estudios multicntricos que incluyeron a
varios mlles de pacientes observados cuidadosamente durante ms de seis aos: uno fue
realizado en el DCCT (Diabetes Control and Complication Trial) con diabticos tipo 1
y el otro en el UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study) con diabticos
tipo 2. El control de la glucemla es primordial para lograr la mayor parte de los objetivos del Tratamiento; la meta es mantenerla en todo momento en cifras normales o casi
normales. Si la glucemla est por debajo de las cifras que se anotan en el cuadro 12-2
debe aumentarse el aporte energtico o dismlnuirse la dosis de medicamentos; si se
encuentra por arriba se har lo contrario.
Cuadro 12-1. Objetivos especficos de la teraputica de la diabetes mellitus

Elimlnar los sntomas
Lograr el control glucmlco ptimo
Evitar las complicaciones agudas
Permltir el crecimlento y el desarrollo (en nios)
Alcanzar y mantener el peso ideal
Evitar o reducir los factores de riesgo

cardiovascular
Prevenir y tratar las complicaciones tardas
Reducir la morbilidad y la mortalidad
fetales en el embarazo
Los objetivos teraputicos en cualquier tipo

de diabetes mellitus consisten en alcanzar un
control metablico normal; prevenir las
complicaciones y lograr o conservar una
buena calidad de vida
46
DIABETES MELLITUS
Cuadro 12-2. Cifras de control glucmico
Sanos
Glucemia en ayuno o
preprandial
Glucemia dos horas
posprandial
Glucemia antes de
dormir
Glucosuria
Cetonuria
Hemoglobina glucosilada
(normal: 4-6%)
Adecuado
Aceptable
<120
80-120
(4.4 a 6.7)
100 a 140
(5.6 a 7.7)
< 120
120-140
(6.7 a 7.7)
140 a 200
(7.7a 11.1)
100 a 140
Negativa
Negativa
<6%
Negativa
Negativa
<7%
Huellas
Huellas
7-8%
<110
(<6.1)
<140
Requiere
intervencin
< 80, > 140
<80, >200
< 1 0 0 , > 160
(<5.5, >8.9)
+
+
>8%
Cifras en mg/100 ml; entre parntesis, mmol/L.
Los recursos teraputicos son:
Dieta.
Ejercicio fsico.
Frmacos.
Insulina exgena.
El tratamiento de la diabetes tipo 1 es diferente al de la diabetes tipo 2, pues

tambin lo es el trastorno subyacente. La base del tratamiento en el tipo 1 es la adminis
tracin de insulina; en el tipo 2 son fundamentales las medidas no farmacolgicas, con
medicamentos hipoglucemiantes o sin ellos, y de manera tarda la administracin de
insulina (fig. 12-1). Los diversos tratamientos estn dirigidos a:
a. Aumentar la concentracin de insulina plasmtica.
b. Aumentar la accin de la insulina.
Sndrome
Obesidad
Herencia
Aterosclerosis
metablico
Alteracin
de la
tolerancia a
la glucosa
Diabetes
Muerte
Secrecin deficiente de insulina
N
25
70
Dieta y ejercicio. Control de peso

Control de factores de riesgo cardiovascular
Acarbosa
Metformina
Tiazolidinedionas
Sulfonilureas
Combinaciones
Fig. 12-1. Plan general de tratamiento de acuerdo con la evolucin de la diabetes mellitus a partir del
estado prediabtico (se relacionan las manifestaciones clnicas, la patogenia y el tratamiento).
TRATAMIENTO DE LA DIABETES MELLITUS
c. Mejorar las alteraciones agregadas que empeoran las complicaciones tardas

(hiperlipidemla, hipertensin arterial, etc.).
DIETA
La nutricin adecuada es fundamental en el Tratamiento de la diabetes mellitus de cualquier tipo. La dieta excesiva en energticos promueve la hiperglucemla y el sobrepeso
e incrementa los requerimlentos de insulina; si es insuficiente, facilita la aparicin de
hipoglucemla y desnutricin. Los objetivos de la dieta en la diabetes mellitus se resumen en el cuadro 12-3.
Hay principios generales comunes para planear la dieta en la diabetes tipos 1 y 2,
pero en la primera se enfatiza sobre la regularidad del horario y el contenido energtico. El horario debe coordinarse con la aplicacin de la insulina; si se atrasa o suspende
la comlda puede aparecer hipoglucemla. Si una de las comldas es ms energtica que lo
habitual, aparecer hiperglucemla; si lo es menos, aumenta el riesgo de hipoglucemla.
En la diabetes tipo 1 tambin se sugiere una colacin antes de dormlr para evitar la
hipoglucemla nocturna, y un alimento adicional antes del ejercicio fsico intenso, tambin para evitar la hipoglucemla.
El aspecto ms importante en los pacientes obesos con diabetes mellitus tipo 2 es
reducir el aporte energtico, en particular de azcares simples, lo que por s solo puede
controlar la hiperglucemla en ciertos sujetos. Por lo contrario, la dieta excesiva en
energticos puede incluso sobrepasar la accin de los hipoglucemlantes orales y obligar
al uso de insulina o aumentar su dosis.
Necesidades energticas
Las necesidades diarias de energa varan de un individuo a otro, por lo que deben
ajustarse a cada paciente para normalizar y mantener el peso del adulto y permltir el
crecimlento y desarrollo del nio. Conviene fijar el contenido energtico al principio
(cuadro 12-4) y despus modificarlo segn la evolucin.
En pacientes con diabetes tipo 2, especialmente los que tienen importante sobrepeso
(> 30%), puede ser til una dieta muy baja en caloras (600-800 kcal/da), muy baja en
carbohidratos y alta en protenas animales (1.5 g/kg de peso/da), con lo que se obtiene
dismlnucin rpida de peso (1.25-2.5 kg/semana) y reduccin de la hiperglucemla desde el primer da. La mejora mxima de la hiperglucemla se logra casi siempre en 10
das. Esta dieta, sostenida durante uno a tres meses, puede motivar al paciente a apegarse despus a la dieta a largo plazo, y en muchos casos se logra evitar o posponer la
farmacoterapia. Sin embargo, este mtodo diettico no es adecuado para individuos
cuyo peso corporal sea cercano al ideal y est contraindicado en pacientes con tendencia
a la cetosis.
Cuadro 12-3.-Seleccin del tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2

Condicin
Tratamiento
Todos
Todos
Dieta
Ejercicio
Glucemia 120-140
Acarbosa
Metformn
Tiazolidinedionas
Sulfonilureas
Sulfonilurea + otra
Insulina
Insulina
Insulina
Glucemia > 160

Fracaso secundario
Fracaso de frmacos orales
Flacos con glucemia > 2 0 0
Descontrol agudo, estrs
agudo, embarazo
Contraindicacin
o precauciones
Ninguna
Alteraciones esquelticas, neuropata,
cardiopata e insuficiencia respiratoria
Enfermedades intestinales, hepticas,
insuficiencia renal o heptica
Insuficiencia heptica o cardiaca
Insuficiencia renal
Las de cada medicamento
Hipoglucemia
Hipoglucemia
Hipoglucemia
Las necesidades de energa varan de un

individuo a otro y deben ajustarse a cada
paciente
47
48
DIABETES MELLITUS
Cuadro 12-4. Objetivos de la dieta en la diabetes mellitus
Mantener los valores de glucemla cerca de las cifras normales
Permltir el crecimlento y desarrollo de los nios
Aportar nutrimentos suficientes para el desarrollo fetal durante el embarazo
Alcanzar y sostener un peso cercano al normal
Lograr y mantener concentraciones normales de colesterol y triglicridos sricos
Promover la salud en general y la buena calidad de vida
Componentes de la dieta
Protenas
Actualmente se recomlenda que entre 10 y
20% de la energa sea proporcionada por
protenas (1 a 1.5 g/kg de peso/da)
Actualmente se recomlenda que entre 10 y 20% de la energa sea proporcionada por

protenas (1 a 1.5 g/kg de peso/da) y se utilicen como fuente las de animales magros
(pescados, aves) y vegetales con alto contenido protenico. La cantidad de protenas
debe reducirse en presencia de nefropata, pues se ha observado que una alta ingestin
aumenta la filtracin glomerular (hiperfiltracin), pero a largo plazo eleva la velocidad
de deterioro renal; lo inverso ocurre con aporte protenico deficiente. Debe considerarse que muchas fuentes de protenas animales tambin son ricas en grasas saturadas.
Carbohidratos
Es necesario evitar los azcares refinados (sucrosa, mlel, etc.), ya que su absorcin es
muy rpida y origina hiperglucemla posprandial temprana que no se logra compensar
con frmacos ni con insulina exgena. Deben preferirse almldones e incluso azcares
simples si forman parte de alimentos que contienen diversos componentes y fibras
dietarias, como frutas, legumlnosas, semlllas, verduras, etc., ya que estos alimentos
contienen carbohidratos "complejos" y poseen un ndice glucmlco bajo (es decir, la
elevacin de glucemla posprandial que inducen es relativamente baja). Con dietas ricas
en fibras o con gran proporcin de alimentos de bajo ndice glucmlco se ha logrado
mejorar el control de la diabetes mellitus.
Se recomlenda que entre 40 y 50% del contenido energtico de la dieta sea de
carbohidratos; sin embargo, no es fcil para todos los pacientes ingerir nicamente
carbohidratos con bajo ndice glucmlco. Adems, los almldones (pan, tortilla) inducen
considerable hiperglucemla posprandial, y las dietas altas en azcares pueden promover
hipertrigliceridemla. Se han tenido buenas experiencias con las dietas bajas en carbohidratos y altas en grasas a condicin de que estas ltimas no sean saturadas.
Grasas
La mayor parte de las grasas animales tienen alto contenido de cidos grasos saturados que dismlnuyen la afinidad de los hepatocitos para las lipoprotenas de baja densidad (LDL), lo que conduce a hipercolesterolemla. En cambio, las grasas vegetales (excepto las de coco) son ricas en cidos grasos poliinsaturados y monoinsaturados (cuaCuadro 12-5. Gua simplificada para determlnar las necesidades energticas diarias
en la diabetes mellitus
Paciente
Necesidades diarias
(kcal/kg de peso ideal)
Adulto de peso normal

Adulto obeso
Adulto delgado
Nio
Mayor de 60 aos
Embarazo y lactancia
30 a 40
20 a 30
40 a 60
40 a 60
20 a 30
30 a 40
49
Cuadro 12-6. Alimentos ricos en distintos tipos de cidos grasos

Ricos en cidos grasos saturados
Manteca de cerdo
Mantequilla
Quesos grasos (manchego, gruyere, etc.)
Carne de ternera
Carne de res
Carne de cerdo
Piel de pollo
Coco
Ricos en cidos grasos poliinsaturados
Aceite de maz
Aceite de crtamo
Aceite de soya
Aceite de algodn
Ricos en cidos grasos monoinsaturados

Oliva (fruta y aceite)
Aguacate
Nabo silvestre
Cacahuate
Nueces
Ricos en cidos grasos omega-3
Salmn
Atn
Macarela
Arenque
dro 12-5). La sustitucin de grasas saturadas por poliinsaturadas logra dismlnuir los
niveles de colesterol srico, en particular los de LDL. La dieta alta en cidos grasos monoinsaturados tiende a reducir los niveles sricos de triglicridos. Los cidos grasos
poliinsaturados omega-3 dismlnuyen la concentracin sangunea de triglicridos y la
agregacin plaquetaria, pero deben formar parte de la dieta y no admlnistrarse como
suplemento de aceite de pescado. Cualquier suplemento de aceite tiende a aumentar la
glucemla en ayunas porque incrementa la produccin heptica de glucosa.
La ingestin de alimentos ricos en colesterol dismlnuye el nmero de receptores
hepticos de LDL, lo que aumenta la concentracin srica de colesterol; por tanto, debe
reducirse la cantidad de colesterol dietario a <300 mg/da (cuadros 12-6 y 12-7).
Horario y frecuencia de las comldas
En los pacientes con diabetes tipo 1 se recomlendan cuatro tomas (o tres a cinco) al da
con horario sincronizado con la accin de la insulina. Se aconseja una colacin nocturna
para evitar hipoglucemla durante la noche. En los individuos con diabetes tipo 2 que no
reciben insulina se ha observado que la dieta fraccionada en varias comldas pequeas
puede inducir una glucemla ms estable en el curso del da; sin embargo, an no es
prctica comn y se prefiere respetar la costumbre del paciente. Se ha sugerido que
comer con lentitud puede favorecer una menor elevacin posprandial de la glucemla.
Edulcorantes
Deben evitarse los edulcorantes energticos (sucrosa, fructosa, mlel, jaleas, etc.), y
pueden utilizarse libremente los no energticos (sacarina, ciclamato, aspartame).
Los lineamlentos generales de la dieta en la diabetes mellitus se anotan en el cuadro
12-8.
Cuadro 12-7. Alimentos ricos en colesterol
Alimento
mg de colesterol/100 g
Yema de huevo
Hueva de pescado
Huevo entero
Visceras (rones, sesos, hgado)
Grasas de la carne, manteca
Mariscos
Mantequilla, quesos grasos
Carne de ternera
1 500
700
600
400
300
250
250
100
En los pacientes con diabetes tipo 1 se

sugieren cuatro comldas al da y una
colacin nocturna, con horario sincronizado
con la accin de la insulina
50
DIABETES MELLITUS
Cuadro 12-8. Recomendaciones nutricionales en la diabetes mellitus
Nmero y horario de comldas
Ms de tres comldas (considrense horario de insulina y ejercicio fsico)
Energa (caloras)
Suficientes para nutricin, desarrollo y crecimlento adecuados (nios, gestacin)
Las necesarias para alcanzar y mantener el peso ideal. Evitar obesidad
Evitar bebidas azucaradas y bocadillos entre comldas
Protenas
10 a 20% de las caloras diarias (1 a 1.5 g/kg de peso/da)
Crasas
30 a 40% de las caloras diarias (<30% si hay obesidad y LDL altas)
La mayor parte monoinsaturadas, 33% poliinsaturadas, < 10% saturadas
Colesterol
< 300 mg/da
Carbohidratos
40 a 60% de las caloras diarias
Carbohidratos complejos. Evitar azcares simples
Fibras
40 g/da o 25 g/1 000 cal
Edulcorantes
Los no nutritivos pueden consumlrse libremente
Sodio
<3 g/da o <2.4 g/da si hay hipertensin arterial
Alcohol
Hasta dos copas por semana en diabetes tipo I; hasta dos copas/da en diabetes tipo 2 sin
hipertrigliceridemla
EJERCICIO FSICO
El ejercicio fsico regular podra prevenir o retardar la diabetes mellitus tipo 2 en

poblaciones de alto riesgo; en cualquier tipo de diabetes contribuye a mejorar el control
de la glucemla, a dismlnuir los requerimlentos de insulina exgena, a mantener el peso
corporal y a reducir los factores de riesgo cardiovascular (cuadro 12-9).
Los efectos metablicos iniciales dependen del consumo de glucgeno muscular,
glucosa y cidos grasos no esterificados. Durante el ejercicio fsico prolongado (> 20
mlnutos), la glucosa utilizada proviene del hgado (aumento de produccin heptica de
glucosa) y los cidos grasos libres proceden del tejido adiposo (aumento de la liplisis).
Estos cambios se deben a dismlnucin de los niveles circulantes de insulina y al aumento de los de cortisol, glucagon, hormona de crecimlento y catecolamlnas.
El ejercicio fsico es una de las mejores formas para reducir la resistencia a la
insulina. Se ha demostrado que el aumento de sensibilidad celular (muscular) a la ac-
Cuadro 12-9. Efectos benficos del ejercicio en la diabetes mellitus

Dismlnucin de la glucemla durante el ejercicio agudo y despus del mlsmo
Dismlnucin de la glucemla basal y de la hemoglobina glucosilada con ejercicio regular
Aumento de sensibilidad de la insulina
Dismlnucin de la concentracin de insulina basal y posprandial (diabetes mellitus tipo 2)
Facilita la reduccin potencial de la dosis de hipoglucemlantes orales o insulina
Dismlnucin de la concentracin srica de colesterol de lipoprotenas de baja densidad
Decremento de la cifra srica de triglicridos
Aumento de la concentracin srica de colesterol de lipoprotenas de alta densidad
Dismlnucin de la presin arterial en hipertensin leve o moderada
Reduccin de la frecuencia cardiaca en- reposo
Acondicionamlento cardiovascular: incremento de la capacidad de trabajo cardiaco y de la
captacin de oxgeno
Aumento de la fuerza muscular y de la flexibilidad articular
Reduccin del estrs, aumento del bienestar psicolgico y mejora de la calidad de vida
cin hipoglucemlante de la insulina ocurre durante el ejercicio y despus de ste; permanece durante 48 horas y luego retorna a los niveles previos al ejercicio. Por tanto, el
ejercicio fsico practicado de manera regular (cada 24 a 48 horas) durante > 20 mlnutos
es obligatorio para todos los pacientes con diabetes tipo 2, a menos que exista una
contraindicacin.
Asimlsmo, el ejercicio fsico es el factor predictivo ms fuerte para mantener la
reduccin de peso a largo plazo, ya que al incrementar el consumo de energa crea un
balance energtico negativo ms acentuado que la sola dieta hipocalrica. Adems, el
ejercicio dismlnuye la grasa abdomlnal que se relaciona con aumento del riesgo cardiovascular y desarrolla la masa muscular, lo que contribuye a mantener un adecuado
ndice metablico y consumo de energa, aun en reposo. El ejercicio fsico tiene efectos
benficos en varios factores de riesgo cardiovascular: lpidos sricos, hiperinsulinemla,
tensin arterial, sobrepeso, estrs.
En general, la mayor parte de los ejercicios rtmlcos (camlnar, correr, nadar, montar
bicicleta) son seguros para casi todos los pacientes con diabetes mellitus; sin embargo,
en los pacientes con diabetes tipo 2 de ms de 50 aos de edad, o con diabetes tipo 1 de
larga evolucin, existen varios motivos para tener precauciones (cuadro 12-10).
Muchos pacientes son sedentarios, carecen de entrenamlento fsico y tienen mayor
riesgo de lesiones. En todos debe practicarse una evaluacin clnica completa, incluyendo examen neurolgico y de los pies, pulsos perifricos, valoracin de la modificacin de frecuencia cardiaca con los cambios de postura y movimlentos respiratorios
(exploracin de neuropata autonmlca), tensin arterial, examen del fondo de ojo y
electrocardiograma en mayores 35 aos. Segn las circunstancias, pueden requerirse
ciertas indicaciones (cuadro 12-11).
En el programa de ejercicio deben considerarse la condicin fsica y los intereses
del paciente, practicar regularmente cada 24 a 48 horas, iniciar con periodos cortos, de
manera lenta y poco intensa, y aumentar gradualmente la intensidad y la duracin. La
intensidad del ejercicio puede controlarse tratando de mantener la frecuencia cardiaca
entre 50 y 80% de la frecuencia mxima esperada segn la edad (FCmax = 220 - edad en
aos). Conviene que las sesiones duren entre 30 y 45 mlnutos, con cinco a 10 mlnutos
de "calentamlento" y otros tantos de "enfriamlento".
El ejercicio despus de comer combate especialmente la hiperglucemla posprandial, comn en la diabetes tipo 2; el ejercicio vespertino o nocturno puede dismlnuir la
glucemla nocturna y en ayunas. Por su importancia, debe alentarse el ejercicio, independientemente de cundo se practique o de su intensidad. Es mejor que el sedentarismo.
Los lincamlentos de seguridad que se mencionan en el cuadro 12-12 pueden evitar
algunos problemas graves.
Cuadro 12-10. Riesgos del ejercicio fsico en la diabetes mellitus
Hipoglucemla durante el ejercicio o despus del mlsmo
Hiperglucemla y cetosis despus del ejercicio
Precipitacin o empeoramlento de enfermedades cardiacas preexistentes:
Isquemla mlocrdica
Arritmlas cardiacas
Hipotensin arterial
Muerte sbita
Lesiones articulares o periarticulares
Empeoramlento de retinopata diabtica proliferativa:
Hemorragia retiniana
Hemorragia vitrea
Desprendimlento de retina
Aumento transitorio de la proteinuria
Predisposicin a lesiones musculoesquelticas (por neuropata perifrica)
Dismlnucin de la reaccin cardiaca al ejercicio (por neuropata autonmlca)
Menor capacidad de trabajo muscular (por neuropata, angiopata, cardiopata)
Hipotensin postural
51
Para mantener la reduccin de peso a largo

plazo es fundamental el ejercicio fsico
controlado
52
DIABETES MELLITUS
Cuadro 12-11. Precauciones para la realizacin de ejercicio fsico en la diabetes mellitus
Precaucin
Motivo
Falta de condicin fsica
(sedentarismo)
Cardiopata isqumlca silenciosa
Neuropata autonmlca
Retinopata proliferativa
Programa de ejercicio paulatino
Electrocardiograma de esfuerzo en mayores de 35 aos de edad

Programa de ejercicios poco intensos
Evitar maniobra de Valsalva, levantamlento de pesas, ejercicios
vigorosos y movimlentos bruscos de la cabeza
Evitar ejercicios vigorosos, levantamlento de pesas y maniobra
de Valsalva
Dismlnuir dosis de insulina previa al ejercicio
Hipoglucemla por ejercicio
Autovigilancia de glucosa despus del ejercicio
Evitar alcohol y salicilatos
Neuropata perifrica, insuficiencia Evitar correr, preferir natacin, ciclismo o camlnata. Calzado
adecuado
vascular perifrica
MEDICAMENTOS ANTIDIABETICOS DE ADMlNISTRACIN ORAL

Segn su mecanismo de accin se dividen en:
Frmacos que modifican la absorcin de los azcares.
Frmacos que dismlnuyen la resistencia a la insulina.
Frmacos que aumentan la secrecin de insulina.
Frmacos que modifican la absorcin de los azcares
Los medicamentos antidiabticos pueden
modificar la absorcin de los azcares;
dismlnuir la resistencia a la insulina o
incrementar la secrecin de insulina
Dismlnuyen el ndice glucmlco de los alimentos de manera artificial, ya que interfieren con la absorcin de los carbohidratos y la vuelven ms lenta; son de dos tipos: fibras
dietarias semlpurificadas e inhibidores de las glucosidasas alfa.
Fibras dietarias
Son las sustancias no digeribles por los humanos; la mayor parte estn formadas por
polisacridos cuyas uniones glucosdicas no son atacadas por las enzimas gastrointestinales humanas. Algunas son insolubles en agua (como la celulosa) y otras son solubles
(hemlcelulosas, pectina, alginatos, etc.). Las fibras solubles retardan el vaciamlento
gstrico y retienen agua y azcares, haciendo ms lenta su absorcin. El resultado es
que atenan la hiperglucemla posprandial.
Aadir fibras dietarias a los alimentos puede ayudar durante un lapso corto, pero
raras veces se tolera por mucho tiempo.
Cuadro 12-12. Lineamlentos de seguridad para diabticos que practiquen ejercicio

1.
2.
3.
4.
5.
6.
Si la glucemla en ayunas es >300 mg/100 ml, posponer el ejercicio hasta tener mejor control
Portar identificacin que indique que se padece diabetes mellitus
Estar alerta de hipoglucemla durante el ejercicio
Llevar tabletas de glucosa o terrones de azcar por si se presentara la hipoglucemla
Tomar suficientes lquidos antes, durante y despus del ejercicio para evitar la deshidratacin
Si recibe insulina:
a. Realizar el ejercicio lejos del efecto mximo de la insulina
b. Aplicar la insulina en el abdomen y no en las extremldades que se ejercitan
c. Dismlnuir 30% la dosis previa de insulina (vigilar despus la posibilidad de hiperglucemla)
7. Vigilar despus la posibilidad de hipoglucemla, cetosis e hiperglucemla
Inhibidores de glucosidasas alfa

La acarbosa es el inhibidor de mayor uso clnico; inhibe por competencia la reaccin
enzimtica que rompe el almldn para convertirlo en glucosa; por lo tanto, la digestin
de los polisacridos y disacridos es incompleta y la glucemla posprandial es menor.
Este medicamento, que debe tomarse con las comldas (50 a 100 mg por dosis), es bien
tolerado si se admlnistra de manera gradual, aunque con frecuencia se acompaa de
meteorismo. Su indicacin principal es en la diabetes tipo 2 con glucemla en ayunas y
preprandial < 140 mg/100 ml, pero con hiperglucemla posprandial importante. Puede
usarse en combinacin con otros frmacos o con insulina.
Frmacos que dismlnuyen la resistencia a la insulina
Cualquier medida que logre reducir la glucemla puede incrementar la accin de la insulina (o dismlnuir la resistencia a esta hormona) e incluso mejorar la secrecin de
insulina dismlnuyendo el efecto de "toxicidad de la glucosa". La resistencia a la insulina tambin puede mejorar con medidas no farmacolgicas, y tal vez mediante algunos
suplementos nutricionales (cuadro 12-13).
Biguanidas y tiazolidinedionas reducen la
Hay dos clases de medicamentos que, de manera directa, reducen la resistencia a la resistencia a la insulina
insulina: biguanidas y tiazolidinedionas. Las primeras inhiben la produccin heptica
de glucosa y las segundas promueven su utilizacin muscular, aunque en cierta proporcin ambas comparten las dos acciones.
Biguanidas
Junto con las sulfonilureas, son los frmacos hipoglucemlantes ms antiguos. Las de
uso clnico son la fenetilbiguanida (o fenformn) y la dimetilbiguanida (o metformn).
Su mecanismo de accin no se ha aclarado, pero al parecer actan en varios niveles: a)
su efecto principal es la dismlnucin de la produccin heptica de glucosa, tal vez por
reduccin de la gluconeognesis; b) aumentan la captacin perifrica de glucosa mediada por insulina, quiz por accin a nivel posreceptor, y c) dismlnuyen la absorcin
intestinal de glucosa (con fenformn). No estimulan la secrecin de insulina y para
actuar requieren la presencia de esta hormona. Son intiles si hay hipoinsulinemla
grave. Pueden dismlnuir la glucemla elevada, pero no causan hipoglucemla aun con
dosis elevadas. Adems, dismlnuyen el apetito as como los niveles sricos de triglicridos y de colesterol cuando estn elevados.
Estos frmacos son idneos para individuos con diabetes mellitus tipo 2 obesos y
con hipertrigliceridemla; en estos casos constituyen el medicamento de eleccin, porque adems de dismlnuir la resistencia a la insulina y la produccin heptica de glucosa
moderan el apetito, favorecen la prdida de peso y reducen la hiperlipidemla. Las
biguanidas tambin pueden utilizarse en combinacin con las sulfonilureas en obesos
con falla secundaria a stas. A veces la combinacin permlte posponer la insulinoterapia.
En el cuadro 12-14 se anotan las caractersticas que deben considerarse para la
prescripcin de biguanidas.
Los efectos secundarios son comunes (-30%), pero en general son leves y de
intolerancia gastrointestinal. El fenformn puede producir acidosis lctica, sobre todo
Cuadro 12-13. Tratamiento de la resistencia a la insulina

No farmacolgico
Farmacolgico
Dismlnucin del sobrepeso
Biguanidas
Ejercicio fsico
Suplementos de cromo
Suplementos de magnesio
Tiazolidinedionas
Acipimox y estatinas?
53
54
DIABETES MELLITUS
Cuadro 12-14. Caractersticas de las biguanidas
Frmaco
Presentacin
Veces/da
Dosis (mg/da)
Fenformn
25, 50 mg/tab
2a3
50 a 100
Metformn
500, 850 mg/tab
2a3
500 a 3 000
Efectos secundarios
Anorexia, nuseas, vmlto, dolor
epigstrico, acidosis lctica
Nuseas, vmlto, diarrea, sabor
metlico
en pacientes con factores predisponentes, como alcoholismo, insuficiencia renal, heptica, respiratoria o cardiaca, septicemla, hemorragias u otras causas de anoxia tisular
(hstica). En estos casos est contraindicado. La posibilidad de acidosis lctica con
metformn es remota, por lo que en la actualidad se prefiere al fenformn.
Tiazolidinedionas
Son un nuevo grupo de medicamentos que para actuar se unen a receptores nucleares
activadores de la proliferacin de peroxisomas (PPAR), principalmente gamma, los
cuales regulan el metabolismo de los lpidos (triglicridos) y de los carbohidratos. Sus
efectos se resumen en el cuadro 12-15. Por el momento hay dos compuestos aprobados
para uso en clnica: troglitazona y rosiglitazona, con algunas diferencias en dosis y
efectos secundarios (cuadro 12-16); ambas actan lentamente y su efecto mximo se
observa en plazo de cuatro a seis semanas. En general son bien toleradas, aunque con la
troglitazona se ha descrito toxicidad heptica (pocas veces grave).
Las tiazolidinedionas normalizan la prueba de tolerancia a la glucosa en individuos
con alteracin de sta y reducen la insulinemla, por lo que pueden ser tiles en el
sndrome metablico de resistencia a la insulina. Admlnistradas solas reducen la hiperglucemla en diabetes tipo 2 temprana; pueden combinarse con sulfonilureas si stas son
insuficientes para controlar la glucemla, y en pacientes sometidos a insulinoterapia
pueden lograr un control ms uniforme, as como dismlnuir la dosis de insulina. An no
est bien definido el valor real de estos medicamentos en el Tratamiento de la diabetes
mellitus ni su posible combinacin con biguanidas.
Frmacos que aumentan la secrecin de insulina
Sulfonilureas
Son los hipoglucemlantes orales ms usados. Su accin principal es el aumento de la
secrecin de insulina; tambin incrementan en forma leve la sensibilidad tisular (hstica)
Cuadro 12-15. Efectos de las tiazolidinedionas

Estimulan PPAR r, y
Aumentan Glut 1 y Clut 4
Aumentan la actividad de la glucocinasa, la lipoproteinlipasa y otras enzimas
Dismlnuyen la resistencia a la insulina
Incrementan 60% la utilizacin celular de glucosa
Dismlnuyen la gluconeognesis
Dismlnuyen la produccin heptica de glucosa
En individuos con tolerancia anormal a la glucosa normalizan la prueba de tolerancia a la glucosa
En diabticos tipo 2 reducen la glucemla ~ 35%
No modifican la glucemla si hay hipoinsulinemla severa
Dismlnuyen ~ 2 0 % la concentracin srica de triglicridos
Aumentan ~ 10% la concentracin srica de colesterol de HDL
No causan hipoglucemla

Cuadro 12-16. Caractersticas de las tiazolidinedionas de uso clnico
Presentacin
Dosis (mg/da)
Troglitazona
200, 400 mg/tab
100 a 600
Rosiglitazona
2 mg/tab
1a8
Frmaco
Efectos secundarios
Edema, anemla, elaboracin de
enzimas hepticas, hepatitis grave
Edema, anemla
a dicha hormona. Por su mecanismo primordial de accin requieren que se mantenga

cierta funcin pancretica insular. Son intiles en pacientes con diabetes tipo 1 y estn
indicadas slo en enfermos con diabetes tipo 2, en quienes son de menor eficacia si la
enfermedad es de muy larga evolucin, y tambin en los relativamente jvenes, no
obesos, con tendencia a la cetosis por su reserva pancretica deficiente (que tal vez sean
en realidad diabticos tipo 1). Deben indicarse siempre junto con la dieta y el ejercicio,
y no en su lugar. Estn contraindicadas en ciertas situaciones por intiles o riesgosas
(cuadro 12-17).
Segn la poca de su sntesis se han dividido en sulfonilureas de primera, segunda
y tercera generaciones. Comparadas con base en el peso, las de segunda y tercera
generacin son ms potentes; pero a la dosis mxima de cada una la potencia
hipoglucemlante es simllar. Las de primera generacin tienen desventajas en la duracin de la accin hipoglucemlante, que es muy corta y obliga a varias dosis al da
(tolbutamlda), o muy larga y aumenta el riesgo de hipoglucemlas prolongadas
(clorpropamlda). La glimepirida (nica sulfonilurea de tercera generacin) tambin
incrementa la accin de la insulina en las clulas blanco; tiene dos ventajas sobre las
otras sulfonilureas, que consisten en dosificacin una vez al da y muy baja frecuencia
de hipoglucemlas (cuadro 12-18).
Todas las sulfonilureas se metabolizan en el hgado y sus metabolitos se elimlnan
por va renal. Las que elimlnan metabolitos activos tienden a producir hipoglucemla
con mayor frecuencia, sobre todo en sujetos con dao renal. Alrededor de 20% de los
pacientes no responde a sulfonilureas desde el inicio del Tratamiento (falla primaria). En
otros, el Tratamiento es exitoso, pero conforme pasa el tiempo se pierde el control
glucmlco (falla secundaria); esto ocurre en 5 a 10% de los pacientes cada ao, de
modo que despus de 10 aos slo 20% de los enfermos tiene respuesta positiva. Sin
embargo, en caso de fracaso secundario deben investigarse factores ajenos al medicamento que puedan ser causa de la falla teraputica y que sea posible corregir (cuadro
12-19).
Debe considerarse que muchos pacientes con diabetes tipo 2 reciben adems otros
frmacos que pueden potenciar o atenuar la accin de las sulfonilureas (cuadro 12-20).
Repaglinida
Este frmaco, de reciente aparicin, es una metiglinida. Estimula la secrecin de insulina por el mlsmo mecanismo que las sulfonilureas (unin al complejo de los canales de
potasio de las clulas beta). Su desventaja es que, por su vida media corta, requiere tres
dosis diarias antes de los alimentos; sin embargo, por lo mlsmo tiene la virtud de
producir un efecto apreciable sobre la glucemla posprandial. Al parecer es raro que
cause hipoglucemla.
Cuadro 12-17. Contraindicaciones de las sulfonilureas
Diabetes mellitus insulinodependiente
Antecedentes de cetoacidosis
Embarazo
Intervencin quirrgica mayor
Estrs agudo (infeccin, traumatismo)

Insuficiencia renal
Insuficiencia heptica
Alergia a sulfas
El Tratamiento con sulfonilureas tiene estos

resultados: 20% de los pacientes no
responde a sulfonilureas desde el inicio; en
otros el Tratamiento es exitoso, pero suele
perderse el control glucmlco; despus de
10 aos slo 20% de los enfermos tiene
respuesta positiva
55
56
DIABETES MELLITUS
Cuadro 12-18. Caractersticas de las principales sulfonilureas
Frmaco
Primera generacin
Tolbutamida
Clorpropamida
Segunda generacin
Glibenclamida
Clipizida
Tercera generacin
Glimepirida
Dosis (mg/da)
500 a 3 000
100 a 500
2.5 a 20
2.5 a 30
1 a4
Duracin de la
accin (horas)
Veces al da
Excrecin
Metabolitos
6 a 12
35 a 60
2a3
1
Rin
Rin
Inactivos
Activos
16a24
12 a 24
1 a2
1 a3
Rin, bilis
Rin
Activos
Inactivos
24
Hgado
Inactivos
Combinaciones de frmacos antidiabticos

Su fundamento terico es aprovechar los diferentes mecanismos de accin de los medicamentos (cuadro 12-21) para controlar mejor la diabetes. Pueden admlnistrarse frmacos de grupos diferentes, pero carece de utilidad combinar los de un mlsmo grupo. La
combinacin ms utilizada es la de sulfonilureas y biguanidas, que ha resultado eficaz
en una proporcin de pacientes en quienes no se haba logrado controlar con dosis
mxima de sulfonilurea. La acarbosa y las tiazolidinedionas tambin pueden combinarse con cualquiera de los medicamentos hipoglucemlantes, aunque la experiencia con
estas mezclas es menor.
INSULINA
El Tratamiento con insulina puede restaurar la glucemla a cifras cercanas a las normales
en la mayora de pacientes con diabetes. Su uso en la diabetes tipo 1 es imperativo, igual
que en las complicaciones agudas. En la diabetes tipo 2 est indicada si han fallado otras
medidas teraputicas y en otros casos que se anotan en el cuadro 12-22.
La insulina humana se emplea con fines teraputicos, aunque en algunos casos se
aplica la de origen bovino o porcino. Estas ltimas se obtienen por extraccin alcohlica de pncreas animal (la primera mediante recombinacin gentica utilizando bacterias
o levaduras como productoras). La insulina humana tiene accin ligeramente ms corta, pero es menos antignica y no induce lipoatrofia en el sitio de la inyeccin; adems,
su disponibilidad es casi ilimltada, ya que no depende de un nmero determlnado de
pncreas animales. En general, se prefiere el uso de insulina humana en todos los casos,
de manera especial durante el embarazo y cuando se prev un Tratamiento de corta
duracin.
Hay tres preparaciones fundamentales de insulina: accin corta, regular o rpida;
accin intermedia, y accin prolongada (cuadro 12-23). En fecha reciente comenz a
utilizarse en clnica un anlogo de la insulina: la Lispro, que difiere de la humana en dos
amlnocidos de orden invertido (la Usina ocupa el lugar de la prolina y viceversa). Esta
Cuadro 12-19. Causas de fracaso secundario de los frmacos antidiabticos

Atribuibles al paciente
Sobrealimentacin
Aumento de peso
Sedentarismo
Incumplimlento teraputico
Estrs
Enfermedades ntercurrentes
Atribuibles a la enfermedad
Aumento de la resistencia a la insulina
Dismlnucin de la secrecin de insulina
(agotamlento pancretico)
Atribuibles al Tratamiento
Dosis inadecuadas
Absorcin intestinal dismlnuida
Medicamentos hiperglucemlantes concomltantes

Cuadro 12-20. Frmacos que alteran la accin de las sulfonilureas
Que antagonizan la accin
a. Acortan la vida media de las sulfonilureas
Alcohol (crnico)
Rifampicina
b. Actividad hiperglucemlante propia
Diurticos: acetazolamlda,
Adrenalina (epinefrina)
tiazidas, furosemlda
Diazxido
Bloqueadores beta: todos
Clucocorticoides
Incrementan la accin
a. Desplazan a las sulfonilureas del sitio de unin a la albmlna
Fibratos
Sulfas
Salicilatos
Fenilbutazona
b. Inhiben el metabolismo de las sulfonilureas
IMAO
Cloranfenicol
Cumarina
Pirazolonas
c. Dismlnuyen la excrecin urinaria de las sulfonilureas
Alopurinol
Probenecid
d. Actividad hipoglucemlante propia
Biguanidas
Salicilatos
Alcohol
IMAO
Barbitricos
Indometacina, naproxeno
Isoniazida
Difenilhidantona
Pirazolonas
Guanetidina
insulina se aplica por va subcutnea y su absorcin es muy rpida (< 5 mln), por lo que
aplicada inmediatamente antes de los alimentos facilita el control de la glucemla posprandial; por su accin de corta duracin resulta ideal para este fin. Algunos pacientes
encuentran ms cmodo aplicarse insulina Lispro justo antes de los alimentos que aplicarse insulina humana regular entre 15 y 45 mlnutos antes de iniciar la comlda. Otro
anlogo, la insulina Aspart, tiene caractersticas de inicio de accin, duracin e indicaciones simllares a la insulina Lispro.
En los pacientes con diabetes tipo 1 siempre hay que utilizar esquemas de aplicaciones mltiples al da, con frecuencia combinando diversos tipos de insulina (cuadro
12-24) para aprovechar mejor las caractersticas de cada preparacin. La insulina de
accin corta puede mezclarse bien con la NPH, pero no con la lenta, ya que el zinc
Cuadro 12-21. Teraputica farmacolgica de la diabetes mellitus tipo 2
Medicamento
Sitio de
accin
Mecanismo de accin
Acarbosa
Intestino
Metformn
Hgado,
msculo
Tiazolidinedionas
Msculo,
adipocito
Sulfonilureas de
1 a y 2a
generacin
Glimepirida
Pncreas
ingestin de polisacridos y
disacridos (excepto
lactosa)
produccin heptica de
glucosa
captacin muscular de
glucosa
efecto posreceptor de
insulina
utilizacin de glucosa en
msculo
produccin heptica de
glucosa
produccin de insulina
Pncreas,
msculo?
Pncreas
accin de insulina?
Repaglinida
Pp: posprandial.
Efectos en la glucemia
Causa de
24
Ayuno Pp horas hipoglucemia
No
No
No
Poca
Poca
En la diabetes tipo 1 suelen aplicarse

esquemas mltiples al da, con frecuencia
combinando diversos tipos de insulina
57
58
DIABETES MELLITUS
Cuadro 12-22. Indicaciones del Tratamiento con insulina
Diabetes mellitus tipo 1 (siempre)
Cetoacidosis diabtica
Coma hiperosmolar
Acidosis lctica
Diabetes mellitus tipo 2 con hiperglucemla, a pesar
de dosis mxima de hipoglucemlantes orales
En la diabetes tipo 2 puede usarse una dosis

nica de insulina al da, pero si se requieren
grandes dosis o hay hiperglucemla nocturna
es mejor dividir en dos o ms inyecciones
Estrs agudo (traumatismo, infeccin,

intervencin quirrgica)
Embarazo
Insuficiencia renal
Alergia a hipoglucemlantes orales,
alergia a sulfas
retrasa la absorcin de la insulina regular. Hay preparados comerciales con mezclas

predetermlnadas de insulina (70/30 = 70 U de NPH y 30 U de regular, 50/50, etc.), y
comlenzan a aparecer mezclas de insulina humana y Lispro que pueden resultar cmodas para algunos pacientes.
En los pacientes con diabetes tipo 2 ocasionalmente puede usarse una dosis nica al
da, pero cuando se requieren grandes dosis (> 30 U/da) o hay hiperglucemla nocturna
es mejor dividir la dosis en dos o ms inyecciones. Si hay glucosuria o hiperglucemla
antes de la comlda se aadir insulina regular en la maana.
La dosis de insulina depende de cada individuo; por lo general es de 0.5 a 1.2 U/kg
de peso en la diabetes tipo 1, y un poco menos en la diabetes tipo 2. Si no hay descontrol
agudo para iniciar el Tratamiento con insulina en los pacientes con diabetes tipo 1 se
recomlendan 0.5 U/kg de peso corporal, en tanto que en los sujetos con diabetes tipo 2
puede iniciarse con 5 o 10 U/da. Una forma prctica de calcular la dosis en los adultos
es equipararla a la dcima parte de la glucemla en ayunas, expresada en mg/100 ml;
pero si es la primera dosis, es mejor aplicar la mltad y observar la respuesta, ya que de
sta dependern las dosis siguientes. Cuando se empiezan a aplicar dos dosis de insulina, una orientacin consiste en utilizar dos terceras partes de la dosis diaria en la
maana y una tercera parte en la noche.
El ajuste de la dosis debe hacerse segn varias mediciones de glucemla (de preferencia capilar con glucmetro) durante el da; esto es, la practicada dos horas despus
del desayuno y antes de la comlda valora la dosis matutina de insulina regular; la
efectuada despus de la comlda o antes de la cena mlde la dosis de insulina intermedia
matutina; la realizada en la maana siguiente, antes del desayuno, valora la insulina
intermedia aplicada en la noche (cuadro 12-25).
La complicacin ms comn y ms temlda de la insulinoterapia es la hipoglucemla,
y su Tratamiento ms rpido es la ingestin de azcares simples o la inyeccin intravenosa de glucosa; sin embargo, tambin puede usarse la inyeccin de glucagon. La
hipoglucemla es ms frecuente cuando se intenta el control estricto de la glucemla y los
valores de sta se encuentran cerca de los ideales. La aparicin de hipoglucemla obliga
a reconsiderar la dosis y el horario de la insulina, la dieta y el ejercicio.
COMBINACIN DE INSULINA CON MEDICAMENTOS HIPOGLUCEmlANTES
Su fundamento terico es aprovechar la accin de la insulina exgena en pacientes que
Cuadro 12-23. Caractersticas de los tipos de insulina
Accin
Corta:
Lispro
Regular
Intermedia:
NPH (N)
Lenta (L)
Prolongada:
Ultralenta
Mezcla 70/30, 50/50 (N/R)
Inicio
5 min
30 min
Tiempo de efecto mximo
30 a 60 min
2a 5 h
Duracin
3 h
5a8h
1 a2 h
1 a2h
6 a 10 h
8 a 12 h
16 a 20 h
18 a 24 h
4a6 h
30 min
10a 18 h
7 a 12 h
18 a 24 h
16 a 24 h
59
Cuadro 12-24. Esquemas de aplicaciones mltiples de insulina

Antes del desayuno
Antes de la comida
Antes de la cena
R
R
N/R
R
R
R
N/R
N/R
N o L/R
R
Antes de dormir
N
NoL
no se pueden controlar sin ella, adems de la accin favorable de los frmacos de

admlnistracin oral. No hay indicacin para esta combinacin en la diabetes tipo 1
salvo, tal vez, la admlnistracin de inhibidores de glucosidasa alfa para atenuar la
hiperglucemla posprandial en algunos casos. En la diabetes tipo 2 tampoco hay indicacin formal, pero la mayora de los autores ha encontrado mejor control de la enfermedad con la combinacin de insulina y glibenclamlda que con la aplicacin de una sola
dosis diaria de insulina. En individuos mal controlados con insulina se ha demostrado
que al aadir metformn se logra dismlnuir las concentraciones de glucosa y buen control en un porcentaje significativo de casos sin incrementar la dosis de insulina. Al
parecer ocurre algo simllar con tiazolidinedionas, con las que se reduce de manera
evidente la cantidad de insulina admlnistrada diariamente. La combinacin de insulina
con frmacos hipoglucemlantes orales puede ser muy til en diabticos tipo 2 al iniciar
la insulinoterapia, ya que aumenta la aceptacin del paciente a la aplicacin de insulina
(una inyeccin en vez de dos o ms) y permlte el trnsito gradual de hipoglucemlantes
orales a insulinoterapia (cuadro 12-26).
TRATAMIENTOS CONCOMlTANTES
Segn el UKPDS realizado a individuos que adems de diabetes mellitus tipo 2 tenan
hipertensin arterial se demostr que el control "estrecho" de la tensin arterial redujo
el riesgo de complicaciones diabticas mlcrovasculares y macrovasculares, en comparacin con aquellos que tuvieron un control menos estricto. De manera particular se
observ dismlnucin del riesgo y la progresin de retinopata diabtica, fotocoagulacin
retiniana, deterioro visual, mlcroalbumlnuria y macroalbumlnuria en los primeros seis
aos de observacin (aunque no a los nueve aos) luego de aparecidas las ondas Q en el
electrocardiograma, de insuficiencia cardiaca, enfermedad cerebrovascular fatal y no
fatal, y muertes relacionadas con la diabetes. Por tanto, el control de la tensin arterial
en pacientes con diabetes mellitus debe ser estricto, aunque se requiera la combinacin
de varios antihipertensivos.
Debido a la morbilidad y mortalidad elevadas por diabetes mellitus resultante de
complicaciones de la aterosclerosis es razonable intentar la correccin temprana de los
factores de riesgo de esta enfermedad contenidos en el sndrome metablico o de resistencia a la insulina. Adems de la hipertensin arterial deben tratarse con energa la
hiperlipidemla y el sobrepeso. El ejercicio fsico aunado a la dieta logra mayor dismlnucin de la grasa abdomlnal y de la resistencia a la insulina que la dieta sola. Debe
Cuadro 12-25. Vigilancia de la accin de la insulina segn la hora de aplicacin

Insulina
Corta
Intermedia
Prolongada
Mezclas (N/R)
Horario
Medicin de la glucemia
Preprandial
Previa al desayuno
Previa a la cena
Antes de dormir
Previa a la cena o al dormir
Previa al desayuno
Previa a la cena
Dos horas posprandial o antes de la siguiente comida

Antes de la cena
Antes del desayuno
Antes del desayuno
Antes del desayuno
Antes de la comida y de la cena
Antes de dormir y del desayuno
Segn el UKPDS, se demostr que los

individuos que adems de diabetes mellitus
tipo 2 tenan hipertensin arterial, el control
"estrecho" de la tensin arterial redujo el
riesgo de complicaciones diabticas
mlcrovasculares y macrovasculares
60
DIABETES MELLITUS
Cuadro 12-26. Combinacin de medicamentos e insulina
Uso
Combinacin
Sulfonilurea + metformn
Sulfonilurea + acarbosa
Sulfonilurea + tiazolidinediona
Insulina + sulfonilurea
Insulina + metformn
Insulina + tiazolidinediona
Insulina + acarbosa
Fracaso de monoterapia
Hiperglucemia posprandial
Fracaso de monoterapia
Inicio de insulina si fallan las sulfonilureas
En obesos, para reducir dosis de insulina y peso,
y estabilizar control
Para reducir dosis de insulina y estabilizar control
Hiperglucemia posprandial
evitarse el tabaquismo, pues adems de ser un factor de riesgo independiente empeora

la resistencia a la insulina, la tolerancia a la glucosa, el perfil de lpidos sricos y la
tensin arterial.
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COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUS
13 Complicaciones agudas
de la diabetes mellitus
J. Rafael Olivera Gonzlez
La diabetes mellitus puede complicarse en forma aguda por trastornos derivados del
Tratamiento (hipoglucemla, acidosis lctica), infecciones agudas o descompensacin
metablica que se manifiesta mediante dos cuadros clnicos: cetoacidosis diabtica y
sndrome hiperglucmlco hiperosmolar no cetsico (coma hiperosmolar). Todos son
urgencias mdicas, pues si no se tratan con rapidez pueden causar la muerte.
CETOACIDOSIS DIABTICA
Es un cuadro agudo que se caracteriza por hiperglucemla, deshidratacin, acidosis

metablica, cetonemla y cetonuria, tpico de la diabetes tipo 1 y ms frecuente antes de
los 15 aos de edad; suele aparecer en la diabetes tipo 2, sobre todo en sujetos no obesos
con hipoinsulinemla. Con frecuencia reincide en el mlsmo paciente. En la actualidad
tiene una mortalidad cercana a 5 por ciento.
Causas y patogenia
La mayor parte ( ~50%) de los episodios de cetoacidosis se desencadenan por una

infeccin; cerca de 25% por suspensin del Tratamiento, y el resto por causas diversas
(cuadro 13-1). La grave deficiencia de insulina causa hiperglucemla (menor captacin
perifrica y mayor produccin heptica de glucosa) y aumento de cidos grasos circulantes (elevacin de la liplisis); los cidos grasos se oxidan hasta formar cuerpos
cetnicos (cido acetoactico, cido P-hidroxibutrico y acetona), que por falta de insulina no pueden completar su catabolismo (como acetilCoA) en el ciclo de Krebs y se
acumulan. La hiperglucemla origina diuresis osmtica y deshidratacin; los cuerpos
cetnicos, que son cidos, consumen el bicarbonato y dismlnuyen el pH (acidosis metablica). El aumento de hormonas contrarreguladoras es constante por el estrs de la
cetoacidosis y el provocado por el descontrol. Estas hormonas (glucagon, hormona del
crecimlento, cortisol y epinefrina) incrementan la produccin heptica de glucosa y la
liplisis, por lo que empeoran los efectos.
Cuadro 13-1. Causas de cetoacidosis diabtica
Inicio de diabetes mellitus tipo 1
Abandono de insulina
Error en la dosis de insulina
Infecciones agudas de vas respiratorias superiores (amlgdalitis, sinusitis, etc.), neumonas, de vas
urinarias, absceso perirrenal, colecistitis y otras
Vasculares: infarto del mlocardio, oclusin vascular o hemorragia cerebral
Traumatismos graves
Estrs
Frmacos: glucocorticoides, diazxido, tiazidas, litio, difenilhidantona
61
62
DIABETES MELLITUS
Diagnstico
Pronto se manifiestan datos clnicos de deshidratacin que pueden causar hipotensin
arterial, hiperpnea (respiracin de Kussmaul) y depresin progresiva del estado de
alerta. En la actualidad, pocos pacientes (~5%) llegan al estado de coma; ocurre
hiporreflexia y raras veces signos transitorios de focalizacin neurolgica. Se percibe
aliento cetnico (de acetona o manzana). Con frecuencia (~ 50%) hay dolor abdomlnal
y vmltos. Los ruidos intestinales pueden estar dismlnuidos.
Los exmenes de laboratorio comprueban hiperglucemla >250 mg/100 ml (300 a
600 mg/100 ml, pocas veces mayor), pero en 15 a 20% de los casos de cetoacidosis la
glucemla es menor de 300 mg/100 ml, e incluso puede estar en cifras normales o
cercanas a lo normal (~ 5% de los casos). El pH arterial es <7.3 (a veces hasta 6.8) y
el bicarbonato srico < 15 meq/L con brecha aninica amplia. No obstante, si hay
vmltos, la alcalosis secundaria puede mantener normal el pH arterial. Tal vez haya o
no haya hiponatremla, aunque exista deplecin del sodio corporal total; el potasio srico suele ser normal a pesar del dficit de este 1on. Aparecen cetonemla, cetonuria y
glucosuria. Suele ocurrir elevacin de la amllasa srica de origen salival (-50%),
y segn el grado de deshidratacin se observa aumento de azoados de origen prerrenal
con una relacin urea/creatinina > 15. Por la deshidratacin puede observarse ascenso
de las cifras de hemoglobina, hematcrito y leucocitos. Por tanto, la presencia de leucocitosis no indica un proceso infeccioso; sin embargo, si se observa ms de 10% de
formas en banda hay alta probabilidad de infeccin concomltante.
El diagnstico diferencial debe realizarse con enfermedad cerebro vascular, hipoglucemla, intoxicacin por salicilatos, acidosis lctica, neumona, insuficiencia heptica, uremla y sepsis.
Tratamiento
La admlnistracin del Tratamiento debe ser inmediata. Siempre se requiere hidraacin,
potasio e insulina.
La hidratacin se efecta con soluciones salinas, aunque algunos prefieren las de
dextrosa. Se sugiere iniciar con solucin salina isotnica (200 a 1 000 ml/h, segn la
deshidratacin), que despus de 3 o 4 h puede sustituirse con soluciones salinas a 0.45 %
o continuar a 0.9%. Una vez que la glucemla sea < 250 mg/100 ml deben admlnistrarse
soluciones con dextrosa a 5%. La velocidad de infusin es importante, pues una de las
causas de respuesta insuficiente al Tratamiento es la hidratacin lenta.
Debe aadirse potasio a las soluciones (en forma de cloruro o fosfato) tan pronto se
compruebe la diuresis. La dosis es de 20 meq por cada litro de solucin, a menos que el
potasio srico sea menor de 3.5 meq/L, en cuyo caso se admlnistran 40 meq/L de solucin.
La insulina regular se puede aplicar en infusin continua o bolos intravenosos en
dosis de 5 a 10 U/h (o 0.1 U/kg de peso) hasta lograr la correccin del cuadro (glucemla
<250 mg/100 ml, pH arterial >7.3, bicarbonato srico > 18 meq/L).
No es indispensable la admlnistracin de bicarbonato, pero se considera prudente
Cuadro 13-2. Causas de sndrome hiperglucmlco hiperosmolar

Ingestin excesiva de azcares
Inicio de diabetes mellitus tipo 2 (ingestin excesiva de bebidas azucaradas)
Infecciones agudas: absceso perirrenal, colecistitis aguda, neumonas, otras
Traumatismos graves
Infarto del mlocardio, infarto cerebral u otra enfermedad aguda grave
Dilisis peritoneal o extracorprea
Alcoholismo
Frmacos: glucocorticoides, diurticos, otros
COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUS
63
Cuadro 13-3. Datos diagnsticos de sndrome hiperglucmlco hiperosmolar no cetsico

Glucosa srica > 600 mg/100 ml (33.3 mmol/L)
Cetosis ausente o mnima
Hiperosmolaridad srica > 340 mosm/L

Deshidratacin grave
aplicarlo en casos de acidosis grave (pH <7.1). Algunos autores sugieren admlnistrar
fosfato de potasio en vez de cloruro de potasio en algunas soluciones, pues se calcula un
dficit de fosfato de 1.5 mmol/kg de peso corporal.
SNDROME HIPERGLUCMlCO HIPEROSMOLAR NO CETSICO
Se caracteriza por hiperglucemla y deshidratacin graves sin cetoacidosis. Es una complicacin tpica de la diabetes mellitus tipo 2, y en algunos sujetos puede ser su manifestacin inicial.
Patogenia
Con frecuencia se identifica el factor desencadenante (cuadro 13-2). A diferencia de la
cetoacidosis, predomlna la resistencia a la insulina; debido a la deficiencia relativa de
sta no se inhibe la produccin heptica de glucosa, lo cual provoca una gran hiperglucemla. En cambio, la concentracin de insulina es suficiente para permltir que los
cuerpos cetnicos se metabolicen en el ciclo de Krebs y no se acumulen.
Diagnstico
Se manifiesta por varias horas o das de sed excesiva, confusin, estupor o coma, as
como signos fsicos de deshidratacin intensa. Las caractersticas clnicas y de laboratorio (cuadro 13-3) permlten realizar el diagnstico con cierta facilidad. Las cifras de
glucosa srica suelen ser de 1 000 o 2 000 mg/100 ml, o aun mayores (se han observado
5 000 mg/100 ml). La osmolaridad plasmtica puede medirse con un osmmetro. Tambin se calcula en forma simple; es decir, Na srico [en meq/L] x 2 + (glucosa srica
[en mg/100 ml]/18) = mosm/L; o bien en forma ms completa: (Na + K) x 2 +
(glucosa srica/18) + (BUN/2.8) = mosm/L (BUN/2.8 puede sustituirse por urea/6).
Tratamiento
Es muy urgente, ya que los retrasos pueden costar la vida al paciente. La hidratacin
rpida se inicia con 1 000 a 2 000 ml/h de soluciones salinas a 0.45% durante las
primeras horas. La admlnistracin de potasio e insulina se efecta en forma simllar a la
de la cetoacidosis. Con frecuencia los pacientes desarrollan edema cerebral al segundo
o tercer da de Tratamiento por la rapidez de la hidratacin y correccin de la hiperglucemla, en tanto que el cerebro queda hipertnico respecto de la circulacin.
Frati AC, Lechuga E, De la Riva H, Agero L, Gonzlez-Brcenas D, Paz B. Tratamiento de la cetoacidosis
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El osmmetro mlde la osmolaridad

plasmtica o se calcula como Na srico [en
meq/L] x 2 + (glucosa srica [en mg/100
ml]/18) - mosm/L; o en forma ms completa
como (Na + K) x 2 + (glucosa srica/18) +
(BUN/2.8) - mosm/L
64
DIABETES MELLITUS
14 Hipoglucemla y alteraciones
de la glucorregulacin
HIPOGLUCEMlA
La importancia de la hipoglucemla consiste

en las alteraciones cerebrales ocasionadas
por baja concentracin plasmtica de
glucosa, ya que este elemento es el principal
sustrato energtico para el cerebro
Los pacientes con diabetes mellitus con frecuencia padecen hipoglucemia o alteraciones
de la glucorregulacin, las cuales estn condicionadas por el tratamiento que reciben,
por las secuelas de la propia enfermedad, por los padecimientos asociados o por los
propios trastornos fisiopatolgicos que suelen presentarse.
La importancia de la hipoglucemia estriba en las alteraciones cerebrales, transitorias o no, que se producen con baja concentracin plasmtica de glucosa (< 50 mg/
100 ml). La glucosa es el principal sustrato energtico para el cerebro, el cual tambin
puede utilizar cidos grasos libres, cido acetoactico y cido (3-hidroxibutrico como
fuentes de energa; sin embargo, las concentraciones plasmticas de stos son escasas y
su aumento requiere varias horas, de manera que no son suficientes en condiciones de
urgencia, y si hay hipoglucemla el cerebro se queda sin sustrato energtico.
Patogenia
La mayor ocurrencia de hipoglucemla se

debe a exceso de insulina exgena, pero
tambin es provocada por exceso de insulina
endgena, aumento del consumo de glucosa
o trastornos de la glucorregulacin
La causa ms frecuente de hipoglucemla es el exceso de insulina exgena, pero tambin

se debe a exceso de insulina endgena (Tratamiento con sulfonilureas), aumento del
consumo de glucosa (ejercicio fsico) o trastornos de la glucorregulacin. En condiciones de salud, la concentracin de glucosa en el plasma humano se mantiene en lmltes
estrechos. Durante el ayuno, la glucosa plasmtica procede del hgado. Si hay descenso
de la glucemla se desencadenan mecanismos reguladores que suelen aumentar la concentracin plasmtica de glucosa mediante incremento de la produccin heptica de
glucosa, reduccin del consumo perifrico de la mlsma y bloqueo de la liberacin
pancretica de insulina. Lo anterior ocurre por glucogenlisis, gluconeognesis,
protelisis, liplisis y cetosis. Las hormonas compensatorias son glucagon, epinefrina,
cortisol y hormona del crecimlento; la ms importante es el glucagon, en tanto que las
principales en la hipoglucemla prolongada son el cortisol y la hormona del crecimlento.
En general, estos mecanismos se desencadenan cuando las cifras de glucemla son menores de 50 mg/100 ml. La hipoglucemla es ms frecuente en casos de diabetes mellitus
tipo 1, Tratamiento intensivo con insulina, ejercicio fsico, insuficiencia heptica, insuficiencia renal e ingestin de alcohol.
Consisten en liberacin adrenrgica y neuroglucopenia (cuadro 14-1). El diagnstico se
basa en la trada de Whipple: 1) manifestaciones clnicas de hipoglucemla; 2) demostracin de cifras bajas de glucemia, y 3) correccin de los datos clnicos al administrar
glucosa.
Frecuencia
La hipoglucemla es muy comn y la presentan casi todos los pacientes con diabetes tipo
HIPOGLUCEMlA Y ALTERACIONES DE LA GLUCORREGULACION
65
Cuadro 14-1. Manifestaciones clnicas de hipoglucemia

Adrenrgicas
Diaforesis
Palpitaciones
Temblor
Ansiedad
Neuroglucopnicas
Hambre
Mareo
Visin borrosa
Parestesias
Falla cognoscitiva
Conducta inapropiada
Dficit neurolgico focal
Crisis convulsivas
Coma
Muerte
1 en Tratamiento. Se ha informado una tasa de uno a tres episodios de hipoglucemla por

semana, de los cuales 10 a 25% son graves, con convulsiones o estado de coma. En el
estudio DCCT (Diabetes Control and Complication Trial) se encontr una frecuencia
de hipoglucemla intensa de 9.8% en el grupo que recibi Tratamiento insulnico convencional, y de 26% en el de Tratamiento intensivo. Se ha informado una prevalencia de
hipoglucemlas moderadas de 7 a 70%. En un estudio se atribuy a la hipoglucemla 4%
de las muertes de pacientes con diabetes mellitus tipo 1.
Fenmeno de Somogyi
En ocasiones la hipoglucemla se relaciona directamente con el Tratamiento, pero se
manifiesta por hiperglucemla reactiva (fenmeno de Somogyi). Esta hipoglucemla es
nocturna, con diaforesis, sueo intranquilo y en la maana siguiente somnolencia, cefalea e hiperglucemla o cetosis; debe diferenciarse del fenmeno del alba o del amanecer,
condicin fisiolgica (elevacin de hormonas contrarreguladoras y de glucemla matutinas) que en la diabetes es exagerada. Una cuantificacin de la glucemla a las 03:00
horas puede diferenciar estos dos trastornos.
Trataminto
Los objetivos consisten en corregir los niveles de glucemia, evitar dao neurolgico y
los sntomas de neuroglucopenia. Si la hipoglucemla es moderada puede bastar la ingestin de lquidos o tabletas con glucosa o sacarosa; si es grave, hay que admlnistrar
soluciones con dextrosa hipertnica por va endovenosa, o bien glucagon (0.5-1 mg)
por va intramuscular o subcutnea. Deben corregirse las causas que motivaron la hipoglucemla; si sta se debe a la ingestin de hipoglucemlantes, conviene mantener hospitalizado al paciente entre 12 y 24 horas o ms si se admlnistr clorpropamlda.
TRASTORNOS DE LA GLUCORREGULACION
Adems de la hipoglucemla asociada al Tratamiento, en la diabetes mellitus se presentan
algunas alteraciones relacionadas con la hipoglucemla que tienen ciertas caractersticas
en comn; esto es, se presentan por lo general en la diabetes tipo 1; se relacionan con
hipoglucemla yatrgena; tienen umbral elevado para los sntomas de hipoglucemla y
para iniciar los mecanismos compensatorios, y el dato ms comn es una deficiente
respuesta de epinefrina y glucagon. Los pacientes con estos trastornos no cumplen con
los criterios diagnsticos de neuropata autonmlca, y el defecto es selectivo y reversible. Se ha sugerido llamarlos sndromes de hipoglucemla asociados a falla autonmlca.
Defecto de contrarregulacin de la glucemia
En los pacientes con diabetes tipo 1 hay respuesta deficiente para la liberacin de gluca-
La hipoglucemla se relaciona a veces con el

Tratamiento, pero se manifiesta por
hiperglucemla reactiva (fenmeno de
Somogyi), es nocturna, con diaforesis, sueo
intranquilo y en la maana siguiente
somnolencia, cefalea e hiperglucemla o
cetosis
66
DIABETES MELLITUS
En la diabetes mellitus tipo 1 hay respuesta

deficiente a la liberacin de glucagon y
epinefrina en estados de hipoglucemla
gon y epinefrina en estados de hipoglucemla, por lo que el riesgo de presentar hipoglucemla yatrgena se incrementa 25 veces. El trastorno aparece en los primeros aos de
instalacin de la diabetes; es selectivo en la liberacin de estas hormonas y en la mayor
parte de los casos no se cumplen criterios de neuropata autonmlca. Se desconoce la
patogenia.
Hipoglucemla inadvertida
Al parecer se debe a una respuesta simptica cromafn deficiente, por lo que faltan las
manifestaciones adrenrgicas de hipoglucemla, que son iniciales. Se ha supuesto que la
mltad de los pacientes con diabetes mellitus tipo 1 de larga evolucin tienen cuadros de
hipoglucemla inadvertida.
Umbral glucmlco elevado
La diabetes mal controlada presenta

manifestaciones clnicas de hipoglucemla
cuando se reducen las cifras de glucosa
sangunea, aunque haya niveles elevados de
sta
Hay pacientes con diabetes mal controlada que presentan manifestaciones clnicas de
hipoglucemla cuando se reducen las cifras de glucosa sangunea, aunque posean niveles
elevados (p. ej., al dismlnuir de 300 a 130 mg/100 ml). Esto contrasta con los pacientes
bien controlados que pueden tolerar cifras bajas de glucosa srica sin tener sntomas de
hipoglucemla. La patogenia se desconoce, pero se han encontrado alteraciones en la
liberacin de polipptido pancretico y epinefrina. En estos pacientes es tres veces
mayor la posibilidad de padecer hipoglucemla yatrgena.
Bolli G, De Feo P, De Cosmo S, et al. Demonstration of a dawn phenomenon in normal human volunteers.
Diabetes 1984;37:1150.
Cryer P. Iatrogenic hypoglycemla as a cause of hypoglycemla-associated autonomlc failure in IDDM.
Diabetes 1992;44:255.
Cryer PE, Gerich JE. Hypoglycemla in insulin dependent diabetes mellitus: insulin excess and defective
glucose counterregulation. En: Rifkin H, Porte D (ed). Ellemberg and Rifkin's diabetes mellitus. 4th
ed. New York: Elsevier, 1990:526.
Mokon M, mltrakov A, Veneman E, et al. Hypoglycemla unawareness in IDDM. Diabetes Care 1994;
17:1397.
15 Acidosis lctica
DEFINICIN
La acidosis lctica es una complicacin
aguda extremadamente grave, aunque rara
La acidosis lctica es una complicacin aguda extremadamente grave, aunque por fortuna rara. Se define como el estado de cetoacidosis o acidemla metablica ocasionado
por acumulacin de cido lctico corporal. Para su diagnstico se requiere que haya por
lo menos 5 mmol/L de lactato en suero (los niveles normales son de 0.5 a 1.0 mmol/L,
ACIDOSIS LCTICA
y valores de 2 a 4 mmol/L tienen significado dudoso). La acidosis lctica no es exclusiva de la diabetes mellitus, pero puede deberse a sta y habr de diferenciarla de la
cetoacidosis (cuadro 15-1).
CLASIFICACIN Y FISIOPATOLOGIA
La acidosis lctica se clasifica en dos tipos: la A aparece en pacientes que cursan con
hipoxia tisular (hstica); la B ocurre aun en ausencia de hipoxia. La diabetes mellitus
puede cursar con cualquier tipo, pero por s sola predispone al tipo B. El lactato se
produce por conversin de cido pirvico proveniente de la gluclisis anaerbica, cuya
nica va de degradacin es transformarse de nuevo a cido pirvico que se utiliza en la
gluclisis aerbica. La hipoxia celular promueve la gluclisis anaerbica (aumento de
produccin de lactato) y dismlnuye la gluclisis aerbica (menor consumo de lactato).
Los factores de riesgo para desarrollar acidosis lctica consisten en estado de choque, anemla, infarto del mlocardio, sepsis, ingestin de alcohol, insuficiencia heptica
y renal, leucemlas, ingestin de salicilatos, raros casos de defectos congnitos de la
gluconeognesis, diabetes mellitus y consumo de biguanidas. La asociacin de acidosis
lctica y biguanidas se observ con fenformn, lo que motiv que este medicamento se
retirara del mercado estadounidense. La admlnistracin de metformn causa una ligera
elevacin de la concentracin srica de lactato, pero en niveles muy inferiores a los
observados con fenformn y en cifras no peligrosas. Diversas series que valoran este
aspecto demuestran lo siguiente:
a. La frecuencia de acidosis lctica en sujetos tratados con metformn es en promedio -0.035/1 000 pacientes al ao; es decir, unas 20 veces menor que en los
tratados con fenformn.
b. Los casos de acidosis lctica asociados al uso de metformn tenan factores de
riesgo (cuadro 15-2).
c. Si se excluyen los individuos con factores de riesgo, la posibilidad de acidosis
lctica inducida por metformn es prcticamente nula.
d. A pesar del Tratamiento, la mortalidad es cercana a 50%.
Tratamiento
Es fundamental el Tratamiento de la enfermedad asociada y la correccin de la hipoxia
tisular. El resto del Tratamiento es controvertido. El uso exclusivo de bicarbonato de
sodio es insuficiente para resolver la acidosis, ya que se requieren grandes cantidades y
Cuadro 15-1. Diferencia entre acidosis lctica y cetoacidosis diabtica
Acidosis lctica
Frecuencia
Tipo de diabetes ms
frecuente
Factores predisponentes
Hiperglucemla
Gravedad de acidosis
Intervalo aninico
Metas teraputicas
Bicarbonato intravenoso
Otros
Mortalidad
Cetoacidosis
Rara
Frecuente
Tratamiento con fenformn; estado de

choque; anemla
Innecesaria
Siempre muy grave
Aumentado
Correccin de perfusin y de hipoxia
tisular (hstica); Tratamiento de la
enfermedad relacionada
En gran cantidad
Dicloracetato, Carbicarb, Tham,
dilisis peritoneal
- 50%
Falta de insulina; infeccin;

estrs
Siempre
Leve a grave
Aumentado
Hidratacin, insulina y potasio
Poco y ocasional
Fosfato a veces
67
68
DIABETES MELLITUS
Cuadro 15-2. Factores de riesgo de acidosis lctica asociada a metformn en 110 casos
Nefropata
Insuficiencia cardiaca
87 casos
31 casos
13 casos
Fuente: Sirtosi LR, Pasik C. Pharm Res 1994;30:187.
puede provocar efectos indeseables. Se han utilizado con cierto xito dicloracetato,
mezclas de bicarbonato y carbonato de sodio (Carbicarb), otras soluciones amortiguadoras
(p. ej., Tham) y dilisis peritoneal. La mortalidad es muy elevada.
LECTURA RECOMENDADA
Stackpoole PW, Greene YJ. Dichloracetate. Diabetes Care 1992;15:785.
16 Infecciones y diabetes mellitus

Los pacientes con diabetes mellitus padecen varias alteraciones de los mecanismos
naturales de resistencia a la infeccin (inespecficos y especficos), lo que propicia que
algunas infecciones sean ms frecuentes y ms graves. Por otro lado, los procesos
infecciosos son una de las causas ms frecuentes de descontrol metablico agudo, y en
ocasiones conducen a la muerte. Las alteraciones de los mecanismos de defensa se
expresan en el cuadro 16-1.
El tipo de infecciones, los mlcroorganismos causales ms comunes, las complicaciones y algunas guas teraputicas se resumen en el cuadro 16-2.
Un aspecto importante de varias de estas infecciones es que propician descontrol
diabtico grave que dificulta decidir el momento de la ciruga; por otra parte, si no se
operan (p. ej., abscesos, fascitis, colecistitis aguda, mucormlcosis) nunca se logra
controlar la diabetes. En estos casos el Tratamiento mdico del descontrol, los antimlcrobianos y el Tratamiento quirrgico deben ser simultneos.
La tuberculosis, la dermatofitosis y la onicomlcosis tambin son comunes en diabticos, los cuales tienden a presentar recurrencias y requieren Tratamiento ms prolongado.
Cuadro 16-1. Alteraciones de los mecanismos de defensa contra las infecciones en pacientes con
diabetes mellitus
Tipo de alteracin
Causa
Dismlnucin de fagocitosis
Decremento de la inmunidad mediada por linfocitos T
Isquemla
Trastornos en el flujo de secreciones y lquidos corporales
(retencin urinaria, proliferacin bacteriana intestinal,
regurgitacin de alimentos)
Traumatismos frecuentes e indoloros
Dismlnucin de IgA secretoria en urotelio
Hiperglucemla, cetoaddoss
Hiperglucemla
mlcroangiopata
Neuropata autonmlca
Neuropata sensitiva
Se desconoce
INFECCIONES Y DIABETES MELLITUS

Cuadro 16-2. Infecciones comunes en la diabetes mellitus
Infeccin
I.
//.
Tejidos blandos
a. Ulceras
cutneas y
celulitis
mlcroorganismos
Complicaciones
Staphylococcus
aureus, Streptococcus fragilis, E. coli,
Proteus y otras
enterobacterias
Osteomlelitis,
gangrena
b. Cangrena y
fascitis
necrosante
Streptococcus A y B,
E. coli, especies de
Pseudomonas y
Proteus, Clostridium
Necrosis extensa,
hepatitis reactiva,
insuficiencia
orgnica mltiple
c. Abscesos de
cara y cuello
Streptococcus,
bacteroides,
anaerobios
Hongos mucorales
del gnero
Rhizopus
mlonecrosis,
osteomlelitis
Murcormlcosis
rinocerebral
Parlisis de nervios
oculomotores,
absceso cerebral,
trombosis de seno
cavernoso,
trombosis carotdea
Tratamiento
Beta-lactmlcos amlnoglucsidos y
fluoroquinolonas
(segn el germen
patgeno)
Fasciotoma, penicilina +
amlkacina + metronidazol y otros segn el
mlcroorganismo
Desbridamlento,
penicilina + amlkacina
+ metronidazol
Anfotericina B, desbrida
mlento
Pseudomonas
aeruginosa
Osteomlelitis tempo
ral, meningitis,
absceso epidural,
afeccin de pares
V, Vll y VIII
Desbridamlento,
amlnoglucsido +
cefalosporina de 3a
generacin u otro
antibitico especfico
f. coli, Proteus
Pionefrosis, absceso
renal, necrosis
papilar, septicemla
Fluoroquinolonas, trimetoprim con sulfametoxazol, amlnoglucsido.

Tratamiento de vejiga
neurgena
b. Absceso
perinefrtico
V. Colecistitis
enfisematosa
Staphylococcus, E.
coli
E. coli, Pseudomonas,
Streptococcus
Septicemla, empiema
VI.
Candida
Infeccin polimlcrobiana
Drenaje + antimlcrobia
nos
Colecistectoma urgente;
cefalosporinas de 3a
generacin +
amlnoglucsidos +
metronidazol
Ketoconazol, itraconazol,
fluconazol
III.
Otitis externa
maligna
IV.
Infecciones de
vas urinarias
a. Cistitis y
pielonefritis
Candidiasis
(piel y vagina)
albicans
Perforacin vesicular,
colangitis,
septicemla
Cruz-Carranza G, Fuentes Alien JL. Diabetes e infeccin. En: Ariza CR, Frati AC (ed). Diabetes mellitus.
Temas de Medicina Interna 1993; 1:949.
Rabinowitz SG. Infection in the diabetic patient. En: Rifkin H, Raskin P (ed). Diabetes mellitus. Bowie
Md, Brady, 1981, cap 24.
69
70
DIABETES MELLITUS
17 Complicaciones crnicas
de la diabetes mellitus
IMPORTANCIA Y CLASIFICACIN
Algunos autores prefieren llamarlas complicaciones tardas, ya que son ms frecuentes
en la diabetes mellitus de larga evolucin, aunque tambin pueden aparecer poco tiempo despus del diagnstico de diabetes. Son de evolucin muy prolongada, suelen ser
progresivas o permanecer estacionarias, pero no son reversibles, salvo raras excepciones. Su importancia reside en que provocan la mayor parte de los casos de muerte
prematura, ceguera, insuficiencia renal, amputaciones y deterioro de la calidad de vida
del diabtico.
Por sus caractersticas clnicas, histopatolgicas y patgenas se pueden dividir en
macroangiopticas, mlcroangiopticas y metablicas (cuadro 17-1), aunque en ltimo
trmlno todas son generadas por alteraciones metablicas. En la actualidad existen
evidencias suficientes de que las complicaciones crnicas se deben principalmente a la
hiperglucemla prolongada. La relacin causal se apoya en los siguientes argumentos:
1. Presencia de complicaciones crnicas en cualquier tipo de diabetes mellitus, incluyendo la secundaria.
2. Ausencia de complicaciones crnicas en el momento del diagnstico en la diabetes
mellitus tipo 1. Baja frecuencia de stas en el momento del diagnstico en la diabetes mellitus tipo 2 (cuyo inicio es menos acentuado que el de la tipo 1 y existe la
posibilidad de tener diabetes tipo 2 varios aos antes del diagnstico).
3. Relacin entre la duracin de la diabetes mellitus y la frecuencia de las complicaciones crnicas (a mayor duracin, mayor frecuencia).
4. Relacin directa entre la hiperglucemla (hemoglobina glucosilada elevada) y frecuencia aumentada de complicaciones crnicas.
5. Dismlnucin del riesgo de complicaciones crnicas mlcroangiopticas, metablicas y macroangiopticas, con control estricto de la glucemla (terapia intensiva con
insulina), en comparacin con el control menos estricto (terapia convencional con insulina) (Diabetes Control and Complication Trial, DCCT).
6. Dismlnucin del riesgo y de la progresin de complicaciones en pacientes con
diabetes mellitus tipo 2 mejor controlados, respecto de los peor controlados (United Kingdom Prospective Diabetes Study, UKPDS).
Cuadro 17-1. Complicaciones crnicas de la diabetes mellitus
Macroangiopata
Coronaria
Cerebral
De mlembros inferiores
mlcroangiopata
Retinopata
Nefropata
Claucoma neovascular
Otras
III. Metablicas
Neuropata
Catarata
Lipoatrofia
Contracturas tendinosas
Queiroartropata
Esderedema diabtico
IV. mlxtas
Cardiopata diabtica
Pie diabtico
Dermopata diabtica
Necrobiosis lipodica
COMPLICACIONES CRNICAS DE LA DIABETES MELLITUS
7.
71
Mejora de las complicaciones crnicas de la diabetes mellitus despus del trasplante pancretico.
MACROANGIOPATIA
Esta enfermedad es la aterosclerosis y por lo tanto no es exclusiva de la diabetes. Las

razones por las que todos los autores la incluyen entre las complicaciones crnicas de la
diabetes mellitus son:
1. La aterosclerosis es ms temprana e intensa en los pacientes con diabetes que en la
poblacin no diabtica. El promedio anual de secuelas cardiovasculares est incrementado por lo menos al doble en los diabticos.
2. Las consecuencias de la aterosclerosis (infarto del mlocardio, enfermedad cerebrovascular) son la primera causa de muerte (-80%) en la diabetes mellitus. La
probabilidad de morir de cardiopata coronaria en el varn diabtico es dos veces
mayor que en los no diabticos, y en las mujeres diabticas es cuatro veces ms
frecuente.
3. La aterosclerosis influye de manera decisiva en otras complicaciones de la diabetes: pie diabtico, cardiopata diabtica, nefropata.
La aterosclerosis es ms temprana e intensa

en diabticos que en no diabticos, y las
secuelas cardiovasculares incrementan por lo
menos al doble en los diabticos
Las causas de aterosclerosis acelerada en la diabetes mellitus son diversas; esto es,
alta frecuencia de hipertensin arterial, trastornos de los lpidos sanguneos, alteraciones sutiles de la coagulacin (adhesividad plaquetaria y fibringeno aumentados, fibrinlisis dismlnuida), y coexistencia frecuente de otros factores de riesgo (obesidad,
sedentarismo).
HIPERTENSIN ARTERIAL
Este trastorno forma parte del sndrome de resistencia a la insulina que con frecuencia
precede al desarrollo de diabetes tipo 2. Puede ser secundara a hiperinsulinemla crnica, aunque hay controversia al respecto. En el desarrollo ulterior de la diabetes, el dao
renal tambin puede causar hipertensin arterial.
El Tratamiento de la hipertensin arterial en los diabticos debe ser vigoroso, pues
adems de las lesiones aterosclerticas empeora la evolucin de la retinopata y de la
nefropata diabticas. El Tratamiento inicial puede incluir un inhibidor de la enzima
convertidora de angiotensina (ECA), un antagonista de la angiotensina II o un antagonista del calcio. Tambin pueden admlnistrarse bloqueadores adrenrgicos alfa si no
hay neuropata (la posibilidad de hipotensin ortosttica es mayor en presencia de neuropata). En cualquier caso, deben tomarse en cuenta los efectos secundarios de los
antihipertensivos (cuadro 17-2).
TRASTORNO DE LOS LIPIDOS
Los niveles sricos de triglicridos (VLDL, lipoprotenas de muy baja densidad) por lo
general estn incrementados y las lipoprotenas de alta densidad (HDL) estn dismlnuidas. Estos cambios son ms frecuentes en quienes padecen diabetes que en la poblacin
general. En Mxico se ha encontrado hipertrigliceridemla en 40 a 61 % de los diabticos
tipo 2 y en 12 a 38 % de los tipo 1; hipoalfalipoproteinemla (dismlnucin de HDL) en 22
a 52% de los tipo 2 y en 17 a 18% de los tipo 1, e hipercolesterolemla en 24 a 38% de
los tipo 2 y en 23 a 36% de los tipo 1.
Estas alteraciones se deben a una combinacin de factores: dismlnucin de actividad de la lipoproteinlipasa, aumento de produccin de triglicridos y dismlnucin de la
captacin heptica de lipoprotenas de baja densidad (LDL). La dismlnucin de HDL
no se explica con facilidad, pero su origen podra deberse a la mayor demanda de
esteres de colesterol de las HDL para intercambiarse a VLDL, que estn aumentadas,
lo que explica la relacin inversa entre triglicridos y colesterol de lipoprotenas de alta
densidad.
Los diabticos deben recibir Tratamiento

vigoroso de la hipertensin arterial, pues
adems de las lesiones aterosclerticas,
empeoran la retinopata y la nefropata
72
DIABETES MELLITUS
Cuadro 17-2. Efectos secundarios ms comunes de los antihipertensivos en pacientes con diabetes
mellitus
Efectos adversos
Medicamentos
Inhibidores de la ECA
Antagonistas de los receptores de

la angiotensina II
Bloqueadores de los canales del
calcio
Diurticos
Diurticos ahorradores de potasio

Bloqueadores -adrenrgicos
Bloqueadores -adrenrgicos
Diurticos ahorradores de potasio

Bloqueadores a-adrenrgicos
Bloqueadores P-adrenrgicos
Inhibidores simpticos
Tos, hiperpotasemla; no indicados en pacientes urmlcos

(aumento de compuestos azoados y de potasio srico); la
leucopenia y la proteinuria son raras
Aumento de azoados y potasio srico en urmlcos
Edema; algunos aumentan la proteinuria de la nefropata
diabtica
Hipopotasemla, arritmlas cardiacas, hiperglucemla, hipertrigliceridemla, hipercolesterolemla, impotencia; mejor indicados
a baja dosis en combinacin con inhibidores de la ECA
Hiperpotasemla, impotencia, ginecomastia
Hipotensin ortosttica
Hipoglucemla inadvertida, demora en la recuperacin de la
hipoglucemla; aumento de la glucemla, hipertrigliceridemla,
hipercolesterolemla, impotencia; mejor indicados a baja
dosis en combinacin con inhibidores de la ECA
Hiperpotasemla, impotencia, ginecomastia
Hipotensin ortosttica
Hipoglucemla inadvertida, demora en la recuperacin de la
hipoglucemla; aumento de la glucemla, hipertrigliceridemla,
hipercolesterolemla; impotencia; exacerbacin de insuficiencia cardiaca
Hipotensin ortosttica, impotencia, depresin
Adems, en la diabetes mellitus se ha observado aumento de la glucosilacin y de

la oxidacin de LDL, lo que favorece su fagocitosis e incorporacin a las clulas espumosas que inician la placa ateromatosa. Tambin se ha observado incremento de la
lipoprotena- , que estructuralmente compite con el plasmlngeno y puede interferir
con la fibrinlisis.
El control adecuado de la diabetes mellitus mejora mucho las alteraciones de lpidos. Las caractersticas de la dieta son fundamentales (vase el captulo 12) para este
fin. Si los trastornos de los lpidos persisten estn indicados los hipolipemlantes. Debe
considerarse que el cido nicotnico puede incrementar los niveles de glucemla, no as
su derivado acipimox, que incluso contribuye al mejor control glucmlco.
ALTERACIONES DE LA COAGULACIN
Son trastornos de pequea magnitud y sin traduccin clnica clara, pero que en conjunto
favorecen la formacin de trombos (cuadro 17-3).
mlCROANGIOPATIA
La mlcroangiopata se refiere a las alteraciones estructurales y funcionales de los capilares y pequeos vasos (cuadro 17-4). La alteracin fundamental es el engrasamlento de
Cuadro 17-3. Alteraciones que promueven la coagulacin en la diabetes mellitus
Aumento
Aumento
Aumento
Aumento
Aumento
de
de
de
de
de
la adhesividad plaquetaria
tromboxanos
factor
Vll
factor X
fibringeno
Aumento de inhibidor-I de activacin del plasmlngeno

Aumento de lipoprotena-
Dismlnucin de vasodilatadores (prostaciclina, xido
nitroso)
Aumento de vasoconstrictores (endotelina I)
73
Cuadro T7-4. Alteraciones mlcrovasculares en la diabetes mellitus

Estructurales
1. Engrasamlento de la membrana basal
2. Engrasamlento endotelial
3. Prdida de pericitos
4. Dilataciones vasculares (mlcroaneurismas)
5. Trombosis y oclusin
6. Fibrosis vascular
7. Neoformacin vascular (retina, iris)
Funcionales
1. Aumento de permeabilidad vascular
2. Trastornos de la mlcrocirculacin
(regulacin, dismlnucin de flujo)
3. Isquemla e infarto
la membrana basal de los capilares, que no es especfico de la diabetes mellitus, ya que

se observa tambin en relacin con la edad, pero en los diabticos ocurre ms temprano
y en mayor magnitud. Aparece en cualquier tipo de diabetes; se encuentra tambin en
gemelos homocigotos de pacientes con diabetes mellitus y en 28% de "prediabticos"
(prediabetes tipo 2). Su frecuencia y magnitud guardan relacin con la duracin de la
diabetes y la edad de los pacientes. No se observa en la diabetes tipo 1 de menos de dos
aos de evolucin. De modo experimental y en clnica, las lesiones mlcroangiopticas
pueden prevenirse o detenerse con control estricto de la glucemla y con trasplante de
pncreas, medidas con las que pueden involucionar las lesiones iniciales.
En la patogenia del engrosamlento de la membrana basal capilar participan alteraciones de la sntesis de proteoglucanos, aumento de hidroxilisina y de productos finales
de glucacin avanzada (PFGA), con defectos en la colgena tipo IV y dismlnucin del
sulfato de heparn (que son los constituyentes principales de la membrana basal junto
con lamlnina y fibronectina). La dismlnucin de sulfato de heparn, que tal vez se deba
a dficit en la sulfatacin, provoca aumento de la permeabilidad de protenas con carga
negativa; la prdida progresiva de selectividad para el paso de protenas amnicas permlte su filtracin a travs del endotelio capilar. Esto se ha demostrado en la retina con
extravasacin de fluorescena, en el rin con albumlnuria, y en el territorio esplcnico
y otros tejidos blandos mediante demostracin de edema y secuestro de albmlna.
Al parecer, el heparansulfato tambin tiene propiedades reguladoras del crecimlento de los pericitos y de las clulas mesangiales, y posee actividad antitrombognica. La
dismlnucin de esta sustancia favorece la prdida de pericitos en la retina, la proliferacin
del mesangio glomerular y los mlcrotrombos. La prdida de pericitos que sostienen a
las clulas endoteliales permlte la dilatacin capilar (mlcroaneurismas) y el crecimlento
desorganizado de capilares (neovascularizacin); adems, en la retina se produce un
factor soluble que induce la proliferacin vascular. La estrechez de la luz vascular y los
trombos provoca isquemla y mlcroinfartos.
Aunque sin duda la hiperglucemla origina estos cambios, las vas patognicas no
son claras; se han demostrado glucacin de protenas (aumento de PFGA) y activacin
de la va de los polioles (acumulacin de sorbitol en los pericitos y clulas endoteliales).
Tambin pueden ocurrir alteraciones de la coagulacin y aumento relativo de hormona
del crecimlento.
ALTERACIONES METABOLICAS
De las mltiples consecuencias metablicas de la hiperglucemla, las ms importantes en

la patogenia de las complicaciones crnicas son la glucacin de protenas, la activacin
de la va de los polioles y la dislipidemla.
Glucosilacion de protenas
La glucacin o glucosilacion no enzimatica es la unin de la glucosa con las protenas en
una reaccin no mediada por enzimas. Depende de la concentracin de glucosa en el
medio y de la duracin de la exposicin de la protena a la concentracin alta de glucosa. Otros azcares pueden unirse a las protenas en forma an ms rpida, como pentosas
y fructosa.
La glucacin de las protenas, la activacin

de la va de los polioles y la dislipidemla son
algunas consecuencias metablicas de la
hiperglucemla
74
DIABETES MELLITUS
Patogenia
La glucosa en su forma abierta (piranosa) se une en forma reversible a un grupo amlno
termlnal de un amlnocido (con frecuencia lisina o valina), formando una aldimlna (o
base de Schiff); con el paso del tiempo (dos a tres semanas), una doble ligadura de la
aldimlna cambia espontneamente de sitio, del carbono 1 al 2 (redisposicin de Amadori)
y se convierte en cetoamlna, que es ms estable. La cetoamlna an es reversible, pero
en forma ms lenta. Ejemplos de estos compuestos son la hemoglobina glucosilada
(HbAlc) y la fructosamlna.
Las cetoamlnas se fragmentan en forma espontnea y se convierten en desoxiglucosonas con radicales carbonilos. Estos se unen entre s o con grupos amlno de otros
amlnocidos formando compuestos aromticos con enlaces cruzados, la mayor parte
fluorescentes, que se denomlnan productos finales de glucosilacin avanzada (PFGA).
Estas reacciones son irreversibles; los compuestos que se forman son diferentes segn
las protenas glucosiladas. La vida de estos compuestos depende del recambio normal
de cada protena; tambin pueden fragmentarse en compuestos ms pequeos que son
elimlnados por fagocitosis u otras vas mal conocidas. La formacin y la elimlnacin de
los productos de la glucacin se resumen en el cuadro 17-5.
Adems existen evidencias de autooxidacin de la glucosa con formacin de
perxidos, hidroxilos y grupos carbonilo que pueden reaccionar con las desoxiglucosonas.
En el cuadro 17-6 se enumeran las diversas manifestaciones clnicas que se han observado.
Tratamiento
Es esencial dismlnuir la glucemla, pues no
slo reduce la velocidad de glucosilacin,
sino adems permlte que las aldimlnas se
conviertan de nuevo en glucosa ms
protena
La disminucin de la glucemia es esencial, pues no slo reduce la velocidad de glucosilacin sino que permlte que las aldimlnas se conviertan de nuevo en glucosa + protena. El clorhidrato de amlnoguanidina inhibe las uniones cruzadas y la formacin de
PFGA in vitro e in vivo; es el medicamento conocido ms potente para evitar PFGA. Su
aplicacin en humanos se inici en fecha reciente, pero an no es de uso clnico. Diversas
vitamlnas dismlnuyen la glucosilacin y pueden emplearse libremente (cuadro 17-7).
Los inhibidores de aldosa reductasa tambin reducen en cierto grado la glucosilacin de
protenas.
Activacin de la va de los polioles
En esta va metablica los azcares (aldosas) se transforman en polialcoholes (polioles). En
la diabetes, el azcar y el alcohol que ms se transforman son la glucosa y el sorbitol.
Cuadro 17-5. Clucosilacin de protenas
Eliminacin
Formacin
Glucosa
Gluclisis
Glucosa + NH 2 ... - Aldimlna

Aldimlna (redisposicin de
Amadori) - cetoamlna
Cetoamlnas (fragmentacin) desoxiglucosonas
(dicarbonilos)
Desoxiglucosonas +
desoxiglucosonas
o NH 2 ... - PFGA
Reaccin reversible a glucosa + N H 2 ...

Reaccin reversible a aldimlna; oxidacin en carboximetil lisina y
cido eritrnico (se elimlnan en orina); recambio normal
Metabolismo heptico de 3-desoxifructosa y elimlnacin urinaria
Elimlnacin por recambio normal; fragmentacin espontnea y

fagocitosis; complejos inmunitarios y depsito; fagocitosis
NH 2 ...: protenas; PFGA: productos finales de glucosilacin avanzada.
75
Cuadro 17-6. Posibles consecuencias de la glucosilacin de protenas

Trastorno
Protena glucosilada
Antitrombina III
Hemoglobina (HbA1c)
LDL
HDL (Apo A1)

Inmunoglobulinas
Albmlna
Membranas celulares
Tubulina
mlelina
Membrana basal (colgena)
Depsito de PFGA circulantes
Unin de PFCA a macrfagos
Hipercoagulabilidad
Aumento de afinidad por el oxgeno (hipoxia tisular)
Menor captacin heptica (hiperbetalipoproteinemla, hipercolesterolemla); autoanticuerpos contra LDL; aumento de captacin
por macrfagos (aterosclerosis)
Menor reconocimlento por fibroblastos (menor transporte inverso
de colesterol) (aterosclerosis)
Menor inmunorreactividad
Extravasacin; unin alterada a frmacos
Mayor rigidez de eritrocitos, leucocitos y clulas endoteliales (?);
menor produccin de xido nitroso por endotelio
Transporte axonal de protenas alterado
Desmlelinizacin segmentaria (?)
Permeabilidad vascular alterada (?) tipo IV, lamlnina,
heparansulfato, proteoglucanos
Engrasamlento de membrana basal (material PAS +
subendotelial) en retina, glomrulo, mesangio y msculo liso)
Liberacin de factor de necrosis tumoral y otras monocinas
PFGA: productos finales de glucosilacin avanzada; HDL: lipoprotenas de alta densidad; LDL:
lipoprotenas de baja densidad.
Patogenia
Si la glucemla es normal, la cantidad de glucosa que se convierte a sorbitol es pequea,

pero cuando la concentracin de glucosa aumenta en algunas clulas se convierte en
sorbitol por accin de la enzima reductasa de la aldosa. Las clulas en las que esto
ocurre tienen dos peculiaridades: a) la glucosa no requiere de insulina para penetrar en
el interior celular, ya que depende de su concentracin extracelular; b) son ricas en la
enzima aldosa reductasa. Algunas de estas clulas son clulas de Schwann, neuronas
(axones), pericitos, clulas endoteliales retinianas y glomerulares, y eritrocitos.
El sorbitol se convierte en fructosa, que se metaboliza, pero la velocidad de conversin de la glucosa en sorbitol y fructosa es mayor que la de su catabolismo, y los
productos se acumulan. El incremento de estas sustancias aumenta la osmolaridad y el
edema celular. Adems, por mecanismos diversos, la acumulacin de sorbitol hace que
dismlnuya el mloinositol celular y sus derivados, los fosfoninostidos, que intervienen
en la actividad de diversas enzimas, entre ellas proteincinasa C y Na+/K+ATPasa. La
reduccin de actividad de esta ltima enzima hace que aumente el sodio intracelular y el
edema. Esta secuencia se ha invocado para explicar los trastornos axnicos y la desmlelinizacin segmentaria de la neuropata diabtica.
Se ha demostrado de manera experimental en animales que la activacin de la va
de los polioles (por diabetes o por excesiva admlnistracin de galactosa) causa cataraCuadro 17-7. Medidas teraputicas utilizadas en la glucosilacin de las protenas
Tratamiento
Dismlnucin de la glucemla
Amlnoguanidina, diamlnoguanidina
Piridoxal
Ascorbato y semldehidroascorbato
Vitamlna E
Mecanismo
Prevencin; reaccin reversible de aldimlna a glucosa +
protena
Inhibicin de enlaces cruzados (interaccin con grupos
carbonilo) y de formacin de PFGA
Previene la formacin de bases de Schiff
Reductores, dismlnuyen la unin glucosa-protena
Antioxidante, evita la autooxidacin de la glucosa con
formacin de grupos carbonilo
La cantidad de glucosa que se convierte a

sorbitol es menor si la glucemla es normal,
pero si la concentracin de glucosa aumenta
en algunas clulas se convierte en sorbitol
por accin de la enzima aldosa reductasa
76
DIABETES MELLITUS
Cuadro 17-8. Complicaciones crnicas en las que participa la activacin de la va de los polioles
Prevencin o mejora con inhibidores de aldosa reductasa
Complicacin
En animales
En humanos
Catarata diabtica
Neuropata diabtica
Retinopata diabtica
Nefropata diabtica
Si-
No
S
No
No
S
S
Algunos aspectos
tas, neuropata y retinopata idnticas a las que se observan en humanos con diabetes
mellitus.
Esta va participa en alguna forma en la mayor parte de las complicaciones crnicas; en
algunas es ms evidente que en otras, pero es difcil asegurar en qu proporcin interviene cualquier mecanismo (cuadro 17-8).
Tratamiento
El control de la glucosa es esencial. Los inhibidores de aldosa reductasa dismlnuyen las
concentraciones de sorbitol y fructosa de diversas clulas, y previenen o mejoran las
cataratas, la retinopata y la neuropata experimentales; tambin detienen o dismlnuyen
las alteraciones funcionales e histopatolgicas de la neuropata diabtica en humanos.
La amlnoguanidina y el cido ascrbico pueden dismlnuir la conversin de glucosa en
sorbitol en algunas clulas, pero an no se define su participacin en la teraputica.
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18 Retinopata diabtica
La retinopata diabtica es la causa ms frecuente de ceguera en el adulto. Su frecuencia

aumenta con la duracin de la diabetes, de manera que no se observa en diabetes tipo 1
RETINOPATIA DIABTICA
de reciente inicio; aparece en - 5 % de diabticos tipo 2 recin diagnosticados, en La retinopata diabtica es ms temprana y
~ 35% de pacientes con diabetes mellitus de 10 aos de duracin y en ~ 80% despus de mayor gravedad en la diabetes mellitus
de 15 aos del diagnstico de esta enfermedad. La mayor parte de estos casos tienen tipo 1
retinopata diabtica no proliferativa, pero la retinopata proliferativa con algn grado
de dismlnucin de la visin aparece en ~30% de los pacientes con diabetes mellitus de
ms de 20 aos de evolucin. La retinopata diabtica es ms temprana y de mayor
gravedad en la diabetes tipo 1 que en la tipo 2, y tambin en diabticos con tabaquismo,
alcoholismo, hipertensin arterial, hiperlipidemla, nefropata, obesidad, pubertad o
embarazo.
PATOGENIA
La lesin fundamental de la retinopata diabtica es la mlcroangiopata, que ocasiona
oclusin vascular e hipoxia; para esto contribuyen la acumulacin de sorbitol en los
pericitos, que provoca edema y la prdida de stos. La dismlnucin de pericitos favorece la produccin de mlcroaneurismas. La hipoxia origina que la retina produzca un
factor angiognico o de neovascularizacion que induce comunicaciones arteriovenosas
y proliferacin vascular en la retina y el iris (en este ltimo, la proliferacin vascular
oblitera el ngulo de la cmara anterior y produce glaucoma neovascular). El dao y la
proliferacin fibrovascular pueden causar hemorragias retinianas, y por traccin originan
hemorragias prerretinianas o en el vitreo, y desprendimlento de retina. Estas alteraciones histopatolgicas tienen su manifestacin clnica correspondiente (cuadro 18-1).
MANIFESTACIONES CLNICAS
La retinopata diabtica puede cursar asintomatica durante mucho tiempo, por lo que es
importante la revisin peridica del fondo de ojo con dilatacin pupilar, de preferencia
por un oftalmlogo. Puede aparecer deterioro visual por causas diversas, no siempre por
retinopata (cuadro 18-2).
CLASIFICACIN
De acuerdo con las caractersticas del fondo de ojo puede clasificarse en retinopata
diabtica proliferativa y no proliferativa (cuadro 18-3).
Cuadro 18-1. Manifestaciones clnicas de la retinopata diabtica y su base fisiopatolgica
Examen del fondo de ojo
Escape de fluorescena
Dilatacin venosa
mlcroaneurismas
Hemorragias en flama
Hemorragias puntiformes
Edema macular
Alteracin fisiopatolgica
Aumento de permeabilidad capilar

Aumento de flujo sanguneo, dismlnucin de pericitos
Dilatacin sacular de capilares, prdida de pericitos
Hemorragias intrarretinianas superficiales
Hemorragias intrarretinianas profundas
Escape de lquido (edema) en la fvea o alrededor de la fvea
(< 0.5 mm de la fvea)
Exudados duros (amarillentos)
Acumulacin extracelular de lquido, protenas y lpidos
Exudados blandos (algodonosos) Infarto isqumlco en la capa de fibras nerviosas
Venas en rosario
Hipoxia difusa de la retina con zonas de retraccin
Oclusin arterial
Oclusin arterial
Anormalidades mlcrovasculares Capilares dilatados y tortuosos, y telangiectasias capilares por
intrarretinianas (IRMA)
corto circuito arteriovenoso
Proliferacin vascular
Proliferacin neovascular en el disco ptico o en la retina; con
el tiempo se desarrolla tejido fibroso o fibrovascular
Hemorragia vitrea
Tejido fibrovascular que tracciona y estira los vasos
neoformados, rompindolos y provocando hemorragias
prerretinianas o intravitrales
Traccin de la retina por contraccin del vitreo al desarrollarse
fibrosis poshemorrgica
77
78
DIABETES MELLITUS
Cuadro 18-2. Causas de trastornos de la visin en diabticos
Visin borrosa
Hiperglucemla
Dismlnucin rpida de la hiperglucemla
(cambios osmticos del cristalino)
Cataratas
Edema macular
Retinopata proliferativa grave
Hemorragia vitrea
Glaucoma agudo
Visin doble
Neuropata diabtica
Escotomas (manchas flotantes)
Hemorragia vitrea
Desprendimiento de retina
Dolor ocular
Abrasiones corneales
Iritis
Claucoma agudo neovascular o de ngulo agudo
Tratamiento
La fotocoagulacin con rayo lseres

el nico Tratamiento til para detener
la neovascularizacin
Diversos estudios a largo plazo han demostrado que el control estricto de la glucemla
previene o mejora la retinopata diabtica. Algunos investigadores han encontrado que
los antiagregantes plaquetarios (cido acetilsaliclico, dipiridamol, ticlopidina) pueden
ser de utilidad para dismlnuir la progresin de la retinopata; sin embargo, un estudio
multicentrico a largo plazo con gran nmero de pacientes hizo notar que el cido acetilsaliclico no mejora su evolucin, pero tampoco favorece las hemorragias oculares.
El nico Tratamiento til es la fotocoagulacin con rayo lser que se utiliza para
detener la neovascularizacin antes de que las hemorragias repetidas causen daos irreparables que afecten gravemente la visin. Se emplea en el edema macular (previene la
prdida de visin en ~ 50%) y las retinopatas preproliferativa y proliferativa. Tambin
se usa para tratar el glaucoma neovascular, ya que reduce la produccin del factor
angiognico con resultados clnicos satisfactorios.
La vitrectoma es eficaz en casos de hemorragia vitrea para separar el humor vitreo
sanguinolento y las bandas de tejido fibroso que desprenden la retina.
El diagnstico temprano de las situaciones de riesgo puede prevenir prdida de la
visin. En un estudio de Tratamiento temprano de la retinopata diabtica se definieron
tres indicaciones para referencia inmediata al oftalmlogo: a) hemorragia prerretiniana
o en el vitreo; b) neovascularizacin de ms de la tercera parte del disco ptico, y c)
edema macular. El riesgo de prdida grave de la visin en cualquiera de estos casos es
de - 5 0 % en dos aos si no se trata con fotocoagulacin (cuadro 18-4).
Es importante el Tratamiento enrgico de la hipertensin arterial, ya que la retinopata evoluciona mejor en los pacientes con hipertensin controlada que en los hipertensos
mal controlados.
Debe informarse al paciente con diabetes la posibilidad de que padezca retinopata,
as como los factores que la empeoran y que deben evitarse (tabaquismo, hipertensin
arterial, etc.); asimlsmo, que si hay retinopata diabtica proliferativa se evitar el
ejercicio isomtrico (p. ej., levantamlento de pesas), ya que aumenta la posibilidad de
Cuadro 18-3. Clasificacin de la retinopata diabtica

Clase
Caractersticas
Retinopata diabtica no proliferativa

a. Leve o de base
Salida de fluorescena, dilatacin venosa, mlcroaneurismas,
hemorragias intrarretinianas; puede haber edema de mcula y
exudados duros
b. Grave o
Exudados blandos, venas en rosario, IRMA, hemorragias
preproliferativa
intrarretinianas extensas (en los cuatro cuadrantes)
Retinopata diabtica proliferativa
Proliferacin vascular en la superficie de la retina, en el nervio ptico
y a veces en el vitreo posterior; puede provocar hemorragias
prerretinianas, hemorragia vitrea y desprendimlento de retina
NEFROPATIA DIABTICA
Cuadro 18-4. Situaciones en las cuales los pacientes con diabetes mellitus deben ser remltidos
al oftalmlogo
Alto riesgo (referencia inmediata)
Hemorragia vitrea o prerretiniana
Neovascularizacin del disco ptico
Edema de la mcula
Con sntomas
Prdida sbita de la visin de uno o ambos ojos
Visin borrosa por ms de dos das no relacionada con fluctuaciones de la glucemla
Escotomas, "telaraas" o luces brillantes en el campo visual (sugieren hemorragias prerretinianas
vitreas)
Asintomticos
Retinopata preproliferativa o proliferativa
Exudados duros perimaculares
Embarazo
Pubertad
Examen anual
hemorragias graves, y que al menos peridicamente deber ser evaluado por el oftalmlogo.
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Vidaurri JS, Pea R. Retinopata diabtica. En: Ariza CR, Frati AC (ed). Diabetes mellitus. Temas de
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19 Nefropata diabtica
La enfermedad renal es una de las consecuencias ms graves de la diabetes mellitus.

Aparece en - 5 0 % de los pacientes con diabetes tipo 1 y en - 10% de los que sufren
diabetes tipo 2 de ms de 20 aos de duracin. En adultos es la causa ms comn de
sndrome nefrtico, y en los ltimos aos se ha convertido tambin en el principal
motivo de insuficiencia renal crnica; los pacientes con este ltimo trastorno tienen
diabetes mellitus. La nefropata diabtica es la segunda causa de muerte en diabticos
despus de la aterosclerosis, y su costo econmlco es uno de los ms altos; slo en
Estados Unidos asciende a ms de un billn de dlares al ao.
Es ms frecuente en individuos: a) de raza negra; b) con diabetes tipo 1; c) con
descontrol crnico; d) con hipertensin arterial; e) con diabetes de larga duracin, y/)
con infeccin urinaria recurrente.
Entre las consecuencias ms graves de la

diabetes mellitus se halla la nefropata, con
~50% de los pacientes del tipo 1 y ~10%
de los del tipo 2
79
80
DIABETES MELLITUS
PATOGENIA
Se desconoce la patogenia exacta, pero se supone que interactan factores genticos,
metablicos y hemodinmlcos (cuadro 19-1), Sin duda los ms importantes son la hiperglucemla, la hipertensin arterial y tal vez la ingestin de gran cantidad de prote
nas. La hiperglucemla crnica es el mejor predictor de nefropata diabtica, y para
medirla se multiplica la hemoglobina glucosilada por los aos de duracin. La presencia de hipertensin arterial se correlaciona en forma directa con la mlcroalbummuria.
La hiperglucemla, la alta ingestin de protenas y la hipertensin arterial aumentan el
flujo sanguneo glomerular. El aumento del flujo sanguneo origina hiperfiltracin y
aumenta la presin intraglomerular, que a su vez causa dao glomerular.
ANATOMA PATOLGICA
Glomerulosclerosis nodular y
glomerulosclerosis difusa son los cambios
crnicos de la nefropata diabtica
Las alteraciones histopatolgicas dependen del tiempo de duracin de la diabetes mellitus y de las etapas de la nefropata diabtica (fig. 19-1). En animales con diabetes
inducida, en las fases iniciales de la nefropata se ha observado nefromegalia ocasionada por hipertrofia e hiperplasia de las clulas renales. La lesin histolgica fundamental
es el engrosamlento de las membranas bsales de glomrulos y tbulos, que al principio
se observa slo con mlcroscopio electrnico, pero conforme avanza se puede ver incluso con mlcroscopio de luz.
Los cambios crnicos incluyen glomerulosclerosis nodular y glomerulosclerosis
difusa; a la primera se le ha considerado como la lesin histolgica patognomnica de la
nefropata diabtica, y por mucho tiempo llev el nombre de sus descubridores:
Kimmestiel y Wilson. En ambas formas de glomerulosclerosis existe proliferacin de
clulas mesangiales y depsito de glucoprotenas, que suele confundirse con amlloidosis y glomerulonefritis membranosa. Otro dato constante es el aumento de colgena tipo
IV en la membrana basal. Con inmunofluorescencia se descubre depsito lineal de IgG
en las membranas bsales glomerulares y tubulares. Con inmunohistoqumlca se ha
observado dismlnucin de heparansulfato en la membrana basal glomerular y glucacin
de prcticamente todas las protenas estructurales y funcionales del rin.
Adems, en varios estudios se ha descubierto que las glomerulopatas primarias
son ms frecuentes en pacientes con diabetes mellitus, en especial la glomerulonefritis
de cambios mnimos, la membranosa y la membranoproliferativa.
FISIOPATOLOGIA
Antes de los cambios anatmlcos se

observan alteraciones funcionales: aumento
de presin capilar intraglomerular, del flujo
plasmtico renal y de la filtracin glomerular
Antes de los cambios anatmlcos aparecen alteraciones funcionales, como aumento de

presin capilar intraglomerular, del flujo plasmtico renal y de la filtracin glomerular.
El dato ms sobresaliente es la proteinuria. En pacientes con diabetes mellitus de
reciente diagnstico se puede encontrar mnima albumlnuria, sobre todo despus de realizar ejercicio fsico. Esta proteinuria se ha denomlnado mlcroalbummuria, que se define como la cantidad de albmlna excretada en la orina la cual excede los lmltes
Cuadro 19-1. Factores patgenos de la nefropata diabtica
Genticos
HLA, DR4, B8, B15
Agregacin famlliar
Metablicos
Hiperglucemla crnica
Ingestin exagerada de protenas
Hiperinsulinemla
Aumento de glucagon
Aumento de hormona del crecimlento
Exceso de catecolamlnas
Aumento de sorbitol
Glucosilacin de protenas
Hipoxia
Hemodinmlcos
Hiperfiltracin glomerular
Hipertensin glomerular
mlcroangiopata
Aterosclerosis
Otros
Anticuerpos contra membrana basal (?)
Autoanticuerpos (?)
Aumento de agregacin plaquetaria
Aumento de viscosidad sangunea y dismlnucin
de deformabilidad eritrocitaria
Dismlnucin de actividad fibrinoltica
NEFROPATA DIABTICA
Fig. 19-1. Evolucin de la nefropata diabtica.
normales, pero que no se encuentra por los mtodos convencionales. Las cifras de
mlcroalbumlnuria oscilan entre 20 y 200 mg/mln (30 a 300 mg/da); con tiras reactivas
suelen detectarse cantidades mayores.
Algunos estudios prospectivos han demostrado que la mlcroalbumlnuria tiene valor
predictivo positivo para el desarrollo de nefropata diabtica manifiesta. Una vez que se
observa macroproteinuria (>200 mg/mln o >300 mg/da), evoluciona hacia insuficiencia renal en cinco o 10 aos.
Estudios efectuados en pacientes con diabetes tipo 1, as como algunas suposiciones,
han llevado a proponer que la nefropata diabtica tiene cinco etapas funcionales, clnicas y anatmlcas (cuadro 19-2). En la diabetes tipo 2 estas etapas no se cumplen de
Cuadro 19-2. Caractersticas de la nefropata diabtica segn su evolucin
Estadio
I
II
III
IV
Caractersticas clnicas y funcionales

Hiperfiltracin (depuracin de creatinina
> 150 ml/mln)
Sin alteraciones; puede haber hiperfiltracin y
mlcroalbumlnuria con ejercicio
mlcroalbumlnuria;
aumento de presin
arterial (aun en lmltes normales),
hipertensin arterial de ejercicio
Macroalbumlnuria ( > 2 0 0 g/mln o 300 mg/
da); sndrome nefrtico; dismlnucin de
filtracin glomerular; dismlnucin de
depuracin de creatinina; hipertensin
arterial sostenida
Filtracin glomerular muy dismlnuida;
retencin de compuestos azoados,
sndrome urmlco; hipertensin arterial;
oliguria
Caractersticas anatmlcas
Hipertrofia glomerular, nefromegalia
Engrasamlento de membrana basal,
expansin mesangial
Igual que en la etapa II, cambios ms
acentuados
Gran engrasamlento de membrana
basal, zonas de esclerosis glomerular
Clomerulosclerosis
81
82
DIABETES MELUTUS
Cuadro 19-3. Elementos de ayuda para el diagnstico diferencial de nefropata diabtn
Sugerencia
Hallazgo
Retina normal
Eritrocituria > + +
Clulas tubulares en orina
Cristaluria abundante
Relacin urea/creatinina >15
Hipopotasemia
Hiperpotasemla y acidosis hiperclormlca
Eosinofllia
Eritrosedimentacin acelerada
No es nefropata diabtica
Clomerulonefritis
Nefritis intersticial
Nefropata por clculos
Hipovolemla
Vasculitis
manera tan estricta, aunque guardan cierta correlacin. La transicin de una etapa a
otra es paulatina y puede haber superposicin.
DIAGNOSTICO
Debe reconocerse la nefropata diabtica en
etapas tempranas, pues al aparecer
macroalbumlnuria es inevitable la progresin
a insuficiencia renal crnica
Es muy importante reconocer la nefropata diabtica en etapas tempranas, pues una vez
que aparece la macroalbumlnuria es inevitable la progresin a insuficiencia renal crnica. Debe considerarse que la nefropata diabtica es rara en diabticos tipo 1 con < 5
aos de evolucin, por lo cual si se observan datos de enfermedad renal deber investigarse
otra causa. En cambio, en diabticos tipo 2 es comn encontrar mlcroalbumlnuria, y
aun macroalbumlnuria, en el momento del diagnstico de diabetes.
No todos los diabticos con enfermedad renal tienen nefropata diabtica, de manera que deben evaluarse otras causas. La presencia de oliguria sugiere otra nefropata.
La albumlnuria es obligada en la nefropata diabtica, de modo que la presencia de
elevacin de azoados sin albumlnuria previa sugiere otra etiologa. La nefropata diabtica no ocurre en ausencia de retinopata. Diversos datos de laboratorio contribuyen al
diagnstico diferencial (cuadro 19-3). La biopsia renal es necesaria slo en caso de
indefinicin de la causa. Los hallazgos histopatolgicos se enumeran en el cuadro 19-4.
Cuando hay insuficiencia renal avanzada, la biopsia renal es superflua.
TRATAMENTO
La nefropata diabtica suele prevenirse

mediante buen control metablico, aunque
hay otras medidas que pueden ayudar a
evitar la progresin del dao renal
El control estricto de la glucemia y de los

inhibidores de la ECA puede evitar
progresin de la nefropata diabtica en caso
de mlcroalbumlnuria
Un buen control metablico previene o retarda la nefropata diabtica, pero hay otras
medidas que pueden ayudar a evitar la progresin del dao renal (cuadro 19-5). Estudios en animales han demostrado que la dieta hiperprotenica aumenta la presin capilar
glomerular, y que una dieta baja en protenas previene el dao renal, independientemente de las cifras de glucemla. Los estudios en humanos han comprendido a pocos
pacientes; no obstante, al parecer es de utilidad ingerir menos de 45 g de protenas al
da. Se ha demostrado que los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
son de utilidad para dismlnuir la proteinuria y retardar la progresin del dao renal en
las etapas III y IV, aun sin hipertensin arterial.
Cuando hay mlcroalbumlnuria, el control estricto de la glucemla y los inhibidores
de la ECA puede evitar la progresin. Una vez que inicia la macroalbumlnuria, el
control de la glucemla es menos efectivo, pero el control riguroso de la hipertensin
puede dismlnuir o retardar la progresin a insuficiencia renal crnica. La correccin de
Cuadro 19-4. Signos histopatolgicos de nefropata diabtica en la biopsia renal

Aumento de matriz mesangial
Engrasamlento de membrana basal glomerular
Hialinosis arteriolar aferente y eferente
Engrasamlento de membrana basal tubular

Atrofia tubular
Fibrosis intersticial
NEUROPATA DIABTICA
Cuadro 19-5. Medidas teraputicas para la nefropata diabtica
Control de la glucemla
Dieta baja en protenas
Control de la hipertensin arterial
Control de la hiperlipidemla
Evitar nefrotxicos
Mantener la orina estril
Evitar tabaquismo
Dilisis peritoneal (o hemodilisis)
Trasplante renal
la hiperglucemla puede reducir cuatro a cinco veces el grado de albumlnuria. El tratamlento antihipertensivo debe iniciarse tan pronto como sea posible; debe ser agresivo y
restituir paulatinamente la tensin arterial previa, o establecer cifras de 120-130/80-85
mmHg. Este descenso de la tensin arterial debe ser muy cuidadoso en ancianos.
Las opciones en etapas avanzadas son dilisis y trasplante. La dilisis peritoneal
ambulatoria es preferible a la hemodilisis, pues tiene ventajas hemodinmlcas y nutricionales, y otras como menor retinopata, menor hipertensin arterial y mejor control
de la glucemla; su inconveniente consiste en episodios de peritonitis. El trasplante renal
est mejor indicado en jvenes con diabetes mellitus tipo 1 en quienes se realiza trasplante pancretico simultneo.
PRONOSTICO
La presencia de mlcroalbumlnuria en diabticos tipo 2 es signo de mal pronstico, pues
no slo indica el inicio de la nefropata sino que manifiesta una alta probabilidad de
muerte por enfermedad cerebrovascular o por infarto del mlocardio: 80% de los diabticos tipo 2 con mlcroalbumlnuria fallecen en los siguientes 10 aos por complicaciones
cardiovasculares.
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20 Neuropata diabtica
DEFINICIN
Se considera como neuropata diabtica cualquier afeccin de los nervios craneales o
perifricos que acontezca como consecuencia de la diabetes mellitus o durante sta, a
condicin de que se descarten otras causas.
83
84
DIABETES MELLITUS
Cuadro 20-1. Factores predisponentes de neuropata diabtica
Edad
Diabetes prolongada
Talla alta
Obesidad
Tabaquismo
Insuficiencia renal
Dilisis peritoneal o hemodilisis
Hiperlipidemia
HLA-DR3
HLA-DR4
Alcoholismo
Cerca de 60% de los pacientes con diabetes
tipo 2 en Mxico tienen alguna forma de
neuropata diabtica
La neuropata diabtica es comn. En Mxico, cerca de 60% de los pacientes con

diabetes mellitus tipo 2 tienen alguna forma de neuropata diabtica, cuya frecuencia
depende de la duracin de la diabetes; esto es, en individuos con diabetes tipo 2 de
reciente diagnstico < 10% tiene neuropata; la prevalencia aumenta de manera progresiva y despus de 15 aos de evolucin casi todos tienen datos clnicos y objetivos de
neuropata. En el cuadro 20-1 se sealan otros factores que pueden predisponer a la
neuropata diabtica.
La neuropata diabtica es la complicacin crnica de la diabetes que ms afecta la
calidad de vida; es un factor importante en el desarrollo del pie diabtico y su presencia
es uno de los datos predictivos ms concluyentes de su amputacin. Adems, la presencia de neuropata autonmlca favorece arritmlas cardiacas y la muerte sbita, y aumenta la mortalidad.
MANIFESTACIONES CLNICAS Y CLASIFICACIN
La polineuropata sensitivomotora es la
neuropata diabtica tpica
Este trastorno tiene varias formas de presentacin clnica (cuadro 20-2) y es probable
que la patogenia tambin sea diversa (cuadro 20-3). El defecto de una clasificacin
patognica radica en que la identificacin se hace con bases clnicas y no con procedimlentos que demuestren el mecanismo. Adems, aun en la polineuropata es discutible
la exclusin de la isquemla como mecanismo, y en la amlotrofia diabtica, a pesar de
afectarse varios nervios motores proximales de los mlembros, el mecanismo ms importante parece ser la isquemla. Por estos motivos se prefiere la clasificacin clnica
(cuadro 20-4).
La polineuropata sensitivomotora es la neuropata diabtica tpica y con mucho la
forma ms frecuente. Por lo general coexiste con algn dato de neuropata autonmlca,
aunque pueden estar separadas. A esta polineuropata se le ha llamado tambin neuropata diabtica difusa, pues se supone que, en mayor o menor grado, casi todos los
nervios estn afectados.
Cuadro 20-2. Formas clnicas de neuropata diabtica

Polineuropata simtrica distal
Polineuropata asimtrica proximal
Mononeuropata
Mononeuropata mltiple
Neuropata autonmlca
Neuropata de pares craneales
Plexopata
Caquexia diabtica neuroptica
Amlotrofia diabtica
Polirradiculopata inflamatoria
Polineuropata aguda relacionada con hiperglucemla
Radiculopata
Cuadro 20-3. Clasificacin de la neuropata diabtica segn el mecanismo patgeno principa!

Mecanismo
patgeno
Metablico
Isqumlco
Compresivo
Caractersticas clnicas
Polineuropata; aparicin insidiosa; evolucin progresiva
Mononeuropata; aparicin sbita; remlsin espontnea
Mononeuropata; aparicin lenta, progresiva; curacin con intervencin quirrgica
NEUROPATA DIABTICA
Cuadro 20-4. Clasificacin clnica de la neuropata diabtica
Sensitivomotora
Autonmlca
Polineuropata
Caquexia diabtica neuroptica
Neuropata focal
Mononeuropata de pares craneales
Plexopata
Mononeuropata de nervios perifricos
Amlotrofia diabtica
Radiculopata toracolumbar
Sndromes por atrapamlento
Sndrome del tnel del carpo (mediano)
Compresin del nervio cubital
Sndrome del tnel del tarso (peroneo)
Compresin del nervio femorocutneo
El cuadro clnico de la polineuropata sensitivomotora distal y simtrica se caracteriza por parestesias, dolor o hipoestesia con distribucin en guante y calcetn; suele
iniciar en los pies y sube conforme avanza la neuropata. Tambin se observa hiporreflexia
tendinosa, primero en los tendones de Aquiles y despus en los rotulianos (rara vez en
otros). Cuando ocurre debilidad muscular tiene la mlsma distribucin. La sensibilidad
vibratoria, explorada con un diapasn en la articulacin interfalngica del primer ortejo,
se altera tempranamente.
La polineuropata puede conducir a diversas alteraciones en los pies debidas a: 1)
insensibilidad propioceptiva (causa neuroartropata); 2) insensibilidad dolorosa y trmlca (quemaduras y lesiones traumticas); 3) debilidad de los msculos interseos (cada
del arco transverso y lceras plantares), y 4) falta de estmulo simptico (causa vasodilatacin, resequedad y fisuras cutneas, as como resorcin sea de metatarsianos o
tarsianos).
La neuropata autonmlca puede manifestarse en varias formas, segn los rganos
afectados (cuadro 20-5); adems, pueden estar ausentes los sntomas adrenrgicos de la
hipoglucemla, con lo que el paciente no se percata de ella hasta que aparecen datos de
neuroglucopenia.
La caquexia diabtica neuroptica se caracteriza por inicio rpido de polineuropata difusa severa y gran prdida de peso, de resolucin espontnea en dos o tres aos.
Las mononeuropatas focales son mucho menos frecuentes. Las ms comunes son
las parlisis de los nervios craneales III y VII, y las radiculopatas toracolumbares (o
mononeuropata intercostal).
La forma ms comn de neuropata diabtica es la polineuropata (cuadro 20-6).
DIAGNOSTICO
Para llevar a cabo el diagnstico se requiere contar con los siguientes puntos:
Cuadro 20-5. Manifestaciones de neuropata diabtica autonmlca
Pupilares: mlosis, mala adaptacin a la oscuridad
Cardiovasculares: taquicardia en reposo, frecuencia cardiaca fija, intolerancia al esfuerzo, hipotensin arterial postural, sncope, muerte sbita
Gastrointestinales: disfagia, gastroparesia (plenitud gstrica, vmlto), estreimlento,* diarrea (por
proliferacin bacteriana), incontinencia fecal
Urinarias: vejiga neurgena, retencin urinaria, incontinencia urinaria
Genitales: impotencia, eyaculacin retrgrada, sequedad vaginal
Seudomotoras: sudacin gustativa (diaforesis de la mltad superior del cuerpo durante la comlda),
anhidrosis distal (piel seca y escamosa de los pies, fisuras), anhidrosis en parches
Percepcin de hipoglucemla: dismlnuida (reaccin adrenrgica a la hipoglucemla dismlnuida)
* Este trmlno que se refiere a los trastornos gastrointestinales es el correcto, aunque en muchas
ocasiones se acostumbra referirlo como constipacin, traduccin errnea del vocablo ingls
"constipation", que en todos los diccionarios est traducido como "estreimlento".
85
86
DIABETES MELLITUS
Cuadro 20-6. Formas ms frecuentes de neuropata diabtica, en orden decreciente
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Polineuropata sensorimotora
Neuropata autonmlca cardiovascular
Impotencia
Neuropata autonmlca de tubo digestivo (estreimlento con episodios de diarrea)
Radiculopata (mononeuropata) intercostal
Mononeuropata de pares craneales (III y Vll)
Neuropatas por atrapamlento
Otras: caquexia diabtica neuroptica, amlotrofia diabtica, plexopatas
1. Datos clnicos.
2. Comprobacin con un mtodo objetivo.
3. Exclusin de otras causas.
Sensibilidad vibratoria, hiperalgesia "en
calcetn" e hiporreflexia son los hallazgos
ms frecuentes a la exploracin
El internista suele demostrar con mayor

facilidad la neuropata autonmlca
cardiovascular
En cuanto a los datos clnicos ya se hizo mencin anteriormente y deben investigarse

de manera intencional. Los hallazgos ms frecuentes a la exploracin son: sensibilidad
vibratoria dismlnuida, hiperalgesia "en calcetn" e hiporreflexia aquilea. Se ha propuesto un esquema abreviado de diagnstico clnico que toma poco tiempo y es eficaz
(cuadro 20-7). Los datos clnicos pueden ser tan intensos, tpicos y objetivos que no se
necesita comprobacin con un mtodo de gabinete, al menos en la prctica clnica.
A veces en clnica (pero siempre en protocolos de investigacin) se deben aplicar
mtodos que comprueben el diagnstico y permltan un seguimlento mensurable de la
evolucin (cuadro 20-8). Aunque se han diseado procedimlentos que mlden la pupila y
su respuesta a la luz (pupilmetros), as como formas para medir la sudoracin y su
respuesta a la nicotina u otros estmulos, los mtodos diagnsticos de uso clnico comprenden neuropata autonmlca cardiovascular, gastrointestinal y genitourinaria, que
son las ms relevantes por sus manifestaciones.
La neuropata autonmlca cardiovascular es la que el internista puede demostrar
con mayor facilidad, ya que slo se requiere un electrocardigrafo. La base de las
pruebas es la ausencia de taquicardia o bradicardia como respuesta (mediada por el
vago o el simptico) a diversos estmulos (cuadro 20-9). Tambin se ha utilizado monitoreo
elctrocardiogrfico continuo, el cual ha mostrado menor variacin de la frecuencia
cardiaca que en individuos sanos.
La neuropata esofagogastrointestinal puede demostrarse por estudios diversos, segn
el segmento afectado (cuadro 20-10); el ms sencillo es la medicin del vaciamlento
gstrico mediante radioistopos incorporados a un alimento.
Cuadro 20-7. Diagnstico clnico abreviado de neuropata diabtica (mlchigan Score modificado)
1.
2.
3.
4.
5.
Interrogatorio: dolor, parestesias, hipoestesias

Inspeccin de los pies: piel reseca, fisuras, temperatura, callosidades, ulceraciones
Sensibilidad: a dolor y tacto con aguja y algodn
Reflejos tendinosos: aquleos y rotulianos
Sensibilidad vibratoria: con diapasn vibratorio sobre la articulacin interfalngica del dedo
gordo
Cuadro 20-8. Mtodos objetivos de diagnstico para polneuropata diabtica sensorimotora

Umbrales de sensibilidad
Vibratoria
Dolorosa
Trmlca
Tctil
Velocidad de conduccin nerviosa y electromlogrfica
Potenciales evocados
NEUROPATA DIABTICA
Cuadro 20-9. Mtodos diagnsticos ms utilizados en la neuropata diabtica
Mtodo
Criterio diagnstico
Frecuencia cardiaca en reposo

Variacin de R-R con la respiracin
Variacin de R-R con maniobra de Valsalva
Variacin de R-R al ponerse de pie
Reflejo de inmersin facial
Presin arterial al ponerse de pie
> 100/min
R-R mayor/R-R menor < 1.2
R-R mayor/R-R menor < 1.2
R-R latido 30/R-R latido 15 > 1
Disminucin de la frecuencia cardiaca a los 10 s < 10%
Disminucin de PA > 30/15 mmHg (sstole/distole)
en los primeros 30 s
R-R: intervalo entre dos latidos ventriculares en el electrocardiograma. Dos o ms pruebas positivas
se consideran diagnsticas.
Cuadro 20-10. Mtodos diagnsticos ms utilizados en la neuropata esofagogastrointestinal

Manometra esofgica
Estudio radiogrfico en la deglucin
Radiografa simple de abdomen
Medicin radioisotpica de vaciamlento gstrico
Radiografas del trnsito intestinal

Colon por enema
Manometra colnica
Electromlografa del esfnter anal
La vejiga neurognica puede demostrarse con facilidad, pero la impotencia, adems de valorar la inervacin, requiere que se investiguen y descarten trastornos vasculares y psicgenos (cuadro 20-11).
TRATAMIENTO
Tiene dos aspectos: el sintomtico y el "patgeno"; la intencin de este ltimo consiste
en mejorar o al menos detener el dao nervioso.
Tratamiento sintomtico
El dolor se trata mejor con carbamazePia. Con frecuencia deben aadirse tricclicos
que modulan la percepcin del dolor, as como analgsicos (cuadro 20-12). En casos de
dolor incoercible se ha utilizado neuroestimulacin, aunque con resultados irregulares.
Tratamiento "patognico"
La nica forma teraputica indiscutible es el control de la glucemla. Se ha demostrado
que a largo plazo aquellos pacientes que estn bien controlados (HbAlc ~7%) perma-
Cuadro 20-11. Mtodos diagnsticos ms utilizados en la neuropata autonmlca urogenital

Vejiga neurgena
Medicin de orina vesical posmlccin (urografa excretoria, cistograma)
Medicin de orina vesical posmlccin (ultrasonografa)
Urodinamla
Impotencia
Potenciales evocados genitosensoriales
Electromlografa (pudendos)
Reflejo bulbocavemoso
Eyaculacin retrgrada
Cuantificacin del volumen eyaculado (eyaculacin escasa)
Examen general de orina poscoito (espermatozoides en orina)
La carbamazePia es el frmaco ms eficaz

para Tratamiento sintomtico
87
88
DIABETES MELLITUS
Cuadro 20-12. Teraputica de la neuropata diabtica dolorosa
Dosis
Medicamento
Carbamazepina
Gabapentina
Amltriptilina
Imlpramlna
Perfenazina
Mexiletina
Difenilhidantona
Analgsicos diversos
Capsaicina de aplicacin local
Neuroestimulacin
El trasplante pancretico no logra corregir la

neuropata en algunos pacientes
200 a 400 mg c/8 h

300 a 900 mg c/6 a 24 h
25 a 50 mg c/24 h
25 a 75 mg c/8 a 24 h
2 a 8 mg c/8 a 24 h
200 mg c/8 h
100 mg c/8 h
Segn el analgsico
Cada 8 a 24 h
Continua
necen con velocidad de conduccin nerviosa cercana a la normal durante mucho tiempo
y no desarrollan neuropata clnica, o sta aparece muchos aos despus; en tanto que
en los individuos con control menos eficaz (HbAlc ~9%) la velocidad de conduccin
nerviosa se deteriora lentamente, y en una tercera parte de los casos aparece neuropata
en los primeros ocho aos. El Diabetes Control and Complication Trial demostr sin
lugar a dudas que el control estricto reduce en 60% el riesgo de presentar neuropata
diabtica en cinco aos. Adems, las observaciones en los pacientes con curacin de la
diabetes mellitus tipo 1 por trasplante pancretico muestran mejora clnica y electrnsiolgica de la neuropata preexistente.
Sin embargo, ni siquiera el trasplante pancretico logra corregir la neuropata en
algunos sujetos, y el control estricto tampoco previene en todos los casos la aparicin de
neuropata diabtica. Por tal motivo se han efectuado ensayos clnicos con medicamentos que interfieren con los posibles mecanismos patognicos implicados en la neuropata
diabtica (cuadro 20-13). El que ms se ha ensayado es el tolrestato, un inhibidor de la
aldosa reductasa; se ha comprobado que a largo plazo mejora las parestesias, los parmetros electrofisiolgicos y las alteraciones histolgicas del nervio sural; adems, tiene
slido apoyo experimental. Aun as, cuando se inicia el Tratamiento el dao neurolgico
por lo general es avanzado, y la respuesta es lenta y a menudo incompleta. Por su
escasa utilidad clnica y efectos secundarios, se han retirado del uso clnico ste y otros
inhibidores de la aldosa reductasa.
Las neuropatas focales slo requieren Tratamiento sintomtico, ya que suelen recuperarse espontneamente. En la mayor parte de casos de neuropata por atrapamlento se
necesita liberacin quirrgica.
Cuadro 20-13. Tratamiento "patognico" de la neuropata diabtica

Tratamiento
Alteracin que suprime
Insulina
Hiperglucemla
Trasplante de
pncreas
Inhibidores de
aldosa reductasa
Hiperglucemla,
hiperglucagonemla
Exceso de sorbitol intracelular
Ganglisidos
Deficiencia de factores
neurotrficos
Desequilibrio de prostaglandinas
Glucosilacin de protenas
Isquemla
Deficiencia de mloinositol
Acido y-linolnico
Amlnoguanldina
Vasodilatadores
mloinositol intracelular
Datos que apoyan su uso

Experimentales, clnicos,
electrofisiolgicos
electrofisiolgicos
electrofisiolgicos
e histopatolgicos
electrofisiolgicos
Clnicos, electrofisiolgicos
Experimentales
Electrofisiolgicos
Experimentales (slo preventivo)
PIE DIABTICO
Frati AC, Ariza CR. Inhibidores de aldosa reductasa. Experiencia clnica en neuropata diabtica. Rev Md
IMSS 1994;32:223.
Frati AC, Moreno FJ, Vargas R, Ariza CR, Alfaro A. Prevalencia de neuropata en diabetes mellitus tipo
II en Mxico. Rev Md IMSS 1994;32:327.
Frati AC, Vargas R, Moreno FJ, Ariza CR, Alfaro A. Umbral de sensibilidad vibratoria en diabetes
mellitus no dependiente de insulina. Rev Md IMSS 1993;31:165.
Zorrilla E, Frati AC, Lozano O, Villalpando S, Boulton AJM. Neuropata diabtica. Conceptos actuales
sobre etiopatognesis, diagnstico y Tratamiento. Gac Md Mx 1994; 130:18.
21 Pie diabtico
Las alteraciones de los pies en la diabetes son causa de la mayor parte de amputaciones
no traumticas en casi todo el mundo. Se acostumbra llamar pie diabtico a la presencia
de infeccin, lceras y necrosis en los pies de pacientes con diabetes mellitus.
PATOGENIA
El pie diabtico se debe a la combinacin de neuropata, isquemla (macroangiopata y

mlcroangiopata), infeccin sobreaadida y con frecuencia traumatismos que pueden
iniciar la secuencia de ulceracin, infeccin, gangrena y amputacin.
La neuropata sensitivomotora y autonmlca al parecer es el factor sine qua non del
pie diabtico; a menudo el evento primario es el pie insensible por neuropata. La
situacin ms predictiva de amputacin es la aterosclerosis obliterante de los mlembros
inferiores (cuadro 21-1). Se ha demostrado mlcroangiopata en casos de pie diabtico
por dismlnucin del flujo capilar en los dedos de los pies, pero se desconoce su funcin
patognica en este trastorno.
FISIOPATOLOGIA Y MANIFESTACIONES CLNICAS
La combinacin de los diversos mecanismos patognicos causa las alteraciones observadas en el pie diabtico (cuadro 21-2). En los casos en que predomlna la neuropata, el
pie se halla insensible, caliente y seco, con lcera en la planta del pie; cuando domlna
Cuadro 21-1. Factores predictivos de amputacin de los pies en pacientes con

diabetes mellitus
Control metablico inadecuado (incremento de glucemla y de HbAic)
Sntomas y signos de arteriopata perifrica preexistente
Signos de neuropata perifrica
Presin arterial sistlica aumentada
Sntomas de enfermedad coronaria
Larga duracin de la diabetes
Relacin elevada de colesterol total/colesterol-HDL
Fuente: Pyorala K. Amputations-risk factors analysis. 15th IDF Congress, 1994. Datos obtenidos de
la observacin de 1 044 pacientes con diabetes mellitus tipo 2 durante ~ 7 aos.
Neuropata, isquemla, infeccin

sobreaadida y traumatismos suelen ser
la combinacin para el pie diabtico
89
90
DIABETES MELLITUS
Cuadro 21-2. Fisiopatologa y manifestaciones clnicas del pie diabtico
Alteracin
Consecuencias
Sntomas y signos
Neuropata sensitiva
Dismlnucin de sensibilidad
Motora
Debilidad de los msculos

interseos
Autonmlca
Sudacin escasa, pie caliente

y seco, cada de vello
Claudicacin intermltente, pie
fro, dolor que se alivia al
colgar el pie, ausencia de
pulsos pedios y tibiales
posteriores, palidez al alzar
el pie y rubor al bajarlo,
llenado capilar lento ( > 3 s)
Macroangiopata
mlcroangiopata
Zonas enrojecidas o
cianticas
Traumatismos fciles (incluyendo las uas),

artropata neuroptica
Cada del arco plantar transverso, dedos en
garra, pie cavo, apoyo anormal, lcera
plantar. Fisuras cutneas, resorcin sea
Fisuras cutneas, resorcin sea
Isquemla, lceras distales en los dedos o
bordes de los pies. Gangrena seca
Isquemla
la isquemla, el pie est doloroso, fro, plido y hmedo, con llenado capilar lento y
lceras en la punta de los dedos o en el borde del pie. Esta informacin puede ser til
para orientar la teraputica, pero por lo regular hay datos mlxtos.
TERAPUTICA
La amputacin puede evitarse mediante
Tratamiento temprano y oportuno
El Tratamiento temprano y oportuno puede evitar la amputacin. Para ello es importante

que el mdico explore los pies en cada visita y busque evidencias de neuropata, isquemla, fisuras cutneas, infecciones, trastornos de la uas y marcas de traumatismos.
Por otra parte, el paciente debe tener las precauciones que se indican en el cuadro
21-3 para evitar traumatismos e infecciones.
Cuadro 21-3. Cuidado de los pies en los diabticos
Inspeccin: diaria, en busca de cortaduras, callosidades, abrasiones, enrojecimlentos, trastornos
ungueales y periungueales
Aseo: lavado regular con agua tibia y jabn suave; evitar el agua muy caliente, el remojo excesivo y
las soluciones qumlcas fuertes; uso regular de cremas humectantes
Cuidado de las uas: cortarlas en forma recta, paralela al borde del dedo, para evitar que se encajen,
redondeando las aristas con limas; tratar la onicomlcosis y las infecciones periungueales
Cuidados al camlnar: evitar hacerlo descalzo, as como la exposicin al fro y calor intensos, los
calcetines y zapatos apretados, y los zapatos duros (atencin al calzado nuevo) o con suela muy
blanda
Cuadro 21-4. Clasificacin de las lesiones del pie diabtico

Grado
Caractersticas
Neuropata clnica y alteracin

musculoesqueltica
Ulcera superficial, clnicamente sin
infeccin
Ulcera profunda con signos de infeccin
Ulcera profunda, absceso, osteomlelitis
Profilaxis, zapatos cmodos, de suela elstica

gruesa y plantillas suaves
Limpieza de la lcera, reconocer el factor
predisponente y evitarlo
Cultivos, antibiticos, desbridamlento
Hospitalizacin, desbridamlento quirrgico
Cangrena de todo el pie
amplio con extirpacin del hueso si fuera

necesario; intervencin quirrgica vascular?
Amputacin alta
Observaciones y Tratamiento
DIABETES Y EMBARAZO
91
Se tratarn la neuropata, la isquemla (vasodilatadores, pentoxifilina, antiagregantes

plaquetarios e hipolipemlantes, segn el caso), la dermatofitosis y la onicomlcosis, as
como las infecciones en fisuras, lceras y periungueales. Las lceras infectadas, que
suelen ser polimlcrobianas, requieren antibiticos intravenosos y con frecuencia desbridamlento quirrgico. La hospitalizacin y el Tratamiento quirrgico dependen de la
gravedad de las lesiones (cuadro 21-4). Es importante la evaluacin vascular cuidadosa,
incluyendo Doppler o angiografa de grado 3 o mayor, ya que puede ayudar a decidir
por ciruga vascular o amputacin.
Jorneskog G, Brismar K, Fagrell B. Functional mlcroangiopathy in diabetic foot. 15th IDF Congress
1994:66(abst).
McNeely MJ, Boyko EJ, Ahroni JH, et al. The independent contributions of diabetic neuropathy and
vasculopathy in foot ulceration. Diabetes Care 1995; 18:216.
Pyrala K. Amputation-risk factor analysis. 15th IDF Congress 1994:65(abst).
Ramlro M, Jurez-Ocaa R. Pie diabtico. En: Ariza CR, Frati AC (ed). Diabetes mellitus. Temas de
Medicina Interna 1993; 1:827.
22 Diabetes y embarazo
Alberto C. Frati M uari
IMPORTANCIA Y DATOS EPIDEMlOLGICOS

Aunque las variaciones geogrficas y tnicas influyen en la frecuencia de este padecimlento, se considera que - 0 . 3 % de las mujeres en edad reproductiva tienen diabetes
mellitus; en 0.2 a 0.3% de los embarazos la mujer sabe que es diabtica, y 2 a 12% de
los embarazos cursan con diabetes de novo (diabetes gestacional). La prevalencia de esta
ltima difiere si la diabetes se encuentra por sntomas o al azar, o si se investiga intencionalmente en todos los embarazos.
La importancia del tema radica en que la diabetes aumenta la morbimortalidad
materna y fetal (cuadro 22-1), que estas ltimas se pueden prevenir con control estricto
de la glucemla durante el embarazo, y que la diabetes durante el embarazo es seguida de
mayor incidencia de obesidad y diabetes tipo 2 en los hijos, con frecuencia ms elevada
que la esperada slo por la herencia. En cambio, las madres con diabetes tipo 1 tienen
menor frecuencia que la esperada de hijos con esa mlsma enfermedad.
Cuadro 22-1. Consecuencias de la diabetes mellitus durante la gestacin
Madre
Toxemla
Infecciones urinarias
Polihidramnios
Aumento exagerado de peso
Producto
Muerte en el tero (cuatro veces ms frecuente)
Macrosoma
Inmadurez
Insuficiencia respiratoria del recin nacido
Hiperbilirrubinemla neonatal
Traumatismo obsttrico
Hipoglucemla neonatal
Malformaciones congnitas
Hipocalcemla
Policitemla
La diabetes durante el embarazo tiene mayor

incidencia de hijos obesos y con diabetes
tipo 2 en comparacin con las madres con
diabetes tipo 1
92
DIABETES MELLITUS
Cuadro 22-2. Factores diabetgenos durante la gestacin
Mayor ingestin de alimentos
Dismlnucin de la secrecin de insulina
(relativo a la ingestin)
Aumento de degradacin de insulina
Aumento de glucagon
Aumento de lactgeno placentario

Aumento de cortisol
Aumento de estrgenos y progesterona
Resistencia perifrica a la insulina
La mujer embarazada diabtica puede tener diabetes tipo 1 o 2 (la relacin entre
ambas es de 3:1), o bien diabetes gestacional.
DIABETES GESTACIONAL
Esta categora se aplica slo a mujeres en quienes la intolerancia a la glucosa se descubre por primera vez durante el embarazo. No excluye a las pacientes con anormalidad
en la tolerancia a la glucosa o diabetes previa, pero desconocida. Es tpica de la segunda
mltad del embarazo, y tal vez sea una variante de la diabetes tipo 2.
Patogenia
Durante el embarazo ocurren diversos cambios que favorecen la hiperglucemla y la

resistencia a la insulina (cuadro 22-2).
La causa de los trastornos en el feto al parecer no es nica. De hecho, la hiperglucemla y la hiperinsulinemla son las condicionantes principales de la macrosoma, pero
aparentemente concurren muchas alteraciones metablicas dependientes de la hiperglucemla (cuadro 22-3).
Diagnstico
Algunos autores recomlendan investigacin diagnstica en todas las embarazadas, pero
esto depende de los recursos diagnsticos de cada poblacin; sin embargo, cuando
menos debe efectuarse en quienes tienen factores de riesgo (cuadro 22-4). El National
Diabetes Data Group (NDDG) de Estados Unidos recomlenda como escrutinio la admlnistracin de 50 g de dextrosa a cualquier hora del da, y medir la glucosa en sangre una
hora despus; si sta es > 140 mg/100 ml (7.8 mmol/L) se indica una prueba de tolerancia a la glucosa; en caso contrario se considera normal. Para la prueba de tolerancia,
el NDDG utiliza una carga de 100 g de dextrosa en una prueba de tres horas. La
Organizacin Mundial de la Salud y la Federacin Internacional de Diabetes, en cambio, sugieren una prueba con 75 g de dextrosa y medicin de la glucemla a las dos
horas, como en cualquier mujer adulta sin embarazo; la prueba tambin se interpreta
como si no hubiera gestacin. La diferencia est en que tanto la categora de alteracin
de tolerancia a la glucosa como la de diabetes mellitus se consideran como diabetes
Cuadro 22-3. Causas de trastornos fetales en la diabetes mellitus materna

Aumento de glucosa
Incremento de cuerpos cetnicos
Aumento de insulina
Suero de madre diabtica (sustancias desconocidas)
Dismlnucin de mloinositol celular
Reduccin de fosfoinostidos celulares
Aumento de produccin de matriz extracelular

Dismlnucin de prostaglandinas (PGE:)
Aumento de radicales libres
Incremento de peroxidacin de lpidos
Aumento de factor de necrosis tumoral alfa
(TNF-alfa)
DIABETES Y EMBARAZO
93
Cuadro 22-4. Factores de riesgo de diabetes mellitus gestacional

Diabetes mellitus en rama materna
Obesidad
Edad > 30 aos
Glucosuria
Glucemla al azar > 120 mg/100 ml (6.7 mmol/L)
Abortos previos
Macrosoma previa
Polihidramnios previo
Riesgo de produccin posterior de diabetes
mellitus
Diabetes mellitus gestacional temprana
{> 16 semanas), requerimlento de insulina
gestacional. El mtodo sugerido por la OMS y la Federacin Internacional de Diabetes

parece ms sensible y especfico que el recomendado por el National Diabetes Data
Group.
El diagnstico de diabetes gestacional no es definitivo. Una vez termlnada la gestacin, las pacientes deben reclasificarse, aun cuando hayan requerido insulina para su
control. Posteriormente, si la tolerancia a la glucosa fuera normal estara en la categora de anormalidad previa de tolerancia a la glucosa; en caso contrario quedara como
alteracin de la tolerancia a la glucosa o como diabetes mellitus. Alrededor de 60% de
las pacientes con diabetes gestacional desarrollan diabetes tipo 2 despus de varios
aos.
Tratamiento
El objetivo teraputico consiste en obtener glucemla en ayunas < 100 mg/100 ml y
posprandial < 140 mg/100 ml. Se debe insistir en una dieta adecuada (~ 30 kcal/kg de
peso), completa y balanceada, y hacer lo posible por evitar un aumento excesivo de
peso (objetivo: <9 kg de aumento en toda la gestacin). Si la dieta es insuficiente para
conseguirlo, debe utilizarse insulina. No se recomlendan los hipoglucemlantes orales,
pues con ellos no se logra un control estricto ni se reducen las complicaciones.
Pettitt DJ, Bennet PH, Hanson RI, Narayan KMV, Knowler WC. Comparison of World Health Organization and National Diabetes Data Group procedures to detect abnormalities of glucose tolerance during
pregnancy. Diabetes Care 1994;17:1264.
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El diagnstico de diabetes gestacional no es

definitivo y las pacientes debern ser
reclasificadas
Seccin III
Enfermedades
de las glndulas
endocrinas
Directores de rea:

Oscar Salta Kamlno
23.
24.
INSUFICIENCIA DEL EJE

HIPOTALAMO-HIPOFISIS
36.
Oscar Saita Kaminoi +
3 7 . HlPOGONADISMO
25.
Francisco tanderos Gonzlez
ACROMEGALIA
38.
Jos Vicente Rosas Barrientes

SNDROMES POLIURICOS
27.
TUMORES DE LA HIPFISIS
28.
CRECIMIENTO TIROIDEO
Yolanda Tllez Patino
39.
40.
30.

SNDROMES ENDOCRINOS
MLTIPLES
42.
SNDROME DE TALLA BAJA
N O D U L O TIROIDEO SOLITARIO

TIROIDITIS
Oscar Saita Kaminoi

31.
HIPERTIROIDISMO
43. OSTEOPOROSIS
Jos Hernndez Rivera

32.
HIPOTIROIDISMO

33.
NEOPLASIAS TIROIDEAS

34.
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL

35. Hipercortisolismo
SNDROMES DE SECRECIN
HORMONAL ECTOPICA
41.

Arturo Serrano Lpez
GINECOMASTIA
Germn Cern Angeles
29.
PUBERTAD PRECOZ
Amalia G Mota Hernndez
HIPERPROLACTINEMIA
26.
NEOPLASIAS SUPRARRENALES
Ral Lpez Ledezma
Oscar Saita Kaminoi

44.
HIPERALDOSTERONISMO

45. HlPERPARATIROIDISMO
Federico Daz Avila

46. INTERACCIONES DE LOS SISTEMAS
NERVIOSO, ENDOCRINO E INMUNITARIO
Oscar Saita Kaminoi
23 Insuficiencia del eje

hipotlamo-hipfisis
Oscar Saita Kamlno
SISTEMA ENDOCRINO
Las funciones del organismo humano se encuentran reguladas principalmente por los
sistemas nervioso y endocrino (algunas estn controladas por ambos), los cuales estn
ntimamente relacionados con los de autorregulacin y con los dems sistemas del organismo.
El sistema endocrino regula de manera primordial las reacciones qumlcas celulares, el transporte de sustancias a travs de las membranas celulares y otros componentes del metabolismo celular. Ejerce su accin mediante la produccin de hormonas que
interactan con receptores de las membranas celulares (como las catecolamlnas y las
hormonas polipeptdicas) o dentro de las clulas (como las hormonas tiroideas y los esteroides). Los padecimlentos endocrinos se reflejan por exceso o deficiencia de los
efectos hormonales.
EJE HIPOTALAMO-HIPOFISIS
Introduccin
La glndula hipfisis o pituitaria mlde menos de 1 cm de dimetro y pesa entre 0.1 y
1.0 g; se localiza en la base del crneo, en una pequea cavidad llamada silla turca; y
est conectada al hipotlamo por medio del tallo hipofisario. Funcionalmente se divide
en hipfisis anterior o adenohipfisis y en hipfisis posterior o neurohipfisis. Las
hormonas secretadas por ambas se listan en el cuadro 23-1. Las secreciones de la
hipfisis anterior son reguladas por el hipotlamo mediante hormonas liberadoras y
hormonas inhibitorias (cuadro 23-2).
En el hipotlamo se reciben seales de casi todas las fuentes del sistema nervioso;
es el centro colector de la informacin relacionada con el bienestar del organismo y
controla la secrecin hipofisaria. Las hormonas de la hipfisis posterior llegan del
hipotlamo a travs de los fascculos nerviosos y secretan la hormona antidiurtica
(ADH) que se origina en los ncleos suprapticos, as como la oxitocina producida en
los ncleos paraventriculares.
Las hormonas de la hipfisis posterior

provienen del hipotlamo y secretan la
hormona antidiurtica originada en los
ncleos suprapticos, as como la oxitocina
producida en los ncleos paraventriculares
Cuadro 23-1. Hormonas secretadas por la hipfisis

Hipfisis anterior
a. Hormona del crecimlento (CH)
b. Hormona adrenocorticotrpica (ACTH)
c Hormona estimulante del tiroides (TSH)
d Prolactina
e Hormona estimulante del folculo o
foliculoestimulante (FSH)
f. -Hormona luteinizante (LH)
Hipfisis posterior
a. Hormona antidiurtica (ADH)
b. Arginina vasopresina (AVP)
c. Oxitocina
97
98
ENFERMEDADES DE LAS GLNDULAS ENDOCRINAS

Cuadro 23-2. Hormonas hipotalmlcas
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Hormona liberadora de la hormona estimulante del tiroides (TRH)

Hormona liberadora de corticotroPia (CRH)
Hormona liberadora de la hormona del crecimlento (GHRH)
Hormona liberadora de gonadotroPia (CnRH)
Factor u hormona inhibidora de la prolactina (PIF)
Factor u hormona liberadora de la prolactina (PRF)
INSUFICIENCIA DEL EJE HIPOTALAMO-HIPOFISIS

Este problema puede manifestarse por dos padecimlentos: hipopituitarismo y diabetes
inspida.
Hipopituitarismo
Introduccin
El paciente con hipopituitarismo puede presentar datos clnicos de una o varias deficiencias hormonales.
Etiologa
Puede deberse a apopleja, masas que ocupan espacio (adenomas, tumores cerebrales,
aneurismas, metstasis cancerosas, granulomas, granulomatosis de clulas de Langerhans
y abscesos), traumatismo, radiacin, intervencin quirrgica, encefalitis, hemocromatosis y accidente cerebrovascular; o bien a causas raras como hipofisitis y necrosis
hipofisaria posparto (sndrome de Sheehan). Tambin puede ser idioptico o congnito.
Los signos y sntomas de hipopituitarismo
dependen de que la deficiencia sea
congnita o adquirida
El panhipopituitarismo es la deficiencia de
todas las hormonas de la adenohipfisis con
manifestaciones de piel fina, plida y seca
Estas son variables y estn vinculadas a la deficiencia parcial o completa de las hormonas especficas. Los sntomas y signos dependen de que la deficiencia de hormonas
gonadotrpicas sea congnita o adquirida:
En la deficiencia congnita no hay pubertad, la mujer padece infertilidad y amenorrea, y en el varn se observa deficiencia en la ereccin. En la adquirida ocurre prdida de vello axilar, pbico y corporal, con dismlnucin de la barba en el varn.
En la deficiencia de hormona estimulante del tiroides (TSH) se observan datos de
hipotiroidismo, como debilidad, fatiga, intolerancia al fro, cambios de la piel,
bradicardiay otros.
En la deficiencia de hormona adrenocorticotrpica (ACTH) hay deficiencia de
la secrecin de cortisol manifestada por debilidad, fatiga, prdida de peso,
hiponatremla e hipotensin, que nunca llegan a ser tan graves como en la enfermedad de Addison.
La deficiencia de hormona del crecimlento (GH) provoca talla baja en nios, y
astenia y obesidad en adultos.
En el panhipopituitarismo, que es la deficiencia de todas las hormonas de la
hipfisis anterior, se presentan los datos ya mencionados, pero se agrega piel
fina, plida y seca, con arrugas finas en la cara y semblante indiferente.
Auxiliares de diagnstico
Los valores de tiroxina (T4) son bajos y no hay elevacin de TSH. Las cifras de ACTH
pueden ser normales o bajas. Los esteroides sexuales se encuentran en niveles inferi-
INSUFICIENCIA DEL EJE HIPOTALAMO-HIPOFISIS
99
res, igual que las gonadotroPias. La glucemla en ayunas est dismlnuida, existe
hiponatremla, y en caso de deficiencia de aldosterona se observa hiperpotasemla.
Cuando se encuentran valores menores de las hormonas de las glndulas blanco y
cifras bajas de hormonas trpicas, casi se puede asegurar que hay un padecimlento de
hipfisis o de hipotlamo.
La prueba ms til para el estudio de la hipfisis es la resonancia magntica nuclear, ya que puede mostrar lesiones paraselares.
Diagnstico diferencial
Debe descartarse anorexia nerviosa.
Tratamiento
Los tumores deben extirparse por va transesfenoidal, radiacin o ambos. Casi nunca se
requiere craneotoma. Debe efectuarse sustitucin endocrina antes de los Tratamientos
anteriores, durante stos y despus de los mlsmos. La teraputica de sustitucin se
establece segn la deficiencia presente.
CORTICOSTEROIDES. Prednisona en dosis de 5 a 7.5 mg/da, o dexametasona en
dosis de 0.25 mg/da. En caso de estrs o traumatismo deben duplicarse o triplicarse
las dosis de estos esteroides o sus equivalentes. Los mlneralocorticoides rara vez son
necesarios.
TIROIDES. Levotiroxina en dosis de 0.1 a 0.2 mg/da, slo en caso de teraputica
con corticosteroides.
HORMONAS SEXUALES. LOS andrgenos se sustituyen con enantato de testosterona
en dosis de 300 mg, aplicadas cada tres semanas por va intramuscular. La admlnistracin de estrgenos debe iniciarse a los 12 o 13 aos con dosis bajas de estrgenos
conjugados (0.3 mg) o etinilestradiol (5 mg), los das 1 y 25 de cada mes; la dosis se
incrementa gradualmente en el curso de dos aos a estrgenos conjugados (0.625 a 1.25
mg) o etinilestradiol (10 a 20 mg). Para inducir la menstruacin debe aplicarse acetato
de medroxiprogesterona (5 mg) los das 16 y 25 de cada mes; para fertilidad en varones
se aplica gonadotroPia corionica en dosis de 2 000 a 5 000 unidades intramusculares
tres veces a la semana; para fertilidad en mujeres se utiliza clomlfeno en dosis de 50 mg
diarios durante cinco das, cada dos meses.
HORMONA DEL CRECIMLENTO. Se debe admlnistrar hormona sinttica humana en
dosis de 0.02 a 0.04 mg/kg hasta que haya fusin de las epfisis. No se admlnistra en
adultos por su alto costo.
El Tratamiento de sustitucin depende de las

deficiencias hormonales manifiestas
Complicaciones
Puede haber fiebre elevada, choque, coma y muerte; esta ltima refleja la incapacidad
del organismo ante el estrs del padecimlento. Tambin ocurre hemorragia del tumor,
que causa prdida de la visin, cefalea y deficiencia hipofisaria aguda, por lo que se
requiere descompresin selar urgente.
Pronstico
Depende de la causa primaria. El hipopituitarismo por lo general es permanente, pero
con Tratamiento y vigilancia adecuados el pronstico es bueno.
Blackwell R. Hyperprolactinemla. Evaluation and management. Endocrinol Metab Clin North AM
1992;21:105.
Prdida de la visin, cefalea y deficiencia

hipofisaria aguda son complicaciones de la
hemorragia del tumor que requieren
descompresin selar urgente
100

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24 Acromegalia
DEFINICIN
En 1898, Hutchinson reconoci por primera
vez la acromegalia y la relacion con
tumores de la hipfisis
La acromegalia puede definirse como hipersecrecin de hormona del crecimlento (GH;

growth hormone) durante la edad adulta; sin embargo, tambin ocurre en la infancia y
genera gigantismo. Esta anormalidad fue descubierta en 1898 por Hutchinson, quien la
relacion con tumores de la hipfisis.
ETIOLOGA
La sobreproduccin de factor liberador

hipotalmlco tiene relacin con el desarrollo
de tumores hipofisarios
Se ha considerado que la acromegalia es un trastorno hipotlamo-hipofisario de regulacin de la hormona del crecimlento, aunque los valores elevados puedan suprimlr el
factor liberador hipotalmlco. Tambin se ha postulado que la deficiencia del factor
inhibidor de la hormona del crecimlento (GHIF; growth hormone inhibiting factor)
puede causar esta enfermedad, ya que la secrecin de GH no es autnoma y responde a
estmulos mediados por el hipotlamo, como carga de glucosa, hipoglucemla inducida
por insulina y aplicacin intravenosa de arginina. El desarrollo de tumores hipofisarios
se ha relacionado con sobreproduccin de un factor liberador hipotalmlco, lo cual se
ha demostrado en el plasma de algunos pacientes. Sin embargo, los sujetos acromeglicos
sometidos a hipofisectoma ya no presentan valores altos de hormona del crecimlento; esto
indica que en muchos casos la hipersecrecin se debe a un tumor, y que en un pequeo
porcentaje de pacientes la GH puede seguir siendo la causa de acromegalia. Se ha
informado que 20% de los enfermos acromeglicos presentan un tumor de caractersticas eosinoflicas, y en el resto se observan tumores cromfobos o de clulas gamma.
ETIOPATOGENIA
La mortalidad inherente a la acromegalia se

caracteriza por alta prevalencia de
complicaciones cardiovasculares
La acromegalia se caracteriza por alta prevalencia de complicaciones cardiovasculares

que provocan la mortalidad relacionada con esta enfermedad. La alteracin ms comn
es la cardiomegalia, por lo general asintomtica; sin embargo, en ocasiones se vincula
con otras complicaciones cardiovasculares, como hipertensin arterial (observada en
33% de los pacientes), enfermedad coronaria, arritmlas ventriculares e insuficiencia
cardiaca congestiva, la ms frecuente aunque en la actualidad ms fcil de controlar con
los Tratamientos recientes. No hay consenso en cuanto a la enfermedad coronaria; en
series de necropsias se ha informado de vasos coronarios normales o dilatados, pero
tambin se ha descrito engrosamlento de la pared de los vasos intramurales hasta en
22% de los casos, con posibilidad de isquemla mlocrdica crnica. La hipertrofia mlocrdica es secundaria, igual que la fibrosis intersticial extensa con infiltracin mononuclear; a veces se observan reas de necrosis que semejan mlocarditis.
ACROMEGALIA
101
Actualmente se reconoce que la hipersecrecin de GH puede preceder por varios aos

al ensanchamlento de la silla turca y a su diagnstico. No se menciona diferencia en la
distribucin por sexo. La edad promedio en que se presenta este padecimlento es entre
el cuarto y el quinto decenios de vida; la supervivencia es menor en pacientes cuyo
diagnstico se hace a mayor edad y que registran valores de GH, hipertensin arterial o
cardiopata. La supervivencia en la acromegalia por lo general es 10 aos menor que la
del resto de la poblacin; por tanto, es posible considerar esta enfermedad como crnica y debilitante, y relacionar la morbilidad con los cambios generados por exceso de
hormona del crecimlento.
Las manifestaciones clsicas de acromegalia ocasionadas por un tumor hipofisario
son producidas por expansin del tumor, deficiencia de otras hormonas hipofisarias e
hipersecrecin de hormona del crecimlento.
Los adenomas son los tumores hipofisarios ms comunes y comprenden entre 6 y
18% de los tumores del sistema nervioso central; pueden causar invasin local y producir o no producir hormona. La frecuencia de estos tumores ha variado y suelen reconocerse por mediciones hormonales, no por sntomas. Las neoplasias de crecimlento lento
tal vez no ocasionen sntomas durante la vida; las de crecimlento rpido provocan
agrandamlento de la silla turca, por lo que la produccin de hormonas es incidental; en
cambio, las de crecimlento lento, que son funcionales, permlten que se desarrolle la
enfermedad.
Mediante radioinmunoanlisis se ha descubierto que entre 70 y 80% de los adenomas son funcionales y que la mayor parte secretan prolactina. La manifestacin clnica
que sugiere tumor es cefalea de intensidad variable con localizacin frontal, temporal o
retroorbitaria; es de tipo compresivo, no se acompaa de otras molestias y por lo general se calma con analgsicos. Una vez que el tumor se vuelve supraselar puede comprimlr el quiasma o el nervio ptico y producir la clsica hemlanopsia bitemporal o
cuadrantopsia; si el tumor progresa suele causar ceguera por atrofia ptica. El papiledema es poco frecuente. Si el tumor va ms all de la silla turca puede ocasionar fluctuaciones de la temperatura e hiperfagia, as como alteraciones en el patrn del sueo y de
tipo emocional por afeccin hipotalmlca. Puede ocurrir hidrocefalia por compresin
del tercer ventrculo y afectar a los pares craneales III, IV y VI, con la consiguiente
oftalmopleja. Si el crecimlento es hacia abajo invade el seno esfenoidal y ocasiona
rinorrea de lquido cefalorraqudeo por una fstula.
Se observan deficiencias endocrinas debido a destruccin del tejido hipofisario,
interferencia del riego glandular o compresin del tumor. Por ello se describen datos de
hipotiroidismo, insuficiencia suprarrenal, amenorrea o irregularidades menstruales,
dismlnucin de la libido o impotencia sexual. Tambin se vincula con bocio o tiromegalia.
En caso de tumores mlxtos ocurre galactorrea.
La hipersecrecin de hormona del crecimlento causa las manifestaciones clnicas
caractersticas de la acromegalia; es decir, edema e hipertrofia de los tejidos en cara y
extremldades, manos y pies, lo cual obliga a usar anillos, guantes o calzado ms grande; la piel se torna grasosa y gruesa, lo que resalta los pliegues cutneos. Puede haber
hirsutismo o cambio en la coloracin de la piel; se describe el molusco fibroso y se
relaciona con acantosis nigricans. En pacientes acromeglicos activos se nota aumento
de la sudacin. Los cambios en el crneo se desarrollan lentamente. Hay engrasamlento
de la capa cortical, y el crecimlento de huesos y tejidos de la cara resalta la regin
frontal, malar y nasal; hay agrandamlento de senos paranasales y engrosamlento de
cuerdas vocales, lo que hace que la voz se vuelva ms ronca. Ocurre artropata hipertrfica por engrosamlento y degeneracin de cartlagos; se hipertrofian los ligamentos,
proliferan los ostefitos y causan sntomas que van desde artralgia moderada hasta
artritis deformante e incapacitante. Se nota agrandamlento de la mandbula y separacin
de los dientes. Es comn la neuropata perifrica por atrapamlento del nervio debido a
crecimlento de ligamentos y a la formacin de tejido fibroso; el nervio ms afectado es
el mediano, lo cual da lugar al sndrome del tnel del carpo. La afeccin de los nervios
esPiales y la cauda equina es menos comn, y hay desmlelinizacin de nervios perifricos con alteraciones en la sensibilidad, disestesias y debilidad muscular proximal con
cambios trficos. Se observa crecimlento de glndulas salivales, hgado, bazo, rines,
La supervivencia en la acromegalia por lo

general es 10 aos menor que la del resto de
la poblacin
El radioinmunoanlisis ha demostrado que

entre 70 y 80% de los adenomas son
funcionales y que la mayor parte secretan
prolactina
El quiasma o el nervio ptico puede ser
comprimldo si el tumor se vuelve supraselar,
lo cual ocasiona hemlanopsia bitemporal o
cuadrantopsia
102
En 25% de los pacientes la GH es

diabetgena, por lo que suelen requerir altas
dosis de insulina
corazn y tiroides, as como hiperplasia paratiroidea, formacin de tumor a nivel pancretico y tumor carcinoide.
Menos de 33% de los pacientes son obesos. La alteracin se reconoce ampliamente
en el metabolismo de los carbohidratos. La GH es diabetgena y esta alteracin ocurre
hasta en 25% de los pacientes, que en ocasiones requieren altas dosis de insulina por
presentar resistencia a la mlsma, con gran tendencia a sufrir acidosis metablica. El
exceso de GH inhibe la utilizacin de glucosa y es probable que por aumento de la
gluconeognesis pueda haber hipersecrecin de insulina, lo cual dismlnuye la reserva
pancretica y causa diabetes.
En un pequeo porcentaje de enfermos se han encontrado hipercalciuria y nefrolitiasis, que se relacionan con hiperplasia de glndulas paratiroideas y que se han descrito
en los sndromes de adenomatosis endocrina mltiple. La tiromegalia o bocio nodular
ocurre hasta en 25% de los casos. Tambin se han observado tasas altas de cortisol, sin
que exista alteracin en las variaciones diurnas. Hay respuesta exagerada a la secrecin
de andrgenos suprarrenales, lo que explica el hirsutismo. La galactorrea se vincula
con hipersecrecin de prolactina.
DIAGNOSTICO
La tomografa axial computada (TAC) de la

silla turca, as como la resonancia magntica
son auxiliares diagnsticos en la acromegalia
La historia clnica y el aspecto fsico en la acromegalia establecen el diagnstico con

relativa facilidad; sin embargo, en algunos pacientes es necesario realizar algunos estudios de laboratorio.
El valor inicial de GH es una pauta a seguir. Los datos sobre valores de hormona
mayores que 10 ng/ml no son necesariamente patognomnicos de tumor, por lo que es
obligatorio realizar estudios seriados en condiciones bsales. La secrecin de GH en
sujetos normales se suprima a valores por debajo de 5 ng/ml, y hasta cifras no detectables en un lapso de 60 a 90 mln despus de la admlnistracin de glucosa por va oral.
Casi ningn paciente acromeglico muestra esta supresin, e incluso en algunos se
observa incremento de los valores de GH. En pacientes con supresin dudosa se puede
utilizar la prueba del factor liberador de hormona liberadora de tirotroPia (TRH-RF;
thyrotropin-releasing hormone-releasing factor), que si bien tiene muy poco efecto sobre la GH en sujetos normales, en pacientes acromeglicos puede ocasionar incremento
transitorio mayor de 50% del valor normal en trmlno de 15 a 30 mln despus de la
aplicacin de 500 mg endovenosos de TRH. Como complemento de esta prueba dinmlca deben hacerse dos o tres mediciones al azar de GH para obtener un valor previo al
Tratamiento. Tambin deben medirse los valores de prolactina, ya que en 40% de los
acromeglicos puede haber adenoma hipofisario mlxto.
Adems de los estudios realizados para determlnacin hormonal se requiere anlisis anatmlco. Se debe efectuar radiografa lateral de crneo centrada en la silla turca,
en la cual se buscarn alteraciones como levantamlento de las apfisis clinoides, erosiones en el piso y agrandamlento. Tambin se efectuar tomografa axial computada
(TAC)* simple y contrastada de la silla turca en busca de tumoraciones. Ser de gran
ayuda la resonancia magntica, que puede practicarse como seguimlento de ciruga
transesfenoidal, radioterapia o ambas.
Tratamiento
La extirpacin quirrgica del tumor es el Tratamiento definitivo y suele preferirse porque cura hasta 50% de los pacientes, con la ventaja de que los valores de GH dismlnuyen rpidamente. El antecedente clnico de compresin quiasmtica es la indicacin
ms clara para este procedimlento.
La radioterapia tambin brinda un porcentaje simllar de curaciones. Sin embargo,
los valores sricos de GH descienden lentamente y pueden transcurrir dos a 10 aos
* En el medio hospitalario en general, la tomografa axial se conoce como computada; sin embargo.
en ocasiones se menciona como tomografa axial por computadora, y en las publicaciones suele escribirse
como tomografa axial computadorizada. Aqu se usar el primer trmlno en toda la obra. (N. del E.)
HIPERPROLACTINEmlA
antes que alcancen la normalidad; adems, existe el riesgo de hipopituitarismo hasta en

50% de los casos.
Los pacientes que no se curan con la ablacin de la glndula pueden tratarse
mdicamente. El nico frmaco que suele bajar los valores sricos de GH es la
bromocriptina, un derivado ergotamnico dopamlnrgico que dismlnuye la GH en 10 a
40% de los casos cuando se admlnistra en dosis de 15 a 30 mg diarios. La respuesta es
de mejora clnica a pesar de los cambios en las concentraciones de GH, y no se ha
comprobado regresin del tumor como en los prolactinomas. Los efectos indeseables
son menores si se admlnistra en dosis divididas con los alimentos, y para lograr los
valores deseados stas se incrementan con intervalos de tres a cuatro das.
Recientemente se comenz a utilizar un frmaco ms eficaz. Se trata de un anlogo
sinttico del factor inhibidor de hormona del crecimlento, el octretido, que suprime la
GH en casi todos los pacientes y se puede admlnistrar varias veces al da por va
subcutnea. Se ha informado regresin de los tumores eosinfilos. Los efectos secundarios ms importantes de esta sustancia son intolerancia a la glucosa, ya que inhibe la
secrecin de insulina; litiasis vesicular, porque causa hipomotilidad de ese rgano, y
esteatorrea, que inhibe la secrecin pancretica. Tambin se ha considerado til como
coadyuvante en la intervencin quirrgica de la hipfisis, y es benfica en los pacientes
que reciben radioterapia, ya que dismlnuye con mayor rapidez la secrecin de hormona
del crecimlento.
En la actualidad se est utilizando otro anlogo de la somatostatina, el lantretido,
que es de depsito y liberacin lenta con aplicaciones cada 10 a 14 das por va intramuscular. Se han observado menos efectos secundarios a nivel digestivo y dismlnucin
de volumen del tumor hipofisario. Tambin se ha descrito la somatulina, que es de larga
accin pero an est en estudio.
Hasta ahora se est tratando de encontrar otro agonista D-2 de dopamlna, no derivado de la ergotamlna, para inducir la dismlnucin de GH en pacientes acromeglicos.
Carn P, Morange-Ramos I, Cogne M, Jaquet P. Three year follow-up of acromegalic patients treated with
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25 Hiperprolactinemla
INTRODUCCIN
La prolactina es una hormona de cadena sencilla de 199 amlnocidos con peso molecular de 23 500 daltones producida por la adenohipfisis; a su secrecin aumentada, cuyas
manifestaciones clnicas son variadas, se le ha denomlnado hiperprolactinemla.
103
La bromocriptina es el medicamento de
eleccin que suele dismlnuir los valores
sricos de hormona del crecimlento
El lantretido, anlogo de la somatostatina,

es un frmaco de uso reciente de depsito y
liberacin lenta
104
FISIOLOGA DE LA PROLACTINA
La secrecin de prolactina es inhibida por la

presencia de la hormona inhibidora de
prolactina secretada por el hipotlamo
La sntesis de la prolactina es regulada por un gen que se localiza en el cromosoma 6, el

cual est constituido por 914 pares de bases y regulado por los promotores de DNA
localizados en su regin 5.
La secrecin de prolactina en condiciones normales es inhibida por la presencia de
la hormona inhibidora de prolactina secretada por el hipotlamo. Durante la lactancia se
incrementa la secrecin de prolactina por la formacin de un factor liberador de la
mlsma que tal vez sea la dopamlna.
Tambin se ha descrito que la prolactina por s mlsma puede modificar la actividad
dopamlnrgica del hipotlamo, por lo que se sugiere la existencia de un mecanismo de
autorregulacin de dicha hormona.
Otras hormonas que estimulan la secrecin de prolactina son las siguientes:
Neurohormona liberadora de tirotroPia.

Colecistocinina.
Polipptido intestinal vasoactivo (VIP, vasoactive intestinalpolypeptide).
Neurotensina.
La prolactina es secretada a manera de pulsos, con un promedio de 14 pulsos en 24

horas, lo cual se debe a interrupciones temporales del tono dopamlnrgico. En la actualidad se sabe que la prolactina acta como inmunomodulador en rganos linfoideos
(linfocitos T, linfocitos B, monocitos, clulas NK [natural-killer, asesinas naturales] y
neutrfilos). Se ha descrito la presencia de receptores para la prolactina, e incluso que
estos rganos son capaces de secretarla. Adems, se supone que las alteraciones de la
prolactina pueden explicar parcialmente las enfermedades autoinmunitarias.
ETIOLOGA
Se han sugerido los siguientes mecanismos

para el desarrollo de prolactinomas:
infeccin por retrovirus, factores del
crecimlento, prostaglandinas y ciertos lpidos
Hay diversas entidades nosolgicas que producen hiperprolactinemla. Entre las ms

comunes se encuentran alteraciones dopamlnrgicas del sistema nervioso central,
prolactinomas, hipotiroidismo "compensado" y medicamentos; de todas ellas, los
prolactinomas son los ms frecuentes.
Se desconoce la etiopatologa del desarrollo de los prolactinomas, pero se han
sugerido los siguientes mecanismos: infeccin por retrovirus, factores del crecimlento,
prostaglandinas y ciertos lpidos. Su clasificacin ms frecuente los divide en dos tipos,
de acuerdo con su dimetro en la tomografa axial computada: mlcroadenomas, con
dimetro menor de 10 mm, y macroadenomas, con dimetro mayor que esa medida.
Respecto del hipotiroidismo, su variante primaria es la que provoca 40% de incremento de la prolactina. Entre los medicamentos que causan hiperprolactinemla estn:
Agentes psicotrpicos: fenotiazinas, butirofenonas (bloqueadores de receptores
dopamlnrgicos) y metoclopramlda
Antihipertensores: alfa-metildopa, reserPia, verapamll y enalapril.
Otras causas de hiperprolactinemla son:
Insuficiencia renal crnica, que condiciona hiperprolactinemla en 73 a 91 % de
las mujeres, y en 25 a 57% de los varones.
Cirrosis heptica, que incrementa los niveles de prolactina en 5 a 20% de los
individuos que la padecen.
Insuficiencia suprarrenal, porque al no existir produccin de glucocorticoides se
pierde su efecto supresor para el gen de transcripcin de la prolactina.
Las lesiones de vrtebras cervicales y de la pared torcica tambin condicionan
hiperprolactinemla, para lo cual se ha propuesto un mecanismo neurgeno.
Secrecin ectpica de prolactina, descrita en la seccin de carcinoma de clulas
renales, gonadoblastomas y tejido "ectpico" hipofisario.
Enfermedades hipotlamo-hipofisarias, como neoplasias infiltrativas, silla turca
vaca e hipofisitis linfoctica.
HIPERPROLACTINEmlA
105
La principal manifestacin de hiperprolactinemla en la mujer es el sndrome de amenorrea-galactorrea, que condiciona adems infertilidad. Treinta por ciento de las pacientes con este sndrome tendrn tumor hipofisario. Por otra parte, si se manifiestan alteraciones de la funcin ovrica deber sospecharse hiperprolactinemla en 20% de los
casos, y de stos, 30% tambin presentarn tumoracin hipofisaria.
La hiperprolactinemla en el varn se manifiesta generalmente como prdida de la
libido, impotencia, infertilidad, galactorrea (rara) y ginecomastia. Sin embargo, si
manifiesta hipogonadismo clnico y qumlco, el problema se ubica en la secrecin de
hormona hipotalmlca liberadora de gonadotroPias.
El sndrome de amenorrea-galactorrea es la
principal manifestacin de
hiperprolactinemla en la mujer
La hiperprolactinemla en el varn se
manifiesta como prdida de la libido,
impotencia, infertilidad, galactorrea y
ginecomastia
DIAGNOSTICO
Se sugiere llevar a cabo el siguiente mtodo diagnstico:
Medicin srica de la prolactina y de sus isotipos por la maana, por la tarde y
una hora despus de tomar alimentos.
Descartar otras endocrinopatas, por lo que se recomlendan determlnaciones sricas de hormona adrenocorticotrpica (ACTH), hormona estimulante del tiroides (TSH), tiroxina (T4) y hormona del crecimlento.
Descartar la ingesta de medicamentos que condicionen hiperprolactinemla.
Descartar la presencia de sndrome depresivo.
Se deben solicitar los siguientes estudios de gabinete:
a. Placas simples de crneo.
b. Tomografa axial computada de alta resolucin o resonancia magntica.
En cuanto a los niveles sricos de prolactina, se ha mencionado la siguiente correlacin:
Valores de 50 ng/ml o menores: 25% de probabilidad de tumor hipofisario.
Valores de 100 ng/ml: 50% de probabilidad de tumor hipofisario.
Valores por arriba de 200 ng/ml: casi en su totalidad presentan prolactinoma.
En varones mayores de 50 aos con disfuncin erctil se justifica el diagnstico por
escrutinio de hiperprolactinemla si adems manifiestan bajo deseo sexual, ginecomastia
o niveles de testosterona menores de 4 ng/mllilitro.
La presencia de hiperprolactinemla en la mujer posmenopusica se debe, en general, a no haber realizado el diagnstico en etapas tempranas, por lo que no resultara
extraa la presencia de macroadenomas.
Tratamiento
Si el diagnstico final es la presencia de tumoracin hipofisaria se sugieren Tratamientos
distintos para mlcroadenoma y macroadenoma, como sigue:
mlcroadenoma. La primera eleccin debe ser bromocriptina, pues dismlnuye los
niveles de prolactina en 80 a 90% de los casos. El Tratamiento quirrgico a largo
plazo slo normaliza los niveles de prolactina en 53% de los pacientes.
Macroadenoma. Se debe iniciar con Tratamiento mdico, pues hay informes de
que el tamao del tumor reduce a la mltad en 40% de los individuos. Si ocurre
invasin o compresin de estructuras vecinas se debe valorar el Tratamiento quirrgico, sin olvidar que slo en 18.6% de los casos se normalizarn los niveles
de prolactina, por lo que podr indicarse Tratamiento mdico posterior.
En pacientes con mlcroadenoma podr evaluarse la suspensin del Tratamiento mdico
dos aos despus de su inicio, vigilando que no reaparezcan los sntomas. La radioterapia slo se recomlenda en caso de que no haya respuesta a la teraputica mdica o
quirrgica.
La mujer con hiperprolactinemla e infertilidad y que desea embarazarse deber
recibir bromocriptina en dosis de 1.25 a 2.5 mg/da por la noche, que se incrementa a
Si no hay respuesta al Tratamiento mdico o

al quirrgico en caso de tumoracin,
entonces se recomlenda la radioterapia
106
Pergolida, quinagolida y carbengolina son

agonistas dopamlnrgicos que han
demostrado mejor tolerancia en el
Tratamiento de tumores hipofisarios
2.5 mg cada siete a 10 das hasta alcanzar la dosis mxima de 5 a 15 mg diarios.

Recientemente se ha comenzado a utilizar bromocriptina por va vaginal ante la intolerancia de algunas pacientes a la admlnistracin oral; en este caso, los efectos del frmaco se prolongan durante 24 horas. El Tratamiento se suspende una vez que la paciente se
embaraza; si la causa de la hiperprolactinemla es un adenoma hipofisario, deber vigilarse cualquier sntoma atribuible a crecimlento del tumor.
Hay otros agonistas dopamlnrgicos que han demostrado mejor tolerancia, como
pergolida, quinagolida y carbengolina. En algunos estudios, la quinagolida ha demostrado eficacia cuando los pacientes se vuelven resistentes a la accin de la bromocriptina;
se sugieren dosis de inicio de 75 mg/da hasta alcanzar 150 mg diarios.
En el paciente varn se deben seguir las mlsmas recomendaciones diagnsticas y
teraputicas. Si se elige el Tratamiento con bromocriptina se iniciar con 1.25 a 2.5 mg/
da por la noche, incrementando 2.5 mg cada siete a 10 das hasta llegar a la dosis
mxima de 5 a 15 mg diarios.
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26 Sndromes poliricos
Yolanda Tllez Patio
DEFINICIN
Se consideran sndromes poliricos aquellos en que el volumen urinario es superior a
tres litros por da.
FISIOPATOLOGIA
Son sndromes poliricos aquellos en que el
volumen urinario es superior a tres litros por
da
La hormona antidiurtica (ADH) (tambin conocida como vasopresina o AVP), que es

sintetizada en las neuronas magnocelulares del hipotlamo anterior, controla la conservacin del agua por un mecanismo de concentracin de la orina. Acta a nivel de tbulo
distal y conductos colectores y refuerza el flujo hidroosmtico del agua desde la luz
tubular hacia el intersticio medular. La liberacin de ADH depende de varios factores,
entre los que se hallan los siguientes:
SNDROMES POLIURICOS
Regulacin osmtica. En condiciones normales depende fundalmentalmente de los

osmorreceptores del hipotlamo. Se considera que hay liberacin de ADH cuando
un individuo supera una osmolaridad plasmtica de 287 mmol/kg.
Regulacin de volumen. Cuando dismlnuye el volumen plasmtico hay liberacin
de ADH, ya que se reducen los impulsos inhibidores tnicos enviados desde la
aurcula izquierda (y tal vez las venas pulmonares) hacia el hipotlamo.
La regulacin de los barorreceptores a nivel carotideo y artico en respuesta a la
hipotensin produce liberacin de ADH.
Regulacin nerviosa. Algunos neurotransmlsores y neuropptidos del hipotlamo,
entre los que se hallan acetilcolina, angiotensina II, histamlna, bradicinina,
neuropptido I, noradrenalina, prostaglandinas y dopamlna, estimulan o inhiben la
liberacin de ADH.
Envejecimlento. Sobre todo despus de los 60 aos suele haber mayor liberacin de
ADH.
Frmacos como nicotina, morfina, vincristina, vinblastina, ciclofosfamlda, clofibrato, algunos anticonvulsivos y antidepresivos tricclicos estimulan la liberacin
de ADH, en tanto que clorpromacina, difenilhidantona, etanol y algunos antagonistas de los narcticos la inhiben.
ETIOLOGA
Cuando hay dficit de los mecanismos de liberacin de ADH, el organismo elimlna
gran cantidad de lquido. En el cuadro 26-1 se anotan las principales causas de aumento
de la diuresis, las cuales pueden englobarse en dos grandes grupos: trastornos primarios
de la ingestin o elimlnacin de agua, y trastornos primarios de la absorcin renal de
solutos.
Cuadro 26-1. Causas de sndromes poliricos

Trastornos primarios de la ingestin o elimlnacin de agua
A. Ingestin excesiva de agua
1. Polidpsia psicgena
2. Fnfermedad hipotalmlca:
Histiocitosis X
Sarcoidosis
3. Polidipsia inducida por frmacos:
Tioridazina
Clorpromazina
Anticolinrgicos
B. Resorcin tubular inadecuada del agua filtrada
1. Deficiencia de vasopresina:
Diabetes inspida central
Inhibicin de ADH inducida por frmacos
2. Falta de respuesta del tbulo renal a ADH:
Diabetes inspida nefrognica (congnita y famlliar)
Diabetes inspida nefrognica (adquirida)
Enfermedades renales crnicas, uropata obstructiva, estenosis unilateral de la arteria
renal, trasplante renal, necrosis tubular aguda
Dficit de potasio, incluido el aldosteronismo primario
Hipercalcemla crnica, incluido el hiperparatiroidismo
Frmacos: litio, anestesia con metilfluorano, dimeclociclina
Enfermedades sistmlcas: mleloma mltiple, amlloidosis, anemla falciforme, sndrome de
Sjgren
Trastornos primarios de la absorcin renal de solutos
A. Glucosa: diabetes mellitus
B. Sales, sobre todo cloruro sdico:
Enfermedades renales crnicas, especialmente pielonefritis crnica
Diurticos, incluido el manitol
107
108
DIAGNOSTICO
Se inicia por comprobacin de la poliuria mediante recoleccin de orina de 24 horas.
Despus se efecta anamnesis dirigida para orientarse hacia la etiologa. Se complementa en forma adecuada por exploracin clnica y estudios paraclinicos que incluyan
examen general de orina, urea y creatinina srica y urinaria, as como glucemla y
electrlitos sricos y urinarios. Hay algunas pruebas especficas, como la de deshidratacin, que son tiles para efectuar el diagnstico diferencial entre diabetes inspida de
origen central o nefrognica, y polidipsia primaria. Otra prueba que tiene la mlsma
finalidad es la admlnistracin de suero salino hipertnico por va parenteral.
Tratamiento
El Tratamiento depende de la etiologa. Comprende suspensin del factor desencadenante, correccin de factores que perpetan la poliuria, como hiperglucemla, o bien la
admlnistracin exgena de vasopresina, segn sea el caso.
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Robertson GL. Physiology of ADH secretion. Kidney Int 1987;32:S20.
27 Tumores de la hipfisis
Germn Cern Angeles
Las neoplasias de la hipfisis comprenden 15% de todos los tumores cerebrales.

EPIDEMlOLOGA
La prevalencia de los adenomas hipofisarios en necropsias no seleccionadas es de 11 a
23 %, en tanto que en la poblacin general se estima entre 0.020 y 0.025%. La edad de
presentacin en 70% de los casos es de 35 a 50 aos. La relacin sexo femenino/sexo
masculino es de 20 a 1 para los mlcroprolactinomas, de 4 a 1 para los adenomas secretores de hormona adrenocorticotrpica (ACTH), y de 1.6 a 1 para los de la hormona del
crecimlento (GH). Ms de 70% producen hipersecrecin de ms de una hormona.
Pueden ser diagnosticados en forma accidental.
PATOGENIA
En aos recientes se ha observado que la mayor parte de estos tumores son de origen
monoclonal y slo algunos surgen a partir de mutaciones apoyados por factores estimuladores hipotalmlcos y factores de crecimlento intrahipofisarios. Tambin se ha advertido que la interleucina-6 y la calcitonina pueden estimularlos, igual que la falta de
factores inhibidores.
CLASIFICACIN
Actualmente, la Organizacin Mundial de la Salud propone cinco niveles para clasificacin de los tumores de la hipfisis:
TUMORES DE LA HIPFISIS
109
Nivel I, funcional
a. Hiperfuncin endocrina, acromegalia, hiperprolactinemla, enfermedad de Cushing, hipertiroidismo, aumento de secrecin de hormona estimulante del folculo (FSH), hormona luteinizante (LH) y subunidad alfa, y sobreproduccin mltiple.
b. Clnicamente no funcional.
c. Estado funcional indetermlnado.
d. Hiperfuncin endocrina por produccin ectpica.
Nivel II, por datos neuroquirrgicos y radiolgicos
a. Por su localizacin pueden ser intraselares, extraselares, supraselares, ectpicos
o localizados en el seno esfenoidal, el seno cavernoso o la nasofaringe.
b. Por su tamao pueden ser mlcroadenomas (menores de 10 mm) y macroadenomas
(mayores de 10 mm).
c. Por su crecimlento son expansivos, con invasin a la duramadre, el hueso, los
nervios y el cerebro, o metastsicos.
Segn su tamao y caractersticas, los

tumores de la hipfisis se clasifican en
mlcroadenomas, macroadenomas y tumores
con invasin y destruccin de la silla turca
Nivel III, por clasificacin histolgica

a. Adenomas tpicos y atpicos.
b. Cuando el patrn de crecimlento puede ser evaluado, son expansivos e histolgicamente invasivos.
c. Carcinoma con metstasis o invasin a cerebro.
d. No adenomas. Hiperplasia hipofisaria.
Nivel IV, por inmunohistoqumlca e inmunorreactividad.
Nivel V, por mlcroscopa electrnica.
Los pacientes pueden tener manifestaciones endocrinas de dos tipos: a) de hipofuncin,
por destruccin del tejido adenohipofisario o interferencia en la secrecin hormonal, los
cuales producen panhipopituitarismo, y b) por hipersecrecin, de las que son ms comunes los prolactinomas que ocasionan galactorrea, amenorrea, infertilidad e impotencia. Los adenomas corticotrpicos dan lugar a sndrome de Cushing; los que resultan de
la produccin aumentada de FSH, LH y subunidad alfa son raros, pero pueden hacer
que dismlnuya la libido y ocurra impotencia.
De los pacientes que se someten a ciruga por presencia de adenomas hipofisarios,
15% presentan al mlsmo tiempo hipersecrecin de dos o ms hormonas, cuyas combinaciones ms frecuentes son GH con TSH, GH con prolactina, TSH con ACTH.
Las manifestaciones por efecto de masa (macroadenomas) son resultado de afecciones a estructuras neurales, vasculares y seas; pueden originar cefalea frontal, temporal o retroorbitaria que mejora con analgsicos. La cefalea en pacientes con mlcroadenomas puede tener otro origen.
Cuando el tumor se extiende ms de 13 mm en direccin supraselar afecta al nervio
ptico o al quiasma ptico, lo que da por resultado hemlanopsia bitemporal. Si se
extiende lateralmente y afecta al seno cavernoso produce parlisis del tercer par craneal, y tambin puede daar a los pares craneales IV y VI. Si crece hacia abajo, rompe
el piso de la silla turca e invade el seno esfenoidal, causando rinorrea. Cuando se
extiende hacia el hipotlamo da lugar a hiperfagia, anormalidades en la regulacin de la
temperatura, alteraciones del sueo, prdida de la conciencia e incluso hidrocefalia.
La evolucin aguda del cuadro clnico, con nuseas, vmlto, prdida de la conciencia y meningismo, se conoce como apopleja de la hipfisis debido a infarto hemorrgico de esta glndula.
Alrededor de 15% de los pacientes que se

someten a ciruga por adenomas hipofisarios
presentan al mlsmo tiempo hipersecrecin
de dos o ms hormonas
EVALUACIN RADIOLGICA
La silla turca normalmente mlde 13 mm en
Se afirma que entre 5 y 15 % de los pacientes con adenoma hipofisario son descubiertos sentido vertical por 17 mm en sentido
cuando se les realizan estudios radiolgicos por otros motivos y stos revelan creci- anteroposterior
110
mlento o destruccin de la silla turca, lo cual sugiere la posibilidad de adenoma. El

tamao normal de la silla turca es de 13 mm en sentido vertical por 17 mm en sentido
anteroposterior. La presencia de calcificaciones fuera de la silla turca indica
craneofaringioma en 50% de los casos; si estn adentro sugieren adenomas slo en 5
por ciento. La tomografa axial computada permlte reconocer tumores de 3 mm. El
tamao de la glndula en la mujer es de 9 a 10 mm, y crece hasta 11.5 mm durante el
embarazo; su dimensin en el varn es de 6 a 6.5 mm. Una densidad simllar al lquido
sugiere sndrome de silla turca vaca. En la actualidad, la resonancia magntica nuclear
es el procedimlento ms indicado para identificar adenomas.
PRUEBAS ESPECIALES
la medicin de cortisol diurno y de cortisol

urinario en el sndrome de Cushing tiene
sensibilidad y especificidad elevadas
En el caso de los prolactinomas, que constituyen 60% de los adenomas secretores de la

hipfisis, el estudio incluye slo la determlnacin de prolactina. Una cifra mayor de
150 mg/L indica la presencia de macroprolactinoma.
El diagnstico en la acromegalia se lleva a cabo varios aos despus de iniciadas
las manifestaciones clnicas. El estudio bioqumlco se efecta por medicin de GH, que
en condiciones normales se reduce a menos de 2 g/L luego de una carga de glucosa, lo
cual no ocurre en pacientes acromeglicos. Recientemente se ha sustituido esta prueba
por la de medicin del factor de crecimlento I tipo insulina (IGF-I, insulin-like growth
factor-I). Cuando se trata de conocer el tipo y la extensin del tumor es de utilidad la
gammagrafa con anlogos de somatostatina marcados.
En el sndrome de Cushing, la medicin de cortisol diurno y urinario mediante
pruebas de supresin con dexametasona tiene sensibilidad y especificidad elevadas. En
adenomas productores de TSH es de utilidad medir la tiroxina (T4) libre, la triyodotironina
(T3) y la hormona estimulante del tiroides.
Tratamiento
El agonista dopamlnrgico bromocriptina

restaura la secrecin de prolactina en 80 a
90% de los prolactinomas
Carbengolina es otro agonista

dopamlnrgico de accin prolongada que
suprime los niveles de prolactina a los 14
das de iniciado el Tratamiento
En los adenomas productores de GH se

utilizan anlogos de somatostatina como
Tratamiento coadyuvante
Existen posibilidades teraputicas farmacolgicas, quirrgicas y de radioterapia. En

caso de prolactinomas, la bromocriptina, un agonista dopamlnrgico, restaura la secrecin de prolactina en 80 a 90% de los casos. Cuando se trata de mlcroprolactinomas,
dismlnuye el tamao del tumor y mejora la funcin gonadal; en macroprolactinomas,
los niveles de prolactina dismlnuyen entre 60 y 75%, lo cual mejora los problemas
visuales de los pacientes, igual que la funcin sexual. La bromocriptina no cura el
tumor, ya que al suspenderla muchos de los pacientes presentan de nuevo hiperprolactinemla. Tambin se ha observado resistencia por dismlnucin de los receptores D-2 de
dopamlna o por un defecto posreceptor. Algunos pacientes (5%) no toleran la bromocriptina, que al inicio debe admlnistrarse en dosis de 0.625 mg e incrementarse gradualmente hasta alcanzar 7.5 mg/da. Sus efectos colaterales dependientes de la dosis incluyen psicosis, alucinaciones, insomnio y vrtigo.
Otro medicamento es carbengolina, agonista dopamlnrgico con accin prolongada
que suprime los niveles de prolactina a los 14 das de iniciado el Tratamiento. Se ha
observado que, en comparacin con la bromocriptina, es ms potente y efectivo para
dismlnuir la galactorrea y mejorar la funcin gonadal, con menos efectos secundarios.
La ciruga es poco comn en estos casos, pues slo 70% de los mlcroprolactinomas
y 30% de los macroadenomas productores de prolactina son curados por este medio,
con 20% de recurrencia.
Tres cuartas partes de los tumores funcionales de la hipfisis son macroadenomas
con invasin supraselar y paraselar, que adems de los signos arales producen
visceromegalia generalizada, artropata, neuropata, debilidad muscular e hiperhidrosis. Estos adenomas deben ser resecados quirrgicamente.
En los adenomas productores de GH, que constituyen slo 20% de los tumores
funcionales de la hipfisis, se utilizan anlogos de somatostatina como Tratamiento coadyuvante .
Los pacientes con resistencia al Tratamiento mdico deben ser referidos a radiacin
de la silla turca y nuevo manejo quirrgico. Sin embargo, la radioterapia tiene la des-
CRECImlENTO TIROIDEO
ventaja de provocar un alto ndice de panhipopituitarismo. En comparacin con la ciruga transesfenoidal, cura 70% de los microadenomas y slo 50% de los macroadenomas.
Los fracasos se estiman en 15% y las reincidencias, despus de varios aos, en 5 a 10
por ciento.
El octretido es un anlogo sinttico de la somatostatina 40 veces ms potente que
sta y de accin prolongada. Hasta el momento no se ha observado resistencia al frmaco, lo que permlte mejor control de la diabetes y mejora la hipertrofia ventricular, la
obstruccin de las vas areas y la apnea del sueo que presentan estos pacientes. Tiene
efectos secundarios sobre el tracto digestivo, donde dismlnuye la secrecin y la motilidad intestinal, y a nivel vesicular puede favorecer la formacin de clculos.
Los adenomas productores de ACTH abarcan 15% de los tumores de la hipfisis.
Su manejo actual es con ciruga, la cual logra curacin hasta en 90% de los
mlcroadenomas, que son la mayor parte, y en 50% de los macroadenomas. Su recurrencia se estima en 5 por ciento.
Para tratar el sndrome de Cushing se han desarrollado frmacos alternativos, como
mltotane, ketoconazol y metirapona, lo que ha dismlnuido la necesidad de adrenalectoma
bilateral.
Los adenomas productores de hormona estimulante del tiroides son raros (0 a 1 %);
producen hipertiroidismo y bocio, y 70% son macroadenomas. El Tratamiento inicial
debe ser quirrgico. La teraputica con metimazol o propiltiouracilo no mejora el cuadro; al contrario, puede favorecer el crecimlento del tumor.
En adenomas no funcionales, que son una tercera parte de los tumores hipofisarios,
los sntomas se producen por efecto de masa y lo recomendable es la ciruga.
111
Los frmacos alternativos para el sndrome

de Cushing han dismlnuido la necesidad de
adrenalectoma bilateral
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28 Crecimlento tiroideo
DEFINICIN
Tradicionalmente, el trmino bocio se refiere al crecimiento visible de la glndula
tiroides. El bocio endmico se define como el desarrollo generalizado o localizado de la
glndula tiroides en ms de 10% de la poblacin de un rea geogrfica determinada. En
la mayor parte de los casos la causa es la deficiencia de yodo en la dieta.
El bocio espordico es el crecimlento de esa glndula con prevalencia menor de
10%. Se asocia a diferentes trastornos genticos, autoinmunolgicos y ambientales.
Los pacientes por lo general tienen adecuado aporte de yodo, y en un porcentaje de los
casos no hay etiologa definida.
El bocio simple o no txico se define como el crecimiento del tiroides en forma
espordica, el cual de ordinario cursa con funcionamiento normal y no se relaciona con
procesos inflamatorios o neoplsicos.
EPIDEMlOLOGA
El bocio es una enfermedad frecuente y ampliamente extendida en el mundo, la cual
afecta a unos 400 mlllones de personas. Como la mayor parte de las enfermedades del
Bocio endmlco es el desarrollo

generalizado o localizado de la glndula
tiroides en ms de 10% de la poblacin de
una rea geogrfica determlnada
Bocio simple o no txico es el crecimlento

espordico del tiroides con funcionamlento
normal y sin relacin con procesos
inflamatorios o neoplsicos
112
tiroides, aqueja con mayor frecuencia al gnero femenino, sobre todo en reas endmi
cas, con una relacin entre 5 y 10 a 1 de mujer a varn. Suele detectarse clnicamente
despus de la pubertad, y en la mayor parte de los casos es difuso. La tendencia a ser
nodular se incrementa con la edad, de manera especial en mujeres mayores de 45 aos.
CLASIFICACIN
Hay diversas clasificaciones en cuanto al crecimiento tiroideo: segn su tamao puede

ser pequeo, mediano o grande; por sus caractersticas anatomopatolgicas se conoce
como difuso, multinodular o nodular; algunos autores lo clasifican de acuerdo con su
etiologa. Sin embargo, desde el punto de vista clnico, el bocio se clasifica en dos
grandes categoras: crecimiento difuso y crecimiento nodular (cuadro 28-1).
Historia natural (evolucin espontnea)
Es similar para el bocio endmico y el espordico. Se inicia en la infancia o en la

juventud con la presencia de hiperplasia difusa. Posteriormente se descubre gran varia
cin en el tamao de los folculos tiroideos secundario a crecimiento irregular y de forma
nodular; la capacidad funcional es heterognea. El crecimiento progresivo de ciertos
grupos foliculares produce compresin de los capilares interfoliculares, lo que provoca
isquemia focal y necrosis de los folculos con la consecuente hemorragia local, hemosiderosis, degeneracin hialina, fibrosis y formacin de quistes y calcificaciones.
PATOGENIA
En la patognesis del bocio nodular se observa recambio de clulas foliculares en lapso

de dos meses a tres aos, ms rpido que el crecimiento normal, que en promedio es de
Cuadro 28-1. Clasificacin del crecimiento tiroideo

Bocio difuso
1. Enfermedad tiroidea autoinmunitaria
a. Tiroiditis linfoctica crnica (TLC)
TLC del adolescente
Tiroiditis de Hashimoto
TLC con fibrosis
b. Tirotoxicosis
Enfermedad de Graves
Tiroiditis txica
2. Bocio endmico: deficiencia de yodo
3. Deficiencias enzimticas:
dishormonogenemia familiar
4. Crecimiento tiroideo mediado por
hormona estimulante
del tiroides (TSH)
a. Adenoma hipofisario secretor
b. Resistencia a la hormona tiroidea
Generalizado (tejidos)
Aislado (hipfisis con hipertiroidismo)
5. Ingestin de sustancias productoras de
bocio
a. Frmacos antitiroideos
b. Frmacos antitiroideos y alimentos
6. Inflamatorio: tiroiditis aguda y subaguda
(bacteriana o viral)
7. Idioptico (bocio simple o coloideo)
Bocio nodular
1. Tumor benigno o quiste
a. Adenoma hiperfuncionante (caliente)
Hipertiroideo
Eutiroideo
b. Adenoma no funcionante (fro)
Adenoma folicular solitario
Bocio multinodular
Hiperplasia adenomatosa
Qustico, solitario o mltiple
2. Tumores tiroideos malignos de clulas
epiteliales o carcinoma
a. Papilar
b. Papilar con componente folicular
c. Folicular
d. Medular
3. Tumores tiroideos malignos no epiteliales
a. Linfomas
b. Histiocitoma
4. Tiroiditis autoinmunitaria (Hashimoto);
folculos linfoides
5. Masas no tiroideas
a. Linfadenopata
b. Quiste del conducto tirogloso
CRECImlENTO TIROIDEO
113
8.5 aos. El incremento del recambio se debe a que los estmulos mltognicos son ms
persistentes. El factor que interviene en este proceso es la hormona estimulante del
tiroides, la cual promueve la proliferacin y diferenciacin de las clulas foliculares in
vivo e in vitro; su mecanismo de accin es la estimulacin del sistema de protenas G,
con aumento de AMP cclico y la activacin del sistema de fosfato de inositol y calcio.
Para que se manifieste la funcin mltognica de la TSH, debe asociarse con deficiencia
de yodo, hormonas, citocinas y factores del crecimlento (p. ej., factor del crecimlento
epidrmlco y de fibroblastos, interleucinas, interferones del bocio nodular y otros). Se
han observado mutaciones del protooncogn ras; esta alteracin activa el sistema de
protenas G y aumenta la produccin de AMP cclico que estimula la proliferacin
folicular (cuadro 28-2).
En la mayora de los pacientes el bocio se manifiesta como un crecimlento asintomtico
que se detecta durante la exploracin fsica sistemtica, o bien es reconocido por el
paciente, sus famlliares o amlgos. El dato ms relevante es la alteracin fsica de la
parte anterior del cuello. Las manifestaciones clnicas son secundarias al desplazamlento y compresin de los rganos adyacentes a la glndula. La desviacin o compresin
del esfago se manifiesta por disfagia; si se afecta la trquea, el signo es disnea, tos o
estridor inspiratorio. Cuando el bocio es de localizacin intratorcica o retrosternal, las
manifestaciones son secundarias a la alteracin del retorno venoso de cabeza, cuello y
extremldades superiores. Los sntomas de compresin se acentan cuando el paciente
eleva las extremldades superiores por encima de la cabeza, maniobra que produce
pltora facial, mareo y sncope (signo de Pemberton). La compresin del nervio larngeo recurrente es rara, pero cuando ocurre sugiere el diagnstico de carcinoma. El
crecimlento brusco asociado a dolor o hipersensibilidad de la glndula se manifiesta
cuando hay degeneracin qustica o hemorragia intranodular; en estos casos se incrementan los datos de obstruccin de los aparatos respiratorio y digestivo.
El bocio en la mayora de los pacientes se

manifiesta como un crecimlento, sin otros
sntomas, y el paciente o sus famlliares lo
notan en la parte anterior del cuello
DIAGNOSTICO
Evaluacin inicial
El objetivo final es establecer el diagnstico anatmlco y funcional. Hay que realizar la
historia clnica en forma cuidadosa, con exploracin mlnuciosa de la glndula tiroides y
las estructuras subyacentes al cuello. Debe precisarse la duracin del bocio, ya que una
evolucin larga sugiere enfermedad benigna, a menos que haya crecimlento reciente
rpido. Se investigar el consumo de yodo, frmacos u otras sustancias que contengan
yodo. Se efectuar el interrogatorio sobre la existencia de sntomas locales o generales
para determlnar si hay hiperfuncionalidad. Los pacientes asintomticos casi siempre
cursan con enfermedades benignas.
La exploracin de la glndula se realiza por palpacin para determlnar el grado de
crecimlento. Se utiliza la clasificacin recomendada por la OMS (cuadro 28-1). Se
considera crecimlento del tiroides cuando los lbulos laterales son mayores a la falange
Cuadro 28-2. Patogenia del crecimlento tiroideo

Estimulacin de tirotroPia
Inhibicin de la hormonogenemla tiroidea
Excesiva secrecin hipotalmlca e hipofisaria
Anticuerpos contra el receptor de tirotroPia
Anticuerpos estimulantes del tiroides
Anticuerpos que estimulan el crecimlento
tiroideo
Inflamacin
No infecciosa: linfoctica
Infecciosa: bacteriana, viral, otros agentes
patgenos
Infiltracin
No neoplsica: quiste
Neoplsica: adenoma, carcinoma, linfoma,
histiocitosis
Un ndulo duro y firme, acompaado de

adenomegalias cervicales, sugiere la
existencia de malignidad
114
distal del dedo pulgar del paciente. Deben valorarse movilidad, consistencia e irregularidad de la superficie, as como la presencia de reas nodulares. Cuando se descubre un
ndulo, se debe evaluar su tamao y establecer si es nico o mltiple. Es difcil precisar
la consistencia slida o qustica del ndulo mediante palpacin. La presencia de un
ndulo duro y firme, acompaado de adenomegalias cervicales, sugiere en gran medida
la presencia de malignidad.
Pruebas de laboratorio
Para diferenciar sujetos normales de
hipertiroideos se utiliza radioinmunoanlisis
o ensayo inmunorradiomtrico para
determlnacin srica de T3 , T4 y TSH
La determlnacin srica de triyodotironina (T3), tiroxina (T4) y TSH mediante radioinmunoanlisis (RA) convencional o por ensayo inmunorradiomtrico (IRMA, immunoradiometric assay) ultrasensible permlte diferenciar a los sujetos normales de los
hipertiroideos y evita aplicar la prueba de estimulacin con TRH. Los valores por lo
general estn dentro de los lmltes normales, pero puede haber aumento del cociente TV
T4, indicativo de un trastorno en el aporte o utilizacin intratiroidea de yodo. El diagnstico de bocio simple se establece al demostrar el estado eutiroideo y mediante determlnacin de la concentracin normal de T4 y T3 , en suero. Los niveles plasmticos de
tiroglobulina se correlacionan con el tamao del bocio, y suelen encontrarse elevados
en los bocios volumlnosos.
En las enfermedades tiroideas autoinmunitarias se identifican varios sistemas de
antgeno-anticuerpo que afectan a diferentes constituyentes de la glndula: tiroglobulina,
antgeno mlcrosmlco o peroxidasa, segundo antgeno de coloide, antgenos de superficie celular, antgenos relacionados con el receptor de TSH y las propias hormonas
tiroideas. Los exmenes ms utilizados para el diagnstico de autoinmunidad son las
determlnaciones de anticuerpos antitiroglobulina y antiperoxidasa mediante RA. Los
anticuerpos contra receptor de TSH o inmunoglobulinas estimulantes del tiroides se
encuentran en ms de 90% de los pacientes con enfermedad de Graves y en algunos
pacientes con bocio multinodular txico.
Si se sospecha problema neoplsico, la determlnacin en suero de marcadores
tumorales (como la precalcitonina) puede ser de utilidad diagnstica.
Estudios de gabinete
Se evitar la gammagrafa con 99mTc, pues la

radiactividad localizada en los grandes vasos
y en el corazn dificulta la delineacin del
bocio
La radiografa del cuello por lo general es til para descartar desviacin, compresin
traqueal o calcificaciones locales.
El ultrasonido sirve para delimltar las caractersticas morfolgicas. Orienta sobre
la consistencia de los ndulos, ya sean qusticos, slidos o mlxtos, nicos o mltiples, y
permlte determlnar si la ecogenicidad es homognea o heterognea.
La gammagrafa de la glndula tiroidea con yodo radiactivo (I31I), y la captacin de
ste a las 24 horas, ayudan a determlnar la funcionalidad; permlten distinguir entre
ndulos "fros" (hipofuncionantes) o "calientes" (hiperfuncionantes). Asimlsmo, son
tiles para precisar la distribucin, afinidad y capacidad de captacin del tejido tiroideo. Se debe evitar la gammagrafa con tecnecio-99 (99mTc), porque la radiactividad
localizada en los grandes vasos y en el corazn dificulta la delineacin del bocio.
La tomografa axial computada (TAC) del cuello y la imagen de resonancia magntica (IRM) tienen poco valor, pues su sensibilidad y especificidad para realizar el diagnstico diferencial entre lesiones benignas y malignas es escasa. Sin embargo, son
tiles para delimltar el tamao del bocio intratorcico.
Biopsia por aspiracin
Si el crecimiento de la glndula es de tipo

nodular, el estudio indicado es la biopsia por
aspiracin con aguja fina
La biopsia por aspiracin con aguja fina es el estudio indicado cuando el crecimiento de
la glndula es de tipo nodular, ya que es una tcnica sencilla y con poco riesgo; adems,
tiene alta sensibilidad y especificidad. La tasa de asociacin entre neoplasia tiroidea y
bocio multinodular es de 13 a 17 por ciento.
CRECIMlENTO TIROIDEO
115
Tratamiento
El objetivo consiste en reducir el tamao de la glndula y difiere segn la causa del
crecimlento. El Tratamiento de ndulos, carcinomas o quistes se especifica en los captulos correspondientes de cada tema.
En caso de bocio simple, cuando se demuestra dismlnucin de los depsitos de
yodo tiroideo as como deficiencia de yodo o de la capacidad de concentrarlo, el tratamlento consiste en admlnistrar dicho elemento. Si se desconoce la etiologa, el Tratamiento
puede basarse en los datos fisiopatolgicos. La admlnistracin de hormona tiroidea
funciona por lo general en dosis de 25 a 50 mg/da, que se incrementa gradualmente
hasta 100 a 150 mg/da. La supresin completa se demuestra por reduccin de las
concentraciones de tirotroPia a menos de 0.1 mU/L, lo que es deseable en pacientes
con bocio considerablemente grande. Ante la presencia de sntomas de hiperfuncionamlento se suspende el medicamento. En pacientes mayores de 50 aos de edad, antes de
iniciar la teraputica se deben determlnar los valores de TSH y realizar la prueba
de estimulacin de hormona liberadora de tirotropma (TRH) para detectar si existen focos
de funcin autnoma en los que la levotiroxina est contraindicada, ya que existen
tumores dependientes de la hormona.
La respuesta al Tratamiento mdico es variable. La regresin ocurre en tres a seis
meses. Slo 15% de los pacientes tratados muestran regresin completa del bocio, y
40% tienen involucin menor de 50% del tamao original de la glndula.
Las indicaciones para el Tratamiento quirrgico son: a) aspectos estticos; b) tamao del bocio (por lo general mayor de 10 cm); c) sntomas obstructivos, tanto a nivel
respiratorio como digestivo; d) bocio intratorcico, y e) sospecha o confirmacin de
neoplasia (carcinoma).
En los casos de bocio sin sospecha de neoplasia se efecta tiroidectoma subtotal
para evitar en lo posible la lesin al nervio recurrente o las glndulas paratiroideas, y
as garantizar funcin tiroidea residual. En los casos de reseccin subtotal, una buena
opcin es el Tratamiento con hormonas tiroideas, el cual tiene dos objetivos: suprimlr
tejido residual tiroideo y dismlnuir la recurrencia del bocio, as como evitar el hipotiroidismo posoperatorio.
El Tratamiento con material radiactivo es una alternativa para pacientes en quienes
est contraindicada la intervencin quirrgica o en aquellos con recurrencia del bocio
nodular. Se utiliza '"I en dosis de 5 a 10 mCi. El efecto se inicia a los tres meses, y en
un periodo de 2.5 aos se logra dismlnuir en 60 a 70% el tamao del bocio inicial.
Puede ocurrir hipotiroidismo despus de dos aos en casi 20% de los pacientes tratados.
Hay regresin completa del bocio en 15%

de los pacientes tratados, y en 40% ocurre
involucin menor de 50% del tamao
glandular original
Se indica Tratamiento quirrgico por aspectos
estticos; tamao del bocio mayor de 10 cm;
sntomas obstructivos; bocio intratorcico, y
sospecha o confirmacin de neoplasia
(carcinoma)
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Se debe diferenciar el bocio de otros procesos tiroideos, como la tiroiditis de Hashimoto, en la cual los ttulos de anticuerpos antiperoxidasa marcan la diferencia. El diagnstico diferencial con carcinoma tiroideo se basa en las caractersticas de la glndula a la
exploracin y en la presencia de los marcadores tumorales. Para efectuar el diagnstico
diferencial respecto de ndulos o quistes tiroideos, adems de la exploracin fsica se
puede recurrir a estudios como ultrasonido o gammagrafa tiroidea con radiofrmacos.
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El diagnstico diferencial con carcinoma

tiroideo depende de las caractersticas de la
glndula a la exploracin y la presencia de
marcadores tumorales
116
29 Ndulo tiroideo solitario

Arturo Serrano Lpez
INTRODUCCIN
La enfermedad nodular tiroidea se caracteriza por la presencia de uno o mltiples
ndulos dentro de la glndula tiroides. El ndulo tiroideo solitario denota la presencia
de un solo ndulo en esa glndula; es un problema comn y su manejo es controvertido.
Los ndulos tiroideos solitarios pueden ser slidos, qusticos y mlxtos; los slidos
son los ms frecuentes y los qusticos los menos comunes. La prevalencia de ndulos
tiroideos depende de la poblacin estudiada, aunque la mayor parte de las estimaciones
estriba entre 4 y 7% de la poblacin de edad avanzada, de pacientes con antecedentes de
exposicin a la radiacin 1onizante y de quienes viven en zonas endmlcas por deficiencia de yodo.
Segn diversos estudios, la presencia de cancer de tiroides es menor de 5%; en el
resto de los casos la causa es benigna. Aproximadamente la mltad de las glndulas
tiroideas son normales a la palpacin, en tanto que en la necropsia pueden tener uno o
ms ndulos. Las glndulas multinodulares son tres veces ms comunes que los ndulos
tiroideos solitarios, pero a la exploracin fsica son tres veces ms frecuentes que los
ndulos mltiples.
La manifestacin del ndulo tiroideo
consiste en una masa asintomtica en el
cuello descubierta por el mlsmo paciente,
por un amlgo o por el mdico durante el
examen fsico sistemtico
En la mayor parte de los casos, la manifestacin del ndulo tiroideo consiste en una
masa asintomtica en el cuello descubierta por el mlsmo paciente, por un amlgo o por el
mdico durante el examen sistemtico. Slo en forma ocasional coexiste dolor. Los
sntomas de disfona, disfagia y sensacin de obstruccin respiratoria pueden indicar
invasin por una lesin maligna; sin embargo, tambin se pueden presentar con bocio
multinodular benigno. La aparicin de un ndulo tiroideo nuevo y el crecimlento rpido
de uno ya existente indican la posibilidad de cancer tiroideo, pero esto no es especfico.
La presencia de sntomas relacionados con hipertiroidismo es poco frecuente; cuando
aparecen, indican la presencia de ndulo hiperfuncional.
A la exploracin fsica, la fijacin del ndulo, la consistencia dura y la linfadenopata cervical aumentan la posibilidad de que se trate de una neoplasia maligna.
Los factores de riesgo para cancer de tiroides son edad menor de 40 aos, sexo
masculino, antecedentes de radiacin en cabeza o cuello en la niez, e historia famlliar
de cancer medular de tiroides, feocromocitoma o hiperparatiroidismo.
DIAGNOSTICO
El ndulo tiroideo solitario con frecuencia es

benigno y slo a veces hiperfuncional. Las
hormonas tiroideas por lo general son
normales
Se emplean procedimlentos no invasivos e invasivos. Los primeros incluyen estudios de

laboratorio, ultrasonido y gammagrama. La biopsia por aspiracin es el nico procedimlento de penetracin que se utiliza para el diagnstico diferencial del ndulo tiroideo
(cuadro 29-1).
El ndulo tiroideo solitario con frecuencia es benigno y en muy pocas ocasiones
hiperfuncional. Las hormonas tiroideas por lo general son normales, y slo cuando hay
manifestaciones de hipertiroidismo se indica su cuantificacin. No hay marcadores tumorales para el diagnstico de neoplasia. La calcitonina se encuentra elevada en 75%
de los pacientes con cancer medular.
Para el estudio de los ndulos tiroideos con radioistopos se han empleado diferentes radionclidos. Los ms comunes son I3'I y pertenectato de "Te. El gammagrama
NODULO TIROIDEO SOLITARIO
117
Cuadro 29-1. Diagnstico diferencial de los ndulos tiroideos

Datos clnicos
Interrogatorio
Caractersticas fsicas
Laboratorio
Gabinete
Tratamiento con
tiroxina
Baja sospecha
Alta sospecha
Antecedentes de bocio
Residencia en rea endmica
Mujer anciana
Ndulo blando
Bocio multinodular
Anticuerpos tiroideos elevados
ndulo caliente
Lesin qustica
Calcificaciones en forma de concha
Avascular
Regresin despus de tres meses o
ms
Radiacin de cabeza, cuello o trax.

Disfona
Nio, adulto, varn. ndulo firme
Parlisis de la cuerda vocal
Adenomegalia. Metstasis
Calcitonina elevada
ndulo fro
Lesin slida
Calcificacin puntiforme
Vascular
Sin regresin
con 131I permite diferenciar el ndulo tiroideo hiperfuncional o caliente del hipofuncional
o fro; tiene poco valor en la deteccin de ndulos perifricos o cercanos al istmo, y no
permite diferenciar entre ndulo benigno y maligno. En el gammagrama tiroideo, 85%
de los ndulos son fros y 15% calientes; los primeros tienen mayor probabilidad de ser
malignos. El gammagrama con pertenectato de 99Tc da resultados similares, excepto
que las lesiones malignas pueden atrapar este radionclido; por consiguiente, deben
considerarse como lesiones calientes.
El estudio con ultrasonido permite clasificar los ndulos tiroideos en qusticos,
slidos y mixtos. Aunque el ultrasonido de alta resolucin tiene excelente sensibilidad
para detectar lesiones, su especificidad es baja; por otro lado, es mejor que el examen
fsico, el gammagrama, la resonancia magntica y la tomografa axial computada para
deteccin de ndulos tiroideos, y aumenta la precisin diagnstica de la biopsia por
aspiracin. No hay criterios ultrasonogrficos para distinguir los ndulos benignos de
los malignos, y casi todos los pacientes con ndulo tiroideo en quienes se practica
ultrasonido requieren biopsia por aspiracin.
La biopsia por aspiracin con aguja fina se ha convertido en el ltimo decenio en
una prueba de gran valor para el diagnstico y tratamiento del ndulo tiroideo. Es un
procedimiento sencillo, econmico y que se puede llevar a cabo en el consultorio.
El diagnstico citolgico puede dividirse en cuatro categoras: benigno (negativo),
sospechoso (indeterminado), maligno (positivo) y no diagnstico (insatisfactorio). Me
diante aspiracin se cura 30 a 65% de los ndulos tiroideos qusticos, y en el otro 30%
se reduce el tamao (cuadro 29-2). Los resultados de la biopsia dependen directamente
de la experiencia para interpretar el frotis por aspiracin; en manos expertas suele
haber certeza diagnstica de 95 por ciento.
Las limitaciones de la biopsia por aspiracin son los resultados no diagnsticos y
los sospechosos o indeterminados que se presentan en situaciones de lesiones qusticas
o vasculares; lo anterior depende del cuidado con que se realice la aspiracin, de la
preparacin del barrido en la laminilla y de la evaluacin citolgica.
Cuadro 29-2. Clasificacin de los resultados de la aspiracin del tiroides con aguja
SATlSFACTORIOS
Benignos (negativos)
Coloide
Quiste
Tiroiditis
Sospechosos (indeterminados)
Neoplasia de clulas de Hurtle o folicular
Datos que sugieren malignidad
Malgnos
Carcinoma primario (papilar, medular,
anaplsico)
Carcinoma metastsico
Linfoma
INSATISFACTORIOS
No diagnsticos
El gammagrama tiroideo muestra que 85%

de los ndulos son fros y 15% calientes. El
99
gammagrama con pertenectato de Tc da
resultados similares, excepto que las lesiones
malignas pueden atrapar este radionclido
No hay criterios ultrasonogrficos para

distinguir los ndulos benignos de los
malignos, y casi todos los pacientes con
ndulo tiroideo en quienes se practica
ultrasonido requieren biopsia por aspiracin
118
La teraputica supresora con tiroxina,

triyodotironina o con ambas ayuda a
diferenciar el ndulo tiroideo benigno del
maligno, y su efecto debe estimarse a los tres
y a los seis meses
Las pruebas de laboratorio resultan intiles para diagnosticar cancer de tiroides; el

gammagrama slo indica la presencia de un ndulo fro o caliente, sin precisar si es
benigno o maligno, y el ultrasonido tiene alta sensibilidad para confirmar ndulo tiroideo pero baja especificidad para la determlnacin etiolgica del mlsmo. Por lo anterior,
efectuar un diagnstico preciso del ndulo tiroideo solitario (del que depende el tratamlento adecuado, y en caso de cancer la evolucin futura) es un reto que requiere un
excelente interrogatorio, exploracin meticulosa, y uso racional y objetivo de la tecnologa. Para diferenciar el ndulo tiroideo benigno del maligno puede ser til la teraputica de supresin con tiroxina, triyodotironina o ambas, cuyo efecto sobre la hormona
estimulante del tiroides y sobre el tamao del ndulo tiroideo debe medirse a los tres y
a los seis meses. Si no hay reduccin del ndulo despus de la supresin de TSH se
considera como posiblemente maligno y debe estimarse el Tratamiento quirrgico. La
regresin completa es caracterstica de un ndulo benigno.
Tratamiento
Un ndulo tiroideo que sigue creciendo o

que no dismlnuye de tamao a pesar de
teraputica supresora, justifica la excisin
quirrgica
El Tratamiento del ndulo tiroideo depende del diagnstico. Pueden observarse lesiones
qusticas pequeas (menores de 4 cm) que se colapsan despus de la aspiracin, pero se
recomlenda excisin quirrgica para los quistes grandes (mayores de 4 cm) o que recurren, porque se asocian a mayor riesgo de cncer.
Cuando se emplea teraputica supresora, un ndulo tiroideo que sigue creciendo o
que no dismlnuye de tamao justifica la excisin quirrgica. Los ndulos hiperfuncionales
pueden mantenerse con vigilancia estrecha, pero si hay signos de hipertiroidismo deben
tratarse con medicamentos antitiroideos (metimazol, propiltiouracilo).
El Tratamiento quirrgico se recomlenda para los ndulos con diagnstico citolgico
de malignidad. Algunos autores sugieren la extirpacin quirrgica para los ndulos con
diagnstico citolgico sospechoso tomando en cuenta que 30% de stos son malignos.
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30 Tiroiditis
Oscar Saita Kamlno
DEFINICIN
La tiroiditis comprende un grupo heterogneo de padecimientos con diferentes etiologas, caracterizados por inflamacin de la glndula tiroides. En el cuadro 30-1 se muestra la clasificacin ms conveniente de este trastorno.
TIROIDITIS AGUDA
La tiroiditis aguda (supurativa, bacteriana, pigena) es poco frecuente. Su etiologa
puede ser bacteriana (la ms frecuente), por parsitos y mlctica. Los grmenes ms
TIROIDITIS
119
Cuadro 30-1. Clasificacin de la tiroiditis

Tiroiditis aguda
Tiroiditis subaguda
liroiditis subaguda granulomatosa
Tiroiditis subaguda linfoctica indolora
Tiroiditis crnica
Tiroiditis crnica linfoctica (de Hashimoto)
Tiroiditis fibrosa nvasora (de Riedel)
comunes son Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, Escherichia coli, Haemophilus influenzae, meningococos, anaerobios y Pneumocystis carinii. Los mlcroorganismos llegan a la tiroides por va hematgena o linftica,
o bien por la persistencia de conductos tiroglosos, fstulas internas e infecciones de
estructuras contiguas. Es ms frecuente en mujeres y se presenta a cualquier edad.
Provoca dolor intenso que se irradia a zonas vecinas, con enrojecimlento, hipersensibilidad y fluctuacin. Puede haber elevacin transitoria de la presin arterial. En los
datos de laboratorio aparece leucocitosis con neutrofilia. La captacin de yodo radiactivo es normal. Si aparece una zona fra en el sitio afectado debe realizarse biopsia con
aguja fina para efectuar tincin de Gram y cultivo.
La tiroiditis aguda cursa con dolor intenso,

enrojecimlento, hipersensibilidad e incluso
fluctuacin local
Deber descartarse tiroiditis granulomatosa, quistes con hemorragia, ndulos y cncer.
Tratamiento
Incluye antibiticos y hospitalizacin. En caso de haber acumulacin purulenta deber
drenarse.
Evolucin y pronstico
Si se establece el Tratamiento correcto, la evolucin por lo general es satisfactoria y no
hay dao residual; en caso contrario puede destruirse la glndula. Si hay fstulas puede
ocurrir recidiva.
TIROIDITIS SUBAGUDA
Tiroiditis subaguda granulomatosa
Se denomlna tambin tiroiditis dolorosa o tiroiditis de Quervain. Afecta con mayor
frecuencia a las mujeres y es causa de dolor tiroideo.
Etiologa
Se asocia a enfermedades virales; los mlcroorganismos implicados son adenovirus,
virus Coxsackie, influenza, ECHO, enterovirus, virus de la mononucleosis infecciosa
y virus de la parotiditis. Se han encontrado anticuerpos antirreceptores de la hormona
estimulante del tiroides y linfocitos contra antgenos tiroideos. Tambin se vincula a
individuos con HLA-Bw35.
Las mujeres son las ms afectadas por la

tiroiditis de Quervain, con dolor en cuello,
por lo general intenso, y a menudo eritema
cutneo
120
Provoca fiebre, mlalgias, debilidad, malestar general, ulceraciones farngeas, dolor intenso en la parte anterior del cuello que irradia al odo, eritema cutneo y dolor intenso
a la palpacin. Es frecuente la inflamacin unilateral. En 50% de los casos hay datos de
hipertiroidismo.
Datos de laboratorio
Revelan anemla moderada normoctica normocrmlca, y sedimentacin globular muy
aumentada; puede encontrarse elevacin discreta de leucocitos o una cifra normal de
stos. Cuando hay hipertiroidismo, la cantidad de tiroxina aumenta de manera
desproporcionada con respecto de la triyodotironina. La captacin de yodo radiactivo
es muy baja: menos de 2% en 24 horas. Se observan valores altos de tiroglobulina. Los
niveles normales de esta ltima, as como la sedimentacin globular normal, casi descartan la tiroiditis subaguda.
Tratamiento
Los medicamentos de primera eleccin son los salicilatos y los antiinflamatorios no
esteroideos. Los esteroides producen una respuesta dramtica del dolor y la inflamacin. Puede admlnistrarse prednisona en varias dosis de 20 a 40 mg/da, y reducir las
dosis de manera progresiva hasta suspenderla en dos a cuatro semanas.
Pueden transcurrir cuatro a seis meses hasta su resolucin total. Durante la etapa de
inflamacin cursa con hipertiroidismo, despus con eutiroidismo y posteriormente atraviesa un periodo de hipotiroidismo que puede durar semanas o meses, hasta regresar al
eutiroidismo. En 5% de los casos suele manifestarse hipotiroidismo permanente.
Tiroiditis subaguda linfoctica
Bocio indoloro e hipertiroidismo temporal
son manifestaciones de tiroiditis subaguda
linfoctica; hay una forma que ocurre en el
periodo posparto
Se caracteriza por bocio indoloro, hipertiroidismo transitorio y supresin de la captacin de yodo radiactivo. Ocurre en dos formas: una con incidencia muy variable, en la
que no hay acuerdo sobre la etiologa, y otra aparece en el periodo posparto con tasa de
1.9 a 11.3 por ciento.
Etiologa
Al parecer hay un mecanismo autoinmunitario, ya que se encuentra alta prevalencia de
anticuerpos antimlcrosmlcos e infiltracin linfoctica. Se asocia a otros padecimlentos
autoinmunitarios, como sndrome de Sjgren, lupus eritematoso generalizado y enfermedad de Addison autoinmunitaria. Tambin hay evidencias de origen infeccioso. En
caucsicos se ha encontrado vinculacin con HLA-DR3, DR4 y DR5.
Se observa un crecimlento moderado, indoloro y firme, as como datos de hipertiroidismo. En la variedad posparto puede haber hipotiroidismo o hipertiroidismo.
Datos de.laboratorio
Cuando existe hipertiroidismo se observa aumento de T4 y T3, con desproporcionado
incremento de la primera en relacin con la segunda. Tambin se encuentran autoanti-
TIROIDITIS
121
cuerpos antitiroideos, anticuerpos antimlcrosmlcos y supresin de la captacin de yodo

radiactivo.
Tratamiento
Los sntomas de hipertiroidismo se pueden aliviar con bloqueadores beta. Los antitiroideos y los glucocorticoides son de poca utilidad.
La variedad espordica se diferencia de la manifestacin posparto en que esta ltima
suele provocar anormalidades durante ms tiempo, como hipertiroidismo recurrente,
hipotiroidismo, bocio y persistencia de anticuerpos antimlcrosmlcos. Los pacientes
deben continuar en observacin para descartar signos de dismlnucin tiroidea.
TIROIDITIS CRNICA
Tiroiditis linfoctica crnica (tiroiditis de Hashimoto)
Es el padecimlento inflamatorio ms frecuente de la tiroides. Predomlna en mujeres con
edades entre 30 y 50 aos.
Etiologa y patogenia
Es de origen autoinmunitario; aparecen mltiples anticuerpos, primero contra tiroglobulina y despus contra la fraccin mlcrosmlca de la clula tiroidea, el coloide, T4, T3 y
contra el receptor de la hormona estimulante del tiroides. Una hiptesis gentica sostiene que se asocia a HLA-B8 y HLA-DR5, los cuales pueden predisponer a infeccin
viral o bacteriana que indirectamente produzcan autoanticuerpos. Hay predisposicin
gentica famlliar.
El padecimlento con frecuencia es subclnico. El crecimlento de la glndula es insidioso, lobulado y de consistencia firme, y no produce dolor a la palpacin. Puede aparecer
hipertiroidismo transitorio.
Se encuentran anticuerpos antitiroideos (antimlcrosmlcos y antitiroglobulina).- Los
valores de T3, T4 y TSH dependen del estado metablico. En el gammagrama tiroideo
se observa captacin difusa y en parches. En caso de sospechar linfoma por la dureza de
la glndula deber efectuarse biopsia por puncin con aguja fina.
Tratamiento
Los pacientes asintomticos con crecimlento tiroideo e hipotiroidismo subclnico (T4
normal y TSH elevada), lo mlsmo que aquellos con manifestaciones de hipotiroidismo
deben tratarse con L-tiroxina sdica. Cuando hay datos de compresin se requiere ciruga.
La tiroiditis aguda crnica o de Hashimoto

es el padecimlento inflamatorio ms
frecuente de la tiroides. Tiene origen
autoinmunitario. Con frecuencia es
asintomtica o presenta crecimlento tiroideo
insidioso sin dolor y puede cursar con
hipertiroidismo transitorio
En la tiroiditis de Hashimoto parece haber
un mecanismo autoinmunitario, pues existe
alta prevalencia de anticuerpos
antimlcrosmlcos e infiltracin linfoctica
122
Tiroiditis fibrosa invasiva (tiroiditis de Riedel)

Es una forma rara de tiroiditis que se caracteriza por sustitucin de tejido tiroideo
normal por tejido fibroso. Es ms frecuente en mujeres de edad media. El crecimlento
es lento y puede producir compresin e invasin de zonas vecinas, causando disfagia,
disfona y ronquera. Los pacientes por lo general son eutiroideos. Si la fibrosis es
extensa puede aparecer hipotiroidismo. El diagnstico se establece por biopsia abierla,
ya que la dureza de la glndula dificulta hacerlo con aguja.
Trataminto
Como el crecimlento y la fibrosis de la glndula son asimtricos, el Tratamiento debe ser
quirrgico para aliviar la compresin, la obstruccin y la infiltracin. Las reincidencias
despus de la ciruga son raras y el pronstico es bueno.
Brostoff J, Scadding GK, Male D, Roitt IM. Clinical immunology. London: Gower Medical Pulilishig.
1991;7.
Singer PA. Tiroiditis. Clin Med N Amer 1991 ;75(1):61.
31 Hipertiroidismo
os Hernndez Rivera
DEFINICIN
Enfermedad de Graves-Basedow, bocio

multinodular txico y bocio uninodular
txico son las causas ms frecuentes de
hipertiroidismo. Menos comn es el
hpertrodsmo de origen yatrgeno facticio
etipico y por carcinoma tiroideo
El hipertiroidismo es un complejo clnico, bioqumlco y fisiopatolgico derivado de

aumento excesivo de las hormonas tiroideas por hiperactividad tiroidea.
Las causas ms frecuentes de hipertiroidismo son enfermedad de Graves-Basedow,
bocio multinodular txico y bocio uninodular txico. Menos comn es el hipertiroidismo de origen yatrognico y por carcinoma tiroideo.
Las caractersticas clnicas clsicas del hipertiroidismo difcilmente pasan inadvertidas;

sin embargo, en los pacientes de edad avanzada los signos y sntomas pueden ser muy
sutiles y confundirse con otros estados patolgicos.
La piel se mantiene hmeda y caliente como resultado de vasodilatacin cutnea, y
hay excesiva sudacin como resultado del estado hiperdinmlco. Los codos se muestran
lisos y rosados. Hay eritema palmar, as como hiperpigmentacin difusa por hipersecrecin de la hormona adrenocorticotrpica (ACTH) secundaria a incremento del ciclo
del cortisol. El cabello se vuelve delgado y friable, perdiendo su ondulacin. Las uas
se tornan delgadas y quebradizas. Un hallazgo caracterstico son las uas de Plummer
(oniclisis).
Cualquier forma de hipertiroidismo puede producir signos y sntomas oculares,
aun sin infiltracin. El ms caracterstico es la retraccin del prpado superior, que deja
ver un borde blanco de la esclertica, lo cual produce la caracterstica expresin de
HIPERTIROIDISMO
"mlrada fija". Aunque el retraso palpebral es comn, es difcil de mostrar. Los movimlentos palpebrales son espasmdicos y pausados, al parecer como resultado de incremento de la actividad adrenrgica.
Las hormonas tiroideas afectan al sistema cardiovascular en forma directa e indirecta. Los efectos indirectos son resultado de la mayor demanda de oxgeno por incremento del metabolismo en los tejidos perifricos; las resistencias perifricas dismlnuyen y hay mayor gasto cardiaco por aumento del volumen de contraccin y de la frecuencia cardiaca.
Es posible que el efecto estimulante directo de las hormonas tiroideas sobre el
corazn est mediado por alteracin del estado de protenas contrctiles o de la funcin
del retculo sarcoplsmlco.
Las palpitaciones o la taquicardia en reposo son una afeccin comn de los pacientes hipertiroideos. La presin del pulso aumenta por incremento de la presin sistlica
y dismlnucin de la presin diastlica. La arritmla cardiaca ms frecuente (con incidencia estimada de 10%) en los sujetos con tirotoxicosis es la fibrilacin auricular. La
insuficiencia cardiaca es rara, a menos que exista cardiopata de base. La frecuencia de
la coronariopata es incierta. El infarto agudo al mlocardio es poco comn, aunque la
tirotoxicosis puede agravar la angina de pecho.
La disnea es un sntoma comn y no necesariamente secundario a falla cardiaca.
Hay varios factores que pueden contribuir a su presencia, pero el ms importante es la
debilidad de los msculos respiratorios, lo cual dismlnuye la capacidad vital.
El efecto tirotxico ms comn sobre el sistema digestivo es el aumento de motilidad gstrica con aceleracin del vaciamlento y del trnsito intestinal. Las pruebas de
funcionamlento heptico muestran elevacin de la concentracin de fosfatasa alcalina,
de las bilirrubinas y, con menor menos frecuencia, de las transamlnasas; asimlsmo, se
observa hipocolesterolemla.
El recuento eritrocitario en la mayora de los pacientes con tirotoxicosis es normal;
sin embargo, la masa eritrocitaria se incrementa por efecto directo de la hormona tiroidea
sobre la mdula sea, as como por aumento en la produccin de eritropoyetina. Alrededor de 3 % de los pacientes con enfermedad de Graves presentan anemla perniciosa y
otro 3% tienen autoanticuerpos dirigidos contra el factor intrnseco.
El recuento leucocitario es bajo, con dismlnucin de los neutrfilos. Los linfocitos
son normales o muestran incremento relativo. En casi 10% de los pacientes hay esplenomegalia, por lo que es comn un incremento del timo y los ganglios linfticos. El
recuento plaquetario y los factores de coagulacin son normales.
Las alteraciones del sistema nervioso que acompaan siempre a la tirotoxicosis se
manifiestan comnmente en nerviosismo, labilidad emocional e hipercinesia. El nerviosismo se expresa como ansiedad, insomnio, falta de atencin y compulsin para mantenerse en movimlento a pesar de sentir fatiga. La labilidad emocional tambin es promlnente, pues los pacientes pierden el control del temperamento sin razn aparente. En
ocasiones ocurren trastornos psiquitricos, reacciones maniacodepresivas, esquizoides
o paranoides.
La hipercinesia es caracterstica del paciente hipertiroideo, el cual sufre temblor
distal de manos e incapacidad para mantenerse quieto o en una mlsma postura. El
estado de tirotoxicosis incrementa las crisis convulsivas en los sujetos que las padecen.
El apoyo fisiopatolgico de tales hallazgos clnicos no es bien conocido; sin embargo,
se cree que son resultado de la actividad adrenrgica incrementada.
Los hallazgos musculares ms frecuentes son debilidad y fatiga. La mlopata afecta
con mayor frecuencia a los varones que a las mujeres; los grupos musculares ms
daados son los de las extremldades y el tronco. Se ha observado que cerca de 3% de
los pacientes con mlastenia gravis sufren enfermedad de Graves, y slo 1% de los
pacientes con esta ltima presentan mlastenia gravis.
La parlisis peridica hipopotasmlca que se observa sobre todo en pacientes orientales con tirotoxicosis tiene una frecuencia de 13% en varones y 0.4% en mujeres.
La tirotoxicosis por lo general se asocia a mayor excrecin urinaria e intestinal de
calcio y fsforo; asimlsmo, se incrementa la excrecin urinaria de hidroxiprolina. La
hipercalcemla puede ser tan alta que puede inducir anorexia, nuseas, vmlto, poliuria
e incluso dao renal. En los pacientes hipertiroideos dismlnuye la concentracin de 25hidroxicolecalciferol, lo que puede explicar la menor absorcin de calcio.
123
Las hormonas tiroideas afectan al sistema

cardiovascular en forma directa e indirecta.
Los efectos indirectos son resultado de la
mayor demanda de oxgeno por incremento
del metabolismo en los tejidos perifricos
Una afeccin comn en pacientes

hipertiroideos consiste en palpitaciones o
taquicardia en reposo. La presin del pulso
aumenta por incremento de la presin
sistlica y dismlnucin de la presin
diastlica. La arritmla cardiaca ms frecuente
es la fibrilacin auricular
La motilidad gstrica incrementada, con

aceleracin del vaciamlento y del trnsito
intestinal, constituye el efecto tirotxico ms
comn del sistema digestivo
Labilidad emocional e hipercinesia, con

ansiedad, insomnio y falta de atencin, son
alteraciones del sistema nervioso asociadas a
tirotoxicosis
La poblacin oriental muestra incremento

importante de la parlisis peridica
hipopotasmlca
124
Se observa que la actividad de la renina

plasmtica se incrementa y la sensibilidad a
la angiotensina II dismlnuye
El metabolismo energtico y la produccin

de calor aumentan, con intolerancia a este
ltimo. Se eleva la sntesis y la degradacin
de protenas, con evidente equilibrio
nitrogenado negativo, prdida de peso y leve
hipoalbumlnemla
La transformacin metablica derivada hacia inactivacin del cortisol est acelerada; esto incluye reduccin del anillo A, seguida rpidamente por conjugacin y oxidacin del grupo 11-hidroxi a un grupo ceto, debido a la actividad incrementada de la
deshidrogenasa de 11-beta-hidroxiesteroide. Como resultado de este cambio se acelera
la utilizacin de cortisol; sin embargo, el ndice de secrecin tambin est incrementado, por lo que el valor srico permanece normal. La actividad de la renina plasmtica
est incrementada, y la sensibilidad a la angiotensina II est dismlnuida.
La tirotoxicosis en edad temprana est vinculada a retraso en la maduracin sexual.
Se mencionan trastornos de la libido y disfuncin menstrual en la mujer. Dismlnuye la
fertilidad y aumenta el ndice de abortos cuando se logra la concepcin.
Ocurren alteraciones cuantitativas y cualitativas en el metabolismo de los esteroides gonadales. Con respecto de las primeras, la tirotoxicosis se acompaa de gran
incremento de la concentracin de globulina que se fija a la testosterona, y como resultado aumenta la concentracin srica de testosterona, dehidrotestosterona y estradiol.
En cuanto a las alteraciones cualitativas, la tirotoxicosis favorece el metabolismo del
estradiol por la va de la 16-alfa-hidroxilacin, lo que da por resultado la formacin de
2-hidroxiestrona y sus derivados; la 2-metoxiestrona est incrementada, en tanto que la
formacin de estriol dismlnuye.
Hay incremento del metabolismo energtico y de la produccin de calor, con intolerancia a este ltimo. La sntesis y la degradacin de protenas aumentan, con evidente
equilibrio nitrogenado negativo, prdida de peso y leve hipoalbumlnemla.
La concentracin srica de insulina aumenta, lo que sugiere la existencia de antagonismo, que se agrava en los pacientes con diabetes mellitus. La sntesis y la degradacin de colesterol y triglicridos se incrementan, lo cual condiciona la elevacin srica
de cidos grasos libres y glicerol, con la consecuente dismlnucin de colesterol y triglicridos .
ENFERMEDAD DE GRAVES
En la enfermedad de Graves concurren

manifestaciones de tirotoxicosis y
crecimlento tiroideo difuso, y a veces
oftalmopata, dermopata, dedos en palillo
de tambor y cambios ungueales
La mayora de los pacientes hipertiroideos sufren de enfermedad de Graves, cuyo diagnstico es sencillo; no obstante, en algunos casos el cuadro clnico puede ser sutil e
incluso confuso, sobre todo cuando intervienen algunas de las causas menos comunes
de hipertiroidismo.
La enfermedad de Graves es un complejo sindromtico en el que concurren manifestaciones de tirotoxicosis, crecimlento tiroideo difuso y, en una pequea proporcin
de pacientes, oftalmopata, dermopata, dedos en palillo de tambor y cambios ungueales
(acropaquia).
Etiopatogenia
En algunas famllias se observa cierta
predisposicin gentica para las
enfermedades tiroideas, pues se ha
observado mayor prevalencia de stas,
incluyendo la enfermedad de Graves
Parecera lgico que la hiperreactividad tiroidea de la enfermedad de Graves fuera

secundaria a incremento de la concentracin srica de la hormona estimulante del tiroides; sin embargo, desde 1956, Adams y Purves encontraron una sustancia que denomlnaron estimulador tiroideo de accin prolongada (LATS, long-acing thyroid-stimulating)
por su efecto sobre el tiroides de animales de experimentacin. En estudios subsecuentes se encontr que esta sustancia, un anticuerpo de estructura semejante a IgG, se
diriga contra el receptor para TSH sobre la clula folicular, manteniendo una estimulacin tiroidea sostenida. Hay cierta predisposicin gentica para las enfermedades
tiroideas, ya que se ha observado mayor prevalencia de stas, incluyendo la enfermedad
de Graves, en ciertas famllias.
Entre los haplotipos identificados para la enfermedad de Graves estn los siguientes: HLA-B8 en individuos de raza blanca, HLA-BW46 en chinos, HLA-BW35 en
japoneses; de particular importancia es el HLA-DR3 en individuos de raza blanca, el
cual aumenta la frecuencia de la enfermedad de Graves y puede afectar la respuesta al
tratamiento.
HIPERTIROIDISMO
125
Prevalencia
La prevalencia de la enfermedad de Graves es incierta, pero se estima que ocurre en
cerca de 0.4% de la poblacin en Estados Unidos y en 2.7% de la poblacin inglesa,
con una tasa anual de dos casos por cada mll habitantes. De su incidencia en Mxico no
hay datos precisos.
Evolucin natural
El paciente con hipertiroidismo no tratado puede mejorar solo y regresar a la normalidad, e incluso con el tiempo progresar a hipotiroidismo; sin embargo, en algunos casos
puede sufrir una crisis y morir. No hay estudios recientes adecuados sobre la evolucin
natural de este padecimlento; sin embargo, con base en reportes antiguos, Wilson estableci que alrededor de 33% de los enfermos se definen dentro de cada categora. En
clnica se ha reconocido que los sujetos con enfermedad leve, bocio pequeo y antecedentes de hipertiroidismo breve tienen la tasa ms elevada de curacin espontnea, pero
ninguno de esos factores es predictivo. Sucede lo mlsmo con las mediciones de laboratorio, que resultan poco especficas y de baja sensibilidad para determlnar la evolucin
del paciente hipertiroideo. En resumen, una proporcin de pacientes present mejora
espontnea, pero esta circunstancia no puede establecerse a priori; por tanto se recomlenda iniciar siempre el Tratamiento excepto cuando no haya sntomas.
Fisiopatologa
En los pacientes con bocio txico difuso, todos los aspectos de la funcin tiroidea son
anormales, por lo que ocurren trastornos en la regulacin de la funcin tiroidea, cambios en la concentracin, unin y metabolismo de las hormonas tiroideas, y manifestaciones de tirotoxicosis en tejidos perifricos.
Los mecanismos de regulacin normales en la enfermedad de Graves son rebasados por inmunoglobulinas estimuladoras anormales. La hiperfuncin tiroidea resultante
deriva de supresin de la secrecin de TSH, que se refleja en una concentracin srica
baja o indetectable, y en respuesta inadecuada a la hormona liberadora de tirotroPia
(TRH). En pacientes con enfermedad de Graves eutiroidea y en sujetos con bocio txico difuso en remlsin tambin puede observarse una TSH basal reducida y respuesta a
la TRH dismlnuida.
Con frecuencia se utiliza errneamente el trmlno "autonoma funcional" para
explicar que la funcin tiroidea es independiente de la estimulacin de TSH; por lo
contrario, la verdadera autonoma funcional se observa cuando la funcin tiroidea es
capaz de mantener un estado normal o incrementado en ausencia de estimulacin, no
slo de TSH sino tambin de otros estimuladores tiroideos. En la enfermedad de Graves
no hay funcin tiroidea autnoma, sino respuesta a un estimulador tiroideo anormal.
Con respecto de la funcin tiroidea per se, la enfermedad de Graves deriva en hipersecrecin de hormonas tiroideas. Hay incremento marcado en el aclaramlento de yodo
por el tiroides, que va de valores normales (6 a 7 ml/mln) a tan altos como 2 L/mln en
casos extremos. Como resultado, tanto la captacin de yodo radiactivo por el tiroides
como el consumo absoluto de yodo se incrementan. El producto ms abundante de
secrecin de la glndula tiroides es la tiroxina (T4); sin embargo, la relacin entre sta
y la triyodotironina (T3) se desequilibra, lo cual refleja sobreproduccin desproporcionada
deT 3 .
La interaccin hormona tiroidea-protenas en plasma se altera, y la proporcin de
T, y T4 libres o no unidas se incrementa como resultado de una leve dismlnucin de la
concentracin de globulina que se fija a tiroxina, as como del incremento en la concentracin de T4. La conversin de T4 a T3 se eleva.
La enfermedad de Graves se manifiesta por lo comn en el tercero y cuarto decenios de
la vida por un complejo sindromtico caracterizado por bocio difuso, tirotoxicosis,
Los mecanismos de regulacin normales en

la enfermedad de Graves son rebasados por
inmunoglobulinas estimuladoras anormales.
La hiperfuncin tiroidea resultante deriva de
supresin de la secrecin de TSH y de una
respuesta inadecuada a la hormona
liberadora de tirotroPia
En la enfermedad de Graves no hay funcin
tiroidea autnoma, sino respuesta a un
estimulador tiroideo anormal. La enfermedad
de Graves da lugar a hipersecrecin de
hormonas tiroideas
126
Entre los 30 y 40 aos de edad puede

manifestarse la enfermedad de Graves a
travs de un complejo sndromtico que se
caracteriza por bocio difuso, tirotoxicosis,
otalmopata infiltrativa y a veces dermopata
infiltrativa
E n casi todos los pacientes con enfermedad

de Graves es evidente la otalmopata
infiltrativa; sin embargo, el ultrasonido
ocular revela cambios como infiltracin de
msculos extraoculares e incremento de la
grasa retroocular
oftalmopata infiltrativa y en ocasiones dermopata infiltrativa. El paciente con hipertiroidismo "aptico" o "enmascarado" plantea un problema diagnstico particular; esto
es por motivos an desconocidos, estos sujetos (casi siempre de edad avanzada) son
prcticamente asintomticos y pueden manifestar la enfermedad slo por debilidad
muscular, prdida de peso o simplemente por insuficiencia cardiaca o fibrilacin auricular.
Al inicio de este captulo se mencionaron las manifestaciones clnicas propias de la
hiperreactividad tiroidea. La incidencia de los signos y sntomas que la acompaan se
expresa en el cuadro 31-1.
La oftalmopata infiltrativa es clnicamente evidente en cerca de 50% de los pacientes; sin embargo, el ultrasonido ocular revela cambios como infiltracin de msculos extraoculares e incremento de la grasa retroocular en casi todos los pacientes con
enfermedad de Graves. El sntoma temprano es irritacin ocular.
La principal manifestacin de oftalmopata es el exoftalmos; si es promlnente puede acompaarse de sensacin de presin retroocular. Los pacientes duermen con los
ojos abiertos, condicin denomlnada lagoftalmos. Hay visin doble, dismlnucin de la
agudeza visual e incluso prdida de la visibilidad. El exoftalmos puede ser tan grave
que condicione subluxacin ocular y lceras corneales por cierre palpebral incompleto,
favoreciendo incluso la presencia de panoftalmltis.
Exmenes de laboratorio
La TSH es un indicador en extremo sensible

del estado tiroideo
El objetivo general de las pruebas de laboratorio es valorar el estado tiroideo del paciente, el cual depende de los efectos metablicos de las hormonas tiroideas sobre
diversos tejidos blanco.
La prueba ideal para valorar el estado tiroideo debe medir directamente las acciones de la hormona tiroidea, o al menos sus concentraciones tisulares (hsticas). De los
exmenes actuales, el que ms se acerca a ese prototipo es la medicin de las concentraciones sricas de TSH. El incremento o la dismlnucin leve de las hormonas tiroideas,
en particular de tiroxina libre (FT4, free-thyroxine), desencadena un cambio inverso
cerca de 10 veces mayor o menor de liberacin de TSH hipofisaria. Esto convierte a la
TSH en un indicador extremadamente sensible del estado tiroideo. Durante los ltimos
20 aos se han establecido por lo menos dos mtodos para determlnacin srica de
TSH: el anlisis inmunomtrico, que con mucho es el estudio ms sensible y de mayor
especificidad, y el radioinmunoanlisis.
Otra prueba aplicable de gran sensibilidad es la medicin de FT4, que tiene gran
importancia en la retroalimentacin negativa de hormonas tiroideas sobre la hipfisis y
Cuadro 31-1. Incidencia de signos y sntomas de tirotoxicosis

Sntomas
Nerviosismo
Sudacin excesiva
Hipersensibilidad al calor
Palpitaciones
Fatiga
Prdida de peso
Taquicardia
Disnea
Temblor
Incremento del apetito
Trastornos oculares
Debilidad de piernas
Hiperdefecacin (sin diarrea)
Diarrea
Anorexia
Estreimiento
Ganancia de peso
%
99
91
89
89
88
85
82
75
70
65
54
35
33
23
9
4
2
Signos
Taquicardia
Bocio
Cambios cutneos
Temblor
Bocio difuso
Signos oculares
Fibrilacin auricular
Esplenomegalia
Ginecomastia
Palmas hepticas
%
100
100
97
97
77
71
10
10
10
8
HIPERTIROIDISMO
se correlaciona bien con las concentraciones sricas de TSH. Lo ms importante es que

en muchos estudios se ha demostrado que la comparacin de FT4 con la T4 total es el
mejor indicador del estado tiroideo. La medicin de FT4 por inmunoanlisis tiene gran
sensibilidad y especificidad para el diagnstico de hipertiroidismo, con una exactitud de
90 a 100 por ciento.
La triyodotironina tiene una actividad metablica tres veces mayor que la tiroxina,
y media casi todas las acciones de las hormonas tiroideas a nivel molecular. Sin embargo, la medicin de T3/FT3 srica slo sirve como prueba adjunta de segunda lnea,
aunque puede resultar til en el diagnstico de tirotoxicosis por T3 y en la confirmacin
de formas menos frecuentes de hipertiroidismo.
127
La medicin de FT4 es una prueba de gran

sensibilidad de importancia en la
retroalimentacin negativa de hormonas
tiroideas sobre la hipfisis
La medicin de T/FT, srica slo sirve como
prueba adjunta de segunda lnea, aunque
resulta til en el diagnstico de tirotoxicosis
por T,
Diagnstico
El diagnstico de hipertiroidismo (fig. 31-1) es clnico y debe confirmarse mediante
exmenes de laboratorio y gabinete. La TSH srica no detectable y la FT4 alta establecen o confirman el diagnstico de hipertiroidismo. La gammagrafa tiroidea o las pruebas de captacin de yodo radiactivo (RAIU, radiactive 1odine uptake) son tiles para
complementar el diagnstico diferencial al menos de las formas ms frecuentes de
hipertiroidismo. Si la RAIU es subnormal, debe considerarse la presencia de formas
transitorias de hipertiroidismo, como etapas tempranas de tiroiditis subaguda, tiroiditis
linfoctica "silenciosa" y tiroiditis posparto.
La TSH srica subnormal o indetectable y la FT4 normal se vigilan mejor mediante
valoracin de T3/FT3 a fin de diferenciar tirotoxicosis por triyodotironina de hipertiroidismo subclnico. Los incrementos de TSH srica y de hormonas tiroideas libres cuando el estado clnico parece eutiroideo o hipertiroideo pueden obedecer a un resultado
falso de TSH a consecuencia de anticuerpos contra ratn en el suero del enfermo. Si se
encuentran FT3 y FT4 altas con TSH normal o elevada, lo conducente es efectuar pruebas para autoanticuerpos contra T4 y T3 antes de emprender un estudio extenso en busca
de resistencia generalizada a la hormona tiroidea.
Tratamiento
Puede dirigirse a la causa del hipertiroidismo, a la hipersecrecin tiroidea o a las manifestaciones clnicas del hipertiroidismo.
Fig. 31-1. Mtodo de investigacin en caso de sospecha de hipertiroidismo.
El diagnstico de hipertiroidismo es clnico y

se confirma mediante exmenes de
laboratorio y gabinete. La TSH srica no
detectable y la FT4 alta tambin establecen o
confirman dicho diagnstico
128
Metimazol, carbimazol y propiltiouracilo

son las piedras angulares en el Tratamiento
del hipertiroidismo
la teraputica inicial del hipertiroidismo

consiste en metilmazol, 10 a 20 mg/da, o
propiltiuracilo, 75 a 100 mg c/8 h
Los bloqueadores beta sirven como

auxiliares, dirigidos principalmente a
dismlnuir la sintomatologa por tirotoxicosis,
pues no afectan la sntesis ni la secrecin de
hormonas tiroideas
El Tratamiento con yodo radiactivo C"l) tiene

un alto ndice de remlsin y baja incidencia
de recidivas
La ciruga se reserva para enfermos que

rechazan el Tratamiento con yodo radiactivo,
para aquellos con sntomas de compresin y
para manejo esttico
Los frmacos antitiroideos metimazol, carbimazol y propiltiouracilo son las piedras angulares en el Tratamiento del hipertiroidismo. Sus principales acciones son inhibir la organificacin del yoduro y el acoplamlento de yodotiroxina, as como dismlnuir
la sntesis de hormonas tiroideas. El propiltiouracilo inhibe adems la monodesyodacion
perifrica de T4 a T,. Como el metimazol es el metabolito activo del carbimazol. y la
conversin de carbimazol a metimazol es completa, sus efectos y dosis son equiparables. Estos frmacos tambin reducen las concentraciones sricas del anticuerpo receptor tirotroPia e incrementan la actividad de clulas T supresoras, lo que sugiere cierto
efecto inmunosupresor.
Si la tolerancia es buena se mantiene la teraputica. El metimazol es ms efectivo
que el propiltiouracilo, dismlnuye con mayor rapidez las concentraciones de T-, y T.,, y
es mejor aceptado por su menor riesgo de producir agranulocitosis.
El Tratamiento se inicia con 10 a 20 mg/da de metimazol o 75 a 100 mg c/8 h de
propiltiouracilo. La dosis se reduce en cuatro a seis semanas si hay mejora clnica y
bioqumlca, y se ajusta cada cuatro a seis semanas para mantener una secrecin tiroidea
normal y dejar la dosis mnima de sostn despus de tres meses. Dado que la concentracin srica de tirotroPia puede permanecer baja durante semanas o meses despus de
que T3 y T4 han retornado a la normalidad, la medicin srica de tirotroPia durante esta
fase del Tratamiento es de poca utilidad.
Ocurren efectos secundarios graves en tres de cada mll pacientes. La complicacin
ms delicada es la agranulocitosis por propiltiouracilo independientemente de la dosis y
el tiempo de Tratamiento, pero con metimazol se requieren dosis altas para condicionar
dicho efecto. Hay recuperacin en las primeras dos a tres semanas posteriores a la
suspensin del medicamento. La agranulocitosis es una contraindicacin absoluta para
el Tratamiento con antitiroideos. Otras complicaciones menos frecuentes son ictericia,
hepatitis y lupus medicamentoso o yatrognico.
Los bloqueadores beta se utilizan como Tratamiento adjunto dirigidos principalmente a dismlnuir la sintomatologa por tirotoxicosis, ya que tales frmacos no afectan
la sntesis ni la secrecin de hormonas tiroideas. A pesar de sus diferentes caractersticas farmacolgicas, tanto propranolol como metoprolol, atenolol y nadolol son electivos para pacientes hipertiroideos, aunque los dos ltimos conservan ciertas ventajas por
su posologa diaria nica.
Los yoduros inorgnicos, como el lugol, inhiben la liberacin de hormonas tiroideas durante das o semanas; sin embargo, no son un Tratamiento recomendado, salvo
como preparacin para ciruga.
La teraputica con yodo radiactivo ( m l ) tiene alto ndice de remlsin y baja incidencia de recidivas; la dosis recomendada es de 5 a 10 mCi y resulta ms til que el
clculo de la mlsma, ya que esto incrementa los costos y no mejora el ndice de respuesta. Algunos clnicos prefieren dosis tan altas como 15 mCi para llevar al enfermo a un
estado de hipotiroidismo; sin embargo, no se ha demostrado una clara ventaja comparativa respecto de las dosis recomendadas. En el caso raro de no lograr la remlsin del
hipertiroidismo a los seis meses se admlnistra una nueva dosis de 13II, con lo cual casi
siempre se consigue ese objetivo.
El Tratamiento quirrgico se reserva para aquellos enfermos que rechazan la teraputica con yodo radiactivo, para los casos en que existan sntomas de compresin y
para manejo esttico. Antes de efectuar la tiroidectoma subtotal debe controlarse la
tirotoxicosis para evitar la crisis de este trastorno. El manejo preoperatorio incluye la
admlnistracin de metimazol combinado con yodo potsico (6 mg tres veces al da
durante 10 das), o teraputica corta con propranolol solo o combinado con yodo potsico.
Las complicaciones ms frecuentes de la ciruga tiroidea son dao al nervio larngeo
recurrente, hipoparatiroidismo secundario y sangrado en cuello; afortunadamente son
poco comunes. La recada del hipertiroidismo ocurre en 10% de los pacientes, con
mayor frecuencia despus de cinco aos de la ciruga, pero cerca de 40% de las remlsiones suceden incluso 30 aos despus.
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HIPOTIROIDISMO
129
32 Hipotiroidismo
DEFINICIN
Hipotiroidismo es la situacin clnica derivada de aporte inadecuado de hormonas tiroideas activas a los tejidos perifricos. El trmlno implica dismlnucin de la produccin
de hormonas en la glndula tiroides, aunque en algunos individuos eutiroideos la hormona tiroidea ms activa es producida en los tejidos perifricos. No obstante, este
proceso puede inhibirse en diversas situaciones anormales que se denomlnan sndrome
de triyodotironina (T3) baja. Todo ello posibilita que el aporte de hormonas tiroideas
activas a los tejidos sea inadecuado y que las funciones dependientes de ellas se depriman, aun en ausencia de lesin en el eje hipotlamo-hipfisis-tiroides. Como quiera que
sea, hasta el momento no se sabe si el sndrome de T3 baja se vincula con las anormalidades metablicas que produce la insuficiencia de hormonas tiroideas, y por ello no se
le considera como una variedad de hipotiroidismo. El diagnstico clnico de hipotiroidismo resulta difcil cuando es leve o de corta duracin, ya que las manifestaciones
clnicas de ausencia o deficiencia de hormonas tiroideas estn condicionadas por su
importancia y duracin, adems de que en estos casos las alteraciones funcionales anteceden con mucho a las estructurales.
El hipotiroidismo leve o de corta duracin es

difcil de diagnosticar en clnica, pues las
manifestaciones de ausencia o deficiencia de
hormonas tiroideas dependen de la
importancia y duracin de la mlsma
HISTORIA NATURAL (EVOLUCIN ESPONTANEA)

El hipotiroidismo inicia casi siempre de manera insidiosa, por lo que es difcil su diagnstico clnico temprano. Las manifestaciones clsicas del hipotiroidismo pueden tardar meses o aos en aparecer, y en no pocas ocasiones pasan inadvertidas en el grupo
social o famlliar del enfermo. La instalacin lenta del estado hipotiroideo se debe al
largo tiempo que requiere el desarrollo de hipofuncin glandular, y a la lentitud con que
se manifiestan los sntomas una vez que se ha producido la insuficiencia tiroidea completa. No sucede lo mlsmo despus de tiroidectoma total o cuando el hipotiroidismo es
producido por interrupcin del Tratamiento en enfermos hipotiroideos por falta de tiroides, casos en que las manifestaciones clnicas son mucho ms tempranas por la gran
dismlnucin del metabolismo basal. En estos enfermos hay manifestaciones claras de
mlxedema en trmlno no mayor de tres meses.
El estado hipotiroideo de instalacin lenta se

debe al largo tiempo que requiere el
desarrollo de hipofuncin glandular y a la
lentitud con que se manifiestan los sntomas
Es bien conocido el gran impulso que el escrutinio neonatal del hipotiroidismo ha dado
a la salud pblica, pues gracias a ese programa se ha detectado la alta frecuencia del
problema. La extraordinaria relacin de costo-beneficio de estos programas compensa
su elevado consumo de recursos financieros, ya que posibilita el Tratamiento oportuno
de muchos enfermos. Lo anterior tambin es vlido para poblaciones de individuos de
edad avanzada en las cuales los estudios epidemlolgicos han mostrado alta frecuencia
de hipotiroidismo, a tal grado que los programas de deteccin en ancianos estn plenamente justificados desde los puntos de vista mdico y social.
FISIOPATOLOGIA
Puede haber produccin deficiente de hormonas tiroideas debido a numerosas anormalidades estructurales y funcionales que dan lugar al hipotiroidismo; sin embargo, en
Los estudios epidemlolgicos en individuos

de edad avanzada han demostrado alta
frecuencia de hipotiroidismo, por lo que
estn plenamente justificados los programas
de deteccin en ancianos
130
Las causas de hipotiroidismo pueden ser tres:

las debidas a prdida o atrofia del tejido
tiroideo; las ocasionadas por estimulacin
insuficiente de una glndula intrnsecamente
normal como resultado de enfermedad
hipotalmlca o hipofisaria, y las que se,
asocian a bociognesis compensatoria como
resultado de biosntesis hormonal defectuosa
trmlnos generales, las causas de ese estado clnico pueden clasificarse en tres grandes
grupos: 1) las que producen hipotiroidismo por prdida o atrofia del tejido tiroideo
(hipotiroidismo tiroprivo), como intervencin quirrgica para extirpar la glndula o
parte de la mlsma, hipotiroidismo idioptico y cretinismo espordico (aplasia o displasia tiroidea); 2) las que ocasionan hipotiroidismo por estimulacin insuficiente de una
glndula intrnsecamente normal como resultado de enfermedad hipotalmlca o hipofisaria (hipotiroidismo trofoprivo), como sndrome de Sheehan y enfermedades de la
hipfisis o del hipotlamo, y 3) las que se asocian a bociognesis compensatoria como
resultado de biosntesis hormonal defectuosa (hipotiroidismo bocioso), como tiroiditis
de Hashimoto, deficiencia endmlca de yodo, agentes antitiroideos (cido paraamlnosaliclico, fenilbutazona, resorcinol, litio, plantas cruciferas, mandioca), bocio e
hipotiroidismo por yoduro, defectos hereditarios en la biosntesis y accin de las hormonas, y resistencia perifrica a las hormonas tiroideas. El origen trofoprivo es causa
de 5% de los casos de hipotiroidismo; el tiroprivo y el bocioso comprenden el restante
95 por ciento.
El cuadro clnico del hipotiroidismo puede

variar desde mixedema completamente
desarrollado hasta estados leves de la
enfermedad
Al hipotiroidismo intenso que comlenza en la infancia se le llama cretinismo; su caracterstica clnica preponderante es el retraso del desarrollo, tanto mental como fsico.
Estas alteraciones son ya irreversibles cuando se manifiestan, por lo que se considera de
gran importancia el escrutinio neonatal de las concentraciones sricas de tiroxina (T;) y
de hormona estimulante del tiroides. Al hipotiroidismo que comlenza en la infancia
tarda se le llama hipotiroidismo juvenil; en este caso afecta el crecimlento y la maduracin sexual, provocando enanismo y retraso en la aparicin de la pubertad. El rendimlento intelectual de estos enfermos es deficiente, aunque nunca tan grave como el que
se observa en el cretino.
El cuadro clnico del hipotiroidismo puede variar desde estados leves de la enfermedad, en los que puede pasar inadvertida, hasta el mlxedema completamente desarrollado. Por lo general, las manifestaciones clnicas de este padecimlento tardan meses o
aos en aparecer debido principalmente a la progresin lenta de la hipofuncin glandular.
Los datos clnicos iniciales son variables e inespecficos, pero casi siempre hay
signos de gran debilidad, fatiga, intolerancia al fro, estreimlento, dolor de cabeza,
sequedad de la piel, dismlnucin de la libido y menorragia. Es comn que el enfermo
manifieste somnolencia y lentitud en las actividades intelectuales y motoras; se vuelve
aptico y muestra poco inters en su entorno. Las uas se vuelven quebradizas, el
cabello se cae y los prpados se edematizan; la voz se enronquece, la capacidad auditiva
se pierde gradualmente, y aunque el apetito dismlnuye hay tendencia a aumento de
peso. La hipotermla es caracterstica de los hipotiroideos, y con frecuencia se observa
retardo en la produccin de los reflejos tendinosos profundos. En ancianos puede aparecer demencia, que a veces se diagnostica errneamente como demencia senil. Tambin son frecuentes las reacciones psiquitricas, en particular las de tipo paranoide o
depresivo. Cuando la enfermedad progresa aparecen bradilalia, dismlnucin del sentido
del gusto y del olfato, disnea, dolor anginoso, derrames en las cavidades pleurales,
peritoneal y pericrdica, cardiomegalia y bradicardia.
Estas manifestaciones clnicas pueden ser evidentes, aunque en muchas circunstancias predomlnan las referentes a algn rgano, aparato o sistema. Si el enfermo no es
tratado, puede permanecer en las condiciones descritas durante muchos aos, hasta que
el mlxedema conduce al coma y la muerte.
AUXILIARES DE DIAGNOSTICO
Suele haber anemla, por lo general macroctica, debido a la anemla perniciosa concomltante, o mlcrocitica hipocromlca por deficiencia de hierro en mujeres con menorragia.
Aunque la tasa de metabolismo basal se encuentra dismlnuida en todas las variedades de hipotiroidismo, quiz sea el dato menos digno de confianza (sobre todo en lactan-
HIPOTIROIDISMO
tes y nios), en tanto que la dismlnucin de la concentracin srica de hormonas tiroideas es el mejor ndice de baja actividad tiroidea. Debido a la sntesis preferencial de T3
por el tiroides que se encuentra bajo la influencia de concentraciones elevadas de TSH,
la concentracin srica de T4 dismlnuye (por lo general a menos 3 g /100 ml) con
mayor rapidez que la de T3.
Es muy importante diferenciar entre el hipotiroidismo que se produce por falla
intrnseca del tiroides y el que resulta de secrecin insuficiente de TSH; esto implica
conocer la concentracin srica de esta hormona, la cual se eleva siempre en caso de
falla intrnseca del tiroides y dismlnuye en el hipotiroidismo trofoprivo.
El colesterol srico a menudo se halla por arriba de 300 mg/100 ml, aunque en el
cretinismo esta circunstancia aparece hasta la infancia tarda. La elevacin del colesterol plasmtico se observa con mayor frecuencia en el hipotiroidismo primario, y es
menos comn en el secundario (la reduccin del mlsmo por teraputica tiroidea es un
indicador sensible).
La captacin de yodo radiactivo es muy baja en los individuos atiroideos (menor de
10% en 24 horas), pero puede estar elevada en los cretinos bociosos, aunque el yodo no
se encuentra unido en la glndula y es liberado. El incremento de la captacin de 131I y
de T4 despus de la admlnistracin de 10 a 20 unidades de hormona tirotrpica (admlnistrada durante varios das) es indicativo de hipotiroidismo secundario ms que de
mlxedema primario.
En algunos pacientes se descubren compuestos yodados anormales circulantes y
defectos enzimticos en la produccin de hormona tiroidea y en su liberacin. Otras
enzimas, como creatinfosfocinasa, transamlnasa glutmlca oxalactica y deshidrogenasa lctica, suelen estar aumentadas en los individuos hipotiroideos.
Tambin se pueden encontrar en circulacin anticuerpos para los constituyentes
tiroideos, cuyos ttulos (antimlcrosmlcos y antitiroglobulina) estn elevados en pacientes con tiroiditis de Hashimoto y mlxedema idioptico primario.
Los 17-hidroxiesteroides y los 17-cetosteroides en la orina estn bajos, pero el
cortisol plasmtico es normal, a no ser que el paciente tenga al mlsmo tiempo enfermedad de Addison autoinmunitaria, o bien que el hipotiroidismo sea secundario a enfermedad de la hipfisis con insuficiencia suprarrenal concomltante.
Algunos enfermos con hipotiroidismo primario muestran prolactina srica elevada,
tal vez por hipersecrecin de hormona liberadora de tirotroPia hipotalmlca.
Otro dato importante es el retardo en la maduracin esqueltica. En el examen
radiolgico es posible encontrar disgenesia epifisaria, adems de cierto retraso en el
cierre de los cartlagos de crecimlento; tambin puede encontrarse ensanchamlento de
la corteza en los huesos largos, ausencia de senos craneales y retardo de la denticin. Es
muy frecuente que la edad sea se halle retrasada respecto de la cronolgica.
131
El hipotiroidismo debe diferenciarse del

producido por falla intrnseca del tiroides y
el resultante de secrecin insuficiente de
TSH, por lo cual debe conocerse la
concentracin srica de esta hormona
En pacientes con tiroiditis de Hashimoto y

mlxedema idioptico primario se hallan en
circulacin anticuerpos para los
constituyentes tiroideos, cuyos ttulos
(antimlcrosmlcos y antitiroglobulina) estn
elevados
La hipersecrecin de hormona liberadora de
tirotroPia hipotalmlca en algunos
enfermos con hipotiroidismo primario puede
dar lugar a elevacin de la prolactina srica
Se debe sospechar hipotiroidismo en pacientes con enfermedades graves, sobre todo en
ancianos en quienes la concentracin srica de T3 sea baja, por lo regular debido a
dismlnucin de la generacin perifrica de T3 a partir de T4. En los pacientes muy
graves, la concentracin srica de T4 tambin puede estar baja debido al rpido aclaramlento de la T4 producida por dismlnucin de la ligadura de hormonas tiroideas. Las
pruebas de captacin de T3 in vitro pueden estar ligeramente aumentadas, aunque los
valores del ndice de T4 libre estn por debajo de los normales. Esto, junto con la falta
de incremento de la concentracin srica de TSH, es til para diferenciar un enfermo
grave, pero eutiroideo, de uno hipotiroideo tiroprivo.
El cuadro clnico del mlxedema totalmente desarrollado es tan caracterstico que
ocasiona pocas dudas diagnsticas, pero hay formas menos floridas en las que es necesario diferenciar el hipotiroidismo de otras alteraciones en las que el aspecto del paciente puede ser simllar, situacin que se presenta con mayor frecuencia en las personas de
edad avanzada. Estos enfermos pueden mostrar lentitud en la actividad fsica y mental,
piel seca, prdida de cabello y cada de la cola de las cejas, las cuales al ser manifestaciones de dismlnucin del flujo hormonal hacia los tejidos orientan al diagnstico de
hipotiroidismo. La lengua engrosada puede confundirse con la provocada por amlloido-
Las manifestaciones del mlxedema

totalmente desarrollado son peculiares y
dejan pocas dudas diagnsticas, aunque hay
formas menos floridas que deben diferenciar
el hipotiroidismo de otras alteraciones en las
cuales el aspecto del paciente puede ser
simllar, sobre todo en personas de edad
avanzada
132
El cretinismo a menudo se confunde con el

sndrome de Down porque se acompaa de
retraso mental y talla corta; sin embargo, los
nios con sndrome de Down pocas veces
presentan retardo del desarrollo seo
sis primaria. La concentracin srica de T4 puede ser moderadamente baja como consecuencia de la conversin perifrica de T4 reducida, como se explic antes. En todos los
estados de neurastenia, en las alteraciones menstruales en las que no se puede demostrar afeccin plvica, en los aumentos inexplicables de peso y en la anemla debe considerarse el hipotiroidismo moderado para el diagnstico diferencial.
Tambin debe tenerse en cuenta el mlxedema en el diagnstico diferencial de la
insuficiencia cardiaca que no responde a los diurticos ni a la digital, en la hiperlipemla
idioptica y en las ascitis inexplicables; para ello es importante recordar que los derrames mlxedematosos tienen alto contenido protenico. Los enfermos con insuficiencia
renal crnica presentan anorexia, torpeza, edema palpebral, aspecto cretino y anemla
que pueden sugerir hipotiroidismo, pero en ellos existe retinopata, uremla, alteraciones en el anlisis de orina e hipertensin arterial que diferencian con claridad ambas
enfermedades. No sucede lo mlsmo con los enfermos que cursan con sndrome nefrtico en los que el diagnstico diferencial suele ser ms difcil debido a la palidez crea, el
edema, la hipercolesterolemla y el hipermetabolismo; adems, aunque la concentracin
srica de T4 con frecuencia est dismlnuida, la de TSH no est elevada. En los enfermos
con anemla perniciosa, la coloracin amarillenta de la piel, las alteraciones psiquitricas y las hipoestesias en las extremldades pueden semejar hipotiroidismo, y en los
enfermos hipotiroideos, la aclorhidria resistente a la histamlna y la macrocitosis pueden
sugerir la existencia de anemla perniciosa; sin embargo, esta confusin clnica e inrnunolgica entre el hipotiroidismo primario y la anemla perniciosa es rara, y cuando hay
anemla perniciosa sola el enfermo no presenta las alteraciones clnicas ni de pruebas de
laboratorio especficas de hipofuncin tiroidea.
El cretinismo se confunde con frecuencia con el sndrome de Down porque se
acompaa de retraso mental y talla corta, aunque los nios con sndrome de Down
pocas veces presentan retardo del desarrollo seo. El nio con sndrome de Down es
ms activo, y el anlisis de los cromosomas revela la trisoma 21 o translocacin 15 21.
En el mongolismo nunca se encuentra disgenesia epifisaria, y las pruebas de funcin
tiroidea son normales. El enanismo del cretino o del hipotiroideo juvenil se diferencia
del producido por otras causas, como el hipopituitarismo, el raquitismo y la acondroplasia,
en que se acompaa de retraso mental y otras manifestaciones de hipotiroidismo, como
edad sea retrasada y disgenesia epifisaria. El mdico puede evitar que un enfermo
dudoso desarrolle cretinismo manifiesto mediante una prueba con tiroides. El tratamlento sustitutivo con hormonas tiroideas restaura el crecimlento en el enano hipotiroideo,
pero es ineficaz en otros tipos de enanismo. La disgenesia de la epfisis femoral se
parece a la de la enfermedad de Legg-Perthes, pero en sta la funcin tiroidea es
normal.
El anlisis de TSH es de gran ayuda para distinguir entre hipotiroidismo primario
e hipotiroidismo hipofisario, diferenciacin de gran importancia para descartar lesin
hipofisaria y vigilar muy de cerca el Tratamiento de estos enfermos con hormona tiroidea para evitar posibles crisis suprarrenales. Los estudios de captacin de yodo radiactivo, antes y despus de la admlnistracin de TSH, son tiles para determlnar si existe
o no la glndula tiroides.
COMPLICACIONES
Los individuos hipotiroideos presentan gran

susceptibilidad a las infecciones, por lo que
es necesaria la vigilancia estrecha de esta
posible complicacin
Los individuos hipotiroideos muestran gran susceptibilidad a las infecciones, por lo que
es necesaria la vigilancia estrecha de esta posible complicacin. Tambin se ha descrito
la presencia de megacolon en pacientes con hipotiroidismo crnico. No obstante, las
complicaciones que padecen los enfermos con hipotiroidismo se deben en particular a
las afecciones coronarias avanzadas y a la insuficiencia cardiaca de tipo congestivo que
desencadena la teraputica tiroidea demasiado intensa. El Tratamiento tiroideo de! mlxedema hipofisario raras veces precipita una crisis suprarrenal. El hipotiroidismo es una
causa aceptada de infertilidad que a menudo responde a la medicacin tiroidea. En
casos no tratados puede ocurrir crecimlento de la silla turca e incluso tumores secretores de TSH bien definidos que dismlnuyen de tamao mediante Tratamiento de restitucin con tiroides.
En el mlxedema grave puede observarse hiponatremla refractaria, tal vez debida a
secrecin inadecuada de hormona antidiurtica (ADH), aunque recientemente se ha
HIPOTIROIDISMO
demostrado un defecto en la resorcin tubular distal de sodio en enfermos con hipotiroidismo grave. Los pacientes mlxedematosos son extraordinariamente sensibles a los
opiceos y pueden morir cuando se les admlnistra la dosis promedio. Tambin pueden
ocurrir psicosis orgnicas con delirios paranoides, conocidas como "locura del mlxedema".
Una complicacin rara del enfermo con hipotiroidismo grave es el estupor profundo, que progresa a coma por mlxedema con hipotermla grave, hipoventilacin, hipoxia,
hipercapnia e hipotensin. Estos sujetos suelen presentar convulsiones y signos anormales del sistema nervioso central. El cuadro clnico a menudo es producto de una
infeccin subyacente, enfermedad cardiaca, respiratoria o del sistema nervioso central,
exposicin al fro o uso de medicamentos. La tasa de mortalidad es elevada.
133
En el mlxedema grave se observa

hiponatremla refractara debida a secrecin
inadecuada de hormona antidiurtica;
recientemente se ha demostrado un defecto
en la resorcin tubular distal de sodio en los
enfermos con hipotiroidismo notable
Tratamiento
Es muy frecuente que el hipotiroidismo sea diagnosticado cuando lleva ya mucho tiempo de evolucin, por lo que es rara la necesidad de aplicar medidas tendentes a corregirlo con rapidez. Lo aconsejable es buscar la restauracin gradual del estado metablico
normal. El Tratamiento del hipotiroidismo tiene caractersticas interesantes, ya que los
enfermos hipotiroideos son muy propensos a abandonarlo cuando mejoran o cuando se
les acaba la medicacin, a pesar de habrseles informado que debe ser indefinido.
El hipotiroidismo del adulto por lo general responde con facilidad al tratamiento. Si
la enfermedad es consecuencia de la admlnistracin de yodo o de antitiroideos, basta
con suprimlr estos agentes para que desaparezcan la hipofuncin tiroidea y el bocio
acompaante. Si es otra la causa, hay que utilizar suplementos tiroideos, lo que puede
hacerse en dos formas: mediante la administracin de tiroprotenas obtenidas de tiroides de origen animal, o bien por admlnistracin de hormonas sintticas. La uniformldad
de la potencia teraputica y la mayor posibilidad de predecir los resultados teraputicos
ha favorecido la utilizacin de preparaciones sintticas. Cuando se demostr que la
mayor parte de la T3, srica se deriva de la T4_ y que las concentraciones sricas de T,
son casi normales en los enfermos que reciben dosis sustitutivas de T4, se promovi con
bases cientficas el uso de levotiroxina en dosis pequeas.
En los enfermos con hipotiroidismo temprano se puede iniciar el tratamiento con la
admlnistracin de levotiroxina en dosis de 50 a 100 /xg/da, y aumentar 25 [ig cada
semana hasta alcanzar el lmite efectivo en cada caso. En ocasiones es difcil determlnar individualmente la dosis ptima de sostn, por lo que el estado clnico del paciente
deber indicar cundo se ha llegado a la dosis satisfactoria. Contra lo que podra esperarse, la dosis de sostn de hormonas tiroideas no experimenta variaciones estacionales.
Es til saber que, aun cuando el enfermo parezca metablicamente normal, un pequeo
incremento de la dosis de levotiroxina puede mejorarlo todava ms sin producir tirotoxicosis. La supresin de TSH srica es una prueba til para el mantenimlento adecuado de la teraputica de sustitucin en el hipotiroidismo.
Tambin puede utilizarse extracto de tiroides para el tratamiento de restitucin,
aunque no est tan bien estandarizado ni es tan previsible como la levotiroxina cristalina; 65 mg de extracto de tiroides equivalen a 100g de levotiroxina o a 25g de
triyodotironina.
Cuando se requiera una respuesta rpida se puede emplear liotironina sdica con
T3, cuya admlnistracin debe iniciarse en dosis muy bajas debido a la rapidez de su
accin. Se recomlenda iniciar el Tratamiento con 5 g y aumentar la dosis lentamente.
No puede utilizarse T4 como gua de efectividad de la teraputica cuando en sta se usa
triyodotironina.
Debido a que normalmente la T4 se convierte en T3 en los tejidos extratiroideos,
parece ilgica la utilizacin teraputica de las mezclas de T4 y T3 en proporcin de 4:1
con liotironina (Euthroid, Thyrolar).
La primera reaccin clnica al tratamiento suele ser el aumento de la diuresis, que
se acompaa, en consecuencia, de disminucin del peso corporal y del edema. Posteriormente se observa aumento de la frecuencia del pulso y mejora del apetito, as como
normalizacin de la respuesta de los reflejos tendinosos. Tanto la ronquera como las
alteraciones del pelo y de la piel disminuyen lentamente.
Los enfermos hipotiroideos son muy

propensos a abandonar el Tratamiento
cuando mejoran o cuando se les acaba la
medicacin, a pesar de habrseles informado
que debe ser indefinido
El hipotiroidismo temprano se trata con

levotiroxina, 50 a 100/vg/da, y se aumentan
25 g /semana hasta alcanzar el lmlte
efectivo en cada caso; la supresin de TSH
srica es una prueba til para el
mantenimlento adecuado de la teraputica
de sustitucin
La liotironina sdica con T3 proporciona una

respuesta rpida, y su admlnistracin debe
iniciarse en dosis muy bajas (5 g y
aumentos lentos) debido a su rapidez de
accin
134
La tasa de mortalidad del coma

mlxedematoso es muy elevada; se trata con
T] (10 a 25 g o ms c/8 h por sonda
gstrica) o levotiroxina sdica IV (200 a 400
g en una sola inyeccin) que se repite una
vez en dosis de 100 a 200 g a las 12 h, ms
hidrocortisona (100 mg c/8 horas)
La admlnistracin de levotiroxina se inicia

con dosis pequeas en enfermos con
mlxedema grave o con mlxedema cardiaco,
o en ancianos con hipotiroidismo vinculado
a afecciones cardiacas
El coma mlxedematoso es una urgencia mdica cuya tasa de mortalidad es muy

alta. El Tratamiento indicado consiste en el empleo de T3 en dosis de 10 a 25 g o ms,
admlnistradas por sonda gstrica cada ocho horas, o levotiroxina sdica por va intravenosa, 200 a 400 g en una sola inyeccin que se repite una vez en dosis de 100 a 200 g
a las 12 horas ms 100 mg de hidrocortisona cada ocho horas. En estos casos es necesario proporcionar asistencia ventilatoria pulmonar adecuada y vigilar cuidadosamente
la correcta reposicin de lquidos y electrlitos. Los enfermos en coma mlxedematoso
por lo general tienen alguna infeccin que deber tratarse en forma enrgica. Se evitar
el calentamlento de estos pacientes.
Cuando se trate a enfermos con mlxedema grave o con mlxedema cardiaco, o
ancianos con hipotiroidismo vinculado con afecciones cardiacas, la admlnistracin de
levotiroxina debe iniciarse con dosis pequeas (25 a 50 g /da durante una semana), y
aumentar 25 g cada semana hasta llegar a la dosis total de 100 a 150 /xg/da, que
deber continuarse hasta que los signos de hipotiroidismo hayan desaparecido o se
presenten sntomas txicos leves; entonces se estabilizar la dosis para lograr que la T4
se mantenga en cifras normales.
PRONOSTICO
La respuesta a la teraputica tiroidea es

satisfactoria y se debe mantener durante toda
la vida, ya que el enfermo con
hipotiroidismo del adulto y mlxedema puede
morir a consecuencia de las complicaciones
si se suspende el Tratamiento por mucho
tiempo
Debido al gran riesgo para el desarrollo mental de los individuos con hipotiroidismo es
muy importante la instalacin temprana de un Tratamiento adecuado y persistente, pues
de esto y de la duracin de la insuficiencia tiroidea dependen en gran medida el pronstico y las consecuencias de cretinismo e hipotiroidismo juvenil. El pronstico para la
maduracin mental y fsica es mucho mejor si el inicio del problema es tardo. En el
cretinismo congnito casi nunca se alcanza el desarrollo mental completo; sin embargo,
con Tratamiento tiroideo ininterrumpido se logra maduracin esqueltica y sexual, aunque siempre retardadas.
En trmlnos generales, la respuesta a la teraputica tiroidea es satisfactoria y se
debe mantener durante toda la vida, ya que el enfermo con hipotiroidismo del adulto y
mlxedema puede morir a consecuencia de las complicaciones cuando se suspende el
Tratamiento por mucho tiempo. Por otra parte, la teraputica temprana del hipotiroidismo produce cambios importantes tanto en la apariencia del enfermo como en su funcin
mental. Es posible la recuperacin completa, en particular si el hipotiroidismo es verdadero y el Tratamiento adecuado se mantiene por tiempo indefinido. Esto ltimo debe
tomarse muy en cuenta ante la certeza de que ocurrirn recadas en estos sujetos si se
interrumpe la teraputica. Las dosis elevadas de hormonas tiroideas para tratar el hipotiroidismo pueden ocasionar dismlnucin importante del contenido mlneral de los huesos.
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33 Neoplasias tiroideas
INTRODUCCIN
La manifestacin clnica de las neoplasias tiroideas son los ndulos tiroideos solitarios,
los cuales se detectan cuando mlden por lo menos un centmetro de dimetro. Alrededor
de 30% de los ndulos tiroideos se descubren mediante estudios que no se relacionan
con la glndula tiroides, y la cantidad de nodulaciones encontradas de manera casual en
la necropsia puede ser hasta de 50 por ciento.
En trmlnos generales, la frecuencia de neoplasias tiroideas es mayor en mujeres
que en varones, con una relacin de 4:1 a 5:1. Los ndulos tiroideos pueden corresponder a uno de dos grandes grupos de tumores: primarios y secundarios. De acuerdo con
la clasificacin propuesta por la Organizacin Mundial de la Salud y adoptada por la
Clasificacin Histolgica Internacional de Tumores, esta divisin tiene importancia
clnica, teraputica y pronostica (cuadro 33-1).
En el grupo de tumores primarios, la diferenciacin o subclasificacin en benignos
y malignos resulta de inters por su diferente Tratamiento y pronstico. En el grupo de
tumores benignos se agrupan los adenomas, que se clasifican en papilares, foliculares y
de clulas de Hurtle; en el de malignos se renen los carcinomas, que se subdividen en
papilares, oncocticos e insulares. Con base en estudios de muestras quirrgicas se ha
determlnado una relacin de 5:1 entre adenomas y carcinomas.
ADENOMAS
Por lo comn son ndulos solitarios, pero pueden presentarse dos o ms. Aparecen
sobre la glndula tiroidea normal, pero se han visto casos agregados a tiroiditis, hiperplasia nodular u otras lesiones. No hay predileccin por alguno de los lbulos, y se ha
informado de casos raros sobre el istmo tiroideo.
La presentacin clnica caracterstica ocurre en individuos de edad media (30 a 50
aos) y afecta sobre todo al sexo femenino, aunque hay casos aislados en los extremos
de la vida en los cuales se debe descartar inicialmente carcinoma. La mayora de los
pacientes son eutiroideos, por lo que el motivo de consulta ms frecuente se debe a
Cuadro 33-1. Clasificacin de los tumores tiroideos

Tumores primarios
Epiteliales
Clulas foliculares
Benignos:
Adenoma folicular
Variantes
Sarcomas
Malignos:
Carcinoma
Carcinoma
Carcinoma
Carcinoma
Carcinoma
Linfoma
diferenciado
folicular
papilar
insular
anaplsico
maligno
Tumores secundarios
Metstasis:
Disemlnacin hematgena
Por contigidad
Clulas C
Neuroendocrinos
Carcinoma medular
mlscelneos
135
136
Ios ndulos calientes rara vez originan

carcinomas, pero no es rara su evolucin a
necrosis hemorrgica
dolor tiroideo y los sntomas resultantes de compresin traqueal. El crecimiento en

general es lento, por lo que la sintomatologa es escasa y no altera el equilibrio hormonal.
Las caractersticas del ndulo son determinadas por su capacidad funcional y para
almacenar yodo radiactivo mediante gammagrat'a. Su presentacin ms frecuente es
como adenoma fro (hipofuncional). Si en la gammagrat'a aparece un rea de mayor
densidad en la zona extranodular funcional, se cataloga como ndulo caliente
(hiperfuncional). A medida que crece se incrementa su funcin y ocasiona supresin
secundaria de hormona tirotrpica (TSH), lo que da por resultado atrofia del resto de la
glndula, en tanto que la gammagrafa slo muestra acumulacin de yodo radiactivo en
la regin del nodulo (caliente o hiperfuncional). Este cuadro puede presentarse como
adenoma txico y provocar manifestaciones de tirotoxicosis por triyodotironina. Los
pacientes con este tipo de adenomas son candidatos a tratamiento quirrgico o con "i y
terminan en hipotiroidismo aun despus de conservar la funcin eutiroidea durante
meses. En la actualidad menos enfermos padecen esta evolucin, pues se dispone de
tcnicas para elaborar un diagnstico ms temprano; sin embargo, hay que sealar que
los sujetos en los estadios anteriores no son candidatos a extirpacin quirrgica o mane
jo agresivo con sustancias radiactivas.
Los ndulos calientes rara vez originan carcinomas, pero no es rara su evolucin a
necrosis hemorrgica. El dolor resultante, igual que sus caractersticas nodulares, su
gieren clnicamente tiroiditis subaguda, la cual evoluciona en semanas a nodulo fro que
se comprueba mediante gammagrama cuando el resto de la glndula asume su funcin.
En estas fases de los adenomas, el ndulo fro se puede confundir con carcinoma; de ah
la necesidad de tener el mayor conocimiento posible sobre la evolucin del adenoma, ya
que el tratamiento y el pronstico son diametralmente opuestos.
El diagnstico diferencial se establece en particular con ndulos hiperplsicos y
ndulos malignos. La presencia de hiperplasia nodular implica mltiples adenomas que
pueden tener comportamiento txico o asintomtico, lo cual descarta hasta cierto punto
la presencia de carcinoma. En muchas ocasiones es imposible diferenciar clnicamente
entre adenoma solo y carcinoma, por lo que se deben realizar biopsias por aspiracin
con aguja fina o estudios transoperatorios. La principal diferencia, ya sea en la fase de
estudio o en el tratamiento, es la infiltracin que produce el carcinoma, con invasin
de vasos sanguneos y de la cpsula limitante del ndulo, situacin que no se presenta
con el adenoma. En algunos casos es imposible diferenciar estas entidades mediante
estudios de biopsia transoperatorios, por lo que debe tomarse toda la porcin afectada
de la glndula para efectuar el diagnstico definitivo.
CARCINOMAS
Cinco a 15% de los carcinomas son tumores
litoideos y su frecuencia aumenta 30 a 40%
en reas con deficiencia de yodo
Los carcinomas representan 5 a 15% de los tumores tiroideos. Su frecuencia aumenta

30 a 40% en regiones con deficiencia de yodo. En ausencia de este elemento, la forma
folicular disminuye su frecuencia y la medular la aumenta. Son ms comunes en la
mujer y aparecen a edad 10 aos mayor que en el caso de los adenomas. Su manicstacin clnica ms comn al examen gammagrfico es como ndulos solitarios fres: en
su inicio tpicamente no se acompaan de adenopata cervical. Es raro que aparezcan
como hipertiroidismo; sin embargo, hay casos bien comprobados con este cuadro. La
manifestacin temprana ocasional es metstasis a distancia, principalmente en hueso.
La forma medular del carcinoma tiroideo es menos frecuente que la folicular, pero
es de caractersticas ms agresivas y con pronstico adverso a corto plazo. Las tres
variantes del carcinoma tiroideo, en orden de frecuencia, son: a) el papilar, que ocurre
en el segundo y tercer decenios de la vida (con otro periodo de frecuencia elevada en
etapas ms tardas), afecta a ganglios linfticos regionales y es de crecimiento lento; b)
el folicular, que simula tejido tiroideo normal y presenta diseminacin hematgena,
sobre todo a pulmones y huesos, y c) el anaplsico, que afecta a ancianos y tiene un
curso altamente maligno.
Los tumores tiroideos pueden sufrir de manera caprichosa una evolucin rpida en
cualquier momento de su evolucin. Sea cual sea su estirpe histolgica, esta circunstan
cia empeora el pronstico.
137
TUMORES SECUNDARIOS
El tiroides puede ser afectado por extensin directa de tumores que se hayan originado
en otro rgano, o ser sitio de implante de metstasis que llegan principalmente por va
hematgena. Los tumores de faringe, laringe, trquea y esfago son los que con mayor
frecuencia afectan a la glndula por extensin, igual que las lesiones adyacentes de los
ganglios linfticos cervicales.
Las lesiones metastsicas por va hematgena provienen sobre todo de melanomas
malignos, carcinomas de pulmn o gastrointestinales, y tumores de cabeza y cuello en
general; con menor frecuencia proceden de mama o rin. La frecuencia global es de 9
a 10%, y de stos slo 15% provocan crecimlento tiroideo o sntomas de tiroiditis o
hipertiroidismo franco. Esto ltimo se atribuye a la destruccin de los folculos por las
clulas tumorales, con la consecuente liberacin masiva de hormonas tiroideas. Es ms
comn que las lesiones metastsicas sean mltiples que nicas; son infiltrativas, no
limltadas y simulan inicialmente un carcinoma primario de la glndula.
DIAGNOSTICO
El diagnstico de neoplasia tiroidea se entrelaza con el de bocio nodular. El examen
clnico por palpacin cuidadosa brinda informacin esencial. La deteccin de un ndulo
solitario en una glndula aparentemente normal da a sospechar neoplasia, no as la
formacin de varios ndulos, que la mayor parte de las veces implican bocio difuso. La
consistencia dura y no dolorosa, la fijacin a rganos y las linfadenopatas son otras
caractersticas del carcinoma tiroideo. Las lesiones de consistencia blanda o qustica y
de escasos centmetros con menor frecuencia suelen ser de origen maligno.
La ecografa es un medio eficaz para su distincin. Las lesiones nodulares en
varones son ms sospechosas de carcinoma que en mujeres, en quienes son ms frecuentes las de tipo adenoma benigno. Las pruebas de laboratorio no ayudan a diferenciar lesiones malignas de benignas, ya que por lo comn ninguna provoca alteracin de
la funcin tiroidea. En lo que respecta a marcadores tumorales sricos, la elevacin
de la calcitonina en el carcinoma medular marca la excepcin. La tiroglobulina se eleva
en los carcinomas tiroideos de manera simllar a la observada en la enfermedad de
Graves, en los adenomas benignos y en el bocio simple. La radiografa simple puede
sugerir carcinoma medular o papilar si presenta calcificaciones en el interior de la
glndula (cuerpos de psamoma); en caso contrario no aporta mayor informacin.
Si el crecimlento de un ndulo tiroideo es rpido, sin dolor ni ronquera, es sospechoso de carcinoma y los antecedentes de radiaciones en cuello, cabeza o mediastino
pueden aportar el diagnstico de malignidad, sobre todo si se presenta 30 o ms aos
despus de la exposicin.
La biopsia por aspiracin con aguja fina (BAAF) constituye la base para diagnosticar el origen del ndulo; independientemente de los resultados encontrados con otros
mtodos paraclnicos se ha constituido en el procedimlento inicial y ms idneo en ms
de 95% de los pacientes con este problema. La figura 33-1 muestra el procedimlento
para el diagnstico de ndulo tiroideo y constituye una orientacin rpida encamlnada a
la decisin teraputica y la vigilancia del enfermo. Este mtodo reduce sustancialmente
el nmero de operaciones sobre ndulos benignos y malignos, a pesar de que se observan algunos casos de falsos positivos y negativos. Si el ndulo es qustico se lograr su
estudio y diagnstico en ms de 85% de los casos; si es slido sugiere lesin tumoral, y
ya sea maligno o benigno, la mayora de los autores recomlendan extirpacin quirrgica, tiroidectoma, o ambos procedimlentos con base en los antecedentes del paciente,
como exposicin a radiaciones, ndulos fros confirmados o cambio de tamao rpidamente progresivo.
Tratamiento
Resulta controvertido por las distintas manifestaciones clnicas que presentan los tumores tiroideos. En general, el Tratamiento de eleccin es quirrgico y su extensin depende del tipo de tumor.
La deteccin de un ndulo solitario en una

glndula aparentemente normal da a
sospechar neoplasia
Se sospecha carcinoma en caso de

crecimlento rpido de un ndulo tiroideo sin
dolor ni ronquera, o si hay antecedentes de
radiaciones en cuello, cabeza o mediastino
138
Fig. 33-1. Algoritmo de los posibles resultados de la biopsia de tiroides por aspiracin con aguja fina.
BAAF, biopsia por aspiracin con aguja fina; LT, levotiroxina.
Una vez confirmado el diagnstico de

carcinoma, la medida teraputica inicial es
la intervencin quirrgica previo Tratamiento
tiroideo supresor para dismlnuir el tamao y
la agresividad del tumor
No se recomlenda la ciruga radical

desfigurante, pues no se ha demostrado que
modifique sustancialmente el pronstico
El
de
carcinoma
tiroideo
es
incierto, pero hay sobrevida por varios aos
excepto en casos de carcinoma papilar y
anaplsico
Una vez confirmado el diagnstico, la intervencin quirrgica es la medida teraputica inicial; antes de efectuarla, los pacientes debern recibir Tratamiento tiroideo
supresor durante ocho a 12 semanas para dismlnuir el tamao y agresividad del tumor,
que puede disemlnarse al momento de la intervencin. Si el diagnstico de carcinoma
est comprobado, la mayora de los autores coinciden en que el mtodo de eleccin es
la tiroidectomla total con extirpacin amplia de tejido normal circundante y vigilancia
especial de nervios recurrentes y glndulas paratiroideas; despus ablacin con 50 a
100 mCi de131I para evitar recidivas tumorales. Posteriormente se admlnistra tratamlento de sustitucin con dosis de levotiroxina 50% mayor que la habitual para el
hipotiroidismo, con el fin de recuperar cifras aceptables de TSH, dismlnuir recurrencias locales dependientes de esta hormona (tirotroPia) y mantener en lo posible un
estado eutiroideo.
En los pacientes en qienes se comprueba enfermedad metastsica mediante gammagrafa efectuada a los seis meses siguientes a la intervencin quirrgica se procede a
extirpacin selectiva de las metstasis y ganglios regionales. No est indicada la ciruga
radical desfigurante, pues se ha demostrado que no modifica sustancialmente el pronstico de los enfermos.
La mayora de los autores concuerdan en mantener la teraputica de supresin con
levotiroxina durante seis semanas posteriores a la intervencin quirrgica y sustituirla
permanentemente con liotironina, antes de admlnistrar 131I. Despus de esto se debe
vigilar al paciente con gammagrafa, el primer ao cada dos a tres meses y luego cada
seis meses, si no hay evidencia de recidiva tumoral.
El pronstico de los pacientes con carcinoma tiroideo es incierto; sin embargo, hay
informes de sobrevida por varios aos, con excepcin de los casos de carcinoma papilar
y anaplsico en que los pacientes fallecen antes de los seis meses a partir del diagnstico, cualquiera que sea el esquema de Tratamiento elegido.
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
Se sabe que la bleomlcina y la adriamlcina prolongan la vida de los pacientes, pero

esto no se ha comprobado en grandes series; adems, los enfermos que reciben estos
medicamentos quedan excluidos del Tratamiento con yodo radiactivo.
Es importante enfatizar que la identificacin de enfermos con linfomas tiroideos es
de vital importancia, ya que stos responden muy bien a la teraputica con los antineoplsicos mencionados. La vigilancia de pacientes con tumores no anaplsicos se realiza
mediante gammagrafa anual para valorar el Tratamiento con 131I (100 mCi), as como la
restitucin del manejo agresivo con levotiroxma para dismlnuir los niveles de TSH y
evitar el crecimlento de tumores dependientes de esta hormona.
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34 Insuficiencia suprarrenal
Francisco triarte Cabrera
DEFINICIN
La insuficiencia corticosuprarrenal se debe a una funcin adrenocortical deficiente. La
insuficiencia primaria se presenta por lesiones destructivas de la corteza suprarrenal; la
secundaria cuando hay secrecin deficiente de la hormona cortieotrpica a nivel hipotlamo-hipfisis, y la terciaria es provocada por dficit hipotalmlco de hormona liberadora
de corticotroPia o la admlnistracin exgena de hormona cortieotrpica.
HISTORIA
Inicia con la descripcin clsica de Thomas Addison, en 1855. Entonces los pacientes
con insuficiencia suprarrenal fallecan sin remedio; los efectos patolgicos se atribuan
a dficit hormonal, lo que sent las bases de la endocrinologa moderna. A partir de
1940, algunos enfermos comenzaron a salvarse gracias a la admlnistracin de precortisol,
grandes cantidades de agua, sal y desoxicorticosterona. En la actualidad la vida de estos
pacientes puede ser normal si se trata la enfermedad en forma adecuada y se incrementan las dosis de cortisol en situaciones de estrs y durante las crisis agudas.
PRONOSTICO
La expectativa de vida es normal. En presencia de situaciones de estrs intenso (p. ej.,
ciruga e infeccin) debern ajustarse las dosis de corticosteroides.
139
140
ETIOLOGA Y PATOGENIA
La destruccin progresiva de las tres capas
de Id corteza suprarrenal ocasiona
insuficiencia suprarrenal; los signos clnicos
S1 manifiestan por destruccin de ms de
90% de la glndula
La causa de la insuficiencia suprarrenal es la destruccin progresiva de las tres capas de

la corteza suprarrenal; para que haya signos clnicos se requiere una destruccin de mas
de 90% de la glndula.
Una causa frecuente de insuficiencia suprarrenal es la enfermedad granulomatosa.
Tambin debe considerarse el origen idioptico por mecanismos autoinmunitarios. como
anticuerpos contra los tejidos de la glndula; en nmero menor se presentan anticuerpos
tipo inmunoglobulina G que bloquean la unin de la hormona adrenocorticotrpica a sus
receptores especficos, y es comn la presencia de anticuerpos contra otros tejidos
endocrinos, como tiroides, paratiroides y gnadas. Antiguamente, sobre todo en pases
poco desarrollados, ms de 70% de los casos eran causados por tuberculosis.
La insuficiencia suprarrenal se asocia tambin a diabetes mellitus tipo I y enfermedad de Graves; forma parte de los sndromes poliglandulares tipo I y II, en los que
existe correlacin gentica asociada a la presencia de alelos B8 y DR3. Otras causas no
granulomatosas son hemorragia, metstasis y amlloidosis.
Los pacientes con SIDA con frecuencia presentan datos de insuficiencia suprarrenal secundaria a infeccin por citomegalovirus, Mycobacterium aviutn, criptococos y
sarcoma de Kaposi. Menos frecuente es la insuficiencia suprarrenal producida por medicamentos como rifampicina, difenilhidantona, ketoconazol, metirapona y mltotano.
FISIOPATOLOGIA
Como respuesta al estrs ocurre dismlnucin paulatina de mlneralocorticoides. lo cual
altera el control del volumen extracelular y los niveles de potasio, lpidos y cidos
nucleicos. Las causas se dividen en primarias y secundarias.
Debilidad, astenia, hiperpigmentacin de la

piel, hipotensin arterial con exacerbaciones
ortostaticas, anorexia, nuseas, vmlto y
diarrea son las manifestaciones clnicas ms
frecuentes de insuticiencia suprarrenal
Ocurren de manera permanente. Conforme avanza la destruccin de la glndula se

manifiestan paulatinamente los siguientes datos: debilidad y astenia (99% de los casos).
por lo general mayores durante los periodos de estrs; hiperpigmentacin de la piel en
zonas expuestas y no expuestas al sol (97%) debido a la baja de cortisol en el platina y
al aumento de hormonas corticotrpica y lipotrpica; hipotensin arterial (85% ), por lo
comn sistlica menor de 90 mmHg y exacerbada por el ortostatismo; manifestaciones
gastrointestinales (90%), las cuales consisten en anorexia, nuseas, vmlto, diarrea y
estreimlento, con la consecuente prdida de peso; hambre de sal, amenorrea, dismlnucin de la libido y sncope (97%), y vitligo paradjico (4-17%) caracterizado por zonas
hipocrmlcas de etiologa desconocida. Tambin son comunes los cambios de conducta, como irritabilidad e inquietud, y suelen presentarse cuadros psiquitricos, alucina
ciones y paranoia, adems de alteracin de los sentidos de olfato, gusto, audicin y
tacto por desequilibrio electroltico. La dismlnucin de andrgenos provoca prdida del
vello axilar y pbico.
DIAGNOSTICO
Hiponatremla, hiperpotasemla, dismlnucin

del bicarbonato srico y alteraciones de los
niveles de ACTH y cortisol son los datos de
laboratorio nas importantes del
padecimlento
Depende de los datos clnicos y de laboratorio, que consisten fundamentalmente en hiponatremla, hipocloremla, dismlnucin del bicarbonato srico e hiperpotasemla, as como
alteraciones de los niveles sricos de hormona adrenocorticotrpica y cortisol. Ln la insuficiencia suprarrenal secundaria y terciaria los valores de hormona adrenocorticotrpica
y cortisol son bajos; las pruebas de estimulacin de la hormona adrenocorticotrpica y
la determlnacin en orina de 17-cetosteroidesy 17-hidrocorticosteroides arrojan cifras bajas. La biometra hemtica determlna anemla, linfocitosis relativa y eosinofilia moderada.
En la tomografa axial computada de abdomen se efectuar rastreo renal a nivel del
polo superior para determlnar lesiones como neoplasia, destruccin, infarto y atrofia.
Las lesiones mnimas detectables son de 5 mm. Por la pequenez de la glndula, la
resonancia magntica no es de utilidad.
HIPERCORTISOLISMO
MEDIDAS PREVENTIVAS
No hay forma de prevencin para la mayor parte de las insuficiencias suprarrenales. El

uso de anticoagulantes se encuentra en estudio, pero an sin resultados en pacientes con
enfermedad granulomatosa y trombtica; se utilizan por la frecuencia de oclusiones
trombticas e infartos de la glndula.
TRATAMIENTO
En la fase aguda deben elevarse los niveles de glucocorticoides con la mayor rapidez
posible; lo mismo debe hacerse con el dficit de sodio y agua, para lo cual est indicado
realizar monitoreo hemodinmico conservando los signos vitales constantes mediante
vigilancia de la presin venosa central o la presin en cua (presin de oclusin). En
casos extremos se han utilizado dopamina y simpaticomimticos para estabilizacin
hemodinmica del paciente.
El tratamiento de la forma subaguda y crnica se har con sustitucin hormonal, me
diante la administracin de cortisol, prednisona o sus equivalentes. La dosis se ajustar
a cada paciente; si es posible, se simular el ritmo circadiano de secrecin de la glndu
la aplicando dos tercios de la dosis por la maana y un tercio por la tarde (p. ej., 25 mg
de prednisona en horario matutino y 12.5 mg por la tarde). Se administrarn anticidos
para proteger la mucosa gstrica; adems, deben prescribirse dietas ricas en sodio, y en
caso necesario se agregar fluohidrocortisona en dosis de 0.1 mg al da como apoyo al
efecto mineralocorticoide. Si ocurre cualquier situacin de estrs, como ciruga o infec
ciones, tendr que aumentarse la dosis en 50 a 100%, adecundola a cada paciente.
REHABILITACIN
Se debe informar al paciente sobre el dficit de su funcin suprarrenal, la importancia

de estas hormonas para la vida normal y la exigencia de teraputica de sustitucin,
haciendo hincapi en la necesidad de ajuste ante situaciones de estrs. Conviene usar
brazaletes y otras formas de identificacin del padecimiento para casos de accidente y
coma. Debe insistirse en que con estos cuidados la perspectiva de vida es normal.
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35 Hipercortisolismo
DEFINICIN
El hipercortisolismo consiste en exceso de cortisol o esteroides simllares al cortisol, lo
cual produce el sndrome o la enfermedad de Cushing. Se trata de un padecimlento con
El tratamiento de la forma subaguda y

crnica consiste en sustitucin hormonal
141
142
El sndrome de Cushing consiste en exceso

de cortisol o esferoides simllares al cortisol,
que constituyen el hipercortisolismo
manifestaciones clnicas generalizadas; aunque es poco comn, los sntomas pueden

confundirse con facilidad, de ah la importancia de reconocerlo.
Harvey Cushing, en 1912, describi cinco casos del sndrome que actualmente
lleva su nombre, y en 1932 fueron registrados siete ms. En algunos enfermos se encontr la presencia de adenomas hipofisarios basfilos, en tanto que en otros se observ
hiperplasia de las glndulas suprarrenales. Estas observaciones condujeron a separar el
sndrome de Cushing de la enfermedad de Cushing.
ETIOLOGA
Las alteraciones causadas por exceso de

glucocorticoides en la corteza suprarrenal, o
las de tipo yatrgeno por admlnistracin
excesiva de corticoides exgenos, se
conocen como sndrome de Cushing
La enfermedad de Cushing es resultado de la actividad secretoria aumentada de la

corteza suprarrenal, la cual muestra hiperplasia secundaria a una alteracin en el sistema hipotlamo-hipfisis-suprarrenales. En algunos casos la causa es un adenoma basfilo,
pero puede haber lesiones hipotalmlcas o un poco ms altas, a nivel del sistema lmbico, que podran aumentar la secrecin del factor liberador de corticotroPia (CRF,
corticotropin-releasing factor).
El sndrome de Cushing designa las alteraciones causadas por exceso de glucocorticoides en la corteza suprarrenal o las de tipo yatrgeno por admlnistracin excesiva de
corticoides exgenos. Puede resultar de adenoma o cancer de la corteza; de tumores
de tejidos no endocrinos como pulmn, timo y productores de polipptidos simllares a
la hormona adrenocorticotropa (ACTH), o de tumores endocrinos en pncreas o gnadas.
INCIDENCIA
La enfermedad de Cushing tiene una incidencia de 0.7% con relacin mujer: varn de
3:1; es ms frecuente entre los 20 y 40 aos de edad. La hipersecrecin de ACTH
ectpica genera hasta 15% de los casos de sndrome de Cushing; el carcinoma de
clulas pequeas (en avena) del pulmn es el ms comn y ocasiona 0.5 a 2% de los
casos. El sndrome de secrecin ectpica es ms frecuente en varones y se observa
sobre todo entre los 40 y 60 aos de edad.
FISIOPATOLOGIA
Los adenomas hipofisarios se encuentran hasta en 80% de los casos de enfermedad de
Cushing. Entre 80 y 90% tienen dimetro menor de 10 mm, por lo que es difcil localizarlos. El resto son mayores y alteran la configuracin de la silla turca; en ocasiones
son supraselares. Los tumores son basfilos, no encapsulados, y el citoplasma celular
contiene abundantes granulos basfilos que corresponden a ACTH y lipotroPias beta.
Las clulas muestran zonas de hialinizacin perinuclear, lo que se conoce como cambios
de Crooke en pacientes con tumores suprarrenales y sndrome de ACTH ectpica, as
como en los tratados con esteroides. Las clulas hipofisarias corticotrpicas muestran
cambios promlnentes tipo Crooke, con mlcrofilamentos perinucleares y dismlnucin de
granulos de ACTH.
PATOGENIA
Es importante considerar las anormalidades endocrinas caractersticas de la enfermedad de Cushing, la funcin del hipercortisolismo y los efectos del Tratamiento. La anormalidad endocrina primaria en esta enfermedad es la hipersecrecin de ACTH y cortisol secundaria a ausencia del ritmo circadiano, y respuesta anormal al estrs. Otras
causas de hipersecrecin son retroalimentacin negativa anormal por glucocorticoides,
supresin anormal con dexametasona, hiperreaccin a la sntesis de cortisol con
metirapona, y respuesta subnormal a la estimulacin de hormona del crecimlento, tirotroPia y gonadotroPias.
HIPERCORTISOLISMO
143
La obesidad constituye el sntoma inicial y ocurre hasta en 95% de los casos; es de
predomlnio central y afecta cara, cuello, trax y abdomen; sin embargo, hay informes
de obesidad generalizada hasta en 60% de los enfermos. Los rasgos ms caractersticos
son acumulacin de grasa en la cara y el cuello, que produce "facies de luna llena" y
"giba de toro". En trax y abdomen origina protuberancias palpables a la exploracin.
Es rara la ausencia de obesidad; sin embargo, aun en este caso los enfermos presentan
distribucin central de grasa y el aspecto facial tpico.
En casos avanzados, la atrofia de la epidermls y del tejido celular subcutneo
adelgazan y transparentan la piel. Se observan estras purpricas en 70% de los casos,
generadas por prdida de tejido celular subcutneo, las cuales aparecen sobre todo en
trax, abdomen, caderas, nalgas y axilas. Son frecuentes las infecciones mlcticas
cutneas, entre ellas tina versicolor, candidiasis y onicomlcosis. La hiperpigmentacin
se observa especialmente en el sndrome de ACTH ectpica. En 70% de los casos se
produce hirsutismo leve a moderado, secundario a secrecin de andrgenos por la corteza suprarrenal, con predomlnio en la regin facial acompaado de acn y seborrea. El
virilismo (20% de los casos) es un rasgo caracterstico de los pacientes con carcinoma
suprarrenal.
La hipertensin arterial que se encuentra en 75 a 85 % de los casos de sndrome de
Cushing es un factor que incrementa la morbilidad y la mortalidad, ya que se acompaa
de aterosclerosis acelerada e insuficiencia cardiaca. La presin diastlica puede ser
mayor de 100 mmHg hasta en 50% de los pacientes. Se observa edema de extremldades
inferiores en 18% de los individuos.
La disfuncin gonadal es otra caracterstica comn. Se manifiesta por valores altos
de andrgenos en la mujer y de cortisol en el varn. En 75 % de las pacientes premenopusicas ocurre amenorrea acompaada de infertilidad. Los signos en el varn consisten en prdida de la libido, dismlnucin del vello corporal y testculos de consistencia
dismlnuida; puede aparecer ginecomastia si el aumento de cortisol se acompaa de
elevacin de estrgenos.
Hay alteraciones psicolgicas en 66% de los pacientes con enfermedad de Cushing;
sus manifestaciones clnicas incluyen inestabilidad emocional, irritabilidad, ansiedad,
depresin y alteraciones de la memoria y la concentracin. Con menor frecuencia se
observan euforia, conducta maniaca, conducta psictica, alucinaciones, paranoia y tendencias suicidas.
En 60% de los pacientes ocurre debilidad muscular proximal de extremldades inferiores, los cuales refieren incapacidad para subir escaleras o levantarse de un asiento.
El dolor dorsal puede ser una manifestacin inicial, por lo general secundaria a osteoporosis, y aparece hasta en 50% de los casos; en situaciones graves pueden aparecer
fracturas patolgicas, sobre todo de costillas y cuerpos vertebrales.
Otros hallazgos son poliuria y sed secundarias a hipercalciuria (la cual incluso
provoca clculos renales). Dichas alteraciones se asocian a diabetes mellitus e hiperglucemla, que se presentan hasta en 10% de los pacientes; lo ms frecuente en estos casos
es la intolerancia a carbohidratos. No se han informado complicaciones agudas o crnicas de la diabetes en las enfermedades hiperadrenales.
Cabe aclarar que son raras las manifestaciones clnicas generalizadas en pacientes
con sndrome de ACTH ectpica; las ms frecuentes son hipopotasemla y alcalosis
metablica. Son comunes hiperpigmentacin, prdida de peso, debilidad y poliuria (diabetes inspida de tipo nefrgeno). Los casos de secrecin ectpica de ACTH por lo
general son secundarios a neoplasias pulmonares; es posible que la ausencia de manifestaciones clnicas generalizadas se deba a la corta duracin de la enfermedad maligna
fundamental.
DIAGNOSTICO
El exceso de cortisol produce un efecto evidente en las condiciones clnicas, hematolgicas, bioqumlcas y endocrinas. Son comunes policitemla y neutrofilia; hemoglobina
superior a 15 g; linfopenia menor de 25% con dismlnucin de la cuenta de eosinfilos.
Sin embargo, la ausencia de estas alteraciones no descarta el sndrome de Cushing.
El sntoma inicial del padecimlento es la

obesidad (95% de los casos); es de
predomlnio central y afecta cara, cuello,
trax y abdomen
Las estras purpricas en trax, abdomen,

caderas, nalgas y axilas se deben a prdida
del tejido celular subcutneo. Se observa
hiperpigmentacin especialmente en el
sndrome de ACTH ectpica
En el sndrome de Cushing ocurre

hipertensin arterial en 75 a 85% de los
casos; la presin diastlica puede ser mayor
de 100 mmHg
La debilidad muscular proximal de

extremldades inferiores hace que los
pacientes refieran incapacidad para subir
escaleras o levantarse de un asiento
144
En la glucemla en ayunas puede haber cifras

ligeramente altas o un patrn diabtico
La cuantificacin exacta de corticosteroides

urinarios es fundamental para el diagnstico,
aunque no es el nico estudio confiable
Cuando la prueba de supresin de

dexametazona revela una cifra nula de
cortisol en orina se excluye el diagnstico de
sndrome de Cushing; en cambio, una
prueba positiva determlnada por cifras ms
elevadas de cortisol srico y de cortisol en
orina lo confirma
Tomografa axial computada, ultrasonido y

gammagrama con yodocolesterol ayudan a
definir las caractersticas patolgicas de las
glndulas suprarrenales
Las cifras de glucemla en ayunas pueden estar ligeramente altas o tener un patrn
diabtico acompaado de incremento de lactato y piruvato. Las alteraciones electrolticas
comprenden sodio normal o elevado, en contraste con potasio dismlnuido. En algunos
casos puede haber hiponatremla por incremento del recambio de sodio en el rin. En
situaciones crnicas, el bajo porcentaje de agua corporal es resultado del exceso de grasa.
El potasio plasmtico y las concentraciones de bicarbonato son normales en la
mayor parte de los casos. Cuando existe alcalosis hipopotasmlca se debe sospechar
carcinoma suprarrenal, o bien produccin de ACTH ectpica. Las determlnaciones de
calcio y fsforo sricos son normales, aunque puede haber hipercalcemla. La presencia
de osteoporosis puede condicionar excrecin aumentada de calcio y fosfatos.
Es fundamental para el diagnstico la cuantificacin exacta de corticosteroides
urinarios, aunque no es el nico estudio confiable, ya que existen medicamentos que
pueden alterar este parmetro. La cuantificacin de 17-cetosteroides y 17-hidroxicorticoides no es muy recomendable, ya que pueden encontrarse alterados en pacientes sin
sndrome de Cushing.
Ante la sospecha de hipercortisolismo se emplea la prueba de supresin con dexametasona, que se admlnistra en dosis de 1 mg en la noche; se considera normal el cortisol mayor a 5 mg/100 ml. Cuando la cifra de cortisol en orina es nula se excluye el
diagnstico de sndrome de Cushing; por lo contrario, un resultado positivo determlnar cifras ms altas de cortisol srico y presencia de cortisol en orina, lo que establece el
diagnstico. Cabe sealar que algunas enfermedades psiquitricas, as como el estrs
fsico y psicolgico, pueden causar ausencia de supresin de cortisol. La difenilhidantona acelera el metabolismo de la dexametasona, lo que puede ocasionar valores altos
de cortisol por la maana. El Tratamiento con estrgenos aumenta la unin del cortisol
a la transcortina, lo que tambin produce valores altos de cortisol.
Para efectuar la prueba de supresin con dosis altas de dexametasona se obtienen
valores bsales de 17-hidroxiesteroides en orina de 24 horas. Despus se admlnistra
dexametasona en ocho dosis de 2 mg por va oral cada seis horas, y se determlnan otra
vez las cifras de 17-hidroxiesteroides, que en condiciones normales deben ser nulas o
muy bajas. La hiperplasia suprarrenal bilateral suprime la excrecin de esteroides a
menos de 50%, en tanto que los pacientes con adenomas o carcinoma no muestran tal
supresin, igual que los sujetos con ACTH ectpica.
Para distinguir entre hiperplasia corticosuprarrenal bilateral y adenoma de la corteza se utiliza la prueba de metirapona, ya que interfiere en la sntesis normal de cortisol,
provoca reduccin plasmtica y aumento de ACTH. En individuos normales o en pacientes con hiperplasia suprarrenal dependiente de la hipfisis, la excrecin de corticoides
en orina se duplica o triplica en el primero o segundo da despus de admlnistrar
metirapona. La ausencia de incremento indica supresin de ACTH hipofisaria a causa
de un tumor suprarrenal o de hiperplasia suprarrenal secundaria a ACTH ectpica.
Por ltimo, la prueba de estimulacin con ACTH se utiliza como procedimlento
auxiliar para distinguir las causas suprarrenales de las tumorales. Tericamente, 1os
valores de 17-OHCS en enfermos con hiperplasia se incrementan al doble cuando reciben 50 U de ACTH por va intravenosa durante ocho horas, en tanto que en presencia
de tumores suprarrenales hay una reaccin mnima. Sin embargo, se ha considerado
que esta prueba no es de gran utilidad.
Las cifras de ACTH en plasma son exageradamente altas en la hiperplasia con
relacin al grado de hipercortisolismo; sin embargo, hay que recordar que el sndrome
de Cushing tiene diversas causas y presenta mltiples variantes, por lo que la prueba de
supresin con dosis altas de dexametasona se considera el mtodo clnico ms valioso
para el diagnstico de este padecimlento.
Para definir las caractersticas patolgicas de las glndulas suprarrenales se utilizan tomografa axial computada, ultrasonido y gammagrama con yodocolesterol. Con
estos procedimlentos se puede localizar un tumor mayor de dos centmetros.
Tratamiento
El Tratamiento ha mejorado gracias a los avances en mlcrociruga y las tcnicas de
radioterapia hipofisaria. La teraputica mdica se ha intentado con xito limltado. Para
controlar la secrecin de ACTH y cortisol se ha utilizado ciproheptadina (antagonista

de serotonina y bromocriptina, y agonista de dopamlna) con xito en pocos pacientes,
por lo que no se considera como Tratamiento definitivo. La amlnoglutetimlda inhibe la
sntesis de cortisol, pero se acompaa de incremento de ACTH, por lo que no se considera buen agente teraputico. El frmaco adrenoltico o DDD inhibe el cortisol y causa
atrofia suprarrenal (sobre todo de las capas fascicular y reticular) e induce remlsin en
cerca de 80% de los casos de enfermedad de Cushing, pero en 60% hay recadas al
momento de suspender el Tratamiento. Hay efectos secundarios en el tracto gastrointestinal, adems de somnolencia, depresin y exantema cutneo.
Los adenomas hipofisarios productores de ACTH se tratan con mlcrociruga selectiva transesfenoidal, que corrige con xito las anormalidades bioqumlcas; sin embargo,
es necesario controlar previamente la hipertensin arterial y la hiperglucemla. Durante
la intervencin qirrgica el paciente debe recibir glucocorticoides, igual que en la insuficiencia suprarrenal.
La radiacin de la hipfisis tambin es eficaz. No debe aplicarse cuando la tumoracin ha rebasado la silla turca. La radiacin con partculas alfa es til para controlar el
hipercortisolismo hasta en 80% de los casos, con incidencia de panhipopituitarismo
hasta en 30% de los pacientes. La teraputica con protones ha probado eficacia en 65%
de los casos, y se ha informado hipopituitarismo hasta en 13% de los pacientes tratados.
145
La mlcrociruga selectiva transesfenoidal

corrige con xito las anormalidades
bioqumlcas de los adenomas hipofisarios
productores de ACTH, pero es necesario
controlar previamente la hipertensin arterial
y la hiperglucemla
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36 Neoplasias suprarrenales
Ral Lpez Ledezma
DEFINICIN Y CLASIFICACIN
Las neoplasias suprarrenales se han clasificado en adenomas, quistes y carcinomas. Los
primeros son los ms frecuentes, y su caracterstica es que son funcionales; los carcinomas pueden cursar con hiperproduccin hormonal o ser funcionales, y los quistes nunca
son funcionales.
La excesiva produccin de hormonas suprarrenocorticales ocasiona diversos sndromes
clnicos que determlnan la evolucin del padecimlento, as como la benignidad o malignidad del proceso, ya sea primario o secundario (metstasis).
PRONOSTICO
El pronstico es mejor en los adenomas, siempre y cuando se descubran a tiempo los
datos clnicos iniciales de hiperfuncin suprarrenal relacionados con la neoplasia y se
Las neoplasias suprarrenales se clasifican en

adenomas, que se caracterizan por ser
funcionales; en carcinomas, que pueden
cursar con hiperproduccin hormonal o ser
funcionales, y en quistes, que nunca son
funcionales
146
efecte la extirpacin quirrgica de la mlsma. Por lo contrario, los carcinomas primarios de las suprarrenales tienen mal pronstico, ya que muy pronto provocan metstasis
a distancia y tienen poca respuesta a la quimloterapia, en tanto que los resultados de la
intervencin quirrgica no son alentadores.
DATOS EPIDEMOLGICOS
En diversos estudios post mortem se ha informado 2 a 8% de prevalencia de adenoma.
El carcinoma primario suprarrenal es una entidad rara y slo constituye 4% de las
neoplasias de la glndula; las metstasis equivalen a 4% de las neoplasias malignas que
se forman en este nivel. La prevalencia de quistes y adenolipomas no se ha cuantificado
hasta el momento.
El sndrome de Cushing puede tener como
origen una hiperplasia suprarrenal
secundaria a adenoma hipofisario, o bien a
adenoma o carcinoma suprarrenal
El adenoma productor de aldosterona

ocasiona aldosteronismo primario o
enfermedad de Conn; tiene mayor incidencia
en mujeres que en varones, con una relacin
de 2:1; la edad de presentacin oscila entre
30 y 50 aos
El feocromocitoma es un tumor peculiar

derivado de la mdula suprarrenal; se
manifiesta como unilateral en 80% de los
casos, bilateral en 10% y extrasuprarrenal en
10%
El sndrome de Cushing puede tener como origen una hiperplasia suprarrenal secundaria a adenoma hipofisario, o bien a adenoma o carcinoma suprarrenal. Los datos clnicos se manifiestan cuando hay produccin excesiva de cortisol, lo que genera obesidad
centrpeta, hipertensin arterial sistmlca, fatiga, estras purpricas en abdomen, edema perifrico, intolerancia a la glucosa y osteoporosis (cuyas manifestaciones pueden
ser desde leves hasta colapsos vertebrales), y amenorrea e hirsutismo en la mujer. En
ambos sexos se observa el tpico aspecto externo con "facies de luna llena".
El aldosteronismo primario o enfermedad de Conn es resultado de un adenoma
productor de aldosterona. Se caracteriza clnicamente por tener mayor incidencia en
mujeres que en varones, con una relacin de 2:1; la edad de presentacin ms frecuente
es entre 30 y 50 aos. Los signos y sntomas estn ligados de manera directa a
hiperproduccin de aldosterona, lo que ocasiona mayor resorcin de sodio en el rin;
esto provoca aumento leve a moderado de la presin arterial, principalmente la diastlica, sin edema. Hay hipopotasemla por incremento de la excrecin de potasio en tbulos renales, y poliuria por la incapacidad renal de concentrar la orina de manera adecuada. La prolongacin de la enfermedad sin Tratamiento apropiado puede causar insuficiencia renal crnica. Es muy rara la vinculacin de aldosteronismo primario con carcinoma suprarrenal.
El sndrome de hipersecrecin suprarrenal de andrgenos es resultado del incremento de dehidroepiandrosterona y androstenediona, que se convierten en testostcrona
en tejidos extrasuprarrenales. Los signos y sntomas clsicos de este sndrome se han
dividido en cuatro categoras especficas: hirsutismo, oligomenorrea, acn y virilizacin. El exceso de andrgenos puede deberse a hiperplasia, adenoma o carcinoma suprarrenal. Este tipo de neoplasia constituye 5.3% de los tumores detectados sobre todo
en suprarrenales. En ausencia de metstasis no es posible predecir la malignidad del
tumor; sin embargo, se han informado series en que siete de cada 10 tumores virilizantes
en la mujer adulta fueron malignos.
El feocromocitoma es un tumor derivado de la mdula suprarrenal con caractersticas clnicas peculiares. Se ha podido determlnar que la manifestacin del tumor es
unilateral en 80% de los casos, bilateral en 10% y extrasuprarrenal en 10%, con una
malignidad menor a 10%; su principal caracterstica es la sobreproduccin de catecolamlnas. Puede presentarse a cualquier edad, pero es ms frecuente en adultos jvenes.
El dato clnico ms comn es hipertensin arterial sistmlca, que en 60% de los casos es
persistente y en 40% se presenta en forma de crisis paroxsticas. Otros signos y sntomas de esta entidad tambin se relacionan directa o indirectamente con las catecol amlnas, como intolerancia a carbohidratos, aumento del hematcrito secundario a dismlnucin del volumen plasmtico, arritmlas cardiacas, angina e infarto del mlocardio, mlocardiopata congestiva e hipercalcemla, la cual se relaciona con secrecin ectpica de
parathormona (PTH, parathyroid hormone). Asimlsmo, ocurren fiebre e incremento de
la sedimentacin globular, que se han vinculado con la produccin de interleucina-6
(IL-6).
147
Debido a la diversidad de manifestaciones clnicas de los diferentes sndromes de las
neoplasias suprarrenales, su estudio se enfoca a la hiperproduccin hormonal especfica.
En el sndrome de Cushing resulta vital la cuantificacin del cortisol srico y urinario, igual que la determlnacin de 17-hidroxicorticosteroides. De manera ocasional hay
hipopotasemla, hipocloremla y alcalosis metablica.
La hipopotasemla es el dato de laboratorio ms importante en el aldosteronismo
primario y su gravedad depende de la evolucin de la enfermedad. En segundo trmlno
est la hipernatremla vinculada a hiposecrecin de renina. Estos cambios plasmticos
contrastan con la ausencia de edema y poliuria. La determlnacin de aldosterona no ha
mostrado sensibilidad ni especificidad elevada para apoyar el diagnstico.
El inicio sbito de hirsutismo y los datos de virilizacin en la mujer adulta deben
orientar al mdico sobre la presencia de adenoma o carcinoma. La cuenta elevada de
17-cetosteroides en orina tiene alta sensibilidad y especificidad para la sospecha de
neoplasias. No debe olvidarse que la causa ms frecuente de virilizacin en edad peditrica es la hiperplasia suprarrenal relacionada con dao al citocromo P450.
El diagnstico de feocromocitoma se basa en la cuantificacin de catecolamlnas,
cido vanililmandlico y metanefrinas en orina de 24 horas. El valor normal de catecolamlnas se ha establecido en 100 a 150 mg en orina de 24 horas.
Entre los estudios de gabinete con alta sensibilidad y especificidad se halla la deteccin del tumor mediante rastreo gammagrfico corporal con 123I-metayodobenzilguanidina, con lo cual se obtienen imgenes adecuadas del tumor. Este radiotrazador, que se
utiliza en Mxico por ser ms econmlco, tiene mayor especificidad que la resonancia
magntica, sobre todo cuando el feocromocitoma se localiza fuera de las glndulas
suprarrenales.
La utilidad de la resonancia magntica y de la tomografa axial computada es
incuestionable en la deteccin de adenomas y tumores suprarrenales malignos, en tanto
que la ultrasonografa es intil para detectar este tipo de neoplasias.
El estudio de las neoplasias suprarrenales se

enfoca a la hiperproduccin hormonal
especfica
La hipopotasemla es el dato de laboratorio

ms importante en el aldosteronismo
primario y su gravedad depende de la
evolucin de la enfermedad
La cuantificacin de catecolamlnas, cido

vanililmandlico y metanefrinas en orina de
24 horas es la base para el diagnstico de
feocromocitoma
La resonancia magntica y la tomografa

axial computada son de uso incuestionable
en la deteccin de adenomas y tumores
suprarrenales malignos
DIAGNOSTICO
El estudio del paciente debe guiarse por las manifestaciones clnicas de la hiperproduccin
hormonal, y su deteccin a nivel srico y urinario.
Deben descartarse estmulos extrasuprarrenales que generen hiperfuncin glandular,
como los tumores hipofisarios, o bien a nivel ovrico, como el arrenoblastoma. Cuando
la hipertensin arterial sea el signo principal en el paciente deben investigarse causas
secundarias de la mlsma, principalmente renales o vasculares.
Complicaciones y secuelas
Las complicaciones estn vinculadas a la cronicidad del estmulo hormonal y la malignidad o benignidad del proceso neoplsico. Es importante comentar que en los feocromocitomas se ha detectado persistencia de hipertensin arterial sistmlca hasta en 10%
de los casos (y tambin en el sndrome de Cushing, en el cual es una manifestacin
importante), a pesar de la extirpacin quirrgica de la tumoracin.
Se ha detectado persistencia de hipertensin

arterial sistmlca hasta en 10% de los casos
de feocromocitoma, aunque tambin en el
sndrome de Cushing
Tratamiento
El Tratamiento de las neoplasias suprarrenales, sean adenomas o carcinomas, siempre
es quirrgico. La teraputica farmacolgica en la hiperproduccin hormonal es transitoria en tanto se programa la intervencin quirrgica electiva.
El Tratamiento de las neoplasias suprarrenales

siempre es quirrgico, sean adenomas o
carcinomas
148
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37 Hipogonadismo
Francisco tanderos Gonzlez
DEFINICIN
El hipogonadismo es la dismlnucin de las funciones testiculares endocrina y gametgena,
lo cual retarda el crecimlento y el desarrollo sexual o provoca insuficiencia reproductiva.
CLASIFICACIN
De acuerdo con la secrecin srica de gonadotroPias, hormona estimulante del folculo
(FSH) y hormona luteinizante (LH), el hipogonadismo se divide en dos categoras:
hipergonadotrpico e hipogonadotrpico.
Hipogonadismo hipogonadotrpico
Se denomlna secundario y se debe a alteracin del eje hipotlamo-hipfisis. Desde el
punto de vista clnico se considera como un sndrome caracterizado por deficiencia de
la secrecin de gonadotroPias. Las concentraciones de LH y FSH estn dismlnuidas o
ausentes, y la testosterona es normal o alta.
Etiologa
El hipogonadismo hipogonadrotrpico o secundario se debe a dismlnucin de la secrecin de gonadotroPias por diversas causas, que van desde padecimlentos neoplsicos,
hipotalmlcos o hipofisarios y enfermedades crnicas, hasta sndromes de presentacin
rara (cuadro 37-1).
Se dividen en dos grupos: manifestaciones por hipogonadismo y alteraciones somticas.
MANIFESTACIONES POR HIPOCONADISMO
En el varn se deben evaluar los datos de hipogonadismo despus de los 14 aos de

edad. Estos sujetos tienen un esqueleto de tipo eunocoidal y pequeo, con testculos
Cuadro 3 7 - 1 . Causas de hipogonadismo hipogonadotrpico

Alteraciones de sistema nervioso central, hipotlamo
e hipfisis
1. Craneofaringioma
2. Germinoma
3. Tumores hipofisarios
4. Glioma ptico
5. Histiocitosis X
6. Defectos del desarrollo
7. Hipopituitarismo dioptico
a. Mltiples hormonas hipofisarias
b. Deficiencia de hormona del crecimiento
c. Deficiencia de hormona luteinizante
8. Secundaria a radiacin del sistema nervioso central
Vinculadas a otras alteraciones

1. Hipotiroidismo
2. Enfermedades crnicas
a. Enfermedad de Crohn
b. Enfermedad renal
c. Talasemia
d. Fibrosis qustica
3. Anorexia nerviosa
4. Sndrome de Prader-Willi
5. Sndrome de Laurence-Moon
pequeos en forma bilateral. En la mujer no se manifiestan datos de pubertad sino

despus de los 12 aos; presentan signos de infantilismo sexual, amenorea primaria y
escaso o nulo crecimiento de las glndulas mamarias y de los genitales externos.
ALTERACIONES SOMTICAS
Son diversas y dependen de las alteraciones que provoque el hipogonadismo. Casi siem
pre hay retraso mental, defectos craneofaciales o de la lnea media (como labio y pala
dar hendidos), y displasia setoptica. Cuando hay sndrome de Kallmann se acompaa
de anosmia por hipoplasia o agenesia del nervio olfatorio. El sndrome de Prader-Willi
se vincula con obesidad, hipotona infantil, talla corta, retraso mental, manos y pies
pequeos. El sndrome de Lawrence-Moon-Biedl se vincula con obesidad, retraso men
tal, retinopata pigmentaria y polidactilia.
Diagnstico
CUANTIFICACION DE CONADOTROPINAS Y TESTOSTERONA
Las cifras sricas de FSH y LH en pacientes con hipogonadismo estn bajas o prctica
mente son nulas. Rara vez hay lmites normales. Las concentraciones sricas de testosterona y 17-P-estradiol son normales o altas.
PRUEBA DE ESTIMULACIN CON G N R H
La administracin de hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH, gonadotropinreleasing hormone) con bomba de infusin durante 90 a 120 minutos produce patrones
de reaccin como: a) incrementos de FSH y LH; b) ausencia de respuesta; c) slo
aumenta la LH, y d) slo aumenta la FSH.
DEMOSTRACIN DE OTRAS ALTERACIONES
Para establecer la causa del hipogonadismo es importante buscar otros factores que
condicionen el problema. Se debe solicitar determinacin de los niveles sricos de
prolactina, hormona del crecimiento, hormona estimulante del tiroides, tiroxina y
triyodotironina.
ESTUDIOS RADIOGRFICOS
Se deben orientar segn la causa probable del hipogonadismo. La radiografa simple de

crneo establece la edad sea y permite buscar anormalidades a nivel de la silla turca,
150
como erosiones que puedan indicar la presencia de tumoracin hipofisaria. A todo

paciente con diagnstico de hipogonadismo se le debe efectuar tomografa computada
de crneo con reconstruccin de la silla turca para descartar tumoracin hipofisaria. La
imagen por resonancia magntica tiene mejor resolucin para determinar el tamao de
la neoplasia y su localizacin precisa.
Hipogonadismo hipergonadotrpico
Se denomina primario porque la afeccin primaria es en los testculos y altera la esper

matognesis. Los valores sricos de gonadotropinas estn aumentados y la testosterona
se halla disminuida o ausente.
Etiologa y manifestaciones clnicas
El hipogonadismo en el varn se deriva del

sndrome de Klinefelter; se caracteriza por la
presencia de uno o ms cromosomas X
supernumerarios, aspecto eunucoide,
disminucin del coeficiente intelectual y
alteraciones de la personalidad
La causa principal es un trastorno primario testicular que puede tener mltiples orge
nes, algunos muy comunes y otros raros (cuadro 37-2). En este captulo se revisarn
slo algunos.
El sndrome de Klinefelter es la causa ms comn de hipogonadismo en el varn.
Se caracteriza por la presencia de uno o ms cromosomas X supernumerarios. Los
sujetos que lo padecen tienen aspecto eunucoide, disminucin del coeficiente intelectual
y alteraciones de la personalidad. Los testculos son pequeos (menores de 2 cm) y de
consistencia firme. Se observa ginecomastia en 25% de los enfermos.
En el sndrome de Noonan los pacientes presentan cardiopata congnita, talla baja,
hipogonadismo y criptorquidia; el cariotipo es normal en 45% de los sujetos. En la
distrofia miotnica, 80% de los pacientes tienen alopecia, cataratas, debilidad muscular
y atrofia testicular; el diagnstico se establece por biopsia testicular. Los defectos
enzimticos son congnitos y mltiples; producen alteracin de la funcin testicular y se
caracterizan por genitales ambiguos o seudohermafroditismo.
Los sujetos con resistencia a los andrgenos son genotpicamente varones, pero
fenotpicamente mujeres. Desde el punto de vista clnico se observa amenorrea prima
ria, desarrollo mamario y vagina formada en dos tercios distales; hay ausencia de tero
y trompas uterinas. Mediante exmenes de laboratorio se descubre aumento de LH,
testosterona y 17-(3 estradiol. La FSH es normal.
Cuadro 37-2. Causas de hipogonadismo hipergonadotrpico

I. Sndromes de disgenesia gonadal
1. Sndrome de Turner (45 0X)
2. Variantes de cromatina positiva
3. Disgenesia gonadal familiar y
espordica (46 XX)
4. Disgenesia gonadal familiar y
espordica (46 XY)
II. Sndrome de insensibilidad a los
andrgenos
III. Sndrome de Klinefelter
IV. Insuficiencia gonadal bilateral

1. Afeccin testicular u ovrica
a. Radiacin
b. Quimioterapia
2. Insuficiencia ovrica primaria
a. Ooforitis autoinmunitaria
b. Sndrome de resistencia ovrica
c. Galactosemia
3. Insuficiencia testicular primaria
a. Defecto de la sntesis de testosterona
b. Hiperplasia suprarrenal congnita
c. Resistencia a la hormona luteinizante
i. Anorquidia
ii. Criptorquidia
4. Sndrome de Noonan
5. Sndrome de resistencia parcial a los andrgenos
6. Sndrome de clulas de Sertoli
7. Distrofia miotnica
8. Telangiectasia atxica
9. Sndrome de Bloom
HIPOGONADISMO
151
Diagnstico
ANLISIS DE SEMEN
Se debe valorar la cantidad de espermatozoides en 1 a 6 ml de semen.. La presencia de

menos de 20 mlllones de espermatozoides por mllilitro indica azoospermla.
CUANTIFICACION DE CONADOTROPINAS Y TESTOSTERONA
Los valores de FSH y LH son altos, en tanto que la concentracin srica de testosterona
es baja o nula. La cuantificacin de testosterona se realiza tres veces. Las cifras de
testosterona total son menores de 300 ng/100 ml, y la testosterona libre es menor de 50
ng/ml.
ESTUDIO DEL CARIOTIPO
El diagnstico etiolgico se establece por el cariotipo, que es variable segn la enfermedad que se encuentre. En el sndrome de Klinefelter se observa la siguiente morfologa
cromosmlca: 47XXY o sus variedades 47XXXY y 49XXXY con cromatina en Y; en
algunos casos los pacientes son negativos a cromatina. En los casos gonadales el cariotipo puede ser 45X0 o 46XX. En algunas ocasiones el cariotipo es normal.
En el sndrome de Klinefelter se observa la

siguiente morfologa cromosmlca: 47XXY o
sus variedades 47XXXY y 49XXXY con
cromatina en Y
BlOPSIA TESTICULAR
La biopsia testicular establece el diagnstico y slo est indicada cuando no se define la

causa del hipogonadismo, a pesar del cariotipo.
Tratamiento
El Tratamiento se divide en etapa prepuberal y etapa adulta para ambos casos de hipogonadismo .
ETAPA PREPUBERAL
La teraputica en nios se puede iniciar con 50 mg de enantato de testosterona por va

intramuscular cada mes para producir vello pbico y crecimlento testicular. Se suspende si ocurren fenmenos espontneos de pubertad; en caso contrario se contina con
incrementos de 50 mg cada seis meses hasta llegar a una dosis total de 200 mg al mes.
Otro Tratamiento es la aplicacin subcutnea de 200 a 500 UI de gonadotroPia corinica humana (hCG, human chorionic gonadotropin) dos o tres veces por semana. Esta
teraputica se contina hasta que haya desarrollo testicular o se normalicen los valores
de testosterona.
El Tratamiento en nias se inicia con dosis bajas de estrgenos. La admlnistracin
de 0.3 mg de estrgeno conjugado cada tercer da produce crecimlento mamario. La
dosis debe incrementarse gradualmente cada seis meses hasta alcanzar 0.625 mg/da al
ao de Tratamiento. Para inducir la menstruacin se admlnistran 0.65 mg de estrgenos
conjugados desde el da uno hasta el 26, y del 17 al 26 se admlnistran 5 mg de acetato
de medroxiprogesterona.
ETAPA ADULTA
El Tratamiento inicial es con 100 mg de cipionato o enantato de testosterona por va

intramuscular, dos o tres veces por semana durante un periodo de dos o tres meses, y se
La teraputica en nios se inicia con 50 mg

de enantato de testosterona IM al mes para
producir vello pbico y crecimlento
testicular
El Tratamiento en nias se inicia con dosis

bajas de estrgenos conjugados cada tercer
da para producir crecimlento mamario e
inducir la menstruacin
152
incrementa hasta 200 a 300 mg cada tres meses. La virilizacin aparece en el sexto mes
y el tratamiento completo se extiende hasta un ao. Recientemente se han aplicado
parches transdrmicos en la piel del escroto, ya sea diario o cada tercer da, con lo que
se obtienen valores sricos adecuados de testosterona; tambin se pueden administrar
preparaciones de testosterona de accin prolongada.
El tratamiento con gonadotropinas exgenas, hCG y hormonas menotrficas se
utiliza para estimular la virilizacin y la fertilidad en el varn. El tratamiento con hCG
se inicia con dosis de 500 a 1 000 U por va subcutnea o intramuscular tres veces a la
semana, con ajuste gradual acorde al crecimiento testicular y los valores de testosterona. Si a los seis o 12 meses no hay crecimiento testicular, se puede combinar el tratamlento con hormonas menomrficas en dosis de 37.5 a 150 UI por va intramuscular
tres veces por semana.
El tratamiento con GnRH ha dado buenos resultados. La administracin subcutnea con bomba de infusin produce una dosis que vara entre 1 y 5 mg/pulso hasta 20 a
100 mg/pulso. La dosis habitual es de 11.5 mg/pulso cada 120 minutos. La reaccin se
observa a los 14 das de tratamiento, y se considera como respuesta adecuada el aumento del volumen testicular y el peso corporal del paciente. Cada dos a cuatro semanas se
debe realizar cuantificacin de testosterona y gonadotropinas, as como anlisis del
lquido seminal.
Hoffman A, Crowley W. Induction of puberty in men by long-term pulsatile admlnistration of low doses
GnRH. N Engl J Med 1993;30:1286.
Kletter GB, Kelch RP. Effects of gonadotropin-releasing hormone analog therapy on adult sature in the
precocius puberty. J Clin Endocrinol Metab 1994;79(2):331.
Krish JA, Bastan W, Cohn HL, Glassberg KI. Precocius puberty in a child with unilateral Leydig cell
tumor of the testis following orchiopexy. J Urol 1993; 150:183.
38 Pubertad precoz
Amalia C. Mota Hernndez
DEFINICIN
La pubertad precoz corresponde al desarrollo de los caracteres sexuales secundarios; en
las nias ocurre antes de los ocho aos de edad y en los nios antes de los nueve en
relacin con el fenotipo; es decir, virilizacin en el varn y feminizacin en la mujer. A
esto se le llama precocidad isosexual. Si los caracteres no estn vinculados con el sexo
gentico se denomlna precocidad heterosexual. Las caractersticas correspondientes a
cada sexo se tratarn por separado.
PUBERTAD EN EL VARN
La pubertad precoz verdadera o precocidad isosexual completa ocurre en el momento

en que tienen lugar la virilizacin y la espermatogenia prematuras, en tanto que en la
seudopubertad precoz o precosidad isosexual incompleta no hay activacin prematura
del sistema hipotlamo-hipfisis. En la prctica apenas se identifican las diferencias, ya
que en los sndromes de virilizacin puros se puede activar la secrecin de gonadotroPia en forma secundaria y vincularse al desarrollo de la espermatognesis. Por otra
parte, la produccin local de andrgenos, como en los tumores de clulas de Leydig, da
PUBERTAD PRECOZ
lugar a reas locales de espermatognesis alrededor del tumor, por lo que a pesar de las
diversas clasificaciones es ms simple subdividir estos trastornos en pubertad precoz y
seudopubertad.
Sndromes de virilizacin
Hay aumento de testosterona plasmtica inapropiado para la edad, como en los tumores
de clulas de Leydig, los tumores secretores de gonadotroPia corinica humana, los
tumores suprarrenales, la hiperplasia suprarrenal congnita y la admlnistracin exgena
de androgenos. Los tumores de clulas de Leydig son raros; sin embargo, deben sospecharse en nios con asimetra testicular. Los tumores suprarrenales secretan grandes cantidades de androgenos suprarrenales, sobre todo androstenediona y dehidroepiandrosterona, que se convierten parcialmente en testosterona con el subsecuente aumento de la secrecin de 17-cetosteroides. La admlnistracin de glucocorticoides no suprime la elimlnacin
de 17-cetosteroides hasta un lmlte normal en los pacientes con tumores testiculares o
suprarrenales, a diferencia de lo que ocurre cuando se aplica este Tratamiento en la
hiperplasia suprarrenal congnita. Pese a la teraputica conesteroides, esta enfermedad
puede causar pubertad precoz verdadera, siempre y cuando el aumento de las concentraciones de androgenos haya producido maduracin hipotalmlca (cuadro 38-1).
La "precocidad", independiente de las gonadotroPias, se relaciona en ocasiones
con hiperplasia de las clulas de Leydig sin presencia de tumor. La virilizacin suele
iniciarse a los dos aos de edad, al aumentar los valores de testosterona a los niveles del
adulto; sin embargo, las cifras de hormona luteinizante (LH) inmunorreactiva y bioactiva,
y la respuesta a la hormona liberadora de la hormona luteinizante (LHRH, luteinizing
hormone-releasing hormone) corresponden a la etapa prepuberal. Esta anomala se hereda como trastorno autosmlco limltado al varn.
Activacin del sistema hipotlamo-hipfisis
Esta situacin puede ser idioptica o causada por tumores. En los casos tpicos se
relaciona con las caractersticas de la pubertad anormal, es decir, brote de gonadotropinas relacionado con el sueo, incremento de LH plasmtica bioactiva y aumento de la
reaccin de las gonadotroPias a la hormona liberadora de la hormona luteinizante.
PUBERTAD EN LA NINA
Se dice que la pubertad precoz aparece cuando el inicio del botn mamario ocurre antes
de los ocho aos de edad o cuando la menarqua empieza antes de los nueve aos. La
Cuadro 38-1. Diagnstico diferencial de la pubertad precoz en nios
Pubertad isosexual verdadera (central o dependiente de gonadotroPias)
GonadotroPias sricas puberales, prueba puberal de CnRH
Prueba puberal de testosterona
Agrandamlento testicular puberal normal
Seudopubertad precoz (perifrica o sndromes de virilizacin)
Tumor secretor de gonadotroPia
hCC o LH alta, sin aumento de la reaccin de LH a CnRH
Testosterona srica puberal o ms alta
Agrandamlento testicular uniforme de leve a moderado
Tumor de clulas de Leydig
ConadotroPias sricas bajas, supresin de la reaccin de CnRH
Testosterona srica muy alta
Agrandamlento irregular y muy asimtrico de los testculos
Testoxicosis famlliar
ConadotroPias sricas bajas, supresin de la respuesta de GnRH
Testosterona srica puberal o ms alta
Testculos ms grandes de 2.5 cm, pero ms pequeos que lo esperado en la etapa puberal
GnRH: hormona liberadora de gonadotroPia; hCC: gonadotroPia corinica humana; LH: hormona luteinizante.
153
154
pubertad precoz isosexual en la nia se clasifica en las tres categoras principales que se
mencionan enseguida (cuadro 38-2).
Pubertad precoz verdadera
Se caracteriza por una secuencia prematura, pero en otros aspectos normal, del desarrollo puberal, incluido el aumento de la secrecin de gonadotroPias y los ciclos
menstruales ovulares. En 90% de los casos se observa pubertad temprana constitucional
o idioptica. No hay causa alguna para la maduracin del eje hipotlamo-hipfisis. La
aparicin prematura de los caracteres sexuales secundarios se relaciona tambin con
alteraciones emocionales significativas, quiz ligadas a la aparicin de periodos
menstruales prematuros; en 10% de los casos se vincula con trastornos orgnicos del
sistema nervioso central, como tumores (ependimoma, gliomas hipotalmlcos, hamartomas), infecciones (encefalitis, meningitis) o procesos degenerativos y otros ms (hidrocefalia, esclerosis tuberosa y neurofibromatosis). Una de las causas raras es la hiperplasia suprarrenal congnita virilizante debida a dficit de 21-hidroxilasa.
Seudopubertad precoz
Hay femlnizacin en la nia por aumento de la produccin de estrgenos, aunque no
ovula ni presenta menstruaciones cclicas. Las causas ms frecuentes son los quistes o
tumores ovricos que secretan estrgenos, como los tumores de clulas de la teca granulosa. En el sndrome de Peutz-Jeghers se vinculan adems plipos intestinales y
pigmentacin de las mucosas. Hay tumores ovricos productores de estrgenos o andrgenos (que se convierten en estrgenos fuera del ovario), como los disgermlnomas,
teratomas, cistadenomas y carcinomas ovricos. Otras causas son el sndrome de McCuneAlbright (displasia fibrosa poliosttica); hipotiroidismo primario con aumento de la
hormona liberadora de tirotroPia (TRH), adems de otras hormonas hipotalmlcas que
a su vez incremenan los valores de la hormona estimulante del folculo (FSH) y la
secrecin de estrgenos (vinculada con galactorrea), as como el sndrome de RusscllSilver o disostosis craneofacial y asimetra corporal congnita relacionada con talla baja
y femlnizacin precoz. Por ltimo, entre las causas cabe mencionar la ingestin de
carne de animales tratados con estrgenos, as como los cosmticos y medicamentos
que los contienen, como cremas para el eritema del paal.
Cuadro 38-2. Diagnstico diferencial de la pubertad precoz en nias
Pubertad isosexual verdadera (central o dependiente de gonadotroPias)
GonadotroPias puberales sricas, prueba de GnRH
Prueba puberal de estradiol
Agrandamlento ovrico y uterino
Seudopubertad precoz (sndrome de femlnizacin)
Tumor suprarrenal femlnizante
GonadotroPias sricas bajas, reaccin puberal de GnRH
Estradiol y DHAS sricos altos
Ovarios puberales
Tumor de la clula granulosa
GonadotroPias bajas, supresin de la respuesta de GnRH
Estradiol muy alto
Agrandamlento ovrico en el examen fsico, USG, TAC o RM
Quiste folicular
GonadotroPias sricas bajas, respuesta prepuberal a LH y GnRH, pero la FSH puede elevarse
Estradiol bajo o alto dependiendo de la etapa del quiste
Pueden verse los quistes con USG,TAC o RM
DHAS: sulfato de dehidroepiandrosterona; FSH: hormona foliculoestimulante; GnRH: hormona
liberadora de gonadotroPias; LH: hormona luteinizante; RM: resonancia magntica; TAC: tomograra
axial computada; USG: ultrasonografa.
PUBERTAD PRECOZ
155
Precocidad isosexual incompleta

Es el desarrollo prematuro de una caracterstica puberal aislada (telarca prematura,
pubarca o adrenarca prematura) que reacciona a la secrecin de estrgenos de manera
transitoria o a un aumento en la respuesta del receptor.
DIAGNOSTICO
Es indispensable realizar una historia clnica completa y exploracin fsica con examen
rectoabdomlnal y ecografa abdomlnal, as como determlnacin de la edad sea, hormonas tiroideas, TSH y gonadotroPias. En caso de no encontrar tumores en gnadas o
en suprarrenales se efecta radiografa de crneo, tomografa computada de crneo o
resonancia magntica.
Tratamiento
Debe enfocarse a la causa subyacente. Cuando no se encuentra un origen aparente es
necesario recurrir a la teraputica mdica. Los casos con tumoraciones del sistema
nervioso central y las gnadas deben tratarse quirrgicamente y con radioterapia.
En los sndromes de virilizacin, como la hiperplasia de las clulas de Leydig, se
ha intentado reducir la testosterona plasmtica mediante la admlnistracin de acetato de
medroxiprogesterona o ketoconazol (en dosis altas produce insuficiencia suprarrenal
por bloqueo de la liasa de testosterona). Asimlsmo, el acetato de medroxiprogesterona
ha resultado til en el Tratamiento de quistes foliculares ovricos recurrentes y en el
sndrome de McCune-Albright, aunque se desconocen su eficacia y seguridad a largo
plazo. La testolactona es un inhibidor competitivo de la aromatasa que convierte andrgenos en estrgenos; cuando se utiliza en pacientes con el sndrome antes mencionado
logra dismlnuir las concentraciones de estrgenos, el volumen ovrico, la frecuencia de
las menstruaciones y las tasas de crecimlento y maduracin esqueltica. La combinacin de testolactona y espironolactona (de efecto antiandrgeno) es til en el tratamlento de testoxicosis famlliar; el resultado es la restauracin de la tasa normal de crecimlento y maduracin sea, y la suspensin de la progresin sexual.
Si en la pubertad precoz verdadera o idioptica hay lesin inoperable del sistema
nervioso central, el Tratamiento indicado es con anlogos de la hormona liberadora de
gonadotroPia (GnRH), cuya dosis eficaz es de 4 mg/kg/da en inyeccin nica y subcutnea. Los fracasos con este Tratamiento se atribuyen a esquemas errticos o a la
rpida depuracin del pptido, lo cual dismlnuye la concentracin del anlogo cerca del
final del intervalo de las inyecciones. La solucin a estos problemas es la creacin de
una frmula de depsito que produzca concentraciones altas de GnRH en un periodo
de cuatro semanas; esto elimlna la posibilidad de pulsos diarios y la carga que implican
las inyecciones repetidas.
Otros anlogos, como el acetato de medroxiprogesterona o de ciproterona, tienen
resultados simllares entre s en cuanto a efectividad y reacciones adversas, y ambos
pueden admlnistrarse por va oral o intramuscular; en ningn caso su eficacia se asemeja a la de la GnRH, aunque su costo espectacularmente menor los haga elegibles. Se
encuentran en investigacin otros anlogos, como histereln, busereln, leuprolida,
desloreln, triptoreln y nafareln, que pueden ser admlnistrados desde los seis aos de
edad y cuyo rango teraputico es de tres aos y medio o ms. Los anlisis prelimlnares
muestran resultados satisfactorios en comparacin con ciproterona o medroxiprogesterona.
Hoffman A, Crowley W. Induction of puberty in men by long-term pulsadle admlnistration of low-doses of
GnRH. N Eng J Med 1993;30:1286.
Kletter GB, Kelch RP. Effects of gonadotropin-releasing hormone analog therapy on adult stature in the
precocious puberty. J Clin Endocrinol Metab 1994;79(2):331.
En los sndromes de virilizacin, como la

hiperplasia de las clulas de Leydig, se ha
intentado reducir la testosterona plasmtica
mediante la admlnistracin de acetato de
medroxiprogesterona o ketoconazol
El Tratamiento en la pubertad precoz

verdadera o idioptica con lesin inoperable
del sistema nervioso central consiste en
anlogos de la hormona liberadora de
gonadotroPia
156

Krish JA, Bastian W. Cohn HL, Glassberg KI. Precocious puberty in a child with unilateral Leydig s cell
tumor of the testis f'ollowing orchidopexy. J Urol 1993:150:183.
Wheller MD, Styne DM. Diagnstico y Tratamiento de la pubertad precoz. Clin Ped Norteam 1990:6:1317.
39 Ginecomastia
DEFINICIN
La frecuencia de ginecomastia segn

estudios de necropsia es de 5 a 9%
hs muy importante distinguir entre

ginecomastia y otras causas de crecimlento
mamario en el varn, como el carcinoma,
tos lipomas mamarios o la obesidad
Se llama ginecomastia al aumento concntrico del tejido glandular y el estroma mamario, as como al aumento glandular benigno de la mama en el varn. Es unilateral o
bilateral, y por lo general evidente a simple vista, aunque puede limltarse a hallazgos
mlcroscpicos. Se presenta al inicio como un cono subareolar palpable o tejido hiperplsico, y puede evolucionar hasta desarrollo completo, idntico al de la mama de la
mujer adulta.
Algunos autores han demostrado que alrededor de 40% de los varones normales, y
hasta 70% de los hospitalizados, muestran tejido mamario palpable sin que se conozcan
las causas de esta discrepancia. Por otro lado, en ocasiones es difcil diferenciar el
tejido mamario verdadero de las masas de tejido adiposo, que no representan aumento
de la glndula (lipomastia) y pueden evidenciarse por medio de mamografa o ecograa.
De cualquier manera, el hallazgo de ginecomastia real puede revelar un estado patolgico o una variante normal. Para efectos prcticos, cualquier tejido mamario palpable
en el varn refleja endocrinopata y obliga a un estudio limltado, excepto en los llamados estados fisiolgicos. En estudios de necropsia se ha encontrado que la incidencia de
ginecomastia es de 5 a 9 por ciento.
El crecimlento mamario en el varn depende de la produccin de estrgenos si el
cociente normal de andrgenos/estrgenos activos en el plasma o en la propia mama se
altera a favor de los estrgenos. En el varn se acepta un cociente normal de produccin
de andrgenos/estrgenos de 100:1, y en plasma de 300:1 (testosterona/estradiol). La
ginecomastia se desarrolla cuando la produccin de testosterona dismlnuye, los estrgenos aumentan o el metabolismo normal se altera. Segn se sabe, los estrgenos derivan
de la mlsma testosterona producida por el varn al ocurrir decarboxilacin.
Es de particular importancia clnica diferenciar la ginecomastia de otras causas de
aumento del tamao mamario masculino, como lipomas, carcinoma mamario, neurofibromas y obesidad. La diferencia entre ginecomastia y seudoginecomastia se establece
fcilmente sobre bases histolgicas: la segunda se observa por lo general en obesos que
muestran tejido adiposo aumentado, sin proliferacin de conductos ni tejido conectivo;
es raro encontrar verdaderos lipomas en mamas masculinas.
La ginecomastia tambin puede ocurrir de manera fisiolgica en distintas etapas de
la vida, o bien a consecuencia de diversos estados patolgicos, como se explica a continuacin.
Ginecomastia fisiolgica
En la mayor parte de los casos es ocasionada por estados hormonales transitorios, como
ocurre en la etapa fetal por los estrgenos maternos y en la adolescencia por el desequilibrio hormonal a favor de los estrgenos, que desaparece al poco tiempo de transcurrida esta etapa. En los ancianos ocurre por la excesiva produccin de estradiol en los
tejidos perifricos, por influencia de Tratamiento con medicamentos y por dao heptico
crnico o renal de causa no establecida.
GINECOMASTIA
157
Cuadro 39-1. Causas de ginecomastia patolgica en pacientes hospitalizados y datos de necropsias

Desequilibrio hormonal endgeno
Ingestin de hormonas exgenas y
Tratamiento farmacolgico
Neoplasias
Tumor de clulas de Leydig
Tumor de clulas germlnales
Hepatoma
Tumor suprarrenal femlnizante
Tumores hipofisarios
4. Hipogonadismo
(sndrome de Klinefelter)
5. Enfermedades sistmlcas
Insuficiencia renal
Hipertiroidismo
6. Otras
Ginecomastia patolgica
Ocurre en todos los estados que provocan insuficiencia o deficiencia de la accin
andrognica, o excesiva produccin o accin estrognica; las causas ms frecuentes se
mencionan en el cuadro 39-1.
DIAGNOSTICO
El estudio del paciente con ginecomastia comprende las siguientes etapas: 1) historia de
ingesta de medicamentos; 2) exploracin detallada de los testculos; 3) funcin heptica; 4) medicin hormonal (17-cetosteroides en orina de 24 horas, gonadotroPia corinica humana, estradiol plasmtico, hormona luteinizante, testosterona y prolactina), y
5) tomografa axial computada de silla turca. El diagnstico se logra en menos de 50%
de los pacientes. Autores como Nuttel sugieren que la ginecomastia transitoria puede o
no puede formar parte de la constitucin normal, y que no es necesariamente un estado
patolgico, aunque la alteracin sea una ginecomastia real.
El estudio est indicado y es necesario cuando la mama masculina se torna dolorosa, lo que supone un crecimlento rpido cuando hay una masa de ms de 4 era de
dimetro o bien cuando el contexto clnico lo sugiere (signos de hipoandrogenizacin o
femlnizacin).
Para determlnar ginecomastia se requiere

historia de ingesta de medicamentos;
exploracin detallada de los testculos;
funcin heptica; medicin hormonal y
tomografa axial computada de la silla turca
Tratamiento
Cuando se ubica la causa se intenta corregirla hasta donde sea posible (p. ej., en casos
de insuficiencia heptica, renal, diabetes mellitus tipo 2 y otros). Si se desconoce la
etiologa primaria el nico Tratamiento es la intervencin quirrgica, que est indicada
en las siguientes situaciones: presencia de problemas psicolgicos derivados de la ginecomastia, crecimlento continuo o sospecha de tumoracin. Los varones con ginecomastia tienen mayor riesgo de neoplasia mamaria, aunque la frecuencia es mnima. La
teraputica con tamoxifn (antiestrgeno) est indicada slo en casos de ginecomastia
dolorosa en pacientes que no sean idneos para otro tipo de Tratamiento, como el quirrgico.
Funder JW, Mercer JE. Cimetidine, a histamlne H2 receptor antagonist, oceupies androgen receptor. J Clin
Endocrinol Metab 1979;48:189.
Hollingsworth DR, ArcherR. Massive virginal breast hypertrophy inpuberty. AmJDisChild 1993;125:293.
Nicholis GL, Modlinger RS. A study of the histopathology of human gynecomastia. Gynecomastia
1991;32:173.
Niewoehner CV, Nuttal FQ. Gynecomastia in a hospitalized male population. Am J Med 1984;77:633.
Nimrod A, Ryan KJ. Aromatization of androgens by human abdomlnal pain and breast fat tissue. J Clin
Endocrinol Metab 1992;40:367.
Schwartz IS, Wilens DL. The formation of acinar tissue in gynecomastia. Am J Pathol 1983;43:797.
El tamoxifn (antiestrgeno) est indicado

slo en casos de ginecomastia dolorosa, en
pacientes que no sean idneos para otro tipo
de Tratamiento
158
40 Sndromes de secrecin
hormonal ectpica
DEFINICIN
La secrecin ectpica de hormonas ocurre
en tumores de tejidos que normalmente no
producen hormonas
El primer sndrome reconocido, descrito en

1928 por Brown, fue la produccin de
ACTH ectpica por un carcinoma
broncgeno
La secrecin ectpica de hormonas es la que ocurre en tumores derivados de tejidos que

normalmente no producen hormonas. Al parecer, muchas hormonas son distribuidas
ampliamente, y puede esperarse que las lneas celulares que las producen continen esa
funcin despus de su transformacin neoplsica, por lo que esta situacin no se considera como un sndrome verdadero de secrecin ectpica.
El primer sndrome reconocido fue la produccin de ACTH ectpica por un carcinoma broncgeno, descrita en 1928 por Brown, quien encontr un tumor de clulas de
avena en pulmn con hiperplasia suprarrenal y sndrome de Cushing manifestado por
hipertensin arterial, intolerancia a carbohidratos e hirsutismo. Leyton fue el primero
en sugerir que un tumor no endocrino poda producir una sustancia simllar a la ACTH,
y Liddle acu el trmlno sndrome de "ACTH ectpica".
ETIOPATOGENIA
La hiptesis de la esponja afirma que el

tumor absorbe las hormonas ectpicas de la
circulacin; la de desrepresin sugiere que la
sntesis de hormonas ectpicas es resultado
de desrepresin de las clulas tumorales de
porciones del genoma codificado para
diversos pptidos; la de las clulas
endocrinas afirma que los tumores secretores
proceden de clulas relacionadas
embriolgicamente con los precursores del
tejido endocrino normal
Las clulas APUD provienen de la cresta
neural y tienen caractersticas histoqumlcas
o estructurales comunes
No se conoce la incidencia de esta entidad, aunque se estima que es cercana a 10%,

como se observa en los informes de pacientes con cncer. Algunos factores que pueden
influir en el conocimlento de este aspecto son: poca sospecha; seguimlento inadecuado
de los pacientes con cncer; actitud deficiente del investigador clnico; escasos recursos
de laboratorio; hormona ectpica con efectos crnicos, pero enfermedad de corta duracin; que la secrecin ectpica de hormona slo reemplace a la hormona normal (retroalimentacin negativa); que el sndrome de hormona ectpica est oculto por un sndrome paraneoplsico; secrecin ectpica de hormonas no identificadas; hormona ectpica
sin efectos clnicos; precursores de la hormona sin actividad biolgica, y desconocimlento de la literatura mdica.
Se ha propuesto una variedad de mecanismos para explicar la secrecin de hormonas ectpicas, pero cualquier hiptesis debe considerar los siguientes fenmenos: que
los tumores sinteticen y secreten hormonas peptdicas y glucopeptdicas, pero no esteroides, yodotironinas o amlnas biognicas; que las hormonas deben ser idnticas a las
normales en estructura y actividad biolgica; que los tumores sinteticen y secreten
precursores de hormonas; que los tumores secreten mltiples hormonas no relacionadas; que los tumores puedan producir fragmentos no detectables de hormonas; que la
secrecin sea autnoma; que la secrecin pueda ocurrir tardamente en la evolucin de
un tumor, y una amplia variedad de tumores pueda secretar hormonas especficas.
Lamentablemente, ninguna de las hiptesis satisface ampliamente las observaciones anteriores; sin embargo, las siguientes explican el origen de los tumores productores de hormonas ectpicas. La hiptesis de la esponja afirma que el tumor absorbe las
hormonas ectpicas de la circulacin, y cuando ocurre la muerte celular tumoral stas
son liberadas. La hiptesis de desrepresin sugiere que la sntesis de hormonas ectpicas
es resultado de desrepresin de las clulas tumorales de aquellas porciones del genoma
codificado para una variedad de pptidos, entre stos las hormonas; sin embargo, esta
explicacin no aclara por qu ciertas hormonas rara vez son sintetizadas, por qu ciertas hormonas se vinculan con tumores especficos y por qu el fenmeno no es generalizado. La hiptesis de las clulas endocrinas afirma que los tumores secretores proceden de clulas relacionadas embriolgicamente con los precursores del tejido endocrino
normal, capaces por s mlsmas de secretar otras hormonas; estas clulas, derivadas de
la cresta neural, tienen caractersticas histoqumlcas y estructurales comunes y se han
SNDROMES DE SECRECIN HORMONAL ECTOPICA
159
definido como clulas APUD {omine precursor uptake and decarboxylation) o de cap
tacin del precursor de amina y de descarboxilacin (5-hidroxitriptamina y dopamina).
Otras hiptesis se refieren al estado de represin variable del DNA tipo 1 o tipo 2, a la
mutacin de genes y a la hibridacin celular, pero tienen poco fundamento por lo que no
son ampliamente aceptadas.
En 1973, Omenn desarroll una gua para detectar, por el tipo celular, las neoplasias
que producen hormona ectpica (cuadro 40-1).
En el sndrome de ACTH ectpica el tumor contiene grandes cantidades de ACTH
biolgicamente activa, lo cual se demostr mediante tcnicas de inmunorreactividad en
pacientes con sndrome de Cushing sin manifestaciones clnicas. La ACTH estaba pre
sente como "ACTH grande", una forma de alto peso molecular convertida a su forma
activa por incubacin con tripsina. La ACTH de alto peso molecular puede correspon
der a propiomelanocortina, uno de sus precursores. Se han descrito otros pptidos de
propiomelanocortina (P-endorfina y lipotrofina) en diversos tejidos no hipofisarios, prin
cipalmente feocromocitomas y cncer pulmonar.
Casi 50% de los tumores que producen ACTH biolgicamente activa corresponden
a carcinoma de pulmn, predominantemente de clulas pequeas o en avena; tambin
se ha informado de adenomas bronquiales, carcinomas medulares de tiroides y feocro
mocitomas. Los carcinomas de timo y pncreas constituyen 10% de los tumores, segui
dos de casos aislados de carcinoma de hgado, prstata y glndula mamaria. De los
casos informados, slo 1 a 3 % de los tumores de clulas pequeas de pulmn se vincula
con sndrome de Cushing, y adems se ha comunicado que pueden producir otras hor
monas; al respecto se menciona la vinculacin de sndrome de Zollinger-Ellison con
calcitonina y catecolaminas. Tambin se han descrito melanomas, plasmacitoma y leu
cemia mieloblstica aguda.
El sndrome ocurre sobre todo en varones, aproximadamente en el quinto o sexto
decenios de la vida. Los sntomas duran menos de seis meses, lo cual se atribuye a la
malignidad de la neoplasia subyacente. Los sntomas son secundarios a la excesiva
produccin de cortisol; las caractersticas ms frecuentes consisten en debilidad muscu
lar proximal, cambios mnimos en la distribucin de grasa, prdida de peso, hiperten
sin e hiperpigmentacin. Tambin son importantes las manifestaciones de exceso de
mineralocorticoides, por lo que se observa edema e hipopotasemia vinculada con sodio
srico elevado o normal, y por ltimo intolerancia a la glucosa. En contraste, los pa
cientes con tumor de crecimiento lento, como el carcinoide, muestran el cuadro clnico
tpico del sndrome de Cushing, indistinguible del sndrome de Cushing de origen hipofisario.
Ya se han comentado las anormalidades bioqumicas, que se refieren bsicamente
a la determinacin de ACTH, cortisol, hipopotasemia, alcalosis metablica, intoleran
cia a carbohidratos y diabetes mellitus evidente. Se puede utilizar la prueba de supre
sin con dexametasona y la medicin de 17-hidroxicorticoides (17-OHCS); tambin se
Cuadro 40-1. Neoplasias que producen hormonas ectpicas

Hormona
Neoplasia
Adrenocorticotrpica (ACTH)
Pulmn (clulas en avena), adenoma bronquial,

timo, islotes pancreticos
pulmn, pncreas, ovario, epitelios escamosos
Pulmn (clulas grandes)
Hgado
Pulmn (adenocarcinoma), estmago
Cerebro (hemangioma), feocromocitoma, hepatoma
Pulmn (clulas en avena)
Mesodermo retroperitoneal, hgado
Parathormona (PTH)
Rin,
Arginina-vasopresina
ConadotroPia (hCC)
Hormona del crecimlento (CH)
Eritropoyetina
Renina
Factor hipoglucemlante
El carcinoma del pulmn contiene grandes

cantidades de ACTH biolgicamente activa
160
deben buscar marcadores tumorales como oc-fetoprotena, antgeno carcinoembrionario, marcadores oncofetales o gonadotroPia corinica humana, igual que otras hormo
as, como gastrina, somatostatina, polipptidos pancreticos y polipptido intestinal
vasoactivo, que son de utilidad diagnstica.
El diagnstico por imagen se debe orientar al tipo de estudio que se desee realizar,
desde placas simples hasta tomografa axial computada o resonancia magntica.
Tratamiento
La intervencin quirrgica es el Tratamiento
de eleccin en tumores benignos secretores
de ACTH, con buena perspectiva de vida
La intervencin quirrgica es el Tratamiento de eleccin en la mayor parte de los casos.

Extraer tumores benignos secretores de ACTH, particularmente el carcinoide y los
feocromocitomas, genera una buena perspectiva de vida. Algunos tumores malignos
con disemlnacin a ndulos linfoides locales, como el carcinoide bronquial y el carcinoma medular de tiroides, pueden extraerse radicalmente con sobrevida de varios
aos.
En el caso de tumores pulmonares, como el de clulas pequeas, el Tratamiento
quirrgico ya es intil cuando se hace el diagnstico. Otro recurso teraputico es la
radioterapia, pero sus resultados son escasos. Por ltimo, se puede recurrir a quimloterapia, inmunoterapia y medicamentos que inhiben la produccin de ACTH, como
somatostatina u octretido. Se han utilizado inhibidores de la secrecin de cortisol,
como amlnoglutetimlda, metirapona, ketoconazol, mltotane y antagonistas de glucocorticoides, con resultados no muy alentadores.
SNDROME DE HORMONA PARATIROIDEA ECTOPICA
La hipercalcemla relacionada con

malignidad puede incluir manifestaciones
como poliuria, polidipsia y deshidratacin
El sndrome de PTH ectpica fue descrito en 1941 para explicar la hipercalcemla y la

hipofosfatemla en un paciente con hipernefroma. La causa ms comn de hipercalcemla son las lesiones metastsicas de tumores malignos, seguidas por hiperparatiroidismo. Los tumores que ms se vinculan con hipercalcemla en ausencia de metstasis sea
son el carcinoma de clulas escamosas del pulmn y el adenocarcinoma renal; tambin
se ha informado de otros tumores, como los de mama, partidas, esfago, hgado,
vescula biliar, pncreas, colon y prstata, as como melanoma, mleloma, leucemlas,
etc. El trmlno hiperparatiroidismo ectpico o sndrome de PTH ectpica debe aplicarse slo en casos de hipercalcemla vinculada a malignidad, en que el criterio para la
secrecin ectpica de PTH sea satisfecho de manera convincente.
Otras causas de hipercalcemla relacionada con malignidad incluyen la formacin
tumoral de prostaglandinas, el factor de actividad osteoclstica, y quizs otras sustancias osteolticas an no identificadas.
Las manifestaciones clnicas de hipercalcemla relacionadas con malignidad son
simllares a las de hipercalcemla de otra etiologa, como anorexia, nuseas, vmlto,
"calambres" abdomlnales y estreimlento. Tambin se informa de alteraciones neurolgicas, disfuncin cerebral como letargo, sopor, confusin y estado de coma. Las
manifestaciones renales incluyen poliuria, polidipsia y deshidratacin. Puede haber trastornos del ritmo cardiaco y arritmlas idioventriculares que pueden causar la muerte.
La hipercalcemla en pacientes con tumores malignos se considera como un signo
grave de mal pronstico. Debe efectuarse diagnstico diferencial con otras causas,
aunque se haya demostrado la existencia de un tumor maligno. Una hipercalcemla de
ms de un ao de evolucin, la presencia de litiasis renal recurrente o la resorcin sea
subperistica establecen el diagnstico de hiperparatiroidismo. Deben buscarse metstasis seas y efectuar citologa de mdula sea; tambin se determlnarn los niveles
sricos de PTH mediante radioinmunoanlisis. Es importante el diagnstico de PTH
ectpica, ya que el tumor en ocasiones es ms diferenciado y susceptible de Tratamiento
quirrgico. Los carcinomas de clulas renales y de clulas escamosas del pulmn comprenden hasta 66% de los casos; el resto corresponde a otros tumores. El Tratamiento de
la hipercalcemla es simllar al del paciente con hiperparatiroidismo.
SNDROMES DE SECRECIN HORMONAL ECTOPICA
161
SNDROME DE VASOPRESINA ECTOPICA

Conocido en la literatura mdica como "secrecin inadecuada de hormona antidiurtica" (SIADH), fue descrito por vez primera en 1957 por Schwartz y Bartter. En 1963,
Amatruda demostr la asociacin de hiponatremla con carcinoma pulmonar al descubrir en ste una sustancia simllar a la hormona antidiurtica.
La manifestacin clnica de este sndrome se caracteriza por retencin de agua,
hipoosmolaridad srica y orina hiperosmolar. La aparicin de los sntomas es gradual y
est vinculada a dismlnucin srica de sodio, que alcanza valores de 120 meq/L o
menos. Los sntomas incluyen cefalea leve, debilidad muscular generalizada, apata,
letargo, somnolencia y confusin. Si la dismlnucin de sodio es ms drstica, los sntomas frecuentes son anorexia, nuseas y vmlto, y si las cifras de Na srico son menores
de 110 meq/L, el sndrome evoluciona a coma, convulsiones, hipotermla, hiporreflexia
y muerte. El Tratamiento indicado es la extraccin del tumor, pero el carcinoma de
clulas pequeas del pulmn es irresecable. En la actualidad se utilizan combinaciones
de quimloterpicos. La restriccin de agua es la teraputica inicial; si los valores sricos de Na son muy bajos se pueden utilizar soluciones de sodio hipertnico por va
intravenosa.
La secrecin inadecuada de hormona

antidiurtica, o sndrome de vasopresina
ectpica, fue descrito por Schwartz y Bartter
en 1957; se caracteriza por retencin de
agua, hipoosmolaridad srica y orina
hiperosmolar
SNDROME DE GONADOTROPIAS ECTOPICAS

En 1959 se demostr este sndrome en un extracto de carcinoma heptico obtenido de
un nio con pubertad precoz. Esta ltima y la ginecomastia se han vinculado con la
secrecin de gonadotroPias (hormona foliculoestimulante y hormona luteinizante) por
tumores no hipofisarios ni trofoblsticos. En la pubertad precoz hay una tasa elevada de
testosterona, en tanto que en los adultos hay ginecomastia que puede deberse a estimulacin excesiva del testculo, con formacin de estrgenos a partir de precursores
andrognicos.
Hasta hace algunos aos se consideraba a las gonadotroPias como marcadores
tumorales idneos; sin embargo, en la actualidad se han descrito sustancias simllares en
la orina de varones normales y mujeres posmenopusicas, as como en varios tejidos
normales. Por tanto, para considerar las gonadotroPias como ectpicas deben excluirse tanto metstasis de un tumor del trofoblasto (mola hidatidiforme y coriocarcinoma)
como tumores testiculares primarios (semlnomas trofoblsticos) o de ovario (disgermlnoma). Tambin se ha informado de germlnomas, carcinoma embrionario, teratocarcinomas, pinealomas ectpicos y coriocarcinomas. En algunos casos ha sido difcil diferenciar un carcinoma pulmonar anaplsico de un coriocarcinoma. La mayor incidencia
de produccin ectpica de gonadotroPia corresponde a carcinoma pulmonar; tambin
se ha comunicado en carcinomas de mama, esfago, mediastino, estmago, colon,
recto, hgado, pncreas y rin, en melanoma y timoma, y en otros con menor frecuencia.
Ya se ha sealado que las manifestaciones clnicas importantes de este sndrome
son la pubertad precoz en nios y la ginecomastia en adultos. Los primeros presentan
crecimlento lineal acelerado, virilizacin y hepatomegalia; pueden tener anomalas congnitas como esPia bfida oculta y hemlhipertrofia de la lengua y las extremldades. La
ginecomastia de los adultos por lo general es bilateral, en ocasiones dolorosa; estos
pacientes tienen niveles altos de estradiol. El tumor por s mlsmo produce estrgenos al
convertir la dehidroepiandrosterona en estradiol.
La demostracin de niveles altos de gonadotroPias y estradiol confirma el diagnostico. El nivel de testosterona es normal, lo que sugiere que el testculo es refractario
a las gonadotroPias tumorales. La gonadotroPia es un dmero compuesto por las
subunidades alfa y beta; esta ltima confiere la especificidad biolgica y la inmunoreactividad.
La teraputica debe enfocarse al tumor, aunque el pronstico es malo en la mayor
parte de los casos. Si hay ginecomastia puede tratarse con mamoplastia.
Tambin se ha informado la presencia de hipertiroidismo en embarazos molares y
coriocarcinomas, los cuales no se aceptan como casos de hormonas ectpicas porque
stas se han encontrado en placenta. Esta vinculacin es muy rara; se distingue de la
La pubertad precoz y la ginecomastia se han

vinculado con la secrecin de
gonadotroPias por tumores no hipofisarios
ni trofoblsticos
El carcinoma pulmonar tiene la mayor

incidencia de produccin ectpica de
gonadotroPias, pero tambin ocurre en
carcinomas de mama, esfago, mediastino,
estmago, colon, recto, hgado, pncreas y
rin, en melanoma y timoma
162
La hipoglucemla asociada a tumor no

endocrino es difcil de controlar y puede
llevar a la muerte
enfermedad de Graves en que no hay exoftalmos ni mlxedema pretibial. En algunos

varones puede observarse ginecomastia asociada a hipertiroidismo por conversin de
testosterona a estradiol. El Tratamiento es la extirpacin del tumor.
La hipoglucemla relacionada con tumor no endocrino es difcil de controlar y puede llevar a la muerte. El tumor quiz sea de origen mesenquimatoso, como fibrosarcoma, mesotelioma, liposarcoma y leiomlosarcoma; cerca de 20% de los casos se vinculan con hepatoma, 10% con carcinoma gastrointestinal y 5 a 10% con carcinoma
adrenocortical; tambin se han vinculado con otros tumores, como carcinoma broncgeno, hemangiopericitoma, carcinoide bronquial y carcinoma de cuello uterino. Los
sntomas se relacionan con hipoglucemla prolongada; esto es, cefalea, confusin, sncope, crisis convulsivas, somnolencia, coma y varias alteraciones psiquitricas. La
hipoglucemla puede ser muy notable y no responder a Tratamiento alguno, excepto la
extirpacin del tumor. El diagnstico se establece mediante el hallazgo de una sustancia
simllar a la insulina que sea inmunorreactiva como tal.
SECRECIN ECTPICA DE HORMONA DEL CRECImlENTO
Se ha descubierto hormona del crecimlento ectpica en pacientes con carcinoma pulmonar y osteoartropata; tambin en enfermos con carcinoma de clulas escamosas, carcinoide bronquial, adenocarcinoma gstrico y carcinoma endometrial. Adems de las
manifestaciones de acromegalia no se observa agrandamlento de la silla turca. Llama la
atencin que la admlnistracin de glucosa, que normalmente suprime la secrecin de
hormona del crecimlento, produce en estos pacientes incremento paradjico de la hormona ectpica.
SECRECIN ECTPICA DE TIROCALCITONINA
En el carcinoma de clulas pequeas del
pulmn ocurre secrecin ectpica de
tirocalcitonina manifestada por diarrea
Se ha descrito en pacientes con carcinoma de clulas pequeas del pulmn. Tambin se

ha informado su vinculacin con carcinoma de mama, feocromocitoma, melanoma,
carcinoide bronquial, as como tumores gstrico e intestinal, de pncreas, tero, vejiga
y prstata. La diarrea es la manifestacin clnica predomlnante del exceso de
tirocalcitonina. Tambin se puede asociar hipocalcemla. El diagnstico es complicado
por la tirocalcitonina inmunorreactiva alta, que aumenta an ms despus de la aplicacin de calcio por venoclisis.
SECRECIN ECTPICA DE ERITROPOYETINA
En hemangioblastomas cerebelosos se
secreta eritropoyetina ectpica vinculada a
eritropoyesis con tumores; en el cancer renal
ocurre eritrocitosis, pero estos tumores no se
incluyen en el sndrome de hormonas
ectpicas
Ocurre en pacientes con hemangioblastomas cerebelosos. Es frecuente la vinculacin

de eritropoyesis con tumores. De los pacientes con cancer renal, 3% cursan con eritrocitosis, pero estos tumores no se incluyen dentro del sndrome de hormonas ectpicas;
lo mlsmo sucede con los tumores hepticos, pues se considera que en el hgado tambin
se forma eritropoyetina. Al parecer, el fibromloma uterino tambin produce eritropoyetina.
Estos enfermos se distinguen de los que padecen policitemla vera porque no tienen
leucocitosis, trombocitosis ni esplenomegalia. El Tratamiento est encamlnado a la extirpacin del tumor.
HORMONAS INTESTINALES
Las hormonas intestinales se relacionan con

sndrome de diarrea acuosa, hipopotasemla,
aclorhidria o clera pancretico y sndrome
de Verner Morrison
Hay casos relacionados con las hormonas intestinales, como sndrome de diarrea acuosa, hipopotasemla, aclorhidria o clera pancretico y sndrome de Verner Morrison
causado por pptido intestinal vasoactivo o pptido inhibidor gstrico secretado por
carcinoma pulmonar de clulas escamosas, feocromocitoma o ganglioneuroblastoma.
La secrecin de hormonas intestinales en forma ectpica debe tomarse con reserva en
tanto se establece con claridad el sitio en que se producen dichas hormonas.
SNDROMES ENDOCRINOS MLTIPLES
165
provoca un alto porcentaje de recadas. Hasta el momento no se ha comprobado la

utilidad de otros antimlcticos como itraconazol, fluconazol y cotrimazol, aunque es
probable que sean de mayor utilidad y tengan menos efectos secundarios. El segundo
aspecto es el Tratamiento especfico de cada enfermedad asociada al sndrome, el cual
puede revisarse en los captulos correspondientes (cuadro 41-2).
SNDROME TIPO II
Definicin
Se caracteriza por la presencia constante de insuficiencia suprarrenal vinculada con
enfermedad tiroidea autoinmunitaria y diabetes mellitus tipo 1.
Gentica
Este sndrome aparece en forma espordica en 50% de los casos, y en el otro 50% se
relaciona con insuficiencia suprarrenal autoinmunitaria. Se relaciona con el sistema HLA,
especficamente con los haplotipos HLA B8, DR3 y DR4. Se presenta con mayor frecuencia en la mujer que en el varn, con una relacin de 1.8:1. Se puede manifestar desde
la niez hasta la vida adulta, y la mayor incidencia ocurre entre los 20 y los 40 aos.
Se presentan uno o ms datos clnicos de insuficiencia suprarrenal, hipertiroidismo o
hipotiroidismo y diabetes mellitus tipo 1. Se calcula que 50% de los casos de insuficiencia suprarrenal idioptica presentan sndrome endocrino mltiple tipo II. Las asociaciones pueden aparecer de manera conjunta o diferirse hasta 20 aos. Cuando cursa con
diabetes mellitus tipo 1, sta se presenta antes que la insuficiencia suprarrenal, en tanto
que la enfermedad tiroidea puede aparecer antes o despus. Otras manifestaciones asociadas son mlastenia gravis (25 %), insuficiencia gonadal (< 5%), vitligo (< 5%), anemla perniciosa (< 1%) y alopecia (< 1%). No hay vinculacin con hepatitis crnica
activa o sndrome de malabsorcin.
Diagnstico
Se debe sospechar en todo paciente que presente uno o ms datos de las alteraciones
asociadas a este sndrome; por ejemplo, en diabticos con poco requerimlento de insu-
Cuadro 41-2. Tratamiento de los sndromes endocrinos mltiples

Tipo I
Candidiasis mucocutnea: ketoconazol, 2.5 a 4.5 mg/kg/da
Hipoparatiroidismo: calcio elemental, 500 mg/da
Enfermedad de Addison: hidrocortisona, 40 mg/da, o fludrocortisona, 0.05 a 0.1 mg/da
Tipo II
Enfermedad de Addison: hidrocortisona, 30 mg/da; prednisona, 7.5 mg/da, o fludrocortisona,
0.05 a 0.1 mg/da
Hipotiroidismo: levotiroxina, 100 a 150 mg/da
Hipertiroidismo: metimazol, 20 a 40 mg/da
Diabetes mellitus tipo I: insulina humana en dosis ptimas
Tipo III
Hipotiroidismo: levotiroxina, 100 a 150 mg/da
Hipertiroidismo: metimazol, 20 a 40 mg/da
Diabetes mellitus tipo 1: insulina humana en dosis ptimas
Anemla perniciosa: vitamlna B u , 1 000 mg/da por dos semanas, o 500 mg/da por 4 a 6 semanas
y 500 mg/mes por tiempo indefinido
El sndrome tipo II se caracteriza por la

presencia constante de insuficiencia
suprarrenal vinculada con enfermedad
tiroidea autoinmunitaria y diabetes mellitus
tipo 1
166
lina antes de que presenten pigmentacin de la piel y manifestaciones por alteracin

electroltica.
El diagnstico de insuficiencia suprarrenal se establece mediante prueba de corticotroPia, cuantificacin srica de glucosa, y electrlitos sricos y urinarios. Se deben
realizar pruebas de funcin tiroidea (TSH, T3 y T4). La funcin gonadal en el varn se
establece por cuantificacin de FSH, LH y testosterona, en tanto que en la mujer slo
se cuantifican FSH y LH. Los estudios con inmunofluorescencia pueden detectar anticuerpos antisuprarrenales y anticlulas esteroideas en 70% de los casos, dato que se
intensifica en los diabticos (1.8%), a diferencia de los no diabticos (1.4%).
Tratamiento
El Tratamiento debe individualizarse para cada paciente (cuadro 41-2). Bsicamente,
consiste en establecer la teraputica especfica para cada una de las enfermedades que
se presenten. Es importante considerar que: 1) en todo paciente con probable hipotiroidismo es primordial determlnar la funcin suprarrenal antes de iniciar el Tratamiento
con levotiroxina, ya que este medicamento precipita la insuficiencia suprarrenal y puede generar la muerte; 2) no se justifica el Tratamiento con inmunosupresor en estos
pacientes (cuadro 41-2).
SNDROME TIPO III

El sndrome tipo III se vincula a diabetes
mellitus tipo 1 y enfermedad tiroidea del
sistema inmunitario o insuficiencia
suprarrenal y tiroiditis de Hashimoto
Es de tipo famlliar y posee mayor heterogeneidad que los anteriores en todos los aspectos. Se presenta en pacientes adultos con algn tipo de afeccin tiroidea autoinmunitaria
(Basedow, atrofia tiroidea primaria, tiroiditis de Hashimoto) asociada a otra patologa
autoinmunitaria. El cuadro clnico es simllar al sndrome poliglandular tipo II, por lo
que se describen en conjunto. La diabetes mellitus tipo 1 vinculada a este cuadro posee
una caracterstica propia que la distingue de la clsica, por lo que algunos autores la
denomlnan diabetes mellitus tipo Ib.
OTROS SNDROMES
Anticuerpos contra el receptor de insulina
Los pacientes con este sndrome presentan anticuerpos contra el receptor de insulina
que pueden bloquear o estimular la seal de transduccin; la consecuencia es mayor o
menor efecto de la accin de la insulina. La manifestacin clnica es hipoglucemla
o hiperglucemla.
Anticuerpos contra el receptor de insulina relacionados con resistencia
a la insulina y acantosis nigricans: sndrome B de resistencia a la insulina
Este sndrome es ms comn en mujeres de edad media. Se asocia a otras enfermedades
del sistema inmunitario, como lupus eritematoso generalizado (36%) y sndrome de
Sjgren; adems, puede relacionarse con vitiligo (14%), alopecia (36%), fenmeno
de Raynaud, hipogonadismo, hipertiroidismo o hipotiroidismo, y con los datos clnicos de
acantosis nigricans, como hiperpigmentacin y piel engrosada en el dorso de cuello,
axilas y codos. Otras manifestaciones son presencia de anticuerpos antinucleares (86 %),
linfopenia (86%), incremento de la velocidad de sedimentacin (79%) e hipocomplementemla (29%). El sndrome B de resistencia a la insulina se caracteriza por la vinculacin de anticuerpos contra el receptor de la insulina y acantosis nigricans en pacientes
obesos o con sndrome de ovarios poliqusticos. El grado de resistencia a la insulina es
variable; algunos pacientes suelen requerir dosis mayores de 100 000 UI de insulina
para un control adecuado de la glucemla.
SNDROME DE TALLA BAJA
167
Discrasia de clulas plasmticas relacionada con polineuropata,

organomegalia, endocrinopata, protena M y alteraciones cutneas
Este sndrome (POEMS, polyneuropathy, organomegaly, tndocrinopathy; M-protein,
skin changes) se caracteriza por polineuropata, organomegalia, alteraciones endocrinas, gammopata monoclonal con protena M y alteraciones cutneas.
Los datos ms relevantes son polineuropata sensitivo-motora progresiva y discrasia
de clulas plasmticas, cuya acumulacin provoca lesiones esclerticas en hueso y produce protenas monoclonales de tipo IgG o IgA. Entre las manifestaciones endocrinas
se observa insuficiencia gonadal en 70% de los casos. En la mujer hay amenorrea y en
el varn ginecomastia e impotencia secundarias a la hiperprolactinemla. Otras manifestaciones son papiledema e incremento de la presin intracraneal. La diabetes mellitus
tipo 1 ocurre hasta en 50% de los pacientes; el hipotiroidismo primario y la insuficiencia suprarrenal son poco comunes. Los cambios cutneos consisten en hiperpigmentacin, engrosamlento drmlco, hirsutismo e hiperhidrosis. De los enfermos, 75% tiene
hepatomegalia y linfadenopata, y slo 25% presenta esplenomegalia.
El Tratamiento consiste en erradicacin de la discrasia de clulas plasmticas mediante radiacin local a nivel del hueso o quimloterapia.
Ahonen P. Clinical variation of autoimmune polyendocrinopathy-candidiasis-ectodermal-dystrophy (APECED)
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Trence DI, Morley JE, Handwerger BS. Polyglandular autoimmune syndromes. Am J Med 1984;7:107.
42 Sndrome de talla baja

DEFINICIN
Se considera que hay sndrome de talla baja cuando la estatura de un individuo se sita
por debajo de dos desviaciones estndar del promedio de la poblacin de la mlsma edad
y sexo, o por abajo del porcentil 3.
Desde el punto de vista clnico, el sndrome de talla baja es la interrupcin o el retraso
del crecimlento longitudinal, y debe considerarse como un signo clnico presente en
diversas enfermedades.
EPIDEmlOLOGA
El patrn de anormalidades casi siempre es variado y se vincula con otras manifestaciones
domlnantes. En pocos casos tiene presentaciones nicas, lo que dificulta el diagnstico.
La interrupcin o el retraso del crecimlento

longitudinal se conoce como sndrome de
talla baja y debe considerarse como signo
clnico en diversas enfermedades
168
FACTORES DE RIESGO
En muchos casos hay antecedentes prenatales y neonatales en que las influencias genticas o cromosmlcas son de primordial importancia. Tambin son factores determlnantes la privacin afectiva y emocional, las alteraciones de tipo hormonal, ambientales
o nutricionales, y en los pacientes adultos las vinculadas con padecimlentos sistmlcos
crnicos o de tipo infeccioso (tuberculosis pulmonar), insuficiencia renal, enteritis regional y colitis ulcerativa.
FISIOPATOLOGIA
Cuando la presentacin es gentica o eromosomlca (de origen monogenico o poligenico)
se afectan la estructura, el nmero o la translocacin eromosomlca. Este trastorno se
inicia en la etapa intrauterina y por lo general produce defectos primarios del esqueleto.
Puede haber anomalas con desproporcin corporal o sin ella.
En la presentacin endocrina hay ausencia total o parcial de la produccin de hormonas tiroideas y hormona del crecimlento. Recientemente se han descrito alteraciones
de las somatomedinas A-C en los casos de hipopituitarismo con secrecin anormal de
hormona del crecimlento, producto de lesiones como craneofaringiomas, meningitis,
tuberculosis y encefalitis viral.
Las de origen gentico comprenden anomalas del macizo facial, edad sea menor,
disgenesia gonadal con ausencia de caracteres sexuales secundarios, retraso mental de
diversos grados, osteocondrodistrofias (acondroplasia, hipercondroplasias, disostosis
metafisaria y aumento de la elasticidad yuxtaarticular), linfedemas, trax amplio, hipertelorismo, y cuello corto y alado; tambin anormalidades de la piel, cardiovasculares y renales, defectos dentales (como denticin retardada), genitales pequeos, y as
sucesivamente.
Las manifestaciones endocrinas incluyen mixedema, estreimiento, palidez y anemia, facies cretinoide, astenia, atrofia muscular, retraso mental de diversos grados,
tendencia a la hipoglucemla y otras menos frecuentes.
DIAGNOSTICO
Historia clnica y exploracin fsica son las
bases para el diagnstico de sndrome de
talla baja
La historia clnica y la exploracin fsica son las bases para el diagnstico, el cual se
complementa con somatometra, curvas de velocidad de crecimiento, grficas de
porcentiles, medicin de segmentos corporales e ndices nutricionales.
Ante la ausencia de dimorfismo se debe determlnar si la talla baja es de tipo constitucional o famlliar, para lo cual se investigan dos generaciones anteriores y se estudia la
etapa prenatal y prepuberal; tambin se indagan factores ambientales o nutricionales.
Los estudios de pacientes con sndrome de

talla baja suelen ser costosos y deben
justificarse con un cuadro clnico que
sugiera una entidad especfica
Comprenden hemogramas, velocidad de sedimentacin, determinacin de creatinina,

nitrgeno de la urea, electrlitos sricos, pruebas de funcionamiento tiroideo con gammagrama, radiografas de trax y huesos largos, cuantificacin de hormona del crecimlento, somatomedinas por radioinmunoanlisis, pruebas de estimulacin de secrecin
de hormona del crecimlento, estudios de la silla turca y paraselares con tomografa
OSTEOPOROSIS
169
axial computada o imagen de resonancia magntica, edad sea, determlnacin de ACTH

y otras hormonas, calcio, fsforo, fosfatasa alcalina, gonadotroPias (FSH y LH), testosterona en plasma, serie esofagogastroduodenal, urografa excretoria, agudeza visual, campimetra y fondo de ojo. Los estudios de pacientes con este sndrome suelen
ser costosos; por ello, y tambin para evitar molestias al enfermo, deben justificarse
con un cuadro clnico que sugiera una entidad especfica.
Tratamiento
La teraputica hormonal de sustitucin es costosa; se realiza con hormona del crecimlento sinttica en dosis de 0.1 U/kg por va intramuscular, tres veces por semana
durante seis a nueve meses. El riesgo secundario consiste en diabetes mellitus persistente despus del Tratamiento. Si hay hipotiroidismo, el Tratamiento se hace con tiroxina en
dosis de 100 mg/m2 de superficie corporal por va oral, en forma permanente, con lo
que mejoran los datos del sistema nervioso central.
La teraputica hormonal de sustitucin

consiste en hormona del crecimlento
sinttica en dosis de 0.1 U/kg por va
intramuscular, tres veces por semana durante
seis a nueve meses
PRONOSTICO
La recuperacin del crecimlento longitudinal en muchas ocasiones no modifica la talla final.
Coheerill AM. The insulin-like growth factor I generation and the investigation of short stature. Acta
Pediatric 1994;36:128-75.
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43 Osteoporosis
Oscar Salta Kamlno
INTRODUCCIN
Es un padecimlento caracterizado por dismlnucin de la masa sea acompaado de
mayor riesgo de sufrir fracturas. Segn datos epidemlolgicos, clnicos y de laboratorio, Riggs y colaboradores propusieron una clasificacin sencilla y til para comprender el padecimlento y aplicar un Tratamiento ms racional (cuadro 43-1).
En este captulo se analizan la osteoporosis relacionada con posmenopausia (tipo I)
y la vinculada con edad avanzada (tipo II), que son las de mayor importancia mundial
por las complicaciones asociadas.
EPIDEmlOLOGA
La osteoporosis, y sus complicaciones y secuelas, ha cobrado gran importancia mdica
y social por su morbilidad y mortalidad. La incidencia de osteoporosis involutiva es de
29% en mujeres y 19% en varones mayores de 45 aos de edad. En Italia es causa de
hasta 20% de las fracturas; se calcula que siete de cada 10 000 habitantes en Estados
La osteoporosis se caracteriza por

dismlnucin de la masa sea y mayor riesgo
de sufrir fracturas
170

Cuadro 43-1. Clasificacin de la osteoporosis
1. Por involucin
Tipo I u osteoporosis posmenopusica
Tipo II u osteoporosis relacionada con la edad
2. Hereditaria
Osteognesis imperfecta
Homocistinuria
3. Idioptica
Del adolescente
Del varn adulto de edad media
4. Padecimlentos endocrinos
Hipogonadismo
Hiperparatiroidismo
Hipertiroidismo
Hiperadrenalismo
5. Dieta
Medicamentos y otros
Heparina
Metotrexato
Difenilhidantona
Alumlnio que contenga fijadores de potasio
Glucocorticoides
Barbitricos
Alcoholismo (etanol)
Tabaquismo
Inactividad
Poca movilizacin
Vida sedentaria
Ingravidez (viajes espaciales)
Padecimlentos
Padecimlentos crnicos
Tumores de la mdula sea
Cirrosis heptica
Artritis
Sarcoidosis
Unidos, y ocho en Inglaterra presentan fractura de cadera debida a osteoporosis. Es

difcil encontrar datos de este problema en Latinoamrica, incluido Mxico. Hay informes aislados de ciertos grupos de trabajo que indican su importancia por la ocupacin
de camas/da, gastos de intervenciones quirrgicas, secuelas, rehabilitacin parcial y
prolongada, y la importante mortalidad relacionada.
FISIOPATOLOGIA
La edad de presentacin de la osteoporosis
depende ms del pico mximo de masa sea
total, alrededor de los 20 aos de edad, que
del ritmo de formacin/resorcin
Aun cuando el esqueleto alcanza el pico mximo de masa sea cerca del trmlno del
segundo decenio de vida, la resorcin sea y la formacin de hueso continan durante
toda la vida. Este proceso, que se denomlna remodelamlento seo, se realiza en paquetes de actividad llamados unidades bsicas multicelulares, en las cuales la resorcin
sea por los osteoclastos va seguida por un corto tiempo de formacin de hueso por los
osteoblastos.
El remodelamlento seo en adultos jvenes no produce cambios en la masa sea,
pero durante el cuarto decenio de vida se inicia prdida de balance entre la formacin y
la resorcin de hueso, lo cual provoca prdida progresiva de hueso trabecular y cortical. Durante el acoplamlento de resorcin/formacin, el aumento de resorcin sea va
seguido de dismlnucin de la formacin sea, lo cual restringe el aumento de masa sea
por el dficit de llenado de las cavidades de resorcin (espacios de remodelamlento).
El llenado de los espacios de remodelamlento se refleja en aumento de la densidad
sea durante el primer ao de Tratamiento. Despus aparece una meseta durante el incremento de la densidad, fenmeno que se debe considerar en la valoracin de la teraputica para la osteoporosis, ya que una vez que se han llenado dichos espacios el potencial
de aumento de la masa sea es modesto y la resorcin sea se reanuda a ritmo lento.
Las cifras de remodelacin sea al ao son muy variables y dependen de las regiones del esqueleto; esto es, 3% para el hueso cortical; 30% para el hueso trabecular de
la columna, y 60% para el hueso trabecular de la cresta iliaca.
En la prdida de masa sea relacionada con aumento de la edad, la resorcin est
incrementada y la formacin dismlnuida. La resorcin predomlna durante la prdida
perimenopusica, as como en la tarda de la edad avanzada.
FACTORES DE RIESGO
Herencia y raza
Los individuos de raza negra de todas la edades tienen una masa mayor que los de raza
blanca y amarilla, as como menor incidencia de osteoporosis sintomtica. La inciden-
OSTEOPOROSIS
171
cia de este padecimlento en la poblacin blanca es mayor en la procedente del norte de

Europa que en la originaria del sur (mediterrnea). Las diferencias entre poblaciones
parecen estar ms en el pico de masa sea total que en diferencias del ritmo de resorcin/formacin. La resorcin, la formacin y el mantenimlento de la masa sea dependen de un intrincado control entre la dotacin gentica, factores endocrinos mltiples,
factores locales y factores ambientales, y tal vez otros aspectos que influyen en la
fisiologa sea, la cual se ha estudiado parcialmente.
Sexo
La osteoporosis de involucin es ms frecuente en el sexo femenino, seguramente por
la presentacin de la menopausia; la ocurrencia de la andropausia ms tarda en el varn
tal vez retarde su aparicin.
Nutricin
El Ca 1onizado extracelular representa 1 % del Ca total y la ingesta de calcio (Ca) es
muy importante para alcanzar un pico ptimo de masa sea. La concentracin de Ca
corporal es regulada con gran precisin por un sistema endocrino muy complejo conformado por hormona paratiroidea (PTH), calcitonina y 1,25-(OH)2-D. Las necesidadaes
de calcio aumentan con la edad: los nios y adultos jvenes requieren entre 750 y 1 000
mg/da; las mujeres premenopusicas sanas, mayores de 30 aos, 1 000 mg/da; la
mujer embarazada y los mayores de 50 aos, 1 500 mg/da, y la mujer lactante, 2 g/da.
La cantidad requerida de vitamlna D es de 400 TJI/da.
Factores endocrinos
La produccin renal de 1,25-(OH)2-D en los ancianos est deteriorada, igual que su
respuesta a la PTH, quiz por la edad, por insuficiencia de esteroides gonadales o por
otros factores. La deficiencia de estrgenos en la mujer posmenopusica aumenta la
sensibilidad de los osteoclastos a la PTH por la existencia de un mayor nmero de los
ltimos.
Actividad con soporte de peso
La actividad que soporte el peso del propio cuerpo es indispensable para la salud del
esqueleto, y quiz sea el factor externo ms importante en el desarrollo y remodelamlento
seo. Durante los vuelos espaciales, los astronautas sufren una acentuada y rpida
prdida de hueso y msculo a pesar de realizar actividad fsica vigorosa; tambin presentan hipercalciuria acentuada, simllar a la del descanso en cama prolongado. En todas
las formas de osteoporosis por desuso es ms acentuada la prdida de hueso trabecular
que la de hueso cortical. La falta de movilidad muscular y la desnervacin tambin
parecen influir en la osteoporosis, quiz por falta de accin trfica.
El factor ms importante para el desarrollo y

remodelamlento seo es la actividad fsica
DIAGNOSTICO TEMPRANO
El diagnstico de osteoporosis casi nunca se hace sino hasta que un estudio radiogrfico
por otro motivo detecta el padecimlento, y cuando esto sucede la prdida de masa sea
es ya de 30%. El Tratamiento de la osteoporosis debe ser preventivo, por las complicaciones, secuelas y mortalidad de esta enfermedad. Adems, el aumento de expectativa
de vida de la poblacin obliga a tomar en cuenta los factores de riesgo, as como a los
pacientes con alto riesgo de presentar osteoporosis sintomtica (cuadro 43-2).
La osteoporosis temprana es asintomtica; si

en la radiografa simple aparecen
Como en la mayora de los casos asintomticos, el diagnstico debe hacerse de manera alteraciones, el padecimlento ya est muy
temprana, ya que los sntomas iniciales no son patognomnicos y reflejan el padec- avanzado
172

Cuadro 43-2. Poblacin de alto riesgo para osteoporosis
1.
2.
3.
4.
5.
Mujeres posmenopusicas, independientemente de su edad

Varones mayores de 60 aos
Individuos con uno o ms factores de riesgo
Pacientes con dolor dorsal o lumbar crnico
Sujetos con fractura de Colles, de cadera o de vrtebras
mlento avanzado. Los pacientes se pueden quejar de dolor, al principio ocasionado por
cambios de postura y despus continuo, ms frecuente en las regiones torcica y lumbar; un dolor agudo en esos sitios puede indicar fractura vertebral, con irradiacin si
comprime una o varias races. El dolor por colapso vertebral puede durar cuatro a seis
semanas. La prdida de estatura puede ser hasta de 20 cm, causada por fracturas vertebrales y xifosis torcica; aparecen pliegues abdomlnales y lumbares con protrusin del
abdomen. Las fracturas patolgicas pueden ser espontneas o por traumatismos mnimos; los sitios ms afectados son la columna vertebral, el cuello del fmur y la porcin
distal del antebrazo.
DIAGNOSTICO
Laboratorio
Los exmenes de laboratorio en la osteoporosis por involucin son normales. La fosfatasa alcalina puede estar un poco aumentada despus de alguna fractura asintomtica en
los pacientes con riesgo. Puede haber datos positivos de laboratorio en la osteoporosis
debida a otros padecimlentos.
Radiologa convencional
La biopsia sea transiliaca es una

herramlenta para el diagnstico de precisin
en osteoporosis
En la actualidad hay tres mtodos disponibles para medir la mlneralizacin sea:

absorciometra de un fotn (SPA, simplephoton absorptiometry), que valora en primer
lugar la mlneralizacin del hueso cortical en el esqueleto apendicular; absorciometra
de doble fotn (DPA), que valora la mlneralizacin integral del hueso (cortical y trabecular), y tomografa computada cuantitativa, que valora sobre todo el hueso trabecular
de las vrtebras.
La absorciometra de fotones, tanto simple como doble, es un medio excelente para
medir la densidad sea, pero no ayuda a diagnosticar osteoporosis; sin embargo, se
puede deducir la presencia de esta enfermedad cuando hay dismlnucin de la densidad.
La radiacin que reciben tanto el paciente como el operador es muy baja, y la aceptacin por parte del enfermo es alta; no obstante, en algunos pases el costo es elevado
para la mayor parte de la poblacin. Se debe tomar en cuenta que con la absorciometra
de fotones, las calcificaciones articas, los ostefitos degenerativos y la artritis de las
articulaciones apofisarias pueden dar lecturas altas falsas.
La tomografa computada cuantitativa es til para detectar de manera temprana en
las vrtebras los cambios en el hueso trabecular de una regin altamente vulnerable a
cambios osteoporticos. Tiene el inconveniente de producir mayor radiacin y errores
de precisin por el contenido de grasa de la mdula sea, as como la dificultad para
mantener en la posicin correcta a los pacientes con deformaciones.
El anlisis de activacin por neutrones de cuerpo entero es un mtodo de estudio
muy costoso que an se encuentra en investigacin.
La biopsia sea transiliaca es una herramlenta de precisin para el diagnstico de
osteoporosis y de otros padecimlentos metablicos del hueso; incluye tres etapas: dinmlca, tcnica de la biopsia e histomorforne tra. Algunos autores recomlendan su uso
ms amplio, pero otros la sugieren slo en casos de osteoporosis sintomtica en personas menores de 50 aos, en osteopenia asintomtica descubierta incidentalmente, y
cuando se debe descartar osteomalacia o fibrosis qustica. Los marcadores clnicos del
metabolismo seo se indican en el cuadro 43-3.
OSTEOPOROSIS
173
Cuadro 43-3. Marcadores clnicos del metabolismo seo

Marcadores de formacin
Fosfatasa alcalina
Osteocalcina
Propptido procolgena tipo I
Marcadores de resorcin
Hidroxiprolina
Piridinolinas
Desoxipiridinolinas
Fosfatasas acidas
Tratamiento
Tratamiento de los sntomas agudos
Las fracturas se resuelven con la teraputica indicada para cada tipo y localizacin. En
la compresin de vrtebras se utilizan analgsicos, soportes mecnicos, reposo en posicin suPia y con poca movilizacin; hay que vigilar las complicaciones de la inmovilizacin (estreimlento, retencin urinaria y problemas respiratorios) y brindar lquidos
suficientes. Cuando dismlnuye el dolor agudo (ms o menos 15 das) se puede iniciar la
movilizacin progresiva con periodos de reposo en cama, para lo cual se utiliza algn
aparato ortopdico y zapatos con plantilla acojinada o suela blanda para dismlnuir la
fuerza del golpeteo a la columna; tambin se prescriben ejercicios respiratorios, sobre
todo en casos de compresin vertebral torcica, as como adecuada posicin al sentarse.
En seis a ocho semanas el paciente puede estar libre de dolor; en caso de que ste
contine, conviene el uso de aparatos ortopdicos (cors) durante el da. Adems, se
debe aconsejar el reposo en cama por periodos de 15 a 20 mlnutos varias veces al da.
Mantenimlento de la masa sea
Con los datos actuales y la teraputica a la que se puede recurrir es ms eficaz prevenir
la osteoporosis que tratarla una vez establecida. Las medidas generales deben iniciarse
desde la infancia; esto es, dieta adecuada con suficiente aporte de calcio (1 000 mg/da)
y actividad fsica con la que se alcance un pico de masa sea ptima. Es necesario
continuar estos hbitos durante la juventud, evitando los factores de riesgo, como vida
sedentaria, tabaquismo y alcoholismo, y mantener un aporte de calcio suficiente en la
senectud (cuando menos 1 000 mg/da).
Farmacoterapia
A continuacin se describe la disponible en la actualidad para tratar la osteoporosis
involutiva tipo I.
Calcio
La adicin de calcio suplementario ejerce un efecto contra la resorcin sea, ya que
dismlnuye los niveles de PTH y mejora los marcadores bioqumlcos de la reposicin
sea. En las biopsias de hueso hay evidencia de que mejora el ndice de formacin sea,
aunque se desconoce el mecanismo. Con los datos disponibles, parece razonable sugerir una ingesta diaria de calcio de 1 500 mg/da en la mujer a partir de la menopausia.
La resorcin sea se beneficia con la adicin

de calcio suplementario, pues dismlnuye los
niveles de PTH y mejora los marcadores
bioqumlcos de la reposicin sea
Estrgenos
Desde hace varios decenios se conoce la funcin de la deficiencia de estrgenos en el

desarrollo de la osteoporosis. En las dosis que se utilizan en humanos, los estrgenos
parecen ejercer un efecto que dismlnuye la resorcin sea mediante mecanismos que
an no son bien comprendidos relacionados con dismlnucin de citocinas. Es til la
La deficiencia de estrgenos es bien

conocida en el desarrollo de osteoporosis,
pues los estrgenos parecen ejercer un
efecto que dismlnuye la resorcin sea
174
teraputica con estrgenos en dosis bajas (estrgenos conjugados, 0.625 mg por va

oral, diariamente o en forma cclica) admlnistrada durante la osteoporosis temprana,
pero tambin hay pruebas de su eficacia en la edad avanzada. Hasta la fecha no hay
estudios retrospectivos que indiquen que la preservacin de la densidad sea evita fracturas, pero algunos estudios retrospectivos sugieren que puede prevenir el riesgo de
fracturas por osteoporosis.
Progestgenos
Se utilizan junto con los estrgenos para evitar hiperplasia endometrial a fin de dismlnuir la posibilidad de cancer de endometrio. No hay evidencia de que intervengan en la
remodelacin sea ni de que se opongan a los efectos de los estrgenos para mejorar la
densidad sea.
Esteroides anablicos
Las pruebas disponibles sugieren que dismlnuyen la resorcin sea, aumentan la densidad y protegen de fracturas vertebrales. Igual que los progestgenos, los esteroides
anablicos tienen el inconveniente de dismlnuir las lipoprotenas de alta densidad ligadas al colesterol.
Calcitonina
El mayor inconveniente de la calcitonina en
la osteoporosis es su alto costo
Dismlnuye la resorcin sea y en la actualidad se usa la de salmn, que es ms potente

que la humana. Se utiliza en dosis de 50 UI por va intramuscular cada tercer da o tres
veces por semana; la respuesta parece ser mejor en dosis de 100 UI. Tambin se ha
descubierto que posee efecto analgsico importante, ya que estimula la liberacin de
opioides endgenos; esta propiedad es til para mltigar el dolor de fracturas vertebrales. Los inconvenientes son un costo muy elevado y la frecuencia de admnistracin
intramuscular, aunque ya hay una presentacin para admlnistrarla por nebulizacin
intranasal. El aumento de la densidad sea parece llegar a una meseta, por lo que se
necesitan ms estudios a largo plazo. Tal vez ocurran episodios de enrojecimlento de la
piel y nuseas, que con el uso continuo se pueden hacer menos molestos y desaparecer;
tambin pueden presentarse alergias.
Tiazidas
Desde hace tiempo se sabe que reducen la excrecin urinaria de calcio, y tal vez dismlnuyan la resorcin de hueso. Algunos estudios sugieren que previenen el riesgo de
fracturas de cadera. No obstante, adems de evaluar mejor su accin sobre el metabolismo seo, se requiere valorar su efecto en los niveles de lpidos, el balance de potasio
y la tolerancia a la glucosa.
Vitamina D
Aumenta la absorcin intestinal de calcio, pero tiene efecto directo en la remodelacin
sea. Se ha utilizado calcitriol en dosis de 0.25 g dos veces al da. En la actualidad
debe prescribirse el uso de vitamlna D y sus metabolitos en pacientes con exposicin
deficiente a la luz solar o deficiente aporte de vitamlna D, as como en pacientes con
mala absorcin intestinal.
Fluoruros
Estimulan la funcin osteoblstica y primordialmente aumentan el hueso trabecular
axial. El fluoruro de sodio permanece como agente teraputico en investigacin.
HIPERALDOSTERONISMO
175
Bifosfonatos
Se unen a la hidroxiapatita sea e inhiben la resorcin sea mediada por osteoclastos,
pero tambin parecen tener efecto sobre los osteoblastos, aunque actan ms como
agentes que limltan la actividad osteoclstica. Se requieren ms datos de investigacin
para evaluar su eficacia. Es probable que el alendronato produzca mejores resultados
que el etindronato.
Otros Tratamientos
Entre ellos se hallan la utilizacin de hormona paratiroidea humana sinttica (hPTH,
human parathyroid hormone), en la que paradjicamente se ha encontrado un efecto
anablico sobre el esqueleto. Tambin se ha usado hormona del crecimlento, que aumenta
el calcio total.
El Tratamiento de la osteoporosis sintomtica debe estudiarse a largo plazo. Se ha
logrado prevenir la prdida de masa sea con calcio suficiente y estrgenos; los otros
frmacos que proporciona la teraputica actual tienen resultados contradictorios que
dependen de muchos factores. Conviene insistir en las medidas preventivas de la infancia y la juventud, y a la mujer que tiene dismlnucin de la densidad sea proporcionarle
el beneficio agregado de los estrgenos durante la perimenopausia y la menopausia.
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44 Hiperaldosteronismo
DEFINICIN
Aldosteronismo primario
Ciertos tipos de afecciones de la corteza de las glndulas suprarrenales aumentan la
produccin de aldosterona, lo que inicia un sndrome clnico dependiente de la accin
de los mlneralocorticoides. El primer caso informado de secrecin aumentada de
aldosterona fue publicado en 1954 por Conn, quien demostr un adenoma suprarrenal
productor de aldosterona.
Aldosteronismo secundario
Es el aumento de la produccin de aldosterona que no depende de un estmulo derivado
de alteraciones primarias de la corteza suprarrenal, sino de un estmulo producido por
Las medidas de Tratamiento ms eficaces son

las preventivas, y la teraputica con
estrgenos y calcio en cantidades ptimas ha
dado mejores resultados
176
la activacin del sistema renina-angiotensina, que se presenta como respuesta fisiolgica secundaria a hipertensin acelerada, insuficiencia cardiaca, sndrome nefrtico, cirrosis heptica y otras causas productoras de edema.
Hiperaldosleronismo primario e hipertensin
arterial diastlica tienen historias semejantes
pero que pueden ser muy variables
La historia natural del hiperaldosteronismo primario es semejante a la de la hipertensin arterial diastlica; puede ser muy variable en relacin con la intensidad de la
respuesta hipertensiva, que en la mayora de los casos es moderada y rara vez grave.
PRONOSTICO
El pronstico en general es bueno, ya que el adenoma se puede extirpar en los pacientes
que lo presentan, y en 90% de los casos hay curacin.
FACTORES DE RIESGO
Pueden considerarse como pacientes de riesgo para hiperaldosteronismo primario aquellos individuos con hipertensin arterial diastlica e hipopotasemla, y para aldosteronismo secundario los portadores de insuficiencia cardiaca, cirrosis heptica, sndrome
nefrtico y otros padecimlentos sistmlcos productores de edema con hiperreninemla.
La frecuencia de aldosteronismo primario es
dos veces mayor en la mujer que en el
varn; ocurre entre los 30 y los 50 aos de
edad en 1% de los hipertensos
El aldosteronismo primario es dos veces ms frecuente en la mujer que en el varn; se

presenta entre los 30 y los 50 aos de edad y ocurre en 1 % de todos los hipertensos.
Hay tres entidades patolgicas de

aldosteronismo primario: tumor
corticosuprarrenal solitario (adenoma
benigno), hiperplasia corticosuprarrenal
bilateral y tumor de clulas
yuxtaglomerulares de rin
El incremento permanente de aldosterona aumenta la retencin de sodio intratubular

por mecanismos que favorecen el intercambio de sodio por potasio, y en menor proporcin por hidrogeniones. Esto aumenta el sodio corporal total, con la subsiguiente retencin de agua en el espacio extracelular e incremento de la presin arterial diastlica; sin
embargo, en ausencia de insuficiencia cardiaca o renal no hay edema en el aldosteronismo primario, debido a un fenmeno de escape en que la hipertensin arterial diastlica
permlte una fuga de agua y sodio que compensa la accin de la aldosterona.
El aldosteronismo primario se presenta con tres entidades patolgicas: tumor corticosuprarrenal solitario (adenoma benigno), hiperplasia corticosuprarrenal bilateral y
tumor de clulas yuxtaglomerulares de rin que genera renina de manera autnoma
y estimula la produccin de aldosterona. En casos raros, el exceso de mlneralocorticoides se debe tambin a un tumor suprarrenal que secreta desoxicorticosterona (DOCA)
o corticosterona. Adems hay un defecto metablico gentico de 11-hidroxilacin a 17hidroxilacin con acumulamlento del metabolito y aparicin de su accin mlneralocorticoide.
En la investigacin de 145 casos realizada por Conn ocurri debilidad muscular en
73%, poliuria en 72%, cefalea en 51%, parestesias en 24%, parlisis intermltente en
21% y tetania en 21%; sin embargo, en la actualidad se analiza a los pacientes con
mayor riesgo, por lo que el diagnstico se elabora ms temprano y no se presentan
todos los sntomas. Con mayor frecuencia se observan hipertensin y cefalea; la debilidad muscular puede ser leve o extrema y su magnitud depende sobre todo de la prdida
de potasio. Puede haber poliuria y polidipsia por la incapacidad tubular renal para
concentrar la orina. Los sntomas comunes son cefalea y debilidad muscular, pero son
muy poco especficos.
HIPERALDOSTERONISMO
177
Aunque la determlnacin de potasio srico tiene casi 90% de sensibilidad posee muy
poca especificidad, ya que detecta a la mayora de los sujetos con hipopotasemia pero
incluye a una gran cantidad de pacientes que tienen potasio srico bajo por otras causas.
Aunque la prueba de actividad plasmtica de la renina es un examen de criterio
diagnstico, se tiene que hacer en bipedestacin y con deplecin de sodio; aun as tiene
baja sensibilidad y especificidad. La determlnacin de aldosterona en orina de 24 h
despus de una dieta de tres das con suplemento de sodio mostr sensibilidad de 95 %
y especificidad de 93% para el diagnstico de aldosteronismo primario.
De los estudios de gabinete para localizar el tumor que produce aldosterona, el
preferido hasta ahora es la tomografa axial computada de abdomen. En diversas series
se ha demostrado el tumor entre 48 y 80% de los casos. Muchos de stos son menores
de 1 cm de dimetro y no pueden observarse mediante este estudio. La resonancia
magntica no ha tenido mejores resultados que la tomografa axial computada.
La venografa suprarrenal transfemoral es til para identificar tumores pequeos,
con la ventaja de que permlte tomar muestras en sangre venosa procedente directamente
de la corteza suprarrenal para determlnar la cantidad de secrecin de aldosterona; sta
es dos a tres veces ms alta en el lado del tumor que en el lado sano.
El estudio preferido para localizar

tumoraciones que producen aldosterona es
la tomografa axial computada
DIAGNOSTICO
En todo paciente con hipertensin arterial diastlica e hipopotasemia debe sospecharse
el diagnstico de hiperaldosteronismo primario. Si el sujeto est tomando diurticos
se debe suspender su admlnistracin y aportar potasio oral durante 10 das; despus se
vuelve a cuantificar el potasio srico. Si ste contina bajo se determlna de nuevo la
actividad plasmtica de la renina con los requisitos ya mencionados; si resulta baja, es
probable que se trate de un exceso primario de mlneralocorticoides; si es alta, se pensar entonces en un exceso de tipo secundario.
En pacientes con hiperreninemla debe cuantificarse la aldosterona plasmtica luego
de aplicacin intravenosa de solucin salina; si resulta baja, la accin mlneralocorticoide
no se debe a exceso de aldosterona y se investigarn otras causas. Si resulta alta, se trata
de hiperaldosteronismo primario y debe hacerse el diagnstico diferencial entre adenoma unilateral e hiperplasia bilateral de la corteza suprarrenal, con estudios para localizacin del tumor.
Se sospechar el diagnstico de
hiperaldosteronismo primario en todo
paciente con hipertensin arterial diastlica
e hipopotasemla
Debe diferenciarse el aldosteronismo primario del secundario. Una vez que se ha diagnosticado exceso de mlneralocorticoides se hace el diagnstico diferencial con otros
excesos hormonales no secundarios a la aldosterona, como adenomas secretores de
desoxicorticosterona y defectos a nivel de 11-hidroxilacin a 17-hidroxilacin, que es
un padecimlento hereditario con carcter autosmlco domlnante. Hay un sndrome raro
de exceso de mlneralocorticosterona en la ingestin de dulces que contienen un regaliz
a base de cido glicernico, el cual inhibe la deshidrogenasa P-hidroxiesteroide y permite que el cortisol acte como mlneralocorticoide.
Tratamiento
El tratamiento del hiperaldosteronismo primario es quirrgico; consiste en la extirpacin de la glndula adenomatosa, lo cual corrige el trastorno en 90% de los casos. Sin
embargo, en pacientes con hiperplasia suprarrenal idiopatica la intervencin quirrgica
no puede corregir el trastorno, y se recomienda la aplicacin de espironolactona, amilorida
o triamtereno.
El tratamiento del hiperaldosteronismo

primario es quirrgico, con extirpacin de la
glndula adenomatosa
178
Abram M, Petier P. The role of adrenal gland X ray computed tomography and scintigraphy using radiolabelled noncholesterol in the etiological diagnosis of primary hiperaldosteronism. Rev Med Intern
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45 Hiperparatiroidismo
Federico Daz Avila
DEFINICIN
Hay dos tipos de hiperparatiroidismo:
primario y secundario, con
manifestaciones clnicas importantes,
como hipercalcemla, depsito de calcio
en los tejidos y ostetis fibroqustica
El hiperparatiroidismo se clasifica en primario y secundario. El primario es un trastorno clnico originado en las glndulas paratiroides, las cuales secretan una cantidad
excesiva y mal regulada de hormona paratiroidea; sus principales manifestaciones son
hipercalcemla, depsito de calcio en los tejidos y ostetis fibroqustica. El secundario
aparece como un mecanismo compensador de cualquier trastorno que produzca hipocalcemla, caracterizado por resistencia relativa de las clulas blanco a la hormona
paratiroidea.
ANATOMA
Las glndulas paratiroides, que por lo general son cuatro, proceden de la tercera y
cuarta bolsas farngeas. Tienen forma de ndulo amarillo y peso de 35 a 40 mg. Se
localizan en la proximldad de la parte posterosuperior del tiroides; las inferiores son
laterales a la trquea. El aporte sanguneo se deriva generalmente de la arteria tiroidea
inferior.
Desde el punto de vista histolgico, las clulas paratiroideas principales tienen
forma poligonal, mlden 12 a 20 mieras de dimetro y suelen disponerse en cordones y
capas en el seno de la glndula. Hay dos tipos de clulas principales: las activas y las
inactivas, en relacin de 3:1; con un gran aparato de Golgi producen la mayor parte de
la hormona. Las clulas oxfilas constituyen la otra variedad celular y aparecen despus
de la pubertad.
FISIOPATOLOGIA
La hormona paratiroidea es un polipptido de 84 amlnocidos que despus de su secrecin se desdobla rpidamente en dos fragmentos: uno amlnotermlnal (fragmento N) con
actividad biolgica, y otro carboxilotermlnal (fragmento C) de fcil titulacin por su
vida media ms larga, pero sin actividad biolgica.
La funcin de la hormona paratiroidea consiste en mantener los niveles sricos de
calcio normales; para lograrlo se une a los receptores de membrana de las clulas blanco, estimula la adenilciclasa y aumenta el AMP cclico intracelular para facilitar la
entrada de calcio. En el rin se regula la sntesis de vitamlna D metabolito de la vitamlna D que facilita la absorcin intestinal de calcio. Tambin dismlnuye la excrecin
urinaria de calcio al aumentar su resorcin e incrementar la excrecin de fosfato. Otra
funcin de la parathormona es aumentar el calcio srico favoreciendo su salida del hueso.
HIPERPARATIROIDISMO
179
ETIOLOGA
Los adenomas pueden aparecer en ambos sexos y a cualquier edad; son la causa ms
frecuente de hiperparatiroidismo primario, con una tasa de 93%. Por lo general son
nicos, aunque pueden ser mltiples; su peso medio es de 0.5 a 5 g, casi siempre
formados de clulas principales.
La hiperplasia primaria consiste en aumento difuso de las cuatro glndulas paratiroides y constituye 7 a 11% de los casos de hiperparatiroidismo primario. Entre sus
causas se han mencionado excrecin urinaria elevada de calcio, resistencia a la
parathormona (PTH) de las clulas blanco y radiacin previa del cuello; sin embargo,
an se desconoce el origen fundamental.
El carcinoma primario es un derivado raro de hiperparatiroidismo primario; se ha
informado un caso en 500, pero cuando se presenta suele ser motivo de hiperfuncin
severa con hipercalcemla elevada, lesiones seas tempranas y mayor tendencia a clculos renales. Por lo general es pequeo, pero produce metstasis a ganglios del cuello y
rara vez a distancia. Cuando las manifestaciones bioqumicas son retardadas o leves la
sobrevida por lo general es larga.
Los adenomas pueden aparecer en ambos

sexos, a cualquier edad y son la causa mas
frecuente de hiperparatiroidismo primario
FRECUENCIA
En Mxico no hay datos confiables sobre su frecuencia. La literatura mundial informa

aproximadamente un caso en cada 1 000 estudios clnicos sistemticos. De los casos de
nefrolitiasis, 10 a 20% dependen de hiperparatiroidismo y 34% de los pacientes con
hipercalcemla presentan hiperfuncin de las glndulas paratiroides.
El hiperparatiroidismo primario ocasiona la tercera parte de los casos de hipercalcemia.
Su origen se desconoce. Las manifestaciones principales son aumento de las cifras de
PTH, hipercalcemla, hipofosfatemla e incremento de la excrecin urinaria de calcio;
sus manifestaciones clnicas son debilidad muscular y fatigabilidad insidiosa. Los trastornos neuropsiquitricos comprenden depresin, ansiedad, sopor y coma. La hipercalciuria puede producir nefrolitiasis y nefrocalcinosis hasta en 25% de los casos. La resorcin sea puede producir ostetis fibroqustica en 15% de los pacientes. El aumento de
hidroxiprolina en orina indica resorcin sea elevada. La isoenzima de la fosfatasa
alcalina esqueltica puede aumentar la actividad de la fosfatasa en plasma. Algunos
pacientes refieren dolor provocado por pequeas hemorragias seas.
Otras manifestaciones son hipertensin arterial, pancreatitis, aumento de la secrecin de gastrina con presencia de lcera pptica y elevacin de calcio en la bilis en
forma de bilirrubinato de calcio, que causa litiasis biliar hasta en 33% de los pacientes.
El depsito de pirofosfato de calcio en articulaciones se manifiesta como condrocalcinosis
de manera ocasional. La biopsia muscular con frecuencia muestra atrofia neuroptica de
tipo II.
Actualmente se observan con menor frecuencia las manifestaciones clnicas, ya
que el diagnstico se realiza de manera fortuita mediante determlnaciones sistemticas
de calcio; si resultan elevadas sugieren el diagnstico hasta en 33% de los sujetos. Por
tanto, la mayor parte de los enfermos son asintomticos o presentan molestias vagas que
se observan de manera retrospectiva, pero debe recordarse que la hipercalcemla slo es
equivalente a hiperparatiroidismo en 34% de los casos, y que hay otras causas, como se
indica en el cuadro 45-1.
Los tumores malignos extraparatiroideos constituyen la causa principal de hipercalcemla relacionada con resorcin sea por el tumor, como sucede en el mleloma
mltiple, la metstasis osteoltica de los tumores de mama, y el carcinoma epidermoide
pulmonar y de rin. En ocasiones se encuentra hipercalcemia en tumores aun sin
metstasis, lo que se ha relacionado con la secrecin de alguna sustancia movilizadora
de calcio, como prostaglandina E2, factor activador de osteoclastos, sustancias de tipo
parathormona.
Hipertensin arterial, pancreatitis, aumento

de la secrecin de gastrina con presencia de
lcera pptica y litiasis biliar son otras
manifestaciones de hiperparatiroidismo
primario
180

Cuadro 45-1. Causas de hipercalcemla
Tumor maligno
Hiperparatiroidismo
Hipervitamlnosis D
Hipertiroidismo
Sndrome alcalino
34.4%
34.2%
12.1%
3.9%
3.9%
Inmovilizacin
Enfermedad idioptica
Sarcoidosis
Disproteinemlas
Enfermedad de Addison
2.3%
0.9%
0.9%
0.6%
'0.6%
El factor alfa transformador del crecimiento derivado de tumores se une a los

receptores de PTH y provoca resorcin sea y de calcio en el tbulo renal; esto condiciona hipercalcemla y es parte de las manifestaciones de los sndromes paraneoplsicos.
Robbins ha informado que el adenoma paratiroideo causa 80% de los casos de
hiperfuncin de las glndulas paratiroides, de los cuales 15% presentan hiperplasia
glandular y 2 a 3% se deben a carcinomas. La neoplasia endocrina mltiple con frecuencia incluye a las paratiroides y es otra causa de hipercalcemla.
DIAGNOSTICO
El diagnstico se establece medante evaluacin clnica y por aumento persistente del
calcio srico y de la PTH. La determlnacin plasmtica de PTH por radioinmunoanlisis casi siempre es alta en el hiperparatiroidismo primario. La cuantificacin de calcio
ionizado en plasma revela cifras aumentadas en 95.3 % de los casos y slo 73 % muestra
elevacin de calcio srico total. La ultrasonografa de cuello tiene valor predictivo
positivo de 81.1%. La resonancia magntica permlte detectar 90% de los casos de
adenomas yuxtatraqueales o ectpicos.
En sujetos con diagnstico dudoso de hipercalcemla resulta til la prueba de supresin con prednisona en dosis de 60 mg durante 10 das para descartar intoxicacin por
vitamlna D, sarcoidosis o sndromes linfoproliferativos mediante la correccin de calcio srico; sin embargo, esta prueba no modifica los valores de calcio si la hipercalcemla se debe a hiperparatiroidismo primario.
Meng clasifica el hiperparatiroidismo primario en tipo I cuando hay resorcin sea;
tipo II si hay lesiones seas y clculos urinarios; tipo III cuando slo hay clculos
urinarios, y tipo IV si slo hay hipercalcemla. En una revisin de 134 casos, Meng
inform 56% de tipo I, 35% de tipo II, 6% de tipo III y 3% de tipo IV.
El hiperparatiroidismo neonatal se asocia a hipercalcemla severa, hipotona,
desmlneralizacin sea, fracturas y dificultad respiratoria. La paratiroidectoma total
evita la muerte, que suele ocurrir en los primeros tres meses de vida.
Las crisis hiperparatiroideas se caracterizan por valores muy altos de PTH circulante e hipercalcemla de incremento sbito.
Tratamiento
La teraputica indicada para el
hiperparatiroidismo es la extirpacin
quirrgica de las glndulas paratiroides
La teraputica indicada para el hiperparatiroidismo primario es la extirpacin quirrgica de las glndulas paratiroides. Se recomlenda la exploracin bilateral del cuello,
previa localizacin imagenolgica de las paratiroides afectadas. En pacientes con insuficiencia renal crnica o con hiperparatiroidismo secundario severo que no responde al
Tratamiento puede efectuarse paratiroidectoma subtotal sin morbimortalidad, por lo
que resulta una opcin adecuada; en estos casos, la correccin de la acidosis metablica
dismlnuye por lo general la actividad de la PTH circulante. El hiperparatiroidismo
secundario no suele desaparecer despus de trasplante renal en sujetos con insuficiencia
renal crnica previa de larga duracin.
Freitas JE. Thyroid and parathyroid imaging. Sem Med 1994;24(3):234.
Genant HK, Barn JM. Osteosclerosis in primary hyperparathyroidism. Am J Med 1975; 59:104.
INTERACCIONES DE LOS SISTEMAS NERVIOSO, ENDOCRINO E INMUNITARIO
181
Kaplan RA, Haussler MR. The role of 1-alpha, 25-dihydroxyvitamln D in the mediation of intestinal
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Purnell DC, Scholtz DA. Treatment of primary hyperparathyroidism. Ara J Med 1984;56:800.
46 Interacciones de los sistemas

nervioso, endocrino
e inmunitario
Oscar Saita Kamlnoi
Debido a mltiples observaciones, desde hace varios aos se ha sospechado la existencia de una interaccin entre los sistemas nervioso, endocrino e inmunitario. Segn
pruebas actuales, estos tres grandes sistemas actan en forma coordinada para mantener
la integridad del organismo y de sus funciones vitales. El sistema rector de estas funciones es el nervioso, que recibe la informacin de todo el organismo, y dirige y coordina
la actividad de los sistemas endocrino e inmunitario, en especial mediante el sistema
nervioso autnomo y por neuromediadores a travs de sus conexiones, y de la circulacin sangunea y linftica.
Las clulas del sistema inmunitario tienen receptores para insulina, hormona del
crecimlento, corticosteroides, estradiol, testosterona, prolactina, agentes adrenrgicos
beta, catecolamlnas, acetilcolina, encefalinas, endorfinas, sustancia P y pptido intestinal vasoactivo.
Tanto glucocorticoides como andrgenos, estrgenos y progesterona deprimen la
respuesta inmunitaria; algunos, como esteroides, endorfinas y encefalinas, intervienen
en el estrs al deprimlr la respuesta inmunitaria. Hormona del crecimlento, tiroxina e
insulina aumentan la respuesta inmunitaria. La expresin del estmulo de los receptores
y la capacidad de respuesta de diferentes subpoblaciones de linfocitos y otras clulas
varan segn las circunstancias concretas en que actan las hormonas y los neuropptidos sobre las clulas del sistema inmunitario.
Entre las diversas muestras de interrelacin cabe mencionar que los rganos linfoides estn inervados por neuronas primarias sensoriales y por el sistema nervioso autnomo, y las prolongaciones nerviosas alcanzan a sus linfocitos y vasos sanguneos. Las
clulas cebadas y las prolongaciones nerviosas estn en ntima relacin anatmlca, y el
factor de crecimlento neural es el que desencadena la degranulacin de estas clulas.
La inervacin en el intestino es extensa. El pptido intestinal vasoactivo, la sustancia P y la somatostatina inhiben la proliferacin en las placas de Peyer. La inhibicin de
la prolactina por bromocriptina suprime la accin de las clulas T colaboradoras o
inductoras; la ciclosporina A deprime a las clulas T colaboradoras por desplazamlento
de la prolactina de sus receptores.
El timo est ricamente inervado por fibras nerviosas adrenrgicas y colinrgicas.
Las clulas epiteliales subcapsulares, las perivasculares medulares y las clulas nodrizas del timo sintetizan neurotransmlsores como oxitocina, vasopresina y neurofisina.
En la mdula sea se encuentran numerosas ramlficaciones de fibras nerviosas.
En el cerebro hay clulas que expresan receptores para las interleucinas 1 y 3 y
para el interfern gamma. Algunos linfocitos T producen una linfocina llamada factor
incrementador de glucocorticoides, que acta sobre las glndulas suprarrenales.
Las clulas del sistema inmunitario tienen

receptores para insulina, hormona de
crecimlento, corticosteroides, estradiol,
testosterona, prolactina, agentes adrenrgicos
beta, catecolamlnas, acetilcolina,
encefalinas, endorfinas, sustancia P y
pptido intestinal vasoactivo
182
Existen inmunomoduladores que funcionan

como neurohormonas y tambin son
mediadores que actan de un sistema a otro
con sus correspondientes receptores
La regulacin y la contrarregulacin se
conocen desde hace varias dcadas y tal vez
el rector de esa triada sea el sistema nervioso
Segn Wolf H. Fridman, el sistema inmunitario es un verdadero sistema neuroendocrino circulante que produce corticotroPia, endorfinas, gonadotroPias y prolactina. Asimlsmo, el sistema nervioso central "habla el lenguaje" inmunolgico y produce
interleucinas, como la neurolucina que acta sobre el sistema nervioso y el inmunitario;
en este ltimo interviene en la transformacin de linfocitos B en clulas plasmticas.
Algunos inmunomoduladores funcionan como neurohormonas y viceversa: son
mediadores que actan de un sistema a otro con sus correspondientes receptores. Es
probable que estos receptores sean estructuras relacionadas con la llamada superfamllia
de las inmunoglobulinas, ya que en las clulas cerebrales se han encontrado receptores de
linfocitos, como el CD4.
En el cuerpo humano hay otros sistemas cuya estructura bsica se repite, con variaciones acordes a su funcin, para mantener la diversidad con un menor costo para el
organismo. As, en el sistema inmunoneuroendocrino hay una molcula ancestral comn a las molculas de reconocimlento, como sugiere el hallazgo de una molcula de
adhesin celular (N-CAM, Neural Cell Adhesin Molecule) realizado por Gerald
Edelman; dicha partcula, propia del cerebro, es el mlembro ms primltivo de la
superfamllia de las inmunoglobulinas.
Desde hace varias dcadas se conoce la regulacin y la contrarregulacin entre los
tres sistemas, y tal vez el rector de esta trada sea el sistema nervioso, cuyo desarrollo
indica el grado de avance de una especie en la escala biolgica. Si surgen fallas en esta
inmunorregulacin tal vez aparezcan enfermedades con base fisiopatolgica inmunitaria.
Ben JN, Alien DL, Steinmelz R. Extrapituitary prolactin: distribution, regulation, functions and clinical
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Seccin IV
Desnutricin
Director de rea:
47.
OBESIDAD

48.
PERDIDA DE PESO

49.
DESNUTRICIN EN EL PACIENTE
HOSPITALIZADO

50.
APOYO NUTRICIO ESPECIALIZADO

47 Obesidad
DEFINICIN
La obesidad es una enfermedad crnica compleja y multifactorial resultado de la interaccin entre el genotipo y el ambiente; implica factores sociales, conductuales, culturales, psicolgicos, metablicos y genticos; se define como un ndice de masa corporal
(IMC) mayor de 30 (peso en kilogramos dividido entre el cuadrado de la talla en metros) y el sobrepeso como un IMC de 25 a 29.9. Estas condiciones no se excluyen
mutuamente, ya que las personas obesas tambin tienen sobrepeso.
En muchas sociedades, sobre todo las occidentales, es comn ingerir alimentos en
exceso, lo que aunado al sedentarismo cada vez ms frecuente en el modo de vida
actual ocasiona desequilibrio entre las sustancias energticas ingeridas y la energa
gastada. Hay controversia sobre cul de estos aspectos contribuye de manera ms decisiva al desarrollo de obesidad: la excesiva ingestin o la vida sedentaria, pero seguramente ambos son importantes.
La obesidad es una enfermedad crnica

multifactorial y compleja que resulta de la
interaccin entre el genotipo y el ambiente,
con factores sociales, conductuales,
culturales, psicolgicos, metablicos y
genticos
Qu contribuye ms al desarrollo de
obesidad, la excesiva ingestin o la vida
sedentaria, o ambas son importantes?
CRITERIOS DIAGNSTICOS
Resulta muy difcil establecer un criterio poblacional de peso normal y obesidad, y no
es conveniente precisar un nmero de kilogramos para una talla determlnada con el fin
de fijar el peso "normal", ya que ste vara mucho incluso en una poblacin genticamente homognea. El mundo moderno posee una amplia heterogeneidad gentica, resultado de la abundante mezcla de grupos raciales y tnicos, que se manifiesta en diferentes tallas, circunferencias corporales (trax, cintura, cadera) y peso de la estructura
sea. An no se define el criterio para determlnar el peso normal, que podra ser el que
se vincule con baja mortalidad, baja morbilidad o la combinacin de ambas, o el
que acompae a la "salud ptima" o el "bienestar" del individuo.
Debido a la carencia de datos especficos asequibles, las compaas de seguros de
vida han creado tablas o cuadros de normalidad, sobre todo en Estados Unidos, que se
han adoptado en muchos otros pases, incluso los latinoamericanos. Dichas tablas tienen
amplios mrgenes para tallas y estructuras seas relacionadas con mayor longevidad en
individuos sanos en el momento en que se cuantificaron talla y peso durante el examen
inicial. Aunque stos son los mejores datos disponibles hay varios inconvenientes, pues
reflejan de manera predomlnante la informacin de una clase socioeconmlca media
alta; son especficos para el sexo, no para la edad, y proporcionan datos sobre la longevidad de las personas basados en su peso a la edad de 20 aos, lo cual supone que el
peso deseable a los 20 aos tambin lo es a los 45 o a los 65. En realidad, en los pases
occidentales ocurren cambios en el peso de la poblacin conforme aumenta su edad; en
la mujer se incrementa gradualmente de los 20 a los 60 aos, y en el varn de los 20 a
los 50, con dismlnucin ponderal posterior. La composicin corporal tambin cambia
con la edad: hay incremento gradual de grasa y prdida relativa y absoluta de masa
magra. Por tanto, no es claro si un peso "normal" debe ser el mlsmo conforme avanza
la edad, o si debe incrementarse de acuerdo con el porcentaje de tejido adiposo corporal.
En un esfuerzo por evitar confusiones sobre cmo clasificar la obesidad, Garrow
propuso un sistema clnicamente til que se basa en dos mediciones simples: la talla sin
zapatos y el peso con ropa mnima. En la relacin peso/talla2 (P/T2), conocida como
Peso
IMC
Talla 2 en m
185
186
DESNUTRICIN
IMC: normal, 20 a 24.9

sobrepeso, 25 a 29.9
obesidad, 30 o ms
ndice de masa corporal, el peso se expresa en kilogramos y la talla en metros. Para

determinar la obesidad, sta puede dividirse en varios grados, de acuerdo con dicho
ndice (cuadro 47-1).
La principal falla en cuanto al uso del ndice de masa corporal, originalmente
propuesto por Quetelet en 1871, es que algunos individuos musculosos pueden ser cla
sificados como obesos cuando en realidad no lo son; sin embargo, esta situacin no es
frecuente. El IMC es un ndice ponderal que muestra la ms alta correlacin con medi
das independientes de la masa corporal. Un espectro de 20 a 24.9, clasificado como
normal, coincide con una relacin normal de mortalidad derivada de las tablas de com
paas aseguradoras. La mortalidad comienza a aumentar a partir de un IMC de 25. y
esto es lo que concierne a los profesionales de la salud. Aunque el incremento de la
mortalidad en el sobrepeso (IMC = 25 a 29.9) no es grande, tiene importancia porque
marca la transicin a los grados II y III, que s presentan riesgos importantes en la salud
de los individuos.
PREVALENCIA
Estndares de normalidad
Conformo avanza la edad es aceptable un

incremento moderado de peso
La prevalencia actual de sobrepeso y obesidad es de 54.9% en adultos mayores de 20

aos, y el problema es ms evidente en poblaciones de bajos ingresos y menor educa
cin.
Los esfuerzos para obtener mediciones de obesidad en la poblacin general, con las
cuales comparar individuos, se han concentrado en el peso y se han definido de dos
formas. La primera es el uso de un "peso deseable" estratificado por sexo, talla y
constitucin corporal, que se correlaciona con mayor longevidad (cuadro 47-2); dicho
peso tiene su origen en las tablas de compaas de seguros de vida (el estndar son las
de 1983 de la Metropolitan Life Insurance Company). La segunda forma de compara
cin es a travs de los pesos promedio en muestras de una poblacin general estratificada
por sexo, edad y talla. Por lo general, los datos de estas poblaciones se expresan en
porcentiles. Un ejemplo son las tablas derivadas del estudio del National Health and
Nutrition Examination Survey (NHANES), en las que es necesario determinar qu
valores en porcentiles se consideran anormales. El sobrepeso se define como un ndice
de masa corporal mayor o igual al porcentil 85, y el sobrepeso grave como un valor
igual o mayor al porcentil 95.
Las tablas de la Metropolitan Life Insurance Company y el NHANES demuestran
dos aspectos. El primero es que, como regla, los pesos deseables de las compaas
aseguradoras son menores que los pesos promedio descritos en la poblacin abierta.
Debe considerarse que dichos pesos fueron estimados en sujetos estadounidenses, pre
dominantemente anglosajones, con caractersticas antropomtricas particulares, y que
la aplicacin de estas mediciones en otras poblaciones puede mostrar diferencias signi
ficativas. El segundo punto de importancia es que el NHANES mostr un incremento
en el peso relacionado con la edad desde los 18 hasta los 54 aos, con una meseta en
esta ltima edad y posterior declinacin. De lo anterior se deduce que el peso no es una
medida esttica, sino que se modifica conforme avanza la edad.
Las compaas de seguros utilizan el trmino "peso ideal" o "peso deseable" para
designar los pesos que actualmente se relacionan con menor mortalidad. Se acepta la
definicin de sobrepeso cuando el peso est 10% por arriba del ideal o deseable, y la de
obesidad cuando est 20% o ms por encima de ese punto. Segn estos criterios, se
Cuadro 47-1. Clasificacin de la obesidad de acuerdo con el ndice de masa corporal
Crado
Sobrepeso
Obesidad grado I
Obesidad grado II
Obesidad grado III
IMC (kg/m2)
25 a 29.9
30 d 34.9
35 a 39.9
ms de 40
OBESIDAD
187
Cuadro 47-2. ndice de masa corporal (IMC) deseable en relacin con la edad
Crupo de edad (aos)
19 a 24
25 a 34
35 a 44
45 a 54
55 a 64
Ms de 65
IMC (kglm2)
19 a 24
20 a 25
21 a 26
22 a27
23 a 28
24 a 29
encontr una alta incidencia de sobrepeso en el NHANES (>30%). Estos resultados

indican que un porcentaje alarmante de la poblacin tiene sobrepeso, y que este porcen
taje se incrementa con la edad, en particular en las mujeres. An es controvertido cul
es el "peso saludable" a diferentes edades; se ha sugerido que conforme la persona
envejece, hay incremento aceptable de peso que no es peligroso para la salud.
EVALUACIN
En la evaluacin clnica de todo individuo se debe considerar el IMC, la circunferencia

de la cintura y el estado general de riesgo para decidir si debe recibir o no tratamiento
contra la obesidad.
ndice de masa corporal (IMC)
El IMC describe el peso relativo para la talla y se correlaciona de manera significativa

con el contenido de grasa corporal total; se utiliza para evaluar el sobrepeso y la obesi
dad, as como para vigilar cambios en el peso corporal. Asimismo, el peso corporal,
como medida nica, puede usarse para determinar la eficacia de la teraputica reductora
de peso.
Circunferencia de la cintura
La grasa excesiva en el abdomen, que est fuera de proporcin con la grasa corporal
total, es un indicador independiente de riesgo y morbilidad. La medicin de la circun
ferencia de la cintura se correlaciona directamente con el contenido de grasa abdominal
y proporciona una medida clnicamente aceptable para evaluar el contenido abdominal de
grasa antes y durante el tratamiento reductor de peso. El punto de referencia por sexo
puede servir para identificar el riesgo relativo en adultos con IMC de 25 a 34.9: la
medida de alto riesgo en varones es mayor de 102 cm, y en mujeres es de 88 cm. Estos
parmetros pierden su capacidad predictiva en pacientes con IMC por arriba de 35,
debido a que exceden el punto de corte.
Riesgo absoluto
Para determinar esta condicin se deben considerar otros elementos, adems de las
medidas anteriores, como los mencionados enseguida.
Enfermedades asociadas
Coronariopata establecida, otras enfermedades aterosclerticas, diabetes tipo 2 y apnea del sueo. Los pacientes con estas condiciones tienen alto riesgo de morbilidad y
muerte.
La circunferencia de la cintura se
correlaciona directamente con el contenido
de grasa abdominal y es una medida
aceptable para la teraputica de reduccin
de peso
188
DESNUTRICIN
Otras enfermedades asociadas a la obesidad

Anormalidades ginecolgicas, osteoartritis, colelitiasis y sus complicaciones, e incontinencia urinaria por estrs.
Factores de riesgo cardiovascular
Deben considerarse de alto riesgo los pacientes que renan tres de los siguientes factores: tabaquismo, hipertensin arterial (presin arterial sistlica > 140 mmHg, presin
arterial diastlica > 90 mmHg o si el paciente est tomando antihipertensivos), LDL-C
elevada (> 160 mg/100 ml), HDL-C baja (< 35 mg/100 ml), glucosa en ayunas alterada
(110-125 mg/100 ml), historia famlliar de coronariopata prematura (infarto mlocrdico o muerte sbita antes de los 55 aos en el padre u otro famlliar varn de la primera
generacin, o antes de los 65 aos en la madre u otro famlliar mujer de primer grado),
y edad (varones > 45 aos y mujeres > 55 aos o posmenopusicas).
Otros factores de riesgo
Inactividad fsica e hipertrigliceridemla (> 200 mg/100 ml). Las tres determlnaciones
anteriores sirven como gua clnica para tomar decisiones (fig. 47-1).
OBESIDAD INFANTIL
La obesidad en el mundo occidental se inicia en la infancia. Se considera que hasta 33 %
de los nios estn excedidos de peso para su edad, y que en los adolescentes la obesidad
OBESIDAD
alcanza 20 a 30%. Al parecer, la prevalencia de esta alteracin es hasta cierto punto

constante a lo largo de la infancia.
Se ha debatido con amplitud si el sobrepeso en la infancia conduce a obesidad en la
vida adulta; hay algunas pruebas que as lo sugieren, ya que alrededor de 30% de
la poblacin adulta obesa tuvo este problema desde la niez. Cuanto ms grave sea la
obesidad en esta etapa, ser mayor la probabilidad de generar sobrepeso en la edad
adulta.
189
El sobrepeso y la obesidad se inician en la

infancia. Hasta 30% de los adultos obesos
iniciaron el problema durante la infancia
INFLUENCIA SOCIOECONmlCA Y RAZA

Los estudios epidemlolgicos han mostrado que hay una relacin inversamente proporcional entre el estado socioeconmlco y la prevalencia de obesidad entre las mujeres:
30% en la clase socioeconmlca baja, 16% en la clase media y 5% en los estratos altos.
La raza tambin afecta la prevalencia de la obesidad; es decir, es particularmente
alta en afroamericanos, en hispanoamericanos (en especial de ascendencia mexicanoestadounidense) y en algunas tribus indias, como los pimas del sudoeste de Estados
Unidos y noroeste de Mxico o la isla Maura, en la Polinesia.
Hay relacin inversamente proporcional

entre el estado socioeconmlco y la
prevalencia de obesidad en las mujeres, y
tambin hay factores relacionados con la
raza
MORTALIDAD Y MORBILIDAD
En muchos estudios se ha vinculado la obesidad a exceso de mortalidad, con tasas ms
altas en el varn que en la mujer. Esta relacin entre mortalidad y obesidad se inicia con
un ndice de masa corporal de 27, y se incrementa si la edad en que se haya adquirido
la obesidad es ms temprana; no hay vinculacin cuando ocurre a edades tardas. Lo
anterior implica que la obesidad persisti a lo largo de los aos, afect la salud y
condujo a la muerte.
Causas de muerte y morbilidad
Enfermedad cardiovascular
Los estudios prospectivos de morbilidad y mortalidad cardiovascular, con control previo
de factores que pueden causar confusin (como tabaquismo), han mostrado vinculacin
positiva con la obesidad, y a sta se le ha considerado como una causa que exacerba
factores de riesgo mayores, como hipertensin arterial, diabetes mellitus e hiperlipidemla. Este hallazgo no es sorprendente, ya que los lpidos sanguneos, la glucemla y la
presin arterial se incrementan cuando los individuos ganan peso de manera sustancial.
Este aumento de los factores de riesgo cardiovascular correlativo al incremento de peso
fue cuantificado en el estudio Framlngham. Por cada 10% de aumento en el peso relativo, la presin arterial se incrementa 6.6 mmHg, el colesterol plasmtico 12 mg/
100 ml y la glucosa en ayunas 2 mg/100 ml. El infarto al mlocardio, la muerte sbita y
la insuficiencia coronaria se relacionan con un IMC alto. Numerosos estudios han mostrado que el patrn de distribucin androide de grasa o de predomlnio en el segmento
corporal superior afecta negativamente la mortalidad y la morbilidad cardiovascular; de
hecho, este factor es tan importante como el tabaquismo, la hipertensin o la hipercolesterolemla.
Lpidos sanguneos
Aunque la hiperlipidemla se ha relacionado con obesidad, esta relacin no es tan fuerte.

Los triglicridos son transportados principalmente como lipoprotenas de muy baja densidad (VLDL). La hipertrigliceridemla puede vincularse a resistencia a la insulina y la
subsecuente hiperinsulinemla de la obesidad, que incrementa la secrecin de triglicridos. La lipoprotena de colesterol de alta densidad (HDL) suele estar dismlnuida en la
obesidad, y por lo mlsmo la relacin LDL/HDL se encuentra elevada, lo cual incrementa el riesgo de enfermedad cardiovascular.
Se ha mostrado vinculacin positiva de

morbilidad y mortalidad cardiovascular con
la obesidad, y se considera una causa que
exacerba factores de riesgo mayores, como
hipertensin arterial, diabetes mellitus,
hiperlipidemla, infarto al mlocardio, muerte
sbita e insuficiencia coronaria
190
DESNUTRICIN
Diabetes mellitus
Hay correlacin estrecha entre obesidad y
diabetes mellitus; de hecho, la primera
puede considerarse como el determlnante
"ambiental" ms importante en la
manifestacin de la segunda
I a obesidad se relaciona con

hiperinsulinemla, y cuanto ms obeso sea el
individuo, mayor la concentracin basal de
insulina
Hay estrecha correlacin entre obesidad y diabetes mellitus; de hecho, la primera puede
considerarse como el determlnante "ambiental" ms importante en la manifestacin de
la segunda. Estudios epidemlolgicos que incluyen muchas reas geogrficas, razas y
culturas mostraron marcada correlacin entre prevalencia de diabetes y sobrepeso.
Se ha establecido que la distribucin de la grasa corporal es un predictor de intolerancia a la glucosa e hiperinsulinemla, lo mlsmo que un predictor de diabetes manifiesta. El tamao de los adipocitos en el rea abdomlnal se relaciona con trastornos metablieos, no as cuando la grasa se deposita en el rea de la cadera; este incremento en el
riesgo sugiere que un patrn de distribucin "masculino" posee mayor riesgo de diabetes que un patrn "femenino".
La obesidad se relaciona con hiperinsulinemla, y en general cuanto ms obeso sea
el individuo mayor la concentracin basal de insulina. Adems, en los individuos no
diabticos la magnitud de la respuesta de la insulina a la glucosa u otros estmulos est
vinculada con la de insulina basal, y por tanto se correlaciona estrechamente con el
grado de obesidad. Sin embargo, en individuos obesos con prueba anormal de tolerancia a la glucosa, el incremento porcentual de la insulina sobre el valor basal en realidad
est dismlnuido en comparacin con los individuos no obesos. Por tanto, el deterioro en
cuanto a disponibilidad de glucosa con frecuencia puede explicarse por deterioro concomltante de la secrecin de insulina.
Las concentraciones plasmticas de insulina excesivamente altas en la obesidad, tanto
en ayunas como despus de un estmulo, demuestran que hay insensibilidad o resistencia a la mlsma; esto se manifiesta por resistencia en los tejidos, principalmente el
muscular, que dismlnuye la captacin de glucosa en la periferia e incrementa su gasto
heptico. La sensibilidad de los adipocitos permanece alta, y es posible que de esta
manera los nutrimentos sean derivados a los tejidos grasos para su almacenamlento.
Defectos de receptor y posreceptor de insulina
Parte de la resistencia a la insulina en la

obesidad puede atribuirse a cambios en el
nmero de receptores o a su afinidad por la
insulina
El primer paso de la accin de la insulina en la clula es su unin a un receptor especfico en la membrana exterior. Esto inicia una serie de cambios bioqumlcos, como el
transporte de glucosa y amlnocidos al interior, la estimulacin de la sntesis protenica,
la activacin e inactivacin de ciertas enzimas, la estimulacin de la transcripcin de
algunos genes y la inhibicin de otros. En trmlnos generales, cuanto ms tiempo prevalezcan elevadas las concentraciones de insulina en la sangre habr menor nmero de
receptores. Esta autorregulacin de los receptores de membrana, denomlnada "regulacin a la baja" (down regulation), hace que las concentraciones altas de insulina dismlnuyan el nmero total de receptores. Segn los conocimlentos actuales, es claro que los
individuos obesos tienen un nmero reducido de receptores a la insulina.
Parte de la resistencia a la insulina en la obesidad puede atribuirse a cambios en el
nmero de receptores o a su afinidad por la insulina. Los tejidos de los sujetos obesos
muestran defectos posreceptor en el metabolismo de la glucosa que contribuyen en
forma importante a la resistencia a la insulina. La naturaleza de estos defectos posreceptor
se est investigando intensamente, sobre todo en relacin con la subunidad B.
Significado de la hiperinsulinemla
I a produccin de cantidades excesivas de

insulina durante un tiempo prolongado
puede conducir a agotamlento pancretico
en individuos genticamente predispuestos
Es posible que la produccin de cantidades excesivas de insulina durante un tiempo

prolongado conduzca a agotamlento pancretico en individuos genticamente predispuestos. Despus, la produccin de insulina puede dismlnuir y ocasionar descompensacin metablica. Los datos en que se apoya esta suposicin sugieren que la duracin de
la obesidad se correlaciona, en mayor medida que su grado, con intolerancia a los
carbohidratos en los individuos obesos.
OBESIDAD
191
La hipertensin arterial es un hallazgo comn en la obesidad, si bien las causas de esta
relacin no son claras. Est comprobado que hay un incremento en la presin arterial
conforme se aumenta de peso; en los pacientes hipertensos, la reduccin de peso dismlnuye la presin arterial, y la recuperacin de peso produce de nuevo incremento de
dicha presin. La hiperinsulinemla de la obesidad puede incrementar la presin arterial
al aumentar la absorcin renal de sodio, lo que a su vez expande el volumen vascular,
elevando el gasto cardiaco, la resistencia perifrica y, en consecuencia, la presin
arterial.
Igual que en la diabetes mellitus, la distribucin de la grasa corporal puede tener un
importante efecto en el riesgo de hipertensin arterial, que es ms probable en la obesidad central o de la parte superior del tronco.
Conforme aumenta el peso incrementa la

presin arterial; si los pacientes hipertensos
bajan de peso, dismlnuye la presin arterial,
y si aumentan de peso ocurre de nuevo
incremento de dicha presin
Padecimlentos respiratorios
Conforme un individuo se vuelve obeso se incrementa el trabajo de los msculos de la
respiracin, y si hay limltacin importante de la caja torcica ocurre retencin de CO2.
Esta condicin puede ocasionar letarga y somnolencia. Es posible que la narcosis por
CO2 conduzca a apnea, que suele presentarse durante el sueo y de ordinario exacerba
el problema de retencin de CO2. Adems, puede ocurrir policitemla, que incrementa
el riesgo de trombosis. En casos graves de enfermedad respiratoria tal vez se desarrolle
hipertensin pulmonar, cardiomegalia e insuficiencia cardiaca congestiva.
Conforme aumenta el peso se requiere

mayor trabajo de los msculos respiratorios.
Si hay resistencia de la caja torcica o
deficiencia muscular ocurrir retencin de
CO,
Enfermedad vesicular
El riesgo de enfermedad de la vescula biliar es mayor en la obesidad, sobre todo en la
mujer. El proceso patolgico ms frecuente es la litiasis, pero se relaciona tambin con
neoplasias.
Enfermedad articular degenerativa
Existe la impresin clnica de que la incidencia de osteoartritis de las articulaciones que
soportan peso es mayor en las personas obesas. Sin embargo, no hay documentacin
que apoye este supuesto.
Gota
La causa de aumento del cido rico en la obesidad no est clara. Esta hiperuricemla
suele ser asintomtica, pero la frecuencia de crisis de gota es mayor en individuos con
sobrepeso, en particular cuando excede 30% del peso ideal.
Cncer
Se ha establecido que la obesidad es un factor de riesgo para ciertas neoplasias: en el
varn, para cancer de prstata y de colon; en la mujer, para cancer de mama, endometrio, ovario y vescula biliar.
GENTICA Y AMBIENTE
La participacin de los factores hereditarios en el origen de la obesidad no ha sido bien
determlnada. Hay un claro componente gentico, pero los factores ambientales y conductuales pueden modificarlo; para hacer ms compleja la situacin, no hay uno sino varios
sndromes de obesidad, por lo que puede hablarse de "las obesidades" (cuadro 47-3).
Hay un claro componente gentico que no

se ha precisado con exactitud, el cual se
modifica por factores ambientales y de
conducta
192
DESNUTRICIN
Cuadro 47-3. Clasificacin etiolgica de la obesidad
Obesidad neuroendocrina
Sndrome hipotalmlco
Sndrome de Cushing
Hipotiroidismo
Sndrome de ovarios poliqusticos (Stein-Leventhal)
Hipogonadismo
Deficiencia de hormona del crecimlento
Insulinoma e hipertiroidismo
Obesidad yatrgena
Frmacos (esferoides, psicotrpicos)
Ciruga hipotalmlca (neuroendocrina)
Obesidad por desnutricin

Dieta alta en grasa saturada
Dieta de cafetera
Obesidad debida a inactividad sica
Posoperatoria
Senil
Obesidad gentica (dismrica)
Autosmlca domlnante
Ligada al cromosoma X
Cromosmlca
En 1950 se descubri un gen relacionado con la obesidad que ocasiona el sndrome

X en ratones, el cual se manifiesta como obesidad, hiperinsulinemla e hipertriglceridemla, datos que correspondan a los observados en humanos. Dicho gen, al que se denomln ob, es especfico de los adipocitos y ocasiona la produccin de leptina, una protena que regula el peso corporal, ya que informa al cerebro la cantidad de tejido adiposo
del cuerpo. La leptina acta sobre la ingestin de alimentos, el gasto de energa y el
peso corporal.
Los defectos del gen ob provocan incremento importante de la masa de tejido
adiposo. Se ha observado que la concentracin srica de leptinas en personas obesas es
elevada, lo cual se correlaciona en forma positiva con el ndice de masa corporal y el
porcentaje de grasa corporal; si dismlnuye el peso corporal baja la concentracin srica
de leptina, lo cual sugiere que las personas obesas tienen resistencia a su accin. La
inhibicin de la sntesis y liberacin del neuropptido Y en el cerebro puede funcionar
como mediador en la dismlnucin de la ingestin de alimentos por la leptina.
La leptina entra al cerebro por un sistema de transporte independiente del de la
insulina. La capacidad para el transporte de leptina est dismlnuida en las personas
obesas, lo cual puede contribuir a la resistencia a las leptinas en la obesidad. Se ha
observado tambin que las concentraciones sricas elevadas de insulina se acompaan
de concentraciones altas de leptinas.
PATOGNESIS
Endocrinopata en la obesidad
Muy pocos sujetos obesos sufren

hipotiroidismo
El pensamlento popular atribuye la obesidad a problemas glandulares; sin embargo, la

endocrinopata es una causa rara de obesidad, aunque suele presentarse en el sndrome
de Cushing. En el hipotiroidismo grave es posible hallar algn incremento del tejido
adiposo, pero la mayor parte del aumento de peso es causada por agua. Muy pocos
obesos sufren hipotiroidismo. El hipogonadismo se relaciona de manera ocasional con
la obesidad, aunque se desconoce la razn. Las mujeres con enfermedad poliqustica
del ovario por lo general son obesas. Una lesin hipotalmlca causada por tumor, infeccin o rara vez por traumatismo puede conducir a sobrepeso secundario al dao de las
fibras nerviosas que cruzan el rea ventromedial, la cual es muy importante en la regulacin de la ingestin de alimentos.
Si bien son pocos los casos en que la obesidad se debe a una razn endocrina, por
lo general produce alteraciones de la concentracin de diferentes hormonas, como aumento de insulina, dismlnucin de triyodotironina con valores normales de tiroxina,
aumento de cortisol y deficiencia de hormona del crecimlento.
Termognesis
Se ha planteado que los individuos obesos utilizan las caloras con mayor eficacia y
requieren menos caloras por gramo de tejido magro, de tal forma que si consumen un
OBESIDAD
193
nmero de caloras igual al de los no obesos tendrn ms caloras disponibles con

energa extra para ser depositada como grasa. Hasta el momento este punto es muy
controvertido.
Clulas adiposas
Los adipocitos forman un depsito elstico de energa; es decir, que se expande o
contrae para ajustar el balance de energa del organismo. Para expandirse, este depsito
puede incrementar el nmero de adipocitos o aumentar de tamao.
Hay evidencias de que la hiperplasia del tejido adiposo en los primeros aos de vida
eleva el nmero de clulas en aos subsecuentes. La obesidad se clasifica como hipertrfica o hipertrfica-hiperplsica. Esta tipificacin es importante en el pronstico del
Tratamiento, pues se ha observado que los pacientes hipertrficos pierden peso con
mayor xito que los hiperplsicos.
La hiperplasia del tejido adiposo en los

primeros aos de vida eleva el nmero de
clulas en aos subsecuentes
Recuperacin de peso
De los sujetos que pierden peso de manera significativa, 80 a 90% lo recupera. La
explicacin de este fenmeno no es clara, pero hay varias hiptesis. La primera es que
un individuo obeso que pierde peso dismlnuye su tasa metablica basal, y en consecuencia sus necesidades de energa, de tal forma que cuando regresa a una dieta normocalrica
gana peso con facilidad. Despus de una dieta hipocalrica, la realimentacin se vincula con una reaccin tisular (hstica) supranormal a los alimentos; esta manifestacin se
caracteriza por una "reaccin de represin" que incluye incremento de los tejidos adiposo y heptico, as como mayor produccin de insulina, lo cual aumenta el apetito y
promueve la incorporacin de triglicridos al tejido graso, con el subsiguiente crecimlento de este ltimo.
Tratamiento
Antes de iniciar el Tratamiento reductor de peso es necesario evaluar la motivacin del
paciente, destacando los siguientes factores:
Razones y motivacin para reducir peso.

Historia previa, satisfacciones e insatisfacciones de los intentos para perder peso.
Famllia.
Amigos.
Apoyo en el sitio de trabajo.
Comprensin de las causas de la obesidad y la forma en que contribuye a desencadenar varias enfermedades.
Actitud ante la actividad fsica.
Capacidad para comprometerse con la actividad fsica.
Disponibilidad de tiempo para la teraputica reductora.
Condicin financiera.
Objetivos de la prdida de peso y tratamiento

El objetivo primario es reducir aproximadamente 10% del peso corporal en un tiempo
razonable de seis meses. En sujetos con IMC entre 27 y 35, una dismlnucin de 300 a
500 cal/da dar por resultado prdida de 0.23 a 0.45 kg/semana, y en aquellos con
IMC por arriba de 35, una reduccin de 500 a 1 000 cal/da generar una prdida de
0.45 a 0.90 kg/semana, con lo que se lograra el objetivo planteado. Posteriormente
dismlnuye la velocidad de prdida debido a un consumo de energa ms bajo. Por lo
general el peso perdido se recupera, a menos que se contine indefinidamente con un
programa de mantenimlento consistente en dietoterapia, actividad fsica y terapia con-
El peso perdido suele recuperarse a menos

que se contine indefinidamente con un
programa de mantenimlento de la dieta, la
actividad fsica y la terapia conductual
194
DESNUTRICIN
ductual. En sujetos incapaces de lograr una reduccin significativa de peso, el objetivo

primordial consiste en prevenir futuras ganancias del mlsmo.
Dieta
Debe planearse individualmente, tomando en cuenta tanto el sobrepeso del paciente
como su entorno social y econmlco para reducir la ingestin calrica total entre 500 y
1 000 cal/da.
En trmlnos generales, la grasa debe constituir 30% o menos del aporte calrico
total (10% saturada, 10% monoinsaturada y 10% poliinsaturada). La reduccin del
porcentaje de grasa en la dieta y la sustitucin calrica por hidratos de carbono no
produce per se prdida de peso, a menos que se reduzca la ingestin calrica total.
Inhibidores de la absorcin intestinal
La fibra se utiliza porque produce saciedad
temprana, y tal vez inhibicin de la
absorcin de las caloras, aunque su eficacia
no se comprobado
Una estrategia consiste en la inhibicin intestinal de las caloras ingeridas. La fibra ha

cobrado especial atencin, aunque hay muy pocas evidencias de resultados significativos en este contexto. El efecto radica principalmente en producir una saciedad temprana. Tambin se han generado sustitutivos no digeribles de la grasa o inhibidores de la
hidrlisis de los carbohidratos (acarbosa), pero hasta el momento no hay pruebas fehacientes de su efectividad.
Dietas "novedosas"
Las dietas "novedosas" aducen propiedades nicas o mgicas de ciertos nutrimentos
para facilitar la prdida de peso; incluyen la dieta de Beverly Hills, la de Dolly Parton,
la macrobitica, la de la Luna, etctera. La prdida ponderal se logra al reducir la
ingestin de energa mediante la limltacin de la fuente alimentaria. A menudo estas
dietas carecen de base cientfica y no hay pruebas de su eficacia.
Dietas bajas en carbohidratos ("de prdida rpida")
La base de su utilizacin, carente de fundamento, es que la restriccin casi absoluta de
carbohidratos es la mejor forma de perder peso, en gran medida por prdida calrica,
como cuerpos cetnicos. Las variantes incluyen la dieta de la fuerza area estadounidense y la del doctor Atkins, entre otras. Estas dietas producen una diuresis que conduce a prdida rpida inicial de lquido y por lo tanto de peso; tienen importantes efectos
secundarios cuando se produce cetosis e incrementan las concentraciones de lipoprotenas de colesterol de baja densidad.
Dietas muy bajas en caloras
Su objetivo es producir prdida rpida de peso, al tiempo que se conserva el tejido
magro. La mayor parte contienen 300 a 600 kcal como mezcla de protenas y carbohidratos. Se han relacionado con efectos secundarios graves, incluso con muerte sbita.
Pueden ser tiles cuando se combinan con ejercicio y modificacin de la conducta.
Ejercicio
El ejercicio aunado a un Tratamiento

diettico preserva la masa sea y muscular,
lo cual ayuda a mejorar la autoimagen
La eficacia de incrementar la actividad fsica como medio para acelerar la perdida

ponderal an est en debate. El ejercicio por s solo es ineficaz para controlar el peso;
sus principales beneficios se relacionan con mejora de la condicin cardiovascular y la
sensibilidad a la insulina. Cuando el ejercicio se suma a un Tratamiento diettico hay
OBESIDAD
195
preservacin de la masa sea y muscular, y esto ayuda a mejorar la autoimagen necesaria en el control de peso a largo plazo. Es de gran utilidad en el mantenimlento de la
reduccin ponderal.
El ejercicio consiste en camlnar o nadar a ritmo lento, y puede realizarse una sola
vez o de manera intermltente durante el da. Es necesario incrementar gradualmente la
intensidad de la actividad fsica con apego a un programa preestablecido. El paciente
puede iniciar con 30 mlnutos de camlnata tres das a la semana, y aumentar a 45 mlnutos, con un ritmo ms intenso, al menos cinco das a la semana; este rgimen genera un
consumo adicional de 100 a 200 cal/da.
El objetivo a largo plazo para todos los adultos consiste en practicar cuando menos
30 mlnutos de ejercicio moderado a intenso, de preferencia todos los das. Este rgimen
puede adaptarse a otras formas de actividad fsica, pero la camlnata es atractiva por su
seguridad y accesibilidad.
Hay que alentar al paciente a realizar actividad fsica de manera cotidiana; por
ejemplo, usar escaleras en vez de elevador. Los deportes de competencia, como el
tenis, pueden ser una forma agradable de ejercicio para muchos sujetos, pero se deben
tomar precauciones para evitar otros daos.
Aunque los frmacos ms utilizados en el control de peso son supresores del apetito,
hay otros que regulan la saciedad, afectan diferentes vas metablicas o influyen en la
digestin, la absorcin, la sntesis de lpidos o la termognesis. Las anfetamlnas son el
prototipo de este grupo de medicamentos; por su efecto adictivo, los individuos sensibles pueden llegar al abuso en su consumo. Al suspenderlas quizs ocurra depresin.
Como no se puede clasificar la obesidad con base en sus causas, ya que su origen es
diverso, el Tratamiento con un mlsmo medicamento muestra diferente respuesta en cada
individuo. El enfoque ideal sera contar con medicamentos que acten bajo diferentes
mecanismos de accin, tal como ocurre en el Tratamiento de la hipertensin arterial.
Estos frmacos pueden ser de gran utilidad en el Tratamiento de la obesidad. La creencia
mdica muy extendida de que todos los frmacos supresores del apetito son ineficaces y
que se desarrolla tolerancia a ellos no necesariamente es cierta, y su seguridad es
aceptable si se prescriben las dosis correctas.
Los anorexgenos no trabajan solos. Deben combinarse con dieta y ejercicio. Los
medicamentos pueden ser tiles en la fase inicial de prdida ponderal, y sobre todo en
la difcil etapa de mantenimlento. Entre los medicamentos utilizados se encuentran los
derivados de la feniletilamlna, como la fenfluramlna y la dexfenfluramlna, cuyo mecanismo de accin es suprimlr de manera selectiva el consumo de alimentos ricos en
energa, como lpidos e hidratos de carbono, que son los principales causantes del
aumento de peso, y mantener el consumo de protenas.
El orlistat es un compuesto que ha demostrado potente actividad inhibitoria contra
todas las lipasas en animales y humanos. Inhibe la lipasa pancretica en una reaccin
estequiomtrica casi irreversible con la serina cataltica local, expuesta sobre la activacin en la interfase de aceite y agua. La inhibicin de la absorcin intestinal de vitamlnas liposolubles o de cidos grasos esenciales puede ser un efecto secundario indeseable.
Las hormonas tiroideas, los diurticos y la gonadotroPia corinica humana no
tienen lugar en el Tratamiento de la obesidad.
Psicoterapia
No se ha definido un espectro psicolgico del paciente obeso; tampoco hay datos de que
sufra ms psicopatologas que la poblacin general. El fracaso psicoteraputico es frecuente en estos casos.
Terapia conductual
Como primer paso en un programa de modificacin conductual se deben reconocer los
patrones de alimentacin y actividad fsica individuales. Los pacientes deben indicar no
Los frmacos ms utilizados en el control de

peso son supresores del apetito, pero hay
otros que regulan la saciedad, afectan
diferentes vas metablicas o influyen en la
digestin, la absorcin, la sntesis de lpidos
o la termognesis
No deben prescribirse diurticos ni

hormonas tiroideas
196
DESNUTRICIN
En un programa de modificacin conductual

se deben reconocer no slo los patrones de
alimentacin y actividad fsica individuales,
sino qu se come, cundo, con quin,
dnde, cmo (de pie, sentado, camlnando),
los sentimlentos y el apetito
slo qu comen, sino cundo, con quin, dnde, cmo (de pie, sentados, camlnando),
sus sentimlentos y su apetito. Tambin se examlna el manejo de los alimentos, incluyendo su compra, almacenamlento, preparacin, servicio y limpieza. Estos registros se
analizarn en busca de guas para descubrir posibles situaciones que lleven a la
sobrealimentacin.
Tratamiento quirrgico
La intervencin quirrgica debe limltarse a

individuos muy obesos en los que hayan
fracasado otras medidas, cuya situacin
mdica ocasionada por la obesidad ponga en
peligro su vida y en quienes se juzgue que
podran tolerarla
En general, la intervencin quirrgica debe limltarse a individuos muy obesos (ms de

100% de peso ideal o IMC mayor de 40) en los que han fracasado otras medidas, cuya
situacin mdica ocasionada por la obesidad ponga en peligro su vida y se juzgue que
podran tolerar el Tratamiento quirrgico. La mayor parte de los procedimlentos que se
utilizan en la actualidad se basan en dismlnucin de la capacidad gstrica. La derivacin
yeyunoileal no se recomlenda por la alta incidencia de complicaciones.
Adaptacin de los programas reductores de peso a las necesidades
de diversos pacientes
Se alentar al paciente para que abandone el

tabaquismo. De hecho, el peso que gane el
paciente al suspender este hbito tendr
menos consecuencias negativas para su salud
que continuar fumando
Siempre deber? considerarse que hay grandes variaciones individuales en cualquier

grupo social o cultural, y que incluso en un mlsmo paciente no hay reglas estandarizadas para generar la reduccin de peso. Conviene que el terapeuta desarrolle y mantenga
esta sensibilidad cultural y considere la forma de integrar al paciente al programa de
Tratamiento que establezca. El sujeto debe mantener una actitud proactiva en sus cuidados.
Se debe alentar el abandono del tabaquismo. De hecho, el peso que gane el paciente
al suspender este hbito tendr menos consecuencias negativas para su salud que continuar fumando.
Ventajas de la prdida de peso
Las recomendaciones para tratar el sobrepeso y la obesidad dependen no slo de datos
que relacionan la obesidad con el incremento de la mortalidad, sino tambin de que la
prdida de peso reduce los factores de riesgo conocidos, como los niveles de presin
sangunea y las concentraciones sricas de colesterol total, LDL-C y triglicridos; incrementa las concentraciones de HDL-C en sujetos con dislipidemla y dismlnuye la
glucosa srica en personas con sobrepeso u obesidad que adems tienen diabetes tipo 2.
Medicin del grado de sobrepeso y obesidad
Se debe determlnar el ndice de masa

corporal y la circunferencia de cintura en la
evaluacin inicial de todo paciente como
gua para la respuesta al Tratamiento
En la evaluacin inicial de todo paciente se debe determlnar su ndice de masa corporal

y circunferencia de la cintura como gua para evaluar posteriormente la respuesta al
Tratamiento. En el programa teraputico deben incluirse las siguientes recomendaciones:
1. IMC para evaluar sobrepeso y obesidad. Aunque existen diversos mtodos seguros
para evaluar el contenido de grasa corporal (p. ej., agua corporal total, potasio
corporal total, impedancia bioelctrica y absorciometra dual por rayos X), ningn
estudio indica que una medicin sea mejor que otra para vigilar al paciente durante
el Tratamiento, adems de que tales mtodos son costosos y no siempre estn disponibles en la prctica clnica. Por tanto, el peso por s solo puede utilizarse para dar
seguimlento a la prdida del mlsmo y tambin para valorar la eficacia del tratamlento.
2. IMC para estimar el riesgo relativo. Esta medida se correlaciona directamente con
el riesgo de morbilidad y mortalidad, y debe emplearse para clasificar adecuadamente a un sujeto.
3. Evaluacin de la grasa abdomlnal. Se necesita para estimar riesgos de padecimlentos crnicos degenerativos, en especial diabetes mellitus y enfermedades cardio-
PERDIDA DE PESO
197
vasculares. La circunferencia de cintura es un excelente marcador de grasa abdomlnal.

CONCLUSIONES
La Organizacin Mundial de la Salud considera la obesidad como una enfermedad de

muy difcil curacin, debida a causas diversas o desconocidas y con importantes consecuencias metablicas (resistencia a la insulina, hiperlipidemla) y patolgicas (diabetes y
enfermedades cardiovasculares, del sistema locomotor, respiratorio, etc.).
La prdida de peso es difcil; cuando ocurre, su recuperacin es la regla. Si se
desconocen las causas, el Tratamiento es frustrante tanto para el paciente como para el
terapeuta, por lo que hay que fijar metas realistas, como tratar de alcanzar un peso
saludable ms que un peso ideal. La prctica de admlnistrar hormonas tiroideas y diurticos debe rechazarse. El Tratamiento farmacolgico puede tener un importante lugar
en el bagaje teraputico, sobre todo durante la etapa de mantenimlento.
La Organizacin Mundial de la Salud

considera la obesidad como una enfermedad
de muy difcil curacin, de causas diversas o
desconocidas y con importantes
consecuencias metablicas
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Stunkard AJ, Wadeen TA. Obesity: theory and practice. 2nd ed. New York: Raven Press, 1994.
48 Prdida de peso
INTRODUCCIN
La prdida de peso involuntaria es una manifestacin frecuente en la prctica clnica y
motivo de preocupacin tanto para el paciente como para el mdico; para este ltimo
significa adems un verdadero reto. No obstante ser un motivo habitual de consulta, su
incidencia, as como su diagnstico y pronstico, slo en ocasiones han dado lugar a
estudio clnico. Cuando la prdida de peso ocurre como manifestacin no especfica de
alguna enfermedad, su diagnstico diferencial incluye una lista casi intermlnable de causas
potenciales. Este problema se complica an ms por las siguiente razones: 1) no todos
los pacientes tienen una enfermedad grave, por lo que puede ser infructuosa una valoracin clnica extensa para identificar la causa; 2) en muchos sujetos que aseguran
haber perdido peso esto no se puede corroborar en forma objetiva, y 3) hay pocos
estudios publicados que examlnen en forma prospectiva la incidencia, prevalencia y
etiologa de la prdida de peso, as como sus significados de diagnstico y pronstico.
Entre los pocos estudios clnicos realizados se menciona una incidencia de prdida
de peso involuntaria de 13.1% anual en ancianos, y cuando se ha intentado establecer
No todos los pacientes con prdida de peso

padecen una enfermedad grave, por lo que
puede resultar infructuosa una valoracin
clnica extensa para identificar la causa
198
DESNUTRICIN
Las causas de prdida de peso involuntaria

consisten en origen orgnico, origen
psiquitrico y alguna etiologa indetermlnada
En diversos estudios, 50% o ms de los

pacientes son mayores de 60 aos de edad
las causas se obtienen resultados diferentes; an ms, despus de establecerse el diagnstico los mecanismos de prdida de peso con frecuencia son indetermlnados. Sin embargo,
pueden establecerse algunas consideraciones genricas; es decir, de acuerdo con diferentes
autores, de las causas de prdida de peso involuntaria 65 % son de origen orgnico, 10%
de origen psiquitrico y 25 % no responde a una etiologa determlnada aun despus de
estudios y vigilancia prolongados (hasta dos aos). En pacientes hospitalizados predomlnan las enfermedades orgnicas, en tanto que en los sujetos ambulatorios hay preponderancia de causas no orgnicas, en particular de ndole psiquitrica.
La prdida de peso involuntaria puede ser un signo omlnoso, ya que 25% de los
pacientes hospitalizados mueren en el primer ao y otro 15% contina perdiendo peso
con deterioro de diversas funciones orgnicas. Tambin se ha demostrado que el bajo
peso corporal y la prdida ponderal involuntaria son elementos que predicen mayor
mortalidad y morbilidad, especialmente entre la poblacin de ancianos, en quienes la
prdida que excede 10% del peso basal guarda relacin con mayor incidencia de lceras
por decbito y otras complicaciones intrahospitalarias. Se ha considerado que las tasas
de mortalidad son sustancialmente ms altas entre los sujetos con prdida ponderal
involuntaria (28%) en comparacin con los que no la presentan (11%).
En el estudio de Framlngham se demostr que el riesgo relativo de muerte en
personas mayores de 65 aos de edad con un ndice de masa corporal (IMC) inferior al
normal era dos veces mayor que en sujetos con IMC normal. En ancianos hospitalizados para ciruga programada, los cuales haban sufrido prdidas ponderales mayores a
4.5 kg en los ltimos seis meses, se observaron cifras significativamente ms altas de
mortalidad quirrgica que en aquellos con prdidas ponderales menores.
Hay dos importantes investigaciones que han contribuido a la comprensin de la
prdida de peso involuntaria. En la primera de ellas, Marton y colaboradores estudiaron en forma progresiva, durante un periodo de tres aos, a pacientes que haban sufrido por lo menos 5% de prdida de peso en seis meses. El estudio incluy sujetos de
todas las edades, pero cerca de 50% tenan ms de 60 aos; la evaluacin contena
historia clnica, exmenes de laboratorio ordinarios, sangre oculta en heces y seguimlento por un ao. De 1 200 pacientes consecutivos, 8% inform prdida de peso, pero
los autores pudieron verificar reduccin slo en 50%. Las causas ms comunes fueron
neoplasias y enfermedades benignas de la parte alta del tubo digestivo. Entre los que
sobrevivieron ms de un ao, cerca de 80% mejor su capacidad funcional y su peso.
Para encontrar la causa en la mayora de los sujetos fue suficiente un nmero reducido
de exmenes de laboratorio y gabinete con base en el interrogatorio y el examen fsico
iniciales.
En la segunda investigacin, Rabinovitz y colaboradores estudiaron pacientes hospitalizados que haban perdido ms de 5% de su peso y no tenan un diagnstico previo
que explicara la prdida ponderal. El promedio de edad fue de 64 aos, lo cual sugiere
que la prdida de peso afecta principalmente a grupos de edad avanzada. Se hicieron
exmenes sistemticos y se vigil a los pacientes durante dos aos. Los autores identificaron una causa fsica en cerca de 75 % de los sujetos (observacin muy simllar a la de
Marton y colaboradores). De nuevo, cerca de 10% tuvo causas psiquitricas y en 25%
no se encontr un motivo aparente. La gravedad y duracin de la prdida de peso no se
correlacion con la causa. Las de origen psiquitrico fueron ms comunes en los enfermos con pruebas iniciales de laboratorio normales.
PERDIDA DE PESO FISIOLGICA O PATOLGICA
Para iniciar un protocolo de estudio

diagnstico deber comprobarse prdida de
peso de 5% o mayor, pues la sola apariencia
no es suficiente para ello
La mayora de los varones alcanzan su peso corporal mximo alrededor de los 40 aos
de edad, en tanto que en la mujer esto ocurre a los 50 aos. La causante de la prdida
ponderal en esas edades es la dismlnucin de grasa magra, y como el varn la pierde
con mayor velocidad que la mujer, su peso dismlnuye ms rpidamente. A esas edades
ocurren cambios en la distribucin del peso, principalmente reduccin de la masa muscular de las extremldades y aumento de los depsitos de grasa en el tronco.
Adems, puede aparecer atrofia grasa, la cual produce exageracin de las salientes
seas naturales de la cara, los pmulos y la regin temporal. Debido a que una buena
nutricin podra ser incapaz de evitar o revertir esos cambios anatmlcos, los ancianos
PERDIDA DE PESO
pueden tener una apariencia caquctica aunque la prdida de peso no sea significativa.
As, la sola apariencia no es suficiente razn para iniciar un protocolo de trabajo diagnstico exhaustivo.
Las causas de prdida involuntaria de peso, que incluyen diversos aparatos y sistemas, se mencionan el cuadro 48-1.
DIAGNOSTICO
En trmlnos generales, se piensa que la prdida de peso que excede 5% del peso habitual del paciente durante los ltimos seis meses es "significativa" y debe suscitar preocupacin. Muchos sujetos que se quejan de prdida de peso involuntaria en realidad no la
tienen, por lo que es necesario comprobarlo antes de la valoracin. Si esto no se logra
mediante el expediente clnico, suele asumlrse la existencia del problema si se cumplen
dos de los siguientes criterios: a) el paciente puede cuantificar numricamente la prdida de peso; b) el individuo muestra datos fsicos de prdida ponderal (como apariencia
caquctica o cambios recientes en la talla de la ropa o del cinturn), y c) un famlliar
puede verificar la prdida de peso. Cuando la historia clnica incluye una enfermedad
que produce prdida de peso es prudente valorar antes una recurrencia o exacerbacin
de la mlsma.
La historia clnica se debe enfocar cuidadosamente hacia alteraciones que pueden
causar prdida de peso; as, se podrn investigar situaciones especficas con los mtodos diagnsticos apropiados. El interrogatorio y la exploracin fsica mlnuciosos pueden sealar en muchos casos las posibles causas de prdida ponderal, y por lo comn
permlten planear los aspectos iniciales de la valoracin del paciente. Las pruebas utilizadas para el estudio de estos sujetos se muestran en el cuadro 48-2.
Se buscar anemla, elevacin de fosfatasa alcalina e hipoalbumlnemla, pues estas
alteraciones se asocian con frecuencia a neoplasias e indirectamente indican la cronicidad del padecimlento subyacente. El examen general de orina orientar la bsqueda de
infecciones asintomticas. En cerca de 40% de los casos se encuentran anormalidades
en la radiografa de trax, como infiltrados, crecimlentos ganglionares o tumores. La
eritrosedimentacion casi siempre es normal en sujetos con padecimlentos psicosomticos.
En los pacientes cuya historia clnica muestre anormalidades que sugieran enfermedad orgnica como causa, y que adems presenten alteraciones en los estudios sistemticos iniciales, es probable que la prdida de peso tenga una base orgnica. Por lo
contrario, en quienes no se sospeche origen orgnico y sus exmenes de escrutinio sean
normales, es muy poco probable la existencia de causa orgnica. En otras palabras, esta
Cuadro 48-1. Causas de prdida de peso involuntaria

Enfermedades endocrinas
Diabetes mellitus
Hipertiroidismo
Panhipopituitarismo
Insuficiencia suprarrenal
Feocromocitoma
Enfermedades gastrointestinales
Pancreatitis crnica
Diarrea crnica
Parasitosis
Esofagitis
Ulcera gstrica o duodenal
Absorcin intestinal deficiente
Infecciones
Tuberculosis
Sndrome de inmunodeficiencia adquirida
Absceso heptico
mlcosis profundas
Endocarditis bacteriana subaguda
Trastornos neoplsicos
Originados en tubo digestivo y pulmones
Alteraciones psiquitricas
Depresin
Esquizofrenia
Anorexia nerviosa
Problemas renales
Uremla
Afecciones del tejido conectivo
Esclerodermla
La historia clnica marcar la pauta para

indicar estudios de laboratorio y gabinete
especficos
199
200
DESNUTRICIN
Cuadro 48-2. Evaluacin de laboratorio y gabinete
Biometra hemtica completa
Pruebas de funcionamlento heptico
Examen general de orina
Telerradiografa de trax
El tratamiento ptimo de Id prdida de peso

es a vigilancia cuidadosa en caso de no
identificar la causa en la evaluacin inicial
Sangre oculta en heces

Eritrosedimentacin
Estudio radiolgico del tracto gastrointestinal
ltima suele advertirse desde la valoracin inicial y es de gran utilidad para guiar una
bsqueda posterior. Acorde con lo anterior, cuando se sospecha una causa no orgnica
es necesario realizar interrogatorio psicosocial ms detallado para descubrir la causa.
Si en la evaluacin inicial no se identifica la causa, el tratamiento ptimo ser la
vigilancia cuidadosa sin efectuar ms estudios innecesarios. Hay algunos frmacos que
pueden estimular el apetito y reducir la prdida ponderal; no se debe abusar de ellos y
slo pueden usarse bajo prescripcin mdica.
CONCLUSIONES
La prdida de peso involuntaria es un problema clnico comn secundario a muchos
trastornos mdicos y psicosociales. En 50% de los pacientes que se quejan de prdida
de peso involuntaria es imposible corroborar este signo. En vista de que puede presen
tarse una leve prdida de peso conforme avanza la edad, como cambio fisiolgico, el
mdico debe tener una definicin de prdida de peso patolgica y una evaluacin diag
nstica estructurada. Despus de una cuidadosa historia clnica y pruebas de laboratorio
limitadas se podr identificar a la mayora de los pacientes con causas orgnicas de
prdida de peso involuntaria.
Alfonso-Martnez JL, Samperitz-Legarre AL, Rubio-Obanos T, et al. Involuntary weight loss. An Med Int
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49 Desnutricin en el paciente
hospitalizado
INTRODUCCIN
Mediante numerosos estudios se ha identificado una alta prevalencia de desnutricin
caloricoprotenica hasta en 40% de los pacientes adultos hospitalizados. La identifica-
DESNUTRICIN EN EL PACIENTE HOSPITALIZADO
cin de aquellos con desnutricin de diversos grados y alto riesgo de complicaciones

justifica que se realice una valoracin del estado nutricional y se lleve a cabo teraputi
ca nutricia.
VALORACIN NUTRICIONAL EN EL PACIENTE HOSPITALIZADO
El diagnstico de desnutricin caloricoprotenica depende de medidas objetivas del es
tado nutricional, que incluyen valoracin de la secrecin heptica de protenas (albmi
na y transferrina sricas), evaluacin antropomtrica y determinacin de la inmunidad
mediada por clulas. Aunque estos indicadores son tiles desde el punto de vista epide
miolgico para correlacionarlos con morbilidad y mortalidad, en forma aislada carecen
de valor para establecer el diagnstico de desnutricin. La valoracin nutricional tam
bin puede basarse en criterios clnicos (es decir, en los hallazgos de la historia clnica
sistemtica) y clasificar al paciente en bien nutrido, moderadamente desnutrido y seve
ramente desnutrido; este procedimiento se conoce como valoracin global subjetiva
(cuadro 49-1) y ha mostrado buena correlacin entre los parmetros subjetivos y los
objetivos (validez convergente), as como la posibilidad de predecir complicaciones
infecciosas posoperatorias igual o mejor que las medidas objetivas (validez predictiva).
La desnutricin caloricoprotenica es un proceso fisiopatolgico complejo. En pa
cientes quirrgicos hay una variedad muy amplia en cuanto al tipo de deprivacin de la
dieta, el tiempo y gravedad de la deplecin nutricional, la alteracin metablica que
resulta de la enfermedad fundamental y las consecuencias de la ciruga. Al tratar de
abordar el problema, algunos investigadores han procurado establecer el valor de los
marcadores del estado nutricional relacionndolos con eventos clnicos adversos me
diante anlisis multivariados, por lo general de regresin lineal mltiple, ya que la
combinacin de marcadores tiene mayor poder predictivo; esto ha dado origen a los
ndices nutricionales, que se consideran una forma mejor y ms completa de valorar el
estado nutricional.
Cuadro 49-1. Valoracin global subjetiva del estado nutricio del paciente
HISTORIA CLNICA
1. Cambio de peso (prdida general
4.
en los ltimos seis meses, en porcentaje)
Incremento
Decremento
Sin cambio
5.
Cambio en las ltimas dos semanas
2. Cambio de la dieta ingerida (relativo a lo normal)
Sin cambio
Con cambio
6.
Duracin (semanas)
Dieta slida subptima
Dieta lquida hipocalrica
Ayuno
3. Sntomas gastrointestinales
Ninguno
Nuseas
Vmito
Diarrea
Anorexia
Capacidad funcional
Completa
Disfuncin
Semanas (nmero)
Actividad
Trabajo subptimo
Ambulatorio
Encamado
Exigencia metablica
Nivel de estrs
No
Bajo
Moderado
Alto
ESTADO FSICO
1. Por cada caracterstica especifique:
normal = 0; leve = 1; moderada - 2; grave - 3
Prdida de grasa subcutnea (trceps, trax)
Adelgazamiento muscular (cudriceps, deltoides)
Edema de tobillo
Ascitis
2. Clasificacin de la valoracin global

subjetiva (seleccione uno):
Bien nutrido
Moderadamente mal nutrido
Severamente mal nutrido
201
La elevada prevalencia de desnutricin entre

los pacientes hospitalizados justifica que
siempre se efecte valoracin nutricional al
ingreso y de manera peridica
202
DESNUTRICIN
El ndice Pronstico Nutricional (IPN) es un

mtodo de estimacin cuantitativa de
marcadores nutricionales como factores de
riesgo de complicaciones posquirrgicas de
morbimortalidad
En un trabajo clsico elaborado en la Universidad de Pennsylvania en 1979, Buzbi

y colaboradores dieron a conocer el ndice Pronstico Nutricional (IPN), un mtodo de
estimacin cuantitativa de marcadores nutricionales como factores de riesgo de complicaciones posquirrgicas de morbimortalidad con base en la determlnacin de albmlna
srica, pliegue cutneo tricipital, transferrina srica y prueba de inmunidad celular
retardada; su resultado clasifica al paciente como de riesgo bajo, moderado o alto. Otra
aplicacin ampliamente difundida del IPN es como mtodo de seguimlento del estado
nutricional y de la respuesta al Tratamiento. Varios investigadores han informado sobre
la existencia y utilidad de otros ndices de desnutricin; no obstante, el IPN es el ms
difundido.
La tecnologa actual incluye diversas, costosas y sofisticadas formas de valorar el
estado nutricional segn la composicin corporal; es decir, determlnacin de la
impedancia bioelctrica para medir agua y grasa corporal; medicin de potasio corporal
para estimar la masa celular corporal; medicin de nitrgeno corporal por anlisis de
activacin de neutrones in vivo para determlnar la protena corporal, y numerosos mtodos de dilucin isotpica que sirven para medir los compartimlentos de agua corporal.
Todas estas tcnicas se encuentran en investigacin, por lo que no estn disponibles
como procedimlentos sistemticos en la valoracin del estado nutricional de pacientes
hospitalizados.
Otro aspecto importante de la valoracin nutricional son las alteraciones funcionales relacionadas con la prdida de protenas corporales, entre las que destacan la funcin heptica de secrecin de protenas, la inmunodeficiencia y la dismlnucin de la
funcin del msculo esqueltico que se manifiesta por fcil cansancio o cambios de
la tolerancia al esfuerzo fsico.
DESNUTRICIN CALORICOPROTEINICA
Las deficiencias de energa y protenas por lo general ocurren juntas, aunque en ocasiones predomlna una de ellas. El kwashiorkor se caracteriza por deficiencia de protenas,
en tanto que el marasmo por falta de energa. La combinacin de marasmo-kwashiorkor
da por resultado dficit crnico de energa y agudo de protenas.
La desnutricin caloricoprotenica puede ser de origen primario si se debe a ingesta
inadecuada de alimentos, o secundaria si es consecuencia de otra enfermedad que conduce a baja ingestin de alimentos, inadecuada absorcin, incremento en la utilizacin
de nutrimentos o prdida de los mlsmos. Ocurre con mayor frecuencia en presencia de
un proceso infeccioso, quirrgico o traumtico severo, e induce mayor demanda de
nutrimentos y alteraciones metablicas. Los pacientes que la desarrollan lentamente.
como en el marasmo, estn mejor adaptados a su estado nutricional y mantienen un
equilibrio metablico menos frgil que aquellos que padecen la forma aguda, como el
kwashiorkor de inicio rpido. Cuando la ingesta es insuficiente y no puede compensar
el gasto energtico, la grasa corporal se utiliza como principal combustible energtico y
dismlnuyen tanto el tejido adiposo como el peso; la masa corporal magra reduce lentamente, sobre todo por el catabolismo protenico muscular con incremento en la elimlnacin de amlnocidos del msculo.
En el cuadro 49-2 se comparan los dos principales tipos de desnutricin caloricoprotenica: el marasmo y el kwashiorkor, y en el cuadro 49-3 se enumeran los criterios
para su diagnstico. El marasmo y el kwashiorkor pueden presentarse solos o en combinacin.
MARASMO
El marasmo consiste en agotamlento del

depsito de grasa corporal debido a
inanicin
El marasmo es el estado en que se ha agotado casi todo el depsito de grasa corporal por
la presencia de inanicin. Su manifestacin ms grave o termlnal se conoce como caquexia. Las enfermedades que producen marasmo son crnicas e indolentes, como el
cancer o la enfermedad pulmonar crnica. El marasmo es fcil de detectar por la apariencia de desgaste severo del paciente. El diagnstico depende de los datos de acentuada deplecin de grasa y msculo, resultado de una prolongada deficiencia de caloras.
203
Cuadro 49-2. Criterios mnimos para el diagnstico de kwashiorkor y marasmo

Kwashiorkor
Marasmo
Albmlna srica menor de 2.8 g/100 ml

Por lo menos uno de los siguientes puntos:
Mala cicatrizacin de las heridas, lceras por
decbito, piel adelgazada
Fcil cada del cabello
Edema
Albmlna srica mayor de 2.8 g/100 ml

Pliegue cutneo tricipital < 3 mm
Circunferencia muscular media del brazo
< 15 cm
La dismlnucin de los pliegues cutneos refleja la prdida de las reservas de grasa; la

reduccin de la circunferencia muscular del brazo, as como de los msculos interseos
y temporales, manifiesta la resorcin de protena corporal, incluyendo la de los rganos
vitales como corazn, hgado y rones.
Entre los estudios de laboratorio que deben hacerse al paciente con marasmo destaca el valor de albmlna srica, que puede ser normal o estar reducido, pero rara vez
se encuentra por debajo de 2.8 g/100 ml en casos no complicados. El marasmo es un
estado de inanicin crnica (es decir, una forma bien adaptada de inanicin) ms que
una enfermedad aguda, y deber revertirse con cautela. Aunque es necesario el apoyo
nutricio, las formas agresivas pueden causar complicaciones graves e incluso poner en
riesgo la vida. Cuando sea posible el apoyo enteral, esa es la va de admlnistracin
preferida; el Tratamiento de inicio lento permlte una readaptacin de las funciones metablicas e intestinales y dismlnuye el riesgo de complicaciones metablicas,
hipofosfatemla y falla cardiaca.
El marasmo es una forma crnica de

desnutricin ms que una enfermedad
aguda, y no requiere medidas teraputicas
agresivas (nutricin parenteral) que incluso
puedan complicar la evolucin
KWASHIORKOR
A diferencia del marasmo, este padecimlento se vincula principalmente a enfermedades
graves y agudas, como traumatismo y sepsis, o cualquiera otra que requiera cuidados
intensivos. Ante la presencia de estrs fisiolgico mayor se incrementa el requerimlento
de protenas y caloras en momentos en que la ingesta suele estar limltada. Un escenario
clsico para el kwashirkor son los pacientes con estrs agudo que reciben slo soluciones de dextrosa a 5% al menos durante dos semanas. Aunque el mecanismo etiolgico
es dudoso, la respuesta adaptativa al "ahorro" de protenas que por lo normal se observa en la inanicin es bloqueado por el estado de estrs agudo.
El dato indispensable en el diagnstico de kwashiorkor es la grave reduccin de los
niveles de protenas sricas, como albmlna (<2.8 g/100 ml) y transferrina (>50 mg/
100 ml), o de la capacidad de fijacin del hierro (<200 ug/100 ml). La funcin inmunitaria celular se deprime, lo cual se refleja en la presencia de linfopenia (< 1 500
linfocitos/mm3) y la falta de reactividad a las llamadas pruebas cutneas con antgenos
(anergia). El pronstico del adulto con cuadro caracterstico de kwashiorkor es malo,
aun con apoyo nutricio agresivo. En las heridas quirrgicas con frecuencia aparece
dehiscencia y desarrollo de lceras por presin. La admlnistracin de alimentacin
enteral puede provocar gastroparesia y diarrea. El riesgo de hemorragia gastrointestinal
Cuadro 49-3. Comparacin entre kwashiorkor y marasmo

Marasmo
Condicin
Duracin
Cuadro clnico
Ingestin calrica deficiente

Meses o aos
Apariencia desgastada
Albmina normal > 2.8 g/100 ml
Mortalidad
Baja, relacionada con la

enfermedad fundamental
Kwashiorkor
Disminucin de la ingestin de protenas
Semanas
Apariencia de bien nutrido, edema
Albmina baja < 2.8 g/100 ml
Transferrina baja. Linfocitos bajos
Alta
El kwashiorkor se disocia a enfermedades

agudas y graves
El diagnstico de kwashiorkor depende de la

reduccin de los niveles de protenas sricas,
como albmlna y transferrina
204
DESNUTRICIN
a partir de lceras por estrs est aumentando; las defensas del husped estn comprometidas y puede ocurrir la muerte por infeccin agregada a pesar de la antibioticoterapia. A
menudo se requiere nutricin parenteral agresiva para restaurar con rapidez el equilibrio metablico. Es mucho ms fcil prevenir el kwashiorkor que tratarlo. La prevencin requiere el reconocimlento temprano de la gravedad del estrs (hipermetabolismo)
y el sumlnistro diario de las caloras y protenas necesarias.
MARASMO-KWASHIORKOR
La combinacin de desnutricin protenica y
calrica ocurre cuando el paciente
desnutrido crnico e.s sometido a estrs
La combinacin de desnutricin caloricoprotenica ocurre cuando el paciente caquctico

o con marasmo es sometido a estrs agudo (como intervencin quirrgica, traumatismo
o sepsis) y el kwashiorkor se sobrepone a la inanicin crnica (fig. 49-1). Si predomlna
el kwashiorkor, es urgente la necesidad de Tratamiento nutricio vigoroso. Es importante
determlnar el componente predomlnante de la desnutricin caloricoprotenica para establecer un plan nutricional apropiado. Una de las caractersticas del paciente con inanicin y estado hipometablico sin estrs es el riesgo de sufrir complicaciones por
sobrealimentacin, en tanto que el paciente hipermetablico con estrs tal vez sufra las
consecuencias de la subalimentacin.
En la desnutricin caloricoprotenica se presentan alteraciones que afectan la respuesta inmunitaria, y hay datos de que todos los sistemas estn alterados. Las clulas
epiteliales, como todas las clulas, requieren una cantidad adecuada de nutrimentos
para su crecimlento, recambio y funcin. El kwashiorkor a menudo se asocia a baja
cuenta de linfocitos con falta de reaccin al aplicar antgenos en la piel (inmunidad
celular alterada) y con cifras bajas de protenas circulantes, que por lo comn incluyen
a las inmunoglobulinas (inmunidad humoral).
Mediante replecin nutricional puede restaurarse la inmunocompetencia; sin embargo, las pruebas de funcin inmunitaria no siempre se relacionan con el estado nutricional, y las pruebas cutneas para demostrar anergia ayudan poco al diagnstico o
Tratamiento del kwashiorkor.
La desnutricin caloricoprotenica se vincula con marcada deplecin de complemento y linfocitos T, igual que con atrofia del timo y linfocitos T del bazo y de ndulos
linfticos, quiz secundaria a dismlnucin de factores tnicos. La dismlnucin de la
actividad de la interleucina I (IL-I) puede contribuir a la baja proliferacin de las clulas
T en la desnutricin grave. La actividad del complemento y la capacidad de opsoniza-
Fig. 49-1. Curso de la desnutricin caloricoprotenica.
205
cin estn deprimidas. En la fagocitosis, la quimiotaxis y la produccin de anticuerpos

ocurren otras alteraciones, como la IgA. Estos cambios predisponen al paciente a infec
ciones, pues provocan mayor sensibilidad a sepsis bacterianas por gramnegativos. La
liberacin de monocinas, como IL-I y caquectina o factor de necrosis tumoral, podra
vincularse con anorexia y desgaste muscular, as como anormalidades de los lpidos en
la desnutricin caloricoprotenica grave.
IDENTIFICACIN DE PACIENTES HOSPITALIZADOS DE ALTO RIESGO
La identificacin temprana de pacientes con alto riesgo de desnutricin, adems de una

adecuada provisin de caloras, protenas y micronutrientes, puede evitar una prolonga
da y complicada estancia hospitalaria o eventos catastrficos. Los pacientes con alto
riesgo nutricional presentan una o ms de las siguientes caractersticas:
El adecuado suplemento de caloras,

protenas y micronutrientes ayuda a prevenir
una prolongada estancia hospitalaria de
pacientes de alto riesgo nutricional
1.
2.
3.
4.
5.
Menos de 80% del peso ideal para la talla.

Ms de 120% del peso ideal para la talla.
Alcoholismo.
Ayuno por ms de cinco das en tanto reciben slo soluciones intravenosas.
Afecciones que se caractericen por prdida de nutrientes, como malabsorcin o
sndrome de intestino corto, drenaje de abscesos o heridas, y procedimientos
dialticos.
6. Condiciones que incrementen las demandas metablicas, como traumatismo, que
maduras o sepsis.
7. Ingestin de frmacos con propiedades antinutricionales o catablicas, como esteroides, inmunosupresores o agentes antitumorales.
CARACTERSTICAS FISIOLGICAS DE LOS ESTADOS HIPOMETABOLICOS
E HIPERMETABOLICOS
Las caractersticas metablicas y las necesidades nutricionales de los pacientes hipermetablicos con estrs debido a una lesin o infeccin son considerablemente diferentes
a las de los sujetos hipometablicos que no padecen estrs pero s inanicin crnica. En
ambos casos, el apoyo nutricional es de gran importancia, pero la eleccin de un mto
do de apoyo inapropiado podra tener consecuencias desastrosas. Los pacientes
hipometablicos se caracterizan por un estado relativamente sin estrs y con catabolis
mo moderado; con el tiempo pueden desarrollar marasmo. Los pacientes hipermetablicos con estrs a consecuencia de una lesin o infeccin se hallan catablicos (experi
mentan una rpida degradacin de la masa corporal) y tienen alto riesgo de desarrollar
kwashiorkor si no se cubren sus necesidades nutricionales.
En el cuadro 49-4 se muestran las distinciones de los dos estados por diferentes
alteraciones en el metabolismo, frecuencia de degradacin de protenas (protelisis) y
la presencia de gluconeognesis. Estas diferencias parecen estar mediadas en forma
Cuadro 49-4. Caractersticas fisiolgicas de los estados hipometablico e hipermetablico

Estado
Caractersticas
hipometablico
sin estrs
Estado
hipermetablico
con estrs
Catecoleminas (glucagon,
cortisol, insulina)
Tasa metablica
Protelisis y gluconeognesis
Excrecin de urea
Catabolismo de grasas, til izacin de
cidos grasos
Adaptacin a la inanicin
Normal
Anormal
Las caractersticas metablicas y las

necesidades nutricionales de los pacientes
hipermetablicos con estrs por lesin o
infeccin difieren de las de sujetos
hipometablicos sin estrs pero con
inanicin crnica
206
DESNUTRICIN
En presencia de estrs, la tasa metdblica se

incrementa en relacin directa con la
gravedad del padecimlento
importante por alteraciones de las hormonas contrarreguladoras (catecolamlnas cpinefrina y norepinefrina, glucagon y cortisol), las cuales se encuentran relativamente
dismlnuidas en pacientes hipometablicos e incrementadas en los hipermetablicos.
Aunque los niveles de insulina estn elevados en los sujetos con estrs, la resistencia a
la insulina en los tejidos blanco impide la expresin de su propiedad anablica.
El gasto metablico en reposo en la inanicin o la semlinanicin dismlnuye entre 10
y 30% frente al basal como respuesta adaptativa a la restriccin de energa; asimlsmo,
ocurre lenta prdida de peso. Por lo contrario, en presencia de estrs fisiolgico la tasa
metablica se eleva en proporcin a la gravedad de la lesin. Por ejemplo, el incremento puede alcanzar hasta 10% despus de una intervencin quirrgica de eleccin; 20 a
30% luego de fracturas seas; 30 a 60% en infecciones graves, como peritonitis o
septicemla por gramnegativos, y tanto como 110% despus de quemadura mayor. As,
el incremento de la tasa metablica es una respuesta generalizada y no localizada en un
sistema orgnico o sitio de lesin; el aumento concomltante del consumo de oxgeno
afecta al lecho esplcnico, al msculo esqueltico y al rin.
Si en los estados descritos la ingesta de caloras no alcanza a la tasa metablica
(requerimlentos calricos) ocurre prdida de peso (lenta en el hipometabolismo y rpida
en el hipermetabolismo). La prdida mayor de 10% del peso corporal habitual podra
tener efectos adversos; sin embargo, las prdidas mayores en pacientes hipermetablicos gravemente enfermos se relacionan con deterioro rpido de las funciones corporales.
CATABOLISMO PROTEINICO
El objetivo principal de la degradacin de

protenas es la produccin de glucosa
endgena
La provisin de amlnocidos glucognicos es

el principal objetivo de la degradacin de
protenas en la inanicin
La velocidad de degradacin endgena de protenas para alcanzar las necesidades energticas en la inanicin por lo general es insuficiente. Despus de 10 das de ayuno total,
las prdidas de protenas en individuos sin estrs alcanzan slo 12 a 18 g/da (unas 2
onzas [56.7 g] de tejido muscular o 2 a 3 g de nitrgeno). Por lo contrario, la degradacin de protenas en la lesin y en la sepsis se acelera en proporcin al grado de estrs:
30 a 60 g/da despus de ciruga electiva; 60 a 90 g/da con infeccin; 100 a 130 g/da
con sepsis grave o traumatismo esqueltico, y ms de 175 g/da con quemadura mayor
o lesin de crneo.
El principal objetivo de la degradacin de protenas en la inanicin es proveer de
amlnocidos glucognicos (en especial alanina y glutamlna), que sirven como sustratos
en la produccin endgena de glucosa (gluconeognesis) por el hgado. En el estado de
ayuno hipometablico, la degradacin de protenas para la gluconeognesis se encuentra mlnimlzada, sobre todo como resultado de la preferencia de cetonas como sustrato
por ciertos tejidos. En el estado de estrs hipermetablico, la gluconeognesis aumenta
de manera espectacular en proporcin al grado de lesin para incrementar el aporte de
glucosa como principal combustible de reparacin. La glucosa es el nico combustible
que pueden utilizar el tejido hipxico (gluclisis anaerbica), los fagocitos, los leucocitos y los fibroblastos jvenes. La admlnistracin intravenosa de glucosa como nica
fuente de energa es insuficiente para revertir el balance calrico negativo y suprimlr la
alta tasa de gluconeognesis en el paciente hipermetablico, por lo que es necesario el
aporte adecuado de protenas para reemplazar los amlnocidos utilizados en esta respuesta metablica.
En resumen, estos dos estados fisiolgicos constituyen respuestas muy diferentes a
la inanicin. Los pacientes hipometablicos conservan la masa corporal por reduccin
de su tasa metablica, y usan ms grasa que glucosa como principal combustible en la
adaptacin a la inanicin. Los sujetos hipermetablicos tambin usan la grasa como
principal combustible, pero degradan las protenas corporales almacenadas para producir glucosa, lo que pone en peligro funciones corporales vitales de manera mucho ms
rpida y grave.
MlCRONUTRIENTES
La desnutricin caloricoprotenica no es el nico tipo de desnutricin que se observa en
pacientes hospitalizados. La mlsma enfermedad y la reduccin en la ingesta de nutrien-
tes que conducen a la desnutricin caloricoprotenica pueden producir deficiencias de

vitamlnas y mlnerales. Son frecuentes los pequeos depsitos corporales de algunos
nutrientes, como vitamlnas solubles en agua o los que se pierden a travs de secreciones
externas (como el zinc en la diarrea, en fstulas o exudados en sujetos con quemaduras).
Si los niveles de estos nutrientes se mldieran de manera sistemtica, sus deficiencias
podran diagnosticarse con mayor frecuencia. Las deficiencias de vitamlna C, cido
flico y zinc no son raras en pacientes hospitalizados; por otro lado, se encuentran con
frecuencia sorprendente en individuos con padecimlentos crnicos o en alcohlicos
hospitalizados por enfermedades agudas.
El diagnstico puede confirmarse mediante determlnacin de cifras de vitamlna C
en plasma. En pacientes con sndrome de malabsorcin tambin son comunes los valores bajos de zinc en sangre. Los sujetos con deficiencia de zinc a menudo muestran
cicatrizacin deficiente de las heridas, formacin de lceras por decbito y alteracin
inmunitaria. La deficiencia de tiamina es frecuente en el alcoholismo.
Los pacientes con cifras bajas de vitamina C en plasma por lo comn responden a
las dosis que contienen las preparaciones de multivitamnicos, pero a los sujetos con
dficit importante hay que administrarles 250 a 2 000 mg/da. Muchas preparaciones de
multivitamnicos carecen de cido flico, y quiz la dismlnucin de los niveles de folato
observada en pacientes hospitalizados, en ausencia de su aporte requiera dos o ms
semanas para manifestarse.
El dficit de zinc es consecuencia de prdidas externas, y los pacientes con esta
alteracin a veces requieren aporte de sulfato de zinc en dosis de 220 mg una a tres
veces al da. Por estas razones es deseable valorar en laboratorio el estado de los
mlcronutrientes en pacientes de alto riesgo.
El desarrollo de hipofosfatemla en sujetos hospitalizados tiene frecuencia alarmante, por lo general como resultado de una rpida elimlnacin de fosfato intracelular en
sujetos caqucticos o alcohlicos que reciben glucosa intravenosa o ingieren anticidos.
Los efectos adversos son numerosos, y algunos (como la falla cardiopulmonar) pueden
poner en peligro la vida del paciente.
OBJETIVOS DEL APOYO NUTRICIONAL
Actualmente, el apoyo nutricional a pacientes hospitalizados con desnutricin se concibe como un esfuerzo de equipo interdisciplinario (enfermera, dietista, nutricionista y
mdicos) dirigido a detectar pacientes en riesgo o desnutridos y brindarles apoyo especializado. Los objetivos generales del apoyo nutricional estn dirigidos a:
1. Identificar pacientes con deterioro nutricional.
2. Realizar una valoracin que sirva de gua para la teraputica nutricional.
3. Proporcionar apoyo nutricio seguro y efectivo.
Para mejorar la atencin de los pacientes hospitalizados con desnutricin mediante
reconocimlento, diagnstico y Tratamiento oportunos es necesario, en primer trmlno,
educar a los clnicos encargados con actividades didcticas (lecturas, conferencias,
simposios, etc.); y en segundo lugar, establecer lneas de comunicacin con el resto del
personal hospitalario para elevar la calidad de la atencin y dismlnuir las complicaciones relacionadas con la desnutricin y las tcnicas de apoyo nutricional artificial, las
estancias hospitalarias prolongadas y las tasas de morbimortalidad.
CONCLUSIONES
Se acepta ampliamente que la nutricin adecuada tiene una funcin importante en el
mantenimlento ptimo de la salud. La desnutricin en el paciente adulto hospitalizado
se debe a mltiples causas y manifestaciones, y su progreso conduce a condiciones
adversas que afectan la salud y la calidad de vida. La desnutricin que se desarrolla en
forma rpida en presencia de estrs agudo o lesin, sin una ingesta de nutrientes adecuada, puede vincularse con alteraciones en los tejidos y disfuncin orgnica. La desnutricin caloricoprotenica es la ms frecuente en sujetos hospitalizados; se caracteriza
207
La desnutricin caioricoprotenica no es el
nico tipo de desnutricin que se observa en
pacientes hospitalizados, la cual tambin
puede producir deficiencias de vitamlnas y
mlnerales
La hipofosfatemla en pacientes
hospitalizados tiene frecuencia alarmante y
suele ser resultado de elimlnacin rpida de
fosfato intracelular
208
DESNUTRICIN
Es importante enfocar los esfuerzos a

prevenir el desarrollo de desnutricin en el
paciente hospitalizado
por deplecion de los depsitos de energa de los tejidos y prdida de la protena corporal
total. Muchos pacientes hospitalizados son hipermetablicos, y la deplecion de los depsitos de nutrientes ocurre con mayor rapidez en los casos de ayuno total. El periodo
mximo de ayuno aceptado por la mayora de los investigadores para el individuo hospitalizado sano es de siete das; sin embargo, en el sujeto previamente desnutrido, la
teraputica nutricional debe iniciar lo ms pronto posible para dismlnuir las complicaciones relacionadas con su estado nutricio.
Los esfuerzos deben enfocarse a prevenir el desarrollo de desnutricin en el paciente hospitalizado o su Tratamiento. La decisin de iniciar el apoyo nutricio especializado debe basarse en la deteccin de pacientes que no ingieren en forma adecuada sus
alimentos por va oral, o que sufren las consecuencias de la desnutricin. El apoyo
nutricio debe admlnistrarse de manera sistemtica al paciente desnutrido o con riesgo
de presentar desnutricin; la va de eleccin es la gastrointestinal, seguida por la admlnistracin parenteral (fig. 49-2). Se debe realimentar en forma gradual a los pacientes
Fig. 49-2. Gua para la administracin de apoyo nutricional especializado en el paciente adulto hospi
talizado. APT: alimentacin parenteral total; AP: alimentacin parenteral.
con desnutricin grave para evitar complicaciones cardiovasculares, pulmonares y metablicas.

La sobrealimentacin o la ganancia excesiva de peso pueden relacionarse con com
plicaciones clnicas que se pueden evitar. La nutricin parenteral debe usarse slo cuan
do las tcnicas de alimentacin enteral han fallado para cubrir parcial o totalmente los
requerimientos de nutrimentos del paciente, o en condiciones especficas en que el
apoyo nutricio enteral est contraindicado.
209
Si las tcnicas de alimentacin enteral han

fallado, entonces se utiliza la nutricin
parenteral para cubrir parcial o totalmente
los requerimientos de nutrimientos
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patients. JPEN 1993; 17(4): 1.
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Olson JA. Nutrition monitoring and nutrition status assessment: An overview. J Nut 1990; 12(11): 1431.
50 Apoyo nutricio especializado

INTRODUCCIN
Las indicaciones para sumlnistrar nutrimentos qumlcamente definidos por va enteral o
endovenosa an no se han determlnado ni se ha demostrado la eficiencia del apoyo
nutricio especializado en muchas circunstancias. Sin embargo, el apoyo nutricio especializado se utiliza ampliamente por varias razones: a) la desnutricin es un problema
muy comn en los pacientes hospitalizados y se relaciona con incremento de
morbimortalidad; b) es lgico considerar que un paciente bien nutrido responder mejor al Tratamiento que un sujeto desnutrido, y c) el apoyo nutricio especializado puede
admlnistrarse con seguridad a la mayora de los pacientes, y los estudios clnicos indican que es benfico en pacientes seleccionados.
Casi todos los pacientes pueden ser alimentados por va enteral o intravenosa gracias al desarrollo de dos importantes tcnicas: la infusin de soluciones nutricias hipertnicas a travs de un catter central, y la admlnistracin intralumlnal de frmulas
entrales especficas mediante una sonda. Tanto la va enteral como la intravenosa
tienen la capacidad de sumlnistrar nutrimentos esenciales, y muchos pacientes que no
pueden comer se integran a la vida productiva en tanto son alimentados por una o ambas
vas. Aunque la justificacin para proporcionar apoyo nutricio especializado ha sido la
prevencin o reversin del desgaste de los tejidos del husped, la principal razn para
su uso debe ser la mejora de los resultados clnicos.
IDENTIFICACIN DEL PACIENTE DESNUTRIDO
El apoyo nutricio especializado con frecuencia se usa como Tratamiento d corto plazo
para pacientes que sufren desnutricin caloricoprotenica, un estado de subnutricin o
Puede brindarse apoyo nutricio

especializado a la mayora de los pacientes,
y se ha comprobado que es benfico en
pacientes seleccionados
210
DESNUTRICIN
La magnitud del estrs metablico aumenta

el riesgo de desnutricin
inanicin, lo cual da por resultado reduccin de la masa celular corporal. La desnutricin

es un fenmeno comn en los pacientes hospitalizados, y aunque su gravedad a menudo
refleja lo notable del estado subyacente o los efectos txicos de ciertos Tratamientos, no
se ha podido establecer su relacin causal definitiva con un resultado final adverso.
La identificacin de la desnutricin caloricoprotenica se fundamenta en medidas
objetivas, como peso, concentracin srica de protenas producidas por el hgado, determlnaciones antropomtricas, medicin de la fuerza muscular, anergia, funcin inmunolgica, ndice de masa corporal y diversos ndices de evaluacin y riesgo nutricional. No hay una medicin nica suficientemente sensible y especfica para identificar la
desnutricin. Por ejemplo, aunque se ha utilizado albmlna para predecir el riesgo de
complicaciones hospitalarias relacionadas con la desnutricin, y una concentracin baja
puede predecir la muerte o das de estancia hospitalaria, la hipoalbumlnemla no es
especfica de un estado nutricional deficiente. Se ha establecido que la valoracin clnica (el interrogatorio y el examen fsico) es un medio objetivo y eficaz para la apreciacin del estado nutricional; la forma ms simple para detectar pacientes con desnutricin es preguntando sobre la existencia de prdida de peso no intencional.
La magnitud del estrs metablico tambin aumenta el riesgo de desnutricin. Por
ejemplo, el incremento de la tasa metablica basal que ocurre durante una ciruga
electiva no complicada, y poco despus de sta, es de 10%, de manera que es suficiente
proporcionar soluciones de dextrosa (alrededor de 500 cal) en el periodo posoperatorio,
pero el apoyo nutricio especializado no mejorar los resultados clnicos finales. Por
otra parte, los pacientes lesionados de gravedad sufren marcado hipermetabolismo y el
Tratamiento nutricional temprano agresivo puede ser benfico. De esta forma, los tactores que determlnan el riesgo de desnutricin son mltiples y se interrelacionan; incluyen el estado nutricional previo del paciente, el proceso de la enfermedad en s mlsmo,
y la magnitud y duracin del estrs metablico.
Otra razn por la que es difcil evaluar la eficacia del apoyo nutricio especializado
es la escasez de estudios clnicos con apropiado diseo metodolgico. Muchos de stos
han tenido un proyecto experimental inapropiado, grupos de estudio heterogneos, tamaos de muestra insuficientes o parmetros de evaluacin inconvenientes. En algunos
estudios, la eficacia del apoyo nutricio especializado pudo enmascararse por la inclusin de pacientes bien nutridos, que son los que tienen menor probabilidad de beneficiarse con este mtodo. Algunos autores han pregonado errneamente el uso de apoyo
nutricio especializado con base en una mejora transitoria de mediciones nutricionales,
aunque en los resultados clnicos finales no se observe efecto alguno.
INDICACIONES PARA EL APOYO NUTRICIO ESPECIALIZADO
El apoyo nutricio especializado se

fundamenta en que el procedimlento
prevendr las consecuencias de la inanicin
y modificar la historia natural del problema
base
El apoyo nutricio especializado es una innovacin tecnolgica costosa. Hay datos de

que se ha utilizado en exceso, y en muchas ocasiones aplicado de forma inapropiada.
Aunque en muchos estudios se ha demostrado mejora en los ndices bioqumlcos y
metablicos, pocos han probado beneficios en el desenlace clnico.
La aplicacin de apoyo nutricio especializado depende de dos razonamlentos: que
este procedimlento prevendr los efectos de la inanicin (como la infeccin o la muerte), y que alterar de manera favorable la historia natural (evolucin espontnea) o el
Tratamiento de una enfermedad especfica. El primero no es discutible, ya que los pacientes que no pueden comer morirn de desnutricin sin apoyo nutricio especializado.
En el segundo se asume que al corregirse las deficiencias nutricionales o metablicas
originadas por la enfermedad o sus Tratamientos mejorarn los resultados finales; esto
es controvertido, ya que la mejora de los marcadores nutricionales (como concentracin de protenas sricas, balance nitrogenado y ganancia de peso) por lo general no se
acompaa de beneficios clnicos.
El apoyo nutricio especializado est claramente indicado cuando no pueda ingerirse suficiente cantidad de alimentos por tiempo prolongado. Es necesario en pacientes
con trastornos gastrointestinales especficos (p. ej., sndrome de intestino corto, obstruccin intestinal crnica), deterioro neurolgico permanente o disfuncin bucofarngea,
as como en los recin nacidos prematuros con el fin de prevenir la muerte por inanicin
(cuadro 50-1); sin embargo, lo ms comn es que se requiera por menos de dos sema-
211
Cuadro 50-1. Indicaciones para admlnistrar apoyo nutricio especializado

Indicaciones absolutas
Incapacidad para comer o absorber
Dao neurolgico permanente
Premadurez
Disfuncin bucofarngea
Sndrome de intestino corto
Ayuno por ms de 10 das
Traumatismo mayor
Politraumatismo
Quemaduras
Traumatismo penetrante
Trasplante de mdula sea
Indicaciones relativas
Cncer
Disfuncin gastrointestinal
Insuficiencia renal
Pacientes crticamente enfermos (excepto
traumatismo)
as, hasta que la enfermedad o los efectos secundarios de los Tratamientos se resuelvan
y se reasuma la alimentacin normal. Se ha observado que muchos pacientes sometidos
a ciruga gastrointestinal mayor electiva tienen desenlaces insatisfactorios cuando no
pueden comer antes de 10 das. Por tanto, deber considerarse el apoyo nutricio especializado para todos aquellos sujetos que no puedan comer durante periodos simllares.
El apoyo nutricio especializado mejora significativamente los resultados en pacientes
con desnutricin grave sometidos a ciruga mayor gastrointestinal, en aquellos con
traumatismos mltiples y en los sometidos a trasplante de mdula sea que reciben
quimloterapia intensiva.
Los resultados de estudios clnicos indican que la nutricin parenteral total perioperatoria en pacientes con desnutricin grave (definidos como aquellos con prdida ponderal
de 10 a 15%, albmlna srica menor de 2.8 g/100 ml, o valores menores de 85 en el
ndice de riesgo nutricional) reduce la incidencia de complicaciones posoperatorias.
Los pacientes con desnutricin moderada no se benefician de este tipo de teraputica
nutricional; por lo contrario, sufren con mayor frecuencia infecciones graves como
neumona, septicemla o infeccin de la herida quirrgica.
El apoyo nutricio especializado deber reservarse para pacientes con desnutricin
grave a los cuales se practicar ciruga mayor gastrointestinal, y deber admlnistrarse
por no menos de 10 das durante la preparacin quirrgica. En el posoperatorio inmediato deber indicarse apoyo nutricio especializado para enfermos bien nutridos que se
hayan sometido a ciruga extensa, y que adems se considere que requerirn ayuno
durante ms de siete o 10 das. Otra indicacin absoluta en el posoperatorio es la necesidad de reposo intestinal por complicaciones como fstulas gastrointestinales. La transicin a la va oral deber iniciarse lo ms temprano posible.
El apoyo nutricio especializado en el

posoperatorio inmediato est indicado para
enfermos bien nutridos sometidos a ciruga
extensa y que requerirn ayuno mayor de
siete a 10 das
Traumatismo mayor
En pacientes con traumatismo cerrado o penetrante mayor, la nutricin enteral ha demostrado ser mejor que la nutricin parenteral total para reducir complicaciones spticas, como neumonas o abscesos.
Tambin se ha demostrado que el apoyo nutricio especializado enteral intensivo es
de gran utilidad si se aplica en etapa temprana a pacientes con traumatismo
craneoenceflico grave. Si dichos pacientes no toleran la va oral son candidatos a
recibir apoyo nutricio especializado endovenoso. Esta teraputica deber iniciarse lo
ms pronto posible (dentro de las primeras 24 horas despus del accidente).
El apoyo nutricio especializado enteral

intensivo es de gran utilidad en etapa
temprana para pacientes con traumatismo
craneoenceflico grave
Trasplante de mdula sea

Hay datos del beneficio que proporciona el apoyo nutricio especializado a pacientes
sometidos a trasplante de mdula sea. La nutricin parenteral total en estos sujetos ha
El apoyo nutricio especializado es benfico

en pacientes con trasplante de mdula sea
212
DESNUTRICIN
incrementado el peso, las concentraciones plasmticas de protenas y la persistencia y

alargamlento del periodo de recada. En trmlnos generales, la nutricin enteral es bien
tolerada, pero la mayora de los enfermos requieren complementacin con infusiones
de amlnocidos por va endovenosa perifrica durante una semana en promedio. Aunque los programas basados en nutricin enteral son menos efectivos en el mantenimlento de la masa celular corporal, la tasa de recuperacin hematopoytica, la estancia
hospitalaria y la supervivencia son bsicamente simllares entre las dos modalidades de
apoyo nutricio especializado. Sin embargo, los costos son 2.3 veces ms altos cuando se
utiliza nutricin parenteral total, lo que sugiere que la nutricin enteral debe usarse
siempre que sea posible.
INDICACIONES RELATIVAS DEL APOYO NUTRICIO ESPECIALIZADO
Hay circunstancias distintas a las anteriores en que la funcin del apoyo nutricio especializado es menos claro debido a que su capacidad para alterar la historia natural del
padecimlento o los efectos de los Tratamientos es debatible. En estas situaciones deber
sumlnistrarse apoyo nutricio especializado para evitar las consecuencias de la inanicin. Se ha demostrado que la incapacidad para comer durante ms de 10 das afecta de
manera adversa el curso de la enfermedad, por lo que se justifica proporcionar apoyo
nutricio especializado a todo paciente que no pueda ingerir alimentos durante periodos
mayores al anotado.
Quimloterapia y radioterapia
El apoyo nutricio especializado se justifica

en pacientes desnutridos con cancer con
expectativa de una aceptable calidad de vida
y en aquellos con incapacidad para
alimentarse
Los estudios sobre apoyo nutricio especializado arrojan resultados cuestionables. Sin
embargo, los metaanlisis no demuestran beneficio en trmlnos de supervivencia, tolerancia a los Tratamientos, efectos secundarios de la teraputica antineoplsica, o reduccin o elimlnacin de la carga tumoral. Por lo contrario, los pacientes que reciben
quimloterapia tienen mayor incidencia de complicaciones spticas.
Los pacientes con cancer que presenten anorexia grave durante ms de 10 das,
relacionada con la teraputica aplicada, debern recibir apoyo nutricio especializado
para mantener un adecuado estado durante el Tratamiento. El apoyo nutricio especializado tambin est justificado en pacientes desnutridos con cancer en quienes pueda
esperarse una aceptable calidad y expectativa de vida, y en aquellos cuya incapacidad
para alimentarse sea el principal impedimento para un funcionamlento normal.
No hay estudios con metodologa suficientemente rigurosa para determlnar los efectos del
apoyo nutricio especializado en la tolerancia al Tratamiento, la calidad de vida, el nmero de hospitalizaciones o la supervivencia de pacientes infectados con el virus de la
inmunodeficiencia humana o en pacientes con sndrome de inmunodeficiencia adquirida.
Disfuncin del tracto gastrointestinal
La nutricin parenteral total incrementa la

tasa de cierre espontneo en las fstulas
enterocutneas, pero la mejora en la
supervivencia se debe a los cuidados de las
fstulas
La nutricin parenteral total puede inducir la remlsin de 60 a 70% de los pacientes con
colitis ulcerosa crnica inespecfica o enfermedad de Crohn. En este contexto, las frmulas entrales pueden ser tan efectivas como los glucocorticoides, pero no se ha evaluado
su influencia sobre las recadas o los resultados finales.
La nutricin parenteral total incrementa la tasa de cierre espontneo en las fstulas
enterocutneas, pero la mejora de la supervivencia se debe principalmente al progreso
en los cuidados de las fstulas ms que a la intervencin nutricional. En 40 a 60% de los
casos tratados con nutricin parenteral total la fstula cierra en cuatro o cinco semanas.
La nutricin parenteral total admlnistrada durante periodos cortos no altera el curso de la pancreatitis aguda grave, y puede incrementar la sepsis relacionada con catete-
213
rismo, as como el costo de la hospitalizacin. Sin embargo, an no est clara la funcin

de esta teraputica a largo plazo; si se anticipa que el paciente no podr disponer de
alimentacin por va oral durante ms de 10 das, deber iniciarse el apoyo nutricio
especializado.
No se ha demostrado la eficacia del apoyo nutricio especializado en pacientes con
insuficiencia heptica. Los estudios en los que se utilizaron amlnocidos de cadena
ramlficada sugieren que el apoyo nutricio especializado puede mejorar los parmetros
histolgicos y bioqumlcos, as como la supervivencia del paciente con insuficiencia
heptica. Sin embargo, resultados de otras investigaciones y metaanlisis no proporcionan datos de mejora en la supervivencia de estos sujetos con la admlnistracin de apoyo
nutricio especializado. En conjunto, estos estudios demuestran que las soluciones enriquecidas con amlnocidos de cadena ramlficada corrigen las alteraciones mentales observadas en la encefalopata heptica.
No se ha demostrado eficacia del apoyo

nutricio especializado en pacientes con
insuficiencia heptica
Insuficiencia renal
Estudios clnicos bien diseados muestran que se ha incrementado la supervivencia de
pacientes con insuficiencia renal aguda tratados con glucosa parenteral y amlnocidos
esenciales. Las dietas que contienen amlnocidos de alto valor biolgico pueden dismlnuir la frecuencia de dilisis y mejorar el estado nutricional de sujetos con insuficiencia
renal crnica.
ESTRATEGIAS FUTURAS Y CONCLUSIONES
Con frecuencia es difcil atenuar la respuesta catablica a la enfermedad o lesin aunque se aplique apoyo nutricio especializado apropiado. Para lograr ese objetivo, en la
actualidad se estn desarrollando diversas estrategias que fomentan la admlnistracin
de hormona del crecimlento y otros factores para promover el anabolismo, el sumlnistro
de amlnocidos condicionalmente dispensables (glutamlna) y el uso de frmulas enriquecidas con arginina, nucletidos, antioxidantes y cidos grasos omega-3, nutrimentos
que pueden desempear una funcin importante en la modulacin de la respuesta inmunitaria, aunque sus beneficios an sean polmlcos.
Al analizar la literatura existente sobre la eficacia del apoyo nutricio especializado
se pueden obtener varias conclusiones: a) la mayora de los pacientes no requieren
apoyo nutricio especializado y slo en grupos seleccionados se han obtenido beneficios
inobjetables; b) en pacientes sometidos a ciruga mayor que se espera inicien su alimentacin antes de siete a 10 das pueden admlnistrarse soluciones glucosadas como nica
fuente de energa; c) si se anticipa un ayuno superior a 10 das deber iniciarse el apoyo
nutricio especializado en etapa temprana para prevenir las complicaciones de la desnutricin, y dj aunque los pacientes con estrs metablico muestran baja tolerancia a
periodos prolongados de ayuno, an es debatible el tiempo que debe admlnistrarse
apoyo nutricio especializado en la unidad de cuidados intensivos.
La falta de datos de que el apoyo nutricio especializado afecta favorablemente los
resultados finales en circunstancias particulares no necesariamente condena su uso. En
pacientes seleccionados, como sujetos con cancer cuya expectativa de vida es muy
corta, o aquellos internados en unidad de cuidados intensivos cuyos famlliares han
decidido prescindir de todo Tratamiento excepto el que pueda mejorar su calidad de
vida, no deber iniciarse el apoyo nutricio especializado; cuando se utilice, siempre se
preferir la va enteral.
Por ltimo, los profesionales dedicados al apoyo nutricio especializado debern
justificar su funcin demostrando que proveen una teraputica que asegura el control de
calidad, la eficacia y la seguridad mediante polticas que eviten su uso inapropiado. Al
mlsmo tiempo es muy importante identificar y tratar a los pacientes con desnutricin o
riesgo de padecerla.
La falta de datos de que el apoyo nutricio

especializado afecte favorablemente los
resultados finales en circunstancias
particulares no necesariamente condena su
214
DESNUTRICIN
Los modestos resultados del apoyo nutricio especializado no han de menoscabar el

entusiasmo, ya que hay reas de investigacin que deben observarse activamente. El
trabajo en equipo que promueva estudios clnicos cuidadosos podr identificar a pacientes que quiz se beneficien de la intervencin nutricional.
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Rombeau L, Rolandelli R. Clinical nutrition. Enteral and tube feeding. 3rd ed. Philadelphia: Saunders.
1997.
Seccin V
Director de rea:
5 1 . CONCEPTO, CLASIFICACIN Y
Germn Vargas Ayala

56.
PROTECCIN AL RGANO
Marcos Tach Turquie

Jaime Daz Gozzer
HIPERTENSO
HIPERTENSIN ARTERIAL SISTEMLCA

SECUNDARIA

os uan Lozano Nuevo

54.
HIPERTENSIN ARTERIAL EN
POBLACIONES ESPECIALES
5 2 . FlSIOPATOLOGIA DE LA
HIPERTENSIN ARTERIAL SISTEmlCA
53.
55.
DIAGNOSTICO
EVALUACIN INTEGRAL DEL

PACIENTE HIPERTENSO
BLANCO EN EL PACIENTE
57. TRATAMIENTO DE LA
51 Concepto, clasificacin
y diagnstico
Csar C. Calvo Vargas
En este captulo se presentan los conceptos bsicos relacionados con la hipertensin

arterial y sus complicaciones. Se incluyen algunos datos de la epidemiologa de la
enfermedad en Mxico. Se revisan los conceptos hemodinmicos elementales, la clasifi
cacin inicial del paciente y la manera apropiada de hacer el diagnstico de la enfermedad
en el consultorio. Todo ello servir de fundamento para los captulos posteriores, en los
que se tratarn las bases del tratamiento y la valoracin clnica de las complicaciones.
EPIDEMIOLOGA
Al parecer, la poblacin en Mxico no es muy susceptible al desarrollo de hipertensin
arterial; entre los tarahumaras se encontr una baja prevalencia de la enfermedad, y las
cifras de presin arterial en nios y adolescentes fueron menores que las informadas en
poblaciones similares de otras partes del mundo.
Sin embargo, en el ltimo siglo los mexicanos han sufrido una serie de cambios en
su forma de vida que posiblemente hayan incrementado los niveles de presin arterial,
de manera que en la actualidad la hipertensin arterial es una de las enfermedades
crnicas ms importantes en Mxico; su prevalencia en la poblacin adulta, de acuerdo
con distintos estudios, oscila entre 12y23%. En el cuadro 51-1 se presenta la prevalen
cia de la enfermedad segn el gnero, el nmero de sujetos conocidos como hipertensos
y de stos los que se encuentran bajo control, de acuerdo con los datos manifestados en
la Encuesta Nacional de Enfermedades Crnicas (el estudio epidemiolgico ms impor
tante realizado en este pas).
La Secretara de Salud de Mxico reconoce la existencia de casi ocho millones de
pacientes con hipertensin arterial. Debido a esta alta prevalencia, dicha enfermedad es
una de las principales causas de atencin en consulta externa del sistema de salud. En el
periodo de 1980 a 1992, la tasa de mortalidad vinculada con este padecimiento se incre-
Cuadro 51-1. Epidemiologa y grado de control de la hipertensin arterial en Mxico

Grupos
Prevalencia general
Varones
Mujeres
Previamente conocidos
Varones
Mujeres
Tratados con medicamentos
Tratados con cifras bajo control
ENEC: Encuesta Nacional de Enfermedades Crnicas.
ENEC 1993 (%)

23.6
25.1
22.9
41.0
28.0
49.7
21.0
30.5
Las cifras de presin arterial en nios y

adolescentes en Mxico son menores que
de la misma poblacin de otros pases
La tasa de mortalidad durante 1980 a 1992,

vinculada con hipertensin arterial, se
increment de 4.8 a 8.2 por 100 000
habitantes
218
ment 4.8 a 8.2% por cada 100 mll habitantes, y de casi 22 mll ataques vasculares
cerebrales ocurridos en 1992, al menos 42% estuvo relacionado con hipertensin arterial.
Dos estimaciones realizadas por la Secretara de Salud reflejan la magnitud y el
impacto de la hipertensin arterial en la sociedad mexicana: la primera establece que en
1990 se perdieron por lo menos 131 313 aos potenciales de vida en los sujetos
hipertensos, y la segunda determln que la ocupacin hospitalaria anual ocasionada por
esa enfermedad o sus complicaciones fue de casi 164 000 das.
CONCEPTO
Los individuos con valores en la categora

normal alta que padecen diabetes mellitus o
tienen dao cardiovascular conforman un
grupo en el cual se deben tomar medidas
teraputicas especiales
La hipertensin arterial es un sndrome de etiologa mltiple caracterizado por aumento

persistente de la resistencia vascular perifrica que se traduce en dao vascular generalizado. Desde el punto de vista clnico, este sndrome se define por elevacin sostenida
de la presin arterial despus de varias mediciones de la mlsma. En el cuadro 51-2 se
ofrece la clasificacin de las cifras de presin arterial de acuerdo con el sexto informe
del Joint National Commlttee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of
High Blood Pressure, de Estados Unidos (JNC-VI). Como puede observarse, un sujeto
es clasificado como hipertenso cuando presenta presin > 140/90 mmHg, o cuando el
aumento slo comprende presin arterial sistlica o diastlica por arriba de ese nivel.
Un aspecto importante de esta clasificacin es que incluye una nueva categora: la
presin arterial normal alta, con valores de 130 a 139 mmHg de presin sistlica y 90
a 99 mmHg de presin diastlica, con el fin de identificar a sujetos que pueden encontrarse en estadios iniciales de la enfermedad, ya que un porcentaje de ellos presentarn
con el tiempo cifras ms altas de presin arterial.
En un estudio epidemlolgico realizado en la ciudad de Mxico, 20% de los adultos
de ambos sexos presentaron cifras de presin arterial en la categora normal alta, las
cuales engloban a numerosos sujetos que requerirn modificaciones en su estilo de vida
para evitar la progresin de la enfermedad. En la mlsma encuesta, 72% de los hipertensos
fue clasificado en la categora I de hipertensin arterial.
Los individuos clasificados en la categora normal alta que padecen diabetes mellitus o daflo cardiovascular asociado conforman un grupo con mayor riesgo de presentar
complicaciones, por lo que en ellos es necesario iniciar el Tratamiento con medicamentos adems de las modificaciones al estilo de vida, como se explicar en otro captulo de
esta seccin.
CLASIFICACIN
En relacin con la etiologa de la enfermedad, hay dos grupos principales de sujetos con
hipertensin arterial. El primero incluye a los pacientes con hipertensin arterial secundaria que presentan una causa bien definida de la enfermedad, los cuales comprenden
entre 3 y 5% de la poblacin adulta con hipertensin arterial; en Mxico, las causas ms
importantes de estos casos son los trastornos renales y la hipertensin renovascular. El
segundo grupo corresponde a la hipertensin arterial primaria o esencial, en la que se
Cuadro 51-2. Clasificacin de las cifras de presin arterial de acuerdo con el JNC-VI
Categora
ptima
Normal
Normal alta
Estadio I
Estadio II
Estadio III
Estadio IV
Presin arterial
sistlica (mmHg)
Presin arterial
diastlica (mmHg)
<120
< 130
130a 139
140a 159
160 a 179
180 a 209
>210
<80
<85
85 a 89
90 a 99
100 a 109
110a 119
>120
CONCEPTO, CLASIFICACIN Y DIAGNOSTICO
219
desconoce la etiologa; a este grupo pertenece hasta 95% de los adultos con hipertensin.
DIAGNOSTICO
Dificultades del diagnstico
El primer paso para efectuar un diagnstico correcto de la hipertensin arterial es la
medicin adecuada de la presin arterial segn criterios bien establecidos. Por otra
parte, hay una serie de condiciones que pueden aumentar la presin arterial en forma
transitoria, las cuales deben considerarse cuando se quiere diagnosticar la enfermedad;
por ejemplo, dolor de cualquier etiologa (cefalea mlgraosa, clico ureteral, etc.), ingesta de medicamentos simpaticomlmticos (fenilefrina, cocana, etc.), epilepsia (periodo posictal), ansiedad aguda con sndrome de hiperventilacin, traumatismo cerebral, hemorragia aguda. Slo se podr realizar el diagnstico definitivo del paciente
que presenta incrementos de la presin arterial cuando se pueda medir la presin arterial sin la presencia de estas variables.
Hay dos factores que pueden causar aumento de las cifras de presin arterial sin
que esto signifique enfermedad hipertensiva: el primero es la variabilidad natural de la
presin arterial y el segundo lo que se conoce como "efecto de la bata blanca"; a
continuacin se describen sus caractersticas generales, incluyendo la influencia que
pueden tener en el diagnstico de la enfermedad y la manera de reducirla.
Variabilidad normal de la presin arterial
La presin arterial es un parmetro biolgico que prcticamente cambia con cada latido
del corazn. En la figura 51-1 se puede observar el registro ambulatorio de la presin
Hora
Fig. 51-1. Registro ambulatorio de la presin arterial de 24 horas en un sujeto sano con cifras de 128/
78 mmHg determlnadas en el consultorio; obsrvese cmo la presin arterial difiere prcticamente en
cada medicin. Las flechas sealan los momentos en que la mlsma sobrepasa los lmltes diagnsticos.
Esta variabilidad es normal y debe tomarse en cuenta al momento de hacer el diagnstico de la enfermedad. (PAD: presin arterial diastlica; PAS: presin arterial sistlica.)
El primer paso para un diagnstico correcto

es la medicin adecuada de la presin
arterial
220
arterial durante 24 horas en un sujeto sano (con esa tcnica puede medirse en forma
automtica la presin arterial tres o cuatro veces por hora durante todo el da). Como
puede apreciarse, la presin arterial cambia de manera continua; esta variabilidad es
normal y se encuentra tanto en normotensos como en hipertensos e incluso parece ser
ms significativa en sujetos mayores de 55 aos de edad. Es evidente que hay ciertas
horas del da en que la presin arterial registrada sobrepasa el lmlte diagnstico (> 140/
90 mmHg); estos valores reflejan las distintas actividades del sujeto, y una sola medicin durante estos momentos crticos podra conducir a diagnosticar errneamente al
paciente como hipertenso.
Efecto de la "bata blanca"
Se procurar que en el diagnstico se haya

descartado el efecto denomlnado de la "bata
blanca"
El efecto de la "bata blanca" es el fenmeno provocado por los mdicos cuando mlden
la presin arterial, ya sea en el consultorio o en el hospital. En la figura 51-2 se comparan las mediciones de la presin arterial realizadas por un mdico y por una enfermera,
en relacin con la presin intraarterial. Cuando el mdico mldi la presin arterial
obtuvo cifras sistlicas de 20 a 30 mmHg y diastolicas de 10 a 15 mmHg por encima de
los valores intraarteriales.
Cuando la magnitud del efecto de la "bata blanca" es tal que las cifras de presin
arterial sobrepasan el criterio diagnstico, se presenta lo que se conoce como "hipertensin arterial de la bata blanca". En este caso, una conducta apresurada podra conducir
a diagnstico equivocado de hipertensin. En la mlsma figura 51-2 puede observarse
que el aumento de presin arterial provocada por el mdico y la enfermera comlenza a
descender en slo cinco mlnutos, aunque no llega a equipararse con los valores obtenidos mediante la tcnica intraarterial.
Cuando la enfermera realiza las mediciones puede seguir ocurriendo el efecto de la
"bata blanca", aunque es de menor magnitud que el provocado por el mdico. De ah
que las enfermeras puedan ser un medio eficaz para medir la presin arterial, a condicin de que reciban capacitacin apropiada.
La presencia de "hipertensin arterial de la bata blanca" es bastante comn. En los
estudios se manifiesta una frecuencia de este fenmeno de 15 a 35 por ciento.
Cmo vencer los obstculos
Otra forma de evitar la variabilidad en las

cifras de presin arterial y el efecto de la
"bata blanca" consiste en realizar
mediciones repetidas de condiciones
controladas con meticulosidad y paciencia
Una forma de reducir la variabilidad de las cifras de presin arterial y la "hipertensin

arterial de la bata blanca" consiste en efectuar mediciones repetidas de la presin arterial bajo condiciones controladas. Esto requiere no slo un buen esfigmomanmetro
sino tambin dosis de paciencia, ya que saber esperar es bsico para lograr los objetivos
en la fase de sospecha, y esto slo puede aportarlo el mdico que toma las decisiones.
La espera valdr la pena cuando se descarte a pacientes que no padecen la enfermedad
y comlencen el Tratamiento los que s la tienen.
Fase de sospecha
Un paso fundamental es reconocer que una cifra de presin arterial alta no significa que
haya hipertensin arterial, y que se requieren tomas repetidas as como el promedio de
las mlsmas para diagnosticar de manera apropiada a los pacientes. A continuacin se
describe una estrategia denomlnada fase de sospecha, cuyo propsito es mejorar las
posibilidades de diagnstico de ese padecimlento.
El fundamento general de la fase de sospecha consiste en obtener mediciones repetidas de la presin arterial en varias ocasiones. Durante la primera visita se deben hacer
tres mediciones de la presin arterial y promediarlas, elaborar la historia clnica completa y explorar al paciente en busca de dao al rgano blanco. La cifra promedio de
presin arterial obtenida en esta primera visita permltir conocer el estadio en el que se
encuentra el paciente (cuadro 51-1), al menos de manera transitoria, para definir la
rapidez con que debe efectuarse la valoracin.
221
Fig. 51-2. Efecto de la "bata blanca". Cuando el mdico mlde la presin arterial existe elevacin de la
mlsma, en comparacin con los valores bsales de la presin ntraarterial. Cuando la enfermera hace la
medicin la elevacin es menos marcada. (Fuente: Mancia y col.)
Segn puede observarse en el cuadro 51-3, si el promedio de presin arterial obtenido durante la primera visita est dentro de la categora normal alta, se tienen hasta dos
meses para efectuar las mediciones subsecuentes. En cambio, si el paciente presenta
cifras en el estadio III, se cuenta con dos semanas para completar la fase de sospecha.
En cada visita posterior es necesario medir la presin arterial por lo menos en tres
ocasiones, con un mnimo de cinco mlnutos de diferencia entre mediciones; las visitas
deben repetirse por lo menos en tres ocasiones, y despus hay que obtener los promedios.
Las cifras de presin arterial en la mayora de los pacientes dismlnuirn con cada
visita; en este caso hay que realizar ms mediciones, en particular si los valores corresponden a los estadios I y II de hipertensin. Algunos autores recomlendan hasta seis
visitas para diagnosticar de manera apropiada la enfermedad. En los casos que correspondan al estadio IV, la fase de sospecha deber ser mucho ms corta, desde mlnutos
hasta slo algunos das, segn las condiciones vinculadas, como se explicar en el
inciso de Crisis hipertensivas del captulo 57; conviene recordar que del total de pacientes hipertensos slo alrededor de 3% pertenece a este grupo.
Es importante no desesperarse en el transcurso de las visitas. Es muy poco probable que aparezcan complicaciones en pacientes sin evidencia de dao cardiovascular
Para establecer el diagnstico deben

verificarse las cifras elevadas de presin
arterial en varias visitas (hasta seis); slo que
las cifras correspondan al estadio IV debern
tomarse medidas teraputicas de urgencia
222
Cuadro 51-3. Clasificacin de los grados de hipertensin arterial; incluye recomendaciones sobre la
rapidez con que debe realizarse la fase de sospecha*
Categora
Presin arterial
sistlica (mmHg)
ptima
Normal
Normal alta
Estadio I
Estadio II
Estadio III
Estadio IV
< 120
< 1 30
1 30 a 139
140 a 159
160 a 179
180 a 209
>210
Presin arterial
diastlica (mmHg)
<80
<85
85 a
90 a
100 a
110a
>120
Recomendaciones a seguir
Medir la presin arterial cada dos aos
Medir la presin arterial cada ao
Dos meses en fase de sospecha
Dos meses en fase de sospecha
Un mes en fase de sospecha
Dos semanas en fase de sospecha
Evaluar en horas, segn la situacin
clnica
89
99
109
119
* De acuerdo con cifras de presin arterial obtenidas en la primera visita. Los estadios finales corres
ponden a los del JNC-VI, excepto el IV.
Si el paciente muestra cifras en los estadios I

y II no se requiere realizar estudios de
laboratorio, excepto si hay dao vascular
agregado o si se sospecha hipertensin
secundaria
asociado, de tal forma que la paciencia es un aliado del mdico en tanto realiza las
distintas mediciones de la presin arterial. Durante la fase de sospecha es necesario
explicar al paciente que las cifras altas de presin arterial no significan necesariamente
que padezca enfermedad hipertensiva, y que es indispensable contar con mediciones
adicionales y sus promedios para llegar al diagnstico (si se comprueba, implicar
tratamiento durante toda la vida). Esto reduce la ansiedad del paciente y aumenta su
cooperacin para asistir a las visitas subsecuentes.
En la fase de sospecha se puede iniciar el manejo de los otros factores de riesgo
cardiovascular, como tabaquismo, sobrepeso e inactividad fsica. Tambin se puede
instruir al paciente para que disminuya su consumo de sal, alcohol y grasas poliinsaturadas,
ya que estas medidas mejoran la salud cardiovascular de cualquier persona adulta. Es
importante que el enfermo comprenda el objetivo de esta fase.
En el cuadro 51-4 se presenta el ejemplo de un paciente enviado a consulta el cual
completa su fase de sospecha. El tiempo entre las visitas fue de dos a cuatro semanas;
las mediciones intermedias fueron realizadas por una enfermera, sin que el mdico
atendiera al paciente. La disminucin progresiva de la presin arterial hizo sospechar
efecto de la "bata blanca" y determin la necesidad de una cuarta visita.
Si el enfermo presenta cifras de presin arterial en el rango de los estadios I y II no
se requiere realizar exmenes de laboratorio en la fase de sospecha, a menos que la
historia clnica sugiera una enfermedad vinculada, dao cardiovascular agregado o hi
pertensin arterial secundaria. En esta fase se pueden utilizar dos auxiliares para con
firmar el diagnstico: vigilancia ambulatoria de la presin arterial durante 24 horas,
que es una tcnica costosa, y automedicin de la presin arterial. El fundamento de
ambas tcnicas es obtener un nmero mayor de mediciones de la presin arterial.
Una vez que el paciente completa las visitas de la fase de sospecha se obtiene el
promedio de la visita final para clasificarlo segn la categora de hipertensin que le
corresponda y efectuar el diagnstico definitivo. Una vez terminada la fase de sospecha
el objetivo es controlar las cifras de presin arterial durante toda la vida del paciente.
Cuadro 51-4. Cifras de presin arterial de un varn de 56 aos de edad enviado a la clnica de
hipertensin arterial
fase de sospecha
Mediciones de la presin
arterial (mml
Visita 1
Visita 2
Visita 3
Visita 4
Primera
Segunda
Tercera
Promedios
158/102
146/98
144/98
149/99
152/100
148/96
142/92
147/96
142/92
1 38/88
1 36/84
138/88
1 38/88
1 34/86
132/82
134/85
Nota: No hubo datos de dao al rgano blanco. Si se hubiesen considerado slo los valores fie la
primera visita, se habra diagnosticado al paciente como hipertenso.
223
Cuadro 51-5. Estratificacin del riesgo cardiovascular segn el JNC-VI

Crupo A
Sin factores de riesgo ni DOB/ECC*
Grupo B
Crupo C
Por lo menos un factor de riesgo
Incluye DOB/ECC, diabetes, o ambos
No incluye diabetes ni DOB/ECC
Con otros factores de riesgo o sin ellos
* DOB/ECC: dao de rgano blanco/enfermedad clnica cardiovascular en la que se incluyen hipertrofia ventricular izquierda, angina o infarto de mlocardio, revascularizacin coronaria previa, derrame
cerebral o ataque de isquemla cerebral transitoria, nefropata, dao arterial perifrico, retinopata.
Fuente: JNC-VI.
CONCLUSIN
La evaluacin clnica, los niveles de presin arterial y los datos de laboratorio permlten
clasificar a los pacientes en tres grupos de riesgo, lo que facilita las decisiones posteriores sobre el Tratamiento y las metas de control. A continuacin se explican las caractersticas de cada grupo, y en el cuadro 51-5 se ofrecen los datos en conjunto.
Grupo A de riesgo
No presenta factores de riesgo cardiovascular vinculados ni datos de dao a rgano
blanco. A los sujetos de este grupo que presenten niveles de presin arterial normal
alta, o en estadio I, se les puede tratar slo con modificaciones al estilo de vida hasta
por 12 meses, con vigilancia de los niveles de presin arterial. Alrededor de 70% de la
poblacin adulta con hipertensin se encuentra en este grupo.
A los sujetos clasificados en los estadios II a IV se les deben aadir tambin los
medicamentos necesarios para controlar la presin arterial.
Grupo B de riesgo
No hay datos de dao a rgano blanco ni enfermedad cardiovascular vinculada, aunque
ya existen uno o ms factores de riesgo cardiovascular (no incluye diabetes mellirus). Si
el paciente corresponde al estadio I y no presenta varios factores de riesgo cardiovascular, el Tratamiento se puede iniciar con modificaciones al estilo de vida hasta por seis
meses; en caso de varios factores de riesgo se debe iniciar el Tratamiento farmacolgico, medida que debe establecerse tambin en los estadios II a IV.
Grupo C de riesgo
Incluye a los pacientes con riesgo mayor, debido a que ya presentan dao a rgano La frecuencia de diabetes mellitus coloca a
blanco o enfermedad cardiovascular vinculada. Es importante destacar que la sola pre- un paciente en el grupo de riesgo c
sencia de diabetes mellitus coloca a un paciente hipertenso dentro de este grupo. En
estos sujetos el Tratamiento farmacolgico debe iniciarse con valores ms bajos de presin arterial (130-139/85-89 mmHg), sin olvidar que tambin se deben recomendar las
modificaciones al estilo de vida.
A continuacin se presenta un ejemplo de clasificacin final despus de la valoracin: un paciente con diabetes mellitus y presin arterial de 142/94 mmHg, ms hipertrofia ventricular izquierda, debe clasificarse como estadio I de hipertensin con dao a
rgano blanco (hipertrofia ventricular izquierda) y otro factor de riesgo cardiovascular
(diabetes), por lo que se incluye en el grupo C de riesgo. Debe iniciarse el Tratamiento
farmacolgico de inmediato, adems de las modificaciones al estilo de vida.
Direccin General de Epidemlologa. Encuesta Nacional de Enfermedades Crnicas. Mxico: Sistema
Nacional de Encuestas de Salud, Secretara de Salud, 1993.
Gonzlez C, Stern MP, Arredondo B, Valdez R, Mitchell B, Haffher S. Prevalence and detection of
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Secretara de Salud. Gua para la prevencin y control de la hipertensin arterial esencial en la atencin
primaria a la salud. Mxico: Sistema Nacional de Medicina Preventiva, 1997.
The Sixth Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of
High Blood Pressure. National Institutes of Health, 1997.
52 Fisiopatologa de la hipertensin
arterial sistmica
Marcos Tach Turquie
Jaime Daz Cozzer
INTRODUCCIN
La hipertensin arterial sistmica esencial es un problema grave de salud pblica a nivel
mundial. Es la enfermedad crnica ms frecuente en Mxico y afecta sobre todo a
individuos en etapas productivas. Gracias a la clasificacin actual de la hipertensin
arterial sistmica su diagnstico no es difcil; sin embargo, no suele diagnosticarse con
oportunidad y cursa asintomtica hasta que aparece alguna complicacin que repercute
en la esperanza y calidad de vida del paciente.
FISIOPATOLOGA
Aunque se sigue considerando la hipertensin arterial sistmica como un padecimiento
de etiologa desconocida, los xitos obtenidos en investigaciones fisiopatolgicas re
cientes, sobre todo la participacin de endotelio vascular, endotelinas, xido ntrico,
resistencia a la insulina, prostaglandinas y bradicininas, entre otros, han permitido
identificar y esclarecer algunos de sus mecanismos, que abarcan desde alteraciones
genticas y trastornos bioqumicos complejos hasta el medio que rodea al individuo, los
cuales interactan en su desarrollo y persistencia, por lo que se considera multifactorial
(cuadro 52-1).
Cuadro 52-1. Causas y factores de la hipertensin arterial sistmica
Factores genticos
Oxido ntrico
Endotelinas
Pptido natriurtico auricular
Enfermedad renal
Ambiente
Dieta
Factores relacionados
Factor paratiroideo
Bradicininas
Adrenomedulina
Homeostasis del Na y el Ca
Renina
Vasopresina
Angiotensina
Gen relacionado con la calcitonina
Causas secundarias
Obesidad
Frmacos
Endocrinopatas
Estrs
Neoplasias
FISIOPATOLOGIA DE LA HIPERTENSIN ARTERIAL SISTMCA
225
El concepto clsico de comprender al sistema circulatorio como sistema de resistencias dependiente del gasto cardiaco y resistencias perifricas se est modificando;
cada da se acepta ms la idea de sistema circulatorio como un estado de vasodilatacion
constante dependiente del endotelio vascular, y la prdida de dicha vasodilatacion se
traduce en hipertensin arterial sistmlca.
Oxido ntrico
Hace algunos aos se sospech la existencia de una sustancia capaz de regular el tono de
los vasos sanguneos a la que se denomln factor de relajamlento vascular; posteriormente se le identific como xido ntrico (ON), un compuesto derivado de la conversin de L-arginina a citrulina que finalmente se oxida a xido ntrico y nitrato. El xido
ntrico tiene una vida media de 30 segundos, puede ser inactivado por aniones superxidos
y se fija a protenas que contienen el grupo Hem (como la oxihemoglobina); acta como
mediador paracrino y autocrino y tiene las siguientes particularidades: no se almacena,
no requiere exocitosis para salir de la clula porque no posee receptores especficos, se
forma a una velocidad basal y su produccin aumenta segn los requerimlentos.
El xido ntrico es sintetizado por las sintetasas de xido ntrico, enzimas que a la
vez son activadas por la concentracin de Ca+ intracelular, el cual se fija a la calmodulina
para formar un complejo esencial para la actividad enzimtica, y con ello para la formacin ulterior de xido ntrico. Las sintetasas de xido m'trico tienen la posibilidad de
formar tambin aniones superxidos; se dividen en dos categoras: las sintetasas de xido
ntrico constitutivas (que se han encontrado en clulas endoteliales, neuronas y plaquetas) y las sintetasas de xido m'trico inducibles (que se han encontrado en mlocardiocitos,
hepatocitos, neuronas, clulas de la mlcroglia, neutrfilos, clulas endoteliales y msculo
liso). Las sustancias que activan o inducen la sntesis de las sintetasas de xido ntrico
son endotelinas, interfern gamma, interleucina-1 y FNT-2; por otro lado, glucocorticoides, FNT-, interleucina-4 e interleucina-10 la inhiben. Las sintetasas de xido
ntrico inducibles tienen una duracin aproximada de 20 horas y sintetizan mll veces
ms que las sintetasas de xido ntrico constitutivas.
La principal funcin del xido ntrico es la regulacin del tono vascular, ms en las
venas que en las arterias; tambin dismlnuye la adherencia plaquetaria, la agregacin
de neutrfilos, la adherencia de clulas mononucleares al endotelio y la hipertrofia de la
ntima; junto con la prostaciclina acta sinrgicamente para dismlnuir la agregacin
plaquetaria. Su accin es sistmlca, y se ha observado que a nivel pulmonar ocasiona
vasodilatacion; sin embargo, su produccin dismlnuye en situaciones de hipoxia, lo que
origina mayor hipertensin pulmonar. Aumenta la secrecin de glutamato en el cerebro
y crea una mejor transmlsin sinptica; ayuda a la relajacin de los msculos lisoesofgico,
duodenal e intestinal, por mencionar algunos mecanismos.
El xido ntrico desempea una funcin importante en la fisiopatologa de la hipertensin arterial sistmlca a nivel cardiovascular y renal. Su principal accin en los
rines consiste en producir vasodilatacion de las arteriolas y regular a las clulas mesangiales y glomerulares, ya que se produce localmente y origina aumento de la filtracin glomerular y de la excrecin de Na. Adems, el ON es contrarregulador de la
angiotensina II, con lo cual contribuye a dismlnuir la presin arterial sistmlca.
El dao endotelial (principal acontecimlento en la etiopatogenia de la aterosclerosis), el incremento de las lipoprotenas de baja densidad (LDL) plasmticas, la presencia de aniones superxidos y la hiperglucemla (en conjunto o en forma independiente)
originan decremento en la produccin de ON. Se ha observado que la dismlnucin de
LDL, la admlnistracin de antagonistas de aniones superxidos y una dieta rica en Larginina (precursor del ON) restauran este mecanismo. Asimlsmo, los inhibidores de la
enzima convertidora de angiotensina (IECA) aumentan la produccin de ON, ya que
dismlnuyen la degradacin de bradicinina, que es un vasodilatador renal.
En conclusin, el ON es un compuesto derivado protenico cuya principal accin es
regular el tono vascular, as como dismlnuir la hiperplasia de la ntima y la formacin
de placas aterosclerticas; los trastornos en su produccin (como los explicados anteriormente) predisponen al desarrollo de hipertensin arterial sistmlca y a la formacin
de aterosclerosis.
El xido ntrico acta como mediador

paracrino y autocrino, no se almacena ni
posee receptores especficos, y su
produccin aumenta segn los
requerimlentos
La principal funcin del xido ntrico es la

regulacin del tono vascular; dismlnuye la
adherencia plaquetaria, la agregacin de
neutrfilos y la hipertrofia de la ntima
La ingesta de L-arginina reduce el

engrasamlento de la ntima en la
aterosclerosis y tambin puede dismlnuir la
presin arterial
226
Endotelinas
Se estn investigando antagonistas de los

receptores A que seran valiosos para tratar
enfermedades cardiovasculares, lo que
representara una teraputica novedosa y
ms selectiva
La endotelina-1 aumenta la presin arterial

por estimulacin de los nervios simpticos y
secrecin de vasopresina por el hipotlamo
Las endotelinas son pptidos compuestos por 21 amlnocidos; las produce el endotelio
vascular y se presentan en tres isoformas: la endotelina-1 (ET-1), la endotelina-2 (ET2) y la endotelina-3 (ET-3). La ET-1 es producida por clulas endoteliales y tiene una
vida media de cuatro a siete mlnutos; se genera a partir de la preendotelina-1 y es
convertida a su pptido activo por la enzima convertidora de la endotelina. La ET-2 se
produce principalmente en rin e intestino, y en pequeas cantidades en mlocardio,
placenta y tero; hasta el momento no se ha reconocido su accin fisiolgica. La ET-3
circula en el plasma; se desconocen su funcin y su fuente.
Las tres endotelinas se fijan a dos tipos de receptores, A y B, que son mlembros de
la superfamllia de receptores de la protena G-17 con diferente afinidad. El receptor A
tiene 10 veces ms afinidad por la ET-1 que por la ET-2; se encuentra de manera
abundante en las clulas lisas vasculares y en los mlocitos. La vasoconstriccin originada se produce esencialmente por actividad de la fosfolipasa C, que promueve la produccin de inositol y diacilglicerol celular; el Ca+ junto con el diacilglicerol estimulan la
produccin de proteincinasa C y promueven la accin mltognica de la endotelina-1.
Los receptores B se expresan principalmente en las clulas endoteliales, a las que
se fijan la ET-1 y la ET-3 con afinidad simllar; a diferencia de los receptores A causan
vasodilatacin, tal vez por la generacin de xido ntrico.
La ET-1 es estimulada por la angiotensina II, la vasopresina, las lipoprotenas de
alta densidad (HDL), la insulina y la trombina, as como por los factores de crecimlento
B y fibroblstico; por lo contrario, el ON y la prostaciclina inhiben su produccin. La
ET-1 provoca vasodilatacin de las arteriolas aferentes y eferentes y de las arterias
arcuatas, lo que dismlnuye la filtracin glomerular. La principal funcin de las endotelinas
es regular el tono vascular; originan sobre todo vasoconstriccin y crecimlento de clulas endoteliales, de all su probable funcin en la etiopatognesis de la hipertensin
arterial sistmlca, aunque se ha descubierto que su concentracin plasmtica en personas hipertensas es normal. Se ha observado que la infusin de BQ-123 (antagonista
selectivo de los receptores A) causa vasodilatacin y aumento del flujo sanguneo en el
antebrazo de las personas estudiadas; la ET-1, a su vez, incrementa los niveles plasmticos de renina, angiotensina, aldosterona y adrenalina, lo que en conjunto origina vasoconstriccin y por consiguiente hipertensin arterial.
Se ha observado aumento plasmtico de endotelinas slo en pacientes preeclmpticas,
en personas con hipertensin de origen renal y en un sujeto con hemangioendotelioma
cuyas cifras de ET-1 y presin arterial volvieron a la normalidad despus de su extirpacin.
Hasta el momento no se ha comprobado en forma directa el papel de las endotelinas
en la patogenia de la hipertensin arterial esencial; sin embargo, por su potencial y
accin sobre los vasos sanguneos es posible que estas sustancias originen cambios a
nivel vascular que predisponen a la hipertensin arterial sistmlca.
La resistencia a la insulina se vincula con

mltiples patologas, que en conjunto
aumentan el riesgo cardiovascular
La obesidad predispone a resistencia a la

insulina, retencin de Na, aumento de la
actividad simptica y finalmente a hipertensin arterial sistmlca
La hiperinsulinemla y la resistencia a la insulina se derivan en comn de obesidad,

hipertensin arterial, dislipidemla y diabetes mellitus tipo 2. Es indudable que la persona que aumenta de peso en forma progresiva tiene resistencia a la insulina, pero el
organismo responde con aumento en la secrecin de insulina para alcanzar un estado
euglucmlco; por consiguiente, se origina mayor hiperinsulinemla y sta desencadena
cambios sistmlcos que, como ltima alteracin, producen hipertensin, dislipidemla y
aterosclerosis. La hiperinsulinemla secundaria a resistencia a la insulina que acompaa
a pacientes hipertensos y obesos declina cuando hay reduccin de peso; la relacin es
tan directa que no se puede relegar su investigacin como una de las causas de hipertensin arterial sistmlca.
Se ha observado que en pacientes con hipertensin esencial, obesos y no obesos,
hay cierta resistencia y tolerancia a la insulina relacionadas de manera directa con el
grado de hipertensin. Desde hace mucho tiempo se ha reconocido que los pacientes
con hiperinsulinemla y obesidad tienen la capacidad de retener ms Na, con el resultan-
FISIOPATOLOGA DE LA HIPERTENSIN ARTERIAL SISTMLCA
227
te aumento de la presin arterial por su efecto antinatriurtico a nivel del tbulo contorneado proximal y del distal.
Un segundo mecanismo por el que la hiperinsulinemla puede originar hipertensin
arterial sistmlca se relaciona con aumento de la actividad simptica: los niveles de
norepinefrina estn elevados en los estados hiperinsulinmlcos; esto condiciona vasoconstriccin, incremento de las resistencias perifricas, dismlnucin de la filtracin
glomerular, retencin de lquidos, aumento del gasto cardiaco e hiperinsulinemla (por
su efecto antagnico), lo que genera un crculo vicioso y finalmente hipertensin. Adems, se ha descubierto que las bombas de Na-K y Na-H estn alteradas, por lo que hay
retencin intracelular de agua, Na y Ca + , aumento de la alcalinidad celular y por ltimo
arranque del sistema renina-angiotensina-aldosterona.
Sistema renina-angiotensina-aldosterona
El sistema renina-angiotensina-aldosterona es el que se ha estudiado con mayor amplitud en la fisiopatologa de la hipertensin arterial sistmlca, pues cumple una funcin de
gran importancia en la regulacin hidroelectroltica y el calibre de los vasos sanguneos
sistmlcos. Hay tres estmulos principales que inician el funcionamlento de este sistema
cuyo componente inicial es la renina: el primero es la dismlnucin de NaCl registrada
por la mcula densa compuesta por epitelio cilindrico especializado, la cual se encuentra adyacente a las clulas yuxtaglomerulares situadas en la pared de esa parte de la
rama ascendente gruesa cortical que pasa entre las arteriolas aferente y eferente del
glomrulo; el segundo es la dismlnucin del flujo renal a nivel de los vasos preglomerulares, y el tercero, denomlnado va del receptor adrenrgico beta, es mediado por la liberacin de noradrenalina a partir de termlnales nerviosas simpticas posganglionares.
La activacin de los adrenorreceptores (3-1 sobre las clulas yuxtaglomerulares
aumenta la secrecin de renina; sta acta sobre el angiotensingeno heptico y produce angiotensina I, que es convertida despus a angiotensina II por la enzima convertidora de angiotensina (ECA), la cual produce los efectos ltimos de este sistema. La
renina, la angiotensina y la ECA se han encontrado en clulas endoteliales, cerebro,
hipfisis, vasos sanguneos, corazn y suprarrenales, lo que hace suponer que su produccin tambin se realiza localmente, aunque su funcin esencial no se ha explicado.
Las funciones de este sistema en conjunto consisten en aumentar la presin arterial
sistmlca para contrarrestar la dismlnucin del flujo sanguneo renal y del Na plasmtico mediante los siguientes mecanismos: constriccin de arteriolas precapilares y, en
menor grado, de vnulas poscapilares, principalmente a nivel renal y sobre la arteriola
eferente, lo que condiciona dismlnucin del filtrado glomerular y retencin de Na;
incremento de la liberacin de noradrenalina en suprarrenales y cerebro, ya que en este
ltimo se han encontrado todos los componentes del sistema renina-angiotensinaaldosterona (este efecto puede estar mediado localmente) que condiciona hipertrofia
ventricular y endotelial por mlgracin y proliferacin de las clulas endoteliales y
mlocitos, as como liberacin de aldosterona que provoca retencin de Na, aumento del
volumen plasmtico y excrecin de potasio.
Como puede observarse, las funciones del sistema renina-angiotensina-aldosterona
son mltiples y su participacin en la fisiopatologa de la hipertensin arterial sistmlca
aun no se ha aclarado. Podra suponerse que los pacientes con hipertensin esencial o,
en su defecto, aquellos con patologa renal intrnseca presentan algunos de los mecanismos antes mencionados; sin embargo, en pacientes con renina plasmtica baja, los
antihipertensivos inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina dismlnuyen la
presin arterial.
Es interesante observar que en pacientes hipertensos se ha encontrado hiperactividad cerebral con cifras altas de angiotensina II, lo que condiciona hipertensin sistmlca. Adems, las infusiones de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina a
nivel cerebral han dismlnuido la presin sistmlca en ratas con hipertensin esencial.
Su funcin mltognica y de hiperplasia endotelial desempea un papel importante en la
etiopatognesis de la aterosclerosis, lo que coadyuvara a la presencia de hipertensin.
Se han descubierto componentes del sistema renina-angiotensina-aldosterona a nivel
endotelial que tal vez acten de manera local y originen un efecto vasoconstrictor.
La renina es secretada por las clulas

yuxtaglomerulares al activarse los receptores
beta
La accin de la renina a nivel local (cerebral

y endotelial) desempea una funcin
importante en el desarrollo de hipertensin
arterial sistmlca
El pptido natriurtico auricular y el pptido

relacionado con el gen de la calcitonina son
agentes vinculados con el desarrollo de
hipertensin
228
Adems, la angiotensina II dismlnuye la produccin de bradicinina y la liberacin de

ON, lo cual representa otro factor para el desarrollo de hipertensin. Por ltimo, el uso
de los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina est bien establecido en el
Tratamiento antihipertensivo, lo que condiciona dismlnucin de la presin arterial, retardo y regresin de la hipertrofia originada y mayor circulacin de ON en sujetos con
renina plasmtica baja o alta.
Riones
Las meduloliPias son sustancias

vasodilatadoras que se liberan en la mdula
renal y se metabolizan en el hgado en
respuesta al estmulo de diversas sustancias
La participacin de los rines en la hipertensin est bien establecida, tanto por su

capacidad de modificar el volumen circulante (excrecin de agua y sodio) y la produccin de renia, como por su facultad para sintetizar y liberar sustancias vasoactivas
(vasodilatadoras y vasoconstrictoras).
Las prostaglandinas renales, especficamente PG-I2 y PG-E2, tienen como funcin
principal modificar la respuesta de la vasculatura local de diversos vasoconstrictores, lo
que da como resultado vasodilatacin renal, relajacin de clulas mesangiales, modulacin de la filtracin glomerular y aumento de la excrecin de Na y agua, y se piensa que
antagonizan los efectos de la angiotensina II; se ha descubierto una sustancia lipdica
liberada por la mdula renal que da lugar a incremento de la filtracin glomerular y la
excrecin de Na, as como a vasodilatacin sistmlca; se le conoce como meduloliPia
y sus principales estmulos son las PG-I2 y PG-E2, el ON y la bradicinina.
Por otra parte, se ha demostrado que la meduloliPia-1 y la meduloliPia-2 (las
hormonas vasodilatadoras ms importantes del rin liberadas por la mdula renal) se
convierten a meduloliPia-2 a nivel heptico como respuesta al estmulo de la bradicinina, el ON, la PG-I2 y la PG-E2 en una reaccin en la que participa el citocromo P-450
y cuyos resultados son supresin del tono simptico, diuresis, natriuresis y vasodilatacin sistmlca.
Aunque no se ha explicado totalmente la participacin de las meduloliPias en el
control de la presin arterial normal y en la hipertensin arterial sistmlca, se sabe que
algunas cepas de ratas con hipertensin espontnea no las producen o las presentan muy
dismlnuidas, y algunos experimentos en humanos con hipertensin sugieren que el umbral
para su liberacin est desplazado a cifras de presin muy altas.
Factor hipertensivo paratiroideo
Durante muchos aos se pens que las cifras de hormona paratiroidea estaban aumentadas en la hipertensin esencial. Ms tarde se descubri una sustancia que se denomln
factor hipertensivo paratiroideo, cuya funcin en la fisiopatogenia de la hipertensin
arterial sistmlca no se conoce con exactitud; sin embargo, sus valores tambin son
altos en sujetos con diabetes mellitus tipo 2 que adems cursan con hiperinsulinemla y
resistencia a la insulina, lo que permlte suponer que hay relacin con esos padecimlentos. Se cree que el factor hipertensivo paratiroideo aumenta las concentraciones de Ca
intracelular, lo que incrementa las resistencias vasculares; aunque su funcin no est
bien definida, es importante tomarlo en consideracin. Habr que esperar nuevos estudios que aclaren su participacin en la hipertensin.
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HIPERTENSIN ARTERIAL SISTEmlCA SECUNDARIA
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53 Hipertensin arterial sistmlca

secundaria
La hipertensin arterial secundaria debe su nombre a que hay una causa que induce y
condiciona la aparicin y persistencia de hipertensin arterial sistmlca. Las causas
secundarias de hipertensin arterial sistmlca son mltiples, todas potencialmente curables.
La oportunidad del diagnstico y el Tratamiento dirigido a romper la relacin de
causa-efecto es muy importante, ya que el control de la hipertensin arterial sistmlca
puede llegar hasta su curacin si la repercusin y el tiempo de evolucin del padecimlento han dejado dao indeleble, habida cuenta de que se atac teraputicamente el
agente desencadenante, el cual se tradujo en clnica en hipertensin arterial sistmlca.
Las principales patologas que provocan hipertensin arterial sistmlca se anotan
en los cuadros 53-1 y 53-2, Las diferencias sealadas por diversos autores respecto del
porcentaje que aporta cada entidad patolgica se deben sobre todo al lugar en que se
analiz a los pacientes y los estratos epidemlolgicos que se elaboraron para su estudio;
por tanto, la hipertensin reno vascular y la hipertensin arterial sistmlca secundaria a
hipotiroidismo sern ms frecuentes si la poblacin estudiada es mayor de 40 aos de
edad.
El porcentaje de hipertensin arterial sistmlca secundaria es influido por la
acuciosidad clnica y la profundidad de los exmenes de laboratorio y de gabinete practicados en pacientes con mayor probabilidad de padecer hipertensin secundaria. En
condiciones ideales, el clnico puede discernir entre los diagnsticos diferenciales; de
otra manera el paciente ser catalogado en el grupo de hipertensin esencial y se perder la oportunidad invaluable de proporcionarle Tratamiento etiolgico, as como la posibilidad de que la hipertensin arterial sistmlca desaparezca. La precisin diagnstica
es importante, pues si se llega a una teraputica etiolgica mejora sensiblemente el
pronstico, y viceversa.
Por otra parte, debe considerarse que si el paciente ha sufrido hipertensin arterial
sistmlca durante mucho tiempo ocurrir deterioro cardiaco, cerebral, renal y de otro
tipo, propio de la hipertensin arterial y no de la causa primaria, y que aunque sta se
elimlne, no se modificar el pronstico. Igual que en la mayor parte de las enfermedades, el diagnstico temprano evitar el deterioro debido a la hipertensin arterial sistmlca y permltir la instalacin de un Tratamiento racional dirigido a la causa primaria;
Cuadro 53-1. Hipertensin arterial sistlica

A. Con gasto cardiaco incrementado
Hipertiroidismo
Fstula arteriovenosa
Persistencia de conducto arterioso
Enfermedad de Paget sea
Insuficiencia de la vlvula artica
Beriberi
B. Por aorta rgida
La hipertensin arterial secundaria es

sugerida por los siguientes datos: edad
menor de 30 aos y mayor de 50; hipertensin arterial grave y maligna; rones
palpables; soplo abdomlnal; deterioro de la
funcin renal; hipertensin rebelde al
Tratamiento; patologa endocrinologa
Si se diagnostica oportunamente una causa

de hipertensin arterial se tiene la opcin de
curar definitivamente a un enfermo
230
Cuadro 53-2. Hipertensin arterial sistlica y diastlica
A. Renal y renovascular
Rones poliqusticos
Glomerulonefritis
Enfermedad renovascular
Enfermedad autoinmunitaria con lesin renal
Neoplasias secretoras de renina
Hidronefrosis
Pielonefritis
Nefritis posradiacin
Sndrome de Liddle
Sndrome de Gordon
B. Endocrinologa
Hiperplasia suprarrenal congnita
Feocromocitoma y paraganglioma
Acromegalia
Hipotiroidismo
Hiperparatiroidismo
Sndrome carcinoide
Enfermedad facticia
C. Del embarazo
D. Por hipertensin endocraneal
Policitemla vera
Por quemaduras
de esta forma no slo se curar la enfermedad de fondo, sino que se evitarn la aterosclerosis, la enfermedad vascular cerebral, la insuficiencia renal crnica y la cardiopata
isqumlca que acompaan a la hipertensin arterial.
Desde el punto de vista global, la hipertensin arterial sistmlca de tipo secundario
tiene baja prevalencia; en el primer nivel de atencin mdica oscila entre 0.5 y 5%.
Cuando se estudia inicialmente a los pacientes debido al proceso secundario (p. ej., la
enfermedad de Conn), la frecuencia asciende. Los nios con hipertensin arterial sistmlca de reciente instalacin tienen 80% de probabilidades de padecer una causa secundaria.
A continuacin se analizan las causas ms promlnentes de hipertensin arterial
sistmlca secundaria desde el punto de vista clnico y fisiopatolgico.
ALDOSTERONISMO PRIMARIO
El diagnstico debe sospecharse ante

hipopotasemla de 3 meq/L o menor en un
paciente hipertenso
El uso de diurticos dificulta el diagnstico

de aldosteronismo
Comprende 0.1 % de los pacientes clasificados inicialmente con hipertensin esencial, y

2 a 12% de aquellos con hipertensin de causa secundaria.
La hipersecrecin por hiperplasia suprarrenal (20 a 30%), la neoplasia de la capa
glomerular de las glndulas suprarrenales (70 a 80%) y excepcionalmente la secrecin
inapropiada (alta) de 18-oxo-18-hidroxicortisol provocan ascenso de la aldosterona (hormona mlneralocorticoide por excelencia). Una vez que se cumple esta condicin se
retienen sodio y agua en exceso; por tanto asciende el volumen circulante y los receptores vasculares se vuelven ms sensibles a las endotelinas y la angiotensina II. En ambos
casos los efectos vasoconstrictores estn plenamente demostrados.
La hipertensin arterial sistmlca que presentan estos pacientes por lo general es moderada, y las complicaciones son de tipo cardiovascular y renal; en ocasiones se identificarn sujetos con formas graves de hipertensin arterial sistmlca debidas a la enfermedad
de Conn. La evolucin clnica es progresiva y consiste en disestesias (calambres), tetania,
poliuria, polidipsia, nicturia, cefalea, edema, constipacin y taquicardia.
El diagnstico se establece por determlnacin de hipopotasemla de 3 mcq/L o
menor, alcalosis hipopotasmlca, supresin de la actividad de renina plasmtica, y
aumento de la concentracin de aldosterona plasmtica y urinaria; la determlnacin de
aldosterona plasmtica con carga de sodio da mayor sensibilidad al estudio. Lo anterior
se verifica al identificar el tejido suprarrenal hiperplsico o al adenoma mediante tomografa axial computada (TAC) o resonancia magntica nuclear (RMN). Estos estudios
se refuerzan con el uso de selenio-colesterol como medio de contraste.
El diagnstico diferencial se hace con hipertensin arterial sistmlca esencial. En
el aldosteronismo secundario aumentan tanto la actividad como las cifras de renina
plasmtica.
El uso de diurticos puede interferir con el diagnstico debido a la elimlnacin
urinaria del potasio motivada por el frmaco, pero en tal caso el Na plasmtico por lo
general est dismlnuido.
HIPERTENSIN ARTERIAL SISTEMlCA SECUNDARIA
La teraputica medicamentosa se establece cuando la hipertensin arterial sistmlca es provocada por hiperplasia suprarrenal; las medidas comprenden uso de diurticos
inhibidores de aldosterona, inhibidores de canales lentos del calcio y bloqueadores de la
enzima convertidora de angiotensina, as como restriccin de sal.
No obstante, la teraputica farmacolgica convencional para la hipertensin arterial sistmlca por lo general es infructuosa si la causa es un tumor, ya que el Tratamiento
de fondo es la extirpacin quirrgica de la neoplasia suprarrenal; con esta medida los
pacientes se vuelven normotensos en 68 a 85% de los casos. El manejo posoperatorio
establece el sumlnistro de mlneralocorticoides si hay dficit de stos; una vez que el
tejido remanente o la suprarrenal contralateral asumen la funcin suspendida o dismlnuida por la hipersecrecin del tumor, hay que suspender la teraputica de corticoides
exgenos (desoxicorticosterona o fluorocortisona). Aunque los pacientes persistan con
hipertensin arterial sistmlca en el periodo posoperatorio, las cifras de presin se
controlarn con mayor facilidad que en la etapa preoperatoria.
231
Aunque en el posoperatorio persista la

hipertensin arterial sistmlca en pacientes
con aldosteronismo, las cifras de presin se
controlarn con mayor facilidad que en la
etapa preoperatoria
DESOXICORTICOSTERONA Y CORTICOSTERONA EN EXCESO
La causa suele ser una neoplasia suprarrenal. El diagnstico se establece por la presencia de hipertensin arterial sistmlca, hipopotasemla y edema. La actividad de renina
plasmtica est dismlnuida y las concentraciones plasmticas de aldosterona y cortisol
son normales en la presentacin independiente.
El Tratamiento se fundamenta en la exresis tumoral y la teraputica oncolgica. La
espironolactona, un inhibidor de la aldosterona, ayuda al control de la hipertensin
arterial sistmlca.
El exceso de desoxicorticosterona y
corticosterona puede acompaar al
aldosteronismo primario o bien ser de
presentacin independiente
Hipercortisolismo
La etiologa puede ser un adenoma hipofisario hiperfuncionante de hormona adrenocorticotropa (ACTH), tumor canceroso o no canceroso de la corteza suprarrenal a partir de
la capa fascicular, o secrecin ectpica de ACTH de un tumor de origen ectodrmlco.
La hipertensin arterial sistmlca que ocurre en el hipercortisolismo por lo general
es moderada; sin embargo, no hay correlacin directa entre las cifras plasmticas de
esteroides y el grado de hipertensin arterial sistmlca.
A partir de los 40 aos de edad, las personas con hipercortisolismo presentan cifras
ms altas de presin arterial; el deceso de estos sujetos depende de las complicaciones
cardiovasculares de la hipertensin arterial sistmlca. A diferencia de la hipertensin
arterial sistmlca esencial, en que las cifras de presin arterial dismlnuyen en horas
nocturnas, en los pacientes con hipercortisolismo se mantienen altas durante la noche,
al parecer por prdida del ritmo circadiano en la secrecin de cortisol.
La fisiopatologa ms invocada para explicar la hipertensin arterial sistmlca del
hipercortisolismo es la retencin de sodio y agua por aumento de la concentracin
plasmtica de cortisol y eventualmente de aldosterona. Aunque la concentracin de
renina plasmtica por lo general se mantiene normal, su actividad tiende a incrementarse.
En el hipercortisolismo se promueve la sntesis de angiotensina II, y por inhibicin
de fosfolipasa A-2 y cido araquidnico dismlnuye la sntesis de prostaglandinas
vasodilatadoras. Adems, aumenta la sensibilidad de los receptores adrenrgicos presres.
El hipercortisolismo es un padecimlento comprendido en la resistencia a la insulina, la cual condiciona hipertensin arterial sistmlca.
El diagnstico se fundamenta en la presencia de hipertensin arterial sistmlca y el
cuadro clnico caracterstico de la enfermedad (sndrome de Cushing), as como en la
deteccin de concentracin plasmtica alta de cortisol, prdida del ritmo circadiano del
mlsmo y prueba de supresin de cortisol con dexametasona en dosis altas y bajas.
La TAC y la RMN ubican la fuente del exceso de cortisol. Sin embargo, ante la
presencia de hiperplasia suprarrenal bilateral hay que contemplar la posibilidad de un
adenoma hipofisario, que en caso de suprarrenalectoma bilateral ocasionara sndrome
de Nelson. El Tratamiento consiste en la extirpacin quirrgica del tumor hipofisario
que produce ACTH o la neoplasia suprarrenal. Debe vigilarse de manera especial la
La hipertensin arterial sistmlca del

hipercortisolismo por lo general es
moderada
El hipercortisolismo se halla comprendido en

la resistencia a la insulina, la cual
condiciona hipertensin arterial sistmlca
El diagnstico de la hipertensin arterial
sistmlca secundaria a hipercortisolismo
depende del cuadro clnico caracterstico de
la enfermedad (sndrome de Cushing),
adems de la elevacin de cortisol
plasmtico con prdida del ritmo circadiano
en su produccin
232
El Tratamiento de la hipertensin arterial

sistmlca secundaria a hipercortisolismo
consiste en extirpacin quirrgica del tumor
productor
posibilidad de deprivacin esteroidea abrupta. En este caso se requiere teraputica de

sustitucin en la etapa transoperatoria inmediata y mediata mlentras se recupera el
tejido suprarrenal normal que haba suprimldo la retroalimentacin negativa del eje
hipotlamo-hipfisis-suprarrenal.
Se han aplicado como apoyo farmacolgico algunas sustancias inhibidoras de la
sntesis esteroidea, como el antimlctico ketaconazol. Los bloqueadores beta y la ciproheptadina coadyuvan al control hipertensivo, e incluso recuperan la dismlnucin
normal de la presin arterial en horas nocturnas. En caso de cancer suprarrenal se
emplea mltotano-amlnoglutetimlda y metirapona.
Hiperplasia suprarrenal congnita
E diagnstico suele pasar inadvertido en la

niez, pero se manifiesta en la etapa de
madurez sexual
Hay dos formas de hiperplasia suprarrenal congnita: la deficiencia de alfa-1-hidroxilasa-17-20-liasa y la deficiencia de 11-P-hidroxilasa. La primera condicin se hereda de
manera autosmlca recesiva, por lo que afecta con mayor frecuencia a sujetos cuyos
padres incurran en consanguinidad.
La carencia de 17--hidroxilacin de pregnenolona y progesterona provoca deficiencia en la formacin de hormonas sexuales (estrgenos y testosterona) y se manifiesta como hipogonadismo hipergonadotrpico, ya que no hay produccin hipotalmlca de
hormona liberadora de hormona luteinizante (LHRH) ni hipofisaria de hormona
foliculoestimulante (FSH) y hormona luteinizante (LH). Desde el punto de vista clnico
se conjugan hipertensin arterial sistmlca, seudohermafroditismo masculino y amenorrea. El diagnstico suele pasar inadvertido en la niez, pero se manifiesta al presentarse la etapa de madurez sexual.
El aumento de 17-desoxiesteroides, desoxicorticosterona y sus metabolitos 18hidroxilo (18-hidroxiprogesterona) incrementan la presin arterial, producen hipopotasemla y suprimen la secrecin de aldosterona y renina plasmtica. En los heterocigotos
puede detectarse una respuesta ligeramente alta de los 17-desoxiesteroides al estmulo
exgeno de ACTH y aumento proporcional de los metabolitos urinarios de corticosterona.
El Tratamiento consiste en reemplazo hormonal de glucocorticoides y suplementos
de hormonas sexuales (estrgenos o andrgenos) de acuerdo con el fenotipo del paciente.
La deficiencia de 11-p-hidroxilasa condiciona hipertensin arterial sistmlca en
66% de las personas afectadas. El problema bioqumlco causa incapacidad para la
sntesis de cortisol; en este caso, la hipertensin arterial sistmlca se debe a incremento
de desoxicorticosterona y metabolitos afines. El hiperandrogenismo en estos sujetos es
clnicamente promlnente.
El Tratamiento se basa en glucocorticoides, lo cual reduce el exceso de mlneralocorticoides y andrgenos de origen suprarrenal. El frmaco que se emplea por lo comn
es dexametasona. Con la teraputica por lo general desaparece la hipertensin arterial
sistmlca, y el potasio srico retorna a niveles plasmticos normales; no obstante, si la
dosis de dexametasona excede 0.25 mg/da de manera crnica, suele producirse
hipercortisolismo facticio.
FEOCROMOCITOMA Y PARAGANGLIOMA
Un problema teraputico grave consiste en

que 20% de los sujetos con feocromocitoma
tienen neoplasias mltiples
El feocromocitoma puede acompaar a otras
patologas, como la neoplasia endocrina
mltiple de tipo II
Cuando la neoplasia productora de las catecolamlnas adrenalina y noradrenalina se

ubica en la mdula suprarrenal recibe el nombre de feocromocitoma; en otro sitio se
denomlna paraganglioma, aun cuando la estirpe histolgica sea la mlsma, ya que ambos
proceden del neuroectodermo. Los paragangliomas por lo general se detectan en los
ganglios simpticos paravertebrales.
Este padecimlento es ms frecuente en mujeres en el quinto a sexto decenios de
vida. El tumor es bilateral en 5 a 10% de los sujetos. Alrededor de 20% de los pacientes
con feocromocitoma tienen neoplasias mltiples, lo que implica un problema teraputico grave.
Deben buscarse antecedentes de feocromocitoma entre los famlliares del paciente,
ya que la enfermedad tiene carcter mendeliano autosmlco domlnante, por lo que la
mltad de los hijos del enfermo sern candidatos potenciales a este padecimlento. De los
HIPERTENSIN ARTERIAL SISTMlCA SECUNDARIA
feocromocitomas, 5% se manifiesta como cancer con metstasis a ganglios linfticos,

hgado y huesos; tambin pueden acompaar a otras patologas, como la neoplasia
endocrina mltiple tipo II.
Las crisis hipertensivas pueden deberse a la presin mecnica sobre el rea suprarrenal. Aunque se ha enfatizado que dichas crisis son el signo distintivo del feocromocitoma, la hipertensin arterial sistmlca sostenida no excluye el diagnstico, ya que
ms de la mltad de los pacientes con feocromocitoma la padecen.
El cuadro clnico tpico del feocromocitoma se atribuye a la descarga adrenrgica
abrupta, por lo que se presenta taquicardia, cefalea, diaforesis, ansiedad, mldriasis y
aumento de la glucemla. Los receptores adrenrgicos alfa son estimulados de manera
intensa por el incremento de las catecolamlnas; el tono vascular aumenta y en consecuencia la presin arterial. A pesar de que la adrenalina vasodilata a nivel del msculo
estriado, el incremento del gasto cardiaco provoca hipertensin arterial sistmlca; la
noradrenalina es un vasoconstrictor por antonomasia, y por ende aumenta las resistencias vasculares perifricas. En el feocromocitoma se pierde el control fisiolgico que
ejerce la mdula suprarrenal a travs de la va neural simptica y la retroalimentacion
negativa de la hidroxilasa de tirosina.
El tamao del tumor no siempre tiene correlacin directa con la cantidad de catecolamlnas liberadas a la circulacin. Es factible que la fisiopatologa del feocromocitoma
tenga otros componentes, por lo que se ha postulado que se sintetiza un neuropptido
vasoconstrictor a travs de la potenciacin postsinptica de adrenalina.
El incremento del pptido natriurtico auricular o auriculina puede interpretarse
como una respuesta endocrina cardiaca al exceso de catecolamlnas, pero insuficiente
para contrarrestar el efecto hipertensor de estas ltimas.
El diagnstico clnico se corrobora mediante cuantificacin de metabolitos de las
catecolamlnas (cido vanililmandlico y metanefrina). La RMN es til sobre todo en
caso de paragangliomas; para identificar metstasis se puede usar metayodobencilguanidina. El diagnstico diferencial se hace con otras causas de hipertensin arterial sistmlca secundaria, sobre todo con aldosteronismo primario.
El Tratamiento comprende la extirpacin del tumor, con especial atencin al manejo antes de la intervencin quirrgica, durante sta y despus de la mlsma por las
oscilaciones de las cifras plasmticas de catecolamlnas; de esta manera se evitan tanto
las crisis hipertensivas como la hipotensin arterial extrema posterior a la extraccin
del tumor que produce esas sustancias.
En la etapa preoperatoria (un lapso de dos semanas) se admlnistran 10 a 20 mg de
fenoxibenzamlna cada 12 horas, y se aumenta la dosis de manera progresiva hasta controlar la hipertensin arterial sistmlca. Si sobreviene una crisis hipertensiva se debe
emplear fentolamlna en dosis de 2.5 a 10 mg cada 5 a 10 mln, posterior al bloqueo
adrenrgico de tipo alfa, y utilizar propranolol para el bloqueo beta. Una alternativa es
utilizar prazosn (antagonista adrenrgico alfa) en dosis de 1.5 a 2.5 mg cada seis horas.
La a-metilparatirosina en dosis de 500 a 1 000 mg/da inhibe la sntesis de catecolamlnas; puede emplearse en sujetos con contraindicaciones quirrgicas, en quienes la
operacin fue ineficaz, o bien en la fase preoperatoria. El cirujano debe tener la plena
seguridad de haber elimlnado cualquier remanente tumoral, y de que la fuente excesiva
de catecolamlnas sea nica; si hubiera ms de un tumor habra que retirar el tejido
cromafn adicional. Alrededor de 5% de los pacientes con feocromocitoma cursan con
neoplasia contralateral; por tanto, si no se retiran por completo los tumores persistir la
hipertensin arterial sistmlca.
ACROMEGALIA
La hipertensin arterial sistmlca acompaa a los datos clnicos de acromegalia en 30%
de los sujetos con ese padecimlento; destaca su presencia en mujeres acromeglicas, en
quienes es ms frecuente que en la poblacin general femenina.
Se ha sealado que el exceso de hormona del crecimlento produce retencin renal
de sodio y expansin volumtrica; a pesar de ello, no todos los acromeglicos cursan
con hipertensin arterial sistmlca, lo cual denota que la retencin de sodio podra no
ser el nico camlno fisiopatolgico, y quiz tampoco el ms importante.
233
La resonancia magntica nuclear es til en

paragangliomas; para identificar metstasis
se puede usar metayodobencilguanidina
En el preoperatorio se admlnistran 10 a
20 mg de fenoxibenzamina cada 12 horas, y
se aumenta la dosis de manera progresiva
hasta controlar la hipertensin
Los bloqueadores lentos de los canales del

calcio ayudan al control de la hipertensin
arterial sistmlca; en cambio, el bloqueo a y
(5 con labetalol puede agravar la enfermedad
234
Los efectos cardiovasculares de la hipertensin Influyen de manera significativa en la

mortalidad de los acromeglicos
De los acromeglicos, 80% presenta aldosteronismo, aun con supresin de la secrecin de renina. Por otra parte, pese a conservar el ritmo circadiano del conisol,
estos pacientes llegan a tener secrecin aumentada de cortisol suprarrenal.
El diagnstico de la acromegalia se establece por el cuadro clnico tpico y los
niveles altos de hormona del crecimlento.
El Tratamiento bsico es la extirpacin quirrgica del adenoma hipofisario productor de hormona del crecimlento. El octretido, anlogo de la LHRH, es una alternativa
farmacolgica. La espironolactona puede ser una tercera opcin teraputica.
HIPOTIROIDISMO
El hipotiroidismo, sobre todo el de larga evolucin, coexiste con hipertensin arterial
sistmlca, que es ms frecuente en los sujetos hipotiroideos que en la poblacin general.
Se aduce que el descenso del metabolismo basal conduce a hipercolesterolemla,
aterosclerosis y endurecimlento arteriolar.
La teraputica de sustitucin para llevar a las personas hipotiroideas a un estado de
eutiroidismo dismlnuye las cifras hipertensivas, y en el mejor de los casos desaparece la
hipertensin arterial sistmlca.
HIPERTIROIDISMO
bl hipertiroidismo suele vincularse con

hipertensin, sobre todo en pacientes
jvenes, en especial al elevar las cifras de
presin sistlica
El excedente de hormonas tiroideas aumenta la sensibilidad y el nmero de receptores

adrenrgicos. La teraputica antitiroidea adecuada conduce al control de la hipertensin
arterial sistmlca o a su desaparicin.
HIPERPARATIROIDISMO
El hiperparatiroidismo primario se vincula a menudo con hipertensin arterial sistmlca, aunque se conserva el patrn circadiano, en el cual las cifras de presin descienden
durante las horas nocturnas.
El exceso de parathormona induce regulacin a la baja (down regulation) del flujo
inico del calcio hacia el interior de las clulas. La determilnacin citoplsmica de
calcio por fluorometra manifiesta valores altos de este 1on, as como aumento de la
presin sistlica.
La respuesta presora a la adrenalina y a la angiotensina II se modifica por accin
del hiperparatiroidismo, e incluso contina algn tiempo despus de la paratiroidectoma,
lo cual sugiere que hay mayor sensibilidad de los receptores para estas dos sustancias.
HIPERTENSIN ARTERIAL ENDOCRINA FACTICIA
En todos los enfermos debe descartarse que

as cifras elevadas de presin arterial sean
consecuencia de la ingesta de medicamentos
La asociacin de inhibidores de la M A O con

alimentos ricos en tiramlna, como quesos,
vinos o cerveza, puede confirmar o
exacerbar la hipertensin
La anamnesis ayuda a identificar a quienes emplean sustancias que pueden causar hipertensin arterial sistmlca. En el interrogatorio no slo deben considerarse los medicamentos prescritos por facultativos, sino tambin los automedicados o las sustancias
no medicamentosas.
La hipertensin en un paciente puede obedecer a sustancias exgenas; tal es el caso
de los simpaticomlmticos empleados para cohibir la epistaxis o presentes en innumerables medicamentos que se expenden como antigripales. La admlnistracin de anticonceptivos hormonales puede condicionar hipertensin arterial sistmlca, sobre todo cuando
se vincula con hbitos como el tabaquismo y el alcoholismo. La hipertensin arterial
sistmlca debida a sumlnistro de esteroides por lo general es leve. Si es posible, deben
suspenderse los medicamentos causantes de la hipertensin arterial sistmlca.
HIPERTENSIN ARTERIAL RENOVASCULAR
Desde que Goldblatt realiz experimentos en perros durante el tercer decenio del siglo
XX, se demostr que la presin arterial asciende cuando se efecta clipaje (pinzamlento)
en una o ambas arterias renales.
HIPERTENSIN ARTERIAL SISTEmlCA SECUNDARIA
La obstruccin unilateral o bilateral de las arterias renales es motivo indiscutible de

hipertensin arterial sistmlca. Aunque se trata de una condicin rara, es la causa ms
frecuente de hipertensin arterial sistmlca secundaria, y su prevalencia aumenta si se
consideran los extremos de la vida de los sujetos hipertensos; se sealan incidencia de 1
a 10% segn la poblacin en estudio. Sin embargo, hay ocasiones en que se demuestra
estenosis de las arterias renales sin la presencia de hipertensin arterial sistmlca, quiz
porque los mecanismos reguladores de la presin arterial (como las prostaglandinas)
mantienen la homeostasis a pesar de esa situacin.
La aterosclerosis es la causa ms frecuente de lesin en las arterias renales, y por
lo general se acompaa de lesiones simllares en otras reas; el resto de las lesiones que
provocan hipertensin renovascular se deben a displasia fibromuscular. La placa aterosclertica suele identificarse tambin en la aorta y el nacimlento de la arteria renal;
esta lesin tiende a ser progresiva y producir nefropata isqumlca.
Cualquiera que sea la variedad de hipertensin arterial sistmlca renovascular, el
sistema renina-angiotensina-aldosterona est hiperactivo y contribuye a perpetuar el ciclo
de la hipertensin. Por una parte, la angiotensina II es un potente vasoconstrictor sistmlco, y por la otra, la aldosterona retiene sodio y agua, aumentando el gasto cardiaco.
Quiz la expansin de volumen no sea la principal causa de hipertensin arterial sistmlca renovascular, pues si la oclusin es unilateral el rin indemne suple las funciones de regulacin hdrica elimlnando sodio y agua hasta alcanzar el volumen normal.
Si la estenosis es unilateral, el rin de la arteria afectada tiene menor irrigacin;
las arteriolas aferente y eferente aumentan su resistencia y la filtracin glomerular
dismlnuye. El rin contralateral con arteria renal sin estenosis aumenta la resistencia
de las arteriolas eferentes; de esta forma asciende la presin intraglomerular y sobreviene la hiperfiltracin.
La estenosis de las arterias renales no conduce de manera forzosa a isquemla o
hipovolemla renal parenquimatosa, pero si ocurre provoca secrecin aumentada de
renina a travs de los sensores yuxtaglomerulares. La renina estimula la secrecin
de angiotensina I por medio de la descarboxilacin del angiotensingeno y a su vez la
angiotensina I sufre la accin descarboxilante de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) para formar angiotensina II; si la secrecin de sta se perpeta, hay aumento
de las resistencias vasculares perifricas. Por otra parte, la angiotensina II ejerce una
accin estimulante sobre la formacin de fibroblastos y mlocitos a nivel vascular.
No hay sntomas o signos especficos de hipertensin arterial renovascular, pero s datos
sugerentes: por lo general el cuadro clnico est domlnado por hipertensin arterial sistmlca severa y acelerada, retinopata avanzada, soplo abdomlnal y retencin de azoados.
El Tratamiento farmacolgico de la hipertensin arterial sistmlca secundaria de
tipo renovascular suele dificultar el control de la presin arterial, sobre todo cuando se
emplea un inhibidor de la ECA.
235
La aterosclerosis es la causa ms frecuente

de lesin en las arterias renales; la displasia
fibromuscular puede afectar
topogrficamente la capa ntima, la capa
media y la capa perimedial de la adventicia
Cuando el Tratamiento con inhibidores de la

ECA empeora la funcin renal existe la
posibilidad de hipertensin renovascular con
lesin bilateral
Anatoma patolgica
La estenosis de las arterias renales puede ocurrir por fibrodisplasia o aterosclerosis; en
65% de los casos se debe a esta ltima, y en 30% la estrechez es bilateral. Las lesiones
por aterosclerosis ocurren con mayor frecuencia en el tercio proximal de la arteria renal
y suelen ser extensiones de placas articas.
Se desconoce la etiopatogenia de la displasia fibromuscular. La afeccin de la
ntima ocurre en menos de 5 % de los casos, con mayor frecuencia en nios; se presenta
tambin en mujeres de 30 a 50 aos de edad. En menos de 1 % de los casos puede haber
hiperplasia de la media que progresa con rapidez en la displasia fibromuscular; la poblacin femenina es la ms atacada.
Diagnstico
Actividad de renina plasmtica
Su aumento es signo de posible hipertensin arterial sistmlca renovascular (HAS-RV).
El diagnstico se puede reforzar con la prueba de deambulacin: un incremento de 50%
La displasia de la media comprende 80 a

85% de todas las displasias y ocurre por lo
comn en mujeres jvenes; la displasia
fibromuscular afecta con mayor frecuencia a
mujeres de edad media, con una relacin
varn:mujer de 1:4
236
se considerar positivo. Hay diversos factores que influyen en la actividad de renina

plasmtica, y aun el sujeto normotenso presenta variaciones de la cifras normales. El
Tratamiento con inhibidores de la ECA puede incrementar la actividad.
Por otra parte, alrededor de 20% de los pacientes con hipertensin esencial presenta aumento de la actividad de renina plasmtica.
Urografa excretora
Los inconvenientes de la urografa excretora
son la nefrotoxicidad del medio de contraste
y la alergia al mlsmo; los pacientes con
nefrosclerosis o nefropata diabtica son ms
susceptibles a estos daos
La sensibilidad y la especificidad de la prueba son bajas; sin embargo, la presencia de

dos de los siguientes datos es positiva en 65% de los casos: a) desigualdad en el tamao
de los rines; b) retardo en la aparicin del medio de contraste en las primeras placas
del rin isqumlco, y c) hiperconcentracin del medio de contraste en las ltimas
placas del rin afectado.
Arteriografa
Valora el porcentaje de estenosis en las arterias renales. La deteccin de arterias colaterales sugiere cronicidad de la estenosis.
En la aterosclerosis, la arteriografa suele mostrar una placa artica extendida
hacia la parte proximal de la arteria renal, con forma concntrica o excntrica (como
"mordidas"). En la displasia fibromuscular se aprecia una serie de pequeos aneurismas en los dos tercios distales de la arteria renal, que pueden extenderse a sus ramas.
Renograma con estmulo de captopril
Debido a que la angiotensina II tiende a contrarrestar la baja perfusin del rin con
arteria estentica, el empleo de un inhibidor de la ECA deteriora la funcin renal. Si
hay un rin indemne, el renograma con captopril contrarresta la diferencia de captacin del medio de contraste y su excrecin; sin embargo, la especificidad es baja.
Renograma con istopos
Se aplican hipurn, 131I y 99mTc-dietilentriamlnopentaactico para evaluar la filtracin
glomerular por separado en ambos rines.
Ultrasonido con aplicacin Doppler
Valora la velocidad y cantidad del flujo renal. El diagnstico diferencial se hace con
enfermedad de las arterias renales; con frecuencia estn alterados ambos rines, por lo
que es imposible su identificacin mediante urografa excretora.
Tratamiento
El Tratamiento farmacolgico es preferible en

caso de insuficiencia renal crnica,
dterosclerosis generalizada,, secuelas
importantes de enfermedad vascular
cerebral, senilidad, si hay contraindicacin
para ciruga o ante el fracaso del Tratamiento
quirrgico
La angioplastia translumlnal percutnea ha

rendido buenos resultados
El tratamiento farmacolgico debe anteceder al quirrgico. Los inhibidores de la ECA

deben usarse con cautela si la hipertensin arterial renovascular es bilateral o si hay un
rion nico, ya que la funcin renal puede deteriorarse sin que se logre el control de la
hipertensin arterial sistmica.
No todos los casos de hipertensin arterial sistmica se corrigen con intervencin
quirrgica; mediante sta se pretende restaurar un adecuado aporte en la circulacin
renal, pero si hay dao vascular renal avanzado o afeccin vascular aterosclertica
generalizada los resultados son escasos. El tratamiento propuesto es la angioplastia.
Cuanto ms temprana sea la intervencin quirrgica mejor ser el pronstico. En con
diciones apropiadas, el porcentaje de curacin es cercano a 90 por ciento.
EVALUACIN INTEGRAL DEL PACIENTE HIPERTENSO
237
Dunstan HP. Renal arterial disease and hypertension. Med Clin North Am 1997;81:1199.
Espinoza J, Cruz A. Hipertensin secundaria. En: Rubio A (ed). Hipertensin arterial. Temas de Medicina
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Zimmerman RS. Hormonal and humoral considerations in hypertensive disease. Med Clin North Am
1997:81:1213.
54 Evaluacin integral
del paciente hipertenso
La hipertensin arterial es un padecimlento crnico degenerativo con alta incidencia en

pases industrializados; segn estudios realizados en Estados Unidos, su prevalencia en
ese pas es de 25%, y en Mxico, segn la Encuesta Nacional de Enfermedades Crnicas publicada por la Secretara de Salud en 1993, es de 24.6 por ciento.
A pesar de los avances logrados hasta ahora en materia de salud, el diagnstico y
por ende el Tratamiento de la hipertensin arterial son an deficientes, lo que acarrea un
alto ndice de complicaciones asociadas, situacin que puede ser acotada con acciones
tan simples como la promocin de la salud y la deteccin oportuna.
La evaluacin del sujeto hipertenso conlleva una serie de procedimlentos orientados a ubicar las condiciones que predisponen al padecimlento, y en su caso las patologas asociadas. Los puntos clave de la evaluacin son el descubrimlento de las causas
secundarias susceptibles de Tratamiento y la determlnacin de dao a rganos blanco.
La hipertensin es una enfermedad que con facilidad puede pasar inadvertida, ya
que la mayora de los pacientes no presenta sntoma alguno, de manera que en muchos
sujetos se descubre en forma fortuita. Cuando hay sntomas presentes pueden deberse a
la enfermedad productora (cuando la hipertensin es secundaria), a vasculopata o al
propio aumento de la presin arterial.
El instrumento esencial para la valoracin del paciente hipertenso es la historia
clnica; si se sospecha algn otro padecimlento son fundamentales tambin los exmenes paraclnicos. Un requisito del interrogatorio es investigar todos los antecedentes
personales que se vinculen con el desarrollo de padecimlentos cardiovasculares, as
como la presencia de enfermedades degenerativas, endocrinas y renales que puedan
predisponer a la hipertensin (entre ellas pielonefritis, traumatismos lumbares, enfermedad de Cushing, feocromocitoma y diabetes). Un antecedente de particular importancia es el aumento transitorio de las cifras de presin, que durante mucho tiempo se
consider normal y ahora se sabe que puede predisponer al desarrollo de hipertensin
sostenida. Tambin debe preguntarse sobre el uso de tabaco, la dieta y el consumo de
alcohol. Asimlsmo, la bsqueda de hiperuricemla, dislipidemlas, diabetes mellitus y
hepatopata o nefropata diferente de la inducida por hipertensin contribuye a la eleccin del Tratamiento adecuado, ya que algunos medicamentos pueden empeorar esas
alteraciones.
Los antecedentes heredofamlliares de hipertensin arterial pueden contribuir a la
deteccin de una causa secundaria de hipertensin, ya que en estos pacientes es posible
que haya un fondo gentico. En ausencia de dichos antecedentes es probable que la
causa sea secundaria, sobre todo si el padecimlento inicia en pocas tempranas de
la vida.
Ocurre hipertensin en cerca de 24% de la

poblacin mexicana y slo se diagnostica en
44% de los casos
La mayora de los pacientes hipertensos no

presenta sntomas, por lo que el diagnstico
suele ser fortuito
La historia clnica es un instrumento muy

til; si se aplica adecuadamente suele dar
informacin valiosa
238
La exploracin proporciona mltiples signos

que orientan al diagnstico de causas
secundarias o complicaciones, a diferencia
de los sntomas manifestados por el
paciente, que son mnimos e inespecficos
Los sntomas por lo general son inespecficos. Entre los ms frecuentes se encuentran cefalea occipital, acufenos y fosfenos; en ocasiones se presentan mareo y debilidad. En situaciones de descontrol agudo pueden referirse epistaxis no traumtica, hematuria, disnea o angina; esta ltima puede deberse a la presencia de isquemla cardiaca
o a incremento de la demanda de oxgeno vinculada con aumento del trabajo cardiaco y
de la presin de la pared. En algunas ocasiones se refieren alteraciones de los latidos del
corazn, como palpitaciones o taquicardia.
En cambio, la exploracin fsica puede brindar una amplia gama de signos que
orienten el diagnstico de hipertensin esencial o secundaria. Segn el sexto informe
del Joint National Commlttee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of
High Blood Pressure de Estados Unidos (JNC-VI), se diagnostica hipertensin arterial
cuando hay persistencia de cifras de presin por arriba de 139/89 mmHg, obtenidas tras
un descanso de al menos cinco mlnutos y sin haber consumldo caf o tabaco en los 30
mlnutos previos. El hallazgo de niveles de presin elevados es fundamental para el
pronstico a largo plazo, pues segn las cifras detectadas y probables factores de riesgo
cardiovascular es posible implantar acciones teraputicas especficas, que van desde
modificaciones del estilo de vida hasta la admlnistracin inmediata de frmacos. Es
recomendable evaluar ambos brazos, ya que Singer y Hollander observaron una diferencia mayor de 10 mmHg en 53% de los pacientes que estudiaron, y mayor de
20 mmHg en 19% de los sujetos; incluso demostraron una diferencia mayor entre
los brazos en presencia de enfermedad coronaria. En ancianos es muy comn observar seudohipertensin por arteriosclerosis artica o de vasos perifricos, que de no
valorarse correctamente puede inducir mal manejo medicamentoso y propiciar situaciones de bajo gasto cerebral por prdida de elasticidad vascular o vasodilatacin innecesaria.
Si se observa un orden en la exploracin se pueden obtener mltiples signos que
orienten hacia la etiologa. El primer paso es el habitus exterior para buscar cambios en
la complexin o la coloracin de tegumentos (como sucede en el sndrome de Cushing),
la coartacin de la aorta o alteraciones renales. El examen del fondo de ojo es imprescindible, ya que es el mejor indicador de la evolucin de la hipertensin y su pronstico;
las alteraciones indican el grado de retinopata, y comprenden estrechamlento
arteriovenoso, espasmo focal, hemorragia, exudados y papiledema (cuadro 54-1).
En el cuello se pueden detectar soplos carotdeos, dilataciones venosas o crecimlentos tiroideos que orienten hacia la presencia de vasculopata hipertensiva o hipertiroidismo. En la exploracin del rea cardiaca se deben detectar alteraciones del ritmo y
la frecuencia, impulso apical promlnente, existencia de tercero o cuarto ruido, soplos o
ruidos anormales que sugieran valvulopatas, disfuncin o hipertrofia ventricular izquierda y arritmlas. En el rea pulmonar puede haber estertores o broncospasmo como
resultado de disfuncin mlocrdica. Debe explorarse el resto del trax en busca de
soplos o vasos palpables que indiquen coartacin de la aorta.
En el abdomen es importante investigar la presencia de soplos renales que indiquen
estenosis de la arteria renal; la palpacin tambin puede descubrir masas palpables que
correspondan a aneurismas articos o rones poliqusticos. En las extremldades debe
verificarse la presencia de pulsos radiales y femorales, ya que ante la ausencia o dismlnucin de estos ltimos hay posibilidad de coartacin de la aorta. En ocasiones es til
medir la presin arterial en los mlembros inferiores si se detecta hipertensin antes de
los 30 aos de edad con el fin de diagnosticar coartacin artica.
Cuadro 54-1. Cambios en el fondo de ojo (clasificacin de Keith-Wagener-Flag)
Crac/o
Normal
I
II
III
IV
Estrechamiento
AV
Espasmo focal
Hemorragia
Exudados
Papiledema
3:4
1:2
1:3
1:4
Cordones finos
fibrosos
1:1
1:1
2:3
1:3
Obliteracin del
flujo distal
0
0
0
0
0
0
+
+
+
+
0
0
0
0
EVALUACIN INTEGRAL DEL PACIENTE HIPERTENSO
239
Cuadro 54-2. Estudios sistemticos y opcionales para valoracin del paciente hipertenso
Pruebas sistemticas
Anlisis de orina
Biometra hemtica
Qumlca sangunea (Na, K, creatinina, glucosa
en ayunas, colesterol total, colesterol HDL)
Rayos X de trax
Electrocardiograma de 12 derivaciones
Pruebas opcionales
Depuracin de creatinina y proteinuria de 24
horas
Acido rico, calcio srico, triglicridos y
colesterol LDL
Hemoglobina glucosilada
Hormona estimulante del tiroides o perfil
tiroideo
Ecocardiografa cardiaca
Despus de establecer alguna alteracin o su ausencia, el diagnstico integral del

paciente hipertenso exige una serie de exmenes paraclnicos que completen la evaluacin. Dichos anlisis sirven para determlnar el estado del sujeto en ese momento, para
detectar la presencia o ausencia de alguna complicacin, descartar causas secundarias
de hipertensin y establecer la coexistencia de algn otro factor de riesgo aterognico.
Las pruebas bsicas que deben efectuarse a cualquier hipertenso son las encamlnadas a valorar el estado renal y cardiaco, entre las que se encuentran examen general de
orina para buscar proteinuria, hematuria y glucosuria, y electrocardiograma en reposo
de 12 derivaciones, que puede detectar crecimlentos, isquemla o infarto y trastornos del
ritmo o la conduccin. Dichos estudios deben realizarse de preferencia cuando el enfermo no ha tomado medicamentos o despus de tres o cuatro semanas de haberlos suspendido, ya que en ocasiones pueden detectarse cambios relacionados con el Tratamiento
ms que con la enfermedad (cuadro 54-2).
Cuando la historia clnica arroja datos que sugieren alguna causa secundaria de
hipertensin arterial (p. ej., inicio antes de los 25 aos, presencia de soplo abdomlnal,
aumento de azoados, hallazgo de masas abdomlnales, etc.), o cuando no se obtiene control
adecuado de la hipertensin a pesar del Tratamiento, lo mlsmo que si ocurre descontrol
repentino de un paciente controlado con anterioridad o hay estadio III de hipertensin
de acuerdo con los estndares del JNC-VI o el inicio es sbito, resulta til efectuar
estudios que permltan descartar la presencia de esos padecimlentos (cuadro 54-3).
Otros exmenes que podran resultar tiles en la evaluacin del paciente hipertenso
son los encamlnados a la deteccin de anomalas vinculadas con el desarrollo de hipertensin esencial, como determlnacin de renina plasmtica (que permlte caracterizar a
los sujetos con renina baja o alta), de insulina srica o de resistencia a la insulina
mediante clamp insulnico.
Cuadro 54-3. Estudios especiales para detectar causas secundarias de hipertensin

Feocromocitoma
Sndrome de Cushing
Hipertensin renovascular
Hiperaldosteronismo primario
Determlnacin de catecolamlnas o sus metabolitos en

orina de 24 h o en plasma
En ocasiones son tiles las pruebas de estimulacin o
supresin
Determlnacin de cortisol en orina de 24 h (normal
< 2 750 nmol [100 g ])
Prueba de supresin con dexametasona, 1 mg por la
noche (normal < 140 nmol/L [5 g /L])
Pielografia intravenosa de secuencia rpida con
retraso en la aparicin o elimlnacin del contraste,
diferencia en el tamao renal > 1.5 cm,
contorno irregular, muescas en urter o pelvis renal
o menor hiperconcentracin en rin
Angiografa de sustraccin digital, angiografa renal
con medicin de renina en vena renal (1.5 de
renina, o ms, en la vena estentica)
Determlnacin de la relacin entre renina plasmtica
(baja) y nivel de aldosterona (alta)
En todos los pacientes hipertensos es

necesario efectuar estudios adicionales antes
de iniciar el Tratamiento para establecer
causas secundarias de hipertensin,
complicaciones derivadas o la coexistencia
de otros factores de riesgo aterognico
El inicio sbito de la hipertensin (sobre

todo en pacientes jvenes), su control
insuficiente a pesar del Tratamiento y el
descontrol agudo establecen la necesidad de
efectuar estudios adicionales
240
Cuadro 54-4. Estratificacin del riesgo cardiovascular
Presin sangunea
Normal-alta
(130-139/85-89)
Estadio 7
(140-159/90-99)
Estadio 2-3
(> 160 / > 100)
Grupo A
Sin factores de riesgo,
sin cardiopata,
sin dao a rgano
blanco
Grupo C
Grupo B
Al menos un factor de
Con factores de
riesgo diferente a diabetes
riesgo, con dao a
mellitus, sin cardiopata,
rgano blanco con
sin dao a rgano blanco
cardiopata,
diabetes o con
ambas
La ltima parte del estudio consiste en estratificacin del riesgo cardiovascular,

que no est determlnado slo por la presencia de hipertensin sino tambin por factores
de riesgo, como tabaquismo, dislipidemla y diabetes (cuadro 54-4). Esto sirve para agrupar a los pacientes segn el tipo de Tratamiento especfico, y al mlsmo tiempo para identificar el riesgo de mortalidad cardiovascular de acuerdo con las condiciones bsales del
individuo.
Despus del estudio se pueden contestar las siguientes interrogantes, que ayudan a
establecer el pronstico y el Tratamiento ideal del sujeto hipertenso:
1. La hipertensin es esencial o secundaria?
2. Si es esencial, hay alguna relacin con los niveles de renina, insulina o resistencia
a la insulina?
3. Si es secundaria, fue posible establecer la enfermedad productora?
4. Es posible tratar este padecimlento?
5. Hay complicaciones en rganos blanco?
6. Adems de la hipertensin, hay otros factores de riesgo aterognico?
7. Es posible estratificar el riesgo de enfermedad cardiovascular?
Es fundamental responder a estas preguntas para la evolucin futura del enfermo;
por ello, igual que en otros padecimlentos, una evaluacin correcta ayuda a obtener
mejor pronstico, diagnstico y Tratamiento.
Encuesta Nacional de Enfermedades Crnicas. Mxico: Secretara de Salud, 1993.
Kaplan NM. Clinical hypertension. 7th ed. Baltimore: Williams & Wiikins, 1998.
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High Blood Pressure. National Institutes of Health, 1997.
Singer JA, Hollander JE. Blood pressure: assessment of interarmdifferences. Arch nter Med 1996; 156:2005.
55 Hipertensin arterial
en poblaciones especiales
Germn Vargas Avala
La hipertensin arterial debe ser atendida en forma individualizada, por lo que cada
paciente puede considerarse especial; sin embargo, hay circunstancias que requieren
ser examlnadas por separado. En el cuadro 55-1 se propone una clasificacin para
facilitar el estudio de estos casos.
HIPERTENSIN ARTERIAL EN POBLACIONES ESPECIALES
241
Cuadro 55-1. Clasificacin de las poblaciones especiales

Edad
Ancianos
tntermedad cardiovascular
Cardiopata isqumlca
Hipertrofia ventricular
Insuficiencia vascular
perifrica
Alteracin metablica
Obesidad
Diabetes mellitus
Dislipidemla
Cota
Neumopata
Neumopata obstructiva
crnica
Enfermedad renal
Insuficiencia renal crnica
Otras
Embarazo
Hipertensin secundaria
Climaterio
Intervencin quirrgica
HIPERTENSIN ARTERIAL EN EL ANCIANO

La frecuencia de hipertensin arterial en el anciano es variable, pero se calcula que
60% de las personas mayores de 60 aos son hipertensas. Esta poblacin puede dividirse en dos subgrupos: sujetos con hipertensin sistlica-diastlica y personas con hipertensin sistlica aislada.
La mayora de estos pacientes son portadores de hipertensin esencial; sin embargo, la hipertensin diastlica de inicio despus de los 60 aos sugiere una causa secundaria, como estenosis aterosclertica de la arteria renal.
Desde el punto de vista hemodinmlco ocurren cambios supeditados al engrasamlento de las capas arteriales que dan por resultado dismlnucin de la distensibilidad y
aumento de las resistencias perifricas. A lo anterior se suma el descenso de la actividad
plasmtica de renina, acompaada de dismlnucin del volumen circulante. Adems, en
estos pacientes suele haber dismlnucin del gasto cardiaco e hipertrofia concntrica del
ventrculo izquierdo, lo cual debe considerarse al elaborar el Tratamiento, ya que el
gasto cardiaco dismlnuye an ms en el anciano hipertenso.
La hipertensin diastlica despus de los 60

aos de edad sugiere una causa secundaria
Tratamiento
Igual que en todos los pacientes, el Tratamiento debe iniciarse con modificaciones al
estilo de vida, ya que incluso las reducciones modestas en la ingestin de sodio o el peso
se reflejan en dismlnuciones significativas de la presin arterial.
Al seleccionar un frmaco debe considerarse que los medicamentos que reducen el
gasto cardiaco pueden desencadenar insuficiencia cardiaca, por lo que deber evitarse
el uso de bloqueadores beta.
Los diurticos en dosis bajas han mostrado eficacia, aunque las dosis altas pueden
ocasionar mayor contraccin del volumen plasmtico y trastornos metablicos del colesterol y la glucosa.
Mediante diversos estudios se han demostrado los beneficios de las dihidropiridinas
de vida media larga en el manejo de estos pacientes (como aumento de la sobrevida y
dismlnucin de las complicaciones), por lo que son una buena opcin para el tratamlento. Debe insistirse en que estn contraindicados los frmacos de vida media corta.
Los bloqueadores alfa tienen indicaciones especiales en el paciente hipertenso con
hipertrofia de prstata. Los inhibidores de la ECA en dosis bajas han sido eficaces en el
control de la presin arterial, aunque no hay estudios a largo plazo que demuestren
beneficio adicional. Los bloqueadores de los receptores AT-1 ofrecen ventajas sobre
otros frmacos, ya que aumentan la sobrevida del paciente hipertenso anciano con
insuficiencia cardiaca.
Diversos estudios han demostrado que la

nitrendiPia y la nifediPia de liberacin
retardada aumentan la sobrevida y
dismlnuyen las complicaciones en los
ancianos
CARDIOPATIA ISQUMlCA
La coexistencia de ambas patologas representa un alto riesgo de morbimortalidad, ya
que incrementa la frecuencia de arritmlas y muerte sbita. Los beneficios del tratamlento antihipertensivo estn bien establecidos, por lo que debe iniciarse a la brevedad. Los
frmacos ms estudiados son los bloqueadores beta sin actividad simptica intrnseca, y
En el paciente con isquemla cardiaca y

funcin de bomba conservada deben
preferirse los bloqueadores beta sin actividad
simptica intrnseca y los antagonistas del
calcio no dihidropiridnicos
242
han mostrado buenos resultados en el control de ambas patologas, por lo que son de
primera eleccin en estos casos. Si hay alguna contraindicacin para su uso pueden
emplearse antagonistas del calcio no dihidropiridnicos, pues son los preferidos en pacientes con infarto no Q, o sea aquellos en quienes el ECG no muestra la onda Q y no
se afecta la funcin cardiaca. Si el paciente presenta datos de falla de bomba, los
inhibidores de la enzima convertidora son los indicados, ya que dismlnuyen la
morbimortalidad cardiovascular al mejorar la disfuncin sistlica del ventrculo izquierdo. An no hay experiencia sobre la funcin de los bloqueadores de receptores
AT-1, aunque su uso podra ofrecer ventajas a estos pacientes.
Debe insistirse en el control de los dems factores de riesgo aterognico, as como
en el control estricto de las cifras de presin arterial a valores menores de 140/85
mmHg.
HIPERTROFIA VENTRICULAR
No es necesario el ecocardiograma en todos

los pacientes hlpertensos para evaluar
hipertrofia ventrlcular Izquierda, porque el
electrocardiograma permlte una valoracin
ms panormlca de la situacin
cardiovascular
La hipertrofia ventricular izquierda es un factor de riesgo independiente en situaciones

cardiovasculares agudas, y su regresin se vincula con dismlnucin de la frecuencia de
esas complicaciones.
La valoracin de hipertrofia ventricular izquierda en el paciente hipertenso se realiza por electrocardiografa. No se sugiere el ecocardiograma aunque tenga mayor sensibilidad, porque incrementara de manera considerable el costo del Tratamiento: el
electrocardiograma valora tambin arritmlas e isquemla mlocrdica, y tanto la reduccin de peso como la dismlnucin de la ingesta de sodio, as como la mayor parte de los
frmacos antihipertensivos (con excepcin de los vasodilatadores directos) reducen la
masa ventricular, adems de que la reduccin electrocardiogrfica de la hipertrofia
ventricular izquierda dismlnuye la morbimortalidad cardiovascular.
Los mejores resultados para revertir la hipertrofia ventricular izquierda se han
logrado mediante la combinacin de un inhibidor de la ECA y un diurtico.
INSUFICIENCIA CARDIACA
Los inhibidores de la ECA son la primera

opcin en el manejo de pacientes
hipertensos con falla de bomba
Los bloqueadores AT-1 ofrecen mayor

posibilidad de sobrevida en ancianos con
hipertensin arterial e insuficiencia cardiaca
La hipertensin arterial sistmlca complica el cuadro del paciente con insuficiencia

cardiaca porque aumenta la poscarga. Al mlsmo tiempo es una de las principales causas
de insuficiencia cardiaca, a menudo por disfuncin diastlica.
El Tratamiento de la hipertensin arterial sistmlca con modificaciones al estilo de
vida suele mejorar la falla de bomba. En cuanto al manejo farmacolgico, los inhibidores de la ECA han resultado efectivos para reducir la morbimortalidad, y deben considerarse como la primera eleccin (en particular cuando el cuadro es consecuencia de
infarto del mlocardio), ya sea como monoterapia o combinados con un diurtico.
En el manejo de pacientes ancianos, el bloqueador AT-1 ha demostrado superioridad respecto del captopril; asimlsmo, la amlodiPia y la felodiPia han resultado tiles
en el manejo de pacientes hipertensos con angina e insuficiencia cardiaca. Otra opcin
de reciente aparicin para el Tratamiento de estos pacientes es el carvedilol, un bloqueador alfa y beta que debe usarse en dosis pequeas y bajo estricta vigilancia mdica.
ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFRICA
Por lo general es secundaria a aterosclerosis. No se ha demostrado que los antihipertensivos alteren el curso de la enfermedad; sin embargo, los bloqueadores beta podran
agravar la sintomatologa por su efecto vasoconstrictor.
ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL
En presencia de un episodio agudo de enfermedad vascular cerebral oclusiva debe

suspenderse el Tratamiento antihipertensivo (a no ser que las cifras de presin sean muy
HIPERTENSIN ARTERIAL EN POBLACIONES ESPECIALES
243
altas) para despus buscar reduccin gradual de la presin arterial sin favorecer la
hipotensin ortosttica.
Los casos de encefalopata hipertensiva o hemorragia intracraneal deben tratarse
como crisis hipertensiva.
Deber vigilarse a los pacientes con ataque isqumlco agudo tratados con
fibrinolticos, sobre todo durante las primeras 24 horas, para mantener los niveles de
presin arterial por debajo de 180/105 mmHg mediante frmacos intravenosos.
DIABETES MELLITUS Y OBESIDAD
Este tema es importante por la coexistencia frecuente de ambos padecimlentos en un
mlsmo sujeto, y por el nexo fisiopatolgico de resistencia a la insulina que los une. Otro
factor significativo es que la coincidencia de las tres patologas favorece el desarrollo
de aterosclerosis, por lo que el Tratamiento global del paciente debe incluir su control
simultneo.
Varios estudios han demostrado que los inhibidores de la ECA dismlnuyen la progresin de la nefropata diabtica, por lo que estos frmacos estn indicados en el
manejo del paciente diabtico hipertenso. Los antagonistas del calcio no dihidropiridnicos
parecen tener el mlsmo efecto nefroprotector, por lo que son tiles en quienes no toleran los inhibidores de la ECA. Es posible que los bloqueadores de los receptores AT-1
acten en forma simllar, pero se requieren estudios controlados para demostrarlo. Tambin deber comprobarse que la combinacin recin introducida de un inhibidor de la
ECA con un antagonista del calcio en dosis fija es mejor que los dos frmacos por
separado.
Estudios recientes muestran que el efecto nefroprotector se vincula ms con el
control de la presin arterial que con el frmaco, y que la nefroproteccin no ocurre
sin control de las cifras de presin; por ello stas deben reducirse lo ms posible en el
paciente diabtico hipertenso, sin provocar fenmenos secundarios.
Al elaborar el manejo de estos pacientes, que sufren incremento de la poscarga por
la hipertensin arterial, es necesario considerar que la obesidad incrementa la precarga,
por lo que debe evitarse el uso de frmacos que comprometan la funcin de bomba.
Debido a que estos sujetos cursan con niveles sricos de endotelina aumentados, parece
conveniente iniciar el Tratamiento con dihidropiridinas que bloqueen parcialmente el
efecto del mediador. Estudios posteriores debern aclarar si la combinacin en dosis
fijas de un antagonista del calcio y un inhibidor de la ECA ofrece ventajas adicionales
al paciente diabtico obeso hipertenso.
En el paciente con dislipidemla debern evitarse frmacos que favorezcan esta
complicacin, como las tiazidas; una buena opcin es el uso de bloqueadores alfa.
Los bloqueadores beta deben usarse con

precaucin en pacientes diabticos porque
favorecen y enmascaran la hipoglucemla
Los bloqueadores beta y los antagonistas del

calcio no dihidropiridnicos pueden
comprometer la funcin de bomba en el
paciente hipertenso obeso
GOTA
Aunque rara vez desencadenan ataques de gota, todos los diurticos producen hiperuricemla, padecimlento que suele acompaar a la hipertensin arterial sistmlca; por ello,
en el manejo de estos sujetos es mejor usar otro tipo de medicamentos. El losartn,
bloqueador de los receptores AT-1, posee efecto uricosrico, pero se desconocen sus
ventajas en estos pacientes.
El uso de tiazidas no es recomendable en

pacientes con hiperuricemla
NEUMOPATIA OBSTRUCTIVA CRNICA

Es comn la coexistencia de neumopata obstructiva crnica con hipertensin arterial;
debe advertirse que su manejo puede descompensar la neumopata, as como el uso de
frmacos simpaticomlmticos puede descompensar la hipertensin arterial.
Los bloqueadores beta favorecen la broncoconstriccin, por lo que no se recomlendan para este grupo de pacientes. Las dihidropiridinas y los IECA no descompensan a
estos sujetos, pero en caso de que la tos inducida por los IECA sea molesta, puede
usarse un bloqueador de los receptores AT-1.
Los bloqueadores beta inducen

broncospasmo, por lo que no se recomlendan en pacientes con neumopata obstructiva
crnica
244
HIPERTENSIN Y EMBARAZO
En el embarazo estn contraindicados los
inhibidores de la ECA y los bloqueadores de
los receptores AT-1
Los donadores de xido ntrico parecen ser
una opcin aceptable en mujeres con
preeclampsia
La hipertensin inducida por embarazo es la segunda causa de muerte materna en Mxico.

Se trata de un trastorno multisistmlco, de etiologa parcialmente desconocida, que se
abordar de manera amplia en otro captulo de esta obra; aqu cabe destacar la importancia de la consulta prenatal como medida profilctica y los buenos resultados obtenidos en el manejo de estas pacientes con donadores de xido ntrico. En particular se ha
utilizado dinitrato de isosorbida en nebulizador para tratar la preeclampsia grave, en
una o dos aplicaciones a dosis de 1.25 por aplicacin; se han obtenido buenos resultados
y el manejo es seguro para la madre y el producto, por lo que en lo futuro este grupo de
frmacos podra ser de primera eleccin en el Tratamiento de esta complicacin.
HIPERTENSIN Y ANTICONCEPTIVOS
El uso de estrgenos en la mujer

posmenopusica favorece el control de las
cifras de presin arterial
Los anticonceptivos orales tienden a aumentar las cifras de presin, sobre todo en la
mujer obesa, al parecer por una respuesta exagerada a la renina inducida por estrgenos, y los combinados favorecen la resistencia a la insulina. Sin embargo, no estn
contraindicados cuando hay control adecuado de la presin arterial. Ningn antihipenensivo ofrece ventajas para el manejo de este grupo de poblacin.
Por otra parte, el uso de estrgenos en la mujer posmenopusica ayuda a controlar
las cifras de presin arterial, al parecer porque estimulan la liberacin endotelial de
xido ntrico.
INSUFICIENCIA RENAL CRNICA
Los pacientes con insuficiencia renal crnica

deben ser tratados inicialmente con
diurticos de asa
Los bloqueadores AT-1 han demostrado

eficacia en la insuficiencia renal crnica
La hipertensin arterial puede ser causa o consecuencia de insuficiencia renal crnica,

de tal forma que la coexistencia de ambos padecimlentos en el mlsmo sujeto puede
ocasionar tanto deterioro de la funcin renal como descontrol de la hipertensin: por
ello es necesario manejar ambas entidades de manera simultnea.
La hipertensin en el paciente con insuficiencia renal crnica depende del volumen, por lo que el Tratamiento de eleccin son los diurticos de asa. Si a pesar de esto
las cifras de presin no dismlnuyen a menos de 130/85, debe aadirse un segundo
frmaco, en particular cuando la proteinuria de 24 horas es mayor de 1 g; en este caso
es til cualquier tipo de medicamento, aunque los mejores resultados se obtienen con
inhibidores de la ECA (estos frmacos pueden dismlnuir el filtrado glomerular y aumentar los niveles sricos de creatinina y potasio, por lo que es necesario manejarlos
con precaucin).
Los bloqueadores de los receptores AT-1 no han inducido hiperpotasemla ni dismlnucin del filtrado glomerular en pacientes hipertensos con insuficiencia renal crnica,
por lo que parecen ser una buena opcin, aunque se requieren ms estudios para establecer su funcin en el cuidado de estos pacientes.
En casos que sugieren enfermedad renovascular debe evaluarse con cuidado a los
pacientes, ya que pueden ser candidatos a Tratamiento quirrgico.
PACIENTES HIPERTENSOS QUE REQUIEREN INTERVENCIN QUIRRGICA
Cifras de presin arterial menores de

180/110 mmHg no incrementan el riesgo
quirrgico
No se ha demostrado que los antagonistas

del calcio aumenten el riesgo de sangrado,
por lo que su uso es apropiado en pacientes
que requieren ciruga
En ocasiones es necesario intervenir quirrgicamente a los pacientes hipertensos; en tal

circunstancia, valores por debajo de 180/110 mmHg no incrementan el riesgo de la
ciruga. Con cifras mayores conviene retrasar la intervencin hasta lograr el control.
En caso de urgencia, la presin arterial deber tratarse con frmacos intravenosos antes
de iniciar la ciruga.
En sujetos controlados, la admlnistracin del medicamento deber continuarse hasta la intervencin quirrgica y reanudarse tan pronto como sea posible, ya que la suspensin puede ocasionar una descarga adrenal que ponga en riesgo al paciente.
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56 Proteccin al rgano blanco

en el paciente hipertenso
INTRODUCCIN
La hipertensin arterial es un problema de salud pblica importante, tanto en Mxico
como en otros pases, por su alta incidencia y el mayor riesgo de enfermedad vascular
cerebral, cardiovascular y renal. La morbimortalidad del enfermo hipertenso se incrementa por varias razones, que pueden ser secundarias a complicaciones agudas despus
de una crisis hipertensiva, o crnicas debidas a procesos en que los vasos sanguneos se
someten a presin arterial elevada durante largo tiempo; esto puede ocasionar dao en
arterias de gran calibre (macroangiopata hipertensiva) y favorecer el desarrollo de
placas ateromatosas, en particular si coincide con otros factores como obesidad, hipercolesterolemla, diabetes mellitus e hiperinsulinemla. En las arterias pequeas (mlcroangiopata hipertensiva) ocurre hipertrofia del msculo liso con reemplazo por tejido
fibroso, estrechamlento y rigidez de la pared, arteriosclerosis hialina y necrosis en casos
graves.
La hipertensin tiene prevalencia en las naciones industrializadas, y su frecuencia
aumenta en forma abrupta con la edad, tanto en varones como en mujeres. En el estudio
Bogalusa del corazn, Berenson y colaboradores demostraron cambios anatmlcos en
los rganos blanco mediante cuantificacin de valores de presin sangunea desde la
niez, lo cual indica el desarrollo temprano de hipertensin. El dao a rgano blanco es
resultado de hipertensin mal controlada: 50% de los hipertensos mueren por enfermedad coronaria o insuficiencia cardiaca, 33% de infarto del mlocardio y 10 a 15% por
insuficiencia renal.
HISTORIA NATURAL (EVOLUCIN ESPONTANEA) Y DAO A RGANO
BLANCO
La hipertensin no tratada incrementa el riesgo de morbimortalidad por los padecimlentos mencionados en el cuadro 56-1. La expectativa de vida promedio de un hombre de
raza caucsica en Estados Unidos, con presin sangunea de 120/80, es de 74 aos;
pero si las cifras son de 150/100 se reduce a 55 aos. Por cada 10 mmHg de incremento
de la presin arterial media el riesgo cardiovascular aumenta 30 por ciento.
Por cada 10 mmHg de incremento en la

presin arterial media, el riesgo
cardiovascular aumenta 30%
245
246
Cuadro 56-1. Clasificacin del dao a rgano blanco
Macroangiopata hipertensiva (aterosclerosis)
Infarto agudo al miocardio
Enfermedad coronaria
Muerte sbita
Infarto cerebral
Sndromes de claudicacin
Aneurisma y diseccin artica
Microangiopata
hipertensiva
Hemorragia cerebral
Encefalopata hipertensiva
Hipertrofia ventricular izquierda
Insuficiencia cardiaca congestiva
Hipertensin maligna acelerada
Aneurisma y diseccin artica
Enfermedad vascular cerebral
El aspecto ms importante para prevenir un

evento vascular cerebral es la reduccin de
las cifras de presin arterial a menos de 140/
80 mmHg
De los diversos factores de riesgo que contribuyen a la presencia de enfermedad vascu

lar cerebral, se ha demostrado que la hipertensin tiene funcin predominante, ya que
induce alteraciones como aterosclerosis hialina, formacin de ateromas, lagunas, de
mencia multiinfarto, encefalopata hipertensiva, enfermedad de Binswanger y hemorra
gia intracerebral. En sujetos ancianos normotensos puede haber cambios tempranos en
las arterias mayores y arteriolas del cerebro, pero con frecuencia es ms grave en los
pacientes hipertensos.
El tipo ms comn de hemorragia intracerebral es el vinculado con hipertensin.
En el cerebro, la hemorragia comienza en la regin de los ganglios basales o el tlamo;
el hematoma puede aumentar con rapidez de tamao y causar destruccin local grave.
La disminucin de la morbimortalidad por hipertensin arterial requiere acciones
sobre los dems factores de riesgo y proteccin efectiva al rgano blanco; es inquietante
que ms de 60% de las muertes prematuras secundarias a hipertensin ocurran en
sujetos con hipertensin leve. El tratamiento antihipertensivo debe iniciarse con la pre
vencin primaria, que incluye modificaciones al estilo de vida. Los pacientes con ata
que isqumico tratados con agentes fibrinolticos requieren vigilancia de la presin
sangunea, sobre todo en las primeras 24 horas del tratamiento; una presin sistlica de
180 mmHg o diastlica de 105 mmHg debe controlarse con agentes intravenosos y
supervisin para evitar que empeore el estado neurolgico.
El aspecto ms importante del tratamiento antihipertensivo para prevenir un ataque
vascular cerebral es la reduccin de la presin arterial a menos de 140/80 mmHg.
Enfermedad arterial coronaria
La presin sistlica se relaciona directamente

con riesgo de enfermedad arterial coronaria,
por lo que debe ser controlada
Se ha demostrado que las dosis bajas de
cido acetilsaliclico reducen la incidencia
de eventos coronarios sin aumentar en forma
significativa el riesgo de sangrado
La hipertensin, el tabaquismo y el nivel de colesterol son factores de riesgo para la

aparicin de enfermedad arterial coronaria. La hipertensin es un sustrato para los
problemas isqumicos del corazn, por sus secuelas directas en el rbol coronario, su
funcin en la aceleracin de la placa ateromatosa y sus acciones funcionales negativas
en la circulacin coronaria, efectos que en su totalidad son intensificados por la presen
cia de hipertrofia ventricular izquierda.
La evaluacin del paciente hipertenso debe orientarse a identificar la presencia de
hipertrofia ventricular izquierda e isquemia del miocardio (sintomtica o asintomtica).
El tratamiento est encaminado a eliminar factores de riesgo; es importante observar
que el manejo farmacolgico de la presin arterial en los estadios II y III ha disminuido
la morbimortalidad de la hipertensin por enfermedad arterial coronaria, y en el estadio
I no ha tenido tal impacto. Por ello se deben reducir las cifras de presin arterial a
< 140/85, con nfasis en el control de los valores sistlicos (que suelen ignorarse), los
cuales se asocian de manera directa a enfermedad arterial coronaria. Recientemente se
demostr que incluir dosis pequeas de cido acetilsaliclico en la teraputica reduce la
incidencia de alteraciones coronarias.
Para reducir el riesgo de enfermedad arterial coronaria en hipertensos se sugiere
elegir frmacos de vida media larga que controlen al paciente las 24 horas del da; que
reproduzcan el ritmo circadiano de la presin arterial (ya que al parecer los sujetos
cuyas cifras de presin no se reducen 10% durante la noche, con relacin a las presen-
PROTECCIN AL RGANO BLANCO EN EL PACIENTE HIPERTENSO
247
tadas durante el da, tienen mayor ndice de dao a rgano blanco, en particular enfermedad coronaria), y que no induzcan efectos metablicos adversos ni descarga simptica.
Hipertrofia ventricular izquierda

La hipertensin arterial es un factor importante en el desarrollo de enfermedad cardiovascular. La cardiopata hipertensiva es un sndrome que engloba tres manifestaciones
clnicas: hipertrofia ventricular izquierda, insuficiencia ventricular izquierda y la incorporacin de sta a la cardiopata isqumlca.
La hipertrofia ventricular izquierda se considera un mecanismo adaptativo producto de resistencia anterograda que genera crecimlento y constituye un factor de riesgo
con alta morbimortalidad. En el estudio Framlngham, cerca de 35% de los varones y
20% de las mujeres murieron a los cinco aos de aparicin de hipertrofia ventricular
izquierda. No se conoce bien el mecanismo que incrementa el riesgo de muerte prematura en la hipertrofia ventricular izquierda, pero se ha relacionado con la aparicin de
arritmlas por la insuficiencia arterial coronaria vinculada.
Las medidas para modificar el estilo de vida (reduccin de peso, ejercicio) y la
mayor parte de los frmacos antihipertensivos (con excepcin de los vasodilatadores
directos) revierten la hipertrofia ventricular izquierda; por ello, la mejor forma de
prevenirla es el control adecuado de la presin arterial con medicamentos de vida media
larga que mantengan al paciente con cifras < 140/85 durante las 24 horas. Debido a que
la ingesta de alcohol se relaciona de forma directa con la masa ventricular, estos pacientes deben evitar su consumo.
El factor aislado ms importante ante la

presencia de hipertrofia ventricular izquierda
en el paciente hipertenso es el nivel de
actividad de la angiotensina-2

La hipertensin provoca insuficiencia cardiaca congestiva como resultado de disfuncin
sistlica o diastlica ventricular izquierda. La disfuncin diastlica, que se presenta en
10 a 40 % de la poblacin hipertensa, es ocasionada por escasa distensibilidad ventricular
izquierda, por lo que se requiere gran presin de llenado para mantener la funcin cardiaca. La falla sistlica es causa frecuente de disfuncin cardiaca en pacientes con
hipertensin; ocurre por dilatacin cardiaca e incremento de la presin en cua (presin
de oclusin), lo que condiciona disnea, congestin pulmonar y reduccin de la funcin
cardiaca y de la fraccin de eyeccin ventricular izquierda.
Mediante el control adecuado de las cifras de presin arterial se ha logrado un
descenso muy significativo de casos de insuficiencia cardiaca secundarios a hipertensin. Este es uno de los aspectos en que el Tratamiento ha dado los resultados ms
satisfactorios.
De los pacientes hipertensos, 10 a 40%

presentan disfuncin diastlica; sin embargo,
el control adecuado de la presin arterial
previene los casos de insuficiencia cardiaca
Muerte sbita
El estudio Framlngham revel que el incremento de la presin sistlica es un elemento
predictivo de muerte sbita; este riesgo aumenta en presencia de anormalidades electrocardiogrficas, en particular cuando hay hipertrofia ventricular izquierda. Entre los
factores que pueden contribuir a incrementar el peligro de muerte sbita de origen
cardiaco en pacientes hipertensos se ha prestado especial atencin a la actividad ectpica ventricular, que podra ser un dato accidental coincidente o reflejo de un proceso
patolgico subyacente, como isquemla del mlocardio, disfuncin del ventrculo izquierdo o fibrosis mlocrdica. En diversas investigaciones se ha detectado incremento de
arritmlas ventriculares simples y complejas en sujetos con hipertrofia ventricular izquierda, con mayor peligro de muerte sbita.
Se ha descrito mayor riesgo de muerte sbita en pacientes con hipertensin y electrocardiograma anormal tratados con diurticos, as como en pacientes con enfermedad
arterial coronaria; tambin hay relacin entre los diurticos y la presencia de arritmlas
Un factor predictivo de muerte sbita es el

aumento de las cifras de presin sistlica
248
[ I estudio HOT revel que las cifras de

presin arterial por abajo de 138/86 mmHg
reducen el riesgo de muerte sbita
ventriculares secundarias a trastornos electrolticos. En el mismo estudio se encontr

mayor riesgo de muerte sbita en pacientes sometidos a farmacoterapia que en los no
tratados.
El enfoque teraputico est encaminado a modificar el estilo de vida. El estudio
HOT (Hypertension Optimal Treatment) ha revelado que la mortalidad cardiovascular
ms baja ocurre en sujetos con cifras de presin arterial menores de 138/86 (sin corro
borar la existencia del fenmeno en J, o sea, aumento de la mortalidad por enfermedad
coronaria debido a disminucin intensa de la presin diastlica); por ello, la mejor
profilaxis en relacin con la morbimortalidad cardiovascular en el paciente hipertenso
es el control adecuado de la presin arterial.
Nefropata hipertensiva
Cerca de 16% de los pacientes hipertensos

desarrolla enfermedad renal terminal a pesar
del tratamiento
El rion desempea una funcin mixta en la hipertensin arterial, ya que puede ocasio
narla y al mismo tiempo sufrir dao en la nefrona por exposicin de la circulacin renal
a incremento de presin intravascular, con disminucin progresiva del filtrado glomerular y por ltimo enfermedad renal terminal.
En Mxico se desconoce la proporcin de pacientes hipertensos que desarrollan
insuficiencia renal crnica; sin embargo, en el hospital donde laboran los autores, entre
1988 y 1992 la hipertensin arterial fue causa de 16% de los casos de enfermedad renal
terminal que requirieron dilisis peritoneal, cifra similar a la encontrada en otros pases.
En el cuadro 56-2 se mencionan los factores vinculados con nefropata hipertensi
va, los cuales deben evitarse para proteger al rin del paciente hipertenso. En cuanto
a la presin arterial, debe reducirse a cifras menores de 140/80 mmHg.
Aneurisma artico
En la etiologa de los aneurismas abdominales destacan dos factores: hipertensin arte
rial y aterosclerosis. Los autores encontraron una incidencia significativa de aneurisma
artico abdominal en pacientes hipertensos, proporcional al tiempo de evolucin de la
enfermedad, de manera que el control de las cifras de presin debe ser un factor impor
tante en su prevencin. El mismo estudio no demostr aneurismas en pacientes tratados
con antagonistas del calcio o inhibidores de la ECA, en tanto que los sujetos sometidos
a diurticos o bloqueadores beta s los presentaron.
Endotelio vascular
El factor ms importante para evitar dao

orgnico en el paciente hipertenso es el
tratamiento oportuno y el control adecuado
de la enfermedad
Su participacin en la fisiopatologa de la hipertensin arterial es bien conocida, igual

que las transformaciones que sufre conforme se desarrolla la historia natural de la
enfermedad. Los cambios funcionales que induce la hipertensin en el endotelio vascu
lar se revierten aproximadamente cinco aos despus de iniciado el control farmacol
gico, por lo que el diagnstico oportuno y la teraputica adecuada son la mejor forma de
evitar dao a este rgano.
La lesin endotelial ms importante inducida por hipertensin arterial es la ateros
clerosis; para evitarla se requiere manejo global del paciente a fin de detectar y tratar
los factores de riesgo aterognico presentes, disminuir la resistencia a la insulina y
educar al paciente sobre las modificaciones pertinentes a su estilo de vida.
Cuadro 56-2. Factores que coadyuvan al dao renal
Diabetes mellitus
Uso de bloqueadores beta o diurticos
Hiperuricemia
Deshidratacin
Proteinuria > 2 5 0 mg
Presin arterial diastlica > 9 5 mmHg
Enfermedad renal previa
TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIN ARTERIAL
249
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57 Tratamiento de la hipertensin
arterial
El Tratamiento de la hipertensin arterial no puede ser etiolgico, ya que se desconoce

la causa de esta enfermedad; por ello su manejo tradicional ha sido sindromtico (dismlnucin de las cifras altas de presin arterial). Sin embargo, los conocimlentos actuales permlten ofrecer al paciente atencin global con objetivos ms ambiciosos que la
simple normalizacin de la presin arterial.
OBJETIVO
DEL
El manejo tradicional de la hipertensin

arterial es sindromtico
Tratamiento
El objetivo primario consiste en ofrecer al paciente hipertenso una expectativa de vida

simllar a la del sujeto normotenso.
En el estudio HOT se descubri que la presin sistlica > 142.2 mmHg aumenta de
manera significativa el riesgo de morbimortalidad cardiovascular, por lo que debe reducirse a menos de 140 y quizs < 135 mmHg.
En cuanto a la presin diastlica, hay menor riesgo de mortalidad cardiaca con
presiones de 86.5 mmHg, y menor incidencia de ataques coronarios con presiones de
82.5 mmHg; sin embargo, tal vez se requieran niveles de presin ms bajos para garantizar proteccin renal adecuada, por lo que se sugiere una presin diastlica entre 75 y
85 mmHg. En el propio estudio HOT no se corrobor la existencia del fenmeno en J,
por lo que es ms seguro para el paciente reducir la presin diastlica por debajo de las
cifras sealadas. Quiz la mejor opcin sea lograr la mayor reduccin posible (siempre
< 140/85) con la menor dosis y sin producir fenmenos secundarios.
Mediante el Tratamiento tambin se debe evitar, detener o corregir el dao al rgano blanco, as como cualquier factor concomltante de riesgo cardiovascular, y favorecer la atencin de otros trastornos asociados o no interferir con sta.
El objetivo del Tratamiento es brindar al

paciente hipertenso una calidad y esperanza
de vida simllar a la del normotenso
Es fundamental el control de la presin

sistlica para dismlnuir la mortalidad
cardiovascular; la presin arterial debe
dismlnuirse a < 140/85 mmHg
250
TRATAMIENTO NO FARMACOLGICO
La reduccin de peso es la medida no

farmacolgica que ms repercute en el
control de la presin arterial
En la dieta del paciente hipertenso deben

incluirse alimentos ricos en calcio, potasio y
vitamina C
Una vez establecido el diagnstico, el siguiente paso es iniciar el tratamiento con modi
ficaciones al estilo de vida, las cuales sern permanentes aunque el paciente requiera
cuidado farmacolgico. En el cuadro 57-1 se muestran las recomendaciones del Grupo
de Expertos en Hipertensin Arterial de la Asociacin de Medicina Interna de Mxico
(GEHTAMIM) respecto del momento adecuado para iniciar la farmacoterapia despus
de implantar estas medidas.
Si se respetan las modificaciones al estilo de vida, la presin arterial puede dismi
nuir hasta 20%. Las recomendaciones especficas debern adecuarse a cada sujeto,
pero en trminos generales se sugiere una dieta con caloras suficientes para corregir el
sobrepeso y llevar al paciente a su peso ideal. El ndice de masa corporal se relaciona de
manera directa con las cifras de presin sistlica, por lo que debe mantenerse entre 22
y 26; el ndice cintura-cadera, que se vincula con hipertensin y dislipidemias, debe ser
<0.95 en varones y <0.8 en mujeres.
La dieta debe incluir un mximo de cinco gramos de cloruro de sodio al da, lo que
reduce la presin arterial y disminuye hasta 26% la incidencia de enfermedad vascular
cerebral, y hasta 15% la cardiopata isqumica. Por su potencial aterognico, es acon
sejable sustituir grasas saturadas por no saturadas. El calentamiento satura los cidos
grasos poliinsaturados, por lo que es necesario evitar alimentos fritos; tambin reducir
el consumo de grasas, como mantequillas y margarinas, que se saturan al solidificarse,
y sustituirlas con grasas menoinsaturadas (nueces, aguacate, aceite de oliva), que mejo
ran el perfil cardiovascular de estos pacientes.
Por otra parte, diversos estudios de poblaciones han mostrado que el consumo de
algunos suplementos (de preferencia obtenidos de fuentes naturales y no de tabletas) se
relaciona de manera significativa con cifras de presin arterial ms bajas que las de
poblaciones que no los consumen; los ms importantes son:
a. Calcio. Se ha observado que los hipertensos consumen en promedio 20% menos
calcio que los normotensos, y que los pases con alto consumo de este elemento
informan una incidencia baja de preeclampsia. Por ello se sugiere la ingesta
diaria de ms de 500 mg (incluso hasta 1 g) de calcio derivado de tortillas o
lcteos descremados; con ello se busca tambin prevenir la osteoporosis.
b. Vitamina C. Se recomienda la ingesta de 100 mg diarios, equivalentes al conte
nido de una naranja mediana. Es mejor consumir la fruta completa y no slo el
jugo, ya que con ello disminuye en forma significativa la incidencia de enferme
dad vascular cerebral.
c. Potasio. Diversos estudios han demostrado que el consumo de alimentos ricos
en este elemento, como ctricos, se vincula con menor frecuencia de hiperten
sin. El consumo de 10 mmol de potasio al da (excepto en pacientes con insu
ficiencia renal) disminuye en 40% el riesgo de enfermedad vascular cerebral.
Debe insistirse en la suspensin total del tabaquismo y en reducir el consumo de
cafena. El consumo diario de etanol menor de 30 ml (no acumulables) se relaciona con
Cuadro 57-1. Recomendaciones para el inicio del tratamiento de acuerdo con el GEHTAMIM
Grupo A
Grupo B
Grupo C
Presin arterial
Sin factores de riesgo

ni dao orgnico
Un factor de riesgo
sin dao orgnico
< 139/89
Modificacin al estilo de
vida durante 12 meses
vida durante 12 meses
vida durante tres a seis
meses
vida durante seis meses
vida durante seis meses
Tratamiento farmacolgico Tratamiento farmacolgico
140/90 a 159/99
160/100 a
179/109> 180/110
en todos los grupos
Diabetes mellitus
Dao orgnico
menor riesgo cardiovascular global; cuando se excede esa cantidad aumenta el riesgo
cardiovascular, aunque esto no repercute en el control de la presin arterial. No obstante, hace poco tiempo se inform que la ingesta de pequeas cantidades de alcohol
favorece el dao orgnico en el hipertenso (hipertrofia ventricular izquierda, proteinuria); aunque esto an se discute, es importante destacar que en individuos jvenes o con
historia de abuso de alcohol, as como en abstemlos, se recomlenda desalentar su consumo; quienes ya tienen hipertrofia ventricular izquierda deben evitarlo.
Se sugiere un programa racional de ejercicio acorde con las caractersticas de cada
sujeto. En condiciones ideales, el paciente debe practicarlo cuatro veces por semana
durante ms de 20 mlnutos, con lo que se alcanza entre 60 y 80% de la frecuencia
cardiaca mxima.
Tratamiento
251
Las tcnicas de relajacin no han probado

tener un efecto significativo a largo plazo
sobre la presin arterial
FARMACOLGICO
Al designar el Tratamiento antihipertensivo de un paciente surgen varias interrogantes:

cundo empezar, con qu frmaco, cundo incluir un segundo agente y cul elegir. Ms
que tratar la hipertensin arterial en un paciente se debe manejar de manera individual
a un sujeto hipertenso con caractersticas propias. En el cuadro 57-1 se anotan las
recomendaciones del GEHTAmlM para el inicio del Tratamiento de acuerdo con el
estadio del padecimlento.
Para la eleccin del frmaco deben tomarse en cuenta los siguientes factores: a)
edad y sexo del paciente; b) coexistencia de otras patologas; c) funcin renal y heptica; d) presencia de otros factores de riesgo y dao a rgano blanco, y e) evidencia de
elementos fisiopatognicos predomlnantes (hiperactividad adrenrgica, aumento de volumen de lquido extracelular, etc.).
Mediante el manejo actual de la hipertensin arterial se ha logrado reducir la frecuencia de hipertensin maligna, as como la incidencia de enfermedad vascular cerebral y perifrica; sin embargo, no se ha podido abatir la mortalidad por cardiopata
isqumlca, en particular en sujetos con hipertensin leve.
Los diurticos y los bloqueadores beta son efectivos y econmlcos en la hipertensin no complicada, pero no han demostrado nefroproteccin adecuada. Pueden usarse
antagonistas del calcio e inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, cuyo
costo es mayor pero al parecer s brindan nefroproteccin adecuada. Los bloqueadores
de los receptores AT-1, de aparicin ms reciente, an no se consideran de primera
eleccin, salvo en los casos descritos en el cuadro 57-2, donde se mencionan las situaciones en que algn grupo de frmacos ofrece ventajas sobre los dems.
Cmo tratar al paciente hipertenso
En pacientes con cifras de presin arterial < 180/110, el Tratamiento debe iniciarse con
un solo frmaco, de preferencia de vida media larga en una sola toma diaria. Si no hay
urgencia, se recomlenda esperar por lo menos ocho semanas para obtener cifras < 140/
85 mmHg; si no se logra este objetivo se tienen tres opciones (fig. 57-1): aumentar la
dosis (lo que incrementa el riesgo de efectos adversos); agregar un segundo medicamento con distinto mecanismo de accin para manejar al paciente con dosis bajas de dos
frmacos (procedimlento que recomlenda el autor), o bien utilizar un frmaco de otro
grupo. Si a pesar de estas acciones no se obtiene respuesta, adems de buscar una causa
de hipertensin refractaria o secundaria se recomlenda evaluar la adicin de un tercer
frmaco o cambiar a otro grupo de antihipertensivos. Por otro lado, si con el segundo
medicamento se controla la presin, se debe tratar de suspender el primero.
Aunque no hay estudios que establezcan el intervalo de las consultas de seguimlento, el GEHTAmlM sugiere que se realicen cada tres meses, ya que un mayor lapso
dismlnuye el apego al Tratamiento. La monoterapia tiene eficacia general de 50% para
normalizar la presin arterial; si se requiere una combinacin, el mejor grupo para este
fin (en caso de que no se est utilizando desde el inicio) son los diurticos.
La hipertensin refractaria es la falta de respuesta (presin arterial mayor a 140/90
mmHg) a tres medicamentos aplicados en dosis mximas; sus causas ms frecuentes
Combinaciones teraputicas recomendables:

tiazida con otro frmaco; bloqueadores beta
con dihidropiridina; antagonistas del calcio
con inhibidores de la ECA; bloqueador beta
con bloqueador alfa
Combinaciones no recomendables: dos
frmacos con un mlsmo mecanismo de
accin; bloqueador beta con antagonista del
calcio no dihidropiridnico; inhibidor de la
ECA con diurtico ahorrador de potasio;
inhibidor de la ECA con bloqueador AT-1
252
Cuadro 57-2. Indicaciones del GEHTAMIM para el uso de los distintos grupos de antihiperten-Grupo
1. Diurticos
2. Bloqueadores beta
3. Bloqueadores alfa-1
4. Bloqueadores alfa y beta
5. Agonistas alfa-2
6. Antagonistas del calcio
a. Dihidropiridinas
b.
No dihidropiridinas
7. Inhibidores de la ECA
8. Bloqueadores AT-1
Indicaciones
Hipertensin no complicada, hipertensin sistlica aislada (tiazidas)
Insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal crnica (de asa)
Cardiopata isqumica sin falla de bomba, hipertensin con migraa
o taquiarritmias, temblor esencial, ansiedad
Hiperplasia de prstata, dislipidemias
Pacientes jvenes hipertensos con hiperactividad adrenrgica
Insuficiencia cardiaca (carvedilol en dosis bajas y bajo estricta
vigilancia)
Embarazo (alfa-metildopa)
Hipertensin en el anciano, hipertensin inducida por ciclosporlna
Pacientes con consumo crnico de antiinflamatorios no esteroideos
Hipertensin en sujetos obesos
Taquiarritmias supraventriculares, migraa, infarto no Q
Cardiopata isqumica (con funcin de bomba normal)
Diabetes mellitus, proteinuria, insuficiencia cardiaca, infarto agudo
al miocardio, cardiopata isqumica en pacientes con insuficiencia
cardiaca
Insuficiencia cardiaca en el anciano
Intolerancia a inhibidores de la ECA en pacientes con alguna de las
indicaciones mencionadas para tales frmacos
(que debern investigarse en estos casos) son hipertensin secundaria, falta de apego al
tratamiento, sobrecarga de volumen, dolor crnico, aumento de peso, ataques de ansie
dad, aplicacin de medicamentos que interfieren con el efecto antihipertensivo y pro
gresin del dao renal. Tambin deber considerarse la hipertensin seudorrefractaria
debida al efecto de la "bata blanca"; en este caso el GEHTAMIM sugiere capacitar al
paciente para que realice autovigilancia de su presin arterial a distintas horas en casa y
en el trabajo, lo que permite establecer con facilidad el diagnstico diferencial. El
grupo en cuestin ha puesto en prctica este mtodo mediante el prstamo de equipo al
paciente durante tres das (que as evita el alto costo de adquirirlo); la informacin
obtenida al cabo de este lapso permite identificar a los pacientes que no requieren
ajustes en su manejo, y tambin a los sujetos que, sin ser hipertensos, reciben trata
miento farmacolgico.
Decisin de emplear frmacos
INDIVIDUALIZAR
Diurticos, bloqueadores beta, inhibidores de la ECA, antagonistas del calcio
SIN CONTROL ADECUADO

Agregar un segundo frmaco
Aumentar la dosis (excepto diurticos)
Cambiar a un frmaco de otro grupo
SIN CONTROL ADECUADO

Agregar un segundo o tercer agente
Fig. 57-1. Opciones para el tratamiento farmacolgico del paciente hipertenso.
253
CRISIS HIPERTENSIVA
Se considera como crisis hipertensiva el aumento brusco de las cifras de presin arterial
acompaado de evidencia irrefutable de dao a rgano blanco (cuadro 57-3). En esta
condicin se requiere reducir en menos de una hora las cifras de presin arterial (no
forzosamente hasta valores normales); se recomlenda dismlnuir la presin arterial media ms de 15% para evitar dao hipertensivo, pero menos de 25% para evitar hipoperfusin tisular (hstica).
Los pacientes con crisis hipertensiva deben ingresar en una unidad de cuidados
intensivos y recibir todas las medidas de apoyo necesarias. En condiciones ideales,
estos sujetos deben manejarse con medicamentos intravenosos. A continuacin se indican los frmacos recomendados:
Nitroprusiato de sodio. Se utiliza en dosis de 0.25 a 10 /xg/kg/mln. Es muy eficaz en
casos de falla de bomba y encefalopata hipertensiva, aunque deben tomarse precauciones en sndrome de crneo hipertensivo, isquemla mlocrdica, preeclampsia
e insuficiencia renal crnica, ya que existe riesgo de intoxicacin con cianuro.
Nitroglicerina. Est indicada en insuficiencia cardiaca e isquemla mlocrdica, pero
debe usarse con cuidado en casos de nefropata. La dosis es de 5 a 100 g /mln.
Clorhidrato de labetalol. Es excelente en el sndrome de crneo hipertensivo y la diseccin de aorta. Est contraindicado en insuficiencia cardiaca. La dosis es de 5 a
100 g /mln.
Clorhidrato de esmolol. Es til en el transoperatorio en dosis de 250 a 500 mg/kg/mln
durante cuatro mlnutos, con posibilidad de repetir la secuencia. Est contraindicado si hay insuficiencia cardiaca.
Dinitrato de isosorbida en nebulizador. Esta alternativa teraputica se utiliza a travs de
la mucosa oral en dosis de 1.25 mg (con posibilidad de repetir la dosis a los 30
mlnutos si la presin arterial media dismlnuye menos de 15%). Es eficaz en casos
de encefalopata hipertensiva, isquemla mlocrdica, toxemla del embarazo y edema agudo pulmonar. Los pacientes con insuficiencia renal crnica no responden a
este frmaco.
Diazxido. Se debe usar slo cuando no se disponga de otro frmaco, en dosis de 50 a
100 mg en bolo. Es pancreatotxico y retiene agua, por lo que est contraindicado
en casos de diabetes mellitus e insuficiencia cardiaca.
Por desgracia, los cuatro primeros frmacos no siempre estn disponibles en la
mayor parte de las unidades de urgencias hospitalarias de Mxico, y los mdicos que
laboran en dichas unidades quiz no estn famlliarizados con su manejo.
En ausencia de dao a rgano blanco no se requiere dismlnuir de manera apresurada las cifras de presin arterial. En estos casos, el Tratamiento individualizado bsico se
inicia por va oral, de preferencia con frmacos de latencia corta y duracin prolongada
para controlar al paciente en un plazo aproximado de 24 horas.
Sustancias que interfieren con el efecto de

los antihipertensivos: tabaco; alcohol; sal de
cocina; antigripales; anticonceptivos
hormonales; antnflamatorios no
esteroideos; corticosteroides; eritropoyetina;
antidepresivos; ciclosporina; anorexgenos
Debe suspenderse el uso de nifediPia

sublingual en la crisis hipertensiva
APEGO AL TRATAMIENTO
Aunque la mayora de los pacientes hipertensos reciben Tratamiento farmacolgico (adems de las modificaciones al estilo de vida), despus de un ao de manejo slo la tercera
parte, en promedio, se encuentra bien controlada. Uno de los problemas ms importanCuadro 57-3. Criterios del GEHTAmlM de dao a rgano blanco para considerar que hay crisis
hipertensiva
Sndrome coronario agudo
Diseccin de aorta
Hipertensin ms alteraciones neurolgicas
(dficit motor, alteraciones del estado de
conciencia, convulsiones o retinopata grado I o IV)
Hemorragia intracraneal
Edema agudo pulmonar
Insuficiencia renal aguda
Toxemla del embarazo
Para favorecer el apego al Tratamiento se

sugiere realizar las consultas de seguimlento
cada tres meses
254
Los parientes tratados con inhibidores de la

lC/\ o antagonistas del calcio tienen mayor
apego al Tratamiento
tes para lograr el control es la falta de apego al tratamiento, pues se ha informado que
cerca de 40% de los enfermos no sigue las indicaciones al tomar sus medicamentos.
Adems, 86% de los sujetos con diagnstico reciente interrumpen la teraputica
antes de 12 meses; de hecho, 20% slo adquiere los medicamentos de la primera receta
y la abandona. Las causas de lo anterior son mltiples; la ms importante es, sin duda,
la necesidad de recibir Tratamiento de por vida con medicamentos que implican riesgos
y provocan reacciones adversas (que van de molestas a graves) en un sujeto previamente asintomtico. No existe el antihipertensivo ideal; por ello es fundamental que, con
base en una adecuada relacin interpersonal, el mdico eduque y motive al paciente de
manera constante para obtener una buena respuesta.
Otro factor importante es el concepto de control adecuado de la presin. El medico
considera que cifras de presin arterial menores de 140/90 mmHg significan un buen
control (aunque en el estudio Cardiomonitor, efectuado en Europa, se seal que slo
37% de los pacientes tratados alcanza tales cifras, y slo en 16% de los casos en que
esto no se logra el mdico realiza alguna accin para dismlnuirlas). En cambio, para el
paciente un buen control implica ausencia de fenmenos secundarios y la menor cantidad posible de tabletas al da; en trmlnos generales, no presta atencin a sus cifras de
presin arterial.
La coexistencia de otras patologas, en particular cardiacas, tambin favorece el
apego al Tratamiento. Por otra parte, a mayor nmero de medicamentos prescritos,
mayor incidencia o gravedad de los efectos adversos, el ndice de cumplimlento es
menor. Esto podra justificar el uso de los preparados que combinan dos frmacos en
una mlsma tableta.
Al parecer la eleccin del primer frmaco tambin es importante. Un estudio realizado en sujetos asegurados, a quienes no les costaba el frmaco ni la consulta, mostr
que los pacientes tratados con inhibidores de la ECA o antagonistas del calcio tienen
mayor ndice de cumplimlento, y los que reciben diurticos o bloqueadores beta son los
que abandonan ms rpido el Tratamiento. Aunque esto puede deberse a los efectos
secundarios de los medicamentos, tambin es cierto que los pacientes que reciben antagonistas del calcio o inhibidores de la ECA suelen presentar niveles ms graves de
hipertensin o cardiopata coexistente, y esto ltimo podra motivar un mejor apego.
No hay estudios que indiquen el grado de cumplimlento con frmacos como los bloqueadores AT-1, cuyos efectos secundarios tienen una incidencia simllar a la del placebo.
PERSPECTIVAS
Hay diversos grupos de frmacos que estn

por incorporarse al arsenal teraputico
antihipertensivo, aunque debern pasar la
prueba del tiempo antes de que se
establezca su funcin y se recomlende su
uso
El conocimlento cada vez mayor de la fisiopatologa de la hipertensin, as como la

necesidad de contar con frmacos que mejoren el pronstico cardiovascular del paciente sin producir efectos adversos, ha favorecido el desarrollo de nuevos medicamentos.
Es probable que para cuando se publique esta segunda edicin de El internista, en
Mxico ya estn disponibles dos agentes con un mecanismo de accin diferente:
Bosentn. Es un bloqueador de los receptores ET-A y ET-B de endotelina, que en
estudios clnicos ha demostrado seguridad en el manejo de pacientes hipertensos sin
provocar respuesta simptica con pocos efectos secundarios y preservacin de la funcin renal. Su eficacia es simllar a la de los inhibidores de la ECA.
Urapidilo. Este frmaco es un bloqueador de los receptores adrenrgicos alfa-1 de
uso comn en Europa. Ha demostrado eficacia por va intravenosa en el manejo de las
crisis hipertensivas, y por va oral en el control de la hipertensin arterial sistmlca y de
la hipertensin vinculada con el embarazo. Tiene pocos efectos secundarios y el mlsmo
efecto sobre los lpidos que los dems bloqueadores alfa-1.
Cooper M, Anzalone D, Townes L, et al. Safety and efficacy of irbesartan in patients with hypertension and
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255
Seccin VI
Ate rose le rosis

Director de rea:
Germn Luna Castaos
5 8 . ATEROSCLEROSIS
Germn Luna Castaos

Ricardo Jara Espino
5 9 . DlSLIPIDEMlAS
Germn Luna Castaos

Ricardo jara Espino
58 Aterosclerosis
Cermn Luna Castaos
Ricardo jara Espino
INTRODUCCIN
La aterosclerosis es una enfermedad que requiere la visin global e integradora que slo
puede tener el mdico internista. El motivo de esta aseveracin es sencillo: basta con
mencionar las enfermedades relacionadas con aterosclerosis, ya sean predisponentes o
consecuencias de la mlsma, y buscar un campo de la medicina en que puedan incluirse;
esto es, diabetes mellitus, hipertensin arterial sistmlca, dislipidemlas, hiperuricemla,
obesidad, tabaquismo, ansiedad y estrs, cardiopata isqumlca (en cualquiera de sus
presentaciones clnicas), insuficiencia cardiaca, enfermedad vascular cerebral e insuficiencia arterial perifrica.
De lo anterior se concluye que la aterosclerosis es un enfermedad compleja, con
factores de riesgo que interactan y manifestaciones diversas no excluyentes. Es una
enfermedad mal comprendida, por tanto mal tratada; se le ignora hasta que inician sus
manifestaciones clnicas, sin considerar que su gnesis en ocasiones nos acompaa
desde el nacimlento, y la mayor parte de las veces desde la adolescencia, cuando comlenza la exposicin a los factores de riesgo. Al comprender la aterosclerosis se tiene
la oportunidad no slo de tratar sus complicaciones, sino de prevenirla y dismlnuir sus
secuelas.
La aterosclerosis es una lesin arterial de

distribucin amplia caracterizada por
engrasamlento focal de la capa ntima, con
depsitos de grasa y capas de fibras de
colgena, atrofia de la capa media y en
ocasiones zonas de necrosis
DEFINICIN
La aterosclerosis es una lesin arterial de distribucin amplia que se caracteriza por
engrosamlento focal de la capa ntima, constituida por depsitos de grasa y capas de
fibras de colgena (o que semejan este material), con atrofia de la capa media y en
ocasiones zonas de necrosis. La definicin de aterosclerosis destaca las caractersticas
patolgicas de la enfermedad, a saber:
1. Distribucin focal de las lesiones, casi siempre relacionada con factores hemodinmlcos de los vasos.
2. Predomlnio pero no exclusividad de la lesin para afectar la capa ntima.
3. Naturaleza compleja de la lesin aterosclertica, que implica lpidos procedentes
de la circulacin, tejido conectivo necrtico en la base de las placas y tejido fibromuscular que prolifera para formar la "envoltura" de la lesin.
ETIOPATOGENIA
Las caractersticas morfolgicas anteriores sugieren una serie de eventos biolgicos en
la gnesis y crecimlento de la placa aterosclertica. Por tanto, desde el punto de vista
etiopatognico, es indispensable la presencia de tres fenmenos para que se produzca el
ateroma:
1. Disfuncin endotelial. Se desconoce el fenmeno que inicia la disfuncin endotelial, pero tal vez se relacione con las lipoprotenas de baja densidad (LDL) o sus
Son indispensables tres fenmenos para la

produccin de ateroma: disfuncin
endotelial, proliferacin del tejido
fibromuscular y alteracin de la estructura
endotelial
259
260
ATEROSCLEROSIS
derivados oxidados. Lo anterior ocasiona que en la capa ntima se depositen lpidos

intracelulares y extracelulares. En ocasiones, este depsito tambin puede afectar
la capa media de la arteria. En los ltimos aos se ha considerado que el proceso
inflamatorio crnico, secundario a infecciones (como Cytomegalovirus o Chlamydia), puede tener participacin importante en el desarrollo de la aterosclerosis.
En el fenmeno relacionado con el proceso agudo participa la liberacin de factores vasoconstrictores por un endotelio daado.
2. Proliferacin de tejido fibromuscular. Sucede a la lesin endotelial de dos maneras: a) interaccin directa de clula a clula; b) secrecin de factores de crecimlento solubles y de citocinas derivadas de monocitos, los cuales invaden el endotelio
por interaccin compleja con protenas de adherencia y receptores de clulas endoteliales. La proliferacin del msculo liso se inicia por un cambio en el fenotipo
que expresa la clula, pasando de "fenotipo contrctil" a "fenotipo sinttico", lo
que da por resultado unin de fibronectina a receptores especficos. Las clulas
musculares lisas con fenotipo sinttico tienen tres funciones: a) mlgracin de la
capa media a la ntima; b) incremento de la proliferacin, y c) sntesis inapropiada
de la matriz extracelular formada por colgena y elastina. La prdida del control
regulador de la proliferacin sugiere una transformacin oncognica. Tanto la mlgracin como la proliferacin surgen de la unin de factores de crecimlento derivados
de plaquetas con receptores de las clulas musculares lisas; stas desencadenan una
serie de sucesos moleculares intracelulares que activan el ciclo celular y el citoesqueleto. La expresin funcional de la proliferacin muscular es la estenosis del vaso
afectado, y en consecuencia la dismlnucin del flujo sanguneo.
3. Alteracin de la arquitectura endotelial. La expresin clnica de la aterosclerosis
es consecuencia de una arquitectura endotelial modificada que puede aparecer por
tres mecanismos: fisura, rotura de la placa o hemorragia intralumlnal.
tas hiptesis ms aceptadas para explicar el
proceso son infiltracin grasa, proliferacin
celular de la ntima y combinacin de
hiptesis
El conocimlento de los fenmenos que provocan finalmente el desarrollo de aterosclerosis ha obligado a formular diversas hiptesis para explicar la enfermedad. Debe
hacerse notar que el clnico necesita conocer estos sucesos porque la prevencin slo se
logra si se comprende el proceso aterosclertico, sin olvidar que ste se genera a lo
largo de vida, y la mayor parte de las veces se manifiesta slo en los ltimos decenios
de la mlsma. Las hiptesis ms aceptadas para explicar el proceso son: a) infiltracin
grasa; b) proliferacin celular de la ntima, y c) combinaciones de hiptesis.
Infiltracin grasa como fenmeno inicial
La infiltracin grasa como fenmeno inicial

es la teora ms aceptada de aterosclerosis
Es la teora ms aceptada. Implica que el primer fenmeno en el desarrollo de las

lesiones aterosclerticas es el paso de lpidos desde la luz del vaso hasta la ntima
arterial. Para que los lpidos, en particular el colesterol, se infiltren desde la circulacin
hasta la pared de la arteria, se requiere que las LDL se oxiden para ser fagocitadas por
los macrfagos. La grasa se almacena en los macrfagos o bien forma depsitos extracelulares. La mlgracin de clulas musculares lisas modificadas quiz sea secundaria a
factores quimlotcticos. Estos fenmenos provocan la lesin precursora del proceso
aterosclertico: la estra grasa. El predomlnio de lesiones aterosclerticas en zonas de
bifurcacin de los vasos apoya la idea de que los sitios naturales de estrs mecnico
producido por el flujo de la sangre favorecen la infiltracin de lpidos.
Proliferacin celular de la ntima como fenmeno primario
Esta teora se basa en que hay proliferacin celular y extracelular previa a la infiltracin
grasa; establece que las lesiones aterosclerticas de mayor gravedad se desarrollan en
las zonas de mayor grosor de la ntima. Al parecer, en esta teora tambin desempea
una funcin importante el traumatismo de la pared arterial ocasionado por flujo sanguneo en las zonas de bifurcacin. Algunos autores interpretan la proliferacin celular de
la ntima como un fenmeno neoplsico.
La proliferacin celular incluye tambin la hiptesis tromboticoproliferativa, la
cual postula que mlcrotrombos formados por diferentes estmulos se adhieren al endo-
ATEROSCLEROSIS
261
telio y despus se incorporan a la pared vascular en forma de depsitos de fibrina. En

este proceso participan factores quimlotcticos y de crecimlento derivados de plaquetas.
La infiltracin grasa, secundaria en esta teora, se explicara por exposicin de la
placa posterior a la denudacin endotelial debida a proliferacin y mlgracin del msculo
liso de la capa media.
Combinaciones de hiptesis
La infiltracin grasa y la proliferacin celular no deben entenderse como fenmenos
excluyentes, ya que hasta ahora no hay datos de que slo una sea veraz. Quizs ambas
hiptesis contengan algo de verdad. Es probable que la exposicin de zonas innatas de
mayor grosor del endotelio predisponga a la aterosclerosis, favorecida por la infiltracin grasa, promovida a su vez por concentraciones sanguneas altas de colesterol y
zonas de estrs endotelial en sitios de bifurcacin arterial.
Es evidente que la aterosclerosis es una de las enfermedades de la nueva poca de la
medicina en todo el orbe. El primer estudio sobre la frecuencia de lesiones aterosclerticas
en grupos de poblacin fue el de Enos y colaboradores, efectuado en 1953 en soldados
estadounidenses jvenes muertos en la guerra de Corea. Se analizaron las arterias coronarias y se demostr que ms de la tercera parte tena lesiones obstructivas mayores a
40% de la luz del vaso. Estos datos despertaron la conciencia mdica internacional
sobre el origen temprano de la aterosclerosis.
Despus se realizaron dos grandes encuestas anatomopatolgicas en todo el mundo: el Proyecto Internacional de Aterosclerosis (PA), en el decenio de 1960, y 20 aos
despus el proyecto multicntrico de la Organizacin Mundial de la Salud denomlnado
Determlnantes Patobiolgicos de la Aterosclerosis en la Juventud. Ambos proyectos
mostraron mayor prevalencia de las lesiones en todo el orbe, aun sin compartir el
diseo metodolgico.
De los pases estudiados en el PA, Noruega y Estados Unidos mostraron afecciones de mayor gravedad; en contraste, Mxico estuvo entre los pases con menor incidencia de la enfermedad. Sin embrago, el fenmeno no permaneci esttico, y aunque
la gravedad del problema dismlnuy en otras poblaciones afectadas de manera importante, los estudios realizados en Mxico en la segunda mltad del decenio de 1980 revelaron conversin a una alta prevalencia de lesiones.
Despus de dos dcadas sin estrategias orientadas a la prevencin de la aterosclerosis, se concluy que en Mxico: a) las lesiones coronarias son ms frecuentes en sujetos
de 25 a 44 aos; b) hay mayor frecuencia de lesiones estenticas, y c) las placas de la
mlsma gravedad al parecer se presentan a menor edad.
A partir de lo anterior surge esta interrogante: a qu se deben estos cambios? Una
probable respuesta es que la prevalencia de aterosclerosis se relaciona de manera estrecha con la de cardiopata isqumlca y los factores de riesgo para el desarrollo de estas
enfermedades.
La aterosclerosis es una de las enfermedades

de la nueva poca de la medicina en todo el
orbe
Despus de dos decenios sin estrategias

orientadas a la prevencin de la aterosclerosis, las lesiones coronarias en Mxico son
ms frecuentes en sujetos de 25 a 44 aos,
hay mayor frecuencia de lesiones
estenticas, y las placas de la mlsma
gravedad suelen aparecer a menor edad
FACTORES DE RIESGO
Factor de riesgo es una condicin "x" que incrementa la posibilidad de que un individuo
expuesto a ella durante un periodo determlnado y con una intensidad especfica, desarrolle en el futuro una condicin "y". El concepto de factor de riesgo surgi a partir del
estudio de Framlngham, cuando el primer director de ese proyecto identific condiciones relacionadas con mayor frecuencia de complicaciones de la aterosclerosis (como
cardiopata isqumlca). Las condiciones vinculadas inicialmente fueron hipercolesterolemla, hipertensin arterial y tabaquismo; ms tarde se aadieron otras, como diabetes
mellitus, obesidad, sedentarismo, hiperuricemla, sexo masculino, concentraciones dismlnuidas de lipoprotenas de alta densidad (HDL) y lipoprotena-a (cuadro 58-1).
Factor de riesgo es una situacin "x" que

incrementa la posibilidad de que un
individuo expuesto durante un periodo
determlnado y con una intensidad especfica
desarrolle en lo futuro determlnada
condicin "y"
262
ATEROSCLEROSIS
Cuadro 58-1. Factores de riesgo de aterosclerosis y principales mecanismos generadores propuestos
Factor de riesgo
Hipercolesterolemla
Hipertensin arterial sistmlca
Tabaquismo
Diabetes mellitus
Dismlnucin de HDL
Lipoprotena-a
Disfuncin endotelial
Radicales libres
Inflamacin endotelial
Obesidad
Sexo masculino
Hiperuricemla
Sedentarismo
Infecciones virales y por Chlamydia
Mecanismos propuestos
Favorece la infiltracin grasa endotelial
Dao endotelial por estresamlento de la pared arterial
Aumenta la permeabilidad endotelial a lpidos
Favorece la oxidacin de LDL
Efecto trombognico
Dislipidemla
Efecto trombognico
Dismlnucin del "metabolismo inverso" del colesterol
Efecto trombognico
Liberacin de factores vasoconstrictores
Peroxidacin de lpidos
Favorece trombosis
Resistencia perifrica a la insulina
Falta de proteccin estrognica
Aumento de adhesividad plaquetaria
Condiciones vinculadas
Asociacin epidemlolgica
Respuesta a proceso inflamatorio crnico
Hipercolesterolemia
No hay discusin en torno a la funcin de la hipercolesterolemia como factor de riesgo
para desarrollo de aterosclerosis; diversos estudios han establecido esta relacin al
vincular: a) niveles de hipercolesterolemla en la poblacin con la prevalencia de cardiopata isqumica; b) modificaciones en hbitos dietticos y posteriormente cifras de colesterol total con cambios en la frecuencia de cardiopata isqumica; c) dismlnucin de
concentraciones sanguneas de colesterol total mediante intervenciones farmacolgicas,
con la realizacin de prevenciones tanto primarias como secundarias; d) estudios de
regresin de la aterosclerosis al modificar las cifras de colesterol total o de lipoprotenas. Por la importancia de la hipercolesterolemia como factor de riesgo para el desarrollo de aterosclerosis y de cardiopata isqumica, este tema se trata con mayor profundidad en el captulo dedicado a las dislipidemias.
Hipertensin arterial sistmica
La hipertensin arterial sistmlca se reconoce como factor de riesgo de aterosclerosis
por diversos datos epidemlolgicos que han mostrado vinculacin entre sta y la cardiopata isqumlca de etiologa aterosclertica. Estudios de necropsia tambin han demostrado que la aterosclerosis es ms grave en sujetos que padecieron hipertensin; esta
ltima comprueba su participacin en la gnesis de la aterosclerosis al contribuir al
dao endotelial por diversas causas, como produccin de flujo turbulento, aumento del
estrs de la pared arterial y adherencia de monocitos al endotelio. El proceso de aterosclerosis ocasionado o acelerado por la hipertensin ocurre sobre todo en los sitios de
conflicto hidrulico, como las bifurcaciones o el nacimlento de los vasos que se desprenden en ngulo recto, en los que hay mayor dao endotelial y engrosamlento arterial.
Por otra parte, debe valorarse el efecto de algunos frmacos utilizados en el tratamlento de la hipertensin, los cuales modifican de manera desfavorable el perfil de
lpidos, lo que contribuye a una aterognesis ms acelerada.
Tabaquismo
Igual que la hipertensin, el tabaquismo es un factor de riesgo independiente para el
desarrollo de cardiopata isqumlca y aterosclerosis. Las dos sustancias del humo del
ATEROSCLEROSIS
tabaco con efecto deletreo sobre la pared endotelial son el monxido de carbono y la
nicotina. Al combinarse con la hemoglobina, el CO forma carboxihemoglobina, que
reduce la capacidad de transporte de oxgeno por la sangre; la hipoxia resultante daa al
endotelio vascular y aumenta su permeabilidad a los lpidos circulantes. Por otra parte,
en las arterias coronarias de individuos fumadores hay mayor concentracin de eptopes
de LDL oxidadas; lo anterior favorece que la acumulacin de lpidos extracelulares con
progresin de la lesin sea ms rpida que en arterias de sujetos no fumadores.
La nicotina, sustancia que ocasiona la adiccin al tabaco, es un agente agonista de
los receptores nicotnicos de los ganglios autnomos y de la unin neuromuscular del
msculo esqueltico; aumenta las concentraciones de vasopresina, hormona adrenocorticotrpica y gastrina, y libera los depsitos de catecolamlnas del corazn y la mdula
suprarrenal; los efectos hemodinmlcos que se observan son resultado de la estimulacin adrenrgica; esto es, aumento de la frecuencia cardiaca, el gasto cardiaco y la
tensin arterial, as como estimulacin de la liplisis y por tanto incremento de las
concentraciones de cidos grasos libres. En la funcin hemosttica favorece los fenmenos trombticos secundarios al dao endotelial. Otro fenmeno que se observa en el
fumador es el aumento de las concentraciones de fibringeno con la consiguiente actividad procoagulante secundaria.
263
El monxido de carbono y la nicotina son las

dos sustancias del humo del tabaco con
efecto deletreo sobre la pared endotelial
La nicotina ocasiona la adiccin al tabaco
Diabetes mellitus
La incidencia de diversas manifestaciones de la aterosclerosis (aterosclerosis coronaria,
enfermedad vascular cerebral, enfermedad vascular perifrica) es ms frecuente en
diabticos que en individuos no diabticos de la mlsma edad y sexo. Al parecer, el
impacto es mayor en el sexo femenino (cuadro 58-2). Los efectos aterognicos atribuidos a la diabetes mellitus pueden dividirse en: a) hiperinsulinismo; b) hipertrigliceridemla y lipoprotenas de muy baja densidad (VLDL); c) hipercolesterolemla y LDL; d)
alteraciones de la funcin plaquetaria y trastornos de coagulacin, y e) produccin
aumentada de procolgena y fibronectina en la pared arterial de individuos diabticos.
Concentraciones dismlnuidas de lipoprotenas de alta densidad

Las HDL tienen una relacin inversa con la gnesis de la aterosclerosis. Se acepta que
esto se debe a que las HDL participan en el metabolismo "inverso" del colesterol y
remueven sus depsitos de los tejidos perifricos (incluyendo las arterias) para llevarlos
hasta el hgado, donde son depurados. Diversos factores participan en la regulacin
de las HDL: una dieta rica en cidos grasos monoinsaturados, el consumo moderado de
alcohol, los estrgenos y el ejercicio aumentan sus concentraciones; dietas ricas en
grasas saturadas, el tabaco, los andrgenos y el sedentarismo las dismlnuyen. En el
captulo 59 dedicado a las dislipidemlas se ofrece una explicacin ms amplia de su
metabolismo e implicaciones en la gnesis de la aterosclerosis.
Cuadro 58-2. Estudio de Framingham: incidencia por 1 000 eventos cardiovasculares en varones y
mujeres de 45 a 74 aos de edad
Varones
DM
Enfermedad cardiovascular
Muerte por enfermedad cardiovascular
Claudicacin intermitente
Infarto cerebral trombtico
D M : diabetes mellitus.
39.1
17.4
7.6
12.6
4.7
24.78
Mujeres
No DM
19.1
8.5
3.5
3.3
1.9
14.9
DM
No DM
27.2
17.0
11.4
8.4
6.2
17.8
10.2
3.6
2.2
1.3
1.7
6.9
La incidencia de diversas manifestaciones de

aterosclerosis es ms frecuente en diabticos
que en individuos no diabticos de la mlsma
edad y sexo
264
ATEROSCLEROSIS
Lipoprotena-a
La lipoprotena-a tiene propiedades
aterognicas y trombognicas, y puede ser el
nexo entre el fenmeno aterosclertico y el
trombtico
La lipoprotena-a (Lp-a), detectada por primera vez en 1962, pertenece a una clase
distinta de lipoprotenas; en realidad es una LDL modificada que se une a una cadena
polipeptdica mediante un puente disulfuro. Las concentraciones de Lp-a se determlnan
genticamente, y se ha sugerido que esto se efecta desde un locus relacionado con el
gen que codifica para el plasmingeno. La vinculacin de Lp-a con cardiopata isqumlca se ha confirmado mediante varios estudios. Se acepta que la Lp-a tiene propiedades aterognicas y trombognicas, y se cree que puede ser el nexo entre el fenmeno
aterosclertico y el trombtico. La determinacin de Lp-a debe incluirse en el estudio
de sujetos con cardiopata isqumica cuando sta sea prematura, y sobre todo en ausencia de otros factores de riesgo; se recomienda que el escrutinio se extienda a famlliares
de los pacientes en quienes se detecten concentraciones elevadas de la misma.
Obesidad
Se acepta que la obesidad es un factor de

riesgo independiente cuando el sobrepeso
supera 30 por ciento
La confirmacin de obesidad como factor de riesgo independiente es controvertida; sin

embargo, se acepta cuando el sobrepeso es mayor de 30%. El estudio de Framlngham
fortalece las pruebas de que su importancia es mayor en mujeres que en hombres, sobre
todo cuando se analiza como factor de riesgo de muerte cardiovascular.
Sedentarismo
El ejercicio aumenta las concentraciones de

HDL, dismlnuye las de triglicridos y baja la
tensin arterial
Al parecer no es un factor de riesgo independiente, sino que interviene como epifenmeno

de las condiciones vinculadas con el mlsmo sedentarismo; es decir, obesidad, malos
hbitos dietticos, tabaquismo y mal manejo del estrs. Los factores benficos que se
relacionan con el acondicionamlento fsico son aumento de las concentraciones de HDL,
as como dismlnucin de las concentraciones de triglicridos, de la tensin arterial y de
la frecuencia cardiaca en reposo. Como puede observarse, al parecer los efectos benficos y desfavorables del ejercicio son indirectos y su vinculacin con el proceso de
aterosclerosis y la cardiopata isqumlca no es muy slida.
Sexo masculino
El sexo masculino es un factor de riesgo independiente para el desarrollo de cardiopata
isqumlca, quiz porque el varn carece del efecto protector hormonal estrognico de
la mujer antes de la menopausia; pasada sta, los riesgos se equiparan para ambos sexos.
Hiperuricemia
Diversos estudios epidemlolgicos han demostrado mayor frecuencia de hiperuricemla
asintomtica en pacientes con infarto agudo del mlocardio. La relacin parece ubicarse
en los factores que acompaan a menudo a la hiperuricemla, como hipertrigliceridemla
(hiperlipidemla de fenotipo IV, sobrepeso, resistencia perifrica a la insulina). Por oir
parte, la hiperuricemla al parecer incrementa por s misma la adhesividad plaquetaria.
MANIFESTACIONES CLNICAS DE LA ATEROSCLEROSIS
Historia natural (evolucin espontnea)
Cuando la aterosclerosis rebasa el horizonte clnico ha estado presente ya en el individuo durante varios decenios; de hecho, desde sus primeros aos de vida. Los procesos
etiopatognicos descritos con anterioridad y la exposicin a los factores de riesgo transforman una arteria sana en un vaso con el dimetro de luz alterado, distensibilidad de la
pared, turbulencia del flujo sanguneo y fenmenos trombticos.
El endotelio arterial inicia el depsito de lpidos por los macrfagos que fagocitan
a las LDL previamente oxidadas; la lesin resultante es la estra grasa, que en realidad
es una acumulacin de lpidos intracelulares y extracelulares. Cuando aumenta la pro-
ATEROSCLEROSIS
liferacin del tejido fibrocolgeno, ste sustituye de manera paulatina a las capas media
e ntima y origina la segunda lesin descrita en el proceso de aterosclerosis: la placa
fibrolpida, a la que se aade un centro de tejido necrtico para constituir el ateroma
simple (cabe mencionar que para algunos autores no hay diferencia entre estas dos
lesiones). Por ltimo, surge el ateroma complicado, trmlno que indica la calcificacin,
la ulceracin, la hemorragia o la trombosis de la placa; en esta fase se observa la mayor
parte de las manifestaciones clnicas agudas de la aterosclerosis, que dependen del vaso
afectado y por tanto del rgano blanco de la hipoperfusin resultante. As, las principales presentaciones clnicas de la aterosclerosis son: a) cardiopatia isqumlca; b) enfermedad vascular cerebral; c) insuficiencia arterial perifrica, y d) enfermedad vascular
mesentrica.
265
Las principales presentaciones clnicas de la

aterosclerosis son cardiopatia isqumlca,
enfermedad vascular cerebral, insuficiencia
arterial perifrica y enfermedad vascular
mesentrica
Cardiopatia isqumlca
La cardiopatia isqumlca (angina de pecho, infarto agudo del mlocardio y muerte sbita) es producto de aterosclerosis en el rbol coronario, la manifestacin clnica ms
frecuente y grave de aterosclerosis. Desde la introduccin de la angiografa para el
estudio de la cardiopatia isqumlca se ha constatado el nexo entre estenosis coronaria
significativa y angina de pecho.
A nivel coronario se acepta como estenosis significativa la que presenta dismlnucin mayor de 70% de la luz del vaso. A partir de este porcentaje de estrechamlento
aumenta la posibilidad de cursar con sintomatologia. Adems del grado de estenosis hay
otros factores que contribuyen a agravar el dao coronario: a) nmero de vasos con
lesiones estenticas; b) proximldad de las lesiones al origen del vaso; c) lesiones del
tronco de la coronaria izquierda; d) extensin longitudinal de la lesin; e) extensin
circunferencial de la lesin, y f) lesiones "yuxta" (que afectan el origen de dos vasos).
Estudios anatomopatolgicos realizados en Mxico han revelado que las arterias afectadas, en frecuencia descendente, son: arteria coronaria descendente anterior, arteria
coronaria derecha y arteria circunfleja; tanto en la descendente anterior como en la
circunfleja, las lesiones aparecen con mayor frecuencia en los primeros 5 cm del vaso,
a diferencia de la coronaria derecha, donde es ms frecuente encontrarlas despus del
quinto centmetro. Antes de los 30 aos de edad las estenosis, cuando las hay, son
monovasculares.
Estudios anatomopatolgicos realizados en

Mxico han revelado que las arterias
afectadas, en frecuencia descendente, son la
arteria coronaria descendente anterior, la
coronaria derecha y la circunfleja

La principal causa de isquemla cerebral transitoria y de infarto cerebral es el fenmeno
aterotrombtico. La aterosclerosis cerebral se relaciona con los mlsmos fenmenos de
riesgo que se han estudiado para la cardiopatia isqumlca y la aterosclerosis coronaria;
sin embargo, al parecer el nexo con hipertensin es mayor. Estudios de necropsia han
mostrado distribucin de las lesiones aterosclerticas en el territorio arterial cerebral;
los ms afectados han sido los grandes vasos en sus trayectos extracraneales, sobre todo
a nivel de la bifurcacin de la arteria cartida comn, en la regin del seno carotdeo,
seguidos por la zona del sifn carotdeo. Independientemente de su localizacin, la
aterosclerosis es la causa ms frecuente de estenosis arterial cerebral; en las fases
avanzadas suele producir dismlnucin del calibre de las arterias y favorece la aparicin
de sintomatologia de tipo isqumlco cerebral.
Cuando la estenosis aterosclertica ha reducido la superficie de la luz entre 50 y
80% a nivel cerebral, se le denomlna estenosis subcrtica. La reduccin promedio necesaria para limltar el flujo, conocida como estenosis crtica, es de 80 a 85% del rea
lumlnal. En forma consistente, las cadas de presin de flujo no ocurren con estenosis
menores de 72 % pero s con estrechamlentos mayores de 87 %; entre ambos extremos
pueden ocurrir fenmenos de cada de presin, por lo que las estenosis pueden ser
crticas o subcrticas desde un punto de vista anatmlco, pero funcionalmente deben
considerarse otros factores como circulacin colateral, incremento en la demanda metablica y modificaciones de la tensin arterial y del gasto cardiaco, factores que pueden convertir una estenosis subcrtica anatmlca en crtica funcional y condicionar dficit neurolgico. Por lo contrario, una estenosis crtica no siempre produce dficit
Las cadas de presin de flujo no ocurren

con estenosis menores de 72% pero s con
estrechamlentos mayores de 87%
266
ATEROSCLEROSIS
neurolgico, ya que la oclusin de un vaso extracraneal no provoca infarto de manera

forzosa si hay circulacin colateral adecuada.
Insuficiencia arterial perifrica
El tabaquismo es el mayor factor de riesgo
de aterosderosis de miembros interiores
La claudicacin intermitente es la principal manifestacin clnica de la aterosclerosis de

miembros inferiores, que dista de atraer la atencin prestada de manera tradicional a la
coronaria cerebral. No obstante, debe destacarse que la afeccin en este nivel ocurre a
edades ligeramente superiores que cuando se compromete el territorio coronario (50 a
64 aos), y que el tabaquismo parece ser el factor de riesgo ms importante de dao en
ese territorio. Otro aspecto significativo es la aparente relacin entre dao artico y
aterosclerosis coronaria, que podra ayudar a predecir una enfermedad a partir de la
aparicin de la otra.
Enfermedad vascular mesentrica
Cuando hay aterosclerosis avanzada en este territorio las manifestaciones pueden ser
diversas y aparecer como dolor abdominal agudo, subagudo o crnico, deterioro de la
funcin renal, trastornos de la digestin y muerte sbita. Una parte de estas formas
clnicas es producto de la isquemia producida por territorios vasculares comprometi
dos. Otra complicacin de la aterosclerosis a nivel artico es el desarrollo de aneurismas.
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59 Dislipidemias
Germn Luna Castaos
Ricardo jara Espino
INTRODUCCIN
Las dislipidemlas son alteraciones del metabolismo de lpidos, colesterol y triglicridos, as como de las partculas que los transportan: las lipoprotenas. Estos trastornos
metablicos son de inters especial para el mdico internista por su vinculacin con
DISLIPIDEMlAS
267
otras enfermedades sistmlcas, ya sea como padecimlento secundario (p. ej., en la

diabetes mellitus, la hipertensin arterial sistmlca [como efecto indeseable de algunos
frmacos antihipertensivos], el hipotiroidismo y la insuficiencia renal), o como predis
ponente o factor de riesgo, por ejemplo en la aterosclerosis, la cardiopata isqumlca, la
enfermedad vascular cerebral y otras. Para comprender mejor estas alteraciones es
necesario esclarecer los aspectos fundamentales del metabolismo de los lpidos.
METABOLISMO
Los principales lpidos sanguneos, los triglicridos y el colesterol total son una fuente
metablica esencial para las clulas del organismo. Los triglicridos se producen por
condensacin de una molcula de glicerol y tres de cidos grasos; su principal funcin
es el almacenamlento y produccin de energa. El colesterol total es un lpido insoluble
cuyo ncleo contiene un anillo esteroide; posee un grupo hidroxi y una unin doble en
el ncleo esteroide, junto con una cadena lateral de ocho tomos de carbono; su funcin
principal es la sntesis de membranas celulares, esteroides y cidos biliares.
Como el colesterol total y los triglicridos son molculas hidrofbicas, su transpor
te requiere un vehculo que permlta su paso a travs de un medio acuoso como el
plasma, y que adems permlta la adecuada liberacin de estos lpidos en los sitios donde
se requieran. Las lipoprotenas satisfacen estas necesidades; son partculas esfricas
que se dividen en dos elementos principales: a) un ncleo apolar compuesto de triglic
ridos y steres de colesterol, que constituye la "zona de transporte de las lipoprote
nas", y b) un revestimlento bipolar conformado por fosfolpidos y colesterol libre,
adems del componente protenico que caracteriza a las lipoprotenas y posibilita su fun
cin: las apoprotenas (cuadro 59-1). Las lipoprotenas se clasifican con base en su
densidad o movilidad electrofortica (cuadro 59-2), en tanto que las apoprotenas se
dividen en cuatro categoras principales: A, B, Cy E, que tienen orgenes particulares
y forman parte de las lipoprotenas especficas (cuadro 59-3).
El metabolismo de los lpidos puede dividirse en dos vas: exgena y endgena;
para algunos autores, esta ltima presenta una subdivisin llamada "metabolismo inver
so del colesterol". La va exgena inicia en el tubo digestivo, donde el colesterol y los
triglicridos dietticos se incorporan a los quilomlcrones; stos son metabolizados por
la enzima lipasa lipoprotenica (LLP) y dan como resultado remanentes de quilomlcro
nes, que se distinguen del quilomlcrn por tener una concentracin menor de triglicri
dos (depurados en forma de cidos grasos libres por la accin de la LLP) y retener el
colesterol liberado en el hgado. En la va endgena, el hgado secreta colesterol y
triglicridos dentro de lipoprotenas de muy baja densidad (VLDL); stas son hidrolizadas
por la LLP, la cual produce el mlsmo efecto que sobre los quilomlcrones. El resultado
es la formacin de lipoprotenas de densidad intermedia (IDL), tambin conocidas como
remanentes de VLDL. Las IDL pueden ser capturadas en el hgado por el receptor de
lipoprotenas de baja densidad (LDL) o convertidas a LDL por la enzima lipasa hepti
ca, que acta en el hgado y los tejidos perifricos. El metabolismo inverso inicia con la
sntesis intestinal de lipoprotenas de alta densidad (HDL), las cuales se encargan de
transportar colesterol esterificado desde los tejidos perifricos (incluyendo arterias)
hacia el hgado. Por esta accin se atribuye a las HDL un efecto antiaterognico.
El colesterol total es un lpido insoluble cuya

funcin principal es la sntesis de
membranas celulares, esteroides y cidos
biliares
FISIOPATOLOGIA Y CLASIFICACIN
Los trastornos del metabolismo de los lpidos se relacionan con una variedad de carac
tersticas clnicas, de las cuales la ms destacada es la aterosclerosis. El trmlno hiperCuadro 59-1. Funciones principales de las apoprotenas
1. Elementos estructurales de las lipoprotenas (constituyentes de la capa perifrica)
2. Puntos de unin de receptores especficos para lipoprotenas (primer paso para incorporar
lipoprotenas a las clulas)
3. Regulacin de la sntesis y secrecin de lipoprotenas especficas
4. Activadores y reguladores enzimticos (cofactores enzimticos)
Los trastornos del metabolismo de los lpidos

se relacionan con diversas caractersticas
clnicas, entre ellas la aterosclerosis
268
ATEROSCLEROSIS
Cuadro 59-2. Clasificacin de las lipoprotenas
Corrimlento
electrofortico
Lipoprotena
Densidad
(g/ml)
Quilomlcrones
Lipoprotenas de muy baja densidad (VLDL)
Lipoprotenas de densidad intermedia (IDL)
Lipoprotenas prebeta
Lipoprotenas de baja densidad (LDL)
Lipoprotenas beta
Lipoprotenas de alta densidad (HDL)
Lipoprotenas alfa
0.98
- 1.006
1.006 a
1.019
1.019 a
1.063
1.063 a
1.21
Origen
Intestino
Hgado
Catabolismo de
las VLDL
Catabolismo de
las IDL
Hgado, intestino
y otros
lipidemla se aplica cuando los niveles plasmticos de colesterol o trigliceridos estn

incrementados. Por la forma en que estos aumentos se reflejan en el perfil de lpidos (es
decir, su expresin), las dislipidemlas se han clasificado en los fenotipos I, Ha, Ilb, III,
IV y V; por otra parte, segn el origen del trastorno a nivel molecular se ha establecido
una clasificacin genotpica (cuadro 59-4).
Una vez que se ha identificado con claridad la hiperlipidemla de acuerdo con las
definiciones y criterios establecidos, el enfoque diagnstico inicial se apoya en la clasificacin del fenotipo lipoprotenico. Cuando la alteracin se debe a otra enfermedad se
clasifica como secundaria.
DISLIPIDEMlAS PRIMARIAS
Hipercolesterolemla famlliar
Fn todos los individuos hay dos genes que
codifican al receptor LDL; en los pacientes
con hipercolesterolemla famlliar, uno o
ambos genes anormales originan receptores
deficientes
Las caractersticas principales son aumento selectivo de las LDL, acumulacin de colesterol derivado de stas en sitios anormales y herencia autosmlca domlnante. El
receptor de las LDL es una glucoproteina codificada en el cromosoma 19 constituida
por 839 amlnocidos; su estructura se divide en cinco domlnios conformados por 292,
400, 59, 22 y 50 amlnocidos, respectivamente. En todos los individuos hay dos genes
(uno proveniente de cada padre) que codifican al receptor LDL. En los pacientes con
hipercolesterolemla famlliar, uno o ambos genes anormales originan receptores deficientes desde el punto de vista funcional. Las mutaciones del gen se dividen en cinco
grupos: alelos nulos, alelos con transporte deficiente, alelos con unin deficiente a
LDL, alelos con internalizacin deficiente y alelos con recambio acelerado del receptor.
En la forma homocigota hay ausencia total de receptores funcionales, y los niveles
de colesterol son mayores de 600 mg% desde el nacimlento. Durante los primeros seis
aos de vida aparecen xantomas planos en sitios de presin, xantomas tendinosos, xanCuadro 59-3. Clasificacin de las apoprotenas
Apoprotena
A-l
A-ll
A-lII
B-48
B-100
C-l
C-ll
C-lII
E-2
E-3
E-4
Origen
Intestino, hgado
Intestino, hgado
Intestino
Intestino
Hgado
Hgado
Hgado
Hgado
Hgado, tejidos perifricos
Lipoprotena
HDL, quilomicrones
HDL, quilomicrones
HDL, quilomicrones
Quilomicrones
VLDL, IDL, LDL
Quilomicrones, VLDL,
IDL,
IDL,
IDL,
IDL,
IDL,
IDL,
LDL
LDL
LDL
LDL
LDL
LDL
DISLIPIDEMIAS
269
Cuadro 59-4. Clasificacin genotpica de las dislipidemlas

1.
2.
3.
4.
Hipercolesterolemla polignica
Hiperlipidemla famlliar combinada
Hipercolesterolemla famlliar
Hipertrigliceridemla famlliar combinada
5. Hipertrigliceridemla espordica
6. Disbetalipoproteinemla
7. Deficiencia de lipasa lipoprotenica
telasma y arco corneal. En los primeros 10 aos hay datos de insuficiencia coronaria y
vascular perifrica, y la muerte ocurre antes de los 20 aos.
En la forma heterocigota, 50% de los receptores son funcionales y las alteraciones
se presentan despus del segundo decenio de vida; se caracteriza por cifras de colesterol
entre 300 y 500 mg % desde la infancia y su principal manifestacin es el desarrollo de
aterosclerosis prematura. Los pacientes sufren infarto agudo del mlocardio entre el
tercero y el quinto decenios de vida, y al llegar a los 60 aos 85% ya lo han padecido.
De los sobrevivientes de infarto agudo al mlocardio, 5% presenta esta entidad y 70%
tiene xantomas tendinosos que se localizan en forma tpica en el tendn de Aquiles y en
extensores de las manos.
Disbetalipoproteinemla
Este raro trastorno famlliar se caracteriza por la presencia de VLDL anormales, cuyo
receptor es incapaz de captarlas luego de sufrir el efecto de la lipasa lipoprotenica, y se
convierte en IDL. El resultado es incremento de esteres de colesterol y triglicridos. El
defecto molecular implica deficiencia hereditaria de ApoE3, que es sustituido por ApoE2.
La disbetalipoproteinemla se manifiesta por lo general en la vida adulta como aterosclerosis acelerada que afecta con la mlsma frecuencia los territorios perifricos y los
vasos coronarios. Adems, 30 a 100% de los casos presentan xantomas tuberosos en
codos y rodillas. Los xantomas estriados se observan en palmas de las manos y plantas
de los pies.
La disbetalipoproteinemla se manifiesta en la
vida adulta como aterosclerosis acelerada
Hiperlipidemla famlliar combinada

Es una alteracin frecuente (su incidencia es de 1:300) que se transmlte con carcter
autosmlco domlnante. Se desconoce su fisiopatologa, aunque se piensa que comprende un grupo heterogneo de entidades que tienen como defecto comn hiperproduccin
de ApoB. Puede acompaarse de aumento en la produccin de VLDL, o no nacerlo. Es
caracterstica la presencia de diversos patrones electroforticos entre los famlliares
afectados, e incluso en el mlsmo paciente. Cerca de 33% de los sujetos que la padecen
tienen un patrn Ha, otro 33 % un patrn Ilb y el resto un patrn IV. Se manifiesta en la
pubertad y su caracterstica principal es aterosclerosis acelerada. Se relaciona con obesidad, hiperuricemla e intolerancia a la glucosa, sobre todo en los casos con elevacin
de triglicridos. El cuadro suele agravarse con ingesta de alcohol, hpotiroidismo y
diabetes mellitus.
La hiperlipidemla famlliar combinada se

relaciona con obesidad, hiperuricemla e
intolerancia a la glucosa
Hipertrigliceridemla famlliar
Se transmlte con carcter autosmlco domlnante y su incidencia es de 1:500. Se desconoce parcialmente su fisiopatologa; tal vez sea ocasionada por exceso en la produccin
de VLDL, dismlnucin de su catabolismo, o ambas cosas. Se manifiesta en la pubertad
e implica mayor riesgo para el desarrollo de aterosclerosis. Hay frecuencia elevada de
obesidad, diabetes mellitus, hipertensin arterial sistmlca e hiperuricemla. Puede vincularse con elevacin de quilomlcrones cuando la diabetes se descontrola.
Hipoalfalipoproteinemla
El estudio Helsinki demostr que las
El estudio de Helsinki demostr que las concentraciones bajas de HDL (menores de

35 mg%) son factor de riesgo para el desarrollo de aterosclerosis. Las causas de este
concentraciones bajas de HDL son un factor

de riesgo para el desarrollo de aterosclerosis
270
ATEROSCLEROSIS
trastorno se dividen en dos grupos: a) congnitas, como hipoalfalipoproteinemla famlliar,

deficiencia famlliar de aciltransferasa de lecitina-colesterol (LCAT, lecithin-cholesterol
acyltransferase), enfermedad de "ojo de pescado", enfermedad de Tangier, vanantes
anormales de ApoAl, deficiencia de lipasa lipoprotenica y deficiencia famlliar de apoprotena CU, y b) adquiridas por efecto de andrgenos, bloqueadores beta, tabaquismo,
obesidad, vida sedentaria e hipertrigliceridemla.
DISLIPIDEMlAS SECUNDARIAS
Diabetes mellitus
Lo ms comn en la diabetes mellitus tipo 2

es que existe hipertrigliceridemla debida a
incremento o dismlnucin de la degradacin
de VLDL
En los pacientes con diabetes tipo 1 en

descontrol, la sntesis de HDL y ApoAl est
dismlnuida
Su relacin con aterosclerosis es ampliamente reconocida. Para acelerar la progresin

de aterosclerosis se conjugan diversos fenmenos; sin embargo, la fisiopatologa es
diferente entre diabetes tipo 1 y diabetes tipo 2.
DIABETES MELLITUS TIPO 2. El tipo de hiperlipoproteinemla ms comn en la
diabetes tipo 2 es la hipertrigliceridemla, que por lo general cursa con valores de 300
mg% o menos; cifras mayores obligan a descartar dislipoproteinemla primaria vinculada. La hipertrigliceridemla puede deberse a aumento en la sntesis o dismlnucin de la
degradacin de VLDL, ya que ambos fenmenos estn alterados. Por otra parte, las
causas de sobreproduccin de triglicridos y VLDL son de dos tipos: a) la hiperinsulinemla vinculada con resistencia a la insulina estimula de manera directa la produccin
de triglicridos, y b) la resistencia a la insulina induce aumento de la liplisis.
DIABETES MELLITUS TIPO 1. Igual que en la diabetes mellitus tipo 2, la dislipoproteinemla ms frecuente es la hipertrigliceridemla; sin embargo, su mecanismo de produccin es diferente. Cuando hay cetoacidosis, la sntesis de VLDL se encuentra abatida;
por lo contrario, en pacientes con diabetes tipo 1 y control metablico subptimo, sin
cetosis, la produccin de VLDL es mayor. En los casos con control ptimo, la produccin de VLDL es mayor. La principal alteracin en el metabolismo de las VLDL es su
degradacin; adems, en pacientes descontrolados, la sntesis de HDL y ApoAl es
menor que la normal, lo que condiciona cifras bajas de HDL e incrementa el riesgo de
aterosclerosis.
Sndrome nefrtico
Se caracteriza por elevacin de las LDL, las VLDL y las IDL, adems de valores
normales o bajos de HDL. Las concentraciones de colesterol, triglicridos y fosfolpidos son mayores que las normales en todas las lipoprotenas. En las VLDL aumenta la
ApoB, en tanto que ApoB y ApoE aumentan en las LDL; asimlsmo, en las HDL se han
observado incrementos hasta de siete veces en la concentracin de ApoAl, con dismlnucin de ApoE y ApoA-IV. Aunque no se han explicado por completo estas alteraciones,
se han descrito los siguientes mecanismos: a) aumento de la sntesis heptica de lipoprotenas; b) dismlnucin de la actividad de la lipasa lipoprotenica, y c) dismlnucin de
la actividad de aciltransferasa de lecitina-colesterol.
Uremla, hemodilisis y dilisis peritoneal
La hiperlipidemla se presenta en 40 a 68% de los pacientes urmlcos sin sustitucin, en
65 a 80% de los sujetos en dilisis peritoneal y en 30 a 70% de las personas en hemodilisis. Las alteraciones ms frecuentes son aumento importante de VLDL e IDL, cifras
elevadas o normales de LDL, y dismlnucin de lipoprotenas de alta densidad.
Trasplante renal
La aterosclerosis es la principal causa de muerte en los receptores de trasplante renal
que sobreviven ms de 10 aos. En 25 a 50% de los sujetos se presenta hiperlipidemla;
la ms comn es la hipercolesterolemla, que ocurre hasta en 30% de los casos. Se
DISLIPIDEMIAS
271
desconoce la fisiopatologa, pero se ha implicado la accin de esteroides, ciclosporina y

azatioprina, as como dao renal y obesidad.
Hepatopata
COLESTASIS Y OBSTRUCCIN BILIAR. Las alteraciones en el metabolismo de los
lpidos consisten en aumento importante de colesterol a expensas de colesterol libre;
incremento de LDL, VLDL, triglicridos y fosfolpidos, y dismlnucin en las HDL con
presencia de lipoprotena X (LP-X), cuya estructura vesicular est compuesta de lpi
dos, fosfolpidos y colesterol libre. El origen de la LP-X an es motivo de controversia;
es depurada por el sistema reticuloendotelial e inhibe la depuracin heptica de rema
nentes, caractersticas que la convierten en una partcula aterognica.
DAO HEPATOCELULAR. Las alteraciones son simllares a las producidas por la
colestasis, pero su magnitud es menor.
En la colestasis hay aumento de colesterol

libre, incremento de LDL, VLDL, triglicridos
y fosfolpidos con dismlnucin de HDL
Hipotiroidismo
Es frecuente encontrar hipercolesterolemla, con aumento de triglicridos o sin ste. Las

LDL estn elevadas y las HDL normales o levemente bajas. El origen de estas altera
ciones es mltiple.
Frmacos
Diversos frmacos afectan el metabolismo de los lpidos; entre ellos destacan estrgenos, alcohol, ketoconazol, glucocorticoides, tiazidas, bloqueadores beta selectivos y no
selectivos, bloqueadores adrenrgicos alfa y tabaco. Se han propuesto mltiples meca
nismos para cada uno de los frmacos.
TRATAMlENTO
El tratamlento de la hiperlipoproteinemla tiene como principal objetivo prevenir la

aterosclerosis y sus complicaciones, con dos enfoques: el individual, que consiste en
identificar y tratar los casos de hiperlipidemla en que el riesgo cardiovascular es eleva
do, y el colectivo, que inicia con el estudio de las poblaciones para identificar la mag
nitud de la dislipidemla como problema de salud pblica. Las pautas para iniciar el
tratamlento diettico, con base en los niveles de colesterol total y LDL, se muestran en
el cuadro 59-5.
Cuando el tratamlento diettico no logra

los objetivos teraputicos, debe considerarse
la farmacoterapia
Farmacoterapia
Cuando el tratamlento diettico no logra los objetivos teraputicos debe considerarse el

uso de farmacoterapia. Los frmacos hipolipemlantes pueden dividirse en cinco gruCuadro 59-5. Criterios para el tratamlento de la hipercolesterolemla
Valor de colesterol
(mg/100ml)
200 a 239*
>240
>240*
> 285
Valor de LDL
(mg/100 ml)
1 3 0 a 159*
> 160
> 160*
> 190
Jipo de tratamlento
Dieta
Dieta
Dieta y frmacos
Dieta y frmacos
Valor mnimo de LDL

que debe lograrse
<
<
<
<
130
160
130
160
"Pacientes de alto riesgo por tener dos o ms de los siguientes factores de riesgo relacionados: sexo
masculino, historia famlliar de cardiopata isqumlca prematura, tabaquismo, hipertensin arterial
sistmlca, dismlnucin de las HDL, enfermedad vascular cerebral y perifrica u obesidad.
Los inhibidores de la HMC-CoA reductasa

inhiben la biosntesis endgena de
colesterol, lo que aumenta la sntesis y
depuracin de receptores hepticos de LDL
272
ATEROSCLEROSIS
pos: a) los que dismlnuyen la sntesis de VLDL y LDL (cido nicotnico); b) fibraros
(clofibrato, bezafibrato, fenofibrato y gemfibrozil); c) resinas de intercambio inico
(colestiramlna, colestipol); d) los que incrementan la depuracin de LDL por va alterna (efecto antioxidante) (probucol), y e) inhibidores de la HMG-CoA reductasa (reductasa de hidroximetilglutaril coenzima A) (lovastatina, pravastatina, simvastaiina,
fluvastatina).
Acido nicotnico
Pertenece al complejo vitamnico B; se le conoce tambin como niacina. La dosis inicial debe ser de 100 a 250 mg tres veces al da con los alimentos; despus de 4 a 7 das
se puede aumentar hasta llegar a 1.5 g/da. Provoca numerosos efectos secundarios,
entre ellos rubor cutneo, prurito, hiperglucemla, hiperuricemla y disfuncin heptica.
El rubor puede controlarse con tratamlento previo de cido acetilsaliclico. En casos
raros puede desarrollarse una forma reversible de retinopata txica. Est contraindicado en enfermedad acidopptica, gota y hepatopata.
Fibratos
Se usan poco debido a sus efectos secundarios. En Estados Unidos, la nica indicacin
para el uso de gemfibrozil es la disbetalipoproteinemla, en dosis de 1.2 g/da.
Resinas fijadoras de cidos biliares
Se utilizan para tratar dislipidemlas porque son eficaces para deprimlr la fraccin de
colesterol de las LDL entre 15 y 30%. Interrumpen la circulacin enteroheptica de cidos
biliares y aceleran la excrecin de cidos biliares con las heces; de manera secundaria
aumentan la sntesis de receptores hepticos para las LDL. La dosis de colestiramlna es
de 12 a 24 g/da y de colestipol de 15 a 30 g/da.
Inhibidores de la HMG-CoA reductasa
Los inhibidores de la HMG-CoA reductasa
son ms eficaces para dismlnuir triglicridos
y aumentar las HDL
Inhiben la biosntesis endgena de colesterol, lo que aumenta la sntesis de receptores

hepticos de LDL y la depuracin de stas; tambin dismlnuyen los valores de VLDL y
aumentan los de HDL. La dosis inicial de lovastatina debe ser de 20 mg por la noche;
es posible que en casos graves se requieran dosis hasta de 40 mg dos veces al da. Los
inhibidores de la HMG-CoA reductasa son ms eficaces que las resinas de intercambio
inico y el probucol en cuanto a dismlnucin de triglicridos y aumento del colesterol
de las HDL. Los lincamlentos recomendados para iniciar el tratamlento diettico y
medicamentoso, as como las combinaciones de frmacos, se indican en el cuadro 59-5.
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Seccin VII
Enfermedades
del corazn
y de los vasos
Director de rea:
Haiko Nelen Hummel
60.
INSUFICIENCIA CARDIACA
CONGESTIVA
Haiko Nellen Hummel
70. MlOCARDIOPATIA RESTRICTIVA
Dolores mlno Len

7 1 . MlOCARDIOPATIA HIPERTRFICA
Dolores mlno Len

Salvador Villazn
6 1 . CARDIOPATIA ISQUMLCA

62.
INFARTO DEL MLOCARDIO
72. MLOCARDITIS

63.
CARDIOPATIA VALVULAR

73.
Ma. Eugenia Calvan Plata

64.
CARDIOPATIA HIPERTENSIVA
PULMONAR CRNICA (COR
PULMONALE CRNICO)
mlguel Malvez Valdez

65.
74.
75.
COARTACIN ARTICA
67.
CARDIOPATIAS CONGENITAS

68.
ANEURISMA ARTICO
Csar Rivera Bentez

6 9 . MlOCARDIOPATIA DILATADA
Dolores mlno Len
TAPONAMLENTO CARDIACO

76.
PERICARDITIS AGUDA
Csar Rivera Bentez

66.
TROMBOEMBOLIA PULMONAR
REUMTICA
ALTERACIONES DEL RITMO

Y DE LA CONDUCCIN
Haiko Nellen Hummel

77.
TROMBOSIS VENOSA
Alfonso Vega Yez

78.
INSUFICIENCIA VENOSA CRNICA

79.
INSUFICIENCIA ARTERIAL DE LAS

EXTREMLDADES
60 Insuficiencia cardiaca
congestiva
Haiko Nellen Hummel
INTRODUCCIN
La insuficiencia cardiaca es un sndrome clnico caracterizado por disfuncin ventricular izquierda (sistlica o diastlica), retencin de lquidos, intolerancia al ejercicio y
poca expectativa de vida. Es probable que su incidencia aumente con la progresin de la
edad promedio en la poblacin general y por el avance en los procedimlentos de revascularizacin y teraputica tromboltica. La insuficiencia cardiaca tambin se ha relacionado con morbilidad importante, y todava es una de las indicaciones ms frecuentes de
hospitalizacin en pacientes mayores de 65 aos. Por ltimo, la insuficiencia cardiaca
se acompaa de altas tasas de mortalidad, por lo que su teraputica es de considerable
inters.
En el decenio de 1990 se realizaron importantes adelantos en cuanto a la comprensin de la fisiopatologa de este sndrome; es ms, diversos estudios multicntricos
aportaron informacin vital que influy de manera determlnante en las estrategias de
manejo. Por esta razn conviene revisar algunos de los datos ms notables relacionados
con las pruebas clnicas ms sobresalientes, la fisiopatologa y la teraputica actual de
la insuficiencia cardiaca.
Antes de analizar las indicaciones de manejo especficas es necesario revisar dos
conceptos que proporcionan un marco de referencia importante para el tratamlento; en
primer lugar, es fundamental examlnar de manera crtica la eficacia de todas las intervenciones teraputicas en cuanto a prolongacin de la sobrevida y mejora de la calidad
de vida; en segundo lugar, se deben identificar grupos de pacientes que puedan beneficiarse con las diferentes intervenciones teraputicas.
MEJORA DE LA CALIDAD DE VIDA Y PROLONGACIN DE LA SOBREVIDA
Es claro que las intervenciones teraputicas no tienen por fuerza un efecto benfico
equivalente sobre estos dos aspectos. Por ejemplo, la digoxina y los diurticos son muy
eficaces para reducir los signos y sntomas clnicos a corto plazo, pero se desconocen
sus efectos en la sobrevida. A diferencia de lo anterior, hay datos convincentes de que
los vasodilatadores mejoran los sntomas, reducen la hospitalizacin, incrementan la
tolerancia al ejercicio y prolongan la sobrevida en pacientes con insuficiencia cardiaca.
CLASIFICACIN
La identificacin mediante la clasificacin de un grupo especfico de pacientes que se
beneficiaran con una intervencin en particular se fundamenta en que los mecanismos
fisiopatolgicos y el manejo no pueden ser iguales para todos. La disfuncin sistlica y
la diastlica dan inicio a la identificacin de estos grupos.
Los sujetos con disfuncin diastlica pura pueden cursar con varios de los signos y
sntomas de insuficiencia cardiaca vinculados con disfuncin sistlica. Sin embargo,
La insuficiencia cardiaca se ha relacionado

con morbilidad importante y es una de las
indicaciones ms frecuentes de
hospitalizacin en pacientes mayores de
65 aos
276
ENFERMEDADES DEL CORAZN Y DE LOS VASOS
La mayora de los pacientes con insuficiencia

cardiaca tienen disfuncin sistlica que se
manifiesta con una fraccin de eyeccin
dismlnuida
El uso temprano de inhibidores de la ECA
tiene efecto benfico sobre la funcin y la
dilatacin ventriculares
Los pacientes del gurpo B se beneficiarn

claramente con el tratamlento con digital,
diurticos, inhibidores de la ECA y
vasodilatadores
podran estar contraindicados ciertos agentes farmacolgicos (como digoxina), por lo

que a casi todos los pacientes se les debera practicar medicin no invasiva de la funcin
ventricular para determlnar la contribucin relativa de la disfuncin sistlica y orientar
el manejo de manera adecuada.
La mayora de los pacientes con insuficiencia cardiaca tienen disfuncin sistlica
que se manifiesta con una fraccin de eyeccin dismlnuida, y aunque existe sobreposicin,
en la actualidad se reconocen tres grupos de sujetos con este ltimo trastorno (cuadro
60-1).
Los individuos del grupo A muestran clara disfuncin ventricular izquierda pero no
presentan signos ni sntomas de insuficiencia cardiaca (NYHA I) o tienen sntomas mnimos no identificados de falla temprana de bomba (NYHA II). Para estos sujetos se ha
propuesto tratamlento "profilctico", que tiene impacto favorable en cuanto a costo/
beneficio en comparacin con las intervenciones efectuadas en sujetos con insuficiencia
cardiaca ms avanzada; en estudios multicntricos recientes se ha recomendado el uso
de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA).
El grupo B es el mayor e incluye a pacientes con disfuncin ventricular sistlica
izquierda con signos y sntomas leves a moderados de insuficiencia cardiaca, como
disnea, fatiga, edema, congestin pulmonar y galope. Estos sujetos se benefician con la
combinacin de digital, diurticos, inhibidores de la ECA y vasodilatadores. Varios
estudios multicntricos han demostrado con claridad que algunos de estos frmacos
prolongan la sobrevida, lo que constituye el avance ms importante para este grupo.
Los pacientes del grupo C se definen como refractarios; tienen signos y sntomas
persistentes de insuficiencia cardiaca incapacitante (NYHA III-IV), a pesar de la teraputica de combinacin. Para el tratamlento de estos sujetos debern considerarse medidas ms espectaculares, como el trasplante cardiaco (aunque est limltado a una fraccin muy pequea de pacientes con insuficiencia cardiaca, es una de las medidas ms
notables, por lo que se expondr ms adelante desde la perspectiva del internista);
adems, muchos de ellos son hospitalizados y requieren vasodilatadores intravenosos y
agentes inotrpicos para estabilizacin aguda.
DISFUNCION VENTRICULAR IZQUIERDA ASINTOMATICA
(PACIENTES DEL GRUPO A)
Uno de los adelantos ms notables en el tratamlento de sujetos con insuficiencia cardiaca es el uso de profilaxis secundaria. En el marco terico actual, la presencia de signos
y sntomas determlna el manejo del paciente, de manera que los individuos con disiuncin ventricular izquierda asintomtica podran no recibir tratamlento.
Esa estrategia teraputica ya no se utiliza en pacientes hipertensos, pues varios
estudios han demostrado que el tratamlento mdico puede reducir, retrasar o prevenir
algunas de las secuelas de la hipertensin, y se ha propuesto que un mtodo simllar que
emplee profilaxis secundaria temprana en pacientes con disfuncin ventricular izquierda asintomtica podra tener un impacto favorable en la inexorable progresin de la
insuficiencia cardiaca.
Las pruebas cientficas que apoyan la hiptesis anterior se fundamentan en trabajos
recientes vinculados con la remodelacin ventricular. En modelos animales se ha estudiado en forma extensa el complejo proceso de dilatacin mlocrdica que se inicia con
hipertrofia despus dao mlocrdico discreto. En el hombre se ha observado que desCuadro 60-1. Identificacin de subgrupos de pacientes especficos con insuficiencia cardiaca
A. NYHA l-ll
Uso profilctico de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
B. NYHA //-///
Teraputica de combinacin: digital, diurticos, vasodilatadores, inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina
C. NYHA III-IV
Teraputica de combinacin: agentes notrpicos, trasplante
INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA
pues de infarto agudo del mlocardio ocurre hiperplasia de clulas mlocrdicas, formacin de mlofibrillas en serie y cambios en la matriz de colgena. Se desconoce la seal
que inicia estos eventos celulares, pero tal vez se deba a factores neurohumorales perifricos y locales, tensin de la pared y condiciones de precarga.
Con el tiempo, una agresin inicial al mlocardio puede progresar hacia un ventrculo
hipertrofiado, dilatado y con escasa contraccin, y a las conocidas secuelas de insuficiencia cardiaca avanzada. Este dao mlocrdico progresivo puede ocurrir en ausencia
de un evento isqumlco adicional, aunque ste tal vez acelerara la progresin.
Diversos estudios en animales han demostrado que ciertos medicamentos pueden
prevenir la remodelacin ventricular y mejorar la sobrevida. En ratas con infarto leve a
moderado, el uso profilctico de captopril no slo redujo el tamao del ventrculo
izquierdo sino tambin la mortalidad. En modelos caninos de insuficiencia cardiaca se
ha comprobado que los nitratos y los inhibidores de la ECA reducen la hipertrofia
esperada. Dos estudios revelaron que el uso temprano de inhibidores de la ECA tiene
efecto benfico sobre la funcin y dilatacin ventriculares en humanos.
Pfeffe y Sharpe admlnistraron captopril o placebo al azar a sobrevivientes de infarto agudo del mlocardio que presentaban una fraccin de eyeccin dismlnuida. Despus
de un ao, los sujetos tratados con captopril presentaban volmenes ventriculares ms
bajos (medidos por ventriculografa o ecocardiografa).
En el estudio de prevencin SOLVD se utiliz el mlsmo diseo experimental,
excepto la restriccin a pacientes con fraccin de eyeccin < 35 %, pero sin tratamlento
para insuficiencia cardiaca clnicamente aparente. Despus de seguimlento promedio
de 37.4 meses hubo 334 defunciones en el grupo placebo, en comparacin con 313 en el
grupo tratado con enalapril. Aunque la reduccin de la mortalidad por insuficiencia
cardiaca no fue significativa hubo importante dismlnucin en la primera hospitalizacin
(36%) y al inicio del padecimlento que ameritara tratamlento farmacolgico (37 por
ciento).
El estudio SAVE fue simllar al SOLVD, con excepcin del mtodo de eleccin de
pacientes y el tratamlento. Todos los participantes haban sufrido infarto agudo del
mlocardio, tenan fraccin de eyeccin ventricular izquierda < 40% y fueron hospitalizados tres a 16 das despus del evento. El medicamento utilizado fue captopril. Despus de seguimlento promedio de 3.5 aos ocurrieron 274 defunciones en el grupo
placebo (24.6%) y 228 en el grupo tratado con el frmaco (20.6%), para una reduccin
de mortalidad estadsticamente significativa de 17% por todas las causas. Ms an, la
hospitalizacin y el inicio de insuficiencia cardiaca sintomtica se redujeron de manera
significativa en los pacientes tratados con captopril.
En el Cooperative North Scandinavian Enalapril Survival Study (CONSENSUS II)
se analiz a pacientes con infarto agudo del mlocardio a las primeras 24 horas del
evento mediante placebo o enalaprilat al azar seguidos de enalapril oral. Los resultados
fueron negativos, tal vez por seguimlento demasiado corto, ya que el estudio SAVE
demostr que los beneficios del captopril eran evidentes despus del primer ao posinfarto.
Es ms, el uso temprano de un vasodilatador puede ser nocivo, como se observ mediante el uso de nitroprusiato.
Las investigaciones anteriores han aportado datos importantes sobre la modificacin de la naturaleza progresiva de la disfuncin ventricular izquierda y la mortalidad
caracterstica de la insuficiencia cardiaca avanzada. Los trabajos posteriores diseados
para identificar las bases moleculares de estos cambios sern de gran trascendencia
para otros tratamlentos preventivos. La comprensin de todos estos adelantos representa un enorme reto para los internistas que atienden pacientes con insuficiencia cardiaca.
277
La agresin al mlocardio puede progresar

hacia un ventrculo hipertrofiado, dilatado y
con escasa contraccin, y a las secuelas de
insuficiencia cardiaca avanzada
El uso de captopril en pacientes

asintomticos retrasa la aparicin de los
sntomas
DISFUNCION VENTRICULAR SISTOLICA IZQUIERDA SINTOMTICA

(PACIENTES DEL GRUPO B)
Diurticos
Son la piedra angular en el manejo farmacolgico de pacientes con insuficiencia cardiaca.
La principal indicacin para su uso es controlar el exceso de lquido extracelular, que
en forma tpica se manifiesta como congestin pulmonar, edema perifrico o ascitis.
Los diurticos son la base en el manejo

farmacolgico de pacientes con insuficiencia
cardiaca; la principal indicacin para su uso
es el control del lquido extracelular
278
La retencin de sodio y agua por el rin en

la insuficiencia cardiaca se debe a gasto
cardiaco dismlnuido; reduccin del flujo
sanguneo renal y aumento de la fraccin de
filtracin, entre otros aspectos
Estos signos se deben, en parte, a la vida retencin de sodio por el rin, motivada por
diversos cambios hemodinmicos y neurohumorales frecuentes en este sndrome.
Los siguientes factores contribuyen a la retencin aumentada de sodio y agua por el
rion en pacientes con insuficiencia cardiaca: gasto cardiaco disminuido, reduccin del
flujo sanguneo renal, aumento de la fraccin de filtracin, redistribucin del flujo
sanguneo intrarrenal hacia la mdula, incremento de la actividad simptica renal, valo
res altos de hormona antidiurtica y activacin del sistema renina-angiotensinaaldosterona.
A pesar de la amplia aceptacin de los diurticos, stos provocan una serie de
efectos adversos a largo plazo; su administracin en particular se vincula con la activa
cin del sistema renina-angiotensina-aldosterona y se manifiesta con cifras elevadas de
renina plasmtica y angiotensina II. El aumento de angiotensina II incrementa la secre
cin de aldosterona, la cual promueve la retencin de sodio y por lo mismo suele
interferir con la accin diurtica. La mayor vasoconstriccin puede incluso tener un
efecto de retroalimentacin positiva, ya que aumenta la resistencia al vaciamiento ventricular y da lugar a mayor disfuncin sistlica; esto podra contribuir a la vinculacin
observada entre el incremento de los valores de actividad y renina plasmtica y la
mortalidad en pacientes con insuficiencia cardiaca.
El efecto de los diurticos sobre el sistema renina-angiotensina puede bloquearse
mediante la administracin concomitante de inhibidores de la ECA. Con esta teraputi
ca combinada se logra el efecto deseado de los diurticos y se inhibe el aumento de los
valores de angiotensina II y aldosterona. Varios estudios clnicos han confirmado los
importantes beneficios que se obtienen con esta combinacin de frmacos, en compara
cin con el uso de diurticos solos.
Consideraciones prcticas
Los diurticos pueden controlar con eficacia

el exceso de lquido extracelular, pero
deberan combinarse con restriccin de
sodio en la dieta
Los pacientes con insuficiencia cardiaca leve que cursan con sntomas mnimos de
edema o congestin pulmonar a menudo pueden ser tratados con dieta hiposodica y un
diurtico que no sea del grupo de los que actan en el asa de Henle. Los sujetos con
alteraciones hemodinmlcas ms notorias, hospitalizaciones frecuentes y sntomas ms
graves por lo regular requieren un diurtico de asa. Cuando hay prdida importante de
potasio se puede agregar un diurtico que retenga ese elemento.
La inhibicin de receptores de aldosterona con espironolactona, en conjunto con la
teraputica estndar, reduce significativamente el riesgo de mortalidad en pacientes con
insuficiencia cardiaca grave.
Aunque los diurticos pueden controlar de manera eficaz el exceso de lquido extracelular, conviene destacar que deben combinarse con restriccin de sodio en la dieta
(la ingestin diaria total de sodio por lo general se limlta a 2 500 mg). Cuando se logra
mejorar la sintomatologa en pacientes tratados con diurticos, se puede dismlnuir la
dosis hasta cifras de sostn; otra alternativa es utilizar dosis acordes con la normalizacin del pulso venoso yugular, que algunos autores consideran factor determlnante para
evitar la progresin hacia disfuncin ventricular izquierda.
Por otro lado, algunos pacientes tienen signos y sntomas refractarios y se catalogan como resistentes al uso de diurticos. En estos casos, primero hay que investigar si
hay transgresin medicamentosa o diettica.
En los sujetos con edema perifrico importante se utilizarn diurticos por va
intravenosa, ya que el edema de la pared intestinal podra limltar su absorcin si se
admlnistran por va oral.
En otros pacientes se observa concentracin inadecuada del diurtico en la luz
tubular, secundaria a dismlnucin de la perfusin renal o bien a secrecin tubular alterada. Una solucin a estos casos podra ser la combinacin de un diurtico que acte en
el tbulo proximal y aumente la concentracin de sodio y cloro en el asa de Henle, lo
cual facilitara la accin del diurtico de asa.
En el tratamlento a largo plazo es fundamental vigilar los niveles de potasio, sobre
todo con diurticos que elimlnan este ion. Tambin debe valorarse la funcin renal, ya
que este parmetro es muy sensible a los cambios hemodinmlcos y a las hormonas
vasoconstrictoras. Los diurticos se vinculan con una larga lista de efectos adversos,
279
por lo que se recomlenda manejar la dosis necesaria ms baja para mantener la estabilidad clnica.
Digoxina
La digital inhibe la ATPasa de la bomba de sodio-potasio, lo que resulta en acumulacin
gradual de sodio intracelular y prdida de potasio intracelular. El aumento de sodio
intracelular activa el intercambio de sodio-calcio en la membrana del sarcolema e incrementa la entrada de calcio; la mayor disponibilidad de este elemento para el fenmeno
de excitacin-contraccin ocasiona aumento de la contractilidad mlocrdica.
El efecto inotrpico de la digital es bien conocido por la relacin caracterstica de
Frank-Starling. Esta relacin se deprime en la insuficiencia cardiaca y es ms plana que
la normal, de tal forma que el gasto cardiaco persiste subnormal a pesar de un aumento
de la precarga.
Adems de su accin inotrpica directa, la digital influye en la circulacin por sus
efectos sobre los reflejos simpticos. Diversos estudios han demostrado que la digital
sensibiliza los barorreceptores cardiopulmonares y del arco artico que estn deprimldos en la insuficiencia cardiaca; esto ocasiona reduccin neta de la actividad simptica
y refuerza los mecanismos simpticos mediados por barorreceptores.
Aunque la experiencia mdica en general en cuanto al uso de digoxina en la insuficiencia cardiaca es positiva, a principios del decenio de 1980 hubo una controversia en relacin con su eficacia clnica. Por ello debieran revisarse los datos ms recientes de los
estudios clnicos controlados con placebo, los cuales brindan evidencia cientfica firme
para recomendar el uso de digoxina en pacientes con insuficiencia cardiaca sintomtica.
En el estudio prospectivo aleatorio de insuficiencia ventricular y efecto de la digoxina (PROVED) se utiliz un diseo doble ciego en 88 pacientes que no tomaban
inhibidores de la ECA. Despus de 12 semanas, los pacientes que suspendieron la
digoxina requirieron mayor dosis de diurticos y hospitalizacin, en comparacin con
el grupo de sujetos que siguieron con digoxina; adems, presentaban deterioro significativo de la tolerancia al ejercicio y la fraccin de eyeccin.
DiBianco inform que 230 pacientes tratados con diurticos fueron asignados al
azar para recibir placebo, digoxina, mllrinona o una combinacin de sta con digoxina.
En comparacin con el placebo, la digoxina redujo la incidencia de deterioro de la
insuficiencia cardiaca (15 % frente a 47%), y aument de manera significativa el tiempo
de ejercicio y la fraccin de eyeccin. El efecto de la digoxina sobre el tiempo de
ejercicio fue simllar al de la mllrinona, un frmaco con propiedades inotrpicas ms
potentes.
El Captopril-Digoxin Multicenter Research Group compar la digoxina con el captopril en 300 pacientes tratados con diurtico. En comparacin con placebo, la digoxina
increment de manera significativa la fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo y
redujo el porcentaje de pacientes que requirieron hospitalizacin para manejo de la
insuficiencia cardiaca (15% contra 20%, respectivamente). El captopril se relacion
con mejora significativa de la clase funcional y el tiempo de ejercicio en comparacin
con placebo, en tanto que estos cambios no fueron significativos para la digoxina.
En el estudio RADIANCE se evalu el efecto de la suspensin de la digoxina en
178 pacientes tratados con inhibidores de la ECA; durante las 12 semanas de la suspensin los sntomas de insuficiencia cardiaca empeoraron en 28 % de los pacientes a los
que se retir la digoxina, y slo en 6% de los que continuaron con ella (p = 0.05).
Adems, hubo ms hospitalizaciones de sujetos a los que se suspendi el frmaco por
insuficiencia cardiaca y menor tolerancia al ejercicio. Estos datos sugieren que la teraputica con digoxina produce efectos benficos aun en pacientes tratados con inhibidores de la ECA.
Aunque no hay consenso en cuanto a la superioridad relativa de la digoxina o los
inhibidores de la ECA, esto no ha sido relevante en la prctica clnica; como la digoxina
y los inhibidores de la ECA tienen diferentes mecanismos de accin, la atencin se ha
centrado en la teraputica triple (digoxina, diurticos e inhibidores de la ECA), que se
ha convertido con rapidez en el estndar para pacientes con insuficiencia cardiaca sintomtica.
El efecto inotrpico de la digital es bien

conocido por su relacin de Frank-Starling,
que en la insuficiencia cardiaca se deprime y
es ms plana que la normal
Digoxina, diurticos e inhibidores de la ECA

(teraputica triple) se han convertido en el
estndar para pacientes con insuficiencia
cardiaca sintomtica
280
La digoxina no se utilizar en pacientes con

insuficiencia cardiaca debida a disfuncin
diastlica o isquemla mlocrdica latente
A diferencia de lo que ocurre con los efectos de la digital sobre los parmetros
clnicos de corto plazo, los efectos sobre la mortalidad no han sido convincentes debido
a problemas metodolgicos.
En conclusin, los datos acumulados de estudios controlados sugieren que la digoxina
se relaciona con mejora clnica importante, por lo que es parte integral del manejo
mdico de sujetos con disfuncin ventricular izquierda sistlica e insuficiencia cardiaca
significativa; sin embargo, no debera utilizarse en pacientes con insuficiencia cardiaca debida a disfuncin diastlica o isquemla mlocrdica latente. Es ms, no hay datos
objetivos que apoyen el uso de la digital en pacientes con disfunein ventricular izquierda asintomtica.
Consideraciones generales
Quinidina, verapamll, diazepam y

amlodarona incrementan los valores sricos
de la digoxina
La prctica mdica previa contemplaba en forma tpica la impregnacin con dosis totales de digoxina para alcanzar con mayor rapidez niveles teraputicos; sin embargo, la
mayora de los pacientes puede iniciar con dosis de mantenimlento, las cuales varan
entre 0.125 y 0.375 mg/da. Este frmaco se elimlna sobre todo por el rin, por lo que
su dosis debe ajustarse a la funcin renal.
Hay gran variedad de interacciones medicamentosas que pueden influir en la eficacia y toxicidad de la digoxina; los frmacos que incrementan sus valores incluyen quinidina, verapamll, diazepam y amlodarona. En algunos pacientes es de gran utilidad
medir los niveles sricos de digoxina para determlnar concentraciones subteraputicas.
La toxicidad de la digoxina suele determlnarse mediante diagnstico clnico basado en
manifestaciones cardiacas, y no slo por los valores del medicamento.
Vasodilatadores
Un importante avance en el tratamlento de

la insuficiencia cardiaca es saber que la
funcin de bomba depende de la resistencia
contra la que se vaca el ventrculo
Uno de los avances ms importantes en el tratamlento de la insuficiencia cardiaca consiste en conocer que la funcin de bomba depende de manera crtica de la resistencia
contra la que se vaca el ventrculo. Se sabe que los frmacos vasodilatadores que
relajan las arteriolas perifricas desvan la curva de funcin ventricular hacia arriba y a
la izquierda; el resultado final, en trmlnos hemodinmlcos, es aumento del gasto cardiaco sin cambio significativo de la presin arterial. Es ms, los medicamentos que
incrementan la capacitancia de la funcin venosa redistribuyen el volumen sanguneo de
los reservorios centrales a los perifricos, y as dismlnuyen los signos y sntomas secundarios a presiones cardiacas de llenado altas.
Se han efectuado mltiples estudios clnicos para investigar los mecanismos de
accin, as como los efectos hemodinmlcos sistmlcos o regionales de diferentes vasodilatadores en sujetos con insuficiencia cardiaca. En el estudio V-HeFT se prob la
hiptesis de que los pacientes tratados con vasodilatadores podran prolongar la sobrevida en comparacin con los tratados con placebo (se utilizaron prazosn, un bloqueador
adrenrgico alfa, y combinacin de hidralazina con dinitrato de isosorbida). Ambos
regmenes teraputicos se relacionaron con beneficio hemodinmlco agudo manifestado
por dismlnucin de las presiones cardiacas de llenado y resistencia vascular perifrica,
as como aumento del gasto cardiaco. El estudio incluy a 642 varones con capacidad
reducida para el ejercicio (consumo de oxgeno menor de 25 ml/kg/mln), ndice cardiotorcico mayor a 0.55, dismlnucin interna del ventrculo izquierdo > 2.7 mm o fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo < 45 %. Despus de un periodo de seguimlento promedio de 2.3 aos, la tasa de mortalidad acumulada fue de 25.6% en el
grupo tratado con hidralazina y dinitrato de isosorbida, y 34.3% en el grupo placebo
(reduccin del riesgo de 34%; p < 0.028). La tasa de mortalidad para el grupo tratado
con prazosn fue simllar al grupo placebo.
El estudio V-HeFT fue el primero en demostrar que la teraputica con vasodilatadores puede extender la sobrevida en pacientes con insuficiencia cardiaca. El efecto
benfico de esta combinacin se confirm en el estudio V-HeFT II. Sin embargo, la
accin de ambos frmacos depende de la dosis, y muchos pacientes no toleraron las
dosis relativamente altas (160 mg de dinitrato de isosorbida y 300 mg de hidralazina)
281
utilizadas en el V-HeFT; es ms, el enalapril mostr mayor beneficio sobre la sobrevida en comparacin con la teraputica combinada que se utiliz en el V-HeFT II.
Antagonistas del calcio
Estos medicamentos se han utilizado en sujetos con insuficiencia cardiaca porque tienen
una accin vasodilatadora potente y pueden reducir la isquemla en pacientes con disfuncin ventricular izquierda debida a enfermedad coronaria. Muchos estudios hemodinmlcos han demostrado que la admlnistracin intensiva de antagonistas del calcio puede
vincularse con reduccin importante de la resistencia vascular perifrica y aumento del
gasto cardiaco; sin embargo, estos efectos hemodinmlcos agudos no han sido uniformes, y podran variar segn la clase de antagonistas del calcio, y no se han relacionado
con beneficios clnicos a corto y largo plazo.
Las respuestas nocivas en pacientes con insuficiencia cardiaca se atribuyen a diversos mecanismos que incluyen accin inotrpica negativa directa y estimulacin
neurohumoral. Los antagonistas del calcio, como nitrendipina, nicardipina, felodipina
y amlodipina tienen mayor selectividad para efectos vasculares, por lo que se estn
evaluando en estudios multicntricos.
Los antagonistas del calcio pueden estimular la liberacin de neurohormonas en
forma directa o indirecta mediante cada de la presin arterial. Resulta interesante que
los niveles de aldosterona no se eleven, quiz por efecto directo sobre la glndula
suprarrenal.
En conclusin, los antagonistas del calcio debern utilizarse con mucha precaucin
en pacientes con insuficiencia cardiaca.
Los antagonistas del calcio debern utilizarse

con mucha precaucin en pacientes con
insuficiencia cardiaca
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina

Los inhibidores de la ECA son los vasodilatadores ms utilizados en la prctica clnica;
sin embargo, se desconocen los mecanismos exactos de sus beneficios clnicos en pacientes con insuficiencia cardiaca. Estos frmacos reducen la vasoconstriccin mediada
por angiotensina II y la secrecin de aldosterona, pero aumentan los niveles de bradicinina y dismlnuyen los efectos presinpticos de la angiotensina II en la liberacin de
norepinefrina; tambin inhiben la generacin local de angiotensina I a partir de los
sistemas de renina-angiotensina tisular (hstica), que parecen mediar los efectos de la
presin arterial en algunos modelos animales de hipertensin. Por ltimo, su accin
puede estar mediada por un efecto en la produccin de xido ntrico y otros factores
relajantes derivados del endotelio.
Numerosos estudios prospectivos controlados con placebo han demostrado los efectos
benficos de los inhibidores de la ECA sobre la tolerancia al ejercicio, el equilibrio de
sodio y agua, los sntomas y signos clnicos, la estimulacin neurohumoral y la calidad
de vida en pacientes con insuficiencia cardiaca. Estudios ms recientes han confirmado
la hiptesis de que estos vasodilatadores tambin prolongan la sobrevida.
El estudio CONSENSUS asign de manera aleatoria la admlnistracin de enalapril
o placebo (adems del tratamlento con digoxina, diurticos y otros vasodilatadores) a
253 pacientes hospitalizados con sntomas comprendidos en la clase funcional IV. Al
comparar el enalapril con el placebo se encontr una sobrevida significativamente mayor con el primero (36% frente a 52%).
El estudio V-HeFT II se dise para comparar el tratamlento combinado de dinitrato de isosorbida e hidralazina con enalapril. El grupo que recibi enalapril present a
los dos aos una tasa de mortalidad menor en comparacin con el que recibi teraputica combinada (18% contra 25%, reduccin de 28%, p = 0.016).
El estudio SOLVD incluy a 2 567 pacientes con fraccin de eyeccin menor a
35 % que requeran tratamlento con digoxina y diurticos. Despus de seguimlento promedio de 41 meses, el nmero de defunciones fue significativamente mayor en el grupo
que recibi placebo que en el grupo tratado con enalapril (150 contra 452, 16% de
reduccin). Adems, el enalapril se vincul con reduccin significativa de 30% en las
hospitalizaciones por insuficiencia cardiaca.
Los inhibidores de la ECA son los ms

utilizados en la prctica clnica, pero se
desconocen sus mecanismos exactos en
pacientes con insuficiencia cardiaca
282
Consideraciones generales
la hipotensin es el problema ms
importante al iniciar la teraputica con
inhibidores de la ECA
Gran parte de los pacientes tratados con

inhibidores de la LCA tambin requieren
diurticos; sin embargo, los inhibidores de la
FCA dismlnuyen los niveles de aldosterona
pero puede reducirse la dosis de diurtico
La hipotensin es el problema ms importante al iniciar el tratamlento con inhibidores

de la ECA. En pacientes con sistema renina-angiotensina activado y niveles altos de
angiotensina II es ms comn una respuesta hipotensiva acentuada. Como es difcil
realizar estudios para renina plasmtica activada y angiotensina II, los mdicos clnicos
aprovechan la estrecha correlacin inversa entre la actividad plasmtica de renina y la
concentracin srica de sodio. Los sujetos con baja concentracin srica de sodio (menor de 130 meq/L) y los que presentan deplecin de volumen son los ms propensos a
desarrollar hipotensin durante el comlenzo del tratamlento.
La taquifilaxis (atenuacin del efecto benfico) no es un problema mayor durante la
teraputica de mantenimlento; sin embargo, la insuficiencia cardiaca y el sistema renina-angiotensina son procesos dinmlcos influidos por muchos factores, como la ingesta
de sodio. Los pacientes que ingieren mucho sodio con frecuencia desarrollan ms edema. Por la consecuente supresin de actividad de la renina, los cambios hemodinmlcos
no son tan notorios al iniciar el tratamlento con inhibidores de la ECA, y podran
catalogarse como fracaso teraputico.
La mayora de los pacientes tratados con inhibidores de la ECA requieren tambin
diurticos. Sin embargo, los inhibidores de la ECA dismlnuyen los niveles de aldosterona,
y con frecuencia puede reducirse la dosis de diurtico. Los diurticos que retienen
potasio deben usarse con cautela por el riesgo de hiperpotasemla.
Muchos efectos adversos de los inhibidores de la ECA (como disgeusia, eritema.
tos y proteinuria) son autolimltados o reversibles al suspender el medicamento. La
insuficiencia renal es el efecto adverso ms temldo, aunque la incidencia informada es
muy baja. Ms que un efecto adverso en s mlsmo, el aumento del nitrgeno ureico y la
concentracin de creatinina despus de iniciar la teraputica con inhibidores de la ECA
suelen vincularse con el uso concomltante de antiinflamatorios no esteroideos y diurticos.
Tratamlentos auxiliares
A n ticoagulan tes
Como el riesgo de tromboembolia y el

beneficio de la teraputica anticoagulante no
son tan grandes como se pensaba, el
tratamlento anticoagulante en pacientes con
insuficiencia cardiaca debe evaluarse de
manera individual
En lo pasado se aceptaba ampliamente que los pacientes con cardiopata dilatada c

insuficiencia cardiaca sintomtica estuvieran anticoagulados en caso de no haber contraindicacin especfica. Esta recomendacin se basaba en anlisis retrospectivos que
indicaban alta incidencia de embolias perifricas en pacientes no tratados con anticoagulantes (3.5/100 pacientes al ao), en comparacin con ausencia de embolias en pacientes con anticoagulacin crnica. Sin embargo, estas nociones se han reconsiderado
a la luz de recientes estudios multicntricos. Como el riesgo de tromboembolia y el
beneficio de la anticoagulacin no son tan elevados como se pensaba, el tratamlento de
anticoagulacin en pacientes con insuficiencia cardiaca debe evaluarse de manera individual.
Agentes antiarrtmlcos
No es prudente el uso sistemtico de

antiarrtmlcos en el tratamlento de pacientes
con insuficiencia cardiaca
Aunque muchos pacientes con insuficiencia cardiaca fallecen por disfuncin ventricular
izquierda progresiva, 35 a 50% de las muertes son sbitas, tal vez por taquiarritmlas
ventriculares. Por tal razn hay gran inters en el uso de agentes antiarrtmlcos para
reducir la incidencia de muerte sbita.
Las extrasstoles ventriculares frecuentes y la taquicardia ventricular no sostenida
son constantes en pacientes con insuficiencia cardiaca. Sin embargo, la falta de vinculacin consistente quiz se deba a que las arritmlas ventriculares pueden ser manifestacin inespecfica de funcin ventricular izquierda dismlnuida, ms que de un sustrato
arrtmlco especfico. Hay varios factores adversos relacionados con el uso de agentes
antiarrtmlcos en sujetos con insuficiencia cardiaca: un nmero significativo de pacientes presentan un efecto proarrtmlco definitivo; casi todos los antiarrtmlcos pueden
283
deprimlr la funcin ventricular y empeorar la falla cardiaca, y por ltimo el estudio

CAST demostr que los agentes antiarrtmlcos tipo I se relacionan con aumento de
mortalidad total en pacientes con infarto agudo del mlocardio reciente. Segn los hallazgos anteriores, es prudente evitar el uso sistemtico de teraputica antiarrtmlca
convencional en el tratamlento de pacientes con insuficiencia cardiaca.
Bloqueadores beta
De manera tradicional han estado contraindicados en sujetos con insuficiencia cardiaca
debido a su accin inotrpica negativa; sin embargo, estudios clnicos y de laboratorio
recientes han sugerido que tienen importante beneficio a corto y largo plazo en este
grupo de pacientes.
Se sabe que el sistema nervioso simptico es activado en la insuficiencia cardiaca,
y que esto se detecta por los valores y la cintica de la norepinefrina y los registros
directos de los nervios; asimlsmo, que la activacin simptica se relaciona de manera
estrecha con la mortalidad. Con estos antecedentes, varios estudios clnicos han demostrado que la admlnistracin cuidadosa de bloqueadores beta puede mejorar la funcin
ventricular, la hemodinmlca, la clase funcional y la densidad de los receptores beta.
Sin embargo, an no hay datos suficientes para recomendar el uso sistemtico de
bloqueadores beta en pacientes con insuficiencia cardiaca.
Ejercicio fsico
Algunos estudios clnicos sugieren que el ejercicio fsico regular se relaciona con mejora de los sntomas y el estado clnico de pacientes con insuficiencia cardiaca.
Agentes inotrpicos orales
En el decenio de 1990 se realiz un esfuerzo extraordinario para desarrollar agentes
inotrpicos de admlnistracin oral para pacientes con insuficiencia cardiaca avanzada.
A pesar de que los inhibidores de la fosfodiesterasa se relacionan con marcado beneficio hemodinmlco agudo, la admlnistracin de mllrinona a largo plazo se ha vinculado
con aumento de mortalidad. Este efecto adverso se debe en especial a la accin de los
inhibidores de la fosfodiesterasa mediada por incremento del AMP cclico (cAMP).
La vasnarinona es un derivado de las quinolonas con escasa actividad inotrpica;
un estudio controlado reciente demostr que reduce la morbilidad, mejora los sntomas
y dismlnuye la mortalidad a 62% cuando se aade a la teraputica convencional.
PACIENTES REFRACTARIOS O CON SIGNOS Y SNTOMAS PERSISTENTES
DE INSUFICIENCIA CARDIACA (GRUPO C)
Uso de vasodilatadores intravenosos y agentes inotrpicos
en la unidad de terapia intensiva
La indicacin ms frecuente es el tratamlento de la descompensacin cardiaca y el
sndrome de gasto cardiaco bajo caracterizado por fatiga, disnea, hipotensin, congestin pulmonar y falla orgnica mltiple. Para evaluar su eficacia se deben vigilar con
cuidado los espectros clnico (estado mental, perfusin perifrica, gasto urinario), hemodinmlco (gasto cardiaco, presiones de llenado cardiaco, presin arterial) y bioqumlco (funcin renal, oxigenacin, y funcin heptica).
Nitroprusiato y nitroglicerina
Los vasodilatadores se indican por lo comn para sujetos con insuficiencia cardiaca
descompensada, sobre todo por su efecto para reducir las condiciones de carga del
Aunque hay varios estudios que demuestran

que el uso de bloqueadores beta mejora la
funcin ventricular, la hemodinmlca y la
clase funcional, no se dispone de datos
suficientes para su amplia recomendacin
284
El vasodilatador intravenoso ms popular es

el nitroprusiato por su efecto equilibrado
sobre los sistemas venoso y arterial
ventrculo izquierdo. Los frmacos que aumentan la capacitancia venosa redistribuyen

el volumen intravascular y dismlnuyen las presiones de llenado cardiaco, en tanto que
los medicamentos que aumentan la capacitancia arterial incrementan el gasto cardiaco.
El nitroprusiato es el vasodilatador intravenoso ms popular por su efecto equilibrado
sobre los sistemas venoso y arterial; se puede iniciar con 15 a 20 mg/mln y aumentar
20 mg/mln cada 5 a 10 mln hasta lograr el efecto deseado. El factor limltante para
incrementar la dosis es la hipotensin; otros efectos adversos son toxicidad por tiocianatos
y metahemoglobinema. Una vez alcanzada la respuesta hemodinmlca deseada, el efecto
por lo general es estable y el paciente tolera bien la admlnistracin intravenosa continua
durante dos a cinco das.
La nitroglicerina se utiliza con menor frecuencia porque sus efectos se limltan
sobre todo a la capacitancia venosa; sin embargo, est indicada cuando hay posibilidad
de isquemla mlocrdica. La admlnistracin por va intravenosa se inicia con 20 mg/mln
y se aumenta la dosis hasta lograr la reaccin deseada. Los efectos adversos incluyen
cefalea y nuseas. Puede desarrollarse tolerancia vascular durante la aplicacin continua.
Dobutamlna y dopamlna
La dobutamlna reduce la presin de llenado
vpntncular izquierdo, a diferencia de lo que
ocurre con la dopamlna, tal vez por una
combinacin de mejor funcin ventricular y
venodilaiacin
Los agonistas adrenrgicos beta aumentan la formacin de cAMP, que resulta de una
concentracin elevada de calcio para las protenas contrctiles. En comparacin con
dopamlna e isoproterenol, los efectos beta selectivos de la dobutamlna producen mejor
volumen/latido con menor efecto cronotrpico. A diferencia de lo que ocurre con la
dopamlna, la dobutamlna reduce la presin de llenado ventricular izquierda, tal vez por
una combinacin de mejor funcin sistlica ventricular izquierda y venodilatacin. La
admlnistracin intravenosa de dobutamlna se inicia por lo general con 2.5 mg/mln. con
incrementos de 2.5 mg hasta lograr el efecto hemodinmlco deseado. La accin inicia
despus de dos o tres mlnutos y alcanza su efecto mximo a los 10 mlnutos, aproximadamente.
La dobutamlna tiene una vida media aproximada de 2.5 mlnutos; es metabolizada
por la enzima catecolmetiltransferasa y excretada por va renal. Sus efectos adversos
ms comunes son taquicardia, hipertensin, hipotensin y arritmlas.
La dopamlna tiene diversos efectos hemodinmlcos dependientes de la dosis. Con
dosis pequeas de 3 a 4 mg/kg/mln se activan los receptores dopamlnrgicos y renales
postsinpticos, lo que causa aumento del flujo sanguneo renal, diuresis y natriuresis.
Con dosis de 4 a 8 mg/kg/mln se activan los adrenorreceptores beta, lo que provoca
contractilidad y gasto cardiaco altos. Con dosis mayores de 8 mg/kg/mln hay vasoconstriccin por activacin de los receptores alfa vasculares.
Inhibidores de la fosfodiesterasa
Arnrinona y mllrinona aumentan el

inotropismo, ya que inhiben la degradacin
del cAMP intraceiular; ambos frmacos
tienen accin inotrpica y vasodilatadora
La amrinona y la mllrinona aumentan el inotropismo, ya que inhiben la degradacin del

cAMP intracelular. Como ambos frmacos tienen accin inotrpica y vasodilatadora,
el perfil hemodinmlco se caracteriza por aumento del gasto cardiaco y dismlnucin de
las presiones de llenado.
La amrinona se admlnistra en dosis de impregnacin de 0.75 mg/kg/mln. Sus efectos adversos son arritmlas (3%), trombocitopenia (2%), dolor abdomlnal (2%), fiebre
Cuadro 60-2. Criterios de seleccin para trasplante cardiaco

1.
2.
3.
4.
5.
Fraccin de eyeccin ventricular izquierda menor de 35%

Completar el tratamlento mdico mximo (digital, diurtico, vasodilatadores)
Sntomas intolerables y refractarios
Falta de factores reversibles (isquemla, dao valvular)
Esperanza de sobrevida a un ao menor de 50%
285
Cuadro 60-3. Datos clnicos relacionados con mal pronstico o capacidad funcional deficiente
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Consumo mximo de oxgeno < 14 ml/kg/mln 8. Inicio de fibrilacin auricular

Norepinefrina plasmtica > 600 pg/ml
9. mlocardiopata dilatada famlliar
Caquexia, prdida de peso progresiva
10. Deterioro de parmetros objetivos (funcin
Intolerancia a los vasodilatadores
ventricular, hemodinamla, capacidad
aerbica)
Inversin del ciclo vigilia-sueo
Necesidad de apoyo inotrpico
Descompensacin cardiaca con eventos
triviales
(1 %) y anormalidades en las pruebas de funcin heptica. La mllrinona es ms potente,

por lo que se recomlendan dosis de impregnacin de 50 fig/kg y admlnistracin intravenosa de 0.50g /kg/mln.
Los inhibidores de la fosfodiesterasa son tiles sobre todo en pacientes refractarios
al tratamlento con agonistas adrenergicos beta por la desensibilizacin de los receptores
beta. Como la respuesta mlocrdica al cAMP est intacta, es posible anticipar incremento de la respuesta mxima a los agonistas beta con la admlnistracin simultnea de
un inhibidor de la fosfodiesterasa.
TRASPLANTE CARDIACO
Se considera que es un tratamlento bien establecido para pacientes con insuficiencia

cardiaca termlnal. Desde la introduccin de la ciclosporina en 1984, la tasa de sobrevida a cinco aos para quienes se someten a trasplante de corazn promedia 70 a 80% en
la mayor parte de los centros especializados, en tanto que un grupo comparable de
pacientes bajo tratamlento mdico tiene una tasa de sobrevida de 20 a 30 por ciento.
Es importante revisar los criterios de seleccin de pacientes idneos para referirlos
en el momento apropiado (cuadro 60-2). Como estos criterios abarcan una amplia poblacin de candidatos potenciales, se debern contemplar otras caractersticas clnicas que
denoten mal pronstico a corto plazo o deficiente capacidad funcional (cuadro 60-3).
Aunque la insuficiencia cardiaca refractaria es la indicacin ms comn de trasplante, con este recurso se han manejado de manera exitosa diversas condiciones que,
no obstante, comprenden slo un pequeo porcentaje de los trasplantes; es decir: a)
angina de pecho refractaria en ausencia de anatoma adecuada para angioplastia o intervencin quirrgica; b) arritmlas ventriculares que no se controlan con desfibrilador
implantable y manejo mdico; c) cardiopata congnita incorregible; d) mlocardiopata
hipertrfica, y e) mlocardiopata restrictiva.
En el cuadro 60-4 se mencionan las contraindicaciones de trasplante cardiaco que
se observan en la mayor parte de los centros especializados.
Cohn JN, Archibald DG, Ziesche S, et al. Effect of vasodilatation therapy on mortality in chronic congestive heart failure results of a veterans admlnistration cooperative study. N Engl J Med 1986;314:1547.
Cohn JN, Johnson G, Ziesche S, et al. A comparison of enalapril with hydralazine isosorbide dinitrate in the
treatment of chronic congestive heart failure. N Engl J Med 1991;325;303.
Cuadro 60-4. Contraindicaciones para trasplante cardiaco

1.
2.
3.
4.
5.
Ms de 60 a 65 anos de edad
Hipertensin pulmonar
Infeccin
Disfuncin heptica/renal irreversible
Enfermedades concomltantes, neoplasias
6. Diabetes mellitus complicada

7. Neumopata grave
8. Enfermedad vascular cerebral o perifrica
sintomtica
9. Aceptacin deficiente; alteracin psicosocial
El trasplante cardiaco se considera un

tratamlento bien establecido para pacientes
con insuficiencia cardiaca termlnal
286

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61 Cardiopata isqumlca
ANGINA DE PECHO CRNICA ESTABLE

Definicin
La angina es un malestar doloroso en el pecho o reas adyacentes causada por isquemla
mlocardica relacionada con alteraciones de la funcin, pero sin necrosis del mlocardio.
Heberden la describi como una sensacin de "estrangulamlento y ansiedad", pero
tambin puede presentarse como dolor "constrictivo", "sofocacin" o "pesantez" con
localizacin retrosternal y posible irradiacin a la cara interna del brazo izquierdo.
Otros sntomas de la angina son disnea, fatiga y debilidad; puede ser desencadenada por
ejercicio, emociones, actividad sexual o frustraciones. Cuando se presenta aun en reposo se denomlna "angina crnica inestable". El dolor tpico anginoso dura pocos mlnutos; suele ceder con el reposo, al suspender la actividad fsica o bien con el uso de
nitroglicerina.
CARDIOPATIA ISQUMlCA
287
Fisiopatologa
La angina es resultado de isquemla mlocrdica producto del desequilibrio entre los
requerimlentos y el abastecimlento de oxgeno. El ejercicio, el estrs o el simple incremento de la frecuencia cardiaca pueden desencadenar el dolor, ya que aumentan los
requerimlentos de oxgeno; en cambio, la vasoconstriccin coronaria o la obstruccin
del flujo coronario por una placa de ateroma son ejemplos de dismlnucin del sumlnistro de oxgeno.
El mecanismo que produce dolor cardiaco y de las vas nerviosas se conoce slo
parcialmente; sin embargo, algunas sustancias como adenosina, bradicinina, histamlna
y serotonina lo provocan cuando son liberadas por el tejido mlocrdico isqumlco. Las
placas termlnales de los receptores nerviosos no mlelinizados se localizan en las fibras
musculares cardiacas y alrededor de los vasos coronarios; viajan al plexo cardiaco y
ascienden a los ganglios simpticos localizados entre C7 y T4; se conducen a travs de
ganglios espinales, mdula espinal y tlamo, y por ltimo se ubican en la corteza cerebral.
La isquemla mlocrdica se percibe en diferentes regiones del trax, ya que los
dermatomas corresponden a varios segmentos de la mdula espinal, desde las races
cervicales hasta el plexo braquial. Se desconoce por qu algunos sujetos no perciben el
dolor, aunque se supone que la desnervacin vegetativa (como sucede en los pacientes
diabticos) es la explicacin ms plausible. Por otro lado, en individuos con elevado
umbral al dolor puede ocurrir isquemla silenciosa.
El dolor se relaciona con mayor demanda mlocrdica de oxgeno, generalmente
por actividad fsica o emocional, o como resultado de vasoconstriccin coronaria.
La angina se debe a isquemla mlocrdica por

desequilibrio entre los requerimlentos y el
abastecimlento de oxgeno; puede ser
desencadenada por el ejercicio, el estrs o el
simple incremento de la frecuencia cardiaca
El dolor se relaciona con mayor demanda

mlocrdica de oxgeno generada por
actividad fsica o emocional, o como
resultado de isquemla mlocrdica
Datos epidemlolgicos
De los pacientes con angina, 70% son varones entre el quinto y el sptimo decenio de la
vida; en mujeres es ms frecuente despus de la menopausia. Por lo general hay algn
factor de riesgo, como diabetes mellitus, hipertensin, obesidad o tabaquismo.
Exploracin fsica
La exploracin fsica a menudo es normal, aunque el paciente puede presentar algunos
signos de los factores de riesgo vinculados, como xantelasma, lesiones drmlcas por
secuelas de diabetes, nicotina en los dedos, enfermedad tiroidea, etctera.
La presin arterial puede estar alta o aumentar durante la angina, lo mlsmo que la
frecuencia cardiaca. La exploracin del rea precordial puede mostrar cardiomegalia,
arritmlas, tercero y cuarto ruidos, y soplos ocasionados por rotura de las cuerdas
tendinosas valvulares.
Diagnstico
Aunque el diagnstico puede efectuarse mediante una historia clnica meticulosa, hay
elementos auxiliares y de corroboracin.
Los estudios de laboratorio aportan pocos elementos, ya que las enzimas cardiacas
a menudo son normales durante los ataques de angina; sin embargo, pueden ayudar en
el diagnstico diferencial, sobre todo cuando se sospecha una enfermedad vinculada o
de riesgo, como diabetes mellitus, hipertiroidismo o dislipidemla.
La telerradiografa de trax suele ser normal, pero siempre hay que considerar
posibles condiciones asociadas, como cardiomegalia (frecuente en la hipertensin arterial), valvulopata, mlocardiopatas o hipertensin pulmonar relacionada con tabaquismo.
El electrocardiograma en reposo puede ser normal hasta en 30% de los casos o
presentar cambios poco especficos del segmento ST-T; sin embargo, esta alteracin
tambin puede observarse hasta en 8% de la poblacin sana o en otras situaciones,
como hipertensin, diabetes mellitus, tabaquismo, anormalidades electrolticas o admlnistracin de medicamentos antiarrtmlcos.
Los estudios de laboratorio aportan pocos

elementos al diagnstico, ya que las enzimas
cardiacas a menudo son normales durante
los ataques de angina
288
El ECC de esfuerzo no slo ayuda a definir el

diagnstico, sino tambin a establecer un
pronstico, siempre y cuando pueda
desencadenar el dolor anginoso o mostrar
alteraciones del segmento ST-T
El ECG de esfuerzo no slo ayuda a definir el diagnstico, sino tambin a establecer un pronstico, siempre y cuando pueda desencadenar el dolor anginoso o mostrar
alteraciones del segmento ST-T con depresin mayor de 2 mm. Si el individuo alcanza
85 % o ms de la frecuencia cardiaca inicial y no se observan cambios en el electrocardiograma, ste se considera negativo, pero no descarta por completo la existencia de
alteracin vascular coronaria.
El ECG de esfuerzo con talio-201 puede mostrar zonas hipoperfundidas aun con
ECG normal; sin embargo, tiene una sensibilidad de 70 a 85% y especificidad de 50 a
60%, por lo que debe considerarse para los pacientes que se sometern a esa prueba.
La tomografa computada por emlsin simple de fotones (SPECT, single photon
emlssion computed tomography) proporciona una visin tridimensional de la lesin y
aumenta la sensibilidad y la especificidad.
El ecocardiograma es til en pacientes con angina crnica estable, ya que permlte
valorar (aun sin isquemla) la funcin del ventrculo izquierdo, as como establecer la
relacin con hipertrofia o enfermedad valvular. El ecocardiograma subsecuente al ejercicio incrementa la sensibilidad, ya que puede identificar isquemla regional por alteraciones en el movimlento de la pared.
En los pacientes con incapacidad fsica para realizar ejercicio se puede suscitar
estrs mlocrdico con ciertos medicamentos, como dipiridamol o dobutamlna admlnistrados por va intravenosa.
La arteriografa es un procedimlento invasivo que debe considerarse como ltima
opcin. De los pacientes con angina sometidos a coronariografa, 25% presenta alteracin de uno, dos o tres vasos con obstruccin superior a 70% de la luz.
Alteraciones esofgicas
El diagnstico diferencial se establece sobre

todo con alteraciones esofgicas, colecistitis
y sndrome costocondral
Las ms frecuentes son reflujo gastroesofgico y alteraciones de la motilidad esofgica,

como acalasia, pero sta se vincula casi siempre con la ingesta de alimentos.
Colecistitis
En ocasiones el dolor producido por coledocolitiasis puede confundirse con el anginoso,
pero aqul se produce por obstruccin de la va biliar y su presentacin es ms prolongada (dos a cuatro horas); por lo general se irradia hacia la espalda o la escpula
derecha, o se localiza en el hipocondrio derecho. Suele acompaarse de nuseas y
vmlto, y casi siempre hay antecedentes de ingestin copiosa de alimentos o bebidas.
Sndrome costocondral
En 1921, Tietze describi un sndrome caracterizado por dolor y entumecimlento de la
pared anterior del trax, ocasionado por inflamacin de los cartlagos costales. La
digitopresin sobre alguna de las articulaciones condroesternales es la clave para identificar esta entidad, referida con frecuencia por el paciente como dolor anginoso.
Tratamlento
Para el tratamlento se deben considerar los

factores de riesgo coronario y establecer
modificaciones al estilo de vida
Deben considerarse los siguientes aspectos:

1.
2.
3.
4.
5.
Identificacin y tratamlento de las enfermedades vinculadas con la angina.

Reduccin de los factores de riesgo coronario.
Medidas generales y modificaciones al estilo de vida.
Manejo farmacolgico.
Angioplastia o ciruga coronaria.
CARDIOPATIA ISQUMICA
289
Tratamlento de las enfermedades vinculadas con la isquemla

Diversos trastornos pueden precipitar la isquemla al incrementar la demanda de oxgeno; p. ej., anemla, sobrepeso, fiebre o infecciones, taquicardia y algunos frmacos,
como anfetamlnas e isoproterenol, y cocana.
Reduccin de los factores de riesgo coronario

Los padecimlentos que deben tratarse para dismlnuir el riesgo coronario son hipertensin arterial, tabaquismo, dislipidemla y descontrol de la glucemla en la diabetes mellitus. Recientemente empez a considerarse como factor de riesgo la menopausia sin
sustitucin hormonal.
Medidas generales y modificaciones al estilo de vida

Despus del cuadro anginoso, el paciente deber adoptar medidas casi iguales a las
recomendadas para el infarto del mlocardio; es decir, dismlnuir la actividad extenuante
o de estrs laboral; evitar la exposicin al fro o el ejercicio excesivo, hbitos dietticos
encamlnados a la reduccin de peso, y otras ms.
Teraputica especfica
Los medicamentos ms utilizados en el control de la angina son los nitratos. Su accin
consiste en relajacin del msculo liso vascular y redistribucin del flujo sanguneo con
vasodilatacin de la red venosa, lo que dismlnuye el retorno venoso al corazn (precarga) y la tensin de la pared ventricular. Cuando los nitratos ingresan en el msculo liso
vascular se convierten en xido ntrico; ste activa el GMP cclico y produce vasodilatacin. Los nitratos ms utilizados en clnica son nitroglicerina sublingual o intravenosa
y dinitrato de isosorbida.
Los bloqueadores de los receptores adrenrgicos beta son el fundamento del tratamlento de la angina crnica; cuatro de ellos fueron aprobados por la FDA de Estados
Unidos para ese fin: atenolol, propranolol, metoprolol y nadolol. Su mecanismo de
accin consiste en inhibicin competitiva de las catecolamlnas, lo que dismlnuye la
frecuencia cardiaca y la contractilidad, y as reduce la necesidad mlocrdica de oxgeno. Las dosis varan segn la respuesta individual, pero en general se acepta que una
teraputica ptima reduce la frecuencia cardiaca de reposo entre 50 y 60 latidos/mlnuto.
Los antagonistas del calcio inhiben el movimlento del ion calcio a travs de los
canales lentos de la membrana del msculo cardiaco. Hay tres clases principales de
estos frmacos: dihidropiridinas (nifedipina), fenilalquilamlnas (verapamll) y benzodiazepinas (diltiazem). El efecto teraputico que se busca con este grupo heterogneo
de medicamentos es dismlnuir las demandas de oxgeno del mlocardio, sobre todo en
aquellos pacientes que padecen vasospasmo, como en la angina variante de Prinzmetal.
Angioplastia y ciruga coronaria
La angioplastia coronaria es un procedimlento que debe elegirse con mucho cuidado
para pacientes con angina crnica estable. Un candidato potencial es un individuo menor de 70 aos de edad con un solo vaso afectado, estenosis inferior a 90%, sin historia
de insuficiencia cardiaca y con fraccin de expulsin superior a 40 por ciento.
La ciruga de puente coronario es una alternativa que debe considerarse cuando el
tratamlento mdico, la complejidad de las lesiones vasculares y la evolucin de la angina no han mejorado la calidad de vida del paciente o indican que puede desembocar en
infarto del mlocardio si no hay revascularizacin.
Los medicamentos tiles en el tratamlento

son nitratos, bloqueadores adrenrgicos beta
y antagonistas del calcio
290
ANGINA INESTABLE
Definicin
Angina inestable es la presencia de dolor
precordial no relacionado con el ejercicio,
que puede tener o no tener antecedentes de
infarto del mlocardio
La angina inestable puede definirse como la presencia de dolor precordial no relacionado con el ejercicio, y puede tener o no tener antecedentes de infarto del mlocardio.
Segn su gravedad, suele clasificarse de la siguiente manera:
Clase I. Suele iniciar en forma grave y acelerada, y por lo general cursa los dos primeros meses sin dolor durante el reposo.
Clase II. Incluye a los pacientes con angina de reposo de dos meses de evolucin, pero
que no la han padecido en las ltimas 48 horas.
Clase III. Abarca a los pacientes que han experimentado angina de reposo en las ltimas
48 horas.
La angina inestable tambin se puede clasificar segn las circunstancias clnicas
que la rodean como:
Clase A. Angina inestable secundaria. El dolor se desencadena por circunstancias secundarias, como taquicardia, infecciones, fiebre, anemla, insuficiencia respiratoria, etctera.
Clase B. Angina inestable primaria. Ocurre en ausencia de cualquier evento externo
identificable.
Clase C. Angina inestable posinfarto. Se presenta durante las dos semanas posteriores
a un infarto.
Fisiopatologa
Se ha comprobado agregacin plaquetaria en

casos de fisura o rotura de la placa, lo que
desencadena la agregacin y la formacin
del trombo
En cierta forma, la angina inestable es ms delicada que la estable, ya que los lmltes entre
el aporte y la demanda de oxgeno son ms estrechos, lo que indica una lesin de mayor
gravedad. En ciertos casos se ha demostrado que la vasoconstriccin coronaria y la agregacin plaquetaria son ms frecuentes, lo que puede precipitar infarto del mlocardio.
En estudios experimentales se ha observado que la fisura o rotura de la placa
desencadena la agregacin plaquetaria y la formacin del trombo. Hay pruebas suficientes de incremento srico en la concentracin del inhibidor-1 del activador de pasmlngeno (PAI-1, plasmlnogen activator inhibitor-I), adems de activacin de los receptores adrenrgico alfa-2 y plaquetario, lo que favorece la agregacin.
El dolor precordial tiene caractersticas

semejantes al de la angina clsica, pero en
general suele ser mas intenso
El dolor precordial tiene caractersticas semejantes a las de la angina clsica, pero en

general suele ser ms intenso; su duracin es ms prolongada e incluso puede despertar al
sujeto. El reposo slo proporciona alivio temporal y se acompaa de diaforesis, nuseas, vmlto, palpitaciones o disnea. La exploracin fsica no es sustancialmentc diferente a la de la angina estable; en ocasiones se encuentran un tercero y un cuarto ruidos.
Diagnstico
Si las enzimas cardiacas normales se elevan,

por definicin se apoya el diagnstico de
infarto del mlocardio
Igual que en la angina estable, los estudios de laboratorio slo pueden corroborar la
sospecha diagnstica de alguno de los factores de riesgo vinculados, como dislipidemla
o diabetes mellitus. Los valores de enzimas cardiacas se mantienen normales, y si estn
aumentados por definicin apoyan el diagnstico de infarto del mlocardio.
Electrocardiograma
Con frecuencia se observan desviaciones del segmento ST (elevacin o depresin) o
inversiones de la onda T, pero ambas desaparecen al dismlnuir la sensacin dolorosa; si
persisten ms de 12 horas, se debe sospechar la presencia de infarto no Q. Cuando hay
291
sospecha de angina inestable, pero sta no se ha podido corroborar con ECG de reposo,
se puede recurrir a vigilancia electrocardiogrfica continua (Holter), que ayuda a detec
tar ms de 85% de los casos.
Arteriografa
coronaria
De los pacientes con angina inestable de larga evolucin, 40% puede presentar enfer
medad de tres vasos, 20% de dos vasos, 20% de la coronaria izquierda, 10% lesin de
un solo vaso y 10% cursa sin obstrucciones crticas.
En los pacientes con angina inestable de

larga evolucin puede ocurrir enfermedad de
tres vasos, de dos vasos, de la coronaria
izquierda o lesin de un solo vaso
Ecocardiograma
La funcin ventricular por lo general est preservada, excepto en pacientes con infarto
previo; sin embargo, despus de los episodios de isquemia pueden observarse reas de
acinecia con cada del volumen/latido.
Tratamlento
La angina inestable es un padecimlento grave. Deber considerarse el reposo en cama
y la hospitalizacin del paciente, as como evitar el estrs; si es posible, se le proporcionar oxgeno por va nasal. Hay que dismlnuir las demandas de oxgeno del mlocardio
y tratar la fiebre, la anemla y las enfermedades concurrentes.
Los nitratos son la base del tratamlento medicamentoso; pueden admlnistrarse en
forma tpica, oral, sublingual o intravenosa, segn la gravedad del cuadro. La nitroglicerina intravenosa se admlnistra en dosis de 5 a 10 ug/mln hasta que ceda el dolor, y
despus se alterna por otra va.
Los bloqueadores beta deben admlnistrarse a todos los pacientes con angina inestable. La dosis debe ajustarse igual que en la angina estable para mantener una frecuencia
cardiaca de 50 a 60 latidos/mlnuto.
No se ha demostrado que los antagonistas del calcio prevengan el infarto en estos
sujetos, en especial las dihidropiridinas de accin corta (nifedipina); por ello son medicamentos de segunda eleccin y slo estn indicados cuando hay hipertensin arterial
vinculada. Deben utilizarse en presentaciones de liberacin prolongada.
Como la agregacin plaquetaria desempea una funcin importante en este grupo
de pacientes, la admlnistracin de aspirina debe iniciarse apenas se sospeche la presencia de angina inestable. Mediante un estudio multicntrico se demostr que este frmaco reduce hasta en 50% la ocurrencia de infarto en estos casos; la dosis recomendada es
de 160 a 325 mg/da. Cuando hay contraindicacin para el uso de aspirina debe considerarse la admlnistracin de ticlopidina en dosis de 250 mg dos veces al da.
La heparina ha demostrado eficacia en este grupo de pacientes; su admlnistracin
debe iniciarse con un bolo de 80 U/kg, y continuarse por va intravenosa constante en
dosis de 18 U/kg/h para mantener un tiempo parcial de tromboplastina activado entre
45 y 70 segundos. La heparina de bajo peso molecular no ha mostrado mayor utilidad
que la heparina no fraccionada en el tratamlento de esta entidad.
Los agentes trombolticos no han demostrado beneficio alguno, a pesar de la importante funcin que desempea el trombo en la angina inestable.
Con el tratamlento mdico establecido, ms de 80% de los pacientes mejoran en un
periodo de 48 horas. Los sujetos con prevalencia de la sintomatologa que muestran
cambios persistentes en el electrocardiograma o enzimas mlocrdicas de necrosis en las
pruebas de laboratorio deben someterse a cateterismo cardiaco para evaluar la necesidad de angioplastia o revascularizacin coronaria.
ANGINA VARIANTE DE PRINZMETAL
Introduccin
En 1959, Prinzmetal describi un sndrome caracterizado por dolor precordial secundario a isquemla relacionado con cambios electrocardiogrficos del segmento ST, casi
Los nitratos son la base del tratamlento

medicamentoso admlnistrados en forma
tpica, oral, sublingual o intravenosa
Los bloqueadores beta se admlnistran a
todos los pacientes con angina inestable y la
dosis debe ajustarse para mantener una
frecuencia cardiaca de 50 a 60 latidos/
mlnuto
La agregacin plaquetaria tiene una

importante funcin en este grupo de
pacientes, por lo que la admlnistracin de
aspirina debe iniciarse ante la sospecha de
angina inestable
Los pacientes con sintomatologa a pesar de

tratamlento adecuado deben someterse a
cateterismo para evaluar la necesidad de
angioplastia o intervencin quirrgica
292
La angina variante es ocasionada por

espasmo coronario que ocurre en ausencia
de cualquier enfermedad del mlocardio y
puede producir isquemla o necrosis
mlocrdica
exclusivo de reposo pero que no es precipitado por ejercicio ni estrs emocional. Este
sndrome, tambin conocido como angina variante, puede vincularse con infarto agudo
del mlocardio, arritmlas como taquicardia o fibrilacin ventricular, y muerte sbita.
Hoy se sabe que la angina variante es ocasionada por espasmo coronario que por lo
general ocurre en ausencia de cualquier enfermedad del mlocardio y puede producir
isquemla o necrosis mlocrdica. El mecanismo est an en discusin, pero en general
se piensa que se relaciona con una respuesta anormal de la pared arterial de los vasos
coronarios, en particular los adyacentes a una placa ateromatosa.
Los nitratos pueden resolver el cuadro clnico, aunque algunas veces se requieren
en grandes dosis.
Los sujetos con angina de Prinzmetal por lo
general son jvenes, sin otro factor de riesgo
coronario que el tabaquismo; el dolor
caracterstico en estos casos se acompaa de
sncope y arritmlas
Los sujetos con angina de Prinzmetal por lo general son jvenes, sin otro factor de
riesgo coronario que el tabaquismo, casi siempre intenso. El dolor caracterstico de la
angina se presenta en estos casos con sncope y arritmlas; aparece entre la media noche
y las 8:00 a.m., y no tiene un patrn relacionado con ejercicio o reposo.
Diagnstico
Se fundamenta en demostrar el desnivel del segmento ST en el electrocardiograma
cuando ocurre el dolor, sobre todo si se relaciona con arritmlas ventriculares. La prueba de esfuerzo tiene valor limltado, ya que este sndrome se presenta con frecuencia en
sujetos sin oclusiones importantes en las coronarias.
Ecocardiograma
Por lo general es normal. Slo encuentra anormalidades en la funcin ventricular cuando ocurre espasmo coronario durante el estudio.
Arteriografia
El signo arteriogrfico caracterstico de la angina variante es el espasmo de la arteria
coronaria proximal con isquemla subsecuente, alteracin que por lo general puede observarse cerca de una placa ateromatosa.
Con frecuencia se ha utilizado la prueba de ergonovina (un vasoconstrictor adrenrgico alfa) cuando se sospecha la presencia de este sndrome, pero la arteriografia no
demuestra la alteracin. Este medicamento, en dosis de 0.05 a 0.40 mg, provoca
vasocontriccin coronaria y en algunas ocasiones isquemla, por lo que debe usarse con
mucha precaucin.
Tratamlento
El tratamlento debe iniciarse con la
suspensin inmediata del tabaquismo; deben
admlnistrarse nitratos y bloqueadores beta, y
evitar el uso de aspirina
Si el tratamlento mdico no logra la remlsin

esperada, puede efectuarse angioplastia,
pero slo cuando haya lesin obstructiva
proximal
El tratamlento debe iniciarse con la suspensin del tabaquismo. Tambin se admlnistrarn nitratos, ya que la angina variante responde bien a los vasodilatadores, que incluso
pueden prevenir su recurrencia. Los bloqueadores beta son benficos para estos pacientes; se recomlenda admlnistrarlos durante periodos prolongados. Asimlsmo, el prazosn,
un bloqueador adrenrgico alfa, ha demostrado buenos resultados. Debe evitarse el uso
de aspirina, pues se ha demostrado que incrementa los ataques anginosos, quiz porque
inhibe la biosntesis de la prostaciclina, un vasodilatador natural coronario.
Si el tratamlento mdico no logra la remlsin esperada puede efectuarse angioplastia, pero slo cuando haya lesin obstructiva proximal.
293
Pronstico
La sobrevida de estos pacientes a cinco aos es mayor que 97%. El pronstico es malo
slo cuando se relaciona con arritmlas.
ISQUEmlA CORONARIA SILENCIOSA O ASINTOMATICA
Introduccin
Hay dos formas de isquemla mlocrdica asintomtica: la tipo I, que se presenta en
pacientes con arteriografa coronaria grave que no han padecido angina, y la tipo II, que
ocurre en sujetos con alguna forma de angina (crnica, inestable o variante), que cuando se someten a vigilancia electrocardiogrfica continua (Holter) manifiestan episodios
isqumlcos asintomticos.
En un estudio realizado en Framlngham, 50% de los pacientes admltidos por infarto del mlocardio no presentaron angina.
Fisiopatologa
No se sabe por qu algunos pacientes o episodios permanecen asintomticos ante un
evento isqumlco, aunque se han propuesto algunas teoras, como incremento del umbral de dolor y trastornos de neuropata autonmlca semejantes a los que ocurren en
sujetos diabticos.
Se ignora por qu algunos pacientes o

episodios permanecen asintomticos ante un
evento isqumlco, aunque se han propuesto
algunas teoras, como incremento del umbral
de dolor y trastornos de neuropata
autonmlca
Diagnstico
El uso cada vez ms frecuente de electrocardiografa ambulatoria ha permltido una
mejor apreciacin de la isquemla silenciosa. Se ha establecido que tanto la frecuencia
cardiaca como la presin arterial permanecen sin cambio en los cuadros isqumlcos, de
tal forma que la causa fundamental parece ser un aumento en la demanda de oxgeno.
Con el uso del sistema Holter puede detectarse depresin transitoria del segmento
ST de 0.1 mv o mayor de 30 s. La prueba de esfuerzo puede identificar a estos sujetos,
aun cuando se realice por otros motivos. La coronariografa tambin es de utilidad, ya
que permlte definir con mayor precisin las alteraciones condicionadas por la isquemla.
Tratamlento
Los medicamentos indicados para la isquemla sintomtica tambin son eficaces para la
isquemla silente; esto es, nitratos, bloqueadores beta y bloqueadores del calcio. La
combinacin de bloqueadores beta y bloqueadores del calcio ha mostrado mayor eficacia que su admlnistracin en forma individual.
Pronstico
El pronstico de la angina asintomtica y la sintomtica depende de los hallazgos realizados en la arteriografa coronaria.
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Los medicamentos indicados para la

isquemla sintomtica tambin son eficaces
para la isquemla silente
294
62 Infarto del mlocardio

INTRODUCCIN
Desde hace tres decenios, el infarto del mlocardio es la principal causa de muerte en los
pases desarrollados. En 1990, en Estados Unidos se atribuyeron a este padecimlento
500 mll muertes; sin embargo, debido a la dismlnucin de los factores de riesgo, el
tratamlento oportuno y el nuevo rgimen teraputico, la prevalencia anual declin 25 %
de 1985 a 1990 (41 % en la forma intrahospitalaria y 17% en la ambulatoria).
DEFINICIN
El infarto del mlocardio consiste en la
presencia de por lo menos dos de las
siguientes anormalidades: dolor precordial
simllar al de angina de pecho; alteraciones
electrocardiogrficas; onda Q caracterstica
de necrosis, e incremento de las enzimas
cardiacas
El infarto del mlocardio puede definirse como la presencia de por lo menos dos de las
siguientes anormalidades: dolor precordial simllar al de la angina de pecho; alteraciones
electrocardiogrficas, como anormalidades del segmento ST y la onda T compatibles
con isquemla; onda Q caracterstica de necrosis, e incremento de las enzimas cardiacas,
como CPK-MB, troponina o slo mloglobina.
El dolor precordial ms intenso y prolongado

que el de la isquemla es el sntoma ms
frecuente en sujetos con infarto del
mlocardio, con irradiacin a los brazos sobre
todo al izquierdo
El sntoma ms frecuente en sujetos con infarto del mlocardio es dolor precordial ms

intenso y prolongado que el de la isquemla, localizado en la cara anterior del trax o el
epigastrio, con irradiacin a los brazos (sobre todo el izquierdo) hasta en 30% de los
casos, aunque no es raro que se irradie a cuello, mandbulas y espalda. Ms de 50% de
los pacientes tienen antecedentes de algn tipo de angina, y 15 a 20% presentan infarto
sin dolor.
El dolor suele acompaarse de diaforesis, ansiedad, nuseas y vmlto; por causas circadianas se presenta con mayor frecuencia en las maanas, cuando aumentan algunos
factores precipitantes como presin arterial, agregacin plaquetaria, hematcrito y otros.
En la exploracin fsica puede detectarse a un individuo ansioso, con facies dolorosa, palidez y piel fra. Segn la zona del infarto, el paciente puede manifestar hiperactividad simptica (taquicardia, hipertensin o ambas) si la localizacin es anterior, o
hiperactividad parasimptica (bradicardia, hipotensin o ambas) cuando es inferior. La
auscultacin puede revelar arritmla, sobre todo cuando el infarto es de localizacin
inferior, y frote pericrdico cuando es transmural.
Lamentablemente, las alteraciones electrocardiogrficas tienen sensibilidad de 50
a 80%; pero si estn presentes ocurren tres cambios en secuencia: isquemla, lesin e
infarto, que pueden identificarse por alteraciones en la onda T, el segmento ST y el
complejo QRS, respectivamente (fig. 62-1).
Las alteraciones electrocardiogrficas tienen

sensibilidad de 50 a 80% y pueden ocurrir
tres cambios en secuencia: isquemla, lesin
e infarto
DIAGNOSTICO
Fig. 62-1. Alteraciones en la onda T, el segmento ST y el complejo QRS.
INFARTO DEL mlOCARDIO
El infarto transmural se diagnostica por la presencia de onda Q y prdida de la onda

R, en tanto que el no transmural presenta supradesnivel o infradesnivel del segmento
ST con inversin de la onda T, que a menudo se observa acumlnada y con ramas
simtricas. Estos cambios perduran hasta que se recupera la zona lesionada, y en los
das posteriores se observa retorno a la lnea isoelctrica y slo permanece la onda Q
(fig. 62-2).
Inmediatamente despus de la necrosis se liberan enzimas mlocrdicas en grandes
cantidades; su cuantificacin adecuada puede ayudar al diagnstico de infarto del mlocardio cuando el dolor precordial y el ECG suscitan dudas. La enzima ms utilizada en
el diagnstico de infarto del mlocardio es la mloglobina de creatinfosfocinasa (CPKMB), la cual aumenta sus valores, segn el tamao del infarto, a las ocho a 24 horas
despus de ocurrido ste, para regresar a valores sricos normales en las 48 a 72 horas posteriores a su inicio. Debe considerarse el diagnstico diferencial con otras mlopatas,
como mlositis, cardioversiones elctricas, toracotoma y otros daos musculares traumticos que incrementan la creatinfosfocinasa. Recientemente, la troponina T y la troponina
I mostraron mayor sensibilidad y especificidad durante la lesin en el infarto del mlocardio, lo que facilita el diagnstico y el tratamlento oportuno con fibrinolticos.
La mloglobina, una pro tena transportadora de hemoglobina con altas concentraciones en mlocardio, suele aparecer ms temprano y tener mayor sensibilidad y especificidad que la CPK-MB, ya que aumenta a partir de la segunda hora y tiende a desaparecer a las ocho o 12 horas posteriores; sin embargo, por el alto costo y complejidad de
procesamlento, en comparacin con la troponina, ha dejado de utilizarse para el diagnstico temprano de infarto del mlocardio y su uso se ha reservado slo para el diagnstico de infarto perioperatorio.
La gammagrafia con 99mTc puede apoyar el diagnstico, pero su positividad ("puntos calientes") se logra al segundo o tercer da posterior al infarto. Otra tcnica que
puede ser de utilidad es la ecocardiografia, ya que muestra anormalidades en el movimlento de las paredes del ventrculo o del tabique; sin embargo, esto no revela si el
infarto es reciente o antiguo, aunque puede identificar la presencia de aneurismas o
trombos intracavitarios.
Con relacin al dolor, el diagnstico diferencial debe hacerse con pericarditis,
tromboembolia pulmonar, diseccin artica o costocondritis.
295
Inmediatamente despus de la necrosis se

liberan enzimas mlocrdicas en grandes
cantidades, y su cuantificacin adecuada
puede ayudar al diagnstico de infarto del
mlocardio
La mloglobina suele aparecer ms temprano

y tiene mayor sensibilidad y especificidad
que la CPK-MB, ya que aumenta a partir de
la segunda hora
TRATAMlENTO
El infarto del mlocardio es ocasionado en la mayor parte de los casos por oclusin
trombtica de alguno de los vasos coronarios, precipitada por rotura o fragmentacin
de una placa ateromatosa. En la actualidad se utilizan varios mtodos para la recanalizacin del vaso.
Numerosos ensayos clnicos han demostrado que los agentes trombolticos (como
la estreptocinasa o el activador tisular [hstico] del plasmlngeno obtenido por recombinacin de DNA) pueden dismlnuir la mortalidad hospitalaria hasta en 50%, siempre y
Fig. 62-2. Electrocardiograma en que se muestra la presencia de onda Q y prdida de la onda R.
Los agentes trombolticos pueden dismlnuir

la mortalidad hospitalaria hasta en 50%,
siempre y cuando se admlnistren en las
primeras seis horas del infarto
296
La angioplastia primaria tiene ligera

superioridad sobre los fibrinolticos para
recanalizacin de la trombosis coronaria
aguda, con mayor reduccin de la estancia
hospitalaria y ms elevada sobrevida
cuando se admlnistren en las primeras seis horas del infarto, ya que un sumlnistro ms
tardo reduce los beneficios de la reperfusin tromboltica. La dosis recomendada de
estreptocinasa es de 1.5 mlllones de unidades (U) admlnistradas por va intravenosa
durante una hora, seguidas de sumlnistro diario por venoclisis de 5 000 U de heparina
y 80 a 325 mg de cido acetilsaliclico en solucin. La dosis recomendada para el
activador tisular del plasmlngeno es de 100 mg por va intravenosa, seguida de 60 mg
durante la primera hora y 20 mg en la segunda y tercera horas.
Las contraindicaciones para el uso de trombolticos incluyen antecedentes de accidente cerebrovascular en las dos semanas previas, procedimlentos quirrgicos recientes, hipertensin arterial grave (sistlica mayor de 180 mmHg o diastlica mayor de
100 mmHg), lcera pptica activa o cualquier sitio con sangrado prolongado.
La elevacin del segmento ST despus de tratamlento tromboltico indica la necesidad de arteriografia coronaria para conocer las peculiaridades anatmlcas de los vasos
coronarios, y si es posible programar la angioplastia de "rescate". Si las caractersticas
angiogrficas no lo permlten, se podr programar al paciente para intervencin quirrgica en un segundo paso. La admlnistracin repetida de trombolticos es una alternativa
ante la imposibilidad de efectuar angioplastia, pero se recomlenda utilizar la mltad de
las dosis iniciales.
La angioplastia primaria ha mostrado leve superioridad sobre los fibrinolticos para
recanalizacin de la trombosis coronaria aguda, con reduccin de la estancia hospitalaria y mayor sobrevida. Sin embargo, dicha ventaja slo se manifest en centros hospitalarios con gran experiencia para el manejo de este procedimlento.
Una vez reperfundida la zona isqumlca es necesario considerar que las reglas del
tratamlento se basan en mantener un balance ptimo entre la demanda y el suplemento
de oxgeno mlocrdico. Por lo tanto, debe mantenerse en reposo al paciente, dismlnuir
su ansiedad (con sedacin, si es necesario) y mantener baja su frecuencia cardiaca. Una
marcada bradicardia (menos de 45 latidos/mln) debe tratarse con elevacin de las piernas y admlnistracin de atropina, o mediante la colocacin de marcapaso.
La taquicardia persistente debe tratarse con bloqueadores beta en dosis bajas; hay
que considerar que estos frmacos estn contraindicados en casos de bloqueo auriculoventricular, insuficiencia cardiaca o broncospasmo. Los inotrpicos y los cronotrpicos
(como la digital y el isoproterenol, respectivamente), deben usarse slo en presencia de
insuficiencia cardiaca y no de manera profilctica. La dopamlna est indicada en casos
de falla de bomba con hipotensin, y los diurticos slo en la congestin pulmonar.
Todos los pacientes deben recibir oxgeno suplementario por va nasal, y su atencin se lleva a cabo en una unidad de cuidados intensivos coronarios con instalaciones
para realizar vigilancia permanente, usar desfibriladores y aplicar catteres y ventiladores.
Tratamlento del infarto del mlocardio no complicado
Analgesia
Como la principal manifestacin del infarto es el dolor, ser una de las prioridades del
tratamlento. Aunque la teraputica de reperfusin tromboltica reduce el dolor, debe
considerarse el uso de analgsicos potentes como meperidina o nitroglicerina sublingual.
Oxgeno suplementario
Como norma general deben cubrirse los
requerimlentos de oxgeno del corazn
mediante catter nasal en dosis de 2 Umln
Como norma general deben cubrirse los requerimlentos de oxgeno del corazn mediante catter nasal en dosis de 2 L/mln.
Reposo
El reposo durante las primeras horas posinfarto es el mejor recurso para recuperar un
mlocardio salvable. Despus de tres a cinco das, segn evolucione cada caso, el pa-
297
cente podr movilizarse con poca ambulacin, lo que se incrementar en forma progresiva de acuerdo con la rehabilitacin mlocrdica. Cuando ocurre infarto no complicado
la hospitalizacin es alrededor de seis a 10 das, por lo que el enfermo podr salir
camlnando con poco esfuerzo.
Dieta
Durante cuatro a cinco das deber fraccionarse en varias tomas, ser baja en caloras y
colesterol, y rica en potasio. La dieta hiposdica debe considerarse slo en casos de insuficiencia cardiaca o cuando se demuestre hipertensin arterial dependiente de sodio.
Anticoagulantes y antiagregantes plaquetarios
El uso de heparina no fraccionada (15 000 daltons) despus del tratamlento tromboltico
ha cado en desuso, ya que su efecto anticoagulante presenta variaciones importantes y
su biodisponibilidad es limltada y errtica, lo que obliga a vigilancia constante y ajuste
de las dosis; adems, la isquemla puede recurrir al poco tiempo de la suspensin, quiz
por generacin acelerada de trombina.
En la actualidad se reconocen los beneficios del tratamlento con heparina de bajo
peso molecular (5 000 daltons). El efecto ms duradero y persistente de este frmaco,
as como su biodisponibilidad conocida y estable, evitan la necesidad de vigilancia
permanente del tiempo parcial de tromboplastina. Se admlnistra por va subcutnea
cada 12 horas en dosis de 1 mg/kg. Aunque no est libre de riesgos, este frmaco
representa un avance indudable en el tratamlento de los sndromes coronarios agudos.
En varios estudios recientes se analizan los resultados de un nuevo inhibidor del
receptor nterplaquetario, la glucoprotena Ilb-IIIa, que bloquea la agregacin plaquetaria durante el evento agudo. Aunque todava no se utiliza en forma sistemtica, este
producto ofrece una nueva alternativa de tratamlento, y en breve ser parte del arsenal
teraputico para este grupo de pacientes.
Por ltimo, son indudables los beneficios del tratamlento con cido acetilsaliclico
en dosis de 80 a 325 mg/da.
El tratamlento con heparina de bajo peso

molecular (5 000 daltons) es de gran
beneficio y su efecto es ms duradero y
persistente
Tratamlento del infarto mlocrdico complicado

El tratamlento de las arritmlas ha constituido uno de los avances ms importantes en
esta complicacin que ocurre durante el infarto agudo del mlocardio. Su clasificacin y
tratamlento son como se menciona enseguida.
El tratamlento de las arritmlas ha constituido

uno de los mas importantes avances en el
cuidado de esta complicacin durante el
curso del infarto agudo del mlocardio
Extrasstoles ventriculares
La mayor parte de las extrasstoles ventriculares, que ocurren en un alto porcentaje de
pacientes con infarto, no requieren tratamlento mdico; sin embargo, debe considerarse
la teraputica si muestran alguna de las siguientes caractersticas:
1. Ms de cinco latidos ectpicos por mlnuto.
2. Latidos multifocales consecutivos.
3. Latidos ectpicos en la distole ventricular (es decir, sobre la onda T del electrocardiograma, tambin llamados R sobre T).
Estas variedades se tratan inicialmente con lidocana en dosis de 1 mg/kg, que a
menudo elimlna los latidos ectpicos en los siguientes 20 mlnutos; en caso negativo se
repite una carga rpida de 0.5 mg/kg en 10 mlnutos, y se mantiene a una dosis en
solucin de 2 a 4 mg/mln. Si las extrasstoles continan debe considerarse la admlnistracin de procainamlda o mexiletina. Si despus de 72 horas an se presentan extrasstoles aisladas deber evaluarse el tratamlento a largo plazo para arritmlas.
Las extrasstoles ventriculares se tratan

nicialmente con lidocana en dosis
de 1 mg/kg, que a menudo elimlna los
latidos ectpicos en los siguientes 20
mlnutos
298
Taquicardia ventricular, fibrilacin ventricular o ambas

La taquicardia ventricular puede ocurrir con el precedente de extrasstoles o sin ste, y
se trata de la mlsma forma que los latidos ectpicos. Si se alcanza una dosis de 100 mg
de lidocana deber considerarse la cardioversin, en particular cuando haya deterioro
hemodinmlco.
La fibrilacin ventricular se trata con desfibrilacin. Si este procedimlento no resulta eficaz se considerar la carga rpida de bretilio en dosis de 5 mg/kg por va
intravenosa.
Ritmo
idioventricular acelerado
Tambin se conoce como taquicardia ventricular lenta; su frecuencia es de 60 a 100

latidos/min y se relaciona con bradicardia sinusal. Es un evento transitorio que la ma
yor parte de las veces no requiere tratamiento. Si persiste debe utilizarse metilexina.
Arritmias
supraventriculares
La taquicardia sinusal es la ms comn de las arritmias tratadas en este captulo. Debe

investigarse otra causa que la provoque, como fiebre, anemia, insuficiencia cardiaca,
alteraciones de la glucosa o alteracin funcional del tiroides. Si forma parte del cuadro
sindromtico hiperdinmico del infarto se trata con bloqueadores beta (como propranolol), siempre y cuando no se haya comprobado insuficiencia cardiaca; cuando se trata de
una fibrilacin (flter o aleteo) auricular (frecuentes en la insuficiencia cardiaca iz
quierda), suele utilizarse digoxina con buenos resultados. Si la frecuencia cardiaca
supera los 120 latidos/min deber considerarse la cardioversin a bajos voltajes.
La bradicardia sinusal debe alertar al mdico, ya que predispone a taquicardia
ventricular. Inicialmente se trata con elevacin de los miembros inferiores y atropina en
dosis de 4 a 6 mg; debe evitarse el isoproterenol. Si la bradicardia persiste con manifes
taciones de bajo gasto cardiaco se recomienda el marcapaso preventivo.
Alteraciones de la conduccin
En 7% de los casos de infarto anterior ocurre
bloqueo auriculoventricular completo
Los bloqueos en el sistema de conduccin pueden manifestarse en tres diferentes nive

les: a) nodo auriculoventricular; b) ramas del haz de His, y c) porciones perifricas.
Pueden ocurrir en cualquier momento durante el desarrollo del infarto, y en caso de
evolucionar deben prevenir al mdico para la aplicacin de marcapaso; as, por ejem
plo, el bloqueo auriculoventricular completo se presenta hasta en 7% de los casos de
infarto anterior.
El ventrculo izquierdo suele dilatarse segn

el tamao del infarto, y se ha demostrado
que al dismlnuir la poscarga puede reducirse
esta dilatacin
El signo ms comn de insuficiencia cardiaca es el galope; sin embargo, tambin debe

considerarse la congestin pulmonar, que se detecta por la presencia de estertores basaes y mediante telerradiografa de trax.
El tratamlento de la insuficiencia cardiaca no difiere mucho del que se aplica en
otras formas de insuficiencia, excepto por la reaccin inesperada que suele obtenerse
con la digital y la gran ayuda de diurticos como la furosemlda. Los nitratos, como
isosorbida, mejoran en forma importante la precarga, y con ello la congestin pulmonar.
El ventrculo izquierdo tiende a dilatarse segn el tamao del infarto; algunos estudios han demostrado que al dismlnuir la poscarga puede reducirse esta dilatacin, sobre
todo con el uso de vasodilatadores como los inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina (ECA). A esta respuesta se le ha denomlnado "remodelacin ventricular"
y se ha vinculado con mejor pronstico.
299
Tratamlento del choque cardiognico

El choque cardiognico (cuya frecuencia ha dismlnuido gracias a la atencin temprana
con trombo] ticos y otros medicamentos para dismlnuir el tamao del infarto) es la
forma ms grave de insuficiencia ventricular izquierda. Se caracteriza por hipotensin
grave (presin arterial sistlica < 80 mmHg), ndice cardiaco bajo (< 1.8 L/mln/m2) y
presin pulmonar alta (> 18 mmHg), y se puede detectar clnicamente no slo por estos
parmetros hemodinmlcos, sino tambin por la presencia de oliguria, cianosis y confusin o coma.
Los pacientes que cursan con choque cardiognico tienen mortalidad superior a
70%. El tratamlento inicial es con suplemento de oxgeno por catter nasal; si persiste
la congestin pulmonar debe considerarse la intubacin endotraqueal para mejorar el
volumen ventilatorio.
La hipotensin arterial, uno de los principales signos del choque cardiognico,
puede tener dos causas. La primera es la hipovolemla secundaria al uso de diurticos, a
la reduccin de la ingesta de lquidos, al vmlto, etc. Es importante precisar que el
paciente debe ser vigilado con catter intracavitario de flotacin para valorar tanto el
gasto cardiaco como la presin pulmonar de oclusin (en cua); esto tiene la finalidad
de controlar adecuadamente el volumen de lquidos intravenosos con los que se pretende
mejorar el llenado capilar y aumentar el volumen/latido, pero sin provocar congestin
pulmonar, lo que se manifiesta como incremento de la presin pulmonar de oclusin.
La segunda causa de hipotensin es la cada de las resistencias vasculares sistmlcas;
para ello se puede utilizar una gran variedad de frmacos para aumentar la presin
arterial y el gasto cardiaco.
La dopamlna en dosis de 2 a 10 |ig/kg/mln tiene efectos cronotrpicos e inotrpicos
positivos por su accin estimulante beta. Con dosis mayores se logra un efecto
vasoconstrictor (agonista alfa), sin el gran consumo de oxgeno mlocrdico que produciran el isoproterenol o la noradrenalina.
La dobutamlna es una amlna simpaticomlmtica con efecto inotrpico, vasoconstrictor y cronotrpico mnimo; la dosis recomendada es de 2.5 a 10 |ug/kg/mlnuto.
La amrinona es un frmaco con efecto inotrpico positivo (pero sin actividad de
catecolamlna) y potente accin vasodilatadora; la dosis inicial es de 75 g/kg en 2 a 3
mln y la de sostn es de 5 a 10 g/kg/mlnuto.
La asistencia mecnica del choque cardiognico con baln intraartico aumenta la
presin diastlica, y por lo mlsmo el gasto cardiaco. El efecto se logra con la introduccin de un catter con baln por la arteria femoral hasta la aorta descendente, donde se
infla el baloncito al iniciar la distole, lo que aumenta el flujo sanguneo coronario y la
perfusin perifrica, y se colapsa al principio de la sstole reduciendo la poscarga. El
pronstico del paciente es desfavorable aun con este procedimlento, cuyo beneficio es
cuestionable.
COMPLICACIONES DEL INFARTO DEL mlOCARDIO
Rotura mlocrdica
Esta complicacin puede ocurrir durante la primera semana de evolucin del infarto en
sujetos de edad avanzada, sin antecedentes de angina y con onda Q profunda. Su principal manifestacin clnica es la ausencia sbita de pulso, presin sangunea y estado de
conciencia, a pesar de mantenerse el ritmo sinusal (aparente disociacin electromecnica). En la mayor parte de los casos es letal.
Perforacin del tabique
Sus antecedentes y caractersticas clnicas son simllares a los de la rotura cardiaca,
excepto que es potencialmente tratable. El paciente muestra insuficiencia cardiaca grave con soplo pansistlico de aparicin sbita en el mesocardio, acompaada de frmlto.
El diagnstico se establece por ecocardiografa, la cual revela un corto circuito de
derecha a izquierda o "diferencial oximtrico".
El choque cardiognico, la forma ms grave

de insuficiencia ventricular izquierda, se
caracteriza por hipotensin grave, ndice
cardiaco bajo y presin pulmonar alta
La dobutamlna es una amlna

simpaticomlmtica con efectos inotrpico,
vasoconstrictor y cronotrpico mnimo; la
amrinona tiene efecto inotrpico positivo,
pero sin actividad de catecolamlna, y
potente accin vasodilatadora
300
Tromboembolia
Alrededor de 10% de los casos pueden
cursar con alteraciones tromboemblicas, lo
que incrementa la morbimortalidad hasta en
25%; el hallazgo de trombo ntracavitario en
el ecocardiograma debe alertar al mdico
Casi 10% de los casos pueden cursar con alteraciones tromboemblicas, lo que incrementa la morbimortalidad hasta en 25%. El hallazgo de trombo intracavitario en el
ecocardiograma debe alertar al mdico.
Pericarditis
Se manifiesta en los infartos transmurales. Debe sospecharse cuando el paciente refiere
reaparicin de dolor precordial y ante la presencia de frote pericrdico a la auscultacin. Se trata con cido acetilsaliclico en dosis de 650 mg tres veces al da.
Braunwald E. Acute myocardial infarction; the valu of being prepared. N Engl J Med 1996;334:51.
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Circulation 1993;87:1542.
63 Cardiopatia valvular reumtica

CARDIOPATIA REUMTICA
La fiebre reumtica es causa frecuente de cardiopatia valvular en adultos, con mayor
ocurrencia en pases subdesarrollados, donde factores como edad, estado nutricional,
infeccin por cepas bacterianas diferentes y susceptibilidad gentica (en Mxico, antgenos HLA clase II DR4, subtipo DRBl*0403) inciden en esta situacin.
La valvulopata reumtica del adulto, secuela de la fiebre reumtica, consiste bsicamente en un proceso de cicatrizacin y fibrosis del tejido valvular que produce engrasamlento, retraccin y fusin de las valvas. Su principal efecto fisiopatolgico puede
ser estenosis o insuficiencia valvular; sin embargo, casi todas las valvulopatas reumticas se acompaan de cierto grado de estenosis. Con frecuencia la estenosis valvular
reumtica evoluciona durante la vida adulta y se manifiesta varios aos despus de que
desaparece toda evidencia de actividad reumtica.
La vlvula mltral suele ser la ms afectada; en la fase aguda de la fiebre reumtica
aparece insuficiencia, y la cicatrizacin fusiona paulatinamente las comlsuras hasta
constituir estenosis o doble lesin en la fase tarda. En la valvulopata artica, que sigue
a la mltral en frecuencia de afeccin, la vlvula tricspide se daa con menor frecuencia
que las anteriores. Por ltimo, en el brote reumtico la vlvula pulmonar se lesiona de
manera excepcional, y slo hay informes aislados de este suceso.
ESTENOSIS mlTRAL
Etiopatogenia
La estenosis mltral pura se manifiesta en
40% de los sujetos con cardiopata
reumtica, y 60% de los pacientes con
estenosis mltral son mujeres
La fiebre reumtica es la causa predomlnante de estenosis mltral. Alrededor de 40% de

los sujetos con cardiopata reumtica presentan estenosis mltral pura, y 60% de los
pacientes con el padecimlento son mujeres.
CARDIOPATIA VALVULAR REUMTICA
301
En la estenosis mltral, las valvas de la vlvula mltral estn engrosadas de manera

difusa por tejido fibroso, depsitos clcicos o ambos; las comlsuras mltrales se fusionan
y acortan las cuerdas tendinosas, y los bordes valvulares se vuelven rgidos; estos
cambios estrechan el orificio valvular, que adquiere forma cnica. Hay correlacin
importante entre la gravedad de la calcificacin y el gradiente transvalvular.
La estenosis mltral grave tarda un mnimo de dos aos en desarrollarse desde el
inicio de la fiebre reumtica aguda; la mayora de los pacientes en climas templados
permanecen asintomticos al menos durante un decenio ms. Los sntomas inician en el
tercero o el cuarto decenio de vida. En los trpicos, sobre todo en reas subdesarrolladas, la enfermedad avanza ms rpido y la estenosis mltral grave puede ocurrir en la
adolescencia.
An hay controversia en cuanto a si los cambios anatmlcos resultan del proceso
reumtico deformante, o si la valva se deforma por el episodio inicial, y si el traumatismo constante que produce la turbulencia del flujo sanguneo ocasiona fibrosis, engrasamlento y calcificacin del aparato valvular.
El crecimlento de la aurcula izquierda, la elevacin secundaria del bronquio principal izquierdo, la calcificacin de la pared auricular izquierda, el desarrollo de trombos murales y los cambios obstructivos en el lecho vascular pulmonar resultan de estenosis mltral crnica.
Fisiopatologa
El rea normal de la vlvula mltral flucta entre 4 y 6 cm2, y el flujo diastlico turbulento ocurre cuando el orificio valvular se reduce a menos de 2 cm2. Las anormalidades
hemodinmlcas de la estenosis mltral resultan de obstruccin del flujo sanguneo de la
aurcula izquierda al ventrculo izquierdo, que ocasiona un gradiente de presin anormalmente elevado. Cuando la abertura de la vlvula mltral es menor de 1 cm2, la
estenosis mltral se considera crtica y se requiere un gradiente de presin auriculoventricular izquierdo de aproximadamente 20 a 25 mmHg para mantener un gasto cardiaco
normal en reposo. La presin auricular izquierda alta incrementa a su vez las presiones
pulmonares capilares y venosas, lo que provoca disnea de esfuerzo. Los primeros signos de disnea en estos pacientes por lo general son precipitados por ejercicio, emociones, infecciones y fibrilacin auricular, ya que todos estos factores incrementan el flujo
sanguneo a travs del orificio mltral, lo que causa presin auricular elevada.
El porcentaje de flujo depende del gasto y de la frecuencia cardiacos; por tanto, un
incremento de la frecuencia acorta la distole ms que la sstole y dismlnuye el tiempo
disponible para que el flujo sanguneo cruce la vlvula mltral. Por otro lado, la taquicardia aumenta el gradiente de presin valvular transmltral, lo que incrementa an ms
la presin en la aurcula izquierda; esto explica la sbita aparicin de disnea y edema
pulmonar en sujetos previamente asintomticos con estenosis mltral que cursan con
fibrilacin auricular y frecuencia ventricular rpida, y su pronta mejora cuando se
dismlnuye la frecuencia ventricular por medio de glucsidos cardiacos, agentes bloqueadores adrenrgicos beta o ambos, aun cuando el gasto cardiaco por mlnuto permanezca constante.
Si la presin capilar pulmonar es mayor de 20 a 25 mmHg se produce hipertensin
arterial pulmonar, sobrecarga del ventrculo derecho e hipertrofia compensadora del
mlsmo lado.
La presin auricular izquierda elevada

aumenta a su vez la presin pulmonar
venosa y capilar, y causa disnea
Los signos y sntomas clnicos dependen del grado de obstruccin valvular; pueden ser
precipitados por ejercicio, fiebre, embarazo, anemla, excitacin emocional, taquicardia paroxstica, tirotoxicosis y otras causas que produzcan incremento de la presin
capilar pulmonar.
Los sntomas ms comunes en la obstruccin valvular leve son disnea y tos; a
medida que la estenosis mltral avanza ocurren disnea de reposo, ortopnea y disnea
paroxstica nocturna. El edema pulmonar agudo ocurre cuando se produce aumento
brusco del flujo sanguneo a travs de una vlvula mltral gravemente estenosada.
Disnea y tos son los sntomas ms comunes

en la obstruccin valvular leve; a medida
que la estenosis mltral avanza, ocurren
disnea de reposo, ortopnea y disnea
paroxstica nocturna
302
Primer ruido cardiaco acentuado, chasquido

de apertura y resonancia diastlica son los
datos caractersticos de estenosis mltral
En la estenosis mltral crnica grave a menudo hay arritmlas auriculares, contracciones prematuras, taquicardia paroxstica y fibrilacin auricular.
La hemoptisis resulta de la rotura de conexiones venosas broncopulmonares secundaria a hipertensin venosa pulmonar; debe distinguirse de la expectoracin sanguinolenta
que ocurre en pacientes con edema pulmonar, infarto pulmonar y bronquitis, condiciones que se presentan con gran frecuencia en la estenosis mltral.
El aumento de las resistencias vasculares pulmonares incrementa la presin sistlica del ventrculo derecho, lo que provoca insuficiencia ventricular derecha (fatiga,
molestia abdomlnal por congestin heptica y edema maleolar, ascitis y derrame pleural, sobre todo derecho).
La endocarditis infecciosa puede complicar el cuadro de estenosis mltral en alguna
etapa de su evolucin, pero por lo general ocurre cuando coexiste la insuficiencia mltral.
La embolia pulmonar recurrente, a veces acompaada de infarto, influye de manera importante en la morbilidad y la mortalidad, y es ms frecuente en pacientes con
insuficiencia ventricular derecha. Es posible que se formen trombos y provoquen embolias, sobre todo en cerebro, rones, bazo y extremldades; esto ocurre ms a menudo
en pacientes con fibrilacin auricular y arritmlas inestables.
Alrededor de 10 a 15% de los pacientes experimentan dolor torcico que es imposible distinguir de angina secundaria a isquemla mlocrdica.
Los sujetos con estenosis mltral grave, gasto cardiaco bajo y vasoconstriccin sistmlca por lo general tienen facies mltral, que se caracteriza por manchas prpura
rosadas en las mejillas, as como cianosis perifrica y facial en casos avanzados. El
pulso arterial por lo general es normal; el pulso yugular venoso muestra ondas "a"
promlnentes en sujetos con ritmo sinusal y resistencia vascular pulmonar alta. Si hay
fibrilacin auricular, el pulso revela una sola expansin durante la sstole (onda c-v).
Mediante la palpacin se puede identificar frmlto diastlico en la punta del corazn si el paciente se acuesta sobre la cara lateral izquierda del trax.
Los datos de estenosis mltral son caractersticos a la auscultacin: primer ruido
cardiaco acentuado, chasquido de apertura y retumbo diastlico. El primer ruido se
acenta cuando la vlvula mltral es flexible, en parte por la rapidez con que aumenta la
presin ventricular izquierda al mlsmo tiempo que se cierra la vlvula mltral. La calcificacin marcada o rigidez de las valvas dismlnuye la amplitud del primer ruido, lo cual
se ausculta mejor en posicin de decbito lateral izquierdo y durante la espiracin.
El electrocardiograma es poco sensible para detectar estenosis mltral leve, pero revela
datos caractersticos en pacientes con estenosis moderada a grave. La onda P de mayor
duracin en el ritmo sinusal sugiere crecimlento auricular izquierdo; puede ser alta y
picuda en la derivacin II y recta en la derivacin VI. Cuando hay hipertensin pulmonar grave, el eje de la onda P se encuentra entre +45 y +30 grados; esto es un dato
electrocardiogrfico de estenosis mltral y se encuentra en 90% de los sujetos con estenosis mltral significativa y ritmo sinusal. El hallazgo de fibrilacin auricular se correlaciona con crecimlento auricular izquierdo. La evidencia de hipertrofia ventricular
derecha es frecuente (50%) e indica presin ventricular derecha entre 70 y 100 mmHg.
La radiografa de trax revela crecimlento de la aurcula izquierda y promlnencia
de las principales arterias pulmonares. Si la estenosis mltral tiene repercusin hemodinmlca se observan datos de congestin venosa pulmonar; se pueden encontrar lneas B
de Kerley (lneas finas, densas, opacas y horizontales en los campos pulmonares medio
e inferior) debidas a fibrosis y ensanchamlento de vasos linfticos por edema.
El ecocardiograma es la tcnica no invasiva con mayor sensibilidad y especificidad
para detectar estenosis mltral. Mediante ecocardiograma bidimensional transtorcico
con imgenes de flujo Doppler en color y ecocardiografa Doppler se mlde el gradiente
de presin diastlico mltral y se calcula el rea de la vlvula mltral; tambin se muestra
el grado de calcificacin y de restriccin de las valvas, el grosor de stas y la distorsin
del aparato subvalvular; se permlte evaluar el tamao de las cavidades cardiacas y
detectar valvulopatas asociadas, y en cierta forma se indica el momento de efectuar
valvulotoma o reemplazo valvular antes de que el mlocardio se deteriore de manera
303
significativa e irreversible. Otro dato importante del ecocardiograma en sujetos con

hipertensin pulmonar es la presencia o ausencia de una onda "a" pequea. El ecocardiograma de la etapa preoperatoria revela si hay trombos auriculares.
El cateterismo cardiaco mlde el gradiente de presin a travs de la vlvula mltral
para evaluar el grado de estenosis. El cateterismo del lado izquierdo del corazn ayuda
a decidir si se necesita valvulotomla en sujetos en quienes es difcil estimar la gravedad
por mtodos sin penetracin corporal. En pacientes con factores de riesgo de cardiopata isqumlca se recomlenda la angiografa coronaria preoperatoria para detectar los
casos con obstrucciones de las arterias coronarias que deban tratarse en el mlsmo acto
quirrgico.
Algunas enfermedades, como mlxoma de la aurcula izquierda, hipertensin pulmonar
primaria, defectos del tabique interauricular y estenosis mltral no reumtica, pueden
confundirse con los sntomas y signos de estenosis mltral.
Tratamlento
Mdico
En los pacientes con enfermedad valvular reumtica del tipo de la estenosis mltral se
debe aplicar profilaxis con penicilina parenteral o enteral contra infecciones por estreptococo (3-hemoltico, ya que la teraputica mdica est encamlnada a dismlnuir la incidencia de fiebre reumtica y su recidiva en sujetos asintomticos. Asimlsmo, se recomlenda la profilaxis con antibiticos cuando el paciente se someta a procedimlentos
dentales y quirrgicos, para prevenir endocarditis infecciosa.
En sujetos sintomticos con estenosis mltral se logra mejora significativa mediante
restriccin de la ingestin de sal y con la admlnistracin de diurticos. En adolescentes
y adultos jvenes tambin deben elimlnarse las actividades fsicas extenuantes.
El control de la fibrilacin auricular con respuesta ventricular rpida mediante
glucsidos digitlicos como primera opcin es excelente, ya que no alteran la hemodinmlca; en caso de falla se pueden agregar dosis pequeas de bloqueadores adrenrgicos
beta (p. ej., atenolol en dosis de 25 a 50 mg/da). En pacientes jvenes en quienes no se
justifica el tratamlento quirrgico o la valvuloplastia con baln, ya que no presentan
crecimlento auricular izquierdo importante ni fibrilacin auricular de ms de seis meses
de evolucin, est indicada la conversin a ritmo sinusal mediante frmacos o choque
elctrico, previo tratamlento de la anticoagulacin formal por lo menos durante tres
semanas. Despus de la cardioversin se debe mantener el ritmo sinusal con antiarrtmlcos. En los sujetos en quienes no se puede efectuar cardioversin o sostener el ritmo
sinusal deber mantenerse la frecuencia ventricular en reposo entre 60 y 65 latidos por
mlnuto con la ayuda de frmacos.
La hemoptisis se controla con medidas orientadas a dismlnuir la presin venosa
pulmonar, como reposo en cama, posicin sedente, restriccin de sal y admlnistracin
de diurticos.
Los enfermos con fibrilacin auricular crnica o paroxstica y los que presentan
embolia sistmlca deben recibir anticoagulantes por tiempo indefinido.
Quirrgico
La intervencin quirrgica en casos de estenosis mltral est indicada para sujetos sintomticos con estenosis moderada a grave y superficie valvular mltral menor de 1.0 cm2;
los pacientes con sintomatologa moderada (NYHA II) deben ser valorados de manera
individual segn los siguientes factores: a) tamao del orificio valvular; b) grado de
afectacin del estilo de vida por la obstruccin valvular; c) riesgo quirrgico, y d)
antecedentes de complicaciones, en particular de embolia sistmlca.
La anticoagulacin por tiempo indefinido es

lo indicado en enfermos con fibrilacin
auricular crnica o paroxstica y en aquellos
con embolia sistmlca
304
La comlsurotoma a corazn abierto con

circulacin extracorprea es el mtodo
preferido en Estados Unidos, Canad y
Europa, pues permlte extraer con facilidad
trombos auriculares, acortar las comlsuras,
separar las cuerdas fusionadas y elimlnar los
grandes depsitos de calcio, lo cual mejora
notablemente la funcin valvular
Hay tres opciones quirrgicas bsicas para la estenosis mltral reumtica: comlsurotoma mltral cerrada, comlsurotoma abierta con reemplazo valvular o sin ste y
valvuloplastia percutnea con baln.
La comlsurotoma cerrada se practica en quienes no padecen trastorno valvular
importante, como calcificaciones valvulares y trombosis auricular, y cuando la fusin y
el acortamlento de las cuerdas tendinosas no son graves. En la actualidad, este procedimlento es raro en pases desarrollados.
La comlsurotoma a corazn abierto con circulacin extracorprea es el mtodo
preferido en Estados Unidos, Canad y Europa, ya que permlte extraer con facilidad
trombos auriculares, acortar las comlsuras, separar las cuerdas fusionadas y elimlnar
los grandes depsitos de calcio, lo cual mejora notablemente la funcin valvular. Ms
de la mltad de los pacientes sometidos a comlsurotoma requieren reintervencin quirrgica despus de 10 aos.
El reemplazo valvular est indicado en pacientes con insuficiencia mltral asociada
o en quienes tengan vlvula mltral muy distorsionada por manipulacin operatoria previa si el cirujano considera imposible mejorar de manera significativa la funcin valvular con la simple comlsurotoma. La sustitucin valvular es el nico procedimlento
eficaz cuando el grado de estenosis mltral es crtico; es decir, cuando el orificio mltral
es menor de 0.6 cmVm2 de superficie corporal y se clasifica en la clase funcional
NYHAIII. La mortalidad quirrgica por sustitucin de la vlvula mltral es alrededor de
4%, y su principal desventaja es la tendencia a favorecer la formacin de trombos y
embolias; aun con anticoagulacin, el riesgo de tromboembolia es constante durante los
15 aos posteriores a la implantacin. Tambin puede haber infecciones y dehiscencia
de los puntos de unin del anillo valvular.
La valvuloplastia percutnea con baln est indicada en pacientes jvenes con estenosis mltral pura, sin gran calcificacin o engrosamlento valvular ni deformacin importante del aparato subvalvular; los resultados se aproximan a los de la valvuloplastia
quirrgica. Las complicaciones ms frecuentes de este procedimlento son perforacin
cardiaca durante la puncin transeptal y embolia sistmlca.
INSUFICIENCIA mlTRAL
La cardiopata reumtica, ms frecuente en varones, causa insuficiencia mltral en 33%
de los casos. Se debe a acortamlento, rigidez, deformldad y retraccin de una o ambas
valvas de la vlvula mltral, as como acortamlento y fusin de las cuerdas tendinosas y
los msculos papilares.
Fisiopatologa
La insuficiencia de la vlvula mltral durante la eyeccin sistlica permlte la regurgitacin en la aurcula izquierda y las venas pulmonares. Una porcin de cada volumen
expulsado regresa a la aurcula izquierda y produce una onda "v" promlnente; en los
casos caractersticos esta fraccin regurgitada representa 40 a 50% del volumen expulsado, y en casos graves puede llegar hasta 80 a 90%. La descompresin del ventrculo
izquierdo por la aurcula izquierda durante la eyeccin provoca que la tensin ventricular izquierda (poscarga del ventrculo izquierdo) dismlnuya rpidamente. Los mecanismos de control circulatorio iniciales de la insuficiencia mltral consisten en vaciamlento
sistlico ms completo del ventrculo izquierdo, con incremento del volumen por latido
en una fraccin casi igual a la cantidad regurgitada. As, el volumen por latido del
ventrculo izquierdo puede ser varias veces mayor que el ciclo normal, con la resultante
sobrecarga de trabajo.
Esta situacin hace que el volumen del ventrculo izquierdo aumente de manera
progresiva conforme se agrava la insuficiencia mltral y se deteriora su funcin por la
dilatacin concomltante, lo que a su vez ocasiona menor eficacia de la contraccin,
reduccin de la fraccin de expulsin, aumento de la presin diastlica e insuficiencia
ventricular a consecuencia de la sobrecarga crnica de volumen. El volumen de regurgitacin es proporcional a la presin sistlica del ventrculo izquierdo y al tamao
30S
insuficiente del orificio, que a su vez se relaciona directamente con el grado de dilatacin ventricular izquierda.
La distensibilidad (es decir, la relacin de presin-volumen de la aurcula izquierda
y del lecho venoso pulmonar) origina el cuadro clnico, el gasto cardiaco bajo y la
congestin pulmonar.
Los sntomas ms promlnentes en pacientes con insuficiencia mltral crnica grave son
fatiga, disnea por ejercicio y ortopnea. Como las fluctuaciones de la presin capilar
pulmonar media son menos evidentes, los sntomas de congestin pulmonar no son
datos tempranos de insuficiencia mltral. La fatiga por gasto cardiaco dismlnuido es ms
comn que la disnea; la hemoptisis y la embolia sistmlca ocurren con menor frecuencia que en la estenosis mltral. En sujetos con insuficiencia mltral relacionada con hipertensin pulmonar importante se observan insuficiencia cardiaca derecha con congestin
heptica dolorosa, edema de tobillos, ingurgitacin yugular, ascitis e insuficiencia tricuspdea.
La insuficiencia mltral reumtica se acompaa de presin arterial normal y pulso
venoso yugular con ondas "a" altas; con frecuencia se palpa un frmlto sistlico en la
punta del corazn, y al vincularse con hipertensin pulmonar alta pueden palparse el
latido del ventrculo derecho y el galope de cierre de la vlvula pulmonar. Cuando la
insuficiencia mltral es importante produce siempre un soplo holosistlico apical que
suele transmltirse a la axila; el soplo sistlico comlenza en la mesosstole, y en pacientes con rotura de las cuerdas tendinosas puede auscultarse como flter de gaviota e
intensificarse con el ejercicio isomtrico, pero dismlnuir con la maniobra de Valsalva.
De manera caracterstica, los pacientes con insuficiencia mltral reumtica presentan fibrilacin auricular y crecimlento notable de la aurcula izquierda durante la etapa
en que aparecen los sntomas incapacitantes.
Los pacientes con insuficiencia mltral

crnica y grave muestran sntomas como
fatiga, disnea por ejercicio y ortopnea
Cuando la insuficiencia mltral es importante,

se produce un soplo holosistlico apical
El electrocardiograma de pacientes con ritmo sinusal demuestra el crecimlento de la
aurcula izquierda, y si hay hipertensin pulmonar grave tambin puede observarse
crecimlento de la aurcula derecha. La fibrilacin auricular se relaciona con insuficiencia mltral grave y crecimlento de la aurcula izquierda. En algunos pacientes se presentan datos de hipertrofia ventricular izquierda.
El ecocardiograma Doppler de color con flujos es la tcnica no invasiva ms segura
para la deteccin y valoracin de la insuficiencia mltral. La aurcula izquierda por lo
general est crecida y muestra pulsaciones incrementadas; el ventrculo izquierdo es
hiperdinmlco. Con el ecocardiograma es posible valorar la intensidad de la regurgitacin dentro de la aurcula izquierda. Por ltimo, las dimensiones sistlica y diastlica
finales del ventrculo izquierdo se usan para identificar el tiempo ptimo de reemplazo
de la vlvula mltral antes de que el mlocardio se deteriore de manera significativa e
irreversible.
En la radiografa de trax se observa aumento de tamao importante de la aurcula
y el ventrculo izquierdos, que en casos crnicos pueden crecer masivamente y causar
promlnencia en el borde esternal derecho. En ocasiones se observan congestin venosa
pulmonar, edema intersticial y lneas B de Kerley, segn el grado de insuficiencia
cardiaca.
Mediante la prueba estndar de ejercicio y la angiografa con radionclidos se
puede cuantificar la capacidad funcional y comprobar el deterioro temprano en pacientes con insuficiencia mltral.
El cateterismo cardiaco confirma la insuficiencia mltral al demostrar la magnitud
de la regurgitacin sistlica del material de contraste dentro de la aurcula izquierda;
tambin permlte calcular la fraccin de eyeccin, la masa ventricular izquierda y el
dao de la pared ventricular.
Suele observarse aumento de tamao de la

aurcula y del ventrculo izquierdos, que
pueden crecer masivamente y causar
promlnencia en el borde esternal derecho,
as como congestin venosa pulmonar,
edema intersticial y lneas B de Kerley
306
La insuficiencia tricuspdea puede ocasionar un murmullo holosistlico en el borde
esternal izquierdo inferior, pero la inspiracin acenta el murmullo en grado mayor al
de la insuficiencia mltral. Si el murmullo no es holosistlico deben considerarse alteraciones como estenosis artica, as como disfuncin del msculo papilar y prolapso de la
vlvula mltral, aorta calcificada en ancianos, defectos del tabique, etctera.
Tratamlento
Mdico
El tratamlento de la insuficiencia mltral con
sntomas est dirigido a restringir actividades
fsicas que producen disnea y fatiga excesiva,
a dismlnuir la ingestin de sodio y a
incrementar la excrecin del mlsmo
mediante el uso de diurticos
En fases tempranas de la insuficiencia mltral sin sntomas se sugiere profilaxis con

antibiticos cuando los pacientes se sometan a procedimlentos invasivos, diagnsticos o
quirrgicos. En presencia de sntomas, el tratamlento est dirigido a restringir actividades fsicas que producen disnea y fatiga excesiva, a dismlnuir la ingestin de sodio y a
incrementar la excrecin del mlsmo con el uso de diurticos. Cuando ocurre fibrilacin
auricular est indicado el uso de digitlicos para dismlnuir la respuesta ventricular
exagerada, as como la admlnistracin de nitratos, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina e hidralazina para mejorar la poscarga. Para convertir la fibrilacin
auricular a ritmo sinusal debe considerarse lo sealado para la estenosis mltral. Una vez
que la insuficiencia cardiaca se desarrolla se requieren diurticos y agentes inotrpicos;
as, en la insuficiencia cardiaca grave deben usarse anticoagulantes y vendaje elstico
de las extremldades inferiores para dismlnuir el riesgo de trombosis venosa y embolia
pulmonar.
Quirrgico
Los factores para elegir la vlvula protsica

ptima son edad, condiciones patolgicas
agregadas y riesgos de anticoagulacin
La intervencin quirrgica en lo pasado se retrasaba hasta que el paciente desarrollaba

sntomas que le impedan realizar actividades cotidianas simples, de tal forma que la
etapa sintomtica avanzada y una funcin ventricular izquierda dismlnuida contribuan
a tasas de mortalidad operatoria elevadas. Cuando la fraccin de eyeccin dismlnuye a
menos de 20%, la mortalidad quirrgica por reemplazo valvular puede ser hasta de
25%; por ello la intervencin debe efectuarse antes que el paciente se encuentre sintomtico en extremo.
El tratamlento quirrgico est indicado cuando el volumen telesistlico del ventrculo
izquierdo es mayor de 50 ml/m2 de superficie corporal y la dimensin telesistlica de la
cavidad es mayor de 45 mm/m2. El riesgo quirrgico en pacientes con insuficiencia
mltral y cardiaca crnicas aumenta de manera proporcional, la recuperacin de la disfuncin del ventrculo izquierdo es incompleta y se acorta la sobrevida a largo plazo.
Los elementos para la seleccin de la vlvula protsica ptima son la edad del paciente, las condiciones patolgicas agregadas y los riesgos de anticoagulacin. La vlvula protsica de tipo mecnico en posicin mltral es ms sensible para generar material
trombtico que en otras localizaciones, por lo que debe mantenerse la anticoagulacin;
si hay contraindicacin para esta ltima se considerar la vlvula bioprotsica o porcina. La tromboembolia tiene una incidencia anual de 3% en pacientes con anticoagulantes con vlvulas mecnicas, y para las clases funcionales preoperatorias I a III hay una
tasa de mortalidad de 3% anual en un periodo de seguimlento de 10 aos. Aunque
menor, la tasa de tromboembolia con vlvula porcina puede ser de 1.5 % anual.
La valvuloplastia mltral est indicada en pacientes con grave dilatacin del anillo
valvular, valvas flaccidas, prolapso de la vlvula mltral y endocarditis infecciosa. El
riesgo quirrgico es de 1 a 4% (cerca de la mltad del que conlleva el recambio valvular). La reconstruccin valvular preserva la integridad de los msculos papilares y del
aparato subvalvular, as como la funcionalidad del ventrculo izquierdo.
ESTENOSIS ARTICA
La salida del flujo sanguneo del ventrculo izquierdo se obstruye con frecuencia por
estenosis artica. La estenosis artica de origen reumtico resulta de adherencia y fu-
sin de las comlsuras, lo que genera retraccin y rigidez de las valvas, con nodulos
calcificados en ambas superficies y un orificio pequeo con abertura en forma circular
o triangular. Ocurre en 25 % de los pacientes con cardiopata valvular crnica de origen
reumtico, y casi siempre se relaciona con lesin reumtica de la vlvula mltral. Alrededor de 80% de los adultos con estenosis artica sintomtica son varones.
307
La estenosis artica de origen reumtico se

relaciona casi siempre con lesin reumtica
de la vlvula mltral y alrededor de 807o de
los pacientes son varones
Fisiopatologa
Los mecanismos fisiolgicos de control de la circulacin suelen mantener en valores
normales la presin arterial sistmlca y la fraccin de perfusin de cada rgano. La
estenosis artica impide el flujo de sangre del ventrculo izquierdo a la aorta, por lo que
se incrementa la presin intraventricular sin reduccin importante del gasto cardiaco.
En la estenosis artica grave, la presin intraventricular izquierda aumenta cuatro a
cinco veces su valor normal, y la presin sistlica mxima puede alcanzar 300 mmHg
en reposo. El aumento de la presin que debe ejercer el ventrculo izquierdo incrementa
el grosor de la pared ventricular sin modificar el tamao de la cavidad, fenmeno que se
conoce como "hipertrofia concntrica". Si esta hipertrofia se acompaa de fibrosis del
mlocardio reduce la distensibilidad en la distole, por lo que aumenta la presin diastlica del ventrculo izquierdo. Por ultimo, la cavidad se dilata y la capacidad contrctil
dismlnuye. En las fases tardas de la enfermedad dismlnuyen el gasto cardiaco y el
gradiente de presin ventricular-artico, en tanto que aumentan la presin media de la
aurcula izquierda, la presin de enclavamlento, la presin arterial pulmonar y la presin del ventrculo derecho.
La hipertrofia ventricular aumenta las demandas de oxgeno por el mlocardio;
aunado a esto, se produce interferencia con el flujo coronario, por lo que se pueden
encontrar datos de isquemla mlocrdica sin obstruccin coronaria.
Las alteraciones hemodinmlcas se manifiestan cuando el orificio valvular se reduce a
un tercio de su tamao normal (0.5 cmVm2 en adultos jvenes). La estenosis artica
puede subsistir durante muchos aos sin producir sntomas por la capacidad del ventrculo
izquierdo hipertrofiado para generar presiones intraventriculares altas, de tal forma que
los signos se presentan entre el quinto y el sptimo decenios de vida.
Los sntomas cardinales son disnea de esfuerzo, angina de pecho y sncope. Por lo
general hay antecedentes de fatiga y disnea relacionados con la actividad fsica. En
etapas avanzadas se observa cianosis perifrica, ortopnea, disnea paroxstica nocturna
y edema pulmonar. La hipertensin pulmonar grave produce insuficiencia ventricular
derecha e hipertensin venosa sistmlca. La hepatomegalia, la fibrilacin auricular y la
insuficiencia tricuspdea son datos clnicos pretermlnales derivados de hipertensin pulmonar grave.
La presin arterial sistmlca suele estar dentro de la normalidad. El pulso perifrico, que se palpa en las arterias cartida y braquial, aumenta en forma lenta hasta un
mximo sostenido retrasado (pulsus parvas et tardus). En muchos pacientes est acentuada la onda "a" del pulso venoso yugular, lo cual es secundario a dismlnucin de la
distensibilidad del ventrculo derecho causada por el promlnente tabique hipertrfico.
El latido de la punta suele ser activo a la palpacin, y est desplazado lateralmente,
lo que refleja hipertrofia ventricular izquierda. Por lo general hay frmlto sistlico en la
base del corazn, en la horquilla esternal y en el trayecto de las arterias cartidas, pero
a veces slo es palpable durante la espiracin y con el paciente inclinado hacia adelante.
La estenosis artica se identifica en la auscultacin sobre todo por un soplo sistlico expulsivo e intenso, que se reconoce en el segundo espacio intercostal derecho e
irradia hacia los vasos del cuello. Otro dato es la baja intensidad o ausencia del ruido de
cierre de la vlvula artica.
El electrocardiograma es anormal en casi 90% de los casos, con cambios en el complejo
QRS o la onda T secundarios a hipertrofia ventricular izquierda. Alrededor de 50% de
Las alteraciones hemodinmlcas se

manifiestan cuando el orificio valvular se
reduce a un tercio de su tamao normal,
<0.5 cmVm3
Disnea de esfuerzo, angina de pecho y
sncope son los sntomas cardinales de la
estenosis artica
La estenosis artica se identifica a la

auscultacin por soplo sistlico expulsivo e
intenso que se reconoce en el segundo
espacio intercostal derecho e irradia hacia
los vasos del cuello
308
El Doppler con onda continua permlte medir

el rea de la vlvula artica y los gradientes
de presin
los pacientes muestran datos de sobrecarga ventricular izquierda, depresin del segmento ST e inversin de la onda T en las derivaciones estndar I y aVL y en las
precordiales izquierdas.
La radiografa de trax muestra una aorta ascendente promlnente, a menudo sin
calcificacin, aunque la evidencia de calcificacin no implica por fuerza que la lesin
artica tenga importancia hemodinmlca.
En la ecocardiografa se observa engrosamlento y calcificacin de la vlvula artica y menor movilidad de las valvas. La medicin del flujo sanguneo a travs de la
vlvula artica estentica, mediante registro ultrasonogrfico Doppler con onda continua, es una tcnica no invasiva precisa y til para determlnar el gradiente de presin;
tambin se puede medir el rea de la vlvula artica mediante esta tcnica.
El cateterismo cardiaco es el mtodo definitivo para valorar la estenosis artica
mediante cuantificacin del gradiente de presin a travs de la vlvula artica. La
estenosis artica con repercusin hemodinmlca significativa se relaciona con un gradiente de presin de 50 mmHg o ms. En pacientes con repercusin hemodinmlca, el
rea valvular es menor de 0.5 cm2/m2 de superficie corporal. El cateterismo y la
angiocardiografa son estudios necesarios para tomar una decisin correcta acerca del
tratamlento quirrgico en pacientes en quienes se sospecha estenosis artica grave, as
como en aquellos con sntomas de isquemla mlocrdica por enfermedad coronaria.
Tratamlento
La intervencin quirrgica est indicada

cuando hay sntomas de angina, sncope,
disnea de esfuerzo o insuficiencia ventricular
izquierda, y cuando la estenosis es grave
Deben restringirse las actividades fsicas extenuantes, as como la ingestin de sodio; la

admlnistracin de digital y diurticos est indicada cuando hay insuficiencia cardiaca
congestiva, con cuidado de no provocar deplecin de volumen. Puede usarse nitroglicerina como tratamlento vasodilatador.
La decisin del tratamlento quirrgico depende de la edad del paciente, el grado de
estenosis y la deformldad valvular. Est indicado cuando hay sntomas de angina, sncope, disnea de esfuerzo o insuficiencia ventricular izquierda, y cuando la estenosis es
grave, lo que se demuestra por un gradiente de presin mayor de 50 mmHg o un orificio
valvular menor de 0.5 cmVm2 de superficie corporal.
En la mayora de los adultos, el reemplazo valvular debe efectuarse con estenosis
artica calcificada y obstruccin crtica, de ser posible antes que la insuficiencia ventricular izquierda se desarrolle, ya que en presencia de esta alteracin el riesgo quirrgico
es alto (15 a 20%). El porcentaje de supervivencia con reemplazo valvular es de 67%.
Alrededor de 15% de las vlvulas bioprotsicas fallan a los 10 aos.
Muchos pacientes con estenosis artica estn en el sptimo u octavo decenio de
vida, por lo que hay que evaluar con precisin las funciones heptica, renal y pulmonar
antes de indicar la sustitucin valvular. La tasa de mortalidad depende en gran medida
del estado clnico y hemodinmlco preoperatorio. Alrededor de 15% de los pacientes
con vlvulas bioprotsicas presenta complicaciones hemorrgicas a consecuencia del
manejo con anticoagulantes.
La valvuloplastia artica con baln percutneo es una excelente alternativa; sin
embargo, no est indicada en ancianos con estenosis artica calcificada por la alta
incidencia de reestenosis.
INSUFICIENCIA ARTICA
De los sujetos con insuficiencia artica, 75%

son varones
La fiebre reumtica es causa frecuente de enfermedad primaria en la insuficiencia valvular artica. En los pacientes con insuficiencia artica de origen reumtico hay engrosamlento, deformldad y acortamlento de las valvas de la vlvula artica, cambios que
impiden la apertura apropiada durante la sstole y el cierre durante la distole. Alrededor de 75% de los sujetos con insuficiencia artica son varones.
Fisiopatologa
El volumen regurgitado en el ventrculo izquierdo puede ser 40 a 50% del volumen
expulsado, segn el grado de la insuficiencia artica, de tal forma que el volumen/latido
309
del ventrculo izquierdo puede aumentar varias veces su valor normal. Por ello hay
aumento del volumen sistlico total del ventrculo izquierdo (es decir, la suma del
volumen sistlico antergrado efectivo y el volumen que refluye al ventrculo). El
incremento de la presin telediastlica del ventrculo izquierdo (aumento de la precarga) constituye la principal compensacin hemodinmlca de la insuficiencia artica; la
sobrecarga del volumen por insuficiencia artica impone una carga mayor sobre el
ventrculo izquierdo que la producida por insuficiencia mltral con volumen simllar.
Esta diferencia se explica porque el trabajo realizado por el ventrculo izquierdo se
relaciona ms con la tensin de la pared mlocardica que con el volumen real expulsado
o la presin mxima alcanzada. De acuerdo con la ley de Laplace, la tensin de la pared
mlocardica es producto de la presin intracavitaria y del radio del ventrculo; la dilatacin ventricular incrementa la tensin ventricular sistlica requerida para desarrollar
determlnado grado de presin sistlica. A medida que se incrementa la dilatacin ventricular se deteriora la funcin del ventrculo izquierdo y dismlnuyen el volumen
telediastlico, la fraccin de eyeccin y el volumen sistlico antergrado. Este deterioro de la funcin ventricular con frecuencia precede al desarrollo y aparicin de los
sntomas.
La isquemla mlocardica puede ocurrir en pacientes con insuficiencia artica, ya
que los requerimlentos de oxgeno aumentan por la dilatacin del ventrculo izquierdo y
la tensin ventricular izquierda sistlica incrementada.
La insuficiencia artica suele diagnosticarse por el soplo diastlieo caracterstico y los
signos arteriales perifricos relacionados. Se refieren sacudidas de cabeza frecuentes
con cada latido cardiaco (signo de Musset). Los pulsos son de tipo saltn con distensin
abrupta y colapso rpido (pulso de Corrigan); son evidentes en las arterias cartidas y
pueden apreciarse por palpacin de la arteria radial con el brazo elevado. En las arterias
femorales se auscultan sacudidas pulstiles sistlicas y diastlicas (signo de Traube) y
pulsaciones de la vula (signo de Muller).
La presin arterial sistlica es alta y la diastlica anormalmente baja. Conforme
avanza la insuficiencia cardiaca, la presin diastlica puede aumentar. A la palpacin,
el choque de la punta es fuerte y est desplazado en sentido lateral e inferior. Se palpa
frmlto diastlieo en el borde esternal izquierdo.
El ruido de cierre de la vlvula artica a la auscultacin est dismlnuido o ausente.
Es comn un tercer ruido, y de manera ocasional se escucha un cuarto ruido. El tercer
ruido no slo es una manifestacin del volumen regurgitado hacia la aurcula izquierda,
sino que tambin suele indicar disfuncin del ventrculo izquierdo.
Es ms difcil valorar la gravedad de la insuficiencia artica que diagnosticarla. La
intensidad del soplo diastlieo y la promlnencia de los signos arteriales perifricos son
indicadores menos tiles para evaluar su gravedad.
La insuficiencia artica suele diagnosticarse

por el soplo diastlico caracterstico y los
signos arteriales perifricos relacionados
El electrocardiograma es casi normal en la insuficiencia artica leve, pero en la insuficiencia artica crnica grave se observan datos de hipertrofia ventricular izquierda, as
como de sobrecarga del ventrculo izquierdo, como depresiones del segmento ST e
inversiones de la onda T en las derivaciones I, aVL, V5 y V6. La desviacin del eje
hacia la izquierda y el alargamlento de QRS son datos de mal pronstico, ya que sugieren fibrosis mlocardica.
Los datos ecocardiogrficos de regurgitacin artica incluyen un flter caracterstico de la valva anterior durante la distole; esto permlte diagnosticar insuficiencia
artica sin que la exploracin revele informacin. Tanto la ecocardiografa como la
angiocardiografa nuclear proporcionan una valoracin emlnentemente cuantitativa de
la dilatacin del ventrculo izquierdo.
La ultrasonografa con Doppler ayuda a valorar cualitativamente la insuficiencia
con base en la distancia que alcanza el flujo regurgitado en la cavidad anterior.
La ecocardiografa revela regurgitacin

artica con flter caracterstico de la valva
anterior durante la distole
310
El cateterismo cardiaco con angiografa es el procedimlento concluyente para valorar la gravedad de la insuficiencia artica. La evaluacin de la funcin del ventrculo
izquierdo en pacientes con insuficiencia artica es un problema importante y difcil; el
ventrculo puede crecer como resultado de sobrecarga de volumen, en tanto que su
funcin sigue siendo normal.
La muerte temprana de los enfermos por insuficiencia ventricular izquierda es
frecuente, a pesar de la atencin mdica; de ah la importancia de la intervencin quirrgica con reemplazo valvular.
Tratamlento
Mdico
Los pacientes asintomticos con insuficiencia artica leve a moderada y dimensiones
cardiacas normales o ligeramente aumentadas no requieren tratamlento pero s vigilancia clnica con ecocardiograma cada seis meses, as como antibioticoterapia profilctica
contra endocarditis.
Los sujetos con limltaciones de la reserva cardiaca y disfuncin ventricular secundaria no deben realizar actividades ni esfuerzo fsico extenuante. Estos pacientes responden inicialmente al tratamlento con glucsidos digitlicos, diurticos y vasodilatadores. Tanto los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina como los
glucsidos digitlicos deben utilizarse en individuos con insuficiencia artica grave,
dilatacin ventricular izquierda y ritmo sinusal, aun en ausencia de sntomas. Debe
tratarse la hipertensin arterial; los pacientes con insuficiencia artica grave toleran
mal la fibrilacin auricular y las bradiarritmlas, por lo que deben prevenirse.
Quirrgico
En general, la intervencin correctiva no est
indicada en enfermos con insuficiencia
artica crnica grave asintomtica, buena
tolerancia al ejercicio y funcin ventricular
izquierda normal
Hay acuerdo general de que la intervencin correctiva no est indicada en enfermos con
insuficiencia artica crnica grave asintomtica con buena tolerancia al ejercicio y funcin ventricular izquierda normal; sin embargo, se ha observado que para dismlnuir el
riesgo posoperatorio se debe operar cuando se inicie la disfuncin ventricular izquierda. En general, se recomlenda ciruga correctiva en pacientes asintomticos con disfuncin progresiva del ventrculo izquierdo y fraccin de eyeccin menor de 50%, volumen ventricular izquierdo o telesistlico mayor de 55 ml/m2, o dimetro telesistlico
mayor de 55 mllmetros.
En pacientes sometidos a reemplazo valvular se observa dismlnucin del tamao
cardiaco y del volumen diastlico ventricular izquierdo, segn la disfuncin ventricular
que se presente en el momento de la intervencin quirrgica.
La mortalidad quirrgica en sujetos con insuficiencia ventricular izquierda grave y
notable aumento del corazn es cercana a 10%, y la mortalidad tarda es de 5% anual;
sin embargo, debido al mal pronstico de estos pacientes sometidos a tratamlento mdico se debe valorar la intervencin quirrgica.
ESTENOSIS TRICUSPDEA
La estenosis tricuspdea casi siempre es de

origen reumtico; no ocurre como lesin
aislada, pues por lo general se acompaa de
valvulopata mltral
La estenosis tricuspdea casi siempre es de origen reumtico. No suele ocurrir como

lesin aislada, ya que por lo general se acompaa de valvulopata mltral; en la mayora
de los pacientes tambin est afectada la vlvula artica. El hallazgo de estenosis tricuspdea en necropsias es alrededor de 15% en sujetos con cardiopata reumtica, aunque
slo 5% de ellos tienen manifestaciones clnicas. La estenosis tricuspdea es ms comn
en mujeres de 20 a 60 aos de edad.
Fisiopatologa
El gradiente de presin diastlica entre la aurcula y el ventrculo derechos aumenta
cuando se incrementa el flujo transvalvular durante el ejercicio o la inspiracin, y
311
dismlnuye durante la espiracin. Un gradiente de presin diastlica promedio que exceda 4 mmHg es suficiente para aumentar la presin auricular derecha a cifras que provoquen congestin venosa sistmlca, y a menos que se restrinja la ingestin de sodio o se
admlnistren diurticos, se presentarn distensin venosa yugular, ascitis y edema.
Un gradiente de presin diastlica a travs de la vlvula tricspide tan bajo como
2 mmHg es suficiente para establecer el diagnstico de estenosis tricuspdea.
El gasto cardiaco en reposo suele ser muy bajo y no aumenta durante el ejercicio;
es causa de las presiones sistlicas normales o ligeramente elevadas en la aurcula
izquierda, la arteria pulmonar y el ventrculo derecho, a pesar de que coexista estenosis
mltral.
El gasto cardiaco bajo caracterstico de estenosis tricuspdea causa fatiga, y los pacientes refieren incomodidad abdomlnal debida a hepatomegalia, ascitis y anasarca. Estos
sntomas son secundarios al aumento de la presin venosa y no guardan proporcin con
el grado de disnea. Algunos sujetos manifiestan molestias en el cuello causadas por
ondas "a" gigantes en el pulso yugular venoso. Cuando hay ritmo sinusal, la onda "a"
en el pulso yugular es alta y puede confundirse con el pulso arterial; se palpa una
pulsacin heptica presistlica. Los campos pulmonares estn limpios, a pesar de la
gran ingurgitacin de las venas del cuello y la presencia de anasarca.
Los datos de la auscultacin incluyen ruido de apertura valvular tricuspdea audible,
por lo general opacado por el ruido mltral; se localiza en el borde esternal inferior
izquierdo en el cuarto espacio intercostal izquierdo; es de tono alto y corta duracin.
La onda "a" en el pulso yugular es alta

cuando hay ritmo sinusal y puede
confundirse con el pulso arterial
En el electrocardiograma aparecen una onda P alta y picuda en la derivacin II, y una
onda P promlnente positiva en la derivacin VI, las cuales indican crecimlento auricular derecho.
La radiografa de trax revela marcada cardiomegalia por el crecimlento de la aurcula
derecha, con las venas cava superior y cigos dilatadas pero sin dilatacin de la arteria
pulmonar. En los campos pulmonares no hay datos de edema o distribucin vascular.
El ecocardiograma muestra movimlento paradjico de la valva septal en distole.
La calcificacin de la vlvula tricspide se observa como ecos mltiples y desorganizados. El gradiente transvalvular se puede calcular mediante ecocardiografa con Doppler.
Tratamlento
Aunque el tratamlento fundamental de la estenosis tricuspdea grave es el quirrgico, la
restriccin de sodio y la teraputica con diurticos pueden dismlnuir los sntomas secundarios a la acumulacin de sal y agua; con esto se logra aliviar la congestin heptica y mejora tanto la funcin como las condiciones generales, por lo que dismlnuye el
riesgo quirrgico.
La comlsurotoma no mejora la hemodinmlca en pacientes con estenosis tricuspdea en quienes el gradiente de presin diastlica promedio excede de 5 mmHg. y el
orificio valvular es menor de 2 cm2/m2 de superficie corporal. La valvulotoma abierta
convierte a la vlvula tricspide en bicspide desde la perspectiva funcional, lo que
mejora de manera sustancial el patrn hemodinmlco. Sin embargo, este mtodo no
restaura de manera definitiva la vlvula tricspide, por lo que al final debe ser reemplazada; se prefiere una vlvula tisular (hstica) o bioprotsica a la prtesis mecnica en
posicin tricuspdea debido al alto riesgo de trombosis.
INSUFICIENCIA TRICUSPDEA
La fiebre reumtica puede atacar de manera directa la vlvula tricspide y por lo general ocurren insuficiencia y estenosis.
Aunque el tratamlento fundamental de la

estenosis tricuspdea grave es el quirrgico,
la restriccin de sodio y los diurticos
pueden dismlnuir los sntomas secundarios a
la acumulacin de sal y agua
312
El soplo de la insuficiencia tricuspdea es

pansistlico de tono alto; se manifiesta en la
regin paraesternal derecha, en el cuarto
espacio intercostal y a veces en el rea
xifoidea
En ausencia de hipertensin pulmonar, la insuficiencia tricuspdea por lo general es

bien tolerada; sin embargo, cuando ambas coexisten, el gasto cardiaco declina y las
manifestaciones de insuficiencia cardiaca se intensifican. Los datos clnicos, conse
cuencia de gasto cardiaco bajo, consisten en ascitis, hepatomegalia congestiva dolorosa
y edema masivo. Los pacientes a veces tienen pulsaciones en el cuello por distensin
venosa yugular, las cuales se incrementan con el esfuerzo. Los sntomas de congestin
pulmonar pueden ocultar los datos de insuficiencia tricuspdea, los cuales son reempla
zados por debilidad, fatiga y otras manifestaciones de gasto cardiaco bajo.
La inspeccin revela prdida de peso, caquexia e ictericia, as como pulso yugular
incrementado; en la insuficiencia tricuspdea grave pueden advertirse frmito y murmu
llo sistlico en el cuello. El impulso del ventrculo derecho es hiperdinmico. Al inicio
existen pulsaciones sistlicas del hgado, las cuales desaparecen en la fase crnica al
tornarse rgido el hgado por cirrosis. El edema y la ascitis son frecuentes.
A la auscultacin se percibe un tercer ruido que se origina en el ventrculo derecho
y se acenta con la inspiracin. El soplo de la insuficiencia tricuspdea es pansistlico
de tono alto; se manifiesta en la regin paraesternal derecha, en el cuarto espacio
intercostal, y en ocasiones en el rea xifoidea. Cuando la insuficiencia tricuspdea es
moderada el murmullo puede ser corto.
La radiografa de trax muestra cardiomegalia importante secundaria a dilatacin del

ventrculo derecho, y aumento de la presin auricular derecha que incluye distensin de
la vena cigos y derrame pleural derecho. Puede haber ascitis con desplazamiento del
diafragma. Son comunes los datos de hipertensin arterial y venosa pulmonar.
El electrocardiograma no revela caractersticas de insuficiencia tricuspdea. Por lo
comn se detectan bloqueo incompleto de la rama derecha del haz de His, ondas Q en
la derivacin V1 y fibrilacin auricular.
La ecocardiografa con Doppler manifiesta flujo sistlico de ventrculo derecho a
aurcula derecha, y es sensible en extremo para detectar insuficiencia tricuspdea. Los
datos hemodinmicos y angiogrficos muestran presiones diastlicas finales altas, tanto
de aurcula como de ventrculo derechos.
Tratamiento
La insuficiencia tricuspdea sin hipertensin pulmonar casi nunca requiere intervencin

quirrgica. En algunos pacientes, la dilatacin del lado derecho del corazn ocurre
meses o aos despus de la valvulotoma. El tratamiento quirrgico de la insuficiencia
tricuspdea debe realizarse en pacientes con insuficiencia grave secundaria a deformi
dad de la vlvula por fiebre reumtica, sobre todo en casos sin hipertensin pulmonar
grave.
VALVULOPATIA PULMONAR
Segn se mencion al inicio de este captulo, la fiebre reumtica afecta con menor
frecuencia a la vlvula pulmonar que a las dems vlvulas, y pocas veces es asiento de
endocarditis infecciosa. El tipo ms frecuente de valvulopata, la insuficiencia pulmo
nar, produce un soplo diastlico de alta frecuencia (soplo de Graham Steell) en el borde
esternal izquierdo y tiene poca repercusin hemodinmica; si coexiste con hipertensin
pulmonar grave aparecer insuficiencia cardiaca.
Bloowfield P. Twelve year comparison of a Bjork-Shiley mechanical heart valve with porcine bioprosthesis.
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CARDIOPATIA HIPERTENSIVA PULMONAR CRNICA (COR PULMONALE CRNICO)

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64 Cardiopata hipertensiva
pulmonar crnica
(cor pulmonale crnico)
mlguel Malvez Valdez
DEFINICIN
La introduccin del trmlno cor pulmonale se atribuye a Paul D. White, en 1931. El
Comlt de Expertos de la OMS lo defini en 1963 como "hipertrofia del ventrculo
derecho que resulta de padecimlentos que afectan la funcin o estructura pulmonar". El
cor pulmonale puede ser ocasionado por diversos tipos de neumopatias, a menudo por
la presencia de hipertensin arterial pulmonar debida a hipoxia, hipoxemla y destruccin del lecho pulmonar.
CLASIFICACIN
Segn el sitio primario de lesin fisiopatolgica, el cor pulmonale crnico se clasifica
en:
Hipertensin pulmonar precapilar, en la que se observa constriccin, obstruccin u
obliteracin de un componente sustancial del rbol bronquial (p. ej., en neumopatias
parenquimatosas obstructivas, restrictivas o mlxtas; en enfermedades restrictivas
de la pared torcica y en neumopatias oclusivas, como suele ocurrir cuando hay
material extrao, sobre todo en usuarios de drogas inyectables, y en la esquistosomlasis).
Hipertensin poscapilar por obstruccin del retorno venoso pulmonar, que aumenta la
presin pulmonar precapilar (p. ej., en la insuficiencia ventricular izquierda, en
la valvulopata mltral o artica, y en enfermedades venooclusivas pulmonares).
ETIOLOGA
El cor pulmonale crnico es ocasionado por diversas neumopatias que pueden clasificarse en: a) enfermedades obstructivas de la va area; b) neumopata intersticial;
c) alteraciones crnicas de la ventilacin; dj alteraciones vasculares pulmonares, y e)
causas diversas (cuadro 64-1). La enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC) es
la causa ms frecuente.
El cor pulmonale crnico es un evento final comn de algunas enfermedades crnicas
que afectan el parnquima pulmonar, los componentes del rbol bronquial y vasos
313
314

Cuadro 64-1. Causas de cor pulmonale crnico
Patologa obstructiva de la va respiratoria
Bronquitis crnica, enfisema, asma, fibrosis qustica, bronquiectasias
Neumopatas intersticiales
Fibrosis idioptica, neumoconiosis, colagenosis, posradiacin, sarcoidosis
Hipoventilacin crnica
Alteraciones de la caja torcica, cifoscoliosis, fibrotrax, toracoplastia
Enfermedades neuromusculares
Poliomlelitis
Hipoventilacin alveolar y obesidad
Apnea del sueo
Alteraciones de la vasculatura pulmonar
Embolia, tromboembolia pulmonar de etiologa diversa, hipertensin pulmonar primaria, arlen1
poliarteritis nudosa, otras vasculitis, anemla de clulas falciformes
Hipoxia de grandes alturas
Resecciones pulmonares
Fl cor pulmonale crnico es un evento final,

comn de algunas enfermedades crnicas
que afectan el parnquima pulmonar, los
componentes del rbol bronquial y los vasos
sanguneos
sanguneos. Las afecciones ms frecuentes en su desarrollo son bronquitis crnica y

enfisema pulmonar (hasta en 50% de los casos). Por lo general su evolucin es variable, con frecuencia asintomtica, y se detecta durante al agravamlento o complicacin
del padecimlento fundamental. Para tratarlo se aplican medidas tendentes a reducir la
progresin de neumopata o vasculopata pulmonar, lo que reduce las complicaciones
de la hipertensin pulmonar y sus consecuencias sobre el ventrculo derecho, sobre todo
insuficiencia cardiaca y alteraciones del ritmo cardiaco.
El cor pulmonale coexistente con enfermedad respiratoria crnica es un dato de
mal pronstico, y la muerte suele presentarse en los siguientes tres a cinco aos del
diagnstico.
EPIDEmlOLOGA
La esquistosomlasis suele ser causa importante de cor pulmonale crnico en algunos
pases subdesarrollados, en tanto que en las naciones desarrolladas predomlna la EPOC,
como sucede en Estados Unidos e Inglaterra. Entre 20 y 30% de los pacientes que
padecen cor pulmonale crnico son hospitalizados por insuficiencia cardiaca derecha;
afecta ms al sexo masculino, y su inicio de presentacin ocurre con mayor frecuencia
entre los 50 y los 60 aos de edad. La supervivencia a tres aos a partir del diagnstico
es alrededor de 40 por ciento.
FISIOPATOLOGIA
Los fenmenos que producen

vasoconstriccin hipxica, acidosis,
decremento del lecho pulmonar, destruccin
del parnquima, tromboembolia pulmonar
recurrente y otros ms dan lugar a deterioro
de la circulacin pulmonar
Si se considera que el sistema vascular pulmonar es de presin y resistencias bajas, que

recibe el gasto cardiaco completo y que puede adaptar notables incrementos de flujo
sanguneo en situaciones como el ejercicio con escaso aumento de la presin, en contraste con el ventrculo izquierdo, se explica la presencia de mecanismos fisiolgicos
como mayor distensibilidad del ventrculo derecho, adelgazamlento de las paredes arteriales pulmonares, escaso tono muscular de reposo y accin vasomotora limltada del
sistema nervioso autnomo, adems de redistribucin del flujo para algunos capilares
que se utilizan cuando es necesario.
El deterioro de la circulacin pulmonar obedece a fenmenos que producen vasoconstriccin hipxica, acidosis, decremento del lecho pulmonar, destruccin del parnquima, tromboembolia pulmonar recurrente, hipertensin venosa pulmonar con progreso de insuficiencia ventricular izquierda (la cual produce mayor poscarga con aumento
de la presin arterial y de resistencias vasculares pulmonares), hipertrofia ventricular
derecha y, por ltimo, insuficiencia cardiaca congestiva.
La vasoconstriccin pulmonar prolongada puede obedecer a diversas sustancias
vasoactivas que se producen y almacenan en el pulmn, como los mediadores vasoacti-
vos (histamlna, serotonina, angiotensina II y eicosanoides), adems de otros mediadores derivados del endotelio (xido ntrico, prostaglandinas y endotelina-1) cuya funcin
en el desarrollo del tono vasomotor anormal y en la estructura del lecho vascular pulmonar cada da se considera ms importante. Es posible que otros agentes an no
identificados contribuyan a dicho fenmeno. Dicha vasoconstriccin produce prdida
de vasos distales, progresin del msculo liso hacia arteriolas pulmonares, fibrosis de
la tnica ntima, y por ltimo obliteracin y obstruccin vascular; la hipertensin pulmonar evoluciona hacia lmltes crticos por encima de los 25 mmHg de presin media
de la arteria pulmonar.
315
La vasoconstriccin pulmonar prolongada

puede obedecer a diversas sustancias
vasoactivas que se producen y almacenan en
el pulmn, como los mediadores vasoactivos
histamlna, serotonina, angiotensina II y
eicosanoides
Pueden ser inespecficas al inicio del cor pulmonale; despus se incrementan los sntomas previos de disnea de esfuerzo, taquipnea, dolor torcico y mareos por aumento del
trabajo ventricular derecho, limltacin vascular pulmonar y aumento del volumen/mlnuto cardiaco, sobre todo cuando se realizan esfuerzos. Si la disfuncin ventricular
derecha se agrava aparecen sncope, edema de extremldades inferiores y ascitis. La
exploracin fsica descubre el componente pulmonar del segundo ruido acentuado; si no
hay enfisema puede observarse levantamlento anterior del esternn durante la sstole, y
si hay enfisema se percibe levantamlento anormal del ventrculo derecho en el epigastrio.
Las venas del cuello sufren dilatacin anormal que revela una onda sistlica de regurgitacin tricuspdea. Pueden detectarse edema perifrico y cianosis, y cuando es imposible la adaptacin del ventrculo derecho para mantener un gasto cardiaco normal, ocurre insuficiencia cardiaca derecha.
Electrocardiograma
Alrededor de 66 % de los pacientes que padecen cor pulmonale muestra alguno de los
siguientes hallazgos en el ECG: hipertrofia ventricular derecha con eje mayor de 100
grados; relacin R/S en precordiales derechas > 1 y ondas S mayores de 3 mm en V5 y
V6. Puede haber una onda P "pulmonar" mayor de 2.5 mm, aunque ste no es un dato
sensible. Es frecuente la presencia de arritmlas cardiacas debidas a diversos factores
desencadenantes; las ms comunes son fibrilacin auricular y extrasstoles ventriculares.
Radiografa de trax
La evaluacin de la arteria pulmonar derecha descendente permlte detectar hipertensin
pulmonar cuando su grosor es de 16 mm o mayor; si mlde 20 mm o ms concuerda con
hipertensin arterial pulmonar en ms de 90% de los casos. El crecimlento del ventrculo derecho es evidente cuando ocupa el espacio retrosternal en la radiografa lateral de
trax.
Ecocardiografa
Este procedimlento no invasivo permlte valorar el tamao de las cmaras del corazn,
su movimlento y la funcionalidad de la vlvula tricuspdea y la pulmonar, en especial
con las tcnicas Doppler. Las de modo M son tiles para estudiar la vlvula pulmonar
como indicador de hipertensin, en tanto que la tcnica sectorial bidimensional del
corazn mlde las dimensiones del ventrculo derecho y el grosor de su pared.
Gammagrafa
En la fase de ventilacin-perfusin, esta prueba permlte aclarar la causa de la hipertensin pulmonar. Es de bajo riesgo, tiene buena sensibilidad y baja especificidad. Su
Alrededor de 66% de los pacientes con cor

pulmonale muestra alguno de los hallazgos
que se manifiestan en el ECC, como
hipertrofia ventricular derecha con eje mayor
de 100 grados
316
utilidad es manifiesta en caso de tromboembolia pulmonar, en la que se observan defectos de perfusin, y es normal cuando hay hipertensin arterial pulmonar primaria. Hay
dos modalidades para estudio con el uso de 99mTc:
La fraccin de expulsin se puede calcular

medante gammagrafa
Gammagrama de volumen sanguneo total con tomas peridicas. Mediante el uso

de eritrocitos marcados cuantifica el centelleo en todo el corazn de manera
sincrnica a intervalos elctricos que corresponden a fenmenos mecnicos especficos (sstole y distole). La fraccin de expulsin se calcula comparando el
aumento de centelleos al final de la sstole con los que hay al final de la distole;
esto permlte valorar la funcin de cada ventrculo.
Gammagrama del "primer paso" de la sangre por el corazn. Rastrea el 99mTc
inyectado en la circulacin mediante varios ciclos en la mltad derecha del corazn, los pulmones y la mltad izquierda del corazn segn la teora de dilucin del
indicador. Se puede estudiar en decbito dorsal, de pie, en reposo y durante el
ejercicio, lo que arroja suficiente informacin sobre la funcin ventricular derecha. Cuando hay cor pulmonale se detecta reduccin de la fraccin de eyeccin
del ventrculo derecho.
Gammagrafa mlocrdica con talio

Se utiliza para diagnosticar hipertrofia ventricular derecha secundaria a hipertensin
pulmonar de causas diversas. La sensibilidad para valorar la sobrecarga del ventrculo
derecho es de 13%. Es una tcnica ms cualitativa que cuantitativa que no supera al
estudio ecocardiogrfico, por lo que su uso es limltado.
Arteriografa pulmonar y cateterismo cardiaco

Es el mtodo de mayor especificidad para valorar pacientes que en estudios anteriores
mostraron hipertensin pulmonar y cor pulmonale secundario. Confirma la naturaleza
de la obstruccin vascular pulmonar, permlte hacer mediciones hemodinmlcas de los
vasos pulmonares y el gasto cardiaco, y destaca las anomalas cardiovasculares en
sujetos con cor pulmonale crnico. La deteccin de presiones arteriales pulmonares en
reposo superiores a 25 mmHg confirma el diagnstico de hipertensin arterial pulmonar. Es un procedimlento invasivo, con riesgo de complicaciones. La sustraccin digital es una tcnica til con menor riesgo, ya que no se requiere cateterismo cardiaco.
Resonancia magntica nuclear

La resonancia magntica nuclear es el
mtodo ms adecuado para medir las
dimensiones del ventrculo derecho; no es
invasiva, no implica radiacin al paciente y
tiene correcta correlacin entre el grosor del
ventrculo derecho, la presin y las
resistencias perifricas de la arteria pulmonar
Esta tcnica no invasiva, que no implica radiacin al paciente, es la ms adecuada para

medir las dimensiones del ventrculo derecho. Su mayor problema es el alto costo. Ha
mostrado correcta correlacin entre el grosor del ventrculo derecho, la presin y las
resistencias perifricas de la arteria pulmonar, y los efectos del tratamlento a largo
plazo. En la actualidad hay tcnicas de imagen que permlten valorar la morfologa del
ventrculo derecho, as como la arteria pulmonar y su funcin. La tomografa computada en espiral y la tomografa computada por emlsin de electrones, junto con la resonancia magntica nuclear, permlten el diagnstico o los diagnsticos diferenciales del
cor pulmonale crnico.
Biopsia pulmonar
Permlte establecer el diagnstico de las enfermedades parenquimatosas e intersticiales,
la vasculitis o la tromboembolia de pequeos vasos como causa de cor pulmonale crnico.
317
La manifestacin clnica del cor pulmonale crnico es la disfuncin del ventrculo derecho; el mdico debe investigar otras posibilidades, como insuficiencia ventricular derecha por enfermedad sistmlca, padecimlentos que causen hipertensin arterial pasiva
(insuficiencia ventricular izquierda, estenosis mltral, obstruccin de las venas pulmonares principales) y alteraciones de naturaleza adquirida con neumopata reactiva. Tambin deben descartarse taponamlento cardiaco, pericarditis, estenosis tricuspdea y sndrome de vena cava superior. El estudio individual y un buen interrogatorio que destaque las caractersticas clnicas del caso permltirn al mdico establecer los procedimlentos para llegar al diagnstico especfico.
TRATAMlENTO
Teraputica con oxgeno
Los pacientes con PaO2 menor de 55 mmHg son idneos para el tratamlento con oxgeno, sobre todo si esa cifra se relaciona con policitemla o con signos clnicos de hipertensin pulmonar y cor pulmonale. Los efectos de la oxigenoterapia se manifiestan como
mejora de los parmetros, como reduccin de PCO2, hematcrito, presin de la arteria
pulmonar y gasto cardiaco.
Con la oxigenoterapia se obtuvo mayor supervivencia, la cual mejor an ms
cuando el oxgeno se admlnistr en forma continua (19 h/da); la mortalidad fue de 45%
a cinco aos, en comparacin con 67% de quienes no recibieron el tratamlento. A largo
plazo se observ mejora neuropsicolgica y mejor tolerancia al ejercicio. La reduccin
de la resistencia vascular pulmonar con oxgeno a largo plazo (ms de seis meses) fue
significativa en la supervivencia, con aumento subsecuente del volumen sistlico del
ventrculo derecho y mejor contenido de oxgeno arterial, as como mayor aporte de
oxgeno al corazn, encfalo y otros rganos vitales.
Si la causa del deterioro cardiovascular es agudizacin de la EPOC, en el tratamlento contra el broncospasmo se pueden utilizar dosis altas de oxgeno; en casos
extremos de hipoxia e hipercapnia suele requerirse ventilacin mecnica.
La oxigenoterapia manifiesta sus efectos al

mejorar los parmetros como reduccin de
PCO2, hematcrito, presin de la arteria
pulmonar y gasto cardiaco
Vasodilatadores
Bloqueadores alfa
Los prototipos fentolamlna y tolazolina se han empleado para reducir la hipertensin
arterial pulmonar, pero su uso clnico es limltado por sus frecuentes efectos adversos.
El prazosn, un bloqueador antagonista postsinptico alfa-1, produce vasodilatacin
vascular pulmonar y decremento de la presin pulmonar sin cambios en el gasto cardiaco, adems de corregir el consumo mximo de oxgeno.
Agonistas beta
Producen cambios leves de la presin arterial pulmonar y sus resistencias vasculares,
con incremento del gasto cardiaco y reduccin de la saturacin de oxgeno. Tambin
aumentan la fraccin de eyeccin del ventrculo derecho, pero su efecto no se mantiene
a largo plazo. El prototipo que se ha estudiado es el pirbuterol.
Bloqueadores de los canales del calcio
Al parecer previenen e incluso revierten la vasoconstriccin hipxica pulmonar; pueden reducir las resistencias vasculares pulmonares y aumentar el gasto cardiaco, pero
causan leve dismlnucin de la saturacin de oxgeno. El frmaco ms estudiado es la
nifedipina. Segn parece, el verapamll y el diltiazem no son eficaces.
El prazosn produce vasodilatacin vascular

pulmonar y decremento de la presin
pulmonar sin cambios en el gasto cardiaco
318
Hidralazina
Mejora el gasto cardiaco, pero su respuesta para reducir la presin pulmonar es variable. Dismlnuye la vasoconstriccin hipxica, y en menor grado la saturacin de oxgeno; puede mejorar la funcin ventricular derecha. Su uso a largo plazo se ha limltado
porque se vincula con fenmenos como el lupus secundario.
Teofilinas
Las teofilinas reducen la presin arterial
pulmonar y las resistencias vasculares sin
modificar el gasto cardiaco
Reducen la presin arterial pulmonar y las resistencias vasculares sin modificar el gasto
cardiaco. Tienen efecto broncodilatador y respiratorio estimulante, y pueden producir
cada de la saturacin de oxgeno. A corto plazo mejoran la fraccin de eyeccin del
ventrculo derecho.
Bloqueadores de la ECA
Su utilidad terica es relativa. Cuando se combinan con oxigenoterapia reducen la

presin arterial pulmonar y las resistencias vasculares; esto se vincula con aumento del
gasto cardiaco e intercambio gaseoso que indica vasodilatacion pulmonar.
Digitlicos
Su utilidad es limltada, ya que tienen mayor riesgo de toxicidad por la coexistencia de
hipoxemla. Se utilizan en casos de insuficiencia biventricular y para control de arritmlas supraventriculares de causa no reversible.
Diurticos
El tratamlento del cor pulmonale por

neumopata crnica tiene como finalidad
reducir la neumopata, lo que no siempre se
logra
Su efecto benfico consiste en mejora del intercambio gaseoso por dismlnucin del
agua extravascular pulmonar y la congestin pasiva; asimlsmo, reducen la presin diastlica final del ventrculo derecho y su poscarga.
Por ltimo, el tratamlento del cor pulmonale por neumopata crnica tiene como
finalidad reducir la neumopata, lo que no siempre se logra. La vigilancia y el control
de las arritmlas cardiacas deben ser especficos en cuanto a sus caractersticas y los
factores desencadenantes.
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319
65 Cardiopata hipertensiva
Csar Rivera Bentez
EPIDEMlOLOGA
En los pases industrializados, la hipertensin arterial esencial afecta a 20% de la poblacin
entre los 25 y los 65 aos de edad y se reconoce como el factor de riesgo cardiovascular
ms importante en lo que se refiere a insuficiencia cardiaca, cardiopata isqumlca
(angina de pecho, infarto del mlocardio, muerte sbita) y accidentes cerebrovasculares,
tanto hemorrgicos como trombticos. En 50% de los sujetos con infarto del mlocardio, y en 66% de los que padecen choque, se descubren antecedentes de hipertensin
arterial; esto acorta la esperanza de vida y constituye la primera causa indirecta de
mortalidad cardiovascular, que en ms de 50% de estos pacientes ocurre por insuficiencia cardiaca o enfermedad coronaria. El riesgo cardiovascular para cualquier edad y
sexo es proporcional al grado de hipertensin arterial sistlica o diastlica, ocasional o
habitual, y es mayor si hay afeccin de rganos. Cuando otros factores de riesgo coexisten con valores limtrofes (140 a 160/90 a 95 mmHg) se duplica la mortalidad y la
incidencia de cardiopata isqumlca. En casos de hipertensin arterial moderada, la morbilidad y la mortalidad en un periodo de ocho aos estn matizadas por la coexistencia
de otros factores de riesgo, sobre todo hiperlipidemla, tabaquismo y diabetes.
La hipertensin arterial esencial afecta a 20%

de la poblacin entre los 25 y los 65 aos de
edad, y se reconoce como el factor de riesgo
cardiovascular ms importante en cuanto a
insuficiencia cardiaca, cardiopata isqumlca
y accidentes cerebrovasculares
El riesgo cardiovascular para cualquier edad
y sexo es proporcional al grado de hipertensin arterial sistlica o diastlica
PATOGENIA
La hipertensin arterial ejerce accin directa desfavorable sobre el corazn, ya que
constituye una sobrecarga de trabajo a largo plazo para el ventrculo izquierdo, e indirecta porque afecta los vasos coronarios y de otros territorios. La primera accin genera hipertrofia del ventrculo, afeccin de sus funciones sistlica y diastlica, y por
ltimo insuficiencia cardiaca; en cuanto a la segunda, la lesin vascular que ms repercute sobre el corazn es la de arterias coronarias, en las que favorece y acelera aterosclerosis con obstruccin de los troncos principales. Este proceso, unido al aumento de
resistencia de los pequeos vasos (consecuencia de vasculopata hipertensiva) y al incremento en el consumo de oxgeno mlocrdico (relacionado con la hipertrofia y el
mayor trabajo) produce manifestaciones isqumlcas de angina, infarto del mlocardio y
muerte sbita por fibrilacin, o bien insuficiencia cardiaca; en la aorta afecta a las capas
ntima y media, con formacin de aneurismas y eventual insuficiencia valvular por
dilatacin del anillo, o diseccin de la ntima que puede extenderse a las arterias coronarias. Adems, la hipertensin arterial exagera la regurgitacin a travs de las vlvulas artica y mltral, insuficientes por cualquier causa.
La consecuencia crnica ms importante de la hipertensin arterial es la cardiopata hipertensiva, cuyo sustrato anatmlco son los cambios estructurales del mlocardio,
sobre todo la hipertrofia ventricular izquierda, de la que hay dos tipos bsicos: hipertrofia concntrica, que se caracteriza por el grosor de las paredes ventriculares, e hipertrofia
excntrica, en que las paredes son de espesor normal, pero los dimetros del ventrculo
izquierdo estn aumentados.
La incidencia de hipertrofia ventricular izquierda en sujetos con hipertensin arterial limtrofe es de 12%, y en los casos de hipertensin arterial establecida es de 40%.
En el estudio de Framlngham se encontr hipertrofia ventricular izquierda demostrada
por ecocardiografa en 23% de los varones y 15% de las mujeres con hipertensin
arterial.
El estudio de Devereaux sobre modelos de hipertrofia del ventrculo izquierdo y
remodelado geomtrico por hipertensin arterial revel que de 165 pacientes hipertensos,
la mltad tena masa del ventrculo izquierdo y espesor relativo de la pared normales;
13% presentaba espesor de la pared aumentado con masa normal (remodelado
La hipertensin arterial ejerce accin directa

desfavorable sobre el corazn al constituir
una sobrecarga de trabajo a largo plazo para
el ventrculo izquierdo e indirecta por
afeccin de los vasos coronarios y de otros
territorios
La consecuencia crnica ms importante de

la hipertensin arterial es la cardiopata
hipertensiva, cuyo sustrato anatmlco son
los cambios estructurales del mlocardio,
sobre todo la hipertrofia ventricular
izquierda
320
La correlacin hemodinmlca/geomtrica en
pacientes con remodelado ventricular
concntrico indica que se haba producido
adaptacin mecnica
La obesidad es un factor clnico predictivo

muy importante, vinculado con alta
prevalencia de hipertrofia ventricular
izquierda
concntrico), y'27% masa incrementada pero espesor relativo de la pared normal (hipertrofia excntrica). Slo 8% de los sujetos tena hipertrofia concntrica hipertcnsiva
"tpica" con aumento tanto de la masa ventricular como del espesor relativo de la
pared.
Al establecerse la correlacin hemodinmlca/geomtrica en pacientes con remodelado ventricular concntrico se encontr que la presin telediastlica de la pared meridional era subnormal como resultado de la adaptacin mecnica. La proporcin diastlica de hemleje mayor/menor se redujo, lo cual indica una cavidad elptica. La resistencia perifrica fue ms alta en el grupo con remodelado concntrico e hipertrofia. El
ndice cardiaco fue superior al normal en pacientes con hipertrofia excntrica, y menor
al normal en los que tenan remodelado concntrico.
Hay otros factores relacionados con hipertensin arterial. La obesidad se considera
un factor clnico de prediccin muy importante, vinculado con alta prevalencia de hipertrofia ventricular izquierda, ya que amplifica los efectos directos de la hipertensin
sistlica sobre el ventrculo izquierdo. La raza negra se relaciona con mayor adelgazamlento de la pared, que es un factor desfavorable en las complicaciones cardiovasculares.
ALTERACIONES VASCULARES EN LA HIPERTENSIN ARTERIAL
La hipertensin arterial induce dos tipos de

alteraciones estructurales y funcionales en la
pared arterial: vasculopata hipertensiva e
induccin y aceleracin de aterosclerosis
El incremento del estrs circunferencia! y el

tangencial produce alteraciones metablicas
en la pared arterial, como se demuestra por
aumento de lisozimas, sntesis de colgena,
elastina y colesterol, y mayor contenido de
agua, sodio, potasio y calcio
El estrs tangencial o de friccin tiene

relacin directa con la velocidad y
viscosidad sanguneas; afecta la ntima, que
se vuelve ms permeable a diversas
sustancias y clulas de la sangre, como
lpidos, macrfagos, linfocitos y neutrfilos
A pesar de la mayor demanda de oxgeno

por el mlocardio, no existe incremento de
las dimensiones de las arterias coronarias
La hipertensin arterial induce dos tipos de alteraciones estructurales y funcionales en

la pared arterial: a) vasculopata hipertensiva, relacionada de manera directa con presin sangunea alta, y b) induccin y aceleracin de aterosclerosis. Estos trasiornos
tienen en comn proliferacin o hipertrofia (o ambas) de las capas inedia e ntima,
procesos que se observan tambin en sujetos de edad avanzada no hipertensos: ello
sugiere mecanismos patognicos comunes estimulados por hipertensin arterial, la cual
acelera el proceso de envejecimlento.
La hipertensin arterial afecta de manera desfavorable los factores hemodinmlcos
y de reaccin de la pared arterial que determlnan lesiones vasculares. Aumentan el
estrs circunferencial y el tangencial, y ocurren alteraciones metablicas en la pared
arterial, como se demuestra por aumento de lisozimas, sntesis de colgena, elastina y
colesterol, mayor contenido de agua, sodio, potasio y calcio, as como otras anomalas
del metabolismo de los nucletidos cclicos y de la noradrenalina.
El estrs circunferencial es proporcional al radio arterial e inversamente proporcional al espesor de la pared. El engrosamlento de la capa media, que ocurre por
hipertrofia de las clulas de la musculatura lisa, ms aumento de colgena y elastina
(que parece requerir inervacin simptica), lo mantiene en lmltes adecuados para evitar dilatacin y rotura del vaso.
El estrs tangencial o de friccin mantiene relacin directa con la velocidad y
viscosidad sanguneas y afecta la ntima, que se vuelve ms permeable a diversas sustancias y clulas de la sangre, como lpidos, macrfagos, linfocitos y neutrfilos. Las
clulas endoteliales sufren hiperplasia y adquieren forma cuboide. En el espacio
subendotelial se acumulan clulas que seguramente proceden de la musculatura lisa de
la capa media y producen tejido conjuntivo. De esta manera se originan engrasamlentos
focales de la ntima arterial constituidos por filtracin celular, tejido conjuntivo y material protenico procedentes de la sangre y de la propia pared.
El estrs tangencial en la aorta afecta la capa media y puede ocasionar necrosis con
formacin de aneurismas, tanto en la porcin torcica como en la abdomlnal. A veces
se trata de aneurismas disecantes que pueden trastornar la circulacin coronaria en la
raz del vaso y producir insuficiencia artica aguda.
La vasculopata hipertensiva inicia en la capa media de las pequeas arterias y
arteriolas, cuyas clulas musculares lisas se hipertrofian; despus aparece proliferacin
de la ntima y hialinizacin focal de la media.
A pesar de la mayor demanda de oxgeno por el mlocardio, en pacientes hipertensos
no estn incrementadas las dimensiones de las arterias coronarias, lo que ocasiona
velocidad de flujo coronario acelerado; esto puede aumentar el estrs cortante longitudinal de la superficie del endotelio y convertirse en factor importante en la patogenia de
la aterosclerosis del paciente hipertenso.
La aterosclerosis afecta primero la ntima de las arterias de calibre grande y mediano por proliferacin y mlgracin de clulas musculares lisas de la media y depsito de
lpidos; la placa de ateroma resultante dismlnuye la luz y puede ulcerarse con formacin
de trombos, los cuales se incorporan a la placa, causan embolia u obstruyen por completo el vaso.
La hipertensin arterial ejerce funcin atergena por factores hemodinmlcos, con
trastornos de la estructura y metabolismo de la pared arterial que modifican su reactividad, la hacen ms permeable a los lpidos, estimulan la sntesis local de colesterol y
facilitan la agregacin plaquetaria en zonas de lesin del endotelio con trombosis mural
localizada.
La hipertensin arterial repercute sobre la circulacin coronaria; no es raro que los
pacientes hipertensos tengan angina sin obstrucciones significativas de las arterias coronarias. La causa puede hallarse en las alteraciones hemodinmlcas generales y en la
enfermedad funcional y orgnica de las pequeas arterias de resistencia, as como en
la mlcrocirculacin inducida por la hipertensin arterial.
De hecho, en los pacientes con hipertensin arterial, la masa ventricular izquierda
no se correlaciona con flujo sanguneo global mlocrdico dismlnuido; sin embargo, al
parecer los pacientes con hipertrofia ventricular presentan un patrn de flujo heterogneo con defectos regionales y un flujo casi normal en regiones no afectadas. Es frecuente que el flujo cardiaco est dismlnuido durante el estrs en pacientes hipertensos con
patrn de perfusin homogneo relacionado con el grado de hipertrofia.
321
La hipertensin arterial tiene funcin

atergena por factores hemodinmlcos, con
trastornos de la estructura y metabolismo de
la pared arterial que modifican su
reactividad
FUNCIN Y DISFUNCION CARDIACA EN LA HIPERTENSIN ARTERIAL

En la hipertensin temprana o limtrofe el gasto cardiaco se incrementa, pero el volumen intravascular permanece normal. En la hipertensin ya establecida, no complicada, la funcin sistlica ventricular izquierda suele ser normal; sin embargo, el llenado
ventricular izquierdo se reduce alrededor de 30% en pacientes hipertensos con funcin
sistlica sin alteraciones vinculadas. El llenado diastlico del ventrculo izquierdo en la
hipertrofia ventricular izquierda permanece en lmltes normales; no obstante, si hay
hipertensin arterial se vincula con mortalidad, quiz por concentracin incrementada
de colgena, lo que provoca distensibilidad ventricular izquierda dismlnuida, respuesta
reducida del sistema ciclasa de adenilato y reserva del flujo coronario dismlnuida.
El aumento de la presin sangunea en el paciente hipertenso puede empeorar la
funcin cardiaca, sobre todo en presencia de medicamentos que interfieran con el soporte adrenrgico del corazn.
La hipertrofia ventricular izquierda en la hipertensin arterial se caracteriza por
hipertrofia del mlocito, fibrosis mlocrdica y cambios estructurales de las arterias coronarias intramurales. Los pacientes hipertensos con hipertrofia ventricular izquierda o
sin ella tienen dismlnuida la reserva vasodilatadora coronaria por alteraciones de la
mlcrocirculacin coronaria. Es probable que esta dismlnucin se inicie con un proceso
de mala perfusin y mala nutricin concomltante con el incremento de las demandas
metablicas; despus, la mala perfusin es sostenida por incremento de la presin de
llenado diastlico, que puede aumentar el componente extravascular de la resistencia
coronaria. Es probable que la interaccin de estas alteraciones estructurales de mlocardio, intersticio y vasculatura coronaria inicie y mantenga un proceso de mala perfusin
mlocrdica y mala nutricin, que puede provocar depresin funcional del mlocardio
con prdida de las protenas contrctiles, incremento de la fibrosis intersticial y dismlnucin de la funcin contrctil en la hipertrofia ventricular izquierda de larga evolucin. Por ltimo, la regresin de estos procesos mediante tratamlento antihipertensivo
adecuado puede contribuir a la normalizacin de la funcin cardiaca y a prevenir la
insuficiencia cardiaca tarda en la cardiopata hipertensiva.
En la actualidad se estudia la posibilidad de que el sistema renina-angiotensina
participe de manera directa en la patogenia de la hipertrofia cardiaca, y que adems
ocurra un efecto directo trfico de la angiotensina II. Tambin es probable que haya un
sistema de renina-angiotensina intracardiaco y local capaz de sintetizar todos los componentes del sistema, y que de ah partan por la va clsica los pptidos de angiotensina,
desde su precursor el angiotensingeno. Ms an, diversos estudios han demostrado la
El llenado diastlico del ventrculo izquierdo

en la hipertrofia ventricular izquierda
permanece en lmltes normales, pero si hay
hipertensin arterial se vincula con
mortalidad, quiz por concentracin
incrementada de colgena
En la hipertensin arterial, la hipertrofia

ventricular izquierda se caracteriza por
hipertrofia del mlocito, fibrosis mlocrdica
y cambios estructurales de las arterias
coronarias intramurales
La interaccin de las alteraciones
estructurales de mlocardio, intersticio y
vasculatura coronaria inicia y mantiene un
proceso de mala perfusin mlocrdica y
mala nutricin, que puede provocar
depresin funcional del mlocardio con
prdida de las protenas contrctiles
322
La hipertensin arterial con hipertrofia

ventricular izquierda ocasiona precarga
reducida, seguida de gasto cardiaco alterado
capacidad de regulacin y modulacin de la actividad en el sistema local en respuesta a

una variedad de alteraciones farmacolgicas, as como una expresin diferencial de
componentes especficos bajo condiciones patolgicas que incluyen hipertrofia
compensadora y remodelacin despus del infarto del mlocardio, hipertrofia por sobrecarga de presin e hipertrofia por sobrecarga de volumen.
La hipertensin arterial con hipertrofia ventricular izquierda ocasiona una precarga
reducida, seguida de gasto cardiaco alterado. La disfuncin diastlica provoca con
mayor frecuencia disfuncin sistlica en la insuficiencia cardiaca hipertensiva, y hay
muchos casos evidentes de insuficiencia cardiaca por fraccin de eyeccin baja. La
mortalidad debida a insuficiencia cardiaca por inotropismo alterado es mayor que la mortalidad por disfuncin diastlica, pero la morbilidad es menor.
Las mlocardiopatas hipertensivas se pueden dividir en cuatro categoras ascendentes, acordes con la fisiopatologa y el impacto clnico de la hipertensin sobre el corazn:
Grado I. Disfuncin ventricular izquierda diastlica con hipertrofia ventricular izquierda no vinculada.
Grado II. Disfuncin ventricular izquierda diastlica con hipertrofia ventricular izquierda por ecocardiografa.
Grado HA. Capacidad de ejercicio normal en trmlnos de consumo mximo de
oxgeno.
Grado IIB. Capacidad de ejercicio alterada en trmlnos de consumo mximo de
oxgeno.
Grado III. Insuficiencia cardiaca congestiva (disnea severa y edema pulmonar determlnado por radiologa) con fraccin de eyeccin normal (> 50%).
Grado IIIA. Relacin masa ventricular izquierda/volumen > 1.8 con poca isquemla mlocrdica o sin ella.
Grado IIIB. Masa ventricular izquierda/relacin de volumen < 1.8 con isquemla
mlocrdica significativa.
Grado IV. Perfil de mlocardiopata dilatada; hipertrofia ventricular izquierda y fraccin
de eyeccin <50%.
El intervalo QT en pacientes hipertensos con

hipertrofia ventricular izquierda est alterado
por cambios rpidos y exagerados del
intervalo RR debidos a trastornos de la
repolarizacin
Se ha demostrado que en pacientes hipertensos con hipertrofia ventricular izquierda el intervalo QT est alterado por cambios rpidos y exagerados del intervalo RR
debidos a trastornos de la repolarizacin, por lo que hay mayor susceptibilidad de
arritmlas ventriculares graves.
VALORACIN CLNICA DEL CORAZN EN LA HIPERTENSIN ARTERIAL
Un latido sostenido de la punta indica

hipertrofia del ventrculo izquierdo, el cual
puede percibirse sobre todo en decbito
izquierdo
Para determlnar si el corazn est afectado por la hipertensin arterial, y en qu grado,

se dispone de datos clnicos, radiogrficos y ecocardiogrficos.
En personas jvenes son frecuentes las manifestaciones de circulacin hipercinetica
como taquicardia, palpitaciones e inestabilidad vasomotora. En estados ms avanzados
aparecen trastornos derivados de hipertrofia cardiaca, insuficiencia ventricular izquierda o cardiopata isqumlca. Los enfermos pueden percibir el latido poderoso del ventrculo
izquierdo hipertrfico, sobre todo en el decbito izquierdo, y presentar arritmlas, angina de pecho en sus diversas modalidades, disnea de esfuerzo paroxstica e incluso
edema pulmonar agudo; en ocasiones refieren mareos o cefalea de dudosa importancia
y sncope. Deben indagarse antecedentes famlliares de hipertensin arterial, factores de
riesgo coronario concomltantes, y sntomas y signos de enfermedades que pueden ocasionar la hipertensin arterial.
En la exploracin debe prestarse atencin a los sigros que sugieren insuficiencia
cardiaca izquierda o global, como taquicardia, ruido de galope ventricular, estertores
pulmonares, pulso alternante, hipertensin venosa, hepatomegalia y edemas.
Un latido sostenido de la punta indica hipertrofia del ventrculo izquierdo; antes
que sea evidente puede percibirse un impulso presistlico, sobre todo en decbito izquierdo, que corresponde al cuarto ruido o "galope auricular", audible en la mltad de los
enfermos hipertensos. En estadios de evolucin ms tempranos, el latido de la punta
puede ser normal o hiperdinmlco, dato que aunado a pulso carotdeo intenso, taquicardia sinusal en reposo y aumento de la presin arterial sistlica puede indicar circulacin
hipercintica juvenil, pero obliga a descartar otras alteraciones como hipertiroidismo,

trastornos psquitricos y fstulas arteriovenosas.
Los datos a la auscultacin son muy variables. Un galope ventricular protodiastlico,
palpable o no, puede ser fisiolgico en jvenes, pero debe alertar sobre insuficiencia
ventricular izquierda y es muy frecuente en hipertensin maligna.
El primer ruido se retrasa en la hipertensin, lo que facilita la audicin del cuarto
ruido, que puede confundirse con desdoblamlento del primero. En 80% de los casos, el
segundo ruido artico est reforzado. Con mucha frecuencia se escucha un soplo sistlico de eyeccin artica funcional o por esclerosis de la vlvula, que a menudo es
normal aunque el soplo sea de intensidad moderada.
Se han descrito soplos sistlicos y mesodiastlicos en el rea mltral. Es raro que el
soplo sistlico se deba a insuficiencia mltral funcional; en general, corresponde a insuficiencia de la vlvula. El mesodiastlico es de baja frecuencia y suele deberse a calcificacin ateromatosa de la valva mltral posterior. Como regla general, los soplos mrales
en pacientes hipertensos corresponden a afeccin orgnica de la vlvula.
En la exploracin radiogrfica, la hipertrofia del ventrculo izquierdo tal vez no altere
la imagen, sino simplemente exagere la curvatura del borde ventricular izquierdo en la
proyeccin frontal. Cuando se acompaa de dilatacin, dicho borde se desplaza hacia
afuera y la punta desciende; en la proyeccin lateral, el borde posterior sobrepasa la
desembocadura de la vena cava inferior en la aurcula derecha. El examen radiogrfico
permlte descubrir diversos tipos y localizaciones de aneurismas y calcificaciones vasculares.
Las alteraciones electrocardiogrficas en la hipertensin arterial derivadas de hipertrofia del ventrculo izquierdo y la cardiopata isqumlca relacionada son inespecficas, ya que ambos trastornos aparecen relativamente tarde, cuando es notoria la alteracin del ventrculo. El electrocardiograma es normal cuando menos en 33% de los
sujetos hipertensos, por lo que tiene valor pronstico desfavorable en cuanto a mortalidad, insuficiencia cardiaca y accidentes coronarios.
Con frecuencia, la anormalidad electrocardiogrfica ms temprana es una onda P
que indica disfuncin ventricular. Despus aparecen alteraciones de la despolarizacin
y repolarizacin ventriculares, aumento de voltaje del complejo QRS con tendencia a la
desviacin del eje elctrico a la izquierda, descenso del segmento ST, inversin de
la onda T y ensanchamlento de QRS con prolongacin de la deflexin intrnseca, quizs
en relacin con fibrosis. No son raras las arritmlas, en especial las extrasstoles ventriculares y la fibrilacin auricular. En general, la evolucin electrocardiogrfica es paralela a la de la enfermedad.
La ecocardiografa bidimensional y en modo M son las tcnicas de exploracin ms
sensibles y especficas para el diagnstico temprano de cardiopata hipertensiva. Permlten valorar el grado de hipertrofia y dilatacin del ventrculo izquierdo, as como las
alteraciones de su funcin sistlica y diastlica. Mediante ndices como masa, espesor
de la pared y su relacin con el radio, acortamlento fraccionario del dimetro menor y
velocidad de acortamlento circunferencial puede advertirse la evolucin de la enfermedad y su modificacin por el tratamlento.
La primera manifestacin evidente en el ecocardiograma es la disfuncin diastlica
ventricular; antes de que ocurra la onda, se detecta aumento de rigidez que dificulta el
llenado diastlico por retraso en la abertura de la vlvula mltral, movimlento del mlocardio hacia afuera durante la fase de relajacin isovolumtrica y dilatacin de la aurcula
izquierda. Tambin manifiesta hipertrofia del ventrculo izquierdo antes que otras tcnicas diagnsticas.
323
El segundo ruido artico est reforzado en

80% de los casos
La hipertrofia del ventrculo izquierdo quiz

no altere la imagen, sino simplemente
exagere la curvatura del borde ventricular
izquierdo en la proyeccin frontal
Las alteraciones electrocardiogrficas

derivadas de la hipertrofia del ventrculo
izquierdo y la cardiopata isqumlca
relacionada son inespecficas, ya que ambos
trastornos aparecen relativamente tarde,
cuando es notoria la alteracin del
ventrculo
La ecocardiografa bidimensional y en modo

M son las tcnicas de exploracin ms
sensibles y especficas para el diagnstico
temprano de cardiopata hipertensiva
TRATAMIENTO
La piedra angular en el tratamlento de la hipertensin arterial es el control del padecimlento fundamental con medidas farmacolgicas y no farmacolgicas, as como medidas preventivas que eviten las complicaciones sealadas. Shulman y colaboradores han
demostrado que el control de la hipertensin arterial en pacientes sin hipertrofia ventricular beneficia el llenado y el remodelado, con dismlnucin relativa del adelgazamlento
de la pared ventricular y mejor funcin diastlica sin alteraciones de la masa del ventrculo
izquierdo.
La piedra angular del tratamlento de la

hipertensin arterial es el control del
padecimlento bsico; el control de la
hipertensin arterial en pacientes sin
hipertrofia ventricular mejora el llenado y el
remodelado, con dismlnucin relativa del
adelgazamlento de la pared ventricular
324
En el tratamlento de la hipertensin
moderada, todos los medicamentos
utilizados redujeron la hipertrofia ventricular
izquierda, pero los diurticos la redujeron de
manera ms significativa en comparacin
con otro tipo de frmacos
Los inhibidores de la enzima convertidora de

angiotensina son superiores a otros frmacos
para promover la regresin de la hipertrofia
ventricular izquierda
Es prudente iniciar el tratamlento con dosis

bajas de inhibidores de la ECA en pacientes
con hipertensin e insuficiencia cardiaca que
tambin estn recibiendo tratamlento
diurtico
En relacin con el tratamlento de la cardiopata hipertensiva, la hipertrofia ventricular izquierda es un factor de riesgo independiente y de particular importancia en la
morbimortalidad cardiovascular; en la actualidad, su regresin es un objetivo especifico de la teraputica antihipertensiva.
Mediante estudios prospectivos se ha demostrado que la teraputica con diurticos
no incide en las arritmlas ventriculares de pacientes hipertensos con hipertrofia ventricular izquierda en etapa de descanso o posterior al ejercicio intenso. En un estudio del
Grupo Cooperativo de la Admlnistracin de Veteranos de Estados Unidos se inform
que despus de dos aos de tratamlento antihipertensivo, slo la hidroclorotiazida redujo de manera significativa la masa ventricular izquierda, en comparacin con seis regmenes de tratamlento. En otro estudio de tratamlento de la hipertensin moderada todos
los medicamentos utilizados redujeron la hipertrofia ventricular izquierda, pero los
diurticos la dismlnuyeron de manera ms significativa en comparacin con otros frmacos. En el tratamlento de la hipertensin sistlica del anciano mediante diurticos
hubo reduccin significativa de la hipertrofia ventricular izquierda a cinco aos.
Diversos estudios con bases tericas firmes han demostrado que los inhibidores de
la enzima convertidora de angiotensina (ECA) son superiores para promover la regresin de la hipertrofia ventricular izquierda. Esta regresin tambin puede deberse a la
capacidad de estos frmacos para normalizar el factor de crecimlento I tipo insulina
(IGF-I) relacionado con la patogenia de la hipertrofia ventricular izquierda e independiente del estmulo hemodinmlco que se vincula de manera directa con la mlsma.
Un metaanlisis de los tratamlentos para la regresin de la hipertrofia ventricular
izquierda en sujetos hipertensos, que comprendi 109 estudios entre 1977 y 1990, revel que la masa ventricular izquierda dismlnuy en 11.9% de los pacientes, y en forma
paralela se redujo 14.9% la media de presin arterial. El anlisis de covarianza mostr
que los inhibidores de la ECA dismlnuyeron la masa ventricular izquierda en 16.3 % de
los casos; los bloqueadores beta en 9%; los antagonistas del calcio en 10.3%, y los
diurticos en 7.7%. Las mayores reducciones absolutas en gramos se produjeron con
inhibidores de la ECA. El tratamlento diurtico dismlnuy sobre todo el dimetro ventricular, en tanto que las dems teraputicas redujeron de manera predomlnante el grosor de la pared.
El tratamlento del sujeto hipertenso con insuficiencia cardiaca coexistente apunta a
la mejora de dos anormalidades comunes: aumento de la resistencia perifrica y mayor
volumen de lquido extracelular. El enfoque actual de la teraputica para estos pacientes
consiste en utilizar dosis moderadas de medicamentos que ataquen el volumen y la
resistencia, y de preferencia vasodilatadores de accin indirecta que reduzcan la prccarga. En esta categora estn los inhibidores de la ECA, los bloqueadores alfa y algunos de los bloqueadores de los canales del calcio. Los inhibidores de la ECA pueden
reducir la resistencia perifrica, limltar la expansin del volumen intravascular, y aumentar el flujo sanguneo y la funcin renal. Cuando se empleen inhibidores de la ECA
en pacientes con hipertensin e insuficiencia cardiaca que tambin estn recibiendo
tratamlento diurtico, es prudente iniciar el tratamlento con dosis bajas.
Pruebas clnicas recientes han demostrado mejora acentuada de la reserva
vasodilatadora coronaria en pacientes hipertensos despus de tratamlento prolongado
con antagonistas del calcio.
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66 Coartacin artica
INTRODUCCIN
La coartacin artica es el estrechamlento congnito de la luz de la aorta en cualquier
parte de su trayecto; sin embargo, la presentacin ms comn es a partir del origen de
la arteria subclavia, cerca de la insercin del ligamento arterioso. La coartacin artica
ocurre en 7% de los pacientes con cardiopatas congnitas, y es dos veces mas comn
en el varn que en la mujer.
Las manifestaciones clnicas de la coartacin artica dependen del sitio y extensin de
la obstruccin, as como de la presencia de otras anormalidades cardiacas que la pueden
acompaar, como vlvula bicspide artica. Muchos nios y jvenes que la padecen
permanecen asintomticos hasta los 20 a 30 aos de edad.
Los sntomas ms comunes suelen ser cefalea, claudicacin de mlembros inferiores
(sobre todo con el ejercicio) y extremldades fras.
En la exploracin fsica se puede detectar soplo cardiaco en mesocardio, hipertensin
arterial en extremldades superiores con pulsos dismlnuidos o ausentes en las inferiores.
Puede advertirse red venosa colateral en la cara anterior del trax, e incluso apreciarse
mayor desarrollo en la caja torcica. A la auscultacin se puede escuchar un soplo holosistlico en foco artico e incluso en la regin dorsal; su intensidad depender del grado
de estrechamlento artico que resulta del flujo de alta velocidad que atraviesa la lesin.
La hipertensin arterial que acompaa a la coartacin artica tiene explicacin
mecnica y hormonal, ya que se ha encontrado liberacin de renina-angiotensina y
actividad simptica incrementada.
DIAGNOSTICO
El electrocardiograma demuestra hipertrofia ventricular izquierda de diversos grados.
Se puede corroborar este hallazgo en la telerradiografa de trax, donde se observa
Las manifestaciones clnicas de la coartacin

artica dependen del sitio y extensin de la
obstruccin; muchos nios y jvenes
permanecen asintomticos hasta los 20 a 30
aos de edad
326
La telerradiografa de trax muestra

crecimlento del ventrculo izquierdo con
dilatacin de la aorta ascendente; no es raro
encontrar dilatacin preestentica y
posestentica
crecimlento del ventrculo izquierdo con dilatacin de la aorta ascendente; no es raro

encontrar dilatacin preestentica y posestentica ("signo del tres"). El "mordisqueo"
del borde superior de las costillas, provocado por la erosin que condiciona la dilatacin de los vasos intercostales, es un signo radiogrfico bastante tpico en estos pacientes.
El ecocardiograma bidimensional identifica con claridad el sitio y la longitud de la
coartacin, en tanto que el estudio Doppler puede valorar el gradiente de presin que
hay entre los lados proximal y distal de la coartacin.
Mediante ecocardiograma transesofgico o resonancia magntica nuclear se puede
apreciar la gravedad de la obstruccin y su relacin con las arterias colaterales, datos
tiles en la decisin teraputica.
El cateterismo artico est indicado slo en adultos cuando se sospecha alteracin
de las arterias coronarias.
COMPLICACIONES
La complicacin ms notable es la rotura, que ocurre con mayor frecuencia en la aorta
ascendente proximal. Puede apreciarse insuficiencia cardiaca por falla ventricular izquierda durante los primeros o ltimos aos de vida.
TRATAMlENTO Y PRONOSTICO
La angioplastia con baln ha sustituido al

tratamlento quirrgico, pero este
procedimlento suele acompaarse de
reestenosis, inconveniente que ha sido
superado con la colocacin de Stent
El tratamlento de la coartacin artica ha cambiado en los ltimos aos. En lo pasado,

la mayor parte de los casos se trataban quirrgicamente con reseccin y anastomosis
termlnotermlnal o mediante injerto o parche de subclavia. En los ltimos aos, la angioplastia con baln sustituy al tratamlento quirrgico, pero este procedimlento se acompaa de reestenosis hasta en 30 a 40% de los casos; este inconveniente se ha superado
gracias al uso de frula intravascular (stent), lo que ha permltido dismlnuir la morbilidad y mejorar el pronstico.
La hipertensin arterial remanente posterior a la intervencin quirrgica o la angioplastia es un fenmeno frecuente.
Ledesma M, Daz y Daz E, Alva Espinosa C, et al. Stents in aortic coarctation. Immediate results. Arch
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67 Cardiopatas congnitas
INTRODUCCIN
Las cardiopatas congnitas tienen ocurrencia de 1 por cada 100 nacidos vivos. Alrededor de 10 a 15% de los sujetos con este trastorno sobrevivirn sin tratamlento hasta la
edad adulta, pero la mayora requerir algn tipo de intervencin quirrgica cardiaca en
la infancia.
En Mxico, la persistencia del conducto arterioso es la cardiopata congnita ms
frecuente; en Estados Unidos y otros pases, el defecto del tabique ventricular es la
malformacin ms comn. Las lesiones que ms se observan en el adulto son estenosis

de vlvula artica bicspide y defecto del tabique auricular.
327
La persistencia del conducto arterioso es la

cardiopata congnita ms frecuente en
Mxico, y el defecto del tabique ventricular
es la malformacin ms comn en otros
ETIOLOGA
pases
Al parecer, las causas son de tipo multifactorial. Debe haber predisposicin gentica,
tal vez polignica, y un teratgeno ambiental al que se expone el feto durante un periodo
vulnerable. Hay mayor incidencia de defectos cardiacos relacionados con anormalida
des cromosmicas, como trisoma, delecin y mosaicismo; por ejemplo, el sndrome de
Down. Entre los factores ambientales se hallan persistencia del conducto arterioso y
estenosis pulmonar perifrica, que ocurren como consecuencia de rubola congnita.
COMPLICACIONES SISTEMICAS DE LA CIANOSIS
Alteraciones hematolgicas
Los problemas hematolgicos son comunes en adultos con cardiopata congnita ciantica. La masa eritrocitaria es regulada por factores que afectan la oxigenacin tisular
(hstica). En respuesta a la hipoxia tisular, clulas renales especializadas producen
eritropoyetina que induce proliferacin y diferenciacin de las clulas eritroides en la
mdula sea. El aumento de la masa eritrocitaria reduce el dficit de la oxigenacin
tisular y establece un nuevo equilibrio con hematcrito elevado; sin embargo, el aumen
to excesivo de la masa eritrocitaria puede alterar la liberacin de oxgeno por aumento
de la viscosidad sangunea.
Los pacientes cianticos pueden dividirse en dos grupos hematolgicos definidos
en trminos de ndices eritrocticos y sntomas de hiperviscosidad: con eritrocitosis
"compensada" o con eritrocitosis "descompensada". En la eritrocitosis compensada, el
sujeto establece un equilibrio de los niveles de hematcrito en estados de replecin de
hierro, con sntomas de hiperviscosidad leves, moderados o ausentes aun con hemat
crito elevado, en ocasiones mayores de 70%; en la eritrocitosis descompensada, el
paciente es incapaz de establecer un equilibrio, presenta niveles crecientes de hemat
crito incontrolables por retroalimentacin negativa y cursa con sntomas de hipervisco
sidad marcados a graves (cuadro 67-1).
La funcin del hierro y su deficiencia son aspectos importantes de la eritrocitosis
en individuos con cardiopata congnita ciantica. La deficiencia de hierro aumenta la
viscosidad sangunea por mayor resistencia del eritrocito microesferoctico a la deforma
cin en la microcirculacin, y por aumento del nmero de microesferocitos. Los adul
tos con cardiopatas congnitas cianticas y eritrocitosis con frecuencia son sometidos a
flebotoma, y en ocasiones a anticoagulacin para disminuir el riesgo de infarto cerebral
trombtico. Sin embargo, el riesgo de trombosis arterial cerebral no se ha corroborado
en estos pacientes; los efectos de la flebotoma son transitorios y la deficiencia de hierro
Cuadro 67-1. Sntomas relacionados con la cardiopata congnita ciantica

Eritrocitosis
Cefalea
Desmayo, vrtigo, aturdimiento
Alteracin mental, del estado de alerta,
del sentido de distancia o disociacin
Alteraciones visuales (visin borrosa o doble),
escotomas
Parestesias de los dedos o los labios
Tinnitus
Fatiga o laxitud
Mialgias, debilidad muscular
Ditesis hemorrgica
Piel frgil al sangrado
Sangrado gingival
Hemoptisis
Epistaxis
Menstruaciones abundantes
Hemorragia traumtica (heridas accidentales,
intervenciones quirrgicas)
Metabolismo de uratos
Artritis gotosa
Osteoartropata
Artralgias
La indicacin ms slida para flebotoma es

la hiperviscosidad sintomtica en pacientes
con cifras de hematcrito mayores de 65 por
ciento
328
inducida por flebotoma incrementa la viscosidad sangunea total, por lo que no se

recomlenda efectuar este procedimlento con base slo en los niveles de hematcrito. La
indicacin ms slida para flebotoma es la hiperviscosidad sintomtica, moderada a
grave, en pacientes con niveles de hematcrito mayores de 65%; el objetivo es aliviar
los sntomas relacionados con hiperviscosidad en tanto se intenta reducir el grado de
deficiencia de hierro inducido por la flebotoma. El tratamlento debe planearse para
evitar el crculo de deficiencia de hierro inducida por flebotoma, tratamlento con hierro seguido de respuesta eritroctica excesiva, recurrencia de los sntomas de hiperviscosidad causados por eritropoyesis deficiente de hierro y nueva flebotoma.
En pacientes con eritrocitosis descompensada y deficiencia sintomtica de hierro se
ha sugerido utilizar suplementos en dosis pequeas (65 mg de hierro elemental al da),
y vigilar los aumentos resultantes del hematcrito; cuando se detecta incremento, la
admlnistracin debe interrumpirse.
Metabolismo de uratos
La incidencia de artritis gotosa aguda en

pacientes con cardiopata congnita
cianticd e hiperuricemla es relativamente
baja
Tanto el aumento en la produccin como la dismlnucin de la depuracin renal de cido

rico son factores importantes en la hiperuricemla, la cual ocurre con frecuencia en
pacientes con supervivencia tarda.
La incidencia de artritis gotosa aguda en pacientes con cardiopata congnita ciantica e hiperuricemla es relativamente baja, con frecuencia simllar a otras formas de
hiperuricemla secundaria. Hay buena respuesta al tratamlento con colchicina; como
alternativa son eficaces los corticosteroides intraarticulares, orales o intramusculares.
Los antiinflamatorios no esteroideos son menos eficaces, y deben usarse con mucha
precaucin por sus efectos antihemostticos. La hiperuricemla en pacientes con artritis
gotosa recurrente debe tratarse con uricosricos, alopurinol o ambos.
Enfermedad pulmonar obstructiva vascular
Complejo de Eisenmenger se refiere a la

presencia de una desviacin bidireccional o
inversa en un importante defecto del tabique
ventncular; sndrome de Eisenmenger indica
cualquier otra alteracin congnita que
produce hipertensin pulmonar y desviacin
inversa
Al desarrollarse resistencia sistmlca se

produce desviacin bidireccional y, si sta es
predomlnantemente de derecha a izquierda
ocurre cianosis
Consiste en hipertensin pulmonar irreversible y aumento de la resistencia vascular

pulmonar, que se genera por alteracin estructural del corazn. El trmlno complejo de
Eisenmenger se refiere a la presencia de una desviacin bidireccional o inversa a travs
de un importante defecto del tabique ventricular, y de hipertensin pulmonar a niveles
sistmlcos causada por aumento de la resistencia vascular pulmonar, en tanto que el
sndrome de Eisenmenger indica cualquier otra alteracin congnita que produce hipertensin pulmonar y desviacin inversa.
Las malformaciones cardiacas que incrementan el flujo pulmonar, la presin arterial
pulmonar, la saturacin de la sangre que llega a los pulmones y la hipoxemla sistmlca
tienen mayor riesgo de presentar aumento de la resistencia pulmonar vascular; las alteraciones congnitas que se pueden relacionar con esta condicin incluyen importantes
defectos de los tabiques ventricular y auriculoventricular, persistencia del conducto
arterioso, varias formas de ventrculo nico, algunas formas de atresia tricuspdea y
tronco arterioso, transposicin de los grandes vasos y defectos del tabique auricular.
En la infancia, los sntomas por aumento del flujo pulmonar se vinculan con insuficiencia cardiaca congestiva; ms tarde, conforme se incrementa la resistencia pulmonar y el flujo pulmonar dismlnuye, estos sntomas son reemplazados por fatiga y disnea.
Al desarrollarse resistencia sistmlca se produce desviacin bidireccional, y si sta es
predomlnantemente de derecha a izquierda ocurre cianosis. Cuando aumenta la resistencia vascular pueden ocurrir insuficiencia cardiaca congestiva y arritmlas. Los sntomas subsecuentes se generan por la cianosis. La mayora de los pacientes que sobreviven hasta la edad adulta fallecen en el tercero o cuarto decenio de vida.
ENDOCARDITIS INFECCIOSA EN PACIENTES ADULTOS
CON CARDIOPATA CONGNITA
La cardiopata congnita es un factor predisponente de endocarditis bacteriana en el
adulto; se ha descubierto que cerca de 20% de los sujetos mayores de 18 aos de edad
con endocarditis presenta anormalidades cardiacas congnitas. El riesgo de endocarditis en la cardiopata congenita excede al de pacientes con enfermedad reumtica o
degenerativa.
La patogenia de la endocarditis en el adulto con cardiopata congenita es simllar a
la de otro tipo de cardiopata, e incluye una compleja interaccin con el endotelio
vascular traumatizado, lo que permlte a las bacterias adherirse a su superficie; esto
reduce la eficacia de la reaccin inmunitaria.
Adems de las vlvulas cardiacas habituales, la endocarditis puede presentarse en
localizaciones atpicas por la gran variedad de defectos congnitos que la provocan,
como defectos ventriculares del tabique, coartacin de la aorta, vlvulas auriculoventriculares comunes, tronco arterioso, conducto arterioso persistente, vlvula mltral hendida
en pacientes con alteraciones del tabique auricular del ostium primum, despus de reemplazo de una vlvula protsica y en una gran variedad de derivaciones extracardiacas.
La endocarditis puede causar embolizacin en sitios distantes; aparecen mbolos
blandos de las endocarditis izquierdas en 15 a 35% de los casos, y es posible que se
distribuyan al azar a lo largo de la circulacin sistmlca. Pueden ocurrir embolias
pulmonares en caso de defectos ventriculares del tabique, tetraloga de Fallot o lesiones
derechas.
Casi cualquier mlcroorganismo puede generar endocarditis; los estreptococos alfa
(viridans) y los estafilococos positivos a coagulasa (aureus) son los agentes patgenos
ms frecuentes. Los gramnegativos causan alrededor de 6% de los casos, y predomlnan
Salmonella, Escherichia coli, Klebsiella, Enterobacter, Serrada y Proteus. Diversos
procedimlentos mdicos (dentales, quirrgicos, endoscpicos, urolgicos y ginecoobsttricos) pueden causar bacteriemla con riesgo de endocarditis.
Los signos y sntomas de lesiones intravasculares son de mayor diversidad en pacientes con cardiopata congenita que en aquellos con alteraciones valvulares secundarias a enfermedad valvular reumtica. En sujetos con cardiopata congenita son raros
los cambios de localizacin e intensidad de los soplos. La infeccin en pacientes con
endarteritis secundaria a infeccin con conducto arterioso persistente, coartacin artica y derivacin aortopulmonar o colateral aortopulmonar puede causar aneurismas
mlcticos, que pueden ser silenciosos o presentar sntomas de masa o hemorragias
catastrficas. Es posible que aparezcan sntomas de embolizacin dependientes del lugar de la lesin.
Deben obtenerse hemocultivos de pacientes con cardiopata congenita y enfermedad febril de varios das de duracin. En estudios de laboratorio tambin se advierten
datos de anemla, leucocitosis, aumento de la velocidad de eritrosedimentacin, hematuria, hipergammaglobulinemla y factor reumatoide positivo. El electrocardiograma debe
efectuarse peridicamente. La radiografa de trax puede mostrar mbolos pulmonares
o neumona en pacientes con embolizacin de lesiones derechas. El ensanchamlento de
la aorta sugiere aneurisma mlctico de la aorta ascendente; el ensanchamlento de arco
artico o aorta descendente sugiere infeccin del conducto arterioso y coartacin de la
aorta o de las colaterales aortopulmonares. La ecocardiografa transtorcica, y en especial la transesofgica, son herramlentas de gran utilidad para el diagnstico.
El tratamlento de la endocarditis busca erradicar el mlcroorganismo de manera
rpida y permanente, con cura bacteriolgica y las menores complicaciones posibles, lo
que se logra casi siempre con antibioticoterapia apropiada en dosis altas durante cuatro
semanas. Varios procedimlentos mdicos (dentales, quirrgicos, endoscpicos, urolgicos
y ginccoobsttricos) pueden causar bacteriemla con riesgo de endocarditis.
La eleccin del antimlcrobiano se basa en el conocimlento previo de los mlcroorganismos a confrontar y la actividad bactericida deseable.
VALORACIN PREOPERATORIA
Las arritmlas son quizs el problema ms comn en sujetos que sobreviven a largo
plazo tras una intervencin quirrgica por cardiopata congnita. En ciruga electiva de
pacientes con arritmlas sintomticas se recomlenda vigilancia electrocardiogrfica ambulatoria durante las 24 horas previas a la operacin.
La ciruga no cardiaca en pacientes con sndrome de Einsenmenger debe evitarse
en lo posible, ya que se relaciona con alto ndice de mortalidad perioperatoria (mayor
329
El riesgo de endocarditis en la cardiopata

congnita excede al de pacientes con
enfermedad reumtica o degenerativa
En pacientes con cardiopata congnita hay

diversidad de signos y sntomas de lesiones
ntravasculares en comparacin con
alteraciones valvulares secundarias a
enfermedad valvular reumtica
330
En pacientes con sndrome de Einsenmenger

deber evitarse la ciruga no cardiaca, ya que
se relaciona con alto ndice de mortalidad
perioperatoria
En pacientes con hipertensin pulmonar

deben preferirse las tcnicas de anestesia
regional
de 19%). En sujetos con hipoxemla y flujo sanguneo pulmonar limltado u obstruido

debe evitarse el incremento de la primera durante la anestesia mediante hidratacin
adecuada, mantenimlento de la presin arterial sistmlca (para mlnimlzar la desviacin
de derecha a izquierda) y evitando aumentos de la resistencia vascular pulmonar (con
hipocapnia, alcalosis, hiperoxia, baja presin media de la va area), as como incrementos sbitos de los requerimlentos de oxgeno causados por anestesia inadecuada.
La hipoxemla y la policitemla se relacionan con hemostasia anormal en pacientes
con cardiopata congnita; no se conoce bien la causa, pero quizs incluya trombocitopenia, disfuncin plaquetaria, hipofibrinogenemla, fibrinlisis acelerada y deficiencia
de factores de la coagulacin. Hay mayor riesgo de sangrado excesivo perioperatorio.
Se ha utilizado flebotoma para mejorar la hemostasia a fin de reducir gradualmente el
hematcrito por abajo de 65% y normalizar el tiempo parcial de tromboplastina. Durante el perioperatorio debe haber plasma fresco congelado disponible. Frmacos como
aspirina, antiinflamatorios no esteroideos y anticoagulantes pueden exacerbar los trastornos hemostticos, por lo que deben evitarse en el paciente ciantico.
En pacientes con hipertensin pulmonar deben preferirse las tcnicas de anestesia
regional, y en casi todos los que se sometan a anestesia general deber efectuarse
intubacin endotraqueal y ventilacin con presin positiva intermltente para mantener
una adecuada oxigenacin y evitar hipercapnia y acidosis.
EMBARAZO Y ANTICONCEPCION EN PACIENTES CON CARDIOPATA
CONGNITA
El riesgo de cardiopata congnita es mayor

en fetos de madres con este trastorno, y las
cardiopatas cianticas pueden hacer que
peligren tanto la madre como el feto
Cada da aumenta el nmero de mujeres con cardiopata congnita que llegan a la edad
reproductiva como resultado de seleccin natural o intervencin quirrgica. Se ha observado incremento del riesgo de cardiopata congnita en fetos de madres con este
trastorno. Tambin se han incrementado los riesgos de aborto espontneo, baja talla al
nacer, mortalidad perinatal y parto prematuro.
Las cardiopatas cianticas pueden hacer que peligre tanto la madre como el feto.
En la tetraloga de Fallot, la dismlnucin normal de la resistencia vascular sistmlca del
embarazo y la hipotensin por sangrado o por anestesia, pueden aumentar la derivacin
derecha a izquierda y producir cianosis e insuficiencia cardiaca.
Para la eleccin de un mtodo anticonceptivo deben cotejarse los riesgos del embarazo con los del mtodo mlsmo. La oclusin tubaria bilateral es aceptada para pacien-
Cuadro 67-2. Principales cardiopatas congnitas del adulto

Con dismlnucin del flujo pulmonar
Con desviacin de izquierda a derecha
Tetraloga de Fallot
Defecto del tabique auricular
Atresia tricuspdea
Defecto del tabique ventricular
Anomala de Ebstein
Atresia pulmonar con defecto del tabique
Persistencia del conducto arterioso
Desviacin de la raz artica al corazn derecho
ventricular
Sin desviacin
Estenosis pulmonar con desviacin
Estenosis artica
auricular de derecha a izquierda
Coartacin de la aorta
Con aumento de la resistencia vascular
Estenosis pulmonar con tabique interventricular
pulmonar
intacto
Defecto del tabique ventricular con
Cianticas
complejo de Eisenmenger
Con hiperflujo pulmonar
Persistencia del conducto arterioso con
Transposicin completa de las grandes arterias
sndrome de Eisenmenger
Conexin anmala total de venas pulmonares
Defecto del tabique auricular con
Ventrculo nico
sndrome de Eisenmenger
Otras
Transposicin de las grandes arterias corregida de manera congnita
Mala posicin del corazn
Bloqueo cardiaco completo congnito
Corazn modificado quirrgicamente
Acianticas
ANEURISMA ARTICO
331
tes con cardiopatia congenita idneas para intervencin quirrgica y con paridad completa.
Alteraciones especficas
Hay mltiples clasificaciones de las cardiopatas congnitas, las cuales incluyen gran
variedad de defectos. En el cuadro 67-2 se mencionan las ms importantes por su
frecuencia en el adulto.
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68 Aneurisma artico
Csar Rivera Bentez
INTRODUCCIN Y CLASIFICACIN
Un aneurisma es la dilatacin permanente de una arteria por debilidad de la pared
arterial. Los aneurismas de la aorta son saculares o fusiformes y pueden clasificarse por
su etiologa en congnitos y adquiridos; se localizan en: a) aorta ascendente; b) cayado
artico; c) aorta torcica descendente, y d) aorta toracoabdomlnal. Segn diversos estudios, 60% de los enfermos no tratados mueren en las 24 horas posteriores al evento,
80% antes de dos semanas y 90% antes de tres meses. La incidencia en pases industrializados es de 27 casos por un mllln de habitantes, y se relaciona con factores de riesgo
como hipertensin arterial no tratada, edad avanzada y enfermedades de la pared artica.
Se han propuesto diversas clasificaciones para los aneurismas; la de DeBakey distingue tres categoras: los de tipo I, que se originan en la aorta ascendente y se extienden ms all de sta y del cayado; los de tipo II, que tambin se forman en la aorta
ascendente pero afectan slo a sta, de modo que la diseccin se detiene proximal a la
arteria innomlnada, y los de tipo III, que tienen lugar en la arteria torcica descendente
a partir de un desgarro de la arteria subclavia izquierda y por lo general avanzan hacia
la aorta abdomlnal. La clasificacin ms utilizada es la de Stanford, que distingue dos
tipos de diseccin artica segn su localizacin anatmlca: la que afecta a la aorta
ascendente se considera tipo A, independiente de la localizacin del desgarro inicial de
la ntima, y todas las restantes se consideran tipo B. Por su forma sencilla, esta clasificacin es la ms aceptada por los mdicos, ya que distingue slo entre proximales (A)
La muerte en enfermos no tratados ocurre a

las 24 horas posteriores al evento, antes de
dos semanas y antes de tres meses
332
Los aneurismas del seno artico por lo

comn son de origen congnito o se deben a
sndrome de Marfan, sfilis o endocarditis
infecciosa
I lay frecuencia diez veces mayor de rotura

del aneurisma en varones que en mujeres
y distales (B), y equipara los tipos I y II de DeBakey (por lo dems muy parecidos y que
se tratan en forma simllar). Hay casos en que es imposible clasificar las caractersticas
anatmlcas, por lo que algunos autores los han denomlnado aneurismas no A y no B.
Cuando el diagnstico se realiza durante los 14 das posteriores al primer sntoma se
denomlna forma "aguda", y cuando se hace ms tarde es forma "crnica".
Los aneurismas del seno artico por lo comn son de origen congnito o se deben
a sndrome de Marfan, sfilis o endocarditis infecciosa. Los aneurismas de la aorta
ascendente son causados a menudo por sfilis, sndrome de Marfan, diseccin artica o
necrosis qustica de la media sin las dems caractersticas del sndrome de Marfan. El
aneurisma de la aorta torcica descendente puede deberse a sfilis, arteriosclerosis o
diseccin, y el que se localiza al principio de la aorta descendente, a traumatismo. Los
aneurismas de la aorta abdomlnal suelen tener su origen en aterosclerosis, pero tambin
pueden deberse a sfilis o extensin de la diseccin artica a partir de la aorta torcica.
En el sndrome de Ehlers-Danlos de tipo IV se producen mltiples aneurismas que
afectan a las arterias perifricas y viscerales como la aorta; aparecen temprano en la
vida, incluso en la niez, y pueden provocar la muerte por rotura. Tambin se han
encontrado aneurismas vinculados con esclerosis tuberosa y sndrome linfoganglionar
mucocutneo (enfermedad de Kawasaki).
La rotura del aneurisma se produce con frecuencia diez veces mayor en varones
que en mujeres; en 20% de los casos ocurre durante el primer ao, y en 50% durante
los cuatro o cinco aos siguientes.
Las caractersticas macroscpicas de los aneurismas sugieren que se originan principalmente por debilidad estructural de la pared arterial; hay diversos factores que
pueden desempear una funcin importante en su desarrollo, como niveles aumentados
de colagenasa y elastasa en el tejido aneurismtico, as como un compuesto que difiere
de la elastasa pero es capaz de hidrolizar su sustrato. Numerosas enfermedades relacionadas con diseccin artica producen alteraciones del tejido conjuntivo. Asimlsmo, el
predomlnio de aneurismas en varones sugiere una posible anormalidad vinculada con el
sexo.
La complicacin ms frecuente de cualquier

aneurisma es la rotura, que se relaciona con
hemorragia sbita y muerte en casi todos los
casos
El tamao de los aneurismas tiende a aumentar de manera natural por la debilidad de la

pared arterial. Cuando comlenza el agrandamlento, es comn que el proceso se aceierc,
tal vez porque la presin sobre la pared es proporcional al ancho de la arteria. Cuando
los aneurismas aumentan de tamao suelen formarse cogulos en las capas contra las
paredes externas, los cuales pueden causar embolias; sin embargo, esta complicacin es
rara, y la ms frecuente en cualquier aneurisma es la rotura, que se relaciona con
hemorragia sbita y muerte en casi todos los casos. En consecuencia, la regla general es
que los aneurismas deben tratarse cuando se diagnostican, porque las probabilidades de
supervivencia despus de la rotura son bajas.
ETIOLOGA, PATOGENIA Y FACTORES PREDISPONENTES
I l hematoma por lo regular progresa en

senhdo distal, pero tambin puede hacerlo
en sentido proximal y en ambas situaciones
se comprometer el sumlnistro de sangre de
las ramas de la aorta
El origen del aneurisma es un hematoma artico que acaba disecndose, precedido de

desgarro repentino de la ntima artica por el que se fuga la sangre de la luz vascular
hacia el espesor de la pared artica. La columna de sangre generada en el interior de la
pared vascular se separa por la fuerza de la presin arterial que le impelen las dos capas
(interna y externa) de la media muscular, desgarrra la ntima y acaba por despegarla de
la adventicia a lo largo de segmentos de longitud variable. No est claro si lo que inicia
la diseccin es el desgarro de la ntima o una hemorragia en la aorta con media ya
enferma y rotura secundaria de la ntima suprayacente.
Las manifestaciones clnicas e histopatolgicas dependen del sentido en que progrese el hematoma; lo comn es que lo haga en sentido distal, pero tambin puede
ocurrir en sentido proximal. En ambas situaciones se compromete el sumlnistro de
sangre de las ramas de la aorta que se encuentran en el camlno de la diseccin, e incluso
puede ocurrir que la vlvula artica est gravemente afectada.
ANEURISMA ARTICO
La estructura concntrica de la pared de la aorta que soporta las tensiones hemodinmlcas est compuesta por las clulas musculares lisas de la pared de los vasos, elastina y colgena. La aorta del adulto no sintetiza elastina, cuya vida media es de 70 aos,
por lo que su cantidad en la pared artica dismlnuye con la edad; ello explica por qu el
aneurisma artico es sobre todo un trastorno de la vejez. La produccin de colgena
contina a travs de la vida; su sntesis se incrementa en la pared aneurismtica, ya que
los aneurismas tienen actividad colagenoltica aumentada.
En la actualidad, se acepta que la pared artica tiene cierta debilidad intrnseca,
que sumada a cambios degenerativos de la media, secundarios al estrs por hipertensin
de larga evolucin, genera la diseccin; pero estas consideraciones no explican todos
los casos de aneurisma. En la mayor parte de las series estudiadas, 70 a 90% de los
pacientes con aneurisma eran hipertensos. Segn algunos autores, el embarazo tambin
podra predisponer a diseccin artica aguda, quiz como consecuencia de eclampsia.
Se consideran dos tipos de aneurismas articos abdomlnales: el inflamatorio, que
ocurre en 3 a 10% de los pacientes, y el no inflamatorio, que abarca el resto de los
casos. En su desarrollo participan tanto factores genticos predisponentes como la influencia del tabaquismo, que logran provocar una reaccin inflamatoria conducida por
antgenos.
Los antecedentes de aneurisma artico abdomlnal en famlliares de primer grado
son factor de riesgo para este trastorno. Las investigaciones se han orientado al estudio
de varios genes que codifican componentes de la matriz (como procolgena tipo III),
para proteasas del tejido conectivo (como colagenasa tipo IV o matriz metaloproteasa2) y para antiproteasa (como antitripsina alfa-1 o inhibidores del tejido de metaloproteasas). Aunque se han identificado varios defectos, an no se aclaran las bases genticas
de la formacin de aneurismas.
La incidencia de aneurisma artico es mayor en varones que en mujeres, con una
relacin de 3:1, y su mayor frecuencia ocurre en el sexto decenio de vida. Se consideran factores predisponentes para la diseeccion de aorta un evento inicial y debilidad de
la pared arterial (cuadro 68-1).
La hipertensin es un importante factor

predisponente; en la mayor parte de las
series estudiadas los pacientes con
aneurisma eran hipertensos
Los aneurismas pueden ser asintomticos, sintomticos leves o sintomticos agudos.
Cuando son pequeos rara vez causan sntomas y a menudo pasan inadvertidos. Cuando
aumentan de tamao, el paciente puede advertir los latidos o experimentar sntomas
relacionados con compresin (como dolor dorsal leve); hasta en 90% de los sujetos hay
manifestaciones agudas de dolor retrosternal o interescapular en el sitio aneurismtico;
es menos comn el sndrome febril, con diaforesis nocturna, prdida de peso y poco
dolor. La manifestacin clnica de los aneurismas infrarrenales y otros (segn su localizacin) puede ser sbita; por ejemplo, hemoptisis masiva por seudoaneurisma o manifestaciones de insuficiencia respiratoria aguda por compresin entre un aneurisma artico torcico descendente y la arteria pulmonar derecha crecida, que da como resultado
oclusin bronquial izquierda.
Cuadro 68-1. Factores predisponentes

Factores que con mayor frecuencia incrementan el estrs sobre la pared arterial
Dilatacin artica y adelgazamlento de la pared arterial
Vlvula artica bicspide o de una comlsura
Coartacin artica
Hipoplasia del arco artico
Yatrgenos (ciruga cardiaca y catteres percutneos)
Factores que con mayor frecuencia reducen la resistencia de la pared arterial
Edad
Sndrome de Marfan
Embarazo
Hasta en 90% de los pacientes hay

manifestaciones agudas con dolor
retrosternal e interescapular
333
334
DIAGNOSTICO Y TRATAMlENTO
Aneurismas infrarrenales e iliacos
Los aneurismas se han diagnosticado por
hallazgos incidentales en exmenes fsicos
sistemticos
Como el riesgo de rotura es mayor cuando el

aneurisma alcanza los 5 cm, se aconseja la
intervencin quirrgica en estos pacientes
La rotura de un aneurisma comlenza con

dolor sbito mal localizado y a menudo
como clico renal
La tomografia axial computada y la
resonancia magntica nuclear son los
estudios con mayor sensibilidad si se
sospecha rotura de aneurisma. La
ultrasonografa es el estudio con mayor
sensibilidad si se sospecha un aneurisma sin
rotura
La ubicacin ms comn del aneurisma es la aorta infrarrenal y a menudo el proceso se

extiende hasta las iliacas primltivas; segn su tamao, puede ser asintomtico. En los
ltimos aos, 75% de los aneurismas se han diagnosticado por hallazgos incidentales en
exmenes fsicos sistemticos. Igual que la poblacin de edad avanzada, se ha incrementado la edad promedio en el momento del diagnstico (69 aos para varones y 78
para mujeres), con incidencia mayor para el varn (relacin de 2:1, aunque se ha
informado hasta de 6:1).
Si se sospecha aneurisma de la aorta abdomlnal con base en los antecedentes del
paciente o un latido artico promlnente, debe efectuarse estudio ultrasonogrfico para
confirmar el diagnstico. Aunque no hay criterios generales aceptados para la evaluacin masiva del costo-beneficio de la enfermedad, este examen es incruento y permlte
la medicin exacta del dimetro del aneurisma. La medicin transversal tiene mayor
valor pronstico que la longitudinal. Con base en el seguimlento ultrasnico seriado de
aneurismas, se demostr que estas lesiones se agrandan 0.5 cm por ao, por lo que se
aconsej que las de 6 cm o menores no fueran tratadas quirrgicamente en octagenarios; posteriormente esta recomendacin se extendi a pacientes ms jvenes. Sin embargo, es evidente que en aneurismas de 4 a 6 cm se producen roturas que an son la
causa de muerte ms comn por este trastorno; por ello, con base en estudios epidemlolgicos, suele recomendarse observacin cuidadosa y mediciones ultrasnicas seriadas
cada seis meses de aneurismas de 4 a 5 cm. Como el riesgo de rotura es mayor cuando
el aneurisma alcanza los 5 cm, en estos pacientes se aconseja intervencin quirrgica.
La rotura del aneurisma comlenza con dolor sbito mal localizado, por lo comn
en el rea lumbar, algunas veces en la cadera izquierda o derecha, y a menudo como
clico renal; a los pocos mlnutos aparece un episodio de sncope asociado a hipotensin, seguido de recuperacin espontnea y normalizacin de la presin arterial. Casi
siempre hay taquicardia moderada. Se observa hemorragia variable, seguida de coagulacin en retroperitoneo. En algunos pacientes estos sntomas iniciales pueden estar
ocultos, segn el tamao del aneurisma. La hemorragia primaria va seguida de hemorragia secundaria masiva, que por lo general ocurre pocas horas despus y siempre es
fatal. Aunque la ultrasonografa es til, en casos de sospecha de rotura los estudios con
mayor sensibilidad son la tomografa axial computada o la resonancia magntica nuclear, porque muestran la integracin de la pared del aneurisma con mayor definicin y
se observa sangre en los tejidos circundantes con mayor exactitud. Con frecuencia se
realizan angiografas articas, las cuales brindan informacin adicional significativa
que permlte localizar con exactitud el desgarrro de la ntima, estimar la magnitud de la
diseccin y evaluar sus repercusiones sobre los principales troncos arteriales. Si la tomografa arroja resultados positivos, debe considerarse la intervencin quirrgica de
urgencia.
Aneurismas toracolumbares
Los aneurismas toracolumbares son menos

comunes que los nfrarrenales, pero la tasa
de rotura es casi la mlsma
La complicacin posoperatoria ms comn

en la diseccin tipo B es la parapleja; su
causa es isquemla posoperatoria de la
mdula espinal
Estos aneurismas son menos comunes que los infrarrenales, pero la tasa de rotura es
casi la mlsma; su causa es una enfermedad vascular degenerativa. El principal signo es
dolor torcico punzante, pero el diagnstico entraa mayor dificultad cuando los sntomas ocasionados por estructuras vecinas de la aorta domlnan el cuadro clnico. El
diagnstico definitivo se hace por aortografa. El tratamlento y el pronstico dependen
del lugar anatmlco de la diseccin.
El tratamlento en la diseccin de la aorta ascendente (tipo A) es slo quirrgico, en
tanto que para disecciones de la aorta descendente (tipo B) se recomlenda tratamlento
combinado medicoquirrgico. La complicacin posoperatoria ms comn de la diseccin tipo B es la parapleja, que ocurre hasta en 40% de los casos; su causa es isquemla
posoperatoria de la mdula espinal. Se han utilizado diversos mtodos y tratamlentos
para evitar dao isqumlco; uno de los ms importantes consiste en reducir el tiempo
de pinzamlento artico, con mantenimlento de adecuada presin de perfusin y uso de
ANEURISMA ARTICO
335
hipotermla moderada. El drenaje espinal, con intervencin farmacolgica o sin ella,

podra tener efecto preventivo, pero los estudios clnicos an no son convincentes.
Aneurisma disecante de la aorta

En esta afeccin, el desgarramlento de la ntima artica es de tal magnitud que la sangre
diseca hacia la media y recorre una distancia significativa; puede coagularse, pero es
comn que fuerce su camlno hacia adentro y reingrese a la luz verdadera de la aorta, o
hacia afuera y provoque rotura y muerte por hemorragia. La diseccin puede comenzar
en la aorta ascendente, ms o menos a la mltad del camlno entre la vlvula artica y el
origen del tronco braquiceflico, o en el origen de la aorta descendente, exactamente
debajo del ligamento arterioso.
Cuando la diseccin comlenza en la aorta ascendente, a menudo se produce insuficiencia artica por dilatacin de la aorta debilitada. Los antecedentes tpicos en un
joven hipertenso no tratado, o en un paciente con sndrome de Marfan, incluyen dolor
torcico anterior opresivo simllar al del infarto del mlocardio. La presencia de soplo de
insuficiencia artica debe alertar al mdico sobre la diseccin artica, en tanto que la
radiografa de trax que muestra el mediastino ensanchado establece la sospecha diagnstica. La evaluacin debe continuar con carcter de urgencia mediante tomografa
axial computada o resonancia magntica helicoidal si las condiciones del enfermo lo
permlten, o bien con aortografa, cuya viabilidad en centros especializados se limlta a
10% de los pacientes por las complicaciones derivadas del estudio.
La ecocardiografa transesofgica permlte obtener imgenes del desgarro de la ntima y de su punto de origen, diferenciar la luz verdadera de la falsa en el seno de la
aorta y detectar posibles complicaciones, como insuficiencia artica o derrame pericrdico. Por otro lado, la proximldad de la sonda a la raz artica ayuda a observar los
orificios de las coronarias proximales e identificar una posible afectacin de estas arterias. Otra ventaja es que el estudio puede efectuarse en la mlsma habitacin del enfermo.
Si la diseccin inicia en el ligamento arterioso, el dolor se sita en el rea interescapular; sin embargo, tanto los hallazgos radiolgicos como la evolucin son simllares.
Hay mayor probabilidad de que la diseccin artica diseque hacia los vasos braquiceflicos
y ocasione accidentes cerebrovasculares o episodios isqumlcos transitorios.
El tratamlento es medicoquirrgico, segn el estado del paciente. El manejo mdico debe ser inicial en algunos pacientes sin dolor o datos de rotura; se orienta al control
de la hipertensin arterial con frmacos que reduzcan la contractilidad mlocrdica,
como agentes simpaticolticos o bloqueadores del calcio (verapamll o diltiazem, pero
no nifedipina). Se prefieren bloqueadores ganglionares o bloqueadores beta. Si se utiliza un vasodilatador, como nitroprusiato de sodio (que es el medicamento de eleccin en
el control de la presin arterial), tambin deben usarse bloqueadores beta para atenuar
los efectos de la activacin refleja del sistema nervioso simptico producidos por el
vasodilatador. La presin arterial sistlica debe reducirse a 100 o 120 mmHg. Cuando
esta teraputica estabiliza al paciente por lo comn est indicada la ciruga electiva
como tratamlento definitivo.
En la diseccin tipo A, el riesgo de rotura fatal de la aorta ascendente o arco artico
es extremadamente alto (90%), por lo que se requiere reemplazo inmediato de la aorta.
La diseccin tipo B tiene menor riesgo (a menos que haya hematoma pleural o periartico),
por lo que se puede controlar mdicamente al paciente y ms tarde efectuar la intervencin quirrgica. Equipos quirrgicos expertos han practicado con buenos resultados
insercin percutnea de implantes endovasculares para expander la luz verdadera ocluida
de una rama artica, y fenestracin percutnea del tabique de la ntima para igualar la
presin de perfusin en la luz.
En la actualidad, la sobrevida del paciente con diseccin artica dado de alta del
hospital es de 80% a cinco aos y de 40% a 10 aos, con vigilancia y manejo mdico
muy estrechos. La rotura de la aorta complicada por dilatacin continua de la luz falsa
o por extensin retrgrada de la diseccin tipo B es causa de 20% de las muertes
despus de intervencin quirrgica. Entre 15 y 30% de los casos de enfermedad artica
residual requieren tratamlento quirrgico en los siguientes 10 aos.
Cuando la diseccin comlenza en la aorta

ascendente a menudo ocurre insuficiencia
artica por dilatacin de la aorta debilitada
La ecocardiografa transesofgica brinda

imgenes del desgarro de la ntima y de su
punto de origen
El tratamlento mdico se orienta al control

de la hipertensin arterial con frmacos que
reduzcan la contractilidad mlocrdica, entre
ellos agentes simpaticolticos o bloqueadores
del calcio
El riesgo de rotura fatal de la aorta

ascendente o el arco artico es
extremadamente alto en la diseccin tipo A
336
Aneurismas falsos
Los aneurismas falsos de cualquier
localizador! pueden producirse en los
primeros meses posteriores a una
intervencin quirrgica, o aos despus
Los aneurismas que aparecen en etapa

temprana se relacionan con infeccin en el
sitio de la ciruga y se les denomlna
aneurismas mlcticos
Son de los ms comunes; pueden formarse en los sitios en que se anastomosan los
injertos arteriales sintticos y las arterias nativas. Este fenmeno es ms frecuente en la
ingle, donde se conectan los lados de las arterias femorales comunes a los extremos de
las ramas de los injertos aortofemorales. Los aneurismas falsos de cualquier localizacin pueden producirse en los primeros meses posteriores a una intervencin quirrgica, o aos despus. En algunos casos, los que aparecen en etapa temprana se relacionan
con infeccin en el sitio quirrgico y se denomlnan aneurismas mlcticos. Son raros los
datos de complicacin por tuberculosis.
Una causa cada vez ms comn de este tipo de aneurismas es la adiccin a drogas
inyectables. Por lo comn hay fiebre vinculada, y la presencia de una masa indurada
sensible puede sugerir linfadenitis femoral. Aunque el mdico slo sospeche el abuso
de sustancias intravenosas, debe confirmar el diagnstico de aneurisma falso o mlctico
mediante ultrasonografa o arteriografa. Estos pacientes por lo general requieren antibiticos, desbridamlento y control de la hemorragia. A menudo es imposible restablecer
la continuidad de la circulacin, lo cual se relaciona con elevada tasa de amputaciones.
Otra complicacin de los aneurismas articos son las infecciones por salmonela,
las cuales se relacionan con mortalidad elevada, sobre todo por la rapidez de las complicaciones posinfecciosas. La formacin de seudoaneurismas tambin se debe a traumatismos directos causados por arma de fuego o al origen aberrante de la arteria subclavia
derecha (en 1 % de la poblacin).
El diagnstico temprano, el tratamlento adecuado y los mejores mtodos quirrgicos vasculares dan como resultado un mejor pronstico.
Gonzlez Ruiz JM, Sojo MA, Royo JA, Barrueco M, Capurro M, Gmez F. Massive hemoptysis in a
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69 mlocardiopata dilatada
Dolores Mino Len
DEFINICIN
La dilatacin ventricular ocasiona
congestin, aumento de la presin diastlica
y del consumo de oxgeno, as como
dismlnucin de la actividad contrctil
La mlocardiopata dilatada se caracteriza por dilatacin de los ventrculos que ocasiona

dismlnucin de la fraccin de expulsin, lo que favorece un estado de congestin y
aumento de la presin diastlica; adems se incrementa el consumo de oxgeno y la
actividad contrctil se vuelve deficiente.
MIOCARDIOPATIA DILATADA
337
ETIOLOGA Y GENERALIDADES
Las causas de la mlocardiopata dilatada son mltiples; incluyen deficiencias nutricionales,
depsito de amlloide en el msculo cardiaco, anemla, infecciones virales, alcoholismo,
enfermedad arterial coronaria y otras no identificadas catalogadas como idiopticas.
Algunos factores de riesgo identificados son obesidad, antecedente famlliar de enfermedad cardiaca como mlocarditis, consumo de ciertos medicamentos (p. ej., diurticos), tabaquismo y alcoholismo.
La mlocardiopata dilatada puede ocurrir a cualquier edad y en ambos sexos; sin
embargo, es ms comn en el varn en la edad adulta.
FISIOPATOLOGIA
Hay dos mecanismos encargados de compensar y mantener el equilibrio de la funcin
cardiaca: la sobreestimulacin adrenrgica y la aparicin de hipertrofia mlocardica. El
primero favorece la despolarizacin constante de la clula mlocardica, lo que ocasiona
un trastorno en la movilizacin normal del calcio a nivel de la fibra muscular; esto
altera el fenmeno de acoplamlento-desacoplamlento de la fibra muscular, lo que a su
vez produce rigidez de la clula mlocardica que se refleja en dismlnucin de la capacidad de contraccin y relajacin de las fibras musculares del corazn. En el caso de la
mlocardiopata dilatada, el estado de sobrestimulacin adrenrgica dismlnuye con el paso
del tiempo hasta perderse, lo que se relaciona con decremento del nmero de receptores
adrenrgicos beta; stos llegan a dismlnuir hasta 60% en el caso de los receptores beta1 (P,), y 40% en el caso de los beta-2 (p2) (60/40, respectivamente).
El segundo mecanismo de compensacin es la hipertrofia mlocardica que aparece
cuando aumenta la contraccin cardiaca como resultado de mayor concentracin de
mlofibrillas intracelulares; stas, al ocupar ms espacio, relegan el retculo endoplasmlco liso y las mltocondrias a espacios reducidos, y en consecuencia alteran su funcin
(captura de calcio y produccin de trifosfato de adenosina, o ATP). Tambin se acrecenta la distancia entre los capilares, lo que ocasiona aparicin de zonas de baja perfusin que conducen a la muerte celular. Lo anterior favorece la mlgracin de clulas
indiferenciadas llamadas mlofibroblastos, que al carecer de oxgeno se transforman en
fibroblastos; stos causan prdida de las uniones entre clulas musculares contiguas y
favorecen el desarrollo de zonas dispersas de fibrosis, sobre todo en el endocardio.
El estado de sobrestimulacin adrenrgica en

la mlocardiopata dilatada dismlnuye con el
paso del tiempo hasta perderse
La mlocardiopata dilatada provoca insuficiencia cardiaca, la cual evoluciona de manera lenta y progresiva hasta etapas avanzadas en que pueden ocurrir edema pulmonar
agudo y arritmlas secundarias a la alteracin de las fibras de conduccin. Los pacientes
suelen referir palpitaciones y dolor precordial de tipo anginoso (que puede deberse a
trastorno del riego coronario).
En la exploracin fsica se observa un sujeto normotenso, con dilatacin de las
venas del cuello y pulso alternante; cuando hay insuficiencia tricuspdea se puede reconocer pulso yugular sistjico y choque de la punta intenso. A la auscultacin se advierte
galope diastlico.
La radiografa de trax muestra cardiomegalia. El electrocardiograma revela alteraciones que dependen del ventrculo afectado; adems, se observa crecimlento de uno
o ambos ventrculos, as como alteraciones inespecficas del segmento ST y de la onda
T por defectos de la repolarizacin. Tambin puede haber bloqueo del haz de His,
fibrilacin auricular y taquicardia ventricular.
La biopsia de corazn puede ser de utilidad para diferenciar mlocardiopata dialatada
de otras enfermedades.
TRATAMlENTO
El tratamlento incluye medidas generales (como restriccin del consumo de sal y alcohol, y en las mujeres evitar el embarazo); teraputica farmacolgica con diurticos,
inotrpicos y vasodilatadores, y trasplante de corazn.
La insuficiencia cardiaca en etapas

avanzadas puede llegar a edema pulmonar
agudo y cursar con arritmlas secundarias
La radiografa de trax muestra

cardiomegalia, en tanto que el
electrocardiograma revela alteraciones que
dependen del ventrculo afectado
338
Los inhibidores de la enzima invertidora de

dngiotensina han sustituido a los diurticos y
digitlicos en este grupo de pacientes
El empleo de vasodilatadores arteriales en la insuficiencia cardiaca ocasiona dismlnucin de la precarga, lo cual mejora el volumen por latido. Los bloqueadores de los
canales del calcio tienen efecto inicial benfico; sin embargo, ste se pierde a corto
plazo porque aumenta su accin inotrpica negativa. El uso de inhibidores de la EC A ha
sustituido a los diurticos y los digitlicos en este grupo de pacientes, ya que ha demostrado importante reduccin de la mortalidad. Los nitratos combinados con hidralazina
incrementan el flujo endocrdico por aumento de la capacitancia venosa, lo que dismlnuye la precarga. La digoxina tiene escaso efecto en la mlocardiopata dilatada. Los
anticoagulantes se emplean porque hay riesgo de embolizacin.
La colocacin de marcapaso dismlnuye el riesgo de arritmlas que pueden ocasionar
la muerte sbita del paciente.
El trasplante cardiaco se reserva para pacientes con tiempo de evolucin corto (seis
meses a partir del diagnstico) y fraccin de expulsin mayor de 15%.
Abelmann WH. The dilated cardiomyopathies. experimental aspects. Cardiol Clin 1988;6:219.
Stevenson LW, Perloff JK. The dilated cardiomyopathies: clinical aspects. Cardiol Clin 1988;6:187
70 mlocardiopata restrictiva
Dolores MIno Len
DEFINICIN
La mlocardiopata restrictiva es un proceso caracterizado por prdida de la elasticidad
del rgano cardiaco a consecuencia de infiltracin, hipercicatrizacin o fibrosis.
PATOGENIA
Las funciones sistlica y diastlica son anormales. La falta de distensibilidad produce
alteraciones diastlicas por limltacin del llenado ventricular, que provoca aumento de
las presiones simllar al que ocurre en la fibrosis o el taponamlento pericrdico. Estos
cambios afectan a pulmones, hgado y otros rganos.
ETIOLOGA
Infiltracin por amlloide, radiacin al trax y
fibrosis secundaria a ciruga cardiaca son
algunas de las causas ms frecuentes de
mlocardiopata restrictiva
Entre las causas ms frecuentes de mlocardiopata restrictiva se hallan infiltracin por

amlloide, radiacin al trax y fibrosis secundaria a ciruga cardiaca. Tambin la provocan mecanismos inmunitarios que activan en forma exagerada los eosinfilos ante estmulos de tipo parasitario o no parasitario. Otras entidades que pueden ocasionar dao al
mlocardio son sarcoidosis, sndrome carcinoide y enfermedades del tejido conectivo
como escleroderma.
DIAGNOSTICO Y TRATAMlENTO
Los datos clnicos que se presentan en el paciente con mlocardiopata restrictiva no
pueden catalogarse como caractersticos de esta enfermedad, por lo que el diagnstico
depende del grado de afeccin.
MIOCARDIOPATIA HIPERTRFICA
En ocasiones, la telerradiografa de trax permlte observar dilatacin moderada

del corazn, el electrocardiograma muestra complejos de bajo voltaje y el ecocardiograma revela falta de elasticidad.
El diagnstico diferencial entre mlocardiopata restrictiva y pericarditis es difcil, y
en ocasiones es necesario realizar biopsia del msculo cardiaco o exploracin quirrgica.
El tratamlento est orientado a mejorar la sintomatologa e incrementar la calidad
de vida del paciente. El trasplante cardiaco es una opcin para sujetos con escasa funcin cardiaca.
El tratamlento farmacolgico incluye el uso cuidadoso de diurticos e inhibidores
de la ECA para evitar hipotensin, en tanto que el empleo de digitlicos no ofrece
beneficio alguno.
339
La telerradiografa de trax permlte observar

dilatacin moderada del corazn, el
electrocardiograma muestra complejos de
bajo voltaje y el ecocardiograma revela falta
de elasticidad
Child JS. Perloff JK. The restrictive cardiomyopathies. Cardiol Clin 1988;6:289
Repon of the WHO/ISFC task force o definition and classification of cardiomyopathies. Circulation
1991;64:437A.
71 mlocardiopata hipertrfica
Dolores Mino Len
Salvador Villazn
DEFINICIN
En esta entidad clnica se observa hipertrofia ventricular sin dilatacin. La hipertrofia
es segmentaria y ocurre con mayor frecuencia en el ventrculo izquierdo en forma
asimtrica; en menos de 10% de los casos es concntrica y generalizada. Otro sitio
frecuente de localizacin es el tabique interventricular, ya sea en la base, en la punta del
corazn o por debajo de la vlvula artica.
DIAGNOSTICO
En algunos casos el diagnstico se establece al explorar a famlliares de pacientes afectados o al practicar necropsias. Si la bsqueda es intencional, hasta 30% de los famlliares presentan la afeccin.
Cuando se trata de pacientes con diagnstico reciente, los sntomas referidos son
disnea, ortopnea, datos de angina e incluso sncope. En personas jvenes predomlnan
sntomas isqumlcos, y en adultos trastornos del ritmo.
FISIOPATOLOGIA
Hay dos formas de mlocardiopata hipertrfica. La primera es la idioptica, que ocurre
antes de los 40 aos de edad (y en algunos casos puede presentarse en menores de 10
aos); se relaciona con una forma de transmlsin autosmlca domlnante y suele presentarse en 1 de 10 000 personas. La segunda forma considerada adquirida que se presenta
en personas mayores con antecedentes de hipertensin arterial es la que se denomlna
mlocardiopata hipertrfica hipertensiva.
En la mlocardiopata idioptica se han observado alteraciones de las fibras delgadas y gruesas de los mlofilamentos, y se ha implicado en este trastorno al cromosoma
Los sntomas isqumlcos predomlnan en

personas jvenes, y los trastornos del ritmo
en adultos
340
La hipertrofia provoca funcin diastlica

alterada y obstruccin subartica; la
disfuncin diastlica se debe a prdida de la
estructura del retculo endoplsmlco liso que
contiene calcio inico
14, ya que en l se localizan los genes que codifican la mlosina, en especial la meromlosina
pesada (mlosina B cardiaca). A nivel celular se aprecia desplazamlento deficiente de los
dos tipos de filamentos y prdida de su disposicin estructural, as como lentitud en la
reaccin de acoplamlento-desacoplamlento de la mlosina y la actina que ocasiona mayor gasto de energa, y en consecuencia mayor consumo de oxgeno.
La hipertrofia provoca funcin diastlica alterada y obstruccin subartica. La
disfuncin diastlica se debe a prdida de la estructura del retculo endoplsmlco liso
que contiene calcio inico, que es liberado al citoplasma en cada ciclo de contraccin y
recapturado durante el ciclo de relajacin; sin embargo, como es imposible recuperarlo
todo cuando hay alteracin estructural, queda libre y estimula algunos filamentos que
persisten en estado de desplazamlento contrctil, en tanto el resto del msculo est
sometido a un estado de relajacin diastlica. A este mecanismo, favorecido por el
exceso de canales del calcio, se suma el efecto del tejido fibroso que sustituye a las
clulas normales muertas, lo cual conduce a prdida de estructura elstica del mlocardio; como resultado del esfuerzo de la aurcula para llenar una cavidad poco distensible,
dismlnuye la velocidad de relajacin y aumenta la presin de llenado ventricular izquierdo.
Por otra parte, en 25% de los pacientes ocurre obstruccin subartica, producto de
la hipertrofia asimtrica. Esta hipertrofia ocasiona trastornos durante la sstole, que es
ms enrgica para conservar el gasto cardiaco, lo cual favorece un estado hiperdinmlco.
El acercamlento de la parte basal del tabique hipertrofiado a la parte anterior de la
vlvula mltral cierra el paso de la sangre hacia el ventrculo izquierdo y favorece la obstruccin durante la sstole. Esta obstruccin de tipo funcional favorece un gradiente
ventrculo-aorta que requiere aumento de la presin sistlica del ventrculo izquierdo
para ser vencido.
La hipertrofia ventricular, la alteracin diastlica, la dismlnucin de la capacidad
de relajacin, el incremento de las presiones de llenado y sistlica del ventrculo izquierdo, as como la obstruccin subartica, ocasionan isquemla progresiva, que en
algunos casos puede ser letal.
DIAGNOSTICO
El electrocardiograma muestra aumento de

amplitud del complejo QRS y ondas Q
anormales, alteraciones del segmento ST y
ondas T invertidas o isqumlcas
La silueta cardiaca en la radiografa de trax se observa normal; slo en estados avanzados de la enfermedad puede apreciarse dilatacin cardiaca. En el electrocardiograma
se advierte aumento de amplitud del complejo QRS, que indica crecimlento del ventrculo
izquierdo, adems de ondas Q anormales, alteraciones del segmento ST y ondas T
invertidas o isqumlcas (producto de isquemla o infarto). Tambin puede observarse
acortamlento del complejo P-R y aparicin de una onda delta, que indica corto circuito
de la va auriculoventricular. En estadio avanzado pueden notarse arritmlas, sobre todo
extrasstoles ventriculares que pueden ocasionar taquicardias ventriculares.
TRATAMlENTO
Los bloqueadores no selectivos (1 y 2 son

de utilidad en pacientes con mlocardiopata
La finalidad del tratamlento es mejorar la contractilidad mlocrdica y la actividad diastlica, y controlar las arritmlas.
Los bloqueadores beta reducen la actividad simptica y el consumo de oxgeno, ya
que dismlnuyen la frecuencia cardiaca y la contractilidad mlocrdica. El objetivo de la
teraputica con estos frmacos es mantener en 60 latidos/mln la frecuencia cardiaca en
reposo, y en 130 latidos/mln durante el ejercicio, pero sin reducir en forma importante
la presin arterial. Los bloqueadores no selectivos 1 y 2 (propranolol, labetalol, etc.)
son de utilidad en estos pacientes.
Los antagonistas del calcio aumentan la cantidad de calcio inico en el citoplasma
de las clulas musculares cardiacas y el nmero de canales del calcio dependientes del
voltaje, por lo que favorecen la contraccin muscular, incrementan la relajacin y el
llenado ventricular, y reducen la sstole y el consumo de oxgeno. Sin embargo, su
empleo requiere vigilancia para evitar descenso de la presin arterial y dismlnucin del
volumen de expulsin.
MlOCARDITIS
El empleo de amlodarona como antiarrtmlco mejora la actividad arritmognica y

las alteraciones hemodinmlcas en 50% de los pacientes; sin embargo, en otro 50% el
efecto no es benfico, por lo que es necesario realizar un estudio electrofisiolgico para
decidir su empleo.
La disopiramlda es otro antiarrtmlco eficaz que ejerce un efecto inotrpico negativo e incrementa las resistencia perifricas, lo cual dismlnuye el gradiente ventrculoaorta producto de la obstruccin dinmlca de la enfermedad.
El uso de marcapaso y desfibrilador tiene por objeto dismlnuir la actividad arrtmlca
en pacientes que no respondieron al tratamlento farmacolgico o no lo toleraron.
La intervencin quirrgica es de utilidad en casos que no mejoraron con tratamlento mdico o que tienen gradientes transobstructivos mayores de 50 mmHg. La sintomatologa mejora en cerca de 75 % de los pacientes sometidos a tratamlento quirrgico, no
as la esperanza de vida.
341
El marcapaso y el desfibrilador tienen por

objeto dismlnuir la actividad arrtmlca en
pacientes que no respondieron al tratamlento
farmacolgico o no lo toleraron
Davies MJ. Hypertrophic cardiomyopathy: one disease or several? Br Heart J 1990;63:263.
Marn BJ. Hypertrophic cardiomyopathy. Curr Probl Cardiol 1993; 18:637.
72 mlocarditis
DEFINICIN
La mlocarditis es la inflamacin del tejido mlocrdico consecutiva a infecciones bacterianas o virales, infestaciones parasitarias, reacciones autoinmunitarias causadas por
agentes txicos externos como qumlcos, drogas o radiaciones, la cual puede afectar a
la mlofibrilla cardiaca en s, al intersticio o los componentes vasculares; tambin puede
ser resultado de reacciones de hipersensibilidad a grmenes, como estreptococo beta
hemoltico (causante de la fiebre reumtica aguda).
La inflamacin del tejido mlocrdico

consecutiva a infecciones bacterianas o
virales, infestaciones parasitarias y
reacciones autoinmunitarias o de
hipersensibilidad se denomlna mlocarditis
PATOGENIA
La lesin del mlocardio puede ser aguda o crnica, localizada o difusa, muy leve o
grave. Por estas razones, el cuadro clnico suele tener diversas caractersticas, como
pasar inadvertido, constituirse en molestias inespecficas o ser muy grave y culmlnar en
la muerte del paciente. El ataque inespecfico al mlocardio produce inflamacin de la
mlofibrilla con mlositlisis y necrosis, acompaadas de reaccin inflamatoria del intersticio. Segn la intensidad del proceso inflamatorio, si este dao histolgico es difuso
y muy grave se traduce en dilatacin del corazn e insuficiencia cardiaca, o en cambios
insignificantes si es localizado y leve. El ataque especfico al msculo produce alteraciones en la conduccin del estmulo (bloqueo AV, bloqueos de rama) o causa arritmlas
activas (extrasstoles y taquicardia auricular o ventricular). Si la inflamacin desaparece, se restituye la funcin contrctil y desaparecen los trastornos del ritmo que suele
presentar el paciente. Si el proceso inflamatorio inicial no deja lesiones cicatrizales
difusas, o si stas no ocurren de manera especfica durante las alteraciones de la conduccin, la funcin mecnica y elctrica del corazn alcanza de nuevo la normalidad. Si
queda algn foco de fibrosis en el sistema de conduccin puede originar trastornos en la
conduccin de evolucin crnica (bloqueo de rama) o focos ectpicos que provocan
extrasstoles reiteradas que a menudo son secuela crnica del proceso inflamatorio. En
El ataque al msculo produce alteraciones de

la conduccin (bloqueo auriculoventricular
o de rama) y arritmlas
342
ocasiones el dao mlocrdico es de mayor magnitud, y aunque se restituye la funcin

cardiaca subsiste la dilatacin leve de las cavidades cardiacas. Si el dao mlocrdico es
muy grave, las mlofibrillas son sustituidas por fibrosis, lo que causa dilatacin importante de las cavidades ventriculares, insuficiencia cardiaca y trastornos del ritmo y de la
conduccin; con el tiempo, el cuadro agudo se transforma en mlocardiopata dilatada.
Las manifestaciones clnicas de mlocarditis
aguda dependen del proceso etiolgico y las
manifestaciones propias de la inflamacin
mlocrdica aguda
Las manifestaciones clnicas de mlocarditis aguda dependen sobre todo de dos factores:
el proceso etiolgico y las manifestaciones propias de la inflamacin mlocrdica aguda.
En ocasiones el primero domlna todo el cuadro, ya que se expresa con sntomas y
signos muy floridos, como fiebre reumtica activa y lupus eritematoso sistmlco. En el
segundo caso, las manifestaciones pueden seguir alguno de los siguientes derroteros: a)
cuando el cuadro de mlocarditis pasa inadvertido y slo se sospecha su existencia tiempo
despus, al aparecer cardiomegalia sin razn aparente o algn trastorno de la conduccin
(bloqueo de rama) o del ritmo (extrasstole); b) cuando en el curso del padecimlento
acompaan a un cuadro de pericarditis aguda (mlopericarditis), por lo que predomlnan
manifestaciones de inflamacin pericrdica (dolor precordial, frote, derrame, etc.) y la
alteracin mlocrdica slo se sospecha al observar dilatacin de las cavidades, trastornos del ritmo o alteraciones de la conduccin simultneas a los signos de pericarditis, y
c) cuando la mlocarditis se manifiesta por malestar general, fatiga y astenia. Un signo
clnico de gran utilidad de sospecha diagnstica de mlocarditis es la taquicardia sinusal
que no guarda relacin con fiebre o durante el sueo; en estos casos tambin puede
haber ritmo de galope. En los enfermos ms graves hay sntomas de insuficiencia cardiaca congestiva con cardiomegalia, ruidos cardiacos apagados y, en ocasiones, soplos
sistlicos de insuficiencia mltral.
DIAGNOSTICO
La radiografa de trax confirma la presencia de cardiomegalia global con signos de
hipertensin venocapilar. El electrocardiograma muestra trastornos de la conduccin
AV (bloqueo AV de primer grado o mayor), trastornos de la conduccin intraventricular (bloqueos de rama), imgenes sugerentes de infarto del mlocardio agudo y trastornos del ritmo. Cuando desaparece la inflamacin mlocrdica con frecuencia tambin lo
hacen la cardiomegalia y los signos de congestin pulmonar, as como las alteraciones
electrocardiogrficas, aunque no es raro que permanezcan como secuela alteraciones de
la repolarizacin y trastornos del ritmo.
Para el diagnstico de mlocarditis son esenciales tanto el cuadro clnico general
como los signos especficos de inflamacin mlocrdica; as, en la mlocarditis diftrica
es muy importante establecer antes el diagnstico de difteria, y lo mlsmo sucede con las
mlocarditis reumtica, lpica y de Chagas. Una vez identificado el proceso etiolgico
debern buscarse signos especficos de mlocarditis; en este sentido, los mtodos indicados para corroborar el diagnstico son exploracin fsica, electrocardiograma, radiografa de trax y ecocardiograma. En ocasiones, los exmenes de laboratorio son muy
tiles para reconocer el proceso etiolgico (p. ej., anticuerpos antinucleares para el
lupus eritematoso, reaccin de Machado para la enfermedad de Chagas); sin embargo,
otras veces su utilidad es muy limltada (cultivo de sangre, heces o esputo para identificacin de virus) o nula (carditis reumtica).
TRATAMlENTO
El tratamlento de la mlocarditis consiste en

medidas generales como reposo absoluto,
medidas orientadas a aliviar los sntomas
derivados de la insuficiencia cardiaca y
medicamentos antiinflamatorios
En primera instancia, el tratamlento incluye medidas generales como reposo absoluto,

dieta blanda y laxantes suaves que eviten el estreimlento producido por el reposo; en
segundo trmlno, medidas orientadas a aliviar los sntomas derivados de la insuficiencia
cardiaca, como dieta hiposdica, diurticos (cuando estn indicados) y digitlicos. Estos ltimos deben usarse con cautela, ya que el mlocardio inflamado es muy sensible a
la intoxicacin digitlica. Por ltimo, se utilizan medicamentos antiinflamatorios en

padecimlentos en que han demostrado eficacia, como los de origen autoinmunitario
(lupus eritematoso generalizado y carditis reumtica activa).
En efecto, los corticosteroides han demostrado eficacia en casos graves de mlocarditis lpica y reumtica, por lo que se recomlenda su admlnistracin; sin embargo,
estn contraindicados si la mlocarditis es de origen infeccioso, ya que lejos de producir
un efecto benfico tienden a generalizar el proceso sptico. En cuanto al tratamlento
esteroideo en la mlocarditis viral, algunos autores argumentan que su efecto es nocivo,
ya que favorecen la necrosis tisular (hstica) y la reproduccin de los virus; sin embargo, en otros casos se ha observado mejora clnica de la mlocarditis aguda, por lo que
hasta ahora no hay controversia respecto de su utilidad o riesgo.
Cuando la mlocarditis es resultado de un proceso septicmlco debe tratarse con el
antibitico especfico para el germen infectante. En la mlocarditis de Chagas se ha
utilizado tratamlento combinado de trimetamlna y sulfas, pero en la fase crnica esta
teraputica no evita el dao mlocrdico ya establecido.
Lieherman EB, Hutchins GM, Herskowitz A, Rose NR, Baughman KL Clinicopathologic descriptions of
myocarditis. J Amer Col Card 1991; 18:1617.
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73 Tromboembolia pulmonar
DEFINICIN
La tromboembolia pulmonar se caracteriza por la formacin de trombos en venas perifricas, por lo comn en mlembros inferiores, con embolizacin posterior de la arteria
pulmonar; esto provoca diversos grados de interrupcin del flujo sanguneo en el circuito pulmonar, as como vasoconstriccin arterial condicionada por factores reflejos y
bioqumlcos, con incremento importante de la presin de la arteria pulmonar y subsecuente insuficiencia del ventrculo derecho.
EPIDEMlOLOGA
La tromboembolia pulmonar es muy frecuente en pacientes hospitalizados. En Estados
Unidos se calcula que el nmero de casos es de 50 000 a 200 000 por ao, y se considera
la tercera causa de mortalidad intrahospitalaria. En Mxico no hay estimaciones disponibles del nmero de casos, pero la cantidad sin duda es importante, ya que los factores
de riesgo conocidos tienen alta prevalencia en la poblacin mexicana. La variabilidad
de las cifras se debe a que la tromboembolia pulmonar no se diagnostica en todos los
casos, y tambin a que con frecuencia es la complicacin final de otras enfermedades,
que por lo comn se registran como causas de muerte. Es importante concebir la tromboembolia pulmonar como una complicacin de otras enfermedades, por lo comn
graves, al evaluar la frecuencia e importancia de este padecimlento y su prevencin, as
como el efecto de esta ltima sobre la mortalidad hospitalaria en general. Al analizar
la incidencia de tromboembolia pulmonar se advierte que hay fallas importantes en la
343
344
Despus de ciruga abdomlnal se desarrollan

trombosis venosas de mlembros inferiores
hasta en 33% de los pacientes y en 50% de
aquellos que son intervenidos de la cadera, y
slo 10% tienen expresin clnica
Los factores de riesgo de tromboembolia

pulmonar son determlnados por situaciones
que predisponen a enfermedad venosa en
mlembros inferiores por hipercoagulabilidad,
dao endotelial, disfuncin del sistema
venoso y estasis
deteccin de casos que podran ocasionar mortalidad excesiva, cuando en realidad muchas veces slo es el acontecimlento termlnal de una enfermedad incurable.
Es frecuente la formacin de trombos en mlembros inferiores de pacientes quirrgicos (y quiz en cualquier paciente del medio hospitalario). Mediante pruebas con
fibringeno marcado se ha establecido que hasta 30% de los sujetos mayores de 40 aos
sometidos a intervencin quirrgica de ms de 20 mlnutos, bajo anestesia general y sin
profilaxis con heparina, desarrollan trombosis venosa profunda en extremldades inferiores; despus de operacin abdomlnal la frecuencia es de 14 a 33%, y luego de
realizar ciruga de cadera llega hasta 50%. Slo 10% de esas trombosis tienen expresin clnica.
La tromboembolia pulmonar por lo comn es una complicacin intrahospitalaria
que ocurre en pacientes con riesgos conocidos. En series de necropsias se ha determlnado que hasta 90% de los casos comprobados de tromboembolia pulmonar tienen al
menos un factor de riesgo conocido; sin embargo, las poblaciones de control tambin
presentan factores de riesgo, aunque en menor porcentaje, los cuales estn determlnados por situaciones que predisponen a enfermedad venosa en mlembros inferiores por
hipercoagulabilidad, dao endotelial, disfuncin del sistema venoso y estasis, como
edad avanzada y cncer (hipercoagulabilidad), insuficiencia cardiaca, reposo prolongado en cama, ciruga ortopdica de fmur y cadera, ciruga ginecolgica, sujetos politraumatizados y enfermedad vascular cerebral (estasis y dao vascular directo), obesidad y
tabaquismo (insuficiencia venosa crnica y dao endotelial). La alta frecuencia de estos
factores de riesgo en la poblacin hospitalaria comn impide determlnar cundo utilizar
profilaxis; por ello se ha generalizado el empleo de anticoagulacin profilctica si las
enfermedades del paciente lo permlten.
Los mbolos que llegan al pulmn se deben

a trombosis de extremldades inferiores; se
desprenden por accin del flujo venoso y se
incrustan en las arterias pulmonares
De los mbolos que llegan al pulmn, 90% se origina en trombosis de extremldades

inferiores por interaccin de los factores ya mencionados; se desprenden por accin del
flujo venoso y se incrustan en las arterias pulmonares, a las que llegan hasta donde el
calibre de estos vasos lo permlte. Este fenmeno produce cambios importantes en la
circulacin pulmonar; p. ej., se incrementa la presin del sistema arterial pulmonar con
sobrecarga del ventrculo derecho; esta alteracin es de particular importancia, ya que
en estudios controlados se ha demostrado que la sobrevida del paciente depende de la
reserva funcional del ventrculo derecho.
La embolia pulmonar ocasiona dao endotelial con produccin de factores procoagulantes, proliferacin excntrica de la ntima e incremento del tamao del cogulo, as
como estmulos bioqumlcos y reflejos que provocan vasocontriccin generalizada y
formacin de cortos circuitos arteriovenosos, ya que dejan zonas sin perfundir y perfiinden
zonas no ventiladas; esto origina hipoxia, hipertensin arterial pulmonar y dilatacin e
insuficiencia de cavidades cardiacas derechas, lo que explica los sntomas de la enfermedad, como hiperventilacin, igual que los datos radiolgicos y electrocardiogricos.
La evolucin ulterior de la trombosis va de lisis temprana, que ocurre en 24 a 48 h,
hasta organizacin, fibrosis y posterior recanalizacin que se desarrolla en un periodo
de meses. En 10% de los casos en que no se puede establecer circulacin colateral a la
zona obstruida se presentan infartos pulmonares con posterior fibrosis y retraccin
cicatrizal.
Las manifestaciones de la tromboembolia pulmonar son variables; entre otros factores
por el tamao del mbolo y el volumen total de la vasculatura afectada cuando se trata
de episodios mltiples.
Los nicos sntomas detectables en la mlcroembolia de repeticin son los de insuficiencia cardiaca derecha cuando la proporcin de vasculatura pulmonar afectada es
importante.
El cuadro ms frecuente es la tromboembolia pulmonar aguda sin condensacin
pulmonar. Se presenta en sujetos con factores de riesgo de tromboembolia pulmonar, y
se caracteriza por taquipnea (ms de 20 respiraciones por mlnuto) en 80% de los casos,
y dolor torcico en 70 a 90%; casi todos los pacientes manifiestan ansiedad, y con
menor frecuencia hemoptisis, fiebre, roce pleural, sibilancias o estertores crepitantes.
En la embolia masiva estn ocluidas dos arterias lobares o ms. El cuadro clnico
ms frecuente es choque cardiognico con frecuente desenlace fatal a muy corto plazo.
El pronstico de la enfermedad emblica pulmonar depende de la magnitud de la
embolizacin, y sobre todo de la reserva funcional del ventrculo derecho, por lo que es
peor en pacientes con enfermedad cardiovascular previa.
345
El pronstico de la enfermedad emblica

pulmonar depende de la importancia de la
embolizacin y de la reserva funcional del
ventrculo derecho
En los exmenes de laboratorio y gabinete se encuentra hipocapnia en 95% de los
casos; tambin es frecuente la hipoxemla, aunque 20% de los sujetos presentan pO2
normal.
La radiografa simple de trax muestra alteracin hasta en 80% de las situaciones,
pero con frecuencia sin datos especficos, como prdida de volumen, atelectasias lamlnares, derrame pleural, condensacin parenquimatosa y signos de hipertensin pulmonar.
El electrocardiograma revela taquicardia en todos los casos y de manera ocasional
signos de dilatacin de cavidades derechas manifestados por la conjuncin de SI y Q3.
El diagnstico inicial se establece mediante gammagrama pulmonar de perfusinventilacin, el cual tiene excelente sensibilidad, sobre todo si hay datos clnicos y el
paciente presenta factores de riesgo. Para evaluar esta prueba deben seguirse algunas
reglas de interpretacin (cuadro 73-1). Cuando la probabilidad es intermedia, puede
requerirse arteriografa pulmonar confirmatoria, que segn estudios recientes es necesaria en 33% de los casos como mximo. Se considera que la arteriografa pulmonar
es idnea para detectar tromboembolia pulmonar, pero su complejidad tcnica y costo
obligan a usarla slo en casos de duda para aplicar tratamlento fibrinoltico o valorar la
necesidad de trombectoma quirrgica; su morbilidad es de 1 % y la mortalidad de 0.5
por ciento.
Tambin se ha informado que la ecocardiografa transesofgica es til para confirmar el diagnstico de embolia pulmonar masiva, por lo que se sugiere utilizar este
mtodo para evaluar pacientes graves en unidades de cuidados intensivos.
En fecha reciente se plante que la angiografa mediante resonancia magntica
nuclear es el medio ptimo para diagnosticar tromboembolia pulmonar, ya que no es
invasiva y detecta tanto la embolia pulmonar como las trombosis en extremldades en un
solo estudio; sin embargo, su validacin definitiva an est en evaluacin.
El electrocardiograma revela taquicardia en

todos los casos y en ocasiones signos de
dilatacin de cavidades derechas por
conjuncin de SI y Q3
Se ha planteado que la angiografa mediante

resonancia magntica nuclear es el medio
ptimo para diagnosticar tromboembolia
pulmonar, ya que no es invasiva y detecta
tanto la embolia pulmonar como las
trombosis en extremldades
PROFILAXIS
Debido a la alta incidencia de esta complicacin intrahospitalaria habr de considerarse

el tratamlento profilctico en todos los pacientes hospitalizados (siempre y cuando no
Cuadro 73-1. Interpretacin diagnstica de la gammagrafa de ventilacin-perfusin (V/Q)

Normal
Probabilidad baja
Probabilidad intermedia
Probabilidad alta
Gammagrafa de perfusin normal

Pequeas diferencias V/Q
Diferencias V/Q sin correlacin radiolgica
Defectos de perfusin menores que las alteraciones radiolgicas
Enfermedad pulmonar obstructiva crnica con alteraciones de perfusin
Defectos de perfusin de tamao simllar a los observados en la radiografa
de trax
Discordancia V/Q de tamao grande
Dos o ms discordancias V/Q
Defecto de perfusin mayor que los infiltrados de la radiografa de trax
Debe considerarse el tratamlento profilctico

en todos los pacientes hospitalizados (si no
hay contraindicaciones), sobre todo si
presentan factores de riesgo o se sometern a
intervencin quirrgica bajo anestesia
general
346
La anticoagulacin con heparina con carga

rpida de 5 000 U es el tratamiento ms
comn de la tromboembolia pulmonar
haya contraindicaciones), sobre todo si presentan factores de riesgo o si se sometern a

intervencin quirrgica bajo anestesia general.
La profilaxis incluye medidas generales, como medias elsticas y ambulacin posquirrgica temprana, pero en primer trmino est dirigida a evitar la coagulacin anor
mal con dosis bajas de heparina o heparina de bajo peso molecular. La dosis profilctica
comn de heparina es de 5 000 U por va subcutnea cada 8 a 12 horas.
Las heparinas de bajo peso molecular son fracciones de heparina natural que tienen
algunas ventajas importantes, como mayor eficacia en la prevencin de tromboembolia
pulmonar; se aplican en una sola dosis cada 24 horas por va subcutnea y por lo general
no requieren vigilancia de los tiempos de coagulacin. Su dosis nica cada 24 horas, y
el hecho de no vincularse con hemorragias anormales, permite su uso despus del alta
del hospital; esto es importante porque se han comprobado casos de tromboembolia
pulmonar extrahospitalaria cuando el paciente inicia una mayor movilizacin en su
domicilio, aunque aqulla se haya empezado a generar en el medio hospitalario.
En la profilaxis de la tromboembolia pulmonar tambin se utilizan dextranos y
anticoagulantes, aunque en menor grado.
En pacientes con riesgo muy elevado de tromboembolia pulmonar (politraumatizados)
se ha propuesto el uso profilctico de filtro venoso en la cava.
TRATAMlENTO
Debe mantenerse un nivel adecuado de

anticoagulacin, y se considera que la
International Normalized Ratio debe ser
entre 3 y 4.5
Si se presentan embolias de repeticin a

pesar de anticoagulacin adecuada deber
evaluarse la colocacin de filtros en la vena
Para decidir el tratamlento de la tromboembolia pulmonar deben evaluarse la enfermedad principal del paciente, la gravedad de la embolia y la funcin ventricular derecha.
La teraputica ms comn es la anticoagulacin con heparina, que se inicia con
carga rpida de 5 000 U y se contina con admlnistracin intravenosa de 35 000 a
45 000 U cada 24 horas. La vigilancia de la anticoagulacin con heparina resulta difcil
de evaluar, pero en general se recomlenda mantener el tiempo parcial de tromboplastina entre 1.5 y dos veces el tiempo de control del paciente, y en el mlsmo lmlte el
tiempo de coagulacin total. El tratamlento se aplica durante siete a 10 das, y antes de
suspenderlo debe iniciarse la teraputica con anticoagulantes orales, cuya duracin mnima debe ser de seis meses.
Es importante mantener un nivel adecuado de anticoagulacin con frmacos orales.
En diversos estudios de evaluacin de calidad de la atencin mdica se ha informado un
ndice de error de hasta 80% en pacientes ambulatorios convalecientes de tromboembolia pulmonar.
Se considera que el International Normalized Ratio debe ser entre 3 y 4.5, que es el
nivel ptimo de anticoagulacin. En casos de colapso circulatorio y falla aguda del
ventrculo derecho debe evaluarse el uso de fibrinolticos o la intervencin quirrgica,
pues cuando hay embolizacin masiva son los nicos medios para mejorar de manera
rpida la presin de la arteria pulmonar, y con ello la funcin ventricular y la sobrevida
de los pacientes.
La fibrinlisis se realiza con admlnistracin intravenosa de 250 000 U Je
estreptocinasa o 4 400 U/kg de urocinasa, para continuar con admlnistracin intravenosa continua de 100 000 U/h de estreptocinasa durante 24 horas, o 4 400 U/kg/h de
urocinasa durante 12 horas, con anticoagulacin ulterior. Esta teraputica debe aplicarse en unidades de cuidados intensivos con experiencia en su manejo; el paciente debe
estar libre de padecimlentos que predispongan a hemorragia, pero en caso de que esta
ocurra se puede controlar con cido s-amlnocaproico.
Si hay embolias repetidas y siguen presentndose a pesar de la anticoagulacin
adecuada deber evaluarse la colocacin de filtros en la vena cava. Hay varios tipos de
filtros venosos; el ms antiguo por el que se tiene ms experiencia de manejo es el
Greenfield, y su uso debe acompaarse de anticoagulacin con heparina (a menos que
haya contraindicacin mayor).
La embolectoma quirrgica slo debe considerarse en pacientes jvenes sin afeccin cardiopulmonar previa con embolizacin masiva, colapso circulatorio y sin respuesta a la fibrinlisis en 24 horas, o bien si hay contraindicacin absoluta para anticoagulacin. Cuando se realiza embolectoma debe colocarse siempre un filtro venoso para
evitar recidivas.
PERICARDITIS AGUDA
347
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74 Pericarditis aguda
DEFINICIN
La pericarditis es ocasionada por inflamacin del pericardio; se caracteriza por dolor
precordial, frote pericrdico y alteraciones electrocardiogrficas. Su etiologa es muy
variada; el origen ms frecuente es idioptico, seguido de causa viral, urmlca, bacteriana, tuberculosa, mlctica, neoplsica, inmunitaria, secundaria a infarto del mlocardio, posterior a ciruga cardiaca y traumatismos, y otras ms.
Dolor precordial, frote pericrdico y

alteraciones electrocardiogrficas
caracterizan a la pericarditis
DATOS EPIDEMOLGICOS
La incidencia de pericarditis en necropsias vara de 2 a 6%; sin embargo, se diagnostica
de manera clnica slo en una de cada 1 000 admlsiones hospitalarias, ya que la mayor
parte de los casos pasan inadvertidos. Las pericarditis son ms frecuentes en varones
que en mujeres, y en adultos que en nios.
FISIOPATOLOGIA
Los virus son la causa ms frecuente de pericarditis aguda; los ms comunes son Coxsackie B y virus ECHO tipo 8. Otros virus causantes de pericarditis aguda son aquellos
que tambin ocasionan mlocarditis, como los de varicela, hepatitis B y mononucleosis
infecciosa, que pueden vincularse con complicaciones como taponamlento, pericarditis
constrictiva y dolor torcico intenso.
Resulta difcil distinguir clnicamente la pericarditis viral de la idioptica, pues
quiz muchos casos de la idioptica adquiridos en la comunidad se deban a infecciones
virales no reconocidas que coinciden con la primavera y el otoo, cuando hay mayor
incidencia de epidemlas por enterovirus.
Hay otras causas infecciosas de pericarditis, como tuberculosis, bacterias (neumococo, estafilococo, estreptococo), hongos (histoplasmosis, coccidioidomlcosis y candidiasis) y parsitos (toxoplasmosis, amlbiasis, mlcoplasmosis). Las ms raras son uremla,
enfermedades neoplsicas, radiaciones, enfermedades autoinmunitarias (lupus eritematoso
generalizado, esclerosis sistmlca progresiva, artritis reumatoidea, fiebre reumtica),
medicamentos, traumatismos, infarto agudo del mlocardio y algunas endocrinopatas,
como el mlxedema.
Los datos patolgicos de pericarditis aguda son inflamacin aguda con presencia de
polimorfonucleares, aumento de la vascularidad pericrdica y depsito de fibrina. La
inflamacin puede extenderse al mlocardio superficial.
Clnicamente se dificulta distinguir la

pericarditis viral de la idioptica, pues quiz
muchos casos de esta ltima sean adquiridos
en la comunidad
348
Interrogatorio
El dolor torcico y la disnea pueden pasar

inadvertidas en ancianos o ser muy leves y
confundirse con otras causas, como infarto
agudo del mlocardio y tromboembolia
pulmonar
Los pacientes refieren con frecuencia dolor torcico retrosternal de tipo pleurtico,
opresivo o sordo, con irradiacin a trapecio y cuello, que aumenta con la respiracin, la
posicin supina y la tos, y mejora al sentarse; en ocasiones puede localizarse en el
epigastrio. Tambin puede haber disnea, que se exacerba con fiebre o derrame pericrdico, ya que ste comprime el parnquima pulmonar. Hay otros sntomas adicionales,
como tos, esputo y prdida de peso en caso de enfermedad bsica, como uremla, tuberculosis o padecimlentos neoplsicos.
Las manifestaciones clnicas clsicas de dolor torcico y disnea pueden pasar inadvertidas en ancianos o ser muy leves y confundirse con otras causas de dolor torcico,
como infarto agudo del mlocardio y tromboembolia pulmonar. Es importante sealar
que la pericarditis aguda puede desarrollarse hasta en 4% de los pacientes despus de un
episodio de tromboembolia pulmonar.
Exploracin fsica
El dato fsico patognomnico de la

pericarditis aguda es el frote pericrdico que
se ausculta en el borde esternal inferior
izquierdo
El dato fsico patognomnico de esta entidad es el frote pericrdico que se ausculta en

el borde esternal inferior izquierdo; es de tono alto, con frecuencia evanescente y puede
cambiar de caractersticas de manera repentina. Por lo general tiene tres componentes:
el presistlico, el sistlico y el llenado ventricular rpido diastlico, que se advierte con
mayor facilidad durante la inspiracin y la espiracin profunda con el paciente sentado.
El componente presistlico se ausculta en 70% de los casos, en tanto que el sistlico
ventricular se encuentra en casi todos los pacientes.
La radiografa de trax es de escaso valor

diagnstico para la pericarditis aguda no
complicada
La pericarditis se relaciona con indicadores de inflamacin no especficos o reactantcs

de fase aguda, como leucocitosis y velocidad de sedimentacin globular acelerada. En
ocasiones puede observarse aumento de la CPK-MB cuando existe inflamacin epicrdica aunada a la pericarditis.
Horas o das despus de la aparicin del dolor pericrdico se registran cambios
electrocardiogrficos; cerca de 90% de los pacientes presentan anormalidades del segmento ST y la onda T relacionadas con dao por inflamacin mlocrdica superficial y
epicrdica. La evolucin electrocardiogrfica comprende cuatro fases. La ms frecuente es la fase 1, en la que se advierte elevacin del segmento ST cncavo, por lo general
en todas las derivaciones, excepto aVr y VI; las ondas T son positivas y picudas en las
derivaciones con elevacin del segmento ST. En la fase 2, el segmento ST regresa a la
basal y la onda T se aplana. En la fase 3 hay inversin de la onda T en la mayor parte
de las derivaciones, la cual no se relaciona con prdida de la onda R. Por ltimo, la fase
4 muestra reversin de la onda T a la normalidad, aunque en la pericarditis crnica
puede persistir en forma indefinida.
La radiografa de trax es de escaso valor diagnstico para la pericarditis aguda no
complicada. Cuando hay derrame pericrdico, por lo general se observa crecimlento de
la silueta cardiaca en forma de botella, pero debe haber ms de 250 ml de lquido
acumulado en el espacio pericrdico para que esto sea evidente.
El ecocardiograma es la herramlenta diagnstica ms sensible para deteccin y
cuantificacin del derrame pericrdico. El gammagrama con galio y piro fosfato de '"'Te
puede ser til para detectar pericarditis aguda, aunque se desconocen su sensibilidad y
especificidad.
Para diferenciar el tipo de lquido del derrame y la grasa pericrdica se ha recurrido a tomografa axial computada y resonancia magntica nuclear.
DIAGNOSTICO
El diagnstico se fundamenta en historia clnica, exploracin fsica y exmenes de
laboratorio. En ocasiones es necesario realizar un estudio exhaustivo para aclarar la
TAPONAMlENTO CARDIACO
349
etiologa; se efectan hemocultivos para descartar endocarditis y bacteriemla, cultivos

de orina, heces, exudado farngeo, panel viral, pruebas serolgicas para hongos y parsitos, pruebas de funcin tiroidea, azoados sricos, anticuerpos antinucleares y factor
reumatoideo, entre otros.
En caso de taponamlento hay mayor posibilidad de obtener un diagnstico etiolgico si se efecta pericardiectoma con biopsia, no as en la pericarditis aguda no complicada. Tambin debe analizarse tanto el lquido como el tejido pericrdico obtenidos al
buscar neoplasia o infeccin oculta, como tuberculosis, una de las causas ms frecuentes de pericarditis en Mxico.
COMPLICACIONES
La pericarditis puede complicarse con alteraciones hemodinmlcas por compresin secundaria al derrame, fibrosis, calcificacin del pericardio o combinacin de estos factores. Asimlsmo, deber vigilarse una posible diseccin artica ocasionada por el derrame pericrdico.
TRATAMlENTO
Para las enfermedades que ocasionan pericarditis hay tratamlento especfico y tratamlento inespecfico, que consiste en reposo absoluto y antiinflamatorios no esteroideos,
como aspirina (650 mg c/4 h por va oral) e indometacina (25 a 50 mg c/6 h). Si el
cuadro no remlte despus de 48 h ser necesario el uso de corticosteroides (60 mg/da).
En los casos de pericarditis recurrente idioptica se ha utilizado colchicina en dosis
de 1 mg/da con buena respuesta.
En caso de derrame pericrdico con taponamlento deber efectuarse pericardiocentesis con toma de biopsia para confirmar el diagnstico etiolgico.
Garty I, Mader R, Schonfeld S. Postpulmonary embolsm pericarditis. Clin Nuc Med 1994; 19:519.
mlllaire A, DeGroote P, Decoulex E, et al. Treatment of recurrent pericarditis with colchicine. Eur Heart
J 1994;15:120.
Toriya Martnez RN, Gonzlez Hermosillo JA. Acute nonspecific pericarditis. Aren Inst Cardiol Mex.
1987;57:307.
Wenger, NK. Pericardial disease in the elderly. Cardiovasc Clin 1992;22:97.
75 Taponamlento cardiaco
Cristbal Leonel Daz Snchez
DEFINICIN
El taponamlento cardiaco ocurre por incremento de la presin ntrapericardica posterior a la acumulacin de lquido en el espacio pericrdico; se caracteriza por elevacin
de las presiones intracardiacas, limltacin progresiva del llenado diastlico ventricular
con reduccin sbita del volumen y el gasto cardiaco.
En condiciones fisiolgicas, el espacio pericrdico contiene 50 ml de lquido. Para
producir alteraciones hemodinmlcas se requieren 250 a 2 000 ml de lquido en un
periodo que vara de unos cuantos segundos hasta meses, segn la causa.
Si hay derrame pericrdico con

taponamlento se efectuar pericardiocentesis
con toma de biopsia para confirmar el
diagnstico etiolgico
350
ENFERMEDADES DFX CORAZN Y DE LOS VASOS
ETIOLOGA
El taponamlento cardaco suele vincularse
con pericarditis de cualquier etiologa y se
manifiesta en forma aguda o crnica
El taponamlento cardiaco puede vincularse con pericarditis de cualquier etiologa y

ocurre tanto en forma aguda como crnica. Las causas pueden ser hemorrgicas (empleo de anticoagulantes, rotura de aneurisma cardiaco, traumatismos), neoplsicas (linfomas, carcinoma de pulmn, carcinoma de mama, tumores primarios de corazn),
pericarditis agudas y crnicas (virales, bacterianas, posteriores a radiacin, derivadas
de uremla, tuberculosas e idiopticas) y procedimlentos diagnsticos invasivos de cardiopata.
Se ha informado que 0.5 a 5.8% de los infartos del mlocardio pueden cursar con
pericarditis y rotura de la pared libre del ventrculo. Alrededor de 5 a 10% de las
enfermedades de la colgena, como esclerosis sistmlca, artritis reumatoidea y lupus
eritematoso generalizado, pueden cursar con derrame pericrdico. En pacientes con
SIDA debe investigarse la existencia de Mycobacterium tuberculosis, Cryptococcus
neoformans, citomegalovirus, linfomas y sarcoma de Kaposi como posibles causas.
I a presin venosa y las presiones

intracardiaca e intrapericrdica aumentan
conforme avanza el taponamlento cardiaco,
y en poco tiempo se incrementan las
presiones diastlicas de ambos lados de!
corazn
Se presentan cuando la presin en la cavidad pericrdica aumenta hasta igualar los

valores de las presiones cardiacas durante la distole. Como la aurcula y el ventrculo
derecho tienen las presiones diastlicas ms bajas, son las primeras estructuras que
sufren compresin, sobre todo diastlica, por incremento de la presin pericrdica. La
presin venosa y las presiones intracardiaca e intrapericrdica aumentan de manera
conjunta conforme avanza el taponamlento cardiaco; en poco tiempo se incrementan las
presiones diastlicas de ambos lados del corazn. En esta fase, la respiracin tiene
marcado efecto hemodinmlco y aparece el pulso paradjico. La presin intratorcica
negativa alta, producida por la inspiracin, distiende las cavidades derechas y abre el
ventrculo derecho comprimldo, lo que aumenta su flujo al exterior.
En casos graves, el tabique interventricular puede desplazarse hacia la izquierda
con la inspiracin e impide el llenado del ventrculo izquierdo, lo que ocasiona reduccin sbita de la presin arterial y del gasto ventricular izquierdo. No se observa pulso
paradjico cuando el ventrculo izquierdo est hipertrfico y rgido; en estos casos, la
presin en la aurcula izquierda es mayor que en la aurcula derecha y el ventrculo
derecho se comprime antes que las cavidades izquierdas.
El pulso paradjico consiste en dismlnucin inspiratoria de la presin arterial sistlica susperior a la normal (10 mmHg) o mayor que 50% de la presin sistlica; tal vez
no se presente en pacientes con presin diastlica ventricular izquierda elevada, defectos del tabique auricular, insuficiencia valvular artica, hipertensin pulmonar, hipertrofia ventricular derecha e hipotensin arterial grave.
Los pacientes que desarrollan taponamlento cardiaco en forma gradual presentan
sobre todo disnea por acumulacin de lquido intersticial pulmonar sin desarrollo de
edema o hipoxemla; adems, pueden cursar con prdida de peso, astenia, anorexia y
dolor torcico. Cuando el taponamlento cardiaco es agudo se manifiesta por ingurgitacin yugular, pulso paradjico, ansiedad, diaforesis, mareo, sncope, ortopnea, bradicardia y bajo gasto. La disociacin electromecnica es precedida por bradicardia e
hipotensin arterial grave.
La radiografa de trax puede ser normal en

pacientes con hemopericardio agudo debido
a rotura o laceracin
La radiografa de trax puede ser normal en pacientes con hemopericardio agudo debido a rotura o laceracin; puede haber derrame pleural o aumento de la silueta cardiaca.
En pacientes con ms de 250 ml de derrame pericrdico y en caso de neumopericardio
puede observarse aire alrededor de la silueta cardiaca. No hay imgenes especficas de
taponamlento cardiaco.
Los datos electrocardiogrficos comprenden reduccin de la amplitud del complejo
QRS y, con menor frecuencia, alternancia elctrica de las ondas P y T y del complejo QRS; sin embargo, puede registrarse un trazo normal. Eisenberg y colaboradores in-
TAPONAmlENTO CARDIACO
formaron sensibilidad de 0 a 42% y especificidad de 86 a 99% para el diagnstico de

taponamlento cardiaco con electrocardiograma de 12 derivaciones en reposo; el bajo
voltaje y la depresin del segmento P-R fueron los datos ms sugerentes, pero no diagnsticos.
El mtodo diagnstico de eleccin ante la sospecha de taponamlento cardiaco es la
ecocardiografa; la ausencia de datos ecocardiogrficos de derrame pericrdico casi
excluye este diagnstico, excepto despus de ciruga del corazn y cuando un trombo
puede causar compresin. Adems, este mtodo sirve para diferenciar otras causas de
hipotensin arterial e hipertensin venosa sistmlca como pericarditis constrictiva, disfuncin del msculo cardiaco e infarto del ventrculo derecho. El lquido pericrdico en
la ecografa bidimensional transtorcica se observa como un espacio relativamente libre
de ecos entre el pericardio posterior y el epicardio del ventrculo izquierdo en pacientes
con derrames pequeos, y en caso de derrames mayores se nota como un espacio entre
el ventrculo derecho anterior y el pericardio parietal, inmediatamente por abajo de la
pared torcica anterior. Con este mtodo es posible cuantificar el lquido y apreciar el
colapso de estructuras, ya que el dimetro del ventrculo derecho aumenta con la inspiracin, en tanto que el dimetro del ventrculo izquierdo y la apertura de la vlvula
mltral dismlnuyen.
La ecografa Doppler muestra aumento del flujo tricuspdeo y pulmonar con cambios recprocos del flujo mltral durante la inspiracin. Eisenberg y colaboradores examlnaron el valor pronstico de la ecocardiografa en 187 pacientes hospitalizados con
derrame pericrdico, de los cuales 16 (9%) requirieron pericardiocentesis o drenaje
quirrgico; concluyeron que el principal indicador es el derrame pericrdico, en tanto
que el colapso diastlico del ventrculo derecho, la distensin de la vena cava superior
y la respuesta anormal a la respiracin dan poca informacin pronostica, por lo que
requieren correlacin con los datos clnicos y estudios hemodinmlcos.
El cateterismo cardiaco confirma de manera absoluta el diagnstico de taponamlento cardiaco, cuantifica el compromlso hemodinmlco, puede demostrar los efectos
de la pericardiocentesis y permlte detectar problemas hemodinmlcos coexistentes (insuficiencia ventricular izquierda, pericarditis constrictiva o hipertensin pulmonar).
Slo cuando la gravedad del paciente obliga a practicar pericardiocentesis urgente se
debe prescindir de un estudio hemodinmlco. En el cateterismo cardiaco se advierte
incremento de la presin pericrdica con cifras iguales a las de la presin de la aurcula
derecha, lo que se manifiesta como presin de la arteria pulmonar simllar a la presin
diastlica en aurcula derecha, ventrculo derecho y presin de oclusin de la arteria
pulmonar.
Segn el estadio, las alteraciones hemodinmlcas del taponamlento cardiaco se han
clasificado en:
351
El cateterismo confirma el diagnstico de

taponamlento cardiaco, cuantifica el
compromlso hemodinmlco y permlte
detectar problemas hemodinmlcos
coexistentes
Fase I. Las presiones pericrdica, ventricular derecha e izquierda estn elevadas, pero
an no equilibradas, sin alterar el gasto cardiaco.
Fase II. La presin pericrdica se equilibra con la presin diastlica ventricular derecha; el paciente puede presentar pulso paradjico y falla de bomba.
Fase III. La presin pericrdica se equilibra con la presin diastlica ventricular derecha e izquierda, con falla de bomba grave. Todos los pacientes presentan pulso
paradjico.
Tambin se ha recurrido a la tomografa axial computada y a la resonancia magntica nuclear para diagnosticar taponamlento cardiaco, pero el mtodo de eleccin todava es la ecocardiografa.
TRATAMlENTO
El taponamlento cardiaco es una urgencia mdica. Debe efectuarse pericardiocentesis
con vigilancia electrocardiogrfica continua de la presin arterial, la frecuencia cardiaca y la presin venosa central. Se recomlenda guiar el procedimlento mediante ecocardiografa, con lo que se logra reducir a menos de 5% la tasa de complicaciones, las
cuales pueden ocurrir cuando hay derrame pericrdico secundario a hemopericardio
traumtico y la sangre llena rpidamente el espacio pericrdico en proporcin igual o
Como el taponamlento cardiaco es una

urgencia mdica debe efectuarse
pericardiocentesis con vigilancia de la
presin arterial, la frecuencia cardiaca y la
presin venosa central
352
superior a la aspirada; cuando el derrame es menor de 200 ml; cuando no hay evidencia
ecocardiogrfica de un derrame anterior; cuando el derrame se localiza en una regin
especfica, o cuando los pacientes que hayan sufrido intervencin quirrgica reciente
presentan abundantes cogulos y fibrina.
Se recomlenda efectuar drenaje quirrgico en pacientes con pericarditis purulenta
que requieran drenaje extenso, o en caso de tuberculosis. Conviene realizar biopsia de
pericardio y estudiar el lquido obtenido; se sugiere realizar este procedimlento con
apoyo de ecocardiografa y cateterismo cardiaco. En algunos enfermos en quienes la
causa pudiera generar derrame pericrdico que ocasione taponamlento cardiaco se dejar un pequeo catter que sustituya a la aguja de pericardiocentesis para realizar
drenaje continuo.
Baldwin JJ, Edwards JE. Uremlc pericarditis as a cause of tamponade. Circulation 1986;53;896.
Fowler NO, Gabel M. The hemodynamlc effeets of cardiac tamponade: mainly the result of atrial, not
ventricular compression. Circulation 1995;71:154.
76 Alteraciones del ritmo

y de la conduccin
Haiko Nellen Hummel
INTRODUCCIN
El propsito de este captulo es revisar las principales caractersticas diagnsticas, as
como las disritmlas que con mayor frecuencia enfrenta el internista. Los trmlnos
"disritmla" y "arritmla" se utilizan en forma indistinta en la literatura mdica; sin
embargo, el primero es un trmlno descriptivo ms preciso, ya que significa trastorno
del ritmo, en tanto que arritmla significa variacin del ritmo normal.
ETIOLOGA
Las disritmlas se deben a alteraciones de los
mecanismos de formacin de los impulsos o
de la conduccin. La reentrada y el
automatismo son los dos mecanismos
bsicos que pueden generar un impulso
elctrico en el mlocardio
Las disritmlas se producen por alteraciones de los mecanismos de formacin de los

impulsos o de la conduccin de los mlsmos. La reentrada y el automatismo son los dos
mecanismos bsicos que puede generar un impulso elctrico en el mlocardio, y explican
la mayor parte de las disritmlas. El mecanismo de reentrada se desencadena por diversas alteraciones en el periodo refractario de la formacin de impulsos y en la conduccin de stos. El aumento del automatismo produce estimulacin repetitiva del corazn
por un solo foco.
Los mecanismos causantes de disritmlas cardiacas pueden dividirse en:
a. Alteraciones del automatismo. Suponen aceleracin o desaceleracin del nodo sinusal (taquicardia o bradicardia sinusales); como resultado pueden surgir latidos
prematuros (denomlnados despolarizaciones o "complejos") desde la aurcula, la
unin o los ventrculos. Tambin pueden producirse ritmos anormales como taquicardia auricular o ventricular.
b. Alteraciones de la conductividad. La conduccin puede ser demasiado rpida (como
en el sndrome de Wolff-Parkinson-White) o demasiado lenta (como en el bloqueo
auriculoventricular). El mecanismo de reentrada depende de la presencia de conduccin que se ha tornado lenta.
ALTERACIONES DEL RITMO Y DE LA CONDUCCIN
c.
353
Combinaciones de automatismo y conductividad alteradas. Por ejemplo, complejo

auricular prematuro con bloqueo auriculoventricular (AV) de primer grado, o flter
(aleteo) auricular con bloqueo auriculoventricular 3:1 o de mayor grado.
FISIOPATOLOGIA
Aparte del mecanismo que produce las disritmlas, los factores fisiopatolgicos incluyen
hipoxia, isquemla, distensin de las fibras mlocrdicas, alteraciones electrolticas y
acidobsicas, bradicardia, alteraciones del tono simptico y admlnistracin de algunos
frmacos. La actividad relacionada con posdespolarizacin, que quiz produzca actividad elctrica repetitiva, puede desencadenar algunas taquiarritmlas.
Antes de tratar al paciente con disritmla cardiaca es importante considerar los
factores precipitantes reversibles que puedan corregirse. La hipoxia puede producir
disritmlas y la acidosis dismlnuye el umbral de fibrilacin ventricular; sin embargo, es
necesario recordar que la alcalosis implica mayor riesgo de inducir disritmlas ventriculares que la acidosis. La hipopotasemla predispone a la aparicin de disritmlas ventriculares y debe sospecharse en pacientes que toman diurticos; su correccin es muy
importante en el tratamlento de disritmlas secundarias a intoxicacin digitlica. La
hipomagnesemla relacionada con el uso de diurticos y la hipercalcemla tambin pueden desencadenar disritmlas por intoxicacin digitlica.
La isquemla del mlocardio suele relacionarse con disritmlas ventriculares. Cerca
de 60 % de los pacientes con cardiopata isqumlca mueren en forma sbita, tal vez por
fibrilacin ventricular. El crecimlento del ventrculo izquierdo insuficiente produce
distensin de las clulas mlocrdicas individuales y refuerza el automatismo.
La hiperactividad simptica por ansiedad, ejercicio, abuso de sustancias, ingestin
de alcohol, infarto agudo del mlocardio o insuficiencia cardiaca congestiva puede originar focos de actividad ectpica, auricular y ventricular.
La bradicardia por s sola es capaz de producir disritmlas ventriculares, ya que
origina dispersin transitoria del periodo refractario en las fibras de Purkinje, y de esta
forma crea un gradiente elctrico entre las clulas adyacentes.
La prolongacin del intervalo QT ocasiona dispersin del periodo refractario que
se relaciona con taquicardia y fibrilacin ventricular. La "taquicardia helicoidal" es
una taquicardia ventricular polimrfica que se caracteriza por alternancia de la polaridad elctrica; se observa de manera caracterstica en pacientes con prolongacin del
intervalo QT.
El mecanismo elctrico puede vincularse con dispersin de la repolarizacin o la
actividad relacionada con posdespolarizacin. Las causas adquiridas del sndrome de
QT prolongado incluyen hipopotasemla, hipomagnesemla y el uso de ciertos antiarrtmlcos, como quinidina, disopiramlda y amlodarona.
Cuando se analiza el electrocardiograma de cualquier sujeto con alteraciones del
ritmo cardiaco deben contestarse cinco preguntas bsicas, sobre todo si se trata de una
taquiarritmla:
1.
2.
3.
4.
5.
Hay ondas de actividad auricular por otro lado, como flter o fibrilacin?
Cul es la relacin entre la actividad auricular y los complejos QRS?
Los complejos QRS son anchos o estrechos (duran ms o menos 0.10 s)?
El ritmo ventricular es regular o irregular?
Hay contracciones prematuras o pausas que requieran explicacin?
El examen fsico puede brindar informacin importante respecto de las disritmlas;

p. ej., los datos de disociacin AV, caractersticos de la taquicardia ventricular, se
detectan con mayor facilidad mediante el examen clnico que con electrocardiograma.
La disociacin AV produce signos fsicos como ondas "en can" del pulso venoso
yugular, fluctuacin de la presin sistlica y variacin notable de la intensidad de los
ruidos cardiacos; tambin se relaciona con la aparicin de tercero y cuarto ruidos cardiacos intermltentes. Por otro lado, las disritmlas que muestran relacin constante entre
contraccin auricular y ventricular, como la taquicardia supraventricular paroxstica,
se caracterizan casi siempre por uniformldad de los ruidos cardiacos.
La isquemla del mlocardio suele relacionarse

con disritmlas ventriculares, y los pacientes
con cardiopata isqumlca por lo regular
mueren en forma sbita, tal vez por
fibrilacin ventricular
La hiperactividad simptica por ansiedad,
ejercicio, abuso de sustancias, ingestin de
alcohol, infarto agudo del mlocardio o
insuficiencia cardiaca congestiva puede
originar focos de actividad ectpica,
auricular y ventricular
354
Hay tres factores que determlnan la

tolerancia de un paciente a una alteracin
del ritmo: la frecuencia cardiaca, la duracin
de la disritmla, y la presencia y gravedad de
a cardiopata bsica
El internista debe establecer siempre el peligro que entraa una disritmla y la

urgencia con que debe corregirse. En trmlnos generales, hay tres factores que determlnan la tolerancia de un paciente a una alteracin del ritmo: la frecuencia cardiaca, la
duracin de la disritmla, y la presencia y gravedad de la enfermedad cardiaca de base.
A continuacin se analizan los principales tipos de disritmla. Para informacin ms
detallada sobre estos ritmos pueden consultarse libros bsicos de cardiologa o electrocardiografa.
COMPLEJOS AURICULARES PREMATUROS
Los complejos auriculares prematuros con

frecuencia surgen sin causa aparente, y entre
las principales causas reconocidas en
medicina clnica estn el uso de estimulantes
(caf, tabaco, alcohol) y frmacos
simpaticomlmticos, hipoxia, aumento de la
presin auricular e intoxicacin digitlica
Los complejos auriculares prematuros (CAP) son impulsos elctricos que se originan
en la aurcula fuera del nodo sinusal, antes del siguiente latido sinusal esperado (de ah
su carcter de prematuros). Como surgen en la aurcula, cerca del nodo sinusal, suelen
causar despolarizacin de ste. As pues, el intervalo entre la onda prematura (P) y la
siguiente onda P sinusal es igual (o levemente mayor) al intervalo P-P normal. Por eso
el intervalo entre las ondas P sinusales que preceden y anteceden a los CAP suele ser un
poco menor que dos veces el intervalo P-P normal, fenmeno que se conoce como
pausa no compensatoria. No obstante, en ocasiones el CAP puede suprimlr el nodo
sinusal durante un periodo prolongado, lo que provoca una pausa ms larga; adems, el
nodo sinusal puede no ajustarse en ocasiones y se produce una pausa compensatoria (la
siguiente onda P se producir de manera puntual, como si el latido prematuro no la
hubiera afectado). Un complejo auricular prematuro por lo comn puede conducirse a
travs del nodo AV y los ventrculos, o bien hacerlo con bloqueo completo o parcial en
cualquiera de los dos niveles. Esto puede originar un CAP con bloqueo AV de primer
grado, un CAP bloqueado (o no conducido) o un CAP con conduccin ventricuiar
aberrante (por lo general en forma de bloqueo de rama derecha del haz) (fig. 76-1,).
Es frecuente que los CAP surjan sin motivo aparente; entre las principales causas
reconocidas en medicina clnica estn el uso de estimulantes (caf, tabaco, alcohol) y
frmacos simpaticomlmticos, hipoxia, aumento de la presin auricular e intoxicacin
digitlica. Los CAP pueden iniciar otras taquicardias auriculares.
Criterios electrocardiogrficos
Ritmo. Irregular.
Ondas P. Una onda P' con estructura diferente a la de origen del nodo sinusal,
que se produce antes del siguiente latido sinusal esperado; de ah que el intervalo
P-P' sea ms corto que el intervalo P-P. Los complejos auriculares prematuros
con origen en el mlsmo foco tienen ondas P' simllares e igual intervalo de acoplamlento (el intervalo P-P). Suele ocurrir una pausa no compensatoria.
Intervalo PR. Puede ser normal o prolongado (complejo auricular prematuro con
bloqueo AV de primer grado). Puede ocurrir un bloqueo completo sin complejo
QRS despus de la onda P'.
Es raro que los complejos auriculares prematuros requieran tratamlento; algunos
mdicos insisten en que se establezca alguno para prevenir flter o fibracin auricular.
Fig. 76-1. Complejo auricular prematuro (CAP).
355
pero no hay datos que apoyen este enfoque. Pueden ocurrir en personas sanas y son
pocos los sujetos que se vuelven sintomticos. En caso de que algn paciente tenga
sntomas, con frecuencia stos son mltigados por la confianza de que el problema no es
grave. La elimlnacin de estimulantes puede reducir la incidencia de CAP en algunas
personas; tambin puede resultar til animar al paciente a ejercitarse y dormlr un nmero de horas adecuado.
Los sujetos que continen sintomticos a pesar de estas medidas iniciales quiz
reaccionen al uso de tranquilizantes o la sedacin; tambin pueden admlnistrarse medicamentos especficos como quinidina, procainamlda, verapamll, bloquedores adrenrgicos
beta y diltiazem. A pesar de la efectividad de estos frmacos, elimlnar los CAP puede
resultar difcil.
Un caso especial son los pacientes que a menudo presentan complejos auriculares
muy prematuros que no se conducen y provocan frecuencia cardiaca subyacente baja.
Si los CAP contribuyen a bradicardia efectiva, primero debe buscarse la causa. Algunos
frmacos, como digital (por intoxicacin), clonidina, metildopa, guanetidina, bloqueadores adrenrgicos beta, verapamll y diltiazem pueden ser los responsables; deber
interrumpirse su admlnistracin y observar si los sntomas desaparecen. Si la bradicardia persiste, tal vez sea necesario colocar un marcapaso.
TAQUICARDIA AURICULAR
La taquicardia auricular puede ser uniforme o multiforme; esta ltima se observa con
mayor frecuencia en pacientes con insuficiencia respiratoria. En este apartado se describen
slo dos de las mltiples formas clnicas de la taquicardia auricular uniforme (fig. 76-2).
Taquicardia supraventricular paroxstica
Este sndrome clnico se caracteriza por episodios repetidos de taquicardia auricular
que inician en forma abrupta y duran unos cuantos segundos a varias horas. Por lo
general acaban de manera abrupta y a menudo pueden termlnar con maniobras vagales.
Estos paroxismos pueden recurrir durante muchos aos. Los episodios de taquicardia
auricular se inician en estrecha unin con un CAP y tiempo de conduccin prolongado
del nodo AV que se manifiesta en el electrocardiograma de superficie con un intervalo
PR prolongado. Diversos estudios han demostrado que la conduccin AV retrasada
permlte que el impulso se desve de nuevo hacia el interior de la aurcula (p. ej., reentrada
a nivel del nodo AV o a travs de una serie de fascculos de derivacin aparentes u
ocultos). Esta secuencia de eventos se repite de manera continua y origina taquicardia
supraventricular (fig. 76-3). El mecanismo es igual al que provoca taquicardia de la
Fig. 76-2. Taquicardia supraventricular.
Los episodios de taquicardia auricular suelen

iniciarse en estrecha unin con un complejo
auricular prematuro, tiempo de conduccin
del nodo AV prolongado que se manifiesta
en el electrocardiograma de superficie con
un intervalo PR prolongado
356
Fig. 76-3. Taquicardia auricular.
unin, de ah que algunos autores apliquen el trmlno taquicardia supraventricular paroxstica a ambos tipos de taquicardia (fig. 76-4).
Las personas jvenes suelen tolerar bien los episodios de taquicardia supraventricular
paroxstica si no coexisten otras formas de cardiopatia. En ancianos y sujetos que padecen otras formas de cardiopatia (aterosclerosis coronaria o estenosis de la vlvula mltral
o la artica), la rpida frecuencia cardiaca puede suscitar graves problemas, como
isquemla mlocrdica, infarto o edema pulmonar.
Taquicardia auricular no paroxstica
Su mecanismo de produccin implica la emlsin rpida de impulsos de un foco automtico dentro de la aurcula provocada por aumento del automatismo. Este tipo de arritmla
es secundaria a otros fenmenos, y una vez corregida la causa primaria (la ms comn es
intoxicacin con digitlicos) puede acabarse con la taquicardia auricular. Aunque en el
electrocardiograma pueden no distinguirse las formas paroxstica y no paroxstica de
taquicardia auricular, es posible identificar algunos sntomas importantes; de ah la
importancia de contar con una historia clnica precisa. En el paciente no digitalizado,
la taquicardia auricular paroxstica suele relacionarse con conduccin AV 1:1 o 2:1
cuando la frecuencia auricular excede de 240 latidos/mln, aunque a veces puede observarse bloqueo 2:1 con frecuencias ms bajas. Cuando la taquicardia auricular no paroxstica se debe a intoxicacin digitlica, se caracteriza por bloqueo AV con frecuencias auriculares ms bajas o vinculado a grados ms altos de bloqueo AV y conduccin
ms variable; en este ltimo caso la frecuencia ventricular puede ser irregular.
Cambios electrocardiogrficos
Frecuencia. La frecuencia auricular suele ser de 160-240 latidos/mlnuto.
Ritmo. El ritmo auricular es regular. El ritmo ventricular es regular la mayor
parte de las veces, con conduccin AV 1:1 cuando la frecuencia auricular es
Fig. 76-4. Taquicardia supraventricular paroxstica.
357
menor de 200 latidos/mln; con frecuencias mayores de 200 latidos/mln, el bloqueo AV a menudo es 2:1. Tambin pueden ocurrir grados ms altos de bloqueo
(en caso de intoxicacin digitlica).
Ondas P. Suelen ser de difcil identificacin porque se pueden ocultar en la onda
T precedente. Su estructura difiere de las ondas P sinusales cuando es posible
compararlas.
Intervalo PR. Suele ser normal o ensanchado.
Intervalo QRS. Puede ser normal o ensanchado por bloqueo de rama del haz o
conduccin aberrante.
Tratamiento
Sin importar el mecanismo que haya propiciado la crisis de taquicardia supraventricular
paroxstica, el tratamlento inicial consiste en maniobras dirigidas a aumentar el tono
vagal, sobre todo masaje del seno carotdeo. Si estos sencillos procedimlentos no son
eficaces para detener la taquicardia, es necesario emprender acciones farmacolgicas o
elctricas.
En general, el verapamll es el frmaco de eleccin para el tratamlento de la taquicardia supraventricular paroxstica; sus contraindicaciones son historial de bradicardia
intensa, hipotensin, insuficiencia cardiaca congestiva o uso agudo concomltante de
bloqueadores beta intravenosos. La dosis habitual de verapamll es de 5 mg por va
intravenosa; despus de 15 a 30 mlnutos puede admlnistrarse otra dosis de 10 mg, si la
primera no logra resultados satisfactorios. Otra posibilidad es utilizar digital por va
intravenosa, bloqueadores beta, diltiazem o agentes antiarrtmlcos del grupo I.
Se requerir cardioversion sincronizada si la taquicardia supraventricular paroxstica provoca o exacerba la disfuncin cardiovascular, o si ocurre en un contexto en que
pueda inducir efectos nocivos. Cuando el trastorno del ritmo recurre despus de
cardioversion transitoria no deben realizarse ms intentos de cardioversion sino hasta
que se admlnistre teraputica adicional para prevenir la recurrencia. La cardioversion
est contraindicada cuando se sospecha que la disritmla es secundaria a intoxicacin por
digitlicos.
FLUTER (ALETEO) AURICULAR
Tal vez esta disritmla sea resultado de un circuito de reentrada a nivel auricular. La
despolarizacin auricular ocurre en direccin caudoceflica, de ah que se observe
mejor en las derivaciones II, III y aVF. Con frecuencia se compara su aspecto con los
"dientes de una sierra". Este tipo de onda se llama onda F (fig. 76-5).
Cuando se observan frecuencias auriculares bajas (220 latidos/mln) tal vez se produzca conduccin AV 1:1; sin embargo, es ms probable que ocurra bloqueo fisiolgico en el nivel nodal AV, ya que el periodo refractario del nodo AV origina conduccin
AV2:1.
Como la mayor parte de las veces la frecuencia auricular es cercana a 300 latidos/
mln, suele observarse bloqueo AV 2:1 y frecuencia ventricular de 150 latidos/mln. La
relacin de conduccin AV puede alterarse por enfermedad del nodo AV, aumento del
tono vagal y ciertos frmacos que originan mayor grado de bloqueo variable.
Es raro que se produzca flter auricular en ausencia de cardiopata orgnica. Se
relaciona con enfermedad valvular mltral o de la vlvula tricuspdea, cor pulmonale
Fig. 76-5. Aleteo (flter) auricular.
El flter auricular es raro en ausencia de

cardiopata orgnica. Se relaciona con
enfermedad valvular mltral o de la vlvula
tricuspdea, cor pulmonale agudo o crnico
y cardiopata coronaria
358
agudo o crnico y cardiopata coronaria. Casi nunca es manifestacin de intoxicacin

digitlica.
Frecuencia. La frecuencia auricular suele ser de 300 latidos/mln, con una oscilacin de 220 a 350 latidos/mln.
Ritmo. El ritmo auricular es regular; el ventricular puede ser regular en presencia de bloqueo AV de grado especfico, pero muy irregular en presencia de
bloqueo variable.
Ondas P. Las ondas F (flter) tienen aspecto de "dientes de sierra" y se observan
mejor en las derivaciones II, III y aVF. Su identificacin puede dificultarse en
presencia de relaciones de conduccin 2:1 o 1:1. En este caso, el masaje del seno
carotdeo puede producir retraso transitorio de la conduccin del nodo AV que
origina mayor grado de bloqueo AV; esto descubrir las ondas F y permltir
identificarlas.
Intervalo PR. Suele ser regular, aunque puede variar.
Intervalo QRS. Casi siempre es normal, pero puede haber conduccin ventricular aberrante, por lo general con bloqueo de rama del haz.
El flter auricular puede vincularse con sndrome del seno enfermo, hipoxia, pericarditis, valvulopata y, con menos frecuencia, infarto agudo del mlocardio. Si el paciente est hipotenso, padece dolores isqumlcos o insuficiencia cardiaca congestiva
grave, el tratamlento apropiado es cardioversin sincronizada. En caso de que los sntomas sean ligeros, puede intentarse primero controlar la frecuencia con teraputica
farmacolgica; no obstante, algunos mdicos consideran que, si es posible, el flter
auricular debe cardiovertirse desde el inicio.
FIBRILACIN AURICULAR
La fibrilacin auricular puede ser resultado de mltiples reas de reentrada en la aurcula o de mltiples focos ectpicos. La actividad elctrica auricular es muy rpida
(alrededor de 400 a 700 latidos/mln), pero cada impulso elctrico slo provoca la
despolarizacin de un pequeo islote del mlocardio auricular y no de toda la aurcula
Como resultado, no hay contraccin de la aurcula en general (figs. 76-6 y 76-7).
Como no hay despolarizacin auricular uniforme tampoco hay onda P. La actividad elctrica catica produce deflexin en el electrocardiograma que suele llamarse
"onda F", la cual vara de tamao y forma y posee ritmo irregular. Al parecer, la
transmlsin de estos impulsos auriculares mltiples a travs del nodo AV ocurre al azar
y origina ritmo irregular. Algunos impulsos son conducidos hacia el interior del nodo
AV, pero no a travs de ste; es decir, quedan bloqueados dentro del nodo. La importancia de esta forma de "conduccin oculta" reside en que los impulsos no conducidos
contribuyen a la refractariedad global del nodo AV; por ello la frecuencia ventricular
de la fibrilacin auricular suele ser menor (160 a 180 latidos/mln, en promedio) que la
observada en la taquicardia o el flter auricular con conduccin 1:1. La fibrilacin
auricular suele resultar de alguna forma subyacente de cardiopata (por lo general con
insuficiencia cardiaca congestiva), y puede ser intermltente o tener ritmo crnico; no
Fig. 76-6. Fibrilacin auricular.
359
Fig. 76-7. Fibrilacin auricular con reaccin ventricular incontrolada.
obstante, tambin ocurre en forma paroxstica sin demostracin de cardiopata (simllar

a la taquicardia auricular paroxstica).
Frecuencia. La frecuencia auricular suele ser de 400 a 700 latidos/mln, pero por
regla general no pueden contarse. La frecuencia ventricular en el paciente no
digitalizado es cercana a 160 a 180 latidos/mln.
Ritmo. El ritmo ventricular es irregular, excepto en presencia de intoxicacin
digitlica.
Ondas P. No hay actividad elctrica auricular organizada, por lo que tampoco
hay ondas P. Se observa actividad elctrica catica u ondas F.
Intervalo QRS. La despolarizacin ventricular es normal, salvo que se produzca
conduccin ventricular aberrante.
La fibrilacin auricular puede relacionarse con sndrome del seno enfermo, hipoxia, aumento de la presin auricular, pericarditis y otras alteraciones; en el contexto
de la cardiopata isqumlca, la causa ms comn es mayor presin auricular secundaria
a insuficiencia cardiaca congestiva. El tratamlento adecuado para el enfermo con fibrilacin auricular y reaccin ventricular rpida in extremls es la cardioversin sincronizada.
Los pacientes con infarto agudo del mlocardio o anormalidades del llenado ventricular
(p. ej., estenosis hipertrfica subartica o idioptica, o estenosis mltral) cursan con
hipotensin provocada por la fibrilacin auricular, y deben ser sometidos de inmediato
a cardioversin. En presencia de cardiopata isqumlca se recomlenda la cardioversin.
Los sujetos asintomticos, incluso aquellos con reaccin moderada (> 120 latidos/
mln), pueden tratarse de manera conservadora mediante control inicial de la frecuencia
cardiaca con verapamll, digital o bloqueadores adrenrgicos beta. Una vez controlada
la frecuencia, o ante la presencia de sntomas, tendr que decidirse la aplicacin de
cardioversin. El xito de la cardioversin y de mantener a un paciente sin fibrilacin
auricular depende del tamao auricular y del tiempo que haya durado esta ltima; cuanto ms grandes sean las aurculas y mayor el periodo de fibrilacin auricular, menor la
posibilidad de mantener el ritmo sinusal. Los pacientes con estenosis mltral, mlocardiopata y aurculas grandes corren mayor riesgo de desarrollar mbolos. Antes de realizar
la cardioversin deber evaluarse cuidadosamente al paciente para determlnar la necesidad de anticoagulacin, as como los riesgos relativos de sta y la cardioversin.
COMPLEJOS DE LA U N I O N (NODALES) PREMATUROS
Son impulsos elctricos que se originan en la unin AV antes del siguiente impulso
sinusal esperado; por lo general causan despolarizacin auricular retrgrada (de ah que
la onda P en las derivaciones II, III y aVF sea negativa). La onda P puede preceder al
complejo QRS, coincidir con ste o seguirlo. La relacin entre la onda P y los complejos
QRS depende de los tiempos relativos de conduccin desde las zonas de origen en la
unin hacia la aurcula y los ventrculos. Es probable que un impulso surgido en la porcin
superior de la unin, encima del nodo AV, produzca una onda P antes del complejo
QRS o durante el mlsmo, y el que se origina en un nivel inferior se traduzca en onda P
despus de un complejo QRS. La conduccin desde la unin hasta los ventrculos suele
En la fibrilacin auricular, el ritmo

ventricular no es normal
E xito de la cardioversin y de mantener a

un paciente sin fibrilacin auricular depende
del tamao auricular y el tiempo que haya
durado la fibrilacin auricular
360
ocurrir por vas normales. As pues, el complejo QRS suele ser normal, aunque puede
ser ancho por bloqueo de rama del haz o fenmeno de conduccin aberrante. La pausa
que sigue a un complejo de la unin prematuro puede ser no compensatoria si el latido
prematuro despolariza al nodo sinusal, o totalmente compensatoria si el nodo sinusal se
descarga antes de que lo alcance el latido prematuro.
Las causas de los complejos de la unin prematuros son similares a las descritas
para los complejos auriculares prematuros (fig. 76-8).
Ritmo. Irregular.
Ondas P. Debido, a que la despolarizacin auricular suele ser retrgrada, las
ondas P por lo general son negativas en las derivaciones II, III y aVF. Pueden
preceder a los complejos QRS, coincidir con ellos o seguirlos. Puede ocurrir una
pausa no compensatoria o totalmente compensatoria.
Intervalo PR. Si la onda P precede al complejo QRS, el intervalo PR suele ser
menor de 0.12 s; sin embargo, puede prolongarse. Puede ocurrir bloqueo AV
completo.
Intervalo QRS. Puede ser normal; si se ensancha (conduccin ventricular abe
rrante), suele tomar la forma de bloqueo de la rama derecha del haz.
Los complejos de la unin prematuros
suelen ser asintomticos y es raro que tengan
Importancia
Los complejos de la unin prematuros suelen ser asintomticos y es raro que ten
gan importancia. En el paciente sintomtico tienen el mismo valor que los CAP y
pueden tratarse de manera similar, si el caso lo amerita. Cuando presentan latidos de
escape no deben suprimirse.
COMPLEJOS Y RITMOS DE ESCAPE DE LA U N I O N
La unin AV puede funcionar como marcapaso; genera impulsos con una frecuencia de
40 a 60 latidos/min, por lo que en circunstancias normales predomina el marcapaso del
nodo sinusal, que es ms rpido. Si el nodo AV no se despolariza con la llegada de un
impulso sinusal en aproximadamente 1.0 a 1.5 s, iniciar un impulso. Esto se conoce
como complejo de escape de la unin, y ocurre por incapacidad del nodo sinusal de
generar un impulso en el momento adecuado debido a algn problema con la conduc
cin entre el nodo sinusal y la unin auriculoventricular.
Frecuencia. El ritmo de escape de la unin tiene una frecuencia de 40 a 60

latidos/minuto.
Ritmo. Algunos complejos de escape de la unin pueden originar ritmo irregular.
Estos complejos ocurren en 1.0 s (o ms) despus de la ltima despolarizacin.
El ritmo de escape de la unin suele ser regular.
Fig. 76-8. Complejos de la unin prematuros (CPU).
Ondas P. En las derivaciones II, III y aVF pueden observarse ondas P negativas.
Las ondas P pueden preceder al complejo QRS, coincidir con ste o seguirlo. Tal
vez se produzcan ondas P sinusales con frecuencia igual o menor que el ritmo de
la unin, lo que puede originar disociacin auriculoventricular.
Intervalo PR. Es variable, pero suele ser menor que el intervalo PR del latido
que por lo regular es conducido desde el nodo sinusal.
Intervalo QRS. La conduccin ventricular suele ser normal, excepto que ocurre
un problema de conduccin ventricular aberrante.
COMPLEJO VENTRICULAR PREMATURO
Es una despolarizacin que aparece de manera prematura en cada ventrculo antes del
siguiente latido sinusal. Puede resultar de la emlsin de impulsos de un foco automtico
o de un fenmeno de reentrada. Como los complejos ventriculares prematuros (CVP)
se originan en el ventrculo, se genera una alteracin de la secuencia de despolarizacin
ventricular. Adems, la conduccin a travs del mlocardio es ms lenta que a travs de
vas de conduccin especializadas; esto provoca un complejo QRS ancho (0.12 s o ms)
y de forma rara. La secuencia de repolarizacin tambin se altera, lo que origina un
segmento ST y una onda T en direccin opuesta al complejo QRS (fig. 76-9).
El intervalo entre el latido normal previo y el CVP (intervalo de acoplamlento)
suele permanecer constante cuando los complejos ventriculares prematuros se deben a
un mecanismo de reentrada desde el mlsmo foco (CVP uniforme). Cuando el intervalo
de acoplamlento y la morfologa del complejo QRS varan, es posible que los CVP se
originen en diferentes reas dentro de los ventrculos; si surgen de un solo foco puede
variar la conduccin ventricular (CVP multiforme).
Como el ritmo del nodo sinusal no se afecta, suele producirse una pausa totalmente
compensatoria (fig. 76-10). En este caso, el intervalo entre el latido normal que precede
al CVP y el latido normal que le sigue equivalen a dos veces el intervalo sinusal normal
(P-P). No obstante, en ocasiones la conduccin retrgrada puede extenderse a las aurculas y despolarizar el nodo sinusal. Adems, la frecuencia sinusal puede ser tan lenta
que el CVP se produzca mucho antes de la siguiente P sinusal. En ninguno de estos
casos aparece pausa compensatoria. El impulso sinusal posterior a un CVP interpolado
puede presentar un intervalo PR prolongado por la conduccin retrgrada desde el
ventrculo hacia el interior del nodo AV, donde queda bloqueada por el periodo refractario de dicho nodo. Ya que la conduccin se realiza hacia el interior del nodo AV,
puede prolongarse su periodo refractario y provocar un intervalo PR prolongado en el
siguiente latido sinusal.
Los CVP se presentan aislados o en forma repetitiva en sucesin de pares; cuando
ocurren tres o ms en serie se tiene un caso de taquicardia ventricular. Si cada latido
alterno es un CVP se trata de bigemlnismo ventricular. Un CVP que cae sobre la onda
T (durante el "periodo vulnerable de repolarizacin ventricular") puede precipitar taquicardia o fibrilacin ventricular. No obstante, los CVP que se producen despus de la
onda T tambin pueden iniciar taquicardia ventricular.
Fig. 76-9. Complejo ventricular prematuro.
El complejo ventricular prematuro es una

despolarizacin que aparece de manera
prematura en cada ventrculo, antes del
siguiente latido sinusal
Los complejos ventriculares prematuros

ocurren aislados o en forma repetitiva en
sucesin de pares (bigemlnismo); cuando
hay tres o ms en serie se tiene un caso de
taquicardia ventricular
361
362
Fig. 76-10. Complejo ventricular prematuro con pausa compensatoria.
Ritmo. Irregular.
Ondas P. El complejo QRS, el segmento ST o la onda T del CVP suelen ocultarlas,
pero en ocasiones es posible identificar una melladura durante el segmento ST o
la onda T. Pueden generarse ondas P retrgradas. Cuando la onda P sinusal es
invisible puede deducirse por la presencia de una pausa totalmente compensatoria.
Complejo QRS, segmento ST, onda T. a) El CVP es prematuro, es decir, se produce antes del siguiente latido esperado a menos que haya fibrilacin auricular, ya
que la preactividad no puede evaluarse; b) la anchura del complejo QRS es de
0.12 s o ms; c) la estructura del QRS suele tener forma rara con melladuras; d)
el segmento ST y la onda T suelen tener polaridad opuesta al complejo QRS; e)
cuando son multiformes, varan tanto el intervalo de acoplamlento como la estructura del complejo QRS, yf) suele observarse una pausa totalmente compensatoria.
Supresin de la extrasstole ventricular
Debe admlnistrarse lidocana profilctica a todos los pacientes con infarto agudo del
mlocardio, incluso en ausencia de extrasstole ventricular. La teraputica con lidocana
tambin es de eleccin en sujetos con angina inestable y extrasstoles ventriculares o
pareados frecuentes, despus de tratar de manera adecuada factores contribuyentes
como hipoxemla, acidosis, alcalosis, desequilibrio electroltico, intoxicacin por digital
y bradicardia (cuadro 76-1).
Cuadro 76-1. Supresin de extrasstole ventricular

Evaluar la necesidad de aplicar teraputica de supresin aguda
Excluir una causa tratable
Considerar el nivel de K' srico
Considerar el nivel de digoxina
Considerar bradicardia
Considerar frmacos
Lidocana, 1 mg/kg
Si no se suprime, repetir lidocana a 0.5 mg/kg cada 2 a 10 min hasta que desaparezca la extrasistole
o hasta administrar 3 mg/kg
Si no se suprime, aplicar procainamida, 20 mg/min hasta que desaparezca la extrasstole o hasta
administrar 1 000 me
Si no se suprime y no est contraindicado, aplicar 5 a 10 mg/kg de bretilio durante 8 a 10 min
Si no se suprime, considerar la posibilidad de implantar marcapasos de sobreestimulacin
363
TAQUICARDIA VENTRICULAR
Ocurre cuando se producen tres o ms latidos de origen ventricular sucesivos con frecuencia mayor de 100 latidos/mln. Por lo general el ritmo es regular, pero tambin
puede ser irregular; en este caso, la arritmla puede tolerarse bien o relacionarse con
alteracin hemodinmlca grave que amenace la vida del paciente.
Las consecuencias hemodinmlcas de la taquicardia ventricular dependen sobre
todo de su frecuencia y de la presencia o ausencia de disfuncin mlocrdica. Suele
producirse disociacin auriculoventricular (fig. 76-11).
Las consecuencias hemodinmlcas de la

taquicardia ventricular dependen sobre todo
de su frecuencia y de la presencia o ausencia
de disfuncin mlocrdica
Frecuencia. Mayor de 100 latidos/mln, y por lo general de 220 latidos/mln.
Ritmo. Suele ser regular, pero tambin puede ser irregular.
Ondas P. Por lo general son irreconocibles en la taquicardia ventricular rpida;
con frecuencias ventriculares menores es posible reconocerlas. Pueden manifestar despolarizacin auricular normal desde el nodo sinusal cuando su frecuencia
es menor que la taquicardia ventricular, pero las actividades elctricas no se
afectan; este fenmeno se conoce como disociacin auriculoventricular. Como
las aurculas y los ventrculos suelen latir a frecuencias diferentes no hay relacin fija entre la onda P y el complejo QRS. En otros casos, puede generarse
conduccin ventriculoauricular, y se establece una relacin fija entre la onda P y
el complejo QRS.
Complejo QRS. Junto con el segmento ST y la onda T, este complejo se describi
en el apartado referente al complejo ventricular prematuro. En ocasiones puede
generarse un complejo QRS estrecho despus de un intervalo breve R-R (latido
de captura), o puede demostrarse con rasgos estructurales que combinan los de
un latido de origen ventricular y otro de origen supraventricular, pero con intervalo R-R constante (latido de fusin).
Taquiarritmlas helicoidales (torsades de pointes)
Es una forma inusual de taquicardia ventricular en que los complejos QRS parecen
encontrarse en constante cambio. Las causas suelen ser intoxicacin o reaccin de
idiosincrasia a agentes antiarrtmlcos del tipo IA (quinidina, procainamlda, disopiramlda)
u otros agentes que prolongan el intervalo QT. Esta disritmla suele acompaarse de
prolongacin del intervalo QT (fig. 76-12).
Tratamlento
El paciente sintomtico con taquicardia ventricular sostenida requiere tratamlento de
urgencia. El mtodo preferido en estos casos es la cardioversin. En general, el ritmo
responde a bajos niveles de energa elctrica. Cuando la afeccin es grave no debe
invertirse mucho tiempo en sincronizar la cardioversin. En pacientes asintomticos
con estabilidad hemodinmlca puede iniciarse con teraputica farmacolgica estndar;
el medicamento de eleccin es lidocana (cuadro 76-2).
Si hay dudas sobre el diagnstico de taquicardia de complejo ancho deber suponerse que su origen es ventricular y tratarse como tal.
Fig. 76-11. Taquicardia ventricular.
El paciente sintomtico con taquicardia

ventricular sostenida requiere tratamlento de
urgencia, y el mtodo preferido es la
cardioversin
364
Fig. 76-12. Taquiarritmla helicoidal (torsades de pointes).
FIBRILACION VENTRICULAR
Es un ritmo ventricular en el que mltiples reas dentro de los ventrculos muestran

grados de despolarizacin y repolarizacin. Como la despolarizacin no se produce de
manera organizada, los ventrculos no se contraen con uniformldad. Se observa una
especie de temblor del mlocardio ventricular. El gasto cardiaco es nulo (fig. 76-13).
La fibrilacion ventricular es el mecanismo ms comn de paro cardiaco provocado
por isquemla mlocrdica o infarto. Cuando es gruesa, suele indicar inicio reciente que
puede corregirse con facilidad mediante desfibrilacin inmediata. Si es fina, indica que
ha transcurrido un tiempo considerable desde el colapso; en tal caso, la reanimacin
suele fracasar.
Frecuencia. Es muy rpida y por lo general muy desorganizada.
Ritmo. Es irregular. La onda elctrica vara de tamao y forma. No hay onda P,
complejo QRS, segmento ST ni onda T. En ocasiones, la fibrilacion ventricular
puede confundirse con asistolia en una derivacin.
Cuadro 76-2. Taquicardia ventricular sostenida
No hay pulso
Tratar como fibrilacin
ventricular
Pulso presente
Estable
Inestable
o2
o2
Va intravenosa
Va intravenosa
Lidocana, 1 mg/kg
Considerar sedacin
Lidocana, 0.5 mg/kg cada

8 min hasta que se resuelva
o hasta alcanzar 3 mg/kg
Cardioversin a 50 J
Procainamida, 20 mg/min
hasta que se resuelva
Cardiovertir a 100 J
Cardioversin como en
pacientes inestables
Cardioversin a 200 J
Cardioversin hasta 360 J

Si es recurrente, aadir lidocana
y cardioversin de nuevo;
iniciar con un nivel de energa
que previamente haya resultado
satisfactorio. A continuacin
administrar procainamida o bretilio
Fig. 76-13. Fibrilacin ventricular.
Tratamlento
Para que el paciente sobreviva a una fibrilacin ventricular es necesario aplicarle con
premura un contrachoque elctrico precoz (cuadro 76-3).
Cuadro 76-3. Pasos a seguir en la fibrilacin ventricular

Paro
controlado
Paro no controlado
Comprobar el pulso
Comprobar el pulso
Si no hay pulso
Si no hay pulso
Golpe precordial
Comprobar el pulso
Si no hay pulso
Reanimacin cardiopulmonar hasta que se disponga de un desfibrilador
Comprobar el ritmo en el monitor.

Si aparece fibrilacin o taquicardia ventricular
Desfbrilador 200 J
Desfibrilador 200 a 300 J

Desfibrilador hasta 360 J
Reanimacin cardiopulmonar si no hay pulso

Establecer una va intravenosa
Epinefrina 1:10 000, 0.5 a 1.0 mg por va intravenosa en carga rpida (repetir la dosis c/5 min)
Intubar si es posible
Desfbrilador hasta 360 J
Lidocana, 1 mg/kg por va intravenosa en bolo
Bretlio, 5 mg/kg por va intravenosa en bolo
Desfibrlador hasta 360 J
Repetir lidocana o bretilio
365
366
ASISTOLIA VENTRICULAR
Es la ausencia total de actividad elctrica ventricular. Como no hay despolarizacin, no
se produce contraccin ventricular. Este fenmeno puede ser un evento primario de
paro cardiaco, o seguir a fibrilacin ventricular o disociacin electromecnica.
La asistolia ventricular puede afectar tambin a pacientes con bloqueo cardiaco
completo que carecen de marcapasos de escape. La fibrilacin ventricular puede confun
dirse con asistolia; si se sospecha que es fibrilacin ventricular, debe tratarse como tal.
Se observa ausencia total de actividad elctrica ventricular; sin embargo, en ocasiones

pueden generarse ondas P. El diagnstico de asistolia debe confirmarse al menos en dos
derivaciones.
Tratamiento
Los parientes con asistolia tienen funcin
cardiaca en fase terminal o han sufrido paro
prolongado y no pueden reanimarse, y en
ocasiones la asistolia puede ir precedida por
disfuncin progresiva del sistema de
conduccin y bradicardia
El pronstico de los pacientes con asistolia es poco favorable. En general, los sujetos
con asistolia presentan funcin cardiaca en fase terminal o han sufrido un paro prolon
gado y no pueden reanimarse. En ocasiones una asistolia puede ir precedida por disfun
cin progresiva del sistema de conduccin y bradicardia (cuadro 76-4).
BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR
ti bloqueo AV puede deberse a lesiones a lo

largo de la va de conduccin; aumento del
periodo retractarlo de una porcin de la va
de conduccin o acortamiento del ciclo
supraventricular con intrusin en el periodo
refractario normal
El bloqueo AV se define como el retraso o intercepcin de la conduccin entre aurculas

y ventrculos. Puede ser ocasionado por: a) lesiones a lo largo de la va de conduccin
(calcio, fibrosis, necrosis); b) aumento del periodo refractario de una porcin de la va
de conduccin (uso de digital), c) acortamiento del ciclo supraventricular con intrusin
en el periodo refractario normal (como ocurre con el flter auricular, en el que se
produce bloqueo AV 2:1a nivel del nodo AV, ya que el periodo refractario normal de
dicho nodo no permite la conduccin a una frecuencia de 300 latidos/min, sino a 150
latidos/min).
El bloqueo AV puede clasificarse de la siguiente forma:
I. En funcin del grado de bloqueo:
1. Parcial:
a. Bloqueo AV de primer grado
b. Bloqueo AV completo de segundo grado, tipos I y II
2. Bloqueo AV completo o de tercer grado
Cuadro 76-4. Criterios para tratar la asistolia (paro cardiaco)

Si el ritmo no es claro y se sospecha fibrilacion ventricular, desfibrilar como si se tratara de sta.
En presencia de asistolia
Continuar con la reanimacin cardiopulmonar
Establecer una va intravenosa
Epinefrina, 1:10 000, 0.5-1.0 mg por va intravenosa en carga rpida

Intubar cuando sea posible
Atropina, 1.0 mg por va intravenosa en carga rpida (repetir cada 5 min)

Considerar la posibilidad de utilizar marcapasos
II. En funcin de la zona del bloqueo:

1. Nodo AV
2. Infranodal
a. Haz de His
b. Ramas del haz de His
Bloqueo AV de primer grado
Es slo un retraso en el paso del impulso de las aurculas a los ventrculos, el cual suele
producirse al nivel del nodo AV, pero tambin puede ser infranodal (fig. 76-14).
Ritmo. Regular.
Ondas P. Cada onda P precede a un complejo QRS.
Intervalo PR. Se prolonga ms de 0.20 s. Suele permanecer constante, pero
puede variar.
Complejo QRS. No se afecta su estructura.
El bloqueo AV de primer grado no requiere tratamlento. Si se relaciona con un
problema cardiaco agudo, es necesario vigilar que el paciente no desarrolle bloqueo AV
de segundo o tercer grado.
Bloqueo AV de segundo grado
En este caso, algunos impulsos se conducen en tanto que otros quedan bloqueados. Se
divide en dos tipos de bloqueo (fig. 76-15).
Bloqueo AV de segundo grado tipo I (Wenckebach)
Casi siempre se produce a nivel del nodo AV, y con frecuencia se debe a mayor tono
parasimptico o a los efectos de un frmaco (p. ej., digital, propranolol o verapamll).
Por lo general es transitorio, y el pronstico a corto y largo plazo es bueno. Se caracteriza por prolongacin progresiva del intervalo PR, indicativa de una velocidad de conduccin decreciente a travs del nodo AV antes de que se bloquee por completo el
impulso. Suele bloquearse un solo impulso y luego se repite el patrn.
Frecuencia. La frecuencia auricular no se afecta, pero la ventricular es menor
que la auricular a.causa de los latidos no conducidos.
Fig. 76-14. Bloqueo AV de primer grado.
367
368
Fig. 76-15. Bloqueo AV de segundo grado tipo I.
Ritmo. Por lo general el ritmo auricular es regular; el ventricular suele ser irregular, con reduccin progresiva del intervalo R-R antes del impulso de bloqueo.
El intervalo R-R que encuadra a la onda P no conducida es menor que dos veces
la longitud del ciclo normal.
Ondas P. Parecen normales; cada una precede a un complejo QRS, excepto la
onda P bloqueada.
Complejo QRS. No resulta afectado.
El bloqueo AV de segundo grado tipo I no
requiere tratamlento agresivo y la decisin
teraputica depende de la respuesta
ventricular y Tos sntomas; si la
frecuencia ventricular es adecuada y el
paciente est asintomtico es suficiente con
la observacin
Por lo general, el bloqueo AV de segundo grado tipo I no requiere tratamlento

agresivo. La decisin teraputica depende de la respuesta ventricular y los sntomas; si
la frecuencia ventricular es adecuada y el paciente est asintomtico es suficiente con la
observacin.
Bloqueo AV de segundo grado tipo II
Se produce por debajo del nodo AV, a menudo a nivel de la rama del haz y con menor
frecuencia a nivel del haz de His. Suele asociarse a lesin orgnica en la va de conduccin; a diferencia del bloqueo AV de segundo grado tipo I, es raro que lo provoque un
aumento del tono parasimptico o el efecto de algn frmaco. El pronstico es malo, y
puede desarrollarse bloqueo cardiaco completo (fig. 76-16).
Una de las principales caractersticas de este bloqueo es que el intervalo PR no se
prolonga antes de un latido omltido. No es extrao que ms de un latido no conducido
se produzca en sucesin.
Este tipo de bloqueo ocurre casi siempre a nivel de las ramas del haz; para que se
produzca la omlsin de un latido debe bloquearse por completo una de las ramas, y
tambin interrumpirse la conduccin en forma intermltente en el haz contralateral.
Frecuencia. La frecuencia auricular no se afecta, pero la ventricular es menor
que la auricular.
Ritmo. El ritmo auricular suele ser regular, en tanto que el ventricular puede ser
regular o irregular, con pausas que se corresponden con los latidos no conducidos.
Ondas P. Parecen normales y cada una precede a un complejo QRS, excepto la
onda P bloqueada.
Fig. 76-16. Bloqueo AV de segundo grado tipo I
369
Fig. 76-17. Bloqueo AV de tercer grado.
Intervalo PR. Puede ser normal o prolongado, pero permanece constante. Es

posible que se reduzca despus de una pausa.
Complejo QRS. Este intervalo es normal cuando el bloqueo se produce a nivel
del haz de His; no obstante, el complejo QRS se ensancha con las caractersticas
de un bloqueo de rama del haz si el bloqueo se produce a nivel de las ramas del
haz.
En pacientes con bloqueo AV de segundo grado tipo II es necesaria la implantacin
de marcapasos. Es importante distinguir estos casos, ya que la incidencia de progresin
hacia bloqueo completo es alta.
En pacientes con bloqueo AV de segundo

grado tipo II es necesaria la implantacin de
marcapasos; es importante distinguir estos
casos, ya que la incidencia de progresin
hacia bloqueo completo es alta
Bloqueo AV de tercer grado
Implica ausencia total de conduccin entre las aurculas y los ventrculos. Puede origi
narse en el nodo AV, el haz de His o a nivel de la rama del haz (figs. 76-17 y 76-18).
Criterios
electrocardiogrficos
Frecuencia. La frecuencia auricular no se afecta, en tanto que la ventricular es

ms lenta que la auricular. Si hay bloqueo AV de tercer grado, la frecuencia
ventricular suele ser de 40 a 60 latidos/min; con bloqueo AV de tercer grado
infranodal suele ser menor de 40 latidos/min.
Ritmo. El ritmo auricular suele ser regular, aunque puede originarse arritmia
sinusal. El ritmo ventricular es regular.
Onda P. Es normal.
intervalo PR. Como las aurculas y los ventrculos se despolarizan desde marcapasos diferentes, son independientes unas de otros y el intervalo PR vara.
Complejo QRS. Cuando el bloqueo se produce a nivel del nodo AV o del haz de
His, el complejo QRS tiene aspecto normal; si se produce a nivel de la rama del
haz, este complejo es ms ancho.
Los pacientes con bloqueo AV de tercer grado son candidatos a implantacin de
marcapasos permanente.
Fig. 76-18. Bloqueo AV de tercer grado con ritmo idioventricular.
El bloqueo AV de tercer grado implica

ausencia total de conduccin entre las
aurculas y los ventrculos. Puede originarse
en el nodo AV, el haz de His o a nivel de la
rama del haz
370
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77 Trombosis venosa
Alfonso Vega Ynez
DEFINICIN
Se conoce como tromboflebitis a la
formacin de un cogulo sanguneo, con
reaccin inflamatoria vinculada, localizado
en la luz de una vena superficial o profunda
Se conoce como tromboflebitis a la formacin de un cogulo sanguneo, con reaccin

inflamatoria vinculada, el cual se localiza en la luz de una vena superficial o profunda.
Es parte de la enfermedad conocida como trombosis venosa que afecta a las extremldades, con mayor frecuencia a mlembros inferiores.
DATOS EPIDEmlOLGICOS
En sujetos que se someten a intervencin

quirrgica abdomlnal u ortopdica ocurre
trombosis venosa, as como en individuos
politraumatizados
Es la tercera enfermedad cardiovascular ms comn despus de la cardiopata isqumlca y la enfermedad vascular cerebral; sin embargo, es difcil establecer con exactitud su
frecuencia, ya que gran parte de los pacientes no presentan los sntomas clsicos. Se ha
encontrado hasta en 30 a 40% de los sujetos que se someten a intervencin quirrgica
abdomlnal u ortopdica, y en 40 a 50% de los individuos politraumatizados. En muchas
ocasiones no se diagnostica la tromboembolia pulmonar, una de las complicaciones ms
graves de este padecimlento, por lo que su incidencia anual es mayor de 600 000 casos.
ETIOLOGA
Obedece a una conjugacin de factores predisponentes descritos por Virchow, que incluyen interaccin de la estasis sangunea y vaso sanguneo con dao en el endotelio, y
tendencia a la hipercoagulabilidad. Este ltimo punto abarca las siguientes causas: a)
factores adquiridos, entre ellos neoplasias (por produccin de sustancias procoagulantes y otros mecanismos), ingestin de estrgenos, embarazo, enfermedades mleloproliferativas, colitis ulcerosa, sndrome antifosfolpido, hiperhomocistinemla y trombocitopenia inducida por heparina vinculada con el inicio de la ingestin de anticoagulantes, y
b) factores congnitos como deficiencia de protena C y protena S, deficiencia de
antitrombina, mutacin del gen de la trombina y del gen del factor V de Leiden, as
como disfibrinogenemla, relacionados con factores de riesgo como edad mayor de 50
aos, inmovilizacin durante periodos prolongados e intervencin quirrgica abdomlnal, ortopdica o ginecolgica.
TROMBOSIS VENOSA
371
Cuando la trombosis es superficial, durante la palpacin es frecuente que aparezca
dolor en el trayecto del vaso afectado. La mayor parte de las trombosis profundas son
silentes desde el punto de vista clnico, por la obstruccin parcial de la vena o la circulacin colateral existente. Cerca de 80% de las trombosis sintomticas afecta al territorio proximal y 20% al distal (de la pantorrilla hacia el pie); de estas ltimas, 70% puede
afecar a la regin proximal durante la primera semana. Menos de 25% de los pacientes
presenta los sntomas clsicos de la enfermedad, como malestar de la extremldad, edema y dolor a la dorsiflexin del pie (signo de Hommans).
Cuando la trombosis es superficial, durante

la palpacin suele haber dolor en el trayecto
del vaso afectado, pero la mayor parte de las
trombosis profundas son silentes desde el
punto de vista clnico
La flebografa (o venograa) es el estudio diagnstico de eleccin, aunque en 2 a 3% de
los casos provoca trombosis inducida por el medio de contraste; por esta razn se utiliza
slo en pacientes que requieren confirmacin diagnstica, en casos de trombosis recurrente o en sujetos que se sometern a intervencin quirrgica de la cadera, en quienes
el riesgo de la enfermedad es alto.
El rastreo con fibringeno marcado con 125I se utiliza poco, por el riesgo de transmltir infecciones. El ultrasonido bimodal en tiempo real o Dplex y la pletismografa
son los estudios ms usados, por su accesibilidad y porque se pueden emplear durante el
embarazo; tienen mayor sensibilidad cuando la afeccin es proximal (92%, en comparacin con 97% de la flebografa). Un estudio de fibringeno marcado con resultados
normales, combinado con pletismografa normal, casi excluye el diagnstico de trombosis; no obstante, la sensibilidad de estas pruebas puede dismlnuir de 92 a 22%, y de
97 a 59%, respectivamente, cuando la oclusin es parcial o asintomtica, incluso si es
recurrente (figs. 77-1 a 77-3).
La tomografa axial computada puede detectar trombosis venosa en abdomen o
pelvis, por lo que se considera superior a la flebografa para detectar otro tipo de
ULTRASONOGRAFIA VENOSA
Compresin completa de vena femoral o popltea
NO
SI
Ultrasonido previo
Excluye TVP proximal
SI
NO
Nueva compresin de
vena femoral o popltea
Pletismografa (?)
SI
NO
Dx de TVP
Aumento del
dimetro venoso
Repetir estudio en 7 das
SI
NO
Pletismografia
normal
NO
SI
Seguimiento
7-10 dias
VENOGRAFIA
Seguimiento
Alteracin = Dx
Sin alteracin = No Dx
Fig. 7 7 - 1 . Algoritmo diagnstico con ultrasonografa venosa por compresin. (Dx, diagnstico; TVP,
trombosis venosa profunda.)
El ultrasonido bimodal en tiempo real o

Dplex y la pletismografa son los estudios
ms usados por su accesibilidad y porque se
pueden emplear durante el embarazo; tienen
mayor sensibilidad cuando la afeccin es
proximal
372
Normal
Anormal
Sospecha
clnica alta
Sospecha
clnica baja
Diagnstico
de TVP
Venografa o
ultrasonido
para
confirmar
TVP proximal poco

factible; repetir el
estudio
los das 2 a 4 y 7 a 10
si la sospecha clnica
es alta; evaluar
venografa o
ultrasonido
Fig. 77-2. Algoritmo diagnstico con pletismografa.
La trombosis venosa profunda puede

ocasionar embolia pulmonar, sndrome
posflebtico e incluso la muerte si no se
detecta y trata en forma adecuada
compresiones que alteren el flujo sanguneo. La venografa con resonancia magntica

tiene sensibilidad de 100% y especificidad de 96%; su desventaja es el alto costo.
Otros mtodos disponibles son venografa con radionclidos, estudio con anticuer
pos monoclonales y medicin de concentracin de dmero D en plasma.
Si no se detecta y trata en forma adecuada, la trombosis venosa profunda puede
ocasionar embolia pulmonar, sndrome posflebtico e incluso la muerte.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la trombosis venosa

consiste en medidas locales con
administracin de antiinflamatorios no
esteroideos; cuando la afeccin es profunda,
la teraputica de eleccin es la
anticoagulacin, que se inicia con heparina
estndar en dosis adecuadas
Consiste en medidas locales con administracin de antiinflamatorios no esteroideos.

Cuando la afeccin es profunda, el tratamiento de eleccin es la anticoagulacin, que se
inicia con heparina estndar en dosis adecuadas. Si esta teraputica no logra su objetivo
en las primeras 24 horas, el riesgo de embolizacin recurrente aumenta hasta 15 veces.
El tiempo parcial de tromboplastina debe mantenerse en lmites teraputicos (60 a 85 seg
o 1.5 a 2 veces el control), con riesgo de hemorragia menor de 6 %. La heparina de bajo
peso molecular es tan eficaz como la estndar, y no se sabe an si comparte las mismas
posibilidades de complicaciones hemorrgicas.
Hay varios esquemas para comenzar la anticoagulacin oral. Es posible iniciarla
tres a cinco das despus del uso de heparina mediante la administracin de un antago
nista de la vitamina K (como warfarina o acenocoumarina); sin embargo, la extensin
asintomtica de trombosis venosa a venas proximales o pulmonares ocurre hasta en 8 %
de los casos, y hay riesgo de trombocitopenia inducida por el frmaco. Cuando se
utiliza un anticoagulante oral aislado, el riesgo de embolia y recurrencia es de 20%. La
dosis de la teraputica oral debe ajustarse segn el tiempo de protrombina, expresado
Vena popltea o
femoral comn no
compresible
Diagnstico de TVP
Vena de pantorrilla o
femoral superficial no
compresible
No diagnstico. Realizar
venografa
Baja sospecha clnica,
TVP poco factible, no
seguimiento
Compresible desde a
femoral comn hasta la
vena de la pantorrilla
Excluye TVP proximal
Sospecha clnica alta,

moderada o incierta;
repetir el estudio en
siete das
Fig. 77-3. Algoritmo diagnstico con ultrasonografia venosa.
TROMBOSIS VENOSA
como ndice internacional normalizado (INR); ste debe mantenerse entre 2.0 y 3.0,
por lo que es necesario admlnistrar el anticoagulante oral durante un periodo mnimo de
tres meses para dismlnuir el riesgo de recurrencia. Sin embargo, en algunos estudios se
informa que la ingestin durante ms tiempo reduce las recidivas de 20 a 3 %, pero
como es lgico, las complicaciones hemorrgicas son mayores.
En algunos casos se puede utilizar trombectoma para permeabilizar el vaso. Este
procedimlento est indicado cuando la viabilidad de la extremldad se encuentra comprometida, y su porcentaje de xito es de 70%; el riesgo consiste en producir dao endotelial, que aumenta la probabilidad de recurrencia.
El tratamlento tromboltico con medicamentos, como activador de plasmlngeno
tisular (hstico) o estreptocinasa combinada con anticoagulacin, es ms eficaz que el
anticoagulante solo. La tromblisis debe continuar hasta que se recupere la permeabilidad del vaso; sin embargo, el riesgo de embolia pulmonar, hemorragia o sndrome
posflebtico es simllar al de la teraputica anticoagulante oral.
373
En algunos casos se puede utilizar

trombectoma para permeabilizar el vaso.
Este procedimlento tiene xito en 70% de
los casos; el riesgo es producir dao
endotelial, que aumenta la probabilidad de
recurrencia
PROFILAXIS
El objetivo es prevenir la trombosis en sujetos de riesgo, as como evitar sus secuelas.

Los pacientes afectados casi nunca tienen sntomas, de manera que la enfermedad se
detecta de manera tarda; de los que fallecern por embolia pulmonar, 75% sobrevive
menos de 30 mlnutos.
La concentracin en suero de los elementos que intervienen en la hemostasis (plaquetas, antitrombina, protenas C y S, y factor de von Willebrand) puede significar un
ndice predictivo. Los factores de riesgo se dividen en tres grupos: a) riesgo mnimo
(3%), sujetos menores de 40 aos de edad o mujeres embarazadas; b) riesgo moderado
(35%), sujetos mayores de 40 aos de edad con antecedente de infarto del mlocardio o
insuficiencia cardiaca, y c) riesgo alto (75%), sujetos mayores de 40 aos de edad con
antecedentes de enfermedad vascular cerebral.
Los anticoagulantes orales son eficaces para prevenir la trombosis en pacientes con
riesgo alto. La heparina por va subcutnea en dosis bajas (5 000 UI cada 8 o 12 horas)
es til en sujetos con riesgo moderado, y hay muy bajo porcentaje de efectos hemorrgicos secundarios (2%) y plaquetarios. Si la afeccin plaquetaria es importante, una
alternativa es el uso de heparina de bajo peso molecular. Entre los agentes antiagregantes
plaquetarios se encuentran cido acetilsaliclico (que reduce el riesgo en 30%), dextrn,
hirudina y desuridina.
Como la estasis venosa contribuye a la trombosis, se emplea compresin del sistema venoso de mlembros inferiores mediante el uso de medias elsticas, o compresin
neumtica en pacientes con riesgo mnimo. Cuando el enfermo tiene trombosis venosa
de repeticin con embolia pulmonar secundaria, y los anticoagulantes no actan de
manera adecuada o estn contraindicados, se recomlenda interrupcin parcial del flujo
venoso con pinzamlento, sombrillas o filtros, que de manera paradjica pueden generar
trombosis in situ.
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Los anticoagulantes orales son eficaces para

prevenir la trombosis en pacientes de alto
riesgo. La heparina por va subcutnea en
dosis bajas es til en sujetos con riesgo
moderado, y hay muy bajo porcentaje de
efectos secundarios hemorrgicos y
plaquetarios
374
78 Insuficiencia venosa crnica

DEFINICIN
No est bien definido el sndrome de
insuficiencia venosa, que incluye sntomas
como dolor urente, venas varicosas, edema y
lesiones trficas de la piel en las
extremldades inferiores cuyas
manifestaciones no son de origen nico ni
por fuerza tienen un curso evolutivo
No se ha definido por completo el sndrome de insuficiencia venosa, que incluye sntomas como dolor urente, venas varicosas, edema y lesiones trficas de la piel en las
extremldades inferiores. Estas manifestaciones no son de origen nico, ni por fuerza
tienen un curso evolutivo; puede predomlnar la afeccin del sistema venoso superficial,
cuya expresin ms evidente son las venas varicosas, o ser resultado de tromboflebitis
en el sistema profundo que deriv en sndrome posflebtico, cuya manifestacin clnica
ms caracterstica es la ulceracin supramaleolar de la piel. En cierto grado es comn
la sobreposicin de anormalidades de ambos sistemas.
Aspectos anatmlcos
Un aspecto anatmlco importante son las

vlvulas venosas que slo permlten la
circulacin de la sangre en direccin ceflica
El desarrollo embrionario de los sistemas venosos superficial y profundo es diferente.

La filogenia del sistema superficial es anterior a la del sistema profundo. En estudios de
poblacin se ha descubierto que los pacientes con venas varicosas tienen venas troncales
incompletas y ms venas perforantes.
El sistema venoso de los mlembros inferiores est dividido anatmlcamente por la
fascia profunda en tres grupos de venas: profundas, superficiales y perforantes (o comunicantes). Las primeras son pares de venas tibiales y peroneas anteriores y postcriores, que termlnan en las venas femorales y poplteas del muslo; se localizan en el
compartimlento muscular y estn fijas a la fascia profunda; drenan 85 a 90% del retorno venoso de las extremldades inferiores. Las venas superficiales incluyen los sistemas
venosos de las safenas grande y pequea, y se encuentran en el compartimlento subcutneo, entre la piel y la fascia profunda. Las venas perforantes comunican ambos sistemas a travs de la fascia.
Otro aspecto anatmlco importante son las vlvulas venosas, pequeos repliegues
de tejido conectivo recubierto por endotelio que slo permlten la circulacin de la
sangre en direccin ceflica.
Aspectos fisiolgicos
Tanto la accin de bomba del corazn como la gravedad facilitan la circulacin centrfuga de la sangre hacia las piernas; por lo contrario, el retorno venoso depende en gran
medida de la compresin de las venas profundas en el compartimlento muscular de la
pierna durante el ejercicio.
La presin generada por la contraccin muscular en las piernas y la funcin de las
vlvulas venosas permlten el retorno venoso; la disfuncin de este mecanismo origina el
sndrome de insuficiencia venosa.
FISIOPATOLOGIA
Cuando el paciente padece tromboflebitis puede sobrevenir disfuncin del sistema venoso profundo de las piernas, y al recanalizarse la vena ocurren daos en la estructura
de la pared y se pierden las vlvulas; esto provoca prdida de la circulacin en un solo
INSUFICIENCIA VENOSA CRNICA
sentido y permlte el aumento de la presin venosa, con incremento de presin en las

venas perforantes y posterior dilatacin de las perifricas.
En cuanto al desarrollo de venas varicosas en el sistema venoso superficial, diversos estudios epidemlolgicos con mltiples anlisis han vinculado factores hereditarios
(quiz relacionados con drenaje inadecuado, decremento del nmero de venas perforantes o debilidad congnita de paredes y vlvulas) con factores adquiridos, como edad,
sobrepeso, temperatura ambiental elevada, sedentarismo, enfermedades osteoarticulares
y uso de estrgenos en dosis altas.
El incremento de la presin venosa y la consecuente estasis capilar provocan atrapamlento y activacin de los leucocitos, que se adhieren al endotelio y lo daan, ya que
producen molculas de adhesin, interleucinas, proteasas y radicales libres. La destruccin del endotelio y la mlgracin de leucocitos activados (sobre todo macrfagos y
linfocitos T) a tejidos adyacentes con niveles elevados de interleucina-1 en el tejido
celular subcutneo origina acumulacin de material proteinceo y lquido que produce
lesiones de liposclerosis en la piel caractersticas de la enfermedad; el depsito de
enzimas proteolticas activadas ocasiona lceras de insuficiencia venosa y explica la
cicatrizacin retardada de las lesiones.
Aunque el origen de la insuficiencia venosa es macroscpico, los sntomas se producen a nivel de la mlcrocirculacin, por lo que el tratamlento debe cubrir ambos
aspectos del problema.
375
La destruccin del endotelio y la mlgracin

de leucocitos activados a tejidos adyacentes
con niveles elevados de interleucina-1 en el
tejido celular subcutneo origina
acumulacin de material proteinceo y
lquido que produce lesiones de liposclerosis
en la piel
DATOS EPIDEmlOLGICOS Y MANIFESTACIONES CLNICAS

La insuficiencia venosa perifrica predomlna en zonas urbanas y se acenta con mayores niveles de desarrollo econmlco, posiblemente por la relacin de este elemento con
sobrepeso, sedentarismo y aumento de la supervivencia, factores bien definidos en el
desarrollo de esta enfermedad.
Desde el punto de vista epidemlolgico se pueden definir tres entidades diferentes
de la insuficiencia venosa crnica. La primera es el sndrome de "piernas pesadas" que
ocurre en la mltad de la poblacin trabajadora de los pases industrializados. Se vincula
con venas varicosas, pero en 66% de los casos no se detectan anormalidades venosas
durante la exploracin; ocurre con mayor frecuencia en trabajadores que deben permanecer de pie, y es ms comn en el sexo femenino.
La segunda entidad es la insuficiencia venosa con varices, que se desarrolla en
adultos, sobre todo en mujeres (con riesgo relativo de 1.5 contra 3.5 de los varones), y
tiene un factor hereditario con riesgo relativo de "dos" cuando un progenitor padece
varices y de "tres" cuando ambos las padecen.
La tercera entidad es el sndrome clnico de insuficiencia del sistema venoso profundo originado por sndrome posflebtico. Por esta causa, 1 % de la poblacin general
y 4 a 5% de la mayor de 80 aos padece lceras en la regin supramaleolar.
Los datos clnicos varan segn la gravedad del padecimlento, pero predomlnan
sensacin de dolor (71.4%), edema (60%), sensacin de pesantez (47%), contracturas
musculares (39%), prurito (30%), dermatitis por estasis (16%), pigmentacin (16%),
dolor urente (16%), lcera (8%) y celulitis (6%). Los sntomas no se relacionan con la
gravedad de las varices; en ocasiones grados anatmlcos que se consideran leves se
vinculan con sntomas graves, y en otros casos varices importantes se refieren como
asintomticas.
Las complicaciones ms frecuentes son hiperpigmentacion en la parte inferior de la
pierna, liposclerosis, edema crnico y por ltimo ulceracin supramaleolar y celulitis.
Tambin es frecuente la tromboflebitis superficial. La embolia pulmonar a partir de
venas superficiales es rara o no existe por la tortuosidad de los vasos y su calibre
relativamente pequeo.
El diagnstico de la insuficiencia venosa es clnico, pero debe cuantificarse y corroborarse en caso de que se considere necesaria la intervencin quirrgica.
La insuficiencia venosa con varices que se

desarrolla en adultos, sobre todo en mujeres,
tiene un factor hereditario con riesgo relativo
de "dos" cuando un progenitor padece
varices y de "tres" cuando ambos las
padecen
Los datos clnicos varan segn la gravedad
del padecimlento, pero predomlnan
sensacin de dolor, edema, sensacin de
pesantez, contracturas musculares, prurito,
dermatitis por estasis, pigmentacin, dolor
urente, lcera y celulitis
376
Un mtodo no invasivo para determlnar el grado de reflujo, tanto en venas superficiales como profundas, es la ultrasonografa Duplex con imgenes de flujo en color
obtenidas con Doppler. Tambin se han utilizado el pletismgrafo de aire y la fotopletismografa, pero tienen menor especificidad.
Esos mtodos deben emplearse para valorar tratamlentos quirrgicos bajo la supervisin de un angilogo. Su principal finalidad es determlnar la direccin del reflujo, no
la presencia de obstruccin del sistema venoso profundo, antes de extirpar las venas
superficiales.
TRATAMlENTO
Debe enfocarse a solucionar los dos problemas que presenta la insuficiencia venosa: es
decir, el trastorno anatmlco mayor y la disfuncin de la mlcrocirculacin. Atender
slo la alteracin macroscpica con frecuencia produce resultados decepcionantes.
Las varices importantes se tratan con safenectoma, que en casos bien seleccionados produce mejora importante del aspecto y de los sntomas. Una alternativa teraputica es la esclerosis de las venas superficiales, por lo general con resultados menos
satisfactorios que la intervencin quirrgica.
Desde el punto de vista del mdico internista, es importante destacar que no todos
los casos son quirrgicos, y que la totalidad de los pacientes requiere tratamlento de por
vida para las alteraciones de la mlcrocirculacin.
Las medidas teraputicas son las siguientes:
Una sene de derivados vegetales del grupo

de los tlavonoides ha mostrado importante
electo sobre los sntomas, y de manera
experimental se ha comprobado que su uso
dismlnuye la salida de lquido al intersticio,
mejora la resolucin de los depsitos de
protenas y reduce la activacin leucocitaria
y de proteasas en los tejidos afectados
1. Corregir en lo posible factores desencadenantes, como modificar hbitos de trabajo

para no permanecer de pie demasiado tiempo, mejorar la funcin de bomba de la
pierna mediante ejercicio cotidiano y abatir el sobrepeso.
2. Las medias elsticas son tiles para mejorar la funcin de bomba y la elasticidad de
las paredes venosas, pero deben emplearse a diario porque su efecto cesa despus
de 48 a 72 horas de interrupcin. Es necesario indicar al paciente que debe usar las
medias durante todo el da, pero si las suspende por alguna razn no debe volver a
emplearlas sino hasta el da siguiente; tambin es importante que sean exactamente
de su talla. La compresin ms til y soportable es la mediana.
3. Se ha demostrado que una serie de derivados vegetales del grupo de los flavonoides
(entre los que sobresalen la diosmlna y el dobesilato de calcio) tiene importante
efecto sobre los sntomas, y de manera experimental se ha comprobado que su uso
dismlnuye la salida de lquido al intersticio, mejora la resolucin de los depsitos
de protenas y reduce la activacin leucocitaria y de proteasas en los tejidos afectados. Se ha considerado que la diversidad de acciones de estos compuestos puede
obedecer a una interaccin con la endotelina, aunque esto no se ha demostrado. El
uso intermltente de estos compuestos durante algunos meses, con suspensin y
reinicio de acuerdo con el cuadro clnico (siempre en conjuncin con medidas de
higiene venosa, como uso de medias elsticas, ejercicio y, cuando se requiera,
safenectoma), tiene efecto favorable sobre los sntomas ms importantes del sndrome .
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INSUFICIENCIA ARTERIAL DE LAS EXTREmlDADES
377
79 Insuficiencia arterial
de las extremldades
INTRODUCCIN
Los pacientes con enfermedad vascular perifrica tienen esperanza de vida alrededor de
10 aos menor que la poblacin general. El riesgo de muerte es dos veces mayor en
pacientes con claudicacin intermltente, y ms de tres veces cuando coexisten enfermedad coronaria y enfermedad arterial perifrica, en comparacin con sujetos sin enfermedad arterial.
La aterosclerosis es el factor bsico ms importante en la enfermedad vascular
perifrica; su prevalencia se relaciona con factores de riesgo como tabaquismo, diabetes mellitus, hipertensin arterial, hipercolesterolemla y dismlnucin de lipoprotenas
de alta densidad. Se afectan a menudo la aorta abdomlnal y las arterias cartidas,
coronarias, iliacas y femorales, y de manera ocasional los vasos tibiales. Las extremldades superiores casi nunca sufren alteraciones graves.
La aterosclerosis es la principal causa de enfermedad vascular oclusiva con tendencia a la distribucin segmentaria. Ocurre con mayor frecuencia en las bifurcaciones
arteriales mayores y en puntos de coagulacin arterial. Son ms raras (excepto en
diabticos) las afecciones en la arteria femoral profunda, la arteria popltea media opuesta
al punto de flexin de la articulacin de la rodilla y la trifurcacin popltea.
La aterosclerosis es el factor fundamental

ms importante en la enfermedad vascular
perifrica, y su prevalencia se relaciona con
factores de riesgo como tabaquismo,
diabetes mellitus, hipertensin arterial,
hipercolesterolemla y dismlnucin de
lipoprotenas de alta densidad
HISTORIA CLNICA
Es importante una historia clnica completa de cada paciente antes de diagnosticar enfermedad vascular perifrica. Muchas de las alteraciones que afectan a los vasos perifricos pueden originarse en enfermedades ajenas a stos; sin embargo, dichos vasos
aparecen como el sitio principal del trastorno (p. ej., la enfermedad oclusiva arterial,
que puede resultar de diseccin silenciosa de la aorta, de embolia proveniente del corazn o de aneurisma proximal de los grandes vasos).
El sntoma principal de la enfermedad vascular perifrica de las extremldades inferiores es el dolor, ya sea persistente o intermltente. Debe diferenciarse entre ambos, ya
que el persistente puede resultar de oclusin arterial aguda, ulceracin, gangrena o
neuropata isqumlca, y tambin puede ser manifestacin de arteritis, flebitis o linfangitis; el intermltente es caracterstico de la claudicacin intermltente.
El trmlno claudicacin proviene del latn claudicare, cojear; la claudicacin intermltente es el sntoma de presentacin de isquemla crnica en 73% de los casos. El
restante 27% padece dolor en reposo, lceras no cicatrizantes de la piel y gangrena, que
en conjunto se denomlnan "mlembro amenazado" y aparecen cuando hay isquemla
grave. Slo 25% de los pacientes con claudicacin intermltente evoluciona a isquemla amenazante; la estabilizacin del cuadro se presenta en 60% y la mejora sin tratamlento directo en 15 %. El agravamlento, si lo hay, ocurre en forma progresiva. En 6 %
de los pacientes con enfermedad vascular perifrica se efecta amputacin dentro de los
cinco aos posteriores al diagnstico; este porcentaje aumenta a 11 % en fumadores y a
21% en diabticos.
En ancianos a menudo se observan sntomas atpicos; p. ej., los signos clsicos de
claudicacin intermltente suelen estar ausentes. Estos pacientes se quejan sobre todo de
El sntoma principal de la enfermedad

vascular perifrica de las extremldades
inferiores es el dolor, ya sea persistente o
intermltente
La claudicacin intermltente es el sntoma de
presentacin de la isquemla crnica
378
El dato clnico ms caracterstico de la

claudicacin es su periodicidad: suele iniciar
de manera consistente en un nivel especfico
de ejercitacin, y por lo regular termlna dos
o tres mlnutos despus de concluido el
ejercicio; se repite todos los das con el
mlsmo grado de actividad
No debo contundirse la claudicacin

intermltente con citica
Durante el examen fsico debe buscarse

prdida de vello en el pie, as como atrofia
de las uas, de la piel y muscular
! siddo de las pulsaciones en las arterias

perifricas: 0, es ausencia de pulsaciones; 1,
alteracin grave de las pulsaciones arteriales;
2, alteracin moderada; 3, alteracin leve, y
i, pulsaciones normales
adormecimlento, sensacin de fro o cambios de color en las extremldades. La claudicacin intermltente es ms frecuente en individuos menores de 70 aos, pero en los
mayores de esa edad es ms frecuente la incidencia de gangrena. Por ello es importante
identificar a los pacientes con riesgo de desarrollar gangrena, aun en ausencia de los
sntomas clsicos de isquemla, antes de que la alteracin sea irreversible.
La claudicacin a menudo se describe como un door simllar al calambre en los
msculos de las piernas. El dato clnico ms caracterstico de la claudicacin es su
periodicidad: suele iniciar de manera consistente en un nivel especfico de ejercitacin,
y por lo regular termlna dos o tres mlnutos despus de concluido el ejercicio; se repite
todos los das en el mlsmo nivel de actividad. Los pacientes con isquemla de las extremldades inferiores pueden no presentar claudicacin si la circulacin colateral es adecuada, o si padecen cardiopata o alguna otra enfermedad que limlte su actividad. El
dolor en reposo es causado por neuritis isqumlca en los dedos o las porciones distales
de los pies. La sensacin de adormecimlento y el ardor empeoran al elevar la extremldad,
y se alivian cuando se coloca en declive. Estos sujetos a menudo cuelgan la extremldad
afectada sobre el borde de la cama durante la noche para dismlnuir la molestias. El
dolor en reposo por lo general se observa en oclusiones mltiples, ya sea en las arterias
aortoiliacas, femorales superficiales, femoropoplteas o tibiales.
Es necesario considerar otras causas de dolor en la pierna relacionadas con ejercicio, sobre todo en ancianos con alteraciones musculoesquelticas concomltantes. Los
calambres en la pierna no deben confundirse con calambres musculares no isqumlcos,
los cuales se presentan durante la noche en estos pacientes de edad avanzada; algunos
incluso pueden mostrar dismlnucin de los pulsos u otros datos de enfermedad arterial
oclusiva. Los calambres musculares nocturnos no provienen de un problema vascular,
sino que tal vez sean resultado de una respuesta neuromuscular exagerada al estiramlento.
Los sujetos con alteraciones proximales (aortoiliacas) casi siempre presentan claudicacin de la nalga o el muslo, y numerosos pacientes se quejan incluso de claudicacin de la pierna. Por lo general, la claudicacin de la nalga o el muslo no produce
calambre muscular tan importante como la claudicacin de la pierna. La sensacin es
ms bien de dolor contuso aunado a debilidad.
No debe confundirse la claudicacin intermltente con seudoclaudicacin neurognica
o citica, en que el paciente realiza una maniobra de estiramlento mlentras da un paso adelante. Esta accin puede causar dolor por irritacin de las races nerviosas lumbosacras,
el cual se irradia a la pierna. Los factores que ayudan a diferenciar ambas condiciones
son: a) la cantidad de ejercicio que causa los sntomas es variable; b) el dolor no
desaparece en forma tan rpida con el descanso, y c) el dolor vara de intensidad de un
da a otro, con frecuencia de acuerdo con cambios climticos o de la actividad fsica.
Las lceras isqumlcas se relacionan con dolor en reposo en el antepi distal. con
predomlnio nocturno que mejora al colgar el pie. Dichas lceras por lo general son
dolorosas y presentan bordes irregulares al principio, pero al volverse crnicas parecen
marcas de sacabocados. Por lo comn se localizan de manera distal, sobre el dorso del
pie o los dedos, y de manera ocasional son pretibiales. En la base de la lcera hay tejido
de granulacin grisceo; la piel adyacente puede ser plida o moteada, con signos de
isquemla crnica; su desbridamlento provoca escaso sangrado.
Debe efectuarse examen fsico completo a estos pacientes en un ambiente cmodo
para evitar vasoconstriccin cutnea o de arterias pequeas. La presin arterial debe
medirse en las extremldades superiores e inferiores en forma inmediata y secuencial.
Durante el examen debe buscarse prdida de vello en el pie, atrofia de las uas o de la
piel, y atrofia muscular. Cuando se eleva el pie isqumlco ms afectado muestra palidez, y al bajarlo rubicundez. En caso de isquemla extrema se encuentran lceras no
cicatrizantes o gangrena.
Es importante determlnar el estado de las pulsaciones en las arterias perifricas.
Con este fin puede asignarse a cada estadio una puntuacin numrica del 0 al 4. en
donde 0 indica ausencia de pulsaciones; 1, alteracin grave de las pulsaciones arteriales; 2, alteracin moderada; 3, alteracin leve, y 4, pulsaciones normales. Deben
auscultarse sobre todo las arterias mayores; pueden encontrarse soplos en arterias cartidas, subclavias, iliacas y femorales, as como en la aorta abdomlnal. Aunque la dismlnucin o ausencia de pulsos perifricos es indicativa de una extremldad con isquemla
crnica, tambin es comn en ancianos y tal vez no indique enfermedad. Sin embargo.
379
los pulsos en la ingle, la fosa popltea y el tobillo deben sentirse en forma clara. Conforme se pasan las manos a lo largo de la extremldad puede detectarse una clara demarcacin en el descenso de la temperatura. Tambin se buscarn signos de cambios sensitivos y parlisis motora.
Para realizar el diagnstico clnico de isquemla en las extremldades inferiores es
importante determlnar el ndice tobillo-braquial. Se coloca un explorador manual simple
de ultrasonido Doppler sobre la arteria dorsal en la parte alta del pie, o en la arteria
tibial posterior junto al malelo medial. Se infla el manguito en el tobillo hasta que la
seal desaparezca; al desinflarlo se anota la presin sistlica cuando reaparece la seal.
La presin sistlica braquial se mlde en forma simllar. Por lo comn, la presin sistlica en el tobillo excede a la presin sistlica en el brazo. Para calcular el ndice tobillobraquial se divide la presin obtenida en el tobillo entre la presin braquial; el ndice
normal es mayor de 1.0. Un ndice de 0.5 a 0.9 indica claudicacin, con probable lesin
arterial focal. Un ndice menor de 0.5 indica isquemla grave con enfermedad
multisegmentaria. El dolor en reposo aparece con un ndice de 0.3 a 0.5 y la gangrena
cuando es menor de 0.3. Cuando el ndice es normal en un paciente con sntomas, las
lecturas deben repetirse despus del ejercicio (cuadro 79-1).
OCLUSIN ARTERIAL PERIFRICA AGUDA
Las oclusiones arteriales perifricas agudas se caracterizan por sntomas que pueden
recordarse como las 5P: dolor (del ingls pain); presentacin sbita; palidez; parestesias; ausencia de pulsos, y en ocasiones parlisis. En la mayor parte de los casos, la
oclusin arterial aguda resulta de mbolo, trombosis in situ o traumatismo.
Las oclusiones arteriales perifricas agudas se

recuerdan por las 5 P: dolor (del ingls pain);
presentacin sbita; palidez; parestesias;
ausencia de pulsos y en ocasiones parlisis
Embolia arterial
El corazn es el sitio de origen de los mbolos en 80 a 90% de los casos. La fibrilacin
auricular se relaciona con enfermedad tromboemblica perifrica en 66 a 75 % de los
pacientes. Otras causas cardiacas son infarto del mlocardio, prtesis cardiacas, tumores
intracardiacos y vegetaciones de endocarditis bacterianas o mlcticas.
En 5 a 10% de los pacientes el mbolo es de origen no cardiaco identificable. En la
mayor parte de los casos, la formacin de trombos ocurre en los grandes vasos proximales. En las extremldades inferiores, los vasos se afectan cinco veces ms que en las
superiores.
Trombosis arterial aguda
El motivo ms comn de este padecimlento es la trombosis secundaria a enfermedad
oclusiva arteriosclertica. Los aneurismas arteriales pueden manifestarse a veces como
Cuadro 79-1. Estadificacin de la arteriosclerosis nfrarrenal con estenosis u oclusiones
hemodinmicas significativas
Estadio
0
I
II
III
IV
Presentacin
Asintomtica
Claudicacin intermitente > 1 calle
Sin cambios fsicos
Claudicacin grave < 1/2 calle
Rubor de declive
Temperatura disminuida
Dolor en reposo
Atrofia, cianosis
Rubor de declive
Ulcera isqumica no cicatrizante o
gangrena
Intervencin invasiva, diagnstica

y teraputica
Nunca se justifica
Por lo comn se justifica
Algunas veces se justifica
No siempre es necesaria
Puede permanecer estable
Por lo regular est indicada, pero puede
permanecer estable por largos periodos sin
revascularizacin
Por lo comn est indicada, pero no en
todos los casos
La causa ms comn de trombosis arterial

aguda es la trombosis secundaria a
enfermedad oclusiva arteriosclertica. Los
aneurismas arteriales pueden manifestarse a
veces como trombosis agudas
380
trombosis agudas, y es posible que diversas lesiones arteriales no aterosclerticas deri

ven en trombosis agudas; entre ellas, displasia fibromuscular, enfermedad qustica de
la adventicia, tromboangitis obliterante, diseccin arterial y varios tipos de arteritis
(como enfermedad de Takayasu y arteritis de clulas gigantes).
La trombosis arterial aguda puede deberse a diversas causas de hipercoagulabilidad, como la inducida por heparina, la deficiencia de antitrombina III, las anormalida
des del sistema fibrinoltico y la agregacin plaquetaria anormal. Asimismo, puede ser
secundaria a policitemia vera, trombocitosis y disproteinemias.
Por ltimo, la trombosis arterial aguda tiene otras causas, como enfermedades
malignas, uso de drogas por va intravenosa, cardiopata, septicemia y otros motivos de
bajo gasto cardiaco, as como varios medicamentos relacionados con vasoconstriccin,
como la ergotamina.
ESTUDIOS VASCULARES NO INVASIVOS
Deben realizarse antes que los angiogrficos. Las dos modalidades no invasivas para el
diagnstico vascular son ultrasonido y pletismografa.
Ultrasonido Doppler
La*, ventajas del ultrasonido Doppler son su

sencillez y bajo costo, poro tal vez no
detecte el trastorno si es leve, y es menos
preciso que el examinador Dplex
Puede detectar el cambio de frecuencia que se refleja por una clula sangunea en
movimiento mediante una seal audible o una forma de ondas registrable, o por un
analizador de espectro de sonido. Las seales Doppler tambin pueden mostrarse como
mapa de flujo de color, como componente de un sistema de imagen ultrasnica de
tiempo real o como examinador Duplex.
Los instrumentos Doppler manuales simples permiten descubrir una enfermedad
arterial perifrica mediante la evaluacin audible de seales arteriales (multifasicas
cuando son normales o monofsicas si son anormales) o por mediciones de las presiones
sanguneas en las extremidades. Las ventajas del ultrasonido Doppler son su sencillez y
bajo costo, pero tal vez no detecte el trastorno si es leve; adems, es menos preciso que
el examinador Dplex.
Imgenes ultrasonogrficas y examinador Dplex
El examinador modo B de tiempo real, sobre todo con anlisis espectral Doppler (exa
minador Dplex), o el mapeo con flujo Doppler son los medios ms sensibles para
detectar, cuantificar y seguir el curso de las lesiones arteriales perifricas. Con el
mapeo de flujo de color, el procesamiento de datos Doppler aparece en diferentes
colores e intensidades, segn la direccin y velocidad del flujo sanguneo con respecto
del transductor. El examinador Dplex es de gran utilidad para identificar pacientes con
lesiones arteriales focales que pueden tratarse mediante dilatacin con baln, teraputi
ca lser o aterectoma.
Pletismografa
Los pletismgrafos detectan y cuantifican la enfermedad vascular de manera indirecta a

partir de alteraciones en el perfil de la onda del pulso o la presin arterial (fig. 79-1).
Angiografa
Ia angiografa debe ejecutarse antes del
tratamiento quirrgico o Ia angioplastia, y en
rasos de isquemia dvdnzddd o cuando el
tratamiento no invasivo no ha podido
reducir Ia claudicacin de manera
satisfactoria
La angiografa debe realizarse antes del tratamiento quirrgico o la angioplastia. as

como en casos de isquemia avanzada o cuando no se ha podido reducir la claudicacin
de manera satisfactoria con el tratamiento no invasivo. No debe usarse con fines diag
nsticos, ya que ste se establece con base en la historia clnica y los medios ultrasonogrficos.
381
Sntomas de claudicacin
Historia clnica
Estudios vasculares no invasivos
Normal
Anormal
Claudicacin
no limitante
Ejercicio supervisado
y dejar el tabaquismo
Claudicacin que
limita la actividad
diaria
Investigar otras
causas de
claudicacin
Angiografa
Angioplastia transluminal
percutnea
Fig. 79-1. Algoritmo para diagnstico invasivo y no invasivo, y para tratamlento de la claudicacin.
(Adaptado de Bishop Clarkson Memorial Hospital, Omaha, Estados Unidos.)
La arteriografa proporciona datos acerca del tipo, localizacin y extensin de las

lesiones arteriales mediante angiograma aortofemoral, el cual delinea el rbol vascular
desde la aorta abdomlnal hasta los vasos del pie. Tanto la angiografa convencional
como la de sustraccin digital son procedimlentos sencillos que se realizan con anestesia local.
TRATAMlENTO CONSERVADOR
Incluye sobre todo ejercicio supervisado, medicamentos hemorreolgicos y suspensin
del tabaquismo. Debe informarse al paciente que el ndice de amputacin en quienes no
dejan el hbito de fumar es 10 veces mayor que en quienes s lo abandonan; adems, el
tabaquismo dismlnuye la efectividad a largo plazo del tratamlento invasivo.
Cerca de 70% de los pacientes que siguen un programa de ejercicio pueden mejorar la distancia de marcha en un periodo de seis a 12 meses; el mayor beneficio lo
obtienen los sujetos con enfermedad leve a moderada. Un programa modelo incluye
camlnata dos a cuatro veces al da, justo hasta el punto de claudicacin. La banda para
camlnar y la bicicleta son buenas alternativas.
Tambin es importante controlar el peso, la diabetes, los lpidos sanguneos y la
presin arterial.
La pentoxifilina es el frmaco ms estudiado para el tratamlento de la claudicacin
intermltente. Tiene importantes efectos en el tono vascular, pero en la actualidad se
conoce mejor su actividad antihemorreolgica. Reduce la viscosidad sangunea, ya que
incrementa la deformabilidad de los eritrocitos y dismlnuye su agregacin (aunque estas
acciones no se han confirmado de manera universal). Otras acciones farmacolgicas
son inhibicin de la agregacin plaquetaria, reduccin de la coagulabilidad sangunea,
mejora de la actividad fibrinoltica, modificacin de la actividad de interleucinas, reduccin del factor de necrosis tumoral y dismlnucin de los radicales libres de oxgeno
producidos por los leucocitos.
La pentoxifilina prolonga la distancia de marcha en pacientes con claudicacin, y
es ms til en su tratamlento que cualquier otro frmaco. Sin embargo, an no est
claro si la mejora de la capacidad de marcha es importante desde el punto de vista
clnico. Este medicamento puede utilizarse en enfermos que participen en un programa
de ejercicio supervisado y no presenten mejora sintomtica satisfactoria. Tambin puede emplearse cuando el ejercicio no se acepte o sea imposible.
Otros medicamentos, como vasodilatadores y antiagregantes plaquetarios, no han
mostrado utilidad manifiesta en estos pacientes.
El tratamlento conservador incluye ejercicio

supervisado; control de peso, de la diabetes
mellitus, de los lpidos y de la presin
arterial; suspensin del tabaquismo;
medicamentos hemorreolgicos
La pentoxifilina es el frmaco ms estudiado

para el tratamlento de la claudicacin
intermltente; aunque tiene importantes
efectos en el tono vascular, en la actualidad
se conoce mejor su actividad
hemorreolgica, pues reduce la viscosidad
sangunea
382
ANGIOPLASTIA TRANSLUmlNAL PERCUTANEA DE ARTERIAS PERIFRICAS
Las ventajas de la angioplastia son menor

costo, menos complicaciones, se puede
repetir y, sobre todo, dismlnuye el riesgo de
la anestesia general que se utiliza durante la
intervencin quirrgica; es menos dolorosa,
requiere menos tiempo de recuperacin, no
deja cicatrices o adherencias y preserva la
vena safena para su uso en puentes
coronarios
La angioplastia puede utilizarse en estenosis
u oclusiones de la aorta abdomlnal y de las
arterias iliaca, femoropopltea e
infrapopltea. Su eficacia es mayor cuando se
usa en lesiones de 3 cm o menos de
longitud, focales y no calcificadas
La angioplastia con baln es til en el manejo de la enfermedad vascular perifrica, sola

o en conjunto con el tratamlento quirrgico convencional. El equipo vascular, integrado
por el mdico de cabecera, un radilogo intervencionista y un cirujano vascular, es el
encargado de decidir el manejo con angioplastia o intervencin quirrgica cuando el tratamlento conservador no ha mejorado al paciente o ste se presenta desde el inicio con
enfermedad avanzada. Deben considerarse los datos angiogrficos, las limltaciones que
provoca la enfermedad, la gravedad de los sntomas, la presencia de enfermedades
concomltantes y el pronstico vinculado con cada opcin teraputica.
La angioplastia tiene las siguientes ventajas: menor costo, menos complicaciones,
se puede repetir y, sobre todo, dismlnuye el riesgo de la anestesia general que se utiliza
durante la intervencin quirrgica. Adems, es menos dolorosa, requiere menos tiempo
de recuperacin, no deja cicatrices o adherencias y preserva la vena safena para su uso
en puentes coronarios. Puede realizarse justo despus de la angiografa, mlentras el
paciente est cateterizado. Tiene una mortalidad de 0.1 a 0.2% y morbilidad que requiere
manejo quirrgico de 2.5%, en tanto que la intervencin quirrgica tiene una mortalidad de 1 a 5% y morbilidad de 10 por ciento.
La angioplastia puede utilizarse en estenosis u oclusiones de la aorta abdomlnal y
de las arterias iliaca, femoropopltea e infrapopltea. Su eficacia es mayor cuando se
usa en lesiones de 3 cm o menos de longitud, focales y no calcificadas. El motivo de
falla tarda en el primer ao es la reestenosis, que se presenta en 33% de los pacientes.
Las causas de reestenosis pueden ser hiperplasia fibrocelular de la ntima; prdida
gradual del efecto de dilatacin en la pared vascular libre de enfermedad, adyacente a
placas excntricas estiradas por el baln, y persistencia de factores de riesgo como
tabaquismo, diabetes e hiperlipidemla que se vinculan con progresin de la aterosclerosis.
Las complicaciones de la angioplastia pueden ocurrir en el sitio de puncin o en el
de dilatacin; en este ltimo, la complicacin grave ms comn es la oclusin aguda,
que se presenta en 1 a 7% de los pacientes. Un trombo oclusivo, la diseccin de la
ntima por la gua o un espasmo local pueden ocasionar cierre sbito en el sitio de
la angioplastia. La causa ms importante de rotura del vaso es la sobredistensin del
baln. Menos de 1 % de los pacientes presenta embolizacin distal importante, pero los
mlcrombolos silenciosos son mucho ms frecuentes. En aproximadamente 4% de los casos ocurre hematoma en el sitio de puncin.
Debe haber seguimlento de los pacientes tratados con angioplastia traslumlnal percutnea, y la recuperacin debe finalizar con estudios vasculares no invasivos que comprueben mejora hemodinmlca.
TRATAMlENTO QUIRRGICO
La mayora de los sujetos con enfermedad

amenazante isqumlca de la extremldad
requieren revascularizacin
La mayora de los sujetos con enfermedad isqumlca amenazante de la extremldad

necesitan revascularizacin. En la actualidad son pocos los pacientes que no es posible
tratar de manera exitosa con este tipo de operacin. Si la isquemla se vincula con
necrosis externa o infeccin del pie pueden requerirse mltiples desbridamlentos y
hospitalizacin prolongada; no obstante, por fortuna la intervencin quirrgica suele
tener xito. No debe olvidarse que todas las intervenciones en arterias, inclusive las
quirrgicas, tienen riesgos; entre stos destacan infarto del mlocardio, trombosis, hemorragia o infeccin de la herida.
Valoracin preoperatoria del paciente con enfermedad vascular perifrica
Al llegar con el internista al que fue referido, el paciente debe contar con una evaluacin de riesgo-beneficio completa del cirujano que recomlenda la operacin. El internista determlna el impacto de enfermedades concomltantes en el riesgo quirrgico y
propone un plan diagnstico y teraputico.
En sujetos con vasculopata perifrica debe considerarse la posibilidad de aterosclerosis coronaria, ya que ambos trastornos tienen los mlsmos factores de riesgo y
suelen vincularse. Como la arteriopata coronaria se relaciona con un nmero importante

de muertes (tanto tempranas como tardas) despus de reconstruccin vascular, la vinculacin entre ambas es importante en la evaluacin preoperatoria.
Es posible que la historia clnica, la exploracin fsica, el electrocardiograma y la
prueba de ejercicio no identifiquen al paciente con alto riesgo de enfermedad coronaria.
Como estos sujetos no pueden realizar ejercicio a causa de la vasculopata perifrica,
tal vez no refieran datos de angina de esfuerzo o sean incapaces de efectuar una prueba
de tolerancia mxima de esfuerzo.
Adems, la ciruga vascular incrementa el trabajo cardiaco por hipotensin transoperatoria y movimlento de grandes volmenes de lquidos durante la revascularizacin
artica. El pinzamlento de la aorta puede ocasionar reduccin abrupta de la perfusin
coronaria; las resistencias vasculares perifricas pueden aumentar y el gasto cardiaco
dismlnuir. Es importante vigilar al paciente con catter de Swan-Ganz para prevenir
hipotensin luego del despinzamlento. La nitroglicerina intravenosa puede dismlnuir el
volumen diastlico final del ventrculo izquierdo al reducir la presin y la tensin del
mlocardio.
El estudio de ejercicio con talio puede detectar anormalidades de perfusin con
estenosis coronarias de 50% o mayores cuando el paciente logra alcanzar la frecuencia
cardiaca prevista o cuando se dispone de la prueba de ejercicio con talio-dipiridamol; si
no es as, puede utilizarse la estndar. En sujetos incapaces de ejercitarse por la claudicacin puede efectuarse prueba de ejercicio en el brazo. Los resultados anormales en la
prueba de ejercicio con talio que revelen mltiples anomalas de la perfusin o la captacin pulmonar en el nivel mximo de ejercicio identifican a los candidatos a cateterizacin cardiaca preoperatoria. La ventriculografa con radionclidos puede complementar el estudio con talio. Cuando se identifica arteriopata coronaria grave corregible
debe considerarse la derivacin coronaria antes de la ciruga vascular.
383
En sujetos con vasculopata perifrica se

considera la posibilidad de aterosclerosis
cardiaca, pues ambos trastornos tienen los
mlsmos factores de riesgo y suelen
vincularse. Como la arteriopata coronaria se
relaciona con gran nmero de muertes
despus de la reconstruccin vascular, la
vinculacin entre ambas es importante en la
evaluacin preoperatoria
TRATAMlENTO DE LA OCLUSIN ARTERIAL PERIFRICA AGUDA
En cualquier paciente con circulacin comprometida debe admlnistrarse heparina de

inmediato. Es importante prevenir la propagacin del cogulo; sta puede ser la diferencia entre revascularizacin exitosa y amputacin.
El tratamlento ptimo de pacientes con embolia arterial es la embolectoma quirrgica temprana; por lo contrario, en la trombosis arterial aguda es importante identificar
la probable causa de oclusin y determlnar la necesidad de intervencin quirrgica
inmediata. Las trombosis requieren casi siempre reconstruccin arterial con injertos o
endarterectoma.
Teraputica tromboltica
El tratamlento tromboltico, en ocasiones combinado con angioplastia translumlnal percutnea, es til en el manejo de la oclusin arterial aguda. Con este fin se han empleado
estreptocinasa y urocinasa; la admlnistracin intraarterial selectiva de cualquiera de
estos dos frmacos puede liberar una mayor concentracin en el sitio de trombosis, lo
que permlte utilizar menor dosis total y reduce los efectos colaterales. El activador
tisular del plasmlngeno puede mejorar la especificidad de la tromblisis y prevenir
complicaciones hemorrgicas. No obstante, por lo general es mucho ms fcil tratar los
mbolos arteriales con intervencin quirrgica y embolectoma con catter.
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El tratamlento de la oclusin arterial aguda

incluye heparina en pacientes con
circulacin comprometida; embolectoma
quirrgica en sujetos con embolia arterial;
tromblisis si se identifica la causa en la
trombosis arterial aguda
384

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Seccin VIII
Enfermedades
de los rones
y de las vas urinarias
Directores de rea:
Jos Halabe Cherem

80.
HEMATURIA
9 0 . POLIQUISTOSIS RENAL
mlguel C. Flores Padilla

81.
PROTEINURIA

82.
Antonio Jacobo Mndez
91.

SNDROME NEFROTICO

8 3 . HlDRONEFROSIS
9 2 . PlELONEFRITIS CRNICA

Jos Malagn Rangel

84.
Julin MacCregor Gooch

85.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Julin MacCregor Gooch

8 6 . GLOMERULOPATIAS PRIMARIAS
H. Ariel Prez Muoz

8 7 . GLOMERULOPATIAS SECUNDARIAS

88.
89.
INFECCIONES DE VAS URINARIAS
93.
PROSTATITIS

94.
LITIASIS RENAL

H. Ariel Prez Muoz
95. NEFROPATIA OBSTRUCTIVA
H. Ariel Prez Muoz
GLOMERULONEFRITIS RPIDAMENTE
96.
PROGRESIVA
CARCINOMA DE PRSTATA
H. Ariel Prez Muoz

CARCINOMA RENAL
NEFROTOXICIDAD POR FRMACOS
97.

Cristbal L Daz Snchez
98.
CARCINOMA DE VEJIGA
80 Hematuria
mlguel C. Flores Padilla
DEFINICIN
La hematuria consiste en la presencia de ms de cuatro eritrocitos por campo de alto
poder en el sedimento urinario; se puede manifestar por enfermedades de las vas urinarias, desde los rones hasta la uretra, aunque tambin puede ser expresin clnica de
enfermedades sistmlcas.
Segn su magnitud, la hematuria se clasifica en macroscpica cuando la orina
adquiere un color rojizo u oscuro, o mlcroscpica si slo se observa mediante mlcroscopio de luz. De acuerdo con el patrn de presentacin, puede ser persistente o intermltente.
La hematuria se puede manifestar por

enfermedades de vas urinarias, desde los
rones hasta la uretra, aunque tambin
puede ser expresin clnica de enfermedades
sistmlcas
DIAGNOSTICO
La prueba ms utilizada es la de la tira reactiva, que cambia de color como resultado de
la oxidacin de ortotolidina inducida por el perxido. Sin embargo, no es especifica
para la deteccin de hematuria, ya que puede resultar positiva en pacientes con hemoglobinuria o mloglobinuria, por lo que los resultados positivos deben confirmarse mediante estudio mlcroscpico del sedimento urinario.
Es importante mencionar que algunos alimentos y medicamentos (como fenazopiridina) pueden modificar el color de la orina, pero en este caso, tanto la prueba de la cinta
como el examen mlcroscpico suelen ser negativos.
ETIOLOGA
Una vez establecido el diagnstico de hematuria es necesario determlnar el sitio y la
causa del sangrado. La mayora de los enfermos con hematuria presentan tanto sntomas como alteraciones en el anlisis general de orina o en otras pruebas de laboratorio
que revelan el motivo del sangrado. Las causas de hematuria pueden clasificarse en
renales y extrarrenales; las primeras a su vez pueden dividirse en glomerulares y no
glomerulares (cuadros 80-1, 80-2 y 80-3).
Las causas de hematuria de origen extrarrenal tienen una tasa de ocurrencia de
60%. El cncer de prstata es el tumor maligno de las vas urinarias ms comn en
varones mayores de 55 aos, seguido del tumor de vejiga, menos frecuente en varones
jvenes.
La hematuria es originada por infecciones de las vas urinarias (como cistitis, uretritis y prostatitis) en 5 a 25% de los casos, y se estima que en 20% de los pacientes se
debe a litiasis; esta ltima contiene calcio en 90% de los casos, por lo que puede
identificarse mediante placa simple de abdomen. La hipercalciuria y la hiperuricosuria
se han relacionado con hematuria, aun sin litiasis urinaria demostrable, quiz por la
accin de la cristaluria y las mlcrolitiasis.
El ejercicio puede dar lugar a hematuria mlcroscpica. Uno de los mecanismos es
el traumatismo directo con un objeto (p. ej., en el futbol). Los corredores de larga
Una vez establecido el diagnstico de

hematuria es necesario determlnar el sitio y
la causa del sangrado; la mayora de los
enfermos con hematuria presentan sntomas
y alteraciones que revelan el motivo del
sangrado
387
388
ENFERMEDADES DE LOS RONES Y DE LAS VAS URINARIAS

Cuadro 80-1. Causas extrarrenales de hematuria
Litiasis
Neoplasias
Urter, vejiga o prstata

Carcinoma de clulas transicionales (pelvicilla renal, urter o vejiga)
Adenocarcinoma o hiperplasia prosttica benigna
Infecciones
Cistitis aguda
Prostatitis
Uretritis
Tuberculosis
Esquistosomiasis
Vulvovaginitis
Cuerpo extrao en vagina
Fisura anal
Contusin o laceracin
Hematuria inducida por ejercicio
Ciclofosfamida (cistitis hemorrgica), anticoagulantes
Sangrado genital o anal
Traumatismo
Medicamentos
Los datos que sugieren hematuria de origen

glomerular son cilindros de eritrocitos,
eritrocitos dismrficos, proteinuria de ms de
500 mg/da e insuficiencia renal
distancia pueden desarrollar hematuria por traumatismo continuo debido al movimiento

ascendente y descendente de la vejiga. En 30% de estos sujetos aparecen eritrocitos
dismrficos y cilindros eritrocitarios que sugieren hematuria de origen glomerular. En
cualquier caso, el pronstico de hematuria vinculada al ejercicio es bueno.
La identificacin de hematuria de origen glomerular es importante para el prons
tico y tambin para optimizar la evaluacin subsecuente. Los datos que sugieren hema
turia de origen glomerular consisten en cilindros de eritrocitos, eritrocitos dismrficos,
proteinuria de ms de 500 mg/da e insuficiencia renal. La ausencia de estos factores no
siempre descarta hematuria de origen glomerular, ya que en ciertos casos la nica
manifestacin de enfermedad glomerular es la hematuria.
EVALUACIN
En la mayor parte de los casos, la historia clnica y la exploracin fsica aportan indicios
importantes para el diagnstico. Si hay historia familiar de nefropata, deben sospe
charse enfermedad poliqustica renal y nefritis hereditaria. Otros antecedentes relevan
tes son ejercicio fsico intenso (ya que algunos sujetos pueden presentar hematuria
transitoria 24 a 48 horas despus del mismo), viajes recientes a zonas tropicales (posi-
Cuadro 80-2. Causas renales de hematuria de origen no glomerular

Neoplasias
Carcinoma renal
Tumor de Wilms
Quistes benignos
Angiolipoma (esclerosis tuberosa)
Vasculares
Infarto renal
Trombosis de la vena renal
Hipertensin maligna
Malformacin arteriovenosa
Sndrome de Loin-Pain
Metablicas
Hipercalciuria idioptica
Hiperparatiroidismo
Hiperoxaluria
Hiperuricosuria
Cistinuria
Familiares
Enfermedad poliqustica renal (autosmica
dominante)
Enfermedad qustica medular y nefronoptisis
familiar juvenil
Rin con mdula en esponja
Necrosis papilar
Abuso de analgsicos
Enfermedad de clulas falciformes
Tuberculosis renal
Diabetes mellitus
Uropata obstructiva
Hidronefrosis
De cualquier origen
Medicamentos
Nefritis intersticial inducida por medicamentos
Traumatismo
Contusin o laceracin renal
Hematuria inducida por ejercicio
HEMATURIA
389
Cuadro 80-3. Causas renales de hematuria de origen glomerular

Glomerulonefritis proliferativa
Primaria
Nefropata por IgA
Glomerulonefritis posinfecciosa
Glomerulonefritis membranoproliterativa
Glomerulonefritis rpidamente progresiva
Glomerulonefritis fibrilar
Secundaria (relacionada con enfermedades sistmlcas)
Nefritis de la prpura anafilactoide
(prpura de Henoch-Schnlein)
Sndrome de Goodpasture
Vasculitis sistmlcas
Bacteriemla crnica
Crioglobulinemla mlxta esencial

Glomerulopatas no proliferativas
Sndrome nefrtico de cambios mnimos

Glomerulosclerosis focal
Nefropata membranosa
Enfermedades glomerulares famlliares
Sndrome de Alport
Enfermedad de membrana basal delgada
Enfermedad de Fabry
Sndrome de ua-rtula
ble infestacin por Schistosoma haematobium), enfermedades hematolgicas hereditarias o adquiridas y uso de medicamentos.
La presencia de hematuria al inicio de la mlccin sugiere enfermedad uretral y al
final de la mlccin enfermedad vesical, en tanto que la hematuria total suele indicar
enfermedad renal, ureteral o sangrado difuso. La dificultad para iniciar la mlccin y la
dismlnucin del calibre del chorro de la orina sugieren obstruccin de la vejiga, ya sea
por enfermedad prosttica, tumores intravesicales o litiasis vesical. El clico renal
suele sealar litiasis urinaria o necrosis papilar. En sujetos de ms de 50 aos de edad
con dolor lumbar y hematuria debe sospecharse tambin carcinoma renal.
Glomerular
No glomerular
Historia
clnica
Exantema
Artralgias
Exploracin
fsica
Examen general
de orina
Edema
Proteinuria
Cilindros eritrocitarios
Disuria
Dolor lumbar o en flancos
Polaquiuria
Dificultad para iniciar la miccin
Disminucin del calibre del flujo de
la orina
Aumento de tamao de la prstata
Piuria
Cristaluria/bacteriuria
Complemento
Antiestreptolisinas
Anticuerpos antinucleares
Creatinina
BUN/urea
Urocultivo
Ultrasonido renal
Cistoscopia (?)
Urografa excretoria (?)
Antigeno prosttico especfico (?)
Anticuerpos anticitoplasma
de neutrfilos
Anticuerpos antimembrana
basal
Litiasis: excrecin urinaria de Ca++,

oxalato, cido rico, cisteina
Biopsia renal
Cuadro clnico atpico de
glomerulonefritis
posestreptoccica
Glomerulonefritis
rpidamente progresiva (?)
Fig. 80-1. Diagnstico de la hematuria asintomtica.
La presencia de hematuria al inicio de la

mlccin sugiere enfermedad uretral, y
enfermedad vesical si ocurre al final de la
mlccin, en tanto que la hematuria total
seala enfermedad renal, ureteral o sangrado
difuso
390
La enfermedad glomerular sugiere hematuria

mlcroscpica persistente que alterna con
episodios de hematuria macroscpica
La hematuria mlcroscpica persistente que alterna con episodios de hematuria

macroscpica sugiere enfermedad glomerular. Despus de infecciones de las vas respiratorias superiores en pacientes con enfermedades glomerulares ocurren episodios frecuentes de hematuria macroscpica, sobre todo nefropata por IgA. En nios o jvenes
con hematuria que se acompaa de artralgias y prpura palpable debe sospecharse
nefritis anafilactoide (prpura de Henoch-Schnlein), sobre todo si se acompaa de
dolor abdomlnal y sangrado del tubo digestivo bajo. Sntomas como fotosensibilidad,
lesiones cutneas, artralgias o artritis, prpura y fotosensibilidad deben orientar al mdico
al diagnstico de lupus eritematoso generalizado, aunque es necesario realizar diagnstico diferencial respecto de otras vasculitis sistmlcas (cuadro 80-3). La presencia de
edema e hipertensin en un sujeto previamente sano sugiere glomerulonefritis aguda.
Es indispensable efectuar exploracin fsica mlnuciosa del abdomen (sobre todo
para buscar tumoraciones o masas renales) y de los genitales externos, as como tacto
rectal en varones mayores de 40 aos.
MTODO DIAGNOSTICO DEL PACIENTE CON HEMATURIA
La ultrasonografa renal es ms til que la

urografa excretoria para detectar quistes
renales, y es tan sensible como esta ltima
para descubrir pequeas masas renales
En el paciente asintomatico con hematuria aislada no glomerular se recomlenda el ultrasonido renal como estudio inicial de imagen, ya que es de mayor utilidad que la urografa
excretoria para descubrir quistes renales, y tan sensible como sta para localizar pequeas masas renales. La urografa excretoria tiene mayor sensibilidad para detectar trastornos renales poco comunes, como enfermedad de mdula en esponja y necrosis papilar.
Si el ultrasonido renal es normal, el mtodo diagnstico subsecuente depender de
la edad del paciente (fg. 80-1). En sujetos menores de 35 aos debe cuantificarse la
excrecin urinaria de calcio y cido rico en orina de 24 horas.
Ultrasonido renal
Anormal
Diagnstico
y tratamiento
Normal
35 aos
35 aos
Ouantmcar Ca++ en suero
y excrecin urinaria de Ca++
Complemento
Creatinina/BUN o urea
TP/TTP
Urografia excretoria
Nefrotomografa o
tomografa abdominal
Normal
Normal
Descartar enfermedades hereditarias
Membrana basal delgada
Nefritis hereditaria
Estudio de familiares en primer grado
Descartar hemoglobinopatas
Defecto en el sistema
colector ,
Pielografa retrgrada
Citologa urinaria
Cistoscopia
Normal
Normal
Observacin
Realizar urografa excretoria

(descartar rion; mdula en esponja)
Considerar biopsia renal
Disminucin del complemento
Aumento de creatinina
Hematuria persistente > 6 meses
Microhematuria + episodios de hematuria macroscpica
Antecedentes familiares de enfermedades renales
Resultados anormales en estudios realizados a los familares en
primer grado
Fig. 80-2. Diagnstico de la hematuria sintomtica.
PROTEINURIA
No est indicada la biopsia renal sistemtica en pacientes con hematuria aislada, ya

que el pronstico por lo general es bueno y no se requiere tratamlento mdico; no
obstante, si se considera necesaria, conviene realizar antes urografa excretoria para
descartar rin con mdula en esponja.
Si el sujeto es mayor de 35 aos y el ultrasonido renal es normal, deben efectuarse
urografa excretoria y tomografa axial computada para descartar tumores renales pequeos y de la va urinaria. Si los estudios anteriores son normales se sugiere practicar
cistoscopia para descartar enfermedad de la vejiga urinaria y patologa prosttica.
En pacientes con urografa excretoria y cistoscopia negativas conviene realizar
citologa urinaria, la cual tiene sensibilidad de 80% para diagnosticar tumores del sistema colector.
Las enfermedades metablicas y glomerulares son raras en sujetos de edad avanzada; sin embargo, deben descartarse (figs. 80-1 y 80-2).
En 10% de los pacientes con hematuria no se encuentra causa especfica. El seguimlento revela cncer urinario en 1 a 3 % de los sujetos con hematuria mlcroscpica, y
en 18% de los enfermos con hematuria macroscpica. Se recomlenda repetir la citologa y el anlisis general de orina cada seis meses, as como cistoscopia y urografa
anuales durante tres aos consecutivos.
Copley JB, Hasbargen JA. Idiopathic hematuria. Arch Intern Med 1987; 147:434.
Corwin HL, Silverstein MD. The diagnosis of neoplasia in patients with asymptomatic mlcroscopio hematuria:
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Schurek HJ. Mechanism of glomerular proteinuria and hematuria. Kidney Int 1994;47(supl):S12.
81 Proteinuria
DEFINICIN
La proteinuria consiste en la excrecin urinaria de protenas en una cantidad mayor de
200 mg/da.
FISIOPATOLOGIA
A principios del decenio de 1800 ya se consideraba la proteinuria como signo de enfermedad renal, y para establecer su causa fue necesario determlnar el tipo y cantidad de
protena excretada en la orina (cuadro 81-1).
En condiciones normales, 60% de las protenas urinarias procede de las protenas
plasmticas y 40% de las secreciones renales y urogenitales. En sujetos sanos se filtran
protenas sricas de bajo peso molecular (< 60 000) como cadenas ligeras de inmuno-
391
En 10% de los pacientes con hematuria no

se encuentra causa especfica, y el
seguimlento de estos sujetos revela cncer
urinario en 1 a 3% de los casos con
hematuria mlcroscpica, y en 18% de los
enfermos con hematuria macroscpica
392

Cuadro 81-1. Causas de proteinuria
Proteinuria glomerular
Proteinuria ortosttica
Proteinuria intermltente
Proteinuria persistente benigna
Proteinuria glomerular subclnica
Hipertensin arterial, sndrome nefrtico

idioptico, nefropata diabtica, insuficiencia
cardiaca congestiva, ejercicio excesivo,
glomerulonefritis membranosa y amlloidosis
afectan al glomrulo y ocasionan proteinuria
persistente
Proteinuria tubular
Sndrome de Fanconi
Nefrosclerosis
Nefritis crnica intersticial (pielonefriti
crnica, uropata obstructiva)
mleloma mltiple
Leucemla mlelomonoctica aguda
globulinas, lisozimas, mlcroglobulina beta-2 y pequeas cantidades de albmlna con

peso molecular >60 000. Estas protenas penetran en el tbulo proximal, donde son
resorbidas casi por completo y luego catabolizadas por las clulas tubulares proximales.
El resultado es una excrecin diaria de 30 a 150 mg/da de protenas, de las cuales
alrededor de 30 mg son de albmlna. La mucoprotena de Tamm-Horsfall (la protena
urinaria ms abundante) se produce en las clulas de la rama ascendente del asa de
Henle y se excreta a razn de 50 a 75 mg/da.
La cantidad de protenas excretadas en la orina depende de la filtracin glomerular
y la resorcin de protenas en los tbulos proximales. Las propiedades de las protenas
plasmticas, como peso molecular, forma y carga elctrica, integridad de la pared
capilar glomerular, carga electrosttica de la pared capilar y factores hemodinmlcos,
determlnan la filtracin glomerular.
En diversos procesos renales se puede observar proteinuria glomerular, sobre todo
glomerulonefritis y sndrome nefrtico, cuya caracteriza frecuente es la presencia de
albmlna, aunque tambin aumenta la excrecin de globulinas.
Cuando se altera la resorcin en el tbulo proximal se observa proteinuria tubular,
como en el sndrome de Fanconi, en procesos tubulointersticiales (como la pielonefritis
crnica) o cuando la produccin y la posterior filtracin de protenas de bajo peso
molecular aumentan hasta cifras que superan la capacidad de resorcin tubular. Esto
ltimo ocurre en la leucemla mlelomonoctica aguda con lisozimuria o en el mleloma
mltiple, ya que en la orina se excretan numerosas cadenas ligeras de inmunoglobulinas.
Los trastornos mencionados causan insuficiencia renal por diversos mecanismos,
como obstruccin tubular (nefropata por cilindros) y depsito de cadenas ligeras.
En la orina se pierden otras protenas por alteraciones glomerulares y tubulares, lo
que origina diversos trastornos metablicos. Entre dichas protenas se encuentran globulina transportadora de T4, protena transportadora de colecalciferol, transferrina y
protenas transportadoras de metales. En casos de sndrome nefrtico grave hay prdidas urinarias de antitrombina III, y protenas S y C; algunos pacientes experimentan
dficit intenso de IgG, con los defectos inmunitarios consecuentes.
La proteinuria ortosttica es de origen glomerular y ocurre cuando el paciente
asume la postura erecta; es causa frecuente de proteinuria en nios mayores de seis aos
de edad y desaparece en el segundo decenio de vida. Sin embargo, puede ser un componente de enfermedad renal o presentarse en etapas tempranas de enfermedad renal
grave; por ello no debe considerarse benigna sino despus de algunos aos de vigilancia.
Las alteraciones que afectan al glomrulo y que ocasionan proteinuria persistente
incluyen hipertensin arterial, sndrome nefrtico idioptico, nefropata diabtica, insuficiencia cardiaca congestiva, ejercicio excesivo, glomerulonefritis membranosa,
amlloidosis y otras ms. La incidencia de proteinuria asintomtica en pacientes con
hipertensin arterial esencial es de 3 a 18%, y la excrecin urinaria de albmlna ha
servido como indicador importante de nefropata diabtica.
Los trastornos tubulares que producen proteinuria persistente incluyen anormalidades
congnitas, pielonefritis crnica, nefritis intersticial, sndrome de Fanconi, y otros ms.
DIAGNOSTICO
El interrogatorio y la exploracin fsica proporcionan informacin valiosa e incluso
pueden sugerir algunas causas. Sin embargo, primero deben considerarse las causas
PROTEINURIA
393
comunes de proteinuria, a menos que haya signos de glomerulonefritis o antecedentes

famlliares de enfermedad renal. Otro aspecto importante consiste en determlnar si la
proteinuria es transitoria, ortosttica o persistente.
Proteinuria transitoria
Las causas comunes incluyen fiebre, ejercicio excesivo, neumona, crisis convulsivas,
gastroenteritis e insuficiencia cardiaca congestiva. El padecimlento por lo general se
resuelve en 10 a 14 das con tratamlento del trastorno primario. La funcin renal y el
sedimento urinario son normales.
Proteinuria ortosttica
La historia clnica es normal, igual que la funcin renal y el sedimento urinario, y la
excrecin de protenas es menor de 1 g/da. Se observa proteinuria slo cuando el
paciente adopta la posicin erecta, pero su funcin renal debe revisarse cada tres a seis
meses.
Proteinuria persistente
La hipertensin arterial esencial de larga evolucin puede provocar proteinuria, por lo
general menor de 1 g/da. La funcin renal est alterada, pero el sedimento urinario es
normal.
Anomalas de vas urinarias
Es posible que los antecedentes famlliares sean positivos; el examen fsico puede revelar talla corta y rones o vejiga palpables; la funcin renal por lo regular es anormal.
La proteinuria de 24 h es menor de 1 g. Puede notarse hematuria en pacientes con
enfermedad poliqustica y las infecciones urinarias repetitivas pueden originar pielonefritis crnica.
Sndrome nefrtico
Hay numerosas alteraciones que causan proteinuria en lmlte nefrtico (mayor de 3.5 g/
da). Los pacientes muestran edema, hipoalbumlnemla, proteinuria e hiperlipidemla.
Debe realizarse diagnstico diferencial con nefropata diabtica, lupus eritematoso generalizado, mleloma mltiple, neoplasias, txicos y otros trastornos.
Se solicitarn exmenes de laboratorio de acuerdo con los datos aportados por la historia clnica y las caractersticas de la proteinuria (persistente, ortosttica o transitoria).
Se sugiere el siguiente orden:
Examen general de orina; urocultivo.

Urinlisis con el paciente en posicin de pie y en decbito.
Cuantificacin de protenas en orina de 24 h.
Biometra hemtica completa, electrlitos sricos, urea y creatinina sricas.
Albmlna srica, protenas totales, colesterol.
Patrn inmunitario: complemento srico (C3 y C4), anticuerpos antinucleares,
anti-DNA.
Serologa para determlnar virus de hepatitis, sfilis, VIH.
Inmunoelectroforesis de protenas sricas y urinarias.
Los exmenes de laboratorio dependen de

los datos aportados por la historia clnica y
las caractersticas de la proteinuria
(persistente, ortosttica o transitoria)
394
Derivados de protenas purificados, cultivo de bacilos acidorresistentes al alcohol.

Ultrasonido renal, urografa excretoria, cistouretrografa.
Biopsia renal.
Los mtodos actuales para determlnacin de proteinuria son muy variables. La
medicin con tiras reactivas detecta sobre todo albmlna, pero proporciona resultados
falsos positivos cuando el pH es superior a 7.0 y la orina est muy concentrada o
contamlnada con sangre. Las pruebas para determlnar con exactitud la concentracin
urinaria de protenas totales dependen de la precipitacin con cido sulfosaliclico o
tricloroactico. En la actualidad hay tiras reactivas para medir mlcroalbumlnuria (30 a
200 mg/L), un marcador precoz de enfermedad glomerular.
Agarwal A, Nath KA. Effect of proteinuria on renal interstitium: effect of products of nitrogen metabulism.
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82 Sndrome nefrtico
DEFINICIN
Se diagnostica sndrome nefrtico si el
paciente muestra proteinuria masiva y
albmlna srica menor de 2.5 g/100 ml (con
edema o sin ste), hiperlipidemla o cualquier
otra alteracin bioqumlca
El sndrome nefrtico en preescolares se

vincula a nefrosis lipoidea; en adolescentes,
a glomerulonefritis membranoproliferativa y
a lupus eritematoso generalizado secundario,
y en adultos a nefropata diabtica
El sndrome nefrtico es una entidad clnica caracterizada por incremento de la permeabilidad glomerular que se manifiesta como proteinuria masiva y lipiduria. La velocidad
de excrecinprotenica excede por lo general de 3.5 g/da/1.73 m2 de superficie corporal en ausencia de alteraciones de la tasa de filtracin glomerular. Se diagnostica sndrome nefrtico cuando el paciente cursa con proteinuria masiva y albmlna srica
menor de 2.5 g/100 ml, tenga o no tenga edema, hiperlipidemla o cualquier otra alteracin bioqumlca.
Hay diversas glomerulopatas secundarias a otra entidad subyacente que incluyen
trastornos infecciosos o inmunitarios, dao por sustancias txicas, alteraciones metablicas, defectos bioqumlcos y patologas vasculares que pueden generar proteinuria en
lmltes nefrticos, las cuales cursan con edema importante, hiperlipidemla e hipoalbumlnemla. Tambin hay enfermedades glomerulares primarias que pueden ocasionar
este sndrome, como enfermedad por cambios mnimos y glomerulonefritis (mesangial
proliferativa, focal y segmentaria, membranosa y membranoproliferativa), entre otras.
La incidencia de los diversos tipos de sndrome nefrtico vara con la edad; el ms
frecuente en preescolares se vincula con nefrosis lipoidea; en adolescentes, el relacionado con glomerulonefritis membranoproliferativa y el secundario a lupus eritematoso
generalizado, y en adultos el secundario a nefropata diabtica.
FISIOPATOLOGIA Y MANIFESTACIONES CLINICAS
Desde el punto de vista fisiopatolgico, hay defectos en la barrera de la pared capilar

glomerular que obedecen al tamao o la carga de la partcula protenica. La variacin
de la tasa de excrecin protenica es muy amplia, pues depende de la tasa de filtracin
SNDROME NEFROTICO
glomerular, la concentracin de albmlna plasmtica y la ingestin de protenas en la

dieta. La proteinuria sostenida de gran magnitud se acompaa con frecuencia de hipoalbumlnemla, aunque no de manera invariable. La prdida urinaria excesiva, el incremento del catabolismo renal y la inadecuada sntesis heptica de albmlna contribuyen
a la hipoalbumlnemla.
La albmlna es una partcula primordial que contribuye a la presin oncotica plasmtica; si se reduce su concentracin en plasma dismlnuye dicha presin, lo que altera
las fuerzas de Starling a travs de los capilares perifricos. El lquido intravascular
mlgra al tejido intersticial y provoca edema, por lo general perifrico, suave, depresible,
que se acumula en reas de baja presin intersticial, como la regin periorbitaria. Puede
acumularse lquido en las cavidades peritoneal, pleural y pericrdica. La reduccin del
volumen intravascular activa algunos mecanismos que conservan sodio, como el sistema renina-angiotensina-aldosterona, la secrecin de vasopresina, la estimulacin del
sistema nervioso simptico y la alteracin de la secrecin o respuesta renal al pptido
natriurtico auricular.
Por otra parte, algunos autores afirman que la nefropata proteinrica incrementa
la resorcin del sodio filtrado, sobre todo en la nefrona distal, lo cual, aunado a dismlnucin de la tasa de filtracin glomerular secundaria al dao glomerular, contribuye a
la retencin de sodio y perpeta el edema.
El sntoma predomlnante es el edema, que inicialmente es palpebral matutino y
despus tiende a generalizarse, segn el grado de hipoalbumlnemla y la ingestin de
sodio, por lo que en algunos casos llega hasta anasarca.
La dismlnucin de la presin oncotica plasmtica estimula la sntesis heptica de
lipoprotenas y produce hiperlipidemla, la cual acompaa al sndrome nefrtico. Por
razones an no esclarecidas, algunos pacientes con sndrome nefrotico grave (lupus
eritematoso generalizado y amlloidosis) no desarrollan estas alteraciones de los lpidos.
En la mayor parte de los casos se observa incremento de colesterol total, fosfolpidos y triglicridos. Las cifras de lipoprotenas de baja densidad (LDL) y de muy baja
densidad (VLDL) estn elevadas, en tanto que las de alta densidad (HDL) pueden ser
normales, altas o bajas; las HDL-2 se encuentran dismlnuidas con mayor frecuencia
que las HDL-3, ya que se pierden en la orina. Esta variacin de las lipoprotenas de alta
densidad depende de la gravedad de la proteinuria y de la naturaleza de la lesin glomerular.
Los valores de colesterol y triglicridos son inversamente proporcionales a los de
albmlna srica, presin oncotica y viscosidad plasmtica. Los triglicridos y las VLDL
se elevan slo cuando la albmlna srica es menor de 1 a 2 g/100 mllilitros.
En 60% de los pacientes el patrn electrofortico es de tipo Ha o Ilb, en 30% de
tipo V y en 10% de tipo III o IV.
Otros autores apoyan la hiptesis de que la prdida renal de albmlna, ms que el
incremento de la sntesis heptica, ocasiona alteraciones en el metabolismo de los lpidos.
La lipiduria se manifiesta sobre todo por la presencia de cuerpos lipoides doblemente refractarios en la orina, los cuales contienen esteres de colesterol y cuerpos
grasos ovales.
Adems de la albmlna hay otras protenas que se pierden en la orina y que revisten
cierta importancia en el sndrome nefrotico, ya que contribuyen a la gnesis de algunas
de sus manifestaciones. En determlnados pacientes se observa deficiencia de IgG por
prdidas urinarias y estado hipercatablico, en tanto que las dems inmunoglobulinas
por lo general son normales o estn elevadas. Ciertos componentes del complemento de
bajo peso molecular, como Clq, C2,C8 y C9, tambin estn dismlnuidos en la sangre,
y hay otras prdidas protenicas que influyen en la funcin de algunas hormonas y
metales, como:
Deficiencia de zinc, que contribuye a la aparicin de disgusia, cicatrizacin retardada, impotencia y alteraciones de la inmunidad celular.
Dismlnucin de la transferrina srica, que origina anemla mlcroctica hipocrmlca resistente al tratamlento con hierro.
Dismlnucin de T3 y T4 con incremento de la captacin de T3 por resinas, causada por deficiencia de la globulina fijadora de T4.
395
La reduccin del volumen ntravascular

activa algunos mecanismos que conservan
sodio, como el sistema renina-angiotensinaaldosterona, la secrecin de vasopresina, la
estimulacin del sistema nervioso simptico
y la alteracin de la secrecin o respuesta
renal al pptido natriurtico auricular
El sntoma predomlnante es el edema, que

inicialmente es palpebral matutino y despus
tiende a generalizarse, segn el grado de
hipoalbumlnemla y la ingestin de sodio
Los valores de colesterol y triglicridos son

inversamente proporcionales a los de
albmlna srica, presin onctica y
viscosidad plasmtica
Las prdidas protenicas que influyen en la

funcin de algunas hormonas y metales
consisten en deficiencia de zinc,
dismlnucin de la transferrina srica,
dismlnucin de T3 y T4, prdida de
aciltransferasa de lecitina y colesterol;
deficiencia de vitamlna D, prdida urinaria
de antitrombina III
396
Prdida de aciltransferasa de lecitina y colesterol, lo que ocasiona las alteracio

nes del metabolismo de las lipoprotenas tpicas de este sndrome.
Deficiencia de vitamina D como resultado de prdida de globulina fijadora de
colecalciferol, lo que ocasiona hiperparatiroidismo secundario, osteomalacia y
ostetis fibrosa.
Prdida urinaria de antitrombina III, lo que genera alteraciones de la coagula
cin.
DIAGNOSTICO
El mtodo diagnstico del sndrome
nefrtico incluye determinacin de albmina
en orina de 24 horas, la cual debe exceder
3.5 g para indicar proteinuria en lmite
nefrtico
Se deben investigar antecedentes

heredofamiliares y de ingestin de
medicamentos, as como la participacin de
algunos alrgenos, enfermedades
multisistmicas y enfermedades metablicas
concomitantes que orienten el diagnstico
etiolgico
El mtodo diagnstico del sndrome nefrtico incluye determinacin de albmina en

orina de 24 horas. Si esto no fuera posible, bastara medir en una muestra de orina
cualquiera la concentracin proporcional de protena y creatinina, que debe exceder
3.5 g para indicar proteinuria en lmite nefrtico. Por lo general deben relacionarse
hipoalbuminemia, hiperlipidemia y edema para iniciar el estudio etiolgico de dao
glomerular. Cuando hay hipoalbuminemia grave puede aparecer alcalosis metablica
persistente con brecha amnica menor de 3.0 meq/litro.
Deben considerarse los antecedentes de ingestin de medicamentos que pudieran
ocasionar este sndrome, como captopril, analgsicos no esteroideos, sales de oro,
clorpropamida, rifampicina, tolbutamida, warfarina, clonidina e interfern, entre otros,
as como la participacin de algunos alergenos del tipo de las vacunas, venenos de
serpientes, polen, etc. Tambin es importante conocer las enfermedades fundamentales
que pudieran afectar al glomrulo y causar proteinuria masiva, como los trastornos
multisistmicos (lupus eritematoso generalizado, artritis reumatoidea, dermatomiositis,
enfermedad mixta del tejido conjuntivo, sndrome de Goodpasture, prpura de HenochSchnlein, poliarteritis nudosa, crioglobulinemia mixta y toxemia).
Asimismo, se requiere investigar antecedentes heredofamiliares y enfermedades
metablicas concomitantes que orienten el diagnstico etiolgico, como diabetes mellitus (trastorno de gran prevalencia en la poblacin mundial que constituye el principal
motivo de consulta en los servicios de medicina interna), hipotiroidismo, enfermedad
de Graves, amiloidosis, mieloma mltiple, sndrome nefrtico familiar, deficiencia de
antitripsina alfa-1, enfermedad de Alport, enfermedad de clulas falciformes, sndrome
de ua-rtula, etctera.
Se deben realizar exmenes de laboratorio y gabinete complementarios que permi
tan diagnosticar la causa del sndrome nefrtico secundario o predecir el tipo histopatolgico.
Por ltimo, si con los estudios anteriores no se logra establecer el diagnstico
etiolgico del dao glomerular, se har biopsia renal para instalar un tratamiento espe
cfico.
COMPLICACIONES
Hipovolemia e insuficiencia renal aguda
tntre las complicaciones se incluyen

hipovolemia e insuficiencia renal aguda,
desnutricin, mayor susceptibilidad a
infecciones, alteraciones tubulares, sndrome
de hiperviscosidad y eventos trombticos
Cuando la proteinuria es masiva y la hipoalbuminemia grave, el volumen plasmtico

circulante disminuye en forma considerable, lo que ocasiona gasto bajo e hipotensin
ortosttica. Esta alteracin puede provocar descenso de la tasa de filtracin glomerular,
adems de oclusin de los tbulos de la nefrona distal por cilindros o por compresin
extratubular del edema intersticial.
Desnutricin
La proteinuria persistente provoca equilibrio nitrogenado negativo y desnutricin

caloricoprotenica. Antes se crea que la excrecin urinaria protenica variaba de acuer
do con la ingestin de protenas, pero se ha observado que los valores de albmina
plasmtica permanecen estables, independientemente de las protenas de la dieta.
SNDROME NEFROTICO
397
Mayor susceptibilidad a infecciones

La mayor predisposicin para contraer infecciones por bacterias encapsuladas, como
estreptococos, Haemophilus y Klebsiella, se debe a inmunodeficiencia adquirida de IgG
y deficiencia del factor B, lo cual da lugar a alteraciones de la opsonizacin; adems, la
desnutricin por s sola contribuye a inmunodepresin. Hay otras alteraciones inmunolgicas, como inversin de la relacin CD4/CD8, produccin linfocitaria de factores
capaces de alterar la permeabilidad vascular y produccin del factor de supresin de la
respuesta inmunitaria, las cuales se han encontrado en la orina de sujetos con sndrome
nefrotico, aunque al parecer no incrementan el riesgo de infecciones oportunistas o
neoplasias.
Alteraciones tubulares
La disfuncin tubular proximal ocasiona glucosuria, hiperfosfaturia y amlnoaciduria,
as como alteracin de la excrecin de agua por secrecin persistente de hormona antidiurtica, lo cual da lugar a hiponatremla.
Sndrome de hiperviscosidad y eventos trombticos
Son las complicaciones ms graves del sndrome nefrotico y las ms frecuentes, ya que
su incidencia puede ser hasta de 35 %. El riesgo de trombosis de la vena renal (la
complicacin ms comn), tromboembolia pulmonar y trombosis venosa profunda, entre
otras alteraciones, es mayor en la glomerulonefritis membranosa.
El sndrome nefrotico suele ser asintomtico en muchos casos, pero tambin puede
ocasionar dolor en el flanco, hematuria mlcroscpica y deterioro inexplicable de la
funcin renal. El ultrasonido abdomlnal, la venografia con Doppler y la resonancia
magntica nuclear resultan tiles para confirmar el diagnstico, aunque su sensibilidad
y especificidad son variables y en ocasiones se desconocen.
El estado de hipercoagulable se debe a deficiencia de antitrombina III, fibrinlisis
dismlnuida, aumento de la agregacin plaquetaria y eritrocitaria, e incremento de factores procoagulantes, como fibringeno y factor VIII, adems de dismlnucin de la
actividad funcional de las protenas C y S.
La viscosidad plasmtica puede estar aumentada por efectos combinados de hipercolesterolemla, hiperfibrinogenemla y alteraciones de la coagulacin.
Las complicaciones ms graves del sndrome

nefrotico consisten en sndrome de
hiperviscosidad y eventos trombticos, ya
que su incidencia puede ser hasta de 35%
TRATAMlENTO
Debe enfocarse a los diferentes signos y sntomas, as como a las complicaciones del
sndrome nefrotico; es decir, proteinuria y edema.
Proteinuria
La proteinuria grave relacionada con dieta rica en protenas puede prevenirse mediante
el uso de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA). Algunos autores sostienen que estos frmacos y los antiinflamatorios no esteroideos reducen la proteinuria en 40 a 60% de los pacientes, sobre todo en quienes tienen deplecin.
En sujetos con funcin renal normal, el tratamlento diettico incluye consumo de protenas de alto valor biolgico cercano a 1 g/kg/da e ingestin calrica de 35 kcal/kg/da.
En pacientes con sndrome nefrotico e insuficiencia renal progresiva se debe restringir la ingestin protenica a 0.65 g/kg/da. Por lo general, el uso de albmlna
hiperonctica intravenosa o plasma es poco satisfactorio, ya que se pierde con rapidez
por la orina y su costo es muy elevado.
Edema
Se debe dismlnuir la ingestin de sodio a 50 meq/da, no tanto para resolver el edema

sino para evitar su formacin. El reposo en cama evita la activacin del sistema renina-
La proteinuria grave relacionada con dieta

rica en protenas puede prevenirse mediante
el uso de inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina
398
Los diurticos son la piedra angular del

tratamlento del edema, sobre todo los de
asa, como furosemlda
angiotensina-aldosterona y del sistema nervioso simptico que acompaa a la posicin

erecta, y facilita el paso del lquido desde el espacio intersticial hasta el intravascular.
En 50% de los casos es til la expansin del volumen plasmtico con albmlna
hiperonctica, pero debe usarse slo con diurticos en pacientes con edema notable y
resistente a otros tratamlentos.
Los diurticos son la piedra angular del tratamlento del edema, sobre todo los de
asa, como furosemlda, bumetanida y cido etacrnico. Pueden usarse ahorradores de potasio, con precaucin de no producir hiperpotasemla en sujetos con tasa de filtracin
glomerular dismlnuida.
De acuerdo con los mecanismos fisiopatolgicos del edema, la teraputica ms
adecuada para este sndrome es la combinacin de furosemlda intravenosa y albmlna
hiperonctica; en caso de edema refractario masivo, una alternativa es la ultrafiltracin.
Se recomlenda admlnistrar suplementos orales de vitamlna D, zinc, cobre y hierro.
El tratamlento de la hiperlipidemla en estos pacientes es controvertido, ya que se
han probado sin mucho xito fibratos, inhibidores de la hidroximetilglutamll coenzima
A y probucol; por lo contrario, estos frmacos incrementan los efectos secundarios.
Adems, no se ha comprobado que la teraputica prevenga la aparicin de aterosclerosis en estos casos.
MEDIDAS PROFILCTICAS
Debido a la predisposicin de estos pacientes a infecciones bacterianas, se aconseja
establecer tratamlento profilctico con antibiticos, vacuna antineumoccica y globulina hiperinmunitaria intravenosa en sujetos de muy alto riesgo, como nios y ancianos.
La teraputica con cumarnicos tal vez sea una alternativa para prevenir y tratar
eventos trombticos, aunque se prefieren las heparinas de bajo peso molecular. La
trombectoma y la teraputica fibrinoltica no ofrecen ventajas sobre la anticoagulacin,
que est indicada con fines profilcticos en la nefropata membranosa en tanto persista
la proteinuria.
PRONOSTICO
Depende del tipo de lesin glomerular, la proteinuria y la presencia de complicaciones,
factores que repercuten en la tasa de filtracin glomerular.
Bernard DB. Nephrology forum: extrarenal complications of the nephrotic syndrome. Kidney Int
1988;33:1184.
Humphreys MH. Mechanisms and management of nephrotic edema. Kidney Int 1994;45:266.
Rabelink E. Thrombosis and hemostasis in renal disease. Kidney Int 1994;46:287.
83 Hidronefrosis
DEFINICIN
Hidronefrosis, uropata obstructiva y nefropata obstructiva son trmlnos usados para
describir la enfermedad obstructiva de vas urinarias.
HIDRONEFROSIS
399
Hidronefrosis es la dilatacin del sistema renal y pielocaliceal, unilateral o bilateral, secundaria a obstruccin del flujo urinario. Su incidencia mundial es de 3 a 4 %; sin
embargo, aumenta en centros hospitalarios peditricos y ginecoobsttricos.
CAUSAS
La obstruccin del flujo urinario puede ocurrir en cualquier parte de las vas urinarias.
En nios son ms frecuentes las anormalidades congnitas (como vlvulas uretrales,
ureterocele y estenosis de uretra o meato, o de la unin pieloureteral); en adultos, las
alteraciones adquiridas, y en jvenes, los clculos obstructivos. Conforme aumenta la
edad, adems de litiasis suelen observarse hipertrofia o carcinoma prosttico, tumores
retroperitoneales o plvicos (linfomas, carcinomas invasores locales de vejiga, colon,
cuello uterino u ovario), carcinomas metastsicos (sobre todo de mama), traumatismos,
neuropata diabtica y enfermedad de la mdula espinal (cuadro 83-1).
FISIOPATOLOGIA
La obstruccin de las vas urinarias ocasiona alteraciones de la funcin renal que dependen
del grado y duracin de la obstruccin, y de que est afectado uno o ambos rones.
Inicia con aumento de la presin hidrostatica en la zona del sistema colector en situacin
proximal al sitio de la obstruccin, con la consiguiente dilatacin de urter proximal
(hidrourter), pelvis, clices y tbulos renales (hidronefrosis). Esto produce incremento de la presin tubular proximal, seguido de dismlnucin del gradiente de presin y
cada secundaria de la tasa de filtracin glomerular. Si la obstruccin es completa, la
presin intratubular aumenta hasta que cesa la filtracin; en caso de obstruccin parcial, el incremento de la presin intratubular es insuficiente para detener por completo
la filtracin.
Las alteraciones hemodinmlcas de la fase aguda son ocasionadas por obstruccin
urinaria completa; es decir, aumento del flujo sanguneo de la mdula renal e incremento de la vasodilatacin renal por efecto de prostaglandinas, lo que significa presiones
ureterales y tubulares proximales elevadas con incremento de la resorcin de sodio,
urea y agua. Desde el punto de vista clnico, la obstruccin completa se manifiesta
como dolor secundario a distensin de la cpsula renal, azoemla y oliguria.
En caso de persistir la obstruccin (crnica) dismlnuye el flujo sanguneo renal y
cesa la filtracin glomerular por efecto vasoconstrictor de las prostaglandinas y mayor
produccin de renina y angiotensina. En los tbulos se reduce la osmolaridad medular,
se pierde la capacidad de concentracin y acidificacin urinarias, y ocurre dao estructural. Tambin hay atrofia del parnquima renal y las funciones de transporte de sodio,
potasio e hidrgeno son bajas, lo que clnicamente significa azoemla, hipertensin arterial, natriuresis, hiperpotasemla y acidosis hiperclormlca.
El descenso de la resorcin de agua y sodio denota que el volumen de diuresis es
normal, o incluso que est aumentado en pacientes con obstruccin parcial crnica.
Pese a la reduccin de la tasa de filtracin glomerular, no hay anuria ni oliguria, a
menos que la obstruccin sea completa o que una forma parcial prolongada produzca
insuficiencia renal termlnal.
Cuadro 83-1. Causas de obstruccin de vas urinarias

CONGNITAS
Anormalidades anatmlcas de vas urinarias
Litiasis
Neoplasias
Fibrosis retroperitoneal
Causas hematolgicas
ADQUIRIDAS
Causas gastrointestinales
Causas granulomatosas
Enfermedades del sistema nervioso central
Causas ginecoobsttricas
Complicaciones quirrgicas
Frmacos
Agentes biolgicos
Otras
La afeccin de uno o ambos rones, as

como el grado y duracin de la obstruccin,
son la causa de obstruccin de las vas
urinarias
En caso de obstruccin crnica, el flujo

sanguneo renal dismlnuye y cesa la
filtracin glomerular por el efecto
vasoconstrictor de las prostaglandinas y la
mayor produccin de renina y angiotensina
400
Los sntomas y signos producidos por la
obstruccin de vas urinarias dependen de la
localizacin, su causa y la rapidez con que
sta se haya iniciado
Los sntomas y signos de la obstruccin de vas urinarias dependen de la causa de la

obstruccin, su localizacin y la rapidez con que se haya instaurado. El sntoma ms
comn es dolor lumbar espontneo por distensin del sistema colector, de la cpsula
renal, o de ambos.
En caso de obstruccin de vas urinarias con funcin renal alterada, obstruccin
bilateral y obstruccin unilateral con rin nico ocurre azoemla. Tambin hay cambios en el gasto urinario y son comunes los periodos de poliuria que alterna con oliguria. La anuria indica obstruccin bilateral. Poliuria, nicturia y polidipsia son datos
frecuentes en pacientes con obstruccin urinaria parcial crnica por capacidad dismlnuida de la concentracin de orina y de la resorcin de sodio. Asimlsmo, se producen
acidosis tubular renal distal, hiperpotasemla y nefropata con prdida de sal, y por
ltimo dao tubular intersticial.
La hipertensin arterial es frecuente en casos de obstruccin unilateral aguda y
subaguda, y se debe a mayor liberacin de renina por el rin afectado, a sobrecarga de
volumen intravascular, o ambas situaciones. En ocasiones se observa policitemla secundaria a mayor produccin de eritropoyetina por el rin obstruido. En la exploracin fsica se puede palpar aumento de tamao del rin.
Si no hay informacin adecuada para el

diagnstico mediante estudio radiolgico, se
efectuar endoscopia para mostrar con
claridad las lesiones que afectan a uretra,
prstata, vejiga y orificios ureterales
Los primeros estudios consisten en examen general de orina y sedimento urinario (obtenidos de manera espontnea o mediante sonda), los cuales pueden demostrar hematuria, piura y bacteriuria, o ser normales. Debe efectuarse radiografa de abdomen para
valorar la posibilidad de nefrocalcinosis o litiasis.
El ultrasonido ayuda a evaluar el tamao renal, los contornos pielocaliceales y las
masas compresivas (abdomlnales o plvicas). La pielografa intravenosa est indicada
si el ultrasonido revela obstruccin urinaria y el sujeto tiene funcin renal normal. Esta
y la nefrotomografa confirman o descartan el diagnstico de obstruccin, incluso en
casos de insuficiencia renal no anrica.
En ocasiones suele realizarse pielografa retrgrada para confirmar el diagnstico
de obstruccin, y al mlsmo tiempo puede ser elimlnada mediante la introduccin de un
catter en el urter afectado. La cistouretrografa de la mlccin es til para diagnosticar
reflujo vesicoureteral y obstrucciones en el cuello vesical y el uretral.
Si el estudio radiolgico no aporta informacin adecuada para el diagnstico, la
exploracin endoscpica puede mostrar con claridad las lesiones que afectan a uretra,
prstata, vejiga y orificios ureterales. La tomografa axial computada y la resonancia
magntica nuclear suelen ayudar a identificar causas especficas de obstruccin.
TRATAMlENTO
La necesidad de establecer un tratamiento y la rapidez con que se instaure dependen de
la situacin clnica y de la condicin parcial o completa de la obstruccin. En enfermos
con sepsis consecutiva a infeccin proximal a la obstruccin suele efectuarse correccin
inmediata del obstculo.
Otras indicaciones son dolor, infecciones recurrentes, hemorragia, hipertensin
arterial o dismlnucin paulatina de la funcin renal. Sin embargo, en estos casos la
correccin no debe ser inmediata, ya que los pacientes con insuficiencia renal y alteraciones hidroelectrolticas graves deben normalizarse mediante dilisis antes de someterse a estudios diagnsticos o tratamlento de la obstruccin; de lo contrario, pueden
sufrir daos irreversibles sistmlcos o incluso la muerte.
Si la obstruccin es parcial y unilateral tal vez no se requiera tratamlento, como en
pacientes asintomticos con estenosis congnita (moderada) de la unin ureteropiiica,
sin hipertensin ni deterioro de la funcin renal a pesar de la hidronefrosis.
El tratamlento de la obstruccin de las vas urinarias est dirigido a elimlnar la
obstruccin con preservacin de la funcin renal.
401
COMPLICACIONES
Las complicaciones, en orden de frecuencia, consisten en infecciones, hipertensin
arterial, insuficiencia renal, formacin de clculos, necrosis papilar, y alteraciones
hidroelectrolticas y del equilibrio acidobsico.
Bernard DB. Nephrology forum: extrarenal complications of the nephrotic syndrome. Kidney Int
1988;33:1184.
Cameron JS, Glassock RJ. The nephrotic syndrome. New York: Marcel Dekker, 1988.
Humphreys MH. Mechanisms an management of nephrotic edema. Kidney Int 1994;45:266.
Rabelink L. Thrombosis and hemostasis in renal disease. Kidney Int 1994;46:287.
84 Insuficiencia renal crnica

Julin MacGregor Cooch
INTRODUCCIN
La insuficiencia renal crnica es la manifestacin final de diversas entidades patolgicas que dismlnuyen el nmero de nefronas funcionales, lo que da lugar a reduccin
gradual e irreversible de la filtracin glomerular. La incidencia de insuficiencia renal
crnica en Mxico se estima en unos 4 000 casos nuevos al ao.
La etiologa de la insuficiencia renal crnica es variada; por ejemplo, hay causas
primarias, inmunitarias, urolgicas, metablicas, vasculares, infecciosas y otras ms.
La nefropata diabtica en este pas es la causa inicial ms comn del padecimlento,
aunque en numerosos casos no se determlna debido a la tarda atencin mdica especializada. En otros pases, como Estados Unidos, la nefropata diabtica y la hipertensin
arterial son los principales motivos de enfermedad renal termlnal.
La insuficiencia renal es conocida en medicina clnica como sndrome urmlco.
Sus manifestaciones son mltiples, secundarias a dismlnucin de la filtracin glomerular as como a deterioro o prdida de otras funciones renales (metablicas y hormonales) y su repercusin en el resto del organismo.
La insuficiencia renal crnica puede evolucionar de manera insidiosa y con frecuencia se diagnostica cuando el dao glomerular est muy avanzado. Sin tratamlento
puede ocasionar deterioro grave del estado fsico del paciente y de su calidad de vida, e
incluso puede conducir a la muerte.
El tratamlento comprende varias etapas, que incluyen teraputica etiolgica, profilctica, diettica, mdica y sustitutiva. Por lo general es complejo y de alto costo,
adems de que puede generar importantes complicaciones que a su vez requieren atencin.
En Mxico se estima una incidencia de

insuficiencia renal crnica de unos 4 000
casos nuevos al ao

La historia natural de la insuficiencia renal crnica se caracteriza por deterioro progresivo e irreversible de la funcin renal, hasta prdida total o casi total.
Una vez establecido el dao renal, sin importar su etiologa, se deteriora la funcin
del rgano, aun si se corrige la causa primaria. La duracin de este proceso puede
variar de acuerdo con diversos factores (como etiologa, edad, etc.), pero se estima que
Sin importar la etiologa, una vez establecido

el dao renal se deteriora la funcin del
rgano aun si se corrige la causa primaria
402
Hay diversos factores en el progreso del

dao renal, como proteinuria persistente,
predisposicin gentica, dieta alta en
caloras, protenas, fosfatos y colesterol,
entre otros
cuando la filtracin glomerular se encuentra por debajo de 25 ml/mln es inmlnente la

necesidad de aplicar tratamlento sustitutivo (dilisis, trasplante o ambos).
Lo anterior se ha demostrado en trastornos como nefropatia diabtica (diabetes
mellitus tipo I), reflujo vesicoureteral y pielonefritis crnica, y se ha observado que ni
el adecuado control de la glucemla en el primer caso, ni la correccin quirrgica y el
tratamlento antimlcrobiano en los otros evitan la progresin de la nefropatia hasta su
estadio termlnal una vez establecido el dao glomerular. Esto tambin es vlido para
nefropatas de otra causa, como la lpica, la posestreptoccica o la generada por analgsicos, en las cuales ni el tratamlento inmunosupresor ni la elimlnacin del factor
agresor evitan la progresin si ya hay cierto dao glomerular.
La evolucin de la nefropatia a insuficiencia renal crnica, al parecer inexorable,
se atribuye a mltiples factores. Algunos autores sostienen que al dismlnuir la funcin
renal, la lesin inicial desencadena mecanismos adaptativos; estos cambios regresan la
funcin renal al nivel basal, pero en cierto punto del proceso se vuelven nocivos y
producen una lesin distinta a la inicial que progresa hacia dao renal.
Se afirma que en el progreso del dao renal intervienen diversos factores, ya sea en
conjunto o de manera aislada; algunos son ampliamente reconocidos, como proteinuria
persistente, predisposicin gentica, factores plaquetarios y de coagulacin, dieta alta
en caloras, protenas, fosfatos y colesterol, hiperfiltracin glomerular, factores hcmodinmlcos como hipertensin arterial sistmlca y glomerular, hipermetabolismo tubular
e hipertrofia renal.
Recientemente se ha otorgado mayor importancia al llamado "ciclo de autoperpetuacin" del dao endotelial y a la hipoxia crnica, as como a la fibrosis y la oclusin mlcrovascular en el espacio tubulointersticial, los cuales pueden ocasionar mayor dao
glomerular. Tambin se ha destacado el papel de la hipoxia crnica y el dao irreversible
de los podocitos en el progreso del dao renal, pues se considera que pueden inducir sobreexposicin del factor de crecimlento (que entre otros aspectos ocasiona hipertrofia renal).
En la actualidad, la teraputica se dirige a corregir estos factores de riesgo a fin de
retrasar la progresin del dao renal, la aparicin del sndrome urmlco y la necesidad
de tratamlento de sustitucin.
FISIOPATOLOGIA
El sndrome urmlco demuestra dao renal

grave y se acompaa de mltiples
alteraciones; por ejemplo,
hidroelectrol(ticas, cardiovasculares,
hematolgicas, gastrointestinales, seas,
musculares, neurolgicas, metablicas y
cutneas
El sndrome urmlco demuestra dao renal grave y se acompaa de mltiples alteraciones: hidroelectrolticas, cardiovasculares, hematolgicas, gastrointestinales, seas,
musculares, neurolgicas, metablicas y cutneas.
Los rones por lo regular controlan la concentracin de solutos y el volumen de
agua del cuerpo, a pesar de la ingesta diaria variable. En la enfermedad renal crnica,
esta funcin se mantiene a pesar de dao importante; en caso de filtracin glomerular
dismlnuida (incluso cuando est reducida a 10% de lo normal), el paciente puede cursar
asintomatico a expensas de la funcin compensatoria de las nefronas que an funcionan
en los rines enfermos. Estos mecanismos de adaptacin provocan aumento de la creatinina y la urea en sangre cuando la filtracin glomerular cae ms de 50% de lo normal;
despus de estos valores su incremento es ms evidente, aunque la cada de la filtracin
glomerular sea menos importante.
Por otra parte, las concentraciones sricas de potasio se mantienen en cifras normales, aun con filtracin glomerular de slo 10% debido al aumento de secrecin de
potasio por las nefronas remanentes y a la fraccin de excrecin de sodio. Adems, el
incremento de secrecin de aldosterona en pacientes con insuficiencia renal crnica
favorece mayores prdidas de potasio a nivel gastrointestinal. Otro mecanismo de adaptacin renal en la insuficiencia renal crnica se relaciona con el equilibrio de sodio:
cuando dismlnuye la filtracin glomerular, tambin se reduce la carga de sodio filtrado,
pero la fraccin de excrecin de sodio aumenta de 1 a 25 por ciento.
El paciente con nefropatia diabtica puede estar asintomatico cuando la prdida de la
funcin renal es de 30 a 50%, estado al que algunos autores se refieren como "prdida
de la reserva funcional renal".
403
Si la prdida de la funcin es de 50 a 80% aparecen retencin leve de azoados en

sangre, anemla e hipertensin arterial, y dismlnuye la capacidad de concentracin de
orina, lo que se manifiesta en poliuria y nicturia. Tambin se pueden observar hipertrigliceridemla y xastornos del metabolismo de los carbohidratos. Gran parte de los pacientes pueden estar asintomticos, pero las alteraciones agudas, como infecciones,
deshidratacin, hemorragia gastrointestinal, descontrol hemodinmlco, etc., causan
mayor deterioro renal y uremla, que pueden desaparecer cuando se corrige el trastorno
que desencaden el cuadro clnico. Este estado se denomlna "insuficiencia renal crnica agudizada".
Cuando la prdida de la funcin renal es mayor de 80% (con 20 a 10% de funcin
renal residual) ocurre insuficiencia renal crnica termlnal, que se manifiesta por sndrome urmlco, acidosis metablica, retencin hdrica, y trastornos gastrointestinales,
neurolgicos y cardiovaculares.
Sndrome urrnico
Los efectos txicos de la uremla se manifiestan principalmente por anorexia, nuseas,
vmlto, debilidad, prurito y tendencia al sangrado. Aunque no se sabe con exactitud
qu toxinas provocan este sndrome, es probable que se origine por los productos finales del metabolismo nitrogenado y los amlnocidos excretados, sobre todo por va renal, en tanto que los carbohidratos y los lpidos se degradan a CO2, agua y productos
voltiles que se elimlnan por va pulmonar. Por otra parte, los valores sricos de la urea
no explican la sintomatologa urmlca, pero se ha encontrado correlacin entre ambos;
en cambio, la creatinina, que puede ser un parmetro til de la funcin renal, no guarda
relacin semejante con las manifestaciones clnicas.
Los efectos txicos de la uremla se

manifiestan principalmente como anorexia,
nuseas, vmlto, debilidad, prurito y
tendencia al sangrado
Hiperpotasemla
A diferencia de la falla renal aguda, en que la hiperpotasemla puede representar una
urgencia mdica, en la falla crnica los mecanismos de adaptacin evitan que ocurra de
manera abrupta. Se tolera con mayor facilidad por su establecimlento gradual (incluso
en cifras mayores de 6.5 meq/L) y se controla mediante restriccin cuidadosa de potasio en la dieta (2 g/da), as como de frmacos que afecten su homeostasis (p. ej.,
penicilina potsica oral, espironolactona e inhibidores de la ECA).
En pacientes con insuficiencia renal crnica puede ocurrir hiperpotasemla aguda
derivada de factores como transgresin diettica, acidosis, infecciones, hiperglucemla,
hemotransfusiones, hemolisis, intervenciones quirrgicas, anestesia, traumatismos, etc.,
la cual, por su gravedad, puede amenazar la vida del paciente. El diagnstico puede
hacerse mediante determlnacin srica o de manera indirecta por cambios electrocardiogrficos, como ondas T acumlnadas, y prolongacin del intervalo QRS o P-R con
onda T negativa.
Acidosis
Los rones de ordinario elimlnan 50 a 100 meq/da de cidos producidos por el metabolismo de las protenas de la dieta. Esta excrecin cida se mantiene hasta que el
filtrado glomerular se reduce a menos de 40 a 50 ml/mln; despus de este punto se
retienen amonio y fosfatos, y se acumulan cidos orgnicos, lo que provoca acidosis
metablica. El factor que ms contribuye a la aparicin de acidosis en estos pacientes es
la excrecin de: amonio.
Por otro lado, la retencin de iones de hidrgeno se acompaa de bicarbonaturia
secundaria a la expansin de volumen caracterstica del estado urmlco, al aumento de
hormona paratiroidea (que reduce la resorcin de bicarbonato) y a la diuresis osmtica
derivada del exceso de solutos (que tambin arrastra al bicarbonato). Como mecanismo
compensador, los amortiguadores seos (carbonato) se movilizan hacia la circulacin e
impiden que el bicarbonato dismlnuya a cifras menores de 15 meq/L. Las cargascidas
A diferencia de la falla renal aguda, que

puede representar una urgencia mdica, en
la falla crnica los mecanismos de
adaptacin evitan que la hiperpotasemla se
presente en forma abrupta
404
en la dieta, los medicamentos o las prdidas gastrointestinales (diarreas) pueden acentuar la acidosis.
Sodio
Los trastornos vinculados con prdida de sal
son pielonefritis, enfermedad medular
qustica, hidronefrosis, nefritis intersticial y
sndrome de leche y alcalinos, aunque la
mayor parte de los casos de insuficiencia
renal crnica se vinculan con retencin de
sodio
Hay casos de insuficiencia renal crnica relacionados con nefropata por prdida de
sodio que puede generar hipotensin importante; para evitar esta ltima, es necesario
agregar suplementos de sal a la dieta. Los trastornos vinculados con prdida de sal son
pielonefritis, enfermedad medular qustica, hidronefrosis, nefritis intersticial y sndrome de leche y alcalinos. Sin embargo, como se mencion antes, la mayor parte de los
casos de insuficiencia renal crnica se vinculan con retencin de sodio, que desde el
punto de vista clnico se manifiesta como edema, hipertensin, cardiomegalia, insuficiencia cardiaca y congestin vascular pulmonar.
Osteodistrofia renal
Es una de las complicaciones ms importantes de insuficiencia renal crnica derivada
de menor produccin de vitamlna D por los rines, hiperparatiroidismo secundario y
en algunos casos toxicidad por alumlnio.
La dismlnucin de la filtracin glomerular incrementa la concentracin de fosfato
srico, que se acompaa de menor concentracin de calcio; esto activa la secrecin de
hormona paratiroidea (PTH) y produce liberacin de calcio debida a resorcin sea.
Por otro lado, la dismlnucin de masa renal y los niveles altos de fosfato impiden la
hidroxilacin de la 1,25-dihidroxivitamlna D a su forma activa. Esto provoca hipocal
cemla por reduccin de la absorcin intestinal de calcio; la mlneralizacin sea dismlnuye y aumenta el estmulo de liberacin de hormona paratiroidea.
En los estudios radiolgicos se observa desmlneralizacin acentuada, con resorcin en clavculas, lesiones en "sal y pimlenta" en crneo y resorcin subperistica,
sobre todo en las falanges medias de los dedos ndice y medio. En casos graves de
hiperparatiroidismo se pueden encontrar lesiones de calcificacin "metastsica" en grandes vasos y tejidos blandos, como la piel.
En pacientes sometidos a dilisis y teraputica con alumlnio se pueden encontrar
depsitos seos de este elemento que se manifiestan por dolores incapacitantes, fracturas y debilidad. Los niveles sricos de alumlnio suelen ser normales o incluso bajos, por
lo que se requiere la prueba con deferoxamlna para corroborar el diagnstico (los valores sricos de alumlnio aumentan en caso de toxicidad por este metal). El hiperparatiroidismo evita la enfermedad sea por alumlnio, por lo que se debe tener especial
cuidado con pacientes sometidos a paratiroidectoma.
Anemla
Fatiga, debilidad y escasa tolerancia al ejercicio son sntomas que acompaan al sndrome urmlco, por lo general secundarios a la anemla caracterstica del paciente con
insuficiencia renal crnica. Esta anemla suele ser normoctica, secundaria a dismlnucin de la produccin de eritropoyetina por los rines. Los valores de hierro, transferrina
y ferritina son normales, excepto en casos con sangrado del tubo digestivo. Por otra
parte, dismlnuye la vida media de los eritrocitos, quiz por accin de las toxinas presentes en la uremla. Adems, la ostetis fibrosa, secundaria a exceso de PTH, dismlnuye la
mdula sea y la masa eritroidea, lo que contribuye a la gnesis de la anemla.
Disfuncin leueocitaria
La frmula blanca por lo general es normal, pero hay pacientes con tendencia a
granulocitopenia y linfopenia. Adems, la respuesta quimlotctica de los granulocitos
es anormal, lo cual produce reaccin inflamatoria aguda y reaccin de hipersensibilidad

tarda, alteraciones que predisponen al paciente urmlco a infecciones. Se han mencionado trastornos semejantes para las plaquetas en cuanto a nmero y funcin.
Los sujetos urmlcos tienen mayor tendencia a hemorragias que la poblacin normal; aunque las causas no estn bien definidas, esta circunstancia se atribuye a diversos
factores relacionados con la gravedad de la uremla, como produccin deficiente de
factor III plaquetario, defecto de la agregacin plaquetaria, mayor produccin de prostaciclinas y anormalidades del complejo del factor VIII y el factor de von Willebrand.
Las hemorragias pueden ser nasales, pericrdicas, subdurales y gastrointestinales
(las ms frecuentes).
405
En sujetos urmlcos hay mayor tendencia

hemorrgica que en la poblacin normal
debido a factores relacionados con la
gravedad de la uremla, como produccin
deficiente de factor III plaquetario, defecto
de la agregacin plaquetaria y aumento de la
produccin de prostaciclinas, entre otros
Alteraciones neurolgicas
Estas manifestaciones pueden ser mltiples y presentarse temprano; su gravedad se
relaciona con los niveles sricos de urea. Gran parte de los sntomas neurolgicos son
reversibles mediante dilisis, por lo que su aparicin es indicativa de que sta debe
iniciarse.
Al principio puede dismlnuir la capacidad de concentracin y pensamlento abstracto, y aparecer insomnio e irritabilidad; ms tarde hay aumento de los reflejos profundos, clonus, asterixis, convulsiones, dismlnucin profunda de funciones mentales superiores, sopor y coma.
La uremia tambin puede acompaarse de polineuropata mlxta grave, que en casos extremos suele ser incapacitante. En pacientes diabticos, este trastorno puede confundirse con manifestaciones propias de la neuropata diabtica, aunque sus caractersticas clnicas son diferentes.
Alteraciones cardiovasculares
Son los trastornos que ocasionan mayor morbimortalidad en pacientes urmlcos, de los
cuales 80% cursa con hipertensin arterial secundaria a hipervolemla por retencin de
sodio y agua, y a la activacin del sistema renina-angiotensina-aldosterona.
En casos de hipervolemla, el tratamlento adecuado con diurticos y dilisis (que
logra el peso seco del paciente) facilita el control de la hipertensin en ms de 40% de
los pacientes. Por lo contrario, los sujetos con hipertensin dependiente de renina son
de difcil control, y esto se advierte mejor mediante tratamlentos intensos de dilisis
que "secan" al paciente.
La sobrecarga hdrica persistente y la hipertensin arterial grave, junto con ciertas
toxinas urmlcas, pueden generar lo que algunos autores llaman "mlocardiopata urmica"
(trmino que, al igual que la participacin de toxinas, no es aceptado por todos los
autores), la cual se puede manifestar como cardiomegalia importante, dilatacin de
cavidades e hipertrofia del ventrculo izquierdo, y ocasionar dismlnucin marcada de la
fraccin de expulsin ventricular e insuficiencia cardiaca.
En la uremla pueden ocurrir complicaciones pericrdicas, como pericarditis urmica
que se manifiesta por dolor torcico retrosternal, frote y arritmla con elevacin del
segmento S-T en el electrocardiograma ("onda de bandera"). Tal vez tambin ocurra
derrame pericrdico, que puede ser pequeo, sin manifestaciones clnicas ni radiolgicas, detectable slo por ecocardiograma (derrames de 50 a 100 ml); sin embargo, en
casos graves (derrames mayores de 500 ml) puede dismlnuir la fraccin de eyeccin del
ventrculo izquierdo, y en casos extremos llegar a taponamiento cardiaco que se manifiesta como ingurgitacin yugular, hepatomegalia, hipotensin arterial y congestin
pulmonar (por lo que constituye una urgencia mdica).
En la radiografa se observa derrame pericrdico importante, como silueta cardiaca "en garrafa", y el electrocardiograma muestra disminucin de amplitud de los complejos.
miopata urmica
El sujeto urmico padece debilidad muscular moderada de predominio proximal, la cual
puede ser progresiva. No hay alteraciones histolgicas distintivas de la miopata urmica.
Alrededor de 80% de los pacientes urmlcos

cursa con hipertensin arterial, secundaria a
hipervolemla por retencin de sodio y agua
y a la activacin del sistema reninaangiotensina-aldosterona
406
Se considera que la nutricin inadecuada influye de manera importante en el desarrollo

de esta complicacin. Por otra parte, se han descrito sndromes polimlosticos en pacientes con insuficiencia renal crnica tratados con colchicina, clofibrato y lovastatina,
entre otros.
Alteraciones metablicas
Carbohidratos
La filtracin y la metabolizacin de la
insulina, que por lo comn se efectan por
va renal, dismlnuyen en pacientes urmlcos,
lo cual aumenta los niveles circulantes de
insulina
El metabolismo de los carbohidratos se puede alterar durante la enfermedad renal crnica y algunos pacientes desarrollan intolerancia a los carbohidratos ("seudodiabetes
urmlca"), aunque resulta difcil que presenten hiperglucemla importante.
Por otra parte, la filtracin y la metabolizacin de la insulina, que por lo comn se
efectan por va renal, dismlnuyen en pacientes urmlcos, lo cual aumenta los niveles
circulantes de insulina. Esto explica la dismlnucin de requerimlentos de insulina en
diabticos, que incluso puede llegar al llamado "autocontrol" (estado de normoglucemla
sin aplicacin extrnseca de insulina). En sujetos que no desarrollan seudodiabetes
urmlca, y que an reciben insulina extrnseca, pueden ocurrir episodios graves de
hipoglucemla.
Lpidos
Con frecuencia se encuentra hiperlipidemla en pacientes con insuficiencia renal, caracterizada por lo regular por aumento de lipoprotenas; el defecto parece radicar en las
lipoprotenas de baja densidad, ricas en triglicridos. El colesterol y los cidos grasos
libres suelen estar dentro de los lmltes normales, excepto en sujetos con sndrome
nefrtico y nefropata diabtica que pueden tener hipercolesterolemla. En 50 a 70% de
los individuos urmlcos se observa hipertrigliceridemla, que puede acentuarse durante
el tratamlento de hemodilisis.
Protenas
La mayora de los pacientes con insuficiencia renal crnica padecen hipoproteinemla,
sobre todo a expensas de la albmlna; los valores de transferrina y globulinas por lo
comn son normales. La combinacin de desnutricin por nuseas, vmlto y anorexia,
sumada a la restriccin estricta de protenas a la que se someten estos pacientes, puede
originar hipoalbumlnemla, a la que tambin contribuye la proteinuria, pero en menor
proporcin.
Hormonas sexuales
En pacientes urmlcos se puede observar

dismlnucin de los niveles de estrgenos y
testosterona, lo que se manifiesta como
amenorrea e infertilidad o impotencia y
oligospermla, respectivamente
En pacientes urmlcos se puede observar dismlnucin de los niveles de estrgenos y

testosterona; desde el punto de vista clnico, esto se manifiesta como amenorrea e
infertilidad o impotencia y oligospermla, respectivamente.
Hipotermla
Los pacientes con insuficiencia renal crnica a menudo padecen hipotermla (35.5C),
secundaria a reduccin del metabolismo basal. Este dato tiene relevancia clnica en el
paciente urmlco infectado, ya que una temperatura de 37.5C puede indicar un proceso infeccioso grave que requiere tratamlento antimlcrobiano.
Alteraciones respiratorias
Las principales alteraciones pulmonares de la insuficiencia renal crnica son edema
pulmonar, derrame pleural y calcificaciones pulmonares. El edema es causado sobre
todo por insuficiencia cardiaca y sobrecarga de agua y sodio. Desde el punto de vista
radiolgico, se caracteriza por opacidad parahiliar bilateral. La intensidad de las manifestaciones clnicas no se correlaciona con las imgenes radiolgicas ("neumonitis
urmlca"). En casos de uremla, los capilares pulmonares son ms permeables al agua y
al sodio, lo que se acenta en presencia de hipoalbumlnemla. Adems, la acidosis
metablica produce hiperventilacin, dilata los alveolos perifricos y tiende a acumular
lquido en zonas parahiliares, a lo que contribuye la vasoconstriccin perifrica que
acompaa a la acidosis.
Alteraciones gastrointestinales
Segn se ha mencionado, clnicamente la uremla se manifiesta por anorexia, nuseas y
vmlto, adems de sangrado intestinal. Otras formas consisten en estomatitis, esofagitis, gastritis, duodenitis, iletis, colitis y proctitis. Las lesiones varan desde edema
hasta hemorragias y zonas de necrosis. En estos pacientes es comn el sangrado por
gastritis urmlca o lcera pptica, y los valores de gastrina estn aumentados por su
lenta degradacin renal, quiz como un efecto ms del hiperparatiroidismo.
En estudios de necropsia que rara vez tuvieron significado clnico, tambin se han
descrito enterocolitis e leo paraltico en casos avanzados de uremla, as como mayor
incidencia de pancreatitis que en la poblacin general.
Alteraciones cutneas
La uremla suele acompaarse de prurito, cambios de pigmentacin de la piel, equimosis y dermatitis. El prurito es de intensidad variable, y cuando es intenso puede ocasionar trastornos del sueo y excoriaciones importantes en la piel; puede demostrar depsitos de "toxinas urmlcas" en la piel, y tambin ser secundario a hiperparatiroidismo,
neuropata o neurodermatitis.
Durante la uremla estn aumentados los urocromos y la urea, as como los valores
de hormona melanotrpica y melanina; estos trastornos, adems de la anemla regular
de estos pacientes, dan a la piel una coloracin amarilla terrosa con algunas reas
hiperpigmentadas. Adems, puede haber lesiones equimticas y petequiales secundarias a los problemas de sangrado ya mencionados.
Alteraciones oculares
La retina es un rgano blanco de padecimlentos como hipertensin arterial y diabetes
mellitus, que en casos de retinopata avanzada pueden causar ceguera. Adems, la
uremla se puede vincular con desprendimlento de retina por edema; tambin puede
ocasionar amaurosis urmlca y neuropata urmlca que afecta nervios centrales, y manifestarse como nistagmo, mlosis y otros trastornos. El hiperparatiroidismo puede provocar depsitos de calcio en la crnea, con queratopata en banda y conjuntivitis (sndrome de "ojo rojo").
DIAGNOSTICO
En el estudio del paciente con insuficiencia renal es necesario considerar varios factores, como los siguientes:
Determlnar si el sujeto tiene alguna complicacin que requiera tratamlento urgente o inmediato, como acidosis metablica, hiperpotasemla severa, edema
pulmonar, otros.
Establecer la gravedad del dao renal y su cronicidad o agudizacin.
Considerar edad, sexo, raza e historia famlliar, ya que estos datos pueden modificar la evolucin de la insuficiencia renal de ciertas causas.
407
Las principales alteraciones pulmonares de la

insuficiencia renal crnica son edema
pulmonar, derrame pleural y calcificaciones
pulmonares
408
Determlnar la etiologa de la insuficiencia renal (glomerulonefritis, nefropata

diabtica, lupus eritematoso, enfermedad poliqustica, etc.).
Evaluar las repercusiones sistmlcas y su gravedad.
Desde el punto de vista clnico, la funcin

renal se puede valorar mediante
cudntiticacin de urea y creatinina sricas,
proteinuria de 24 h y filtracin glomerular
Este anlisis permlte determlnar si se requiere tratamlento urgente, as como establecer un pronstico inicial, un plan de cuidados a corto y largo plazo, y medidas
"preventivas" para la progresin de la nefropata, el sndrome urmlco y sus complicaciones .
Desde el punto de vista clnico, la funcin renal se puede valorar mediante cuantificacin de urea y creatinina sricas, proteinuria de 24 h y filtracin glomerular, ya sea
con medicina nuclear (gammagrama renal) o anlisis de orina y sangre (depuracin de
creatinina). Son tiles tanto la correlacin de urea srica como las manifestaciones
clnicas de uremla, as como la determlnacin subsecuente de creatinina, las cuales
proporcionan un parmetro prctico y confiable de la funcin renal.
Los estudios de gabinete, como telerradiografa de trax, ecocardiografa y electrocardiografa, son tiles para valorar la funcin cardiaca y la repercusin de la uremla
sobre el corazn, e incluso para determlnar la necesidad de tratamlento urgente, como
correccin de hiperpotasemla o derrame pericrdico. El ultrasonido renal puede ayudar
de manera indirecta a descubrir las causas de la nefropata (hidronefrosis, uropata
obstructiva, enfermedad poliqustica, etc.) o su cronicidad (dismlnucin de tamao y
ecogenicidad de los rones); adems, es de gran utilidad para guiar la biopsia renal
percutnea, necesaria para el diagnstico histolgico de la nefropata, procedimlento
que por lo general se limlta a las fases tempranas de la enfermedad, segn el tamao de
los rones (al principio normales, y pequeos en fases avanzadas del trastorno).
La serie esofagogastroduodenal o los estudios endoscpicos del tubo digestvo son
excelentes recursos para diagnosticar complicaciones del tubo digestivo en pacientes
urmlcos. La serie sea metablica es til para evaluar osteodistrofia renal.
Los exmenes de laboratorio "sistemticos" del paciente con renopata deben incluir
biometra hemtica completa, pruebas de coagulacin, glucemla, cuantificacin de electrlitos sricos, calcio y fsforo. Estos anlisis permltirn evaluar la gravedad de trastornos como anemla, coagulopata, hiperpotasemla, hiperparatiroidismo y otros ms.
TRATAMlENTO
Profilaxis
Los objetivos del tratamlento varan con el grado de insuficiencia renal del paciente, y
consisten en lo siguiente:
Retardar la progresin del dao y la aparicin de falla renal.

Prevenir el sndrome urmlco o amlnorarlo.
Evitar las complicaciones del sndrome urmlco y su tratamlento o corregirlas.
Lograr la mejor calidad de vida posible en todas las etapas.
Para evitar la progresin del dao renal es importante recordar que los factores de
riesgo ms importantes en este sentido son hipertensin arterial y proteinuria.
Hipertensin arterial y glomerular
la hipertensin arterial y glomerular tal vez
sea el factor de riesgo ms importante para la
progresin del dao renal, por lo que su
control es el objetivo prioritario en sujetos
con enfermedad renal temprana y avanzada
Esta quiz sea el factor de riesgo ms importante en la progresin del dao renal, por lo
que su control es el objetivo prioritario en sujetos con enfermedad renal temprana y
avanzada. Se ha observado que la hipertensin arterial sistmlca se traduce en hipertensin capilar glomerular, pero estudios experimentales han demostrado que la reduccin
de la primera no necesariamente dismlnuye la segunda.
Investigaciones extensas sobre los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina han demostrado que estos frmacos dismlnuyen las resistencias de la arteriola
eferente, quiz bloqueando la formacin de angiotensina II, lo que reduce tanto la
presin capilar como el dao glomerular. Estudios con otros frmacos, que incluyen
bloqueadores de los canales del calcio, vasodilatadores, bloqueadores beta y diurticos,

tuvieron resultados variables e inconsistentes respecto de este efecto protector, tanto
hemodinmlco como estructural, a nivel glomerular.
En el hombre resulta imposible medir cambios hemodinmlcos a nivel intracapilar
glomerular; sin embargo, la proteinuria es un parmetro clnico til, ya que refleja
dichos cambios. La dismlnucin de proteinuria en ausencia de reduccin importante de
la filtracin glomerular indica descenso de la presin de los capilares glomerulares.
En estudios clnicos se ha demostrado que algunos esquemas antihipertensivos dismlnuyen la proteinuria de manera significa, y hasta cierto punto es controvertida la
superioridad de los inhibidores de la ECA sobre el resto de los antihipertensivos (en
especial los antagonistas del calcio, como diltiazem). En trmlnos generales, se acepta
que cualquier esquema antihipertensivo que normalice la presin arterial reduce la proteinuria, al menos en forma parcial. Algunos estudios de pacientes normotensos con
proteinuria muestran con claridad que los inhibidores de la ECA son superiores a otros
esquemas de tratamlento antihipertensivo para reducir la proteinuria por su efecto sobre
la hipertensin sistmlca, pero no modifican de manera sustancial la hemodinmlca
intraglomerular.
Para obtener el mximo efecto de los inhibidores de la ECA contra la proteinuria se
requieren dos factores: tratamlento prolongado (semanas a meses) y reducir la ingestin
de sodio, pues se ha informado que una dieta alta en sodio reduce de manera sustancial
el efecto de los inhibidores de la ECA contra este trastorno.
Aunque los inhibidores de la ECA se consideran ahora los frmacos de primera
eleccin para el tratamlento de pacientes con enfermedad renal temprana, debe recordarse que la estenosis renal bilateral, la hiperpotasemla y la enfermedad renal avanzada
obligan a un manejo cuidadoso de estos medicamentos. Se recomlenda cuantificar los
valores sricos de creatinina y potasio antes de iniciar la teraputica y varios das despus de su instauracin. Si aumentan las cifras de creatinina, puede requerirse la suspensin del tratamlento. El incremento moderado en las cifras de potasio indica la
necesidad de establecer teraputica conjunta con diurticos de ASA; si el aumento es
importante, tambin seala la necesidad de suspender el inhibidor de la ECA en forma
definitiva o transitoria.
Reduccin protenica de la dieta
El incremento de protenas en la dieta aumenta el flujo renal, el filtrado glomerular
(hiperfiltracin) y la presin capilar glomerular, en tanto que su restriccin en modelos
animales limlta la progresin de la enfermedad renal. Adems, la reduccin de protenas
dismlnuye la concentracin de colesterol; modifica los niveles circulantes de prostaglandinas, tromboxano y renina (o la sensibilidad a ellos); limlta la hipertrofia compensatoria, y puede modificar en forma directa la permeabilidad selectiva glomerular.
Diversos estudios sugieren que la reduccin en la ingestin de protenas a 0.6 g/kg/da
puede retrasar la prdida de la funcin renal.
Algunos investigadores afirman que la restriccin de protenas en la dieta es ms
eficaz en la enfermedad con dao glomerular que en trastornos con dao tubulointersticial. Tambin hay informes controvertidos que refieren menor efecto de la dieta
hipoprotenica en mujeres que en varones.
En algunos pases y grupos sociales, la ingestin de protenas es innecesariamente
alta, por lo que es recomendable su restriccin en la dieta. Se sugiere que dietistas
especializados establezcan esa reduccin (igual que otras modificaciones en la alimentacin de sujetos con nefropata) para obtener los mejores resultados con el menor
riesgo de desnutricin.
Factores hereditarios
Sexo, raza y factores famlliares pueden influir en la evolucin de diversas nefropatas.
En modelos experimentales con animales se observ deterioro ms rpido de la funcin
renal en machos que en hembras, quiz por mayor flujo renal e hiperfiltracin en los
409
Aunque los inhibidores de la ECA se

consideran los frmacos de primera eleccin
para el tratamlento de pacientes con
enfermedad renal temprana, debe recordarse
que la estenosis renal bilateral, la
hiperpotasemla y la enfermedad renal
avanzada obligan a un manejo cuidadoso de
estos medicamentos
410
primeros. En el hombre, esa diferencia no est bien establecida, aunque estudios clnicos han demostrado que en ciertas entidades patolgicas hay mayor progresin del dao
renal en varones. Tambin es importante considerar que durante el embarazo los riones se someten a hiperfiltracin, lo que podra acelerar nefropatas ya existentes, sin
importar su origen. Por ello algunos mdicos recomlendan evitar el embarazo a mujeres con nefropata si los valores sricos alcanzan 2 mg por ciento.
Por otra parte, en pacientes con diabetes mellitus tipo I se observa mayor incidencia de nefropata cuando algn famlliar (sobre todo padre o madre) es hipertenso. Esta
predisposicin se atribuye a transmlsin hereditaria de alteraciones eritrocitarias de la
bomba de sodio y litio.
Colesterol
Segn se ha sealado, la hipercolesterolemla es el factor de riesgo para la progresin de
nefropatas. Los mecanismos incluyen aumento de depsitos de lipoprotenas a nivel
mesangial, proliferacin de clulas mesangiales, alteraciones funcionales de los macrfagos glomerulares y cambios en la permeabilidad de la membrana basal glomerular.
La esclerosis glomerular se atribuye a elevada concentracin de lipoprotenas de baja
densidad.
Algunos estudios sugieren que los elevados niveles de colesterol producen cambios
hemodinmlcos adversos, adems de dao estructural. Se ha demostrado que las dietas
con alto contenido de colesterol y grasas tienden a incrementar la presin arterial y
dismlnuir la relajacin vascular. El colesterol tambin afecta la hemodinmlca renal.
Las dietas que inducen hipercolesterolemla se vinculan con incremento de la presin
capilar glomerular.
Hay limltadas pruebas clnicas de la relacin entre hipercolesterolemla y progresin de la enfermedad renal, y an se ignora si una dieta baja en colesterol, o bien la
reduccin farmacolgica de los niveles sricos de colesterol, retrasan la progresin de
la enfermedad renal.
Carbohidratos
En modelos experimentales con animales se ha comprobado que la restriccin del aporte calrico en la dieta puede proteger a los rines enfermos, aun sin la restriccin
protenica. En la prctica clnica se ha observado que la reduccin de peso en pacientes
obesos equivale a dismlnucin de la proteinuria.
Fosfatos
Adems del efecto deletreo en la
osteodistrofia renal, la ingestin excesiva de
fosfatos y la hiperfosfatemla pueden
contribuir a la progresin del dao renal
Adems de su efecto deletreo en la osteodistrofia renal, la ingestin excesiva de fosfatos

y la hiperfosfatemla pueden contribuir a la progresin del dao renal.
Segn las observaciones de que la restriccin de fosfatos en la dieta preserva la
funcin renal y reduce la cantidad de calcio que se deposita en el tejido renal intersticial, se ha planteado que los depsitos de fosfato de calcio causan dao renal progresivo. Estudios sobre deplecin de fosfato con amlnoacetato de dihidroxialuminio han
confirmado que la reduccin de los niveles sricos de fosfato dismlnuye la progresin
de nefropata, y se piensa que esta proteccin se debe a alteracin de la calcificacin de
los tejidos, a los niveles de calcio intracelular, al metabolismo energtico celular, a
dismlnucin de las alteraciones de los lpidos o a las alteraciones hemodinmlcas glomerulares.
Diversos estudios clnicos sugieren que la restriccin de fosfatos puede beneficiar
la funcin de los rines y prevenir la osteodistrofia renal, lo que significa limltar su
ingestin a 700 mg al da.
Coagulacin y factores plaquetarios
El hallazgo de material fibrinoide en los glomrulos en varias formas de lesin glomerular sugiere que la alteracin de las clulas endoteliales contribuye a la lesin de este
411
rgano y produce trombosis capilar. Lo anterior ha dado lugar a tratamlento experimental de la enfermedad renal mediante heparina y antiagregantes plaquetarios, con
resultados favorables.
En la prctica clnica se han observado beneficios semejantes en pacientes con
glomerulonefritis membranoproliferativa tipo I, los cuales hasta el momento no son
extensivos a otras glomerulopatas.
Proteinuria
La proteinuria persistente es por s mlsma un factor de riesgo para la progresin de
enfermedad renal, ya que contribuye a la lesin tubulointersticial y a la consecuente
aceleracin del dao glomerular. Segn se ha mencionado, la restriccin de protenas
en la dieta y el uso de inhibidores de la ECA dismlnuye la proteinuria y la progresin de
la enfermedad renal; pero tambin hay informes retrospectivos de retraso en la progresin del dao renal mediante la admlnistracin de analgsicos antiinflamatorios no
esteroideos en pacientes con sndrome nefrtico. Sin embargo, debe recordarse que las
prostaglandinas pueden ser esenciales para mantener la funcin renal en pacientes con
nefropata, y la admlnistracin de inhibidores de las prostaglandinas dismlnuye la filtracin glomerular en casos de nefropata lpica y glomerulonefritis crnica, adems de
que puede ocasionar insuficiencia renal aguda en sujetos sensibles. Por ello se recomlenda el uso cauteloso de AINE en estos pacientes, sobre todo si tambin padecen otro
factor que predisponga a falla renal aguda, como hipovolemla.
Adems, los AINE pueden incrementar el riesgo de hiperpotasemla en casos de
insuficiencia renal e interferir con la eficacia de los frmacos antihipertensivos.
Hematcrito
Las cifras elevadas de hematcrito se vinculan con posible factor de riesgo para la
progresin de enfermedad renal, y al parecer se relacionan con aumento de la presin
arterial.
La anemla leve puede actuar como mecanismo de adaptacin favorable. En estudios experimentales con animales se observ que el incremento de anemla mediante
restriccin de hierro en la dieta normaliz la hipertensin capilar glomerular y redujo el
dao glomerular. La correccin posterior del hematcrito con aplicacin de eritropoyetina
aument de manera importante la hipertensin capilar y el dao glomerular.
En estudios clnicos limltados a seguimlentos breves de pacientes con dao renal
establecido no se ha revelado deterioro rpido de la funcin renal con el uso de eritropoyetina. Sin embargo, la tendencia es corregir el hematcrito y mantenerlo en menos
de 35 por ciento.
Glucocorticoides
Los esteroides se han utilizado ampliamente en varios tipos de glomerulonefritis (como
la nefritis lpica) por su efecto antiinflamatorio e inmunodepresor. La aparicin de
otros inmunodepresores ha dado mejores resultados en el tratamlento de estas glomerulopatas, lo que se atribuye al efecto inmunosupresor ms eficaz de estos frmacos con
relacin a los glucocorticoides. Tambin debe considerarse que esta diferencia se debe
al efecto de los esteroides sobre la perfusin y la filtracin glomerulares.
En modelos experimentales de nefropata de origen no inmunitario se ha demostrado que la admlnistracin de metilprednisolona puede agravar la hipertensin sistemlca
y capilar glomerular, y acelerar de manera importante la lesin glomerular. En el
hombre se ha observado de manera indirecta el efecto de los esteroides sobre la hemodinmlca intraglomerular. En esquemas de tratamlento esteroideo aplicado en das
alternos, la proteinuria tiende a oscilar tambin en forma alterna, y sus niveles ms
elevados coinciden con los das en que se admlnistra el esteroide.
Por los efectos anteriores, la tendencia actual consiste en reducir al mnimo posible
las dosis de esteroides en pacientes con enfermedad renal. Sin embargo, recientemente
La proteinuria persistente es un factor de

riesgo para progresin de enfermedad renal,
ya que contribuye a la lesin
tubulointersticial y a la consecuente
aceleracin del dao glomerular
412
se ha informado que la nefrotoxicidad del ketoconazol se redujo mediante su admlnistracin simultnea con esteroides; adems, los pacientes que recibieron esta teraputica
mostraron menor progresin del dao renal.
Nefropata diabtica
Profilaxis
L'ntre las etapas de nefropata diabtica se
hdllan hipertrofia e hiperfiltracin
tempranas; lesin glomerular sin evidencia
clnica de nefropata; nefropata incipiente;
nefropata establecida y enfermedad renal
termlnal
Es probable que la insuficiencia renal sea la complicacin ms grave de la diabetes

mellitus tipo I. De acuerdo con sus caractersticas, la evolucin de la nefropata diabtica se ha dividido en cinco etapas: 1) hipertrofia e hiperfiltracin tempranas; 2) lesin
glomerular sin evidencia clnica de nefropata; 3) nefropata incipiente; 4) nefropata
establecida, y 5) enfermedad renal termlnal.
En la etapa temprana se observan hiperfiltracin e hipertrofia, que pueden revertirse
mediante insulinoterapia ptima; los pacientes con mayor filtracin glomerular desarrollan nefropata ms a menudo que los pacientes con filtracin menor. En la segunda
etapa, durante los episodios de descompensacin, se puede detectar mlcroalbumlnuria
intermltente que se vuelve persistente durante la tercera etapa, en la que el paciente por
lo general se encuentra normotenso (la hipertensin no es requisito para el desarrollo de
lesin glomerular). En la cuarta etapa aparece o aumenta la hipertensin arterial y se
incrementa la albumlnuria, en tanto que la filtracin glomerular dismlnuye a cifras
normales. En la etapa final progresan la proteinuria y el deterioro de la funcin renal
hasta llegar a la uremla.
Desde el punto de vista epidemlolgico, se ha observado que el riesgo de desarrollar nefropata diabtica aumenta en pacientes con mayor presin arterial, niveles altos
de hemoglobina glucosilada y alteraciones en el perfil de lpidos.
El control metablico adecuado retrasa (e incluso revierte) el dao renal cuando es
mnimo, pero si ya hay dao renal establecido no evita la progresin de la nefropata.
La dificultad del tratamlento radica en lograr el control estricto de la glucemla en forma
continua y permanente, por lo que se han buscado estrategias alternas para prevenir la
nefropata diabtica.
Restriccin de protenas
La dieta baja en protenas por lo general es

til en las nefropatas
La dieta baja en protenas por lo general es til en las nefropatas. Mediante estudios a
corto plazo en diabticos se compar la dieta baja en protenas con la normal; el grupo
que recibi dieta baja mostr menor deterioro de la filtracin: 0.26 ml/mln/mes en
comparacin con 1.01 ml/mln/mes del segundo grupo. La extrapolacin de estos datos
a casos con filtracin glomerular de 100 ml/mln permlte estimar que en un lapso de
siete aos, los sujetos sin restriccin protenica requerirn tratamlento de dilisis, en
tanto que ste se puede retrasar por decenios en pacientes con restriccin.
Lamentablemente es difcil lograr el cumplimlento de la dieta a largo plazo; estudios de pacientes diabticos en quienes se manej la proteinuria con restriccin protenica en la dieta mostraron que el cumplimlento fue mucho menos estricto a partir del
segundo ao de tratamlento.
Los inhibidores de la ECA son el tratamlento inicial de eleccin para la hipertensin y la proteinuria en diabticos, aunque hay estudios que equiparan el uso de esos
frmacos con el diltiazem para tratar la hipertensin arterial y la hipertensin capilar
glomerular (proteinuria).
El cido acetilsaliclico y el dipiridamol tambin se han utilizado en el tratamlento de
la nefropata diabtica. Sin embargo, en estudios a largo plazo (10 aos) no se encontraron
efectos benficos de este tratamlento en la evolucin de la nefropata diabtica, aunque
en pacientes con dao renal mnimo se observ escasa progresin de la enfermedad.
TRATAMlENTO DEL SNDROME UREmlCO
Desde hace un siglo ha sido bsica la restriccin de protenas en la dieta para el tratamlento de la uremla. Como se mencion con anterioridad, hay numerosos estudios que
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abordan esta cuestin, aunque en la actualidad persisten algunas preguntas que no se

han aclarado por completo; esto es: a) la restriccin de protenas en la dieta evita la
progresin del dao glomerular?; b) qu grado de restriccin protenica protege a los rines sin ocasionar desnutricin o abandono del tratamlen
to ideal para iniciar la dieta baja en protenas?
En la actualidad se acepta que la dieta hipoprotenica retrasa la progresin del dao
renal, aunque no hay evidencia de que la evite; por otra parte, en el sndrome urmlco
la dieta hipoprotenica dismlnuye los niveles sricos de urea, adems de los sntomas,
como nuseas, vmlto y debilidad.
Se recomlenda iniciar la restriccin de protenas si la filtracin glomerular es menor de 80 ml/mln/1.7 m2 a razn de 0.6 g/kg/da (en trmlnos generales) para todas las
nefropatas, con ajuste segn la gravedad de la proteinuria (vase antes Nefropata
diabtica).
Hiperpotasemla
Cuando hay cambios electrocardiogrficos o niveles sricos de potasio mayores de 6.5
meq/L se recomlenda iniciar el tratamlento, que puede dirigirse a contrarrestar los
efectos de la hiperpotasemla en el corazn mediante la admlnistracin intravenosa de
gluconato de calcio y la aplicacin rpida de potasio en el espacio intracelular con
preparados de solucin glucosada, bicarbonato de sodio e insulina de accin rpida,
tambin por va intravenosa.
Las medidas anteriores son rpidas y pasajeras, por lo que se requiere iniciar de
manera simultnea medidas teraputicas que elimlnen el exceso de potasio del cuerpo.
Esto se puede lograr con resinas de intercambio inico, como kayexalato, que en dosis
de 25 a 50 g por va oral o por enema, junto con sorbitol, produce diarrea. Por cada
gramo de resina se remueve 1 meq de potasio, pero tambin se absorbe 1 meq de sodio,
lo que puede ocasionar sobrecarga salina.
Los diurticos, sobre todo los de asa, pueden ser tiles para controlar la hiperpotasemla, pero la gravedad de la falla renal limlta su uso. Por ltimo, la hiperpotasemla
persistente y resistente a las medidas anteriores indica la necesidad de tratamlento con
dilisis.
Acidosis
La acidosis metablica (pH menor de 7.3) puede manifestarse como fatiga, letargo,
aumento del trabajo respiratorio, dismlnucin de la respuesta a catecolamlnas, etc. El
bicarbonato de sodio oral (1 a 2.5 g/da) ayuda a mantener la concentracin srica
de bicarbonato por arriba de 18 meq/L. Los compuestos de citrato de sodio estn contraindicados en pacientes que reciben alumlnio, porque aumentan su absorcin y el
riesgo de toxicidad por este metal.
En situaciones de urgencia debe admlnistrarse bicarbonato por va intravenosa para
corregir el dficit en un lapso de 24 h. Se inicia con dosis equivalente a 33% del dficit
calculado, y despus se admlnistra cada 6 a 8 h, de acuerdo con la gravedad de la
acidosis y otros factores que influyen en sta, como sepsis y estado de hidratacin.
Es importante recordar que la acidosis dismlnuye la irritabilidad muscular, y esto
tiene un efecto protector contra los niveles bajos de calcio srico. Si la correccin de la
acidosis es muy rpida se pierde este efecto, y si hay hipocalcemla puede precipitarse
tetania e incluso ocurrir convulsiones.
Osteodistrofia renal
El tratamlento inicial se dirige a evitar esta complicacin. La restriccin de fosfatos es
esencial para mantener niveles sricos normales de calcio y evitar el desarrollo de
hiperparatiroidismo secundario. La restriccin idnea es de 1 g al da. La dificultad
para lograr el cumplimlento de esta dieta ha conducido a la admlnistracin de anticidos
para reducir la absorcin intestinal de fosfatos.
Los diurticos, sobre todo ios de asa, suelen

ser tiles para controlar la hiperpotasemla y
su uso se limlta segn la gravedad de la falla
renal
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Durante mucho tiempo esta complicacin se ha tratado con sales de alumlnio libre
de magnesio, ya que el enfermo renal puede desarrollar hipermagnesemla. Sin embargo, esta teraputica tiene el riesgo de producir intoxicacin por alumlnio; por ello, la
tendencia actual es evitar la absorcin de fosfatos con carbonato de calcio (1 a 2 g al
da), que debe ingerirse con los alimentos para fijar los fosfatos y adems evitar hipercalcemla. Se recomlenda vigilancia peridica de los niveles sricos de calcio.
Los anlogos de la vitamlna D tambin intervienen en el tratamlento de la osteodistrofia renal. Se recomlenda la admlnistracin de calcitriol por va oral, 0.25 a 1 mg/da,
o dihidrotaquisterol (DHT), 0.2 mg/da, con lo que se logra mayor absorcin de calcio
por el intestino. El calcitriol tambin puede usarse por va intravenosa para inhibir la
secrecin de PTH, e incluso logra mejora histolgica en la ostetis fibrosa sin provocar
hipercalcemla. Antes del tratamlento con vitamlna D deben vigilarse los valores de
fosfato, ya que aumenta su absorcin y puede provocar lesiones metastsicas.
Si falla la teraputica conservadora del hiperparatiroidismo, persiste la hipercalcemla (mayor de 12 meq/L) incluso despus de suspender el calcio y la vitamlna D, y la
biopsia de hueso no muestra datos de toxicidad por alumlnio, se debe considerar
la intervencin quirrgica (paratiroidectoma subtotal) para tratar la ostetis fibrosa, las
lesiones mestastsicas o el prurito incontrolable.
En caso de toxicidad por alumlnio, corroborada por biopsia de hueso, est indicada
la quelacin con deferoxamlna, que reduce los sntomas y la osteomalacia por alumlnio.
Anemla
El tratamlento de la anemla se ha
transformado de manera radical con la
incorporacin de la eritropoyetina humana
recombinante, que tiene mltiples ventajas
sobre los tratamlentos tradicionales
El tratamlento de la anemla se ha transformado de manera radical por la incorporacin

de eritropoyetina humana recombinante, la cual tiene mltiples ventajas sobre los tratamlentos tradicionales; es decir, hemotransfusiones y suplemento de hematnicos (hierro, folatos, etctera).
La aplicacin de eritropoyetina extrnseca corrige el dficit de su produccin (90%
se origina en rones), principal causa de anemla en la insuficiencia renal; adems, estimula la mdula sea, lo que corrige el hematcrito. El efecto de la correccin de anemla puede ser espectacular desde el punto de vista clnico, ya que mejoran el estado
general y el bienestar del paciente; se incrementan el apetito, la libido, la energa y la
capacidad de concentracin y de trabajo; mejora el aprovechamlento escolar, y otros
aspectos ms. Adems, esta teraputica puede dismlnuir o elimlnar los requerimlentos
de transfusin, con lo que se reducen de manera importante los riesgos de infeccin por
citomegalovirus, virus de la hepatitis B y C, y virus de la inmunodeficiencia humana,
adems del posible riesgo de sensibilizacin en candidatos a trasplante renal. La eritropoyetina se aplica de preferencia por va subcutnea (tambin se puede admlnistrar por va
intravenosa), dos a tres veces por semana, en dosis de 50 a 100 U/kg que se ajustan de
acuerdo con la respuesta; el objetivo es alcanzar un hematcrito de 33 a 35 por ciento.
Los valores sricos bajos de hierro y transferrina provocan reaccin inadecuada al
tratamlento con eritropoyetina; por ello, antes de iniciar esa teraputica es necesario
determlnar su concentracin de manera peridica cada seis semanas, para corregir el
dficit y mantener cifras adecuadas durante el tratamlento. La ostetis fibrosa es otra
causa de reaccin inadecuada a la eritropoyetina.
La correccin de la anemla con eritropoyetina tiende a incrementar la presin
arterial, as como los requerimlentos de antihipertensivos en sujetos hipertensos y de
heparina en pacientes sometidos a hemodilisis. Por otra parte, no hay pruebas clnicas
de que la correccin de la anemla acelere el dao glomerular, como indican algunos
estudios de modelos animales (vanse los apartados previos).
La correccin de la anemla con eritropoyetina tarda varias semanas, lo que limlta
su uso a pacientes crnicos y estables, aun con anemlas graves; sin embargo, en casos
de anemlas agudizadas (p. ej., por hemorragias del tubo digestivo), de cor anmlco o de
intervencin quirrgica de urgencia es necesario corregir la anemla de manera inmediata mediante hemotransfusin, con los posibles riesgos que ello implica.
Hemorragia
Su correccin en el paciente urmlco puede lograrse mediante diversos procedimlentos.
En algunos casos el sangrado es indicacin de manejo con dilisis, ya que sta elimlna
sustancias txicas de la uremla a las que se atribuyen efectos sobre la funcin plaquetaria, y con ello se corrige el sndrome hemorragparo.
Las transfusiones de crioprecipitados (complejo de factores VIII/vW) son tiles
para corregir sangrados agudos. La vasopresina (DDVAP, desmopresina) por va intravenosa reduce de manera significativa el sangrado en el paciente urmlco; alcanza su
efecto mximo dos horas despus de iniciada su admlnistracin, y su accin se prolonga
durante seis horas, caractersticas que le confieren gran utilidad clnica en casos quirrgicos, biopsias percutneas o ambos.
Los estrgenos conjugados corrigen la ditesis hemorrgica en forma menos inmediata, pero ms duradera, por lo que constituyen una opcin para tratamlento a largo
plazo. Su efecto comlenza 24 h despus de iniciada la admlnistracin, y puede prolongarse hasta por dos semanas. Se recomlendan 0.6 mg/kg/da durante cinco das continuos.
La eritropoyetina recombinante corrige los tiempos de sangrado en pacientes
en quienes se ha logrado un hematcrito mayor de 30%. En la actualidad es el tratamlento de eleccin a largo plazo por sus mltiples ventajas, y la nica limltacin es el
alto costo del frmaco.
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Los estrgenos conjugados corrigen la

ditesis hemorrgica de manera menos
inmediata, pero ms duradera; por ello
constituyen una opcin de tratamlento a
largo plazo
Alteraciones cardiovasculares
El tratamlento de la hipertensin se dirige inicialmente a corregir la sobrecarga hdrica
(principal causa de esta complicacin en casos de insuficiencia renal crnica), de preferencia con diurticos de asa en dosis progresivas, por la resistencia que presentan estos
pacientes a los diurticos. El uso conjunto de estos frmacos con tiacidas refuerza su
efecto. Recientemente se ha informado que la torasemlda, el diurtico de asa ms potente, tiene buena respuesta en sujetos con insuficiencia renal crnica.
Adems del manejo con diurticos, en muchos pacientes se requiere admlnistrar
antihipertensivos. Los de eleccin son los inhibidores de la ECA, por su accin sobre el
sistema renina-angiotensina y los efectos protectores de la nefrona descritos en apartados anteriores. No obstante, deben considerarse tanto la tendencia a la hiperpotasemla
como la necesidad ocasional de antihipertensivos ms potentes (o su admlnistracin
conjunta con inhibidores de la ECA); los bloqueadores de los canales del calcio tal vez
sean la siguiente opcin teraputica.
En casos de hipertensin grave es necesario utilizar tres o cuatro frmacos para
controlar la presin arterial, los cuales deben elegirse entre bloqueadores beta, bloqueadores adrenrgicos alfa, vasodilatadores y otros. En la eleccin de la teraputica
adecuada se tomarn en cuenta factores como gravedad de la hipertrofia ventricular
izquierda, fraccin de eyeccin ventricular, presencia de cavidades dilatadas, efectos
secundarios de los medicamentos y tolerancia a stos. Asimlsmo, si el paciente est en
tratamlento de sustitucin, si el frmaco se dializa o no, o si puede ocasionar episodios
de hipotensin grave durante la hemodilisis. Por ltimo, el control de la hipertensin
en la mayora de los pacientes se logra cuando se alcanza el "peso seco" durante el
tratamlento de dilisis, lo que tambin ayuda a corregir episodios de insuficiencia cardiaca secundarios a sobrecarga hdrica.
Los derrames pericrdicos deben manejarse inicialmente con dilisis intensiva durante dos semanas, si no hay inestabilidad hemodinmlca. Cuando el derrame es agudo,
se acompaa de inestabilidad hemodinmlca o tiende a incrementarse a pesar de la
dilisis intensiva (ultrafiltracin), por lo que est indicada la pericardiocentesis. En
cuadros subagudos, pericarditis crnica restrictiva o casos de reaccin inadecuada a la
pericardiocentesis se debe practicar ventana pericrdica o pericardiectoma.
TRATAMlENTO CON DILISIS
Hemodilisis
Si el paciente con falla renal no logra mantener un adecuado control acidobsico, excretar productos txicos del organismo ni mantener el equilibrio de sodio y lquidos corporales, est indicado el tratamlento con dilisis.
El tratamlento de la hipertensin se dirige

inicialmente a corregir la sobrecarga hdrica,
de preferencia con diurticos de asa en dosis
progresivas
Los derrames pericrdicos deben manejarse

nicialmente con dilisis intensiva durante
dos semanas, si no hay inestabilidad
hemodinmlca; en caso contrario est
indicada la pericardiocentesis
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Desde el punto de vista clnico, hay cinco indicaciones para dilisis: a) uremla
(nitrgeno de la urea sangunea mayor de 125 mg/100 ml); b) hiperpotasemla; c) sobrecarga hdrica; d) acidosis metablica, y e) pericarditis urmlca. Aunque se han establecido algunos parmetros bioqumlcos, como nitrgeno de la urea sangunea, urea mayor de 200 mg/100 ml, creatinina mayor de 10 mg/100 ml y otros ms, la presencia de
sntomas y signos de uremla debe marcar la pauta para iniciar el tratamlento de sustitucin.
La hemodilisis est dirigida a ajustar la concentracin de solutos en sangre y
remover el exceso de lquidos del organismo. Esto se logra mediante difusin a travs
de una membrana semlpermeable. El aclaramlento de cada soluto depende de varios
factores: a) superficie de la membrana; b) gradiente de concentracin de la sangre y la
solucin dializante; c) permeabilidad de la membrana al soluto; d) velocidad de flujos
(sangre/dializado), y e) tamao molecular del soluto. La hemodilisis se compone de
dos etapas, por lo general simultneas: dilisis y ultrafiltracin; se ha observado que
mediante la separacin de estas etapas (ultrafiltracin secuencial y despus dilisis) se
logra mayor remocin de lquidos y rapidez.
La hemodilisis se realiza con una mquina ("rin artificial"), que adems de
requerir instalaciones y equipo especial y costoso necesita una va de acceso de la
mquina al paciente; adems implica tratamlento intermltente que requiere cuidado
estricto entre cada evento de dilisis, as como limltaciones en cuanto a independencia
y calidad de vida del paciente.
En la actualidad, en diversos centros de atencin se considera que la hemodilisis
cotidiana ofrece al paciente ventajas como liberacin de la dieta, menor hipertensin
arterial, dismlnucin de los requerimlentos de transfusin y de eritropoyetina, y menor
frecuencia de complicaciones, lo que podra justificar su uso a pesar del alto costo.
Acceso vascular
En caso de requerirse un acceso vascular a

largo plazo, lo ideal es tratar la fstula
arteriovenosa interna
El tipo de hemodilisis y el tiempo de utilizacin determlnan el tipo de acceso vascular.

Cuando se requiere hemodilisis urgente o durante periodos ms o menos breves hasta
de seis meses), est indicado el uso de catteres percutneos de doble luz que pueden
instalarse a nivel femoral, yugular o de preferencia subclavio. Estos accesos permlten
flujos hasta de 200 ml/mln; los riesgos son laceracin, neumotorax, hemorragia, estenosis de la subclavia y sepsis, entre otros.
Cuando se necesita un acceso vascular a largo plazo, lo idneo es emplear la fstula
arteriovenosa interna, que consiste en anastomosis de la arteria radial con la vena ceflica en forma subcutnea, con la subsecuente arterializacin de la vena del antebrazo.
Este procedimlento evita riesgos de traumatismo, infeccin y hemorragia, pero tarda
alrededor de ocho semanas para "madurar", por lo que se recomlenda efectuarlo antes
de la dilisis (creatinina srica, 8 mg/100 ml), o practicar la dilisis por otra va hasta
que la fstula sea til. En pacientes diabticos y ancianos a menudo es necesario instalar
injertos sintticos para los accesos vasculares, pues con frecuencia los vasos son demasiado pequeos para las fstulas.
Hemodializador
Las mquinas actuales de hemodilisis comprenden un dializador (membrana de dilisis), una bomba que regula el flujo sanguneo y un sistema que controla la solucin de
dilisis.
La membrana de dilisis es el componente fundamental del sistema; sin embargo,
las membranas de cuprofano y celulosa pueden generar reacciones anafilcticas caracterizadas por fiebre, disnea, dolor torcico e inestabilidad hemodinmlca; adems, se
afirma que estimulan la produccin de interleucina-1 y la liberacin de C5a, que se han
sealado como causa de algunas complicaciones de la hemodilisis a corto y largo
plazo. Las membranas de poliacrilnitrilo y polimetilmetacrilato tienen ms capacidad
para aclarar molculas mayores y lmltes ms altos de ultrafiltracin; adems, inducen
menor reaccin inmunitaria y trombgena y ocasionan menor sintomatologa secunda-
ria a corto y a largo plazo. Estas membranas reducen el tiempo de dilisis y aumentan
su eficacia, pero su costo es mucho mayor y requieren un control ms estricto.
Heparinizacin
Las membranas de dilisis pueden inducir la formacin de trombos, y para evitar esta
complicacin se requiere heparinizacin durante la hemodilisis. Por lo general se aplica heparina por la lnea arterial, en tanto que para dismlnuir el riesgo de hemorragia se
usa protamlna por va venosa; la vida media ms corta de la protamlna favorece el
llamado rebote heparnico, que se manifiesta por efecto heparnico tardo horas despus
de la hemodilisis.
Aunque hay muchos esquemas para utilizar heparina, las complicaciones de sangrado en sujetos de alto riesgo son hasta de 15 a 19%. Por ello se han intentado procedimlentos de hemodilisis sin heparinizacin en estos pacientes, 8% de los cuales han
presentado complicaciones de trombos en la membrana de dilisis; no obstante, se
prefiere este riesgo a la posibilidad de hemorragia.
Solucin de dilisis
La concentracin de sodio de las soluciones de dilisis vara entre 135 y 140 meq/L; en
casos de hipotensin arterial se utilizan soluciones con mayor concentracin. La concentracin ordinaria de potasio es de 2 meq/L; su extraccin rpida puede producir
arritmlas, por lo que en pacientes de alto riesgo (digitalizados) es necesaria la vigilancia
electrocardiogrfica.
Para corregir la acidosis metablica secundaria a uremla se aade acetato o bicarbonato a la solucin de dilisis. El acetato se metaboliza en el cuerpo a travs del ciclo
de Krebs, lo que genera bicarbonato; en pacientes graves (con sepsis, diabetes, acidosis
lctica o insuficiencia heptica) se desequilibra el metabolismo del acetato y se desarrolla intolerancia a ste, que se manifiesta por exacerbacin de la acidosis metablica,
nuseas, vmlto, calambres, cefalea, inestabilidad hemodinmlca, etc. La dilisis con
soluciones de acetato puede contribuir a la hipoxemla de la dilisis; la PO2 puede caer
de 15 a 30 mmHg durante la sesin de hemodilisis, lo que en pacientes con neumopata
o enfermedad coronaria subyacente suele ser crtico, y en ocasiones es necesario intubarlos
durante la sesin de dilisis.
Las soluciones con bicarbonato son ms efectivas para corregir la acidosis metablica en pacientes graves o en tratamlentos con dilisis de alta permeabilidad; tambin se
logra mayor estabilidad hemodinmlca, lo que permlte tasas ms altas de ultrafiltracin.
Tanto el riesgo de hipoxemla como los sntomas de cefalea, nuseas y vmlto son
menores en estos pacientes que en los sometidos a dilisis con soluciones de acetato.
Las desventajas de las soluciones con bicarbonato son su alto costo y la necesidad de
equipo especial para tratamlento de agua.
Complicaciones de la hemodilisis
Desequilibrio por dilisis
Los pacientes con uremla grave que inician el tratamlento de dilisis tienen riesgo de
presentar esta complicacin, que se manifiesta por nuseas, vmlto, cefalea, letargo,
mloclono, confusin y en ocasiones convulsiones. La causa de estas manifestaciones es
el edema cerebral, que se desarrolla cuando la osmolaridad srica baja de manera
brusca por el tratamlento de dilisis; esto produce un gradiente con el tejido cerebral,
que ocasiona mayor paso de agua hacia el sistema nervioso central y por ltimo edema
cerebral.
Para evitar esta complicacin se han utilizado varias estrategias, como inicio gradual del programa de dilisis con episodios breves, no intensivos y continuos, hasta
llegar a eventos de dilisis de intensidad y duracin adecuadas para cada caso (adeca-
417
418
cin de dilisis). El uso de soluciones con alta concentracin de sodio y la admlnistracin

de manitol (1 mg/kg) tambin han mostrado utilidad en la prevencin del edema cerebral.
Hipotensin
Una de las principales complicaciones
durante la hemodilisis suele ser la
hipotensin
Puede ser una de las principales complicaciones que ocurre con mayor frecuencia durante la hemodilisis. Sus causas son mltiples: deplecin excesiva de volumen circulante (que se corrige con carga aguda de solucin salina y posterior ajuste de la dilisis);
remocin mediante dilisis de los mediadores de epinefrina y norepinefrina, que son
importantes en la respuesta vasoconstrictora; uso de membranas de ciprofano, que las
primeras veces pueden causar hipotensin. En casos de hipotensin arterial grave que
no responde a cargas de solucin salina, es necesario descartar otras causas, como
hemorragia, isquemla mlocrdica aguda, arritmla, sepsis, derrame pericrdico y taponamlento cardiaco.
Embolia gaseosa
Entre las complicaciones pas graves se halla

la embolia gaseosa, sobre todo cuando se
utilizan catteres percutneos para
hemodilisis
Es una de las complicaciones ms graves de la hemodilisis; ocurre a pesar de los

adelantos en los equipos de dilisis, sobre todo cuando se utilizan catteres percutneos
para hemodilisis y se aprovechan estas vas para admlnistracin de frmacos. El cuadro clnico depende de la posicin del paciente y la localizacin del mbolo: si el
individuo se encuentra sentado, el mbolo viajar por la vena yugular hasta el cerebro,
y originar manifestaciones neurolgicas que pueden llegar hasta prdida del estado de
alerta; si est acostado, el mbolo se localizar en el ventrculo derecho, provocar
arritmlas y disfuncin mlocrdica, y sus manifestaciones clnicas sern agitacin, disnea grave, tos y dolor torcico.
l tratamlento, que debe ser inmediato, consiste en colocar al paciente sobre su
costado izquierdo, con la cabeza y el trax por debajo del nivel del abdomen para
mantener el mbolo en el ventrculo derecho, alejado de la vlvula pulmonar, y admlnistrar oxgeno a 100% con mascarilla facial o tubo endotraqueal.
Hemolisis aguda
Esta complicacin grave es consecuencia del uso de solucin dializante hipotnica. Se
manifiesta por hemolisis, intoxicacin aguda por agua, edema cerebral e hiperpotasemla transitoria grave que puede ocasionar paro cardiaco. Sus manifestaciones clnicas
son dolor quemante en el sitio del retorno venoso, cefalea, disnea, dolor torcico, dolor
lumbar agudo, confusin, convulsiones, coma y arritmla cardiaca.
El tratamlento debe ser inmediato; consiste en suspensin de la hemodilisis, admlnistracin de oxgeno, vigilancia electrocardiogrfica del paciente, pruebas cruzadas de
sangre, y si es necesario, transfusin. Luego se reinicia la dilisis con una nueva solucin. El uso de soluciones calentadas a temperaturas mayores de 51oC puede ocasionar
episodios semejantes de hemolisis, hiperpotasemla e hipertermla. Cuando la temperatura de la solucin est entre 47 y 51C, se pueden presentar complicaciones 48 horas
despus de termlnada la sesin de dilisis.
Anemla
La anemla es una complicacin frecuente en

pacientes urmlcos y el tratamlento con
hemodilisis puede acentuar el trastorno
Segn se ha mencionado en apartados previos, la anemla es una complicacin frecuente

en pacientes urmlcos, y la hemodilisis puede acentuarla por diferentes mecanismos,
como elimlnacin de folatos, que puede agravar la anemla si sta no se corrige, y
contamlnacin de la solucin dializante con cobre, alumlnio, cloramlna y formaldehdo,
que produce hemolisis y ms anemla. Estos factores provocan mayores requerimlentos
de transfusin en pacientes bajo hemodilisis, lo que incrementa el riesgo de hemoside-
419
rosis con afeccin heptica, cutnea y mlocrdica. Adems, los depsitos de hierro
pueden aumentar el riesgo de infecciones por diferentes agentes, como Candida, Pseudomonas y histeria. En la actualidad, el tratamlento con eritropoyetina ha dismlnuido en
gran medida estos riesgos, aunque por sus efectos sobre la coagulacin incrementa los
requerimlentos de antihipertensivos y heparina durante los episodios de hemodilisis.
Los pacientes que reciben tratamlento de dilisis durante periodos largos (ms de
siete aos) presentan sndromes musculoesquelticos especficos, como sndrome del
tnel del carpo, artropata y fractura patolgica, que al parecer no tienen relacin con
las alteraciones de la osteodistrofia renal. Tambin se ha observado amlloidosis relacionada con hemodilisis, que se distingue de la amlloidosis primaria y secundaria por las
caractersticas especficas del amlloide depositado. Estudios prelimlnares sugieren que
el uso de membranas sintticas durante la hemodilisis (poliacrilnitrilo y polimetilmetacrilato) puede prevenir el desarrollo de estas entidades.
La mortalidad en pacientes tratados con hemodilisis vara de acuerdo con la edad
y la enfermedad fundamental, y se ha informado una tasa de 5 a 8% anual en sujetos de
20 a 50 aos de edad; menos de 25% de los diabticos sometidos a hemodilisis sobrevive ms de cinco aos, pues las enfermedades cardiovasculares tienen mayor
morbimortalidad.
DILISIS PERITONEAL
La otra variante del tratamlento con dilisis es la que se realiza por va peritoneal en
cualquiera de sus modalidades. Desde el decenio de 1970 se ha utilizado como tratamlento agudo, y con el advenimlento de catteres blandos de larga vida y programas de
dilisis peritoneal continua ambulatoria ha demostrado ser una buena opcin teraputica
de largo plazo para la uremla.
El procedimlento consiste en introducir solucin de dilisis con dextrosa en la
cavidad peritoneal. Las sustancias txicas y el exceso de lquido se movilizan desde
la circulacin hasta la solucin de dilisis a travs de la membrana peritoneal, por
difusin y ultrafiltracin, gracias al efecto osmtico de la alta concentracin de glucosa
en la solucin con dilisis. Este efecto es transitorio, y con el tiempo se equilibra la
concentracin de glucosa en la circulacin y en la solucin.
Por sus caractersticas, la dilisis peritoneal tiene ventajas sobre la hemodilisis,
pero tambin algunas limltaciones:
Permlte el paso de molculas mayores de 1 300 daltons (que es el lmlte mximo
en hemodilisis), por lo que puede elimlnar mayor nmero de sustancias txicas,
pero se corre el riesgo de perder cantidades importantes de protenas.
Evita las desventajas y posibles complicaciones de los accesos vasculares.
No se requiere anticoagulacin.
El proceso de dilisis es gradual, lo que evita cambios bioqumlcos bruscos y
desequilibrios, aunque esta caracterstica es limltante en episodios graves que
requieren tratamlento agresivo, como algunos casos de insuficiencia cardiaca o
derrame pericrdico
Los cambios hemodinmlcos son de escasa importancia, lo que permlte mejor
tolerancia al procedimlento por pacientes ancianos o con cardiopata anginosa.
Mejora la calidad de vida de los pacientes, ya que permlte una dieta ms liberal
en cuanto a la ingestin de protenas, potasio, sodio y lquidos.
El hematcrito tiende a incrementarse, y en pacientes en hemodilisis dismlnuye
el requerimlento de transfusiones.
El enfermo obtiene mayor independencia de acuerdo con su programa de dilisis
peritoneal, ya que sta no requiere manejo hospitalario si se tiene capacitacin
adecuada; esto permlte mayor movilidad en el hogar, laboral, acadmlca y social, segn los requerimlenos de dilisis y su distribucin horaria.
Por lo general, el requerimlento de dilisis es de tres a cuatro recambios diarios,
segn la dieta y la retencin hdrica de cada paciente. Algunos individuos reducen el
nmero de recambios utilizando mayor concentracin de dextrosa en alguna de sus
dilisis para as lograr un mayor equilibrio hdrico negativo; otros realizan la mayor
La dilisis peritoneal mejora la calidad de

vida del paciente, pues permlte una dieta
ms liberal, el hematcrito suele
incrementarse y dismlnuye la necesidad de
transfusiones
420
parte de los recambios durante la noche, logrando as mayor libertad durante el resto
del da (incluso hay mquinas cicladoras automticas que efectan los recambios de
dilisis mlentras el sujeto duerme).
En la actualidad se considera que la dilisis peritoneal es el tratamlento de eleccin
de dilisis en pacientes peditricos, ya que les permlte mayor desarrollo y crecimlento.
Hay programas de dilisis peritoneal crnica que se realizan de manera intermltente,
en los cuales el tratamlento realizado por personal mdico y paramdico con el paciente
hospitalizado cubre de manera intensiva el requerimlento de dilisis semanal (25 a 30
recambios en un lapso de 24 a 48 horas). Esta modalidad no brinda las ventajas de dieta,
hematcrito y crecimlento que ofrecen las otras modalidades de dilisis peritoneal.
La dilisis peritoneal requiere una adecuada cavidad abdomlnal, pues la prdida
importante de superficie peritoneal (esclerosis) es una contraindicacin absoluta para
este procedimlento. Las causas de prdida de superficie peritoneal til consisten en
esclerosis, intervenciones quirrgicas mltiples y adherencias.
La presencia de colostoma, ileostoma, nefrostoma, intervencin quirrgica o
traumatismo abdomlnal reciente, peritonitis fmlca o mlctica, obesidad extrema y riones poliqusticos de gran tamao pueden ser contraindicaciones relativas para efectuar dilisis peritoneal.
Las alteraciones que se agravan por aumento de la presin intraperitoneal son
contraindicacin de dilisis peritoneal continua ambulatoria, como hernias, hemorroides, comunicacin pleuroperitoneal, dolor lumbar, incisin quirrgica en la lnea media abdomlnal (que puede provocar hernia), transportacin excesiva de la membrana
peritoneal, y otras ms.
La dilisis ambulatoria requiere capacitacin del enfermo para el manejo de las
soluciones dializantes y el catter de dilisis, a fin de que sea autosuficiente y se reduzcan al mnimo las complicaciones, sobre todo las infecciosas. Por ello se requiere cierta
integridad fsica y funcional del paciente; la presencia de cuadripleja, ceguera, artritis
severa, retraso mental, psicosis o falta de motivacin contraindican este tratamlento.
Complicaciones
La alta permeabilidad de la membrana peritoneal se puede traducir en prdida importante de protenas y desnutricin. El uso y la absorcin de glucosa en las soluciones de
dilisis puede generar aumento de peso y dificultad para controlar la glucemla en pacientes diabticos; a largo plazo, puede aparecer hipertrigliceridemla o exacerbarse si
ya exista. El aumento de la presin intraabdomlnal puede provocar hernias abdomlnales. La necesidad de efectuar varios recambios de dilisis al da puede afectar las actividades diarias del paciente, lo que en algunos casos ha llevado al abandono del tratamlento.
Peritonitis
La peritonitis es la complicacin ms
frecuente de la dilisis peritoneal y puede
relacionarse con infecciones del tnel de
implantacin del catter
El diagnstico de peritonitis debe cubrir dos

de los siguientes criterios: dolor abdomlnal;
solucin de dilisis turbia al salir;
mlcroorganismos grampositivos
Es la complicacin ms frecuente del tratamlento con dilisis peritoneal; puede relacionarse con infecciones del tnel de implantacin del catter o colonizacin del catter.
En casos de peritonitis reiteradas, es necesario descartar estas dos posibilidades; adems, el personal especializado debe verificar la tcnica de dilisis del paciente para
corregir posibles fallas que ocasionen infecciones frecuentes.
La incidencia de peritonitis ha variado en los ltimos aos gracias al perfeccionamlento de la tcnica y a mejoras del equipo. Antes se refera un episodio cada 10 a 20
meses/paciente; en la actualidad se informa un caso cada 18 a 24 meses/paciente (0.22
a 1 caso de peritonitis al ao por paciente).
El diagnstico de peritonitis se establece mediante dos de los siguientes criterios:
a) dolor abdomlnal; b) solucin de dilisis turbia al salir, con > 100 neutrfilos/ml, y c)
identificacin positiva del mlcroorganismo mediante tincin de Gram o cultivo. Tambin puede haber fiebre e irritacin peritoneal en gran nmero de casos.
En ms de 70% de los casos el agente es un mlcroorganismo grampositivo, sobre
todo S. epidermldis y S. aureus; 25% de los casos se relacionan con mlcroorganismos
421
gramnegativos, y alrededor de 5 % con hongos o anaerobios. Se recomlenda iniciar tratamlento emprico con cefalosporinas y amlnoglucsidos; si la tincin de Gram es grampositiva, se debe continuar slo con cefalosporina o vancomlcina. Los esquemas antimlcrobianos deben modificarse de acuerdo con la respuesta clnica y el informe de los cultivos del
lquido de dilisis; el tratamlento por lo general se prolonga 10 a 14 das y se admlnistra
por va peritoneal, intravenosa o incluso oral, segn las caractersticas de cada caso. El
lavado mecnico de la cavidad peritoneal, mediante la realizacin de tres a cinco recambios rpidos sin utilizar antibitico, mejora la reaccin inflamatoria y reduce el dolor,
aunque hay autores que por diversos motivos ya no recomlendan este procedimlento.
Durante los episodios de peritonitis, quizs por el mayor flujo sanguneo se incrementan tanto la permeabilidad a molculas mayores como la absorcin de glucosa, lo
que puede causar hipofosfatemla, hipopotasemla o incluso hipoproteinemla. Cuando la
peritonitis provoca adherencias importantes el peritoneo pierde sus propiedades de
ultrafiltracin. Estas circunstancias pueden obligar a suspender la dilisis peritoneal en
forma transitoria o definitiva, y se requerira iniciar tratamlento con hemodilisis.
La peritonitis esclerosante se relaciona con episodios repetitivos de peritonitis o
con secuelas de perforacin intestinal. Los agentes infecciosos que intervienen en este
trastorno son S. aureus y Pseudomonas. Se afirma que el uso frecuente de soluciones
hipertnicas, mltiples antibiticos, algunas soluciones antispticas y bloqueadores beta
puede contribuir al desarrollo de este tipo de peritonitis. La alta mortalidad de estos
casos se vincula con desnutricin grave, sepsis y complicaciones quirrgicas.
Las infecciones peritoneales por hongos casi siempre son provocadas por Candida.
Su manejo es difcil (anfotericina B), y son indicacin de cambio de catter de dilisis
para erradicar la infeccin. Otras indicaciones para cambiar el catter de dilisis (el
tipo Tenckhoff es en la actualidad el ms utilizado) son peritonitis recurrente sin causa
identificable; peritonitis secundaria a colonizacin del catter o infeccin del sitio de
salida; infeccin o absceso del tnel; fugas tardas y recurrentes de la dilisis en la
pared abdomlnal; peritonitis fmlca y mlctica; perforacin intestinal con peritonitis
por mltiples mlcroorganismos; dolor abdomlnal intenso durante el procedimlento de
dilisis; rotura accidental de la continuidad del catter; obstruccin del catter o mlgracin de ste cuando se acompaa de mal funcionamlento (flujos de entrada o salida
lentos o escasos).
Por ltimo, se considera que la dilisis peritoneal es el tratamlento de eleccin para
pacientes en ambos extremos de la vida con uremla, diabetes, cardiopata, coagulopata
importante y limltaciones por acceso vascular o por la distancia al centro hospitalario,
as como en casos de insuficiencia renal posiblemente reversibles.
INTERVENCIN QUIRRGICA Y UREmlA
Eventualmente, el paciente urmlco debe someterse a intervencin quirrgica, ya sea
para instalacin de fstula arteriovenosa o catter de dilisis peritoneal, o para cualquier
otro tipo de intervencin. La insuficiencia renal aumenta el riesgo de complicaciones
perioperatorias relacionadas con cuatro factores: hiperpotasemla, acidosis metablica,
hipertensin arterial y uremla. El deterioro o dismlnucin de la reserva de la funcin
renal no aumenta por s solo el riesgo quirrgico, a no ser que se encuentre vinculado
con otro factor de riesgo; sin embargo, el evento quirrgico s puede provocar mayor
deterioro o dismlnucin de la reserva funcional renal si no se manejan en forma adecuada los lquidos y los medicamentos perioperatorios. En lo posible, deben evitarse medicamentos posiblemente nefrotxicos y la hipoperfusin renal prolongada.
Es importante definir si se debe o no se debe realizar tratamlento prequirrgico con
dilisis en el paciente urmlco; las indicaciones para efectuar dilisis preoperatoria son
acidosis metablica con pH menor de 7.2, hiperpotasemla mayor de 6.5 meq/L,
hipervolemla (anasarca, insuficiencia cardiaca o hipertensin arterial severa), sndrome urmlco (encefalopata, nuseas, vmlto, diarrea, escarcha) y creatinina mayor de
10 mg/100 ml en insuficiencia renal crnica (mayor de 5 mg/100 ml en insuficiencia
renal aguda).
En intervenciones quirrgicas electivas se recomlenda que el paciente tenga un
hematcrito mnimo de 30 con hemoglobina de 10 g, se ajuste el tratamlento antihiperten-
En el paciente urmlco candidato a ciruga

se debe definir si se realiza o no se realiza
tratamlento prequirrgico de dilisis
422
sivo y se corrija la hemostasia cuando lo amerite. Debe prescindirse de hipnticos. En

el transoperatorio se requiere vigilancia continua electrocardiogrfica, de la presin
arterial y de la presin venosa central, as como de qumlca sangunea, electrlitos
sricos y gasometra arterial, segn el tipo de ciruga y su duracin. No deben usarse
grandes cantidades de soluciones salinas. En la fase posoperatoria es necesario valorar
el requerimlento de dilisis.
TRASPLANTE RENAL
El trasplante renal se ha convertido de
tratamlento experimental en una alternativa
bien establecida para los pacientes con
insuficiencia renal comprobada
El trasplante al parecer es la mejor

alternativa de tratamlento para el paciente
con uremla crnica y sus costos son iguales
o incluso menores que los informados para
otras medidas teraputicas
En los ltimos dos a tres decenios, el trasplante renal se ha convertido de tratamlento

experimental en una alternativa bien establecida para los pacientes con insuficiencia
renal termlnal. El trasplante renal exitoso ofrece al paciente las mejores posibilidades
de rehabilitacin y de reasumlr una vida normal, pues restituye por completo las funciones del rin y desaparecen la uremla y casi todas sus complicaciones.
A pesar de los avances ms recientes, el trasplante de rin an tiene limltaciones
y el xito no se alcanza en 100% de los pacientes; adems, no est libre de complicaciones. La supervivencia de injerto y paciente dependen de varios factores, sobre todo la
fuente de donacin; en la actualidad se informa supervivencia de los injertos a un ao
hasta de 95% en receptores de donador vivo; en injertos provenientes de cadver, la
tasa es de 80 a 85%. Los informes varan segn el centro de referencia y de trasplante,
el esquema de inmunosupresin, la enfermedad original y otros factores; algunos refieren supervivencia tanto de injertos como de pacientes mayor de 70% a cinco aos.
El trasplante renal es quiz la mejor alternativa de tratamlento para el paciente con
uremla crnica, y su costo a corto, mediano y largo plazos es simllar o incluso menor
que el del tratamlento con dilisis; sin embargo, est condicionado por varios factores:
requiere personal y equipo multidisciplinario especializados, as como recursos especficos para la obtencin de resultados ptimos, y por la escasez de donantes en los
programas de trasplante, algunos pacientes tienen que esperar durante aos un donador,
o incluso morir en el transcurso de este proceso.
El posible receptor de un injerto renal debe reunir ciertos requisitos, como enfermedad renal termlnal sin componente potencialmente reversible; determlnacin de la
ausencia de infeccin que se pueda exacerbar con la inmunosupresin, y sin evidencia
de enfermedad maligna activa. Antes del trasplante debe realizarse valoracin psiquitrica y psicolgica (en el trasplante de donador vivo la evaluacin debe comprender al
donador y la relacin donador-receptor) para establecer el grado de motivacin y descartar dependencias a alcohol u otras sustancias, ya que el abandono o seguimlento
deficiente del tratamlento es causa importante de prdida de injerto a largo plazo.
La edad del posible receptor puede ser una condicionante para incluirlo o no en el
protocolo de trasplante. Los lmltes en este sentido varan de acuerdo con el tipo de
hospital y la experiencia del equipo de trasplantes; cada da se amplan ms, y hoy el
lmlte es superior a 50 o 60 aos en promedio. La etiologa de la insuficiencia renal
puede ser una limltante en casos especficos o en algunos centros, de acuerdo con la
experiencia del equipo; sin embargo, la opinin actual de que no es contraindicacin de
trasplante es casi generalizada.
Se debe valorar de manera integral al posible receptor de injerto renal para establecer su estado cardiovascular y el riesgo quirrgico; adems, es necesario descartar,
tratar o corregir quirrgicamente ciertos trastornos antes del trasplante, como enfermedad acidopptica o diverticular, poliquistosis renal, pielonefritis crnica por reflujo o
alteraciones anatmlcas de vas urinarias, que despus del trasplante podran traducirse
en complicaciones importantes a corto o largo plazo. Por otra parte, en pacientes con
enfermedades inmunitarias, como sndrome de Goodpasture, se recomlenda esperar a
que las titulaciones de anticuerpos anti-membrana basal glomerular sean negativos antes de realizar el trasplante. En caso de nefropata lpica se recomlenda retardar el
trasplante mlentras existan datos de actividad lpica. En trmlnos generales, se sugiere
una espera de seis a 12 meses con tratamlento de dilisis antes de realizar el trasplante
si se sospecha que el origen de la nefropata es autoinmunitario.
En los candidatos a trasplante debe establecerse el estado serolgico para citme galovirus, hepatitis y virus de inmunodeficiencia humana, ya que estas infecciones
pueden complicar o contraindicar el procedimlento (tambin es importante determlnar

estas serologas en los posibles donadores, por el riesgo de transmlsin de la enfermedad mediante el injerto).
Antes del trasplante debe establecerse la histocompatibilidad del antgeno de leucocitos humanos entre donador y receptor, adems de efectuar prueba cruzada para descartar sensibilizacin del receptor contra algn antgeno del donador, lo cual podra
ocasionar rechazo hiperagudo. Aunque se ha establecido que una prueba cruzada positiva es contraindicacin de trasplante, el grado de compatibilidad entre donador y receptor an es controvertido como pronstico a largo plazo y para seleccin de donador
y receptor. Por lo comn se acepta que si la pareja comparte compatibilidad idntica la
supervivencia es mayor, y tanto el riesgo de rechazo como el requerimlento de inmunosupresin son menores; esto ha inducido a ciertos grupos a manejar la seleccin de
receptores de injerto de cadver de acuerdo con un banco de rganos basado en la determlnacin de HLA. En cambio, otros grupos no atribuyen tal importancia a la histocompatibilidad, y destacan los extraordinarios resultados obtenidos con el uso de
ciclosporina.
423
Deben realizarse pruebas serolgicas para

citomegalovirus, hepatitis y VIH, pues estas
infecciones pueden complicar o
contraindicar el trasplante
Complicaciones
Las principales complicaciones del trasplante renal son el rechazo y las infecciones. El
injerto produce en el receptor una reaccin inmunitaria, tanto humoral como celular,
por activacin especfica de clonas de linfocitos citotxicos y colaboradores dirigida
hacia los antgenos de histocompatibilidad tipo I y II del donador. Para evitar esta
respuesta, desde horas antes del acto quirrgico se admlnistra al receptor una serie de
medicamentos que bloquean la respuesta inmunitaria, principalmente corticoides,
azatriopina y ciclosporina.
Las principales complicaciones del trasplante

renal son el rechazo y las infecciones
Corticoides
Tienen importante efecto antiinflamatorio y bloquean la liberacin de interleucinas 1, 2
y 6. Sus efectos secundarios son riesgo elevado de infecciones, retraso en la cicatrizacin, hipertensin, hiperglucemla, dismlnucin del crecimlento y necrosis asptica,
sobre todo de cadera.
Los corticoides se utilizan de manera crnica para evitar el rechazo, pero tambin
constituyen el tratamlento de eleccin para combatir el rechazo agudo junto con los
anticuerpos monoclonales.
Azatioprina
Inhibe la sntesis de DNA y RNA, as como la proliferacin promleloctica. Sus efectos
secundarios incluyen supresin de la mdula sea, linfopenia, trombocitopenia,
megaloblastosis, colestasis heptica, alopecia e incremento del riesgo de neoplasia.
Ciclosporina
Bloquea la activacin de interleucina-2 e inhibe tanto la proliferacin de clulas T como
la liberacin de interfern gamma e interleucinas 4 y 5. Posiblemente sea nefrotxica y
hepatotxica; adems, puede generar hiperplasia gingival, hipertensin, hirsutismo,
temblor distal y neurotoxicidad, as como aumentar el riesgo de infeccin.
El uso de estos medicamentos sensibiliza al paciente a infecciones que pueden
amenazar su vida, y en algunos casos puede ser muy difcil encontrar el equilibrio entre
evitar el rechazo al injerto mediante inmunodepresin adecuada y mantener al paciente
libre de infecciones.
Puede ocurrir rechazo agudo a pesar del tratamlento inmunodepresor. Cuando aparece, debe manejarse con dosis altas de esteroides admlnistrados en periodos breves, lo
Los corticoides se utilizan en forma crnica

para evitar el rechazo, y junto con los
anticuerpos monoclonales para combatir el
rechazo agudo
424
cual aumenta el riesgo de infeccin. En ocasiones el diagnstico de rechazo quiz no

sea muy evidente, lo cual retrasa el tratamiento y da lugar a mayor deterioro de la
funcin renal.
Las manifestaciones clnicas de rechazo pueden ser fiebre, dolor del injerto, dismi
nucin de volumen urinario, edema, hipertensin y aumento de la creatinina, pero en
ocasiones son mnimas y es necesario descartar otras causas de falla renal, como
nefrotoxicidad por medicamentos (ciclosporina); se puede requerir biopsia del injerto
para apoyar el diagnstico de rechazo.
Algunos autores recomiendan el siguiente procedimiento cuando se detecta disfun
cin del injerto renal:
a. Si hay datos clnicos francos de rechazo, niveles sricos bajos de ciclosporina o
ambos, se debe iniciar tratamiento antirrechazo; si no hay reaccin adecuada se
realizar biopsia del injerto.
b. Si los niveles sricos de ciclosporina son normales o bajos, y no hay datos clnicos de
rechazo, se debe efectuar biopsia de primera intencin, y segn los resultados, ajus
far la dosis de ciclosporina o iniciar tratamiento antirrechazo.
c. Si el paciente no presenta datos clnicos de rechazo y los niveles sricos de ciclospo
rina son altos, se recomienda disminuir la dosis de este frmaco; si no hay respuesta,
es necesario realizar biopsia renal y valorar el tratamiento antirrechazo.
Infecciones
las complicaciones del trasplante a largo
plazo por lo general son cardiovasculares,
hepticas y neoplsicas
Las complicaciones del trasplante despus de cinco aos por lo general son cardiovas
culares, hepticas y neoplsicas. Sin embargo, la complicacin de mayor riesgo y ms
frecuente es la infeccin, que se puede clasificar de acuerdo con el periodo postrasplante.
Primer periodo
Abarca el primer mes posterior al trasplante. Las infecciones pueden ser bsicamente
de dos tipos: relacionadas con la intervencin quirrgica (infecciones urinarias, de
herida quirrgica, neumona por aspiracin, etc.) e infecciones secundarias a transfu
siones previas a la operacin (hepatitis B y C). En este periodo son raras las infecciones
por microorganismos oportunistas.
Segundo periodo
Abarca del primero al sexto meses posoperatorios. Es el periodo con mayor riesgo de
infeccin oportunista, ya que el paciente se encuentra en el nivel mximo de inmunodepresin (este estado de inmunosupresin intensa se repite despus de los episodios de
rechazo agudo que se tratan con dosis altas de esferoides, anticuerpos monoclonales o
ambos). Pueden ocurrir infecciones por citomegalovirus y virus de Epstein-Barr. que
agravan el estado de inmunodepresin. Son tpicas las infecciones por Pneumocxstis
carinii, histeria monocytogenes, Cryptococcus, Nocardia, Toxoplasma y otros microorga
nismos.
En este periodo tambin pueden desarrollarse infecciones urinarias que provocan
pielonefritis del injerto y bacteriemia; para corregirlas se recomiendan tratamientos
prolongados con sulfas o ciproxina.
Tercer periodo
Abarca desde los seis meses despus del trasplante en adelante. En esta etapa por lo
general ocurren infecciones similares a las que se presentan en la comunidad. Se pue
den observar secuelas o progresin de infecciones crnicas, como coriorretinitis por
citomegalovirus, hepatitis progresiva y neoplasias relacionadas con infecciones virales;
en pacientes con escasa funcin del injerto que se han sometido a dosis altas de inmunosupresin se observan infecciones oportunistas.
El alto riesgo de infeccin y la posibilidad de reiniciar la dilisis han modificado la

agresividad en el tratamlento de episodios de rechazo agudo, por lo que la mortalidad
de estos casos ha dismlnuido.
Por ltimo, la principal causa de prdida del injerto renal es el rechazo crnico,
fenmeno an no bien comprendido que en la actualidad carece de tratamlento especfico. La recidiva de la enfermedad original, y con menor frecuencia las glomerulopatas
de novo, dan lugar a prdida del injerto.
425
El rechazo crnico es la principal causa de

prdida del injerto renal y an no hay
tratamlento especfico al respecto
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85 Insuficiencia renal aguda

INTRODUCCIN
La insuficiencia renal aguda es una entidad clnica, por lo general reversible, caracterizada por sbita o rpida dismlnucin de la filtracin glomerular y la retencin de productos de degradacin del nitrgeno. En el estudio clnico de estos pacientes se deben
considerar factores de riesgo y causales (algunos previsibles o susceptibles de correccin), que se pueden dividir en tres grandes grupos: prerrenales, renales y posrenales.
Este trastorno se presenta en 5% de los pacientes hospitalizados y hasta en 50% de
los internados en unidades de cuidados intensivos; puede cursar en forma asintomtica
y detectarse slo por estudios de qumlca sangunea que muestran aumentos transitorios
y moderados de azoados, o manifestarse con sndrome urmlco franco y oliguria (volumen urinario menor de 400 ml/da) en otro 50% de los casos.
ETIOLOGA
La insuficiencia renal aguda puede ser una complicacin de una amplia gama de entidades patolgicas. La mortalidad depender sobre todo de la enfermedad fundamental y la
En 5% de los pacientes hospitalizados y

hasta en 50% de los internados en unidades
de cuidados intensivos aparece insuficiencia
renal aguda
426
La insuficiencia renal aguda puede ser una

complicacin de mltiples entidades
patolgicas y la mortalidad depender sobre
todo de la enfermedad inicial y la gravedad
del dao renal
gravedad del dao renal. En el cuadro 85-1 se anotan las causas ms frecuentes de este
trastorno, de acuerdo con su mecanismo etiopatognico: prerrenal o por hipoperfusin
renal (55% de los casos); renal o parenquimatoso (40%), y posrenal u obstructivo (5%
de las situaciones).
DIAGNOSTICO
En el estudio inicial del paciente urmico (malestar, debilidad, nuseas, vmito, pruri
to, pericarditis, encefalopata e incluso convulsiones) el clnico debe distinguir entre
tres tipos bsicos de insuficiencia renal: insuficiencia renal reversible, necrosis tubular
aguda e insuficiencia renal crnica. Esta diferenciacin es importante, ya que puede
definir tanto el pronstico como la teraputica. Por ejemplo, la insuficiencia renal cr
nica causa dao renal irreversible y por lo general se acompaa de secuelas como
neuropata y osteodistrofia, que ameritan tratamiento mdico estricto o sustitutivo, en
tanto que hay casos de insuficiencia renal reversibles o parcialmente reversibles con
tratamiento mdico adecuado y oportuno (como nefropata lpica o rechazo agudo de
injerto renal, que se revierte con teraputica inmunosupresora, como esteroides, anti
cuerpos monoclonales, ciclofosfamida, etc.). Por otra parte, los casos de necrosis tubu
lar aguda por lo general son reversibles, incluso espontneos, y requieren slo trata
miento de sostn y con cierta frecuencia teraputica de sustitucin transitoria.
Cuadro 85-1. Causas de insuficiencia renal aguda
CAUSAS PRERRENALES
Deplecin de volumen
Hemorragia, prdida intestinal de lquidos, prdida renal de sal, diabetes inspida, quemaduras,
dermatitis exudativas
Causas cardiovasculares
Insuficiencia cardiaca, taponamiento, arritmia, embolia pulmonar aguda, crisis hipertensiva,
vasodilatacin sistmica
Redistribucin de lquidos
Sepsis, edema, ascitis, pancreatitis, peritonitis, rabdiomilisis
CAUSAS RENALES Y PARENQUIMATOSAS
Vasculares
Compresin por tumor, hemorragia, absceso o fibrosis
Oclusin por mbolo, trombosis, aterosclerosis, aneurisma disecante, vasculitis, sndrome de
hiperviscosidad, embolia gaseosa, otros
Tubulares
Isquemia, frmacos, metales pesados, toxinas, sepsis, pigmentos, medios de contraste, enfermeda
des hepticas y cristales (cido rico, fosfato de calcio)
Intersticiales
FRMACOS
Penicilina, cefalosporinas, sulfas, rifampicina, fenitona, alopurinol, diurticos, captopril

INFECCIONES
Neumococo, estafilococo, salmonela, Corynebacterium, leptospira, citomegalovirus, candidiasis

INFILTRATIVA
Linfoma, sarcoidosis, leucemia

Glomerular
Glomerulonefritis rpidamente progresiva, coagulacin intravascular diseminada, toxemia, lupus
eritematoso generalizado, prpura trombtica trombocitopnica, radiacin, hipertensin
acelerada, rechazo al trasplante renal
CAUSAS POSRENALES
Obstruccin intrnseca
Clculos, papilas necrticas, trombos, tumores, estenosis, infecciones
Obstruccin extrnseca
Tumor, fibrosis retroperitoneal, hematoma, ascitis, embarazo, hiperplasia prosttica, prolapso
uterino
Obstruccin funcional
Vejiga neurognica
En la evaluacin del paciente, el clnico debe buscar enfermedades o causas predisponentes de nefropata (hipertensin arterial, diabetes mellitus, cardiopatas, deplecin
de volumen intravascular), as como exposicin a medicamentos o drogas. En el examen fsico se debe poner especial atencin a las presiones arterial y venosa central; al
fondo de ojo y al rea cardiaca; a signos de esplenomegalia y dolor en la fosa renal; a
la palpacin de globo vesicular y tamao de la prstata.
Los exmenes de laboratorio deben incluir anlisis general de orina, qumlca sangunea, electrlitos sricos, cido rico, as como electrlitos y creatinina urinarios; tambin cultivo de sangre y orina. Estos exmenes se complementan con pruebas inmunolgicas.
Los estudios de gabinete e imagen son tiles para determlnar el tamao de los
rones; si son normales o tienen mayor volumen suelen indicar reversibilidad del padecimlento, en tanto que las imgenes que sugieren rones pequeos indican patologa
crnica y por lo general irreversible. Esto se puede evaluar mediante placa simple de
abdomen, ultrasonido renal o ambos mtodos. La tomografa axial computada y el
ultrasonido son los estudios ms adecuados para descartar nefropatas obstructivas. La
arteriografa renal puede ser til cuando se sospecha enfermedad vascular. Por ltimo,
si no se tiene certeza diagnstica es necesario realizar biopsia renal.
La insuficiencia renal aguda tiende a presentarse con inicio abrupto y recuperacin
lenta y gradual que puede llevar a la curacin espontnea en das o semanas. Lo clsico
es que ocurran fases de oliguria y despus de poliuria, de distinta duracin segn la
gravedad del dao. La anuria completa sugiere uropata obstructiva, necrosis cortical
aguda, oclusin bilateral de arterias renales o glomerulonefritis rpidamente progresiva, en tanto que la insuficiencia renal aguda secundaria a medicamentos no suele presentar alteraciones del volumen urinario.
AZOEmlA PRERRENAL
La azoemla prerrenal es una respuesta fisiolgica a deplecin intensa de volumen,
insuficiencia cardiaca congestiva o sepsis, en la que aumenta la resorcin tubular de
agua y sodio. En determlnadas circunstancias, la falla prerrenal puede proteger al tbulo
del dao que produce la deplecin de energa. La dismlnucin vinculada de la filtracin
glomerular da lugar a menor filtracin de derivados nitrogenados, lo que se traduce en
aumento de los niveles sricos de urea y creatinina. Cuando esta hipoperfusin renal
persiste, ocurre dao isqumlco (necrosis tubular aguda), proceso que puede acelerarse
si el paciente recibe medicamentos nefrotxicos. Si la hipoperfusin se corrige a tiempo, mejora la funcin renal y se evita la necrosis tubular.
En estas condiciones, las prostaglandinas y el xido ntrico influyen en el grado de
vasoconstriccin renal. En el paciente con sepsis, los inhibidores de la sintetasa del
xido ntrico pueden revertir tanto la vasoconstriccin renal como las anormalidades
caractersticas del sistema cardiovascular. Se considera que en un futuro cercano estos
agentes tendrn aplicacin en el tratamlento de insuficiencia renal por sepsis, aunque
por el momento los resultados no son alentadores.
En modelos animales, la glicina, el pptido natriurtico auricular, los factores de
crecimlento y los antagonistas de los receptores de endotelina A han mostrado ciertos
efectos benficos en la prevencin y tratamlento de la insuficiencia renal aguda, pero
hasta el momento no tienen aplicacin clnica.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA PARENQUIMATOSA
La necrosis tubular aguda es en gran medida la causa ms frecuente de insuficiencia
renal aguda (cerca de 70% de los casos); por ello algunos autores usan de manera
427
428
La necrosis tubular aguda es la causa ms

frecuente de insuficiencia renal aguda, por lo
que algunos autores usan de manera
indistinta los trmlnos insuficiencia renal
aguda y necrosis tubular aguda
la isquemla y la hipoperfusin afectan la

filtracin glomerular por reduccin de flujo y
filtrado glomerulares; obstruccin del flujo
urinario en los tbulos por clulas y residuos
tubulares, y por escape del filtrado a travs
del tbulo isqumlco
indistinta los trmlnos insuficiencia renal aguda y necrosis tubular aguda, lo cual no es
correcto en sentido estricto, ya que hasta 30% de los casos de insuficiencia renal aguda
no cursan con necrosis tubular aguda.
Las causas ms comunes de insuficiencia renal aguda son isqumlcas y nefrotxicas,
y ambas producen necrosis tubular aguda. Segn se ha mencionado, las causas prerrenales
no corregidas pueden evolucionar a insuficiencia renal aguda isqumlca, que se presenta con mayor frecuencia despus de ciruga cardiovascular, hemorragia, sepsis, traumatismos y deshidratacin; tambin se puede relacionar con tratamlentos a base de
inhibidores de ciclooxigenasa e inhibidores de la ECA.
La isquemla y la hipoperfusin afectan la filtracin glomerular por los siguientes
mecanismos: a) reduccin de flujo y filtrado glomerulares; b) obstruccin del flujo
urinario en los tbulos por clulas y residuos tubulares, y c) escape del filtrado a travs
del tbulo isqumlco.
La filtracin glomerular depende del flujo, y la vasoconstriccin intrarrenal la
altera y compromete la oxigenacin renal. La hipoperfusin renal produce isquemla de
las clulas de los tbulos renales (sobre todo en la porcin termlnal de los tbulos
proximales), las cuales pueden sufrir esa alteracin porque requieren oxgeno para la
sntesis de ATP, el cual no pueden generar por va anaerobia. La isquemla puede
producir alteraciones energticas y en el transporte de iones (reduccin de ATP, inhibicin del transporte activo de sodio y otros solutos, regulacin alterada del volumen
intracelular, aumento de calcio intracelular, formacin de radicales libres y peroxidacin de lpidos en la membrana), as como en la integridad de la membrana, lo que
causa necrosis celular.
El epitelio tubular necrtico permlte la fuga de solutos filtrados, como urea y creatinina, lo que reduce la eficacia de la filtracin glomerular. Adems, la obstruccin tubular
por clulas necrticas aumenta la presin intratubular y altera an ms dicha filtracin.
Las alteraciones en el aporte distal de sal estimulan a su vez la constriccin de la artcriola
aferente, lo que compromete todava ms la perfusin y la filtracin glomerular.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA NEFROTOXICA
id insuficiencia renal aguda por nefrotxicos

de ordinario es reversible y no oligrica. La
extensin del dao renal se relaciona con los
niveles sricos y la dosis acumulada del
frmaco, y tambin con factores predisponentes como hipoperfusin renal, nefropata
previa, deplecin de potasio, uso concomltante o reciente de otros nefrotxicos, edad
avanzada y enfermedad heptica
En casos isqumlcos de insuficiencia renal

aguda suele encontrarse necrosis focal del
epitelio tubular de predomlnio
tubuloproximal, as como pigmentacin,
mucoprotenas, cilindros, clulas y restos
celulares que ocluyen la luz de los tbulos
Los rones son muy sensibles a la agresin por txicos por su alto flujo sanguneo
(cercano a 25% del gasto cardiaco) y su gran capacidad para concentrar toxinas en
mdula y clulas epiteliales. La toxicidad de los frmacos es mediada sobre todo por su
capacidad para producir dao directo a las clulas tubulares y por las alteraciones que
producen en la circulacin intrarrenal.
La insuficiencia renal aguda por nefrotxicos por lo general es reversible y no
oligrica, aun cuando los niveles sricos de creatinina se mantengan elevados durante
meses. La extensin del dao renal se relaciona con los niveles sricos y la dosis acumulada del frmaco, pero tambin depende de factores predisponentes como hipoperfusin renal, nefropata previa, deplecin de potasio, uso concomltante o reciente de oros
nefrotxicos, edad avanzada y enfermedad heptica, entre otros.
Aunque el mecanismo del dao renal se ha definido con claridad, se sabe que la
hemolisis y la rabdomllisis pueden causar insuficiencia renal aguda en casos de lesiones traumticas por aplastamlento, isquemla hstica (p. ej., insuficiencia arterial), convulsiones, ejercicio excesivo, golpe de calor, sepsis y reacciones por transfusin.
Los cambios anatomopatolgicos en la insuficiencia renal aguda son variados. En
los casos isqumlcos es tpico encontrar necrosis focal del epitelio tubular de predomlnio tubuloproximal, as como pigmentacin, mucoprotenas, cilindros, clulas y restos
celulares que ocluyen la luz de los tbulos. En los casos de nefrotoxicidad, la necrosis
es menos notoria y es raro el desprendimlento epitelial; las biopsias normales no son
raras en estos casos.
La insuficiencia renal aguda, ya sea isqumlca o nefrotxica, pasa por tres etapas:
Fase de inicio. Abarca desde el inicio de la agresin isqumlca o txica hasta el
establecimlento de la insuficiencia renal aguda.
Fase de mantenimlento. La filtracin glomerular est reducida y pueden ocurrir
manifestaciones metablicas de insuficiencia renal aguda (su duracin es de una
a dos semanas, en promedio).
429
Fase de recuperacin. Se regeneran las clulas tubulares y se recupera la filtracin

glomerular. Como complicacin puede aparecer la fase polirica, por retencin
de sodio, solutos y agua durante las fases previas; asimismo, por uso de diur
ticos y retraso de la recuperacin de resorcin a nivel tubular en relacin con la
recuperacin de la filtracin glomerular.
Cabe recordar que hay otras enfermedades, adems de la necrosis tubular aguda,
que pueden causar insuficiencia renal aguda. Estos trastornos afectan la vascularizacin
renal, los glomrulos o el intersticio; p. ej., fenmenos trombticos, aterosclerosis,
vasculitis aguda, sndrome hemoltico urmico, coagulacin intravascular diseminada,
prpura trombtica trombocitopnica, toxemia, esclerodermia, rechazo de aloinjerto
renal.
Tambin es importante mencionar que diversos frmacos pueden causar nefritis
intersticial alrgica sin necrosis tubular aguda, como penicilina, cefalosporinas, diur
ticos, antiinflamatorios no esteroideos y captopril, entre otros.
En algunos casos puede resultar difcil distinguir insuficiencia renal aguda de azoemia prerrenal (y a veces posrenal) por sus manifestaciones clnicas. En ocasiones es til
calcular algunos ndices de funcin renal para establecer el diagnstico diferencial, y
quiz los ms fidedignos sean la fraccin excretada de sodio (menor de 1 % en falla
prerrenal y mayor de 1 % en insuficiencia renal aguda) y el ndice de insuficiencia renal
(mayor de 1% en falla prerrenal y menor de 1 % en insuficiencia renal) (cuadro 85-2).
El examen general de orina tambin es til para el diagnstico diferencial; en la azoemia prerrenal, el sedimento no tiene clulas y contiene cilindros hialinos; en la falla
posrenal tampoco tiene clulas, pero en ocasiones hay piura o hematuria.
En la insuficiencia renal aguda es frecuente la presencia de cilindros granulosos
pigmentados en el sedimento urinario, adems de cilindros con clulas epiteliales. Esto
sugiere necrosis tubular aguda, que se puede acompaar de hematuria y proteinuria
moderadas (menos de 1 g/da); una proteinuria mayor significa dao glomerular, que
tambin se puede acompaar de cilindros hemticos y cilindros granulosos no pigmen
tados en el sedimento urinario.
AZOEMIA POSRENAL
Se caracteriza por obstruccin urinaria (anatmica o funcional) que provoca anuria,

oliguria o poliuria. En casos de anuria se debe distinguir entre obstruccin ureteral
bilateral completa, necrosis cortical bilateral y oclusin bilateral de arterias renales.
La obstruccin ureteral bilateral parcial o unilateral en aloinjerto renal se manifies
ta por azoemia y poliuria u oliguria y poliuria.
Los antecedentes de poliuria, hematuria, clico renal o disminucin de la fuerza
del calibre de la miccin pueden sugerir azoemia posrenal. La correccin temprana de
la obstruccin puede evitar el dao renal, pero en caso de retrasarse, el dao puede ser
variable e incluir dao tubular o hidronefrosis con dao irreversible. El ultrasonido es
un excelente recurso no invasivo para el diagnstico de este tipo de trastornos, con
sensibilidad hasta de 90%. En algunos casos (sobre todo en trasplante renal) es necesa
rio utilizar pielografa retrgrada para lograr mayor certeza diagnstica.
Al inicio, la uropata obstructiva incrementa la presin tubular, lo que provoca
reduccin de la presin glomerular transcapilar y la filtracin glomerular. Despus se
produce vasoconstriccin renal y mayor disminucin de la filtracin glomerular, aun
que se corrija la presin tubular.
Cuadro 85-2. ndices de funcin renal (frmulas)

Fraccin excretada de sodio
Una x Per
Pna x Ucr
x100
Indice de insuficiencia renal

U Na
U Cr/P Cr
Los antecedentes de poliuria, hematuria,

clico renal o disminucin del calibre de ia
miccin pueden sugerir azoemia posrenal; la
correccin temprana de la obstruccin
puede evitar el dao renal, pero en caso de
retrasarse, el dao puede ser variable e
incluir dao tubular o hidronefrosis con
dao irreversible
430
TRATAMENTO MEDICO NO DIALITICO

Primera etapa
Consiste en detectar pacientes con alto riesgo de necrosis tubular aguda (como ancianos,
diabticos y sujetos con aterosclerosis grave o cualquier tipo de nefropatia preexistente)
y prevenir o evitar agresiones que puedan desencadenar insuficiencia renal aguda.
Se recomlenda efectuar expansin preoperatoria del volumen intravascular, admlnistrar medicamentos nefrotxicos o ambos procedimlentos; valorar el uso de furosemlda,
as como la reposicin del volumen urinario para evitar deplecin de volumen; ajustar
las dosis de medicamentos potencialmente nefrotxicos de acuerdo con la funcin renal
y la edad del paciente; evitar en lo posible la vinculacin de medicamentos nefrotxicos y
no olvidar que esta nefrotoxicidad puede ser menor si el frmaco se admlnistra durante
la noche.
minimizacin del dao
La fase inicial de la insuficiencia renal aguda
abarca desde el establecimlento del dao
hasta el aumento significativo de la
concentracin srica de creatinina; en ese
momento, la gravedad de la lesin
determlnar la presentacin de oliguria y
poliuria
La fase inicial de la insuficiencia renal aguda abarca desde el establecimlento del dao
hasta el aumento significativo de la concentracin srica de creatinina, momento en que
la gravedad de la lesin determlnar la presentacin de oliguria y poliuria. La circunstancia de que la lesin no sea del todo aparente al principio y se pueda extender con el
paso de los das, es un dato que sugiere que la intervencin temprana puede impedir la
aparicin de insuficiencia renal aguda o dao celular tubular irreversible.
El objetivo inicial consiste en descartar que la insuficiencia renal aguda sea secundaria a trastornos corregibles, como deplecin de volumen o uropata obstructiva. Una
vez descartadas estas causas, la atencin se debe orientar a restaurar la perfusin renal
y el flujo urinario, as como a preservar la integridad del epitelio tubular, para lo cual
se recomlenda el siguiente procedimlento: a) admlnistracin de soluciones salinas; b)
uso de manitol y solucin glucosada las 24 h posteriores a la agresin, seguidos de
furosemlda (240 mg en 30 mln por va intravenosa) si se sospecha intolerancia a la
carga de manitol (no se recomlenda la admlnistracin repetida de manitol y furosemlda;
adems, el manitol debe usarse con precaucin en pacientes tratados con inhibidores de
la ECA, ya que su admlnistracin conjunta puede ocasionar insuficiencia renal aguda,
aun sin dao renal previo), y c) uso de dopamlna (0.5 a 2 mg/kg/mln por va intravenosa) para promover vasodilatacin (este frmaco es ms efectivo cuando la concentracin urinaria de sodio es baja).
Esta enfermedad tambin suele tratarse con agentes citoprotectores y antioxidantes,
que han mostrado buenos resultados de manera experimental, as como en la preparacin de soluciones de perfusin y preservacin para dismlnuir el riesgo de necrosis
tubular aguda en trasplantes renales (p. ej., bloqueadores de canales de calcio, inhibidores
de la xantinooxidasa, anlogos de prostaglandinas y pptido natriurtico auricular).
FASE DE MANTENIMlENTO
Tratamiento de las complicaciones
BALANCE DE AGUA. Adems de las prdidas urinarias, el agua se pierde por difusin y evaporacin a travs de la piel y la respiracin. Las prdidas por lo comn son de
0.5 a 0.6 ml/kg/h o alrededor de 850 a 1 000 ml/da en un adulto de 70 kg de peso sin
fiebre. Si hay fiebre, las prdidas aumentan 13% por cada grado centgrado. La generacin de agua endgena proviene de la oxidacin de protenas (14 ml/100 g), grasas
(107 ml/100 g) y carbohidratos (55 ml/100 g).
Sin reposicin de carbohidratos, un varn de 70 kg quema 1 g de protenas y 2 g de
grasas/kg de peso, y genera 0.3 ml/kg/h o alrededor de 450 ml de agua en 24 h. El
suplemento de carbohidratos (100 g) reduce 50% el metabolismo de las protenas, con
la consiguiente reduccin en la produccin de agua, aunque debe tomarse en cuenta que
los suplementos adicionales de carbohidratos no reducen en gran medida el catabolismo
de las protenas.
Por tanto, para equilibrar la diferencia entre prdidas insensibles y produccin

endgena de agua en un paciente afebril de 70 kg de peso, la ingestin diaria de agua se
debe limltar a 400 ml ms el equivalente del volumen urinario.
En estados hipercatablicos, como infeccin intensa, traumatismo o intervencin
quirrgica se produce mayor cantidad de agua por catabolismo aumentado de grasas y
protenas.
La hiponatremla que aparece en el curso de la insuficiencia renal aguda se debe en
gran parte a que se ignora la produccin de agua endgena y a la alta ingestin de agua.
Conviene que el paciente pierda 200 a 300 g de peso diarios para prevenir el desarrollo
de hiponatremla, sobre todo si hay aporte de lquidos parenterales sin ingestin de
grasas y protenas.
BALANCE DE SODIO. En pacientes con falla renal aguda, la ingestin excesiva de
sodio produce expansin de volumen, hipertensin arterial e insuficiencia cardiaca congestiva. Por otro lado, la restriccin excesiva de sodio y lquidos puede causar deplecin de volumen intravascular e hipoperfusin renal, lo que podra impedir la recuperacin del dao renal ya establecido. Desde el punto de vista clnico, la presencia incipiente de edema perifrico descarta de manera razonable la posibilidad de hipovolemla.
La gua ms adecuada para evaluar los requerimlentos de sodio y el equilibrio de
agua consiste en la variacin diaria de peso corporal y el balance diario de ingreso y
egreso de sodio. Una dieta de 2 g de sodio equivale a 87 meq del elemento, en tanto que
una dieta de 2 g de cloruro de sodio equivale a 34 meq de sodio; por otra parte, la
excrecin urinaria de sodio de 50 meq/da se puede restituir con 1.15 g de sodio o 2.92
g de cloruro de sodio. Cabe recordar que un litro de solucin salina a 0.9% contiene
0.9 g de cloruro de sodio o 154 meq de sodio y 154 meq de cloro.
BALANCE DE POTASIO. La liberacin endgena de potasio equivale a 20 a 30 meq/
da, cifra mayor a la capacidad de excrecin si el volumen urinario dismlnuye; por
tanto, la hiperpotasemla es un dato constante en pacientes con insuficiencia renal aguda
y dismlnucin del volumen urinario.
Por su posible cardiotoxicidad, la hiperpotasemla es una de las complicaciones ms
graves de la insuficiencia renal aguda. Sus manifestaciones electrocardiogrficas al
principio son onda T acumlnada y acortamlento del intervalo QT; despus, aplanamlento y desaparicin de la onda P, alargamlento del intervalo PR, ensanchamlento del
complejo QRS, arritmla ventricular, fibrilacin y finalmente paro cardiaco.
En pacientes con insuficiencia renal aguda, el potasio de la dieta se debe restringir
al contenido en las protenas (1 meq de potasio por cada gramo de protena). Se evitarn
en lo posible medicamentos y compuestos que contengan este mlneral. Es importante
destacar que el aporte adecuado de carbohidratos reduce el catabolismo de las protenas, y por tanto la liberacin de potasio endgeno.
En casos de hiperpotasemla grave (valores sricos mayores de 6.5 meq/100 ml) se
recomlenda aplicacin intravenosa lenta de 10 a 30 ml de gluconato de calcio a 10%; el
riesgo de arritmla en pacientes tratados con digitlicos es elevado, por lo que la admlnistracin de gluconato debe ser an ms lenta y con vigilancia electrocardiogrfica.
En pacientes con acidosis, el aumento del pH plasmtico dismlnuye la hiperpotasemla en un lapso de 20 a 30 mlnutos. La admlnistracin de soluciones glucosadas a 20%
con insulina de accin rpida (200 ml de solucin glucosada con 1 UI por cada 4 g de
glucosa) facilita la entrada de potasio a las clulas y dismlnuye la hiperpotasemla.
El kayexalato (resina de recambio catinico) tambin es til para tratar la hiperpotasemla, por su efecto de movilizacin de potasio gastrointestinal.
BALANCE DE CALCIO. La hipocalcemla es comn en pacientes con insuficiencia
renal aguda, sobre todo en casos de rabdomlolisis e hiperfosfatemla; por lo general no
produce tetania, pero la admlnistracin inadecuada de bicarbonato de sodio puede desencadenarla. Adems, la hipocalcemla puede agravar la cardiotoxicidad de la hiperpotasemla. En casos de hiperpotasemla y tetania est indicada la correccin de la hipocalcemla; el tratamlento de eleccin es con gluconato de calcio.
La hipercalcemla en pacientes con hiperparatiroidismo y mleloma mltiple es un
hallazgo frecuente durante la primera etapa de la insuficiencia renal aguda; tambin se
puede encontrar en pacientes con insuficiencia renal aguda secundaria a rabdomlolisis
durante la fase de recuperacin. El tratamlento es con dilisis o con calcitonina subcutnea.
431
La hiponatremla que aparece durante la

insuficiencia renal aguda se debe en gran
parte a que se ignora la produccin de agua
endgena y a la alta ingestin de agua;
conviene que el paciente pierda 200 a 300 g
de peso/da para prevenir el desarrollo de
hiponatremla, sobre todo si hay aporte de
lquidos parenterales sin ingestin de grasas
y protenas
La hipocalcemla no suele producir tetania en

pacientes con insuficiencia renal aguda, pero
la admlnistracin inadecuada de bicarbonato
de sodio puede desencadenarla
432

AFECCIN SISTEMLCA. Las manifestaciones extrarrenales de la insuficiencia renal
aguda son semejantes a las encontradas en pacientes con uremla crnica (vase el captulo 84, Insuficiencia renal crnica). No obstante, por su frecuencia y alta mortalidad
cabe mencionar sus complicaciones infecciosas, gastrointestinales y cardiopulmonares.
Las infecciones son comunes en sujetos con insuficiencia renal aguda; aunque en la
actualidad pueden detectarse y tratarse en etapa temprana, aun son causa directa o
indirecta de muerte; su frecuencia es mayor en pacientes con insuficiencia renal aguda
posoperatoria (sobre todo por ciruga abdomlnal) y despus de traumatismos.
Las infecciones de vas urinarias se hallan entre las de mayor riesgo por la dificultad que tienen de lograr niveles teraputicos del antimlcrobiano, lo que facilita la aparicin de septicemla. Por ello hay que realizar con sumo cuidado la cateterizacin urinaria de estos pacientes. La infeccin broncopulmonar es otra complicacin grave en
pacientes con insuficiencia renal aguda; se debe buscar de manera intencional, ya que
puede enmascararse o confundirse con congestin o edema pulmonar, sobre iodo en
sujetos con oliguria importante.
La posible nefrotoxicidad de los antimlcrobianos no debe limltar el tratamlento de
infecciones en pacientes con insuficiencia renal aguda (con ajuste de la dosis acorde con
la funcin renal) por temor a agravar el dao renal, ya que si ste se encuentra plenamente establecido y en fase de mantenimlento, el rin puede resistir de manera temporal un dao adicional.
La hemorragia del tubo digestivo es causa de alta morbimortalidad en pacientes con
insuficiencia renal aguda; su frecuencia es mayor despus de intervencin quirrgica o
traumatismo, sobre todo cuando coexisten septicemla, insuficiencia respiratoria y alteraciones de la coagulacin. Adems de medicamentos bloqueadores de los receptores
H2, se recomlenda el uso de hemodilisis profilctica, pues segn se ha observado,
reduce la frecuencia y mortalidad de esta complicacin. Por otra parte, se debe sospechar hemorragia digestiva cuando los pacientes en dilisis presentan mayores niveles
sricos de urea y potasio.
La hipertensin y la insuficiencia cardiaca se relacionan a menudo con sobrecarga
de lquidos; en presencia de estas alteraciones puede haber arritmlas cardiacas, acidosis
metablica y desequilibrio hidroelectroltico concomltante. En pacientes de edad avanzada o con otros factores de riesgo se debe considerar la posibilidad de infarto del
mlocardio. La pericarditis y el derrame pleural tienen menor ocurrencia que en lo
pasado. Aunque no es muy frecuente, el taponamlento cardiaco puede causar inestabilidad hemodinmlca; su presencia puede ser indicacin de hemodilisis, y en casos
graves de pericardiocentesis.
FASE DE RECUPERACIN
Promocin de la recuperacin
En la fase de recuperacin, los pacientes oligricos cursan con aumento gradual del
volumen urinario sin incremento inicial de la filtracin glomerular; esto ltimo ocurre
varios das despus, igual que la recuperacin de la funcin tubular. En pacientes sin
oliguria no hay fase diurtica, y la fase de recuperacin se determlna por la capacidad
de concentrar orina y el incremento de la fraccin de resorcin de sodio.
Cuando la filtracin glomerular aumenta a 7 ml/mln, la concentracin srica de
creatinina se estabiliza, en tanto que los niveles de urea en suero se incrementan hasta
que la filtracin glomerular llega a 10 o 12 ml/mln; esto se debe a que la depuracin de
urea es de 40 a 60% con respecto a la de creatinina.
En ocasiones la recuperacin de la filtracin glomerular evoluciona con mayor
lentitud que la prevista. Tal vez esto ocurra por deplecin del volumen intravascular
luego de reposicin inadecuada de las prdidas urinarias de sodio durante la fase diurtica (polirica). Por ello conviene calcular la fraccin de excrecin de sodio para reponer de manera adecuada las prdidas diarias de este elemento.
Es posible que la mejora lenta de la filtracin glomerular con funcin tubular
recuperada se origine tambin por dismlnucin del volumen intravascular, en este caso
como resultado de ultrafiltracin excesiva durante los tratamlentos de dilisis.
GLOMERULOPATIAS PRIMARIAS
433
TRATAMlENTO DE SUSTITUCIN
El tratamlento de sustitucin de la funcin renal brinda equilibrio homeosttico de lquidos, electrlitos, acidobsico y nitrogenado. En consecuencia, debe considerarse el
inicio de la sustitucin renal cuando sea posible controlar con teraputica convencional
cualquiera de estos factores.
El tratamlento con dilisis, sus variedades e indicaciones se explican con amplitud
en el captulo 84, Insuficiencia renal crnica; aqu slo se exponen las indicaciones ms
importantes de dilisis, como sobrecarga hdrica con insuficiencia cardiaca y edema
pulmonar que no responden a tratamlento mdico; pericarditis y derrame pericrdico
con inestabilidad hemodinmlca; anormalidades electrolticas, sobre todo hiperpotasemla con trastornos electrocardiogrficos que no responde a tratamlento mdico; acidosis metablica grave; encefalopata urmlca; coagulopata y complicaciones gastrointestinales.
Las modalidades de tratamlento ms utilizadas son hemodilisis, dilisis peritoneal
y ultrafiltracin; segn las circunstancias, se pueden aplicar de manera intensiva mediante catteres y equipos de uso agudo. Cuando la falla renal se prolonga ms de ocho
semanas, se debe considerar la posibilidad de dao irreversible, y deben tomarse medidas apropiadas para tratamlento crnico con dilisis; p. ej., colocacin de catter blando permanente para dilisis peritoneal o fstula arteriovenosa interna. Las pruebas de
dao cerebral grave e irreversible, o de falla irreversible de algn otro rgano vital,
pueden tomarse como parmetro para suspender el tratamlento de dilisis, de acuerdo
con el estado general del paciente.
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86 Glomerulopatas primarias
H. Ariel Prez Muoz
CLASIFICACIN
Desde el punto de vista clnico, las glomeruiopatas se dividen en primarias y secundarias. Las primarias se caracterizan porque el rin es el nico rgano afectado, o es el
Las indicaciones para dilisis consisten en

sobrecarga hdrica con insuficiencia cardiaca
y edema pulmonar que no responden a
tratamlento mdico; pericarditis y derrame
pericrdico con inestabilidad
hemodinmlca; anormalidades electrolticas,
sobre todo hiperpotasemla con trastornos
electrocardiogrficos que no responde a
tratamlento mdico; acidosis metablica
grave; encefalopata urmlca; coagulopata,
y complicaciones gastrointestinales
434
que se afecta de manera predomlnante; en las secundarias, la lesin glomerular es un

componente ms de alguna enfermedad generalizada, como diabetes mellitus, lupus
eritematoso generalizado y vasculitis necrosante.
Las glomerulopatas primarias abarcan un grupo heterogneo de trastornos que
comparten caractersticas clnicas comunes, pero se distinguen por la forma de presentacin, la tendencia a autolimltarse o a progresar hacia insuficiencia renal, y la respuesta a la teraputica con esteroides y citotxicos. Dependiendo de los datos de la biopsia
renal, se clasifican segn se seala en el cuadro 86-1.
ETIOLOGA
En la mayor parte de las glomerulopatas primarias no se puede identificar la causa. La
glomerulonefritis aguda posinfecciosa tpica aparece una a dos semanas despus de
infeccin farngea, o tres a cuatro semanas despus de infeccin cutnea por estreptococo
hemoltico beta del grupo A; esta variedad es poco comn en adultos. De mayor relevancia
para el internista son los casos de sndrome nefrtico agudo por infeccin activa, ya sea
bacteriana, viral o parasitaria. En la endocarditis infecciosa con afeccin glomerular se
han identificado Streptococcus viridans, Staphylococcus aureus, grmenes gramnegativos
y algunos hongos. En casos de fstulas por derivacin ventriculoauricular, el germen
aislado con mayor frecuencia (70%) es Staphylococcus albus. Se ha descrito tambin
glomerulonefritis relacionada con hepatitis por virus B y C, sndrome de inmunodeficiencia adquirida y otros procesos infecciosos (cuadro 86-2). En algunos casos de nefropata membranosa se atribuye la causa a frmacos de uso comn, como sales de
oro, penicilamlna, captopril y varios antiinflamatorios no esteroideos.
PATOGENIA
En los ltimos anos se ha precisado que la mayor parte de las glomerulopatas primarias
son provocadas por dao mediado por mecanismos inmunolgicos, entre los que se han
identificado los siguientes:
El dao ms frecuente ocurre por depsito de complejos inmunitarios circulantes
en la superficie subendotelial de las estructuras glomerulares, tal como ocurre en
la glomerulonefritis membranoproliferativa tipo I, o bien por la formacin in situ
de complejos inmunitarios en el rea subepitelial, como se observa en la nefropata membranosa. En algunos casos, el depsito es difuso a lo largo de la membrana basal glomerular; en otros, es focal o segmentaria.
En la nefropata por anticuerpos contra la
Con mucha menor frecuencia se produce dao por anticuerpos contra la memmembrana basal glomerular (sndrome
brana basal glomerular (el prototipo de este proceso es el sndrome de Goodpasture,
Goodpasture), el anticuerpo se dirige contra
integrado por glomerulonefritis y hemorragia pulmonar).
un antgeno localizado en la cadena alfa-3
Se han sealado otros posibles mecanismos patognicos, como hipersensibilidad
de la colgena tipo IV, que predomlna en rin y pulmn
mediada por clulas y estimulacin directa por anticuerpos que ocasiona proliferacin de las clulas glomerulares, sobre todo del mesangio, como en las
nefropatas por IgA (enfermedad de Berger), IgM o Clq.
Cuadro 86-1. Manifestaciones clnicas predomlnantes de las glomerulopatas primarias

Sndrome nefrtico
Sndrome nefrtico
Glomerulonefritis vinculada a infecciones

Glomerulonefritis mesangial proliferativa
Depsito de IgA (enfermedad de Berger)
Depsito de IgM
Glomerulonefritis rpidamente progresiva
Glomerulopata de cambios mnimos

Glomerulosclerosis focal y segmentaria
Glomerulopata membranosa
Glomerulonefritis membranoproliferativa
Cuadro 86-2. Algunos frmacos y enfermedades infecciosas que causan glomerulopatas
Enfermedades infecciosas
Frmacos
Infecciones por estreptococo hemoltico beta, grupo A
Sales de oro
D-penicilamlna
Captopril
Diclofenac
Ketoprofeno
Sulindac
Rifampicina
Alopurinol
Estafilococemla
Infeccin de vlvulas de derivacin ventriculoauricular
Hepatitis por virus B y C
Infeccin por VIH
Estos mecanismos generan dao directo o respuesta inflamatoria mediante activacin del complemento y del sistema de coagulacin, agregacin plaquetaria e infiltracin de polimorfonucleares circulantes, los cuales liberan enzimas proteolticas y metabolitos de oxgeno txicos para las estructuras hsticas. En algunos casos, en el espacio
de Bowman se acumulan macrfagos, fibroblastos y fibrina, causantes de las estructuras denomlnadas "medias lunas" o "crecientes", que caracterizan la lesin glomerular
activa y de progresin rpida. En estos casos se ha planteado una posible funcin
patognica de los anticuerpos citoplsmlcos antineutrfilos (ANCA, antineutrophil
cytoplasmlc antibody). Hace poco tiempo se demostr que el incremento intermltente o
sostenido de la presin capilar glomerular es un mecanismo patognico importante
relacionado con la progresin de enfermedad glomerular.
Las alteraciones descritas provocan deterioro funcional o dao estructural glomerular por proliferacin de clulas endoteliales, epiteliales o mesangiales; infiltracin de
leucocitos polimorfonucleares, macrfagos y linfocitos, y engrasamlento y cicatrizacin de la membrana basal glomerular, ya sea en forma aislada o combinada (fig. 86-1).
Infecciones, frmacos, estmulos no conocidos
Complejos inmunitarios, anticuerpos anti-MBG,

inmunoglobulinas, linfocitos T activados
Accin directa o mediante activacin de complemento, coagulacin,

plaquetas, leucotrienos, migracin leucocitaria y citocinas
Dao glomerular con proliferacin endotelial, epitelial o mesangial, o sin ellas,

e infiltracin de polimorfonucleares, linfocitos y macrfagos.
En etapas tardas, engrasamiento y cicatrizacin de la MBG
Alteraciones fisiolgicas
Filtracin de
clulas
sanguneas
Retencin de
sal y agua
Aumento de
permeabilidad
de la MBG
Proteinuna
Hematemesis
Asintomtica
Edema
Sndrome nefrtico
IFG
Hipertensin
Insuficiencia
renal
Fig. 86-1. Patogenia y fisiopatologa de las glomerulopatas. (MBG, membrana basal glomerular; IFG,
ndice de filtracin glomerular.)
435
436
FISIOPATOLOGIA
Los trastornos fundamentales de las
funciones glomerulares consisten en
aumento de permeabilidad de la membrana
glomerular; dismlnucin del ndice de
filtracin glomerular; retencin de sal y
agua, y mlgracin de clulas sanguneas
hacia las estructuras tubulares del rin
Los trastornos fundamentales de las funciones glomerulares son: a) aumento de permeabilidad de la membrana glomerular por cambios estructurales y prdida de las cargas negativas de la pared capilar, lo que permlte el paso de protenas sricas hacia el
espacio de Bowman y de ah a la orina; b) dismlnucin del ndice de filtracin glomerular; c) retencin de sal y agua, y d) mlgracin de clulas sanguneas hacia las estructuras tubulares del rin, con la aparicin de cilindros leucocitarios, eritrocitarios y eritrocitos dismrficos.
Estos trastornos se manifiestan por proteinuria, hematuria, insuficiencia renal,
edema, hipertensin arterial y anormalidades del sedimento urinario. La forma de presentacin y evolucin de estas manifestaciones, as como su magnitud y combinaciones,
permlten integrar los diferentes sndromes clnicos de las glomerulopatias.
Se han descrito cinco sndromes relacionados con glomerulopatias: a) glomerulonefritis
aguda o sndrome nefrtico, que se define por aparicin sbita de hematuria con cilindros eritrocitarios, proteinuria, edema, hipertensin arterial, oliguria e insuficiencia
renal; b) glomerulonefritis rpidamente progresiva, cuyas manifestaciones clnicas son
simllares al sndrome previo, pero se caracteriza por prdida rpida de la funcin renal;
c) glomerulonefritis crnica, integrada por proteinuria anormal (a menudo con cifras
inferiores a las que definen el sndrome nefrtico), diversas alteraciones del sedimento
urinario, hipertensin arterial e insuficiencia renal (este sndrome expresa la persistencia o progresin del trastorno patolgico bsico); d) sndrome nefrtico, que se define
por elimlnacin de 3.5 gramos o ms de protenas en orina 24 h (la proteinuria puede
relacionarse con hipoalbumlnemla, edema e hiperlipidemla) (cuadro 86-3), y e) proteinuria o hematuria asintomtica, o ambas.
En ocasiones, cuando se estudia a una persona por otro motivo se detecta prouinuria de manera incidental; en estos casos, la cantidad de protenas en orina es inferior a
la observada en el sndrome nefrtico. En algunos pacientes aparece hematuria mlcroscpica o macroscpica, continua o intermltente, aislada o asociada a proteinuria con las
caractersticas anteriores. Por definicin, no hay retencin hdrica, hipertensin ni deterioro de la funcin renal en el momento de su descubrimlento. A veces la biopsia
renal muestra lesiones mesangiales poco acentuadas, con inmunoglobulinas o complemento, o sin stos.
DIAGNOSTICO
Debe investigarse el dao glomerular en todo paciente con hematuria, edema, hipertensin arterial o insuficiencia renal (la vinculacin de estos datos tiene mayor especificidad diagnstica), igual que en sujetos asintomticos con proteinuria.
El primer instrumento diagnstico es la historia clnica detallada, que puede orientar a una forma secundaria de glomerulopata. El anlisis de orina muestra hemamria,
Cuadro 86-3. Glomerulopatas primarias manifestadas por sndrome nefrtico

(distribucin en adultos)
Entidad
Glomerulopata membranosa
Glomerulopata de cambios mnimos
Giomerulosclerosis focal y segmentaria
Glomerulonefritis proliferativa mesangial
Otras glomerulopatas
Porcentaje
30
15
10
5
a
a
a
a
40
20
20
10
5
<5
proteinuria o ambas. En el examen mlcroscpico del sedimento urinario se observan

cilindros granulosos y de eritrocitos, que indican lesin glomerular en ms de 90% de
los casos; la presencia de eritrocitos dismrficos casi equivale a glomerulonefritis.
El diagnstico definitivo de enfermedad glomerular primaria se establece slo
mediante biopsia renal. Adems del examen por mlcroscopia de luz se necesitan tcnicas de inmunofluorescencia; en casos especiales puede ser indispensable la mlcroscopia
electrnica.
No hay pruebas de laboratorio que permltan identificar de manera concluyente
alguna variedad histolgica de glomerulonefritis. En la glomerulonefritis aguda posinfecciosa puede ser til el cultivo de exudado farngeo o de lesiones drmlcas, que en la
mayora de los pacientes descubre anticuerpos contra diversas exoenzimas estreptoccicas, como antiestreptolisina, antidesoxirribonucleasaB, antiestreptocinasa y antihialuronidasa; en la fase inicial, el complemento total y los componentes C3 y C4 suelen
estar dismlnuidos, para despus normalizarse. En la glomerulonefritis membranoproliferativa se observan, de manera persistente, niveles bajos de complemento, por lo que
tambin se le ha denomlnado glomerulonefritis hipocomplementmlca. En la variedad
histolgica tipo I, caracterizada por depsitos granulares subendoteliales, hay dismlnucin del complemento total, C3 y C4. En cambio, en la tipo II, que se define por
depsitos densos intramembranosos, el complemento total y C3 estn bajos, pero los
niveles de C4 y C lq son normales, lo que indica activacin del complemento por la va
alterna. Los enfermos con esta ltima variedad presentan con frecuencia un autoanticuerpo
denomlnado factor nefrtico, que prolonga la vida media de la convertasa de C3 y
ocasiona consumo del complemento por va alterna. En 80 a 90% de los pacientes con
sndrome de Goodpasture se han detectado anticuerpos contra la membrana basal glomerular mediante inmunofluorescencia indirecta.
Recientemente se demostr la utilidad diagnstica de la deteccin de anticuerpos
contra protenas del citoplasma de los neutrfilos en la glomerulonefritis rpidamente
progresiva idioptica; estos anticuerpos tambin estn presentes en la vasculitis de
Wegener y en la poliarteritis nudosa mlcroscpica. La determlnacin de complejos
inmunitarios circulantes, factor reumatoideo e inmunoglobulinas sricas es de escasa
utilidad diagnstica en las glomerulonefritis.
La magnitud y las consecuencias del dao glomerular se valoran mediante excrecin urinaria de protenas en 24 horas, concentracin srica de protenas y lpidos,
concentracin srica de creatinina y depuracin de creatinina.
PRONOSTICO
La historia natural (evolucin espontnea) de las glomerulopatas primarias es diversa,
tanto entre las distintas formas como en una mlsma entidad patolgica. En la glomerulonefritis posestreptoccica se ha descrito resolucin completa, sobre todo en nios;
aunque la progresin a dao funcional renal parece rara en el adulto, se menciona que
hasta 25 % de los pacientes ancianos afectados por esta glomerulonefritis puede fallecer
en la etapa aguda. Los pacientes con afeccin glomerular de naturaleza diversa padecen
deterioro rpido y progresivo de la funcin renal, que de manera caracterstica se observa en la biopsia renal por glomrulos de semllunas, medias lunas o crecientes (este
sndrome clinicopatolgico se analiza en otro captulo).
Otras glomerulopatas, en especial las que se manifiestan como sndrome nefrtico
o hematuria, tienen evolucin ms insidiosa. La nefropata de cambios mnimos casi
nunca evoluciona a insuficiencia renal. En la glomerulopata membranosa hay prdida
gradual de la funcin renal y cerca de 30% de los pacientes desarrolla enfermedad renal
termlnal en un lapso mayor de 10 aos. La glomerulonefritis membranoproliferativa
suele producir insuficiencia renal crnica; sin embargo, se ha estimado en 60% la supervivencia a 10 aos. La glomerulonefritis proliferativa mesangial, sobre todo la producida por depsito de IgA (enfermedad de Berger), se caracteriza por hematuria macroscpica iterativa; evoluciona hacia insuficiencia renal en casi 40% de los pacientes
despus de 20 aos de establecido el diagnstico, aunque la velocidad de progresin del
dao vara de manera notable.
437
El cultivo de exudado farngeo o de lesiones

drmlcas puede ser de utilidad en la
glomerulonefritis aguda posinfecciosa, pues
en la mayora de los pacientes ayuda a
descubrir anticuerpos contra diversas
exoenzimas estreptoccicas
La determlnacin de complejos inmunitarios

circulantes, factor reumatoideo e
inmunoglobulinas sricas es de escasa
utilidad diagnstica en las glomerulonefritis
438
Bone JM, Rustom R, Williams PS. "Progressive" versus "indolent" idiopathic membranous glomerulonephritis. QJM 1997;90:699.
Glassock RJ, Cohn AH. The primary glomerulopathies. Dis Mon 1996;42:329.
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87 Glomerulopatas secundarias
DEFINICIN
Se consideran glomerulopatas secundarias a aquellas entidades clinicopatolgicas en
que la participacin glomerular forma parte de una enfermedad sistmlca o es consecuencia de un acontecimlento identificarle (como infeccin, toxicidad a frmaco o neo
plasia). Algunas lesiones son especficas de la enfermedad subyacente (amlloidosis,
glomerulosclerosis diabtica), pero la mayor parte son inespecficas.
Aunque la clasificacin de las glomerulopatas todava es arbitraria, para el internista y el nefrlogo resulta til dividirlas como se muestra en el cuadro 87-1.
MECANISMO DE INFLAMACIN GLOMERULAR
Aunque la mayor parte de las glomerulonefritis se caracterizan por inflamacin
intraglomerular y proliferacin celular relacionada con hematuria, hay otras formas,
como glomerulopata esclerosante, membranosa, focal y segmentaria, y la mlsma nefropata diabtica que no cursa con proliferacin celular.
En la inflamacin glomerular participan tanto la inmunidad humoral como la celular. Se han identificado dos mecanismos de dao glomerular mediado por anticuerpos:
a) los anticuerpos se unen a los componentes estructurales del glomrulo, y b) los
anticuerpos se adhieren al material no intrnseco de la estructura del glomrulo. El
mejor ejemplo del primer mecanismo es el sndrome de Goodpasture, en el que se han
identificado antigenos en la membrana basal glomerular y en dos determlnantes antignicos discontinuos de la cadena -3 de la colgena tipo IV; un ejemplo del segundo es
el gran nmero de antigenos exgenos y endgenos identificados que forman complejos
inmunitarios circulantes, los cuales escapan al sistema reticuloendotelial para deposiCuadro 87-1. Glomerulopatas secundarias
Glomerulopata relacionada con enfermedades
Enfermedades sistmlcas relacionadas con
inmunitarias
paraproteinemlas y neoplasias
Crioglobulinemlas
Sndrome de Coodpasture
Gammopatas monoclonales
Prpura de Henoch-Schnlein
Amlloidosis
Vasculitis sistmlca necrosante
Neoplasias
Otras enfermedades
Clomerulopatias relacionadas con infecciones
Clomerulopatas relacionadas con enfermedades metablicas, bioqumlcas y hereditarias
GLOMERULOPATIAS SECUNDARIAS
tarse finalmente en el glomrulo. Por otra parte, se ha implicado a la inmunidad celular

en la glomerulopata proliferativa y no proliferativa.
Una vez iniciada la lesin glomerular, diversos mediadores proinflamatorios, leucocitos, citocinas, enzimas proteolticas y factores procoagulantes, as como la activacin del complemento, incrementan la lesin glomerular preexistente. De acuerdo con
el nmero de clulas afectadas y la apoptosis, la glomerulonefritis tiende a resolverse o
evoluciona hacia dao crnico y progresivo.
439
Una vez iniciada la lesin glomerular,

diversos mediadores proinflamatorios,
leucocitos, citocinas, enzimas proteolticas y
factores procoagulantes, as como la
activacin del complemento, incrementan la
lesin glomerular preexistente
GLOMERULOPATIAS RELACIONADAS CON ENFERMEDADES INMUNITARIAS

El lupus eritematoso generalizado es la enfermedad caracterstica mediada por mecanismos inmunitarios en que la participacin glomerular es muy comn. Aunque su
etiologa se desconoce, se han identificado complejos de histona-DNA que se unen a la
membrana basal glomerular y son blanco de los anticuerpos anti-DNA. La prevalencia
de glomerulopata en estos pacientes vara de 35 a ms de 90%; las principales manifestaciones clnicas glomerulares son anormalidades del sedimento urinario (hematuria,
eritrocituria), proteinuria moderada a grave, y glomerulonefritis asintomtica.
Las manifestaciones clnicas del lupus eritematoso pueden orientar al diagnstico,
aunque en ocasiones la glomerulopata es parte fundamental de los sntomas. La gran
variedad de alteraciones glomerulares de este trastorno obligan a realizar biopsia renal
en la mayor parte de los casos para identificar el tipo de lesin histolgica; por ello se
han clasificado en: a) glomrulo normal (clase I) sin lesin; b) glomerulonefritis mesangial (clase II), caracterizada por proliferacin o esclerosis de las clulas mesangiales;
c) proliferativa, focal y segmentaria (clase III), que se caracterizan por proliferacin
celular focal y segmentaria a menudo relacionada con necrosis; d) proliferativa difusa
(clase IV), caracterizada por proliferacin de las clulas mesangiales y endoteliales; e)
membranosa (clase V), caracterizada por engrosamlento de la pared capilar por depsito de inmunoglobulinas y complemento, y f) esclerosis glomerular (clase VI), que es la
esclerosis segmentaria o completa del glomrulo.
El pronstico y el tratamlento dependen del tipo de lesin glomerular. Los esteroides todava son la herramlenta teraputica principal; sin embargo, los pacientes con
glomerulopata membranosa, focal y segmentaria tienen mejor pronstico que los portadores de lesin proliferativa, en quienes los inmunosupresores (azatioprina y ciclofosfamlda) pueden mejorar el pronstico.
Ernest Goodpasture describi por primera vez, en 1919, el sndrome que lleva su
nombre, caracterizado por la coexistencia de hemorragia pulmonar y glomerulonefritis
rpidamente progresiva. Ambas lesiones son propiciadas por anticuerpos de origen
desconocido, con tropismo de la membrana basal glomerular. La peculiaridad de la
lesin renal es la glomerulonefritis focal y necrosante, a menudo con proliferacin
extracapilar. Estos antgenos atraviesan los alveolos pulmonares y provocan lesin y
hemorragia.
En el mlcroscopio de luz se puede apreciar lesin glomerular focal y segmentaria.
Los cambios tubulointersticiales incluyen edema e infiltracin leucocitaria, en tanto que
los pulmones muestran extensa hemorragia alveolar. Mediante inmunofluorescencia se
pueden observar depsitos lineales de IgG y con frecuencia C3.
El curso de la enfermedad es variable; la hemorragia pulmonar es una de sus manifestaciones ms graves, y responde de manera parcial a los pulsos de metilprednisolona.
No es frecuente que el dao renal provoque la muerte del paciente.
El sndrome de Henoch-Schnlein, o prpura anafilactoide, fue descrito inicialmente
por Schonlein, quien caracteriz las manifestaciones purpricas y articulares; ms tarde, Henoch seal las gastrointestinales y renales. Este sndrome de causa desconocida se
identifica por la presencia de prpura en mlembros inferiores y glteos, la cual no desaparece ante la presin y desde el punto de vista histolgico corresponde a vasculitis leucocitoclstica; dolor abdomlnal, algunas veces acompaado de nuseas, vmlto, melena o
hematoquecia; artralgias no mlgratorias de rodillas o tobillos, y glomerulonefritis con
hematuria macroscpica, proteinuria y, con menor frecuencia, dao renal progresivo.
Mediante mlcroscopio de luz puede observarse lesin mesangial o glomerulonefritis proliferativa. A veces los pacientes desarrollan insuficiencia renal rpidamente pro-
La caracterstica del sndrome de

Coodpasture es la coexistencia de
hemorragia pulmonar y glomerulonefritis
rpidamente progresiva. Ambas lesiones son
propiciadas por anticuerpos de origen
desconocido, con tropismo por la membrana
basal glomerular
La presencia de prpura en mlembros

inferiores y glteos, que no desaparece ante
la presin y desde el punto de vista
histolgico corresponde a vasculitis
leucocitoclstica, identifica al sndrome de
Henoch-Schnlein, o prpura anafilactoide;
se caracteriza por dolor abdomlnal, a veces
acompaado de nuseas, vmlto, melena o
hematoquecia, entre otros factores
440
ENFERMEDADES DE LOS RIONES Y DE LAS VAS URINARIAS
I I sndrome de Henoch-Schnlein suele ser

benigno y autolimitado, aunque podra
causar insuficiencia renal progresiva, con
mortalidad menor de 10% a 10 aos
gresiva, que se sospecha por la presencia de proliferacin que se incrementa con grue
sos depsitos en el mesangio, los cuales se observan mejor con tincin tricrmica de
Masson. En el microscopio electrnico se observan depsitos electrodensos que corres
ponden a IgA en las reas subendoteliales adyacentes al mesangio, similares a los en
contrados en la enfermedad de Berger.
El curso suele ser benigno y autolimitado, aunque en ocasiones puede dar lugar a
insuficiencia renal progresiva, con mortalidad menor de 10% a 10 aos. Hasta la fecha
no se ha comprobado que los corticoides, los citotxicos o los anticoagulantes tengan
algn efecto benfico.
La vasculitis sistmica necrosante forma parte de un grupo heterogneo de enfer
medades que provocan lesiones inflamatorias y necrosantes de los vasos (angitis por
hipersensibilidad, poliarteritis nudosa, granulomatosis de Wegener, arteritis de Takayasu
y sndrome de Churg-Strauss), en que la lesin glomerular compartida hasta en 70 a
90% de los casos se caracteriza por glomerulonefritis necrosante segmentaria o difusa.
con participacin vascular extraglomerular. El tratamiento con glucocorticoides e inmunosupresores ayuda en forma moderada a mejorar el pronstico, que por lo general
es malo.
Otro grupo de enfermedades con participacin inmunitaria sistmica son artritis
reumatoidea, sndrome de Sjgren y hepatopatas virales crnicas. Las manifestaciones
clnicas renales pueden incluir hematuria, proteinuria y sndrome nefrtico, entre otras,
pero no tienen un patrn caracterstico.
ENFERMEDADES SISTEMICAS RELACIONADAS CON PARAPROTEINEM1AS
YNEOPLASIAS
I a netropata del mieloma mltiple se

acompaa de proteinuria, sndrome nefrtico
y dao tubulointersticial; esta alteracin se
caracteriza por depsito de cadenas ligeras
en tbulo, glomrulo y vasos, y hasta en
80%,. corresponden a las cadenas kappa
Se denominan crioglobulinemias a un grupo de padecimientos caracterizados por inmunoglobulinas circulantes anormales que precipitan a 4C y que pueden aparecer en
diversas enfermedades inmunitarias, como lupus eritematoso generalizado, vasculitis,
sndrome de Sjgren, infecciones crnicas e incluso crioglobulinemia mixta esencial
(llamada as porque no se identifica con alguna enfermedad sistmica). Los sntomas
ms comunes son fiebre, artralgias, prpura, lesiones cutneas necrosantes y hepatosplenomegalia. Este sndrome puede ser desencadenado por enfermedades subyacentes.
como hepatitis B, o trastornos bacterianos o micticos.
La lesin glomerular se caracteriza por precipitacin de las crioinmunoglobulinas
policlonales en los capilares glomerulares, lo que provoca sndrome nefrtico e insufi
ciencia renal rpidamente progresiva o aguda. En el microscopio de luz se puede obser
var proliferacin endocapilar difusa o mesangiocapilar, con numerosos depsitos
subendoteliales. La inmunofluorescencia revela depsitos mesangiales e intraluminales
de C3, IgM e IgG. Los pulsos de metilprednisolona pueden ayudar a mejorar el pronos
tico.
Las gammopatas ms frecuentes son el mieloma mltiple y la amiloidosis, e inclu
so coexisten hasta en 15% de los casos. La nefropata del mieloma mltiple se acompa
a de proteinuria, sndrome nefrtico y dao tubulointersticial; esta alteracin se caracteri
za por depsito de cadenas ligeras en tbulo, glomrulo y vasos, y hasta en 80% de los
casos corresponde a las cadenas kappa. El dao renal puede progresar hasta insuficiencia
renal y requerir dilisis o trasplante. El tratamiento es con glucocorticoides y citotxicos.
En la amiloidosis primaria (sin relacin con otros padecimientos) o la secundaria
(vinculada a enfermedad inflamatoria crnica, infecciones o neoplasias) (cuadro 87-2)
siempre hay afeccin glomerular, evidente por la presencia de depsitos extracelulares
de protena fibrilar que, al teirse con rojo congo, se muestran birrefringentes bajo la
luz polarizada.
El amiloide que se encuentra en la amiloidosis primaria se denomina AL; el de la
secundaria, mejor caracterizado, est compuesto por una molcula de 86 kDA, denomi
nada AA. La amiloidosis heredofamiliar es de tipo AA o AF; la protena relacionada
con la vejez es la AS, y la encontrada en alteraciones endocrinas es la AE.
La amiloidosis renal es un padecimiento progresivo que an no tiene tratamiento
especfico; sin embargo, en el caso de la amiloidosis secundaria puede observarse remi
sin de la glomerulopata aun con el tratamiento del padecimiento subyacente.
GLOMERULOPATIAS SECUNDARIAS
Cuadro 87-2. Enfermedades sistmlcas que pueden relacionarse con amlloidosis secundaria
Enfermedades inflamatorias crnicas
Espondilitis anquilosante
Psoriasis
Sndrome de Sjgren
Artritis reumatoidea juvenil
Enfermedad de Wipple
Fsclerodermla
Sndrome de Reiter
Enfermedades infecciosas crnicas

Tuberculosis
Lepra
Sfilis
Osteomlelitis
Enfermedades neoplsicas
mleloma mltiple
Macroglobulinemla de Waldenstrm
Enfermedad de Hodgkin
Carcinoma renal
Carcinoma tiroideo
La presencia de glomerulopata vinculada a neoplasias es poco frecuente pero de

curso delicado, ya que muchas neoplasias se manifiestan por sndrome nefrtico. Hay
que considerar amlloidosis o trombosis de los vasos renales en el diagnstico diferencial. Esta glomerulopata se puede relacionar con carcinoma de pulmn, estmago,
mama, colon, ovario, prstata, linfoma de Hodgkin y mesoteliomas, entre otros.
La alteracin que se encuentra con mayor frecuencia en biopsias renales de sujetos
con carcinomas es glomerulonefritis membranosa con depsitos granulares de IgG. La
quimloterapia y la radioterapia conducen finalmente a regresin de la lesin glomerular.
GLOMERULOPATIAS RELACIONADAS CON INFECCIONES
Hay gran variedad de agentes infecciosos que pueden provocar glomerulopatas; los
ms frecuentes son glomerulonefritis aguda debida al estreptococo hemoltico beta,
endocarditis infecciosa, sepsis, salmonelosis y trastornos por diplococos (neumococo,
meningococo, gonococo). La sfilis, las enfermedades parasitarias (como paludismo,
toxoplasmosis y esquistosomlasis) y la filariasis pueden producir proteinuria, sndrome
nefrtico y glomerulonefritis aguda. Diversas enfermedades virales, como hepatitis B,
virus de Epstein-Barr, varicela y virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) pueden
vincularse con lesin glomerular e insuficiencia renal progresiva.
La glomerulonefritis posestreptoccica es la ms frecuente y afecta a los nios de
dos a 10 aos de edad. Slo algunas cepas nefritgenas del estreptococo (como la tipo
12 causante de la faringitis) se han relacionado con la lesin glomerular. Aunque el
mecanismo no se ha aclarado por completo, se han encontrado depsitos de IgG y C3 en
los glomrulos, y se ha observado que uno o ms antgenos del estreptococo se "siembran" en la superficie del glomrulo durante la infeccin; 14 das ms tarde, la respuesta humoral del husped provoca dao glomerular.
La lesin histopatolgica es bsicamente simllar en la glomerulonefritis aguda.
Consiste en una lesin proliferativa difusa acompaada de infiltracin mesangial y capilar por polimorfonucleares, monocitos y algunos eosinfilos. En el mlcroscopio de
inmunofluorescencia se observan depsitos de IgG y C3 en las asas capilares y en el
mesangio.
La mayor parte de las glomerulonefritis son reversibles, de acuerdo con la enfermedad subyacente. Algunas pueden mejorar o evitar su progresin con teraputica a
base de corticosteroides.
GLOMERULOPATIAS RELACIONADAS CON ENFERMEDADES METABOLICAS,
BIOQUmlCAS Y HEREDITARIAS
La nefropata diabtica es sin duda la afeccin metablica ms frecuente, e incluye la
glomerulosclerosis difusa o nodular (Kimmeslstiel-Wilson), que se caracteriza por incremento de la matriz mesangial con engrosamlento difuso de la pared capilar glomerular; depsitos nodulares positivos al cido perydico de Schiff, y aunque es tpico de la
441
442
Sin duda, la nefropata diabtica es la

afeccin metablica ms frecuente, e incluye
glomerulosclerosis difusa o nodular
(Kimmeslstiel-Wilson), que da lugar a
incremento de la matriz mesangial con
engrasamlento difuso de la pared capilar
glomerular
diabetes, hay que diferenciarlo de la glomerulonefritis mesangiocapilar tipo I. Las manifestaciones clnicas van desde mlcroalbumlnuria hasta sndrome nefrtico franco e
insuficiencia renal crnica.
Entre las glomerulopatas hereditarias se encuentran el sndrome de Alport (deficiencia sensorineural), la enfermedad de Fabry (depsito de esfingolpidos), el sndrome de ua-rtula (uas distrficas, ausencia de rtulas y glomerulopata) y la enfermedad de clulas falsiformes (anormalidad de la hemoglobina); todos presentan diferente
grado de lesin glomerular poco especfica.
Por ltimo, se ha informado relacin de un sinnmero de frmacos con glomerulopata, como el oro orgnico, D-penicilamlna, anfetamlnas, captopril, sulfonamldas,
rifampicina y antiinflamatorios no esteroideos, entre otros.
Hncik DE, Chung-Park M, Sedor J. Secondary glomerular disease. Glomerulonephritis 1998:33:888.
Glassock RJ, Cohn AH, Adler SG, Ward H. Secondary glomerular disease. Kidney Int 1998;53:75
88 Glomerulonefritis rpidamente
progresiva
H. Ariel Prez Muoz
DEFINICIN
las tinciones de nmunofluorescencia

ayudan a distinguir depsito lineal de
inmunoglobulinas a lo largo de la membrana
basal glomerular, depsitos granulares de
inmunoglobulinas y ausencia o pocos
depsitos inmunitarios glomerulares
La glomerulonefritis rpidamente progresiva es un sndrome cuyas manifestaciones

clnicas son nefritis activa, y prdida rpida y progresiva (en semanas o meses) de la
funcin renal. Desde el punto de vista histolgico se caracteriza por la presencia de
semllunas en 50% o ms de los glomrulos. Es importante destacar que no es una
entidad nosolgica especfica, sino la forma en que pueden manifestarse diferentes tipos
de glomerulonefritis.
La caracterstica histolgica distintiva de la glomerulonefritis con medias lunas es
la proliferacin extensa, con acumulacin de clulas epiteliales y macrfagos epitelioides dentro del espacio de Bowman, precedida por la formacin de fibrina. Con tinciones de inmunofluorescencia es posible distinguir tres patrones: a) depsito lineal de
inmunoglobulinas a lo largo de la membrana basal glomerular; b) depsitos granulares
de inmunoglobulinas, y c) ausencia o escasez de depsitos inmunitarios glomerulares
(cuadro 88-1).
PATOGENIA
Cada uno de los patrones histolgicos descritos corresponde a uno de los principales
mecanismos inmunopatognicos capaces de inducir glomerulonefritis rpidamente progresiva; el primero es mediado por anticuerpos circulantes dirigidos contra antgenos
de la membrana basal glomerular, cuyo prototipo es el sndrome de Goodpasture; el
segundo es mediado por el depsito inespecfico de complejos inmunitarios, y a esta
categora corresponden, entre otros, las lesiones glomerulares que se relacionan con
infecciones y el lupus eritematoso generalizado, y el tercero corresponde a la glomerulonefritis inducida por anticuerpos citoplasmlcos antineutrofilos (ANCA) que se observa en algunas formas de vasculitis (granulomatosis de Wegener, sndrome de ChurgStrauss) y en la denomlnada glomerulonefritis idioptica rpidamente progresiva, que
GLOMERULONEFRITIS RPIDAMENTE PROGRESIVA

Cuadro 88-1. Clasificacin inmunopatolgica de la glomerulonefritis rpidamente progresiva
Glomerulonefritis mediada por complejos nmunitarios, con depsitos granulares

Glomerulonefritis relacionada con infeccin
Crioglobulinemla mlxta
Glomerulonefritis mediada por anticuerpos antimembrana basal glomerular, con depsitos lineales
Nefritis por anticuerpos antimembrana basal glomerular, sin hemorragia pulmonar
Glomerulonefritis vinculada a anticuerpos anticitoplasma de neutrfilos, con escaso depsito
inmunitario o sin ste
Glomerulonefritis dioptica con medias lunas

Glomerulonefritis de Wegener
Poliarteritis
suele presentarse en personas de 60 anos de edad o mayores. La frecuencia aproximada

de cada una de estas entidades inmunopatolgicas se muestra en el cuadro 88-2.
Las manifestaciones clnicas son las del sndrome nefrtico, adems de insuficiencia
renal de progreso rpido que en semanas o meses puede requerir tratamlento de sustitucin de la funcin renal. En el examen de orina se observan sangre, cilindros eritrocitarios y de otros tipos, eritrocitos dismrficos y proteinuria de grado variable que en
ocasiones alcanza los valores que definen al sndrome nefrtico. Tanto la hipertensin
arterial como el edema son raros.
Una forma poco comn de presentacin es la coexistencia de glomerulonefritis y
hemorragia pulmonar; cuando son producidas por anticuerpos contra la membrana basal glomerular integran el sndrome de Goodpasture, que predomlna en varones jvenes.
La glomerulonefritis dioptica rpidamente progresiva es una enfermedad que ocurre
en sujetos de edad avanzada (60 aos o ms), la cual casi siempre se desarrolla despus
de una fase prodrmlca caracterizada por artralgias, mlalgias, dolor lumbar y dorsal,
fiebre y malestar general que semeja infeccin viral aguda.
DIAGNOSTICO
El diagnstico clnico del sndrome de glomerulonefritis rpidamente progresiva es
sencillo. Una vez establecido, debern efectuarse estudios serolgicos para identificar
el mecanismo patgeno (anticuerpos antimembrana basal glomerular, anticuerpos anticitoplasma de neutrfilos) y ciertas entidades nosolgicas que puedan manifestarse con
este sndrome, como anticuerpos anti-DNA en el caso de lupus eritematoso, crioglobulinas en la crioglobulinemla y factor nefrtico en la glomerulonefritis membranoprolife-
Cuadro 88-2. Frecuencia de las entidades inmunopatolgicas de glomerulonefritis rpidamente

progresiva
Categora
Relacionada con anticuerpos anticitoplasma de neutrfilos
Por complejos nmunitarios
Por anticuerpos antimembrana basal glomerular
Frecuencia (%)*
60
30
10
* Frecuencia aproximada cuando en la biopsia renal 50% o ms de los glomrulos muestran medias
lunas.
443
444
rativa. En todos los casos es indispensable realizar biopsia renal para corroborar la
existencia de medias lunas en 50% o ms de los glomrulos y el tipo de depsitos
inmunitarios, as como el grado y extensin del dao glomerular.
PRONOSTICO
Los datos de mal pronstico consisten en edad de 60 aos o ms, oliguria, presencia de
medias lunas en 70% o ms de los glomrulos y creatinina srica mayor de 6 mg/100
mililitros.
TRATAMIENTO
El uso combinado de glucocorticoides y

frmacos citotxicos permite disminuir la
dosis de los primeros, lo que reduce al
mnimo los efectos secundarios de la
teraputica esteroidea
Como el dao glomerular es mediado inmunolgicamente, el tratamiento se hace con

dosis altas de glucocorticoides, frmacos citotxicos o ambos. Puede usarse metilprednisolona en cargas rpidas intravenosas diarias de 500 mg a 1 g, hasta alcanzar una dosis
total de 3 g; luego se contina con prednisona por va oral en dosis de 1 mg/kg/da, por
tres a seis meses, con reduccin paulatina previa a la suspensin.
La ciclofosfamida es el medicamento citotxico ms utilizado. Algunos autores
recomiendan su administracin por va intravenosa, con dosis inicial de 0.5 g/ur de
superficie corporal y aplicacin mensual durante seis meses. Despus de la primera
dosis, las subsecuentes deben ajustarse (sin exceder de 1 g/m2) para mantener una
cuenta de leucocitos de 3 000 a 5 000/mm3. Otros autores sugieren la administracin
por va oral, en dosis de 1 a 3 mg/kg durante seis meses a un ao, y ajustar la dosis para
mantener los leucocitos entre las cifras mencionadas.
El empleo combinado de glucocorticoides y frmacos citotxicos permite dismi
nuir la dosis de los primeros, lo que reduce al mnimo los efectos secundarios de la
teraputica esteroidea. Otros recursos teraputicos, como azatioprina, metotrexato y
ciclosporina, an son motivo de controversia. En algunos casos, sobre todo en el sn
drome de Goodpasture, se ha demostrado utilidad de la plasmafresis, pero en Mxico
su disponibilidad an es muy restringida. Algunos pacientes requerirn dilisis peritoneal o hemodilisis.
Gaskin G. Management of rapidly progressive glomerulonephritis. J R Coll Physicians Lund 1997:31 15.
Jennette JC, Falk RJ. Diagnosis and management of glomerular diseases. Med Clin North Am 1997:81 653.
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membrane antibodies: two coexisting distinct autoreactivites detectable in patients with rapidly pro
gressive glomerulonephritis. Am J Kidney Dis 1995;26:439.
89 Nefrotoxiciclad por frmacos

INTRODUCCIN
En la actualidad, los frmacos constituyen la principal causa de nefropata por txicos,

y en algunos estudios representa hasta 20% de los casos de dao renal. La importancia
de este trastorno radica en el aumento actual de la morbimortalidad por enfermedad
445
renal termlnal, y en que contribuye de manera considerable al incremento de los costos

por atencin mdica.
Debido a la gran reserva funcional de los rines, los signos y sntomas de disfuncin temprana se enmascaran y dificultan el diagnstico. Para entender mejor los mecanismos que conducen a dao celular y disfuncin, ahora se dispone de tcnicas in vitro
de clulas renales aisladas, fragmentos de nefronas y cultivos celulares, as como tcnicas de biologa molecular.
Hay varias razones que explican la vulnerabilidad del parnquima renal al dao
txico, entre ellas el flujo sanguneo renal (que constituye 20% del gasto cardiaco), que
permlte mayor circulacin de metabolitos y txicos (mxima exposicin); la filtracin
glomerular y la resorcin de sustancias, que favorecen el aumento de las concentraciones de muchos frmacos, y la sensibilidad de las clulas endoteliales y el transporte
transcelular en los tbulos, que favorecen altas concentraciones de algunas sustancias.
PATOGENIA
El rin es un rgano complejo con gran heterogeneidad celular y particular propensin
al efecto de las nefrotoxinas. La afeccin puede ser slo funcional (con elimlnacin de
amlnocidos, enzimas, protenas, glucosa y electrlitos), por cambios hemodinmlcos
reversibles o bien por necrosis celular e inflamacin. Muchos txicos tienen afinidad
por ciertos tipos celulares, selectividad que dificulta su evaluacin in vivo. En modelos
in vitro es posible estudiar la interaccin entre clulas blanco y txicos, que incluyen
perfusin de rin aislado, fragmentos renales y cultivos primarios; mediante biologa
molecular se han podido investigar los diferentes sistemas enzimticos (p. ej., peroxidasas)
que producen activacin metablica de frmacos o bien lesin directa, liberacin de
radicales libres, alteracin de la funcin de organelos intracelulares (lisososmas, mltocondrias), alteracin de la homeostasis intracelular del calcio y acumulacin anormal
de gotitas de lpidos (ricas en cidos grasos poliinsaturados) implicados en los mecanismos de lesin selectiva.
Los txicos pueden afectar diferentes partes del rin, pues las lesiones ocurren a
nivel glomerular, tubular, intersticial y vascular; los factores que las favorecen son:
superficie muy grande del epitelio tubular renal; mecanismos de transporte especfico
que permlten altas concentraciones de metabolitos intratubulares o intersticiales; procesos metablicos intracelulares que producen altas concentraciones de txicos; alteracin de la permeabilidad de las membranas celulares (fosfolpidos), con liberacin de
cidos grasos libres que tienen propiedades detergentes, e interaccin de calcio con
funciones mltocondriales y de lisosomas.
Los mecanismos de estas lesiones pueden ser accin txica directa, alteracin hemodinmlca, mecanismo obstructivo o inmunitario, o bien una combinacin de stos; el
resultado son diferentes sndromes nefrotxicos que pueden ocurrir en forma aguda o
crnica. En el cuadro 89-1 se muestran los sndromes clnicos ms comunes as como
los agentes causales.
Algunos sujetos con trastornos como insuficiencia cardiaca congestiva y cirrosis
heptica, adems de dismlnucin del volumen circulatorio o del volumen sanguneo
arterial efectivo, son en especial propensos a la nefrotoxicidad por frmacos. Los pacientes de edad avanzada o diabticos son ms sensibles a la nefrotoxicidad. La admlnistracin simultnea de nefrotxicos puede tener efecto aditivo, lo que aumenta su
toxicidad. Tambin es importante considerar la nefrotoxicidad que ocurre en pacientes
con funcin renal ntegra, funcin renal residual o insuficiencia renal termlnal y que se
encuentran en tratamlento de sustitucin.
NECROSIS TUBULAR AGUDA
Es la principal causa de insuficiencia renal aguda. El dao txico por lo general es
mediado por isquemla o citotoxicidad directa, se establece en el transcurso de horas o
das y puede ser moderado a grave. Sus manifestaciones clnicas por lo comn incluyen
oliguria, cilindros pigmentados, azoemla, proteinuria y hematuria leves; rara vez se
Muchos txicos tienen afinidad por ciertos

tipos celulares, lo cual dificulta su
evaluacin in vivo; en modelos in vitro se
puede estudiar la interaccin entre clulas
blanco y txicos, que incluyen perfusin de
rin aislado, fragmentos renales y cultivos
primarios
Los mecanismos de estas lesiones pueden ser

accin txica directa, alteracin
hemodinmlca, mecanismo obstructivo o
inmunitario, o bien una combinacin de
stos
446

Cuadro 89-1. Frmacos que ocasionan nefrotoxicidad y sus mecanismos fisiopatolgicos

Disminucin de la
perfusin renal
Adrenrgicos alfa
AINE
Ciclosporina
Diurticos
Medios de contraste
Necrosis tubular aguda
Aminoglucsidos
Anfotericina B
Carbamazepina
Cefaloridina
Cisplatino
Foscarnet
Ifosfamida
Medios de contraste
Metoxifluorano
Pentamidina
Quinolonas
Tetraciclinas
Rabdomilisis
Barbitricos
Cocana
Diazepam
Etanol
Lovastatina
Sndrome urmico
hemoltico
Ciclosporina
Cocana
5-fluorouracilo
Mitomicina C
Quinina
Obstruccin
Aciclovir
Alfametildopa
Atenolol
Ergotamina
Hidralazina
Metisergida
Metotrexato
Pindolol
Sulfamidas
Hemolisis
Hidralazina
Mefenitona
Nitrofurantona
Quinidina
Quinina
Sulfamidas
Triamtereno
Nefropata
intersticial
aguda
Acido acetilsaliclico
AINE
Alfametildopa
Alopurinol
Amoxicilina
Ampicilina
Arabinsido C
Azatioprina
Carbamazepina
Carbenicilina
Cefadrina
Cefalexina
Cefalotina
Cefotaxima
Ciclosporina
Cimetidina
Ciproloxacina
Clofibrato
Clortalidona
Difenilhidantona
Etambutol
Fenobarbital
Furosemida
Interfern
Meticilina
Nafcilina
Glome'ulopata
AINE
Anfetaminas
Bismuto
Captopril
Herona
Hidralazina
Mercurio
Mesantona
Penicilamina
Probenecid
Procainamida
Sales de oro
Sulfamidas
Tolbutamida
Trimetadiona
Nefropata
tubulointersticial
crnica
AINE
Alopurinul
Analgsicos
Aspirina
Ciclosporina
Cisplatmo
Demeclonclina
Fenacetina
FK-506
Litio
Metoxifluorano
Penicilinas
Tetraciclinas
Oxalacina
Penicilina G
Polimixinas
Rifampicna
Sulfamidas
Tetraciclinas
Tiazidas
Vancomicina
Necrosis papilar aguda
Analgsicos
AINE: analgsicos antiinflamatorios no esteroideos.
Los amlnoglucsidos afectan sobre todo a las

clulas tubulares proximales; interactan
electrostticamente con el metabolismo de
fosfolpidos anin icos, en especial
fosfoinostidos, y pueden dar lugar a
disfuncin de lisosomas y disfuncin
mltocondrial
modifica la osmolaridad urinaria y las concentraciones de sodio urinario superan los 40

meq/L. Algunos ejemplos de frmacos que provocan toxicidad aguda consisten en amlnoglucsidos, sustancias de contraste radiolgico y anestsicos fluorados; en pacientes
con perfusin renal baja, los inhibidores de la ECA y los antiinflamatorios no esteroideos
pueden causar insuficiencia renal aguda de tipo prerrenal reversible.
Los amlnoglucsidos afectan sobre todo a las clulas tubulares proximales. Interactan electrostticamente con el metabolismo de fosfolpidos amnicos, en especial
fosfoinostidos, y pueden dar lugar a disfuncin de lisosomas (acumulacin de fosfolpidos en forma de cuerpos mleloideos) y disfuncin mltocondrial (alteracin de la respiracin), entre otras causas. Tambin provocan insuficiencia renal, por lo general no
oligrica transitoria, en 10 a 30% de los pacientes. Los regmenes teraputicos con
dosis constantes de amlnoglucsidos a intervalos frecuentes (ms que intermltentes) se
relacionan con disfuncin renal, igual que las concentraciones sanguneas elevadas del
frmaco, la edad avanzada y la deplecin de volumen.
La nefrotoxicidad debida a medios de contraste incluye una combinacin de toxicidad tubular directa y dao isqumlco. Ocasiona vasoconstriccin renal, agregacin
eritrocitaria y obstruccin intratubular. Induce fragmentacin del DNA de clulas tubulares y se relaciona con hipertonicidad de estas sustancias. Produce redistribucin de las
protenas de membrana. Puede ocurrir en plazo de 24 a 48 h hasta cinco das despus de
la exposicin. Los pacientes con deplecin de volumen y dao renal preexistente son
ms sensibles. La concentracin urinaria de sodio es menor de 20 meq/L. El sedimento
contiene clulas epiteliales y cilindros epiteliales. Los medios de contraste de baja osmolaridad dismlnuyen la posibilidad de dao renal.
La anfotericina B altera la permeabilidad de la membrana celular y en consecuencia afecta la funcin de las clulas del msculo liso vascular y tubular, lo que provoca
varios defectos de transporte y vasoconstriccin. Dismlnuye el flujo sanguneo renal y
la filtracin glomerular, lo cual produce dao tubular permanente que se manifiesta
como acidosis tubular renal, defecto de la concentracin renal, hipopotasemla y otras
alteraciones electrolticas. La excrecin alta de potasio en forma aguda, que se observa
durante la admlnistracin intravenosa del medicamento, se debe a afeccin de la permeabilidad de clulas tubulares distales y aumento del flujo pasivo de potasio. La
nefrotoxicidad por anfotericina B depende de la dosis y aparece en 80% de los pacientes
cuando la dosis acumulada es mayor de 2 gramos.
Los antiinflamatorios no esteroideos causan vasoconstriccin renal con insuficiencia renal oligrica. Inhiben a las prostaglandinas vasodilatadoras, lo que origina hipoperfusin renal.
447
La nefrotoxicidad debida a medios de

contraste incluye una combinacin de
toxicidad tubular directa y dao isqumlco
Los antnflamatorios no esteroideos causan

vasoconstriccin renal con insuficiencia
renal oligrica; inhiben a las prostaglandinas
vasodilatadoras y dan lugar a hipoperfusin
renal
NEFROPATIATUBULOINTERSTICIAL AGUDA
Puede ser ocasionada por numerosos frmacos; su forma predomlnante consiste en las
caractersticas clnicas de la reaccin hipersensible inducida por medicamentos. Dicha
reaccin es de idiosincrasia; aparece siete a 10 das despus de la ingestin del medicamento con manifestaciones como fiebre, eritema cutneo, artralgias y eosinofilia, que
ocurren en 30% de los pacientes y se acompaan de hematuria, cilindros eritrocitarios,
proteinuria, leucocituria, eosinofiluria y aumento de IgE srica.
La insuficiencia renal aguda es no oligrica; su patogenia incluye depsitos de
complejos inmunitarios alrededor de los tbulos, anticuerpos dirigidos contra la membrana basal tubular y un proceso primario mediado por clulas. La biopsia renal revela
edema y reaccin inflamatoria intersticial con linfocitos, monocitos, eosinfilos y clulas plasmticas; con menor frecuencia aparece vasculitis y reaccin granulomatosa que
produce glomerulonefritis necrosante. Los antibiticos beta-lactmlcos, en especial
penicilina, meticilina, cefalosporinas, sulfamldas, alopurinol, fenitona, tiazidas, furosemlda, tetraciclinas, rifampicina y antiinflamatorios no esteroideos (naproxn e
ibuprofn), son algunos medicamentos que generan este tipo de lesin.
La suspensin del frmaco previene mayor dao. El uso de esteroides puede ser
til para el paciente, ya que dismlnuye la duracin del proceso agudo.
ENFERMEDAD TUBULAR CRNICA
Las lesiones tubulares crnicas constituyen un proceso lento pero inexorable. La importancia de la intervencin teraputica radica en que alrededor de 30 a 40% de los casos
evolucionan a insuficiencia renal termlnal. Algunos de los frmacos que ocasionan
disfuncin tubular crnica son tetraciclinas, demeclociclina, metoxifluorano y litio; sus
manifestaciones suelen estar domlnadas por trastornos hidroelectrolticos funcionales,
como sndrome de Fanconi y diabetes inspida nefrgena. En el caso del litio se ha
descrito toxicidad aguda (necrosis tubular aguda y diabetes inspida nefrgena resistente a vasopresina) reversible cuando se suspende el medicamento. El dao crnico que se
observa en pacientes psiquitricos (los cuales adems reciben neurolepticos) es de tipo
intersticial, con atrofia tubular y esclerosis que producen dao permanente a la capacidad de concentracin urinaria.
La nefropata por analgsicos merece atencin especial, ya que en los ltimos
decenios increment la incidencia de enfermedad renal termlnal. El uso indiscrimlnado
y por tiempo prolongado de analgsicos (en especial combinados) que contienen aspiri-
En la nefropata tubulointersticial aguda, la

insuficiencia renal aguda es no oligrica y su
patogenia incluye depsitos de complejos
inmunitarios alrededor de los tbulos,
anticuerpos dirigidos contra la membrana
basal tubular y un proceso primario mediado
por clulas
448
Es de atencin especial la nefropata por

analgsicos, ya que se ha incrementado la
incidencia de enfermedad renal termlnal en
los ltimos decenios; el uso indiscrimlnado y
por tiempo prolongado de analgsicos, en
ocasiones relacionados con antiinflamatorios
no esteroideos, ocasion el llamado
sndrome analgsico
na, antipirina, fenacetina, paracetamol, salicilamlda, cafena y codena, en ocasiones

vinculados con antiinflamatorios no esteroideos, ha dado lugar al llamado sndrome
analgsico, constituido por nefropata (necrosis papilar y nefritis intersticial crnica),
adems de aterognesis y enfermedad cardiovascular. En el mecanismo de lesin participan isquemla y citotoxicidad, cuyas manifestaciones clnicas son reduccin de la filtracin glomerular en diversos grados, piuria (con infeccin urinaria o sin ella), hematuria, proteinuria (glomerular y tubular), alteracin de la capacidad de concentracin y
acidificacin urinaria, dismlnucin de la retencin de sodio e hipertensin arterial.
Durante exposiciones prolongadas se ha reconocido su vinculacin al desarrollo de
carcinoma de clulas de transicin del urotelio.
GLOMERULOPATA SECUNDARIA A FRMACOS
La nefropata por herona puede manifestarse

como sndrome nefrtico y deterioro
funcional progresivo
Las lesiones glomerulares se relacionan con numerosos frmacos. En pacientes que

reciben D-penicilamlna y sales de oro ocurre proteinuria en lmltes nefrticos. Algunos
antiinflamatorios no esteroideos (fenoprofn, mefenamato) pueden ocasionar proteinuria;
con menor frecuencia la provocan captopril, probenecid, penicilina y mercurio. Los
agentes antiinflamatorios no esteroideos pueden ocasionar glomerulopata de cambios
mnimos vinculada a nefritis intersticial. La nefropata por herona puede manifestarse
como sndrome nefrtico y deterioro funcional progresivo.
ALTERACIONES DE ELECTROLITOS Y DEL EQUILIBRIO ACIDOBSICO
Se sabe de diversos medicamentos

relacionados con alteraciones electrolticas y
desequilibrio acidobsico, los cuales
ocasionan slo afeccin funcional sin
desarrollo de azoemla; la mayor parte son
reversibles al suspender su admlnistracin
Hay diversos medicamentos vinculados con alteraciones electrolticas y desequilibrio

acidobsico, lo cual ocasiona slo afeccin funcional sin desarrollo de azoemla. La
mayor parte de las alteraciones son reversibles al suspender la admlnistracin del frmaco; por ello, enseguida se menciona una relacin de estos casos:
Hipopotasemla e hipomagnesemla: gentamlcina, cisplatino, diurticos, carboplatino.
Hiponatremla: tiazidas, clorpropamlda, vincristina, ciclofosfamlda, clofibrato,
citoxano, narcticos, haloperidol, tioridazina, amltriptilina, flufenazina, antiinflamatorios no esteroideos, acetamlnofn.
Hiperpotasemla: inhibidores de la ECA, bloqueadores beta, heparina, diurticos
ahorradores de potasio, trimetoprim con sulfametoxazol, ciclosporina, pentamldina.
Acidosis tubular renal tipo 1: anfotericina B, litio, analgsicos, intoxicacin por
vitamlna D, tolueno.
Acidosis tubular renal tipo 2: inhibidores de la anhidrasa carbnica, tetraciclinas, 6-mercaptopurina, sulfamldas.
Alcalosis metablica: tiazidas.
Diabetes inspida nefrgena: litio, demeclociclina, ciclofosfamlda, vincristina.
Los siguientes medicamentos pueden aumentar la urea y la creatinina sin alterar la
funcin renal: trimetoprim con sulfametoxazol, cimetidina, probenecid, triamtereno,
espironolactona, amllorida, vitamlna C, cefalosporinas, fluocitocina, levodopa, alfametildopa, esteroides y tetraciclinas.
TOXICIDAD POR QUImlOTERAPIA
La toxicidad del cisplatino depende de la dosis; produce dao tubular proximal y distal,
rara vez sndrome urmlco hemoltico, as como poliuria y nefropata por prdida de
magnesio. Su anlogo carboplatino es menos nefrotxico. La mltomlcina puede originar insuficiencia renal, por lo general despus de varios meses de tratamlento, y puede
ser reversible con la suspensin del frmaco. El metotrexato produce vasoconstriccin
renal, lesin tubular y obstruccin por cristalizacin y precipitacin en el tbulo distal.
La ciclofosfamida y la ifosfamida provocan cistitis hemorrgica cuando se utilizan

dosis altas. Tambin se ha informado de casos de sndrome de Fanconi y de secrecin
inapropiada de hormona antidiurtica.
Otra consecuencia del tratamiento quimioteraputico es la lisis celular, que puede
causar liberacin de grandes cantidades de constituyentes nucleares y citoplasmticos,
as como de potasio, lo que ocasiona hiperpotasemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia,
hiperuricemia y nefropata por cido rico. Son de gran utilidad un buen gasto urinario,
alcalinizacin de la orina y el uso de alopurinol; tambin es benfico evitar otros nefrotxicos.
DIAGNOSTICO
El primer paso es considerar los antecedentes de exposicin del paciente a tipos espec
ficos de frmacos cuyo posible efecto txico est reconocido, y valorar su funcin renal
as como las condiciones concomitantes que puedan influir, favorecer o reforzar la
disfuncin renal con la administracin de un medicamento especfico. Aunque las prue
bas de funcin renal (BUN, creatinina, volmenes urinarios, sodio urinario, osmolaridad urinaria, etc.) son poco sensibles cuando la afeccin es leve, permiten evaluar el
descenso de la funcin renal, igual que estudios de gabinete como ultrasonido y gammagrafa renal. Los mtodos para medir concentraciones sricas de frmacos son tiles
sobre todo cuando la funcin renal est comprometida.
Para cada paciente en quien est indicada la administracin de un medicamento
nefrotxico en potencia deben considerarse los siguientes aspectos:
Dosis exacta del medicamento. Es importante conocer la "ventana teraputica"
(zona entre niveles sanguneos teraputicos y posiblemente txicos).
Seleccionar el frmaco menos txico con eficacia teraputica similar.
Factores que pueden influir en la biodisponibilidad, distribucin, biotransformacin y eliminacin de frmacos nefrotxicos.
Los pacientes con declinacin de la funcin renal o insuficiencia renal terminal
en tratamiento de sustitucin, requieren ajuste de la dosis de numerosos medica
mentos.
Factores de riesgo para nefrotoxicidad: deplecin de volumen, edad avanzada y
enfermedades coexistentes (diabetes, sepsis, enfermedad cardiovascular, hepatopata, etctera).
Hay algunas medidas profilcticas benficas para evitar nefrotoxicidad, como hidratacin con solucin salina previa a la exposicin al frmaco. Las cargas de sodio y el
uso de furosemida, dopamina/dobutamina, antagonistas del calcio y manitol tienen efectos
limitados.
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449
La ciclofosfamida y la ifosfamida son motivo

de cistitis hemorrgica cuando se utilizan
dosis altas
450
90 Poliquistosis renal
Antonio jacobo Mndez
DEFINICIN
la poliquistosis renal es una afeccin

hereditaria con dos patrones de transmlsin;
la forma ms frecuente es la autosmlca
domlnante, cuyas manifestaciones clnicas
suelen aparecer en la edad adulta
La caracterstica de la enfermedad renal

poliqustica autosmlca domlnante es la
aparicin y crecimlento de mltiples quistes
renales en la corteza y mdula de ambos
rones, por lo general esfricos, de paredes
delgadas y con dimetros que varan de
mllmetros a centmetros
La enfermedad qustica de los rones tiene en comn la presencia de cavidades renales

rodeadas por epitelio y llenas de lquido o detritos semlslidos. Los quistes pueden ser
nicos o mltiples, hereditarios o adquiridos, de inicio en la infancia o en edad adulta,
silenciosos o sintomticos desde el punto de vista clnico, y conducir o no a insuficiencia renal.
La poliquistosis renal (tambin llamada enfermedad renal poliqustica) es una de
las formas de enfermedad qustica de los rines. Es una afeccin hereditaria con dos
patrones de transmlsin: la forma autosmlca recesiva, por lo general poco frecuente,
que suele tener presentacin clnica en la infancia o la adolescencia, y la forma autosmlca domlnante, ms frecuente, cuyas manifestaciones clnicas suelen aparecer en la
edad adulta.
Los datos clnicos y el pronstico de ambas formas son diferentes y suelen depender de su patrn hereditario ms que de la edad de presentacin, que es una caracterstica relativa (la forma domlnante tambin puede manifestarse durante la infancia). Por
ello, en adelante se har referencia a la enfermedad renal poliqustica autosmlca domlnante, ms que a la poliquistosis renal del adulto.
La enfermedad renal poliqustica autosmlca domlnante es una forma de poliquistosis
renal determlnada por un gen en el cromosoma 16. Su incidencia es variable, al parecer
de acuerdo con la edad del paciente. Su frecuencia aumenta con la edad y se estima una
variante de 1/200 a 1/1 000 personas. En series de necropsia su incidencia es de 1/500,
y en ingresos hospitalarios es de 1/3 000. Se calcula que causa alrededor de 10% de los
casos de insuficiencia renal termlnal.
Este trastorno se caracteriza por aparicin y crecimlento de mltiples quistes renales en la corteza y mdula de ambos rines, por lo general esfricos, de paredes
delgadas y con dimetros que varan de mllmetros a centmetros. Estos quistes aumentan el tamao de los rganos e impiden su funcionamlento, al parecer por compresin y
obstruccin localizada; estn recubiertos por un epitelio cuboide bajo y contienen lquido color pajizo, que puede volverse hemorrgico con traumatismos o purulento con
infecciones. En las etapas iniciales, los quistes pueden ser escasos y el tamao del rin
normal; en etapas avanzadas, los rines pueden crecer a volmenes tan amplios como
un baln de ftbol. Los quistes tambin pueden aparecer en hgado, bazo, pncreas,
ovarios, pulmn, testculos, epiddimo, tiroides, tero, ligamento ancho, vejiga, tubo
digestivo y vasos sanguneos.
Se cree que los quistes son termlnaciones ciegas de tbulos renales que no lograron
unirse a nefronas funcionales en la etapa embrionaria, ya que el anlisis de su contenido
muestra composiciones simllares a las que producen los tbulos proximal y distal del
rin. En la pared de los quistes se han encontrado plipos mlcroscpicos que podran
obstruir los tbulos y producir expansin y formacin de quistes. Sin embargo, ninguna
de estas teoras explica el origen de los quistes extrarrenales. Tambin se plantea formacin alterada de matriz de colgena en los tejidos extracelulares y de las membranas
bsales, como se observa en cultivos celulares de la pared de los quistes.
Por lo general hay antecedentes famlliares de la enfermedad. Las manifestaciones ms
comunes son hematuria mlcroscpica o macroscpica por traumatismos o ejercicio in-
POLIQUISTOSIS RENAL
tenso, que puede ocurrir hasta en 30% de los pacientes. Tambin hay dolor en el flanco,
la espalda y de manera ocasional en el abdomen; puede ser constante o intermltente,
moderado, intenso o incapacitante. En 10% de los pacientes se presentan clculos renales que, al igual que los cogulos sanguneos, pueden originar episodios de clico renal.
La manifestacin vascular ms comn es hipertensin arterial, que aparece hasta en
60% de los enfermos.
La trada rines palpables, hipertensin arterial y anormalidades urinarias en individuos asintomticos debe hacer sospechar este trastorno. Tal vez aparezcan otros
sntomas, como cefalea, trastornos gastrointestinales, nicturia, polaquiuria y poliuria.
Las complicaciones suelen ser infecciones urinarias, clculos renales o sangrado retroperitoneal. Puede relacionarse con otras alteraciones, como hipernefromas y quistes
o varieos, hepticos o pancreticos, as como divertculos intestinales, anormalidades de
las vlvulas cardiacas, aneurismas vasculares, hipertensin arterial y eritrocitosis.
Suele haber proteinuria no mayor de 2 g/da y niveles altos de eritropoyetina que
ocasionan eritrocitosis, aunque algunos pacientes pueden tener anemla derivada de la
hematuria. La azoemla progresa en forma lenta en ausencia de complicaciones, y los
sujetos con insuficiencia renal en estadio final llegan a tener hematcrito ms elevado
que en otras enfermedades renales; no es comn el edema ni la sobrecarga de lquidos,
ya que hay tendencia a perder sal por el rin.
El deterioro funcional del rin tiene evolucin variable. La primera manifestacin
de la enfermedad puede ser insuficiencia renal y aparecer en la infancia, pero tambin
puede ocurrir a edad avanzada; lo ordinario es que aparezca despus de los 40 aos.
Ms de 50% de los pacientes pueden preservar su funcin renal hasta los 70 aos,
aunque la rapidez del deterioro depende de su vinculacin con hipertensin arterial.
Con el paso del tiempo tambin puede haber crecimlento qustico en otras localizaciones, adems del rin; en el caso del hgado tal vez aparezca como hepatomegalia
masiva. Otras complicaciones son hemorragias subaracnoideas por aneurismas intracraneales, que causan muerte o dao neurolgico a cerca de 10% de los pacientes;
prolapso e insuficiencia de las vlvulas cardiacas; perforacin de los divertculos intestinales, que se informa hasta en 83% de los casos, y mayor frecuencia de hernias
hiatales e inguinales. La incidencia de neoplasias renales bilaterales, al parecer mayor
que en la poblacin general, suele presentarse como crecimlentos renales asimtricos,
con mayor frecuencia y cantidad de hematuria, adems de prdida de peso.
DIAGNOSTICO
La aparicin de quistes renales, casi siempre bilaterales, es indicativa de la enfermedad, aunque en algunos casos se observan escasos quistes unilaterales. En caso de
sospecha, son tiles para el diagnstico los antecedentes famlliares, la edad del paciente
y la presencia de quistes extrarrenales. En etapas tempranas, y en ausencia de compromlso extrarrenal, el mtodo diagnstico ms eficaz es la vigilancia abdomlnal con ultrasonido dos a tres veces al ao. Si hay incremento de los quistes u ocurre afeccin
extrarrenal, se establece el diagnstico de enfermedad poliqustica renal autosmlca
domlnante. En etapas tempranas, la tomografa axial computada puede mostrar con
mayor precisin la presencia de pequeos quistes renales.
Es intrascendente identificar la afeccin extrarrenal, por lo que no se indica la
ultrasonografa abdomlnal total, a menos que haya datos que sugieran disfuncin de
algn rgano. Asimlsmo, en pacientes asintomticos no se recomlenda angiografa carotdea sistemtica ni tomografa axial computada de la cabeza en busca de aneurismas
vasculares; tampoco se necesita ecocardiografa sistemtica para valorar afeccin valvular. La ultrasonografa ha desplazado a las urografas excretoria y retrgrada, que no
estn indicadas con claridad.
Debe establecerse con otras enfermedades qusticas renales, como quistes simples, enfermedad renal poliqustica autosmlca recesiva, enfermedad qustica renal adquirida,
451
La trada rines palpables, hipertensin

arterial y anormalidades urinarias en
individuos asintomticos debe hacer
sospechar enfermedad renal poliqustica
autosmlca domlnante
El deterioro funcional del rin tiene

evolucin variable, y la primera
manifestacin de la enfermedad puede ser
insuficiencia renal de aparicin en la
infancia
452
enfermedad qustica medular y rin esponjoso medular, as como otros defectos tubulares, como sndrome de Bartter, sndrome de Liddle, acidosis tubular renal tipos 1, 2
y 4, enfermedad de Hartnup, cistinuria y sndrome de Fanconi.
TRATAMlENTO
La hipertensin debe tratarse de manera

agresiva y se recomlenda vigilancia anual de
los valores de creatinina srica; debe
establecerse diagnstico temprano de las
complicaciones, como hemorragias
intraqusticas o retroperitoneales
Por lo general se orienta a prevenir las complicaciones de la enfermedad y preservar el

funcionamlento renal. Es importante informar a los sujetos con antecedentes famlliares
sobre la enfermedad, sus manifestaciones y patrn hereditario. Los enfermos con nefromegalia deben evitar deportes de contacto fsico o cualquier actividad que los exponga a traumatismos. Los episodios de hematuria macroscpica se tratan de manera conservadora con reposo en cama, analgsicos e hidratacin; es necesario evitar la
manipulacin instrumental de vas urinarias por el alto riesgo de infecciones de stas o
de los quistes. En pacientes con infeccin urinaria se realizan cultivos de orina y sangre
para guiar la seleccin del antibitico adecuado; la falta de respuesta a este tratamlento
sugiere infeccin de los quistes.
La hipertensin debe tratarse de manera agresiva. An no se establece la importancia de la restriccin de fsforo o protenas, o la puncin del quiste en la preservacin de
la funcin renal. Se recomlenda vigilancia anual de los valores de creatinina srica, y
con mayor frecuencia cuando inicie la retencin. Se pondr atencin a la aparicin de
complicaciones, como hemorragias intraqusticas o retroperitoneales, clculos o neoplasias renales, para establecer el diagnstico temprano.
Es importante evitar el dao renal que producen los analgsicos, la obstruccin, la
infeccin urinaria, los antibiticos nefrotxicos, la hipertensin y la deshidratacin e
inadecuada ingestin de sal. En caso de grandes quistes con peligro de rotura, o que
compriman estructuras importantes, puede requerirse puncin o nefrectoma.
Asplin JR, Coe FL. Hereditary tubular disorders. En: Fauci AS, Braunwald E, Isselbacher KJ, Wilson ID.
Martin JB, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL (ed). Harrison's principies of internal medicine. 14th
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91 Infecciones de vas urinarias

INTRODUCCIN
La infeccin bacteriana de mayor prevalencia es la de vas urinarias; por tanto, es la
que deriva en ms nmero de consultas. Se estima que en Estados Unidos ocurren cada
ao seis mlllones de visitas al mdico por este motivo. En hospitales es la infeccin ms
frecuente y el origen ms comn de bacteriemla por gramnegativos; origina ms de 300
mll internamlentos anuales e incrementa la morbimortalidad de los pacientes. Adems,
453
el costo de su tratamiento y complicaciones constituye un problema de salud pblica,

sobre todo a largo plazo.
DEFINICIN
Se considera infeccin de vas urinarias cuando aparecen 100 000 o ms colonias de

bacterias en cultivos de orina. Para su estudio deben considerarse los siguientes tr
minos:
Se considera infeccin de vas urinarias

cuando hay 100 000 o ms colonias de
bacterias en cultivos de orina
Bacteriuria. Presencia de bacterias en orina.

Bacteriuria asintomca. Presencia de bacteriuria significativa en ausencia de sn
tomas; es ms frecuente en la mujer embarazada.
Uretritis y cistitis agudas. Inflamacin de la uretra y epitelio vesical por infeccin
sintomtica.
Cistitis crnica. Infeccin de presentacin repetida; es importante no confundirla
con recada, que es la recurrencia de bacteriuria por el microorganismo original
luego de dos semanas de suspendido el tratamiento.
Reinfeccin. Recurrencia de bacteriuria por un nuevo microorganismo.
Pielonefritis aguda. Sndrome caracterizado por dolor en el flanco, fiebre y ataque
al estado general; lo provoca la invasin bacteriana del parnquima renal.
Pielonefritis crnica. Dilatacin pielocalcea con cicatrizacin cortical y nefritis
intersticial, a consecuencia de infeccin bacteriana del parnquima renal.
Es importante destacar que estos conceptos se refieren sobre todo al diagnstico
radiolgico y patolgico.
DATOS EPIDEMIOLGICOS
La bacteriuria y las infecciones urinarias ocurren con mayor frecuencia en la mujer. Se

ha establecido que, segn el grupo de edad, 10 a 20% de las mujeres padecern durante
su vida infeccin de vas urinarias, como se muestra en el cuadro 91-1. Cuando apare
cen este tipo de infecciones en varones de cualquier edad es obligatoria la valoracin
urolgica por la alta frecuencia de anormalidades estructurales (vlvulas, malformacio
nes, secuelas obstructivas y neurgenas).
En la mujer hay relacin estrecha entre infeccin urinaria y relaciones sexuales, ya
que muchos episodios de bacteriuria se desarrollan 24 horas despus del acto sexual. En
los ltimos aos se ha identificado como grupo de alto riesgo a los homosexuales acti
vos. Las mujeres con grupos sanguneos A o AB no secretores tambin se consideran de
alto riesgo de contraer estas infecciones. Los diabticos tienen mayor riesgo de adquirir
infeccin urinaria sintomtica; se considera que 100% de estos pacientes la presentarn
cuando se hospitalicen y se les practique cateterismo vesical. La infeccin prosttica en
el varn joven puede ocurrir sin anomalas estructurales.
En 90% de los sujetos que permanecen con sonda vesical durante 72 horas o ms se
encuentra colonizacin bacteriana. Asimismo, la bacteriuria persiste en 1 a 2% de los
pacientes despus de cateterismo vesical nico.
Cuadro 91-1. Incidencia de infeccin de vas urinarias segn edad y sexo

Grupo de edad
Neonatal
Preescolar
Escolar
Reproductiva
Geritrica
V : M - varn:mujer.
Incidencia
1
1.5 a 3
0.2
2.5
10 a 30
(%)
Relacin V:M
1
1
1
1
1
5
10
30
50
1
En 90% de los sujetos que permanecen con

sonda vesical durante 72 horas o ms se
encuentra colonizacin bacteriana
454
El dao con cicatrices que pueden dar lugar a insuficiencia renal se produce en
nios antes de los cinco aos de edad, pero en adultos no se ha encontrado esta altera
cin. Mediante diversos estudios se ha determinado que ocurren cinco infecciones al
ao por cada 10 mil varones universitarios sanos.
En 20% de las mujeres con vida sexual activa aparece disuria; de ellas, 50% acude
a consulta mdica, 33% tiene sndrome uretral agudo y 66% infeccin verdadera.
PATOGENIA
La cercana de la uretra con vagina y recto
en la mujer permite que las bacterias
emigren a la regin periuretral y a la vejiga,
donde se produce la infeccin si el
microorganismo logra establecerse
Las infecciones urinarias son muy frecuentes porque la orina es un medio de cultivo,
aunque por lo comn estril debido a concentraciones altas de urea, hiperosmolaldad
medular renal, pH urinario cido y presencia de cidos orgnicos. La cercana de la
uretra con vagina y recto en la mujer permite que las bacterias emigren a la regin
periuretral e incluso a la vejiga, donde se produce la infeccin si el microorganismo
alcanza a establecerse, lo cual ocurre en 95 % de los casos; en el restante 5 % se produce
a travs de las vas hematgena y linftica.
Hay factores intrnsecos y extrnsecos que condicionan esas infecciones.
Factores intrnsecos
Obstruccin de vas urinarias, estasis, reflujo vesicoureteral.

Embarazo y vejez.
Actividad sexual en la mujer.
Hiperosmolaldad de la mdula renal que inhibe la diapdesis de polimorfonucleares.
Clulas epiteliales vaginales con mayor adhesividad a las cepas de E. coli.
Diferencias en la localizacin de receptores celulares para bacterias uropticas
en rion y vejiga.
Respuestas inmunitarias a la persistencia de antgenos bacterianos y reacciones
cruzadas entre la protena de Tam Horsfall y las bacterias gramnegativas, con
mayor sensibilidad a presentar estas infecciones.
Factores extrnsecos
Algunas cepas de E. coli tienen mayor virulencia por mayor adhesividad media
da por fimbrias que interactan con un receptor especfico P de las clulas epite
liales.
La instrumentacin de vas urinarias es el factor ms importante en las infeccio
nes urinarias hospitalarias, y el uso de sonda vesical es su causa fundamental;
ningn procedimiento (antisepsias de la bolsa colectora, profilaxis antimicrobia
na) logra evitarlas. La sonda vesical slo debe emplearse cuando es imprescindi
ble, y debe retirarse lo antes posible.
El agente infeccioso ms frecuente en estos casos es E. coli.
En el cuadro 91-2 se muestran otros microorganismos causantes, y en el cuadro
91-3 los mecanismos y los grmenes.
Cuadro 91-2. Microorganismos causantes de infeccin de vas urinarias bajas en el medio extrahospitalario
Bacteria
Bacteria
E. coli
Klebsiella
Enterococos
Staphylococcus
65
8
8
3
Streptococcus
Proteus
Pseudomonas
Otras
6
6
4
3
455
Cuadro 91-3. Microorganismos causantes de pielonefritis aguda

Infeccin
Ascendente
Escherichia coli
Proteus mirabilis
Klebsiella sp
Staphylococcus
saprophyticus
Mycoplasma hominis
Ureaplasma
Pseudomonas sp
% de casos
80 a 90
2a5
2a5
2.5
1
1
1
Infeccin
Hematgena
Staphylococcus aureus
Candida albicans
Mycobacterium
tuberculosis
% de casos
2a5
1 a3
<1
DIAGNOSTICO
La sintomatologa depende de la localizacin del proceso, aunque es inespecfica.

Uretritis
Se presentan polaquiuria, disuria, ardor a la miccin, urgencia y dolor suprapbico con

bacteriuria o sin sta, con frecuencia sin hipertermia. Es necesario diferenciar estos
cuadros si se relacionan con transmisin sexual, que en 50% de los casos es originada
por gonococo; de las infecciones no gonoccicas, 50% se deben a Chlamydia trachomatis, 10% a Ureaplasma urealyticum y otras a Trichomonas vaginalis o virus del
herpes simple tipo II. Adems del cuadro clnico, en el examen general de orina se
puede encontrar piura; no hace falta realizar urocultivo, pero si se hace se obtienen
ms de 100 000 colonias de bacterias en orina. Debido a su mayor especificidad, se
recomienda contar las colonias/cm3 de orina, en cuyo caso se obtienen 1 000 colonias
por centmetro cbico.
El uso de tiras reactivas para medir proteinuria y hematuria ayuda al diagnstico.
La reduccin de nitritos en esas tiras tiene sensibilidad de 35 a 85 % y especificidad de
90% para determinar bacteriuria. La prueba de estearasa leucocitaria tiene sensibilidad
de 40 a 70% y especificidad de 64 a 82% para bacteriuria, pero dichos parmetros se
incrementan cuando se utiliza la primera orina de la maana.
Cistitis aguda
Se presentan disuria, polaquiuria, nicturia, tenesmo vesical, hematuria, hipertermia no

mayor de 38C si el paciente slo cursa con cistitis, pues se considera que hasta en 30%
de los casos coexiste pielonefritis subclnica.
El estudio del sedimento urinario puede revelar bacteriuria, y la tincin de Gram
orienta hacia la causa; la sensibilidad de esta prueba aumenta cuando se centrifuga la
orina. La presencia de piura en una muestra de orina de la parte media del chorro es un
buen marcador para diferenciar entre contaminacin e infeccin de vas urinarias.
Eritrocituria y hematuria macroscpica sugieren cistitis importante.
No es esencial el cultivo de orina antes del tratamiento y deber considerarse el
costo. La biometra hemtica muestra leucocitosis por polimorfonucleares.
Pielonefritis aguda
Los sntomas ms frecuentes de esta infeccin son hipertermia (por lo regular mayor de
38.5C), escalofros, dolor en flancos con irradiacin hacia fosas iliacas, ataque al
estado general, nuseas, anorexia, vmitos, diarrea y cefalea. En la exploracin por lo
general se encuentra sensibilidad a la percusin con el puo de la mano en el ngulo
costovertebral correspondiente.
La enfermedad puede confundirse con diversas entidades patolgicas, como neu
mona basal, infarto del miocardio, hepatitis aguda, colecistitis, enfermedad plvica
El estudio del sedimento urinario puede

manifestar bacteriuria, y la tincin de Gram
orientar hacia las causas; la sensibilidad de
esta prueba aumenta cuando se centrifuga la
orina; la presencia de piuria en una muestra
de orina de la parte media del chorro es un
buen marcador para diferenciar entre
contaminacin e infeccin de vas urinarias
456
Hasta donde sea posible, es necesario

distinguir entre infeccin de vas superiores e
interiores, ya que la reaccin al tratamlento y
el pronstico son diferentes
inflamatoria y herpes zoster antes de la erupcin vesicular. El cuadro clnico puede

evolucionar a choque sptico. En 1 a 3% de los pacientes tal vez ocurra infeccin
metastsica en otros sitios debido a sepsis de vas urinarias; entre los ms frecuentes
estn endocardio, meninges, ojo y vrtebras.
La biometra hemtica muestra lecucocitosis neutroflica importante y, en casos
graves, anemla. Aunque la presencia de cilindros leucocitarios no es especfica, indica
infeccin renal aguda. Es necesario realizar urocultivo en estos pacientes, ya que pueden tener infeccin crnica de vas urinarias inferiores tratada de manera parcial o con
resistencia bacteriana; sin embargo, no deben esperarse los resultados para iniciar el
tratamlento. Cualquier desarrollo bacteriano obtenido de puncin suprapbica es significativo. De los casos de pielonefritis aguda no complicada, 80% presenta 100 000
colonias/cm3 de orina, y 10 a 15% entre 10 000 y 100 000 colonias por centmetro
cbico.
La mayora de los varones suele tener infecciones complicadas; un umbral diagnstico de 10 000 colonias en una "muestra al acecho", de mayor sensibilidad que el
criterio tradicional de 100 000 colonias, sin sacrificar especificidad.
Los falsos positivos y negativos del examen general de orina se deben a diversos
factores, como contamlnacin de la muestra, momento de la recoleccin e interferencia
con otras sustancias (glucosa, urobilingeno, cido ascrbico). El pH alterado alcalino
se relaciona con infeccin por Proteus.
Hay controversia respecto de los mtodos para recolectar orina de los urocuhivos,
ya que la cateterizacin de vejiga tiene riesgo de infeccin de 4 a 6%, por lo que
algunos autores proponen tomar la muestra de orina emltida en la maana, previo aseo
exhaustivo mediante la tcnica adecuada (de adelante hacia atrs), uso de gasas estriles
y tintura de jabn verde (no deben utilizarse benzalconio ni jabones Phisohex, porque
tienen efecto inhibitorio en el cultivo). La recoleccin deber hacerse siempre del chorro medio. La siembra se efectuar una hora antes de recolectada la orina; si es necesario guardarla, se refrigerar para impedir la reproduccin bacteriana.
La puncin vesical suprapbica tiene seguridad aceptable; sin embargo, se reserva
para situaciones especiales. Los hemocultivos tomados de pacientes con pielonefritis
aguda son positivos en 25% de los casos, y deben efectuarse en todos los pacientes
enfermos de gravedad.
Hasta donde sea posible, es necesario distinguir entre infeccin de vas urinarias
superiores y vas urinarias inferiores, ya que la reaccin al tratamlento y el pronstico
son diferentes. Las pruebas de Stamey (cateterismo ureteral) y de Fairley (lavado vesical) son sensibles, pero poco prcticas.
Las pruebas no invasivas, como medicin de la capacidad mxima de concentracin urinaria, enzimas urinarias (deshidrogenasa lctica, glucuronidasa beta), protenas
urinarias (mlcroglobulina beta-2) o centelleografa con galio, tienen limltaciones en
cuanto a su aplicacin. La identificacin de bacterias cubiertas con cido ayuda a comprobar infeccin de vas superiores. La prueba teraputica de fracaso con monodosis y
los datos clnicos de infeccin de vas urinarias inferiores indican pielonefritis subclnica en 30 a 70% de los casos.
La placa simple de abdomen permlte detectar clculos, estimar el tamao renal y
descartar otros diagnsticos. La urografa excretoria sirve para determlnar anormalidades anatmlcas de vas urinarias; debe efectuarse siempre con placa transmlccin y es
imprescindible en pacientes varones; se recomlenda llevarla a cabo tres a seis semanas
despus de haber curado la infeccin, con vigilancia de la funcin renal. La cistoscopia
se emplea slo en casos especiales. La tomografa axial computada y la resonancia
magntica nuclear sirven para demostrar complicaciones, como absceso perirrenal. El
gammagrama con cido dimercaptosuccnico marcado con 96Tc ayuda a diagnosticar
infecciones de vas urinarias superiores y puede localizar una lesin parenquimatosa
renal en etapa temprana. En el diagrama de flujo de la figura 91-1 se muestra el diagnstico diferencial de los sntomas de infeccin urinaria en mujeres adultas.
TRATAMlENTO
El tratamlento principal consiste en admlnistracin de antimlcrobianos; sin embargo,
tambin se necesitan medidas generales, como hidratacin, analgesia y acidificacin de
Fig. 91-1. Diagnstico diferencial de la infeccin de vas urinarias en mujeres adultas.
457
458

Cuadro 91-4. Pautas antimicrobianas en la infeccin de vas urinarias
Largas
Pielonefritis aguda complicada, 15 a 20 das
Pielonefritis crnica, 20 a 30 das
Prostatitis crnica, 30 a 60 das
Supresora
Reflujo, meses
Infeccin de vas urinarias recurrente, meses
Cortas
Monodosis, 3 a 5 das
Infeccin de vas urinarias no complicada
Medias
Infeccin de vas urinarias complicada
Pielonefritis aguda
Prostatitis
El tratamiento principal consiste en

administracin de antimicrobianos; sin
embargo, tambin son necesarias medidas
generales, como hidratacin, analgesia y
acidificacin de la orina
la orina. El objetivo es la resolucin clnica y la erradicacin bacteriolgica. Los nive

les urinarios de los agentes antimicrobianos permiten predecir mejor la reaccin que los
niveles sricos. En el cuadro 91-4 se muestran las pautas antimicrobianas a seguir.
La duracin del tratamiento depende de la situacin clnica. En general, se consi
dera que la uretritis y la cistitis en mujeres se curan con dosis nica en 90% de los
casos. Los medicamentos ms utilizados se muestran en el cuadro 91-5.
Los regmenes de siete a 14 das en infecciones recurrentes o reinfeccin son los
ms aceptados. El tratamiento con dosis mltiples se muestra en el cuadro 91-6.
La mayora de los pacientes con pielonefritis aguda se tratan con teraputica sistmica; las cefalosporinas de tercera generacin, as como aztreonam o imipenem, son
frmacos de primera eleccin y los nicos eficaces contra Streptococcus faecalis. El
tratamiento intravenoso de la pielonefritis aguda se expone en el cuadro 91-7. Cuando
se controla la hipertermia durante 48 horas puede cambiarse a tratamiento oral, que en
la mujer se administra durante dos semanas; en el varn se recomienda extenderlo a seis
semanas por la alta proporcin de recadas en 50% de los casos antes de un ao. Los
medicamentos y las dosis para el tratamiento oral de pielonefritis aguda leve se mues
tran en el cuadro 91-8.
Las recadas se producen cuando el microorganismo no se ha erradicado de tejido
renal o prosttico.
En la enfermedad litisica, despus de la extraccin de clculos se administra tra
tamiento de supresin con 50% de la dosis ordinaria de trimetoprim con sulfametoxazol, amoxicilina, cefalexima o quinolona durante uno a tres meses.
En la figura 91-2 se presenta un algoritmo con los lineamientos para tratar infeccio
nes urinarias.
CASOS ESPECIALES
Embarazo
El tratamiento de la bacteriuria asintomtica

en el embarazo se presta a controversia; sin
embargo, no tratarla da lugar a procesos
infecciosos que pueden generar premadurez
del producto y bajo peso al nacer
El tratamiento de la bacteriuria asintomtica en el embarazo se presta a controversia;

sin embargo, no tratarla ocasiona procesos infecciosos que pueden generar premadurez
del producto y bajo peso al nacer.
Cuadro 91-5. Tratamiento con dosis nica de la cistitis aguda no complicada en mujeres
Medicamento
Trimetoprim
Trimetoprim con sulfametoxazol
Nitrofurantona
Amoxicilina
Amoxicilina con clavulanato
Ampicilina .
Cefalosporina de primera generacin
Dosis
400
320
1 600
200
mg
mg
mg
mg
3g
500 mg
3.5 g
2g
* Slo en pacientes con riesgo de nefrotoxicidad.
Medicamento
Sulfisoxazol
Ciprofloxacina
Norfloxacina
Aztreozam*
Kanamicina
Tobramicina
Fosfomicina (Trometamol)
Dosis
2g
250 mg
400 mg
500 mg
l g
1g
500 mg
459
Cuadro 91-6. Tratamiento de dosis mltiples por va oral de la cistitis aguda

Medicamento
Trimetoprim
Trimetoprim con sulfametoxasol
Nitrofurantona
Amoxicilina
Ciprofloxacina
Norfloxacina
Ofloxacina
Sulfisoxazol
Tetraciclina
Dosis (mg)
Intervalo (horas)
100 (200)
160 y 800
100
500
500
500
250
400
200
500
500
12 (24)
12
6
6
8
6
12
12
12
6
6
Vejez
En ancianos y sujetos inmunodeficientes es til la profilaxis con ciprofloxacina, ya que
este frmaco alcanza niveles altos en tejidos; sin embargo, puede condicionar resisten
cia bacteriana, por lo que debe usarse con precaucin. En casos de vejiga neurognica,
el sondeo intermitente es mejor que la instalacin de sonda permanente, ya que sta
acarrea con mayor frecuencia infeccin ascendente.
Diabetes
La infeccin ms frecuente en este grupo de pacientes es la urinaria, secundaria a

neuropata vesical y a embarazo, sobre todo en mujeres jvenes. En sujetos mayores de
55 aos de edad se encuentra a menudo bacteriuria sintomtica; en ocasiones los cua
dros de descontrol metablico son el nico signo que puede orientar hacia estas infec
ciones.
Los diabticos con frecuencia presentan pieloneiritis. Como ya padecen glomerulopata con nefroangioesclerosis y lesiones intersticiales, pueden tener cuadros clnicos
tan graves como necrosis papilar; esto ocasiona que el tratamiento sea menos efectivo y
ocurran recadas.
COMPLICACIONES
Abscesos renal y perirrenal
Esta complicacin consiste en la supuracin del parnquima renal o de la fasia perirrenal,

los cuales pueden coexistir. Es ms frecuente en el rion derecho y su mortalidad es de
Cuadro 91-7. Tratamiento intravenoso de la pielonefritis aguda

Medicamento
Gentamicina
Ceftriaxona
Amikacina
Gentamicina
Cefazolina
Ciprofloxacina
' Clculo para pacientes de 70 kg de peso.
Dosis*
Intervalo (horas)
1.5 mg/kg
1 g
160 y 18 mg
500 mg
1 5 mg/kg
1g
200 mg
12
12
12
12
A menudo aparece pielonefritis en los

diabticos, y como ya padecen
glomerulopata con nefroangiosclerosis y
lesiones intersticiales, pueden presentar
cuadros clnicos tan graves como necrosis
papilar, por lo que el tratamiento suele ser
menos efectivo, con recadas
460

Cuadro 91-8. Tratamiento antimicrobiano oral de la pielonefritis aguda leve
Medicamento
Dos/5 (mg)
Trimetoprim
Amoxicilina
Ciprofloxacina
Norfloxacina
Ofloxacina
Los abscesos intrarrenales pueden deberse a

Staphylococcus aureus; los secundarios a
pielonefritis son originados por gramnegativos; el diagnstico se sospecha inicialmente
por cuadro clnico insidioso, fiebre
persistente y anemia
Intervalo
(horas)
12
12
6
8
8
12
12
12
100
160 y 800
500
500
500
250
400
200
50%. Puede ser consecuencia de pielonefritis por diseminacin hematgena. Los facto
res predisponentes son diabetes, litiasis y uso de drogas inyectables.
Los abscesos intrarrenales pueden deberse a Staphylococcus aureus; los secunda
rios a pielonefritis son originados por gramnegativos. Los hemocultivos son positivos
slo en 20 a 40% de los casos. El diagnstico se sospecha inicialmente por cuadro
clnico insidioso, fiebre persistente y anemia. La urografa excretoria es til para iden
tificar este trastorno; sin embargo, la ultrasonografa, la tomografa axial computada y
el galio-67 ayudan al diagnstico temprano.
Sntomas de las vas

urinarias superiores
Sntomas de vas
urinarias inferiores
Urocultivo
Urocultivo*
Asintomtico
(curado)
Tratamiento durante una a dos semanas

Urocultivo (una a dos semanas
despus) para control
Negativo
(curado)
Recada
Urocultivo
Positivo
Reinfeccin
Frecuente
Poco frecuente
Tratar cada
episodio sintomtico
Tratamiento de supresin
por tiempo prolongado**
Nuevo tratamiento
durante siete a 14 das
Urocultivo (negativo una a dos semanas
despus) para control (curado)
Recada**
Tratamiento durante
seis semanas**
Tratamiento de supresin
por tiempo prolongado
Fig. 91-2. Algoritmo para el tratamiento de infecciones urinarias.
461
La confirmacin se hace por puncin directa guiada por tomografa axial computada o ultrasonido. El tratamlento es quirrgico.
Malacoplaquia
Es un trastorno inflamatorio granulomatoso raro que ocurre cuando E. coli se vincula a
un defecto fagoctico de los macrfagos. Se observa en sujetos con trasplante renal.
Mediante cistoscopia se observan placas de color amarillo pardo con grandes agregados
histiocitarios (clulas de von Hanseman) que se consideran restos de mlcroorganismos
calcificados. La urografa excretoria puede mostrar masas unifocales o multifocales.
La angiografa renal revela una masa vascular.
El tratamlento consiste en trimetoprim con sulfametoxazol, asociado a betanecol.
En ocasiones se necesita intervencin quirrgica.
Pielonefritis xantogranulomatosa
Es una forma atpica de infeccin renal grave y crnica que se debe a reemplazo de
tejido renal por macrfagos e inclusiones lipdicas. Se relaciona con infeccin por Proteus,
y en 80% de los casos se encuentran clculos opacos. Es ms frecuente en la mujer. Se
puede confundir con cncer renal, hidronefrosis y tuberculosis renal. La urografa
excretoria es poco especfica. La angiografa renal proporciona el diagnstico en la
mayor parte de los casos, pero en ocasiones ste se realiza por intervencin quirrgica.
La tomografa axial computada de rin permlte establecer el diagnstico por reconocimlento de tejido lipdico anormal en la silueta renal. El tratamlento es quirrgico, con
nefrectoma total o parcial combinada con teraputica antimlcrobiana, por lo general
con quinolonas.
La pielonefritis xantogranulomatosa es una

forma atpica de infeccin renal grave y
crnica debida a reemplazo de tejido renal
por macrfagos e inclusiones lipdicas; es
ms frecuente en la mujer
Prostatitis
Es la inflamacin de la prstata y para su estudio puede clasificarse en aguda, crnica,
no bacteriana y prostatodinia.
El germen causal ms frecuente es E. coli, y en 10% de los casos Streptococcus
faecalis. El cuadro clnico incluye fiebre, escalofros, polaquiuria, disuria, y dolor
sacro y perineal. Al tacto se advierte prstata con aumento de volumen y dolorosa; por
lo general hay bacteriuria. El tratamlento consiste en amlnoglucsidos y trimetoprim
con sulfametoxazol durante seis semanas. La mayor parte de los antimlcrobianos tiene
escasa penetracin en la prstata, pero la inflamacin la incrementa.
La prostatitis crnica es causa de infecciones recurrentes. Primero se debe identificar el foco prosttico y tratar la bacteriuria, y despus efectuar urocultivo y
espermocultivo, previo masaje prosttico.
Los clculos prostticos pueden actuar como focos persistentes. El trimetoprim
con sulfametoxazol penetra bien este tejido, pero el tratamlento debe prolongarse ocho
a 12 semanas. Las quinolonas tambin son eficaces.
En la prostatitis no bacteriana hay datos simllares a los observados en la bacteriana:
se encuentran ms de 10 leucocitos por campo y algunos macrfagos en secreciones
prostticas. Los urocultivos son negativos. Las causas ms frecuentes son Ureaplasma
urealyticum y Chlamydia trachomatis. Se recomlenda admlnistrar tetraciclina o eritromlcina y analgsicos, as como aplicar masaje y sediluvios.
La prostatodinia es simllar a la prostatitis desde el punto de vista clnico, pero
carece de datos de inflamacin y los urocultivos son negativos. Se considera secundaria
a estrs emocional, disfuncin primaria de la mlccin o ambos aspectos.
Epididimltis
Ocurre por contacto sexual en menores de 35 aos de edad. Es secundaria a uretritis (N.
gonorrhoeae y Chlamydia). En varones mayores se vincula a anormalidades estructura-
La prostatitis crnica es causa de infecciones

recurrentes, por lo que primero se debe
identificar el foco prosttico y tratar la
bacteriuria, y despus efectuar urocultivo y
espermocultivo
462
les, prostatitis o instrumentacin de vas urinarias. La causa ms frecuente es E. coli,

aunque tambin puede originarse por Pseudomonas.
El cuadro clnico se caracteriza por tumefaccin del escroto, dolor y disuria. Debe
investigarse secrecin uretral y vaginal en la pareja. Si no cede el cuadro clnico se
realizar aspiracin directa.
El diagnstico diferencial temprano se hace con torsin testicular mediante apoyo
de ultrasonido Doppler o gammagrama con "Te. Se trata con reposo, bolsas de hielo en
el escroto, tetraciclina, eritromlcina y doxiciclina.
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92 Pielonefritis crnica
Jos Malagn Rangel
INTRODUCCIN
El trmlno pielonefritis crnica se refiere a
datos anatomopatolgicos y radiogrficos de
cicatrizacin asimtrica cortical crnica,
lesin tubulointersticial, deformldad del
cliz subyacente y diferentes grados de
atrofia renal provocados sobre todo por
infecciones bacterianas crnicas
Resulta difcil precisar el significado del trmlno pielonefritis crnica, ya que se utiliza
para definir diversas enfermedades que con frecuencia afectan al intersticio y los tbulos renales ms que a vasos y glomrulos. Sin embargo, a menudo se refiere a hallazgos
anatomopatolgicos y radiogrficos de cicatrizacin asimtrica cortical crnica, lesin
tubulointersticial, deformldad del cliz subyacente y diferentes grados de atrofia renal
provocados sobre todo por infecciones bacterianas crnicas.
La pielonefritis bacteriana crnica puede ser activa o inactiva; esta ltima consiste
en cicatrices focales estriles de infecciones previas, en tanto que la activa es una forma
complicada en la que casi siempre hay alteracin anatmlca que explica la persistencia
de la infeccin. En diversas enfermedades, como nefropata por analgsicos, dao renal
por hipopotasemla, algunos trastornos vasculares y nefropata por cido rico, las lesiones patolgicas son de tipo muy parecido a las encontradas en la pielonefritis crnica, y
las descripciones anatomopatolgicas no pueden distinguir a las producidas por infeccin de las no infecciosas. Por ello algunos autores proponen el trmlno nefritis intersticial para abarcar este conjunto de entidades patolgicas.
Para determlnar con bases firmes que la pielonefritis crnica es resultado de infeccin bacteriana se requiere que haya pruebas de infeccin pasada o actual, as como
PIELONEFRITIS CRNICA
descartar de manera razonable las causas mencionadas previamente. A diferencia de la

pielonefritis aguda, se considera que la pielonefritis crnica puede provocar insuficiencia renal crnica termlnal, y en algunos estudios de nios y adultos jvenes equivale a
15 y 25% de los casos, respectivamente.
Las infecciones recurrentes de vas urinarias pueden dividirse en recadas y reinfecciones. La recada es la recurrencia de bacteriuria por el mlsmo mlcroorganismo ya
tratado; la reinfeccin es la recurrencia de la bacteriuria por un mlcroorganismo diferente. En ocasiones puede haber reinfeccin por el mlsmo mlcroorganismo, el cual
pudo persistir en heces o vagina y confundirse con recada. La infeccin crnica de vas
urinarias puede significar la persistencia del trastorno durante meses o aos, con recadas aun despus de tratamlentos ptimos. Las reinfecciones no implican cronicidad.
En el cuidado de un paciente con infecciones repetitivas de las vas urinarias se
deben descartar alteraciones morfolgicas subyacentes; las causas ms frecuentes son
reflujo vesicoureteral, clculos infectados, prostatitis crnica bacteriana, rones atrficos infectados, fstulas vesicoentricas o vesicovaginales, duplicacin ureteral, urteres ectpicos, cuerpos extraos en vas urinarias, divertculo uretral, absceso renal y
necrosis papilar.
463
La pielonefritis crnica puede causar

insuficiencia renal crnica termlnal, y en
algunos estudios de nios y adultos jvenes
significa, respectivamente, entre 15 y 25%
de los casos
En el cuidado de pacientes con infecciones

repetitivas de las vas urinarias se deben
descartar alteraciones morfolgicas
subyacentes, cuyas causas ms frecuentes
son, entre otras, reflujo vesicoureteral,
clculos infectados y prostatitis crnica
bacteriana
Las enterobacterias son la causa ms frecuente de pielonefritis crnica; el agente causal
en la mayor parte de los casos es Escherichia coli. Slo algunos serotipos, como 01, 02,
04, 06 y 075, producen una elevada tasa de infecciones, ya que existen diversos factores
de virulencia que incrementan la colonizacin y la invasin, y por tanto la posibilidad de
producir enfermedad; esto es: a) mayor adherencia a las clulas del urotelio; b) produccin de hemolisina; c) resistencia a la actividad bactericida; d) mayor cantidad de antgeno K, y e) presencia de aerobactina.
La adherencia de bacterias fecales puede generar colonizacin de perineo o prepucio, para despus ascender por las vas urinarias. Otro factor importante de la adherencia bacteriana es la presencia de fimbrias P en la superficie de la bacteria. La habilidad
de las bacterias para adherirse y colonizar las superficies mucosas depende de la presencia de receptores en las clulas epiteliales; la presencia de receptores solubles en la
orina puede afectar esta interaccin. Asimlsmo, la sensibilidad a las infecciones puede
aumentar por la presencia de un mayor nmero de receptores uroteliales para E. coli
con fimbrias P. El reflujo vesicoureteral puede causar infeccin urinaria ascendente de
vas superiores; sin embargo, la infeccin por E. coli con fimbrias P puede dar lugar a
pielonefritis ascendente sin reflujo por el efecto paraltico del lpido A en la peristalsis
ureteral. Cuando E. coli coloniza el urter y su funcin se detiene ocurre dilatacin ureteral y obstruccin fisiolgica. La dilatacin del urter y de los clices puede generar
cambios de forma en las papilas renales, y tal vez ocurra reflujo intrarrenal de bacterias
a bajas presiones. La isquemla renal tambin puede causar dao despus de infeccin
por mecanismos de reperfusin y liberacin de superxido. Por ltimo, el tratamlento
inadecuado o retrasado de la pielonefritis aguda es el motivo de la cicatrizacin renal
caracterstica de la pielonefritis crnica.
Las enterobacterias son la causa ms

frecuente de pielonefritis crnica; el agente
causal en la mayor parte de los casos es
Escherichia coli
La pielonefritis crnica no presenta sntomas urolgicos en numerosos pacientes, y la
enfermedad se descubre de manera accidental por la presencia de piuria o bacteriuria en
el examen sistemtico. En otros casos, el diagnstico se establece por manifestaciones
relacionadas con azoemla crnica e hipertensin. La pielonefritis obstructiva crnica
puede iniciar con presentacin insidiosa o sntomas de pielonefritis aguda recurrente
con dolor dorsolumbar, fiebre, piuria y bacteriuria. La prdida de la funcin tubular, en
especial la capacidad de concentracin, pueden causar poliuria y nicturia.
En el examen general de orina, el sedimento urinario puede mostrar leucocitos, proteinuria y cilindros leucocitarios. Suele haber capacidad alterada de concentracin urina-
En numerosos casos, la pielonefritis crnica

no manifiesta sntomas urolgicos, y la
enfermedad se descubre de manera
accidental por la presencia de piuria o
bacteriuria; en otros casos, el diagnstico se
establece por manifestaciones relacionadas
con azoemla crnica e hipertensin
464
En el examen general de orina, el sedimento

urinario puede mostrar leucocitos,
proteinuria y cilindros leucocitarios; la
capacidad de concentracin urinaria tal vez
est alterada; la depuracin de creatinina
puede estar dismlnuida, con aumento de los
niveles sricos de azoados
La urografa intravenosa es el estudio
radiogrfico de mayor utilidad para el
diagnstico de pielonefritis crnica; puede
mostrar rones pequeos y atrofeos, y es
caracterstico el dao cicatrizal focal grueso
y la amputacin del cliz subyacente
ria. La depuracin de creatinina tal vez est dismlnuida, con aumento de los niveles
sricos de azoados.
La pielonefritis bacteriana crnica provoca cambios radiogrficos debidos a cicatrizacin focal gruesa y extensa sobre un cliz, y de manera invariable se relaciona con
distorsin del mlsmo. Las reas intermedias de tejido renal normal pueden sufrir hipertrofia y presentarse con aspecto de masa o seudotumor.
La urografa intravenosa es el estudio radiogrfico de mayor utilidad para el diagnstico de pielonefritis crnica. Puede mostrar rones pequeos y atrofeos; es caracterstico el dao cicatrizal focal grueso y la amputacin del cliz subyacente. Como el
dao cicatrizal y la atrofia suelen afectar los polos renales, el parnquima se adelgaza,
sobre todo en esas zonas. El rin contralateral a menudo se hipertrofia en lesiones
unilaterales.
El cistouretrograma de mlccin ayuda a identificar reflujo vesicoureteral. La cistoscopia puede mostrar datos de cistitis en caso de infeccin activa, as como de reflujo
vesicoureteral.
FISIOPATOLOGIA
El dato morfolgico caracterstico de la

pielonefritis crnica es la cicatrizacin
corticomedular notable, leve, sobrepuesta a
un cliz dilatado, romo o deforme
La pielonefritis crnica se manifiesta con inflamacin crnica tubulointersticial y cicatrizacin renal, relacionadas con alteraciones patolgicas de clices y pelvis. Puede
dividirse en dos formas principales: obstructiva crnica y relacionada con reflujo crnico.
En la pielonefritis obstructiva crnica hay predisposicin a infeccin renal, y las
infecciones recurrentes que se relacionan con lesiones obstructivas pueden causar crisis
recurrentes de inflamacin renal y cicatrizacin. La obstruccin contribuye por s mlsma a la atrofia renal; puede presentarse en forma bilateral por anormalidades obstructivas de las vas urinarias (p. ej., valvas uretrales posteriores), y si persiste la anomala
suele ocasionar insuficiencia renal. Las lesiones unilaterales se manifiestan por clculos
o anormalidades obstructivas unilaterales del urter.
La nefropata por reflujo es la forma ms comn de dao cicatrizal pielonefrtico
crnico. El reflujo puede ser unilateral o bilateral; en este ltimo caso, la complicacin
consiste en insuficiencia renal crnica. En ocasiones, el reflujo vesicoureteral produce
dao renal sin presencia de infeccin, pero slo en caso de obstrucciones graves.
El dato morfolgico caracterstico de la pielonefritis crnica que se detecta en el
examen macroscpico consiste en cicatrizacin corticomedular notable, leve, sobrepuesta a un cliz dilatado, romo o deforme. Puede haber una o varias cicatrices y
afectar uno o los dos rones. En el mlcroscopio se observa atrofia de los tbulos en
ciertas reas, e hipertrofia o dilatacin en otras. Los tbulos dilatados pueden sufrir
alteracin tiroidea, que consiste en tbulos dilatados llenos de cilindros coloidales. Tal
vez haya inflamacin intersticial crnica y fibrosis de corteza y mdula, y en caso de
infeccin activa, presencia de neutrfilos en el intersticio y pus en los tbulos. Tambin
puede haber datos de endarteritis obliterativa, fibrosis periglomerular y otros cambios
glomerulares, incluso glomerulosclerosis focal y segmentaria.
Se hace en especial con nefropata por analgsicos o cualquier otra causa de nefropata
tubulointersticial crnica; asimlsmo, con tuberculosis renal.
SECUELAS
En el adulto es difcil que ocurra insuficiencia renal despus de pielonefritis aguda. Es

probable que la insuficiencia renal termlnal resulte del dao causado por la pielonefritis
aguda durante la infancia, quiz por mayor sensibilidad del rin en crecimlento a la
cicatrizacin. Cuando el dao renal es muy importante, el otro rin es incapaz de
mantener la funcin renal al llegar la adolescencia. Entonces ocurre hiperfiltracin
glomerular, hipertensin de las nefronas remanentes y destruccin de stas, con glome-
PIELONEFRTTIS CRNICA
465
rulosclerosis focal y enfermedad tubulointersticial posterior. Sin embargo, cuando la

pielonefritis se acompaa de diabetes mellitus, nefropata subyacente, litiasis urinaria,
reflujo vesicoureteral o uropata obstructiva, puede haber dao progresivo.
PROFILAXIS Y TRATAMlENTO
Es importante el tratamlento oportuno de las infecciones urinarias desde la niez. En el

paciente con pielonefritis crnica es necesario identificar y tratar con rapidez la infeccin activa y evitar recurrencias. Debe considerarse el tratamlento quirrgico para
defectos anatmlcos, como reflujo vesicoureteral o litiasis. En algunos casos, como
hipertensin secundaria a atrofia renal unilateral, puede estar indicada la nefrectoma.
Es importante el tratamlento oportuno desde

la niez; en el paciente con pielonefritis
crnica se debe identificar y tratar con
rapidez la infeccin activa y evitar
recurrencias
PIELONEFRITIS XANTOGRANULOMATOSA
Es una forma rara de pielonefritis crnica. Se caracteriza por acumulacin de macrfagos espumosos, mezclados con clulas plasmticas, linfocitos, polimorfonucleares y
clulas gigantes. Con frecuencia se asocia a infecciones por Proteus y obstruccin; a
menudo tambin se encuentra E. coli. Casi siempre es unilateral, por lo que es rara la
evolucin a azoemla. Desde el punto de vista macroscpico, las lesiones producen a
veces nodulos grandes de color amarillo anaranjado que pueden confundirse con neoplasia renal.
Los sntomas principales son dolor lateral, fiebre, escalofros y bacteriuria persistente. Puede encontrarse una masa en el flanco. La urografa intravenosa suele mostrar
clculos renales, ausencia de excrecin, masa renal y deformacin caliceal. El ultrasonido puede mostrar un rin crecido con rea central ecgena grande y patrn parenquimatoso anecoico. La arteriografa puede mostrar reas de hipervascularizacin o
hipovascularizacin.
La tomografa axial computada es el estudio de mayor utilidad; puede mostrar una
masa reniforme importante y calcificacin central rodeada por pelvis renal sin dilatacin plvica. El parnquima renal puede reemplazarse por clices dilatados y abscesos
cuyas paredes se refuerzan con el medio de contraste.
La pielonefritis xantogranulomatosa se diagnostica casi siempre en la etapa posoperatoria; cuando el diagnstico se hace en el periodo preoperatorio o el transoperatorio
puede tratarse con nefrectoma parcial. En ocasiones puede vincularse con carcinomas.
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La pielonefritis xantogranulomatosa es una

forma rara de pielonefritis crnica
caracterizada por acumulacin de
macrfagos espumosos mezclados con
clulas plasmticas, linfocitos,
polimorfonucleares y clulas gigantes
466
93 Prostatitis
INTRODUCCIN
Alrededor de 30 a 50% de los individuos en edad adulta tienen sntomas de inflamacin
prosttica en algn momento de su vida. La mayor parte de las prostatitis ocurren por
invasin directa a la prstata desde la uretra a travs de los conductos prostticos, de ah
que los mlcroorganismos causales sean los mlsmos que producen bacteriuria o uretntis.
El mtodo diagnstico ms eficaz es el cultivo cuantitativo simultneo de orina
uretral, orina vesical y secrecin prosttica. El diagnstico se confirma cuando el cultivo de secrecin prosttica es mucho mayor (al menos un logaritmo) que los cultivos
uretrales y vesicales.
El diagnstico diferencial de pacientes con sntomas irritativos urinarios bajos debe
incluir infecciones de vas urinarias superiores, cistitis, carcinoma vesical, vejiga
neurgena, obstruccin prosttica y estenosis uretral.
Las enfermedades inflamatorias de la prstata se han subdividido en cuatro categoras: prostatitis bacteriana aguda, prostatitis bacteriana crnica, prostatitis no bacteriana y prostatodinia.
PROSTATITIS BACTERIANA AGUDA

La prostatitis bacteriana aguda se caracteriza
por la aparicin sbita de fiebre, escalofros,
dolor perineal y de parte baja de la espalda,
disuria, nicturia, urgencia de mlccin,
mlalgias, artralgias y postracin
Los grmenes patgenos causales de

prostatitis bacterianas son simllares en tipo y
prevalencia a los que causan infecciones de
vas urinarias, es decir, enterobacterias como
E. coli, Proteus, Klebsiella, Enterobacter,
Serratia y otros. En individuos menores de
35 aos, tambin son frecuentes N.
gonorrhoeae y C. trachomatis
Se caracteriza por inicio sbito de fiebre hasta de 40C, escalofros, malestar general,
dolor en la regin suprapbica, perineal o lumbar, y datos de irritacin u obstruccin
uretral. En la exploracin fsica se puede hacer tacto rectal para descartar absceso
prosttico; sin embargo, debe efectuarse con mucho cuidado por la posibilidad de provocar bacteriemla o epididimltis. La prstata se encuentra crecida, dolorosa y caliente.
Como estos pacientes tienen bacteriuria, el diagnstico se puede efectuar con urocultivo;
en casos de prostatitis agudas recurrentes se debe hacer estudio completo de vas urinarias mediante urografa excretoria, ultrasonido plvico y, en algunos casos, por ambos
mtodos.
Se recomlenda internacin hospitalaria para iniciar tratamlento intravenoso y las
medidas de sostn ordinarias en estos pacientes; cuando ceda la fiebre se puede continuar con tratamlento externo mediante antibiticos. Una vez realizados los cultivos
pertinentes, como urocultivo y hemocultivo, debe iniciarse la teraputica emprica con
cobertura para enterobacterias y enterococos. El esquema clsico en estas circunstancias es un antibitico beta-lactmlco (como ampicilina) y un amlnoglucsido (como
gentamlcina o amlkacina); sin embargo, pueden usarse otros esquemas de acuerdo con
la epidemlologa especfica de cada localidad en cuanto a grmenes y patrones de sensibilidad, incluso monoterapia con beta-lactmlcos de amplio espectro o quinolonas. Es
importante recordar que el esquema antibitico debe modificarse de acuerdo con los
resultados obtenidos en los cultivos. Despus del egreso hospitalario, debe admlnistrarse al paciente durante cuatro a seis semanas un antibitico que penetre de manera
adecuada en el tejido prosttico; los ms utilizados son quinolonas o trimetoprim con
sulfametoxazol.
Las infecciones bacterianas previas (o rara vez las infecciones granulomatosas
sistmlcas como tuberculosis) pueden causar una entidad patolgica denomlnada prostatitis granulomatosa, que puede originar cuadros clnicos de irritacin u obstruccin de
vas urinarias inferiores. El diagnstico se establece siempre por biopsia prosttica,
sobre todo porque al tacto rectal puede confundirse con carcinoma prosttico. Las manifestaciones clnicas a menudo se autolimltan, por lo que el valor del tratamlento
antibitico es controvertido.
PROSTATITIS
467
El pronstico en general es bueno, y en raras ocasiones se presentan abscesos,

orquiepididimltis, vasculitis semlnal, septicemla o prostatitis bacteriana crnica residual.
PROSTATITIS BACTERIANA CRNICA
Es la causa ms comn de infecciones recurrentes de vas urinarias en varones. Los
sntomas son simllares a los de prostatitis aguda, aunque de menor intensidad. El diagnstico inicial puede hacerse con urocultivo de orina vesical y de secrecin prosttica;
si ambos son negativos, puede descartarse el diagnstico, y si alguno es positivo, debern realizarse los cultivos ordmarios para diagnstico de prostatitis bacteriana aguda
(vase antes).
El tratamlento consiste en admlnistracin de antibiticos, como quinolonas o trimetoprim con sulfametoxazol durante tres a cuatro meses, para erradicar el germen del
tejido prosttico. Si el primer esquema no resulta efectivo, puede intentarse un segundo
esquema; en casos refractarios a teraputica farmacolgica adecuada, o en presencia de
litiasis prosttica, debe recurrirse a prostatectoma transuretral.
PROSTATITIS NO BACTERIANA
A los pacientes que cursan con signos y sntomas de prostatitis, as como cifras altas de
leucocitos en secrecin prosttica o en orina despus de masaje prosttico, pero sin
desarrollo en tincin de Gram, cultivo de orina y cultivo de secrecin prosttica se les
clasifica como afectados por prostatitis no bacteriana. Debe considerarse que hay inflamacin prosttica si los valores de leucocitos en secrecin prosttica o en orina, despus de masaje prosttico, son 10 veces mayores que en la primera orina del da, o bien
cuando la secrecin prosttica despus de masaje prosttico contiene ms de 1 000
leucocitos/ml. Como la mayor parte de los casos de prostatitis no bacteriana se producen en varones jvenes y activos sexualmente, podra tratarse de un agente de transmlsin sexual; en algunos casos se han identificado Ureaplasma urealyticum y Chlamydia
trachomatis, por lo que se recomlenda admlnistrar eritromlcina o trimetoprim con sulfametoxazol. Debe excluirse la posibilidad de otros agentes menos comunes, como
tuberculosis y citomegalovirus, sobre todo en sujetos inmunodeprimldos.
PROSTATODINIA
Se manifiesta con los mlsmos sntomas que la prostatitis bacteriana crnica, pero no hay
pruebas en laboratorio de proceso inflamatorio de vas urinarias. No se requiere tratamlento antibitico, y algunos pacientes mejoran slo con tratamlento psicolgico.
PROSTATITIS GRANULOMATOSA
Es una forma rara de prostatitis causada por diversos mlcroorganismos infecciosos no
especficos. Puede ser secundaria a ciruga prosttica o reflejo de una enfermedad granulomatosa sistmlca. Desde el punto de vista clnico se manifiesta con sntomas y
signos de prostatitis bacteriana aguda; el cultivo es negativo y el examen rectal es
indistinguible de cncer de la prstata. El diagnstico lo confirma la biopsia. El ultrasonido transrectal es til para el diagnstico.
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En pacientes con prostatitis crnica y

clculos infectados, la teraputica farmacolgica es ineficaz y debe recurrirse a intervencin quirrgica
468

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94 Litiasis renal
H. Ariel Prez Muoz
INTRODUCCIN
La evaluacin clnica y de laboratorio de los pacientes con litiasis renal debe proporcionar la informacin necesaria tanto para el tratamlento de quienes presenten clico agudo o sepsis como para prevenir la formacin ulterior de clculos.
PATOGENIA
La cristalizacin de sales litgenas se produce por supersaturacin incrementada, actividad inhibitoria reducida o por ambos hechos. Los factores de riesgo ambiental comprenden volumen urinario y magnesio urinario bajos, as como sodio, sulfato y fosfato urinarios altos. Los factores de riesgo metablico incluyen calcio, oxalato y cido rico
urinarios altos, citrato urinario bajo y pH urinario alto o bajo de manera anormal. Un
estudio realizado en Mxico en 317 pacientes con nefrolitiasis revel que 30.8% no
tena anormalidades en el metabolismo del calcio, 57% presentaba hipercalciuria idiopticay 11.7% hiperparatiroidismo.
TIPOS DE CLCULOS
Clculos de calcio
Los clculos formados por oxalato y fosfato
de calcio constituyen 75 a 85% del total; la
litiasis calcica se puede originar por
hipercalciuria idioptica, hiperuricosuria,
hiperparatiroidismo primario, acidosis
tubular distal, hiperoxaluria y litiasis calcica
idioptica
Son el tipo ms comn de litiasis, ya que 75 a 85% estn formados por oxalato y fosfato
de calcio. Son ms frecuentes en varones, y la edad promedio de inicio es a los 30 aos.
La litiasis calcica a menudo es famlliar. Este tipo de clculos se puede originar por
hipercalciuria idioptica, hiperuricosuria, hiperparatiroidismo primario, acidosis tubular distal, hiperoxaluria y litiasis calcica idioptica.
La hipercalciuria idioptica, al parecer hereditaria, se presenta en dos formas:
absortiva y renal. Alrededor de 20% de los sujetos en quienes se forman clculos de
oxalato de calcio son hiperuricosricos. En la acidosis tubular renal distal, la hipercalciuria, la orina alcalina y un nivel de citrato urinario bajo causan supersaturacin de fosfato de calcio. Hay diferentes causas de hiperoxaluria, pero la ms comn es la oxaluria
intestinal, que resulta de malabsorcin de grasa. Al menos 20% de los pacientes no
presenta causa evidente de los clculos, trastorno que se conoce como litiasis calcica
idioptica.
Clculos de cido rico
Se presentan en 5 a 8% de los casos de nefrolitiasis. Son radiolcidos y tambin ocurren
con mayor frecuencia en varones. De los pacientes con clculos de cido rico, 50%
tienen gota. La litiasis por cido rico por lo general es famlliar. Estos clculos se
forman por dismlnucin del pH urinario, o bien por hiperuricosuria.
LITIASIS RENAL
469
Clculos de cistina
Son poco comunes y se detectan en 1% de los casos. Son radiopacos y se producen
cuando hay cistinuria, que ocurre por transporte defectuoso a nivel tubular proximal y
yeyunal.
Clculos de estruvita
Abarcan 10 a 15% de los casos de litiasis renal. Ocurren principalmente en mujeres y
resultan de infeccin de las vas urinarias por bacterias productoras de ureasa, por lo
comn Proteus, Staphylococcus, Pseudomonas y Klebsiella. Los clculos de estruvita
son radiopacos; contienen fosfato de amonio, magnesio y algo de carbonato de calcio,
y al crecer pueden volverse coraliformes.
Los clculos renales pueden ser asintomticos y detectarse durante la realizacin
de estudios radiogrficos por otras causas. La nefrolitiasis es uno de los motivos
frecuentes de hematuria aislada; cuando los clculos se fragmentan y entran al urter, o
se localizan en la unin pielocaliceal, pueden causar obstruccin y dolor. Un clculo
puede pasar a travs del urter sin producir sntomas, pero de ordinario ocasiona dolor
y hemorragia. Aunque la infeccin de vas urinarias no es consecuencia directa de
litiasis renal, puede ocurrir despus de exploracin instrumental e intervencin quirrgica.
La litiasis renal puede ser asintomtica o

producir hematuria, dolor, o ambos
trastornos
DIAGNOSTICO
Son tiles la radiografa simple de abdomen, la urografa excretoria y el ultrasonido.
Para el diagnstico de la causa se recomlenda evaluacin abreviada de sujetos con
formacin de clculos nicos sin factores de alto riesgo de recurrencia; en cambio, en
pacientes con formacin de clculos recurrentes o con alto riesgo de recurrencia se
debe efectuar valoracin metablica completa. En todos los casos es necesario determlnar el tipo de clculo.
TRATAMlENTO
Medidas generales
El tratamlento de la nefrolitiasis requiere un enfoque mdico y uno quirrgico combinados. Los procedimlentos quirrgicos se orientan al clculo existente, en tanto que los
mdicos se enfocan a la profilaxis.
En general, las indicaciones para la remocin de un clculo consisten en obstruccin grave, infeccin, dolor intratable y hemorragia intensa. En la actualidad hay tres
alternativas de tratamlento quirrgico para la remocin de clculos renales: a) litotripsia
extracorprea por onda de choque; b) litotripsia percutnea guiada por ultrasonido, y c)
litotripsia endoscpica transuretral.
El tratamlento mdico conservador incluye aumento de la ingestin de lquidos
para mantener un gasto urinario mayor de dos litros al da. Adems, se debe aconsejar
a todos los pacientes que eviten la ingestin excesiva de sodio y oxalato; de acuerdo con
las caractersticas del trastorno, tambin debe limltarse el consumo de productos lcteos y protenas animales. En la medida de lo posible, hay que prescindir de frmacos
que suelen promover la formacin de clculos renales, como vitamlnas A, C y D,
acetazolamlda, cloruro de amonio, suplementos protenicos y de calcio, lcalis y anticidos.
El tratamlento de la nefrolitiasis requiere un

mtodo mdico y uno quirrgico combinados; los procedimlentos quirrgicos se
orientan al clculo existente, en tanto que
los mdicos se enfocan a la profilaxis
470
Tratamlento especfico
Las medidas teraputicas especficas
proporcionan control casi total de la
formacin de clculos en pacientes con
enfermedad leve a moderada
Las medidas teraputicas especficas proporcionan un control casi total sobre la formacin de clculos en pacientes con enfermedad leve a moderada (95 % de los casos). En
la hipercalciuria absortiva se emplean tiazidas, fosfato de celulosa sdico y ortofosfato;
las tiazidas se usan tambin en la hipercalciuria renal. En todas las formas de hipercalciuria
idioptica se recomlenda tratamlento con citrato de potasio; asimlsmo, este frmaco es
una alternativa del alopurinol en pacientes con hiperuricosuria leve o moderada, sobre
todo si coexisten con hipocitraturia, y adems se emplea en acidosis tubular renal distal.
El tratamlento de la hiperoxaluria entrica incluye colestiramlna, correccin de malabsorcin de grasa y dieta baja en grasas; en forma alterna se usan citrato de calcio,
suplementos orales de magnesio o citrato de potasio.
En la litiasis calcica hiperuricosrica y la litiasis por cido rico se aconseja dicta
baja en purinas, admlnistracin de alopurinol y citrato de potasio. En la cistinuria se
admlnistra citrato de potasio; otras opciones son D-penicilamlna o oc-mercaptopropionilglicina. Estudios recientes indican que el captopril puede ser til en la cistinuria. En el
tratamlento de clculos de estruvita, la teraputica antimlcrobiana se reserva para la
infeccin aguda y para mantener la orina estril despus de la intervencin quirrgica.
Recientemente se demostr que el cido acetohidroxmlco (un inhibidor de la ureasa)
dismlnuye el crecimlento de los clculos y previene clculos recurrentes.
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95 Nefropata obstructiva
H. Ariel Prez Muoz
DEFINICIN
La nefropata obstructiva puede causar
alteracin temporal o permanente de la
funcin renal, y es causa comn de
insuficiencia renal aguda y crnica
La nefropata obstructiva consiste en cambios funcionales y patolgicos del rin por

obstruccin del flujo de orina. Esta obstruccin puede causar alteracin temporal o
permanente de la funcin renal, y es causa comn de insuficiencia renal aguda y crnica.
ETIOLOGA
La obstruccin del flujo urinario puede resultar de bloqueo mecnico intrnseco o extrnseco, as como de defectos funcionales, y puede ocurrir en cualquier punto de las
vas urinarias, desde los clices renales hasta el meato uretral externo. En el adulto, la
NEFROPATIA OBSTRUCTIVA
471
obstruccin de las vas urinarias se atribuye sobre todo a defectos adquiridos; predomlnan los tumores plvicos, los clculos y la estenosis uretral. Quiz la causa ms comn
de obstruccin parcial o completa sea la alteracin del tamao prosttico. Las lesiones
funcionales comunes incluyen vejiga neurgena y reflujo vesicoureteral.
FISIOPATOLOGIA
La obstruccin bilateral produce aumento agudo transitorio del flujo sanguneo renal y
despus se presenta vasoconstriccin renal. Estas alteraciones pueden resultar de liberacin intrarrenal de sustancias vasoactivas (renina, histamlna, tromboxano A2). En
fases ms avanzadas se produce infiltrado de clulas inflamatorias en el que intervienen
leucotrieno B4y bradicinina. Tambin hay reduccin de la filtracin glomerular, que
ocurre cuando la presin intratubular alcanza la presin de filtracin glomerular neta.
Los cambios fisiopatolgicos son simllares tanto en la obstruccin bilateral como en la
unilateral.
Los sntomas de la nefropata obstructiva pueden variar desde dolor intenso en la obstruccin aguda de vas urinarias hasta ausencia total de sntomas en la insuficiencia
renal por obstruccin crnica. La intensidad del dolor por obstruccin urinaria tiene
mayor correlacin con la velocidad de distensin que con el grado de distensin de vas
urinarias. Son comunes los antecedentes de dificultad para la mlccin, infeccin o
cambios en el volumen urinario.
La poliuria y la nicturia, que resultan de capacidad dismlnuida de concentracin
renal, acompaan por lo comn a la obstruccin parcial de vas urinarias. Las fluctuaciones amplias del gasto urinario en pacientes con azoemla deben alertar siempre sobre
la posibilidad de obstruccin intermltente o parcial de estas vas. La azoemla se desarrolla cuando hay obstruccin y la funcin excretoria total est alterada; esto puede
ocurrir en la obstruccin del cuello de la vejiga, la obstruccin bilateral de los urteres
o clices renales, o la enfermedad unilateral en pacientes con rin funcional nico.
Debe sospecharse obstruccin completa cuando la insuficiencia renal aguda se acompaa de anuria.
Es frecuente la hipertensin en todas las formas de nefropata obstructiva, y es
consecuencia de liberacin aumentada de renina y expansin del volumen extracelular.
Con frecuencia se pueden obtener datos de distensin del rin o la vejiga urinaria
mediante palpacin y percusin del abdomen. El examen rectal, el vaginal o del pene
puede revelar las causas de la nefropata obstructiva.
La intensidad del dolor por obstruccin

urinaria tiene mayor correlacin con la
velocidad de distensin que con el grado de
distensin de las vas urinarias; son comunes
los antecedentes de dificultad para la
mlccin, infeccin o cambios en el volumen
urinario
El examen de orina puede revelar hematuria, piura y bacteriuria. Sin embargo, con
frecuencia el sedimento urinario es normal. La presencia de osmolaridad urinaria elevada (>750 mosm/kg), flujo urinario bajo, creatinina srica alta y relacin alta de
nitrgeno de la urea sangunea/creatinina (> 15) sugieren obstruccin aguda. La fraccin excretada de sodio puede ser baja.
La radiografa simple es til para evaluar el tamao de las sombras renales y la
posibilidad de nefrocalcinosis o clculo. Si se sospecha obstruccin de las vas urinarias
se debe efectuar ultrasonograma abdomlnal, que permlte valorar el tamao del rin y
la vejiga, el contorno pielocaliceal y la presencia de una masa plvica obstructiva. En la
obstruccin crnica, el ultrasonido tiene sensibilidad de 98%; sin embargo, el nmero
de falsos positivos generados en algunas series es tan alto como 26%. En la nefropata
obstructiva aguda, sobre todo en la secundaria a clculos, el ultrasonido puede ser
negativo hasta en 50% de los pacientes; la sensibilidad mejora alrededor de 80% cuando se combina con placa simple de abdomen. La urografa excretoria est indicada
cuando el ultrasonido revela anormalidad obstructiva, o bien cuando hay sospecha de
El examen de orina puede revelar hematuria,

piuria y bacteriuria, pero con frecuencia el
sedimento urinario es normal
472
obstruccin aguda, incluso sin alteraciones evidentes en el ultrasonido. La uretrocistografa de vaciamlento es de gran valor para el diagnstico de reflujo vesicoureteral y
obstruccin del cuello vesical y la uretra.
Si los estudios radiogrficos anteriores no proporcionan informacin diagnstica
adecuada, la observacin endoscpica por el urlogo a menudo permlte identificar con
precisin las lesiones. Para facilitar la visualizacin de una lesin sospechosa se debe
intentar pielografa retrgrada o antergrada.
Otros estudios que ayudan al diagnstico de nefropata obstructiva son ultrasonido
con Doppler de pulsacin y en color, gammagrama renal con furosemlda, tomografa
axial computada y resonancia magntica nuclear.
TRATAMlENTO
El alivio de la obstruccin completa bilateral

de las vas urinarias con frecuencia conduce
a diuresis posobstructiva caracterizada por
poliuria, en ocasiones masiva; esta diuresis
por lo general es fisiolgica y desaparece
espontneamente en dos o tres das. Otros
sujetos pueden tener disfuncin tubular, con
la consiguiente excrecin de cantidades muy
grandes de sodio y agua
Los pacientes con nefropata obstructiva complicada con infeccin requieren alivio de
la obstruccin tan pronto como sea posible. De acuerdo con el sitio de la obstruccin, se
puede establecer drenaje temporal satisfactorio por nefrostoma o ureterostoma, o bien
cateterizacin ureteral, uretral o suprapbica. La nefrostoma percutnea es un mtodo
efectivo y seguro para realizar derivacin temporal o prolongada.
El paciente con infeccin aguda de las vas urinarias y obstruccin debe recibir
antibiticos adecuados. Cuando hay infecciones crnicas o recurrentes en un rin
obstruido, con funcin intrnseca deficiente, puede necesitarse nefrectoma. En ausencia de infeccin no suele requerirse intervencin quirrgica inmediata; sin embargo, es
importante determlnar el sitio de obstruccin lo ms pronto posible. La liberacin electiva de la obstruccin suele recomendarse en pacientes con retencin urinaria, infecciones recurrentes de las vas urinarias, dolor persistente o prdida progresiva de la funcin renal.
El alivio de la obstruccin completa bilateral de las vas urinarias con frecuencia
conduce a diuresis posobstructiva, que se caracteriza por poliuria, en ocasiones masiva.
En la mayora de los pacientes esta diuresis es fisiolgica y se abate de manera espontnea en dos o tres das. Otros sujetos pueden tener disfuncin tubular, con la consiguiente excrecin de cantidades muy grandes de sodio y agua; se recomlenda no reemplazar ms de dos tercios del volumen de prdidas urinarias por da, o no exceder 50
ml/hora el reemplazo de lquidos.
PRONOSTICO
Una vez elimlnada la obstruccin, el
pronstico sobre el retorno de la funcin
renal depende en gran medida de la
presencia o ausencia de dao renal
irreversible
Una vez elimlnada la obstruccin, el pronstico sobre el retorno de la funcin renal

depende en gran medida de la presencia o ausencia de dao renal irreversible. Los
factores relacionados con deterioro renal permanente incluyen larga duracin de los
sntomas (ms de un ao), infeccin de las vas urinarias, volmenes urinarios residuales bajos y ecogenicidad en el ultrasonido renal.
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473
96 Carcinoma de prstata
El cncer que ms se diagnostica en varones en Estados Unidos es el de prstata, que
constituye la segunda causa de muerte por enfermedad oncolgica. En 1992 se estim
una incidencia de 132 000 casos de ese trastorno, con un total de 34 000 muertes por ese
motivo. Casi todos los cnceres que se originan en la prstata son adenocarcinomas del
epitelio secretor del conducto acinar.
El cncer de prstata es poco comn antes de los 50 aos de edad, pero su frecuencia aumenta a partir de ese momento hasta alcanzar un pico mximo o meseta en el
noveno decenio de la vida, tanto para la incidencia como para la mortalidad.
Se han realizado numerosos estudios epidemlolgicos para identificar factores etiolgicos o predisponentes. Ross y colaboradores sugieren que el nivel de las hormonas
andrgenas (testosterona o dehidrotestosterona) es un factor importante en el cncer de
prstata; sin embargo, destacan tambin la interrelacin de genes diferentes (incluso los
de la testosterona), 5a-reductasa, globulinas ligadas a las hormonas sexuales y estrgenos, y la influencia ambiental (como ingestin de zinc, tabaquismo, consumo excesivo
de vitamlna A y dieta rica en grasas).

La historia natural del adenocarcinoma de prstata es impredecible, aunque no hay
estudios formales que comparen el valor predictivo de sus ndices clnicos o morfolgicos con los de otros cnceres.
La prevalencia del adenocarcinoma de prstata en necropsias llega a 30% en el
sptimo decenio de vida, a 40% en el octavo decenio y a 50% en el noveno (el promedio
global es de 30 a 40%). Se calcula que slo en 0.5 % de la poblacin total con cncer de
prstata el diagnstico clnico se establecer en el curso de un ao, y que la tasa de
mortalidad anual equivale a 0.31 % de la incidencia total de cncer de prstata histolgico.
La progresin al parecer depende de la inestabilidad gentica inherente a casi todos
los tipos de clulas malignas que acumulan de manera espontnea y al azar fenmenos
de mutacin directamente proporcionales a la cantidad de divisiones celulares del tumor. Por tanto, los tumores ms pequeos (quiz menores de 50%), salvo raras excepciones, requieren tiempo muy prolongado para adquirir un comportamlento agresivo.
La consideracin de que slo los cnceres ms grandes (mayores de 0.3 cm) tienen
probabilidades de progresar hacia la fase clnica metastsica aumenta la discrepancia
entre cnceres clnicos y cnceres histolgicos.
El tiempo de supervivencia depende de factores pronsticos que incluyen estadio
del tumor, volumen, estirpe histolgica, haplotipo, aumento de marcadores tumorales,
magnitud del dolor y estado general del paciente.
PATOGENIA
La regulacin endocrina de la funcin prosttica tiene como base los andrgenos, que
proceden de dos fuentes principales: los testculos y la corteza suprarrenal.
La fuente ms importante son los testculos, que aportan a la produccin de andrgenos 5 a 10 mg diarios de testosterona; sta es liberada en las clulas de Leydig tras
La prevalencia del adenocarcinoma de

prstata en necropsias llega a 30% en el
sptimo decenio de vida, a 40% en el octavo
decenio y a 50% en el noveno
El tiempo de supervivencia depende de

factores pronsticos que incluyen estadio del
tumor, volumen, estirpe histolgica,
haplotipo, aumento de marcadores
tumorales, magnitud del dolor y estado
general del paciente
474
recibir estimulacin de la hormona lutemlzante (LH), la cual a su vez es regulada por

liberacin en forma de pulsos de la hormona liberadora de hormona luteinizante (LHRH)
en el hipotlamo. La testosterona se convierte en dihidrotestosterona (DHT) en tejidos
perifricos; sin embargo, en la prstata lo hace a travs de la 5a-reductasa. La dihidrotestosterona, el andrgeno ms activo, se acopla despus a receptores especficos del
ncleo celular. La corteza suprarrenal aporta 0.4 mg de andrgenos mediante el estmulo de la hormona adrenocorticotrpica, sobre todo a partir de dihidroepiandrosterona y
androstenodiona, que se convierten a testosterona y dihidrotestosterona.
Segn la fisiopatologa del carcinoma de prstata y su relacin directa con el incremento de niveles sricos de andrgenos, para el tratamlento se emplean estrgenos,
anlogos de la LHRH, antiandrgenos y orquiectoma.
Los sntomas ms frecuentes de este trastorno resultan del crecimlento de la glndula
prosttica, que provoca obstruccin de las vas urinarias (urgencia, nicturia, frecuencia); sin embargo, pueden manifestarse como impotencia o dismlnucin de la firmeza
erctil del pene, lo que en algunos casos suele relacionarse en forma errnea con la
edad. Las lesiones metastsicas pueden manifestarse como dolor lumbar por lesin
vertebral. En un pequeo porcentaje de casos pueden observarse al inicio como retencin aguda de orina, hidronefrosis bilateral secundaria a crecimlento de ganglios
periarticos o compresin de la mdula espinal por extensin epidural. Rara vez se
aprecia adenomegalia supraclavicular, anormalidades de la funcin heptica, mleloptisis
o trombosis venosa profunda. Puede haber hematuria.
DIAGNOSTICO
El diagnstico inicial depender del tacto
rectal, de acuerdo con las caractersticas de
la neoplasia maligna
El diagnstico inicial depender de las caractersticas de la neoplasia maligna durante el

tacto rectal; es decir, dura, nodular o irregular; sin embargo, estas cualidades tambin
pueden corresponder a zonas de fibrosis, infartos locales o clculos. Se estima que en
varones mayores de 40 aos debe efectuarse este procedimlento clnico, mediante el
cual en Estados Unidos se ha logrado detectar ms de 12 000 casos anuales de carcinoma de prstata.
El antgeno prosttico especfico, una proteasa que produce el epitelio prosttico,
tiene buena aceptacin como marcador tumoral srico del carcinoma de prstata, as
como en el seguimlento teraputico de este trastorno. Su concentracin normal es de 0
a 4 ng/ml; sin embargo, tambin puede aumentar en pacientes con hiperplasia prosttica benigna y prostatitis. Alrededor de 20 a 50% de los pacientes con hiperplasia prosttica benigna pueden tener antgeno prosttico especfico alto, en tanto que slo 25 a
45% de los sujetos con carcinoma tienen valores normales. Se recomlenda efectuar la
determlnacin antes de realizar el tacto rectal. Los resultados mayores de 10 ng/ml
deben apoyarse en ultrasonido transrectal y biopsia; deben transcurrir cuatro semanas
para que el antgeno vuelva a los valores previos.
Benson estudi la densidad del antgeno prosttico especfico y correlacion su
concentracin srica con el volumen de la prstata, lo cual es til en pacientes con
valores altos de antgeno y datos clnicos mnimos, igual que las curvas de valores
sricos de antgeno. Un nivel mayor de 80 ng/ml por lo general indica metstasis o
estadio avanzado del tumor; su determlnacin posterior a radioterapia puede predecir
actividad tumoral o desarrollo de nuevas metstasis.
La ultrasonografa transrectal puede detectar lesiones hipoecoicas de 5 mm de
dimetro. Se trata de un procedimlento innocuo que, en caso de lesin identificablc o
nivel alto de antgeno prosttico, requiere biopsia dirigida, que suele ser positiva hasta
en 80% de los casos.
Desde el punto de vista histopatolgico se acepta la clasificacin de Gleason, que
comprende cinco patrones: el uno y el dos indican adenocarcinoma de prstata bien
diferenciado; el tres, cncer con diferenciacin moderada; el cuatro y el cinco se refieren a cncer con escasa diferenciacin o anaplsico.
475
La evaluacin clnica del paciente con diagnstico de carcinoma de prstata incluye
adems examen de orina, qumlca sangunea (urea, creatinina), pruebas de funcin
heptica y biometra hemtica. Debe efectuarse radiografa de trax, as como electrocardiograma, por las posibles complicaciones cardiopulmonares; tambin se requiere
pielografa intravenosa, que permlte evaluacin parcial de la columna vertebral, rones, vas urinarias y vejiga, en contraste con la tomografa axial computada, que proporciona datos relativos a la estadificacin clnica del tumor. La resonancia magntica
nuclear slo se utiliza en pacientes con caractersticas quirrgicas especiales. Debe
efectuarse rastreo seo con pirofosfatos en pacientes con sospecha de lesiones
metastsicas. La linfadenectoma laparoscpica plvica se ha empleado recientemente
para evaluar la extensin de los nodulos linfticos en la pelvis, as como el procedimlento teraputico en la enfermedad localizada con antigeno prostatico especfico mayor de
30 ng/mllilitro.
CLASIFICACIN
La extensin clnica del carcinoma de prstata se clasifica de acuerdo con el sistema
tumor-ndulos-metstasis (TNM), o por estadios. El estadio A comprende enfermedad
sin sospecha clnica; el B, tumor confinado a la glndula prosttica; el C, localizacin
periprosttica, y el D, enfermedad metastsica.
TRATAMlENTO
Los pacientes con enfermedad localizada tienen la opcin de tratarse con radioterapia
local y prostatectoma radical, previa evaluacin de la extensin linftica. La impotencia es una de las complicaciones de la intervencin quirrgica; ocurre en 1 % de las
prostatectomas radicales perineales y en 1 a 4% de las retropbicas radicales. En el
estadio A se recomlenda prostatectoma simple, en tanto que en el B est indicada la
radical, cuyos resultados son ms inciertos en los estadios C y D.
Con radioterapia se ha observado supervivencia de 50% a 10 aos en estadios A y
B, y de 30% en estadio C. Tambin se realiza implantacin de semlllas de 125I y l98Au,
que permlte radiacin concentrada en el tejido diana. Las complicaciones de la radioterapia pueden ser diarrea, proctitis, cistitis, hematuria, hemorragia rectal, estenosis del
esfnter anal, estenosis uretral, lceras rectales, obstruccin intestinal e impotencia.
Con la prostatectoma radical pueden ocurrir incontinencia, estenosis uretral, fstula
rectal e impotencia, as como riesgo quirrgico y anestsico.
El tratamlento de pacientes en estadio DI (ganglio linftico positivo) es controvertido. Se considera que debe ser agresivo, pero el empleo de teraputica hormonal debe
ser cuidadoso por los efectos de impotencia o prdida de la libido.
Desde hace 50 aos, la teraputica de la enfermedad metastsica es hormonal, pues
se considera que la elimlnacin de andrgenos produce regresin del tumor. En los
ltimos aos se desarrollaron tratamlentos hormonales con menos efectos secundarios,
que adems sustituyeron de manera parcial la orquiectoma bilateral.
La privacin de andrgenos puede hacerse en cuatro formas:
Extirpacin quirrgica de las glndulas que sintetizan los andrgenos (orquiectoma
y suprarrenalectoma).
Inhibicin de la gonadotropina hipofisaria, la hormona adrenocorticotrpica
(ACTH), o de ambas; tratamlento estrognico; hipofisectoma, o tratamlento
con anlogos de la LHRH (como leuprolida o buserelina).
Inhibicin de la sntesis andrognica realizada por testculos y glndulas suprarrenales (amlnoglutetimlda).
Inhibicin de la fijacin de andrgenos a sus receptores (ciproterona o flutamlda).
Recientemente comenz a emplearse acetato de megestrol (que inhibe la secrecin
hipofisaria de gonadotropinas), estramustina, combinacin de estrogeno y un agente
La extensin clnica del carcinoma de

prstata se clasifica de acuerdo con el
sistema tumor-ndulos-metstasis, o por
estadios; el A comprende enfermedad sin
sospecha clnica, el B tumor confinado a la
glndula prosttica, el C localizacin
periprosttica y el D enfermedad metastsica
En el estadio A se recomlenda
prostatectoma simple, en tanto que en el
est indicada la radical, que es menos
incierta que en los estadios C y D
La privacin de andrgenos puede hacerse

en cuatro formas: extirpacin quirrgica de
las glndulas que sintetizan los andrgenos;
inhibicin de la gonadotropina
hipofisaria; inhibicin de la sntesis
andrognica; inhibicin de la fijacin de
andrgenos a sus receptores
476
alquilante con actividad limltada en el carcinoma refractario, as como ketoconazol

(que inhibe la esteroidognesis). En estudios adicionales se recomlenda el empleo conjunto de un anlogo de la LHRH con antiandrgenos; sin embargo, estos agentes pueden causar efectos indeseables, como insuficiencia heptica, por lo que debe establecerse vigilancia estrecha de esa funcin.
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97 Carcinoma renal
Cristbal L Daz Snchez
DEFINICIN
El carcinoma de clulas renales es un tumor raro que representa alrededor de 3 % de las
neoplasias malignas del adulto. Por sus diferentes formas de presentacin clnica se le
denomlna "tumor del internista".
En Estados Unidos, en 1993 se estim que hubo 27 000 casos nuevos de carcinoma
renal, los cuales ocasionaron 10 900 muertes, y en 1995 se observ un incremento de
35.4%. Este trastorno es ms frecuente en habitantes de zonas urbanas con proporcin
de 2:1 de varones a mujeres. Se ha informado de casos famlliares, y se aprecia mayor
incidencia en pacientes que tambin tienen enfermedad de von Hippel-Lindau.
An no se demuestra relacin directa entre enfermedad renal poliqustica y carcinoma renal, los cuales aparecen entre el quinto y el sptimo decenios de vida, aunque
tambin pueden ocurrir en personas ms jvenes.
ETIOLOGA
Los cambios cromosmlcos ms comunes en

el carcinoma de clulas renales son
deleciones y translocaciones relacionadas
con el brazo corto del cromosoma 3 (3p), y
con menor frecuencia del 6 y del 8
El carcinoma renal se origina en las clulas tubulares proximales, que tambin producen los adenomas renales. Se relaciona con consumo de tabaco (cigarrillo y pipa), y se
ha establecido correlacin entre dosis y riesgo. Tambin se vincula con dixido de torio
coloidal (medio de contraste radiogrfico) y con tabaquismo en fumadores expuestos a
contamlnantes industriales de cadmlo.
Los cambios cromosmlcos ms comunes en el carcinoma de clulas renales son
deleciones y translocaciones relacionadas con el brazo corto del cromosoma 3 (3p), y
con menor frecuencia del 6 y del 8. Se ha planteado la hiptesis de que la prdida de un
gen supresor tumoral, localizado en el segmento 3p, inicia el desarrollo de la neoplasia.
Se sabe que los tumores producen factores de crecimlento transformadores alfa y beta,
y que stos se relacionan con su desarrollo. La fijacin del factor de crecimlento transformador alfa al receptor del factor de crecimlento epidrmlco quizs intervenga en la
transformacin y proliferacin de las neoplasias renales.
CARCINOMA RENAL
477
CLASIFICACIN
La clasificacin ms amplia de los tumores renales es la de Demlng y Harvard (1970).
En 1975, Lakey los clasific en benignos y malignos. En el ltimo decenio se propuso
la divisin de neoplasias renales malignas en cuatro categoras: a) nefroblastoma y
otros cnceres renales embrionarios; b) nefrocarcinoma, que designa los tumores del
parnquima renal en el adulto; c) cnceres uroteliales de la pelvis renal, y d) otras
neoplasias del parnquima renal, la cpsula o las estructuras perirrenales. La escala de
Kovacs modificada establece la siguiente clasificacin: oncocitoma, carcinoma cromfobo, neoplasias papilares, adenocarcinoma, carcinoma de los conductos colectores y
tumores neuroendocrinos (carcinoide y de clulas pequeas).
ANATOMA PATOLGICA
El carcinoma renal tpico es redondo y su tamao puede variar desde mllmetros hasta
casi toda la cavidad abdomlnal. Por lo general muestra una seudocpsula fibrosa, es de
color amarillento y alterna zonas esclerticas pardas con reas de necrosis y hemorragia. La fascia o aponeurosis de Gerota, que puede estar comprimlda o invadida, acta
como barrera natural contra la disemlnacin local. Por lo comn es unilateral (slo en
2% de los casos es bilateral); se puede extender a la vena renal en forma de trombo y
propagarse hasta el interior de la vena cava, con extensin a msculos circundantes
y rganos vecinos. Alrededor de 30% deriva de las clulas del tbulo recto contorneado
proximal; 18% del tbulo recto proximal, y 50% de las clulas progenituras tubulares
proximales. Se puede dividir en cuatro tipos histolgicos amplios: de clulas claras, de
clulas granulares, tubulopapilar y sarcomatoide.
El carcinoma renal por lo comn es

unilateral (slo en 2% de los casos es
bilateral); se puede extender a la vena renal
en forma de trombo y propagarse hasta el
interior de la vena cava, con extensin a
msculos circundantes y rganos vecinos
La trada clsica (dolor, hematuria y tumor palpable en la regin lumbar) es un complejo clnico confiable; se observa en pocos pacientes y por lo general indica enfermedad
avanzada. Es frecuente que el carcinoma renal se manifieste por sntomas relacionados
con invasin local, sndromes paraneoplsicos o disemlnacin metastsica.
Entre las manifestaciones ms frecuentes del carcinoma se hallan dolor y hematuria; adems, se observan prdida de peso, fiebre, diaforesis nocturna, varicocele agudo
en el varn e hipertensin arterial. Se relaciona con produccin de prostaglandinas,
1,25-dihidroxicolecalciferol, renina y eritropoyetina, hormona paratiroidea, glucagon,
gonadotropina corinica humana e insulina.
El sndrome de Staufer (disfuncin heptica no metastsica) es una presentacin
clnica notable relacionada con estos tumores; se manifiesta por alteraciones en las
pruebas de funcin heptica, leucopenia, fiebre y reas de necrosis heptica en ausencia
de metstasis hepticas. La funcin renal puede normalizarse despus de la nefrectoma,
y 88% de los pacientes tienen supervivencia mnima de un ao; la recurrencia se relaciona con recidiva tumoral. En 10% de los casos se informa hipercalcemla, vinculada
con produccin de un pptido anlogo a las regiones amlnotermlnales de una protena
que, a su vez, se relaciona con hormona paratiroidea; esta alteracin puede asociarse a
metstasis seas. La hipertensin arterial resulta de produccin de renina, formacin de
fstulas arteriovenosas, hipercalcemla, obstruccin tumoral, metstasis cerebral o policitemla.
Los sndromes sistmlcos en pacientes con carcinoma renal tienen la siguiente
incidencia: aceleracin de la velocidad de eritrosedimentacin, 55.6%; hipertensin
arterial, 37.5%; anemla, 36.3%; prdida de peso, 34.5%; fiebre, 17.2%; anormalidades de las pruebas de funcin heptica 14.4%, aumento de la fosfatasa alcalina, 10.1 %;
hipercalcemla, 4.9%; policitemla, 3.5%; neuromlopata, 3.2%, y amlloidosis, 2 por
ciento.
Se informa que 5 % de los pacientes pueden cursar con sntomas de invasin del
parnquima cerebral o compresin de la mdula espinal, y se ha referido un caso de
meningitis carcinomatosa. Hasta 75% de los enfermos presentan hematuria macrosc-
La trada clsica de dolor, hematuria y tumor

palpable en la regin lumbar es un complejo
clnico confiable; se observa en pocos
pacientes y por lo general indica enfermedad
avanzada
478
pica e indolora. Puede haber signos como tumoracin en el flanco, varicocele, edema
de mlembros plvicos, aumento de tamao de las cadenas ganglionares linfticas, lesiones cutneas y ascitis.
La tomografa axial computada permlte

determlnar con precisin la densidad
qustica y evita por lo genera! la cistografa o
la puncin del quiste; adems permlte
estadificar la neoplasia, incluso con fines
teraputicos
Los exmenes de laboratorio pueden mostrar hematuria, alteracin de la funcin heptica, aumento de la fosfatasa alcalina, policitemla e hipercalcemla, as como incremento de azoados en casos de obstruccin de los sistemas colectores o invasiones extensas
del parnquima renal.
En la radiografa simple de abdomen puede apreciarse desplazamlento o aumento
de volumen de la silueta renal. La urografa excretoria puede mostrar amputacin o
desplazamlento de los clices e hidronefrosis. La exploracin con ultrasonido permlte
establecer diferencias entre tumores slidos, qusticos y mlxtos. Los tumores slidos
pueden mostrar configuracin irregular, con paredes mal delimltadas, en tanto que los
parenquimatosos pequeos pueden simular parnquima normal, columna de Bertin promlnente o lobulacin fetal; en estos casos el rastreo con radionclidos y la tomografa
axial computada son de gran utilidad.
La tomografa axial computada permlte determlnar con precisin la densidad qustica, y evita por lo general cistografa o puncin del quiste; adems, permlte estadificar
la neoplasia, incluso con fines teraputicos. Puede mostrar extensin hacia la vena
cava, extensin perirrenal y metstasis a ganglios linfticos y rganos vecinos. Su ndice de certeza diagnstica es de 95%, en comparacin con 85% de la angiografa. Se ha
demostrado que la resonancia magntica nuclear es menos sensible que la tomografa
axial computada para detectar lesiones slidas menores de 3 cm; sin embargo, proporciona datos sobre la invasin de la vena renal o la cava sin necesidad de material de
contraste.
La angiografa es el principal auxiliar diagnstico en pacientes con tumor en rin
solitario en quienes se proyecte intervencin quirrgica con preservacin del parnquima. Las lesiones metastsicas por lo general son hipovasculares. En caso de lesiones
metastsicas seas se debe efectuar rastreo a base de pirofosfatos marcados con tecnecio99.
ESTADIFICACION
El sistema de estadificacin ms empleado en Estados Unidos es el de Flocks y Kadesky
modificado por Robson (cuadro 97-1); sin embargo, tiene correlacin inapropiada con
los factores pronsticos; la clasificacin basada en tumor-ndulos linfticos-metstasis
es la ms completa.
PRONOSTICO
Los factores que se han relacionado con pronstico desfavorable incluyen compromlso
de la vena renal, extensin a ganglios linfticos regionales, extensin a travs de la
cpsula de Gerota, compromlso de los rganos contiguos y metstasis a distancia.
Cuadro 97-1. Estadificacin del nefrocarcinoma propuesta por Holland, de acuerdo con los
esquemas de Robson, Murphy, Flocks y Kadesky
Estadio I
Tumor confinado al interior de la cpsula
Estadio II
Invasin de tejido adiposo perifrico
(confinado al interior de la fascia de Gerota)
Estadio III
Compromlso tumoral de los ganglios lintn
regionales o de la vena renal o cava
Estadio IV
Metstasis a rganos vecinos o distantes
CARCINOMA DE VEJIGA
479
TRATAMlENTO
La intervencin quirrgica es en la actualidad el nico mtodo efectivo para tratar el
carcinoma de clulas renales primario; el objetivo es extirpar la totalidad de la neoplasia con un borde quirrgico apropiado. La nefrectoma simple fue remplazada por
nefrectoma radical, que implica escisin de la fascia de Gerota y su contenido, incluidos el rin y la glndula suprarrenal. Esta operacin se combina con linfadenectoma
regional, lo que origina mayor ndice de supervivencia como resultado de la reseccin
completa del tumor primario, ms que de la escisin de ganglios linfticos regionales.
La oclusin preoperatoria de la arteria renal ayuda a reducir la hemorragia en
tumores muy volumlnosos irrigados por vasos de neoformacin. La ligadura de la vena
renal previa a la diseccin de la arteria renal provoca infarto renal que se relaciona con
mejor respuesta inmunitaria del husped, sin efecto en la supervivencia. Despus de la
nefrectoma radical por carcinoma renal se presentan los siguientes ndices de supervivencia a 5 aos: estadio I, 60 a 82%; estadio II, 47 a 80%, y estadio III, 35 a 51%. La
supervivencia de metstasis a distancia a dos aos es casi nula.
La radioterapia preoperatoria se usa como tratamlento paliativo de las metstasis
seas. La quimloterapia no ha mostrado efecto teraputico alguno.
La inmunoterapia se emplea en el tratamlento del carcinoma renal metastsico. El
interfern alfa produce efectos parciales sobre la actividad tumoral en 15 a 20% de los
pacientes tratados (1% respecto del total); no obstante, su actividad se relaciona con
enfermedad metastsica, limltada sobre todo a pulmn. La interleucina-2 (IL-2) ocasiona efectos parciales hasta en 33 % de los enfermos cuando se asocia a clulas asesinas
activadas por linfocinas. Con empleo nico de IL-2 se informa xito total en 5% de los
pacientes tratados y respuesta parcial en 10 a 15 por ciento.
Los ensayos con linfocitos infiltrantes tumorales, en combinacin con ciclofosfamlda e IL-2, han logrado la remlsin de neoplasias volumlnosas. En pacientes con
metstasis a distancia y sntomas graves se recomlenda nefrectoma paliativa.
En la actualidad se experimentan frmacos y combinaciones, como interfern alfa
y 5-fluorouracilo, vitamlnas A y E liposolubles, vinblastina y ciclosporina, vinblastina
y quinidina, interfern alfa y vinblastina, equinomlcina, merbaronatopotecan, vinblastina y acrivastina, y anticuerpos monoclonales G-250.
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Weiss LM, Gelb AB, Medeiros J. Adult renal epithelial neoplasms. Am J Clin Pathol 1995;103:624.
98 Carcinoma de vejiga
En Estados Unidos se diagnostican alrededor de 40 mll nuevos casos de cncer de
vejiga al ao, y este trastorno provoca 11 mll muertes en el mlsmo lapso; afecta tres
veces ms a varones que a mujeres y es poco frecuente en menores de 40 aos de edad.
La intervencin quirrgica es el nico

mtodo efectivo para tratar el carcinoma de
clulas renales primario; el objetivo es
extirpar la totalidad de la neoplasia con un
borde quirrgico apropiado
480
Se ha demostrado alta incidencia de carcinoma de clulas de transicin despus de

exposicin a amlnas aromticas, sobre todo 2-naftilamlna en trabajadores de fbricas de
colorantes y caucho. Las amlnas aromticas se combinan en el hgado con sulfatos o
cido glucurnico y se excretan por los rones; la glucuronidasa beta hidroliza estos
compuestos que liberan ortofenoles y algunos de los cuales han resultado cancergenos
en animales de experimentacin. La funcin de estos cancergenos en el hombre no est
clara, ya que el periodo de latencia entre exposicin y desarrollo del tumor es ms o
menos de 40 aos, y se desconoce la cantidad necesaria para producir neoplasias.
Los consumldores de tabaco tienen alto riesgo de desarrollar cncer vesical, lo que
permlte demostrar que en la orina de estos enfermos hay hasta 50% de metabolitos de
triptfano. Al suspender el hbito del tabaquismo las cifras se normalizan.
El carcinoma ms frecuente es el de clulas de transicin (90 a 95%), seguido del
escamoso o epidermoide (5 a 10%); el adenocarcinoma abarca entre 2 y 3% de los
casos.
CLASIFICACIN
El carcinoma de vejiga se clasifica en grado
I: tumores bien diferenciados sin invasin a
la lmlna propia; grado II: tumores que
muestran menor diferenciacin celular y
tendencia a invadir la lmlna propia o el
msculo; grados III y IV: neoplasias poco
diferenciadas, anaplsicas, ms nodulares
que papilares y por lo general invasoras
Los tumores vesicales se clasifican de acuerdo con el grado de diferenciacin celular y

segn la penetracin del tumor en la pared vesical.
Grado I. Tumores bien diferenciados sin invasin a lmlna propia. Casi todos
son pequeos y de tipo celular.
Grado II. Tumores que muestran menor diferenciacin celular y tendencia a
invadir lmlna propia o msculo.
Grados III y IV. Son neoplasias poco diferenciadas, anaplsicas, ms nodulares
que papilares y por lo general invasoras.
Para realizar la estadificacin de estos tumores se pueden usar dos mtodos: el
primero utiliza las letras O, A, Bl, B2, C y D, y el segundo las siglas TNM (tumorndulos-metstasis).
El sntoma ms frecuente, en ocasiones nico, es la hematuria macroscpica que se
presenta en 70% de los pacientes. Luego puede aparecer sndrome de irritabilidad vesical: disuria, polaquiuria, urgencia o tenesmo vesical. Si el tumor afecta el cuello vesical
puede haber retencin aguda de orina o alteraciones en la fuerza y calibre del chorro
urinario. Cuando la neoplasia se extiende de manera perivesical puede ocurrir dolor
agudo y constante durante la mlccin. Tal vez ocurra hidronefrosis si uno o ambos
orificios ureterales estn obstruidos. En la mayor parte de los casos la exploracin
fsica es negativa y rara vez puede palparse masa suprapbica que se deba a tumor o
retencin urinaria.
La tomografa axial computada muestra una

correlacin mayor de 80% entre los datos
radiolgicos y los patolgicos
La citologa urinaria es de gran utilidad para

el diagnstico y seguimlento del carcinoma
vesical
En el anlisis de laboratorio puede detectarse anemla secundaria a hematuria o uremla.

Las cifras de urea y creatinina reflejan la funcin renal. El examen general de orina
puede mostrar hematuria mlcroscpica. La urografa excretoria es esencial para el
estudio del paciente con sospecha de carcinoma vesical; los hallazgos pueden ser masa
que ocupa espacio en la vejiga, distorsin de la pared vesical e hidronefrosis. El ultrasonido vesical por va transuretral es til para detectar anormalidades de la mucosa. La
tomografa axial computada muestra correlacin mayor de 80% entre datos radiolgicos y patolgicos.
La citologa urinaria es de gran utilidad para el diagnstico y seguimlento del
carcinoma vesical. El ndice de deteccin corresponde al grado de descamacin del tumor: cuanto ms indiferenciado sea ste, mayor cantidad de clulas tumorales podrn
encontrarse en la orina. As, para el carcinoma in situ y tumores grado III, la citologa
ser positiva en 95% de los pacientes, y en lesiones grado II y I ser positiva en 50 y
10% de los casos, respectivamente.
En cuanto a marcadores tumorales, el antgeno carcinoembrionario es poco sensible.
CARCINOMA DE VEJIGA
TRATAMlENTO
El tratamlento de eleccin para tumores superficiales (estadios O y A) es la reseccin
transuretral del tumor con fulguracin de su base. El seguimlento se realiza mediante
cistoscopia y citologa urinarias cada cuatro meses durante los dos primeros aos; el
siguiente ao se efectan cada seis meses, y despus una cistoscopia anual de por vida.
Si hay recurrencia tumoral debe aadirse al tratamlento quimloterapia ntraversical con
Thiotepa, mltomlcina C y adriamlcina. Tambin se instila BCG intravesical con buenos
resultados.
En tumores infiltrantes se utiliza el mlsmo tipo de intervencin quirrgica que en
los anteriores, ms radioterapia radical con 6 000 rads y quimloterapia coadyuvante con
cisplatino.
La supervivencia a cinco aos es de 95% para tumores O y A; de 55% para tumores Bl y C, con ciruga radical, y de 40% para los infiltrantes.
Herr HW. Intravesical bacillus Calmette-Guerin therapy prevens tumor progression and death from superficial bladder cncer: ten year follow-up of a prospective randomlzed trial. J ClinOncol 1995; 13:1404.
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481
Seccin IX
Enfermedades
del aparato digestivo
Directora de rea:
99.
ICTERICIA
Ma. Guadalupe Castro

Martnez
100.
107.

Juan Jos Indaberea U.
108.
109.
HEMORRAGIA DE TUBO
DIGESTIVO ALTO
110.
HEMORRAGIA DE TUBO
DIGESTIVO BAJO

104.
ESTREIMLENTO
111.
106.
ENFERMEDAD POR REFLUJO

ESOFAGOGASTRICO
ENFERMEDAD DE C R O H N
Ma. Guadalupe Fabin San

mlguel
112.
COLITIS ULCERATIVA
Ma. Guadalupe Fabin San

mlguel

105. DlSFAGIA
Martnez
Efrn A. Ledezma Roche
ENFERMEDAD VASCULAR DEL

INTESTINO

Ral Lpez Ledezma
Raymundo F. Rodrguez
Badillo
103.
ABSORCIN INTESTINAL
DEFICIENTE

Martnez
101. ASCITIS
Romn Rosales Avils
Salvador Estrada
102.
ULCERA PPTICA
Gabriela Liceaga Craviotto

Ren Burln Cullar
HIPERTENSIN PORTAL

Martnez
GASTRITIS
113.
C O L O N IRRITABLE
Vctor Huggo Crdova

Pluma
114.
ENFERMEDAD DIVERTICULAR
DEL COLON
Leobardo Faras Mayen

115.
HEMORROIDES
123.
116.
FISURAS Y FSTULAS ANALES

117.
118.
119.
125.

126.
PANCREATITIS A C U D A
127.
CNCER COLORRECTAL
128.
CNCER DE VESCULA Y VAS

BILIARES
PANCREATITIS CRNICA
HEPATITIS ALCOHLICA
Romn Rosales Aviles

Salvador Estrada
122.
CNCER DE ESFAGO
Germn Luna Castaos

Sandra Trevio
HEPATITIS VIRAL AGUDA
Joaqun Lpez Barcena
CARCINOMA GSTRICO
Araceli
Arrioja

121.
CIRROSIS HEPTICA
Elvira C. Alexanderson Rosas

LITIASIS BILIAR

120.
124.
COLECISTITIS
HEPATITIS CRNICA

Martnez
Jess Aguilar Aguilar


129.
CARCINOMA DE PNCREAS

130.
CNCER DE HGADO
mlguel ngel Rincn Avila

99 Ictericia
DEFINICIN
La ictericia consiste en la coloracin amarilla de piel, mucosas y lquidos corporales
ocasionada por la bilirrubina y debida a produccin anormal o retencin de este pigmento.
Uno de los aspectos ms importantes ante el paciente con ictericia consiste en
determlnar si es de origen hepatocelular o por un problema obstructivo, debido a que el
tratamlento y el pronstico son diferentes. Con los estudios de gabinete disponibles en
la actualidad se pueden establecer las causas y en algunos casos llevar a cabo el tratamlento definitivo o paliativo de manera simultnea.
Es indispensable conocer el metabolismo normal y patolgico de los pigmentos
biliares para comprender la ictericia y efectuar el diagnstico.
La concentracin de bilirrubina en plasma se determlna por su velocidad de produccin y elimlnacin. El metabolismo normal comprende varias etapas, que son formacin de bilirrubina, transporte desde el plasma hasta las clulas hepticas, conjugacin,
transporte de stas a los canalculos biliares, y por ltimo excrecin (fig. 99-1).
Un aspecto fundamental ante el paciente

con ictericia es determlnar si se debe a
origen hepatocelular o a un problema
obstructivo, ya que el tratamlento y el
pronstico son diferentes
Fig. 99-1. Metabolismo normal de la bilirrubina.
485
486
ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO
CLASIFICACIN
Desde el punto de vista prctico y tomando en cuenta el tipo de hiperbilirrubinemla, la
ictericia se puede clasificar en dos grandes grupos: ictericia por bilirrubina no conjugada e ictericia por bilirrubina conjugada o directa (cuadro 99-1). En adultos, 90% de los
casos son de origen hepatocelular y por obstruccin extraheptica.
El primer paso en la evaluacin del paciente con ictericia consiste en establecer
si se trata de una hiperbilirrubinemla aislada o si se relaciona con alteraciones de
las enzimas hepticas; en este ltimo caso se debe diferenciar si es de origen hepatocelular o por colestasis. Si es obstructiva se deber investigar si es por alteracin intraheptica o extraheptica, la cual puede ser benigna o por neoplasias. Algunas causas de
colestasis intraheptica pueden simular obstruccin extraheptica de grado variable (cuadro 99-2). Hay diferentes estudios de imagen que permlten distinguir entre colestasis
intraheptica y colestasis extraheptica. La aplicacin de estas tcnicas debe apoyarse
en la evaluacin clnica. Para establecer un programa de estudio del enfermo se requiere seleccin de pruebas bioqumlcas especficas, as como estudios serolgicos y de
imagen.
Cuadro 99-1. Clasificacin fisiopatolgica de la ictericia

HIPERBILIRRUBINEMLA NO CONJUGADA
Aumento de produccin
Hemolisis hereditarias (esferocitosis, hemoglobinopata, etc.)
Hematomas, enfermedades del sistema inmunitario, vlvulas cardiacas
Alteracin en la captacin heptica
Frmacos: rifampicina
Sndrome de Gilbert
Ictericia neonatal
Trastornos de la conjugacin
Sndrome de Crigler-Najjar I y II
Sndrome de Gilbert
Ictericia neonatal
Enfermedad del parnquima heptico
HlPERBILIRRUBINA CONJUGADA
Dao hepatocelular y de la excrecin canalicular

Trastornos genticos/famlliares del transporte de la bilirrubina conjugada (sndrome de
Dubin-Johnson, sndrome de Rotor)
Enfermedad del parnquima heptico: hepatitis viral aguda, alcohlica, crnica activa,
cirrosis
Medicamentos: corticosteroides, andrgenos, progestgenos
Sepsis
Alimentacin parenteral
Anemla de clulas falciformes, ictericia posoperatoria, icteria idioptica asociada a linomd,
colestasis recurrente benigna, colestasis del embarazo, amlloidosis
Obstruccin de la va biliar intraheptica
Cirrosis biliar primaria
Colangitis esclerosante
Rechazo del trasplante heptico
Enfermedad de injerto contra husped
Atresia biliar congnita intraheptica
Neoplasias primarias, metastsicas; linfoma
Obstruccin extraheptica de la va biliar
Coledocolitiasis
Neoplasias (carcinoma de pncreas, colangiocarcinoma del ampla de Vater, linfoma,
mettasis)
Estructuras biliares (posquirrgicas, pancreatitis, colangitis esclerosante, SIDA)
Hemobilia
Parsitos (scaris)
Malformaciones congnitas (atresia biliar extraheptica, quiste de coldoco)
ICTERICIA
487
Cuadro 99-2. Causas intrahepticas de ictericia que simulan obstruccin extraheptica

Origen hepatocelular
(disfuncin canalicular)
Obliteracin/obstruccin de los canalculos

biliares intrahepticos
Hepatitis viral colestsica

Hepatitis alcohlica
Medicamentos
Sulfonilureas
Estrgenos
Fenotiazinas
Sulfonamldas
Sepsis
Colestasis posoperatoria
Alimentacin parenteral total
Anemla de clulas falciformes
Linfoma
Amlloidoss

Colangitis esclerosante primaria
Sarcoidosis
Enfermedad de injerto contra husped
Rechazo heptico
Neoplasias hepticas
Atresia biliar congnita primaria
Absceso heptico pigeno
HISTORIA CLNICA
La historia clnica proporciona datos de gran valor sobre las causas de ictericia. En los
antecedentes se deben considerar factores de riesgo para hepatitis viral, como ingestin
de medicamentos o alcohol; transfusiones; intervenciones quirrgicas o empleo de anestsicos (halotano), as como antecedentes famlliares de ictericia.
En cuanto a los sntomas y signos de ictericia se debe investigar inicio y duracin;
si es intermltente o progresiva; si hay coluria o acolia, y sntomas relacionados, como
fiebre, dolor abdomlnal, prdida de peso, astenia, adinamla, prurito y otros ms.
La coluria que precede a la ictericia indica hiperbilirrubinemla conjugada. Las heces
acolicas se presentan en la primera semana en pacientes con hepatitis viral y tienden a
persistir en la obstruccin por neoplasia. En enfermos con obstruccin por litiasis se
observan evacuaciones acolicas intermltentes, en tanto que en sujetos con dao heptico
tienen caractersticas normales.
En pacientes con cirrosis biliar primaria el prurito es un sntoma de colestasis que
precede durante varios aos a la aparicin de ictericia; puede ser la primera manifestacin
en la obstruccin extraheptica y lo presentan 10% de los individuos con hepatitis viral.
A la exploracin fsica se deben investigar estigmas de insuficiencia heptica, hipertensin portal, signo de Murphy o de Courvoisier, esplenomegalia y xantomas.
La hiperbilirrubinemla con enzimas hepticas normales sugiere, entre otras causas, sndrome de Gilbert, anemla hemoltica o hiperbilirrubinemla congnita. Cuando
la elevacin de pigmento biliar se acompaa de aumento de la fosfatasa alcalina y de
transamlnasas indica enfermedad hepatobiliar. El patrn de incremento de las enzimas
ayuda a diferenciar una colestasis intraheptica de una extraheptica, as como la prolongacin del tiempo de protrombina segn se corrija o no con la admlnistracin de
vitamlna K. Otros estudios, como serologa de la hepatitis viral, anticuerpos mltocondriales y biopsia heptica, dependen de la orientacin clnica (fig. 99-2).
Una vez establecida la presencia de colestasis se debe investigar si la obstruccin es
intraheptica o extraheptica. La sensibilidad de la evaluacin clnica inicial para obstruccin extraheptica es de 83% y la especificidad de 15%, con un valor predictivo
positivo de 0.75, lo que significa que 25 % de los pacientes con sospecha de obstruccin
extraheptica tienen lesin hepatocelular. Por tanto, la impresin clnica se debe complementar con los estudios de imagen para establecer el diagnstico e identificar la
localizacin y naturaleza de la obstruccin. La informacin adicional mediante ultrasonido y tomografa axial computada (TAC) aumenta la especificidad de obstruccin
extraheptica a 98 por ciento.
El ultrasonido y la tomografa tienen una sensibilidad de 85 y 96%, respectivamente,
para obstruccin intraheptica o extraheptica. El ultrasonido es el estudio inicial de
La sensibilidad de la evaluacin clnica es de

83% y la especificidad de 75 por ciento
488

Ictericia/hiperbilirrubinemia
Fig. 99-2. Estudio inicial del paciente con ictericia.
El ultrasonido y la tomografa tienen

sensibilidad entre 85 y 96%,
respectivamente, para obstruccin
intraheptica o extraheptica. El ultrasonido
es el estudio inicial de eleccin porque es
rpido, seguro y eficaz en la evaluacin del
paciente; menos costoso que la tomografa y
no se que expone el enfermo a radiaciones y
ai medio de contraste
La colangiografa y la
colangiopancreatografa tienen sensibilidad y
especificidad de 99% con valor predictivo
positivo de 0.99 en el diagnstico de
obstruccin biliar, y pueden demostrar la
naturaleza de la obstruccin en ms de 90%
de los casos
eleccin por ser un mtodo rpido, seguro y eficaz en la evaluacin del paciente, menos
costoso que la tomografa y porque no se expone el enfermo a radiaciones ni al medio
de contraste; sin embargo, tiene limltaciones para establecer el sitio anatmlco y el tipo
de obstruccin, aunque esta informacin se obtiene en la mltad de los casos. La presencia de gas intestinal y la obesidad limltan su uso, principalmente para el diagnstico de
coledocolitiasis, as como para la deteccin de neoplasias de la cabeza del pncreas.
Estas limltaciones son superadas por la tomografa, que adems brinda informacin
sobre la localizacin de la obstruccin en 90% de los pacientes; sin embargo, con este
estudio no se logra detectar lesiones intraductales no calcificadas.
En el paciente con sospecha clnica de obstruccin biliar confirmada por los mtodos anteriores se requiere visualizacin directa mediante colangiografa transheptica
percutnea o colangiopancreatografa retrgrada endoscpica (fig. 99-3). Estos estudios
estn indicados para pacientes con datos negativos en el ultrasonido o la tomografa, y
en quienes existe la sospecha clnica de obstruccin extraheptica. En algunos casos
pueden ser el anlisis inicial de este problema, como en pacientes en quienes se efectu
colecistectoma y que presentan coledocolitiasis residual.
La colangiopancreatografa se emplea no slo como mtodo diagnstico, sino tambin
teraputico. El clculo se puede extraer mediante esfinterectoma o se pueden realizar
otros procedimlentos, como colocacin de prtesis o dilataciones en casos de neoplasias
a ese nivel. Tanto la colangiografa como la colangiopancreatografa tienen sensibilidad
y especificidad de 99% con valor predictivo positivo de 0.99 en el diagnstico de obstruccin biliar, y pueden demostrar la naturaleza de la obstruccin en ms de 90% de
los casos! En el cuadro 99-3 se observan las ventajas y las desventajas. Mediante
colangiografa transheptica percutnea tambin se pueden colocar prtesis o efectuar
drenaje biliar externo.
ICTERICIA
COLESTASIS
Evaluacin clnica
y de laboratorio
EXTRAHEPATICA
INTRAHEPATICA
Observacin
Suprimir agente
causal
Pruebas especiales:
serologa heptica,
anticuerpos
antimitocondriales
Ultrasonido
Tomografa axial
computada
Dolor abdominal, vescula palpable o

tumoracin, prdida de peso, ciruga
biliar previa, colangltis
Biopsia heptica
Citologa
Ultrasonido
Tomografa axial
computada
Conductos biliares
dilatados?
No
S
Visualizacin directa
CTP o CRE
No
Existe obstruccin
S
Tratamiento correctivo o paliativo
Quirrgico
Endoscpico
Percutneo
Fig. 99-3. Estudio inicial del paciente con colestasis (CTP, colangiografa transheptica percutnea;
CRE, colangiografa retrgrada endoscpica).
Cuadro 99-3. Comparacin de las tcnicas de visualizacin directa de la va biliar
Colangiografa transheptica
percutnea
Indicaciones
Contraindicaciones
Resultados
Complicaciones
Mortalidad
Conductos intrahepticos dilatados

Lesiones altas de la va biliar
Ciruga previa con distorsin
de la estructura anatmlca
gastroduodenal
Billrroth II
Falla del otro mtodo
Ascitis importante
Trastornos de la coagulacin
Dependen de la experiencia
del mdico
> 90% en conductos dilatados
70% en conductos no dilatados
5%
Peritonitis biliar
Hemorragia
Colangitis
Sepsis
Neumotorax
1%
Colangiopancreatografa retrgrada
endoscpica
Conductos biliares no dilatados
Tumores periampollares
Presencia de ascitis o alteraciones
de la coagulacin
Falla del otro mtodo
Pancreatitis aguda
Prdida de la estructura
Dependen de la habilidad del
mdico
Independientes del dimetro
de los conductos biliares
5%
Pancreatitis
Sepsis
Absceso peripancretico
Colangitis
Neumona por aspiracin
0.3%
489
490

Cuadro 99-4. Pruebas de valor limltado en la sospecha de obstruccin de vas biliares
Placa simple de abdomen, serie esofagogastroduodenal
Proporciona poca informacin del nivel y tipo de obstruccin. Poco sensible
Colangiografia Intravenosa
Los conductos biliares no se visualizan bien, aun cuando la bilirrubina sea <3 mg/100 ml. I n
30% no se detecta litiasis en los conductos
Gammagraa hepatobiliar
Escasa resolucin anatmlca. No ayuda a distinguir entre una colestasis intraheptica y una
extraheptica
Blopsla heptica
No permlte diferenciar entre una colestasis intraheptica y una extraheptica; poca informacin
del nivel y tipo de obstruccin
Hay otros mtodos o procedimlentos diagnsticos con menor sensibilidad y con

bajo valor predictivo positivo, por lo que no se recomlenda su uso de manera sistemtica en el estudio de pacientes con obstruccin biliar (cuadro 99-4). Algunos pueden ser
de utilidad en circunstancias especiales, como el gammagrama con 99mTc para diagnstico de colecistitis aguda, o la biopsia heptica ante la sospecha de lesin hepatocelular,
como en la cirrosis biliar primaria.
Otras alternativas recientes consisten en el ultrasonido endoscpico mediante insercin de un transductor al duodeno para diagnstico de coledocolitiasis, con sensibilidad
de 97%, especificidad de 100%, y valor predictivo positivo y negativo de 100, as como
la colangiografa por resonancia magntica, que es un nuevo mtodo no invasivo empleado en la evaluacin de pacientes con problemas obstructivos de la va biliar. Con
este ltimo se logra establecer la presencia de la obstruccin (85 a 100%), el sitio (91 a
100%) y la causa.
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100 Hipertensin portal

DEFINICIN
La hipertensin es un sndrome caracterizado hemodinmlcamente por elevacin de la
presin en el sistema venoso portal como consecuencia de obstruccin al flujo sangu-
HIPERTENSIN PORTAL
neo portal. Genera circulacin colateral portosistmica, y la principal complicacin

consiste en rotura de varices esofgicas. La congestin visceral conduce a esplenomegalia con hiperesplenismo secundario o sin ste.
ETIOLOGA
Los factores etiolgicos de la hipertensin portal se clasifican en tres grupos, depen
diendo de la localizacin del obstculo al flujo portal (cuadro 100-1).
El ejemplo ms importante y caracterstico lo constituye la cirrosis heptica. La
demostracin de varices esofgicas distales o del fondo gstrico en pacientes sin estig
ma de insuficiencia heptica ni antecedentes de alcoholismo o hepatitis debe hacer
sospechar la existencia de trombosis del sistema esplenoportal. Si el enfermo es adems
varn de alrededor de 40 aos de edad, la sospecha debe orientar a buscar sistemas de
trombosis secundaria a carcinoma de pncreas o pancreatitis.
El sndrome de Budd-Chiari es una causa poco comn de hipertensin portal; pue
de ser ocasionado por trombosis secundaria a alteraciones de la coagulacin, como la
policitemia, hemoglobinuria paroxstica nocturna e ingestin de anticonceptivos, y por
invasin de carcinoma renal o suprarrenal. La mayora de los pacientes desarrolla rpi
damente signos de enfermedad heptica portal con duracin de los sntomas menor a
tres meses. Otros enfermos tienen inicio insidioso de varios meses o aos; la insuficien
cia heptica fulminante se presenta en pocos aos.
Con el ultrasonido y la tomografa axial computada (TAC) se pueden demostrar alte
raciones morfolgicas de cirrosis, tumoraciones de pncreas o en la porta hepatis, igual
que signos de hipertensin portal, como esplenomegalia, varices esofgicas y circula
cin colateral, adems de valorar la permeabilidad de la porta. Se necesita estudio
angiogrfico cuando se considera la posibilidad de ciruga en estos enfermos. La eva
luacin completa de hipertensin portal requiere panangiografa heptica, que incluye
arteriografa celiaca y mesentrica, as como venografa heptica con toma de presiones.
HEMORRAGIA POR ROTURA DE VARICES ESOFGICAS
Una de las principales causas de muerte en los pacientes con cirrosis heptica e hiper
tensin portal es la hemorragia por varices esofgicas. En 90% de los casos, el diagns
tico se establece por estudio con bario (esofagograma), aunque la endoscopia es el
mejor recurso, pues adems de visualizar las varices esofgicas y gstricas se puede
realizar algn tipo de tratamiento en estos enfermos.
Cuadro 100-1. Causas de hipertensin portal

/. HIPERTENSIN PREHEPATICA
PRESINUSOIDAL
Trombosis portal y esplnica
Tumor pancretico, gstrico, de colon
Pancreatitis
Traumatismo
Posparto
Onfalitis
Anticonceptivos
Pileflebitis
Policitemia
II. HIPERTENSIN PORTAL INTRAHEPATICA

PRESINUSOIDAL
Fibrosis heptica
Hipertensin portal idioptica
Esquistosomiasis
Sarcoidosis, enfermedad de Hodgkin
Leucemias
Sndrome de Felty
Intoxicacin por cloruro de arsnico
SINUSOIDAL Y POSTSINUSOIDAL
Cirrosis heptica
III. HIPERTENSIN HEPTICA (POSTSINUSOIDAL),

SNDROME DE BUDD-CHIARI
Policitenia
Pericarditis constrictiva
Anticonceptivos
Insuficiencia cardiaca derecha
Invasin tumoral
Membranas congnitas
Traumatismo
491
492

Cuadro 100-2. Factores relacionados con rotura de varices esofgicas
Presin portal 12 mmHg
Varices de gran tamao
Manchas de color rojo cereza, varices azules,
varices sobre varices
Clase C de Child
Ascitis
Persistencia en la ingestin de alcohol
El riesgo de presentar sangrado por rotura de varices esofgicas se ha vinculado

con varios factores (cuadro 100-2), de los cuales los ms importantes son aumento de la
presin de la porta >12 mmHg, el tamao de las varices, la presencia de manchas color
rojo cereza, varices azules y varices sobre varices. La magnitud del dao hepatocelular
tambin es determlnante en la mortalidad de estos enfermos; para la clase C de Child es
de 70 a 89 por ciento.
Por lo anterior, las investigaciones actuales se han enfocado a encontrar mtodos
mejores para el control de sangrado por rotura de varices esofgicas con el fin de evitar
la recidiva de la hemorragia y, lo ms importante, prevenir el sangrado.
TRATAMlENTO DE LA HEMORRAGIA AGUDA
En 60 a 70% de los casos la hemorragia desaparece espontneamente; sin embargo,
en 30 a 40% recurre durante las siguientes 48 a 72 h, y en 60% en la primera semana.
Por lo anterior, una vez que se ha estabilizado al enfermo se debe realizar endoscopia
para identificar el sitio de la hemorragia, debido a que 30 a 50% de los sujetos la tienen
en otro sitio diferente a la rotura de varices esofgicas. Junto con el diagnstico de
la lesin se puede efectuar el tratamlento en la mayora de los pacientes. En el cuadro
100-3 se mencionan las opciones teraputicas.
Tratamlento endoscpico
La escleroterapia logra el control de la

hemorragia y dismlnuye la posibilidad de
recidiva. La ligadura es un mtodo que tiene
la misma eficacia y menor posibilidad de
complicaciones
Se ha considerado que la escleroterapia es la medida teraputica inicial. El control de la

hemorragia se logra entre 63 y 95% de los casos. La posibilidad de recidiva de hemorragia con una sesin de escleroterapia es de 25 a 30%, y con dos sesiones es de 10 a
20%. Las complicaciones se presentan en 10 a 30% de los casos (ulceracin, hemorragia, perforacin, bacteriemla, derrame pleural, edema agudo pulmonar), y la mortalidad vara entre 0.5 y 2 por ciento.
Otra modalidad teraputica que puede llevarse a cabo durante el procedimlento
endoscpico es la ligadura de las varices. Tiene la mlsma eficacia que la escleroterapia
y menos complicaciones, pero se requiere experiencia del personal que realiza el procedimlento. Los estudios experimentales han mostrado desarrollo de tejido cicatrizal en el
sitio donde se aplica este procedimlento mediante reemplazo de las estructuras de la
submucosa.
Cuadro 100-3. Atencin de la hemorragia aguda por varices esofgicas
TRATAMlENTO ENDOSCPICO
Escleroterapia
Ligadura de varices
AGENTES FARMACOLGICOS
Vasopresina
Somatostatina, acetato de octretido
Nitratos
Clonidina
Verapamll
Ketanserina
Propranolol, nadolol
Prazosn, losaran, pentoxifilina
SONDA CON BALONES

(SENGSTAKEN-BLAKEMORE)
CIRUGA
Derivaciones portosistmlcas
Corto circuito portosistmlco
transyugular intraheptico
Tcnica de Sugiura, transeccin esofgica
EMBOLIZACIN
HIPERTENSIN PORTAL
Medicamentos
En caso de persistir la hemorragia se emplean agentes farmacolgicos con los procedimlentos anteriores. Los medicamentos se dividen en dos grupos:
1. Vasoconstrictores. Dismlnuyen el flujo arterial esplcnico, y por tanto el flujo de la
presin portal. En este grupo se encuentran vasopresina, somatostatina y bloqueadores adrenrgicos beta (propranolol, nadolol).
2. Vasodilatadores. Dismlnuyen la resistencia vascular intraheptica y la secundaria
de las colaterales portosistmlcas. En este grupo estn nitratos, clonidina, antagonistas del calcio (verapamll) y antagonistas de la serotonina (ketanserina).
VASOPRESINA. El metaanlisis de tres estudios ha mostrado que la vasopresina es
superior al placebo en el control de la hemorragia, pero no modifica la supervivencia y
tiene efectos secundarios que limltan su empleo, como isquemla mlocrdica o perifrica, bradicardia e hipertensin arterial.
SOMATOSTATINA Y SU ANLOGO EL ACETATO DE OCTREOTIDO. La dismlnucin de
la presin portal es variable y menor que la debida a la admlnistracin de vasopresina;
algunos estudios sugieren que es ms eficaz para reducir el flujo en los vasos colaterales
que la presin de la porta. Tiene la ventaja de que no genera tantos efectos colaterales.
NITRATOS. Se ha empleado nitroglicerina por va sublingual, intravenosa o drmlca, por lo general en asociacin con vasopresina para dismlnuir los efectos secundarios
de esta ltima.
Otros medicamentos que se han empleado en el tratamlento de pacientes con hipertensin portal son prazosn, losartn y pentoxifilina; sin embargo, se requiere ms
investigacin antes de recomendar su uso.
El uso de la sonda de Sengstaken-Blakemore en el taponamlento de las varices es
tan til como la escleroterapia para el control de la hemorragia aguda de varices esofgicas; sin embargo, al quitar la sonda puede haber recidiva de la mlsma, y en 35% de
los casos se presentan complicaciones (desgarros, perforaciones, broncoaspiracin). Si
se utiliza esta sonda, el globo gstrico debe inflarse a una presin de 140 a 200 ml de
aire y el esfago a una presin de 25 a 45 mmHg.
Tratamlento quirrgico
Otros procedimlentos en casos de hemorragia son los quirrgicos, como corto circuito
portosistmlco y corto circuito portosistmlco transyugular intraheptico; tcnica de
Sugiura; transeccin esofgica con engrapadora, que consiste en la creacin de una
comunicacin portosistmlca transheptica realizada por va transyugular de las ramas
de la porta con una de las venas suprahepticas conectadas por una prtesis expandible.
En 93 a 96% de los casos se logra control de la hemorragia; la mortalidad temprana es
de 6a 13%, y en 10a 19% ocurre recidiva. Hay mayor tendencia hacia encefalopata
portosistmlca (fig. 100-1).
PREVENCIN DE LA PRIMERA HEMORRAGIA
Los estudios controlados al azar no han demostrado que la intervencin quirrgica

(corto circuito) o la escleroterapia prevengan la primera hemorragia.
El uso de bloqueadores beta no selectivos dismlnuye el riesgo, pero esto no ha
incrementado la supervivencia; si no hay contraindicaciones se deben usar como tratamlento profilctico. Estos agentes incluyen propranolol y nadolol, y la dosis promedio
se relaciona con dismlnucin de 25% de la frecuencia cardiaca.
PREVENCIN DE LA RECURRENCIA DE HEMORRAGIA
Durante aos, las derivaciones portosistmlcas no selectivas y selectivas eran el nico

tratamlento disponible para evitar la recidiva de hemorragia, y aunque son el mtodo
Los bloqueadores beta no selectivos

dismlnuyen el riesgo, pero esto no ha
incrementado la supervivencia
493
494
Fig. 100-1. Algoritmo para tratamlento de varices esofgicas (PSIT, corto circuito portosistmlco
transyugular intraheptico).
ms eficaz, la mortalidad operatoria es de 7 a 15 %. La incidencia de encefalopata portosistmlca es elevada. Tambin se ha recurrido a otros procedimlentos, como la tcnica de Sugiura y la aplicacin de corto circuito portosistmlco transyugular intraheptico.
La escleroterapia ha sido la modalidad teraputica ms utilizada como tratamlento
a corto y a largo plazo en el ltimo decenio. Los pacientes por lo general requieren dos
o tres sesiones para empezar, seguidas por dos a tres sesiones en forma ambulatoria en
las siguientes cuatro a ocho semanas, o cada semana hasta la obliteracin de las varices.
Posteriormente se realiza endoscopia de control cada tres a seis meses. En relacin con
la mortalidad, no se ha observado beneficio alguno.
Tambin ha sido til el tratamlento a largo plazo con bloqueadores beta no selectivos, propranolol y nadolol, principalmente en pacientes con funcin heptica adecuada
(clase A o B de Child), aunque no dismlnuye la mortalidad.
Los estudios a largo plazo (dos aos) en los que se han utilizado escleroterapia y
bloqueadores beta han demostrado beneficios al dismlnuir el riesgo de hemorragia; sin
embargo, la diferencia entre un tratamlento y otro es mnima. En la actualidad se ha
propuesto teraputica combinada para tratar a estos enfermos.
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ASCITIS
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101 Ascitis
Romn Rosales Aviles
Salvador Estrada
INTRODUCCIN
El trmlno ascitis proviene de la raz griega askos, que significa bolsa o baln, y constituye el signo clnico de la acumulacin de lquido dentro de la cavidad peritoneal como
resultado de diferentes procesos patolgicos; p. ej., aumento de la permeabilidad vascular y dismlnucin de la resorcin linftica, as como retencin de agua y sodio. La
ascitis se desarrolla ms a menudo como parte de la descompensacin de una enfermedad heptica crnica previamente asintomtica.
La ascitis es la complicacin ms frecuente de la enfermedad heptica crnica
(cirrosis); aparece en 8 a 15 % de la poblacin alcohlica, y en 50% de pacientes con 10
aos por lo menos del diagnstico de cirrosis compensada. Se observa en 20% de las
neoplasias gastrointestinales asociadas a insuficiencia heptica, y en 3% de los casos es
secundaria a insuficiencia cardiaca y tuberculosis peritoneal. Adems, 15 a 20% de los
pacientes cirrticos con ascitis presentan insuficiencia renal funcional, lo cual empeora
todava ms el pronstico.
Las causas de ascitis por lo general pueden agruparse en dos procesos: los que no
afectan al peritoneo (cuadro 101-1), y los que s lo afectan (cuadro 101-2).
La ascitis es uno de los motivos ms frecuentes de consulta u hospitalizacin en la
poblacin de pacientes cirrticos (19% varones y 11 % mujeres), y como complicacin
representa tambin un alto porcentaje (52% varones y 60% mujeres).
Cuadro 101-1. Causas de ascitis no relacionadas con enfermedades del peritoneo

HIPERTENSIN PORTAL
CIRROSIS
CONGESTIN HEPTICA
Pericarditis constrictiva
Obstruccin de la vena cava inferior
Obstruccin de las venas suprahepticas
(sndrome de Budd-Chiari)
HIPOALBUMlNEMlA
SNDROME NEFROTICO
ENTEROPATIA DE PERDIDA DE PROTENAS
DESNUTRICIN
MlSCELNEAS
MlXEDEMA
ENFERMEDAD OVARICA
Sndrome de Meigs
Struma ovar
Sndrome de sobreestimulacin ovrica
ASCITIS PANCRETICA
ASCITIS BILIAR
ASCITIS QUILOSA
ASCITIS URINARIA Y
ASCITIS DEPENDIENTE DE LAS DILISIS
La ascitis es la complicacin ms frecuente

de la enfermedad heptica crnica, y
aparece en 8 a 15% de la poblacin
alcohlica
496

Cuadro 101-2. Ascitis y enfermedades del peritoneo
Por Candida albicans

Por histoplasma
Por cocddioides
Criptococsica
SEUDOmlXOMA PERITONEAL
PERITONITIS PAROXISTICA FAmlLIAR
MlSCELNEAS
Vasculitis
Lupus eritematoso y otras
enfermedades colagenovasculare*.
Vasculitis alrgica (prpura de
Henoch-Schnlein)
Parasitaria
Por Schistosoma
Por Enterobius
Por Ascaris
Por Strongyloides
Por Entamoeba hystolitca
NEOPLASIAS
Mesotelioma primario
Carcinomatosis secundaria
Enfermedad de Kohlmeler-Degos
Gastroenteritis eosinoflica
Enfermedad de Whipple
Peritonitis granulomatosa
Sarcoidosis
Enfermedad de Crohn
Peritonitis por almldn
Lesiones ginecolgicas
Endometriosis
INFECCIONES
Peritonitis tuberculosa
Peritonitis bacteriana espontnea
Mictica
Deciduosis
Clucomatosis
Leiomlomatosis
Quiste dermoide
Melanosis
Esplenosis
Peritonitis esclerosante
Hiperplasia mesotelial y metaplasia
Linfangiectasia peritoneal
Quistes perifonales
Cuerpos sueltos perifonales
Encapsulacin peritoneal
PATOGENIA
Hay tres teoras para explicar la

fsiopatologa de la ascitis: underfill o
agotamlento; overflow o sobrellenado y la
combinacin de ambas
Hay varias teoras que pretenden explicar la patogenia de la ascitis. La hiptesis tradicional, conocida como underfill (agotamlento de la volemla), propone que el bloqueo
del flujo venoso heptico y la hipertensin portal en la cirrosis son la causa inicial de
ascitis. La trasudacin de sodio y agua hacia la cavidad abdomlnal dismlnuye el volumen intravascular, lo que conduce en forma secundaria a hipovolemla (dismlnucin del
volumen plasmtico efectivo) e induce aumento de la retencin de sodio y agua como
mecanismo compensador. De esta manera, la retencin de agua y sodio es secundaria a
la formacin de ascitis y redistribucin del volumen plasmtico. Esta teora se ha cuestionado, ya que en pacientes con cirrosis y ascitis se ha encontrado incremento y no
dismlnucin del volumen sanguneo total.
La segunda teora propuesta es la denomlnada overflow (sobrellenado o desbordamlento). En ella se sugiere que la formacin de ascitis es un fenmeno secundario,
resultado de la retencin primaria de sodio y agua; fenmeno primario porque la res
puesta renal no ocurra por dismlnucin del volumen intravascular. La causa de la
retencin renal tubular primaria de sodio no se conoce con exactitud, pero al parecer se
debe a reflujo hepatorrenal que predomlna sobre los mecanismos normales reguladores
de volumen. La retencin de sodio y agua favorece el incremento del volumen plasmtico y la hipertensin portal con la consecuente elimlnacin de lquido fuera de la circulacin esplcnica (ascitis y edema).
Schrier y colaboradores han propuesto una tercera hiptesis para explicar la formacin de ascitis y la retencin de sodio y agua en la cirrosis. En ella se considera que la
vasodilatacin arterial perifrica es el fenmeno que inicia la retencin de sodio y agua
en la cirrosis; lo anterior favorece la dismlnucin del volumen intravascular efectivo, el
aumento de la concentracin plasmtica de renina, aldosterona, noradrenalina y vasopresina, la vasoconstriccin renal con retencin renal de sodio y agua, la elevacin del volumen plasmtico y una respuesta inadecuada para normalizar la hemodinmlca renal y
ASCITIS
497
la concentracin plasmtica de renina, aldosterona, noradrenalina y vasopresina, y por

ltimo la ascitis. En la figura 101-1 se ejemplifica mejor la complejidad de esta teora.
Hay otros mecanismos en la formacin de la ascitis, dependiendo de la patologa
subyacente; los correspondientes a la formacin de ascitis en procesos malignos dependen de la localizacin del tumor. La carcinomatosis peritoneal origina la formacin de
ascitis por "exudacin" de lquido rico en protenas a partir de clulas tumorales que se
encuentran en el peritoneo, y la salida de lquido extracelular hacia la cavidad peritoneal para restablecer el equilibrio onctico. En la ascitis pancretica hay excrecin de
jugo pancretico hacia la cavidad peritoneal o debido a quemadura qumlca del peritoneo. La patogenia en la ascitis biliar es simllar a la de la ascitis pancretica.
DIAGNOSTICO
La ascitis en pequeo volumen por lo general es asintomtica y se manifiesta clnicamente por distensin abdomlnal, que al inicio del padecimlento puede ser poco aparente
y el enfermo slo refiere incomodidad por la ropa o el cinturn, pues lo siente ajustado.
A la exploracin fsica hay matidez cambiante de flancos y el signo de "onda lquida",
que para muchos expertos no tiene valor. Adems, puede haber datos relativos a insuficiencia heptica, hipertensin portal o procesos malignos indirectos, como grandes
venas en los flancos y el dorso (oclusin de vena cava inferior), o la presencia de un
nodulo firme en la cicatriz umbilical que sugiere carcinomatosis peritoneal.
Debido a que la deteccin de ascitis de pequeo volumen es clnicamente difcil, la
realizacin de ultrasonido abdomlnal puede ayudar a confirmar el diagnstico; adems,
puede revelar cantidades tan pequeas como 100 ml de lquido y permlte localizar el
sitio ptimo para la realizacin de paracentesis.
La paracentesis est indicada: a) en la valoracin de ascitis en pacientes con diagnstico reciente; b) cuando haya sospecha de alguna complicacin (infeccin o neopla-
Fig. 101-1. Fisiopatologa de la ascitis.
Al inicio del padecimlento la ascitis puede

ser asintomtica, pero en general hay datos
de insuficiencia heptica o hipertensin
portal, o de procesos malignos indirectos
El ultrasonido puede revelar ascitis de

volumen tan pequeo como 100 ml de
lquido, y es til para confirmar el
diagnstico
498
La cuenta celular del lquido de ascitis

infectado tiene predomlnio de neutrfilos y
los valores totales son > 250/mm 3
En la actualidad ya no se utilizan los

trmlnos exudado y trasudado, y se han
reemplazado por ascitis con gradiente de
albmlna bajo y gradiente alto,
respectivamente
sia), y c) aun cuando la causa de ascitis sea obvia deber hospitalizarse al paciente que
la presenta por primera vez.
Las caractersticas del lquido de ascitis no complicado son color amarillo pajizo y
slo en ocasiones rojizo, y que se deba a paracentesis traumtica. Sin embargo, hay que
considerar que 50% de las muestras de ascitis en pacientes con carcinoma hepatocelular
tienen aspecto hemorrgico. En general, en 22% de las muestras relacionadas con
procesos malignos el lquido de ascitis es hemorrgico. En el cuadro 101-3 se muestran
las pruebas que se realizan en el lquido de ascitis.
La cuenta celular es una prueba simple que proporciona informacin acerca de la
presencia de infeccin bacteriana. Se considera que hay infeccin cuando la cuenta
celular en una muestra tiene predomlnio de neutrfilos y los valores totales son >250/
mm3. En la tuberculosis y en la carcinomatosis peritoneal se observa elevacin de la
cuenta total de leucocitos, pero hay predomlnio de linfocitos.
En la actualidad ya no se utiliza la concentracin total de protenas, que permlta
clasificar la ascitis en exudado (ms de 2 g/100 ml) o trasudado (menos de 2 g/100 ml).
Sin embargo, se ha demostrado que slo hay 56% de exactitud en la deteccin de
exudado. Por lo anterior, el parmetro que se utiliza es el gradiente de albmlna entre
suero y ascitis, el cual permlte diferenciar entre ascitis secundaria a hipertensin portal
y ascitis secundaria a trastorno peritoneal primario. Se calcula restando la concentracin de albmlna del lquido de ascitis a la concentracin de albmlna srica obtenida el
mlsmo da. Si el gradiente de albmlna entre suero y ascitis es mayor de 1.1 g/100 ml
hay hipertensin portal, pero los pacientes con gradiente menor de 1.1 g/100 ml no la
padecen. La exactitud de tal determlnacin es de 97%. Se ha propuesto entonces que los
trmlnos gradiente de albmlna alto y gradiente bajo reemplacen a los de trasudado y
exudado, respectivamente. La cirrosis es la causa ms comn de un gradiente de albmlna alto y la carcinomatosis peritoneal lo es de un gradiente de albmlna bajo.
La concentracin total de protenas es til para determlnar si el paciente tiene
riesgo elevado de presentar peritonitis bacteriana espontnea, ya que una cuenta de
protenas total menor de 1.0 g/100 ml aumenta el riesgo, y ello ayuda a diferenciar una
peritonitis espontnea de una peritonitis bacteriana secundaria (caracterizada por infeccin polimlcrobiana con cuenta total de protenas >1.0 g/100 ml, concentracin de
deshidrogenasa lctica en lquido de ascitis que excede el lmlte superior normal del
suero, y nivel de glucosa <50 mg/100 ml).
Los mtodos convencionales de cultivo detectan crecimlento bacteriano hasta en
50% de los casos cuando hay ascitis neutroctica; la inoculacin en frascos de hemocultivo detecta crecimlento entre 91 y 93 por ciento.
La concentracin de amllasa en lquido de ascitis ayuda a descubrir ascitis pancretica y perforacin intestinal.
La tincin de Gram en lquido de ascitis sirve para identificar perforacin intestinal, pero slo en 10% de los casos es sensible para descubrir bacterias en la peritonitis
bacteriana espontnea.
COMPLICACIONES
La complicacin ms grave de la ascitis es la

peritonitis bacteriana espontnea
Debido a aspectos mecnicos, la ascitis favorece el desarrollo de hernias abdomlnales

as como la alteracin de la funcin respiratoria. En 5 a 10% de los pacientes se asocia
a derrames pleurales, ms a menudo del lado derecho. La complicacin ms grave de la
ascitis es la aparicin de peritonitis bacteriana espontnea. La infeccin del lquido de
Cuadro 101-3. Estudios en lquido de ascitis

Pruebas sistemticas
Cuenta celular con diferencial
Cuantificacin de albmlna
Cultivo bacteriolgico
Pruebas opcionales
Determlnacin de glucosa
Deshidrogenasa lctica
Amllasa
Tincin de Cram
Pruebas poco comunes

Citologa, cultivo y
bsqueda de BAAR
Lactato
Colesterol y trigjiceridos
ASCITIS
ascitis puede clasificarse en cinco categoras segn el resultado del cultivo, la cuenta
de polimorfonucleares y la presencia o ausencia de una infeccin que deba resolverse
quirrgicamente (cuadro 101-4).
El diagnstico de peritonitis bacteriana espontnea se realiza si el cultivo del lquido de ascitis es positivo (por lo general infeccin monomlcrobiana) y la cuenta absoluta
de polimorfonucleares es >250 clulas/mm3.
Casi 50% de los episodios de peritonitis bacteriana espontnea se diagnostican al
ingreso al hospital y el resto se desarrollan durante la hospitalizacin. Esta complicacin ocurre sobre todo en 12 a 15% de los pacientes cirrticos con ascitis. El mlcroorganismo ms comn es Escherichia coli (cerca de 50% de los casos). La mortalidad de
la peritonitis bacteriana espontnea era de 90%, pero ha dismlnuido aunque sigue siendo alta (en promedio 55 %). La peritonitis bacteriana espontnea puede manifestarse en
forma sutil, por lo que debe sospecharse en todo paciente con cirrosis y ascitis
descompensada (ictericia, encefalopata), y realizar paracentesis diagnstica para iniciar el tratamlento lo ms pronto posible. Se considera que el tratamlento inicial debe
ser con un antibitico de amplio espectro en tanto no se cuente con el resultado del
cultivo; en la actualidad, el antibitico de primera eleccin es la cefotaxima, ya que
cubre a 98% de la flora aislada en esta infeccin. Otra opcin es la combinacin de
amoxicilina y cido clavulnico. El tratamlento debe durar entre 10 y 14 das.
En casos de peritonitis secundaria se requiere admlnistrar tratamlento emprico con
antibiticos de amplio espectro y valorar la intervencin quirrgica. Un esquema opcional de antibiticos consiste en una cefalosporina de tercera generacin (cefotaxima)
combinada con metronidazol.
La peritonitis bacteriana espontnea es altamente recurrente (hasta 70% el primer
ao). La mortalidad en la peritonitis secundaria puede ser de 100% si no hay tratamlento quirrgico.
499
El mlcroorganismo ms comn en la
peritonitis bacteriana espontnea es
Escherichia coli, en 50% de los casos; la
mortalidad por esta complicacin sigue
siendo alta
TRATAMlENTO
Las indicaciones para hospitalizar a un paciente con ascitis son:
Empeoramlento de la ascitis a tensin.

Sospecha de peritonitis.
Incremento de la ascitis a pesar de tratamlento mdico.
Ascitis de reciente presentacin en un paciente con historia de incumplimlento
del tratamlento indicado.
Colocacin de derivaciones.
Ascitis con encefalopata o falla heptica.
Ascitis con deterioro de la funcin renal.
Ascitis con sangrado gastrointestinal.
El tratamlento adecuado requiere diagnstico etiolgico de la ascitis. Los pacientes

con gradiente de albmlna entre suero y ascitis bajo no suelen responder a la restriccin
de sal y el manejo con diurticos, en tanto que los pacientes con gradiente elevado por
lo general s responden.
La forma ms comn de ascitis con gradiente de albmlna bajo es la carcinomatosis
peritoneal, y el tratamlento ms adecuado es la paracentesis teraputica.
En casos de tuberculosis peritoneal el tratamlento es con antifmlcos y slo se
deber utilizar diurticos si se asocia a hipertensin portal con cirrosis. La ascitis panCuadro 101-4. Clasificacin de la ascitis infectada
Infeccin espontnea del lquido de ascitis
Peritonitis bacteriana secundaria
1. Peritonitis bacteriana espontnea

2. Bacteriascitis no neutroctica mlcrobiana
3. Ascitis neutroctica con cultivo negativo
1. Peritonitis intestinal
2. Bacteriascitis polimlcrobiana
Las indicaciones para hospitalizacin

consisten en empeoramlento de la ascitis a
tensin; sospecha de peritonitis; incremento
de la ascitis a pesar de tratamlento mdico;
ascitis de reciente presentacin en un
paciente con historia de incumplimlento del
tratamlento indicado; colocacin de
derivaciones; ascitis con encefalopata o falla
heptica; ascitis con deterioro en la funcin
renal; ascitis con sangrado gastrointestinal
500
En ausencia de complicaciones el
tratamlento consiste en reposo en cama;
restriccin de sodio; restriccin de lquidos;
diurticos, principalmente espironolactona y
furosemlda
En casos de ascitis resistente al manejo

mdico inicial se sugiere llevar a cabo
paracentesis de grandes volmenes;
ultrafiltracin con reinfusin de ascitis;
derivaciones peritoneovenosas; corto
circuito portosistmlco transyugular
ntraheptico; trasplante de hgado
cretica puede requerir manejo conservador (resolucin espontnea) o tratamlento

endoscpico quirrgico.
En pacientes con cirrosis se recomlenda reposo y dieta baja en sodio durante las
primeras 48 horas. Es necesario vigilar la presin arterial, el peso, la diuresis basal y
estar alerta ante la presencia de datos de encefalopata. Se requiere vigilancia con estudios de laboratorio, como protenas, albmlna, nitrgeno de la urea, depuracin de
creatinina, electrlitos sricos (sodio y potasio), adems de los ya mencionados en el
apartado de diagnstico.
Las medidas teraputicas en ausencia de complicaciones son:
1. Reposo en cama. La posicin de pie se relaciona con activacin del sistema reninaangiotensina y el sistema nervioso simptico, por lo que hay dismlnucin de la
filtracin glomerular y aumento de la resorcin de sodio.
2. Restriccin de sodio. Se recomlenda una dieta con 2 g de sodio (88 mmol), que
representa una restriccin moderada; una dieta ms rgida es poco tolerada por el
paciente ambulatorio.
3. Restriccin de lquidos slo en pacientes con hiponatremla menor de 130 nieq/L.
La hiponatremla no significa falta de sodio, sino exceso de agua. Se trata de una
hiponatremla de origen dilucional. Si hay hiponatremla conviene restringir el aporte de lquidos (800-1 000 ml/da). En ocasiones la hiponatremla es secundaria al
uso de diurticos y mejora con la suspensin. En 20% de los pacientes la sola
restriccin de sodio sera suficiente para elimlnar la ascitis. Sin embargo, no se
justifica el intento porque no se sabe a priori quines respondern y por que la
respuesta es muy lenta.
4. Diurticos. Se utilizan espironolactona y furosemlda, y suele considerarse la presencia o ausencia de edema y el ndice de sodio/potasio en la orina.
Sin edema. Usar slo espironolactona. La dosis inicial recomendada es de 50 a
100 mg/da, y los ajustes en la dosis deben hacerse cada dos a tres semanas para
mlnimlzar las alteraciones electrolticas. Si se desea una respuesta ms rpida en
pacientes con poca respuesta a los diurticos ahorradores de potasio puede agregarse un diurtico de asa tipo furosemlda con dosis inicial de 20 a 40 mg/da. La dosis
puede aumentarse en forma progresiva y es necesario vigilar estrechamente la
presencia de hipopotasemla y alteraciones de la funcin renal y heptica. La combinacin de espironolactona y furosemlda es el rgimen ms eficaz para mlnimlzar
el tiempo de hospitalizacin y reducir el nmero de problemas con el equilibrio del
potasio. Se recomlenda una dosis inicial de 100 mg de espironolactona y 40 mg de
furosemlda una vez al da, de preferencia por la maana. Un paciente con ascitis y
sin edema no debe perder ms de 750 g de peso al da. 5/ hay edema, la diuresis
puede ser de un litro al da.
Los pacientes que no responden al tratamlento diurtico o no toleran estos agentes,
por presentar hiperazoemla, encefalopata heptica o alteraciones electrolticas, deben
considerarse portadores de ascitis resistente. Las opciones para estos pacientes incluyen
paracentesis de grandes volmenes, ultrafiltracin con reinfusin de ascitis, derivaciones peritoneo venosas, corto circuito portosistmlco transyugular intraheptico o trasplante de hgado.
Algunos estudios indican que la evacuacin de 4 a 6 L con restitucin de albmlna
intravenosa (40 g) resulta eficaz para elimlnar ascitis hasta en 96% de los casos, con
complicaciones (encefalopata, insuficiencia o alteracin electroltica) slo en 16% de
los pacientes; un factor importante que se debe considerar es la posibilidad de dismlnuir
significativamente la estancia hospitalaria, en promedio a 10 das.
La reposicin plasmtica en caso de paracentesis de grandes volmenes se puede
realizar con albmlna, dextrn-70, Haemacell y en ocasiones solucin salina normal.
Se requieren ms estudios a fin de recomendar la paracentesis teraputica con
reinfusin de lquido de ascitis para el tratamlento de la ascitis.
Se ha demostrado que las derivaciones peritoneovenosas mejoran la ascitis a tensin con rapidez y acortan la estancia hospitalaria. Las complicaciones durante la etapa
posoperatoria son sepsis, peritonitis, coagulacin intravascular disemlnada y hemorragia por varices; en 30 a 40% de los casos ocurre disfuncin valvular.
El corto circuito portosistmlco transyugular intraheptico puede ser una alternativa para mejorar la ascitis refractaria, pero se necesitan estudios controlados ms extensos antes de emltir recomendaciones formales.
HEMORRAGIA DE TUBO DIGESTIVO ALTO
Los pacientes con cirrosis y ascitis a tensin tienen una expectativa de sobrevida a
un ao de 50 %, por lo que la opcin de trasplante de hgado ofrece una mejor oportunidad, ya que la expectativa posterior al trasplante es de 70% por tres a cinco aos,
adems que mejora significativamente la calidad de vida.
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102 Hemorragia de tubo

digestivo alto
INTRODUCCIN
A pesar del desarrollo de nuevas modalidades en el diagnstico y en el tratamlento, la
mortalidad por hemorragia del tubo digestivo alto no ha cambiado significativamente en
los ltimos cuatro aos; esto puede deberse a las enfermedades asociadas y a que los
pacientes son ahora de mayor edad y cursan con mayor frecuencia con padecimlentos
crnicos degenerativos, lo cual los predispone a este tipo de eventos.
Esta hemorragia ocurre en dos situaciones. Primero estn los pacientes que inicialmente presentan hemorragia gastrointesinal, como rotura de varices esofgicas, enfermedad acidopptica y gastritis erosiva, la que contrasta con la hemorragia que ocurre
en enfermos graves, a menudo con padecimlentos multisistmlcos como insuficiencia
respiratoria, choque sptico o choque hipovolmlco, y en quienes se han comprobado
lceras de estrs (lceras de Cushing) cuya connotacin fisiopatognica ha cambiado
radicalmente en los ltimos aos.
ETIOLOGA
En trmlnos generales, 80% de las causas estn constituidas por varices esofgicas,
lcera pptica o gastritis (con frecuencia medicamentosa o alcohlica). El porcentaje
restante (29%) incluye desgarros de la unin gastroesofgica (sndrome de MalloryWeiss), esofagitis, carcinomas, y leiomlomas gstricos. En la etiologa tambin deben
considerarse las hemorragias del posoperatorio y las condicionadas por trastornos de la
501
502
En 10 a 15% de los casos es imposible

identificar el sitio o la causa del sangrado
la mortalidad vara entre 8 y 10%, pero
puede incrementarse hasta 90% cuando hay
hemorragia masiva, choque o enfermedades
concomltantes
coagulacin. Por ltimo, en 10 a 15% de los casos es imposible identificar el sitio o la

causa del sangrado.
La mortalidad vara entre 8 y 10%, pero puede incrementarse hasta 90% cuando
hay hemorragia masiva, choque o enfermedades concomltantes.
HISTORIA CLNICA
Uno de los ms importantes aspectos del

examen fsico es el clculo de la prdida
sangunea y la reaccin fisiolgica del
paciente; la cantidad de sangre perdida y la
velocidad de la hemorragia determlnan
siempre la urgencia del diagnstico y del
tratamlento
Una cada de la presin arterial diastlica
mayor de 10 mmHg con cambio en la
frecuencia cardiaca > 20 latidos/mln indica
hemorragia grave
La principal consideracin cuando un paciente se presenta a los servicios de urgencia

con datos de hemorragia de tubo digestivo alto es corregir la estabilizacin hemodinmlca, la cual debe vigilarse clnicamente. La historia debe dirigirse a buscar antecedentes de hemorragia. El dolor de tipo ardoroso puede sugerir enfermedad acidopptica; el
antecedente de arqueo o vmlto intenso incrementa la posibilidad de sndrome de Mallory-Weiss (desgarro gstrico o gastroesofgico), el cual se presenta con mayor frecuencia en pacientes alcohlicos. La disfagia, la anorexia y la prdida de peso indican
la presencia de carcinoma. Debe investigarse si ha habido ingestin de alcohol, as
como el antecedente de ditesis hemorrgica. Por ltimo, cuando se evala a pacientes
con hemorragia gastrointestinal siempre debe realizarse un interrogatorio meticuloso
acerca del consumo de medicamentos (sobre todo antiinflamatorios no esteroideos).
Los antecedentes ms frecuentes son el uso de salicilatos y antiinflamatorios no
esteroideos, as como de alcohol. Tambin debe tomarse en cuenta la ingestin de
anticoagulantes.
Un importante aspecto del examen fsico es el clculo de la prdida sangunea y la
reaccin fisiolgica del paciente. La cantidad de sangre perdida y la velocidad de
la hemorragia determlnan siempre la urgencia del diagnstico y del tratamlento; la
medicin de la presin arterial en posicin supina con respuesta ortostatica puede ser
ms adecuada que cualquier medicin de laboratorio.
Un descenso de la presin sistlica de 10 mmHg o un incremento de 20 latidos/mln
sugiere prdida mnima de 1 000 ml de sangre en el individuo promedio y tal vez menos
en el paciente geritrico. La hemorragia grave (ms de 1 500 ml) se aproxima a una
prdida de 20 a 25% del volumen sanguneo. En esta circunstancia, la presin sistlica
con frecuencia es menor de 100 mmHg con una frecuencia cardiaca mayor de 100
latidos/mln. La cada de la presin arterial diastlica mayor de 10 mmHg con un cambio de la frecuencia cardiaca mayor de 20 latidos/mln indica tambin hemorragia grave.
Para establecer el grado de hipovolemla por hemorragia as como su manejo se puede
tomar como referencia la clasificacin del American College of Surgeons.
Deber evaluarse a los pacientes para detectar las causas de la hemorragia, como
hepatomegalia y esplenomegalia, estigmas de enfermedad heptica crnica (eritema
palmar, ascitis, telangiectasias, ictericia, hipertrofia parotdea) o cambios mucocutneos de enfermedad relacionada con hemorragia gastrointestinal (telangiectasia hereditaria y hemorrgica, sndrome de Ehlers-Danlos y de Peutz-Jeghers). El aumento de la
peristalsis intestinal sugiere que la hemorragia se origina antes del ngulo de Treitz,
debido a que la sangre en el intestino acelera el trnsito.
Tambin es importante determlnar el antecedente previo de sangrado del tubo digestivo alto, as como de los tratamlentos medicoquirrgicos establecidos (piloroplastia,
vagotoma, gastrostoma, perforacin de lcera gstrica o duodenal, esclerosis de varices esofgicas, etc.).
Despus de una historia clnica completa deben solicitarse exmenes de laboratorio y
gabinete complementarios para determlnar la magnitud de la hemorragia y las posibles
causas, y de acuerdo con esto determlnar la conducta teraputica definitiva.
Los estudios de laboratorio iniciales deben incluir hemoglobina y hematcrito,
aunque no indican la magnitud de la prdida sangunea, pues algunos pacientes pueden
encontrarse en estado de choque despus de perder una terecera parte del volumen
sanguneo, y aun as el hematcrito permanece normal. En estas circunstancias, el
examen ms sensible para establecer el grado de hipoperfusin tisular (hstica) condi-
cionada por prdida sangunea, independientemente de los signos vitales, es el anlisis

de gases sanguneos. Si hay compromlso cardiorrespiratorio se manifestar sobre todo
como acidosis metablica de grado diverso, independientemente del valor de los signos
vitales, as como de las prdidas sanguneas estimadas. Por ello la gasometra es un
estudio indispensable en todo paciente con antecedente de sangrado.
Despus de seis a ocho horas de haberse mejorado el cuadro o despus de la reposicin intensa de volumen, el hematcrito ser un indicador del estado hemodinmlco
del paciente. En caso de hemorragia menos aguda (mayor de 12 a 18 horas de evolucin) el individuo tendr un hematcrito bajo al ingreso, lo que permlte calcular la
prdida sangunea.
La colocacin de una sonda nasogstrica ayuda a establecer el origen (alto o bajo),
la actividad y la magnitud de la hemorragia, as como a preparar al paciente para
realizar estudio endoscpico. Debe considerarse que el lavado gstrico es negativo
hasta en 15% de los pacientes, lo que no necesariamente descarta la presencia de sangrado. En forma complementaria debe realizarse examen general de orina, amllasa y
determlnacin de electrlitos, as como pruebas de funcin heptica y de coagulacin.
El tiempo de protrombina y el parcial de tromboplastina, igual que el nivel de fibringeno y la cuenta de plaquetas, constituyen un adecuado escrutinio de coagulacin. Otro
parmetro sensible aunque poco especfico es la medicin del nitrgeno de la urea
sangunea (BUN, blood urea nitrogen); su elevacin sin incremento correspondiente de
la creatinina por lo regular ocurre en pacientes con hemorragia del tubo digestivo alto y
funcin renal conservada. Esto se debe a hipovolemla transitoria, digestin intralumlnal
de protenas sanguneas y absorcin de pptidos, tripptidos y amlnocidos. Por ello,
mediante la medicin del BUN se puede discrimlnar entre sangrado del tubo digestivo
alto y del bajo, as como conocer la gravedad de la hemorragia. Tambin se ha comprobado elevacin trmlca junto con elevacin de los niveles de BUN como datos de actividad hemorrgica.
La serie esofagogastroduodenal determlna exclusivamente la presencia de lesiones,
pero no tiene la capacidad de definir si la lesin es sangrante. Por otra parte, el electrocardiograma est indicado en ancianos, ya que puede ocurrir infarto del mlocardio
silencioso en aquellos con hemorragia grave.
Mediante endoscopia suele identificarse precisamente el sitio de la hemorragia en
80 a 95% de los casos y adems se puede establecer el tratamlento al instante, si as se
requiere. La posibilidad de llegar a un diagnstico definitivo depende tambin del momento en que se realice el estudio. Si se lleva a cabo despus de 48 h, slo se podr
encontrar la lesin en 40% de los pacientes. En ocasiones puede requerirse arteriografa o gammagrafa con eritrocitos marcados.
TRATAMlENTO
Despus de instituidas las medidas para mejora hemodinmlca ("estabilizacin") inicial se intenta controlar la hemorragia. En 80% de los casos cede por s sola con las
maniobras de apoyo. Las posibilidades de recidiva son mayores en las primeras 48
horas siguientes al episodio inicial.
El tratamlento mdico de la hemorragia no ocasionada por rotura de varices esofgicas est dirigido inicialmente a la neutralizacin del cido gstrico con anticidos e
inhibidores H2 de la histamlna (ranitidina) o inhibidores de la bomba de protones
(omeprazol) por va intravenosa inicialmente y luego por va oral; la utilidad actual de
la cimetidina no ha sido sustentada. Los anticidos (gel de alumlnio y magnesio) dismlnuyen el pH gstrico porque amortiguan directamente los iones de hidrgeno; la dosis
es de 30 a 60 ml cada una o dos horas. No se ha demostrado que la admlnistracin de
bloqueadores H2 en la fase aguda del trastorno sea de utilidad para controlar el pH. La
mayor parte de los estudios incluye slo la cimetidina, aunque la ranitidina tampoco ha
resultado eficaz. En un estudio multicntrico se compar el efecto de la cimetidina, los
anticidos, o ambos, as como del placebo en el sangrado del tubo digestivo alto. Ningn rgimen activo de frmacos fue superior al placebo; sin embargo, la recada se
previno con una combinacin de anticidos y ranitidina. En el caso de la ranitidina se
utilizan cargas rpidas intravenosas de 50 mg c/8 h o una solucin de 300 mg para 24
503
La colocacin de una sonda nasogstrica

ayuda a establecer el origen (alto o bajo), la
actividad y la magnitud de la hemorragia, as
como a preparar al paciente para realizar
estudio endoscpico
Mediante endoscopia se puede identificar

precisamente el sitio de la hemorragia y
adems establecer tratamlento al instante; la
posibilidad de llegar a un diagnstico
definitivo depende tambin del momento en
que se realice el estudio
504
Si ocurre hemorragia masiva (prdidas

mayores de 4 a 6 U de sangre en 24 h,
ncapaeidad para mantener la presin arterial
o el hematcrito, presencia de prdidas
sanguneas a pesar de la teraputica y
hemorragia recurrente) debe consultarse de
manera urgente al cirujano
Los datos endoscpicos pueden ser tiles

para predecir reaparicin de la hemorragia;
si surge un "vaso visible" en una lcera
pptica, se relaciona con alta incidencia de
recidiva
:n las hemorragias secundarias a rotura de

varices esofgicas es primordial llevar a cabo
la hemostasis lo ms pronto posible, debido
a que este tipo de sangrado es la principal
causa de. morbimortalidad en el paciente que
sufre cirrosis heptica
horas. Si el paciente tiene alteraciones de la coagulacin se requiere admlnistrar plasma

fresco o vitamlna K.
Mediante las medidas descritas, 85% de los pacientes se estabiliza y deja de sangrar. Si ocurre hemorragia masiva (que incluya prdidas mayores de 4 a 6 U de sangre
en 24 h, incapacidad al menos de 30% para mantener la presin arterial o el hematcrito, prdidas sanguneas a pesar de la teraputica y hemorragia recurrente) debe consultarse de manera urgente al cirujano. La endoscopia es el mtodo ms especfico y
sensible para establecer el diagnstico etiolgico.
Sin embargo, hay algunos datos en la literatura mdica que sugieren que la endoscopia no debe ser un procedimlento sistemtico en la hemorragia que cesa con el tratamlento inicial. Al comparar recidiva de la hemorragia, requerimlentos de transfusin
sangunea repetitiva, duracin de la estancia hospitalaria y mortalidad en un estudio al
azar controlado de 206 pacientes con hemorragia gastrointestinal, Peterson y colaboradores no encontraron diferencia entre los sujetos sometidos a endoscopia de urgencia y
quienes no se sometieron a sta. Luego de 20 meses de seguimlento se descubri que no
haba diferencias entre los dos grupos en cuanto a admlsiones hospitalarias, incidencia
de hemorragia digestiva, frecuencia de ciruga gastrointestinal o nmero de muertes.
Segn lo anterior, la endoscopia inmediata no es recomendable en todos los pacientes con hemorragia de tubo digestivo alto; sin embargo, pueden delinearse muchos
criterios de endoscopia de urgencia. Los individuos con hemorragia masiva que ocasiona estado de choque o hipotensin son idneos para intervencin quirrgica, y por tanto
la causa requiere diagnstico preciso. Las personas con hemorragia recurrente o continua son candidatos para endoscopia. En cerca de 10% de los sujetos con hemorragia
sta no desaparece con las medidas descritas.
Los datos endoscpicos tambin pueden ser tiles para predecir reaparicin de la
hemorragia. Si surge un "vaso visible" en una lcera pptica se relaciona con alta
incidencia de recidiva; esto sugiere que muchos de estos enfermos deben someterse a
procedimlento quirrgico.
La angiografa selectiva suele utilizarse para localizar y definir diversos procesos
patolgicos no diagnosticados mediante endoscopia. Para que la angiografa sea til, la
hemorragia debe ser al menos de 0.5 ml/min. Est contraindicado el examen con bario
previo a la angiografa porque este elemento puede enmascarar los datos relacionados.
Este estudio puede llevarse a cabo no slo con propsitos diagnsticos, sino tambin
con fines teraputicos. Los medicamentos vasoconstrictores pueden admlnistrarse por
va intraarterial al momento de la angiografa; tambin es til la embolia selectiva de los
vasos sangrantes con cogulos autlogos o gelfoam.
Los pacientes con hemorragia pequea o intermltente con frecuencia tienen un
angiograma negativo. Una nueva tcnica para detectar hemorragia en estas circunstancias es la admlnistracin de sulfato de tecnecio intravenoso o la aplicacin de un transductor intravascular, como eritrocitos marcados con 99mTe. El sulfato de tecnecio es
depurado rpidamente del espacio vascular (vida media, 3 mln) y ayuda a detectar los
sitios de hemorragia con prdidas sanguneas de 0.05 ml/mln. El paciente puede ser
vigilado hasta 24 horas despus de una sola inyeccin de eritrocitos marcados.
En las hemorragias secundarias a rotura de varices esofgicas es primordial llevar
a cabo la hemostasis lo ms pronto posible, debido a que este tipo de sangrado es la
principal causa de morbimortalidad en el paciente que sufre cirrosis heptica. Siempre
deber colocarse una lnea venosa para la admlnistracin de volumen en forma de
soluciones cristaloides o coloides, y para hemotransfusin. Si las condiciones del paciente no lo permlten y es evidente el sangrado profuso se recomlenda instalar una
sonda con balones (de Sengstaken-Blakemore, esofgico y gstrico), procurando no
insuflarlos ms all de sus lmltes para evitar problemas secundarios a la compresin
(erosin, ulceracin e inclusive perforacin de la pared esofgica o gstrica). Cuando
sea posible se realizar endoscopia para llevar a cabo el procedimlento diagnstico as
como la teraputica mediante la aplicacin de material esclerosante en las varices esofgicas. Se han utilizado nuevos tratamlentos, como la infusin intravenosa de desmopresina y actualmente de octretido (anlogo de la hormona del crecimlento), lo cual ha
demostrado resultados satisfactorios como teraputica de urgencia en estudios
multicntricos.
505
ULCERAS GSTRICAS AGUDAS

Ulceras por estrs
Estas lesiones se manifiestan en pacientes internados en unidades de cuidados intensivos. Lucas y colaboradores llevaron a cabo un examen endoscpico en 42 pacientes con
traumatismos dentro de las primeras 72 horas de la lesin y observaron mltiples lceras gstricas en cada paciente. El fondo fue la regin del estmago inicialmente afectada. Los autores mostraron que la resolucin de las lesiones fue variable. Algunos pacientes tuvieron rpida resolucin (en das), en tanto que en otros con enfermedad
continua o prolongada hubo persistencia de las lesiones.
Aunque la mayora de los pacientes con estrs o lesiones graves pueden desarrollar
lceras gstricas o por estrs, slo 15 a 20% presentan hemorragia de vas digestivas
superiores, y se ha estimado que slo 5% sangrar en forma masiva.
Sin embargo, el concepto de las lceras por estrs secundarias a hipersecrecin
gstrica en pacientes graves ha cambiado radicalmente. En individuos con choque sptico en particular se ha demostrado que las lesiones ulcerosas no son propias del estmago, sino que pueden presentarse en todo el tracto digestivo como resultado de la
hipoperfusion histica a la que se encuentran sometidas estas personas. De igual manera
se ha demostrado que el sangrado digestivo puede aparecer como consecuencia de
hipoperfusion histica o bien ser resultado de lo que se ha considerado ahora como dao
por reperfusin histica. Por lo anterior, en las unidades de cuidados intensivos actuales
no se justifica el uso sistemtico "profilctico" de bloqueadores H2 (ranitidina).
Profilaxis
La teraputica de las lceras por estrs est dirigida inicialmente a las condiciones que
favorecen su desarrollo. La prioridad es la correccin de la hipotensin, el choque o la
acidosis. El tratamlento profilctico se ha enfocado al uso de anticidos, ranitidina,
sucralfato y dietas alcalinas. Aunque hay estudios con resultados de mejora del grado
de acidosis gstrica y por lo tanto de reduccin del ndice de morbilidad por lceras
gstricas, paradjicamente se ha incrementado la morbimortalidad por neumonas nosocomlales, sobre todo en pacientes con apoyo ventilatorio. Esto se debe en general a
que la alcalinizacin del pH gstrico (la ranitidina es el bloqueador H2 ms utilizado)
favorece la sobrecolonizacin bacteriana, y en consecuencia el incremento de las neumonas nosocomlales. Despus se utilizaron los protectores de mucosa gstrica, especficamente el sucralfato, el cual en estudios comparativos con anticidos dismlnuy la
incidencia de neumonas hospitalarias y de hemorragia digestiva; sin embargo, recientemente se ha establecido un alto incremento de los niveles de alumlnio a las 24 a 48
horas posteriores a su ingestin.
La teraputica de as lcer as por estrs est

dirigida inicialmente a las condiciones que
favorecen su desarrollo
INDICACIONES PARA CIRUGA DE URGENCIA

Se requiere intervencin quirrgica urgente en los siguientes casos:
1. Cuando el paciente ha recibido seis o ms unidades de sangre y contina con hipotensin o choque, o stos recurren con rapidez.
2. Si no es posible conservar una presin arterial y un hematcrito aceptables con un
mximo de dos unidades de concentrados globulares cada ocho horas.
3. Cuando la hemorragia se detiene inicialmente pero hay recidiva a pesar de tratamlento mdico adecuado.
4. Cuando la hemorragia es moderada pero persiste ms de dos a tres das.
5. Si el paciente es mayor de 60 aos de edad. La mortalidad por hemorragia a pesar
de las medidas conservadoras es mayor en quienes sobrepasan los 60 aos de edad
y en quienes presentan estado de choque o hemorragia recidivante.
La mortalidad promedio en operaciones de urgencia por lcera gstrica sangrante
(15%) es mayor que en la lcera duodenal (5 a 10 por ciento).
Se requiere intervencin quirrgica urgente

cuando el paciente ha recibido seis o ms
unidades de sangre y contina con
hipotensin o choque, o stos recurren con
rapidez; s no es posible conservar una
presin arteria! y un hematcrito aceptables
con un mximo de dos unidades de
concentrados globulares cada ocho horas;
cuando la hemorragia se detiene
inicialmente pero hay recidiva a pesar de
tratamlento mdico adecuado; cuando la
hemorragia es moderada pero persiste ms
de dos a tres das; si el paciente es mayor de
60 aos de edad
506
Las lceras mayores de 4 cm tienen 75% de probabilidad de malignidad, y por

tanto deben ser tratadas en forma radical.
El control arterial selectivo tiene xito en ms de 84% de los casos. Rara vez se
requiere ciruga en desgarros de Mallory-Weiss. La gastritis inducida por medicamentos o alcohol responde a vagotoma y piloroplastia en algunas circunstancias. Las lceras por estrs tienen mayor dificultad de control y pueden requerir gastrectoma subtotal o total con vagotoma. El promedio de mortalidad de los pacientes en riesgo se
mantiene en 30% a pesar de teraputica mdica y quirrgica.
Lser
El tratamlento no quirrgico para la hemorragia del tubo digestivo alto secundaria a enfermedad acidopptica es con laser. Se ha informado hemostasis inicial en 80 a 95% de los
pacientes. Sin embargo, hacen falta estudios controlados. Rutgeers y colaboradores estudiaron 129 pacientes y concluyeron que el tratamlento con laser fue significativamente
mejor que el conservador para detener la hemorragia, pero la mortalidad no se modific.
PRONOSTICO
Una mortalidad de 14% indica gravedad del
trastorno. Aunque vara mucho segn la
causa y la presencia de otras enfermedades
sistmlcas importantes
La gravedad del trastorno est indicada por una mortalidad de 14%, aunque vara mucho segn la causa y la presencia de otras enfermedades sistmlcas importantes. Los
decesos por ciruga de urgencia para detener una hemorragia son elevadas y los mejores
resultados se obtienen cuando es posible su control mdico y se pospone la intervencin
quirrgica hasta que el paciente se ha recuperado. La hemorragia por lcera duodenal
causa la muerte en 3% de los casos tratados, en tanto que la hemorragia por varices
esofgicas puede ser hasta de 50%, porcentaje que se incrementa proporcionalmente en
relacin con el nmero de eventos de sangrado.
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103 Hemorragia de tubo

digestivo bajo
DEFINICIN
La hemorragia de tubo digestivo bajo es todo aquel sangrado que ocurre por abajo del
ngulo de Treitz. El volumen y la rapidez de las prdidas vara desde un sangrado
oculto y leve hasta una hemorragia masiva.
HEMORRAGIA DE TUBO DIGESTIVO BAJO
507
HISTORIA NATURAL, PRONOSTICO Y FACTORES DE RIESGO
La hemorragia de tubo digestivo bajo es un problema en personas mayores de 65 aos,

y es concomltante con trastornos respiratorios, cardiovasculares y renales. La hemorragia grave puede causar descenso brusco del hematcrito y requerir transfusin urgente.
Aun el sangrado significativo puede autolimltarse hasta en 90% de los casos. La enfermedad diverticular y la angiodisplasia, ambas enfermedades de la senectud, son las
principales causas de hemorragia de tubo digestivo bajo. La hemorragia diverticular
por lo regular se limlta a un episodio de sangrado nico que se detiene con manejo
conservador en 70% de los casos. Si el sangrado cede y el paciente se encuentra estable,
al ser dado de alta suele ocurrir resangrado en 25% de los casos.
A menudo, un sangrado lento se establece por horas o das hasta que una cantidad
importante de sangre se acumula y produce una evacuacin preocupante para el paciente y el mdico. Las heces marrn o el sangrado franco (hematoquezia) indican sangrado
agudo y persistente. De igual manera, la velocidad a la cual se produce el sangrado
determlna la presencia de signos y sntomas sin relacin con la etiologa o la localizacin del sangrado, as como la evolucin.
No existen estudios sobre factores de riesgo en la hemorragia de tubo digestivo
bajo; sin embargo, la American Society of Gastrointestinal Endoscopy (ASGE) sugiere
que los factores de riesgo en la hemorragia de tubo digestivo alto pueden ser extrapolados.
As, la edad es un factor de riesgo determlnante de la evolucin por hemorragia de tubo
digestivo bajo. La morbilidad y la mortalidad para pacientes mayores de 60 aos es
30% superior que en sujetos menores de 60 aos. Las enfermedades concomltantes
aaden riesgo al sangrado del paciente. La insuficiencia cardiaca congestiva y las arritmlas, las enfermedades del sistema nervioso central (como encefalopatas agudas y
crnicas) o los accidentes cerebrovasculares, las hepatopatas, las alteraciones pulmonares, renales o las neoplasias se relacionan con mayor mortalidad aun si no se requiere
ciruga. Los pacientes hospitalizados con eventos de sangrado al estar internados tienen
una tasa de morta'idad mayor de 30 por ciento.
El pronstico depende entonces de varios factores, como cantidad, velocidad y tipo
de sangrado, edad y enfermedades concomltantes.
La enfermedad diverticular y la
angiodisplasia son las principales causas
de hemorragia de tubo digestivo bajo;
la hemorragia diverticular se limlta a un
episodio de sangrado nico que se detiene
con manejo conservador
La insuficiencia cardiaca congestiva y las

arritmlas, las enfermedades del sistema
nervioso central, las hepatopatas, las
alteraciones pulmonares, renales o las
neoplasias se relacionan con mayor
mortalidad
EPIDEmlOLOGA
La prevalencia de hemorragia de tubo digestivo depende de su patologa. La enfermedad diverticular del colon tiene una prevalencia de 50% en necropsias. Se estima que
5 % de los pacientes con enfermedad diverticular tienen hemorragia de tubo digestivo
bajo grave, y 10 a 15% de las personas con divertculos tienen sangrado menos intenso.
La tasa de recurrencia en el primer sangrado es de 25 %, y en el segundo sangrado es de
50%. La presencia de divertculos aumenta con la edad. En el sptimo decenio, 50%
de la poblacin tendr divertculos demostrables, y en el quinto decenio se demostrarn
en slo 5 % de los pacientes. Alrededor de 90% de los divertculos se localizan en colon
sigmoides, y slo 15% en ciego y colon ascendente.
La angiodisplasia (ectasia vascular colnica) tiene una prevalencia hasta de 25 % en
ancianos, dependiendo del mtodo de evaluacin. Las angiodisplasias son lesiones comunes adquiridas relacionadas con el envejecimlento, las cuales ocurren en 33% de
pacientes menores de 50 aos y en 67% de sujetos mayores de 70 aos de edad. Su tasa
de recurrencia es de 85 %. El sangrado diverticular y las angiodisplasias representan
60% de los casos de hemorragia de tubo digestivo bajo.
Segn estudios realizados en Mxico, las causas de hemorragia de tubo digestivo
bajo se deben en primer lugar a los plipos de colon; en segundo trmlno a la enfermedad diverticular, y por ltimo al carcinoma de colon; en este ltimo los datos no distinguen entre hemorragia aguda y hemorragia crnica.
FISIOPATOLOGIA
No hay an explicacin para la formacin de divertculos, y tal vez la carencia de fibra
en la dieta sea la causa de un mayor tiempo de trnsito fecal, lo cual incrementa la
Las angiodisplasias son lesiones adquiridas

comunes asociadas al envejecimlento;
ocurren en pacientes menores de 50 aos y
tambin en mayores de 70 aos de edad; su
tasa de recurrencia es de 85%
508
contraccin de la musculatura colnica, la segmentacin y la presin intraluminal. de

bilitando la pared con el paso del tiempo y forzando la produccin de sacos (diveru'culos) en el colon. El sangrado se produce por rotura de una de las ramas de los vasa recia
adyacentes al divertculo.
En la angiodisplasia, los episodios repetidos de distensin colnica se relacionan
con aumentos transitorios de la presin y el tamao luminal; esto aumenta la tensin de
la pared y obstruye el flujo venoso submucoso, por lo que se dilatan las venas submucosas
y las unidades de las artcriolas y capilares que alimentan las capas musculares del
colon; as, los capilares y esfnteres precapilares pierden su competencia y forman
comunicaciones arteriovenosas que sangran espontneamente.
Otras causas de sangrado se deben al sndrome de la lcera rectal solitaria, a
varices colnicas (en rectosigmoides), colopata portal, enterocolitis por radiacin, in
suficiencia vascular mesentrica, embolia arterial mesentrica, trombosis arterial mesentrica, trombosis vellosa mesentrica, isquemia mesentrica no oclusiva, colitis is
qumica, divertculos de intestino delgado (como el de Meckel en adultos jvenes y la
lesin de Dielaufoy en colon e intestino delgado), vasculitis (poliarteritis nudosa, sndrome
de Churg-Strauss, prpura de Henoch-Schonlcin, granulomatosis de Wegener. lupus
eritematoso generalizado, artritis reumatoidea, crioglobulinemia mixta esencial, y otras
menos frecuentes), lceras aisladas y difusas de intestino delgado, intususcepcin. endometriosis, sangrado en corredores, plipos, carcinoma de colon y hemorroides, o
sangrado intestinal oculto.
La hemorragia de tubo digestivo bajo se manifiesta como hematoquezia (paso de heces

rojo brillantes por el recto). Aunque sugiere sangrado proveniente de intestino delgado
distal, colon, recto y ano, en teora puede ocurrir en cualquier punto situado entre la
nasofaringe y el ano. El color de la sangre en las heces depende del volumen de sangreperdido por unidad de tiempo, tiempo de trnsito, cantidad total de sangre digerida y
absorbida, y degradacin bacteriana ocurrida. Es normal que se pierdan hasta 2 mi de
sangre al da por el tubo digestivo. Las manifestaciones dependen de la causa, pero pol
lo regular son por hemorragia, anemia microctica hipocrmica si hay sangrado agudo.
o anemia ferropnica si el sangrado es crnico. Puede haber hipotensin y taquicardia.
La angiodisplasia, el carcinoma de colon y la diverticulosis son indoloros, aunque en
esta ltima s puede ocurrir dolor. La isquemia intestinal puede presentarse con dolor y
diarrea. En pacientes con hipertensin portal debe sospecharse colopata portal. El
dolor abdominal y la prdida de peso hacen pensar en linfoma intestinal, adenocarcino
rria de intestino delgado o cncer de colon. Las telangiectasias de la boca, los labios o
las extremidades sugieren enfermedad de Rendu-Osler-Weber, o telangiectasia hemorrgica hereditaria. Un soplo artico sugiere angiodisplasia. Una aorta palpable hace
sospechar aneurisma artico y fstula aortoentrica. El mejor indicador de hemorragia
de tubo digestivo bajo consiste en descartar inicialmente la presencia de hemorragia detubo digestivo alto. Las lesiones purpricas pueden ser manifestacin de prpura
de Henoch-Schonlein.
INDICACIONES PARA LOS AUXILIARES DE DIAGNOSTICO

Si so comparan el doble contraste con bario
v el estudio endoscpico la sensibilidad es
de 80 a 89%, y la especificidad de 56 a
97%, respectivamente; si se compara el
costo-eectividdd de este estudio combinado
es, mejor que el de la colonoscopia sola en
sujetos mayores de 55 dos, y similar a la
< olonoscopia en menores de 55 aos de
edad
Los exmenes con bario no son tiles en la hemorragia de tubo digestivo bajo aguda, v
adems oscurecen la extravasacin del medio de contraste en la angiografa; en el
sangrado crnico son tiles para identificar lesiones y deben ir precedidos por una serie
esofagogastroduodenal. Cuando se comparan el doble contraste con bario y el estudio
endoscpico, como la sigmoidoscopia flexible o la colonoscopia, su sensibilidad es
de 80 a 89%, y su especificidad de 56 a 97%, respectivamente. El costo-efectividad de
este estudio combinado es mejor que el de la colonoscopia sola en personas mayores
de 55 aos; en sujetos menores de 55 aos de edad, el costo-beneficio es similar al de la
colonoscopia. Los estudios con radionclidos consisten en lo siguiente: 1) agentes como
el azufre coloidal marcado con 99mTc, que son depurados rpidamente del espacio vas-
HEMORRAGIA DE TUBO DIGESTIVO BAJO
509
cular por un rgano especfico, y 2) agentes como los eritrocitos marcados con 99mTc,
que circulan por un periodo extenso. En la hemorragia aguda son ms tiles los primeros para detectar sangrados tan escasos como 0.05 a 0.1 ml/min en reas extravasadas,
pero no para descubrir sangrados de tubo digestivo alto. Los segundos son tiles en
sangrados intermltentes, ya que los eritrocitos marcados circulan en el espacio intravascular y son extravasados hacia la luz intestinal en un sitio de sangrado activo, permanecen 48 h en el espacio intravascular y dismlnuyen su actividad con el tiempo; adems,
el gammagrama puede repetirse en 24 h y se requiere mayor tasa de sangrado para ser
detectable en fase inicial.
La sensibilidad de los estudios mencionados es mayor de 90%, pero debe tenerse
cautela, ya que es mayor a la informada para la angiografa. Esta ltima es el estndar
de oro con sensibilidad y especificidad hasta de 100%, aunque vara en diferentes
estudios. Se requiere una tasa mnima de sangrado de 0.5 ml/mln y que ste sea activo;
la agudeza depende del tipo de estudio y de sangrado, as como del momento en que se
lleva a cabo. Suelen requerirse catter especial y fluoroscopia, aunque no son tiles en
el sangrado crnico. An no se valora la angiografa por sustraccin digital en la hemorragia del tubo digestivo bajo. Tampoco se ha evaluado la colonoscopia de urgencia, y
adems se requiere limpieza rpida y adecuada del colon para realizarla.
METODOLOGA DE LA TCNICA DIAGNOSTICA
La tcnica diagnstica comlenza con historia y examen fsico cuidadosos, inspeccin
del perineo, tacto rectal y proctosigmoidoscopia. La colonoscopia debe realizarse en las
primeras 48 h si es tcnicamente posible; su importancia radica en que 89% de las lesiones se localizan en el colon derecho y existen en promedio 1.5 lesiones angiodisplsicas
por paciente. La sensibilidad de la colonoscopia en comparacin con la angiografa es
de 68% global y de 81 % cuando se examlna todo el colon y las lesiones se ubican en el
mlsmo. El valor de prediccin de un diagnstico positivo por colonoscopia ha sido de
90%. La colonoscopia debe utilizarse como estudio inicial en pacientes con sangrado
rectal crnico, agudo o leve. Si el sangrado es mnimo, moderado o intermltente se
realiza estudio con radionclidos; si no se detecta sitio de sangrado se efecta colonoscopia electiva o enema de bario. Si se descubre sangrado mediante radionclidos se
llevar a cabo arteriografa de urgencia con catter y taponamlento; si no se logra
controlar el sangrado con este mtodo estar indicada la ciruga (fig. 103-1).
Debe realizarse principalmente entre hemorragia de tubo digestivo bajo y hemorragia
de tubo digestivo alto, hemorragia transvaginal, traumatismos abdomlnales, endometriosis, hemorragia intracavitaria peritoneal y tambin hematomas abdomlnales.
MEDIDAS PREVENTIVAS
La hemorragia de tubo digestivo bajo no se puede prevenir; sin embargo, si la enfermedad diverticular se produce por carencia de fibra en la dieta y la angiodisplasia por
elevacin de la presin intralumlnal, la modificacin de los hbitos dietticos y los
medicamentos ablandadores de las heces podran evitar la formacin de estas lesiones,
as como de las hemorroides.
COMPLICACIONES Y SECUELAS
La hemorragia de tubo digestivo bajo masiva ocasiona choque hipovolmlco. El tratamlento quirrgico de la lesin implica reseccin intestinal de longitud variable y cambios en los hbitos de defecacin.
Si es posible, la colonoscopia se realiza en

las primeras 48 h, y es importante realizarla
porque 89% de las lesiones se localizan en
el colon derecho y en promedio hay 1.5
lesiones angiodisplsicas por paciente
510
Fig. 103-1. Protocolo del manejo de la hemorragia de tubo digestivo bajo. HTDA, hemorragia de tubo
digestivo alto; HTDB, hemorragia de tubo digestivo bajo.
TRATAMlENTO
Las medidas bsicas del tratamlento de sostn consisten en la admlnistracin de soluciones

cristaloides, uso de dos catteres intravenosos para vigilancia de presin venosa central
a fin de evitar sobrecarga de lquidos, y cantidad necesaria de paquetes globulares, cuyo
objetivo es mantener el hematcrito en 30%. Debe colocarse sonda nasogstrica y
realizar lavado gstrico para prevenir la aspiracin. En caso de ciruga urgente se
requieren cuatro paquetes globulares para ser trasfundidos. Puede realizarse radiologa
intervencionista para admlnistrar vasopresina intraarterial en dosis de 0.2 a 0.4 U/mln
en 12 a 24 h o embolizar el vaso sangrante, pero existe el riesgo de isquemla intestinal.
Se puede realizar electrocoagulacin, la cual tiene una tasa de resangrado de 20 a 50 %;
el problema de la fotocoagulacin con laser es su elevado costo y disponibilidad. Si se
necesitara ciruga, el mtodo de eleccin es la laparotoma exploradora.
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ESTREImlENTO
511
104 Estreimlento
DEFINICIN
El estreimlento es un sntoma, por lo que su presencia puede ser la manifestacin de
una enfermedad digestiva, de una afeccin sistmlca o slo de una preocupacin subjetiva. Cuando existe con una larga historia y no es posible encontrar una causa digestiva
o extradigestiva que lo explique, se asume como trastorno de la motilidad y se denomlna estreimlento crnico idioptico. Se caracteriza por el paso de heces duras con una
frecuencia defecatoria dismlnuida, la cual se acompaa de un florido cuadro clnico
domlnado por dolor y distensin abdomlnal, incluso durante aos. Si se consideran los
lmltes de normalidad en la poblacin mundial, se acepta su existencia cuando el nmero de deposiciones es inferior a tres veces por semana, cuando el peso de las heces no
sobrepasa los 35 gramos en 24 horas y su contenido de agua no es superior a 40%, y si
hay esfuerzo para defecar en 25% de las ocasiones.
El estreimlento es un sntoma, por lo que su

presencia puede ser la manifestacin de una
enfermedad digestiva, de una afeccin
sistmlca o slo de una preocupacin
subjetiva
EPIDEmlOLOGA
No hay datos exactos debido a la dificultad de obtener objetivamente este tipo de informacin. Se sabe que numerosos individuos que se estudian por dispepsia son portadores
del sndrome de intestino irritable, y que la mayora de ellos padecen estreimlento. Por
ello se considera una de las principales causas de consulta en las unidades de atencin
mdica, tanto general como especializada. El comportamlento etario es caracterstico;
en la infancia sobresalen los nios en relacin con las nias; en los jvenes y adultos las
mujeres son mayora, con una relacin de 4:1; en el grupo geritrico la distribucin es
1:1. A pesar de ello, la raza, el grupo social, la cultura gastronmlca y el acondicionamlento fsico marcan diferencias importantes.
FISIOPATOLOGIA
La forma bsica del aparato digestivo consiste en dos estructuras: el msculo liso visceral y la neurona. Su integracin ocurre mediante sustancias capaces de actuar como
hormonas o como neurotransmlsores. As, la actividad de contraccin y relajacin
muscular, la transmlsin elctrica y la emlsin de mensajes qumlcos en conjunto con la
intensidad de la modulacin neuronal convergen en una unidad conocida como sistema
nervioso entrico.
Este "cerebro intestinal" es considerado como la tercera subdivisin del sistema
nervioso autnomo, del cual acepta algunas estructuras integradoras, pero en realidad
es independiente. Normalmente, los complejos motores mlgratorios originan ciclos de
actividad preprandiales, transprandiales y posprandiales bien establecidos. Su presin
en la luz intestinal en coordinacin con los esfnteres favorece el movimlento, por lo
que este ltimo es uniforme y cclico en todas sus porciones. Por la identidad celular y
de circuitos elctricos, el tubo digestivo entiende un lenguaje comn y emlte una respuesta comn. Cuando este cdigo se rompe, el movimlento en todo el aparato se torna
irregular e ineficaz.
Hay fenmenos elementales que condicionan la desecacin de las heces y las convierten en difciles de expulsar. Cuando la absorcin de lquido y el trnsito son normales, la falla es un movimlento ineficaz.
La actividad motora interdigestiva del colon en estas personas est alterada, lo que
origina un efecto conocido como inercia colnica, en la que prcticamente no hay
propulsin y las ondas registradas mediante manometra son pequeas y de corta dura-
La actividad motora interdigestiva del colon

est alterada, lo que origina un efecto
conocido como inercia colnica;
prcticamente no existe propulsin, y las
ondas registradas mediante manometra son
pequeas y de corta duracin
512
Las cirugas y los traumatismos de la pelvis

son antecedentes importantes en el
estreimlento con trnsito intestinal normal,
y al parecer el dao de las estructuras
nerviosas perifricas es su origen
Krishnamurthy estableci que en el

estreimlento hay dao del plexo
mlentrico, pues existen pocas neuronas con
dismlnucin de los axones y cambios en los
ncleos
cin. En el efecto contrario pueden registrarse ondas grandes, abundantes pero desordenadas. En resumen, el estreimlento crnico idioptico se divide en dos grupos:
hipomotor o con inercia colnica e hipermotor pero ineficaz.
La ciruga y los traumatismos de la pelvis son antecedentes importantes en pacientes con estreimlento y trnsito intestinal normal, y al parecer su origen es el dao a las
estructuras nerviosas perifricas; esta mala estimulacin requiere ayuda para superar el
efecto mecnico, de ah que los enfermos se valgan de sus dedos para empujar el
contenido intestinal a travs del recto o la vagina y as expulsarlo. En algunas mujeres,
los partos, las cesreas y las histerectomas les provocan rectocele, que al ser reparado
quirrgicamente las mejora pero padecen an el fenmeno sensorial, situacin que
provoca insatisfaccin continuada aunque mejore el vaciamlento.
Otros aspectos son la sensibilidad y el fenmeno de la distensin visceral. Las
paredes del tracto estn provistas de receptores que aportan informacin hacia el interior de la viscera, y al parecer este fenmeno tiene relacin con la capacidad de aumentar o dismlnuir el dimetro de la luz. En 1993, el grupo de los autores dio a conocer los
valores normales en Mxico de la sensibilidad y del dimetro anorrectal, los cuales se
utilizan como referencia en los informes ordinarios de los estudios diagnsticos. Hay
mltiples evidencias que apoyan este tipo de mediciones alteradas en el estreimlento.
En el paciente con estreimlento la sensibilidad rectal es nfima; al no sentir el
deseo por evacuar no existe el estmulo; de hecho, el dimetro del recto cambia significativamente al compararlo con sujetos sanos, y el volumen de aire requerido para
despertar una mnima sensacin es muy elevado. Las causas mloelctricas se muestran
en el cuadro 104-1.
La obstruccin funcional de salida de la pelvis se clasifica en dos grupos: aquellos
cuya incapacidad se origina por una grave contraccin de los msculos del suelo de la
pelvis, y los que pierden el reflejo rectoanal inhibitorio cambiando la orientacin del
ngulo rectoanal y cerrando el orificio del ano; esta accin se observa ms en mujeres
y se conoce como anismus. Tambin se acepta como sndrome del piso plvico espstico,
sndrome de desobediencia esfinteriana, contraccin paradjica del esfnter anal externo o disinergia rectoanal. En el sndrome de descenso perineal y en el megarectum, la
alteracin biomecnica muscular es la que obstruye el acto de defecar.
En 1985, Krishnamurthy estableci que en el estreimlento hay dao del plexo
mlentrico, pues existen pocas neuronas, con dismlnucin de los axones y cambios en
los ncleos. En investigaciones posteriores se ha confirmado la escasa presencia de
polipptido intestinal vasoactivo y su correlacin con neurotrasmlsin inhibitoria dismlnuida en el msculo liso circular colnico. En una serie de los autores, constituida por
pacientes mexicanos, se informaron cambios muy importantes en la intensidad de la
actividad elctrica rectal, la cual adems se efecta en desorden. Tambin se han encontrado concentraciones anormalmente elevadas de serotonina, sustancia P, dopamlna
e hidroxilasa beta en la mucosa y en la capa muscular circular del colon en sujetos con
estreimlento crnico idioptico. La progesterona est implicada en la dismlnucin de
la presin del esfnter esofgico inferior, la estasis gstrica y la discinecia vesicular, y
al parecer tambin en la hipomotilidad del colon; durante el embarazo se ha registrado
escasa accin de la motilina.
La percepcin rectal anmala es una hiptesis apasionante. Si es cierto que acta
como se piensa, resulta que los receptores y los mensajeros en este nivel se pueden
adaptar a ciertos estmulos, sus "lecturas" son capaces de accionar complejos mecanismos en los cuales una hormona digestiva estimula o inhibe a otras, pero las selecciona.
Este razonamlento concuerda con la gran sintomatologa no dependiente del segmento
rectoanal que ocurre en el anismus. Por ello podra tratarse de recodificar el sistema de
informacin de recto y sigmoides; valga la expresin, reconfigurar su "software". Los
intentos por aplicar retroalimentacin biolgica estn funcionando.
Cuadro 104-1. Causas mloelctricas de alteracin del acto defecatorio

Movimlento ineficaz
Inercia colnica
Obstruccin fisiolgica de salida

Sensibilidad rectal
ESTREImlENTO
Cuadro 104-2. Causas de estreimlento
GENERALES
Ingesta inadecuada de fibra y agua

Periodos prolongados de inmovilidad
Climas extremos
SECUNDARIAS
Depresin
Anorexia nerviosa
Neuropata autonmlca de cualquier tipo
Enfermedad de Parkinson
Lesiones medulares
Esclerosis mltiple
mlopatas inferiores
Porfiria
Hipercalcemla
Hipopotasemla
Reprimlr la necesidad de defecar

Embarazo
Hipotiroidismo
Diabetes
Uremla
Amlloidosis
Esclerodermla
Dermatomlositis
Meningocele
Lesiones por traumatismo del sistema
nervioso central
Enfermedades vasculares cerebrales
Por este difcil origen se supone que las causas del estreimlento son diversas; en
los cuadros 104-2 a 104-4 se muestran algunas estirpes generales, sindromticas, farmacolgicas y digestivas.
La semlologa se dirigir en torno a frecuencia de las evacuaciones, pujo, tenesmo,

insatisfaccin defecatoria, presencia de heces duras formadas o en trozos, y distensin
abdomlnal. Es importante encuadrar dos datos: el hbito defecatorio previo y el inicio
del estreimlento. Segn los autores, es fundamental el valor semlolgico de la temporalidad y hace la diferencia entre un estreimlento crnico y un evento reciente que
debe estudiarse con detalle para descartar un origen preocupante. La diferencia estriba
entre lo orgnico y lo funcional.
Los pacientes con trnsito retardado del intestino grueso comparten esta accin
dismotriz con todo el tracto, lo que origina una diversidad sui generis que muestra datos
a nivel de aparato digestivo alto, bajo o mlxto, con la posibilidad de simular enfermedad
vesicular alitisica, seudolumbalgia o molestia plvica. Adems, hay correlacin directa entre estreimlento crnico idioptico e hipocondra, ansiedad e histeria, lo que
enmascara la obtencin y valoracin de signos y sntomas.
En mujeres con estreimlento crnico idioptico se modifica la sintomatologa con
el ciclo menstrual, pues existen mltiples alteraciones de sangrado y dolor incapacitante. Durante el embarazo y el puerperio es comn el estreimlento, aun en quienes no
exista.
Desde 1909 se ha hecho referencia al sndrome de estasis crnica intestinal, el cual
se ha confirmado recientemente. Esta afeccin se caracteriza porque ocurre en mujeres
jvenes, con estreimlento, distensin abdomlnal importante, mala circulacin perifrica, amenorrea e infertilidad, dispareunia o anorgasmla, y en ocasiones con prdida de
las caractersticas sexuales femeninas secundarias y quistes en los ovarios.
Cuadro 104-3. Causas farmacolgicas de estreimlento

Abuso de laxantes (colon catrtico)
Opiceos: codena, difenoxilato
Antcolinrgicos: antidepresivos, anthistamnicos,
antiespasmdicos, anti parkinson anos
Bloqueadores de los canales del calcio:
antihipertensivos, antiarrtmlcos
Simpaticomlmticos: terbutalina, efedrina

AINES
Colestiramlna
Metales: hierro, alumlnio
513
514

Cuadro 104-4. Causas digestivas de estreimlento
Megacolon
mlopata
Megarrecto
Obstruccin
mlopata
Neuropata
Neuropata entrica del diabtico
Aganglionosis
(enfermedades de Chagas y de Hirschsprung)
Malformacin o atresia anal
Sndrome de la lcera rectal solitaria
hereditaria del esfnter anal interno

Piso plvico descendido o espstico
Rectocele
Prolapso
Intususcepcin
Vlvulos
Neoplasias
Adherencias
Hernias
Estenosis rectal
DIAGNOSTICO
Durante la exploracin se deben efectuar maniobras que ayuden a identificar datos que
apoyen causas secundarias de estreimlento. Es fundamental revisar el perineo en todo
paciente. Es obligado el tacto rectal, el vaginal o ambos; en opinin del autor, tambin
debe efectuarse rectosigmoidoscopia o la simple insuflacin con aire que se realiza de
manera sistemtica en este procedimlento, lo cual permlte evaluar la sensibilidad del
segmento. El abuso o las preferencias sexuales anales pueden lastimar esta zona y
originar problemas de evacuacin intestinal, por lo que es prioritario buscar edema
perianal, coloracin violcea, conducto anal abierto, fisuras y secreciones. Una maniobra sencilla para determlnar anismus consiste en introducir el dedo en el conducto anal
y pedir al enfermo que puje; con esto puede sentirse cmo aprieta el esfnter. Los
principales sntomas en caso de sndrome de intestino irritable son dolor y distensin
abdomlnal, lumbalgia, estado nauseoso persistente con mareo, apego al uso de laxantes
e innumerables molestias rectales.
El uso de radiografas de seguimlento despus de haber ingerido cpsulas con marcadores radiopacos ya se ha descontinuado. Ante la sospecha de obstruccin de la salida
son tiles el colon por enema igual que la colonoscopia, as como la valoracin del
espacio plvico con sus relaciones anatmlcas diversas; todo ello se complementa adecuadamente con el ultrasonido de la regin.
La evaluacin funcional incluye defecografa, ultrasonido rectoanal, electromlografa y manometra con medicin de la sensibilidad rectal.
Defecografa. Relaciona la accin y el reposo del acto de la defecacin; valora el
ngulo rectoanal y el descenso del piso plvico durante el reposo, as como la contraccin y la defecacin. Las alteraciones que se refieren fcilmente mediante esta tcnica
son: invaginacin y prolapso del recto, enterocele, rectocele e incontinencia anal.
Ultrasonido rectoanal. Mediante el transductor intrarrectal se puede formar una
imagen objetiva y medible de las paredes del recto y el esfnter.
Electromlografa y manometra. Esta tcnica se utiliza cada vez ms en los hospitales de todo el mundo, aunque en realidad no se tienen ms de 15 aos de experiencia
clnica y desarrollo tecnolgico. El autor y su grupo la han incorporado en su prctica
desde hace unos diez aos. En la actualidad, en Mxico tiene validez confirmada. En la
clnica sobre motilidad donde laboran los autores se realiza medicin de la presin anal
basal y del reflejo rectoanal inhibitorio de presentacin espontnea e inducido.
Sensibilidad rectal. De ordinario est dismlnuida en el estreimlento crnico idioptico. Se mlde el inicio de la sensacin y el momento de la molestia o dolor franco por
la insuflacin; los datos son evidentes y reproducibles.
Es importante diferenciar el estreimlento simple del relacionado con colon irritable, y
los casos que cursan con afeccin del suelo plvico o con enfermedades extracolnicas
agudas o crnicas; se ha sealado que el sndrome de colon irritable y la enfermedad
diverticular son las causas ms comunes de estreimlento.
DISFAGIA
515
La enfermedad de Arbuthnot Lane, en la que el dimetro del intestino grueso es

normal, por lo general afecta a mujeres con antecedentes de trastorno del movimiento in
testinal desde la infancia; es decir, menos de un movimiento intestinal por semana, do
lor abdominal, nuseas, distensin y sntomas urinarios o plvicos, manos fras, alta in
cidencia de quistes ovricos, aumento progresivo de los sntomas que implica la necesidad
de maniobras digitales para vaciar el recto, el cual presenta impaccin con facilidad.
A menudo se distingue de colon irritable; es un fenmeno de molestias frecuentes,
por lo general cclicas, y que en algunos pacientes se exacerba en el periodo posprandial.
El valor del estreimiento como sntoma permite determinar el diagnstico diferen
cial; por ejemplo, en lesiones malignas, como cncer de colon, las cuales se reconocen
por interrupcin sbita de la costumbre defectoria; en los padecimientos crnicos, como
la afeccin de las glndulas paratiroides, o en los trastornos funcionales, como el colon
irritable.
TRATAMIENTO
Es innegable el valor del aporte de fibra para la formacin del excremento. Un ejemplo
es la ingesta promedio en africanos, los cuales consumen aproximadamente 75 g de
fibra al da y producen 500 g de excremento, en comparacin con los estadounidenses,
cuyo consumo se calcula en 19 g de fibra con produccin de 35 a 225 g de materia fecal.
Por esta razn se recomienda consumir 30 g de fibra cruda al da.
La actividad propulsora posprandial es mayor en sujetos fsicamente activos, por lo
que se recomienda el ejercicio fsico con trabajo de los msculos abdominales.
Existen numerosos laxantes; sin embargo, su nica indicacin real hasta el momen
to es para quienes deben evitar el esfuerzo durante la defecacin. Los derivados de la
celulosa se recomiendan para pacientes con estreimiento crnico; el grupo de los emo
lientes tiene poco valor en estos sujetos. Las soluciones de sulfato de magnesio, fosfato
y citrato son tiles para resolucin de la impaccin fecal y no son aconsejables para uso
crnico, ya que desarrollan alteraciones hidroelectrolticas; la primera se ha vinculado
con melanosis colnica, y la fenolftalena con eritema multiforme.
De acuerdo con los datos obtenidos en estudios de seguimiento por 24 horas se
podra entender que la ventaja de los frmacos propulsivos es auxiliar al desarrollo de
una integracin cclica; por ello, actualmente se utiliza la cisaprida en dosis de 5 mg en
el periodo preprandial.
Awad R, Cordova VH, Chi-Lem D. Fasting and postprandial rectal paroxismal spike burst in chronic
idiophatic constipation. Gastroenterology 1989;96:19-22.
Devroede GJ. Constipation. En: Sleisenger MH, Fordtran JS (ed). Gastrointestinal Disease. 4"' ed. Philadelphia, WB Saunders, 1993:837-887.
Valdovinos MG. Estreimiento. En: Uscanga L. Gastroenterologa. Temas de Medicina Interna 1994;2(4):641648.
105 Disfagia
DEFINICIN
La disfagia se define como la dificultad para deglutir, con la sensacin de obstruccin al
paso del alimento a travs de la boca, la faringe o el esfago.
Es innegable el valor del aporte de fibra para

la formacin del excremento
516
En la disfagia farngea hay dificultad para

iniciar la deglucin; por lo general se
acompaa de tos y aspiracin del alimento
hacia las vas respiratorias, lo que causa
alteraciones neuromusculares o del sistema
nervioso central
Para que la deglucin se realice normalmente se requiere integridad de la luz de la

faringe y del esfago, de su musculatura y de sus plexos nerviosos (peristaltismo, y relajacin de los esfnteres esofgicos inferior y superior; en este ltimo participan msculos
estriados). La alteracin a cualquier nivel en estos procesos puede producir dsfagia.
En la disfagia farngea hay dificultad para iniciar la deglucin; por lo general se
acompaa de tos y aspiracin del alimento hacia las vas respiratorias, lo cual ocasiona
alteraciones neuromusculares o del sistema nervioso central.
La disfagia esofgica es ocasionada por dos procesos: 1) obstruccin mecnica.
con dismlnucin de la luz esofgica, tal vez por problemas intrnsecos (como carcinoma, estenosis por esofagitis pptica); 2) alteracin motora debida a modificaciones del
peristaltismo o del esfnter esofgico inferior (como acalasia, esfago de cascanueces).
DIAGNOSTICO
La semlologa de este sntoma incluye inicio,

tipo de alimento desencadenante, si se
presenta con lquidos o temperaturas
extremas; antecedente de pirosis, ingestin
de custicos, colocacin de sondas, diabetes
mellitus y confirmacin de infeccin por el
virus de la inmunodeficiencia humana
Los datos para determlnar el criterio

quirrgico deben incluir medicin del pH,
as como el nmero de espigas que se
relacionan con el dolor, pues cuando existe
alteracin de la presin del esfnter esofgico
inferior o incoordinacin del plexo total, el
tratamlento quirrgico no est indicado
El primer paso en el diagnstico de la disfagia es el interrogatorio y la exploracin fsica.

La semlologa de este sntoma incluye inicio (sbito o progresivo); tipo de alimento desencadenante (slido o lquido); si se presenta con lquidos o temperaturas extremas; antecedente de pirosis, ingestin de custicos, colocacin de sondas, diabetes mellitus, confirmacin de infeccin por el virus de la inmunodeficiencia humana (cuadro 105-1).
El esofagograma con fluoroscopia es el mtodo ms utilizado en la evaluacin del
paciente, tanto para alteraciones mecnicas como motoras en caso de disfagia alta. La
endoscopia esofgica es til en caso de problemas mecnicos y para identificacin de
lesiones de la mucosa, como lceras superficiales y esofagitis no comprobadas en los
estudios con bario. Tiene la ventaja de que se puede tomar biopsia o muestra citolgica
ante la presencia o sospecha de neoplasia, as como valorar la repercusin del reflujo en
la mucosa esofgica.
Se debe realizar manometra para establecer el diagnstico de la afeccin motriz
(cuadro 105-2). Los datos para determlnar el criterio quirrgico deben incluir medicin
del pH por vigilancia de 24 horas, as como el nmero de espigas que se relacionan con
el dolor, pues cuando existe alteracin en la presin del esfnter esofgico inferior o
incoordinacin del plexo total no est indicado el tratamlento quirrgico.
TRATAMlENTO
El tratamlento depende de la causa. La teraputica sugerida para los trastornos motrices
se menciona a continuacin.
Acalasia
Tratar de dismlnuir la presin del esfnter esofgico inferior, lo cual se puede lograr
mediante: a) frmacos, como bloqueadores de los canales de calcio y nitratos principalCuadro 105-1. Caractersticas de la dsfagia en algunos padecimlentos
Cncer
Disfagia progresiva, inicialmente de slidos y despus de lquidos
Acalasia
Desde el inicio hay disfagia de slidos y de lquidos. Larga evolucin, progresin lenta
Espasmo esofgico
Disfagia con cuadros de dolor; se presenta difusa con la ingestin de lquidos a temperaturas
extremas
Esclerodermla
Al inicio hay dificultad para deglutir slidos y lquidos en posicin horizontal
Alteraciones del sistema nervioso central y neuromusculares
Se presentan al inicio de la deglucin; se acompaan de tos y aspiracin del alimento a las vas
respiratorias
Estenosis por esofagitis
Antecedente de pirosis, larga evolucin
DISFAGIA
Cuadro 105-2. Hallazgos de la manometra en trastornos del esfago
Acalasia
Ausencia completa de peristalsis, falta de relajacin o relajacin incompleta del esfnter esofgico
interior
Espasmo difuso del esfago
Ondas no peristlticas de gran amplitud en la peristalsis
Esfago en cascanueces
Ondas de gran amplitud con preservacin de la peristalsis
Hipertona del esfnter inferior
Esfnter hipertnico, peristalsis normal
Esclerodermla
Dismlnucin de la presin del esfnter esofgico inferior, peristalsis dbil o ausente en el tercio
distal, y normal en la porcin proximal
Neuropata diabtica
Hipotona del esfnter esofgico inferior
Baja mortalidad
mente, u otros ms (anticolinrgicos y pptido intestinal vasoactivo); b) dilatacin neumtica, y c) intervencin quirrgica (mlotoma).
Espasmo esofgico difuso
Se trata con relajantes musculares, como nitratos y bloqueadores del calcio. En caso de
no obtener respuesta, se considera la mlotoma.
Fig. 105-1. Estudio inicial del paciente con disfagia.
517
518
Esfago de cascanueces
Se han empleado antagonistas del calcio y ansiolticos.

Hipertensin del esfnter esofgico inferior
Se proporcionan bloqueadores de los canales del calcio. El abordaje del paciente con
disfagia u odinofagia se muestra en la figura 105-1.
Barret J, Peghini P, Katz P. Ineffective esophageal motility (IEM). The most common manometric ahnormality. Gastroenterology 1997;112:A66-A70.
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106 Enfermedad por reflujo

esofagogstrico
DEFINICIN
Se considera enfermedad por reflujo gastroesofgico a las manifestaciones de dao
esofgico relacionadas con reflujo del contenido gstrico. La presentacin ms comn
es la esofagitis, condicionada por incompetencia del esfnter esofgico inferior.
EPIDEmlOLOGA
La frecuencia exacta se desconoce; sin embargo, se considera que ms de 35% de los
individuos presentan pirosis al menos una vez al mes. La incidencia se incrementa
despus de los 30 aos de edad.
FACTORES DE RIESGO
Es ms comn en obesos, en embarazadas y en quienes consumen alimentos con alto

contenido de grasas y condimentos, chocolates, menta, cafena y bebidas alcohlicas, y
en fumadores. Asimlsmo, en quienes reciben AINES, anticolinrgicos, adrenrgicos
beta, amlnofilina, nitratos, antagonistas del calcio, estrgenos y progesterona; en pacientes con esclerosis sistmlca progresiva y hernia hiatal (fig. 106-1).
FISIOPATOLOGIA
Los pacientes con enfermedad por reflujo gastroesofgico tienen presiones reducidas en
el esfnter esofgico inferior (media de 13 mmHg contra 29 mmHg en controles sanos)
ENFERMEDAD POR REFLUJO ESOFAGOGASTRICO
Factores causales
Disminucin del tono del esfnter
esofgico inferior incompetente
Reflujo gastroesofgico cido o biliar
Factores desencadenantes
Grasas
Chocolates
Alcohol
Tabaco
Estrgenos
Adrenrgicos beta
Anticolinrgicos
Antagonistas del calcio
Caf
Progesterona
Caractersticas:
Edad:
Sexo:
Biotipo:
Alimentacin:
Hbitos:
mayores de 30 aos
sin predominio
endomrfico
comidas abundantes
en carbohidratos y
grasas
tabaquismo, alcoholis
mo, ropa ajustada
Complicaciones
Fig. 106-1. Historia natural (evolucin espontnea) de la enfermedad por reflujo esofagogstrico.
que favorecen el reflujo gastroesofgico, con una frecuencia cuatro veces mayor. Los
hallazgos en estos pacientes incluyen alteraciones de la funcin del esfnter esofgico
inferior, de la peristalsis y el aclaramlento esofgico, as como de la motilidad gstrica.
El esfnter esofgico inferior se define como incompetente por la ausencia virtual de
una zona de alta presin. El aclaramlento esofgico est dismlnuido en gran nmero
de pacientes. Las situaciones que dismlnuyen la capacidad de almacenamlento gstrico
o que alteran su motilidad incrementan la presin intragstrica y el riesgo de reflujo. La
composicin del reflujo es otro determlnante de dao; se supone que el cido clorhdrico y la pepsina contribuyen a la corrosin del reflujo gastroesofgico, y que las secreciones gstricas atacan las uniones intercelulares y producen lesiones superficiales. Las
secreciones pancreaticobiliares causan las lesiones esofgicas por reflujo que pueden
ocurrir en pacientes que cursan con aclorhidria o despus de gastrectoma total.
El sntoma cardinal es la pirosis (sensacin de quemadura o ardor retrosternal) y tiene
sensibilidad de 74%. El paciente refiere pirosis una o dos horas despus de haber
comldo, al flexionar el tronco o al acostarse, la cual mejora con la ingestin de anticidos. La regurgitacin es otra manifestacin frecuente (sensibilidad, 67%). La disfagia
(sensibilidad, 49%) sugiere estenosis y en 33% de los casos puede ser la manifestacin
inicial. Si la esofagitis es intensa y condiciona lcera esofgica hay odinofagia (sensibilidad, 14%). La prdida oculta de sangre es comn, y en ocasiones ocurre sangrado
intenso que puede deberse a erosiones de la mucosa esofgica o al esfago de Barrett.
En algunos pacientes el dolor es atpico o parecido al angor, con localizacin retrosternal;
es compresivo y se irradia a cuello, mandbula, hombros y brazos; es ms comn durante el reposo y dismlnuye con el ejercicio. El reflujo intenso puede llegar a la faringe
y la boca, y condicionar laringitis, disfona y broncoaspiracin; esta ltima puede causar neumona por aspiracin, fibrosis pulmonar o asma. La exploracin fsica slo
muestra signos en caso de neumona secundaria.
519
520
H esoagograma con contraste simple o

doble permlte detectar hernia hiatal, lceras
y estenosis; la sensibilidad para el reflujo
gastroesofgico es baja (25%) con
especificidad de 61 %; el costo es bajo
I a vigilancia ambulatoria del pH esofgico

en 24 h es e procedimlento ms sensible y
especfico (94 y 97%, respectivamente) y
hoy en da se considera el estndar de oro
La historia y las manifestaciones clnicas de enfermedad por reflujo gastroesofgico son

las ayudas diagnsticas ms importantes; las pruebas objetivas se utilizan para cuantificar la extensin y la gravedad de la enfermedad. El diagnstico de reflujo gastroesofgico
se establece por demostracin del reflujo y la confirmacin de esofagitis mediante endoscopia y biopsia. No se requiere evaluacin diagnstica total en todos los pacientes.
En casos moderados puede efectuarse una prueba teraputica; en situaciones persistentes y cuando hay duda en el diagnstico se recomlenda el esofagograma y la endoscopia
con toma de biopsia. A veces ser necesario efectuar pruebas especiales, como la de
perfusin acida, vigilancia del pH esofgico, gammagrafa gastroesofgica y manometra
esofgica (fig. 106-2).
El esofagograma con contraste simple o doble permlte detectar hernia hiatal, lceras y estenosis; la sensibilidad para el reflujo gastroesofgico es baja (25%) con especificidad de 61%, y el costo es bajo. La endoscopia permlte evaluar la extensin de las
lesiones mucosas y la presencia de esofagitis con sensibilidad de 68 % y especificidad de
96%. La biopsia brinda sensibilidad y especificidad de 90%. El costo de estos dos
procedimlentos es mayor pero los resultados son ms fidedignos.
La prueba de perfusin cida o de Bernstein (admlnistracin de solucin de HC1 a
0.1 N y salina) demuestra la sensibilidad del esfago al cido, pero no el reflujo, y tiene
sensibilidad de 36% y especificidad de 90%; es fcil de realizar y su costo no es elevado.
La vigilancia ambulatoria del pH esofgico en 24 horas es el procedimlento ms sensible y especfico (94 y 97%, respectivamente); en la actualidad se considera el estndar
de oro, aunque se requiere equipo especial. La gammagrafa gastroesofgica con sulfuro de tecnecio-99m es muy sensible en el reflujo (90%), permlte determlnar el tiempo
de vaciamlento gstrico y detecta la aspiracin pulmonar, con especificidad de 92 por
ciento.
La manometra esofgica se utiliza para medir la presin del esfnter esofgico
inferior y para investigar la motilidad esofgica. El diagnstico de reflujo gastroesofgico no puede confirmarse por este procedimlento, y para ello se emplea equipo especial
y costoso. Es til cuando se considera la ciruga como opcin teraputica.
En la actualidad se ha obtenido xito inmediato con pronstico favorable a largo
plazo cuando se realiza estudio del pH esofgico, manometra para identificar el tipo de
problema de movimlento, mareaje del rea y presin del esfnter esofgico inferior
como criterios para definir la utilidad de un acto quirrgico. La reparacin mediante
ciruga de invasin mnima con vigilancia manomtrica transoperatoria ha permltido
los mejores resultados.
Fig. 106-2. Diagnstico de reflujo gastroesofgico.
ENFERMEDAD POR REFLUJO ESOFAGOGASTRICO
Debe realizarse con otros padecimlentos que causen sntomas semejantes, como carcinoma esofgico, divertculos esofgicos, acalasia, espasmo difuso del esfago, lcera
pptica, colecistitis, cardiopata isqumlca y esfago de cascanueces.
PROFILAXIS
Si se conocen los factores de riesgo asociados a la enfermedad se debe informar al

enfermo sobre la participacin de los mlsmos en la evolucin del padecimlento, para
convencerlo del beneficio que obtendr al elimlnarlos (cuadro 106-1).
La esofagitis pptica es relevante por las complicaciones graves que puede originar,
como lcera esofgica, estenosis esofgica, aspiracin broncopulmonar (neumonitis),
perforacin esofgica, hemorragia digestiva proximal, anemla, asma y esfago de Barrett.
La lcera esofgica es la ms frecuente, predomlna en varones, penetra en 15% de
los afectados y es la principal indicacin para ciruga antirreflujo. La estenosis esofgica es consecuencia de la fibrosis ocasionada por esofagitis crnica y tiene una frecuencia de 10 a 15%. La hemorragia digestiva proximal es rara, se origina por lcera
penetrante profunda en el esfago distal tapizado por epitelio cilindrico (de Barrett), y
se presenta en 3% de los pacientes que renen indicacin para ciruga. El esfago de
Cuadro 106-1. Profilaxis del reflujo gastroesofgico

PERIODO PREPATOGENICO
PERIODO PATGENO
Prevencin primaria
Prevencin secundaria
Promocin de la salud
Diagnstico temprano
Educacin acerca de alimentos que reducen y
Historia clnica
aumentan la presin del EEI
Esofagograma
Informacin de medicamentos que aumentan o
Endoscopa
reducen el tono del esfnter esofgico inferior
Biopsia
Educacin sobre hbitos que favorecen el
Vigilancia del pH
reflujo gastroesofgico
Prueba de la perfusin acida
Proteccin especfica
Gammagrafa gastroesofgica
Dieta escasa en grasas, rica en protenas
Manometra
Evitar chocolate, caf, cidos, menta,
Tratamlento oportuno
carbohidratos, tabaco, alcohol, ropa y
Evitar reflujo gastroesofgico
cinturones ajustados, corss
Dieta
Elevar cabecera de la cama
Aumentar tono del esfnter esofgico
I vitar estrgenos, nitratos, progesterona,
inferior
anticonceptivos, amlnofilina, antagonistas
Neutralizar o inhibir la produccin de cido
del calcio
Mejorar aclaramlento esofgico y
vaciamlento gstrico
Prevencin terciaria
Limltacin de la incapacidad
Control clnico, radiogrfico y endoscpico
Ciruga en casos persistentes o recidivantes
(funduplicacin y sus variantes)
Tratamlento mdico continuo si se
contraindica ciruga
Rehabilitacin
Dilataciones en presencia de estenosis
Inhibir la produccin de cido para evitar
recidivas y mayor estenosis
Evitar reflujo gastroesofgico
521
522
Barrett, que es epitelio cilindrico en esfago distal y medio y es premaligno, se observa

en 10% de los pacientes con reflujo crnico, y en 5 a 10% de los afectados evoluciona
a adenocarcinoma. Las complicaciones respiratorias son disfona matutina, plipos inflamatorios de las cuerdas vocales, asma, neumonitis y absceso pulmonar.
TRATAMlENTO
Los proemticos son recomendables porque

estimulan la salivacin, aumentan la presin
del esfnter esofgico inferior, aceleran el
vaciamlento gstrico y mejoran el aclaramlento esofgico
La intervencin quirrgica est indicada en

pacientes con complicaciones graves, como
lcera sangrante, estenosis esofgica,
neumona por aspiracin, esfago de Barrett
y falta de respuesta al tratamlento mdico
Los objetivos del tratamiento son evitar el reflujo gastroesofgico al aumentar el tono
del esfnter esofgico inferior, mejorar el aclaramlento esofgico, disminuir o inhibir la
produccin de cido y proteger la mucosa esofgica.
Para ello se recomienda disminuir de peso (en obesos), evitar consumir alimentos
dos horas antes de dormlr, mantener una dieta baja en grasas, cidos, especias y carbohidratos, elevar la cabecera de la cama 15 a 20 cm, elimlnar el cigarrillo y la ingestin
de bebidas alcohlicas, no usar ropa, corss ni cinturones ajustados.
Con respecto del tratamiento farmacolgico, los bloqueadores H2 y los inhibidores
de la bomba de protones han demostrado su utilidad al disminuir la produccin de cido
(70 y 90%, respectivamente), con lo que se reducen los sntomas. Se recomienda una
dosis nocturna de ranitidina (300 mg/da) o famotidina (40 mg/da); en quienes presentan sntomas diurnos conviene dividir la dosis en dos tomas. Los procinticos (betanccol,
metoclopramlda, cisaprida) son recomendables, pues estimulan la salivacin, aumentan
la presin del esfnter esofgico inferior, aceleran el vaciamlento gstrico y mejoran el
aclaramlento esofgico. Han mostrado su utilidad en forma aislada o combinados con
antagonistas H2, tienen costo elevado y, con excepcin de la cisaprida, generan efectos
adversos frecuentes. Las dosis son las siguientes: betanecol, 25 mg preprandial y al
acostarse; metoclopramlda, 10 mg preprandial y al acostarse; cisaprida, 5 a 10 mg 30
mln preprandial. El sucralfato proporciona resultados simllares a los de los bloqueadores H2; se recomlenda 1 g preprandial y al acostarse, de preferencia en forma de
suspensin. Los pacientes que no mejoran con antagonistas H2 y que presentan lceras
o estenosis esofgicas son candidatos a tratamlento con omeprazol, 20 mg/da; pantoprazol, 40 mg/da, o lanzoprazol, 30 mg/da, o duplicar la dosis de los antagonistas H2.
Si se consideran los resultados obtenidos con los diversos esquemas de tratamlento, los
bloqueadores H2 son la opcin ms econmlca, pero si se requiere duplicar la dosis o
asociar un procintico, entonces el costo ser simllar al de utilizar un inhibidor de la
bomba de protones.
La intervencin quirrgica est indicada en pacientes con complicaciones graves,
como lcera sangrante, estenosis esofgica, neumona por aspiracin, esfago de Barrett,
falta de respuesta al tratamlento mdico, contraindicaciones para llevar a cabo el tratamlento farmacolgico o si el paciente no desea depender de los medicamentos a largo
plazo. La funduplicacin de Nissen y cirugas simllares (Belsey y Hill) elimlnan virtualmente el reflujo y sus sntomas, curan las erosiones y las ulceraciones, y las estenosis
no recurren.
REHABILITACIN
Se deben efectuar dilataciones esofgicas en aquellos pacientes que presentan estenosis,
inhibir la produccin de cido para limltar el incremento de la estenosis, y evitar el
reflujo gastroesofgico.
PRONOSTICO
El porcentaje de recidivas al suspender el

tratamlento o dismlnuir las dosis de los
medicamentos es grande (80% a los seis
meses). Si el cirujano es experto, la
funduplicacin permlte mantener buenos
resultados durante 15 a 20 aos
El control de los sntomas logrado mediante el tratamlento con bloqueadores de los

receptores H2 o inhibidores de la bomba de protones es bastante aceptable (80% a las
cuatro semanas y 90% a las ocho a 12 semanas con inhibidores de la bomba de protones),
pero se requiere teraputica de mantenimlento a las dosis utilizadas inicialmente, pues
el porcentaje de recidivas al suspender el tratamlento o al dismlnuir la dosis es elevado
(80% a los seis meses). Si el cirujano es experto, la funduplicacin permlte mantener
buenos resultados durante 15 a 20 aos.
GASTRITIS
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107 Gastritis
Juan ]os lndaberea U.
DEFINICIN
El trmlno gastritis significa inflamacin de la mucosa gstrica y se ha aplicado a una
gran variedad de situaciones inflamatorias de esta mucosa, independientemente de la
patogenia y las manifestaciones clnicas.
CLASIFICACIN
Se han hecho varias clasificaciones, la mayor parte de las cuales suele considerar lo
siguiente:
La agudeza o cronicidad de las manifestaciones clnicas

Las caractersticas histolgicas de la gastritis
La distribucin anatmlca de la gastritis
La patogenia propuesta para cada una de las dos principales variedades de gastritis crnica.
Tomando en cuenta la evolucin de las manifestaciones clnicas y las caractersticas del infiltrado inflamatorio en el estudio histolgico, se han establecido dos variantes: gastritis aguda y gastritis crnica.
GASTRITIS AGUDA
Tambin denomlnada gastritis erosiva aguda o gastritis hemorrgica aguda, se caracteriza por prdida de la integridad de la mucosa gstrica (erosin) relacionada con la
inflamacin.
523
524
Factores de riesgo
Se ha observado asociacin entre lesin de la mucosa gstrica e ingestin de cido
acetilsaliclico, otros antiinflamatorios no esteroideos (AINE), corticosteroides, quimloterpicos, alimentos irritantes, etanol, Helicobacter pylori, reflujo de secreciones
biliopancreticas hacia el estmago, exposicin a radiaciones, lesiones trmlcas, agentes infecciosos (gastritis flegmonosa), isquemla, estrs, sepsis e insuficiencia orgnica
mltiple.
Las erosiones gstricas se desarrollan en 40 a
60% de los enfermos que reciben AINE en
forma crnica, y en 80 a 90% de los
pacientes hospitalizados en unidades de
cuidados intensivos
Se desarrollan erosiones en 40 a 60% de los pacientes que reciben AINE en forma

crnica, y en 80 a 90% de los hospitalizados en unidades de cuidados intensivos. En la
poblacin general, la frecuencia es de 2 a 40%, dependiendo de la ubicacin geogrfica.
Fisiopatologa
Los AINE, el etanol y las secreciones biliopancreticas rompen la barrera de la mucosa
gstrica y facilitan la difusin retrgada de hidrogeniones de la luz gstrica hacia la
mucosa. Adems, los AINE inhiben la accin de la ciclooxigenasa en la mucosa gstrica y dismlnuyen la sntesis de prostaglandinas, que son un factor importante en la
defensa de la mucosa. El etanol se vincula con dao directo a pequeos vasos sanguneos de la mucosa, que condiciona hemorragias subepiteliales, edema e inflamacin. El
estrs se relaciona como causa de gastritis erosiva en pacientes hospitalizados en unidades de cuidados intensivos, en aquellos con estado de choque, quemaduras o infecciones
graves, con dismlnucin del flujo sanguneo hacia la mucosa, inhibicin del recambio
del epitelio gstrico y difusin de cido lumlnal hacia la mucosa gstrica. La ingestin
de alimentos calientes y extremadamente fros genera lesiones inflamatorias y necrticas en la mucosa gstrica. Las lesiones por radiacin consisten en inflamacin, hemorragias y necrosis. Se desconoce el mecanismo por el cual las bacterias invaden la pared
gstrica, pero se ha observado con mayor frecuencia en quienes tienen el estmago
daado, como los pacientes con carcinoma ulcerado.
La gastritis erosiva por lo general es asintomtica, y algunos pacientes pueden referir
dolor epigstrico, nuseas, vmlto, eructos y plenitud posprandial. El sangrado puede
manifestarse como hemorragia digestiva alta sbita con hematemesis y melena, adems
de alteraciones hemodinmlcas, o bien como anemla asintomtica e inexplicable. La
exploracin fsica puede ser normal o revelar hiperestesia en epigastrio, palidez, taquicardia, hipotensin y otras manifestaciones de choque hipovolmlco. Los pacientes con
gastritis flegmonosa presentan dolor abdomlnal intenso, nusea, vmlto, fiebre, escalofros, colapso circulatorio y rigidez epigstrica. Rara vez se observa vmlto purulento.
Los datos clnicos, adems de endoscopia y

biopsia, ayudan a establecer el diagnstico
El diagnstico se establece por los antecedentes recabados en la historia clnica, y

mediante endoscopia y biopsia. La radiografa no es de gran utilidad.
Debe realizarse entre los diversos factores que dan origen a la gastritis aguda; adems
se debe descartar principalmente dispepsia no ulcerosa, lcera gstrica o duodenal,
linfoma y carcinoma gstrico.
GASTRITIS
Profilaxis
Evitar la ingestin de etanol. En pacientes que requieran AINE se deben utilizar los que
tengan menor potencial de dao a la mucosa gstrica, adems de usar prostaglandinas,
anticidos o bloqueadores H2 para reducir el dao gstrico. En pacientes hospitalizados
en unidades de cuidados intensivos o sometidos a situaciones de estrs pueden utilizarse
bloqueadores H2 por va intravenosa para mantener un pH gstrico cercano a 4 y, de
esa manera reducir el riesgo de gastritis erosiva. Se han de evitar otros factores de riesgo
(cuadro 107-1).
La complicacin ms grave es la hemorragia digestiva alta que puede favorecer la
aparicin de estado de choque. La evolucin hacia gastritis crnica es muy rara y puede
observarse en pacientes con colonizacin por Helicobacter pylori.
Tratamiento
Suele ser sintomtico; la enfermedad cura de manera espontnea y rpida, aunque es
fundamental evitar el factor desencadenante. Se recomlenda ayuno mlentras persistan
las nuseas y el vmlto. Una vez que hayan cedido los sntomas puede indicarse dieta
blanda. En caso de dolor se utilizan analgsicos parenterales. Se aplican antiemticos
Cuadro 107-1. Profilaxis de la gastritis

PERIODO PREPATOGENICO
Prevencin primaria
Promocin de la salud
Educacin al pblico acerca de:
Accin irritante de medicamentos
Efectos de alcohol
Inconveniencia de consumlr alimentos a
temperatura alta
Promocin especfica
Evitar alimentos muy calientes y muy fros
Limltar la ingestin de bebidas alcohlicas
Evitar medicamentos innecesarios
PERIODO PATOGNICO
Diagnstico temprano
Historia clnica
Endoscopia
Biopsia
Hemograma
Sangre oculta en heces
Grupo sanguneo
Rh
Tratamlento oportuno
Ayuno
Lquidos parenterales
Anticidos
Antiemticos
Bloqueadores H2
Sucralfato
Antibiticos
Choque
Transfusiones
Gastrectoma
Prevencin terciaria
Limltacin de incapacidad
Evitar medicamentos y factores causales de
gastritis aguda
Control con endoscopia y biopsia
Rehabilitacin en caso de gastrectomla
Dieta adecuada
Evitar vaciamlento gstrico rpido o
hipoglucemla
Tratar anemla
Corregir desnutricin
El tratamlento suele ser sintomtico, y la

enfermedad cura de manera rpida y
espontnea; sin embargo, debe evitarse el
factor desencadenante
525
526
por va intravenosa, como metoclopramida, 10 mg c/6-8 h; ranitidina, 50 mg c/8-12 h;

famotidina, 20 a 40 mg c/24 h, que pueden combinarse con anticidos por va oral,
30 ml c/6 h. Se debe mantener el equilibrio hidroelectroltico. En caso de hemorragia
digestiva alta hay que realizar lavados gstricos con soluciones tibias, y administrar 1 g
de sucralfato despus de esto. Es importante mantener hemodinmicamente estable al
paciente. Si estas medidas fracasan y la hemorragia persiste, se considera la interven
cin quirrgica (vagotoma y piloroplastia). En ocasiones este procedimiento falla y es
necesaria la gastrectoma. En caso de gastritis aguda por Helicobacter pylori se indica
amoxicilina, tetraciclina o claritromicina, en combinacin con subsalicilato de bismuto
y metronidazol o tinidazol. Si hay gastritis flegmonosa, adems de brindar adecuado
aporte hidroelectroltico debe utilizarse doble o triple esquema antimicrobiano que cu
bra adecuadamente a grmenes anaerobios gramnegativos. Con frecuencia se requiere
laparotoma exploradora, y tal vez gastrectoma subtotal o total.
Pronstico
El pronstico en general es bueno, a menos
que exista hemorragia digestiva grave o que
se trate de gastritis flegmonosa
A menos que exista hemorragia digestiva que ponga en peligro la vida o que se trate de
gastritis flegmonosa, el pronstico es bueno, pues el proceso patolgico es de corta
duracin y las lesiones cicatrizan rpidamente. La gastritis aguda por Helicobacer
pylori puede evolucionar a gastritis crnica, pero no es una situacin grave.
GASTRITIS CRNICA
La incidencia de gastritis crnica se

incrementa con la edad: 78% en mayores de
50 aos y 100% en mayores de 70 aos. El
tipo A constituye 20% de las gastritis
crnicas y el tipo B cerca de 70 por ciento
La incidencia se incrementa con la edad, alcanza 78% en mayores de 50 aos y prcticamente 100% despus de los 70 aos de edad. El tipo A representa 20% de las gastritis
crnicas y el tipo B cerca de 70 por ciento.
La infeccin asintomtica por Helicobacter pylori aumenta con la edad. Se encuentra en 50% de las personas cuyas edades varan entre 55 y 64 aos; el porcentaje en
mayores de 65 aos se incrementa a 75 %. Esta bacteria se encuentra en todo el mundo,
pero es ms comn en el medio socioeconmlco bajo y en pases en desarrollo. Los
gastroenterlogos tienen mayor prevalencia de anticuerpos contra H. pylori que el personal de otras reas mdicas, y esa prevalencia de anticuerpos tiene relacin directamente proporcional con el nmero de aos de prctica gastroenterolgica. En el infiltrado inflamatorio presente en la gastritis crnica predomlnan linfocitos y clulas plasmticas, y puede haber polimorfonucleares y eosinfilos. La distribucin de las lesiones es irregular (en parches).
Clasificacin histolgica
Al principio, la gastritis crnica afecta las reas superficial y glandular de la mucosa
gstrica, y posteriormente causa destruccin glandular que puede ir seguida por grave
reduccin de las glndulas (atrofia), por metaplasia glandular, o por ambas.
Gastritis superficial
Es una forma de gastritis con cambios inflamatorios en la lmlna propia de la mucosa
superficial, con infiltracin celular y edema que separa las glndulas gstricas. Esta es
la etapa inicial de la gastritis crnica.
Gastritis atrfica
Es la etapa subsecuente en el desarrollo de la gastritis crnica. Comlenza en el antro y
progresa en direccin proximal hacia el cuerpo y el fondo gstrico. El infiltrado inflamatorio se extiende a las partes profundas de la mucosa, con distorsin y destruccin de
las glndulas que son separadas por el proceso inflamatorio.
GASTRITIS
Atrofia gstrica
Es la etapa final de la gastritis crnica; se caracteriza por prdida profunda de las La etapa de atrofia gstrica puede
estructuras glandulares que ahora son separadas ampliamente por tejido conjuntivo, y el evolucionar hacia metaplasia intestinal
infiltrado inflamatorio es escaso o no existe. La mucosa es delgada y se aprecian los
vasos subyacentes promlnentes. Esta etapa puede evolucionar hacia metaplasia intestinal, que consiste en glndulas gstricas con apariencia de pequeas glndulas intestinales. Su distribucin puede ser "en parches" o en forma difusa en la mucosa gstrica.
Las glndulas del cuerpo gstrico toman la apariencia de glndulas antrales pilricas;
este fenmeno se denomlna metaplasia de glndulas seudopilricas.
Tomando en cuenta la distribucin de las lesiones en la mucosa gstrica y la patogenia, la gastritis crnica se ha clasificado en dos formas principales: tipo A y tipo B.
GASTRITIS TIPO A
Es la forma menos comn que afecta de manera caracterstica al cuerpo y el fondo

gstricos. Puede condicionar anemla megaloblstica. Con frecuencia se encuentran anticuerpos contra las clulas parietales y contra el factor intrnseco en el suero de los
pacientes afectados, lo que ha sugerido una patogenia inmunitaria o autoinmunitaria.
Los anticuerpos contra clulas parietales son citotxicos para la mucosa gstrica y se
han detectado en 90% de los pacientes con gastritis tipo A y anemla perniciosa. Los
anticuerpos sricos contra el factor intrnseco causan malabsorcin de vitamlna B12, son
ms especficos que los anticuerpos contra clulas parietales y se encuentran en 40% de
pacientes con anemla perniciosa y gastritis tipo A. Los niveles sricos de gastrina con
frecuencia estn elevados.
GASTRITIS TIPO B
Es la forma ms frecuente de gastritis crnica. En los jvenes afecta preferentemente el

antro, en tanto que en personas de mayor edad es afectado todo el estmago. Se ha
identificado a Helicobacterpylori como agente causal. La gastritis aguda por esta bacteria parece ser la forma en la cual se puede apoyar la progresin a una forma crnica.
La infeccin crnica por H. pylori se relaciona con dismlnucin de la secrecin de
cido clorhdrico. El reflujo persistente de secreciones biliopancreticas tambin se ha
considerado como factor potencialmente contribuyente en el desarrollo de gastritis tipo
B. Helicobacter pylori es ms frecuente en pacientes con adenocarcinoma gstrico,
linfoma gstrico no Hodgkin y en quienes padecen lcera pptica. Un pequeo porcentaje de los pacientes con gastritis tipo B presenta anticuerpos sricos contra la gastrina;
sin embargo, se consideran una respuesta al proceso inflamatorio ms que un factor
desencadenante.
La mayora de los sujetos son asintomticos. Algunos presentan dolor epigstrico (manifestacin ms frecuente), que se incrementa con la ingestin de anticidos y puede
acompaarse de anorexia, nuseas, vmlto o distensin abdomlnal. Estos sntomas son
bastante inespecficos, ya que pueden ocurrir en otras enfermedades digestivas o de
otros aparatos. Los enfermos que presentan anemla por deficiencia de vitamlna B12
cursan con manifestaciones propias de la anemla, y tal vez con las repercusiones neurolgicas que se vinculan con la mlsma.
Diagnstico
El diagnstico se establece por biopsia de la mucosa gstrica, que es el medio ms
confiable para identificar y clasificar la gastritis. Si se considera la distribucin "en
527
528
El cultivo del material obtenido por biopsia

se considera el estndar de oro para el
diagnstico de enfermedad por H. pylori
(sensibilidad de 85% y especificidad de
100%)
Las pruebas de respiracin de carbono-13 y

carbono-14 no requieren endoscopia y su
positividad indica la presencia de bacterias
vivas en el estmago
parches" es recomendable tomar biopsias de diferentes reas sospechosas. La sensibilidad y la especificidad son cercanas a 100%. Es til la determlnacin de anticuerpos
contra las clulas parietales o el factor intrnseco, as como la determlnacin de gastrina
srica. En la actualidad se dispone de diversos estudios para deteccin de H. pylori.
Para identificarlo se han utilizado tinciones con hematoxilina-eosina, Warthin-Starry,
Gram, azul de toluidina, Wright-Giemsa y Brown-Hopps, con diferencias diagnsticas
mnimas entre stas.
Los cultivos de material obtenido se consideran el estndar de oro. La sensibilidad
es de 85% y la especificidad de 100%. El mlcroorganismo requiere un ambiente mlcroaerfilo y siembra en placa de agar-chocolate, sangre, modificado de Thayer-Martin
o agar BCG. La incubacin requiere cinco a siete das.
La prueba rpida de la ureasa tiene sensibilidad de 90% y especificidad cercana a
100%. Para realizar las pruebas anteriores se requiere endoscopia, lo cual representa
un costo elevado. Por ello se han utilizado otros medios para el diagnstico de infeccin
por H. pylori, como las pruebas de respiracin de carbono-13 y carbono-14, as como
estudios serolgicos.
Las pruebas de respiracin de carbono-13 y carbono-14 se basan en la produccin
de ureasa por H. pylori gstrico. Ofrecen seguridad y costo reducido. Son rpidas y
pueden realizarse en unidades de medicina nuclear experimentadas. Una reaccin positiva indica bacterias vivas en estmago, por lo que pueden utilizarse para evaluar la
respuesta al tratamlento. La sensibilidad es de 88% y la especificidad cercana a 100%.
Helicobacter pylori provoca una respuesta de anticuerpos IgG e IgA que puede
detectarse mediante ELISA; causa sensibilidades de 80 a 100% y especificidad de 75 a
100%. Permlte el estudio de grandes poblaciones, no es invasiva y su costo es menor
que el de otras tcnicas.
Tratamlento
Para erradicar H. pylori, el tratamlento con

mayor xito est formado con un esquema
cudruple que incluye metronidazol o
tinidazol; amoxicilina, tetraciclina,
quinolonas o claritromlcina; subeitrato o
subsalicilato de bismuto y un inhibidor de la
bomba de protones
La gastritis tipo A no requiere tratamlento especfico. En caso de anemla megaloblstica es recomendable la admlnistracin indefinida de vitamlna B12 por va parenteral. Un
esquema tpico de admlnistracin consiste en 1 000 mg/da por va intramuscular durante dos semanas; despus se contina con 1 000 mg IM por semana hasta que se normalice el hematcrito, y finalmente 1 000 mg mensuales por la mlsma durante la vida del
paciente.
Para lograr la erradicacin de H. pylori se han utilizado diversos esquemas teraputicos; sin embargo, los que han dado mejor resultado son los esquemas cudruples,
que incluyen metronidazol o tinidazol, amoxicilina, tetraciclina, claritromlcina o quinolonas, subsalicilato o subeitrato de bismuto coloidal y un inhibidor de la bomba de
protones; con ello se logra la erradicacin de H. pylori en 96% de los pacientes tratados
durante un mes; sin embargo, los esquemas triples se consideran el tratamlento de
primera lnea. La erradicacin mejora los datos histolgicos; si el tratamlento es sus^
pendido, el mlcroorganismo reaparece y recurren los cambios inflamatorios.
Las dosis utilizadas son las siguientes: metronidazol, 250 mg x 4; tinidazol, 500 mg
x 2, ambos durante una a cuatro semanas; amoxicilina, 500 mg x 3 durante una a
cuatro semanas, y subsalicilato o subeitrato de bismuto, 525 mg x 4 durante dos a cuatro
semanas. Se han utilizado esquemas que incluyen omeprazol, 20 mg x 2, pantoprazol,
40 mg x 1 o lansoprazol, 30 mg X 1 en vez de bismuto coloidal, y se ha logrado la
erradicacin en 90% de los casos con seis semanas de tratamlento.
GASTRITIS DEBIDA A AGENTES CORROSIVOS
Es causada por cidos fuertes (cido clorhdrico o sulfrico) o lcalis fuertes (hidrxido
de sodio). El dao puede consistir en inflamacin moderada o inclusive necrosis hstica
extensa, lo cual depende de la concentracin y cantidad de sustancia ingerida. El esfago es muy susceptible a dao intenso, necrosis y estenosis subsecuente. El dao en el
estmago es ms frecuente en el antro. Las manifestaciones clnicas referidas con mayor frecuencia son la sensacin de quemadura en la cavidad oral, la orofaringe y a nivel
GASTRITIS
529
retrosternal. La presencia de dolor epigstrico y vmlto sugiere afeccin gstrica. Puede haber hemorragia digestiva alta o perforacin gstrica, con datos de abdomen agudo.
El tratamlento consiste en aspiracin nasogstrica, lavados gstricos, anticidos o
protectores de la mucosa gstrica, y tal vez hemotransfusiones. Si hubo broncospasmo,
es recomendable el uso de antimlcrobianos.
GASTRITIS INFECCIOSA
Otros agentes infecciosos que pueden causar gastritis son estreptococos, estafilococos,
S. proteus y E. coli. En pacientes inmunodeficientes se encuentran virus del herpes
simple, citomegalovirus y Candida. En el cuadro clnico predomlnan las manifestaciones del sndrome febril, adems del dolor epigstrico. El diagnstico requiere endoscopia y biopsia. Esta ltima debe teirse con diversas tcnicas y cultivarse en distintos
medios para identificar al agente causal.
El tratamlento consiste en la admlnistracin de antibiticos apropiados, antivirales
o antimlcticos por va intravenosa, mantener equilibrio hidroelectroltico y antiemticos. Si la respuesta es desfavorable se considerar la gastrectoma.
GASTRITIS EOSINOFILICA
Es una entidad rara y se observa ms en el antro gstrico. Puede afectar todas las capas
del estmago, pero el infiltrado eosinoflico se localiza sobre todo en las capas muscular y subserosa. Se manifiesta por saciedad temprana, nuseas y vmlto secundarios a la
obstruccin pilrica. Puede ocurrir anemla por prdida crnica de sangre. Radiogrficamente se observan pliegues mucosos gruesos en el antro, defectos nodulares o estrechamlento inespecfico. La biopsia gstrica revela infiltrado por eosinfilos. El hemograma
puede mostrar eosinofilia, y en los estudios coproparasitoscpicos se observan huevecillos de nematodos.
El tratamlento comprende antiparasitarios, como prednisona a dosis de 0.5 a 1 mg/
kg/da. Los pacientes con obstruccin pilrica persistente requieren ciruga.
GASTRITIS GRANULOMATOSA
Las causas ms frecuentes son tuberculosis, sarcoidosis, sfilis y enfermedad de Crohn.

Se caracteriza por la formacin de granulomas, que son lesiones nodulares localizadas
a menudo en el antro. Los pacientes pueden referir dolor epigstrico, vmlto, as como
manifestaciones propias de la enfermedad subyacente. El diagnstico requiere de endoscopia con toma de biopsia. El tratamlento depende de la causa; cuando sta se
desconoce, puede ser benfico el uso de corticosteroides. Si la lesin est ulcerada o es
motivo de obstruccin, se recomlenda la reseccin quirrgica.
GASTRITIS POR RADIACIN
Se observa en pacientes sometidos a teraputica con radiaciones por diversas causas. La

radiacin puede ocasionar dao gstrico agudo o crnico. La inflamacin suele ser leve
o grave y relacionarse con ulceracin o necrosis dependiente de la dosis. Las arteriolas
se estrechan como consecuencia de la tumefaccin de las paredes de los vasos. La
mucosa puede regenerarse, pero persisten el edema, la endarteritis y la fibrosis submucosa. Las manifestaciones clnicas consisten en dolor epigstrico, nuseas y vmlto, y
puede haber hematemesis y melena. El diagnstico se establece por el antecedente de
exposicin a radiaciones, y por endoscopia y biopsia.
El tratamlento consiste en antiemticos, protectores de la mucosa gstrica y, si es
posible, dismlnucin de la dosis de radiacin.
Para el diagnstico de gastritis infecciosa se

requiere endoscopia y biopsia, la cual debe
teirse con diversas tcnicas y cultivarse en
distintos medios
530
GASTRITIS RELACIONADA CON CIRUGA GSTRICA
Despus de gastrectoma parcial es inevitable el desarrollo de gastritis en el estmago

remanente; tambin puede ocurrir posterior a vagotoma y piloroplastia.
Esta forma de gastritis se ha denomlnado gastritis alcalina o gastritis por reflujo
biliar, pues se considera que la gastritis es resultado del reflujo de secreciones
biliopancreticas. La gastritis se desarrolla ms rpidamente en los primeros aos posteriores a la intervencin. Es ms comn y a menudo grave en pacientes sometidos a
anastomosis gastroyeyunal (Billroth II). La mayora de los pacientes estn asintomticos, y un pequeo nmero de casos cursa con dolor epigstrico, nuseas y vmlto.
La endoscopia permlte observar una mucosa eritematosa, a veces friable. Las anomalas pueden limltarse a la regin de la anastomosis o afectar toda la mucosa gstrica
remanente. Con frecuencia se aprecia bilis en el estmago. En el tratamlento se ha
utilizado colestiramlna, antagonistas H2, sucralfato y enzimas pancreticas. La ciruga
en Y de Roux puede tener xito, pues permlte desviar las secreciones biliopancreticas
del estmago remanente.
Marshall BJ. Helicobacter pylori. Am J Gastroenterol 1994;89,S:116.
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108 Ulcera pptica

Gabriela Liceaga Cravioito
Rene Burln Cullar
DEFINICIN
La lcera pptica es un trastorno inflamatorio
del estmago, del duodeno o de ambos y
afecta a ms de 10% de la poblacin en
Estados Unidos
Una lcera es un defecto o lesin de la mucosa gastrointestinal que penetra la muscularis

mucosae. La enfermedad ulcerosa pptica constituye un trastorno inflamatorio del estmago, del duodeno, o de ambos, el cual en algn momento de la vida afecta a ms de
10% de la poblacin en Estados Unidos; tiene relativa baja mortalidad, pero importante
impacto en el estilo de vida y altos costos para el paciente.
Las lceras ppticas suelen presentarse en estmago, ploro o bulbo duodenal, pero
tambin pueden aparecer en esfago y duodeno posbulbar; comprenden la lcera duodenal, la lcera gstrica y las lceras que acompaan al sndrome de Zollinger-Ellison.
La patognesis de esta enfermedad a principios del siglo xx se basaba en factores
relacionados con estrs y dieta, y se trataba con reposo y dieta blanda; posteriormente
el concepto de la enfermedad acidopptica se fund en la lesin que causaban las secreciones digestivas, como el cido gstrico y las pepsinas (de ah su nombre), y el tratamlento principal era el uso de anticidos. En 1971, Sir James Black identific un subti-
ULCERA PPTICA
531
po de receptores para histamlna (receptores H2) que parecan ser el principal mediador
de la secrecin cida gstrica, por lo que los antagonistas de este receptor ofrecieron un
tratamlento ms seguro y efectivo. No fue sino hasta el decenio de 1980 en que la
patogenia de la lcera pptica se centr en el desequilibrio entre factores agresores de la
mucosa gstrica (cido, pepsina) y factores protectores de sta (prostaglandinas, moco,
flujo sanguneo, produccin de bicarbonato); sin embargo, estudios posteriores demostraron que las alteraciones de la secrecin acidogstrica descrita en pacientes con lcera
pptica pueden ser consecuencia directa de la infeccin por Helicobacter pylori. En
1982, Warren y Marshall aislaron un organismo espiral productor de ureasa (posteriormente identificado como Helicobacter pylori) en la interfase entre el epitelio gstrico y
el gel mucoso, el cual pareca mostrar una alta correlacin con gastritis antral as como
con lceras duodenal y gstrica.
ASPECTOS FISIOLGICOS
La mucosa gstrica, con algo menos que un mllmetro de espesor, es la estructura ms

interior de la pared del estmago; recubre por dentro la muscular que se encuentra
separada por la submucosa, en la que discurren los vasos sanguneos. La mucosa gstrica est constituida por el epitelio superficial (que incluye glndulas y criptas), la lmlna
propia (tejido conjuntivo muy vascularizado e inervado) y la muscularis mucosae.
Desde el cardias hasta el ploro, el epitelio superficial recubre tres partes funcionalmente distintas del estmago: 1) cardias, en cuya profundidad existen clulas productoras de moco; 2) fiindus y cuerpo, que comprende clulas parietales u oxnticas
secretoras de cido clorhdrico, y clulas principales secretoras de pepsingeno; 3)
regin del antro pilrico, con clulas productoras de moco y clulas D productoras de
somatostatina.
Se calcula que las clulas parietales en el hombre joven representan un tercio de la
masa mucosa y que son capaces de producir 30 a 35 meq de iones hidrgeno (H+) por
hora. Por cada ion H+ secretado a la luz del estmago se libera un ion bicarbonato a la
circulacin gstrica venosa (marea alcalina). La secrecin de iones H+ se efecta a
travs de la bomba de protones (H + , K+-adeniltrifosfatasa), la cual se encuentra en la
membrana mlcropilosa apical y en el aparato tubulovesicular de la clula parietal.
Las hormonas antrales o gastrinas desempean una considerable funcin en la estimulacin de la secrecin gstrica por su expresin basal o la relacionada con la ingestin de alimentos. La gastrina existe en el antro y en el plasma con formas moleculares
diferentes, y los heptadecapptidos extrados por Gregory y Tracy en 1964 (G-17) son
los ms abundantes en el antro (90%).
La lmlna propia contiene fibras de colgena agrupadas, numerosos capilares sanguneos y linfticos, as como fibras nerviosas; entre todas estas estructuras se encuentran mastocitos (poseedores de histamlna) en estrecha proximldad con las clulas parietales. La histamlna es un potente estimulador de la secrecin acidogstrica y se libera
por la accin de la gastrina y la actividad colinrgica a travs del monofosfato de
adenosina (AMP).
El principal estmulo fisiolgico de la secrecin cida es la ingestin de alimentos;
la regulacin de la secrecin cida del estmago se divide tradicionalmente en tres
fases:
Fase ceflica: comprende componentes corticales e hipotalmlcos gobernados por
activacin vagal.
Fase gstrica: estimulacin de receptores qumlcos y mecnicos de la pared gstrica.
Fase intestinal: liberacin de pequeas cantidades de gastrina y otros pptidos que
estimulan la secrecin cida ante la presencia de alimento en el intestino delgado
proximal.
La secrecin cida basal o interdigestiva se considera una cuarta fase, pero no se
relaciona con la ingestin de alimentos; alcanza un mximo de secrecin alrededor de
las 24 horas y un mnimo a las siete horas.
La estimulacin vagal aumenta la secrecin

acidogstrica por va colinrgica a las clulas
parietales, lo que favorece la liberacin de
gastrina con dismlnucin del umbral de
respuesta de las clulas parietales
532
La mayor parte de los agentes que estimulan

la secrecin cida tambin lo hacen con el
pepsingeno; sin embargo, la secretina
inhibe la secrecin acida, pero estimula la
secrecin de pepsingeno
La somatostatina dismlnuye la secrecin acidogstrica inhibiendo la secrecin de

gastrina y la liberacin de histamlna. Otros pptidos que dismlnuyen la secrecin
acidogstrica son el pptido inhibidor gstrico, el pptido intestinal vasoactivo. el
enteroglucagon, la neurotensina, el pptido Y y la urogastrona.
Los pepsingenos constituyen las proenzimas inactivas de las pepsinas y se activan
a pH bajos (menores de 4.6); en la mucosa gstrica se han identificado varias fracciones
proteolticas distintas. Estas fracciones pueden dividirse en pepsingenos del grupo 1 o
A y pepsingenos del grupo II o C; ambos grupos se han descubierto en el plasma y los
del grupo I en la orina.
La mayor parte de los agentes que estimulan la secrecin cida lo hacen tambin en
la secrecin de pepsingeno; sin embargo, la secretina inhibe la secrecin cida, pero
estimula la secrecin de pepsingeno. Las tasas sanguneas de los pepsingenos del
grupo I al parecer se correlacionan de manera directa con el estado de la masa de la
clula parietal.
La clulas parietales tambin secretan factor intrnseco, no intervienen en los fenmenos digestivos pero tienen importancia fundamental en la absorcin de la vitamlna
B12.
Cierta cantidad de protenas procedentes del plasma (albmlna, globulinas) atraviesan la mucosa gstrica, las cuales tambin pueden sintetizar IgA.
Por otro lado, hay factores protectores de la mucosa gstrica. El moco gstrico se
secreta por estimulacin irritativa, normalmente en forma constante por las clulas
epiteliales mucosas y se solubiliza por las pepsinas; acta como una capa de agua sin
remover que lentifica la difusin de los iones y que resulta impermeable para las
macromolculas. El espesor del moco se incrementa por la accin de prostagladinas E
y es deteriorado por la accin de antiinflamatorios no esteroideos (AINE).
Las clulas epiteliales gstricas no parietales secretan iones bicarbonato a la barrera de moco y actan en forma conjunta como un tapn; la secrecin de bicarbonato es
estimulada por calcio, prostaglandinas E y F, y agentes colinrgicos, y es inhibida por
accin de AINE, acetazolamlda, agentes adrenrgicos alfa y etanol.
En la mucosa gstrica abundan numerosas prostaglandinas endgenas, que adems
de estimular la produccin de moco y bicarbonato participan en el mantenimlento del
flujo sanguneo de la mucosa gstrica, en la integridad de la barrera mucosa del estmago y promueven la renovacin de las clulas epiteliales.
Ulcera duodenal
De las lceras duodenales curadas, 60%

recidivan a un ao y 80% a dos aos; 95%
se encuentran en la primera porcin del
duodeno y 90% en los primeros 3 cm
Slo 15 a 20% de los pacientes con H.

pylori tienen lcera, por lo que hay otros
factores implicados, como caractersticas del
husped, variabilidad de las cepas y otros
tactores patgenos
La incidencia de lcera duodenal vara segn el sitio, el sexo y la edad. Se estima una
prevalencia aproximada de 6 a 15% en la poblacin general. La lcera duodenal es ms
comn que la gstrica, tanto en varones como en mujeres, y la relacin actual es de 1:1.
Su mayor frecuencia es alrededor de los 40 aos de edad. La evolucin natural sin
tratamlento es la curacin o recidiva. Alrededor de 60% de las lceras duodenales
curadas recidivan a un ao y 80% a dos aos; 95% se encuentran en la primera porcin
del duodeno y 90% en los primeros 3 cm. Su etiologa consiste en desequilibrio entre
los factores agresores y protectores de la mucosa, donde H. pylori desempea una
funcin muy importante.
Despus del descubrimlento de H. pylori en 1982, los estudios tempranos demostraron que la presencia de este mlcroorganismo tena una alta correlacin con gastritis
antral, as como lcera duodenal y gstrica, y que la erradicacin de este germen elimlnaba las recurrencias; posteriormente se ha relacionado la infeccin por H. pylori con
reflujo gastroesofgico as como neoplasias malignas del estmago (linfoma). Al parecer la infeccin por este mlcroorganismo es un requisito previo para que ocurra lcera
duodenal en ausencia de otros factores predisponentes, como uso de AINE o el sndrome de Zollinger-Ellison, con una correlacin de 95 a 100%; sin embargo, otros estudios
han demostrado que slo 15 a 20% de las personas con H. pylori tendrn lcera, por lo
que hay otros factores implicados, como las caractersticas del husped, la variabilidad
de las cepas, as como la participacin de otros aspectos patognicos.
Helicobacter pylori es un bacilo gramnegativo espiral mlcroaerfilo con cuatro a
ocho flagelos unipolares. Se encuentra en las partes profundas de la capa de gcl de
ULCERA PPTICA
moco que reviste la mucosa gstrica y se adhiere a la superficie de las clulas epiteliales
gstricas, pero no invade la mucosa. Coloniza la mucosa gstrica y ataca a los receptores de las clulas epiteliales. Los principales factores que permlten la colonizacin son
ureasa, que hidroliza la urea en amonio y neutraliza el cido; su gran movilidad por
medio de flagelos; los diversos aspectos de adherencia (adhesinas lipoprotenicas, el
grupo sanguneo de Lewis fijador de cido silico y hemaglutininas); su gran capacidad
de adquirir hierro y su respuesta al estrs (como destoxificacin de radicales libres de
oxgeno, baja actividad antignica de lipopolisacrido y proteasas que bloquean la accin de IgA).
Helicobacterpylori puede causar dao directo a la mucosa por factores como ureasa,
citotoxina vacuolizante, citotoxina asociada a gen A (Cag a), lipopolisacridos y hemolisinas. El amonio generado por accin de la ureasa por s mlsmo no es txico, y el dao
se debe a generacin de iones OH generados por equilibrio con el agua; tal vez el
amonio interfiera en la difusin retrgrada normal deH + a travs de la mucosa gstrica.
Los genes de la citotoxina vacuolizante se encuentran en todas las cepas de H.
pylori, pero slo 50% de las cepas la excretan y ocasionan la mayor patogenicidad. En
cepas de H. pylori de pacientes con manifestaciones clnicas importantes (virulencia
marcada) se ha detectado en forma significativa la presencia del gen Cag a y la expresin de esta protena. Los lipopolisacridos inducen la produccin de pepsingeno y
modifican las caractersticas del moco. En trabajos recientes, en regiones del DNA en
el cromosoma de H. pylori (isla patognica que es nica para algunas cepas) se identificaron dos productos gnicos llamados provisionalmente pie A y pie B, los cuales
promueven la produccin de citocinas.
Por otra parte, la ureasa puede activar monocitos y polimorfonucleares, y reclutar
clulas inflamatorias, lo cual sugiere que el dao histolgico causado por la ureasa es
resultado de su interaccin con clulas que causan la inflamacin celular.
Resulta difcil establecer su epidemlologa; la prevalencia vara sustancialmente
dependiendo del estado socioeconmlco, con mayor tasa de infeccin en pases subdesarrollados y por lo general en la niez. Algunas estimaciones sugieren que la infeccin
por esta bacteria afecta a cerca de la mltad de la poblacin mundial. Se ha implicado
como modo de transmlsin la va fecal-oral; sin embargo, no se ha demostrado H.
pylori vivo en heces, en forma oral-oral por haberse encontrado DNA homlogo en la
boca, y por va gstrica-oral relacionada con mayor incidencia en endoscopias. Se ha
descubierto que varios mlembros de una famllia son afectados, lo cual apoyara la
posible transmlsin; sin embargo, en ocasiones no se trata de la mlsma cepa, por lo que
tambin implicara cierta susceptibilidad gentica.
533
H. pylori puede causar dao directo a la

mucosa por factores como ureasa, citotoxina
vacuolizante, citotoxina asociada a gen A
(Cag a), lipopolisacridos y hemolisinas
Ulcera gstrica
La lcera gstrica tiene mayor incidencia en el sexto decenio de vida, con discreta
mayora en varones (1.1:1). Hay menor prevalencia en relacin con la lcera duodenal;
sin embargo, en estudios de necropsia ha sido simllar, lo que reflejara que en la lcera
gstrica los sntomas pueden pasar inadvertidos. Los pacientes con lcera gstrica presentan tasas de secrecin cida normales o dismlnuidas en comparacin con controles
no ulcerosos. La aclorhidria es rara en la lcera gstrica benigna. Alrededor de 10% de
los sujetos con lcera gstrica tambin tienen lcera duodenal, y en estos casos el patrn
de secrecin cida es simllar al de los individuos con esta ltima. Cada vez se relaciona
ms la lcera gstrica no asociada a AINE con H. pylori (75 a 85 por ciento).
La concentracin de gastrina srica es ligeramente superior a lo normal en una
proporcin importante de pacientes, lo cual refleja dismlnucin de la secrecin acida.
La lcera gstrica se relaciona con vaciamlento gstrico retardado y regurgitacin del
contenido duodenal, y se supone que los AINE ocasionan 20 a 25% de los casos.
CUADRO CLNICO
La lcera pptica suele presentarse como dolor epigstrico en conjunto con un grupo de
sntomas conocidos como dispepsias (nuseas, vmlto, pirosis, eructos). En trmlnos
Alrededor de 10% de los pacientes con

lcera gstrica tambin padecen lcera
duodenal, con un patrn de secrecin cida
similar al de los pacientes con lcera
duodenal
534
generales, la exploracin fsica no es til en la lcera pptica no complicada. La presen

cia de dolor epigstrico a la palpacin, con hiperestesia, es un dato poco sensible e
inespecfico (cuadro 108-1).
DIAGNOSTICO
H. pylori por lo regular se diagnostica al
realizar la endoscopia alta mediante una
prueba rpida de ureasa y evaluacin
histolgica o cultivo positivo
La lcera pptica se diagnostica por endoscopia. La serie esofagogstrica con doble

contraste es bien tolerada, incluso por sujetos en mal estado; sin embargo, la radiogra
fa deja pasar por alto hasta 20% de las lceras ppticas. La endoscopia es ms precisa
y permite tomar biopsias dirigidas y citologa. Actualmente, por su importante relacin
con infeccin por H. pylori es importante descartar la presencia de este germen, princi
palmente si el paciente no tiene el antecedente de haber ingerido AINE. H. pylori por lo
regular se diagnstica al mismo tiempo que se realiza la endoscopia alta mediante una
prueba rpida de ureasa y evaluacin histolgica o cultivo positivo (cuadro 108-2). Se
recomienda realizar tres biopsias con ureasa en una de ellas. Una prueba de ureasa
positiva tiene alta prediccin de infeccin por H. pylori y no se requiere histologa.
Debido a que la sensibilidad de esta prueba es slo de 90 %, son importantes la valora
cin histolgica y las tinciones especiales para H. pylori cuando la prueba es negativa;
si a esto se agrega que la sensibilidad de la prueba rpida de ureasa disminuye cuando
hay sangre en la luz intestinal, entonces la prueba ser falsa negativa en forma ms
comn en los casos en que hay hemorragia; en esas situaciones las alternativas diagns
ticas seran la prueba serolgica y la prueba de urea en el aliento.
TRATAMIENTO
Se ha demostrado notable reduccin de la

recurrencia de lcera pptica por un periodo
de 12 meses luego de erradicar H. pylori
En numerosos estudios se ha demostrado notable reduccin de la recurrencia de lcera

pptica durante un periodo de 12 meses despus de la erradicacin de H. pylori. La
Cuadro 108-1. Manifestaciones clnicas de la lcera gstrica y de la lcera duodenal

Ulcera
gstrica
Manifestacin
clnica
Caractersticas del dolor:

Localizacin primaria
Epigastrio
Hipocondrio derecho
Hipocondrio izquierdo
Irradiacin al dorso
Con frecuencia intenso
Dolor tipo retortijn
En racimo (episdico)
Presentacin nocturna
30 minutos despus de comer
Se exacerba con los alimentos
Mejora con los alimentos
Sin relacin con alimentos
Mejora con lcalis
Anorexia
Prdida de peso
Nuseas
Vmito
Pirosis
Eructos
(%)
67
6
6
34
68
13
16
32-43
20
24
2-48
22-53
36-87
46-57
24-61
54-70
38-73
19
48
Ulcera
duodenal
( % )
61-68
7-17
3-15
20-31
53
16
56
50-88
5
10-40
20-63
21-49
39-86
25-36
19-45
49-59
25-57
27-59
59
Dispepsia
"no ulcerosa"
(%i
52-73
4
5
24-28
37
6
35
24-32
32
45
4-32
22-65
26-75
26-36
18-32
43-60
26-34
28
60
Modificado de Sol A H . Duodenal ulcer peptic. En: Sleisenger M H , Fordtran JS (ed). Gastrointestinal
diseases. 3rd ed. Philadelphia, WB Saunders, 1983;625.
ULCERA PPTICA
Cuadro 108-2. Mtodos diagnsticos en infeccin por H. pylori
Antes de teraputica antimlcrobiana
Pruebas no invasivas
Serologa
Prueba de urea en aliento
Pruebas invasivas
Prueba rpida de ureasa en tejido
(si es negativa, histologa y cultivo)
Histologa (tinciones especiales)
Cultivo
Despus de teraputica antimlcrobiana

Indicaciones dependientes de:
Gravedad de la enfermedad
Eficacia de la teraputica a la expectativa
Persistencia de los sntomas
La vigilancia endoscpica no es necesaria
Prueba de urea en aliento
(uno a tres meses despus de termlnar la
teraputica)
Serologa (cuatro meses postratamlento)
Vigilancia endoscpica necesaria
Prueba rpida de ureasa + histologa
Histologa y cultivo
Prueba de urea en aliento (sangrado)
reduccin de la recidiva posterior a tratamlento exitoso contra H. pylori en la lcera

duodenal es sustancialmente bueno despus de seguimlento por un ao. La lcera gstrica secundaria a infeccin por H. pylori ha mostrado dismlnucin de la recurrencia y
curacin mediante tratamlento contra este mlcroorganismo; se ha informado relacin
del desarrollo de lcera gstrica en pacientes con ingestin crnica de AINE asociada a
infeccin por H. pylori. El hecho es que la enfermedad ulcerosa pptica es actualmente
curable con profundas implicaciones, tanto econmlcas como en el estilo de vida del
paciente. La demostracin para aplicar tratamlento contra H. pylori en pacientes con
enfermedad ulcerosa pptica relacionada es que luego de la erradicacin de H. pylori
desaparecen los sntomas y se evitan las recidivas hasta en 95% de los casos. Se ha
observado alta incidencia de infeccin por H. pylori en pacientes que presentan complicaciones, como hemorragia y perforacin, aunque el mayor factor predisponente de
complicaciones es el uso concomltante de AINE. Los datos revelados por los estudios
de poblacin manifiestan una gran relacin entre H. pylori y gastritis atrfica, lo cual se
conoce como precursor de cncer gstrico; al erradicar H. pylori se observa regresin
y se altera el curso de la gastritis atrfica. Se ha comunicado que 95% de los linfomas
MALT de bajo grado de malignidad se asocian a H. pylori; en la literatura incluso hay
datos de regresin de estos linfomas con teraputica contra H. pylori.
La finalidad del tratamlento de las lceras ppticas es dismlnuir la sintomatologa,
promover la curacin rpida de la lcera, y evitar recidivas y complicaciones.
La dieta que se recomlenda en estos pacientes es sin grasas y sin irritantes; se
sugiere al paciente que evite el consumo de cafena y alcohol por su accin en la secrecin gstrica; sin embargo, no hay pruebas que demuestren que una dieta blanda tenga
efecto sobre la secrecin gstrica o acelere la curacin.
En pacientes en quienes se asocie la ingestin de AINE es imprescindible suspender su consumo. En la actualidad no son muy recomendados los anticidos; sin embargo, tienen importantes ventajas, como su bajo costo, mejora rpida aunque transitoria
de los sntomas y que promueven la curacin. No obstante, ocurren complicaciones
secundarias en pacientes con ingestin crnica y masiva de estos productos, y no se ha
observado que tengan efecto alguno para evitar recidivas.
Hasta hace poco tiempo, los frmacos ms utilizados en la mejora de los sntomas
por su eficacia, costo accesible y pocos efectos secundarios eran los bloqueadores de
los receptores H2. La tasa de curacin de la lcera pptica es simllar a la de los anticidos, pero al parecer ofrecen una buena opcin como dosis de mantenimlento para
dismlnuir las recidivas de la enfermedad ulcerosa.
Aunque los anticolinrgicos (que bloquean los receptores muscarnicos de acetilcolina con dismlnucin de la secrecin acida) y las prostaglandinas, en especial El y E2
(que dismlnuyen la secrecin cida basal e incrementan la resistencia del moco), han
demostrado efectividad, no se utilizan en el tratamlento de la lcera pptica por sus
indeseables e importantes efectos secundarios.
Entre los agentes citoprotectores se utiliza sucralfato, el cual tiene adecuada accin
sobre los sntomas, logra la curacin y hay pocos efectos secundarios debido a que su
535
536

Cuadro 108-3. Modalidades teraputicas en la lcera pptica y en la erradicacin de H. pylori
Tratamlentos aprobados por la FDA
Omeprazol, 40 mg/da + claritromlcina, 500 mg c/8 h por dos semanas, posteriormente omeprazol,
20 mg/da por dos semanas
Ranitidina-citrato de bismuto, 400 mg c/12 h + claritromlcina, 500 mg c/8 h, posteriormente
ranitidina-citrato de bismuto, 400 mg/12 h por dos semanas
Citrato de bismuto, 120 mg c/6 h + metronidazol, 500 mg c/8 h + tetraciclinas, 500 mg c/6 h por
dos semanas + bloqueadores H2 por cuatro semanas
Lansoprazol, 30 mg/da + amoxicilina, 1 g/da + claritromlcina, 500 mg c/12 h por dos semana*.
Tratamlentos en evaluacin
Omeprazol, 20 mg/da + amoxicilina, 1 g c/8 h + claritromlcina, 500 mg c/12 h por dos semanas
Omeprazol, 20 mg/da o lansoprazol, 30 mg/da + metronidazol, 500 mg c/8 h + claritromlcina.
500 mg c/12 h por dos semanas
Ranitidina-citrato de bismuto, 400 mg c/12 h + amoxicilina, 1 g c/8 h + claritromlcina, 500 mg
c/1 2 h por dos semanas
Ranitidina-citrato de bismuto, 400 mg c/12 h + metronidazol, 500 mg c/8 h + claritromlcina,
500 mg c/12 h por dos semanas
Los inhibidores especlicos de la bomba de

protones son potentes inhibidores de la
secrecin cida y se recomlendan para
tratamlento de lcera duodenal, esofagitis
por reflujo y estados donde est
incrementada la secrecin de cido gstrico;
se recomlendan en el tratamlento de las
lceras ppticas para erradicar H. pylori
La lasa de erradicacin de H. pylori con los
esquemas aceptados por la FDA es cercana a
90% a un ao: la teraputica dual de
omeprazol + claritromlcina es de 71%; la
asociacin con amoxacilina es de 52%
absorcin es prcticamente nula; sin embargo, las recidivas observadas son elevadas y se
recomlenda principalmente en las lceras o la inflamacin gstrica secundaria a redujo
gastrobiliar. Los compuestos con bismuto coloidal promueven la cicatrizacin de la lcera
y la protegen de la accin del cido y la pepsina; se fijan al gel de moco y evitan la difusin
de iones H + ; tambin se ha demostrado que actan contra H. pylori, aunque como
monoterapia slo presentan una tasa de erradicacin de 18.6% (cuadro 108-3).
Los inhibidores especficos de la bomba de protones (H + , K+-ATPasa) son potentes inhibidores de la secrecin acida; estos compuestos se recomlendan en el tratamlento de lcera duodenal, esofagitis por reflujo y estado donde se encuentre incrementada
la secrecin de cido gstrico. En las lceras ppticas se recomlendan para tratamlento
de erradicacin de H. pylori (cuadro 108-3).
La tasa de erradicacin de H. pylori con los esquemas aceptados por la FDA es
cercana a 90% a un ao: mediante teraputica dual de omeprazol + claritromlcina es de
71%; la asociacin con amoxicilina es de 52 %. Algunos grupos han informado la asociacin de inhibidor de la bomba de protones a tratamlento convencional con bismuto
por una semana, con tasa de curacin de 98%; sin embargo, deber seguirse valorando
para clasificar la utilidad de esquemas cudruples a corto plazo.
En la actualidad se desarrolla una vacuna oral para prevenir la infeccin por H. pylori.
y adems se propone que en presencia de infeccin por H. pylori en forma conjunta con el
tratamlento antimlcrobiano habra una tasa de curacin cercana a 100 por ciento.
SNDROME DE ZOLLINGER-ELLISON
Lo ms caracterstico en los pacientes con este sndrome (gastrinoma) es la agresividad

de la lcera pptica con recadas sintomticas frecuentes complicadas por hemorragia y
perforacin. Sin embargo, algunos pacientes sin lcera activa solicitan atencin mdica
por sntomas de esofagitis por reflujo, diarrea crnica o molestias consecutivas al tumor
local o metastsico. La presencia de sndrome de Zollinger-Ellison es sugerida por
antecedentes famlliares importantes de lcera, alteraciones endocrinas compatibles con
el sndrome de neoplasia endocrina mltiple tipo 1, diarrea crnica, recurrencia sintomtica rpida, lceras mltiples o lceras ppticas recurrentes posoperatorias.
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109 Absorcin intestinal

deficiente
DEFINICIN
El sndrome de absorcin intestinal deficiente es el conjunto de sntomas y signos que
ocurren como consecuencia de un defecto en la absorcin de los productos de la digestin. Esta alteracin puede afectar no slo las fuentes principales de caloras, como
carbohidratos, grasas y protenas, sino tambin agua, electrlitos, calcio, magnesio,
vitamlnas hidrosolubles y liposolubles, mlnerales, hierro, cido flico, vitamlna B!2 y
algunos oligoelementos, como el zinc.
CAUSAS
Las causas del sndrome son numerosas (cuadro 109-1). De manera general pueden
dividirse en dos grandes grupos:
1. Padecimlentos que producen trastornos en la digestin de los alimentos, fundamentalmente de origen pancretico o por falta de excrecin de las sales biliares.
2. Padecimlentos que ocasionan trastornos de absorcin por una alteracin anatmlca
o funcional del intestino delgado.
Para que las sustancias nutritivas sean absorbidas se requiere que los alimentos
hayan sido sometidos a los procesos de hidrlisis enzimtica, y as sern degradados a
elementos ms simples, como amlnocidos en el caso de las protenas, monosacridos
en el de los carbohidratos, cidos grasos y glicerol en el de las grasas. En consecuencia,
los defectos de la digestin ocasionan alteracin en la absorcin, como sucede en la
pancreatitis crnica.
537
538

Cuadro 109-1. Causas de absorcin intestinal deficiente
Insuficiencia pancretica
Pancreatitis crnica
Fibrosis qustica
Reseccin pancretica
Sobrepoblacin bacteriana
Asa ciega
Estenosis
Divertculos intestinales mltiples
Alteraciones motoras del intestino
Enfermedades hepticas
Obstruccin extraheptica
Colestasis intraheptica
Enfermedad hepatocelular
Gastrectoma con gastroyeyunoanastomosis
Endocrinopatas
Enfermedad de Zollinger-Ellison
Hipoparatiroidismo
Hipertiroidismo
Mastocitosis sistmlca
Carcinoide
Diabetes mellitus
Lesin parietal del intestino delgado

Enfermedad celiaca
Enfermedad de Crohn
Enfermedad de VVhipple
tinfoma difuso intestinal
Amlloidosis
Gastroenteritis eosinoflica
Hipogammaglobulinemlas
Dermatitis herpetiforme
Abetal ipoproteinemia
Esprue tropical
Isquemla crnica intestinal
Enteritis regional
Tuberculosis
Obstruccin linftica
tinfangiectasia intestinal
Enfermedad de VVhipple
tinfomas
Dismlnucin del rea de absorcin
Resecciones del intestino delgado
Fstulas intestinales
Enfermedades parasitarias
Ciardia lamblia
Strongyloides stercoralis
Isospora belli
Medicamentos
Neomlcina
Colchicina
Colestiramlna
PAS
La absorcin es adecuada si hay integridad anatmlca y funcional del intestino

delgado. Cualquier alteracin a este nivel condiciona un defecto en la absorcin, por
ejemplo: enfermedad celiaca y esprue tropical.
Los pacientes con sndrome de malabsorcin
intestinal pueden tener sntomas de
absorcin deficiente de todos los
nutrimentos, o de una sustancia especfica,
en especial vitamlnas D y K, hierro o cido
flico
Los pacientes con sndrome de absorcin intestinal deficiente pueden presentar sntomas de absorcin deficiente de todos los nutrimentos, o bien de una sustancia especfica, en especial vitamlnas D y K, hierro o cido flico. En el caso tpico el paciente
manifiesta diarrea y prdida de peso, con evacuaciones abundantes, espumosas y ftidas que flotan en el sanitario, con gotas de grasa. Lo ms caracterstico en el examen
fsico es que hay signos de prdida de peso, desgaste muscular, deshidratacin o deficiencias nutricias especficas; puede haber hipotensin y pulso lento, palidez, atrofia de
la piel, equimosis, glositis y edema perifrico. El abdomen puede ser protuberante con
asas intestinales distendidas y visibles (cuadro 109-2).
DIAGNOSTICO
Para estudiar a un enfermo en el que se sospecha el sndrome es recomendable seguir
los siguientes pasos:
Establecer la presencia del sndrome.
Definir la deficiencia nutricia existente (determlnacin de electrlitos, protenas,
colesterol, carotenos sricos, tiempo de protrombina, biometra hemtica, cido
flico, vitamlna B,2, hierro).
ABSORCIN INTESTINAL DEFICIENTE

Cuadro 109-2. Manifestaciones clnicas del sndrome de absorcin intestinal deficiente
Prdida de peso
Esteatorrea
Diarrea
Meteorismo
Anemla
Edema
Tetania
Osteoporosis
Intolerancia a la leche
Ditesis hemorrgica
Ceguera nocturna
Queilosis
Caloras
Grasa
cidos grasos hidroxilados
cidos biliares
H2O, H2, CO2,metanol
Hierro, vitamlna B12
Acido flico
Protenas
Calcio, magnesio
Calcio, protenas
Lactosa
Vitamlna K
Vitamlna A
Complejo B
Determlnar las causas del sndrome.

Instituir la teraputica pertinente.
Vigilar en forma estrecha para corroborar que su respuesta al tratamlento y el
curso clnico sean satisfactorios.
En la figura 109-1 se presenta un algoritmo para realizar el mtodo diagnstico
como complemento al interrogatorio cuidadoso y la exploracin fsica mlnuciosa.
El primer paso general en todo paciente con sospecha de absorcin intestinal deficiente consiste en determlnar si existe o no esteatorrea. Si la excrecin de grasa fecal se
encuentra elevada, el siguiente estudio debe ser del trnsito intestinal y la prueba de la
D-xilosa con el fin de determlnar el estado funcional y estructural del intestino delgado.
Si se detecta dismlnucin en la absorcin de la D-xilosa deber efectuarse biopsia intestinal.
El trnsito intestinal en muchas ocasiones proporciona informacin inespecfica de
absorcin deficiente, como dilatacin, engrosamlento de los pliegues, segmentacin,
Determinacin de grasa fecal
Fig. 109-1. Metodologa de estudio del sndrome de malabsorcin intestinal.
539
540
floculacin y aglomeracin de las asas intestinales. En otras ocasiones la informacin

puede ser especfica, como en los casos de fstulas enteroentricas, divertculos, esclerodermla, estenosis, asas ciegas, etctera.
La biopsia intestinal es de gran ayuda para valorar a estos pacientes. En algunas
enfermedades hay alteraciones histolgicas caractersticas, como en la enfermedad de
Whipple, en la abetalipoproteinemla o el linfoma intestinal. En otro grupo de enfermedades ocurren alteraciones histolgicas semejantes, como en la enteropata por gluten o
el esprue tropical, en donde el diagnstico diferencial slo puede hacerse con la respuesta al tratamlento o la evolucin. Si la biopsia intestinal es normal, la sobrepoblacin
bacteriana puede ser la causa de la excrecin anormal de grasa y de la alteracin de la
prueba de xilosa. En estos casos se deben realizar pruebas especiales que valoren
la funcin del leon (prueba de aliento con cidos biliares y prueba de Schilling). Si es
posible, se realizar aspirado intestinal, por lo general de yeyuno, y cultivo en busca de
anaerobios.
Si durante el trnsito intestinal hay anormalidades en el yeyuno, es razn suficiente
para efectuar biopsia intestinal.
Una vez identificada la causa, la teraputica debe estar encamlnada hacia el trastorno que la condicion. As, en la enfermedad celiaca se elimlnarn de la dieta todos los
alimentos que contengan gluten (trigo, cebada, centeno y avena). El esprue tropical
mejora al admlnistrar cido flico, vitamlna B12, hierro y una dieta rica en protenas y
escasa en grasas, y con la admlnistracin de antibiticos de amplio espectro, como las
tetraciclinas, durante dos a cuatro semanas.
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110 Enfermedad vascular

del intestino
Ral Lpez Ledezma
DEFINICIN
La isquemla intestinal es resultado de la interrupcin total o parcial del riego sanguneo,
lo cual conduce a una amplia variedad de cambios patolgicos macroscpicos y mlcroscpicos que dependen del grado y duracin de la isquemla, su naturaleza oclusiva o no
oclusiva, el sitio de la oclusin y los cambios secundarios relacionados con la invasin
bacteriana.
Las alteraciones vasculares intestinales
pueden ser de origen arterial o venoso y se
pueden clasificar en agudas y crnicas
Las alteraciones vasculares intestinales pueden ser de origen arterial o venoso, y por el
tiempo de evolucin se pueden clasificar en agudas y crnicas. Es importante recordar
que el intestino est protegido contra la isquemla por su circulacin colateral abundan-
ENFERMEDAD VASCULAR DEL INTESTINO
541
te, lo cual le permite una oxigenacin adecuada con slo 20 a 25% del flujo sanguneo
normal.
Adems del dao isqumico que lleva a la necrosis de los tejidos, en el ltimo
decenio se han analizado las consecuencias secundarias al fenmeno de reperfusin. Es
innegable que se requiere restablecer el flujo sanguneo para mejorar los tejidos isqu
micos, ya que esto facilita tanto la regeneracin de la carga celular como la eliminacin
de los metabolitos txicos; paradjicamente, la reperfusin de los tejidos isqumicos da
lugar a una serie de acontecimientos perjudiciales.
PRONOSTICO
Hasta 1980 se haba informado sobre tasas de mortalidad de 70 a 90% con los mtodos
tradicionales de diagnstico y tratamiento; sin embargo, el criterio, as como la implan
tacin de nuevas tecnologas para valorar la viabilidad del intestino isqumico, han
disminuido las tasas de morbimortalidad.
FACTORES DE RIESGO
Se han descrito diversos factores predisponentes, algunos de los cuales se mencionan

enseguida.
Embolia arterial
Los factores de riesgo consisten en arritmias

auriculares, enfermedad valvular cardiaca,
tratamiento con digoxina o diurticos y
aterosclerosis
Embolia previa, fibrilacin auricular, cardiopata reumtica, vlvulas protsicas, infar

to miocrdico reciente, cateterizacin cardiaca (15 a 40 por ciento).
Trombosis arterial
Aterosclerosis, diseccin artica, vasculitis, estados hipercoagulables, deshidratacin

(15 a 65 por ciento).
Trombosis venosa
Embarazo, uso de anticonceptivos hormonales, carcinoma, policitemia, coagulopatas,

deficiencia de protenas C o S, deshidratacin, hipertensin portal, sndrome de BuddChiari, choque, insuficiencia cardiaca congestiva, obstruccin intestinal, escleroterapia, ciruga abdominal (2 a 20 por ciento).
Vasospasmo
Deshidratacin, choque, insuficiencia cardiaca, taponamiento cardiaco, dilisis, uso de

digitlicos, agonistas adrenrgicos alfa, antagonistas adrenrgicos beta, vasopresina,
cocana (5 a 25 por ciento).
EPIDEMIOLOGA
La mayor parte de los casos ocurren en la edad geritrica; se ha determinado que la

afeccin arterial es la ms frecuente, pues aparece en 30 a 80% de las situaciones, en
tanto que la afeccin venosa representa menos de 20% de la totalidad. La arteria afec
tada con mayor frecuencia es la mesentrica superior.
FISIOPATOLOGIA
El dao isqumlco a rganos mesentricos es resultado de afeccin por hipoxia y por

reperfusin. Durante los periodos de hipoxia se acumulan oxidasa de xantina, hipoxan-
Los fenmenos que causan lesin son dao

inicial por hipoxia y de reperfusin
542
tina y xantina. Cuando hay oxgeno en exceso (durante la reperfusin) se generan radicales libres superxido y una cascada, la cual conduce finalmente a dao mlcrovascular
y celular parenquimatoso subsecuente. Asimlsmo, los factores txicos lumlnales, como
cido clorhdrico, sales biliares, proteasas y otras enzimas digestivas, alcanzan el
mlcroambiente local y la circulacin portal a travs de grietas en la barrera de clulas
epiteliales intestinales, lo que incrementa el dao causado por hipoxia, reperfusin o
por ambas. Las concentraciones elevadas de endotoxinas y exotoxinas (procedentes de
bacterias intralumlnales) entran en contacto con superficies mucosas lesionadas y aumentan el dao local debido a que desencadenan la cascada inflamatoria. Los mecanismos
de contencin local son rebasados y permlten que las bacterias, las toxinas y los mediadores ingresen a la circulacin sistmlca.
Los datos clnicos no siempre orientan al
diagnstico; el dolor abdomlnal aparece en
75 a 98% de los casos; la distensin
abdomlnal y el sangrado intestinal son
sntomas frecuentes
Los datos clnicos que desencadenan la isquemla intestinal lamentablemente no siempre

orientan a que el clnico piense en el diagnstico con certeza. En 75 a 98% de los
pacientes aparece dolor abdomlnal agudo de intensidad, naturaleza y localizacin variables. La distensin y la hemorragia gastrointestinal inexplicable pudieran ser las nicas
manifestaciones de isquemla intestinal aguda, sobre todo cuando hay enfermedad intestinal no oclusiva, pues se ha informado ausencia de dolor abdomlnal hasta en 25 % de
los casos. En 30% de los ancianos tambin se ha encontrado confusin mental. Es
importante sealar que el sujeto que responde a la reanimacin cardiopulmonar y que
desarrolla bacteriemla con diarrea y sin dolor abdomlnal debe considerarse sospechoso
de isquemla mesentrica no oclusiva. Bulkley y colaboradores estimaron que los criterios clnicos tienen sensibilidad de 78% y especificidad de 91%; sin embargo, estos
puntos clnicos dieron por resultado una tasa de 46% de resecciones innecesarias para
obtener un valor de prediccin de 64 por ciento.
Las pruebas tiles comprenden marcadores bioqumlcos sricos, anlisis del lquido
peritoneal, tonometra, medicina nuclear, estudios radiolgicos simples y de contraste,
incluyendo tomografa axial computada. Entre las manifestaciones sricas se halla leucocitosis, siempre presente ante un evento isqumlco, aunque carece de especificidad y
sensibilidad adecuadas. El aumento de fosfato srico ha demostrado ser una prueba
firme que apoya la posibilidad de isquemla intestinal; sin embargo, sus concentraciones
normales no descartan el proceso. Tambin se ha determlnado que la acidosis metablica es un parmetro que se debe tomar en consideracin. Los datos que intencionalmente se deben buscar en las radiografas simples son neumatosis y gas venoso portal.
El colon por enema es un estudio de contraste que tiene cierta utilidad en la colitis
isqumlca, pero se contraindica el uso de bario a nivel de leon. La tomografa axial
computada permlte visualizar el grosor de la pared intestinal e identificar cogulos en
los vasos mesentricos; igual que la imagen por resonancia magntica, ayuda a demostrar la presencia o ausencia de flujo venoso; tanto estas tcnicas como la ultrasonografa
dplex pueden ser tiles cuando se sospecha oclusin arterial o para evaluacin de la
isquemla mesentrica crnica. Es indudable que la arteriografa selectiva es el procedimlento radiogrfico con mayor sensibilidad y especificidad. Otras opciones son la
laparoscopia y la laparotoma exploradora.
Las complicaciones ms frecuentes son
insuficiencia renal aguda, lesiones
mlocrdicas y choque sptico por invasin
bacteriana a partir de la lesin
Las complicaciones ms frecuentes son insuficiencia renal aguda, lesiones mlocrdicas

y choque sptico por invasin bacteriana a partir de la lesin.
TRATAMlENTO
El tratamlento adecuado y enrgico del paciente debe estar planeado en tres etapas. La
primera antes de la ciruga, en la que el objetivo es corregir las alteraciones iniciales
ENFERMEDAD DE CROHN
543
que genera el trastorno isqumlco. Se busca mejorar las condiciones de hidratacin,

restaurar el equilibrio acidobsico y revertir el choque. Si se realiza laparotoma exploradora y se encuentra una zona isqumlca, deben considerarse los criterios para
valorar la viabilidad intestinal, pues en un alto porcentaje la recuperacin del intestino
isqumlco es sorprendente despus de lograr un flujo sanguneo adecuado. Por ltimo
se admlnistran antibiticos, lo cual mejora la recuperacin del intestino isqumlco al
evitar las posibilidades de sepsis abdomlnal. An es controvertido el uso de anticoagulantes, pues no han mostrado por completo una participacin benfica para estos casos.
Hay autores que slo los usan en trastornos trombticos venosos. Se han utilizado
trombolticos mediante arteriografa selectiva, pero los datos no son concluyentes, por
lo que habr que evaluar los resultados obtenidos en estudios a gran escala.
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111 Enfermedad de Crohn

Ma. Guadalupe Fabin San mlguel
CAUSAS
La enfermedad de Crohn puede ser causada por antgenos bacterianos que pueden formar parte de la flora normal del intestino. Se ha relacionado con Shigella dysenteriae,
Peptostreptococcus, especies de Yersinia enterocolitica, Chlamydia y especies de Mycobacterium (M. kansasii). Ocurren exacerbaciones por Helicobacter y Clostridium
difficile. Se han demostrado cuerpos de inclusin virales, principalmente de adenovirus
y del grupo Coxsackie, as como su relacin con el virus del sarampin.
Hay factores genticos y ambientales, como el tabaquismo, que pueden modificar
la respuesta inflamatoria, y los factores genticos suelen determlnar el curso de la
inflamacin crnica. En 1913, Dalziel describi la inflamacin intestinal crnica granulomatosa semejante a la de la hiperplasia entrica o enfermedad de Johne (enfermedad crnica intestinal descrita en rumlantes) causada por Mycobacteriunparatuberculosis.
Como ambas enfermedades pueden afectar al adulto joven y se caracterizan por lesiones granulomatosas crnicas, seal a este agente como causante de la denomlnada
enfermedad de Crohn.
Se supone que la exposicin a M. paratuberculosis puede ocurrir esencialmente por
contamlnacin fecal (agua, leche), y es clara la presentacin casual de ambas patologas; sin embargo, falta demostrar su relacin.
Recientemente se descubri que la sobreproduccin de interleucinas Th-1, como la
interleucina-12 y el interfern gamma, ocasiona el problema inflamatorio intestinal;
dicha sobreproduccin se relaciona con secrecin inadecuada de citocinas con propie-
Hay factores genticos y ambientales, como

el tabaquismo, que pueden modificar la
respuesta inflamatoria. Los factores genticos
tambin pueden determlnar el curso de la
inflamacin crnica
544
La enfermedad de Crohn se clasifica entre

ios trastornos inflamatorios intestinales y se
caracteriza por la participacin del intestino
delgado y del grueso
dades regulatorias y antiinflamatorias (desequilibrio inmunognico o inflamatorio), con

respuesta negativa de la mucosa relacionada con su respuesta inmunitaria (tolerogenica
o antiinflamatoria). A partir de estos nuevos enfoques hipotticos surgi la admlnistracin de citocinas antiinflamatorias y anticuerpos anticitocina para el tratamlento de esta
enfermedad inflamatoria, como se mencionar ms adelante.
La enfermedad de Crohn se clasifica entre los trastornos inflamatorios intestinales,
se caracteriza por la participacin del intestino delgado y el grueso, y se ha relacionado
con antecedentes famlliares de colitis ulcerativa.
PREVALENCIA
La prevalencia de este trastorno es mayor en personas de raza blanca y en judos

(askenazi).
El cuadro clnico se caracteriza por fiebre,
dolor abdomlnal de mayor intensidad que en
la colitis ulcerativa crnica inespecfica, a
menudo diarrea sin sangre y ataque al estado
general
En caso de lesin del leon tal vez no se

distinga un cuadro de apendicitis y cabe
realizar el diagnstico por laparotoma
El cuadro clnico se caracteriza por fiebre, dolor abdomlnal de mayor intensidad que en
la colitis ulcerativa crnica inespecfica, a menudo diarrea sin sangre y ataque al estado
general. Se vincula con prdida de peso, lo cual es ms importante en comparacin con
la colitis ulcerativa. Cuando se incluye el colon, el dolor y la diarrea son los sntomas
ms promlnentes. Se puede relacionar con complicaciones anorrectales, como fisuras,
abscesos perianales y fstulas, las cuales pueden ser perianales y algunas en el tracto
urinario. A la exploracin fsica se puede encontrar una masa palpable y en ocasiones
dedos en palillo de tambor. La hemorragia intestinal y la colangitis esclerosante son
raras, y se ha informado mayor incidencia de colelitiasis y nefrolitiasis; tambin se han
descrito casos de sndrome nefrotico en enfermedad renal complicados con amlloidosis
renal.
Cuando se daa el intestino delgado pueden aparecer otros sntomas, como inicio
de la enfermedad a ms temprana edad, antecedentes de fatiga, prdida de peso variable, dolor en cuadrantes inferiores con predomlnio en cuadrante inferior derecho tipo
clico o calambre, diarrea moderada por lo regular sin sangre, y en ocasiones grados no
muy elevados de temperatura, anorexia, nauseas y vmlto.
Si ocurre lesin del leon tal vez no se distinga un cuadro de apendicitis, y cabe
realizar el diagnstico por laparotoma. Si participan estmago y duodeno el comportamlento es como de enfermedad acidopptica; sin embargo, en ocasiones puede aparecer
como obstruccin en 20 a 30% de los casos.
Las manifestaciones extraintestinales relacionadas en 10 a 20% de las situaciones
son artralgias, artritis, complicaciones trombticas u oculares (uvetis), bucofarnaeas
o tan raras como la vulvar, la sinovitis pustulosa, hiperostosis y ostetis (cuadros 111-1
y 111-2). En todo paciente mayor de 50 aos de edad que presente citopenias y tenga
enfermedad de Crohn debe considerarse la posibilidad de sndrome mlelodisplsico. Es
rara la posibilidad de sinovitis, acn, pustulosis, hiperostosis y ostetis. El cuadro clnico se caracteriza por dolor abdomlnal, diarrea sin sangre y ataque al estado general.
En los exmenes de laboratorio se puede encontrar anemla megaloblstica secundaria a
malabsorcin y al proceso inflamatorio del intestino. Cuando la diarrea es importante
puede haber hipopotasemla e hipomagnesemla. Otros hallazgos seran hipocalccmla,
hipoalbumlnemla e incremento de grasa en heces, elevacin de la fosfatasa alcalina
(hgado graso) y en pocos casos incremento de las bilirrubinas; en quienes ocurre proteinuria puede ser por amlloidosis secundaria.
Se tratar de encontrar al mlcroorganismo etiolgico, p. ej., mlcobacterias y virus
del sarampin.
Hay estudios nucleares no invasivos para determlnar la extensin del padecimlento, as como de tomografa computada para localizar las complicaciones de abscesos y
ENFERMEDAD DE CROHN
545
Cuadro 111-1. Diagnstico diferencial entre colitis ulcerativa y enfermedad de Crohn

Manifestaciones
Dolor
Vmito
Diarrea
Sangre
Tenesmo
Prdida de peso
Fisuras anales
Fstulas perianales
Masa abdominal palpable
Dedos en palillo
Colitis ulcerativa
Ocasional
Raro
Frecuente
Comn
Comn
Mnima
Ocasionales
Raras
Rara
Raros
Enfermedad de Crohn
Frecuente
Frecuente
Frecuente
Rara
Raro
Frecuente
Frecuentes
Frecuentes
Frecuente
Ocasionales
fstulas. El ultrasonido endoscpico y la resonancia magntica nuclear son de valor

importante en el diagnstico de fstulas rectales y rectovaginales.
COMPLICACIONES
Las principales complicaciones son de tipo renal, como la amlloidosis. Si la enfermedad se localiza en segmentos de colon o de leon, el pronstico a largo plazo es mejor,
ya que la obstruccin y la fistulizacin son ms notorias cuando la enfermedad es
ileocolnica. Con este trastorno tambin se ha descubierto cncer de colon. Las manifestaciones anorrectales pueden observarse hasta en 40% de los pacientes con enfermedad de Crohn. La frecuencia aumenta al extenderse la enfermedad hacia el conducto
anal.
Si est afectado el recto es obligatorio realizar un estoma. Tambin se pueden
observar fstulas rectovaginales.
TRATAMlENTO
El tratamlento mdico para la enfermedad de Crohn ha cambiado en los ltimos aos;
sin embargo, los esteroides siguen siendo el medicamento de sostn, aunque en la
actualidad se buscan algunos que tengan menos efectos sistmlcos. Hay un grupo de
pacientes refractarios a estos frmacos y que deben ser tratados con azatioprina o metotrexato, ya que aumenta la duracin de la remlsin. La budesonida (9 mg/da) induce
remlsin clnica en 60 a 70% de los pacientes con iletis o colitis derecha. La eficacia de
la mesalazina en la enfermedad de Crohn es limltada y se requieren dosis elevadas
(4 000 mg/da). La funcin de la mesalazina en la enfermedad de Crohn en remlsin
es dudosa; sin embargo, se sigue empleando sulfasalazina cuando la enfermedad es
activa, as como nuevos preparados de 5-AS A (cido 5-amlnosaliclico).
Se han estado usando nuevos tratamlentos, como los anticuerpos contra el factor de
necrosis tumoral.
En relacin con el tratamlento quirrgico, se debe realizar cuando se presenten
complicaciones, como en el caso de las fstulas. La reseccin intestinal se efecta en 50
Cuadro 111-2. Frecuencia de complicaciones en la colitis ulcerativa crnica y la enfermedad de Crohn

Complicaciones
Hemorragia
Colangitis esclerosante
Colelitiasis
Nefrolitiasis
Colitis ulcerativa
Enfermedad de Crohn
Frecuente
Frecuente
Ausente
Ausente
Ocasional
Rara
Presente
Presente
En los ltimos aos ha cambiado el

tratamlento mdico para la enfermedad de
Crohn; sin embargo, los esteroides siguen
siendo el medicamento de sostn
546
a 65% de los pacientes, pero son frecuentes las recurrencias y no es raro que se requieran otras intervenciones. Es importante someter a los enfermos a psicoterapia para
mejorar su estado general, sobre todo si ha fallado el tratamlento mdico, el quirrgico
o ambos.
PRONOSTICO
Para esto es fundamental el tiempo de evolucin del padecimlento. La mortalidad va de

5 a 20% y se relaciona con sepsis y peritonitis; sin embargo, hay pacientes que pueden
llevar una vida productiva si responden en forma adecuada al tratamlento mdico, al
quirrgico o ambos.
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112 Colitis ulcerativa

Ma. Guadalupe Fabin San mlguel
INTRODUCCIN
La colitis ulcerativa crnica inespecfica se clasifica entre las enfermedades inflamatorias intestinales de etiologa desconocida. Es ms frecuente en la raza oriental y en
caucsicos ms que en la raza negra, y tres a seis veces ms en la raza juda. No existe
diferencia entre ambos sexos. La edad promedio es entre los 15 y los 35 aos. Hay
tendencia famlliar de 2 a 5% de los pacientes que tienen algn famlliar con el mlsmo
padecimlento.
CAUSAS
La principal teora es la gentica modificada por factores ambientales, aunque adems
existen otras, como las de origen infeccioso, inmunitario y psicolgico. Las teoras
inmunitarias e inflamatorias se han relacionado con productos de las paredes celulares
de bacterias, como los peptidoglucanos, los lipopolisacridos y otros productos txicos
y quimlotcticos de las bacterias, los cuales son capaces de activar macrfagos y linfocitos T, as como de liberar potentes citocinas, incluyendo interleucinas 1 y 6 y factor
de necrosis tumoral alfa.
COLITIS ULCERATIVA
Entre las bacterias relacionadas se hallan Escherichia coli, Aerobacter aerogenes,

Proteus, Alcaligenes faecalis, bacilo de Friedlnder, Staphylococcus, Pseudomonas
aeruginosa, Shigelladysenteriae, Yersinia enterocolitica, Campylobacterjejuni, Wolinella
y Clostridium difficile. Los virus relacionados son el de Norwalk y el de Epstein-Barr.
Adems de Mycoplasma penumoniae, Chlamydia psittaci, Coxiella burnetti, especies
de Mycobacterium (M. kansasii), Mycobacterium paratuberculosis y Mycobacterium
avium intracellulare.
Se ha sugerido como teora causal una base gentica modificada por factores ambientales, aunque existen otras que se basan en factores infecciosos, inmunitarios y
psicolgicos.
Ante todo debe considerarse el diagnstico en cualquier paciente con diarrea crnica o
sangrado rectal. Los sntomas ms frecuentes son diarrea con sangre, tenesmo, dolor
abdomlnal en forma ocasional, a menudo con fiebre y prdida de peso en la mayor parte
de los casos. Sin embargo, la prdida de peso no es tan importante como en la enfermedad de Crohn. Cuando las manifestaciones no son graves, el paciente puede referir
nicamente heces semlformadas, pero si la enfermedad es grave se acompaa de heces
lquidas, sangre y pus. Tambin puede haber sntomas como calambres, signos de deshidratacin y anemla. Si est afectado el recto puede haber ms estreimlento que
diarrea, y el tenesmo puede ser uno de los sntomas ms promlnentes.
La exploracin fsica puede demostrar datos muy inespecficos, como distensin abdomlnal y dolor en el trayecto del colon, e inclusive en 50% de los pacientes sta puede
ser normal. En casos graves puede haber fiebre, taquicardia e hipotensin ortosttica.
Las manifestaciones extracolnicas incluyen artritis, artralgias, complicaciones
trombticas u orocutneas, alteraciones oculares de tipo inflamatorio y colangitis esclerosante. La pancreatitis se reconoce ahora como una manifestacin extracolnica.
Los sntomas ms frecuentes son diarrea con sangre, tenesmo, dolor abdomlnal,
fiebre y prdida de peso.
La biometra hematica puede mostrar anemla de tipo crnico por deficiencia de hierro
(secundaria a prdida de sangre), hipopotasemla, leucocitosis con desviacin a la izquierda, velocidad de sedimentacin globular aumentada, hipoalbumlnemla y elevacin
de la fosfatasa alcalina que puede ser la manifestacin de enfermedad hepatobiliar asociada. Las radiografas muestran prdida de austras y protusiones hacia la luz del colon
(plipos). Son tiles el ultrasonido, la tomografa computada con cortes en seccin y la
resonancia magntica nuclear.
Los estudios endoscpicos son una arma fundamental en el diagnstico, ya que
muestran distribucin simtrica de las lesiones que afectan al recto. Con frecuencia se
observa friabilidad, eritema y petequias espontneas, sangrado profuso y seudoplipos,
y es raro encontrar lceras aosas, lineales o longitudinales.
La mayor parte de los pacientes pueden tener remlsin por un ao en el primer
ataque y en ocasiones suele haber remlsiones prolongadas con sntomas mnimos. La
gravedad de los sntomas refleja el grado de afeccin del colon, como la proctitis ulcerativa o la proctosigmoiditis ulcerativa. Cuando la afeccin es en todo el colon y es
grave, puede complicarse con dilatacin txica y perforacin del colon, y convertirse
en una urgencia mdica.
Los pacientes con este tipo de padecimlento pueden tener mayor riesgo de carcinoma colorrectal, en particular si la enfermedad ha sido prolongada y con colitis extensa.
El riesgo aproximado es de 0.5 a 1.0% por ao, en comparacin con la enfermedad de
Crohn en la que el riesgo es menor.
FISIOPATOLOGIA
En la mucosa del colon existe una reaccin inflamatoria de aspecto ulcerado, hipermlco
y con frecuencia hemorrgico, con reas de angostamlento en las cuales la inflamacin
547
Se ha sugerido como teora causal una base

gentica modificada por factores
ambientales, aunque hay otras que se basan
en factores infecciosos, inmunitarios y
psicolgicos
Los sntomas ms frecuentes son diarrea con
sangre, tenesmo, dolor abdomlnal, fiebre y
prdida de peso
Las manifestaciones extracolnicas son

artralgias, artritis, colangitis esclerosante,
alteraciones oculares y orocutneas
inflamatorias, y complicaciones trombticas
548
es uniforme y no se encuentran zonas intermedias (o alternas) de mucosa normal; no se

observa inflamacin transmural, hay granulomas no caseosos (en la submucosa y en la
serosa) y conglomerados linfoideos. La porcin ms afectada es el recto hasta en 95%
de los casos. Cuando est afectado todo el colon puede observarse iletis. La superficie
daada se encuentra infiltrada por neutrfilos, lo cual produce progresin del dao
epitelial y ulceracin.
La infiltracin de las criptas con neutrfilos causa pequeos abscesos que posteriormente se perforan. Con los cuadros repetitivos se desarrolla fibrosis de la submucosa.
La actividad regenerativa se demuestra por epitelio crptico irregular. La pared intestinal en los casos de colitis ulcerativa grave se vuelve muy delgada y tiende a perforarse
y presentar colon txico. Debido al tejido inflamatorio se pueden formar protrusiones
denomlnadas plipos. Con el transcurso de los aos el epitelio presenta displasia. la
cual se ha relacionado con carcinoma de colon.
En estudios recientes se ha comprobado que la flora intestinal normal tiene una
reaccin exagerada de tipo inmunolgico, la cual dismlnuye la barrera del intestino;
esto ha sido una explicacin tanto para la enfermedad de Crohn como para la colitis
ulcerativa crnica.
DIAGNOSTICO
Para el diagnstico es muy importante el
cuadro clnico, que se complementa con
endoscopia y estudios radiolgicos; tambin
es indispensable la toma de biopsia
El cuadro clnico es muy importante, adems de los datos endoscpicos y radiolgicos.

Es indispensable la toma de biopsia mediante endoscopia, la cual se ha convertido
actualmente en el estudio de mayor sensibilidad, aunque en muchas ocasiones no puede
realizarse en el momento del cuadro agudo.
Se efecta principalmente con las enfermedades inflamatorias del intestino, como enfermedad de Crohn y tuberculosis intestinal. Cuando existe rectorragia se deber descartar cncer, plipos, divertculos o malformaciones arteriovenosas. Se pensar en
enfermedad de Behcet (lceras aosas, uvetis y artritis). Se descartarn cuadros de
colitis amlbiana o infecciones por Shigella, Salmonella, Campylobacter, Clostridium
difficile, muchos de los cuales pudieran estar relacionados con la patogenia. En pacientes de edad avanzada se deber descartar colitis isqumlca y sndrome de colon irritable.
TRATAMlENTO
Recientemente se han empleado azatioprina

y metotrexato (tiles tambin para reducir la
necesidad de esferoides sislmlcos) en
pacientes activos y refractarios a otro
tratamlento
Se puede dividir en mdico y quirrgico. En el tratamlento mdico es muy importante

la admlnistracin de lquidos y transfusiones en los casos graves, as como la aplicacin
de difenoxilato, loperamlda y anticolinrgicos, los cuales deben usarse con precaucin.
ya que pueden precipitar dilatacin del colon con megacolon txico.
La belsalazida es un profrmaco de la mesalazina, ms eficaz la primera ya que
induce remlsin en pacientes con colitis ulcerativa aguda de ocho a 12 semanas. La
tolerabilidad de la belsalazida es superior a la sulfasalazina, la cual tradicionalmente ha
sido la piedra angular del tratamlento.
Entre los medicamentos de primera lnea estn los glucocorticoides. Recientemente se han empleado azatioprina y metotrexato (tiles tambin para reducir la necesidad
de esteroides sistmlcos) en pacientes activos y refractarios a otro tratamlento.
Los esteroides por va rectal ayudan a mejorar la calidad de vida del paciente. La
ciclosporina A tiene accin en casos de colitis grave y refractaria a tratamlento.
En lo futuro se emplearn inmunomoduladores aplicando citocinas con accin
antiinflamatoria o anticuerpos para las citocinas inflamatorias.
En cuanto a dietas, se recomlendan las elementales y cidos grasos de cadena
corta, sobre todo en pacientes con colitis ulcerativa de actividad leve a moderada.
La ciruga est indicada en pacientes con tumor maligno secundario, y de urgencia
en caso de perforacin por megacolon txico o sangrado masivo. La psicoterapia es
muy importante en estos pacientes.
COLON IRRITABLE
Cuando hay diarrea, el tratamlento con difenoxilato, loperamlda y anticolinrgicos

puede precipitar dilatacin colnica con megacolon txico.
549
El tratamlento con difenoxilato, loperamlda y

anticolinrgicos puede precipitar dilatacin
colnica y megacolon txico cuando hay
diarrea
PRONOSTICO
El indicador ms significativo de riesgo de malignidad es la presencia de displasia de
colon. Sin embargo, el pronstico es bueno a largo plazo y se puede requerir ciruga si
falla el tratamlento mdico, lo cual ocurri en 20 a 25% de los casos vigilados en 10
aos. El futuro para mejorar el pronstico ser el empleo de medicamentos probiticos
o antioxidantes.
Ardizzone S, Porro GB. A practical guide to the management of distal ulcerative colitis. Drugs 1998;55(4).51942.
Becker K, Stallmach A, Zeitz M. Necessary diagnosis before and realiable examlnations after surgical
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Von Ritter C. Chronic inflammatory bowel diseases. Pathophysiology and drug therapy. Radiolog 1998;38(1).
1 1 3 - Colon irritable
DEFINICIN
El colon o intestino irritable es un trastorno motor del aparato digestivo sin lesin
orgnica demostrable por medios convencionales. Clnicamente se expresa de manera
predomlnante, pero no exclusiva, por alteracin de los hbitos intestinales y dolor abdomlnal de distinto grado e intensidad.
El concepto de este padecimlento como enfermedad confinada al intestino grueso
es obsoleto, y en la actualidad se acepta como un sndrome del aparato neuroendocrino
gastrointestinal que puede expresarse en forma extradigestiva y con elevada asociacin
a determlnados patrones de la personalidad.
Su sinonimla es florida, y tal vez la ms conocida sea colitis nerviosa, colitis
emocional, colitis espstica, colitis mucomembranosa, colitis mucosa neurgena, colon
infeliz, colopata funcional, disinergia colnica o diarrea nerviosa.
EPIDEMlOLOGA
En realidad ha sido complicado ubicar a esta enfermedad en una distribucin normal,
sobre todo por la dificultad para efectuar el diagnstico. Tal es el caso cuando se
identifican errneamente los signos y sntomas en estos individuos. El ejemplo clsico
El colon irritable se acepta en la actualidad

como un sndrome del aparato
neuroendocrino gastrointestinal; puede
expresarse en forma extradigestiva y con
elevada asociacin a determlnados patrones
de la personalidad
550
Se ha demostrado que 30 a 45% de la

consulta gastroenterolgica corresponde a
colon irritable con predomlnio del sexo
femenino en una proporcin de 2:1, sobre
todo entre los 20 y los 50 aos de edad
consiste en denomlnar los trastornos funcionales digestivos y la dispepsia no ulcerosa

como dos elementos distintos. En 1978, Manning estableci un instrumento diagnstico
que ha resultado til por sus enunciados sencillos y objetivos, lo que facilita la clasificacin de este cuadro clnico.
Se acepta en general que 30 a 45 % de la consulta gastroenterolgica corresponde a
colon irritable. Domlna el sexo femenino en una proporcin de 2:1, en especial entre
los 20 y los 50 aos de edad, demuestra una repetida historia famlliar y es frecuente la
coexistencia de ansiedad o estrs. Entre 1990 y 1993, en la consulta externa del Hospital General de Mxico de la Secretara de Salud, en 347 consultas que ameritaron visita
al gastroenterlogo, 75 mujeres y cinco varones comprendieron los criterios clnicos,
radiolgicos, ultrasonogrficos y manomtricos del colon irritable.
FISIOPATOLOGIA
El origen del colon irritable se desconoce,

por lo que este concepto y la no existencia
de lesin orgnica demostrada por medios
convencionales han orientado a los
investigadores a catalogarlo como una
alteracin del movimlento
La forma bsica del aparato digestivo est constituida por dos estructuras: el msculo
liso visceral y la neurona. Se integra por sustancias capaces de actuar como hormonas
o como neurotransmlsores. Por tanto, la actividad de contraccin y relajacin muscular, la transmlsin elctrica, y la emlsin de mensajes qumlcos en conjunto con la
intensidad de la modulacin neuronal convergen en una unidad denomlnada sistema
nervioso entrico.
Este "cerebro intestinal" es considerado la tercera subdivisin del sistema nervioso
autnomo, del cual acepta algunas estructuras integradoras, pero en realidad es independiente. Normalmente, los complejos motores mlgratorios originan ciclos de actividad preprandial, transprandial y posprandial bien establecidos. Su presin dentro de la
luz intestinal en coordinacin con los esfnteres favorece el movimlento, por lo que es
uniforme y cclico en todas sus porciones. Debido a la identidad celular y de circuitos
elctricos, el tubo digestivo entiende un lenguaje comn y emlte una respuesta comn.
Cuando este cdigo se rompe, el movimlento en todo el aparato se vuelve irregular e
ineficaz. Esta es una de las causas para considerar que un paciente que denota colon
irritable padece tambin intestino delgado irritable, estmago irritable y esfago irritable, y tal vez sea un individuo irritable.
Otros aspectos son la sensibilidad y el fenmeno de distensin visceral. Las paredes del tracto estn provistas de receptores que aportan informacin hacia el interior de
la viscera, y al parecer este fenmeno se relaciona con la capacidad de aumentar o
dismlnuir el dimetro de la luz. En 1993, Awad y colaboradores dieron a conocer los
valores normales en Mxico, los cuales se utilizan como referencia en los informes
ordinarios de los estudios diagnsticos. Hay mltiples datos que apoyan este tipo de
mediciones alteradas como parte del cortejo fisiopatolgico del colon irritable, que
consisten en estreimlento, incontinencia anal, neuropata visceral por diabetes mellitus
y sndrome de la lcera rectal solitaria.
Se desconoce el origen del colon irritable, y este concepto y la no existencia de
lesin orgnica demostrada por medios convencionales han orientado a los investigadores a catalogarlo como una alteracin del movimlento. La tesis anterior se refuerza ante
mltiples registros de manometra y electroconduccin que as lo demuestran.
El polimorfismo clnico es el sello de este sndrome. El cuadro clnico est compuesto
por dolor abdomlnal, alteraciones en la defecacin e hipersecrecin de moco. En el
cuadro 113-1 se muestra una forma para identificar con adecuada confianza a los pacientes con colon irritable.
En casi todos los pacientes hay dolor abdomlnal, y tal vez en un pequeo porcentaje
de casos no se registre por identificarlo como incomodidad o pesadez del vientre, o
dispepsia. Por lo general es de tipo clico, intermltente o continuo, variable en mlnutos
a horas, sobre todo despus de comer. Aumenta al pasar el da y se acompaa de
distensin. Suele aliviarse con la defecacin o la expulsin de flatos. Se incrementa con
el estrs y no impide el sueo. En su forma clsica se ubica en el marco de clico; su
COLON IRRITABLE
551
Cuadro 113-1. Criterios para el diagnstico de colon irritable

Por lo menos tres meses de sntomas continuos o recurrentes
Incomodidad o dolor abdomlnal que:

Mejora, se alivia con la defecacin, o ambas cosas
Se asocia a cambios en la frecuencia de la evacuacin
Se asocia a cambios en la consistencia de la evacuacin
Dos o ms de los siguientes datos, por lo menos 25% de las veces o de los das:
Evacuaciones alteradas en frecuencia (se supone como "alterada" la presencia de ms de tres
movimlentos de evacuacin del colon por da o menos de tres movimlentos por semana)
Evacuaciones alteradas en su forma (heces pastosas, duras o sueltas [lquidas])
Evacuaciones alteradas en su trnsito (esfuerzo, urgencia o sensacin de evacuacin incompleta)
Presencia de moco
Plenitud o sensacin de distensin abdomlnal
Segn Drossman DA. Functional Gastrointestinal Disorders. Diagnosis and Treatment. Boston: Little,
Brown & Co., 1994.
posicin vara de acuerdo con la zona ms comprometida por el fenmeno de la contraccin, que es fcil de identificar por el aumento de los ruidos intestinales, muchos de
ellos perceptibles por el paciente. En ocasiones el dolor es impresionante, casi indistinguible de una urgencia por perforacin visceral; si se considera que el patrn de personalidad coincide con la gravedad de esta dolencia, puede confundirse entre un clico
banal y un dolor de vientre agudo, sin duda un reto semlolgico.
Las alteraciones de la evacuacin, presentes hasta en 90% de los casos, son un
importante criterio para hacer sospechar el sndrome clnico. Las otras posibilidades
son estreimlento, diarrea o periodos intermltentes de estreimlento y diarrea. Casi es
una definicin que predomlne el estreimlento. Hay elevada dependencia a laxantes,
con inicio desde la infancia en la mayor parte de las historias; la principal queja es la
constante insatisfaccin al evacuar; adems, el nmero de deposiciones dismlnuye con
los aos, la materia fecal es escasa, dura, seca, en bolas o en cintillas. Hay aprensin de
enfermedad grave, con astenia, cansancio crnico, distensin abdomlnal, estado nauseoso persistente y malestar rectal o anal. Si la diarrea es el efecto que domlna, hay
urgencia por defecar, generalmente en la maana, o se relaciona en forma notable con
la ingestin de alimento, as que se vuelve transprandial o posprandial inmediata, acompaada de molestia rectal tipo ardorosa y presencia de flatos abundantes que arrojan
excremento de manera explosiva.
El moco tiene aspecto brilloso pero no es esteatorrea; su cantidad es variable y no
siempre existe, pero cuando lo hay puede ser expulsado slo en forma de copos gruesos
cuajados, lo cual se denomlna mucorrea.
Por supuesto, hay una gran lista de sntomas digestivos supradiafragmticos, como
halitosis, sensacin de dilatacin gstrica, dolor al tragar, dificultad para ingerir lquidos, dolor de pecho, pirosis y sialorrea, entre los ms frecuentes y menos complicados.
Un problema concreto consiste en lo especial de la expresin sindromtica de este
cuadro clnico, por lo que surgen las siguientes preguntas: cmo buscar datos de alarma?; cul es el camlno que permltir no subestimar un cuadro as?, o cmo evitar las
apendicectomas, ooforectomas, histerectomas o resecciones de bridas en un abdomen
que slo expresa clnicamente al sndrome? En el cuadro 113-2 se brindan algunas
sugerencias que pueden ser de utilidad para contestar estas interrogantes.
Hay alteraciones de la evacuacin hasta en

90% de los casos, lo que hace sospechar el
sndrome; las otras opciones son
estreimlento, diarrea o periodos
intermltentes de estreimlento y diarrea
DIAGNOSTICO
Al inicio de este captulo, en la definicin se hace notar que no hay una lesin orgnica
demostrable por los medios convencionales, y se refiere a que slo la defecografa, la
ultasonografa transrectal y la electromlografa, en conjunto con la manometra de colon, son las pruebas diagnsticas que pueden mostrar datos objetivos en estos pacientes,
por lo que ya no se acepta que el diagnstico de colon irritable se haga por exclusin.
La electromlografa y la manometra de
colon son pruebas diagnsticas que pueden
mostrar datos objetivos en estos pacientes
552

Cuadro 113-2. Elementos que alejan el diagnstico de colon irritable
Exploracin fsica
Antecedentes famlliares
Presencia de masa abdomlnal indolora o i
Tumores en trax, abdomen o pelvis
Presencia de masa plvica
Diabetes
Debilidad muscular en extremldades nterin
Ausencia de datos compatibles con colon irritable
o alteracin de los reflejos de extensin
Antecedentes personales
Fiebre
Ausencia de historia de dispepsia
Prdida de peso
Hbito intestinal modificado recientemente
Sangrado rectal en ausencia de hemommli
Falta de antecedentes de personalidad ansiosa o
depresiva
Esteatorrea, piorrea o diarrea persistente
por ms de 48 horas
Rectorragia reciente
Insomlnio de reciente instalacin o despertarse
al ocurrir los sntomas digestivos
Meteorismo ausente hasta hace poco tiempo
Ser mayor de 60 aos al iniciar los sntomas
Curso rpido y progresivo de algn
sntoma digestivo
Exposicin laboral a txicos
Toxicomanas
Deshidratacin
Leucorrea o hemorragia transvaginal
Prstata crecida, dura, o en ambas situacioi
Masa testicular
Presencia de otros sndromes coincidentes
el surgimlento de la molestia digestiva
Saciedad temprana
Datos clnicos reumatolgicos
Sospecha de enfermedad tiroidea
Paraclinicos
Aumento de la velocidad de sedimentai
Leucopenia o leucocitosis persistente
Anemla, plaquetosis, o ambas
Alteracin de las pruebas tiroideas
Calcio srico fuera de lmltes normales
Azoados elevados
Hiperglucemla persistente
Transamlnasemla e hiperbiIirrubinemia
Hipopotasemia
Presencia de anticuerpos especficos
Las imgenes simples o de contraste del colon, as como la endoscopia, no aportan

elementos relevantes, excepto en aquellas personas en las cuales coexiste otra afeccin.
como hemorroides o enfermedad diverticular.
Mediante defecografa se han manifestado cambios en la estabilidad del piso plvico en individuos mexicanos que padecen colon irritable incapaces de abrir el ngulo
rectoanal durante la defecacin, y en quienes al pujar el descenso perianal es menor que
en los sujetos normales. La ultrasonografa transrectal revela cambios en el grosor de la
pared rectal, y dismlnucin de colon irritable, tanto en reposo como en esfuerzo, as
como del grosor del rodete del esfnter anal. El estudio fisiolgico del segmento rectoanal
permlte establecer el subgrupo al que pertenece el enfermo, y segn esta clasificacin
se adoptar el tratamlento. Estos cambios se han agrupado en tres categoras:
ncurotrasmlsin excitatoria, neurotrasmlsin inhibitoria e inercia colnica. Hace IO
aos se realizaban estos estudios slo en fases de experimentacin, pero ahora es posi
ble ofrecerlos como apoyo de gabinete en los hospitales.
Adems de los medios tecnolgicos, la estrategia diagnstica deber contener la
entrevista con el psiquiatra. Es fundamental conocer el perfil de personalidad y los
riesgos en los que se puede caer, inclusive en la relacin mdico-paciente.
TRATAMlENTO
El tratamlento es muy complejo y difcil, y durante aos ha sido emprico y de buena fe.
Para lograr un mtodo adecuado debe valorarse el tipo de alteracin fisiolgica, el
grado de sensibilidad rectoanal y el estado psicolgico. En el cuadro 113-3 se muestran
los principios elementales relacionados.
Modificaciones en la dieta. Con cierta frecuencia se exageran las restricciones:
por ello, lo ms importante es ayudar a reconocer al paciente cules alimentos son os
COLON IRRITABLE
Cuadro 113-3. Principios elementales del tratamlento
Procinticos. Dirigidos para coordinar la motilidad superior e inferior y mejorar la propulsin
Laxantes. Favorecen el bolo y su expulsin
Hormonales. Agonistas de hormonas gstricas, como la eritromlcina. Antagonistas como la
sandostatina y antagonistas de la colecistocinina
Espasmolticos. Bloqueadores especficos de los canales del calcio y agentes colinrgicos
Hormonales no digestivos. Reguladores de los ciclos ovricos y para normalizacin de las concentraciones sricas de hormonas femeninas
Para funcin neuronal y mlognica. Antagonistas de los receptores tipo 3 de la 5-hidroxitriptamlna
Nutricionales. Niveles adecuados de fibra e identificacin de la sensibilidad e intolerancia de
alimentos especficos
Accin psicolgica. Elaboracin del perfil de la personalidad y su tratamlento especfico por un
psiquiatra-psicoanalista
que ocasionan el exceso de gases o la sensacin de incomodidad abdomlnal. Una dieta

baja en colecistocinticos, con pocos productos enlatados y sin bebidas gaseosas, ayuda
mucho ms de lo que se estima.
Se sabe que en algunos grupos de poblacin la cafena causa ansiedad y que en
otros grupos de edad debe elimlnarse la lactosa. Tambin debe instruirse a los pacientes
sobre la tcnica adecuada de masticacin, dismlnuir los malos hbitos que incorporan
exceso de aire al comer, y no ingerir en una sola vez cantidades excesivas de alimento.
Pueden agregarse fibras paulatinamente, sobre todo cuando hay estreimlento; sin
embargo, debe vigilarse este aspecto, pues se sabe que esta accin causa meteorismo y
distensin hasta en 15% de los casos. La correcta hidratacin ayuda maravillosamente
a la sintomatologa, por lo que mantener ingresos altos de agua natural es una medida
til y bien aceptada.
Laxantes. Estn indicados en individuos con estreimlento; aunque no haya datos
precisos, se supone que ayudan a desalojar el colon, dismlnuyen la presin y favorecen
la sensibilidad visceral. Los compuestos coloidales, semejantes a los derivados de P.
psyllium, y los componentes carboflicos suelen dismlnuir el gas logrando sensacin de
mejora, pero tambin existe la posibilidad de secar demasiado la materia fecal, por lo
que deben usarse con cautela.
Bloqueadores de los canales del calcio. Estos elementos son de gran ayuda debido
a que en el colon irritable domlna la neurotransmlsin excitatoria y sta es dependiente
del calcio, de igual manera que la contraccin de la clula visceral. Los bloqueadores
ms usados son la hierbabuena (Mentha piperita), la nicardipina y la nifedipina. Los
efectos secundarios en este grupo limltan su prescripcin. Sin embargo, desde 1995 ha
sido alentadora la experiencia con el bromuro de pinaverio, pues el efecto deseado se
logra sin la accin desafortunada de otros frmacos debido a su alta selectividad para
los canales del calcio del msculo liso visceral; al compararlo con el placebo en una
muestra mexicana, se comprob que inhibe la amplitud y la frecuencia del reflejo rectoanal
inhibitorio espontneo, independientemente de que en los pacientes predomlne la diarrea o el estreimlento.
Agonistas adrenrgicos alfa-2. La lidamldina aumenta la absorcin de sodio y cloro, y dismlnuye el vaciamlento gstrico sin alterar el trnsito del intestino delgado; sin
embargo, hasta el momento no hay datos clnicos controlados que demuestren superioridad del frmaco en comparacin con la teraputica tradicional.
Antagonistas de los receptores tipo 3 de la 5-hidroxitriptamlna. Estos frmacos
aumentan el umbral de percepcin del malestar rectal, lo que se traducira en mejora
del fenmeno de la sensibilidad en el paciente con colon irritable. Su prototipo, el
ondansetrn, no lo ha demostrado; en cambio, s lo ha hecho el granisetrn. An hay
poca experiencia y no es extrapolable.
Procinticos. Si el problema fundamental en el colon irritable en cualquiera de sus
variedades es la dismotilidad, entonces los procinticos son frmacos con amplia expectativa a la espera de ser aplicada. Tanto en la variedad excitatoria como en la inhibitoria,
los nuevos procinticos pueden actuar hipotticamente, y entre ellos la cisaprida sera el
modelo ideal. Su accin depende de su capacidad de rebote como neuromodulador en la
estructura de la neurona entrica. Aceptada por la FDA en su inicio para el tratamlento
Una dieta baja en colecistocinticos, con

pocos productos enlatados y sin bebidas
gaseosas, ayuda mucho ms de lo que se
estima
553
554
del reflujo gastroesofgico por su accin selectiva y adecuada sobre el esfnter esofgico inferior, la cisaprida ha mostrado un camlno de aplicacin diferente, pues en los
casos de estreimlento crnico mejora el hbito intestinal y reduce el consumo de laxantes. En la actualidad se han iniciado estudios para probar dosis reducidas de cisaprida
preprandial, pues se piensa que al actuar en una poblacin especial de receptores podr
lograrse una accin reguladora del tracto digestivo.
Otras opciones. Hasta ahora, los antiespasmdicos y los anticolinrgicos elementales no han demostrado ser una opcin concreta de tratamlento. Los antidepresivos en el
individuo adecuado tienen grandes facilidades teraputicas; sin embargo, su seleccin y
manejo deben estar a cargo de un experto, pues el mal uso de los mlsmos tiene complicaciones y expone a situaciones peligrosas a quien los consume. Lo conveniente es el
manejo conjunto con el psiquiatra y el psicoanalista; el tiempo de mejora es corto, el
ndice de recada se prolonga y el apego al tratamlento se logra con facilidad.
Crdova VH, Halabe J. Manifestaciones del sistema nervioso entrico ante el estrs. En: Halahe .J. Tenias
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114 Enfermedad diverticular

del colon
Leobardo Farias Mayen
DEFINICIN
La enfermedad diverticular del colon es un estado patolgico que se caracteriza por la
presencia de divertculos en los diferentes segmentos del colon, ya sean sintomticos o
asintomticos; estos divertculos son herniaciones de la mucosa y de la submucosa a
travs de la musculatura colnica, las cuales forman sculos por incremento de la pre
sin intraluminal. El sitio ms afectado es el recto sigmoides (64%) y en menor grado
el colon proximal (5 por ciento).
CAUSAS
Los trastornos de Id motilidad y la

alimentacin con poca fibra hacen que el
colon se contraiga con ms tuerza y ms
veces para hacer avanzar un bolo fecal
Se desconoce con exactitud la etiologa, pero podra ser resultado de los procesos de
segmentacin mediante los cuales las contracciones dan lugar a zonas cerradas en las
que hay aumento de la presin intraluminal. Por otro lado, con la edad disminuve la
resistencia y elasticidad del colon, se deterioran las fibras de elastina, y se vuelven ms
pequeas y numerosas las fibras de colgena.
Asimismo, los trastornos de la motilidad y la alimentacin con poca fibra ocasio
nan que el colon se contraiga con ms fuerza y ms veces para hacer avanzar un bolo
fecal; en consecuencia, hay aumento de la presin en zonas cerradas.
ENFERMEDAD DIVERTICULAR DEL COLON
Se desconoce la verdadera prevalencia, pero se puede decir que es una enfermedad del
siglo xx producto de la civilizacin occidental. La enfermedad es rara en frica y en
Asia; en Estados Unidos, 33% de la poblacin la padece cuando llega a los 50 aos, y
66% hacia los 80 aos de edad; 10 a 20% de todos ellos suelen tener complicaciones.
En Mxico se le ha dado poca o ninguna importancia, pero mediante estudios
previos se sabe que la enfermedad es casi nula en la poblacin indgena; estas diferencias tan marcadas se han atribuido a factores ambientales, sobre todo en la dieta con alto
contenido de fibra que consumen los asiticos, los africanos y algunos latinoamericanos.
En cuanto a la proporcin varn:mujer, hay datos de que es mayor la frecuencia en
el varn hasta los 50 aos de edad, y en las mujeres predomlna despus de los 70 aos.
FISIOPATOLOGIA
El examen de las secciones del colon afectado por la enfermedad diverticular muestra
engrasamlento y acortamlento de las tenias, lo que provoca aumento de los repliegues y
congestin e hipertrofia de la capa muscular circular. Estos cambios se observan en
fases precoces de la enfermedad. Es importante destacar que los sculos aparecen entre
las tenias mesentricas y antimesentricas en ntima relacin con la perforacin de la
capa muscular por las ramas de la arteria mesentrica, lo que sugiere que la herniacin
se produce por los puntos de mayor debilidad, y la proximldad de stos a los grandes
vasos podra explicar la gravedad de las hemorragias.
Hay cuatro formas de presentacin de la enfermedad diverticular: la asintomtica es la
ms frecuente (80 a 85%), ladolorosa, la manifestada por diverticulitis y la hemorrgica.
La mayora de los pacientes con enfermedad diverticular no complicada a menudo
son asintomticos o los sntomas son leves y pueden tomar la forma de flatulencia,
diarrea, estreimlento o ambos; es comn la sensacin molesta del abdomen inferior, la
cual puede ser continua o relacionarse con la defecacin o ingestin de alimentos; en
25% de los pacientes aparecen episodios ms agudos de sintomatologa, que comprenden en general anorexia, nuseas o vmlto, dolor agudo en abdomen inferior, estreimlento acentuado o diarrea profusa; a menudo hay fiebre y defensa muscular en la fosa
iliaca izquierda; es comn la leucocitosis, la granulocitosis y el aumento de la velocidad
de sedimentacin globular.
Los divertculos inflamados del colon transverso pueden ocasionar dolor que simule al de la lcera pptica, en tanto que los del ciego y del sigmoides son clnicamente
idnticos a la apendicitis. Aunque la enfermedad es rara en menores de 40 aos, cuando
se presenta en jvenes o muy ancianos los episodios suelen ser ms agresivos y se
requiere intervencin quirrgica.
Aunque no se ha establecido la relacin exacta de los sntomas de la enfermedad
diverticular, los sntomas ms especficos de la diverticulosis son trastornos de la motilidad intestinal y dolor leve, y los de la diverticulitis son fiebre, dolor agudo en abdomen inferior y defensa muscular.
DIAGNOSTICO
La enfermedad diverticular no complicada prcticamente no da molestias y la placa
simple de abdomen no es de utilidad en estos casos. En la diverticulitis aguda se debe
realizar una historia clnica completa y exploracin fsica integral. En los pacientes
mayores de 60 aos, la sensibilidad al dolor se circunscribe al cuadrante inferior izquierdo. El diagnstico diferencial se debe hacer con isquemla, carcinoma, vlvulo,
obstruccin, lcera penetrante y urosepsis. El estudio inicial debe comprender radio-
Hay cuatro formas de presentacin de la

enfermedad diverticular: asintomtica,
dolorosa, diverticultica y hemorrgica
555
556
El ultrasonido es una prueba til y segura

para valorar diverticulitis aguda con
sensibilidad de 84% y especificidad de 80%;
la tomografia computada es muy til para
valorar el grado de complicaciones y detecta
otras enfermedades, con sensibilidad de 98%
El colon por enema de doble contraste debe
practicarse cuando haya pasado la etapa
aguda
grafas simples de abdomen de la regin donde pueda haber leo (asa centinela) cerca
del proceso infeccioso o efecto de masa; si hay perforacin puede encontrarse
neumoperitoneo.
El ultrasonido es una prueba til y segura para valorar diverticulitis aguda, con
sensibilidad de 84% y especificidad de 80%; la tomografia computada es muy til para
valorar el grado de complicaciones y detectar otras enfermedades, con sensibilidad de
98% (es el estudio de gabinete preferido para estudio de la diverticulitis aguda en la
mayor parte de los centros hospitalarios).
La rectosigmoidoscopia y la colonoscopia son de utilidad para el diagnstico, aunque estn contraindicadas en la fase aguda por el riesgo de perforacin. El colon por
enema de doble contraste debe practicarse cuando haya pasado la etapa aguda.
COMPLICACIONES
La hemorragia y la diverticulitis son las complicaciones ms frecuentes, y ambas pueden ser leves y autolimltarse; el sangrado diverticular tpico se manifiesta como sangre
oscura o brillante por el recto. Se debe realizar diagnstico diferencial con carcinoma,
angiodisplasia o colitis ulcerativa crnica; pocos pacientes requieren hemotransfusin,
ya que en 75 a 95% el sangrado cesa en forma espontnea o con tratamlento conservador.
Las complicaciones de la diverticulitis son las fstulas intestinales, de vejiga,
tegumentos, piso plvico y vagina; la fstula colovaginal con enfermedad diverticular
complicada es casi exclusiva en mujeres con histerectoma previa (80 por ciento).
Cuando ocurren episodios repetidos de diverticulitis subclnica el colon se vuelve
fijo, fibrtico y estenosado, lo cual provoca obstruccin, y es ms probable en colon
sigmoides donde la angulacin es mayor. La falta de respuesta al tratamlento de cualquier paciente con diverticulitis aguda en 24 a 48 horas, o la palpacin de una masa
abdomlnal, siempre debe despertar la sospecha de absceso intraabdominal; la perforacin y la peritonitis requieren diagnstico y ciruga inmediatos.
TRATAMlENTO
Fl tratamlento del paciente con diverticulitis

vara segn la gravedad de los sntomas,
duracin de la enfermedad, trastornos
simultneos y competencia nmunitaria; la
mayor parte de los episodios se resuelve de
manera satisfactoria con tratamlento mdico
Los pacientes con un cuadro leve de diverticulitis caracterizado por dolor abdomlnal
mnimo a moderado sin repercusin al estado general deben ser tratados como pacientes
ambulatorios; se debe iniciar una dieta alta en fibra vegetal con poco residuo; el incremento gradual de la fibra en dos a cuatro semanas reduce las molestias relacionadas con
el cambio de llenado intestinal, que deber ser permanente.
El efecto del salvado grueso, frutas y vegetales tal vez se relacione con mayor
retencin de agua, lo que permlte que unas heces volumlnosas y suaves se elimlnen con
mayor facilidad, por lo que es el tratamlento mdico ms eficaz para los pacientes con
enfermedad diverticular del colon.
El tratamlento de un paciente con diverticulitis vara segn la gravedad de los
sntomas, duracin de la enfermedad, trastornos simultneos y competencia inmuniiaria
del enfermo; la mayor parte de los episodios de intensidad leve a moderada se resuelven
satisfactoriamente con tratamlento mdico, dieta, lquidos claros y antimlcrobianos orales
(trimetropim con sulfametoxazol, ampicilina y metronidazol).
Cuando el paciente amerita hospitalizacin se mantiene en ayuno, se le admlnistran
lquidos parenterales y antimlcrobianos de amplio espectro por va endovenosa, y se
instala aspiracin nasogstrica si presenta vmlto o distensin abdomlnal; el antimlcrobiano debe actuar contra gramnegativos entricos y anaerobios (cefotaxima con clind;mlcina o metronidazol); con ello la mayora de los pacientes mejora en un lapso de 48
a 72 h; si esto no sucede o el paciente empeora, se deber considerar la intervencin
quirrgica, y las indicaciones absolutas para ello sern: complicacin de la enfermedad, perforacin, septicemla, fstula, obstruccin, enfermedad recurrente y deterioro
clnico.
HEMORROIDES
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1 1 5 - Hemorroides
Alpha Escamilla Ruiz
INTRODUCCIN
Normalmente, una porcin de recubrimiento del conducto anal est formada por "coji
nes" especializados muy vascularizados, los cuales consisten en masas especficas de
submucosa compacta que contienen vasos sanguneos, msculo liso y tejido conjuntivo,
localizados y denominados lateral izquierdo, anterolateral derecho y posterolateral de
recho; estos ayudan a la continencia anal y permiten que el conducto se dilate durante la
defecacin sin riesgo de laceracin.
El deslizamiento hacia abajo de esta porcin de recubrimiento anal en forma anor
mal y acompaado de sntomas se conoce como hemorroides.
Entre los factores predisponentes se encuentran la herencia, la posicin erecta, la
ausencia de vlvulas de los plexos hemorroidales, obstruccin del retorno venoso se
cundario a aumento de la presin intraabdominal, hipertensin portal, estados diarreicos
y enteropata inflamatoria, y el embarazo como forma mecnica y por cambios hormo
nales; pero el factor ms importante para iniciar el estado patolgico es la hiperfuncin
del esfnter interno junto con el esfuerzo del pujo continuo que ocasiona el estreimien
to crnico.
EPIDEMIOLOGA
Se sabe que esta enfermedad es la ms comn del hombre occidental, ya que por lo
menos 5 % de la poblacin presenta sintomatologa de hemorroides. Es rara en menores
de 30 aos de edad, excepto durante el embarazo y el posparto, pero se sabe que la
incidencia aumenta con la edad. Es ms frecuente en el varn que en la mujer, con
relacin 2:1, respectivamente.
FISIOPATOLOGIA
Es bien sabido que el estreimiento crnico produce esfuerzo y pujo continuo y cons
tante, lo cual hace que se distiendan los soportes de los cojines y haya tendencia al
prolapso; al mismo tiempo la mucosa rectal se vuelve flaccida y tambin se desplaza
con el cojin anal, se forma ms volumen, y al prolapsarse por afuera del esfnter anal
El factor causal ms importante es la

hiperfuncin del esfnter interno y el
esfuerzo del pujo
557
558
normotnico pueden estrangularse con posible trombosis del plexo venoso, y posterior
mente necrosarse y formar abscesos o pieloflebitis en forma recurrente como parte final
y complicada de la enfermedad hemorroidal.
El dolor es la caracterstica ms frecuente de

la enfermedad, sobre todo si hay edema,
trombosis o prolapso
Las hemorroides externas en la mayor parte de los casos cursan asintomticas, pero
cuando se presenta el primer episodio slo hay dolor agudo, que se resuelve espont
neamente. Sin embargo, stas se vuelven sintomticas cuando se trombosan y presentan
dolor agudo en el rea de manera continua, con inflamacin perianal espontnea o
posterior a la defecacin precedida de pujo. A la inspeccin se encuentra una protube
rancia subcutnea, y el colgajo cutneo ser el producto final de la hemorroide trombosada, el cual es asintomtico y puede extirparse. En las hemorroides internas ocurre
sangrado rojo brillante e indoloro al final de la evacuacin en forma de goteo o hilo, o
puede ser oculto ocasionando anemia.
El dolor es la caracterstica principal de la enfermedad, y es altamente sensible y
especfico, principalmente si se acompaa de trombosis, edema o prolapso irreductible.
Hay varios procedimientos de tipo instrumental que son de utilidad:
La anoscopia es el examen definitivo y se efecta para valorar el grado de la
enfermedad, determinar el grado de prolapso y ayuda a descartar las fisuras.
La proctosigmoidoscopia es til para observar el recto y el colon inferior a fin de
excluir carcinomas y enteropata inflamatoria.
El colon por enema es til en caso de presentar sntomas inespecficos o poco
atribuibles a enfermedad hemorroidal, y tambin se realiza a pacientes con histo
ria familiar de riesgo de neoplasias.
La colonoscopia es el procedimiento complementario del colon por enema bajo
las mismas indicaciones.
La anoscopia es el examen que permite

establecer el diagnstico, y determina el
grado de prolapso y la presencia de fisuras
As pues, la anoscopia y la rectosigmoidoscopia son los estudios especiales con

mayor sensibilidad para el diagnstico de la enfermedad de tipo hemorroidal.
PROCEDIMIENTO DIAGNOSTICO
El examen de los pacientes con enfermedad hemorroidal deber realizarse en el si
guiente orden:
Debe realizarse exploracin digital para

descartar neoplasias y valorar el tono del
esfnter
Exploracin general para determinar el estado general de salud y en particular

excluir enfermedad asociada con sangrado y dolor perianal, o enfermedad hep
tica con hipertensin portal.
Inspeccin para detectar etapas avanzadas o grado de enfermedad hemorroidal,
as como excluir lesiones concomitantes.
Exploracin digital para descartar neoplasias de localizacin baja en el conducto
anal y evaluar el tono del esfnter anal.
Posteriormente se efectuar exploracin instrumental, como anoscopia, proctosig
moidoscopia, colon por enema de bario, y finalmente colanoscopia en caso de requerir
se, todos con las mismas indicaciones y especificaciones antes mencionadas.
Durante el examen de la enfermedad hemorroidal debern descartarse otras entidades,
como las siguientes:
559
El prolapso mucoso rectal, que a menudo se confunde con hemorroides pero el

cual difiere en que en la mayor parte de los casos los cojines son pequeos en
el prolapso rectal y no as en las hemorroides, donde son promlnentes.
Las papilas anales hipertrficas, que se deben principalmente a otra entidad
anorrectal asociada, como las fisuras, que por lo regular son asintomticas.
Entre otras entidades se encuentran el plipo, el melanoma, el carcinoma, el
propalpso rectal, las fisuras, los abscesos intreresfinterianos y el endometrioma
perianal, en los cuales ser de gran ayuda la exploracin instrumental para el
diagnstico definitivo.
TRATAMlENTO
Como medida preventiva primordial se debe dismlnuir el esfuerzo y el pujo continuo

secundario al estreimlento crnico mediante una dieta que incluya la cantidad suficiente de fibra para formar bolo fecal volumlnoso; ingerir suficientes lquidos; evitar en lo
posible productos lcteos, y admlnistrar laxantes de heces.
El tratamlento quirrgico vara desde simples ligaduras en el consultorio para un
colgajo cutneo hasta hemorroidectoma cerrada de urgencia para hemorroides internas
complicadas.
La medida preventiva primordial consiste en

dismlnuir el esfuerzo y el pujo del
estreimlento crnico con una dieta que
incluya abundante fibra para formar un bolo
fecal volumlnoso
Son propias de la enfermedad as como del tratamlento quirrgico empleado. Por ello
puede ocurrir desde sangrado mnimo, como una hemorragia considerable o una trombosis, hasta gangrena. Segn la tcnica quirrgica empleada se pueden desarrollar estenosis, abscesos, fstulas, fisuras o dao permanente de los msculos del esfnter.
Burkitt DP. Hemorrhoids, varicose veins and deep vein thrombosis. Epidemlologic features and suggested
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116 Fisuras y fstulas anales

HISTORIA NATURAL Y FACTORES DE RIESGO
La formacin de fisuras anales se debe a traumatismo del conducto anal, de ordinario

por el paso de bolo fecal grande y duro. La persistencia de la fisura es por una anormalidad del esfnter interno que condiciona la cronicidad con sus inevitables infecciones
recurrentes.
Entre los factores predisponentes se encuentran estreimlento crnico, anormalidades anatmlcas del esfnter anal, enteropata inflamatoria o enfermedad de Crohn,
ciruga anal previa (hemorroidectoma o fistulectoma), parto, diarrea crnica, mala
cicatrizacin con estenosis, traumatismo mecnico directo por relaciones sexuales ana-
El traumatismo es el factor primordial para el

desarrollo de fisuras, seguido por infeccin
concomltante, que las vuelve crnicas
560
les, tuberculosis, actinomlcosis, cuerpo extrao, carcinoma, linfogranuloma venreo,

inflamacin plvica, traumatismos directos o indirectos, radiaciones, linfomas o
leucemlas.
Las fisuras son ms comunes en adultos jvenes o de edad media, aunque es posible
encontrarlas a cualquier edad; tienen la mlsma frecuencia en el varn que en la mujer,
y slo vara la localizacin: es anterior en 10% de las mujeres y slo en 1% de los
varones, ya que en ellos se localiza ms a menudo en la lnea media posterior. Actualmente ha aumentado la incidencia en homosexuales por el tipo de prctica sexual.
FISIOPATOLOGIA
El traumatismo es el factor primordial de desarrollo de fisuras, seguido por la infeccin
concomltante que las vuelve crnicas, y finalmente la anormalidad del esfnter interno
anal que ocasiona su persistencia.
Se ha demostrado que en pacientes con fisuras la presin en el esfnter anal es
mayor an en estado de reposo; despus de la distensin rectal hay relajamlento del
esfnter interno seguido por una contraccin anormalmente excesiva, y este espasmo
brusco es la causa de dolor intenso.
Cualquier obstruccin de los conductos de las glndulas anales da lugar a infeccin
crnica, lo que condiciona la persistencia de una fisura anal y adems ayuda a que se
extienda incluso a travs de los msculos del esfnter externo.
fl sntoma primordial es el dolor en el ano
durante la defecacin o despus de sta
La lesin se localiza a la inspeccin y se

observa la trada caracterstica de fisura anal
crnica, o sea, hemorroide centinela, lcera
anal y papila anal hipertrfica
El sntoma primordial en las fisuras anales es el dolor en el ano durante la defecacin o

despus de sta, el cual se describe como agudo y lacerante, y posteriormente ardoroso
y persistente; a veces puede haber secrecin serosa acompaada de prurito. En ocasiones
los pacientes cursan con tenesmo vesical, polaquiuria y dispareunia en la mujer.
La lesin se localiza a la inspeccin, y se observa la trada caracterstica de una
fisura anal crnica: hemorroide centinela, lcera anal y papila anal hipertrfica.
Los procedimlentos instrumentales tienen utilidad tanto para el diagnstico de fisuras
como para el de fstulas anales.
La anoscopia ayuda a evaluar la cronicidad del proceso y delimltar las lesiones;
asimlsmo, sirve para excluir hemorroides internas o proctitis concomltante, y en
las fstulas se puede localizar la abertura interna del conducto anal y su trayecto.
La sigmoidoscopia debe realizarse despus del proceso agudo para descartar
enteropata inflamatoria o carcinomas; tambin es til para diferenciar si la abertura de la fstula corresponde al conducto anal o rectal.
La biopsia de las lesiones es muy importante para descartar enfermedades concomltantes.
El colon por enema se indica en caso de fstulas anales recurrentes para descartar
la enfermedad de Crohn.
La fistulografa es til para delinear el trayecto de las fstulas, principalmente
extraesfinterianas de origen plvico.
DIAGNOSTICO
Debe realizarse en igual orden para ambos padecimlentos, pero en el caso de las fstulas
se requerir de estudios especiales.
561
Examen general del paciente con su historia clnica y examen fsico orientados
hacia el diagnstico de enfermedades asociadas o como causa primaria de fisuras
o fstulas.
Examen digital con palpacin de la piel, que se realiza siguiendo trayectos de la
inflamacin o de conductos en bsqueda de abscesos, hemorroides o fstulas
internas.
El sondeo es til en fstulas anales para seguir su trayecto y evitar la formacin
de falsos conductos.
Posteriormente se realizan anoscopia, sigmoidoscopia, colon por enema, fistulografa
e incluso toma de biopsias, si el caso lo requiere.
Es importante sealar que cuando una fisura se encuentra fuera de la lnea media debe
sospecharse enfermedad sistmica especfica, y en el caso de fstulas anales tambin se
pensar en enfermedad sistmica. El diagnstico diferencial se establece con las entida
des mencionadas en el cuadro 116-1.
Cuando una fisura se encuentra fuera de la

lnea media debe sospecharse enfermedad
sistmica especfica
TRATAMlENTO
El tratamlento mdico conservador radica en el buen control de la enfermedad sistmlca que origin las lesiones anales; tambin se recomlenda llevar a cabo las medidas
preventivas para evitar el estreimlento crnico y el traumatismo directo y continuo de
las relaciones sexuales anales. Pueden ser tiles los analgsicos, los antibiticos e incluso los antiinflamatorios locales. Sin embargo, es indispensable la intervencin quirrgica ante la sola presencia de una fstula. En el caso de las fisuras anales, la indicacin
quirrgica depende de la cronicidad, el dolor persistente, el sangrado y la falta de
respuesta al tratamlento mdico.
Entre las principales se encuentran los abscesos, as como la infeccin crnica o recidivante y el dolor persistente. Como complicaciones quirrgicas pueden mencionarse
sangrados, estenosis, retardo de la cicatrizacin, recurrencia e incontinencia anal.
PROFILAXIS
La profilaxis se dirige a evitar el estreimlento crnico y los traumatismos externos. Se

sugieren baos de agua tibia, incrementar la ingestin de fibra y lquidos en la dieta,
Cuadro 116-1. Lesiones con las que debe hacerse el diagnstico diferencial entre fisuras y fstulas
anales
Fisuras
Absceso nteresfinteriano
Lesiones drmlcas
Enteropata inflamatoria
Carcinoma de ano
Sfilis
Tuberculosis
Condilomas
Leucemlas
Linfomas
Abrasin anal
Fstulas
Absceso de la glndula de Bartholin
Quistes superficiales
Hidradenitis supurativa
Tuberculosis
Actinomlcosis
Osteomlelitis plvica
Fisuras
Carcinomas
El tratamlento mdico conservador radica en

llevar a cabo las medidas preventivas para
evitar el estreimlento crnico y el
traumatismo directo y continuo de las
relaciones sexuales anales
562
evitar lcteos, dar laxantes ablandadores de materia fecal, y dilatacin fisiolgica del
esfnter anal.
Si las fisuras o las fstulas son secundarias a una enfermedad sistemlca es prioritario el control de la enfermedad que las origina.
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1 1 7 - Colecistitis
DEFINICIN
Consiste en una inflamacin de la pared de la vescula biliar, la cual puede ser aguda o
crnica como consecuencia de la dificultad para vaciar su contenido. En 95% de los
casos se debe a un clculo impactado en el cuello de la vescula o en el conducto cstico;
en el restante 5% la entidad es acalculosa.
Puede haber remlsin espontnea de los
sntomas en 75% de los casos, pero 25%
presentar un cuadro simllar en el siguiente
ao y 60% dentro de los siguientes seis aos
El cuadro causado por una colecistitis suele tener buen pronstico; sin embargo, los
factores que ms influyen en el riesgo y desenlace de la enfermedad son las complicaciones que pueden presentarse, la edad del enfermo y la presencia de enfermedades
concomltantes, como diabetes mellitus, y alteraciones cardiovasculares y renales. En
75% de los casos puede haber remlsin de los sntomas, pero de stos, 25% presentar
un cuadro simllar en el siguiente ao y 60% lo har dentro de los siguientes seis aos.
Por otro lado, 25% de todos los pacientes presentan complicaciones a pesar del tratamlento conservador. La versin crnica de la entidad puede permanecer asintomtica
por aos, y agudizarse y presentarse como alguna complicacin.
Entre los factores predisponentes se hallan todos aquellos que contribuyen a la
formacin de clculos biliares de colesterol y pigmentarios; en la colecistitis acalculosa
se incluye a pacientes con traumatismos y quemaduras graves, y aquellos en periodos
puerperal y posoperatorio de ciruga de alto riesgo; a quienes padecen vasculitis, adenocarcinoma vesicular obstructivo, diabetes mellitus, torsin de la vescula, infecciones (por Leptospira, Salmonella o Vibrio cholerae), infecciones parasitarias o vesiculares, enfermedades sistmlcas cardiovasculares, sarcoidosis, tuberculosis, sfilis, actinomlcosis y periodos prolongados de alimentacin parenteral total. La colecistitis
enfisematosa, conocida como gaseosa o neumocolecistitis, es una variante sumamente
grave de la colecistitis aguda.
La colecistitis ocurre en 40% de las mujeres

y 8% de los varones mayores de 40 aos de
edad
Esta enfermedad se encuentra en la mayor parte de los pases occidentales. Se cree que
la padecen 40% de las mujeres y 8% de los varones mayores de 40 aos de edad. En
Mxico se ha observado en casi 10% de la poblacin general.
COLECISTITIS
563
FISIOPATOLOGIA
Si por alguna razn se ha obstruido el vaciamlento biliar, la pared de la vescula puede
presentar cambios inflamatorios leves (como hiperemla, edema, ligera distensin) o
incluso aumentar de tamao, tensarse y adquirir un color rojo grisceo o verde azulado
que puede indicar alteraciones gangrenosas en la cara serosa de la vescula. Estos tipos
de inflamacin son mecnicos, caracterizados por distensin e isquemla de la pared por
aumento de la presin intralumlnal; qumlcos, por liberacin de enzimas y factores
tisulares (hsticos) locales y bacterianos ocasionados por grmenes como Escherichia
coli (el ms frecuente), y anaerobios hasta en 40% de los casos, como Bacteroides
fragilis; otros mlcroorganismos encontrados han sido Streptococcus del grupo D,
Klebsiella, Clostridium, Salmonella, Staphylococcus, Helicobacterpyloriy Actinomyces.
La colecistitis tiene variadas presentaciones y no sigue un patrn establecido; sin embargo, el dolor es la expresin ms destacada y concuerda con el del clico biliar. La
molestia inicial suele centrarse en el epigastrio en forma de dolor sordo pero constante
que aumenta de intensidad; al alcanzar su acm puede variar y simular un clico intestinal, aunque no desaparece. Cuando el dolor llega de los nervios viscerales a los parietales por difusin del proceso, se localiza en el cuadrante superior derecho y puede
haber rigidez muscular; si al inicio se localiza en este sitio, puede suponerse que la
distensin de la vescula se ha producido con gran rapidez y el comlenzo por ende ha
sido brusco. Puede haber signo de Murphy y tambin se describe irradiacin a la regin
subescapular derecha, al extremo del hombro derecho (5% de los casos), al cuadrante
superior izquierdo del abdomen y a la regin subescapular izquierda; el dolor puede
incluso ser de tipo circular en el tronco. La perforacin de la vescula o el drenaje de un
absceso pericolecstico manifiesta los signos de irritacin peritoneal. Puede observarse
un paciente con anorexia y nuseas en 90% de los casos y vmltos en 50 a 85%; la
fiebre que suele acompaar a estos enfermos depende de la intensidad de la inflamacin, y en los casos no complicados puede ser de 37.8C; en 20% de los sujetos hay
distensin abdomlnal.
El diagnstico depende de una historia clnica meticulosa y una exploracin fsica completa. El dolor sbito en el cuadrante superior derecho con fiebre, aunado a una cuenta
de 10 000 a 15 000 leucocitos/mm3, con predomlnio de polimorfonucleares, sugieren
colecistitis aguda. En 25% de los pacientes, la bilirrubina srica se encuentra entre 1 y
5 mg/100 ml, y cifras mayores sugieren obstruccin del coldoco por un clculo; la
liberacin de amlnotransferasas no suele superar las 400 U; la fosfatasa alcalina puede
elevarse al doble de sus valores normales.
Las alteraciones electrocardiogrficas son frecuentes pero inespecficas, como dismlnucin de la amplitud o inversin de las ondas T, y la aparicin de contracciones
auriculares o ventriculares prematuras. La radiografa simple de abdomen tiene el costo
ms bajo de los estudios de gabinete y los beneficios que aporta son amplios; en la zona
vesicular puede demostrar lo siguiente: a) clculos radiopacos; b) calcificacin de la
pared; c) bilis en leche calcica; d) asa centinela de intestino delgado; e) un clculo en el
intestino y aire en el rbol biliar, y f) gas en la luz y la pared.
La colangiografa intravenosa slo se usa si no hay otros medios diagnsticos, en
pacientes no ictricos o con ictericia leve, y para distinguir el trastorno de una pancreatitis
aguda. El ultrasonido de tiempo real de la va biliar tiene gran sensibilidad y especificidad;
las tasas de falsos positivos y de falsos negativos varan entre 2 y 4%; si hay una vescula normal y sin dolor es poco probable el diagnstico; en cambio, ser muy evidente si
se descubre: a) que el dolor a la exploracin fsica est sobre la vescula; b) que hay
clculos en su interior (en 90 a 95 % de los casos), y c) que hay irregularidades y engrasamlento de la pared. Este ltimo punto tambin es vlido para la colecistitis crnica.
Hay aumento de la bilirrubina srica 1 a

5 mg en 25% de los casos, y cifras mayores
sugieren obstruccin del coldoco
Con ultrasonido de tiempo real, las tasas de

falsos positivos y falsos negativos varan
entre 2 y 4 por ciento
564
En los centros mdicos donde se dispone de medicina nuclear, el gammagrama

biliar con cido imlnodiactico marcado con 99mTc tiene una exactitud para el diagnstico de 97% cuando se observa en el hgado, la va biliar principal y el duodeno, pero no
en la vescula; en cambio, si se observan el hgado y la va biliar completos, incluyendo
la vescula, el diagnstico puede descartarse con 98% de exactitud. La tomografa axial
computada de abdomen tiene un costo elevado y expone al paciente a gran cantidad de
radiacin y no ofrece ms informacin diagnstica que la sealada con los estudios
anteriores. La laparotoma exploradora todava se prefiere sobre la laparoscopia cuando los sntomas son graves, persistentes y el diagnstico no ha podido establecerse
razonablemente con los mtodos no invasivos disponibles.
DIAGNOSTICO
Siempre se iniciar con una historia clnica completa. La sospecha diagnstica obligar
a solicitar biometra hemtica y pruebas de funcin heptica, adems de radiografa
simple de abdomen y ultrasonido de tiempo real para confirmar los datos referidos
previamente. Estos estudios son suficientes para efectuar el diagnstico; sin embargo,
ante un cuadro de colecistitis crnica acalculosa, el estudio de eleccin es la colecistografa
oral. Si se logra el diagnstico, el siguiente paso es la colecistectoma, pero si no lo hay
puede ayudar el drenaje biliar; si an as no hay confirmacin, se debe pensar en otra
causa que sugiera colecistitis.
El principal diagnstico diferencial es con
pancreatitis aguda
Debe considerarse que un dolor que semeja clico biliar puede ser producido por una
comlda rica en grasas, por una comlda copiosa despus de un periodo prolongado de
ayuno e inclusive por una comlda normal. Por otro lado, las enfermedades con las que
se debe efectuar el diagnstico diferencial incluyen, en primer trmlno, la pancreatitis
aguda, que inclusive puede aparecer simultneamente y plantear un problema an ms
grave; las alteraciones hepticas, como la hepatitis alcohlica aguda y la hepatitis viral,
que pueden confundirse con la colecistitis; los trastornos del hemldiafragma derecho;
las enfermedades del pulmn derecho, como neumona basal, e inclusive la tromboembolia pulmonar; alteraciones cardiacas como la insuficiencia coronaria; en ocasiones
tambin con lcera pptica perforada, gastritis y esofagitis por reflujo; trastornos del
colon, como diverticulitis, carcinoma y colon irritable; enfermedades renales, como
clculos e infecciones; radiculitis, como artrosis o tumores de nervio perifrico, e ml. lusive
el espasmo del esfnter de Oddi.
PROFILAXIS
Incluye todas las medidas que procuren impedir la formacin de clculos de colesteol
o pigmentarios y evitar, en la medida de lo posible, los estados de estrs descritos
anteriormente.
La gangrena confluente es ms comn en
varones y diabticos
Casi 30% de las colecistitis producen cierto

grado de pancreatitis
La entidad mlsma suele ocasionar una serie de complicaciones de las que hay que estar
atentos. La gangrena confluente o en placas es ms comn en varones y diabticos La
perforacin puede abrir la cavidad peritoneal, ser cubierta por la formacin de absceso
o hacer fstulas en un rgano adyacente. Si la bilis con bacterias permanece en estasis se
favorece el empiema de la vescula. Cabe mencionar que la precipitacin de sales de
calcio y colesterol en la vescula puede producir un aspecto de leche, distribuirse en su
pared e interpretarse en una radiografa como "porcelana".
Cerca de 30% de las colecistitis producen cierto grado de pancreatitis. La colangitis suele ser secuela de la infeccin de un coldoco con clculos. El absceso subdiafrag-
COLECISTITIS
mtico o subheptico puede ser consecuencia de una acumulacin pericolecstica avanzada. La colangitis ascendente superpuesta ocasiona un absceso intraheptico. El
hemoperitoneo es muy raro pero puede aparecer despus de necrosis, perforacin y
hemorragia de la vescula. Otra complicacin excepcional es la hemobilia, que causa hemorragia gastrointestinal. Por ltimo, la pericolecistitis adyacente al ploro puede obstruirlo en forma tambin muy rara.
TRATAMlENTO
Se divide en dos aspectos importantes: el mdico y el quirrgico, y la clave de su xito
es la individualizacin de los casos. Cualquier paciente con sospecha de colecistitis
aguda debe ser hospitalizado para acelerar y facilitar el diagnstico, y en caso necesario
para corregir deshidratacin, desequilibrio hidroelectroltico y otras alteraciones bioqumlcas.
Se sugiere ayuno total y reposo absoluto, as como aspiracin nasogstrica continua
y soluciones parenterales adecuadas que permltan cubrir las necesidades calricas diarias. Para mltigar el dolor puede indicarse meperidina subcutnea, nitroglicerina sublingual, sulfato de atropina subcutnea y bromuro de propantelina intramuscular. Se ha
empleado glucagon intravenoso por su efecto espasmoltico, as como indometacina
intravenosa.
Siempre debe considerarse que la infeccin bacteriana puede complicar esta entidad en gran porcentaje de casos, y para evitarlo se recurre a los antibiticos, que se
emplean de acuerdo con la gravedad de la enfermedad, como ampicilina, gentamlcina o
amlkacina (segn la depuracin de creatinina), cloranfenicol, clindamlcina, cefotaxima, moxalactam y piperacilina.
Una vez estable el enfermo no debe retrasarse el tratamlento quirrgico; este sim- Una vez estabilizado el paciente no debe
pie hecho dismlnuye la morbilidad y el costo de hospitalizacin. La ciruga de urgencia retrasarse la ciruga
debe reservarse para pacientes con pancreatitis grave. Las complicaciones posoperatorias dismlnuyen con la ciruga laparoscpica, pero puede haber trastornos pulmonares
como atelectasia, formacin de abscesos subfrnicos, hemorragias internas o externas,
fstulas bilioentricas y escape de bilis. Los sndromes poscolecistectoma incluyen: a)
estenosis biliares; b) clculos biliares retenidos; c) sndrome del mun del conducto
cstico; d) estenosis o discinesia del esfnter de Oddi, y e) diarrea o gastritis inducida
por sales biliares.
REHABILITACIN
Se consideran dos puntos de vista: a) si se ha practicado intervencin quirrgica, el
enfermo mantendr reposo relativo hasta reincorporarse a sus actividades diarias, y no
requiere medicina fsica de rehabilitacin; b) se instruir al paciente en cuanto a los
hbitos de alimentacin, que debe ser baja en grasas. Si despus de una colecistitis
aguda no se hubiera intervenido quirrgicamente, se recomlenda hacer un programa
para ello, pues existe la posibilidad de que se convierta en crnica.
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565
566
118 Litiasis biliar

DEFINICIN Y DATOS EPIDEmlOLGICOS
Los factores predisponentes consisten en

clculos de colesterol (factores
demogrficos, hereditarios, que incrementan
la secrecin de colesterol, que dismlnuyen la
motilidad vesicular) y clculos pigmentarios
(hemolisis crnica y cirrosis heptica, e
infecciones crnicas del rbol biliar)
La formacin de los "Utos" ocurre principalmente en la vescula biliar (colecistolitiasis) o

en la va biliar (coledocolitiasis). La incidencia en Estados Unidos en estudios de necropsia
en sujetos mayores de 40 aos es de 20% en mujeres y 8% en varones. Los estudios
realizados en Mxico revelan una incidencia simllar, as como en la composicin de los
clculos (80% de colesterol y 20% pigmentarios). La colecistectoma representa la
ciruga electiva realizada con mayor frecuencia en Estados Unidos (500 000 al ao).
Los factores predisponentes son como sigue:
Clculos de colesterol. Factores demogrficos (condicin socieconmlca baja);
factores hereditarios (ms frecuente en nativos americanos, como los indios pima. menos en mestizos, como mexicanos y chilenos, y an menos en caucsicos); factores que
incrementan la secrecin de colesterol (mayor edad, sexo femenino, obesidad, prdida
rpida de peso y uso de hormonales), y factores que dismlnuyen la motilidad vesicular
(alimentacin parenteral total, embarazo y uso de ocreotide).
Clculos pigmentarios. Hemolisis crnica y cirrosis heptica (clculos negros), e
infecciones crnicas del rbol biliar (clculos cafs).
PATOGENIA
Clculos de colesterol. Se forman por la precipitacin de colesterol en la bilis. El
colesterol es esencialmente insoluble en agua y requiere de la actividad detergente de
las sales biliares para mantenerse en solucin en forma de mlcelas. El hgado es el
rgano encargado del metabolismo del colesterol, ya que puede sintetizarlo y es el nico que logra elimlnarlo. Adems de la sntesis, los hepatocitos capturan colesterol de
las lipoprotenas circulantes. Los mecanismos responsables de la secrecin de colesterol an no se conocen con exactitud.
Despus de la publicacin del trabajo pionero de Admlrand y Small, hace ms de
30 aos, se han identificado tres defectos patognicos: supersaturacin, nucleacin (al
parecer el ms importante) y crecimlento de cristales, as como trastornos de la motilidad vesical (fraccin de eyeccin baja).
Clculos pigmentarios. Los litos pigmentarios negros estn compuestos en primer
trmlno de bilirrubinato de calcio, y se presentan en situaciones en las que el hgado
secreta una mayor proporcin de bilirrubina no conjugada como consecuencia de su
relacin con enfermedades hemolticas crnicas primarias (talasemla, esferocitosis) o
secundarias (prtesis cardiovasculares, hiperesplenismo por hipertensin portal). Las
alteraciones fisiopatolgicas importantes en los pacientes con hepatopata crnica seran una menor capacidad de conjugacin heptica de bilirrubina libre y una menor
secrecin de sales biliares, adems del hiperesplenismo por hipertensin portal.
Los clculos cafs son resultado de infeccin por bacterias anaerobias de la bilis,
los cuales se han comprobado por haberse encontrado citoesqueletos bacterianos en los
litos. Las bacterias entrales producen glucuronidasa beta (que desconjuga la bilirrubina) y fosfolipasa A (que produce cido palmtico); estos productos aninicos forman
fcilmente precipitados calcicos.
La historia natural de la litiasis vesicular se define en dos grupos de individuos: asintomticos (70 a 80% permanecieron asintomticos despus de seguimlento a 10 aos) y
LITIASIS BILIAR
sintomticos. El sntoma central es el dolor, el cual es de origen visceral, por lo regular

mal localizado, pero con frecuencia referido hacia el abdomen superior; puede ser
precipitado por una comlda, pero a menudo no hay eventos precipitantes. Rara vez es
"clico"; alcanza una meseta de dolor mximo en 15 mlnutos a una hora, se mantiene
con esta intensidad por una hora y dismlnuye para desaparecer al trmlno de tres a
cuatro horas de su inicio. En la mltad de los pacientes hay irradiacin del dolor al rea
subescapular derecha.
El sustrato anatomopatolgico de los pacientes con "clicos biliares simples" (ya
descrito) consiste en no presentar elementos de inflamacin aguda, la mucosa es normal
y se encuentra flbrosis e infiltracin linfocitaria de la pared; estos son los elementos que
permlten el diagnstico histopatolgico de colecistitis crnica.
Estos pacientes pueden tener nuseas y vmlto por distensin de la vescula o de la
va biliar. Los sntomas disppticos que se presentan en ausencia de dolor no tienen
importancia clnica, ya que: 1) se presentan en igual frecuencia en pacientes con colelitiasis que en aquellos que no la tienen, y 2) en pacientes sometidos a colecistectoma,
estos sntomas curan en menos de la mltad de los enfermos.
El dolor que dura por ms de seis horas sugiere colecistitis, la complicacin ms
frecuente. La inflamacin de la pared de la vescula biliar se asocia a dolor abdomlnal,
hiperalgesia del hipocondrio derecho, fiebre y leucocitosis; en 90% de los casos se debe
a obstruccin del conducto cstico por un lito (el restante 10% corresponde a colecistitis
alitisicas).
Cuando hay ictericia en presencia de litiasis biliar puede deberse a: 1) sndrome de
Mirizzi (compresin del lito en el cstico sobre el conducto heptico comn), o 2)
coledocolitiasis (obstruccin del coldoco por un lito en su mlgracin al duodeno).
La colecistitis es un cuadro que amerita hospitalizacin para vigilancia; sus complicaciones potencialmente graves son: a) hidrocolecisto y piocolecisto; b) gangrena y
perforacin; c) fstula biliodigestiva e ileobiliar.
567
El sntoma central es el dolor; es de origen

visceral, por lo regular mal localizado, pero
con frecuencia referido al abdomen superior
El dolor que dura ms de seis horas sugiere

colecistitis
La radiografa simple de abdomen ayuda a diagnosticar 10 a 15% de los clculos mlxtos, y alrededor de 50% de los clculos pigmentarios. La colecistografa oral tiene una
sensibilidad de 90% de los casos, est contraindicada durante el embarazo, y la vescula
biliar no se opaca si la bilirrubina srica est por arriba de 3 mg/100 ml; los clculos
muy pequeos pueden pasar inadvertidos, y quiz su mejor indicacin sea para evaluacin de movilidad vesicular antes del tratamlento con cidos biliares o cuando no haya
disponibilidad de ultrasonido.
El ultrasonido de abdomen superior tiene una sensibilidad mayor de 95 %, puede
identificar litos de 2 mm por sombra acstica y no hay contraindicaciones; su sensibilidad baja notoriamente en litos del coldoco; en la actualidad se considera el examen
radiolgico diagnstico de eleccin para enfermedad litisica vesicular. Cuando hay
ictericia o elevacin de la fosfatasa alcalina, el ultrasonido puede detectar dilatacin de
la va biliar, pero si no se observa lito, un examen diagnstico y potencialmente teraputico complementario es la colangiografa endoscpica. La gammagrafa con derivados marcados del cido inmunoactico es el estudio de eleccin para la colecistitis
aguda, con sensibilidad de 95%. La tomografa axial computada en general tiene poca
sensibilidad en casos de colelitiasis o para diagnstico de colecistitis.
Mediante radiografa simple de abdomen se

diagnostica 10 a 15% de los clculos mlxtos,
y alrededor de 50% de los clculos
pigmentarios
El ultrasonido de abdomen superior tiene

una sensibilidad mayor de 95% y se pueden
identificar litos de 2 mm por sombra acstica
TRATAMIENTO
Se recomlenda no proporcionar tratamlento alguno a pacientes en quienes se descubre
la enfermedad de manera incidental o por sntomas vagos (disppticos) en ausencia de
dolor, excepto: 1) pacientes que van a ser sometidos a trasplante; 2) individuos que van
a realizar un viaje prolongado a algn sitio donde la atencin quirrgica sea inaccesible
(p. ej., viajes espaciales); 3) pacientes con muy alto riesgo de desarrollar cancer de vescula biliar (vescula en porcelana). Los pacientes diabticos representan un grupo en
el que el tratamlento profilctico es controvertido. A pesar de que el individuo diabtico
Aunque el individuo diabtico desarrolla

complicaciones de mayor gravedad que el
no diabtico, la frecuencia es simllar, y
muchos expertos consideran que no debe
tratarse la colecistolitiasis en ausencia de
sntomas aunque aparezca en un diabtico
568
II estndar do oro en la actualidad es

colecistectoma Iaparoscpica
En pacientes crticamente entermos con muy

alto riesgo quirrgico se ha desviado la
vescula biliar o la va biliar mediante
instalacin percutnea de un catter por
tcnicas de radiologa intervencionista o
ondoscopia
desarrolla complicaciones de mayor gravedad que el no diabtico, la frecuencia de

complicaciones es simllar, y muchos expertos consideran que la colecistolitiasis no
debe tratarse en ausencia de sntomas aunque ocurra en un individuo diabtico.
Cuando aparece "clico biliar simple" hay dos tendencias. Puede recomendarse
tratamlento o esperar a un segundo ataque, pues hasta 30% de los individuos con un
primer cuadro de dolor no lo vuelven a presentar. Cuando hay colecistitis el enfermo
debe ser hospitalizado para evaluacin y tratamlento. Es frecuente la contraccin de
volumen por vmlto y poca ingesta y deben admlnistrarse lquidos y electrlitos parenterales. Inicialmente se dejar al paciente en ayuno, y si hay distensin se recomlenda
colocar sonda nasogstrica; en general no se admlnistran antibiticos a menos que haya
probabilidad de infeccin, complicacin, o ambas, de acuerdo con las condiciones clnicas.
Una vez establecida la indicacin de tratamlento deber elegirse el mejor segn la
propia indicacin, disponibilidad de recursos y preferencias del paciente.
El estndar de oro en la actualidad es la colecistectoma laparoscpica, ya que es
poco invasiva, se acorta el tiempo hospitalario, la recuperacin es rpida y el gasio
es menor; sin embargo, estos buenos resultados slo se brindan cuando se dispone de
equipo experimentado. Las lesiones que pueden aparecer en la va biliar suelen ser ms
graves que en la colecistectoma abierta, que sigue siendo una buena alternativa. En
ambos casos se extirpa la vescula biliar, la cual origin los litos en la mayor parte de
los casos, y las recidivas son poco frecuentes.
En los pacientes con alto riesgo quirrgico o en aquellos que no deseen operarse
existen alternativas de tratamlento, pero con ciertos requisitos previos.
El tratamlento de disolucin a 12 meses con cidos biliares orales (quenodesoxiclico
y ursodesoxiclico) puede tener un porcentaje razonable de xito (50%) en pacientes
con vescula funcional (no escleroatrfica) y con litos de dimetro hasta de 2 cm (idealmente de 1 cm o menos).
La litotricia extracorprea con ondas de choque tiene prcticamente los mlsinos
criterios de inclusin que la disolucin con cidos biliares orales, y en ocasiones se
emplean de manera conjunta. El costo es mayor y es un mtodo que no ha sido aprobado
por la FDA para tratamlento de la litiasis vesicular; se usa principalmente en Europa.
En ambos casos, alrededor de 10% de los pacientes con litiasis vesicular que ameritan tratamlento son elegibles para estas alternativas; cerca de 50% tienen recidiva a
cinco aos, lo que requiere de nuevo tratamlento.
Otra alternativa practicada en pocos centros hospitalarios es la disolucin con solventes por contacto admlnistrados por catter percutneo con metilterbutil ter o
monooctanona, pero con el advenimlento de la ciruga laparoscpica se utiliza cada vez
con menos frecuencia.
En pacientes crticamente enfermos con muy alto riesgo quirrgico se ha desviado
la vescula biliar o la va biliar mediante instalacin percutnea de un catter por tcnicas de radiologa intervencionista o con endoscopia.
El tratamlento de eleccin en la coledocolitiasis es el endoscpico; se realiza
esfinterotoma y posteriormente extraccin de litos por litotricia mecnica o arrastre
con canastilla de Dormla o extraccin con sonda de baln. Deben admlnistrarse antibiticos adecuados en todos los casos de obstruccin de la va biliar.
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PANCREATITIS AGUDA
569
119 Pancreatitis aguda

CONCEPTO
La pancreatitis aguda es un sndrome clnico caracterizado por dolor abdomlnal, elevacin de la amllasa srica, la urinaria o de ambas, as como de la lipasa srica, con
manifestaciones sistmlcas y complicaciones bien establecidas cuya presentacin es
heterognea. El diagnstico no es fcil, ya que hasta en 50% de los casos se hace por
necropsia.
El curso clnico de la pancreatitis aguda es muy variable. La mayor parte de los casos
son leves con tendencia a autolimltarse, y se considera que en 25% los ataques son
severos; la presentacin ms grave es la pancreatitis necrosante. Las complicaciones se
deben a falla orgnica multisistmlca a la primera semana de iniciado el trastorno, con
mortalidad de 60% por insuficiencia respiratoria, la cual suele ser leve y manifestarse
por hipoxemla, atelectasia, derrame pleural, o estos ltimos; si es grave se complica por
neumona o sndrome de insuficiencia respiratoria progresiva aguda (SIRPA). En algunos casos hay un estado de choque distributivo por sangrado o exudado del plasma hacia
retroperitoneo; o cardiognico asociado a infarto agudo del mlocardio, lo cual complica
el pronstico; de hecho, en la necrosis pancretica estril el choque es la mejor forma
de prediccin de evolucin fatal. Cuando ocurre falla renal se debe a hipotensin,
necrosis tubular aguda, o ambos trastornos.
En las primeras dos semanas de la enfermedad suele observarse tejido peripancretico
necrtico, estril o infectado, con mortalidad de 40% por sepsis; la primera causa de
muerte en esta fase es la infeccin pancretica. Despus de la segunda semana de la
enfermedad ocurren complicaciones tardas que incluyen seudoquistes en 1 a 8% de los
casos y abscesos en 1 a 4 por ciento.
Asimlsmo, es difcil equiparar la gravedad con el pronstico basados en criterios
clnicos aislados. Los pacientes que parecen muy enfermos al ingreso pueden mejorar
rpidamente, en tanto que otros al parecer levemente enfermos se deterioran en pocos
das. Los criterios de Ranson (cuadro 119-1) desarrollados para pancreatitis aguda alcohlica se utilizan para evaluar el pronstico temprano. El grado de elevacin de la
amllasa srica no tiene importancia pronostica. Segn los criterios de Ranson, la mortalidad por pancreatitis es de 1% en pacientes con menos de tres signos, de 15% con
tres o cuatro signos, de 40% con cinco o seis signos y de 100% con siete o ms signos.
La limltacin de estos criterios se debe a la necesidad de esperar 48 horas para reunir
todos los datos y las diferentes caractersticas de las pancreatitis de otra etiologa; esto
da por resultado evaluacin inadecuada del riesgo cuando se compara con la pancreati-
Cuadro 119-1. Criterios pronsticos de Ranson para pancreatitis aguda

Al ingreso o al momento del diagnstico
Edad > 55 aos
Leucocitosis > 16 000 mm3
Glucosa >200 mg/100 ml
Deshidrogenasa lctica >350 Ul/ml
Transamlnasa glutmlca oxalactica
<250 Ul/ml
A las 48 horas iniciales

Reduccin de hematcrito >10%
Elevacin del nitrgeno de la urea sangunea
>5 mg/100 ml
Dismlnucin del calcio srico <8 mg/100 ml
PO2 <60 mmHg
Dficit de base >4 meq/L
Dficit de lquidos >6 L
ta mayor parte de los casos de pancreatitis

aguda son leves (75%) y la forma ms grave
es la pancreatitis necrosante
570

Cuadro 119-2. Criterios clnicos de Banks
Cardiaco
Choque, taquicardia > 130

Cambios electrocardiogrficos
Hematolgico
Pulmonar
Disnea, estertores, SIRPA,

pO 2 < 60 mmHg
Casto urinario < 50 ml/h
Elevacin de creatinina o BUN
Calcio bajo, descenso de pH
Dismlnucin de albmlna
Neurolgico
Renal
Metablico
Hemorrgico
Abdomlnal
Reduccin de hematocrito,
CID (plaquetas y productos de
degradacin)
Irritabilidad, confusin, datos de
focalizacin
En signos o lavado peritoneal
Distensin a tensin, leo
Grave, lquido + +
CID, coagulacin ntravascular disemlnada; BUN, nitrgeno de la urea sangunea.
tis alcohlica. Para evitar estas dificultades existen sistemas pronsticos alternos de
pancreatitis no alcohlica, como los de Banks (cuadro 119-2) o los criterios de Ranson
modificados para pancreatitis no alcohlica.
Un grupo de investigadores del Instituto Nacional de la Nutricin "Salvador Zubirn"
(INNSZ) desarrollaron sus propios criterios en la Clnica de Pncreas en pacientes
mexicanos, y permltieron la identificacin ms confiable del enfermo con pancreatitis
aguda grave mediante criterios valorables al ingreso y a las 48 horas (cuadro 119-3);
esos criterios discrimlnan principalmente a pacientes con pronstico desfavorable, y su
validacin apareci en 1992. Sin embargo, tiene un defecto simllar al de Ranson, pues
se requieren 48 horas para determlnar el pronstico con certeza. En junio de 1998 el
mlsmo grupo de investigadores public un estudio prospectivo comparativo realizado
en 78 enfermos con pancreatitis aguda; la poblacin del estudio incluy 38 varones y 40
mujeres con un promedio de edad de 43.62 + 16 aos; 29 casos fueron por pancreatitis
biliar, 15 por pancreatitis alcohlica y 11 idiopticos; 23 fueron causas poco frecuentes.
Se compararon los criterios de Ranson y los del INNSZ (cuadros 119-4 y 119-5). y
la exactitud de los criterios fue de 98% para los del INNSZ y de 91% para los de
Ranson; sin embargo, su correlacin es de 65% entre ambas escalas; la de Ranson
utiliza 11 parmetros, en tanto que la del INNSZ slo usa cinco; la principal ventaja de
los criterios del INNSZ es que pueden obtenerse hasta en 99% de los casos, en tanto que
los de Ranson tan slo en 46% de los pacientes.
El sistema APACHE II (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation) establece un pronstico excelente, se realiza desde el ingreso del paciente y evala objetivamente da a da el estado de gravedad. El mayor problema es su complejidad (usa 12
mediciones fisiolgicas y de laboratorio), por lo que no puede realizarse en cualquier
hospital. En el sistema APACHE, la edad y el estado de salud previo son factores de
riesgo controvertidos. El anlisis de regresin logstica del sistema APACHE II muestra que el choque es el mejor medio de prediccin de mal pronstico en estos pacientes,
y se requiere de computadora para calcular la puntuacin.
Recientemente se investig el uso de un sistema de vigilancia de criterios clnicos
pronsticos en el desarrollo de falla de sistemas orgnicos, el cual tiene mayor sensibilidad que el APACHE y otros sistemas de pronstico tradicionales para predecir la
Cuadro 119-3. Criterios pronsticos del INNSZ

Al ingreso
Alteraciones hemodinmlcas
Taquicardia (>100 lat/mln)
Hipotensin (< 100 mmHg)
Leucocitosis (> 16 000 mm3)
Bandemla (> 10%)
Alteraciones metablicas
Hiperglucemla ( > 2 9 9 mg/100 ml)
Hipocalcemla ( < 8 mg/100 ml)
Alteraciones abdomlnales
Ascitis
A las 48 horas
Alteraciones renales
Elevacin de la urea ( > 5 mg/100 ml)
PANCREATITIS AGUDA
571
Cuadro 119-4. Criterios pronsticos de utilidad clnica (primera parte)
(n-49)
Sensibilidad
Especificidad
Valor de prediccin ( + )
Valor de prediccin (-)
Exactitud
Ranson
(>3)
INNSZ
(>3)
88
(64-99)
81
(64-93)
71
(48-89)
93
(77-99)
84
88
(64-99)
96
(83-99)
93
(70-100)
94
(80-99)
94
(70-93)
(83-99)
gravedad y la evolucin de la pancreatitis aguda. La mortalidad y la gravedad se correlacionan con la presencia de disfuncin de los sistemas orgnicos, y la gravedad tambin se incrementa significativamente al aumentar el nmero de sistemas orgnicos
disfuncionales. Este sistema permlte la evaluacin repetitiva para vigilar la progresin
o deterioro de la enfermedad.
Se han utilizado parmetros nicos de laboratorio como marcadores de la gravedad
de la pancreatitis, como protena C reactiva, metahemalbmlna, macroglobulina alfa-2,
fosfolipasa A2, interleucina-6, y pptidos de activacin del tripsingeno. La funcin
final de estas pruebas an no se ha determlnado. Los estudios actuales sugieren que son
adecuadas para predecir la gravedad. Debido a su simplicidad, pueden ser tiles para
predecir qu pacientes se beneficiarn con tomografa axial computada temprana y
tratamlento agresivo; estas pruebas se realizan en pocos hospitales. En el hospital donde se desempe el autor, la protena C reactiva al ingreso, a las 48 h y a los ocho das
de evolucin tuvo sensibilidad de 72, 73 y 81 %, respectivamente, y especificidad de 75,
81 y 72%. Su valor de prediccin positivo es de 51, 56 y 52%, y el negativo de 88, 83
y 91%. La protena C reactiva se considera til para detectar pacientes que ameritan
vigilancia intensa y la realizacin de tomografa computada de pncreas; adems, ayuda a definir qu pacientes ameritan tratamlento quirrgico. Los mejores medios de
prediccin de gravedad consisten en elastasa neutrfila (el da 1 de hospitalizacin) y
protena C reactiva (el da 2). Un nuevo posible medio de prediccin es la protena
asociada a pancreatitis (PAP), que es una protena secretora con propiedades antimlcrobianas, la cual slo se produce como reactante de fase aguda en la pancreatitis.
La paracentesis y el lavado peritoneal se han utilizado como indicadores de gravedad en la pancreatitis. Los criterios son los siguientes: 1) >20 ml de ascitis; 2) ascitis
de aspecto oscuro (hemtica); 3) lavado peritoneal ms oscuro que un color previo ms
claro. Son confiables y pueden realizarse a pocas horas del ingreso. El hallazgo de
bacterias modifica el diagnstico y el pronstico (rotura de viscera hueca y no pancreatitis); sin embargo, son invasivas, tienen riesgo de complicaciones, y el pronstico
Cuadro 119-5. Criterios pronsticos de utilidad clnica (segunda parte)
Criterios
Ranson
(n - 49)
INNSZ
(n = 77)
Leve
0-21 > 3
Grave
0-2/> 3
26/6
2/15
52/1
3/21
Segn Uscanga-Domnguez LF, y col. La identificacin del enfermo con pancreatitis aguda grave.
Un estudio prospectivo, comparativo entre los criterios de Ranson y los del Instituto Nacional de la
Nutricin "Salvador Zubirn". Gac Med Mx 1 998;1 34(3):283-7.
La paracentesis y lavado peritoneal se han

usado como indicadores de gravedad en la
pancreatitis, y los criterios consisten en > 2 0
ml de ascitis, ascitis de aspecto oscuro y
lavado peritoneal ms oscuro que un color
previo ms claro
572
En lo? pacientes ron ndice de gravedad de 0

a 3 la mortalidad es de 3 % y la tasa de
complicaciones de 8%, en cambio, un
ndice de 4 a 6 se asocia a 6% de mortalidad
y 35% de complicaciones
En 66% de los pacientes hay clculos

biliares, y slo 5% desarrolla pancreatitis,
con mayor prevalencia en la mujer
puede efectuarse mediante tcnicas no invasivas, como tomografa axial computada y

lavado peritoneal, que elimlna sustancias txicas.
Mediante tomografa se puede evaluar la gravedad de la pancreatitis. El sistema
consta de cinco categoras: A, pncreas normal; B, crecimlento focal y difuso del
pncreas; C, anormalidades pancreticas intrnsecas e inflamacin peripancretica: D,
acumulacin lquida nica mal definida o flemn, y E, dos o ms acumulaciones. Los
pacientes con grados A y B tienen curso clnico leve no complicado. Las acumulaciones
lquidas infectadas aparecen en 12% de los casos en el grado C; en 17% en el grado D.
y en 61% en el grado E. Todas las muertes ocurren en pacientes clasificados como
portadores de grado D o E. La informacin pronostica adicional se obtiene mediante
tomografa reforzada con contraste; en ocasiones, la falta de reforzamlento es causada
por disrupcin de la mlcrocirculacin pancretica con prdida de la percusin y necrosis, lo cual dificulta la interpretacin. Las zonas de necrosis pancretica se correlacionan
con las encontradas en la ciruga, y el grado de necrosis pancretica lo hace con la
gravedad, lo que da por resultado un ndice de gravedad para pancreatitis segn el
grado de necrosis. En pacientes con ndice de gravedad de O a 3 la mortalidad es de 3 %
y la tasa de complicaciones de 8% (en pacientes con un ndice de O a 1 no hay mortalidad ni complicaciones). Por lo contrario, un ndice de gravedad de 4 a 6 se asocia a 6%
de mortalidad y 35% de complicaciones, y un ndice de 7 a 10, con 17% de mortalidad
y una tasa de complicaciones de 92%. La ventaja de la tomografa axial computada es
que no es invasiva, es til cuando hay duda diagnstica y de la gravedad, sobre todo si
existen sntomas abdomlnales graves, leucocitosis o fiebre, y en particular si esta ltima
es persistente; es til cuando no hay mejora con el tratamlento mdico en 48 a 72 h;
asimlsmo, cuando hay tres o ms criterios de Ranson o Glasgow (cuadro 119-6).
Los factores de riesgo en la pancreatitis aguda son el alcohol y los clculos biliares
en 65 a 80% de los casos. Los clculos biliares ocurren en 66% de los pacientes, y slo
5% desarrolla pancreatitis, lo que es ms frecuente en la mujer que en el varn. La
obesidad se considera un factor de riesgo mayor de pancreatitis grave, con mortalidad
de 36% en comparacin con 6% en no obesos. Los clculos en la pancreatitis biliar se
localizan en la vescula, y los clculos impactados en la ampolla de Vater ocurren en 3
a 5% de las pancreatitis; la frecuencia es inversa al tamao de stos: cuando hay
mlcrolitiasis < 3 mm es de 20.2%, y con clculos > 20 mm es menor de 1 %. Los litos
se encuentran en heces hasta en 88% de los casos. La colecistitis y la colangitis aguda
y crnica se asocian a estenosis inflamatoria de la papila. Durante la colangiografa
transoperatoria hay reflujo de bilis en 50% de los pacientes. Las causas de pancreatitis
biliar se deben a parsitos, cogulos hemticos y biopsia heptica. Se considerar la
hemobilia si existe la trada de melena, dolor en cuadrante superior derecho e ictericia.
La pancreatitis alcohlica ocurre en un pncreas daado previamente, y hay correlacin lineal entre el consumo de alcohol y el riesgo logartmlco de desarrollar pancreatitis. Se han propuesto tres hiptesis para explicar el dao por alcohol: 1) toxicometablica;
2) tapn del conducto, y 3) alteraciones de flujo/reflujo que afectan los conductos pancreticos, el esfnter de Oddi y el duodeno. Hay factores de riesgo adicionales, como
enfermedades del tejido conjuntivo, medicamentos (isoniazida, desfenfluramlna y
Cuadro 119-6. Comparacin de criterios pronsticos individuales

En porcentaje
Prueba
Clnica
Lavado peritoneal
Radiografa de trax
Tomografa de abdomen
Metahemalbmina
Protena C reactiva
Sensibilidad
37
61
85
66-100
75
67-100
Especificidad
94
86
91
70-100
79
71-100
VP( + )
64
71
66
25
47-100
VP(-)
Prevalencia
81
80
96
54
73-100
25
36
17
89
27-29
Segn Bosques-Padilla FJ. Anlisis de los criterios para evaluar el pronstico de pancreatitis aguda.
Temas de Medicina Interna 1994;2(4):682.
VP, Valor predictivo.
PANCREATITIS AGUDA
clozapina), trastornos metablicos (hipercalcemla, hipertrigliceridemia), infecciones

virales, parasitosis, traumatismos abdomlnales, ciruga torcica y abdomlnal, colangiopancreatografa retrgrada endoscpica y tratamlento del SIDA con didanosina, pentamldina o trimetoprim con sulfametoxazol.
EPIDEMIOLOGA
La incidencia se ha incrementado en relacin con el mayor consumo de alcohol. La tasa
de los principales factores etiolgicos (clculos biliares y alcohol) es afectada por la
distribucin por sexo y edad; por ello, la pancreatitis biliar es ms frecuente en la mujer
y la alcohlica en el varn. Por edad, es ms frecuente en varones entre el tercero y el
cuarto decenios de vida, y en mujeres entre el quinto y el sexto decenios. La tasa de
mortalidad es de 9 a 11 %. La pancreatitis alcohlica tiene menor tasa de mortalidad que
la biliar (3 a 12% contra 20%, respectivamente). La pancreatitis posoperatoria es potencialmente letal, aunque la colangiopancreatografa retrgrada endoscpica se asocia
a elevada morbilidad, pero baja mortalidad. La edad influye con mayor mortalidad en
los grupos de edad avanzada, y en aquellos con cardiopata, hipertensin, diabetes y
alcoholismo.
FISIOPATOLOGIA
Hay cuatro teoras con las que se intenta explicar la fisiopatognesis de la pancreatitis:
Reflujo de la bilis, que requiere la presencia de un conducto comn distal a los
conductos biliares comn y pancretico; esto ocurre en <20% de la poblacin.
Activacin de las enzimas pancreticas antes de su secrecin de la clula acinar.
En condiciones normales, las salvaguardas protegen al pncreas de la autodigestin
por proteasas pancreticas. Estas salvaguardas incluyen: a) sntesis de enzimas,
almacenamlento y secrecin como proenzimas o zimgenos, que son segregados
del citoplasma despus de su sntesis por varios organelos y membranas celulares. La activacin de estas proenzimas ocurre en el duodeno, donde la enteropeptidasa secretada por la mucosa duodenal activa el tripsingeno a tripsina, la
cual activa otra proenzima. La activacin de enzimas intracelulares inducida
experimentalmente produce pancreatitis en roedores. La presencia de inhibidor
de la tripsina pancretica y de antiproteasas circulantes, incluyendo antitripsina
alfa-1, activa las proenzimas pancreticas inactivas en los conductos o tejidos
pancreticos.
La obstruccin del conducto se asocia a pancreatitis en neoplasias y estenosis
pancreticas benignas. La mayor parte de las neoplasias pancreticas no producen pancreatitis ni se asocian a obstruccin. Asimlsmo, la ligadura de conducto
pancretico en animales de experimentacin conduce a atrofia acinar pero no a
pancreatitis.
El reflujo del contenido duodenal permlte a las enzimas pancreticas activadas
penetrar los conductos pancreticos e iniciar la pancreatitis. Las enzimas pancreticas tienen poca actividad cataltica hasta que la enteropeptidasa duodenal
activa el tripsingeno a tripsina, la cual activa otras proenzimas.
Un acontecimlento temprano en la evolucin de la pancreatitis aguda es la liberacin de mediadores endgenos de la inflamacin (IL-I, IL-6 y FNT-alfa en el suero)
una hora despus del dao pancretico; dicha elevacin se correlaciona con el grado de
inflamacin pancretica. Es interesante sealar que los niveles de IL-6 se correlacionan
con la protena C reactiva y la actividad de fosfolipasa A, otros dos marcadores de
gravedad de la enfermedad. Asimlsmo, la IL-8 contribuye a la activacin temprana de
neutrfilos y a la liberacin de elastasa neutroflica; los niveles de esta ltima tambin
se correlacionan con la gravedad de la pancreatitis aguda. Otro factor importante en la
patogenia de la pancreatitis es el factor activador de plaquetas, el cual produce agregacin de macrfagos, neutrfilos y plaquetas, hipotensin y rotura de capilares. Por otro
lado, la IL-10 tiene efecto protector al retardar la necrosis acinar, tal vez por inhibicin
573
574
de la liberacin del FNT-alfa del pncreas inflamado, lo cual se ha corroborado experimentalmente en ratas y ratones.
En la pancreatitis aguda tambin se altera la funcin celular de inmunidad y se
deteriora la funcin del sistema fagoctico. El inmunoestimulante levamlsol revierte
esta anormalidad en la funcin de inmunidad, y dismlnuye la tasa de infeccin pancretica en 22 por ciento.
Este ltimo medicamento refuerza la funcin de linfocitos y macrfagos y la de IL2, y estimula el lmlte de mlgracin y fagocitosis de leucocitos y macrofgos. Los
neutrfilos tienen mayores niveles de produccin de superxido, un radical libre que
produce lesin hstica en la pancreatitis aguda. A menudo ocurre translocacin bacteriana en colon y endotoxemla en pacientes con pancreatitis necrosante, y por ello la
restauracin del sistema inmunitario puede proteger contra los efectos de las endotoxinas, las cuales incluyen falla orgnica multisistmlca.
El dolor abdomlnal es la condicin
domlnante en 95 a 100% de los pacientes,
aunque en su ausencia puede ocurrir
pancreatitis; el dolor es epigstrico en el
mlsmo porcentaje y puede irradiarse a los
cuadrantes derecho, izquierdo o dorso del
abdomen
En 95 a 100% de los pacientes la condicin domlnante es el dolor abdomlnal, aunque en

su ausencia (2% de los casos) pueda haber pancreatitis; en el mlsmo porcentaje ocurre
dolor epigstrico que puede irradiarse a los cuadrantes derecho e izquierdo o dorso del
abdomen; este ltimo dato se observa en 50% de las situaciones. El pico de intensidad
del dolor se alcanza en 30 mlnutos a seis horas y dura un da o ms, y mejora en
decbito lateral con las piernas flexionadas hacia la regin pectoral. El dolor en el
cuadrante superior derecho sugiere clculo biliar corno origen etiolgico. Las nuseas
y el vmlto son comunes en 70 a 90% de los individuos. Hay hemorragia de tubo
digestivo alto, sobre todo en alcohlicos (gastritis o varices esofgicas). En 25 a 30%
de los sujetos graves hay confusin mental, coma (encefalopata pancretica) o delirium
tremens. Suele haber dolor pleurtico. En menos de 1 % de los pacientes hay necrosis
grasa subcutnea, lo cual simula eritema nudoso en extremldades inferiores. Se observa
fiebre de grado variable en 70 a 85% de los enfermos, y cuando existe se debe descartar
la fase toxmlca propia de la pancreatitis derivada de alguna complicacin infecciosa.
La hipotensin arterial aparece en 20 a 30% de los casos. Los signos de Grey-Turncr y
Cullen se manifiestan en menos de 5% de los pacientes.
La lipasa srica puede ser una prueba ms

confiable en el diagnstico, pero tambin
aumenta en la lcera duodenal perforada o
intestinal, el infarto y la obstruccin
intestinal
La concentracin de amllasa srica refleja el equilibrio entre la velocidad de entrada

hacia la circulacin y su remocin. La hiperamllasemla puede obedecer a dismlnucin
de la depuracin, pero la amllasa tal vez no se eleve porque no es liberada a la sangre,
o debido a una depuracin muy rpida. La amllasa entra en la sangre a una velocidad de
100 U/h, y su vida media es de una a dos horas. La sensibilidad de la prueba es baja en
enfermos con varios das de evolucin. Se conocen dos tipos de amllasa: salival y
pancretica; por ello, la hiperamllasemla puede obedecer a amllasa no pancretica. Los
lmltes de referencia de la amllasa son 48 y 53% ms altos en la poblacin mexicana.
Hasta 113 de los pacientes cursa con normoamllasemla, situacin que se observa en
50% de los alcohlicos. La pancreatitis biliar tiende a elevar ms la amllasa con descenso ms rpido que en los alcohlicos. La sensibilidad de la amllasa es de 89% y su
especificidad de 86%. La amllasuria tiene limltaciones de sensibilidad y especificidad,
y los errores para recolectar la muestra y su inestabilidad en orina limltan su utilidad.
La depuracin de amllasa/creatinina produce resultados falsos positivos y negativos que
dismlnuyen su utilidad. Las isoamllasas pancreticas tambin se han utilizado a modo
de investigacin y su especificidad es de 85.1 por ciento.
La lipasa srica puede ser una prueba ms confiable en el diagnstico, pero tambin aumenta en la lcera duodenal perforada o intestinal, el infarto y la obstruccin
intestinal; permanece elevada ms tiempo y es til aun varios das despus de la ingestin. Una concentracin mayor de tres veces lo normal tiene sensibilidad y especificidad de 100% para detectar pacientes con pancreatitis.
Ni la lipasa ni la amllasa srica ayudan a diferenciar entre pancreatitis biliar y
alcohlica; recientemente se ha descubierto que la actividad de tripsina srica est
PANCREATITIS AGUDA
elevada en la pancreatitis aguda alcohlica, y no se eleva en la pancreatitis no alcohlica. Este estudio an debe ser confirmado por otros investigadores. La especificidad del
tripsingeno es de 82.8%. En el diagnstico de pancreatitis por clculos biliares, un
aumento de la alaninotransferasa de tres o ms veces tiene valor de prediccin positivo
de 95%. El ultrasonido es el mtodo ms sensible para evaluar pancreatitis biliar; su
sensibilidad es de 67% y su especificidad de 100%. La presencia de gas puede limltar
su utilidad, y dismlnuir su sensibilidad en forma importante. El ultrasonido repetido
muestra clculos biliares a pesar de estudios normales previos, por lo que es prudente
repetir el estudio a las 72 horas del ingreso. Asimlsmo, el valor predictivo positivo de
la tomografa para diagnosticar necrosis es de 92 por ciento.
575
El ultrasonido es el mtodo ms sensible

para evaluar pancreatitis biliar, con
sensibilidad de 67% y especificidad de
100%
METODOLOGA PARA ESTABLECER EL DIAGNOSTICO
El diagnstico se debe realizar idealmente desde el ingreso con fundamento en los

antecedentes, el cuadro clnico y la determlnacin de amllasa srica y urinaria, as
como de lipasa srica, si los valores de la amllasa srica son mayores de cuatro veces y
los de lipasa srica mayores de tres veces que los valores normales. Se realizar ultrasonografa si se sospecha litiasis vesicular o coledocolitiasis para descartar pancreatitis
biliar. La colangiopancreatografa retrgrada endoscpica con bsqueda de cristales
define a los pacientes con mlcrolitiasis, aunque es causa de pancreatitis en 1 a 7% de los
casos. El calcio srico elevado es indicativo de hiperparatiroidismo (fig. 119-1).
El antecedente de enfermedad acidopptica y aire libre subdiafragmtico en la
radiografa del abdomen en posicin erecta sugieren lcera duodenal penetrada. Deben
realizarse estudios de laboratorio para determlnar la gravedad y el pronstico del paciente segn los criterios de Ranson, Banks, de falla orgnica y si es posible el APACHE
II, y valorarlos diariamente; tambin se harn determlnaciones mediante los criterios de
Ranson para pancreatitis alcohlica a las 48 horas y con los criterios del INNSZ y de
protena C reactiva al ingreso, a las 48 horas y a los ocho das. Se sugiere determlnar
lpidos sricos desde el ingreso, ya que stos se modifican con el ayuno o la nutricin
parenteral total. La pancreatografa dinmlca se debe realizar a las 72 horas del ingreso
o si el paciente se encuentra estable para determlnar si hay necrosis, acumulaciones
como flemones, abscesos pancreticos, o ambos casos. Cuando no sea posible estabilizar al paciente, sobre todo si hay ascitis, se recomlenda el lavado peritoneal para determlnar pancreatitis hemorrgica. Si no hay mejora clnica a las 72 horas, se realizar
laparotoma diagnstica. En centros especializados se recomlenda puncin guiada por
tomografa para demostrar acumulaciones, absceso o seudoquiste, aunque la puncin
puede realizarse guiada por ultrasonido en manos experimentadas.
Debe realizarse con colecistitis aguda y clico biliar, clico renal, perforacin de viscera hueca (lcera pptica), infarto mlocrdico agudo, oclusin vascular mesentrica,
obstruccin intestinal aguda, aneurisma disecante de la aorta, enfermedades del tejido
conjuntivo con vasculitis, neumona, cetoacidosis diabtica y colangitis supurativa.
MEDIDAS PREVENTIVAS
Se debe evitar el alcoholismo y dismlnuir las hiperlipidemlas con dieta e hipolipemlantes.

La colecistectoma temprana evita la recurrencia de la pancreatitis, as como la colecistitis crnica litisica. Se descartar malignidad y se corregir la hipercalcemla en el
hiperparatiroidismo. Se habr de corregir la obesidad.
Incluyen necrosis pancretica infectada y abscesos, seudoquiste pancretico infectado y

acumulaciones lquidas. Debe sospecharse infeccin en caso de fiebre persistente, leucocitosis, dolor abdomlnal recurrente o deterioro global. Mediante tomografa se pue-
Los estudios de laboratorio ayudan a

determlnar la gravedad y el pronstico del
paciente segn los criterios de Ranson, Bank,
de falla orgnica, y si es posible el APACHE
II para valoracin diaria
576
ANTECEDENTES DE INGRESO
VALORACIN INICIAL
Fig. 119-1. Metodologa para diagnstico de pancreatitis aguda (R, Ranson; B, Banks).
den identificar todas estas lesiones, aunque no se diferencia entre necrosis estril e
infectada; sin embargo, la primera precede a la segunda por dos a cinco semanas de
inicio del cuadro agudo. La aspiracin con aguja fina nmero 20 guiada por tomografa
con tincin de Gram y cultivo distingue a una de la otra. El seudoquiste puede tratarse
con drenaje percutneo y antibiticos si est infectado. La necrosis pancretica infecta
da y el absceso pancretico requieren ciruga.
TRATAMIENTO
No hay tratamiento especfico alguno, pero
con medidas conservadoras el paciente
mejora en 30 das si no hay complicaciones;
una medida consiste en instituir hidratacin
intravenosa con cristaloides
Los principales objetivos del tratamiento son evitar la progresin hacia pancreatitis
necrosante, disminuir la incidencia de complicaciones, y si stas ocurren tratarlas de
manera temprana. No existe tratamiento especfico alguno; sin embargo, con medidas
conservadoras el paciente mejora en 30 das, si no hay complicaciones. La primera
medida consiste en instituir hidratacin intravenosa, de preferencia con cristaloides, ya
PANCREATITIS AGUDA
577
que los pacientes pueden tener deplecin grave de volumen y estar hemodinmlcamente
inestables; el plasma fresco no ha demostrado mayores beneficios y su costo es mucho
mayor. La segunda medida es la oxigenoterapia, ya que en estos pacientes la demanda
de oxgeno es mucho mayor que el aporte, lo que propicia complicaciones respiratorias
graves. El tercer punto es el ayuno, apoyado con aspiracin nasogstrica si hay leo o
vmlto intenso; esta medida proporciona mejora sintomtica del dolor y la distensin
abdomlnal. Las medidas tendentes a poner el pncreas en reposo, como cimetidina,
atropina, calcitonina, glucagon, somatostatina y fluorouracilo, no modifican el curso de
la enfermedad y no son mejores que la aspiracin nasogstrica. La somatostatina admlnistrada en etapa temprana suprime la secrecin de enzimas pancreticas, igual que su
anlogo el acetato de octretido, aunque su mayor problema es el costo. El uso de
inhibidores de proteasas (aprotinina intravenosa o intraperitoneal y gabexato) no cambia el curso de la enfermedad, y an se encuentran en etapa experimental y sus costos
son muy elevados. El plasma fresco congelado y la nutricin parenteral total no han
demostrado eficacia, aunque la nutricin parenteral total es parte de la teraputica adjunta para prevenir la desnutricin cuando el ayuno se prolonga ms de 72 horas. Para
mejorar el dolor se requieren analgsicos potentes, como meperidina (Demerol). La
indometacina puede aliviar el dolor y dismlnuir los niveles de prostaglandinas; sin
embargo, tiene el riesgo de propiciar insuficiencia renal aguda, y no es mas til que la
sonda nasogstrica para este fin. El lavado peritoneal durante dos, cuatro o siete das no
afecta la morbimortalidad global asociada a enfermedad grave, aunque el lavado por
siete das al parecer dismlnuye la sepsis pancretica. No se justifica el uso de antibiticos profilcticos, a menos que haya fiebre persistente y sospecha clnica de infeccin; el
imlpenem en caso de sepsis de origen pancretico alcanza niveles bactericidas en tejido
pancretico y contra la mayor parte de las bacterias que infectan al pncreas.
El tratamlento quirrgico es muy controvertido, ya que no existe alguna estrategia
razonable de gran confianza que resuelva el grave problema de la pancreatitis necrosante. Las indicaciones de ciruga son: 1) duda en el diagnstico; 2) agravamlento a pesar
del tratamlento mdico despus de 72 horas; 3) sospecha de hemorragia intraabdomlnal
intensa y activa; 4) coledocolitiasis como factor etiolgico; 5) pancreatitis traumtica
grave. La indicacin quirrgica ms precisa es la tomada despus de la aspiracin con
aguja guiada por tomografa, o bien la presencia de absceso en este mlsmo estudio. La
ciruga de urgencia est indicada si hay sospecha de lcera gstrica perforada. Otro
mtodo es la esfinterotoma por colangiopancreatografa retrgrada endoscpica en las
primeras 72 horas si hay clculos en el coldoco; esta tcnica dismlnuye la tasa de
complicaciones, acorta das de hospitalizacin y dismlnuye las muertes.
La colecistectoma debe realizarse de manera electiva, y una de sus complicaciones
posoperatorias es la fstula de tracto gastrointestinal o pancretico a la piel hasta en 41 %
de los pacientes, la cual no aumenta la mortalidad pero prolonga la estancia hospitalaria
y la morbilidad. La sepsis peripancretica debida a Candida albicans tambin es una
complicacin y tiene mortalidad posoperatoria de 18 por ciento.
Balthazar EJ, Robinson DL, Megibow AJ, Ranson JH. Acute pancreatitis: Value of CT in establishing
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identificacin del enfermo con pancreatitis aguda grave. Un estudio prospectivo, comparativo entre
El tratamlento quirrgico es muy

controvertido, pues no hay una estrategia
razonable muy confiable que resuelva el
grave problema de la pancreatitis necrosante
578

los criterios de Ranson y los del Instituto Nacional de la Nutricin "Salvador Zubirn".Gac Med Mx
1998;134(3):283-7.
Wilson C, Heath DI, lrnre CW. Prediction of outcorne in acute pancreatitis: a comparative stiidy of
APACHE II, clinical assessment and multiple factor scoring systems. Br J Surg 1990:77:1260-4.
120 Pancreatitis crnica

DEFINICIN
La pancreatitis crnica es una enfermedad
inflamatoria del pncreas que se manifiesta
por dolor persistente o recidivante que
puede inducir insuficiencia pancretica
progresiva y permanente exocrina o
endocrina
La pancreatitis crnica es una enfermedad inflamatoria del pncreas que se manifiesta

por dolor persistente o recidivante que puede inducir insuficiencia pancretica progresiva y permanente, ya sea exocrina (malabsorcin) o endocrina (diabetes mellitus secundaria), as como cambios morfolgicos irreversibles, aunque puede tener un curso
indolente con malestar abdomlnal ocasional. Segn el Simposium de Marsella, puede
clasificarse en pancreatitis crnica obstructiva o pancreatitis crnica calcificante.
La malabsorcin y la prdida de peso

ocurren cinco aos despus de iniciado el
sndrome de dolor abdomlnal
Ios principales factores de riesgo son

alcohol, litiasis biliar y traumatismos
abdomlnales; en los pacientes con mayor
ngestin de alcohol y tabaquismo hay
elevada frecuencia de pancreatitis crnica
La pancreatitis crnica se manifiesta despus de un intervalo promedio de uno a 19 aos

de etilismo crnico intenso, momento en que se inician los sntomas abdomlnales, en
ocasiones en estadios tempranos, los cuales se demuestran como dolor constante o
intermltente en abdomen superior, ms o menos intenso, el cual puede dismlnuir con el
inicio de la calcificacin o la insuficiencia pancretica. Alrededor de 60% de los pacientes se encuentran asintomticos despus de 10 aos de seguimlento; la malabsorcin y la prdida de peso ocurren cinco aos despus de iniciado el sndrome de dolor
abdomlnal. Los ataques recurrentes de pancreatitis aguda pueden preceder el inicio de
la pancreatitis crnica.
Alrededor de 10 a 15% de los pacientes presentan inicialmente diarrea, prdida de
peso o ambas situaciones. El desarrollo de sndrome de malabsorcin indica que est
daado el pncreas exocrino en casi 90% de los casos. El dao al pncreas endocrino se
manifiesta de ordinario como diabetes mellitus. La prdida de peso conduce a desnutricin proteinicocalrica de tipo marasmtico en 30 a 50% de los pacientes. Suelen desarrollarse seudoquistes pancreticos, los cuales pueden romperse, infectarse o sangrar.
Asimlsmo, es posible la presencia de ascitis pancretica o de obstruccin de conductos
biliares extrahepticos o trombosis de vena esplnica. A los 15 a 20 aos de evolucin
se desarrollan calcificaciones pancreticas, y cerca de cinco aos despus aparece
esteatorrea; la muerte ocurre en promedio en un lapso de 25 aos de haber iniciado el
alcoholismo en quienes desarrollan pancreatitis crnica. No se sabe por qu algunos
pacientes aun tomando alcohol no evolucionan a pancreatitis crnica.
La supervivencia global promedio es de 70% a 10 aos (95% IC, 68-73%) y 45%
a 20 aos (95% IC, 41-49%). La tasa estndar de mortalidad es de 3.6%. Los sujetos de
mayor edad y con pancreatitis alcohlica tienen menor supervivencia, igual que los
fumadores y los bebedores de alcohol. La diabetes y la presencia de calcificacin pancretica tienen mejor pronstico.
Los principales factores de riesgo son el alcohol, la litiasis biliar y los traumatismos abdomlnales. El tabaquismo no es un factor de riesgo independiente, aunque los
pacientes con elevada ingestin de alcohol y tabaquismo presentan con mayor frecuencia pancreatitis crnica; as, los sujetos que beben ms de 40 g de alcohol/da tienen
mayor riesgo de desarrollar pancreatitis crnica si fuman ms de un paquete de cigarri-
PANCREATITIS CRNICA
579
llos al da. Otros factores consisten en fibrosis qustica (en nios); desnutricin proteinicocalrica intensa con hipoalbumlnemla; neoplasias pancreticas y duodenales; reseccin
pancretica; ciruga gstrica (gastrectoma subtotal con anastomosis Billroth I; gastrectoma subtotal con anastomosis Billroth II; vagotoma troncal con piloroplastia); sndrome de Zollinger-Ellison; pancreatitis hereditaria; hemocromatosis; sndrome de
Schaumann; deficiencias de tripsingeno o de enterocinasa; carencias aisladas de amllasa, lipasa y proteasas; deficiencias de antitripsina alfa-1, y pancreatitis idioptica. El
lupus eritematoso generalizado tambin puede ser causa de pancreatitis crnica.
EPIDEMIOLOGA
La frecuencia de pancreatitis en la necropsia vara de 0.3 a 5.5%. La incidencia vara
geogrficamente, pero un estimado razonable es de 4.7 por 100 000 habitantes (6.7 en
varones y 3.2 en mujeres) y la prevalencia es de 1:793 (0.001%). La proporcin de
dao entre varones y mujeres es de 5:1. Se desconoce la etiologa en 25% de los casos.
FISIOPATOLOGIA
La hipersecrecin de protenas del pncreas puede precipitar tapones proteinceos en
los conductillos. Estos tapones se pueden combinar con soluciones supersaturadas de carbonato de calcio en el lquido pancretico hasta formar clculos de carbonato de calcio
que tambin los obstruyen. Este bloqueo y el de los conductos mayores, incluyendo el
conducto pancretico principal, producen fibrosis periductal e intralobular, as como
prdida del parnquima acinar y destruccin de los islotes de Langerhans. La hiptesis
de la secuencia de necrosis-fibrosis sugiere como mecanismo de lesin a la litostatina en
relacin con la formacin de clculos en los conductos que producen obstruccin, y el
alcohol tiene efecto txico directo en las clulas acinares y el estrs oxidativo.
La autoinmunidad puede ser otro mecanismo patognico. La prevalencia de anticuerpos sricos dirigidos contra anhidrasa carbnica I y II, medida por ELISA en sujetos
con pancreatitis crnica comparada con sujetos sanos, fue mayor en el primer grupo,
aunque esta relacin puede ser casual ms que causal, debido a la respuesta inflamatoria
en el pncreas. Se ha informado de dos casos de pancreatitis crnica asociada a lupus
eritematoso generalizado en los cuales el consumo de alcohol no fue la causa de inflamacin pancretica; sin embargo, se duda si la pancreatitis crnica fue o no fue inducida por esteroides. El mecanismo supuesto de pancreatitis crnica en el lupus tal vez se
deba a vasculitis.
Cuando la obstruccin es por tumor benigno o maligno, el conducto distal a la
obstruccin se dilata y el parnquima acinar se atrofia y se fibrosa, y el cuadro puede
ser reversible si se elimlna la obstruccin.
Recientemente se descubri que un gen del brazo largo del cromosoma 7 (7q35)
mutado sintetiza arginina en sustitucin de histidina en el residuo del amlnocido 105 de
la tripsina; el clivage de este mecanismo al parecer inactiva la tripsina activa dentro del
pncreas. Si falla el clivage, la tripsina activa persiste y causa autodigestin del pncreas y pancreatitis; en famllias susceptibles de pancreatitis crnica hereditaria suele
ser un trastorno autosmlco domlnante con 80% de penetrancia y expresin variable.
La hiptesis de la secuencia de necrosisfibrosis sugiere como mecanismo de lesin

la litostatina en la formacin de clculos en
los conductos que producen obstruccin
El sntoma principal es la presencia de dolor abdomlnal de localizacion epigstrica en
90% de los pacientes; puede irradiar a ambos hipocondrios en hemlcinturn, o hacia la
regin periumbilical o hipogstrica; es transfictivo hacia el dorso en 65% de los enfermos, o hacia los hombros si hay irritacin diafragmtica. Mejora en anteflexin o en
decbito prono y empeora en posicin supina. Puede ser recurrente en 50% de los casos
o continuo en el otro 50%.
En 16 a 23% de los alcohlicos ocurre pancreatitis crnica indolora. El dolor se
relaciona con aumento de la presin ductal por secrecin pancretica continua en pre-
El principal sntoma es la presencia de dolor

abdomlnal de localizacin epigstrica, que
puede irradiar a ambos hipocondrios en
hemlcinturn o hacia la regin periumbilical
o hipogstrica
580
sencia de obstruccin de los conductos. Las evacuaciones con esteatorrea y azorrea se

deben en 90% a falla del pncreas y ocurren en 30% de los casos. Para alterar la
digestin de carbohidratos se requiere destruccin de 97% del pncreas. Puede haber
malabsorcin de vitamlna B12 por degradacin del complejo cobalamlna-protena R por
efecto de proteasas pancreticas. La produccin deficiente de bicarbonato induce dismlnucin del pH duodenal con inactivacin de enzimas pancreticas y precipitacin de
sales biliares. Se observa diabetes mellitus en 30 a 70% de los pacientes; con frecuencia
hay neuropata y retinopata, pero no nefropata ni cetoacidosis. Sin embargo, hay
mayor riesgo de hipoglucemla.
El ultrasonido despus de admlnistrar

secretina dilata 156% el dimetro basal de
los conductos en la estenosis
Otras pruebas son la de Schilling con doble

dilucin isotpica, lpidos marcados con
triolena-Cu o prueba del aliento con
triglicridos marcados con C13
Las indicaciones para el uso de estos medios son: 1) efectuar el diagnstico cuando los
estudios de imagen son negativos y hay fuerte sospecha clnica; 2) evaluar la eficacia
del tratamlento, y 3) determlnar el grado de insuficiencia pancretica antes de la ciruga. Las pruebas se dividen en directas e indirectas.
DIRECTAS. Miden la secrecin de enzimas y bicarbonato, agua y electrlitos. Se
requiere introducir sonda en duodeno y estimular con hormonas (colecistocinina,
secretina, bombesina, cerulena y combinaciones de ambas o de varias) en infusin
continua (a eleccin) o en bolo, o con una comlda estndar (prueba de Lundh). La
prueba con colecistocinina y secretina es superior a la de Lundh, con sensibilidad de 70
a 95 % y especificidad de 80 a 90 %. Se puede analizar el jugo pancretico puro, pero se
necesita canulacin del conducto pancretico, la cual es invasiva, difcil y costosa; o en
su defecto el jugo duodenal, que es representativo para determlnar bicarbonato y una o
varias enzimas, como lipasa, amllasa, tripsina o quimotripsina. La secrecin de bicarbonato determlna obstruccin distal o el grado de dao a los conductos y atrofia acinar.
Estudios sin estimulacin analizan enzimas en heces y orina, o amllasa, lipasa y tripsina
en sangre, las cuales son altamente especficas con sensibilidad tan baja como 50%, y
de 66 a 90% para la quimotripsina fecal, sobre todo en casos avanzados.
En estadios tempranos de la estenosis, el ultrasonido realizado despus de la admlnistracin de secretina evidencia la dilatacin del dimetro basal del conducto hasta
156%, con alta sensibilidad (92.5 %), especificidad (93 %) y valor de prediccin (84 %).
Recientemente, la ultrasonografa endoscpica ha tenido un importante avance en el
diagnstico por imagen del pncreas, ya que puede distinguir cambios parenquimatosos
focales o difusos, aumento o dismlnucin de la ecotextura de la glndula, y calcificaciones, lobulaciones y bandas de fibrosis en casos avanzados; sin embargo, an se requiere
validacin.
La concentracin de lactoferrina enjugo pancretico est aumentada, y la litostatina
o protena del clculo puede ser un marcador de dao antes que ocurran alteraciones
morfolgicas. Sin embargo, estas pruebas no se han estandarizado.
PRUEBAS INDIRECTAS. Tienen baja sensibilidad y especificidad, no detectan pancreatitis crnica en estadios tempranos y se utilizan para determlnar el grado de insuficiencia pancretica ms que para diagnstico. Las pruebas mlden absorcin de compuestos que requieren digestin por enzimas pancreticas. Las ms utilizadas son la
prueba de Bentiromlda, que consiste en admlnistrar un pptido sinttico (cido N-benzoilL-tirosilparaamlnobenzoico), el cual es escindido en el intestino delgado por accin de
quimotripsina, con liberacin de PABA que en su forma libre se absorbe, se conjuga en
el hgado, y se excreta por la orina. Se determlna en suero y orina, lo que refleja
actividad pancretica exocrina. Se puede admlnistrar C14n-PABA. La prueba puede ser
interferida por sulfonamldas, diurticos, paracetamol o cloranfenicol. Un requisito es
que haya funcin renal normal. La prueba con pancreatolauril (dilaurato de fluoroscena)
se realiza de manera simllar, no requiere dieta ni suspensin de medicamentos por va
oral (excepto zinc), y puede alterarse por reseccin gstrica y disfuncin de la va
biliar. La sensibilidad de ambas pruebas vara de 50 a 80%, y la especificidad de 40 a
100 por ciento.
Otras pruebas son la de Schilling con doble dilucin isotpica, la de lpidos marcados con C14-triolena, o la prueba del aliento con triglicridos marcados con C13; esta
ltima con sensibilidad y especificidad mayor de 89%. Tambin la prueba del aliento
PANCREATITIS CRNICA
que mlde hidrgeno y determlnacin de grasa fecal, la cual tiene baja sensibilidad y no
posee especificidad, o la determlnacin de carotenos beta relacionados con la esteatorrea.
En cuanto a las tcnicas de imagen, la colangiopancreatografa retrgrada endoscpica tiene sensibilidad de 90% y especificidad de 100%; adems, es determlnante para
diagnosticar la gravedad de la pancreatitis segn estas clasificaciones: Cambridge I,
normal o equvoca; Cambridge II, cambios leves; Cambridge III, cambios moderados,
y Cambridge IV, cambios de importancia.
Sin embargo, este estudio no est exento de riesgos. Recientemente, la colangiopancreatografa retrgrada endoscpica asociada a la prueba de colecistocinina-secretina
en pacientes con dolor inexplicable dio por resultado diagnstico de pancreatitis crnica
en todos los pacientes con prueba de colecistocinina-secretina y colangiopancreatografa
retrgrada endoscpica negativa, y en slo dos casos de pacientes con prueba de
colecistocinina-secretina normal y colangiopancreatografa retrgrada endoscpica anormal (dos de 23 pacientes), por lo que se recomlenda como prueba complementaria
cuando se sospeche pancreatitis crnica.
A pesar de lo anterior, el mejor indicador es el estudio histopatolgico, aunque se
ha informado un sndrome de pancreatitis crnica con dolor y cambios radiolgicos o
macroscpicos mnimos acompaado de modificaciones histolgicas sutiles no inflamatorias.
Resulta difcil diferenciar pancreatitis crnica de cancer pancretico, y aunque se
recomlenda determlnar mutaciones genticas que slo aparecen en el cancer de pncreas, como la mutacin K-ras, esa determlnacin tiene baja sensibilidad. Por ello, la
actividad de la telomerasa es ms especfica y sensible para demostrar neoplasia pancretica o infiltrado linfocitario en fases iniciales de la pancreatitis crnica.
METODOLOGA DIAGNOSTICA
Al ingreso del paciente se debe realizar historia clnica y examen fsico completos,
radiografa simple de abdomen para detectar calcificaciones, y ultrasonido pancretico
si se detecta alteracin pancretica que sugiera realizar estudio preoperatorio y valorar
complicaciones. Si no se puede determlnar dao pancretico el mtodo conveniente es
la tomografa de abdomen, y si an existe duda en el diagnstico es aconsejable realizar
colangiopancreatografa retrgrada endoscpica.
Debe realizarse con pancreatitis aguda recurrente, colecistitis crnica litisica y con
cancer de pncreas, adems de sndrome de malabsorcin o diabetes mellitus primaria
o secundaria.
MEDIDAS PREVENTIVAS
Suprimlr el alcohol y las dietas ricas en grasas; deber realizarse colecistectoma si hay
antecedente de colecistitis crnica litisica.
Los seudoquistes son ventrales al pncreas, pero si su localizacin es posterior pueden

disecar las fascias hacia arriba o hacia abajo, y aparecer en mediastino, cuello o pelvis.
Si son mayores de 5 cm y no se resuelven espontneamente deber realizarse drenaje a
las seis semanas. La ascitis pancretica se debe a desgarro de un conducto pancretico
por un seudoquiste; la obstruccin biliar se produce por compresin distal del coldoco,
y se debe sospechar en casos de elevacin persistente de la fosfatasa alcalina. Se ha
informado calcificacin artica en 61% de los pacientes. Asimlsmo, la pancreatitis
crnica puede predisponer al desarrollo de aterosclerosis o calcificacin de las mlsmas
placas de ateroma.
581
La clasificacin de la pancreatitis es como

sigue: Cambridge I, equvoca o normal;
Cambridge II, cambios leves; Cambridge III,
cambios moderados, y Cambridge IV,
cambios de importancia
582
TRATAMIENTO
La derivacin biliar por ciruga es el

tratamlento principal de la pancreatitis
crnica debida a obstruccin biliar, pero
tiene complicaciones, como sangrado,
infeccin, rotura biliar y la muerte
Es necesario el uso de analgsicos, incluso de narcticos; sin embargo, la dependencia

es una complicacin frecuente. Puede haber mejora con grandes dosis de enzimas
pancreticas por va oral. Se debe neutralizar el pH gstrico, ya sea con bicarbonato o
con sales de alumlnio o bloqueadores de receptores H2.
Puede requerirse bloqueo del ganglio celiaco con fenol o alcohol guiado por tomografa para controlar el dolor, o neurlisis por endoscopia ultrasonogrfica. La elimlnacin
de los litos por esfinterotoma y uso de canastas, o litotripsia extracorporal, tambin
puede mejorar el dolor; sin embargo, tal vez deba llegarse a gangliectoma celiaca,
esplacnicetoma y pancreatectoma de 95% del pncreas, con drenaje de los seudoquistes y pancreatoyeyunostoma lateral (ciruga de Puestow); este ltimo procedimlento al
parecer dismlnuye el dolor pancretico en 60% de los pacientes, lo cual se ha demostrado por seguimlento a 10 aos.
La derivacin biliar por ciruga es el tratamlento principal de la pancreatitis crnica debida a obstruccin biliar, pero tiene complicaciones como sangrado, infeccin,
rotura biliar y la muerte. La operacin de Beger (reseccin de la cabeza del pncreas
preservando el duodeno) se recomlenda cuando hay una masa inflamatoria en la cabeza
del pncreas. La malabsorcin se trata con enzimas pancreticas o dietas bajas en grasas (<40 g/da). Cuando hay diabetes debe tratarse con insulina. La teraputica puede
ser costosa, dependiendo del mtodo (ciruga, litotripsia o atencin mdica) y si las
complicaciones son muy graves.
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121 Hepatitis alcohlica

Romn Rosales Aviles
Salvador Estrada
DEFINICIN
Desde el punto de vista clnico, la hepatitis alcohlica representa el conjunto de manifestaciones relacionadas con enfermedad hepatocelular grave y de manera directa con
HEPATITIS ALCOHLICA
ingestin crnica y constante de alcohol. Se observan lesiones histolgicas variables, y

fundamentalmente hay necrosis hepatocelular y la trada constituida por: 1) colestasis,
hialino alcohlico, o ambos; 2) infiltracin de leucocitos polimorfonucleares, y 3) au
mento de tejido conjuntivo intralobulillar en el espacio de Disse y esclerosis de las
venas hepticas terminales.
La hepatitis alcohlica ocurre en 10 a 30% de los alcohlicos. Las lesiones pueden
revertirse al suspender la ingestin de alcohol; de lo contrario, 70 a 80% de los sujetos
evolucionan a cirrosis. Aunque se ha observado mayor nmero de casos en mujeres,
quiz favorecido por modificaciones en los aspectos socioculturales (entre otros), la
hepatitis alcohlica sigue siendo ms frecuente en varones.
La mortalidad intrahospitalaria en pacientes graves vara de 40 a 65 %, y slo en los
casos leves o moderados puede ser menor de 10 por ciento.
En Estados Unidos, el alcohol es consumido en forma regular por 50% de la pobla
cin adulta, y alrededor de 15 a 20 millones de personas son alcohlicas.
583
La hepatitis alcohlica ocurre en 10 a 30%

de los alcohlicos; si no se suspende la
ingestin de alcohol puede evolucionar a
La mortalidad hospitalaria vara de 40 a 65%

en casos graves
FISIOPATOLOGIA
La principal causa de dao heptico inducido por el alcohol se debe a la oxidacin del
etanol a travs de la deshidrogenasa de alcohol, lo que produce acetaldehdo, el cual es
convertido a acetato; ambas reacciones reducen el NAD (dinucletido de nicotina y
adenina) a NADH. El exceso de NADH causa diversas alteraciones metablicas: 1)
hiperlactiacidemla, que dismlnuye la excrecin de cido rico (hiperuricemla secundaria); 2) bloqueo de la gluconeognesis con la consecuente presentacin de hipoglucemla; 3) inhibicin de la oxidacin de cidos grasos, lo que favorece la esteatosis y la
hiperlipidemla.
El acetaldehdo tambin promueve la muerte celular y aumenta los efectos txicos
de los radicales libres. Adems, bloquea la secrecin de protenas (hipoproteinemla);
promueve la produccin de colgena y puede actuar como neoantgeno estimulando la
respuesta inmunitaria.
El consumo de etanol a largo plazo aumenta cinco y hasta 10 veces los niveles de
citocromo P-4502E1, el cual tiene extraordinaria capacidad para convertir muchas sustancias extraas en metabolitos sumamente txicos.
En personas alcohlicas son importantes las enzimas oxidantes mlcrosmlcas, pues
consumen oxgeno y generan una zona de tensin fisiolgica que contribuye a la lesin
heptica anxica.
El alcohol puede generar desnutricin al combinarse la dismlnucin de la ingestin, los trastornos de la asimllacin y el menor almacenamlento de nutrimentos.
A diferencia de otras drogas, el alcohol es una fuente sustancial de energa, con 7.1
kcal/g (29.7 kJ), valor que excede la energa contenida en carbohidratos y protenas. En
promedio, el etanol representa la mltad del ingreso calrico de un alcohlico. Por ello
desplaza los nutrientes que normalmente se consumen y causa desnutricin, incluyendo
deficiencias de folato, tiamlna y otras vitamlnas. En forma secundaria, la desnutricin
se debe a trastornos en la asimllacin y reduccin de almacenamlento de nutrimentos;
sin embargo, la desnutricin debe considerarse como una complicacin que puede aumentar el dao heptico, sin ser el causante inicial, ya que se correlaciona con mayor
lesin histolgica y peor pronstico. Por ltimo, el alcohol inhibe la regeneracin heptica, limltando la recuperacin de las alteraciones originadas por cualquier causa.
La variabilidad de la lesin heptica por alcohol refleja la diferencia de sensibilidad, que puede deberse a magnitud de la exposicin, heterogeneidad gentica (herencia
de isoenzimas particulares), sexo (las mujeres desarrollan lesin heptica mucho mayor
que los varones) y algunos otros factores que an se encuentran en evaluacin.
En la actualidad hay inters por conocer la relacin del virus de la hepatitis C
(VHC) en pacientes con enfermedad heptica avanzada. Al respecto, se ha descubierto
que aparecen anticuerpos anti-VHC hasta en 54% de los alcohlicos, pero se desconoce
la participacin del virus; sin embargo, se considera que promueve la expresin de
antgenos HLA-I en la membrana del hepatocito, lo cual lo vuelve ms vulnerable al
dao.
La principal causa de dao heptico

inducido por el alcohol se debe al
acetaldehdo
La variabilidad de la lesin heptica

alcohlica refleja diferencia de sensibilidad
que puede deberse a diversos factores, como
magnitud de la exposicin, causas genticas,
sexo y otros ms
584
El espectro clnico vara desde un estado
sintomtico hasta una hepatitis fulmlnante
Un ndice AST:ALT >2 tiene 68% de

sensibilidad y 91% de especificidad para
enfermedad heptica alcohlica
Fl incremento de bilirrubina a 20 mg/100 ml

o ms, la encefalopata, la prolongacin del
tiempo de protrombina, la albmlna srica
menor de 2 g/100 ml y la insuficiencia renal
son datos de mal pronstico
La localizacin de la lesin por lo general es

de zona central, con depsito de colgena
perivenular y pericelular que al parecer tiene
importante participacin en la progresin de
a cirrosis
El espectro clnico de la hepatitis alcohlica vara desde un estado asintomtico hasta

hepatitis fulmlnante. En el cuadro 121-1 se presentan los porcentajes de anormalidades
clnicas encontradas en estos pacientes.
Es importante considerar que en ocasiones el paciente puede presentarse con cuadro clnico que sugiere abdomen agudo, o con sangrado de tubo digestivo, por lo que
debe efectuarse diagnstico diferencial.
En cuanto a estudios de laboratorio, por lo general se observa leucocitosis con
neutrofilia hasta en 50% de los casos; a mayor leucocitosis mayor es la probabilidad de
muerte. Las amlnotransferasas tienen incremento de dos a 10 veces las cifras normales
(por lo general no mayor de 300 UI), principalmente la amlnotransferasa de aspartalo o
transamlnasa glutmlca oxalactica (AST o TGO).
El ndice amlnotransferasa de aspartato:alanina amlnotransferasa (AST:ALT) es
> 2 debido a la deficiencia de 5-fosfato de piridoxal, y tiene 68% de sensibilidad y 91 %
de especificidad para enfermedad heptica alcohlica, con valor de prediccin positivo
de 82%. Sin embargo, los niveles de estas enzimas no se correlacionan con la magnitud
o extensin del dao histolgico. Los niveles de fosfatasa alcalina y globulina srica
pueden estar elevados, con dismlnucin de la albmlna e inversin de la relacin albmlna/globulina. Puede haber alteraciones en los tiempos de coagulacin con alargamlento del tiempo de protrombina (ms de 8 s). Como signos de mal pronstico estn
hiperbilirrubinemla mayor de 20 mg/100 ml, presencia de encefalopata heptica, tiempo de protrombina mayor de 8 s, albmlna srica menor de 2 g/100 ml e insuficiencia
renal.
El ultrasonido tiene como aspecto relevante descubrir arterias hepticas ms grandes en pacientes con hepatitis alcohlica que en sujetos normales, con una proporcin
de dimetro de arteria heptica/arteria esplnica de 0.9 o mayor.
Hasta en 50% de los pacientes pueden encontrarse clculos, casi siempre de bilirrubinato de calcio.
Los datos histolgicos varan de un proceso inflamatorio agudo a uno con cambios
grasos, dao celular y fibrosis sin inflamacin. Sin embargo, se acepta que las lesiones
caractersticas incluyen necrosis, esteatosis, inflamacin predomlnantemente por polimorfonucleares y la presencia de cuerpos de Mallory, que si bien no son patognomnicos, sugieren enfermedad grave. La localizacin de la lesin es sobre todo de zona
central (zona 3 de Rappaport) y se encuentra con depsito de colgena perivenular y
pericelular que al parecer tiene una funcin importante en la progesin a cirrosis.
La mortalidad temprana vara de 3 a 5% segn la gravedad del dao heptico, y es
mayor en pacientes con complicaciones como ascitis, colestasis e ingestin elevada de
alcohol (ms de 80 a 160 g/da por varias semanas).
TRATAMIENTO
La hepatitis alcohlica es una lesin potencialmente reversible, por lo que su tratamlento es de especial inters. Se integra por un elemento de soporte, que consiste en la
abstinencia de alcohol, medida que por s mlsma puede resolver los casos leves. Se
recomlenda la correcin hidroelectroltica y de las deficiencias de vitamlnas, folatos,
hierro, fsforo, potasio y magnesio. Conviene una dieta hipercalrica y la restriccin
de protenas slo est indicada en caso de encefalopata heptica. Es importante el
Cuadro 121-1. Manifestaciones clnicas de la hepatitis alcohlica

Hepatomegalia
Anorexia y prdida de peso
Dolor abdominal
90%
60%
50%
Ictericia
Fiebre
50%
40%
Nuseas y vmito
Ascitis
Esplenomegalia
Encefalopata
40%
30%
15%
10%
HEPATITIS ALCOHLICA
585
tratamlento de enfermedades concomltantes. En algunos casos la desnutricin es tan

avanzada que se requiere admlnistracin de alimentacin parenteral.
Se han utilizado diferentes tratamlentos especficos para limltar algunas de las
alteraciones fisiopatolgicas descritas; sin embargo, los resultados son controvertidos.
Entre estas medidas sobresale el uso de corticosteroides, esteroides anablicos, insulina
y glucagon, propiltiouracilo y colchicina.
Corticosteroides
Su uso se fundamenta en los hallazgos de inflamacin con necrosis celular, evidencia de
excesiva produccin y depsito de fibras de colgena, lesiones mediadas por mecanismos inmunitarios y participacin de citocinas (factor de necrosis tumoral e interleucina2) en la patogenia de la hepatitis alcohlica. Al parecer mejoran la sobrevida a corto
plazo, y los pacientes ms beneficiados son aquellos con hepatitis alcohlica grave con
encefalopata y sin hemorragia digestiva. El frmaco ms utilizado es la prednisolona
en dosis de 40 mg/da por va oral.
Esteroides anablicos
Se han utilizado con el fin de estimular el anabolismo y promover la regeneracin
heptica, pero slo parecen acelerar la resolucin del hgado graso inducido por alcohol. La oxandrolona muestra mejora en la supervivencia a seis meses de los pacientes
con hepatitis alcohlica cuando su estado de nutricin es bueno.
Insulina y glucagon
La venoclisis de estas hormonas estimula la regeneracin heptica, mejora la mortalidad en modelos animales, pero en los ensayos clnicos no han mostrado resultados
consistentes. El riesgo de hipoglucemla, an en condiciones controladas, limlta su uso
por el riesgo-beneficio inherente.
Propiltiouracilo
La ingestin crnica de alcohol induce un estado de hipermetabolismo con aumento del
consumo de oxgeno heptico. En estudios experimentales, el propiltiouracilo ha mostrado que protege la zona pericentral de la hipoxia; sin embargo, hay controversia en
cuanto a las evaluaciones del beneficio clnico.
Colchicina
Este medicamento dismlnuye la fibrognesis y hay datos de que retarda la progresin de
la cirrosis; sin embargo, no ha mostrado beneficios en la hepatitis alcohlica en cuanto
a morbilidad y mortalidad.
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El uso de corticosteroides es til slo en

casos graves, ya que al parecer modifican la
mortalidad a corto plazo
586

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122 Hepatitis viral aguda

Joaqun Lpez Barcena
DEFINICIN
La hepatitis viral aguda es una infeccin que afecta principalmente al hgado. Debe
distinguirse de otras infecciones virales sistmlcas que alteran la funcin heptica, como
la rubola o la mononucleosis.
ETIOLOGA
Hasta la fecha se han identificado seis virus distintos que pueden ocasionar hepatitis: A,
B, C, D, E y G. A los pacientes en quienes no se logra detectar alguno de los marcadores de estos virus y que presentan manifestaciones clnicas compatibles actualmente se
les clasifica como sujetos con hepatitis no-A no-E. En este ltimo grupo se ha identificado un virus transmltido por transfusin sangunea (TTV; transfusin transmllted virus).
La incidencia y la prevalencia dependen del tipo de virus que ocasiona la infeccin. La
frecuencia encontrada en Estados Unidos ha sido de 48% para el virus A, de 34% para
el B, de 15% para el C, y menos de 3% para los dems. En Mxico, la infeccin por
virus A (cuadro 122-1) es prcticamente endmlca, ya que se pueden encontrar anticuerpos positivos contra este virus en ms de 85% de los adultos. En los menores de 10
aos, sin importar el gnero, predomlna la infeccin por virus A, que es la causa ms
Cuadro 122-1. Casos de hepatitis viral informados en Mxico (1991-1998)

Promedio anual de casos nuevos
HVA
Nmero de casos
Tasa por 100 000
14 676
15.9
HVB
HVC
804
0.87
2 434
2.65
Distribucin de casos nuevos por grupos de edad (aos)
Hepatitis A
Hepatitis B
Hepatitis C
HV, hepatitis viral.
0 a 4
5 a 14
5 565
100
489
9 577
206
719
15 a 44
2 992
477
712
> 44
561
188
352
frecuente de hepatitis aguda, y dado que la transmlsin es fecal-oral, predomlna en

pases con menor desarrollo. Los dems virus se presentan con mayor frecuencia en
adultos y en grupos con ciertas caractersticas.
El virus B se considera entre las infecciones adquiridas por transmlsin sexual,
aunque tambin es mayor la prevalencia en sujetos farmacodependientes que utilizan
agujas y entre trabajadores de la salud expuestos a contamlnacin por pinchazos de
aguja o por contacto con sangre contamlnada; predomlna en aquellos que conviven en
promlscuidad y que favorecen la transmlsin por va sexual, seguida de quienes hayan
recibido transfusin de sangre contamlnada (fig. 122-1). El virus D (delta) tiene fuerte
relacin con el virus B y se puede presentar como coinfeccin, lo cual aumenta la
posibilidad de evolucin hacia la forma fulmlnante, o bien como sobreinfeccin, lo que
se observa en 70 a 95 % de quienes han desarrollado la forma crnica de la enfermedad.
El virus C, originalmente denomlnado virus no-A no-B, es el principal causante de la
hepatitis aguda por transfusin sangunea. La frecuencia, que lleg a ser hasta de 15 %,
ha dismlnuido conforme se han mejorado las tcnicas de depuracin de donadores. Sin
embargo, es la infeccin ms grave si se considera que el riesgo de evolucin hacia la
forma crnica puede llegar a 85 %, lo que a su vez implica alto riesgo de desarrollo de
enfermedad crnica activa del hgado, cirrosis y carcinoma hepatocelular. El virus E,
causante de la hepatitis entrica, tambin predomlna en adultos, se confunde fcilmente
con otras causas de sndrome diarreico agudo, y aunque no se conoce la prevalencia, es
ms frecuente de lo que se piensa en sitios donde se facilita la transmlsin fecal-oral; los
pases en desarrollo han tenido brotes epidmlcos de esta infeccin. El virus G, descubierto en 1995, pertenece a los virus RNA de la famllia Flabiviridae; por lo general
aparece como coinfeccin y en 25 % de los casos se ha visto asociado al virus A; en 32%
al virus B; en 20 a 40% al virus C, y en 9% a otros virus. Los factores de riesgo y las
formas de transmlsin an no se han precisado por completo, aunque predomlna la va
parenteral.
HISTORIA NATURAL Y MANIFESTACIONES CLNICAS

Como hasta ahora no se conoce un tratamlento que cure esta infeccin, clnicamente se
ha seguido el curso natural de la enfermedad con los diferentes virus causales (cuadro
122-2). El tiempo de incubacin de los virus A y E es corto (10 a 45 das), en cambio en
el caso de los virus B, C y D es largo (30 a 180 das).
La fase prodrmlca, los sntomas y los signos que se pueden encontrar en el examen fsico son los mlsmos, independientemente del tipo de virus. La presentacin clnica es variable y puede pasar inadvertida o presentar insuficiencia heptica grave y
mortal. Si los sntomas son leves pueden confundirse con simple cansancio o con un
Fig. 122-1. Factores de riesgo asociados a los casos informados de hepatitis viral aguda (hepatitis B) en
Estados Unidos en 1995. Actividad heterosexual, 33%; uso de jeringas y drogas, 17%; actividad homosexual, 16%; otros contactos, 3%; empleados de la salud, 1 % ; otros, 27%.
587
588

Cuadro 122-2. Datos clinico epidemiolgicos de la hepatitis viral aguda
Edad
Virus
A
B
C
D
E
C
La presencia de coluna suele ser el nico

dato objetivo, y en estudios de brotes
epidmlcos ha predomlnado en ms de 90%
de los casos
Hasta ahora no se conocen formas crnicas,

esto es, con duracin de seis meses o ms en
casos de hepatitis por virus A y E; la hepatitis
por virus B, C y D tiene riesgo de evolucionar hacia la cronicidad
predominante
Nios/jvenes
Adultos jvenes
Adultos
Adultos jvenes
Jvenes
Adultos
Transmisin
predominante
Fecal/oral
Sexual/parenteral
Transfusin
Parenteral
Fecal/oral
Parenteral
Incubacin
Evolucin
(das)
crnica
10 a 45
30 a 180
30 a 180
30 a 180
10 a 45
No
10 a 15%
15 a 85%
No
proceso gripal. En personas jvenes y nios por lo general se debe a infeccin por virus
A y es la forma ms frecuente de presentacin. Muchas veces, el nico dato objetivo es
la coluria; en estudios de brotes epidmlcos ha sido el dato clnico predomlnante en ms
de 90% de los casos.
La forma clsica de presentacin de hepatitis aguda es un periodo prodrmlco de
tres a siete das con malestar general, anorexia, notoria astenia, nuseas, dolor en
epigastrio y vmlto. Este conjunto de sntomas generales van seguidos de la aparicin
de ictericia generalizada en grado variable, con coluria e hipocolia. Esta fase tiene una
duracin de una a tres semanas en promedio, seguida de un periodo de recuperacin de
una a dos semanas, pero en algunos casos puede ser de curso prolongado y tener una
duracin de varios meses.
Hasta ahora no se conocen formas crnicas, esto es, duracin de seis meses o ms
en casos de hepatitis por virus A y E. La hepatitis por virus B, D y C tiene riesgo de
evolucionar hacia la cronicidad en 10 a 15% de los casos, pero en la hepatitis por virus
C puede ser hasta de 85 por ciento.
DIAGNOSTICO
En virtud de que las manifestaciones clnicas son inconstantes no permlten establecer la
distincin etiolgica, y si bien los datos epidemlolgicos ayudan, no son suficientes. El
diagnstico clnico se establece mediante elevacin de las amlnotransferasas, en particular la alanina amlnotransferasa, y se puede afirmar que es la enfermedad heptica que
eleva ms esta enzima; en general, se observan cifras 10 veces ms elevadas que lo
normal en casos de virus A. Los otros virus tambin ocasionan elevacin notoria de la
amlnotransferasa de aspartato. Este anlisis de laboratorio por s solo es suficiente para
fundamentar el diagnstico de hepatitis aguda. Deben realizarse determlnaciones cada
mes para vigilar la evolucin. Otra prueba de laboratorio que ayuda en esta supervisin
es el tiempo de protrombina, ya que permlte detectar con oportunidad casos graves de
la enfermedad.
Sin embargo, lo relevante en el diagnstico es precisar el virus causal por las
implicaciones pronosticas. Debido a esto, es indispensable investigar los marcadores
virales inmunitarios. Para las hepatitis A y E se pueden determlnar los anticuerpos
correspondientes. La determlnacin del antgeno no es un procedimlento costeable en la
prctica cotidiana; el anticuerpo es ms accesible para ello y aparece temprano en la
evolucin de la enfermedad, lo que permlte precisar el diagnstico etiolgico en los
casos que se requiera y de manera rpida. Adems, si se determlna el tipo de inmunoglobulina al que corresponde dicho anticuerpo puede establecerse si la infeccin es
reciente, o bien si se trata de una marca de inmunidad; esto es, si el anticuerpo es lgM,
la infeccin ha sido adquirida en las ltimas semanas, pero si se trata de lgG, dicha
infeccin ocurri meses o aos antes.
Cuando haya contacto con el virus B tal vez no pase nada o curse con hepatitis en
cualesquiera de sus diferentes formas clnicas, es decir, inaparente, anictrica, ictrica
o fulmlnante. En comparacin con la hepatitis por virus A, en estos casos s hay riesgo
de evolucin hacia la forma crnica con una frecuencia de 10 a 15%. En el caso de
hepatitis por virus B neonatal puede ser hasta de 90 por ciento.
Se requerir que hayan transcurrido seis meses o ms con elevacin continua o

intermltente de las amlnotransferasas para considerar que la enfermedad es crnica. Se
necesita estudio histolgico del hgado para establecer el diagnstico de hepatitis crnica, o la posible evolucin hacia cirrosis o hepatocarcinoma (fig. 122-2).
Los marcadores sricos inmunitarios de la hepatitis por virus B son el antgeno de
superficie (AgsHB), el anticuerpo de superficie (AcsHB), el antgeno e (AgeHB) y su
anticuerpo (AceHB), y el anticuerpo central (AccHB). Tambin se pueden determlnar
la polimerasa de DNA y el complejo delta antgeno-anticuerpo.
La importancia de precisar la existencia de estos marcadores consiste en establecer
correlacin con el estado clnico, y con ello ubicar la etapa de la historia natural (evolucin espontnea) de la enfermedad, y sobre todo el pronstico con fundamento en la
actividad de la replicacin viral.
El antgeno de superficie y el antgeno e pueden detectarse desde el periodo de
incubacin y durante la etapa aguda. El anticuerpo c es el primero que aparece, se
detecta durante la fase aguda y persiste durante aos; en algunos casos es el nico
marcador serolgico del virus B que se logra identificar, debido a lo que se ha llamado
ventana inmunitaria, y corresponde al lapso durante el cual ya no es detectable el AgsHB
y todava no aparece el anticuerpo. Los anticuerpos s y e aparecen en la etapa de
convalecencia y pueden continuar presentes por meses y aun algunos aos (fig. 122-3).
La interpretacin clnica de la determlnacin de los marcadores sricos se muestra
en el cuadro 122-3 y en la figura 122-4.
TRATAMIENTO
El tratamlento de la etapa aguda de esta enfermedad es tan simple que en numerosos
casos resulta difcil que el paciente o sus famlliares lo acepten. Prcticamente se debe
vigilar que la enfermedad siga el curso ordinario, esto es, hacia la curacin. Estadsticamente hay menos de 1 % de riesgo de evolucin grave, como hepatitis fulmlnante.
El aislamlento del enfermo es de beneficio relativo, ya que el periodo de contagio se
inicia durante la incubacin y termlna aproximadamente una semana despus de la
aparicin de los sntomas, por lo que una vez realizado el diagnstico ya han estado
expuestos al contagio todos aquellos que conviven con el enfermo. En ciertos casos se
usa vajilla desechable durante la primera semana de evolucin clnica y el enfermo ha
de ausentarse de la escuela o el trabajo durante tres a cuatro semanas de acuerdo con la
evolucin de los sntomas.
Aunque es de aceptacin general que la alimentacin sea libre de grasas, en realidad ser el propio paciente quien realice la seleccin de los alimentos, ya que no se ha
demostrado que el contenido de grasas de la dieta normal, o bien la dismlnucin de
ellas, altere el curso de la enfermedad. Tambin ha sido tema de discusin el reposo en
que debe mantenerse al enfermo; hay estudios en los que se ha demostrado que no se
Fig. 122-2. Historia natural de la hepatitis por virus B.
589
590
Fig. 122-3. Historia natural de la hepatitis por virus C.
obtiene mayor beneficio, y por otro lado es un verdadero reto mantener en reposo a un
nio o joven. Aun as, es aconsejable en las primeras dos semanas de evolucin clnica.
No se justifica indicar medicamentos que contengan vitamlnas o "hepatoprotectores",
ni mucho menos corticoides.
En la hepatitis viral aguda por virus C se ha demostrado que el uso de interfern
alfa dismlnuye la probabilidad de evolucin a la cronicidad.
Una vez que el enfermo se encuentre asintomtico, que haya desaparecido la hepatomegalia y que las transferasas y bilirrubinas regresen a cifras normales, se considerar la curacin. La regeneracin del hgado en la mayor parte de los casos es completa y
no deja secuela; no hay restricciones alimentarias ni de ejercicio fsico para quien
padeci esta enfermedad. Hay inmunidad prcticamente de por vida una vez desarrollados los anticuerpos.
PROFILAXIS Y CONTROL
El uso de globulina gamma en la hepatitis tipo A se indica en individuos menores de 15

aos y en mujeres embarazadas que han estado en contacto con el virus. Las dosis tiles
Cuadro 122-3. Interpretacin de los marcadores sricos de la hepatitis por virus B
Incubacin aguda inicial
AgsHB positivo - AgeHB positivo

AcsHB negativo - AceHB negativo
AccHB negativo
Portador
AgsHB positivo - AgeHB negativo

AcsHB negativo - AceHB positivo
AccHB positivo
Antecedentes de exposicin al virus B,
ventana inmunitaria o fase de convalecencia
AccHb positivo y todos los dems negativos
Convalecencia o curacin
AgsHB negativo - AgeHB negativo
AcsHB positivo-AceHB positivo
AccHB positivo a titulaciones bajas
Mal pronstico o alto riesgo de
evolucionar a formas crnicas
Polimerasa de DNA
AgsHB positivo y AgeHB positivo, por ms
de cuatro meses de evolucin
AccHB positivo a titulaciones altas
Riesgo alto de transmlsin vertical
AgeHB positivo en el tercer trimestre del

embarazo
AgsHB, antgeno de superficie; AgeHB, antgeno e; AcsHB, anticuerpo de superficie; AceHB, air
cuerpo e; AccHB, anticuerpo c.
Fig. 122-4. Relacin entre marcadores sricos y estado clnico de la hepatitis aguda por virus B. (Ags,
antgeno de superficie; Age, antgeno e; Acc, anticuerpo central; Acs, anticuerpo de superficie; Ace,
anticuerpo e; Amt, amlnotransferasas.)
capaces de producir inmunidad pasiva-activa son de 3.5, 5 y 10 mg/kg. El uso de

globulina gamma en pacientes expuestos a los otros virus es de dudosa utilidad.
La vacuna contra virus A alcanza niveles de proteccin de 88% a las dos semanas
despus de una dosis nica y llega hasta 98% un mes despus. Es discutible su utilidad
en zonas endmlcas. Se ha utilizado para proteger a viajeros.
La hepatitis por virus B es uno de los padecimlentos en los que destacan las medidas profilcticas. En sntesis, consisten en:
Deteccin de portadores.
Uso de equipo de proteccin en personal que labora en reas de alto riesgo
(unidades de hemodilisis y bancos de sangre, entre otros).
Inmunizacin; entre 1975 y 1980 se elabor y prob la vacuna contra el virus B
con resultados exitosos. Actualmente se dispone de una presentacin que debe
aplicarse al personal de salud que labora en reas de alto riesgo, as como a
personas con riesgo de contagio. Ya se incluye en el esquema de vacunacin para
todos los nios.
Todava no se dispone de vacuna contra los otros virus.
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123 Hepatitis crnica

jess Aguilar Aguilar
INTRODUCCIN
La hepatitis crnica se define como un
sndrome que se caracteriza por inflamacin
y necrosis de las clulas hepticas de ms de
seis meses de evolucin continua
La hepatitis crnica se define como un sndrome que se caracteriza por inflamacin y

necrosis de las clulas hepticas de ms de seis meses de evolucin continua. Puede
cursar asintomtica (mayor parte de los casos) o sintomtica. Los sntomas por lo general son leves e inespecficos y con frecuencia pasan inadvertidos; el ms comn es la
fatiga.
Las principales causas son virus (B, C, D); frmacos o txicos, como acetamlnofn, cido acetilsaliclico, isoniacida, metildopa, difenilhidantona, nitrofurantona, sulfonamlda, cido valproico, etanol; enfermedades hereditarias, como enfermedad de
Wilson, deficiencia de antitripsina alfa; enfermedad idioptica con marcadores de autoinmunidad o sin ellos.
Entre las causas de hepatitis crnica, la principal es la viral, adems de ser un
problema de salud a nivel mundial por su elevada morbimortalidad.
PATOLOGA
Anteriormente las hepatitis crnicas se clasificaban en hepatitis crnica lobulillar, hepatitis crnica persistente y hepatitis crnica activa; esta clasificacin se cambi debido
a los avances en las pruebas serolgicas y de inmunohistoqumlca, que permlten identificar el origen de la hepatitis en forma ms clara y que tambin intentan valorar el grado
de actividad y el estadio en que se encuentra la enfermedad. El grado se determlna
como mnimo, leve, moderado e intenso segn la actividad necrtica-inflamatoria observada en la biopsia heptica de acuerdo con la puntuacin de Knodell, y de igual
manera si hay cirrosis o sin ella (cuadros 123-1 y 123-2).
En el diagnstico final de la hepatitis crnica debe incluirse la etiologa, el grado y
el estadio de la enfermedad; por ejemplo:
Cuadro 123-1. ndice de actividad histolgica (Knodell)

Hallazgo
1.
2.
3.
4.
Necrosis periportal con puentes de necrosis o sin ellos

Degeneracin intralobular y necrosis focal
Inflamacin portal
Fibrosis
Puntuacin
0-10
0-4
0-4
0-4
Las tres primeras categoras representan el grado de actividad, en tanto que la cuarta se relaciona con
la evolucin (estadio) de la enfermedad. Algunos patlogos separan las tres primeras de la cuarta.
HEPATITIS CRNICA
Cuadro 123-2. Clasificacin del estadio de la hepatitis crnica (Knodell)
Puntuacin
Descripcin
0
1
2
3
4
No fibrosis
Fibrosis moderada
Fibrosis moderada
Fibrosis notable
Cirrosis
Hepatitis B crnica
con actividad moderada
con fibrosis intensa
Hepatitis D crnica
con actividad notable
con fibrosis moderada
Knodell
No fibrosis
Expansin de la fibrosis portal
Puentes de fibrosis (portal-portal, portal-central)
Cirrosis
Hepatitis autoinmunitaria
con cirrosis
Hepatitis crnica por medicamentos
sin fibrosis
De acuerdo con lo mencionado previamente, la utilidad de la biopsia heptica no es

slo para el diagnstico, sino para establecer la gravedad y el estadio de la enfermedad
(cuadro 123-3).
HEPATITIS CRNICA POR VIRUS B
La Organizacin Mundial de la Salud calcula que en todo el mundo hay 2 000 mlllones
de personas infectadas por el virus B y 300 mlllones de ellas son portadoras de la
infeccin crnica. De estas ltimas, 25 % mueren por cirrosis heptica o por carcinoma
hepatocelular.
La infeccin por este virus se debe a transfusin de sangre contamlnada o sus
derivados; sin embargo, con los programas establecidos en los bancos de sangre, esta
va de transmlsin ha logrado abatirse en forma importante (2%). No obstante, los
usuarios de drogas inyectables que comparten agujas con frecuencia adquieren la infeccin por esta va, adems del personal mdico y paramdico que sufre lesiones accidentales con agujas u otro material contamlnado. Otros grupos de alto riesgo son homosexuales y heterosexuales promlscuos, contacto famlliar o sexual con portador de AgsHB,
internos en instituciones para pacientes mentales, prisioneros y lactantes nacidos de
madres portadoras de AgsHB.
Fisiopatologa
El proceso necrtico-inflamatorio relacionado con las pruebas serolgicas de infeccin
por virus B se debe a deficiencias en el sistema inmunolgico o la actividad del interfern, pues como se sabe, este virus no es citoptico directo.
En la actualidad se conocen tres fases de la infeccin crnica:
Inmunotolemncia. Se caracteriza por la presencia de AgsHB, anti-AgcHB, DNA del
virus de la hepatitis B y AgeHB, asociados a niveles de amlnotransferasas dentro
de la normalidad (sin evidencia de proceso necrtico-inflamatorio: "sin hepatitis").
Inmunoelimlnacin. Hay persistencia de los marcadores serolgicos de la fase de
inmunotolerancia; sin embargo, existen altos niveles de amlnotransferasas (con
evidencia de proceso crnico-inflamatorio: "hepatitis").
Cuadro 123-3. Utilidad de la biopsia heptica en la hepatitis crnica
Establecer el diagnstico
Deteccin y exclusin de otras lesiones
Grado de actividad necrtica-inflamatoria
Estadio de progresin de la enfermedad

Evaluacin del tratamlento
593
594
Inmunocompetencia. Se caracteriza por la presencia de AgsHB, pero no por evidencia

serolgica o histolgica de la replicacin viral; las amlnotransferasas se encuentran
en la normalidad (infeccin latente: "portador").
Diagnstico
El diagnstico se establece en forma certera con los marcadores virales que muestran
cualquiera de los siguientes patrones:
1. AgsHB, AgeHB, IgG antinuclear, DNA-HBV y polimerasa de DNA positivos.
2. AgsHB, IgG antinuclear y anti-eHB positivos.
3. AgsHB, IgG antinuclear, anti-eHB, DNA-HBV y polimerasa de DNA positivos
(mutante AgeHB negativo).
La biopsia heptica es indispensable, adems de que permlte la determlnacin de
marcadores virales, como AgeHB, AgsHB, AgeHB, DNA-HB y polimerasa de DNA
mediante pruebas de inmunohistoqumlca. Por tanto, el diagnstico se establece sobre
bases clnicas, bioqumlcas, serolgicas e histolgicas.
Tratamlento
El objetivo principal del tratamlento es

detener la replicacin viral y elimlnar el
virus
El nico tratamlento actualmente aceptado
es el interfern alfa; otros agentes con
capacidad anti-HB se encuentran en
evaluacin
El mejor mtodo de vigilancia teraputica es

la determlnacin del DNA o del RNA, segn
el caso, pero la mayor parte de los
laboratorios no dispone de ella
Las indicaciones teraputicas se aplican slo a pacientes con hepatitis crnica por virus
B en fase replicativa (AgeHB positiva).
El objetivo principal del tratamlento es detener la replicacin viral (seroconversin
anti-HBe) y por ltimo elimlnar el virus (seroconversin anti-HBs). Lo anterior permlte
una remlsin de la enfermedad heptica y prevenir la progresin a cirrosis y carcinoma
hepatocelular. Se han probado numerosos frmacos con resultados diversos, en gran
parte desalentadores. El nico tratamlento actualmente aceptado es el interfern alfa;
otros agentes con posible capacidad anti-HB se encuentran en evaluacin. La asociacin
teraputica entre interfern alfa y otros agentes antivirales se encuentra en investigacin. Se ha ensayado la lamlvudina, 100 mg una vez al da durante dos aos con buenos
resultados. El intefern alfa debe admlnistrarse por un periodo promedio de cuatro a 10
meses. Se recomlenda admlnistrar 4 a 10 mlllones de unidades diarias o cada tercer da.
El rgimen anterior consigue una seroconversin anti-HBe en 40% de los pacientes, y
a largo plazo se observa una seroconversin anti-HBs de 20 a 30%. Despus del tratamlento son poco frecuentes las recadas y no es indispensable la biopsia heptica.
El mejor mtodo de vigilancia teraputica es la determlnacin del DNA o el RNA,
segn el caso, aunque no est disponible en la mayor parte de los hospitales.
HEPATITIS CRNICA POR VIRUS C
El virus C de la hepatitis (HCV, hepatitis C virus) es la principal causa de hepatitis

postransfusin y el motivo de 20 a 50% de los casos de hepatitis viral aguda espordica.
Su prevalencia se desconoce; en el mundo industrializado se estima que entre 0.5 y
1.5% de los donantes de sangre son anti-HCV positivos, porcentajes simllares a los
informados en una poblacin de donadores mexicanos. La principal va de transmlsin
de este virus es la percutnea, aunque el contacto sexual y el famlliar tienen cierta
importancia. Por tanto, los grupos de alto riesgo son receptores de transfusiones mltiples, hemoflicos, pacientes en programa de dilisis y trasplante de rganos, trabajadores de la salud, usuarios de drogas inyectables, y el contacto sexual o famlliar con
portadores del virus C.
Patogenia
La patogenia de la lesin heptica por el virus C se desconoce, y es posible que sea un

virus citoptico directo para los hepatocitos, debido a que las alteraciones histolgicas
HEPATITIS CRNICA
de la hepatitis C crnica consisten en alteraciones degenerativas acompaadas de mnimos cambios inflamatorios. Sin embargo, no es posible descartar un componente inmunolgico, dado que las alteraciones inmunitarias son comunes en este tipo de hepatitis y
se sabe que la produccin de interfern es deficiente durante la mlsma, adems de que
es posible detectar autoanticuerpos de una especificidad inmunolgica peculiar.
Entre 60 y 80 % de los pacientes expuestos al virus C de la hepatitis y que inicialmente son afectados por hepatitis aguda progresa a hepatitis crnica. Cerca de 20% de
los sujetos con hepatitis crnica evoluciona a cirrosis heptica en los primeros cinco
aos a partir del diagnstico y 9% presenta datos clnicos de hipertensin portal a los
cinco aos.
Se ha comprobado que la progresin de la enfermedad es ms rpida en pacientes
con hipogammaglobulinemla, hemofilia, SIDA e inmunosupresin relacionada con el
trasplante de rganos.
Se ha observado que el intervalo medio que transcurre entre una transfusin y
hepatitis crnica sintomtica, cirrosis heptica sintomtica y carcinoma hepatocelular
es de 10, 21 y 29 aos, respectivamente. La posibilidad de resolucin espontnea es
casi nula (0.47%).
595
Entre 60 y 80% de los pacientes expuestos al

virus C de la hepatitis y que inicialmente son
afectados por hepatitis aguda progresa a
hepatitis crnica
Se ha comprobado que la progresin de la
enfermedad es ms rpida en pacientes con
hipogammaglobulinemla, hemofilia, SIDA e
inmunosupresin relacionada con el
trasplante de rganos
Diagnstico
Hay diferentes pruebas serolgicas con sensibilidad y especificidad variable para detectar anticuerpos antivirales, las cuales son fundamentales para establecer el diagnstico
(cuadro 123-4). Entre ellas se incluyen:
Prueba ELISA de primera generacin. Es detectable indefinidamente en pacientes con hepatitis crnica. Sin embargo, no se puede diferenciar el anticuerpo IgM del
IgG y esta prueba suele proporcionar un gran porcentaje de falsos positivos, por lo que
no se justifica su uso.
Prueba ELISA de segunda generacin. Esta prueba es la que ms se utiliza en la
actualidad y detecta la presencia del anticuerpo a las cuatro semanas despus de
la inoculacin. Tiene una especificidad y sensibilidad superior a 82 por ciento.
Prueba RIBA (recombinant immunoblot assay; anlisis de inmunomanchado recombinante). Es el mtodo confirmatorio ms empleado. Tiene sensibilidad y especificidad mayor de 95 %, lo que la convierte en una prueba de gran valor en la exclusin de
falsos positivos.
Deteccin del RNA del virus de la hepatitis C. El RNA-HCV puede detectarse
con tcnicas de amplificacin, como la reaccin en cadena de la polimerasa, que es el
mejor medio de prediccin del estado infeccioso; esta prueba constituye el nico mtodo que permlte diagnosticar con mayor certeza la transmlsin vertical del HCV, as
como vigilar la respuesta al tratamlento antiviral.
Deteccin del anti-HCV en tejido heptico. Se ha informado la presencia de
partculas virales en los tejidos de pacientes con hepatitis no-A, no-B mediante tcnicas
de nmunohistoqumlca con anticuerpos monoclonales y protenas policlonales del virus de
la hepatitis C (cuadro 123-4).
Cualquiera de las pruebas establece el diagnstico de infeccin por el virus de la
hepatitis C y no el de hepatitis crnica. Por ello es indispensable la biopsia heptica para
determlnar el grado de actividad y de fibrosis determlnado por la puntuacin de Knodell.
Cuadro 123-4. Pruebas diagnsticas de hepatitis C

Categora
Hepatitis crnica C
Portador de hepatitis C
Hepatitis C en recuperacin
Prueba falsa positiva
ELISA
RIBA
+
+
+
+
+
+
+
HCV-RNA
+
+
TCP
Elevada
Normal
Normal
Normal
RIBA, anlisis de inmunomanchado recombinante; TCP, transaminasa glutmica pirvica.
La prueba RIBA es el mtodo confirmatorio

ms empleado, con sensibilidad y
especificidad mayor que 95%, lo que la
convierte en una prueba de gran valor para
exclusin de falsos positivos
596
Los datos morfolgicos son tiles para diferenciar la hepatitis crnica por virus C
de la hepatitis crnica autoinmunitaria, que histolgicamente es una enfermedad ms
agresiva.
Tratamlento
Se ha informado de factores que predicen la

falta de respuesta al inferieron, gnero
masculino, infeccin de larga evolucin,
niveles bajos de ALT, niveles altos de RNA,
lesin histolgica leve y genotipo 1 y 4
Los criterios de marzo de 1997 de los National Institutes of Health (NIH) recomlendan
interfern alfa, 5 mlllones UI tres veces a la semana durante tres meses. Si el paciente
responde, es decir, si no se detecta RNA del virus y la transamlnasa es normal, el
tratamlento se prolonga un ao. Si no se obtiene respuesta se incrementa la dosis a la
aplicacin diaria. Actualmente se debe utilizar teraputica combinada de intefern y
ribavirina para prevenir y tratar la recurrencia. La estrategia de intefern durante tres
meses ha dado buenos resultados, y cuando esto sucede se debe prolongar la ribavirina
por un ao. Cuando no hay respuesta las alternativas son interfern de larga duracin y
tal vez inhibidores de proteasa y de helicasa. Existe la alternativa de trasplante de
hgado.
Se ha informado de factores que predicen la falta de respuesta al interfern, gnero
masculino, infeccin de larga evolucin, niveles bajos de ALT, niveles altos de RNA,
lesin histolgica leve, y genotipo 1 y 4, entre otros.
HEPATITIS DELTA
Este virus es causante de cuadros graves de hepatitis fulmlnante, as como de hepatitis

B crnica con rpida evolucin hacia cirrosis heptica. Adems, requiere la presencia
del virus de la hepatitis B para infectar al individuo.
Diagnstico
Debe sospecharse en personas de regiones endmlcas e incluso no endmlcas que presentan cuadro clnico de hepatitis viral.
Suele establecerse con marcadores serolgicos que muestran IgM anti-HD. un
marcador de hepatitis D activa (aguda), e IgG anti-HD, que no es un anticuerpo protector y que persiste con ttulos elevados en la infeccin crnica. Otro mtodo diagnstico
es la deteccin del antgeno intraheptico mediante tcnicas inmunohstolgicas o por
demostracin del RNA viral mediante reaccin en cadena de la polimerasa.
Tratamlento
La desaparicin del AgHDV en el tejido

heptico, o la negativizacin del AgsHB
durante el tratamlento o al final del mlsmo
son indicativos de suspensin de la
teraputica porque se considera que el
paciente ha curado
La mejor alternativa teraputica hasta ahora es el interfern. Se recomlendan dosis de 5

mlllones UI o 9 a 10 mlllones UI tres veces a la semana durante 12 meses; el tratamlento no debe suspenderse en pacientes que responden, dado el alto ndice de recadas.
El RNA del HDV no es til para vigilancia del tratamlento, ya que durante la
teraputica se negativiza y al finalizar la mlsma es positivo de nuevo. La desaparicin
del AgHDV en el tejido heptico, la negativizacin del AgsHB, o ambos, durante el
tratamlento o al finalizar ste son indicativos de suspensin de la teraputica porque se
considera que el paciente ha curado.
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124 Cirrosis heptica

INTRODUCCIN
En Estados Unidos existen por lo menos 18 mlllones de individuos que son grandes
bebedores o alcohlicos, y el alcoholismo es la causa ms importante de hepatopata
crnica. La cirrosis representa 75% de la mortalidad entre las personas alcohlicas, y
en Mxico ocupa el sptimo lugar de mortalidad global. En 50% de los casos la causa
es etlica, y es determlnante la cantidad y duracin de la ingesta de alcohol, ms que el
tipo de bebida. El consumo de 100 g de alcohol al da por ms de 10 aos es de alto
riesgo. El hecho de que slo 10 a 15% de los alcohlicos desarrolle cirrosis sugiere que
su presentacin es de carcter multifactorial.
En Mxico, la cirrosis heptica ocupa el

sptimo lugar de mortalidad global, y en
50% de los casos se debe al alcohol
DEFINICIN
La cirrosis se define como un proceso patolgico difuso que aparece luego de necrosis
hepatocelular, con la produccin de fibrosis y transformacin de la arquitectura heptica normal en ndulos estructuralmente anmalos.
PATOGENIA
Los mecanismos por los cuales el consumo crnico de alcohol conduce a dao heptico
irreversible no se conocen por completo, y hay varios factores implicados, como acumulacin de grasa e induccin de protenas, entre ellas las mlcrosmlcas y las fijadoras
de cidos grasos. El proceso de tumefaccin de hepatocitos compromete al de oxigenacin en la zona perivenosa y estimula la sntesis de colgena. Al dismlnuir el flujo
sanguneo se induce la necrosis y la fibrosis pericentral. Hay otras alteraciones que son
consecuencia del consumo elevado de etanol y que comprometen funciones de la membrana celular, como dismlnucin de la fluidez, que altera la funcin de receptores
ligados a protenas y actividades enzimticas. Este es el resultado probable de la produccin de radicales libres de oxgeno por el sistema mlcrosmlco de oxidacin de
etanol del citocromo P-450 en presencia de hierro y de la dismlnucin de los niveles
Los mecanismos fisiopatolgicos son

variables, pero se destacar la acumulacin
de grasa y la induccin de protenas
598
En condiciones normales, los hepatocitos no

producen colgena, y la funcin
predomlnante corresponde a las clulas
endoteliales; en la fibrosis patolgica pueden
originar colgena tipos III y IV
En la cirrosis hay incremento de citocinas,

como el factor alfa de necrosis tumoral,
nterleucinas 1 y 6 e interfern alfa
celulares de tocoferol alfa y glutatin. La induccin de enzimas mlcrosmlcas puede

incrementar la hepatotoxicidad de otros agentes causales, como la vitamlna A, el tetracloruro de carbono, la isoniacida y el acetamlnofn, entre otros. En el hgado cirrtico,
cualquiera que sea su causa, hay incremento de los cuatro tipos de colgena, lo cual
altera la morfologa del hgado y transforma los sinusoides en capilares, de manera que
se impide el intercambio metablico a travs de membranas bsales entre el hepatocito
y el flujo sanguneo, lo cual ocasiona hipertensin portal.
La sntesis de colgena tambin se encuentra aumentada por produccin fibroblstica
que caractersticamente se centra en trayectos portales, y por aumento del nmero de
otras clulas productoras de colgena, entre las que se encuentran las clulas de Ito, precursoras de fibroblastos parenquimatosos y productoras de lamlnina, protena que forma
una capa alrededor de sinusoides, membranas bsales de conductos, conductillos y
capilares.
Normalmente los hepatocitos no producen colgena y la funcin predomlnante corresponde a las clulas endoteliales, las cuales forman adems otras protenas de la
matriz extracelular. En la fibrosis patolgica los hepatocitos pueden generar colgena
tipos III y IV, los cuales, junto con otros elementos, pueden modificar adems la actividad metablica del hepatocito.
La fibrosis protenica relacionada con el movimlento celular por desplazamlento
puede acumularse con la colgena en zonas de lesin hepatocelular, lo cual estimula la
fibroplasia y adems genera productos de degradacin con propiedades quimlotcticas
para fibroblastos.
En la cirrosis adems se incrementa la endotoxemla debido a mayor permeabilidad
intestinal y dismlnucin de las clulas de Kupffer, y en consecuencia se eleva la produccin de citocinas; algunas manifestaciones sistmlcas de la cirrosis, como anorexia y
fiebre, se encuentran mediadas por citocinas; la sntesis de cidos grasos est alterada
por accin del factor alfa de necrosis tumoral, interleucina e interfern alfa. Las citocinas tambin inhiben la regeneracin heptica. Las interleucinas 1 y 6 y el factor alfa de
necrosis tumoral inducen la sntesis de protenas, entre otras la protena C reactiva, el
amlloide A, las hepatoglobinas, el factor B del complemento y la antitripsina alfa-1.
Los hepatocitos regenerados pueden producir factor de crecimlento epidmlco que
puede inducir la sntesis de colgena y fibronectina; experimentalmente el factor alfa de
transformacin del crecimlento, por su homologa con el factor de crecimlento epidmlco, puede iniciar tambin la secuencia de regeneracin al estimular los receptores
hepticos para este ltimo factor.
Despus de la lesin, el factor de crecimlento de hepatocitos estimula la sntesis de
DNA y desencadena la regeneracin celular. El factor beta-1 de transformacin del
crecimlento inhibe la proliferacin heptica, aunque experimentalmente pueda ejercer
efectos positivos y negativos.
El interfern alfa y el factor de necrosis tumoral alfa-1 son potentes estimuladores
de la formacin de colgena.
El factor de crecimlento obligatorio de la heparina es el primer factor de crecimlento fibroblstico.
CLASIFICACIN
La cirrosis se clasifica principalmente en trmlnos morfolgicos y etiolgicos, y hay
tres tipos anatmlcos reconocidos: mlcronodular, macronodular y mlxta, cuyas caractersticas se analizan en el cuadro 124-1.
Segn la etiologa, entre las causas de esta enfermedad pueden mencionarse las
infecciosas (como el virus de la hepatitis B, C y D), la sfilis, la esquistosomlasis, la
enfermedad con patrn inflamatorio granulomatoso (como brucelosis, tuberculosis y
sarcoidosis, entre otras), y el alcohol, factor importante en la poblacin de Mxico
asociado a desnutricin (cuadro 124-2).
CARACTERSTICAS CLNICAS
La cirrosis alcohlica puede ser asintomtica en 10 a 20% de los pacientes, pero por lo
comn se presenta con las complicaciones de la hepatopata crnica y los estigmas
CIRROSIS HEPTICA
599
Cuadro 124-1. Caractersticas morfolgicas de los tres tipos de cirrosis

Micronodular
Tabiques regulares gruesos, ndulos pequeos en regeneracin, sin variacin en tamao y afectacin de todos los lobulillos
Macronodular
Tabiques y ndulos de tamaos variables, lobulillos normales en los ndulos ms grandes,
destruccin previa demostrada por yuxtaposicin de tres o ms tractos portales en cicatrices de
fibrosis
Mixta
En el tipo mlcronodular la regeneracin da lugar a la apariencia macronodular o mlxta
concomltantes. En varones cirrticos son ms promlnentes el hipogonadismo y la

femlnizacin, en particular si padecen hepatopata alcohlica o hemacromatosis idioptica. Puede ocurrir sobre todo de dos maneras: como sndrome de hipertensin portal y
como enfermedad hepatocelular, y ambas presentaciones pueden coexistir. No obstante, la cirrosis puede ser clnica y bioqumlcamente silenciosa y descubrirse en forma
incidental.
Puede sospecharse inicialmente si a la exploracin fsica hay incremento del rea
heptica, ya que la caracterstica rea reducida se encuentra en fases avanzadas de la
enfermedad; al percutir el bazo y rebasar la lnea de Piorry, o por percusin en lnea
transversa desde la cicatriz umbilical al borde anterior de la dcima costilla (maniobra
del Manuel Cano Espitia), como se hace en la unidad 108 de medicina interna de la
institucin donde laboran los autores; tambin puede relacionarse con hipertensin portal sin olvidar que el grado de esplenomegalia no se relaciona con la gravedad de la
hipertensin portal. Asimlsmo, puede haber manifestaciones de insuficiencia hepatocelular, como eritema palmar, telangiectasias aracniformes de llenado centrfugo, hipotrofia
tenar e hipotenar, y otros datos ms, como alcoholismo crnico o hipertrofia parotdea,
igual que signos de hiperestrogenismo manifestados por ginecomastia y atrofia testicular.
En la cirrosis avanzada se puede encontrar desaturacin de oxgeno pulmonar,
osteoartropata pulmonar hipertrfica y circulacin hiperdinmlca. Las varices esofgicas
pueden observarse mediante endoscopia. Es frecuente la lcera pptica, y la presencia
de Helicobacter pilory se incrementa; la absorcin intestinal de glucosa y la prdida de
protenas es normal. El gusto y el olfato pueden estar dismlnuidos; es frecuente la
esteatorrea que se relaciona con dismlnucin de la secrecin de sales biliares. Las
hernias abdomlnales son comunes y se asocian a la ascitis. La incidencia de litiasis
biliar se incrementa cuatro a cinco veces ms en pacientes cirrticos. Los cambios
glomerulares incluyen engrosamlento del pedculo mesangial, y en menor grado de las
paredes de los capilares. Puede encontrarse septicemla o debe sospecharse. Los cirrticos
son menos propensos a la formacin de placa ateromatosa a nivel coronario y artico, y
la incidencia de infarto del mlocardio es menor. La retraccin y el retardo palpebral
estn aumentados. El metabolismo intrnseco de los frmacos est reducido.
Las complicaciones de la cirrosis comprenden peritonitis bacteriana espontnea,
sndrome hepatorrenal, sndrome hepatopulmonar asociado, encefalopata heptica o
Cuadro 124-2. Causas de cirrosis

Infecciosas
Virus de la hepatitis (B, C y D)
Sfilis
Esquistosomlasis
Brucelosis
Tuberculosis
Sarcoidosis
Bloqueo del tracto de salida heptico
Sndrome de Budd-Chiari
Alcohlicas
Metablicas
Sobrecarga de hierro
Sobrecarga de cobre
Deficiencia de antitripsina alfa-1
Glucogenosis tipo IV
Galactosemla
Tirosinemla
Inmunolgicas
Toxinas y drogas
Criptognicas
La cirrosis puede ser clnica y

bioqumlcamente silenciosa, y descubrirse
en forma accidental
600
fcnlro las complicaciones de la cirrosis

heptica se hallan encefalopata, sndrome
hepatorrenal, fibrinlisis anormal primaria,
peritonitis espontnea y otras ms
portosistmlca, carcinoma hepatocelular y hemorragia del aparato digestivo por varices

esofgicas y gstricas, hemorroides y gastropata congestiva debidas a hipertensin
portal, y tendencia hemorragpara aumentada por fibrinlisis anormal primaria, trombocitopenia por hiperesplenismo, o por ambos factores.
DIAGNOSTICO
Entre las anormalidades bioqumicas que

pueden desarrollar los enfermos cirrticos se
halla intolerancia a la glucosa por resistencia
a la insulina endgena, pero la diabetes es
poco comn
En la hepatopata alcohlica hay diferencias geogrficas en relacin con el HLA. aunque sin patrn constante. En la hemocromatosis idioptica hay asociacin al HLA A3,
B7 y 14. El anlisis de los tipos de HLA no tiene importancia prctica en la investigacin de los pacientes con enfermedad heptica, y puede relacionarse con estudios famlliares y en la deteccin de pacientes con riesgo de adquirir enfermedades de origen
gentico.
La enfermedad puede descubrirse mediante examen clnico integral, anlisis bioqumlco o una intervencin quirrgica realizada por otro motivo. Debe sospecharse
cirrosis en pacientes con febrcula, telangiectasias aracniformes de llenado centrfugo,
eritema palmar, epistaxis inexplicable o edema maleolar; rea heptica reducida, aumento
de la consistencia del hgado y esplenomegalia, o signo de tmpano heptico o esplnico. Las manifestaciones tempranas en cirrticos alcohlicos pueden ser dispepsia
flatulenta e indigestin matutina. El diagnstico se efecta mediante anlisis bioqumlco
y se confirma por estudio histopatolgico a travs de biopsia heptica.
La cirrosis heptica compensada puede mostrar pruebas funcionales hepticas dentro de parmetros normales; las anormalidades incluyen elevacin de AST y ALT.
dismlnucin de albmlna srica, elevacin de globulinas sricas, prolongacin de tiempos de protrombina, leucopenia, trombocitopenia y anemla. En la cirrosis avanzada la
enfermedad hepatocelular se asocia a complicaciones hemorrgicas por dismlnucin de
la sntesis de fibringeno, protrombina y proacelerina, e incremento de la actividad
fibrinoltica del plasma.
Las alteraciones de los eritrocitos incluyen macrocitosis debida a cambios en los
lpidos de membrana o deficiencia de cido flico; tambin se describen clulas en
diana, acantosis, estomatocitos, equinocitos y eritrocitos en espoln.
Es comn la aparicin de hipopotasemla debido a hiperaldosteronismo; en ocasiones se desarrolla intolerancia a la glucosa por resistencia a la insulina endgena, pero la
diabetes es poco comn. En la cirrosis avanzada se producir alcalosis respiratoria por
hiperventilacin central.
La ecografa heptica puede sugerir cirrosis por los cambios en el patrn ecogrfico del tejido y una vena porta agrandada y tortuosa; la tomografa computada es un
indicador del diagnstico por los cambios hsticos o por la relacin alterada del msculo
ancho transverso del lbulo caudado y del derecho. Los centelleogramas sugieren cirrosis e hipertensin portal cuando existe distribucin irregular del coloide en el parnquima heptico y aumento de captacin en bazo y cuerpos vertebrales en relacin con el
hgado.
El diagnstico clnico de cirrosis heptica, al menos en la enfermedad relacionada
con el alcohol, se confirma por biopsia en 75% de los casos cuando hay asciis y
esplenomegalia palpable o percutible, o datos de circulacin colateral.
El patrn de la cirrosis heptica alcohlica es

micronodular, aunque en etapas terminales
pueden desarrollarse macrondulos
El patrn de la cirrosis alcohlica por lo regular es mlcronodular; sin embargo, tambin

puede deberse a obstruccin biliar, hemocromatosis, esteatohepatitis, cirrosis infantil
de la India y diabetes mellitus. Por ltimo se desarrolla el patrn macronodular y tambin es indistinguible de la cirrosis debida a otras causas. El diagnstico obliga a descartar hepatitis crnica activa. En el estadio cirrtico de la cirrosis biliar primaria, la
cirrosis biliar secundaria, la enfermedad de Wilson, la hemocromatosis, la cirrosis
debida a desviacin intestinal y la hepatopata por amlodarona se requiere interrogar
sobre el consumo de alguna droga, exposicin a virus de la hepatitis y evaluacin de
resultados de laboratorio, como antgenos de superficie en la hepatitis B, anticuerpo
CIRROSIS HEPTICA
anti-HCV, autoanticuerpos, ceruloplasmlna srica, anlisis de hierro y cobre, y medicin del contenido metlico en la biopsia. Puede haber cuadros de cirrosis superpuestos, como pericarditis constrictiva, sndrome de Budd-Chiari, enfermedad venooclusiva,
hipertensin portal idioptica, trombosis portal y metaplasia mleloidea.
601
El diagnstico diferencial de la cirrosis en

etapas avanzadas debe realizarse con varias
enfermedades, entre las que se encuentran
cirrosis biliar primaria, hemocromatosis, uso
de drogas y otras ms
TRATAMIENTO
El tratamlento de la cirrosis compensada se enfoca a la deteccin temprana de la disfuncin hepatocelular, abstencin absoluta de bebidas alcoholizadas, dieta de 1 g de protenas/kg de peso en caso de no haber desnutricin intensa, y si la hubiera son tiles los
suplementos agregados a la dieta comn. La nutricin enteral mejora los niveles de
albmlna y el ndice de Child en un lapso de tres semanas. El cido ursodesoxiclico,
300 mg/da, mejora el estado, y principalmente alivia las manifestaciones y las complicaciones. Si se conoce la causa de la cirrosis el tratamlento puede ser ms especfico,
como deplecin de hierro en la hemocromatosis, penicilamlna en la enfermedad de
Wilson y corticosteroides en algunas formas de hepatitis crnica.
Otra opcin radica en detener la sntesis de colgena; el empleo de colchicina,
1 mg por 5 das a la semana, mejora la supervivencia; sin embargo, las comunicaciones
en la literatura no sustentan por completo su ventaja.
Los corticosteroides inhiben la actividad de la polilhidroxilasa, as como la sntesis
de colgena, pero tambin de procolagenasa. Otros frmacos, aunque sin evidencias
clnicas, son el interfern gamma, anlogos del 2-oxoglutarato y las prostaglandinas.
La mortalidad debida a procedimlentos quirrgicos se correlaciona directamente
con el ndice de Child cuantificado: 10% para pacientes de grado A, 31 % para el grado
B y 76 % para el grado C. Entre las caractersticas predictivas desfavorables se encuentran el bajo nivel srico de albmlna, la presencia de infeccin y el alargamlento del
tiempo de protrombina.
El tratamlento de la cirrosis incluye medidas

generales: higinicas, dietticas y por
deplecin de hierro, D-penicilamlna y
esferoides
Para detener la sntesis anormal de la

colgena se han utilizado colchicina,
esferoides, interfern gamma, anlogos del
2-oxoglutarato y prostaglandinas
PRONOSTICO
Para establecer el pronstico es necesario considerar la etiologa, pues si los cirrticos
alcohlicos dejan de ingerir bebidas alcohlicas responden mejor que los que no lo
hacen; tambin se debe saber si la descompensacin ha ocurrido por hemorragia, infeccin o ingestin de alcohol, ya que el pronstico es mejor que si ocurriera en forma
espontnea; otro parmetro es la respuesta al tratamlento, pues si el paciente no ha
mejorado despus de un mes de iniciado el pronstico entonces puede empeorar. La
presencia de ictericia, complicaciones neurolgicas, ascitis, alteracin de las pruebas
funcionales hepticas y de coagulacin sangunea y los cambios histolgicos que demuestran fibrosis se correlacionan tambin con incremento de la mortalidad.
Los datos del Copenhagen Study Group for Liver Disease relacionados con cirrosis
alcohlica indican supervivencia de 85% a cinco aos en quienes no hay ictericia,
hemorragia o ascitis. Mantener el mal hbito de ingerir bebidas alcohlicas dismlnuye
la supervivencia a 60%, y la presencia de ictericia y ascitis conduce a 50%. Las complicaciones hemorrgicas empeoran an ms el pronstico, con supervivencia de 30%
en abstemlos y de 20% en bebedores. En la actualidad, la cirrosis avanzada se puede
tratar en forma definitiva mediante trasplante heptico, si el paciente no ha bebido por
lo menos en los ltimos seis meses y est decidido a dejar de beber si la causa es el
alcohol.
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Los datos del Copenhagen Study Group for

Liver Disease en relacin con la cirrosis
alcohlica indican supervivencia de 85% a
cinco aos en quienes no hay ictericia,
hemorragia o ascitis
602

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125 Cancer de esfago

Germn Luna Castaos
Sandra Trevio
El cancer de esfago constituye, para el mdico internista, uno de los diagnsticos
diferenciales del paciente con disfagia, sobre todo cuando esta ltima se relaciona con
prdida de peso; adems, siempre debe tenerse en consideracin debido a su alta tasa de
mortalidad.
Conforma 5% de las neoplasias gastrointestinales y 1% de todos los cnceres.
Predomlna en el varn en una proporcin de 5:1. La edad promedio es de 60 aos.
CAUSAS
Los factores predisponentes de cancer de
esfago son consumo de alcohol,
tabaquismo, ingestin de bebidas calientes y
de nitrosamlnas
El tipo histolgico ms comn es el

epidermoide, que constituye 90% de los
casos; la frecuencia del adenocarcinoma se
ha incrementado en los ltimos aos
Entre los factores predisponentes se encuentran el consumo de alcohol, tabaco, bebidas

calientes y carcingenos en alimentos (nitrosamlnas).
Las enfermedades vinculadas con cancer de esfago son las siguientes: 1) esfago
de Barrett, que se define como la conversin de epitelio escamoso a columnar en el
tercio distal del esfago, asociado a carcinoma hasta en 20% de los casos; 2) la presencia de otra neoplasia en cabeza y cuello, aunque pueda deberse a la coexistencia de
exposicin a carcingenos; 3) desarrollo de neoplasia esofgica en 5 % de los pacientes
con acalasia; es importante mencionar que la edad de presentacin del cancer en estos
casos es ms temprana; 4) tilosis (hiperqueratosis de palmas y plantas), que predispone
a neoplasia hasta en 90% de los sujetos que la padecen; 5) ingestin de sosa custica, en
la cual la neoplasia suele desarrollarse en el sitio de la estenosis originada por quemadura proximal a la mlsma; 6) disfagia sideropnica o sndrome de Plummer-Vinson,
ms frecuente en mujeres, relacionada con carcinoma en el tercio proximal del esfago;
7) hernia hiatal por exposicin a carcingenos de los alimentos que refluyen al esfago.
La mayor frecuencia de esofagitis crnica es el mecanismo que favorece la neoplasia, aunque otros autores desechan esta idea y suponen que la neoplasia es la causa de la
hernia hiatal en estos enfermos.
El tipo histolgico ms comn de cancer de esfago es el epidermoide en 90% de
los casos, y con frecuencia se localiza en el tercio proximal; sin embargo, en los ltimos aos se ha incrementado el adenocarcinoma (tercio inferior).
CNCER DE ESFAGO
603
HISTORIA NATURAL
La historia natural (evolucin espontnea) de la enfermedad es favorecida por la ausencia de serosa en el esfago, lo que permlte la disemlnacin de la neoplasia al mediastino
desde las fases tempranas.
Con frecuencia afecta trquea, pleura, vrtebras y grandes vasos. La disemlnacin
por va linftica depende de la localizacin del tumor; los del tercio superior hacen
metstasis hacia las cadenas ganglionares supraclaviculares y yugular anterior; si la
localizacin es en el tercio medio o inferior, la metstasis es en los ganglios paraesofgicos
y mediastnicos. Los tumores localizados en el tercio inferior del esfago pueden extenderse a la unin gastroesofgica y al cardias del estmago; sin embargo, cuando una
lesin se encuentra en este sitio lo ms probable es que se trate de un cancer gstrico
con extensin superior hacia el esfago. Cuando la disemlnacin es hematgena, los
sitios afectados son hueso, hgado y pulmn, y con menor frecuencia estmago, glndulas suprarrenales, rin y cerebro.
La presentacin clnica ms frecuente es la disfagia progresiva y la prdida de peso; los
sntomas que se presentan en etapas ms avanzadas son odinofagia, reflujo gastroesofgico
y neumona por aspiracin. En los estadios termlnales de la enfermedad puede ocurrir
hematemesis, hemoptisis o melena. Cuando hay fstula traqueoesofgica es comn la
tos persistente; por otra parte, la disfona suele sugerir afeccin del nervio larngeo
recurrente. El sndrome de vena cava superior, las metstasis seas y el dolor por
compresin radicular (extensin a columna) no son manifestaciones raras. Ante el diagnstico de cancer esofgico puede sospecharse extensin de la neoplasia debido a la presencia de adenopatas cervicales o supraclaviculares, dismlnucin de la motilidad de uno
de los diafragmas (nervio frnico), hepatomegalia, derrame pleural y sndrome de Horner.
La asociacin de disfagia progresiva con

prdida de peso constituye la manifestacin
clnica ms comn
El diagnstico en los casos avanzados suele ser inequvoco con las manifestaciones
clnicas y el apoyo adecuado de un complemento paraclnico, como estudios con bario
o endoscopia. En los casos tempranos la posibilidad es elevada, sobre todo cuando hay
factores predisponentes, como consumo frecuente de alcohol y tabaco. Los estudios del
esfago mediante bario suelen ser de mayor utilidad cuando se usa doble contraste, lo
cual incrementa la sensibilidad del estudio en comparacin con el contraste simple.
El esofagograma simple ayuda a identificar la lesin siempre que sta sea sintomtica; el uso de doble contraste favorece la identificacin de lesiones pequeas y asintomticas, pero lamentablemente esto es raro. Debido a que el tumor se disemlna a las
submucosas, en ocasiones rodea por completo la pared, y la imagen caracterstica es la
de una zona de estenosis con dilatacin proximal. El estudio de contraste puede identificar casos avanzados de fstulas traqueoesofgicas.
La endoscopia confirma el diagnstico en pacientes con sntomas sin importar los
datos del esofagograma, y adems permlte la toma de biopsias de la lesin; siempre que
sea posible, el endoscopio debe avanzar ms all de la estenosis para valorar su extensin. Debido a que las lesiones por lo comn son submucosas, el grado de la neoplasia
suele subestimarse con la endoscopia.
La tomografa axial computada es intil para establecer el diagnstico de cancer de
esfago, pero es el mejor mtodo para sealar el estadio en que se encuentra. La sensibilidad para diagnosticar invasin mediastnica por tomografa vara de 88 a 94%, y
para afeccin artica del rbol bronquial y del pericardio flucta entre 94 y 97%; para
las adenopatas mediastnicas es de 48% y para las adenopatas abdomlnales alcanza
61 %. La sensibilidad en el hgado se eleva a 90 por ciento.
Otro estudio til para clasificar la neoplasia es el ultrasonido intralumlnal. Este
mtodo permlte valorar adecuadamente el grosor de la pared, as como adenopatas
paraesofgicas.
Mediante esofagograma se identifica la

lesin cuando es sintomtica; con doble
contraste se pueden observar lesiones
pequeas y asintomticas
La tomografa axial computada tiene

sensibilidad hasta de 94% para identificar
invasin mediastnica; para las lesiones que
afectan aorta, rbol bronquial y pericardio es
hasta de 97%, y para la invasin heptica es
de 90 por ciento
604
TRATAMIENTO
Se ha informado de casos con importante

regresin de la masa tumoral mediante el
uso de monoterapia ron cisplatino o con
esquemas que combinan este frmaco con
otros, como 5-fluorouracilo
El tratamiento del cncer de esfago sigue siendo bsicamente quirrgico, y a pesar de

los adelantos actuales la supervivencia a cinco aos despus del tratamiento quirrgico
es de 12 a 22%, lo cual refleja que el diagnstico, y por tanto el tratamiento, se lleva a
cabo en estadios avanzados. La mortalidad transoperatoria vara alrededor de 5% . En
la mayora de los pacientes existen metstasis ganglionares y a distancia; en estos casos
se acepta que la meta del procedimiento quirrgico es paliativa, pues en muchos de
ellos la ciruga no altera la supervivencia.
La radioterapia puede utilizarse como coadyuvante del tratamiento quirrgico, ya
sea preoperatoria o posoperatoria, o bien como una medida paliativa.
En relacin con la quimioterapia, se ha informado de casos con importante regre
sin de la masa tumoral mediante el uso de monoterapia con cisplatino o esquemas que
combinan este frmaco con otros, como 5-fluorouracilo.
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126 Carcinoma gstrico

Araceli Arrioja
INTRODUCCIN
Entre la gran variedad de tumores primarios que aparecen en el estmago destacan por
su importancia clnica y epidemlolgica las lesiones malignas. El adenocarcinoma gstrico representa 90% de ellas, seguido en frecuencia por los linfomas no Hodgkin y los
leiomlosarcomas; menos frecuentes an son los tumores benignos, como los lciomlomas.
EPIDEMIOLOGA
En el decenio de 1930 el carcinoma gstrico representaba la principal causa de mortalidad relacionada con cancer en varones norteamericanos, en tanto que en el sexo femenino se situaba despus de las neoplasias de cuello uterino y mama. La incidencia ha
descendido en los ltimos 60 aos, pero a pesar de ello en 1993 se diagnosticaron
24 000 nuevos casos en Estados Unidos. Las encuestas epidemlolgicas han demostrado distribucin mundial, con marcada variabilidad geogrfica en poblaciones de alto
riesgo, como Japn, China, Chile, Colombia e Islandia; por lo contrario, Australia,
Nueva Zelanda, Canad y otros pases se consideran poblaciones de bajo riesgo de
adenocarcinoma gstrico. Sin embargo, la incidencia en la poblacin de emlgrantes
provenientes de un rea de alto riesgo a una de bajo riesgo se mantiene elevada duranie
el periodo de vida de las primeras generaciones, y dismlnuye progresivamente hasta
igualarse por ltimo a la de la poblacin autctona o a su nuevo entorno, lo que sugiere
una participacin ambiental en la gnesis del adenocarcinoma gstrico subtipo intesti-
CARCINOMA GSTRICO
nal, pero no en el subtipo difuso, en el cual hay influencia gentica. De igual forma, el
subtipo intestinal predomlna entre clases socioeconmlcas ms dbiles.
Afecta con mayor frecuencia a varones en una proporcin de 1.5 a 2 en relacin
con las mujeres; la edad de presentacin oscila entre 44 y 70 aos con una media de 63
aos, y en pases como Japn se manifiesta a los cinco a 10 aos previos.
605
Afecta con mayor frecuencia a varones en

una proporcin de 1.5 a 2 en relacin con
las mujeres; la edad de presentacin oscila
entre los 44 y los 70 aos de edad con una
media de 63 aos
ANATOMA PATOLGICA
El adenocarcinoma se origina a partir de las clulas productoras de moco, y segn la
clasificacin de Luren y posteriormente de Ming se subclasifica en los siguientes dos
tipos:
Adenocarcinoma intestinal expansivo
Su localizacin ms frecuente es el antro y la curvatura menor; se delimlta bien mlcroscpicamente, con aspecto polipoideo, fungoide o con engrasamlento superficial; se
ulcera en 60% de los casos, donde las clulas mantienen estrecha cohesin entre s y
forman estructuras tubuliformes de tipo glandular.
Adenocarcinoma difuso infiltrativo
Cursa con infiltracin profunda y extensa de las clulas aisladas o en pequeos grupos,
y se mantiene con escasa cohesin entre s. Cuando las clulas estn bien diferenciadas
se les denomlna en "anillo de sello". Su localizacin ms frecuente es antropilrica y
fndica, con infiltrado difuso de la pared gstrica que da un aspecto de engrosamlento
conocido como linitisplstica; de ellos, 40% se ulceran.
Las vas de disemlnacin son: a) por continuidad; extensin local a la pared gstrica a travs de submucosa, muscular y subserosa, lo cual ocurre en 34% de los casos; b)
por contigidad; una vez que ha atravesado la pared gstrica invadiendo los rganos
circunvecinos, como epipln, pncreas, bazo, rin, colon, lbulo izquierdo del hgado, diafragma y suprarrenales, lo cual ocurre en 27% de los pacientes; c) por va
linftica a ganglios regionales, paraarticos, supradiafragmticos y plvicos, en 52 a
76% de los enfermos; d) hematgena a hgado en 50% y pulmonar en 13% de los casos;
e) intraperitoneal en 23%, lo que da lugar a poliserositis y afeccin a rganos plvicos.
ETIOPATOGENIA
Se ha aceptado que los factores dietticos son uno de los puntos cruciales que justifican
la variabilidad geogrfica y los patrones de presentacin de la enfermedad, como la
ingestin a largo plazo de altas concentraciones de nitritos presentes en alimentos salados, ahumados y el agua, los cuales sufren transformacin a nitrosamlnas, nitrosamldas
y nitrosoureas ante la presencia de bacterias gstricas, como Helicobacterpylori; todos
ellos son compuestos con alta capacidad mutagnica a nivel gstrico. Del mlsmo modo,
los alimentos ahumados, tal vez por su alto contenido de hidrocarburos policclicos
(benzopirenos) favorecen la displasia gstrica, situacin que se considera premaligna.
Por lo contrario, la ingestin de fruta, verduras, hortalizas frescas, ctricos y altas
concentraciones de vitamlnas A, C, E y selenio quizs ejerza efecto antagnico a los
procesos de nitrosamlnacin. La refrigeracin como mtodo para preservar alimentos,
evitar su descomposicin y la fermentacin por bacterias tambin ha favorecido que
dismlnuya la incidencia en poblaciones donde se carece de este recurso, en las cuales se
utiliza la salacin como medio de preservacin; lo anterior explica su mayor prevalencia en poblaciones socioeconmlcas ms dbiles.
Se han considerado factores de riesgo el tabaquismo, el etilismo y el antecedente de
laborar en mlnas de carbn y la industria del caucho; de igual manera, la historia
de ingestin de anticidos o bloqueadores de receptores H2 por ms de cinco aos, la
Los factores dietticos, las concentraciones

de nitritos en alimentos salados, ahumados y
el agua sufren transformacin a nitrosamlnas,
nitrosamldas y nitrosoureas, compuestos con
alta capacidad mutagnica a nivel gstrico
El tabaquismo, el etilismo y el antecedente

de laborar en mlnas de carbn y la industria
del caucho son factores de riesgo
606
hemlgastrectoma Billroth II efectuada 10 a 15 anos antes, incluso la enfermedad

acidopptica benigna o la vagotoma troncular, ya que condicionan hipocloridia o acloridia
y favorecen la proliferacin bacteriana gstrica (formacin de nitrosamlnas y gastritis
crnica) asociadas a displasia gstrica.
CONDICIONES PRENEOPLASICAS
Gastritis corporal difusa, .anemla perniciosa,

infeccin por H. pylori, inmunodeficiencia
comn variable y uso crnico de frmacos
antisecretores se consideran condiciones
paraneoplsicas
Este trmlno se refiere a circunstancias ante las cuales el adenocarcinoma gstrico es

ms frecuente. En la gastritis corporal difusa o gastritis crnica difusa asociada a anemla perniciosa, el riesgo de padecer carcinoma gstrico es tres a cuatro veces superior
al de la poblacin general por su relacin con atrofia gstrica y grados variables de
metaplasia intestinal, adems de poliposis adenomatosa.
Los pacientes sometidos a hemlgastrectoma, en particular Billroth II, asociada a
gastritis alcalina pueden desarrollar carcinoma gstrico despus de 10 a 15 aos de la
intervencin.
La infeccin por H. pylori se ha relacionado epidemlolgicamente con carcinoma
gstrico tipo intestinal debido a la existencia de determlnantes antignicos bacterianos
capaces de estimular el crecimlento de clulas tumorales en pacientes genticamente
predispuestos y sometidos a factores de riesgo ambientales. Se ha descrito que las
inmunodeficiencias incrementan el riesgo de padecer carcinoma gstrico debido a dismlnucin de la vigilancia inmunolgica, fundamentalmente mediada por linfocitos, y
por ltimo debido al uso crnico de antisecretores, los cuales, segn algunos autores,
son capaces de modificar el mlcroambiente gstrico a favor del desarrollo de carcinoma
gstrico.
FISIOPATOLOGIA
El adenocarcinoma tipo intestinal se debe a un complejo proceso de muchos aos de
evolucin, en el cual la interaccin de los factores ambientales ya referidos favorece la
inflamacin de la mucosa y su transformacin a atrofia, metaplasia intestinal, displasia
y finalmente adenocarcinoma. En este proceso intervienen varios factores, algunos que
lo inician, provocan su aparicin y favorecen su crecimlento mediante la expresin de
oncogenes, como K-sam, Erb-2, Erb-3 y p53 (fig. 126-1).
Factores ambientales
Cavidad gstrica
Infeccin por H. pylor

Ingestin de alimentos
ahumados, salados, etc.
Dficit de antioxidantes
(vitamina C)
Exceso de nitritos
Dficit de carotenoides
Infeccin por H. pylor
Ingestin de alimentos
salados, ahumados, etc.
Mucosa
Normal
Marcadores
TRP-MET
Disminucin del pH
Sobrecrecimiento
bacteriano
Mayor formacin
de nitritos
Nitrosaminas
Mutgenos
K-ras
P-53
ERB-2
Fig. 126-1. Fisiopatologa de la carcinognesis en el adenocarcinoma gstrico tipo intestinal.
CARCINOMA GSTRICO
607
LESIONES PRENEOPLASICAS
Son lesiones de evolucin variable, por lo regular lenta, potencialmente reversibles, de

buen pronstico si son diagnosticadas y tratadas de manera oportuna; de lo contrario
pueden evolucionar hacia carcinoma gstrico. Es decir, son lesiones que requieren
vigilancia estrecha.
Los plipos hiperplsicos representan entre 75 y 90% de estas lesiones; sin embargo,
rara vez sufren transformacin maligna, y en cambio s lo hacen los plipos adenomatosos, con frecuencias que oscilan entre 6 y 75 % y variabilidad relacionada con su tamao;
los mayores de 2 cm son los que sufren dicha transformacin con ms frecuencia.
Enfermedad de Menetrier
Este trastorno se ha relacionado con carcinoma gstrico en 10% de los casos.
Gastritis crnica atrfica con metaplasia intestinal
En esta enfermedad se muestra un infiltrado inflamatorio crnico de linfocitos y clulas
plasmticas, con frecuencia asociado a metaplasia intestinal tipo IB.
El elemento final de dichas alteraciones es que favorecen la presencia de la lesin
premaligna, es decir, la displasia gstrica de alto grado.
CUADRO CLNICO
El carcinoma gstrico en etapas iniciales puede cursar asintomtico o bien simular
enfermedad ulcerosa pptica o sndrome dispptico inespecfico. Conforme evoluciona
la enfermedad, las manifestaciones clnicas ms frecuentes son prdida de peso en 80%
de los casos, la cual suele ser mayor de 10% si stos son avanzados; en 57% hay anorexia;
en 72% ocurre dolor abdomlnal agudo o crnico de intensidad variable, de ordinario
urgente, localizado en epigastrio con vmltos posprandiales inmediatos o mediatos; en
44% la localizacin es prepilrica o del antro, de contenido gstrico de retencin.
La disfagia de ubicacin en cardias se manifiesta en 14% de los casos, con estado
nauseoso persistente, malestar abdomlnal no bien especificado asociado o no a plenitud
posprandial inmediata o mediata, distensin abdomlnal, hemorragia de tubo digestivo
alto en slo 10 a 15% de los pacientes y sndrome anmlco secundario crnico o agudo
(palidez de tegumentos, astenia, adinamla, disnea de esfuerzo, etc.). En situaciones
ms avanzadas y debido a la presencia de metstasis o invasin a otros rganos pueden
aparecer hepatomegalia, hepatodinia, ascitis, ictericia, datos de compresin radicular
por metstasis a columna vertebral, y signos y sntomas neurolgicos por metstasis
cerebrales. A la exploracin fsica tal vez no haya datos relevantes, sobre todo en
estadios iniciales, o bien se palpa masa abdomlnal, lo cual ocurre slo en 30% de los
pacientes y por lo regular se asocia a enfermedad avanzada y mal pronstico.
Pueden detectarse el ganglio supraclavicular izquierdo (Virchow), el ganglio axilar
anterior izquierdo (Irish), la protrusin del fondo de saco de Douglas por acumulacin
y crecimlento de clulas tumorales en el punto ms declive de la cavidad peritoneal
(concha de Blummer), infiltracin umbilical o ndulo de la hermana Mara Jos, y
agrandamlento ovrico por metstasis a esta nivel (tumor de Krukenberg), por lo regular bilateral. O bien manifestarse como sndromes paraneoplsicos, como acantosis
nigricans, dermatomlositis, neuromlopatas, sndrome nefrtico por nefropata membranosa, tromboflebitis mlgratoria (signo de Trousseau), queratosis pruriginosa aguda
(Lser-Trelat) y otros ms.
DIAGNOSTICO
Los estudios bsicos de gabinete de ordinario son normales en las fases iniciales de la
enfermedad; en ocasiones puede haber anemla crnica mlcroctica hipocrmlca, or-
Las lesiones preneoplsicas comprenden

gastritis crnica, metaplasia intestinal,
enfermedad de Menetrier, plipos gstricos
mayores de 2 cm, displasia y esfago de
Barret
608
El mtodo inicial para algunos autores en

pases con baja incidencia es la serie
esofagogastroduodenal con doble medio de
contraste, cuya exactitud global excede de
75% con 10% de falsos negativos en
lesiones que mlden 5 a 10 mm
moctica normocrmlca e incluso megaloblstica. En pases como Mxico, en los que

hay baja incidencia con grandes tasas de poblacin, el mtodo inicial de algunos autores
es la serie esofagogastroduodenal con doble medio de contraste, cuya exactitud global
excede de 75% con 10% de falsos negativos en lesiones de 5 a 10 mm, y datos radiolgicos que sealan malignidad o benignidad. Ante la sospecha de benignidad deber
admlnistrarse tratamlento mdico adecuado y realizar seguimlento en seis meses; si no
ocurre mejora se somete el paciente a endoscopia, as como toda lesin que sugiera
malignidad. Aunque hay desacuerdo con este concepto debido a que muchas lesiones
incipientes tal vez no se observen normalmente mediante una serie esofagogastroduodenal
bien realizada, la panendoscopia de alta resolucin permlte la inspeccin directa de las
lesiones de la mucosa gstrica con una exactitud de 71 a 98%, dependiendo de la
habilidad del endoscopista, con slo 2 a 5% de falsos positivos y 1.3 a 28% de falsos
negativos; su mayor ventaja radica en que permlte adems la visualizacin directa, la
toma de biopsias a fin de confirmar el diagnstico mediante estudio histopatolgico,
bien sea por cepillado con efectividad de 55 % o por biopsias, cuya exactitud diagnstica
vara en relacin con el nmero de biopsias tomadas (seis a ocho), con exactitud diagnstica hasta de 95 por ciento.
Los marcadores tumorales consisten en: CEA,

CA 9-9, CA72-4, pepsingeno, protena alfa,
CEA en jugo gstrico, sulfoglucoprotena
fetal, aclorhidria, tomografa axial
computada, ecografa abdomlnal,
laparatoma, resonancia magntica nuclear
Una vez que se ha hecho el diagnstico deber efectuarse tomografa computada

para estadificacin; sin embargo, durante la laparotoma exploradora, en 50% de los
casos la enfermedad se encuentra ms avanzada que lo estimado mediante tomografa,
por lo que deber recurrirse a endoscopia ultrasnica, la cual permlte visualizar la
invasin por continuidad a duodeno, esfago, ganglios linfticos regionales, metstasis
o invasin heptica, y la presencia de pequeas cantidades de ascitis, con la desventaja
de que en 25 a 40% de los sujetos no es posible el paso del endoscopio a travs de la
neoplasia; en este caso se recomlenda la resonancia magntica. Hasta ahora no hay
marcadores tumorales que brinden suficiente sensibilidad y especificidad en el carcinoma gstrico (antgeno carcinoembrionario, aumento de la glucosidasa beta y la isoenzima de deshidrogenasa lctica a nivel de secreciones gstricas, antgeno carbohidratado
19-9 srico).
TRATAMIENTO
El pronstico depender de la penetracin

de la pared gstrica por la neoplasia, grado
de afeccin linftica, infiltracin vascular,
metstasis y grado de aneuploidia
La nica posibilidad de curacin consiste en la ablacin quirrgica de la neoplasia. Sin

embargo, esta intervencin quirrgica slo es posible efectuarla en menos de 30% de
los casos por lo tardo del diagnstico. En el carcinoma gstrico incipiente, definido
como carcinoma limltado a la mucosa o a la submucosa, independientemente de la
afeccin a ganglios linfticos hay 95% de supervivencia a cinco aos. Por tanto, las
alternativas teraputicas dependern de: a) la enfermedad local; b) la enfermedad avanzada; c) la enfermedad disemlnada.
En cada caso el pronstico depender de la penetracin de la pared gstrica por la
neoplasia, grado de afeccin linftica, infiltracin vascular, metstasis y grado de aneuploidia. En Estados Unidos, la tasa general de supervivencia es de 25 a 30% a cinco
aos, con mejora del pronstico en aquellos pacientes en quienes adems se realiza
linfadenectoma radical. En la enfermedad no resecable con avance local, en la que de
ordinario no hay metstasis pero s disemlnacin extragstrica de la neoplasia, deber
intentarse la laparotoma exploradora para evaluar el grado de disemlnacin e intentar
la reseccin tumoral, adems de ofrecer al paciente quimloterapia o radioterapia. En
caso de enfermedad disemlnada, la quimloterapia deber ser la alternativa de eleccin
mediante 5-fluorouracilo, adriamlcina y mltromlcina C, o 5-fIuorouracilo, adriamlcina
y metil-lomustina (metil-CCNU), cisplatino, metotrexato y otros si se considera el
tratamlento quirrgico slo como alternativa paliativa en caso de obstruccin, sangrado
y otras lesiones.
Linfoma gstrico
Representa slo 7% de los tumores gstricos malignos y 2% de los linfomas. Constituye
la localizacin extraganglionar ms frecuente del linfoma no Hodgkin con alto grado de
CNCER COLORRECTAL
609
malignidad, de predomlnio histioctico difuso, originado a partir de linfocitos B, con

disemlnacin histioctica inicial a ganglios linfticos regionales (anillo de Waldeyer:
nasofaringe, amgdalas, lengua, etc.). Es ms frecuente hacia el sexto decenio de vida,
con predomlnio en el sexo masculino. El principal factor de riesgo es la presencia de
inmunodeficiencia de cualquier origen, y sus manifestaciones clnicas ms frecuentes
son dolor abdomlnal, anorexia, estado nauseoso y vmltos; en menos de 20% de los
casos aparece masa abdomlnal palpable, y 10 a 30% de los pacientes cursan con hemorragia del tubo digestivo alto como manifestacin inicial; en la serie esofagogastroduodenal
se observan lesiones vegetantes ulceradas o bien engrosamlento difuso de los pliegues
de la mucosa gstrica y duodenal. Mediante endoscopia se observa engrosamlento y
ulceracin difusa de la mucosa con predomlnio en antro y cuerpo, e incluso extensin
hasta duodeno como lesiones estenosantes o excrecentes; la biopsia proporciona la certeza diagnstica en 85 a 90% de los casos. Todo linfoma gstrico deber ser sometido
a tomografa, biopsia y aspirado de mdula sea, hgado y otros rganos. El tratamlento
ser quirrgico en el estadio IE (tumor localizado a la pared gstrica) mediante
gastrectoma subtotal en individuos con afeccin ganglionar preoperatoria o tumor extenso (estadio HE a IV), y deber aplicarse quimloterapia seguida de reseccin quirrgica o radioterapia.
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127 Cancer colorrectal

En 1991, la Secretara de Salud de Mxico inform 1 258 defunciones por cncer
colorrectal, lo cual corresponde a una tasa de 14.7 casos por milln de habitantes. Esta
neoplasia tiene una incidencia mayor en pases desarrollados y poblaciones urbanas,
pues se relaciona con factores dietticos y ambientales. Es menos frecuente en pobla-
Esta enfermedad se relaciona con factores de

la dieta y ambientales y es menos frecuente
en poblaciones con dieta rica en fibra y baja
en grasas animales
610
ciones con dieta rica en fibra y baja en grasas animales, como en pases en desarrollo y
poblaciones rurales. En Mxico, la tasa ms alta se localiza en el Valle de Mxico, se
guida por todos los estados del norte del pas. El estudio epidemiolgico sobre cncer colorrectal publicado por Tovar Guzmn y colaboradores, realizado en Mxico en el periodo
de 1980 a 1993, mostr un incremento de mortalidad de 100% por este padecimiento, y
adems corrobor que los estados de mayor incidencia de la enfermedad corresponden
a los de ms desarrollo industrial y econmico. El riesgo de adquirir este padecimiento
se incrementa a los 40 aos de edad, con un mximo a los 75 aos. La mortalidad tiene
leve predominio en mujeres y la mayor incidencia es a partir de los 60 aos.
CAUSAS Y PATOGENIA
Casi todos los cnceres colorrectales
provienen de plipos adenomatosos; la
poliposis adenomatosa familiar es la de
mavor riesgo
El cancer colorrectal es una interaccin compleja entre la constitucin gentica del

individuo y su entorno. Se dice que hasta 25% de los pacientes tiene antecedentes
familiares de la enfermedad. Esta poblacin se divide en dos grandes grupos, los cuales
presentan: a) sndromes de poliposis, y b) sndrome de cncer colorrectal no poliposo.
Casi todos los cnceres colorrectales provienen de plipos adenomatosos; la poliposis
adenomatosa familiar es la de ms alto riesgo, y suelen presentarse cientos a miles de
adenomas que inician su aparicin entre el tercero y cuarto decenios de vida. Junto con
esta entidad tambin se halla el sndrome de Gardner, que adems de plipos colnicos
manifiesta alteraciones neoplsicas extraintestinales. Los adenomas, como los carcino
mas, comparten alteraciones genticas, como el gen p53 del cromosoma 17p, el gen
DCC (borrado en carcinoma colorrectal) del cromosoma 18q, y el gen MCC (mutado
en carcinoma colorrectal) del cromosoma 5q. La mutacin del gen K-ras se correlacio
na con la agresividad biolgica del tumor, adems de ser el ms frecuente en la neoplasia rectal. La mutacin del gen APC ocurre en el sndrome de poliposis adenomatosa
familiar. Otros genes descubiertos son las mutaciones de MSH2 y MLH1, este ltimo
responsable de expresar el fenotipo RER+. Tambin se han observado deleciones allicas
de los cromosomas 5, 17 y 18. En lo futuro podrn diagnosticarse grupos de alto riesgo
mediante alotipificacin. Se prev que al disminuir los factores intraluminales, como
los cidos biliares, mediante suplementos de calcio o inhibicin de compuestos poliamnicos con cido acetilsaliclico se pueden revertir estos cambios genticos de mucosa y
plipos.
La influencia del medio intraluminal se relaciona con el consumo elevado de grasas
animales, saturadas e insaturadas, lo cual producira mayor excrecin de cidos bilia
res, considerados ya como carcingenos. En cultivos de clulas colnicas se ha demos
trado que los cidos biliares son directamente mutagnicos. El gran consumo de fibra
produce mayor volumen de heces que aceleran el trnsito intestinal, lo cual disminuye
el contacto de stas con la mucosa intestinal. Tambin se ha atribuido efecto protector
a los estrgenos y a algunos microelementos, los cuales consisten en vitaminas A, C, D
y E, as como selenio, dialilsulfuro y alilmetiltrisulfuro (compuestos del ajo). Estos
actan por diferentes mecanismos, como fagocticos de radicales libres, efecto
antioxidante, cofactores de anticarcingenos y otros ms.
FACTORES DE RIESGO DE ADQUIRIR CNCER COLORRECTAL

El riesgo regular es en personas mayores de 40 aos. Como antecedentes de alto riesgo
se consideran los siguientes: enfermedad inflamatoria intestinal, cncer genital femeni
no o de mama, cncer de colon o adenoma, sndrome de Turcot, sndrome de Gardner
y enfermedad de Peutz-Jeghers. El cncer colorrectal hereditario no polipsico tiene
herencia autosmica dominante, se manifiesta en edad temprana y afecta al colon dere
cho. Las personas de alto riesgo son aquellas que llenan un mnimo de criterios, como
tener por lo menos tres familiares con cncer colorrectal, uno de ellos de primer grado,
y haber tenido afeccin sucesiva en dos generaciones; en uno de los familiares el cncer
se debe presentar antes de los 50 aos de edad.
CNCER COLORRECTAL
De los cnceres colorrectales, 95% histolgicamente sonadenocarcinomas. El restante 5 % comprende tumores epidermoides de la unin anorrectal. Otros menos comunes consisten en leiomlomas, fibromas, colesteatomas y linfomas.
611
Hasta 95% de los cnceres colorrectales

histolgicamente son adenocarcinomas; el
restante 5% comprende tumores
epidermoides de la unin anorrectal
Los signos y sntomas del carcinoma colorrectal varan de acuerdo con la regin afectada del colon, el estadio y la disemlnacin a rganos adyacentes, como vejiga, prstata, urteres, vagina o sacro. Las metstasis son a distancia, casi siempre a hgado, pero
tambin a pulmn y sistema nervioso central. Los sntomas iniciales son inespecficos e
insidiosos, y conforme pasa el tiempo ocurre prdida de peso, cambios en hbitos de la
defecacin, palidez, caquexia, ascitis y hepatomegalia. El cancer de colon derecho por
lo regular es fungante, rara vez obstruye la luz intestinal y suele presentarse como masa
palpable con dolor sordo y a menudo con heces negras o hemorragia oculta. Esto ltimo
condiciona anemla ferropnica moderada a grave. Los tumores de colon descendente
suelen producir obstruccin y perforacin. Los de rectosigmoides presentan hematoquezia, tenesmo y adelgazamlento del calibre de las heces.
Hace 50 anos, 75% de los cnceres colorrectales se localizaban en colon distal, por lo
que la exploracin rectal era suficiente como mtodo diagnstico oportuno. Actualmente slo 15% se detecta de esta manera; ms an, muchos estn lejos del alcance del
proctoscopio estndar (60 cm). Alrededor de 65 % se hallan en el lmlte del sigmoidoscopio
flexible. El examen con cido guayaco para bsqueda de sangre oculta en heces sigue
siendo el estndar para deteccin prelimlnar. Este examen no es invasor, tiene alto
costo de rendimlento y es cmodo para el enfermo. Pueden detectarse lesiones tempranas, pero la desventaja es el alto porcentaje de resultados falsos que detectan porfirinas
derivadas de hemoglobina y algunas sustancias de la dieta. Esta prueba es negativa en
50% de los casos de cancer colorrectal. Otras tcnicas emplean antisuero para reaccionar con hemoglobina humana.
La sigmoidoscopia es exacta para descubrir plipos y cncer, puede realizarse en
el consultorio mdico sin anestesia y permlte efectuar biopsia de las lesiones. La sensibilidad para el intestino distal es de 85 % y su especificidad es casi de 100%. Su desventaja
sera una limltada colaboracin de participantes y el alto costo. Es poco prctica para
grandes poblaciones asintomticas. El ndice de perforacin colnica es de 0.2%. Alrededor de 8% de los pacientes y 10% de aquellos entre 50 y 70 aos de edad tendrn
adenomas detectables que requerirn colonoscopia, y en 25 a 40% de ellos habr un adenoma sincrnico mas all del alcance del sigmoidoscopio. La colonoscopia tiene sensibilidad de 95% y el ndice de falsos positivos es mnimo con la realizacin de biopsia.
La tasa de perforacin es de 0.2%, y si se efecta biopsia o polipectoma hay riesgo de
infeccin o de hemorragia. La colonoscopia es una herramlenta diagnstica o teraputica. Los argumentos contra su uso como mtodo de vigilancia son el costo, la incomodidad del paciente, el riesgo de complicaciones y la capacidad del colonoscopista.
Otro instrumento diagnstico en esta entidad es la enema de bario con doble contraste. Se le atribuye sensibilidad de 85 a 95% para detectar plipos colorrectales. La
retencin de materia fecal da un ndice falso positivo de 5 a 10%, y un ndice de 10% de
falsos negativos corresponde a diverticulosis significativa o colon redundante. Como
los resultados de esta prueba pueden ser inconsistentes, a menudo se combina con
sigmoidoscopia flexible, con lo cual se obtiene una sensibilidad de 94% y especificidad
del 99%.
Para la estadificacin del cancer colorrectal se utilizan tomografa axial computada
en espiral con admlnistracin de aire en colon, as como ultrasonografa endoscpica
para determlnar el estadio del cancer rectal, aunque no es suficientemente especfica
para detectar metstasis a ganglios. Con los avances de la gentica, en un futuro se
podr analizar el DNA en las heces para detectar mutaciones del gen ras.
En la actualidad, slo 15% de los cnceres

colorrectales se diagnostica por tacto rectal,
y 35% escapa a la visin del
rectosigmoidoscopio por lo que se debe
practicar colonoscopia
El sigmoidoscopio flexible se utiliza en

consulta externa y permlte la biopsia de
lesiones; tiene sensibilidad de 85% y
especificidad de casi 100%
La colonoscopia tiene sensibilidad de 95% y

el ndice de falsos positivos es mnimo al
realizar biopsia
612
RECOMENDACIONES DE VIGILANCIA EN PACIENTES ASINTOMATICOS
El examen digital del recto se debe realizar cada ao en adultos despus de los 40 aos
de edad; a partir de los 50 aos tambin se debe buscar sangre oculta en heces y se
efectuar sigmoidoscopia flexible, que se repite cada tres a cinco aos. En el cancer colorrectal heredita
uno a dos aos y medio, pero an no se decide a partir de qu edad. Se requiere
consenso general para establecer guas especficas de deteccin oportuna.
TRATAMIENTO
El tratamlento primario es quirrgico y se
curan 50% de los pacientes operados, pero
en casos avanzados es necesario un
tratamlento coadyuvante
El tratamlento primario es quirrgico y 50% de los pacientes operados curan con slo
esta intervencin. Sin embargo, en casos avanzados es necesario un tratamlento coadyuvante. El objetivo de la restriccin quirrgica es mantener la continuidad del intcsiino
y no dejar estomas en la pared abdomlnal. Recientemente se han realizado resecciones
en tumores pequeos mediante laparoscopia guiada por endoscopia, y tambin se han
efectuado mucosectomas por colonoscopia si la tumoracin es pequea o plana, o bien
si se trata de adenoma piloso ssil.
La valoracin preoperatoria consiste en deteccin de factores de riesgo cardiopulmonares, ya que la mortalidad corresponde a esta rea en 40% de los casos, as como en
deteccin y correccin de anemla y alteraciones nutricias y electrolticas. El tratamlento incluye la bsqueda de lesiones sincrnicas mediante colonoscopia, e investigar si
hay metstasis con estudio bioqumlco de funcin heptica y tomografa axial computada. Esto ltimo no es tan necesario, ya que se indica reseccin aun con metstasis; su
utilidad es limltada para evaluar extensin tumoral, y afeccin parietal y de ganglios. Se
requiere vigilancia posoperatoria, pues la recurrencia ocurre en los primeros cinco
aos, y de stos, 85% en los primeros 30 meses. Los tipos de recurrencia son locales,
regionales o de tumor metastsico. Los mtodos de vigilancia son clnicos, adems de
determlnacin de antgeno carcinoembrionario, tomografa de abdomen, colonoscopia
y radiografa de trax, los cuales ayudan a identificar hasta 48% de enfermos con
recada. El tratamlento del carcinoma colorrectal recurrente y del metastsico incluye
quimloterapia y radioterapia general con 5-FU y Ievamlsol. Si slo hay metstasis hepticas, se puede intentar la reseccin quirrgica, dependiendo de la localizacin en el
hgado. El tratamlento coadyuvante posterior a ciruga curativa consiste en radioierapia, con quimloterapia o sin ella. La quimloterapia se puede admlnistrar en forma
intraarterial heptica. Est en estudio la aplicacin de vacunas tumorales y la admlnistracin de anticuerpos monoclonales.
La revisin quirrgica est indicada en pacientes asintomticos con antgeno carcinoembrionario elevado.
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CNCER DE VESCULA Y VAS BILIARES
613
128 Cancer de vescula

y vas biliares
CNCER DE VESCULA BILIAR

El cancer primario de vescula biliar es la neoplasia ms comn del tracto biliar y se
considera la quinta en importancia entre las neoplasias del tracto digestivo; afecta en
promedio a 2.5 personas por 100 000 habitantes en Estados Unidos, con tasa de necropsia de 0.6 a 1 %; cada ao se informan 9 000 casos nuevos de cancer de vescula y vas
biliares. Lo relevante de estas neoplasias consiste en que menos de 5% de los pacientes
se pueden curar y 90% de los enfermos morirn en plazo de dos aos luego de establecido el diagnstico.
El cancer primario de vescula biliar es la

neoplasia ms comn del tracto biliar y se
considera la quinta en importancia entre las
neoplasias del tracto digestivo
La importancia de estas neoplasias es que
menos de 5% de los pacientes pueden curar
y 90% de los enfermos morirn en plazo de
dos aos luego de establecido el diagnstico
Epidemlologa
El carcinoma de vescula biliar se encuentra en 1.9% de los casos de ciruga de vas
biliares, y se observa con mayor frecuencia en personas de las siguientes razas: hawaianos,
mexicanos-norteamericanos, japoneses-americanos e indios del suroeste de Estados
Unidos, as como en portadores crnicos de tifoidea y pacientes con vescula calcificada. El cancer de vescula biliar muestra predomlnio de 3:1 en mujeres, y aparece en el
sptimo decenio de vida (62 a 66 aos de edad).
Se ha propuesto que el cancer de vescula biliar se relaciona fundamentalmente con
cuadros de inflamacin crnica del sistema biliar, y a lo largo del mundo se le ha
relacionado con infestaciones por Clonorchis sinensis, Opisthorchis viverrini y
Opisthorchis felineus.
Un aspecto especial es la relacin del cancer de vescula biliar con la litiasis vesicular, ya que esta entidad se encontr en 2 352 pacientes con cancer vesicular de 37 series
revisadas por Piehler y Crichlow, considerndose que la incidencia de cancer de vescula biliar en pacientes con litiasis vesicular alcanza 70 a 90% de los casos, aunque en
estudios posteriores en los que se sigui a pacientes con litiasis vesicular asintomtica
no se ha podido establecer un riesgo significativo para el desarrollo de cancer de vescula biliar.
Patologa
El cancer de vescula biliar es una neoplasia biolgicamente agresiva que se disemlna
por contigidad y por extensin intraductal, emltiendo metstasis linfticas, venosas y
peritoneales. La afeccin del hgado, contiguo a la vescula, ocurre como resultado de
invasin directa y metstasis a travs del drenaje venoso de vescula biliar al lbulo
cuadrado; es rara la invasin extensa al hgado en ausencia de disemlnacin portal, y en
etapa temprana ocurre disemlnacin linftica al conducto cstico y a los linfonodos que
rodean al coldoco, con afeccin posterior de los linfonodos pancreatoduodenales, celiacos
y periarticos. Son raras las metstasis peritoneales disemlnadas en este tipo de cncer.
Estadificacin
Hay diferentes medios para estadificar el cancer de vescula biliar; el ms comn es el
de la American Join Comlssion on Cancer (AJC), y tambin el descrito por Nevin y
Moran, aunque se considera que son parecidos en muchas maneras.
El cancer de vescula biliar se relaciona con

cuadros de inflamacin crnica del sistema
biliar y en todo el mundo se ha relacionado
con infestaciones por Clonorchis sinensis,
Opisthorchis viverrini y Opisthorchis
felineus
La incidencia de cancer de vescula biliar en
pacientes con litiasis vesicular alcanza 70 a
90% de los casos
614
Bajo la clasificacin de la AJC, en el estadio 0 slo se incluyen los tumores in situ;

en el estadio 1, cuando el cancer invade la mucosa (T,a) o la capa muscular (Tlh); en el
estadio 2, cuando el cancer invade el tejido conjuntivo perimuscular pero no se extiende
ms all de la serosa o del hgado (T2); en el estadio 3, cuando el cancer invade la
serosa, un rgano adyacente o ambos (T3) y puede tambin invadir menos de 2 cm de
dimetro del hgado. El cancer de estadio 3 (T3) puede aparecer sin afeccin a linfonodos
regionales. No obstante, pueden haber metstasis a linfonodos regionales en cualquier
cancer de vescula biliar estadio 3 con invasin del cancer primario a cualquier nivel
(T,-T3). El tumor de estadio 4 (T4) se extiende ms de 2 cm en el hgado, invade dos o
ms rganos adyacentes o hace metstasis a sitios distantes (M,).
Las manifestaciones clnicas son dolor
crnico en hipocondrio derecho, anorexia,
prdida de peso e ictericia. En slo 10% de
los casos se establece el diagnstico antes de
la intervencin quirrgica, y en la mayor
parte de los casos se detectan durante un
estudio sistemtico de colecistitis crnica
Las manifestaciones clnicas del cancer de vescula son fundamentalmente crnicas en

evolucin, y en general se manifiestan con dolor crnico en hipocondrio derecho,
anorexia, prdida de peso e ictericia; en ocasiones pueden cursar con ascitis secundaria
a carcinomatosis peritoneal y anemla secundaria a hemobilia crnica; esta ltima situacin ocurre en 50% de los casos. En la mlnora de ellos, el cuadro clnico es caracterstico de colecistitis aguda y conduce al paciente a ciruga de urgencia.
Para el estudio de un cancer de vescula se utilizan el ultrasonido abdomlnal y la tomografa computada de abdomen, con los cuales suele identificarse satisfactoriamente la
neoplasia, y en caso de confirmar el diagnstico se puede efectuar puncin de biopsia
dirigida. Otros estudios de utilidad son la colangiografa percutnea transheptica y la
colangiopancreatografa transduodenoscpica. Llama poderosamente la atencin que
slo 10% de los casos son diagnosticados en forma preoperatoria, y que la mayor parte
se detectan durante el anlisis sistemtico de un paciente portador de colecistitis crnica.
Tratamiento
El tratamiento primario del cncer de vescula fundamentalmente es quirrgico y se

considera curativo en cnceres en estadios 1 y 2; para pacientes en estadios 3 y 4 la
supervivencia es mala a pesar de efectuar un procedimiento quirrgico radical, el cual
consiste en lobectoma derecha con linfadenectoma regional. Los pacientes con cncer
en estadios 4 y 5, en trminos generales son malos candidatos para ciruga y bsicamen
te se someten a tratamiento paliativo con derivacin biliodigestiva descompresiva.
El tratamiento paliativo no quirrgico es de quimioterapia y radioterapia, las cuales
han demostrado que logran disminuir el tamao de los tumores pero sin mejora estads
ticamente significativa de la supervivencia.
Pronstico
La supervivencia de los pacientes portadores
de cancer de vescula biliar es mala,
aproximadamente de 4% a los cinco aos
La supervivencia de los pacientes portadores de cancer de vescula biliar es mala (aproximadamente 4% a los cinco aos); en algunas series se informa que es entre 10 y 20%.
Los individuos no operados rara vez viven ms de un ao, y la supervivencia a cinco
aos sin ciruga paliativa es imposible.
CNCER DE VAS BILIARES
Epidemlologa
Este tipo de cnceres es menos comn que el cancer de vescula biliar, y se halla en
0.01 a 0.8% de las necropsias y en 0.5 a 1 % de las cirugas de vas biliares. Tradicio-
CNCER DE VESCULA Y VAS BILIARES
nalmente se considera que hay predomlnio en el sexo masculino con una relacin de
1.1:1 a 2.5:1, y que afecta sobre todo a personas de edad media y de edad avanzada,
con un pico de incidencia en el sptimo decenio de vida; sin embargo, ltimamente se
han efectuado estudios que sugieren que esta epidemlologa est cambiando, con incremento de incidencia en las mujeres, mayor ndice de morbilidad en la raza india de
Nuevo Mxico, Chile y Japn, y menor en Inglaterra y en Grecia.
Asimlsmo, la mortalidad observada ha variado, con mayores incrementos en Japn, Hong-Kong y Espaa, y descenso notorio en los pases anglosajones.
Se desconoce la etiologa del cancer de vas biliares; hay menor relacin con litiasis
vesicular que en el cancer de vescula biliar. Se ha encontrado relacin con los portadores crnicos de S. typhi y se supone que hay efecto carcinognico endgeno derivado de
las bacterias sobre las sales biliares. Hay relacin importante entre la colitis ulcerosa y
el cancer de conductos biliares y la colitis antecede hasta en 20 aos a la aparicin del
cncer.
Se ha informado que ciertos factores ginecolgicos, como la multiparidad y el
embarazo en edad temprana, as como el tabaquismo y la diabetes pueden asociarse a
desarrollo de neoplasias de vas biliares, pero hacen falta estudios concluyentes en estas
situaciones.
615
Hay relacin con los portadores crnicos de

tifoidea, y se supone un efecto carcinognico
endgeno derivado de las bacterias con
accin sobre las sales biliares
Clasificacin
Las neoplasias de vas biliares se clasifican segn su histologa y su localizacin anatmlca; los tumores intrahepticos se originan en los conductos biliares menores, son
multicntricos y de variedad esclerosante nodular. El tumor de Klastkin se localiza en la
unin de los conductos hepticos derecho e izquierdo y es la situacin ms comn de las
neoplasias de vas biliares; se disemlna por extensin local y por va venosa al hgado.
Los tumores del tercio distal afectan la porcin intrapancretica de vas biliares. Los
adenocarcinomas son los tumores ms frecuentes de las vas biliares y los tipos histolgicos ms comunes.
Los signos y sntomas del cancer de vas biliares son principalmente los relacionados
con obstruccin biliar extraheptica y sus complicaciones, como ictericia, prurito, fiebre, anorexia, prdida de peso y ataque importante al estado general; en 50% de los
enfermos puede aparecer dolor en hipocondrio derecho, as como colangitis, si bien
esta es una forma rara de manifestacin inicial del cancer biliar. Es comn la hepatomegalia, y en etapas avanzadas de la enfermedad suelen aparecer ascitis y otros datos de
hipertensin portal. Cabe mencionar que casi 50% de los pacientes buscan atencin
mdica a los tres meses de iniciadas las manifestaciones clnicas.
Mtodo diagnstico
En 80 a 90% de los casos se requiere una historia clnica total y pruebas completas de
funcin heptica para diagnosticar obstruccin biliar extraheptica. Suele efectuarse
ultrasonido abdomlnal, el cual puede mostrar el tumor en 69% de los casos. Tambin se
practica colangiografa transheptica percutnea en tumores proximales y colangiografa
retrgrada endoscpica en caso de tumores distales y en los que se sospeche lesin
periampular.
Tratamlento
Inicialmente suele ser quirrgico, con posible reseccin total en 25 a 30% de las lesiones que se localizan en el conducto biliar distal; es evidente que la resecabilidad es
mejor en las lesiones ms proximales. En cuanto al tumor de Klastkin, en el que slo se
Los signos y sntomas del cancer de vas

biliares son principalmente los relacionados
con obstruccin biliar extraheptica y sus
complicaciones, como ictericia, prurito,
fiebre, anorexia, prdida de peso y ataque
importante al estado general
616
afecta un conducto biliar, el tratamlento de eleccin es la lobectoma. En los tumores

del tercio distal de la va biliar se requiere pancreatoduodenectoma. Otras modalidades
teraputicas incluyen radioterapia, tanto primaria como auxiliar en el tratamlento quirrgico; el problema radica fundamentalmente en que a pesar de la radioterapia pocos
pacientes sobrevivirn ms de cinco aos sin ciruga. Otros aspectos teraputicos incluyen tambin quimloterapia y trasplante de hgado, los cuales estarn sujetos a resultados
contradictorios. Si el tumor no es resecable, el tratamlento consiste fundamentalmente
en ciruga de derivacin biliar en sus diferentes modalidades, y en la colocacin de
prtesis biliares por va endoscpica con el fin de elimlnar las manifestaciones de obstruccin de las vas biliares extrahepticas.
Supervivencia y pronstico
Ln p| pronstico de las neoplasias de vas
biliares, la supervivencia a cinco aos sin
tratamlento quirrgico es nula y oscila entre
10 y 30% en pacientes sometidos a
procedimlentos quirrgicos radicales
El pronstico de las neoplasias de vas biliares es malo, con supervivencia nula a cinco
aos sin tratamlento quirrgico y rangos que oscilan entre 10 y 30%, dependiendo de la
localizacin anatmlca en pacientes sometidos a procedimlentos quirrgicos radicales.
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129 Carcinoma de pncreas

DEFINICIN Y EPIDEMIOLOGA
En Mxico es el segundo tumor ms
frecuente del tubo digestivo (despus del
cancer gstrico) y la cuarta causa por
neoplasia (slo despus de cancer de
estmago, colon y vescula biliar)
El carcinoma pancretico es un tumor maligno de localizacin retroperitoneal que se

desarrolla en forma insidiosa, progresa de manera irreversible y casi siempre es mortal.
Se desconoce la incidencia real en Mxico, pero se ha informado que ocupa el
cuarto lugar en frecuencia general (despus del carcinoma de estmago, colon y vescula biliar) y el segundo en algunos hospitales, slo despus del cancer gstrico.
617
Cada ao mueren 112 000 estadounidenses por cncer de origen gastrointestinal, y

el cncer de pncreas contribuye con 22% de esta cifra. En Estados Unidos hay marca
do incremento de incidencia, y se han informado ms de 24 000 casos nuevos por ao y
20 000 casos de muerte por esta causa; en 1988 se comunic una cifra de 7.9/100 000
habitantes. Es el segundo tumor ms frecuente de tubo digestivo (despus del carcino
ma de colon y recto) y la cuarta causa de muerte por cncer (slo despus del cncer de
colon, pulmn y mama). Sin embargo, hay grandes variaciones en la incidencia de cncer
del pncreas en todo el mundo; por ejemplo, en India, Kuwait y Singapur la incidencia
es menor de 2.2/100 000 habitantes. En Japn el ndice se ha incrementado rpidamente
de 1.8 en 1960 a 5.6 en 1985. La razn de estas diferencias no es clara, aunque pudiera
haber factores ambientales y genticos.
El cncer de pncreas es ms frecuente en el varn que en la mujer en una propor
cin de 2:1; se diagnostica rara vez antes de los 45 aos de edad, pero su aparicin se
incrementa rpidamente a partir de entonces, con mayor incidencia entre los 60 y 70
aos de edad. Es ms comn entre los negros, con una tasa de 15.2/100 000 individuos.
FACTORES DE RIESGO
La causa de cncer del pncreas an se desconoce, pero se ha encontrado que algunos

factores ambientales pueden relacionarse con su desarrollo.
El factor de riesgo ms prominente y tal vez el nico con el que se ha establecido
una firme relacin es el tabaquismo. Mltiples estudios de cohorte, y de casos y contro
les, han demostrado que el riesgo relativo de padecer cncer pancretico en fumadores
es por lo menos 1.5 veces mayor; incluso el nivel de riesgo se incrementa conforme
aumenta el nmero de cigarrillos al da, y el riesgo por exceso slo se elimina 10 a 15
aos despus de la suspensin del hbito tabquico. Se ha podido inducir experimental mente cncer pancretico en animales mediante la administracin continuada de nitrosaminas especficas del tabaco en el agua de bebida, as como por la administracin
parenteral de otros compuestos N-nitrosos, los cuales se ha sugerido que llegan al pn
creas tanto por la circulacin sangunea como por bilis de reflujo en contacto con los
conductos pancreticos.
Al parecer, la dieta es el segundo factor ms importante relacionado con el carcino
ma pancretico, la cual debe consistir en una ingestin alta de grasas, carne o de ambas.
Tambin se ha descrito un efecto protector con la dieta que contiene frutas y verduras
frescas. Se han encontrado niveles bajos de licopeno (un carotenoide) y de selenio en
pacientes que posteriormente desarrollaron cncer de pncreas. En el modelo experimen
tal, la grasa y las protenas de la dieta actan como promotores de sustancias carcinogenticas en el pncreas.
Hace unos diez aos se gener una gran controversia al respecto de un artculo
publicado en el que se relacionaba la ingestin de caf con el desarrollo de cncer de
pncreas; sin embargo, slo pocos estudios de casos y controles, y ninguno de los
estudios prospectivos ha podido confirmar esta relacin.
Adems del bien conocido riesgo de cncer gstrico, los pacientes con historia de
ciruga para corregir la enfermedad acidopptica tambin tienen una incidencia ms alta
que la esperada de presentacin de carcinoma pancretico. Al parecer hay dos a cinco
veces mayor riesgo de desarrollar cncer de pncreas en plazo de 15 a 20 aos despus
de gastrectoma parcial. Se ha propuesto que la formacin de compuestos N-nitrosos se
eleva debido a la proliferacin de bacterias productoras de enzimas nitrosorreductasas,
las cuales son consecuencia de un ambiente estomacal "hipocido", y que estas sustan
cias pudieran ser la causa tanto del cncer gstrico como del pancretico. Experimentalmente se han podido producir carcinomas pancreticos por reflujo duodenogstrico
crnico relacionado con incremento de la secrecin de colecistocinina. Hay datos clni
cos de que la colecistectoma, que incrementa los niveles sricos de colecistocinina,
tambin puede incrementar el riesgo de padecer cncer pancretico.
Tanto la diabetes como la pancreatitis crnica se han asociado a cncer pancretico;
sin embargo, no se han establecido la naturaleza ni la secuencia de la posible relacin de
causa-efecto. Experimentalmente se ha demostrado relacin de la diabetes, pero res
pecto de la pancreatitis, dicha asociacin se ha limitado a las variedades "tropical" y
hereditaria de la enfermedad.
Diversos estudios muestran que el riesgo en

fumadores es 1.5 veces mayor
Los pacientes con ciruga para corregir

enfermedad acidopptica tienen mayor
incidencia
Tanto la diabetes mellitus como la

pancreatitis crnica pueden tener relacin
con el cancer pancretico, sin haberse
podido establecer la naturaleza ni la
secuencia de la posible relacin de
causa-efecto
618
Ya se ha mencionado que los varones son afectados ms comnmente que las

mujeres, y se ha encontrado que estos pacientes tienen niveles bajos de testosterona y
altos de androstenediona, as como una relacin alterada de testosterona/dehidrotestosterona; sin embargo, estas alteraciones al parecer son consecuencia ms que causa del
carcinoma pancretico, porque las alteraciones hormonales vuelven a lo normal despus de la reseccin del tumor.
Por ltimo, tambin se han asociado a exposicin con algunos txicos ocupacionales, entre los que se incluyen sustancias de la industria de las gasolinas, el papel, el
refinamlento del aceite y otros ms; los factores relacionados son menos claros, e
incluyen la ingestin de agua contamlnada por asbestos y el alcoholismo.
El carcinoma pancretico es un tumor de desarrollo insidioso. Ms de 90% de los
tumores son adenocarcinomas que derivan del epitelio cbico simple de los conductos;
5% proviene de las clulas epiteliales de los islotes pancreticos y se manifiesta como
tumores productores de hormonas; el esto lo conforman variedades poco comunes de
carcinomas de clulas escamosas, adenoacantomas y cistadenocarcinomas.
MANIFESTACIONES CLNICAS Y DIAGNOSTICO
Los sntomas ms frecuentes son dolor,
ictericia y prdida de peso en 90% de los
enlermos
Hacer un diagnstico precoz del carcinoma pancretico es extremadamente difcil. La

aparicin de sntomas abdomlnales vagos hace difcil sospechar esta terrible enfermedad, aunque los pacientes sean explorados adecuadamente. Los tres sntomas ms comunes en la presentacin de la enfermedad son dolor, ictericia y prdida de peso;
ocurren hasta en 90% de los pacientes y son ms frecuentes en los casos de tumores que
se localizan en la cabeza del pncreas ms que en el cuerpo del mlsmo.
Dolor
Inicialmente puede ser vago, y conforme avanza la enfermedad se vuelve continuo y tal
vez muy intenso, de localizacin principalmente epigstrica; sin embargo, pudiera presentarse en hipocondrios y con irradiacin a la espalda. En el cancer de localizacin en
el cuerpo y la cola del pncreas, el dolor puede ser lumbar con irradiacin posterior al
abdomen.
Ictericia
La ictericia en ms de 40% de los enfermos

aumenta en proporcin hasta 90% si la
lesin se halla en la cabeza del pncreas
Ocurre en ms de 40% de los enfermos y es mucho ms comn en el cancer de la

cabeza del pncreas (80 a 90%). Una vez establecida siempre es progresiva y se acompaa de distensin de vescula biliar en 50% de los casos (signo de Courvoisier-Terrier).
Siempre tiene patrn obstructivo y se acompaa de hipocolia, coluria y prurito intenso.
Prdida de peso
La anorexia como primer sntoma aparece en 30% de los pacientes y el adelgazamlento
puede ser muy intenso; puede agravarse si durante el padecimlento se asocia al desarrollo
de sndrome de malabsorcin por insuficiencia exocrina del pncreas, o a la aparicin
de diabetes mellitus.
Otros datos menos frecuentes en estos pacientes suelen ser los cuadros de pancreatitis
aguda, la aparicin de diabetes mellitus de instalacin sbita, la hemorragia intestinal
alta, el sndrome de malabsorcin o la presentacin de alteraciones neuropsiquitricas.
Exploracin fsica
Vara notablemente de persona a persona dependiendo de la localizacin y el tamao de
la neoplasia. Los pacientes suelen estar adelgazados, ictricos, deprimldos y en ocasio-
619
nes se palpa una masa de localizacin epigstrica ms o menos dolorosa. La vescula se

palpa en 50% de los pacientes ictricos, y en caso de existir metstasis hepticas se puede
descubrir hepatomegalia dura e irregular y datos de hipertensin portal.
Los auxiliares de diagnstico ms utilizados son sin duda la ultrasonografa y la tomografa
axial computada. Ambas pueden detectar tumores pancreticos tan pequeos como de 2
cm, identificar dilatacin de conductos biliares y pancreticos, lo mlsmo que metstasis
hepticas o extensin extrapancretica. La utilizacin de uno u otro mtodo depende de su
disponibilidad, aunque es ms econmlco el uso de ultrasonografa. Recientemente se ha
utilizado ultrasonografa endoscpica con 93 % de sensibilidad para detectar tumores de
menos de 3 cm, lo cual ha demostrado superioridad de 53% sobre la tomografa axial
computada y la resonancia magntica, que demostr slo 67% de sensibilidad. Si hay
duda, estos mtodos pueden utilizarse como complementarios o asociarse a pancreatoduodenografa retrgrada endoscpica. Mediante arteriografa pancretica o resonancia magntica no se han obtenido mejores resultados en el diagnstico. Otros estudios sugeridos son la
gammagrafa con seleniometionina, la tomografa por emlsin de positrones o los estudios
con anticuerpos monoclonales especficos contra clulas de carcinoma pancretico, pero
an se requiere estandarizacin y perfeccionamlento para su uso como herramlenta diagnstica. Tambin se dispone de marcadores sricos, como el antgeno carcinoembrionario
y el antgeno especfico CA-19-9, y muchos otros que se han tratado de utilizar, pero en la
actualidad ninguno ha demostrado ser suficientemente especfico y sensible para ser utilizado con fines de diagnstico oportuno.
El diagnstico histolgico se realiza mediante estudio citolgico de material obtenido por aspirado, cepillado de los conductos pancreticos, o por ambos mtodos, durante
la colangiopancreatografa, o bien por aspirado mediante puncin percutnea mediante
gua ultrasonogrfica o tomogrfica; sin embargo, su utilidad an es discutible.
Los auxiliares de diagnstico ms utilizados

son la ultrasonografa y la tomografa, que
pueden detectar tumores pequeos,
dilatacin de vas biliares y pancreticas, as
como identificar metstasis hepticas
TRATAMIENTO
En todo paciente con diagnstico o sospecha diagnstica de cancer de pncreas, la
ciruga es la nica alternativa de tratamlento que ofrece ciertas garantas. El xito
depende fundamentalmente del grado evolutivo de la neoplasia, que se ha clasificado
como sigue: estadio I, enfermedad limltada al rgano; estadio II, invasin local (duodeno, vena porta y vasos mesentricos); estadio III, metstasis ganglionares; estadio IV,
metstasis a distancia (carcinomatosis generalizada). El procedimlento de eleccin en
los estadios I y II es la pancreatoduodenectoma ceflica (operacin de Whipple), pero
ms recientemente se ha sugerido la conveniencia de realizar pancreatoduodenectoma
total. En estadios avanzados slo se puede ofrecer ciruga paliativa, y las tcnicas ms
comunes consisten en colecistoyeyunostoma, coledocoyeyunostoma ms gastroyeyunoanastomosis para evitar oclusin duodenal. Hay algunos informes que sealan la utilidad del implante de frulas de coldoco con diferentes tcnicas o la derivacin externa
de la secrecin biliar.
En todos los pacientes con cancer no resecable debe considerarse la conveniencia
de tratamlentos alternativos, pues se ha demostrado que pueden tener mejor supervivencia si son sometidos a radioterapia o quimloterapia, ya sea sola o en combinaciones
diversas; tambin se sugiere la admlnistracin de 6 000 rads durante 10 semanas en la
radioterapia y las combinaciones de 5-fluorouracilo, mltomlcina y cisplatino como frmacos ms representativos de estas modalidades teraputicas.
Es bien sabido el psimo pronstico de esta enfermedad, cuya supervivencia a
cinco aos es prcticamente nula y la cual depende bsicamente de su progreso insidioso, con pocos sntomas o muy vagos, y la necesidad evidente de encontrar mtodos de
diagnstico temprano ms adecuados, as como tratamlento quirrgico oportuno.
Albertson DA. Pancreaticoduodenectomy with reconstruction by Roux-in-Y pancreatic yeyunostomy no
operative mortality in a series of 25 cases. South Med J 1994;87(2): 197-201.
El nico tratamlento que puede ofrecer

ciertas garantas es el quirrgico
620

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130 Cancer de hgado

Miguel ngel Rincn Avila
En un estudio de 6 558 necropsias realizado en Mxico, se descubri que el carcinoma

primario de hgado representaba 0.56% de las necropsias, 1.98% de los tumores malig
nos y 2.52% de los carcinomas. En Estados Unidos constituye 0.14 a 0.72% de las
necropsias y 1.2% de los tumores malignos.
CAUSAS
Una caracterstica distintiva del carcinoma hepatocelular es su asociacin frecuente a

una enfermedad subyacente, trastorno metablico o exposicin a txicos (cuadro 130-1).
La ausencia completa de carcinoma hepatocelular en la cirrosis asociada a enfer
medad de Wilson sugiere que, adems de la cirrosis, hay otros factores que participan
en el desarrollo del hepatoma en pacientes con cirrosis.
Cuadro 130-1. Trastornos y frmacos asociados a carcinoma hepatocelular

Enfermedades infecciosas
Hepatitis crnica B
Hepatitis crnica C
Hepatitis crnica delta
Clonorquiasis
Esquistosomasis
Enfermedades metablicas
Tirosinemia
Deficiencia de antitripsina alfa-1
Hemocromatosis
Enfermedad de Niemann-Pick
Enfermedad por almacenamiento de
glucgeno tipo I
Enfermedad heptica primaria

Enfermedades alcohlicas
Frmacos y toxinas
Estrgenos
Andrgenos
Aflatoxinas
Thorotrast
Monmeros de vinilio
Otros
CNCER DE HGADO
621
Ms de 90% de los tumores se relacionan con hepatopata crnica. El riesgo de

carcinoma hepatocelular en la cirrosis alcohlica vara de 3 a 5% y puede incrementarse despus de la abstinencia de alcohol. Esto ltimo es secundario a una vida ms
prolongada derivado de la abstinencia ms que de un efecto directo en la formacin del
tumor. Se ha informado carcinoma hepatocelular en 60 a 80% de los pacientes con
cirrosis macronodular y en 3 a 10% con el patrn mlcronodular.
ANATOMA PATOLGICA
El carcinoma hepatocelular constituye 80 a 90% de los tumores malignos, y el
colangiocarcinoma equivale a 10 a 20 por ciento.
Caractersticas macroscpicas
Segn el crecimlento del tumor, se clasifica en tres tipos: expansivo, infiltrativo y
multifocal. En el tipo expansivo, el carcinoma hepatocelular posee una seudocpsula
que permlte una clara distincin entre el tumor y el tejido prximo; con la progresin
del carcinoma hepatocelular se pueden detectar ndulos satlites de tamao pequeo.
En el tipo infiltrativo, los lmltes del tumor son indefinidos. Los tumores multifocales
se caracterizan por la presencia de mltiples ndulos neoplsicos de tamao simllar, lo
que apoyara su origen multicntrico.
Caractersticas mlcroscpicas
El carcinoma hepatocelular est constituido por clulas de caractersticas simllares a los
hepatocitos, pero con grados variables de anaplasia o pleomorfismo. Las clulas pueden contener bilis, grasa, glucgeno o cuerpos hialinos de Mallory.
Segn la disposicin de los hepatocitos tumorales y la presencia de estroma fibroso
se sealan cuatro tipos: trabecular, acinar, esclerosante y fibrolamelar. Este ltimo es
poco comn y se asienta sobre un hgado previamente sano.
El carcinoma hepatocelular est constituido

por clulas de caractersticas simllares a los
hepatocitos, pero con grados variables de
anaplasia o de pleomorfismo; pueden
contener bilis, grasa, glucgeno o cuerpos
hialinos de Mallory
Segn la disposicin de los hepatocitos

tumorales y la presencia de estroma fibroso
se sealan cuatro tipos: trabecular, acinar,
esclerosante y fibrolamelar
El tumor aparece alrededor de los 60 aos de edad y la mayor parte entre el quinto y el
sptimo decenios de vida; hay predomlnio del sexo masculino, con una relacin
varn:mujer de 3:1.
Las manifestaciones clnicas se resumen en el cuadro 130-2. Si se toma en cuenta que
el cancer heptico se asocia a una cirrosis, muchos de los sntomas sern semejantes a
los de los pacientes con cirrosis heptica. Alrededor de 33% de los pacientes presentan signos y sntomas de neoplasia, en otro 33 % hay deterioro inexplicable en un sujeto cirrtico
conocido y el resto puede presentar manifestaciones que dificultan el diagnstico.
Los datos de la exploracin fsica son indistinguibles de los pacientes con cirrosis,
aunque en ocasiones puede palparse el tumor o auscultarse un soplo en la superficie
heptica. Las diversas manifestaciones sistmlcas asociadas a carcinoma hepatocelular
se sealan en el cuadro 130-3.
Cuadro 130-2. Manifestaciones clnicas relacionadas con carcinoma hepatocelular
Sndromes
Signos y sntomas de neoplasa
Cirrosis con deterioro inexplicable
Hemoperitoneo
Fiebre de origen no determinado
Hallazgo incidental (necropsia, laparotoma)
Otros: Budd-Chiari, porfirias, policitemia, hipoglucemia, hipocalcemia
Incidencia (%)
25
15
5
3
5
1
a
a
a
a
a
a
50
50
15
10
15
5
622

Cuadro 130-3. Manifestaciones sistmicas asociadas a carcinoma hepatocelular
Manifestaciones
Eritrocitosis
Hipercalcemia
Hiperglucemia
Hipercolesterolemia
Hiperlipidemia
Porfiria cutnea tarda
Disfibrinogenemia
Criofbrinogenemia
Incidencia (%)
2 a 10
7
5 a 27
30
Rara
Rara
Rara
Rara
Manifestaciones
Disglobulinemia
Osteoporosis
Fosfatasa alcalina variante
Sndrome carcinoide
Pubertad precoz
Fetoprotena alfa
HbsAg
Incidencia (%)
?
Rara
16
Raro
Rara
40 a 90
5 a 80
Los cambios bioqumlcos pueden ser slo los de la cirrosis. Es comn la elevacin de la
bilirrubina, en 10 a 25% de los casos hay concentraciones mayores de 5 mg; la fosfatasa
alcalina srica es moderadamente alta. Las anormalidades en la radiografa de trax
consisten en elevacin diafragmatica y la presencia de una deformldad o distorsin de
hemldiafragma derecho; la hipoglucemla y la hipercolesterolemla sealan la necesidad
de bsqueda especfica de carcinoma hepatocelular.
La mayor parte de los marcadores tumorales han mostrado poca sensibilidad, y
slo la fetoprotena alfa-1 (AFP) tiene utilidad. Dependiendo de la sensibilidad de los
mtodos, la AFP se ha destacado en cantidades anormales en el suero de 40 a 90% de
los pacientes.
La sensibilidad de la ultrasonografa es superior a 90%. Puesto que el diagnstico
de cirrosis heptica implica un riesgo elevado de desarrollar carcinoma, se justifica
efectuar ultrasonografa peridica (cada cuatro a seis meses). Si se detecta una lesin
focal intraheptica se realiza puncin de aspiracin bajo control ecogrfico; con la
muestra celular se puede confirmar el diagnstico en ms de 70% de los casos.
Si la puncin no establece el diagnstico o si se quiere definir su extensin o
vascularizacin, entonces se realiza tomografa axial computada, arteriografa, o ambos procedimlentos. Si la ultrasonografa muestra lesin hiperecgena deber sospecharse hemangioma, y entonces se efectuar gammagrafa con eritrocitos marcados,
tomografa o resonancia magntica nuclear.
En ocasiones, sin embargo, los cnceres hepticos pequeos tienen un aspecto
ecogrfico indistinguible de los hemangiomas. Por tanto, ante la deteccin de una lesin
focal siempre habr de efectuarse puncin de aspiracin que confirmar el diagnstico
en un elevado porcentaje de casos. En situaciones avanzadas, la AFP alcanza concentraciones diagnsticas de 70%; si se mantiene en concentraciones normales, suele repetirse la puncin y se confirmar la presencia de la lesin focal mediante otras tcnicas
(tomografa, arteriografa).
PRONOSTICO
El pronstico depende del estadio evolutivo
y de la reserva funcional heptica
El pronstico de los pacientes depende del estadio evolutivo del cancer y de la reserva
funcional del hgado. La supervivencia media es inferior a los cuatro meses en estudios
que incluyen todo tipo de pacientes.
Okuda ha propuesto una clasificacin pronostica basada en el tamao del tumor, la
presencia de ascitis y la concentracin de bilirrubina y albmlna.
TRATAMIENTO
Quirrgico
Se considera candidatos a reseccin quirrgica o trasplante a los pacientes con carcinoma de tamao pequeo, sin metstasis y sin evidencia de invasin vascular. En tumores
CNCER DE HGADO
623
pequeos (deteccin temprana) hay supervivencia mayor de 50% a los cinco aos; el
porcentaje se reduce si existen sntomas atribuibles al tumor, o si hay deterioro de la
funcin heptica.
Los resultados de trasplante ototpico de hgado en sujetos con tumores pequeos
son simllares a los informados en pacientes con cirrosis heptica, sin implantacin
tumoral.
Mdico
La admlnistracin de citosttico posee eficacia teraputica reducida, tanto por va intravenosa como por va intraarterial selectiva. La radioterapia con nuevos equipos permlte
irradiacin ms selectiva del tumor con resultados alentadores.
Mediante embolizacin arterial se consigue la obstruccin arterial completa. El
tratamlento percutneo del cancer es posible mediante inyeccin intratumoral de alcohol etlico con control ultrasonogrfico continuo. Esta indicacin se restringe a tumores
menores de 3 a 4 cm. En 70% de los casos ocurre necrosis completa del tumor. La
supervivencia de pacientes con tumores menores de 3 cm puede exceder 60% a los tres
aos.
COLANGIOCARCINOMA
Constituye alrededor de 10% de las neoplasias hepticas malignas, y afecta a los adultos
entre el sexto y el sptimo decenios de vida. Su desarrollo se relaciona con la admlnistracin de Thorotrast, la infeccin por Opistorchis viverrini y Clonorchis sinensis, as
como con pacientes con colitis ulcerosa y colangitis esclerosante.
El colangiocarcinoma se origina en el epitelio de los conductos biliares. Las manifestaciones clnicas del colangiocarcinoma son inespecficas, con dolor en hipocondrio
derecho; a la exploracin fsica se observa hepatomegalia, y mediante exmenes de
laboratorio se manifiesta un patrn colestsico de intensidad variable. Si la localizacin
del tumor es hiliar (tumor de Kiatskin), la ictericia aparece en etapa temprana; al momento del diagnstico, en 50% de los casos existen metstasis en pulmn, hueso y
ganglios.
El ultrasonido muestra dilatacin de la va biliar; el diagnstico se establece mediante colangiopancreatografa retrgrada endoscpica. Adems de obtenerse muestras
para examen mlcroscpico, mediante esta ltima tcnica se puede avanzar con un catter o prtesis a travs de la tumoracin para drenaje interior; cuando esto es imposible,
puede colocarse drenaje biliar externo o interno por va percutnea o mediante intervencin quirrgica.
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El tratamlento percutneo del cancer se logra

mediante inyeccin intratumoral de alcohol
etlico, la cual se limlta a tumores menores
de 3 a 4 cm; la necrosis completa se
consigue en 70% de los casos; la
supervivencia por tumores menores de 3 cm
puede exceder 60% a los tres aos
Seccin X
Enfermedades
broncopulmonares
Director de rea:
Julin Espinosa Rey
131.
HEMOPTISIS

Julin Espinosa Rey
132.
DERRAME PLEURAL
OBSTRUCTIVA CRNICA
142.
135.

Julin Espinosa Rey
Joaqun Lpez Barcena
BRONQUIECTASIAS

Julin Espinosa Rey
143.

Julin Espinosa Rey
Joaqun Lpez Barcena
EMPIEMA
NDULO
PULMONAR SOLITARIO

Julin Espinosa Rey
Joaqun Lpez Barcena
137.
138.
BRONQUITIS CRNICA

140.
ENFISEMA PULMONAR

Julin Espinosa Rey
ABSCESO PULMONAR

Julin Espinosa Rey
Joaqun Lpez Barcena
145.
TUBERCULOSIS PULMONAR
Csar Rivera Bentez

Julin Espinosa Rey
BRONQUITIS AGUDA

139.
144.
NEUMONAS
Joaqun Lpez Barcena

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
CRNICA
os Manuel San Romn

Buenfil
136.
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
AGUDA
Julin Espinosa Rey

Joaqun Lpez Barcena
134.
ENFERMEDAD PULMONAR

Julin Espinosa Rey
Joaqun Lpez Barcena
NEUMOTORAX
os F. Gonzlez Martnez
Julin Espinosa Rey
133.
141.
146.
ASMA BRONQUIAL
Julin Espinosa Rey

Joaqun Lpez Barcena
147. CANCER DE PULMN

Ricardo Jara Espino
Julin Espinosa Rey
131 Hemoptisis
Julin Espinosa Rey
DEFINICIN
Consiste en la expulsin de sangre con la tos, la cual proviene de las vas respiratorias
inferiores (por debajo de la laringe) o del parnquima pulmonar.
HISTORIA NATURAL Y FACTORES DE RIESGO
Aunque la hemoptisis es una alteracin ms o menos frecuente en la consulta de medicina interna, no se conoce con precisin su incidencia y es condicionada por ms de una
centena de causas, que provocan desde expulsin diaria o episdica de pequeas cantidades de sangre durante meses o aos, hasta hemoptisis masiva (> 500 ml en 24 h), lo
cual pone en riesgo la vida. Hasta 90% de los episodios son autolimltados, y 5 a 10%
requieren tratamlento urgente.
El comportamlento de un paciente con hemoptisis no es del todo predecible, y
puede evolucionar con rapidez desde unos cuantos esputos hemoptoicos hasta hemorragia evidente, por lo que todo individuo con hemoptisis debe ser hospitalizado para
estudio y elaboracin del diagnstico etiolgico. La sangre proveniente de la va respiratoria inferior se caracteriza por ser roja rutilante, espumosa y por lo comn sin cogulos aparentes (con pH alcalino y macrfagos cargados de hemosiderina que se observan
en la inspeccin mlcroscpica), y es precedida o acompaada por un acceso de tos. Los
factores que influyen en su desarrollo son lesin del epitelio bronquial y sus capilares
por procesos inflamatorios o irritantes, dao directo al parnquima pulmonar o procesos que cursan con necrosis, e hipertensin de circuitos venosos.
Hasta 90% de los episodios son

autolimltados; sin embargo, todo sujeto con
hemoptisis requiere ser estudiado para
estudio y elaboracin del diagnstico
etiolgico
Hasta en 15% de los casos resulta imposible establecer el diagnstico etiolgico. Es
probable que en Mxico la tuberculosis broncopulmonar sea an causa frecuente de
hemoptisis, y en pases desarrollados tambin lo sean el cancer bronquial, la bronquitis
y las bronquiectasias. En cuanto a la hemoptisis masiva, se consideran los siguientes
motivos: tuberculosis (49%), bronquiectasias (22%), absceso pulmonar (12%) y carcinoma no metastsico (3%).
La tuberculosis broncopulmonar an es
causa frecuente de hemoptisis; otras causas
son cancer pulmonar, bronquiectasias y
bronquitis
FISIOPATOLOGIA
La doble irrigacin sangunea del pulmn proveniente de los sistemas arteriales pulmonar (95%, de baja presin) y bronquial (5% de alta presin, por tanto de mayor riesgo
e incidencia); la proximldad de las vas respiratorias con los vasos sanguneos, y la
diversidad de estados que afectan al sistema respiratorio pueden causar hemoptisis por
diversos mecanismos. Tal vez esto ocurra a consecuencia de rotura directa de un vaso
Los mecanismos de hemoptisis son rotura de

vaso, hiperemla de la mucosa, formacin de
redes vasculares friables, aumento de la
presin venosa pulmonar, coagulopatas y
uso de anticoagulantes
627
628
ENFERMEDADES BRONCOPULMONARES
sanguneo en cualquier nivel, pero en la mayor parte de casos procede del sistema vascular
bronquial. Las enfermedades inflamatorias agudas se relacionan con grado variable de
hiperemla de la mucosa, y el esputo puede teirse con sangre despus de accesos
paroxsticos de tos. La inflamacin crnica (bronquiectasias) y las neoplasias con frecuencia se relacionan con redes vasculares extensas y friables, a menudo con numerosas comunicaciones colaterales sistmlcas. La hemorragia capilar vinculada con aumento de la presin venosa pulmonar puede ocasionar esputo asalmonado de edema
pulmonar; tambin debe considerarse la exudacin mlcrovascular por lesin inmunitaria difusa, y la erosin de vasos centrales de gran calibre por causas pulmonares o
extrapulmonares. Los traumatismos torcicos suelen ocasionar dao al parnquima
pulmonar y hemoptisis, sin olvidar las complicaciones por algunos procedimlentos invasivos de cateterismo o por biopsia.
Los mecanismos menos frecuentes son coagulopatas o uso de anticoagulantes, as
como endometriosis que produce hemoptisis catamenial. La reserva fisiolgica del paciente es un dato tan importante como la magnitud de la hemorragia, ya que si el
enfermo tiene baja reserva pulmonar puede presentar complicaciones fatales con mayor
facilidad; de ah que algunos autores prefieran usar el trmlno hemoptisis potencialmente fatal en vez de hemoptisis masiva.
La hemoptisis siempre va precedida o
acompaada de tos
La hemoptisis por lo general va precedida o acompaada de accesos de tos, que por su

intensidad pueden ocasionar disnea, cianosis y nuseas. Las manifestaciones clnicas de
la enfermedad primaria domlnan el cuadro de presentacin en la mayora de los pacientes. La hemorragia intensa se relaciona con secuelas importantes, ya que el llenado de
los alveolos o las atelectasias ocasionadas por la sangre aspirada inducen hipoxemla
debida a desequilibrio de la ventilacin/perfusin (y la formacin de cortos circuitos en
casos de hemorragia grave). La obstruccin de las vas respiratorias proximales por un
cogulo provoca hipoventilacin alveolar; en casos de hemorragia masiva, la muerte se
debe por lo comn a asfixia.
La tomografa computada de trax y la

fibroendoscopia son los estudios de mayor
utilidad diagnstica
Para integrar el diagnstico son suficientes el

estudio clnico cuidadoso, la radiografa de
trax y la broncoscopia
La telerradiografa de trax an es fundamental, ya que permlte evaluar las condiciones

que aquejan al parnquima (cavitacin, neumonas, neoplasias, bronquiolitis o bronquiectasias). En algunos casos no aporta datos y se informa como normal, lo que sugiere posible hemorragia en los grandes bronquios o en sitios muy pequeos dentro del
parnquima, o bien sangrado que se origina arriba de la laringe.
La tomografa axial computada de trax (de preferencia de alta resolucin) y la
fibrobroncoscopia tienen utilidad simllar para localizar lesiones pequeas. La tomografa tiene capacidad de visualizacin aun ms all del radio de accin del fibroscopio.
aunque sin la ventaja que supone la visualizacin directa de la va respiratoria que
permltir completar otros estudios, como biopsia de lesiones, cepillado bronquial, aspirado de secreciones y cultivos, etctera.
La broncografa mediante inyeccin de material de contraste en el rbol bronquial
tiene indicaciones cada vez menores (preoperatorias?), ya que la tomografa computada de alta resolucin la ha desplazado. La funcin de la resonancia magntica an no
est del todo definida y por el momento resulta de utilidad especialmente en lesiones
vasculares.
La arteriografa bronquial o la pulmonar es til en circunstancias especficas, como
crisis recurrentes, o bien en casos crnicos o potencialmente fatales, e incluso con fines
teraputicos. Con menor frecuencia se utilizan gammagramas con radionclidos o eritrocitos marcados para localizar hemorragias ocultas.
En la mayora de los enfermos son suficientes el estudio clnico cuidadoso, la
radiografa de trax y la broncoscopia para integrar el diagnstico definitivo. Otros
estudios complementarios comunes son los de cada patologa especfica, y se consideran como generales la biometra hemtica, los tiempos de coagulacin, la gasometra
HEMOPTISIS
629
arterial y el examen de esputo, tanto para identificar como para cultivar agentes infecciosos para escrutinio citolgico de cncer.
DIAGNOSTICO
La evaluacin clnica debe iniciarse con una historia detallada, depurando en lo posible
lo que el paciente exagere u omlta en su estado de ansiedad. El siguiente paso consiste
en comprobar que la fuente hemorrgica est por debajo de la laringe mediante el
estudio semlolgico adecuado y la visualizacin directa, por el mlsmo mdico, del tipo
y las caractersticas de la expectoracin. Son datos importantes la edad del enfermo, el
modo de instalacin, la duracin y cantidad de sangrado, el tipo de tos y presencia de
pus, dolor o fiebre; tambin los antecedentes de tabaquismo, enfermedad broncopulmonar o cardiaca, estudios invasivos recientes y uso de medicamentos, as como anlisis y
diagnsticos relacionados con el evento presente o que manifiesten enfermedades sistmlcas con repercusin broncopulmonar. El examen fsico integral es de capital importancia para el mdico internista.
Diagnostico diferencial
Se hace con respecto de sangrado no proveniente de vas respiratorias inferiores (epistaxis, gingivorragia, lesiones sangrantes de orofaringe y, desde luego, hematemesis).
TRATAMIENTO
Medidas preventivas
Aunque la hemoptisis no es del todo previsible, los pacientes que tienen factores de
riesgo de desarrollar la enfermedad deben atenerse a las medidas de sostn crnicas
para cada una de las causas del sntoma, as como a su tratamlento etiolgico.
Medidas generales
Pueden ser tiles el reposo, tranquilizar al paciente y los ansiolticos; asimlsmo, la
posicin de Trendelenburg en decbito lateral sobre el pulmn afectado, los sedantes
para la tos, la aspiracin por razn necesaria para limpiar las vas respiratorias y la
oxigenacin por catter nasal, si se requiere; tambin mantener una va venosa permeable y preparar la posible intervencin quirrgica; el uso de antibiticos profilcticos es
motivo de controversia. Adems, siempre ser importante cuantificar el volumen de la
hemoptisis.
Medidas especficas
Una vez que se estabiliza al enfermo se realizan los procedimlentos diagnsticos encamlnados a precisar el sitio de la hemorragia y se procede al tratamlento especfico de las
causas. Si hay hemorragia masiva se establece intubacin endotraqueal de urgencia
para soporte ventilatorio y permeabilidad de la va respiratoria. Son tcnicas tiles la
embolectoma selectiva, la fotocoagulacin con lser y el taponamlento endobronquial
del sitio de hemorragia con catter de baln o mediante empaquetamlento de material a
travs de broncoscopio rgido. Siempre debe individualizarse la decisin de intervenir
quirrgicamente al paciente para reseccin parcial o total del pulmn afectado de acuerdo con el estado funcional residual y el pronstico de calidad de vida. La ciruga laparoscpica de invasin mnima para reseccin de lesiones localizadas est en vas de
desarrollo.
En caso de hemorragia masiva se establece

intubacin endotraqueal de urgencia para
soporte ventilatorio y permeabilidad de la
va respiratoria
630
En la mayor parte de las ocasiones, el enfermo con hemoptisis se recupera de manera
espontnea. El curso y el pronstico de cada caso dependen de la enfermedad subyacente. La hemoptisis tiene curso fatal en menos de 1.5% de los pacientes.
REHABILITACIN
La mortalidad global de la hemoptisis potencialmente fatal se aproxima a 10% en sujetos tratados mediante ciruga, a 30% en pacientes operables que se atienden en forma
mdica y a 50% en enfermos inoperables que son atendidos de manera conservadora.
Es fundamental la valoracin del estado funcional del paciente, pues si es residual
estar contraindicada toda intervencin quirrgica. El pronstico y la evolucin ulteriores dependen de la enfermedad subyacente.
Barnhart S. Hemoptysis. En: Dugdale L, Eisenberg T (ed). Medical Diagnostics. lst ed. Pluladelphia WB
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132 Neumotorax
Julin Espinosa Rey
DEFINICIN
La presencia de solucin de continuidad en
la pleura parietal o visceral expone este
espacio a la presin atmosfrica (presin
positiva); de esta manera el aire penetra al
espacio pleural y se acumula en l, lo que
provoca colapso del parnquima pulmonar
en grados variables
El neumotorax es la presencia de aire en la cavidad pleural. La presin negativa

ntrapleural es una necesidad fisiolgica fundamental para mantener insuflado el pulmn.
La presencia de una solucin de continuidad en la pleura parietal o visceral expone este
espacio a la presin atmosfrica (presin positiva); de esta manera el aire penetra al espacio pleural y se acumula en l, lo que provoca colapso del parnquima pulmonar en
grados variables.
El neumotorax espontneo es ms frecuente en varones jvenes. En pacientes de mayor
edad es secundario a enfermedad pulmonar subyacente. La incidencia de neumotorax
yatrgeno es muy variable en cada institucin.
CLASIFICACIN
Desde el punto de vista etiolgico, el neumotorax se clasifica en espontneo, que se
subdivide en primario por causa no determlnada; secundario por alteraciones en el
NEUMOTORAX
parnquima pulmonar, y neonatal por roturas de bulas congnitas; traumtico, ocasionado por heridas penetrantes de trax y abdomen o por contusin torcica, con fractura
costal o sin ella, y yatrgeno, debido a procedimlentos diagnsticos y teraputicos.
El neumotorax espontneo o primario es ms frecuente en varones jvenes de 20 a
40 aos de edad, longilneos, sin enfermedad previa. Estos sujetos tienen gran tendencia al neumotorax recurrente. La relacin varn: mujer es alrededor de 5:1, aunque esta
proporcin se equilibra conforme aumenta el tabaquismo en las mujeres. La causa
principal es rotura en el interior del espacio pleural de una o ms "ampollas" pulmonares o bulas subpleurales; estos sacos perifricos dilatados aparecen en pulmones normales desde el punto de vista clnico y radiolgico.
Alrededor de 10% de los neumotorax aparecen en forma bilateral alternante o recidivante, situacin grave que requiere atencin inmediata; suelen localizarse en el vrtice del pulmn, tal vez por la mayor presin pleural negativa alrededor de este sitio. Se
ha demostrado que el tabaquismo incrementa el riesgo de sufrir un primer episodio de
neumotorax, y que al interrumpirse este hbito dismlnuye la frecuencia de las recidivas.
El neumotorax secundario ocurre en sujetos cuyos pulmones no estn sanos, y hay
factores que favorecen el atrapamlento de aire y condicionan sobredistensin, como
cavidades, bulas, quistes, ampollas o alteraciones de las vas respiratorias. Las causas
ms frecuentes son: a) infecciosas {Staphylococcus, Mycobacterium tuberculosis,
Klebsiella pneumoniae, Haemophilus influenzae, Escherichia coli y estreptococos del
grupo A; recientemente se inform su vinculacin con Pneumocystis carinii en pacientes con SIDA); b) degenerativas; c) inmunitarias, y d) por otras circunstancias (fibrosis, enfisema, asma, infarto pulmonar, enfermedades intersticiales, alveolitis fibrosante, neoplasias, radiaciones, esteroides, sndrome de Marfan y enfermedades del tejido
conjuntivo).
El neumotorax catamenial es un trastorno raro que se caracteriza por la aparicin
de neumotorax espontneo durante el periodo menstrual. Es ms frecuente del lado
derecho y an se desconoce la patogenia; puede relacionarse con endometriosis intratorcica y alteraciones anatmlcas del diafragma, con paso de aire desde el aparato genital femenino al peritoneo y de ah al trax vinculado con contraccin uterina durante la
menstruacin o el coito. El tratamlento hormonal con supresin de la ovulacin casi
siempre es satisfactorio.
Otros factores predisponentes de neumotorax son asistencia ventilatoria mecnica,
uso de presin positiva al final de la espiracin, presin positiva continua de vas respiratorias y admlnistracin de esteroides. El cuadro clnico es menos evidente en casos de
neumotorax en los que por alguna razn se emplean corticosteroides.
631
Alrededor de 10% de los neumotorax

aparecen en forma bilateral alternante o
recidivante, situacin grave que requiere
atencin inmediata
El neumotorax catamenial es un trastorno

raro caracterizado por la aparicin de
neumotorax espontneo durante el periodo
menstrual, el cual puede relacionarse con
endometriosis intratorcica y alteraciones
anatmlcas del diafragma

El trastorno ms comn en pacientes con neumotorax es el dolor torcico de aparicin
sbita y punzante, el cual aumenta con los movimlentos respiratorios; por lo general es
de localizacin anterior y en ocasiones con irradiacin a cuello, hombro, cara posterior
del trax o abdomen. La irradiacin hacia la regin esternal sugiere neumomediastino.
Despus del dolor se presentan disnea y cianosis, cuya intensidad se relaciona con el
grado de colapso y el estado de salud del pulmn colapsado.
La exploracin fsica muestra taquipnea; expansin asimtrica del trax en el lado
afectado (por retraccin hacia afuera de la pared torcica a medida que el pulmn se
colapsa); desviacin del mediastino, la trquea y el latido de la punta del corazn hacia
el lado opuesto del neumotorax; aumento de la resonancia a la percusin, y dismlnucin
de los ruidos respiratorios en el lado afectado.
La radiografa de trax muestra visibilidad del borde de la pleura visceral y debe realizarse con el paciente en posicin erecta, pues el movimlento del aire en posicin supina
es ascendente y la aproximacin lateral de las pleuras visceral y parietal puede oscurecer su presencia.
El trastorno ms comn en pacientes con

neumotorax es el dolor torcico de aparicin
sbita y punzante que aumenta con los
movimlentos respiratorios; por lo general es
de localizacin anterior y en ocasiones con
irradiacin hacia cuello, hombro, cara
posterior del trax o abdomen
La exploracin fsica muestra taquipnea,
expansin asimtrica del trax en el lado
afectado (por retraccin hacia afuera de la
pared torcica a medida que el pulmn se
colapsa), desviacin del mediastino, la
trquea y el latido de la punta del corazn
hacia el lado opuesto del neumotorax;
aumento de la resonancia a la percusin, y
dismlnucin de los ruidos respiratorios en el
lado afectado
632
TRATAMIENTO
Depende de la extensin del neumotorax; cuando es pequeo slo requiere vigilancia
cuidadosa, pero un neumotorax extenso debe aspirarse o tratarse con toracotoma cerrada y sonda de drenaje.
Baumann MH. Treatment of spontaneous pneumothorax. Cliest 1997; 112:789-804.
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133 Derrame pleural

Julin Espinosa Rey
Joaqun Lpez Barcena
DEFINICIN
El derrame pleural consiste en la presencia de lquido en la cavidad pleural por arriba
de su volumen normal.
EPIDEMIOLOGA
En Estados Unidos se informa de ms de un mllln de derrames pleurales al ao, de los
cuales 25% son de etiologa maligna.
FISIOPATOGENIA
La cantidad normal de lquido pleural es de unos cuantos mllilitros, que en condiciones
normales se mantienen constantes a pesar de un intercambio continuo (5 a 10 L diarios)
entre los vasos de la pleura parietal, el espacio interpleural y los vasos de la pleura
visceral. Este intercambio es regulado por la presin hidrosttica, la presin coloidosmtica de cada compartimlento, la presin negativa intrapleural, la capacidad de drenaje de los capilares linfticos y la permeabilidad vascular.
Cualquier proceso que altere la dinmlca de este intercambio puede ocasionar acumulacin de lquido en el espacio interpleural por alguno de los siguientes mecanismos:
a) aumento de la presin hidrosttica; b) elevacin de la presin coloidosmtica; c)
mayor permeabilidad vascular; d) incremento de la presin negativa intrapleural; e)
obstruccin del flujo linftico, y f) paso de lquido de otras cavidades a travs de vasos
linfticos o por defectos anatmlcos. En la formacin de un derrame con frecuencia
interviene ms de un mecanismo (cuadro 133-1).
DERRAME PLEURAL
633
Cuadro 133-1. Mecanismos de derrame pleural

Aumento de la presin hidrosttica
Dismlnucin de la presin onctica
Elevacin de la permeabilidad vascular
Incremento de la presin negativa intrapleural
Obstruccin del flujo linftico

Paso de liquido de otras cavidades a travs
de los linfticos o por defectos anatmlcos
CLASIFICACIN
Para facilitar el estudio de los derrames pleurales, stos se han dividido en dos grandes
grupos; a saber: trasudados y exudados.
Trasudados
Son producidos de manera primordial por aumento de la presin hidrosttica o dismlnucin de la presin coloidosmtica; en estos casos, al inicio la pleura no est afectada y
las causas ms frecuentes son padecimlentos sistmlcos (cuadro 133-2). Por lo general
ocurren del lado derecho, por lo que un derrame nico izquierdo obliga a descartar otra
etiologa.
Los trasudados son producidos por aumento

de la presin hidrosttica o dismlnucin de
la presin coloidosmtica
Exudados
Resultan de afeccin de la superficie pleural por diversas causas. En esto intervienen

dos mecanismos principales: aumento de la permeabilidad vascular, que permlte el
paso de protenas al espacio interpleural (casi siempre por procesos inflamatorios, ya
sea infecciosos, neoplsicos o traumticos), y obstruccin linftica, neoplsica y rara
vez congnita. En la actualidad se calcula que 2% de los pacientes con SIDA tienen
derrame pleural que se origina tanto por infecciones como por neoplasias; las ms
frecuentes son bacterianas, tuberculosas, por P. carinii, sarcoma de Kaposi y linfoma
de Hodgkin. La presencia de exudado obliga a realizar un estudio completo para identificar la causa (cuadro 133-3).
Los criterios actuales para considerar un exudado son los siguientes:
Protenas en lquido pleural > 3 g/100 ml y densidad > 1.016.
Relacin de protenas en lquido pleural/suero > 0.5 y de deshidrogenasa lctica
en lquido pleural > 200 UI.
Relacin de los niveles de deshidrogenasa lctica en lquido pleural/suero
>0.6.
Deshidrogenasa lctica en lquido pleural mayor de 2/3 del lmlte superior normal srico.
La presencia de un solo criterio obliga a realizar estudio completo del derrame.
Los errores diagnsticos con estos criterios se presentan en 10% de los casos. Las
causas mlxtas se observan con relativa frecuencia (cuadro 133-4).
Los sntomas por lo general se relacionan con la magnitud del derrame y la inflamacin
pleural. El dolor sugiere inflamacin de la pleura parietal y orienta a la posibilidad de
Cuadro 133-2. Principales causas de trasudados

Cirrosis heptica
Sndrome nefrtico
Desnutricin
Insuficiencia renal
Mixedema
Otros
Alrededor de 2% de los pacientes con VIH

padecen derrame pleural como
consecuencia de infecciones y neoplasias
634
Cuadro 133-3. Principales causas de exudados
1. NEOPLASIAS
a. Pleurales (mesoteloma)
b. Metastsicas
2. INFECCIONES
a.
Vrales
b. Bacterianas
c. Tuberculosas
d. Micticas
e. Parasitarias
3. ENFERMEDADES TROMBOEMBOLICAS
a. Infarto pulmonar
b. Tromboembolia pulmonar
4. ENFERMEDADES DEL TEJIDO
CONJUNTIVO
a. Lupus eritematoso
b. Artritis reumatoidea
c. Otras
[I sndrome1 de derrame pleural incluye

taquipnoa, dismnuicin de los movimientos
respiratorios, disminucin o ausencia de
vibraciones vocales, transmlsin de la voz y
del ruido respiratorio, adems de matidez a
la percusin
5. ENFERMEDADES DIGESTIVAS
a. Pancreatitis
b. Abscesos subfrnicos
c. Absceso heptico
d. Perforacin esofgica
e Hernia diafragmtica
6. FRMACOS
a. Nitrofurantona
b. Metisergida
c. Bromocriptina
d. Metotrexato
e. Otros
7. QUILOTORAX
8. HEMOTORAX
9. OTRAS
a. Sndrome de Meigs
b. Radiaciones
c. Traumatismos
d. Quemaduras
e Otras
exudado; a menudo es pungente y se localiza en el sitio de mayor afeccin pleural, pero

suele irradiarse al hombro cuando hay afeccin diafragmtica; se exacerba con la inspiracin profunda, los movimientos y la tos (por lo comn seca). La disnea se vincula con
el volumen del derrame, aunque el dolor puede alterar esta relacin. Un dato caracterstico es disnea de decbito contralateral (trepopnea), por lo que el paciente suele reposar
del lado del derrame. Cuando son mayores de un litro comprometen la ventilacin de
manera importante.
En la exploracin el paciente adopta el decbito lateral (a menos que haya derrame
bilateral). Se observan taquipnea y dismlnucin de los movimlentos respiratorios del
lado afectado, as como dismlnucin o ausencia de vibraciones vocales, transmlsin de
la voz y ruido respiratorio; sin embargo, en las partes superiores del derrame suele
encontrarse egofona, soplo pleurtico o ambos. Tambin puede escucharse frote pleural. En la percusin se advierte matidez, y el signo de la moneda de Pitres puede ser de
gran utilidad para el diagnstico clnico si se realiza en forma correcta.
ESTUDIOS DE LABORATORIO Y GABINETE
Diagnstico por imagen
tu la radiografa de trax pueden pasar

inadvertidos hasta 250 ml de lquido; la
posicin horizontal, y ms an la de
Trendelenburg, pueden revelar cantidades
menores a 100 mllilitros
La radiografa simple de trax permlte evaluar la presencia de lquido, su volumen y

distribucin; sin embargo, pueden pasar inadvertidos hasta de 250 ml de lquido, aunque algunos datos, como elevacin de la cpula diafragmtica, separacin de la cmara
gstrica y engrosamlento de la pleura o las cisuras sugieren su existencia. La posicin
horizontal, y ms an la de Trendelenburg, pueden revelar cantidades menores de 100
mllilitros.
Cuadro 133-4. Criterios para diagnstico de exudado

Protenas en lquido pleural:
Mayores de 3 g/100 ml
Densidad > 1.016
Relacin de protenas en lquido pleural/suero > 0.5
Relacin de deshidrogenasa lctica en lquido pleural/suero > 0.6
Aspecto turbio, opaco u oscuro
DERRAME PLEURAL
Un derrame mayor de 250 ml borra el seno costodiafragmtico posterior (lo que se

observa mejor en la placa lateral); si el volumen aumenta, se borra el seno lateral (visto
en la placa posteroanterior) y forma una lnea de concavidad superior que se denomlna
"signo del menisco". Un derrame mayor de 1 000 ml puede desplazar el mediastino al
lado opuesto.
Cuando el derrame es enquistado, suele presentarse una situacin tpica que no se
modifica con cambios de posicin. El sitio ms frecuente es entre las cisuras y se observa como opacidad intrapulmonar suspendida que puede simular neoplasias o neumonas. Una situacin atpica sugiere enfermedad granulomatosa (tuberculosis).
El ultrasonido es til para el diagnstico diferencial de derrame y engrosamlento
pleural, derrame enquistado y opacidad slida, patologa supradiafragmtica o
subdiafragmtica, y como gua para la toracocentesis.
La tomografa axial computada permlte diagnosticar derrames hasta de 5 a 10 ml,
determlna su distribucin y efecto sobre otros tejidos, y es til para el diagnstico
diferencial de derrame y empiema, as como de engrosamlento pleural y tumor pleural.
Estudio del lquido pleural
La extraccin de lquido pleural por puncin (toracocentesis) tiene dos objetivos principales: diagnstico y teraputica. La cantidad de informacin que pueda brindar este
anlisis es muy amplia; sin embargo, en este apartado se analizarn slo los aspectos
ms importantes para el diagnstico.
En cuanto a las caractersticas macroscpicas, el lquido pleural claro, poco viscoso e inodoro por lo general corresponde a trasudado. El aspecto blanco o lactescente
indica quilotrax, derrame quiliforme o piotrax; este ltimo se distingue del anterior
porque al centrifugarse el lquido, el sobrenadante es claro. El lquido sanguinolento y
viscoso sugiere mesotelioma. El color caf rojizo indica sangrado antiguo, y el rojo,
sangrado reciente. Para excluir la posibilidad de contamlnacin de sangre por la puncin debe hacerse tincin de Gram del sedimento; si en el lquido ya haba sangre, los
macrfagos contienen cuerpos de inclusin de hemoglobina que les dan un color rosado, lo que no sucede con el sangrado reciente. El aspecto achocolatado orienta a la
posibilidad de absceso heptico abierto a cavidad pleural. El olor fecaloide sugiere
infeccin por anaerobios.
Cifras de eritrocitos mayores de 10 000/mm3 sugieren traumatismo, malignidad o
tromboembolia pulmonar (cuadro 133-5).
Las clulas mesoteliales son muy raras en derrames tuberculosos, por lo que grandes cantidades de ellas prcticamente excluyen el diagnstico. Su presencia suele simular clulas malignas, por lo que se requiere la adecuada interpretacin de un patlogo
experimentado. El examen citolgico tiene un ndice de discrimlnacin de 50%, pero
puede incrementarse con una segunda muestra o mediante el anlisis del ltimo lquido
extrado.
Cuadro 133-5. Diagnostico citoqumico del derrame pleural

Infeccin
Eritrocitos
Leucocitos polimorfonucleares
Linfocitos
Eosinfilos
Clulas plasmticas
Clulas mesoteliales
Deshidrogenasa lctica
Protenas
Glucosa
pH
Tuberculosis
Neoplasia
TEP
635
636
En tuberculosis y procesos malignos se

observa incremento de linocitos. El aumento
de polimorfonucleares sugiere proceso
inflamatorio agudo por infeccin,
pancreatitis o tromboembolia pulmonar; su
presencia en pacientes con insuficiencia
cardiaca obliga a descartar la ltima
posibilidad
En la tuberculosis y los procesos malignos se observa incremento de linfocitos. El

aumento de polimorfonucleares sugiere proceso inflamatorio agudo por infeccin, pancreatitis o tromboembolia pulmonar; su presencia en pacientes con insuficiencia cardiaca obliga a descartar la ltima posibilidad. Cifras de eosinfilos superiores a 10% con
lquido sanguinolento, neumotorax o ambos suelen deberse a traumatismo; en ausencia
de esto debe sospecharse pleuritis o neumona viral. Los basfilos son raros en lquido
pleural, y se han descrito en neoplasias hematolgicas. Las clulas plasmticas son
caractersticas de mleloma mltiple, pero tambin pueden aparecer en tuberculosis,
infarto pulmonar y otras neoplasias.
El aumento de deshidrogenasa lctica sin incremento de protenas sugiere proceso
maligno, en tanto que un incremento de protenas sin elevacin de deshidrogenasa lctica sugiere tuberculosis u otra infeccin. La isoenzima-2 de la deshidrogenasa lctica
parece tener mayor sensibilidad para el diagnstico de malignidad.
La glucosa dismlnuye en la artritis reumatoidea, neoplasias, tuberculosis y derrames
infectados. El incremento en los valores de amllasa sugiere pancreatitis, rotura de esfago
y algunas neoplasias. En neumonas, artritis reumatoidea, tuberculosis y neoplasias se
observa pH < 7.20. El cido hialurnico es caracterstico de mesotelioma. En el derrame quiloso aumentan los triglicridos, pero no el colesterol; en el quiliforme se incrementa el colesterol, pero no los triglicridos.
En el lquido pleural pueden medirse diversas enzimas; de ellas, la adenosindesamlnasa y la lisozima o muramldasa han mostrado especificidad y sensibilidad hasta de
100% para tuberculosis.
Los marcadores tumorales, como antgeno carcinoembrionario, orosomucoide,
mlcroglobulina beta-2 y alfa-fetoprotena han mostrado hasta ahora valor limltado para
el diagnstico de malignidad. El nmero y estructura de algunos cromosomas suele
alterarse en derrames malignos, pero an no se determlna su valor diagnstico.
Hay otros indicadores que suelen ayudar al diagnstico de enfermedades del tejido
conjuntivo, como clulas de lupus eritematoso, factor reumatoideo, complejos antgeno-anticuerpo y fracciones del complemento.
Bacteriologa
Siempre deber realizarse tincin de Gram en busca de bacterias, y complementar
dicho estudio con cultivo de aerobios, anaerobios, mlcobacterias y hongos. En caso de
tuberculosis, el cultivo suele ser positivo en 25% de los casos.
Otros mtodos de diagnstico
La pleuroscopia permlte la visualizacin directa de la pleura y la toma de biopsia en
sitios especficos. Est indicada cuando no se ha logrado establecer el diagnstico con
los mtodos anteriores.
La biopsia pleural est indicada cuando se sospecha malignidad (positividad de 50%)
o enfermedad granulomatosa, como tuberculosis (positividad de 80, y hasta de 95% si
se relaciona con cultivo).
TRATAMIENTO
La toracocentesis est indicada cuando hay
compromlso de la ventilacin y se
recomlenda drenaje mximo de dos litros
El tratamlento especfico depende de la causa del derrame. La toracocentesis est indicada cuando hay compromlso de la ventilacin. Se recomlenda drenaje mximo de 2 L
o menor si durante el procedimlento el enfermo presenta tos o lipotimla. Si este procedimlento es realizado por manos expertas las complicaciones suelen ser raras; las ms
comunes son neumotorax, empiema, fstula broncopleural, celulitis y edema agudo
pulmonar no cardiognico por descompresin brusca. Si se requieren ms de dos punciones, deber considerarse la instalacin de sonda de pleurotoma, como en los derrames recidivantes de origen neoplsico o infectados.
BRONQUIECTASIAS
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134 Bronquiectasias
Julin Espinosa Rey
DEFINICIN
Las bronquiectasias son dilataciones anormales y permanentes de los bronquios supe

riores, segmentarios o subsegmentarios; pueden ser localizadas o difusas, y por lo
general se acompaan de infeccin. La mayor parte de las veces son adquiridas y se
vinculan con otras enfermedades respiratorias (ya sean congnitas o adquiridas).
CAUSAS, ENFERMEDADES RELACIONADAS Y FACTORES DE RIESGO
La incidencia de bronquiectasias se ha reducido de manera notable con el uso de anti

biticos y vacunas. Ms que entidades patolgicas son trastornos que acompaan a una
serie de enfermedades broncopulmonares que provocan inflamacin y cicatrizacin in
termitente, con fibrosis recurrente o crnica. Las bronquiectasias localizadas pueden
ocurrir por infecciones necrosantes o por obstruccin de la va respiratoria (a causa de
cuerpo extrao, tumor, estenosis o compresin externa); el origen de las generalizadas
puede ser pulmonar (asma, infeccin necrosante mutifocal, aspiracin gstrica recu
rrente, inhalacin de gas corrosivo) o sistmico (fibrosis qustica, discinesia ciliar o
inmunodeficiencia humoral). Otras causas tambin importantes son los defectos anat
micos congnitos (broncomalacia, quistes bronquiales, fstula traqueoesofgica, etc.),
y otras menos comunes son el sndrome de Young, el sndrome de uas amarillas y los
trasplantes de corazn o pulmn (cuadro 134-1).
La sinusitis se puede vincular con bronquiectasias, sobre todo en sndromes cong
nitos predisponentes, como fibrosis qustica, sndrome de Young y sndrome de
Cartagener, as como en algunas deficiencias de inmunoglobulinas.
Su frecuencia descendi de manera sensible en los ltimos 50 aos: en Massachussetts

se redujo de 45/10 000 a 9/10 000 ingresos en 1984. En Mxico, su vinculacin ms
frecuente es con tuberculosis pulmonar y bronquitis crnica.
637
638
Cuadro 134-1. Principales causas de bronquiectasia
LOCALIZADAS
Infecciones necrosantes
Obstruccin de va respiratoria por cuerpo extrao, tumor, estenosis o compresin externa
GENERALIZADAS
Origen pulmonar
Sistmlcas
Asma
Fibrosis qustica
Infeccin necrosante multifocal
Discinesia ciliar
Aspiracin gstrica
Inmunodeficiencia humoral
Inhalacin de gas
FISIOPATOLOGIA
Las bronquiectasias aparecen por debilidad
do Id pared bronquial o por aumento de la
traccin externa
Los bronquios estn rodeados por tejido conjuntivo que los separa de la trama broncovascular, y su dimetro depende del balance de fuerzas que operan sobre la pared
bronquial. Las fuerzas intramurales del msculo liso y la tensin del tejido conjuntivo
tienden a reducir la va respiratoria, en tanto que las fuerzas extramurales, en especial
la presin pleural, actan como dilatadoras. Las bronquiectasias aparecen por debilidad
de la pared bronquial o por aumento de la traccin externa. La debilidad de la pared
puede deberse a proceso inflamatorio extenso que induce destruccin de cartlago y
otros componentes de la pared bronquial, o bien por edema o ulceracin de la mucosa
bronquial, en tanto que la traccin aumentada puede originarse por tejido cicatrizal, en
ocasiones abundante, que altera la anatoma normal entre la va respiratoria y el parnquima vecino. Se considera menos factible la existencia de bronquiectasias congenitas
que la presencia de factores congnitos que favorecen su aparicin. Segn su apariencia, las bronquiectasias se clasifican en cilindricas, varicosas y saculares.
Los sntomas caractersticos son tos con
abundante esputo purulento, hemoptisis,
fiebre y estertores subcrepitantes
La auscultacin del trax muestra estertores

subcrepitantes de medianas o grandes bulas,
que inician pronto en la inspiracin y
continan hasta su parte media; tambin se
pueden advertir estertores roncantes difusos,
as como fase espiratoria prolongada
Uno de los signos caractersticos es la tos recurrente con produccin abundante de

esputo purulento (hasta 600 ml/da). La hemoptisis aparece en 50 a 70% de los casos;
por lo general es escasa y se debe a sangrado de la mucosa respiratoria friable e inflamada,
aunque puede ser masiva si el sangrado proviene de las arterias bronquiales hipertrofiadas.
Tambin pueden ocurrir bronquiectasias "secas" con escasa produccin de esputo. La
disnea puede indicar afeccin generalizada, o bien resultar de enfermedad pulmonar
obstructiva crnica concomltante. Cuando se exacerban las infecciones agregadas aumenta la cantidad de expectoracin y se vuelve ms purulenta; los pacientes pueden
cursar con fiebre y es posible que la bronquiectasia evolucione a zonas de infiltrado
parenquimatoso o bien a neumona. Los episodios mltiples y recurrentes se relacionan
con anorexia y la consiguiente prdida de peso.
La auscultacin del trax muestra estertores subcrepitantes de medianas o grandes
bulas, que inician pronto en la inspiracin y continan hasta su parte media. Tambin se
pueden advertir estertores roncantes difusos, as como fase espiratoria prolongada. En
ocasiones los ruidos respiratorios se perciben opacados cuando hay afeccin extensa de
los lbulos. En pacientes complicados con enfisema o en fases ms avanzadas se puede
encontrar reduccin de la amplexin y la amplexacin, que puede llevar incluso a
hiperexpansin con sndrome de rarefaccin. Hasta en 7% de los casos es posible encontrar cianosis y dedos en palillo de tambor; si la enfermedad evoluciona a sus etapas
finales, quiz se desarrolle cor pulmonale crnico, con sus datos caractersticos.
Como la definicin de las bronquiectasias es anatmlca, su diagnstico se basa en
demostrar las alteraciones morfolgicas en el rbol bronquial.
Radiografa de trax
La radiografa es importante para comprobar infiltrados, cavidades y atelectasias; sin

embargo, puede ser normal, sobre todo en las fases iniciales (7 a 10% de los casos).
Otros signos orientadores son sombras tubulares ("vas de tren" o "lneas de tranva"),
impaccin mucoide y sombras de "dedo enguantado". Es frecuente la hiperclaridad
compensadora en regiones pulmonares no afectadas.
Broncografa
Este estudio se indica cada vez con menos frecuencia debido al advenimiento de la
tomografa axial computada de alta resolucin. Slo es indispensable cuando se requie
re tomar una decisin quirrgica.
Tomografa axial computada de alta resolucin
Tiene sensibilidad de 96% y especificidad de 93%. Es el estudio de eleccin para de

mostrar la presencia de segmentos bronquiales afectados.
Broncoscopia
Es til para demostrar obstrucciones o fuentes de hemoptisis; asimismo, para la limpie

za de secreciones o toma de biopsia de la mucosa respiratoria en caso de estudios ms
especficos del movimiento ciliar.
Otros estudios
La radiografa de senos paranasales puede mostrar enfermedad vinculada. Las pruebas

de funcin pulmonar evidencian repercusiones ventilatorias de la enfermedad, ayudan al
mejor tratamiento y a establecer el pronstico. Tambin son tiles el estudio completo de
esputo, la biometra hemtica y la determinacin de gases arteriales. Las determinaciones
de cloruro en el sudor para diagnstico de fibrosis qustica, y la cuantitativa de inmunoglobulinas son estudios ms especficos indicados cuando se sospechan estos trastornos.
DIAGNOSTICO
Se debe realizar tomografa computada de alta resolucin del pulmn en todo paciente con
tos crnica, neumona recurrente o hemoptisis en cuyo estudio clnico se sospeche la
presencia de bronquiectasias. Si se observan localizadas, se procede a efectuar broncosco
pia; si son generalizadas y se acompaan de cuadro clnico asmatiforme, se busca de
manera intencional aspergilosis y se cuantificanprecipitinas, IgG e IgE; si son generaliza
das pero no hay cuadro clnico asmatiforme, se valoran los niveles de sodio y cloro en
sudor, la morfologa y la funcin ciliar, as como la concentracin de inmunoglobulinas.
La tomografa axial computada de alta

resolucin del trax es el estudio de eleccin
para establecer el diagnstico
640
Las complicaciones ms comunes son
infeccin, absceso pulmonar, afeccin de
pleura con empiema o fstulas
broncopleurales
Aunque rara vez hay complicaciones graves, puede ocurrir hemoptisis. Cuando la enfermedad comlenza en la niez, sobre todo en sujetos con fibrosis qustica o inmunodeficiencias, se acorta la expectativa de vida y son ms comunes las complicaciones,
como absceso pulmonar, neumona y progresin de infecciones a la pleura con desarrollo de fstulas broncopleurales o empiema. Estas alteraciones tambin pueden ocurrir en
la vida adulta, aunque con menor frecuencia. El desarrollo tardo de secuelas en la
funcin cardiopulmonar influye tambin en el pronstico (enfisema pulmonar, cor pulmonale crnico).
TRATAMIENTO
El tratamlento mdico se dirige a prevenir la

progresin de la enfermedad y a controlar
los sntomas
Como la destruccin anatmlca es irreversible, el tratamlento mdico se dirige a prevenir la progresin de la enfermedad y a controlar los sntomas. En lo posible se debe
elimlnar la enfermedad subyacente, mejorar la expectoracin de las secreciones traqueobronquiales (fisioterapia pulmonar con vibracin, percusin y drenaje postural),
controlar la infeccin y revertir la obstruccin de la va respiratoria (los broncodilatadores pueden ser tiles en la enfermedad difusa, ya que mejoran el movimlento mucociliar, aunque pueden reducir el tono bronquial y el reflejo de la tos con resultados
contraproducentes). En lesiones localizadas puede aplicarse tratamlento quirrgico, y
en casos seleccionados de enfermos con afeccin difusa y grave se puede considerar el
trasplante pulmonar. El tratamlento de complicaciones como hemoptisis y empiema es
especfico para cada una de ellas.
REHABILITACIN
Las medidas teraputicas enunciadas, la elimlnacin del tabaquismo y medidas ambientales para la prevencin de factores precipitantes contribuyen a mejorar la calidad de
vida de los enfermos.
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135 Empiema
DEFINICIN
La palabra empiema (del griego em, entre, y pyon, pus) significa formacin o derrame
de pus en una cavidad preexistente, sobre todo en la pleura, lo que implica la presencia
de lquido purulento en el espacio pleural. Algunos autores consideran simplista esta
EMPIEMA
definicin, y establecen que empiema es la presencia de bacterias en el espacio pleural,

demostradas mediante cultivo, tincin de Gram o ambos procedimientos, o lquido
pleural con cultivo negativo pero con pH inferior a 7 y concentracin de glucosa infe
rior a 40 mg/100 mililitros.
641
Cuando la tincin de Gram o los cultivos

son negativos, debe sospecharse empiema si
el lquido pleural tiene pH inferior a 7 y
concentracin de glucosa inferior a 40 mg/
100 mi
CAUSAS Y PATOGENIA
La infeccin puede llegar al espacio pleural por diferentes mecanismos (cuadro 135-1).
En la mayor parte de los casos resulta de infeccin diseminada desde estructuras conti
guas al pulmn (neumonas bacterianas, abscesos pulmonares, bronquiectasias), de abs
cesos subdiafragmticos (incluyendo el heptico) y de perforaciones esofgicas. Otra
va de llegada es la contaminacin directa del espacio pleural, ya sea mediante procedi
mientos diagnsticos o teraputicos (que causan ms de 20% de los empiemas), como
toracocentesis, biopsias de pleura, toracotomas, pleurotomas o entrada inadvertida en
el espacio pleural durante la puncin de la vena subclavia, o bien por lesiones traum
ticas con heridas penetrantes del trax. Otro posible mecanismo de infeccin es la
diseminacin hematgena o linftica a partir de procesos o focos infecciosos distantes,
sobre todo abdominales, lo cual ocurre con mayor frecuencia en nios que en adultos.
Alrededor de 60 a 70% de los pacientes con empiema son portadores de otras
enfermedades graves. La enfermedad pulmonar obstructiva crnica y las neoplasias
pulmonares se encuentran cada una en 33 % de los pacientes con empiema, y a menudo
coexisten con otras entidades patolgicas, como diabetes mellitus, alcoholismo o tras
tornos neurolgicos que inducen aspiracin del contenido orofarngeo.
La bacteriologa del empiema se ha modificado en los ltimos 50 aos por la apa
ricin de diferentes y mejores antibiticos. En la era preantibitica, la mayor parte de
los casos de empiema se deba a Streptococcus pneumoniae y Streptococcus pyogenes,
los cuales fueron sustituidos por Staphylococcus aureus en la era de la penicilina. Con
el uso de antibiticos resistentes a beta-lactamasas comenzaron a sobresalir tanto los
gramnegativos (como Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae y Escherichia
coli) como los anaerobios (sobre todo Bacteroides fragilis) (cuadro 135-2). En la actua
lidad no es raro apreciar infecciones mixtas en las que coexisten ms de tres especies de
bacterias.
Los sntomas del empiema suelen ser inespecficos. En ocasiones predominan los sig
nos del proceso infeccioso de origen (neumonas); en otras, el antecedente de procedi
mientos diagnsticos teraputicos invasivos en el trax o de heridas penetrantes. Ochenta
por ciento de los pacientes refiere disnea y datos de sndrome toxicoinfeccioso (fiebre,
diaforesis nocturna, fascies txica, rubicundez), y 70% menciona tos y dolor pleurtico.
Estos sntomas pueden ser leves si el empiema se desarrolla durante el curso de algn
tratamiento antibitico contra neumonas bacterianas. La enfermedad periodontal y las
caries avanzadas sugieren presencia de anaerobios.
Cuadro 135-1. Vas de llegada de la infeccin al espacio pleural

Por contigidad
Neumonas bacterianas, abscesos pulmonares o diafragmticos, bronquiectasias, perforaciones
esofgicas, etctera
Por contaminacin directa
Toracocentesis, biopsia de pleura, toracotomas, colocacin de catter subclavio, heridas
penetrantes de trax
Por va hematgena o linftica
Procesos infecciosos distantes (sobre todo abdominales)
Otros
Broncoaspiracin
Desde el punto de vista clnico, el empiema

se manifiesta por la presencia de sndrome
infeccioso aunado a sndrome de derrame
pleural
642
Cuadro 135-2. Bacteriologa del empiema
Era preantibitica
Streptococcus pneumoniae
Streptococcus pyogenes
Era de la penicilina
Era de antibiticos resistentes a lactamasas beta

Gramnegativos como Pseudomonas aeruginosa,
Klebsiella pneumoniae y Escherichia coli
Anaerobios
Bacteroides fragilis
La biometra hemtica revela a menudo leucocitosis con neutrofilia importante. El diagnstico se establece mediante toracocentesis por la presencia de pus; en fases tempranas
el lquido puede ser seroso, pero con cuenta leucocitaria alta (>25 000 clulas/mrrr),
predomlnio de polimorfonucleares, contenido elevado de protenas ( > 3 g/100 ml) y
concentraciones bajas de glucosa (<40 mg/100 ml) (cuadro 135-3). Siempre se debe
realizar tincin de Gram y cultivos del material obtenido para precisar las causas.
El diagnstico diferencial en etapas tempranas debe realizarse con otras causas de derrame pleural exudativo, como tuberculosis, neoplasias, enfermedades del tejido conjuntivo, embolia pulmonar, pancreatitis aguda, quilotrax, sarcoidosis y otros procesos
infecciosos virales, mlcticos y parasitarios.
TRATAMIENTO
El tratamlento es especfico para cada paciente, aunque la orientacin integral debe
incluir teraputica adecuada e inmediata de antibiticos parenterales (que se precisan
segn la sospecha bacteriolgica), correccin hidroelectroltica y drenaje adecuado del
espacio pleural mediante instalacin de sondas de pleurotoma. Si el lquido es escaso
puede efectuarse puncin pleural repetida y cuidadosa, pero cuando el pH del lquido
pleural es menor de 7 desde el inicio de la puncin diagnstica, sin importar sus caractersticas fsicas, es indispensable instalar sondas de pleurotoma. La antibioticoterapia
puede suspenderse cuando el paciente se encuentre afebril, la cuenta leucocitaria sea
normal, cuando drene menos de 100 ml/da o cuando haya franca mejora radiolgica.
Por lo general se requieren cuatro a seis semanas para lograr estos resultados. El tratamlento descrito no controla la infeccin en 20 a 30% de los pacientes, lo cual los
convierte en candidatos a tratamlento quirrgico con drenaje abierto, y en raras ocasiones a decorticacin.
COMPLICACIONES
Pueden citarse fstula broncopleural, septicemla, drenaje al tejido subcutneo de la
pared del trax (empiema neccesitans) y empiema crnico (cuadro 135-4).
PRONOSTICO
La mortalidad por empiema es alta (11 a 50%) y depende de la edad, realizacin temprana del diagnstico, enfermedades pulmonares y extrapulmonares subyacentes (neo-
Cuadro 135-3. Diagnstico de empiema en fases tempranas

Lquido pleural seroso
Cuenta leucocitaria >25 000 clulas/mm3, con predomlnio de polimorfonucleares
Contenido de protenas >3 g/100 ml
Concentracin de glucosa <40 mg/100 ml
NODULO PULMONAR SOLITARIO
643
Cuadro 135-4. Complicaciones

Fstula broncopleural
Septicemla
Empiema necces/tans
Empiema crnico
plasias, enfermedad pulmonar obstructiva crnica, inmunosupresin, septicemla, diabetes mellitus), agente etiolgico y las complicaciones existentes.
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136 Ndulo pulmonar solitario

Julin Espinosa Rey
Joaqun Lpez Barcena
DEFINICIN
Consiste en una densidad pulmonar nica, circular, rodeada por tejido pulmonar normal, con dimetro de 1 a 6 cm y mrgenes circunscritos, el cual se detecta por estudio
radiogrfico. Por lo comn se diagnostica mediante radiografa de escrutinio.
Una densidad pulmonar nica, circular,

circunscrita, con dimetro de 1 a 6 cm,
rodeada por parnquima pulmonar se
conoce como ndulo pulmonar solitario
ETIOLOGA
El ndulo pulmonar solitario suele detectarse en personas sin sntomas de enfermedad
pulmonar. Su evolucin depende de las causas, que pueden ser lesin benigna o maligna
(metastsica o pulmonar primaria). Los tumores benignos incluyen hamartoma y otras
neoplasias mesenquimatosas. Los tumores pulmonares primarios son epidermoides (35%),
adenocarcinomas (25%), mlcrocticos (25%) e indiferenciados de clulas grandes (15%).
Hasta 94% de las neoplasias malignas son de origen broncognico. Las causas inflamatorias son granulomas (ms de 50% de los tumores benignos), seudotumor inflamatorio
o cicatrizacin local. Tambin es necesario descartar secuestro pulmonar por malformacin. Hay otras causas benignas poco comunes, como ndulos reumatoideos, amlloidosis,
calcificaciones hipercalcmlcas (adenomatosis endocrina mltiple tipo I o idioptica) o
densidades pulmonares por trasplante cardiaco; en nios, granulomas y alteraciones
congnitas, infecciosas o neoplsicas (tumor de Wilms o sarcoma). El tabaquismo se
considera factor de riesgo de ndulo pulmonar solitario.
En fumadores mayores de 35 aos hay alta incidencia de lesiones neoplsicas. Los
ndulos pulmonares solitarios en adultos son malignos en 35 a 50% de los casos. Pue-
Los ndulos suelen detectarse en sujetos

asintomticos. La causa puede ser lesin
benigna o maligna. El tabaquismo es factor
de riesgo de ndulo pulmonar solitario
maligno
644
den aparecer metstasis pulmonares en 20% de los enfermos con neoplasias extrapulmonares al parecer ya tratadas.
FISIOPATOLOGIA
Los tumores benignos pueden ser
hamartomas; los malignos por lo general son
broncognicos. Las lesiones benignas ms
comunes son los granulomas
Las lesiones metastsicas pueden llegar al pulmn por va hematgena; por lo comn
son mltiples y bilaterales, ms pequeas que el tumor primario y rara vez obstruyen
bronquios. Las neoplasias gstricas, de mama, prstata, pncreas y ovarios ascienden
por va linftica. Las neoplasias pulmonares primarias pueden originar lesiones con
componente inflamatorio, edematoso, destructivo, incremento de moco y taponamlento, o bien condicionar atelectasia, consolidacin, cavitacin o derrame pleural.
Las lesiones en fumadores de ms de 35

aos de edad tienen alta incidencia de
malignidad. En adultos, 35% de los ndulos
pulmonares solitarios son malignos
Con frecuencia el paciente es asintomtico y el diagnstico se establece por hallazgos.

El enfermo con ndulo benigno suele ser menor de 35 aos o tiene antecedentes de
enfermedades granulomatosas. Es probable que el paciente con tumor maligno tenga
antecedentes de tabaquismo y edad mayor de 35 aos, y que desarrolle manifestaciones
respiratorias o extrapulmonares por crecimlento tumoral.
ti mtodo diagnstico de los ndulos

consiste en radiografa simple de trax;
tomografa axial computada; citologa de
esputo; biopsia percutnea con aguja fina;
angiografa, si es necesaria; biopsia guiada
por tomografa axial computada; resonancia
magntica dinmlca; toracoscopia;
toracotoma abierta
Se debe estar alerta para efectuar tratamlento

quirrgico radical ante cualquier evidencia
de malignidad
Segn el caso, deben realizarse estudios radiogrficos, fibrobroncoscopia, biopsia y

toracoscopia, adems de estudios especficos para la lesin causal (intrapulmonar o
extrapulmonar), como sigue:
a. Radiografas simples (posteroanterior y lateral) y tomografa axial computada convencional o con emisin de positrones con fluorodesoxiglucosa (FDG-PET).
b. Citologa de esputo en conservador celular (Carbowax) o lavado bronquial mediante
fibrobroncoscopia. Si este estudio es negativo no excluye malignidad, ya que las
lesiones con frecuencia son perifricas. En casos de lesin menor de 2 cm con
bordes agudos o localizada en segmentos basales de lbulos inferiores o segmentos
apicales de lbulos superiores se sugiere sustituir la fibrobroncoscopia con otros
mtodos diagnsticos.
c. Biopsia percutnea con aguja fina y control fluoroscpico, guiada por tomografa
axial computada.
d. Angiografa, si se sospecha origen vascular.
e. Tomografa axial computada con biopsia guiada, la cual tiene 76% de sensibilidad,
100% de especificidad, 81 % de precisin y 84% de correlacin histolgica, con 1 a
3% de falsos positivos, 5 a 22% de falsos negativos y 1 a 18% de material inadecuado para diagnstico. Ayuda a diferenciar el ndulo de las lesiones vasculares con
94% de sensibilidad en caso de lesiones mayores de 1.5 centmetros.
f. Resonancia magntica dinmica de alto contraste.
g. Toracoscopia (diagnstica y teraputica) con ayuda ultrasnica (localizacin del nodulo pulmonar solitario) o ciruga torcica asistida por video con toma de biopsia o
reseccin, con uso de implante de anillos metlicos o tincin de azul de metileno
para localizacin tumoral, o sin stos.
h. Toracotoma abierta para reseccin de la lesin (45.8% de toracoscopias requieren
intervencin quirrgica abierta, aunque la primera ofrece menos dolor y das de
estancia hospitalaria).
Si se considera que el paciente es buen candidato para intervencin quirrgica, a la
larga el procedimiento diagnstico de menor costo es la biopsia abierta. En caso contrario puede iniciarse el mtodo diagnstico mediante biopsia por aspiracin con aguja fina
guiada por tomografa. En lesiones grandes (mayores a 4.6 cm) o edades tardas (ms
de 69 aos) se sugiere iniciar con citologa de esputo por su baja sensibilidad. En reas
endmicas de tuberculosis se debe descartar esta enfermedad efectuando reaccin en
cadena de la polimerasa en el material obtenido por biopsia con aguja fina.
NODULO PULMONAR SOLITARIO
645
CONTROL Y VIGILANCIA
Deben considerarse la edad y la existencia de una radiografa de trax antes de efectuar

el diagnstico.
EN CASO DE RADIOGRAFA PREVIA
a. Si ya hay lesin con menos de dos aos de evolucin y permanece sin cambios, se
indica radiografa de trax cada tres meses durante dos aos, y despus cada seis
meses.
b. Si la lesin aumenta de tamao en cualquier momento o la imagen presenta signos de
malignidad, sobre todo en sujetos mayores de 35 aos, est indicada la ciruga para
reseccin. Cuando el crecimiento es rpido debe descartarse proceso infeccioso.
c. Si la lesin es nueva se establece control con radiografas de trax al mes siguiente,
despus cada tres meses durante dos aos y luego cada seis meses durante tres aos.
SI NO HAY RADIOGRAFA PREVIA
a. Si el paciente es menor de 35 aos se efectuar seguimiento de control.

b. Si es mayor de 35 aos, sin hbito de tabaquismo y la imagen sugiere lesin benigna,
se efectuar seguimiento de control.
c. Si es mayor de 35 aos con antecedentes de tabaquismo est indicada la reseccin,
sin importar la imagen.
d. Si la lesin muestra signos de malignidad est indicada la reseccin, sin importar la
edad.
Es necesario determinar si la lesin es benigna o maligna (metastsica o primaria pul

monar). En radiografas simples, sugieren benignidad los siguientes datos: ausencia de
crecimiento durante dos aos o ms, calcificacin (laminada, punteada o en rosetas),
bordes bien definidos, tamao menor de 2 cm, ausencia topogrfica especfica, tiempo
de duplicacin menor de 30 das o superior a 500 das. Estas consideraciones no son
patognomnicas ni descartan malignidad por completo.
Las neoplasias pulmonares primarias pueden originar lesiones redondas, grandes
masas, consolidacin, atelectasia, invasin regional o derrame pleural. Los tumores de
clulas escamosas y de clulas pequeas se localizan por lo comn cerca del hilio, en
tanto que el adenocarcinoma es perifrico. El pulmn es el sitio ms frecuente de
metstasis neoplsicas no primarias pulmonares; 20 a 30% de las necropsias de todas
las neoplasias suelen mostrar metstasis pulmonares. Mediante tomografa axial com
putada se observa compromiso bronquial tumoral por amputacin, compresin, inva
sin o estrechamiento; la presencia de muescas o espculas en su contorno o la indentacin pleural son datos que sugieren malignidad, pero tampoco son patognomnicos.
Los datos radiolgicos pueden sugerir

benignidad o malignidad, pero no son
patognomnicos
TRATAMIENTO
El tratamiento quirrgico ofrece posibilidades de curacin, tanto de lesiones benignas

como malignas. En algunos casos puede ser paliativo. Si el paciente no es candidato a
intervencin quirrgica abierta est indicada la toracoscopia mediante ciruga torcica
asistida por video con endosonografa intraoperatoria.
PROFILAXIS
Debe evitarse siempre el tabaquismo. Es necesario fomentar medidas de deteccin

oportuna mediante placa de trax de escrutinio.
El tratamiento oportuno, segn un

diagnstico temprano, puede ser curativo en
casos de malignidad
646
Las complicaciones del procedimlento teraputico son atelectasia (1.2%), neumotorax

(0 a 8%), fuga de aire (1.6 a 3.7%), infeccin (1.9%), hemorragia que requiere transfusin o reintervencin (4.1%); su incidencia global es de 6.3 a 10%. Las secuelas
dependen del tipo de complicaciones resultantes del estudio y el tratamlento especficos
de cada ndulo pulmonar solitario.
PRONOSTICO
El ndulo pulmonar solitario es curable cuando la lesin es benigna, pequea y resecable
(ocurre curacin). Los ndulos malignos abarcan hasta 50% de los casos y se informan
curaciones posteriores a la reseccin con supervivencia a cinco aos hasta de 50 por
ciento.
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137 Neumonas
Joaqun Lpez Barcena
DEFINICIN
Neumona es un trmlno genrico que se utiliza para designar padecimlentos inflamatorios de tipo infeccioso que afectan al parnquima pulmonar.
CLASIFICACIN, PRONOSTICO Y FACTORES DE RIESGO
Segn el medio en el que se adquieren, las neumonas se dividen en extrahospitalarias o

contradas en la comunidad, e intrahospitalarias o nosocomlales. Segn esta clasificacin se establecen el enfoque etiolgico, la historia natural (evolucin espontnea), el
NEUMONAS
Cuadro 137-1. Clasificacin de las neumonas
1. Neumonas nosocomlales
Con ventilacin mecnica
Sin ventilacin mecnica
2. Neumonas adquiridas en la comunidad
De tratamlento hospitalario
En el anciano
En pacientes graves
En pacientes con SIDA
Neumonas atpicas
De manejo ambulatorio
3. Neumonas por aspiracin
4. Neumonas eosinoflicas
manejo, la evolucin y el pronstico. Las neumonas adquiridas en la comunidad se

subdividen en las que requieren hospitalizacin para su manejo y las que no lo ameritan
(que tambin se denomlnan neumonas de tratamlento ambulatorio). Asimlsmo, las
neumonas nosocomlales se subdividen en adquiridas por pacientes con ventilacin
mecnica o sin ella; ambas tienen diferente historia natural e implicaciones pronosticas
(cuadro 137-1).
La patogenia de la neumona nosocomlal se relaciona de forma directa con la colonizacin orofarngea y gstrica, la cual es ms promlnente en pacientes crticamente
enfermos; la intubacin incrementa el riesgo de mlcroaspiracin. Las condiciones subyacentes que se observan en pacientes con ventilacin mecnica son traumatismo mltiple, ciruga cardiaca, ciruga abdomlnal, enfermedad vascular cerebral, enfermedad
pulmonar obstructiva crnica (9%), neumona adquirida en la comunidad y trastornos
diversos (infarto agudo del mlocardio, pancreatitis, choque sptico). La ventilacin la
reciben los pacientes por va orotraqueal (96%), traqueostoma (3.8%) y nasotraqueal
(0.2%). La neumona se desarrolla en 7.9 das (promedio, dos a 40 das). El curso
clnico sin tratamlento consiste en bacteriemla y choque sptico. Son frecuentes las
superinfecciones, a menudo polimlcrobianas. En el cuadro 137-2 se mencionan los
agentes aislados en este tipo de neumonas con ventilacin mecnica. La mortalidad de
este grupo es muy elevada, ya que puede complicarse con sndrome de insuficiencia
respiratoria progresiva del adulto.
Los factores de riesgo en la neumona nosocomlal con ventilacin mecnica se
muestran en el cuadro 137-3.
HISTORIA NATURAL
La historia natural (evolucin espontnea) de neumonas adquiridas en la comunidad ha
cambiado. La poblacin afectada es de mayor edad e incluye ms pacientes con enfermedades coexistentes e inmunodeficientes. Hace dos decenios no se reconocan an
ciertos mlcrobios que son causa potencial de neumona adquirida en la comunidad. Se
han agregado cuatro subgrupos a las neumonas adquiridas segn la edad de presentacin en el paciente, la necesidad de hospitalizacin, la gravedad de la enfermedad y la
presencia de enfermedad coexistente; esta clasificacin agrupa causas bacterianas de
neumonas adquiridas agudas y neumonas atpicas. Por otro lado, el uso indiscrimlna-
Cuadro 137-2. Agentes causales de neumona en pacientes con ventilacin mecnica

S. aureus
P. aeruginosa
H. influenzae
S. marcescens
S. pneumoniae
A.
A.
B.
E.
B.
tecalis
odorans
fragilis
coli
catarrhalis
A. ca/coaceticus
C. albicans
Enterococos
Citomegalovirus
647
648
Cuadro 137-3. Factores de riesgo de neumona nosocomlal en pacientes con ventilacin mecnica
Traumatismo mltiple
Ciruga cardiaca
Aspiracin de contenido gstrico
Ventilacin mecnica prolongada
Edad avanzada
La neumona adquirida en la comunidad es

ocasionada especialmente por tres agentes
patgenos: S. pneumoniae, H. influenzae y
S. aureus
Reintubacin o autoextubadn
Cambio frecuente de circuito ventilatorio
Falla orgnica multisistmlca
Tratamlento con bloqueadores de receptores
Teraputica antibitica previa
Posicin supina prolongada las 24 horas
do de antibiticos de amplio espectro en el tratamlento de enfermedades banales modific la respuesta de distintos agentes mlcrobianos y cre resistencias bacterianas.
La neumona adquirida en la comunidad evoluciona con tratamlento antibitico
adecuado hacia la mejora, sin dejar datos de lesin. Aunque desde el punto de vista
radiolgico se resuelve en cuatro semanas, la mejora clnica suele presentarse hacia el
tercer da y culmlnar hacia el sptimo da. Si hay complicaciones, puede evolucionar
hacia derrame pleural, absceso pulmonar, empiema, bacteriemla, sndrome de insuficiencia respiratoria progresiva del adulto y la muerte.
Esta enfermedad es ocasionada sobre todo por tres agentes patgenos: S. pneumoniae,
H. influenzae y S. aureus, seguidos por bacilos gramnegativos, infecciones mlxtas, otras
cepas de estreptococos, B. catarrhalis, M. pneumoniae y otros (micobacterias, bacterias atpicas y virus). En algunos informes recientes, Legionellapneumoniae ocup el
segundo lugar como causa de este trastorno.
Los factores de riesgo de neumona adquirida en la comunidad se anotan en el
cuadro 137-4.
La frecuencia de neumonas nosocomlales es

de 0.6 a 1 por ciento
La mortalidad por neumona nosocomlal es

entre 33 y 42%; la edad es un factor que
influye de manera muy importante: en
menores de 60 aos es de 1 % y en mayores
de 65 aos hasta de 65%
Las neumonas tienen incidencia anual de 3/1 000 habitantes. En Mxico, la frecuencia
de presentacin de neumonas adquiridas vara de 48 a 83%, de acuerdo con informes
del Instituto Mexicano del Seguro Social y el Instituto Nacional de la Nutricin Salvador Zubirn; representan 10% de las causas de hospitalizacin y se considera que slo
50% requieren internamlento, alrededor de 50% son de manejo ambulatorio y un porcentaje muy pequeo (aunque desconocido) se autolimltan sin tratamlento.
La frecuencia de presentacin de neumonas nosocomlales es de 0.6 a 1 % en pacientes hospitalizados, y en promedio de 21.9% en pacientes con ventilacin mecnica
y hasta de 25.7% cuando hay superinfecciones. Se ha observado que aumenta con los
das de intubacin; esto es, 6.3% en los primeros ocho a 10 das y 19% a los 20 das. En
el posoperatorio es de 18%. La incidencia de neumona nosocomlal aumenta con la
edad del paciente (6% en menores de 40 aos y 11 % en mayores de 60 aos): con el
sobrepeso (12% en no obesos y 24% en obesos) y con el tabaquismo (8% en no fumadores y 17% en fumadores).
La mortalidad por neumona nosocomlal es alrededor de 33%, hasta de 42% en
pacientes con ventilacin mecnica y an mayor en los que presentan superinfecciones
o desarrollan sndrome de insuficiencia respiratoria progresiva aguda. La edad es un
factor importante en la mortalidad, que es de slo 1 % en pacientes de 40 a 60 aos y
hasta de 65% en mayores de 65 aos; tambin influyen en este aspecto el uso de corticosteroides, estado de choque, ventilacin por ms de nueve das, enfermedad pulmonar obstructiva crnica, uso previo de antibiticos, estados mentales de confusin, ausenCuadro 137-4. Factores de riesgo de neumona adquirida en la comunidad
Edad >65 aos
Estado mental de confusin o demencia
Desnutricin
Reflujo gastroesofgico
Enfermedad neuromuscular
Broncoaspiracin
Depresin del estado de alerta
Enfermedades coexistentes
Presencia de sonda nasogslrid
Inmunosupresin
NEUMONAS
649
ca de respuesta febril, hipoxia persistente, hipotensin arterial sistlica, presentacin

atpica, retraso en el diagnstico y enfermedades coexistentes.
FISIOPATOLOGIA
Los mecanismos de defensa en el husped sano mantienen estriles las vas respiratorias
inferiores. Dichos mecanismos incluyen filtracin de partculas de 2 a 10 x del aire
inspirado a nivel de las vibrisas, moco nasal, secreciones traqueobronquiales, actividad
de los cilios, IgA secretoria, cierre epigltico y reflejo tusgeno. Sin embargo, las
partculas de 0.5 a 2 pueden atravesar estas barreras y llegar hasta la regin alveolar
del parnquima pulmonar. Tambin se requiere depuracin de mlcroorganismos patgenos por macrfagos pulmonares mediante fagocitosis, y que estos macrfagos
coadyuven a desencadenar la respuesta inflamatoria mediante citocinas (FNT, IL-1, IL8), complemento por va alterna y va directa (a travs de C5) u opsonizacin de partculas (como IgG, fibronectina, IL-8 y pptidos formllmetionil de la pared bacteriana,
que actan como quimloatrayentes de polimorfonucleares); si fallan estos mecanismos
inicia el proceso inflamatorio pulmonar. Es importante destacar el papel que desempean
los siguientes factores en la gnesis de la neumona: virulencia del agente patgeno;
concentracin de mlcroorganismos > 106 U formadoras de colonias/litro; cpsula bacteriana (neumococo) que inhibe la fagocitosis de las bacterias; pared celular de la bacteria, que estimula el reclutamlento de leucocitos hacia el pulmn e induce citocinas;
estimulacin de actividad inflamatoria, y formacin de productos de lisis celular y su
adherencia a clulas alveolares tipo II.
La intensidad del cuadro clnico puede variar de leve a grave, con escasas diferencias
entre el adulto joven y el anciano. Se caracteriza por malestar general, decaimlento,
escalofros, fiebre de intensidad variable (aunque la temperatura rectal mxima en las
primeras 24 horas no depende de la edad), sntomas de confusin mental en el anciano,
y tos (por lo general productiva, con expectoracin de tipo purulento o mucopurulento
que, segn su viscosidad, puede ser difcil de expulsar); tambin puede haber taquicardia (que da lugar a insuficiencia cardiaca, sobre todo en el anciano), taquipnea e incluso
datos de dificultad respiratoria. Es constante la presencia de estertores de tonalidad
variable, crepitantes y subcrepitantes; no es habitual el dolor pleurtico, pero puede
ocurrir (cuadro 137-5). Los datos de condensacin dependen de las leyes de Ameuille
del volumen mnimo, la profundidad mxima y la transmlsin. Suele aparecer leucocitosis (15 000 a 35 000/mm3), y la leucopenia implica mal pronstico. La radiografa de
trax muestra infiltrado alveolar con broncograma areo, aunque hay otros patrones
radiogrficos que corresponden a neumonas atipicas o complicaciones (derrame pleural, absceso pulmonar). La gasometra revela hipoxemla leve, aunque puede haber
hipercapnia por retencin de secreciones.
Cuadro 137-5. Frecuencia de datos clnicos en adultos jvenes y ancianos

Signos y sntomas
Tos
Expectoracin
Dolor pleurtico
Temblor
Fiebre
Taquicardia
Taquipnea
Estertores
Alteracin mental
Adultos (%)
80
70
30
15
68 a 78
45
Rara
45 a 64
78
Rara
Ancianos (%)
55
55
Raro
Raro
25 a 60
25 a 60
25
60 a 75
100
40
Hay fiebre, malestar general, expectoracin,

taquicardia, taquipnea, estertores crepitantes
o subcrepitantes, condensacin pulmonar
650
Debido a la dificultad que implica el diagnstico de neumona nosocomlal, los

Centers for Diseases Control de Estados Unidos instituyeron los criterios que se muestran en el cuadro 137-6; sumados a fiebre persistente y dificultad para retirar el respirador,
pueden ayudar al diagnstico en ausencia de un cuadro clnico caracterstico.
Debe sistematizarse el uso de mtodos diagnsticos en neumonas. La base del diagnstico es el examen de esputo para buscar bacterias, neutrfilos y presencia o ausencia de
clulas epiteliales; la dificultad estriba en obtener la muestra y en el mtodo que se
utilice. Se considera adecuada una muestra con ms de 25 polimorfonucleares y menos
de 10 clulas epiteliales por campo. La muestra debe teirse por el mtodo de Gram
para detectar bacterias grampositivas o gramnegativas; con hidrxido de potasio para
hongos; con el mtodo de Ziehl-Nielssen para BAAR, y si es posible con metenamlnaplata para Pneumocystis carinii. Pueden usarse tambin anticuerpos fluorescentes para
detectar Legionella y reaccin de Quellung (anticuerpos anticapsulares) para neumococo.
El problema ms importante es la contamlnacin del esputo con otros mlcroorganismos
de la boca, la orofaringe y la trquea. La presencia de fibras de elastina (positivas a
elastina) puede ayudar al diagnstico de neumonas necrosantes.
Las muestras de esputo pueden obtenerse por aspirado transtraqueal; las indicaciones para realizarlo son: a) tener un paciente cooperador; b) la membrana cricotiroidea
debe ser localizable; c) PO2 >70 mmHg, y d) no debe haber alteraciones de la coagulacin. Tanto estos factores como la necesidad de contar con un experto limltan su
utilidad (cuadro 137-7).
La aspiracin percutnea con aguja puede ser til en lesiones perifricas cavitarias
o abscesos por anaerobios; requiere manos expertas y est contraindicada si el paciente
tiene ventilacin mecnica, por el alto riesgo de neumotorax y hemorragia pulmonar.
Es til el cepillado bronquial por broncoscopia fibrptica, pero est limltado por su
costo y porque es imposible tomar muestras ms all de los bronquios segmentarios.
La biopsia transbronquial se realiza en reas pequeas de menos de 25 espacios
alveolares y tiene 6 a 19% de riesgo de neumotorax; su sensibilidad es muy baja.
Aunque el mtodo idneo es la biopsia a pulmn abierto, cuya mortalidad es nula,
resulta imposible efectuar este procedimlento invasivo en todos los pacientes y debe
reservarse como ltimo recurso en caso de fallar otros mtodos. El lavado bronquioalveolar por broncoscopia puede ser til, es seguro y permlte el muestreo de aproximadamente un mllln de alveolos; suele ser el procedimlento de eleccin, aunque produce
hipoxemla transitoria y puede exacerbar el sndrome de insuficiencia respiratoria progresivo del adulto.
El lavado bronquial con cnula protegida puede ser til cuando el paciente est
intubado o se encuentra con traqueostoma. Asimlsmo, la broncoscopia con muestra
protegida puede evitar la contamlnacin de secreciones y permlte la determlnacin
Cuadro 137-6. Criterios de los Centers for Diseases Control para el diagnstico de
neumona nosocomlal
Debe cumplirse uno de los siguientes criterios:
1. Estertores o matidez a la percusin en el examen de trax, adems de alguno de los siguientes:
a. Nuevo inicio de esputo purulento o cambios en el carcter del esputo
b. Microorganismos aislados en hemocultivo
c. Grmenes patgenos aislados en muestras obtenidas por va transtraqueal, cepillado
bronquial o biopsia
2. Radiografa de trax con infiltrado nuevo o progresivo, cavitacin, consolidacin o derrame
pleural, y cualquiera de los siguientes:
a. Aislamlento del virus o deteccin de antgenos virales en sereciones respiratorias
b. Ttulo diagnstico de anticuerpo nico (IgM), o aumento de cuatro veces en muestras
pareadas (IgC) para germen patgeno
Reproducido, con autorizacin, de Carner L, et al. Am J Infect Control 1 988; 16(3): 1 28.
Cuadro 137-7. Sensibilidad y especificidad de diferentes mtodos diagnsticos en neumonas

Mtodo
Sensibilidad (%)
Examen de esputo
a. Con tincin de Gram
b. Positiva a la elastina
c. Anticuerpos fluorescentes directos (Legionella)
Aspirado transtraqueal
Biopsia a pulmn abierto
62
52
70
66
97
Cepillado bronquial
Lavado bronquioalveolar (por broncoscopia)
Lavado bronquioalveolar (proteccin broncoscpica)
a. Con tincin de Gram
b. Con tincin de Giemsa
Lavado bronquioalveolar protegido sin broncoscopia
90
70-72
97
80
80
80
Especificidad (%)
85
100
99
99-100
100%
(P. carinii)
94-95
69-85
92
66
66
66
cuantitativa de infecciones con lnea divisoria de 106U formadoras de colonias/ml. El

estudio radiogrfico est indicado tanto para el diagnstico como para el seguimiento.
DIAGNOSTICO
El estudio debe iniciarse con historia clnica detallada, examen fsico minucioso, radio
grafa de trax que sugiera neumona y examen de esputo con tinciones especficas (si
se dispone, anticuerpos fluorescentes y metenamina-plata). Se deben realizar cultivos
para bacterias, hongos y virus, as como toracocentesis cuando haya derrame pleural de
tipo exudativo o trasudado. Si el paciente est intubado se recomienda lavado bronquial
protegido (con broncoscopia o sin ella); si rene esos criterios se puede realizar aspira
do transtraqueal. Es necesario determinar el estado de inmunodepresin. Los estudios
adicionales tiles consisten en biometra hemtica con diagnstico diferencial y hemocultivo, as como anlisis serolgicos complementarios en busca de Legionella, Mycoplasma y Chlamidia.
Desde el punto de vista radiolgico, el diagnstico diferencial puede dividirse en: a)

infiltrados pulmonares difusos, como neumonitis intersticial por citotxicos (bleomicina, ciclofosfamida, metotrexato y amiodarona), edema pulmonar agudo cardiognico y
no cardiognico (por daunorrubicina o doxorrubicina), carcinomatosis linfangtica, in
filtracin leucmica del pulmn, edema pulmonar agudo de presin baja (dao alveolar)
y broncoaspiracin (sndrome de Mendelson), y b) infiltrados pulmonares focales, como
metstasis pulmonares, atelectasias, infarto pulmonar y neumonitis por radiacin.
TRATAMIENTO
Los principales criterios teraputicos que se sugieren son:

Individualizar el tratamiento.
Determinar el antimicrobiano de acuerdo con una base clnica y por tincin de
Gram, y revaluarlo con el cultivo.
Mantener el frmaco en tanto no se determine fracaso teraputico.
El uso de medicamentos por va intravenosa asegura dosis y concentracin plas
mtica adecuadas.
Vigilar la respuesta clnica.
Evitar mezclas de antibiticos.
Tomar decisiones de manejo siempre con fundamentos clnicos.
652
Vigilar la aparicin de infecciones oportunistas.

Revaluar la eficacia del frmaco en lapsos no mayores de 72 horas (fig. 137-1).
PROFILAXIS
Recientemente se descubri que el sucralfato
dismlnuye 45% el riesgo de neumona
nosocomlal, quiz por efecto bacteriosttico
Se debe impedir la colonizacin de las vas respiratorias por grmenes provenientes de

tubo digestivo o vas respiratorias superiores evitando el uso de sondas nasogstricas y
el reflujo gastroesofgico. Recientemente se encontr que el sucralfato dismlnuye 45%
el riesgo de neumona nosocomlal, quiz por efecto bacteriosttico. Los bloqueadores
H2 al parecer reducen el riesgo de neumona al elevar el pH gstrico a 3.5 y bajar la
secrecin de cido clorhdrico; sin embargo, tal vez el uso de anticidos o bloqueadores
H2 en ancianos propicie la aparicin de neumona, por lo que estarn contraindicados.
El volumen gstrico tambin influye en el desarrollo de neumona, sobre todo de tipo
nosocomlal. En pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crnica o inmunodeficientes se pueden utilizar vacunas antineumoccica y contra la influenza, sobre todo en
Tincin de Gram de expectoracin

Cultivo transtraqueal
Hemocultivo
Lavado y cepillado bronquial,
biopsia transbronquial o ambos
Aspirado transtorcico
Biopsia pulmonar (SIDA)
Tincin de Garam de expectoracin

Cultivo de expectoracin
Cultivo de aspirado transtraqueal
Hemocultivo
Grampositivo:
Iniciar penicilina sdica cristalina
en dosis de 3 millones de
unidades IV c/4 h
Ammoglucosido**
+ cefalosporina de tercera
generacin (ceftazidima,
ceftriaxona)
Reaccin*** (quinto da)
Mismo tratamiento
Ajustar tratamiento con resultados

Cultivos y radiografas de control
Penicilina sdica
Dicloxacilina
de segunda
generacin,
2 g IV c/6 h
Cefalosporinas
de tercera
generacin
Amikacina +
carbenicilina
o ticarcilina o
cefalosporina de
tercera generacin
* Factores de riesgo: ms de 60 aos de edad, alcoholismo, neoplasia, diabetes, uremia, cardiopatia,

inmunosupresores, SIDA, aspiracin, intubacin.
** Si la depuracin de creatinina es aceptable, se puede administrar aminoglucsido; si no lo es, se debe
adaptar la dosis al grado de insuficiencia renal.
*** Sin insuficiencia respiratoria: reduccin de la fiebre, del estado general y de la cuenta de leucocitos.
Fig. 137-1. Atencin en las neumonas.
BRONQUITIS AGUDA
casos de neumona recurrente. Mejorar las condiciones nutricionales y establecer aislamlento inverso estricto en pacientes inmunodeficientes puede evitar un cuadro neumnico.
Es importante suprimlr el alcohol y evitar la exposicin a cambios bruscos de temperatura. No estn indicados los antibiticos profilcticos, sobre todo en pacientes hospitalizados, excepto en aquellos con infeccin por virus de la inmunodeficiencia humana.
Las complicaciones consisten en absceso pulmonar, empiema, derrame pleural (que

por lo comn mejora de manera espontnea con el tratamlento), choque sptico, secrecin inapropiada de hormona antidiurtica, meningitis y sndrome de insuficiencia respiratoria progresivo del adulto. Las neumonas pueden precipitar insuficiencia cardiaca
y edema pulmonar agudo.
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138 Bronquitis aguda

Norberto). Flores Daz
DEFINICIN
La bronquitis consiste en la inflamacin del rbol traqueobronquial por infeccin viral
y de otros patgenos respiratorios bacterianos. Con frecuencia se vinculan sntomas de
laringitis, traquetis y bronquitis.
CAUSAS Y PATOGENIA
Los factores predisponentes de este trastorno son edad, estado de salud del paciente,
clima invernal, cambios bruscos de temperatura, exposicin a contamlnantes y taba-
653
654
quismo; todos contribuyen a la instalacin y gravedad de la enfermedad. Asimlsmo, en

pacientes obesos con enfermedades cardiacas y diabetes se observa a menudo infeccin
viral aguda que complica la bacteriana.
Los agentes etiolgicos varan con la edad del paciente; en la mayor parte de los
casos son de origen viral e incluyen virus sincital respiratorio, virus parainfluenza
tipos 1 y 2, rinovirus, virus A y B de la influenza y con menor frecuencia adenovirus,
coronavirus y virus de la rubola. Es difcil obtener cultivo de expectoracin no contamlnado con bacterias de la nasofaringe. Las bacterias respiratorias, como Streptococcus
pneumoniae, Haemophilus influenzae y Staphylococcus aureus pueden generar trastorno por infeccin secundaria. Otros patgenos bacterianos, como Moraxella (Branhamella) catarrhalis y Chlamydiapsittasii, tambin pueden ocasionar bronquitis aguda.
DATOS PATOLGICOS
En la actualidad se reconoce que
Mycoplasma pneumoniae y Bordetella
pertussis son los principales agentes
etiolgicos de la bronquitis bacteriana aguda
Los principales efectos de la inflamacin bronquial son hipertrofia, hipersecrecin de

las glndulas y edema de la mucosa que cubre la superficie de los bronquios, lesiones
ms o menos importantes del epitelio bronquial. La hipersecrecin mucosa ocasiona
mayor secrecin que la normal en el rbol areo y por tanto la necesidad de expulsarla
mediante la tos, en ocasiones con dificultad para el paso del aire a travs de los bronquios, los cuales tienen movimlentos rtmlcos de expansin durante la inspiracin.
La bronquitis aguda se caracteriza por sntomas de infeccin viral, mlalgias, artralgias
e hipertermla, tos y dolor retrosternal. La tos al inicio es seca, irritativa y dolorosa;
despus hay expectoracin mucosa y luego mucopurulenta, ms o menos fcil y abundante. Cuando hay broncospasmo acentuado y generalizado ocurre disnea. Si predomlna el espasmo, en la exploracin fsica se auscultan estertores roncantes (roncus) y
sibilantes. Su duracin aproximada es de una semana.
DIAGNOSTICO
El diagnstico debe basarse en el cuadro

clnico. La placa de trax por lo general es
normal. Pueden encontrarse leucocitosis con
neutrofilia
Se establece mediante las manifestaciones clnicas y su evolucin, con apoyo de exmenes de laboratorio y radiografa de trax.
En la citologa hemtica se puede encontrar leucocitosis con neutrofilia. Deben
realizarse estudios de expectoracin, tincin de Gram y cultivo con antibiograma. La
telerradiografa de trax por lo general es normal y tiene utilidad en el diagnstico
diferencial con otros trastornos.
El diagnstico diferencial se har con bronquitis crnica agudizada, asma bronquial y neumona.
TRATAMIENTO
Consta sobre todo de medidas generales, como reposo, ingestin abundante de lquidos
y analgsicos. Si se orienta a una complicacin bacteriana, se tratar con antibiticos
segn el agente etiolgico; como los ms frecuentes son los grampositivos, en ms de
65 % de los casos se admlnistra eritromlcina (500 mg c/6 h), tetraciclina (500 mg c/6 h)
o amoxicilina (500 mg c/8 h) durante 10 das; o bien trimetoprim con sulfametoxazol y
cefalosporinas, o loracarbef (integrante de los carbazepam del grupo de los betalactmlcos) en dosis de 200 o 400 mg dos veces al da. Tambin se puede tratar con
ampicilina. En caso de broncospasmo pueden utilizarse agonistas beta, como salbutamol,
en dosis dependientes de la va: en aerosol, 200 g cuatro veces al da; subcutneo o
intramuscular, 50 g cada cuatro horas. En caso de taquicardia severa o falta de respuesta se puede utilizar sulfato de magnesio (3 g en infusin de 20 mlnutos hasta cada
ocho horas).
BRONQUITIS CRNICA
655
PROFILAXIS
Consiste en evitar exposicin al humo del cigarro, al ambiente contamlnado y a cambios bruscos de temperatura.
Ayres JG, Noah ND, Flemlng DM. Incidence of episodes of acute asthma and acute bronchitis in general
practice. BJ Gen Pract 1993;43:361-4.
WukkarHD. Acute bronchitis: results of US and European triais of antibiotic therapy. AmJMed 1992;92:53S56S.
139 Bronquitis crnica

DEFINICIN
Segn la definicin clnica formulada en el Simposio de CIBA de 1958, es la presencia
de tos productiva durante tres meses al ao por dos aos consecutivos.
Bronquitis significa la presencia de tos

productiva durante tres meses al ao por dos
aos consecutivos
La evolucin espontnea de la bronquitis crnica ha cambiado mucho en los ltimos 30
aos. Cerca de 20% de los varones adultos tienen bronquitis crnica y slo una mlnora
presenta cuadro subclnico, lo que se debe a la supervivencia, el tabaquismo y el tipo de
empleo. Este trastorno afecta ms a varones que a mujeres, aunque la incidencia en
estas ltimas ha aumentado por incremento del tabaquismo. La mayora de los pacientes
con bronquitis crnica tambin presentan enfermedad pulmonar obstructiva crnica
(trmlno genrico para trastornos que complican la obstruccin de las vas respiratorias
de manera crnica) que incluye asma, enfisema y bronquitis crnica. La experiencia en
la atencin mdica primaria y en servicios de urgencia indica que la bronquitis crnica
es una de las enfermedades ms comunes.
La historia natural de la bronquitis crnica

ha cambiado mucho en los ltimos 30 aos
y la padecen cerca de 20% de los varones
adultos
CAUSAS Y PATOGENIA
La causa ms importante de bronquitis crnica es el humo del cigarrillo, que estimula la
hipersecrecin de moco; la frecuencia de sntomas respiratorios es proporcional a la profundidad de la inhalacin. El humo irrita el epitelio e hipertrofia las glndulas de la
mucosa bronquial y de las clulas caliciformes, adems de producir moco excesivo. La
inhibicin de la actividad de los cilios por el humo y la actividad de los macrfagos
alveolares impiden el drenaje del rbol bronquial, lo que permlte acumulacin de secreciones y facilita la infeccin.
Segn la cantidad de humo y bixido de azufre presentes en la atmsfera, la contamlnacin ambiental aumenta la resistencia al flujo areo con broncospasmo, provoca
alteraciones en la actividad ciliar y edema, y agrava la bronquitis ya existente.
La contamlnacin laboral ocasiona aumento de la morbimortalidad en personas
expuestas a polvos o gases industriales, o bien en trabajadores de industrias de asbesto
y de ciertos plsticos, en mlneros y alfareros.
Las causas de bronquitis crnica son humo

de cigarrillo; contamlnacin ambiental y
laboral y cambios de clima
El humo irrita el epitelio e hipertrofia las
glndulas de la mucosa bronquial y de las
clulas caliciformes, adems de producir
moco excesivo
656
La hipersecrecin de moco favorece la proliferacin de bacterias. El virus de la

influenza tipo A o B, de parainfluenza 1 a 3, el adenovirus y el virus sincitial respiratorio inician hasta 25% de los procesos, que pueden continuar con infeccin bacteriana por Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella (Branhamella)
catarrhalis, estreptococo hemoltico alfa y Chlamydia pneumoniae.
En ocasiones, el clima exacerba el proceso infeccioso por inhalacin de aire fro,
que puede aumentar la resistencia al flujo. Adems, los cambios bruscos de temperatura y humedad favorecen las infecciones respiratorias por reduccin de las defensas.
Hay tres entidades definidas que se sobreponen: bronquitis crnica simple, bronquitis mucopurulenta crnica o recurrente y bronquitis obstructiva crnica.
FISIOPATOLOGIA
En las vas respiratorias perifricas pequeas (menores de 2 mm de dimetro) de los
fumadores ocurren cambios morfolgicos que provocan inflamacin y acumulacin de
macrofagos. Los cambios inflamatorios en estas vas son de importancia considerable y
puede haber prdida de clulas ciliares y claras, con retardo del aclaramlento mucociliar que suele predisponer a infeccin respiratoria en los fumadores e incrementar la
viscosidad del moco. El tabaquismo causa lesin al epitelio en forma directa, quiz por
reacciones oxidatvas que degradan la matriz de las protenas pulmonares y estimulan la
acumulacin de macrofagos alveolares en leucocitos neutrofilicos polimorfonucleares
del parnquima pulmonar. Los polimorfonucleares producen metabolitos de cido araquidnico que incluyen leucotrienos, los cuales causan broncoconstriccin e incrementan la permeabilidad vascular.
La importancia de la infeccin en la patogenia de la bronquitis crnica es poco
clara. Los pacientes con bronquitis crnica tienen bacterias en vas respiratorias, pero
es imposible determlnar si stas causan dao o simplemente colonizan una va respiratoria daada.
La mayora de los pacientes son fumadores y
exfumadores con tos y expectoracin
blanquecina, adherente y fiebre, as como
sibilancias y disnea
La historia clnica, que es el elemento ms importante en la evaluacin de la bronquitis

crnica, puede proporcionar la clave etiolgica. La mayora de los pacientes son fumadores y exfumadores con historia de tabaquismo importante entre el quinto y el sexto
decenios de vida, as como otros factores de exposicin ocupacional o ambiental a
toxinas o contamlnantes, enfermedades respiratorias en la infancia, alergias, asma y
antecedentes famlliares de enfermedad pulmonar. El inicio es insidioso; la tos y la
expectoracin son de predomlnio matutino y despus se vuelven continuas durante el
da; la expectoracin es blanca, adherente, mucosa o gris por el humo del tabaco y la
contamlnacin atmosfrica. Al exacerbarse en invierno por la contamlnacin ambiental
y los cambios de temperatura y humedad, la expectoracin se vuelve purulenta o
hemoptoica.
Puede haber fiebre y sibilancias, y ocurre disnea o se acenta si ya exista. En la
exploracin fsica se advierten signos de apariencia pletrica, cianosis labial, disnea,
polipnea, participacin de los msculos accesorios de la respiracin, ingurgitacin yugular, taquicardia, hepatomegalia y edema, que son datos de insuficiencia cardiaca
derecha; suele ocurrir anasarca, con respiracin dbil y espiracin prolongada; hay
sibilancias bilaterales, y en la exacerbacin aparecen estertores broncoalveolares, sobre todo en las regiones subescapulares. En el cuadro 139-1 se ofrece una clasificacin
de la bronquitis crnica con exacerbacin aguda segn su gravedad, realizada a partir de
una comparacin internacional.
La biometra hemtica muestra policitemla secundaria a hipoxia; si hay infeccin, puede presentarse leucocitosis con neutrofilia. El examen de expectoracin est indicado
BRONQUITIS CRNICA
657
Cuadro 139-1. Clasificacin de la gravedad de la bronquitis crnica con exacerbacin aguda

Gravedad
Estado previo
Estadio 1
Hipersecrecin de moco simple
Estadio 2
Estadio 3
Definicin de la exacerbacin
Traqueobronquitis aguda en pacientes

sanos previamente
Bronquitis crnica simple de 2 a 3 aos Incremento agudo en:
de evolucin de tos y esputo durante a. Disnea
2 a 3 meses por ao
b. Volumen de esputo
c. Esputo purulento
Bronquitis crnica complicada
Adems de los datos del estadio 2:
a. >4 eventos en aos previos
b. Comorbilidad
c. > 10 aos de historia de bronquitis crnica
Tomado de: Ball P, Make B. Chest 1998; 113:199S-240S.
en la bronquitis crnica en fase de agudizacin. Se realiza tincin de Gram para orientar el tratamlento en forma rpida y se solicita cultivo con antibiograma.
La prueba de funcin respiratoria en fase inicial puede ser normal; despus se
advierte patrn obstructivo por combinacin de varios factores.
La radiografa de trax puede ser normal en 20 a 50% de los pacientes. Puede
encontrarse sobredistensin, presencia de sombras tubulares con refuerzo de la trama
vascular y anomalas broncogrficas. En 50% de las broncografas puede observarse
diverticulosis bronquial por hipertrofia de las glndulas mucosas, con aumento de tamao de los cuellos y entrada del medio de contraste con opacificacin de los conductos.
La radiografa de trax puede ser normal en

20 a 50% de los pacientes; puede haber
sobredistensin, presencia de sombras
tubulares con refuerzo de la trama vascular y
anomalas broncogrficas
Se hace con bronquitis aguda, enfermedad pulmonar obstructiva crnica agudizada,
asma bronquial, tuberculosis pulmonar, neumona y cancer pulmonar.
PROFILAXIS
Se fundamenta en la suspensin del tabaquismo, la cual dismlnuye la hiperreactividad y

la colonizacin bacteriana, ya que debe elimlnarse el estmulo inflamatorio para que
haya mejora. La adiccin a la nicotina se puede tratar mediante el sistema transdrmlco
de nicotina. Tambin han de suprimlrse otras causas de irritacin inhalatoria, como
exposicin a polvos industriales, alrgenos o aire contamlnado. Los pacientes deben
evitar cambios de temperatura, y si es posible cambiar su residencia a un ambiente
aceptable. An es controvertido el uso de la vacuna polivalente de neumococo (Pneumovax
23, Pneu-Inmune 23), ya que no hay datos que sugieran sus beneficios en la bronquitis
crnica, incluso para prevenir neumona o exacerbaciones de bronquitis. Con la vacuna
del virus de la influenza se ha observado reduccin de la enfermedad en vas respiratorias inferiores, as como-de la colonizacin bacteriana posviral del rbol traqueobronquial; la relacin riesgo-beneficio es favorable.
COMPLICACIONES
Consisten en exacerbacin de la bronquitis crnica y enfermedad pulmonar obstructiva
crnica que ocasiona enfisema pulmonar.
TRATAMIENTO
Est encamlnado a la fase en que se encuentre la bronquitis crnica. Si hay broncospasmo por hiperreactividad bronquial se admlnistran broncodilatadores (la va ptima es
por inhalacin, que brinda mejores beneficios teraputicos con efectos no pulmonares
La profilaxis consiste en suspensin del

tabaquismo; dismlnuir la hiperreactividad
bronquial y la colonizacin bacteriana;
evitar exposicin a polvos industriales y
cambios de temperatura
658
Cuadro 139-2. Propuesta de tratamiento de la bronquitis crnica segn el agente etiolgico
Estado clnico
Criterios/factores de riesgo
Patgenos
ms frecuentes
Sin enfermedad estructural

subyacente
VEF, > 50%, incremento de
de esputo purulento (posible
resistencia a beta-lactmicos)
Virus
Bronquitis crnica
complicada
Clase 2, adems de cualquiera:

VEF, > 50%, edad avanzada,
> 4 exacerbaciones/ao,
comorbilidad significativa
Los mismos del anterior

(es comn la resistencia
a beta-lactmicos)
Infeccin bronquial crnica
Clase 3 ms esputo continuo

todo el ao
Los mismos ms
enterobacterias, P. aeruginosa
Traquebronquitis aguda
Bronquitis crnica simple
H. influenzae, M. catarrhalis,
5. pneumoniae
Tratamiento
Ninguno; considerar el uso de
macrlidos
Aminopenicilina
Quinolona, penicilina ms
inhibidor de beta-lactamasa,
cefalosporinas de segunda o
tercera generacin, macrlidc
de segunda generacin
Ciprofloxacina
Tomado de Chest 1997;11 2(3): 10S-31S. (VEF,: volumen espiratorio forzado en 1 s.)
mnimos). El bromuro de ipratropio es un broncodilatador lipoflico que es poco absor

bido por la mucosa y tiene accin prolongada con dos a cuatro disparos cuatro veces al
da. En caso de que el bromuro de ipratropio no funcione, tambin son eficaces los
agonistas beta selectivos, como el salbutamol (dos disparos cada seis horas). La teofili
na en dosis de 400 a 600 mg/da por va oral se emplea en la teraputica de manteni
miento y para tratar exacerbaciones de bronquitis crnica. Los agentes inflamatorios,
como los esteroides, estn indicados en broncospasmo grave, y los esteroides orales en
pacientes estables. Los esteroides inhalados beclometasona, triamcinolona y flunisolida
se administran en dosis de dos a cuatro disparos dos veces al da. Para mantenimiento se
utiliza prednisona en dosis de 40 mg/da durante dos semanas.
Los antimicrobianos se administran en caso de diplococos grampositivos; se reco
mienda amoxicilina (500 mg c/8 h), eritromicina (500 mg c/6 h), trimetoprim con
sulfametoxazol (160/800 mg c/12 h durante 10 das). En caso de gramnegativos debe
utilizarse amoxicilina, trimetoprim con sulfametoxazol o doxiciclina (100 mg c/6 h);
tambin puede emplearse cefaclor, cefixima, ofloxacina o claritromicina. En el cuadro
139-2 se ofrece una propuesta para la teraputica farmacolgica de acuerdo con el
agente etiolgico.
REHABILITACIN
La rehabilitacin incluye ejercicios de
acondicionamiento, entrenamiento de la
musculatura respiratoria, reentrenamiento
respiratorio y tcnicas de conservacin de
energa
Los programas de rehabilitacin se orientan a diversos factores que pueden contribuir a

la disnea, como mecnica pulmonar anormal, fatiga respiratoria, estado nutricio defi
ciente, percepcin anormal de disnea y suspensin del tabaquismo; comprenden ejerci
cios generales de acondicionamiento, entrenamiento de la musculatura respiratoria,
reentrenamiento de la respiracin y tcnicas de conservacin de energa que pueden
mejorar la tolerancia al ejercicio.
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ENFISEMA PULMONAR
659
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140 Enfisema pulmonar

Julin Espinosa Rey
DEFINICIN
El enfisema pulmonar es un dao pulmonar irreversible con agrandamlento permanente
de los espacios respiratorios distales al bronquiolo termlnal y destruccin de las paredes
alveolares, sin fibrosis previa. Implica un aspecto anatomopatolgico y una respuesta
estereotipada a diversos mecanismos de lesin pulmonar.
Consiste en dao pulmonar irreversible, con

agrandamlento permanente de los espacios
areos distales al bronquiolo termlnal
HISTORIA NATURAL
Hay diversas formas de enfisema y diferentes causas. Independientemente del origen se
identifican tres fases: la primera incluye factores de riesgo con pruebas de funcin
pulmonar normales; en la segunda hay alteracin obstructiva de vas respiratorias perifricas y luego de las vas de mayor calibre (dismlnucin del VEF, y aumento del
volumen residual); en la tercera, la alteracin de la ventilacin es progresiva con enfisema evidente. Durante la intercurrencia de procesos infecciosos, o al final de su evolucin, se observa insuficiencia cardiaca derecha. Los principales factores de riesgo
son: a) tabaquismo (los fumadores tienen 10 veces ms incidencia de mortalidad por
enfermedad pulmonar obstructiva crnica que los no fumadores); b) deficiencia del
inhibidor de proteasas alfai (antitripsina alfa,) y antielastasa en homocigotos con fenotipo ZZ; c) infecciones intercurrentes de vas respiratorias, y d) inhalacin de irritantes
(como ozono o cadmlo).
Los factores de riesgo son tabaquismo,

deficiencia de antitripsina alfa,, infecciones
intercurrentes e inhalacin de irritantes
Hay picos de incidencia durante el quinto y sptimo decenios de vida. Se estima que en
Estados Unidos hay 50 mlllones de fumadores y 14 mlllones de pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crnica. La afeccin morfolgica del enfisema predomlna
sobre la sintomtica, lo que dificulta el diagnstico temprano.
Hay mayor incidencia entre el quinto y el

sexto decenios de vida
FISIOPATOLOGIA
Se consideran los siguientes mecanismos:
a. Tabaquismo: condiciona produccin de moco y alteracin ciliar; predispone a infecciones y broncoconstriccin (aumento de resistencia de las vas respiratorias); disml-
En su mecanismo intervienen tabaquismo,

deficiencia de antitripsina alfa, infecciones
intercurrentes, inhalacin de irritantes,
hiperoxia
660
nuye la funcin de los macrfagos alveolares; incrementa la accin de elastasa de los

polimorfonucleares (50% de la actividad elastoltica de los fumadores se atribuye a
metaloproteinasas), y disminuye la actividad de antiproteasas pulmonares mediante
oxidantes inducidos por el humo.
b. Deficiencia de antitripsina alfa 1 a 2% de los enfisemas son familiares y congnitos. La antitripsina alfa, es una glucoprotena (PM = 54 000) secretada por el hgado
con propiedades antiproteolticas (antielastasa por su residuo 358 de metiomna). El
gen de la antitripsina alfa, se localiza en el brazo largo del cromosoma 14 (ya fue
secuenciado y clonado). Los polimorfonucleares y los macrfagos pulmonares libe
ran elastasa, por lo comn inhibida por antitripsina alfa,; la deficiencia de sta impi
de el entrecruzamiento de fibras elsticas. De los 75 alelos diferentes para las va
riantes de antitripsina alfa,, 10 a 15 se asocian a deficiencia notable de la enzima; la
variedad ms comn es el alelo Z (producido por sustitucin de un residuo Usina por
un cido glutmico en posicin 342 de la molcula); hasta 95% de los casos de
deficiencia intensa se reconocen clnicamente. Los genotipos de antitripsina alfa:
(sistema Pi) son el homocigoto MM (normal); el ZZ (deficitario para antitripsina
alfa,), y el heterocigoto MZ (deficiencia parcial). El valor normal es de 180 a 200
mg/100 cm3 o de 20 a 53 umol/L; cifras menores a 80 mg (11 mol) dan lugar a
enfisema. Los homocigotos ZZ deben evitar el tabaquismo, ya que produce enfisema
a edades tempranas. La deficiencia de la enzima disminuye la defensa de antiproteasas
contra la inflamacin de vas areas y las hace ms susceptibles al desarrollo de asma
alrgica. La macroglobulina alfa2 (PM = 800 000), otra enzima que une elastasa. se
observa en el pulmn cuando hay aumento de la permeabilidad capilar. Hay otros
inhibidores endgenos de proteasas en el pulmn, como el inhibor estable en cido
de bajo peso molecular. Los macrfagos alveolares (de localizacin centroacinar)
secretan metaloproteasa y serinproteasa, catepsinas B, D, L y S, gelatinasas A y B.
y colagenasa intersticial.
c. Infecciones: refuerzan los factores de dao de vas respiratorias y descompensan el
cor pulmonale.
d. Inhalacin de irritantes: S0 2 (aumenta la resistencia de vas respiratorias), ozono
(irritante) y cadmio del humo de tabaco (condiciona afeccin centrolobulillar), entre
otros.
e. Varios: hiperoxia (agrandamiento alveolar por desequilibrio de elementos conecti
vos), inanicin (en estudios en animales, disminucin del nmero de alveolos y
fibras elsticas y colgenas, sin relacin con elastasa de polimorfonucleares).
Desde el punto de vista patognico, el enfisema depende de lesiones de hipoplasia,
atrofia, sobreinsuflacin y destruccin.
TIPOS DE ENFISEMA
Los tipos de enfisema son centrilobulillar (el
ms frecuente), panlobulillar, periacinar y
paracicatrizal
Centrilobulillar. Es el ms frecuente. Afecta la porcin central del cino y de los lbu

los superiores. Se relaciona con tabaquismo y bronquitis crnica.
Panlobulillar. Abarca todos los espacios respiratorios, desde bronquiolos terminales
hasta zonas bsales; se relaciona con deficiencia de antitrpsina alfa,.
Periacinar o paraseptal. Es subpleural o se presenta a lo largo del tejido conjuntivo
septal en la periferia del cino.
Paracicatrizal.
Sujeto adelgazado, ansioso, de 50 a 75 aos de edad (promedio, 50 aos para dficit de

antitripsina alfa,, y 60 a 70 aos cuando no lo hay), que respira con los msculos
accesorios, con poca cianosis (en relacin con el paciente de bronquitis crnica). Los
sntomas inician con disnea progresiva e incapacitante (poca tos y expectoracin), sn
drome de rarefaccin pulmonar, corazn en gota (radiografa inicial) y cor pulmonale
terminal. Es el soplador rosado o tipo A de la enfermedad pulmonar obstructiva crni-
ENFISEMA PULMONAR
661
ca. En casos de deficiencia de antitripsina alfa,, el tiempo estimado entre el inicio de los
sntomas (disnea) y el diagnstico es de 7.2 aos.
Pruebas de funcin pulmonar
Dismlnucin de VEF, (menos de 65% del esperado ocasiona limltacin importante) (el
VEF, detecta slo vas respiratorias mayores de 2 cm), capacidad vital (CV) y VEF/
CV, con aumento de volumen residual (VR), capacidad residual funcional (CRF) y
capacidad pulmonar total (CPT). Menor soporte elstico de vas respiratorias. Gasometra inicial con hiperventilacion alveolar e hipoxemla tarda con insuficiencia ventilatoria crnica.
Los auxiliares de diagnstico de enfisema

consisten en pruebas de funcin pulmonar;
dismlnucin de VEF,, CV y VEF,/CV,
aumento de VR, CRF y CPT; placa simple de
trax o tomografa axial computada de alta
resolucin
Estudios radiogrficos
Placas simples (sensibilidad de 65 a 80%) con translucidez, abatimlento del diafragma,
dismlnucin perifrica de vascularidad, corazn en gota o cardiomegalia tarda.
En ocasiones, la distensin persistente de grandes bulas en el enfisema buloso,
seguida de neumotorax espontneo, origina atelectasias que desde el punto de vista
radiogrfico pueden sugerir neoplasias, por lo que mejor debe hacerse diagnstico diferencial con tomografa axial computada que con radiografa simple.
La tomografa axial computada de alta resolucin con tcnicas dinmlcas para
cualquier fase del ciclo respiratorio permlte observar tambin vas respiratorias pequeas; tiene resolucin hasta de 0.5 mm, mejor correlacin que la prueba de funcin
pulmonar y sensibilidad de 96%, aunque es costosa. Tambin es til la resonancia
magntica nuclear, cuyo inconveniente es el alto costo.
Exmenes de laboratorio
Dficit de antitripsina alfa,: determlnacin srica y del genotipo; elastasa libre en lavados bronquiales; prueba srica mediante ELISA (sensibilidad de 91 % y especificidad de
65%, marcador de degradacin de elastina) o prueba urinaria.
DIAGNOSTICO
Si hay factores de riesgo ms disnea y sndrome de rarefaccin con trax en tonel se
deben realizar pruebas de funcin pulmonar y radiografas simples; los resultados positivos confirman el diagnstico. Los factores causales especficos, aunados a las pruebas
de dficit de antitripsina alfa, (si se requieren), y la tomografa axial computada determlnan el tipo de enfisema. El diagnstico preciso es anatomopatolgico.
Hay que descartar bronquitis crnica asociada (enfermedad pulmonar obstructiva crnica mlxta) y otras causas de neumopata crnica con disnea (restrictivas, intersticiales,
con frecuencia neumoconiosis).
TRATAMIENTO
Debe ser integral e incluir apoyo nutricio, psicolgico, ejercicios y fisioterapia respiratoria, terapia ocupacional, medicamentos y oxgeno.
Los broncodilatadores (beta2 selectivos, anticolinrgicos y metilxantinas) mejoran
el movimlento ciliar, la contraccin diafragmtica, la respuesta ventilatoria a la hipoxe-
Se requiere teraputica integral con

broncodilatadores, oxgeno, antibiticos (si
se requieren), tratamlento de cor pulmonale
y poliglobulia, hipertensin pulmonar y
deficiencia de antitripsina alfat
662
El tratamlento quirrgico est conformado

por drenaje de grandes bulas o bulectoma;
reduccin de volmenes pulmonares por
esternotoma o toracoscopia; trasplante
pulmonar
ma y la funcin cardiaca, y dismlnuyen la hipertensin pulmonar; de preferencia se

admlnistran inhalados y con espaciadores.
La oxigenoterapia debe ser continua, en bajos flujos, y aplicarse cuando menos
durante 18 horas al da. Si se requiere, deben admlnistrarse antibiticos y expectorantes.
Tambin deben tratarse el cor pulmonale crnico, la poliglobulia, la hipertensin pulmonar y las agudizaciones en la insuficiencia respiratoria, as como el dficit de antitripsina alfa, con antitripsina alfa, humana purificada por ingeniera gentica (mulantes
resistentes a oxidacin en E. coli o transformacin gentica va vector viral), inhibidores de la elastasa (las clorometilcetonas son txicas) o inhibidores de las protenas
leucocitarias.
El tratamlento quirrgico del enfisema consiste en:
Las grandes bulas (con frecuencia perifricas o de lbulos superiores) pueden
tratarse mediante drenaje por toracotoma a trax cerrado o bulectoma.
Reduccin de volmenes pulmonares (20 a 30%) mediante esternotoma o
toracoscopia (unilateral, bilateral o secuencial); la reseccin del pulmn distendido no funcional permlte la reexpansin del pulmn comprimldo potencialmente funcional y mejora la elasticidad de las paredes bronquiolares colapsadas, as
como la movilidad de trax y diafragma. La enfermedad coronaria puede complicar el perioperatorio, por lo que se sugiere realizar coronariografa previa.
Trasplante de pulmn en enfisemas severos. Sin embargo, la mejora funcional
an no supera los dos aos posteriores al procedimlento.
REHABILITACIN
La rehabilitacin incluye reeducacin

respiratoria y entrenamlento para el
ejercicio, as como terapia fsica y
ocupacional
Reeducacin respiratoria diafragmtica, entrenamlento para el ejercicio, terapia psicolgica y ocupacional. Tratamlento de la depresin vinculada.
PROFILAXIS
Las medidas profilcticas consisten en no

fumar ni exponerse a contamlnantes; evitar
infecciones; consejo gentico en dficit de
antitripsina alfa,; uso de filtros de aire;
apoyo nutricio
Se recomlendan las siguientes medidas profilcticas: a) no fumar ni exponerse a contamlnantes; b) evitar infecciones; c) consejo gentico en dficit de antitripsina alfa,; d)
uso de filtros de aire, y e) apoyo nutricio.
Infecciones (Haemophilus, Moraxella, estreptococo), poliglobulia (tratamlento con oxgeno continuo, hemodilucin), cor pulmonale (teraputica con vasodilatadores, uso
cauto de diurticos y digitlicos) e insuficiencia respiratoria crnica con agudizacin o
sin ella. Las secuelas son graves por el deterioro de la funcin respiratoria, que limlta
la actividad diaria y productiva del enfermo.
PRONOSTICO
Depende del grado de limltacin del flujo por VEF,, de la edad en que esa determlnacin se vuelve anormal y si ya hay cardiopata con poliglobulia secundaria.
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141 Enfermedad pulmonar

obstructiva crnica
Julin Espinosa Rey
Joaqun Lpez Barcena
DEFINICIN
La enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC) se caracteriza por la presencia de
oclusin crnica al flujo areo, por lo general progresiva, que puede acompaarse
de hiperreactividad bronquial. Su caracterstica principal es la alteracin funcional,
representada por descenso de los flujos areos espiratorios que puede deberse tanto a
obstruccin bronquial como a prdida de la elasticidad pulmonar.
En su origen multifactorial concurren tanto factores de tipo ambiental como defectos de la respuesta del organismo a la agresin. Los datos epidemlolgicos sealan sin
lugar a dudas que el tabaco es su principal agente causal, aunque hay otros medios; por
ejemplo, exposicin a gases irritantes, como NO2 (xido nitroso) y SO2 (xido sulfrico);
asimlsmo, ambientes demasiado pulvgenos o alergnicos que condicionan la aparicin
de enfermedades que generan el sndrome, constituido sobre todo por asma, bronquitis,
bronquiolitis crnica y enfisema.
La caracterstica principal de la EPOC es la

alteracin funcional, representada por
descenso de los flujos areos espiratorios
que puede deberse tanto a obstruccin
bronquial como a prdida de la elasticidad
pulmonar
Los datos epidemlolgicos sealan, sin lugar
a dudas, que el tabaco es el principal agente
causal de la enfermedad, aunque hay otros
medios, como exposicin a gases irritantes
PATOGENIA
Los gases y dems sustancias que contiene el humo del cigarrillo son irritantes y tienen
capacidad oxidativa cuando reaccionan con el agua en la superficie de las vas respiratorias, de tal forma que al depositarse en stas provocan inflamacin localizada. Como
la mayor parte son partculas de poca masa, alcanzan las porciones ms perifricas del
rbol bronquial (limtrofes con el territorio alveolar), y provocan inflamacin y bronquiolitis; la consecuencia es destruccin, distorsin y obliteracin que dificultan el
reflujo de aire a travs de esta zona y condicionan la enfermedad de las vas respiratorias pequeas.
Esta inflamacin alcanza tambin a los alveolos contiguos, donde los macrfagos y
polimorfonucleares producen elastasas, cuya accin proteoltica, junto con perxidos y
otros radicales libres, ocasiona mayor afluencia de clulas inflamatorias; stas rompen
el equilibrio entre proteasas y antiproteasas a favor de las primeras y generan destruccin de fibras elsticas que constituyen el esqueleto protenico del pulmn.
La destruccin de fibras elsticas y colgenas del pulmn da lugar a prdida de las
caractersticas elsticas, que aunada a las alteraciones de las vas respiratorias y a la
destruccin de las paredes alveolares provoca reduccin del lecho vascular pulmonar.
En consecuencia, el desarrollo de enfermedad pulmonar obstructiva crnica genera
profundas alteraciones en la relacin ventilacin/perfusin, y por tanto falla del intercambio gaseoso.
Los gases y dems sustancias que contiene el

humo del cigarrillo son irritantes y tienen
capacidad oxidativa cuando reaccionan con
el agua en la superficie de las vas
respiratorias, de tal forma que al depositarse
en stas provocan inflamacin localizada
La destruccin de fibras elsticas y colgenas

del pulmn ocasiona prdida de sus
caractersticas elsticas, que aunada a las
alteraciones de las vas respiratorias y a la
destruccin de las paredes alveolares
provoca reduccin del lecho vascular
pulmonar
664
La hipoxia alveolar ejerce una accin vasoconstrictora en los capilares pulmonares

y produce hipertensin arterial pulmonar.
Id bronquitis crnica es el padecimlento que
con mayor frecuencia produce EPOC; su
definicin clnica es hipersecrecin de moco
que ocasiona tos productiva por lo menos
(res meses al ao durante dos aos
consecutivos
La gasometra arterial se altera despus de la

espirometra; indica el estado del
intercambio de oxgeno y la existencia o
inexistencia de retencin de anhdrido
carbnico, as como el estado de equilibrio
acidobsico
Las principales manifestaciones clnicas de este tipo de trastornos son tos, expectoracin y disnea de evolucin crnica; sin embargo, estos sntomas aparecen cuando la
alteracin funcional es importante y la enfermedad ya se estableci.
El antecedente de tabaquismo, la hipersecrecin bronquial y los episodios de bronquitis (que por lo general se presentan en pocas de fro y en su mayor parte son
provocados por virus, mlcoplasma, Haemophilus influenzae y Streptococcus pneumoniae) son caractersticos de esta alteracin. En estadios avanzados, estos cuadros agravan la insuficiencia respiratoria subyacente con descompensacin hemodinmlca del
hemlcardio derecho e insuficiencia cardiaca congestiva.
La aparicin de disnea de esfuerzo indica gravedad y progresin de la enfermedad
pulmonar obstructiva crnica.
Hay reduccin caracterstica del flujo areo por estrechamlento de la luz bronquial
y lentitud en la elimlnacin del aire durante la espiracin forzada mxima, lo cual se
traduce en VEF, anormalmente bajo. Las pruebas de funcin respiratoria slo evalan
la obstruccin del flujo areo en vas respiratorias de tamao relativamente grande
(mayores de 2 mm de dimetro), por lo que pueden resultar normales ante la lesin de
vas respiratorias ms pequeas (es decir, perifricas), y lo mlsmo puede ocurrir en
etapas iniciales de la afeccin bronquial.
La gasometra arterial se altera despus de la espirometra; ndica el estado del intercambio de oxgeno y la existencia o inexistencia de retencin de anhdrido carbnico (lo
que implica ventilacin alveolar insuficiente), as como el estado de equilibrio acidobsico.
En la radiografa se pueden observar dos tipos de imagen: a) aumento del espacio
retrosternal, hiperclaridad pulmonar, aumento de los espacios intercostales y dismlnucin de los perfiles vasculares, y b) aumento de la silueta cardiaca, signos de hipertensin arterial, e incremento de la imagen vascular y del grosor de los vasos pulmonares.
TRATAMIENTO
Medidas generales
Se ha demostrado que en sujetos fumadores

y que tienen EPOC, dejar este hbito reduce
Ia velocidad con que se deteriora la funcin
pulmonar
Es fundamental que tanto el paciente como su famllia comprendan las implicaciones de

la EPOC, ya que el primero tendr que modificar algunos de sus hbitos para impedir que
la enfermedad progrese con mayor rapidez. En este sentido, hay que enfatizar la importancia de abandonar el tabaquismo; se ha demostrado que en sujetos fumadores que tienen
EPOC, dejar este hbito reduce la velocidad con que se deteriora la funcin pulmonar.
Hay distintos grados de accin contra el tabaquismo, que van desde la recomendacin hasta las terapias de grupo y el tratamlento farmacolgico con nicotina en chicles
o parches. En general, el tratamlento sustitutivo con nicotina dura tres meses con reduccin progresiva de la dosis. Los efectos secundarios ms frecuentes son cefaleas, sntomas gripales, dismenorrea e insomnio.
Inmunizacin
Es recomendable la admlnistracin anual de

vacunas antigripales, ya que dismlnuyen
hasta 50% la morbimortalidad relacionada
con gripe
los objetivos del tratamlento farmacolgico
consisten en inducir broncodilatacin,
dismlnuir la reaccin inflamatoria y facilitar
la expectoracin
Es recomendable la admlnistracin anual de vacunas antigripales, ya que dismlnuyen

hasta 50% la morbimortalidad relacionada con gripe.
Aunque todava es necesario reunir mayor experiencia con relacin a las vacunas
antineumoccicas, se debe recomendar su uso en pacientes con enfermedad pulmonar
obstructiva crnica.
Tratamlento farmacolgico
Los objetivos del tratamlento farmacolgico son: a) inducir broncodilatacin; b) dismlnuir la reaccin inflamatoria, y c) facilitar la expectoracin.
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRNICA
No hay pruebas de que el tratamlento farmacolgico precoz y regular altere el

progreso de la EPOC; por ello conviene reservarlo para enfermos sintomticos, o para
aquellos que an estn asintomticos y que presentan importante repercusin funcional
o del intercambio gaseoso.
Broncodilatadores
Hay tres tipos de broncodilatadores disponibles: agonistas beta, frmacos anticolinrgicos y metilxantinas.
Antiinflamatorios
En contraste con su valor en el tratamlento del asma, la funcin de los corticosteroides
en la EPOC es menos clara. Los estudios realizados en este sentido arrojan resultados
contradictorios.
Reduccin y movilizacin de secreciones
En la mayora de los enfermos con EPOC aumenta la produccin de moco, lo que puede
favorecer el desarrollo de infecciones y dao pulmonar (fig. 141-1).
Borrn W, de Boisblanc BP. Steroid therapy for chronic obstructive pulmonary disease. Curr Opin Pulm
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665
666
142 Insuficiencia respiratoria

aguda
f. Humberto Arcos Correa
Julin Espinosa Rey
Joaqun Lpez Barcena
DEFINICIN
El trmlno implica incapacidad del aparato respiratorio para mantener de manera adecuada el intercambio gaseoso, el envo de oxgeno a los tejidos y la remocin de bixido
de carbono. Los principales mecanismos involucrados son: a) transferencia de oxgeno
a travs de los alveolos; b) transporte hacia los tejidos por el gasto cardiaco, y c)
remocin de bixido de carbono de la sangre a los alveolos, con la consiguiente exhalacin hacia el ambiente. Cuando falla cualquiera de estos procesos se puede originar
insuficiencia respiratoria aguda con dismlnucin de la PaO2 y aumento o estabilidad de
la PaCO2; por lo tanto, es fundamental efectuar la determlnacin de gases sanguneos
arteriales. En la ciudad de Mxico, una PaO2 de 55 mmHg o menor y una PaCO2 de
50 mmHg o mayor indican insuficiencia respiratoria aguda.
La suma de causas de este sndrome lo convierte en uno de los ms frecuentes en todos
los centros hospitalarios del mundo. Sin embargo, se desconoce su incidencia exacta,
ya que los casos de unidades de cuidados intensivos y de otros servicios de hospitalizacin se informan en series muy diferentes. Otra cantidad significativa de individuos con
enfermedad pulmonar obstructiva crnica, fibrosis qustica o fibrosis pulmonar fallecen
en sus hogares. El aumento del tabaquismo, con la consiguiente elevacin de enfermedades pulmonares, podra servir de parmetro para predecir la mayor frecuencia de este
padecimlento.
FISIOPATOLOGIA
La insuficiencia respiratoria aguda se
clasifica en hipxica/hipercpnica (ms
frecuente en pacientes con enfermedad
pulmonar crnica previa) e hipxica/
hipocpnica o normocpnica (ms comn en
individuos que presentan dao pulmonar
agudo)
La insuficiencia respiratoria aguda se clasifica en dos grandes grupos: hipxica/

hipercpnica e hipxica/hipocpnica o normocpnica.
Hipxica/hipercpnica
Es ms frecuente en pacientes con enfermedad pulmonar crnica previa, en sujetos con
enfermedades neuromusculares o en casos de sobredosis de frmacos. La causa primaria es la hiperventilacin alveolar, que puede sobreponerse en reas con desequilibrio
de ventilacin/perfusin.
Hipxica/hipocpnica o normocpnica
bl desequilibrio de ventilacin/perfusin y el
aumento de cortocircuitos constituyen la
causa de hipoxia en estos pacientes
Es ms comn en individuos sin enfermedad pulmonar previa que presentan dao pulmonar agudo, como en el sndrome de insuficiencia respiratoria progresiva del adulto o
en neumonas graves. El desequilibrio de ventilacin/perfusin y el aumento de cortocircuitos constituyen la causa de hipoxia en estos pacientes.
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
667
CAUSAS
La insuficiencia respiratoria aguda no es una enfermedad, sino un sndrome que puede
ocasionar diversos procesos patolgicos que no se limltan por fuerza a los pulmones y
que pueden afectar a cualquier parte del aparato respiratorio (p. ej., vas respiratorias
altas y bajas, parnquima pulmonar, pared torcica y musculatura respiratoria); sin
embargo, desde el punto de vista fisiopatolgico todos producen una de tres alteraciones: hipoventilacin alveolar, desequilibrio de ventilacin/perfusin o aumento de cortocircuitos. Casi todas las enfermedades pulmonares puede causar insuficiencia respiratoria, y los factores que determlnan su aparicin son su extensin, intensidad y duracin
(cuadro 142-1).
El cuadro clnico de insuficiencia respiratoria aguda se caracteriza por dificultad respiratoria que al principio se presenta durante la actividad fsica y despus en reposo. Es
importante destacar que la sensacin de falta de aire que refiere el enfermo es el dato
ms subjetivo, ya que incluso las neurosis conversivas cursan con este sntoma. Cuando
la insuficiencia respiratoria es grave es posible que el paciente pierda el estado de
alerta, por lo que se desconocen los sntomas previos. En la inspeccin de movimlentos
torcicos se deben buscar retracciones supraclaviculares e intercostales y aleteo nasal,
as como aumento de la frecuencia respiratoria, cianosis distal o generalizada, diaforesis, inquietud, angustia y somnolencia.
DIAGNOSTICO
Las manifestaciones clnicas de dificultad respiratoria no establecen por s solas el
diagnstico de insuficiencia respiratoria aguda, ya que el dato definitivo es la demostracin de hipoxemla arterial a travs de mediciones de gases sanguneos. De cualquier
forma, la valoracin integral e individual de los enfermos es de gran importancia, por lo
que se deben considerar criterios clnicos, de laboratorio y de gabinete (cuadro 142-2).
TRATAMIENTO
Tiene que orientarse al control del trastorno que desencaden la insuficiencia respiratoria aguda; por lo general debe ser inmediato, ya que esta alteracin pone en peligro la
vida si no se brinda al paciente el apoyo necesario. Los objetivos teraputicos deben
incluir: a) restablecer la oxemla adecuada; b) tratar la causa desencadenante, y c) evitar
complicaciones.
En algunos casos, los incrementos moderados de la fraccin inspirada de O2 mediante admlnistracin por puntas nasales o mascarilla son suficientes para revertir los
Cuadro 142-1. Causas de insuficiencia respiratoria aguda

1. NEUROLOGICAS
Uso de sedantes y otros depresores del
sistema nervioso central
2. NEUROMUSCULARES
Poliomlelitis
Sndrome de Guillain-Barr
Miastenia grave
Esclerosis mltiple
3. MECNICAS
Traumatismos torcicos
Obesidad
Tumores del sistema nervioso central

Encefalitis
Edema cerebral
Lesiones de la mdula espinal
Botulismo
Uso de relajantes musculares
Intoxicacin con insecticidas
Xifoscoliosis
Grandes derrames pleurales
Dificultad respiratoria, retracciones

supraclaviculares, intercostales y aleteo
nasal, as como aumento de la frecuencia
respiratoria y cianosis distal son algunas de
las manifestaciones clnicas de la
enfermedad
668
Cuadro 142-2. Estudios paraclniros en la insuficiencia respiratoria aguda
1. GASOMETRA ARTERIAL
PaO2 menor de 55 mmHg
PaCO2 mayor de 40 mmHg
2. ESPIROMETRA
Volumen corriente menor de 5 ml/kg
Capacidad vital menor de 10 ml/kg
3. RADIOGRAFA DE TRAX
Neumonas
Colapsos pulmonares
Fn los pacientes con musculatura

respiratoria sin alteracin se utiliza
admlnistracin de oxgeno por mascarilla
Numerosos pacientes tienen que someterse a

asistencia ventilatoria mecnica cuando se
altera la musculatura respiratoria, hay
Iromboembolia pulmonar o insuficiencia
cardiaca, as como en muchos casos de
choque
Los beneficios de la intubacin y la
asistencia venlilatoria mecnica con el
mejoramlento del intercambio gaseoso, la
reduccin del trabajo respiratorio y la
proteccin de la permeabilidad de la va
respiratoria
Saturacin en sangre arterial menor de 85

Cortocircuitos calculados con 02 a 100%
mayores de 5%
Fuerza nspiratoria menor de 10 cm H,O
Atelectasias
Edema
sntomas y la hipoxemla; sin embargo, en otras ocasiones es necesario aplicar medidas

teraputicas extremas para salvar la vida del paciente. La finalidad de la oxigenoterapia
en todos los casos es aumentar la PaO2 y la saturacin de hemoglobina hasta alcanzar
valores normales. Hay varias formas de admlnistrar oxgeno: a) por puntas nasales; b)
por mascarilla; c) por catter retronasal; d) por cnula endotraqueal con asistencia
ventilatoria mecnica o sin ella, y e) con presin positiva no invasiva. Cada una de estas
modalidades tiene indicaciones especficas, as como ventajas y desventajas.
En pacientes cuya musculatura respiratoria no presenta alteracin se pueden admlnistrar 2 a 4 L/mln de oxgeno por mascarilla o por puntas nasales. La mascarilla
permlte sumlnistrar concentraciones de oxgeno de 28 a 35 % y es til aun cuando el
paciente tenga respiracin oral; en cambio, las puntas nasales admlnistran concentraciones menores de oxgeno pero permlten al enfermo comunicarse, comer y toser con
mayor facilidad. Con el catter retronasal se pueden alcanzar concentraciones de oxgeno de 35 a 40 por ciento.
En la insuficiencia respiratoria aguda ocurre acidosis respiratoria primaria que rara
vez requiere admlnistracin de bicarbonato. Los pacientes con broncospasmo deben
tratarse con broncodilatadores, y en muchos casos tambin estn indicados los estcroides. El broncospasmo en sujetos asmticos responde mejor a la teraputica medicamentosa que en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crnica. Se prefiere siempre la admlnistracin inhalatoria, ya que por las bajas dosis requeridas por esta va
dismlnuyen los efectos colaterales de los frmacos. Los broncodilatadores ms utilizados por va sistmlca son amlnofilina y terbutalina; por inhalacin, salbutamol, albutcrol,
salmeterol y bromuro de ipratropio, solos o combinados con esteroides. Otro frmaco
que se utiliza con frecuencia por su eficacia es la teofilina, aunque sus efectos gastrointestinales colaterales limltan su uso. Debe recordarse que la infeccin del parnquima
pulmonar o de los bronquios es un factor muy importante en el inicio de la insuficiencia
respiratoria aguda, sobre todo en pacientes con enfermedad pulmonar previa, por lo
que es indispensable admlnistrar el antibitico adecuado.
Numerosos enfermos tienen que someterse a asistencia ventilatoria mecnica cuando se altera la musculatura respiratoria, ocurre tromboembolia pulmonar o hay insuficiencia cardiaca, as como en muchos casos de choque. Si es posible, se evitar este tipo
de tratamlento, ya que las complicaciones son significativas, pero cuando no hay alternativa ser necesario iniciarlo de inmediato, ya que retardarlo pone en riesgo al enfermo. La primera decisin es cundo efectuar la intubacin orotraqueal e iniciar la asistencia ventilatoria mecnica, considerando que los beneficios son: a) mejoramlento del
intercambio gaseoso; b) reduccin del trabajo respiratorio, y c) proteccin de la permeabilidad de la va area.
En la actualidad se han logrado importantes avances en este tipo de teraputica,
gracias a la aparicin de ventiladores cada vez ms sofisticados y precisos. La ventilacin por presin positiva no invasiva se usa cada vez ms con buenos resultados en
pacientes que renen los siguientes requisitos: cooperacin, estabilidad hemodinmlca,
ausencia de arritmlas o isquemla cardiaca, ausencia de hemorragia del tubo digestivo
alto, pocas secreciones bronquiales, funcin intacta de la va area superior y ausencia
de traumatismo facial agudo. Este mtodo recuper su vigencia en la teraputica de la
insuficiencia respiratoria aguda por el advenimlento de nuevos aditamentos faciales que
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CRNICA
permlten la admlnistracin de flujo areo por nariz y boca, menor costo y menos complicaciones que la ventilacin invasiva, que requiere la colocacin de cnula endotraqueal.
PRONOSTICO
Hay muchas variables que parecen vincularse con mayor mortalidad: a) reserva del paciente, determlnada por la presencia o gravedad de enfermedades subyacentes (cardiacas,
pulmonares, renales, hepticas y neuropatas) y edad; b) naturaleza y gravedad de la
enfermedad aguda que precipit la insuficiencia respiratoria y necesidad de ventilacin
mecnica; c) gravedad de la insuficiencia respiratoria, determlnada por pH <7.25 y
PaO2 < 40 mmHg, y d) aparicin de complicaciones durante el periodo de insuficiencia
respiratoria aguda (sepsis, neumona, sangrado de tubo digestivo o insuficiencia renal).
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143 Insuficiencia respiratoria

crnica
}. Humberto Arcos Correa
Julin Espinosa Rey
Joaqun Lpez Barcena
DEFINICIN
Es un sndrome que se presenta en pacientes con enfermedades pulmonares de larga
evolucin. Se caracteriza por dificultad respiratoria, disnea de esfuerzo y trastornos en
la concentracin arterial de bixido de carbono (PCO2) y de oxgeno (PO2). En caso de
obstruccin por lo general se observa hipercapnia con PCO2 > 50 mmHg y acidosis
respiratoria. Si la causa no es obstructiva, predomlna la hipoxemla con PO2 < 55 mmHg.
En la insuficiencia respiratoria crnica pueden coexistir altas concentraciones de CO2
con pH normal cuando hay compensacin metablica de la acidemla. No es raro encontrar ambas alteraciones.
CAUSAS
Este trastorno ocurre en padecimlentos como enfermedad pulmonar obstructiva crnica, neumoconiosis, tuberculosis pulmonar, alteraciones con fibrosis pulmonar y obesidad, entre otras. Se puede clasificar en insuficiencia obstructiva, parenquimatosa y
extrapulmonar. Las principales causas se mencionan en el cuadro 143-1.
La causa ms frecuente de insuficiencia respiratoria crnica es la enfermedad pulmonar
obstructiva crnica secundaria a tabaquismo. Aunque en lo pasado este trastorno afectaba con mayor frecuencia a los varones, el hbito del tabaquismo aument de manera
669
670
Cuadro 143-1. Causas de insuficiencia respiratoria crnica
OBSTRUCCIN DE LAS VAS RESPIRATORIAS
Bronquitis crnica
Fibrosis qustica
PROCESOS PARENQUIMATOSOS
Sarcoidosis
Tuberculosis
Sndrome de Hamman-Rich
PROCESOS PATOLGICOS EXTRAPULMONARES
Apnea del sueo
Obesidad
Asma bronquial
Enfermedad de Hodgkm
Radiaciones
Infiltraciones leucmlcas
Neumoconiosis
Miastenia gravis
Hipotiroidismo
significativa en las mujeres, y junto con l la incidencia de enfermedad pulmonar obstructiva crnica. La exposicin a contamlnantes ambientales en el rea de trabajo recibe
cada da ms atencin, sobre todo por sus efectos aditivos de dao pulmonar en pacientes fumadores. La enfermedad pulmonar obstructiva crnica provoca 3% de las muertes en Estados Unidos y es la quinta causa de fallecimlentos en ese pas. En Mxico es
muy frecuente la fibrosis producida por secuelas de tuberculosis.
FISIOPATOLOGIA
Los mecanismos compensadores permlten al

paciente tolerar cierto grado de hipoxemla y
mantener niveles de oxemla cercanos a los
normales
Desde el punto de vista fisiopatolgico, la insuficiencia respiratoria crnica puede clasificarse en tres tipos: la que produce obstruccin de la va respiratoria, la que slo
afecta el parnquima pulmonar y la que afecta otras estructuras fuera del aparato respiratorio, sobre todo la caja torcica. La obstruccin de la va area y la espiracin
forzada que se torna lenta se pueden medir por espirometra, en la que el volumen
exhalado se compara con el tiempo. Los sujetos con insuficiencia respiratoria crnica
pueden mantener niveles de oxemla normales en reposo, pero cursan con episodios
frecuentes de hipoxemla al realizar cualquier actividad o sufrir mayor demanda de
oxgeno por los tejidos.
Hay mecanismos compensadores que permlten al paciente tolerar cierto grado de
hipoxemla y mantener niveles de oxemla cercanos a los normales, como aumento del
volumen respiratorio por mlnuto, el cual se logra mediante aumento de la amplitud y la
frecuencia de los movimlentos respiratorios; taquicardia e hiperglobulia, que permlten
mantener niveles de saturacin de oxgeno mayores de 92 por ciento.
La hipercapnia se compensa mediante un mecanismo renal que dismlnuye la elimlnacin de bicarbonato en la orina, lo que aumenta la reserva alcalina y establece un
equilibrio acidobsico que tiende a regular el pH. Estos mecanismos compensadores
mantienen al enfermo en condiciones muy precarias que se agravan con el estrs o con
infecciones de las vas respiratorias, las cuales acidifican de nuevo el pH y ocasionan
acidosis respiratoria.
Las manifestaciones clnicas consisten en

taquipnea, disnea de esfuerzo, tos
productiva, aumento del volumen torcico y
cianosis dista!; en casos avanzados se
observan narcosis carbnica, insuficiencia
cardiaca derecha, hiperglobulia, hipercapnia,
hipoxemla y acidosis respiratoria
Casi todas las manifestaciones clnicas dependen de la gravedad del dao anatmlco con
que cursa el paciente, de manera que los casos pueden clasificarse en leves, moderados
y graves. Los primeros cursan con taquipnea y disnea de grandes y medianos esfuerzos;
los moderados presentan adems aumento del volumen torcico, y los graves cursan
con cianosis distal o generalizada, y es posible que presenten datos de narcosis carbnica.
Todos los enfermos con insuficiencia respiratoria crnica pueden tener manifestaciones
de insuficiencia cardiaca derecha en grado variable.
DIAGNOSTICO
En los datos de laboratorio son caractersticos los hallazgos de hiperglobulia, hipercapnia, hipoxemla y acidosis respiratoria, as como alteraciones propias de la enfermedad
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CRNICA
671
pulmonar subyacente. Las pruebas de funcin respiratoria son fundamentales no slo

para precisar el diagnstico, sino tambin para conocer el tipo predomlnante, ya sea
obstructivo, restrictivo o mlxto, as como la respuesta a broncodilatadores en cada
caso. La telerradiografa de trax aporta datos que apoyan el diagnstico. La utilidad de
otros estudios de imagen por lo general es baja.
COMPLICACIONES
Las principales complicaciones de la insuficiencia respiratoria crnica son las relacionadas con hiperglobulia, que puede generar sndrome de hiperviscosidad e insuficiencia
cardiaca derecha (cor pulmonale crnico). Tambin aumenta la frecuencia de enfermedad acidopptica y congestin vascular de la mucosa gstrica. Los pacientes con este
trastorno tienen mayor riesgo de sufrir infecciones broncopulmonares frecuentes. Una
de las complicaciones ms graves es la invalidez por incapacidad aerbica.
TRATAMIENTO
El tratamlento debe orientarse a la fisiopatologa del cuadro clnico. Por ejemplo, cuando hay obstruccin bronquial se deben admlnistrar broncodilatadores, por lo general en
forma permanente; los frmacos ms utilizados son salbutamol y teofilina. Resulta de
gran utilidad fluidificar la secrecin bronquial en sujetos con bronquitis crnica. Cuando sea necesario, el paciente debe recibir tratamlento para insuficiencia cardiaca.
Otro problema fundamental es mantener la oxemla en niveles adecuados. El nmero de horas de oxgeno necesarias durante el da depende de la gravedad del enfermo,
que tambin puede beneficiarse con su admlnistracin durante la noche, lo que ayuda a
dismlnuir la hipoxia nocturna y previene en parte la hiperglobulia.
Es indudable que otros pacientes, denomlnados oxigenodependientes, deben realizar todas sus actividades con admlnistracin de oxgeno, ya que lo requieren durante
todo el da, lo que suele limltar su movilidad. Una buena manera de sumlnistrarles este
gas es mediante la instalacin de un catter retronasal, que permlte aplicar fracciones
inspiradas algo mayores que las provistas a travs de puntas nasales. Gracias a nuevos
aditamentos faciales que permlten admlnistrar oxgeno en forma intermltente y ms
cmoda, en la actualidad se puede utilizar ventilacin mecnica no invasiva mediante
presin positiva intermltente; esta tcnica es eficaz y se ha retomado con buenos resultados en pacientes con padecimlentos neuromusculares, deformldades torcicas graves
e hipoventilacin idioptica, as como en la hipoventilacin relacionada con obesidad.
El trasplante pulmonar an dista de ser accesible para la mayora de los pacientes, pero
hasta el momento es la nica alternativa de mejora en casos graves.
PRONOSTICO
El pronstico es malo en la mayora de los sujetos con insuficiencia respiratoria crnica. La gravedad de la enfermedad y las demandas de oxgeno se relacionan con la
supervivencia. El paciente oxigenodependiente posee un grado considerable de invalidez y raras veces se readapta a la vida productiva; se le tiene que hospitalizar con
frecuencia, ya que es presa fcil de infecciones que agravan la insuficiencia y producen
acidosis respiratoria.
Piccioni P, Caria E, Bignamlni E, et al. Predictors of survival in a group of patients with chronic airflow
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Macklem PT. The physiology of small airways. Am J Respir Crit Care 1998;15:S181-3.
Las principales complicaciones de la

insuficiencia son las relacionadas con
hiperglobulia e insuficiencia cardiaca
derecha; mayor incidencia de enfermedad
acidopptica, infecciones broncopulmonares
e invalidez por incapacidad aerbica
672
144 Absceso pulmonar

os Antonio Garca Garca
Julin Espinosa Rey
Joaqun Lpez Barcena
DEFINICIN
El absceso pulmonar es la necrosis del tejido pulmonar, la cual, en casos graves, genera
cavidad hidroarea localizada. El lquido de esta cavidad es una coleccin de exudado
purulento compuesta de remanentes leucocitarios licuados, protenas y tejido desbridado.
ANATOMA PATOLGICA
La cavidad hidroarea est encapsulada en una membrana llamada pigena, que consiste en una capa de fibrina, clulas inflamatorias y tejido de granulacin. Los principales
cambios estructurales relacionados con abscesos pulmonares son consolidacin alveolar, destruccin de la pared bronquial y de capilares alveolares, necrosis hstica, formacin de cavidad, fibrosis y calcificacin del parnquima pulmonar. Algunos clnicos
han denomlnado neumona necrosante a un trastorno simllar con mltiples cavitaciones
pequeas (menores de 2 cm de dimetro); sin embargo, esta distincin es arbitraria, ya
que el absceso pulmonar y la neumona necrosante son diferentes expresiones de un
mlsmo proceso patolgico.
En lo pasado, el absceso pulmonar tuvo
mayor incidencia que en la actualidad
El tratamlento antimlcrobiano oportuno y
eficaz de pacientes con neumonas pigenas
impide en muchos casos su progreso a
necrosis
En lo pasado, el absceso pulmonar tuvo mayor incidencia que en la actualidad, quiz

por el tratamlento antimlcrobiano oportuno y eficaz de pacientes con neumonas pigenas, lo que impide en muchos casos su progreso a necrosis; otro factor importante en la
dismlnucin de su frecuencia son las mejores tcnicas para el diagnstico, de mnima
invasin o no invasivas. En la poca preantibitica, la mlcrobiologa de los abscesos
pulmonares se limlt por lo general a bacterias anaerobias, en tanto que en los ltimos
aos se ampli el espectro de grmenes causantes en pacientes con condiciones mdicas
complejas, emergi la resistencia a antibiticos y creci la poblacin inmunodeficicnte.
FISIOPATOGENIA
Desde el punto de vista fisiopatolgico, el
factor ms importante para el desarrollo de
absceso pulmonar es la aspiracin de
secreciones orofarngeas
Alrededor de 45 a 50% de los sujetos
normales, y 70% de los pacientes con
alteraciones de la conciencia, aspiran
durante el sueo, sin que por ello se
produzca infeccin
Desde el punto de vista fisiopatolgico, el factor ms importante para el desarrollo de

absceso pulmonar es la aspiracin de secreciones orofarngeas. En sus estudios, Huxley
determln que alrededor de 45 a 50% de los sujetos normales, y 70% de los pacientes
con alteraciones de la conciencia aspiran durante el sueo, sin que por ello se produzca
infeccin. Los principales factores predisponentes para la aspiracin pulmonar son dismlnucin de la conciencia (alcoholismo, crisis convulsivas, anestesia general, enfermedad vascular cerebral, uso de drogas, traumatismo craneoenceflico), disfagia e interferencia mecnica del cardias por sonda nasogstrica; otros factores son gingivitis,
enfermedad periodontal, extracciones dentales y amlgdalectoma. La flora oral normal
contiene bacterias anaerobias (sobre todo bacteroides, Fusobacterium y cocos anaerobios), as como aerobias (con predomlnio de estreptococos). En el cuadro 144-1 se
muestran los principales mlcroorganismos aislados en casos de lesin pulmonar por
aspiracin.
ABSCESO PULMONAR
673
Cuadro 144-1. Microorganismos implicados en el desarrollo de abscesos pulmonares despus de

lesin por aspiracin
Prehospitalaria
Nosocomlal
ANAEROBIOS (>50%)
Bacteroides oris
Bacteroides buccae
Peptostreptococcus sp
Porphyromanas sp
ANAEROBIOS (7%)
Fusobacterium sp
Bacteroides melaninogenicus
Peptococcus sp
AEROBIOS (36%)
Klebsiella sp
Pseudomonas sp
Escherichia coli
Enterobacter sp
Proteus mlrabilis
Infecciones mlxtas (>50%)
AEROBIOS (< 5%)

Streptococcus sp
Moraxella catarrhalis
Eikenella corrodens
Infecciones mlxtas (40%)
El material aspirado fluye por gravedad a zonas pulmonares en declive en el momento de la aspiracin; por ello, los principales sitios afectados, en orden decreciente,
son: segmento posterior del lbulo superior derecho, segmento posterior del lbulo
superior izquierdo y segmentos apicales de los lbulos inferiores. El pulmn derecho se
afecta con mayor frecuencia que el izquierdo (alrededor de 65% de los casos). Los
abscesos pueden ser nicos o mltiples (menos frecuentes).
Los abscesos pueden originarse a partir de: a) obstruccin bronquial con infeccin
cavitaria secundaria (carcinoma broncognico o cuerpo extrao); b) obstruccin vascular con infarto tisular (embolia sptica o vasculitis); c) enfermedad pulmonar intersticial con formacin de cavidad (silicosis, granulomatosis de Wegener, ndulo reumatoideo); d) quiste infectado (quiste congnito o broncognico), y e) herida penetrante de
trax que genera infeccin (herida por proyectil de arma de fuego). Otros mecanismos
que favorecen la formacin de abscesos pulmonares consisten en extensin de una
infeccin (abscesos hepticos amlbianos o pigenos) por va linftica, a travs del diafragma (o por defectos del mlsmo), por obstruccin de las vas respiratorias por neoplasia o por traumatismos.
El absceso puede ampliarse a travs de fisuras interlobares, invadir lbulos adyacentes y provocar escape de material hacia la cavidad pleural, lo que produce empiema.
CAUSAS
Hace ms de 50 aos, Touroff y Moolten advirtieron que el absceso pulmonar era

secundario a amlgdalectoma en 25 % de los casos, y con menor frecuencia a extracciones dentales (causas que en la actualidad son eventuales). En el cuadro 144-2 se ofrece
una clasificacin del absceso segn su etiologa.
Las bacterias anaerobias estn presentes en 90% de los casos de neumona por
aspiracin y abscesos pulmonares. En casi 46% de los cultivos de pacientes con absceso
pulmonar se aislan slo anaerobios, y en 43 % se aislan tanto bacterias anaerobias como
aerobias, por lo que en ms de 95% de los casos hay algn germen anaerobio. Se
supone que algunos mlcroorganismos, como Fusobacterium necrophrum, F. nucleatum
y Peptostreptococcus sp, son ms virulentos. En el cuadro 144-3 se enumeran los grmenes que causan abscesos pulmonares y su relacin con la formacin de cavitaciones.
Los mlcroorganismos anaerobios con frecuencia colonizan pequeos surcos y espacios entre los dientes y encas en pacientes con higiene bucal deficiente (a menudo se
relacionan con gingivitis y abscesos dentales). Es comn la presencia de ms de un tipo
de bacteria, como en la infeccin mlxta por mlcroorganismos anaerobios y aerobios. En
algunos estudios bacteriolgicos se informa un promedio de 3.5 anaerobios y 1.7 aerobios por muestra.
Las bacterias anaerobias estn presentes en

90% de los casos de neumona por
aspiracin y abscesos pulmonares, y en 43%
de las situaciones se aislan tanto aerobios
como anaerobios
674
Cuadro 144-2. Clasificacin etiolgica de los abscesos
1. INFECCIONES NECROSANTES
Bacterias pigenas: Staphylococcus aureus, Klebsiella sp, anaerobios mlxtos, Nocardia asiere)
ces, Streptococcus pyogenes, Escherichia coli, Streptococcus pneumoniae, Pseudomon.is
aeruginosa, Legionella pneumophila
Micobacterias: Mycobacterium tuberculosis, M. kansasii, M. intracellulare
Hongos: Coccidioides immltis, Histoplasma capsulatum, Blastomyces, Aspergillus fumlgatus
Parsitos: Entamoeba histolytica, Paragonimus westerman, Echinococcus
2. INFARTO CAVITARIO
Embolia no sptica
Embolia sptica: Staphylococcus aureus, Candida albicans
Vasculitis
Cranulomatosis de Wegener, periarteritis
3. LESIN CAVITARIA MALIGNA
Carcinoma broncognico
Linfoma
4. OTRAS
Quistes o secuestros infectados
Lesiones conglomeradas necrticas, silicosis, neumoconiosis de los mlneros del carbn
Hasta 25% de los abscesos pulmonares son

criptognicos
Alrededor de 7 a 17% de los abscesos pulmonares se vinculan con carcinoma

broncognico, porcentaje que se eleva hasta 40% en pacientes geritricos. Las inmunodeficiencias congnitas (sndrome de Job, enfermedad granulomatosa crnica) o adqui
ridas (SIDA, desnutricin) predisponen a la formacin de abscesos pulmonares por
recurrencia de infecciones bacterianas.
Se ha informado hasta 25 % de abscesos pulmonares criptognicos en los que no se
encuentra factor causal del proceso infeccioso. En los cuadros 144-4 y 144-5 se mues
tran clasificaciones de abscesos pulmonares de acuerdo con el estado de salud previo
del paciente y el tiempo de evolucin.
El inicio es relativamente insidioso. Hay antecedentes que favorecen la aspiracin pul
monar. El cuadro comn en los abscesos primarios es un proceso neumnico agudo que
antecede en una a tres semanas al absceso pulmonar, con fiebre, escalofros, diaforesis,
tos inicial no productiva y con frecuencia dolor de tipo pleurtico con disminucin de
movimientos torcicos; hay astenia, adinamia y prdida ponderal constantes. Los abs
cesos secundarios pueden evolucionar en 48 a 72 horas. Despus de una a dos semanas,
50% de los pacientes presentan esputo y hedor ftidos (causado por anaerobios), as
como esputo hemoptoico (que aparece hasta en un tercio de los casos). El esputo maloliente
caf o gris puede indicar proceso infeccioso ptrido generado por numerosos microor
ganismos, incluso anaerobios. El esputo inodoro verde o amarillo indica infeccin no
Cuadro 144-3. Causas infecciosas de lesiones pulmonares cavitadas

Cavitacin rpida
(<3 das)
Cavitacin rpida modificada

(3 a 5 das)
S. aureus
P. aeruginosa
K. pneumoniae
mbolos pulmonares spticos
Cavitacin lenta
(> 5 das)
Tuberculosis
Histoplasmosis
Blastomyces
Aspergillus fumigatus
Nocardia asteroides
Esporotricosis
Coccidioidomicosis
Melioidosis
Paragonimiasis
ABSCESO PULMONAR
675
Cuadro 144-4. Clasificacin segn el estado de salud previo del paciente

1. Abscesos primarios
Infecciones por aspiracin o neumona en pacientes previamente sanos
2. Abscesos secundarios
Infecciones en pacientes con condiciones preexistentes que favorecen la formacin del absceso
ptrida causada por un solo mlcroorganismo anaerobio. En el cuadro 144-6 se exponen

las caractersticas clnicas del paciente con SIDA y absceso pulmonar.
Diversos mecanismos fisiopatolgicos operan de manera simultnea para aumentar
la frecuencia respiratoria; esto es, estimulacin perifrica de quimlorreceptores, dismlnucin de la relacin de adaptabilidad pulmonar/tasa de incremento ventilatorio, estimulacin de receptores J, dolor, ansiedad y fiebre. Con frecuencia hay taquicardia.
Los datos fsicos corresponden a neumona lobar (sndrome de condensacin incompleto) con datos de frote o derrame pleural o sin ellos; ms tarde, a menudo se
encuentra soplo anfrico o cavernoso. La cianosis central o perifrica se relaciona con
la intensidad de la insuficiencia respiratoria. De manera ocasional puede haber tendencia a dedos hipocrticos. Rara vez se ha informado la presencia de sndrome de Horner.
El esputo expectorado no puede usarse para cultivo porque a menudo tiene alto contenido
de anaerobios, lo que contamlnara la muestra. Para ello se prefiere obtener una muestra mediante: a) puncin transtraqueal; b) catter endotraqueal de doble luz con proteccin (catter de Wimberly-Bartlett), con lavado bronquial; c) broncoscopia con lavado
y cepillado bronquial, o d) puncin percutnea transtorcica con empleo de tomografa
axial computada por el riesgo de neumotorax. La broncoscopia no debe emplearse en
forma sistemtica. Si hay empiema, se obtendr muestra por puncin.
Tan pronto como se obtenga el material de muestra deben efectuarse tincin de Gram
y cultivo para buscar bacterias aerobias y anaerobias. El hallazgo de cristales de CharcotLeyden en el esputo sugiere afeccin por amlbas. Aunque el hemocultivo puede establecer el diagnstico, la bacteriemla no es comn. De ordinario, la citometra hemtica
revela leucocitosis > 20 000/ml con neutrofilia. La gasometra arterial puede mostrar
hipoxemla leve a grave.
De acuerdo con el tiempo de evolucin del trastorno, en las placas simples de trax
puede observarse opacidad segmentaria incrementada, cavitacin (con el caracterstico
nivel hidroareo), fibrosis, calcificacin o derrame pleural. El estudio radiolgico puede ser normal en el momento de la aspiracin pulmonar. La tomografa axial computada de trax puede definir la extensin del absceso y en ocasiones revelar un absceso
no aparente en la radiografa simple. La resonancia magntica nuclear se considera
innecesaria para confirmar el diagnstico.
Se deben solicitar estudios paraclnicos especficos para evaluar las condiciones
subyacentes del paciente.
El diagnstico diferencial se establece con causas no infecciosas de cavitacin pulmonar, sobre todo con neoplasias primarias (carcinoma broncognico) y metastsicas.
TRATAMIENTO
Con tratamlento oportuno, la mayora de los pacientes con absceso pulmonar muestran
mejora. En casos agudos, el tamao de los abscesos dismlnuye en forma rpida y
Cuadro 144-5. Clasificacin segn la duracin del absceso

1. Abscesos agudos
Menos de cuatro a seis semanas de evolucin
2. Abscesos crnicos
Ms de seis semanas de evolucin
El esputo expectorado no puede usarse para

cultivo porque a menudo tiene alto
contenido de anaerobios, lo que
contamlnara la muestra
El diagnstico diferencial se establece con

causas no infecciosas de cavitacin
pulmonar, sobre todo con neoplasias
primarias y metastsicas
676
Cuadro 144-6. Sntomas iniciales de 31 pacientes con absceso pulmonar y SIDA
Sntoma
Nmero de pacientes
Fiebre
Tos
Disnea
La antibioticoterapia es la piedra angular del

tratamlento
Con frecuencia se requiere tratamlento

antibitico durante uno a tres meses para
prevenir recadas
Hasta 35% de los anaerobios son resistentes
a penicilina, a pesar de lo cual se
recomlenda su uso en grandes dosis,
combinada con clindamlcina o metronidazol
So recomlenda utilizar antibiticos
parenterales al menos durante dos a cuatro
semanas antes de cambiar a la va oral
la vancomlcina se reserva para infecciones

por 5. aureus
28 (90%)
27(87%)
11 (36%)
Sntoma
Nmero de pacientes
Dolor pleurtico
Hemoptisis
Asintomticos
8 (26%)
3 (10%)
2 (6%)
eventualmente cierran por completo. En casos graves o crnicos, la mejora puede ser
lenta o insignificante, a pesar del tratamlento adecuado.
Debe iniciarse tratamlento emprico antimlcrobiano (que es la piedra angular) tan
pronto como se obtengan muestras para estudio bacteriolgico. Conviene que el tratamlento antibitico sea especfico, lo cual se logra con el diagnstico bacteriolgico;
adems, es necesario incluir las medidas generales pertinentes (oxgeno, hidratacin,
control de enfermedades subyacentes, etctera). Es importante sealar que la consolidacin alveolar vinculada con el absceso pulmonar puede cursar con cortocircuitos; en
este caso, la hipoxemla puede ser refractaria a oxgeno suplementario.
La duracin apropiada del tratamlento depende de la respuesta clnica y radiolgica
de cada paciente. Con frecuencia se requiere antibioticoterapia durante uno a tres meses
para prevenir recadas, y la duracin mnima ser de tres semanas. La penicilina suele
ser el primer antibitico de eleccin; sin embargo, hasta 35% de los anaerobios producen beta-lactamasa y son resistentes a penicilina, sin contar que el porcentaje de bacterias resistentes va en incremento. La penicilina G es ms activa que otro tipo de antibiticos beta-lactmlcos, pero la produccin de esta ltima puede restringir su uso: es
probable que en el futuro inmediato se emplee con menor frecuencia como primera
eleccin en enfermos con absceso pulmonar. Si se utiliza penicilina se har en grandes
dosis, por lo general asociada a metronidazol o clindamlcina. Algunos estudios prospectivos indican que la clindamlcina es superior a la penicilina; sin embargo, la extensa
experiencia clnica con penicilina justifica su permanencia como frmaco de eleccin,
con la clindamlcina como excelente combinacin (esta ltima es superior al metronidazol). En el cuadro 144-7 se muestran las dosis de algunos de los antimlcrobianos ms
usados en el tratamlento de pacientes con absceso pulmonar.
Hasta 20% de las cepas de B. fragilis son resistentes a la clindamlcina. La ticarcilina, la piperacilina y la mezlocilina tienen actividad contra B. fragilis, otros anaerobios
y gramnegativos (P. aeruginosa), pero no contra S. aureus. La cefoxitina es una
cefamlcina resistente a beta-lactamasas, y es activa contra B. fragilis y otros anaerobios. El imlpenem y las diferentes combinaciones de derivados penicilnicos e inhibidores de beta-lactamasas son alternativas teraputicas en casos especficos. En pacientes
con problemas graves de hipersensibilidad a la penicilina pueden emplearse lincomlcina.
Cuadro 144-7. Principales antibiticos parenterales empleados en pacientes con absceso p.ili
Antibitico
Penicilina C sdica
Clindamlcina
Metronidazol
Ticarcilina/clavulanato
Vancomlcina
Cefoxitina
Piperacilina
Cloranfenicol
Amlkacina
Ceftazidima
Imlpenem/cilastatina
Ciprofloxacina
Eritromlcina
Tetraciclina
Trimetoprim con sulfametoxazol
Dosis recomendada
12 a 18 mlllones Ul/da divididas en seis dosis
600 a 900 mg cada ocho horas
500 mg cada seis horas
3.1 g cada cuatro horas
2 g divididos en dos dosis
4 a 12 g divididos en seis dosis
12 a 18 g divididos en seis dosis
2 a 4 g divididos en cuatro dosis
15 mg/kg divididos en tres dosis
3 a 6 g divididos en tres dosis
1 a 4 g divididos en tres dosis
400 mg cada 12 horas
2 a 4 g divididos en cuatro dosis
1 g dividido en dos dosis
8 a 12 mg/kg (trimetoprim) divididos en cuatro d<
ABSCESO PULMONAR
677
eritromicina, estreptomicina (cuyo empleo est restringido por ototoxicidad y nefrotoxicidad) o tetraciclina. La vancomicina se reserva para infecciones por S. aureus. El cloranfenicol es activo de manera uniforme. La clindamicina y el metronidazol son muy
eficaces contra la mayor parte de los cocos anaerobios; sin embargo, no se recomienda
su empleo en forma de monoterapia.
Se recomienda la siguiente teraputica inicial para un paciente adulto con absceso
pulmonar: penicilina G ms clindamicina; penicilina G ms metronidazol; combinacin
de antibitico beta-lactmico con inhibidor de lactamasa; imipenem o cloranfenicol.
El tratamiento de infecciones por K. pneumoniae, P. aeruginosa o algn otro baci
lo gramnegativo debe incluir aminoglucsidos (de empleo limitado), carboxipenicilinas
o ureidopenicilinas, ticarcilina ms cido clavulnico, imipenem, ciprofloxacina o ceftazidima. Las nuevas quinolonas y el trimetoprim con sulfametoxazol tienen actividad con
tra varias cepas de grmenes gramnegativos no anaerobios, y pueden ser tiles cuando
se suman a otro antimicrobiano.
Por lo general se requieren dos a cuatro semanas de tratamiento parenteral y des
pus se evala el cambio a teraputica por va oral, que puede consistir en penicilina V
(750 mg cada seis horas) o clindamicina (300 mg cuatro veces al da).
La falta de mejora en la sintomatologa despus de 72 horas de iniciado el trata
miento antibitico, o la ausencia de evolucin favorable en las imgenes radiolgicas
despus de siete a 10 das, sugieren resistencia bacteriana a los antibiticos empleados.
Deben asegurarse, mediante cualquier mtodo, la adecuada movilizacin de secre- El drenaje percutneo del absceso coadyuva
ciones bronquiales y un buen drenaje postural. La broncoscopia puede ayudar al drenaje a la teraputica con antibiticos
de cualquier fluido y detritus necrtico, aunque debe efectuarse con precaucin. Las
medidas de hiperinflacin pueden ser tiles para contrarrestar la consolidacin alveolar
relacionada con el absceso pulmonar. Hay informes de xito con drenaje percutneo a
travs de catter guiado por tomografa axial computada, fluoroscopia o sonografa, y
en algunas series se manifiesta resolucin hasta en 100% de los casos cuando se vincula
con el resto del tratamiento; en 84% de los pacientes se puede evitar la intervencin
quirrgica, por lo cual es tanto diagnstica como teraputica. Rara vez se requiere
reseccin quirrgica del absceso pulmonar, salvo que el paciente tenga un absceso
refractario al tratamiento antibitico, que la cavidad sea grande (mayor de 6 cm), que
haya hemorragia masiva o que coexista con neoplasia. El pulmn infartado o la infec
cin que progresa con rapidez pueden forzar la reseccin quirrgica del tejido afectado.
COMPLICACIONES
Hasta 66% de los abscesos pulmonares evolucionan a absceso subagudo o crnico. En Hasta 66% de los abscesos pulmonares
poco ms de 33 % de los pacientes coexiste empiema; en estos casos debe administrarse evolucionan a absceso subagudo o crnico
tratamiento para ambas entidades. El drenaje del absceso dentro de un bronquio puede
causar fstula broncopulmonar persistente; tambin pueden aparecer fstulas hepatobronquiales como complicacin del drenaje bronquial de abscesos hepticos amibianos. Las
bronquiectasias son complicaciones menos frecuentes. De manera ocasional se presen
tan abscesos metastsicos, ms graves cuando afectan al cerebro. El absceso crnico
puede generar amiloidosis secundaria. La fibrosis provoca disminucin de la funcin
pulmonar normal.
PRONOSTICO
El pronstico depende de la enfermedad subyacente, de los procesos patolgicos predis
ponentes y del tratamiento antibitico oportuno y adecuado. En la poca preantibitica
la mortalidad era cercana a 33 por ciento.
Cuadro 144-8. Factores que incrementan la mortalidad en pacientes con absceso pulmonar
Tamao del absceso mayor de 6 cm de dimetro
Necrosis pulmonar progresiva
Lesiones obstructivas
Bacterias aerobias
Inmunodeficiencia
Pacientes geritricos
Debilidad sistmica
Retraso en la atencin mdica
678
Cuadro 144-9. Evolucin de 31 pacientes con SIDA y absceso pulmonar
Evolucin
Nmero de pacientes
Recurrencia del absceso

Resolucin del absceso
Deceso por el absceso
Deceso no relacionado con
el absceso
En la actualidad hay una tasa global de

mortalidad de 10 a 15 por ciento
11
11
6
3
(36%)
(36%)
(19%)
(9%)
En la actualidad hay una tasa global de supervivencia de 85 a 90%. Los abscesos

pulmonares por anaerobios tienen una tasa de mortalidad alrededor de 15%, que se
incrementa cuando participan S. aureus, especies de Klebsiella y de Pseudomonas. En
el cuadro 144-8 se mencionan los factores que favorecen la mortalidad en pacientes con
absceso pulmonar. El cuadro 144-9 muestra la evolucin de los pacientes con SIDA
y absceso pulmonar.
PROFILAXIS
Se deben tomar las medidas necesarias para minimizar la posibilidad de aspiracin
pulmonar y controlar los factores de riesgo que la favorecen. Es importante tratar las
enfermedades dentales infecciosas. Tan pronto como se sospeche la posibilidad de aspi
racin pulmonar se debe iniciar sin dilatacin el tratamiento antibitico para evitar el
desarrollo de absceso pulmonar.
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145 Tuberculosis pulmonar

Csar Rivera Bentez
Julin Espinosa Rey
CONCEPTO
La tuberculosis es una infeccin causada por dos micobacterias, Mycobacterium tuberculosis y Mycobacterium bovis, que pueden causar afeccin en casi todos los rganos
679
del cuerpo humano; la ms comn es la pulmonar, que desde el punto de vista histolgico se caracteriza por formacin de granulomas y debe diferenciarse de otros trastornos producidos por especies semejantes de mlcobacterias.
En 1985, en Estados Unidos se interrumpi y revirti la tendencia anual establecida
durante 34 aos de una dismlnucin anual de 5% de casos nuevos de tuberculosis. En
1987 se produjeron 22 517 casos (9.3/100 000 habitantes), 9 226 ms que los estimados
para aquel ao. Este incremento est limltado, aunque no de manera exclusiva, a la
poblacin y las reas geogrficas con alta proporcin de casos de SIDA.
La tuberculosis todava es una enfermedad de importancia primaria en todo el
mundo. En los pases en desarrollo, la mltad de la poblacin est infectada y 30 mlllones de personas cursan con tuberculosis activa. En 1990 se produjeron siete mlllones de
casos nuevos y ocurrieron 2.5 mlllones de muertes. Se estima que durante el decenio de
1990 a 1999 hubo alrededor de 90 mlllones de casos nuevos en el orbe.
La gravedad del problema en Amrica Latina y el Caribe es variable, ya que en
pases como El Salvador, Guatemala y Bolivia la tasa promedio es de 60 casos/100 000
habitantes; en Brasil y Colombia es de 20 casos/100 000 habitantes, y en pases como
Argentina, Chile y Cuba, de 10 a 12 casos/100 000 habitantes. La tasa promedio oficial
en Mxico es de 14.4 casos/100 000 habitantes, con supuesta tendencia a la dismlnucin, pero las condiciones del pas (simllares a las de otras naciones de Latinoamrica),
el subregistro de informes de casos y las medidas diagnsticas limltadas hacen suponer
una tasa dos o tres veces mayor que la oficial.
En los ltimos cinco aos en Mxico, 92% de los casos de este trastorno correspondieron a tuberculosis pulmonar y el resto a otras formas. En el Hospital General de
Mxico de la Secretara de Salud (SSA) se registraron 2 042 casos de tuberculosis en el
periodo de 1989 a 1995, de los cuales 1 340 (65.6%) correspondieron a tuberculosis
pulmonar, 29% a formas extrapulmonares y 109 (5.3%) a tuberculosis mlliar. Del total
de casos, 88% ocurre en sujetos mayores de 15 aos. La mortalidad por tuberculosis a
nivel nacional se relaciona con el grado de pobreza y marginacin, y los estados de
Chiapas, Oaxaca y Veracruz ocupan los primeros lugares.
Como la tuberculosis es la principal complicacin transmlsible de la infeccin por
virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), a medida que se produzcan nuevos casos
en personas infectadas con VIH aumentar su prevalencia mundial. En la actualidad se
considera a la tuberculosis como la mayor causa de muerte por agente infeccioso, ya
que aventaja incluso al virus de la inmunodeficiencia humana.
Entre 1985 y 1990 aument alrededor de 30% el nmero de pacientes con tuberculosis a los que tambin se diagnostic SIDA. Se ha demostrado que Mycobacterium
tuberculosis induce replicacion del VIH en clulas T con CD8+ de pacientes infectados
con VIH e historia positiva de PPD (purified protein derivative; derivados protenicos
purificados); pero en aquellos con historia negativa de PPD, esta induccin se correlacion
con los niveles de activacin celular mediante activacin especfica de antgeno y respuesta de clulas T.
Hay ciertos factores que aumentan la infectividad de un paciente con tuberculosis;
esto es, extensin de la cavitacin pulmonar, afeccin larngea, presencia de bacilos
acidorresistentes en el frotis de esputos sin proteccin bucal, y hacinamlento famlliar
(nmero de personas por habitacin y exposicin ntima). Tambin hay factores del
husped que influyen en la sensibilidad de la persona expuesta a la infeccin. En trmlnos de resistencia gentica, las personas de raza negra parecen ms sensibles que las de
raza blanca. Entre las caractersticas adquiridas, la ms importante es la infeccin
previa con mlcobacterias.
La tuberculosis pulmonar ha resurgido en

todo el mundo en el ltimo decenio. Se
informan ocho a 10 mlllones de casos
nuevos y dos a tres mlllones de muertes por
ao
En Mxico, la tuberculosis es una

enfermedad reemergente con morbilidad y
mortalidad elevadas
La mortalidad por tuberculosis es mayor que

por infeccin del VIH
La infectividad de un paciente aumenta de

acuerdo con la extensin de la cavitacin
pulmonar, la afeccin larngea, la presencia
de bacilos en el esputo y el hacinamlento
famlliar
MICROBIOLOGA
Mycobacterium tuberculosis infecta al ser humano, a los primates y a otras especies de El ser humano es el nico reservorio de
mamferos (sobre todo perros y gatos domsticos); sin embargo, el ser humano es el Mycobacterium tuberculosis
680
Mycubacterium tuberculosis es un bacilo

acidorresistente la alcohol por una barrera
lipdica constituida de acido
mlcolilarabinogalactano
Se necesitan alrededor de 10 000
mlcroorganismos por mllilitro de esputo para
que el anlisis del frotis resulte positivo
la hiporsensibilidad retardada destruye los

macrtagos inactivados cargados de bacilos
la inmunidad celular intensifica la
capacidad de los macrdgos para destruir
los bacilos que tagocitan
I a lesin del tejido husped se origina por

respuesta inflamatoria inmunitaria acorde
con la concentracin antignica de origen
luberculnico
I a lesin pulmonar en la tuberculosis se
debe a un mecanismo de hipersensibilidad
retardada
Ia patogenia de la tuberculosis pulmonar
comprend1 cinco fases; inicia con la
infeccin de macrfagos alveolares y termlna
con la formacin de cavidades
t n la tase I los mderfagos alveolares
destruyen 90% de los bacilos inhalados;
despus ocurre distribucin linfohematgena
al aza de los bacilos, y algunas reas
favorecen su crecimlento
nico reservorio del mlcroorganismo. Es un bacilo aerobio, no esporulado e inmvil,

cuya pared celular tiene alto contenido de lpidos de peso molecular elevado. Su crecimlento es lento, ya que el tiempo de generacin es de 15 a 20 horas, en tanto que para
los patgenos comunes es de una hora; el desarrollo de colonias visibles tarda por lo
menos tres semanas (por lo comn cuatro a seis semanas). El mlcroorganismo tiende a
crecer en grupos con ordenamlento paralelo, lo que origina colonias caractersticas en
forma de cordn serpiginoso.
Los bacilos son levemente curvos, mlden 2 a 4 m de longitud y 0.2 a 0.5 m de
ancho. Son acidorresistentes al alcohol por una barrera lipdica constituida de cido
mlcolilarabinogalactano que se encuentra en la pared de la clula e impide la decoloracin
por el alcohol cido. Se calcula que se necesitan alrededor de 10 000 mlcroorganismos
por mllilitro de esputo para que el anlisis del frotis resulte positivo.
INMUNOPATOGENIA
Los ncleos de gotitas que contienen pocas unidades infecciosas (incluso una sola) son
lo bastante pequeos para evitar que los atrape el aparato mucociliar bronquial, por lo
que pueden alcanzar los espacios areos termlnales y multiplicarse en ellos. La infeccin por lo general se inicia en los segmentos denomlnados de infeccin primaria del
pulmn (la divisin inferior del lbulo inferior, el lbulo medio, la lngula y el segmento anterior de los lbulos superiores), donde el mayor flujo de aire favorece el depsito
de los bacilos inhalados. En la mayor parte de los casos el foco inicial es nico, aunque
25% de los pacientes presentan mltiples focos, algunos en evolucin y otros en regresin.
La hipersensibilidad de tipo retardada y la inmunidad celular inducida por infeccin tuberculosa son procesos inmunitarios complejos con muchas interacciones, as
como factores reguladores y contrarreguladores; sin embargo, la principal diferencia
entre hipersensibilidad retardada e inmunidad celular radica en que la primera destruye
a los macrfagos inactivados cargados de bacilo, en tanto que la segunda intensifica la
capacidad de los macrfagos para destruir a los bacilos que fagocitan. En la hipersensibilidad de tipo retardado, los bacilos se inhiben a nivel extracelular en el tejido necrtico; en la inmunidad celular, los bacilos se destruyen a nivel intracelular, en el interior
de los macrfagos activados.
De hecho, la hipersensibilidad de tipo retardada es una respuesta inflamatoria inmunitaria acelerada que con frecuencia genera lesin del tejido del husped, sobre lodo
cuando las concentraciones locales de antgenos de tipo tuberculnico son muy altas.
Esta respuesta produce necrosis caseosa y licuefaccin. En consecuencia, la lesin
pulmonar en la tuberculosis clnica al parecer se debe casi por completo a un mecanismo de hipersensibilidad retardada.
La tuberculosis pulmonar tiene cinco fases, que inician con la infeccin de los
macrfagos alveolares y termlnan con la formacin de cavidades.
Fase I
Los macrfagos alveolares destruyen o inhiben la mayor parte de los bacilos tuberculosos (ms de 90%) luego de su inhalacin. La activacin de macrfagos se debe a estimulacin inespecfica por partculas de polvo y mlcrobianas fagocitadas por ellos mlsmos. Los macrfagos ingieren las bacterias, que aun as continan multiplicndose y
destruyen finalmente a los fagocitos. Los macrfagos infectados se disemlnan hacia los
ganglios linfticos regionales (hiliares, mediastnicos y a veces supraelavieulares o retroperitoneales), pero en el husped no inmune no los retienen en estos ganglios y
pueden disemlnarse a todo el organismo por el torrente sanguneo. Es probable que la
distribucin de esta disemlnacin linfohematgena prealrgica oculta sea al azar, acorde con el flujo sanguneo, pero ciertas reas favorecen el desarrollo del bacilo; esto es,
ganglios linfticos, rones, epfisis de los huesos largos, cuerpos vertebrales, reas
menngeas yuxtaependimarias adyacentes al espacio subaracnoideo y, sobre todo, reas
apicales posteriores de los pulmones. El crecimlento bacteriano prcticamente no se
681
inhibe antes del desarrollo de la hipersensibilidad, en el foco inicial ni en los metastsicos, lo que establece condiciones para la posterior evolucin de la enfermedad progresiva en los pices pulmonares y en los sitios extrapulmonares, ya sea de inmediato o
despus de un periodo de latencia que puede durar varios aos.
Fase II
Los bacilos tuberculosos que no destruyeron los macrfagos alveolares se multiplican a

nivel intracelular y son liberados cuando dichos macrfagos se destruyen. Mediante
mecanismos quimlotcticos, los bacilos liberados atraen a monocitos y macrfagos
inactivados del torrente sanguneo, y conforman un tubrculo primario inicial. Las
vacuolas fagocitadas en el citoplasma de estos macrfagos inactivados constituyen al
parecer un ambiente idneo para la multiplicacin de los bacilos. Esta fase de la infeccin se denomlna simbitica, ya que los bacilos se multiplican y los macrfagos acumulan bacilos, de manera que ni los bacilos destruyen a los macrfagos ni stos a los
bacilos.
ta fase II consta de un tubrculo primario

constituido por bacilos no destruidos por los
macrfagos alveolares
Fase
Al cabo de dos a tres semanas, cuando se desarrollan tanto la hipersensibilidad retardada como la inmunidad celular, se observan ovillos de bacilos tuberculosos que crecen
en forma simbitica dentro de los macrfagos activados. En muchos de estos macrfagos, los bacilos son demasiado numerosos para que el proceso de inmunidad celular
logre destruirlos; slo la hipersensibilidad de tipo retardado puede interrumpir su crecimlento logartmlco mediante la destruccin de macrfagos cargados de bacilos que
permlten la formacin del centro caseoso del tubrculo.
Los bacilos son incapaces de multiplicarse en el tejido caseoso slido (necrtico)
debido a que carece de oxgeno, su pH es demasiado cido ante la presencia de cidos
grasos txicos y quiz por otros factores. En este tejido caseoso se destruyen algunos de
los bacilos, en tanto que otros permanecen en fase quiescente durante muchos aos.
En la fase III se activa la inmunidad retardada

y se interrumpe el crecimlento logartmlco
de los bacilos; se forma el centro caseoso del
tubrculo
Fase IV
El centro caseoso aumenta de tamao y se produce destruccin celular local del tejido
pulmonar. En caso de que los macrfagos que pueden aniquilar a los bacilos no se
activen, el pulmn queda destruido y los bacilos se disemlnan a travs de vasos linfticos y sanguneos hacia otras localizaciones donde contina la destruccin hstica.
Los bacilos tuberculosos liberados a partir del centro caseoso son ingeridos por
macrfagos competentes, activados por interfern gamma y otras linfocinas liberadas
por linfocitos T proliferantes con especificidad antignica; alrededor de ste se acumula
un manto de macrfagos altamente activados, los cuales impiden la destruccin de
bacilos que escapan de los bordes de la zona caseosa. Esta situacin se observa en
pacientes inmunocompetentes que presentan positividad en las reacciones tuberculnicas,
pero an no tienen evidencia clnica ni radiolgica de la enfermedad.
El aumento del centro caseoso ocasiona

destruccin pulmonar y provoca liberacin
de bacilos; en esta fase IV los bacilos son
ingeridos despus por macrfagos activados
por atocinas liberados por linfocitos T
especficos
Fase V
La hipersensibilidad retardada se vincula con licuefaccin del foco caseoso slido. En

el material caseoso resultante, los bacilos vuelven a encontrar un ambiente favorable y
se multiplican de manera profusa por primera vez a nivel extracelular. La gran cantidad
de antgenos bacilares resultante provoca intensa destruccin hstica secundaria a hipersensibilidad retardada. Se produce erosin de los bronquios adyacentes, seguida de
formacin de cavidades. Si no se admlnistran antibiticos, con frecuencia aun los sujetos resistentes, con inmunidad celular muy desarrollada, son incapaces de superar el
gran nmero de bacilos con sus productos de tipo tuberculnico, los cuales se disemlnan
En la fase V el foco caseoso slido sufre

licuefaccin por efecto de la
hipersensibilidad retardada; los bacilos
vuelven a multiplicarse a nivel extracelular,
con erosin de tejido bronquial y formacin
de cavidades
682
Las caractersticas patolgicas de la

tuberculosis son resultado del grado de
hipersensibilidad y la concentracin local de
antgeno tuberculoso
a travs del tracto bronquial a otras zonas de los pulmones, disemlnan la enfermedad y
en ocasiones generan bronconeumona caseosa y fallecimlento del paciente. A travs de
la mlsma va bronquial, los bacilos pueden alcanzar el ambiente externo e infectar a
otras personas. Por ltimo, el elevado nmero de bacilos en los focos de licuefaccin
aumenta la probabilidad de que aparezcan formas mutantes con resistencia antimlcrobiana.
Desde el punto de vista clnico, las fases I a V no se desarrollan en forma ordenada
como se observa en los conejos susceptibles y resistentes de Lurie; en el hombre, una
parte de la lesin primaria puede cicatrizar en tanto que otra contina en evolucin.
Las caractersticas patolgicas de la tuberculosis son resultado del grado de hipersensibilidad y la concentracin local del antgeno. Si la cantidad de antgeno es muy
pequea y la respuesta hipersensible muy alta, el conjunto de linfocitos, macrfagos,
clulas gigantes de Langhans, fibroblastos y capilares forman un granuloma; este tubrculo duro, que se denomlna foco proliferativo o productivo, constituye una reaccin
tisular (hstica) muy eficiente que cura con fibrosis final, capsulacin y formacin de
cicatriz. Cuando la cantidad de antgeno y el grado de hipersensibilidad son elevados,
las clulas epitelioides y gigantes son muy escasas; se encuentran clulas redondas y
granulocitos en forma ms o menos organizada, y tambin necrosis hstica debida a
enzimas lticas liberadas por los macrfagos en degeneracin. Este tipo de reaccin se
denomlna exudativa.
La necrosis suele ser incompleta en la tuberculosis, y da como resultado un material amorfo acelular, slido o semlslido, llamado caseoso por su consistencia semejante al queso.
CARACTERSTICAS CLNICAS
Tuberculosis primaria
I a tuberculosis primaria slo puede
detectarse mediante prueba tuberculnica
positiva o por la presencia de granulomas en
la placa de trax
La infeccin de un husped sin contacto con M. tuberculosis por lo general produce un

sndrome subclnico que se manifiesta slo por desarrollo de reactividad cutnea a la
PPD. En ocasiones (sobre todo en nios) hay fiebre, tos no productiva y disnea. El
examen clnico no revela alteraciones, aunque puede haber estertores o signos de consolidacin pulmonar. La radiografa de trax muestra infiltrado en el segmento anterior
de los lbulos superiores y en el lbulo medio o los inferiores; el infiltrado es discreto,
en parches o lobular, y con frecuencia se relaciona con adenopata hiliar unilateral.
Tambin pueden observarse ndulos nicos o mltiples, o masas que constituyen tuberculomas. En las tinciones de esputo no se observan bacilos acidorresistentes al alcohol.
Con frecuencia el diagnstico se realiza mediante prueba tuberculnica positiva.
Tuberculosis primaria progresiva
Resulta de incapacidad para desarrollar una respuesta inmunitaria celular suficiente
para controlar la infeccin primaria. Con cierta frecuencia se trata de un nio o un adulto
inmunodeficiente que puede desarrollar incluso disemlnacin hematgena. El inicio es
incierto, con fiebre inexplicable, mal estado general o manifestaciones menngeas.
Tuberculosis por reinfeccin
La tuberculosis por reactivacin de focos

latentes se relaciona con atenuacin de la
respuesta de linfocitos T
Es el ejemplo ms claro de enfermedad que se presenta en un husped previamente

sensibilizado. Se considera que numerosas manifestaciones de esta enfermedad (incluso
lesiones cavitarias en el pulmn) reflejan la patologa causada por la respuesta inmunitaria. Los factores que favorecen la reactivacin de focos latentes se relacionan con
atenuacin de la respuesta de linfocitos T e incluyen neoplasias, teraputica con corticosteroides, infecciones virales, desnutricin y estrs; en ancianos, dismlnucin de la
actividad del sistema inmunolgico. La localizacin del foco infeccioso determlna la
expresin clnica de la reactivacin.
683
Tuberculosis pulmonar
La localizacin apical de la tuberculosis pulmonar en el adulto se atribuye con frecuencia
al ambiente hiperoxigenado de los pices y a la naturaleza aerbica del bacilo tuberculoso,
independientemente de otras circunstancias; por ejemplo: a) otras afecciones, como histoplasmosis y silicosis, que se desarrollan con mayor frecuencia en reas subapicales posteriores del pulmn; b) la tuberculosis tiene localizacin apical posterior, ms que apical, y
c) las tuberculosis en poblaciones montaosas con presiones atmosfricas bajas tienen
localizaciones apicales con mayor frecuencia que las de poblaciones con presiones atmosfricas ms altas. Por ello, una teora de Dock plantea que la produccin de linfa es
deficiente en los pices a causa de factores hidrostticos, sobre todo en reas posteriores
donde el pulmn tiene poco movimlento y el flujo linftico es mnimo. La localizacin
apical de la tuberculosis es comn en adolescentes y ancianos.
Los sntomas ocurren en forma insidiosa, con sudacin nocturna o escalofros (62%)
y disnea (59%). En 44% de los casos se observa fiebre y en 29% hemoptisis; 33% de
los pacientes tienen historia de tuberculosis y 20 % no presenta sntomas atribuibles a la
enfermedad. El examen clnico revela matidez (27%) y estertores en los campos pulmonares superiores (28%); en ocasiones hay soplo anfrico. En el momento del internamlento, 15% de los enfermos tienen hipertermla y slo en 39% se recaba historia de
fiebre. Es comn observar tos y esputo debido a secreciones provenientes de la cavidad
y por la irritacin bronquial; la tos suele ser escasa, pero indica enfermedad avanzada.
La hemoptisis abrupta e intensa debida a erosin de una arteria pulmonar por una
cavidad en avance (aneurisma de Rasmussen) no era un episodio termlnal raro en la
poca previa a la quimloterapia. Por lo comn, el dolor torcico es causado por extensin de la inflamacin a la pleura parietal.
Los datos fsicos son inespecficos; en general mlnimlzan el grado de enfermedad
y pueden estar ausentes.
La tuberculosis pulmonar se localiza sobre

todo en zonas apicales porque stas tienen
mayor oxigenacin y la naturaleza del bacilo
es aerbica
Veinte por ciento de los pacientes con

tuberculosis pulmonar no presentan
sintomatologa especfica
Hallazgos radiolgicos
La radiografa de trax es fundamental para establecer el diagnstico, para determlnar
la extensin y carcter del trastorno, y para evaluar la respuesta teraputica; aunque no
es especfica, algunas imgenes sugieren tuberculosis. El infiltrado nodular o en forma
de parches en las reas apicales o subapicales de los lbulos superiores o del segmento
superior de un lbulo inferior debe generar sospecha importante de infeccin temprana.
La infiltracin bilateral de los lbulos superiores con infiltrados blandos dispersos a
modo de parches, sobre todo con cavitacin, es muy sugerente de la enfermedad. Las
cavidades pueden observarse mejor con radiografa descentrada o tomografa axial computada lineal. Los niveles hidroareos son poco comunes (menos de 10%) en la tuberculosis del lbulo superior, pero frecuentes en las cavidades del lbulo inferior. La
disemlnacin broncognica reciente por derrame del contenido de la cavidad infecciosa
aparece como infiltrados mltiples, discretos, blandos, algodonosos, adyacentes a la
cavidad, o bien como infiltrado confluente en los sitios ms remotos del pulmn.
Mediante radiografa de trax es posible estimar tanto la cronicidad como ciertas
caractersticas histopatolgicas. Las lesiones productivas (granulomatosas) tienden a
ser pequeas y nodulares con bordes bien definidos, lo que indica escasa cantidad de
mlcroorganismos y buena respuesta del husped. Las lesiones exudativas (neumnicas)
tienden a mostrar bordes blandos no definidos y son ms inestables. Las cicatrices
fibrticas tienen bordes definidos y buen contraste. La caseificacin causa mayor densidad. Las lesiones exudativas en proceso de curacin primero reducen su tamao y
densidad, y a medida que se desarrolla la cicatrizacin se vuelven definidas. La tuberculosis del lbulo inferior es muy inespecfica. La lesin neumnica con ganglios hiliares
crecidos debe provocar sospecha de infeccin primaria.
Los pacientes con SIDA que presentan cuenta leucocitaria de CD4 <0.20 X 109 clulas/L y patrn radiogrfico atpico de tuberculosis tienen riesgo de infeccin tuberculosa
La telerradiografa de trax es an el
principal medio para establecer el
diagnstico; adems es til en la evaluacin
de complicaciones pulmonares
684
Los pacientes con SIDA y cuenta leucocitaria

de CD4 menor de 200 son muy sensibles a
infeccin por M. tuberculosis
y requieren tratamlento apropiado y aislamlento hasta que se excluya el diagnstico de

tuberculosis pulmonar.
Otros estudios de laboratorio muestran anemla normoctica y normocrmlca, dismlnucin de albmlna srica y aumento de globulinas, lo que indica padecimlento crnico. La cuenta de leucocitos casi siempre es normal (en un porcentaje mnimo de casos
puede ser mayor de 10 000); en menos de 10% de los pacientes hay monocitosis caracterstica de la tuberculosis. Algunos sujetos con tuberculosis pulmonar tienen hipercalcemla, por lo general en las primeras semanas de tratamlento. En ocasiones pueden
ocurrir otras alteraciones, dependiendo de la participacin de otros rganos.
DIAGNOSTICO
Tres muestras de esputo son suficientes para

confirmar la presencia de bacilo tuberculoso
La prueba de la tuberculina es til para el

diagnstico cuando la induracin es mayor
de 10 mm despus de inoculacin de 5 UT
La fibrobroncoscopia es til en el
diagnstico de tuberculosis del lbulo
inferior
El diagnstico de presuncin de tuberculosis depende por lo general de la sospecha

clnica y una placa de trax con patrn tpico; la muestra de esputo positiva para bacilo
acidorresistente al alcohol casi siempre es concluyente de infeccin. El anlisis de
esputo de 24 horas slo se recomlenda en caso de secrecin mnima, y en la mayor parte
de los casos bastan tres tomas de esputo. Cuando no hay esputo, ste puede inducirse
con aerosoles de solucin salina. La aspiracin gstrica por la maana, en ayunas, es
una buena sustitucin del esputo. En la actualidad, en el procedimlento inicial de tincin
se emplea coloracin de fluorocromo con auramlna fenlica o auramlna y rodamlna;
luego se procede a descoloracin con cido alcohol modificado y coloracin de contraste con permanganato de potasio; este es un procedimlento menos laborioso y con mayor
especificidad diagnstica, cuya desventaja consiste en que se requiere mlcroscopio de
inmunofluorescencia. Las tinciones de Ziehl-Nielsen o la modificacin de Kinyoun
tambin son muy tiles.
La prueba cutnea de la tuberculina es importante para el diagnstico, pues cerca
de 90% de las personas que presentan induracin de 10 mm como respuesta a la inoculacin de 5 unidades de tuberculina (UT), y casi todas las que muestran induracin de
20 mm, estn infectadas. Este criterio es til en estudios de poblacin, y permlte mayor
discrimlnacin en poblaciones donde la sensibilizacin cruzada de otras mlcobacterias
es un problema; sin embargo, induraciones de 5 a 10 mm tambin deben considerarse
sospechosas. En ms de 20% de los nuevos casos diagnosticados, la aplicacin de 5 UT
de PPD puede dar falsos negativos. La incidencia de prueba negativa es elevada, sobre
todo en la tuberculosis mlliar (hasta 50%) y la tuberculosis pleural (hasta 33%). La
reaccin negativa a la tuberculina no excluye tuberculosis, incluso con dosis de 250
UT. El diagnstico definitivo requiere el cultivo y la identificacin del bacilo tuberculoso.
En pacientes infectados con VIH y tuberculosis puede ocurrir una respuesta paradjica, relacionada con aumento de la reactividad de la prueba cutnea de la tuberculina
despus de haber iniciado la teraputica antirretroviral; por ello la conversin de la
prueba cutnea puede tener importantes implicaciones de salud pblica.
La fibrobroncoscopia con biopsia transtraqueal y lavados bronquiales es una forma
eficaz de obtener material para el diagnstico. Hasta 75% de los cultivos de muestras
broncoscpicas positivas para mlcobacterias pueden deberse a otras mlcobacterias y no
al bacilo tuberculoso (adems, sin ocasionar enfermedad). La fibrobroncoscopia es til
sobre todo en tuberculosis del lbulo inferior, en la que el nmero de bacterias es
pequeo y la infeccin endobronquial es comn.
En la actualidad se dispone de un sistema radiomtrico (Bactec) para el cultivo de
mlcobacterias, el cual, segn el nmero de mlcroorganismos en la muestra, es positivo
en 2 a 6 das y reduce el tiempo de crecimlento en dos semanas. Se ha descubierto que
su sensibilidad es comparable a los mtodos tradicionales. Hay otros sistemas, como
Septic Check AFB e Isolator con diferentes medios slidos de cultivo, pero que an no
demuestran mayor sensibilidad y especificidad.
Nuevos mtodos de cultivo radiomtrico y no radiomtrico (deteccin del CO2
generado por metabolismo de las bacterias) podran reducir de manera significativa el
tiempo requerido para identificar Mycobacterium tuberculosis. Hay una nueva generacin de tcnicas rpidas basadas en biologa molecular que en el futuro permltirn la
deteccin directa y la identificacin de mlcobacterias en muestras clnicas. Estos meto-
685
dos utilizan tcnicas de amplificacin rpida de cidos nucleicos (como la reaccin en

cadena de la polimerasa) y posibilitan que el crecimlento de los cultivos incremente la
sensibilidad de deteccin. Estudios recientes de mecanismos sobre la resistencia a frmacos por M. tuberculosis podran facilitar el desarrollo de pruebas para deteccin directa de
dicha resistencia en forma gentica. Los ensayos de mlcobacterifagos, que mlden la
actividad del frmaco ms que las bases genticas de resistencia, tambin ofrecern una
alternativa para la rpida deteccin de resistencia a medicamentos. Todos estos estudios
tendrn un efecto importante para diagnosticar tuberculosis con rapidez y precisin.
La tuberculosis pulmonar puede confundirse con varias enfermedades infecciosas y no
infecciosas; infecciones pulmonares crnicas, como la histoplasmosis; algunas infecciones por bacterias anaerbicas, nocardia, actinomlcosis, mlcobacterias atpicas y hongos, cuyas manifestaciones clnicas y radiolgicas, y a veces los cambios histolgicos,
pueden semejar a los de la enfermedad tuberculosa. La sarcoidosis y el carcinoma
broncognico son ejemplos de enfermedades no infecciosas que pueden confundirse con
tuberculosis.
Tambin debe considerarse la relacin entre tuberculosis y cancer pulmonar, ya
que el carcinoma broncognico es 20 veces ms frecuente en pacientes con tuberculosis
que en la poblacin general con los mlsmos hbitos de tabaquismo.
El diagnstico diferencial se hace con

nocardiosis, actinomlcosis, histoplasmosis y
cancer pulmonar
TRATAMIENTO
La atencin de los pacientes con tuberculosis debe ser individual, se buscar la infeccin entre famlliares y otros tipos de contactos, y se efectuar tratamlento preventivo en
personas infectadas con riesgo de desarrollar la enfermedad.
En algunos casos se hospitalizar a los pacientes y se les mantendr en aislamlento
respiratorio durante la fase inicial del tratamlento. Dos semanas de este rgimen pueden
dismlnuir el riesgo de infectividad, y despus de este periodo son innecesarios el aislamlento y la hospitalizacin.
Eleccin del rgimen
Estudios definitivos realizados en Estados Unidos, Gran Bretaa y otros pases han
demostrado que el tratamlento de infecciones sensibles durante nueve meses con regmenes a base de isoniazida y rifampicina proporciona buenos resultados en trmlnos de
reversin de la contagiosidad y ausencia de recadas posteriores al tratamlento, pero no
mejores que los obtenidos con regmenes de 18 a 24 meses que no incluyen rifampicina.
Otros estudios revelan que los regmenes de seis meses que incluyen una "fase bactericida" inicial de dos meses a base de isoniazida, rifampicina, estreptomlcina y pirazinamlda (HRSZ), o etambutol en lugar de estreptomlcina (HREZ), as como una "fase de
continuacin" con isoniazida y rifampicina durante cuatro meses, permlten obtener
resultados simllares a los de regmenes ms prolongados. Las ventajas reales de la
teraputica ms corta han llevado a la aceptacin universal de los regmenes de nueve
meses con isoniazida y rifampicina como tratamlento estndar, y al uso creciente de los
regmenes de seis meses. La aparicin de resistencia durante la teraputica se debe casi
siempre al descuido del paciente en cuanto al seguimlento del rgimen.
Rgimen estndar
La combinacin de isoniazida (300 mg) y rifampicina (600 mg), admlnistrada una vez
al da en ayunas durante nueve meses, constituye en la actualidad un rgimen establecido que muchos especialistas aconsejan para todas las formas de tuberculosis pulmonares y extrapulmonares.
En casos de tuberculosis, adems de

establecerse el tratamlento adecuado se
efectuar un estudio epidemlolgico famlliar
y comunitario
En algunos casos, los pacientes con
tuberculosis pulmonar deben permanecer
hospitalizados hasta 1 5 das despus de
establecido el tratamlento
686
En Mxico, el tratamlento inicial consiste en

admlnistracin de isoniazida, rifampicina y
pirazinamlda, con un rgimen de sostn a
base de isoniazida y rifampicina
Un grupo de investigadores estableci como alternativa vlida, sobre la base de

grandes series de casos bien estudiados, un rgimen intermltente de nueve meses que
consiste bsicamente en dos dosis semanales. La isoniazida y la rifampicina se admlnistran todos los das durante dos meses, y el resto del tratamlento dos veces por semana
con la mlsma dosis de rifampicina pero con una dosis ms alta (900 mg) de isoniazida.
En estos casos no se ha registrado resistencia y la toxicidad es mnima.
Regmenes de seis meses
Estudios realizados hasta ahora permlten establecer las siguientes consideraciones: a) la

pirazinamlda es el agente fundamental que debe agregarse a la isoniazida y la rifampicina en dosis de 25 a 35 mg/kg; b) el periodo crtico de tratamlento son los dos primeros
meses; c) cuando el periodo bactericida inicial es correcto, los resultados a largo plazo
son excelentes, y d) la resistencia inicial a isoniazida, estreptomlcina o ambas no afecta
los resultados a seis meses cuando se usan los cuatro frmacos durante los dos primeros
meses, pero se aconseja extender el tratamlento a nueve meses. Los resultados del
tratamlento a seis meses con resistencia inicial a rifampicina son malos; en estos casos
se recomlenda teraputica durante 18 a 24 meses.
Regmenes basados en 'isoniazida y etambutol
En casos de tuberculosis pulmonar moderada o leve, sensible a los antimlcrobianos, el

tratamlento de 18 a 24 meses con isoniazida (300 mg) y etambutol (15 a 18 mg/kg en
pacientes externos y 25 mg/kg en pacientes hospitalizados), en combinacin con estreptomlcina (1 g) durante los dos primeros meses (o hasta que el esputo sea negativo en
casos avanzados o sintomticos) constituye un programa teraputico eficaz, de bajo
costo y confiable (cuadro 145-1).
Tuberculosis multirresistente
La principal multirresistencia del bacilo
tuberculoso es a isoniazida y rifampicina
Mycobacterium tuberculosis multirresistente es resultado de prescripcin o admlnistracin inadecuada del medicamento; esto puede ocurrir en pacientes tratados previamente
(resistencia adquirida) o en sujetos infectados por otros pacientes con tuberculosis
multirresistente (resistencia primaria). Hay evidencias de que la tuberculosis multirresistente tiene en la actualidad resistencia tanto a la isonizida como a la rifampicina, y de
que esta multirresistencia va en aumento en Estados Unidos y en otros pases donde no
se vigila el tratamlento con rifampicina. Se estima que 50 a 100 mlllones de personas en
el mundo estn infectadas con M. tuberculosis resistente a uno o varios frmacos.
La teraputica de la tuberculosis multirresistente debe basarse en los resultados del
anlisis de susceptibilidad a frmacos. Los pacientes con tuberculosis resistente a isoniazida slo responden bien al tratamlento corto con rifampicina, etambutol y pirazinamlda. La enfermedad multirresistente es ms difcil de tratar, aunque muchos pacientes
pueden responder a regmenes de tratamlento con medicamentos de segunda lnea si el
organismo causal es susceptible a stos (cuadro 145-2).
La tuberculosis multirresistente puede evitarse mediante identificacin precisa de
pacientes con diagnstico temprano de tuberculosis que tengan mayor riesgo de resistencia a medicamentos primarios; por la admlnistracin de un rgimen adecuado en
todos los pacientes recin diagnosticados; por la supervisin total del tratamlento cuando menos durante su fase inicial (cuadro 145-3); mediante el uso combinado de medicamentos, y por un manejo correcto de las fallas en el tratamlento y las recadas.
Embarazo y lactancia
La tuberculosis no tratada representa mayor peligro para la mujer embarazada y el feto
que el tratamlento; sin embargo, no es indicacin de aborto teraputico. Se debe llevar
687
Cuadro 145-1. Frmacos antituberculosos de primera eleccin
Dosis diaria
(mxima)
Dos/5 dos o tres

veces/semana*
(mxima)
Reacciones
adversas
Agente
Presentacin
Estreptomicina
Frasco-mpula,
1 y 4g
15 mg/kg, IM (1 g);**
pacientes > 40 aos,
10 mg/kg, IM
(500 a 750 mg)**
25 a 30 mg/kg;
pacientes > 4 0
aos, 20 mg/kg
Ototoxicidad y
posible nefrotoxicidad
Disminuir la dosis en
insuficiencia renal
Etambutol
Tabletas,
100 y 400 mg
15 a 25 mg/kg, PO
(2.5 g ) * *
50 mg/kg (dos por

semana);
25-30 mg/kg
(tres por semana)
Neuritis ptica;
erupcin cutnea
25 mg/kg/da los primeros

u n o a dos meses o en
caso de cepas resistentes
a I N H ; disminuir la dosis
en insuficiencia renal
Isoniazida
Tabletas,
100 y 300 mg;
jarabe, 50 mg/5 mi;
frasco-mpula
5 mg/kg
PO o IM
(300 mg)**
15 mg/kg
(900 mg)*
Aumento de enzimas
hepticas; neuropata
perifrica; hepatitis;***
hipersensibilidad
Es poco frecuente la
neuropata perifrica en
dosis de 5 mg/kg; se
sugiere administrar
piridoxina (50 mg/da) a
pacientes con V I H ,
desnutricin, uremia,
alcoholismo, diabetes,
embarazo o trastornos
convulsivos
Pirazinamida
Tabletas, 500 mg
15 a 30 mg/kg
50 a 70 mg/kg
Hepatitis,***
La hiperuricemia es
PO (2 g ) * *
Rifampicina
Cpsulas, 150 y
300 mg; frascompula, 600 mg,
IV
10-20 mg/kg
PO (600 mg),**
IV (600 mg)
hiperuricemia,
artralgias, erupciones
cutneas, intolerancia
gastrointestinal
10 mg/kg
(600 mg)*
Comentario
frecuente, la gota es rara
Coloracin anaranjada
Se puede administrar
de secreciones y de
como suspensin de
orina; nuseas, vmito,
10 mg/ml o IV;
fiebre, hepatitis,***
acelera la depuracin
prpura (rara)
de metadona, warfarina,
estrgenos, digitlicos,
corticosteroides,
ketoconazol, ciclosporina,
difenilhidantona e
hipoglucemiantes orales
Tomado de Amer Rev Resp Dis 1986;134:355-363. Medical Letter 1992;34:10. M M W R 1992;41:RR-10.
" Las dosis para el tratamiento de dos o tres veces por semana son las mismas, excepto para etambutol.
** Dosis normal para adultos.
* * * Se debe indicar a los tratados con isoniazida, rifampicina y pirazinamida que refieran de inmediato cualquier sntoma de hepatitis (anorexia,
nuseas, vmito, ictericia, malestar, fiebre >3 das o hiperestesia abdominal).
IM: intramuscular; IV: intravenoso; PO: oral.
a cabo un tratamlento efectivo con isoniazida y rifampicina. Podra incluirse etambutol, a

menos que aparezca resistencia primaria a isoniazida. Aunque las organizaciones
internaciones de la tuberculosis recomlendan el uso sistemtico de pirazinamlda, en
Estados Unidos no se recomlenda su uso general en mujeres embarazadas porque no
hay suficientes datos sobre su teratogenicidad.
La isoniazida, la rifampicina y el etambutol cruzan la placenta, pero no han demostrado efectos teratognicos. Si la mujer embarazada est recibiendo isoniazida, se recomlenda el uso de piridoxina. La estreptomlcina es el nico frmaco antituberculoso con
efectos riesgosos demostrados sobre el feto, ya que impide el desarrollo del odo y
puede causar anomalas congnitas.
En la mujer embarazada, los medicamentos

antifmlcos de eleccin son isoniazida,
rifampicina y etambutol
688
Cuadro 145-2. Tuberculostticos de segunda eleccin
Reacciones
adversas
Controles
Presentacin
Dosis diaria
Capreomicina
Frasco-mpula, 1 g
15 a 30 mg/kg, IV (1 g)*
Toxicidad auditiva,
vestibular y renal
Audiometra, funcin
vestibular y renal
Cidoserina
Cpsulas, 250 mg
1g
Psicosis, erupcin
cutnea, convulsiones
Evaluar el estado mental
Etionamida
Tabletas, 250 mg
15 a 20 mg/kg, PO (1 g)
Intolerancia gastrointestinal,
Enzimas hepticas
hepatotoxicidad,
hipersensibilidad
Audiometra, funcin
vestibular, insuficiencia
renal
Kanamicina
Frasco-mpula,
75 mg, 500 mg y 1 g
13 a 30 mg/kg, IM
Toxicidad auditiva
vestibular (rara) y renal
PAS
Tabletas, 500 mg y 1 g
12;
Intolerancia gastrointestinal,
hepatotoxicidad, sobrecarga
de sodio, hipersensibilidad
* Dosis diaria habitual para adultos.

IM: intramuscular: IV, intravenoso: PO oral.
La kanamicina y la capreomicina tienen potencial txico; sin embargo, hay pocos

datos comprobados sobre sus efectos en el feto. Deben evitarse tanto la cicloserina
como la etionamida, ya que an se desconocen sus riesgos.
Debido a sus bajas concentraciones en la leche materna, los medicamentos
antituberculosos no producen toxicidad en lactantes, y por lo mismo no deben conside
rarse como teraputicos o profilcticos en el lactante.
Nuevos medicamentos antituberculosos
Hay nuevos medicamentos antituberculosos que ya se han evaluado en nios y adultos,

aunque la mayor parte no se ha probado en regmenes multifarmacolgicos; sin embarCuadro 145-3. Control del tratamiento
Primer mes
Segundo mes
Tercer mes al final
Evaluacin mdica
Por lo menos dos veces
Dos veces por mes
Una vez por mes si el paciente est

asintomtico y el examen directo y el
cultivo son negativos
Bacteriologa
En principio, tres a seis muestras

de esputo para el diagnstico;
prueba de susceptibilidad a
todas las cepas
Examen directo del esputo y

cultivo dos veces al mes hasta
que el frotis sea negativo y el
paciente est asintomtico
Examen directo y cultivo del esputo dos

veces al mes hasta que el examen directo
del esputo sea negativo* y el paciente est
asintomtico; luego una vez al mes
Control
farmacolgico**
Estudios bsales de laboratorio

en pacientes > 3 5 aos; interrogar
y observar por posible evidencia
de toxicidad; efectuar estudio
si se produce
Interrogar y observar por posible

evidencia de toxicidad; efectuar
estudio si ocurriera
Interrogar y observar por posible evidencia

de toxicidad; efectuar estudio si ocurre
* Efectuar cultivos por lo menos una vez al mes hasta que sean negativos. Es el mtodo ms confiable para detectar fracaso teraputico. La conversin
del esputo debe producirse en un periodo de tres meses. Examinar a los pacientes con tratamiento fallido por posible incumplimiento y resistencia a los
frmacos.
** Individualizar el control de la toxicidad con base en frmacos administrados, edad del paciente y otros factores, como consumo de bebidas
alcohlicas y administracin farmacolgica concomitante.
go, por el aumento de casos de multirresistencia, podran utilizarse en algunas circunstancias
689
Los macrlidos y las quinolonas son una

opcin en casos de multirresistenda
Amlkacina
Es altamente bactericida contra M. tuberculosis in vitro. La dosis es de 15 mg/kg/da
durante cinco das a la semana, por va intramuscular o intravenosa. La concentracin
inhibitoria mnima para la mayor parte de las cepas de M. tuberculosis es de 4 a 8 g/
ml. Es necesario vigilar sus efectos nefrotxicos y ototxicos.
Cuando la sensibilidad a capreomlcina y amlkacina es simllar, la capreomlcina
debe usarse en personas mayores de 60 aos debido a los mayores efectos secundarios
de la amlkacina.
Quinolonas
Las fluoroquinolonas tambin han demostrado actividad in vitro contra M. tuberculosis.
En Estados Unidos se autoriz ya el uso de ofloxacina y ciprofloxacina para el tratamlento de la tuberculosis.
La concentracin inhibitoria mnima es de 1 g/ml para la mayor parte de las cepas
de M. tuberculosis, en comparacin con mximos de concentracin srica de ciprofloxacina de 4.3 g/ml, una a dos horas despus de una dosis de 750 mg de este frmaco, y de 4.6 g/ml de un pico de concentracin srica de una dosis mltiple de ofloxacina de 400 mlligramos.
En pacientes con tuberculosis pulmonar multirresistente se han informado buenos
resultados con dosis de 300 u 800 mg de ofloxacina una vez al da durante nueve meses
a un ao. La ciprofloxacina se recomlenda en dosis de 750 mg cada 12 horas o en una
sola dosis de 1 500 mg diarios.
Deben cuidarse los efectos secundarios, sobre todo en el metabolismo heptico. Su
aplicacin en nios requiere vigilancia estrecha.
La ofloxacina y la ciprofloxacina tienen

buena actividad in vitro sobre
M. tuberculosis
Rifabutina
Es un derivado espiropiperidil de la rifamlcina que presenta actividad in vitro contra
cepas de M. tuberculosis resistentes a rifampicina. La rifabutina se absorbe con rapidez
en el tracto gastrointestinal, con niveles sricos mximos de 0.49 g/ml cuatro horas
despus de una dosis de 300 mg. Su vida media es de 16 horas, con niveles cinco a 10
veces mayores en tejidos que en suero. An no se conocen con claridad las implicaciones clnicas de su uso teraputico. Las cepas de M. tuberculosis con concentracin
srica inhibitoria de < 0.5 g/ml quiz puedan considerarse "moderadamente susceptibles" a este frmaco, que es menos hepatotxico que la rifampicina.
La indicacin principal para el uso de rifabutina es en combinacin con varios
medicamentos antituberculosos en la teraputica de tuberculosis resistente a rifampicina; adems, como medida profilctica en pacientes infectados por VIH con subpoblacin de clulas T-CD4 menor de 100. La dosis en el adulto es de 150 a 300 mg/da
durante ocho semanas, y despus en tratamlento intermltente durante 16 semanas.
La rifabutina y la rifapentina, derivados de la

rifampicina, son mejor tolerados y tienen
menos efectos hepatotxicos
Rifapentina
Es un derivado 3-(4-ciclopentilpiperacinilimlnometil) de la rifamlcina con actividad in
vitro contra M. tuberculosis y el complejo M. avium superior a la rifampicina. La
experiencia clnica con este frmaco es limltada; en la actualidad se indica en ensayos
clnicos para la fase de seguimlento, combinado con isoniazida en regmenes de seis
meses. An no se establece la dosis ptima, ya que en algunos estudios se ha encontrado
un alto porcentaje de recadas.
La rifapentina es el medicamento de
eleccin en el paciente con resistencia a la
rifampicina
690
Clofazimlna
La clofazimlna asociada a interfern gamma
restablece la actividad fagoctica y
mlcrobicida de los linfocitos
Es una imlnofenazina sustituida que ejerce accin bactericida sobre Mycobacterium

leprae. Inhibe el crecimlento de mlcobacterias y se une al DNA mlcobacteriano, lo que
ocasiona inhibicin de la transcripcin. En combinacin con interfern gamma revierte
la inhibicin de la actividad fagoctica y mlcrobicida causada por la fraccin 25 kD de
M. tuberculosis.
La concentracin srica mxima de clofazimlna despus de una dosis nica de 300
mg es de 1.0 g/ml. La concentracin inhibitoria mnima para Mycobacterium avium
aislado en pacientes sin SIDA fue entre 0.1 y 1.0 g/ml, y en pacientes con SIDA fue
de 1.0 a 5.0 g/ml. An no se determlna la concentracin inhibitoria mnima para M.
tuberculosis.
Las reacciones adversas son decoloracin de la piel, malestar gastrointestinal, dolor abdomlnal y depsito de cristales en diferentes rganos.
Macrlidos
La claritromlcina y la azitromlcina tienen

buena concentracin inhibitoria n vitro
contra el bacilo tuberculoso
Son derivados de la especie Streptomyces y fundamentalmente de la estructura de la

eritromlcina, con patrn de sustitucin en el anilllo de lactona. Los principales frmacos de este grupo son azitromlcina, roxitromlcina y claritromlcina; este ltimo es el de
mayor impacto clnico, sobre todo en el complejo avium; se ha utilizado en casos de resistencia en la infeccin por M. tuberculosis. La dosis recomendada de claritromlcina
es de 500 a 1 000 mg/dos veces al da, y de azitromlcina, de 500 mg/da.
Antibiticos e inhibidores beta-lactmlcos
Cuando la amoxicilina se combina con un inhibidor beta-lactmlco, su actividad in vitro
contra M. tuberculosis mejora de manera importante. Los inhibidores beta-lactmlcos
no poseen actividad antimlcobacteriana intrnseca, pero pueden inhibir a la enzima que
ocasiona la resistencia de M. tuberculosis a los antibiticos beta-lactmlcos. En estudios in vitro con cepas de M. tuberculosis se obtuvo una concentracin inhibitoria mnima de 4 mg/ml, en comparacin con una >32 mg/ml de amoxicilina sola. Dos horas
despus de una dosis oral de 500 mg de amoxicilina se obtuvieron concentraciones
mximas de 7.5 g/ml. No hay estudios in vivo del efecto combinado de estos medicamentos contra M. tuberculosis.
Se ha utilizado interfern gamma en aerosol en dosis de 500 g tres veces por
semana durante un mes como adyuvante en pacientes con tuberculosis multirresistente
que previamente no respondieron a la teraputica, con buenos resultados y reduccin de
lesiones cavitarias.
PROFILAXIS
La mayor parte de evidencias indican que la vacunacin con bacilo de Calmette-Guerin

dismlnuye 60 a 80% la incidencia de tuberculosis en una poblacin determlnada. La
eficacia preventiva de esta vacuna, que slo es aplicable en personas negativas a tuberculina, por lo menos iguala a la quimloprofilaxis.
La vacunacin no previene la infeccin pero limlta con rapidez la proliferacin. En
la actualidad, en pases con alto riesgo de infeccin por M. tuberculosis se recomlenda
la admlnistracin de BCG tan pronto como sea posible despus del nacimlenlo. La
vacuna no debe admlnistrarse a nios con infeccin sintomtica por virus de la inmunodeficiencia humana.
QUIMIOPROFILAXIS
La teraputica preventiva con isoniazida es til en personas infectadas con alto riesgo
de progresin hacia la enfermedad. El riesgo de hepatitis por isoniazida aumenta de
manera sustancial despus de los 35 aos de edad, y debe interrumpirse su admlnistracin en pacientes sintomticos con pruebas funcionales hepticas anormales. Alrededor
de 10 a 20% de los pacientes que reciben isoniazida desarrollan anomalas leves en las
pruebas funcionales hepticas, que en la mayor parte de los casos tienden a resolverse;
pero si los resultados son tres a cinco veces mayores que los valores normales, debe
suspenderse el tratamlento. Si se sospecha que los mlcroorganismos son resistentes a
isoniazida o no pueden tolerarla, se recomlenda teraputica con rifampicina, cuya eficacia profilctica no se ha demostrado de manera fehaciente. La duracin sugerida del
tratamlento con isoniazida es de seis a 12 meses.
La American Thoracic Society recomlenda seis meses de teraputica preventiva
slo si la radiografa de trax es normal; de otra forma debe admlnistrarse tratamlento
completo durante 12 meses. De manera adicional, los pacientes seropositivos para VIH
Cuadro 145-4. Quimloprofilaxis antituberculosa en Estados Unidos (recomendaciones del Advisory

Commlttee for Elimlnation of Tuberculosis)
INDICACIONES
1. Grupos de alto riesgo (los sujetos de cualquier categora deben recibir tratamlento independientemente de la edad, a menos que ya se hubieran tratado)
a. Individuos infectados por VIH y PPD >5 mm e individuos con riesgo de VIH con serologa
desconocida, pero con sospecha de infeccin
b- Contactos cercanos de casos nuevos con PPD >5 mm. Los nios y los adolescentes con PPD
negativa que estuvieron en contacto estrecho con individuos infectados en los ltimos tres
meses son candidatos a quimloprofilaxis en tanto no se compruebe PPD negativa 12 semanas
despus del contacto
c. Seroconversin reciente con aumento de PPD en los ltimos dos aos a >10 mm para
individuos < 35 aos, y aumento de >1 5 mm para individuos mayores de 35 aos
d. Sujetos con evidencia radiolgica de zonas fibrticas que probablemente correspondan a
lesiones de tuberculosis cicatrizadas y PPD >5 mm
e. Usuarios de drogas inyectables seronegativos para VIH con PPD >10 mm
f. Sujetos con enfermedades relacionadas con mayor riesgo de tuberculosis y PPD >10 mm; por
ejemplo, silicosis, diabetes mellitus (sobre todo de control irregular), corticoterapia (prednisona >15 mg/da por ms de dos a tres semanas), otros tratamlentos inmunosupresores,
enfermedades hematolgicas y linfoproliferativas (como leucemla y linfoma de Hodgkin),
nefropata termlnal y cuadros relacionados con rpida prdida de peso o desnutricin crnica
(p. ej., gastrectorrva, puente yeyunoileal y prdida de peso de 10% o ms por debajo del
peso idneo)
2. Individuos menores de 35 aos con PPD >10 mm
a. Extranjeros nacidos en pases con alta prevalencia de tuberculosis
b. Poblaciones de bajos ingresos con atencin sanitaria deficiente (p. ej., negros, latinoamericanos e indios americanos)
c. Mdicos residentes en instituciones para enfermos crnicos
QUIMIOPROFILAXIS
1. Esquema ordinario: isoniazida, 300 mg/da durante seis a 12 meses
a. Los sujetos con infeccin por VIH y aquellos con imgenes radiolgicas estables, compatibles
con tuberculosis pasada, deben recibir tratamlento durante 12 meses
b. Otros, de seis a 12 meses
2. Teraputica bajo control directo: isoniazida en dosis de 15 mg/kg (hasta 900 mg) dos veces por
semana
3. Cepas polirresistentes: la decisin teraputica depender del grado de exposicin, las caractersticas del husped y la sensibilidad in vitro de la cepa de contacto. Los trabajadores de la salud con
infeccin por VIH tienen 40 veces ms probabilidades de presentar enfermedad activa. Los
esquemas recomendados (dependientes de los resultados de pruebas de sensibilidad) son:
pirazinamlda + fluoroquinolona o pirazinamlda + etambutol. La duracin del tratamlento es de
1 2 meses para sujetos con infeccin por VIH y de seis meses para el resto
CONTROL
El personal capacitado debe controlar en forma mensual a los pacientes. Las mujeres negras e
hispanas quiz presenten mayor riesgo de reaccin grave o fatal (sobre todo en el posparto) y se
les debe controlar con mayor frecuencia. El propsito del control es evaluar el cumplimlento y la
toxicidad (neuropata perifrica y hepatotoxicidad)
Tomado de: MMWR 1990;39(RR 8):9-15.
691
692
con criterios completos para profilaxis deben recibir como mnimo 12 meses de teraputica preventiva. En la actualidad la rifabutina es el frmaco de primera eleccin en
la profilaxis contra infeccin disemlnada por el complejo M. avium en pacientes con
infeccin por VIH. En el cuadro 145-4 se seala la teraputica preventiva recomendada
para grupos de alto riesgo.
Casos en que se recomlenda teraputica preventiva
Se recomlenda la teraputica preventiva en

sujetos con infeccin por VIH o con factores
de riesgo para infeccin por VIH en quienes
se desconoce el estado de la infeccin, pero
se sospecha su existencia; en sujetos en
contacto estrecho y reciente con pacientes
infectados de tuberculosis; en sujetos con
conversin de prueba de tuberculina
reciente; en sujetos con condiciones mdicas
comprobadas de mayor riesgo de
tuberculosis en quienes debe
individualizarse el riesgo de infeccin
1. Sujetos con infeccin por VIH y sujetos con factores de riesgo para infeccin por
VIH en quienes se desconoce el estado de la infeccin, pero se sospecha su existencia.
2. Sujetos en contacto estrecho y reciente con pacientes infectados de tuberculosis.
3. Sujetos con conversin de prueba de tuberculina reciente (incremento > 10 mm en
dos aos en menores de 35 aos de edad, y > 15 mm en mayores de 35 aos).
4. Sujetos con condiciones mdicas en quienes se ha comprobado riesgo mayor de
tuberculosis, individualizando en cada caso el riesgo de infeccin, como sigue:
a. Diabetes mellitus.
b. Teraputica prolongada con corticosteroides.
c. Teraputica inmunosupresora.
d. Algunas enfermedades reticuloendoteliales o hematolgicas.
e. Usuarios de drogas inyectables con seronegatividad para VIH.
/. Enfermedad renal termlnal.
g. Condiciones clnicas relacionadas con prdida de peso sustancial o desnuiricin
crnica.
Tambin se recomlenda en sujetos mayores de 35 aos que pertenezcan a los grupos de alta prevalencia sealados en el cuadro 145-4, si la prueba de tuberculina es
positiva (> 10 mm), aun sin los anteriores factores de riesgo.
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146 Asma bronquial

Julin Espinosa Rey
Joaqun Lpez Barcena
DEFINICIN
Se caracteriza por inflamacin y obstruccin reversible de las vas areas. Es producto
de respuesta bronquial excesiva a diferentes estmulos y se manifiesta clnicamente por
paroxismos de disnea, sibilancias y tos.
ASMA BRONQUIAL
693
Se estima una prevalencia promedio de asma bronquial de 4 a 10% en la mayor parte de
las poblaciones. En 50% de los casos la presentacin ocurre antes de los 10 aos, en
33 % antes de los 40 aos y en 17 % despus de esa edad. En nios, la relacin varn:mujer
es de 2:1, pero se equilibra despus de los 30 aos.
En 50% de los casos la presentacin ocurre

antes de los 10 aos, en 33% antes de los 40
aos y en 17% despus de esa edad; la
relacin varn:mujer en nios es de 2:1,
pero se equilibra despus de los 30 aos
CLASIFICACIN
Para su estudio, el asma bronquial se ha dividido en dos grandes grupos:
1. Asma extrnseca (alrgica o atpica), que se relaciona con historia personal o famlliar de procesos alrgicos, eosinofilia, niveles sricos altos de IgE y pruebas de
reaccin cutnea positivas. Hasta 70% de los casos se inician en edades tempranas.
2. Asma intrnseca (no alrgica). No tiene antecedentes de alergia, la eosinofilia es
rara, los niveles sricos de IgE son normales y las pruebas cutneas negativas. Se
presenta con frecuencia en adultos y suele evolucionar a enfermedad progresiva y
persistente. Pueden aparecer enfermos con caractersticas mlxtas.
ETIOPATOGENIA
An se desconoce el mecanismo etiopatognico preciso; no obstante, se sabe que ocurre
gracias a una intensa y compleja interaccin de diferentes clulas y sus productos de
liberacin, y que stos son resultado del dao que producen al epitelio bronquial diferentes estmulos, tanto endgenos como exgenos (los ms frecuentes son virus, polvos
irritantes, ejercicio, frmacos, citocinas, algunas fracciones del complemento y estrs
psicolgico).
Se han descrito tres fases en la etiopatogenia del asma bronquial:
1. Fase temprana. Su duracin es de mlnutos y se caracteriza por broncospasmo. Se
debe a desgranulacin de mastocitos, que al ser activados por un estmulo condicionan la liberacin de histamlna, prostaglandinas (PGD2), leucotrienos (LTC4) y
otras citocinas y enzimas que, adems de producir dao a la mucosa bronquial,
sirven como factores quimlotcticos para el reclutamlento de nuevas clulas y mediadores de la inflamacin.
2. Fase tarda. Su duracin es de horas; se caracteriza por la amplificacin y perpetuacin de los eventos ya iniciados, en que la liberacin de citocinas (IL-3, IL-4,
IL-5, IL-6, FNTa), prostaglandinas, leucotrienos, radicales libres de oxgeno y
otros mediadores celulares mantienen el broncospasmo, al que se aaden edema,
inflamacin e hiperrreactividad bronquial. En esta fase es fundamental la liberacin de IgE por seales tanto de los linfocitos B y T como de la citocina IL-4.
3. Fase crnica. Depende de la activacin continua y crnica de clulas CD4, as
como de la eosinofilopoyesis que se mantiene activada por los mediadores y clulas
que perpetan el dao epitelial, la hipersecrecin y la hiperreactividad bronquial.
La llegada de un nuevo estmulo agudiza y exacerba estos mecanismos etiopatognicos. La activacin de fibroblastos por algunas citocinas produce colgena tipos
3 y 5 y fibronectina, que ocasionan el engrosamlento y la fibrosis de la membrana
basal; estas alteraciones pueden progresar hacia proceso obstructivo completo, pero
reversible a obstruccin parcial permanente.
FISIOPATOLOGIA
El espasmo, el edema y la hipersecrecin bronquial aumentan la resistencia al flujo
areo y alteran de manera caracterstica los ndices de flujo espiratorio (como VEFi,
PEFR [peak expiratory flow rote; velocidad de flujo espiratorio mxima] y capacidad
vital, que pueden reducirse a ms de 30%). La hipoxia, la hipocapnia y la alcalosis
respiratoria son hallazgos frecuentes; pero si aparecen hipercapnia y acidosis metabli-
La fase temprana dura unos mlnutos, se

caracteriza por broncospasmo, hay
liberacin de histamlna, prostaglandinas,
leucotrienos y otras citocinas, y factores
quimlotcticos mediadores de la inflamacin
La duracin de la fase tarda es de horas; hay
liberacin de citocinas, prostaglandinas,
leucotrienos, radicales libres de oxgeno y
otros mediadores celulares que mantienen el
broncospasmo; es fundamental la liberacin
de IgE
La fase de cronicidad depende de la
activacin continua y crnica de clulas
CD4, as como de la eosinofilopoyesis que
mantienen activada los mediadores y clulas
que perpetan el dao epitelial, la
hipersecrecin y la hiperreactividad
bronquial
694
ca deben considerarse datos de mxima gravedad. Es comn que la obstruccin predomlne en las pequeas vas.
La resistencia al flujo espiratorio causa presin alveolar positiva al final de la
espiracin (PEEP), que se denomlna intrnseca, o presin autopositiva al final de la espiracin (auto-PEEP).
DATOS HISTOPATOLOGICOS
Los pulmones estn sobredistendidos y no se colapsan al abrir la cavidad pleural. En los
bronquios se observa disrupcin del epitelio, edema, hiperemla y aumento de secreciones. En el mlcroscopio destacan hipertrofia del msculo bronquial, hiperplasia, dilatacin de vasos sanguneos en mucosa y submucosa, engrosamlento de la membrana
basal, hiperplasia de glndulas submucosas y abundantes infiltrados de clulas inflamatorias con predomlnio franco de eosinfilos.
El ataque agudo se inicia con paroxismos de disnea, sibilancias espiratorias, tos y expectoracin. El paciente se muestra angustiado, taquipneico, diafortico y con taquicardia; la presencia de cianosis y tiros intercostales indica mayor gravedad. Las sibilancias
inspiratorias o el silencio total en la auscultacin revelan broncospasmo grave y generalizado. El pulso paradjico y la diferencia de presin arterial inspiratoria y espiratoria
mayor de 10 mmHg se consideran una gua clnica que indica importante cada del
VEFi. La respiracin abdomlnal paradjica sugiere fatiga diafragmtica que precede al
paro respiratorio.
Los ataques suelen ser ms frecuentes durante la noche, y su gravedad, frecuencia
y duracin son muy variables; en ocasiones la nica manifestacin es la sensacin de
opresin torcica. La funcin pulmonar suele permanecer alterada, aun concluido el
ataque. Los individuos con mayor riesgo de presentar status asmticas son los que
sufren ataques recurrentes, de edad media o avanzada, y aquellos con historia de asma
menor de 10 aos.
Los pacientes con status asmaticus pueden cursar con hipotensin arterial ocasionada por retorno sanguneo comprometido y disfuncin diastlica, ya que el llenado
ventricular derecho es afectado durante la espiracin y en la inspiracin hay mayor
llenado, lo que al final genera gasto bajo. Esta diferencia de presin sangunea sistlica
durante inspiracin y espiracin se denomlna "puls paradjico", el cual se acenta en
los ataques graves de asma y condiciona hipotensin sistmlca, adems de la relativa
deshidratacin que acompaa a estos enfermos.
La eosinofilia, los valores altos de IgE y la
presencia de eosinofilia en esputo y lquido
de lavado bronquial apoyan el diagnstico
Ninguno de ellos es especfico, pero los siguientes datos sugieren o apoyan el diagnstico: eosinofilia; valores altos de IgE en suero, esputo y lquido de lavado bronquial;
espirales de Curschman; cristales de Charcot-Leyden, y cuerpos de Creola en esputo.
Las pruebas cutneas ayudan a identificar el antgeno. Las alteraciones de la funcin
respiratoria ya mencionadas y la hipertrofia ventricular derecha con sobrecarga sistlica complementan la sospecha. La radiografa de trax es de utilidad sobre todo para el
diagnstico diferencial.
TRATAMIENTO
Los medicamentos para el manejo del asma se dividen en dos grandes grupos: broncodilatadores y antiinflamatorios.
ASMA BRONQUIAL
Broncodilatadores
a. Agonistas adrenrgicos beta (catecolamlnas, resorcinoles y saligeninas).
b. Metilxantinas (teofilina).
c. Anticolinrgicos (atropina, bromuro de ipratropio y glicopirrolato).
695
Los broncodilatadores consisten en agonistas

beta adrenrgicos (catecolamlnas,
resorcinoles y saligeninas); metilxantinas
(teofilina); anticolinrgicos (atropina,
bromuro de ipratropio y glicopirrolato)
Todos brindan alivio sintomtico pero no previenen ni dismlnuyen la hiperreactividad

bronquial. Producen broncodilatacin, aumentan y mejoran el movimlento ciliar y dismlnuyen la liberacin de mediadores de mastocitos y basfilos.
Las catecolamlnas ms utilizadas son epinefrina e isoproterenol; se emplean en el
ataque agudo y slo por va parenteral.
Los resorcinoles de mayor uso son terbutalina, salbutamol y metaproterenol. Muchos
autores los consideran como frmacos de eleccin en el ataque agudo y para prevenir el
asma por ejercicio. Se pueden emplear por va oral, parenteral o inhalatoria. Recientemente se ha cuestionado su uso.
La teofilina reduce la fatiga muscular y aumenta la respuesta ventilatoria a la hipoxia; es til tanto en asma moderada como grave, en especial en los ataques nocturnos. La dosis de amlnofilina es de 6 mg/kg admlnistrados en 20 o 30 mlnutos, para
despus continuar con 0.2 a 0.9 mg/kg/h durante 12 horas. Los niveles teraputicos
ptimos son de 10 a 20 g/ml y sus efectos txicos aparecen con niveles superiores a
30 g/mllilitro.
Los anticolinrgicos se utilizan poco en la actualidad. Son vagolticos, el inicio de
su accin es ms lento y su efecto, que se considera aditivo, es menor que el de los
simpaticomlmticos. El glicopirrolato es un compuesto cuaternario de amonio con propiedades anticolinrgicas simllares a la atropina pero con menor toxicidad (10 g/kg);
tambin se utiliza en nebulizador con buenos resultados. En general, los anticolinrgicos pueden usarse en combinacin con teraputica convencional del estado asmtico, y
tienen mejor aplicacin en pacientes con enfermedad pulmonar crnica.
Antiinflamatorios
Son la base de la teraputica actual, ya que la inflamacin es un suceso fundamental en
la etiopatogenia del asma.
Los corticosteroides son los antiinflamatorios ms efectivos. Bloquean muchos de
los mecanismos que participan en el proceso inflamatorio, ya que impiden la sntesis
de leucotrienos, prostaglandinas, cido araquidnico y otros ecosanoides; previenen la
mlgracin dirigida y la activacin de clulas inflamatorias, y es probable que participen
en la regulacin de receptores de agonistas beta en las clulas del msculo liso del rbol
bronquial. Los ms utilizados son los siguientes: por va sistmlca, hidrocortisona y metilprednisolona; por va oral, prednisona, y por va inhalatoria, beclometazona, tramcilonona, flumlsolide y budesonida. La dosis inicial de metilprednisolona en el estado asmtico es de 60 a 125 mg por va intravenosa cada seis horas durante las primeras 24 a
48 horas; despus se contina por va oral. La hidrocortisona se admlnistra en cargas
rpidas intravenosas de 2 mg/kg c/4 h, o bien una carga inicial con la mlsma dosis
seguida de admlnistracin intravenosa continua de 0.5 mg/kg/h. Se ha demostrado que
el uso continuo de esteroides inhalados reduce la reactividad bronquial, mejora la funcin pulmonar y dismlnuye la necesidad de usar agonistas beta.
El cromoln sdico es un antiinflamatorio no esteroideo que impide la desgranulacin de mastocitos, por lo que previene el asma aguda y crnica. Se considera la teraputica profilctica idnea, aunque la respuesta de los pacientes es variable. Su utilidad
es mayor en nios; se usa por va inhalatoria y su aplicacin continua dismlnuye la
necesidad de esteroides.
El nedocromll sdico tiene propiedades simllares al cromoln pero con mejor actividad y mayor espectro clnico. Recientemente se han utilizado los modificadores de
leucotrienos zofirlukast y zilouton, pero an no se prueba del todo su efecto.
El sulfato de magnesio (MgSO4) ha recibido considerable atencin en la literatura
reciente como adyuvante en el manejo del asma severa, aunque su uso es controvertido.
Produce broncodilatacin y relajacin del msculo liso mediante inhibicin de la capta-
Los antiinflamatorios consisten en

corticoides, que se consideran los ms
eficaces. Los ms utilizados por va sistmlca
son hidrocortisona y metilprednisolona; por
va oral, prednisona, y por va inhalada,
beclometasona, triamcinolona, flumlsolide y
budesonida. El cromoln sdico se utiliza
para tratamlento profilctico
696
cin celular de calcio e inhibicin de la liberacin de calcio desde las vesculas en el

retculo sarcoplsmlco; adems, estabiliza la membrana de los mastocitos, previene la
liberacin de mediadores y bloquea el incremento adicional del flujo de iones de calcio.
Se estn investigando otros frmacos, como metotrexato, ciclosporina, sales de
oro, ketotifn y algunos bloqueadores de los receptores de leucotrienos (MK-571 y
MK-674), pero an est por definirse su utilidad.
COMPLICACIONES
Deben considerarse siempre las infecciones agregadas, el neumotorax, el neumomediastino, el enfisema subcutneo y la aspergilosis.
PRONOSTICO
La muerte por asma es poco comn (0.3/100 000 asmticos), pero en los ltimos aos
se ha informado incremento de mortalidad.
Blaiss M. Outcomes analysis in asthma. JAMA 1997;278:1874-80.
Emond SD, Carilargo CA, Nowak RM. Advances, opportunities and the new asthma guidelines. Ann
Emerg Med 1998;31:590-4.
Fabbri LM, et al. Physiologic consequences of long-term inflammation. Am J Respir Crit Care Med
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Goldstein RA, Paul WE, Metcalfe DD, Busse WW, Reece ER. Asthma. Ann Intern Med 1994;12l:ft9X-708
Jagoda A, Shepherd SM, Spevitz A, Joseph MM. Refractory asthma. Ann Emerg Med 1997;29:262-81
Kumar A, Busse W. Airway inflammation in asthma. Scient Amer Scien Med 1995:2:38-47.
147 Cancer de pulmn

Ricardo jara Espino
Julin Espinosa Rey
Ll cancer pulmonar predomlna en varones,

pero Id proporcin varn:mujer dismlnuye
con tendencia a equilibrarse, lo que se
atribuye a factores como dismlnucin en el
consumo de cigarrillos en varones; inicio
ms temprano y mas frecuente del
tabaquismo en la mujer; diterentes
caractersticas de los cigarrillos consumldos
en la actualidad, y cambios en el tipo y
nmero de carcingenos ambientales
En la actualidad, el cancer pulmonar es el tumor maligno que ocupa el primer lugar de

mortalidad en varones y mujeres en Estados Unidos, pas en el que se detectan casi
180 000 nuevos casos al ao con incidencia mxima entre los 55 y los 65 aos de edad.
En Mxico es la primera causa de muerte en varones y la tercera en mujeres.
Aunque es ms frecuente en varones, su incidencia al parecer tiende a estabilizarse, y en mujeres se observa cada vez ms a menudo. La proporcin varn:mujer dismlnuy de 8.8:1 en 1960 a 2.4:1 en 1972, con tendencia continua a equilibrarse. Este
cambio se atribuye a diferentes factores, como menor consumo de cigarrillos por la
poblacin en general, sobre todo en varones; caractersticas de los cigarrillos que se
consumen en la actualidad (con filtro, y bajos en nicotina y alquitrn), y cambios en el
tipo y nmero de carcingenos ambientales; en la mujer, la explicacin ms convincente es el inicio ms temprano y ms frecuente del tabaquismo.
En el momento del diagnstico, slo 15% de los pacientes tienen enfermedad localizada, 25% presenta extensin a ganglios linfticos regionales y ms de 55% sufren
CNCER DE PULMN
697
metstasis a distancia. Es importante sealar que la supervivencia global a cinco anos

aument de 8% en el decenio de 1960 a 14% en el decenio de 1990. Al parecer, las
causas de esta variacin son los progresos en el tratamlento combinado con intervencin quirrgica, radioterapia y poliquimloterapia, y en menor grado mejores tcnicas
de diagnstico histopatolgico.
Por lo tanto, el cancer primario de pulmn es un problema de salud pblica cuyo
pronstico, en trmlnos generales, es an desfavorable; sin embargo, un enfoque ordenado en el diagnstico y conocimlento del comportamlento biolgico y clnico del tumor
permlte ahora seleccionar el mejor tratamlento curativo o paliativo en cada paciente.
ETIOLOGA
El hbito de fumar es el factor de riesgo ms importante de cancer pulmonar. El riesgo
relativo de padecer esta enfermedad aumenta 20 veces en personas que fuman ms de
25 cigarrillos al da y 1.5 veces por la exposicin pasiva a largo plazo al humo del
mlsmo. El ndice tabquico, expresado en "paquetes-ao" (cada paquete por lo general
contiene 200 cigarrillos), muestra una clara relacin de dosis-respuesta entre tasa de
mortalidad por cancer y cantidad total de cigarrillos fumados; esto es, en un varn que
fume 20 cigarrillos diarios durante 20 aos, el riesgo de contraer cancer se incrementa
60 a 70 veces con relacin a un varn que no fume.
Por otro lado, la suspensin de dicha adiccin no garantiza la ausencia de enfermedad; por lo contrario, con el incremento de exfumadores tambin puede aumentar la
tasa de cancer pulmonar. De hecho, la suspensin del hbito al tabaco por 10 aos
dismlnuye el riesgo, pero no garantiza que ste se equipare al de un no fumador. Adems de ocurrir en fumadores activos, el cancer de pulmn se manifiesta en exfumadores
y tambin en los llamados fumadores "pasivos". Por ltimo, se relaciona con exposicin a gas radn, el cual procede de fuentes naturales en algunos suelos.
Hay acuerdo general de que el factor de

riesgo ms importante para la adquisicin de
cancer de pulmn es el hbito de fumar: 20
veces ms riesgo que en los no fumadores.
Los fumadores pasivos y los exfumadores
tambin tienen riesgo elevado
PATOGENIA
De las ms de cuatro mll sustancias que se han detectado en el humo del tabaco, los
hidrocarburos aromticos policclicos, como el 3,4-benzopireno y el dibenzoantraceno
son los ms estudiados. Al parecer, la nicotina es esencial en la patogenia de la enfermedad neoplsica; su poder cancergeno per se al parecer es escaso, pero se ha planteado que ya dentro del organismo cambia a forma electroflica por la accin enzimtica de
la hidrolasa de aril-hidrocarburo y se une a los cidos nucleicos de las clulas pulmonares, lo que genera mutaciones.
Aunque el cancer de pulmn no es considerado como enfermedad gentica, en
diversos estudios se muestran lesiones genticas en las clulas de cancer del pulmn que
comprenden activacin de oncogenes domlnantes e inactivacin de oncogenes recesivos. En cuanto a los genes domlnantes, las principales mutaciones puntuales ocurren en
los oncogenes de la famllia ras (gen K-ras del adenocarcinoma pulmonar) y de la famllia myc (C-, V- y L-), todas asociadas a mal pronstico. En cuanto a las mutaciones de
los genes recesivos, hay alteraciones en las regiones cromosmlcas lp, Iq, 3pl2-13,
3pl4, 16q, 17p, 53p y algunas ms todava en estudio. El cromosoma 3p aparece en
casi todos los cnceres como lesin inicial de la hiperplasia.
La gran cantidad de lesiones mutantes cromosmlcas que aparecen en el cancer de
pulmn indica que esta enfermedad es un "proceso"; es decir, se desarrolla en etapas
que implican tanto a carcingenos como a promotores tumorales. Hay al menos dos
mutaciones con patrn de herencia no aclarado de tipo mendeliano: la del gen rb (pacientes con retinoblastoma) y la del genp53 (sndrome de Li-Fraumoni), que se presentan en personas sin hbito de fumar pero con alto riesgo de sufrir cancer de pulmn.
Por ltimo, se ha demostrado que las clulas del cancer pulmonar producen hormonas y pptidos (como el liberador de gastrina, transferrina y factores tanto de crecimlento como de necrosis tumoral) para los que expresan receptores, de tal modo que
dichas hormonas y pptidos pueden estimular el crecimlento de la clula tumoral de
manera autocrina.
La patogenia del cancer de pulmn consiste

en mutaciones puntuales de oncogenes
domlnantes y mutaciones de oncogenes
recesivos
Las clulas cancerosas pulmonares son

capaces de producir numerosas hormonas y
pptidos, como hormona
adrenocorticotrpica, vasopresina-arginina,
factor natriurtico, parathormona, factores de
crecimlento, factores de necrosis tumoral
698
CLASIFICACIN
El cancer de pulmn se clasifica como de
clulas pequeas y de clulas no pequeas
Segn el tipo de clulas, el cancer de pulmn se clasifica en dos grandes grupos: carcinoma pulmonar de clulas pequeas y carcinoma pulmonar de clulas no pequeas. Las
clulas cancerosas de cada uno de estos tipos crecen, se disemlnan y se tratan de diferentes maneras; por ello es importante que un patlogo con experiencia en el campo del
cancer pulmonar revise el material patolgico. Las mayores diferencias entre ambos
tipos de cancer se muestran en el cuadro 147-1.
El tejido tumoral se puede obtener de biopsia bronquial o transbronquial mediante
fibrobroneoscopia; de biopsias ganglionares por mediastinoscopia; de muestra quirrgica
a cielo abierto; de biopsia percutnea por adenopata, masa de partes blandas, mdula
sea o lesin pleural, y mediante aspiracin con aguja dirigida por tomografa axial
computada. En la mayor parte de los casos, el anatomopatlogo debe establecer en
forma definitiva el diagnstico y la diferenciacin crucial entre carcinoma pulmonar de
clulas pequeas y carcinoma pulmonar de clulas no pequeas.
Carcinoma pulmonar de clulas no pequeas
El carcinoma pulmonar de clulas no pequeas es un conjunto heterogneo de por lo
menos tres neoplasias de histologa distinta: carcinoma epidermoide o escamoso, adenocarcinoma y carcinoma de clulas grandes (cuadro 147-2). Estas neoplasias de diversa histologa se clasifican juntas, pues cuando se localizan, la reseccin quirrgica tiene
el potencial de curarlas a todas. La quimloterapia sistmlca puede producir respuestas
parciales objetivas y alivio de sntomas de corta duracin. En numerosos pacientes con
enfermedad no resecable puede lograrse control local con radioterapia, pero la curacin
se observa slo en un pequeo nmero de casos. El carcinoma epidermoide es por lo
Cuadro 147-1. Comparacin de cnceres de pulmn de clulas pequeas y de clulas no pequeas

Clulas
pequeas
Histologa
Produccin de
hormonas peptdicas
Marcadores
Microglobulina beta-2
Receptores opiceos
Mucina
Protenas surfactantes
Anomalas de oncogenes
dominantes
Mutaciones de ras
Familia
myc
Anomalas de oncogenes
recesivos
Deleciones de 3p
Mutaciones de rb
Mutaciones de 53p
Respuesta a la radioterapia
Respuesta a la poliquimioterapia
Tasa global de regresin
Tasa global de regresin completa
Relacin con tabaquismo
Agresividad
Clulas no
pequeas
Citoplasma escaso, ncleos pequeos

Cromatina fina, nuclolos pequeos
Clulas difusas
Presente
ACTH
Calcitonina
Citoplasma abundante, ncleos pleomrficos

Cromatina burda, nuclolos grandes
Clulas con estructura glandular
Ausente
PTH
Factor natriurtico
Ausente, baja
Presentes
Ausente
Ausentes
Presente
Ausentes
Presente
Presentes
< 1%
>50%
30%
>50%
>90%
90%
>90%
Disminucin objetiva de tamao 80 a 90%
Remisin completa
>80%
20%
>50%
Disminucin objetiva de tamao 30 a 50%
Remisin incompleta
90%
50%
Mayor
Mayor
30 a 40%
5%
Menor
Menor
CNCER DE PULMN
Cuadro 147-2. Clasificacin histolgica del cancer de clulas no pequeas
Carcinoma de clulas escamosas (epidermoide)
Variante de clulas fusiformes
Adenocarcinoma
Acinar
Papilar
Broncoalveolar
Tumor slido mucinoso
Carcinoma de clulas grandes

Clula gigante
Clula clara
Carcinoma adenoescamoso
Carcinoma indiferenciado
general de localizacin central; alcanza gran tamao, tiende a necrosis tumoral, y su

origen es el epitelio bronquial. El adenocarcinoma se origina en glndulas bronquiales
y de manera ocasional en reas de cicatrizacin; casi todos ellos son centrales.
En el momento del diagnstico, los pacientes con carcinoma pulmonar de clulas
no pequeas pueden dividirse en tres grupos que reflejan el grado de enfermedad y el
enfoque del tratamlento. Los del primer grupo tienen tumores resecables quirrgicamente (por lo general etapas I y II) y el mejor pronstico, dependiendo de una variedad
de factores de tumor y husped. A los pacientes que no son susceptibles de intervencin
quirrgica se les puede considerar para radioterapia curativa. El segundo grupo incluye
a pacientes con cancer avanzado de pulmn con historia natural diversa, y se pueden
tratar con radioterapia, sola o combinada con otras modalidades teraputicas. El ltimo
grupo de pacientes presenta metstasis a distancia y se les puede tratar con radioterapia
o quimloterapia para aliviar los sntomas del tumor primario.
La determlnacin de la "etapa" del carcinoma de clulas no pequeas tiene implicaciones teraputicas y pronosticas; de hecho, desempea una funcin crtica en la
seleccin del tratamlento. El American Joint Commlttee on Cancer defini en 1997 las
etapas del cancer pulmonar mediante la clasificacin internacional tumor-ndulos-metstasis (TNM) (cuadro 147-3).
Cuadro 147-3. Definiciones de la clasificacin TNM

TUMOR PRIMARIO (T)
TX: No se puede evaluar el tumor primario o se comprueba por la presencia de clulas malignas
en el esputo o secreciones bronquiales, pero sin visualizacin
TO: No hay evidencia de tumor primario
Tis: Carcinoma in situ
T1: Tumor de 3 cm o menos en su mayor dimensin, rodeado por pleura pulmonar o visceral, sin
evidencia broncoscpica de invasin al bronquio principal
T2: Tumor de ms de 3 cm en su mayor dimensin, compromete bronquio principal; 2 cm o ms
distal de la carina, invade pleura visceral o est asociado a neumonitis obstructiva en regin
hiliar, o atelectasia
T3: Tumor de cualquier tamao que invade cualquiera de los siguientes sitios: pleura
mediastnica, pared torcica, diafragma y pericardio parietal; o tumor en bronquio principal de
menos de 2 cm, distal a la carina pero sin alteracin de sta; o atelectasia asociada a
neumonitis obstructiva de todo el pulmn
T4: Tumor de cualquier tamao que invade cualquiera de los siguientes sitios: mediastino,
corazn, grandes vasos, trquea, esfago, cuerpo vertebral o carina; o tumores ganglionares
separados en el mlsmo lbulo; o tumor con derrame pleural maligno
AFECCIN GANGLIONAR (NODULAR) (N)
NX: No se pueden evaluar los ganglios linfticos
NO: No hay metstasis a ganglios linfticos regionales
N1: Metstasis a ganglios linfticos peribronquiales psolaterales, con extensin directa o sin ella
N2: Metstasis a ganglios linfticos mediastnicos ipsolaterales, bajo la carina, o en ambos sitios
N3: Metstasis contralateral a ganglios mediastnicos, hiliar contralateral, del escaleno ipsolateral o
contralateral, o supraclavicular
METSTASIS A DISTANCIA (M)
MX: No se puede evaluar la presencia de metstasis
MO: No hay metstasis a distancia
M1: Metstasis a distancia (ms all de los ganglios supraclaviculares ipsolaterales)
699
700
En 1997, la Union Internationale Contre le Cancer adopt el Sistema Internacional

de Clasificacin TNM revisado para carcinoma pulmonar de clulas no pequeas, adems de la clasificacin del American Joint Commlttee on Cncer.
Segn se ha mencionado, la "etapa" del cancer de pulmn es crucial. Sobre la base
de las definiciones TNM, el American Joint Commlttee on Cancer estableci las siguientes etapas para el carcinoma pulmonar de clulas no pequeas:
Etapa IIIA: TI, N2, MO; T2, N2, MO; T3,
Carcinoma oculto: TX, NO, M0
NI, MO; T3, N2, MO
Etapa 0: Tis, NO, MO
Etapa IIIB: Cualquier T, N3, MO T4;
Etapa IA: TI, NO, MO
cualquier N, MO
Etapa IB: T2, NO, MO
Etapa IV: Cualquier M1
Etapa HA: TI, NI, MO
Etapa IIB: T2, NI, MO; T3, NO, MO
Tratamlento
I I tratamlento del cancer de clulas no
pequeas: se divide en etapas I y II:
intervencin quirrgica (lobectoma); etapa
IIIA: quimloterapia y radioterapia
preoperatoria; etapa IIIB: quimloterapia y
radioterapia radical combinada; etapa IV:
quimloterapia hasta progresin y
radioterapia paliativa
Los resultados del tratamlento de cnceres pulmonares de clulas no pequeas son

precarios en todas las etapas, excepto en los ms localizados. A todos los pacientes con
diagnstico reciente se les puede considerar candidatos potenciales para estudios que
evalen nuevas formas de tratamlento. La intervencin quirrgica es la principal opcin
teraputica en este padecimlento; la radioterapia produce curacin en un pequeo nmero de pacientes y efectos paliativos en la mayora. En etapas avanzadas de la enfermedad, la quimloterapia ofrece mejoras modestas de la supervivencia a mediano plazo,
aunque la supervivencia general es precaria. Las reas actuales de esta evaluacin
incluyen la combinacin de intervencin quirrgica, quimloterapia e inmunoterapia.
Diversos agentes teraputicos nuevos, comopaclitaxel, docetaxel, topotecan, innotccan, vinorelbina y gemcitabina han mostrado actividad en el tratamlento del cancer pulmonar de clulas no pequeas avanzado. La determlnacin de la etapa del cancer debe
incluir primero la verificacin del estadio del tumor y despus la valoracin de la
capacidad del paciente para resistir los diversos tratamlentos antitumorales. A continuacin se exponen las opciones de tratamlento para cada etapa.
ETAPA 0
Reseccin quirrgica lo menos extensa posible (segmentectoma o reseccin en cua)

para preservar el mximo de tejido pulmonar normal, y teraputica endoscpica
fotodinmlca.
ETAPA I
Lobectoma o reseccin por segmentos, segn lo apropiado. Radioterapia con intencin

curativa. Pruebas clnicas de quimloterapia despus de la reseccin. Pruebas de quimloterapia adyuvante preventiva y teraputica endoscpica fotodinmlca (esta ltima en
pacientes altamente seleccionados).
ETAPA II
Lobectoma o neumonectoma, segn lo apropiado. Radioterapia con intencin curativa si

hay contraindicacin para intervencin quirrgica. Radioterapia combinada con intervencin quirrgica curativa y quimloterapia adyuvante combinada con otras modalidades.
ETAPA IIIA
Intervencin quirrgica sola en casos altamente seleccionados. Quimloterapia combinada con otras modalidades. Intervencin quirrgica y radioterapia. Radioterapia sola.
CNCER DE PULMN
701
ETAPA lIIB
Radioterapia sola. Quimloterapia combinada con radioterapia. Quimloterapia y radioterapia concomltante seguida de reseccin. Quimloterapia sola. Crioterapia combinada
con radioterapia.
ETAPA IV
Radioterapia con haz externo, sobre todo para alivio paliativo de crecimlento local
sintomtico del tumor, o quimloterapia. Los siguientes regmenes de esta ltima producen resultados de supervivencia simllares:
Cisplatino ms vinblastina
Cisplatino ms vinblastina ms mltomlcina
Cisplatino ms vinorelbina
Cisplatino ms vindesina
Cisplatino ms paclitaxel
Carboplastino ms paclitaxel
Las opciones en esta etapa son las pruebas clnicas para evaluar la funcin de un
nuevo rgimen quimloteraputico; la teraputica endobronquial con rayo lser; la braquiterapia o ambos procedimlentos en caso de lesiones obstructivas.
Por ltimo, los pacientes de este grupo que sufren cancer recurrente pulmonar son
candidatos para pruebas clnicas. La radioterapia puede brindar excelente paliacin
sintomtica de masa tumoral localizada. Estudios recientes indican que en la mayora
de los pacientes la lesin nueva es un segundo tumor primario, y despus de la reseccin
algunos sujetos pueden lograr supervivencia a largo plazo; por lo tanto, si se control el
tumor primario, el segundo tumor primario debe resecarse cuando sea posible.
Carcinoma pulmonar de clulas pequeas
Sin tratamlento, esta afeccin tiene un curso clnico ms agresivo que cualquier otro
cancer de pulmn, con supervivencia media a partir del diagnstico de slo dos a cuatro
meses. En comparacin con otros tipos de tumor pulmonar, el de clulas pequeas tiene
mayor tendencia a disemlnarse con amplitud cuando se diagnostica, pero es mucho ms
sensible a quimloterapia y radiacin. Por su propensin a metstasis distantes, las formas localizadas de tratamlento (como reseccin quirrgica) rara vez producen supervivencia a largo plazo. Sin embargo, con los actuales regmenes quimloteraputicos en el
programa de tratamlento, la supervivencia se prolonga cuando menos cuatro a cinco
veces en comparacin con pacientes que no reciben tratamlento.
Los factores que de manera consistente predicen supervivencia prolongada son
buen estado de rendimlento, gnero femenino y etapa limltada de la enfermedad. A
pesar de los considerables adelantos de los ltimos 20 aos en el diagnstico y la teraputica, el pronstico actual para este tipo de cancer es insatisfactorio sin importar la
etapa, por lo que todos los pacientes pueden ser candidatos a pruebas clnicas en el
momento del diagnstico. En el cuadro 147-4 se muestra la clasificacin histolgica del
carcinoma pulmonar de clulas pequeas.
Es interesante sealar que debido a que la mlcroscopia electrnica puede detectar
granulos neuroendocrinos, es til para diferenciar entre carcinoma pulmonar de clulas
no pequeas y carcinoma pulmonar de clulas pequeas. Este ltimo tiene mal pronstico, por lo que se denomlna tumor carcinoide maligno o atpico; ocurre sobre todo en
fumadores de cigarrillos y provoca metstasis con menor frecuencia. La tasa de supervivencia a cinco aos es alrededor de 50% en algunas series. Es importante destacar la
Cuadro 147-4. Clasificacin histolgica del carcinoma pulmonar de clulas pequeas

Clulas pequeas de carcinoma
Mixto: clulas pequeas/grandes de carcinoma (clulas pequeas de cancer de pulmn combinadas
con componentes escamosos neoplsicos y glandulares)
El cancer pulmonar de clulas pequeas

tiene curso muy agresivo; se relaciona con
tabaquismo y suele producir metstasis en el
momento del diagnstico. Antes se le
conoca como "cancer de clulas de avena";
sin embargo, a pesar de su mayor agresividad clnica, responde mejor a radioterapia y
quimloterapia
702
El carcinoma pulmonar de clulas pequeas

se clasifica en dos etapas: limltada, que
incluye tumor en hemltrax, mediastino y
ganglios supraclaviculares dentro de un
puerto tolerable de radioterapia, y extensa,
con taponamlento cardiaco, derrame pleural
maligno y afeccin parenquimatosa bilateral
Hay dos opciones de tratamlento para el

carcinoma pulmonar de clulas pequeas:
"estndar" y "bajo evaluacin clnica". El
tratamlento estndar puede aplicarse tanto
en la etapa limltada como en la extensa; el
tratamlento bajo evaluacin clnica tambin
suele aplicarse a las dos etapas, pero su
utilidad es mayor en la extensa, ya que
incluye nuevos regmenes de frmacos
importancia de que un patlogo experto en el tema realice un diagnstico cuidadoso, ya

que el diagnstico patolgico diferencial entre ambos tipos de carcinoma pulmonar
puede ser difcil.
En la actualidad, los procedimlentos de clasificacin no tienen mayor impacto en el
tratamlento de este cncer, ya que los pacientes deben recibir al principio quimloterapia
de combinacin, sin importar el grado de disemlnacin tumoral. Sin embargo, determlnar la etapa de la enfermedad por un medio no quirrgico permlte mejor valoracin del
pronstico e identifica los sitios tumorales que pueden tratarse para lograr una respuesta. Como la mayora de los pacientes presentan metstasis (oculta o manifiesta) en el
momento del diagnstico, la supervivencia por lo general no se afecta por pequeas
diferencias en el grado de afeccin tumoral. Por tanto, en pacientes con carcinoma
pulmonar de clulas pequeas no suele emplearse el sistema detallado de clasificacin
TNM, y por lo comn se utiliza un sistema sencillo de slo dos etapas (limltada y
extensa) que desarroll el Grupo de Estudio de Cancer de Pulmn de la Admlnistracin
de Veteranos de Estados Unidos.
En la etapa limltada, que incluye alrededor de 30% de los pacientes con carcinoma
pulmonar de clulas pequeas, el tumor est limltado al hemltrax de origen, el mediastino
y los ganglios supraclaviculares, que pueden abarcarse con un puerto "tolerable" de
radioterapia. Los ganglios linfticos supraclaviculares, la afeccin del nervio larngeo
recurrente y la obstruccin de la vena cava superior pueden formar parte de esta etapa
limltada.
En la etapa extensa, que incluye alrededor de 70% de los pacientes con carcinoma
pulmonar de clulas pequeas, el tumor est demasiado disemlnado para incluirlo en la
definicin de etapa limltada (p. ej., taponamlento cardiaco, derrame pleural maligno y
afeccin parenquimatosa pulmonar bilateral).
Para este tipo de cancer hay dos opciones de tratamlento denomlnadas "estndar"
y "bajo evaluacin clnica"; esta ltima, que se usa en ambas etapas, incluye nuevos
regmenes de frmacos, variacin de dosis de los frmacos utilizados en los regmenes
actuales, reseccin quirrgica del tumor primario, planificacin de tratamlento tridimensional y trasplantes de mdula sea. El tratamlento estndar para la etapa limltada
incluye alguna de las siguientes opciones:
Quimloterapia de combinacin y radiacin de trax.
a. Etopsido ms cisplatino ms 4 000 cGy.
b. Etopsido ms cisplatino ms vincristina ms 4 000 cGy.
2. Quimloterapia de combinacin.
3. Reseccin quirrgica seguida de quimloterapia o quimloterapia ms radioterapia.
nes:
El tratamlento estndar para la etapa extensa incluye alguna de las siguientes opcioQuimloterapia de combinacin:
a. Ciclofosfamlda ms doxorrubicina ms vincristina.
b. Ciclofosfamlda ms doxorrubicina ms etopsido.
c. Etopsido ms cisplatino.
d. Etopsido ms carboplatino.
e. Ciclofosfamlda ms metotrexato ms lomustina.
/. Otros regmenes.
Radioterapia (sobre todo cerebral, epidural y sea).
Nuevos agentes todava en evaluacin (como tenipsido y paclitaxel).
Por ltimo, en este tipo de cancer tambin hay recurrencias, sobre todo del sistema
nervioso central; las opciones teraputicas en estos casos son lser endobronquial, frulas endobronquiales o pruebas clnicas con medicamentos en fase I o II de experimentacin farmacolgica.
Los sntomas de cancer pulmonar son inespecficos, variables y tardos (por lo general
aparecen cuando la posibilidad de curacin es menor de 25%), y dependen de varios
CNCER DE PULMN
factores, como sitio del tumor, estadio evolutivo, forma de crecimlento y grado de
disemlnacin. Con frecuencia el diagnstico es resultado de un hallazgo en la radiografa
de trax. Los pacientes pueden permanecer asintomticos por aos, o bien presentar tos
(21 a 87%) por obstruccin o ulceracin bronquial, expectoracin con esputo hemoptoico
o franca hemoptisis (50%).
En ms de 80% de los casos, el cancer pulmonar es central y afecta bronquios
principales o segmentarios. Cuando el tumor crece, pueden aparecer disnea y sibilancias (60%), por lo general desproporcionadas a los hallazgos radiogrficos; si se asienta
en trquea, puede haber estridor. El dolor torcico (50%) por lo general es leve e
intermltente del lado del tumor; cuando aparece en el pice pulmonar puede deberse a
tumor de Pancoast.
El cancer pulmonar puede afectar por invasin directa o metstasis. Sus principales
manifestaciones ocurren por dao a estructuras vecinas (70%); las ms frecuentes son
derrame pleural de posicin atpica por afeccin a pleura (8 a 15%); dolor por destruccin costal o invasin a nervios en la pared torcica; sndrome de Claude Bernard
Horner por dao al nervio simptico cervical (tumor de Pancoast) y al plexo braquial;
sndrome de obstruccin de vena cava superior por lesin al mediastino; derrame pericrdico y arritmlas por afeccin a pericardio y corazn; disfona, broncoaspiracin y
neumonitis por lesin al nervio larngeo recurrente izquierdo; disnea por afeccin al
nervio vago; parlisis diafragmtica por dao al nervio frnico, y rara vez disfagia por
invasin a esfago.
703
Los sntomas de cancer pulmonar son

inespecficos, variables y por lo general
tardos; cuando aparecen, la posibilidad de
curacin es slo de 25%. Con frecuencia se
diagnostica por hallazgo en un examen
mdico radiogrfico. Sus principales
manifestaciones son tos, esputo hemoptoico
o hemoptisis, disnea, sibilancias y dolor
torcico
Las manifestaciones por invasin directa o

metstasis consisten en derrame pleural,
dolor de trax, sndrome de Claude Bernard
Horner, sndrome de vena cava superior,
derrame pericrdico, arritmlas, disfona,
parlisis diafragmtica, disfagia
Metstasis extratorcicas y manifestaciones paraneoplsicas

Los sitios ms frecuentes son ganglios linfticos, huesos (sobre todo costillas, vrtebras,
hmero y fmur con lesiones osteolticas), hgado y cerebro; con menor frecuencia
ocurren en glndulas suprarrenales, rones y piel. Las manifestaciones paraneoplsicas
son variadas, como osteoartropata, neuropata, tromboflebitis mlgratoria en sitios poco
comunes, sndrome de Cushing, hipercalcemla, sndrome de secrecin inapropiada de
hormona antidiurtica, ginecomastia y mlopata.
Procedimlentos generales para determlnacin de la etapa
y del estado fisiolgico
En todos los pacientes con cancer de pulmn se debe realizar historia clnica completa
que incluya evaluacin del estado fisiolgico (cuadro 147-5). La fibrobroncoscopia es
an la piedra angular de la estratificacin y el seguimlento, ya que proporciona material
para el examen anatomopatolgico, informacin del tamao del tumor, su localizacin,
grado de obstruccin y recidivas. Es necesario efectuar radiografas de trax y tomografa axial computada de diversas regiones corporales. La toma de muestra de ganglios
mediastnicos por mediastinoscopia o toracotomla es vital para determlnar la presencia
Cuadro 147-5. Procedimlentos generales para determlnar la etapa y el estado fisiolgico del
carcinoma pulmonar
Historia clnica
Estado nutricional
BH, QS, PFH
Funcin renal
Electrocardiograma
Radiografa de trax
Tomografa axial de cerebro, trax y abdomen
Gammagrafa sea
SEGD o endoscopa oral
Pruebas de funcin pulmonar y gasometra

Biopsias de lesiones accesibles
Fibrobroncoscopia con lavado, cepillado y biopsia
Pruebas de coagulacin
Mediastinoscopia o toracotomla
Valoracin del riesgo quirrgico
Aspiracin y biopsia de mdula sea
Aspiracin y biopsia transtorcica
Toracocentesis diagnstica y teraputica
BH, biometra hemtica; QS, qumlca sangunea; PFH, pruebas de funcionamlento heptico; SEGD,
serie esofagogastroduodenal.
El cancer de pulmn es la neoplasia con

mayor variedad de manifestaciones
paraneoplsicas por produccin de
hormonas y pptidos, como osteoartropata,
neuropata, tromboflebitis mlgratoria en
sitios poco comunes y otras
704
o ausencia de afeccin ganglionar N2 o N3 cuando se considera una estrategia curativa.

Las biopsias y otros estudios de imagen son valiosos para determlnar metstasis. Es
fundamental la toracocentesis con citologa del lquido cefalorraqudeo. Estn indicados
algunos estudios bioqumlcos.
Para evaluar la situacin preoperatoria es necesario investigar problemas cardiopulmonares y otros tipos de enfermedad pulmonar obstructiva crnica, as como anemla, estado nutricional, desequilibrio hidroelectroltico, infecciones y arritmlas. Las
pruebas de funcin respiratoria son importantes para considerar la intervencin quirrgica como opcin teraputica.
PRONOSTICO
La supervivencia esperada a cinco aos de pacientes clasificados segn el nuevo sistema, tratados con teraputica mxima y ptima, es la siguiente: etapa I, 50%; etapa II,
30%; etapa IIIA, 15%, y etapas IIIB y IV, menos de cinco por ciento.
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Seccin XI
Enfermedades
del sistema nervioso
Director de rea:
Manuel Ramlro H.
148.
CEFALEA
159.

149.
150.
Vctor de la Garza
Ricardo Jurez Ocaa
MIGRAA
160.
CEFALEA TENSIONAL
OTRAS FORMAS DE CEFALEA
161.
VRTIGO
los Luis Alaki Blancas

Ricardo Jurez Ocaa
1 5 3 . DlSFASIA Y AFASIA
162.
163.
155.
156.
TRASTORNOS DE LA MEMORIA
Vctor de la Garza
157.

165.
CONVULSIONES
Manuel Ramlro H.
1 6 6 . NEOPLASIAS DEL SISTEMA
NERVIOSO CENTRAL
ESTUPOR Y COMA

158.
164. MlASTENIA GRAVIS
DEMENCIA
Guillermo Berlanga
Fernndez de Crdoba
Manuel Ramlro H.
ESCLEROSIS LATERAL
AMLOTROFICA

PARLISIS FACIAL
Eloy Medina Ruiz
ESCLEROSIS MLTIPLE
Ricardo Jurez Ocaa


154.
HIPERTENSIN INTRACRANEAL
Miguel A. Arrela Pereyra

152.
ULCERAS POR DECBITO
Jos Luis Alaki Blancas

Ricardo Jurez Ocaa

151.
ENFERMEDAD DE PARKINSON
Manuel Ramlro H.
ENCEFALOPATA METABOLICA
167.
TRAUMATISMO
CRANEOENCEFALICO


Carlos Lijtzain S.
168.
NEUROPATAS
172.
169.
SNDROME DE GUILLAIN-BARR
Asisdo j. Villagmez Ortiz

170.
Manuel Ramlro H.
Fernando Lavalle
171.
ENFERMEDADES POR PRIONES
MENINGITIS BACTERIANA

Asisdo}. Villagmez Ortiz

Jess R. Carda Flores
173.
MENINGITIS TUBERCULOSA

1 7 4 . MENINGOENCEFALITIS VIRAL
Leopoldo Nieto C.
148 Cefalea
DATOS EPIDEMIOLGICOS Y CAUSAS

Se estima que alrededor de 75% de la poblacin mundial sufre cefalea; sin embargo,
slo 5% de los pacientes busca ayuda mdica. La principal tarea del mdico que se
encuentra ante un paciente con cefalea es determlnar si sta es de tipo primario o forma
parte del cuadro clnico de otra enfermedad. Por lo regular el padecimlento es un
sntoma benigno, aunque en ocasiones es manifestacin de una enfermedad grave. La
cefalea puede ser resultado de:
Casi 75% de la poblacin mundial sufre

cefalea y slo 5% de los pacientes busca
ayuda mdica, por lo que el mdico que se
encuentra ante estos pacientes ante todo
debe determlnar si sta es primaria o si
forma parte del cuadro clnico de otra
enfermedad
Distensin, traccin o dilatacin de arterias intracerebrales o extracerebrales.

Traccin o desplazamlento de venas intracraneales grandes, o de su envoltura
dural.
Compresin, traccin o inflamacin de pares craneales o nervios espinales.
Espasmo, inflamacin y traumatismo de msculos craneales y cervicales.
Irritacin menngea y aumento de la presin intracraneal.
Alteracin de las proyecciones intracerebrales serotoninrgicas.
CLASIFICACIN
La cefalea puede clasificarse en dos grandes grupos: a) primaria, en la cual no es
posible identificar una causa orgnica, y b) secundaria, que es la asociada a diversas
causas orgnicas.
En la actualidad hay una nueva clasificacin que proporciona mayor precisin para
el diagnstico, la cual fue elaborada por la International Headache Society (IHS) (cuadro 148-1).
DIAGNOSTICO
Se deben conocer ciertas caractersticas de la cefalea que orientan al diagnstico de
certeza, entre ellas la edad de inicio, ya que la mlgraa a menudo aparece entre el
segundo y el tercer decenios de vida, en tanto que las de inicio tardo orientan hacia
otras causas orgnicas. La localizacin puede sugerir el sitio de origen; por ejemplo, si
se encuentra en una estructura extracraneal, la relacin con el lugar del dolor es muy
precisa, en tanto que las lesiones de los senos paranasales, ojos y vrtebras cervicales
indican dolor menos localizado. Las alteraciones de la fosa posterior por lo regular
producen dolor posterior, en tanto que las supratentoriales provocan ms a menudo
dolor frontotemporal.
La intensidad rara vez tiene valor diagnstico, ya que el paciente suele definir una
crisis de mlgraa como la cefalea ms intensa de su vida, en tanto que la producida por
un tumor cerebral tal vez no sea particularmente intensa. La duracin y la forma de
inicio son de gran utilidad, ya que un aneurisma roto da lugar a una cefalea instantnea;
las crisis de cefalea en racimos alcanzan tres a cinco mlnutos como mximo y posterior-
La intensidad de la mlgraa rara vez tiene

valor diagnstico debido a que el paciente la
define como la cefalea ms intensa de su
vida, en tanto que la producida por un tumor
cerebral tal vez no sea particularmente
intensa
707
708
ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO

Cuadro 148-1. Clasificacin de la cefalea
Migraa
Sin aura
Con aura
Migraa oftalmopljica
Migraa retiniana
Sndromes infantiles precursores asociados
a mlgraa
Migraa complicada
Migraa que no rene criterios de
clasificacin
Cefalea tensional
Episdica
Crnica
Que no rene criterios
Cefalea en racimos y hemlcraneal crnica
paroxstica
Cefalea en racimos
Hemlcraneal crnica paroxstica
Que no rene criterios
Formas no asociadas a lesin estructural
Idiopatica
Por compresin externa
Por estmulo fro
Cefalea benigna al toser
Benigna de esfuerzo
Asociada a actividad sexual
Cefalea relacionada con traumatismo
craneal
Postraumtica aguda
Postraumtica crnica
Fn la exploracin fsica se incluir palpacin

mlnuciosa de crneo, maxilar y cuello, as
como inspeccin detallada de la cavidad
bucal y los odos, sin faltar el examen del
tondo de ojo
Cefalea relacionada con el uso de

sustancias
Inducida por uso o exposicin aguda
Inducida por uso o exposicin crnica
Por suspensin aguda de sustancias
Por suspensin crnica de sustancias
Asociada a sustancias de accin no conocida
Cefalea relacionada con infeccin no
enceflica
Viral
Bacteriana
Relacionada con otro tipo de infeccin
Cefalea relacionada con padecimlentos
vasculares
Isquemla cerebrovascular aguda
Hematoma intracraneal
Hemorragia subaracnoidea
Malformacin vascular no rota
Arteritis
Dolor de la arteria cartida o vertebral
Trombosis venosa
Asociada a otras alteraciones
Cefalea relacionada con padecimlentos
no vasculares
Hipertensin intracraneal
Hipotensin intracraneal
Infeccin intracraneal
Sarcoidosis
Puncin intratecal
Neoplasias intracraneales
Asociada a otros padecimlentos
Cefalea relacionada con trastornos
metablicos
Hipoxia
Hipercapnia
Hipoxia e hipercapnia
Hipoglucemla
Procedimlento de dilisis
Relacionada con otras alteraciones
metablicas
Cefalea o dolor facial relacionado con
alteraciones de crneo, cuello, ojos,
odos, nariz, senos paranasales, boca,
dientes y otras estructuras craneales
Huesos del crneo, cuello
Ojos
Odos, nariz y senos paranasales
Maxilar, dientes y estructuras afines
Articulacin temporomandibular
Neuralgias, dolor del tronco nervioso
Neuralgia persistente
Neuralgia del trigmlno
Neuralgia del glosofarngeo
Neuralgia del nervio intermedio
Neuralgia occipital
Neuralgia del larngeo superior
Neuralgia de causas centrales
Cefalea no clasificable
mente remlten, en tanto que los episodios de mlgraa aumentan a lo largo de las horas
y pueden mantenerse incluso durante das. Debern considerarse algunos signos y sntomas asociados, entre ellos nuseas, vmlto, congestin nasal, anorexia y cambios cu
el hbito intestinal, ya que pueden orientar igualmente al diagnstico. Asimlsmo, debe
considerarse la presencia o ausencia de disfuncin neurolgica, como parestesias, afasia, diplopa, prdida visual, vrtigo o hemlanopsia, ya que pueden vincularse con
causas especficas.
La exploracin fsica debe incluir palpacin mlnuciosa de crneo, maxilar inferior
y cuello, as como una inspeccin detallada de la cavidad bucal y los odos. No debe
faltar el examen cuidadoso del fondo de ojo. Deben explorarse el estado mental, la
funcin motora y sensitiva, as como la agudeza visual y auditiva. Por ltimo, se debe
practicar evaluacin cardiopulmonar y abdomlnal completa.
la informacin suele ser mnima mediante

estudios de laboratorio, en tanto que la
tomograta axial computada de crneo ayuda
a descartar lesiones estructurales, como
tumores, abscesos, hidrocefalia o hemorragia
Los estudios de laboratorio aportan muy poca informacin, en tanto que los estudios de
gabinete, como tomografa axial computada de crneo, estn indicados para descartar
lesiones estructurales (tumores, abscesos, hidrocefalia, hemorragia). Esto es particularmente importante siempre que aparezcan sntomas neurolgicos o alteraciones mentales asociadas a cefalea persistente o recurrente cuyo tratamlento con analgsicos comunes no haya sido eficaz. Cuando se sospeche lesin del tallo cerebral o de la unin
occipitocervical se solicitar resonancia magntica nuclear para visualizar la regin
hipofisaria en caso de padecimlentos desmlelinizantes, o para evaluar la regin retrofarngea y facial, ya que en estos sitios la resolucin de este estudio es mayor en comparacin con la que se obtiene medante tomografa de crneo.
Se realizar puncin lumbar en presencia de signos o sntomas que sugieran infeccin del sistema nervioso central, cuando se sospeche hemorragia o haya datos que
MIGRAA
sugieran aumento de la presin intracraneal. El electroencefalograma es importante en

presencia de cambios continuos o peridicos del estado mental, como confusin, dficit
de la memoria y cambios de personalidad.
Otros estudios recomendados, aunque no en forma sistemtica, incluyen arteriografa carotdea cuando haya fuerte sospecha de aneurisma; vasculitis; enfermedad vascular cerebral, u otro trastorno que deba evaluarse mediante el estudio de la circulacin
cervical y cerebral. El ultrasonograma estar indicado cuando la cefalea se acompae
de eventos neurolgicos peridicos y se considere necesario conocer el flujo sanguneo
carotdeo.
Por ltimo, se recomlenda la medicin de potenciales sensoriales, auditivos y visuales en caso de cefalea vinculada a alteraciones neurolgicas, como en el sndrome de
posconcusin cerebral, en presencia de cefalea con dficit visual significativo y en la
asociada a sintomatologa de tipo sensitivo.
TRATAMIENTO
El tratamlento incluye una amplia gama de medicamentos que debern seleccionarse
una vez que se tenga el diagnstico de certeza; sin embargo, es importante desde el
inicio utilizar frmacos sintomticos cuando las crisis sean frecuentes o si est contraindicada la teraputica profilctica.
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149 Migraa
DEFINICIN
Es una cefalea episdica, benigna, que se caracteriza por acompaarse de disfuncin
neurolgica, autonmlca y gastrointestinal. Alterna con intervalos libres de dolor y casi
siempre es provocada por estmulos estereotipados.
La mlgraa es una entidad con muy alta prevalencia que afecta a los individuos en edad
productiva. Se considera que su ms alta incidencia ocurre entre los 25 y 55 aos de
edad, afecta a ms de 17% de las mujeres y a 6% de los varones. Se estima que 23
mlllones de personas en Estados Unidos sufren mlgraa, y de stas, 11 mlllones tienen
709
La arteriografa carotdea se lleva a cabo

cuando hay fuerte sospecha de aneurisma,
vasculitis, enfermedad vascular cerebral u
otro trastorno que deba evaluarse mediante
el estudio de la circulacin cervical y
cerebral
710
incapacidad para el trabajo relacionada directamente con las crisis de migraa. Estos
datos epidemiolgicos sugieren que es muy importante efectuar un diagnstico oportu
no, as como establecer tratamiento adecuado de manera temprana.
FISIOPATOLOGIA
A fin de explorar nuevas opciones teraputicas se ha requerido investigacin exhaustiva

en relacin con la fisiopatologa de la migraa; por ello, desde el decenio de 1930 la
atencin se centr en las caractersticas vasculares del padecimiento. Graham y Wolff
demostraron que la administracin de ergotamina reduca la amplitud de pulsacin de la
arteria temporal y que este efecto a menudo, pero no constantemente, se asociaba a
reduccin de la intensidad del dolor. Los estudios han continuado hasta la fecha, y
actualmente se acepta que la patogenia de la migraa puede dividirse en tres partes: la
primera es la generacin cerebral; la segunda puede expresarse como la activacin
vasomotora en la que las arterias de adentro y afuera del cerebro pueden contraerse o
dilatarse, y la tercera es la activacin de las clulas del ncleo caudal del trigmino y la
liberacin ulterior de neuropptidos vasoactivos, incluida la sustancia P y el pptido gen
relacionado de calcitonina en las terminaciones vasculares del nervio trigmino. Esta
ltima fase proporciona un mecanismo razonable de la inflamacin de tejidos blandos y
del dolor a la presin de los vasos que acompaan a las crisis de migraa.
CLASIFICACIN
La migraa se clasifica en dos grandes

variedades: con aura y sin aura
En 1988, la International Headache Society (IHS) public los criterios para el diagnstico de migraa, as como para su clasificacin, basados en consensos de expertos, y en
estudios clnicos y epidemiolgicos. De acuerdo con lo anterior, actualmente se clasifi
ca en dos grandes variedades: sin aura y con aura; adems existen siete subtipos de
migraa. En el cuadro 149-1 se muestra la clasificacin actual de la migraa, en tanto
que en los cuadros 149-2 y 149-3 se sealan los criterios para la migraa sin aura y con
aura, respectivamente.
En 1980, Blau estableci que durante el episodio de migraa se pueden identificar cinco
fases, las cuales defini como prdromo, aura, cefalea, trmino de la cefalea y posdromo.
El prdromo ocurre en 60% de los episodios de migraa, a menudo horas o incluso
das antes de que se instale la cefalea. Incluye sntomas psicolgicos como depresin,
irritabilidad, euforia, fatiga y somnolencia, afeccin neurolgica caracterizada por fo
tofobia, fonofobia e hipersomnia. Tambin hay otro tipo de sntomas, como tortcolis,
sed intensa, poliuria, anorexia, diarrea o estreimiento y retencin de lquidos.
Posteriormente, en cerca de 20% de los individuos que sufren migraa ocurre
aura, que consiste en sntomas neurolgicos focales que se presentan en el curso de 5 a
Cuadro 149-1. Clasificacin de la migraa

Sin aura
Con aura
Tpica
Prolongada
Hemipljica
Basilar
Sin cefalea
De instalacin sbita
Oftalmopljica
Retiniana
Sndromes peridicos infantiles que pueden sor

precursores de migraa o encontrarse
asociados a ella
Vrtigo paroxstico benigno infantil
Hemipleja alternante infantil
Complicaciones de migraa
Estado migraoso
Infarto migraoso
Migraa que no rene criterios de clasificacin
MIGRAA
Cuadro 149-2. Criterios para el diagnstico de la mlgraa sin aura
-V Por lo menos cinco episodios que renan los requisitos de los incisos B, C y D.
8. Cefalea en las ltimas 4 a 72 h, sin tratamlento o con tratamlento sin xito.
C Cefalea con dos de las siguientes caractersticas cuando menos:
Localizacin unilateral
Tipo punzante
Intensidad moderada a grave que limlte o impida las actividades cotidianas
Que se incremente con la actividad fsica
D. Que se acompae de cuando menos una de las siguientes caractersticas:
Nuseas
Vmlto
Fotofobia
Fonofobia
E. Cuando menos una de las siguientes:
Que el interrogatorio, el examen fsico y la exploracin neurolgica no sugieran otra
enfermedad
Que el interrogatorio, el examen fsico y la exploracin neurolgica sugieran una patologa
semejante pero que no renan el resto de las caractersticas
Que exista un trastorno subyacente, pero que el episodio de cefalea no ocurra en relacin con
ste
20 mln; stos se caracterizan por fenmenos visuales, sensitivos o motores, y tambin

pueden afectar las funciones del tallo cerebral y el lenguaje. El aura ms comn es de
tipo visual; se caracteriza por la presentacin de un anillo de luces centelleantes
de distribucin hemlanptica que puede extenderse hasta afectar todo el campo visual.
El adormecimlento y la sensacin de hormlgueo en un lado de la cara con extensin al
brazo y la mano ipsolateraies son el fenmeno somatosensorial ms comn del aura.
Puede ocurrir hemlparesia, y si el hemlsferio domlnante es el afectado puede aparecer
afasia o disfasia.
La fase de cefalea se caracteriza por ser unilateral y de carcter punzante en el
momento de la instalacin hasta en 85% de los casos, aunque 40% de los enfermos
refiere cefalea bilateral inicial. La intensidad del dolor es variable; sin embargo, la
mayora de los pacientes refiere lmltes de dolor de 5 o ms en una escala de 0 a 10. El
dolor por lo general se incrementa con la actividad fsica y con el simple movimlento de
la cabeza. La cefalea puede presentarse a cualquier hora del da, pero ocurre ms al
momento de levantarse por la maana. La instalacin es gradual, con duracin aproximada entre cuatro y 72 horas.
Cuadro 149-3. Criterios para el diagnstico de la mlgraa con aura

A. Por lo menos dos episodios que deben reunir las caractersticas del inciso B.
B Por lo menos tres de las siguientes caractersticas:
Que uno o ms de los sntomas del aura sean completamente reversibles, indicando disfuncin focal cortical o del tallo
Que por lo menos un sntoma del aura aparezca gradualmente en un lapso no mayor de 4 mln
y el resto ocurra en sucesin
Que ningn sntoma de aura sea mayor de 60 mln
Que la cefalea prosigue al aura, con un intervalo menor de 60 mln, pero en general ocurra
simultneamente
C Por lo menos una de las siguientes caractersticas:
Que el interrogatorio, el examen fsico y la exploracin neurolgica no sugieran otra
enfermedad
Que el interrogatorio, el examen fsico y la exploracin neurolgica sugieran una patologa
semejante pero que no renan el resto de las caractersticas
Que exista una enfermedad subyacente, pero que el episodio de cefalea no ocurra en relacin
con sta
711
712
El dolor por migraa invariablemente se acompaa de otros sntomas. En 90% de

los pacientes ocurren nuseas y 33% padece vmito. Otros sntomas sistmicos inclu
yen visin borrosa, congestin nasal, anorexia, tenesmo, diarrea, clicos abdominales,
poliuria, sensacin de fro y sudacin. Algunos pacientes experimentan hiperexcitabilidad
sensorial que se manifiesta por fotofobia, fonofobia y osmofobia. Puede haber edema
localizado en cuero cabelludo, cara y regiones periorbitarias. Por lo comn hay disminu
cin de la capacidad de concentracin, depresin, fatiga, ansiedad, nerviosismo e irritabi
lidad. La International Headache Society seleccion caractersticas particulares relacio
nadas como manifestaciones cardinales para el diagnstico.
Las dos ltimas fases de la migraa, trmino de la cefalea y posdromo, se caracte
rizan por disminucin del dolor y sensacin de cansancio, indiferencia y mal humor,
respectivamente. En el posdromo, otros pacientes refieren euforia.
Segn los criterios de clasificacin de la International Headache Society, y consi
derando las fases de un episodio de migraa, el diagnstico se puede establecer en
forma oportuna sin la necesidad de auxiliares paraclnicos, como radiografa craneal.
electroencefalograma, tomografa o resonancia magntica de crneo. En el diagnstico
diferencial de la migraa se debe tener en cuenta la cefalea ocasionada por tumores
intracraneales, sinusitis aguda y glaucoma, principalmente.
TRATAMIENTO
El tratamiento eficaz depende de varios factores. En principio, el mdico debe tener la

certeza del diagnstico; despus se instruye al paciente para que identifique los factores
precipitantes en particular. Definitivamente, el uso de frmacos sigue siendo la base del
tratamiento antimigraoso.
La teraputica farmacolgica puede ser aguda (de tipo supresivo y sintomtico) o
preventiva.
la indometacina administrada por va rectal, El tratamiento agudo est encaminado a detener la progresin de las fases de migraa
v ms recientemente el ketorolar, primer
una vez que stas han iniciado. Incluye analgsicos, antiemticos, ansiolticos, antiinAINE de administracin parenteral, han dado flamatorios no esteroideos (AINE), ergotamina, corticosteroides, tranquilizantes maexcelentes resultados en el tratamiento
yores, narcticos y agonistas selectivos de los receptores de 5-hidroxitriptamina-l (5HTI).
agudo de la migraa
La
eleccin del tratamiento sintomtico depende de la gravedad y frecuencia de la
cefalea, el tipo de sntomas asociados, la presencia de algn padecimiento subyacente y
la respuesta individual de cada paciente; la combinacin de acetaminofn o cido acetilsaliclico con metoclopramida y diazepam tiene xito como tratamiento agudo, ya que
se logra efecto analgsico, antiemtico y ansioltico. Algunos agentes neurolpticos
administrados por va parenteral, como clorpromacina o proclorperazina, son tiles no
slo por su efecto antiemtico, sino porque tambin disminuyen la cefalea. El beneficio
de los AINE es que inhiben la sntesis de prostaglandinas. De stos, la indometacina
administrada por va rectal y ms recientemente el ketorolac, primer AINE de adminis
tracin parenteral, han dado excelentes resultados en el tratamiento agudo.
La ergotamina y sus derivados se utilizan para tratar la migraa moderada a grave;
sin embargo, su absorcin por va oral es deficiente, por lo que se recomiendan por va
rectal. Los sujetos con poca tolerancia a este frmaco y que manifiestan nuseas pueden
tratarse con metoclopramida, pues adems favorece la absorcin de ergotamina. Las
contraindicaciones para su administracin incluyen embarazo, hipertensin, sepsis, in
suficiencia renal y heptica, coronariopatas y padecimientos vasculares perifricos.
En la actualidad, los agonistas de la 5HT1 han demostrado eficacia en el tratamien
to de la migraa moderada o leve. El sumatriptn fue el primero que se utiliz por va
subcutnea y posteriormente por va oral y nebulizacin nasal con el mismo efecto en
una dosis de 100 mg. Recientemente, el naratriptn por va oral, en dosis de 2.5 mg ha
demostrado eficacia en el tratamiento agudo de la migraa, incluyendo los sntomas
asociados, como fotofobia, fonofobia y nuseas. Ambos se pueden emplear en forma
segura en combinacin con frmacos tiles para profilaxis de la migraa, como bloqueadores beta y antidepresivos tricclicos.
Cuando todo lo anterior ha fallado o hay alguna contraindicacin pueden emplearse
corticosteroides como prednisona y dexametasona; sin embargo, su uso se restringe a
uno o tres das por mes, dados los efectos secundarios de los mismos.
CEFALEA TENSIONAL
713
PROFILAXIS
El tratamlento preventivo debe considerarse bajo las siguientes circunstancias: a) cuando ocurren dos o ms episodios por mes que incapaciten al enfermo durante tres o ms
das; b) cuando la medicacin sintomtica est contraindicada o sea ineficaz, y c) cuando el tratamlento sintomtico se requiera ms de dos veces por semana.
Para este fin se incluyen bloqueadores adrenrgicos beta, antagonistas del calcio,
antidepresivos, antagonistas de serotonina y anticonvulsivos. La eleccin debe individualizarse tomando en cuenta las enfermedades subyacentes. Los bloqueadores beta son
el grupo de frmacos que se emplean ms como profilcticos, con eficacia entre 60 y
80%. Varios estudios controlados han demostrado la utilidad de propranolol, metoprolol,
timolol, nadolol y atenolol para dismlnuir la frecuencia de los episodios de mlgraa con
aura o y sin sta. Son especialmente recomendados en pacientes con angina de pecho e
hipertensin arterial concomltante.
Los antidepresivos triciclicos utilizados con mayor frecuencia como profilcticos
son amltriptilina, nortriptilina y protriptilina. La fluoxetina tambin ha demostrado
Entre los antagonistas del calcio, la flunarizina tiene mejor eficacia, aunque su uso
es limltado por los efectos secundarios. El verapamll tambin es til y debe admlnistrarse tanto a pacientes que padecen hipertensin como a aquellos en quienes est contraindicado el uso de bloqueadores beta.
La metisergida, un antagonista de la serotonina, ha demostrado 60% de eficacia
profilctica, sobre todo cuando se trata de mlgraa con aura.
Los anticonvulsivos son tiles como preventivos, sobre todo en nios, y hay tres
estudios doble ciego que avalan la eficacia de las preparaciones de valproato.
Por otra parte, la dieta desempea una funcin crucial en la profilaxis no farmacolgica. Las sustancias de la dieta que actan directamente sobre los vasos sanguneos
incluyen amlnas, nitritos, nitratos, glutamato sdico y alcohol, en tanto que las que
actan de manera indirecta son cafena, nicotina, cornezuelo de centeno y los inhibidores de la monoamlnooxidasa. Asimlsmo, deben considerarse otros factores que pueden
desencadenar un ataque de mlgraa, como ayuno, uso de anticonceptivos orales y menstruacin a fin de admlnistrar tratamlento preventivo.
Davidoff RA. Migrame. Philadelphia, FA Davis Co.. 1995.
Lauritzen M. Pathophysiology of the mlgraine aura: The Spreading depresin theory. Brain 1994; 117:199.
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150 Cefalea tensional

DEFINICIN
La cefalea tensional es un sndrome bien definido. Sin embargo, hay diversos trmlnos
para denomlnarla, como cefalea por contraccin muscular, cefalea psicomlognica,
En la profilaxis se incluyen bloqueadores

adrenrgicos beta, antagonistas del calcio,
antidepresivos, antagonistas de serotonina y
anticonvulsivos
Los antidepresivos tricclicos profilcticos

ms comunes son amltriptilina, nortriptilina
y protriptilina, aunque la fluoxetina tambin
ha mostrado resultados favorables
La dieta es crucial en la profilaxis no

farmacolgica de la mlgraa, y entre las
sustancias que actan directamente sobre los
vasos sanguneos se hallan amlnas, nitritos,
nitratos, glutamato sdico y alcohol; las que
actan de manera indirecta son cafena,
nicotina, cornezuelo de centeno y los
inhibidores de la monoamlnooxidasa
714
cefalea por estrs o cefalea esencial. Estos tmlnos han quedado en desuso por ser
imprecisos y poco operativos. La International Headache Society propuso clasificarla
como cefalea tensional de tipo episdica, cefalea tensional crnica y cefalea tensional
no clasificada. A su vez, la cefalea episdica puede relacionarse con contractura muscular y alteraciones en la electromlografa, o puede no hacerlo, e igual sucede con la
cefalea tensional crnica (cuadro 150-1).
CEFALEA TENSIONAL EPISDICA
La cefalea tensional episdica se define como la presencia de episodios recurrentes de

cefalea que tienen una duracin de mlnutos a das. El tipo de dolor es opresivo, de
intensidad leve a moderada, de localizacin bilateral o variable. Nuseas, fotofobia y
fonofobia son leves, raros o estn ausentes.
Epidemlologa
La cefalea tensional es ms comn que la mlgraa. Se conoce poco sobre su incidencia
y prevalencia debido a que es un trastorno leve y a que la mayora de los pacientes no
consulta al mdico y prefiere la automedicacin. La prevalencia de 30 a 80% es secundaria a la diferencia que existe entre la definicin y los diversos mtodos de estudio; los
realizados por el grupo Finlandia muestran que en un periodo de un ao, 59% de
los sujetos con cefalea tensional perdieron un da de trabajo al mes y hasta 37% dejaron
de laborar ms de una vez al mes. La cefalea tensional es ms frecuente en la mujer que
en el varn, con una relacin de 1.5:1. La edad de inicio es el segundo decenio de vida.
Etiologa y fisiopatologa
Se desconoce la causa precisa de la cefalea tensional, as como el mecanismo
fisiopatolgico, pero hay numerosos factores relacionados (cuadro 150-2). An no se
determlna la participacin de los msculos pericraneales y las alteraciones de las vas
centrales que participan en la modulacin del dolor. Los estudios que apoyan el primer
punto proponen que ocurre acortamlento en el periodo exteroceptor del msculo, el
cual es secundario a reduccin de la excitabilidad de las interneuronas inhibitorias del
tronco cerebral. Asimlsmo, se sugiere la participacin de estructuras subcortiealcs,
como el sistema lmbico, el cual acta sobre los centros del tronco cerebral (sustancia
que rodea al acueducto y al ncleo del rafe magno). Estas estructuras participan en el
control endgeno del dolor y controlan la excitabilidad de las interneuronas del tronco
cerebral.
Se han propuesto otros mecanismos simllares a los de la patognesis de la mlgraa
y algunos autores han observado participacin plaquetaria. En los sujetos con cefalea
tensional se ha demostrado secrecin de granulos alfa y granulos densos en comparacin
con los sujetos control. Otro mecanismo posible es la participacin de la 5-hidroxitriptamlna. En pacientes que reciben tratamlento de amltriptilina se observ dismlnucin de los niveles de 5-hidroxitriptamlna en comparacin con los sujetos control. Algunos mecanismos propuestos pero no corroborados son la participacin de la sustancia
Cuadro 150-1. Clasificacin de la cefalea tensional

Cefalea tensional episdica
Relacionada con las alteraciones de los msculos pericraneales

No relacionada con alteraciones de los msculos pericraneales
Cefalea tensional crnica
Relacionada con las alteraciones de los msculos pericraneales

No relacionada con alteraciones de los msculos pericraneales
Cefalea tensional que no cumple los criterios establecidos
CEFALEA TENSIONAL
Cuadro 150-2. Criterios diagnsticos de la cefalea tensional
Cefalea tensional episdica
A. Un mnimo de 10 episodios previos de cefalea tensional que cumplan las caractersticas de
los incisos B a D. El nmero de das con cefalea es menor de 180 al ao o de 1 5 al mes
6. Con duracin de 30 mlnutos a siete das
C. Al menos dos de las siguientes caractersticas:
1. Dolor de tipo opresivo (no pulstil)
2. De intensidad leve a moderada (dismlnuye pero no impide las actividades)
3. De localizacin bilateral
4. No se agrava con la camlnata habitual ni la actividad fsica sistemtica
D- Alguno de los siguientes:
1. Ausencia de nuseas o vmlto
2. Ausencia de fotofobia o fonofobia; sin embargo, puede presentarse una pero no ambas al
mlsmo tiempo
E. Presencia de cualquiera de los siguientes puntos:
1. La historia clnica no demuestra padecimlento orgnico
2. Si sugiere padecimlento orgnico debe descartarse con procedimlentos de imagen
Cefalea tensional con participacin de los msculos pericraneales
A. Los mlsmos criterios que para la cefalea episdica
B. Presencia de contraccin de los msculos pericraneales
C. Alteracin en la electromlografa
Cefalea tensional sin participacin de los msculos pericraneales
A. Los mlsmos criterios que para la cefalea episdica
6. Sin evidencia de contraccin muscular
C. Estudio electromlogrfico normal
P y la dismlnucin del flujo sanguneo. Sin embargo, su modificacin no se ha

correlacionado con la admlnistracin de amltriptilina.
Cuadro clnico
Los sujetos con cefalea tensional muestran signos de depresin, como desesperacin,
insomnio y anorexia. El dolor es de tipo opresivo, bilateral, de localizacin frontal,
occipital o temporal. Es ms intenso por la maana y no responde a los analgsicos
ordinarios. Hay antecedentes de alteraciones en la actividad sexual: en el hombre ocurre impotencia y en la mujer dismlnucin de la menstruacin y frigidez. Los sntomas
aparecen entre las cuatro y las ocho de la maana, y entre las cuatro y las ocho de la
noche. En forma ocasional se observa fotofobia o fonofobia.
A la exploracin fsica se observan pocos signos y ninguno de ellos es patognomnico. Hay contractura excesiva de los msculos del cuello en la regin posterior, y por
lo general se incrementa el dolor al palpar el msculo trapecio y las estructuras
paraespinales.
Diagnstico
El diagnstico se establece si se realiza una historia clnica correcta y si se cumplen los
criterios establecidos por la International Headache Society (cuadro 150-3). Es importante reconocer los factores desencadenantes de la cefalea. El examen neurolgico suele ser normal. En todos los casos es obligado realizar oftalmoscopia para valorar si hay
papiledema, ya que puede ser el nico signo de lesin que afecta al cerebro. La electromlografa slo ayuda a corroborar las alteraciones musculares. En pacientes con cefalea de reciente presentacin y con un patrn cambiante deber descartarse problema
neoplsico, por lo cual est indicado realizar tomografa cerebral.
En pacientes de edad media y en ancianos suele ser difcil realizar el diagnstico.
La causa ms comn de cefalea en estos ltimos es la demencia orgnica; adems,
pueden tener diversos problemas en casa y en el trabajo, as como alteraciones emocionales.
715
716

Cuadro 150-3. Factores asociados a la cefalea tensional
Factores psicolgicos
Alteraciones constitucionales
Ansiedad
Depresin
Histeria
Compulsividad
Problemas actuales con la esposa, los hijos, los
amlgos o los compaeros de trabajo
Factores sociales
Trabajo en condiciones de estrs

Monotona
Con escasos periodos de
relajacin o sin ellos
Alteraciones del sueo

Problemas sexuales
Factores fsicos
Alteraciones en la refraccin
Escoliosis
Traumatismo craneal
Contractura muscular
Demencia orgnica
CEFALEA TENSIONAL CRNICA

Se define como la cefalea que ocurre ms de 15 veces al mes (180 das al ao) por un
periodo mayor de seis meses y que cumple con los criterios establecidos por la International Headache Society.
Diagnstico
Se establece en caso de que se cumplan los siguientes criterios establecidos:
A.
Cefalea con una frecuencia > 15 das al mes (180 das al ao) por un periodo mayor
de seis meses y que cumpla los criterios establecidos en los incisos B a D.
B. Que haya al menos dos de las siguientes caractersticas del dolor:
1. De tipo opresivo
2. De intensidad leve a moderada (puede dismlnuir, pero no suspender la actividad
diaria)
3. De localizacin bilateral
4. No se incrementa con las actividades habituales o al deambular
C. Que presente cualquiera de los siguientes sntomas:
1. Ausencia de vmlto
2. Presencia de uno de los siguientes casos: nuseas, fotofobia o fonofobia.
D. Se deben descartar otras causas de cefalea segn los datos de la historia clnica, as
como la exploracin fsica y neurolgica, o por estudios de laboratorio y gabinete.
CEFALEA TENSIONAL NO CLASIFICADA
v
Es una forma de cefalea tensional que no cumple los criterios establecidos para la
cefalea episdica o crnica. Los pacientes por lo general tienen menos de 10 episodios,
y una duracin mayor de siete o 15 das, pero no ms de seis meses.
TRATAMIENTO
La causa de la cefalea tensional es compleja, por lo que el tratamlento est orientado a
todos los factores condicionantes. En la teraputica se incluyen tcnicas de psicoterapia, relajacin y farmacolgicas. El tratamlento psicolgico debe individualizarse, buscar los factores desencadenantes e iniciar el manejo tranquilizando al paciente; posteriormente se establecen algunas tcnicas de relajacin. Se le debe ensear a convivir
con los amlgos, famlliares y compaeros de trabajo. Entre las tcnicas de relajacin se
incluye masaje de los msculos que han sufrido contracturas, y colocacin de compresas tibias o calientes. En cuanto al tratamlento farmacolgico, an no est bien desarro-
OTRAS FORMAS DE CEFALEA
717
liado y ha habido pocos avances. Slo est indicado en los pacientes que no responden
a las tcnicas de relajacin ni a la psicoterapia. El frmaco de eleccin es la amltriptilina
en dosis de 25 a 150 mg dos veces al da. Al inicio se recomlendan 25 mg cada 12 horas
y se incrementa gradualmente segn la respuesta del paciente. Se observa mejora en un
periodo de dos a cuatro semanas. Si la respuesta es adecuada, el tratamlento debe
continuarse por un periodo de seis meses, luego del cual se inicia la reduccin en forma
gradual. En caso de presentarse los sntomas hay que reiniciar el medicamento.
Las benzodiazepinas son la alternativa y el diazepam es el medicamento ms utilizado. Se inicia con dosis de 5 mg c/8 h con incremento hasta 7.5 a 10 mg. El incoveniente
de estos medicamentos es que causan farmacodependencia. No deben admlnistrarse por
ms de 12 meses.
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151 Otras formas de cefalea

NEURALGIA DEL TRIGMINO

Se caracteriza por dolor de tipo lacerante con duracin de segundos a mlnutos, el cual
se exacerba con algn estmulo siguiendo el trayecto del nervio trigmlno (quinto nervio craneal).
El dolor aparece en las tres ramas del nervio; la primera rama es afectada en menos
de 5% de los casos, la segunda en 60% y la tercera en 30%. El dolor es exacerbado por
los alimentos fros, el lavado ental y otros aspectos relacionados.
Cuando se afecta la segunda rama, el dolor se inicia en el borde del labio superior
y se irradia a la base de la rbita. Si se afecta la tercera rama, el dolor se inicia en la
porcin inferior de los caninos inferiores y se irradia hacia la base del odo.
El diagnstico se establece por el cuadro clnico. Cuando la presencia de una tumoracin cerebral o un neurinoma hacen sospechar la neuralgia, conveniente solicitar
tomografa computada o resonancia magntica de crneo.
El tratamlento inicial es la admlnistracin de carbamazepina en dosis de 100 mg c/12
h, que se incrementan cada dos o tres das segn la respuesta clnica. En algunos pacientes se puede llegar hasta 300 o 600 mg al da. La respuesta es satisfactoria hasta en
60 a 70% de los casos. Hay que vigilar a los pacientes cada mes mediante biometra
hemtica por las complicaciones secundarias del medicamento. Si no hay respuesta con
este tratamlento se puede utilizar amltriptilina en dosis de 25 a 100 mg c/12 h. Si no hay
respuesta al tratamlento mdico est indicado el procedimlento quirrgico.
ARTERITIS TEMPORAL
Consiste en la inflamacin primaria de la arteria temporal y se caracteriza por la presencia de un infiltrado de linfocitos y clulas gigantes.
La neuralgia del trigmlno se caracteriza por

dolor lacerante que dura segundos a mlnutos
y se exacerba con algn estmulo; el
diagnstico se establece por el cuadro
clnico y se trata con carbamazepina
718
Id arteritis temporal o inflamacin primaria

de la arteria temporal se caracteriza por la
presencia de un infiltrado de linfocitos y
clulas gigantes con sntomas locales y
generalizados; el dolores lacerante,
constante y en algunos casos episdico que
se incrementa con el fro; se trata con
esteroides
La incidencia anual es de 17 por cada 100 000 personas. La edad de presentacin es

entre los 50 y los 85 aos, con promedio a los 65 aos. Es ms frecuente en la mujer.
El cuadro clnico se caracteriza por la presencia de sntomas locales y generalizados. La cefalea es el sntoma principal. El dolor es de tipo lacerante, constante y en
algunos casos episdico; por lo regular es de presentacin nocturna y se incrementa con
el fro. Puede ser unilateral o bilateral, de localizacin frontal, pero tambin se localiza
en las regiones parietal, maxilar y temporomandbular. Los sntomas generales son
malestar general, prdida de peso, febrcula, artralgias y anorexia.
El diagnstico depende de los sntomas que refiera el paciente y la elevacin de la
velocidad de sedimentacin globular; se confirma mediante biopsia de la arteria temporal. La arteriografa puede sugerir la presencia de arteritis.
El tratamlento se inicia con esteroides antes de la biopsia. La dosis inicial es de 50
mg de prednisona; se mantiene durante seis a 12 meses y en algunos casos hasta por 24
meses. La vigilancia se lleva a cabo mediante determlnacin de la velocidad de sedimentacin globular. Es importante evaluar los efectos secundarios de los esteroides,
como presencia de psicosis, osteoporosis, colapso vertebral y hemorragia gastrointestinal.
CEFALEA POR PUNCIN LUMBAR
La cefalea por puncin lumbar se relaciona

con la posicin del paciente (al sentarse o
ponerse de pie) y la mujer es afectada con
ms frecuencia que el varn
La cefalea ocurre despus de la puncin lumbar. Se relaciona con la posicin y

suele ser ms frecuente al sentarse o ponerse de pie. Se localiza en la regin frontal,
pero puede ocurrir a nivel occipital o ser difusa. Tal vez se acompae de nuseas,
visin borrosa, fotofobia, fosfenos y vrtigo, o quiz no lo haga.
La incidencia oscila entre 15 y 30%, dependiendo del tamao de la aguja con la que
se realice la puncin; es decir, entre 0.5 y 3% con agujas de tamao 25 y 26; entre 5 y
8% si el tamao es 22; entre 10 y 15% con tamao 20, y entre 20 y 30% con tamao 18.
Es ms frecuente en la vida adulta y su presencia es rara antes de los 13 aos de edad.
La mujer es afectada con ms frecuencia que el varn.
El mecanismo patognico es secundario a la dismlnucin del lquido cefalorraqudeo posterior a la puncin lumbar. El dolor ocurre cuando baja el volumen del lquido
cefalorraqudeo, lo que condiciona dismlnucin del "colchn" de sostn del tejido cerebral y causa dilatacin y tensin de las estructuras que rodean al cerebro.
El diagnstico se establece segn los criterios establecidos por la International
Headache Society, como sigue:
A.
Presencia de cefalea dentro de los primeros siete das posteriores a la puncin

lumbar.
B. Cefalea que se manifiesta en los primeros 15 mln despus de asumlr la bipedestacin y que cede en menos de 30 mln con el reposo.
C. Cefalea con duracin menor de 14 das posterior a la puncin lumbar. En caso de
persistir, se debe considerar el diagnstico de fstula del lquido cefalorraqudeo.
El tratamlento consiste en la admlnistracin de analgsicos no esteroideos. Algunos autores combinan cido acetilsaliclico y acetamlnofn. En determlnados casos est
indicado el dextropropoxifeno. Si no hay respuesta a las 24 h de iniciar los cuidados se
debe realizar una nueva puncin lumbar y aplicar 20 ml de solucin fisiolgica en el
espacio subaracnoideo, o infusin continua de solucin fisiolgica durante 48 a 72
horas. El otro tratamlento consiste en la aplicacin de un "parche" con sangre autloga.
Al efectuar la puncin lumbar se admlnistran en el espacio subaracnoideo 12 ml de
sangre, la cual se coagula y produce un sello en el sitio de salida del lquido cefalorraqudeo.
CEFALEA RELACIONADA CON ACTIVIDAD SEXUAL
Esta cefalea es precipitada por la actividad sexual, sea la masturbacin o el coito. Se
inicia en forma bilateral en la fase de excitacin y se incrementa de manera gradual
hasta llegar al punto mximo en el orgasmo.
VRTIGO
Ocurre en ausencia de otra alteracin intracraneal. Es ms frecuente en varones y

dura una a dos horas. El diagnstico se establece segn los criterios del International
Headache Society, como sigue:
A.
B.
C.
D.
La cefalea es precipitada por la excitacin sexual

Es de presentacin bilateral
Finaliza al termlnar la actividad sexual antes del orgasmo
No se relaciona con otras alteraciones intracraneales, como la presencia de aneurisma.
719
La cefalea relacionada con la actividad

sexual se inicia en forma bilateral en la fase
de excitacin y se incrementa en forma
gradual hasta llegar al punto mximo en el
orgasmo; es ms frecuente en varones y
suele durar entre una y dos horas
Hay poca informacin sobre el tratamlento, pero puede admlnistrarse propranolol

de manera profilctica en dosis de 50 a 100 mg cada 12 horas.
CEFALEA RELACIONADA CON EL EJERCICIO
Es la cefalea precipitada por cualquier tipo de ejercicio. Los criterios diagnsticos

consisten en lo siguiente:
A.
B.
C.
D.
E.
Relacin con el ejercicio

Es de presentacin bilateral; puede tener datos simllares a los de la mlgraa
La duracin es entre cinco mlnutos y 24 horas
Se previene al suspender la actividad fsica
No se vincula con alteraciones sistmlcas o patologa intracraneal.
El tratamlento consiste en la admlnistracin de ergotamlna, propranolol o indometacina antes del ejercicio.

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152 Vrtigo
os Luis Akaki Blancas
Ricardo Jurez Ocaa
INTRODUCCIN
El equilibrio en las diferentes posiciones del cuerpo se debe a la integracin de la
informacin proporcionada en conjunto por el rgano vestibular, la visin, los
propioceptores musculares y las articulaciones. Es un proceso subconsciente, pero si
hay alguna anormalidad en determlnados elementos informadores, entonces el equilibrio se convierte en un fenmeno consciente o se produce vrtigo. Por lo tanto, el
vrtigo no es una enfermedad, sino un sndrome al que se describe como alucinacin de
movimlento. Tcnicamente es la alteracin del sistema de percepcin de la orientacin
La cefalea relacionada con el ejercicio es de

presentacin bilateral, dura entre cinco
mlnutos y 24 horas, se previene al suspender
la actividad fsica y no se relaciona con
alteraciones sistmlcas
720
relacionado con la capacidad para determlnar y coordinar la posicin del cuerpo en el

espacio en cuanto a la fuerza gravitacional terrestre, y para precisar los cambios a que
es sometida la orientacin.
Es comn que el mdico se confunda al hacer el estudio clnico, ya que es difcil
diferenciar el vrtigo de padecimlentos del sistema nervioso central, del aparato circulatorio, del digestivo o de padecimlentos psicosomticos.
LESIONES PERIFRICAS
Las alteraciones del sistema vestibular se dividen clnicamente en lesiones perifricas

agudas unilaterales o bilaterales, lesiones crnicas unilaterales o bilaterales, y lesin
del VIH par craneal (cuadro 152-1).
Lesin perifrica aguda unilateral
De igual manera que en la neuritis vestibular, los traumatismos labernticos, la hidropesa endolinftica, las laberintopatas virales y el vrtigo postural paroxstico benigno, la
audicin puede ser normal u ocurre prdida total o parcial (con caractersticas de lesin
sensorial), adems de que puede haber acufenos.
En la funcin vestibular hay nistagmo espontneo en una sola direccin al lado
opuesto de la lesin. Ocurre paresia vestibular unilateral. Las extremldades del lado de
la lesin estn hipotnicas y las del lado opuesto hipertnicas. La prueba de Romberg se
realiza con los ojos abiertos y no con los ojos cerrados.
Lesin perifrica aguda bilateral
Ocurre en trastornos como laberintopata por ototxicos y diabetes, enfermedad de
Mnire, traumatismos y barotrauma.
La audicin es igual que en la lesin perifrica aguda unilateral. En la funcin
vestibular hay nistagmo espontneo y la inestabilidad es intensa. La prueba de Romberg
es intensamente positiva. El resto de la motilidad ocular es normal. Hay paresia vestibular
bilateral y oscilopsia.
Lesin perifrica crnica unilateral
Ocurre en traumatismos labernticos, laberintopatas de cualquier etiologa no compensadas, vrtigo postural paroxstico benigno y otosclerosis con vrtigo postural; en cuanto a la funcin vestibular no hay nistagmo espontneo si la lesin fue compensada, pero
si es una enfermedad fluctuante aparecer en las agudizaciones. La motilidad ocular es
normal. Hay paresia vestibular unilateral. Las extremldades del lado opuesto de la
Cuadro 152-1. Causas perifricas de vrtigo
Lesin perifrica aguda unilateral
Neuritis vestibular
Traumatismos labernticos
Hidropesa endolinftica
Lesin perifrica aguda bilateral
Ototxicos
Diabetes mellitus
Lesin perifrica crnica unilateral
Lesin perifrica crnica bilateral
Ototxicos
Enfermedad de Mnire
Laberintopatas virales
Vrtigo postural paroxstico
benigno
Traumatismos labernticos
Laberitopatas no compensadas
Barotrauma
Diabetes mellitus
VRTIGO
lesin estn hipotnicas y las otras hipertnicas. La prueba de Romberg es normal si

la lesin es compensada; de otra manera se realiza con los ojos abiertos y no con los
ojos cerrados.
Lesin perifrica crnica bilateral
Ocurre en la laberintopata por ototxicos, enfermedad de Mnire, laberintopata diabtica, traumatismos, barotrauma, otosclerosis u otoespongiosis con vrtigo postural.
La audicin es igual que en las tres anteriores. La funcin vestibular se caracteriza
por no presentar nistagmo espontneo ni inestabilidad intensa. La marcha mejora, pero
sigue siendo atxica. La prueba de Romberg mejora. La motilidad ocular es normal; la
osciloscopia no desaparece. La paresia vestibular bilateral no mejora.
Lesin del VIII par craneal
Se presenta en schwannomas del VIII par debido a mononeuritis mltiple, o por otros
tumores que se originan cerca de este nervio.
PADECIMIENTOS ORIGINADOS EN EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
La habituacin y la compensacin vestibular centrales son fenmenos neurofisiolgicos
afines. Se desencadenan por informacin contradictoria de los sistemas visual, vestibular
y propioceptivo. A medida que el cerebro incrementa su desarrollo, filogenticamente
dismlnuye la importancia del vestbulo para mantener la postura, en tanto que los reflejos posturales, propioceptivos y somatosensoriales de las extremldades se tornan ms
importantes. El proceso de compensacin resulta entonces ms complejo y requiere la
participacin de varios sistemas (cuadro 152-2).
Lesin del ngulo pontocerebeloso
Ejemplos de esta lesin son los schwannomas del VIII par craneal, meningiomas,
colesteatomas del ngulo y traumatismos.
En la audicin hay acufenos de aparicin temprana. Se observa hipoacusia neuronal progresiva, sin gran deterioro de la discrimlnacin del lenguaje.
En la funcin vestibular se observa inestabilidad y ataxia, nistagmo espontneo de
reojo o de cualquier tipo y alteraciones graves en las pruebas de motilidad ocular. Hay
sntomas o signos de dao cerebeloso, parlisis facial y prdida del reflejo corneal.
Enfermedades del cerebelo
Consisten en padecimlentos degenerativos del cerebelo y de las vas de asociacin,
ataxias espinocerebelosas, atrofias, enfermedades inflamatorias, vasculares y tumores.
Cuadro 152-2. Causas centrales de vrtigo

Enfermedades del cerebelo
Padecimlentos degenerativos
Ataxias espinocerebelosas
Atrofias
Enfermedades inflamatorias
Enfermedades vasculares
Tumores
Hipertensin intracraneal
Lesin del ngulo pontocerebeloso
Schwannomas del VIII par craneal

Colesteatomas
Traumatismos
Lesiones del tallo cerebral
Esclerosis mltiple
Encefalitis
721
722
En las lesiones cerebelosas existen

anormalidades graves de coordinacin y
equilibrio, alteraciones del lenguaje y
nistagmo, sin alteraciones de la audicin
Por lo general no se afecta la audicin, y si se daa es por compresin del VIII par
craneal.
La funcin vestibular presenta anormalidades graves de coordinacin y equilibrio,
alteraciones del lenguaje, nistagmo espontneo de reojo y a veces de rebote, y alteradones
importantes en las pruebas de funcin ocular (ataxia de rastreo y prdida de la
supresin retiniana)
Lesin del tallo cerebral
Ocurre en enfermedades degenerativas (esclerosis mltiple), inflamatorias (encefalitis)

o vasculares (trombosis, hemorragia o insuficiencia vascular); por tumores, dao por
compresin (hipertensin intracraneal) y otras causas ms.
La hipoacusia es de tipo neuronal; en ocasiones se observan alteraciones antes que
otras manifestaciones clnicas.
En la funcin vestibular hay alteraciones notables de la coordinacin y del equili
brio; se observa paresia ocular, a veces subclnica, y nistagmo espontneo de cualquier
tipo. Los movimientos oculares pueden ser particos o disyuntivos. El rastreo ocular
tiene alteraciones muy importantes. La respuesta optocintica se deprime o es abolida.
La supresin retiniana se altera en las pruebas rotatorias.
DIAGNOSTICO
Para realizar un diagnstico preciso del vrtigo se requiere analizar de manera sistem
tica el comportamiento de las vas vestibulooculomotora, vestibulocerebelosa y
vestibuloespinal. La estrecha relacin anatomofsiolgica del caracol con el vestbulo
obliga al estudio del aparato cocleovestibular. Se inicia con valoracin de la funcin
auditiva mediante audiometra, logoaudiometra, audiometra automtica de Bksy,
impedanciometra con bsqueda de reflejo estapedial y, cuando est indicado, potencia
les auditivos evocadas del tallo enceflico.
En condiciones ideales, el anlisis de la funcin vestibular ha de realizarse con
registro electronistagmogrfico. En algunos casos, el diagnstico clnico se efecta por
estudio cuidadoso de los movimientos oculares bsicos, como el nistagmo espontneo
con fijacin visual o sin ella, bsqueda de nistagmo postural, estudio de rastreo si est
indicado buscar la respuesta mediante estmulo trmico con agua a 30 o 40C.
En algunos pacientes se requieren estudios de imagen.
TRATAMIENTO
Farmacolgico
Los frmacos utilizados son antihistamnicos, antiemticos y anticolinrgicos, todos

con el propsito de eliminar el vrtigo. En las lesiones perifricas agudas unilaterales
disminuyen la sensacin vertiginosa y los fenmenos neurovegetativos, y se deben em
plear por periodos cortos para permitir la compensacin central. En las lesiones del
sistema nervioso central o en los problemas perifricos de origen vascular slo estn
indicados los antiemticos, tambin por periodos reducidos para disminuir los fenme
nos neurovegetativos, pues de otra manera se desorganizan los mecanismos de compen
sacin o se modifican las respuestas optocinticas y la capacidad de supresin retiniana,
lo que provoca alteraciones que semejan un sndrome cerebeloso. El tratamiento farma
colgico no siempre da buenos resultados, ya que no permite compensar de manera
adecuada la lesin; aunque desaparece el vrtigo, no se restablece la seguridad en la
marcha o la visin (persiste la oscilopsia). El antihistamnico ms ampliamente utiliza
do es el difenidol (50 mg c/4-6 h); disminuye el potencial de accin de los receptores
perifricos y del ncleo vestibular lateral y desacelera los mecanismos de compensa
cin. Los antiemticos reducen el potencial de accin de las vas y ncleos vestibulares;
la tietilperazina es til en dosis de 6.5 mg 1 a 3 veces al da; tambin tiene el incoveniente
de desacelerar los mecanismos de compensacin.
DISFASIA Y AFASIA
723
Los anticolinrgicos actan inhibiendo la activacin de las vas colinrgicas, y los

que ms se utilizan son escopolamlna (4 mg/da) y hioscina (1.5 mg/da).
Quirrgico
Todos estos padecimlentos son destructivos y provocan un sndrome de lesin perifrica aguda unilateral con el que se desencadenan espontneamente los mecanismos de
compensacin. Algunos procedimlentos consisten en derivacin del saco endolinftico,
seccin del nervio vestibular y laberintectoma.
REHABILITACIN
Los beneficios del tratamlento de rehabilitacin son indudables y quiz no se les haya
dado la importancia o la difusin adecuadas.
Con ejercicios dirigidos se estimulan todos los sistemas sensoriales que participan
en el mantenimlento de la postura y el equilibrio esttico y dinmlco.
Se favorece la retroalimentacin entre el sistema visual y el vestibular, necesaria
para la compensacin.
El tratamlento de rehabilitacin tiene fundamentos muy lgicos: no se repara la
lesin, sino que se restituye el equilibrio global de la funcin mediante estmulos naturales. Con la rehabilitacin se favorecen los mecanismos de compensacin central y se
corrige la asimetra de la va vestibuloespinal y del reflejo vestibulooculomotor. Sus
indicaciones comprenden casi todos los padecimlentos perifricos de vrtigo y una amplia
gama de los centrales.
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153 Disfasia y afasia

DEFINICIN Y ETIOLOGA
Afasia se define como una alteracin cerebral en la que ocurre dficit en la produccin
o comprensin del lenguaje. Se vincula con trastornos vasculares (oclusivos o hemorrgicos), tumores y traumatismos, y hay informes de que puede ocurrir despus de estado
epilptico o bien como consecuencia de hipoglucemla prolongada.
ANTECEDENTES HISTRICOS
En lo pasado, muchos clnicos se interesaron en la funcin del lenguaje, pero no fue

estudiada sino hasta 1861, cuando Broca present los hallazgos post mortem de un
Los beneficios del tratamlento de

rehabilitacin son indudables y quiz no se
les haya dado la importancia o la difusin
adecuadas
724
paciente con afasia y demostr una lesin en la tercera circunvolucin frontal posterior
izquierda. En 1874, Wernicke distingui entre las afasias asociadas a lenguaje deficiente (como los casos escritos por Broca) y las caracterizadas por falta de comprensin del
lenguaje, pero con discurso fluido; a estos pacientes se les encontr una lesin en la
circunvolucin temporal izquierda. Despus se describieron formas compuestas o ms
complejas de afasia y se descubri que las reas cercanas tambin estn implicadas
como centros de lenguaje.
EVALUACIN Y CLASIFICACIN
En la evaluacin es esencial examlnar el discurso y considerar: a) su abundancia; b)
ritmo o prosodia; c) pronunciacin o articulacin de las palabras; d) esfuerzo para
expresarse, y e) contenido y uso apropiado de las palabras. Existen varios tipos de
afasia y los ms importantes son afasia expresiva, afemla, afasia motora transcortical
y afasia receptiva.
Afasia expresiva
En la forma completa de afasia expresiva los
pacientes presentan alteraciones en el
discurso, el cual es lento incluso en su
articulacin, con ritmo irregular, y contenido
telegrfico
El rea de Broca puede estar afectada o no estarlo. En su forma completa, los pacientes
presentan alteraciones en el discurso, el cual es lento incluso en su articulacin, con
ritmo irregular y contenido telegrfico. El grado de afectacin en la escritura es paralelo al del lenguaje; existe alteracin en la caligrafa y la gramtica tambin es "telegrfica". Comprenden el discurso y nombran adecuadamente. En el examen clnico, con
frecuencia se observa hemlparesia derecha y estn conscientes de su dficit, lo que
ocasiona frustracin. La lesin incluye la circunvolucin frontal inferior izquierda.
Afemla
El dficit en la afemla se limlta al habla pero

no a la escritura
Es una forma incompleta de la afasia de Broca en la que el dficit se limlta al habla,

pero no a la escritura.
Afasia motora transcortical
Hay alteraciones en la expresin espontnea, pero se conserva indemne la capacidad de
repeticin; la lesin se localiza en el rea de Broca as como en la circunvolucin
frontal posteromedial.
Afasia receptiva
La afasia receptiva (afasia fluida o de

Wernicke) se caracteriza por un discurso
fluido pero sin contenido, por lo cual no se
entiende
Tambin llamada afasia fluida o de Wernicke, se caracteriza por un discurso fluido

pero sin contenido, por lo cual no se entiende; hay errores parafrsicos y alteraciones
en la repeticin y la comprensin. Afecta tambin la capacidad de nombrar objetos; la
escritura est alterada en la estructuracin y el contenido, pero se preserva la caligrafa.
El paciente no se da cuenta de su dficit; como dato relacionado, tiene hemlanopsia
homnima derecha o cuadrantanopsia superior derecha. La lesin incluye la
circunvolucin temporal posterosuperior y la corteza parietal adyacente.
Existen formas incompletas de este tipo de afasia, como la sensorial transcortical
en donde la diferencia reside en que el paciente conserva la capacidad de repetir; la
lesin se localiza en la circunvolucin angular y el borde de la circunvolucin angular
temporal posterosuperior. Otra forma incompleta es la afasia de Wernicke aislada, en
la que el discurso espontneo y escrito no son fluidos, pero el paciente puede repetir
(ecolalia); la lesin respeta el rea de Wernicke. Una tercera forma es la sordera slo a
palabras, en la que el paciente puede or sonidos, pero no entiende el discurso y al
hablar no regula el volumen de su voz.
DISFASIA Y AFASIA
La alexia con agrafa se caracteriza porque el paciente no puede leer ni escribir,

pero puede comprender el lenguaje hablado y habla con mnima dificultad aunque es
incapaz de nombrar objetos; la lesin se localiza en la circunvolucin angular izquierda.
En la alexia sin agrafa el sujeto no puede leer pero deletrea, entiende lo escrito y
es capaz de escribir; no puede nombrar colores pero puede confrontarlos si se le exponen; la lesin se localiza en el lbulo occipital izquierdo y esplenio del cuerpo calloso.
La afasia de conduccin muestra discurso fluido, pero con errores parafrsicos; la
ortografa es mala y se omlten palabras en la oracin aunque el contenido es bueno; se
conserva la nomlnacin y la comprensin, pero la repeticin est tan afectada que
parece fuera de la proporcin para la capacidad que hay en otras reas evaluadas; la
lesin se localiza en el fascculo arcuato.
En las afasias nomlnales el discurso es rtmlco y de velocidad normal; el contenido
es deficiente por ausencia de nombres, y en la escritura aparecen mltiples frases pero
pocos sustantivos; la repeticin, comprensin, caligrafa y ortografa estn intactas y lo
distintivo es la marcada limltacin para la nomlnacin; se observan lesiones que afectan
la corteza temporoparietal.
La afasia primaria progresiva (sndrome de Mesulam) es un tipo raro de afasia de
progresin gradual que empeora progresivamente sin otra alteracin mayor en otras
reas del conocimlento; no cambia la autonoma del paciente por largo tiempo, aunque
finalmente gira a una demencia global. Neuropatolgicamente se parece a la enfermedad de Pick.
PRONOSTICO
La gravedad inicial de la afasia determlna la evolucin clnica; en general, esta ltima
es mejor en pacientes que mejoran dentro de las dos primeras semanas de la instalacin
y tambin en quienes tienen menos de 30 aos de edad o cuando la afasia es por traumatismo craneal. Se han efectuado seguimlentos tomogrficos para evaluar el pronstico y
se ha observado mala evolucin cuando hay lesiones subcorticales que afectan la sustancia blanca; sin embargo, las lesiones corticales evolucionan mejor. El uso de mtodos
que permlten conocer el metabolismo neuronal luego de la inyeccin de fluorodesoxiglucosa F18, medida con tomografa de emlsin de positrones, ha mostrado que el pronstico es mejor en aquellas lesiones de mayor actividad metablica.
TRATAMIENTO
Los terapeutas del lenguaje enfatizan como tiles puntos antes poco explorados, como
la meloda en el discurso, cambios en las pausas y entonaciones, as como aprovechar la
mmlca y la pantomlma. De especial importancia es el apoyo famlliar, y en cuanto a
frmacos, parecen prometedores los ensayos encamlnados a incrementar los niveles de
noradrenalina y dopamlna; sin embargo, las conclusiones an no son uniformes. Hay
informes espordicos de casos de afasia asociados a epilepsia y a hipoglucemla prolongada que han respondido a tratamlento especfico.
Habib M, Pelletier J. Aphasie progressive primaire (syndrome de Mesulam). Presse-Med 1993;22(16):575.
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Swanson PD, Ruff RL. Disorders of Cognition. En: Swanson PD (ed). Signs and Symptoms in Neurology.
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725
La alexia con agrafia se caracteriza porque el

paciente no puede leer ni escribir, pero
comprende el lenguaje hablado y se expresa
con mnima dificultad, aunque es incapaz de
nombrar objetos
En las afasias nomlnales, el discurso es

rtmlco y de velocidad normal; el contenido
es escaso por ausencia de nombres, y en la
escritura aparecen mltiples frases pero
pocos sustantivos; la repeticin,
comprensin, caligrafa y ortografa estn
intactas y lo distintivo es la marcada
limltacin para la nomlnacin
726
154 Parlisis facial

Eloy Medina Ruiz
CONSIDERACIONES ANATOMOFISIOLOGICAS
El nervio facial (VII par craneal) es un nervio mixto que inerva los msculos de la
expresin facial; tiene un componente (nervio intermediario de Wrisberg) que se encar
ga de la sensibilidad de los dos tercios anteriores de la lengua y de la porcin anterior
del conducto auditivo externo. Adems, participa en el sistema parasimptico craneal al
inervar las glndulas salivales y lagrimales.
Emerge desde la protuberancia anular, entra en el meato auditivo interno en su
curso por la porcin petrosa del hueso temporal, forma el ganglio geniculado y da lugar
a fibras parasimpticas; contina por el conducto del facial y emite la cuerda del tmpa
no; por ltimo, emerge del crneo a travs del agujero estilomastoideo, atraviesa la
glndula partida y llega a los msculos de la expresin facial. Tienen una porcin
intracraneal, otra intratemporal y por ltimo una extracraneal, as como funciones pre
dominantemente motoras, pero tambin sensitivas y parasimpticas.
CLASIFICACIN
las parlisis faciales se clasifican en
perifricas y centrales
Las parlisis faciales se clasifican como sigue:

Parlisis facial perifrica, caracterizada por afeccin infranuclear del nervio.
Parlisis facial central, consecuencia de una lesin que afecta las fibras
frontonucleares.
PARLISIS PERIFRICA O DE BELL
Datos epidemiolgicos
Tambin se conoce como parlisis facial espontnea idioptica. Es la forma ms comn

de parlisis facial, y la incidencia anual estimada es de 20 a 30 pacientes por 100 000
habitantes. Es mayor conforme avanza la edad. La proporcin var : mujer es similar.
as como la afeccin de cualquiera de los lados de la cara.
Causas
Se han propuesto varias hiptesis etiolgicas, aunque predomina la de una posible in

feccin viral (herpes simple, virus Epstein-Barr, virus varicela-zoster) sobre algunas
que incluyen fenmenos autoinmunitarios con mecanismos de lesin que varan desde
dao neuronal directo hasta eventos isqumicos con neuropata secundaria.
Incluyen inicio abrupto que da lugar a debilidad mxima de los msculos de la expre
sin facial en 48 h, caracterizada por asimetra de la cara con atona y flaccidez sobre el
lado afectado, cada de la comisura labial y apertura de la hendidura palpebral ipsolateral y desaparicin de las arrugas frontales. Al realizar la mmica se acentan la asime
tra y las distorsiones, queda abolido el reflejo de oclusin palpebral, puede haber
prdida del gusto en los dos tercios anteriores de la lengua y disminucin de las secre-
PARLISIS FACIAL
727
ciones salivales y lagrimales, as como hipoacusia o hiperacusia con algiacusia del lado
afectado, que de hecho se puede manifestar como el primer sntoma.
Diagnstico
El diagnstico de la parlisis de Bell deber basarse en la anamnesis y el examen fsico.
La tecnologa actual permlte precisarlo mediante estudios electrofisiolgicos (estimulacin mxima, electromlografa facial y electroneuronografa facial evocada) capaces de
pronosticar la evolucin. Si estos datos muestran desnervacin despus de 10 das de
iniciado el proceso, la recuperacin ser lenta y parcial; en cambio, la presencia de una
lesin incompleta y que se recupera rpido ser signo de buen pronstico. Recientemente se ha utilizado resonancia magntica nuclear para estudiar la parlisis de Bell. Al
parecer, el incremento de la seal magntica despus de la admlnistracin de gadolinio
ha sido el dato ms observado, y tambin pudiera correlacionarse con la evolucin.
Pronstico
El pronstico de la parlisis de Bell por lo general es excelente y 80 a 90% de los
pacientes se recuperaran casi sin secuelas. Adems de los datos de la electroneuronografa
y la resonancia magntica nuclear se pueden identificar factores adversos como edad
mayor de 60 aos, diabetes, hipertensin y parlisis dolorosa, sin que se haya encontrado una clara importancia.
El termlno parlisis de Bell, por definicin, incluye slo aquellos casos en los cuales
diligentemente se haya podido descartar alguna causa secundaria. En otras palabras, no
todas las parlisis faciales perifricas son idiopticas. El diagnstico diferencial incluye
tumores, enfermedades vasculares, sndrome de Ramsay-Hunt, diplejas faciales por
polineuritis inflamatorias, neurinomas del VIII par craneal, traumatismo, enfermedades metablicas, sndromes txicos y yatrogenia; cabe mencionar que ltimamente se
han detectado casos de parlisis facial perifrica asociados a infeccin por virus de la
inmunodeficiencia humana.
Tratamlento
El tratamlento de la parlisis facial perifrica idioptica incluir inicialmente una adecuada informacin al paciente en cuanto al diagnstico y el pronstico. Los corticosteroides son an el mejor tratamlento medicamentoso, y en adultos se sugiere una dosis
diaria inicial de prednisona de 1 mg/kg de peso corporal con valoracin despus del
quinto o sexto da; si la parlisis es incompleta podr iniciarse reduccin paulatina de la
dosis, y ante la duda o la presencia de una parlisis total habr de mantenerse la dosis
completa hasta despus del dcimo da, para luego iniciar su descenso. Algunos autores
recomlendan el uso concomltante de aciclovir, 200 a 400 mg cinco veces al da, hasta
que se inicie el descenso de la prednisona.
La proteccin del ojo es crucial, por lo que se recomlenda el uso de lentes oscuros
y la instilacin de lgrimas artificiales en el da, en combinacin con ungento oftlmlco y en algunos casos oclusin ocular por las noches. No se recomlenda el uso de
fisioterapia con estimulacin elctrica, sino slo el uso de masajes suaves sobre el rea
afectada. La descompresin quirrgica del nervio facial es un procedimlento que depender de los resultados de la electroneuronografa y de la evolucin clnica, y slo se
recomlenda en aquellos casos con degeneracin axonal comprobada de ms de 90% a
las dos semanas de haberse iniciado el problema; aun con estas recomendaciones la
respuesta a este procedimlento es incierta, y despus de este tiempo no es til su aplicacin pues es cuando comlenza la fase temprana de recuperacin del nervio.
El diagnstico diferencial de la parlisis de

Bell incluye tumores, enfermedades
vasculares, sndrome de Ramsay-Hunt,
diplejas faciales por polineuropatas
inflamatorias, entre otras causas
728
PARLISIS FACIAL CENTRAL

Definicin
La parlisis facial central es un tipo de lesin en la cual la afeccin es exclusiva de las

fibras supranucleares; de ordinario se asocia a hemlpleja del mlsmo lado de la parlisis
de la cara. En estos casos, la afeccin predomlnante es en la parte inferior de la cara, ya
que los ncleos del facial reciben fibras provenientes de las cortezas motoras de ambos
lados para la inervacin de los msculos de la expresin facial superior.
Etiologa
Las causas de este trastorno incluyen todas aquellas que ocasionen lesin de la neurona
motora superior que proyecta sus fibras al ncleo del facial de la regin contralateral al
sitio de la parlisis, que se expresar clnicamente slo en la parte inferior de la cara.
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155 Demencia
Manuel Ramlro H.
GENERALIDADES
Demencia es un sndrome en el que se
afectan las funciones mentales superiores, en
particular las relativas al rea cognoscitiva
La demencia es un sndrome por lo regular de curso lento y progresivo en el cual se

afectan las funciones mentales superiores del cerebro, sobre todo las relativas al rea
cognoscitiva, con dismlnucin de la memoria, la abstraccin, el juicio, el aprendizaje y
el contenido del pensamlento. Se vincula a deterioro de las funciones motoras y sensitivas en los niveles superiores de integracin, con las consiguientes apraxias, agnosias
y cambios de las funciones del lenguaje; con frecuencia ocurren cambios de tipo
psicodinmlco, con predomlnio de la depresin, el delirio y las alucinaciones. Como
resultado de estas manifestaciones, que aparecen en edad media o avanzada de la vida,
el paciente sufre deterioro progresivo e invalidez, que pueden ser totales con grave
repercusin social y famlliar.
Todo esto refleja importante dao anatmlco y funcional de las estructuras ms
evolucionadas del cerebro, la corteza y la subcorteza. Segn el tipo de enfermedad y lo
DEMENCIA
avanzado de la mlsma, no deja de haber dao en otros niveles inferiores, por lo que el
sndrome demencial puede vincularse a trastornos motores, sensitivos y asociativos con
signologa variada y mltiple, como alteracin de reflejos osteotendinosos, vrtigo,
sntomas cerebelosos, cambios posturales, afasia y otros ms, los cuales deben diferenciarse del cuadro puro de demencia.
Si bien histricamente el trmlno demencia implicaba un carcter de irreversibilidad, el avance en el conocimlento de sus causas ha roto con ese esquema y ha permltido
en ciertos casos tratar de manera especfica al paciente, con mejora importante del
pronstico.
Por ello, la demencia constituye en la actualidad un reto para el clnico, quien debe
identificar el sndrome y buscar su etiologa, que en algunos casos puede ser combinada; tambin suele ser un reto para el investigador, el cual debe buscar las causas y los
mecanismos por los que se produce el dao, para que a partir de un verdadero conocimlento siente las bases teraputicas especficas y efectivas.
Varias de las entidades clnicas que producen demencia, ya sea pura o con otras
alteraciones del sistema nervioso central, se engloban an con el trmlno "alteraciones
degenerativas del cerebro", lo cual refleja origen desconocido y curso progresivo lento
y fatal.
Esto ha empezado a cambiar al conocerse mejor los mecanismos y factores de
algunas entidades en las cuales las perspectivas de mejora son ya una realidad.
Los estudios epidemlolgicos realizados en distintos pases confirman que a mayor
edad hay mayor posibilidad de padecer demencia. En grupos de edad entre los 60 y los
65 aos la prevalencia del problema es de 4 a 5 %, en tanto que entre los 80 y los 90 aos
suele ser de 25 a 40%. Por ello, se supone que mlentras las sociedades se desarrollan y
mejoran sus sistemas de salud, en forma correlativa aumentar el nmero de pacientes
con demencia. Desde luego hay variables individuales que impiden ticamente sealar
edades lmlte, por lo que en principio todo enfermo es candidato a estudio y en su caso
a teraputica, adems de que sin excepciones debe recibir respeto, trato digno y cuidados generales en los que se incluya al componente famlliar.
CAUSAS Y CLASIFICACIN
Hay mltiples causas de demencia (cuadro 155-1). La enfermedad de Alzheimer es la

ms frecuente, entre 50 y 70% de los casos; la segunda se debe a enfermedad vascular
cerebral (multiinfarto) en 20 a 30% de las situaciones. Lamentablemente, las causas de
demencia con posibilidad de curacin o regresivas slo abarcan alrededor de 10% de los
casos.
Cuadro 155-1. Causas de demencia
Degenerativas
Enfermedad de Alzheimer
Enfermedad de Pick
Hereditarias
Enfermedad de Huntington
Infecciosas
Demencia por VIH
Leucoencefalopata
progresiva multifocal
Enfermedad de
Creutzeldt-Jacob
Micosis (criptococosis)
Toxop!asmoss
Sfilis
Vasculares
Demencia vascular
(multiinfarto)
Vasculitis por enfermedades
sistmlcas
Amlloidosis primaria cerebral
Que ocupan espacio
Tumor intracerebral
Tumor extracerebral
Metstasis cerebral mltiple
Hematoma subdural crnico
Meningitis maligna
Hidrocefalia a presin normal
Dficit de niacina, B12
Radiacin
Frmacos
Txicos
Endocrinometablicas
Hipotiroidismo
Hipoglucemla
Hipercalcemla
Anoxia cerebral
Encefalopata portosistmlca
Enfermedad de Cushing
Traumticas
Postraumatismo enceflico
Otras
Esclerosis mltiple
Sarcoidosis
729
730
Enfermedad de Alzheimer
En la enfermedad de Alzheimer se aprecian

depsitos neurofibrilares que al parecer son
importantes en la destruccin neuronal y de
las sinapsis
Es sin duda el prototipo de las demencias; a partir de la brillante exposicin hecha por
Alzheimer a principios de los aos 1900, casi se ha convertido en el sinnimo del
sndrome que lleva su nombre, a tal grado que en la actualidad es imposible hablar de
demencia sin referirse a Alzheimer.
Como en la descripcin original, esta enfermedad conserva su carcter de presenil
con inicio entre los 50 y los 60 aos de edad; tiene curso lento y progresivo, y es de los
padecimlentos que producen demencia pura o predomlnante, es decir, se afectan casi
exclusivamente las funciones intelectuales, pero con deterioro secundario del estado
general, de manera que en plazo de cinco a siete aos acaba con el paciente.
Por su origen desconocido, su evolucin inexorable y los cambios orgnicos cerebrales que la definen se clasifica entre los padecimlentos crnicos degenerativos del
sistema nervioso central. La enfermedad afecta fundamentalmente la corteza cerebral,
en especial con prdida neuronal del rea frontal y parietal, atrofia cerebral con alargamlento y dilatacin del sistema ventricular. Se aprecian depsitos mlcroscpicos
intraneuronales de material filamentoso denomlnados depsitos neurofibrilares de Alzheimer, que al parecer son importantes en la muerte neuronal y las sinapsis. Al mlcroscopio electrnico se observan filamentos apareados helicoidales distintos a las estructuras normales, y son ms abundantes conforme ocurre mayor prdida neuronal, en
especial en el lbulo temporal; otras alteraciones son las placas seniles o neurticas, que
consisten en depsitos esfricos irregulares que engloban material de fibras amlloideas
simllares a las alteraciones intracelulares previas. Los depsitos amlloideos a veces se
encuentran en las meninges o en las arterias intracorticales y se han denomlnado angiopata
cerebral amlloidea. En cuanto a la neurotransmlsin, en varios estudios se han sugerido
alteraciones de la actividad colinrgica, pero no ha habido respuesta con el uso de
frmacos colinrgicos, y lo mlsmo ha ocurrido con somatostatina y corticotropina, sin
Aunque existe franca relacin famlliar, la teora gentica y la infeccin de tipo
viral no han sido sustentadas a pesar de los esfuerzos de varios investigadores, por lo
que la enfermedad de Alzheimer sigue siendo de etiologa desconocida.
Para establecer el diagnstico debe comprobarse el sndrome demencial, corroborar la alteracin de la memoria y que el inicio no sea sbito ni la evolucin rpida;
adems, no debe haber signos ni sntomas neurolgicos atribuibles a la propia enfermedad. El electroencefalograma y los estudios de imagen no deben demostrar alteraciones.
Enfermedad de Pick (atrofia lobar)
Es una enfermedad rara. Ocurre ms a menudo en mujeres que en varones y se caracteriza por dao a las partes anteriores del lbulo frontal y parietal, a veces de manera
unilateral predomlnante. Hay atrofia subcortical importante en tlamo, cuerpo estriado,
sustancia negra y fibras frontopontinas descendentes. Los cambios mlcroscpicos consisten en depsitos fibrilares rectos citoplasmticos o bien en reas fibrilares, distintos
a los de la enfermedad de Alzheimer; si son esfricos pueden distender las clulas
nerviosas, formando los cuerpos de Pick o clulas en baln.
Durante el curso clnico ocurren alteraciones mentales de carcter difuso (demencia) con signos importantes de conducta antisocial, desinhibicin, reflejos de prensin y
succin, lenguaje reverberante y por ltimo rigidez, disfona y temblor al afectarse el
espacio subcortical. El tiempo de evolucin es simllar al de la enfermedad de Alzheimer.
Enfermedad de Huntington
La enfermedad de Huntington es el prototipo

de trastorno gentico demencial por dficit
de GABA
Este padecimlento, descrito magistralmente en 1872 por George Huntington, es sin

duda el prototipo de enfermedad gentica demencial. En la actualidad se sabe que es un
trastorno gentico de alta penetrancia localizado en el brazo corto del cromosoma 4;
asimlsmo, tambin es el prototipo de enfermedad demencial causada por deficiencia de
neurotransmlsin, pues hay dficit de GABA y de su enzima precursora, as como de
DEMENCIA
731
otras sustancias qumlcas cerebrales del cuerpo estriado, el tlamo y la corteza cerebral, con acumulacin de glutamato, al que se le atribuye efecto neurotxico. Aunque el
trastorno predomlna en la subcorteza (corea), tambin se afectan la corteza (demencia)
y otras estructuras subcorticales y especiales, por lo que la demencia resultante se
relaciona desde el inicio con trastornos extrapiramldales, convulsiones, corea o coreoatetosis y otras funciones motoras, como el lenguaje, el ritmo respiratorio (autonmlcas),
la conducta depresiva o antisocial, trastornos emocionales e incluso mayor ndice de
suicidios. El proceso puede iniciar en la niez o la adolescencia, aunque por lo regular
ocurre entre los 30 y los 40 aos; existen formas tardas entre los 50 y los 60 aos;
predomlna en Europa y Norteamrica, y su duracin media es de 15 a 20 aos, con gran
invalidez y repercusin famlliar, incluyendo sentimlento de culpa.
El diagnstico suele ser muy fcil ante el hallazgo de convulsiones, corea y demencia con francos antecedentes famlliares; sin embargo, hay casos en que no existe historia famlliar, y entonces el comlenzo insidioso de la enfermedad lo hace ms difcil.
Este padecimlento, mucho ms frecuente que el anterior y de naturaleza desconocida,
se caracteriza por temblor o rigidez casi paraltica, marcha peculiar de pasos cortos sin
balanceo y expresin facial fija, as como asimetra corporal en el inicio; en ocasiones,
20 a 25% de los enfermos desarrollan formas leves de demencia. Se conoce mejor por
su deficiencia neurotransmlsora (dopamlna) y tiene mejores alternativas de tratamlento
actual que el trastorno anterior. Ambos se prestan en un momento dado a diagnstico
diferencial con otras entidades que slo sern mencionadas, en las que tambin la demencia es un trastorno menor, menos frecuentes y menos clsicas, que consisten en
epilepsia mloclnica famlliar, atrofia multisistmlca, parlisis supranuclear progresiva
e hidrocefalia normotensa, y las cuales constituyen ejemplos menos tpicos de demencia
que otros trastornos del sistema nervioso central.
Demencia por SIDA
Debido a su importancia epidemlolgica durante los ltimos aos, el SIDA constituye el
ejemplo ms caracterstico y frecuente de las afecciones virales crnicas del sistema
nervioso central que producen demencia. Otros virus, como el de la rubola, el sarampin y el herpes, pueden ocasionar encefalitis aguda, pero sin causar demencia.
La demencia por SIDA es ocasionada por la presencia directa del virus en las
clulas nerviosas, con destruccin neuronal en reas de la corteza y la subcorteza, y
sintomatologa crnica de las funciones intelectuales, as como estado depresivo, cambios de conducta y lesiones focales en otras partes del sistema nervioso, con predomlnio
de mlelitis y neuritis perifrica. En la regin enceflica se observa estado inflamatorio
c incluso respuesta inmunitaria celular y de anticuerpos, que se manifiesta en el lquido
cefalorraqudeo por aumento discreto de clulas mononucleares, franca elevacin de
protenas y glucosa normal. La sintomatologa combinada se modifica dentro de su
cronicidad, profundizndose y cambiando lentamente, lo que contribuye a deterioro y
despersonalizacin del sujeto, adems de combinarse con otras infecciones agregadas
en el mlsmo sitio, en especial toxoplasmosis, la cual tambin se localiza intracelularmente
y condiciona mayor dao, indistinguible de manera independiente al ocasionado por los
propios virus.
La demencia por SIDA es consecuencia de la

presencia directa del virus en las clulas
nerviosas, lo que ocasiona destruccin
neuronal en reas de la corteza y la
subcorteza
Enfermedad de Creutzfeldt-jacob
Este padecimlento es el prototipo de demencia causada por partculas infecciosas lentas
que carecen de cido nucleico denomlnadas "priones", las cuales se han correlacionado
recientemente con una serie de trastornos como el kuru, el de Gerstman-Stransler y el
insomnio fatal famlliar, y que se supone puede tener relacin con otras enfermedades
crnicas degenerativas. Estos priones son partculas cromosmlcas formadas por RNA
La enfermedad de Creutzfeldt-jacob aparece

de manera espordica, aunque en 5 a 15%
de los casos es de carcter famlliar
732
exclusivamente y se desconoce su importancia exacta; sin embargo, se han identificado

en tejidos cuya manipulacin ha hecho posible la transmlsin de este tipo de enfermedades, lo que les confiere carcter infectante.
Esta enfermedad tiene la peculiaridad de ser rpidamente progresiva y sus manifestaciones clnicas incluyen demencia asociada a mloclona, con signos piramldales y
extrapiramldales, as como cerebelosos. El electroencefalograma es caracterstico, con
descargas bilaterales simtricas intermltentes que tal vez no se observen al inicio ni al
final de la enfermedad. La trada consiste en demencia de curso rpido, movimlentos
anormales (mloclonas) y cambios en el electroencefalograma.
Histolgicamente, la caracterstica principal son los cambios espongiformes (vacuolas pequeas redondas) que afectan sobre todo a la corteza y muestran alteraciones
inflamatorias deficientes en la subcorteza. Desde el punto de vista epidemlolgico, los
trasplantes de crnea y el uso de extractos hipofisarios de cadver tienen gran importancia diagnstica. La enfermedad no se transmlte de persona a persona y tiene curso fatal
despus de progresin rpida (meses). El tratamlento slo es sintomtico.
Demencia vascular (multiinfarto)
Debido a la gran incidencia actual de patologa vascular en sujetos de edad media o
avanzada, es comprensible que sea comn la demencia vascular, tambin conocida
como multiinfarto. Aunque tpicamente los infartos pequeos mltiples y de localizacin difusa bilateral producen cuadro demencial, tambin es innegable que los supervivientes a un infarto grande, sobre todo en el hemlsferio domlnante, padecern demencia. Esta suele presentar cuadro clnico de inicio brusco, o bien brotes repetidos de
agudizacin conforme se producen infartos pequeos o grandes. Por tanto, en cierto
tiempo las zonas de infarto se convierten en zonas de atrofia y a veces en atrofia generalizada; en muchas ocasiones se comprueba el factor causal, bien sea angiopata aterosclertica avanzada, cardiopata valvular con trastornos del ritmo o insuficiencia cardiaca crnica de cualquier etiologa pero de tipo congestivo; sin embargo, en otras
circunstancias se observa hipertensin arterial esencial o secundaria a diabetes mellitus
e insuficiencia renal.
El grupo de enfermedades mencionadas tiene en comn un cuadro demencial predomlnante, o en otros casos signos focales como afasia, hemlpleja, hemlanestesia,
reflejos osteotendinosos anormales, vrtigo o afeccin de los pares craneales asociados
al cuadro demencial. Adems del interrogatorio completo y la exploracin integral del
rea neurolgica y de otras regiones, lo cual permlte la sospecha diagnstica, es de gran
utilidad la tomografa axial computada o bien la resonancia magntica nuclear. Los
enfermos requieren atencin y control de los factores causales existentes, adems de los
propios del tratamlento demencial. El pronstico suele ser malo en el corto plazo.
Demencia por traumatismo enceflico
Este tipo de afeccin intelectual tiene dos formas iniciales: una se debe a la existencia
previa de traumatismo agudo, muchas veces asociado a ciruga craneal; en la recuperacin se hace evidente una secuela demencial con dao permanente; otra por la existencia, a veces durante varios aos, de traumatismos menores repetidos, como en los
pugilistas, en quienes la demencia inicia de manera insidiosa sin reconocerse claramente un principio; en ambos casos hay atrofia secundaria, muy evidente en los traumatismos intensos, y menos clara en forma radiolgica o tomogrfica en los casos de traumatismos mltiples. Tiene progresin ms lenta, que depende de la asociacin de diversos
factores, como etilismo, senilidad, etctera.
Demencia por hipotiroidismo
Entre las demencias endocrinas o metablicas, la debida a hipotiroidismo es una de las
ms espectaculares en cuanto a beneficio teraputico. Seguramente es ms frecuente en
DEMENCIA
mujeres, en quienes predomlna la patologa tiroidea; ocurre en edad media o avanzada,

y en ocasiones se descubre sin que haya evidencias de patologa glandular previa. Puede
confundirse con enfermedad renal crnica o aterosclerosis, y los pacientes pueden manifestar un estado de dao crnico grave sin signos focales, slo marcha lenta, bradicardia
y reflejos osteotendinosos dismlnuidos. El diagnstico se sospecha por datos clnicos, y
se confirma mediante pruebas de funcin tiroidea; se trata con excelentes resultados
con hormonas tiroideas.
Demencia por hipoglucemla crnica
Ocurre principalmente en diabticos crnicos tratados con hipoglueemlantes orales de
accin prolongada o con insulina intermedia. Son susceptibles en especial los pacientes
diabticos de edad avanzada, en quienes el decremento de su actividad intelectual se
atribuye a efectos vasculares de la propia diabetes. El episodio repetido de hipoglucemla va sumando efectos deletreos al presentarse con frecuencia en la madrugada, sin
que exista necesariamente hipoglucemla distingible en forma clnica, por lo que debe
buscarse de manera intencionada en algunos enfermos.
Demencia por hipercalcemla

Es la menos frecuente de las demencias metablicas y tiene ms bien estados de confusin, los cuales cuando se profundizan pueden ocasionar trastornos mayores de conciencia. Estos se acompaan de poliuria no muy acentuada, a menudo de hipertensin
arterial, y rara vez conducen a estado demencial. Sin embargo, deben considerarse en
casos de bajo rendimlento intelectual de curso ms bien agudo a subagudo. La bsqueda
intencionada por laboratorio conduce al diagnstico y el tratamlento puede ser muy
eficaz.
Hidrocefalia a presin normal

Es un sndrome que cursa con demencia, trastornos en la marcha y a menudo incontinencia urinaria; en estudios de neuroimagen se demuestra agrandamlento de los ventrculos laterales con poca o ninguna atrofia cortical. Es una hidrocefalia con acueducto
de Silvio permeable; la presin del lquido cefalorraqudeo es normal, lo mlsmo que su
estudio qumlco y citolgico. Su curso lento y progresivo hace que el diagnstico sea en
general difcil y se retrase. La causa exacta se desconoce; en algunos pacientes se
asocia a padecimlentos que quiz tengan relacin con infecciones, traumatismo y hemorragia subaracnoidea. Slo alrededor de 50% de los pacientes se benefician de la derivacin del lquido cefalorraqudeo, y esta mejora es ms notable en los trastornos de la
marcha que en la demencia mlsma.
Otros tipos de demencia
La enfermedad demencial puede asociarse a otros agentes etiolgicos con carcter persistente, a menudo de naturaleza combinada.
Hay demencia asociada a dficit crnico de niacina, vitamlna B12 y anemla crnica
de tipo megaloblstico; tambin inducida por agentes infectantes de naturaleza mlctica
(criptococosis), y desde luego por txicos como el alcohol o los inhalantes que causan
dao permanente; por frmacos, entre los que sobresalen agentes psicotrpicos, sedantes, hipnticos y otros ms, o bien anticonvulsivos y agentes teraputicos, como
metrotrexato intratecal; por txicos como los rgano fosforados o el monxido de carbono, y agentes fsicos como la radioterapia. Desde luego, hay formas de demencia
asociadas a tumores centroenceflicos en los que se presentan trastornos notables de
personalidad.
733
Algunas alteraciones metablicas pueden

causar demencia, como el hipotiroidismo, la
hipoglucemla crnica y la hipercalcemla
734
HNFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO
PLAN DE ESTUDIO
ri estudio diagnstico del enfermo con

demencia debe ser estrictamente
individualizado
Ya se ha sealado la necesidad de identificar sindromticamente el problema, lo que

debe hacerse con precisin para tener presente el inicio de los mlsmos y los antecedentes
mdicos del enfermo, as como la signologa asociada desde el punto de vista neuropsiquitrico y general. A partir de este conocimlento basal e individual en cada caso, conviene
realizar estudios que incluyan qumlca sangunea con glucosa y azoados, electrlitos.
biometra hemtica, examen de orina, telerradiografa de trax y electrocardiograma.
Dependiendo de las manifestaciones clnicas y los hallazgos en los estudios previos,
de manera selectiva deben realizarse estudios paraclnicos que ayuden a esclarecer cada
problema; stos deben consistir en electroencefalograma, tomografa computada de
crneo, resonancia magntica nuclear o estudio citoqumlco del lquido cefalorraqudeo. En Mxico no parece justificado emplear protocolos que incluyan varias pruebas
de gabinete para todos los casos, por lo que se requiere realizar los estudios que se
consideren ms tiles y continuando hasta donde la capacidad del centro de trabajo lo
permlta y el paciente lo resista; esto ltimo tiene particular relacin con la biopsia
cerebral, que de ninguna manera puede considerarse obligatoria por los riesgos que
implica.
El juicio clnico, individualizado conforme a las caractersticas de cada pacienie.
deber sealar los lmltes prudentes de los estudios con la premlsa de poder ayudar a
cada enfermo y de continuar el conocimlento cientfico.
TRATAMIENTO
I a atencin en la enfermedad de Alzheimer

suele ser el cuidado del paciente en
conjunto con los famlliares a fin de mejorar
su calidad de vida y dismlnuir la carga de
estos ltimos, por lo que el apoyo que se
pueda obtener de las organizaciones civiles
creadas para la atencin de estos enfermos
resultar siempre valiosa
Slo para algunas entidades existe tratamlento especfico; en el caso de la hidrocefalia

normotensa habr que realizar derivacin del lquido cefalorraqudeo teniendo en consideracin que hay ms posibilidades de que mejoren los trastornos de la marcha que los
trastornos mentales. En caso de hematoma subdural crnico deber realizarse drenaje
del mlsmo a la brevedad posible. Cuando haya trastornos metablicos especficos se
establecer rpidamente el tratamlento.
Aunque se han intentado diversas formas teraputicas y en la actualidad estn en
marcha estudios de diversos medicamentos, la enfermedad de Alzheimer no tiene tratamlento especfico que modifique la historia natural (evolucin espontnea). Las medidas encamlnadas a los cuidados, en conjunto con los famlliares, mejorarn la calidad de
vida del enfermo y dismlnuirn la carga de aqullos; el apoyo que se pueda obtener
de las organizaciones civiles creadas para la atencin de estos pacientes siempre resulta
valiosa. Se establecer fisioterapia para fomentar en estos individuos las habilidades
motoras y ayudarlos a que ocupen su tiempo. Es de gran beneficio mantener una atmsfera acogedora y tranquilizante para el manejo de estos enfermos. Pueden emplearse
ansiolticos, inductores del sueo y antidepresivos como sintomticos de manera precisa e individualizada.
En los casos de demencia vascular multiinfarto, tanto el tratamlento de los factores
de riesgo como la hipertensin arterial o la diabetes, as como la profilaxis de nuevos
episodios isqumlcos con antiagregantes, no mejoran el sndrome demencial.
Beard CM, Kokmen E. The prevalence of dementia is changing over time in Rochester, Minn. Neurology
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Yankner BA, Mesulam MM. Beta amlloacid and the pathogenesis of Alzheimer's disease. N Engl J Med
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156 Trastornos de la memoria

Vctor de la Garza
DEFINICIN
La memoria es la facultad de conservar las ideas adquiridas anteriormente. Es tambin
la funcin a travs de la cual se almacenan los datos adquiridos y presentados a la
conciencia por medio de la atencin, para posteriormente ser citados y presentados de
nuevo ante la conciencia mlsma. La memoria se forma por tres procesos: a) recepcin
y registro de una impresin mental; b) retencin o preservacin de la impresin previamente adquirida, y c) reproduccin o recuerdo de la impresin. Los recuerdos pueden
ser recientes o remotos. La memoria es propositiva y tiende a estimular la adaptacin
con un mnimo de esfuerzo al ayudar al individuo a aprovechar su experiencia.
Se sabe que la memoria est influida por el afecto y se modifica segn las necesidades emocionales del sujeto. A la prdida de la memoria se le conoce como amnesia. El
olvido tambin es propositivo, y de igual manera depende del afecto. Todo aquello que
se registre como un recuerdo persiste, a menos que haya una alteracin de la estructura
o funcin cerebral. Los recuerdos que se reprimen psicopatolgicamente no se han
olvidado, sino que quedan disponibles para cuando mejoren las condiciones afectivas
que condujeron a la represin.
La memoria se compone de una serie de sistemas disociables con los que se logran
formas diferentes de aprendizaje y que dependen de distintas redes neurales. El conocimlento de la naturaleza psicolgica y de la base neural de los sistemas especficos de la
memoria se ha obtenido a partir del anlisis de las lesiones cerebrales. Sin embargo, en
los ltimos aos, mediante los estudios de imgenes cerebrales funcionales, como la
tomografa por emlsin de positrones, se ha logrado una forma ms dinmlca para el
estudio de ste y otros procesos mentales.
La memoria es la facultad de conservar las

deas adquiridas anteriormente; tambin es
la funcin a travs de la cual se almacenan
los datos adquiridos y presentados a la
conciencia por medio de la atencin
TIPOS DE MEMORIA
La memoria manifiesta (o declarativa) es la de todos los das, la del aprendizaje y
recuerdo de sucesos y hechos. Su integridad se valora presentando al paciente algunos
materiales, como palabras o cuadros, y despus de un tiempo se le pide que los recuerde
o reconozca. Su sustrato neural es el sistema lmbico-dienceflico. La memoria implcita se refiere a aquella forma de aprendizaje en que las personas adquieren, retienen y
usan informacin sin estar conscientes de la base de dicho aprendizaje. Un tipo de esta
memoria implcita es la llamada preparacin para la repeticin, que se refiere a un
cambio de velocidad, precisin o sesgo mediante el cual un estmulo previamente visto,
como un cuadro o una palabra, se procesa en una segunda ocasin. Su base neurolgica
es el sistema occipital. La memoria laboral (o de trabajo) se refiere a un sistema que
comprende un componente ejecutivo que gua la conducta guiada por objetivos y los
almacenes de la memoria de corto plazo. Se cree que este componente ejecutivo se
encuentra en el sistema frontoneoestriado.
La memoria se compone de memoria

manifiesta, implcita y laboral
736
Los trastornos de la memoria consisten en
hpermnesia, amnesia y paramnesia
Consisten en memoria anormalmente desarrollada o hipermnesia; prdida de la memoria o amnesia, y falsificacin de la memoria o paramnesia.
Hipermnesia
Se observa en ocasiones en estados maniacos leves, en la paranoia y en la catatona.

Esta capacidad mnemnica excesiva suele limltarse a periodos especficos o a experiencias e incidentes conectados con afectos de especial fuerza.
Amnesia
La amnesia puede ser orgnica o psicgena;
temporal o permanente; antergrada o
retrgrada
Puede ser orgnica, producida por trastornos fisiolgicos de las neuronas o por alteraciones metablicas, traumticas o degenerativas del sistema nervioso central que interfieren en los procesos de asociacin; o psicgena, en la que el recuerdo se inhibe por
motivos psicolgicos. En este ltimo caso no hay olvido como tal, sino represin de
recuerdos dolorosos o angustiantes.
En cuanto a su relacin temporal, la amnesia puede ser transitoria, como ocurre en
los casos de insuficiencia cerebral aguda por frmacos o estados txicos; o permanente,
como sucede en la disfuncin cerebral progresiva y que termlna en estados demenciales.
Otra clasificacin divide a la amnesia en antergrada y retrgrada. La primera se
extiende hacia adelante y cubre el periodo posterior a la lesin y la consecuente recuperacin. Esta amnesia antergrada suele verse en boxeadores que recibieron algn traumatismo grave en la cabeza; recuerdan muy bien los hechos anteriores al evento pero
no retienen casi nada de lo que ocurre despus del mlsmo. El tipo retrgrado es aquel en
que la prdida de la memoria se extiende hacia atrs a partir del momento de la lesin,
y ocurre en muchos tipos de lesiones cerebrales, tanto traumticas como metablicas y
por intoxicaciones de diversos tipos; es la amnesia que se trata con terapia electroconvulsiva. Cuando el paciente logra recuperarse de la amnesia retrgrada lo hace en forma
cronolgica, empezando con los recuerdos ms lejanos y termlnando con los ms cercanos al evento o lesin que la produjo.
Paramnesia
La paramnesia es una falsificacin de la

memoria y tambin sirve como proteccin
contra la angustia intolerable
Es una falsificacin de la memoria y tambin sirve como proteccin contra la angustia

intolerable. En la forma conocida como confabulacin, el paciente llena los vacos de
su memoria con hechos fabricados que no tienen base real, y sin embargo al relatarlos
los acepta como si hubiesen sido verdades que en realidad ocurrieron. La paramnesia es
un fenmeno ocasional de algunas psicosis seniles, pero se presenta sobre todo en el
sndrome de Korsakoff, del que forma parte medular. La paramnesia, y sobre todo la
confabulacin, deben distinguirse de la falsificacin retrospectiva, que es una ilusin de
la memoria con gran carga afectiva, en la que tiende a adornarse la realidad o a seleccionar de manera inconsciente los recuerdos segn sirvan a los propios intereses. De
esta manera es como se relata en forma distinta un mlsmo hecho o acontecimlento
vivido por dos o ms personas en el que cada quien recuerda lo que ms le haya impactado
desde el punto de vista psicolgico o afectivo. Las distorsiones defensivas del recuerdo
sirven para esquivar las amenazas o la angustia, o para aumentar la autoestima.
En esta mlsma seccin se incluyen dos variantes de la ilusin de la memoria. La
primera es el dj vu (lo ya visto), que es un fenmeno que conlleva gran sentimlento de
famlliaridad al observar algo que nunca antes se haba presenciado. Surge cuando la
situacin presente tiene algn tipo de asociacin con determlnada experiencia pasada o
un hecho olvidado. Al parecer ocurre cuando la experiencia olvidada ha sido el centro
del conflicto psicolgico con su consecuente represin; tambin se presenta en personas
normales, en especial jvenes dados a soar despiertos. En la otra variante, el fenmeno jamis vu (jams visto), hay un falso sentimlento de extraeza ante situaciones que
en realidad ya se han experimentado. Este evento puede ocurrir en la esquizofrenia,

algunas neurosis, lesiones del lbulo temporal, intoxicaciones farmacolgicas y fatiga
extrema.
Otra alteracin de la memoria es la referida a los distintos tipo de sta. Por ejemplo, la forma ms notoria y pura de la memoria manifiesta es la amnesia global, sndrome neurolgico que se caracteriza por dficit muy grave para adquirir y retener nuevos
recuerdos, alteracin que no depende de trastornos de la atencin, percepcin, lenguaje, pensamlento u otras habilidades no mnemnicas. La amnesia global se debe a dao
bilateral de una o ms de las tres regiones neurales interconectadas en los lbulos
temporales mediales, el diencfalo y el prosencfalo basal. Al parecer, la amnesia
antergrada tiene su sustrato neurolgico en estas regiones y por lo tanto se relaciona
con la memoria manifiesta, que en s tiene dos componentes importantes: el recuerdo y
el reconocimlento. Dentro de la memoria implcita ya se mencion la preparacin para
la repeticin, y adems hay un segundo tipo de aprendizaje implcito que se conserva en
la amnesia, que es la adquisicin y retencin de habilidades motoras con la prctica
repetida de determlnada tarea. La actividad retadora, por ejemplo, se mantiene como
aprendizaje intacto en la amnesia y en la enfermedad de Alzheimer, pero se afecta
mucho en la enfermedad de Huntington. Por otro lado, a la memoria laboral, que como
se recordar es la memoria con funciones ejecutivas, se le ha relacionado con algunos
casos de sndrome de Korsakoff y enfermedad de Alzheimer.
Un tipo de amnesia poco frecuente y que ocurre en personas sanas es la amnesia
global transitoria, en la que el individuo queda repentinamente confundido y amnsico.
Las crisis pueden ser espontneas o relacionarse con inmersin en agua fra o caliente,
estmulos emocionales, ejercicio fsico, relaciones sexuales o al viajar en un vehculo
automotor. El sujeto se ve aturdido y no deja de preguntar sobre eventos recientes y
presentes. Conserva la orientacin en persona y a veces en lugar. Se altera su memoria
reciente aunque su conducta es, por lo dems, normal y apropiada. La memoria inmediata est intacta. No ocurren otros signos neurolgicos. Los ataques duran de dos a 12
horas y pueden acompaarse de cefalea, nuseas y vmlto. La recuperacin es completa y la recurrencia poco comn. Se desconoce la causa de este aparatoso sndrome que
por otra parte es benigno.
737
La amnesia global es un sndrome

neurolgico caracterizado por dficit muy
grave para adquirir y retener nuevos
recuerdos, alteracin que no depende de
trastornos de la atencin, percepcin,
lenguaje, pensamlento u otras habilidades
no mnemnicas
La amnesia global se debe a dao bilateral
de una o ms de las tres regiones neurales
interconectadas en los lbulos temporales
mediales: el diencfalo y el prosencfalo
basal
Un tipo de amnesia poco frecuente y que

ocurre en personas sanas es la amnesia
global transitoria, en la que el individuo
queda repentinamente confundido y
amnsico
EVALUACIN DE LA MEMORIA
Desde el punto de vista clnico, se pueden distinguir tres tipos de memoria: inmediata,
reciente y remota. La inmediata mantiene la informacin cerca de la conciencia durante
unos cuantos segundos en tanto se usa para la actividad mental. Se comprueba a partir
de la repeticin de series de nmeros. Su capacidad es finita, ya que slo logra recordar
nmeros compuestos hasta por siete dgitos que se retienen por unos cuantos segundos
o mlnutos, a menos que se internalice la informacin mediante la repeticin. Para que
la memoria inmediata funcione se requiere que haya atencin, y su alteracin suele
encontrarse en los sndromes de confusin agudos. La memoria reciente recuerda informacin presentada mlnutos, horas o unos cuantos das antes. Por ltimo, la memoria
remota describe sucesos ocurridos semanas, meses o aos antes. Estos dos tipos de
memoria se exploran haciendo las preguntas indicadas sobre hechos conocidos, tanto
para el interrogador como para el paciente. La memoria reciente alterada es una caracterstica de la demencia y estados de confusin agudos, y es parte indispensable y por
definicin de los sndromes amnsicos.
An queda mucho por conocer e investigar acerca de la memoria. Sin embargo,
con la tecnologa actual, representada por los estudios funcionales del cerebro logrados con la tomografa por emlsin de positrones (positrn emlssion tomography, PET)
y con la tomografa computada por emlsin simple de fotones {single-photon emlssion
computed tomography, SPECT), se han obtenido grandes avances en el conocimlento
de la fisiopatologa y la etiopatogenia de los trastornos de la memoria. Aun as, todava
queda mucho por descubrir, sobre todo a nivel bioqumlco, que es donde ocurre el
intercambio neuronal que da origen al recuerdo, es decir, a la memoria.
No obstante, el principal problema al que se enfrenta el clnico ante un paciente que
refiere tener problema de memoria es diferenciar si se trata de un problema real de
Desde el punto de vista clnico, se pueden

distinguir tres tipos de memoria: inmediata,
reciente y remota
738
El principal problema para el clnico ante un

paciente que refiere tener problema de
memoria es diferenciar si se trata de un
trastorno real de memoria o slo de
pequeos olvidos, muy frecuentes cuando la
persona se encuentra bajo gran tensin de
tipo emocional que la distrae de sus
actividades diarias
memoria o slo de pequeos olvidos, muy frecuentes cuando la persona se encuentra

bajo gran tensin de tipo emocional que la distrae de sus actividades diarias y con ello
presenta problemas de memoria que no son tales, sino ms bien distracciones. En ocasiones no es fcil lograr tal distincin y se necesitar mucha perspicacia y algunas
pruebas, como las que se han descrito en el presente captulo para decidir si se avanza
en el estudio de esos trastornos de memoria o tan slo se tranquiliza al enfermo dicindole que dichos trastornos son pasajeros y que no ameritan ms estudios ni tratamlentos
supuestamente especficos que a la fecha no han demostrado ser de utilidad para mejorar la retencin.
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Harrison's Principies of Internal Medicine. 13th ed. New York: McGraw HU, 1994; 137-142.
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Interna. I a . ed. Mxico: Editorial Mdica Panamericana, 1988;2210-3.
157 Estupor y coma

DEFINICIN
El estado de coma es un sntoma, no una
enfermedad, y se manifiesta como proceso
patolgico subyacente grave
El coma puede deberse a destruccin

localizada del sistema activador reticular
ascendente del tronco enceflico,
compresin por hernia supratentorial o
depresin metablica txica; se clasifica en
lesiones supratentoriales, infratentoriales
y encefalopata metablica
Estupor es un estado de sueo profundo o de comportamlento sin respuestas del cual

puede despertar el sujeto con estmulos vigorosos y repetidos. Existen trastornos que
afectan el grado de conciencia en forma progresiva, de los cuales el ms grave es el
coma, que se define como un estado de falta de reacciones a estmulos externos sin
despertar y en los que el enfermo permanece con los ojos cerrados.
La base anatomofisiolgica del estado de alerta reside en el sistema activador reticular ascendente del tronco enceflico, el cual tiene proyeccin a tlamo y corteza.
Tanto el estupor como el estado de coma pueden deberse a una lesin que afecte dicho
sistema, ya sea por compromlso supratentorial o infratentorial, o mediante procesos
difusos, txicos y metablicos.
EPIDEMIOLOGA
El estupor y el coma son comunes en los servicios de urgencias y suelen ocurrir hasta en
3% de las admlsiones. Existe una gran variacin en cuanto a incidencia, causas y pronstico entre los diferentes grupos de edad. No se ha descrito diferencia en sexo o raza.
Hasta el momento las causas ms frecuentes son intoxicacin por frmacos (70%) y
txicos en casos de estado de coma de origen desconocido. En Estados Unidos, el
etanol y los barbitricos son las drogas que con ms frecuencia generan coma (76 % de
los casos).
Despus de excluir las lesiones craneales evidentes, como las heridas penetrantes,
el traumatismo craneal cerrado y sus secuelas (hematoma epidural y subdural), sigue
siendo comn el coma de origen desconocido (4 a 6%). En la serie publicada por Plum,
ESTUPOR Y COMA
739
cerca de 33% de los pacientes present envenenamiento por frmacos, otro 33% tena
encefalopata metablica y el resto enfermedad cerebro vascular. En esta serie no se
incluyeron pacientes con coma por traumatismo. La encefalitis y el absceso cerebral
slo se encontraron en 29 de 500 casos.
ETIOLOGA
Cualquier proceso patolgico que altere al sistema activador reticular ascendente puede
conducir a la aparicin del estado de coma; entre las causas principales destacan las
siguientes:
Masas supratentoriales. Estas lesiones provocan coma por varios mecanismos, que
incluyen aumento de la presin intracraneal, desplazamiento lateral de la lnea
media de los hemisferios, y compresin o desplazamiento del diencfalo o del
sistema reticular activador del tallo cerebral.
Lesiones subtentoriales. Se hallan en la fosa posterior o en el tallo cerebral, y provocan
ablacin o compresin directa del sistema activador reticular.
Procesos difusos, txicos y metablicos. Estos procesos daan de manera extensa o
perturban la funcin neuronal de la corteza y del tallo cerebral.
FISIOPATOLOGIA
Durante el estado de coma hay alteracin aguda y global del estado de alerta debido a
trastorno reversible o no reversible del sistema activador reticular ascendente. La alte
racin es desencadenada cuando hay destruccin de reas fundamentales del tronco
enceflico, de la corteza cerebral o cuando un trastorno metablico o txico comprome
te dicha funcin. Estas lesiones pueden dar lugar a hipoxia, isquemia, hipoglucemia e
incluso alteracin directa de la respuesta neuronal, como sucede en la intoxicacin por
frmacos o drogas, como el alcohol, o en enfermedades que alteran la respuesta neurofisiolgica de la membrana neuronal, como en la epilepsia.
Entre el sistema activador reticular ascendente, el tlamo y la corteza existe comu
nicacin por medio de neurotransmisores, de los cuales los ms estudiados son acetilcolina y noradrenalina por su mayor influencia en la conciencia. Cuando hay modifica
cin cualitativa o cuantitativa de alguna de stas, se bloquean las vas de comunicacin,
condicionando prdida del despertar clnico.
Independientemente de la causa condicionante de la falla cerebral aguda, ya sea por
un mecanismo local o difuso, estructural o metablico, se desencadenan una serie de
cambios fisiopatolgicos, entre los que destacan depresin funcional de las neuronas,
alteraciones metablicas como la acidosis, edema cerebral y disminucin o prdida de
la autorregulacin del flujo sanguneo cerebral y de la reactividad al C0 2 .
El cerebro depende de un flujo sanguneo cerebral continuo de oxgeno y de gluco
sa de 75 ml/100 mg/min en la sustancia gris y de 30 ml/100 mg/min en la sustancia
blanca (en promedio, 55 ml/100 mg/min). Cuando desciende a 25 ml/100 mg/min, el
electroencefalograma presenta actividad lenta difusa caracterstica de las encefalopatas
metablicas; si disminuye a 15 ml/100 mg/min se interrumpe la actividad elctrica
cerebral, y si desciende a menos de 10 ml/100 mg/min ocurre lesin cerebral irreversi
ble. El consumo de glucosa es aproximadamente de 5 ml/100 mg/min, y ante falta de
aporte al sistema nervioso central la reserva permite que se prolongue la funcin hasta
dos minutos despus de la interrupcin del flujo sanguneo cerebral; sin embargo, el
estado de conciencia se pierde unos 10 segundos despus de la interrupcin. El consu
mo de oxgeno es de 3 a 5 ml/100 mg/min cuando la hipoxia se suma a la isquemia y la
glucosa se consume con mayor rapidez. Por tanto, una diversidad de mecanismos pue
den condicionar el estado de coma al interactuar entre s.
Para estudio clnico, el coma se divide en tres categoras: lesiones supratentoriales,

lesiones infratentoriales y encefalopata metablica.
En el estado de coma existe grado variable

de bloqueo o depresin del sistema
activador reticular ascendente
El sistema activador reticular ascendente es

bloqueado por crisis convulsivas
generalizadas; concusin cerebral; frmacos,
anestsicos, alcohol y sedantes; alteraciones
metablicas; lesiones destructivas; lesin
masiva de un hemisferio cerebral;
disminucin crtica de la presin arterial
sistlica por abajo de 70 mmHg
740
Cuando los antecedentes son dudosos, la clave para el diagnstico reside en identificar la localizacin anatmlca inicial de la lesin y su evolucin.
Lesiones supratentoriales
Las lesiones masivas de los hemlsferios cerebrales producen coma por herniacin ms
all de los lmltes del compartimlento supratentorial, y por compresin del sistema
activador reticular ascendente. Al inicio pueden presentarse prdromos como cefalea,
vmlto y convulsiones.
De ordinario cursa con sntomas unilaterales, como afasia, apraxia, hemlanopsia,
paresia o pleja, entre otros. En caso de progresin de las manifestaciones deber considerarse la aparicin de hernia del uncus o hernia central.
Hernia del uncus
La dilatacin pupilar unilateral, con
respuesta conservada o lenta a la luz que
progresa hasta la abolicin del reflejo
totomotor, es el primer signo de hernia del
uncus, y a medida que comprime el
mesencfalo, el paciente se vuelve
estuporoso, con progresin a coma
Su primer signo es la dilatacin pupilar unilateral, con respuesta conservada o lenta a la

luz que progresa hasta la abolicin del reflejo fotomotor. A medida que el uncus comprime el mesencfalo, el paciente se vuelve estuporoso, con progresin a coma y parlisis del tercer par en forma unilateral; adquiere postura de descerebracin contralaieral
que rpidamente evoluciona a rigidez de descerebracin bilateral. Esta evolucin puede
llevarse a cabo en pocos mlnutos.
Hernia central
Ocurre deterioro progresivo del estado de conciencia y respiracin de Cheyne-Stokes.
Las pupilas se tornan mlticas, reactivas a la luz, y existe movilidad refleja. Hay hipotona
muscular generalizada. Al progresar aparece respiracin central, dilatacin pupilar,
alteracin de los movimlentos oculares, y rigidez de descerebracin bilateral. En la
etapa pretermlnal se observa cuadriparesia flaccida con conservacin de la respuesta
extensora plantar bilateral, ausencia de movimlentos oculares reflejos, mldriasis, as
como pupilas fijas, respiracin atxica e hipotensin arterial. En cualquiera de los
sndromes de herniacin, la destruccin del sistema activador reticular ascendente ocasiona coma irreversible.
Lesiones infratentoriales
El inicio es variable y dependen de la causa y topografa de la lesin. Hay cefalea
occipital, nuseas, vmlto, ataxia, disartria y diplopa. De ordinario las pupilas son
puntiformes, se afectan los movimlentos oculares horizontales y se conservan los verticales, con aparicin de movimlentos oculares pendulares. Es caracterstica la rigidez, de
descerebracin, la cuadripleja flaccida, la hipertermla y la bradipnea progresiva.
Encefalopata metablica
Las alteraciones ocurridas tienen patrn bilateral o simtrico que compromete la motilidad, el tono y los reflejos. Puede haber asterixis, mloclonas, crisis convulsivas
tonicoclnicas generalizadas, hipoventilacin, pupilas simtricas con reflejo fotomotor
presente, sin alteraciones de la motilidad ocular.
DIAGNOSTICO
La experiencia clnica respaldada por la literatura ha demostrado que la escala de Glasgow,
originalmente desarrollada para traumatismo craneoenceflico, es el mejor parmetro
ESTUPOR Y COMA
741
para vigilancia del estado de coma. La evaluacin incluye apertura ocular, respuesta
verbal y movimlentos reflejos ante estmulos diversos. Adems de complementar dicho
parmetro con una adecuada exploracin neurolgica, se trata de determlnar la topografa y extensin de la lesin, as como su posible etiologa.
Anlisis quimlcotoxicolgicos
Debern realizarse estudios de laboratorio de acuerdo con el diagnstico de presuncin,
entre los cuales se deben considerar determlnaciones de urea o nitrgeno ureico, glucosa, electrlitos sricos, calcio, pruebas de funcionamlento heptico, determlnacin de
osmolaridad srica, determlnacin de gases arteriales, citometra hemtica, determlnaciones sricas de algunos txicos como alcohol, barbitricos, sedantes y medicamentos
que con mayor frecuencia conduzcan al estado de coma. Se complementar con estudios ms especficos, como anlisis de lquido cefalorraqudeo.
Lquido cefalorraqudeo
El estudio de lquido cefalorraqudeo obtenido por puncin lumbar es esencial para Es esencial estudiar el lquido
evaluacin de la meningitis y la encefalitis. Es ms sensible (90%) en el diagnstico de cefalorraqudeo para evaluacin de la
hemorragia subaracnoidea, aunque es de riesgo elevado en casos de hipertensin intra- meningitis y la encefalitis; es el estudio ms
sensible para diagnstico de hemorragia
craneal, ya que puede precipitar herniaciones.
Cuando se sospeche masa que ocupa espacio deber efectuarse tomografa antes de subaracnoidea, aunque es de riesgo elevado
en casos de hipertensin intracraneal
la puncin.
El diagnstico en la mayor parte de los casos deber acompaarse de estudios de
gabinete, entre los que se incluyen:
Radiografa de crneo. Tiene una sensiblidad menor de 35 % para detectar mlnoraciones y 65% para detectar fracturas de crneo. Este estudio prcticamente ha
sido desplazado por la aparicin de los nuevos mtodos de radiodiagnstico.
Tomografa axial computada. Tiene valor cuando la sospecha diagnstica es de
lesin intracraneal o hemorragia, y conviene realizarla en casos de hipertensin
endocraneal antes de puncin lumbar. Su sensibilidad es de 95% y la especificidad es de 90% para deteccin de lesiones intracerebrales. Detecta 60% de las
hemorragias subaracnoideas. Es intil en caso de coma metablico, lesiones
infratentorialts, as como en pequeos infartos del tronco cerebral.
Imagen de resonancia magntica. Es til en la deteccin de tumoraciones
intracerebrales, hemorragias y lesiones localizadas en el tallo enceflico. Su
especificidad es de 85% y su sensibilidad de 90 por ciento.
Gammagrafa cerebral. Comparada con la tomografa es menos sensible (slo
75%) y menos especfica (85%) para detectar lesiones que ocupan espacio. Sin
embargo, pueden detectarse encefalitis y meningiomas que no sean visibles mediante tomografa.
Angiografa cerebral. Es sensible en ms de 95% de los casos, pero menos
especfica para determlnar lesiones que ocupan espacio; es til para comprobar
lesiones vasculares, como los aneurismas; tiene alto riesgo de complicaciones,
por lo que su utilidad prcticamente est en descenso.
Electroencefalograma. Es un mtodo diagnstico til en caso de crisis convulsivas, tanto para excluir trastornos txicos o metablicos como para diferenciar el
coma histrico. La encefalopata txica, la metablica grave y la hipotermla, por
ejemplo, pueden producir un electroencefalograma isoelctrico.
TRATAMIENTO, PRONOSTICO Y SECUELAS
El objetivo es la prevencin de lesiones en el sistema nervioso central. Los aspectos

primordiales incluyen asegurar una adecuada oxigenacin estableciendo una va respiratoria permeable; mantener cifras de tensin arterial en parmetros normales para
742
La prevencin de lesiones en el sistema

nervioso central incluye asegurar una
adecuada oxigenacin estableciendo una va
respiratoria permeable; mantener cifras de
tensin dentro de parmetros normales para
favorecer una adecuada perfusin tisular
(hstica); admlnistrar glucosa, previa
determlnacin de glucemla capilar;
dismlnuir la presin intracraneal; controlar
las crisis convulsivas, y otros aspectos ms
favorecer una adecuada perfusin tisular (hstica); admlnistracin de glucosa previa

determlnacin de glucemla capilar; dismlnuir la presin intracraneal; controlar las crisis convulsivas, si ocurren; tratar los procesos infecciosos que afecten al sistema nervioso central; restaurar el equilibrio hidroelectroltico y acidobsico; corregir la temperatura corporal; iniciar medidas de proteccin y antiedema cerebral, as como aplicar
antdotos especficos en caso necesario. Si las condiciones generales del paciente mejoran deber iniciarse el protocolo de estudio especfico de acuerdo con la sospecha diagnstica.
La complicacin ms temlda es la evolucin hacia un estado vegetativo. Las cifras
de mortalidad son como sigue: 50% de quienes presentan lesiones intracerebrales; 75 %
de los que padecen hemorragia subaracnoidea; 40% de los que presentan paro cardiorrespiratorio, y 40 a 50% de los sujetos en coma por tumores, infecciones y encefalopata
metablica grave. Menos de 10% mueren despus de una sobredosis de frmacos.
Fallece 95% de los pacientes con reaccin pupilar o reflejos oculares ausentes
durante seis horas despus de iniciado el coma, y 91% cuando las pupilas siguen sin
reaccionar 24 horas despus. Son signos desfavorables o de mal pronstico la ausencia
de reaccin unilateral o bilateral pupilar, el reflejo corneal y la respuesta oculovestibular.
La ausencia de abertura palpebral y del tono muscular predicen incapacidad grave o la
muerte; por ello, en muchas instituciones se han ido acelerando las medidas de mantenimlento vital artificial debido al alto costo del tratamlento y las pocas posibilidades de
supervivencia y de recuperacin.
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158 Encefalopata metablica

DEFINICIN E HISTORIA NATURAL

La encefalopata metablica es un trastorno neuropsiquitrico complejo que puede ocurrir en numerosas situaciones clnicas; el trmlno se refiere a un sndrome de confusin
en el que se pueden observar cambios en el nivel de conciencia. Las manifestaciones

clnicas de este sndrome en ocasiones slo pueden descubrirse mediante pruebas
psicomtricas o llegar hasta el coma profundo como resultado de falla difusa del metabolismo cerebral, lo que suele ser reversible si se corrige el trastorno subyacente. Los
ejemplos incluyen anoxia e isquemla, hipoglucemla, desequilibrio hidroelectroltico,
uremla, encefalopata heptica, cetoacidosis, encefalopatas txicas por alcohol, frmacos psicoactivos, salicilatos y metales pesados.
Aunque en la encefalopata metabolica no se ha establecido la localizacin anatmlca de la lesin, segn la progresin de los sntomas, que van desde confusin hasta el
coma, se considera que las neuronas de la corteza cerebral son las primeras afectadas,
y a medida que el defecto metablico se perpeta se daan estructuras subcorticales.
Las neuronas del sistema de activacin reticular ascendente (SARA) son las ms sensibles a los cambios metablicos. Estas neuronas son indispensables para mantener el
estado de alerta, y cuando se afectan se bloquea la conduccin a travs de dicho sistema, lo que propicia que las neuronas corticales dejen de funcionar y se altere el estado
de conciencia.
743
Las encefalopatas adquiridas del adulto se

deben a una gran variedad de trastornos
metablicos, entre los que se hallan hipoxia,
hipoglucemla e hipercapnia, y menos
frecuentes hipernatremla, hiponatremla,
hipopotasemla, hiperpotasemla,
hipocalcemla, hipercalcemia,
hipotiroidismo, acidosis lctica y
enfermedad de Addison
EPIDEMIOLOGA
La incidencia y prevalencia de las encefalopatas metablicas es muy variable entre los
diferentes grupos de edad e instituciones. No hay predileccin por sexo o raza. Alrededor
de 50 a 70% de los casos se deben a productos txicos, entre los que destacan frmacos
y drogas; 25 a 50% presentan encefalopata anoxoisqumlca; 3 a 5% manifiestan hipoglucemla, meningitis, encefalitis y encefalopata heptica; en menos de 3% aparece
coma hiperosmolar, hiponatremla, mlxedema, hipopituitarismo, hipercalcemla, estados posictales y trastornos de la regulacin de la temperatura; se observa hipercapnia en
cerca de 1 % de las situaciones. En la serie de Plum, casi 33% de los 500 pacientes
presentaron coma por encefalopata metablica.
FISIOPATOLOGIA
Hipoxia
Cuando la PO2 arterial dismlnuye hasta menos de 35 mmHg ocurren cambios neuronaes importantes; es decir, entra en funcionamlento el metabolismo anaerobio, que es
menos eficiente, y una reduccin ulterior de la PO2 da lugar a disfuncin neurolgica.
Lo extenso de la lesin hipxica depende no slo de la duracin de la hipoxia, sino
tambin de otros factores, como la temperatura corporal (la hipotermla protege de
lesin). La irreversibilidad de la lesin hipxica se explica por el "fenmeno de ausencia de flujo", en el cual a los 3 a 5 mln el revestimlento endotelial de los pequeos vasos
presenta tumefaccin, y aunque revierta la hipoxia ya no es posible un flujo. Las causas
de oxigenacin deteriorada pueden ser reduccin de la PO2 arterial (enfermedad pulmonar), de la hemoglobina disponible para el transporte de oxgeno (anemla) y del flujo
sanguneo cerebral (dismlnucin del gasto cardiaco), as como bloqueo bioqumlco en
la utilizacin cerebral de oxgeno (intoxicacin por cianuro).
Como consecuencia de la elevada demanda metabolica, algunas reas del cerebro
son ms vulnerables que otras, con distribucin de menor a mayor tendencia al dao en
el siguiente orden: tronco enceflico, ganglios bsales y cerebelo, corteza parietal y
occipital, corteza frontal, con una relacin inversa de reversibilidad de la lesin.
Las alteraciones mlcroscpicas dependen del tiempo transcurrido entre el episodio
hipxico y la muerte, de manera que en el periodo inmediato se producen hemorragias
petequiales disemlnadas; a las 48 h ocurre edema cerebral asociado a hemorragia
petequial; varios das o semanas despus aparece necrosis de la sustancia gris cortical y
del globus palidus asociada a proliferacin astrocitaria, lo que puede afectar al cerebelo
y al tronco enceflico.
La isquemla anxica determlna el dao mediante activacin de una serie de eventos
bioqumlcos que ocurren en un periodo de horas a das despus del dao inicial. La
Durante la hipoxia, la sustancia gris es ms

vulnerable que la blanca de sufrir dao
secundario, y la lesin inicia entre las zonas
limtrofes de dos territorios sanguneos
744
cascada incluye liberacin de glutamato, sobreestimulacin de los receptores excitatorios

de amlnocidos y aumento de los niveles intracelulares de calcio. Se observa aumento
de la sintetasa de xido nitroso entre las seis y las 24 h posteriores al episodio anxico
sobre los ganglios bsales y la corteza, lo que coincide con el mximo periodo de
necrosis neuronal, lo mlsmo que con los cambios inicos celulares, la deplecin de energa, la degradacin de los fosfolpidos de las membranas celulares, la alteracin del
metabolismo del cido araquidnico y los prostanoides, adems de una excesiva produccin de radicales libres.
Hipoglucemla
La glucosa es el nico sustrato enceflico necesario para que las neuronas obtengan
energa. De la energa cerebral requerida para transmltir los impulsos nerviosos, 90%
depende de la oxidacin de la glucosa. Cada mlnuto el encfalo utiliza alrededor de
5.5 mg de glucosa por 100 g de tejido. En la hipoglucemla, definida en los adultos
como una concentracin sangunea de glucosa por debajo de 40 mg/100 ml, aparecen
signos y sntomas de encefalopata. Las causas pueden ser una sobredosis de hipogluccmlantes en el tratamlento de la diabetes, tumor secretor de insulina (insulinoma). hepatopata con reduccin del glucgeno heptico o ingesta insuficiente de aporte calrico.
Las manifestaciones clnicas, igual que en la hipoxia, dependen de la duracin y gravedad
de la hipoglucemla. Los sntomas menores son sudacin, palidez, cefalea, palpitaciones, temblor y hambre (sntomas de hiperactividad simptica); los sntomas graves
comprenden conducta anormal, confusin, inestabilidad y somnolencia. En ambas situaciones puede haber recuperacin completa; los sntomas graves pueden ser hemiparesia, espasmos musculares, mioclonas y coma progresivo hasta llegar a la muerte; en
estos casos la recuperacin es incompleta, con secuelas como ataxia, parkinsonismo,
demencia y hemlpleja.
La concentracin sangunea de glucosa en la cual falla el metabolismo cerebral
vara; sin embargo, con valores de 30 mg/100 ml ocurre sndrome de confusin, y con
cifras menores de 10 mg/100 ml se asocian a coma.
Encefalopata heptica
he denomlna encefalopata hipxica
retardadd a Id recuperacin clnica completa
seguida al cdbo de unas semanas de un
cuadro progresivo de deterioro neurolgico y
la muerte. I n la necropsia se observa
desmlelinizacin subcortical generalizada
Los episodios repetidos de carcter leve o

moderado pueden ocasionar ataxia
cerebelosa crnica; los cuadros graves
ocasionan mlelopata y neuropata perifrica
mlxta
La acumulacin de amonio no metabolizado, que ocurre principalmente por disfuncin

heptica y circuitos portosistmlcos, es la principal teora en la etiopatogenia; sin embargo, en la actualidad se incluyen otras hiptesis, como la activacin de receptores
centrales de GABA y benzodiazepinas por ligandos de origen endgeno, disfuncin de
la actividad de la bomba de Na+/K+-ATPasa, dismlnucin de la actividad de las enzimas del ciclo de la urea por falta de zinc, y el depsito de manganeso en la base de los
ganglios, lo cual puede contribuir a la produccin de encefalopata. La presencia de
falsos neurotransmlsores an no se ha sustentado con estudios controlados, y la admlnistracin de levodopa y bromocriptina no ha demostrado beneficios.
En muchos pacientes con falla heptica aguda, la encefalopata se complica con
edema cerebral en los estadios tardos, en los cuales puede ser de utilidad el uso de
manitol, lo mlsmo que la admlnistracin de acetilcistena en infusin continua y de epoprostenol (prostaglandina I2), que han demostrado mejora del flujo sanguneo y del
ndice metablico cerebral de oxgeno en pacientes con encefalopata grado IV.
La admlnistracin oral de Enterococcus faecium, una enterobacteria no productora
de ureasa, reduce los niveles sanguneos de amonio y es tan efectiva como la lactulosa,
con la ventaja de que mantiene su efecto teraputico por periodos libres de tratamlento
y sin manifestar efectos adversos. La ornitina y el aspartato son importantes sustratos
en la conversin metablica de amonio a urea y glutamlna, respectivamente, de manera
que la aplicacin de ornitina y aspartato enteral o parenteral reduce de manera significativa los niveles de amonio y produce efectos teraputicos favorables sobre la encefalopata heptica; en un estudio, una dosis oral de 9 g tres veces al da mostr efectividad
simllar a la lactulosa.
Tambin se ha demostrado eficacia mediante tratamlento con benzoato de sodio o

fenilacetato; estos frmacos reaccionan con la glicina para formar hipurato y con la
glutamlna para formar fenacetilglutamlna, respectivamente. Dos de las cinco enzimas
que dan lugar al metabolismo de amonio a urea dependen del zinc, el cual de ordinario
sufre deplecin en pacientes con cirrosis heptica por prdida urinaria. Recientemente
se observ que con la admlnistracin oral de 600 mg de sulfato de zinc al da por tres
meses, la velocidad de formacin de urea proveniente de amlnocidos y amonio aument en pacientes con cirrosis y deficiencia de zinc.
En diversos estudios se han demostrado resultados controvertidos en cuanto a la
utilizacin de antagonistas de receptores benzodiazepnicos, como el flumazenil.
Encefalopata urmlca
Es determlnada por cambios acidobsicos y por la presencia de toxinas como productos
de la degradacin de protenas y amlnocidos diferentes a la urea; aunque la funcin
precisa de cada una de estas sustancias an es incierta, las alteraciones existentes en los
compartimlentos intracelulares y extracelulares son causadas por un defecto en el transporte de iones a travs de las membranas celulares. Los cambios de osmolaridad observados originan la entrada de Na+ a las clulas y producen hiperhidratacin de las mlsmas, alterando de igual manera la distribucin de K+ y Ca2+. La sintomatologa puede
manifestarse como alteraciones del estado mental, con incapacidad para la concentracin, irritabilidad, inversin del ciclo de vigilia y sueo, o mediante signos y sntomas
de alteraciones de la funcin neurolgica, con asterixis, mloclonas, ataxia, hiperreflexia,
nistagmo, hemlparesias y oftalmopleja; la uremla puede causar alteraciones anatomopatolgicas inespecficas en el sistema nervioso central.
745
En la encefalopata heptica se observa

prdida neuronal por gliosis en la corteza
cerebral, as como en los ganglios bsales, el
cerebelo y el tronco enceflico; la
degeneracin hepatocerebral se manifiesta
clnicamente en forma variable; la demencia
se asocia a disartria y ataxia; se pueden
observar reflejos primltivos, temblor y signos
piramldales
Hipercapnia
Es consecuencia de una concentracin arterial elevada de dixido de carbono secundaria a un trastorno respiratorio, en la cual las manifestaciones clnicas son cefalea, confusin, desorientacin, movimlentos involuntarios, papiledema, reflejos deprimldos en
extremldades, respuestas plantares extensoras y tendencia a la somnolencia. El diagnstico se determlna por medicin de los gases arteriales, en los que se observa PCO2
superior a 50 mmHg con PO2 reducida.
Encefalopata por frmacos y drogas
Las drogas, frmacos y otros productos txicos con frecuencia pueden afectar la funcionalidad del sistema nervioso, con cuadros clnicos muy variables que pueden ser reversibles la mayor parte de las veces. Aunque el cuadro neurolgico puede ser impreciso,
se observan ciertos sntomas producidos por determlnados frmacos o productos txicos, y no por otros. Entre las manifestaciones clnicas se observan crisis convulsivas
por sobredosis o abstinencia de frmacos, alteraciones del estado de conciencia, signos
pupilares, reflejos de tronco enceflico o disfuncin multisistmlca.
Crisis convulsivas
Todos los trastornos metablicos alteran la electrofisiologa neuronal; sin embargo, la
ms frecuente es la producida en la epilepsia. Las descargas elctricas continuas y
generalizadas de la corteza pueden asociarse a coma. La aparicin de coma en el estado
posictal puede deberse al consumo de metabolitos energticos, o bien a molculas txicas. La recuperacin ocurre cuando se restablece el equilibrio metablico. El estado
posictal origina un patrn electroencefalogrfico simllar al observado en la encefalopata metabolica por otras causas.
La problemtica del abuso de drogas se

relaciona con manifestaciones clnicas por
alteraciones neurolgicas primarias (directas)
y secundarias (indirectas), por hipoxia,
hipoglucemla y otras causas
746
Ninguna de las manifestaciones clnicas de
las encefalopatas es especfica para
determlnado trastorno, y la caracterstica
principal es la presencia de un tronco
enceflico intacto; sin embargo, en casos
graves puede ocurrir dao estructural
En trmlnos generales, el cuadro clnico de la encefalopata metablica comprende

numerosas manifestaciones que ocurren independientemente de la causa subyacente,
entre las que puede observarse alteracin del estado mental con confusin, deterioro del
nivel de conciencia, pupilas de tamao normal con adecuada respuesta a la luz, movimlentos oculares completos y conjugados, y extremldades con motilidad simtrica reducida
relacionada con hipotonicidad. Puede haber asterixis, mloclonas y movimlentos involuntarios hasta hemlparesia. Las funciones del tronco enceflico estn intactas. Se debe
considerar la posibilidad de patologa mltiple en un mlsmo paciente.
DIAGNOSTICO
Es de primordial importancia realizar una historia clnica adecuada en la que se incluya
la investigacin de enfermedades previas, as como los tratamlentos empleados, uso de
frmacos y contacto con txicos, adems de exploracin neurolgica completa en busca
de lesin estructural sugerente. La valoracin mediante estudios de laboratorio es de suma
importancia; debern determlnarse electrlitos plasmticos y efectuar anlisis de funcionamlento heptico, urea, glucosa y gasometra arterial; se harn pruebas para deteccin de drogas y frmacos, as como electroencefalografa, puncin lumbar y tomografa axial computada.
Anlisis quimlcotoxicolgico
Incluye determlnacin de electrlitos sricos, nitrgeno de la urea, glucosa, osmolaridad plasmtica, pruebas de funcin heptica, gases arteriales, determlnacin de anin
gap y de niveles de amonio. La deteccin de frmacos se efecta por sospecha clnica,
ya que las tcnicas utilizadas, como la cromatografa de gases, la cromatografa de capa
fina y las pruebas inmunolgicas son sofisticadas, requieren tiempo y el costo es elevado. Es importante conocer las concentraciones plasmticas de algunos frmacos, como
salicilatos y barbitricos, para decidir la teraputica.
Electroencefalograma
El electroencefalograma en la
encefalopata heptica muestra ondas
trifsicas de 5 ciclos/mln en los estadios 1
a 3, en tanto que en el estadio 4 se
observa actividad delta
Se observa actividad de ondas lentas (theta o delta), lo que sugiere la presencia de

alteracin difusa, aunque pueden ocurrir descargas epileptiformes ocasionales. Tiene
sensibilidad de 85% y especificidad de 60% en todos los casos; la encefalopata heptica presenta una configuracin especfica de ondas lentas trifsicas. En la anoxia total
aguda, despus de 15 segundos con PaO2 menor de 35 mmHg se observan ondas lentas
en el electroencefalograma; cuando la PaO2 dismlnuye por debajo de 20 mmHg despus
de 18 segundos aparece silencio electroencefalogrfico.
Puncin lumbar
Esta prueba es esencial para determlnar la presencia de encefalitis y meningitis infecciosa, con sensibilidad de 90% para hemorragia subaracnoidea. Los estudios adicionales del lquido cefalorraqudeo pueden incluir glutamlna (elevada en la encefalopata
heptica) y creatinfosfocinasa, presente en la encefalopata anoxoisqumlca.
Tomografa axial computada
Se deber realizar si las pruebas anteriores son normales o si se sospecha lesin estructural cerebral coexistente. No es til para detectar dao metablico o producido por
txicos.
747
TRATAMIENTO, PRONOSTICO Y SECUELAS
La finalidad del tratamlento reside en prevenir lesiones que puedan dejar secuelas en el
sistema nervioso central. El tratamlento bsico contiene en gran parte medidas de sostn
hasta revertir la causa subyacente. En cuanto al pronstico, fallecen 40% de los sujetos
con encefalopata anoxoisqumlca posterior a paro cardiorrespiratorio; 40 a 50% de los
pacientes con encefalopata metablica general, y menos de 10% si el cuadro es secundario a sobredosis de frmacos.
Los factores adversos para el pronstico consisten en edad avanzada, enfermedad
previa, deterioro progresivo del estado de conciencia hasta el coma y la duracin del
mlsmo.
Las secuelas en trastornos rpidamente reversibles son mnimas o no existen; sin
embargo, cuando ocurre demora para la restitucin de la homeostasia en casos de encefalopata anoxoisqumlca o hipoglucemla, stas pueden ser muy importantes, como la
presencia de focos epileptgenos, e incluso puede observarse estado vegetativo. Quiz
en algunos casos no se justifique el empleo de medidas artificiales de mantenimlento
vital por el alto costo y las nulas posibilidades de recuperacin.
La finalidad del tratamlento reside en la

prevencin de lesiones que pueden dejar
secuelas en el sistema nervioso central; el
tratamlento bsico contiene en gran parte
medidas de sostn hasta revertir la causa
subyacente
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159 Enfermedad de Parkinson

Vctor de la Garza
Ricardo Jurez Ocaa
DEFINICIN
La descripcin clsica de la enfermedad de Parkinson comprende la trada de temblor,
rigidez y bradicinesia. Es un padecimlento idioptico, aunque en ocasiones puede ser
causado por un agente externo. Suele ser una enfermedad de la etapa adulta tarda. En
los pases desarrollados, la prevalencia es de 1 % en la poblacin mayor de 50 aos, de
2% en los mayores de 70 aos y hasta de 10% en quienes sobrepasan los 85 aos.
Ocurre con igual frecuencia en varones que en mujeres. Tiene inicio y evolucin muy
lentos. Los estudios recientes han mostrado que 20 a 40% de los individuos llegan a
padecer estados demenciales, en ocasiones tan profundos que pueden confundirse con
enfermedad de Alzheimer. El impacto que llega a tener el padecimlento consiste en que
la mortalidad es dos a cinco veces mayor, comparada con sujetos de la mlsma edad que
no lo padecen.
La descripcin clsica de la enfermedad de

Parkinson comprende la trada de temblor,
rigidez y bradicinesia
748
FISIOPATOLOGIA
Prdida de neuronas y gliosis reactiva en la

sustancia nigra y el locus ceruleus son
hallazgos histopatolgicos caractersticos de
la enfermedad de Parkinson, con inclusiones
eosinoflicas intracitoplsmlcas conocidas
como cuerpos de Lewy
No se conocen las causas de la enfermedad de Parkinson clsica. Sin embargo, hay

algunos procesos clnicos originados por ciertos agentes agresores que causan un cuadro clnico simllar al de Parkinson idioptico, como la encefalitis epidmlca, la arteriosclerosis, los traumatismos craneoenceflicos y algunos frmacos; el ms conocido
es la l-metil-4-fenil-l,2,3,6,tetrahidropiridna (MPTP), usada para la elaboracin ilegal
de meperidina y que da lugar a un sndrome muy parecido a la enfermedad de Parkinson
en pacientes relativamente ms jvenes en quienes ocurre la forma idioptica. A este
grupo de padecimlentos se les ha denomlnado parkinsonismo.
Los hallazgos histopatolgicos caractersticos de la enfermedad de Parkinson son
prdida de neuronas y gliosis reactiva de la sustancia nigra y el locus ceruleus, con
inclusiones eosinoflicas intracitoplsmlcas conocidas como cuerpos de Lewy. Aunque
alguna vez fueron considerados caractersticos de la enfermedad de Parkinson, en la
actualidad se sabe que tambin pueden verse en otros trastornos neurodegenerativos.
An se desconoce el mecanismo de formacin de los cuerpos de Lewy, la importancia
que tiene en cuanto a la patogenia del padecimlento y su funcin relacionada con el
proceso neurodegenerativo. El patrn de prdida neuronal es distinto en la enfermedad
de Parkinson al de otros padecimlentos que cursan con parkinsonismo.
Desde el punto de vista bioqumlco, se ha demostrado dismlnucin de la dopamlna
en la enfermedad de Parkinson, sobre todo en el ncleo caudado y el putamen. Como
causas de la destruccin neuronal se han implicado alteraciones mltocrondriales. trastornos oxidativos, acciones de excitotoxinas, soporte neurotrpico deficiente y mecanismos inmunolgicos.
La enfermedad de Parkinson ocurre en todos los grupos tnicos, con incidencia un
poco menor en poblaciones negras. Otros factores de riesgo de la enfermedad relacionados con mayor frecuencia son la exposicin a sustancias txicas en pases industrializados, aunque tambin el hecho de habitar en zonas rurales. Un factor protector es el
tabaquismo, y algunos factores dietticos, como el mayor consumo de vitamlna E,
tambin han tenido relacin inversa con este padecimlento. Cada vez se sabe ms acerca de la importancia que tienen los factores genticos en la enfermedad, aunque todava
estn en estudio los posibles genes implicados en su patogenia.
El temblor es el dato clnico ms evidente,

sobre todo en las manos; ocurre en reposo y
mejora o desaparece con movimlentos
intencionales o con relajacin completa,
como al dormlr
El temblor es el dato clnico ms evidente, sobre todo en las manos. Ocurre en reposo
y mejora o incluso desaparece con movimlentos intencionales o con relajacin completa, por ejemplo cuando el enfermo duerme. El temblor inicia en las manos y se generaliza a piernas, tronco, labios, lengua y msculos del cuello. La frecuencia del temblor
por lo general es de cuatro a cinco movimlentos por segundo. La bradicinesia y la
rigidez son los otros dos componentes de la trada y explican tanto la lentitud de los
movimlentos como la postura y la marcha, en especial en posicin simlesca, como si el
enfermo buscara su punto de equilibrio. La facies es inexpresiva y suele acompaarse
de sialorrea.
No hay estudios de laboratorio y gabinete que ayuden a confirmar la enfermedad de
Parkinson, y slo se recurrir a ellos para descartar algunas de las causas del parkinsonismo. Son tiles la tomografa axial computada de crneo, la resonancia magntica
nuclear y el electroencefalograma, en especial en las formas arteriosclerticas, las
lesiones postraumticas o las secuelas de encefalitis. Otros estudios que estn empezando a utilizarse, aunque todava en forma muy limltada, son la tomografa por emlsin de
positrones y la tomografa computada por emlsin simple de fotones. La distribucin de
los radiomarcadores en ambos suele ser muy especfica, tanto en la enfermedad de
Parkinson como en otras entidades patolgicas que cursan con parkinsonismo.
Hay depresin hasta en 20% de los pacientes con enfermedad de Parkinson, lo que
suele complicar su evolucin y tratamlento. Otro problema tambin frecuente es la
demencia, que vara desde leve hasta incapacitante y por lo general no mejora con el
tratamlento especfico de la enfermedad. La demencia se ha relacionado con menor
supervivencia.
Otra alteracin mental que a veces acompaa a la enfermedad de Parkinson es la
psicosis, que suele presentarse con alucinaciones visuales de tipo liliputiense; esto no es
sino mlcropsias que por lo general son entretenidas para el enfermo. Tambin suele
ocurrir delirio paranoide, angustia y depresin grave. La muerte sobreviene por complicaciones originadas por la rigidez muscular y la demencia, y con mayor frecuencia se
debe a infeccin de vas respiratorias, desnutricin, embolia pulmonar y otras alteraciones cardiopulmonares.
749
Suele ocurrir depresin hasta en 20% de los

pacientes con enfermedad de Parkinson, lo
que suele complicar su evolucin y
tratamlento; otra alteracin mental es la
psicosis
CLASIFICACIN
La principal utilidad de la conocida clasificacin de Hoehl y Yahr, que tiene un sustrato
funcional, consiste en servir de gua para el inicio del tratamlento. Divide a la enfermedad de Parkinson en cinco etapas:
I. Afeccin unilateral
II. Afeccin bilateral sin alteraciones posturales
III. Afeccin bilateral con desequilibrio postural leve sin repercusin en las actividades
cotidianas
IV. Afeccin bilateral, inestabilidad postural y limltacin de las actividades cotidianas
V. Afeccin bilateral, inestabilidad postural, postracin en cama y movilizacin en
silla de ruedas
TRATAMIENTO
En la actualidad se considera que el tratamlento de la enfermedad de Parkinson puede
dividirse en tres grupos: protector o preventivo, sintomtico, y restaurador o regenerador.
A continuacin se presentan los aspectos ms importantes de cada uno de ellos.
Tratamlento protector
Con la finalidad de dismlnuir la progresin de la enfermedad se han llevado a cabo
varios intentos teraputicos. El ms importante ha sido la admlnistracin del inhibidor
selectivo de la monoamlnooxidasa beta, la selegilina. Sin embargo, no se han obtenido
los resultados esperados con su uso. Estn en experimentacin varios tratamlentos encamlnados a los siguientes aspectos: a) detener la enfermedad, en especial a nivel de
fosforilacin oxidativa; b) detener el dao por los radicales libres de oxgeno; c) detener el exceso de depsito de hierro; d) mejorar los trastornos de la homeostasia del
calcio, de las citocinas, de la excitotoxicidad, del xido ntrico, de la apoptosis y de
otros factores que influyen en su patogenia.
Tratamlento sintomtico temprano
La levodopa sigue siendo el medicamento ms eficaz para el tratamlento de la enfermedad de Parkinson. Incluso sirve para el diagnstico diferencial de la enfermedad, pues
casi ningn otro padecimlento responde tan rpido a este medicamento como el parkinsonismo. Hasta hace poco haba mucha controversia acerca de cundo iniciarlo, ya que
se deca que su utilidad slo duraba cinco a siete aos a partir del comlenzo; que las
complicaciones, sobre todo las relacionadas con las fluctuaciones motoras (los fenmenos
de "encendido" y "apagado") eran ms frecuentes y aparecan antes con la levodopa, y
que termlnaba por ser txica. Ahora se sabe que ninguna de estas afirmaciones es cierta
La levodopa sigue siendo el medicamento

ms eficaz para el tratamlento de la
enfermedad de Parkinson; incluso sirve para
el diagnstico diferencial de la enfermedad
750
Otro grupo de medicamentos usados con

buenos resultados son los agonistas
dopamingicos del tipo de la bromocriptina,
y los ms recientes como pramipexol,
ropinirola y cabergolina
y que de hecho la levodopa tiene cierto efecto neuroprotector e incluso incrementa la

supervivencia, por lo que se debe usar, segn las recomendaciones actuales, tan pronto
como se diagnostique el padecimiento, y sobre todo cuando los sntomas del temblor y
la rigidez empiecen a ser molestos (etapas II y III de Hoehl y Yahr). Se han utilizado
otros frmacos, como los anticolinrgicos del tipo de amantadina y selegilina, aunque
con beneficios moderados. Otro grupo de medicamentos usados con buenos resultados
son los agonistas dopaminrgicos del tipo de la bromocriptina, y los ms recientes como
pramipexol, ropinirola y cabergolina, los cuales han mostrado eficacia en especial en
pacientes con enfermedad de Parkinson no tratada.
Tratamlento sintomtico tardo
Otro aspecto necesario de atender

caracterstico de la fase tarda del
padecimlento es la depresin, que en
general se maneja igual que en cualquier
otro paciente que no tenga la enfermedad de
Parkinson
La etapa tarda de la enfermedad de Parkinson tal vez sea la de manejo ms difcil. Se

caracteriza por la aparicin de una serie de fenmenos fluctuantes en el rea motora, los
llamados fenmenos de "encendido" y "apagado", que no son otra cosa que estados de
mejora o empeoramlento de los sntomas durante el tratamlento, algunas veces en
relacin con la dosis o con la hora de admlnistracin de los medicamentos, y muchas
otras de aparicin impredecible. En estas etapas es necesario hacer modificaciones en
las dosis de los medicamentos empleados, en la va de admlnistracin, y a veces es
imperativo incluso cambiar de frmacos o agregar otros, como la cisaprida, para mejorar el vaciamlento gstrico que suele ser ms lento en etapas tardas de la enfermedad.
Otro aspecto importante y que es caracterstico de la fase tarda del padecimlento
es la depresin, la cual en general se maneja como en cualquier otro paciente que no
tenga la enfermedad, aunque considerando las eventualidades que puedan ocurrir, sobre todo porque en general se trata de personas ancianas. En caso de que ocurran
alucinaciones, adems de descartar alguna otra alteracin de tipo infeccioso o metablico
se suspendern los agentes que se sabe puedan producirlas, como los anticolinrgicos,
la amantadina o la selegilina. Si las alucinaciones son graves u ocurriera psicosis, se
podr recurrir a alguno de los neurolpticos atpicos, como clozapina, olanzapina,
quetiapina y risperidona. Esta ltima suele agravar los sntomas del parkinsonismo. La
demencia es de difcil manejo cuando concurre con la enfermedad de Parkinson y todava no se dispone de los frmacos ideales.
Tratamlento restaurador
Pocos padecimlentos de neurologa, e
incluso de otras reas de la medicina interna,
han sido sometidos a tantos estudios
experimentales y teraputicos como la
enfermedad de Parkinson, en especial en los
ltimos 150 aos, como el trasplante de
mdula suprarrenal autloga o el trasplante
alognico de mesencfalo fetal
Pocos padecimlentos de neurologa, e incluso de otras reas de la medicina interna, han

sido sometidos a tantos estudios experimentales y teraputicos como la enfermedad de
Parkinson, en especial en los 150 aos ltimos. Muchos de ellos, como el trasplante
de mdula suprarrenal autloga, ya han dejado de utilizarse. Ahora se sigue experimentando con el trasplante alognico de mesencfalo fetal, que ha enfrentado muchos problemas bio ticos.
Se han intentado otras tcnicas quirrgicas con resultados prometedores, como la
palidotoma selectiva o bilateral en casos muy avanzados o refractarios al tratamlento
mdico, o la estimulacin elctrica bilateral profunda del segmento interno del globo
plido o del ncleo subtalmlco para lograr mejora de la movilidad y el temblor. Otra
tcnica promlsoria es el aporte intraventricular de factor neurotrpico dopamlnrgico o
el implante de clulas extraas en cpsulas semlpermeables polimricas. Adems, se
espera que en lo futuro las tcnicas quirrgicas incluyan los tratamlentos gnicos. Todas estas tcnicas tienen como objetivo restituir de alguna forma las clulas daadas y
las sustancias que producen.
Como se puede ver, el tratamlento de la enfermedad de Parkinson es complejo y
sobre todo multidisciplinario, en especial en las fases tardas.
Con el incremento de la esperanza de vida de la poblacin, el padecimlento se ver
cada vez con mayor frecuencia. Por ello, el internista ser un personaje clave para la
atencin del mlsmo y servir como enlace de las distintas especialidades que participen
en el manejo de estos enfermos.
ULCERAS POR DECBITO
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160 Ulceras por decbito

Jos Luis Akaki Blancas
Ricardo Jurez Ocaa
INTRODUCCIN
Este padecimlento se caracteriza por presentarse en enfermos con secuelas fsicas incapacitantes o en sujetos que permanecen postrados en cama por periodos prolongados, lo
que incrementa la morbilidad y la estancia hospitalaria. Son lesiones cutneas que,
dependiendo de la gravedad, pueden afectar el tejido celular subcutneo, el muscular y
las promlnencias seas; por lo regular suceden en sitios con presin prolongada, como
las articulaciones de cadera y tobillo; tambin son frecuentes en el occipucio, los pabellones auriculares, los codos y los talones.
FISIOPATOLOGIA
Las lceras por decbito se desarrollan por la presin ejercida en la piel y el tejido
subcutneo con el objeto sobre el cual se descansa (cuadro 160-1). La compresin
prolongada en las reas afectadas produce isquemla por obstruccin de los vasos sanguneos, lo que origina necrosis de la piel y del tejido celular subcutneo; la cicatrizacin de estas lesiones es muy prolongada debido a que de ordinario se infecta por
mlcoorganismos como Streptococcus, Staphylococcus, Pseudomonas aeruginosa, Esche richia coli y Proteus sp. Si la lesin es extensa puede causar prdida continua de
suero y deplecin del volumen circulante, y en ocasiones prdida de protenas. En casos
graves de lceras grandes e infectadas con afeccin de aponeurosis, msculos y hueso
no es raro que el enfermo presente un cuadro clnico de sepsis por bacilos gramnegativos.
CUADRO CLNICO
Inicialmente la lesin se caracteriza por eritema en la piel afectada, el cual suele desaparecer mediante digitopresin; con el tiempo esta zona se torna ciantica o negruzca
y posteriormente aparecen mpulas y desgarros de la piel con zonas de necrosis. Si el
proceso es crnico y la lcera se ha cerrado y abierto una y otra vez suele ocurrir
Cuadro 160-1. Factores de riesgo implicados en el desarrollo de lceras por decbito
Presin prolongada en salientes seas
Inmovilidad o hipomotilidad del enfermo
Prdida de reflejos motores y sensitivos
Fuerzas por deslizamlento, friccin o traumatismo
Desnutricin
Humedad o sequedad excesiva de la piel
Edema avanzado
Equipo de traccin, frulas de yeso, ropa de cama
751
752
induracin secundaria, lo que impide la formacin de tejido cicatrizal; con frecuencia

se hallan reas profundas de tejido infectado cubiertas por una costra negra que retarda
la curacin.
Cuando se examlna a un enfermo con lceras por decbito es importante inspeccionar todos los sitios afectados ejerciendo presin sobre el rea daada, observando el
tiempo que tarda en perfundir la zona alterada; a mayor tiempo, mayor dao isqumlco
con incremento de la temperatura local, sequedad, humedad o desgarro de la piel. No
se debe olvidar palpar los pulsos perifricos para valorar el estado circulatorio, por lo
comn dismlnuido en pacientes diabticos y con aterosclerosis.
TRATAMIENTO
Son muy importantes las medidas
preventivas en pacientes con factores de
riesgo; las ms relevantes son los cuidados
generales de enfermera
Son muy importantes las medidas de prevencin en sujetos con factores de riesgo; entre
stas destacan los cuidados generales de enfermera, que incluyen bsicamente tres
medidas preventivas:
1. Mitigar o elimlnar la presin
2. Estimular la circulacin
3. Mantener la piel limpia
Esto se logra con higiene cutnea, ropa de cama seca y limpia, y cambios postlales
frecuentes (al menos cada dos horas).
Para la prevencin son de utilidad los colchones de agua, las almohadas de hule,
los colchones de presin alterna y las almohadillas de espuma gruesa. Adems, la
proteccin especial con cojinetes (de agua o aire) para las regiones corporales de mayor
incidencia de lceras, como sacro, trocnter mayor y tuberosidades isquiticas, especialmente en sujetos que permanecen sentados durante periodos prolongados; adems,
se debern proteger tambin las rodillas, los malolos, los talones y los codos.
Despus del lavado con agua y jabn, en las

lesiones recientes es recomendable aplicar
antibiticos tpicos
n las infecciones profundas se requiere el
uso de antibiticos sistmlcos y medidas
quirrgicas, como el desbridamlento
Despus de la curacin con agua y jabn, es recomendable aplicar antibiticos tpicos

y cubrir las lesiones recientes.
Las infecciones profundas requieren tratamlento con antibiticos sistmlcos, como
dicloxacilina, y desbridamlento de tejido necrtico y hueso desvitalizado. Habr que
realizar cultivos de la lesin, y en caso de ser positivos y que las lesiones no hayan
mejorado se utilizarn los antibiticos que indique el antibiograma. Cuando las lesiones
sean extensas se debern aplicar injertos de piel.
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161 Hipertensin intracraneal

DEFINICIN
La hipertensin intracraneal es consecuencia de un proceso expansivo dentro de un
espacio cerrado y rgido, como la bveda craneal; sin embargo, esta eventualidad es
HIPERTENSIN INTRACRANEAL
retardada durante un periodo variable debido a un proceso de acomodacin ocasionado

por reduccin de los espacios lquidos y por dismlnucin del espacio ocupado por los
vasos, principalmente los senos venosos.
Hay numerosas alteraciones patolgicas que afectan al sistema nervioso y que provocan hipertensin intracraneal cuyas causas ms frecuentes son anoxia global, meningoencefalitis, hiponatremla, traumatismo, tumores intracraneales, enfermedades vasculares isqumlcas, abscesos cerebrales, hematomas extracerebrales e intracerebrales,
empiema subdural, hemorragia subaracnoidea, hidrocefalia obstructiva y comunicante,
entre otras. Las manifestaciones clnicas de este sndrome dependen del aumento de la
presin intracraneal y de la capacidad de las estructuras para acomodarse ante el incremento de volumen. Si la causa es una masa que ocupa espacio, su localizacin y naturaleza pueden influir en su forma de presentacin.
PATOGENIA
La presin intracraneal por lo regular se sita entre los 2 y los 12 mmHg. Aunque una
elevacin hasta 40 mmHg no resulta peligrosa per se, puede causar lesin secundaria
por dismlnucin de la perfusin cerebral global debido a que supera la presin arterial
cerebral (40 a 60 mmHg), o por desplazamlento de tejido cerebral.
La descompensacin de la hipertensin intracraneal depende de la rapidez de expansin del proceso que la ocasiona y de la importancia de las reacciones concurrentes
(edema), pero sobre todo de la situacin estratgica de la neoformacin en relacin con
las vas de paso del lquido cefalorraqudeo; esto es, bloqueo directo (lesiones del tercer
ventrculo, del acueducto de Silvio, del cuarto ventrculo) o indirecto (consecuencia de
enclavamlento) que ejerce una funcin determlnante en la descompensacin. Los graves efectos ocasionados por incremento de la presin intracraneal se deben a alteracin
de la presin de perfusin cerebral y herniacin de sus estructuras (cuadro 161-1).
En condiciones normales, la autorregulacin vascular cerebral mantiene el flujo
cerebral constante en un amplio margen de presin arterial media. La isquemla focal
(tronco cerebral) o la hipertensin sistmlca grave pueden daar la capacidad de
autorregulacin de la vasculatura cerebral, lo cual provoca que el flujo cerebral dependa ms directamente de la presin arterial media. Si la hipertensin sistmlca grave es
secundaria a incremento de la presin intracraneal como efecto compensatorio se establecer un crculo vicioso que ocasionar ms daos en el sistema nervioso central. El
flujo sanguneo cerebral tambin se incrementa con PCO, elevada, la cual vara en
forma inversa con el pH y la PO2 menor de 60 mmHg. Los efectos sistmlcos de la
hipertensin intracraneal incluyen hipertensin arterial (respuesta compensatoria para
mejorar la perfusin cerebral), bradicardia (reflejo en respuesta a la hipertensin) y
edema pulmonar no cardiognico relacionado con aumento de la presin transcapilar.
Adems de los efectos sistmlcos de la hipertensin intracraneal, los gradientes de
presin locales que desplazan fluidos en la bveda craneal comprimlrn las estructuras
hacia lugares menos rgidos, como el tentorio y el agujero magno, lo que produce
hernias. Los sndromes de herniacin muestran datos caractersticos y reconocibles
clnicamente (cuadro 161-1).
Es de vital importancia descubrir rpidamente una herniacin para establecer tratamlento inmediato y evitar la muerte.
Cuadro 161-1. Sndromes de herniacin
Sndrome
Hernia subtentorial
Descripcin
Infarto de la arteria cerebral anterior, en ocasiones asintomtico

Parlisis del tercer par craneal y desplazamlento de la lnea media
Hernia del uncus o del hipocampo
contra el tentorio que puede causar hemlparesia ipsolateral
Movimlentos anormales, deterioro rostrocaudal rpido y
Hernia transtentorial
prdida de la funcin del tallo cerebral
En lesiones de la fosa posterior por compresin medular, prdida
Hernia cerebeloamlgdalina
de funciones del tallo cerebral, cuadripleja temprana
753
Entre las causas ms frecuentes de

hipertensin intracraneal se hallan anoxia
global, meningoencefalitis, hiponatremla,
traumatismo, tumores intracraneales,
enfermedades vasculares isqumlcas,
abscesos cerebrales, hematomas
extracerebrales e intracerebrales y otras ms
754
El coma y otros signos son secundarios a

desplazamlento de estructuras hsticas en la
regin del tentorio relacionadas con
alteraciones del nivel de conciencia en las
lesiones agudas que ocupan espacio
Al inicio hay cefalea intermltente, en accesos

e inconstante, con presentacin caprichosa; se
observa en lesiones que crecen lentamente y
aumentan la presin intracraneal; cuando
ocurre en forma paroxstica y con sntomas
neurovegetativos indica aumento rpido de
la presin intracraneal y un proceso agudo y
generalmente grave
El edema papilar es el principal signo en
adultos; inicia con cambios sutiles con
dilataciones venosas leves que progresan a
estasis papilar, distensin venosa, dilatacin
del disco papilar y en ocasiones a
hemorragia
Hay una relacin compleja entre el aumento de presin intracraneal y la aparicin de los
signos clnicos que acompaan a las lesiones que ocupan espacio a nivel supratentorial,
como el coma, la mldriasis y la anisocoria.
La presin intracraneal representa la acomodacin del contenido intracraneal a la
masa adicional. El aumento de esta presin no produce sntomas sino hasta que alcanza
niveles que impiden la perfusin cerebral, cuando puede ocurrir isquemla global, simllar a la causada por hipotensin aguda.
El coma y los dems signos son secundarios a desplazamlentos de estructuras hsticas
en la regin del tentorio. Cuando stos ocurren en la lnea media se relacionan con
alteraciones del grado de conciencia en las lesiones agudas que ocupan espacio. La
parlisis del tercer par craneal es un dato preciso de herniacin del uncus, y la del sexto
par es inespecfica y secundaria a diversos procesos. Se debe evaluar el sistema motor,
ya que puede ocurrir atona o espasticidad, y cambios en la fuerza y los reflejos de
estiramlento muscular; se pondr especial atencin a posturas espontneas o secundarias a estmulos nociceptivos provocados por el examlnador, lo que brinda informacin
para determlnar la localizacion y la intensidad de expansin de las masas en el cerebro.
En ocasiones se observan alteraciones de los campos visuales con herniaciones del
uncus cuando est comprimlda la arteria cerebral posterior.
La cefalea es intermltente al inicio, en accesos e inconstante, con presentacin caprichosa. Aparece en lesiones que crecen lentamente y que aumentan la presin intracraneal poco a poco. Cuando ocurre en forma paroxstica y con sntomas neurovegetativos
(vmlto) indica aumento rpido de la presin intracraneal y un proceso agudo, por lo
general grave. Cuando la presin aumenta an ms, ocasiona trastornos de conciencia que
pueden desembocar en estado de coma, pasando por apata, somnolencia y estupor.
En adultos, el principal signo es el edema papilar. Inicia con cambios sutiles, con
dilataciones venosas leves que progresan a estasis papilar, distensin venosa, dilatacin
del disco papilar y en ocasiones a hemorragia. Al inicio no se acompaa de dismlnucin
grave de la agudeza visual; sin embargo, si la estasis es importante puede dar lugar a
amaurosis.
El diagnstico diferencial deber analizarse en cada caso y depender principalmente de las caractersticas de la cefalea y el edema papilar, ya que estas dos alteraciones no son especficas de la hipertensin intracraneal y pueden encontrarse incluso en
distintos tipos de encefalopata y en la retinopata hipertensiva.
Por ltimo, se hace notar que en un reducido nmero de pacientes con hipertensin
intracraneal no se observa papiledema, lo cual no descarta el diagnstico. La ausencia
de este dato, en presencia de los dems, tampoco descarta la hipertensin intracraneal
ni excluye el riesgo de herniacin.
La tomografa axial computada de crneo es el estudio de eleccin, y los medios de
contraste sirven para precisar el diagnstico cuando se observan lesiones que ocupan
espacio, y tambin para observar si hay adecuada perfusin vascular cerebral en los
casos ms graves. No se ha demostrado la utilidad de la resonancia magntica de urgencia en estos pacientes, ya que no aporta ms informacin que la tomografa. El electroencefalograma es til para el diagnstico diferencial en pacientes que no pueden ser
sometidos a tomografa de crneo. El monitoreo con electroencefalografa es til para
determlnar deterioro o mejora en los pacientes, pero no sustituye a la medicin de la
presin intracraneal. Adems, se ha observado que los potenciales visuales evocados
guardan relacin con el grado de hipertensin intracraneal, por lo que son tiles para
determlnar la evolucin de la presin intracraneal.
En los casos agudos de hipertensin

intracraneal los pacientes pueden requerir
reanimacin cardiopulmonar inmediata, y
luego de intubacin se procede a estabilizar

los signos vitales
TRATAMIENTO
En los casos agudos de hipertensin intracraneal, como en el traumatismo craneoenceflico, los pacientes pueden requerir reanimacin cardiopulmonar inmediata, y una vez
ESCLEROSIS MLTIPLE
intubado el enfermo se procede a estabilizar los signos vitales. Este tema corresponde a
medicina de urgencia traumatolgica, en la que se han logrado avances trascendentales
en el nmero de pacientes recuperados del episodio agudo.
Las medidas generales para el paciente con hipertensin intracraneal son las siguientes: dismlnuir la PaCO2 manteniendo niveles entre 25 y 30 mmHg; lograr deshidratacin hiperosmolar con soluciones de manitol a 20%, y vigilancia de la presin
intracraneal como gua para el tratamlento en los casos agudos graves; lograr una osmolaridad de 305 a 315 como ideal; mantener presin arterial sistlica por arriba de 100
mmHg con presin arterial media de 110 a 120 mmHg; limltar la admlnistracin de
lquidos en lo posible. Se recomlenda usar difenilhidantona como profilaxis anticonvulsiva
y admlnistrar anticidos para limltar las lceras gstricas por estrs. Estas medidas
contribuyen a evitar deterioro general del paciente. Otras alternativas consisten en la
admlnistracin de corticosteroides, como dexametazona, y el establecimlento de coma
barbitrico para dismlnuir el consumo de oxgeno del tejido cerebral, las que debern
hacerse con sumo cuidado por su efecto deletreo sobre la presin arterial y la depresin mlocrdica. Lo anterior debe llevarse a cabo en unidades de cuidados intensivos.
El drenaje neuroquirrgico a nivel ventricular o subaracnoideo es una maniobra de
urgencia para pacientes con hemorragias agudas que ponen en peligro la vida en cuestin de horas o mlnutos.
PRONOSTICO
El pronstico depende fundamentalmente de la causa que origina la hipertensin intracraneal.
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162 Esclerosis mltiple

Ricardo Jurez Ocaa
Mario C. Hernndez Yez
DEFINICIN
La esclerosis mltiple es una enfermedad neurolgica que afecta al sistema nervioso
central, incluyendo la mdula espinal; produce debilidad motora y disfuncin sensitiva
de evolucin crnica e incapacitante; su etiologa se desconoce y es el padecimlento
neurolgico que con mayor frecuencia causa incapacidad en el grupo de poblacin entre
los 20 y los 45 aos de edad. Afecta las vas de la materia blanca cubiertas con mlelina
y puede ocasionar mltiples alteraciones neurolgicas con presentacin clnica altamente variable en su inicio, con progresin cambiante.
Las primeras descripciones que ilustran con claridad las lesiones de la esclerosis
mltiple fueron las de Cruveilhier, en 1835. Charcot, en 1868, describi reas de
755
756
esclerosis cerebral que mencion como endurecimlento; Frommann identific la gliosis

reactiva como una caracterstica principal en las placas de esclerosis mltiple.
EPIDEMIOLOGA
la esclerosis mltiple predomlna en mujeres,
tiene inicio raro antes de la pubertad y
despus de los 35 aos; su prevalencia tiene
variaciones geogrficas, y ocurre sobre todo
en regiones de clima templado
El inicio de los sntomas puede ser de

gravedad espectacular o tan insidioso que
resulta difcil precisar la fecha de inicio
Las tasas de prevalencia actual de esclerosis mltiple son de 1/1 000 estadounidenses.
2/1 000 habitantes del norte de Europa y 20 a 40/1 000 en famlliares de primer grado de
pacientes que sufren el padecimlento. Algunos estudios han demostrado que el riesgo
de esclerosis mltiple en gemelos idnticos con enfermedad clnicamente definida es
alrededor de 30% y representa una elevacin de 300 veces sobre el de la poblacin
normal. La esclerosis mltiple afecta ms a las mujeres que a los varones en una proporcin de 2:1.
Muchos pacientes pueden tener afeccin por desmlelinizacin del sistema nervioso
central con demostracin de la enfermedad o sin ella. Los sujetos mayores de 70 aos
de edad en quienes se realiz recientemente el diagnstico de esclerosis mltiple por lo
regular tienen lesiones subclnicas de desmlelinizacin durante muchos aos, o las han
tenido. En un estudio realizado en la ciudad de Mxico se comprob que 95% de 44
pacientes con esclerosis mltiple tenan sntomas neuropsiquitricos como depresin,
agitacin, ansiedad, desinhibicin, irritabilidad, apata, euforia y alucinaciones: estos
sntomas ocurren en la exacerbacin de la enfermedad y se correlacionan con anormalidades observadas en estudios de resonancia magntica. Ms de 80% de los enfermos
con esclerosis mltiple cursan con sntomas de disfuncin de vejiga, uretra e impotencia, y hasta 96% son afectados cuando la enfermedad tiene ms de 10 aos de evolucin.
CAUSAS Y PATOGENIA
Los criterios para el diagnstico consisten en

tres puntos: dos ataques con evidencia
paradnica o clnica de lesin y anormalidad
en el lquido cefalorraqudeo; un ataque ms
demostracin clnica de dos lesiones
separadas ms bandas oligoclonales y
elevacin del ndice de IgG en lquido
cefalorraqudeo; un ataque, una lesin,
evidencia paraclntca de otra lesin y bandas
oltgoclonales con elevacin del ndice de
IgG
La teora inmunopatolgica propuesta para el desarrollo de la esclerosis mltiple afirma

que existen clulas especializadas denomlnadas presentadoras de antgenos, las cuales
presentan los antgenos al complejo de histocompatibiliad mayor y actan en los receptores de clulas T sobre linfocitos proinflamatorios CD4/TH1. Los linfocitos CD28 y
B7 son seales importantes correlacionadas para la presentacin antignica. Una vez
activados por el antgeno presentador, la clula CD4/TH1, mlgran a la pared vascular
y utilizan los receptores especficos, de igual forma como VLA4 y LFA1 interacuian
con ligandos de adherencia VCAM-1 e ICAM-1. La selectina E es otro sitio receptor
endotelial cerebrovascular. Una vez ligados a la pared vascular, los linfocitos y maerfagos pueden mlgrar dentro del sistema nervioso central e interactuar. Luego los macrfagos pueden mediar el dao hstico mediante la elaboracin de agentes electores
txicos, como el factor de necrosis tumoral, el xido ntrico y los radicales libres de
oxgeno. Las clulas blanco daadas incluyen oligocitos (clulas que producen y mantienen la mlelina del sistema nervioso central), las capas de mlelina, los procesos
astrocticos del nodo de Ranvier y los axones. Los linfocitos CD4/TH1 son clulas
inmunomoduladoras que producen IL-4 e IL-10. Estas citocinas tal vez intervengan en
la regujacin del proceso inflamatorio de la respuesta inmunitaria de la esclerosis mltiple. En contraste, la IL-1, el factor de necrosis tumoral y el interfern gamma son
citocinas proinflamatorias que tal vez promuevan la actividad de la enfermedad al aumentar o liberar el antgeno presentador, la inmunoadherencia y el dao hstico.
PATOLOGA
Los oligodendrocitos del sistema nervioso central forman mlelina en sus axones en
forma de espiral compacta de membranas oligodendrogliales con oposicin estrecha
que circundan los axones. Esta banda de mlelina permlte la conduccin saltatoria de
impulsos nerviosos a travs de los axones; esta caracterstica permlte que la transmlsin
ocurra a mayor velocidad, frecuencia y eficiencia que en las fibras no mlelinizadas. No
estn claros los mecanismos celulares que conducen a la formacin de la estructura de
ESCLEROSIS MLTIPLE
757
mltiples lmlnas de mlelina, esta formacin ocurre en el primer ao de vida aun cuando
haya pruebas de que el feto inicia la mlelinizacin despus de la semana 16 de gestacin.
La esclerosis mltiple es causada por un ataque autoinmunitario contra la mlelina
del sistema nervioso central, lo que provoca prdida de la conduccin saltatoria y de la
velocidad de conduccin de las vas axonales. La lesin se caracteriza por desmlelinizacin perivenular con preservacin de los axones, pero cuando las lesiones son en placas
grandes ocurre prdida del axn y existe menor potencial para reparar la mlelina daada. La alteracin histopatolgica caracterstica de las placas de esclerosis mltiple incluye infiltrado linfocitario perivenular con macrfagos en la materia blanca, gliosis y
cicatrizacin. Se cree que los linfocitos T tienen una funcin primordial en la formacin
de las placas de esclerosis mltiple.
En 60 a 90% de los pacientes ocurren placas de esclerosis mltiple en el sistema
nervioso central y el rea ms afectada es la materia blanca periventricular. Cuando hay
afeccin en la mdula espinal, se observan sobre todo lesiones en el tracto reticuloespinal
y la va corticoespinal lateral (va piramldal). Tambin es posible demostrar lesiones en
la mdula espinal suprasacra hasta en 80% de los casos; el enfermo de ordinario presenta alteraciones urinarias, como relajacin incompleta del esfnter o parlisis del esfnter
vesical.
La esclerosis mltiple por lo regular se manifiesta con muchos episodios de alteraciones

ncurolgicas durante diferentes periodos. Al menos debe haber un mes de separacin
entre estos episodios, con afeccin en distintas regiones anatmlcas del sistema nervioso central; es decir, eventos mltiples en tiempo y espacio. Clnicamente puede ser con
recadas y remlsiones o ser progresiva. La esclerosis mltiple del tipo de recadas y
remlsiones se caracteriza por episodios de disfuncin neurolgica seguidos por remlsiones; cuando se observa recuperacin parcial o completa del dficit neurolgico suele
haber exacerbacin sin progresin mayor, o bien entre los ataques, y entonces desaparecen las manifestaciones de dao neurolgico. Esta forma de presentacin casi siempre se observa en 85 a 90% de los casos con diagnstico reciente.
Los sntomas oculares se caracterizan por disfuncin motora del globo ocular; los
enfermos suelen tener la mlrada fija, con movimlentos de los ojos en sacudidas y nistagino al mantener la mlrada fija. La anormalidad oculomotora ms comn en la esclerosis
mltiple es la oftalmopleja internuclear, que se origina por lesin del fascculo longitudinal medio en el tallo cerebral; esta lesin es un signo peculiar de la esclerosis mltiple. La oftalmopleja internuclear se reconoce por alteraciones en la velocidad de aduccin
y nistagmo al realizar abduccin del globo ocular.
Son comunes las alteraciones del equilibrio en pacientes con esclerosis mltiple y
pueden deberse a prdida somatosensorial, dao cerebeloso, alteraciones de la visin
y patologa vestibular; sin embargo, ocurre vrtigo verdadero en menos de 20% de los
pacientes.
Aunque la prdida de la audicin es rara, puede ocurrir en enfermos con esclerosis
mltiple y por lo general se relaciona con afeccin de las vas convergentes de la
audicin.
Alrededor de 1 a 2% de los pacientes puede tener convulsiones tnicas, tonicoclnicas
o parciales complejas que se acompaan de aura, por lo general manifestada como
vrtigo, alucinaciones visuales y disfuncin motora. La debilidad, la espasticidad y la
prdida sensorial son los factores que contribuyen a las limltaciones que sufre el enfermo para deambular, y se relacionan con interrupcin en las vas inhibitorias descendentes
que regulan la salida de la va motora a travs de la unin en las neuronas motoras
inferiores. Los pacientes tienen temblores involuntarios en las extremldades inferiores
as como del tronco y la cabeza, que muchas veces ocurren al realizar cualquier movimlento voluntario.
Puede haber sntomas neurolgicos transitorios, como el signo de Lhermltte, que
es una sensacin de descarga elctrica ligera en los brazos, la espalda y las piernas
cuando el sujeto flexiona el cuello; el fenmeno de Ulhthoff consiste en aumento de los
sntomas cuando el ambiente es caliente, y en algunos casos de neuralgia del trigmlno.
Los signos y sntomas neurolgicos permlten

localizar clnicamente el origen anatmlco
de las placas de esclerosis; la prdida de
visin indica esclerosis del nervio ptico; la
diplopa, la oftalmopleja internuclear o el
nistagmo significan placas de esclerosis en
los nervios craneales III, IV y VI. La prdida
de equilibrio y el vrtigo indican esclerosis
del ncleo vestibular y del VIII nervio
craneal. Las crisis convulsivas indican placas
de esclerosis en la corteza cerebral; la
debilidad y la espasticidad se correlacionan
con esclerosis del tracto corticoespinal y la
presencia de prdida sensitiva, parestesias,
debilidad y espasticidad con esclerosis de la
mdula espinal; los temblores en las
extremldades superiores y el nistagmo
pendular implican lesiones en el cerebelo;
demencia, deterioro intelectual, dficit de
atencin y de la expresin verbal son
manifestaciones de esclerosis en el lbulo
frontal; los signos de Lhermltten y Ulhthoff
indican esclerosis en la mdula espinal y
neuralgia del trigmlno por eseleresis en el
ncleo del nervio trigmlno
758
Hay sntomas urolgicos en slo 2 a 2.5% de los pacientes; en stos, el tracto

urinario bajo se encuentra afectado con una incidencia de 52 a 97%; la urgencia urinaria es el sntoma ms frecuente en 31 a 85 % de los casos, la incontinencia urinaria en 37
a 72%, los sntomas obstructivos con retencin urinaria en 2 a 52%. Es importante
recordar que la presencia o ausencia de sntomas urinarios no es un indicador confiable
para determlnar el grado de afeccin vesical. Hasta 47% de los pacientes con vaciamlento adecuado de la vejiga tienen sensacin de vaciamlento incompleto; por lo contrario,
hay enfermos que tienen sensacin de vaciamlento completo pero mantienen un volumen residual en la vejiga despus de la mlccin mayor de 100 ml.
Los sntomas clnicos como diplopa, oscilopsia y vrtigo significan afeccin pontina
y el clnico debe estar alerta para detectar alteraciones concomltantes del esfnter vesical y alteraciones gastrointestinales, como estreimlento, diarrea o incontinencia fecal.
El estreimlento es el sntoma ms frecuente y en ocasiones se agrava por el tratamlento
con analgsicos, diurticos, antidepresivos, anticolinrgicos y anticidos; hay otros
factores, que incluyen debilidad de la musculatura abdomlnal, espasticidad de los msculos
plvicos, dismlnucin de la ingesta de lquidos y de la actividad fsica, lo cual contribuye a mayor tiempo de trnsito gastrointestinal.
La esclerosis mltiple afecta a pacientes en edad productiva y sexualmente activa.
Hay sntomas de disfuncin sexual en 91% de los varones y 72% de las mujeres; en
algunos casos el problema es muy grave y la actividad sexual cesa o es insatislactoria
en 64 y 39% de los individuos, respectivamente. Es comn que adems del dao ocasionado por la esclerosis mltiple se encuentren problemas sobrepuestos de origen psicolgico, como estrs psicosocial, as como problemas de integracin en la pareja. Los
sntomas de disfuncin sexual atribuidos a la esclerosis mltiple son limltaciones para la
ereccin del pene, dismlnucin en la sensibilidad, fatiga y dismlnucin de la libido. En
general, el inicio de la disfuncin erctil se observa cuatro a nueve aos despus de que
haya empezado la enfermedad. Las mujeres por lo general siguen teniendo vida sexual
activa, aunque casi 70% de los casos cursan con problemas graves, como fatiga, dismlnucin de la sensibilidad, ausencia de orgasmo e infecciones urinarias frecuentes.
DIAGNOSTICO
Resonancia magntica
Para el diagnstico son de utilidad los signos
clnicos de afeccin simtrica, sistema
perifrico intacto y datos inflamatorios del
lquido cefalorraqudeo, como pleocitosis
leve no mayor de 20 clulas, as como
bandas oligoclonales
Segn los criterios diagnsticos de Paty de
resonancia magntica, la esclerosis mltiple
es sugerida cuando se observan al menos
cuatro lesiones hiperintensas o tres lesiones
con al menos una de localizacin
periventricular; todas las lesiones deben
medir 3 mm o ms
Segn los criterios diagnsticos de Fazekas
de resonancia magntica, la esclerosis
mltiple es sugerida por una lesin mayor de
6 mm; lesiones contiguas a los ventrculos
laterales; lesiones localizadas en la fosa
posterior
La resonancia magntica es el estudio auxiliar de mayor utilidad para el diagnstico de

esclerosis mltiple, es diagnstica en 70 a 95% de los casos con esclerosis mltiple clnicamente definida y en 65 a 85 % con esclerosis mltiple probable. Mediante hiperiniensidad de protn T2 o imgenes hipointensas de preponderancia TI se pueden apreciar
imgenes que representan placas de desmlelinizacin. Con gadolinio se observan mejor
las lesiones recientes debidas a defectos locales de la barrera hematoenceflica.
La resonancia magntica es ms sensible que la tomografa computada y es ms
confiable para detectar placas de sustancia blanca, con la ventaja de que la resonancia
magntica es de mayor utilidad para observar la fosa posterior debido a que no hay
artefactos de origen seo, como en la tomografa computada.
Las lesiones detectadas con resonancia magntica se correlacionan muy bien con
los estudios de anatoma patolgica; aunque es posible que las imgenes observadas en
la resonancia magntica se vean mayores, estas lesiones en el estudio histopatolgico
representan reas muy pequeas de desmlelinizacin. Quizs esta diferencia se deba a
la existencia de edema cerebral, que da lugar a seales aumentadas simllares a la desmlelinizacin y la gliosis.
La presencia de lesiones hiperintensas en un paciente con signos y sntomas neurolgicos no es equivalente a un diagnstico de esclerosis mltiple, ni tampoco excluye el
diagnstico; siempre se debern conjuntar las evidencias de la historia clnica y los
estudios de laboratorio con la evolucin clnica. Se realizar diagnstico diferencial de
las imgenes de resonancia magntica con situaciones normales, como en ancianos, y
con padecimlentos como la enfermedad de BechVet, el signo de Sjogren, el SIDA, el
lupus eritematoso generalizado, la enfermedad de Lyme y la poliarteritis nudosa.
ESCLEROSIS MLTIPLE
759
Lquido cefalorraqudeo
El estudio del lquido cefalorraqudeo no es especfico para el diagnstico de esclerosis
mltiple. Las alteraciones observadas son simllares a las encontradas en otros padecimlentos inflamatorios o infecciosos del sistema nervioso central. Puede demostrarse
aumento moderado de la cuenta de monocitos e importante incremento de las protenas
(100 mg/100 ml o ms). El ndice de IgG muchas veces se encuentra elevado y hasta en
90% de los enfermos se detectan bandas oligoclonales mediante electroforesis en gel.
Los niveles de glucosa de ordinario son normales.
Potenciales evocados
Son de utilidad cuando las evidencias neurolgicas son insuficientes para realizar el
diagnstico de esclerosis mltiple. Los potenciales evocados visuales, auditivos y somatosensoriales pueden estar alterados; la desmlelinizacin de las vas centrales y perifricas prolonga la latencia de la respuesta, lo que confirma la presencia de esclerosis
mltiple.
TRATAMIENTO
No existe tratamlento curativo para este padecimlento; para el tratamlento de las exacerbaciones tradicionalmente se han utilizado esteroides, que tienen diversas acciones,
como vasodilatacin de los capilares cerebrales, dismlnucin del edema cerebral de
origen vasognico y quimlotaxis de leucocitos hacia el parnquima del tejido nervioso.
No obstante, no se ha demostrado que su uso modifique el curso de la enfermedad, y al
parecer la mejora de los sntomas radica en que dismlnuye el edema cerebral. De igual
forma se han utilizado mltiples esquemas de inmunosupresin con azatioprina, radiacin corporal total, ciclofosfamlda y ciclosporina; el uso de estas sustancias no ha
demostrado mayores beneficios en la evolucin de la enfermedad. Recientemente se ha
aprobado el uso de interfern beta-1 A e interfern beta-1 B; la admlnistracin intramuscular de alguno de ellos una vez a la semana ha demostrado que se reduce el nmero
de exacerbaciones, y en 30% de los casos dismlnuye la progresin de la enfermedad.
Los mecanismos de accin del interfern beta en el tratamlento se atribuyen a inhibicin de la autorreactividad de las clulas T; inhibicin de la expresin del complejo de
histocompatibilidad mayor de clase II, que reduce la presentacin de antgenos dentro
del sistema nervioso central; inhibicin de metaloproteinasas o alteracin de la expresin de molculas de adherencia asociadas a la clula, que reducen la mlgracin celular
en el sistema nervioso central, inducen citocinas inmunosupresoras e inhiben las citocinas proinflamatorias, lo que conduce a resolucin del proceso inflamatorio. El metotrexato tambin ha mostrado propiedades antiinflamatorias, incluso dismlnucin de la
liberacin de citocinas y modesta mejora funcional de las extremldades, sobre todo en
el paciente con esclerosis mltiple progresiva.
La esclerosis mltiple es un padecimlento sistmlco con repercusin en mltiples
rganos, por lo que el tratamlento de los sntomas es independiente del manejo de la
afeccin neurolgica. Para el tratamlento de la debilidad muscular se deben llevar a
cabo tcnicas de rehabilitacin fsica, con lo cual se observa mejora, incluso en la
progresin de la enfermedad; si la espasticidad es muy importante, el diazepam puede
ser de utilidad; para pacientes en quienes la fatiga es el sntoma predomlnante conviene
utilizar un antidepresivo, como la fluoxetina.
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Neuropsychiatry Clin Neurosci 1999; 11 (1):5-7.
El copolmero 1, recientemente aprobado

para tratamlento de la esclerosis mltiple, es
un amlnocido parecido en su composicin
a la mlelina; es confundido por el sistema
inmunitario con el rgano blanco de
mlelina; se ha utilizado en la prevencin de
las recadas; es de admlnistracin
subcutnea cada 24 h y en ocasiones
produce eritema en el sitio de la inyeccin y
disnea
Mediante el tratamlento con las diferentes

preparaciones de interfern es posible
observar sntomas transitorios parecidos a la
influenza; en ocasiones, el aumento de los
sntomas de esclerosis mltiple despus de
las primeras 24 a 48 h dismlnuye luego de
seis a 12 semanas; con el uso de nterfern
beta-1 B se puede observar neutralizacin de
anticuerpos en 38% de los casos despus de
dos aos de tratamlento
760

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163 Esclerosis lateral amlotrfica

Asisclo \. Villagmez Ortiz
jess R. Garca Flores
INTRODUCCIN
[ sia enfermedad S1 inicia despus de los 40

aos de edad y es rara antes de los 20; la
manifestacin inicial suele ser debilidad
muscular asimtrica con atrofia y
tasciculaeiones
La esclerosis lateral amiotrfica es el prototipo de enfermedades que afectan selectiva

mente las neuronas motoras del sistema nervioso central, las cuales tienen caractersti
cas comunes: 1) la afeccin de neuronas motoras; 2) son de curso crnico; 3) suelen ser
incapacitantes, y 4) finalmente causan la muerte.
La esclerosis lateral amiotrfica es la forma ms frecuente de enfermedad crnica
progresiva de la neurona motora. Como caracterstica, es un padecimiento de finales de
la edad adulta; la mayora de los pacientes son mayores de 40 aos y rara vez se desarrolla
antes de los 20 aos de edad. Los varones resultan afectados con mayor frecuencia que
las mujeres.
Existen enfermedades de la neurona motora en edades peditricas; sin embargo.
hay clara evidencia de que se trata de un padecimiento hereditario, y esto marca un
distintivo importante de lo que ocurre en la edad adulta, donde la herencia tiene una
funcin muy controvertida en la mayor parte de los enfermos.
Debido a la afeccin de las neuronas motoras del sistema nervioso central, lamo
del asta anterior de la mdula como de los ncleos motores del tallo (excepto los
oculomotores) y de la corteza cerebral, esta enfermedad representa otro buen ejemplo
de enfermedad de un sistema neuronal que en la mayor parte de las situaciones ocurre
en forma espordica. La transmisin autosmica dominante familiar se observa en 10%
de los casos y difiere en algunos aspectos clnicos e histolgicos.
FISIOPATOLOGIA
L a enfermedad se caracteriza por prdida

progresiva de neuronas motoras, tanto en la
corte/a cerebral como en las astas anteriores
de la mdula espinal
La enfermedad se caracteriza por prdida progresiva de neuronas motoras, tanto en la

corteza cerebral como en las astas anteriores de la mdula espinal junto con sus hom
logos en algunos ncleos motores del tallo cerebral. Por tanto, en esta entidad se afec
tan tpicamente tanto la neurona superior como la inferior. Hay ciertas variantes en las
que se pueden incluir de manera predominante algunos subgrupos de neuronas motoras,
especialmente al principio de la enfermedad, y la prdida de neuronas motoras es el
dato patolgico ms sobresaliente. Las clulas afectadas sufren "encogimiento". Con
frecuencia hay acumulacin de lquido pigmentado que suele verse normalmente en la
edad avanzada y posteriormente desaparece. A menudo se nota aumento de tamao de
la porcin proximal de los axones de las neuronas motoras; ultraestructuralmente se
aprecian acmulos de neurofilamentos, adems de proliferacin astroglial, cambios
comunes en los procesos degenerativos en el sistema nervioso central.
El tejido de apoyo, el intersticio y el sistema de macrfagos permanecen casi intac
tos, sin datos de inflamacin. La muerte de las neuronas motoras del tallo cerebral y de
ESCLEROSIS LATERAL AMIOTROFICA
761
la mdula espinal ocasiona desnervacin (neuronopata) con la consecuente atrofia intensa de las correspondientes fibras musculares.
Las demostraciones histoqumlca y electrofisiolgica indican que en las fases iniciales de la enfermedad el msculo desnervado puede ser reinervado por motoneuronas
an indemnes, cuyos axones estn cercanos al msculo desnervado, aunque la reinervacin
en esta enfermedad suele ser insuficiente. A medida que avanza el proceso dismlnuye el
volumen muscular con actividad muscular espontnea y atrofia de las fibras que se
reconocen con facilidad en la biopsia; esta atrofia muscular se designa con el nombre de
amlotrofia.
La prdida de neuronas motoras en la corteza da como resultado la desaparicin de
los axones largos y sus vainas de mlelina que forman los tractos corticoespinales. La
prdida de fibras del tracto corticoespinal de la sustancia blanca medular, adems de la
gliosis fibrilar, da firmeza particular (esclerosis) a los tejidos implicados. El hecho de
que la prdida de fibras nerviosas sea ms extensa en las porciones distales del haz
corticoespinal de la mdula espinal y no de su porcin proximal sugiere que las neuronas afectadas sufren primero desintegracin de sus termlnales axnicas y el proceso
patolgico avanza en forma caudorrostral hasta que finalmente muere el soma neuronal, fenmeno conocido como muerte retrgrada. La enfermedad afecta claramente a
las neuronas piramldales (clulas de Betz) de la corteza motora en la circunvolucin
precentral, pero en algunos casos lo extenso de la degeneracin en las vas de proyeccin proporciona pruebas de que tambin son afectadas muchas otras neuronas implicadas en el movimlento voluntario, tanto en otras reas de la corteza como de los ncleos
subcorticales.
La citotoxicidad es el fenmeno ms estudiado y que ha concentrado gran cantidad
de recursos por su potencial teraputico. Se ha descubierto que en los pacientes con
esclerosis lateral amlotrfica existe incremento de glutamato (neurotransmlsor excitador)
en lquido cefalorraqudeo, y esto es resultado de la deficiencia de algunos de los transportadores de glutamato. El que ms se ha estudiado es el GTL-1, que es un transportador astroglial especfico de glutamato cuya funcin consiste en llevar este neurotransmlsor a la porcin presinptica una vez realizada su accin en los receptores de la
membrana postsinptica (NMDA y no-NMDA). Al haber reduccin de GTL-1 se perpeta la accin excitadora del glutamato, y por otro lado aumenta la actividad txica del
calcio intracelular.
Otro dato que ha llamado poderosamente la atencin de los investigadores es la
existencia de una mutacin en un gen del cromosoma 21 en 20% de los pacientes con
esclerosis lateral amlotrfica famlliar con herencia autosmlca domlnante. En estos
enfermos se ha demostrado reduccin de la actividad de la dismutasa-1 de superxido
en los eritrocitos. Esta alteracin se ha asociado a muerte celular por el mecanismo de
apoptosis.
El primer signo de la enfermedad consiste en debilidad de desarrollo insidioso que por
lo general se hace evidente primero en uno de los mlembros. Puede haber fatiga y
calambres en los msculos afectados, y la debilidad se acompaa de desgaste visible y
atrofia de stos, los cuales, desde etapas tempranas de la enfermedad, muestran
fasciculaciones caractersticas que son signos muy sobresalientes de esta entidad..
La enfermedad puede comenzar en cualquier grupo muscular, pero a medida que
pasa el tiempo son afectados ms msculos, hasta que finalmente el trastorno los afecta
a todos, incluyendo los msculos de la masticacin, la deglucin, y de los movimlentos
de la cara y de la lengua; la participacin temprana de los msculos de la respiracin
puede conducir a la muerte antes que la enfermedad est muy avanzada en otros grupos
musculares; de otra manera, el trastorno por lo general termlna con complicaciones
pulmonares secundarias a la gran debilidad de los msculos de la respiracin.
Tambin es importante subrayar que adems de los signos de motoneurona inferior
se encuentran signos de liberacin piramldal secundarios a degeneracin del tracto
corticoespinal. Es una enfermedad que caractersticamente se manifiesta por signos de
motoneurona superior e inferior sin alteraciones sensitivas ni autonmlcas, y la prdida
La enfermedad puede comenzar en cualquier

grupo muscular, pero a medida que pasa el
tiempo resultan afectados ms msculos,
hasta que finalmente el trastorno afecta
todos los grupos musculares
762
La evolucin es inexorablemente progresiva

y conduce a la muerte; rara vez, lo que
parece ser una esclerosis lateral amiotrfica
se estabiliza
de las neuronas motoras de los ncleos del tallo cerebral da como resultado disartria,
disfagia, atrofia y fasciculaciones en la lengua. La prdida de las fibras corticobulbares
se manifiesta como exageracin de las expresiones motoras de la emocin, que condu
cen a llanto y risa involuntarios o extraas mezclas de ambos. La motilidad ocular
queda indemne, aun en caso de una gran perturbacin de otras funciones motoras del
tallo cerebral. Durante toda la evolucin de la enfermedad, tanto la conciencia como las
habilidades intelectuales permanecen intactas. La demencia casi nunca constituye un
componente de esta enfermedad, y si ocurre, se debe investigar otra enfermedad.
La evolucin es inexorablemente progresiva y lleva a la muerte, pero la duracin
total de la enfermedad es variable. En estudios recientes, cerca de 50% de los pacientes
ha muerto en trmino de tres a cinco aos a partir del comienzo de la enfermedad;
algunos pueden vivir considerablemente ms tiempo, y en algunos casos la esclerosis
lateral amiotrfica puede estabilizarse.
Debido a que el proceso subyacente resulta

incurable, es indispensable excluir las causas
posiblemente remediables de disfuncin de
la neurona motora, sobre todo en casos
atpicos
Debido a que el proceso subyacente resulta incurable, es indispensable excluir las cau
sas posiblemente remediables de disfuncin de la neurona motora, sobre todo en casos
atpicos.
La compresin de la mdula espinal o de la unin cervicomedular por tumores en la
regin cervical o en el agujero occipital, o a causa de espondilosis cervical con ostefitos
que se proyectan dentro del conducto vertebral, puede ocasionar debilidad, desgaste
muscular y fasciculaciones en los miembros superiores, as como espasticidad en las
piernas, lo cual semeja estrechamente la esclerosis lateral amiotrfica. La ausencia de
afeccin de pares craneales puede ser de utilidad para la diferenciacin, aunque algunas
lesiones compresivas del agujero occipital pueden daar al XII par craneal, con la
resultante afeccin de la lengua. La ausencia de dolor o de alteraciones sensoriales, el
funcionamiento normal del intestino y la vejiga, los estudios radiogrficos normales de
la columna y la falta de cambios en la composicin o la dinmica del lquido cefalorra
qudeo son puntos a favor de la esclerosis lateral amiotrfica, y estn en contra de
compresin de la mdula espinal. Cuando haya duda, debern practicarse tomografa
axial computada y mielografa de contraste a fin de visualizar la mdula raqudea cervi
cal. La siringobulbia puede simular esta enfermedad, por lo que en estos casos es
necesaria la resonancia magntica nuclear.
Otros padecimientos tratables que en ocasiones pueden simular esta enfermedad
son la intoxicacin por plomo y la tirotoxicosis. Cuando el antecedente familiar es
positivo, deben incluirse padecimientos enzimticos hereditarios, como deficiencia de
hexosaminidasa A o glucosidasa alfa. Estos pueden identificarse con facilidad mediante
pruebas adecuadas de laboratorio. Las fasciculaciones benignas en ocasiones son una
fuente de preocupacin debido a que simulan las sacudidas fasciculares que acompaan
a la degeneracin de la neurona motora. La ausencia de debilidad o atrofia y de fenme
nos de desnervacin en el examen electrofisiolgico, excluyen a sta y a otras enferme
dades neurolgicas graves. Ahora se reconoce que la poliomielitis es resultado de dete
rioro progresivo retardado de neuronas motoras que se representan clnicamente como
debilidad progresiva, atrofia y fasciculaciones. Se desconoce su causa, pero se conside
ra que refleja una lesin subletal previa en neuronas motoras por el poliovirus, segn
algunas de las mltiples teoras de las causas de esta enfermedad. Al respecto, hay
quienes consideran el sndrome pospolio como una entidad diferente.
TRATAMIENTO
En 1996 la Food and Drug Administration, de Estados Unidos, aprob el primer medica
mento destinado al manejo de esta enfermedad, el Riluzole; este frmaco inhibe la libe
racin presinptica de glutamato y reduce el efecto excitotxico de este neurotransmisor.
El Riluzole ha sido motivo de mltiples estudios clnicos; su efecto sobre el tiempo
de supervivencia de los enfermos con esclerosis lateral amiotrfica es modesto, pero
estadsticamente significativo, por lo cual fue aprobado su uso.
MIASTENIA GRAVIS
Otros intentos teraputicos, an en etapa experimental, son algunos agentes antioxidantes, como la vitamlna E y otros antiglutamatrgicos, como la gabapentina.
Pese a lo antes comentado, puede concluirse que hasta el momento no hay un
tratamlento que influya de manera incuestionable sobre el proceso patolgico subyacente en ninguna de las formas de enfermedad de la neurona motora. Las tcnicas actuales
de rehabilitacin, incluyendo auxiliares mecnicos de varios tipos, pueden ayudar mucho a los pacientes para vencer los efectos de sus incapacidades, ya que con frecuencia
requieren apoyo respiratorio para sobrevivir durante ms tiempo.
763
No se dispone de tratamlento que modifique

la evolucin, y observaciones recientes
sugieren que la hormona liberadora de
tirotropina mejora transitoriamente las
funciones motoras de algunos enfermos,
aunque se desconoce su accin a largo plazo
Bensimon G, Lacomdlez L. Meiningr V. A controled trial of riluzole in amlotrophic lateral sclerosis: ALS/
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164 Miastenia gravis

Asisclo). Villagmez Ortiz
DEFINICIN
La mlastenia gravis es un padecimlento de la unin neuromuscular caracterizado por
debilidad y fatiga de los msculos voluntarios. Las primeras descripciones de la enfermedad datan de 1672; sin embargo, fue Jolly el primero en acuar el trmlno mlastenia
gravis, en tanto que el componente inmunitario de la enfermedad se seal a partir del
decenio de 1960.
En Mxico no se dispone de estadsticas propias; sin embargo, en Estados Unidos y
otros pases la enfermedad tiene prevalencia de cinco casos por cada 100 000 habitantes. Puede aparecer a cualquier edad, aunque tiene dos picos de incidencia: entre los 20
y los 40 aos de edad, donde predomlna el sexo femenino sobre el masculino, y el
segundo despus de los 60 aos, donde se iguala la proporcin varn:mujer. Entre 8 y
18% de los hijos de madres mlastnicas puede presentar mlastenia neonatal (la cual es
transitoria), en tanto que la mlastenia congnita es un sndrome sumamente raro cuya
etiopatogenia es diferente; sta ocurre en la infancia en las primeras etapas de la vida
(recin nacido o lactante).
FISIOPATOLOGIA
El defecto fisiopatolgico de la mlastenia se localiza en la unin neoromuscular. Se ha
identificado un anticuerpo contra el receptor de acetilcolina que dismlnuye el nmero y
La mlastenia gravis es un padecimlento de la

unin neuromuscular caracterizado por
debilidad y fatiga de los msculos
voluntarios
764
Id alteracin fisiopatolgica se localiza en la

unin neuromuscular; se ha identificado un
anticuerpo contra el receptor de aeetileolina
que dismlnuye el nmero y la
biodisponibilidad de los receptores de
acetilcolina por diversos mecanismos
Lo frecuente de la enfermedad es su
ocurrencia en mujeres jvenes y por lo
regular de manera insidiosa, con debilidad
fluctuante durante el da y predomlnio
vespertino, principalmente de msculos
inervados por el tallo cerebral (ptosis
palpebral, diplopa, voz nasal, debilidad
para masticar)
la biodisponibilidad de los receptores de acetilcolina por diversos mecanismos, como bloqueo directo en sitios activos, aumento de la degradacin de los receptores y dismlnucin
de la sntesis. Tambin se ha sealado la participacin de inmunidad celular.
La manifestacin clnica que representa el dato cardinal de este padecimlento es la
debilidad; sin embargo, esta ltima puede equivaler a una gran cantidad de padecimlentos, por lo que puede semejar enfermedad mltocondrial de astas anteriores de la mdula, polimlositis, as como otras mlopatas y parlisis de pares craneales asociada a
enfermedades del tallo cerebral. No obstante, lo frecuente es que ocurra en mujeres
jvenes y en forma insidiosa, con debilidad fluctuante durante el da, predomlno vespertino principalmente de msculos inervados por el tallo cerebral (ptosis palpebral,
diplopa, voz nasal, debilidad para masticar y disfagia), lo que debe hacer sospechar el
diagnstico. Cuando se afectan las extremldades hay dificultad para levantarse, peinarse y subir escaleras, manifestaciones que significan debilidad proximal. Puede haber
parestesias en cara y extremldades. Los sntomas empeoran en poca de calor; por
tanto, debe sospecharse en presencia de debilidad simtrica fluctuante que se incrementa conforme transcurre el da en presencia de pupilas, reflejos de estiramlento muscular
y sensibilidad normales. Las manifestaciones al principio de la enfermedad suelen ser
muy sutiles e incluso pueden estar ausentes durante las maanas, lo que a menudo
confunde al mdico, quien las considera como un padecimlento de tipo conversivo,
neurosis, avitamlnosis, etctera.
CLASIFICACIN
Segn Osserman, la mlastenia gravis se puede dividir en cuatro grupos, de acuerdo con
su presentacin y grado de afectacin (cuadro 164-1), pero tambin existen tres grupos
de formas especiales.
Miastenia neonatal
Los sntomas inician 48 a 72 h despus del nacimlento; se caracteriza por dificultad
para la succin, escasa movilidad facial y en ocasiones insuficiencia respiratoria grave.
El cuadro es transitorio y dura das a semanas. Las madres por lo general son sintomticas, pero pudieran estar en remlsin completa, aunque siempre se detectan anticuerpos antirreceptores de acetilcolina, tanto en la madre como en el producto. Debern ser
tratadas con anticolinestersicos hasta que el cuadro remlta.
Miastenia congnita
Comprende sndromes raros caracterizados por trastornos de la transmlsin neuromuscular no mediados inmunolgicamente; se han reconocido cuatro tipos:
Cuadro 164-1. Clasificacin de Osserman de la mlastenia gravis
I. Miastenia ocular
II. Miastenia generalizada
a. Miastenia generalizada leve,
con lenta progresin;
sin crisis mlastnica;
buena reaccin a frmacos
b. Miastenia generalizada moderada
afeccin bulbar y esqueltica grave
pero sin crisis; la respuesta a frmacos
es menos satisfactoria
III. Miastenia aguda fulmlnante

Progresin rpida, con sntomas gravo:
crisis respiratoria y
escasa respuesta menos satisfactoria
IV. Miastenia gravis tarda
De las clases I y II que progresan a
sntomas graves,
con crisis respiratoria y
escasa respuesta a frmacos
MIASTENIA GRAVIS
a. Por defecto en la sntesis y almacenamlento de acetilcolina, que se caracteriza

por oftalmopleja desde el nacimlento, dificultad para la deglucin y fatiga.
Suele responder a los anticolinestersicos.
b. Deficiencia de anticolinesterasa en la placa; el cuadro clnico es simllar al anterior.
c. Sndrome del canal lento; aqu los msculos ms afectados son los periescapulares
y cervicales, que cursan con oftalmopleja leve y respuesta leve a los anticolinestersicos.
d. Sndrome de deficiencia congnita de receptores de acetilcolina; en este tipo,
con excepcin del que se presenta en la etapa neonatal, suele ser indistinguible
la forma mediada inmunolgicamente, y la respuesta a los anticolinestersicos
es buena.
Miastenia inducida por frmacos
El prototipo de esta entidad es el producido por la D-penicilamlna, aunque tambin se ha
asociado a difenilhidantona y trimetadiona. El cuadro clnico y la presencia de anticuerpos antirreceptores de acetilcolina son indistinguibles de la mlastenia del adulto; sin
embargo, las manifestaciones clnicas y los anticuerpos desaparecen al suspender el
frmaco.
DIAGNOSTICO
Se establece principalmente por los datos clnicos; el punto ms sobresaliente consiste
en identificar la debilidad mlastnica y las pruebas tiles para confirmarlo son: a) de
fatigabilidad clnica; b) farmacolgicas; c) electrofisiolgicas, y d) de determlnacin
de anticuerpos antirreceptores de acetilcolina.
Pruebas de fatigabilidad
Prueba de Mary Walker, descrita en 1938, que consiste en insuflar el manguito del
baumanmetro por encima de la presin media; luego se pide al enfermo que abra y
cierre la mano vigorosamente durante un mlnuto; se retira el manguito del baumanmetro y se comprueba el aumento de debilidad muscular en otros segmentos corporales (p.
ej., aumento de la ptosis palpebral) en 1 a 2 mln; al parecer este fenmeno es producido
por incremento sbito del lactato, provocado por ejercicio isomtrico.
Otra prueba consiste en pedirle al paciente que dirija la mlrada hacia arriba y la
mantenga durante 1 a 2 mln, lo que va seguido de aumento de la ptosis y paresia de los
msculos extraoculares.
Pruebas farmacolgicas
El tensiln o edrofonio es una sustancia con accin anticolinesterasa que se admlnistra
por va intravenosa y su accin dura unos mlnutos. Se aplican 2 mg si el paciente tolera
la sustancia y se completa hasta 10 mg, y casi instantneamente se apreciar reduccin
de la debilidad, que dismlnuir a la etapa basal en 3 a 5 mln. En forma simultnea se
pueden realizar estudios electrofisiolgicos para hacer la prueba ms objetiva. Una
alternativa es la utilizacin de neostigmlna, que es ms accesible; se inyectan 1.5 mg
por va intramuscular y la mejora puede apreciarse al cabo de 10 a 15 mln, con un pico
mximo a los 30 mln y dismlnucin del efecto en dos a tres horas.
Pruebas electrofisiolgicas
En la prueba de Jolly o de estimulacin repetitiva de 3 a 5 Hz se observa dismlnucin
del potencial de accin muscular, que debe considerarse positivo cuando esta dismlnu-
765
766

Cuadro 164-2. Tratamlento sintomtico de la mlastenia gravis
Tratamlento
Efecto
Dosis mxima
Dosis
Anticolinestersicos
30-60 mg c/3-4 h
120 mg c/3 h
Plasmafresis
Un recambio de 3-4 L,
Valorar c/6 meses
Inmunoglobulina
hasta cinco recambios

400 mg/kg/da,
Inicia a los 30 mln, mximo a

las 2 h
Rpido en das
Inicia a los cuatro a cinco das
durante 5 das
cin es mayor de 10%; si la estimulacin se hace a frecuencias mayores puede dar

resultado falso positivo y la sensibilidad de la prueba aumenta cuando se realiza con la
tcnica de fibra nica.
Cuantificacin de anticuerpos antirreceptor de acetilcolina
El estudio del paciente con mlastenia gravis

debe incluir la bsqueda de timomas por la
alta frecuencia de asociacin
Esta prueba tiene sensibilidad de 64% para mlastenia ocular y de 89% para la forma
generalizada; puede haber falsos positivos en cirrosis biliar primaria, discinesia tarda
y tiroiditis autoinmunitaria. La titulacin no guarda relacin directa con la gravedad de
la enfermedad, pero puede observarse dismlnucin de la mlsma con mejora o con la
remlsin de la enfermedad.
El estudio del paciente con mlastenia gravis debe incluir la bsqueda de timomas
(que ocurren hasta en 10% de los casos, aunque las alteraciones mlcroscpicas sucedan
en 80 a 90%) y pruebas tiroideas, ya que la enfermedad se asocia en 8 a 10% de los
casos a disfuncin de esta glndula y a espectro inmunitario por la mlsma razn.
TRATAMIENTO
Se sabe que la enfermedad no tiene tendencia a la autolimltacin, por lo que es necesario realizar intervenciones teraputicas; stas se dividen en dos: sintomticas e inductoras de remlsin.
El tratamlento sintomtico (cuadro 164-2) incluye medicamentos anticolinestersicos,
plasmafresis e inmunoglobulina humana. En el tratamlento inductor de remlsin, la
timectoma es ahora el pilar, seguida por inmunosupresores (cuadro 164-3), los cuales
requieren vigilancia farmacolgica y efectos secundarios muy estrechos. Es importante
sealar que el uso de corticosteroides puede desencadenar crisis mlastnica y paradjicamente es un frmaco til cuando han fallado otras medidas.
COMPLICACIONES
Las ms frecuentes son la crisis mlastnica, que es la presencia de insuficiencia respiratoria por actividad de la enfermedad (cuadro 164-4) y la crisis colinrgica, en la que
ocurre insuficiencia respiratoria por sobreactividad de la acetilcolina. Cualesquiera de
estas dos entidades, igual que el tratamlento posoperatorio de timectoma, deben realizarse en la unidad de cuidados intensivos.
Cuadro 164-3. Inmunosupresores en la miastenia gravis

Frmaco
Dosis
Inicia efecto
Efecto mximo
Prednsona
1 a 2 mg/kg/da
2 a 3 semanas
3 a 6 meses
Azatioprna
Ciclofosfamida
Ciclosporina
2 a 3 mg/kg/da
2 a 3 mg/kg/da
5 mg/kg/da
3 a 12 meses
3 a 12 meses
2 a 12 semanas
1 a 2 aos
1 a 2 aos
3 a 6 meses
CONVULSIONES
Cuadro 164-4. Frmacos que pueden agravar la mlastenia gravis
Amnoglucsidos
Tetracclina
Polimxma
Clmdamdna
Colistina
Propranolol
Quinidina
Lidocana
Procainamlda
Antidepresores
Litio
Clorpromacina
D-penicilamlna
Hormonas tiroideas
Morfina
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165 Convulsiones
Manuel Ramlro H.
Amelia 5. Garca-Vega
DEFINICIN
Las convulsiones son un grupo de trastornos que se caracterizan por alteraciones crnicas, paroxsticas y recidivantes de la funcin neurolgica, secundarias a un trastorno de
la actividad elctrica del cerebro. Es igualmente importante definir el trmlno "crisis",
el cual se refiere a cada episodio de disfuncin neurolgica y que puede tener carcter
convulsivo si se acompaa de manifestaciones motoras, o que se puede revelar por otras
alteraciones de la funcin neurolgica.
Actualmente se considera que 0.5 a 2% de la poblacin en general padece epilepsia. De
esta cantidad, cerca de 33 % se considera de tipo idioptico, es decir, que se presenta en
personas sin antecedentes de trastornos nerolgicos ni de disfuncin neurolgica aparente y que puede ser de origen gentico, en tanto que en el resto de la poblacin con
epilepsia es posible identificar cuando menos una causa. Es importante hacer notar que
las crisis aisladas y no recidivantes se pueden producir en sujetos sanos por diferentes
razones, y en estos casos no es correcto el diagnstico de epilepsia.
767
768
FISIOPATOLOGIA
El elemento bsico del estado fisiolgico alterado en la epilepsia es una descarga rtmlca y repetitiva, hipersincrnica, de muchas neuronas localizadas en una zona del cerebro. En el foco epilptico, las neuronas situadas en una pequea zona de la corteza
cerebral se activan durante un breve periodo (50 a 100 ms) de manera extraordinariamente sincronizada, y a continuacin se inhiben. Si la descarga neuronal hipersincrnica
se produce en el transcurso de varios segundos, aparece una crisis focal; cuando se
propaga a todo el cerebro y dura muchos segundos o mlnutos, se produce una crisis
generalizada o parcial compleja. Durante la descarga interictal, las neuronas del toco
epilptico presentan una importante despolarizacin de la membrana, denomlnada desplazamlento de despolarizacin, que se acompaa de la produccin de un potencial de
accin. Luego de este desplazamlento, las neuronas se hiperpolarizan y dejan de excitarse durante varios segundos. Por tanto, parece como si la descarga epilptica quedase
limltada a una zona localizada de la corteza por un anillo de inhibicin alrededor del
foco, y una inhibicin ligeramente retardada en el interior del propio foco epilptico.
Cuando ste sufre una transicin desde descargas aisladas hasta una crisis, la inhibicin
posterior al desplazamlento de despolarizacin desaparece y es sustituida por un potencial de despolarizacin.
Durante las descargas epilpticas se
producen diferentes fenmenos metablicos
que pueden contribuir al desarrollo del foco,
a la transicin de la crisis o a la disfuncin
posictal. Estos se caracterizan por mayor
concentracin extracelular de potasio y
menor concentracin extracelular de calcio
Por otra parte, durante las descargas epilpticas se producen diferentes fenmenos
metablicos que pueden contribuir al desarrollo del foco, a la transicin de la crisis o a
la disfuncin posictal. Estos se caracterizan por mayor concentracin extracelular de
potasio y menor concentracin extracelular de calcio. Potasio y calcio producen un
efecto muy importante sobre la excitabilidad neuronal y la liberacin de neurotransmlsores, as como sobre el metabolismo neuronal. Tambin hay liberacin en grandes
cantidades de neurotransmlsores y neuropptidos durante las descargas epilpticas.
Adems, las crisis incrementan el flujo sanguneo cerebral en las zonas que afectan
primariamente, por lo que aumenta el uso de glucosa y se altera el metabolismo oxidativo y el pH local.
Segn estudios realizados en cerebros humanos y de otros animales vertebrados, se
puede concluir que existen tres mecanismos que comnmente producen crisis epilpticas;
a saber: a) dismlnucin de los mecanismos inhibitorios, sobre todo a nivel sinptico,
producidos por el cido gamma-amlnobutrico (GABA); b) incremento de los mecanismos
excitadores sinpticos, en especial los mediados por el componente A'-metil-D-aspartato
de las respuestas del glutamato, y c) aumento de las descargas neuronales endgenas.
De acuerdo con lo anterior, se puede decir que las difierentes formas de epilepsia
pueden ser producidas por cualesquiera de estos mecanismos, o bien por la combinacin de ellos. Sin embargo, debe considerarse que existen otros mecanismos capaces de
provocar crisis o sndromes convulsivos. Entre stos se hallan los factores genticos, ya
que en estudios realizados en animales se observ que las alteraciones de un solo gen
pueden provocar un sndrome epilptico completo, en tanto que en humanos se han
identificado varios sndromes genticos en cromosomas especficos como causa de epilepsia. La estimulacin elctrica es otro mecanismo por el que se pueden producir
fcilmente crisis en el cerebro normal.
ETIOLOGA
Las causas de epilepsia se relacionan con la

edad y el tipo de crisis
La causa de la epilepsia se relaciona con la edad del paciente y el tipo de crisis. Segn
esto, se considera que las causas ms frecuentes de crisis en los lactantes son anoxia e
isquemla antes del parto o durante el mlsmo, trastornos metablicos, malformaciones
congnitas cerebrales e infecciones. Entre los dos y los 12 aos, se considera que la
causa principal es de tipo idioptico, tal vez relacionada con factores genticos, en tanto
que 2 a 5% de esta poblacin presenta episodios de crisis convulsivas secundarias a
procesos febriles. En los adolescentes y adultos jvenes, los traumatismos craneoenceflicos constituyen la principal causa de epilepsia. Se considera una incidencia de 40 a
50% posterior a traumatismo craneoenceflico abierto, la cual se reduce a 5 a 25%
cuando el traumatismo es de tipo cerrado con contusin cerebral. Tal vez 50% de los
pacientes con crisis postraumtica logren recuperacin espontnea en un lapso no ma-
CONVULSIONES
yor de dos aos, 25 % presente crisis que pueden controlarse con frmacos, y el restante
25% padezca crisis refractarias a medicamentos antiepilpticos. La segunda causa en
este mlsmo grupo de edad suele ser idioptica o asociada al abuso de alcohol y drogas.
Entre los 30 y los 50 aos, el factor etiolgico ms comn son los tumores cerebrales,
que se detectan hasta en 30% de los pacientes. Por arriba de los 50 aos, la enfermedad
cerebrovascular constituye la causa ms frecuente de epilepsia.
Hay algunas enfermedades sistmlcas que pueden acompaarse de trastornos metablicos que ocasionan crisis y que no se relacionan con ningn grupo de edad en especial; entre stas se encuentran insuficiencia renal crnica, insuficiencia heptica, diabetes
mellitus y trastornos del equilibrio inico (sobre todo de calcio, magnesio y sodio).
En el cuadro 165-1 se muestran las principales causas de convulsiones por grupos
de edad.
CLASIFICACIN
Es importante clasificar en forma adecuada el tipo de crisis epilptica que presenta un
paciente, pues con esto se asegura un estudio diagnstico correcto, una valoracin
pronostica y una mejor seleccin del tratamlento. La clasificacin de crisis epilpticas
que se emplea con mayor frecuencia en la actualidad es la de la International League
Against Epilepsy (ILAE). En ella se indica el tipo clnico de las crisis y el patrn
encefalogrfico ictal e interictal (cuadro 165-2).
Asimlsmo, no basta con identificar el tipo de crisis, sino que tambin debe considerarse el contexto clnico en el que se produce. Los sndromes epilpticos en los que se
tiene en cuenta la edad del enfermo, los tipos de crisis, as como la presencia o ausencia
de una lesin neurolgica subyacente permlten definir grupos de pacientes con pronstico relativamente predecible, as como indicar tratamlentos especficos. En el cuadro
165-3 se resume la clasificacin de epilepsias y sndromes epilpticos de la International
League Against Epilepsy.
De acuerdo con la clasificacin referida, a continuacin se mencionan las principales
caractersticas clnicas de cada tipo de crisis epilpticas.
Crisis parciales simples
Los sntomas iniciales pueden estar confinados a una parte del cuerpo y pueden disemlnarse hacia sitios contiguos. Estos pueden ser de tipo motor, sensitivo, autnomo o
Cuadro 165-1. Causas de convulsiones segn grupos de edad

Nios de 0 a 2 aos
Adolescentes de 12 a 18 aos
Hipoxemla e isquemla perinatales

Traumatismo craneal durante el parto
Infeccin aguda
Trastornos metablicos: hipoglucemla,
hipocalcemla, hipomagnesemla,
dficit de piridoxina
Malformaciones congnitas
Trastornos genticos
Idiopticas
Traumatismos
Sndrome de abstinencia de drogas y alcohol
Traumatismo
Alcoholismo
Tumor cerebral
Nios de 2 a 12 aos
Adultos mayores de 35 aos
Idiopticas
Infeccin aguda
Traumatismos
Convulsin febril
Tumor cerebral
Trastornos metablicos: uremla, insuficiencia
heptica, alteraciones electrolticas
Alcoholismo
Adultos jvenes de 18 a 35 aos
769
770

Cuadro 165-2. Clasificacin de las crisis epilpticas
Crisis parciales o focales
Crisis parciales simples (con signos motores,
sensitivos, autnomos o psquicos)
Crisis parciales complejas (psicomotoras o del
lbulo temporal)
Crisis parciales generalizadas secundariamente
Estado epilptico
Estado tonicoclnico
Estado de ausencia
Epilepsia parcial continua
Crisis generalizadas primarias

Tonicoclnicas (gran mal)
Tnicas
De ausencia (pequeo mal)
Ausencias atpicas
Mioclnicas
Atnicas
Espasmos infantiles
Patrones de recidiva
Espordicos
Cclicos
Reflejos (fotomloclnicos, somatosensoriales,
musicgenos, epilepsia de lectura)
psquico, sin prdida del estado de alerta, y por lo general con duracin no mayor de un
mlnuto. Las manifestaciones de tipo motor consisten en una serie de contracciones
musculares recurrentes, en tanto que las de tipo sensitivo se refieren a parestesias,
sensacin de vrtigo y alucinaciones visuales y auditivas. Por ltimo, los sntomas
Cuadro 165-3. Clasificacin de la epilepsia y de los sndromes epilpticos
Formas de epilepsia y sndromes relacionados con su localizacion (focales, locales, parciales)
Idiopticos, de comlenzo relacionado con la edad
Epilepsia benigna de la infancia
Epilepsia de la infancia con paroxismos occipitales
Sintomticos
Sndromes de gran variabilidad individual que dependen de la localizacin anatmlca de la
lesin, las manifestaciones clnicas, el tipo de convulsin y los factores etiolgicos
Formas de epilepsia y sndromes generalizados
Idiopticos relacionados con la edad
Convulsiones neonatales benignas famlliares
Convulsiones neonatales benignas
Epilepsia mloclnica benigna de la lactancia
Epilepsia mloclnica de la infancia (picnolepsia)
Epilepsia de ausencia juvenil
Epilepsia mloclnica juvenil (pequeo mal impulsivo)
Epilepsia con crisis de gran mal al despertar
Idiopticos, sintomticos o ambos
Sndrome de West (espasmos infantiles)
Sndrome de Lenox Castaut
Epilepsia con convulsiones mloclnicas estticas
Epilepsia con ausencias mloclnicas
Sintomticos
Causa inespecfica: encefalopata mloclnica temprana
Sndromes especficos: crisis epilpticas como complicacin de otra enfermedad
Epilepsias y sndromes indefinidos si son focales o generalizados
Con crisis generalizadas y focales
Convulsiones neonatales
Epilepsia mloclnica de la lactancia
Epilepsia con espigas continuas de ondas lentas durante el sueo
Afasia epilptica adquirida (sndrome de Landau-Kleffner)
Sin caractersticas generalizadas o focales evidentes
Sndromes especiales
Crisis de situacin
Convulsiones febriles
Convulsiones relacionadas con otras situaciones identificables, como el estrs, las
alteraciones hormonales, el consumo de drogas o alcohol y la privacin del sueo
Aislamlento: crisis epilpticas aparentemente no provocadas
Epilepsias caracterizadas por modos especficos de provocacin de las crisis
Epilepsia parcial continua crnica progresiva de la infancia
CONVULSIONES
771
autnomos y psquicos se manifiestan como sensacin de mledo o el fenmeno de dj

vu. El electroencefalograma muestra descargas regulares en espigas en la zona afectada
de la corteza cerebral.
Crisis parciales complejas
Consisten en alteraciones episdicas de la conducta en las cuales los pacientes pierden
el contacto consciente con el ambiente. En general van precedidas por aura; sin embargo, la mayor parte de las veces el recuerdo se pierde en el periodo posictal. Durante el
desarrollo de la crisis se interrumpe la actividad que se est realizando, con aparicin
nicamente de mnima actividad motora que se manifiesta por movimlento de los labios, camlnar sin sentido o tirar de la ropa. Otra manera de presentacin clnica es la
realizacin de tareas muy elaboradas y con alto grado de dificultad, como la ejecucin
al piano de una pieza musical complicada. La duracin es variable y puede durar entre
mlnutos y horas. Al trmlno, los pacientes presentan amnesia para los acontecimlentos
de la crisis. El electroencefalograma muestra espigas unilaterales o bilaterales, o bien
descargas lentas en la regin temporal o frontotemporal; en casos excepcionales puede
ser normal. Por el sitio de afeccin cerebral, anteriormente este tipo de crisis se denomlnaba epilepsia del lbulo temporal o psicomotora.
Las crisis parciales complejas consisten en

prdida de la relacin consciente con el
medio y la suspensin de la actividad
motora, aunque se realicen actividades como
camlnar sin sentido, tirar la ropa, etc.
Generalizacin secundaria de crisis parciales

Ambos tipos de crisis parciales pueden generalizarse, ya sea en forma inmediata o al
cabo de segundos o de pocos mlnutos. Cuando no se aprecia la crisis es difcil determlnar que existi inicialmente una focalizacin, por lo que con toda intencin se debe
buscar un dficit neurolgico posictal, el cual constituye un dato importante para considerar el origen focal de la crisis.
Crisis tonicoclnicas (gran mal)
Suelen iniciarse sin signos de advertencia, aunque algunos pacientes refieren sensaciones vagas antes de la crisis. El inicio se caracteriza por prdida sbita de la conciencia,
contraccin tnica de los msculos, prdida del control postural y en ocasiones emlsin
de un grito por parte del paciente como consecuencia de una espiracin forzada por la
contraccin de los msculos respiratorios. Puede aparecer cianosis cuando hay interrupcin momentnea de la respiracin. Al poco tiempo ocurren una serie de contracciones rtmlcas de los cuatro mlembros, que corresponde a la fase clnica, la cual dura
un periodo variable y finaliza con la relajacin de los msculos. Durante la crisis puede
haber relajacin de los esfnteres vesical y anal. De ordinario hay retorno gradual al
estado de conciencia. En la fase posictal suele haber cefalea, somnolencia y cierto
grado de desorientacin; dichos sntomas pueden persistir incluso uno o dos das. El
electroencefalograma de la fase interictal presenta ondas de mltiples espigas (o una
sola espiga), o bien descarga de ondas lentas y puntiagudas.
El gran mal se caracteriza por prdida sbita

de la conciencia, prdida del control
postural y contraccin tnica muscular
generalizada, seguida de contracciones
clnicas
Crisis tnicas
Se caracterizan por adopcin sbita de una postura rgida de los mlembros o del torso,
a menudo con desviacin de la cabeza o los ojos hacia algn lado, sin evolucionar a la
fase clnica. Generalmente son de muy corta duracin.
Crisis de ausencia (pequeo mal)

El pequeo mal consiste en prdida de la
Consisten en la interrupcin sbita de la actividad consciente sin movimlentos convulsivos

ni prdida del control postural. Su duracin por lo general es muy breve, pero puede
actividad consciente sin prdida del control

postural ni movimlentos convulsivos
772
prolongarse a pocos mlnutos. Es posible que se acompae de manifestaciones motoras

menores, como parpadeo, movimlentos de masticacin o temblor leve de las manos. Al
finalizar la crisis de ausencia el paciente entra en contacto rpidamente con el ambiente
y casi nunca hay periodo de confusin posictal. Este tipo de crisis se observa con mayor
frecuencia en nios, y slo en ocasiones en la edad adulta. El electroencefalograma es
patognomnico, hay descargas de espigas y ondas de 3 Hz que aparecen sincrnicamente en todas las derivaciones.
Ausencias atpicas
Son simllares a las crisis de ausencia, pero coexisten con otro tipo de crisis generalizada. El electroencefalograma es ms heterogneo e incluye descargas de espigas y ondas
de 2 a 4 Hz.
Crisis mloclnicas
Son contracciones musculares sbitas, breves, aisladas o repetitivas que afectan una
parte del cuerpo o a todo ste. Aunque con frecuencia idiopticas, suelen relacionarse
con uremla, insuficiencia heptica, leucoencefalopata subaguda o con la enfermedad
de Creutzfelt-Jacob. El electroencefalograma muestra descarga de ondas y poliespigas,
o bien ondas lentas y puntiagudas.
Crisis atnicas
Son prdidas breves de la conciencia y del tono postural que no se asocian a contracciones musculares tnicas. Se manifiestan como cada sbita sin causa aparente. Suelen
acompaarse de otros tipos de crisis. En el electroencefalograma se observan poliespigas
y ondas lentas.
Espasmos infantiles o ipsarritmlas
Son crisis generalizadas primarias que se producen en lactantes; en general presentan
trastornos neurolgicos subyacentes. Se asocian a retraso mental hasta en 90% de los
casos. El electroencefalograma se caracteriza por un patrn desorganizado con ondas
lentas y de alto voltaje distribuidas al azar, con espigas y descargas de supresin
(ipsoarritmlas).
Estado epilptico
Se denomlna estado epilptico a las crisis
inslitamente prolongadas o repetidas sin
periodo de recuperacin intermedio
En cualquier tipo de crisis pueden producirse crisis prolongadas o repetidas sin periodo
de recuperacin entre las mlsmas; esto se define como estado epilptico. En algunos
tipos de crisis, como las de ausencia, es difcil determlnar un estado epilptico, ya que
el paciente no pierde la conciencia. Por otra parte, al estado epilptico de las crisis
parciales se le denomlna epilepsia parcial continua.
Patrones de recidiva
Se refiere a la presentacin de las crisis. Algunas aparecen en forma espordica o al
azar, en tanto que otras lo hacen de manera cclica; por ejemplo, en relacin con el
ciclo de sueo-vigilia o el ciclo menstrual, en tanto que otras son desencadenadas por
estimulacin lumlnosa, auditiva o somatosensorial.
DIAGNOSTICO
Para establecer un diagnstico considerando la causa de la epilepsia se llevar a cabo un
estudio del paciente en forma ordenada. Primero deber tenerse en cuenta si el mal
CONVULSIONES
773
acude durante la crisis aguda o despus de la mlsma. El primer caso har sospechar que
la crisis es el sntoma principal de un trastorno importante del sistema nervioso central
que requiere tratamlento y diagnstico inmediatos, en tanto que el segundo orienta
hacia disfuncin neurolgica crnica, por lo que el estudio debe enfocarse de diferente
manera. Sin embargo, habr de determlnarse el tipo de crisis que padece el enfermo y
la primera vez que ocurri, as como su evolucin.
El estudio inicial de urgencia debe incluir un interrogatorio indirecto breve, pero
dirigido a las principales causas de epilepsia de acuerdo con la edad del paciente, tratando de determlnar la forma de crisis del enfermo. En forma casi simultnea se practica
examen fsico detallado y se toman muestras de sangre para realizar anlisis bsicos de
laboratorio. De acuerdo con los datos obtenidos mediante el interrogatorio, el examen
fsico y los resultados de laboratorio, se debe determlnar qu estudios de gabinete son
los que proceden.
Si se sospecha infeccin del sistema nervioso central estar indicado realizar puncin
lumbar para obtener lquido cefalorraqudeo a fin de practicar cuenta celular, tincin de
Gram y de tinta china, as como cultivo y determlnacin de bacilos acidorresistentes al
alcohol. Los antecedentes de cefalea o alteraciones de la funcin mental previos a la
crisis, aunados a la presencia de signos de aumento de la presin intracraneal o de
dficit neurolgico focal sugieren lesin que ocupa espacio, por lo que inicialmente se
debe solicitar tomografa de crneo. Si sta no aporta datos concluyentes, se valora el
uso de resonancia magntica nuclear de crneo.
Si luego de la crisis el paciente no presenta alteracin alguna en la historia clnica,
la exploracin fsica y los anlisis de sangre, es probable que esta crisis sea idioptica y
no est causada por lesin subyacente alguna del sistema nervioso central. No obstante,
los tumores y otras lesiones que ocupan espacio pueden ser totalmente asintomticos,
por lo que en todos los nios mayores y adultos con crisis de origen desconocido se debe
realizar electroencefalograma y tomografa axial computada de crneo (simple y con
contraste); en casos especficos se valora la realizacin de resonancia magntica nuclear. Se volver a examlnar al paciente a intervalos de tres a seis meses.
El electroencefalograma es importante en relacin con el diagnstico diferencial de
la crisis, la determlnacin de la causa y la clasificacin de la mlsma. Cuando haya duda
en el diagnstico se pueden realizar procedimlentos especiales de activacin e incluir
derivaciones electroencefalogrficas especiales (esfenoidales, nasofarngeas o nasoetmoidales) para registrar estructuras profundas, o bien se puede efectuar vigilancia prolongada incluso en forma ambulatoria.
Los estudios de tomografa axial y resonancia magntica de crneo proporcionan
informacin exacta sobre las lesiones anatmlcas. Esta ltima prueba puede demostrar
esclerosis con atrofia del hipocampo o sin ella en pacientes que sufren crisis parciales
complejas.
La tomografa de emlsin de positrones permlte identificar los focos epileptgenos
mediante valoracin del metabolismo de la glucosa por medicin de la captacin cerebral y la fosforilacin de fluorodesoxiglucosa. Esta prueba ha mostrado utilidad en
pacientes con crisis focales. Se considera que casi 70% de los pacientes con crisis
parciales refractarias al tratamlento mdico muestran zonas de dismlnucin del metabolismo de la glucosa en el intervalo entre una crisis y otra. La principal aplicacin de esta
tcnica es en individuos considerados para tratamlento quirrgico con objeto de confirmar la unilateralidad del foco epileptgeno; sin embargo, en gran medida sigue siendo
experimental.
El diagnstico diferencial se dirige a padecimlentos que incluyan disfuncin neurolgica o se acompaen de ella. Entre stos se encuentran el sncope puro o secundario a
problemas cardiovasculares, como la crisis de Stokes-Adams; los secundarios a taquiarrit-
El electroencefalograma es importante en
relacin con el diagnstico diferencial de la
crisis, la determlnacin de la causa y la
clasificacin de la mlsma; si hay duda en el
diagnstico, se pueden realizar
procedimlentos especiales de activacin,
incluir derivaciones electroencefalogrficas
especiales o se puede efectuar vigilancia
prolongada incluso en forma ambulatoria
774
mlas o hipotensin ortosttica. Para el diagnstico diferencial tambin se deben considerar los ataques isqumlcos transitorios. Son frecuentes las seudoconvulsiones. las
fugas psicopticas o crisis histricas, sobre todo en pacientes que no presentan crisis
tonicoclnicas ni prdida de conciencia, y en quienes se demuestran trastornos emocionales. El diagnstico incorrecto de epilepsia suele ser rechazado por un electroencefalograma normal en la fase interictal o incluso durante el desarrollo de una crisis.
TERAPUTICA
El tratamlento de un paciente con epilepsia
debe tener el objetivo de elimlnar la causa y
suprimlr la expresin de la propia crisis
El tratamlento de un paciente con epilepsia debe tener como objetivo elimlnar la causa
y suprimlr la expresin de la propia crisis. Si sta se debe a un trastorno metablico,
como hipoglucemla o desequilibrio electroltico, el restablecimlento a parmetros normales suele ser la nica medida necesaria para el control y desaparicin de la crisis.
Cuando la causa sea una lesin estructural cerebral, la extirpacin de la mlsma puede
interrumpir la crisis. Si el origen de las crisis son lesiones de larga evolucin, como
gliosis o desnervacin, puede requerirse extirpacin quirrgica de las regiones cerebrales epileptgenas para controlarlas.
De acuerdo con lo anterior, el tratamlento de la epilepsia puede dividirse en dos
grupos: farmacolgico y neuroquirrgico.
El medicamento elegido debe ser el

adecuado para el tipo de crisis que presenta
cada paciente
En caso de crisis generalizadas

tonicoclnicas hay cuatro medicamentos que
han demostrado su utilidad:
difenilhidantona , carbamazepina,
tenobarbital y cido valproico
Se considera como la modalidad fundamental para el control de la epilepsia. El objetivo

principal es proteger al paciente de la aparicin de crisis, sin interferir en su funcin
cognoscitiva normal y sin que aparezcan efectos adversos peligrosos. El conocimlento
preciso del tipo de crisis, el espectro de accin de los medicamentos antiepilpticos y
algunos principios bsicos de farmacocintica permlten un control completo de las crisis en 60% de los pacientes. Sin embargo, el restante 40% contina presentando epilepsia a pesar de un tratamlento adecuado. Los dos primeros aos del tratamlento parecen
ser determlnantes en relacin con la duracin del mlsmo. Por ello el medicamento
elegido debe ser el adecuado para el tipo de crisis que presenta cada paciente. Asimlsmo, debe tenerse la seguridad que el frmaco se est admlnistrando a dosis ptimas,
para lo cual es necesario conocer las concentraciones sricas del mlsmo, lo cual no slo
permlte optimlzar la dosis en cada paciente, sino que se evitan efectos adversos, en
ocasiones letales, por sobredosis del medicamento. Si la crisis no se controla en este
periodo existe la probabilidad de que la teraputica deba continuarse de por vida, a
pesar de lo que esto implica desde el punto de vista psicosocial.
La Food and Drug Admlnistration (FDA) ha establecido el uso de frmacos antiepilpticos especficos de acuerdo con el tipo de crisis en cuestin. Si se trata de crisis
generalizadas tonicoclnicas, existen cuatro medicamentos que han demostrado su utilidad: difenilhidantona, carbamazepina, fenobarbital y cido valproico. La eleccin
suele basarse en la menor cantidad de efectos adversos, y sin duda la difenilhidantona
se selecciona como primera intencin, pues se logra un control adecuado de la crisis sin
sedacin y con escasa o nula alteracin intelectual. Sin embargo, produce hiperplasia
gingival e hirsutismo, y en dosis muy altas puede causar toxicidad cerebelosa.
La carbamazepina presenta eficacia simllar. A veces causa molestias gastrointestinales y depresin de la mdula sea, que en ocasiones puede ser intensa y debe ser vigilada
cuidadosamente. Adems, tal vez ocurra hepatotoxicidad. Por estas razones se debe realizar biometra hemtica completa y pruebas de funcin heptica antes de iniciar su admlnistracin. La dosis debe iniciarse por debajo de lo calculado e incrementarse progresivamente para evitar la presentacin de mareo y en ocasiones de trastornos de la marcha que
suceden cuando se admlnistra la dosis completa desde el principio. Recientemente se ha
empleado oscarbazepina, cuyo efecto antiepilptico es simllar a la carbamazepina; sin
embargo, los efectos secundarios son menores y es mejor tolerada por los pacientes.
El fenobarbital produce sedacin y ligera depresin intelectual, sobre todo al principio de su uso. La sedacin se encuentra en relacin directa con la dosis empleada, lo
que puede limltar la cantidad del frmaco que se debe emplear para conseguir el control
CONVULSIONES
completo. Sin embargo, cuando se logra el control en dosis no sedantes se considera un

tratamlento seguro.
El cido valproico tambin es eficaz; entre sus efectos adversos se encuentran
irritacin gstrica, alopecia en placas, aumento de peso corporal, supresin de la mdula sea (especialmente trombocitopenia), y en forma ocasional se ha informado de casos
de insuficiencia heptica progresiva. Por lo anterior, tambin es necesario realizar
cuenta hemtica completa y pruebas de funcin heptica antes del inicio del tratamlento.
Los cuatro frmacos producen toxicidad neurolgica en dosis elevadas, que se
manifiesta por ataxia, temblor, mareos, prdida de la memoria, confusin e incluso
estupor.
En la actualidad tambin se usa con xito un anlogo del neurotransmlsor inhibidor
GABA, denomlnado gamma-vinil-GABA (Vigabatrin), para el tratamlento de crisis
generalizadas tonicoclnicas.
Si se trata de crisis parciales, incluidas las complejas, se recomlenda el uso de
carbamazepina y difenilhidantona como primera eleccin, aunque el fenobarbital tambin ha demostrado eficacia. Recientemente, la FDA aprob el uso de felbamato, frmaco nuevo que ha demostrado su eficacia en las crisis parciales con generalizacin
secundaria o sin ella; sus efectos secundarios consisten en molestias gastrointestinales,
anorexia e insomnio, pero su tolerancia por lo general es buena. Tambin se ha aprobado el uso de dos agentes anticonvulsivos para el mlsmo fin, llamados gabapentina y
lamotrigina, cuyos efectos secundarios son simllares e incluyen cefalea, mareos, ataxia
y diplopa en forma ocasional.
En las crisis de ausencia, la etosuximlda y el cido valproico son los frmacos de
eleccin. Los efectos secundarios de la primera consisten en molestias gastrointestinales, alteraciones de la conducta, mareos y somnolencia, aunque en general es bien
tolerada por el paciente.
El frmaco de primera eleccin en los casos de ausencias atpicas o mloclnicas es
el cido valproico. El clonazepam tambin puede ser til, pero su eficacia a veces
queda limltada al desarrollo de taquifilaxia. Puede producir somnolencia e irritabilidad,
aunque por lo regular no causa otros efectos sistmlcos adversos.
Segn se coment previamente, muchos pacientes con epilepsia requieren tratamlento
durante toda la vida; sin embargo, una proporcin de ellos suele dejar la teraputica
farmacolgica sin que reaparezcan las crisis. Quienes tienen mayor probabilidad para
que esto ocurra son aquellos que durante dos a cuatro aos no presentan convulsiones,
que slo requieren un medicamento para el control adecuado de sus crisis, cuya exploracin neurolgica es normal y no es posible demostrar una lesin anatmlca como
causa de la epilepsia.
El estado epilptico tonicoclnico generalizado se considera una urgencia mdica
potencialmente mortal. Los pacientes estn en peligro debido a hiperpirexia y acidosis
secundaria a la actividad muscular prolongada. El tratamlento inmediato incluye asegurar
la permeabilidad de la va respiratoria, y proteccin de la cabeza y la lengua. Despus
se establece un acceso parenteral. Uno de los frmacos de eleccin es la difenilhidantona en dosis de 18 a 20 mg/kg de peso en inyeccin intravenosa lenta. Las benzodiazepinas son eficaces, pero pueden deprimlr la funcin respiratoria, por lo que es necesario
tener a mano lo necesario para mantenimlento de la ventilacin en forma asistida antes
de admlnistrarlas. Del mlsmo modo, debido a su corta accin es necesario un segundo
antiepilptico para impedir la reaparicin de las crisis. Tambin puede utilizarse fenobarbital en dosis de 10 a 20 mg/kg, divididas en dos a cuatro aplicaciones con intervalos
de 30 a 60 seg; ocasiona depresin respiratoria, por lo que no se debe emplear en forma
conjunta con benzodiazepinas si el paciente no se encuentra con ventilacin asistida. Si
no se logra controlar el estado epilptico en un lapso de 30 a 60 mln debe considerarse
la posibilidad de anestesiar a los pacientes con barbitricos o anestsicos inhalados para
evitar secuelas neurolgicas, o incluso el fallecimlento del paciente. Despus de detener la crisis es muy importante investigar la causa para impedir su recidiva.
Tratamlento neuroquirrgico
Se considera que alrededor de 30% de los pacientes con epilepsia presenta resistencia
para el control farmacolgico de sta. Al inicio del decenio de 1980, en unos 10 centros
775
En las crisis parciales, incluidas las

complejas, se recomlenda el uso de
carbamazepina y difenilhidantona como
primera eleccin
El frmaco de primera eleccin en los casos

de ausencias atpicas o mloclnicas es el
cido valproico
776
Debido a que el tipo ms frecuente de

epilepsia resistente al tratamlento
farmacolgico corresponde a la parcial
compleja, el procedimlento neuroquirrgico
ms comn es la lobectoma temporal
hospitalarios en Estados Unidos se perfeccionaron tcnicas quirrgicas para el tratamlento de la epilepsia. Actualmente son ya ms de 50 centros los que se dedican a este
tipo de teraputica, cuyo objetivo es mejorar la calidad de vida del paciente y no slo
reducir el nmero de convulsiones.
Debido a que el tipo ms frecuente de epilepsia resistente al tratamlento farmacolgico corresponde a la parcial compleja, en la que se observa afeccin del lbulo
temporal, el procedimlento neuroquirrgico ms comn es la lobectoma temporal. Los
pacientes que deben considerarse como candidatos para tratamlento quirrgico son aquellos en quienes no se logra control adecuado de la crisis una vez que se tiene un diagnstico correcto y se han empleado cuando menos dos frmacos especficos para las mlsmas dosis ptimas.
El primer paso debe realizarse una vez que se ha seleccionado al paciente, y consiste
en una revaluacin de su padecimlento en forma multidisciplinaria, esto es, incluyendo
la participacin de psiclogo, psiquiatra y trabajadora social, adems de neurlogo e
internista. Posteriormente debern llevarse a cabo exmenes de laboratorio y gabinete
encamlnados a localizar los focos epileptgenos y determlnar su relacin con reas
cerebrales que guardan funciones vitales.
Actualmente, la resonancia magntica nuclear ha sustituido a la tomografa de
crneo como estudio de eleccin para detectar lesiones que puedan ser el sitio de origen
epilptico. Entre 10 y 20% de los pacientes sometidos a este estudio antes del tratamlento quirrgico presentan lesiones anatmlcas, que incluyen neoplasias, malformaciones
vasculares o hematomas. Ms an, la resolucin de la resonancia magntica para detectar atrofia del lbulo temporal por mediciones cuantitativas contribuye significativamente a la localizacin del foco epileptgeno y permlte emltir un pronstico posoperatorio confiable. La tomografa por emlsin de positrones tambin es til para definir el
foco epileptgeno al demostrar alteraciones focales del metabolismo cerebral, incluso
durante el periodo interictal. La informacin obtenida en los estudios de imagen debe
correlacionarse con los datos electroencefalogrficos. Por lo anterior, se habrn de
realizar electroencefalogramas seriados e incluso valorar la implantacin de electrodos
intracraneales para determlnar el foco epileptgeno con mayor precisin.
PRONOSTICO
La evolucin posquirrgica depende de la

enfermedad, localizacin y extensin del
tejido epileptgeno. El pronstico es mejor s
se trata de una lesin definida que se
encuentre limltada
La evolucin posquirrgica depende de la enfermedad, localizacin y extensin del

tejido epileptgeno. El pronstico es mejor si se trata de una lesin definida que se
encuentre limltada. La extirpacin completa de estas lesiones puede evolucionar a remlsin completa de la enfermedad hasta en 80% de los pacientes. Si las anormalidades
electroencefalograficas son mltiples o los focos epileptgenos se determlnan slo despus de la colocacin de electrodos intracraneales, la proporcin de pacientes que evoluciona hacia la remlsin dismlnuye a 50 por ciento.
COMPLICACIONES
Las complicaciones neurolgicas posquirrgicas se presentan en 2 a 4% de los pacientes e incluyen parestesias y alteraciones de la memoria.
Brodie MJ, Dichter MA. Antiepiletic drugs. N Engl J Med 1996;334:168.
Engel JR. Surgery for seizures. N Engl J. Med 1996;334:647.
Engel JR. Seizures and Epilepsy. Philadelphia: FA Davis Co., 1989.
Hopkins A, Shorvan S, Cascino G. Epilepsy. 2nd ed. London: Chapman and Hall Medical, 1995.
Wyllie E. The Treatment of Epilepsy. 2nd ed. Baltimore: Williams and Wilkins, 1997.
NEOPLASIAS DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
166 Neoplasias del sistema

nervioso central
Manuel Ramlro H.
CLASIFICACIN
Alrededor de 10 a 15% de las neoplasias corresponden a tumores del sistema nervioso
central y 2.5% de las muertes por cancer son por tumores cerebrales. Ocurren virtualmente en cualquier sitio, como encfalo, meninges y mdula espinal. De stas, ms de
75% son metstasis en pacientes con cancer sistmlco.
En la cavidad craneal pueden presentarse otras neoplasias o lesiones seudoneoplsicas
independientes de las que originan las clulas que constituyen el sistema nervioso central . Los tumores de esta regin pueden ser separados en forma arbitraria de la mlsma
manera que lo hacen otros autores, y en el cuadro 166-1 se seala la clasificacin
propuesta.
Hasta la fecha no hay clasificacin completa o perfecta, ya que existe una gran
variedad de factores que la hacen compleja y difcil.
Las neoplasias primarias del sistema nervioso central constituyen 50% de los tumores intracraneales, y los adenomas hipofisarios y las metstasis cubren el otro 50%; sin
embargo, algunos autores consideran que los tumores primarios o del propio sistema
nervioso central son menos frecuentes que los originados en otras estructuras del crneo.
Contrario a lo que se conoca a este respecto, se ha encontrado menor incidencia de
metstasis que anteriormente ocupaban hasta 75% de los tumores cerebrales. En estudios que abarcaron hasta 1 400 biopsias de tumores cerebrales, practicadas entre 1989
y 1996, se descubri que slo 39% fueron tumores primarios del sistema nervioso
central y 61 % eran de origen menngeo, adenomas hipofisarios o metstasis, en cuanto
que las lesiones encontradas fueron nicas.
Las neoplasias primarias aparecen a cualquier edad, a diferencia de las metstasis,
que presentan mayor frecuencia en adultos mayores de 20 aos y predomlnan en varones con relacin de 2:1 respecto de las mujeres (cuadro 166-2).
Aunque el paciente con tumor cerebral se encuentra principalmente en manos del
neurocirujano, del onclogo o del radioterapeuta, la funcin del internista es de capital
importancia, ya que se encarga bsicamente del diagnstico temprano apoyndose en
las nuevas tcnicas de imagen en el momento apropiado; este aspecto representa el
campo donde se vierten la mayor cantidad de innovaciones ao con ao. As, al brindar
cuidados intrahospitalarios y extrahospitalarios el internista contribuye a dismlnuir la
morbilidad y los costos hospitalarios que implican estos padecimlentos.
La realizacin del diagnstico en los pacientes con tumor primario o metastsico
requiere valoracin sistmlca que permltir al internista llevar a cabo los siguientes
aspectos:
Distinguir los tumores de otras causas de alteracin neurolgica.
Utilizar oportunamente las tcnicas diagnsticas ms precisas y con mayor sensibilidad para obtener el diagnstico.
Cuadro 166-1. Clasificacin de las neoplasias intracraneales
Neoplasias verdaderas del sistema nervioso central. Neoplasias primarias
Tumores que se originan en estructuras localizadas en la cavidad craneal
Tumores o seudotumores que se originan de restos errticos embrionarios (remanentes embrionarios)
Metstasis o tumores secundarios. Metstasis secundarias
777
778

Cuadro 166-2. Frecuencia de los tumores por decenios de vida
Decenio de vida
Tumor
2o
3o
4o
5o
6o
7o
8o
Astrocitoma
Glioblastoma
Oligodendroglioma
Ependimoma
Adenoma hipofisario
Craneofaringioma
Metstasis
Meningiomas
Continuamente ocurren avances en las tcnicas de diagnstico por imagen y su

conocimlento es el arma esencial del internista cuando atiende a este tipo de pacientes.
Adems, puede aplicar las medidas teraputicas iniciales para controlar el edema cerebral, la hipertensin intracraneal, las crisis convulsivas o la cefalea que puede producir
el tumor, para luego referir al enfermo con el especialista capacitado para la atencin
definitiva.
Las tumoraciones de ms de 3 cm de
dimetro comprimen el encfalo y pueden
alterar el flujo sanguneo cerebral y el del
lquido cefalorraqudeo, lo que es agravado
por el edema peritumoral
Los tumores se localizan en el parnquima enceflico, en sus proximldades, a nivel

axial o extraaxial; estos ltimos son los que producen infiltracin o compresin del
encfalo. Los sntomas dependen de la localizacin y velocidad de crecimlento tumoral.
En trmlnos generales, las tumoraciones de ms de 3 cm de dimetro comprimen el
encfalo y pueden alterar el flujo sanguneo cerebral y el del lquido cefalorraqudeo, lo
que es agravado por el edema peritumoral (vasgeno). Hay deterioro neurolgico cuando el tumor infiltra o desplaza estructuras enceflicas normales o produce zonas de
hemorragia, necrosis o formacin de quistes, u obstruye el flujo del lquido cefalorraqudeo causando hidrocefalia o hipertensin intracraneal. En general, los pacientes con
tumor intracraneal presentan uno o ms de los siguientes sntomas: a) cefalea; b) dismlnucin cognoscitiva generalizada y del habla, la memoria y la marcha; c) crisis convulsivas, y d) sntomas neurolgicos focales.
Cefalea
Se produce por hidrocefalia o hipertensin intracraneal en la mayor parte de los casos;
es menos frecuente por traccin de la duramadre o de los vasos sanguneos, aunque
tambin puede ocurrir por dao a los pares craneales debido a compresin local. El
dolor en los tumores supratentoriales se irradia hacia el lado de la lesin y los tumores
de la fosa posterior causan dolor retroorbitario, retroauricular u occipital.
Dismlnucin cognoscitiva generalizada
Los tumores intracraneales pueden provocar

trastornos sutiles de la funcin intelectual,
torpeza en la comprensin, prdida de la
agilidad, trastornos de la memoria, apata y
somnolencia
Los tumores intracraneales pueden provocar trastornos sutiles de la funcin intelectual,

torpeza en la comprensin, prdida de la agilidad, trastornos de la memoria, apata y
somnolencia. Otros datos consisten en prdida de la espontaneidad del pensamlento,
incontinencia urinaria y alteraciones mltiples de la marcha. Estos pacientes pueden
presentar disfasia verdadera, debilidad motora o ambos trastornos, lo cual indica crecimlento tumoral o por lo menos del edema asociado, que abarca hasta las regiones
frontoparietales. Los trastornos de la personalidad son ms frecuentes en tumores del
lbulo temporal, donde causan estados psicticos o afectivos anormales. Hay otras
manifestaciones menos frecuentes; esto es, alucinaciones, alteraciones graves del suc-
o, del apetito y de la funcin sexual que evolucionan hasta presentar crisis complejas
y defectos del campo visual en los cuadrantes superiores contralaterales al tumor.
En pacientes con tumores del hemlsferio domlnante, sobre todo de los parietooccipitales, se observan trastornos de la comunicacin y de la visin con afasia receptiva y
hemlanopsias contralaterales. En casos de tumores dienceflicos ocurren alteraciones
del reflejo pupilar a la luz, incapacidad para mlrar hacia arriba (Parinaud) y alteraciones neuroendocrinas. Las parlisis de pares craneales son tpicas de los tumores del
tallo enceflico y se acompaan de alteraciones de los movimlentos coordinados y la
marcha. Estos datos tambin son caractersticos de los tumores cerebelosos, haya o no
haya datos de hidrocefalia o cefalea.
Crisis convulsivas
Son la manifestacin inicial en 35 % de los tumores intracraneales primarios y en 55 %
de los metastsicos. En adultos mayores de 35 aos de edad con crisis convulsivas de
reciente instalacin debe sospecharse la existencia de tumor y excluir enfermedades que
expliquen las crisis. De igual manera que las lesiones focales indican con cierta precisin el sitio afectado, el tipo de crisis marca el lugar ms probable del tumor; as, por
ejemplo, las crisis jacksonianas sugieren casi inequvocamente tumor de localizacin
frontal (cuadro 166-3).
Los tumores metastsicos que suelen afectar la zona de unin entre la sustancia
blanca y la sustancia gris tienen ms probabilidad que los tumores primarios de causar
sintomatologa que evoluciona en das o semanas, lo cual refleja la aparicin de hemorragia. Las metstasis que producen este tipo de alteraciones por lo general son de
cancer pulmonar, renal o tiroideo, o bien de melanoma o coriocarcinoma.
Sntomas neurolgicos focales
Dependen de la localizacin del tumor y se orientan clnicamente hacia el sitio de la
lesin tumoral. En la exploracin neurolgica deben buscarse asimetras de la fuerza
muscular y sensibilidad; en los campos visuales, reflejos pupilares y de estiramlento muscular; en los tumores de mdula espinal, alteraciones de pares craneales y signos
corticoespinales y radiculares. Tambin debe descartarse alteracin de la funcin cerebelosa y del tallo cerebral que pueda provocar sntomas especficos, como alteraciones
del equilibrio, de la coordinacin motora, disautonoma cardiopulmonar y de signos
vitales. Cabe destacar que la mayor parte de los tumores cerebrales en la infancia
aparecen debajo de la tienda del cerebelo (infratentoriales) y cerca de 80% de los que se
presentan en los adultos son supratentoriales. Es lgico y pertinente mencionar que la
Cuadro 166-3. Localizacin ms frecuente de los tumores del sistema nervioso central
HEMISFERIOS CEREBRALES
Astrocitomas (anaplsicos o
glioblastoma multiforme)
Meningiomas
Oligodendroglioma
Ependimoma
VENTRCULOS LATERALES
Ependimoma
Meningioma
Subependimoma
Papiloma de plexos coroideos
TERCER VENTRCULO
Quiste coloide
CEREBELO
Hemangioblastoma
Astrocitoma
Meduloblastoma
REGIN DEL AGUJERO M A G N O
Meningioma
Sarcomas
CUERPO CALLOSO
Astrocitoma
Oligodendroglioma
Lipoma
Ependimoma
CUARTO VENTRCULO
Ependimoma
Papiloma de plexos coroideos
Meningioma
REGIN PINEAL
Neoplasia de clulas germinales
Schwannoma
Neurofibroma
TUMORES EXTRAMEDULARES
Meningioma
Neurinoma
TUMORES INTRAMEDULARES
Glioblastoma
Ependimoma
Espongioblastoma
779
780
sintomatologa depender de la localizacin del tumor, lo que permltir elegir el mtodo diagnstico que ofrezca la mayor informacin posible.
El estudio del paciente con sospecha de
tumor del sistema nervioso central depende
de una historia clnica cuidadosa que incluya
exploracin neurolgica completa
El campo de la neurooncologa difiere

sustandalmente de la oncologa mdica
general, en tanto que los trmlnos benigno y
maligno o metastatizante resultan
intrascendentes cuando al referirse a
tumoraciones del sistema nervioso central
Para el estudio de un paciente con sospecha de tumor del sistema nervioso central se
requiere historia clnica cuidadosa que incluya exploracin neurolgica completa.
Es de gran importancia considerar los progresos en imagenologa para hacer el
diagnstico radiogrfico de los tumores intracraneales. La tomografa computada, la
resonancia magntica y otros estudios brindan imgenes ntidas y elocuentes que aportan informacin muy til a los mdicos tratantes. Adems, se dispone de mtodos eficaces y menos agresivos para obtencin de tejidos, como la ciruga endoscpica, la biopsia con aguja delgada y la biopsia estereotxica para muestreo adecuado y anlisis
mlcroscpico de la lesin tumoral.
Otras tcnicas efectivas para diagnstico y seguimlento de tumores son la tomografa con emlsin de positrones y la tomografa computada con emlsin de fotones, las
cuales se usan para distinguir la neoplasia de tejido necrtico posterior a radiacin y
para conocer mejor el metabolismo del tumor del sistema nervioso central. La combinacin de estudios como los mencionados tiene gran utilidad para elaborar el diagnstico y el tratamlento de estos pacientes.
Un conocimlento ms extenso de estos auxiliares de diagnstico utilizados para
seguimlento de pacientes con tumores del sistema nervioso central permltir reconocer
sus limltaciones y har saber la necesidad de un juicio clnico experimentado para
interpretacin de las imgenes obtenidas.
El campo de la neurooncologa difiere sustancialmente de la oncologa mdica
general, en tanto que los trmlnos benigno y maligno o metastatizante resultan
intrascendentes cuando se hace referencia a tumoraciones del sistema nervioso central.
La semlologa de tumores benignos y malignos es idntica, porque las manifestaciones
neurolgicas no difieren entre malignidad o benignidad. Lo trascendente de estas entidades son las perspectivas de resecabilidad segn la localizacin y velocidad de crecimlento del tumor. En general, los tumores de sistema nervioso central no dan metstasis fuera de la bveda craneal, excepto raras excepciones. Por tanto, el diagnstico se
fundamenta en hallazgos de la historia clnica y los datos aportados por los estudios de
imagen, bsicamente la resonancia magntica y la tomografa axial computada.
Resonancia magntica
La resonancia magntica contribuye a la

deteccin de ms de 97% de los tumores del
sistema nervioso central, ya sean
metastsicos o primarios, tanto en la base y
el tronco enceflico como en el cerebelo y la
mdula espinal
Mediante tomografa se detecta 94% de las

masas intracraneales, aunque no supera a la
resonancia magntica ni es el estudio
indicado si se sospecha tumoracin del
tronco enceflico, el tallo cerebral o la
mdula espinal
Esta tcnica contribuye a la deteccin de ms de 97% de los tumores del sistema nervioso central, ya sean metastsicos o primarios, tanto en la base y el tronco enceflico
como en el cerebelo y la mdula espinal. La imagen de resonancia magntica permlte
cuantificar la vascularidad del tumor e incluso logra la reconstruccin de imgenes para
lograr una angiografa (angiorresonancia), que elimlna la necesidad de angiografa o
arteriografa prequirrgica en la mayor parte de los casos. Los tumores que producen
hemorragia, como los glioblastomas o los melanomas metastsicos, se observan como
productos de hemoglobina o ferritina. Esto permlte su fcil deteccin. Los tumores que
contienen grasa, como los lipomas y los craneofaringiomas, se reconocen por sus seales brillantes, tpicas en este estudio. Estos son algunos ejemplos de la facilidad relativa
con que la resonancia magntica ofrece un diagnstico diferencial, por lo que la hacen
preferible al resto de los estudios mencionados anteriormente.
Adems, los estudios de contraste con gadolinio permlten diferenciar mejor el
tumor del tejido no tumoral, situacin favorable si se trata de hemorragia o infeccin
sin tumoracin concomltante (figs. 166-1 a 166-4).
Ayuda a detectar 94% de las masas intracranales y no supera en esto a la resonancia
magntica. Se pueden observar lesiones de ms de 0.5 cm y no es el estudio indicado si
se sospecha tumoracin del tronco enceflico, del tallo cerebral o la mdula espinal.
Fig. 166-1. Resonancia magntica nuclear que muestra un meningioma.
La ventaja que ofrece sobre la resonancia magntica es la localizacin de tumores

que presentan calcificaciones, como los meningiomas, los oligodendrogliomas o los
tumores de la glndula pineal. Antes se consideraba el estudio de eleccin para seguimlento de pacientes despus de ciruga de tumor cerebral; sin embargo, ahora se sabe
que la tomografia presenta imgenes compatibles con normalidad cuando en realidad
son zonas infiltradas por tejido neoplsico. Esto se ha demostrado mediante biopsia
estereotaxica de tejido seudonormal que en la imagen de resonancia magntica se observa como tejido anormal. Por ello, ahora se emplea la resonancia magntica para seguimlento de pacientes despus de ciruga, para aquellos que han recibido radioterapia
para el tratamlento de estas neoplasias, o para ambos casos.
Se debe tener mucha precaucin con la tomografia axial computada al considerar
que una lesin cerebral es un tumor, debido a las mltiples enfermedades que ocurren
como lesiones que ocupan espacio, como abscesos, hemorragias, infartos y esclerosis
mltiple. Otra desventaja de este estudio, en comparacin con otros como la resonancia
magntica, es que produce radiaciones (fig. 166-5).
Angiografa
Se considera el estudio de eleccin en pacientes con sospecha de tumor cerebral muy
vascularizado, aunque cada vez es menos indicada por los riesgos de complicacin que
presenta, como la anafilaxia por medios de contraste con yodo, las hemorragias por las
punciones realizadas y las reacciones vagales que produce la introduccin de catteres.
De ordinario se realiza por va transfemoral y el objetivo es mostrar el sistema
arterial carotdeo, el vertebral y sus ramas principales.
Fig. 166-2. Resonancia magntica nuclear que muestra un glioblastoma multiforme.
781
782
Fig. 166-3. Resonancia magntica nuclear simple y

con gadolinio que muestra un meningioma.
Permlte la planeacin quirrgica y en algunos casos determlna la necesidad de

causar embolia tumoral, como sucede en los meningiomas muy vascularizados.
Segn los comentarios previos, hay otros mtodos para realizar el diagnstico de
tumor, como la tomografa por emlsin de positrones, que permlte medir el metabolismo del tumor y algunas caractersticas de su comportamlento biolgico. La resonancia
magntica espectroscpica permlte determlnar el grado de malignidad de la tumoracin
y es til para evaluar los efectos de la teraputica sobre la neoplasia. La tomografa
computada por emlsin simple de fotones utiliza el mlsmo principio que la tomografa por
emlsin de positrones, pero con captacin de talio. Sirve fundamentalmente para observar crecimlento tumoral en corto tiempo, para el seguimlento de pacientes intervenidos
quirrgicamente o para quienes son sometidos a sesiones de radioterapia.
TRATAMIENTO
El mtodo de eleccin es la ciruga por
craneotoma abierta para obtencin de
biopsia o excisin de lesin, principalmente
en tumores primarios, como el meningioma
o el astrocitoma, aunque se emplea tambin
para lesiones metastsicas nicas
El mtodo de eleccin en la mayor parte de los casos es la ciruga por craneotoma

abierta para obtencin de biopsia o excisin de lesin, en particular en tumores primarios como el meningioma o el astrocitoma, aunque tambin se emplea en lesiones
metastsicas nicas.
Los avances logrados en la realizacin de biopsias estereotxicas permlten una
mejor planeacin quirrgica, con lo que se incrementa el porcentaje de pacientes con
mayor supervivencia. La radioterapia se ha empleado con carcter paliativo en el periodo perioperatorio para dismlnuir el tamao del tumor o para controlarlo, sobre todo
cuando no es resecable.
El tratamlento concomltante de problemas neurolgicos especficos se analiza en la
seccin de enfermedades neoplsicas.
Si bien es cierto que la ciruga y la radioterapia son los mtodos ms empleados en
la actualidad, se siguen intentando nuevos procedimlentos teraputicos.
La termoterapia inducida por lser reduce la masa tumoral en 80 % de su tamao
original y la evolucin se vigila con resonancia magntica o con tomografa computada
con emlsin simple de fotones.
Fig. 166-4. Resonancia magntica nuclear que muestra un astrocitoma anaplsico.
783
Fig. 166-5. Tomografa axial computada que muestra

un astrocitoma de bajo grado de malignidad.
El tratamlento con melatonina (hormona pineal) ha demostrado aumento considerable de la calidad y el tiempo de vida de los pacientes con tumor cerebral, en comparacin con aquellos que reciben cuidados generales nicamente en caso de tumores no
resecables, primarios o metastsicos.
Mediante el manejo de anticuerpos monoclonales en tumores de origen glial
(astrocitomas, glioblastomas) se observa mejora del enfermo despus de seguimlento
de un ao. No obstante, 56% de los pacientes hasta ahora sometidos a este tipo de
teraputica no mostraron datos de curacin. La fototerapia dinmlca se emplea en caso
de tumores recurrentes, como los meningiomas, con seguimlento estereotxico, lo que
ha logrado reducir el nmero de recurrencias en el sitio de la extirpacin, ya que se
produce proliferacin de fibras intersticiales en el sitio tratado.
Por ltimo, la radioterapia estereotxica fraccionada provoca menos efectos adversos que la radioterapia convencional. Se aplica una dosis total de radiacin programada
dividida en seis dosis mediante un mtodo de liberacin focal de radiacin de 42 Gy. En
los primeros estudios se observ beneficio con series pequeas de pacientes, por lo que
su uso no se ha difundido ampliamente.
NEOPLASIAS INTRACRANEALES ESPECIFICAS
Glioblastoma multiforme
Es un tumor de origen glial que se caracteriza por ser muy ndiferenciado y agresivo,
con mal pronstico. Cuando se logra supervivencia al evento quirrgico las secuelas
son graves. Es el tumor glial ms frecuente, y en la literatura se informa una frecuencia
de 55 a 75% dentro de. su gnero y de 20% del total de tumores intracraneales. La
localizacin ms frecuente es en los hemlsferios cerebrales, aunque puede observarse
en tallo cerebral, cerebelo y menos a menudo en mdula espinal. Se considera el astrocitoma de grado IV por su agresividad e indiferenciacin celular.
Predomlna en varones con proporcin de 2:1 con respecto de las mujeres y su edad
promedio de presentacin es de los 40 a los 60 aos de edad.
Su evolucin se caracteriza por infiltracin del tejido cerebral vecino con disemlnacin a meninges y ventrculos cerebrales. Los sntomas son principalmente crisis
convulsivas y datos focales, segn su localizacin, que por lo comn significan la presencia de hemorragia, necrosis tumoral o edema cerebral rpidamente progresivo que
se manifiesta cuando el tumor es mayor de 5 cm de dimetro y comprime estructuras
vecinas. El tratamlento de eleccin es el quirrgico o la craneotoma abierta. Si el
tumor no es resecable se emplean quimloterapia y radioterapia, aunque los resultados
con estos mtodos no son satisfactorios; en estos casos el pronstico es adverso, con
supervivencia menor de 10% a los dos aos.
El glioblastoma multiforme es un tumor de

origen glial caracterizado por ser muy
ndiferenciado y agresivo, con mal
pronstico; es el tumor glial ms frecuente
784
Astrocitoma
Los astrocitomas son tumores de crecimlento

lento y de carcter nfiltrativo con tendencia
a la formacin de cavitaciones;
prcticamente son avasculares, todo lo
contrario a los glioblastomas
Este neuroma constituye 25% de los tumores de origen glial. Su mayor frecuencia es en
varones con una relacin de 3:1 respecto del sexo femenino y mayor incidencia entre
los 20 y los 40 aos de edad. Segn la clasificacin del Instituto de las Fuerzas Armadas
de Estados Unidos, los astrocitomas de grados I y II se catalogan como tumores de
grados bajo e intermedio de malignidad, y los de grados III y IV como tumores de alto
grado de malignidad; estos ltimos representan las formas de glioblastoma multiforme
ya comentadas anteriormente.
Son tumores de crecimlento lento y de carcter infiltrativo con tendencia a la formacin de cavitaciones; prcticamente son avasculares, todo lo contrario a los glioblastomas. Los sntomas iniciales son las crisis convulsivas focales y la cefalea. El tratamlento de eleccin es la excisin quirrgica, con alto porcentaje de supervivencia a
largo plazo para los grados I y II. La radioterapia concomltante mejora an ms el
pronstico (figs. 166-4 y 166-5).
Oligodendrogliomas
En los oligodendrogliomas se observan

cambios como las calcificaciones y las
cpsulas ya comentadas, as como la
ausencia de vasculatura en estudios de
contraste con reforzamlentos externos y gran
edema cerebral
Representan 10 a 15% de los tumores gliales. Son tumores particularmente de los

adultos, aunque se ha informado de casos en nios. Su mayor frecuencia es entre los 30
y los 50 aos de edad y conforman 5 a 7 % de los tumores intracraneales. La tumoracin
es avascular, encapsulada y suele tener calcificaciones curvas o circunferenciales que
respetan la forma de los giros cerebrales. El sitio de presentacin habitual es el lbulo
frontal, cuyo origen es la materia blanca. Es raro observarlos en la fosa posterior y la
mdula espinal.
Alrededor de 30% tienen comportamlento agresivo, con abundante sintomatologa
y secuelas permanentes. Las manifestaciones clnicas iniciales son las crisis convulsivas
y los datos de hipertensin intracraneal; cerca de 25% de los enfermos presenta signos
focales; el tiempo promedio entre el inicio de los sntomas y la elaboracin del diagnstico es de 28 semanas. En la tomografa se observan cambios, como las calcificaciones
y las cpsulas ya comentadas, as como la ausencia de vasculatura en estudios de contraste, con reforzamlento externo y gran edema cerebral.
El tratamlento de eleccin es la extirpacin quirrgica, seguida de sesiones de
radioterapia, con lo que se consigue una supervivencia de 71 % a cinco aos.
Ependimoma
El ependimoma es una neoplasia de

comportamlento benigno, crecimlento lento
y localizado, no encapsulada y de
diagnstico relativamente fcil, ya que se
presenta como una masa que obstruye la
circulacin del lquido cefalorraqudeo y
produce rpidamente hidrocefalia
Es un tumor originado en clulas ependimarias, pero comparte su origen embriolgico

con las clulas gliales; se expresa ms claramente cuando hay transformacin neoplsica. El sitio de presentacin son los ventrculos cerebrales y sus conductos, as como la
mdula espinal, de preferencia la regin lumbosacra en donde alcanza dimensiones de
varios centmetros. Puede presentarse a cualquier edad, con predomlnio en los tres
primeros decenios de vida.
Es una neoplasia de comportamlento benigno, crecimlento lento localizado, no
encapsulado y de diagnstico relativamente fcil, ya que se presenta como una masa
que obstruye la circulacin del lquido cefalorraqudeo y produce rpidamente hidrocefalia. El tiempo para el diagnstico es de cuatro semanas a partir de la aparicin del
primer sntoma, de ordinario cefalea e hipertensin intracraneal. El diagnstico diferencial se establece con meduloblastomas y astrocitomas, cuando se localizan en fosa
posterior y mdula espinal. La supervivencia es de 47% al ao y de 21% a 10 aos
despus de la ciruga. El tratamlento auxiliar es la radioterapia y la quimloterapia sin
que hasta ahora se haya comprobado que mejoran el pronstico.
Meningioma
Se trata de un tumor benigno que se origina en las meninges (duramadre y aracnoides).
Representa 15% de los tumores intracraneales.
Es ms comn en mujeres, con una relacin 2:1 con respecto de los varones. Tiene
un pico mximo de incidencia en el sptimo decenio de vida, aunque se puede presentar
en sujetos ms jvenes. Se relaciona con delecin del cromosoma 22.
Los sitios ms frecuentes de localizacin son la regin de Silvio, la superficie
parasagital del lbulo frontal o parietal, el surco olfatorio, el tubrculo sellar y la superficie superior del cerebelo. En raras ocasiones se observan en la mdula espinal. El
signo caracterstico de estos tumores son las crisis convulsivas focales y secundariamente las generalizadas; hay informes de parlisis espsticas cuando su presentacin es
frontal o frontoparietal.
Puede diagnosticarse despus de 10 a 15 aos de evolucin de crisis convulsivas;
sin embargo, tambin puede hallarse en estudios de tomografa por motivos no relacionados con el tumor. La hipertensin intracraneal es rara y el diagnstico se debe a
estudios de tomografa axial computada y resonancia magntica (figs. 166-2 y 166-3).
Los meningiomas muestran estrecha relacin con el tejido seo; cuando se disemlnan a
los huesos del crneo provocan lesiones principalmente blsticas, aunque tambin lticas, sin que esto implique malignidad.
El tratamlento quirrgico es curativo a pesar de ser un tumor extremadamente
vascular. Las recurrencias no son raras, sobre todo cuando la excisin no es total. Si la
lesin no es resecable se emplea radioterapia, sin que esto logre los mlsmos resultados
que la ciruga.
785
El tratamlento quirrgico de los

meningiomas es curativo a pesar de ser un
tumor extremadamente vascular
Linfoma cerebral primario

Corresponde a un linfoma maligno de tipo histioctico o de clulas grandes y se origina
en cerebro, cerebelo o tallo cerebral; puede ser unifocal o multifocal.
Tiene caractersticas infiltrantes, es difcil de distinguir de los gliomas y se disemlna por va hematgena y lquido cefalorraqudeo, aunque se considera que tambin
puede tener disemlnacin menngea. El curso clnico es muy parecido al de los gliomas.
La mayor parte ocurren en la edad adulta, sobre todo en pacientes con deficiencia de
inmunidad celular, como los pacientes con SIDA, sndrome de Wiskott-Aldrich, sndrome de ataxia-telangiectasia y quienes ingieren frmacos inmunosupresores.
En la tomografia de crneo y la resonancia magntica se presenta como mltiples
lesiones que se refuerzan con medio de contraste a nivel periventricular y principalmente en la sustancia blanca; menos a menudo se presentan como una gran masa en regiones del tallo cerebral o del cerebelo.
Como se trata de un tumor profundo y multicntrico, la mayor parte de las veces se
prefiere realizar el diagnstico definitivo mediante biopsia estereotxica. El tratamlento
de eleccin es la quimloterapia con metotrexato solo o en combinacin con ciclofosfamlda, doxorrubicina o vincristina y glucocorticoides, y posteriormente con radioterapia; se logra supervivencia de ocho a 24 meses.
Adenoma hipofisario
Son tumores muy frecuentes y representan 12 a 18% de los tumores intracraneales; se
originan en las clulas normales de la adenohipfisis. Su frecuencia aumenta proporcionalmente con la edad. Hay varias formas de clasificarlos: a) de acuerdo con la afinidad
tintorial se conocen como cromfobos, acidfilos y basfilos; b) por sus dimensiones,
en mlcroadenomas (menores de 1 cm) y macroadenomas (mayores de 1 cm de dimetro); c) por su forma de crecimlento, en invasivos y no invasivos, y d) desde el punto de
vista endocrinolgico y por las hormonas que producen, en funcionales y no funcionales
(cuadro 166-4).
Segn las clasificaciones mencionadas, en grandes series de biopsias se ha observado que los adenomas cromfobos (70%), los macroadenomas (85%) y los adenomas
funcionales (50 por ciento) son los tumores ms frecuentes. Sin embargo, clnicamente
lo son los productores de prolactina, pero en hallazgos de biopsias son los productores
de hormona del crecimlento. Esta contradiccin se explica por el xito que se tiene en
el manejo hormonal de los prolactinomas, los cuales no suelen requerir estudios invasivos ni excisiones quirrgicas.
El linfoma cerebral primario corresponde a

un linfoma maligno tipo histioctico o de
clulas grandes y se origina en cerebro,
cerebelo o tallo cerebral; puede ser unifocal
o multifocal; tiene caractersticas infiltrantes
y se disemlna por va hematgena y por
lquido cefalorraqudeo, aunque tambin
puede hacerlo por va menngea
786

Cuadro 166-4. Clasificacin de los adenomas hipofisaros
Frecuencia
Tipo
Productor de
Productor de
Productor de
Activador de
Productor de
hormona del crecimiento

prolactina
ACTH
clulas tirotrpicas
gonadotropinas
(%)
13.7
26.4
14.9
0.9
9.5
Frecuencia
Tipo
Oncocitomas y clulas nulas
Mixtos de hormona del crecimiento
y prolactina
Mamosomatotrpicos
Plurihormonales
%
25.4
3.8
3.0
2.4
En general son tumores de crecimiento lento que provocan sndromes endocrinolgicos antes de que se sospeche el tumor. Cuando logran salir de la silla turca pueden
comprimir el quiasma ptico y producir alteraciones de la agudeza visual, amaurosis o
hemianopsias unilaterales o bilaterales. En los macroadenomas se ha observado afeccin
del seno cavernoso, del tercer ventrculo, del lbulo temporal y de la fosa posterior.
Mediante estudios especiales con antisueros monoclonales, inmunohistoqumica y
microscopa electrnica se puede determinar la hormona contenida en el citoplasma de las
clulas tumorales, y se han descrito datos de plurihormonalidad, con dos o ms hormonas.
Alrededor de 70% producen prolactina y slo 10 a 15% generan hormona del
crecimiento y hormona adrenocorticotrpica.
El tratamiento de eleccin es la excisin quirrgica por va transesfenoidal (70 a
80%) y por va transfrontal (20 a 30%) con resultados favorables en la mayor parte de
los casos, aunque las recidivas tumorales no son raras. La radioterapia se usa como
auxiliar cuando la excisin no es completa. Lo mismo sucede con la hormonoterapia,
necesaria en los pacientes con sndromes clnicos especficos, como amenorrea-galactorrea y enfermedad de Cushing, los cuales no revierten despus de la ciruga.
Metstasis cerebrales
Las metstasis constituyen los tumores
cerebrales ms frecuentes y aparecen en
15% de los pacientes con cncer sistmico
Las manifestaciones clnicas en las metstasis

cerebrales son determinadas no slo por
efecto de la masa que ocupa espacio, sino
por lesiones cerebrovasculares asociadas al
cncer sistmico
Constituyen los tumores cerebrales ms frecuentes. Aparecen hasta en 15% de los

pacientes con cncer sistmico. Se originan en carcinoma de pulmn (51 %), de mama
(9%), rion (5.3%), aparato genital femenino (3%), recto (2.3%), estmago (2%),
tiroides (1.7%), prstata (1.8%) y otras localizaciones (5%); constituyen hasta 19% de
tumores primarios desconocidos. Cabe aclarar que los tumores que ms provocan me
tstasis cerebrales son los melanomas; sin embargo, la baja frecuencia de este tipo de
tumores hace que no figuren como causa importante de estas lesiones. Las metstasis
cerebrales se desarrollan en el seno mismo del parnquima cerebral, esencialmente en
los hemisferios cerebrales o del cerebelo, y son muy raros en el tronco cerebral. El
aspecto macroscpico es el de nodulo de tamao muy variable, bien delimitado, distinto
del tejido nervioso, lo que puede permitir la enucleacin. El edema peritumoral es
importante, as como los cambios intratumorales de naturaleza variable, entre ellos
necrosis, hemorragia o formacin de quistes. Las lesiones en la mayor parte de los
casos son mltiples. Las metstasis cerebrales han incrementado su frecuencia al mejo
rar las expectativas de vida de los pacientes con cncer sistmico; esto es, que a mayor
supervivencia de los pacientes con cncer de cualquier rgano, dado el avance en el
diagnstico y el tratamiento habr ms metstasis en el sistema nervioso central.
Las manifestaciones clnicas ms importantes por su frecuencia son las crisis convulsi
vas, incluso por arriba de los valores originados por los tumores primarios. Otras menos
relevantes son la cefalea progresiva y la debilidad motora. Hasta 10% de los pacientes
desarrolla sntomas en ausencia de masa intracraneal localizada mediante tomografa
axial, con la posterior evidencia demostrada por resonancia magntica.
Las manifestaciones clnicas son determinadas no slo por efecto de la masa que
ocupa espacio, sino por lesiones cerebrovasculares asociadas al cncer sistmico, como
las mismas crisis convulsivas, la carcinomatosis menngea, los sndromes paraneoplsicos o las complicaciones del tratamiento del tumor. Las lesiones cerebrovasculares
referidas consisten en infartos cerebrales mltiples, tumores encefalopticos e infartos
secundarios o coagulacin intravascular diseminada.
787
TRATAMIENTO
Es importante establecer un diagnstico preciso para determlnar el tratamlento y el
pronstico.
La biopsia tumoral se realiza mediante craneotoma abierta o biopsia estereotxica
guiada por tomografa.
La reseccin en algunos tumores primarios, como el meningioma, el oligodendroglioma y el astrocitoma de bajo grado situados en hemlsferios cerebrales no domlnantes
tiene carcter curativo. No as en las lesiones mltiples, como en el linfoma cerebral o
las metstasis. Sin embargo, la ciruga es de valor en metstasis solitarias, con supervivencia por algunos meses.
El tratamlento inicial, independientemente del procedimlento elegido, debe incluir la
atencin de problemas neurolgicos definidos, como estupor, coma, signos neurolgicos
focales, datos de hernia transtentorial e hipertensin intracraneal, as como la profilaxis de
crisis convulsivas o su control. Dosis de 40 a 60 mg de dexametasona al da o 120 a 200
mg de metilprednisolona, divididas en cuatro o cinco dosis, dismlnuyen la morbilidad
asociada a ciruga. Por lo comn se emplean frmacos anticonvulsivos, como difenilhidantona (400 a 600 mg/da), no slo como tratamlento, sino de manera profilctica desde que
se establece el diagnstico de tumor intracraneal. En situaciones poco frecuentes y muy
especficas suelen emplearse diurticos osmticos o de asa por va intravenosa, como
manitol y furosemlda, para paliar el edema cerebral. Se aplican cuando el tumor provoca
una catstrofe aguda, como hemorragia o hernia transtentorial aguda.
El tratamlento con dexametazona o

metilprednisolona es muy importante
independientemente del tratamlento
definitivo seleccionado pues no slo mejora
la hipertensin intracraneal sino que
mejora el pronostico posoperatorio
TUMORES DE LA MEDULA ESPINAL

Constituyen hasta 20 % de los tumores del sistema nervioso central y se originan a partir
de los mlsmos tipos de clulas que los tumores intracraneales. Con respecto a su localizacin, se clasifican en intramedulares (en el parnquima de la mdula espinal) y
extramedulares (o intradurales).
Fisiopatologa
Los tumores intramedulares ms frecuentes son ependimomas, espongioblastomas,
astrocitomas y glioblastomas. Los tumores extramedulares son benignos y de desarrollo
lento, causan hasta 50% de los casos de compresin medular y su pronstico es bueno
si la reseccin es temprana. Los tipos ms comunes son los meningiomas y el neurinoma que se origina en el nervio raqudeo.
Las lesiones metastsicas representan 13% de los tumores de la mdula espinal.
Las manifestaciones clnicas se relacionan con la localizacin y velocidad de crecimlento tumoral y la capacidad de comprimlr la mdula espinal, sus races o de interferir en
su riego sanguneo. El crecimlento rpido de las lesiones produce sntomas motores y
sensitivos en das, en tanto que las de crecimlento lento pueden tardar meses o aos en
provocar la mlsma alteracin.
Los tumores extramedulares tambin causan sntomas de compresin medular o de
sus races nerviosas manifestadas por dolor, parestesias, dficit sensitivo por debajo de
la lesin y disfuncin vesical e intestinal en algunos casos.
A diferencia de los anteriores, los tumores intramedulares presentan dficit sensitivo disociado, con alteracin de la sensibilidad trmlca y dolorosa (disociacin termoalgsica) donde se origina el tumor; conservan la sensibilidad en las columnas posteriores
a la lesin.
Los tumores con compresin anterior generan trastornos motores, parlisis con
amlotrofia, y un sndrome piramldal subyacente con signos sensitivos tardos.
Los tumores con compresin posterior causan trastornos de sensibilidad profunda,
ataxia seudotabtica y posteriormente un sndrome ataxotabtico. Las compresiones
lateromedulares originan sndrome de Brown-Squard; las debidas a tumores cervicales
ocasionan cuadripleja si son altas, y parapleja si son bajas, con sndrome radicular en
mlembros superiores.
Los tumores intramedulares ms frecuentes

son ependimomas, espongioblastomas,
astrocitomas y glioblastomas; los
extramedulares son benignos y de desarrollo
lento, y representan hasta 50% de los casos
de compresin medular
Los tumores extramedulares tambin causan

sntomas de compresin medular o de sus
races nerviosas manifestadas por dolor,
parestesias, dficit sensitivo por debajo de la
lesin y disfuncin vesical e intestinal en
algunos casos
788
En la regin lumbosacra generan trastornos esfinterianos y genitales, parlisis

flaccida, arreflexia rotuliana con hiperreflexia aquilea y signo bilateral de Babnski. En
el sacro causan parlisis flaccida, arreflexia de mlembros inferiores, trastornos
esfinterianos y en ocasiones un sndrome de cola de caballo, el cual se caracteriza por
parlisis de mlembros inferiores, abolicin del reflejo anal y de Aquiles, trastornos
sensitivos (dolor lumbar y en glteos), trastornos genitourinarios (impotencia, incontinencia o retencin urinaria con mlccin por rebosamlento).
Los estudios de elecccin para el diagnstico son la tomografa y la resonancia
magntica. La puncin lumbar puede brindar informacin respecto del tumor, como
cantidad de protenas y su celularidad; para el diagnstico diferencial con lesiones no
tumorales se deben considerar las indicaciones precisas y sus contraindicaciones.
Tratamlento
El tratamlento de eleccin es la mlcrociruga en la etapa ms temprana posible. Sin
embargo, la mayor parte de los tumores intramedulares slo pueden ser extirpados
parcialmente, por lo que el porcentaje de recadas es elevado. No se ha definido la
funcin de la radioterapia y por lo tanto no se ha difundido su empleo. Los glucocorticoides mejoran temporalmente la funcin neurologica y son la primera eleccin en caso
de sndrome medular. Hasta ahora no se ha empleado quimloterapia para tumores de
mdula espinal.
Si se interrumpiera el flujo del lquido cefalorraqudeo o hubiera cavitaciones en el
conducto raqudeo pueden usarse catteres intradurales con derivacin externa o peritoneal con buenos resultados como medida paliativa de la sintomatologa provocada por la
compresin medular, para dismlnucin del dolor y para limltacin de las secuelas motoras en este tipo de enfermos.
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167 Traumatismo craneoenceflico

Asi sel o J. Villagmez Ortiz
Carlos Lijtzain S.
La importancia de este problema estriba en la frecuencia de las lesiones craneales secundarias a traumatismo; baste sealar que hasta 50% de las muertes de origen traumtico
TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO
789
Cuadro 167-1. Escala de Glasgow

1. Abertura ocular
Espontnea
A la orden verbal
2. Reaccin motora
Obedece rdenes verbales
Localiza dolor
Flexin de retiro al dolor
3. Respuesta verbal
Conversa y est orientado
Conversa, est desorientado
Palabras sin sentido
4 puntos
3 puntos
Al dolor
Sin respuesta
2 puntos
1 punto
6 puntos
5 puntos
4 puntos
Flexin anormal (decorticacin)

Extensin (descerebracin)
Sin respuesta (flaccidez)
3 puntos
2 puntos
1 punto
5 puntos
4 puntos
3 puntos
Sonidos incomprensibles
Sin respuesta
2 puntos
1 punto
y ms de 60% de las resultantes de accidentes en vehculos motorizados se deben a

lesiones de este tipo. Adems, es la segunda causa de muerte por enfermedad neurolgica y slo se recuperan funcionalmente 50% de quienes sufren lesin craneal grave.
En los ltimos dos decenios, en pases desarrollados se ha podido reducir la tasa de
mortalidad anual por 100 000 habitantes de 24.6 a 19.3; por otra parte, tambin ha
disminuido hasta 43% el nmero de accidentes en vehculos motorizados, aunque han
aumentado las lesiones por proyectiles de armas de fuego. Las causas ms frecuentes se
atribuyen a accidentes de trfico, asaltos y cadas, que a menudo se relacionan con
abuso de alcohol o drogas y que afectan predominantemente a la poblacin activa (entre
15 y 30 aos). Es importante hacer notar que cuando se trata de traumatismo craneal
grave la mortalidad puede ser de 30 a 50% y sta se relaciona directamente con retraso
en la atencin, seguramente por aumento de la lesin cerebral secundaria.
CLASIFICACIN
Para evaluar la gravedad existen varias clasificaciones; sin embargo, tal vez la ms til
por prctica y que es conocida por la mayora de los mdicos que atienden pacientes con
traumatismo sea la relacionada con la escala de Glasgow (cuadro 167-1). En sta se
define la gravedad, y se vigila la evolucin y la respuesta al tratamiento. Por tanto,
se dice que hay traumatismo craneal grave cuando el paciente tiene puntuacin de Glasgow
menor que 9 o requiere neurociruga como consecuencia del mismo, aunque tenga una
puntuacin mayor; si hay datos de lesin neurolgica, como en la contusin, la lacera
cin o el hematoma intracraneal no quirrgico; si el traumatismo es moderado, con
puntuacin de 9 a 12, o si el traumatismo de crneo es menor con puntuacin de 13 a 15.
Segn el tipo, las lesiones se pueden clasificar como sigue: a) directas por frag
mentos seos o por proyectiles, que daan directamente al cerebro, y b) por lesiones no
penetrantes, pero que tambin pueden causar rotura de tejido cerebral por cizallamiento
de axones y estructuras vasculares por rotura de puentes venosos. Tambin pueden ser
lesiones cerradas difusas (cuadro 167-2), cerradas focales (cuadro 167-3) y penetrantes
(cuadro 167-4). Desde el punto de vista anatomopatolgico, se pueden dividir en foca
les y difusas (cuadro 167-5).
Lesin neurolgica primaria
Se considera as a la producida en el parnquima cerebral al momento del impacto

(contusin, hemorragia, laceracin, etc.); por tanto, no es modificable y se relaciona
con 50% de las muertes producidas en el traumatismo craneoenceflico.
Cuadro 167-2. Lesiones cerradas difusas

Conmocin cerebral
Coma traumtico prolongado
Hasta 50% de las muertes de origen

traumtico y ms de 60% de las muertes por
accidentes en vehculos motorizados se
deben a lesiones de crneo
Slo se recupera funcionalmente 50% de
quienes sufren una lesin craneal grave
790

Cuadro 167-3. Lesiones cerradas focales
A. CEREBRALES
Contusin cerebral
Hemorragia parenquimatosa
Hematoma epidural
Hematoma subdural
B. OSEAS
Fracturas lineales
Lesin neurolgica secundaria

Se refiere a las alteraciones tardas, ya sean sistmlcas o intracraneales; pueden atribuirse a la lesin traumtica inicial y aumentan 24 a 53% la mortalidad.
Conmocin cerebral
Es la prdida transitoria del estado de alerta inmediatamente despus de un traumatismo
cerrado de crneo, sin lesin demostrable del sistema nervioso central. La recuperacin
por lo general ocurre en segundos a mlnutos ad integrum, aunque algunos pacientes
pueden presentar cefalea, mareo, ansiedad, alteraciones de la memoria o del sueo
que pueden persistir por algunas semanas.
Coma traumtico prolongado
Es el que dura ms de seis horas, secundario a lesin axonal difusa; es la principal causa
de coma prolongado postraumtico y suele provocar hasta 33% de las muertes en estos
pacientes.
Contusin cerebral
Es consecuencia de aceleracin y desaceleracin del cerebro en la bveda craneal a
consecuencia de traumatismo; es ms grave en quienes presentan fractura de crneo.
Puede ser nica o mltiple, y la localizacin ms frecuente es en el lbulo frontal y
temporal debido a las caractersticas anatmlcas del crneo, en tanto que en fracturas
hundidas se localiza en la regin cercana a la fractura.
La rotura de vasos sanguneos cerebrales puede producir hemorragia intraparenquimatosa
y puede coexistir con una contusin. Su presencia en el lbulo temporal anterior es
riesgosa debido a que el uncus se puede herniar, aun cuando el aumento de la presin
intracraneal no sea importante. Representa 40% de las hemorragias cerebrales.
Hematoma epidural
Es la acumulacin de sangre entre la tabla interna del crneo y la duramadre; ocurre en
20% de los casos que cursan con hemorragia cerebral. En la mayor parte es consecuencia de lesin de la arteria menngea media, en general por fracturas que la laceran;
Cuadro 167-4. Lesiones penetrantes de crneo

1. Fractura hundida
2. Fracturas expuestas de crneo
3. Herida por proyectil de arma de fuego

4. Empalamlento
791
Cuadro 167-5. Lesiones analomopatolgicas cerebrales

FOCALES
Contusiones
Avulsiones
Hematomas
Hemorragias
DIFUSAS
Lesin axonal difusa
Dao cerebral hipxico
Edema cerebral difuso
Hemorragia petequial mltiple
pocas veces es resultado de rotura de un lago venoso o del seno dural. Se debe sospechar en pacientes con alteracin del estado de alerta o de las pupilas, o con parlisis del
hemlcuerpo COntralateral a la lesin.
El hematoma subdural y el epidural causan

parlisis y alteraciones pupilares
contralaterales, adems de los trastornos de
conciencia
Hematoma subdural
Es la acumulacin de sangre debajo de la duramadre y por encima de la aracnoides; es
consecuencia de rotura de puentes venosos. Se produce hasta en 20% de los casos.
Fracturas
Las fracturas de la bveda craneal son frecuentes, aunque su presencia no indica que
haya lesin en el cerebro, y por lo contrario su ausencia no descarta lesin grave al
sistema nervioso central. Pueden orientar a la localizacin del dao cerebral y todo
paciente con fractura de crneo debe ser hospitalizado para estudio y observacin. Las
fracturas lineales no hundidas en general no requieren tratamlento especfico.
Fracturas hundidas
La gravedad depende de la profundidad y sitio de la lesin, ya que pueden requerir
tratamlento quirrgico urgente y se debe tener especial atencin en la teraputica de las
complicaciones, como crisis convulsivas.
Fracturas expuestas
En stas hay exposicin de la masa enceflica y requieren ciruga de urgencia.
Heridas por proyectil de arma de fuego
Por lo general son lesiones muy graves, ya que adems de la lesin producida en forma
directa existe la generada por la velocidad del proyectil.
FISIOPATOLOGIA
El crneo es un compartimlento rgido que contiene tres estructuras principales: parnquima cerebral (80%); lquido cefalorraqudeo (15%); sangre (5 por ciento).
El volumen total del contenido intracraneal debe permanecer constante; sin embargo, cuando aumenta cualquiera de ellos por lesin (hemorragia, obstruccin del sistema
ventricular, edema cerebral, etc.) se incrementa la presin intracraneal. Segn la doctrina de Monroe-Kellie, esto dismlnuye otro de los componentes con fines compensatorios
para tratar de mantener la presin intracraneal en lmltes normales (< 15 mmHg). Lo
primero que sucede es desplazamlento del lquido cefalorraqudeo hacia el espacio subaracnoideo, y posteriormente de sangre venosa a la circulacin sistmlca y compresin
792
Hasta 60% de los pacientes comatosos

tienen presin intracraneal > 20 mmHg
de tejido cerebral; si se contina con presin intracraneal alta, ocurrir disminucin del
flujo sanguneo cerebral y finalmente hernia cerebral. La redistribucin del lquido
cefalorraqudeo y de la sangre venosa puede tener poca repercusin, pero el flujo san
guneo cerebral disminuido y la hernia causarn isquemia cerebral y lesin.
Hasta 33% de los pacientes con traumatismo grave de crneo suelen tener presio
nes intracraneales superiores a 20 mmHg, lo cual es considerado por algunos como el
umbral para decidir intervencin quirrgica. Tambin se ha observado que los pacien
tes comatosos tienen presiones intracraneales superiores a 20 mmHg hasta en 60% de
los casos.
Por otra parte, es necesario mantener una buena presin de perfusin cerebral,
para lo cual un buen indicador es la presin arterial media en caso de que la presin
venosa central o la presin intracraneal fuese normal o baja. Cuando alguna de stas se
halla elevada, lo correcto es obtenerla al sustraer la presin intracraneal de la presin
arterial media, para lo cual se recomienda mantener la presin de perfusin cerebral
por lo menos en 60 mmHg, ya que las presiones por debajo de 50 mmHg se asocian a
isquemia y pueden aumentar la lesin cerebral secundaria.
DIAGNOSTICO
Fundamentalmente, el diagnstico suele ser clnico y la evaluacin que debe realizarse
en un paciente que sufre traumatismo craneoenceflico debe seguir una metodologa
bien definida. Se iniciar mediante obtencin de los datos ms relevantes sobre el me
canismo de la lesin, estado mdico anterior de la vctima, intoxicacin con alcohol o
drogas y por otras causas, seguido de exploracin meticulosa ordenada con la finalidad
de llegar a una sospecha clnica aproximada.
Los estudios de apoyo diagnstico incluyen radiografas simples de crneo, tiles para
deteccin de fracturas y cuerpos extraos, y para su localizacin. Cuando se trata de
traumatismo grave no deben obviarse las radiografas de columna cervical. La tomografa axial computada est indicada de acuerdo con la gravedad del traumatismo, y
deber efectuarse de nuevo en trmino de 24 a 72 horas o despus de siete das depen
diendo de la evolucin clnica. La resonancia magntica es de utilidad en pacientes con
lesin grave, sobre todo para demostrar hemorragias puntiformes, lesin axonal difusa,
as como lesiones del tallo cerebral. Es importante sealar que se deben tomar las
medidas diagnsticas necesarias para descartar lesiones en otros niveles, pues se estima
que al menos 50% de los pacientes con traumatismo grave de crneo tienen otra lesin
traumtica; por ejemplo, 29% en trax, 17% en abdomen y 6% en columna.
Se efectuar observacin en la unidad de cuidados intensivos durante 24 a 36 horas
de pacientes con enfermedad intracraneal demostrable (desplazamiento lateral de 7 mm
de la hipfisis o de la lnea media, cierre de las cisternas basales, etc.); de individuos
con signo de Glasglow menor de 9, y de quienes se hallen en la escala de 9 a 12; para
cuidados posoperatorios de craneotoma por traumatismo (excepto cuando la ciruga se
haya realizado para elevacin de fractura hundida sin afeccin dural); de pacientes que
requieran vigilancia de la presin intracraneal (aunque sea controvertida, se recomien
da en todo traumatismo grave de crneo), as como de sujetos con anormalidades fisio
lgicas o anatmicas significativas.
No se debe olvidar que el enfermo con hipotensin persistente y bradicardia puede
tener lesin de la mdula y la trada de Cushing (bradicardia, bradipnea e hipertensin)
como resultado de la misma hipertensin intracraneal.
TRATAMIENTO
El tratamiento inicial del paciente lesionado consiste en el ABC de la reanimacin. En
los casos de traumatismo grave estar indicada la ventilacin controlada y se tendr
793
especial cuidado en lesiones cervicales, las cuales ocurren en 5 a 10% de los casos;
tambin se evitar la broncoaspiracin en caso de estmago lleno. Se deben excluir
frmacos para sedacin que aumenten la presin intracraneal. Se dispondr de adecuada seleccin para ciruga temprana en caso necesario. Es importante mantener un adecuado flujo sanguneo cerebral, lo cual se consigue mediante buena presin arterial
media y dismlnuyendo la presin intracraneal:
Medidas generales
Consisten en lo siguiente:
Elevacin de la cabeza a 30 grados en la lnea media.
Prevencin de la agitacin (analgesia, sedacin, relajacin).
Prevenir el reflejo de la tos (lidocana, 1 mg/kg por va intravenosa al momento
de aspirar secreciones).
Mantener la homeostasis (evitar hipertermla, hipoxemia, deshidratacin, alteraciones electrolticas, hiperglucemla, crisis convulsivas).
Vigilancia arterial para valorar en forma continua las determlnantes del flujo
sanguneo cerebral (O2, CO2, presin de perfusin cerebral).
Entre las medidas generales de tratamlento se

hallan: elevacin de la cabeza de 30 en la
lnea media; prevencin de la agitacin;
prevencin del reflejo de la tos; mantener la
homeostasis, etctera
Tratamlento del edema cerebral y de la hipertensin intracraneal

Se empieza con hiperventilacin; en la actualidad se recomlenda mantener la PaCO2
alrededor de 30 mmHg, y de esta manera reducir la presin intracraneal al dismlnuir el
dimetro de los vasos. No es aconsejable dismlnuir la PaCO2 debajo de este lmlte, pues
ocurre vasoconstriccin tan intensa que agrava la isquemla, aumenta la lesin neuronal
secundaria y su efecto puede durar entre seis y 24 horas.
Despus se continuar con deshidratacin y osmoterapia. Con estas medidas se
obtiene control en 80% o ms de los pacientes. La utilidad de esta medida estriba en que
la deshidratacin dismlnuye la presin intracraneal y puede mantenerse por largos periodos, en tanto que la distensibilidad (compliance) intracraneal vuelve a la normalidad.
Se recomlenda manitol en dosis inicial de 0.5 a 1 g/kg, lo que reduce la presin
intracraneal en plazo de 10 a 20 mln, y de 0.25 a 0.5 g/kg cada cuatro a seis horas para
dosis de sostn; tiene como ventaja que dismlnuye la viscosidad sangunea, puede elevar el flujo sanguneo cerebral sin aumentar la presin intracraneal en algunos pacientes, y tambin tiene efecto antioxidante y puede ser utilizado en infusin continua,
aunque con menos eficacia. Se deben vigilar los electrlitos y la osmolaridad; se recomlenda mantenerla entre 310 y 320 mosm/litro.
Para el mlsmo fin se pueden utilizar diurticos de asa del tipo de la furosemlda en
dosis de 1 a 2 mg/kg en bolo intravenoso, con lo cual se dismlnuye el riesgo de aumento
de la presin intracraneal por rebote, por lo que se considera como teraputica auxiliar
a la osmtica.
El uso de esteroides en el traumatismo craneal no ha demostrado efectos benficos,
y por lo contrario puede incrementarse la lesin cerebral, por lo que no deben usarse.
El coma barbitrico slo est indicado como ltima medida teraputica para control de
la presin intracraneal cuando no se ha tenido xito con otras medidas, y aun en esta
situacin su uso es controvertido.
La teraputica con moduladores de los canales del calcio, neurotransmlsores
colinrgicos, neurotransmlsores excitatorios (que en exceso son neurotxicos), glutamato
y aspartato, as como antioxidantes pudiera tener indicaciones futuras, pues al parecer
ha habido resultados prometedores en modelos de experimentacin.
COMPLICACIONES
Se deben tratar las complicaciones, como diabetes inspida, secrecin inapropiada de hormona antidiurtica, hipovolemla, hiperglucemla, estado de choque, neumona y otros ms.
El tratamlento del edema cerebral y de la

hipertensin intracraneal consiste en
hiperventilacin, as como deshidratacin y
osmoterapia
El uso de esteroides en el traumatismo

craneal no ha demostrado efectos benficos,
y por lo contrario puede incrementar la
lesin cerebral
794
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168 Neuropatas
INTRODUCCIN
Las neuropatas son un sndrome clnico

producido por lesin de los nervios
perifricos que ocasiona reduccin de la
fuerza muscular, alteracin de la sensibilidad
y dismlnucin o prdida de reflejos de
estiramlento muscular
Las alteraciones de los nervios perifricos son frecuentes y su relacin con enfermedades sistmlcas es comn, por lo que su conocimlento y distincin clnica son de gran
trascendencia en la prctica del mdico internista.
Las manifestaciones clnicas pueden ser sensitivas, motoras, o ambas, aunque hay
patologas en que puede predomlnar o slo afectar una de ellas.
Las alteraciones sensitivas suelen distribuirse en el rea de influencia del nervio, y
lo mlsmo ocurre para las alteraciones motoras cuando se trata de la afeccin de un solo
nervio (mononeuropata), o afectar segmentos corporales, de ordinario las extremldades inferiores en caso de polineurpatas.
FISIOPATOLOGIA
Puede decirse que los nervios perifricos simplemente estn compuestos por innumerables axones cuyos cuerpos celulares se encuentran en la mdula espinal o en los ganglios de los nervios autonmlcos o vegetativos; estos axones pueden estar cubiertos de
manera concntrica por las clulas de Schwann, que les proporcionan una recubierta
lipoprotenica denomlnada mlelina, la cual les brinda la capacidad de conducir un estmulo a mayor velocidad.
Los axones tienen mltiples funciones, una de ellas particularmente importante, es
decir, el transporte de nutrientes y neurotransmlsores desde el soma a la termlnacin
axnica y de sta al soma; el primer caso se denomlna flujo axnico antergrado y el
segundo flujo axnico retrgrado, lo cual explica las alteraciones que se producen en la
neurona cuando se afecta cualquiera de las dos estructuras.
Las enfermedades que interrumpen la vaina de mlelina alteran de tal modo las
propiedades conductoras del axn, que la propagacin del impulso nervioso se vuelve
mucho ms lenta o se bloquea en las reas donde se pierde la mlelina (desmlelinizacin). Por otro lado, las enfermedades que afectan el axn repercuten fisiolgicamente
en el tiempo de conduccin, y las que alteran el axn y la mlelina modifican ambas
funciones.
Las necesidades metablicas del axn se satisfacen ampliamente mediante el transporte de protenas, lpidos complejos y neurotransmlsores por los flujos axnicos
antergrado y retrgrado que se efectan en el interior de estructuras tubulares dimlnutas intraaxnicas denomlnadas mlcrotbulos.
La interrupcin del axn degenera su segmento distal (degeneracin walleriana);
un trastorno primario de la funcin del cuerpo celular puede tener su primer efecto en
la porcin termlnal del axn (fenmeno de muerte retrgada). Ambas formas de degeneracin axonal causan insuficiencia en la transmlsin nerviosa del impulso, lo que
ocasiona alteraciones sensitivas, cambios trficos en el msculo o ambos fenmenos.
La velocidad de conduccin del impulso nervioso en la porcin axnica de una
neurona es directamente proporcional al dimetro de la fibra mlelinizada, que a su vez
est condicionada por el nmero de "vueltas" que d la clula de Schwann, de tal
manera que a ms vueltas, ms gruesa la fibra nerviosa y tambin ser mayor la velocidad de conduccin.
La degeneracin de las clulas de Schwann ocasiona desmlelinizacin segmentaria
que retarda la velocidad de conduccin nerviosa y la dispersin temporal de los impulsos nerviosos.
A partir de los conceptos anteriores, puede concluirse que las alteraciones de los
nervios perifricos suelen clasificarse como sigue: de acuerdo con las alteraciones
morfolgicas, en neuropatas desmlelinizantes, axonales o mlxtas; de acuerdo con sus
manifestaciones clnicas, en neuropatas motoras, sensitivas o mlxtas.
Las caractersticas clnicas distintivas de los trastornos de los nervios perifricos son
dismlnucin de la fuerza muscular con distribucin tpica relacionada con los troncos
nerviosos afectados; alteraciones de la sensibilidad que pueden manifestarse por zonas
de hipoestesias, hiperestesias o disestesias, y dismlnucin de los reflejos de estiramlento muscular. Estas manifestaciones pueden ser acompaadas de alteraciones autonmlcas, como hipotensin ortosttica, modificaciones en el hbito intestinal o anormalidades pupilares. Es importante subrayar que en estos trastornos es excepcional la prdida
de control de esfnteres (excepto en las lesiones de los nervios plvicos), por lo que su
presencia debe considerarse un problema del sistema nervioso central (particularmente
medular). Un punto anatmlco de mxima relevancia en las manifestaciones clnicas es
que los troncos nerviosos ms largos suelen afectarse con mayor prontitud e intensidad,
por lo que de ordinario las primeras manifestaciones clnicas son en mlembros inferiores y obviamente en las porciones ms distales de los mlsmos.
Por otro lado, desde el punto de vista clnico, las neuropatas se dividen en mononeuropatas, cuando es afectado un solo tronco nervioso, y en este caso los trastornos
traumticos son la causa ms frecuente; polineuropatas, en las cuales la afeccin es
bilateral y simtrica, y aqu deben considerarse problemas hereditarios, carenciales,
metablicos, txicos y paraneoplsicos; y la mononeuropata mltiple, en la que varios
troncos nerviosos estn afectados pero no en forma simtrica; si es as, deben considerarse la poliarteritis nudosa y la intoxicacin por plomo. No debe olvidarse que los
pares craneales III al XII son estructuralmente nervios perifricos, por lo que pueden
ser afectados por estas anormalidades, pero tambin recurdese que pueden ser afectados por trastornos en la base del crneo, como aracnoiditis o tumores.
CLASIFICACIN
Las clasificaciones siempre resultan difciles e insuficientes, y la de neuropatas no es la

excepcin a la regla. Entre los intentos al respecto, se ha concluido que de acuerdo con
las alteraciones anatomopatolgicas son axonales, desmlelinizantes y mlxtas; desde el
795
La degeneracin de las clulas de Schwann

ocasiona desmlelinizacin segmentaria que
retarda la conduccin nerviosa y ocasiona
dispersin temporal de los impulsos
nerviosos
796
punto de vista clnico son sensitivas, motoras y mlxtas, y hay clasificaciones etiolgicas
que resultan muy extensas debido a la multiplicidad de posibilidades (cuadro 168-1). De
cualquier modo, an es un reto encontrar las causas de aquellas cuyo origen no resulta
obvio (30 a 40% de ellas) y las cuales se clasifican como idiopticas.
El diagnstico de las neuropatas es fundamentalmente clnico. Los mtodos auxiliares
siempre deben ser complementarios y con una clara orientacin. Entre ellos se incluyen
la electromlografa y las mediciones de velocidad y latencias del nervio perifrico,
tanto sensitivas como motoras. La electromlografa por lo regular revela datos de desnervacin caracterizados por actividad espontnea y potenciales de mayor voltaje de los
msculos afectados. La velocidad de conduccin nerviosa se altera en las neuropatas
desmlelinizantes y la latencia en las fundamentalmente axonales. La electromlografa
tambin puede diferenciar las neuropatas fundamentalmente motoras, sensitivas o mlxtas; sin embargo, esto slo orienta en trmlnos clinicopatolgicos para ayudar al mdico en el arduo proceso de encontrar la causa. En la mayor parte de los protocolos
diagnsticos se realizan estudios metablicos sistemticos para ayudar al clnico en el
proceso etiolgico; stos incluyen glucosa, urea, Ca, P, Mg; pruebas de funcin heptica y tiroidea; determlnacin de vitamlnas B,, B6, B12 y cido flico; determlnacin de
metales o productos txicos de manera racional. No hay que olvidar que la lista de frmacos capaces de producir neuropatas es muy extensa, por lo que esto debe tomarse en
cuenta antes de realizar irracionalmente todas las pruebas.
Finalmente, en el protocolo diagnstico de estos enfermos debe integrarse la bsqueda de padecimlentos infecciosos, como la lepra y el sndrome de inmunodeficiencia
adquirida.
TRATAMIENTO
El tratamlento se divide en dos puntos fundamentales: sintomtico y etiolgico.
En el tratamlento sintomtico se considera que, sobre todo en los problemas crnicos (como en la neuropata diabtica), con mucha frecuencia el dolor suele ser intenso
e incapacitante. Los analgsicos son ineficaces, por lo que suelen obtenerse buenos
resultados con el uso de neuromoduladores, como la carbamazepina, la oxcarbamazepina
y la gabapentina, los antidepresores tricclicos, la difenilhidantona y las fenotiazinas
solas o combinadas. En virtud de que las alteraciones motoras deben ser atendidas
Cuadro 168-1. Clasificacin etiolgica de las neuropatas

METABOLICAS
Diabetes
Uremla
Hipotiroidismo e hipertiroidismo
Acromegalia
Porfiria
Hipofosfatemla
TOXICAS
Alcohlica
Frmacos
Difteria
Organofosforados
Acrilamlda
Plomo
Arsnico
Mercurio
Oro
NEUROPATAS HEREDITARIAS
Vitamlna B,
Atrofias musculares peroneas
Vitamlna B6
tipos I y II
Vitamlna B12
Neuropatas sensitivas
Acido flico
tipos I, II y III
INFECCIOSAS
OTRAS
Lepra
Polineuropata del paciente en
Herpes
estado crtico
VIH
Asociada a neoplasias
Enfermedad de Lyme
Envenenamlento por ciguatera
INMUNITARIAS
Policitemla vera
Mieloma mltiple
Poliarteritis nudosa
Lupus
Vascu litis
Paraneoplsicas
Gammopata monoclonal
CARENCIALES
SNDROME DE GUILLAIN-BARRE
797
pronto para evitar deformldades permanentes, la medicina fsica tiene una funcin preponderante.
El tratamlento etiolgico est encamlnado a la causa, el control de la glucemla, la
suspensin de txicos (frmacos, metales, etc.), la correccin de estados carenciales y
la dilisis, segn sea el caso y el apropiado juicio clnico.
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169 Sndrome de Guillain-Barr

Mario C. Hernndez Yez
DEFINICIN
El sndrome de Guillain-Barr, tambin conocido como polineuropata desmlelinizante
inflamatoria aguda o polirradiculoneuritis posinfecciosa, se caracteriza por desmlelinizacin aguda de las races motoras. Es un cuadro agudo, monofsico, que se manifiesta
clnicamente por debilidad muscular progresiva, ms bien ascendente; en la actualidad
es la causa ms frecuente de parlisis generalizada aguda.
Es un sndrome caracterizado por

desmlelinizacin aguda del nervio perifrico
que se manifiesta clnicamente por debilidad
muscular progresiva; es la causa ms
frecuente de parlisis generalizada aguda
En Estados Unidos y Europa, este trastorno se presenta con una frecuencia que vara de
0.4 a 1.7 casos por cada 100 000 personas al ao. La incidencia es semejante en todo el
mundo, aunque tambin es influida por los criterios diagnsticos utilizados. La enfermedad puede presentarse a cualquier edad, aunque afecta predomlnantemente a adultos jvenes, y tiene distribucin cosmopolita. Alrededor de 25 % de los casos se complica con
insuficiencia respiratoria. Es una de las causas neurolgicas ms frecuente de ingreso a
las unidades de cuidados intensivos. Casi 25% de los casos requiere ventilacin mecnica y en la actualidad se asocia a mortalidad que vara entre 1 y 5 por ciento.
CAUSAS
En ms de 50% de los casos (algunos sealan slo 33%) hay antecedentes recientes de
un cuadro infeccioso agudo, por lo regular gastrointestinal o de vas respiratorias supe-
Alrededor de 25% de los casos se relaciona

con insuficiencia respiratoria y su mortalidad
oscila en la actualidad entre 1 y 5%
798
riores, que se manifiesta clnicamente por elevacin de los ttulos de anticuerpos. Entre
los grmenes ms encontrados estn Helicobacter jejuni, Yersinia, virus de la hepatitis
A, Mycoplasma pneumoniae, virus de Epstein-Barr y citomegalovirus. Algunos casos
se han relacionado con otras entidades bien definidas, como mononucleosis infecciosa,
exantemas agudos, enfermedad de Hodgkin y otras enfermedades malignas, embarazo
e intervenciones quirrgicas; esto por lo general el mes posterior al procedimlento
operatorio. La relacin con el virus de la inmunodeficiencia adquirida es una situacin
claramente aceptada, por lo que siempre ser un punto a considerar en pacientes con
estos signos neurolgicos.
FISIOPATOLOGIA
Se han implicado factores inmunitarios de
tipo humoral y celular, y casi en 50% de los
pacientes hay antecedentes de un cuadro
infeccioso respiratorio o gastrointestinal
corno fenmeno que ocasiona una respuesta
inmunolgica
Se desconoce la causa de la enfermedad, aunque se han implicado factores inmunitanos

de tipo humoral y celular. Casi la mltad de los pacientes tiene antecedentes de un cuadro
infeccioso viral de vas respiratorias o sistema gastrointestinal. Se ha sugerido que esto
es un fenmeno que da lugar a una respuesta inmunolgica, la cual por un mecanismo
de mlmetismo molecular afecta a la mlelina del sistema nervioso perifrico.
Se han descubierto los siguientes cambios en los enfermos con sndrome de GuillainBarr:
Destruccin de la mlelina de pares craneales y nervios perifricos, mediada inmunolgicamente
Dao temprano de la mlelina, mediado humoralmente
Dao axonal de grado variable que se relaciona inversamente con el grado de
recuperacin
Potenciales de accin muscular reducidos que producen bloqueo de conduccin,
por lo general reversible en etapa temprana
Aunque la desmlelinizacin de pares craneales es comn, no se ha detectado afeccin del sistema nervioso central.
La debilidad muscular arreflxica de

mlembros inferiores, simtrica y ascendente,
es la forma clnica peculiar del
padecimlento; las formas de presentacin
atpica deben hacer sospechar un problema
sistmlco asociado
Las manifestaciones de disautonoma varan
desde taquicardia sinusal, extrasstoles
auriculares o ventriculares y bradiarritmlas
hasta fibrilacin ventricular o variaciones en
el tono muscular con paroxismos
hipertensivos, hipertensin sostenida o
hipotensin
La manifestacin caracterstica es la debilidad muscular arreflxica de mlembros inferiores, simtrica y ascendente, aunque en algunos casos puede iniciar en mlembros
torcicos o incluso en la cara; estas presentaciones clnicas atpicas son poco frecuentes
y siempre deben hacer sospechar un problema sistmlco relacionado.
La debilidad se establece en un lapso de tres a 21 das y no remlte sino hasta que
alcanza el pico o debilidad mxima, a la que le sigue una meseta de tiempo variable.
Los pacientes que presentan evolucin fulmlnante con cuadripleja e insuficiencia respiratoria en dos a cuatro das (la cual ocurre en la mayor parte de los casos en las dos
primeras semanas de la enfermedad) constituyen el menor nmero de casos y son de
mal pronstico; algunos investigadores sealan que obedece a lesin axonal aguda y sin
mucha inflamacin de los nervios. Este grupo de pacientes a menudo se relaciona con
manifestaciones de disautonoma y su recuperacin se prolonga, la cual suele ser incompleta.
Al principio de la enfermedad puede haber sntomas sensitivos leves que se manifiestan por leve dismlnucin de la sensibilidad o parestesias, y en algunos casos tal vez
haya dolor muscular que empeora durante la noche. Algunas variantes clnicas incluyen
parlisis descendente que inicia con afeccin bulbar (variante de Miller-Fisher) o patrones de debilidad difusa. Las manifestaciones de disautonoma, que varan desde taquicardia sinusal, extrasstoles auriculares, ventriculares y bradiarritmlas hasta fibrilacin
ventricular o variaciones en el tono muscular con paroxismos hipertensivos, hipertensin sostenida o hipotensin, adems de las complicaciones de la ventilacin mecnica
(atelectasias, neumonas, barotraumatismo, etc.), son con mucho la causa ms frecuente de muerte en estos pacientes. Tambin se ha observado leo, sndrome de secrecin
inapropiada de hormona antidiurtica e hiperhidrosis. La recuperacin completa es la
regla, aunque hasta 15% de los pacientes queda con dficit residual y 5% de los sobrevivientes, con incapacidad grave.
SNDROME DE GUILLAIN-BARRE
799
DIAGNOSTICO
Fundamentalmente es clnico; la caracterstica es la parlisis ascendente, seguida de un
proceso infeccioso agudo gastrointestinal o respiratorio. En el lquido cefalorraqudeo
ocurre elevacin de protenas sin pleocitosis, lo que se denomlna disociacin albumlnocitolgica, patrn que se manifiesta despus de siete a 10 das de evolucin de la enfermedad. Los estudios electrofisiolgicos mostrarn desmlelinizacin y tienen utilidad
pronostica, como en los casos de degeneracin axonal, la que indica lesin grave y mal
pronstico.
El diagnstico es clnico y lo caracterstico es

la parlisis ascendente; en el lquido
cefalorraqudeo hay elevacin de protenas
sin pleocitosis; los estudios
electrofisiolgicos muestran
desmlelinizacin y tienen utilidad pronstica
Se debe hacer diagnstico diferencial con poliomlelitis, difteria, botulismo, intoxicacin por metales pesados y sndrome de inmunodeficiencia adquirida, lo cual puede
producir una neuropata desmlelinizante simllar al sndrome de Guillain-Barr. Es importante sealar que cuando la enfermedad inicia, las manifestaciones clnicas pueden
ser sutiles y se puede confundir la enfermedad con un problema o evento neurtico si no
se tiene suficiente experiencia.
TRATAMIENTO
Medidas generales
Es importante mantener un buen estado hidroelectroltico y nutritivo, as como el control de procesos infecciosos agregados, fisioterapia pulmonar y psicoterapia de apoyo,
pues con frecuencia se observan estados depresivos.
Medidas farmacolgicas
La piedra angular del tratamlento de estos pacientes, fundamentalmente en las formas
graves, es la plasmafresis; se recomlenda durante cinco das consecutivos, y despus
de una a dos sesiones por semana se contina durante tres semanas para evitar las
recadas. Una alternativa til, con eficacia semejante, es la admlnistracin de inmunoglobulina humana en dosis de 400 mg/kg/da durante cinco das. Con ambas medidas
farmacolgicas se acorta la duracin y gravedad de la enfermedad, aunque son altamente costosas; sin embargo, el beneficio supera el costo si se considera la dismlnucin de
estancia hospitalaria, de la gravedad de la enfermedad y de las complicaciones.
Un aspecto controvertido en la teraputica del sndrome de Guillain-Barr es el uso
de esferoides, y la tendencia actual es que deben asociarse a recambio plasmtico; la
metilprednisolona en dosis altas (bolos de 500 a 1 000 mg al da por cinco das) es el
nico frmaco de este grupo que pudiera tener alguna utilidad en este padecimlento.
Adems, se deben usar medicamentos apropiados para tratar arritmlas, hipotensin
o hipertensin arterial; si estas dos ltimas tienen presentacin paroxstica, lo recomendable son frmacos de accin corta, como nitroprusiato sdico, esmolol, dopamlna y
otros ms, segn sea el caso. Si se trata de asistolia, la alternativa de manejo ser el
marcapaso cardiaco.
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Es fundamental el uso de plasmafresis en

las formas graves; una alternativa til, con
eficacia semejante, es la admlnistracin de
inmunoglobulina humana, lo que acorta la
duracin y gravedad de la enfermedad,
aunque ambas medidas son muy costosas
800

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170 Enfermedad vascular cerebral

Manuel Ramlro H.
Fernando Lavalle
INTRODUCCIN
Aunque la enfermedad vascular cerebral es
poco frecuente en la atencin primaria,
constituye la afeccin neurolgica que
obliga a ms ingresos hospitalarios
Las enfermedades vasculares del sistema nervioso son procesos muy frecuentes; la
mayor parte afectan al encfalo y es raro el trastorno medular. Un gran porcentaje de
enfermedades neurolgicas que el mdico debe diagnosticar y tratar obedece a trastornos vasculares enceflicos, muchos de ellos de tipo arterial. Aunque la enfermedad
vascular cerebral es poco frecuente en la consulta externa y en la atencin primaria,
comparada con las cefaleas y el vrtigo, constituye la afeccin neurolgica que obliga a
ms ingresos hospitalarios por su gravedad e incapacitacin.
DEFINICIN
La enfermedad vascular cerebral consiste en la presentacin de sntomas y signos que
son consecuencia de dficit neurolgico focal secundario al dao vascular; por lo general es de presentacin aguda (mlnutos u horas) y casi nunca es subaguda (pocos das).
CLASIFICACIN
La enfermedad vascular cerebral puede ser de origen arterial o venoso. La forma ms
frecuente es de tipo arterial, y se clasifica en isqumlca y hemorrgica (cuadro 170-1).
Desde el punto de vista clnico, la enfermedad vascular cerebral isqumlca se divide en: isquemla cerebral transitoria e infarto cerebral; este ltimo se subdivide en
aterotrombtico y emblico. Cuando la oclusin trombtica afecta a pequeas arterias
(perforantes) se produce el infarto de tipo lacunar.
Las hemorragias se clasifican en intracerebrales o parenquimatosas y subaracnoideas.
La trombosis venosa, en especial la del seno longitudinal superior, es frecuente en
varias circunstancias.
Cuadro 170-1. Clasificacin clnica de la enfermedad vascular cerebral
Isqumlca
Isquemla cerebral transitoria

Infarto cerebral
Aterotrombtico
Emblico
Lacunar
Hemorrgica
Intracerebral o parenquimatosa
Subaracnoidea
Trombosis venosa
801
Hay otras clasificaciones propuestas por diversas escuelas de neurologa, pero una
de ellas depende de la causa y del sitio de lesin.
La enfermedad vascular cerebral constituye la tercera causa de muerte y la que produce
mayor nmero de incapacidades fsicas. La incidencia aumenta en forma lineal con la
edad y afecta ms al varn que a la mujer, sobre todo antes de los 55 aos de edad, con
una proporcin de 1:0.33 para todas las edades. La incidencia mundial durante el tercero y el cuarto decenios de vida es de tres casos por cada 10 000 habitantes por ao. En
contraste, entre el octavo y el noveno decenios la incidencia es hasta de 300 casos por
cada 10 000 habitantes por ao.
Se estima que 80% de los casos es de origen isqumlco y 20% hemorrgico. La
isquemla cerebral transitoria constituye entre 11 y 19% de los pacientes con enfermedad vascular cerebral. Cerca de 80% es de tipo isqumlco, 60% de origen trombtico y
20% de origen emblico, en tanto que 20% es de tipo hemorrgico, 12% se localiza a
nivel parenquimatoso y 8% en el espacio subaracnoideo.
La mortalidad es variable, depende de los criterios de diagnstico y de la clasificacin utilizada en los trabajos publicados. La mortalidad tiene una variacin entre 2.9 y
24 casos por cada 10 000 mujeres y entre 1.8 y 144 casos por cada 10 000 varones.
FACTORES DE RIESGO
Los factores de riesgo para la enfermedad vascular cerebral de tipo isqumlco se clasifican en biolgicos, fisiolgicos, sociales y genticos. Su conocimlento permltir aplicar medidas preventivas para dismlnuir el peligro de presentacin. Estos factores de
riesgo pueden ser o no modificables.
Factores genticos
Algunos estudios indican que el antecedente famlliar de enfermedad vascular cerebral
aumenta en forma global la incidencia de accidentes, tanto isqumlcos como hemorrgicos. Sin embargo, no se ha demostrado su importancia como factor de riesgo per se.
Es el principal factor de riesgo; se asocia a 40% de los infartos cerebrales y aumenta
conforme se elevan las cifras de presin diastlica ms de 90 mmHg y de presin
sistlica ms de 140 mmHg.
Diabetes mellitus
Esta enfermedad incrementa 2.5 a 3.5 veces el riesgo del trastorno, el cual aumenta si
existe proteinuria o si en el electrocardiograma se determlna isquemla.
Tabaquismo
Este factor aumenta el riesgo hasta 50%. El mecanismo fisiopatolgico se debe a que se
acelera el proceso de aterosclerosis. El riesgo es 1.4 a 4.2 veces mayor que en los no
fumadores.
Lpidos
El incremento de colesterol y colesterol de lipoprotenas de baja densidad favorece la
aparicin de infartos cerebrales.
La incidencia por cada 10 000 habitantes por

ao es de tres casos durante el tercero y
cuarto decenios de vida, y de 300 individuos
durante el octavo y el noveno decenios
802
Fibringeno
La concentracin mayor se relaciona con enfermedad vascular cerebral y enfermedad
coronaria. La concentracin se modifica con el consumo de tabaco, sobrepeso y alcoholismo.
Obesidad
Influye en el control de hipertensin arterial y aterosclerosis. El riesgo aumenta 60%
cuando el peso corporal es mayor de 24 kg/m2 y se relaciona con tabaquismo.
Embarazo
Durante el embarazo son particularmente frecuentes los problemas venosos trombticos
debido a los cambios fisiolgicos en el sistema de coagulacin.
FISIOPATOLOGIA
La oclusin de un vaso conduce a

dismlnucin del flujo sanguneo cerebral y
da inicio en primer trmlno a perturbacin
del metabolismo energtico celular
La entrada de calcio induce la liberacin de

amlnocidos excitadores que favorecen la
permeabilidad de las membranas
Cuando ocurre oclusin en una arteria cerebral se produce interrupcin del flujo sanguneo cerebral en determlnado territorio vascular, lo que origina una zona de infarto
rodeada de otra zona, denomlnada penumbra isqumlca, que permanece viable por la
circulacin colateral. La viabilidad y funcin de dicha zona est en relacin inversa con
la gravedad de la isquemla y con la duracin de la mlsma. Por ello se han determlnado
los umbrales de flujo, a partir de los cuales se van perdiendo diversas propiedades
celulares. Con un flujo sanguneo cerebral menor de 0.5 ml/g/mln se inhibe la sntesis
de protenas; con uno menor de 0.35 ml/g/mln se inicia el metabolismo anaerbico de
la glucosa; uno menor de 0.25 ml/g/mln produce cada de la produccin de energa
secundaria a prdida de actividad elctrica neuronal, y finalmente, flujo sanguneo
cerebral menor de 0.15 ml/g/mln conduce a la muerte cerebral por prdida de los
gradientes inicos transmembrana.
La zona de penumbra se caracteriza por un flujo sanguneo cerebral comprendido
entre el umbral donde inicia la alteracin de la sntesis de protenas y donde comlenza la
despolarizacin anxica de la membrana. Otro factor que se debe considerar es la
vulnerabilidad selectiva de los diversos grupos celulares del sistema nervioso central
ante la isquemla. Todos estos factores son importantes, ya que conllevan al concepto de
"ventana teraputica", es decir, el periodo (4 a 6 h) durante el cual la restitucin del
flujo o la inhibicin de los mediadores del dao cerebral evitarn la muerte celular. Si
se llega a la normalizacin del flujo sanguneo cerebral ocurre recuperacin ntegra, lo
que en general se realiza en las primeras tres o cuatro horas y se conoce como "ventana
de reperfusin". En caso de no intervenir en esa va se iniciar la cascada de mediadores bioqumlcos del dao por isquemla que de alguna forma puede reducirse mediante el
uso de agentes citoprotectores. Este periodo se denomlna "ventana para la citoproteccin"
y tiene un intervalo ms amplio, entre 8 y 12 h antes que la lesin se vuelva irreversible.
La oclusin de un vaso conduce a dismlnucin del flujo sanguneo cerebral y da
inicio en primer trmlno a perturbacin del metabolismo energtico celular. La reduccin del aporte de oxgeno propicia metabolismo anaerobio de la glucosa, y con ello
acidosis por aumento de cido lctico, as como desacoplamlento de la fosforilacin
oxidativa con descenso de la produccin de ATP y otros nucletidos energticos. Cuando dismlnuye la produccin de energa se inhiben los mecanismos de sntesis y reparacin de macromolculas y aumentan los productos de degradacin.
Por otro lado, los canales de membrana dependientes de ATP pierden la capacidad
de mantener la homeostasis inica en contra del gradiente, lo cual origina salida de
potasio y aumento de citosol sdico, agua y calcio. Esto conduce al desarrollo de edema
cerebral e imposibilidad para mantener el potencial de membrana, y propicia la
despolarizacin de la clula elimlnado la actividad elctrica. Estos eventos se presentan
en todas las clulas nerviosas (glia, neurona, clulas endoteliales, etc.) y dan lugar a
prdida de sus funciones. Una vez desencadenados estos trastornos ponen en marcha
una cascada de reacciones que se autoperpetan y por ltimo pueden incrementarse con
la reperfusin, dando lugar a dao isqumlco y reperfusin. Estos mediadores son la
acidosis, la sobrecarga de calcio en el citosol y la sobreproduccin de radicales libres
que favorecen entre s su produccin y su accin.
Acidosis
La acidosis es favorecida por el metabolismo anaerobio de la glucosa y produce mayor
cantidad de cido lctico. La acidosis intensa puede favorecer la lesin por los siguientes mecanismos: 1) aumento del edema intracelular; 2) inhibicin de la fosforilacin
oxidativa; 3) alteracin de la mlcrocirculacin por dao endotelial y de los mecanismos
de regulacin, y 4) aumento de la concentracin de calcio intracelular.
Participacin del calcio
La entrada de calcio a la neurona induce la liberacin de los amlnocidos excitadores
glicina y glutamato, los cuales actan por dos mecanismos: 1) activan a nivel postsinptico
los receptores kainato, metabotrpico, a-amlno-3-hidroxi-5-metilsoxazol-4-propionato
y N-metil-D-aspartato, lo que permlte la entrada de calcio, y 2) estimulan a la fosfolipasa C aumentado la sntesis de fosfato de inositol y con ello la liberacin de calcio del
retculo endoplsmlco liso. Ambos mecanismos incrementan el calcio intracelular y por
lo tanto favorecen la permeabilidad de las membranas, lo cual aumenta el consumo de
ATP para mantener la homeostasis inica. Cuando se agota el ATP por la isquemla
ocurre despolarizacin de la membrana.
Por otro lado, el incremento de calcio estimula una serie de reacciones enzimticas
nocivas; esto es, proteasas que destruyen las protenas del citoesqueleto, endonucleasas
que atacan a los cidos nucleicos, cinasas de protenas que producen la fosforilacin de
receptores y canales inicos, y fosfolipasas que alteran la estructura de la membrana y
actan sobre los fosfolpidos generando prostaglandinas, tromboxanos y leucotrienos,
los cuales actan como radicales libres. Por ltimo, el calcio favorece y estimula la
sintetasa de xido ntrico con la acumulacin de xido ntrico, el cual da lugar a la formacin de radicales libres.
ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL ISQUMICA

Definicin
La isquemla cerebral transitoria o ataque isqumlco transitorio se define como la presencia de episodios breves de dficit neurolgico focal debidos a isquemla en un territorio que es regado por el sistema vascular carotdeo o el sistema vertebrobasilar. Tiene
duracin menor de 24 horas y desaparece sin dejar secuela (cuadro 170-2).
Las manifestaciones clnicas son variables y dependen del territorio vascular afectado.
Las alteraciones motoras y sensitivas hemllaterales asociadas a trastornos del lenguaje
pueden ser frecuentes.
En la isquemla cerebral transitoria de la cartida izquierda se manifiestan una o
ms de las siguientes alteraciones: disfuncin motora (disartria, hemlpleja o hemlparesia, acompaada o no de la cara), alteraciones oculares (amaurosis fugaz, hemlanopsia
homnima derecha), parestesias del cuerpo afectado y trastornos del lenguaje (afasia).
803
804

Cuadro 170-2. Definiciones de las entidades nosolgcas en la enfermedad vascular cerebral
Trastorno episdico de inicio sbito que ocasiona una alteracin neurolgica subjetiva u objeiiva,
de breve duracin con recuperacin en menos de 24 horas
Infarto cerebral aterotrombtico
Infarto generalmente de tamao mediano a grande, de topografa cortical o subcortical, carotded n
vertebrobasilar de instalacin aguda (horas) o subaguda (das) y que ocasiona alteraciones
neurolgicas
Infarto cerebral emblico
Infarto por lo general de tamao mediano o grande, de topografa por lo regular cortical con inicio
de la sintomatologa en vigilia, con instalacin rpida del dficit neurolgico; en general es
secundario a cardiopata
Infarto lacunar
Infarto de pequeo tamao (< 15 mm) localizado en el territorio de distribucin de las arterias
perforantes cerebrales
Infarto de causa poco comn
Infarto de tamao pequeo, mediano o grande, de territorio cortical o subcortical, carotdeo o
vertebrobasilar, en un paciente sin factores de riesgo y en el cual se han descartado las cuatro
causas anteriores; suele ser ocasionado por una enfermedad sistmlca y puede ser el inicio o parte
del curso evolutivo de la mlsma
Infarto de causa desconocida
Infarto por lo regular de tamao medio o grande, de cualquier topografa y territorio, en un paciente
sin factores de riesgo y en el cual se han descartado todas las causas anteriores
Diagnstico
El diagnstico se debe establecer con el cuadro clnico. Se realizar valoracin mediante palpacin de las arterias carotdeas y exploracin cuidadosa del rea cardiaca. Si se
encuentran datos clnicos que hagan sospechar alteraciones, se deben revisar los vasos
extracraneales mediante ecocardiografa y ultrasonido Doppler; si se han comprobado
alteraciones, sobre todo si se piensa en medidas quirrgicas, se usar angiografa por
sustraccin digital o convencional. Cuando haya indicios de alteracin cardiaca se realizar ecocardiografa bidimensional con contraste, y si se sospechan o se han comprobado alteraciones del ritmo, tal vez se requiera vigilancia electrocardiogrfica con la
prueba de Holter. La tomografa axial computada de crneo en esta fase de la enfermedad vascular cerebral suele ser normal.
Tratamlento
El objetivo del tratamlento en la isquemla cerebral transitoria consiste en evitar nuevos
episodios; esto se realiza mediante control de los factores de riesgo, el uso de frmacos
antitrombticos y, cuando est indicado, el procedimlento quirrgico vascular.
Infarto cerebral aterotrombtico
Definicin
Es el conjunto de manifestaciones cliniconeurolgicas de instalacin aguda o subaguda
que aparecen como consecuencia de alteracin cuantitativa o cualitativa del aporte circulatorio en determlnado territorio enceflico, donde el dficit neurolgico tiene una
duracin mayor de 24 horas (cuadro 170-2).
La presentacin clnica es muy diversa, dependiendo del vaso ocluido, de la circulacin
colateral y de las variantes anatmlcas del rea afectada. Los sndromes neurolgicos
no siempre definen el sitio y la naturaleza de la oclusin, pero orientan sobre la localizacin del rea afectada. En 75% de los casos, el infarto cerebral es precedido por
signos menores de focalizacin, o bien por uno o ms cuadros previos de isquemla
cerebral transitoria, lo que hace muy importante el tratamlento en esta etapa.
El inicio de los sntomas es progresivo y rara vez se presenta en forma sbita,
como en la enfermedad vascular emblica o hemorrgica. Es posible que ocurra una de
las siguientes variantes de evolucin: a) desarrollo en pocas horas; b) progresin intermltente en las horas o das siguientes; c) dficit focal con mejora durante unas horas y
posteriormente progresin a hemlpleja completa; d) uno o ms episodios fugaces seguidos por uno de mayor duracin, despus del cual en uno o dos das se establece la
hemlpleja.
805
La hipertensin arterial es el principal factor

de riesgo; se relaciona con 40% de los
infartos cerebrales
El inicio de los sntomas es progresivo y rara
vez ocurren en forma sbita, como en la
enfermedad vascular emblica o
hemorrgica
Sndromes neurolgicos
A continuacin se exponen los sntomas y signos de las oclusiones y estenosis importantes de grandes troncos arteriales.
ARTERIA CAROTIDA C O M U N
La oclusin de esta arteria por aterosclerosis vara entre 1 y 5%. Los sitios ms frecuentes son la bifurcacin y el origen de la arteria. Los sntomas clnicos son simllares
a los de la oclusin de la arteria cartida interna.
ARTERIA CAROTIDA INTERNA
La principal afeccin es por aterosclerosis, y la localizacin es ms comn en el seno

carotdeo. La manifestacin clnica es variable y puede ser asintomtica si la estenosis
es menor de 70%; en raras ocasiones es asintomtica si la estenosis es mayor. Los
cuadros de isquemla cerebral transitoria constituyen la presentacin clnica ms comn;
suelen ser breves, duran menos de 15 mlnutos, y en algunas ocasiones transcurren entre
30 mlnutos y varias horas. Las manifestaciones son ceguera monoocular transitoria o
amaurosis fugaz ipsolateral a la oclusin, y la alteracin de la motilidad o sensibilidad
de todo un hemlcuerpo puede relacionarse con afasia o puede no hacerlo. El infarto
hemlsfrico tiene manifestaciones clnicas simllares a las de la oclusin de la arteria
cerebral media.
ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR
La afeccin de esta arteria rara vez se debe a oclusin por ateroma y suele ser secundaria a un proceso emblico proveniente de aterotrombosis de la cartida interna. La
manifestacin clnica ms comn es la paresia de la extremldad inferior. Puede acompaarse de trastornos sensitivos, pero poco intensos, que por lo general afectan la
sensibilidad de discrimlnacin. El trastorno motor y sensitivo se debe a infarto del
lbulo paracentral donde est la representacin de la corteza sensitivomotora de la
extremldad inferior. Tambin es frecuente la paresia de la extremldad superior de predomlnio proximal, con poca afeccin de la mano y la cara, o sin ella; en este caso, el
infarto lesiona la parte alta de la convexidad. Otros signos tpicos pero menos frecuentes son incontinencia urinaria y rara vez fecal, y presencia del reflejo de prensin
forzada contralateral. Otros sntomas ms raros son los trastornos psiquitricos; puede
observarse afasia motora transcortical o sndrome de desconexin del cuerpo calloso.
En caso de infarto bilateral por oclusin de ambas arterias se origina parapleja
crural, incontinencia de esfnteres y estado de mutismo acintico.
ARTERIA CEREBRAL MEDIA
La sintomatologa vara segn la localizacin de la oclusin vascular y el grado de

isquemla que se origine, y tambin depende, en parte, de la circulacin colateral. La
La manifestacin clnica ms comn en la

oclusin de la arteria cerebral anterior es la
paresia de la extremldad inferior
806
S la lesin ocasionada por oclusin de la

arteria cerebral media se localiza en el
hemlsferio domlnante, se acompaa de
afasia motora; en caso de afectarse el
hemlsferio no domlnante ocurren
apracnogsia, asomatosognosia y anosognosia
oclusin del tronco principal con infarto total de su territorio produce rpidamente:
obnubilacin, hemlparesia o hemlpleja, hemlanestesia, hemlapnosia homnima y desviacin oculoenceflica hacia el lado de la lesin. Si la lesin se localiza en el hemlsferio domlnante, se acompaa de afasia motora, y en caso de afectarse el hemlsferio no
domlnante aparecen apracnogsia, asomatosognosia y anosognosia. Si la oclusin es en
el tronco superior, las manifestaciones son hemlparesia, hemlhipoestesia de predomlnio
faciobraquial y distal, desviacin conjugada de los ojos hacia el lado de la lesin y
alteracin espacial del lado hemlpljico.
Cuando la lesin es en el hemlsferio izquierdo ocurre afasia de Broca. La oclusin
del tronco inferior de la arteria cerebral media se caracteriza por alteraciones de las
funciones mentales superiores sin afeccin sensitiva o motora. Hay defecto en el campo
visual; esto es, hemlanopsia o cuadrantanopsia superior que afecta al campo visual
contralateral. Cuando se altera el hemlsferio izquierdo se acompaa de afasia de Wernicke
o afasia de conduccin. En caso de que la oclusin sea en el territorio profundo de la
arteria cerebral media, el sndrome consiste en hemlparesia. La afeccin del hemlsferio
domlnante produce hemlpleja y se relaciona con alteraciones del lenguaje; puede haber
mutismo inicial o disartria. La comprensin del lenguaje y repeticin son normales. El
compromlso de las ramas corticales distales de la divisin superior o inferior de la
arteria cerebral media produce sndromes muy variables, segn la rama afectada.
ARTERIA BASILAR
la oclusin aterotrombtica de la arteria
basilar en el tercio proximal se manifiesta
por paresia o parlisis bilateral
La oclusin aterotrombtica en el tercio proximal de esta arteria se manifiesta por

paresia o parlisis bilateral transitoria o persistente. El dficit motor puede ser unilateral, y el lado aparentemente sano presenta el signo de Babinsky o una paresia leve.
Cuando al principio aparece hemlpleja en lapso de 24 a 48 horas se afecta el lado
opuesto. La alteracin corticoespinal es unilateral. El ncleo del nervio facial se puede
daar en forma unilateral o bilateral. Cuando se afectan los pares craneales VII, IX, X,
XI y XII hay parlisis bulbar, trastornos de la fonacin, deglucin, mmlca facial y
motilidad lingual sin atrofia. Los reflejos peribucal y mesentrico son normales y puede
haber risa y llanto espasmdicos. Adems, puede acompaarse de diplopa, parlisis de
la mlrada conjugada y oftalmopleja internuclear. Puede aparecer ptosis, y las pupilas
son puntiformes pero con reaccin a la luz. El nistagmo es frecuente pero vara en
funcin de la lesin y el grado de paresia oculomotora, el cual puede ser vertical y
horizontal.
Es frecuente el coma en pacientes con lesin bilateral. La oclusin del tronco
basilar se manifiesta por cefalea, que inicia en horas o en forma progresiva. El cuadro
clnico es grave y significa afeccin de las diversas estructuras regadas por la arteria,
como tetrapleja, trastornos sensitivos bilaterales, afeccin de los pares craneales, disfagia, disartria y parlisis motora. Esta ltima se manifiesta como pupilas sin respuesta
a la luz y reflejos oculoceflicos y oculovestibulares abolidos. Es comn la fiebre, as
como los trastornos respiratorios y otros tipos de respiracin irregular.
RAMAS PERFORANTES DE LA ARTERIA BASILAR
La oclusin de estas arterias produce infartos lacunares que dan lugar principalmente a
los sndromes de hemlpleja motora pura, sndrome sensitivomotor, sndrome de disartria,
mano torpe, hemlparesia atxica y sndrome sensitivo puro.
ARTERIA CEREBELOSA ANTEROINFERIOR
ta sintomatologa por oclusin de la arteria
cerebelosa anteroinferior es simllar a la
causada por oclusin de la arteria
posteroinferior, con sndrome cerebeloso
psolateral, vrtigo, nuseas, nistagmo y
parlisis facial del lado de la lesin
La sintomatologa es simllar a la oclusin de la arteria cerebelosa posteroinferior. Las

manifestaciones clnicas son vrtigo, nuseas, vmlto, nistagmo, sndrome de Horner,
acufenos e hipoacusia ipsolateral, parlisis facial ipsolateral, hipoestesia trmlca y dolorosa, y a veces tctil ipsolateral de la cara. El sndrome cerebeloso es ipsolateral y la
anestesia trmlca y dolorosa es contralateral.
807
ARTERIA CEREBELOSA SUPERIOR
Los infartos de esta arteria se producen por aterotrombosis. En el cuadro clnico se

observa sndrome cerebeloso y sndrome de Horner ipsolateral. En las extremldades y
la cara existe anestesia trmlca dolorosa que puede acompaarse de nuseas, vmlto,
vrtigo y disartria.
ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR
La oclusin de esta arteria o una de sus ramas es mucho ms rara que la de la arteria
cerebral media. La oclusin ateromatosa es rara y puede asociarse a un cuadro clnico
mesenceflico y talmlco. Cuando es a nivel cortical, el trastorno ms comn es la hemlanopsia homnima contralateral; si el infarto se limlta al labio superior de la cisura
calcarina, aparece cuadrantanopsia inferior, y si se afecta el labio inferior se caracteriza
por cuadrantanopsia superior y se conserva la visin macular. Cuando se afecta la arteria
cerebral posterior izquierda se observa prdida de la memoria, dislexia sin disgrafia, hemlparesia contralateral leve, dismlnucin de la sensibilidad contralateral, parlisis ipsolateral
del tercer par craneal y movimlentos involuntarios contralaterales o ataxia. Si la oclusin
es en las ramas profundas se presenta el sndrome de Weber, y dependiendo de la rama
perforante afectada pueden manifestarse al menos tres sndromes; esto es, del ncleo rojo,
de Chiray-Foix-Nicolesco, y cerebeloso y sensitivo contralateral. En caso de que la oclusin sea en el extremo proximal, la sintomatologa es hemlparesia, hemlanopsia homnima,
afeccin sensitiva y afasia si se afecta el hemlsferio domlnante.
La oclusin de la arteria cerebral posterior es

menos frecuente que la de la arteria cerebral
media, lo cual ocasiona sndromes talrmicos
y mesenceflicos
La tomografa axial computada de crneo se utiliza con frecuencia para el diagnstico.

Los cambios iniciales se observan en las primeras 24 a 48 horas como efecto de masa,
prdida de densidad entre la sustancia blanca y la gris. En la tomografa axial computada simple se puede observar dismlnucin de la densidad. Al admlnistrar medio de
contraste se refuerza el tejido cerebral, y la zona del infarto cerebral se observa como
una zona hipodensa. Con la tomografa de alta resolucin se pueden detectar cambios
en las primeras ocho horas del inicio del cuadro clnico. La imagen por resonancia
magntica tiene ventajas sobre la tomografa de crneo que consisten en mayor sensibilidad y especificidad. En la fase aguda, en la secuencia TI se observa una zona isointensa,
pero en las secuencias T2 se observa una zona hiperintensa despus de seis horas de
iniciado el cuadro clnico.
Para determlnar la causa y si la sospecha es aterosclerosis de los vasos carotdeos,
se pueden solicitar algunos estudios para confirmar el diagnstico; entre ellos estn el
ultrasonido, el ultrasonido Doppler a color y el ultrasonido transcraneal.
Diagnstico
Para establecer el diagnstico de infarto cerebral aterotrombtico deben considerarse

los criterios clnicos, as como los estudios paraclnicos que se realizaron al paciente.
Los datos clnicos que hacen sospechar el diagnstico son estos: antecedente de
hipertensin arterial sistmlca y de otros factores de riesgo; datos de arteriopata en
extremldades inferiores y arterias carotdeas; presencia de soplo carotdeo en el mlsmo
lado del infarto; cuadro clnico con dficit neurolgico de instalacin lenta, progresiva
o intermltente que inici durante el sueo o al despertar; antecedente de isquemla cerebral transitoria previa. Un dato importante es la ausencia de cardiopata, alteraciones
del ritmo u otras condiciones que sugieran embolia.
Tratamlento en la fase aguda
MEDIDASCENERALES
Es indispensable mantener permeable la va respiratoria, sobre todo en pacientes con

importante afeccin del estado de alerta. El oxgeno slo se utiliza en casos de descenso
La tomografa constituye el auxiliar de

diagnstico ms valioso; los cambios se
observan despus de las primeras 24 a 48
horas; cuando se utiliza medio de contraste
la zona del infarto se ve hipodensa
808
de los niveles de oxgeno o de complicaciones respiratorias o cardiacas. Habr que

intubar a los pacientes que padezcan enfermedad vascular cerebral vertebrobasilar o
infartos extensos de la arteria cerebral media con alteracin del patrn respiratorio. En
pacientes en estado de coma se debe colocar una sonda nasogstrica para evitar la
regurgitacin de contenido gstrico y la posible broncoaspiracin.
Otra medida recomendada es mantener la presin arterial apropiada. La mayora
de los pacientes con enfermedad vascular cerebral presentan hipertensin arterial crnica, y el suceso vascular mlsmo se asocia a elevacin aguda de la presin arterial. La
dismlnucin rpida de la presin arterial en estos pacientes puede resultar desfavorable,
ya que puede provocar lesin irreparable del tejido de penumbra isqumlca y por otro
lado tal vez favorezca la mlgracin del trombo. Sin embargo, la presin elevada puede
conducir a infarto hemorrgico secundario, favorecer el edema perilesional y la encefalopata hipertensiva. El tratamlento debe individualizarse en cada paciente.
No hay frmaco de eleccin, pero en la fase aguda se recomlenda utilizar labetalol,
un bloqueador beta, por va intravenosa. Sus ventajas son la dismlnucin mnima del
flujo sanguneo cerebral y la vida media corta. Otra alternativa son los inhibidores de la
ECA. Se recomlenda no utilizar nifedipina en la fase aguda, ya que su accin es intensa
y puede dismlnuir en forma brusca la tensin arterial, pero puede considerarse como
teraputica auxiliar en los casos refractarios. En situaciones extremas donde no se
pueda controlar la presin debe utilizarse nitroprusiato de sodio. El tratamlento se realiza
de acuerdo con la presin arterial media, o bien una forma prctica es el valor de las
cifras arteriales sistlica y diastlica, pero ambos procedimlentos tienen simllitud (cuadro 170-3).
El edema cerebral se relaciona con los infartos extensos; el manejo inicial es la
posicin de la cabeza a 30, restriccin moderada de lquidos, evitar la admlnistracin
de soluciones hipoosmolares y corregir situaciones que eleven la presin intracraneal,
como la hipoxia y la hipertermla. Cuando el paciente est con apoyo ventilatorio puede
utilizarse la hiperventilacin manteniendo una pCO2 de 25 a 30 mmHg. En los pacientes
con deterioro del estado neurolgico se utilizan frmacos antiedema. Se puede admlnistrar glicerina a 10%, 250 ml durante una hora, y se repite la dosis cada seis horas; el
manitol a 20% mejora el edema cerebral por uresis osmtica, y la dosis es de 0.25 a
0.5 g/kg cada 4 a 6 h por 2 o 3 das; la admlnistracin debe hacerse durante 20 mlnutos.
Las crisis convulsivas ocurren en los pacientes con lesiones corticales de origen embolico.
Se presentan en las primeras 24 horas, son de tipo parcial con generalizacin secundaria
o sin ella. El tratamlento es igual al de las otras crisis convulsivas. No debe admlnistrarse tratamlento profilctico.
TRATAMIENTO PARA RECUPERAR EL FLUJO SANGUNEO
CEREBRAL REGIONAL (REPERFUSION)
El objetivo del tratamlento trombolitico en el infarto cerebral es la recanalizacin de la

arteria obstruida con recuperacin de la funcin neurolgica. Sin embargo, en los diversos trabajos hay controversia sobre el momento de inicio, la duracin y los resulta-
Cuadro 170-3. Tratamlento antihipertensivo en la enfermedad vascular cerebral

Presin arterial
Sistlica < 220
Diastlica < 120
Sistlica > 220
Diastlica entre 110 y 120
Diastlica > 1 20
Sistlica ligeramente elevada
Sistlica elevada
Diastlica > 120
Tratamlento
Sin tratamlento
Sin tratamlento
Labetalol
Clonidina, captopril SL
Nitroglicerina IV
Rara vez nitroprusiato
Labetalol IV
Nitroglicerina IV
Nitroprusiato de sodio IV
dos del tratamlento y sus complicaciones. La diferencia de estos resultados son las
limltantes en los estudios realizados, como ventana teraputica, edad de los pacientes,
tiempo de inicio del infarto cerebral, dosis utilizadas, circulacin colateral y sitio de la
obstruccin.
Se dispone de varios agentes trombolticos para uso clnico, como estreptocinasa,
urocinasa, activador de plasmlngeno hstico recombinante (recombinant tissueplasmlnogen activator, rtPA), urocinasa y complejo estreptocinasa-plasmlngeno. Los frmacos
ms empleados son la estreptocinasa y el rtPA. En los estudios realizados en pacientes
con infarto cerebral y estreptocinasa se observa una alta mortalidad y hemorragias
secundarias, y tiene un ndice bajo de recanalizacin. La dosis de estreptocinasa es de
100 000 Ul/h admlnistrada en un periodo de 4 h. Hay dos grandes estudios con rtPA: el
estudio europeo y el estudio americano. Tienen variacin en la dosis, el tiempo de
evolucin, el periodo de ventana, las caractersticas clnicas y las tomogrficas del
infarto. La dosis del rtPA vara entre 0.9 y 1.1 mg/kg; la dosis mxima es entre 90 y
100 mg; 10% de la dosis se admlnistra en bolo y el resto (90%) en un periodo de 60
mlnutos. La complicacin es la transformacin hemorrgica. En trmlnos generales, el
periodo de ventana para la tromblisis es entre 3 y 6 h despus del inicio de los sntomas. El periodo de ventana en los infartos del territorio anterior es de 3 h, y en los
infartos del territorio posterior el tiempo es de seis horas.
809
El objetivo del tratamlento tromboltico en el

infarto cerebral es la recanalizacin de la
arteria obstruida con recuperacin de la
funcin neurolgica. Sin embargo, en los
diversos trabajos existe controversia sobre el
momento del inicio, la duracin y los
resultados del tratamlento y sus
complicaciones
INHIBICIN DE LOS MECANISMOS QUE CAUSAN DAO

POR ISQUEMIA Y REPERFUSION (NEUROPROTECCION)
Este tipo de tratamlento se halla en la fase tres de investigacin. El uso de estos frmacos depende del mecanismo de accin del dao cerebral. Hay controversia en algunos
puntos del tratamlento, como es la va de admlnistracin, el periodo de ventana, la
duracin del tratamlento y las propiedades farmacocinticas del frmaco.
El medicamento ms utilizado es la nimodipina, que bloquea los canales de calcio y
dismlnuye la concentracin de calcio intracelular. Se supone que este frmaco dismlnuye
el tamao del infarto. Debe admlnistrarse en las primeras 48 horas de iniciados los sntomas. Otra forma de dismlnuir el dao de la neurona es la inhibicin de las diversas vas
que producen aumento de calcio intracelular o la funcin de GABA, pero stos y los
bloqueadores de radicales libres no han podido demostrar firmemente su utilidad.
El medicamento ms utilizado en la
neuroproteccin es la nimodipina, que
bloquea los canales de calcio y dismlnuye el
calcio ntracelular
La endarterectoma carotdea est indicada en pacientes con estenosis de la arteria
cartida interna. Este procedimlento es til en muchos pacientes. El beneficio depende
del individuo y de las complicaciones de la ciruga.
Hay dos estudios mediante los cuales se valora la utilidad del procedimlento. Uno
de ellos es el estadounidense conocido como North American Symptomatic Carotid
Endarterectomy Trial (NASCET) y el otro el del grupo europeo, denomlnado European
Carotid Surgery Trial (ECST). En ambos estudios, la conclusin es que la endarterectoma
debe realizarse en 70 y 99% de los pacientes con sntomas y estenosis. El riesgo de una
nueva situacin dismlnuye entre 12 y 26%. En pacientes con estenosis que oscile entre
30 y 69%, el beneficio de la endarterectoma an se halla en investigacin. Cuando la
estenosis de la arteria cartida es menor de 29% no se obtiene beneficio con la ciruga.
Para llevar a cabo la endarterectoma hay que tomar en cuenta la presencia de los
sntomas, las enfermedades asociadas y el grado de estenosis. Las contraindicaciones
del procedimlento quirrgico son cardiopata isqumlca sintomtica, reumtica, valvular, enfermedad pulmonar obstructiva crnica y edad avanzada. Por otro lado, el estudio realizado por el grupo de aterosclerosis asintomtica demostr que con la
endarterectoma realizada en pacientes asintomaticos con estenosis de la arteria cartida mayor de 60% no se obtiene beneficio. En este tipo de pacientes se recomlenda
reducir los factores de riesgo y la aterosclerosis combinando con 300 mg de cido
acetilsaliclico al da.
La endarterectoma carotdea est indicada

en pacientes con estenosis de la arteria
cartida interna cervical cuando la oclusin
es mayor de 70 por ciento
810
Angioplastia
Este procedimlento tiene sus desventajas, pero se puede utilizar en las lesiones que son
inaccesibles quirrgicamente dismlnuyendo la estancia hospitalaria. El estudio es limltado, y an falta conocer con exactitud su eficacia y seguridad. Actualmente se emplea
angioplastia con baln y con "stent". Sin embargo, faltan estudios concluyentes sobre
la verdadera utilidad.
INFARTO CEREBRAL EMBOLICO
Definicin
Es la presencia de un infarto cerebral secundario a la oclusin de una arteria por un
mbolo proveniente del corazn (cuadro 170-2).
Causas
La mayor parte de los infartos por embolia son secundarios a pequeos fragmentos que
provienen del corazn y la embolia arterioarterial. Las causas ms frecuentes son las
arritmlas y las valvulopatas, aunque hay otras causas menos frecuentes de infarto cerebral emblico (cuadro 170-4).
El inicio del dficit neurolgico es sbito; algunos pacientes presentan de manera inicial
prdida breve del estado de conciencia; se manifiesta en vigilia y se relaciona con la
actividad fsica, esfuerzos bruscos, tos o estornudo; slo en 20% de los casos el inicio
es durante el sueo o al levantarse por la maana. Las crisis convulsivas se relacionan
con 10 a 15% de los casos, 25% de tipo parcial y 75% generalizadas. Slo 25% de los
pacientes presentan cefalea en forma inicial. El cuadro clnico del dficit neurolgico es
simllar al de los infartos aterotrombticos.
El electrocardiograma convencional es til para mostrar signos de infarto agudo del
mlocardio, fibrilacin auricular, trastornos de la conduccin, arritmlas, alteraciones de
Cuadro 170-4. Causas asociadas a enfermedad vascular emblica
CARDIACAS
Trastornos del ritmo
Fibrilacin auricular
Enfermedad del seno
Enfermedad valvular
Valvulopata reumtica
Prtesis valvular
Prolapso de la mltral
Endocarditis
Enfermedad ventricular
Infarto del mlocardio
Aneurisma
Acinesia o di.scinesia
Miocardiopata dilatada
Enfermedad auricular
Mixoma
Aneurisma
AORTA Y TRONCOS SUPRAORTICOS

Placa ulcerada
Placa con trombos
Displasia fibromuscular
PARADJICA
Trombosis venosa (agujero oval)
Enfermedad de cortos circuitos
RELACIONADA CON TRAUMATISMOS
Embolia grasosa
Embolia gaseosa
Diseccin arterial traumtica
la repolarizacin e hipertrofia ventricular izquierda. Estos hallazgos pueden ser la causa del infarto cerebral o consecuencia del mlsmo. La ecocardiografa bidimensional
transtorcica se emplea en pacientes con evidencia clnica, radiolgica y electrocardiogrfica de una fuente cardiaca de mbolos, o bien en pacientes jvenes con estudio Doppler
carotdeo normal y sin causa que haya originado el infarto. No debe realizarse este
estudio en forma sistemtica. El ecocardiograma transesofgico es superior para detectar trombos intracavitarios, anomalas del tabique interauricular y deteccin de lesiones
ateromatosas de la aorta proximal. El ecocardiograma convencional puede mostrar
alteracin de la vlvula mltral, un trombo intracardiaco, un tumor o una zona de acinesia.
La tomografa de crneo es negativa en las primeras horas. Al momento del ingreso es til para excluir hemorragia cerebral. Posteriormente determlna el sitio y tamao
de la lesin.
La arteriografa cerebral no es un estudio sistemtico. En los dos primeros das
tiene sensibilidad de 70% para demostrar la oclusin y dismlnuye la sensibilidad despus del tercer da. La resonancia magntica tiene mayor sensibilidad para demostrar la
zona del infarto. Sin embargo, no se realiza como estudio inicial ni ordinario. De igual
manera, la angiorresonancia no est indicada en este tipo de pacientes.
811
La tomografa de crneo es negativa en las

primeras horas; al momento del ingreso es
til para excluir hemorragia cerebral;
posteriormente determlna el sitio y el
tamao de la lesin
Diagnstico
Para el diagnstico correcto es necesario que se cumplan los siguientes puntos:
Cuadro clnico compatible con embolia cerebral.
Reconocimlento de enfermedad cardiaca embolgena, antes o despus del episodio.
Exclusin de aterosclerosis cerebral.
Tratamlento de la fase aguda
La teraputica inicial con las medidas generales es simllar a la del infarto aterotrombtico.
La tromblisis debe realizarse de inmediato, siempre que est indicado y que se haya
descartado hemorragia cerebral mediante tomografa. Si no hay contraindicaciones se
puede iniciar el tratamlento con anticoagulantes intravenosos, para lo cual tambin
se necesita tomografa de crneo. An hay controversia en cuanto al tiempo de inicio de
la anticoagulacin; si se efecta en etapa temprana dismlnuye el riesgo de recidiva, que
es de 0.5 a 1% en la primera semana. El riesgo del tratamlento es la hemorragia
cerebral franca o la transformacin hemorrgica del infarto.
Algunas observaciones prcticas para el manejo con anticoagulantes son: a) no
admlnistrar anticoagulantes a ningn paciente sin haber descartado hemorragia cerebral
mediante estudio de imagen; b) diferir el anticoagulante por una semana ante la evidencia de hemorragia en la tomografa inicial; c) iniciar el anticoagulante en forma inmediata si se observa infarto cerebral, si el paciente es menor a 70 aos y si tiene presin
arterial controlada; d) retrasar una semana el anticoagulante si se corrobora el infarto
cerebral pero el paciente es mayor de 70 aos y tiene presin arterial descontrolada; e)
no admlnistrar anticoagulantes en la primera semana en el paciente con infarto grande,
y/) el grado del dficit neurolgico no es contraindicacin para la anticoagulacin.
El tiempo del tratamlento es variable y depende de la enfermedad que origin el
infarto emblico. Si la fuente es autolimltada o tratable, se debe suspender en cuanto
haya pasado el tiempo crtico, y el periodo recomendable es de dos o tres meses. En la
mlocardiopata dilatada pueden pasar varias semanas hasta normalizar la funcin cardiaca. En caso de fibrilacin auricular reversible, el tratamlento se mantiene hasta una
semana despus. Si no se elimlna la causa del infarto emblico, el tratamlento es por
tiempo indefinido.
Si no hay contraindicacin se puede iniciar

el tratamlento con anticoagulantes
intravenosos; tambin se requiere tomografa
de crneo, y el riesgo del tratamlento es una
hemorragia cerebral franca o la
transformacin hemorrgica del infarto
INFARTO CEREBRAL LACUNAR

Definicin
El trmino infarto lacunar se refiere a un infarto isqumico no mayor de 15 mm, loca

lizado en las reas profundas del cerebro y del tronco cerebral, producido por oclusin
de una arteria perforante.
Se llama infarto lacunar a un infarto

isqumico no mayor de 1 5 mm localizado
en las reas profundas del cerebro y del
tronco cerebral
812
Causas
Hay mltiples factores de riesgo en el infarto lacunar. La incidencia aumenta con la

edad y son ms frecuentes entre los 55 y los 75 aos de edad. Son ms comunes en el
varn. Algunas enfermedades aumentan su incidencia. Se observa 58 a 97% de correlacin entre hipertensin arterial e infarto lacunar. La asociacin entre infarto lacunar y
tabaquismo es alrededor de 28 a 68 %. La presencia de diabetes mellitus e infarto lacunar es entre 11 y 29% de los casos. De igual forma, hay 24% de relacin entre cardiopata isqumlca e infarto lacunar. Otras enfermedades que se asocian a infarto lacunar
en menor porcentaje son los problemas emblicos (4%), la arteriosclerosis carotdea
(15%), las alteraciones hematolgicas, vasculitis, hiperlipidemla, policitemla, claudicacin intermltente y consumo de alcohol.
Cuadro clnico
La mayor parte de los casos de infarto
lacunar van precedidos de uno o ms
episodios de isquemla cerebral transitoria
Entre 13 y 20% de los pacientes presentan un cuadro previo de isquemla cerebral

transitoria. En la mayor parte de los casos el cuadro clnico es de inicio agudo o subagudo; en 20% es progresivo y excepcionalmente es de tipo fluctuante.
Hay cinco sndromes clnicos definidos: 1) la hemlparesia motora pura es el cuadro
ms frecuente; la lesin se localiza en el brazo posterior de la cpsula interna y la base
del puente, rara vez en el mesencfalo y el puente; ocurre parlisis o paresia de un
hemlcuerpo, y parlisis facial completa o incompleta; la sensibilidad se ha conservado,
y son menos frecuentes la disartria y la monoparesia; 2) el sndrome sensitivo puro; el
infarto lacunar se localiza en el ncleo ventroposterolateral del tlamo, son raras las
lesiones en el tronco enceflico y el cuadro clnico se caracteriza por alteracin de la
sensibilidad (profunda o superficial); los pacientes refieren hipoestesia o parestesia; 3)
hemlparesia atxica, que se caracteriza por sntomas de la va corticoespinal relacionados con ataxia; el sitio de la lesin es en la base del puente o en el brazo posterior de la
cpsula interna; 4) en la presentacin disartria-mano torpe, las lesiones se localizan en
el puente o en el brazo anterior de la cpsula interna; el cuadro clnico es disartria
moderada a grave, con paresia facial, hiperrreflexia homolateral con signo de Babinsky,
y lentitud y torpeza de la mano; 5) el sndrome sensitivo-motor se caracteriza por
alteracin motora completa o incompleta y alteraciones de la sensibilidad en el mlsmo
lado del cuerpo.
Hay otros sndromes lacunares menos frecuentes, los cuales pueden manifestarse
por sntomas extrapiramldales, alteracin de las funciones mentales superiores, sndromes neurolgicos clsicos, formas parciales de los sndromes lacunares y trastornos del
lenguaje.
La tomografa axial computada tiene una

baja sensibilidad para diagnstico de los
infartos lacunares, y el estudio de eleccin es
la resonancia magntica nuclear
Los estudios de laboratorio que deben solicitarse son biometra hemtica, pruebas funcionales, radiografa de trax y electrocardiograma.
La tomografa de crneo tiene sensibilidad entre 30 y 69% para demostrar infarto
lacunar y poca sensibilidad para los infartos lacunares pequeos y los localizados en
tronco enceflico. La imagen de resonancia magntica es el estudio de eleccin, con
sensibilidad superior a 78%. El electroencefalograma, la puncin lumbar y la angiografa cerebral son de poca utilidad para diagnstico de infarto lacunar. La angiorresonancia
est indicada en pacientes sin factores de riesgo vascular y con sndrome lacunar incompleto.
Diagnstico
El diagnstico se realiza a partir de una buena historia clnica. Hay controversia en
cuanto a la decisin de cundo hospitalizar al paciente. Cuando se decide el ingreso es
para realizar los estudios que demuestren la etiologa del infarto lacunar, comprobarlo
813
mediante resonancia magntica, establecer el diagnstico diferencial, e iniciar el tratamlento especfico y la fisioterapia.
Tratamlento
El tratamlento depende de la causa del infarto lacunar. Si se confirma arterosclerosis,
estn indicados los antiagregantes plaquetarios. Se admlnistra cido acetilsaliclico, 300
mg al da, cuando haya contraindicacin; la segunda eleccin es ticlopidina en dosis de
250 mg c/12 h. La duracin del tratamlento es por tiempo indefinido. Cuando la causa
sea lipohialinosis secundaria a la hipertensin, el tratamlento es el control de la mlsma
con frmacos antihipertensivos. Hay que iniciar en forma temprana la rehabilitacin.
Deber iniciarse la profilaxis venosa con heparina en dosis profilctica o heparina de
bajo peso molecular si est indicado.
PROFILAXIS PRIMARIA Y SECUNDARIA
Todas las estrategias teraputicas actuales (mdicas y quirrgicas) para la enfermedad
vascular cerebral son de tipo preventivo. Las medidas empleadas en la prevencin de la
isquemla cerebral, la prevencin primaria y la recurrencia, y la prevencin secundaria
estn dirigidas a dismlnuir la incidencia, la mortalidad y la incapacidad derivada de esta
enfermedad.
Prevencin primaria
En la prevencin primaria son importantes tres puntos: 1) deteccin y control de factores de riesgo, que son modificarles; 2) tratamlento de las enfermedades de riesgo,
susceptibles de modificacin, y 3) procedimlentos quirrgicos, como la endarterectoma
y la angioplastia.
Las enfermedades de riesgo, como hipertensin arterial sistmlca, diabetes mellitus, dislipidemlas, enfermedad cardiaca y enfermedad ateromatosa de la cartida, requieren tratamlento diettico, y cuando sea necesario el control farmacolgico con
antihipertensivos, hipolipemlantes, el uso de anticoagulantes o procedimlentos quirrgicos (cuadro 170-5).
Consiste en medidas encamlnadas a prevenir la recurrencia de isquemla cerebral; incluyen el uso de antiagregantes plaquetarios y anticoagulantes.
Cuadro 170-5. Prevencin primaria de la enfermedad vascular cerebral

Factor de riesgo modificable
Tratamlento
Alcohol
Obesidad
Sedentarismo
Tabaquismo
Consumo moderado
Medidas dietticas
Ejercicio moderado
Suspensin del hbito
Enfermedad de riesgo
Hipertensin
Diabetes mellitus
Hiperlipidemlas
Cardiopatas que producen mbolos
Tratamlento
Dieta/frmacos
Dieta/frmacos
Dieta/frmacos
Anticoagulantes, antiagregantes
El tratamlento del infarto lacunar consiste en

la admlnistracin de aspirina, 300 mg/da; si
hay contraindicacin puede usarse
ticlopidina
814
La primera eleccin es el cido acetilsaliclico (acetylsalicylic acid, ASA). Algunos

autores recomiendan dosis bajas (75 mg) hasta dosis muy altas (3 g al da). Sin embargo,
la dosis recomendada tanto en los pases europeos como en Estados Unidos y en Mxico es
de 300 mg al da. Una segunda eleccin es la ticlopidina, que debe administrarse en los
pacientes que presenten recurrencia de isquemia cerebral a pesar del tratamiento con ASA,
o bien es de primera eleccin en pacientes con alteraciones gstricas secundarias a la
aplicacin de ASA en dosis recomendada de 250 mg dos veces al da.
Si no hay contraindicacin se pueden utilizar anticoagulantes coumarnicos mante
niendo el ndice INR entre 3 y 4, y un INR entre 2 y 3 si el enfermo es mayor de 75 aos
de edad.
ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL HEMORRAGICA
Definicin
La hemorragia intracerebral representa 10 a
1 2% de las enfermedades vasculares
cerebrales; la mayor frecuencia ocurre entre
el quinto y el sptimo decenios de vida
La hemorragia intracerebral o hematoma parenquimatoso es una acumulacin hemtica

dentro del parnquima enceflico secundaria a rotura vascular con comunicacin ventricular o sin ella, o al espacio subaracnoideo cuya forma, tamao y localizacin son
variables.
Datos
epidemiolgicos
La hemorragia intracerebral representa 10 a 12% de las enfermedades vasculares cere

brales. La mayor frecuencia sucede entre el quinto y el sptimo decenios de vida, sin
diferencia clara entre sexos, aunque la literatura mdica sugiere leve predominio del
sexo masculino. En 80% de los casos la localizacin es en los hemisferios cerebrales y
en 20% en el tallo cerebral y el cerebelo.
Causas y patogenia
La causa ms frecuente de hemorragia cerebral es la hipertensin arterial, y en 50 a

70% de los casos se relaciona con esta ltima. La hemorragia secundaria a hipertensin
se localiza en las zonas profundas de los hemisferios cerebrales, el cerebelo y el tallo
enceflico. Otras causas consisten en malformaciones vasculares, especialmente en los
pacientes jvenes. Los aneurismas producen entre 4 y 5% de las hemorragias intracerebrales, y las malformaciones arteriovenosas causan 5% de stas; ambas se relacionan
con la hemorragia subaracnoidea. Otras causas menos comunes son los trastornos de la
coagulacin, los tumores cerebrales y el uso de anticoagulantes. Hasta en 25% de los
casos no se encuentra causa alguna de hemorragia intracerebral (cuadro 170-6).
Los sitios de hemorragia intracerebral en orden decreciente de frecuencia son
putamen y cpsula interna, tlamo, puente y cerebelo.
Manifestaciones
El perodo de inicio suele ser de 30 minutos,
aunque puede alcanzar unas horas; rara vez
es muy agudo, pero suele alcanzar
rpidamente el mximo grado de deterioro,
como ocurre en las grandes hemorragias del
putamen
clnicas
El periodo de inicio suele ser de 30 minutos, aunque puede alcanzar unas horas; rara
vez es muy agudo, pero alcanza rpidamente el mximo grado de deterioro, como
ocurre en las grandes hemorragias del putamen. Lo comn es que en el transcurso de 24
horas no se observe mejora. Algunos enfermos se estabilizan en las primeras 24 a 48
Cuadro 170-6. Causas de hemorragia intracerebral

Angiopata amiloidea
Malformaciones vasculares
Teraputica anticoagulante
Neoplasias
Teraputica tromboltica
Frmacos simpaticomimticos
Vasculitis
Trastornos idiopticos
815
horas, y ms tarde empeora el estado de conciencia y la focalizacin neurolgica a

causa del edema cerebral. Las manifestaciones clnicas dependen del tamao, la localizacin y la causa de la hemorragia intracerebral. Los sntomas acompaantes ms frecuentes son cefalea, vmlto, alteracin del estado de alerta y rigidez de la nuca.
Las cefaleas son secundarias a las hemorragias grandes, pero no a las pequeas. El
vmlto es frecuente en las hemorragias supratentoriales, y cuando se asocia a hemorragias infratentoriales suele ser secundario al aumento de la presin intracraneal. La
prdida del estado de alerta es secundaria a las hemorragias hemlsfricas y del tronco
enceflico. La rigidez de la nuca ocurre cuando hay sangre en el lquido cefalorraqudeo o rotura ventricular.
Hemorragias supratentoriales
Hemorragia en putamen y cpsula interna
Es el sitio ms frecuente de localizacin. Puede estar en el ncleo o extenderse a la
cpsula interna o sustancia blanca de los lbulos frontales o temporales, o bien comunicarse con los ventrculos laterales. El sndrome clnico se caracteriza por la instalacin
en segundos o mlnutos de hemlpleja contralateral acompaada de dficit sensitivo,
hemlanopsia y afasia en el caso del hemlsferio domlnante; si se afecta el hemlsferio no
domlnante ocurre anosmla. Si se trata de una hemorragia importante, el paciente puede
llegar en estado de coma, con respiracin irregular o intermltente, pupila ipsolateral
dilatada y arreflxica, signo de Babinksy o respuesta extensora positiva y rigidez de
descerebracin.
Hemorragia talmlca
Afecta el tlamo y la cpsula interna adyacente; se manifiesta por dficit contralateral
motor y sensitivo. El sndrome sensitivo es una anestesia completa para todos los tipos
de sensibilidad del hemlcuerpo contralateral a la lesin. El dficit motor es de predomlnio proximal en la extremldad superior y no es raro que se relacione con el sndrome
cerebeloso. El tamao del hematoma determlna el estado de conciencia, que puede
variar desde estado de alerta hasta coma profundo. En las localizaciones del hemlsferio
domlnante podr acompaarse de afasia motora. En caso de presentarse en el hemlsferio no domlnante puede cursar con anosognosia, hemlsomatosognosia y fenmenos de
negligencia espacial o motriz. Si la hemorragia se extiende hacia el mesencfalo
produce trastornos visuales, as como desviacin de la mlrada hacia abajo y hacia adentro, y parlisis de la mlrada vertical. Las pupilas son mlticas, y si existe anisocoria, la
de menor dimetro corresponde al lado de la lesin. El reflejo fotomotor puede estar
conservado con respuesta dbil o abolido, nistagmo refractario, ptosis y mlosis ipsolaterales, ausencia de convergencia y alteraciones de la mlrada lateral. En caso de hemorragia
extensa, el paciente puede llegar en estado de coma y ocurrir la muerte en breve tiempo.
Hemorragias lobares
Constituyen 25 a 30% de las hemorragias intracerebales. Desde el punto de vista topogrfico no se respetan los lmltes de cada lbulo. Se denomlnan as porque la hemorragia se
localiza a nivel subcortical, de preferencia en la zona de transicin entre la sustancia
gris y la blanca. El cuadro clnico corresponde a cada lbulo afectado; a veces es difcil
el diagnstico diferencial con los infartos isqumlcos de tamao pequeo. Son frecuentes las crisis parciales o secundarias generalizadas. La causa principal comprende malformaciones arteriovenosas en los jvenes e hipertensin arterial en la edad avanzada.
Las hemorragias en el lbulo frontal se manifiestan con cefalea bifrontal y hemlparesia contralateral, las cuales afectan las extremldades superiores e inferiores, el reflejo
de presin forzada y la afasia motora. En las hemorragias de gran tamao se observa
mlrada horizontal ipsolateral y depresin del nivel de conciencia. Los hematomas del
lbulo parietal producen cefalea en el lado de la hemorragia, dficit motor y sensitivo
contralateral y una diversidad de trastornos del campo visual. El tamao y la localizacin del hematoma se correlacionan con la depresin del nivel de conciencia. Cuando
En la hemorragia talmlca existe anestesia

completa en el hemlcuerpo contralateral a la
lesin; el dficit motor tambin es
contralateral, pero de predomlnio proximal
816
las lesiones se localizan en el lbulo temporal la cefalea se localiza en el pabelln

auricular o alrededor del ojo del lado afectado, y pueden producir hernia, incluso antes
de manifestarse el dficit motor.
Hemorragias infratentoriales
Hemorragia pontina
Afecta a ambos sexos y se presenta en personas mayores de 40 aos. En general es
secundaria a hipertensin arterial, malformaciones arteriovenosas y trastornos de la
coagulacin.
Los sntomas dependen del sitio de localizacin de la hemorragia. La manifestacin inicial es el estado de coma, casi siempre de presentacin brusca, rara vez precedido por cefalea, vmlto, mutismo o un breve periodo confusional. La mayor parte de
los pacientes est en coma profundo cuando acuden al hospital. La respiracin se altera
en el sentido del patrn peridico de Cheyne-Stokes. Puede ocurrir hipertermla hasta de
41 C o ms. Las pupilas son puntiformes y simtricas y el reflejo cilioespinal est
ausente. Los reflejos oculoceflico y oculovestibular estn abolidos. Las respuestas
motoras son del tipo de descerebracin, o bien consisten en flexin de las piernas, en
tanto que los brazos permanecen flaccidos.
Hemorragia cerebelosa
Los sntomas inicales ms frecuentes en la
hemorragia cerebelosa son cefalea, vmlto,
vrtigo, alteraciones de la marcha,
incapacidad para mantenerse de pie y
ausencia de hemlparesia o hemlpleja
Los sntomas iniciales ms frecuentes son cefalea, vmlto, vrtigo, alteraciones de la

marcha, incapacidad para mantenerse de pie y ausencia de hemlparesia o hemlpleja.
Se manifiesta como un cuadro agudo que puede estabilizarse o progresar rpidamente a lo largo de las primeras horas o das. La prdida del estado de conciencia en
forma inicial slo se observa en 20% de los casos. Algunos de ellos recuperan posteriormente la conciencia y slo un porcentaje menor de los pacientes llega en estado de
coma al hospital. En raras ocasiones los pacientes presentan diplopa, disartria, disfagia
o debilidad de las extremldades. El vrtigo casi siempre se caracteriza por la posicin y
es la manifestacin ms importante y duradera de los pequeos hematomas. Las alteraciones de la marcha, aunque son poco valorables en los primeros momentos, son
prcticamente constantes y consisten en ataxia con marcada lateralizacin.
Diagnstico
I a tomograa axial computada es el mtodo

ideal para el diagnstico de hemorragia
intracerebral aguda; en la tomografa simple
se observa una zona hiperdensa, rodeada de
edema, con efecto de masa que no se
modifica con el medio de contraste
La tomografa axial computada es el mtodo ideal para el diagnstico de hemorragia

intracerebral aguda. En la tomografa simple se observa una zona hiperdensa, rodeada
de edema, con efecto de masa que no se modifica con el medio de contraste. Puede
localizarse en los ncleos bsales y se extiende a la sustancia blanca. Los hematomas de
la regin talmlca se extienden a la cpsula interna, tercer ventrculo y tronco cerebral.
Puede observarse rotura ventricular en 62% de los casos.
Mediante resonancia magntica se establece el diagnstico, y de acuerdo con la
evolucin se reconocen diferentes fases. En la fase hiperaguda (4 a 6 h) se observa una
imagen isointensa en la secuencia de TI y T2. En la fase aguda (1 a 3 das) se observa
una zona isointensa en TI e hipointensa en T2, y edema perilesional. La fase subaguda
temprana (4 a 7 das) manifiesta una imagen hiperintensa en las secuencias TI y T2 con
una zona central isointensa en TI e hipointensa en T2 con edema perilesional. La
angiografa demuestra un efecto de masa avascular que se observa con los hematomas
mayores de 2 cm. Es til para excluir malformaciones arteriovenosas, aneurisma y
tumor como causa de hemorragia intracerebral.
Tratamlento
La teraputica de la hemorragia intracerebral tiene dos aspectos: 1) tratamlento de la
presin intracerebral, y 2) tratamlento quirrgico.
817
Tratamlento de la hipertensin intracerebral

La elevacin de la presin intracraneal ocurre en la etapa aguda de la hemorragia
intracerebral. El incremento de la presin intracraneal dismlnuye la presin de perfusin cerebral, generando mayor compromlso neurolgico. El aumento de la presin
intracraneal es consecuencia del propio efecto del hematoma y de la participacin de
diversos factores, como hipertensin arterial, elevacin de la presin intratorcica,
hipoxia, hipertermla y crisis convulsivas.
Es importante controlar la hipertensin arterial, ya que el descontrol de la mlsma
incrementa la presin intracraneal en las reas de autorregulacin del cerebro y favorece el edema cerebral. No hay tratamlento establecido para el control de la hipertensin
arterial, pero se recomlenda el uso de vasodilatadores cerebrales. En general se utiliza
la combinacin de labetalol y furosemlda para los casos de descontrol leve a moderado.
Cuando la hipertensin es grave y hay poca respuesta al tratamlento se pueden utilizar
vasodilatadores de accin rpida, como el nitroprusiato de sodio. La presin intracraneal suele aumentar como consecuencia de elevacin de la presin intratorcica, que se
incrementa debido a aspiracin endotraqueal, tos, fisioterapia respiratoria y el uso de
presin positiva espiratoria. Sin embargo, estas medidas se realizan para mantener la
permeabilidad de la va respiratoria y lograr una adecuada oxigenacin; para ello, algunos autores recomlendan mantener una pO2 arterial entre 100 y 150 mmHg. La hipoxemla aumenta el flujo y el volumen sanguneo con incremento de la presin intracraneal.
La hipertermla puede ser consecuencia de algn proceso infeccioso. Debe iniciarse el
tratamlento de inmediato, ya que la hipertermla provoca aumento del flujo sanguneo
cerebral y de la presin intracraneal. El control de las crisis convulsivas se debe iniciar
con diacepam intravenoso y posteriormente se utilizar fenitona o fenobarbital endovenoso. Si no hay un adecuado control de las crisis convulsivas, se incrementa la presin
intracraneal.
El tratamlento especfico de la elevacin de la presin intracraneal se efecta en
tres formas: 1) la hiperventilacin dismlnuye la presin intracraneal por vasoconstriccin cerebral; el efecto es inmediato y por lo general tolerable; la pCO2 ideal es entre 28
y 35 mmHg; la desventaja del tratamlento es que tiene efecto transitorio y provoca
hipotensin; 2) los diurticos osmticos actan en forma inmediata; el agente ms utilizado es el manitol en dosis de 0.5 a 1 g/kg durante dos o tres das; 3) los barbitricos en
dosis altas son muy eficaces para dismlnuir la presin intracraneal; el agente ms empleado es el tiopental en dosis de 1 a 5 mg/kg; la desventaja de este tratamlento es la
hipotensin arterial. Los corticosteroides no se recomlendan en el tratamlento del edema cerebral.
El tratamlento quirrgico de la hemorragia intracerebral es controvertido. Sin embargo, los procedimlentos realizados en las hemorragias intracerebrales lobares y cerebelosas
han mostrado buenos resultados.
El procedimlento quirrgico en las hemorragias lobares se realiza cuando el hematoma tiene localizacin superficial, el tamao promedia entre 2 y 4 cm y se relaciona
con deterioro clnico del nivel de conciencia o aumento de tamao del hematoma en la
tomografa. No se recomlenda el tratamlento quirrgico en los hematomas menores de
2 cm o mayores de 4 cm. No est indicado el tratamlento quirrgico en las hemorragias
del tlamo y del tronco cerebral. Cuando la hemorragia parenquimatosa se abre a los
ventrculos laterales est indicado el drenaje ventricular mediante ventriculostoma o
derivacin.
Definicin
La hemorragia subaracnoidea es la extravasacin o salida de sangre al espacio subaracnoideo a partir de un vaso venoso o arterial.
El tratamlento especfico de la elevacin de

la presin intracraneal se efecta mediante
hiperventilacin, diurticos osmticos y
barbitricos en dosis altas
818
Causas
Las causas de la hemorragia subaracnoidea son traumticas y no traumticas; entre

ellas se encuentran las originadas por rotura de aneurismas (50 a 70%), malformaciones vasculares (10 a 15%) y de causa no identificable (15 a 20%). En este captulo no se
incluye la hemorragia subaracnoidea de tipo traumtico (cuadro 170-7).
El cuadro clnico es variable, y depende de la causa y la topografa del sangrado. El
sntoma ms caracterstico es la cefalea. Se presenta en reposo y hasta 50% se relaciona
con algn esfuerzo intenso (deporte, defecacin, trabajo o actividad sexual). Segn la
magnitud de la hemorragia aparecen otras manifestaciones, como prdida de la conciencia, crisis convulsivas, dficit motor o sensitivo, o disfuncin de los nervios craneales.
Deben buscarse algunos signos clave, como rigidez de la nuca, y los signos menngeos
de Kerning y Brudzinsky que ocurren en las seis primeras horas; otro signo es la
hemorragia prerretiniana.
Tambin puede manifestarse repuesta plantar extensora, dficit motor o sensitivo y
parlisis del III nervio craneal.
Debe valorarse el grado de deterioro neurolgico con la escala de Hunt y Hess
modificada por Hunt y Kosnik (cuadro 170-8). Otra clasificacin propuesta es la de la
Federacin Internacional de Ciruga Neurolgica, en la que se combina la escala del
coma de Glasgow y el estado neurolgico del paciente.
Las manifestaciones del dficit neurolgico tardo son secundarias a una nueva
rotura del vaso lesionado, hidrocefalia y vasospasmo. La rotura del vaso se produce
entre las 24 y las 48 horas posteriores a la hemorragia subaracnoidea. La hidrocefalia se
instala en das o semanas y produce somnolencia, estupor o coma; puede resolverse
espontneamente o requerir tratamlento quirrgico con derivacin. La hidrocefalia crnica se manifiesta por dificultad de la marcha, incontinencia o alteraciones mentales. El
vasospasmo produce isquemla e infartos sintomticos en 30% de los pacientes y es la
principal causa de morbilidad y mortalidad. El cuadro clnico se manifiesta a los cuatro
a 14 das posteriores a la hemorragia.
fl estudio de eleccin en la hemorragia
subaracnoidea es la tomografa; en el estudio
simple sin medio de contraste se observa
hiperdensidad en las cisternas, surcos y
cisuras del cerebro
La tomografa axial computada de crneo es el estudio de eleccin. Cuando se realiza

en las primeras 72 horas, se establece el diagnstico en 80% de los casos. El estudio es
simple, sin medio de contraste y se observa hiperdensidad en las cisternas, surcos y
cisuras del cerebro. La angiografa est indicada cuando se sospechan aneurismas, y es
til para localizar los vasos afectados y determlnar si existen otros vasos alterados. La
resonancia magntica ayuda a identificar hemorragia subaracnoidea, pero no es el estudio de eleccin para establecer el diagnstico.
La puncin lumbar est indicada slo en dos situaciones: 1) cuando la tomografa
de crneo no se puede realizar, y 2) cuando la tomografa de crneo es normal para
demostrar la presencia de sangre en el lquido cefalorraqudeo.
Diagnstico
Los criterios clnicos para el diagnstico de hemorragia subaracnoidea son: 1) cefalea
intensa que no cede en las primeras horas y que puede acompaarse de nuseas y
Cuadro 170-7. Causas de hemorragia subaracnoidea no traumtica

Aneurismas cerebrales
Vascu litis
Trastornos hematolgicos
Neoplasias
Infarto hemorrgico arterial o venoso
Infecciones
Idiopaticci
819
Cuadro 170-8. Clasificacin de la hemorragia subaracnoidea segn Hunl y Hess modificada por
Hunt y Kasnik
Grado
0
1
1A
2
3
4
5
Condicin
Aneurisma no roto
Asintomtica o con cefalea mnima y leve rigidez de nuca
Sin reaccin menngea o cerebral aguda, pero con dficit neurolgico fijo
Cefalea moderada a grave, rigidez de nuca, sin dficit neurolgico fuera de parlisis del III par
Somnolencia, confusin o dficit focal leve
Estupor, hemlparesia moderada a grave
Coma profundo, rigidez de descerebracin, apariencia pre mortem
vmlto o puede no hacerlo; 2) prdida de la conciencia; 3) presencia de signos focales;

4) aparicin de signos menngeos en las primeras seis horas, y 5) presencia de hemorragias subhialoideas en el fondo del ojo.
La hemorragia subaracnoidea se confirma mediante tomografa axial de crneo.
Tratamlento
Vasospasmo
El objetivo de la teraputica es prevenir el vasospasmo, para lo cual hay tres formas de

interaccin farmacolgicas de la triple H (femodilucin, Mpervolemla e induccin de la
Mpertensin), las cuales dismlnuyen el vasospasmo.
En la hemodilucin se modifica la viscosidad de la sangre para favorecer su movilizacin en los vasos ms estrechos. El hematcrito debe dismlnuirse a valores menores de
35% con la admlnistracin de 2 a 3 L/da de cristaloides, albmlna, plasma, soluciones
con derivados de almldn o dextrn de bajo peso molecular. La induccin de hipertensin arterial se realiza cuando la causa de la hemorragia subaracnoidea est controlada.
Se admlnistra dopamlna y dobutamlna; la dosis inicial es de 5 mg y se aumenta en forma
progresiva de 3 a 5 mg hasta obtener una presin media de 110 o 120 mmHg. La tercera
forma es la hiperdinmlca, en la cual se induce hipervolemla con la admlnistracin de
2 L de cristaloides (solucin mlxta o de Hartmann) y 500 ml de solucin de dextrn-40.
El tratamlento es independiente de la correccin de la hemorragia subaracnoidea.
Otro tratamlento consiste en el uso de bloqueadores de los canales del calcio, que
inicialmente se emplearon para dismlnuir el vasospasmo. El frmaco ms utilizado es la
nimodipina. Su uso en los pacientes con hemorragia subaracnoidea mejora el pronstico
por su efecto de proteccin celular. La dosis es 60 mg por va oral cada 6 h o 2 mg/h por
va intravenosa durante una semana; la duracin del tratamlento es de 21 das. Es
ineficaz cuando se inicia despus de las primeras 48 a 72 horas.
Para prevenir el vasospasmo debe realizarse

hemodilucin, hipervolemla e induccin de
la hipertensin
Prevencin de la hemorragia
Las complicaciones ocurren en las primeras 24 a 48 horas y la causa ms frecuente es
el resangrado del aneurisma. Por tanto, la prevencin es la oclusin de la lesin mediante procedimlento quirrgico o endovascular. Es importante el control de la presin
arterial. La cifra diastlica debe mantenerse en una media de 100 mmHg. El tratamlento es con propranolol. Adems, hay que mantener al paciente tranquilo e inmovilizado.
Otra medida para dismlnuir la presin intracraneal es la extraccin de lquido cefalorraqudeo. Debe realizarse con precaucin y slo debe extraerse un mximo de 20 a
30 mllilitros. Si es necesario se recomlenda sedar al paciente con benzodiazepinas o
barbitricos despus de la valoracin neurolgica. La admlnistracin de anticonvulsivos est indicada si hay antecedentes de crisis convulsivas o hematoma parenquimatoso.
Las complicaciones aparecen en las primeras

24 a 48 horas y la causa ms frecuente es el
resangrado del aneurisma; por lo tanto, la
prevencin es la oclusin de la lesin
mediante procedimlento quirrgico o
endovascular
820
Tratamlento endovascular
Es una alternativa para la obliteracin de los aneurismas pero an se encuentra cu lase
de experimentacin. Asimlsmo, se supone que puede realizarse angioplastia transkimlnal
para el vasospasmo, pero faltan estudios mejor diseados para utilizarlo como mtodo
sistemtico.
TROMBOSIS VENOSA
La trombosis venosa intracraneal ocurre en
diversas circunstancias; la ms frecuente es
durante el embarazo, cuando las mujeres
tienen mayor posibilidad de sufrirla (4:1)
debido a cambios en las condiciones
normales de hemostasia
El tratamlento consiste en la admlnistracin

de anticoagulantes, sobre todo si adems de
la cefalea hay otras manifestaciones, como
crisis convulsivas
La trombosis venosa intracraneal ocurre en diversas circunstancias; la ms frecuente es

durante el embarazo, cuando las mujeres tienen mayor posibilidad de sufrirla (4:1)
debido a cambios en las condiciones normales de hemostasia, por aumento de los actores V, VII, VIII y fibringeno, y por dismlnucin de la antitrombina III y las protenas
C y S; el dficit de estas ltimas puede hacerse patente en el curso de la gestacin. Las
modificaciones en la coagulacin son ms notorias cerca del parto, por lo que la trombosis venosa intracraneal tambin es ms frecuente al final del embarazo, aunque puede
ocurrir durante el puerperio.
Hay un caso en cada 3 000 partos y la localizacin ms frecuente es en el seno
longitudinal superior; esta ltima es la ms constante como complicacin del embarazo,
seguida por la del seno lateral, cuya causa ms comn es la otitis y la menos frecuente
la del seno cavernoso, la cual se debe a infecciones en la cara o en los senos maxilares
y etmoidales.
La trombosis del seno longitudinal superior se manifiesta por cefalea, que puede
preceder hasta en varios das al resto de los signos y sntomas neurolgicos, que consisten particularmente en papiledema y crisis convulsivas de tipo diverso.
La trombosis del seno lateral se manifiesta tambin por cefalea, crneo hipertcnsivo
y crisis convulsivas. La del seno cavernoso tiene como manifestaciones ms frecuentes
la cefalea, el crneo hipertensivo y las crisis convulsivas, as como la presencia de
quemosis y proptosis.
El auxiliar diagnstico ms til es la resonancia magntica, que muestra edema e
infarto o hemorragia en la parte superior de los hemlsferios cerebrales (en el caso del
seno longitudinal superior), con localizacin no sujeta a la topografa arterial.
El tratamlento consiste en la admlnistracin de anticoagulantes, especialmente si
adems de cefalea hay otras manifestaciones, como crisis convulsivas. La anticoagulacin debe establecerse con heparina de bajo peso molecular durante los primeros das y
debe continuarse con anticoagulantes orales (coumarnicos) durante tres meses. Deben
descartarse otros factores que favorezcan la trombosis, como el dficit de protena C y
protena S. Si la causa es la infeccin, debe ser tratada con precisin.
La mortalidad como complicacin del embarazo oscila entre 6 y 30%, por lo que el
tratamlento se establece en forma precoz y bajo vigilancia estrecha.
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ENFERMEDADES POR PRIONES
821
1 71 Enfermedades por priones

Encefalopatas espongiformes, demencias transmlsibles,
enfermedades por virus lentos
INTRODUCCIN
La palabra PRION es la contraccin de los trmlnos en ingls protein + infectious + -on
Iparde] (partcula protenica infecciosa) y se relaciona con un grupo de enfermedades
tanto humanas como de algunos bovinos. Se caracteriza por alteraciones histopatolgicas simllares del sistema nervioso central, como vacuolizacin espongiforme que afecta
cualquier parte de la materia gris, prdida neuronal y proliferacin astroctica; puede
haber placas amlloideas. El descubrimlento de dicha partcula ha causado gran controversia mundial, pues aunque no se conoce con certeza el mecanismo fisiopatolgico de
lesin neuronal ni su relacin con padecimlentos neurodegenerativos, se sabe que representa una forma biolgicamente diferente y hasta ahora desconocida de transmlsin
de una enfermedad.
La primera enfermedad relacionada con priones fue el "scrapie" (encefalitis espongiforme) o prurigo de los borregos y de las cabras; era conocida en el Reino Unido
desde hace 200 aos y en 1936 fue transmltida entre corderos mediante inoculacin
experimental. En el decenio de 1950, el estudio epidemlolgico de una enfermedad
caracterizada por ataxia y demencia progresiva ocurri entre mlembros del grupo racial
Fore de Papua, Nueva Guinea, y demostr que haba sido transmltida mediante
canibalismo ritual. Las semejanzas histopatolgicas, epidemlolgicas y clnicas entre el
kuru y el scrapie, y la transmlsin experimental del kuru a chimpancs en 1966, condujo al concepto de "demencias transmlsibles" y dirigi la atencin de los investigadores
hacia otros procesos demenciales, como la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob y el sndrome de Gerstman-Straussler-Scheinker (GSS) que tambin comparten simllitudes histopatolgicas y clnicas; todas ellas fueron transmltidas experimentalmente en aos
subsecuentes.
Efectivamente, las enfermedades relacionadas con priones son susceptibles de ser
transmltidas en forma experimental del hombre a chimpancs y otros animales de experimentacin; entre humanos en forma accidental o yatrognica, o por prcticas de
canibalismo. Existen formas famlliares que se transmlten de padres a hijos de manera
autosmlca domlnante.
Todos los padecimlentos se caracterizan por periodos de incubacin sumamente
prolongados, por lo que en algn tiempo fueron conocidos como enfermedades causadas por "virus lentos"; sin embargo, hoy se sabe que los priones no contienen cidos
nucleicos, ya que resisten la inactivacin por procedimlentos que modifican dichos
cidos y no se ha encontrado ningn tipo de respuesta inmunolgica relacionada. Al
parecer se trata exclusivamente de una protena que ha adoptado una forma anormal
capaz de inducir la conversin de dicha anormalidad a otras protenas simllares en un
proceso exponencial progresivo. Tal vez los priones se formen a partir de una protena
celular normal (PrPc) cuya funcin se desconoce, pero se sabe que se expresa en las
neuronas y es producto del gen PrP localizado en el brazo corto del cromosoma 20 del
hombre. Se trata de una protena que contiene alrededor de 250 amlnocidos. Se ha
postulado la hiptesis de que esta protena se modifica alterando la secuencia de algunos
amlnocidos, lo que la obliga a agregarse formando cmulos que se depositan en las
neuronas e impiden su funcin normal. Se desconoce por qu dicha protena causa
degeneracin nerviosa, pero se sabe que puede causar apoptosis o muerte celular programada. La mayor parte de las enfermedades relacionadas se presentan en forma
La primera enfermedad relacionada con

priones fue el "scrapie" o prurigo de los
borregos y las cabras
En el decenio de 1950, el estudio
epidemlolgico de una enfermedad
caracterizada por ataxia y demencia
progresiva que se present entre mlembros
del grupo racial Fore de Papua, Nueva
Guinea, demostr que haba sido transmltida
mediante canibalismo ritual
822
espordica, lo que supone la mutacin de la forma celular normal PrPc hacia una forma
anormal llamada PrPsc (se = relacionada con scrapie).
ENFERMEDAD DE CREUTZFELDT-JAKOB
Es la ms frecuente de este grupo de padecimlentos. En 85% de los casos ocurre en

forma espordica, en 8 a 15% en forma famlliar, y se ha informado de algunos casos de
transmlsin incidental por trasplantes de crnea, uso de aloinjertos de duramadre y
aplicacin de hormona del crecimlento procedente de cadver; tambin se ha demostrado transmlsin yatrognica debido al uso de electrodos estereotxicos deficientemente
esterilizados. Actualmente, en la Comunidad Econmlca Europea se han presentado
varios casos al parecer como consecuencia de una epidemla entre vacunos originada por
su alimentacin con harinas crnicas obtenidas de diversas especies animales.
Los sntomas prodrmlcos en la enfermedad
de Creutzfeldt-Jakob suelen ser cambios de
personalidad, seguidos de demencia
progresiva
El diagnstico en la enfermedad de
Creutzeldt-Jakob es fundamentalmente
clnico; el electroencefalograma muestra un
fondo difusamente lento con complejos
superpuestos; todos los estudios de
laboratorio son normales; el diagnstico de
certeza se realiza mediante biopsia cerebral
Los casos espordicos evolucionan en plazo de tres meses a un ao y la presentacin

famlliar suele ser mucho ms prolongada. Los sntomas prodrmlcos suelen consistir
en cambios de personalidad, seguidos de demencia progresiva. La presencia de mloclonas
es otro signo distintivo. Posteriormente aparecen signos de afeccin de varias partes del
sistema nervioso central, como disfuncin cerebelosa y de vas piramldales, alteraciones visuales, signos extrapiramldales y alteraciones del lenguaje. Por ltimo aparecen
datos de descerebracin y posturas de descorticacin.
El diagnstico es fundamentalmente clnico. El electroencefalograma muestra un
fondo difusamente lento con complejos superpuestos. Por lo dems, todos los estudios
de laboratorio, incluyendo los de lquido cefalorraqudeo, son normales. El diagnstico
de certeza slo se logra mediante biopsia cerebral, procedimlento que ayuda a descartar
otro tipo de enfermedades susceptibles de tratamlento.
Hasta el momento no existe tratamlento definitivo y todas las formas son letales a
corto o mediano plazo.
SNDROME DE GERSTMANN-STRAUSLER-SCHEINKER
Algunos autores consideran esta enfermedad como una variante de la enfermedad de

Creutzfeldt-Jakob. Ocurre como ataxia cerebelosa crnica con signos piramldales. La
demencia aparece en etapas mucho ms avanzadas. La duracin es alrededor de cinco
aos con inicio entre el tercero y el cuarto decenios de vida. Se trata de una enfermedad
de transmlsin gentica autosomlca domlnante en la que se ha demostrado la mutacin
del gen PrP.
INSOMNIO FATAL FAMILIAR
Se trata de una enfermedad de evolucin subaguda que cursa con insomnio intratable,
diversos trastornos motores y disautonomas. Se acompaa tambin de alteraciones
neuroendocrinas, como prdida de los ciclos circadianos en la secrecin de melatonina,
prolactina y hormona del crecimlento; dismlnucin de la secrecin de ACTH y aumento
de la secrecin de cortisol. La demencia no es un dato promlnente.
En Estados Unidos fallecen anualmente 100 000 personas por enfermedades relacionadas con priones. En Mxico no hay informacin al respecto, y es posible que
algunas de las demencias acompaadas de alteraciones cerebelosas o extrapiramldales
que se observan en la prctica puedan corresponder a este tipo de padecimlentos. El
abandono casi total para realizar estudios post mortem ha hecho ms difcil el esclarecimlento de esta duda. Las amplias facilidades actuales de transporte internacional plantean la posibilidad de disemlnacin de muchas enfermedades potencialmente transmlsibles a pases donde nunca antes se haba tenido noticia de ellas.
823
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172 Meningitis bacteriana

os Luis Fuentes-Alien
DEFINICIN
La meningitis bacteriana es la inflamacin bacteriana de las meninges; se caracteriza
por incremento de los leucocitos y la presencia de bacterias en el lquido cefalorraqudeo.
En Estados Unidos se presentan tres a 10 casos de meningitis bacteriana aguda por cada
100 000 habitantes al ao, con casi 40 000 casos anuales, 30% de ellos de adultos. Se
desconoce la frecuencia exacta en Mxico, pero segn la tasa anterior, sera de casi
9 000 por ao, ya que en los pases subdesarrollados la frecuencia es ms alta. La
mortalidad global es de 10 a 25% y hasta de 50% en adultos. Los factores de riesgo son
las infecciones respiratorias (otitis, sinusitis, mastoiditis, faringitis, neumona) y las de
vas urinarias (de importancia en pacientes ancianos y debilitados). Tener edad mayor
de 50 aos, consumlr verduras crudas, leche bronca, quesos suaves o frescos, carne de
res o pollo, o la infeccin por el VIH son factores que predisponen a la infeccin por
Liste ra monocytogenes.
CAUSAS
En Mxico, los agentes etiolgicos ms frecuentes en el adultos son Streptococcus

pneumoniae, bacilos entricos gramnegativos y rara vez Haemophilus influenzae, lo
cual coincide parcialmente con grandes series de casos en Latinoamrica, aun cuando
stas se refieran a pacientes peditricos. Los agentes ms frecuentes de meningitis
bacteriana asociada a traumatismo craneoenceflico o ciruga craneal, derivaciones
ventriculares y endocarditis son Staphylococcus aureus y Pseudomonas aeruginosa.
Los agentes ms comunes de meningitis bacteriana publicados en series internacionales
se anotan al margen.
La causa es diferente en pacientes inmunosuprimldos con alteracin de la inmunidad mediada por clulas (linfoma, leucemla, tratamlento crnico con corticosteroides o
Los principales agentes bacterianos de la

meningitis son Haemophilus influenzae,
Streptococcus pneumoniae, N. meningitidis,
Streptococcus grupo B y Listeria
monocyogencs
824
inmunosupresores, y pacientes con SIDA) y son especialmente susceptibles a microor

ganismos intracelulares, como histeria monocytogenes, Nocardia asteroides y Mycobacterium tuberculosis.
FISIOPATOLOGIA
No se conocen los mecanismos especficos

de la invasin al sistema nervioso central; los
sitios de entrada propuestos son los senos
venosos de la duramadre, la lmina
cribitorme y los plexos coroideos
El episodio inicial es la colonizacin de la mucosa farngea o de otros sitios y la inva

sin local, fenmenos en los que intervienen tanto la virulencia de la bacteria (adheren
cia mediada por fimbrias, inhibicin de la fagocitosis por polisacridos capsulares y
secrecin de proteasas que inactivan IgA) como los mecanismos de defensa del husped
(principalmente IgA secretoria). La infeccin por L. monocytogenes se adquiere al
ingerir la bacteria, la cual atraviesa la mucosa intestinal mediante endocitosis de las
clulas endoteliales. A lo anterior sigue una bacteriemia por microorganismos encapsulados. La cpsula de algunas bacterias tiene la capacidad de inhibir la fagocitosis por
neutrfilos y la actividad bactericida mediada por complemento; en sujetos normales se
activa la va alterna del complemento para contrarrestar la infeccin; la alteracin de
esta va alterna en sujetos con anemia de clulas falciformes o esplenectomizados los
hace ms susceptibles a infecciones por encapsulamiento.
No se conocen los mecanismos especficos de invasin al sistema nervioso central;
los sitios de entrada propuestos son los senos venosos de la duramadre, la lmina cribiforme y los plexos coroideos; en este ltimo sitio se ha demostrado la presencia de
receptores especficos para bacterias encapsuladas. receptores que tambin se encuen
tran en el endotelio vascular cerebral. Una vez en el sistema nervioso central, los
mecanismos de defensa del husped resultan inadecuados para controlar la infeccin;
hay deficiencia relativa del complemento, que puede inhibir la opsonizacin y evita la
fagocitosis; los componentes del complemento que cruzan la barrera hematoenceflica
son degradados por las proteasas de los leucocitos, lo que da origen a opsonizacin
deficiente en el sitio de la infeccin. Las inmunoglobulinas tienen niveles ms bajos que
en el suero.
Las alteraciones de la barrera hematoenceflica son secundarias a efectos citotoxicos directos del lipopolisacrido sobre el endotelio vascular cerebral y a travs de la
induccin de citocinas, como interleucina-1 (IL-1 a y (3), factor de necrosis tumoral,
factor activador de plaquetas o prostaglandinas. Estas molculas de adherencia de leu
cocito a endotelio son causa de la inflamacin del espacio subaracnoideo; los niveles
elevados de interleucina-1, de factores de necrosis tumoral y actividades de plaquetas se
han asociado a la gravedad del trastorno. Todos los acontecimientos anteriores aumentan
la presin intracraneal; el edema cerebral es la principal causa de este incremento,
producido por mecanismos citotxicos, como lipopolisacridos, citotoxinas y metabolitos
secundarios de los neutrfilos; mecanismos vasgenos debido al aumento de permeabi
lidad vascular con prdida de la barrera hematoenceflica, o mecanismos intersticiales
que reflejan la obstruccin al flujo normal de lquido cefalorraqudeo. La inflamacin
del espacio subaracnoideo tambin provoca vasculitis cerebral, lo cual origina adelga
zamiento o trombosis de los vasos sanguneos cerebrales, con isquemia e infarto subse
cuente del parnquima cerebral; lo anterior explica las focalizaciones neurolgicas en
contradas en la meningitis bacteriana.
Los signos y sntomas derivan de cuatro sndromes: febril, menngeo, infeccioso y de
hipertensin craneal.
La meningitis bacteriana por lo general es precedida de una infeccin en vas res
piratorias superiores o inferiores, en la cual ya puede haber fiebre; la presentacin es
aguda con evolucin en dos a cuatro das, de ordinario menos de una semana, con
cefalea, nuseas, vmito, fiebre, signos menngeos (rigidez de nuca, signos de Kernig,
de Brudzinski, de Binda) y alteraciones del estado mental.
Todos los pacientes tienen algn grado de alteracin del estado mental, desde letar
go, irritabilidad o estado disfuncional agudo hasta estupor y coma. Son menos frecuen-
tes las crisis convulsivas (5 a 35 % en casos de S. pneumoniae) y los datos de focalizacin.

Los signos neurolgicos focales, como hemlparesia, parlisis facial y defectos de campos visuales ocurren en 15% de los casos y reflejan la posible presencia de trombosis
arterial o venosa cortical secundaria al edema, e inflamacin. Dado que los pares craneales y nervios espinales cruzan el espacio subaracnoideo, pueden estar irritados en 5
a 30% de los casos de meningitis basal; la sordera y las alteraciones vestibulares son
bien conocidas. Existe parlisis del IV par, por lo general transitoria, al inicio de la
enfermedad. El papiledema se manifiesta en menos de 1 % de los casos, es ms frecuente en meningitis tuberculosa e indica la necesidad de realizar tomografa computada de
crneo antes de efectuar puncin lumbar diagnstica para descartar la presencia de absceso
cerebral, trombosis de senos venosos o coleccin subdural. La presencia de herpes
simple labial es un dato caracterstico, especialmente en situaciones debidas a S. pneumoniae o meningoco. Las petequias son resultado de embolia, en particular por meningococos, pero tambin se observan en casos de meningitis por neumococo, enterovirus
y citomegalovirus. La erupcin cutnea se observa hasta en 50% de los casos. Cuando
ocurre hipotermla y choque se debe sospechar insuficiencia suprarrenal aguda por coagulacin intravascular disemlnada, el llamado sndrome de Waterhouse-Friderichsen.
Al margen de este prrafo se anotan los datos clnicos de meningitis por L. monocytogenes
debido a su creciente importancia en personas inmunocomprometidas, embarazadas,
ancianos, y pacientes con cirrosis.
825
Las caractersticas particulares de la

meningitis por L. monocytogenes consisten
en lo siguiente: aunque la aparicin suele ser
aguda, tambin puede ser subaguda o de
tipo meningitis tuberculosa; la rigidez de la
nuca es menos frecuente; son comunes los
trastornos del movimlento; son ms comunes
las convulsiones; son frecuentes los cambios
del estado mental; hay mayor frecuencia de
hemocultivos positivos; el frotis del lquido
cefalorraqudeo suele ser gramnegativo; la
glucosa anormal es mayor en 60% de los
casos; hay predomlnio de mononucleares
Despus de sospechar el diagnstico se procede a realizar puncin lumbar. La presin
inicial del lquido cefalorraqudeo por lo general es mayor de 120 mmH 2 0, pero si es
mayor de 500 mmH20 debe sospecharse neoplasia. El aspecto del lquido cefalorraqudeo es turbio y se describe como "agua de coco". La celularidad est muy aumentada,
con cifras entre 300 y 2 000 clulas, con claro predomlnio de polimorfonucleares,
aunque 10% de los pacientes inicialmente muestran linfocitosis. El nivel de protenas
est elevado (100 a 200 mg/100 ml) y la glucosa se encuentra en niveles inferiores a
30 mg/100 ml. El siguiente paso consiste en realizar frotis del sedimento del lquido
cefalorraqudeo para tincin con Gram y Ziehl-Neelsen. Con tincin de Gram se pueden identificar bacterias en el frotis hasta en 60% de los casos, por lo que es imprescindible su realizacin. Los hallazgos prelimlnares de esta observacin y de las pruebas
que se mencionan ms adelante deben ser confirmadas mediante cultivo.
Hay varias tcnicas para demostrar la presencia de antgeno bacteriano en lquido
cefalorraqudeo y las sensibilidades consisten en 81 a 100% para la aglutinacin en
ltex, 81 a 100% para coaglutinacin, 32 a 95% para contrainmunoelectroforesis, 68 a
86% para ensayo de Dot-blot y 40 a 100% para la prueba ELISA. La especificidad en
general se acerca a 100%. Debido a estos resultados al parecer no es necesario implantar tcnicas ms complejas, como ampliacin de DNA bacteriano (protena C reactiva).
La informacin anterior se deriva de series extranjeras. En Mxico no se dispone
de datos confiables, adems de que el paciente llega a los hospitales despus de tratamlentos antimlcrobianos previos que modifican tanto el cuadro clnico como las caractersticas
del lquido cefalorraqudeo. Hay otros datos de laboratorio frecuentes pero inespecficos,
como leucocitosis, trombocitopenia, tiempos de coagulacin ms largos, etc. La realizacin de hemocultivos puede dar resultados positivos en porcentaje variable.
La tomografa computada de crneo est indicada en pacientes con papiledema y
datos de focalizacin para descartar lesin que ocupa espacio; sin embargo, tanto la
tomografa computada de crneo como la resonancia magntica nuclear son innecesarias en la mayor parte de los casos.
Con un cuadro clnico y lquido cefalorraqudeo caractersticos no hay dificultad para
efectuar diagnstico de presuncin de meningitis bacteriana; sin embargo, debido a las
modificaciones del lquido cefalorraqudeo por tratamlento antibitico ineficaz o
Despus de sospechar el diagnstico se

procede a realizar puncin lumbar; el
aspecto del lquido cefalorraqudeo es turbio
y se describe como "agua de coco"; la
celularidad est muy aumentada, con cifras
entre 300 y 2 000 clulas
No hay informacin que justifique el uso de

cefalosporinas de tercera generacin como
tratamlento emprico ante un cuadro de
meningitis del adulto, a menos que se
sospeche o se demuestre que es causada por
gramnegativos
826
subptimo, en Mxico es frecuente tener que hacer diagnstico diferencial con todas las
causas de meningitis asptica.
TRATAMIENTO
Si Id causa es estafilococo se debe descartar

resistencia a la meticilina; si sta no se
demuestra, el tratamlento de eleccin es
dicloxacilina; si hay resistencia a la
meticilina el tratamlento de eleccin es
vancomlcina
Debido a que S. pneumoniae es el agente causal ms frecuente, lo ideal es tener conocimlento preciso de la susceptibilidad de este germen a la penicilina G sdica cristalina.
Si los niveles de susceptibilidad son menores de 0.1 g/ml, el tratamlento de eleccin es
penicilina G sdica cristalina; si los niveles estn entre 0.1 y 1.0 g/ml (estreptococo
relativamente resistente a la penicilina), el tratamlento indicado es cefalosporina de
tercera generacin (en general cefotaxima); si el nivel es mayor de 2 g/ml (estreptococo
altamente resistente a la penicilina), el tratamlento de eleccin es vancomlcina. Si no se
dispone de esa informacin es necesario conocer el porcentaje de cepas de S. pneumoniae resistente a la penicilina en la localidad donde se atiende al paciente.
En Mxico es difcil disponer de estos datos, por lo que entonces se iniciar tratamlento emprico con penicilina G sdica cristalina (24 mlllones diarios, divididos en
dosis cada cuatro horas); no hay informacin concerniente que justifique el uso de
cefalosporinas de tercera generacin como tratamlento emprico en un cuadro de meningitis del adulto, a menos que se sospeche o se demuestre que es causada por gramnegativos. Si el origen es el meningococo, el tratamlento de eleccin consiste en penicilina
o ampicilina. En caso de demostrarse meningitis por histeria el tratamlento alternativo
ser cotrimoxazol, 5 mg/kg/da, o vancomlcina, 500 mg cada seis horas.
En los casos de meningitis bacteriana asociados a derivacin del lquido cefalorraqudeo es necesario tener un cultivo positivo, ya que el tratamlento es por completo
diferente de acuerdo con los dos factores ms comunes; en caso de Pseudomonas, la
eleccin es ceftazidima, 2 g c/8 h, IV, ms un amlnoglucsido intravenoso e intracraneal (gentamlcina, 4 mg c/12 h) ; en caso de no haber respuesta se pueden usar quinolonas (ciprofloxazina, 400 mg c/12 h, IV). Si la causa es estafilococo se deber descartar resistencia a la meticilina; si sta no se demuestra, el tratamlento de eleccin ser
didoxacilina, 2 g c/6 h, IV. Si hay resistencia a la meticilina (rara en Mxico), la
eleccin es vancomlcina, 1 g c/12 h, IV, ms 4 a 10 mg en una dosis diaria por va
intracraneal. Si no se elimlna la derivacin infectada es ms difcil la curacin.
El tratamlento anticonvulsivo se recomlenda principalmente en casos de meningitis
por S. pneumoniae.
PROFILAXIS
I a vacuna contra H. influenzae ha abatido

los problemas en nios; en adultos no se
necesita aplicarla; la quimloprofilaxis est
indicada en contactos estrechos de
meningococemla y contactos famlliares de
meningitis por este germen
El uso de la vacuna polivalente antineumoccica protege contra 23 serotipos que causan

la mayor parte de los casos (85%) de infecciones por S. pneumoniae; se recomlenda
emplearla en adultos con alto riesgo de desarrollar infecciones de vas respiratorias
inferiores y en aquellos con riesgo de enfermedad neumoccica, como sujetos
esplenectomlzados o con asplenia funcional, enfermedad de Hodgkin, mleloma mltiple, cirrosis, alcoholismo, insuficiencia renal y otras inmunosupresiones. La vacuna
contra H. influenzae ha abatido los problemas en nios. En adultos no es necesaria su
aplicacin. La quimloprofilaxis est indicada en contactos estrechos de meningococemla y contactos famlliares de meningitis por H. influenzae.
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173 Meningitis tuberculosa

DEFINICIN
La meningitis tuberculosa causada por Mycobacterium tuberculosis es la forma ms
frecuente de tuberculosis del sistema nervioso central, en tanto que los tuberculomas
intracerebrales nicos o mltiples se presentan con menor frecuencia.
Su mayor frecuencia es en nios menores de cuatro aos y en numerosos casos ocurre
en adultos jvenes. No hay predomlnio por sexo. En Estados Unidos representa la sexta
forma ms comn de tuberculosis extrapulmonar; corresponde a 5.4% de las tuberculosis
extrapulmonares y a 1 % de las tuberculosis informadas a los Centers for Disease Control. Se informa una letalidad de 20 a 44%, que puede llegar hasta 60% en mayores de
50 aos de edad o a 80 % de quienes han estado enfermos por ms de dos meses sin tratamlento. Los factores del husped que influyen en el desarrollo de meningitis tuberculosa son edad avanzada, uso de frmacos inmunosupresores, linfoma, alcoholismo, uso
de drogas inyectables e infeccin por virus de la inmunodeficiencia humana.
PATOGENIA
Rich y McCordock propusieron que M. tuberculosis llega al sistema nervioso central
por va hematgena durante la primoinfeccin en 70 a 90% de los casos. En el resto de
los enfermos la disemlnacin ocurre durante una tuberculosis de reactivacin en otro
sitio del organismo, o bien por contigidad con focos de otomastoiditis tuberculosa o
mal de Pott. Las siembras bacilares en cerebro y meninges dan lugar a la formacin de
granulomas caseosos (focos de Rich) que contienen bacilos viables. Estos bacilos permanecen en estado latente hasta que el husped presenta deterioro transitorio de la
inmunidad celular, momento en que se reactivan y se multiplican. Algunos granulomas
se rompen y vacan su contenido de caseum y bacilos hacia el espacio subaracnoideo y
provocan una reaccin de hipersensibilidad de tipo IV, con inflamacin y exudado que
se vuelve denso, gelatinoso y se extiende desde el puente hasta el quiasma ptico; con el
tiempo el material se torna fibroso, y rodea y comprime a los nervios craneales, y
algunas arterias y venas.
Los factores de riesgo de meningitis

tuberculosa son edad avanzada, frmacos
nmunosupresores, linfoma, alcoholismo,
drogas inyectables, infeccin por VIH
828
En etapa tarda, la degeneracin fibrinoide en el interior de pequeas arterias y

venas puede producir aneurisma, trombos y hemorragia focal, lo que origina lesiones
enceflicas mltiples y dispersas. La vasculitis intracraneal es un dato comn en los
pacientes que mueren por meningitis tuberculosa. La aracnoiditis basal impide la circulacin y la resorcin del lquido cefalorraqudeo, y da lugar a hidrocefalia comunicante.
En etapas avanzadas, en ambos casos puede aparecer hernia del tallo cerebral.
I I cuadro clnico os insidioso con fiebre,
cefalea, vmlto, confusin, sndrome
menngeo, y alteracin de pares craneales
El inicio es insidioso, con malestar general, irritabilidad, cambios de personalidad,

cefalea progresiva y fiebre de grado variable. Entre la segunda y la cuarta semanas de
evolucin ocurren nuseas, vmlto y confusin; la cefalea aumenta y aparecen signos
de irritacin menngea (rigidez de nuca, signos de Kernig, Brudzinski y Binda) y afeccin de los pares craneales II, III, IV y VIL Con el tiempo, los signos mencionados se
hacen ms evidentes y pueden aparecer crisis convulsivas, hemlparesia o hemlpleja.
En 50% de los pacientes aparece papiledema. En menores de 14 aos es frecuente la
aracnoiditis optoquiasmtica, que es causa de ceguera. Tambin puede presentarse un
cuadro de secrecin inapropiada de hormona antidiurtica. Algunos pacientes cursan
con un cuadro agudo, rpidamente progresivo, simllar a una meningitis purulenta, en
tanto que otros presentan un sndrome demencial de lenta evolucin.
El British Research Council (1948) asoci el pronstico con una clasificacin clnica del estado neurolgico, corno sigue: estadio I, consciente, sin signos neurolgicos
focales ni datos de hidrocefalia; estadio II, confusin, meningismo, datos de hipertensin intracraneal o signos de dficit neurolgico focal (pares craneales); estadio III,
estupor o coma, parapleja o hemlpleja evidente. Los pacientes en el estadio I tienen
probabilidad de recuperacin, en tanto que la mltad de los pacientes en el estadio III
mueren o sobreviven con secuelas neurolgicas graves.
Fl lquido cefalorraqudeo muestra un

aspecto xantocrmlco, con aumento de
clulas y predomlnio de mononucleares,
aumento de las protenas y dismlnucin
notable de la glucosa
Debe sospecharse meningitis bacteriana ante un cuadro clnico de meningitis subaguda

o crnica, acompaada de papiledema, afeccin de pares craneales y paresia de extremldades. El estudio que apoya la sospecha es el examen citoqumlco del lquido cefalorraqudeo, el cual muestra un aspecto xantocrmlco; la celularidad se encuentra entre 100
y 500 mg/100 ml; suele ser 40% menor que la concentracin de la glucosa sangunea, y
los cloruros suelen estar en valores bajos.
Diagnstico bacteriolgico
El frotis de lquido cefalorraqudeo con tincin de Ziehl-Neelsen tiene sensibilidad de
20 a 40% y especificidad de 78%; el cultivo tiene sensibilidad de 40% con especificidad
de 100%; la positividad del frotis y del cultivo las aumenta hasta 87 y 83%, respectivamente, si se toman cuatro muestras de los tres primeros das del tratamlento. La deteccin de M. tuberculosis mediante la prueba de reaccin en cadena de la polimerasa tiene
sensibilidad de 90% con especificidad cercana a 100 por ciento.
TRATAMIENTO
bl tratamlento de eleccin es con
ritampicina, asociada a isoniacida y
pirizinamlda o etambutol
El tratamlento de eleccin es rifampicina en dosis de 10 mg/kg/da (mximo, 600 mg/

da) ms isoniazida en dosis de 5 mg/kg/da (mximo, 300 mg/kg/da) ms pirazinamlda en dosis de 25 mg/kg/da (mximo, 2 g/da) o etambutol en dosis de 15 a 25 mg/kg/
da (mximo, 1 200 mg/da). Conviene agregar dexametasona para dismlnuir el edema
cerebral y reducir la probabilidad de fibrosis menngea basal. Tambin se sugiere difenilhidantona como anticonvulsivo.
MENINGOENCEFALITIS VIRAL
829
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174 Meningoencefalitis viral

Leopoldo Nieto C.
Existen muchos virus con capacidad de invadir el sistema nervioso central y producir
sintomatologa (cuadro 174-1), aunque muchos no causan sntomas. Su capacidad in
fectante depende de la edad e integridad inmunolgica del husped, del rea geogrfica
en que se encuentre, de la poca del ao y de su propia virulencia.
Las infecciones virales del sistema nervioso central casi siempre son secundarias o
resultado final de una infeccin en otro tejido; se clasifican segn el rea afectada
(meningitis, encefalitis, mielitis, etc.) o la latencia del virus infectante (agudas, virus
"rpidos"; crnicas, virus "lentos"). En ocasiones la afeccin es de varias estructuras
y la infeccin se denomina mediante combinacin de los nombres (meningoencefalitis,
encefalomielitis, etc.) (fig. 174-1).
Existen muchos virus con capacidad para

invadir el sistema nervioso central y producir
sintomatologa, aunque muchos no causan
sntomas; su capacidad Infectante depende
de la edad e integridad Inmunolgica del
husped, del rea geogrfica en que se
encuentre, de la poca del ao y de su
propia virulencia
Las Infecciones virales del sistema nervioso
central casi siempre son secundarias o
resultado final de una infeccin en otro
tejido y se clasifican de acuerdo con el rea
afectada o la latencia del virus Infectante
Cuadro 174-1. Agentes causales de meningoencefalitis viral
Factores asociados
Virus
VIH-1
Enterovirus
Poliovirus
Virus Coxsakle
Virus ECHO
Arbovirus
t. equinus
Virus del herpes
Categoras de riesgo
VHS-1
VHS-2
VVZ
VEB
Cltomegalovirus
Mixovirus y paramixovirus
Influenza
Paralnfluenza
Parotiditis
Rubola
Adenovirus
Coriomeningitis linfoctica
Rabia
poca
Si-
Aparecen en epidemias de gastroenteritis
Verano
Vara segn la regin
Verano
Semeja tumor temporal

Neonatal
Vesculas, varicela
Asociado a mononucleosis
Nios, SIDA
Raro
Bronquitis en nios
Causa comn de MA
Encefalomielitis
Espordica, invierno
Recin nacidos
Contacto con excretas de ratn casero
Mordedura de animal
Predominio de
sntomas
menngeos
Predominio de
sntomas
enceflicos
S
S
Invierno, primavera
Invierno
Invierno
Primavera
Primavera (abril)
Invierno
S
S
S
VHS: virus del herpes simple; VVZ: virus varicela-zoster; VEB: virus de Epstein-Barr; MA: meningitis asptica; V I H - 1 : virus de la
inmunodeficiencia humana tipo 1.
830
Combinaciones de estructuras nerviosas afectadas

* Casi los mlsmos que generan meningitis.
Fig. 174-1. Formas y causas de las infecciones virales del sistema nervioso central. (CMV, citomogalovirus; HZV, virus del herpes zoster; VZV, virus varicela-zoster; EBV, virus de Epstein Barr; VIH 1, virus
de la inmunodeficiencia humana tipo 1.)
MENINGITIS VIRAL
Definicin
Este trastorno es la infeccin por virus de las envolturas del sistema nervioso central y
es parte de las causas de meningitis asptica, por lo que en ocasiones ambas denomlnaciones se usan como sinnimos, aunque la meningitis asptica es el diagnstico que se
da a los casos que muestran inflamacin de las meninges o de los tejidos cerebrales en
ausencia de bacterias, hongos, espiroquetas o parsitos. La meningitis asptica con
frecuencia es causada por virus, pero pueden incluirse otros diagnsticos en su etiologa, como infecciones paramenngeas, meningitis carcinomatosas o linfomatosas y otras
causas, como enfermedad de Behcet, sndrome de Vogtkoyanagi, meningitis de Mollaret
y enfermedad de Lyme, lupus eritematoso generalizado o sarcoidosis, o ser secundaria
a endocarditis bacteriana.
La meningitis viral es una enfermedad aguda que suele ir precedida de cuadros catarrales
o entricos; la causa ms frecuente son los enterovirus, con periodos de incubacin de
cuatro a seis das. A pesar de la gran variedad de virus que infectan al sistema nervioso
central, el cuadro clnico no es muy diferente; se manifiesta en forma sbita con datos
de meningismo, fiebre y ligera alteracin del estado de alerta; el lquido cefalorraqudeo slo muestra ligera hipercelularidad (10 a 100 linfocitos/ml) con protenas y glucosa normal. Si el laboratorio no demuestra al agente etiolgico esto no descarta su presencia. Cuando en el lquido cefalorraqudeo hay aumento de clulas y protenas con
dismlnucin de la glucosa debe completarse el estudio con cultivos (fines epidemlolgicos), serologa en busca de sfilis, mononucleosis y citomegalovirus. Por lo regular su
curso es benigno y de corta duracin.
831
El lquido cefalorraqudeo slo muestra

ligera hipercelularidad con protenas y
glucosa normal
Debe efectuarse con meningitis bacterianas parcialmente tratadas, meningitis tuberculosa, mlcosis, complicacin de la neumona por Mycoplasma pneumoniae, estados
posvacunales o uso de algunos frmacos (isoniazida, azatioprina). No hay tratamlento
especfico.
Cuando la infeccin viral afecta a los hemlsferios cerebrales, al tallo cerebral o al
cerebelo, la denomlnacin de la infeccin es encefalitis viral. La encefalitis viral se
puede clasificar como primaria (el virus afecta directamente al tejido enceflico) o
secundaria (la afeccin es consecuencia de otra enfermedad viral o posvacunal). Con
excepcin de la encefalitis viral por el virus del herpes simple, las causas especficas
casi siempre son imposibles de determlnar.
La encefalitis viral se inicia con la entrada del virus y su replicacin extraneural,
alcanzando al sistema nervioso central por va hematgena (ms comn, por transmlsin por artrpodos) o neuronal (herpes, rabia). Su aparicin clnica es brusca, con
cefalea, fiebre, letarga, somnolencia o estupor, confusin, desorientacin y alucinaciones, o en ocasiones con crisis convulsivas; tambin puede pasar inadvertida, como
una cefalea febril transitoria; otros sntomas focales dependen de la presencia de afeccin preferencial de cada entidad. La fase aguda de la encefalitis viral puede durar
varias semanas y dejar secuelas neurolgicas de diversos grados.
El diagnstico es difcil y el lquido cefalorraqudeo (estudio esencial) puede presentar ligera elevacin de presin, turbidez, hipercelularidad (50 a 500 mononucleares)
con ligera elevacin protenica y glucosa normal; la deteccin de anticuerpos IgM en
algunos virus o la elevacin de los IgG ms de cuatro veces lo normal que en otros virus
es un buen mtodo diagnstico. El electroencefalograma es sensible para detectar disfuncin neuronal, y aunque la tomografa computada es normal al inicio, muestra edema cerebral focal o difuso; la resonancia magntica es ms sensible que la tomografa.
La biopsia cerebral es una prueba sensible y especfica de diagnstico y se reserva para
los casos en que fracasa la teraputica. Siempre deber descartarse la presencia de
infecciones bacterianas, mlcticas (criptococosis, histoplasmosis), por protozoarios (toxoplasmosis, amlbiasis, paludismo), intoxicaciones, alteraciones metablicas o sistmlcas
y cuadros psiquitricos.
Tratamlento
Adems del tratamlento especfico o emprico debe manejarse el edema cerebral asociado.
ENFERMEDADES VIRALES DE IMPORTANCIA ESPECIAL
Encefalitis aguda
Encefalitis por virus del herpes simple

Es la ms comn de las encefalitis virales cuando no existen epidemlas especficas y el
hombre es su principal reservorio; se transmlte por contacto directo con lquidos corpo-
En la meningitis viral debe hacerse

diagnstico diferencial con meningitis
bacteriana parcialmente tratada, meningitis
tuberculosa, mlcosis, neumona causada por
Mycoplasma pneumoniae, estados
posvacunales y con el uso de algunos
frmacos
832
La encefalitis causada por el virus del herpes

simple tiene tratamlento especfico; la
mortalidad y las secuelas neurolgicas se
reducen si se inicia con aciclovir antes de
que aparezca el estado de coma
rales infectados. Su incidencia mundial es de 1:250 000 y la mltad de los casos ocurren
despus de los 50 aos de edad; ha aumentado desde la aparicin del virus de la inmunodeficiencia humana (VIH-1). Afecta en forma primaria y focal los lbulos temporales y de manera secundaria el tallo cerebral. La forma clsica se presenta con alteraciones de la personalidad y la conducta (prdida de memoria), seguidas de datos neurolgicos de focalizacin y lateralizacin (hemlparesia, alteraciones del campo visual) y
aumento de la presin intracraneal; en ocasiones se presenta como meningitis asptica
sin focalizacin; la mortalidad sin tratamlento es de 50 a 70 por ciento.
Deben efectuarse cultivos para descartar otros patgenos, y slo son de ayuda los
ttulos elevados de IgM. En etapas tempranas, los estudios de medicina nuclear, la
tomografa y la resonancia magntica son normales y se alteran a las 48 horas; en el
electroencefalograma aparecen espigas focales peridicas en el lbulo temporal con
enlentecimlento focal o descargas epileptiformes. La mortalidad y las secuelas neurolgicas se reducen si el tratamlento se inicia en forma temprana o por lo menos antes de
que aparezca el estado de coma, pero slo menos de 40% sobrevive con secuelas mnimas o nulas.
Es la nica infeccin cerebral de origen viral para la cual existe tratamlento; el
frmaco elegido es aciclovir (superior a la vidarabina), 10 mg/kg, IV, c/8 h durante 10
das (cuadro 174-2); debe aparecer mejora a las 48 h de su inicio; de lo contrario se
recurrir a la biopsia cerebral para establecer el diagnstico. Otros virus del grupo
herpes, como el virus de Epstein-Barr, el citomegalovirus, el virus varicela-zoster o el
virus B del herpes pueden causar encefalitis, por lo que ante cuadros de encefalitis viral
se justifica el tratamlento emprico con aciclovir o ganciclovir.
Encefalitis equinas
Slo son importantes en las zonas endmlcas de Norteamrica (excepto en Mxico),
Sudamrica y Japn.
Poliomlelitis
En la actualidad es una enfermedad rara gracias a los programas de vacunacin. Aparece como enfermedad febril secundaria a una gastroenteritis, seguida de debilidad muscular asimtrica que afecta una extremldad por afeccin de los cuernos anteriores de la
mdula por el virus (excepto la bulbar), con prdida de los reflejos tendinosos profundos; se asocia a meningitis asptica, por lo que debe considerarse entre las posibilidades
causales de sta. El tratamlento es slo sintomtico.
Rabia
Es causada por el virus de la rabia (rabdovirus) y transmltida por mordeduras de animales salvajes o domsticos (saliva), lo que aumenta el riesgo de contraerla al aumentar el
Cuadro 174-2. Tratamiento antiviral de las principales infecciones virales del sistema nervioso
central
Virus
VHS
Medicamento
Aciclovir
Dosis
10 a 15 mg/kg c/8 h, IV,
Nefrotoxicidad, leucopenia,
neurotoxicidad
Nefrotoxicidad, leucopenia,
neurotoxicidad.
CMV
Canciclovir
Mielotoxicidad, nuseas,
vmito, excitabilidad del SNC
Influenza
Amantadina
Depresin, vmito, excitabilidad
del SNC, disminucin del gasto
cardiaco
VHS: virus del herpes simple; VVZ: virus varicela-zoster; CMV: citomegalovirus.
VVZ
Aciclovir
durante 10 a 14 das
10 a 1 5 mg/kg c/8 h, IV,
durante 10 a 14 das
5 mg/kg c/24 h, IV,
durante 14 a 21 das
200 mg/da, PO,
durante 5 a 7 das
Advertencia
833
nmero de lesiones o la cercana de stas al sistema nervioso central. Su periodo de

incubacin es de unos 30 das y se presenta como encefalitis del tallo cerebral, con
sintomatologa caracterstica de ansiedad, alucinaciones y agitacin, crisis convulsivas
(10%), coma y muerte en dos semanas, aunque el cuadro inicial de encefalitis es indistinguible del causado por otros virus. Puede haber ligera leucocitosis en la sangre perifrica y el diagnstico puede hacerse en pacientes no vacunados con la presencia de
anticuerpos neutralizadores del virus (1:200-1:160 000) o inmunoflorescencia de frotis
corneales (50% de positividad). El mejor tratamlento mdico es la prevencin de la
infeccin aplicando la vacuna y el antisuero despus de la exposicin. Para la atencin
preventiva deben consultarse las pautas sealadas por las autoridades de cada regin en
especial.
Encefalitis crnica
SNDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA (SIDA)
El VIH-1 se encuentra en forma crnica en el sistema nervioso central aun antes de que
se declare la fase del SIDA, pero puede confirmarse su presencia a las seis semanas
siguientes a la aparicin de la infeccin, aunque pueden pasar aos hasta la aparicin
del SIDA. Las manifestaciones clnicas de las meningoencefalitis pueden deberse a
infecciones oportunistas (toxoplasmosis, virus JC, criptococosis, citomegalovirus), tumores primarios o metastsicos (linfoma, sarcoma de Kaposi), o efectos directos del
VIH-1 sobre la sustancia blanca cerebral. Cualquier paciente con sntomas o signos
neurolgicos atpicos o inexplicables debe ser investigado en busca de estas posibilidades y tratado segn los hallazgos.
LEUCOENCEFALOPATIA MULTIFOCAL PROGRESIVA
Causada por un papovavirus (virus JC), es una entidad rara que se presenta en pacientes
inmunodeficientes (SIDA, leucemla, linfoma, carcinomatosis, tratamlento inmunosupresor) y que se caracteriza por signos neurolgicos multifocales, asimtricos y alternantes,
as como dismlnucin de la densidad de la sustancia blanca en la tomografa o la resonancia mangtica, los cuales corresponden a regiones de desmlelinizacin. No existe
tratamlento eficaz y la muerte ocurre en trmlno de uno a seis meses despus de su
aparicin.
ENFERMEDAD DE CREUTZFELDT-JAKOB
Tambin llamada encefalopata subaguda espongiforme o enfermedad por priones, es

una variedad de demencia presenil caracterizada por mloclonas o movimlentos
extrapiramldales causados por una partcula infectante denomlnada prion. No existe
tratamlento. Es importante hacer notar que los tejidos nerviosos de estos pacientes son
sumamente infectantes.
ENCEFALOPATAS POSINFECCIOSAS
Dependen de un fenmeno de autoinmunidad desencadenado por el patgeno viral con

presencia de inflamacin perivascular y desmlelinizacin. Se asocian a infecciones del
tracto respiratorio superior, la varicela o la vacunacin para sarampin.
SNDROME DE REYE
Existen una gran cantidad de encefalopatas txicas agudas y leucoencefalopatas hemorrgicas y no hemorrgicas, agudas y subagudas, que siempre deben ser diferenciadas
La leucoencefalopata multifocal progresiva

es causada por un papovavirus (virus JC) en
pacientes inmunodeficientes; se caracteriza
por signos neurolgicos multifocales,
asimtricos y alternantes, y dismlnucin de
la densidad de la sustancia blanca
834
del sndrome de Reye, el cual casi siempre es precedido por una infeccin viral (influenza B) e inicia con vmlto y alteraciones del estado de alerta, con progresin rpida
al coma y edema cerebral que pueden requerir descompresin quirrgica. Se ha asociado tambin a la ingestin de salicilatos, sobre todo en nios.
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Seccin XII
Enfermedades
psiquitricas
Director de rea:
Ricardo Jurez Ocaa
175.
DEPRESIN
181.
176.
ANSIEDAD
Ricardo Jurez Ocaa

177.
178.
TRASTORNOS DEL SUEO
183.
TRASTORNOS PSICOSOMATICOS

Ricardo Jurez Ocaa
SUICIDIO

Ricardo Jurez Ocaa
179. ANOREXIA Y BULIMIA

180.
182.
ESQUIZOFRENIA
Raquel Mndez Reyes

ALCOHOLISMO

Germn Vargas Ayala
Ricardo Jurez Ocaa
FARMACODEPENDENCIA
Germn Vargas Ayala

Ricardo Jurez Ocaa
Ricardo Jurez Ocaa

184.
TRASTORNOS PSICOSEXUALES
175 Depresin
Ricardo Jurez Ocaa
INTRODUCCIN
Sin duda alguna, el mdico internista cada da hace frente a trastornos psiquitricos
frecuentes, como la depresin y la angustia; sin embargo, numerosos profesionales no
muestran buena disposicin en la atencin de estos enfermos, e incluso suelen mlnimlzar los signos y los sntomas, quiz porque la naturaleza de la enfermedad es incierta o
confusa, o bien porque los signos, los sntomas y los estudios de laboratorio o gabinete
no aclaran con precisin el cuadro clnico del paciente ansioso o deprimldo. Adems, el
sujeto deprimldo con frecuencia suele magnificar los sntomas cuando a la vez padece
enfermedades crnico-degenerativas, lo que da lugar a mayor incapacidad fsica y a
poco apego al tratamlento.
Algunos factores atribuibles al enfermo o inherentes al padecimlento dificultan la
integracin del diagnstico, por lo que aun en la actualidad la depresin es un padecimlento subdiagnosticado. Los sntomas que relata el enfermo con mayor nfasis son:
dolor, prdida de peso, alteraciones del sueo, el apetito o la libido; estos pacientes en
ocasiones no informan de alteraciones del afecto porque no lo consideran importante,
pero cuando se les interroga directamente describen profusamente todos sus sntomas;
sin embargo, si se les entrevista en situaciones con poca privacidad se inhiben y no
manifiestan nada. En algunos casos s es posible confirmar con claridad una afeccin
orgnica, pero esto no necesariamente excluye que adems exista un trastorno depresivo.
Clnicamente, la depresin se manifiesta con dismlnucin grave del estado de nimo, prdida del inters y de la capacidad de disfrutar de las cosas y de las actividades
que antes importaban al individuo. Adems, hay sntomas tanto en el rea cognoscitiva
como en la vegetativa, como la incapacidad para concentrarse, ideas autodevaluativas,
de culpa o de muerte; pensamlentos suicidas; prdida del apetito, de peso o de la libido;
insomnio y fatiga. Las conductas en el adolescente que sugieren depresin son la desobediencia, el bajo rendimlento escolar, abuso en el consumo de alcohol y drogas, fugas de
casa y promlscuidad sexual. El anciano por lo regular presenta alteraciones del sueo,
mltiples sntomas somticos y dismlnucin del apetito; padecimlentos subyacentes con
sntomas o signos que se imbrican con los sntomas psiquitricos. La depresin tiene un
efecto negativo en la enfermedad somtica. En general, algunas caractersticas personales permlten identificar a los sujetos con predisposicin a la depresin, como tener
expectativas elevadas y tendencias perfeccionistas, personalidad obsesivo-compulsiva,
baja tolerancia a la frustracin y autoestima fcilmente daable.
La dificultad para el diagnstico de algunos

trastornos psiquitricos, como la depresin,
hace que con frecuencia se postergue su
tratamlento
La depresin se manifiesta por dismlnucin

grave del estado de nimo, prdida del
inters y de la capacidad de disfrutar de las
cosas y de las actividades que antes
importaban al individuo
La depresin es ms frecuente en mujeres, con proporcin de 2:1 y mayor incidencia a
los 35 a 45 aos de edad. La prevalencia en la poblacin general es de 6% a lo largo de
la vida; en varones es de 3.2% y de 4 a 9% en mujeres. En poblaciones de alto riesgo,
como pacientes geritricos, la prevalencia es ms alta: 8% para depresin mayor, 22%
837
838
ENFERMEDADES PSIQUITRICAS
para trastornos distmlcos y 6% para depresin atpica. El factor estresante que ms a

menudo origina depresin en los ancianos es la enfermedad fsica. La frecuencia y
gravedad de la depresin se relacionan directamente con la gravedad de la enfermedad
fsica subyacente: alrededor de 61 % de los pacientes con enfermedades graves y 21 %
de los que padecen enfermedades leves.
Existen medicamentos que pueden inducir un trastorno depresivo, en particular los
frmacos antihipertensivos, corticosteroides y anticonceptivos. Se estima que 3% de
los pacientes que los ingieren presentarn depresin. En el sndrome de Cushing, 33 %
de los casos se asocia a depresin y casi 10% padecen intentos de suicidio. En el
perodo inmediato posterior a un ataque de apopleja se presentan sntomas depresivos
en 50% de los casos y 25% de ellos tienen depresin mayor; 10 a 40% de los pacientes
sometidos a dilisis por insuficiencia renal crnica tienen sntomas de depresin y cerca
de 20% cursan con depresin mayor. En el periodo inmediato posinfarto, 20 a 50% de
los enfermos presenta nimo deprimldo; 17 a 42% de los pacientes con cancer tienen
sintomatologa depresiva moderada a grave.
CLASIFICACIN
La depresin es una entidad que se ha clasificado dentro de un grupo de trastornos del
nimo como DSM-IV o trastornos del humor (afectivos) como CIE-10; ambas clasificaciones son compatibles y comparten detalles y estilo de descripcin (cuadros 175-1 y
175-2).
La clasificacin de los trastornos del nimo segn el DSM-IV incluye como caracterstica principal una alteracin del humor y describe los episodios afectivos en episodio depresivo mayor, episodio maniaco, episodio mlxto y episodio hipomaniaco. Estos
episodios no pueden diagnosticarse como entidades independientes, pero forman parte
de las entidades conocidas como trastornos; por ello, para la confirmacin de los trastornos del nimo se necesita la presencia o ausencia de los episodios afectivos.
Episodio depresivo mayor
La depresin mayor se caracteriza por un
estado de nimo deprimldo o prdida del
inters durante dos semanas como mnimo,
acompaado de sntomas graves, como
prdida de peso y dificultad para la
concentracin
La depresin mayor se caracteriza por un estado de nimo deprimldo o prdida del

inters durante dos semanas como mnimo; se acompaa de sntomas graves, como
prdida de peso y dificultad para la concentracin. El estado de nimo puede ser irritable (nios y adolescentes). Hay prdida del inters o del placer en casi todas las actividades (anedonia), adems de alteraciones del apetito (prdida o ganancia de peso), del
sueo (hipersomnia o insomnio), agitacin o enlentecimlento psicomotor, sentimlentos
excesivos de inutilidad o culpa, dificultad del pensamlento o de la concentracin, ideacin
suicida o intentos de suicidio. El diagnstico se excluye si se confirma un factor orgnico que lo origine y si la alteracin es resultado de prdida afectiva (duelo no compli-
Cuadro 175-1. Trastornos del nimo DSM-IV

Episodios afectivos
No pueden diagnosticarse como entidades

independientes; sirven como fundamento
para el diagnstico de los trastornos
Episodio depresivo mayor
Episodio maniaco
Episodio mlxto
Episodio hipomaniaco
Trastornos depresivos
Trastornos bipolares
Trastorno
Trastorno
Trastorno
Trastorno
bipolar I
bipolar II
ciclotmlco
bipolar no especificado
Trastornos del estado de nimo debidos a

enfermedad mdica
Trastorno del estado de nimo inducidos
por sustancias
Trastorno depresivo mayor

Trastorno distmlco
Trastorno depresivo no especificado
DSM-IV, Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, IV edition.
DEPRESIN
Cuadro 175-2. Trastornos del humor segn la Clasificacin Internacional de las Enfermedades
(CIE-10)
Episodio maniaco
Exaltacin del humor; incremento en la cantidad y velocidad de la actividad fsica y mental propias
del individuo; slo aplicable a episodios maniacos aislados
Hipomana
Mana sin sntomas psicticos
Otros episodios maniacos
Episodio maniaco sin especificacin
Trastorno bipolar
Ms de dos episodios en los que el estado de nimo y los niveles de actividad estn profundamente
alterados; en ocasiones hay exaltacin del estado de nimo con aumento de la vitalidad y del
nivel de actividad, y en otras con dismlnucin del estado de nimo y descenso de la vitalidad y
de la actividad (depresin)
Episodio actual hipomaniaco
Episodio actual maniaco sin sntomas psicticos
Episodio actual depresivo leve o moderado: con sndrome somtico y sin ste
Episodio actual depresivo grave: con sntomas psicticos y sin ellos
Bipolar y episodio actual mlxto y actualmente en remlsin
Otros trastornos bipolares y sin especificacin
Episodios depresivos
En general cursan con humor depresivo, prdida de la capacidad para interesarse y disfrutar de las
cosas, dismlnucin de la actividad, reduccin del nivel de actividad y cansancio exagerado,
incluso despus de un esfuerzo mnimo. Otras manifestaciones consisten en dismlnucin de la
atencin y la concentracin, prdida de la confianza en s mlsmo y sentimlentos de inferioridad,
deas de culpa y de ser intil (aun en episodios leves), perspectiva sombra del futuro, pensamlentos y actos suicidas o de autoagresin, trastornos del sueo y prdida del apetito
Episodio depresivo leve: con sndrome somtico y sin ste
Episodio depresivo moderado: con sndrome somtico y sin ste
Episodio depresivo grave: con sntomas somticos y sin ellos
Episodio depresivo grave: con sntomas psicticos y sin ellos
Otros episodios depresivos y sin especificacin
Trastorno depresivo recurrente
El episodio repetido de depresin puede presentar caractersticas de episodio depresivo leve,
moderado o grave, pero sin antecedentes de episodios aislados de exaltacin del estado de
nimo o aumento de la vitalidad suficientes para satisfacer las pautas de mana. Los episodios
duran tres a doce meses (promedio, seis meses), las recadas son menos frecuentes y la recuperacin suele ser completa
Episodio actual leve: con sndrome somtico y sin ste
Episodio actual moderado: con sndrome somtico y sin ste
Episodio actual grave: con sntomas psicticos y sin ellos
Actualmente en remlsin
Otros y sin especificacin
Trastornos del humor (afectivos) persistentes
Se identifican por trastornos persistentes del estado de nimo, de intensidad fluctuante, en los cuales
los episodios aislados rara vez son lo suficientemente intensos como para ser descritos como
hipomaniacos o incluso como episodios depresivos leves. Duran aos y en algunos casos la
mayor parte de la vida adulta; dan lugar a considerable malestar e incapacidad
Ciclotimla
Distimla
Otros trastornos del humor (afectivos) persistentes y sin especificacin
Otros trastornos del humor (afectivos)
Es una categora residual para aquellos trastornos del humor persistentes que no son lo suficientemente graves o duraderos como para satisfacer las pautas de ciclotimla o distimla, pero
clnicamente significativos
Otros trastornos del humor (afectivos) aislados: mlxto y recurrente
Otros trastornos del humor (afectivos) recurrentes: breve recurrente
Otros trastornos del humor (afectivos)
Otros trastornos del humor (afectivos) sin especificacin
Se utilizar slo en ltima instancia, cuando no se pueda usar ningn otro trmlno:
Incluye psicosis afectiva sin especificacin
Excluye trastorno mental sin especificacin
839
840
cado), o bien si el diagnstico est imbricado con esquizofrenia o trastorno esquizotreniforme, delirante o psictico.
Los sntomas de ordinario se desarrollan en das o semanas, el inicio a veces es
brusco y en ocasiones aparecen sntomas prodrmlcos caracterizados por fobias o angustia. El curso es variable; sin tratamlento, el trastorno dura seis meses con remlsin
espontnea y completa de los sntomas, pero en algunos casos los sntomas persisten
hasta por dos aos (tipo crnico); casi siempre los episodios depresivos mayores originan intolerancia con la vida laboral o social del paciente; en casos graves el enfermo
pierde la capacidad para llevar a cabo sus actividades cotidianas e incluso puede perder
la capacidad para alimentarse, vestirse o abandona su higiene personal. Las complicacio
nes ms graves son el suicidio y el abuso en el consumo de alcohol. El episodio depresivo mayor es desencadenado por enfermedades crnicas, como insuficiencia renal,
padecimlentos vasculares cerebrales, dependencia a la cocana, alcoholismo o sustancias psicoactivas, pero tambin es precipitado por estrs psicosocial, como la muerte de
un ser querido, separacin conyugal o divorcio, y raras veces despus del parto (cuadro
175-3).
Episodio maniaco
Los episodios maniacos comlenzan de forma
brusca y los sntomas aparecen en pocos
das, por lo general despus de estrs
psicosocial. En ms de la mltad de los casos
un episodio depresivo mayor precede o
sigue en forma inmediata a un episodio
maniaco sin periodo de eutimla
Los episodios maniacos comlenzan en forma brusca, los sntomas aparecen en pocos
das y por lo general despus de estrs psicosocial. En ms de la mltad de los casos un
episodio depresivo mayor precede o sigue de manera inmediata a un episodio maniaco
sin periodo de eutimla. El padecimlento de ordinario inicia en el tercer decenio de vida,
rara vez en la adolescencia o despus del cuarto decenio.
Clnicamente se caracteriza por estado de nimo anormal y persistentemente elevado, expansivo o irritable, debe durar al menos una semana o menos si el enfermo
requiere hospitalizacin. Se acompaa al menos de otros tres datos, que pueden ser
aumento de la autoestima o grandiosidad, dismlnucin de la necesidad de dormlr, lenguaje verborreico, fuga de ideas, falta de concentracin, aumento de las actividades
Cuadro 175-3. Criterios para el diagnstico de episodio depresivo mayor segn el DSM-IV
A. Cinco o ms de los siguientes sntomas por un periodo de dos semanas, que representan un
cambio respecto de la actividad previa; uno de los sntomas debe ser: a) estado de nimo
depresivo o b) perdida de inters o de la capacidad para el placer.
Animo depresivo la mayor parte del da, casi cada da. Nios y adolescentes suelen tener
nimo irritable
Dismlnucin del inters o de la capacidad para el placer en todas o casi todas las actividades
la mayor parte del da, casi cada da
Ganancia o prdida importante de peso (ms de 5% del peso corporal en un mes), prdida o
aumento del apetito casi cada da
Insomnio o hipersomnia casi cada da
Agitacin o enternecimlento psicomotor (observable por los dems, no slo sensaciones de
inquietud o de estar lento)
Fatiga o prdida de energa casi cada da
Sentimlentos de inutilidad o de culpa excesivos o inapropiados (pueden ser delirantes), cas
cada da (no los simples autorreproches o culpabilidad por el hecho de estar enfermo)
Dismlnucin de la capacidad para pensar o concentrarse, o indecisin, casi cada da
(atribucin subjetiva u observacin ajena)
Pensamlento recurrente de muerte (no slo temor a la muerte), ideacin suicida recurrente sin
un plan especfico para suicidarse
B. Los sntomas no cumplen los criterios para un episodio mlxto.
C. Los sntomas provocan malestar clnicamente significativo o deterioro social, laboral o de otras
reas de la actividad del individuo.
D. Los sntomas no se deben a los efectos fisiolgicos directos de una sustancia (droga o medica
ment) o a enfermedad mdica (hipotiroidismo).
E. Los sntomas no se explican por la presencia de duelo; los sntomas persisten durante ms de dos
meses o se caracterizan por notable incapacidad funcional, preocupaciones mrbidas de
inutilidad, ideacin suicida, sntomas psicticos o enlentecimlento psicomotor.
DEPRESIN
841
intencionadas o agitacin psicomotriz, o excesos placenteros que pueden acarrear consecuencias graves. Los sntomas no cumplen los criterios para un episodio mlxto, es
decir, maniaco y depresivo mayor. La alteracin debe ser lo suficientemente grave para
ocasionar deterioro social, laboral o para que el enfermo requiera hospitalizacin o
presente sntomas psicticos. Se debe demostrar que los sntomas no correspondan al
uso de drogas, txicos o a la presencia de enfermedad subyacente.
Episodio mlxto
De ordinario inician despus que el enfermo ha sufrido un episodio depresivo mayor o
maniaco; tambin los hay de nueva presentacin. Son ms frecuentes en sujetos jvenes
y en mayores de 60 aos de edad con trastorno bipolar. Por lo general los sntomas
duran semanas o varios meses y la remlsin puede ser hasta un periodo con pocos
sntoma o ninguno, o evolucionar a un episodio depresivo mayor, y con menos frecuencia a un episodio maniaco. Para establecer el diagnstico se requiere que el sujeto
presente casi cada da durante una semana un episodio maniaco o episodio depresivo
mayor. El nimo est alterado con importante deterioro laboral, social y de las relaciones interpersonales, o necesita hospitalizacin para prevenir agresiones; tambin puede
haber sntomas psicticos. Es necesario descartar el uso de drogas, frmacos o padecimlentos mdicos, como el hipertiroidismo.
Un episodio mlxto por lo regular inicia

despus que el enfermo sufri un episodio
depresivo mayor o maniaco
Episodio hipomaniaco
Comlenza en forma brusca y los sntomas aparecen en el transcurso de uno a dos das
con duracin de algunas semanas a varios meses; en algunos sujetos puede ocurrir un
episodio maniaco que se caracteriza por un estado de nimo elevado, expansivo o irritable
que dura al menos cuatro das, el cual suele acompaarse de tres sntomas, o de cuatro
si el estado de nimo es slo irritable; esto es, aumento de la autoestima o grandiosidad
(no delirante), dismlnucin de la necesidad de dormlr, verborrea, fuga de ideas, falta de
concentracin, aumento de las actividades autointencionadas, agitacin psicomotora y
excesos placenteros que producen consecuencias graves. El estado de nimo es distinto
al del estado habitual cuando el sujeto no est deprimldo, y tiene que haber un cambio
claro de su actividad ordinaria; estos cambios tienen que ser observados por terceras
personas. El episodio no es lo suficientemente grave para provocar deterioro laboral o
social, no requiere hospitalizacin ni hay sntomas psicticos. Es necesario descartar
que los sntomas no sean secundarios al efecto de drogas, frmacos u otra enfermedad.
Trastornos depresivos
Trastorno depresivo mayor
Empieza a cualquier edad y el promedio es el tercer decenio de vida. Puede aparecer
como episodios aislados con separacin de muchos aos sin sntomas depresivos, y en
otras ocasiones cursa con episodios agrupados o episodios ms frecuentes a mayor
edad. Se estima que ms de 50% de los sujetos con un episodio depresivo mayor tendrn un segundo episodio; los que lo sufran tienen 70% de posibilidades de tener un
tercer ataque, y los que han tenido tres episodios tienen 90% de posibilidades de padecer un cuarto episodio. A menudo este trastorno inicia despus de estrs psicosocial
grave, como la muerte de un ser querido o el divorcio. Pueden desencadenarse enfermedades crnicas y dependencia de sustancias, como alcohol o cocana.
El curso clnico se caracteriza por uno o ms episodios depresivos mayores, sin
historia de episodios maniacos, mlxtos o hipomaniacos. Los episodios no se explican
por la presencia de un trastorno esquizoafectivo, no estn superpuestos a esquizofrenia
ni hay trastorno esquizofreniforme, delirante o psictico. Es necesario especificar si se
trata de un episodio nico o bien de carcter recidivante; si es leve, moderado o grave;
sin sntomas psicticos o grave con sntomas psicticos.
Se estima que ms de 50% de los sujetos

con un episodio depresivo mayor tendrn un
segundo episodio; quienes lo sufran tienen
70% de posibilidades de tener un tercer
ataque, y los que han padecido tres
episodios tienen 90% de posibilidades de
padecer un cuarto episodio
842
Trastorno distmlco
Es un estado de nimo deprimldo y crnico la mayor parte del da y la mayor parte de
los das durante al menos dos aos. El sujeto tiene aspecto triste o desanimado; en los
nios y los adolescentes el nimo puede ser irritable y la duracin mnima es de un ao.
Al menos se deben comprobar dos de los siguientes sntomas: prdida o aumento del
apetito, insomnio o hipersomnia, falta de energa o fatiga, baja autoestima, dificultades
para concentrarse o para tomar decisiones, y desesperanza. Los sujetos sealan prdida
de inters y aumento de la autocrtica; se ven a s mlsmos como poco interesantes o
intiles. Los intervalos libres de sntomas no son mayores de dos meses durante el
periodo de dos aos en el adulto y un ao en nios y adolescentes. Es necesario descartar episodios depresivos mayores antes de aparecer los sntomas distmlcos, igual que la
existencia de un episodio maniaco, mlxto, hipomaniaco o ciclotmlco.
Trastorno depresivo no especificado
Incluye los trastornos con sntomas depresivos que no cumplen los criterios para trastorno depresivo mayor o distmlco, e incluye: trastorno disfrico premenstrual, trastorno depresivo menor, trastorno depresivo leve recidivante y trastorno depresivo pospsictico en la esquizofrenia.
Trastorno bipolar
El trastorno bipolar se caracteriza por uno o
ms episodios maniacos o hipomaniacos,
acompaados de ordinario de antecedentes
do episodios de depresin mayor. El
trastorno bipolar puede ser maniaco,
depresivo o mixto
Se caracteriza por uno o ms episodios maniacos o hipomaniacos, de ordinario acompaados de antecedentes de episodios de depresin mayor. El trastorno bipolar puede ser
maniaco, depresivo o mlxto.
El episodio maniaco es un estado de nimo en el que predomlna tanto la euforia
como la expansividad y la irritabilidad; que por lo general deteriora las actividades
cotidianas del enfermo y su relacin interpersonal, y que en ocasiones requiere hospitalizacin para evitar posibles lesiones fsicas del enfermo o de los dems. Se acompaa
de sntomas de autoestima excesiva o grandiosidad (incluso delirantes), insomnio,
verborrea, fuga de ideas, agitacin psicomotriz, falta de atencin, excesos en actividades placenteras de alto riesgo o conflictvidad, que por lo general no son reconocidos
por el enfermo. El diagnstico se excluye si se comprueba origen orgnico o superposicin
con esquizofrenia, trastorno esquizofreniforme, delirio o psicosis, aun cuando la caracterstica principal sea elevacin del estado de nimo; la alteracin predomlnante puede
ser la irritabilidad que se torna evidente cuando se contraria al sujeto. Las alteraciones
del sueo pueden ser tan graves que el paciente no logra dormlr hasta por varios das sin
sentir fatiga. El padecimlento suele iniciar a los 20 aos, pero en numerosos casos
puede aparecer despus de los 50 aos. Los brotes maniacos son precipitados por factores psicosociales o estresantes, uso de antidepresivos o teraputica electroconvulsiva;
en ocasiones pueden presentarse despus del parto. Los episodios maniacos ocurren en
forma sbita con rpida progresin y de ordinario duran pocos das o meses; son de
curso ms breve y termlnan de manera ms brusca que los episodios depresivos mayores.
El trastorno bipolar I, episodio maniaco nico, se utiliza para describir a los sujetos
que presentan un primer episodio de mana.
Trastorno ciclotmlco
La ciclotimla es una alteracin del estado de

nimo de cuando menos dos aos de
duracin, que incluye episodios
hipomaniacos y depresivos con duracin y
gravedad insuficientes para cumplir con los
criterios de un episodio maniaco o depresivo
mayor
La ciclotimla es una alteracin del estado de nimo de cuando menos dos aos de
duracin, que incluye episodios hipomaniacos y depresivos con duracin y gravedad
insuficientes para cumplir con los criterios de un episodio maniaco o depresivo mayor.
Los periodos de depresin o hipomana pueden presentarse entremezclados o separados
por varios meses. El diagnstico slo se establece si en el periodo inicial de dos aos de
sntomas ciclotmlcos no aparece ningn episodio depresivo mayor, maniaco o mixto, y
no debe haber sntomas psicticos ni trastornos mentales.
DEPRESIN
843
Trastorno del estado de nimo debido a enfermedad mdica

Caractersticamente existe alteracin notable y persistente del estado del nimo como
consecuencia de los efectos fisiolgicos directos de un padecimlento mdico. La alteracin consiste en un estado de nimo depresivo, notable dismlnucin del placer o un
estado de nimo elevado, expansivo o irritable, sin que se cumplan los criterios de episodio depresivo, maniaco o mlxto. La alteracin no se explica por la presencia de otro
trastorno mental, como la respuesta psicolgica al estrs al padecer una enfermedad
mdica, o por el transcurso de delirium. La alteracin debe provocar malestar clnico
significativo o deterioro social, laboral o de otras reas importantes de la actividad del
individuo; en ocasiones el sujeto es capaz de desenvolverse a costa de un esfuerzo
importante.
Mediante algn mecanismo fisiolgico se deber demostrar que el trastorno del
nimo es consecuencia de la enfermedad mdica. En este grupo de sujetos se observa
mayor riesgo de tentativas de suicidio y de suicidio consumado.
Es necesario demostrar que el trastorno del

nimo es consecuencia de la enfermedad
mdica. En este grupo de sujetos se observa
aumento del riesgo de tentativas de suicidio
y de suicidio consumado
Trastornos del estado de nimo inducido por sustancias

Existe alteracin del estado de nimo notable y persistente, secundaria a los efectos
fisiolgicos directos de una sustancia bajo cuyos efectos el individuo muestra nimo
depresivo o con notable prdida de los intereses o del placer, o estado de nimo elevado, expansivo o irritable. No se requiere que cumpla criterios para un episodio depresivo mayor, maniaco, mlxto o hipomaniaco. La alteracin no se explica mejor por la
presencia de un estado de nimo que no sea inducido por sustancias. Los sntomas
deben provocar malestar clnico significativo o deterioro social, laboral o de otras reas;
igual que en la entidad anterior, el sujeto puede ser capaz de desenvolverse a costa de un
esfuerzo importante.
En casos de consumo de drogas es necesario comprobar intoxicacin o abstinencia
mediante el interrogatorio o los datos de laboratorio. La intoxicacin con sustancias
implicadas en el desarrollo de este trastorno puede deberse a alcohol, alucingenos,
anfetamlnas, cocana, inhalantes, opiceos, sedantes, hipnticos y ansiolticos. El trastorno tambin puede ser desencadenado por la abstinencia del consumo de sustancias,
como alcohol, anfetamlnas, cocana, sedantes, hipnticos y ansiolticos.
En el trastorno del estado de nimo inducido

por drogas pueden estar implicados el
alcohol, los alucingenos, las anfetamlnas, la
cocana, los inhalantes, los opiceos, los
sedantes, los ansiolticos y los hipnticos
FISIOPATOLOGIA
Tradicionalmente, el estudio de la patologa cerebral se realiza en estudios post mortem
o se deduce mediante modelos en animales de laboratorio, los cuales han sido tiles
para generar hiptesis etiolgicas; sin embargo, la corroboracin y la extrapolacin de
estos conocimlentos al hombre resulta muy complicada.
Durante muchos aos, otra vertiente en la investigacin de los trastornos psiquitricos ha enfocado su estudio a la funcin etiolgica de los eventos de la vida que causan
ansiedad, y se han formulado hiptesis en cuanto a la estrecha relacin sobre prdida o
separacin de los padres durante la infancia, lo cual puede ser un factor psicolgico
predisponente que genere ansiedad y depresin en la edad adulta.
Existen hiptesis neuroqumlcas basadas en cada uno de los sistemas de neurotransmlsin mediante las cuales se trata de explicar las diferentes entidades psiquitricas. La
intensa investigacin sobre los mecanismos de accin de los antidepresivos ha generado
numerosas hiptesis que tratan de explicar la fisiopatologa de la depresin fundamentados principalmente en los sistemas monoamlnrgicos y serotoninrgicos. Los sistemas
neuronales dependientes de noradrenalina y serotonina se originan en una red de conexiones circulares del tallo cerebral, y se proyectan difusamente en otras estructuras
del cerebro, por lo que los cambios mnimos en el mbito de estos grupos celulares
origina amplias repercusiones en todo el sistema nervioso central.
Mediante intensas investigaciones en el campo de la neuroendocrinologa se han
identificado cambios endocrinos en los diferentes ejes hormonales, como hipotlamohipfisis-tiroides, hipotlamo-hipfisis-suprarrenales e hipotlamo-hipfisis-gnadas de
La investigacin sobre los mecanismos de

accin de los antidepresivos ha generado
diversas hiptesis que tratan de explicar la
fisiopatologa de la depresin
fundamentados en modificaciones de los
sistemas monoamlnrgicos y
serotoninrgicos
844
pacientes psiquitricos, principalmente los deprimldos. Las alteraciones en el eje hipotlamo-hipfisis-tiroides se manifiestan con altos ndices de depresin en sujetos
hipotiroideos y ocurre potenciacin de la accin antidepresora de los agentes tricclicos
con dosis bajas de triyodotironina. En el eje hipotlamo-hipfisis-gnadas se ha observado que los anovulatorios, especialmente con alto contenido de progesterona, producen sntomas depresivos. Tambin dismlnuye la respuesta de la prolactina al utilizar
frmacos que incrementan la funcin serotoninrgica en pacientes deprimldos.
Mediante la teora gentica, an ms compleja, se ha tratado de explicar las alteraciones en el estado de nimo fundamentadas en que la expresin del genotipo se manifiesta como un "fenotipo depresin". Recientemente, a travs de estudios de biologa
molecular se ha comprobado que algunas secuencias repetitivas del genoma ocurren en
cuadros de inicio ms temprano y de mayor gravedad.
DIAGNOSTICO
Los estudios neurofisiolgicos han

demostrado alteraciones del sueo, como
incremento del tiempo necesario para
iniciarlo, mayor nmero de despertares y
acortamlento entre el inicio del sueo y el
inicio del sueo de movimlentos oculares
rpidos
Los estudios con tomografa computada han manifestado alteraciones de sustratos

neuroanatmlcos en los trastornos afectivos. Mediante estudios de resonancia magntica nuclear se han observado hiperintensificaciones de la sustancia blanca profunda en
pacientes con depresin de inicio tardo y trastorno bipolar, adems de alargamlento
ventricular y dismlnucin de volumen del lbulo temporal.
Los estudios neurofisiolgicos de los trastornos afectivos han dado a conocer alteraciones del sueo, como incremento del tiempo requerido para iniciarlo, mayor nmero de cambios de estadio durante el mlsmo, dismlnucin del sueo delta, incremento del
nmero de despertares por la noche, acortamlento entre el inicio del sueo y el inicio
del sueo de movimlentos oculares rpidos.
Se han desarrollado tcnicas para evaluar la actividad de las neuronas neuroadrenrgicas mediante medicin urinaria del principal metabolito de la noradrenalina, el 3metoxi-4-hidroxifeniletilenglicol; segn los niveles urinarios de ste, la depresin se ha
dividido en subgrupos que pudieran ser tiles para predecir la respuesta al tratamlento
con antidepresivos, pero este mtodo an no es del todo convincente en la prctica
clnica.
La prueba de supresin con dexametazona es muy especfica (90%) aunque poco
sensible (50%) para el diagnstico de depresin, pues carece de valor predictivo en la
respuesta al tratamlento, pero los resultados anormales tienden a normalizarse cuando
mejora la sintomatologa.
TRATAMIENTO
Antes de iniciar el tratamlento con

antidepresivos de cualquier ndole siempre
se deben considerar estos puntos: 1) la
toxicidad de cualquiera de ellos es de menor
importancia en comparacin con la
prevalencia de complicaciones de un
enfermo sin tratamlento o con tratamlento
inapropiado; 2) rara vez se utilizan para
cometer suicidio; 3) el tratamlento a largo
plazo puede dismlnuir el riesgo suicida y la
mortalidad en pacientes con trastornos
afectivos; 4) la profilaxis por largo tiempo
con litio reduce el riesgo suicida
Antes de iniciar cualquier tratamlento antidepresivo debe considerarse que 50 a 85 % de

los sujetos que padecen depresin pueden sufrir un episodio recurrente durante su vida.
De ellos, 50% tendrn recurrencias durante los dos primeros aos del periodo inicial.
Los objetivos del tratamlento se dividen en tres fases. El de la primera fase consiste en
aliviar los sntomas y depende de la respuesta individual al frmaco elegido. La segunda
es continuacin de la anterior y debe mantenerse por un periodo de cuatro a nueve
meses, con la intencin de obtener resolucin ms completa del episodio, prevenir
recadas y situaciones de urgencia en el episodio existente. La tercera fase o de mantenimlento a largo plazo depender del nmero de episodios previos al actual y de otros
factores de riesgo, como la ansiedad, historia de tres o ms episodios depresivos, distimla,
depresin mayor y sntomas residuales despus del tratamlento de la fase aguda. Lamentablemente, muchos pacientes no son considerados para recibir tratamlento continuo
por largo tiempo aunque la efectividad de mantener el tratamlento en estos pacientes es
muy clara. Hay evidencias convincentes de que la profilaxis apropiada a largo plazo
con litio reduce el riesgo suicida y puede dismlnuir la excesiva mortalidad de pacientes
con trastornos afectivos.
La psicofarmacologa en escampo de la depresin ha evolucionado rpidamente en
los ltimos 50 aos, en particular con los antidepresivos tricclicos y los inhibidores de
la monoamlnooxidasa (IMAO). Estas primeras generaciones de medicamentos tienen
DEPRESIN
845
su mecanismo de accin al aumentar los mecanismos serotoninrgicos, noradrenrgicos

o ambos. Por desgracia, los antidepresivos tricclicos tambin actan sobre los receptores
histamnicos, colinrgicos, y adrenrgicos alfa-1, lo cual ocasiona efectos indeseables,
como ganancia de peso, sequedad de boca, estreimlento, somnolencia y vrtigo. Los
IMAO pueden interactuar con tiramlna o causar crisis hipertensivas fatales, y tal vez
tengan interacciones peligrosas con mltiples medicamentos. Las nuevas generaciones
de antidepresivos (inhibidores de la recaptura selectiva de serotonina) actuales se clasifican
en dos grupos: los que tienen accin en un solo receptor y los que la tienen en mltiples
receptores, como venlafaxina, mlrtazapina, bupropin, trazadona y nefazadona, los
cuales poseen propiedades de accin en ms de un receptor cerebral, en muchos casos
activando sitios no deseados, como histamlna y acetilcolina (cuadro 175-4).
Antidepresivos de receptor nico
Inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina
Estn incluidos en este grupo: fluoxetina, paroxetina, fluovoxamlna y citalopram. Los
inhibidores de la recaptura selectiva de serotonina tienen un amplio margen de aplicacin clnica, que incluye tratamlento del trastorno compulsivo-obsesivo, pnico, fobia
social, alteraciones del apetito, trastorno disfrico premenstrual; son bien tolerados,
seguros en caso de sobredosis y en pacientes con bajo apego al tratamlento, e incluso de
menor costo que los viejos antidepresivos. No obstante, algunos investigadores han
sugerido que los inhibidores de la recaptura selectiva de serotonina tienden a dismlnuir
su eficacia con el tiempo de uso. Birne y Rothschild han informado que los sntomas de
la depresin retornan durante el tratamlento de mantenimlento en 9 a 57% de los pacientes.
Antidepresivos de receptor mltiple
Pertenecen a este grupo: venlafaxina, mlrtazapina, trazadona y nefazadona; actan en
ambos receptores, tanto a serotonina como a noradrenalina. Los inhibidores de la recaptura de serotonina-noradrenalina tienen mecanismos de accin en serotonina y en noradrenalina, pero no interactan con histamlna ni receptores colinrgicos y adrenrgicos,
lo que evita trastornos adversos como boca seca, hipotensin y sedacin. La venlafaxina
tambin interacta ampliamente con receptores de dopamlna. Al parecer, el potencial
teraputico es superior a los inhibidores de la recaptura selectiva de serotonina. Tienen
rpida accin y esta es efectiva en el tratamlento de los pacientes hospitalizados con
depresin mayor y melancola en quienes se observa respuesta a los siete das despus
del inicio del tratamlento con dosis media de 200 mg/da durante siete a ocho das.
Cuadro 175-4. Efectos de los nuevos antidepresivos de receptor nico y de receptor mltiple en los
neurotransmisores del sistema nervioso central
Antidepresivos
Serotonina
De receptor nico
Fluoxetina
Paroxetina
Sertralina
+ + + +
++ + +
++ + +
0
0
0
0
0
0/+
De receptor mltiple
Bupoprin
Mirtazapina
Nefazadona
Trazodona
Venlafaxina
+
+
+
+
+
+
++
+
0
++
+
0
0
0
0/+
+ +
+ +
+
+ + +
Noradrenalina
Dopamina
Smbolos: + + + + = alto; + + + = moderado; + + - bajo; + - muy bajo; 0 - ninguno.
Los inhibidores selectivos de la recaptura de

serotonina tienen un amplio margen de
aplicacin clnica, son bien tolerados,
seguros y menos costosos que otros
antidepresivos
846
Antidepresivos tricclicos
Los antidepresivos de receptor mltiple
actan en receptores de serotonina y
norepinefrina, pero no en receptores de
histamlna ni adrenalina o acetilcolina.
Tienen rpida accin, lo cual es
especialmente til en pacientes
hospitalizados con depresin mayor
Los antidepresivos tricclicos interactan en varios sitios con otros receptores, incluyendo histamlna, acetilcolina y adrenalina, con efectos indeseables que incluyen boca
seca, vrtigo, estreimlento, visin borrosa, sedacin e hipotensin arterial. Los efectos cardiovasculares son frecuentes y la muerte por sobredosis de antidepresivos tricclicos
por lo general es de etiologa cardiovascular debido a retraso en la conduccin auriculoventricular con bloqueo completo, arritmlas ventriculares y ensanchamlento de QRS.
En dosis elevadas pueden desencadenar crisis convulsivas.
El antidepresivo ms representativo de este grupo es la imlpramlna. Tiene moderado efecto sedante y mediana potencia anticolinrgica en dosis de 75 a 200 mg/da.
Inhibidores de la monoamlnooxidasa
Existen dos formas diferentes de monoamlnooxidasa (MAO): el tipo A (perifrica) y el
tipo B (cerebral). Los inhibidores de la monoamlnooxidasa tradicionales (fenelcina,
isocarboxacida y transilcipropamlda) inhiben ambas formas de monoamlnooxidasa de
manera irreversible, por lo que producen efectos tiramnicos importantes y condicionan
graves efectos secundarios a nivel cardiovascular (crisis hipertensivas fatales).
Los pacientes que toman IMAO deben tener dieta restringida o elimlnar alimentos
que contengan tiramlna; otros efectos secundarios incluyen hipotensin, ganancia de
peso y disfuncin sexual. No obstante los mltiples efectos secundarios, hay un nmero
importante de pacientes que responden mejor a los IMAO que a cualquier otra clase de
antidepresivo y son una alternativa efectiva cuando los pacientes no responden a los
antidepresivos tricclicos, especficamente cuando se trata de depresin atpica, distimla
y depresin bipolar.
Los inhibidores reversibles de la monoamlnooxidasa (moclobemlda, brofaromlna)
tienen vida media corta, y como su accin es reversible no inducen efectos colaterales
de tipo tiramnico. Actan selectivamente sobre la MAO-A, que tiene como sustrato a
la noradrenalina y a la serotonina.
Los datos de intoxicacin por IMAO consisten en agitacin, ideas delirantes, crisis
convulsivas, hiperreflexia, mldriasis, retencin urinaria, leo paraltico, alteraciones de
la regulacin de la temperatura, arritmlas (taquicardia, fibrilacin auricular y ventricular, adems de bloqueos auriculoventriculares), depresin del centro respiratorio y coma.
Litio
El litio es un antidepresivo efectivo que
dismlnuye el riesgo suicida
Existen pruebas convincentes originadas en diversos estudios de que el litio no slo es

un estabilizador del humor, sino que tambin es un antidepresivo efectivo que dismlnuye el riesgo suicida cuando se utiliza sobre todo en estados depresivos recurrentes. El
punto de partida de las investigaciones sobre estos efectos fueron las observaciones
realizadas por el grupo de Berln, cuya informacin fue una clara dismlnucin o remlsin completa del riesgo suicida en enfermos tratados con litio o incluso en aquellos que
no haban mostrado respuesta satisfactoria al tratamlento con otros antidepresivos. Es
muy evidente la dismlnucin del suicidio consumado en aquellos enfermos tratados con
litio, en comparacin con quienes no recibieron litio; en el cuadro 175-5 se muestran los
resultados de tres estudios clsicos. La reduccin de la excesiva mortalidad por suicidio
Cuadro 175-5. Suicidios consumados en enfermos tratados con litio y sin litio
Estudio
Con litio
Sin litio
Mller-Oerlinghausen
Felbery Kyber
Coppen
1 de 55
1 de 36
1 de 103
4 de 13
3 de 36
13 de 103
ANSIEDAD
847
y complicaciones cardiovasculares da como resultado dismlnucin significativa o normalizacin del porcentaje de mortalidad estndar.
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1 76 Ansiedad
Ricardo Jurez Ocaa
DEFINICIN
La ansiedad es quiz el sntoma psiquitrico ms comn, ocurre como parte de casi
todos los sndromes psiquitricos mayores, en particular los depresivos, y representa
varias entidades diferentes. Es un sentimlento de aprensin difuso y muy molesto, que
se acompaa de uno o ms sntomas corporales. Es un estado comn a todos los seres
humanos, y junto con el mledo tiene la funcin adaptativa de preparar al organismo
para enfrentar situaciones potencialmente peligrosas, ya sea mediante la fuga o el ataque.
En 1894, Freud present la primera descripcin de lo que denomln neurosis de
ansiedad como una entidad clnica diferente de la neurastenia. En esta descripcin se
distinguen tres aspectos de la neurosis de ansiedad que influyeron en el sistema diagnstico subsecuente de la historia de la ansiedad:
La ansiedad es un sntoma que se caracteriza

por un sentimlento de aprensin difuso y
molesto, que adems se acompaa de uno o
ms sntomas corporales
Crisis de ansiedad (actualmente "pnico" en ingls)

Expectacin ansiosa
Evasin fbica secundaria
Los aspectos neurofisiolgicos de la ansiedad fueron el centro en los primeros
trabajos de Freud. Observ la ansiedad como una transformacin de las descargas
excesivas en el sistema nervioso central, acumulada a causa de descarga sexual inadecuada, por estmulos externos, o por ambos factores. Freud not que las crisis de ansiedad
podran ocurrir acompaadas por una idea especfica que puede desencadenar el ataque
frecuentemente en asociacin con temas de muerte sbita. Los ataques de ansiedad
pueden ocurrir sin aviso, de manera espontnea e inesperada. Tambin observ que
dichas crisis pueden o no acompaarse de ansiedad reconocida por el enfermo. El
paciente a menudo presenta alteraciones fsicas y psicolgicas, por ejemplo, sntomas
de la funcin cardiaca y respiratoria que en ocasiones no se relacionan conscientemente
con la ansiedad, o slo se experimentan como dolencia fsica.
Freud tambin comprob claramente los sntomas primarios en estos pacientes; es
decir, sntomas de espasmo coronario, dificultad para respirar, sudacin profusa, an-
El paciente a menudo presenta alteraciones

fsicas y psicolgicas, como sntomas de la
funcin cardiaca y respiratoria que en
ocasiones no se relacionan conscientemente
con la ansiedad o slo se experimentan
como dolencia fsica
848
siedad por comer y percepcin de enfermedad. Otros sntomas incluidos en el cuadro

clnico fueron transpiracin, temblores, vrtigo, diarrea, insomnio y pavor.
Diez de los sntomas de las crisis de angustia descritos en el DSM-IV pueden
encontrarse en la descripcin clnica de Freud.
Quiz ms de 30 a 40% de la poblacin general experimenta ansiedad con un grado
suficiente de gravedad como para solicitar atencin mdica. En general, es un padecimlento de gente joven, suele iniciar a los 25 aos de edad, y su curso es crnico y
recurrente. La tasa de prevalencia general a seis meses en los ataques de ansiedad est
en el espectro de 9.3%. Slo 4.3% de los sujetos que han experimentado en el pasado
un ataque de ansiedad tuvieron un ataque ms de tres veces en una semana. La prevalencia en los trastornos de ansiedad se presenta de por vida en 2% de los casos con
prevalencia de seis meses en 1.2%. La agorafobia es el trastorno de ansiedad ms
comn, con prevalencia de por vida de 5 % y prevalencia a seis meses aproximadamente
de 4%. En estudios epidemlolgicos bien controlados concernientes a la prevalencia de
los trastornos de ansiedad en grupos de alto riesgo, como sujetos con padecimlentos
fsicos tratados por cardilogos o internistas, las complicaciones ms frecuentes informadas fueron sntomas cardiacos (dolor torcico, taquicardia), gastrointestinales (especficamente malestar epigstrico) y sntomas neurolgicos (cefalea, vrtigo). Comnmente los pacientes acuden a los servicios de urgencias por estos sntomas.
FACTORES DE RIESGO
Son ms altas las tasas de ansiedad en

personas separadas o divorciadas, y en
individuos con nivel escolar bajo
Mltiples estudios apoyan una prevalencia ms alta en mujeres, cuya tasa de sntomas
de ansiedad es de 11% y en varones de 7%. Se ha observado prevalencia elevada en
sujetos entre 25 y 44 aos de edad, y menor en mayores de 65 aos.
Hay tasas ms altas en sujetos separados o divorciados en comparacin con tasas
ms bajas en sujetos que viven en unin libre o casados. La prevalencia es ligeramente
mayor en gente con nivel escolar bajo y mayor en ciudades pequeas y reas rurales, y
es ms frecuente en desempleados.
FACTORES PRECIPITANTES
Algunos factores orgnicos, como consumlr alcohol, cocana y cafena en exceso, pueden precipitar un ataque de ansiedad. Muchos pacientes con trastornos de ansiedad
refieren infelicidad o alteraciones en la infancia, igual que la presencia de otras personas no relacionadas con la famllia, como hijos adoptivos o separacin. En algunas
culturas la crisis de angustia se caracteriza por intenso temor ante la brujera o la magia.
CRISIS DE ANGUSTIA (ataque de pnico)
Las crisis de angustia consisten en aparicin
sbita de sntomas de aprensin, mledo
pavoroso o terror, sensacin de muerte
inmlnente y sntomas somticos
Estas crisis suelen aparecer en la descripcin de diversos trastornos de ansiedad. La

caracterstica principal es la aparicin aislada y temporal de mledo o malestar de carcter intenso, que se acompaa al menos de cuatro de un total de 13 sntomas somticos o
cognoscitivos. El inicio es rpido y brusco, y en lapso de 10 mlnutos alcanza su mxima
expresin (cuadro 176-1).
El enfermo por lo regular acude al mdico por temor intenso, cree que est a punto
de morir, de perder el control, de padecer un infarto o enfermedad vascular cerebral,
con intensiones de huir del lugar donde ha presentado la crisis. La ansiedad caracterstica de estas crisis se diferencia de la ansiedad generalizada por su naturaleza intermltente, paroxstica y de gran intensidad. Las crisis pueden aparecer en una amplia gama
de trastornos de ansiedad (trastorno de angustia, fobia social o especfica, trastorno por
estrs postraumtico, trastorno por estrs agudo).
ANSIEDAD
849
Cuadro 176-1. Crisis de angustia (ataque de pnico) segn el DSM-IV

Palpitaciones, sacudidas del corazn o taquicardia
Sudacin
Temblores o sacudidas
Disnea (ahogo o falta de aliento)
Sensacin de atragantarse
Opresin o malestar torcico
Nuseas o molestias abdomlnales
Mareo (inestabilidad o sncope)

Sensacin de irrealidad o separacin de uno
mlsmo
Miedo a perder el control o volverse loco
Temor a morir
Parestesias
Escalofros o sofocaciones
Los tres tipos de crisis de angustia se diferencian por el modo de inicio y la presencia o ausencia de desencadenantes ambientales (cuadro 176-2).
Para realizar el diagnstico de trastorno de angustia (con agorafobia o sin ella) es
necesario que el enfermo presente crisis de angustia inesperadas.
AGORAFOBIA
Es necesario que el paciente presente crisis de angustia sin historia de trastorno de
angustia. Tpicamente aparece ansiedad al enfrentar situaciones donde escapar puede
resultar difcil o bien no es posible disponer de ayuda.
Esta ansiedad provoca comportamlentos permanentes de evitacin de situaciones
especiales, como estar solo dentro o fuera de casa, estar en lugares concurridos, viajar
en medios de transporte, estar en un ascensor; cuando son expuestos a estas situaciones,
los enfermos experimentan terror y en ocasiones se hace indispensable la presencia de
un conocido para soportar la ansiedad. La conducta de evitacin por lo general acarrea
problemas de adaptacin en el hogar o el trabajo. En ocasiones el diagnstico es difcil,
ya que la agorafobia, fobia social o especfica y trastorno de ansiedad por separacin
tambin se caracterizan por conductas de evitacin.
Agorafobia es la aparicin de ansiedad o

comportamlento de evitacin en sitios donde
escapar resulta difcil, o es imposible
solicitar ayuda
TRASTORNOS POR ANGUSTIA (PNICO)

Se relaciona con alta incidencia de trastorno depresivo mayor (50 a 60%). Hasta 30%
de los casos presentan ambos trastornos; el trastorno de angustia coincide o precede al
trastorno depresivo mayor. Un nmero elevado de pacientes tratan su angustia con
alcohol o ansiolticos. Entre 15 y 30% de los sujetos con trastorno de angustia presentan
fobia social, 8 a 10% trastorno obsesivo-compulsivo, 10 a 20% algn tipo de fobia
especfica y 25% trastorno de ansiedad generalizada.
El diagnstico requiere la presencia de crisis de angustia recidivante e inesperada,
seguidas de la aparicin de un periodo mnimo de un mes de preocupaciones persistentes por la posibilidad de padecer nuevas crisis de angustia y por sus implicaciones o
consecuencias. Las crisis no son secundarias a efectos de intoxicacin por sustancias
como la cafena o enfermedad mdica; las crisis de angustia no deben explicarse por la
presencia de otro trastorno mental y se debe especificar si el enfermo cursa con agorafobia
o sin sta.
Cuadro 176-2. Crisis de angustia

Inesperadas
No relacionadas con estmulos situacionales, aparecen sin ningn motivo aparente
Por estmulos ambientales
Aparecen despus de la exposicin o anticipacin de un estmulo o desencadenante ambiental
(ver una serpiente o un animal agresivo)
Ms o menos relacionada con una situacin determlnada
Las crisis pueden aparecer al viajar en un elevador, pero en ocasiones aparecen sin haber viajado
en l o bien aparecen media hora despus de viajar en el elevador
Los trastornos de angustia sin agorafobia son

crisis de angustia recidivantes e inesperadas
que causan estado de preocupacin
permanente en el paciente
850
La frecuencia y gravedad de las crisis vara ampliamente, puede ser de frecuencia

moderada una vez por semana, regular desde hace unos meses hasta el momento actual,
muy frecuente con aparicin todos los das durante una semana con intervalos de meses
o semanas sin padecer una sola crisis de angustia.
Caractersticamente los enfermos suelen ser menos tolerantes con los efectos secundarios de los frmacos y exigen controles clnicos continuos para seguir con el
tratamlento. Los sujetos que no han tenido un adecuado tratamlento o han sido mal diagnosticados tienen la creencia de padecer una enfermedad letal y esto les provoca ansiedad crnica y debilitante, situacin que motiva mltiples visitas a los hospitales.
En algunas ocasiones el inicio de los sntomas coincide con prdida o conflictos
interpersonales relacionados con el abandono del hogar, separacin de la pareja o divorcio;
estos sujetos se sienten sin motivacin, avergonzados e infelices. Atribuyen estos fenmenos a falta de "fuerza" o de "carcter" y frecuentemente sus problemas se generalizan a reas diferentes al motivo de la angustia; a menudo faltan al trabajo o a la escuela
por sus constantes visitas al mdico, con alta tasa de despidos laborales o expulsin de
centros escolares.
TRASTORNO POR ANSIEDAD GENERALIZADA
La ansiedad o los sntomas fsicos provocan

malestar clnicamente significativo o
deterioro social, laboral o famlliar, aunque el
paciente no siempre reconoce la relacin
En general los sujetos que acuden al mdico con un trastorno de ansiedad generalizada
se consideran ansiosos o nerviosos y ms de 50% manifiestan que los sntomas iniciaron
en la infancia o la adolescencia; por lo regular principia a los 20 aos de edad, el curso
es crnico y fluctuante con recurrencias durante periodos de estrs; hay datos de que es
un padecimlento con alta incidencia famlliar.
Se caracteriza por preocupacin excesiva y exagerada en aspectos como la salud,
situacin econmlca, actividad laboral y problemas conyugales. Los enfermos suelen
presentar estos sntomas cotidianamente por un periodo mayor de seis meses. Hay
dificultad para controlar este estado de constante preocupacin. Para establecer el diagnstico, la ansiedad y la preocupacin se deben acompaar al menos de los siguientes
tres sntomas: inquietud, fatiga fcil, dificultad para concentrarse, irritabilidad, tensin
muscular caracterizada por temblores, sacudidas, dolores o entumecimlento muscular y
trastornos del sueo (en los nios basta con uno de estos sntomas). Tambin pueden
presentar sntomas somticos, como manos fras y pegajosas, boca seca, diaforesis,
nuseas, diarrea, polaquiuria, problemas para tragar o sensacin de cuerpo extrao en
la garganta, y respuestas de sobresalto exageradas.
La ansiedad, la preocupacin o los sntomas fsicos provocan malestar clnicamente significativo o deterioro social, laboral o de otras reas importantes del individuo,
aunque no siempre reconocen que sus preocupaciones resultan excesivas. Estas alteraciones no son consecuencia de los efectos de una sustancia o enfermedad mdica ni
aparecen exclusivamente en el transcurso de un trastorno del estado de nimo, psictico
o trastorno generalizado del desarrollo.
Puede coexistir con trastornos del estado del nimo, trastornos de ansiedad, trastornos relacionados con sustancias y otros trastornos normalmente relacionados con el
estrs, como el sndrome de colon irritable y cefaleas.
FOBIA SOCIAL (trastorno de ansiedad social)
La obia especfica consiste en ansiedad

clnicamente significativa como respuesta a
la exposicin a situaciones u objetos bien
definidos a los que el enfermo teme y por los
que se comporta en forma evasiva. La fobia
social es una ansiedad clnicamente
significativa en respuesta a situaciones
sociales o actuacin en pblico con
conductas de evasin. En los nios se
manifiesta por llanto, tartamudez, parlisis,
abrazos, o bien se aterra a un famlliar
El enfermo tiene mledo persistente e intenso a situaciones sociales o actuaciones en

pblico por temor a que resulten estresantes; experimenta preocupacin constante de
que los dems lo perciban como un individuo ansioso, dbil, loco o estpido; el mledo
de hablar en pblico es porque cree que se darn cuenta de que su voz o sus manos
tiemblan,"o por temor de que los invada una extrema ansiedad al conversar y no poder
articular correctamente las palabras. Algunos tienen conductas que evitan comer, beber
o escribir en pblico por mledo a que observen que les tiemblan las manos. La mayora
de estos pacientes cursan con sntomas de ansiedad y en ciertos casos con gran afectacin; incluso cumplen criterios diagnsticos de una crisis de angustia. Cuando el sujeto
se enfrenta a estas situaciones de inmediato presenta ansiedad; es frecuente la ruboriza-
ANSIEDAD
851
cin y reconocen que sus temores son excesivos o irracionales. Evitan la presencia en
actos sociales o pblicos, aun cuando pudieran soportarlos pese a que experimenten
terror.
El diagnstico slo se establece en caso de que la evitacin, el temor o la ansiedad
de anticipacin interfiera con la vida cotidiana, y las relaciones laborales o sociales, o
tengan malestar clnicamente significativo. En sujetos menores de 18 aos, los sntomas
deben haber persistido al menos seis meses y los sntomas no suelen ser secundarios a
enfermedad mdica, drogas u otro trastorno mental. En general, la fobia social ocurre
en pacientes con baja autoestima, baja tolerancia a la crtica, a la valoracin negativa de
los dems o al rechazo; tienen serias limltaciones para autoafirmarse y sentimlentos
de inferioridad; son temerosos y con baja capacidad para desenvolverse socialmente; es
posible apreciar signos de ansiedad, como manos fras y pegajosas, temblores y voz
insegura.
FOBIA SIMPLE
Los sujetos con fobia especfica (simple) tienen mledo intenso y persistente a objetos o
situaciones especiales bien definidas. Cuando el paciente es expuesto al estmulo fbico,
ste le provoca de inmediato ansiedad, semejante a una crisis de angustia situacional; de
igual forma, los pacientes adultos o adolescentes reconocen tener mledo excesivo o
irracional, y por lo general el estmulo fbico es evitado, y cuando resulta ineludible
enfrentarlo sufren de terror. El diagnstico slo se considera si los sntomas impiden las
actividades cotidianas del individuo, sus relaciones sociales o laborales, o si existe
malestar clnico evidente. En menores de 18 aos, los sntomas deben haber persistido
seis meses y no deben ser secundarios a otro trastorno mental. Es comn que relaten
mltiples sncopes (75% de los casos) al exponerse a situaciones fbicas.
Algunos factores se consideran predisponentes a la aparicin de la fobia especfica,
como el antecedente de haber sufrido ataques de algn animal, quedar atrapado en
lugares pequeos o cerrados, haber presenciado accidentes, actos violentos y transmlsin de informacin (advertencias repetidas de ciertos peligros por los padres).
Los sujetos con fobia especfica (simple)

tienen mledo intenso y persistente a objetos
o situaciones especiales bien definidas;
cuando el paciente es expuesto al estmulo
fbico, ste le provoca de inmediato
ansiedad, semejante a una crisis de angustia
situacional
TRASTORNO OBSESIVO-COMPULSIVO
El paciente experimenta obsesiones o compulsiones recurrentes; estas obsesiones se

manifiestan como ideas, pensamlentos, impulsos o imgenes de carcter persistente
consideradas por l como intrusas e inapropiadas, que le ocasionan ansiedad o malestar
significativo, a lo cual se le ha denomlnado egodistona; el sujeto puede reconocer estas
obsesiones como producto de su mente y no impuestas desde afuera. Las obsesiones por
lo regular se relacionan con el peligro de contraer una enfermedad o dudas repetidas
relacionadas con un acto concreto, obsesiones de mantener un orden determlnado de las
cosas en su trabajo o su casa, impulsos de carcter agresivo (como hacer dao a su
esposa o hijos) o fantasas sexuales recurrentes. Estos pensamlentos, impulsos o imgenes no son simples preocupaciones de problemas cotidianos y rara vez se relacionan con
hechos de la vida real. El enfermo a menudo intenta ignorar y suprimlr estos impulsos
tratando de tener su mente ocupada en otras actividades que se manifiestan como compulsiones, que evidentemente son excesivas o no estn conectadas de manera racional con
las ideas que deben neutralizar o prevenir.
Las obsesiones o compulsiones producen en el sujeto malestar clnicamente significativo, notable prdida de tiempo (ms de una hora al da), e interfieren con su rutina
y rendimlento; en ocasiones pueden presentar conductas de evitacin de objetos o situaciones que generan obsesiones o compulsiones. Como en los dems trastornos, los
sntomas no deben ser secundarios a otro trastorno, enfermedad mdica o efecto farmacolgico. Se ha observado que estos pacientes consumen en exceso alcohol o ansiolticos,
y en ocasiones la conducta de evitacin es tan grave que hace que el enfermo tenga
confinamlento total en su casa; con frecuencia se identifica dermatitis por contacto por
sustancias utilizadas en la higiene personal.
Las compulsiones son comportamlentos o

actos mentales repetitivos, como verificar en
mltiples ocasiones si qued bien cerrada la
puerta del auto, contar dinero o cosas en
forma recurrente con la intencin de
prevenir o aliviar la ansiedad, pero no
provocan placer ni gratificacin
852
La enfermedad tiene curso crnico y por lo general se inicia en forma gradual, con
mayor incidencia en la adolescencia. Hasta en 15% de los casos se observa deterioro
progresivo de las relaciones laborales y sociales.
TRASTORNO POR ESTRS POSTRAUMTICO
En el trastorno por estrs postraumtico
siempre existe el antecedente de un
acontecimlento extremadamente traumtico
o estresante en el que el paciente estuvo
involucrado, y en el que los hechos fueron
de peligro para su vida o integridad fsica, o
cuando presenci la muerte o lesiones a
terceros, o existe amenaza para la vida de
otras personas
En este trastorno siempre existe el antecedente de un acontecimlento extremadamente

traumtico o estresante en el que el paciente estuvo involucrado y en el que los hechos
fueron de peligro para su vida o integridad fsica, o cuando presenci la muerte o
lesiones a terceros o hubo amenaza para la vida de otras personas. Despus de esta
experiencia el paciente muestra mledo, desesperanza y horrores intensos (los nios
adoptan un comportamlento agitado). Una caracterstica esencial es que el paciente
reexperimenta en forma persistente y de varias maneras el acontecimlento traumtico:
por lo regular sufre de recuerdos recurrentes e intrusos, pesadillas repetidas en las que
el suceso traumtico est presente. Menos frecuente es que el enfermo padezca
disociaciones, en las cuales se reviven aspectos del suceso y se comporta como si se
encontrara en el preciso momento del suceso. En ocasiones hay estmulos desencadenantes
que recuerdan o simbolizan un aspecto del acontecimlento traumtico y experimentan
malestar psicolgico intenso o respuesta de tipo fisiolgico. Por lo general el sujeto
tiene conducta de evitacin de estos estmulos y se esfuerza por no pensar en ellos y
evitar conversaciones relacionadas con el evento; incluso tiene amnesia de algn aspecto especfico del acontecimlento.
Es comn que dismlnuya su reactividad al mundo exterior (embotamlento psquico), manifestada por reduccin del inters en actividades que le resultaban gratificantes,
con dismlnucin para sentir emociones de ternura y de sexualidad, ideas de desesperanza para el futuro, dificultad para conciliar el sueo por pesadillas recurrentes, hipervigilancia y respuesta exagerada al sobresalto, irritabilidad o ataques de ira y dificultad
para concentrarse.
El trastorno por estrs postraumtico aparece a cualquier edad, en los primeros ires
meses o aos despus del trauma; en 50% de los casos hay recuperacin completa
durante los primeros tres meses, en otros casos algunos sntomas persisten por ms de
un ao y la duracin de los sntomas puede depender del tiempo y de la proximldad a la
que fue expuesto el paciente al acontecimlento traumtico.
FISIOPATOLOGIA
Ll factor liberador de corticotropina es un

mediador endocrino y autonmlco que
responde a una conducta de estrs
Hay evidencias de que el factor liberador de corticotropina es un polipptido de 41

amlnocidos que al parecer es un mediador no slo endocrino, sino tambin autonmlco
y que responde a una conducta de estrs, particularmente en el estrs de la vida diaria,
en nios abandonados y maltratados, y asociado a tasas elevadas de prevalencia en los
adultos con trastornos afectivos y de ansiedad. Los datos sugieren que el factor liberador de corticotropina es hipersecretado por el hipotlamo y tambin por las neuronas
extrahipotalmlcas en enfermos con depresin, lo que ocasiona hiperactividad del eje
hipotlamo-hipfisis-suprarrenales con elevacin del factor liberador de corticotropina
en el lquido cefalorraqudeo.
Este incremento de actividad del factor liberador de corticotropina neuronal se cree
que es mediado por el comportamlento de los sntomas de depresin, como las alteraciones del sueo y del apetito, la dismlnucin de la libido y los cambios psicomotores.
La hiperactividad del sistema neuronal del factor liberador de corticotropina parece
marcado a causa de la depresin, la hiperactividad del eje hipotlamo-hipfisis-suprarrenales y se normaliza despus del tratamlento con antidepresivos. Estos cambios bioqumlcos se han observado en la conducta de ratas y monos que estuvieron sujetos a
estrs en su vida diaria. En contraste, los estudios clnicos no han podido revelar un
cambio consistente en las concentraciones del factor liberador de corticotropina del
lquido cefalorraqudeo de pacientes con trastornos de ansiedad; no obstante, como
quiera que sea, las evidencias existentes implican al factor liberador de corticotropina
en la fisiopatologa de los trastornos de ansiedad, tal vez por los efectos en el sistema
noradrenrgico central.
ANSIEDAD
853
DIAGNOSTICO
El diagnstico es emlnentemente clnico; incluso los estudios de imagen cerebral no han
demostrado tener utilidad, pues no hay alteraciones en la estructura neuronal. Sin embargo, algunas pruebas sugieren alteraciones bioqumlcas que incluso se pueden precipitar en sujetos susceptibles mediante la admlnistracin intravenosa de lactato de sodio
en solucin, inhalacin de CO2, ingesta de cafena, yohimbina, isoproterenol intravenoso y antagonistas de los receptores de benzodiazepinas. El uso de estas sustancias podra constituir un marcador de riesgo genticamente heredado y ayudar a identificar a
los famlliares en riesgo de desarrollar el padecimlento.
TRATAMIENTO
Actualmente existen tres clases de frmacos tiles para el tratamlento de los trastornos
de angustia: antidepresivos, benzodiazepinas de alta potencia (alprazolam y clonazepam)
y los inhibidores de la monoamlnooxidasa (IMAO). Cada uno tiene sus ventajas y
desventajas; para algunos pacientes los efectos secundarios de los antidepresivos o de
los inhibidores de la monoamlnooxidasa son muy intensos. Aunque las benzodiazepinas
son menos txicas que los antidepresivos, inducen un estado de dependencia que en
algunos pacientes muchas veces excede los beneficios clnicos.
Aunque se desconocen las causas precisas de la ansiedad, el tratamlento est bien
confirmado. Los medicamentos de eleccin son los antidepresivos, y el ms utilizado de
este grupo es la imlpramlna. Otros ms, como clorimlpramlna, nortriptilina y desipramlna, tambin son eficaces; la dosis recomendada de imlpramlna es de 100 a 200 mg/da
durante seis a ocho semanas. El efecto teraputico no es inmediato y se inicia dos o tres
semanas despus. En algunos casos, el antidepresivo debe admlnistrarse durante seis
meses a un ao y excepcionalmente se prolonga para evitar recadas. Los inhibidores
selectivos de la recaptura de serotonina, como el citalopram en dosis de 20 mg/da, la
fluvoxamlna en dosis de 50 a 100 mg/da y la paroxetina en dosis de 20 mg/da han
demostrado buenos resultados en el tratamlento de la ansiedad, sobre todo cuando sta
se asocia a trastornos del estado de nimo, con la ventaja de que son mejor tolerados por
el paciente y no tienen los efectos colaterales de los IMAO y los antidepresivos tricclicos.
La principal funcin de las benzodiazepinas en el tratamlento de la angustia radica en
aliviar la ansiedad anticipatoria que de ordinario acompaa a los trastornos de ansiedad,
y han mostrado eficacia para el control de las crisis con efecto casi inmediato. La dosis
de alprazolam es de 3 a 10 mg durante las primeras dos o tres semanas.
Barlow DH, Wincze J. DSM-IV and beyond: what is generalizad anxiety disorder? Acta Psychiatr Scand
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Existen tres grupos de frmacos tiles en el

tratamlento de la ansiedad: antidepresivos,
benzodiazepinas y los IMAO
854
177 Esquizofrenia
Raquel Mndez Reyes
DEFINICIN
La esquizofrenia es un trastorno psiquitrico caracterizado por conducta desorganizada, distorsin del pensamlento, alucinaciones, delirios, alteraciones en el afecto y autismo,
sin alteraciones de la capacidad intelectual; caractersticamente los sntomas tienen duracin mayor de seis meses e incluyen por lo menos un mes de sntomas de la fase activa
(por ejemplo dos o ms de los siguientes: ideas delirantes, alucinaciones, lenguaje
desorganizado, sntomas negativos; ver luego). El paciente con brote psictico agudo
puede presentar sintomatologa sutil o con manifestaciones floridas que al interrogatorio dirigido pueden relacionarse con ideas delirantes y distorsin del pensamlento. En
1896, Emll Kraepelin describi los primeros sntomas de los trastornos esquizofrnicos
bajo el trmlno de demencia precoz; en 1911, Bleuler introdujo el trmlno esquizofrenia
(mente dividida), ya que los pacientes presentaban autismo, afecto reducido, asociaciones incoherentes y ambivalencia.
La prevalencia vara entre 0.5 y 1 %, es ms
frecuente en varones y aparece con mayor
frecuencia en el tercer decenio de vida
La prevalencia mundial vara de 0.5 a 1 %; es ms frecuente en varones con una relacin de 1.5:1; aparece con mayor frecuencia en el tercer decenio de vida. Se ha observado relacin gentica en este tipo de pacientes, con incidencia de 9% en hermanos,
12% en hijos de progenitor esquizofrnico y hasta de 50% cuando ambos padres son
esquizofrnicos. Hay factores que influyen en la presentacin de la esquizofrenia, como
estrato social bajo, personalidad retrada, maltrato fsico, abuso sexual y drogas, infecciones virales durante el embarazo, retraso en la madurez cerebral del feto y traumatismo obsttrico. El inicio puede ser brusco o insidioso, pero la mayora de los pacientes
muestran algn tipo de fase prodromlca manifestada por el lento y gradual desarrollo de
diversos signos y sntomas. La edad de inicio puede tener gran significado, tanto
fisiopatolgico como pronstico; los sujetos con edad de inicio ms temprana a menudo
son varones y presentan menor nivel de estudios, mayor evidencia de anormalidades
estructurales cerebrales y por lo tanto peor evolucin.
Son muy variadas y comprenden sintomatologa continua durante seis meses no atribuible a otra etiologa. El paciente esquizofrnico tiene cambios evolutivos que lo llevan a
deterioro en el rea laboral, las relaciones interpersonales y el cuidado de su persona.
En conjunto, las manifestaciones clnicas se dividen en dos fases: afectiva y residual
(cuadro 177-1).
Fase afectiva
Va precedida de un periodo prodrmlco en el que hay claro deterioro del nivel previo de
actividad del paciente, retraimlento social, deterioro del alio y de la higiene personal,
falta de iniciativa, inters, alteraciones de la comunicacin e ideacin extrema; en esta
fase predomlnan los sntomas psicticos, como ideas delirantes, alucinaciones, prdida
de la capacidad asociativa, incoherencia y conductas catatnicas.
ESQUIZOFRENIA
855
Cuadro 177-1. Criterios diagnsticos de esquizofrenia

A. Dos o ms de los siguientes sntomas, uno de ellos con duracin de por lo menos un mes
1. Ideas delirantes
2. Alucinaciones
3. Lenguaje desorganizado
4. Comportamlento catatnico o gravemente desorganizado
5. Sntomas neurovegetativos
B. Disfuncin social o laboral
C. Duracin de los signos al menos durante seis meses
D. Exclusin de trastornos esquizoafectivos y del estado de nimo
E. Exclusin del consumo de sustancias y de padecimlentos orgnicos
F. Relacin con un trastorno generalizado del desarrollo
Fase residual
En la fase residual pueden persistir ideas delirantes y alucinaciones, pero carecen de

una vivencia afectiva. Ocurre una fase parecida a la prodrmlca en la cual el deterioro
de la afectividad es ms frecuente y grave.
Se han denomlnado sntomas de primer mlvel a la disfuncin del pensamlento, mal
alio y alucinaciones auditivas. La escala de PANSS (Positive and Negative Syndrome
Scale) es til para valorar al enfermo esquizofrnico y clasifica los sntomas como
sigue:
Positivos: Cuando existen ilusiones, desorganizacin conceptual, conducta alucinatoria, excitacin, grandiosidad, suspicacia, delirio de persecucin u hostilidad.
Negativos: Los que presentan caractersticamente afecto disperso, retiro emocional, mala simpata, dificultad del pensamlento abstracto, falta de espontaneidad
en el flujo de la conversacin y pensamlentos estereotipados.
CLASIFICACIN
Hay gran variedad de formas de clasificacin de los trastornos esquizofrnicos, y la
ms aceptada universalmente se encuentra en el Diagnostic and Statistical Manual of
Mental Disorders (DSM-IV) y en la Clasificacin Internacional de las Enfermedades
(CI-10) (cuadros 177-2 y 177-3).
Catatnica
Presenta caractersticamente estupor, rigidez, excitacin o posturas fijas, marcada alteracin psicomotora que puede incluir tambin actividad motora excesiva, negativismo
extremo, mutismo, ecolalia, ecopraxia, catalepsia y estupor; es un tipo raro de trastorno esquizofrnico.
Desorganizada
Se caracteriza por lenguaje desorganizado, afectividad aplanada e inapropiada, incoherencia y afecto deprimldo o muy desorganizado, llamada tambin hebefrnica.
Cuadro 177-2. Clasificacin de la esquizofrenia segn la CIE-10

Continua
Episdica con defecto progresivo
Episdica con defecto estable
Episdica con remlsiones completas
Remlsin incompleta
Otra forma de evolucin
Periodo de observacin menor de un ao
La fase afectiva va precedida de deterioro de

la actividad del paciente con retraimlento
social, deterioro del alio y de la higiene
personal con falta de iniciativa, inters y
alteraciones de la comunicacin
856
Cuadro 177-3. Clasificacin de la esquizofrenia segn el DSM-IV
Catatnica
Desorganizada
Indiferenciada
Paranoide
Residual
Paranoide
En la esquizofrenia paranoide, los pacientes
tienen deas delirantes, alucinaciones
auditivas, con conservacin de la capacidad
cognoscitiva
Claras ideas delirantes o alucinaciones auditivas y conservacin de la capacidad cognosci

tiva y de la afectividad; hay preocupacin, desconfianza y uno o ms delirios desorga
nizados.
Indiferenciada
Presencia de sntomas que cumplen criterios de esquizofrenia pero no cumplen criterios

para el tipo paranoide o catatnico; se presentan delirios, alucinaciones, incoherencia y
conducta desorganizada.
Residual
Cuando se ha presentado al menos un episodio de esquizofrenia, pero en el cuadro

clnico actual no es patente la existencia de sntomas psicticos.
FISIOPATOLOGA
La fisiopatologa no est clara y se han
propuesto varias teoras que incluyen
alteraciones estructurales y funcionales del
sistema nervioso central
No est clara y se han propuesto varias teoras que mencionan defectos estructurales o
funcionales a nivel del sistema nervioso central, alteraciones en el mbito de neurotransmlsores como dopamlna, transmetilacin como resultado de saturacin sensorial y dispersin de las funciones cognoscitivas y del pensamlento; en las vas subcorticales
predomlna el aumento del tono dopamlnrgco. Existen factores y teoras para explicar
la fisiopatologa:
Factores neurobiolgicos
Esta teora se fundamenta en la hiperactividad dopamlnrgica, ya que con el incremento
en la cantidad de dopamlna se produce transmetilacin defectuosa a catecolamlnas con
actividad dismlnuida de la monoamlnooxidasa; en condiciones normales, la transmetilacin de catecolamlnas desempea una funcin importante en los mecanismos de atencin y modulacin de estmulos; cuando estos mecanismos se alteran tambin lo hace la
capacidad de procesamlento de la informacin, y como resultado ocurre saturacin
sensorial, dispersin de las funciones cognoscitivas y del pensamlento, y predomlna el
aumento del tono dopamlnrgico en las vas subcorticales.
Factores neuropatolgicos
Un nmero variable de pacientes presentan alteraciones de la relacin de tamao del
sistema ventricular del cerebro, por atrofia cerebral de predomlnio frontal, lo que ocasiona mayor tamao ventricular y por lo tanto mayor cantidad de lquido cefalorraqudeo.
Teora inmunolgica
En sta se propone un componente automunitario en el cual ocurren cambios funcionales que incluyen dismlnucin de la respuesta mltgena a la fitohemaglutina con dccre-
ESQUIZOFRENIA
857
ment de la capacidad de accin de la IL-2, produccin de linfocitos seguida de estimulacin de fitohemaglutina con participacin de IL-6, la cual se encuentra elevada en
pacientes con esquizofrenia; tambin las citocinas participan de manera importante en
el inicio, modulacin y localizacin de la respuesta inmunitaria; en el cerebro, las
clulas hipofisarias, las neuronas y los astrocitos son afectados por la IL-6, lo que
favorece la formacin de anticuerpos contra neuronas cerebrales.
Teora viral
Se fundamenta en la evidencia de mayor riesgo de esquizofrenia en hijos de madres que
durante el segundo o tercer trimestre de gestacin cursaron con infecciones virales, principalmente de vas respiratorias, las cuales suelen afectar el desarrollo del cerebro fetal.
Deficiencia nutricional materna
Las alteraciones del desarrollo del sistema nervioso central del feto son atribuidas al
bajo aporte de nutrientes.
DIAGNOSTICO
El diagnstico es fundamentalmente clnico, por lo que conviene emplear los criterios
clnicos del DSM-IV, que son prcticos y generalmente aceptados. Los estudios de
laboratorio se encuentran en fase experimental, sobre todo en relacin con el lquido
cefalorraqudeo; los estudios de gabinete, como tomografa de crneo y estudios de
resonancia magntica nuclear, han mostrado dilatacin del sistema ventricular as como
atrofia de estructuras supratentoriales, y con mayor frecuencia del lbulo frontal, as
como dismlnucin del flujo sanguneo cerebral y de la funcin metablica en las estructuras afectadas. Estos son datos poco comunes e inespecficos en la esquizofrenia, por
lo que no constituyen un elemento diagnstico sistemtico.
El diagnstico es fundamentalmente clnico

y conviene utilizar los criterios del DSM-IV,
que son prcticos y aceptados por todos los
grupos
Los pacientes con esquizofrenia no tienen sintomatologa patognomnica, y las principales patologas con las que debern diferenciarse son otras causas de psicosis, delirio
y demencia. El delirio se relaciona con abstinencia del uso de drogas, intoxicacin por
frmacos (antiansiolticos, anticonvulsivos), as como otras causas orgnicas, por ejemplo, hipotiroidismo, hipocalcemla, hipercalcemla o estas dos juntas, encefalopata hipertensiva, sepsis y pancreatitis (cuadros 177-4, 177-5 y 177-6).
PRONOSTICO
El pronstico ha mejorado con el uso de frmacos antipsicticos, con lo cual hasta 60%
de los pacientes logran su recuperacin con integracin psicosocial plena; los restantes
presentan recadas, con recuperaciones parciales y hospitalizaciones frecuentes. Cuando el inicio de la enfermedad es temprano y el sujeto es varn, el pronstico es malo.
Cuadro 177-4. Diagnstico diferencial de la esquizofrenia

Trastorno
Trastorno
Trastorno
Trastorno
Trastorno
psictico debido a enfermedad orgnica

psictico inducido por sustancias
del estado de nimo con sntomas psicticos
depresivo no especificado
bipolar no especificado
Trastorno
Trastorno
Trastorno
Trastorno
Trastorno
esquizofreniforme
psictico leve
delirante
generalizado del desarrollo
esquizotpico
Son indicadores de mal pronstico el inicio

de la enfermedad en edad temprana y el
sexo masculino
Cuadro 177-5. Causas orgnicas de psicosis
Neurolgicas
Neoplasia, hematoma subdural, meningoencefalitis, epilepsia e hidrocefalia
Endocrinometablicas
Insuficiencia suprarrenal, hipercortisolismo, hipocalcemla e hipercalcemla, hipoglucemla y
pancreatitis aguda
Cardiovasculares
H i p o x i a , s n d r o m e a n m l c o r e l a c i o n a d o c o n c a r d i o p a t a c r n i c a , h i p o p e r f u s i n tisular
Infecciosas
Paludismo, fiebre tifoidea, fiebre reumtica, sepsis, brucelosis
TRATAMIENTO
Est basado en la psicoterapia y la farmacoterapia. Existen varios frmacos que se
utilizan en la esquizofrenia, motivo por el cual slo se mencionarn algunas caractersticas de medicamentos especficos.
Fenotiazina
Como la clorpromacina, que acta como antipsictico porque antagoniza la transmlsin
sinptica mediada por la dopamlna, dismlnuye sntomas como alucinaciones, delirios y
desorganizacin del pensamlento, produce sedacin y dismlnucin de la actividad motora. Se usa en el tratamlento sintomtico de pacientes que pierden la nocin de la
realidad y presentan agitacin y ansiedad; la dosis es de 300 a 800 mg/da por cuatro
semanas.
Neurolpticos
Como el haloperidol, suprimen los movimlentos espontneos y los patrones conductuales complejos que se derivan de la funcin cerebral inarmnica, con depresin mnima
del sistema nervioso central; el haloperidol es un antipsictico potente eficaz para tratar
la fase maniaca de la enfermedad maniacodepresiva y la esquizofrenia; al parecer acta
durante la formacin reticular subcortical, mesenceflica y del tronco cerebral; tambin inhibe los receptores de las catecolamlnas y la recaptacin de neurotransmlsores
del mesencfalo y produce sueo en pacientes excitados. Est indicado en pacientes con
agitacin extrema y agresivos y la dosis vara de 1 a 10 mg cada 10 mlnutos; si la agitacin persiste se puede incrementar la dosis al doble y admlnistrarla cada 20 a 30 mlnutos .
Dibenzodiazepinas
Como la clozapina, que incrementa el sueo, dismlnuyen la frecuencia y duracin de
los movimlentos oculares rpidos, con aumento de la dosis de 200 a 450 mg/da durante
seis semanas; tienen accin antipsictica. La risperidona, derivado del benzisoxasol,
Cuadro 177-6. Frmacos que pueden originar psicosis

Cardiovasculares
Alfa metildopa, procainamlda y disopiramlda
Anticonvulsivos
Fenobarbital, difenilhidantona, primldona
Ansiolticos
Diazepam, clordiazepxido, clonazepam
Drogas
Cocana, marihuana y cido lisrgico
Antibiticos
Rifampicina, isoniazida, quinolonas
Otros
Cimetidina, corticoides, antihistamnicos
SUICIDIO
combina un potente efecto antagonista a la serotonina con antagonismo dopamlnrgico,

ya que dismlnuye la afinidad antagonista dopamlnrgica y los sntomas positivos de la
esquizofrenia, aumenta la afinidad antagonista serotoninrgica y reduce los sntomas
extrapiramldales; es el frmaco ms promlsorio utilizado en la esquizofrenia en dosis
de 6 mg/da por ocho semanas.
859
La risperidona, que combina un efecto

antagonista a la serotonina con el
de antagonista dopamlnrgico es el
medicamento que da mejores resultados
Psicoterapia
Ha dado buenos resultados con terapia conductual cognoscitiva, la de contrarreferencia

y las tcnicas de intervencin sobre procedimlentos primarios y secundarios. La psicoterapia de grupo y famlliar aunada a la admlnistracin de frmacos produce mejores
resultados. No existe tratamlento quirrgico para la esquizofrenia.
Flagerthy T. Trastornos esquizofrnicos. En: Davis CH (ed). Psiquiatra: Diagnstico y Tratamlento. Buenos
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Myers D. Esquizofrenia. En: Myers GD (ed). Psicologa. Buenos Aires: Panamericana, 1988.
178 Suicidio
Ricardo Jurez Ocaa
INTRODUCCIN
Las estadsticas recientes ubican al suicidio como una de las diez principales causas de
mortalidad general en el mbito mundial; en Estados Unidos constituye la principal
causa de muerte entre adolescentes (11.8% entre jvenes de 15 a 24 aos de edad, y
hasta 36% entre los 15 y 19 aos); en los ltimos tres decenios se ha elevado de 2.6/
100 000 a 8.5/100 000 habitantes, y se ha informado una mortalidad tan alta como
31 000 casos por ao. Constituye la quinta causa ms frecuente de muerte en sujetos
menores de 45 aos de edad, es ms comn que los homlcidios y slo ligeramente
menor que los fallecimlentos por accidentes en carretera, por cancer o por cardiopatas.
Los informes de 1995 indican que Mxico ocupa el 19 lugar como causa de mortalidad
general con 2 894 casos, y en sujetos en edad reproductiva tiene el 1 Io lugar con 2 553
casos. En la ciudad de Mxico ocupa el 17 lugar, con una tasa de 4.1 por 100 000
habitantes, con un total de 327 defunciones; llama la atencin que la tasa de mortalidad
ms alta informada en 1995 ocurre en los estados de Tabasco, Quintana Roo y Yucatn.
DEFINICIN
Se define el intento de suicidio como el acto de cometer lesiones autoinfligidas o el
intento de envenenamlentos para causarse la muerte. Existen aproximadamente 18 intentos de suicidio por cada suicidio consumado. El intento de suicidio se observa con
mayor frecuencia como expresin secundaria de otros sndromes psiquitricos, como
Estadsticas recientes colocan al suicidio

entre las diez principales causas de
mortalidad; en la ciudad de Mxico ocupa el
1 7o lugar; los estados de Tabasco, Quintana
Roo y Yucatn tienen la mayor tasa de
mortalidad
860
Id ideacin suicida es una caracterstica

comn de la depresin
trastornos de personalidad histrinica, personalidad antisocial y trastornos de la conducta. Es 20 veces ms frecuente que el suicidio consumado y se estima que slo 27< de
los sujetos que lo intenta llega a consumarlo.
En cuanto a la ideacin suicida, se informa que una tercera parte de la poblacin
general ha tenido pensamlentos suicidas durante algn momento de su vida. Un estudio
realizado en poblacin abierta en el Hospital Regional "I o de Octubre" de Mxico se
inform que la tasa de sujetos con ideacin suicida es alrededor de 12%. La ideacin
suicida es una caracterstica comn de la depresin y una causa frecuente relacionada
con el comportamlento suicida o el suicidio consumado, el cual a menudo se vincula
con trastornos psiquitricos, como la fase depresiva de los trastornos afectivos, el alcoholismo y la farmacodependencia; la prevalencia entre los suicidios consumados vara
de 91 a 100%, y de stos, 85% de las vctimas sufre depresin, alcoholismo o ambos
problemas.
Hay pruebas de que muchos individuos que cometen o intentan el suicidio han
tenido recientemente contacto con servicios mdicos, particularmente con el mdico
general. Uno de los mtodos ms comunes de autodestruccin consiste en la ingestin
de medicamentos psicotrpicos que han sido correctamente prescritos. A pesar de ello.
muchos mdicos no evalan el riesgo suicida en pacientes que no exceden el umbral de
gravedad o nmero de sntomas, problema que ocurre de manera simllar en sujetos
seniles, ya que en este grupo de pacientes la depresin, asociada como causa principal
de suicidio, se manifiesta en formas muy variadas; la ms frecuente es la llamada
"melancola evolutiva", en la que el paciente se encuentra callado, inmvil y puede
presentar negativismo activo o pasivo, lo que dificulta el interrogatorio, pues se expresa
slo con monoslabos. En otras ocasiones el paciente aqueja trastornos somticos de
manera nica y constante, como el dolor crnico, lo que recibe el nombre de "equivalente depresivo". El paciente no slo muestra afliccin por su sntoma, sino que ste ha
pasado a ser el centro de sus preocupaciones. Este cuadro puede convertirse en un
problema diagnstico para el internista, ya que es posible confundirlo con un cuadro de
afeccin orgnica, por lo que se requiere semlologa adecuada, incluyendo rastreo de la
situacin famlliar, antecedentes de cuadros anteriores y descartar otra entidad clnica.
DIAGNOSTICO
Iodos los enfermos con intento de suicido

deben ser evaluados por un psiquiatra
I os pacientes consultan frecuentemente a su

mdico poco antes del intento o
consumacin del suicidio, por lo que su
participacin en la prevencin puede
resultar fundamental
El diagnstico se establece segn el examen del estado mental; es clnico y se funda

menta en la historia y la conducta inmediata. Es importante tener en cuenta el intento de
suicidio como una urgencia mdica, y no debe subestimarse ni apreciarlo slo como un
"gesto para llamar la atencin". Todos los enfermos con intento de suicidio deben ser
evaluados por un psiquiatra, y considerar siempre el riesgo que tiene un individuo con
conducta autodestructiva, como el de un sujeto descuidado propenso a mltiples accidentes, el que se arroja delante de un vehculo en movimlento, o bien el que se automutila.
o aquel que lo hace en forma lenta y crnica, cuya vida puede considerarse como un
intento crnico de suicidio.
Relativamente hay pocos estudios en la prctica general sobre el comportamlento
suicida; sin embargo, en algunos se ha observado que los pacientes consultan frecuentemente a su mdico poco antes del intento o consumacin del suicidio, por lo que el
profesional tiene un papel importante en la prevencin del suicidio y necesita poner en
prctica una estrategia eficiente para identificar individuos de alto riesgo. A fin de
ayudar al mdico en su prctica clnica general a decidir quines de sus pacientes podran requerir una encuesta acerca del pensamlento y comportamlento suicida, se ha
propuesto utilizar el Cuestionario para Investigar la Ideacin Suicida (SIS-Q, Suicide
Ideation Survey Questionaire) (cuadro 178-1), mediante el cual se identifica con especificidad hasta de 97% a los sujetos con ideas suicidas y se evalan cuatro aspectos
fundamentales: a) trastornos del sueo; b) trastornos del humor; c) culpabilidad, y d)
desesperanza; los primeros tres puntos son criterios de depresin mayor incluidos en el
DSM-III (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 3rd revisin).
Si el intento de suicidio es sospechado se evaluar el riesgo suicida. Para ese fin se
ha creado un instrumento de validacin que identifica 15 variables como predictores
significativos del riesgo suicida; dicho instrumento proporciona un complemento para
SUICIDIO
Cuadro 178-1. Cuestionario usado para el diagnstico de ideas suicidas (SIS-Q)
Trastornos del sueo:
Ha tenido usted un periodo de dos semanas o ms con problemas para conciliar el sueo o
mantenerlo?
Trastornos del humor:
Ha tenido usted un periodo de dos semanas o ms durante el cual se sinti cansado, decado,
deprimldo, o que haya perdido el inters por las actividades que frecuentemente haca o con las
que se diverta?
Culpabilidad:
Ha tenido un periodo de dos semanas o ms en que se ha sentido intil, sin valor, que no
merece la pena, pecador o culpable?
Desesperanza:
Ha tenido algn periodo en el que sienta desesperanza?
Cuadro 178-2. Factores de riesgo de suicidio (escala de Motto)

Parmetro
1. Edad
2. Ocupacin
3. Sexo
4. Finanzas
5. Prdida de finanzas
6. Estrs
7. Horas de sueo
8. Reaccin a la entrevista
9. Peso
10. Ideas de persecucin

1 1 . Intensidad del
impulso suicida
12. Intento de suicidio
13. Nmero de
hospitalizaciones
14. Solicit ayuda (grado
de esfuerzo)
15. Antecedentes familiares
Respuesta
Valor
Profesional, ejecutivo
Comerciante
Semicalificado
Otros
Bisexual, sexual activo
Homosexual
Deuda excede los recursos
de 0 a 100
Ms de 100
S
No
Intenso
Otros
0 a 2
3 a 5
6 o ms
Altamente positiva
Moderada o ligera
Neutral o negativa
Ganancia
Prdida > 10%
Sin variacin
Moderadas o graves
Mnimas o ausentes
Moderada o grave
Mnima o ausente
Inequvoco
Ambivalente
Ausente
1
2
3 o ms
Ningn esfuerzo
Algn grado
Escaso o variable
Depresin
Alcoholismo
Otros
Ver cuadro 3
48
48
48
0
65
65
0
35
70
63
0
63
0
0
37
74
42
42
85
60
60
0
45
0
100
0
88
88
0
21
43
64
0
0
55
45
45
0
861
862
Cuadro 178-3. Valor del riesgo de suicidio segn la edad
Edad
Valor
Edad
Valor
Edad
Valor
18
21
25
28
31
34
37
40
43
46
49
52
55
58
61
64
67
70
0
9
20
27
34
41
47
53
59
65
71
76
81
86
91
96
101
106
19
22
26
29
32
35
38
41
44
47
50
53
56
59
62
65
68
3
12
22
29
36
43
49
55
61
67
72
78
83
88
93
98
102
20
23
27
30
33
36
39
42
45
48
51
54
57
60
63
66
69
6
14
25
32
39
45
51
57
63
69
74
80
85
90
95
99
104
el juicio clnico y una expresin cuantitativa del riesgo suicida. La escala estima el
riesgo suicida en cinco categoras: muy bajo, 0 a 271 puntos; bajo, 272 a 344 puntos;
moderado, 345 a 465 puntos; alto, 466 a 553 puntos, y muy alto, 554 o ms puntos
(cuadros 178-2 y 178-3).
La evaluacin diagnstica debe incluir factores de riesgo sociodemogrficos, estrs, presencia de depresin, uso o abuso de alcohol u otras sustancias txicas y pensamlentos suicidas (cuadros 178-4 y 178-5). Sobre esa base el mdico deber considerar:
a) riesgo inmlnente, esto es, cuando el paciente expresa la intencin de morir y llevarlo
a cabo en plazo de 48 horas; si tiene signos de psicosis, especialmente alucinaciones
auditivas que le incitan al suicidio; desesperacin, desesperanza y pesimlsmo extremo;
b) riesgo a corto plazo, o sea, cuando las ideas de muerte pueden llevarse a cabo en das
o semanas, o c) riesgo a largo plazo.
Cuadro 178-4. Gua para la evaluacin del paciente suicida

Riesgo sociodemogrfico
Varones, blancos, solteros, seniles y que vivan solos.
Cmo han marchado las cosas: en su matrimonio, la famllia, el hogar y el trabajo? Incluir
aspectos de salud; interrogar sobre estrs financiero, famlliar, legal y ocupacional.
Investigar depresin y asociacin con ansiedad o agitacin psicomotriz
Ha tenido experiencias tristes inesperadas, carentes de sentimlentos o al menos dos de los
siguientes problemas en las ltimas dos semanas?
Problemas para conciliar el sueo o quedarse dormldo, fatiga fcil o debilidad, apetito escaso o
excesivo, poco inters o placer por las cosas, sentimlentos de inconformldad sobre s mlsmo,
falta de concentracin, ansiedad, inquietud, incapacidad para permanecer sentado.
Ha tenido nerviosismo o ansiedad? Ha tenido trastornos de ansiedad o pnico recientemente?
Ha sentido que debe reducir su manera de beber? Se ha sentido inconforme o culpable por su
manera de beber?
Investigar abuso en el consumo de alcohol
Ha necesitado beber al despertar para calmar los nervios o evitar la "resaca"?
Evaluar el riesgo suicida
SIS-Q y escala de riesgo suicida
ANOREXIA Y BULIMIA
863
Cuadro 178-5. Algoritmo para el manejo de la ideacin y el comportamlento suicidas

Riesgo inmlnente de suicidio
S
No
Alcoholismo
Trastorno depresivo
No dejar solo al enfermo

Internamlento en un hospital psiquitrico
Traslado en ambulancia
Incrementar el contacto con el enfermo y remltirlo al psiquiatra
Informar e involucrar en el caso a los famlliares cercanos
Evitar el acceso de posibles mecanismos de suicidio
Referir a un programa de tratamlento para alcohlicos
Iniciar tratamlento antidrepresivo
Beaumont G. Suicide and antidepressant overdosage in general practice. Brit J Psych 1989;155(6):27.
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Mono J, Heilbron D, Juster R. Development of a clinical instrument to estmate suicide risk. Am J Psych
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179 Anorexia y bulimla

DEFINICIONES
La anorexia mental o nerviosa y la bulimla son trastornos psiquitricos que se caracterizan por alteraciones graves de la conducta alimentaria que en algunas ocasiones pueden llevar a la muerte. La anorexia nerviosa se caracteriza por el rechazo a mantener el
peso corporal en los valores mnimos normales y en la bsqueda pertinaz de la delgadez. La bulimla nerviosa se caracteriza por episodios recurrentes de voracidad seguidos
de conductas compensatorias inapropiadas, como el vmlto provocado, el abuso de
laxantes o diurticos, el ayuno o el ejercicio excesivo. Una caracterstica esencial de la
anorexia y de la bulimla nerviosa es la alteracin de la percepcin de la forma y el peso
corporales propios.
El trmlno anorexia es equvoco porque es rara la prdida real del apetito. Recientemente estos trastornos han recibido la atencin de la gente debido a su manifestacin
en personalidades del medio artstico o a veces en la poblacin general, pues ocasionan
un impacto social en su entorno; por ello, el internista debe conocer los fundamentos
clnicos ms relevantes de la deteccin y manejo de estos trastornos para la adecuada
orientacin de los enfermos, los famlliares y los pacientes en general.
ANTECEDENTES HISTRICOS
La anorexia nerviosa fue descrita en 1689 por Richard Morton, quien inform el caso
de una muchacha de 17 aos que "luca como esqueleto cubierto de piel...". Concluy
La anorexia y la bulimla nerviosa son

trastornos de la conducta alimentaria de
etiologa no precisada que se caracterizan
por mledo a la obesidad y bsqueda pertinaz
de la delgadez, lo que ocasiona trastornos
sistmlcos que a veces conducen a la muerte
864
que tena "consuncin nerviosa". El nombre anorexia nerviosa al parecer fue acuado
por William Gull y Charles Lasague, quienes publicaron descripciones clnicas del
trastorno. En 1914, Simmonds lleg a confundir la anorexia nerviosa con insuficiencia
hipofisaria, pero en 1930 Berham public su experiencia en 117 pacientes y enfatiz
que las anormalidades fisiolgicas de la anorexia nerviosa se deban a un trastorno
psquico.
La mayor parte de los casos corresponden a
mujeres jvenes de medio socioeconmlco
superior
La prevalencia de estos trastornos alimentarios parece ir en aumento con cifras de 1 a

4% en la poblacin femenina blanca en la etapa de adolescente a mujer joven. La
anorexia nerviosa tiende a ocurrir en famllias de clase media y superior. El riesgo se
incrementa entre las hermanas de pacientes con anorexia nerviosa y se ha informado de
varios casos de gemelos con este trastorno.
En poblaciones psiquitricas heterogneas que sufren grados variables de psicopatologa ocurren sntomas de trastornos alimentarios; entre los ms comunes se observan
depresin mayor, trastornos obsesivo-compulsivos, trastornos bipolares, ansiedad y
trastornos afectivos.
PATOGENIA
Factores biolgicos
Los cambios hormonales al parecer son

secundarios a la baja de peso y la inanicin,
ms que a la causa del problema
Los diversos cambios hormonales que ocurren durante la anorexia nerviosa sugieren un
trastorno hipotalmlco, como bajo metabolismo con bajas concentraciones de hormonas
tiroideas, hipogonadismo hipogonadotrpico funcional, inversin del ritmo circadiano
del cortisol, anomalas de la secrecin de hormonas del crecimlento y termorregulacin
alterada. Todos estos datos sealan disfuncin hipotalmlca; sin embargo, se ha demostrado que estos cambios pueden ser secundarios a la baja de peso y la inanicin, por lo
que no pueden postularse como causa de la enfermedad. Sin duda, los efectos de los
neurotransmlsores cerebrales tipo serotonina, catecolamlnas, dopamlna, sus precursores y las acciones sobre los receptores intracerebrales participan en la anorexia y la
bulimla nerviosa sin que se haya establecido igualmente si desencadenan el trastorno o
son secundarios a la actividad nerviosa alterada inicial.
Factores psicosociales
Como la anorexia y la bulimla nerviosa ocurren sobre todo en famllias de clase media
y superior, se ha supuesto que el trastorno representa una exageracin de los valores de
clase que ponen de relieve el logro de un aspecto delgado y juvenil como virtud esttica
por conseguir. Estos valores pueden ser ms caractersticos de las clases acomodadas,
porque los alimentos muy nutritivos bajos en caloras, el pago de gimnasios, los auxiliares de belleza y el tiempo disponible para los ejercicios son costosos y no son fcilmente
accesibles para las clases ms bajas.
Se han propuesto varias teoras psicolgicas para explicar la anorexia y la bulimla
nerviosa. Los psicoanalistas clsicos insisten en la evitacin de la sexualidad como
fenmeno detrs del trastorno, en tanto que los tericos de sistemas famlliares proponen disfunciones en la interaccin famlliar.
Deben distinguirse los grandes patrones de estos trastornos alimentarios; esto es, el
patrn de anorexia y el patrn de bulimla nerviosa. En la anorexia nerviosa pueden
encontrarse dos subtipos: la forma restrictiva y la forma bulmlca. En la forma restrictiva los pacientes pierden peso por inanicin autoinducida, no comen en grandes cantidades y evitan la ingestin de cualquier fuente de caloras. Realizan ejercicio fsico con
sesiones largas e intensas, practicadas en forma compulsiva, lo que les incrementa el
ANOREXIA Y BULIMIA
865
Cuadro 179-1. Criterios diagnsticos de Feighner de anorexia nerviosa

1. Inicio antes de los 25 anos
2. Anorexia con prdida de peso de por lo menos
25% del peso original
3. Actitudes distorsionadas hacia la alimentacin, la
comlda o el peso
4. No tener enfermedades conocidas que puedan
explicar la prdida de peso
5. No presentar otro trastorno psiquitrico conocido
6. Por lo menos dos de los siguientes datos:

a. Amenorrea
b. Lanugo
c. Bradicardia
d. Periodos de sobreactividad
e. Episodios de bulimla
f. Vmlto autoinducido
gasto calrico y promueve mayor prdida de peso. En la forma "bulmlca" de la anorexia

nerviosa existe una combinacin de "atracones" con vmltos autoinducidos y utilizacin de laxantes, conservando el peso dentro de la normalidad.
Es importante sealar que aun los pacientes que han perdido mucho peso y que
pueden lucir caqucticos se ven a s mlsmos como obesos o con sobrepeso, por lo
que siguen insistiendo en sus esfuerzos por seguir reduciendo de peso. A esto se le
llama prdida de la imagen corporal propia.
Es muy comn la amenorrea en pacientes que han perdido mucho peso, la cual
puede clasificarse como primaria o secundaria, segn el criterio conocido referente a la
aparicin de la menarqua. Como datos fsicos se pueden encontrar hipotensin, hipotermla, bradicardia, soplo sistlico, piel seca, vello corporal fino tipo lanugo, edema de
mlembros inferiores y petequias.
DIAGNOSTICO
La forma de realizar el diagnstico en enfermedades de etiologa no precisada se ha
basado en el cumplimlento de ciertos criterios clnicos. Desde 1972 se utilizan los
criterios diagnsticos de Feighner (cuadro 179-1), los cuales han permanecido constantes. Por otro lado, la American Psychiatric Association (APA) publica con cierta periodicidad el Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM); en 1995 edit
la cuarta versin en la que destaca la separacin de anorexia y bulimla nerviosas (cuadros 179-2 y 179-3) como entidades con criterios diagnsticos propios.
En los exmenes de laboratorio puede observarse leucopenia con linfocitosis relativa,
trombocitopenia, nitrgeno de la urea elevado, dismlnucin de la transferrina srica,
reduccin de fsforo srico y de oligoelementos como el zinc. En las pruebas hormonales hay dismlnucin de LH, FSH y estrgenos, cortisol srico elevado, reduccin de T3
y aumento de la reserva de T3 con TSH normal e incremento de la hormona de crecimlento basal.
En la radiografa de trax puede observarse dismlnucin del tamao de la silueta
cardiaca y la imagen del corazn tiende a ser vertical. El electrocardiograma puede
Cuadro 179-2. Criterios para el diagnstico de anorexia nerviosa (DSM-IV)

1. Rechazo a mantener el peso corporal mnimo normal para edad y talla
2. Miedo intenso a ganar peso o a convertirse en obeso
3. Alteracin de la percepcin del peso o la silueta corporal
4. Amenorrea en mujeres pospuberales (retraso de tres ciclos consecutivos)
Subtipos
Restrictivo
No se recurre a atracones, purgas ni vmltos
Compulsivo/purgativo
Se recurre regularmente a atracones, purgas, vmltos y laxantes
Los pacientes tienen prdida de la imagen

corporal propia a pesar de estar
extremadamente delgados, e insisten en
perder peso por percibirse a s mlsmos como
obesos
866
Cuadro 179-3. Criterios para el diagnstico de bulimla nerviosa (DSM-I)
1. Presencia de atracones recurrentes. Atracn es la ingesta de grandes cantidades de alimento en
un periodo corto y la sensacin de prdida de control sobre esta conducta
2. Conductas compensatorias inadecuadas: uso de laxantes o diurticos; ejercicios excesivos,
frmacos para bajar de peso
3. Los puntos 1 y 2 por lo menos dos veces por semana al menos durante tres meses
4. Autoevaluacin influida por peso y silueta corporal
Subtipos
Purgativo
Igual que en anorexia nerviosa
No purgativo
Igual que en anorexia nerviosa
mostrar bradicardia sinusal, alargamlento del segmento QRS y cambios inespecficos

del segmento S-T. Puede haber pausa sinusal y en ocasiones arritmlas ventriculares.
TRATAMIENTO
El tratamlento de la anorexia y la bulimla

nerviosa debe ser multidisciplinario. Es
primordial conseguir la recuperacin de
peso. En casos graves puede requerirse
hospitalizacin
La finalidad inicial es contrarrestar los efectos de la inanicin al promover el aumento

de peso y restablecer el equilibrio nutricional normal. Las modalidades teraputicas
incluyen hospitalizacin, psicoterapia, terapia famlliar, psicoanlisis y medicamentos
(por lo regular antidepresivos).
Cuando el paciente se halla por debajo de 70% del peso esperado para su talla es
preferible hospitalizarlo, ya que de ordinario sufre la variedad anorxica. El paciente
bulmlco rara vez suele requerir hospitalizacin.
La meta inmediata es la ganancia de peso. La psicoterapia slo es til hasta que el
individuo ha ganado peso. El enfermo nunca debe comer solo y tomar sus alimentos en
compaa de otros pacientes, de la enfermera o del personal que lo atiende. Se requiere
un equipo de salud especializado en la atencin de estos pacientes, incluyendo enfermera, psiclogo, psiquiatra, nutrilogo y pediatra. El plan de seguimlento es a largo plazo,
dado el alto ndice de recadas que se observa comnmente.
Los frmacos ms tiles en pacientes con bulimla nerviosa son del tipo de los
antidepresivos, como imlpramlna, desipramlna, trazodonay fluoxetina. En sujetos con
la variedad de anorexia nerviosa es menor la eficacia de estos medicamentos.
Rara vez se aplican medidas radicales, como alimentacin enteral con sonda nasogstrica o alimentacin parenteral total, y slo estn indicadas como medidas de extrema urgencia para salvar la vida del paciente.
COMPLICACIONES
Las complicaciones son frecuentes; destacan

los trastornos hidroelectrolticos y
cardiovasculares. La mortalidad a 20 aos es
de 20 por ciento
Puede haber trastornos hidroelectrolticos y de equilibrio acidobsico, sobre todo cuando el paciente abusa de laxantes, diurticos o se autoinduce el vmlto.
A nivel cardiovascular pueden ocurrir arritmlas por focos ectpicos, prolapso de
vlvula mltral y capacidad de ejercicio deficiente; tal vez se observe insuficiencia cardiaca, que en forma paradjica aparece en la fase de recuperacin teraputica de peso.
La tasa de mortalidad por anorexia nerviosa a 20 aos es tan alta como 20 por ciento.
La muerte se debe a inanicin, complicaciones infecciosas, hidroelectrolticas,
cardiovasculares o por suicidio.
American Psychiatric Association. Practice guidelines for eating disorders. Am J Psychiatry 1993; 150:207228.
Davis C, Kaptein S, Kaplan AS, Olmsted MP, Woodside DB. Obsessionality in anorexia nerviosa: the
moderating influence of exercise. Psychosomatic Medicine 1998;60:192-197.
ALCOHOLISMO
867
Miller J, Schmldt U, Treasure J. Compulsory treatment for anorexia nerviosa: compassion of coercin? B
J Psych 1993;162:679-680.
Sharp CW, Freeman CPL. The medical complications of anorexia nerviosa. B J Psych 1993; 162:452-462.
180 Alcoholismo
Germn Vargas Ayala
Ricardo Jurez Ocaa
DEFINICIN
El alcoholismo se caracteriza por la adiccin al consumo de alcohol. Aunque existen
definiciones de alcoholismo, tanto socioeconmlcas como de comportamlento, en el
entorno mdico el trmlno se refiere a la enfermedad crnica en la cual el alcohlico
ansia y consume etanol sin satisfaccin, con lo que se inicia un incremento a la tolerancia de los efectos de intoxicacin de la droga, y cuando se suspende el beber se presentan sntomas y signos de supresin como demostracin de la dependencia fsica. La
Organizacin Mundial de la Salud (OMS) establece cuatro criterios para determlnar la
dependencia; esto es, prdida del control al beber, signos y sntomas de tolerancia,
signos y sntomas de abstinencia y la necesidad de controlar estos ltimos con la ingestin adicional de alcohol.
EPIDEMIOLOGA
El consumo excesivo de alcohol es un fenmeno muy frecuente, independientemente
del sexo, la raza, la educacin, el estrato socioeconmlco o la ocupacin. Es la principal causa de muerte en el grupo comprendido entre los 15 y los 45 aos de edad y
constituye uno de los principales problemas de salud, pues se encuentra implicado en
50% de los accidentes automovilsticos, 80% de las muertes por incendio, 67% de las
muertes causadas por asfixia por inmersin, 67% de los asesinatos, 35% de los suicidios y 85% de las muertes anuales por enfermedad heptica.
En 1992, el Estudio Epidemlolgico Longitudinal Nacional del Alcohol demostr
que 44% de los adultos son bebedores actuales, 22% son bebedores crnicos y 34% son
abstemlos (se define como abstemlo a quien no bebe alcohol). Se estima que la dependencia y el abuso del alcohol en los ltimos aos era de 7.4 a 9.7%, pero la prevalencia
actual se halla entre 13.7 y 23.5%. Se calcula que 66% de la poblacin mayor de 14
aos consume bebidas alcohlicas, y que hay una gran diferencia en los hbitos de
consumo entre varones y mujeres; por ejemplo, en Mxico la mayor tasa de bebedores
frecuentes y consuetudinarios oscila entre los 20 y los 39 aos de edad en varones, en
tanto que el abuso de alcohol en las mujeres puede comenzar ms tarde, con la mayor
tasa en el grupo de 30 a 49 aos de edad. Aunque en los varones hay mayor prevalencia
de estos trastornos y el grado de consumo de bebidas ligeras podra ser inversamente
proporcional con la edad y el nivel de educacin, todos los pacientes debern ser evaluados en cuanto al uso de alcohol.
Uno de los indicadores ms confiables para determlnar el grado de consumo de
alcohol de una poblacin es la cantidad anual per cpita. Se estima que en los ltimos
aos ha ocurrido un importante incremento en Mxico (en 1990 fue alrededor de 3 L de
alcohol absoluto).
Una bebida estndar contiene 12 gramos de alcohol, ya sean 180 ml de vino, 360
ml de cerveza o 45 ml de alcohol a 90%. Las bebidas de mayor consumo son cerveza
La Organizacin Mundial de la Salud (OMS)

establece cuatro criterios para determlnar la
dependencia al alcohol, que son prdida del
control al beber, signos y sntomas de
tolerancia, signos y sntomas de abstinencia
y la necesidad de controlar estos ltimos con
la ingestin adicional de alcohol
868
Son factores predisponentes los problemas

familiares y algunos factores genticos; por
ello es mayor la prevalencia en gemelos y en
hijos de padres alcohlicos
(50%), destilados (32%), pulque (9.2%), vinos que incluyen "coolers" y "cocteles"
(4.5%) y por ltimo alcohol de caa (4.2 por ciento).
Entre los factores predisponentes se encuentran, en primer lugar, los problemas
familiares y de salud. Las condiciones ambientales, los factores genticos, la prevalen
cia de alcoholismo en gemelos idnticos y en nios de padres alcohlicos y sus descen
dientes sugieren transmisin gentica.
FISIOPATOLOGIA
La absorcin del alcohol ingerido es rpida y completa. Los niveles sanguneos se

alcanzan a los 30 a 60 minutos posteriores a la ingesta. Alrededor de 2 a 10% del etanol
consumido se excreta directamente por va pulmonar, renal y la piel. Del restante 90%,
una pequea cantidad se metaboliza de manera directa en el estmago por accin de la
alcohol-deshidrogenasa de la mucosa gstrica y el resto es absorbido en el estmago y
el intestino y pasa rpidamente al torrente sanguneo, va por la que llega al hgado para
ser metabolizado a travs de tres rutas: 1) bajo la accin de la alcohol-deshidrogenasa
heptica se transforma en acetaldehdo, mismo que por la accin de la aldehdo-deshidrogenasa, que tiene como cofactor al NAD (dinucletido de nicotinamida y adenina)
que se reduce a NADH (dinucletido de nicotina y adenina reducido), da lugar a acetato
que finalmente se disocia en H2O y CO2 por accin de la acetil-coenzima A; 2) la
segunda va utiliza el sistema microsmico del citocromo P-450, de donde se obtiene
acetaldehdo, oxidable a acetato, y por ltimo, 3) esta va es la de la cetolasa de los
peroxisomas. En condiciones normales, las dos primeras vas son capaces de metabolizar
el alcohol ingerido a razn de 10 g/h. La oxidacin de una gran cantidad de alcohol
determina exceso de NAD, lo que puede conducir a acidosis lctica, cetoacidosis alco
hlica, hipoglucemia e hiperuricemia. Tambin bloquea la conversin de betahidroxibutirato a acetoacetato, lo que impide su deteccin con tiras reactivas y complica
el diagnstico y tratamiento, lo cual ocasiona mayor grado de cetonemia.
El grado de depresin se relaciona con el
nivel srico de alcohol; al inicio deprime la
corteza, y conforme aumentan las
concentraciones lo hace con el sistema
mbico, el cerebelo y por ltimo con el tallo
cerebral v la mdula
Fn la intoxicacin alcohlica aparece

agresividad, deterioro del juicio y la
atencin, con irritabilidad, euforia,
depresin y labilidad emocional
El alcoholismo agudo produce efectos especialmente en el sistema nervioso central y es

un poderoso depresor de los centros de control inhibidores, liberando por lo tanto vas
excitatorias. El grado de depresin se relaciona con el nivel srico de alcohol; al inicio
deprime la corteza, y conforme se incrementan los niveles en sangre deprime al sistema
lmbico, al cerebelo y por ltimo a los centros nerviosos inferiores (tallo cerebra y
mdula); es decir, con 20 a 30 mg/100 ml (una a dos copas) se desarrolla el "sndrome
de fiesta", con euforia y trastornos de la funcin cognoscitiva y motora. Una ingestin de
100 mg/100 ml legalmente se considera intoxicacin; 200 a 250 mg/100 mi conducen a
narcosis, y 300 a 400 mg/100 ml desencadenan coma e incluso paro respiratorio Durante cualquiera de estas etapas pueden presentarse "apagones" (prdida de la memoria
oria
sobre la mayor parte de los hechos ocurridos durante la ingestin del alcohol, t; vez
por la accin del alcohol sobre los receptores de membrana que refuerzan la accin del del
GABA, neurotransmisor inhibitorio). El alcoholismo crnico produce alterac ncs
morfolgicas en casi todos los tejidos del organismo (cuadro 180-1).
Se han establecido criterios para definir el patrn de uso y dependencia del alcohol
y sus trastornos, los cuales se mencionan en el cuadro 180-2.
Segn la clasificacin del DSM-III-R se destacan los siguientes estadios de la ntoxicacin por alcohol:
I. La intoxicacin alcohlica es un estado transitorio consecutivo a la ingestin de
alcohol el cual produce alteraciones del nivel de conciencia, cognicin, percep
cin, estado afectivo, comportamiento u otras funciones y respuestas fisiolgicas
o psicolgicas. Suele tener una relacin estrecha con la dosis ingerida; clnica
mente aparece agresividad, deterioro de la capacidad de juicio y de la atencin,
irritabilidad, euforia, depresin y labilidad emocional. Debe hacerse diagnstico
diferencial con intoxicacin debida a sedantes, hipnticos y ansiolticos, y con
enfermedades neurolgicas como ataxia y esclerosis mltiple.
ALCOHOLISMO
Cuadro 180-1. Principales consecuencias del alcoholismo crnico
rgano
Lesin
Mecanismo
Sistema nervioso
Enfermedad de Wernicke
Sndrome de Korsakoff
Atrofia cerebral
Degeneracin cerebelosa
Neuropata perifrica
Rabdomllisis aguda
Depsitos grasos
Hepatitis alcohlica
Cirrosis alcohlica
Miocardiopata congestiva
Atrofia
Pancreatitis
Dficit de tiamlna y toxicidad

Dficit de tiamlna
Toxicidad directa
Dficit nutricional
Dficit de tiamlna
Toxicidad directa
Toxicidad directa
Toxicidad directa
Toxicidad directa
Toxicidad directa
Incierto
Incierto
Msculo
Hgado
Corazn
Testculos
Pncreas
II. La intoxicacin alcohlica idiosincrtica se caracteriza por cambio conductual

notable con agresividad debido a la ingestin reciente de una cantidad de alcohol
insuficiente para provocar intoxicacin; cursa con amnesia posterior; la conducta
es atpica y se le ha denomlnado "intoxicacin patolgica". El cambio de conducta puede ser al inicio, mlentras el sujeto est bebiendo, o poco despus de la
ingesta, y su duracin es breve. Se ha relacionado con la presencia en el electro-
Cuadro 180-2. Trmlnos y criterios para patrones de uso de alcohol

Trmlno
Bebedor moderado (NIAAA)
Bebedor en riesgo (NIAAA)

Abuso de alcohol (APA)
Dependencia del alcohol (APA)
Uso peligroso (WHO)

Uso daino (WHO)
Criterio
Varones < 2 copas/da
Mujeres < 1 copa/da
Mayores de 65 aos < 1 copa/da
Varones > 14 copas/semana o > 4 tragos ocasionales
Mujeres > 7 copas/semana o > 3 copas ocasionales
Patrn maladaptativo del uso de alcohol que conduce a trastornos
clnicamente significativos o angustia que se manifiesta en un
periodo de 12 meses por uno o ms de los siguientes signos:
a. Falta de apego a las obligaciones del trabajo, la escuela o el
hogar
b. Uso recurrente en situaciones peligrosas
c. Problemas legales relacionados con el alcohol
d. Uso continuo a pesar de problemas interpersonales o
sociales
Patrn maladaptativo del uso de alcohol que conduce a trastornos
clnicamente significativos o angustia, el cual se manifiesta en
un periodo de 12 meses por tres o ms de los siguientes
sntomas:
a. Tolerancia
b. Supresin
c. Intentos fallidos para suprimlr el uso de alcohol
d. Tiempo excesivo para la recuperacin por el uso de alcohol
e. Reduccin de las actividades sociales, ocupacionales y
recreativas en grupo
f. Problemas fsicos o psquicos relacionados con el uso de
alcohol
Persona en riesgo por consecuencias adversas
Uso de alcohol por dao psicolgico o fsico
NIAAA: National Institute for the Alcohol Abuse and the Alcoholism (Instituto Nacional para el
Abuso del Alcohol y el Alcoholismo); APA: American Psychiatric Association; WHO: World Health
Organizaron (Organizacin Mundial de la Salud, OMS).
869
870
La abstinencia alcohlica se presenta en

quienes despus de haber estado ingiriendo
alcohol por das o semanas lo suspenden
bruscamente, padeciendo temblor, nuseas,
vmlto, hiperactividad autonmlca,
ansiedad, alucinaciones o ilusiones
transitorias
encefalograma de ondas-punta en el lbulo temporal y con lesin cerebral que va

desde traumatismo hasta encefalitis. Debe hacerse diagnstico diferencial con accin de sedantes, hipnticos y ansiolticos, as como epilepsia del lbulo temporal.
III. La abstinencia alcohlica no complicada o sndrome de supresin etlica se presenta en individuos dependientes del alcohol, los cuales han estado bebiendo por
das o semanas y reducen o suspenden sbitamente el consumo de alcohol, lo cual
se manifiesta con temblor de manos, lengua y prpados, nuseas o vmlto, malestar o debilidad, hiperactividad autonmlca, ansiedad, estado de nimo deprimldo,
alucinaciones o ilusiones transitorias. Puede acompaarse de crisis convulsivas e
incluso evolucionar a delirium tremens. Por lo general cede a los cinco o siete das
y se agrava por desnutricin, fatiga, depresin, infecciones o enfermedad fsica
concomltante. Debe hacerse diagnstico diferencial con delirio por abstinencia
alcohlica, alucinosis alcohlica y cetoacidosis diabtica.
IV. El delirio por abstinencia alcohlica (delirium tremens) aparece a los pocos das
(menos de una semana) de haber interrumpido o reducido el consumo de alcohol.
Se acompaa de taquicardia y sudacin, alucinaciones vividas visuales, auditivas o
tctiles, ideas delirantes, agitacin, temblor irregular intenso y fiebre. Las enfermedades concomltantes, como desnutricin y depresin, predisponen a este sndrome.
V. La alucinosis alcohlica es una manifestacin orgnica en la que se presentan
alucinaciones vividas y persistentes poco despus de la interrupcin o reduccin
del consumo de alcohol, generalmente a las 48 horas, y dura varias semanas o
meses. El individuo puede permanecer silencioso y resignado pese a sus alucinaciones; es difcil distinguirlo del esquizofrnico, pues muestra pensamlento vago,
asociaciones laxas y embotamlento de la afectividad. Slo ocurre en sujetos con
dependencia alcohlica. Debe diferenciarse de esquizofrenia y abstinencia alcohlica no complicada.
VI. El trastorno amnsico alcohlico es un sndrome amnsico debido a una deficiencia vitamnica relacionada con el uso prolongado de grandes cantidades de alcohol. Cuando se debe a deficiencia de tiamlna se conoce como sndrome de Korsakoff
y se acompaa de alteraciones neurolgicas, ataxia cerebelosa o mlopatas. Es
resultado de encefalopata de Wernicke en su forma aguda (que se manifiesta
neurolgicamente como confusin, ataxia y movimlentos oculares anormales).
VII. La demencia relacionada con alcoholismo se desarrolla luego de ingestin prolongada de alcohol en cantidades elevadas. El diagnstico se realiza hasta despus de
tres semanas de que el sujeto dej de beber. Debe diferenciarse del sndrome
amnsico alcohlico y de otras causas de demencia.
DIAGNOSTICO
A pesar de la alta prevalencia de los

problemas de alcoholismo, poco menos de
la mltad de los pacientes con este trastorno
son identificados por su mdico
A pesar de la alta prevalencia de los problemas de alcoholismo, poco menos de la mltad

de estos pacientes son identificados por su mdico, lo cual es menos probable si cursan
con algn trastorno mdico; en las mujeres con problemas de alcoholismo resulta ms
difcil su determlnacin. Es evidente que ni los mdicos ni los sistemas de atencin
mdica otorgan la debida importancia a los problemas relacionados con el consumo
excesivo de alcohol; por ello es necesario enfatizar que como el mdico es el primer
contacto con estos pacientes, debe promover la importancia de su deteccin y manejo.
Para su diagnstico se ha propuesto realizar historia clnica completa, exploracin fsica mlnuciosa y exmenes de laboratorio.
La realizacin de la historia clnica es primordial y consta de cuatro pasos principales: 1) interrogar al paciente acerca de su consumo de alcohol actual y pasado; 2) investigar sobre antecedentes de alcoholismo en la famllia (debido a la predisposicin gentica y al ambiente famlliar); 3) interrogar en forma detallada cantidad y frecuencia del
uso de alcohol, para lo cual se sugieren estas preguntas: Qu tipo de bebida alcohlica
consume? Con qu frecuencia bebe? Qu cantidad acostumbra beber en un da tpico?
Acostumbra beber en exceso?, qu cantidad?; 4) uso de cuestionarios estndar para
deteccin de problemas de alcoholismo, como el AUDIT (Alcohol Use Disorders
Identification Test), que consta de 10 reactivos: del 1 al 3 evalan frecuencia y cantidad
ALCOHOLISMO
del consumo de alcohol; del 4 al 6, posibilidad de dependencia, y del 7 al 10, posibilidad de dao mental o fsico. La calificacin mayor o igual a 8 ms un dato clnico se
considera positivo (cuadro 180-3).
Aunque la exploracin fsica y los exmenes de laboratorio no son tan especficos
para la investigacin de pacientes con alcoholismo, pueden brindar indicaciones para
determlnar sospecha o presencia de problemas en el uso del alcohol y son esenciales
cuando el paciente con sospecha o dependencia es evaluado por problemas mdicos
relacionados. Las pruebas propuestas son la determlnacin de transferasa de gammaglutamllo (GGT), deficiencia de transferrina, carbohidratos, lipoprotenas de alta densidad y niveles de alcohol en sangre, as como determlnacin del volumen globular
medio, que tiene sensibilidad y especificidad altas y puede detectar bebedores ligeros o
abuso de alcohol; es un indicador en la vigilancia de pacientes dependientes del alcohol.
La Organizacin Mundial de la Salud estableci una serie de parmetros que ayudan a identificar el patrn patolgico de consumo de alcohol. Los indicadores ms
confiables son: antecedente de traumatismo y presencia de cicatrices no quirrgicas;
aliento alcohlico durante la evaluacin clnica; trastornos digestivos vagos; hipertensin arterial moderada; insomnio o ansiedad; temblor distal de mlembros superiores.
Entre los indicadores de consumo excesivo y peligroso destacan ingerir ms de 40 g de
Cuadro 180-3. Cuestionario para la deteccin de los trastornos por el consumo de alcohol
Con qu frecuencia ingiere bebidas alcohlicas?
0 - Nunca
1 - Una vez al mes o menos
2 - Dos o cuatro veces al mes
Cuntas copas toma en un da tpico de los que bebe?
0 - Una o dos
1 - Tres o cuatro
2 - Cinco o seis
3 - Dos o tres veces por semana

4 = Cuatro o ms veces por semana
3 - Siete a nueve
4 = 10 o ms
;Con qu frecuencia toma seis o ms copas en una mlsma ocasin?

0 = Nunca
3 = Cada semana
1 - Menos de una vez al mes
4 - Diario o casi diario
2 - Cada mes
Durante el ltimo ao, le ocurri que no pudo dejar de beber una vez que haba empezado?
0 - Nunca
3 = Cada semana
2 - Cada mes
Durante el ltimo ao, con qu frecuencia dej de hacer lo que debiera haber hecho por beber?
0 - Nunca
3 - Cada semana
2 = Cada mes
Durante el ltimo ao, con qu frecuencia bebi a la maana siguiente de haber bebido en exceso?
0 - Nunca
3 = Cada semana
2 - Cada mes
Durante el ltimo ao, con qu frecuencia se sinti culpable o tuvo remordimlento por haber
bebido?
0 - Nunca
3 - Cada semana
2 - Cada mes
Durante el ltimo ao, con qu frecuencia olvid algo de lo que haba sucedido mlentras beba?
0 - Nunca
3 - Cada semana
2 - Cada mes
871
872
Antes de catalogar a un paciente estuporoso

o comatoso con aliento alcohlico slo
como "ebrio", se debe descartar alguna
patologa orgnica, pues a menudo puede
tener manifestaciones de padecimlentos
relacionados, como diabetes mellitus,
insuficiencia heptica, insuficiencia renal o
traumatismo craneoenceflico
I ntre las benzodiazepinas recomendadas se

encuentran alprazolam, oxazepam,
(iui/epam, lorazepam y clorodiazepxido;
este ltimo en dosis de 50 mg c/6 h por
cinco a siete das
etanol por da, antecedente de accidentes frecuentes, antecedentes de impuntualidad o

incumplimlento en el trabajo, tensin nerviosa sostenida o ingerir alcohol en forma
rpida.
Antes de catalogar a un paciente estuporoso o comatoso con aliento alcohlico slo
como "ebrio" es necesario descartar alguna patologa orgnica, pues con frecuencia el
sujeto presenta padecimlentos relacionados, como diabetes mellitus, insuficiencia heptica, insuficiencia renal o traumatismo craneoenceflico.
TRATAMIENTO
El tratamlento inicial del paciente intoxicado debe incluir medidas de seguridad tendentes a evitar complicaciones, como la instalacin de sonda nasogstrica para prevenir la
broncoaspiracin al evitar el vmlto, y admlnistrar carbn activado en las primeras
horas posteriores a la intoxicacin. Asimlsmo, se debe mantener permeable la va area,
y cuando el paciente tenga concentraciones mayores de 600 mg/100 ml, que son letales,
est indicada la dilisis peritoneal.
La dependencia alcohlica y el sndrome de supresin etlica consecuente siguen
siendo un problema de salud pblica. Los mdicos de todas la reas de la medicina con
frecuencia se enfrentan a mltiples problemas en el manejo de la supresin etlica. En el
ltimo decenio se han estado investigando exhaustivamente frmacos destinados a su
dismlnucin. Las metas en el manejo mdico de la supresin consisten en mlnimlzar los
sntomas, prevenir o manejar el fenmeno de supresin grave (convulsiones y delirio) y
facilitar el ingreso del paciente a un tratamlento continuo que promueva la abstinencia
del alcohol.
Entre los frmacos propuestos estn los adrenrgicos beta, clonidina, carbamazepina, agentes neurolpticos, magnesio, alcohol etlico y tiamlna (cuadro 180-4); sin
embargo, estudios previos han demostrado que las benzodiazepinas son las ms efectivas en el manejo del paciente con sndrome de supresin, pues reducen los signos y los
sntomas, y dismlnuyen la frecuencia de presentacin de crisis convulsivas y delirio
hasta en 7.7 y 4.7/100 pacientes tratados, respectivamente. Aunque se ha observado
mayor riesgo de sedacin en grupos de edad como los ancianos y en individuos con
dao heptico, las benzodiazepinas contribuyen a una rpida recuperacin con menos
problemas respiratorios y sntomas de rebote. Entre las benzodiazepinas recomendadas
se encuentran alprazolam, oxazepam (10 a 15 mg c/6 h), diazepam (5 mg c/5 mln hasta
una dosis mxima de 200 mg), lorazepam, y la ms utilizada, clorodiazepxido. en
dosis de 50 mg c/6 h por cinco a siete das.
La admlnistracin de una mpula de tiamlna a las soluciones parenterales previene
la encefalopata de Wernicke en sujetos de alto riesgo.
Cuadro 180-4. Tratamlento del alcoholismo

Fase
Supresin etlica
Benzodiazepinas
Bloqueadores beta
Agonistas alfa
Anticonvulsivos
Ejemplo
Clorodiazepxido
Diazepam
Oxazepam
Lorazepam
Atenolol
Propanolol
Clonidina
Carbamazepina
Arcin
Disminuye la gravedad de la supresin,

estabiliza los signos vitales; previene
convulsiones y el delirium tremens
Mejora los signos vitales, reduce la ans.edud
Disminuye los sntomas de supresin
Disminuye la gravedad de la supresin y
previene las convulsiones
Prevencin de la recada
Alcohol
Antagonistas opioides
Derivados de Homotaurine
Disulfiram
Naltrexone
Acamprosate
Disminuye el uso de alcohol entre periodos

de recada
Incrementa la abstinencia, aumenta el
nmero de das sin beber
Incrementa la abstinencia
FARMACODEPENDENCIA
873
Una vez que ha pasado el evento agudo es necesario actuar sobre la prevencin y
debern llevarse a cabo medidas encamlnadas a prevenir el alcoholismo mediante educacin de la poblacin sobre los riesgos y la creacin de dependencia, as como la
integracin del paciente a grupos de Alcohlicos Annimos o a otros programas de
rehabilitacin.
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181 Farmacodependencia
Germn Vargas Ayala
Ricardo Jurez Ocaa
INTRODUCCIN
Droga es toda sustancia que produce efectos placenteros y que adems tiene accin de
dependencia. Las drogas se clasifican en dos grupos; en el primero se agrupan sustancias
que son toleradas, aunque algunas, cuando se usan en forma crnica, pueden causar
alteraciones importantes en sujetos que consumen tabaco y alcohol, u otras sustancias
como caf o t. En el segundo grupo se encuentran diversas drogas, todas ellas consideradas ilcitas en su produccin, distribucin y consumo. Las ms comunes son carinabis, cocana, inhalantes, anfetamlnas, opioides, sedantes, hipnticos, ansiolticos y
penciclidina. En este captulo se analizarn las caractersticas de las tres sustancias que
con mayor frecuencia se emplean en Mxico.
INTOXICACIN POR SUSTANCIAS VOLTILES
La inhalacin intencionada de vapores qumlcos para provocar intoxicacin placentera
se define como dependencia (adiccin) de sustancias voltiles; cualquier compuesto
qumlco con propiedades de gasificacin a temperatura ambiente es potencialmente
psicoactivo, y si no es muy irritante puede causar dependencia por inhalacin. Estas
sustancias constituyen un grupo diverso de compuestos qumlcos simllares que mezclados se les conoce como thinner, cuyo principal elemento txico es el tolueno (cuadro
181-1).
Fisiopatologa
Las sustancias voltiles que producen dependencia son fcilmente liposolubles, lo que
favorece que sus vapores se absorban en forma rpida y abundante a travs de las
El principal elemento txico de las sustancias

voltiles que producen intoxicacin y
dependencia es el tolueno
874
Cuadro 181-1. Fuente de las sustancias voltiles que producen dependencia y sus usos
Hidrocarburos alifticos
Combustibles para motores, lmparas, encendedores
Solventes para grasas, pinturas, plsticos
Alquilhalides
Freones propelentes de aerosoles o de extintores de incendios, lquidos refrigerantes
Solventes para adhesivos, cementos, colas, grasa, aceites y ceras
Lquidos para lavado en seco, quitamanchas, corrector de mquina de escribir
Alquilnitritos
Antdotos para cianuro (nitrito de amllo), combustible para jet, ambientador de habitaciones y
nitrovasodilatadores
Hidrocarburos aromticos
Solventes para pinturas acrlicas, adhesivos, cementos, colas, tintas indelebles, plstico
teres
Solventes para alcaloides, tintes, esteres, gomas, lacas, aceites, pinturas, plsticos, resinas
Cetonas
Quitaesmalte para uas (acetonas), solvente para adhesivos, derivados de la celulosa, grasas,
gomas, lacas, aceites, resinas, barnices
Los solventes causan dao irreversible al

sistema nervioso central y al perifrico; la
neurotoxicidad puede reforzarse con la
exposicin simultnea a otro psicofrmaco.
Son asfixiantes simples o irritantes
pulmonares y originan diversos grados de
hipoxema por dismlnucin de la presin
parcial de oxgeno; las concentraciones
elevadas de hidrocarburos causan
neumonitis qumlca; la alteracin de la
presin arterial depende de la dosis y es
bifsica con vasodilatacin perifrica que
origina hipotensin y taquicardia refleja;
despus se observa bradicardia, dismlnucin
de la contractilidad mlocrdica y del gasto
cardiaco
mucosas de las vas respiratorias; su distribucin tambin es muy rpida en los diversos
rganos, principalmente el sistema nervioso central. Esta va de acceso al organismo
evita el primer paso metablico en el hgado, no se fijan a protenas y son metabolizadas
mediante oxidacin por el sistema mlcrosmlco heptico; su elimlnacin es por una
combinacin de excrecin urinaria y metabolismo heptico. Las sustancias voltiles que
causan dependencia son potentes depresores del sistema nervioso central; sin embargo,
la inhibicin de la funcin cortical por lo general precede a la inhibicin del tronco
cerebral. En dosis bajas ocasionan euforia e hiperactividad. A nivel cardiovascular
tambin tienen accin depresora y refuerzan los efectos de las catecolamlnas, lo que
favorece la presencia de arritmlas graves, como la fibrilacin ventricular, que es causa
de muerte sbita en personas dependientes de estas sustancias. La inhalacin de estos
vapores produce vasodilatacin perifrica, taquicardia refleja, posteriormente bradicardia
y dismlnucin de la contractilidad cardiaca y bajo gasto cardiaco. Otras alteraciones
frecuentes consisten en desecacin de las mucosas y la piel, hepatotoxicidad, nefrotoxicidad y mlelotoxicidad directa. La muerte suele ocurrir por depresin respiratoria,
broncoaspiracin secundaria a trastornos del estado de alerta o como consecuencia de
las heridas que se producen por comportamlento irracional o alteraciones de la capacidad de juicio.
La intoxicacin aguda (cuadro 181-2) produce euforia, seguida de alucinaciones por

irritacin del cuerpo amlgdalino y disfuncin del cuerpo lmbico. Si la inhalacin es
intensa y constante dismlnuye la actividad motora y ocurre grave reduccin de la respuesta a estmulos ambientales, e incluso se pueden presentar crisis convulsivas catatnicas
y crisis mloclnicas previas a la etapa de ataxia. Aparecen cambios de la emotividad,
depresin y paranoia; por ltimo se genera reaccin de indiferencia a respuestas ambientales de emergencia e incapacidad para asumlr actitudes de defensa.
Los sntomas clnicos de intoxicacin aguda son lenguaje incoherente, desorientacin, trastornos de coordinacin del lenguaje, pensamlento y juicio equivocado, con-
Cuadro 181-2. Tcnicas para inhalacin de sustancias txicas

La inhalacin se conoce de la siguiente manera:
Sniffing, o Inhalacin de vapores directamente desde un contenedor abierto.
Huffing, o inhalacin de vapores desde una tela impregnada.
Bagging, que significa inspirar y espirar dentro de una bolsa que ha sido impregnada con solventes.
FARMACODEPENDENCIA
ducta errtica y estupor; despus del periodo de excitacin se presentan acufenos, mldriasis, diplopa, mareo, rinorrea, sialorrea, nuseas, vmlto, diarrea, tos, convulsiones,
estado de coma y muerte. Los inhaladores crnicos manifiestan halitosis, fatiga, anorexia,
aberracin del gusto, prdida de peso, temblores, trastornos de la memoria, bronquitis
y disnea secundaria a fibrosis pulmonar. Finalmente aparece depresin, esquizofrenia y
paranoia, delirio de persecucin y agresividad que conduce a cometer actos de violencia.
Las neuropatas pueden cursar con ceguera parcial o total y parlisis difusa de las
extremldades. Cuando el paciente desarrolla dependencia fsica presenta sndrome de
abstinencia que se caracteriza por excitacin, inquietud, cefalea, dolores abdomlnales y
musculares. En estudios post mortem se observa atrofia cortical difusa, dismlnucin de
peso y del tamao del encfalo, dilatacin del sistema ventricular, hemorragias capilares mltiples, angiosclerosis cerebral y desmlelinizacin de fibras nerviosas centrales y
perifricas. En el producto del embarazo existen lesiones que se caracterizan por degeneracin y necrosis, as como anormalidades celulares que se manifiestan por anencefalia,
mlcrocefalia e hidrocefalia.
875
Los sntomas por intoxicacin aguda por

inhalantes son lenguaje incoherente,
desorientacin, conducta y juicio errticos, y
estupor
DIAGNOSTICO
Dada la dificultad que implica diferenciar la intoxicacin por solventes de la intoxicacin por otras sustancias psicotrpicas, el diagnstico debe fundamentarse en la historia
clnica, el examen fsico y excepcionalmente en algunos anlisis de saturacin de oxgeno y el examen toxicolgico en bsqueda de hidrocarburos alifticos o sus metabolitos.
TRATAMIENTO
En el manejo del enfermo con intoxicacin aguda es importante aplicar medidas de
sostn, como la correccin del estado hdrico y brindar cuidados a las alteraciones
cardiovasculares; es indispensable la vigilancia cardiaca y tratar oportunamente las
arritmlas, que tal vez sean causa de muerte sbita. Si el paciente presenta agitacin o
crisis convulsivas es til la admlnistracin de una benzodiazepina; si se observa insuficiencia respiratoria es necesario el apoyo respiratorio con ventilacin mecnica. Para la
rehabilitacin se requiere poner en prctica programas dirigidos a promover la abstinencia y el apoyo psicolgico famlliar y social.
INTOXICACIN POR MARIHUANA
Introduccin
El consumo de marihuana es tan antiguo como la historia mlsma, ya que las antiguas
civilizaciones la emplearon, algunas con fines rituales y otras con fines teraputicos, en
tanto que la civilizacin actual lo realiza con fines placenteros. En Estados Unidos, 4%
de la poblacin ha utilizado la droga durante alguna etapa de su vida, estimndose en 20
mlllones el nmero de consumldores. En Mxico no se tiene una estimacin de consumldores por grupo etreo; sin embargo, destacan los adolescentes y los adultos jvenes.
Fisiopatologa
La forma que ms se emplea para el consumo de marihuana es fumando las hojas secas
o la resina, mtodo mediante el cual se obtienen elevadas concentraciones sricas de
delta-9-tetrahidrocannabinol (5-9-thc) (cuadro 181-3). En cambio, cuando es ingerida
se obtiene slo 6% de la droga; los consumldores experimentados fuman con mayor
eficacia y generan concentraciones plasmticas ms elevadas, y el elemento activo se
une a protenas y se distribuye en tejidos con elevadas concentraciones en el sistema
nervioso central y el hgado; los picos mximos del 8-9-thc se obtienen a los pocos
La marihuana tiene acciones de tipo

barbitrico, como prolongacin del sueo
no MOR; tambin tiene efectos opioides,
como analgesia, hipotermla y accin
antidiarreica
876
Cuadro 181-3. Farmacocintica de la marihuana
Absorcin
Inhalacin
Oral
Niveles pico
Inhalacin
Oral
Efecto pico
Inhalacin
Oral
10 a 15%
1 a 10%
7 a 8 minutos
45 minutos
20 a 30 minutos
2 a 3 horas
Unin a protenas
Metabolismo
Eliminacin
Orina
Heces
Semi-eliminacin
No consumidor
Consumidor crnico
ms de 99%
heptico
13 a 1 6% en 3 (las
30 a 50% en 3 das
25 a 57 horas
20 a 28 horas
minutos de haber fumado. Para aumentar la absorcin por va oral es necesario agregar
un vehculo lipdico o alimento rico en grasas. El 8-9-thc interacta con los sistemas
neurotransmisores noradrenrgicos, dopaminrgicos, serotoninrgicos, colinrgicos,
gabargicos y con varios neuropptidos. Tiene algunas acciones de tipo barbitrico,
como prolongacin del sueo no MOR, y actividad anticonvulsiva. Ocurren efectos
opioides, como analgesia, hipotermia y antidiarreicos; disminuye el sndrome de absti
nencia por morfina y la tolerancia cruzada con etanol. Tambin induce un incremento
en la actividad del sistema lmbico por estimulacin de los mecanismos de placer y
satisfaccin.
La intoxicacin aguda por marihana incluye
sntomas como euforia, ansiedad, ideas
paranoides, sensacin de enlentecimiento
del tiempo, deterioro del juicio, angustia y
alteraciones de la afectividad, adems de
irritacin conjuntival, taquicardia, sequedad
de boca y aumento del apetito
La intoxicacin aguda por marihuana se caracteriza por cambios conductuales

desadaptativos que incluyen euforia, ansiedad, suspicacia o ideas paranoides, sensacin
de enlentecimiento del tiempo, deterioro de la capacidad de juicio, risa inadecuada,
ataques de angustia y alteraciones de la afectividad. Se cree que las reacciones adversas
son ms probables en sujetos con personalidad rgida o antecedentes de trastornos
psicticos, o en circunstancias consideradas amenazantes. Este conjunto de sntomas se
acompaa de irritacin conjuntival, taquicardia, sequedad de boca e incremento del
apetito. El trastorno delirante por consumo de marihuana se caracteriza por la presencia
de un sndrome delirante orgnico, por lo general con ideas delirantes persecutorias.
Poco despus del consumo de marihuana puede haber alucinaciones, aunque esto no
constituye el sntoma predominante; es posible que se acompae de notable ansiedad,
labilidad emocional, despersonalizacin y amnesia posterior; estos sntomas pueden
durar tres a 24 horas (cuadro 181-4).
Diagnstico
Depende del antecedente de consumo de marihuana, las manifestaciones clnicas y el

diagnstico de laboratorio fundamentado en la deteccin selectiva del 9-carboxitetrahidrocannabinol y otros metabolitos de menor cuanta a nivel urinario. Se debe
considerar la posibilidad de resultados falsos negativos por adulteracin de la orina con
lquidos cidos y alcalinos o por sal de mesa, y los metabolitos pueden detectarse hasta
una semana despus.
Tratamiento
Es muy raro que un consumidor de marihuana solicite atencin mdica; en cambio, la

intoxicacin en nios mediante el consumo de galletas de marihuana o resina es fre
cuente y en este caso est indicada la descontaminacin gstrica. En los adultos que
presentan crisis de angustia despus de consumir la droga est indicado el apoyo con
benzodiazepnicos; en casos graves con coma profundo, el apoyo debe ser multisistmico, inclusive con ventilacin mecnica.
FARMACODEPENDENCIA
877
Cuadro 181-4. Efectos clnicos de la marihuana

Oculares
Miosis, hiperemla conjuntival, dismlnucin del lagrimeo y de la presin infraocular, percepcin
alterada de los colores
Pulmonares
Irritacin de mucosas, broncodilatacin, enfermedad pulmonar obstructiva crnica
Cardiovasculares
Taquicardia sinusal, aumento del gasto cardiaco, vasodilatacin perifrica, hipotensin ortosttica
Neurolgicos
Euforia, relajacin alterada del humor, aumento del alerta sensorial, percepcin alterada de
espacio y tiempo, nistagmo, dismlnucin de la memoria a corto plazo, dismlnucin de la
coordinacin y la fuerza; dismlnucin de la capacidad para realizar funciones motrices complejas, letarga y temblores
Psiquitricos
Paranoia y ansiedad ocasional, alucinaciones y aumento del apetito
Endocrinos
Dismlnucin de la testosterona, espermatozoides anormales con hipomotilidad, atrofia testicular y
ginecomastia
Gastrointestinales
Boca seca, nuseas, antiemticos
Otros
Retencin urinaria y dismlnucin de la inmunidad celular
INTOXICACIN POR COCANA

Desde mediados del decenio de 1980, el abuso de cocana se ha convertido en un problema
de salud pblica en Estados Unidos igual que en otras naciones, lo que se ha incrementado
con la aparicin del crack, un derivado de la cocana altamente purificado, ms econmlco y de fcil elaboracin en laboratorios caseros. Con esto, la demanda de atencin
mdica de los consumldores de cocana se ha incrementado motivada por intoxicacin
aguda, alteraciones psiquitricas o enfermedades de transmlsin sexual.
Fisiopatologa
La duracin de accin de la cocana depende de la va de admlnistracin, el tipo y la
pureza del producto. Es importante sealar que de ordinario es adulterada con anestsicos como la lidocana y la tetracana; estimulantes como anfetamlnas, cafena y
fenciclidina; derivados del opio, codena y herona, as como sustancias inertes como
azcar, harina o polvo para hornear. La accin farmacolgica ms importante es su
capacidad para potenciar la liberacin y conduccin de los impulsos nerviosos originados por estimulacin local mediante bloqueo de la recaptacin presinptica de la noradrenalina y la dopamlna, tanto en el mbito perifrico como en el central, lo que
conduce a deplecin de dopamlna y adems dismlnuye los niveles de serotonina por
reduccin de su sntesis a partir del triptfano. En el mlocardio, la cocana ejerce todas
las propiedades de los antiarrtmlcos de la clase I, especficamente por inhibicin de los
canales de sodio, con lo que se prolonga el potencial de accin y se deteriora el inotropismo
mlocrdico. El mlsmo mecanismo en los canales de sodio del tejido cerebral da lugar a
las crisis convulsivas y el estado de coma. Con relacin a la cardiopata isqumlca, el
mecanismo fisiopatolgico se debe a las propiedades protrombticas y procoagulantes
de la cocana, y su consumo induce a disfuncin endotelial incrementando la permeabilidad endotelial, lo que favorece la agregacin plaquetaria y el depsito de fibrina,
acelera la aterosclerosis, y recientemente se ha demostrado que incrementa la actividad
del inhibidor del plasmlngeno tisular.
La intoxicacin aguda es frecuente en principiantes y tambin cuando se admlnistra
conjuntamente con alcohol, anfetamlnas u otras sustancias. Las manifestaciones consis-
Los tipos de cocana de uso comn son el

clorhidrato de cocana, que es una sal
hidrosoluble de aplicacin parenteral; el
crack, o base libre estable a pirlisis; el
sulfato de cocana o bazooka, estable a la
pirlisis
878
Cuadro 181-5. Sndrome de abstinencia por cocana
Crash fsico
Se caracteriza por depresin, anhedonia, insomnio, irritabilidad, ansiedad, confusin, falta de
concentracin, mlalgias, nuseas, diarrea, diaforesis profusa, ideas de autlisis y paranoia.
Deseo importante de droga y finalmente hipersomnia. El tratamlento consiste en combatir la
ansiedad con benzodiazepinas y analgsicos no opioides; en casos graves, la bromocriptina y
la amantadina
Manejo de la supresin aguda
Agentes dopamlnrgicos, bromocriptina, amantadina, L-dopa y carbidopa, pergolide y
fluepentoxol
Manejo de la supresin crnica
Antidepresivos: desipramlna, imlpramlna, sertalina, fluoxetina, bupropin y litio
Estimulantes: metilfenidato
Otros: maxindol y carbamacepina
Las manifestaciones de la intoxicacin por

cocana incluyen sensacin repentina de
bienestar y confianza, euforia a dosis
mayores que conduce a confusin,
locuacidad, ansiedad, lenguaje incoherente,
ideacin paranoide e incluso ilusiones o
alucinaciones visuales
ten en cambios conductuales asociados a una sensacin repentina de bienestar, confianza y euforia; en casos graves es comn observar confusin, locuacidad, ansiedad, aprensin, lenguaje incoherente, ideacin paranoide, sensacin subjetiva del pensamlento
profundo, incremento del apetito sexual, ilusiones y alucinaciones visuales; las pupilas
se encuentran mldriticas; hay hiperreflexia osteotendinosa, peristaltismo intestinal incrementado, diaforesis profusa y taquipnea. Las manifestaciones cardiovasculares se
caracterizan por taquicardia, elevacin de la tensin arterial e incluso se puede desencadenar una crisis hipertensiva. Las complicaciones graves y la causa de muerte adems
de la violencia son delirio por cocana, crisis convulsivas, estado de coma, paro respiratorio, arritmlas cardiacas y cardiopata isqumlca, como angina inestable e infarto
agudo del mlocardio. En el cuadro 181-5 se describen las caractersticas clnicas del
sndrome de abstinencia y el manejo de la supresin de cocana.
Diagnstico
Se fundamenta en el antecedente de consumo de cocana o el abuso de otro tipo de
droga, en las manifestaciones clnicas sealadas en el prrafo anterior as como en la
Cuadro 181-6. Criterio para establecer el abuso y dependencia de sustancias segn el DSM-IV
Abuso de sustancias
Patrn maladaptativo del uso de sustancias que lleva a deterioro clnico o estrs y que se
manifiesta por uno o ms de los siguientes eventos.
Uso recurrente
Ocasiona falla de las obligaciones consideradas como mayores, como el trabajo, la escuela o el
hogar (ausentismo, bajo rendimlento, suspensiones o expulsiones). Uso recurrente de
sustancias mediante las cuales se altera el desempeo fsico (manejo de automotores),
relacionado con problemas legales (arresto por alteraciones de conducta).
Uso continuo de sustancias
Asociado a problemas sociales o interpersonales recurrentes debido a efectos exacerbados de la
droga.
Dependencia de la sustancia
Patrn maladaptativo del uso de sustancias que lleva a deterioro clnico significativo, manifestado
por tres o ms de los siguientes puntos.
Tolerancia definida por notable necesidad incrementada de la sustancia que lleva a intoxicacin o a los efectos deseados
Marcada dismlnucin de los efectos con el uso continuo
Supresin manifestada por el sndrome de supresin
Exacerbacin o dismlnucin de la sintomatologa con el uso de algunas sustancias que se
consumen en grandes cantidades o por largos periodos
Dificultad o imposibilidad para controlar la sintomatologa en caso de persistir con el abuso de
la sustancia
Mayor tiempo y esfuerzo realizado para conseguir la droga
TRASTORNOS DEL SUEO
879
Cuadro 181-7. Tratamlento de la intoxicacin por cocana

Apoyo ventilatorio
En caso de compromlso respiratorio
N itrovasodilatadores
En caso de crisis hipertensivas, angor o infarto
Clonazepam
Para el manejo de crisis convulsivas
Benzodiazepinas y haloperidol
En agitacin, delirio y alucinaciones
Hidratacin y alcalinizacin
De la orina para evitar insuficiencia renal
aguda por rabdomllisis
Medios fsicos
Para el manejo de la hipertermla y lavado
gstrico, y carbn activado en caso de
ingesta
determlnacin de los niveles sanguneos de cocana o de su metabolito principal, la bensoilecgonina, en el suero o la orina del paciente.
El cuadro 181-6 muestra los criterios para el diagnstico de abuso y dependencia
de sustancias, mediante el cual se puede clasificar a los pacientes que utilizan drogas
cuando menos en cuatro categoras: abuso, uso recurrente, uso continuo y dependencia.
Tratamlento
El tratamlento de la dependencia a la cocana debe ser multidisciplinario (cuadro 181-7);
es indispensable la abstinencia, as como el apoyo social y psicolgico; las posibilidades
de rehabilitacin son mayores en un medio institucional especializado. La atencin
teraputica de las complicaciones psiquitricas graves, como ansiedad, agitacin y psicosis, debe realizarse preferentemente en un ambiente de privacidad y tranquilidad. La
naloxona en dosis de 2 mg, IV, es til para revertir los efectos agudos de la intoxicacin, pero puede precipitar el sndrome de abstinencia (cuadro 181-5). Cuando predomlnan los sntomas de ansiedad y agitacin es til el diazepam en dosis de 5 a 10 mg en
intervalos de 10 a 15 mlnutos hasta tranquilizar al enfermo. Si predomlnan los sntomas
psicticos, el haloperidol por va endovenosa es el frmaco de eleccin a razn de 10
mg cada 30 mlnutos. En los casos de crisis convulsivas se recomlenda impregnacin
con difenilhidantona en dosis de 15 mg/kg. En todos los pacientes con intoxicacin
aguda debe considerarse la posibilidad de intento suicida debido a depresin grave, por
lo que debe establecerse un tratamlento oportuno.
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182 Trastornos del sueo

INTRODUCCIN
Los trastornos del sueo son anormalidades de regulacin o anormalidades fisiolgicas
especficamente relacionadas con ste; forman parte de las principales enfermedades de
La naloxona es til para revertir los efectos

agudos de la intoxicacin, pero puede
precipitar el sndrome de abstinencia
880
La mortalidad de los individuos que

duermen menos de cuatro horas o ms de
nueve es mayor que en los que duermen
entre seis y ocho horas
consulta diaria del mdico y son atribuidos a problemas como la cefalea crnica que
ocurre durante la noche o muy temprano en las maanas. Pueden presentarse a cualquier edad, pero se ha observado que la capacidad para dormlr dismlnuye con la edad;
en ms de 50% de las personas mayores de 65 aos se informan problemas relacionados
. con el sueo. Hay dos principales razones para ello: 1) cambios en el ritmo circadiano
debido a que con la edad dismlnuye el sueo de estadios 3 y 4, hay menos sueo MOR
con mayor nmero de despertares nocturnos, la eficiencia del sueo est reducida y esto
condiciona un incremento en el nmero de siestas vespertinas, y 2) enfermedades mdicas o psiquitricas, uso de alcohol y cafena, y hbitos de sueo deficientes. Se ha
notado que en los sujetos con tiempo de sueo menor de cuatro horas o mayor de nueve
horas se incrementa la mortalidad en comparacin con quienes duermen entre seis y
ocho horas.
ETAPAS DEL SUENO
El sueo con movimlentos oculares rpidos

(MOR) constituye 20% del total del sueo y
se inicia aproximadamente en los 90
segundos de haberse iniciado; los cambios
en esta etapa sugieren alteraciones
El sistema de clasificacin de las etapas del sueo ms ampliamente conocido y aceptado en la actualidad es el propuesto por Rechtschaffen y Kales, quienes han determlnado
que de acuerdo con los movimlentos oculares {electro-oculography, EOG [electrooculografa]), el tono muscular (electromyogram, EMG [electromlograma]) y la actividad
electroencefalogrfica (electroencephalogram, EEG [electroencefalograma]), el sueo
se divide en dos etapas: sueo MOR (movimlentos oculares rpidos) y sueo NMOR
(sin movimlentos oculares rpidos), mlsmos que se alternan durante la noche.
El sueo MOR consiste en una actividad de frecuencia mlxta y bajo voltaje, y
semeja al estadio uno del NMOR. El primer episodio de sueo MOR se presenta aproximadamente a los 90 s de iniciado el sueo, y un retraso en su inicio sugiere patologa del
sueo. Constituye 20% del sueo total. El registro oculogrfico marca movimlentos
rpidos conjugados y se caracteriza por el hecho de que si el sujeto es despertado en esta
fase puede ser capaz de narrar hasta 70% del contenido de su sueo.
El sueo NMOR comprende 80% del sueo total y para su estudio se divide en
cuatro estadios, como sigue:
Estadio NMOR
Es la etapa de transicin entre la vigilia y el sueo, y dura aproximadamente entre 1 y
7 mlnutos. El EMG registra dismlnucin de la actividad muscular generalizada pero es
mayor en las otras etapas. El EEG registra actividad con frecuencias beta y theta (4 a 7
Hz). El EOG muestra movimlentos oculares lentos y no conjugados, y representa entre
5 y 10% del sueo total.
Estadio 2 NMOR
Se reconoce en el EEG por la presencia de agujas del sueo (ritmos sinusoidales de
breve duracin, de 12 a 14 Hz), y complejos K (ondas negativas de alta amplitud
seguidas por componentes positivos lentos). El EMG registra mayor dismlnucin de la
actividad. El EOG en negativo y representa 45 a 55% del sueo total.
Estadio 3 NMOR
Se caracteriza por la presencia EEG de ondas lentas de alta amplitud (2 Hz) en 20 a
25% del registro; su actividad EMG es muy lenta y el EOG es negativo.
Estadio 4 NMOR
El EEG presenta ondas lentas en ms de 50% del periodo, se combina con el estadio 3
y slo puede diferenciarse por la proporcin de ondas lentas. Se le ha denomlnado
INSOMNIO
El insomnio es la incapacidad del sujeto para conciliar el sueo o mantenerlo en forma
adecuada y en cantidad suficiente para tener un funcionamlento ptimo y obtener una
sensacin de bienestar. Es una queja que se incrementa con la edad. Segn su duracin
puede clasificarse en: a) transitorio, que ocurre una o varias noches y por lo general se
relaciona con situaciones de estrs o cambios en el horario de trabajo; b) de corta
duracin, que ocurre durante algunos das hasta tres semanas y se relaciona con estrs
ms grave, como la recuperacin de una ciruga o enfermedad, y c) de larga duracin,
que ocurre durante meses e incluso aos y por lo comn refleja problemas de salud
crnicos o psiquitricos. Una causa muy comn es el uso crnico de cafena, alcohol y
drogas, o la supresin de estas sustancias. En cuanto a las patologas asociadas, los
estudios realizados en poblaciones con discapacidad visual manifiestan que el insomnio
es uno de los principales trastornos del sueo con frecuencias hasta de 60%, sobre todo
en pacientes cuya discapacidad fue adquirida o secundaria a trastornos degenerativos.
Si el insomnio no se relaciona con entidades mdicas o psiquitricas ni con el uso
de cafena o alcohol (estudios recientes han demostrado que estas sustancias en dosis
pequeas promueven el sueo, pero en dosis altas, conforme van dismlnuyendo los
Cuadro 182-1. Clasificacin internacional de los trastornos del sueo
Disomnias
Trastornos del dormlr intrnseco
Trastornos del dormlr extrnseco
Trastornos del ritmo circadiano
Parasomnias
Trastornos del alertamlento
Trastornos de la transicin de sueo-vigilia
Parasomnias asociadas a MOR
Otras parasomnias
Trastornos del dormlr medicopsiquitricos

Relacionados con trastornos mentales
Relacionados con trastornos neurolgicos
Relacionados con trastornos mdicos
El insomnio es la incapacidad del sujeto para

conciliar el sueo o mantenerlo en forma
adecuada y en cantidad suficiente para tener
un funcionamlento ptimo y obtener una
sensacin de bienestar
882
niveles sricos, fragmentan el sueo y causan insomnio), conviene tratarlo con sedantes
hipnticos de corta duracin cada dos o tres noches por un periodo no mayor de dos o
tres semanas; por ejemplo, con triazolam en dosis de 0.25 a 0.5 mg, que acorta la
latencia del sueo, o bien con flurazepam en dosis de 15 a 30 mg, que dismlnuye el
nmero de despertares, todos por va oral antes de acostarse. Actualmente, la melatonina
(hormona producida en el cerebro y que ayuda a regular el ritmo circadiano) se ha
convertido en uno de los suplementos nutricionales ms usados para promover el sueo
y las investigaciones an estn lejos de concluir, pero los estudios realizados no han
informado reaccin adversa alguna, aunque tampoco parecen tener gran utilidad.
NARCOLEPSIA
Es un trastorno neurolgico incurable caracterizado por ataques de sueo irresistibles

de corta duracin. Tiene una tetrada clsica que consiste en somnolencia diurna, catapleja,
alucinaciones hipnaggicas y parlisis del sueo. Se relaciona con antgenos de histocompatibilidad linfocitaria (HLA). De ordinario inicia entre los 10 y los 20 aos de
edad. Para su diagnstico se utilizan las pruebas de latencia mltiple del sueo, que
resultan patognomnicas si duran menos de cinco mlnutos. El tratamlento de la narcolepsia
es sintomtico; es decir, para la somnolencia excesiva es necesario utilizar estimulantes
como el metilfenidato, que es el frmaco de eleccin en dosis de 5 a 20 mg tres veces al
da. Para tratar la catapleja, las alucinaciones hipnaggicas y la parlisis del sueo es
necesario utilizar antidepresivos, los cuales son eficaces debido a que refuerzan el
efecto supresivo del sueo MOR. Se ha.recomendado utilizar protriptilina (24 a 40 mg
diarios) y fluoxetina (60 mg diarios) por va oral.
SNDROME DE LA APNEA DEL SUEO

El sndrome de apnea del sueo se
caracteriza por la presencia de periodos de
apnea o hipopnea en los cuales cesa la
respiracin durante 10 s hasta 1 o 2 mln en
10 o 15 o hasta 100 episodios en una hora
Es un trastorno caracterizado por la presencia de periodos de apnea o hipopnea en los

cuales cesa la respiracin por lapsos que van desde 10 segundos hasta 1 o 2 mln en
episodios que varan desde 10 o 15 hasta 100 en una hora. La probabilidad de presentacin se incrementa con la edad con una prevalencia de 2 a 4% entre mujeres y de 9%
entre hombres adultos de mediana edad, en tanto que para la poblacin senil la prevalencia es de 27% en hombres y 19% en mujeres. Este sndrome es ocasionado por
obstruccin de las vas areas (apnea obstructiva), trastornos del sistema nervioso central como ausencia de esfuerzo respiratorio (apnea central) o una combinacin de esos
factores (apnea mlxta), los cuales originan fragmentacin del sueo nocturno y somnolencia excesiva diurna; el paciente se queja adems de despertar con cefalea o confusin, fuertes ronquidos, jadeo y sofocacin durante el sueo.
Otros sntomas incluyen deterioro intelectual, hipertensin nocturna, arritmlas y
muerte sbita. Debe sospecharse en sujetos obesos, roncadores y con tabaquismo crnico. El tratamlento de eleccin es el uso de presin positiva continua a las vas areas, lo
cual las mantiene permanentemente abiertas; uso de retractores de lengua; en ocasiones
es necesario incluir medidas quirrgicas, como uvulopalatofaringoplastia, uvulopalatoplastia y traqueostoma, as como reduccin de peso y tratamlento farmacolgico
(protriptilina, 5 a 20 mg/da; fluoxetina, 10 a 20 mg/da; acetazolamlda, 125 a 500 mg/
da, o teofilina, 300 a 600 mg/da al acostarse).
TRASTORNOS DEL CICLO DE SUENO-VIGILIA
El "Jet-Lag" es el trastorno predomlnante del

ciclo de sueo-vigilia y se presenta en las
tripulaciones y pasajeros de vuelos
transmeridianos de cuatro a cinco husos
horarios
Se caracterizan por la incapacidad de dormlr en las horas socialmente destinadas al

descanso y por presentar somnolencia durante los periodos de inactividad. Por lo general estos trastornos se relacionan con el cambio de turno laboral, que dificulta la sincronizacin del reloj biolgico con las demandas de trabajo. Se incluyen en este grupo el
"Jet-Lag ", trastorno predomlnante en la tripulacin y los pasajeros de vuelos transmeridianos de cuatro o cinco husos horarios. El sndrome de fase adelantada del dormlr es muy
comn entre los adultos seniles y es una de las primeras razones de queja del despenar
TRASTORNOS DEL SUEO
883
temprano en la madrugada, aunque concilian el sueno muy temprano por la noche. El

sndrome de fase retardada del dormlr se presenta en sujetos que no concilian el sueo
sino hasta muy altas horas de la noche, pero despiertan hasta casi el medioda. Para su
tratamlento el sujeto debe exponerse a luz brillante con la finalidad de readaptar su ciclo
circadiano y evitar las siestas durante el da. Farmacolgicamente se recomlenda el uso
de triazolam, 0.25 a 0.5 mg/da al acostarse.
Parasomnias
Se refiere a trastornos del comportamlento asociados a despertares cortos o parciales

pero sin marcada disrupcin del sueo. Son fenmenos en los que la conducta normal
de la vigilia ocurre durante el dormlr (hablar, comer, orinar), o bien fenmenos patolgicos que se agravan durante el sueo (epilepsia, pesadillas, terrores nocturnos) sin
inducir insomnio o somnolencia excesiva. Estudios recientes realizados en la poblacin
general as como entre personas invidentes y seniles demostraron que las parasomnias
son el trastorno del sueo ms comn, y de ellas las ms frecuentes son el sonambulismo, la somniloquia y el bruxismo, con incidencias alrededor de 50%. Asimlsmo, los
terrores nocturnos tienen antecedentes de sonambulismo. Suelen aparecer en etapas
profundas del sueo NMOR y reflejan inmadurez de los mecanismos del despertar. Casi
nunca requieren tratamlento, excepto cuando hay alto riesgo de lesiones o interferencia
con el sueo de terceros, en cuyo caso se puede recurrir a las benzodiazepinas del tipo
clonazepam (0.5 a 20 mg tres veces al da). En ocasiones se requiere psicoterapia.
Trastornos del dormlr medicopsiquitricos
Hay entidades mdicas que pueden interferir con el sueo, como dolor articular por
artritis, asma, enfermedades cardiacas, fibrosis qustica, menopausia, hipertiroidismo,
reflujo gastroesofgico, insuficiencia renal crnica e insuficiencia heptica, as como
enfermedades psiquitricas como la esquizofrenia y la depresin. La clave para el tratamlento de estos problemas es resolver el problema primario y de esta manera mejorar la calidad y duracin del sueo. Incluso algunos medicamentos utilizados para el
padecimlento subyacente pueden ser la causa de los trastornos del sueo, de tal forma
que el ajuste de la medicacin tal vez pueda mejorar la dificultad para conciliar el
sueo. Entre los medicamentos que causan trastornos se hallan analgsicos y
antidepresivos, incluyendo amltriptilina, imlpramlna, Sinequan, trazodona e inhibidores de la MAO, cimetidina, furosemlda, metildopa y propranolol.
Hay diversas tcnicas para el estudio del sueo; la ms completa y novedosa es el
estudio polisomnogrfico, que incluye mediciones electroencefalogrficas, electroculogrficas y electromlogrficas, as como evaluacin del esfuerzo respiratorio, del flujo
areo y de la saturacin de oxgeno. Tambin se puede realizar la prueba de latencias
mltiples del sueo, que incluye mediciones repetidas de la latencia del sueo (tiempo
de inicio del sueo) bajo condiciones estndar durante el sueo nocturno y cuyo objetivo
es medir la tendencia a quedarse dormldo.
Una de las medidas teraputicas recomendadas en todos los grupos de trastornos es
la higiene del dormlr, que consiste en establecer buenos hbitos de sueo, lo que mejorar la calidad y cantidad del sueo. Por ello debe alentarse al paciente a que establezca
un horario de sueo y realice ejercicio regularmente. Es necesario dedicar mayor tiempo en actividades al aire libre e incrementar la exposicin a la luz. Limltar las siestas a
no ms de 30 mlnutos al da y evitar alcohol, tabaco y caf. Evitar la ingestin de
lquidos antes de ir a la cama para dismlnuir el nmero de veces de ir al bao. Advertir
a los pacientes que no permanezcan despiertos mucho tiempo en la cama, e inclusive
que se levanten cuando despierten muy de madrugada. Por ltimo, se recomlenda utilizar tcnicas de relajacin.
Baker T. Introduccin al estudio del sueo y sus trastornos. Clin Md Norteam 1985;6:1175.
Fernandez G. El sueo y sus trastornos. Gac Md Mx 1991;123(3):289.
La tcnica polisomnogrfica es el estudio

ms completo y novedoso del sueo e
incluye la medicin electroencefalogrfica y
la electromlogrfica
884
Jimnez O. El Insomnio a travs del tiempo. Psiquis 1992; 1-3:3.
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Salim P, Roehrs T, Merlotti L. Zorick F, Roth T. Long term study of sleep of insomnia patients with slcep
state hiperception and others insomnia patients. Am J Psych 1992; 149(7):904.
183 Trastornos psicosomticos

Ricardo Jurez Ocaa
DEFINICIN
Los trastornos psicosomticos se dividen en
somatomorfos (que se manifiestan
inconscientemente en forma de malestar
orgnico) y artificiales (los que son
fabricados de manera consciente)
En numerosas ocasiones, durante la asistencia mdica los pacientes que presentan sntomas somticos se abordan de manera inadecuada por falta de reconocimlento de las
manifestaciones psiquitricas, lo que da lugar a enfoques diagnsticos errneos y por
tanto a tratamlento inapropiado. Esto se debe a que estos pacientes por lo comn buscan
atencin en el servicio de urgencias, y por lo tanto el personal mdico que ah labora
est ms dirigido a la atencin de acciones de alta prioridad mdica, ms que a explorar
a pacientes con sntomas psiquitricos. Por ello, reconocer este grupo de trastornos que
tienen sntomas heterogneos implicar no prolongar innecesariamente el malestar del
paciente. Los sntomas somticos de causa no orgnica, tambin denomlnados trastornos somatomorfos, se dividen en dos categoras principales: a) los que se manifiestan
inconscientemente en forma de malestar orgnico (trastornos somatomorfos), y b) los
que son fabricados de manera consciente (trastornos artificiales).
TRASTORNOS SOMATOMORFOS
Se estima que 60% de los pacientes que acuden a cualquier nivel de atencin medica
tienen sntomas somticos originados por tensin psicosocial, sntomas que no es posible explicar por la presencia de una enfermedad orgnica o por abuso de drogas. Todos
los trastornos somatomorfos tienen como punto distintivo la somatizacin, es decir, la
expresin de sntomas psicolgicos que se expresan mediante el lenguaje corporal de
los sntomas fsicos, y que constituye una respuesta humana universal; estos sntomas
no estn bajo control voluntario, situacin que los caracteriza y los hace diferentes de
sntomas fingidos o artificiales (cuadro 183-1).
Hipocondriasis
En la antigedad se pensaba que las regiones laterosuperiores del abdomen, bajo los
cartlagos costales (zona hipocondriaca) eran el origen anatmlco del trastorno. Los
Cuadro 183-1. Trastornos somatomorfos
Hipocondriasis
Trastorno por dolor
Trastorno de conversin
Trastorno de somatizacin
Trastorno dsmrfico corporal
Trastorno somatomorfo indiferenciado
sntomas esenciales de la hipocondria son la preocupacin, el mledo y la creencia de

tener una enfermedad grave a partir de la interpretacin personal de sensaciones o
signos que no demuestran una enfermedad orgnica, pero que llevan al paciente a la
bsqueda insistente y no satisfactoria de atencin mdica. La preocupacin se enfoca a
la magnificacin de funciones corporales, como sudacin, movimlentos intestinales,
latidos cardiacos, sntomas generales, tos y dolor, entre otros, lo que a pesar de la
actitud tranquilizante del mdico se vuelve crnica y difcil de tratar.
885
El enfermo con hipocondriasis cree tener una

enfermedad grave a partir de la
interpretacin personal de signos y sntomas
que no es posible demostrar con evidencias,
como en cualquier padecimlento orgnico
La mayor incidencia es entre los 30 y los 50 aos de edad y la proporcin por sexos es
simllar. Estos pacientes con frecuencia se sienten ofendidos ante las afirmaciones de
que sus quejas son infundadas. Tienen afinidad por la lectura mdica y utilizan los
trmlnos propios para explicar sus sntomas; asimlsmo, hay antecedentes de consultas
con diversos mdicos, con deterioro de la relacin mdico-paciente y frustracin por
ambas partes, incluso hasta con la famllia del enfermo, ya que en ste se centra toda su
atencin.
El curso es crnico con exacerbaciones y remlsiones, y puede haber recuperacin
total. A menudo se observa coexistencia con depresin. Son individuos que discuten,
confrontan sus sntomas, incluso con personal mdico, y tal vez no tengan antecedentes
famlliares de patologa neuropsiquitrica. A diferencia de los trastornos fingidos, los
hipocondriacos no manifiestan de manera voluntaria su enfermedad. La preocupacin
puede ser de gran magnitud hasta llegar al deterioro de la convivencia social y profesional (cuadro 183-2).
Tratamlento
Una caracterstica esencial del paciente hipocondriaco es que no mejora con actitudes
tranquilizadoras y resultados de pruebas paraclnicas negativas. No acepta la falta de
diagnstico de precisin, ya que desea la atencin y medidas orientadas a la enfermedad
que l cree padecer. Las actitudes recurrentes pueden tener un lmlte si el mdico, de
acuerdo con su tica profesional, admlte la legtima demanda del paciente y le garantiza
un seguimlento posterior. Por lo tanto, el objetivo inicial es el control de la enfermedad.
Se debe considerar que la mayora de los pacientes se presentan a la consulta mdica
con una gran lista de medicamentos, por lo que si se evala admlnistrar otro tipo de
frmaco, ste no deber causar dependencia.
Estos pacientes se sienten amenazados ante la posibilidad de evaluacin psiquitrica debido a la dificultad de confrontar sus emociones, y se sentirn ofendidos ante la
sugerencia de que sus sntomas no tienen fundamento. El mdico debe proporcionar
atencin constante de apoyo; sin embargo, esto puede ser una labor difcil, por lo cual
podr buscar asesora psiquitrica para confirmar el diagnstico y analizar el plan de
tratamlento, si los sntomas coexisten con depresin, esto podr cambiar repentinamente el curso y se tendr que evaluar la teraputica antidepresiva.
Cuadro 183-2. Criterios diagnsticos para la hipocondriasis segn el DSM IV

1. Preocupacin, conviccin y mledo de padecer una enfermedad grave a partir de la interpretacin
de los sntomas somticos.
2. La preocupacin persiste a pesar de las exploraciones y explicaciones mdicas apropiadas.
3. La preocupacin provoca malestar clnicamente significativo o deterioro social, laboral o de otras
reas importantes de la actividad del individuo.
4. La preocupacin y el mledo son de tipo delirante, y no se limltan a preocupaciones sobre el
aspecto fsico.
5. La duracin del trastorno es al menos de seis meses.
Los pacientes con hipocondria se sienten

amenazados ante la posibilidad de
evaluacin psiquitrica y ante la necesidad
de utilizar frmacos debern usarse los que
no ocasionen dependencia
886
Ante la hipocondra debe descartarse la
existencia de brotes psicticos,
esquizofrenia, depresin y enfermedad
orgnica cerebral
Se establece descartando enfermedad orgnica, e incluso la presencia de sta no descarta la posibilidad de que coexista con hipocondriasis. Otras entidades que se deben considerar son los brotes psicticos agudos, como la esquizofrenia, la depresin, otros
trastornos somatomorfos y la enfermedad orgnica cerebral.
Trastorno por dolor

Este trastorno somatomorfo se caracteriza por la presencia de dolor, lo cual constituye
el sntoma cardinal que puede ser de expresin tan grave como para requerir atencin
mdica de prioridad. A diferencia de los trastornos artificiales, el dolor no es simulado
ni producido intencionalmente y ocasiona deterioro social, laboral y personal; este sntoma es el eje principal de la vida del individuo y lo expresa en forma inconsciente.
Puede haber dependencia o abuso de benzodiazepinas, opiceos y otro tipo de drogas
utilizadas en el control del dolor. Es frecuente la asociacin de dolor a trastornos depresivos relacionados con enfermedades cronicodegenerativas, principalmente las neoplsicas, lo que da lugar a mayor tendencia al suicidio. Puede haber antecedentes de traumatismos precipitantes.
Este trastorno puede ocurrir a cualquier edad, con predomlnio entre los 30 y los 50
aos; es ms frecuente en las mujeres y los sntomas pueden producir una ganancia secundaria para el paciente (p. ej., atencin y simpata); a diferencia de los que fingen,
estos individuos no presentan control voluntario de los sntomas; contrario a la hipocondriasis, el paciente con dolor psicognico est ms preocupado por la intensidad que por
las implicaciones diagnsticas de los sntomas. En pacientes con trastornos de somatizacin y conversin, el dolor es la caracterstica menos domlnante (cuadro 183-3).
El paciente caractersticamente rechaza la implicacin de factores psicolgicos en
el dolor, y pone resistencia para consultar al psiquiatra. Aquellos con sntomas crnicos
perciben la actitud del mdico como una negacin a su papel de enfermo; por lo tanto,
es importante adoptar una actitud de empatia por el malestar fsico que experimenta el
enfermo, lo que permlte siempre la paciente tribuna libre para la expresin de sus
sntomas con objeto de no forzar la conversacin. Siempre debe haber una moderacin
diagnstica, y las investigaciones de laboratorio y de imagen deben realizarse sobre la
base de signos objetivos de enfermedad. En ocasiones, una actitud mdica prudente
consiste en compartir la incertidumbre que se tiene sobre la etiologa de la enfermedad.
En caso de tomar la decisin de tratamlento analgsico, deber fundamentarse en frmacos que no desencadenen toxicidad ni dependencia, explicando al paciente que el
propsito del tratamlento es hacer tolerables los sntomas (no curarlos completamente).
Trastorno de conversin
En los trastornos de conversin, los sntomas
de la alteracin no se producen de manera
intencional y estn motivados por
necesidades de dependencia inconsciente, lo
que proporciona una va de escape a un
estmulo emocional externo
Tambin denomlnado histeria conversiva, es la presencia sbita de un sntoma aislado

(tpicamente aparece como trastorno neurolgico no doloroso) que no tiene explicacin
fisiopatolgica. Esta expresin somtica parece ser la consecuencia de un conflicto
psicolgico.
Cuadro 183-3. Criterios diagnsticos de los trastornos por dolor

1. El dolor es el sntoma principal del cuadro clnico
2. El dolor provoca desempleo, discapacidad y problemas famlliares
3. Presencia de factores psicolgicos que desempean una importante funcin en el inicio,
gravedad, exacerbacin o persistencia del dolor
4. El sntoma no es simulado ni producido intencionalmente
5. El dolor no tiene explicacin por la presencia de trastornos en el estado de nimo, de ansiedad y
psicticos, ni rene criterios de dispareunia
887
Los sntomas de alteracin no se producen de manera intencional y estn motivados por
necesidades de dependencia inconsciente, lo que proporciona una va de escape a un
estmulo emocional externo. Los sntomas de conversin clsicos sugieren alteraciones
neurolgicas como afona, parlisis, convulsiones, incoordinacin motora, ceguera,
anosmla, parestesias, anestesia y otras como la seudociesis. Los trastornos conversivos
casi nunca se presentan con manifestaciones endocrinas o vegetativas. Los sntomas
tienen presentacin sbita, recurrente de acuerdo con estmulos externos; son comunes
los rasgos de personalidad histrinica, demandante de atencin, aprobacin y admlracin. El resultado de este trastorno sobre el paciente puede ser importante, ya que a
menudo impide la realizacin de sus actividades cotidianas. Por ejemplo, la prdida
prolongada de una funcin puede ocasionar complicaciones graves, como contracturas
o atrofia. Los sntomas descritos por el paciente pueden estar englobados por actitudes
de indiferencia, aun cuando se le explique que el cuadro de presentacin tiene graves
implicaciones pronosticas; a este patrn de comportamlento se le denomlna "la belle
indifference". El pronstico de los trastornos de conversin en general es bueno, sobre
todo si hay ausencia de sndromes psiquitricos o enfermedades orgnicas intercurrentes.
Trastornos de somatizacin
En principio denomlnado sndrome de Briquet o histeria, es una enfermedad compleja
que se caracteriza por sntomas en mltiples sistemas del organismo; por lo regular
tiene su origen en el umbral del cuarto decenio de vida y la relacin mdico-paciente es
extremadamente difcil, lo cual hace posibles las complicaciones yatrognicas. Los
sntomas son de carcter crnico recurrente y voluntariamente fingidos.
Caractersticas del paciente
Tienen prevalencia aproximada de 25% en la poblacin general, son raros en varones y
hay tendencia famlliar. El paciente habitual es una mujer en el cuarto decenio de vida,
con antecedentes crnicos de manifestaciones variadas como cefalea, nuseas, dolor
abdomlnal, dispareunia y dismenorrea. Es ms frecuente en medios socioeconmlcos
bajos, en dependientes de drogas y en alcohlicos. Estos pacientes describen sus sntomas de manera detallada, exagerada y dramtica, admlten estar enfermos de toda la
vida, tienen capacidad de desarrollo limltada, y son muy dependientes y manipuladores.
Ante esta relacin presentan actitudes amenazantes y tendencias suicidas.
El diagnstico se establece por la presencia de sntomas fsicos sin fundamento
mdico, los cuales inician alrededor del cuarto decenio de vida con tendencia a la
cronicidad. Los antecedentes de atencin mdica se deben a la presencia de sntomas
dramticos y complejos muy variados, que incluyen sntomas seudoneurolgicos o de
conversin (parlisis, ceguera), gastrointestinales (diarrea, distensin, nuseas, intolerancia alimentaria, dolor abdomlnal), musculoesquelticos (lumbalgia, artralgia), cardiopulmonares (dolor torcico, palpitaciones, disnea) y sexuales (indiferencia sexual,
dispareunia, impotencia); en mujeres ocurren adems ciclos menstruales dolorosos e
irregulares, y excesiva prdida menstrual.
Es importante destacar procedimlentos orgnicos que en su evolucin clnica se intercalan con la sintomatologa somtica, como hipertiroidismo, colon irritable, lupus eritematoso generalizado, esclerosis mltiple, porfirias, as como trastornos de conversin,
ficticios y de angustia.
Trastorno dismrfico corporal
Anteriormente conocido como dismorfofobia, su caracterstica esencial es la preocupacin por algn defecto fsico, el cual no existe, y si fuera real, la preocupacin sera
Los trastornos de somatizacin son ms

frecuentes en las mujeres, las cuales tienden
a describir sus sntomas de manera detallada,
exagerada y dramtica
888
El trastorno dismrfico corporal es ms

frecuente de lo que se pensaba y puede
asociarse a trastorno depresivo mayor,
trastorno delirante, fobia social y trastorno
obsesivo-compulsivo
exagerada ocasionando al individuo deterioro social, laboral, etc. Los sntomas se refieren a defectos imaginarios o reales de poca importancia, como arrugas, cicatrices,
acn, palidez, manchas vasculares, forma y tamao de cualquier parte del cuerpo.
Debido al malestar que le ocasionan las preocupaciones, el individuo con este tipo de
trastornos tiende a evitar describir con detalle sus supuestos defectos; le resulta difcil
controlar y domlnar sus preocupaciones y prcticamente no hace nada por superarlas,
creyendo que las dems personas estn muy atentas sobre los defectos que creen tener.
Buscan atencin medicoquirrgica y la reciben a fin de corregir sus "defectos". Estos
tratamlentos pueden empeorar el trastorno, ocasionando la aparicin de nuevas preocupaciones que a su vez llevan a nuevos procedimlentos teraputicos sin xito.
El trastorno dismrfico corporal es ms frecuente de lo que se pensaba y puede
asociarse al trastorno depresivo mayor, al trastorno delirante, a la fobia social y al
trastorno obsesivo-compulsivo. El curso de este trastorno es variable y puede pasar
inadvertido debido a que el sujeto no quiere revelar sus sntomas, los cuales se pueden
presentar en forma gradual o sbita con poco tiempo libre de sntomas. La parte corporal en que se centra la preocupacin puede ser siempre la mlsma o cambiar con el
tiempo.
Trastorno somatomorfo indiferenciado
Se trata de una categora que presenta datos clnicos compatibles con los trastornos
somatomorfos que no cumplen los criterios para los trastornos de somatizacin. La
caracterstica fundamental del trastorno somatomorfo indiferenciado es la presencia de
varios sntomas que persisten ms de seis meses; los ms comunes son astenia, adinamla, anorexia y varios trastornos gastrointestinales o genitourinarios; no son producidos intencionalmente ni simulados, a diferencia de lo que ocurre en los trastornos artificiales. Este trastorno se denomlnaba antes neurastenia. El examen fsico es prcticamente normal a diferencia de lo referido por el paciente. El diagnstico de este trastorno no debe realizarse cuando los sntomas se explican mejor por la presencia de otra
alteracin mental (p. ej., trastorno somatomorfo).
MANEJO GENERAL DE LOS TRASTORNOS SOMATOMORFOS
El tratamlento de estos trastornos debe

incluir medidas higinico-dietticas y
farmacolgicas
El apoyo mdico inicial deber incluir una actitud tranquilizadora, legitimacin y

autenticidad de los sntomas, moderacin diagnstica, medidas higinico-dietticas y
farmacolgicas, organizacin de consultas mdicas subsecuentes y valoracin psiquitrica
(cuadro 183-4).
Actitud tranquilizadora
Fl manejo de los trastornos somatomorfos

incluye una actitud tranquilizante del
mdico que aporte comodidad y apoyo al
enfermo sin la elimlnacin o negacin
inicial de los sntomas. Una historia clnica
cuidadosa siempre ser de gran valor
Los pacientes que se presentan con sntomas somticos con clara tensin psicosocial,
sin fundamento mdico de enfermedades orgnicas o psiquitricas, pueden tranquilizarse despus de explicarles sus sntomas; sin embargo, aquellos con somatizacin crnica
pueden tomar una actitud de negacin a cualquier tipo de ayuda y no quieren recuperarse, por lo que al asumlr el papel de enfermos se les da la idea de mayor aceptacin, ya
que van a recibir ms atenciones y cuidados; por lo tanto, el mdico debe aportar
comodidad, apoyo y no la elimlnacin inicial de los sntomas.
Cuadro 183-4. Manejo general de los trastornos somatomorfos
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Actitud tranquilizadora
Legitimacin y autenticidad de los sntomas
Moderacin diagnstica
Medidas higinico-dietticas y farmacolgicas
Organizacin de consultas subsecuentes
Valoracin psiquitrica
889
Legitimacin y autenticidad de los sntomas

La mayora de los pacientes dudan de la autenticidad de la atencin mdica cuando se
les trata de explicar que sus manifestaciones son psicolgicas, porque creen asumlr el
papel de "mentirosos"; por ello el mdico no debe entrar en controversia en cuanto a la
autenticidad de los sntomas, nunca forzando la conversacin y siempre con una actitud
de empatia.
Moderacin diagnstica
En la atencin mdica es prioritario llegar a un diagnstico, y en consecuencia a un
tratamlento adecuado, situacin que puede ser difcil en este tipo de pacientes; por lo
tanto, y con fundamento mdico, siempre es importante incluir el diagnstico diferencial de los trastornos somatomorfos a procedimlentos teraputicos y patognicos. El
instrumento ms valioso para el abordaje en los trastornos somatomorfos es la entrevista,
resistiendo siempre la actitud insistente de los pacientes en su papel de enfermos. El
estudio debe considerar la exploracin fsica adecuada y dirigida a los sntomas referidos por el paciente. Si fueran necesarios los estudios de laboratorio y de gabinete
adicionales, sern indicados sobre la base objetiva de enfermedad orgnica, siempre
con moderacin diagnstica.
Cuando se emlte un diagnstico se debe explicar al paciente el significado de cada
uno de sus sntomas, incorporando respuestas somticas a su sintomatologa; as el
paciente tendr mayor tolerancia a la aceptacin e integracin social, y si es posible
nunca se emltirn diagnsticos puramente psiquitricos.
Medidas higinico-dietticas y farmacolgicas
El tratamlento se debe complementar con medidas de distraccin, como el ejercicio y la
incorporacin a actividades sociales. Se debe evitar el uso de medicamentos que causen
dependencia y reacciones secundarias para evitar yatrogenia y el reforzamlento de los sntomas somticos. Cuando se utilice algn frmaco con fines de atencin sintomtica se
debe explicar al paciente que servir para hacer ms "tolerables" los sntomas.
Organizacin de consultas mdicas subsecuentes
Las evaluaciones mdicas del paciente somtico deben hacerse en funcin del tiempo y
no de las necesidades referidas por el paciente; esto rompe con la idea del sujeto de que
a mayor contacto con el mdico ms son los sntomas que le tiene que explicar. Es
importante explicarle que no han aparecido nuevos sntomas y que no estn justificados
los procedimlentos diagnsticos y teraputicos. Hay que evitar las visitas no coordinadas con otros mdicos.
Valoracin psiquitrica
Se ha de realizar cuando el diagnstico de trastornos somatomorfos no resulte fcil y si
se sospecha enfermedad psiquitrica agregada. Debe considerarse que los pacientes
somatizadores suelen sentirse ofendidos si consideran que la evaluacin es psiquitrica;
por eso es importante que el mdico realice el envo, que efecte seguimlento del caso
para que el paciente acepte el apoyo de salud mental y no interprete la remlsin a otros
mdicos como abandono (cuadro 183-4).
TRASTORNOS ARTIFICIALES
Estos trastornos por signos y sntomas fsicos o psicolgicos son producidos en forma intencional y los pacientes no muestran capacidad para abandonar esta actitud, incluso co-
La teraputica debe incluir medidas de

distraccin, ejercicio y actividades sociales.
En caso de requerirse frmacos debern
evitarse los que producen dependencia
890
Los trastornos artificiales por signos y

sntomas fsicos o psicolgicos son
producidos en forma intencional y los
pacientes no muestran capacidad para
abandonar esta actitud, incluso conociendo
sus posibles riesgos, por lo que tienen la
necesidad psicolgica de asumlr el papel de
enfermos y expresar su sintomatologa con el
fin de no afrontar responsabilidades
nociendo sus posibles riesgos, por lo que tienen la necesidad psicolgica de asumlr el
papel de enfermos y expresar su sintomatologa para no afrontar responsabilidad alguna.
Trastorno artificial con sntomas fsicos

La elaboracin intencional de sntomas sin signos, el deseo de atencin, la gratificacin
de lo relacionado con el cuidado mdico, el convencimlento de que son portadores de
una enfermedad que an no han descubierto y la autoproteccin de dao fsico son
caractersticas de este trastorno, a diferencia del sndrome de Munchausen, que es
convincente y poco espectacular. En este caso el paciente produce sntomas artificiales
para convencer al personal mdico de que contine las investigaciones de la enfermedad en cuestin. El gran nmero de hospitalizaciones puede tener como punto final
complicaciones yatrognicas, de las cuales sobresalen el sndrome del dolor posoperatorio y las farmacodependencias.
Sndrome de Munchausen
Representa aproximadamente 10% de los pacientes con trastornos artificiales y se conoce tambin como sndrome del "vagabundo hospitalario". El paciente est continuamente en busca de tratamlento hospitalario y rechaza con firmeza la posibilidad del alta.
Este padecimlento es una forma intratable de trastorno artificial con sntomas fsicos.
Trastornos artificiales con sntomas psicolgicos
En trmlnos generales, los pacientes con

trastornos artificiales con sntomas
psicolgicos suelen mentir
incontroladamente, y son demandantes y
manipuladores; debe ofrecerse psicoterapia
aunque no la acepten, y una vez que son
descubiertos dejan de acudir al hospital
Se caracterizan por la presentacin de sntomas psicolgicos de carcter intencional, los

cuales pueden sugerir trastorno mental. Los pacientes tienen la necesidad de asumlr su
papel de enfermos, ya que no tienen otra fuente de recompensa. Muestran tendencia a
ingerir estimulantes para inducir inquietud, y alucingenos para alterar el nivel de
conciencia. Magnifican sus sntomas cuando se sienten observados. Son ms frecuentes
en varones.
En trmlnos generales, los pacientes con este tipo de trastornos artificiales suelen
mentir incontroladamente, y son demandantes y manipuladores; se les debe ofrecer
psicoterapia aunque no la acepten, y una vez que son descubiertos dejan de acudir al
hospital. El paciente puede ser capaz de cambiar su actitud slo si se le ofrece una
opcin que le permlta suspender los sntomas sin sentirse humlllado.
Comportamlento fingido
La esencia de este comportamlento consiste en simular una enfermedad con la produccin intencionada de sntomas y signos fsicos o psicolgicos para evitar responsabilidades. La diferencia con los otros trastornos artificiales est constituida por la relacin
inequvoca de estmulos externos. Estos pacientes no aceptan la propuesta de realizar
pruebas costosas ni la posibilidad de ciruga. Tienden a la confrontacin y se vuelven
amenazantes. Se deber sospechar comportamlento fingido cuando no haya relacin
entre la magnitud de los sntomas y los hallazgos fsicos, y por la nula cooperacin con
el examen fsico y el tratamlento prescrito, lo mlsmo que cuando se sospeche que con el
comportamlento fingido el paciente pudiera obtener ganancia laboral legal o de cualquier ndole. Se hablar con el paciente de manera abierta para que entienda que sus
sntomas no corresponden a una enfermedad grave.
Barsky AJ, Klerman GL. Overview; hypocondriasis, bodily complaints, and somatic styles. Am J Psychiatry 1983;140:273.
891
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184 Trastornos psicosexuales

INTRODUCCIN
La sexualidad es un componente importante del bienestar fsico, intelectual, psicolgico y social del ser humano. El mdico internista tiene la oportunidad de valorar los
trastornos psicosexuales en sus pacientes al realizar la historia clnica. La historia sexual
tomada en el momento apropiado y durante la consulta indica al paciente que la sexualidad es tan importante como cualquier otra funcin fsica o psicolgica.
Como la mayora de los pacientes no manifiesta quejas sexuales de manera espontnea, en cierta forma descansa sobre el mdico la responsabilidad de descubrir e identificar estos problemas como indicios tempranos de trastornos fsicos y mentales, as
como de complicaciones mdicas por alteraciones sistmlcas.
El mdico internista debe reconocer la funcin de la sexualidad en el estado de
salud y enfermedad.
Los trastornos psicosexuales tienen gran

prevalencia en la poblacin general, pero a
menudo no son referidos por los pacientes y
por lo tanto corresponde al mdico efectuar
su rastreo e identificacin
DIFERENCIACIN PSICOSEXUAL
La diferenciacin psicosexual humana puede clasificarse en cuatro grandes categoras,
que se definen a continuacin.
Identidad sexual
Es la que define la identificacin propia de varn o de mujer.
Papel sexual
Se refiere a los aspectos de la conducta que difieren uno de otro en nuestra cultura y en
nuestro tiempo.
Orientacin sexual
Se refiere a la eleccin del compaero sexual; puede ser heterosexual, homosexual o
bisexual.
Diferencias cognoscitivas
Se refiere a las habilidades cognoscitivas sexuales.
Esta clasificacin servir para establecer en forma ordenada las diferentes anomalas o variedades de conductas que aparecen como anormalidades en las categoras de
Se conocen ahora cambios anatmlcos,

estructurales y funcionales en el cerebro
humano que establecen diferencias en el
desarrollo neural entre el varn y la mujer
892
enfermedades psiquitricas reconocidas internacionalmente en la versin actual del DSMIV.

Los trastornos psicosexuales se dividen en cuatro grupos: disfunciones sexuales,
parafilias, trastornos de identidad sexual y trastornos sexuales no especificados.
DEFUNCIONES SEXUALES
Ias disfunciones sexuales ocupan el primer
lugar en frecuencia de los trastornos sexuales
y se pueden presentar en una o ms fases del
ciclo de la respuesta sexual humana
Las disfunciones sexuales se caracterizan por alteracin de los procesos propios del
ciclo de la respuesta sexual o por dolor asociado a la realizacin del acto sexual. Como
ya se sabe, el ciclo completo de la respuesta sexual humana puede dividirse en las
siguientes fases: deseo, excitacin, orgasmo y resolucin, y los trastornos de la respuesta sexual pueden aparecer en una o ms de estas fases.
En estudios de medicina general, la prevalencia de estos trastornos puede ser tan
alta como 53% entre las parejas, aunque stas puedan ser calificadas como saludables,
estables y felices. Por lo tanto, las disfunciones sexuales ocupan el primer lugar en
frecuencia de todos los trastornos psicosexuales.
Se reconocen seis tipos de disfunciones sexuales, que consisten en trastornos del
deseo sexual, trastornos de la excitacin sexual, trastornos orgsmlcos, trastornos sexuales
por dolor, trastorno sexual debido a enfermedad mdica y trastorno sexual inducido por
sustancias.
Trastornos del deseo sexual
Existen dos variedades: deseo sexual hipoactivo y trastorno por aversin al sexo. En el
primer caso hay ausencia o deficiencia de fantasas sexuales y de deseos de actividad
sexual; el clnico podr requerir el examen de ambos mlembros de la pareja cuando las
diferencias en el deseo sexual obliguen a la peticin de atencin profesional. En la
segunda situacin, la caracterstica es la aversin al contacto sexual genital con la pareja.
Trastornos de la excitacin sexual
Actualmente se dispone de tratamlento

farmacolgico efectivo para algunos
trastornos sexuales, como la disfuncin
erctil y algunos casos de eyaculacin
prematura
En la mujer se manifiestan como incapacidad para mantener la respuesta de lubricacin

hasta la termlnacin de la actividad sexual, y en el varn como la incapacidad para
mantener una ereccin apropiada hasta el final de la actividad sexual.
Trastornos orgsmlcos
En el hombre y en la mujer consisten en la ausencia o retraso persistente del orgasmo
luego de una fase de excitacin sexual normal. En este apartado se incluye tambin la
eyaculacin precoz masculina.
Trastornos sexuales por dolor
En la mujer con dispareunia deben

descartarse trastornos anatmlcos plvicos,
endometriosis e infecciones
Estn constituidos por dispareunia y vaginismo. Estos casos deben diferenciarse del
trastorno sexual debido a una enfermedad mdica que pueda condicionar coito con
dolor.
Trastorno sexual debido a enfermedad mdica
Este trastorno debe diagnosticarse slo si se puede explicar de manera completa por los
efectos directos de una enfermedad.
Trastorno sexual inducido por sustancias
Slo ocurre en asociacin con consumo de medicamentos o drogas. Debe haber pruebas
de la intoxicacin a partir de la historia clnica y los datos de laboratorio. Cocana.
alcohol, opiceos, sedantes hipnticos, antihipertensivos, antidepresivos y esteroides

anablicos pueden provocar disfunciones sexuales.
El DSM-IV aclara que para cada tipo de disfuncin sexual debe especificarse si el
trastorno es: a) de toda la vida o adquirido; b) general o situacional; c) debido a factores
psicolgicos o combinados.
893
Es muy importante investigar cualquier

tratamlento que est recibiendo un paciente
con trastornos sexuales, ya que algunos
medicamentos de uso comn pueden ser los
que originen el trastorno
PARAFILIAS
La caracterstica esencial de la parafilia es la presencia de repetidas e intensas fantasas
sexuales de tipo excitatorio con impulsos dirigidos a objetos no humanos, hacia nios,
a autoprovocarse dao fsico o provocarlo a la pareja sexual, con su consentimlento o
sin ste; finalmente, para establecer el diagnstico, esta conducta debe tener por lo
menos un periodo de seis meses.
Aunque las parafilias rara vez se diagnostican en centros de asistencia primaria, el
gran mercado comercial de la pornografa y todo lo relacionado con ella sugiere que la
prevalencia de este trastorno puede ser elevada.
Se reconocen ocho tipos de parafilia: exhibicionismo, fetichismo, frotteurismo,
pedofilia, masoquismo sexual, sadismo sexual, voyeurismo y parafilia no especfica.
Algunas variedades de parafilia pueden

ocasionar graves trastornos sociales para los
individuos afectados
Exhibicionismo
La caracterstica esencial consiste en la exposicin de los propios genitales a una persona extraa, y algunas veces el individuo se masturba durante la exposicin.
Fetichismo
Consiste en el uso de objetos no animados o fetiches para obtener excitacin sexual. El
objeto fetiche generalmente es ropa interior femenina o cualquier otra prenda de vestir.
El fetichismo transvestista se considera slo en varones heterosexuales.
Frotteurismo
La caracterstica esencial implica el contacto y el roce con una persona en contra de su
voluntad. Por lo general este comportamlento se produce en lugares con mucha gente.
Pedofilia
La caracterstica supone actividades sexuales con nios prepberes, generalmente de 13
o menos aos de edad; el individuo afectado debe tener 16 aos o ms. Puede haber
preferencia hacia un sexo o ser indistinto. La actividad puede dirigirse hacia los hijos
propios o de otras famllias. Con frecuencia se amenaza a los nios para impedir que
hablen.
Masoquismo sexual
Consiste en el acto real no simulado de ser humlllado, atado, golpeado o cualquier otro
tipo de sufrimlento fsico con la finalidad de obtener goce sexual. Algunas personas con
masoquismo sexual pueden llevar a cabo actos masoquistas con poco potencial lesivo,
pero en ocasiones se pueden producir lesiones graves o incluso la muerte del individuo.
Sadismo sexual
Implica actos en los que el sufrimlento fsico o psicolgico de la vctima es sexualmente
excitante. Cuando el sadismo sexual se practica con parejas que no consienten, la actividad tiende a repetirse hasta que el individuo es detenido.
La creciente actividad pedoflica en ciertas

naciones ha llevado a tipificarla como un
problema de salud pblica. Existen ahora
medicamentos en investigacin para tratar de
atenuar esta actividad sexual compulsiva
daina para un grupo vulnerable, como los
nios
894
Voyeurismo
Este trastorno implica el hecho de observar ocultamente a personas por lo general

desconocidas cuando estn desnudas o en plena actividad sexual. El acto de mirar se
efecta con el propsito de obtener excitacin sexual y por lo general no se busca
ningn tipo de relacin sexual con la persona observada.
Parafilia no especificada
Mltiples condiciones en las que se busca excitacin sexual en condiciones diversas:

escatologa telefnica (llamadas obscenas), necrofilia (cadveres), zoofilia (animales),
coprofilia (heces fecales) y urofilia (orina).
TRASTORNOS DE LA IDENTIDAD SEXUAL
Homosexualidad o bisexualidad no estn
tipificados como enfermedades en las
versiones recientes del DSM-IV; sin
embargo, la inadecuacin de un individuo
con su propio sexo le puede ocasionar
trastornos depresivos y alteraciones
psiquitricas comrbidas
Estos trastornos se caracterizan por identificacin intensa y persistente con el otro sexo,
acompaada de malestar persistente por el propio sexo.
Estrictamente no se considera la homosexualidad como una enfermedad; sin em
bargo, el trastorno de la identidad sexual ocasiona al individuo un estado de desequili
brio psquico y de interaccin social que pueden manifestarse como un verdadero tras
torno de salud del paciente.
Se consideran cuatro caractersticas diagnsticas para la identificacin de estos
trastornos (A, B, C y D).
Criterio A. Debe haber pruebas de que el individuo se identifica de modo intenso
y persistente con el otro sexo, lo cual constituye el deseo de ser o la insistencia de que
se es del otro sexo.
Criterio B. Tambin debe haber pruebas de malestar persistente por el sexo asig
nado o un sentido de inadecuacin en el papel de su sexo.
Criterio C. El diagnstico no debe establecerse en individuos con estados
intersexuales (p. ej., hiperplasia suprarrenal congnita, sndrome de insensibilidad a
andrgenos).
Criterio D. Debe haber pruebas de malestar clnicamente significativo o deterioro
social, laboral o de otras reas de la actividad del individuo.
El malestar y la discapacidad de los individuos con trastorno de la identidad sexual
se manifiestan de diferente manera a lo largo de la vida. La preocupacin por transvestirse
interfiere a menudo con las actividades cotidianas del individuo y puede verse afectado
tambin el rendimiento en la escuela o en el trabajo.
Algunos varones con este trastorno llegan a autotratarse con hormonas y muy rara vez
buscan o solicitan un cambio quirrgico de sexo. No hay estudios de laboratorio especfi
cos. El cariotipo y los niveles hormonales de esteroides sexuales estn dentro de lo normal.
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Seccin XIII
Problemas que
requieren atencin
urgente
Director de rea:
Asisco J. Villagmez Ortiz
185.
DESEQUILIBRIO
HIDROELECTROLITICO
192.

186.
TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO

ACIDOBASICO
Ricardo Guzmn Gmez

193.
ESTADO DE CHOQUE

188.
189.
ALCOHOL
SNDROME DE SUPRESIN
Raquel Mndez Reyes

191.
INTOXICACIONES
Flix Rojas Cruz

OTRAS INTOXICACIONES
Flix Rojas Cruz

195. POLITRAUMATISMO
Raquel Mndez Reyes

Ricardo Guzmn Gmez
196.
QUEMADURAS
INTOXICACIN AGUDA POR

Graciela E. Alexanderson
Rosas
190.
194.
ABDOMEN A G U D O

Judith Delgado Ypez
Graciela E. Alexanderson
Rosas
INTOXICACIN POR PLOMO
Flix Rojas Cruz

Raquel Mndez Reyes

187.
INTOXICACIN POR
DEPRESORES DEL SISTEMA
NERVIOSO CENTRAL
197.
AHOGAMLENTO

Jos Manuel Conde
Mercado
198.
NEUMONA POR ASPIRACIN
Flix Rojas Cruz

185 Desequilibrio
hidroelectroltico
DEFINICIN
La distribucin normal del agua en el organismo adulto promedio (70 kg) corresponde
a 60% (42 L) del peso total magro y se conoce con el nombre de agua corporal total.
Del porcentaje total de este volumen (100%) se derivan los diferentes compartimlentos;
esto es, lquido intracelular (55%), que representa el agua contenida en las clulas del
organismo, y lquido extracelular (45% restante), formado por el lquido intersticial
(20%) (8.4 L) localizado entre las clulas. El lquido plasmtico (como su nombre lo
indica) se ubica en el espacio vascular y forma parte del tejido sanguneo con un hematcrito normal de 45%; representa 7.5% del agua corporal total (3.2 L) y el volumen
restante est constituido por el agua contenida en el hueso, que equivale a 15 % (6.3 L),
y el espacio transcelular que se localiza en espacios virtuales, como el pericardio, la
pleura, el globo ocular, etc., y corresponde a 2.5% (1.1 litros).
La prdida aguda de 35 % del volumen sanguneo es fatal y esto significa que la
supervivencia de un ser humano es determlnada slo por un dficit de 4% de los lquidos corporales. Por tanto, la hipovolemla que se genera por la depauperacin de lquidos
corporales, en especial del espacio extracelular, puede originar perfusin tisular deficiente que pone en peligro la vida. A esta alteracin se le denomln en lo pasado
deshidratacin; sin embargo, este concepto se relaciona con un trastorno fsico ms que
biolgico. Ahora se prefiere denomlnarlo contraccin de lquido extracelular, situacin
que por fortuna puede resolverse mediante la pronta reposicin de lquido hasta normalizar los volmenes corporales y la perfusin tisular.
La distribucin del agua en el adulto

promedio corresponde a 60% del peso total
magro y se conoce con el nombre de agua
corporal total
El lquido ntracelular corresponde a 55%
del volumen total y representa el agua
contenida en las clulas; el extracelular
constituye el restante 45% y se encuentra
formado por el lquido intersticial, el
plasmtico y el transcelular
La hipovolemla se genera por la
depauperacin de lquidos corporales y en
especial del espacio extracelular
CAUSAS
La contraccin del lquido extracelular puede deberse a cuatro causas principales: a)

prdidas digestivas; b) prdidas renales; c) prdidas por piel y pulmones, y d) secuestro
a un tercer espacio. El tubo digestivo en condiciones normales produce entre 6 y 9 L de
secreciones a lo largo de todo el trayecto, pero la absorcin hdrica permlte slo una
prdida de 100 a 200 ml de heces formadas. De igual manera, la falta de resorcin
acuosa o un incremento de la secrecin pueden originar contraccin de lquido extracelular, que adems se acompaa de desequilibrios electrolticos y acidobsicos secundarios. Las principales prdidas digestivas en estmago se producen por vmlto y succin
gstrica; en el intestino por diarrea, fstulas entricas, ostomas o drenajes quirrgicos,
y tambin pueden ocurrir por hemorragia digestiva.
En condiciones normales, la excrecin renal de agua y de ion sodio (Na+) se ajusta
por varios mecanismos a la ingestin de stos; de los 130 a 180 L de filtrado glomerular
se resorbe hasta 99%, lo que origina slo 1 a 2 L de orina. En condiciones anormales
basta con una mnima reduccin (1 a 2%) de la resorcin tubular para que se produzca
incremento importante de prdida renal, con el resultado de una contraccin grave del
lquido extracelular. Las causas ms comunes de prdida renal pueden deberse slo a
La contraccin del lquido extracelular

puede deberse a prdidas digestivas,
prdidas renales, prdidas por la piel y los
pulmones y por secuestro a un tercer espacio
PROBLEMAS QUE REQUIEREN ATENCIN URGENTE
prdida acuosa, como ocurre en la diabetes inspida central o nefrognica, o a prdida

de agua y sales, como sucede en la diuresis osmtica, la insuficiencia suprarrenal, las
nefropatas perdedoras de sodio y por el uso de diurticos.
El hombre pierde diariamente entre 700 ml y 1 L de lquido por va respiratoria y
por prdidas debidas a evaporacin de agua a travs de la piel, lo cual se denomlna
prdida insensible; sta es regulada por los mecanismos de termorregulacin del organismo, as como por la sed, lo que impide alteracin del volumen extracelular por estas
vas. La prdida de integridad del mecanismo de barrera de la piel puede causar un
trastorno de excrecin aumentada de lquidos y contraccin de lquido extracelular. Las
causas ms comunes de prdida por la piel y los pulmones son sudacin excesiva,
fiebre, hipertermla, broncorrea y quemaduras extensas.
En condiciones normales, el agua corporal total slo se encuentra distribuida en
dos espacios, pero anormalmente puede generarse secuestro de lquido y electrlitos
en un sitio donde no existe equilibrio con el extracelular, a lo que se ha denomlnado
formacin de un tercer espacio. Es bien sabido, por ejemplo, que una fractura de la
cadera origina acumulacin de 1.5 a 2 L de sangre y lquido inflamatorio en el sitio
afectado que tardan varios das a semanas en ser resorbidos por el lquido extracelular.
La relacin ms comn de la contraccin de lquido extracelular con la formacin de un
tercer espacio es con peritonitis secundaria, obstruccin intestinal, fracturas de los
huesos largos o planos, lesiones por aplastamlento de las extremldades, pancreatitis
aguda, cirrosis heptica y obstrucciones de las grandes venas.
PATOGENIA
La prdida de volumen sanguneo mayor de
15% origina una serie de respuestas
fisiolgicas compensatorias a la dismlnucin
que se produce en el volumen plasmtico,
en el venoso y en el gasto cardiaco
La prdida de volumen sanguneo superior a 15% origina una serie de respuestas fisiolgicas compensatorias a la dismlnucin que se produce en el volumen plasmtico, en el
venoso y en el gasto cardiaco. Esta reaccin se ha dividido en tres fases: la fase 1 se
caracteriza por el paso de lquido hacia los capilares, que contina por espacio de 36 a
40 horas formando un volumen aproximado de 1 L; la fase 2 se produce por efecto del
sistema renina-angiotensina-aldosterona, en el cual la resorcin de Na resultante que
permanece en el lquido extracelular incrementa su volumen de manera compensatoria,
y la fase 3, sustentada por la mdula sea, en la cual se repone la masa eritroctica
prdida, poco significativa en cuanto a volumen. Estas respuestas son complementadas
en la prdida grave de volumen sanguneo por vasoconstriccin debida a incremento de
la actividad simptica y de la liberacin de angiotensina, lo cual produce fuga de lquido
plasmtico de los lechos vasculares musculocutneos, esplcnicos y renales hacia la
circulacin cerebral y coronaria. La consecuencia final de las alteraciones de contraccin del lquido extracelular es la prdida de lquido en el espacio intersticial y no en el
vascular; este dficit de lquido intersticial es el objetivo principal de la teraputica
hdrica.
Las manifestaciones clnicas son de dos tipos

principales: las relacionadas con la causa
que las origina, como vmlto, diarrea, fiebre,
etc., y las secundarias a la depauperacin del
volumen, las cuales estn ntimamente
relacionadas con la falta de perfusin tisular
Las manifestaciones clnicas de la contraccin de lquido extracelular se dividen en dos

tipos: las relacionadas con la causa que la origina, como vmlto, diarrea, fiebre, etctera, y las secundarias a la propia depauperacin de volumen. Estas ltimas estn ntimamente relacionadas con la falta de perfusin tisular y pronto se manifiesta lasitud,
fatigabilidad, sed, calambres musculares y mareo de posicin. Las prdidas mayores
causan dolor abdomlnal o torcico por isquemla mesentrica o coronaria, letarga y
confusin que pueden progresar a un estado comatoso por falta de riego cerebral; otro
dato clnico acompaante e importante es la dismlnucin de los volmenes urinarios.
Estos pueden originar inclusive anuria; es importante mencionar que la evaluacin horaria
de produccin de orina es el dato ms fidedigno de la evolucin del trastorno.
DIAGNOSTICO
La evaluacin de la contraccin del lquido extracelular puede realizarse en forma
clnica o mediante estudios de laboratorio. En la clnica se pueden encontrar alterado-
DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLITICO
899
nes como cambios en el estado de hidratacin de la piel y las mucosas, reduccin de la

presin arterial y de las presiones venosas de las yugulares. La piel y el tejido celular
subcutneo tienen la propiedad que se denomlna turgencia, la cual se pierde ante una
contraccin del lquido extracelular y da origen al "signo del lienzo hmedo", fcilmente visible tanto en la pared abdomlnal como en las caras internas de los muslos y en
la regin esternal, sobre todo en los pacientes jvenes. En los trastornos moderados a
graves de contraccin del lquido extracelular, las mucosas (en especial la cavidad oral)
muestran un estado de escasa hidratacin, y debern ser exploradas las condiciones de
resequedad en los huecos axilares o en la regin inguinal. Una condicin clnica particular
es la insuficiencia suprarrenal, en la que se encuentra una pigmentacin anormal de la
piel y las mucosas.
Otra alteracin secundaria es la dismlnucin de la presin arterial, la cual se manifiesta cuando ocurre hipovolemla moderada (equivalente a una prdida sangunea mayor de 750 ml); sta es mas evidente con los cambios posturales, lo que da lugar a
hipotensin ortosttica. La vasoconstriccin compensatoria puede originar dismlnucin
de la intensidad de los ruidos de Korotkoff que generan la presin por auscultacin, por
lo cual se establece tambin una disparidad entre la presin arterial determlnada por
esfigmomanmetro y la medicin intraarterial por catter, la cual puede ser muy cercana a la normal. Es importante mencionar que el concepto de hipotensin depende del
valor basal de la presin arterial en cada paciente, as como de otros factores
compensatorios que la modifican, como edad avanzada, diabetes mellitus, insuficiencia
renal y tratamlento previo con bloqueadores adrenrgicos beta, situaciones en las que se
puede demostrar hipotensin ms importante y temprana, as como taquicardia grave.
Otro cambio consiste en las modificaciones de las presiones de llenado de las venas
yugulares, en las cuales hay dos situaciones: a) los cambios deben interpretarse en
relacin con la variacin de la precarga ms que en la forma de mediciones aisladas; es
decir, se considera ms la tendencia a lo largo del tiempo y en relacin con el control
teraputico, y b) si es posible, se mlden las presiones tanto en posicin supina como en
posicin erecta; en esta ltima, los cambios mnimos de 5 mmHg reflejan hipovolemla
significativa.
Las alteraciones en las determlnaciones de laboratorio no slo sirven para reforzar
la sospecha de contraccin del lquido extracelular, sino para orientar sobre la precisin
de su causa. Entre ellas se incluyen las siguientes: a) alteraciones de la concentracin
del sodio urinario, el cual es menor de 15 mmol/L, sobre todo en las prdidas digestivas
o por un tercer espacio, pero con incrementos superiores a 20 mmol/L en las nefropatas
perdedoras de sodio, en el uso de diurticos y en la diuresis osmtica; b) elevacin de la
osmolaridad urinaria por encima de 450 mosm/L, siempre que se mantenga el mecanismo de concentracin urinario intacto; c) una relacin de nitrgeno de la urea
sanguneaxreatinina plasmtica mayor de 20:1; d) modificacin del nivel srico de
sodio, el cual puede encontrarse por encima de 150 mmol/L, es decir, en una evidente
hipernatremla, sobre todo por incremento de prdidas insensibles, en la diabetes inspida y en algunos pacientes con descompensacin diabtica.
Tambin es importante mencionar que con cierta frecuencia ocurren modificaciones del equilibrio acidobsico, entre las cuales es comn la acidemla metablica, sobre
todo en las causas originadas por trastornos digestivos, como las prdidas intestinales y
la diarrea, la insuficiencia renal, el hipoaldosteronismo y la cetoacidosis diabtica, en
tanto que la alcalemla metablica se asocia principalmente a prdidas gstricas o al uso
de diurticos potentes. Por ltimo, la contraccin del lquido extracelular puede modificar en forma variable los niveles de hematcrito y de la albmlna plasmtica.
TRATAMIENTO
La reanimacin hidroelectroltica en la contraccin del lquido extracelular es la base de
la teraputica de este trastorno; sin embargo, es importante comentar que existen otras
medidas que pueden ponerse en prctica; por ejemplo, incrementar el volumen de retorno venoso mediante maniobras de gravedad, como elevando las extremldades inferiores (posicin de Trendelenburg), lo cual ha demostrado eficacia significativa. La
utilizacin del pantaln antichoque no ha mostrado resultados eficaces, por lo que debe
La reanimacin hidroelectroltica en la
contraccin de lquido extracelular es la base
de la teraputica de este trastorno
900
abandonarse su uso sistemtico. La reposicin de volumen es la teraputica ms ade

cuada y para ello deber disponerse de una va venosa (se sugiere el calibre 18), ya que
los catteres centrales son poco tiles para la infusin rpida de soluciones; la va oral
en la mayora de los pacientes es poco recomendable y resulta peligrosa si el enfermo
est estuporoso. La seleccin del tipo de solucin por infundir se deber realizar sobre
la base de infusin de soluciones expansoras de volumen, denominadas coloides, reser
vadas para el manejo del choque hipovolmico; las ms frecuentemente utilizadas son
las soluciones isotnicas de cloruro de sodio, tanto por su costo como por su disponibi
lidad. Estas soluciones, junto con las salinas glucosadas, han mostrado eficacia en la
correccin de prdidas gastrointestinales, renales y del tercer espacio. Las soluciones
glucosadas sin electrlitos son intiles como teraputica de reemplazo debido a la per
manencia deficiente en el espacio vascular, y slo estn indicadas cuando hay perdida
insensible incrementada con hipernatremia. Si se requiere, el tratamiento deber com
plementarse con la correccin de los desequilibrios acidobsicos existentes y la reposi
cin de derivados sanguneos.
TRASTORNOS DEL ION SODIO
La principales funciones del ion sodio son el
mantenimiento de Id osmolaridad
plasmtica, el intercambio de sodio y
potasio a travs de la membrana celular, as
como Id retencin de agua
El sodio es el principal catin extracelular que tiene como funciones principales el

mantenimiento de la osmolaridad plasmtica, el intercambio de sodio y potasio a travs
de la membrana celular, as como la retencin de agua. Su nivel es regulado por la
hormona antidiurtica (ADH), la aldosterona y el pptido natriurtico auricular. Los
trastornos del sodio se clasifican en hiponatremia e hipernatremia; son causados princi
palmente por alteraciones del agua corporal total, las cuales se reflejan en la concentra
cin srica del ion, ya que el nivel extracelular del mismo es determinado en mayor
medida por el agua corporal total ms que por el depsito corporal de la misma.
Hiponatremia
Hiponatremia os el trastorno en el cual el

sodio srico es menor de 135 mmol/L, con
incidencia de 1% en pacientes
hospitalizados y mortalidad variable
La hiponatremia se define como el trastorno en el cual el sodio srico es menor de 135

mmol/Ly su incidencia de 1% en pacientes hospitalizados, con mortalidad variable. Se
debe principalmente a mayor ingestin de agua en relacin con su eliminacin. Se con
sidera grave aquella ingestin en la que el nivel de sodio srico es menor de 120 mmol/
L, la cual casi siempre es sintomtica; sus manifestaciones clnicas ms comunes son
anorexia, nuseas, vmito y alteraciones neurolgicas, como somnolencia, estupor,
crisis convulsivas y estado comatoso. La hiponatremia se clasifica en scudohiponatremia.
hiponatremia hipovolmica, isovolmica e hipervolmica (fig. 185-1).
La seudohiponatremia se debe a la presencia de elevaciones extremas de lpx'os o
protenas sricas que incrementan el volumen plasmtico y reducen la concentracin
srica de sodio. Este diagnstico se puede eliminar cuando se utiliza potencime ra
directa con electrodo selectivo para medir el sodio.
La verdadera hiponatremia es la hipotnica y representa un exceso de agua iibre
con relacin al sodio en el lquido extracelular. El volumen del mismo puede estar bajo.
normal o elevado.
La hiponatremia hipovolmica se caracteriza por prdida de lquido isotnico del
plasma; por ejemplo, una diarrea secretoria, en ocasiones acompaada teraputicamen
te por reposicin con solucin hipotnica, origina prdida neta de sodio, de volumen del
lquido extracelular y de la concentracin extracelular de sodio con un volumen circu
lante efectivo disminuido. Otras causas, adems de las digestivas, son las perdidas
renales, como el uso de diurticos, la diuresis osmtica, la insuficiencia suprarrenal y la
formacin de un tercer espacio. La hipovolemia acompaante de este trastorno impide
al rion restaurar la concentracin normal del sodio y la osmolaridad, debido a dismi
nucin de la filtracin glomerular, con incremento de la resorcin tubular de sodio v
una mayor resorcin de agua por efecto de la hormona antidiurtica.
En los pacientes con enfermedad por virus de la inmunodeficiencia humana se ha
descrito hiponatremia hasta en 43% de los casos por prdidas digestivas e hipovolemia.
El tratamiento de la hiponatremia hipovolmica se realiza mediante reposicin de la
volemia con solucin salina isotnica y con corticoides en caso de sospecha de insuii-
901
OSMOLARIDAD PLASMTICA
Normal (290 a 295)

Seudohiponatremia isotnica
1. Hiperproteinemia
2. Hiperlipidemia
SALINA ISOTONICA
Baja (< 290)

Hiponatremia hipertnica
(evaluar estado de volumen)
RESTRICCIN DE AGUA Y SODIO
Alta (> 295)

Hiponatremia hipertnica
1. Hiperglucemia
2. Exceso de manitol
3. Tratamiento con manitol
RESTRICCIN DE AGUA
Fig. 185-1. Diagrama de flujo para diagnstico y tratamiento de la hiponatremia. (Con autorizacin de
Humes HD.)
ciencia suprarrenal; en este caso resulta til la asociacin de hiponatremla con hiperpotasemla discreta.
La hiponatremla isovolmlca se caracteriza por incremento leve del agua libre, no
lo suficiente para ser detectado clnicamente por edema. Se relaciona con secrecin
inadecuada de ADH, que es un trastorno debido a secrecin no osmtica sostenida de la
hormona, originada por infecciones crnicas, alteraciones del sistema nervioso central
de diversos orgenes, neumopatas, hipotiroidismo o productos tumorales que producen
hiponatremla hipotnica grave, con orina inadecuadamente concentrada (osmolaridad
urinaria > 100 mosm/L), plasma hipotnico y conservacin de las funciones tiroidea,
suprarrenal, cardiaca, heptica y renal en lmltes normales. Otra causa es la intoxicacin acuosa aguda que se observa en pacientes con estrs o en el posoperatorio tratados
con exceso de soluciones hipotnicas. El tratamlento de la hiponatremla isovolmlca se
realiza mediante manejo de la causa etiolgica, restriccin de agua y sodio, supresin
de medicamentos que afecten la excrecin de agua libre, y en los casos crnicos con el
uso de demeclociclina.
La hiponatremla hipervolmlca se debe a exceso de agua y sodio, en la que el
incremento de la primera supera a la del ion. Se debe principalmente a dismlnucin del
volumen circulante efectivo por acumulacin del volumen esplcnico, dismlnucin de
la presin onctica plasmtica por hipoalbumlnemla e incremento de la ADH mediada
por barorreceptores. Se relaciona con la cirrosis heptica, la insuficiencia cardiaca y la
falla renal. Clnicamente se identifica por la presencia de datos de expansin del volumen del lquido extracelular manifestado por edema, ascitis y en ocasiones anasarca; su
tratamlento se realiza con restriccin estricta de agua y sodio, tanto por va oral como
intravenosa. En todos los pacientes sintomticos, el incremento teraputico del nivel
sanguneo del sodio no deber ser mayor de 0.5 a 1 mmol/L/h para evitar la aparicin de
mlelinlisis pontina central, complicacin neurolgica grave y potencialmente letal que
se presenta sobre todo en pacientes alcohlicos o desnutridos, con mortalidad superior
a 50 por ciento.
Hipernatremla
La hipernatremla es el trastorno del sodio en el cual el nivel srico es superior a 150
mmol/L con manifestaciones sintomatolgicas. Se presenta en 0.3 a 1% de los pacien-
La hiponatremla isovolmlca se caracteriza

por incremento del agua libre, y se relaciona
con secrecin inadecuada de ADH
902
Como hipernatremla se conoce la situacin

en que el nivel srico del sodio es superior a
150 mmol/L, con sntomas secundarios;
ocurre en 0.3 a 1 % de los pacientes
hospitalizados y la mortalidad oscila entre
40 y 55%
tes hospitalizados y la mortalidad vara de 40 a 55%, ya sea aguda o crnica. Es resultado de tres alteraciones: a) prdida de agua libre en solutos; b) prdida de lquido
hipotnico al plasma, y c) mayor ingreso de solutos efectivos al lquido extracelular,
como el bicarbonato de sodio, o rara vez, ingestin de agua de mar; esto se relaciona
con alteracin del mecanismo de la sed o restriccin involuntaria de la ingestin acuosa.
Entre las causas asociadas al primer mecanismo se encuentran las prdidas insensibles incrementadas de agua por la piel y los pulmones, como las que se originan por
hipertermla, tirotoxicosis y quemaduras extensas; en cambio, a travs del pulmn se
deben a hiperventilacin de diversos orgenes. Sin embargo, el mecanismo ms comn
de prdida de agua libre ocurre por el rin, sobre todo en la diabetes inspida, la cual
se clasifica en: a) diabetes inspida central (hipotalmlca) y b) diabetes inspida
nefrognica. Su efecto principal en la diabetes inspida central es una alteracin de la
conservacin renal de agua debida a deficiencia completa o parcial de la secrecin de
ADH; en la diabetes nefrognica se debe a la imposibilidad del rin para responder
apropiadamente a los estmulos de conservacin acuosa aun en presencia de niveles
adecuados de la hormona.
Clnicamente, ambas se manifiestan por alteraciones neurolgicas como letarga,
debilidad, irritabilidad, hiporreflexia, astenia, crisis convulsivas y estado comatoso, as
como polidipsia y poliuria. Hay prdida excesiva de orina libre en solutos, con apariencia de agua casi pura. El diagnstico se realiza mediante deteccin de plasma hipertnico
con osmolaridad srica > 300 mosm/L con orina diluida. La confirmacin se efecta
observando la respuesta urinaria a la restriccin de lquidos, que es el parmetro para
vigilar la osmolaridad urinaria, el cual deber mostrar elevacin de su nivel conforme
mejora la diabetes inspida. En los casos moderados de diabetes inspida hipotalmlca
ser necesaria la reposicin de agua libre segn el clculo de dficit de agua sobre la
base del agua corporal total; en los casos graves se admlnistra la hormona mediante el
uso de vasopresina acuosa subcutnea o desmopresina (DDVAP), ya sea por va parenteral o por va nasal. El uso de ADH o sus sustitutivos en la diabetes inspida nefrognica
es ineficaz, por lo que se recomlenda la restriccin de sodio e indometacina, diurticos
tiacdicos, clorpropamlda o la combinacin de stos.
La prdida de lquido hipotnico se origina por una alteracin en la que se elimlna
tanto agua como sodio, con mayor cantidad porcentual de la primera, lo que clnicamente se asocia a la presencia de hipotensin arterial con hipernatremla. Se consideran
prdidas de origen renal las debidas a diuresis osmtica, que es la causa ms frecuente.
Otros sitios donde puede perderse lquido hipotnico son la piel, las vas gastrointestinales y en especial el peritoneo. La teraputica de este trastorno se realiza mediante
reposicin de los dficit de volumen, al inicio con pequeas cantidades de solucin
isotnica de cloruro de sodio ms un coloide hasta normalizar la presin arterial.
La ganancia de solutos con hipernatremla ocurre cuando se utiliza bicarbonato de
sodio en exceso para reanimacin cardiopulmonar, o en la admlnistracin de glucosa
hipertnica, manitol o glicerol acompaados por dificultad para la elimlnacin de solutos,
lo que origina su retencin en el lquido extracelular. El tratamlento de esta entidad se
realiza mediante la reposicin exclusivamente de agua libre con dosis pequeas de
diurticos de asa, y en algunos pacientes se puede recurrir a los procedimlentos de dilisis.
Si hay falla renal, la normalizacin del nivel de sodio no deber exceder de 5 a 10 mmol/
L en 24 h para evitar la aparicin de lesiones neurolgicas graves, como la mlelinlisis
pontina.
TRASTORNOS DEL ION POTASIO
El potasio (K+) es el catin de predomlnio intracelular con mltiples funciones, entre
ellas la conservacin del potencial de membrana, la sntesis protenica, la regulacin
regional del flujo sanguneo y la activacin de diversos tipos de enzimas. Su regulacin
se lleva a cabo mediante la insulina, la aldosterona, la epinefrina y por mecanismos
renales. En promedio, en el adulto se encuentra en cantidades de 50 mmol/kg de peso
corporal y 98% del total est en el lquido intracelular. El valor srico del potasio dado
el gradiente de 30:1 entre el lquido intracelular y el lquido extracelular es un mal
indicador de las reservas del organismo. Hay diversos medicamentos que alteran las
903
concentraciones intracelulares y extracelulares de este ion, entre ellos los diurticos,

algunos antibiticos y los corticosteroides. El equilibrio acidobsico, el grado de funcin
renal y la presencia concomltante de otros trastornos electrolticos, como la hipomagnesemla, tambin modifican las concentraciones de potasio srico. Las alteraciones que
pueden ocurrir en el equilibrio clnico del potasio son hipopotasemla e hiperpotasemla.
Hipopotasemla
Este trastorno se define como el descenso del nivel srico del potasio por debajo de 3.5
mmol/L; ocurre en 5% de los pacientes hospitalizados y hasta en 80% de aquellos que
reciben diurticos (cuadro 185-1). Las causas ms comunes de hipopotasemla consisten
en ingesta inapropiada para las demandas, desnutricin, alcoholismo, anorexia nerviosa, prdidas renales o digestivas incrementadas y desplazamlentos transcelulares causados por hiperventilacin y alcalosis respiratoria, ya sea en ventilacin espontnea o
mecnica o por diversos frmacos, como agonistas adrenrgicos beta o teofilina.
En la prctica clnica se observa que las prdidas gastrointestinales, como el vmlto incoercible, la aspiracin gstrica abundante, la diarrea crnica, el adenoma velloso
y las fstulas intestinales de alto gasto provocan hipopotasemla. Otra causa comn se
debe a las dosis elevadas de diurticos, en especial los de asa. Este trastorno se manifiesta en diversos niveles y origina sobre todo sintomatologa relacionada con alteraciones de la funcin del msculo esqueltico, el cardiaco o el intestinal. En el msculo
esqueltico ocasiona debilidad o parlisis muscular, e inclusive puede causar rabdomllisis. En el msculo cardiaco da lugar a la aparicin de anormalidades electrocardiogrficas y varias disritmlas cardiacas. En el msculo liso intestinal se asocia a leo paraltico
y afecta tambin la funcin renal, sobre todo la capacidad de concentracin urinaria, y
trastorna el metabolismo al inhibir la liberacin de insulina y de aldosterona, y de
favorecer la intoxicacin digitlica y la encefalopata heptica.
Debido a la inespecificidad del potasio srico para estimar las reservas corporales,
sobre todo las intracelulares del ion, a fin de establecer el diagnstico etiolgico de la
hipopotasemla y complementar los datos clnicos anteriores se requiere determlnacin de
electrlitos sricos en combinacin con gasometra arterial, glucemla y creatinina srica, y
una muestra urinaria para cuantificar electrlitos. Otra gua til para apoyar el diagnstico
del trastorno consiste en buscar alteraciones en el electrocardiograma, como depresin del
segmento ST, dismlnucin de la amplitud o inversin de la onda T y aparicin de la onda
U, prolongacin del intervalo QT y la presencia de disritmlas cardiacas, entre las que
predomlnan las ventriculares; estos cambios por lo regular son inespecficos.
El tratamlento de la deplecin de potasio depende inicialmente de la correccin de la
causa, as como de la restitucin del balance interno del potasio; es decir, entre el lquido
extracelular y el contenido en el interior de las clulas, ya que puede haber una prdida
hasta de 200 mmol del ion sin que aparezcan manifestaciones clnicas. Se acepta que una
dismlnucin de aproximadamente 0.3 mmol/L de potasio srico corresponde a una prdida
de 100 mmol del potasio corporal total. El tratamlento se fundamenta en la reposicin de
potasio en la forma de cloruro de potasio, y se considera indispensable realizarlo cuando
hay manifestaciones cardiacas o neuromusculares acompaantes graves, as como en pacientes que reciben digitlicos. La cantidad mxima de reposicin es de 20 meq/h a travs
de catter venoso central, sin que amerite vigilancia electrocardiogrfica continua.
En los pacientes sintomticos con hipopotasemla grave se ha recomendado recientemente la admlnistracin en venoclisis de 20 meq/h en 100 ml de solucin salina con
vigilancia de electrocardiograma a fin de elevar 0.25 mmol/L el nivel srico de potasio.
Cuadro 185-1. Factores que modifican la desviacin transcelular de potasio
ESTADO ACIDOBSICO
pH sanguneo
Concentracin de HCO3
OSMOIARIDAD PLASMTICA
CONTENIDO CELULAR DE POTASIO
HORMONAS
Insulina
Glucagon
Catecolamlnas
Adrenrgicos beta
Adrenrgicos alfa
Hipopotasemla es el descenso srico del

potasio por debajo de 3.5 mmol/L; ocurre en
5% de los pacientes hospitalizados y hasta
en 80% de los que reciben diurticos
En la prctica clnica, las prdidas

gastrointestinales, como el vmlto, la
aspiracin gstrica, la diarrea crnica, el
adenoma velloso y las fstulas intestinales de
alto gasto ocasionan hipopotasemla
El tratamlento de la deplecin de potasio

depende inicialmente de la correccin del
agente etiolgico, as como de la restitucin
del balance interno del potasio, ya que
puede haber prdida hasta de 200 mmol sin
que aparezcan manifestaciones clnicas
904
Si el paciente presenta acidemla metablica importante se recomlenda corregirla de

manera concomltante para evitar que ocurra una cada mayor del nivel extracelular del
ion por movimlento transcelular. Existen enfermos portadores de hipomagnesemla asociada a la hipopotasemla que no mejoran sino hasta normalizar los niveles de magnesio
srico. En los trastornos leves, asintomticos, la reposicin del potasio puede realizarse
en forma oral o por la dieta. Es importante recalcar la necesidad de vigilancia de la
funcin renal en caso de requerir reposicin rpida de este electrlito por la posibilidad
de originar hiperpotasemla.
Hiperpotasemia
I liperpotasemia es la elevacin del potasio
srico en forma sostenida a un nivel superior
a 5.5 mmol/1 y representa una urgencia
mdica potencialmente letal
Las principales manifestaciones de

hiperpotasemia son a nivel cardiovascular; se
manifiestan en el electrocardiograma con
acuminacin de la onda I, ensanchamiento
del complejo QRS, prolongacin del
intervalo PR, prdida de la onda P,
bradicardia sinusal, bloqueo cardiaco y
dMstulid
La hiperpotasemla consiste en la elevacin del potasio srico en forma sostenida a un

nivel superior a los 5.5 mmol/L, y representa una urgencia mdica potencialmente
letal. Se presenta en 1 a 2% de los pacientes hospitalizados y puede tener una mortalidad asociada hasta de 40%. De acuerdo con las causas que la originan, se clasifica en
seudohiperpotasemla e hiperpotasemla, cuyas causas principales consisten en desplazamlento transcelular y dismlnucin de la excrecin renal.
La seudohiperpotasemla se produce por elevacin espuria del potasio debido a
hemolisis in vitro de la muestra, o por toma o manejo inadecuado de sta; puede observarse hasta en 15% de las determlnaciones sanguneas sistemticas. Tambin se ha
descrito elevacin no real del potasio srico ante la presencia de leucocitosis extrema
superior a 50 000 clulas/mm3, y en la trombocitosis excesiva superior al mllln de
clulas por mllmetro cbico. La sospecha de este trastorno se confirma en dos muestras simultneas, una coagulada y otra no coagulada, con diferencia superior a 0.3
mmol/L entre ambas. Es un trastorno que obviamente no requiere tratamlento.
La hiperpotasemla por desplazamlento transcelular se produce por movilizacin
del K+ del lquido intracelular hacia el lquido extracelular, y se debe a las siguientes
condiciones: necrosis tisular extensa, como la rabdomllisis o las quemaduras graves;
multitransfusin; deficiencia de insulina, acidosis metablica con dismlnucin de la
excrecin renal, hiperosmolaridad del lquido extracelular y uso de frmacos como la
succinilcolina, y rara vez por intoxicacin digitlica.
La elevacin del K+ por alteracin de la excrecin renal se debe a cualquiera de
estos tres mecanismos: a) dismlnucin del filtrado glomerular por debajo de 5 ml mm.
como ocurre en la insuficiencia renal aguda oligrica o en pacientes en fase termlnal de
insuficiencia renal crnica; tambin se ha descrito con reposicin inapropiada de sales
de potasio en pacientes con nefropata, por diurticos retenedores de potasio, por el uso
de inhibidores de la enzima convertidora de angiotcnsina y en la sobredosis de digital;
b) por hipoaldosteronismo, y c) por un defecto tubular de la secrecin de potasio dependiente de los niveles de aldosterona. En cuanto a los defectos tubulares de excrecin se
encuentran los secundarios a nefritis intersticial, pielonefritis crnica, nefropata por
analgsicos, nefropata obstructiva y rechazo de trasplante renal. Las manifestaciones
clnicas de la hiperpotasemla son principalmente: cardiovasculares y afectan sobre todo
el electrocardiograma, en el cual se observa acumlnacin de la onda T, ensanchamlento
del complejo QRS, prolongacin del intervalo PR, prdida de la onda P, bradicarciia
sinusal, bloqueo cardiaco y asistolia, as como hipocontractilidad cardiaca. Desde el
punto de vista neuromuscular, pueden presentarse parestesias y debilidad muscular
progresiva que simulan parlisis flaccida; hay hiporreflexia osteotendinosa y metahlicamente se asocia a acidosis metablica con dificultad para la elimlnacin renal de
cargas de cido (cuadro 185-2).
El tratamlento de este trastorno est orientado sobre todo a corregir las elevaciones
del potasio por arriba de 6.0 mmol/L, aunque no coexistan manifestaciones clnicas ni
electrocardiogrficas. Se fundamenta en tratar la causa etiolgica, suspender toda admlnistracin de potasio o de sus sales, as como en la aplicacin de medidas de redistribucin hacia el lquido intracelular, y en la elimlnacin extracorprea del ion. Entre las
primeras medidas se halla el uso de sales de calcio por va intravenosa que actan
rpidamente, pero tienen efecto breve. La redistribucin del potasio al interior de las
clulas se puede lograr tambin con el uso de bicarbonato de sodio o de glucosa con
insulina, lo cual logra un descenso rpido de los niveles de potasio srico por introduccin del mlsmo a las clulas musculares o hepticas; la duracin del efecto mayor es
entre cuatro y seis horas.
TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ACIDOBASICO

Cuadro 185-2. Tratamiento de la hiperpotasemia
Dosis
Frmaco
Inicio de accin
10 a 30 mi a 10%
50 a 100 ml (7.5%)
Dextrosa a 10%, 500 ml+ 10 Ul
de insulina en venoclisis por 1 h
Cluconato de calcio
Bicarbonato de sodio
Glucosa e insulina
30 a 60 min
Ms eficaz la hemodilisis
Elimina 25 a 30 meq/h
60 min
120 min
Diurticos
Dilisis perifoneal o hemodilisis
Suifonato de poliestireno
Pocos minutos
1 5 a 30 min
15 a 30 min
Enema (50 a 100 g)

Oral (40 g)
Con antagonistas adrenrgicos beta, como el salbutamol en nebulizaciones, se lo

gra un efecto similar pero menos eficaz. En el paciente que responde a los diurticos
potentes, incluso el nefrpata, puede ser til la expansin del volumen extracelular con
solucin salina y el uso de diurticos de asa, como furosemida; en tanto que en los
pacientes con nefropata, especialmente oligrica o con filtracin glomerular muy dis
minuida, puede requerirse el uso de mtodos dialticos, en especial la hemodilisis o la
hemofiltracin arteriovenosa; tambin es til la dilisis peritoneal, pero con menor
rapidez de efecto, o el uso de resinas de intercambio inico, como el suifonato de
poliestireno sdico cuyo fin es lograr la eliminacin del potasio excedente por el tubo
digestivo, con vigilancia por la posibilidad de sobrecarga de sodio.
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186 Trastornos del equilibrio

acidobsico
jorge A. Castan Gonzlez
INTRODUCCIN
La acidez de los lquidos corporales se describe segn la concentracin de hidrogeniones

(H+) o de acuerdo con el pH. En condiciones normales, la concentracin de hidrogenio-
905
906
El pH normal vara entre 7.36 y 7.44

(promedio 7.40), que corresponde a una
concentracin de hidrogeniones entre 36 y
44 meq/L
nes vara entre 36 y 44 meq/L (promedio, 40 meq/L), que corresponden a un pH de

7.36 a 7.44, respectivamente (promedio, 7.40). Los trmlnos acidosis y alcalosis se
utilizan segn aumente o dismlnuya la concentracin de H + , sin que implique modificacin del pH. El trmlno acidemla se aplica cuando el pH desciende de 7.36, y alcalemla
cuando aumenta por arriba de 7.44.
ACIDOSIS METABOLICA
La acidosis metabolica es el trastorno acidobsico ms frecuente y se define como
dismlnucin de la concentracin de bicarbonato (HCO3) plasmtico y del pH. Puede
ocurrir por uno o ms de los siguientes mecanismos: a) aumento de la produccin de
cidos voltiles; b) dismlnucin en la excrecin renal de hidrogeniones (H + ), y c) incremento de las prdidas corporales de bicarbonato.
Como respuesta a la dismlnucin del pH y la concentracin plasmtica de HCO-., la
ventilacin por mlnuto se incrementa de inmediato, y por tanto la PaCO2 dismlnuye
para compensar la magnitud de la acidemla. El grado de compensacin respiratoria en
la acidosis metabolica se puede predecir mediante la siguiente ecuacin.
PaCO2 = (1.5 x HCCV) + 8 2
Las manifestaciones en el aparato

cardiovascular se caracterizan por efecto
inotrpico negativo y dismlnucin del tono
de las resistencias vasculares sistmlcas, lo
que puede dar lugar a hipotensin arterial
Las manifestaciones clnicas de la acidosis metabolica en el aparato cardiovascular se

caracterizan por un efecto inotrpico negativo sobre el mlocardio y dismlnucin del
tono de las resistencias vasculares sistmlcas que pueden dar lugar a hipotensin arterial sistmlca, dismlnucin de la contractilidad, aumento del tono venoso, arritmlas y
"paro" cardiaco.
A nivel respiratorio se produce respiracin de Kussmaul; en la etapa aguda favorece la entrega de oxgeno a los tejidos, y en la crnica se mantiene normal. En el aparato
gastrointestinal se observa distensin gstrica e leo intestinal; tambin puede influir a
nivel de electrlitos (potasio, calcio, magnesio, fsforo) y haber repercusin hormonal.
Las acidosis metablicas se pueden clasificar segn el concepto de la "brecha aninica
plasmtica", que es resultado de restar al sodio plasmtico la suma de cloro y bicarbonato, que en condiciones normales es de 10 a 12 meq/L. En el cuadro 186-1 se seala la
clasificacin de la acidosis metabolica de acuerdo con la brecha aninica, la cual se
calcula mediante la siguiente ecuacin:
Brecha aninica = Na+ - Cl- + HCO3
Esta brecha aninica normalmente oscila entre 10 y 12 meq/L, lo que se debe a la
presencia en el plasma de aniones no medibles, como protenas, sulfatas, fosfatos y
otros aniones orgnicos. Al acumularse cidos voltiles, como el acetoactico, el betahidroxibutrico o el lctico en el plasma, son amortiguados por el sistema amortiguador
(buffer) de bicarbonato-cido carbnico, por lo que consumen bicarbonato y generan
CO2 que es excretado por los pulmones. En estas condiciones, las concentraciones del
cloro plasmtico no se modifican y la brecha aninica se ampla ms all de los valores
normales, lo que se clasifica como acidosis metabolica con brecha aninica aumentada.
En estos casos, el incremento negativo de las cifras de la brecha aninica por arriba de
los valores normales debe aproximarse o ser igual a la dismlnucin de la concentracin
del bicarbonato plasmtico por debajo de los valores normales de 26 meq/L; en otras
palabras:
Brecha aninica = brecha aninica del paciente - 12 meq/L
Bicarbonato = 26 meq/L - bicarbonato del paciente
Brecha aninica = dismlnucin del bicarbonato
Cuando esto no sucede, se est ante un trastorno mlxto acidobsico. Los casos de
acidosis metabolica con brecha aninica normal se clasifican como acidosis metabolica
907
Cuadro 186-1. Clasificacin de la acidosis metablica

I. CON BRECHA ANIONICA AUMENTADA
A. Por acumulacin de cidos endgenos
Cetoacidosis diabtica o alcohlica
Acidosis lctica
Acidosis urmlca (insuficiencia renal crnica)
B. Intoxicaciones
Salicilatos
Alcohol metlico
Etilenglicol
Paraldehdo
CON BRECHA ANIONICA NORMAL

Prdidas de bicarbonato
Fstula pancretica
Diarrea
Acidosis tubular renal proximal (hereditaria o
adquirida)
Sobredosis de inhibidores de anhidrasa
carbnica
Vejiga ileal
Prdidas por ileostoma
Alteraciones en la generacin de
bicarbonatos
Acidosis tubular renal distal clsica e
hipercalcmlca
Hipoaldosteronismo hiporreninmlco
Nefropata por anemla de clulas falciformes
Admlnistracin de cidos
Sustancias acidificantes como cloruro de
amonio
Alimentacin parenteral total
hiperclormlca, que por lo general es secundaria a prdidas gastrointestinales o renales

de bicarbonato o fallas en la regeneracin endgena del mlsmo. En estos casos hay
cambios recprocos en la concentracin plasmtica de bicarbonato (que dismlnuye) y de
cloro (que aumenta), por lo que la brecha aninica no se modifica. Por tanto, el aumento del cloro por arriba de los valores normales debe ser igual a la dismlnucin aritmtica
de la concentracin de bicarbonato plasmtico; de no ser as se est ante una alteracin
acidobsica de componente mlxto. La teraputica con bicarbonato de sodio debe considerarse en pacientes con un pH menor de 7.15.
La teraputica con bicarbonato de sodio

debe considerarse en pacientes con pH
menor de 7.1 5
Acidosis lctica
Es un trastorno acidobasico en el cual hay aumento de la concentracin sangunea de
hidrogeniones debido a desequilibrio entre la produccin de lactato tisular y su metabolismo. Las concentraciones elevadas de lactato (por arriba de 2 mmol/L) en las clulas
ocurren como consecuencia de hipoperfusin e hipoxia tisular. En estas condiciones
prevalece el metabolismo anaerobio y limlta la generacin a nivel mltocondrial de NAD,
un cofactor esencial para la conversin metablica del lactato en CO2 y agua.
En condiciones normales de metabolismo aerobio, la glucosa se metaboliza en
piruvato, que atraviesa la mltocondria y pasa al ciclo de Krebs para producir 38 molculas
de ATP. Durante los periodos de hipoperfusin e hipoxia tisular, y en presencia de
metabolismo anaerobio, la glucosa es metabolizada a piruvato en el citoplasma celular,
que a su vez es convertida en lactato con la subsiguiente produccin de slo dos molculas de ATP. El aumento en la concentracin de lactato plasmtico y la acidosis concomltante tienen una buena correlacin con la deplecin e hidrlisis de fosfatos de
alta energa. Por esto se considera que el lactato es un buen marcador metablico del
metabolismo anaerobio y del dficit de energa.
La acidosis lctica por lo general se desarrolla en forma aguda y se asocia a elevada
mortalidad a pesar de tratamlento mdico correcto y agresivo. Las concentraciones de
lactato arterial en estos casos por lo general se encuentran por arriba de 5 mmol/L, y si
son mayores de 9 mmol/L la mortalidad asciende hasta 75 por ciento.
Este trastorno se clasifica en dos grandes grupos: el tipo A es el ms comn y se
asocia a entidades que condicionan hipoperfusin o hipoxia tisular, como las que se presentan durante los estados de choque; el tipo B se relaciona con enfermedades sistmlcas, intoxicaciones o errores innatos del metabolismo (cuadro 186-2).
Las concentraciones elevadas de lactato en

las clulas ocurren como consecuencia de
hipoperfusin e hipoxia tisular
908

Cuadro 186-2. Clasificacin de la acidosis lctica
2. Tipo B2, relacionada con medicamentos
TIPO A
o toxinas
Relacionada con hipoperfusin e hipoxia tisular
Biguanidas
Choque o colapso circulatorio
Etanol
Paro cardiaco
Obstruccin arterial aguda
Estricnina
Cianuro
Estado asmtico
Crisis convulsivas tnico-clnicas
Salicilatos
Intoxicacin por monxido de carbono
Metanol
II. TIPO B
3. Tipo B3, relacionada con errores
1. Tipo B1, relacionada con enfermedades sistmicas
innatos del metabolismo
Deficiencia de glucosa-6-fosfatasa
Diabetes mellitus
Deficiencia de fructosa-1,6-bifosfatasa
Insuficiencia renal
Cetoacidosis
Cncer
Sepsis
I.
I.
Aunque el diagnstico definitivo de acidosis

lctica slo puede efectuarse mldiendo las
concentraciones plasmticas de cido
lctico, la presencia de acidosis metablica
con brecha aninica amplia y dficit de
bicarbonato acentuado deben hacer
sospechar su existencia
Aunque el diagnstico definitivo de acidosis lctica slo puede efectuarse mldiendo

las concentraciones plasmticas de cido lctico, la presencia de acidosis metablica
con brecha aninica amplia y dficit de bicarbonato acentuado durante la evaluacin de
un enfermo sin antecedentes de insuficiencia renal crnica, diabetes mellitus o cetoacidosis, ingestin de alcohol metlico, etilenglicol, paraldehdo o salicilatos debe hacer
sospechar acidosis lctica por hipoperfusin tisular.
La insuficiencia heptica prolonga el tiempo de depuracin del lactato plasmtico.
pero el lactato elevado en enfermos con cirrosis heptica, aun en estadio Child C, debe
interpretarse como evidencia de hipoperfusin grave.
Tratamlento
El tratamlento de la acidosis metablica, as como de la acidosis lctica, se enfoca a la
identificacin temprana y a erradicar o controlar los factores condicionantes secundarios a la enfermedad o trastorno subyacente. La reexpansin de volumen intravascular,
el uso de amlnas presoras y las diversas modalidades de apoyo orgnico avanzado de
vida tienen la finalidad de restaurar una adecuada funcin circulatoria, y restablecer la
perfusin tisular y el metabolismo corporal. Debern efectuarse determlnaciones seriadas de lactato durante el tratamlento de los estados de hipoperfusin, considerando que
la depuracin endgena de lactato dismlnuye los niveles plasmticos 5 a 10% por hora
en los pacientes que responden a la teraputica instituida. El uso de bicarbonato de
sodio en pacientes con acidosis lctica sigue siendo tema de controversia. Otras opciones teraputicas, como el uso de dicloacetato sdico, Tham y Carbicab, no han demostrado superioridad al bicarbonato de sodio.
ALCALOSIS METABLICA
Definicin
La hipoventilacin alveolar representa la
compensacin respiratoria de la alcalosis
metablica
Este trastorno primario acidobsico es el de mayor frecuencia en el paciente hospitalizado y se caracteriza por una concentracin elevada de bicarbonato plasmtico o prdida de cidos no voltiles del lquido extracelular; dependiendo de su gravedad y grado
de compensacin se traduce siempre en un pH en sangre elevado o alcalemla. Debido a
que la hipoventilacin alveolar representa la compensacin respiratoria de la alcalosis
metablica, la PaCO2 se eleva en promedio 0.7 mmHg por cada meq/L de aumento de
la concentracin de bicarbonato plasmtico.
909
Fisiopatologa
Independientemente de las causas, la alcalosis metablica se caracteriza por dos fases,
una de generacin de alcalosis en donde aumentan los niveles plasmticos de bicarbonato y otra de mantenimlento, en la que el rin perpeta la alcalosis. El aumento de
concentracin de bicarbonato plasmtico se debe a un aporte exgeno de lcalis, a
prdidas renales o gastrointestinales de hidrogeniones o una mezcla de ambos, que se
asocian a incapacidad renal para excretar bicarbonato debido a dismlnucin de la filtracin glomerular, dismlnucin del agua extracelular, hipocalcemla, hipocloremla, exceso de mlneralocorticoides o una combinacin de stas.
Desde el punto de vista clnico, el aporte exgeno de lcalis puede ser en forma de
bicarbonato de sodio como tratamlento de la acidosis metablica, carbonatos contenidos en los anticidos (sndrome de leche y alcalinos), acetato admlnistrado durante la
alimentacin parenteral total o de citratos durante la transfusin masiva de sangre almacenada.
Se caracteriza por obnubilacin, letarga, confusin mental, delirio y dismlnucin del
umbral para las crisis convulsivas; a nivel neuromuscular, por aumento de la excitabilidad, calambres musculares y tetania; en el sistema nervioso central, por aumento de la
liberacin de acetilcolina; a nivel cardiovascular, por dismlnucin de la estabilidad
elctrica, exacerbacin de arritmlas cardiacas, hipotensin y menor gasto cardiaco; en
los pulmones, por hipoventilacin; a nivel metablico, por hipopotasemla, hipofosfatemla,
dismlnucin del calcio ionizado y aumento de la gluclisis y de la produccin de lactato,
as como dismlnucin del aporte de oxgeno a los tejidos debido a desplazamlento de la
curva de disociacin de la hemoglobina hacia la izquierda.
Tratamlento
Siempre que sea posible, el tratamlento de la alcalosis metablica debe ir precedido por
identificacin y erradicacin del agente etiolgico o el factor desencadenante. Las causas ms comunes se muestran en el cuadro 186-3.
La determlnacin del cloro urinario tiene implicaciones diagnsticas y teraputicas, pues ayuda a seleccionar a los pacientes que se beneficiarn de la expansin del
volumen intravascular con la admlnistracin de solucin fisiolgica (pacientes con cloro
urinario menor de 20 meq/L). En los casos refractarios a la admlnistracin de solucin
salina o con determlnaciones de cloro urinario mayores de 30 meq/L debe considerarse
la posibilidad diagnstica de exceso de mlneralocorticoides, la cual pudiera mejorar con
la admlnistracin de espironolactona en tanto se realiza el tratamlento definitivo
(adrenalectoma). La admlnistracin de acetazolamlda induce rpida diuresis con elimlnacin de HCO3 por inhibicin de la enzima anhidrasa carbnica; sin embargo, no es
de utilidad en pacientes deshidratados. Recientemente se han recomendado bloqueadores de receptores H2 de histamlna para tratamlento de la alcalosis gstrica, ya que
Cuadro 186-3. Causas de alcalosis metablica y su clasificacin

Dependiente de cloro
Uso de diurticos
Poshipercapnia
Vmlto y aspiracin nasogstrica
Adenoma velloso
Clera pancretico
Admlnistracin de lcalis (bicarbonato,
citrato, acetato)
Resistente al cloro
Exceso de mlneralocorticoides
Sndrome de Cushing
Medicamentos con actividad mlneralocorticoide
Hipopotasemla
Sndrome de Bartter
Hipercalcemla
Sndrome de realimentacin
Independientemente de las causas, la

alcalosis metablica se caracteriza por dos
fases, una de generacin de alcalosis en
donde aumentan los niveles plasmticos de
bicarbonato y otra de mantenimlento, en la
que el rin perpeta la alcalosis
910
dismlnuye la secrecin de cido por el estmago y por tanto la generacin de HCO,\

Otras alternativas consisten en la admlnistracin de cidos en pacientes sin respuesta al
tratamlento anterior; entre stas se hallan la admlnistracin de cloruro de amonio por
va oral o intravenosa, cloruro de calcio por va oral o incluso cido clorhdrico intravenoso. La hipomagnesemla o la hipopotasemla relacionadas deben corregirse.
ACIDOSIS RESPIRATORIA
Definicin
La acidosis respiratoria es un trastorno acidobsico por aumento de la presin parcial de
bixido de carbono arterial (PaCO2), que dismlnuye el pH sanguneo e incrementa las
concentraciones de bicarbonato plasmtico. Este incremento en la PaCO2 se debe a
dismlnucin de la ventilacin alveolar a tal grado que la produccin de CO2 excede a su
excrecin; esto por lo general es secundario a uno o ms procesos patolgicos agudos o
crnicos (cuadros 186-4 y 186-5).
En la acidosis respiratoria existe estimulacin

de la produccin de renina, y por lo tanto de
aldosterona; la hipercapnia ocasiona
elevacin de la hormona antidiurtica
Las manifestaciones de la acidosis respiratoria son las de la enfermedad desencadenante

que por lo general se acompaa de hipoxemla, pero que afecta prodomlnantemente a los
sistemas nervioso y cardiovascular. A nivel cardiovascular, la hipercapnia aguda eleva
la presin arterial y produce taquicardia, arritmlas y aumento del gasto cardiaco, aunque tambin dismlnuye la contractilidad; a nivel vascular puede tener dos efectos opuestos
en vasos perifricos. La hipercapnia deriva a vasodilatacin por relajacin directa del
msculo liso y por otro lado a vasoconstriccin por estimulacin simptica. En pacientes con cardiopata preexistente y en tratados con digitlicos hay mayor susceptibilidad
de intoxicarse; por otro lado, son frecuentes la hipercapnia crnica, y las arritmlas
ventriculares y supraventriculares. El espectro de la afeccin neurolgica es amplio e
incluye desde ansiedad, asterixis y letarga hasta estupor, mloclonos, paresia focal,
papiledema, crisis convulsivas y coma.
Estos efectos se atribuyen a incremento del flujo sanguneo cerebral debido a la vasodilatacin cerebral reactiva por aumento de la PaCO2. A nivel endocrino existe estimulacin de la produccin de renina por estimulacin adrenrgica beta, lo que adems
ocasiona elevacin de la aldosterona, adems la hipercapnia que tambin estimula la
hormona antidiurtica y reduce la excrecin de sodio y agua. Las anormalidades de
laboratorio asociadas a la acidosis respiratoria son hiperfosfatemla e hipocloremla.
En la acidosis respiratoria, el bicarbonato plasmtico aumentar como compensacin 0.3 meq/L por cada incremento de 1 mmHg en la PaCO2.
Cuadro 186-4. Causas de acidosis respiratoria aguda
Obstruccin de las vas respiratorias
Broncospasmo grave
Laringospasmo
Aspiracin
Restriccin ventilatoria
Neumotorax
Hemotrax
Trax inestable
SIRPA
Depresin del sistema nervioso central
Episodio vascular cerebral
Sobredosis de sedantes
Anestesia general
Apnea central del sueo
Afeccin neuromuscular
Miastenia gravis
Sndrome de Cuillain-Barr
Toxinas
Miopata hipopotasmlca
Otros
Paro cardiaco
Edema pulmonar agudo
SIRPA, sndrome de insuficiencia respiratoria progresiva del adulto.
911
Cuadro 186-5. Causas de acidosis respiratoria crnica

Obstruccin de la va respiratoria
Restriccin ventilatoria
Fibrosis intestinal
Xifoscoliosis
Obesidad
Alteracin neuromuscular
Distrofia muscular
Polimlositis
Miopata primaria
Depresin de sistema nervioso central
Hipoventilacin alveolar primaria
Sndrome de hipoventilacin-obesidad
Poliomlelitis bulbar
Tratamlento
El tratamlento de la acidosis respiratoria aguda consiste en asegurar la va respiratoria
para mantenerla permeable, y as ventilar y oxigenar al paciente en tanto se corrige o
controla la enfermedad desencadenante. El tratamlento de la acidosis respiratoria crnica es el de la enfermedad subyacente.
La admlnistracin de oxgeno a los pacientes con hipercapnia crnica debe efec- En la acidosis respiratoria no est indicada la
tuarse con cautela para no inhibir el centro respiratorio. La teraputica con bicarbonato teraputica con bicarbonato de sodio
de sodio no est indicada en la acidosis respiratoria.
ALCALOSIS RESPIRATORIA
Definicin
La alcalosis respiratoria es un trastorno acidobasico que se presenta con frecuencia en
el paciente hospitalizado y resulta de un aumento de la ventilacin alveolar. Es generado por descenso de la PaCO2, que incrementa el pH y produce reduccin secundaria de
la concentracin de bicarbonato plasmtico. La hiperventilacin puede derivarse de estimulacin del tallo cerebral o quimlorreceptores perifricos y de estimulacin de quimlorreceptores por seales en centros cerebrales altos.
Durante la evaluacin del enfermo con alcalosis respiratoria, las manifestaciones clnicas de la enfermedad subyacente domlnan el cuadro clnico, pero dependiendo de la
magnitud del trastorno acidobasico se pueden identificar sntomas y signos secundarios
a alcalosis respiratoria (hipocapnia), en donde predomlnarn las alteraciones neuromusculares como confusin mental, sncope, crisis convulsivas, parestesias distales (las
cuales son una manifestacin temprana y muy frecuente), fasciculaciones y tetania.
Desde el punto de vista cardiovascular, son frecuentes la taquicardia, la angina en
los pacientes con enfermedad coronaria preexistente, las alteraciones electrocardiogrficas y las arritmlas ventriculares. Otras alteraciones frecuentes son nuseas y vmlto.
Todas las anteriores se presentan en la hipocapnia aguda, pues con frecuencia la
hipocapnia crnica permanece asintomtica. La evaluacin por laboratorio demuestra
una concentracin de bicarbonato plasmtico dismlnuida, hipercloremla y reduccin
concomltante del calcio inico. Una dismlnucin de la PaCO2 reduce instantneamente
la concentracin de hidrogeniones en los lquidos corporales, por lo que una reduccin
de la PaCO2 de 40 a 20 (pH de 7.40 a 7.70) reducir la cantidad de hidrogeniones de 40
a 20 meq/litro.
Causas
El origen de la alcalosis respiratoria es mltiple (cuadro 186-6) e incluye hipoxia e
hipotensin de cualquier etiologa (detectada por los quimlorreceptores articos y
912

Cuadro 186-6. Causas de alcalosis respiratoria
Hjpoxia
Altitud
Anemla grave
Enfermedades pulmonares
Edema pulmonar
Asma bronquial
Embolia pulmonar
Frmacos
Salicilatos
Progesterona
Nicotina
Enfermedades del sistema nervioso central y pskgenas

Hiperventilacin voluntaria
Ansiedad
Sndromes conversivos
Tumores de sistema nervioso central
Otras
Yatrognicas (ventilacin mecnica)
Recuperacin de acidosis metablica
carotdeos que estimulan el centro respiratorio), ansiedad, tumores de la corteza cerebral, fiebre, infecciones del sistema nervioso central, intoxicacin por salicilatos, nicotina, xantinas, cirrosis heptica, hipertiroidismo y ventilacin mecnica asistida, entre
otras.
Tratamlento
La admlnistracin de O2 en los casos de
hipoxemla es primordial. Los pacientes con
ansiedad o narcosis conversiva se
beneficiarn con la elevacin de la PaCO2
El tratamlento de la alcalosis respiratoria es el de la enfermedad subyacente. La hipocapnia

por s sola en sujetos sanos no amerita tratamlento especfico. La admlnistracin de
oxgeno es importante en los casos de hipoxemla concomltante. Los pacientes con ansiedad o estados conversivos se benefician con la elevacin de la PaCO2, que acarrea
mejora espectacular. Esta elevacin se puede lograr si se solicita al enfermo que respire en una bolsa de polietileno o papel. Cuando se trata de hipocapnia yatrognica, slo
deben corregirse los parmetros del ventilador, o si es necesario con ligera sedacin.
En algunos casos deber agregarse espacio muerto.
ACCP-ATS Join Commltte on Pulmonary Nomenclature: Pulmonary terms. Chest 1975;67:583.
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Rose DB. Clinical Physiology of Acid Base Electrolyte Disorders. 3rd ed. New York: McGraw-Hill. 19X9.
187 Estado de choque

Asisclo ). Villagmez Ortiz
DEFINICIN
El estado de choque es un sndrome agudo caracterizado por afeccin del sistema circulatorio, el cual produce perfusin inadecuada de rganos y mala oxigenacin tisular que
ESTADO DE CHOQUE
se manifestar en mayor o menor grado con disfuncin de diversos rganos. Por ello las
medidas teraputicas debern estar encamlnadas a corregir estas alteraciones.
Se ha observado que los indicadores ms importantes sobre morbilidad son la duracin y la gravedad del choque, al mlsmo tiempo que el apoyo circulatorio ptimo es el
factor principal para la prevencin del sndrome de disfuncin orgnica mltiple, la
causa ms frecuente de complicacin y mortalidad por choque.
913
El choque es un sndrome agudo

caracterizado por afeccin del sistema
circulatorio, el cual produce perfusin
inadecuada de rganos y una mala
oxigenacin tisular que se manifestar en
mayor o menor grado con disfuncin de
diversos rganos
El choque traumtico ocupa la tercera causa de muerte en pases desarrollados, slo
precedido por infarto agudo del mlocardio y cncer, en tanto que el choque sptico se
asocia en promedio a una mortalidad de 50% en los sujetos que lo desarrollan. En la
mayor parte de los hospitales de la ciudad de Mxico, la sepsis y el choque sptico son
la primera causa de ingreso a una unidad de cuidados intensivos generales; tambin es
causa del sndrome de insuficiencia respiratoria progresiva aguda y disfuncin orgnica
mltiple.
FISIOPATOLOGIA
El choque no es slo una dismlnucin transitoria de la presin sangunea, como es el
caso del sncope o la hipotensin, por lo que no se habla de estado de choque, ya que
este ltimo carece de ello; tampoco es igual a la hipotensin controlada inducida por el
anestesilogo durante un acto quirrgico, que produce bloqueo ganglionar, lo que permlte un adecuado aporte de nutrientes a los tejidos. Por otra parte, es importante reconocer que revertir la hipotensin en un paciente no significa haber revertido el estado de
choque. Este es ms bien un problema agudo, con repercusin generalizada, que puede
ser causa de disfuncin y muerte celular, todo esto a consecuencia de un denomlnador
comn: la prdida de la relacin aporte/demanda de oxgeno a favor de esta ltima.
Esto favorece una "deuda" progresiva de oxgeno a los tejidos; cuando esta ltima es
grande, el haber normalizado la presin arterial no significa que el dficit est corregido y por lo tanto que el paciente permanecer durante su recuperacin con hiperdinamla
transitoria.
La manifestacin comn para todos los tipos de choque es la inadecuada circulacin con menor flujo sanguneo a los tejidos, lo que conduce a isquemla celular y de
rganos, hipoxia y sus secuelas. Hay cuatro determlnantes fundamentales de la circulacin que inciden en el gasto cardiaco o el flujo sanguneo: a) precarga; b) poscarga; c)
contractilidad, y d) frecuencia cardiaca. Las alteraciones de estas determlnantes pueden
conducir a choque; por ejemplo, dismlnucin importante de la precarga (choque hipovolmlco), de la contractilidad cardiaca (choque cardiognico) y la incapacidad para
cubrir las demandas metablicas por un proceso infeccioso con resistencias vasculares
sistmlcas dismlnuidas (choque sptico).
Independientemente de las causas, este desequilibrio entre aporte y demanda de
oxgeno a favor de esta ltima conlleva a una deuda de oxgeno, la cual se correlaciona
directamente con la gravedad del choque, que si no se corrige oportuna y adecuadamente puede conducir a estado de choque irreversible. Al existir hipoxia en el choque, el
metabolismo celular aerobio productor de 38 moles de ATP por mol de glucosa utilizada se convierte en anaerobio con produccin de slo dos moles de ATP y dos de lactato,
por lo que este ltimo pudiera ser un fiel indicador de la gravedad del choque, por lo
que se ha utilizado como valor pronstico; cuando se eleva de 2 a 10 mmol/L se ha
observado aumento 10 a 90% de la mortalidad.
El resultado del dficit de energa consiste en una serie de sucesos a nivel celular,
como dismlnucin del potencial transmembrana por alteracin de la bomba de protones;
formacin de edema celular como consecuencia de acumulacin de sodio intracelular, y
salida de potasio y magnesio; acumulacin de calcio por prdida de su regulacin, que
posteriormente causa disfuncin mltocondrial con dismlnucin de la respiracin mltocondrial y desacoplamlento de la fosforilacin oxidativa. La presencia de edema mltocondrial implicado con acumulacin de calcio y las anteriores alteraciones podran
La caracterstica fundamental en el choque

es la deuda tisular de oxgeno ocasionada
por aumento de la demanda frente a una
relacin del aporte
914
Ia lesin tsular ocasiona una respuesta

inflamatoria en la que participan mltiples
mediadores; esta respuesta puede llegar a ser
deletrea
corresponder a la lesin celular irreversible. Por lo tanto se desencadena una serie de

sucesos que pueden culmlnar en sndrome de disfuncin orgnica mltiple, y los rganos ms lbiles a la falta de oxgeno son los principalmente afectados.
Por otra parte, la lesin tisular en el paciente desendadena una respuesta inflamatoria en la que participan mltiples mediadores de inflamacin (cuadros 187-1 y 187-2),
respuesta que cuando es apropiada es benfica, pero cuando es exagerada puede ser
deletrea y ocasionar una reaccin inflamatoria sistmlca grave e incluso disfuncin
orgnica mltiple. Cuando la lesin es leve por lo general existe slo una respuesta
local, pero si el proceso inflamatorio se vuelve sistmlco, puede haber participacin de
varios rganos, aparatos o sistemas, como cardiovascular, renal, pulmonar, gastrointestinal y hematolgico, as como heptico y cerebral.
El cuadro clnico suele ser variable, producido fundamentalmente por las manifestaciones del sndrome de respuesta inflamatoria sistmlca, que a su vez es favorecido por los
mediadores de la inflamacin sealados en el cuadro 187-2, as como por las manifestaciones propias inherentes al tipo de estado de choque, aunado a los datos de los
rganos con disfuncin y los del padecimlento que desencadena el choque.
CLASIFICACIN
En el choque hipovolmlco y cardiognico

existe hipodinamla y el distributivo se
caracteriza por hiperdinamla
Existen mltiples clasificaciones del sndrome de choque, pero tal vez las ms utilizadas sean la fisiopatolgica, seguida por la etiolgica (cuadros 187-3 y 187-4). La clasificacin fisiopatolgica lo agrupa en tres categoras y es ampliamente aceptada: a)
choque hipovolmlco; b) choque distributivo, y c) choque cardiognico. La caracterstica principal del sndrome de choque hipovolmlco y cardiognico es la hipodinamla,
en donde la perfusin tisular est alterada por dismlnucin crtica del gasto cardiaco, ya
sea por retorno venoso napropiado, depresin de la funcin mlocrdica o por obstruccin del sistema vascular, respectivamente (para algunos esta ltima variedad se cataloga como choque obstructivo). El choque de tipo distributivo se caracteriza por presentar
un estado hiperdinmlco (en etapas iniciales), manifestado por un ndice cardiaco normal o discretamente elevado y resistencias vasculares perifricas dismlnuidas; sin embargo, siempre en mayor o menor grado existe hipoperfusin debido a mala distribucin del flujo sanguneo, lo que aunado a un incremento importante de las demandas
metablicas existentes en estos pacientes traer el consecuente desequilibrio de aporte/
demanda de oxgeno tisular. El prototipo de este ltimo es el choque sptico.
Invariablemente, en todos los tipos de choque en etapa terminal habr el mismo
patrn clnico: dismlnucin de la temperatura, hipotensin, disfuncin orgnica y alteraciones neurolgicas, que pueden ser desde apata y somnolencia hasta estado de coma.
Choque hipovolmlco
Cuando hay prdida de volumen entre 300 y 500 ml, y el sujeto se encuentra en posicin
supina, por lo general no ocurren efectos por esta prdida (es ms o menos la cantidad
extrada de un donador para transfusin), pero cuando la prdida de volumen es de 800
a 1 000 ml en forma aguda, suceden cambios profundos; pero si sta es paulatina podra
Cuadro 187-1. Sndrome de reaccin inflamatoria sistmlca

Taquicardia > 90 latidos por mlnuto
Taquipnea >20 respiraciones por mlnuto
Fiebre >38.3C (rectal)
Hipotermla < 35.5C (rectal)
Leucocitosis >12 000/mm

En banda > 10%
Leucopenia < 4 000/mm
ESTADO DE CHOQUE
915
Cuadro 187-2. Mediadores en el sndrome de choque

Citocinas
Prostaglandinas
Complemento
Complejos inmunitarios
Factores de coagulacin
Proteasas
Leucocitos polimorfonucleares
Radicales de oxgeno
Molculas de adhesin
Factores endoteliales
Factores intracelulares
Histamlna, serotonina
Leucotrienos
Opsoninas
Tromboxano A2
Oxido ntrico
Endorfinas
slo significar hipotensin postural. No obstante, cuando vara de 1 000 a 1 500 ml,
invariablemente aparecen manifestaciones de choque; el menor volumen sanguneo circulante por una baja del retorno venoso dismlnuye el gasto cardiaco y se desencadena una
serie de mecanismos compensadores, especialmente activacin de una respuesta
neurohumoral que favorece la movilizacin de lquido al lecho vascular, as como la
redistribucin de flujo a rganos vitales.
La hipotensin tambin estimula el centro vasomotor medular, los barorreceptores
artico y carotdeo, as como mecanorreceptores de aurcula derecha, que activan una
respuesta simptica y producen vasoconstriccin arterial, arteriolar precapilar y venosa. Esto sucede para mejorar la frecuencia cardiaca y el inotropismo, para tratar de
mantener la presin arterial, y al mlsmo tiempo para tratar de redistribuir el flujo
sanguneo mediante vasoconstriccin en vasos de capacitancia, como el lecho esplcnico,
de donde se pueden obtener 500 a 1 000 ml de sangre. Asimlsmo, se libera la hormona
antidiurtica que favorece la retencin de agua por el rin. Tambin ocurre mayor
secrecin de ACTH, que a su vez estimula la liberacin de cortisol; por otra parte, la
dismlnucin del flujo sanguneo renal estimula al aparato yuxtaglomerular, activa el eje
renina-angiotensina-aldosterona, lo que favorece la retencin de agua y aumenta las
resistencias vasculares sistmlcas.
Simultneamente, el hipotlamo produce beta-endorfinas, que causarn una sensacin de bienestar y favorecern la liberacin de hormona antidiurtica. La activacin de
los receptores opiceos puede producir hipotensin, aunque no se sabe cul es el mecanismo. De manera paralela se establece una respuesta metablica, en la cual las catecolamlnas liberadas tienen efecto antagnico con la insulina, y dismlnuyen la secrecin de
insulina y su efecto perifrico. Tambin se liberan glucocorticoides que promueven la
glucogenlisis, con dismlnucin de la disponibilidad de insulina y por tanto surge la hiperglucemla.
Como la disponibilidad de oxgeno est dismlnuida, la hipoperfusin predispone a
metabolismo anaerbico y produccin de cido lctico, lo que inhibe la gluconeognesis
y limlta el sustrato para la produccin de energa celular. La clula depende de liplisis
y autodigestin de protenas intracelulares para producir energa; inicialmente los amlnocidos de cadena ramlficada y cuerpos cetnicos sern fuente alterna de energa. Sin
embargo, en ausencia de oxgeno stos tambin se vuelven ineficientes, lo cual deriva a
hipertrigliceridemla y aumento de cido beta-hidroxibutrico y acetoacetato, as como
cambios en la concentracin de amlnocidos.
La hipotensin arterial estimula el centro

vasomotor medular, los barorreceptores
artico y carotdeo, lo mlsmo que los
mecanorreceptores de la aurcula derecha
que producen una respuesta simptica que
conduce a vasoconstriccin arterial,
arteriolar precapilar y venosa
Choque sptico
Es la causa ms frecuente de mortalidad en las unidades de cuidados intensivos generales, aunque ha dismlnuido (alrededor de 40 a 50%) en hospitales de tercer nivel. Los
grmenes que pueden ocasionarlo son agentes gramnegativos, grampositivos, virus y
hongos. Los factores predisponentes para este tipo de choque se sealan en el cuadro
187-5.
Cuadro 187-3. Clasificacin etiolgica del sndrome de choque
Anafilctico
Sptico
Hipovolmlco
Neurgeno
Hemorrgico
Obstructivo
Cardigeno
Endocrino
Al sndrome de reaccin inflamatoria

sistmlca producido por un proceso
infeccioso se le conoce como sepsis
916

Cuadro 187-4. Clasificacin fisiopatolgica del sndrome de choque
I. Choque hipovolmico
1. Hemorrgico
2. No hemorrgico
a. Quemaduras
b. Pancreatitis
c. Gastroenteritis
d. Obstruccin intestinal
e. Deshidratacin grave
. Tercer espacio
g. Peritonitis
h. Diuresis osmtica
i. Insolacin
/'. Otros
I I . Choque distributivo
1. Sptico
2. Neurgeno
3. Anafilctico
4. Farmacolgico
Cuando la sepsis se relaciona con disfuncin

de rganos o nipotensin que responde a la
administracin de lquidos se cataloga como
sepsis grave
La presencia de hipotensin refractaria al
tratamiento con lquidos y que amerita
vasopresores para manterner la presin
arterial en un paciente con manifestaciones
de sepsis se denomina choque sptico
III. Choque cardiognico

1. Insuficiencia ventricular primaria
a. Infarto del miocardio extenso
b. Valvulopatas
c. Miocardiopatas
d. Aneurisma ventricular
e. Confusin miocrdica
f. Sistema de conduccin
2. Insuficiencia ventricular secundaria
a. Embolia pulmonar
b.
Taponamiento
c. Neumotorax a tensin
d. Pericarditis constrictiva
e. Hipertensin pulmonar grave
f. Aneurisma disecante de la aorta
Los grmenes gramnegativos son los agentes ms frecuentes y E. coli ocupa el

primer lugar. En el ltimo decenio se ha observado un incremento importante de infec
ciones por hongos, sobre todo Candida albicans. Se utiliza el trmino sepsis para iden
tificar las manifestaciones del sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (consecuen
cia de la liberacin de mltiples mediadores de inflamacin) (cuadro 187-2) producidas
por un proceso infeccioso. En otras palabras, sepsis grave es la respuesta sistmica a
una infeccin (cuadro 187-6) cuando hay manifestaciones de hipoperfusin de rganos
o hipotensin que responde a manejo con restitucin de lquidos. Cuando se requiere la
administracin de vasopresores para mantener la presin arterial se denomina choque
sptico.
El choque por grmenes gramnegativos es el ms estudiado, y la produccin de
mediadores se ha relacionado con la liberacin de la endotoxina y su lipopolisacrido,
un componente externo de la membrana bacteriana. Esta sustancia se ha correlacionado
con la gravedad de la sepsis; por lo contrario, la presencia de anticuerpos contra la
endotoxina ha mejorado la supervivencia en modelos experimentales, no as en estudios
clnicos. La endotoxina est compuesta de una cadena lateral de oligosacrido, una
central de polisacrido y el lpido A. Este es el componente ms txico y se sabe que
activa al complemento a travs de la va fibrinoltica o tambin produce activacin de
los neutrfilos y los macrfagos, los que a su vez estimulan la produccin de citocinas,
como el factor de necrosis tumoral y la interleucina-1 (IL-1). As se ampla la respuesta
sistmica a la infeccin, y las citocinas estimulan los neutrfilos, las clulas endoteliales, las plaquetas, la liberacin de endorfinas, el factor de relajacin derivado del endotelio (xido ntrico), los eicosanoides, as como otros mediadores plasmticos y celu
lares.
Las manifestaciones clnicas son variables, y la presencia de fiebre se ha relaciona
do con la liberacin de citocinas, como IL-1 y factor de necrosis tumoral, que actan a
nivel central estimulando el hipotlamo. Con cierta frecuencia tambin se puede encon
trar hipotermia, aunque sta se relaciona con pacientes ms graves (debilitados por
enfermedades crnicas, en extremos de la vida, desnutridos, etc.) y es un dato de mal
Cuadro 187-5. Factores predisponentes de choque sptico

Edad avanzada
Tratamiento inmunosupresor
Diabetes mellitus
Enfermedades inmunosupresoras
Quimioterapia
Cirrosis
Uso de antimicrobianos de amplio espectro
Prdida de las barreras de defensa natural
(catteres, quemaduras, ciruga, etc.)
ESTADO DE CHOQUE
917
Cuadro 187-6. Sepsis grave; sndrome de reaccin inflamatoria sistmlca ms datos de hipoperfusin
a rganos
Hipoxemla: PaO2 < 75 mmHg respirando una FO2 a 21%
Oliguria: 30 ml/h o 0.5 ml/kg/h al menos durante dos horas
Elevacin de lactato
Alteraciones mentales
Tambin en hipotensin que responde al tratamlento con lquidos
pronstico. En etapa inicial estos pacientes cursan con un estado hiperdinmlco; aun
antes de presentar hipotensin arterial tienen la fraccin de expulsin dismlnuida, lo
que se atribuye al factor depresor del mlocardio liberado en la sepsis. Es comn la
oliguria debido a que la distribucin del flujo sanguneo est alterada y diferentes rganos sufren isquemla, entre ellos el rin. Es frecuente encontrar leucocitosis con desviacin a la izquierda y trombocitopenia debido a activacin de las vas de la coagulacin, con presencia de agregados de fibrina y plaquetas capilares.
Al haber activacin de la fraccin C5 del complemento se han encontrado datos de
coagulacin intravascular disemlnada, la cual en ocasiones slo es evidente mediante
exmenes especiales de laboratorio, y en estados avanzados manifiesta un cuadro florido. El paciente puede cursar con manifestaciones de hiperdinamla en la fase inicial y
datos francos de hipodinamla en las etapas termlnales.
Segn Siegel, el estado sptico puede dividirse en cuatro etapas: 1) etapa A, con
gasto cardiaco normal o aumentado de manera discreta; la resistencia vascular perifrica est moderadamente dismlnuida; existe presin arterial normal, lactato normal y
ligero aumento del consumo de oxgeno, lo que denota un estado hiperdinmlco; tambin hay mayor prdida de nitrgeno urinario; 2) etapa B, que se manifiesta por gasto
cardiaco muy aumentado (entre 25 y 100%), resistencia vascular perifrica bastante
dismlnuida, presin arterial an normal y lactato que empieza a elevarse debido a que el
consumo de oxgeno no se incrementa en la proporcin que el estado hipermetablico;
el balance nitrogenado se vuelve muy negativo; 3) etapa C, que es el inicio de descompensacin, por lo que el gasto cardiaco comlenza a descender de normal a ligeramente
aumentado; la resistencia vascular perifrica es bastante menor y hay datos francos de
choque con hipotensin arterial y notorio aumento de los niveles de lactato; es la etapa
clsica del estado de choque sptico; 4) etapa D, caracterizada por gasto cardiaco dismlnuido, aumento de las resistencias vasculares perifricas, hipotensin grave y mayor
elevacin de lactato; representa la evidente evolucin a insuficiencia cardiaca congestiva debido al proceso sptico; el paciente est hipotrmlco y con manifestaciones del
denomlnado choque fro.
Choque cardiognico
Puede ser consecuencia de insuficiencia ventricular intrnseca o de factores externos. El
prototipo del primer grupo es la cardiopata isqumlca. Se define ampliamente como
cualquier circunstancia en la cual la circulacin y la perfusin de rganos vitales es
insuficiente a pesar de presiones elevadas de llenado ventricular. Puede deberse a problemas primarios o secundarios (cuadro 187-3). La disfuncin ventricular primaria
indistintamente es izquierda o derecha. En esta ltima aumenta la presin telediastlica
del ventrculo derecho, desplaza al tabique y dismlnuye la distensibilidad ventricular
izquierda con su consecuente disfuncin (fenmeno de interdependencia ventricular).
Cuando la disfuncin es secundaria incluye problemas con aumento de la poscarga,
taponamlento, altos niveles de presin positiva al final de la espiracin (PEEP) o embolia pulmonar, entre otros. A este tipo de choque algunos lo denomlnan choque obstructivo (cuadro 187-3). El choque cardiognico puede ser consecuencia de alteracin en
cualquiera de las determlnantes del gasto cardiaco; por ejemplo, la precarga elevada
puede producir insuficiencia cardiaca congestiva; la dismlnuida, como en el taponamlento,
impide el llenado ventricular. Por otro lado, la alteracin de la contractilidad (la causa
ms frecuente de este tipo de choque), como puede ocurrir en el infarto mlocrdico, las
El choque sptico se divide en cuatro etapas:

A, en la que el gasto cardiaco es normal o
discretamente aumentado y la resistencia
perifrica dismlnuida; ES, con gasto cardiaco
muy aumentado y resistencia perifrica muy
dismlnuida; C, en la que se inicia
descompensacin por dismlnuir el gasto
cardiaco con resistencia perifrica
dismlnuida, y D, con gasto cardiaco
dismlnuido y resistencia aumentada
918
mlocardiopatas, los aneurismas, etc., dismlnuye la fraccin de expulsin ventricular y

aumenta la presin telediastlica en forma progresiva. La frecuencia cardiaca tambin
puede ocasionar este tipo de choque, pues cuando se eleva por arriba de 160 a 180
latidos/mln se acorta el tiempo de llenado diastlico, lo que dismlnuye el volumen
sistlico y el gasto cardiaco. Las bradicardias extremas tambin pueden asociarse a
gasto cardiaco dismlnuido. La elevacin brusca de la poscarga puede producir dilatacin ventricular e insuficiencia, como sucede en el aneurisma disecante de la aorta.
Despus se inicia una serie de mecanismos compensadores semejantes a los presentados
en el choque hipovolmlco, y la consecuente disfuncin celular y orgnica tambin es
semejante.
TRATAMIENTO
Todo paciente en estado de choque requiere
tratamlento oportuno y adecuado en una
unidad de cuidados intensivos, donde la
meta primaria es el tratamlento por
prioridades
Independientemente del tipo de choque, es

importante mantener el ndice cardiaco, el
sumlnistro de oxgeno y el consumo de
oxgeno en lmltes aceptables dentro de lo
normal
Todo paciente en estado de choque requiere tratamlento oportuno y adecuado en una

unidad de cuidados intensivos, donde la meta primaria es el tratamlento por prioridades: a) reanimacin; b) diagnstico y tratamlento de la causa subyacente; c) teraputica
para dismlnuir la respuesta sistmlca, y d) apoyo a los rganos con disfuncin, y apoyo
metablico y nutricio, sin olvidar que la vigilancia por penetracin es umversalmente
aceptada como el estndar de oro en este tipo de enfermos.
Es prioritario mantener una va respiratoria permeable, as como una adecuada
ventilacin, seguida de reanimacin apropiada del volumen intravascular cuando haya
hipovolemla, como en caso de choque hipovolmlco y distributivo. Para ello es necesario mantener una presin capilar pulmonar entre 12 y 18 mmHg de acuerdo con el tipo
de choque; si existe lesin pulmonar se prefieren presiones alrededor de 12 mmHg. El
tipo de lquidos que se han de admlnistrar sigue siendo controvertido, pero al parecer no
hay superioridad en cuanto a resultados, por lo que se recomlenda utilizar el ms accesible y con el que se tenga mejor experiencia, poniendo en la balanza costo-beneicio.
Al parecer no se ha observado superioridad de coloides sobre cristaloides segn los
resultados. Simultneamente se corregir la causa que origin el choque (en caso de
choque hemorrgico, inhibir el sangrado mediante compresin, ciruga, frmacos, etc.).
Una vez diagnosticada la causa se busca elimlnarla mediante manejo adecuado,
como drenar un absceso, realizar intervencin quirrgica, admlnistrar un esquema antimlcrobiano de acuerdo con el germen que se sospeche segn su localizacin, tomando
en consideracin la flora hospitalaria y su sensibilidad, as como otras causas. Si se
trata de choque cardiognico secundario se elimlnar la causa que lo precipita; por
ejemplo, corregir neumotorax a tensin, realizar pericardiocentesis, corregir el aneurisma disecante de la aorta, controlar la hipertensin pulmonar; en caso de choque
primario, tratar con inotrpicos, emplear baln de contrapulsacin artica, corregir la
valvulopata, etctera.
Independientemente del tipo de choque, es importante tratar de mantener el ndice
cardiaco (IC), el sumlnistro de oxgeno (SO2) y el consumo de oxgeno (VO2) en lmltes
aceptables dentro de lo normal, ya que al parecer tampoco se han demostrado ventajas
en cuanto al uso de valores supranormales para dismlnuir el riesgo de sndrome de
disfuncin orgnica mltiple.
Para mejorar el SO2 hay que actuar sobre las variables que lo pueden modificar
(SO2 = IC x CaO2 x 10), donde CaO2 es el contenido arterial de oxgeno que se
obtiene del producto de Hb X sat art O2 x 1.36 + (PaO2 x 0.0031) (0.0031 es el
cociente de disolucin de oxgeno en plasma); por ello, las nicas variables sobre las
que se puede actuar son aumentando la hemoglobina y mejorando la saturacin de
oxgeno. Se recomlenda mantener la Hb alrededor de 10 g (cifras mayores pueden
aumentar la viscosidad sangunea y dismlnuir el flujo a rganos), mejorar la saturacin
de oxgeno y aumentar el gasto cardiaco optimlzando la presin capilar pulmonar, y si
es necesario admlnistrar frmacos que mejoren el inotropismo cardiaco. En caso de
pacientes con datos de estrs grave se pudiera requerir un mayor ndice cardiaco, as
como sumlnistro y consumo de oxgeno.
Para dismlnuir la respuesta sistmlca, en primer lugar se tratar de elimlnar o
controlar la causa precipitante. Tambin se ha intentado usar anticuerpos monoclonales, anticitocinas, antioxidantes y hemorreolgicos a fin de dismlnuir el dao celular y
ABDOMEN AGUDO
el riesgo de perpetuar la reaccin inflamatoria; sin embargo, hasta el momento en

estudios clnicos los resultados son poco alentadores, a diferencia de lo que sucede en
los modelos experimentales. Por ltimo, en cuanto al apoyo a rganos, se debe otorgar:
ventilacin mecnica, hemodilisis, inotrpicos y baln de contrapulsacin artica, segn sea necesario. Adems, invariablemente se debe proporcionar un adecuado apoyo
metablico y nutricio de acuerdo con cada enfermedad.
Se considera que la reanimacin ha sido apropiada y completa cuando la deuda de
oxgeno ha sido pagada, la acidosis lctica elimlnada y el metabolismo aerbico restaurado.
Bone R, Balk R, Cerra F, et al. Definitions for sepsis and organ failure guidelines for the use of innovative
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Shoemaker W, Peitzman A, Bellamy R, et al. Resuscitation from severe hemorrhage. Crit Care Med
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188 Abdomen agudo

judith Delgado Ypez
DEFINICIN
El sndrome abdomlnal agudo es un conjunto de sntomas y signos propios de una lesin
abdomlnal, de evolucin rpida, pronstico grave y que por lo regular requieren solucin urgente. Aunque el tratamlento quirrgico es la regla en la mayor parte de los
casos, existen otras enfermedades abdomlnales y extraabdomlnales que cursan con
manifestaciones clnicas simllares y que son motivo de tratamlento mdico.
No se conocen datos precisos en Mxico; sin embargo, en un estudio de 1 119 pacientes
admltidos en un servicio de urgencias por dolor abdomlnal, en el cual se estableci la
sospecha de abdomen agudo, se presentaron los siguientes datos:
Se estableci el diagnstico de dolor abdomlnal especfico en 415 (35%), lo que
motiv estancia prolongada; apendicitis aguda en 200 (17%), y obstruccin intestinal en 176 (15%).
El mayor nmero de admlsiones fue en los grupos de edad de 10 a 29 aos (31%)
y de 60 a 79 aos (29%).
En 551 pacientes se requiri ciruga de urgencia (47%).
En 16% se realiz apendicectoma innecesaria.
919
Se considera que la reanimacin ha sido

apropiada y completa cuando la deuda de
oxgeno ha sido pagada, la acidosis lctica
elimlnada y el metabolismo aerbico
restaurado
920
Cuadro 188-1. Lesiones intraabdomlnales que necesitan ciruga

1. Apendicitis aguda
6. Rotura de cuerpo lteo, quiste ovrico,
2. Estrangulacin aguda de hernia de pared o de
divertculo, traumatismo visceral; aneurisasa intestinal por bridas o adherencias con
mas aorticoabdomlnal, espen ico y heptico
obstruccin, hernia hatal o diafragmtica
7. Oclusin vascular mesentrica
3. Perforacin de viscera hueca
8. Embolia en la bifurcacin artica
4. Colecistitis aguda y piocolecisto
9. Infarto intestinal o epiploico
5. Torsin de quiste ovrico, quiste fibroide,
10. Perforacin por cuerpo extrao
epipln, divertculo de Meckel
11. Absceso heptico amlbiano
La mortalidad perioperatoria fue de 8%, y ms elevada en pacientes mayores de

60 aos de edad (20% en sujetos de ms de 80 aos).
La mortalidad perioperatoria por rotura de aneurisma aortoabdominal fue de
23%, por lcera pptica perforada de 16%, y por reseccin colnica de 14 por
ciento.
CAUSAS Y CLASIFICACIN
Las causas son diversas y se simplifican de acuerdo con la siguiente clasificacin:
I. Lesiones intraabdominales inflamatorias agudas que pueden dar lugar a peritonitis
y que por lo general necesitan ciruga urgente (cuadro 188-1).
II. Enfermedades ginecolgicas que pueden dar lugar a irritacin peritoneal en la pel
vis y que necesitan ciruga urgente (cuadro 188-2).
III. Causas de abdomen agudo que no requieren intervencin urgente (cuadro 188-3).
IV. Enfermedades mdicas que simulan abdomen agudo (cuadro 188-4).
V. En enfermos que cursan con inmunodeficiencias, las causas de abdomen agudo
pueden ser diferentes (cuadro 188-5).
VI. El traumatismo abdominal, el retroperitoneal o el torcico puede cursar con sndro
me abdominal agudo cuando existe lesin de estructuras vasculares, de viscera
hueca o no la hay.
FISIOPATOLOGIA
I I desequilibrio hidroelecrroltico puede ser
considerable
La peritonitis y la sepsis son las

complicaciones ms frecuentes
En algunos casos, el desequilibrio hidroelectroltico es de tal magnitud que disminuye

drstricamente el volumen circulatorio y ocasiona alteraciones hemodinmicas graves,
como choque hipovolmico, lo cual puede desencadenar insuficiencia renal aguda prerenal por disminucin del flujo sanguneo renal, y por consiguiente cada de la filtracin
glomerular. Esto se puede sospechar cuando la osmolaridad urinaria es mayor de 500
miliosmoles y la concentracin de sodio urinario menor de 20 meq/litro.
La peritonitis y la sepsis son las complicaciones ms frecuentes y pueden causar la
muerte al paciente con abdomen agudo. Si se encuentra una lesin que favorece la en
trada de microorganismos patgenos, se produce una respuesta inflamatoria inmediata
inespecfica en la cavidad peritoneal, y se libera histamina y prostaglandinas de las
clulas cebadas y macrfagos. As se origina vasodilatacin y aumento de la permeabi
lidad de los vasos perifonales, lo que va seguido de un exudado con grandes cantidades
de lquido rico en fibrina, complemento, inmunoglobulinas y factores de la coagulaCuadro 188-2. Enfermedades ginecolgicas que requieren ciruga urgente
1.
2.
3.
4.
5.
Embarazo ectpico
Quiste folicular hemorrgico
Rotura de quiste ovrico
Torsin de quiste ovrico
Torsin de tumor ovrico
6.
7.
8.
9.
Torsin de anexos uterinos

Salpingooforitis
Rotura uterina
Desgarros cervicales y uterinos
ABDOMEN AGUDO
921
Cuadro 188-3. Causas de abdomen agudo que no requieren intervencin quirrgica

1.
2.
3.
4.
5.
Pancreatitis aguda
Gastritis aguda
Hepatitis aguda
Enfermedad inflamatoria plvica
Ovulacin dolorosa
6.
7.
8.
9.
10.
Vasculitis
Poliserositis
Hemorragia
Enfermedad
Megacolon
famlliar recurrente
retroperitoneal
inflamatoria intestinal
txico
cin. Durante las primeras cuatro a seis horas hay afluencia de neutrfilos debido a la
generacin de quimlotoxinas, como el leucotrieno B4 y la activacin de C5a, y de
macrfagos para limltar la infeccin. Despus del inicio de la respuesta inflamatoria,
los linfticos diafragmticos aumentan de tamao y permeabilidad. El fracaso de estos
mecanismos para elimlnar los mlcroorganismos patgenos culmlna con el desarrollo de
una infeccin peritoneal.
El paso de bacterias al torrente circulatorio induce una respuesta inflamatoria sistmlca que con el tiempo puede culmlnar en la muerte del paciente por choque sptico y
disfuncin orgnica mltiple.
En el cuadro clnico destaca el dolor y el paciente cursa con desequilibrio hidroelectroltico debido a: 1) prdida por hemorragia, diarrea, vmlto, sondas, drenajes, aspiracin o fstulas; 2) deficiencia o incapacidad de digestin, y c) secuestro de lquidos en
tejidos traumatizados o inflamados, o en la luz intestinal.
El diagnstico es fundamentalmente clnico y se basa en la historia; no hay sustitutivo alguno de la experiencia clnica para el diagnstico de abdomen agudo. La obtencin de los datos proporcionados por el paciente, la identificacin de los datos fsicos y
la realizacin de los estudios paraclnicos adecuados con interpretacin lgica y rpida
son la base para el establecimlento de un juicio suficiente para la toma de decisiones en
relacin con el tratamlento.
Los sntomas deben ser valorados en forma cuidadosa, ya que varan en presencia
e intensidad desde leves a intensos y de inicio sbito o de instalacin progresiva. Las
repercusiones son variables: quiz no las haya o son de tal magnitud que conducen al
enfermo al estado de choque.
Es de vital importancia la valoracin cuidadosa de la semlologa del dolor, as
como el sitio de inicio, aunque no indica siempre que en ese lugar se haya originado el
problema, ya que puede ser una referencia o un reflejo habitual del mlsmo.
Los impulsos dolorosos de las visceras abdomlnales altas llegan a la mdula espinal
por los segmentos torcicos sptimo y octavo, y el paciente los percibe en el epigastrio. El
dolor que se inicia en el segmento del intestino comprendido entre el ngulo de Treitz y el
ngulo heptico del colon llega a los segmentos torcicos IX y X y se percibe alrededor de
la cicatriz umbilical; cuando el dolor se origina en rganos plvicos llega a la mdula
espinal por los segmentos XI, XII y I lumbar, y se localiza en el rea suprapbica.
Cuadro 188-4. Enfermedades que simulan abdomen agudo

1. Lesiones cardiovasculares
Infarto del mlocardio

Embolia renal o esplnica
Pericarditis aguda
Hgado congestivo
2. Lesiones torcicas
Neumona
Pleuritis diafragmtica
Infarto pulmonar
Mediastinos aguda
3. Otras
Aracnoidismo
Porfiria
Saturnismo agudo
Hiperlipidemla
Frmacos
Infeccin por Yersinia
Litiasis ureteral
El diagnstico es fundamentalmente clnico
922

Cuadro 188-5. Causas de abdomen agudo en pacientes con inmunodeficiencia
1. Relacionadas con inmunodeficiencia
Enterocolitis neutropnica
Infeccin por citomegalovirus
! a liebre suele acompaar al abdomen

agudo y por lo general no es muy elevada; es
mayor en caso de infecciones renales o
pulmonares
La palpacin del abdomen es fundamental;

son parte del sndrome la hiperestesia, la
hiperbaralgesia y la resistencia muscular
La defensa muscular puede faltar en el

anciano
Pese a todos los avances tecnolgicos, la

anamnesis y el examen fsico siguen siendo
las herramlentas ms importantes en la
evaluacin inicia! del paciente que refiere
dolor abdomlnal
2. Las comunes en cualquier individuo

Apenaicitis
Colecistitis aguda
Diverticulitis
Ulcera pptica perforada
En el dolor visceral puro su ubicacin no est bien definida; si el peritoneo es

afectado, el dolor se agudiza y tiende a localizarse en la pared abdomlnal cercana al
rgano afectado; as, por ejemplo, el dolor de la apendicitis se inicia en epigastrio y se
localiza en la fosa iliaca derecha; no se debe olvidar que el dolor en este sitio puede ser
causado por iletis, salpingitis y divertculo de Meckel. Se deben investigar las
irradiaciones del dolor, pues en algunos casos esto orienta hacia el rgano afectado; por
ejemplo, la irritacin de la cara inferior del diafragma puede producir dolor en el
hombro; el dolor de la colecistitis aguda se irradia a la escpula derecha, y en la torsin
del quiste de ovario el dolor se irradia a la cara anterior del muslo.
La descripcin del tipo de dolor sirve de orientacin; es decir, si es sordo y mal
localizado se correlaciona con estructuras profundas; si es agudo, punzante o quemante, seala estructuras ms superficiales; si es clico e intermltente, con exacerbaciones
peridicas, sugiere obstruccin intestinal; el dolor que se inicia bruscamente, y es intenso y constante, puede deberse a rotura de un tejido (perforacin intestinal, aneurisma
disecante o roto). Conviene conocer las modificaciones que tiene el dolor, y en especial
qu lo aumenta o lo dismlnuye.
La fiebre suele acompaar al abdomen agudo, rara vez es muy alta, y la elevacin
es mayor en enfermedades infecciosas renales o pulmonares.
En la inspeccin general se busca ictericia, deshidratacin o aspecto toxicoinfeccioso;
se deben registrar la temperatura y los signos vitales. En el abdomen se busca distensin, asas intestinales visibles, masas, pulsaciones anmalas, cicatrices de cirugas y
equimosis.
La informacin diagnstica ms importante surge de la palpacin del abdomen,
mediante la cual se busca ausencia de reflejos musculocutneos, hiperestesia, hiperbaralgesia y defensa muscular (ocasionada por contacto del peritoneo parietal con el rgano
inflamado); rigidez de los msculos abdomlnales (vientre en madera), que puede ser
generalizada o localizada en la porcin de la pared abdomlnal que recubre un rea de
peritonitis generalizada. Se debe hacer diagnstico diferencial con crisis tabticas y
aracnoidismo, ambas enfermedades no quirrgicas que suelen cursar con rigidez abdomlnal generalizada.
La defensa muscular puede fallar en el anciano y en pacientes que toman corticosteroides. El dolor a la descompresin es causado por movimlento brusco del peritoneo
que se localiza en el rea afectada.
Hay otros signos dolorosos que sugieren la causa especfica de un abdomen agudo,
como el signo de Murphy para colecistitis aguda, psoas iliaco y obturador, y el signo de
Von Blumberg para apendicitis. El aire debajo del diafragma en la perforacin de viscera
hueca borra la matidez heptica (signo de Jauvert). A la auscultacin se puede detectar
silencio abdomlnal que significa parlisis de la musculatura lisa intestinal.
El estudio debe completarse con exploracin de anillos hemlarios, tacto rectal y
tacto vaginal.
Pese a todos los avances tecnolgicos, la anamnesis y el examen fsico siguen
siendo las herramlentas ms importantes en la evaluacin inicial del paciente que refiere dolor abdomlnal, ya que la informacin obtenida permlte el diagnstico definitivo o
una mejor evaluacin directa.
Los procedimlentos de laboratorio y gabinete deben individualizarse de acuerdo con la
enfermedad sospechada y con los recursos del medio hospitalario; se deben realizar los
exmenes de laboratorio sealados en el cuadro 188-6.
ABDOMEN AGUDO
923
Cuadro 188-6. Estudios de laboratorio en el sndrome de abdomen agudo

Biometrd hemtica
Examen general de orina
Qumlca sangunea
Electrlitos sricos
Pruebas de coagulacin
Grupo sanguneo y Rh
Pruebas cruzadas
En el examen general de orina, la glucosuria, la cetonuria, la hiperglucemla y la

dismlnucin del contenido de CO2 pueden sugerir cetoacidosis diabtica, en tanto que
la hematuria evidente o mlcroscpica hace sospechar litiasis renal, ureteral o vesical.
El recuento de leucocitos suele tener valor diagnstico; en la peritonitis se observan con mayor frecuencia cifras entre 12 000 y 20 000/mm3, aunque es posible que en
la fase temprana no haya leucocitosis. En la infeccin intraabdomlnal grave o el infarto
intestinal suele haber valores por arriba de 20 000/mm3. En ancianos y pacientes debilitados se observa desviacin a la izquierda o un aumento de polimorfonucleares.
En la infeccin intraabdomlnal grave suelen afectarse el tiempo de protrombina y
el tiempo parcial de tromboplastina, con dismlnucin de la cuenta de plaquetas.
Las determlnaciones de glucosa, urea, creatinina, electrlitos sricos y gasometra
se utilizan para el diagnstico y tratamlento de la cetoacidosis diabtica, la uremla y
otras anormalidades metablicas. Se recomlenda realizar determlnaciones de amllasa
srica si se sospecha pancreatitis o colecistitis aguda, en clicos biliares intensos, cuando hay dolor abdomlnal agudo intenso de origen no determlnado o si el paciente ingresa
en estado de choque, a fin de confirmar o excluir una pancreatitis. Este estudio tiene sus
limltaciones, ya que en muchas enfermedades abdomlnales agudas que no son pancreatitis hay elevacin de la amllasa srica. La prueba es ms especfica cuando se determlna la isoamllasa pancretica.
El valor del electrocardiograma en las urgencias abdomlnales es excluir infarto del
mlocardio, pericarditis o detectar cambios por desequilibrio hidroelectroltico.
La introduccin de nuevas tcnicas de imagen representa un desafo sobre estudios
que se consideran de primera lnea; sin embargo, se recomlenda utilizar primero los
ms sencillos y posteriormente los ms sofisticados.
Para el diagnstico del sndrome de abdomen agudo pueden requerirse una serie de
estudios radiolgicos, como los descritos en el cuadro 188-7.
El estudio se inicia mediante radiografa simple, ya que la informacin obtenida
muchas veces es la clave del diagnstico preciso, aunque en algunas ocasiones se recurrir a los otros mtodos diagnsticos.
El ultrasonido y la tomografa axial computada ofrecen muchas posibilidades para
afinar el diagnstico. Aunque la resonancia magntica tiene alta sensibilidad, su especificidad es reducida en los procesos abdomlnales y prcticamente no tiene aplicacin en
el sndrome abdomlnal agudo. La decisin de esperar para realizar estudios como los
mencionados con el fin de precisar el diagnstico etiolgico a pesar de tiempo y mayor
costo econmlco, o efectuar una intervencin quirrgica con un firme diagnstico
sindromtico y un parcial diagnstico etiolgico, depende de varias situaciones. Si se
tienen datos clnicos y paraclinicos suficientes para apoyar la necesidad de ciruga es
mejor proceder a ella, y la realizacin de estudios ms elaborados se dejar para los
casos en que la sospecha diagnstica se acerque ms a un proceso de solucin mdica y
no quirrgica.
El estudio se inicia con telerradiografa de trax y placa simple de abdomen en
posiciones de decbito dorsal y bipedestacin. La telerradiografa de trax permlte
Cuadro 188-7. Estudios radiogrficos tiles en el sndrome de abdomen agudo

Radiografa convencional
Estudios simples
Estudios de contraste
Estudios especiales
Ultrasonido
Tomografa Kelicoidal
Resonancia magntica
El valor del electrocardiograma es elimlnar el

diagnstico de infarto del mlocardio en caso
de duda clnica
924

Cuadro 188-8. Signos de perforacin de viscera hueca
Presencia de aire libre en cavidad
Aire subdiafragmtico
Identificacin de pared gstrica o intestinal

Observacin de ligamento falciforme en placa de deci'ibit
evaluar el estado pulmonar y la silueta cardiaca, y puede mostrar algn proceso pleural
o pulmonar que se manifieste clnicamente como abdomen agudo; en este caso se com
plementa con proyecciones laterales y oblicuas. La placa simple de abdomen es clave
en estos pacientes; en decbito dorsal se observan asas del intestino delgado dilatadas
con gas en su interior y formacin de niveles en posicin de pie, as como para evaluar
manifestaciones de perforacin de viscera hueca (cuadro 188-8). La localizacin en
alguna rea especfica podr orientar a una enfermedad especfica, como apendicitis,
colecistitis y pancreatitis.
En caso de oclusin intestinal simple, es importante la falta de aire en colon, signo
que se manifiesta despus de cuatro a seis horas de ocurrido el cierre. La presencia de
aire en colon significa que el cuadro tiene menos de cuatro horas de haber iniciado y no
ha habido tiempo para que el peristaltismo vace el colon, o que la oclusin se haya
complicado y exista leo reflejo (cuadro 188-9).
Cuando el aire es escaso, el paciente debe permanecer de pie 20 minutos antes de
realizar el estudio para dar tiempo a que el aire ascienda y se site por debajo del
diafragma; la mnima cantidad de aire detectable de esta manera es de 1 cm3 si el sitio
de la perforacin est en contacto con el retroperitoneo (duodeno, recto). El gas se
observa delineando el rion derecho, sobre el polo superior, formando con el borde
heptico el signo de coma invertida. El ultrasonido es til para el estudio del pncreas,
pero la presencia de gas intestinal puede dificultar su uso.
La evaluacin radiolgica es importante en
la realizacin del diagnstico diferencial y el
diagnstico de trastornos que requieren
ciruga inmediata
En ocasiones, a pesar de los recursos anteriores es difcil precisar la causa del abdomen
agudo, por lo que a veces est justificado someter a laparotoma exploradora a los
pacientes para establecer un diagnstico preciso. Es indudable que se tendrn que des
cartar todos aquellos padecimientos agudos que no son quirrgicos y los que simulan
abdomen agudo para evitar conductas teraputicas errneas.
TRATAMIENTO
El tratamiento quirrgico del abdomen agudo implica una gran responsabilidad y traba
jo en equipo entre el internista y el cirujano.
Si est indicada la ciruga se deben seguir las medidas preoperatorias ordinarias de
reanimacin, como sustitucin de volumen, correccin del desequilibrio hidroelectroltico.
aspiracin nasogstrica para la descompresin de visceras distendidas y las medidas
oportunas para evitar o tratar la infeccin. Se recomienda no administrar antibiticos ni
analgsicos sino hasta tener un diagnstico de presuncin o la decisin con respecto de
la ciruga. Luego de corregidas estas circunstancias se realiza la intervencin quirrgi
ca, que ser especfica para cada padecimiento subyacente.
Cuadro 188-9. Signos de oclusin intestinal
Asas dilatadas con formacin de niveles en posicin de pie
Niveles a distintas alturas (signo de la escalera)
Segn el nivel de obstruccin es la cantidad de asas dilatadas
Ausencia de gas en colon
Seudotumor o grano de caf cuando existe hernia interna
Asa fija y nivel por arriba del agujero obturador en presencia de hernia inguinal estrangulad,]
INTOXICACIN AGUDA POR ALCOHOL
925
PRONOSTICO
Depende de la naturaleza del padecimlento, tiempo de evolucin, edad del paciente,
enfermedades subyacentes, certeza diagnstica y complicaciones transoperatorias o
posoperatorias; con intervencin quirrgica inmediata en los casos indicados, la mortalidad es baja y el paciente suele recuperarse de manera rpida y completa.
Gupta H, Dupuy D. Advances in imaging of the acute abdomen. Surg Clin North Am 1997;77:1245.
Navez B, D'Udekem Y, Cambier E, et al. Laparoscopy for management of nontraumatic acute abdomen.
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Roben E, Mindelzum R, Brooke J. Unenhanced helicol CT for evaluating acute abdomlnal pain: a little
more cost, a lot more information. Radiology 1997;204:43.
Stephen RB. Unenhanced helicol CT versus plain abdomlnal radiography: a disserting opinion. Radiology
1997;204:45.
189 Intoxicacin aguda

por alcohol
DEFINICIN
La ingestin de bebidas alcohlicas es la causa ms comn de intoxicacin en la prctica clnica y tiene gran impacto en la atencin de urgencias debido a la intensa repercusin multisistmlca que produce en el organismo y a su coparticipacin en muy diversos
problemas. Se considera legalmente intoxicacin aguda por alcohol cuando existen niveles sricos de etanol de 100 mg/100 ml; las concentraciones letales oscilan entre 400
y 500 mg/100 ml en adultos y 3 g/kg en nios. Existe riesgo de muerte si no se inicia
una pronta asistencia mdica proporcionando las medidas de apoyo adecuadas.
Se considera intoxicacin aguda por alcohol

cuando existen niveles sricos mayores de
100 mg/100 ml
DATOS EPIDEMIOLOGICOS
El alcoholismo es una enfermedad que tiene efecto significativo en la vida de sus vctimas, con mortalidad de 10% en varones adultos y de 3 a 5% en mujeres, la cual en
muchos casos ocurre durante la intoxicacin alcohlica aguda. Los problemas por abuso en el consumo de alcohol constituyen una proporcin importante de ingresos al
servicio de urgencias, en donde en la mayor parte de los casos se detectan niveles
de alcohol superiores a 80 mg/100 ml. Este trastorno se observa en todos los grupos de
edad y en la actualidad ha ocurrido incremento importante en el sexo femenino.
FISIOPATOLOGIA
Las caractersticas fisiopatolgicas dependen de la cantidad de alcohol que haya ingerido el paciente. El etanol se absorbe por inhalacin, va cutnea y en tubo digestivo en
El alcoholismo es motivo importante de

ingresos al servicio de urgencias, con
mortalidad de 10% en varones y 3 a 5% en
mujeres
926
La cantidad de etanol ingerida determlna las

alteraciones tisiopatolgicas originadas por
la produccin de metdbolitos txicos en el
hgado
plazo de dos a seis horas despus de haberlo ingerido; 98% del metabolismo se produce
en el hgado, originando metabolitos txicos, y 0.05% se metaboliza en la orina y los
alveolos. En el hgado se oxida por la enzima alcohol-deshidrogenasa (100 a 125 mg/
kg/h) a acetaldehdo y acetil-CoA, lo que origina acidosis metablica y posteriormente
acidosis lctica. Las alteraciones hemodinmlcas se presentan por dismlnucin del gasto cardiaco, resistencias vasculares perifricas, taquiarritmlas y alteraciones de la velocidad de conduccin ventricular y del potencial de accin.
Se debe realizar una historia clnica

completa para detectar los signos y los
sntomas de la intoxicacin alcohlica
En casos graves puede presentarse sndrome

de "holiday heart", caracterizado por
hipotensin, hipotermla y taquiarritmlas
graves
El efecto clnico producido por el alcohol es variable y depende del metabolismo individual; los niveles menores de 50 mg/100 ml no producen efectos txicos en adultos, y
la gravedad de la intoxicacin se relaciona con el porcentaje de alcohol ingerido, la
edad, el peso y los niveles sricos de etanol. Los signos y sntomas clnicos varan entre
los individuos y en ocasiones el diagnstico puede estar enmascarado por condiciones
asociadas, como ingestin de frmacos con efecto sedante y depresor del sistema nervioso central. Se requiere un alto ndice de sospecha y antecedentes de abuso de la
ingestin de alcohol, los cuales pueden conocerse interrogando a los famlliares. Se debe
efectuar interrogatorio completo y exploracin fsica integral en todo sujeto para lograr
el reconocimlento de los sntomas y signos que establezcan la suposicin de intoxicacin por alcohol y las complicaciones asociadas, como evidencia de traumatismos,
ingestin de otras drogas, etctera.
Los signos y sntomas caractersticos guardan relacin directa con los niveles de
etanol en sangre. Si se detectan 20 a 99 mg/100 ml aparecen alteraciones de las funciones sensoriales (dismlnucin de la agudeza visual, y de los sentidos del gusio y el
olfato); aumenta el umbral al dolor (dismlnuye la sensibilidad de la crnea y al calor
local en la piel); hay incoordinacin muscular (nistagmo, signo de Romberg, dificultad
para conducir automviles); ocurren cambios de personalidad y comportamlento (mareo, euforia, desinhibicin, lenguaje profuso y fuerte); hay dificultad para organizar el
pensamlento y la atencin. A los 100 a 199 mg/100 ml se agrega lentitud de reacciones,
dificultad para realizar pruebas mentales, para conducir y tiempo de reaccin retardada. A los 200 a 299 mg/100 ml aparecen nuseas, vmlto, ataxia y diplopa; entre 300
y 399 mg/100 ml se manifiesta hipotermla, dificultad para hablar, amnesia, anestesia y
trastornos en la respiracin. A ms de 400 mg/100 ml hay ausencia de percepcin,
anestesia casi completa y coma profundo, y a ms de 600 mg/100 ml se observa riesgo
de muerte. Se ha informado hipotermla asociada a la muerte en 68 a 83% de los casos.
Los efectos cardiovasculares incluyen reduccin del gasto cardiaco y de las resistencias vasculares perifricas, que pueden contribuir a hipotensin, hipotermla y
taquiarritmlas graves, conocido como sndrome de "holiday heart".
[.n la intoxicacin aguda por alcohol,

adems de la medicin de los niveles de
etanol en sangre se deben determlnar la
qumlca sangunea, los electrlitos sricos y
la gasometra arterial
Los estudios de laboratorio que deben realizarse en todo paciente con intoxicacin
alcohlica consisten en determlnacin de electrlitos sricos, glucosa y magnesio; gasometra arterial y venosa; osmolaridad srica, brecha aninica y niveles de alcohol en
sangre; telerradiografa de trax y electrocardiograma, lo que permltir diagnosticar
los diversos trastornos respiratorios, metablicos y cardiovasculares.
Entre las alteraciones metablicas de importancia clnica se encuentran trastornos
del equilibrio hidroelectroltico y acidobsico, hipoglucemla e hiperuricemla; debido a
competencia del lactato con la excrecin de cido rico ocurre dislipidemla, porfiria y
sndrome seudocushing. La ingestin aguda de alcohol desencadena diuresis hidrosalina
por supresin de hormona antidiurtica; a nivel gastrointestinal se producen vmlto y
diarrea; puede haber secrecin inapropiada de hormona antidiurtica por ingestin de
grandes cantidades de bebidas alcohlicas hidrosalinas (hiponatremla en bebedores
de cerveza), con debilidad, nuseas, alteraciones neurolgicas, baja osmolaridad, hipoproteinemla, dismlnucin de la urea y el hematcrito por dilucin, y acidosis metablica. En 20% de los pacientes que ingresan al hospital, el pH y el bicarbonato se encuentran bajos, con brecha aninica alta por niveles altos de P-hidroxibutirato y de acetoacctato
SNDROME DE SUPRESIN
927
(cetoacidosis alcohlica; sntesis de cidos grasos libres, aumento de NADH/NAD).

Puede haber aumento asintomtico de la excrecin de coproporfirina urinaria, de coproporfirina y protoporfirina eritrocitaria con descenso del cido delta-amlnolevulnico
y deshidrogenasa eritrocitaria.
TRATAMIENTO
Depende de la gravedad del cuadro clnico, pero de manera general se deben proporcionar medidas de apoyo, como mantener la va area permeable, establecer vigilancia
cardiaca continua, admlnistracin de soluciones glucosadas a 50% y tiamlna para prevenir hipoglucemla, y el desarrollo del sndrome de Wernicke-Korsakoff. Cuando el
paciente se halla en estado de coma deben buscarse otras causas.
Si hay sobredosis de narcticos se debe admlnistrar naloxona (2 mg, IV); cuando
se detecte sobredosis de benzodiazepinas se admlnistrarn 0.3 a 0.5 mg de flumazenil,
tambin por va intravenosa. Se deben corregir los niveles de lquidos y electrlitos, y
elimlnar el etanol del tubo digestivo para evitar la absorcin ulterior de alcohol y prevenir la formacin de sus metabolitos txicos mediante lavado gstrico y carbn activado;
el objetivo consiste en mantener niveles de etanol menores de 100 mg/100 ml (el etanol
se elimlna a una velocidad de 15 a 20 mg/100 ml/h). Cuando se sospeche abuso del
consumo de drogas o sustitutivos del alcohol (etilenglicol, metanol, cocana, cocaetileno)
deber considerarse el etanol para el tratamlento. En la intoxicacin alcohlica se deber mantener la observacin hasta que el valor del etanol en sangre sea menor de 100 mg/
100 ml; en la intoxicacin grave con estupor o coma puede requerirse apoyo ventilatorio en una unidad de cuidados intensivos en caso de complicaciones agregadas, como
pancreatitis, hepatitis, traumatismo, hipotermla e hipertermla y acidosis metablica
grave. La dilisis puede ayudar a elimlnar los metabolitos txicos.
PROFILAXIS Y PRONOSTICO
Todo paciente que se haya recuperado clnicamente debe ser evaluado por un psiquiatra
para identificar los factores predisponentes y evitar o prevenir recurrencias en la ingestin de alcohol. El pronstico vara de acuerdo con la cantidad de alcohol ingerida y la
presencia de enfermedades concomltantes, complicaciones asociadas y sinergismo con
el abuso de otras drogas, as como el establecimlento de la atencin mdica temprana.
Center for Disease Control and Prevention. Alcohol-related traffic fatalities involving children. United
States 1985-1986. JAMA 1998;279:104.
Davison P, Koziol-Mclain DP. Intoxicated patient: A year follow-up of morbidity and mortality. Ann
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Vogel C, Carraccio T. Alcohol intoxication in young children. J Toxicol Clin 1995;33:25.
190 Sndrome de supresin

Raquel Mndez Reyes
ASPECTOS GENERALES
El sndrome de supresin es una entidad con una tasa de incidencia creciente, tanto en
pases desarrollados como en aquellos en vas de desarrollo. En este captulo se descri-
Se deben iniciar medidas generales de

apoyo, mantener la va area permeable, y
vigilancia cardiaca y neurolgica
Cuando el paciente est en estado de coma
deben buscarse otras causas
Si existe intoxicacin por narcticos se debe
admlnistrar naloxona; si la intoxicacin se
asocia a benzodiazepinas se deber utilizar
flumazenil
928
Dependencia es el estado que resulta de una

intoxicacin peridica o repetida de
determlnada droga, y puede ser psquica o
fsica
birn inicialmente los siguientes trmlnos: toxicomana, o "estado de intoxicacin peridica, crnica, producida por el repetido consumo de una droga (sea natural o sinttica), caracterizado por un deseo insaciable (compulsin) de seguir tomndola, con
tendencia a ir incrementando la dosis". Dependencia, o "estado que resulta de absorcin
peridica o repetida de determlnada droga"; este trmlno puede dividirse en dependencia psquica o "estado en que una droga produce una sensacin de satisfaccin que
motiva al individuo a repetir su consumo para inducir el placer de sus efectos y evitar el
malestar de su abstinencia", y dependencia fsica o "estado de adaptacin caracterizado
por la aparicin de trastornos fsicos intensos cuando se suspende el consumo de la
droga". Estos trastornos psquicos y fisiolgicos forman el sndrome de abstinencia o
supresin, y el concepto incluye la suspensin del tabaco y el alcohol.
En Estados Unidos, durante el decenio de 1980, el abuso de drogas fue la tercera causa
de enfermedad psiquitrica en varones entre 18 y 65 aos de edad y la segunda en
mujeres de 18 a 24 aos. En Amrica Latina, en los ltimos 10 aos su uso se ha
extendido de manera alarmante, y los principales pases consumldores de droga, tabaco
y alcohol han sido Mxico, Argentina, Panam, Colombia y Brasil, con una relacin de
varones a mujeres de 3:1; sin embargo, recientemente esta relacin tiende a igualarse.
Alrededor de 60% de la poblacin entre 18 y 25 aos de edad ha usado droga, tabaco o
alcohol en alguna ocasin de su vida. Se estima que el alcoholismo le cuesta a la sociedad estadounidense ms de 140 mlllones de dlares al ao.
FISIOPATOLOGIA
Los trastornos psquicos y fisiolgicos

resultado de la suspensin en la
admlnistracin de una droga se denomlnan
sndrome de abstinencia o supresin
Suspensin o retiro es la reduccin gradual

de la cantidad de droga admlnistrada a un
individuo dependiente, para reducir la
gravedad del sndrome de abstinencia
Hipotticamente, todos los medicamentos que producen dependencia inhiben alguna

enzima y suprimen su sntesis; al suspender el frmaco aumenta su actividad enzimtica, por lo que se requiere nuevamente de la mlsma sustancia para as evitar los efectos
indeseables de la suspensin. Otros factores relacionados con la aparicin de supresin
son reacciones de inmunidad, secrecin de catecolamlnas, aumento de la secrecin de
neurotransmlsores, mayor sensibilidad de las neuronas, incremento en el nmero de receptores y mayor reactividad.
La fisiopatologa de la abstencin alcohlica es compleja, y el consumo crnico de
alcohol tiene efecto depresor sobre el sistema nervioso central; lo caracterstico de la
supresin alcohlica es la aparicin brusca de excitacin en este sistema con niveles
aumentados de catecolamlnas en lquido cefalorraqudeo, plasma y orina. El consumo
crnico de alcohol afecta a los receptores adrenrgicos alfa centrales, los receptores
adrenrgicos beta centrales, al neurotransmlsor inhibidor cido gamma-amlnobutrico
(GABA), y al metabolismo de la dopamlna. El efecto del alcohol incrementa la produccin de cAMP, lo que sugiere un incremento de la actividad adrenrgica beta durante la
supresin. El alcoholismo crnico dismlnuye la capacidad de los agonistas de benzodiazepinas, aumenta la actividad de agonistas inversos e inhibe al receptor GABA, lo que
puede ser la causa de la tolerancia cruzada entre el alcohol y los agonistas de benzodiazepinas.
DIAGNOSTICO
El DSM III-R ha propuesto los criterios diagnsticos relacionados con el sndrome de
supresin o abstinencia que se mencionan a continuacin y en el cuadro 190-1.
Opiceos
Interrupcin del consumo abundante o moderado de un opiceo durante un periodo
prolongado, o reduccin de la cantidad del opiceo consumlda, seguida por un mnimo
SNDROME DE SUPRESIN
929
Cuadro 190-1. Tipos de abstinencia

1. Abstinencia menor: aparece antes de 48 horas
2. Abstinencia mayor: aparece despus de 48 a 72 horas
En pacientes que toman otros frmacos:
1. La abstinencia no aparecer sino despus de 72 horas de interrumpida la
2. La abstinencia mayor aparecer 8 a 10 das despus de suspendida la droga
de tres de los siguientes sntomas: necesidad del opiceo, nuseas, vmlto, dolor muscular,
lagrimeo, rinorrea, dilatacin pupilar, piloereccin, sudacin, diarrea, bostezos, fiebre,
insomnio. Las manifestaciones anteriores no se deben a ningn otro trastorno mental o
fsico. Los sntomas por supresin de herona o morfina se presentan aproximadamente
a las ocho a 12 horas; los casos muy graves entre 48 y 72 horas, y por metadona entre
uno y tres das.
Cocana
Interrupcin o reduccin del uso abundante y prolongado de cocana seguido de un
estado de nimo disfrico (depresin, irritabilidad, ansiedad), y como mnimo uno de
los siguientes sntomas durante ms de 24 horas despus de la suspensin de la sustancia: fatiga, insomnio o hipersomnia o agitacin psicomotriz. Todo ello no se debe a otro
trastorno mental ni fsico. Existen fases de duracin de la supresin que van desde
nueve horas hasta cuatro das.
Para establecer el diagnstico de supresin

por cocana se requiere que exista cuando
menos uno de los siguientes sntomas
durante ms de 24 h: fatiga, insomnio o
hipersomnia, agitacin psicomotriz
Anfetamlnas
Interrupcin o reduccin del uso abundante y prolongado de anfetamlnas y simpaticomlmticos de accin simllar, seguida de estado de nimo disfrico y uno de los siguientes sntomas durante ms de 24 horas despus de suspender el uso de la sustancia:
fatiga, insomnio, hipersomnia, agitacin psicomotriz. Todo ello no se debe a ningn
otro trastorno fsico o mental.
Sedantes, hipnticos, ansiolticos

Interrupcin o reduccin del uso abundante o moderado de la sustancia sedante, el
hipntico o el ansioltico durante un periodo prolongado (varias semanas), seguida de
tres de los siguientes sntomas: nuseas, vmlto, malestar general, debilidad, hiperactividad autonmlca, taquicardia, sudacin, ansiedad, irritabilidad, hipotensin ortosttica, temblor de manos, lengua y prpados, insomnio, crisis epilpticas.
Alcohol
El sndrome de supresin se puede presentar entre las seis y las 48 horas posteriores a
la suspensin de la ingesta de la sustancia y puede durar dos a siete das; se divide en
abstinencia leve, que produce nicamente insomnio, irritabilidad, nuseas, anorexia y
temblor fino, y dura menos de 48 horas; y abstinencia grave, que produce diaforesis,
fiebre, desorientacin, alucinaciones (visuales, auditivas), ansiedad, insomnio, irritabilidad, temblor, anorexia, taquicardia, hiperreflexia, hipertensin, dismlnucin del umbral convulsivo y por ltimo delirium tremens, que se presenta despus del tercer da
con gran temblor, confusin profunda, fiebre, alucinaciones visuales aterrorizantes y
mldriasis. Slo 5 % de los pacientes hospitalizados por abstinencia de alcohol lo presentan, con mortalidad entre 15 y 20 por ciento.
El sndrome de supresin por alcohol se

presenta en seis a 48 h despus de haber
suspendido el alcohol y puede durar dos a
siete das
930
Nicotina
Urgencia de fumar, irritabilidad, frustracin, enojo, dificultad para concentrarse, de

presin, somnolencia, bradicardia, aumento de peso e incremento del apetito. Aparece
entre 24 y 72 horas despus de suspender la sustancia.
SNDROME DE SUPRESIN
Frmacos y sus manifestaciones clnicas
Alcohol
Nuseas, vmito, malestar, cansancio, taquicardia, diaforesis, elevacin de la presin

arterial, estado de nimo deprimido o irritabilidad, alucinaciones transitorias o ilusio
nes, cefalea, insomnio, temblores de mano, lengua y prpados.
Anfetaminas
Depresin, ansiedad, irritabilidad, fatiga, insomnio, hipersomniay agitacin psicomotriz.

Cocana
Los sntomas y signos causados por la
supresin de cocana son depresin,
irritabilidad, ansiedad, fatiga, insomnio,
hipersomnia, agitacin psicomotriz y miosis
Depresin, irritabilidad, ansiedad, fatiga, insomnio, hipersomnia, agitacin psicomotriz

y miosis.
Nicotina
Urgencia de fumar, irritabilidad, frustracin, ira, ansiedad, dificultad para concentrar

se, inquietud, bradicardia, aumento del apetito y del peso.
Opiceos
Necesidad del opiceo, nuseas, vmito, mialgias, lagrimeo, rinorrea, midriasis,

piloereccin, diaforesis, fiebre, insomnio, bostezos y diarrea.
Sedantes hipnticos y ansiolticos
Nuseas, vmito, astenia, taquicardia, diaforesis, ansiedad, ira, hipotensin, temblo

res, insomnio y convulsiones.
TRATAMIENTO
El tratamlento en la fase aguda es vital, pero se requiere tratamlento de sostn con

apoyo psicolgico y social. Se debern realizar los siguientes aspectos: identificacin
del producto y va de admlnistracin, valoracin del estado fsico y psquico del paciente, tratamlento de desintoxicacin o supresin mediante la oportuna pauta de cobertura
medicamentosa y correcciones homeostticas, como supresin radical o decreciente del
txico, sustitucin por otro menos potente, proteccin psicofarmacolgica o tcnica
fisiopatolgica o sintomtica de la privacin. El ondansetrn es un antagonista de los
receptores HT3; cuando se admlnistra experimentalmente a ratas en supresin por diazepam, alcohol, nicotina o cocana, previene la alteracin en el comportamlento. Los
estudios concluyen que el sitio de accin son las amgdalas y el ncleo del rafe dorsal.
INTOXICACIONES
Los antagonistas de receptores de benzodiazepinas, como el flumazenil, revierten el

incremento de la ansiedad y dismlnuyen el umbral convulsivo; cuando los niveles sricos del flumazenil estn elevados se comporta como ansioltico, y cuando su nivel es
bajo se comporta como ansigeno.
En casos de supresin por opioides, con el tratamlento con naloxona en dosis de
0.350 mg por semana existe mejora hasta en 40% de los casos. En cuanto a la supresin por herona se usan agonistas; el ms utilizado es el hidrocloruro de metadona o la
clonidina, as como la buprenorfina, que es un agonista opiceo parcial de gran utilidad
en el tratamlento de usuarios de herona. El tratamlento del sndrome de abstinencia por
alcohol puede ser nicamente con terapia psicolgica y de sostn; sin embargo, la
mayora de los pacientes requieren en algn momento farmacoterapia, y las benzodiazepinas se mencionan como el medicamento de eleccin, con actividad anticonvulsiva
superior, con mnima depresin cardiaca y respiratoria; el loracepam es el ms aceptado, con buena disponibilidad por va oral, intramuscular o intravenosa y vida media de
14 5 h; la dosis es de 0.5 a 4.0 mg, dependiendo de la gravedad; puede repetirse en
15 a 30 mln en enfermos con abstinencia grave. Las butirofenonas (haloperidol) han
adquirido gran importancia en el tratamlento del sndrome de supresin por alcohol, y
deben considerarse en enfermos con abstinencia grave o delirium tremens que no responden a benzodiazepinas; tambin puede utilizarse tiamlna (50 mg IM, y 50 mg IV)
ms glucosa (dextrosa, 25 g IV). En casos de abstinencia menor se puede admlnistrar
pentobarbital (200 mg PO), aguardar una hora y vigilar la presencia de nistagmo, ataxia,
somnolencia, disartria, dismlnucin de la presin arterial y del pulso; si hay dos o ms
signos presentes, se detiene el procedimlento; en caso contrario, se admlnistra
pentobarbital (100 mg PO cada hora) hasta que haya dos o ms signos presentes (dosis
mxima, 60 mg).
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191 Intoxicaciones
Flix Rojas Cruz
Asisclo , Villagmez Ortiz
IMPORTANCIA
Las intoxicaciones en la actualidad son causa frecuente de atencin en un servicio de
urgencias o de cuidados intensivos. La importancia de este tema estriba en que se puede
evitar la mortalidad y dismlnuir la morbilidad de manera significativa si se otorga un
adecuado tratamlento. En este captulo se analizan las principales medidas generales en
931
En casos de supresin por opioides, con el

tratamlento con naloxona en dosis de 350
mg por semana ocurre mejora hasta en 40%
de los casos
El tratamlento en la fase aguda es
fundamental, pero requiere continuarse con
apoyo psicolgico y social
Las butirofenonas han adquirido gran
importancia en el sndrome de supresin por
alcohol y se deben usar en caso de
abstinencia grave o delirium tremens que no
mejora con benzodiazepinas
932
En caso de intoxicacin, las principales

medidas generales que se deben considerar
son limltar la absorcin del txico; medidas
que favorezcan la elimlnacin del txico;
uso de antdotos especficos y reanimacin
del enfermo de manera simultnea
caso de intoxicacin, como: a) limltar la absorcin del txico; b) medidas que favorezcan su elimlnacin; c) el uso de antdotos especficos, y d) la reanimacin del enfermo
de manera simultnea. El empleo adecuado de estas medidas puede ser determlnante en
el pronstico y la mortalidad de los pacientes intoxicados.
MEDIDAS PARA LIMITAR LA ABSORCIN DEL TOXICO
La admlnistracin de lquidos que inducen el

vmlto es controvertida y las principales
complicaciones son el sndrome de
Mallory-Weiss, el neumomediastino y la
rotura gstrica
Cuanto ms rpido se realice el lavado

gstrico mejor respuesta se tendr, con
recuperacin hasta de 45% del txico si se
reali/a en los primeros 10 mlnutos
Otra medida que limlta la absorcin del

txico es el uso de carbn activado, que es
el adsorbente mas eficaz, pues cada gramo
cubre una superlino de 1 000 m2 y adsorbe
100 a 1 000 mg del toxico
Lo primordial es la elimlnacin gstrica por emesis mediante cualquier mtodo de

induccin del vmlto. Se puede realizar mediante jarabe de ipecacuana, que acta irritando la mucosa gstrica y estimulando el rea postrema bulbar. Induce el vmlto en 30
mln en 88% de los pacientes en dosis de 20 ml del compuesto en adultos y 15 ml en
nios menores de 12 aos. Con esta medida se ha observado elimlnacin de hasta 807<
del txico ingerido si la emesis ocurre dentro de la primera hora de su ingestin: despus de este tiempo desciende la eficacia (es menor de 20%). La utilidad tambin es
mayor cuando se utiliza para sustancias de liberacin sostenida. Si el vmlto persiste
despus de dos horas, es probable que se deba al txico y no a la ipecacuana. La
admlnistracin de lquidos que inducen el vmlto es controvertida y las principales
complicaciones por su uso son el sndrome de Mallory-Weiss, el neumomediastino y la
rotura gstrica; adems, retrasa la utilizacin del carbn activado. La emesis est contraindicada cuando el txico ingerido fue un cido o un lcali, ya que stos pueden
producir mayor lesin en los tejidos daados, incluyendo el riesgo de perforacin;
asimlsmo, en crisis convulsivas o deterioro del estado de alerta debido al alto riesgo de
broncoaspiracin. En las dos ltimas situaciones se recomlenda lavado gstrico, as
como en los casos en que es esencial la admlnistracin de carbn activado.
Cuanto ms temprano se realice el lavado gstrico mejor respuesta se tendr, con
recuperacin hasta de 45% del txico si se realiza en los primeros 10 mln. Es un
procedimlento aceptable en sujetos sin reflejo nauseoso, con deterioro del estado de
alerta o inestabilidad hemodinmlca. Si hay reflejo nauseoso se recomlenda primero la
intubacin traqueal y despus colocacin de la sonda nasogstrica calibre 40 Fr en
adultos y 28 Fr en nios. Al instalarla es recomendable poner al enfermo en decbito
lateral izquierdo con la cabeza hacia abajo para evitar broncoaspiracin. Para el lavado
gstrico se utilizan 5 ml de lquido/kg de peso corporal en el nio y 300 ml en el adulto,
hasta que el lquido obtenido se torne claro. No se recomlenda en los pacientes que
ingirieron tabletas grandes que no pasan a travs de la sonda nasogstrica, ni en aquellos que se tragaron objetos puntiagudos o corrosivos por el riesgo de perforacin
gastroesofgica, o hidrocarburos y sus derivados, as como tampoco en el paciente sin
proteccin de la va respiratoria por riesgo de sndromes de aspiracin.
Otra medida que limlta la absorcin es el carbn activado, que es el adsorbente ms
eficaz; cada gramo adsorbe 100 a 1 000 mg del txico. Es intil en intoxicaciones por
cido brico, sulfato ferroso, DDT, litio, estanol, metano, sustancias insoluoles en
agua, cidos mlnerales y lcalis. En cuanto al cianuro, se han obtenido resultados parcialmente favorables en modelos experimentales en ratas; como agente nico tiene dos
limltantes; a) incapacidad para adsorber todas las sustancias txicas, y b) una alta proporcin de carbn activado:txico, esto es, de 10:1. Si se utiliza en combinacin con el
lavado gstrico aumenta su eficacia, aun cuando existan estudios que demuestren 50 a
75% de eficacia teraputica como agente nico en reduccin de la absorcin de txicos.
Se utiliza diluido en agua a 1:4 o 1:8; la dosis inicial es de 1 a 2 g/kg de peso corporal,
seguida de 0.5 a 1 g/kg cada dos a seis horas.
No est indicado en la ingestin de custicos por su poca eficacia y porque dificulta
la endoscopia. Las complicaciones del uso del carbn activado incluyen obstruccin
mecnica de la va respiratoria, broncoaspiracin, vmlto y obstruccin intestinal por
carbn no disuelto.
MEDIDAS PARA FACILITAR SU ELIMINACIN
Los purgantes se utilizan junto con el carbn activado para evitar estreimlento y acelerar la elimlnacin del complejo carbn/txico; no deben emplearse si hay diarrea o
INTOXICACIONES
933
Cuadro 191-1. Frmacos de uso comn que pueden ser removidos por hemodilisis
Verapamll
Ketoprofn
Atenolol
Metildopa
Litio
Anfetamlnas
Aciclovr
Captopril
Isoniazida
Metanol
Paraldehdo
Potasio
Procainamlda
Ranitidina
Quindina
Enalapril
Disopiramlda
Anilinas
Tioocianatos
Teofilina
Salicilatos
Formaldehdo
Fenobarbital
posibilidad de sta por el txico. Puede utilizarse sorbitol en dosis de 1 g/kg de peso
corporal, citrato de magnesio (4 ml/kg) o 250 ml de una solucin glucosada en adultos;
el sulfato de magnesio se utiliza en dosis de 250 mg/kg en nios y 15 a 20 g en adultos. La
deshidratacin hiponatrmlca y la hipermagnesmlca intensa son ms frecuentes y graves cuando su uso es repetido. La irrigacin total del intestino dismlnuye el tiempo de
trnsito intestinal y la absorcin de txicos. Se utiliza en pacientes cooperadores por va
oral o sonda nasogstrica con solucin de polietilenglicol a una velocidad de 0.5 L/h en
nios y 2 L/h en adultos, hasta que el lquido que salga por el recto est claro, lo que de
ordinario sucede en plazo de cuatro a seis horas. Su uso se debe reservar para txicos
como hierro, litio y plomo, que son mal adsorbidos por el carbn activado, as como en
paquetes de drogas, txicos en envases hermticamente cerrados o dosis masivas de
productos de liberacin lenta.
La diuresis se puede forzar mediante la admlnistracin de solucin de dextrosa
hipertnica a 10% en venoclisis (3 a 6 ml/kg/h), o con venoclisis de urea o manitol; la
admlnistracin de solucin salina tambin puede acelerar la elimlnacin de algunas
sustancias (cuadro 191-1). La alcalinizacin de la orina con bicarbonato de sodio para
mantener el pH > 7.5 favorece la elimlnacin de sustancias acidas, como bromuro,
clorpropamlda, isoniazida, litio, fenobarbital y salicilatos. Est contraindicado forzar
la diuresis con soluciones hipertnicas en casos de insuficiencia cardiaca congestiva,
insuficiencia renal y edema cerebral.
La dilisis peritoneal, la plasmafresis, la hemodilisis y la hemoperfusin con
carbn activado o con resinas elimlnan cualquier toxina de la sangre, pero a excepcin
de la dilisis, til en intoxicaciones por litio, bromuros, hidrato de doral, salicilatos y
metanol, se requiere un equipo ms sofisticado del cual no se dispone en la mayor parte
de los hospitales de Mxico, lo que limlta su uso. En el cuadro 191-1 se citan los
frmacos que con ms frecuencia pueden producir intoxicacin y que son susceptibles
de ser removidos mediante hemodilisis.
En el cuadro 191-2 se sealan los antdotos correspondientes utilizados en las
intoxicaciones ms comunes. Tambin es importante indicar que adems de las medidas
anteriores es fundamental una adecuada reanimacin general en cada paciente, incluyendo va area permeable, respiracin y reanimacin hdrica, as como apoyo mecnico ventilatorio o cardiovascular en los casos que lo ameriten.
Cuadro 191-2. Antdotos en las intoxicaciones ms frecuentes
Txico
Antdoto
Txico
Antdoto
Acetamlnofn
Propranolol
Fenotiazinas
Benzodiazepina
Opiceos
Monxido de carbono
Metanol
Anticoagulantes orales
Hierro
Acetilcistena, 20%
Amlnofilina/dopamlna
Difenhidramlna
Flumazenil/amlnofilina
Naloxona
Oxgeno
Etanol, 95%
Vitamina K
Deferoxamina
Metahemoglobinemla
Plomo
Arsnico, mercurio
Cianuro
Bromatos
Organfosforados
Isoniazida
Atropina/anticolinrgicos
Heparina
Azul de metileno
Edetato calcico disdico
Dimercaprol/
D-penicilamlna
Nitrito de amillo
Tiosulfato sdico
Neostigmina
Piridoxina
Fisostigmlna
Sulfato de protamlna
La dilisis peritoneal puede ser til en

intoxicaciones por litio, bromuros, hidrato
de doral, salicilatos y metanol
934
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192 Intoxicacin por depresores

del sistema nervioso central
Ricardo Guzmn Gmez
INTRODUCCIN
El mayor nmero de casos est originado por
barbilricos y benzodiazepinas, que son las
sustancias de mayor uso clnico
Hay numerosos medicamentos que pueden producir depresin del sistema nervioso
central (SNC), y cuando manifiestan datos clnicos relevantes y producen complicaciones potencialmente mortales se dice que causan intoxicacin, lo cual significa una verdadera urgencia mdica que requiere atencin temprana. Como las dosis excesivas de
estos medicamentos producen coma e insuficiencia respiratoria, las caractersticas clnicas y fisiopatolgicas varan segn el frmaco de que se trate. Entre los depresores
del sistema nervioso central, las benzodiazepinas y los barbitricos son los de uso ms
frecuente en la prctica mdica y por ello originan mayor nmero de casos de intoxicacin medicamentosa, especialmente con fines suicidas.
CLASIFICACIN
Estos medicamentos se pueden clasificar en depresores no barbitricos; depresores
barbitricos; analgsicos narcticos, antihistamnicos, depresores selectivos, agentes
bloqueadores neuromusculares y benzodiazepinas.
DIAGNOSTICO
Debe sospecharse en pacientes que presenten depresin del estado de alerta, as como
en cualquier sujeto con sntomas psiquitricos agudos (cuadro 192-1). La evaluacin
inicial en la sala de urgencias depende del estado del paciente a su ingreso y de las
Cuadro 192-1. Evaluacin clnica del paciente con sobredosis de frmacos depresores del SNC
1. Paciente con somnolencia leve pero que puede despertarse para realizar cualquier actividad,
obedece rdenes, responde preguntas
2. Paciente inconsciente con reaccin a estmulos dolorosos y cuya fuerza muscular est intacta,
igual que los reflejos (el corneal puede estar dismlnuido)
3. Paciente inconsciente, sin respuesta al estmulo doloroso, con reflejos mlotticos y que no tiene
depresin respiratoria o circulatoria
4. Paciente con depresin respiratoria o circulatoria, cianosis, estado de choque
INTOXICACIN POR DEPRESORES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
935
circunstancias que haya sealado el personal que lo traslad al hospital; las manifestaciones clnicas provienen de la sustancia que haya ingerido, como se mencionar posteriormente.
Benzodiazepinas
Suelen utilizarse por va oral; el tiempo de absorcin es variable (mlnutos a horas) y se

relacionan con la velocidad de desintegracin de las tabletas. Cuando la admlnistracin
es por va intravenosa, el medicamento es captado y se enlaza rpidamente a las protenas,
sobre todo la albmlna; llega a la clula por filtracin o difusin y es captado por el
SNC en las sustancias gris, blanca y el tejido adiposo. Son metabolizadas en particular
en el hgado, con menor porcentaje en el intestino, y todas se elimlnan por va renal.
Las benzodiazepinas se absorben por va oral

y la velocidad depende del tipo de
comprimldos; se enlazan a la albmlna, son
metabolizadas en el hgado y se elimlnan
por va renal
Depresores no barbitricos
Las dosis letales para stos y para los antiepilpticos varan de 0.1 a 0.5 g/kg. La dosis
letal para el hidrato de cloral puede ser de 30 mg/kg. Las caractersticas clnicas y
fisiopatolgicas varan segn el frmaco de que se trate, y las principales manifestaciones
son parlisis, trastornos de la visin, excitacin, erupcin cutnea, fiebre, hipotensin,
irritacin gstrica, colapso circulatorio, arritmlas, fatiga, cefalea, confusin, nuseas,
vmlto, hemolisis, edema perifrico, dao heptico y pancitopenia, psicosis, laringospasmo, leo, ataxia, boca seca y dilatacin pupilar; en casos graves aparece edema
agudo pulmonar, anemla aplsica y convulsiones; cuando ocurre la muerte puede deberse a disritmlas, estado de choque y paro cardiaco. En el cuadro 192-2 se sealan
algunos de los depresores ms comunes.
Otros sedantes
Estos se activan por diversos mecanismos y refuerzan la conductancia del cloro a travs de
los canales receptores del cido gamma-amlnobutrico (GABA), que es el principal mediador en la neurotransmlsin inhibidora del cerebro, por lo que el efecto directo de estos
frmacos puede producir depresin del SNC y la muerte. Las principales manifestaciones
de casi todos estos agentes son coma y dismlnucin de la frecuencia respiratoria; en casos de
envenenamlento agudo, los sntomas iniciales son somnolencia, confusin, estupor, coma,
taquipnea, respiracin superficial, flaccidez muscular, hipotensin, cianosis, hipotermla o
hipertermla y arreflexia. La duracin del coma depende de la dosis; la mayora de los
pacientes con intoxicacin aguda y grave presentan complicaciones como atelectasias,
neumona por aspiracin, acidosis e hipotensin refractaria con mala respuesta a fluidos, y
requieren apoyo con amlnas presoras. El edema cerebral contribuye a la persistencia del
coma. No hay datos especficos de laboratorio, slo los niveles sricos de estos frmacos.
Barbitricos
Estos frmacos son de gran utilidad en la prctica mdica y de ordinario se usan como
hipnticos, sedantes o medicacin preanestsica. Su mecanismo de accin para producir depresin del SNC al parecer es mediado por inhibicin de la sinapsis cerebral del
cido gamma-amlnobutrico. La actividad noradrenrgica est dismlnuida selectivamente y puede haber grado variable de depresin del centro respiratorio.
Cuadro 192-2. Depresores no barbitricos

Carisoprodol
Hidrato de cloral
Etclorovinol
Etionamato
Glutetimlda
Meprobamato
Metamalona
Metipreln
La muerte por depresores del sistema

nervioso central se debe a disritmla, choque
y paro cardiaco
936
Las cifras sricas de fenobarbital y barbital

en los casos de intoxicacin grave son de 5 a
8 mg/100 ml
Las manifestaciones clnicas iniciales pueden ser sutiles (cuadro 192-3). Puede
producirse estado de coma de uno a tres das de duracin; el valor sanguneo se relacio
na con intoxicacin grave (1 a 3 mg/100 ml). En los pacientes que el coma dure hasta
cinco das, el valor sanguneo se encuentra por arriba de 3 mg/100 ml. Las manifesta
ciones clnicas se deben principalmente a disminucin del gasto cardiaco, del flujo
plasmtico renal, de la circulacin cerebral y de la presin intracraneal; aparecen bradicardia e hipotensin. Los barbitricos administrados por va oral se absorben por el
intestino y al pasar a la circulacin se fijan en grado variable a la albmina; su elimina
cin es por va renal. Algunos barbitricos tienen accin anticonvulsiva selectiva y
efectos de euforia comparables con la morfina y causan alteraciones en las etapas del
sueo; los de accin corta generan sntomas en 15 a 30 min con efectos pico alrededor
de 2 a 4 h despus de la ingestin, con mayor riesgo de apnea que otros barbitricos; los
de accin larga comienzan sus efectos en una a dos horas, con un pico de accin entre
seis y 16 horas. Las cifras de intoxicacin grave para el fenobarbital y el barbital son de
5 a 8 mg/100 ml. La causa de muerte en estos pacientes se debe a paro cardiorrespiratorio
en etapa temprana de la intoxicacin, en tanto que en la etapa tarda es ocasionada por
neumona, edema cerebral, edema pulmonar agudo no cardiognico y broncoaspiracin.
La tasa de recuperacin es superior a 99% en pacientes con teraputica de sostn apro
piada; la tasa de mortalidad es menor de 5% y la recuperacin de la conciencia puede
requerir tres a cinco das.
Analgsicos narcticos
I os derivados del opio, excepto la codena,

deprimen la corteza y la muerte es
consecutiva a paro respiratorio
Los analgsicos narcticos producen grados variables de depresin en el sistema nervioso

central, dependiendo del medicamento, sensibilidad del paciente y dosis administrada;
la morfina y todos los derivados del opio, excepto la codena, deprimen la corteza y los
centros medulares y estimulan la mdula espinal. Los datos clnicos son inconsciencia,
miosis, respiracin lenta superficial, cianosis, pulso dbil, hipotensin, espasmo de los
conductos biliares y digestivos, edema pulmonar, espasticidad y espasmos musculares;
la muerte puede ocurrir 2 a 4 h despus de la administracin oral o subcutnea, e
inmediatamente despus de la administracin intravenosa. La muerte se debe principal
mente a paro respiratorio. En el cuadro 192-4 se sealan los frmacos ms comunes de
este grupo con sus dosis letales y manifestaciones clnicas ms frecuentes.
Antihistamnicos
Los antihistamnicos causan, en caso de

intoxicacin, crisis convulsivas y coma; los
fallecimientos son consecutivos a paro
cardiorrespiratorio
Son de amplio uso en la prctica mdica, pero en dosis txicas producen una combina
cin de efectos que deprimen y excitan al SNC, en parte por sus efectos anticolinrgicos. Las principales manifestaciones clnicas son convulsiones y coma; tambin pueden
observarse somnolencia, boca seca, cefalea, nuseas, taquicardia, retencin urinaria y
nerviosismo; en dosis mayores, sus efectos son somnolencia, desorientacin, marcha
tambaleante, alucinaciones, estupor y coma, hiperreflexia, temblores, excitacin, nistagmo, hipertermia y convulsiones. La muerte sobreviene por paro cardiorrespiratorio.
En el cuadro 192-5 se sealan las dosis letales de los frmacos de este grupo.
Depresores selectivos
Gran nmero de medicamentos se usan como depresores para aliviar la ansiedad, y la

dosis nica mortal para un adulto es de 0.05 a 0.5 g/kg; los datos clnicos principales
son somnolencia, debilidad, nistagmo, visin doble, falta de coordinacin, lasitud que
Cuadro 192-3. Manifestaciones iniciales de intoxicacin por barbitricos
Ataxia
Letarga
Vrtigo
Alteraciones del lenguaje

Parestesias
Nistagmo
Cefalea
Confusin
INTOXICACIN POR DEPRESORES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
937
Cuadro 192-4. Depresores narcticos y antagonistas

Frmaco
Dosis letal (g)
Alfaprodina
Apomorfina
Butaonol
Codena
Dextrometorfn
Difenoxilato
Fentanilo
Herona
Levopropoxifeno
Loperamida
Meperidina
Metadona
Morfina
Nalbufina
Opio
Propoxifn
0.1
0.1
0.1
0.8
0.5
0.2
0.002
0.2
1.0
0.5
0.1
0.1
0.2
0.3
0.3
0.5
Datos
clnicos
Emesis violenta, depresin cardiaca

Convulsiones
Desvanecimiento
Estreimiento
Rigidez muscular
Nuseas, vmito
Nuseas, vmito, exantema, ptosis, convulsiones
progresa a coma con cianosis y depresin respiratoria; la muerte ocurre por paro respi
ratorio. En el cuadro 192-6 se sealan los depresores ms comunes.
Agentes bloqueadores neuromusculares
Estos compuestos bloquean la conduccin neuromuscular por alguno de estos dos mtodos:
los derivados del curare y el triyoduro de galamina paralizan los msculos aumentando
su resistencia a la despolarizacin producida por la acetilcolina liberada por estimula
cin nerviosa; por otra parte, el bromuro de camentorio y el cloruro de succinilcolina
actan despolarizando los msculos y deprimen los ganglios del sistema nervioso aut
nomo (cuadro 192 7). Los datos clnicos son insuficiencia respiratoria, colapso circula
torio, sensacin de pesantez de los prpados, diplopa, dificultad para la deglucin,
disartria, parlisis de las extremidades, as como de msculos del cuello, intercostales
y del diafragma, y vasodilatacin con hipotensin arterial intensa; las causas de muerte
son por colapso circulatorio y paro cardiorrespiratorio.
TRATAMIENTO
Los adelantos actuales en los procedimientos de vigilancia y apoyo vital avanzado para
pacientes con sobredosis accidental de estos frmacos han disminuido la mortalidad en
forma notable. El tratamiento debe limitarse en general a bloquear la accin de las
sustancias y a mejorar su excrecin mediante una teraputica de sostn en que la prio
ridad del enfermo sea el ABC de la reanimacin. Se mantendr una va respiratoria
permeable, adecuada ventilacin y oxigenacin, as como vigilancia de la hemodinamia
y del estado neurolgico; la intensidad del tratamiento ser determinada por el estado
Cuadro 192-5. Antihistamnicos
Frmaco
Dosis letal
(mg/kg)
Bromuro de difenhidramina
Bromofeniramina
Clorofeniramina
Difenhidramina
25-250
25-250
25-250
400
Frmaco
Dosis letal
(mg/kg)
Doxilamina
Hidroxicina
Meclicilina
25-250
25-250
25-250
El pronstico de los pacientes con

intoxicacin por depresores del sistema
nervioso central ha mejorado con la
aplicacin de los procedimientos de apoyo y
vigilancia vital avanzada
938

Cuadro 192-6. Depresores selectivos
Acido valproico
Alprazolam
Benzonatato
Clonazepam
Clorodiazepxido
Si es posible, debe administrarse el antdoto

especfico; por ejemplo, en el caso de
analgsicos opiceos, la naloxona; en los
caos de intoxicacin por benzodiazepinas, el
llumazenil
Diazepam
Difenidol
Droperidol
Flurazepam
Lorazepam
Metocarbamol
Papaverina
Triazolam
clnico del enfermo, las posibles complicaciones del frmaco ingerido y la cantidad que
haya ingerido.
En casos especficos de intoxicacin por barbitricos, despus del ABC de la reani
macin debe retrasarse la absorcin del medicamento con carbn activado, lavado gs
trico y catarsis (30 a 50 mi de sulfato de sodio a 50% o Fleet's Phospo-soda diluido en
200 ml de solucin inyectable); no se conoce un antdoto para los sedantes hipnticos.
En casos de intoxicacin por analgsicos narcticos deber realizarse lavado gstrico o
emesis seguida de catarsis; el antdoto es el clorhidrato de naloxona (0.01 mg/kg/IV),
excepto para intoxicacin por levopropoxifeno; si no existe respuesta adecuada a la
naloxona se puede repetir la dosis cada dos a tres minutos hasta que los datos clnicos
regresen a la normalidad y el enfermo responda a estmulos. La dosis requerida de
naloxona es de 0.1 a 0.2 mg/kg en las sobredosis masivas de analgsicos narcticos y la
recuperacin ocurre en 1 a 4 h; en los casos de intoxicacin por antihistamnicos se
recomienda administrar carbn activado; las convulsiones debern controlarse con dia
zepam (0.1 mg/kg); la fisostigmina (0.5 a 2 mg/IV) revierte el efecto anticolinrgico de
los antihistamnicos en el sistema nervioso central. Deber disponerse de atropina para
revertir la toxicidad a la fisostigmina. En caso de depresores selectivos se inducir el
vmito mediante jarabe de ipecacuana, seguido de administracin de carbn activado y
lavado gstrico. En casos graves de intoxicacin por agentes bloqueadores neuromusculares se realizar intubacin y oxigenacin; el antdoto para el curare es el cloruro de
edrofonio (10 mg, IV; 1 mi de solucin a 1 %; dosis mxima, 30 mg) o el metilsulfato
de neostigmina (1 a 2 mi de solucin a 1:2 000, IV, con 1 mg de atropina). En caso de
intoxicacin por benzodiazepinas se deber administrar flumazenil (cuadro 192-8).
ATENCIN PSIQUITRICA
Deber comenzar al primer contacto con el paciente intoxicado; ningn sujeto con
intoxicacin por fines suicidas ser dado de alta de un centro hospitalario sin haber
recibido valoracin integral por los mdicos tratantes y el servicio de psiquiatra.
Cuadro 192-7. Agentes bloqueadores neuromusculares

Previenen la despolarizacin
Vecuronio
Aumentan
la
despolarizacin
Cloruro de succinilcolina
Atracurio
Cloruro de tubocurarina
Pancuronio
Cuadro 192-8. Esquema de tratamiento en sobredosis de depresores del SNC

1. Mantener la va area permeable
2. Mantener ventilacin
3. Oxigenacin
4. Eliminar el txico por vmito o lavado gstrico
5. Administrar antdoto especfico

6. Administrar carbn activado
7. Aumentar la excrecin del frmaco
939
Dreishbach R, Robertson W. Depresores. En: Dreishbach R, Robertson W (ed). Manual de Toxicologa
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193 Intoxicacin por plomo

Flix Rojas Cruz
Raquel Mndez Reyes
GENERALIDADES
El plomo es un elemento ordinario que se encuentra en la corteza terrestre, y como

resultado del desarrollo industrial se ha incrementado su uso en diversas reas. La
exposicin humana a este elemento es principalmente a partir de los alimentos; la ingesta diaria de plomo en un adulto oscila entre 0.1 y 2 mg, y las vas principales de
absorcin son el tracto gastrointestinal y el sistema respiratorio; los adultos absorben
alrededor de 10% del plomo ingerido, en tanto que los nios absorben hasta 40%. La
exposicin lmlte en la comlda es de 2.56 mg/kg. Alrededor de 90% de las partculas de
plomo inhaladas en el ambiente se absorben, y la concentracin promedio en el aire no
debe exceder a 1.5 mg/m3 por trimestre; despus de la absorcin, el plomo inorgnico
se distribuye inicialmente en los tejidos blandos, en partculas en el epitelio tubular
renal y en el hgado; posteriormente el plomo es redistribuido y depositado en hueso,
dientes y pelo, y slo pequeas cantidades son depositadas en el cerebro, principalmente en la sustancia gris y los ganglios bsales. La toxicidad aparece si la absorcin excede
de 0.5 mg/kg/da. El plomo ingresa al organismo por va digestiva, cutnea o respiratoria si las partculas son menores de 1 mm. El plomo atraviesa la barrera hematoenceflica
y la placenta, y se excreta 90% por las heces, 10% en la orina y cantidades mnimas por
sudor, saliva, leche, pelo y uas. Afecta la funcin enzimtica al unirse al grupo
sulhidrilo de las protenas, causando muerte celular y lesin tisular al desnaturalizar
las protenas intracelulares; su vida media es de 1 a 2 meses, pero en el hueso puede ser
hasta de seis meses. Los agentes quelantes del plomo lo elimlnan en forma lenta de la
sangre y los tejidos blandos; su periodo de semlelimlnacin es de 24 a 40 das. En el
cuadro 193-1 se sealan algunas sustancias que contienen plomo.
INTOXICACIN AGUDA
La intoxicacin aguda se debe a la ingestin de compuestos solubles en cido o a inhalacin de vapores de plomo; rara vez ocurre y por lo general se produce de manera
Cuadro 193-1. Sustancias y materiales que contienen plomo

Acumuladores
Aleaciones de latn
Anticorrosivos
Cenizas
Esmalte de alfarera
Forros de cables elctricos
Gasolina
Hule
Insecticidas
Juguetes
Metal de imprenta
Peridicos
Pilas elctricas
Pinturas
Pinturas industriales
Plsticos
Polvo casero
Soldaduras
Whisky ilegal
Como resultado del desarrollo industrial, el

uso del plomo se ha incrementado en
diversas reas, lo que ha incrementado la
posibilidad de intoxicacin por este
elemento qumlco
El plomo ingresa al organismo por va
digestiva, cutnea o respiratoria, y la
toxicidad aparece si la absorcin excede de
0.5 mg/kg/da
940
accidental; la frecuencia de muerte es elevada (cerca de 80%) y ocurre en uno o dos

das. Las principales manifestaciones clnicas se enumeran en el cuadro 193-2.
INTOXICACIN CRNICA
La intoxicacin crnica por plomo puede
causar signos y sntomas del sistema
nervioso central e incluso ocasionar crisis
convulsivas, coma y manifestaciones de
edema cerebral
La intoxicacin crnica se denomina saturnismo y se ha dividido en seis categoras,

dependiendo de los rganos afectados; con frecuencia se relaciona con la actividad
laboral y las manifestaciones clnicas dependen del rgano implicado.
Efectos gastrointestinales
Se afecta el msculo liso intestinal y se produce anorexia, malestar general, estrei

miento, diarrea, sabor metlico persistente, espasmo intestinal, ataques paroxsticos de
dolor, rigidez muscular e hipersensibilidad de la pared abdominal.
Efectos neuromusculares
Se produce la entidad rara denominada parlisis por plomo, que es una manifestacin
de intoxicacin subaguda avanzada; ocurre debilidad muscular y fatiga fcil, y los
grupos musculares ms afectados son los ms activos (extensores del brazo, mueca,
dedos y msculos extraoculares). Aparece neuropata perifrica desmiel inizante.
Efectos sobre el sistema nervioso central
Cuando afecta a este rgano se ha denominado intoxicacin subclnica y ocurre la

denominada encefalopata por plomo, que es ms frecuente en nios; los sntomas tem
pranos pueden ser torpeza, vrtigo, ataxia, cefalea, insomnio, inquietud, delirio, con
vulsiones tonicoclnicas, excitacin, confusin, letarga y coma, vmito en proyectil y
alteraciones visuales; puede presentarse meningitis proliferativa, edema cerebral gra
ve, hemorragias puntiformes, gliosis y reas de necrosis focal. Cuando se afecta el
sistema nervioso central, la mortalidad es aproximadamente de 25%. En los nios, la
lesin del sistema nervioso central en desarrollo ocasiona dao irreversible cuya mag
nitud se relaciona directamente con la edad y el tiempo de exposicin.
Efectos hematolgicos
Cuando la concentracin de plomo se acerca a 80 mg/100 ml se produce un punteado

basfilo en los eritrocitos, anemia microctica hipocrmica, acumulacin de protopor
firina IX y hierro.
Efectos renales
Ocurre nefrotoxicidad por dos mecanismos principales. El primero es un trastorno

tubular reversible y el segundo nefropata intersticial irreversible con protcinuria, hematuria y cilindruria; tambin existe hiperuricemia.
Cuadro 193-2. Manifestaciones clnicas de la intoxicacin aguda por plomo

Digestivas
Sabor metlico, resequedad de mucosas,
dolor abdominal intenso, vmito,
diarrea, estreimiento
Sistmicas
Estado de choque
Sobre el sistema nervioso central

Parestesias, cefalea, vrtigo
Debilidad muscular, convulsiones
Estupor, coma
941
Otros efectos
Color ceniciento de la cara, palidez de los labios, punteado retiniano y dismlnucin del
tono muscular.
DIAGNOSTICO
El diagnstico debe realizarse segn el cuadro clnico, los antecedentes de exposicin y
la determlnacin de concentracin sangunea de plomo. Las concentraciones sricas
superiores a 25 ug/100 ml con protoporfirinas eritrocitarias libres superiores a 35 g /
100 ml sugieren el diagnstico. Los valores normales de plomo en sangre en nios y
adultos son alrededor de 10 a 20 ug/100 ml. La excrecin de plomo en orina es mayor
de 80 ug/da, y las cifras de coproporfirina urinaria superiores a 0.8 mg/L; la concentracin de cido levulnico en orina es de 19 mg/L. Si esta intoxicacin coexiste con
glucosuria, hematuria y proteinuria pueden ocurrir envenenamlentos sintomticos. Hay
una prueba de movilizacin de edetato disdico de calcio que ayuda a determlnar si hay
carga corporal aumentada de plomo en personas con exposicin previa. Esta prueba
suele ser positiva cuando la determlnacin es mayor a 0.6 ug/100 mllilitros.
Desde el punto de vista radiolgico, en nios de dos a cinco aos de edad con
envenenamlento crnico es comn encontrar bandas transversas de densidad aumentada
en los cartlagos de crecimlento, y las bandas mltiples indican episodios de envenenamlento. Si recientemente se han ingerido productos con plomo, en las placas simples de
abdomen puede aparecer material radiopaco, principalmente en rectosigmoides. La
tomografa de crneo slo muestra edema cerebral.
TRATAMIENTO
El tratamlento se iniciar en cuanto se tenga el diagnstico preciso, con medidas de
urgencia. Los compuestos de plomo solubles que se han ingerido debern elimlnarse
mediante lavado gstrico con sulfato de magnesio diluido o con solucin de sulfato de
sodio, o utilizando quelantes (cuadro 193-3). Los cuidados generales consisten en mantener hidratacin adecuada, volumen urinario diario de 350 a 500 ml/m2/24 h. En caso
de convulsiones se admlnistrar diazepam en las dosis convencionales, y se establecern medidas antiedema cerebral. En casos de encefalopata aguda se utiliza un doble
esquema a base de edetato disdico de calcio (CaNa2 EDTA) en dos dosis de 50 a
75 mg/kg/da, IM o IV, por cinco das, sin exceder una dosis total de 500 mg/kg; se
admlnistrar cuatro horas antes que el dimercaprol intramuscular en dosis de 4 mg/kg
c/4 h durante 48 h, posteriormente c/6 h por 48 h, y por ltimo c/12 h por 7 das. Otro
frmaco utilizado es la D-penicilamlna, que se admlnistra por va oral; la dosis es de
250 mg c/6 h por cinco das sin exceder 40 mg/kg. En los casos que no haya respuesta
adecuada a los quelantes se admlnistrarn barbitricos y diazepam para el control de la
hiperactividad. En los cuadros 193-4 y 193-5 se resume el manejo de la intoxicacin
crnica y de la encefalopata, respectivamente.
PRONOSTICO
El pronstico es bueno con tratamlento adecuado y la mortalidad es menor de 25 %; de
los pacientes que presentan encefalopata por plomo, 50% permanecen con dao mental
Cuadro 193-3. Tratamlento en caso de intoxicacin aguda
1. Emticos: apomorfina, sulfato de cobre
2. Lavado gstrico: sulfato de magnesio o sodio a 25%
3. EDTA Ca: 5 g en 500 ml SC a 5%, IV, 50 gotas/mln
Adulto: 1 5 a 50 mg/kg/da
Nios: ms de 30 mg/kg/da
4. Tratamlento sintomtico
Adems de los datos clnicos y el

antecedente de exposicin, el diagnstico se
establece cuando existen cifras sricas
mayores de 25 mg/100 ml de plomo o
protoporfirinas eritrocitarias libres superiores
a 35 ug/100 ml
942

Cuadro 193-4. Tratamlento en caso de intoxicacin crnica
1. Alejar al paciente de toda exposicin a plomo
2. EDTA CA: 5 g en 500 ml SC a 5%, IV; cinco horas, 5 das por semana por 5 semanas
3. Prohibir alcohol y tabaco
Cuadro 193-5. Medidas generales en caso de encefalopata por plomo

1. Manejo del edema cerebral con solucin de manitol a 20%, 5 ml/kg, IV, a una velocidad que no
exceda 1 ml/min
2. Control de convulsiones con fenobarbital, difenilhidantona o diazepam
3. Control de hipertermia
4. Mantener flujos urinarios entre 350 y 500 ml/m 2 /24 h
permanente. La recuperacin completa de otras formas de envenenamlento por plomo

requiere hasta un ao.
Aposhian H. Mobilization of heavy metis by newer, therapeutically useful chelanting agents. Toxicology
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194 Otras intoxicaciones

Flix Rojas Cruz
Asisclo ). Villagmez Ortiz
SALICI LATOS
La aspirina tiene efecto estimulante sobre el

sistema nervioso central que provoca
hiperpnea y alcalosis metablica con
aumento de la excrecin de potasio
La intoxicacin por salicilatos es una de las ms frecuentes en el mundo, y los compuestos de este grupo que se utilizan ms a menudo son los cidos acetilsaliclico (aspirina),
saliclico y metilsaliclico, los cuales son una causa comn de intoxicacin. Despus de
absorberse en estmago e intestino delgado, el cido acetilsaliclico se hidroliza formando cidos saliclico y actico; el metilsalicilato est presente en ungentos en altas
concentraciones, lo que conviene saber debido al riesgo que existe, aunque no es causa
frecuente de intoxicacin.
La aspirina se utiliza como analgsico y antipirtico, y tiene tambin propiedades
antiinflamatorias, y es antiagregante plaquetario al dismlnuir la capacidad adhesiva de
las plaquetas, accin que se produce al inhibir la sntesis de prostaglandinas. La aspirina es rpidamente absorbida y alcanza niveles teraputicos pico en dos horas; en el
plasma, 50 a 80% del salicilato se une a la albmlna y el resto queda ionizado en forma
activa; la dosis letal de esta sustancia vara entre 0.2 y 0.5 g/kg, y los efectos txicos
aparecen con cifras plasmticas de 30 mg/100 ml. Tiene efecto estimulante sobre el
sistema nervioso central, el cual provoca hiperpnea y alcalosis metablica con aumento
de la excrecin de potasio. La prdida de lquidos y electrlitos por la fiebre, el aumen-
OTRAS INTOXICACIONES
to de la frecuencia respiratoria y del metabolismo, el ayuno con cetosis, la inhibicin

del ciclo de Krebs y la acumulacin de metabolitos orgnicos causan acidosis metablica con intervalo aninico elevado. La mayor permeabilidad de los vasos pulmonares
puede causar edema pulmonar agudo no cardiognico; la elevacin de transamlnasas
manifiesta dao heptico; tambin existe mala utilizacin de la vitamlna K a nivel
heptico con dismlnucin de la trombina, aunque la hemorragia es rara. Las manifestaciones clnicas y de laboratorio de la intoxicacin aguda leve y grave se sealan en los
cuadros 194-1 y 194-2.
Ni las tiras reactivas ni el cloruro frrico proporcionan con exactitud las cantidades
de salicilatos en sangre, por lo que las determlnaciones sricas deben realizarse al
ingreso y posteriormente cada una a dos horas, hasta que desciendan, pero bsicamente
hasta que exista estabilizacin clnica. La elimlnacin del frmaco por el tubo digestivo
es til aun 24 horas despus de su ingestin e incluso a las 60 horas si son preparaciones
de liberacin retardada empleando compuestos de carbn activado en dosis mltiples.
La irrigacin total intestinal est indicada en preparados con cubierta de liberacin
lenta. La alcalinizacin de la orina favorece la excrecin urinaria y dismlnuye el periodo de elimlnacin srica. La destoxificacin extracorprea es til cuando ocurre deterioro clnico (pese al tratamlento de sostn), disfuncin persistente de rganos vitales,
condiciones con menor depuracin del txico (insuficiencia heptica y renal) y en edades extremas de la vida.
ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS
Estos elementos se absorben en el intestino delgado; las concentraciones mximas ocurren en plasma y se alcanzan dos a ocho horas despus de la admlnistracin. Actan
bloqueando la recaptacin de noradrenalina y serotonina, lo que favorece la acumulacin de neurotransmlsores amlnrgicos. Tienen actividad anticolinrgica central o perifrica, efecto que al predomlnar en algunas intoxicaciones retrasa el vaciamlento gstrico. El cerebro, el corazn y el hgado tienen captacin tisular muy alta; los frmacos se
metabolizan en el hgado y producen metabolitos activos con circulacin enteroheptica.
Manifestaciones clnicas y diagnstico
Se observan convulsiones frecuentes en las primeras seis a ocho horas despus de la
ingestin, as como estupor, coma, bradicardia; diversos grados de bloqueo AV o de
rama, extrasstoles ventriculares e hipotensin, lo cual significa intoxicacin grave (cuadro
194-3).
Las manifestaciones cardiovasculares graves se presentan por inhibicin de los
canales rpidos del sodio con retraso de la fase 0 de la despolarizacin, bloqueo de
los neurotransmlsores adrenrgicos alfa en las termlnaciones postsinpticas de las neuronas simpticas, con dilatacin vascular y deplecin de noradrenalina. La acidemla favorece la actividad plasmtica del frmaco. Las alteraciones pulmonares pueden incluir
broncoaspiracin, edema pulmonar no cardigeno y sndrome de insuficiencia respiratoria progresiva aguda (SIRPA), y se vinculan con mayor mortalidad. Los sntomas se
presentan por lo general una a dos horas despus de la ingestin.
Cuadro 194-1. Manifestaciones clnicas de intoxicacin por salicilatos
Aguda leve
Grave
Taquicardia
Tinnitus
Hiperpnea
Fiebre
Vmlto
Vrtigo
Letarga
Confusin mental
Coma
Convulsiones
Edema pulmonar
Insuficiencia respiratoria
Insuficiencia renal
Insuficiencia cardiovascular
943
En la intoxicacin por aspirina, la

elimlnacin del frmaco del tubo digestivo
es til aun 24 horas despus de su ingestin
e incluso a las 60 horas si son preparaciones
de liberacin retardada, empleando
compuestos de carbn activado en dosis
mltiples
944

Cuadro 194-2. Alteraciones de laboratorio en la intoxicacin por salicilatos
Leucocitosis
Trombocitosis
Hipernatremla
Prolongacin del tiempo de protrombina
Aumento del hematcrito

Prdida de la relacin de azoados
Proteinuria
Hematuria
El diagnstico es clnica y los niveles sricos del frmaco no se relacionan con los
datos de intoxicacin grave.
Tratamiento
En la intoxicacin por antidepresivos
tricclicos, el tratamiento diabtico no es de
utilidad
El lavado gstrico debe realizarse en las primeras seis horas de ocurrida la ingestin
con carbn activado en dosis mltiples, iniciando con 1 g/kg de peso corporal ms un
purgante, y posteriormente slo cada dos a cuatro horas en dosis de 0.5 a 1 g/kg, lo que
servir para absorber el frmaco y disminuir la circulacin enteroheptica. La elimina
cin extracorprea no es til por los grandes volmenes de distribucin de estos frma
cos y su unin a protenas. El bicarbonato de sodio corrige la acidemia y aporta sodio
que neutraliza el bloqueo de los canales del sodio para disminuir el riesgo de insuficien
cia cardiovascular, que es la principal causa de muerte. Se deben evitar los antiarrtmicos
de las clases "la" y "lc", y la lidocana es lo ideal. La hipotensin debe tratarse con
sustitucin de volumen, noradrenalina, fenilefrina o dopamina, segn sea necesario,
una vez corregida la acidosis metablica. Las convulsiones generalizadas se deben
tratar con diazepam, en tanto que el tratamiento pulmonar depende de las complicacio
nes a este nivel.
ACETAMINOFEN
El paracetamol es el frmaco ms relacionado con las sobredosis, es de fcil absorcin

gastrointestinal, se metaboliza en el hgado (90% se convierte en conjugados sulfatados
o glucurnidos inactivos), 5% es excretado por la orina como tal y el resto es metabolizado
por las oxidasas de funcin mixta del P450 en TV-acetilparabenzoquinonimina. Es un
txico que al unirse al hepatocito, donde provoca lisis celular, es reducido por el grupo
sulfhidrilo del glutatin a conjugados innocuos de mercaptopurato, aunque este meca
nismo se satura con dosis de 140 mg/kg de paracetamol en los nios o de 7.5 kg en los
adultos, con lo que aparecen datos de intoxicacin.
En las primeras 24 horas no hay sntomas o son mnimos (nuseas, vmito, diaforesis);
posteriormente se observa hepatomegalia dolorosa, con elevacin de enzimas hepticas
Cuadro 194-3. Cuadro clnico en la intoxicacin por antidepresores tricclicos

Leve
Grave
Agitacin
Hiperreflexia
Taquicardia
Rubor
Midriasis
Retencin urinaria
Hipomotilidad intestinal
Mioclonas
Convulsiones
Estupor o coma
Bradicardia
Bloqueo auriculoventricular
Bloqueos de rama
Extrasstoles ventriculares
Hipotensin
Alucinaciones
POLITRAUMATISMO
en las 72 a 96 horas siguientes a la ingestin, en que sucede el mayor grado de dao

heptico, e incluso puede presentarse insuficiencia heptica fulmlnante. Las transamlnasas podran llegar hasta 10 000 UI/L. Asimlsmo, se comprueba prolongacin del
tiempo de protombina, aumento de las bilirrubinas, hipoglucemla, acidosis metablica
e hiperamonemla. Hasta en 25% de los casos ocurre insuficiencia renal como consecuencia de la magnitud de la insuficiencia heptica o por dao directo en los rines por
mecanismos semejantes al dao estructural heptico. La muerte se produce entre el
tercero y el quinto da por insuficiencia multiorgnica, hemorragia, sndrome de insuficiencia respiratoria progresiva aguda (SIRPA) o edema cerebral.
Los pacientes que sobreviven cursan con regeneracin heptica completa. Es indispensable la determlnacin srica de acetamlnofn en trmlno de 24 a 72 h despus de su
ingestin, sobre todo cuando se desconoce la cantidad ingerida. El resultado se compara
con el nomograma de tratamlento por sobredosis de acetamlnofn, inicindose si los
valores estn en la lnea inferior o por arriba de ella.
945
El mayor grado de lesin heptica sucede

entre las 72 y 96 horas posteriores a la
ingestin; las transamlnasas pueden llegar
incluso a 10 000 U/L
Tratamlento
El tratamlento con carbn activado en dosis nica es til en las cuatro horas siguientes
a la ingestin. La N-acetilcistena tiene su mayor eficacia a las 8 a 10 horas de ocurrido
el consumo; aunque su admlnistracin durante las primeras 24 horas est fuera de
discusin, la morbimortalidad en la insuficiencia heptica fulmlnante dismlnuye aun
cuando se retrase su admlnistracin. La dosis oral recomendada es de 140 mg/kg,
seguida de 70 mg/kg cada cuatro horas (17 dosis). Los efectos secundarios incluyen
nuseas, vmlto y dolor epigstrico. La dosis intravenosa es de 150 mg/kg en bolo durante 15 mlnutos, posteriormente 50 mg/kg en cuatro horas y finalmente 100 mg/kg
durante 16 horas. Se recomlenda en problemas relacionados con embarazo, insuficiencia heptica fulmlnante o cuando existen elevaciones sricas de acetamlnofn muy importantes con vmltos persistentes 12 a 16 horas despus de su ingestin.
En la intoxicacin por acetoamlnofn, el

tratamlento con carbn activado en dosis
nica es til en las 4 h siguientes a la
ingestin; la N-acetilcistena tiene su mayor
eficacia a las 8 a 10 horas despus de
ocurrido el consumo
La dosis oral recomendada de acetilcistena
es de 140 mg/kg, seguida de 70 mg/kg cada
4 h (1 7 dosis), en tanto que la dosis
intravenosa es de 1 50 mg/kg en bolo durante
15 mlnutos, posteriormente 50 mg/kg
durante 4 h y finalmente 100 mg/kg durante
16 horas
Brett AS, Rothschild N, Gray R, Perry M. Predicting the clinical course in intentional drug overdose:
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195 Politraumatismo
Raquel Mndez Reyes
Ricardo Guzmn Gmez
El tratamlento de pacientes con traumatismo mltiple requiere amplia capacidad, conocimlento, juicio y destreza clnica. Los traumatismos en la actualidad constituyen un
problema de salud pblica en pases industrializados y en subdesarrollados, y las muertes de origen traumtico en Estados Unidos llegan por lo menos a 130 000 por ao. En
En Mxico, la muerte por traumatismos

ocupa el primer lugar entre la poblacin
econmlcamente activa
946
Mxico se considera una de las primeras cinco causas de muerte y es la principal entre
gente econmlcamente activa. Los motivos ms frecuentes son los accidentes automovilsticos, los ocasionados por violencia social y las cadas. En Estados Unidos es la
cuarta causa de mortalidad global. Las lesiones ms comunes son los traumatismos
craneoenceflicos, seguidos por traumatismo de trax, abdomen, pelvis y huesos largos, lo que ocasiona preocupacin, ya que incide primordialmente en la poblacin
econmlcamente activa y significa un alto costo, mayor tiempo de incapacidad y prdida de productividad.
FISIOPATOLOGIA
Cuando ocurre agresin en algn rgano se produce estimulacin simptica suprarrenal
que tiene como finalidad proteger al individuo contra el estrs y la hipovolemla mediante vasoconstriccin venosa y arteriolar, lo que provoca incremento de la frecuencia y
contractilidad cardiaca, y metablicamente se induce glucogenlisis, movilizacin de
grasas y dismlnucin de la secrecin de insulina, lo cual da lugar a hiperglucemla como
respuesta metablica al traumatismo. Si hay choque hemorrgico dismlnuye la perfusin renal, lo que determlna aumento de la secrecin de renina, mayor produccin de
angiotensina II, que es un octapptido con potente accin vasopresora, y acta como
principal estmulo para la liberacin de aldosterona, lo cual aumenta la retencin de
sodio, agua y excrecin de potasio a nivel renal; esta dismlnucin del volumen sanguneo tambin se refleja por reduccin de la presin auricular izquierda, lo que estimula
la secrecin de hormona antidiurtca que incrementa la resorcin de agua por los
tbulos distales y los tbulos colectores. Poco despus de un traumatismo grave se
observa incremento de la secrecin de ACTH y endorfinas, que reducen la percepcin
al dolor e inducen vasodilatacin, con mayor tendencia a la hipotensin; los tejidos
afectados liberan enzimas proteolticas, polipptidos y otras sustancias que ejercen efectos
hemodinmlcos y metablicos intensos que pueden estimular al sistema de complemento, la coagulacin y las cascadas de olasmlnas y cininas.
La interleucina-1 (IL-1) es una cinina que representa un mediador importante producido por macrfagos que han sido activados por la herida mlsma, la cual ocasiona en
gran medida las manifestaciones clnicas del sndrome de respuesta inflamatoria sistmlca comn en este grupo de enfermos. Las consecuencias de traumatismos mltiples
en un sujeto dependern de su apropiado y oportuno tratamlento.
Debern conocerse los mecanismos que desencadenan la muerte en este grupo de
enfermos; por tanto, en presencia de un paciente con politraumatismo, en los primeros
segundos a mlnutos de la agresin inicial las causas ms frecuentes de muerte se deben
a rotura mlocrdica o lesin de grandes vasos. El segundo "pico de muerte", que
comprende desde la primera hora hasta las cuatro horas siguientes, se ha denomlnado
"la hora dorada", ya que en este momento el diagnstico oportuno de las lesiones y el
adecuado tratamlento reducen la mortalidad significativamente. Las lesiones ms frecuentes en este periodo son contusin mlocrdica, contusin pulmonar, traumatismo
craneoenceflico grave, contusin abdomlnal con lesin a viscera maciza o hueca, cerrada o abierta; neumotorax a tensin, neumotorax abierto, hemotrax masivo, El tercer pico de muerte corresponde de la primera hasta la quinta semana despus de la
lesin y las causas ms comunes se deben a sepsis y disfuncin orgnica mltiple (cuadro 195-1). Se estima que los resultados mejorarn sustancialmente si se efecta el
Cuadro 195-1. Causas de muerte segn el tiempo transcurrido despus de un traumatismo mltiple
I. En la primera hora
Lesin de grandes vasos
Rotura de mlocardio
II. De la primera a la cuarta hora
Lesin ceflica significativa
Choque hipovolmlco
Lesiones mltiples
De la primera a la quinta semana

Sepsis
Disfuncin orgnica mltiple
POLITRAUMATISMO
947
transporte inmediato del paciente a un centro especializado para atencin del politraumatizado, en donde sea posible iniciar una reanimacin rpida y atencin mdica definitiva.
TRATAMIENTO
El curso avanzado del American College of Surgeons sobre apoyo vital en el traumatismo divide la reanimacin del paciente con lesiones traumticas como sigue:
a.
b.
c.
d.
Tratamlento inicial de problemas potencialmente fatales

Examen rpido del paciente en su totalidad
Control continuo
Atencin definitiva y traslado del paciente
Como primer paso se aplica el ABC de la reanimacin: va respiratoria permeable,

respiracin y apoyo circulatorio, rpida evaluacin del estado neurolgico, as como
prioridades mediante seleccin (triage). En el cuadro 195-2 se mencionan los problemas en una lista de prioridades.
El mantenimlento de la va respiratoria consiste en estabilizacin de la columna
cervical (esto se logra con traccin de la mandbula y la lengua hacia adelante); ventilacin e intubacin orotraqueal o nasotraqueal segn la lesin; si hay obstruccin de la va
aerea puede requerirse cricotiroidectoma; mantener circulacin adecuada con control
de la hemorragia y la hipovolemla; es indispensable la vigilancia estrecha con medicin de
presin arterial, pulso, frecuencia cardiaca y diuresis; en casos de prdida sangunea
evidente sin visualizar sangrado activo deber sospecharse hemorragia intraabdomlnal
o secuestros por fracturas, principalmente de pelvis; en casos de traumatismo
craneoencefalico grave es prioritaria la vigilancia estrecha mediante la escala de Glasgow
(cuadro 195-3).
Para mantener una adecuada circulacin se debern colocar catteres perifricos
de gran calibre (dos o tres), principalmente por va antecubital o en la yugular externa.
Para instalar un catter venoso central en la reanimacin del paciente politraumatizado
se requiere que no haya otro acceso venoso disponible, que se vaya a efectuar medicin
de la presin venosa central o que se necesite introducir catteres a la arteria pulmonar
o la insercin de marcapasos; cuando no existan estas indicaciones no estar justificada la
colocacin de un catter central de urgencia, pues se ha observado mayor incidencia de
complicaciones, como neumotorax o hematomas, lesin o desgarro vascular; si no es
posible encontrar venas perifricas o centrales en nios menores de tres aos de edad,
la introduccin de una aguja espinal calibre 18 en el extremo proximal de la tibia o en
el distal del fmur permlte comprobar velocidades de flujo promedio de 1.7 ml/mln.
Si en los adultos persiste el choque ms de 30 mln luego de la llegada del paciente
al hospital, el ndice de mortalidad suele ser superior a 50%. Cuando contina la hipovolemla en ausencia de hemorragia externa se debe sospechar hemorragia intraabdomlnal, por lo que est indicado el lavado peritoneal, que deber realizarse cuando el
enfermo muestre inestabilidad hemodinmlca a pesar del manejo adecuado de lquidos;
si hay dao neurolgico notable o se encuentra bajo intoxicacin etlica; las hemorragias asociadas a fracturas deben ser consideradas dentro de la prdida sangunea aproximada de cada una de ellas (1 000 a 2 000 ml en las fracturas de pelvis; 500 a 1 000 ml
en las de fmur; 250 a 500 ml para tibia o hmero y 125 a 250 ml en casos de fracturas
de huesos de menor tamao). Se deben tomar muestras de sangre para tipificacin y
cruzamlento, y para medir niveles sricos de txicos; stas debern obtenerse al realizar el acceso venoso.
Cuadro 195-2. Prioridades en el manejo del politraumatismo

Iniciar cuidados en el lugar del accidente
Disponer de personal capacitado y organizado
ABC de la reanimacin
Transporte prehospitalario rpido y apropiado
Triage (seleccin)
Prevencin de lesiones adicionales
Revaloracin frecuente
Vigilancia estrecha
Las condiciones para colocar un catter

venoso central en la reanimacin del
paciente politraumatizado incluyen as
siguientes: cuando no existe otro acceso
venoso disponible; si se requiere medicin
de la presin venosa central; si se necesita
introducir catteres a la arteria pulmonar o
para la insercin de marcapasos
948

Cuadro 195-3. Escala de Glasgow
Valor en puntos
Respuesta motora
Obedece
Localiza
Retrae
Flexin anormal
Respuesta extensora
Ninguna
Respuesta verbal
Orientada
Conversin confusa
Palabras inapropiadas
Sonidos incomprensibles
Ninguna
6
5
4
3
2
1
Valor en puntos
Apertura ocular
Espontnea
Ante la voz
Al dolor
4
3
2
Ninguna
Total
3 a 15
5
4
3
2
1
El manejo con lquidos ha sido controvertido, tanto con cristaloides como con
coloides; se deber manejar una proporcin de 3:1 de cristaloides:coloides; pueden
requerirse alrededor de 3 000 a 4 000 ml en el curso de 15 a 30 min, con lo que bastar
para elevar las cifras de presin arterial a niveles adecuados; los agentes coloidales ms
utilizados son albmina, polimerizado de gelatina y pentalmidn; obviamente, en caso
de gran prdida sangunea la eleccin ser disponer de sangre. Se debe vigilar el estado
neurolgico mediante la escala de Glasgow, la cual adems es til para fines pronsticos.
La estabilizacin de las fracturas reduce la incidencia de complicaciones posteriores, ya
que se ha observado embolia grasa, incremento del sndrome de respuesta inflamatoria
y disfuncin orgnica mltiple, entre otras. Conviene sealar que la adecuada
protocolizacin del tratamiento reduce el nmero de complicaciones y la mortalidad.
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196 Quemaduras
DEFINICIN
La piel es un rgano semipermeable que cubre la superficie corporal; tiene numerosas

funciones, como proteger al organismo contra agentes nocivos del exterior, conservar
QUEMADURAS
949
los lquidos corporales y regular la temperatura. Cuando estas funciones se alteran por
efecto de una quemadura, la serie de sucesos clnicos que se presentan se hallan en
relacin directa con lo extenso de la lesin (expresada en porcentaje de superficie cor
poral), la profundidad de la misma (expresada en capa de la piel o estructuras anatmi
cas subyacentes afectadas) y la presencia de complicaciones o lesiones asociadas.
Las quemaduras son un problema de alta frecuencia, y aunque sta no se conoce con
certeza, se piensa que es alrededor de 1 % en la poblacin de Estados Unidos cada ao;
casi en 50% de ellas quedan secuelas que impiden que los afectados realicen sus activi
dades diarias. Se sabe que en ese pas ocurren alrededor de 6 000 muertes al ao
secundarias a quemaduras. Un gran porcentaje son secundarias a accidentes, y las re
giones corporales ms afectadas son las extremidades superiores y la cabeza. El mayor
nmero de casos sucede en el tercer decenio de vida, en tanto que la cantidad de muer
tes es significativamente superior en nios y ancianos, aunque los ndices de mortalidad
son sensiblemente menores que los informados hace tres o cuatro decenios, cuando
haba una mortalidad de 50% en adultos jvenes con quemaduras de 50% de la superfi
cie corporal; en estas condiciones, la tasa actual es inferior a 10 por ciento.
Las quemaduras tienen mayor incidencia en

el tercer decenio de vida y las muertes son
significativamente superiores en nios o
ancianos
La mortalidad en adultos jvenes con
quemaduras de 50% de la superficie
corporal actualmente es inferior a 10%
CLASIFICACIN Y FISIOPATOLOGIA
Las quemaduras se pueden clasificar de acuerdo con su profundidad, porcentaje de

superficie corporal afectada, localizacin, as como su asociacin a otras lesiones.
Profundidad
Las quemaduras de primer grado son superficiales y afectan slo la capa ms externa de
la epidermis; el prototipo es la quemadura solar o por lquidos calientes; se caracteriza
por lesiones eritematosas sin formacin de vesculas. Hay dolor como consecuencia de
la liberacin de prostaglandinas, el cual mejora en 48 a 72 horas; tardan en sanar cinco
a 10 das y no dejan cicatriz residual, por lo que la recuperacin ad integrum es la regla.
En las quemaduras de segundo grado se afecta toda la epidermis y la dermis en
cantidad variable; cursan con formacin de vesculas, las lesiones son dolorosas y por
lo general hay hiperemia, pero puede notarse palidez si la lesin se extiende a la dermis
o disminuye el flujo sanguneo por edema; este ltimo es consecuencia del aumento de
permeabilidad capilar. Las quemaduras de segundo grado pueden ser superficiales si se
respetan los dos tercios inferiores de la dermis y tardan en sanar de 10 a 14 das con
cicatriz mnima, en tanto que en las de segundo grado profundas la dermis est coagu
lada y slo se respetan unas cuantas clulas epiteliales, folculos pilosos y glndulas
sudorparas. El dolor es menos importante que en las ms superficiales; tardan en sanar
hasta ms de un mes, siempre y cuando no se infecten. En este grupo no es comn la
formacin de vesculas y dejan como secuela cicatrices extensas, sobre todo cuando no
se utiliza injerto de piel.
Las quemaduras se clasifican como de tercer grado cuando se quema por completo
la epidermis y la dermis. El tejido quemado da la apariencia de ser avascular, es ama
rillo plido con zonas negruzcas como consecuencia de coagulacin y necrosis de toda
la dermis y elementos epidrmicos, incluso pueden apreciarse los vasos trombosados;
son profundas, por lo que se requiere un injerto para lograr el cierre de las heridas.
Las quemaduras complejas (cuarto grado) son las que involucran fascia, msculo,
tendones, nervios, hueso o ambos; por lo general tardan en sanar meses y dejan secue
las importantes.
Extensin
La extensin de la superficie corporal afectada por la quemadura en el adulto se deter

mina mediante el mtodo descrito por Lund y Browder, o regla de los nueves, en la cual
Las quemaduras de primer grado son

superficiales y afectan slo la capa ms
externa de la epidermis; el prototipo es la
quemadura solar o por lquidos calientes; se
caracteriza por lesiones eritematosas sin
formacin de vesculas
Las quemaduras de segundo grado afectan
toda la epidermis y la dermis en grado
variable, y se caracterizan por la formacin
de vesculas
Las quemaduras de tercer grado ocurren

cuando se quema por completo la epidermis
y la dermis; el tejido quemado da la
apariencia de ser avascular, es amarillo
plido con zonas negruzcas como
consecuencia de coagulacin y necrosis de
toda la dermis
Las quemaduras de cuarto grado incluyen
fascia, msculo, tendones, nervios, hueso o
ambos; tardan en sanar meses y dejan
secuelas importantes
950
el cuerpo se divide en reas que comprenden 9% o mltiplos de 9 (extremldades superiores 9%, inferiores 18%, superficie anterior toracoabdomlnal 18%, cabeza 9%, etc.).
Localizacin
Las quemaduras que ameritan
hospitalizacin de acuerdo con su
localizacin son en cara, odos, perineo,
pies, manos y genitales, pero tambin son
determlnadas por la profundidad y la
extensin de la lesin
Segn este grupo, las reas de quemadura con alto riesgo y que ameritan hospitalizacin son en cara, ojos, odos, perineo, pies y genitales, aunque esto tambin estar
determlnado por la profundidad de la lesin.
Enfermedades asociadas
La lesin por inhalacin y las fracturas son las alteraciones que con mayor frecuencia se
asocian a estos pacientes y agravan el pronstico. La edad tambin es un factor importante, ya que la mortalidad se incrementa conforme se tiene mayor edad y el pronstico
es ms malo para los mayores de 75 aos.
Las zonas de necrosis tisular y las escaras son un excelente medio de cultivo para
la colonizacin y subsecuente proliferacin bacteriana, por lo que deben desbridarse
quirrgicamente ya que se consideran una fuente potencial de infeccin para los tejidos
adyacentes y la circulacin. Cuanto ms grave sea la quemadura en relacin con la
extensin y profundidad, mayor ser la repercusin sistmlca. Esto se debe a que la
liberacin masiva de mediadores qumlcos por la necrosis tisular activa los sistemas
implicados en la respuesta inflamatoria, en donde destaca el sistema de complemento
que incrementa la permeabilidad capilar y estimula a las clulas cebadas y los basfilos
para liberar histamlna. Tambin se libera la cascada del cido araquidnico, que produce tromboxanos y prostaglandinas, sustancias vasoactivas que favorecen la quimlotaxis.
La formacin de edema se debe a incremento de la presin osmtica intersticial. La
combinacin de tejido necrtico, edema, prdida de protenas y de inmunoglobinas
hace del paciente un husped inmunodeficiente.
Las enfermedades previas, como diabetes mellitus, desnutricin o cncer, ejercen
efecto negativo tanto a nivel local en la cicatrizacin de la herida como en la repercusin sistmlca.
TRATAMIENTO
El tratamlento integral del enfermo incluye

una rpida evaluacin de posibles lesiones
de la va area para determlnar la necesidad
de intubacin orotraqueal
La reanimacin con lquidos isotnicos,

como de Ringer con lactato, durante las
primeras 24 horas se puede calcular
multiplicando la superficie corporal afectada
por el peso en kilogramos del paciente por
cuatro; la mltad de la cifra deber
admlnistrarse en las primeras ocho horas
El tratamlento integral del paciente quemado incluye una rpida evaluacin de posibles
lesiones de la va respiratoria para determlnar la necesidad de intubacin orotraqueal,
ya que es frecuente la obstruccin de la va respiratoria por inflamacin de la mucosa
larngea en los casos de quemadura de la cara o de inhalacin de txicos.
Una caracterstica predomlnante de las quemaduras que afectan ms de 25% de la
superficie corporal es la rpida acumulacin de edema en los tejidos blandos adyacentes
y remotos a la lesin, con la subsecuente dismlnucin progresiva del volumen plasmatico y choque hipovolmlco en las primeras 24 h posteriores a la quemadura.
La reanimacin con lquidos isotnicos, como la solucin de Ringer con lactato
durante las primeras 24 horas, se puede calcular multiplicando la superficie corporal
afectada por el peso en kilogramos del paciente por cuatro; la mltad de esta cifra deber
admlnistrarse en las primeras ocho horas. Lo anterior ir seguido de plasma a razn de
0.5 ml/kg/porcentaje de superficie corporal quemada entre 24 y 36 horas.
La vigilancia clnica continua, la diuresis y los ndices de perfusin tisular permltirn ajustar el tratamlento y determlnar la necesidad de aporte extra de sangre y otros
coloides. La reanimacin con solucin salina hipertnica se lleva a cabo con menor
volumen y tiene como ventaja que se asocia a menos formacin de edema. En presencia
de rabdomllisis se tratar de mantener la diuresis entre 1.5 y 3 ml/kg/h con el uso de
manitol, si fuera necesario, y alcalinizar la orina con la admlnistracin de bicarbonato
de sodio, ya que esto aumenta la solubilidad de la hemoglobina y la mloglobina en
orina. Si se sospecha intoxicacin por monxido de carbono debe admlnistrarse oxgeno suplementario a 100 por ciento.
AHOGAMIENTO
951
Es importante admlnistrar profilaxis antitetnica, como gammaglobulina hiperinmunitaria (250 a 500 U) y toxoide tetnico (Td, 0.5 ml) intramuscular cuando los sujetos
no han sido inmunizados.
Una vez reanimado y corregido el choque hipovolmlco, el mayor riesgo que corre
el paciente es la infeccin de las lesiones y su progresin a sepsis grave o choque
sptico, por lo que es de vital importancia el tratamlento local de las lesiones, que
incluir desbridamlento quirrgico secuencial, escarotoma y uso de antibiticos, como
sulfadiazina y nitrato de plata para prevenir o retrasar al mximo la infeccin secundaria y permltir el cierre de las lesiones lo ms temprano posible, en particular antes de
que se infecten con la ayuda de material biolgico de uso temporal o de injertos cutneos.
El uso de analgsicos narcticos ayudar a dismlnuir el dolor, la respuesta sistmlca y los requerimlentos de lquidos.
Debido al estado de hipermetabolismo de estos pacientes, dentro del tratamlento
integral es fundamental el apoyo nutricio metablico en su modalidad enteral total,
parenteral o mlxta.
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197 Ahogamlento
DEFINICIN
La termlnologa utilizada para los accidentes por sumersin es confusa, pero se puede
definir ahogamlento como la asfixia o sofocacin por inmersin en un medio lquido.
Casi ahogamlento implica supervivencia despus de la inmersin, pero la muerte puede
ocurrir horas o das despus de la recuperacin inicial; a esto ltimo tambin se le
conoce como ahogamlento secundario. Sofocacin o asfixia es el cese de la respiracin
que conduce a inconsciencia o muerte. Hipotermla es la temperatura corporal menor de
35 C. Por su importancia, en lo sucesivo se analizar el casi ahogamlento.
Ahogamlento es la asfixia por inmersin en

un medio lquido
El ahogamlento es una de las tres causas ms comunes de muerte en el grupo peditrico
en Estados Unidos y en los ltimos aos se le ha citado como la segunda causa de
muerte. Gracias al desarrollo en las tcnicas de reanimacin cardiopulmonar (RCP) ha
sido posible que muchos pacientes puedan sobrevivir al episodio de asfixia; sin embargo, existe un grupo de personas con casi ahogamlento, que an con RCP eficaz mueren
algunos das despus por lesiones cerebrales anoxoisqumlcas. La mortalidad es variable, en algunas series con ndices bajos de supervivencia. Los resultados dependen del
Casi ahogamlento implica que hubo

recuperacin despus de la inmersin
Ahogamlento secundario es cuando el
paciente muere mlnutos o das despus de la
recuperacin inicial
952
tratamlento ptimo en el mlsmo sitio del accidente, del transporte, del rea de urgencia
y de la unidad de medicina crtica.
CLASIFICACIN
1. Casi ahogamlento hmedo indica que ha ocurrido la aspiracin.
2. Casi ahogamlento seco se refiere a asfixia secundaria a laringospasmo sin aspiracin.
FISIOPATOLOGIA
txiste mayor hipoxemla en los pacientes con

casi ahogamlento con agua de mar porque
provoca movimlento de lquido plasmtico
en el alveolo
En los sobrevivientes, el edema cerebral se

presenta 24 horas despus del rescate
Ningn caso de casi ahogamlento se considera igual, y la diversidad se relaciona con

numerosos factores asociados, como las variaciones en la osmolaridad del agua (dulce
o salada), intoxicacin por alcohol o drogas, hipotermla, epilepsia y si se utiliz RCP o
no. Sin embargo, la condicin ms importante es la duracin de la hipoxia que por lo
regular se desconoce; es decir, el tiempo en el que se inici la reanimacin cardiopulmonar a partir del momento en que ocurri el casi ahogamlento.
La explicacin de la mayor hipoxemla en los pacientes con casi ahogamlento con
agua de mar se debe a que los alveolos se llenan con agua salada (osmoles de 1 000)
provocando movimlento de lquido plasmtico en su interior, con equilibrio osmtico
completo entre el alveolo y el plasma en plazo de seis horas, tiempo que se traduce^en
deterioro progresivo del intercambio de gases; en cambio, en la aspiracin de agua
dulce el lquido se absorbe rpidamente y desaparece de los alveolos. Independientemente del tipo de agua, el contacto de sta con la membrana alveolar produce una
reaccin inflamatoria intensa con prdida del surfactante pulmonar, lo que ocasiona
exudado rico en protenas dentro de los alveolos, el cual favorece el colapso alveolar y
la formacin de atelectasias.
Se calcula que la cantidad de agua que un paciente aspira puede ser tan alta como
22 ml/kg de peso corporal, aunque el porcentaje de pacientes que aspiran ms de esta
cantidad es bajo (15 %). Algunos mlnutos despus de la aspiracin de pequeas cantidades de agua (2 a 5 ml/kg), los cortocircuitos intrapulmonares aumentan de valores
normales (5 a 8 %) hasta cifras tan altas como 75 %, pero dismlnuyen a lmlte normal en
algunos das, principalmente en personas que permanecen conscientes, clnicamente
normales y cuya reanimacin cardiopulmonar ha tenido xito. La distensibilidad pulmonar por lo general se encuentra muy reducida despus de la aspiracin del agua, y la
dismlnucin es mayor cuando se trata de agua con pinturas, fertilizantes o aguas negras.
En estudios de necropsia se ha observado que hasta 10% de las vctimas con ahogamlento
no tenan agua en los pulmones. En consecuencia, el evento vascular hipxico aumenta
la resistencia vascular cerebral y por otro lado la barrera hematoenceflica se altera, lo
que permlte el paso de lquido y macromolculas al interior del parnquima cerebral. El
trastorno funcional, ms que anatmlco, de las paredes vasculares incrementa la presin osmtica intracelular y extracelular, que se manifiesta como edema cerebral. Por
eso, en sobrevivientes es posible que la formacin de edema cerebral sea lenta, y no es
un problema al menos en las primeras 24 horas posteriores al rescate.
Todas las vctimas tienen hipotermla por inmersin; si es menor de 30C hay prdida
del estado de conciencia y a temperaturas menores de 28C existe el riesgo de fibrilacin ventricular o asistolia. En este caso las medidas de RCP pueden ser intiles, ya que
ser imposible reanudar el ritmo cardiaco, por lo que la vctima recibir esta reanimacin por tiempo indefinido hasta que se normalice la temperatura. Es necesario considerar la posibilidad de lesin cervical al iniciar tratamlento de vctimas ahogadas que
hayan estado practicando el deporte de "surf" o hayan estado buceando. Las complicaciones ms importantes despus del rescate se enumeran en el cuadro 197-1.
AHOGAMIENTO
953
Cuadro 197-1. Complicaciones despus de casi ahogamlento

Hipertermla
Crisis convulsivas
Hemorragia digestiva
Sepsis

Necrosis traqueal
SIRPA
Neumotorax
Neumona
Neumona necrosante
SIRPA, sndrome de insuficiencia respiratoria progresiva aguda.
DIAGNOSTICO
El diagnstico es fundamentalmente clnico, desde el reconocimlento de compromlso
cardiopulmonar leve hasta la existencia de paro cardiorrespiratorio. Sin embargo, es
necesario realizar exmenes de laboratorio y gabinete para conocer el grado de repercusin orgnica que pueda haber. Se deber efectuar radiografa de trax al ingreso a
urgencias, aun cuando sea normal en la mayora de los pacientes, adems de gasometra
arterial, que puede mostrar acidosis metablica secundaria al estado de hipoxia tisular.
La concentracin de electrlitos sricos y hemoglobina es muy variable, porque est en
relacin con el tipo de agua y volumen aspirado. En la aspiracin de agua dulce a
menudo existe hemodilucin con hiponatremla y dismlnucin de la hemoglobina; por lo
contrario, con agua de mar es posible encontrar hemoconcentracin. La hipermagnesemla
que aparece en el paciente ahogado con agua de mar puede dar una idea de que ha
ocurrido aspiracin.
TRATAMIENTO
El tratamlento inicial del paciente con sospecha de casi ahogamlento tiene cuatro prioridades: manejo eficaz de la hipoxia, restablecer la funcin cardiovascular, prevencin
de la prdida de calor y traslado rpido al hospital. El tratamlento bsico del paro
cardiorrespiratorio ser mediante RCP, con la mlsma tcnica, independientemente del
lugar en donde se atienda al paciente, ya sea en el sitio del rescate o en el hospital. Los
puntos fundamentales son una va area permeable, adecuada ventilacin y oxigenacin, y en caso necesario compresiones cardiacas externas. No se recomlenda la maniobra de Heimlich (compresin brusca toracoabdomlnal) por sus posibles complicaciones, como induccin del vmlto o agravamlento de la lesin espinal o visceral. Todos
los pacientes con inmersin deben de ser hospitalizados aunque su condicin inicial sea
satisfactoria, ya que pueden presentar problemas despus del rescate debido a prdida
de surfactante en los pulmones, desaturacin o dao a las clulas alveolares por causas
osmticas o anxicas.
La presin necesaria para insuflar los pulmones en una vctima de casi ahogamlento
es mayor que para los pacientes con apnea de otras causas no pulmonares. La vctima
inconsciente, pero que respira, debe ser atendida y transportada vigilando siempre la
permeabilidad de la va respiratoria por la posibilidad de regurgitacin de grandes cantidades de agua y contenido gstrico. Casi nunca es necesario recalentar a la vctima
como primera medida cuando la temperatura corporal se encuentra entre 33 y 36C; es
necesario recordar que la muerte cerebral no puede ser diagnosticada si existe hipotermla. En estos casos hay personas que logran su recuperacin con temperatura corporal
menor de 33 C, sin dao cerebral y cuya primera respiracin se present 40 mlnutos
despus del rescate, pero si la asistolia persiste por ms de una hora, la RCP puede ser
intil. En pacientes con casi ahogamlento que ingresan al servicio de urgencias sin
signos vitales slo se ha comprobado recuperacin neurolgica cuando la RCP se realiza en vctimas con temperatura menor de 33 C. El signo ms comn que denota xito
en la RCP es la aparicin de un esfuerzo respiratorio de tipo diafragmtico y abdomlnal, con salida de contenido gstrico o agua por la boca. Muchos de los pacientes que
sobreviven muestran actividad respiratoria rpida con recuperacin del estado de conciencia en lapso de unos 20 mln, y muchos pueden hablar y moverse en ese tiempo.
En el tratamlento del casi ahogamlento se ha planteado la clasificacin de Conn
para evaluacin inicial del estado clnico del paciente, la cual ha servido como apoyo
teraputico y pronstico en la que se determlnan tres grupos: A, B y C (cuadro 197-2).
Para el tratamlento deben considerarse

cuatro prioridades: manejo eficaz de la
hipoxia; restablecer la funcin
cardiovascular; evitar la prdida de calor, y
traslado inmediato a un hospital
954

Cuadro 197-2. Clasificacin de Conn para evaluacin del paciente con casi ahogamlento
Grupo A (awake): pacientes despiertos, aparentemente normales al llegar al hospital
Grupo B (blunted): se trata de vctimas en estado de estupor
Grupo C: se refiere a pacientes en estado de coma
La ventilacin mecnica es necesaria cuando

el paciente se encuentra en estado de coma
o con hipoxemla (PaO2 menor de 60 con
FiO2 a 21 %) o hipercapnia
Estn indicados los antibiticos profilcticos

por el riesgo de neumonas, as como el uso
de protectores de la mucosa gstrica para
evitar hemorragia digestiva
El grupo A requiere slo una radiografa de trax; el grupo B, adems necesita esludios
de qumlca sangunea y pruebas de funcin pulmonar, como la gasometra arterial; en
estos dos grupos la vigilancia clnica adecuada puede prevenir la investigacin innecesaria y la mayora de los pacientes tendrn recuperacin exitosa. Los pacientes del
grupo C desde el ingreso necesitan evaluacin completa que incluya una radiografa de
trax, gasometra arterial, muestras traqueales, qumlca sangunea (electrlitos, urea,
creatinina, glucosa), osmolaridad srica y concentracin de alcohol srico. Cuando es
necesario se investiga el uso de anticonvulsionantes, y se realizan electrocardiograma,
electroencefalograma y radiografas de columna cervical. La tomografa de crneo es
necesaria cuando el paciente no se ha recuperado del coma.
Se utiliza ventilacin mecnica cuando el paciente se encuentra en estado de toma,
con hipoxemla (PaO2 menor de 60 con FiO2 a 21 %) o hipercapnia; si la hipoxemla es
refractaria a FiO2 alta (mayor de 60%) ser necesario agregar PEEP (presin positiva al
final de la espiracin) al tratamlento. El uso de surfactante artificial o esteroides no ha
mostrado beneficio. Las pruebas de funcin respiratoria estn indicadas tan pronto
como el paciente tenga mejora.
En relacin con los lquidos, hay algunos centros en los que se indica restriccin de
stos y en ocasiones uso de diurticos de asa, como furosemlda (1 mg/kg), tratando
adems de dismlnuir la presin intracraneal, pero an se desconoce si esto aporta algn
beneficio. En caso de volumen intravascular dismlnuido se utilizan coloides o expansores del plasma. Tambin se debe retirar el contenido de agua que exista en el estmago
para evitar su absorcin e incrementar an ms el volumen intravascular, adems de
evitar una posible aspiracin traqueal.
El uso de barbitricos es discutible, y tal vez el punto en contra ms importante sea
que en dosis teraputicas el ndice metablico cerebral dismlnuye lo suficiente para
proporcionar proteccin cerebral, y que la mlsma dosis tambin causa trastornos cardiovasculares significativos con dismlnucin del gasto cardiaco en forma importante,
pero si se utilizan, al mlsmo tiempo debern instalarse medidas que contrarresten os
efectos cardiovasculares, como admlnistrar lquidos parenterales o inotrpicos El tratamlento con hipotermla inducida que se usa en algunos centros no ha demostrado eficacia
absoluta, y quiz su indicacin podr ser aceptada cuando la hipertensin intracraneal
no pueda ser mantenida dentro de lmltes normales con reduccin de la temperatura
corporal hasta valores de 30 1C. En esta situacin, los requerimlentos de oxigenacin cerebral y la presin intracraneal se reducen. Si se decide no mantener en hipotermla al paciente, entonces se proceder al recalentamlento controlado en un periodo de
seis a ocho horas, sobre todo en situaciones donde la temperatura se encuentre por
debajo de 30C. Esto se realiza ante la posibilidad de aparicin de arritmlas.
Estn indicados los antibiticos profilcticos por el riesgo de neumonas, as como
el uso de protectores de la mucosa gstrica para evitar hemorragia digestiva. En caso de
recuperacin se recomlenda la evaluacin psicomtrica en todos los nios y en los
adultos en quienes se sospechen trastornos intelectuales.
PRONOSTICO
Se ha informado supervivencia sin lesin

cerebral en caso de sumersin prolongada
hasta de 60 mln con hipotermla, aun cuando
exista paro cardiorrespiratorio al momento
del rescate
Depende de las lesiones respiratorias, cardiacas y cerebrales presentes; cerca de 80%

de los nios y muchos adultos sobrevivientes tienen su primera respiracin a los primeros 5 mln de haberse iniciado el rescate; ms an, los nios sin paro cardiaco que
presentan su primera respiracin en los primeros 20 mln tienen excelente pronstico.
Las vctimas con menos de 5 puntos de la escala del coma de Glasgow tienen mortalidad
de 80% o secuelas neurolgicas permanentes. De todos los nios rescatados que sobreviven, slo 3% tendrn estado vegetativo, 2% desarrollarn cuadripleja y algunas otras
955
complicaciones, como sntomas extrapiramldales y neuropatas perifricas. La presencia de paro cardiaco tiene una mortalidad de 93 %. La reanimacin cardiopulmonar no
aplicada efectivamente en los primeros 10 mln es un factor de mal pronstico. Se ha
informado supervivencia sin lesin cerebral en caso de sumersin prolongada hasta de
60 mln con hipotermla, aun cuando exista paro cardiorrespiratorio al momento del
rescate. En estos casos, la temperatura corporal dismlnuye hasta menos de 30C y el
enfriamlento corporal protege al cerebro. Al ingreso a urgencias, la falta de frecuencia
cardiaca, el estado de coma y las pupilas dilatadas son datos de pronstico adverso. Los
pacientes despiertos y que responden al ingreso a un servicio de urgencias tienen buen
pronstico. Durante la estancia en la unidad de medicina crtica, la persistencia de
pupilas dilatadas es un signo de mal pronstico.
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198 Neumona por aspiracin

Flix Rojas Cruz
DEFINICIN
A la infeccin del parnquima pulmonar secundaria a la aspiracin de bacterias orofarngeas se le denomlna neumona por aspiracin. La primera descripcin de la entidad
se acredita a Mendelson, quien relat la enfermedad en una mujer embarazada que
present aspiracin de contenido gstrico durante el trabajo de parto.
La verdadera incidencia es difcil de establecer, aunque ocurre con mayor frecuencia en
individuos que presentan factores predisponentes, como traumatismo craneoenceflico
intenso o estado de coma, o durante la anestesia electiva con aspiracin en 1.4 por
10 000 casos. La frecuencia es ms alta en extremos de la vida; la intubacin en situaciones de urgencia aumenta el riesgo de aspiracin hasta en 25 %, por lo que la incidencia real en estos casos vara entre 11 y 34%; aparece en 6% de pacientes con enfermedad vascular cerebral y en 4 a 7% de sujetos con sobredosis de frmacos; los enfermos
con sonda nasogstrica o intubacin endotraqueal tienen mayor riesgo. Los mtodos
sensibles para detectar aspiracin de secreciones gstricas en pacientes intubados han
Entre los factores que predisponen a

neumona por aspiracin se hallan
traumatismo craneoenceflico, intubacin
para anestesia electiva, intubacin de
urgencia, extremos de la vida, enfermedad
vascular cerebral, sobredosis de depresores
de sistema nervioso central y enfermedades
neuromusculares
956
demostrado cifras tan elevadas como 70% en pacientes con sndrome de Guillain-Barr,
mlastenia gravis, intoxicaciones por depresores de sistema nervioso cerebral o crisis
convulsivas con vmlto.
CAUSAS
La aspiracin de pequeas cantidades de

lquido farngeo es un incidente comn que
no ocasiona daos por la capacidad de
aclaramiento mucociliar para eliminar tanto
secreciones como microorganismos
Las tcnicas bacteriolgicas actuales para estudio de las vas respiratorias inferiores
han permltido establecer una mejor relacin etiolgica entre agentes anaerobios y neumona por aspiracin (cuadro 198-1). Sin embargo, el proceso infeccioso ocurre con
ms frecuencia en pacientes hospitalizados y es ms comn la participacin de la llora
gramnegativa y aerobios (Klebsiella, E. coli y Pseudomonas aeruginosa, Strepwcoccus, Staphylococcus aureus). Se ha observado flora mixta o polimicrobiana hasta en
80% de los cultivos.
La aspiracin de pequeas cantidades de lquido farngeo es un incidente comn,
sobre todo durante el sueo, lo que no causa trastorno debido a que el aclaramlento
mucociliar elimlna secreciones y mlcroorganismos. En ausencia de regurgitacin gstrica, el pH del lquido orofarngeo es neutro y causa irritacin mnima. Con frecuencia
se produce aspiracin de grandes cantidades de material orofarngeo en pacientes con
menor nivel de conciencia, lo cual es favorecido por una falla de proteccin de la va
respiratoria o por dismlnucin o ausencia del reflejo nauseoso (cuadro 198-2); en estos
casos, la aspiracin da lugar a infeccin parenquimatosa.
FISIOPATOLOGIA
El grado de lesin depende del pH del lquido aspirado, as como de las partculas de
que est formado y de su cantidad. El jugo gstrico puede causar lesin por varios
mecanismos; puede haber broncospasmo mediado a travs del nervio vago. Se ha observado la aparicin de atelectasias despus de slo unos mlnutos de ocurrido el episodio, as como edema y aumento de la permeabilidad vascular, con hipoxemla de grado
variable; esto puede ser grave debido a los grandes cortocircuitos ocasionados por las
atelectasias y el edema, lo que tambin es favorecido por disfuncin del surfactante;
tales manifestaciones son ms importantes si el pH es menor de 2.5. Si la aspiracin es
de material slido que obstruye la entrada de aire a la trquea o los bronquios, constituye una verdadera urgencia y pudiera ser de utilidad la maniobra de Heimlich (compresin brusca toracoabdomlnal), la laringoscopia o la broncoscopia, as como la intubacin.
Despus de la aspiracin es posible que el paciente presente sntomas menores y pocas
anormalidades radiolgicas, pero en algunos casos desde el inicio manifiesta insuficiencia respiratoria grave e infiltrados pulmonares progresivos. La infeccin de ordinario
se produce en zonas pulmonares bajas dependientes de la gravedad, por lo que sucede
con mayor frecuencia en los segmentos bsales de los lbulos inferiores o el segmento
posterior del lbulo superior, por lo general del lado derecho. El inicio es sbito,
Cuadro 198-1. Agentes anaerobios relacionados con neumona por aspiracin

I. Comunes
1. Fusobacterium nudeatum
2. Bacteroidcs
fragilis
melaninogenicus
intermedius
ureolyticus
II. Poco comunes

1. Eubacterium
2. Clostridium
3. Act'momyces
4. Lactobacillus
5. Propionibacterium
957
Cuadro 198-2. Factores que predisponen a neumona por aspiracin

I. Trastornos neurolgicos
1. Alteraciones del nivel de conciencia
Anestesia general
Sobredosis de frmacos
Alcoholismo
Traumatismo craneal
Coma
Convulsiones
2. Enfermedades neuromusculares
Sndrome de Cuillain-Barr
Miastenia gravis
III.
Trastornos gastrointestinales
Acalasia
Reflujo gastroesofgico
Fstula traqueoesofgica
Divertculo
Tumor
Trastornos pulmonares
Intubacin endotraqueal
Traqueostoma
Incompetencia larngea
Esclerosis lateral amlotrfica

Esclerosis mltiple
Distrofia muscular
evolucionando al principio como simple neumonitis manifestada como consolidacin,

aunque por lo regular se trata de un cuadro agudo.
Cuando ocurre aspiracin en el medio extrahospitalario el enfermo por lo general
solicita la atencin hasta el cuarto o quinto da de ocurrido el episodio y se manifiesta
con tos, fiebre, produccin de esputo, dolor torcico y agitacin, caractersticas que
pueden sugerir neumona neumoccica. En esta situacin es raro que se manifieste
afeccin por anaerobios. En 5% de los pacientes hay prdida de peso, esputo ftido,
diaforesis nocturna y necrosis tisular. En 60 a 90% de los individuos se presenta algn
factor predisponente de aspiracin.
Las neumonas nosocomlales por aspiracin presentan alteraciones clnicas variables, lo que depende de la edad, el agente etiolgico y la enfermedad subyacente. En
casos graves hay manifestaciones de insuficiencia respiratoria que ser tratada mediante ventilacin mecnica y presin positiva al final de la espiracin, esto ltimo si no se
dispone de uso exclusivo de ventilacin mecnica y si se requieren fracciones inspiradas
de oxgeno superiores a 60%; tambin pueden haber edema pulmonar y sndrome de
choque.
Cuando sucede broncoaspiracin en el

medio extrahospitalario, el paciente suele
solicitar atencin al cuarto o quinto da
cuando tiene fiebre, tos y expectoracin
DIAGNOSTICO
El diagnstico depende de determlnar la presencia de factores de riesgo, del cuadro
clnico y de evidencias radiolgicas. La presencia de partculas de alimento en secreciones traqueobronquiales constituye una prueba diagnstica. La biometra hemtica revela leucocitosis, y el anlisis de esputo expectorado carece de valor para el cultivo de
anaerobios por su contamlnacin con la flora bucal, por lo que la forma ideal de obtener
la muestra es al momento de intubar o antes de 24 horas de haberla realizado. El cultivo
cuantitativo de esputo y el de cromatografa de gas-lquido para deteccin de anaerobios
son pruebas confiables. La confirmacin bacteriolgica se realiza mediante hemocultivo o broncoscopia con cepillado bronquial, evitando contamlnar las vas respiratorias
superiores. La toracocentesis puede ser til en presencia de derrame pleural. La aspiracin transtraqueal, la transtorcica o la toracotoma para obtencin de muestras deben
realizarse slo en casos de respuesta fallida al tratamlento.
En gran porcentaje de los casos se relaciona con sndrome de insuficiencia respiratoria
progresiva aguda (SIRPA); por lo tanto, es necesario diferenciar de una disfuncin
mlocrdica aguda. Cuando se haya efectuado esto ltimo, se necesitar vigilancia invasiva con catter de Swan-Ganz.
La presencia de partculas de alimento

durante la intubacin constituye una prueba
diagnstica
958
TRATAMIENTO
El tratamlento del enfermo con neumona
por aspiracin est enfocado
primordialmente a las medidas de apoyo:
estabilizacin de la hemodinama,
oxigenacin, prevencin de complicaciones
y uso de antimlcrobianos
En las neumonas por aspiracin iniciadas en

el medio extrahospitalario, el tratamlento
antibitico debe iniciarse con penicilina o
clindamlcina
El tratamlento del enfermo con neumona por aspiracin ser primordialmente con
medidas de apoyo, sobre todo si se considera que la aspiracin de lquido muy cido,
biliar o hiperosmolar se asocia a falla respiratoria aguda, por lo que ser fundamamental
determlnar la necesidad de ventilacin mecnica para mantener una apropiada oxigenacin. Ante la sospecha de obstruccin bronquial por material aspirado puede requerirse
broncoscopia, aunque su uso sistemtico es controvertido. Tambin es polmlca la
aplicacin de esteroides, aunque se ha argumentado que pudieran prevenir el desarrollo
de SIRPA o acelerar su recuperacin; sin embargo, por el momento no existe estudio
clnico controlado que lo pueda avalar. Los broncodilatadores son de utilidad en los
enfermos con broncospasmo importante, por lo cual se puede utilizar salbutamol, o en
casos refractarios metilprednisolona en dosis de 0.5 a 1 mg/kg/cada seis horas.
Si se considera que hasta 80% de las neumonas por aspiracin de origen extrahospitalario son polimlcrobianas, con participacin de grmenes anaerobios y gramposiiivos,
los dos siguientes esquemas antimlcrobianos sern los ms utilizados por su alta eficacia
y bajo costo: penicilina G acuosa, 2 a 4 mlllones, IV, c/4 h por dos semanas, o clindamlcina, 600 mg, IV, c/6 a 8 h; este ltimo frmaco tiene mejores resultados.
Cuando la aspiracin y la infeccin secundaria ocurren en el medio hospitalario
deben utilizarse antimlcrobianos contra grmenes gramnegativos, tomando en consideracin la enfermedad subyacente, el estado inmunolgico y la susceptibilidad de la flora
nosocomlal. En este contexto, lo indicado es la admlnistracin de un amlnoglucsido o
una cefalosporina de tercera generacin ms clindamlcina.
COMPLICACIONES
El SIRPA es una complicacin grave que se

presenta hasta en 36% de las neumonas por
aspiracin
Las complicaciones se producen en ausencia de tratamlento o por mala admlnistracin

de antimlcrobianos, y consisten en neumona necrosante, absceso pulmonar y empiema.
El SIRPA es una complicacin que ocurre hasta en 36% de las neumonas por aspiracin y generalmente se asocia a infeccin bacteriana por gramnegativos; es adquirida
en el medio hospitalario, lo que aumenta la mortalidad de 30 a 90%. Con frecuencia
tambin se manifiestan lceras por estrs, por lo que es recomendable usar frmacos
que dismlnuyan su incidencia. De igual manera habr que utilizar profilaxis contra
trombosis venosa y tromboembolia pulmonar.
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Seccin XIV
Infecciones
Director de rea:
199.
SNDROME FEBRIL
210.

200.
201.
211.
212.
REACCIN INFLAMATORIA
SISTEMLCA
203.
URETRITIS GONOCCICA Y NO
GONOCCICA
Eddie A. Len Jurez

os Luis Fuentes-Alien
204.
SFILIS
213.
ERISIPELA Y CELULITIS
2 1 4 . MONONUCLEOSIS INFECCIOSA

215.
Csar Rivera Bentez

206.
207.
208.
216.
217.
SHIGELOSIS
BRUCELOSIS
DENGUE


209.
HERPES ZOSTER

GASTROENTERITIS
INFECCIN POR VIRUS DEL

HERPES SIMPLE

FIEBRE TIFOIDEA Y SALMONELOSIS

INFECCIONES POR
CITOMEGALOVIRUS

Eddie A. Len Jurez

205.
INFECCIN POR EL VIRUS DE LA

INMUNODEFICIENCIA H U M A N A

Eddie A. Len Jurez
SEPSIS Y SNDROME DE
ENDOCARDITIS INFECCIOSA

INFECCIONES EN PACIENTES
INMUNODEFICIENTES

jess E. Caytn Martnez
202.
Marco Antonio Santilln

Verde
FIEBRE DE ORIGEN OSCURO
Alberto Lifshitz C.
TTANOS
218.
TUBERCULOSIS GENITOURINARIA
219.
TUBERCULOSIS MILIAR

220.
2 2 9 . ClSTICERCOSIS

2 3 0 . TRIQUINOSIS
Juan Jos Terrazas Estrada

OTRAS FORMAS DE
TUBERCULOSIS
Ricardo Figueroa Damin

221.
231.
CRIPTOCOCOSIS
232.
233.
224.
2 2 5 . GlARDIASIS

Jess E. Caytn Martnez
226.
2 3 4 . ESCABIASIS
y. Rogelio Avendao
Castellanos
CANDIDIASIS

HELMINTIASIS
Muslim Schabib Hany

2 2 7 . AMIBIASIS INTESTINAL

2 2 8 . AMIBIASIS HEPTICA
TOXOPLASMOSIS

2 2 3 . COCCIDIOIDOMICOSIS

PALUDISMO

2 2 2 . HlSTOPLASMOSIS

LEISHMANIASIS
235.
PEDICULOSIS
J. Rogelio Avendao
Castellanos
236.
MICOSIS SUPERFICIALES

237.
NEUMONA POR PNEUMOCYSTIS

CARINII

Joaqun Lpez Barcena
199 Sndrome febril

DEFINICIN
La fiebre es la elevacin de la temperatura corporal por arriba de las variaciones diarias
normales. Generalmente es la primera manifestacin de una enfermedad infecciosa,
pero puede tener su origen en acontecimlentos no infecciosos, como algunos procesos
inflamatorios, neoplsicos o mediados inmunolgicamente.
La temperatura corporal promedio en el ser humano es de 36.8C, con variaciones
de 0.6 a 1.3C; alcanza su valor mximo a las 18 horas, aproximadamente, y con el
valor mnimo a las tres horas, con un claro ritmo circadiano que persiste aun en presencia de fiebre.
La temperatura corporal promedio

es de 36.8C, alcanza su valor mximo
a las 18 horas y el mnimo a las tres horas,
con un claro ritmo circadiano
PATOGENIA
La caracterstica ms importante del sndrome febril es una elevacin de la temperatura
corporal de 1 a 4C. El centro termorregulador se encuentra en el hipotlamo anterior
(rea preptica) y tiene como funcin regular la temperatura interna; sin embargo, se
ha establecido que esta regulacin no es especfica de este centro nervioso ni de otro
especficamente, sino ms bien de una red que incluye la interaccin entre el hipotlamo y el sistema lmbico con la mdula espinal y los ganglios simpticos. El mecanismo
ms importante para la regulacin es la redistribucin del flujo sanguneo de los lechos
vasculares cutneos a los profundos, con el fin de mlnimlzar la prdida de calor a travs
de la piel; tambin intervienen en esta regulacin respuestas autonmlcas, componentes
endocrinos y los cambios conductuales.
La elevacin de la temperatura en pocos grados mejora la eficacia bactericida de
los macrfagos, a la vez que inhibe la replicacin de muchos mlcroorganismos.
Se conoce como pirgenos exgenos a los mlcroorganismos y sustancias que inducen la liberacin de pirgenos endgenos, tambin llamados citocinas pirognicas, sustancias que son sintetizadas por las clulas del husped (cuadro 199-1). Las citocinas
pirognicas ms importantes son la interleucina-1 (IL-l-a e IL-l-(3), el factor de necrosis tumoral (FNT), y los interferones (IFN). Todas las anteriores son molculas que
causan fiebre; debido a. su peso molecular (entre 15 000 y 30 000 Da), la barrera
hematoenceflica no les permlte la entrada al sistema nervioso central en cantidad suficiente para causar fiebre. Al parecer, el sistema nervioso central reconoce la presencia
de pirgenos endgenos en los rganos circunventriculares, sitios donde se pierde la
La elevacin de la temperatura mejora

la eficacia bactericida de los macrfagos,
a la vez que inhibe la replicacin de muchos
mlcroorganismos
Cuadro 199-1. Productos que inducen sntesis de pirgeno endgeno

Virus
Bacterias (lipopolisacridos, lpido A)
Peptidoglucanos
Enterotoxinas (5. aureus)
Toxina 1 del sndrome de choque txico
Toxinas eritrgenas
Tuberculina
Complejos antgeno-anticuerpo
Complemento (C5a, C3a)
Linfocinas (IL-2, IFN)
cidos polinucleicos
Esferoides pirgenos
Frmacos (antibiticos, bleomlcina)
961
962
INFECCIONES
Los crigenos endgenos son ms potentes

que cualquier antipirtico de uso clnico
barrera hematoenceflica, los cuales corresponden a grupos neuronales situados alrededor del sistema ventricular, con la caracterstica de poseer capilares fenestrados, lo que
permlte a las neuronas mantener contacto con las sustancias circulantes en sangre, con
la evidencia de que estos rganos reconocen citocinas. Las citocinas actuaran sobre
diferentes tipos celulares, como neuronas, astrocitos, clulas de la mlcroglia, y probablemente clulas perivasculares para inducir la produccin de prostaglandinas (la E2,
principalmente), que se difunden a travs de la barrera glial para entrar en el sistema
nervioso central y ocasionar las caractersticas clnicas y bioqumicas del sndrome
febril.
Otros metabolitos del cido araquidnico y algunos metabolitos lipidcos, entre
ellos el factor activador de plaquetas, pudieran ser tambin mediadores; no se ha escla
recido si los niveles sistmlcos de estas sustancias son suficientes para actuar en el
sistema nervioso central y producir fiebre.
Se ha informado que algunos neuropptidos hipotalmlcos, como la somatostatina,
la arginina-vasopresina y la hormona estimulante de los melanocitos alfa reducen la
fiebre, por lo que se les ha denomlnado crigenos endgenos; la produccin de stos se
incrementa durante el sndrome febril y se consideran antipirticos centrales. Cuando
se inhiben estas sustancias en animales de experimentacin se produce fiebre y el poder
antipirtico de la hormona estimulante de los melanocitos es 25 000 veces ms potente
que el acetamlnofn.
[I sndrome febril incluye una gran variedad

de signos y sntomas, incluidos algunos
que se consideran patognomnicos
de infeccin (disuria)
Hay diversos signos y sntomas que acompaan al incremento de la temperatura, entre

otros taquicardia, hipotensin, soplos cardiacos, polipnea, lengua saburral, anorexia,
sed, retraso en el vaciamlento gstrico, cefalea, astenia, adinamla, insomnio o sueo
intranquilo, aumento de la excitabilidad neuronal, convulsiones, delirio, enrojecimlento facial, sudacin, escalofros, mlalgias, artralgias, disuria, etctera.
PATRONES DE FIEBRE
Fiebre intermltente
La temperatura regresa a lo normal cada da, con exageracin del ritmo circadiano;
cuando esta variacin es muy grande se le llama hctica. La fiebre intermltente es
caracterstica, pero no diagnstica, de infecciones pigenas, linfomas y tuberculosis
mlliar.
Fiebre remltente
La temperatura dismlnuye cada da, por lo general en las maanas, pero sin retornar a
lo normal. Este es el tipo ms frecuente, aunque no es caracterstico de enfermedad
alguna.
Fiebre continua
Las oscilaciones diarias, mxima y mnima, no llegan a 1C. Se observa en fiebre
tifoidea no tratada, tifus o endocarditis infecciosa.
Fiebre ondulante
Periodos febriles cortos que ocurren en uno o varios das de temperatura normal. Puede
presentarse en paludismo, infecciones pigenas, obstruccin (colangitis, obstruccin
uretral) y enfermedad de Hodgkin.
Es muy importante considerar la epidemlologa y la ecologa del lugar donde es
atendido el paciente, pues es ms frecuente que las causas de fiebre sean propias del
lugar y poco comn que se deban a enfermedades o infecciones raras.
963
TRATAMIENTO
Debe ser tratada la fiebre? Hay tendencia generalizada del mdico a considerar la
fiebre como una condicin patolgica anormal que debe ser corregida prontamente. En
realidad, la fiebre debe ser considerada una respuesta fisiolgica adaptativa normal y
slo en casos donde haya dao al sistema nervioso central o cuando sea mayor de 40C
deber tratarse, ya que a ms de 40.5C el paciente empieza a mostrar desorientacin
y despus de 43.3C puede estar en coma.
Las fiebres de bajo grado (< 39C) no deben ser tratadas, a menos que ocasionen
molestias importantes al paciente y sea necesario sacrificar la ventaja adaptativa del
estado febril. Otros pacientes en los que conviene dismlnuir la fiebre son los individuos
con cardiopata isqumlca, insuficiencia cardiaca, traumatismo craneoenceflico, enfermedades mentales o en embarazadas.
El frmaco antipirtico ms usado es el cido acetilsaliclico, que muestra buen
efecto para dismlnuir la temperatura y aliviar otras manifestaciones del sndrome febril.
La dosis ordinaria es 0.650 g c/4 h por va oral. Una complicacin de la mlsma con
dosis altas y repetidas es el salicilismo, que se manifiesta con cefalea, mareos, visin
borrosa, cansancio, somnolencia, temblor, inquietud, sudacin, sed, zumbido de odos,
vrtigo, hiperventilacin, acidosis metablica, fiebre y coma. A causa de esto y debido
a los efectos adversos que tiene sobre la mucosa gstrica, sobre la funcin plaquetaria
y por su relacin con el sndrome de Reye se prefiere el uso de acetamlnofn (325 a
650 mg c/4 h), con dosis que no deben ser mayores de 2.6 g en 24 h y no debe admlnistrarse por ms de 10 das. La necrosis heptica que produce se debe a sobredosis y
puede ser revertida mediante la admlnistracin de ./V-acetilcistena.
Los antiinflamatorios no esteroideos tienen efecto antipirtico potente y se recomlendan para el control de fiebres crnicas en pacientes con neoplasias malignas.
Aunque los glucocorticoides son excelentes antipirticos, estn formalmente contraindicados debido a que enmascaran otras manifestaciones de infeccin e inflamacin, as como por la gran cantidad de efectos adversos.
El tratamlento de la fiebre debe estar dirigido a la causa que la produce.
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200 Fiebre de origen oscuro

Alberto Lifshitz C.
Si bien la mayor parte de los pacientes con fiebre tienen sntomas o signos adicionales
que orientan al clnico acerca de su causa, una proporcin pequea de enfermos se
La fiebre debe considerarse una respuesta

adaptativa y slo se tratar si es mayor
de 40C o cuando haya dao al sistema
nervioso central; las fiebres menores a 39C
no deberan ser tratadas, a menos que
ocasionen molestias importantes
El salicilismo es una complicacin del uso

de cido acetilsaliclico en dosis altas
y repetidas
Los glucocorticoides son excelentes

antipirticos, pero estn formalmente
contraindicados debido a que enmascaran
otras manifestaciones de inflamacin
e infeccin, adems de provocar mltiples
efectos adversos
964
INFECCIONES
presentan slo con fiebre, y acaso con sntomas y signos inespecficos, de modo que
constituyen un verdadero reto diagnstico.
DEFINICIONES
Fiebre en estudio
Abarca todos aquellos casos en que el motivo de la fiebre no ha sido an aclarado, pues
no se ha concluido la investigacin diagnstica.
Fiebre de origen desconocido
Abarca aquellos casos en los que se han agotado los recursos diagnsticos y no ha sido
posible identificar la causa de la fiebre.
Fiebre de origen oscuro (u oculto)
Comprende aquellos casos en que las primeras tentativas de diagnstico han sido infructuosas y en los que es necesario proceder a realizar un estudio sistemtico.
Desde luego hay muchos otros sndromes que representan a las fiebres de diagnstico difcil, como las fiebres espurias (ficticia y facticia), la fiebre posoperatoria, la del
husped inmunocomprometido, la adquirida en el hospital, la fiebre neoplsica o la
fiebre por medicamentos. Los comentarios se centrarn en la fiebre de origen oscuro.
DIAGNOSTICO
El primer requisito es que efectivamente

exista fiebre, que tenga una evolucin
de cuando menos dos semanas; en sentido
estricto, la fiebre debera ser el nico
sntoma
Definir un criterio de fiebre de origen oscuro resulta importante en la medida en que a

partir de ste se llevarn a cabo procedimlentos diagnsticos que a veces resultan costosos o agresivos; en otras palabras, que no conviene emplear estos procedimlentos de
manera sistemtica a menos que se trate realmente de una fiebre de origen oscuro. Esto
no excluye la necesidad de utilizarlos para confirmar hiptesis diagnsticas en pacientes
febriles, pero la indicacin es claramente diferente de la que se origina en el estudio de
una fiebre de origen oscuro.
El primer requisito es que el paciente tenga efectivamente elevacin de la temperatura; esto implica tanto un nivel mnimo de termometra como la seguridad de que no se
est manipulando el termmetro. Para propsitos prcticos basta una temperatura bucal
mnima de 37.5C, corroborada por el mdico en ms de una ocasin.
En segundo lugar, antes de abordar metodolgicamente un caso como fiebre de
origen oscuro, el paciente debe tener cierto tiempo con fiebre, de manera que no se
vayan a estudiar excesivamente los casos en prdromos de una enfermedad infecciosa
con historia natural predecible o fiebres autolimltadas de corta duracin. A veces, con
slo observar la evolucin del caso se permlte identificar la aparicin de nuevos indicios que orientan al diagnstico. Para estos propsitos parece suficiente un periodo de
observacin de dos semanas.
Habra que admltir que con frecuencia el concepto de fiebre de origen oscuro es
relativo, pues depende tanto de las caractersticas clnicas de la enfermedad como de la
capacidad intelectual y material de estudiar a fondo el caso. En sentido estricto, slo los
casos en que la enfermedad se comporte de manera monosintomtica debieran ser considerados como fiebre de origen oscuro; por lo tanto, tendran que excluirse aqullos en
los cuales la historia clnica se realiza o interpreta de manera deficiente, en los que la
dificultad diagnstica se debe a ignorancia o cuando no existen los recursos para llevar
a cabo la investigacin diagnstica que se requiere. Habra que admltir, no obstante,
que en la mayor parte de las series se ha descubierto que desde el principio haba
algunos indicios clnicos sutiles que hubiesen hecho sospechar la causa verdadera de la
fiebre de origen oscuro.
965
PROTOCOLO DE ESTUDIO
El primer cuestionamlento consiste en saber si la fiebre de origen oscuro puede (o debe)
someterse a un protocolo rgido de estudio. Para propsitos de investigacin s sera
necesario garantizar que a un paciente se le realizaron al menos una serie de estudios
bsicos, pero para ayudar a resolver el problema de un paciente puede ser vlido salirse
de los algoritmos e incluso utilizar estrategias no ortodoxas. Si protocolizar el estudio de
los pacientes con fiebre de origen oscuro implica someterlos a todos de manera acrtica
a una serie de maniobras diagnsticas sucesivas, probablemente no resulte vlido, y en
todo caso no parece congruente con la filosofa de la medicina interna que intenta
adaptar el estudio al paciente y no obligarlo a adaptarse al estudio. Al menos la edad, el
gnero, el estado de nutricin, las enfermedades asociadas, los antecedentes famlliares
o personales, si no es que algunos indicios relacionados con el propio sndrome febril,
pueden individualizar el estudio de cada caso; el estado general, la angustia o las expectativas del enfermo pueden ayudar a determlnar la rapidez y la profundidad con que hay
que emprender el estudio.
Una orientacin prctica se basa en la frecuencia de distintas enfermedades como
causa de fiebre de origen oscuro. En el cuadro 200-1 se pueden observar las etiologas
de este tipo de fiebre en Mxico. Mucho se ha dicho que la fiebre de origen oscuro no
es producida por enfermedades exticas, sino que ms bien es una manifestacin rara
de enfermedades comunes. Una segunda orientacin se relaciona con la sensibilidad de
las pruebas para identificar estas causas; la especificidad corresponde a una etapa posterior en la que se trata de confirmar o refutar un diagnstico; una ms tiene que ver con
la accesibilidad de las pruebas, con sus riesgos y con sus costos, de manera que si no se
tiene que escoger el tipo de pruebas para iniciar el estudio de un paciente con fiebre de
origen oscuro se podra contestar que con las que identifiquen las causas ms frecuentes
en el medio, que tengan alta sensibilidad (sin importar en este momento que no sean
muy especficas), que sean accesibles, no agresivas y de bajo costo. A partir de este
planteamlento se puede ir progresando hacia la bsqueda de las causas ms raras, pruebas ms especficas, ms invasoras o ms costosas.
En todo caso, el eje del estudio es, sin duda, la historia clnica; si se parte de la idea
de que las enfermedades son evolutivas, entonces la exploracin frecuente e incluso el
reinterrogatorio pueden apuntar claves muy valiosas para el diagnstico. Esperar y
observar ("Watch and Wait"), si las condiciones del enfermo lo permlten, puede resultar
ms fructfero que el uso indiscrimlnado de pruebas diagnsticas complejas y costosas.
Histricamente se han cuestionado dos procedimlentos por heterodoxos: la prueba
teraputica y la laparotoma exploratoria. La prueba teraputica tendra que considerarse ms como un argumento para corroborar un diagnstico que como uno para formu-
Cuadro 200-1. Causas de fiebre de origen oscuro

Infecciones generalizadas
Tuberculosis
Tifoidea
Brucelosis
Paludismo
Por virus de Epstein Barr
Por citomegalovirus
Por VIH
Infecciones localizadas
Abscesos intraabdomlnales o plvicos
Absceso perirrenal
Pielonefritis
Colecistitis
Angetis necrosante
Lupus eritematoso
Neoplasias
Enfermedad de Hodgkin
Linfomas no Hodgkin
Histiocitosis maligna
Carcinoma renal
Cancer broncognico
Otras
Hepatitis granulomatosa
Enfermedad de Crohn
Tromboembolia pulmonar
Mixoma auricular
Fiebre mediterrnea famlliar
Fiebre de origen desconocido
Protocolizar el estudio de los pacientes

con fiebre de origen oscuro, sometindolos
a todos, de manera acrtica, a una serie
de maniobras diagnsticas, posiblemente
no sea vlido, y en todo caso no es congruente
con la filosofa de la medicina interna,
que intenta adaptar el estudio al paciente,
y no obligar al paciente a adaptarse
al estudio
En todo caso, el eje del estudio es, sin duda,

la historia clnica; si se parte de la idea
de que las enfermedades son evolutivas,
entonces la exploracin frecuente e incluso
el reinterrogatorio pueden apuntar claves
muy valiosas para el diagnstico
Histricamente se han cuestionado dos
procedimlentos por heterodoxos; la prueba
teraputica y la laparotoma exploratoria
966
INFECCIONES
Los cambios que han ocurrido en la

frecuencia de las causas de fiebre de origen
oscuro son un reflejo de la transicin
epidemlolgica, pero tambin
de la transicin tecnolgica en que se han
mejorado las maneras de identificar ciertas
enfermedades, en tanto que otras siguen
siendo un problema ms complejo
larlo, pues siempre parte de una hiptesis que puede estar ms o menos sustentada; de
hecho, en la prctica clnica con frecuencia se prescribe una teraputica sin tener la
certeza incuestionable del diagnstico, el que se apoya si la evolucin es la esperada.
Prescribir un tratamlento sin un sustento hipottico resultara un contrasentido.
En cuanto a la laparotoma, histricamente ha tenido un rendimlento diagnstico
adicional cuando ya se han agotado otros recursos, pero no deja de ser un procedimlento primltivo. No obstante, de lo que se trata es de ayudar al enfermo y no hay procedimlento que tenga que ser satanizado apriori; en otras palabras, todo es vlido si resulta
en beneficio del paciente. Lo cierto es que el nmero de casos en los que tiene que
recurrirse a la laparotoma exploratoria es cada vez menor.
Los cambios que han ocurrido en la frecuencia de las causas de fiebre de origen
oscuro son un reflejo de la transicin epidemlolgica (una tendencia a dismlnuir los
casos infecciosos y a incrementar los crnicos degenerativos, en particular las neoplasias malignas), pero tambin de la transicin tecnolgica en la que se han mejorado las
maneras de identificar ciertas enfermedades, en tanto que otras siguen siendo un problema ms complejo.
La fiebre de origen oscuro ha sido tradicionalmente un campo de estudio para el
internista, dado que constituye una manifestacin inespecfica de una serie de enfermedades de distinta naturaleza y localizacin. Su abordaje no representa ms que la aplicacin de los preceptos generales relacionados con el diagnstico al estudio de una expresin clnica particular.
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201 Infecciones en pacientes

inmunodeficientes
jess E. Caytn Martnez
El grupo de pacientes con trastornos de la funcin inmunitaria lo conforman individuos

con enfermedades neoplsicas, trastornos autoinmunitarios y enfermedades renales,
cardiacas o hepticas en fase termlnal, los cuales tienen mayor supervivencia gracias al
empleo de quimloterapia, inmunosupresores y trasplante de rganos. Estas modalidades teraputicas deterioran uno o ms de los mecanismos de defensa contra la infeccin.
ALTERACIONES DE LA INMUNIDAD CELULAR Y HUMORAL
La depresin de la inmunidad mediada por
clulas ocurre en pacientes con linfoma,
trasplantes de rganos, SIDA y en quienes
reciben quimloterapia o radioterapia
La depresin de la inmunidad mediada por clulas se manifiesta en pacientes con linfoma, trasplantes de rganos, SIDA y en quienes reciben quimloterapia o radioterapia.
Este trastorno causa mayor incidencia y gravedad de las infecciones por bacterias y
hongos capaces de establecer infecciones intracelulares crnicas.
La alteracin ms comn de los granulocitos consiste en dismlnucin del nmero
absoluto de neutrfilos, como ocurre en la etapa posterior a la quimloterapia. La ncu-
INFECCIONES EN PACIENTES INMUNODEFICIENTES
tropenia se relaciona con alta frecuencia de bacteriemla y neumona bacteriana rpidamente progresiva, y mayor riesgo de infeccin por Candida y Aspergillus. Otras alteraciones de los neutrfilos se deben a defectos de la estructura y funcin de los granulocitos, que incluyen anormalidades de la mlgracin, de la respuesta quimlotctica, de la
funcin fagoctica y de la lisis bacteriana posterior a la fagocitosis relacionadas con
infecciones bacterianas, principalmente abscesos cutneos y de visceras causados por
Staphylococcus aureus o por bacterias gramnegativas.
Los trastornos de la inmunidad humoral se observan en casos de leucemla linfoctica crnica o mleloma mltiple. Este tipo de trastorno no muestra un patrn de infecciones
por agentes mlcrobianos definidos, como ocurre con las alteraciones de la inmunidad
celular. Algunos pacientes con alteraciones bien definidas pueden mostrar predisposicin
a infecciones con mlcroorganismos encapsulados, como Streptococcus pneumoniae y
Haemophilus influenzae, sin que exista aumento de la frecuencia de infecciones por
bacterias gramnegativas, cuya incidencia es simllar a la de la poblacin general.
tos trastornos de la inmunidad humoral

se observan en casos de leucemla linfoctica
crnica o mleloma mltiple. Este tipo
de trastorno no muestra un
patrn de infecciones por agentes
mlcrobianos definidos, como ocurre
con las alteraciones de la inmunidad celular
CONDICIONES ASOCIADAS CON ALTERACIONES DE LA FUNCIN

INMUNITARIA
Entre las enfermedades que afectan negativamente la actividad del sistema inmunitario
se encuentran la uremla, la diabetes mellitus, la desnutricin, la esplenectoma as
como la admlnistracin de frmacos inmunosupresores.
En la uremla se presentan alteraciones como anergia cutnea, trastornos de la
quimlotaxis, dismlnucin de la produccin de anticuerpos, reduccin de la depuracin
de partculas opsonizadas en el bazo. En el caso de los pacientes en hemodilisis estos
problemas se asocian a otros que se derivan de alteraciones de la activacin del complemento y trastornos de la funcin leucocitaria.
Las causas de infeccin en la diabetes mellitus incluyen las secundarias a enfermedad vascular y neuropata, como es el caso de los pacientes con vejiga neuroptica que
tienen mayor riesgo de infecciones de vas urinarias; las infecciones de tejidos blandos
y de los huesos del pie son secundarias a insuficiencia vascular en reas susceptibles de
lesiones traumticas por la neuropata diabtica. Las infecciones por Candida ocurren
con frecuencia en pacientes con hiperglucemla.
Los diabticos estn propensos a sufrir tuberculosis pulmonar, mucormlcosis
rinocerebral (principalmente quienes presentan episodios de cetoacidosis) y otitis maligna externa por Pseudomonas aeruginosa. El incremento de susceptibilidad no es
exclusivo de pacientes con la aparicin de complicaciones tardas de la diabetes. Tambin se han descrito alteraciones sutiles de las defensas del husped desde el inicio de la
enfermedad, como la glucosilacin de las inmunoglobulinas y de la fraccin C3 del
complemento, retraso de la respuesta inflamatoria y alteracin de la funcin de los
leucocitos, todas ellas asociadas a control deficiente de la glucemla.
Los pacientes con esplenectoma o asplenia funcional tienen mayor riesgo de bacteriemla por patgenos encapsulados (Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae
o Neisseria meningitidis).
La desnutricin caloricoprotenica tiene efectos adversos sobre la integridad de la
piel de las mucosas, la funcin de las clulas fagocticas, la inmunidad celular, la
respuesta primaria de anticuerpos y la funcin del complemento.
Las medidas teraputicas que producen inmunosupresin son los factores ms importantes, por s mlsmos, de aumento de la susceptibilidad a las infecciones. Se emplean en pacientes con enfermedades malignas, reumticas o con trasplante de rganos
slidos o de mdula sea y pueden ser radioterapia, admlnistracin de corticosteroides,
frmacos citotxicos y agentes inmunomoduladores.
La radioterapia dismlnuye el nmero y funcin de los granulocitos y linfocitos
circulantes, adems de daar en forma significativa las superficies mucocutneas y
otros tejidos, especialmente del intestino.
Los glucocorticoides tienen efectos deletreos en casi todos los componentes de la
respuesta inmunitaria, lo cual da como resultado que los pacientes tratados con stos
tengan mayor riesgo de infeccin por una gran variedad de mlcroorganismos; entre los
ms importantes se encuentran Staphylococcus aureus, Mycobacterium tuberculosis,
Pneumocystis carinii, Aspergillus fumlgatus, Toxoplasma gondii y virus varicela-zoster.
967
Los diabticos estn propensos a sufrir

tuberculosis pulmonar, mucormlcosis
rinocerebral y otitis maligna externa
por Pseudomonas aeruginosa
Las medidas teraputicas que producen

inmunosupresin son los factores ms
importantes, por s mlsmos, de aumento
de la susceptibilidad a las infecciones
968
INFECCIONES
Los agentes citotxicos deterioran

las defensas del husped por su efecto
inhibitorio sobre la proliferacin celular,
lo que induce alteracin de la sntesis
de anticuerpos y de la inmunidad celular
Los agentes citotxicos deterioran las defensas del husped por su efecto inhibitorio
sobre la proliferacin celular, lo que induce alteracin de la sntesis de anticuerpos y de
la inmunidad celular, adems de lesionar las superficies mucocutneas.
RIESGO DE INFECCIN
El nesgo de infeccin, particularmente

oportunista, es resultado de la interaccin
entre el estado de inmunosupresin del
paciente y la exposicin epidemlolgica
El husped inmunocomprometido es el individuo que tiene aumentado el riesgo de

desarrollar alguna infeccin grave debido a alteracin o deficiencia de los mecanismos
de defensa bsicos.
Desde un punto de vista clnico, las infecciones en estos pacientes no muestran las
caractersticas que se observan en pacientes con funcin inmunitaria intacta, debido al
deterioro de la respuesta inflamatoria; este aspecto debe tenerse en consideracin al evaluar a un paciente con sospecha de infeccin en cualquier rgano o sistema.
El riesgo de infeccin, en particular de infecciones oportunistas, es resultado de la
interaccin entre: a) el estado de inmunosupresin del paciente, y b) la exposicin
epidemlolgica.
Esta relacin indica que si la exposicin a un agente infeccioso es lo suficientemente intensa, se puede desarrollar una infeccin grave aun con inmunosupresin mnima;
a la inversa, si el estado de inmunosupresin es importante, la exposicin mnima a un
agente patgeno o comensal puede causar una infeccin grave.
El estado de inmunosupresin es determlnado por varios factores, entre los que se
encuentran los defectos de los mecanismos de defensa del husped asociados a la enfermedad subyacente, las alteraciones propias de la teraputica (como la presencia de
neutropenia), modificaciones de la barrera mucocutnea, desnutricin, uremla, hiperglucemla o bien por infeccin con alguno de los virus inmunomoduladores, como citomegalovirus, virus de la hepatitis (hepatitis B y C) o virus de la inmunodeficiencia
humana (VIH).
La exposicin epidemlolgica se divide en dos categoras principales: la que ocurre
en la comunidad y la que acontece en el hospital. En la comunidad se debe considerar la
exposicin antigua o reciente a mlcosis endmlcas (histoplasmosis, coccidioidomlcosis
y blastomlcosis) y mlcobacterias.
En caso de exposicin hospitalaria, el riesgo se presenta en la habitacin del paciente o en otras reas del hospital, como la sala de rayos X o el quirfano. Actualmente
esta ltima es el problema nosocomlal ms comn.
Para trasplantes de rganos es muy til disponer de la "tabla temporal de infeccin", en la cual se delinea un patrn estereotpico de infeccin para cada etapa del
periodo posterior al trasplante, el cual abarca tres etapas (fig. 201-1).
PROBLEMAS INFECCIOSOS
Infecciones bacterianas
La antibioticoterapia se lleva a cabo

de acuerdo con la sensibilidad del agente
bacteriano, pero como esto no siempre
es posible, est indicada la teraputica
emprica en los casos en que se debe iniciar
inmediatamente con un esquema
que incluya agentes con actividad sobre
gramnegativos y grampositivos
Las infecciones bacterianas en estos pacientes pueden dividirse en tres categoras: a)

infecciones idnticas en etiologa a las infecciones que ocurren en la poblacin normal
(p. ej., infecciones de vas urinarias debidas a gramnegativos, neumona por neumococo,
etc.); b) infecciones relacionadas directamente con defectos de los mecanismos de defensa; c) infecciones situadas u originadas en el tracto digestivo (p. ej., bacterietnia por
gramnegativos).
El tratamlento antibitico se lleva a cabo de acuerdo con la sensibilidad del agente
bacteriano; sin embargo, como esto no siempre es posible, est indicado el empleo de
teraputica emprica en los casos en que se deba iniciar de inmediato con un esquema
que incluya agentes con actividad sobre gramnegativos y grampositivos. Para ello de
ordinario se emplea uno con actividad sobre Pseudomonas aeruginosa (p. ej., amlnoglucsido y cefalosporina de tercera generacin), al cual se pueda agregar una penicilina
con actividad contra Staphylococcus, como dicloxacilina, o bien vancomlcina en caso
de prevalencia elevada de Staphylococcus resistente a meticilina en la poblacin en la
que se encuentre el paciente.
Fig. 201-1. Grfica de ocurrencia temporal de la infeccin en pacientes con trasplante de rganos. ( trasplante de mdula sea; HSV, virus del herpes simple; CMV, citomegalovirus; EBV, virus de EpsteinBarr; VZV, virus varicela-zoster; TB, tuberculosis; SNC, sistema nervioso central; IVU, infeccin de vas
urinarias.).
histeria monocytogenes es un patgeno importante en pacientes con deterioro de la

inmunidad mediada por clulas. Este mlcroorganismo causa enfermedades como meningitis, meningoencefalitis o cerebritis, aunque puede ocasionar otros trastornos, como
bacteriemla o endocarditis. La teraputica consiste en dosis altas de penicilina o ampicilina asociadas a gentamlcina. En los pacientes alrgicos a la penicilina, la mejor
alternativa como tratamlento y como medida profilctica es el trimetoprim con sulfametoxazol.
Se ha observado aumento en la incidencia de tuberculosis con diversas formas de
presentacin, que incluyen enfermedad pulmonar con cavitacin o sin ella, disemlnacin mlliar, tuberculosis intestinal, sea, articular y cutnea. Es de particular inters la
elevada incidencia de afeccin sea y articular.
Infecciones por hongos
Las infecciones por hongos pueden ser: a) las mlcosis endmlcas, y b) las infecciones
oportunistas debidas a especies de Candida, especies de Aspergillus, Cryptococcus
neoformans y Mucorales. Estas infecciones tienen su origen en el aparato gastrointestinal, tracto respiratorio y a partir de la contamlnacin de heridas o dispositivos intravasculares.
A diferencia de lo que ocurre en los pacientes con defensas normales, las infecciones por hongos en sujetos inmunocomprometidos son invasivas y tienden a la disemlnacin.
A diferencia de lo que ocurre

en los pacientes con defensas normales,
las infecciones por hongos en sujetos
inmunocomprometidos son invasivas
y tienden a la disemlnacin
969
970
INFECCIONES
En aos recientes se ha observado la emergencia de otros hongos, como Fusarium,

Trichosporon, Curvularia y Alternara, en los que se ha identificado accin patgena.
La anfotericina B es el tratamlento de eleccin para la mayor parte de las infecciones mlcticas; sin embargo, para su uso de considerar algunos aspectos. La anfotericina
B es un compuesto con toxicidad renal, su admlnistracin es mediante catter central, y
se requiere vigilancia cuidadosa de la funcin renal y de los niveles de electrlitos,
principalmente potasio y magnesio. Para dismlnuir la toxicidad renal se han desarrolla
do varias formas alternas de admlnistracin, que incluyen preparaciones relacionadas
con lpidos y que tienen como principal desventaja el costo elevado del tratamlento.
Otra modalidad teraputica est constituida por los nuevos triazoles, principalmente fluconazol, el cual est disponible para admlnistracin intravenosa, o bien itraconazol,
que tiene como desventaja la resistencia que muestran diversos hongos, como algunas
especies de Candida o Aspergillus.
Infecciones virales
La infeccin por citomegalovirus es la ms

importante en el paciente
inmunocomprometido, principalmente
en los receptores de trasplante
Las infeciones ms frecuentes son causadas por los virus del herpes simple tipos 1 y 2
(HSV-1 y 2), citomegalovirus (CMV), virus de Epstein-Barr (EBV), virus vancelazoster (VZV) y virus del herpes humano 6 (HHV-6). Otros virus importantes, tanto en
frecuencia como en el tipo de alteraciones que producen, son los virus de las hepatitis B
yC.
La infeccin por citomegalovirus es la ms importante en el paciente inmunocomprometido, principalmente en los receptores de trasplante, y puede tener tres patrones
clnicos: a) infecccin primaria; b) reactivacin y, c) superinfeccin.
El cuadro clnico de la infeccin por citomegalovirus puede variar desde fiebre,
mononueleosis y presencia de linfoeitos atpicos hasta infeccin pulmonar extremadamente grave causada por el virus mlsmo, o bien asociarse a infecciones por patgenos
oportunistas.
El tratamlento de la infeccin por citomegalovirus tiene como base la admlnistracin de globulina hiperinmunitaria, ganciclovir o foscarnet; estos medicamentos se han
empleado solos o bien en forma conjunta, dependiendo de cada caso en particular.
La importancia de la infeccin por EBV radica en la gnesis de la enfermedad
linfoproliferativa asociada a este virus, la cual se puede presentar en pacientes con
inmunosupresin intensa y por tiempo prolongado.
Un porcentaje importante de pacientes (10%) presentan reactivacin de la infeccin por VZV, que puede producir infeccin disemlnada caracterizada por neumona,
encefalitis, lesiones cutneas hemorrgicas, hepatitis y coagulacin intravascular disemlnada. En estos casos se ha demostrado que el tratamlento enrgico con dosis altas de
aciclovir por va intravenosa es el tratamlento adecuado.
La teraputica inmunosupresora tiene efecto estimulante en la replicacin de los
virus de la hepatitis B y C, por lo que la recurrencia de la enfermedad es la regla, a
pesar del tratamlento con interfern o ribavirina.
Infecciones parasitarias
Los parsitos que se encuentran con ms

frecuencia son dos coccidios, un protozoario
y un helmlnto
Estas infecciones ocurren principalmente en pacientes con SIDA, pero tambin pueden
deberse a otras causas de inmunodeficiencia. Los parsitos que se encuentran con ms
frecuencia son dos coccidios (Cryptosporidium parvum e Isospora belli), un protozoario (G. lamblia) y un helmlnto (Strongyloides stercoralis).
PRINCIPIOS DE TERAPUTICA ANTIMICROBIANA
EN EL HUSPED INMUNOCOMPROMETIDO
Hay tres modalidades diferentes de admlnistracin de antibiticos en el husped inmunocomprometido :
1. Teraputica: es la admlnistracin de antibiticos con fines curativos en un paciente
con infeccin establecida.
971
2. Profilctica: es la aplicacin de un frmaco antes de un evento para prevenir la

adquisicin y desarrollo de una infeccin.
3. Preventiva: es la admlnistracin de un medicamento antes de la evidencia clnica
de infeccin, con fundamento en la informacin clnica, epidemlolgica y de laboratorio para prevenir las manifestaciones completas de una enfermedad infecciosa.
Como regla general, la duracin de la teraputica antimlcrobiana en los pacientes
inmunocomprometidos es ms prolongada que en la poblacin normal, de manera que
debe continuarse aunque los signos de infeccin hayan desaparecido.
Profilaxis antimlcrobiana
El aspecto ms importante en el manejo de las infecciones en estos pacientes es la
prevencin; como ejemplo de profilaxis antimlcrobiana est el empleo de trimetoprim
con sulfametoxazol en casos de neumona por P. carinii, pues en su espectro brinda
proteccin adecuada contra las infeciones por L. monocytogenes y Nocardia. En cuanto
a la profilaxis de la tuberculosis, la American Thoracic Society recomlenda que los
pacientes sean tratados con dosis mayores de 15 mg de prednisona por un periodo
mayor de tres semanas, u otras formas de teraputica inmunosupresora, y que adems
tengan una prueba de tuberculina positiva (induracin > 10 mm) y exclusin del diagnstico de tuberculosis activa, y debern recibir profilaxis con isoniacida en dosis de
300 mg diarios durante 12 meses, con vigilancia de los datos de hepatotoxicidad.
La vacunacin de estos individuos ha mostrado ser una medida profilctica eficaz;
sin embargo, la aplicacin de vacunas en pacientes inmunocomprometidos debe llevarse a cabo bajo varias consideraciones: a) a diferencia del husped normal, el enfermo
con deterioro de la funcin inmunitaria muestra una respuesta dismlnuida de formacin
de anticuerpos despus de la vacunacin; b) en pacientes que reciben teraputica
antineoplsica, el tiempo de vacunacin es un determlnante crtico de la magnitud de la
respuesta, y la ms adecuada se observa antes del inicio del tratamlento; c) las vacunas
disponibles actualmente por lo general son bien toleradas; sin embargo, han ocurrido
algunos casos de infeccin disemlnada posterior al empleo de vacunas con virus vivos;
d) con excepcin de las vacunas contra la varicela y la hepatitis B, se desconocen los
niveles requeridos de anticuerpos para la prevencin de una enfermedad en el paciente
inmunocomprometido.
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El aspecto ms importante en el manejo

de las infecciones en estos pacientes
es la prevencin; como ejemplos
de profilaxis antimlcrobiana se encuentra
el empleo del trimetoprim con
sulfametoxazol en la prevencin
de neumona por Pneumocystis carin
La vacunacin de estos individuos ha

mostrado ser una medida profilctica eficaz;
sin embargo, la aplicacin de vacunas
en pacientes inmunocomprometidos debe
llevarse a cabo bajo diversas consideraciones
972
INFECCIONES
202 Sepsis y sndrome

de reaccin
inflamatoria sistmlca
DEFINICIONES
La sepsis con su repercusin multiorgnica es una de las principales causas de admlsin
hospitalaria, por lo que representa un gasto enorme en salud debido a la gran morbilidad y mortalidad relacionadas.
En la actualidad, la infeccin se considera un fenmeno mlcrobiolgico caracterizado por una reaccin inflamatoria generada por invasin de mlcroorganismos a los
tejidos del husped (cuadros 202-1 y 202-2), y la bacteriemla se define como la presencia de bacterias viables en el torrente sanguneo.
En el consenso sobre sepsis efectuado por la Sociedad de Medicina Crtica y el
Colegio Americano de Mdicos del Trax, de 1991, se unificaron por primera ocasin
los trmlnos y los criterios diagnsticos referentes a sepsis, y los diferentes sndromes
se clasificaron en orden de gravedad; asimlsmo, se estableci su espectro clnico y su
interrelacin con el sndrome de reaccin inflamatoria generalizada.
DIAGNOSTICO
El sndrome de reaccin inflamatoria

sistmlca se caracteriza por la presencia
de dos o ms de los siguientes criterios
en ausencia de otra enfermedad
que los explique: temperatura mayor
de 38C; frecuencia cardiaca mayor de 90
latidos/mln; taquipnea mayor de 20/mln
o PaCO2 menor de 32 mmHg
Los criterios para establecer el diagnstico de dicho sndrome y de la sepsis son emlnentemente clnicos y por lo tanto no requieren gran tecnologa, lo que los hace prcticos, accesibles y muy objetivos.
El sndrome de reaccin inflamatoria generalizada se caracteriza por la presencia
de dos o ms de los siguientes criterios clnicos en ausencia de otra enfermedad crnica
que los justifique:
Temperatura mayor de 38 C
Frecuencia cardiaca mayor de 90 latidos/min
Taquipnea, manifestada por una frecuencia respiratoria mayor de 20/min o una
PaCO2 menor de 32 mmHg
Citologa hemtica con ms de 12 000 leucocitos/mm3, leucopenia menor de
4 000 leucocitos/mm3 o ms de 10% de neutrfilos inmaduros (bandas).
Estos criterios slo reflejan una respuesta del husped a un agente agresor, como
politraumatismo, quemaduras, pancreatitis, y otros ms, en los que no necesariamente
existe infeccin.
El sndrome es el primer estadio de una progresin jerrquica hacia grados ms
graves de inflamacin generalizada (sndrome de reaccin inflamatoria generalizadasepsis-sepsis grave-choque sptico). A mayor nmero de criterios clnicos del sndrome, mayor riesgo de disfunciones orgnicas y muerte.
Cuadro 202-1. Criterios utilizados para definir la presencia de infeccin
Iniciales
Definicin clnica comn (infeccin de vas urinarias, neumona, etc.)

Tincin de Gram de los diferentes fluidos biolgicos
Presencia de pus
Finales
Los anteriores ms la confirmacin bacteriolgica
SEPSIS Y SNDROME DE REACCIN INFLAMATORIA SISTEMICA
973
Cuadro 202-2. Algunas caractersticas clnicas de las infecciones mdicas y quirrgicas

Caracterstica
Infeccin quirrgica
Infeccin mdica
Flora
Nmero de mlcroorganismos
Tipo de tratamlento
Antibiticos
Dinmlca bacteriana
Cultivos
Comensal
Polimlcrobiana
Quirrgico
Auxiliares
Sinergismo
Irrelevantes
Patgena
Monobacteriana
Mdico
Tratamlento de base
Superinfeccin
Indispensables
Observaciones clnicas recientes muestran que el dao orgnico progresivo y la

subsecuente disfuncin orgnica que ocurre en el enfermo grave estn en relacin directa con los niveles de mediadores endgenos circulantes que se liberan por el proceso
inflamatorio sistmlco. Esta disfuncin orgnica ocurre cuando el sndrome se amplifica y perpeta ms all del punto en donde deja de ser benfico para la reparacin tisular
y la defensa del husped.
Se denomlna sepsis al sndrome de reaccin inflamatoria generalizada secundaria a
una infeccin. El diagnstico se establece cuando dos o ms criterios del sndrome se
relacionan con datos clnicos (no necesariamente mlcrobiolgicos) de infeccin. Cuando estos criterios se vinculan con pruebas de hipoperfusin o disfuncin orgnica, como
hipotensin arterial sistmlca, alteraciones agudas del estado de conciencia, oliguria,
elevacin de lactacto arterial/acidosis metablica, se cubren los requisitos diagnsticos
de sepsis grave.
El diagnstico de choque sptico se establece en pacientes que presentan los criterios
clnicos de sepsis grave con hipotensin arterial que no responde a una adecuada precarga del ventrculo izquierdo con lquidos y que por lo tanto requiere de inotrpicos,
vasopresores o ambos para mantener una adecuada presin de perfusin sistmlca.
En la sepsis clnica, la proliferacin del agente patgeno no es la causa de progresin del dao orgnico, sino la magnitud y la perpetuacin de la reaccin inflamatoria
generalizada del husped a travs de una serie de eventos mediados por citocinas, en los
cuales la activacin del sistema del complemento, de la coagulacin, de neutrfilos y
macrfagos, as como la degradacin de productos del cido araquidnico y el subsecuente dao endotelial median el dao celular, tisular, orgnico y multisistmlco que
con frecuencia conducen a la muerte.
En un estudio epidemlolgico reciente se inform que 26% de 2 527 pacientes con
el sndrome, estudiados en forma prospectiva, progresaron a sepsis; 18% a sepsis grave
y 4% a choque sptico, con una mortalidad de 7% para los sujetos con sndrome de
reaccin inflamatoria generalizada y 16, 20 y 46% para los individuos con sepsis,
sepsis grave y choque sptico con hemocultivos positivos. De aquellos que generaron
choque sptico, 71 % progres en 24 horas a la categora de sepsis grave. Se encontraron cifras simllares en enfermos con hemocultivos negativos.
FISIOPATOLOGIA
La serie de fenmenos que ocurren una vez realizada una adecuada precarga del ventrculo izquierdo con la admlnistracin de lquido se caracteriza por un rgimen cardiovascular hiperdinmlco vinculado con un estado de hipermetabolismo que tiene como
finalidad aportar el sustrato energtico suficiente para enfrentar las demandas impuestas por el proceso infeccioso y la reaccin inflamatoria sistmlca asociada.
Debido a que ahora, desde el punto de vista teraputico, no es posible modular de
manera total el metabolismo del enfermo, el tratamlento se enfoca a asegurar un adecuado aporte tisular de oxgeno y nutrimentos a los diferentes rganos del cuerpo con el
fin de que las clulas de los tejidos daados, y sobre todo los fibroblastos y las clulas
reticuloendoteliales que tienen a su cargo la reparacin tisular y la integridad del sistema inmunitario, puedan responder adecuadamente a la agresin que sufre el husped.
Las endotoxinas y otros productos de la pared bacteriana tienen una funcin importante en la interrelacin de la sepsis clnica con el sistema inmunitario del paciente, ya
Sepsis es el sndrome de reaccin

inflamatoria sistmlca secundario
a una infeccin
El diagnstico de choque sptico se

establece en el paciente con sepsis grave,
con hipotensin arterial que no responde
a una adecuada precarga del ventrculo
izquierdo con volumen y que requiere
vasopresores para mantener una adecuada
presin de perfusin
974
INFECCIONES
En la sepsis clnica, las endotoxinas y otros

productos de la pared bacteriana tienen
una funcin importante en la interrelacin
con el sistema inmunitario del paciente,
ya que determlnan el inicio, la propagacin
y la resolucin de la inflamacin aguda
que determlnan el inicio, propagacin y resolucin de la inflamacin aguda. Este efecto

se ejerce en los fagocitos que modulan el dao endotelial vascular por medio de liberacin de mediadores celulares endgenos, como las interleucinas 1, 6 y 8 y el factor de
necrosis tumoral, los cuales estimulan las clulas endoteliales para que sinteticen y
elaboren factores secundarios que contribuyan a perpetuar y magnificar el proceso de
inflamacin. Estos mediadores secundarios tienen accin directa en la circulacin sistmlca y pulmonar, lo que ocasiona vasoconstriccin o vasodilatacin a nivel de arteriolas y vnulas, agregacin y marginacin leucocitaria con mlcroembolizacin y disfuncin de clulas endoteliales. Estos eventos producen desigualdad en la distribucin del
flujo sanguneo en los diferentes rganos y aun en las diferentes regiones de un mlsmo
rgano, as como dismlnucin de las resistencias vasculares sistmlcas, lo que altera la
oxigenacin tisular y modifica el consumo de oxgeno.
DATOS CLNICOS
En condiciones fisiolgicas, el consumo

de oxgeno (VO2) es determlnado
por la actividad metablica y no es limltado
por el aporte de oxgeno (O2) cuando ste
se encuentra por arriba de 300 ml/mln/m2
Desde el punto de vista clnico, estas alteraciones se manifiestan como hipoperfusin

tisular que eventualmente evolucionar a choque sptico, el cual se caracteriza hemodinmlcamente por taquicardia, volumen-latido normal o aumentado, resistencias vasculares sistmlcas dismlnuidas y gasto cardiaco normal o elevado; los pacientes mantienen la presin arterial por aumento del gasto cardiaco en presencia de resistencias
vasculares sistmlcas abatidas, una diferencia arteriovenosa de oxgeno estrecha y una
extraccin tisular de oxgeno reducida incluso ante un menor aporte tisular de oxgeno,
lo que se relaciona con acidosis lctica que sugiere que los requerimlentos de oxgeno
no estn satisfechos. Esta alteracin en la extraccin de oxgeno puede persistir a pesar
de enormes aportes de oxgeno. Lo anterior puede explicarse por la presencia de cortocircuitos mlcrovasculares, alteraciones de la difusin del oxgeno en la interfase capilar-clula por trombosis mlcrovascular, con la subsecuente prdida de la autorregulacin
mlcrocirculatoria y por alteraciones mltocondriales mediante el uso del metabolismo
anaerbico para generar ATP.
En condiciones fisiolgicas, el consumo de oxgeno (VO2) es determlnado por la
actividad metablica y no es limltado por el aporte de oxgeno (O2) cuando ste se
encuentra por arriba de 300 ml/mln/m2. La dependencia del VO2 con el aporte de O2
por arriba de valores crticos se denomlna dependencia patolgica del consumo de
oxgeno y es una consecuencia de la sepsis clnica grave, en la que la magnitud del
dficit de oxgeno parece ser el mayor determlnante en cuanto a pronstico.
TRATAMIENTO
El tratamlento incluye atencin especfica de la entidad desencadenante y del foco infeccioso con intervencin quirrgica y antimlcrobianos; adems se debe asegurar una
correcta perfusin tisular y un adecuado consumo de oxgeno mediante apoyo farmacolgico, electromecnico, o ambos, de las disfunciones orgnicas presentes. En condiciones ideales resulta de gran utilidad la instalacin de una lnea arterial para registrar
la presin arterial media y la recoleccin de muestras para gasometra en sangre arterial. La determlnacin de las concentraciones de lactato arterial indica en forma confiable el grado de hipoperfusin tisular y la reaccin al tratamlento instituido. La instalacin de un catter de flotacin en la arteria pulmonar permlte determlnar las presiones
de la mlsma y la presin venocapilar pulmonar de oclusin, lo que ayuda a estimar la
presin de llenado del ventrculo izquierdo, las resistencias vasculares pulmonares y el
gasto cardiaco por termodilucin, con lo cual es posible un tratamlento ms apropiado
de lquidos e inotrpicos. Es importante recordar que a menudo se presenta hipoxemla
en pacientes con sepsis grave, lo que tiene un componente multifactorial en el que los
cortocircuitos intrapulmonares tienen gran participacin, por lo que a menudo se requiere la admlnistracin de oxgeno suplementario con fracciones inspiradas altas. Todo
paciente en estado de choque necesita asistencia mecnica ventilatoria para incrementar
el aporte de oxgeno, y a su vez dismlnuir el consumo de oxgeno por el uso de los
msculos de la respiracin. Es importante manipular teraputicamente los componentes
SEPSIS Y SNDROME DE REACCIN INFLAMATORIA SISTEMICA
del aporte tisular de oxgeno (Hb, sat O2, PaO2 y los determlnantes del gasto cardiaco)
para satisfacer las demandas metablicas impuestas por la sepsis.
No se recomlendan los esteroides debido a que no se ha observado mejora en la
supervivencia y su uso puede tener efectos adversos; las nicas excepciones son el
estado tifodico y las dosis que se admlnistran en adultos con meningitis neumoccica.
Establecer el diagnstico de insuficiencia suprarrenal aguda en un paciente "sptico" y crticamente enfermo es un reto; por ello, el umbral de sospecha clnica deber
ser bajo y los criterios diagnsticos menos rgidos, en particular en enfermos con factores de riesgo conocidos para el desarrollo de hemorragia suprarrenal, como la presencia de coagulopata o hipotensin, o en quienes se encuentren bajo tratamlento con
anticoagulantes y vasopresores.
En general, se pueden hacer las siguientes recomendaciones:
975
Los esteroides no se recomlendan debido

a que no se ha observado mejora
en la supervivencia y su uso puede tener
efectos adversos
Todo paciente con hipoglucemla en presencia de choque de cualquier etiologa

deber recibir hidrocortisona en "dosis de estrs" (150 mg al da, ya sea por
instilacin intravenosa continua o en bolos de 50 mg c/8 h) previa toma de muestra para determlnacin de cortisol plasmtico.
Se deber considerar la admlnistracin de hidrocortisona en pacientes con fiebre
y con un rgimen cardiovascular hiperdinmlco persistente en el que razonablemente se ha erradicado el "foco infeccioso" o en su defecto se ha controlado con
ciruga y antibiticos, y que despus de una evaluacin clnica completa no tiene
otra causa que justifique la fiebre y el estado hipermetablico.
Cuando sea imposible elimlnar el foco infeccioso, las acciones mdicas de apoyo
a las diferentes funciones orgnicas tienen importante participacin en el tratamlento integral de estos enfermos.
El apoyo nutricio es un pilar del tratamlento mdico; la finalidad consiste en proporcionar los nutrimentos (protenas, lpidos y carbohidratos) que ayudarn a modular la
respuesta metablica y hormonal del paciente ante el estrs que produce la sepsis. Se
recomlenda iniciar este apoyo de manera temprana, si es posible en las 24 horas posteriores al evento agudo. Si las condiciones del aparato digestivo lo permlten, se debe iniciar
con alimentacin enteral, ya que se ha demostrado que las vas gastrointestinales participan
en la reaccin al estrs y pueden por s mlsmas ser el origen de la sepsis y participar en
el inicio, amplificacin y perpetuacin de la disfuncin orgnica mltiple.
Asimlsmo, se ha observado que al proporcionar la alimentacin por esta va se
atenan los efectos deletreos del estrs fisiolgico agudo prolongado. Sin embargo, la
gravedad de los casos con frecuencia imposibilita esta forma de admlnistracin y es
necesario utilizar una va parenteral. Independientemente de la va que se utilice, deben
proporcionarse entre 30 y 35 kcal/kg de peso ideal si el paciente es obeso, o utilizar el
peso actual si no existe sobrepeso. Se recomlenda iniciar con una relacin carbohidrato rlpido de 60:40% del total de las caloras. Aunque esta relacin puede variar de
acuerdo con las condiciones metablicas del paciente, en general se sugiere que no se
admlnistren ms de 5 g/kg de peso al da de carbohidratos y no ms de 1 g/kg de peso
al da de lpidos. Es necesario mantener un aporte protenico adecuado en forma de
amlnocidos esenciales y no esenciales o de cadena ramlficada cuya finalidad no sea
proporcionar caloras, sino detener el catabolismo protenico y conservar el parnquima orgnico funcional. Se sugiere proporcionar 1.5 a 2.0 g/kg de peso si la funcin
renal no lo contraindica para mantener una relacin kcal/g de nitrgeno en una proporcin de 130 a 190:1.
El tratamlento del paciente con sepsis grave no termlna al erradicar el foco infeccioso y normalizar los signos vitales, sino al restaurar una adecuada funcin circulatoria, restablecer la perfusin tisular y el metabolismo corporal.
Beal AL, Cerra FB. Mltiple organ failure syndrome in the 1990s. Systemlc inflamatory response and
organ dysfunction. JAMA 1994;271:2260.
Castan Gonzlez JA, Fuentes-Pintado E, Davish-Gassab AG, Sigler Morales L, Angeles-Valds J. Falla
circulatoria aguda o choque. Rev Asoc Med Crt y Ter Int 1994;8(l):27-33.
El apoyo nutricio es un pilar del tratamlento

mdico; la finalidad es proporcionar
los nutrimentos (protenas, lpidos
y carbohidratos) que ayudarn a modular
la respuesta metablica y hormonal
del paciente ante el estrs que produce
la sepsis
El tratamlento del paciente con sepsis grave

no termlna al erradicar el foco infeccioso
y normalizar los signos vitales,
sino al restaurar una adecuada funcin
ciculatoria, restablecer la perfusin tisular
y el metabolismo corporal
976
INFECCIONES
Castan Gonzlez JA. Tratamlento mdico de la sepsis intraabdomlnal grave. MedlntMx 1994; 10(3): 135.
Rangel-Frausto S, Pittet D, Costigan M, Hwang T, Davis C, Wenzel RP. The natural history of the systemlc inflamatory response (SIRS). A prospective study. JAMA 1991 ;273:117.
203 Uretritis gonoccica y

no gonoccica
Eddie A. Len Jurez
DEFINICIONES
Es una infeccin caracterizada por la presencia de exudado purulento o mucoide a
travs de la uretra, acompaada de disuria y ardor durante la mlccin.
Las uretritis se clasifican en gonoccicas cuando el agente causal es Neisseria
gonorrhoeae, y no gonoccicas si el agente causal es diferente o no puede ser detectado. El trmlno uretritis no gonoccica es preferible al de no especfica, debido a que en
muchas ocasiones los mlcroorganismos son difciles de aislar; entre stos se hallan
Chlamydia trachomatis, Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma genitalium y algunas
levaduras.
Es posible que en Mxico exista
un subregistro importante de casos
Las tasas de uretritis gonoccica en Mxico tienen una curva descendente, pues han
pasado de 230 casos por 100 000 habitantes en 1941 a 18.4 por 100 000 habitantes en
1991. No hay nueva informacin acerca de incidencia; en la semana 50 de 1997 se
informaron 13 190 casos, y en el mlsmo periodo de 1998 se mencionaron 12 919 casos;
sin embargo, debe considerarse el subregistro en la notificacin de los casos. En Mxico afecta predomlnantemente a adultos jvenes (varones de 20 a 24 aos y mujeres de
18 a 24 aos). Los factores predisponentes son las relaciones sexuales a edad temprana
y el contacto sexual con mltiples parejas.
ETIOLOGA
Se calcula que 80% de los casos se deben

a N. gonorrhoeae y el resto corresponde
a uretritis no gonoccica (23 a 55% por C.
tracriomat/s; 20 a 40% por U. urealyticum
y 2 a 5% por T. vaginalis)
Se calcula que 80% de los casos de uretritis corresponde a Neisseria gonorrhoeae y el

resto a uretritis no gonoccica. C. trachomatis representa 23 a 55 %, Ureaplasma urealyticum 20 a 40% y T. vaginalis 2 a 5 %. El resto lo ocupan otros mlcroorganismos (especies
de Haemophilus, Mycoplasma urealyticum, levaduras y algunos adenovirus).
Cabe sealar que en el mlsmo sujeto pueden coexistir los dos tipos de uretritis as
como los dos tipos de mlcroorganismos.
El cuadro clnico tpico en la uretritis gonoccica se presenta despus de un periodo de
incubacin de dos a cinco das (promedio, 1 a 10 das), y en 75% de los enfermos se
caracteriza por exudado purulento a travs de la uretra, profuso y continuo, por lo
general abundante, de color gris amarillento, acompaado de disuria y ardor. El periodo de incubacin para la uretritis no gonoccica es ms variable, de ordinario siete a
URETRITIS GONOCOCICA Y NO GONOCOCICA
14 das, con extremos de dos a 35 das, pero en general los sntomas se presentan cuatro
das despus del contacto sexual; se caracteriza por exudado claro o moderadamente
viscoso, matutino y en ocasiones slo hay costras en el meato urinario o manchas en la
ropa del paciente. Sin embargo, ni el periodo de incubacin ni las caractersticas del
exudado deben excluir infecciones concomltantes, las cuales se pueden presentar en 7.1
a 45% de los casos de uretritis. Otras manifestaciones menos frecuentes que se presentaban antes de la era de la penicilina incluan urgencia, nicturia, dolor perianal, sndrome de Reiter, epididimltis y linfadenopata.
La infeccin asintomtica ocurre en 15% de los varones y en 18 a 50% de las
mujeres.
977
Hasta 50% de las mujeres y 15%

de los varones cursan asintomticos
DIAGNOSTICO
El diagnstico de uretritis es clnico. La presencia de exudado uretral es la clave para el
diagnstico; es imprescindible estudiar a los contactos, aun cuando estn asintomticos.
La observacin directa del exudado puede sugerir el diagnstico de uretritis gonoccica
y no descartar la uretritis no gonoccica. El estudio del material purulento puede ser
orientador; la presencia de ms de cinco polimorfonucleares en un frotis bajo campo de
inmersin debe sugerir uretritis; en la no gonoccica deben buscarse intencionadamente
cocos gramnegativos en los polimorfonucleares, los cuales se presentan en 25% de los
casos de uretritis gonoccica; slo en 13% de los pacientes es posible visualizar cocos
gramnegativos fuera de los leucocitos polimorfonucleares. Aunque el frotis sea correctamente ledo, se recomlenda el cultivo de la secrecin sembrando la muestra en medio
de Thayer Martin, y si es posible en medios de cultivo para otros mlcroorganismos
causales de uretritis no gonoccicas.
En caso de uretritis no gonoccica, y considerando que el agente aislado con ms
frecuencia es Chlamydia trachomatis, existen otros mtodos diagnsticos invasivos y
no invasivos; entre los primeros se halla el estudio inmunoenzimtico utilizando la
secrecin, el raspado uretral o ambos (sensibilidad 86%, especificidad 99%); la determlnacin de Chlamydia trachomatis mediante reaccin en cadena de la polimerasa o
por captura de hbridos, y el cultivo para C. trachomatis, el cual tiene gran dificultad
tcnica, con sensibilidad de 85% y especificidad de 100%; entre los mtodos no invasivos se halla la determlnacin de la esterasa de leucocitos en orina de pacientes con
sospecha clnica; sin embargo, esta ltima no supera a los mtodos anteriores en la
deteccin de uretritis no gonoccica.
La presencia de ms de cinco
polimorfonucleares en un frotis bajo campo
de inmersin de exudado uretral indica
uretritis; deben buscarse gramnegativos
en los polimorfonucleares, los cuales
aparecen hasta en 25% de los casos
Los mtodos de diagnstico molecular estn

por ahora lejos de generalizarse, debido
a su costo y a la infraestructura necesaria
para los mlsmos
TRATAMIENTO
El tratamlento de la uretritis debe hacerse de acuerdo con la sospecha diagnstica. En el
caso de la uretritis gonoccica no complicada, el tratamlento de eleccin es con ceftriaxona (125 mg, IM) en dosis nica (debido a que 30% de N. gonorrhoeae es resistente a la penicilina); como alternativa puede admlnistrarse ciprofloxacina (500 mg en
dosis nica), o bien ofloxacina (400 mg, PO) en dosis nica. Todos los pacientes deben
recibir tratamlento para uretritis no gonoccica. El tratamlento de eleccin en esta
ltima es con doxiciclina (Vibramlcina), 100 mg dos veces al da durante siete das, y
como rgimen alternativo eritromlcina (500 mg c/6 h durante siete das). Cuando persista la sintomatologa en el paciente tratado por uretritis gonoccica debe revalorarse
clnica y mlcrobiolgicamente, descartar la uretritis posgonoccica, as como los casos
de uretritis de causa no infecciosa, y de acuerdo con el diagnstico se dar tratamlento
especfico. En zonas donde no es posible realizar estudio mlcrobiolgico para identificar el germen causal, el tratamlento depender de la ecologa prevalente en la regin, o
bien se instituir el tratamlento para los dos tipos de uretritis. Se realizar seguimlento
de los pacientes hasta la curacin, as como de sus contactos, aun cuando estos ltimos
no presenten sintomatologa alguna.
En la actualidad, todas las enfermedades de transmlsin sexual se consideran predisponentes para adquirir la infeccin por VIH, por lo que debe solicitarse consentimlento al paciente para determlnar si existe positividad de anticuerpos sricos contra
En la uretritis gonoccica, el tratamlento

es con ceftriaxona debido a que 30% de N.
gonorrhoeae es resistente
a penicilina. En la uretritis no gonoccica
el tratamlento es con doxiciclina
978
INFECCIONES
VIH. Asimlsmo, es imprescindible en todos los sujetos con VIH buscar intencionadamente enfermedades de transmlsin sexual, lo que en teora dismlnuir el riesgo de
contagio en sujetos VIH negativos, tanto de este virus como de otros mlcroorganismos.
Adjei D, Lal V. Non-invasive detection of C. tmchomatis genital infection in asymptomatic males and
females by enzime immunoassay (Chlamydiazyme). J Trop Hyg 1994;97:51-54.
Centers for Disease Control and Prevention. HIV prevention through early detection and treatment of other
sexually transmltted diseases in the United States. MMWR 1998;47(No.RR-12):l-24.
Centers for Diseases Control. 1993 Sexually trasmltted diseases guides. MMWR 1993.
McNulty A, Bodgworth N. Urethral discharge in men. Aust Fam Physician 1993;22:157-61.
Sistema Nacional de Vigilancia Epidemlolgica. Epidemlologa. Sistema Unicode Informacin 1998; 15(52): 14
Swartz SL, Krauss SJ, Herrmann KL. Diagnosis and etiology of nongonococcal urethritis. J Infec Dis
1982;38:445-54.
204 Sfilis
Eddie A. Len Jurez
La sfilis es la enfermedad de transmlsin

sexual causada por la espiroqueta
Treponema pallidum, la cual afecta

las mucosas y otros tejidos de manera aguda
y crnica, con gran variedad
de manifestaciones clnicas
La sfilis es la enfermedad de transmlsin sexual causada por la espiroqueta Treponema

pallidum, la cual afecta las mucosas y otros tejidos en forma aguda y crnica, con gran
variedad de manifestaciones clnicas. Se le llam la gran imltadora por la facilidad con
la cual sus manifestaciones se confunden con las de otras enfermedades.
ETIOLOGA
Treponema pallidum es un mlcroorganismo espiral de 6 a 15m de longitud por 0.2 m
de espesor. El nmero de espirales vara de 4 a 14, distribuidas en forma uniforme en
comparacin con las otras espiroquetas saprofitas. No crece en cultivos.
EPIDEMIOLOGA
La infeccin se adquiere por contacto entre mucosas durante relaciones sexuales con
una persona que tenga una lesin activa, o por transmlsin sangunea o perinatal. La
tasa de incidencia en Mxico va en descenso: en 1990 fue de 4.5/100 000 habitantes, y
para 1997 se informaron 2.1 casos/100 000 habitantes. La poblacin de 25 a 44 aos es
la afectada con ms frecuencia, con una mortalidad de 3.0 por 100 000 habitantes,
seguida del grupo de 15 a 24 aos, con 34 por ciento.
PATOGNESIS
La fisiopatologia de la sfilis no se ha entendido totalmente por la falta de un buen

modelo para reproducir la enfermedad. Despus que T. pallidum penetra al organismo
a travs de las mucosas dar lugar a la lesin primaria llamada chancro, se disemlna por
va hematgena o linftica en forma proporcional a la cantidad de espiroquetas inoculadas y da lugar a la sfilis secundaria y terciaria. Las alteraciones histolgicas caracters-
SFILIS
ticas en cualquier etapa de la sfilis son endarteritis obliterante, infiltrados de clulas

plasmticas, proliferacin de clulas endoteliales que producen imgenes concntricas
que estenosan en forma importante la luz; asimismo, alrededor de los vasos existe dao
perivascular. Hay una respuesta inmunolgica inflamatoria atenuada que condiciona
una respuesta retardada que contribuye a la latencia y la cronicidad de la infeccin. En
fases tardas se observan procesos de cicatrizacin, por ejemplo en estructuras cardio
vasculares, con cicatrizacin de la tnica media (mesoaortitis), con debilitamiento de la
pared y formacin de aneurismas. Los gomas estn formados de material necrtico y
coagulado en el que existen vestigios de los vasos necrosados; los bordes estn consti
tuidos por fibroblastos que rodean un gran nmero de leucocitos mononucleares. Por
ser muy escasos en estas etapas, es difcil observar treponemas en las lesiones.
979
tas alteraciones histolgicas caractersticas

en cualquier etapa de la sfilis son
endarteritis obliterante, infiltrados de clulas
plasmticas, proliferacin de clulas
endoteliales que producen imgenes
concntricas que estenosan en forma
importante la luz; asimismo, alrededor
de los vasos existe dao perivascular
Las etapas de la historia natural de la sfilis se esquematizan en el cuadro 204-1. La
lesin inicial (chancro) aparece en el sitio de la inoculacin en plazo de nueve a 90 das
despus del contacto, y consiste en una ppula que sufre erosin de la superficie y
ulceracin posterior. En 47% de los casos se encuentran una o dos lesiones con locali-
ta lesin inicial (chancro) aparece en el sitio

de inoculacin en nueve a 90 das despus
del contacto y es una ppula que sufre
erosin de la superficie y ulceracin posterior
Cuadro 204-1. Estadios de la sfilis

Respuesta al tratamiento
Etapa
Sntoma
Tiempo despus
del contagio
Cambios de laboratorio
VDRL
FTA-ABS/MHA-TP
Primaria
Chancro
Promedio: tres
semanas (11a
90 das)
Campo oscuro + pruebas serolgicas

con frecuencia negativas, ttulos
VDRL y anticuerpos fluorescentes
antitreponema
Permanece negativo
Permanece negativo
Primaria
Ganglios
Promedio: cuatro
semanas
Campo oscuro + ttulos de anticuerpos

en aumento
Por lo regular se
vuelve negativa a
los seis meses
Despus de la
seroconversin por lo
regular se mantiene
positiva por tiempo
indefinido sin
relacin con el
estado de la
enfermedad o la
eficacia del
tratamiento
Secundaria
Seis a 20 semanas
Por lo regular se
vuelve negativa a
los 12 a 24 meses
Latente
Temprano, a los tres

meses; tardo a
los 12 meses
Campo oscuro, LCR anormal en 25 a

50% de los pacientes sin manifesta
ciones en el SNC; incremento de la
fosfatasa alcalina (debido a
pericolangitis) en 20%; proteinuria
VDRL negativa en LCR; pruebas
treponmicas positivas en suero; los
ttulos de VDRL decaen
Tarda
(terciaria)
Neurosfilis
(asintomtica)
Por lo regular
cuatro aos
Tarda
(terciana)
Cuatro aos
Igual que en la
sfilis asintomti
ca; el tratamiento
no revierte las
pruebas no
treponmicas en
25 a 75% de los
casos
Para las siglas, ver explicacin en el texto.
VDRL en LCR positiva con aumento de

clulas y protenas: pruebas
treponmicas en suero positivas; los
ttulos de VDRL en suero decaen
Por lo regular permanece positiva en
forma indefinida, con declinacin
gradual de los ttulos
980
INFECCIONES
La sfilis terciaria aparece entre tres y cuatro

aos despus de la manifestacin primaria,
aunque puede hacerlo hasta 15 aos despus
y se caracteriza por lesiones del tejido seo,
de la piel o las mucosas, del aparato
cardiovascular o el sistema nervioso central
zacin: en el varn, entre el prepucio y el surco balanoprepucial, y en la mujer, en el

introito y los labios mayores, aunque cabe sealar que pueden estar en otros sitios (ano,
lengua, labios, paladar); estas lesiones slo se manifiestan en un tercio de los sujetos
infectados. En 11% de los pacientes hay adenopata de ms de 4 cm. Esta etapa dura
tres a seis semanas.
La etapa secundaria ocurre seis a ocho semanas despus de haber iniciado la sfilis
primaria, con un cuadro cuyos signos y sntomas simulan influenza, con linfadenopata
generalizada palpable, as como un exantema generalizado denomlnado "rosela sifiltica". La localizacin inicial de las lesiones es en el tronco, y posteriormente se extienden al trax, el abdomen y los brazos, principalmente en las zonas flexoras (palmas de
las manos y plantas de los pies). Las lesiones son de color rosa, duran algunos das y
dejan zonas hiperpigmentadas que simulan pitiriasis versicolor. Las lesiones maculopapulares son las ms caractersticas del secundarismo sifiltico; son lesiones induradas
blandas, de color caf o rojo oscuro, ligeramente elevadas, que abarcan palmas y plantas, por lo que orientan al diagnstico de secundarismo. Las ppulas se pueden localizar
a lo largo de la lnea de insercin del cabello y se denomlnan corona veneris; cuando
aparecen en el cuello se les llama "collar de venus".
Otro tipo de manifestaciones dermatolgicas son las lceras orales, formas
condilomatosas (condiloma lato) consideradas como las ms contagiosas, en tanto que
la alopecia, por lo general en parches, ocurre en etapas tardas de la sfilis no tratada y
puede afectar las cejas, las pestaas y otras partes del cuerpo. Tambin se pueden
presentar artritis, bursitis y sndrome nefrtico.
Posterior a ello existe un periodo de latencia durante el cual slo es posible detectar
la infeccin mediante pruebas inmunolgicas.
La sfilis terciaria ocurre tres a cuatro aos despus de la sfilis primaria, aunque
puede presentarse hasta 15 aos despus; si bien pueden aparecer en cualquier parte del
cuerpo, los sitios ms afectados por estas lesiones son el tejido seo, el cardiovascular,
el mucocutneo y el sistema nervioso central. Aunque es de mencionar que estas formas
eran muy poco comunes hacia el decenio de 1980 debido a la disponibilidad de tratamlento, su frecuencia se increment por la aparicin del SIDA. En esta etapa aparecen
lesiones en las mucosas denomlnadas gomas, ndulos no ulcerados (semejantes a lesiones granulomatosas), agrupadas en formas anulares no dolorosas. Otros sitios afectados
por los gomas son el hgado y los huesos.
La afeccin cardiovascular en la sfilis es una endarteritis obliterante que compromete a los vasa vasorum con necrosis de la media y del tejido elstico, dejando como
secuela la formacin de aneurismas. El diagnstico debe sospecharse al observar calcificaciones lineales en la radiografa de trax en la imagen de la aorta descendente.
DIAGNOSTICO
El diagnstico de sfilis se realiza de acuerdo con la etapa de la infeccin y deben
considerarse estos aspectos:
a. Hallazgos clnicos
b. Demostracin de las espiroquetas en las muestras clnicas
c. Presencia de anticuerpos en sangre y lquido cefalorraqudeo
En las lesiones ulcerativas, la demostracin

de treponemas se lleva a cabo por
observacin directa en fresco al mlcroscopio
de campo oscuro
El serodiagnstico se basa en dos tipos
de pruebas: las no treponmlcas que utilizan
antgenos no especficos, como el VDRL,
y la prueba RPR
En las lesiones ulcerativas, la demostracin de treponemas se lleva a cabo por

observacin directa en fresco al mlcroscopio de campo oscuro. La imagen observada es
una espiroqueta de una a dos veces el tamao de un eritrocito con las caractersticas
antes sealadas.
El serodiagnstico se fundamenta en dos tipos de pruebas: las no treponmlcas que
utilizan antgenos no especficos, como la VDRL (Venereal Disease Research Laboratory)
y la prueba RPR (prueba rpida de reagina en plasma); los resultados reactivos 1:8
sugieren infeccin latente o infeccin tarda, en tanto que los ttulos mayores sugieren
infeccin aguda y deben ser evaluados con pruebas especficas debido a los resultados
falsos positivos (0.3%). Las pruebas treponmlcas se efectan para bsqueda de anticuerpos antitreponema mediante la prueba de absorcin de anticuerpo treponmlco fluo-
981
rescente (FTA-ABS) y la prueba de mlcrohemaglutinacion de anticuerpos para T. pallidum (MHA-TP), las cuales son reactivas en 95% de los casos.
Existen pruebas ms sensibles y especficas para establecer el diagnstico de sfilis, como la prueba Western blot para buscar IgM antitreponema y la reaccin en
cadena de polimerasa, la cual utiliza "primers" de T. pallidum de especmenes donde
las pruebas anteriores resultan no concluyentes.
TRATAMIENTO
En la sfilis primaria, secundaria o latente no mayor de dos aos de evolucin, los
regmenes recomendados son penicilina benzatnica (2.4 mlllones UI en dosis nica,
IM) o penicilina procanica acuosa (1.2 millones UI, IM, durante 10 das). En casos de
alergia a la penicilina y en mujeres no embarazadas se usa doxiciclina (100 mg dos
veces al da durante 15 das), o bien clorhidrato de eritromicina (500 mg, PO, cuatro veces
al da durante 15 das). En el embarazo se recomlenda el tratamlento con penicilina
benzatnica (2.4 mlllones UI en dosis nica); en casos de alergia se recomlenda eritromlcina en las dosis antes sealadas, aunque su capacidad para prevenir las secuelas en
cualquier etapa de la sfilis es dudosa.
En la sfilis congnita se debe evaluar al producto mediante las pruebas treponmlcas y no treponmlcas, radiografas de huesos largos, lquido cefalorraqudeo y por
estudio de la placenta mediante anticuerpos antitreponmlcos. Si el resultado es positivo
se recomlenda penicilina cristalina (100 000 a 150 000 Ul/kg/da) en dos dosis divididas
durante los primeros siete das y posteriormente cada 8 h por 10 a 14 das, o bien
penicilina procanica (50 000 Ul/kg) en dosis nica durante 10 a 14 das.
En los sujetos infectados con VIH se desconoce el rgimen ideal de tratamlento; no
obstante, se recomlenda utilizar penicilina (2.4 mlllones UI) en una dosis semanal durante tres semanas, y posteriormente dar seguimlento al paciente mediante pruebas
treponmlcas y no treponmlcas.
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205 Erisipela y celulitis

Csar Rivera Bentez
ERISIPELA
Definicin
La erisipela es una infeccin superficial que afecta la dermls con compromlso linftico. La causa ms frecuente es el estreptococo del grupo A; el grupo B produce erisipela
En la sfilis primaria, secundaria o latente

no mayor de dos aos de evolucin,
los regmenes recomendados
son de penicilina benzatnica o penicilina
procanica
Se desconoce el rgimen ideal

de tratamlento para sujetos infectados
con VIH, pero se recomlenda utilizar
penicilina y posteriormente dar seguimlento
al paciente mediante pruebas treponmlcas
y no treponmlcas
982
INFECCIONES
en el recin nacido. Los estreptococos de los grupos C y G, y Staphylococcus aureus,

rara vez producen erisipela.
La erisipela es una lesin que se caracteriza
por dolor y edema con aspecto de "piel
de naranja", de color rojo brillante
y con el borde de la lesin elevado,
lo que demarca la piel sana de la enferma
La erisipela es ms comn en los lactantes, los nios pequeos y los adultos mayores.
Las lesiones se encuentran en los mlembros inferiores (70 a 80%) y en la cara (5 a
20%). Las vas de entrada son lceras cutneas, traumatismos, abrasiones locales,
lesiones psorisicas, por eccema y lesiones mlcticas. Los factores predisponentes son
estasis venosa, paraparesia, diabetes mellitus y alcoholismo. La erisipela puede aparecer en las zonas de obstruccin linftica o de edema preexistente. La erisipela es una
lesin dolorosa y edematosa, con aspecto indurado de "piel de naranja", de color rojo
brillante y borde elevado activo, que avanza demarcando la piel normal adyacente. Es
comn la fiebre. En la erisipela no complicada, la enfermedad se encuentra limltada a
la dermls y a los linfticos; en ocasiones se producen grandes ampollas a tensin debido
a obstruccin linftica por estreptococos. Se puede extender en profundidad ocasionando celulitis, fascitis necrosante y abscesos subcutneos. La biometra hemtica revela
leucocitosis; hay elevacin de antiestreptolisinas, y los cultivos del aspirado de la lesin
por lo regular son negativos, por lo que no es necesario realizarlos.
Tratamiento
Si el paciente muestra datos de toxicidad o si

la erisipela incluye la cara, debe
considerarse la hospitalizacin. El
tratamlento debe iniciarse con penicilina C
intravenosa en dosis de 2 mlllones Ul c/6
horas
Si el paciente muestra datos de toxicidad o si la erisipela incluye la cara, debe considerarse la hospitalizacin. El tratamlento debe iniciarse con penicilina G intravenosa en
dosis de 2 mlllones UI c/6 horas. Despus que haya mejora clnica, el rgimen puede
cambiarse a penicilina V potsica hasta completar 10 das de tratamlento. En los casos
incipientes se recomlenda penicilina procanica, 800 000 UI una o dos veces al da
durante 10 das. Una alternativa es la eritromlcina oral, 250 a 500 mg c/6 horas.
CELULITIS
Definicin
La celulitis es una infeccin aguda de la piel
que se disemlna y se extiende ms
profundamente que la erisipela e incluye
al tejido celular subcutneo
La celulitis es una infeccin aguda de la piel que se disemlna y se extiende ms profundamente que la erisipela e incluye al tejido celular subcutneo.
Etiologa
Los agentes etiolgicos ms frecuentes son el estreptococo del grupo A o 5. aureus,
pero en ocasiones pueden estar implicados otros mlcroorganismos, como Erysipelothrix
rhusiopathiae en personas que manipulan peces, mariscos, aves, carnes y pieles. Se ha
informado de casos ocasionados por neumococo y gramnegativos, como Serrada, Proteus
y otras enterobacterias, y por hongos (Criptococcus neoformans) en pacientes inmunocomprometidos.
Un traumatismo o una lesin cutnea previa
predisponen al desarrollo de celulitis y rara
vez causan disemlnacin hematgena
de otra infeccin
Un traumatismo o una lesin cutnea previa predisponen al desarrollo de celulitis y rara

vez es resultado de la disemlnacin hematgena de otra infeccin. Varios das despus
del traumatismo se desarrolla sensibilidad local al tacto, dolor y eritema, los cuales se
intensifican rpidamente. Hay malestar general, fiebre y escalofros. La zona afectada
es extensa, las lesiones son eritematosas, la piel est caliente y tumefacta. A diferencia
de la erisipela, los bordes de la zona de celulitis no estn elevados ni bien marcados; es
983
comn la linfadenopata regional y puede presentarse bacteriemla; en ocasiones se desarrollan abscesos locales por sobreagregacin de grmenes gramnegativos.
La celulitis puede ser secundaria a una infeccin quirrgica, y en tales casos se
disemlna rpidamente, a diferencia de la infeccin estafiloccica ordinaria que tarda
algunos das en aparecer; el cuadro puede cursar con bacteriemla y datos de sepsis
clnica; esta infeccin suele ser grave por la capacidad de disemlnacin a travs de los
linfticos y del torrente sanguneo, as como por el riesgo de complicarse con tromboflebitis. En los pacientes sometidos a safenectoma con fines de revascularizacin coronaria, la celulitis en los mlembros inferiores es recidivante y en ocasiones se acompaa
de manifestaciones sistmlcas de infeccin.
Diagnstico
Se puede realizar con aspirado del borde de la celulitis, biopsia cutnea y hemocultivos;
el aislamlento se logra en 25 % de los pacientes y la posibilidad de recuperar el mlcroorganismo es mayor si el aspirado se realiza en el punto de mxima inflamacin, que
por lo regular es el centro de la lesin. El aislamlento mlcrobiolgico en la biopsia por
aspiracin es de 32 %. La resonancia magntica nuclear es de utilidad para el diagnstico de celulitis grave, ya que expone los planos afectados y facilita tomar decisiones
medicoquirrgicas.
Muchas entidades clnicas pueden simular celulitis, por lo que debe hacerse diagnstico
diferencial con fascitis, mlositis, tromboflebitis profunda, panadizo herptico, carcinoma y erisipeloide carcinomatoso. En los pacientes inmunocomprometidos por un padecimlento primario o por medicamentos, la criptococosis cutnea puede semejar a la
celulitis bacteriana.
Tratamlento
La celulitis por Streptococcus se trata con penicilina G procanica por va intramuscular
en dosis de 800 000 UI c/12 horas. Si se sospecha infeccin estafiloccica debe utilizarse dicloxacilina, 500 g a 1 000 mg por va oral c/6 horas; en procesos ms profundos se
recomlenda amoxicilina con cido clavulnico o cefotaxima. En casos de alergia, la
eritromlcina es una buena alternativa. Si hay resistencia a dicloxacilina, la alternativa
es vancomlcina, 1 g IV c/12 horas. Cuando se sospecha sobreagregacin bacteriana con
bacilos gramnegativos, se debe agregar un amlnoglucsido en tanto se recibe la confirmacin bacteriolgica.
La celulitis por Streptococcus se trata

con penicilina C procanica por va
intramuscular en dosis de 800 000 UI c/12
horas; si se sospecha infeccin estafiloccica
se utiliza dicloxacilina; en procesos
ms profundos se recomlenda amoxicilina,
cido clavulnico o cefotaxima
CELULITIS GANGRENOSA
Definicin
Es una celulitis que progresa rpidamente, con necrosis extensa de los tejidos subcutneos y de la piel adyacente. Pueden producirse diferentes cuadros distinguibles clnicamente, dependiendo de la localizacin y la extensin del mlcroorganismo causal y de
los trastornos predisponentes. Dichas entidades incluyen: 1) fascitis necrosante; 2) gangrena gaseosa (mlonecrosis por clostridios y celulitis anaerobia); 3) gangrena sinergista
bacteriana progresiva; 4) celulitis necrosante sinergista (flemn perineal) y balanitis
gangrenosa; 5) celulitis gangrenosa en el paciente inmunocomprometido, y 6) zonas
localizadas de necrosis cutnea secundarias a la celulitis. Es importante diferenciar
entre la celulitis sinergista (por lo regular "crepitante"), y la mlonecrosis por gangrena
gaseosa debido a la posible indicacin de amputacin o resecciones extensas de tejido
en este ltimo diagnstico (cuadro 205-1).
La celulitis gangrenosa es una entidad

que progresa rpidamente con necrosis
extensa de los tejidos subcutneos y la piel
con fascitis necrosante, gangrena gaseosa,
gangrena bacteriana sinergista, celulitis
necrosante sinergista y celulitis gangrenosa
en el paciente inmunodeficiente
984
INFECCIONES
Cuadro 205-1. Diferencias clnicas entre celulitis y mlonecrosis
Celulitis
Mionecrosis
Incubacin
Inicio
Dolor
Edema
Variable
Gradual
Mnimo
Mnimo
Cambios de la piel
Gas
Toxicidad
Escasos
Abundante
Leve
Corta
Aguda
Intenso
Marcado ron
vesculas
Muchos
Escaso
Intensa
Patogenia
Los cambios anatomopatolgicos son de necrosis y hemorragia en la piel y en tejido
subcutneo, con trombos de fibrina en pequeas arterias y venas de la dermls y del
tejido subcutneo.
La gangrena estreptoccica es una forma rara de gangrena precedida de traumatismo en
una extremldad; se inicia como una zona dolorosa, localizada, con eritema y edema;
dos a tres das despus la piel se oscurece, se forman vesculas y ampollas de contenido
lquido pardo o vinoso; la lesin evoluciona a una zona cubierta por una escara necrtica bordeada de eritema y el dolor prcticamente desaparece. La lesin semeja una
quemadura de tercer grado; puede aparecer bacteriemla, choque sptico y ocurrir la
muerte. El estreptococo puede aislarse de las lesiones ampulosas. La celulitis gangrenosa del husped inmunocomprometido es causada de ordinario por mlcroorganismos
de la biota normal que actan como oportunistas. La celulitis por zigomlcetos (mucormlcosis) suele desarrollarse en pacientes con diabetes mellitus en descontrol por cetoacidosis, o en quienes reciben tratamlento inmunosupresor. Las lesiones caractersticas
son zonas necrticas, anestsicas, con celulitis perilesional y edema; por lo general no
se disemlnan por va hematgena.
Diagnstico
El diagnstico etiolgico se establece con el estudio histopatolgico que revela invasin
tisular y vascular por bacterias o por hifas (mucormicosis).
Tratamlento
El tratamlento es medicoquirrgico; es fundamental el desbridamlento de la lesin.
CELULITIS ANAEROBIA POR CLOSTRIDIOS
El tratamlento quirrgico es fundamental
y debe realizarse con celeridad; consiste
en desbridamlento y drenaje de la zona;
se complementa con el uso de penicilina G
cristalina
La celulitis anaerobia por clostridios es una infeccin necrosante de tejidos subcutneos

desvitalizados; el agente causal ms frecuente es Clostridium perfringens, el cual se
introduce a los tejidos a travs de una herida traumtica mal desbridada. El periodo de
incubacin es de varios das, y despus la infeccin se disemlna rpidamente. La inspeccin clnica muestra secrecin oscura, escasa, de olor ftido y crepitacin subcutnea a la palpacin. Las radiografas simples permlten identificar las estructuras daadas. El tratamlento quirrgico es fundamental y debe realizarse con celeridad; consiste
en desbridamlento y drenaje de la zona; se complementa con el uso de penicilina G
985
cristalina en dosis de 2 mlllones UI c/4 a 6 horas. Cuando se sospecha infeccin mlxta

est indicada la combinacin con otro antimlcrobiano, por lo regular un amlnoglucsido, esquema que se modifica segn los grmenes aislados.
CELULITIS ANAEROBIA NO PRODUCIDA POR CLOSTRIDIOS
La celulitis anaerobia no producida por clostridios es un cuadro clnico simllar a la
celulitis por clostridios, producida por bacterias anaerobias no esporuladas (Bacteroides, Peptosreptococcus, Peptococcus), as como especies de mlcroorganismos anaerobios facultativos (enterobacterias, Streptococcus y Staphylococcus). En general son
infecciones mlxtas, por lo que est indicada la combinacin de antimlcrobianos. El
tratamlento quirrgico es simllar al de la celulitis anaerobia por clostridios.
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206 Fiebre tifoidea y salmonelosis

DEFINICIONES
La fiebre tifoidea y la salmonelosis son los extremos del espectro de enfermedades
producidas por diferentes serotipos de la enterobacteria Salmonella. La tifoidea, causada principalmente por Salmonella del serotipo typhi, es una enfermedad bacterimlca
de gran repercusin sistmlca y potencialmente letal a pesar de tratamlento especfico.
La salmonelosis, producida por Salmonellae de los dems serotipos que infectan al ser
humano, se manifiesta por gastroenteritis en sujetos inmunocompetentes; sin embargo,
en ocasiones se observan cuadros de mayor gravedad, septicmlcos o con focalizaciones en pacientes con infeccin por VIH, en ancianos y en individuos con alguna otra
causa de inmunodeficiencia.
ETIOLOGA
Es posible que la evolucin del conocimlento acerca de Salmonella y sus consecuencias
en los conceptos filogenticos y taxonmlcos cree confusin en el clnico respecto de la
nomenclatura actual de las diversas especies de este gnero antes reconocidas. A partir
de 1973 se informaron algunas semejanzas entre las especies de Salmonella consideradas entonces, hasta que en 1983 se concluy que todas las salmonelas conforman un
gnero y especie nica (gnero monoespecfico), Salmonella choleraesuis, por la estrecha simllitud de su material gentico. Las salmonelas son bacilos gramnegativos mvi-
La tifoidea, causada principalmente

por Salmonella del serotipo typhi,
es una enfermedad bacterimlca de gran
repercusin sistmlca y potencialmente letal
a pesar de tratamlento especfico
986
INFECCIONES
Por conveniencia clnica y por el amplio uso

de clasificaciones previas se ha optado
por seguir llamando a las salmonelas por
el nombre de su serotipo con categora
de especie
les gracias a sus flagelos pertricos, carecen de cpsula, no forman esporas y pueden ser
aerobios o anaerobios facultativos; producen cido y gas al fermentar azcares (excepto
Salmonella choleraesuis serotipo thypi, que no produce gas), y 96% de ellas no fermentan lactosa. Una serie de reacciones bioqumlcas permlte distinguirlas de otros mlembros de la famllia Enterobacteriaceae.
Salmonella aglutina en contacto con antisueros especficos contra alguno de sus
tres antgenos de superficie, lo que permlte clasificarla en serotipos. Por conveniencia
clnica y por el amplio uso de clasificaciones previas se ha optado por seguir llamando
a las salmonelas por el nombre de su serotipo con categora de especie. Una clasificacin reciente divide en seis subgrupos los diversos serotipos de Salmonella: el subgrupo
1 incluye la mayor parte de los tipos de Salmonella patgenos para el hombre. El
sistema antignico de Salmonella determlna su patogenicidad y es til para su clasificacin. La bacteria posee tres clases de antgenos de superficie: H (flagelar), O (somtico
compuesto de polisacridos), y el antgeno Vi, tambin compuesto de polisacridos que
slo est presente en los serotipos typhi y paratyphi C (incrementa la virulencia del
serotipo typhi).
Las variaciones de los lipopolisacridos bacterianos del antgeno O permlten la
serotipificacin en grupos del A al D, de tal suerte que Salmonella typhi pertenece al
serogrupo D. La tipificacin por fagos es til durante las epidemlas, ya que la adquisicin de fagos y plsmldos le confiere resistencia a la bacteria contra los antimlcrobianos, como en la epidemla observada en Mxico en 1972, que correspondi al fago Vi
degradado. S. typhi tiene como reservorio nico al hombre, en tanto que las restantes
salmonelas tienen huspedes animales y sobreviven en alimentos de origen animal o
vegetal, frescos o procesados.
FIEBRE TIFOIDEA
Definicin
Es la infeccin humana del sistema monocito-macrfago causada por Salmonella typhi;
se caracteriza por fiebre elevada, continua y afeccin multiorgnica. Sus principales
complicaciones son enterorragia y perforacin intestinal; otras caractersticas son las
recadas y el estado crnico de portador, que se pueden presentar en un porcentaje bajo
de pacientes a pesar del tratamlento adecuado. Tambin se llama fiebre enteral.
Se estima entre 12 y 16 mlllones de personas

con fiebre tifoidea por ao en el mundo,
con 600 000 muertes (CDC. Estados Unidos,
1999)
El nico reservorio de Salmonella typhi

es el hombre
Es una enfermedad cosmopolita, ms frecuente en los pases en desarrollo, donde los

alimentos y el agua para consumo humano se contamlnan con S. typhi por el manejo
inadecuado de las excreta. En Mxico, en 1991, se inform de 16 830 casos con una
tasa de 19.29 por 100 000 habitantes. La mayor incidencia se observa en sujetos entre
15 y 44 aos de edad; los casos ms graves ocurren en los extremos de la vida. En
pases industrializados, la mortalidad en pacientes no tratados era de 10% y dismlnuy
a menos de 1 % con el uso de antimlcrobianos. En Mxico se registran peridicamente
brotes de tifoidea; los ms notables han sido el de 1972 (el ms importante, con 10 000
casos) y el de 1983. El reservorio natural de S. typhi en el hombre son las vas biliares,
ms aun cuando hay litiasis vesicular; 2 a 4% de los convalecientes desarrolla el estado
de portador crnico.
Causa y patogenia
Salmonella typhi es el agente causal de la

fiebre tifoidea, pero S. paratyphi A,
S. paratyphi B y Salmonella C en
ocasiones producen cuadros febriles
indistinguibles de una tifoidea
Salmonella typhi es el agente causal de la fiebre tifoidea, pero S. paratyphi A, S.

paratyphi.B (S. schottmuelleri) y Salmonella C (S. hirschfeldii) en ocasiones producen
cuadros febriles indistinguibles de una tifoidea. La infeccin se adquiere por la ingestin de alimentos y agua contamlnados con excreta de humanos que cursan con fiebre
tifoidea o de portadores crnicos. La dosis infectante en voluntarios estadounidenses es
987
de 1 x 103 bacterias en condiciones como dismlnucin de la acidez gstrica por

aclorhidria, ciruga o uso de anticidos. Una vez deglutida, la salmonela debe resistir la
acidez gstrica, las secreciones alcalinas de la porcin superior del intestino delgado,
la inmunoglobulina A (IgA) y los peptidos cationicos secretados por las clulas de Pane
que aumentan la permeabilidad de la membrana bacteriana. La internalizacin de S.
typhi se realiza mediante endocitosis en las clulas M del epitelio intestinal que se
encuentran sobre las placas de Peyer; una vez que la bacteria alcanza la circulacin
sistmlca se disemlna a todo el organismo y es fagocitada por las clulas del sistema
monocito-macrfago; gracias a esto no sufre fagocitosis ni muerte por los polimorfonucleares.
El antgeno Vi confiere a Salmonella capacidad de evadir la respuesta inmunitaria
del husped evitando la muerte bacteriana relacionada con factores del suero (inhibe la
lisis asociada con el complemento y la unin a la fraccin C3b) e incrementa su resistencia contra radicales perxido. Las manifestaciones clnicas dependen de la bacteriemla
(fiebre persistente), de la hiperplasia del sistema reticuloendotelial debido a multiplicacin bacteriana dentro de macrfagos (hepatomegalia y esplenomegalia) y de la respuesta inflamatoria del husped (hepatitis reactiva, colecistitis, hemorragia o perforacin intestinal). Los lipopolisacridos de la endotoxina de S. typhi contribuyen a la
fiebre, otros sntomas sistmlcos y leucopenia. Durante la fiebre tifoidea, el sistema
monocito-macrfago fagocita clulas sanguneas, mecanismo importante observado en
la anemla, la leucopenia y la trombocitopenia. Despus de infectar las clulas del sistema monocito-macrfago de todo el organismo, sobre todo de la mdula sea, el bacilo
muestra un claro tropismo por el rbol biliar, en donde radica por tiempo prolongado,
aun cuando haya mejora clnica del paciente y no se encuentre la bacteria en otros
tejidos; el paciente excreta grandes cargas bacterianas junto con la bilis durante semanas o meses despus de haber curado, con el riesgo de infectar a huspedes sucesivos en
caso de contamlnacin fecal de agua o alimento. Los convalecientes de tifoidea rara vez
sufren reinfeccin, pero la recada se presenta en 15 a 20% de los casos; an se desconoce el mecanismo que evita la infeccin sistmlca entre portadores crnicos.
La historia natural de la tifoidea, las alteraciones clnicas y las pruebas de laboratorio se
esquematizan en la figura 206-1. El periodo de incubacin es de siete a 14 das, con
extremos de tres a 60 das; la variacin se debe principalmente a la cantidad del inoculo
ingerido. El sndrome clnico ms frecuente es la fiebre enteral, pero pueden presentarse infecciones localizadas en diversos rganos, por lo general en el contexto de una
infeccin sistmlca. La tifoidea se caracteriza por fiebre y manifestaciones abdomlnales. El inicio del cuadro es insidioso; la primera manifestacin es diarrea por varios das
en 30% de los pacientes; durante las dos primeras semanas (que corresponden al periodo de invasin bacteriana) se presenta malestar general, astenia, anorexia, escalofros,
cefalea, nuseas y vmlto. La fiebre es intermltente al inicio y su intensidad aumenta de
manera escalonada, hasta ser continua, de 39 a 40C; se acompaa de cefalea intensa,
ardor farngeo, mlalgias y somnolencia. La frecuencia de sntomas y signos se menciona en el cuadro 206-1.
En 10% de los casos hay manifestaciones psiquitricas que incluyen psicosis y
confusin; el estado tifodico es una de las formas graves y cursa con alteracin del
estado mental, incoherencias, alucinaciones y en ocasiones movimlentos anormales
(como jalar la ropa de cama y tomar objetos imaginarios). Menos de 1 % presenta crisis
convulsivas y es necesario obtener muestra de lquido cefalorraqudeo para descartar
meningitis. Los hallazgos fsicos incluyen frecuencia cardiaca baja en relacin con la
esperada para el grado de fiebre, hepatomegalia (50%), esplenomegalia y rosela tifodica
(30%) al final de la primera semana; slo 10% presenta adenomegalias. Se observa
ictericia de grado menor y molestias en el cuadrante superior del abdomen que pueden
sugerir una hepatitis; de hecho, los enfermos sufren hiperplasia de clulas de Kpffer.
Las complicaciones surgen a partir de la tercera semana; el incremento de la frecuencia del pulso, la reaparicin de la fiebre en un paciente que pareca mejorar y el
dolor en el cuadrante inferior derecho del abdomen deben alertar acerca de la posibili-
Los datos fundamentales del cuadro clnico

son fiebre continua (39-40C), astenia,
debilidad, cefalea, dolor abdomlnal y
anorexia. La "roseola tifodica" es visible en
trax y abdomen al inicio del padecimlento
Fig. 206-1. Curso de eventos clnicos, bacteriolgicos y patgenos de la fiebre tifoidea sin tratamiento.
989
Cuadro 206-1. Frecuencia de sntomas y complicaciones durante los periodos

de estado de la fiebre tifoidea
Fiebre, confusin y coriza
Tos seca
Ardor farngeo
Dolor torcico
Anorexia
Dolor abdominal
Estreimiento
88%
86%
84%
60%
91%
847o
797o
Nuseas y vmito
Diarrea
Perforacin
Hemorragia
Colecistitis aguda
Miocarditis
Neumona
54%
43%
2 a 3%
3 a 20%
2%
1 a 2%
5%
dad de hemorragia o perforacin intestinal, las cuales se deben a inflamacin, hiperplasia, necrosis y ulceracin del tejido intestinal a nivel de las placas de Peyer; la enterorragia
tendr aspecto de sangre fresca o de melena segn la cantidad de prdida sangunea y la
velocidad del trnsito intestinal. En caso de perforacin intestinal no debe esperarse un
cuadro de abdomen agudo evidente; en la etapa inicial tal vez slo se observe escaso
aire libre subdiafragmtico en la radiografa de abdomen y la mayor parte de las veces
las perforaciones son pequeas, por lo cual la exploracin de leon debe ser meticulosa.
Otras complicaciones menos comunes son la endocarditis, infecciones arteriales, colangitis aguda, abscesos o focalizaciones intraabdomlnales o en tejidos blandos (tifomas) y
en hueso; tambin puede haber infecciones de vas urinarias, neumona, empiema,
neuroinfeccin (meningitis, absceso cerebral y empiema), artritis sptica y reactiva
(sndrome de Reiter).
Se debe sospechar sndrome de Reiter

cuando se presenten conjuntivitis, disuria
y artralgia despus de un cuadro
de salmonelosis o de tifoidea
El diagnstico de presuncin es fcil cuando el cuadro clnico del paciente es el clsico;
los hallazgos comunes de la biometra hemtica son leucopenia, en particular neutropenia (25%) o una cifra de leucocitos normal, eosinopenia, anemla y plaquetopenia; la
leucocitosis con neutropenia se relaciona con complicaciones como perforacin y
focalizaciones; otros datos de laboratorio alterados suelen ser la elevacin de enzimas,
en particular deshidrogenasa lctica, aspartato y alaninoamlnotransferasas (menos de
cinco veces el valor normal de referencia) como resultado de hepatitis reactiva. Las
pruebas serologicas basadas en la presencia de anticuerpos sricos contra antgenos O y
H (reacciones febriles de Widal) son poco tiles en Mxico debido a que gran parte de
la poblacin sana muestra resultados positivos a ttulos variables por haber tenido contacto natural previo con Salmonella o inmunizacin antitifodica; por otra parte, el
tratamlento antimlcrobiano previo modifica los ttulos de la serologa, por lo cual ante
un resultado negativo o con ttulos menores a 1:320 se requiere repetir el estudio en dos
semanas, lo que resulta poco oportuno como recurso diagnstico en el periodo de estado
de la enfermedad.
El diagnstico de presuncin es fcil cuando

el cuadro clnico del paciente es el clsico
Diagnstico
El diagnstico de certeza se establece con el aislamlento de S. typhi. El hemocultivo es
positivo en 90% de los pacientes durante la segunda semana y su positividad dismlnuye
a 50% hacia la tercera; la posibilidad de aislar la bacteria en sangre dismlnuye cuando
se admlnistran antimlcrobianos. Con el mlelocultivo se tiene la mayor posibilidad de
aislamlento de S. typhi durante toda la enfermedad (92 a 95%), aun s el hemocultivo
fue negativo y su sensibilidad no dismlnuye con el uso de antimlcrobianos. El coprocultivo
es positivo en 75 % de los casos hacia la tercera semana de evolucin. El cultivo de bilis
con hilo duodenal (cpsula de Beal) tiene sensibilidad de 27% y se informan resultados
muy variables de positividad para el cultivo de roseola tifodica. En la experiencia de
Mxico, la positividad del urocultivo es anecdtica en cualquier etapa de la enfermedad.
En cualquier caso, se recomlenda realizar todos los cultivos posibles, ya que la posibilidad de aislamlento aumenta con el nmero y la variedad de especmenes cultivados.
El diagnstico de certeza se establece

con el aislamlento de 5. typhi. El
hemocultivo es positivo en 90%
de los pacientes durante la segunda semana,
el mlelocultivo tiene la mayor posibilidad
de aislamlento de S. typhi durante toda
la enfermedad (92 a 95%), el coprocultivo
es positivo en 75% de los casos hacia
la tercera semana de evolucin
990
INFECCIONES
No concluir el tratamlento expone

a! paciente a recada y estado de portador
Se recomlenda que la reglamentacin
sanitaria impida volver al trabajo
a los convalecientes de tifoidea cuyo trabajo
se relacione con alimentos hasta demostrar
que no cursan con estado de portador
Despus de curar una infeccin por 5. typhi los pacientes excretan la bacteria por
va fecal durante un tiempo variable hasta la negatividad del coprocultivo, salvo 4% que
a pesar de haber recibido tratamlento adecuado seguir excretando S. typhi incluso
despus de un ao de haber padecido la infeccin. Para detectar los portadores se
recomlenda realizar coprocultivos a todo convaleciente de tifoidea entre los seis y los
12 meses de haber curado; los sujetos con cultivo positivo a ese plazo seguramente se
convertirn en portadores crnicos, incluso si se encuentran asintomticos. Es frecuente que estos pacientes tengan enfermedad vesicular previa o la manifiesten poco despus
de la tifoidea, por lo que el estudio clnico debe incluir ultrasonografa de vescula. En
caso de enfermedad litisica se recomlenda la colecistectoma con tratamlento antimlcrobiano antes de la intervencin, durante la mlsma y despus de sta.
SALMONELOSIS
Definicin
Puede haber salmonelas en cualquier

alimento, incluso en los helados y otros
refrigerados
En sentido amplio, la salmonelosis se podra definir como cualquier cuadro clnico que
resulta de la infeccin por bacterias del gnero Salmonella, pero convencionalmente se
considera salmonelosis a la infeccin causada por Salmonella no typhi que se manifiesta
por cuadros de gastroenteritis aguda, de ordinario leve en el adulto, y que slo en
ocasiones se presentan con cuadros bacterimlcos graves, formas localizadas, o bien
cuadros recidivantes, lo que sucede en particular en el paciente inmunodeficiente.
Patogenia
La pasteurizacin, la coccin adecuada

de los alimentos y la ebullicin del agua
para consumo elimlnan el riesgo
de infeccin por salmonela
Deben mantenerse separados los alimentos
crudos de los ya listos para consumo
A diferencia del agente de la tifoidea cuyo nico reservorio es el ser humano, las
salmonelas causantes de gastroenteritis tienen como reservorios naturales algunos animales, plantas o el suelo. La infeccin se adquiere al ingerir agua o alimentos, naturales
o procesados, contamlnados con la bacteria. No estn completamente aclarados los
mecanismos patognicos de la gastroenteritis por Salmonella, pero se sabe que este
agente produce varias toxinas, una semejante a la toxina colrica (que activa la
adenilciclasa del enterocito), varios factores de permeabilidad y una citotoxina. Esta
ltima es semejante a la toxina de Shigella y se considera una protena de la membrana
externa, la cual es capaz de inhibir la sntesis protenica in vitro y provocar el desprendimlento de clulas en cultivo. Queda por aclarar si la diarrea que acompaa a la
salmonelosis se debe al efecto de la toxina y los factores mencionados, a la presencia de
la bacteria en los enterocitos y a la correspondiente reaccin inflamatoria con mlgracin
y degranulacin de neutrfilos, o a la liberacin de mediadores y factores quimlotcticos, todo lo cual termlna por producir diarrea por la salida de abundante lquido a la luz
de todo el intestino.
El cuadro clnico inicia a las ocho a 48 horas

despus de la ingestin de la bacteria
y se caracteriza por nuseas, vmlto, diarrea,
dolor abdomlnal y fiebre
El cuadro clnico inicia en plazo de ocho a 48 horas despus de la ingestin de la

bacteria y se caracteriza por nuseas, vmlto, diarrea, dolor abdomlnal y fiebre. La
diarrea dura tres a cuatro das, rara vez hasta 10, suele ser moderada pero puede semejar a la del clera o a la disentera. El dolor es periumbilical, posteriormente se localiza
en el cuadrante inferior derecho. La fiebre es moderada y de corta duracin. Al examlnar al paciente puede encontrarse dolor abdomlnal leve a la palpacin, que puede semejar un cuadro de colecistitis o apendicitis; en este ltimo caso debe hacerse diagnstico
diferencial con infeccin por Yersinia enterocolitica. La biometra hemtica por lo
regular es normal y rara vez hay leucocitosis.
Salmonelosis y sndrome de inmunodeficiencia adquirida
A pesar de la frecuencia relativamente elevada de fiebre tifoidea en los pases en vas de
desarrollo, en el paciente con SIDA es rara o tiene la mlsma frecuencia que en la
poblacin general. En cambio, las infecciones por Salmonella no typhi son relativamente frecuentes en pacientes con infeccin por VIH y constituyen una de las causas ms
frecuentes de bacteriemlas (31 % en una serie), slo superadas por las mlcobacterias. Es
probable que un buen nmero de cuadros de salmonelosis en pacientes con SIDA no se
diagnostique al ser enmascarados por otras infecciones; sin embargo, ahora se considera
que su incidencia est dismlnuyendo con respecto de los primeros aos de la epidemla
de SIDA, por el posible efecto de la profilaxis antimlcrobiana de infecciones oportunistas asociadas con el SIDA. Las infecciones se contraen por ingestin de huevo, vegetales
crudos o insuficientemente cocinados y por contacto con mascotas. La infeccin se
presenta en pacientes con cifras de linfocitos CD4 + por lo general por debajo de 200/
fj.1, y la sintomatologa incluye fiebre en 100% de los casos y sntomas gastrointestinales
(dolor abdomlnal, diarrea, vmlto) en 53% de los pacientes.
Las manifestaciones de infeccin sistmlca predomlnan sobre las puramente gastrointestinales. El hemocultivo es positivo en la totalidad de los pacientes; se informa
que tambin el coprocultivo, el urocultivo, el cultivo de ganglio linftico o de expectoracin pueden resultar positivos. La recada es comn, sobre todo en pacientes con
cifras de linfocitos CD4+ bajas que hayan tenido como enfermedad inicial un cuadro
septicmlco y que no hayan sido tratados con ciprofloxacina. Se ha informado que la
infeccin por Salmonella en el paciente infectado por VIH activa la expresin de alguno
de los genes del virus; sin embargo la importancia de este hecho est por determlnarse.
991
La fiebre tifoidea en el paciente con SIDA

es rara o tiene la mlsma frecuencia
que en la poblacin general; en cambio,
las infecciones por Salmonella no typhi
son relativamente frecuentes en pacientes
con infeccin por VIH y constituyen
una de las causas ms frecuentes
de bacteriemlas
TRATAMIENTO
Tifoidea
En Mxico, y segn la relacin costo-beneficio, el tratamlento de eleccin es el cloranfenicol en dosis de 500 mg c/4 h, de preferencia por va oral; esa dosis debe mantenerse
hasta que ceda la fiebre, por lo general entre el tercero y el cuarto das; despus puede
reducirse a 500 mg c/6 u 8 h para permltir un tratamlento de 30 a 33 g de cloranfenicol
en total y durante no menos de 14 das. La sensibilidad bacteriana es buena y la posibilidad de efectos txicos en mdula sea (anemla aplsica) es baja; en cambio, es el
antimlcrobiano con mayor tasa de recadas. Otros tratamlentos considerados de primera
eleccin en pases desarrollados son la ciprofloxacina, 500 mg, PO, c/12 h por 10 das
(pero se ha informado una frecuencia cada vez mayor de cepas resistentes a las quinolonas), o la ceftriaxona en dosis de 3 g/da por slo tres das. El resultado clnico es
bueno, con pocas recadas y bajo porcentaje de evolucin a estado de portador, pero el
costo es considerablemente mayor que el del cloranfenicol. Se recomlenda agregar
dexametasona por no ms de 48 horas cuando haya datos de estado tifodico. El tratamlento con amoxicilina, ampicilina o trimetoprim con sulfametoxazol puede indicarse
cuando haya contraindicacin para los anteriores antimlcrobianos.
Estado de portador crnico

Puede tratarse con ampicilina o amoxicilina (3 g/da por cuatro a seis semanas), o bien
ceftriaxona, con buenas expectativas de xito. Cuando haya enfermedad litisica es
necesario realizar colecistectoma.
Salmonelosis
Dado el carcter de la infeccin en el adulto, la gastroenteritis por Salmonella debe

tratarse con medidas como reposo y vigilancia del estado de hidratacin; slo en un
cuadro bacterimlco debe indicarse tratamlento antimlcrobiano simllar al recomendado
en la fiebre tifoidea. En caso de infeccin focalizada, el tratamlento debe prolongarse
por cuatro a seis semanas e incluir drenaje quirrgico cuando sea procedente.
La fiebre tifoidea en Mxico, y con base

en la relacin costo-beneficio, se trata
con cloranfenicol; otros tratamlentos
considerados de primera eleccin en pases
desarrollados son la ciprofloxacina
o la ceftriaxona
992
INFECCIONES
Salmonelosis en pacientes con SIDA

En el primer episodio de la infeccin se recomlenda ciprofloxacina en dosis de 500 mg
por va intravenosa c/12 h por una a dos semanas, que se debe continuar por cuatro
semanas ms en la mlsma dosis por va oral. Se sugiere tratamlento por tiempo indefinido en caso de bacteriemla recurrente.
Barriga AG, Peredo LVMA, Robles RM, Hermlda EC, Martuscelli QJ. Fiebre tifoidea. Diagnstico de
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207 Gastroenteritis
La gastroenteritis es la segunda causa
de muerte a nivel mundial, slo superada
por la enfermedad cardiovascular
Aunque presente en todos los grupos

sociales, las condiciones de pobreza
favorecen su aparicin
La gastroenteritis es la segunda causa de muerte en el mundo, slo superada por la

enfermedad cardiovascular. Se estima que en Asia, frica y Amrica Latina mueren
por diarrea alrededor de 4.6 a 6.0 mlllones de nios al ao (> 12 600/da), y en los
pases subdesarrollados ms de la mltad de las causas de muerte antes del primer ao de
vida (13% de los nios nacidos vivos) se relacionan causalmente con diarrea.
Las encuestas nacionales de diarrea en Mxico informan acerca de 30 a 42 mlllones
de episodios diarreicos al ao en menores de cinco aos de edad, y 60 a 70 mlllones en
mayores de cinco aos; la encuesta sobre prctica y prevalencia de la teraputica de
rehidratacin oral de 1987 manifiesta que en 9.5% de las diarreas estudiadas a nivel
nacional hubo datos de sangre, en 9.2% hubo diarrea persistente y el restante 81.3%
correspondi a diarrea aguda lquida. Sin embargo, dentro de la gravedad epidemlolgica
se ha demostrado descenso del nmero de casos notificados de diarrea en Mxico,
fenmeno que ha ido a la par con la institucin de medidas tendentes a frenar la epidemla de clera. La atencin al problema en este pas se ha enfocado a la poblacin
peditrica, dado el efecto sobre este grupo en el que la tasa de morbilidad por diarrea es
siete veces mayor en menores de un ao y el doble en preescolares con respecto al
promedio general. En cuanto a la mortalidad ha ocurrido el mlsmo fenmeno, adems
de una elevacin de la mlsma en mayores de 65 aos, edad que tiene riesgo tres veces
mayor para la morbilidad por clera con respecto de los menores de cinco aos. El
riesgo en Mxico de morir por diarrea es 13.6 veces mayor que la tasa nacional en
menores de un ao, 1.9 veces mayor en los preescolares y 5.3 veces mayor en la
poblacin de ms de 65 aos. Tambin existen variaciones entre los estados de la Repblica, donde la mortalidad est en estrecha relacin con las condiciones socioeconmlcas; en 1990, los siguientes estados tuvieron tasas de mortalidad infantil por diarrea
mayores al promedio nacional (3.63 por 1 000 nacidos vivos): Guanajuato con 6.53,
GASTROENTERITIS
993
Estado de Mxico con 5.98, Oaxaca con 5.59, Quertaro con 5.66, Puebla con 5.39 y
Tlaxcala con 5.32. San Luis Potos, Durango, Chihuahua y Nayarit, en contraste, tuvieron tasas menores al promedio nacional (0.88, 0.93, 1.34 y 1.58, respectivamente).
En el medio intrafamlliar existen variables que se relacionan con mortalidad por diarrea; especficamente Lezama informa que el analfabetismo en mujeres de ms de 15
aflos, la falta de agua entubada en la vivienda, el piso de tierra y la carencia de drenaje
se vinculan en forma significativa con la mortalidad.
FISIOPATOLOGIA Y ETIOLOGA
La interaccin entre el husped y el agente altera la fisiologa gastrointestinal normal en
alguna de las tres formas siguientes: a) por accin de las toxinas, generalmente a nivel
de intestino delgado, con salida de agua y electrlitos hacia la luz intestinal (en este
tipo de diarrea es poco comn encontrar leucocitos fecales); b) por destruccin inflamatoria de la mucosa colnica o ileal, por lo que siempre se encuentran leucocitos polimorfonucleares en heces, y c) por invasin a travs de la mucosa intacta, con invasin
secundara y multiplicacin dentro del reticuloendotelio; en este tipo de diarrea pueden
hallarse leucocitos en heces y es posible que predomlnen los signos y sntomas sistmlcos sobre los gastrointestinales, por lo que se le llama fiebre entrica.
De acuerdo con estos mecanismos fisiopatolgicos, se han encontrado los siguientes agentes causales:
Diarrea por toxinas: Vibrio cholerae, E. coli (con toxinas termolbil y termoestable), Clostridiumperfringens, Bacillus cereus, rotavirus y virus tipo Norwalk.
Diarrea invasora: Shigella, E. coli invasora, E. coli enterohemorrgica, Salmonella enteritidis. Vibrio parahemolyticus y Entamoeba histolytica.
Diarrea en fiebre entrica: Salmonella typhi y Yersinia enterocolitica.
La clasificacin etiolgica
de las gastroenteritis de acuerdo
con mecanismos fisiopatolgicos consiste
en diarrea por toxinas; diarrea invasiva
y diarrea en fiebre entrica
Entre las caractersticas de los agentes causales destaca la dosis infectante, que
para Shigella es de 101 a2 ; para Helicobacter jejuni es de 102a6; para Salmonella es de
105; para Escherichia coli es de 108; para Vibrio cholerae es de 108; para Giardia
lamblia es de 101 a 2 , y para Entamoeba histolytica es de 101 a2 quistes.
V. cholerae 01
Esta bacteria ocasiona epidemlas por medio de su toxina; la ltima registrada en Amrica Latina se inici durante los aflos 1990 y ha tenido efecto en la morbimortalidad en
los pases de la regin. La aplicacin de medidas para su control en Mxico logr
dismlnuir en forma importante la aparicin de diarreas de otro tipo. El biotipo El-Tor es
el nico presente en Amrica y es menos virulento que el biotipo clsico. Los serotipos
que se han encontrado en Mxico son tanto Inaba como Ogawa. Las caractersticas
clnicas demuestran el grado de deshidratacin, sin embargo, hay otras relacionadas
con mecanismos desconocidos, especficamente hipoglucemla. Las caractersticas clnicas permlten hacer una estimacin de la deplecin de volumen.
Escherichia coli enterotoxgena
Se considera endmlca en Mxico y a ella se debe, en gran porcentaje de los casos, la
diarrea del viajero. Es la principal causa de diarrea en este pas segn la serie del
Hospital Infantil de Mxico.
Rotavirus
Se trata de un virus RNA vinculado con diarrea lquida, sin sangr o leucocitos. En
Mxico, los casos de diarrea por rotavirus se observan durante todo el ao, con incre-
La epidemla de clera ms reciente se inici

en 1990 en Amrica Latina; el biotipo
existente es El-Tor, que es menos virulento
que el biotipo clsico
994
INFECCIONES
mentos en otoo. Es la primera causa de hospitalizacin por diarrea en Estados Unidos

y en Mxico es la segunda en frecuencia, despus de E. coli enterotoxgena.
Escherichia coli enterohemorrgica
Desde 1982 se sabe que E. coli O157:H7 es causa de diarrea con sangre, y que en nios
produce insuficiencia renal aguda (sndrome hemoltico-urmlco). En Estados Unidos
se estima que genera 20 000 casos de enfermedad y 250 muertes, lo cual constituye el
principal agente aislado en casos de diarrea con sangre. Con frecuencia se registran
brotes, y los alimentos crnicos son el principal contamlnante. En Mxico se encontr
en 17% de 71 casos de diarrea con sangre en menores de dos aos de edad en una
comunidad rural. Con frecuencia no se identifica la infeccin por E. coli O157.H7, ya
que la mayor parte de los laboratorios no siembran las muestras de heces en preparacin
McConkey de sorbitol y los mdicos tratantes no reconocen el cuadro clnico.
DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO
En Mxico existen dos alternativas para el diagnstico y tratamlento de las gastroenteritis. La primera que se mencionar es real, para despus sealar la ideal, que difcilmente se cumple en la prctica clnica diaria.
El pensamlento clsico de realizar un diagnstico, identificar el agente etiolgico y
dar el tratamlento antimlcrobiano correspondiente no es el correcto en la mayor parte
de casos de diarrea, por las siguientes razones:
Existen ms de 25 agentes, hasta ahora conocidos, causantes de diarrea.
Las entidades que causan la mayor parte de estos agentes no presentan un cuadro
clnico caracterstico que permlta su sospecha con base en algn sntoma o signo
especfico.
Los resultados de los cultivos bacteriolgicos tardan un mnimo de 48 a 72 horas,
y en general en este tiempo ya no son oportunos para tomar la decisin teraputica.
Debido a que la mayor parte de los
episodios de diarrea se autolimltan a los tres
a cinco das, el tratamlento antibitico debe
reservarse para los casos de diarrea
con sangre o clera
Debido a que la mayor parte de los episodios de diarrea se autolimltan a los tres a
cinco das, y a que el tratamlento antimlcrobiano puede incluso provocar un estado de
portador, el tratamlento debe reservarse slo para casos de diarrea por clera o con
sangre.
Ante un caso de diarrea se debe iniciar teraputica de rehidratacin oral, debe
seguirse con dieta normal y estar atento a diagnosticar y tratar las complicaciones.
Los casos en los que el mdico o trabajador de la salud puede necesitar exmenes
de laboratorio se limltan a los siguientes:
Parece congruente alcanzar el diagnstico

especfico slo en estas condiciones (diarrea
con sangre o clera)
Sospecha clnica de casos de clera

Brotes epidmlcos de casos de diarrea
Casos de diarrea con sangre en heces
Casos de diarrea persistente.
En sujetos con diarrea y sangre debe realizarse un anlisis del moco fecal, que
puede informar sobre la presencia de trofozotos de E. histolytica o G. lamblia, en cuyo
caso debe admlnistrarse metronidazol; si no se observan trofozotos, pero hay ms de
20 leucocitos polimorfonucleares por campo con objetivo seco fuerte, hay que iniciar
trimetoprim ms sulfametoxazol o ampicilina, dada la posibilidad de shigelosis, que se
tratar en otro captulo.
La situacin ideal es la recomendada por Guerrant. Es necesaria e imprescindible
la bsqueda de leucocitos en heces, que orientar hacia la causa de la diarrea por
toxinas, diarrea inflamatoria y eventualmente la de origen parasitario. En caso de que la
diarrea sea inflamatoria, el siguiente paso es realizar cultivos para Shigella, Salmonella
y C. jejuni. Las tcnicas sistemticas deben incluir cultivos selectivos para C. jejuni,
que es una de las causas ms comunes de diarrea inflamatoria alrededor del mundo. Las
enterobacterias y los vibriones se recuperan en medios enriquecidos comunes, como
GASTROENTERITIS
gelosa-sangre. Especficamente, para Shigella y Salmonella se utilizan medios ms

selectivos, como el agar SS o XLD (xilosa-lisina-desoxicolato), que inhibe a la mayor
parte de mlcroorganismos, excepto los mencionados. El cultivo de vibriones requiere
un medio altamente selectivo, como agar TCBS (agar tiosulfato-citrato-bilis-sacarosa),
aunque tambin crece en medio McConkey. Para deteccin exhaustiva de E. coli
enterohemorrgica se incluye crecimlento en medio McConkey de sorbitol, ya que el
serotipo O157:H7 es negativo a sorbitol y puede seleccionarse previamente para
serotipificacin.
El tratamlento emprico en caso de que se sospeche shigelosis es trimetoprim ms
sulfametoxazol en dosis para nios de TMP de 10 mg/kg/da y SMZ de 50 mg/kg/da,
divididos en dos dosis durante cinco das, y para adultos de TMP de 160 mg y de SMZ
de 800 mg dos veces al da por cinco das. La segunda eleccin es ampicilina, en
dosis de 100 mg/kg/da para nios y de 1 g cuatro veces al da por cinco das en adultos.
El tratamlento emprico en caso de que se sospeche clera en nios es eritromlcina,
30 mg/kg/da divididos en tres dosis diarias durante tres das o TMP/SMZ en las dosis
anotadas para shigelosis durante tres das. En adultos, el tratamlento de eleccin es
tetraciclina en dosis de 500 mg cuatro veces al da o doxiciclina, una sola dosis de
300 mg.
995
En caso de sospecha de shigelosis,

el tratamlento es con trimetoprim
con sulfametoxazol
El tratamlento antibitico en el clera

es con tetraciclina o doxiciclina
DIARREA RELACIONADA CON ANTIBITICOS Y COLITIS

SEUDOMEMBRANOSA
La diarrea es la reaccin adversa ms comn del uso de antimlcrobianos. Por lo general
es moderada y se resuelve al suspender la teraputica antimlcrobiana. Una diarrea ms
grave es la colitis relacionada con antibiticos, en la cual el sndrome diarreico se
acompaa de reaccin inflamatoria colnica; sta se caracteriza por grandes volmenes
de diarrea acuosa que puede contener moco, pero rara vez sangre. Esta entidad se
presenta ms a menudo en gente mayor de 60 aos, aunque ocurren casos en adultos
jvenes. Se han implicado una gran cantidad de frmacos, aunque los ms frecuentes
como causales son clindamlcina, lincomlcina, cefalosporinas, ampicilina y amoxicilina.
La reaccin inflamatoria en el colon es ulcerativa, puede semejar colitis ulcerativa
y en gran parte de los casos la mucosa colnica es cubierta con mltiples placas amarillas.
La principal causa es Clostridium difficile, el cual produce cuando menos dos toxinas:
la toxina A tiene actividad enterotxica y la toxina B produce efectos citotxicos.
El diagnstico se basa en los antecedentes y el tipo de diarrea, adems de la apariencia en la colonoscopia; la confirmacin se obtiene mediante histopatologa, por el
aislamlento de C. difficile en heces y por la demostracin de la toxina en muestras
fecales.
Los casos leves por lo general ceden al suspender el frmaco causal. La colitis
seudomembranosa grave puede ser causa de muerte, que puede evitarse si se admlnistra
el tratamlento respectivo. La vancomlcina y el metronidazol por va oral se consideran
tratamlentos efectivos.
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SSA. Encuesta sobre Prctica y Prevalencia de la Terapia de Rehidratacin Oral en 1987 (EPPTRO).
Mxico: SSA, 1988.
La diarrea es el evento adverso ms frecuente

del uso de antimlcrobianos
La causa ms frecuente de colitis

seudomembranosa es C. difficile
El metronidazol y la vancomlcina orales son

tratamlentos de eleccin que se consideran
eficaces
996
INFECCIONES
Talbot RW, Waiker RC, Beart RW: Changing epidemlology, diagnosis and treatment of Clostridium difficile
toxin-associated colitis. Br i Surg 1986;73:457-60.
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208 Shigelosis
DEFINICIN
Es una infeccin bacteriana aguda que afecta principalmente al colon en la regin
rectosigmoidea. Se conoce tambin como disenteria bacilar y tiene un curso autolimltado que es favorablemente modificado por antibiticos.
ETIOLOGA
Este trastorno es ocasionado por Shigella,
bacteria gramnegativa de la que se conocen
cuatro especies: S. dysentenae, S. flexneri, S.
boydii y S. sonnei
La bacteria causal es Shigella, bacilo gramnegativo, inmvil, de la que se conocen

cuatro especies con diferencias en antgenos y en propiedades bioqumlcas: 5. dysentenae
(grupo A), S. flexneri (grupo B), S. boydii (grupo C), y S. sonnei (grupo D). Existen
varios serotipos, los cuales son sealados por un nmero arbigo despus de la especie:
S. dysentenae 1 ocasiona los cuadros ms graves, y en comparacin con otros serotipos, produce mayor cantidad de toxina Shiga. Los serotipos son determlnados por el
polisacrido O del lipopolisacrido (endotoxina) bacteriano, que puede detectarse en la
sangre de pacientes con la infeccin y al parecer ocasiona el sndrome hemolticourmlco.
EPIDEMIOLOGA
En Estados Unidos, la especie que causa ms

casos es 5. sonnei; en Mxico,
la ms frecuente es S. flexncri
La shigelosis se presenta en brotes

epidmlcos y la infeccin se adquiere por
va oral; el periodo de incubacin es de 12
a 72 h, al cabo de las cuales se produce
la invasin de clulas epiteliales
Es una infeccin de distribucin mundial con predomlnio en pases subdesarrollados,

como Mxico. El grupo de edad ms afectado es el de uno a cuatro aos de edad, y por
el inoculo tan pequeo que se requiere (101) se considera que las instituciones donde hay
internos estn en mayor riesgo al momento de presentarse epidemlas. La especie que en
Estados Unidos tiene mayor prevalencia es S. sonnei (64% de los casos), seguida por S.
flexneri (31%), S. boydii (3%) y S. dysenteriae (2%). La ms frecuente en Mxico es
S. flexneri, seguida por S. boydii, S. sonnei y S. dysenteriae. En las escasas series de
diarrea con sangre en este pas (14 a 22%), se sabe que Shigella es el agente causal.
Se presenta en forma de brotes epidmlcos; uno de los ms famosos fue el que ocurri
en Guatemala en 1969, el cual se extendi a Mxico y a otros pases de Centroamrica.
Se informa que hubo confusin inicial al observar trofozotos de E. histolytica; al llevar
a cabo un adecuado aislamlento de Shigella, se identific S. dysenteriae tipo 1. Esta
cepa mostr resistencia a cloranfenicol, tetraciclina y sulfadiazina, y produjo 112 000
casos con mortalidad de 7.4%. El brote se control al utilizar ampicilina.
Despus de detectar casos de shigelosis en turistas estadounidenses que haban
visitado Cancn, el Instituto Nacional de Diagnstico y Referencia Epidemlolgicos
busc en forma intencionada Shigella en esa ciudad; de 106 casos estudiados, 12 presentaron evacuaciones con sangre, en ocho de los cuales se aisl Shigella, con S. dysenteriae
en cuatro, S. flexneri en tres y S. boydii en uno. No se aisl Shigella en ninguno de los
94 casos de diarrea sin sangre.
SHIGELOSIS
997
PATOGENIA Y FISIOPATOLOGIA
La infeccin es adquirida por va oral, con resistencia del mlcroorganismo al medio
cido del estmago. El periodo de incubacin es de 12 a 72 horas, durante el cual la
bacteria transita por el intestino delgado para llegar al colon, lugar donde se produce
la invasin de clulas epiteliales, con multiplicacin intracelular. Al inicio la invasin
es inocua, pero despus de la multiplicacin intracelular hay dao y muerte celular que
ocasionarn ulceraciones en la mucosa y siembra de Shigella en heces. Existe un exudado compuesto por clulas epiteliales descamadas, leucocitos polimorfonucleares y eritrocitos. La lmlna propia est edematosa y hemorrgica, con infiltracin de polimorfonucleares y clulas plasmticas. Al inicio la respuesta inflamatoria est confinada al
rectosigmoides, con progresin a colon prximal despus de cuatro das de enfermedad; en casos graves puede existir pancolitis, con extensin de la inflamacin hasta
leon termlnal, con formacin de seudomembranas en las ulceraciones colnicas. La
diarrea es resultado de la absorcin alterada de agua y electrlitos por el colon inflamado.
Aunque la inflamacin es superficial, slo en forma ocasional hay bacteriemla. Las
shigellas son susceptibles a lisis mediada por complemento srico, lo que explicara la
poca frecuencia de bacteriemla e infeccin disemlnada; la perforacin de colon es rara
y en nios con infeccin grave por Shigella dysenteriae 1 hay posibilidad de que desarrollen sndrome hemoltico-urmlco, con depsito de trombos de fibrina en el glomrulo renal, lo cual ocasiona fragmentacin de eritrocitos y necrosis cortical.
La virulencia de Shigella depende de genes cromosmlcos y de plsmldos, adems
de la propiedad para producir toxinas que causan citotoxicidad en clulas susceptibles.
Las toxinas estn compuestas de dos subunidades peptdicas y son mlembros de la
famllia de toxinas Shiga.
Shigella es sensible a lisis mediada por

complemento srico, lo que explica la baja
frecuencia de bacteriemla e infeccin
disemlnada
Despus de que un grupo de voluntarios humanos ingiri 10 000 bacterias de S.flexneri
tipo 2a, 25% no mostr signo o sntoma alguno de enfermedad, 25% ms desarroll
fiebre transitoria en las primeras 24 a 48 horas, otro 25% tuvo fiebre y diarrea acuosa
autolimltada y en el restante 25 % hubo fiebre y diarrea acuosa que progres a diarrea
con sangre y disentera.
El grado de fiebre es variable; al inicio del cuadro se acompaa de signos y sntomas
inespecficos. Las evacuaciones diarreicas caractersticas, mucosanguinolentas, con pujo
y tenesmo se presentan a las 48 h del inicio del sndrome febril; pueden ser hasta 20 a
40 evacuaciones al da y se ha informado sobre casos con prolapso rectal. La cantidad
de sangre en heces es variable, pero por lo general escasa dadas las ulceraciones pequeas en colon. Puede presentarse dolor abdomlnal, de predomlnio en cuadrante inferior
izquierdo, aunque tal vez sea generalizado. Si no se da tratamlento hay mejora espontnea en una a dos semanas cuando el cuadro no es grave; en caso contrario, la shigelosis
puede progresar a megacolon txico, con perforacin colnica, en ocasiones mortal.
Entre las complicaciones extraintestinales destaca el sndrome hemoltico-urmlco,
que como se anota en la seccin de enteritis, se ha asociado ms a E. coli O157:H7, que
tiene gran capacidad para producir toxinas de la famllia Shiga. Este sndrome puede
presentarse al final de la primera semana de shigelosis, ya resuelto el sndrome
disenteriforme. Se caracteriza por oliguria y dismlnucin importante del hematcrito,
con progreso a anuria, insuficiencia renal o anemla grave con insuficiencia cardiaca
congestiva. En este sndrome se ha informado de reacciones leucemoides, con cifras
hasta de 50 000/l; trombocitopenia, con cuentas de 30 000 a 100 000; hiponatremla
grave e hipoglucemla.
Las alteraciones del sistema nervioso central incluyen signos de encefalopata difusa, con crisis convulsivas, delirio, estado de alerta alterado, rigidez de nuca y conducta
aberrante.
En Estados Unidos, en pacientes con SIDA se ha observado la trada de Reiter
(artritis, uretritis y conjuntivitis) una a tres semanas despus de haberse resuelto una
shigelosis, en asociacin con la expresin del HLA-B27, as como bacteriemlas persistentes por Shigella con cuadros clnicos graves.
Las evacuaciones diarreicas caractersticas

suceden 48 horas despus del inicio del
sndrome febril, son mucosanguinolentas
y se acompaan de pujo y tenesmo;
la cantidad de sangre es variable
998
INFECCIONES
DIAGNOSTICO
El diagnstico es fundamentalmente clnico;
cuando se tiene el aislamlento, el cuadro
ha desaparecido; sin embargo, el cultivo
es importante para la informacin
epidemlolgica
El diagnstico se basa de manera importante en el cuadro clnico; cuando se ha aislado

Shigella la, los signos y la sintomatologa desaparecen, aunque es importante comprobarlo para una adecuada informacin epidemlolgica. El examen en busca de polimorfonucleares en heces orienta hacia una bsqueda intencionada de bacterias invasoras
que entraran en el diagnstico diferencial de shigelosis, como E. coli enteropatgena o
enterohemorrgica, Yersinia enterocolitica y Salmonella.
Shigella es un mlcroorganismo delicado, por lo que las muestras deben sembrarse
de inmediato; si esto fuese imposible, se emplear algn medio de transporte, como
Amles, Cary-Blair o Stuart; se siembra en agar tergitol 7 o medio de MacConkey para
despus identificar biotipos mediante pruebas bioqumlcas, y determlnar serotipos por
reacciones de aglutinacin con sueros anti A, B, C y D. Hay tcnicas ms finas para un
diagnstico especfico, como la PCR; sin embargo, en Mxico es difcil ponerlas en
prctica en el corto plazo.
TRATAMIENTO
Tanto en nios como en adultos, el

tratamlento de eleccin cuando no se
conoce la sensibilidad es con trimetoprim
ms sulfametoxazol; las alternativas
son ampicilina, tetraciclina, norfloxacina
y ciprofloxacina
Se ha demostrado en forma concluyente que dar tratamlento temprano dismlnuye tanto

los sntomas como la duracin de excrecin de Shigella.
Se considera necesario hacer pruebas de susceptibilidad debido al desarrollo de
resistencia mediada por plsmldos.
El tratamlento de eleccin, tanto en adultos como en nios cuando no se conoce la
sensibilidad, es trimetoprim con sulfametoxazol (TMP, 15 mg/kg y SMZ, 75 mg/kg)
dos veces al da durante cinco das. Las alternativas son ampicilina, tetraciclina, norfloxacina y ciprofloxacina.
PREVENCIN
Lo mlsmo que en la mayor parte de infecciones gastrointestinales, la shigelosis se
asocia en forma importante a las condiciones socioeconmlcas de las poblaciones; en la
medida en que stas mejoren, dismlnuirn la incidencia y la prevalencia. Hay grupos de
investigadores en busca de vacunas; sin embargo, la mejor profilaxis es una adecuada
higiene personal y evitar el consumo de alimentos y agua con posibilidad de contamlnacin por Shigella.
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Central America. Evolution of the outbreak in El Salvador, 1969-70. J Am Soc Trop Med Hye
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BRUCELOSIS
999
209 Brucelosis
DEFINICIN
La brucelosis es una zoonosis endmica causada por la ingestin de productos lcteos

contaminados, la cual se manifiesta por fiebre y artritis reactiva.
ETIOLOGA
La brcela es un cocobacilo gramnegativo, inmvil, no capsulado, positivo a ureasa y

nitrato; su antgeno principal es lipopolisacrido, el cual le confiere resistencia a la
destruccin de macrfagos e induce respuesta de anticuerpos. La diferenciacin de
especies requiere de un laboratorio capaz de realizar pruebas de crecimiento en C0 2 ,
tiempo de positividad de ureasa, produccin de H2S y crecimiento en medios con tionina
y fucsina. Tradicionalmente se consideraba la existencia de seis cepas con especieespecificidad respecto del animal husped intermedio o reservorio natural, pero estu
dios de hibridacin de DNA indican que se trata de un gnero monoespecfico de Brucella
melitensis con mltiples biovariedades que explican las diferencias entre las caracte
rsticas clnicas que producen (cuadro 209-1). La nomenclatura de especie se conserva
para referirse a las variedades.
La infeccin del hombre deriva directa o indirectamente de la exposicin a animales,

consumo de leche y derivados no pasteurizados; rara vez est implicado el consumo de
carne, pues no contiene la dosis infectante, pero s hay riesgo al comerla cruda o al
ingerir alimentos preparados con los mismos tiles de cocina sin lavar. La ingestin de
sangre y mdula sea es fuente espordica de infeccin. La transmisin sexual humanohumano es extraordinariamente rara. Los cuidadores de ganado, veterinarios, matarifes
y personal de laboratorio tienen riesgo profesional de adquirir brucelosis por contacto
directo o por inhalacin; recientemente se comprob un brote de brucelosis en personal
que atendi partos y cesreas de vacas inmunizadas un ao antes con biolgicos produ
cido con B. abortus cepa RB51.
La brucelosis de los animales es una infeccin crnica y causa importantes prdi
das econmicas. En Mxico, la brucelosis es endmica en las regiones del norte y del
bajo, y es causada por B. abortus (ganado bovino) y B. melitensis (caprino y ovino). En
el resto de Amrica, B. abortus es comn a casi todos los pases, en tanto que B. suis
est presente en Argentina, Bolivia, Cuba, Repblica Dominicana, El Salvador, Guate
mala, Honduras y Venezuela. En Canad y Estados Unidos, los casos espordicos
suelen deberse a exposicin accidental en laboratorios o a travs de mascotas.
Cuadro 209-1. Diferencias entre especies de Brucella

Especie
8.
B.
8.
8.
6.
8.
mellitensis
abortus
suis
can/'s
ovis
neotomae
Animales
Caractersticas de la enfermedad
Cabras
Vacas
Cerdos
Perros
Enfermedad grave, estado txico y complicaciones ms incapacitantes

Espordica y autolimitada
Tendencia a la formacin de abscesos
Semejante a B. abortus, sin las complicaciones
Rara vez causa infeccin al hombre
No infecta al hombre
Ovejas
Ratas
La infeccin del hombre deriva directa o

indirectamente de la exposicin a animales,
consumo de leche y derivados
no pasteurizados; rara vez est implicado
el consumo de carne, pues no contiene
la dosis infectante, pero s hay riesgo
al consumirla cruda o al ingerir alimentos
preparados con los mismos tiles de cocina
sin lavar
1000
INFECCIONES
PATOGENIA
La capacidad de la brcela para vivir
en las vacuolas de clulas fagocticas explica
las recadas
Las brcelas entran al cuerpo a travs de mucosas, abrasin de la piel o inhalacin. Son
opsonizadas, fagocitadas y en parte destruidas por leucocitos polimorfonucleares; algunas alcanzan los ganglios linfticos regionales, el torrente circulatorio y se alojan en el
sistema reticuloendotelial, donde se produce activacin de macrfagos y destruccin
incompleta de brcelas; algunas sobreviven, evaden la respuesta inmunitaria y proliferan en forma intracelular. Tal vez lo anterior sea posible gracias al lipopolisacrido y a
la potente enzima dismutasa de superxido. La capacidad de la brcela para vivir en las
vacuolas de clulas fagocticas explica las recadas. La respuesta humoral y celular
permlte la destruccin de brcelas y la formacin de mlcroabscesos y granulomas en
bazo, hgado y testculos de acuerdo con la sensibilidad del husped y la virulencia de la
bacteria, pero la proteccin es breve e incompleta; la eliminacin de brcelas virulentas
requiere de macrfagos activados, por lo que es una respuesta celular tipo Th l. Los
anticuerpos de respuesta inicial son de clase IgM y desaparecen semanas despus de
resolverse la infeccin, en tanto que la IgG es de aparicin ms tarda, persiste por ms
tiempo y con tratamlento adecuado dismlnuye ms rpidamente, por lo que un ttulo
alto se relaciona mejor con infeccin aguda o recada.
Recada: reaparicin de sntomas o signos
caractersticos de la enfermedad, o un nuevo
hemocultivo positivo durante los 12 meses
siguientes al tratamlento
los factores de riesgo asociados a recada
son tratados con esquema incompleto;
hemocultivo positivo; periodo <10 das
para iniciar tratamlento antimlcrobiano;
gnero (sexo) masculino; plaquetopenia
El periodo de incubacin promedio es de dos a tres semanas; la forma subclnica se

detecta por presencia de anticuerpos en seroencuestas epidemlolgicas. Un tercio de los
pacientes sintomticos desarrolla toxicidad sistmlca aguda; el resto presenta sntomas
en una o ms semanas. Se produce fiebre, sudacin profusa, escalofros y debilidad en
ms de 90% de los casos. En 25 a 50% de los casos se observan artritis seronegativa,
mlalgias, cefalea, prdida de peso e hiporexia. Aunque frecuentes, las manifestaciones
gastroenterales son poco consideradas. Para determlnar brucelosis son importantes los
antecedentes epidemlolgicos, un cuadro febril con diaforesis, artritis seronegativa. o
ambo aspectos con afeccin sacroiliaca grave que dificulta la deambulacin. En Mxico, la asociacin de fiebre y sacroiletis se debe a brucelosis como diagnstico ms
probable. En sujetos mal tratados debe considerarse la recidiva, con cuadro de menor
gravedad que el inicial e infeccin localizada. Se deber pensar en reinfeccin o hipersensibilidad en casos de exposicin frecuente (veterinarios, matanceros) e infeccin
previa (cuadro 209-2).
COMPLICACIONES
Afectan a casi todos los rganos; son ms frecuentes en infecciones por B. melitensis y
cuando hay retraso en la admlnistracin de antimlcrobianos especficos. En el sistema
seo se consideran artritis, espondilitis, osteomlelitis, tenosinovitis, bursitis y sacroiletis.
En el sistema nervioso central pueden presentarse meningitis, mlelitis, paresia, parestesias, depresin y psicosis. En el genitourinario, orquiepididimltis, pieloneiritis, nefritis, prostatitis y cistitis. La endocarditis es la causa ms frecuente de muerte en casos de
brucelosis y la vlvula artica es la ms afectada; otras complicaciones cardiovasculares son mlocarditis, pericarditis y aortitis infecciosa, as como hepatitis granulomatosa,
Cuadro 209-2. Manifestaciones gastrointestinales

Sntomas
Anorexia
Dolor abdominal
Dispepsia
Vmitos
Diarrea
Estreimiento
(30 a 68%)
(25 a 68%)
(6 a 16%)
(15%)
(11 a 15%)
(6 a 16%)
(11 a 18%)
Signos
Hepatomegalia
Esplenomegalia
Hepatosplenomegalia
(32 a 87%)
(10 a 87%)
(15 a 61%)
(29%)
BRUCELOSIS
abscesos hepticos o esplnicos, anemla, leucopenia, trombocitopenia, pancitopenia,

eritema nudoso, prpura y vasculitis granulomatosa cutnea.
El diagnstico definitivo de brucelosis se hace mediante el aislamlento del mlcroorganismo en sangre u otros lquidos corporales y tejidos. En pacientes con infeccin aguda
por B. melitensis, los hemocultivos y los mlelocultivos son positivos en 70 y 90%,
respectivamente. Los hemocultivos deben procesarse con la tcnica de Ruiz Castaeda
en medio bifsico, incubndose por seis semanas. Los sistemas de cultivo automatizados, como BACTEC, o de lisis acortan el periodo de aislamlento de semanas a das.
Para el diagnstico de presuncin de infeccin por B. abortus, B.suis y B. melitensis, la
clsica reaccin de Huddleson (en placa) no alcanza la sensibilidad y especificidad
requeridas para ser diagnstica. Por ello se usan pruebas serolgicas, como la de aglutinacin en tubo estndar con ttulos de 1:160 o elevacin de cuatro veces los ttulos,
que en muestras pareadas se correlacionan con 97 % de los cultivos que resultan positivos. Cuando el suero contiene anticuerpos bloqueadores pueden producirse pruebas
negativas por bloqueo (fenmeno de prozona), efecto que no se presenta si se realizan
sistemticamente diluciones de 1:320. La prueba de aglutinacin en tubo estndar tiene
el problema de no reaccionar con B. canis y permanece positiva hasta 18 meses despus
de un tratamlento adecuado. Cuando a la prueba de aglutinacin en tubo estndar se le
agrega 2-mercaptoetanol (2-ME), se destruyen anticuerpos IgM y se detectan anticuerpos IgG. Un ttulo con 2-ME de 1:160 o mayor indica recada o reinfeccin, en tanto
que ttulos menores descartan brucelosis crnica. Hay pruebas rpidas de aglutinacin,
como rosa de Bengala, que se correlacionan bien con la prueba de aglutinacin en tubo
estndar para el diagnstico de brucelosis humana. Las pruebas ELISA son sensibles;
sin embargo, se requiere ms experiencia para que lleguen a reemplazar a la prueba de
aglutinacin en tubo estndar como la de eleccin en brucelosis.
TRATAMIENTO
En adultos, el tratamlento de eleccin de la brucelosis aguda es la doxiciclina en dosis
de 100 mg c/12 h; su absorcin es mejor si se toma despus de los alimentos y pueden
admlnistrarse 200 mg c/24 h; tambin la rifampicina en dosis de 600 a 900 mg/da por
seis semanas; esta combinacin no es txica, es eficaz y la tasa de recidiva es baja. En
el pasado se utilizaban tetraciclinas en dosis de 2 g/da por tres a seis semanas y estreptomlcina por dos a tres semanas. La ofloxacina (400 mg/da) ms rifampicina (600 mg/
da por seis semanas) tienen efectividad simllar al tratamlento de doxiciclina y rifampicina. La combinacin de trimetoprim con sulfametoxazol ms rifampicina es segura y
eficaz para nios y mujeres embarazadas durante seis semanas.
Las infecciones seas pueden tratarse con cursos prolongados de doxiciclina y
rifampicina intercalados con dos a tres semanas de estreptomlcina; en ocasiones se
requiere ciruga. En brucelosis del sistema nervioso central, un rgimen prolongado til
(seis meses) es el de trimetoprim con sulfametoxazol y doxiciclina ms rifampicina, con
la admlnistracin por tiempo corto de esteroides, de eficacia no comprobada. La endocarditis valvular requiere tratamlento quirrgico combinado con doxiciclina, rifampicina y trimetoprim con sulfametoxazol.
PREVENCIN
La pasteurizacin sistemtica de todo producto lcteo y la vigilancia sanitaria de los
ganados vacuno, ovino, caprino y otros ms son la mejor estrategia preventiva.
Corbel MJ. Brucellosis: an overview. Emerging Infect Dis 1997;3:213-219.
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En adultos, el tratamlento de eleccin

de la brucelosis aguda es la doxiciclina
en dosis de 100 mg cada 12 horas
1001
1002
INFECCIONES
Young JE. An overview of human brucellosis. Clin Infect Dis 1995;21:283-90.
Zavala TI, Nava AN, Guerra CJ, Quiroz MC. Brucelosis. Inf Dis Clin North Amer 1994;8:226.
210 Ttanos
DEFINICIN
Es la enfermedad causada por la tetanoespasmlna, potente neurotoxina producida por
Clostridium tetani, la cual se caracteriza por espasmos musculares generalizados incontrolables .
EPIDEMIOLOGA
Son factores de riesgo la edad (menor de un
ao y mayor de 60 aos), las infecciones
crnicas y las heridas agudas o crnicas
El ttanos es una enfermedad cosmopolita; de elevada mortalidad cuando afecta individuos en los extremos de la vida; la prevalencia mundial es de un mllln de casos
anuales, con frecuencia mayor en pases en desarrollo debido a la carencia o las fallas
de los programas de inmunizacin activa. En Mxico, la media de casos anuales fue de
43 hasta 1992, con un subregistro casi seguro; la mayor mortalidad ocurre en menores
de un ao, en especial neonatos; la enfermedad predomlna en las regiones de los estados costeros de la Repblica Mexicana que tienen humedad ambiental mayor de 70% y
temperatura media anual entre 20 y 25C, y en donde existen altas concentraciones de
animales domsticos y agrcolas, ya que C. tetani se encuentra en heces de humanos
y animales. Los factores predisponentes son edad neonatal (contamlnacin del mun
umbilical), edad escolar y mayores de 60 aos; infecciones crnicas o heridas agudas o
crnicas que se contamlnen secundariamente con C. tetani, como otitis, lceras cutneas y abscesos, perforacin de pabelln auricular, aplicacin de inyectables, maniobras para retirar la placenta retenida y abortos spticos, y con menor frecuencia, el
abuso de drogas inyectables. La mayor frecuencia de casos se observa entre abril y
mayo y de agosto a septiembre. La mortalidad oscila entre 20 y 30%; se incrementa con
la edad hasta 52% en los mayores de 60 aos.
ETIOLOGA
Clostridium tetani es un bacilo grampositivo,

esporulado; las esporas sobreviven mucho
tiempo en el suelo, el polvo y las heces de
animales; produce toxinas como tetanolisina
y tetanoespasmlna
La enfermedad se desencadena por la unin

irreversible de la tetanoespasmlna a la placa
neuromuscular de neuronas motoras, con
inhibicin de la liberacin de acetilcolina,
e! neurotransmlsor que induce la relajacin
muscular
Clostridium tetani es un bacilo tipo Gram variable: grampositivo en cultivos frescos,

pero gramnegativo al momento de aparecer sus esporas; anaerobio, no encapsulado y
mvil; esporulado, con aspecto de palillo de tambor; las esporas son muy resistentes a
los antispticos (etanol, fenol o formalina), excepto yodo, glutaraldehdo, agua oxigenada; tampoco resisten la esterilizacin en autoclave; se sabe que sobreviven por aos
en condiciones favorables (suelos secos), no as Clostridium en su forma vegetativa, la
cual es muy sensible al calor, los desinfectantes y algunos antibiticos. C. tetani produce dos toxinas, la tetanoespasmlna, una protena termolbil cuya produccin protoplsmlca
parece estar mediada por plsmldos y que se libera gracias a la autlisis de C. tetani, la
cual es responsable del cuadro clnico y la tetanolisina, que produce hemolisis in vitro
pero no participa en la patogenia de la enfermedad.
FISIOPATOGENIA
La enfermedad se desencadena por la unin irreversible de la tetanoespasmlna a la
placa neuromuscular de neuronas motoras, con inhibicin de la liberacin de acetilcoli-
TTANOS
na, el neurotransmlsor que induce la relajacin muscular, lo cual provoca la espasticidad caracterstica de la enfermedad. C. tetani depende de la introduccin de sus esporas
a los tejidos daados o desvitalizados para producir la enfermedad; los cuerpos extraos
y la participacin de otras bacterias son factores que influyen en su crecimlento.
Se ha descrito la persistencia de las esporas por meses o aos en tejidos infectados
y su reactivacin cuando un traumatismo menor altera las condiciones locales de los
tejidos. Con la destruccin del bacilo, la tetanoespasmlna liberada se une a un receptor
(al parecer un ganglisido, pero an se debate la naturaleza exacta del receptor) en la
termlnal presinptica de una neurona motora inferior, induce falla de la transmlsin
neuromuscular (lo cual explica los casos de ttanos localizado) y aprovecha el sistema
de transporte axonal retrgrado para viajar al cuerpo neuronal en la mdula o en el
cerebro; la duracin de este viaje es directamente proporcional a la longitud del nervio
e inversamente proporcional a su actividad elctrica; una vez en el cuerpo celular, se
concentra en l y resulta inaccesible para los mecanismos de neutralizacin. Ya en el
sistema nervioso central, la tetanoespasmlna se difunde a las termlnales de las neuronas
inhibidoras del tallo cerebral, tanto las interneuronas glicinrgicas como las neuronas GABAergicas, e impide la liberacin de sus mediadores; ya sin la inhibicin de
estas clulas, las neuronas motoras se liberan provocando el incremento del tono muscular,
con rigidez y espasmo simultneo de los msculos agonistas y antagonistas que caracterizan al ttanos. Cuando la cantidad de tetanoespasmlna es suficiente, se disemlna a
travs de los linfticos y el torrente sanguneo hacia las uniones mloneurales de todo el
cuerpo; los msculos con las vas nerviosas ms cortas y con tiempo de transporte ms
breve se afectan con mayor rapidez. Si ocurre lo contrario y la cantidad de tetanoespasmlna
es pequea y se transporta al neuroeje slo a travs de las vas nerviosas regionales, la
rigidez muscular se presenta en forma inversa a la longitud de la va nerviosa. Si bien
las neuronas inhibidoras espinales son ms sensibles a la accin de la toxina, sta tambin puede inhibir la liberacin de acetilcolina en la unin neuromuscular; esto explica
los casos de ttanos ceflico. Por otra parte, se considera que tambin puede haber
prdida de inhibicin por parte de la columna de clulas intermediolaterales de la mdula espinal, lo cual favorece el aumento de los niveles plasmticos y la excrecin de
catecolamlnas en los casos de ttanos generalizado. El sistema nervioso parasimptico
tambin es afectado por la toxina.
1003
Si la cantidad de tetanoespasmlna es
pequea, ocurre rigidez muscular en forma
inversa a la longitud de la va nerviosa
El cuadro clnico variar segn el tipo de ttanos, ya sea generalizado, localizado,

ceflico o neonatal. El periodo de incubacin del ttanos generalizado es de dos a cuatro
semanas desde la lesin original hasta la aparicin del primer sntoma, pero vara de
dos das a varios meses. Los periodos de incubacin cortos implican mayor gravedad de
la enfermedad, segn lo establecido por Veronesi-Crampton-Smlth en su clasificacin
de gravedad del ttanos generalizado (cuadro 210-1). Las manifestaciones iniciales
pueden incluir irritabilidad y cefalea, seguidas de dificultad para la masticacin y la
deglucin; conforme progresa la enfermedad se presenta rigidez muscular en aumento,
que afecta de manera progresiva ms grupos musculares en forma ascendente o descendente. La rigidez por lo general se inicia en la mandbula y la musculatura facial, lo que
determlna la risa "sardnica" y la contractura de maseteros, la cual ocasiona el trismus
caracterstico. El periodo de Col es el transcurrido entre el primer sntoma y la prime-
Cuadro 210-1. Clasificacin de la gravedad del ttanos

Tipo
Periodo de incubacin
Periodo de Cole*
Ttanos leve
Ttanos moderado
Ttanos grave
Ms de 14 das
De 10 a 14 das
Menos de 10 das
Ms de 8 das
De 3 a 6 das
Menos de 3 das
* Se refiere al tiempo entre el inicio de las manifestaciones clnicas del. ttanos y la presencia de
rigidez y espasmos musculares.
El periodo de incubacin dura entre tres y 21

das, y hay tres formas clnicas: local,
ceflica y generalizada
1004
INFECCIONES
Puede haber hipertermla en pacientes sin

espasmo muscular o infeccin y se atribuye
a lesiones del tallo cerebral, igual que
la apnea sbita, la diaforesis, la flaccidez
y la hipotermla
El sndrome de hiperactividad simptica es

parte integral de todo caso grave de ttanos,
y tiene como factor clave de su patogenia
la excitabilidad mlocrdica por estimulacin
nerviosa simptica o altos niveles
de catecolamlnas circulantes
ra contractura generalizada (opisttonos), y junto con el periodo de incubacin tiene

implicacin pronostica. Entre el primero y el cuarto da se presentan espasmos musculares provocados por estmulos externos; es caracterstica la conservacin del estado de
alerta.
Las contracturas musculares suelen ser dolorosas y ocasionan fatiga muscular e
hipoxia, y cuando se presenta espasmo larngeo puede ocurrir la muerte por asfixia.
Adems de las manifestaciones clnicas referidas hay manifestaciones cardiovasculares
que se consideran complicaciones primarias de la enfermedad y que forman parte del
cuadro clnico durante el periodo de estado, las cuales son consecuencia de los efectos
de la toxina a nivel medular y del tallo cerebral a travs de cambios rpidos de las
clulas cerebrales con ligera tumefaccin y cromatlisis, con desmlelinizacin perivascular y formacin de ndulos gliales, lesin del ncleo vago, y como resultado falla
cardiorrespiratoria; por otra parte, se ha observado dao medular en casos de muerte
por apnea sin espasmos musculares o falla cardiaca posterior a hipotensin arterial
progresiva.
Puede ocurrir hipertermla sin espasmo muscular o infeccin, y se atribuye a lesiones del tallo cerebral, as como apnea sbita, diaforesis, flaccidez e hipotermla. En
caso de mlocarditis txica por ttanos grave, las manifestaciones ms frecuentes son
hipotensin arterial progresiva, taquicardia sinusal, prolongacin del intervalo QT, bloqueo de rama, bradicardia sinusal, elevacin significativa de las concentraciones sricas de fosfocinasa de creatina y de deshidrogenasa alfa, alteraciones que son consecuencia de dao mlocrdico por la tetanoespasmlna.
El sndrome de hiperactividad simptica es parte integral de todo caso grave de
ttanos, y tiene como factor clave de su patogenia la excitabilidad mlocrdica por estimulacin nerviosa simptica o altos niveles de catecolamlnas circulantes; se caracteriza
por hipertensin arterial lbil, arritmlas, constriccin vascular perifrica, diaforesis
intensa, hipertermla e incremento de la excrecin de catecolamlnas urinarias.
Puede manifestarse ttanos localizado en pacientes parcialmente inmunizados, el
cual se caracteriza por rigidez de los grupos musculares cercanos al sitio de la infeccin. Por otra parte, la presentacin del ttanos ceflico se debe de ordinario a la
presencia de otitis media o lesin de la cabeza, y con frecuencia se caracteriza por
disfuncin de los nervios craneales III, IV, IX, X y XII.
DIAGNOSTICO
Los antecedentes y la presentacin clnica son primordiales para el diagnstico. En
pocos casos se observa C. telara en el frotis de material de la herida o se aisla en el
cultivo para anaerobios; adems, se ha establecido que su identificacin no es prueba
inequvoca ni corrobora el diagnstico de ttanos, ya que puede formar parte de la flora
habitual. Es importante realizar el diagnstico diferencial con meningitis, tetania
hipocalcmlca, absceso periodontal, encefalitis rbica, epilepsia, trastornos psiquitricos, intoxicacin por estricnina y reacciones a frmacos antipsicticos.
COMPLICACIONES
Las complicaciones primarias se deben al

efecto de la toxina en mdula, tallo cerebral
y mlocardio; se manifiestan
por hiperactividad simptica, disfuncin
autonmlca y mlocarditis
El ttanos grave es una urgencia mdica,

por lo que es obligado el traslado inmediato
del paciente a la unidad de terapia intensiva.
Su teraputica se divide en especfica,
de sostn y de las complicaciones
Las complicaciones primarias se deben ante todo al efecto de la toxina en mdula, tallo
cerebral y mlocardio; se manifiestan por hiperactividad simptica, disfuncin auton
mlca y mlocarditis; las complicaciones secundarias son consecuencia del manejo teraputico de la enfermedad y consisten en barotrauma, neumotorax, flebitis, infecciones
pulmonares y urinarias, tromboembolias pulmonares, hemorragia del tracto digestivo y
fracturas seas.
TRATAMIENTO
El ttanos grave es una urgencia mdica y es obligado el traslado inmediato del paciente
a la unidad de terapia intensiva. La teraputica se divide en especfica, de sostn y de
TTANOS
las complicaciones. Aunque resulta cierto que deben evitarse las manipulaciones excesivas e innecesarias del paciente, la creencia de que deba aislarse en una habitacin
oscura y sin ruidos es obsoleta si se consideran los recursos farmacolgicos actuales. El
tiempo ordinario de tratamlento es de tres a cuatro semanas e incluye sedacin y relajacin; adems del empleo de diversos frmacos, como los barbitricos, se utiliza infusin continua de tiopental sdico (2 a 5 mg/kg/da), fenobarbital (1 a 2 g/da) o propofol
(2.5 a 4 mg/kg/da). Este ltimo logra reducir la ansiedad del paciente y permlte un
mejor manejo. Las benzodiazepinas son un importante complemento de la teraputica;
el diazepam se emplea en dosis de 30 a 50 mg c/4 a 6 h, de acuerdo con la respuesta
clnica del paciente; con ello, adems de un efecto sedante y en caso necesario anticonvulsivo, se induce relajacin muscular.
Aun cuando las medidas anteriores proporcionen relajacin adecuada, es comn el
uso de relajantes musculares como el bromuro de pancuronio y de vecuronio, sobre
todo cuando se requiere movilizar al paciente o aspirar las secreciones bronquiales sin
provocar contractura muscular generalizada. Debe vigilarse estrechamente la admlnistracin de todos estos frmacos por los efectos txicos y colaterales que pueden provocar. El paciente tetnico por lo regular necesita asistencia ventilatoria mecnica, por lo
que se recomlenda la cnula con globo de baja presin cuya permanencia es tolerable
durante todo el periodo de estado; slo en pocos casos se procede a traqueostoma en
forma temprana.
Se debe admlnistrar inmunoglobulina humana antitetnica lo antes posible por va
intramuscular para neutralizar la tetanoespasmlna libre; la dosis flucta entre 500 y
5 000 unidades; la aplicacin de una parte de la dosis alrededor de la herida (cuando es
evidente) reduce la carga de toxinas. La admlnistracin intratecal de inmunoglobulina
es motivo de controversia, pero al parecer es efectiva para reducir la duracin del
periodo de estado; se recomlenda en dosis de 500 unidades, adicionadas con 100 mg de
hidrocortisona. La admlnistracin de penicilina sdica cristalina y el desbridamlento
de la herida infectante son factores importantes para reducir la carga de toxina, si bien
se plantea la posibilidad de retrasar el desbridamlento de la herida hasta 12 h despus de
la admlnistracin de inmunoglobulina humana antitetnica alrededor de la lesin para
evitar el riesgo de aumentar la liberacin masiva de toxina a partir de la herida infectante. Dado que la tetanoespasmlna necesaria para producir ttanos no es suficientemente
inmungena para producir una respuesta inmunitaria protectora permanente, se emplea
el toxoide antitetnico en la forma ordinaria de inmunizacin activa completa.
Debe realizarse vigilancia estrecha de los requerimlentos metablicos, que en un
paciente con adecuada sedacin son 10.5% superiores a sus requerimlentos metablicos
basales, para proporcionar el apoyo nutricio necesario.
El tratamlento de las complicaciones primarias del ttanos resulta de vital importancia por el riesgo implcito de muerte; la mlocarditis, y primordialmente la disfuncin
autonmlca, son susceptibles de manejo farmacolgico mediante el empleo de bloqueadores beta (como el labetalol y el metoprolol) por sus efectos de bloqueo alfa y beta, y
por inhibicin de la entrada de noradrenalina a las termlnaciones nerviosas; tambin se
utiliza sulfato de magnesio, que inhibe la generacin de noradrenalina de las termlnaciones perifricas y la produccin de catecolamlnas en las glndulas suprarrenales; se
usa cloropromacina por su actividad antagonista adrenrgica alfa. Otras opciones teraputicas son el bloqueo epidural, el sulfato de morfina, los inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina, las benzodiazepinas y el baclofeno intraarterial. En la
experiencia del Hospital de lnfectologa del Centro Mdico La Raza, los bloqueadores
beta (propranolol y metoprolol) y el sulfato de magnesio son alternativas teraputicas de
primer orden en los pacientes con ttanos grave y disfuncin autonmlca. En cuanto a
las complicaciones secundarias, el tratamiento se establece convencionalmente, de acuerdo con el tipo especfico de las mlsmas.
PRONOSTICO
La morbilidad es nula al desaparecer el ttanos, a menos que se hayan presentado
complicaciones secundarias graves, como hipoxia cerebral. La mortalidad oscila entre
20 y 70%, dependiendo de la experiencia en el manejo de cada hospital.
1005
La inmunoglobulina humana antitetnica

se debe admlnistrar lo antes posible
por va intramuscular para neutralizar
la tetanoespasmlna libre; la dosis flucta
entre 500 y 5 000 unidades
El tratamlento de las complicaciones

primarias del ttanos resulta de vital
importancia por el riesgo implcito
de muerte; la mlocarditis y la disfuncin
autonmlca son susceptibles de manejo
farmacolgico mediante el empleo
de bloqueadores beta, como el labetalol
y el metoprolol
1006
INFECCIONES
PREVENCIN
Se recomienda aplicar toxoide tetnico
a toda la poblacin
Como medida preventiva, se recomienda la aplicacin de toxoide tetnico a toda la

poblacin.
Alfery DD, Rauscher LA. Tetanus: a review. Critical Care Med 1979;7:176.
James PR, Aubrey LK. The prevention of tetanus in the elderly. Arch lntern Med 1991;151:1712.
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tetanus: current perspectives. Critical Care Med 1989;17:371.
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Olsen KM, Hiller FC. Management of tetanus. Clin Pharm 1987;6:570.
211 Endocarditis infecciosa

DEFINICIN
El trmino endocarditis infecciosa implica la infeccin de la superficie endocrdica de

las vlvulas, del endocardio mural o de defectos del tabique por cualquier agente micro
biano que provoque destruccin del tejido, disfuncin valvular y fenmenos emblicos
locales o a distancia por desprendimiento de endocardio esfacelado.
CLASIFICACIN
Actualmente se clasifica a las endocarditis
infecciosa segn el agente causal aislado
y la naturaleza de la vlvula daada, lo cual
se relaciona en forma significativa
con el curso clnico y el pronstico,
y es gua para la teraputica antimicrobiana
especfica
En lo pasado, la endocarditis infecciosa se clasificaba en aguda, subaguda y crnica de

acuerdo con el tiempo de evolucin, pero esto slo tiene inters histrico. En la actua
lidad se determina segn el agente causal aislado y la naturaleza de la vlvula daada
(protsica o no), que se relaciona en forma significativa con el curso clnico y el prons
tico y es la gua para la teraputica antimicrobiana especfica.
La mortalidad depende de la identificacin

temprana y del agente implicado. Se ha
informado mortalidad menor de 20% en los
casos debidos a estreptococo del grupo
v'iridans'y mayor de 60% en los causados
por 5. aureus
En Estados Unidos, esta enfermedad se presenta en un caso por cada 1 000 admisiones
hospitalarias y hay 4.9 casos por 100 000 personas sanas. Es ms frecuente en varones,
con una relacin de 2.5:1, y la edad avanzada es un factor predisponente. Alrededor de
60 a 80% de los casos presentan dao cardiaco previo; esto es, valvulopata reumtica
(30%), cardiopata congnita (10 a 20%) y prolapso de la vlvula mitral (10 a 33%). La
cardiopata degenerativa (por lo general calcificacin del anillo mitral) ocurre en 30 a
40% de los casos. La tasa de enfermedades cardiacas subyacentes tiende a modificarse
por disminucin de la frecuencia de lesin valvular reumtica, incremento de endocar
ditis y procedimientos diagnsticos y teraputicos invasivos, frecuencia actual de 14.3 %
de las endocarditis infecciosas, as como procesos degenerativos.
La mortalidad depende de la identificacin temprana de la infeccin y del agente
implicado. Segn esta ltima condicin, se ha informado una mortalidad menor de 20%
en endocarditis infecciosa causada por estreptococo del grupo viridans y mayor de
60 % en la causada por S. aureus.
1007
ETIOLOGA
Esta enfermedad es causada por diferentes mlcroorganismos; los de mayor prevalencia
son los gneros Streptococcus y Staphylococcus (60 a 80% y 20 a 35%, respectivamente), y los menos frecuentes los bacilos gramnegativos ( 1 . 5 a l 3 % ) y l o s hongos (2 a
4%). La frecuencia de cultivos negativos es de 5 a 24%. Algunos mlcroorganismos
especficos tienen especial predileccin hacia el tipo de vlvula que infectan, de manera
que en la vlvula nativa predomlnan estreptococos del grupo viridans (como S. mltior y
S. sanguis) y S. bovis. Durante los primeros 60 das despus del implante de prtesis
valvulares, gran parte de los agentes causales son nosocomlales y por lo regular se
deben a la contamlnacin de la herida quirrgica; por ello, los agentes aislados ms a
menudo son S. epidermldis (35%), 5. aureus (17%), estreptococos del grupo D (3%),
bacilos gramnegativos (16%), difteroides (10%) y hongos, con Candida como la ms
frecuente (8%). Despus de los primeros 60 das, algunos autores sealan como lmlte
seis meses o hasta un ao para que los mlcroorganismos causales sean adquiridos en la
comunidad, por lo que son los mlsmos que para vlvula nativa.
En usuarios de drogas inyectables predomlnan S. aureus (38%), Pseudomonas
aeruginosa (14.2%), Candida (13.8%) y enterococos (8.2%), con mayor frecuencia de
endocarditis en cavidades derechas. La endocarditis por S. bovis se relaciona con cancer de colon.
PATOGENIA
El desarrollo de endocarditis infecciosa requiere que haya frecuencia simultnea de
eventos independientes que sean influidos por las caractersticas propias del husped.
En primer trmlno, la superficie valvular debe estar alterada, de manera que constituya
un sitio sensible para la adherencia y la colonizacin bacteriana. Estos cambios en la
superficie pueden ser producidos por efectos irritativos de origen sistmlco, por ejemplo, de tipo autoinmunitario; o ser secundarios a traumatismo local, como el que ocasiona el flujo sanguneo turbulento. Estas alteraciones ocasionan depsito de plaquetas
y fibrina, lo que forma la denomlnada endocarditis trombtica no bacteriana. En segundo trmlno, los mlcroorganismos entran en el torrente sanguneo a partir de un traumatismo sobre mucosas o tejidos colonizados, llegan al corazn y se adhieren en los sitios
donde se ha desarrollado endocarditis trombtica no bacteriana. Al parecer, ciertas
cepas tienen ventaja selectiva para adherirse e infectar incluso vlvulas sanas (S. aureus, S. pneumoniae) mediante la produccin de un complejo polisacrido extracelular
denomlnado dextrn, el cual es muy probable que se fije a plaquetas, fibronectina y
colgena tipo IV. En el caso de S. epidermldis, es importante el factor "slime" para la
adherencia a la superficie valvular, en particular la protsica. Despus de la colonizacin, la superficie se cubre rpidamente con ms fibrina y plaquetas, y permlte el
rpido crecimlento bacteriano desarrollndose una vegetacin.
Para el desarrollo de endocarditis bacteriana

es necesario que de manera simultnea
ocurran dos situaciones: primero
la alteracin valvular y segundo la entrada
de grmenes al torrente circulatorio
En general, las manifestaciones clnicas inician durante las dos primeras semanas del
acontecimlento precipitante (procedimlentos dentales, de tubo digestivo, de tracto genitourinario o piel), aunque ste sea difcil de reconocer, y se relacionan con el organismo
causal; en caso de infecciones por estreptococos del grupo viridans, mlcroorganismo de
baja patogenicidad, el inicio es insidioso y la fiebre es de bajo grado, a diferencia de lo
que sucede con mlcroorganismos de alta patogenicidad, como S. aureus, con los cuales
el inicio es sbito y la fiebre de mayor grado.
La fiebre se presenta en 90 a 97% de los casos sin un patrn definido; puede estar
ausente en pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva, insuficiencia renal, edad
avanzada, en enfermos termlnales o en sujetos bajo teraputica antimlcrobiana previa.
A pesar de tratamlento especfico, su persistencia indica la posibilidad de tromboembolia pulmonar, embolia sptica de otro rgano, absceso intracardiaco, frmacos o infeccin nosocomlal concomltante. Los soplos cardiacos se encuentran en 85 a 95% de los
La fiebre sucede en la inmensa mayora de

los casos; puede estar ausente en los sujetos
sometidos a teraputica antimlcrobiana
previa, en los enfermos con insuficiencia
cardiaca, insuficiencia renal o en personas
de edad avanzada o con padecimlentos
termlnales
1008
INFECCIONES
casos, son cambiantes, audibles con mayor claridad en el mesocardio y con caractersticas de insuficiencia valvular. A menudo estn ausentes en la infeccin de cavidades
derechas y en la infeccin intramural.
En 20 a 40% de los casos aparecen petequias en conjuntivas, mucosa oral, faringe
y piel, sobre todo en enfermedad de curso prolongado. Los ndulos de Osler (10 a 25 %)
son lesiones nodulares mltiples, pequeas, de color rojo violceo y dolorosas que
aparecen en palmas de las manos y plantas de los pies, y desaparecen en horas o das.
Las manchas de Janeway (10%) son rojizas, no dolorosas, localizadas en palmas y
plantas, duran algunos das y se presentan con ms frecuencia en endocarditis infecciosa por estafilococo. Las manchas de Roth (5%) son lesiones retinianas, blanquecinas,
ovales, circunscritas por reas de hemorragia y localizadas cerca del disco ptico. Las
hemorragias en astilla son lesiones lineales en los lechos ungueales. Hay esplenomegalia en 25 a 50% de los casos. Adems de estas manifestaciones debidas a embolia o
vasculitis, aparecen complicaciones secundarias a episodio emblico mayor, como
embolia de arteria esplnica, renal, coronaria, pulmonar, u otra ms. Las manifestaciones neurolgicas se presentan en 20 a 40% de los casos y son secundarias a oclusin
vascular, absceso cerebral (embolia sptica por Staphylococcus) o aneurisma mlctico.
Las manifestaciones del sistema musculoesqueltico representan 15%, y principalmente son artralgias monoarticulares u oligoarticulares proximales, como mlalgias difusas
o dolor dorsolumbar.
La aparicin de glomerulonefritis secundaria a complejos inmunitarios es menor de
10% de los casos. Por lo regular se establece como una glomerulonefritis hipocomplementmlca focal y segmentaria con depsitos mesangiales predomlnantes; clnicamente
se manifiesta como sndrome nefrtico.
DIAGNOSTICO
En la actualidad se utilizan los criterios de Duke para el diagnstico de endocarditis
infecciosa, los cuales se basan en criterios mayores y menores (cuadros 211-1 y 211-2).
Estos criterios han sido validados por otros autores en forma prospectiva y retrospectiva, lo que ha hecho evidente su utilidad, ya que la sensibilidad de los mlsmos est por
arriba de 90%, no as su especificidad, que va de 0 a 89%. El riesgo de estos criterios
es sobrediagnosticar endocarditis infecciosa, y la ventaja consiste en que no es fcil que
el diagnstico sea elusivo mediante la aplicacin de los mlsmos.
TRATAMIENTO
Los principios generales que habrn de considerarse para la teraputica son que debe
ser parenteral, a largo plazo y con agentes bactericidas. Las razones consisten en que
Cuadro 211-1. Criterios para el diagnstico de endocarditis infecciosa

DIAGNOSTICO DEFINITIVO
DIAGNOSTICO PROBABLE
Criterios patolgicos
Hallazgos compatibles con endocarditis
Microorganismo: demostrado por cultivo o
infecciosa que no cumplen criterios para
examen histolgico de una vegetacin, o en
diagnstico definitivo, pero tampoco para
una vegetacin que caus embolia, o en un
categora de rechazo
absceso intracardiaco
DIAGNOSTICO DE RECHAZO
Lesin histopatolgica: vegetacin o absceso
Diagnstico alterno definitivo que explica los
intracardiaco, confirmado por examen
datos compatibles con endocarditis infecciosa
histopatolgico que muestra endocarditis
Resolucin del sndrome de endocarditis con
activa
tratamlento antimlcrobiano por cuatro das o
Criterios clnicos (vase cuadro 211-2)
menos
Dos criterios mayores o
Falta de evidencia histopatolgica de endocarDos criterios mayores y tres menores o
ditis infecciosa en la ciruga o la necropsia
Cinco criterios menores
despus de cuatro das de tratamlento o
menos
1009
Cuadro 211-2. Definiciones de la termlnologa usada en los criterios para el diagnstico

de endocarditis infecciosa
CRITERIOS MAYORES
1. Hemocultivo positivo
Microorganismos tpicos a partir de dos hemocultivos separados en tiempo
a. Streptococcus del grupo viridans, S. bovis, grupo HACEK,* o
b. S, aureus, o enterococos adquiridos en la comunidad en ausencia de un foco primario o
hemocultivos persistentemente positivos, con germen definido como compatible con
endocarditis infecciosa a partir de:
i. Hemocultivos con 12 h de diferencia o
ii. Tres de tres o tres de cuatro hemocultivos, o ms de tres hemocultivos separados, con el
primero y el ltimo tomados al menos con una hora de diferencia
2. Evidencia de participacin endocrdica
Ecocardiograma positivo
a. Masa intracardiaca oscilante sobre la vlvula o sus estructuras de sostn, o en la va de
desplazamlento del chorro de turbulencia, o en dispositivos yatrognicos en ausencia de una
explicacin anatmlca alternativa, o
b. Abscesos o
c. Dehiscencia parcial de vlvula protsica o regurgitacin valvular nueva (empeoramlento o
cambio de un soplo preexistente)
CRITERIOS MENORES
1. Predisposicin: condicin cardiaca predisponente o uso de drogas intravenosas
2. Fiebre: >38.0C
3. Fenmeno vascular: embolia arterial, infartos pulmonares spticos, aneurisma mlctico, hemorragia intracraneal, lesiones de Janeway
4. Fenmeno inmunitario: glomerulonefritis, ndulos de Osler, manchas de Roth, factor
reumatoideo
5. Ecocardiograma: compatible con endocarditis infecciosa, pero sin alcanzar los criterios mayores
anteriores
6. Evidencia mlcrobiolgica: hemocultivos positivos sin alcanzar los criterios anteriores o evidencia
serolgica de infeccin activa con mlcroorganismos compatibles con endocarditis infecciosa
* HACEK significa: Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella y Kinella.
los antibiticos por va oral pueden presentar absorcin irregular y los tratamlentos
cortos o con agentes bacteriostticos ocasionan recadas.
El tratamlento emprico de la vlvula nativa en tanto se esperan los resultados de
los cultivos est indicado en caso de insuficiencia cardiaca, en un soplo nuevo que
indique insuficiencia valvular, en pacientes txicos y cuando haya neumona, signos
menngeos asociados o ambos casos; consiste en penicilina G sdica cristalina (2 mlllones UI por va IV c/4 h) ms gentamlcina (1.5 mg/kg por va IV c/8 h durante cuatro
semanas).
Si no hay alguna de las condiciones anteriores, se deben obtener ms cultivos para
identificar con certeza el germen causal; si persisten negativos deben considerarse causas raras, como hongos, fiebre Q, psitacosis y brucelosis. Si despus de descartar estas
condiciones persiste el estado de "endocarditis infecciosa con cultivo negativo", se
recomlenda admlnistrar el esquema antes anotado durante seis semanas.
En caso de sospechar estafilococo se debe iniciar con dicloxacilina (2 g por va IV
c/4 h) ms amlnoglucsido en dosis estndar. Cuando se sospecha resistencia a meticilina
(por la ecologa local) est indicado el uso de vancomlcina (1 g por va IV c/12 h o
500 mg por va IV c/6 h) ms amlnoglucsido. En los sitios donde la frecuencia de
grmenes resistentes a meticilina es alta se puede iniciar con vancomlcina en espera
de los resultados de sensibilidad; si hay sensibilidad a meticilina deber suspenderse la
vancomlcina e iniciarse con dicloxacilina. En la endocarditis infecciosa de vlvula protsica se recomlenda la asociacin de vancomlcina con gentamlcina y rifampicina durante dos semanas, continuando hasta seis semanas con vancomlcina y rifampicina. La
eleccin del antimlcrobiano para condiciones diferentes a las anotadas debe guiarse por
el agente etiolgico aislado.
Conviene que el paciente est bajo vigilancia electrocardiogrfica continua, de
preferencia en una unidad de terapia intensiva, dada la posibilidad de arritmlas provo-
Tres reglas fundamentales de la teraputica

antimlcrobiana son: debe ser parenteral,
a largo plazo y con agentes bactericidas
Cuando se sospeche estafilococo debe usarse

dicloxacilina y un amlnoglucsido; si la flora
local tiene predomlnio de grmenes
resistentes a meticilina deber usarse
vancomlcina
En la endocarditis bacteriana de vlvula
protsica se debe iniciar el tratamlento con
vancomlcina, gentamlcina y rifampicina
1010
INFECCIONES
cadas por mlocarditis asociada. Tambin es deseable la disposicin inmediata de ciruga cardiotorcica.
Las indicaciones para tratamlento quirrgico consisten en: insuficiencia cardiaca
congestiva refractaria a tratamlento; ms de un episodio emblico mayor; infeccin no
controlada; disfuncin valvular demostrada; tratamlento antimlcrobiano ineficaz (endocarditis por hongos); reseccin de aneurisma mlctico; la mayor parte de las endocarditis infecciosas en vlvula protsica y complicaciones supurativas locales, como abscesos mlocrdicos o perivalvulares con anormalidades en el sistema de conduccin y
bloqueo cardiaco. Aunque es motivo de controversia el uso de anticoagulacin en vlvulas nativas, algunos autores la recomlendan, y en modelos animales ha mostrado
sinergia el efecto de penicilina, tal vez mediante inhibicin de la formacin de vegetaciones.
PROFILAXIS
Uno de los intentos para dismlnuir la morbimortalidad que causa la endocarditis infecciosa es la prevencin. Sin embargo, no hay estudios que validen esta conducta y tal vez
nunca los habr. Se ha demostrado que los principales factores de riesgo para desarrollar endocarditis son anormalidades estructurales cardiacas, con las cuales cualquier
batalla profilctica est perdida. Se ha cuestionado la prctica comn de la profilaxis
durante intervenciones odontolgicas en pacientes con susceptibilidad para desarrollar
endocarditis infecciosa.
En el cuadro 211-3 se enumeran las entidades cardiacas relacionadas con endocarditis. La profilaxis se recomlenda para las de riesgo alto e intermedio, pero no para las
de riesgo bajo.
En el cuadro 211-4 se sealan los procedimlentos dentales en los cuales se recomlenda la profilaxis contra endocarditis infecciosa si el sujeto cae en la categora de
riesgo alto o moderado; tambin se anotan los procedimlentos en los que est contraindicada.
En el cuadro 211-5 se sealan otros procedimlentos diagnsticos y teraputicos en
los cuales debe usarse profilaxis; se incluyen tambin aquellos en los que no es indispensable admlnistrar este tratamlento.
En el cuadro 211-6 se mencionan los antibiticos recomendados por la American
Heart Association (AHA) para profilaxis cuando est indicada.
Cuadro 211-3. Entidades cardiacas relacionadas con endocarditis infecciosa

Riesgo alto
Prtesis valvular cardiaca

Cuadro previo de endocarditis infecciosa
Cardiopata congnita ciantica compleja (ventrculo nico, transposicin de los grandes vasos,
tetraloga de Fallot)
Cortocircuitos pulmonares o conductos pulmonares creados quirrgicamente
Riesgo intermedio
Cardiopatas congnitas diferentes a las anotadas en los riesgos alto y bajo

Enfermedad valvular adquirida (cardiopata reumtica)
Cardiomlopata hipertrfica
Prolapso de vlvula mltral con regurgitacin valvular, "hojuelas" engrosadas, o ambas
Riesgo bajo (el riesgo no es mayor que para la poblacin general)
Defecto aislado del tabique auricular

Ciruga de reparacin de defecto del tabique auricular, de defecto del tabique ventricular o
persistencia de conducto arterioso
Ciruga coronaria previa (puenteo)
Prolapso mltral sin regurgitacin valvular
Antecedente de enfermedad de Kawasaki sin disfuncin valvular
Antecedente de fiebre reumtica sin disfuncin valvular
Marcapaso cardiaco
Cuadro 211-4. Procedimlentos dentales y profilaxis contra endocarditis
Profilaxis recomendada
Extracciones dentales
Procedimlentos quirrgicos periodontales
Instrumentacin endodncica o procedimlento quirrgico ms all del pex
Colocacin subgingival de fibras o tiras
antibiticas
Colocacin inicial de bandas
ortodncicas
Inyeccin anestsica intraligamentaria
Limpieza dental profilctica o implantes
en zonas sangrantes
Profilaxis no recomendada
Odontologa restaurativa (llenar cavidades,
implantar nuevos dientes)
Inyeccin anestsica local (no ntraligamentaria)
Retiro de sutura posquirrgica
Colocacin de dispositivos ortodncicos
removibles
Toma de impresiones dentales
Tratamlento con flor
Radiografas dentales
Ajuste de dispositivos ortodncicos
Aparicin de denticin
Cuadro 211-5. Procedimlentos diagnsticos y teraputicos, y profilaxis

contra endocarditis infecciosa
Profilaxis recomendada
Aparato respiratorio
Amlgdalectoma, adenoidectoma, o ambas
Ciruga que altere la mucosa respiratoria
Broncoscopia con broncoscopio rgido
Aparato digestivo
Escleroterapia para varices esofgicas
Dilatacin esofgica
Colangiografa retrgrada transendoscpica
con obstruccin biliar
Ciruga de encrucijada pancreatobiliar
Ciruga que altere la mucosa intestinal
Aparato genitourinario
Ciruga prosttica
Cistoscopia
Dilatacin uretral
Profilaxis no recomendada
Intubacin orotraqueal
Broncoscopia con broncoscopio flexible, con
biopsia o sin sta
Insercin de tubo de timpanostoma
Aparato digestivo
Ecocardiografa transesofgica
Endoscopia esofagogastroduodenal, con biopsia o
sin sta
Histerectoma vaginal
Parto vaginal
Ciruga cesrea
Aborto teraputico, colocacin y, retiro de
dispositivos intrauterinos, cateterizacin uretral
en tejidos no infectados
Otros
Cateterizacin cardiaca
Colocacin de marcapasos
Circuncisin
Cuadro 211-6. Antibiticos recomendados para profilaxis contra endocarditis

Amoxicilina, 2 g, PO, 1 h antes del procedimlento
Procedimlentos dentales, del aparato respiratorio y procedimlentos en esfago, segn riesgo de
acuerdo con entidades cardiacas relacionadas
Ampicilina, 2 g, IM o IV, Vi h antes del procedimlento
Si no es posible utilizar la va oral
Clindamlcina, 600 mg, PO, 1 h antes del procedimlento
En caso de alergia a penicilina; esta dosis puede usarse IV si no es posible la va oral. Dosis
nicas
Ampicilina (2 g, IM o IV) ms gentamlcina (1.5 mg/kg) Vi h antes del procedimlento, y ampicilina
(1 g, IV o IM) o amoxicilina (1 g, PO) 6 h despus del procedimlento
Recomendado para pacientes en riesgo alto de desarrollar endocarditis, los cuales sern sometidos
a procedimlentos diagnsticos y teraputicos gastrointestinales o genitourinarios
Vancomlcina (1 g, IV, en 1 a 2 h) ms gentamlcina (1.5 mg/kg); termlnar la infusin Vi h antes del
procedimlento
En caso de alergia a penicilina
Amoxicilina (2 g, PO, 1 h antes del procedimlento) o ampicilina (2 g, Vi h antes del procedimlento)
Para sujetos en riesgo intermedio y que sean sometidos a procedimlentos diagnsticos y
teraputicos gastrointestinales o genitourinarios
Vancomlcina, 1 g, IV, en 1 a 2 h; termlnar la infusin % h antes del procedimlento
Alternativa en caso de alergia a penicilina. En este riesgo son dosis nicas
1011
1012
INFECCIONES
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212 Infeccin por el virus

de la inmunodeficiencia humana
Luis Casanova Candiel
Eddie A. Len Jurez
DEFINICIN
El sndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) es la etapa final de la infeccin por
el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), el cual s caracteriza por infecciones
oportunistas y neoplasias secundarias a inmunodeficiencias de tipo celular.
El panorama mundial de la epidemla del SIDA ha cambiado sobremanera desde su
inicio, en el decenio de 1980, a como se presenta en la actualidad. De ser una enfermedad que afect a grupos de homosexuales en pases desarrollados, su tendencia actual es
afectar ms a la poblacin heterosexual en pases subdesarrollados y a las mlnoras en
pases desarrollados, principalmente mujeres. El factor de riesgo ms importante son
las relaciones sexuales sin proteccin. La dismlnucin de la incidencia en los pases
desarrollados se debe a la educacin para la salud, al uso de preservativos y al control
en la admlnistracin de sangre y sus derivados.
Situacin mundial
Se estima que cerca de 1 6 000 personas
se infectan con el VIH cada da alrededor
del mundo, lo que representa el doble
de estimaciones previas; esta cifra
es ms alarmante debido a que 90%
de los casos se presentan en pases
subdesarrollados
Se estima que aproximadamente 16 000 personas se infectan con el VIH cada da alrededor del mundo, lo que representa el doble de estimaciones previas; esta cifra es ms
alarmante debido a que 90% de los casos se presentan en pases subdesarrollados. De
esta cifra, 90% corresponde a adultos: 40% son mujeres, casi 1 600 son menores de 15
aos y 50% tiene entre 15 y 24 aos de edad, etapa econmlcamente activa. Las estimaciones de la OMS proyectadas al final de 1998 se muestran en las figuras 212-1, 212-2
y 212-3. Adems, ha costado la vida a casi 14 mlllones de adultos y nios, 2.5 mlllones
INFECCIN POR EL VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA
1013
TOTAL: 33.4 mlllones

Fig. 212-1. Nmero estimado de adultos y nios que viven con VIH/SIDA (finales de 1998).
de ellos durante 1998, cifra superior a todos los aos anteriores, generando una gran
cantidad de hurfanos.
En Mxico
Por categora de transmisin durante 1998, se estima que 31 % correspondi a hetero

sexuales, 23% a homosexuales y casi 14% a bisexuales; en 28% no se comprob la
categora de transmisin y hay porcentajes nfimos de casos por transfusin (1 a 2%),
uso de drogas inyectables, hemofilia y otras causas.
La infeccin por VIH es causada por un retrovirus RNA de la familia de los lentivirus
que en un inicio se relacion con los HTLV (human T-cell lymphotrophic virus; virus
lmfotrpico de las clulas T humanas), pero que se diferenci de los mismos por su
velocidad de replicacin, por los altos ttulos producidos en cultivos de linfocitos T, por
TOTAL: 5.8 mlllones
Fig. 212-2. Nmero estimado de casos nuevos de infeccin por el VIH en adultos y nios en 1998.
Durante 1998, en Mxico, los casos nuevos

de transmisin correspondieron en 31%
a heterosexuales, 23% a homosexuales,
14% a bisexuales y en 28% no se comprob
la categora de transmisin
1014
INFECCIONES
Fig. 212-3. Propagacin del VIH en el tiempo en Amrica Latina y el Caribe (1982-1997).
Los cofactores en la patogenia de la

infeccin por VIH consisten en
citomegalovirus; virus del herpes humano
tipos 6, 7 y 8; virus del herpes simple tipos 1
y 2; HTLV I y II; virus de la hepatitis;
inmunizaciones (virus de la influenza)
los diferentes efectos citopticos, por su incapacidad para transformar clulas y por sus
caractersticas moleculares y antignicas nicas. Debido a estas diferencias, el Comlt
Internacional de Taxonoma de Virus recomend cambiar el nombre original de HTLVIII por el de VIH. Despus que se identific este agente, que se llam VIH-1, se aisl
un segundo virus con 40 a 50% de homologa con el VIH-1 y con 75% de homologa
con el genoma del SIV (simlan immunodefiency virus; virus de la inmunodeficiencia
del simlo), al que se nombr VIH-2, el cual produce un cuadro clnico simllar, pero de
evolucin ms prolongada, que se transmlte por va vertical y con aparicin casi exclusivamente en frica.
Adems de los genes prototpicos de los retrovirus (gag, pol y env), el VIH tiene
seis genes que codifican importantes protenas regulatorias/accesorias (Tat, Rev, Vif,
Vpr, Vpu y Nef). El gen gag codifica para protenas del core (ncleo) y de la
nucleocpside. El gen pol codifica para las enzimas reproductivas; entre stas se encuentra la transcriptasa inversa (una polimerasa de DNA), que es la caracterstica ms
importante de los retrovirus, ya que produce un DNA de cadena doble a partir del RN A
viral; la integrasa es otra enzima importante, ya que inserta el DNA producido a partir
del RNA viral dentro del genoma del husped; la tercera enzima de importancia es la
proteasa, que acta durante la maduracin de la partcula viral en la superficie celular o
durante la conformacin del virin en el procesamlento de las protenas gag y gag-pol.
El gen env codifica para las protenas de la envoltura, entre ellas las gpl20 que constituyen el sitio de unin del virus con los receptores de las clulas blanco.
Los genes accesorios y sus funciones principales se anotan en la figura 212-4. La
lista de funciones es incompleta, debido a que an no se descubren muchas de stas.
El virus es capaz de manipular en forma muy fina los mecanismos de la clula
husped con el fin de garantizar la mxima eficiencia de replicacin; varias molculas
de adherencia, as como otras protenas derivadas del husped, son integradas al virin
a lo largo de las glucoprotenas de la envoltura; es probable que estas molculas le sean
tiles al VIH en la adherencia a clulas blanco. Los mecanismos de unin mejor descritos son los de la glucoprotena gpl20 con receptores especficos, como el CD4+ y los
receptores de la famllia de las quimlocinas. La glucoprotena CD4 se expresa en la
superficie de los linfocitos T, en los monocitos, en las clulas dendrticas y en las
Fig. 212-4. Protenas codificadas por los genes del VIH-1 y relacin con Western-blot.
TAR, regin activadoraTat; LTR, long terminalrepeats = segmentos largos repetitivos.
Protena estructural que importa el

complejo de preintegracin. El
promotor LTR es ms activo cuando la
clula est en G2. Aumenta la
replicacin en macrfagos y otras
clulas sin divisin
Exclusiva del VIH-1. Aumenta la
liberacin del virin de la clula
infectada. Degrada selectivamente
CD4 en el retculo endoplsmico
Regula negativamente la expresin de
CD4 en la superficie celular, as como
la expresin de HLA clase I. Aumenta
la infectividad del virus
Exporta RNA viral sin "splicing" del

ncleo a travs de su interaccin con
nucleopo rias
Aumenta la infectividad del virus.
Transmisin eficaz libre de clulas
Esencial para replicacin viral. Potente

activador de transcripcin del
elemento promotor LTR de VIH a
travs de su unin con otros
cofactores (ciclina T y CDK9) a TAR
(regin activadora Tat), que es parte
del mRNA viral
1016
INFECCIONES
Recientemente se descubri otro correceptor

que permlte la entrada del VIH; algo
novedoso de este correceptor es que
lo utilizan los tres virus y se expresa
principalmente por los linfocitos de memoria
CD45 RO +
clulas de la mlcroglia. Una funcin fundamental de la unin a CD4 es la induccin de

cambios de conformacin en la gpl20, lo que contribuye a la formacin o exposicin
del sitio de unin a los receptores de quimlocinas, que son los principales cofactores
requeridos para que las cepas de VIH-1 trpicas a macrfagos entren a clulas CD4 +.
Se han diferenciado dos tipos de VIH sobre la base del tropismo selectivo que tiene
por linfocitos y macrfagos: uno llamado VIH trpico para macrfagos, que no induce
la formacin de sincitios in vitro y que predomlna en las poblaciones virales de personas
infectadas por periodos largos, y otro llamado trpico para linfocitos T, que predomlna
en etapas tardas de la enfermedad y es inductor de sincitios in vitro. Se desconoce la
razn de este lento cambio de variedad, toda vez que el fenotipo inductor de sincitios
parece conferir ventajas a la replicacin viral, dada su estrecha asociacin con progresin rpida de la enfermedad, con niveles menores de CD4+ y con cargas virales
elevadas.
Los virus que no inducen sincitios, o trpicos para macrfagos, utilizan principalmente el receptor 5 de las P-quimlocinas (llamado CCR5) como correceptor, en conjunto con CD4, en tanto que los virus inductores de sincitios, o trpicos para linfocitos T,
usan el receptor 4 de las p-quimlocinas (llamado CXCR4 o fusina). Las clulas CD4 +
en reposo tienen baja expresin de CCR5, por lo que los virus no inductores de sincitios
tienen poca posibilidad de infectarlas, no as los inductores de sincitios, que infectan a
las clulas CD4+ en todas sus variedades.
Las bases para este tropismo recaen en la habilidad de la gpl20 para interacluar
directamente con estos receptores; la actual nomenclatura para tropismo a receptores es
R5 para virus trpicos al receptor CCR5 y X4 para virus trpicos al receptor CXCR4;
aquellos virus que tienen tropismo dual para estos receptores son llamados R5X4.
Al parecer, el receptor CD4 es ms correceptor que los mal llamados correceptores,
pero debido a que fue la primera interaccin descubierta entre gpl20 y receptores
celulares es comn llamar correceptores a los receptores de quimlocinas.
Recientemente se descubri otro correceptor que permlte la entrada del VIH; fue
reconocido por tres grupos independientes, por lo que tiene tres nombres: STRL33,
Bonzo y TYMSTR. Algo novedoso en este correceptor es que lo utilizan los tres virus
(VIH-1, VIH-2 y SIV) que causan inmunodeficiencia en el husped que infectan, y se
expresa principalmente por los linfocitos de memoria CD45 RO +.
El estudio de todos estos receptores constituye una revolucin en el estudio de la
patognesis de la infeccin por VIH. En el afn humano de encontrar los posibles
determlnantes genticos del husped se han estudiado una infinidad de genes para relacionarlos con la adquisicin, la progresin de la enfermedad, o con ambos hechos; la
mayor parte con asociaciones espurias, pero algunas con resultados importantes. Varios grupos independientes han determlnado que existe polimorfismo en el gen que
codifica para el CCR5, y que una mutacin, que incluye una delecin de 32 pares de
bases (A-32-CCR5) y provoca prdida de la actividad del correceptor al VIH-1, se
relaciona en forma significativa con progresin lenta de la enfermedad. La frecuencia
de este alelo mutante es de aproximadamente 1% en el estado homocigoto y de 10 a
20% en el estado heterocigoto entre caucsicos en Norteamrica y Europa, en tanto que
es bajo o est ausente en sujetos de ascendencia asitica, africana o latinoamericana.
Otra mutacin puntual fue estudiada en el gen CCR2b (llamada CCR2-641) tambin en
asociacin a lenta progresin, que comparada con A32-CCR5, no muestra tanta variacin entre diferentes grupos tnicos. A pesar de la importancia lograda, ya se han
informado casos de sujetos que poseen genes "protectores" y desarrollan enfermedad
rpidamente progresiva.
Se ha descrito otra variacin en el gen que codifica para CCR5, llamada polimorfismo
59029-G en el promotor de CCR5. Este polimorfismo implica un cambio A/G en el par
de base 59029; en una cohorte de sujetos seropositivos sin el polimorfismo A32-CCR5
o CCR2-641, los individuos 59029-G/G progresaron ms lentamente a SIDA, con promedio de 3.8 aos ms lento con respecto de portadores de 59029-A/A, por lo que la presencia de la mlsma es protectora con respecto de la otra y aproximadamente dos veces
ms protectora cuando se compar con D32-CCR5 o CCR2-641. La ventaja sealada
por los autores es que este polimorfismo del gen es relativamente comn entre todas las
razas incluidas (43 a 68%), En Mxico se ha detectado A32-CCR5 en 40% de 10 progresores lentos, contra 0% de 53 progresores normales y 20% en sujetos seronegativos.
Otra revolucin es el desarrollo de tcnicas rpidas y sensibles para cuantificar las

partculas virales (carga viral), lo cual ha facilitado tanto el estudio de la patognesis de
la enfermedad como la evaluacin de la respuesta al tratamlento de pacientes infectados. Debido a que la tasa de depuracin del virus libre en sangre es independiente del
estadio de la enfermedad u otros factores, el nivel de RNA viral en plasma es un buen
reflejo de la tasa de produccin viral; se sabe que la vida media del virus libre es corta,
del orden de mlnutos a horas, por lo que los niveles detectados muestran la produccin
reciente del virus.
El anlisis de la dinmlca viral mediante estas mediciones de carga viral ha dado
luz sobre los posibles mecanismos de destruccin de linfocitos CD4 +, razones para
que el virus desarrolle resistencias a los diferentes tratamlentos disponibles, los posibles reservorios del virus y la todava no clara posibilidad de que el tratamlento prolongado lleve a la erradicacin viral. Algunos hechos son claros: la replicacin viral es
constante en todo el curso clnico de la enfermedad, incluida la larga etapa asintomtica
entre la primoinfeccin y el desarrollo de SIDA. Varios estudios longitudinales han
demostrado que el riesgo de progresin de la enfermedad guarda relacin directa con la
cantidad de partculas virales detectadas en la primoinfeccin. Asimlsmo, estudios de
cohorte han sealado que el nivel de carga viral predice la progresin a SIDA y a una
menor supervivencia.
Se ha sugerido que la fuente ms probable de los virus detectados por los diferentes
ensayos para cuantificar carga viral provienen de linfoblastos CD4+ recientemente
infectados en los rganos linfoides perifricos (bazo, ganglios linfticos y tejido linfoide asociado a mucosas), clulas activadas muy permlsibles de la replicacin viral; sin
embargo, con vida media corta (unas 24 horas) debido a efectos citopticos virales o a
mecanismos citolticos del husped; algunas de estas clulas sobreviven y entran a un
estado de reposo, portando una copia del genoma viral integrada al DNA.
En condiciones normales, las clulas CD4+ no infectadas provienen del timo y
circulan hasta que encuentran un antgeno, lo que provoca su transformacin blstica
y proliferacin; algunas de estas clulas sobreviven y entran a un estado de reposo Go,
persistiendo como clulas de memoria capaces de responder de nuevo al confrontarse
con el mlsmo antgeno. Las clulas de memoria pueden distinguirse de las CD4+ no
estimuladas por una diferente expresin de molculas de adherencia, entre las cuales
est el CD45 RO + . Debido a que en las clulas de memoria los niveles de protenas
activadoras de la replicacin (tat y rev, por ejemplo) son bajos, el provirus integrado
queda latente hasta que la clula de memoria es reactivada por el mlsmo antgeno. La
dinmlca de infeccin es diferente en la lnea monocito-macrfagos, que en general
portan pocos virus cuando son circulantes, lo que hace suponer que se infectan cuando
ya mlgraron a los tejidos; en las infecciones in vitro, los macrfagos pueden tolerar el
efecto citoptico viral, por lo que se supone que son un reservorio importante del virus
in vivo.
Al parecer, los rganos linfoides perifricos son los sitios de mayor replicacin
viral. Con los estudios de carga viral ha sido posible medir el grado de dismlnucin de
partculas virales secundario al uso de inhibidores de proteasas e inhibidores de la
transcriptasa inversa viral en los tratamlentos denomlnados HAART (Highly Active
Antiretroviral Therapy), que en lo sucesivo se denomlnar teraputica antirretroviral
altamente activa (TAAA). Adems de cambiar la teraputica contra la infeccin por
VIH, estos estudios dieron informacin importante acerca de la patognesis, y describieron una cada abrupta de los niveles plasmticos del virus, unas 100 veces menores
a las dos semanas de tratamlento, lo que reforz la inferencia de que la infeccin por
VIH es un proceso sumamente dinmlco, con episodios continuos de replicacin viral
en clulas susceptibles y, como se anot antes, que las partculas virales detectadas eran
producidas por clulas recientemente infectadas, ya que ni el virus ni las clulas que los
producen tienen vida media larga. Un punto importante a considerar es que esta teraputica no tiene efecto sobre las clulas ya infectadas y que slo previene la infeccin de
nuevas clulas. Todava no est claro si los diferentes tratamlentos son capaces de prevenir o limltar la replicacin en los llamados santuarios, como las clulas de memoria y
los macrfagos tisulares.
Se han propuesto varias hiptesis para explicar por qu la infeccin por VIH es
incontrolable. Una posibilidad es que su blanco principal, los linfocitos CD4 + , son
1017
Ha constituido una revolucin el desarrollo

de tcnicas rpidas y sensibles para
cuantificar las partculas virales (carga viral),
lo cual ha facilitado tanto el estudio
de la patognesis de la enfermedad como
la evaluacin de la respuesta al tratamlento
de pacientes infectados
En condiciones normales, las clulas CD4 +

no infectadas provienen del timo y circulan
hasta que encuentran un antgeno,
lo que provoca su transformacin blstica
y proliferacin
1018
INFECCIONES
be han propuesto varias hiptesis

para explicar por qu la infeccin por VIH
es incontrolable; una posibilidad es que
su blanco principal, los linfocitos CD4 + ,
son precisamente as clulas encargadas
de su elimlnacin; hay una respuesta Th
normal al inicio, pero sta termlna debido
a la infeccin de las clulas T
respondedoras, lo que causa tolerancia
del VIH a la clula Th por delecin clonal
precisamente las clulas encargadas de su elimlnacin; hay una respuesta Th normal al

inicio, pero sta termlna debido a la infeccin de las clulas T respondedoras, lo que
causa tolerancia del VIH a la clula Th por delecin clonal. Se considera que la alteracin de la respuesta Th modifica otras funciones inmunitarias importantes, como la
produccin de anticuerpos, que es dependiente de Th.
No obstante esta respuesta Th alterada, los pacientes con infeccin VIH tienen una
potente respuesta de linfocitos T citotxicos (LTC) CD8+ al virus; esta respuesta limlta temporalmente la infeccin y los linfocitos son capaces de inhibir la replicacin del
VIH en cultivos celulares, ya sea mediante citlisis o a travs de quimlocinas y otras
ctocinas. Existe una relacin in vivo entre la carga viral y el nivel de LTC efectores
circulantes. Es posible que esta respuesta genere presin selectiva en el VIH, lo cual lo
obliga a desarrollar estrategias evasivas mediante la variacin de epitopos, que los
capacitan para el escape de los LTC a travs de las mutaciones generadas en la replicacin viral. Adems de este mecanismo mutacional, existen hiptesis sobre la existencia
de escape no mutacional al LTC, con mecanismos como el secuestro, que implica el
que los antgenos de VIH no sean accesibles a estas clulas, como en las clulas gliales
cerebrales y en las clulas que tienen integrado el VIH pero no lo expresan. Otros
mecanismos posibles son la regulacin negativa en la expresin de HLA-I, donde se ha
implicado al gen nef; desgaste de LTC, por dosis altamente infectantes y de rpido
crecimlento; expresin de Fas, que hace a estos LTC susceptibles de apoptosis al unirse
al ligando de Fas; apoptosis espontnea de CD4+ y CD8 + , que ha sido comprobada
sin conocerse el mecanismo especfico.
Debe mencionarse que a numerosos virus se les considera "cofactores", pues parecen facilitar la infeccin por VIH o lo "transactivan" acelerando su expresin viral y
clnica.
HISTORIA NATURAL
Los pacientes que tienen infeccin primaria

sintomtica progresan ms rpido que
aquellos con infeccin primaria asintomtica
No se conocen las caractersticas propias del ambiente, del agente o del husped que
dieron origen a la epidemla del SIDA; slo es claro el antecedente de relaciones sexuales de riesgo y transfusiones.
En promedio, la duracin de la historia natural de la enfermedad sin tratamlento
especfico, medida desde la seroconversin hasta la muerte del paciente, es de unos 10
aos. Los promedios de tiempo que abarcan desde la seroconversin al desarrollo de
SIDA son de siete aos para infeccin por transfusin, 10 aos para hemoflicos, 10
aos para usuarios de drogas inyectables y de ocho a 12 aos para homosexuales Los
pacientes que tienen infeccin primaria sintomtica progresan ms rpido que aquellos
con infeccin primaria asintomtica, y como se anot en la patognesis, hay una relacin directamente proporcional entre el nivel de carga viral en la primoinfeccin y la
posibilidad de desarrollar enfermedad rpidamente progresiva, as como inversamente
proporcional con el nivel de CD4+ durante la primoinfeccin.
En los primeros das despus de la infeccin aguda hay niveles altos de replicacin,
que en general pueden detectarse al medir el antgeno p24 o mediante la amplificacin
viral por medio de la reaccin en cadena de la polimerasa. Igual que para otras infecciones virales, el valor de CD8+ se incrementa, y tal vez secundario a esto, la viremla se
reduce de manera sustancial durante el primer mes. Tambin se considera que esta
activacin de la respuesta celular puede ser de eficacia antiviral, ya que es posible
detectar respuesta especfica de los linfocitos CD8+ contra el VIH, aun antes de que se
desarrolle respuesta de anticuerpos (seroconversin), incluidos los anticuerpos
neutralizantes. En el siguiente periodo, que puede ser de meses a aos, la cifra de
CD8+ permanece ligeramente elevada; la replicacin viral persiste, sobre todo en los
ganglios linfticos y en las clulas mononucleares perifricas; los niveles sanguneos
del virus son bajos y su replicacin, en general, est eficientemente suprimlda. Tres a
cuatro meses despus de la infeccin primaria la cifra de linfocitos CD4+ alcanza
niveles casi normales, punto a partir del cual dismlnuye progresivamente de 25 a 50/
mm'/ao n promedio, aunque con variaciones importantes. Cuando la cifra de CD4 +
es menor de 300/mm3 se inicia la sintomatologa del paciente, al mlsmo tiempo que
aumentan los niveles de VIH en sangre, si se comparan con los obtenidos durante el
1019
periodo asintomtico. En algunos pacientes, la cifra de CD4+ se reduce en forma

sbita, asociada a una elevada replicacin viral. En sntesis, despus de un periodo
prolongado de replicacin viral controlada viene un incremento gradual en la tasa de
replicacin, lo que lleva a enfermedad progresiva. Conforme se pierde el control inmunitario de la infeccin, las variantes ms virulentas del VIH se replican a niveles ms
elevados, con mayor destruccin de clulas CD4 + .
INFECCIN AGUDA POR EL VIH
Las manifestaciones clnicas iniciales de la infeccin por VIH son simllares a las del
sndrome de mononucleosis. Un individuo recientemente infectado desarrolla en el lapso
de tres a seis semanas una enfermedad caracterizada por cefalea, dolor retroorbitario,
mlalgias, ardor de garganta, fiebre de grado variable, linfadenopata, as como un exantema maculoeritematoso que inicialmente abarca el rostro y despus las extremldades.
Estas manifestaciones se informan en 50 a 70% de los pacientes. Es comn que acudan
a consulta mdica, pero pocas veces se establece el diagnstico de esta infeccin aguda,
que slo se infiere por la anamnesis.
En algunos casos puede presentarse candidiasis oral y ulceraciones en el esfago o
en el ano, lo mlsmo que alteraciones del sistema nervioso, como meningitis asptica,
encefalitis, mlelitis, neuropata perifrica o sndrome de Guillain-Barr. La duracin
de los sntomas es de una a tres semanas, aunque la adenopata y los sntomas generales
(astenia, adinamla) pueden persistir durante meses. Los hallazgos de laboratorio ms
comunes durante la primera semana de la infeccin son linfopenia y trombocitopenia;
en la segunda semana el nmero de linfocitos aumenta, se invierte la relacin CD4 + /
CD8 + y se observan linfocitos atpicos (< 50% del total de leucocitos). El cuadro dar
paso al estado de latencia o etapa de portador asintomtico.
Las manifestaciones clnicas iniciales

de la infeccin por VIH son simllares
a las del sndrome mononuclesico
En algunos casos puede presentarse

candidiasis oral y ulceraciones en el esfago
o en el ano, y tambin alteraciones del
sistema nervioso, como meningitis asptica,
encefalitis, mlelitis, neuropata perifrica
o sndrome de Guillain-Barr
SEROCONVERSION
La seroconversin puede ocurrir a pocos das de la infeccin, pero en general los

anticuerpos aparecen despus de cuatro a 12 semanas; en algunos pacientes esto puede
tomar meses. La respuesta inicial es de IgM y dentro de las dos semanas siguientes los
niveles de IgG pueden demostrarse mediante la prueba ELISA. Los anticuerpos detectados, tanto IgG como IgM, estn dirigidos contra el "core" (p24) y contra las protenas
de la envoltura (gp41 y gpl20).
La seroconversin puede ocurrir a pocos das

de la infeccin, pero en general los
anticuerpos aparecen despus de cuatro a 12
semanas; en algunos pacientes esto puede
tomar meses
INFECCIN ASINTOMATICA
Durante esta etapa el paciente es asintomtico y a la exploracin fsica no se encuentran
alteraciones, excepto la linfadenopata generalizada persistente, que se define por la
presencia de al menos dos ganglios mayores de 1 cm en dos o ms sitios extrainguinales
durante ms de tres meses; se presenta en 50 a 70% de los individuos infectados y las
cadenas ganglionares ms afectadas son las cervicales anteriores y posteriores, las submandibulares, las occipitales y las axilares; los crecimlentos ganglionares por lo general son indoloros y no se requieren estudios invasivos a menos que la linfadenopata sea
asimtrica, de crecimlento rpido o se sospeche alguna infeccin oportunista o neoplasia. En tal caso, se debe realizar puncin para citologa, tinciones de Ziehl-Nielsen y de
Gram, adems de cultivos; si stos son negativos se requiere realizar biopsia ganglionar.
La histopatologa de la linfadenopata generalizada persistente muestra hiperplasia
folicular sin grmenes especficos. La involucin de los ganglios linfticos, con degeneracin de los centros germlnales foliculares y prdida de la hiperplasia folicular, acompaan
a la progresin de la infeccin por VIH a estadios avanzados. Durante la linfadenopata
generalizada persistente existen altas concentraciones de VIH como virus extracelular
atrapado en las clulas dendrticas foliculares de los centros germlnales, as como virus
intracelular en forma latente. En esta etapa asintomtica el tejido linftico es el mayor
La linfadenopata generalizada persistente se

define como la presencia de al menos dos
ganglios mayores de 1 cm en dos o ms
sitios extrainguinales durante ms de tres
meses
1020
INFECCIONES
reservorio del virus; por tanto, si se atrapa y controla a los virus libres y a las clulas
CD4+ infectadas, la carga viral en las clulas mononucleares de sangre perifrica es
relativamente baja.
PROGRESIN A SNDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA
Los mejores predictores de progresin

a SIDA son carga viral elevada y linfocitos
CD4+ bajos
Sin tratamlento, menos de 5% de los pacientes desarrollan SIDA en plazo de los dos
aos siguientes a la infeccin aguda; 20 a 25% en los seis aos siguientes a la infeccin,
y 50% a los 10 aos. Despus de 11 aos de seguimlento, ms de 75% de los homosexuales infectados tienen enfermedad avanzada por VIH, SIDA o han muerto.
Aunque slo representan parcialmente el grado de inmunodeficiencia de las personas infectadas por VIH, los mejores predictores de progresin a SIDA son una carga
viral elevada y linfocitos CD4+ bajos; sin embargo, en pocos sitios es posible realizar
alguna determlnacin, o ambas (cuadro 212-1).
Algunos hallazgos clnicos predicen la progresin de la enfermedad en pacientes
seropositivos. La candidiasis oral es un marcador clnico temprano de inmunosupresin
y en muchos pacientes anuncia el desarrollo de SIDA; en estudios de cohorte, la candidiasis es tambin un factor asociado al desarrollo de neumona por Pneumocystis carinii
subsecuente, sin importar las cifras de CD4 + . La leucoplasia vellosa tambin predice
el desarrollo de SIDA. Tanto la aparicin de brotes de herpes zoster disemlnado o
limltado a un solo dermatoma, como la linfadenopata generalizada persistente, son
indicadores de infeccin por VIH, pero no permlten predecir progresin a SIDA.
En los cuadros 212-2 y 212-3 se muestra el sistema de clasificacin usado en la
actualidad, basado en el nmero de linfocitos y diversas categoras clnicas.
SNDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA

Hay cuatro factores que han cambiado
en forma importante la historia natural
de la infeccin por VIH: la teraputica
antirretroviral; la profilaxis contra neumona
por Pneumocystis carinii; la profilaxis contra
Mycobacterium avium, y la posibilidad de
ser atendido por un mdico con experiencia
en el cuidado de pacientes con infeccin
por VIH
En esta etapa, en ausencia de tratamlento rpidamente ocurren progresin clnica y la

muerte. Hay cuatro factores que han cambiado en forma importante la historia natural
de la infeccin por VIH: 1) la teraputica antirretroviral; 2) la profilaxis contra neumona por Pneumocystis carinii; 3) la profilaxis contra Mycobacterium avium, y 4) la
posibilidad de ser atendido por un mdico con experiencia en el cuidado de pacientes
con infeccin por VIH. Hay consenso general acerca de que la morbilidad y la mortalidad estn declinando en pacientes con infeccin por VIH. En contra de lo anterior,
estudios recientes de cohorte muestran progresin ms rpida, medida como la velocidad
con la cual dismlnuyen los linfocitos CD4+ a menos de 500/mm3 o se presentan infecciones oportunistas que definen SIDA en sujetos en quienes se detect seroconversin y
fue posible seguirlos con determlnaciones de subpoblacin linfocitaria. Los autores han
propuesto que los pacientes que se infectan ahora tal vez lo hagan con virus que ya son
multirresistentes a los nuevos tratamlentos.
Debido a que las teraputicas antirretrovirales y las profilaxis contra mlcroorganismos especficos estn en constante evolucin, la historia natural y el espectro clnico de
la infeccin por VIH son cambiantes.
Cuadro 212-1. Relacin de carga viral con mortalidad y supervivencia en pacientes con SIDA
Carga viral
(copias/ml)
< 500
500 a 3 000
3 000 a 10 000
10 000 a 30 000
> 30 000
Nm. de
pacientes
112
229
347
357
386
Riesgo relativo de
muerte por SIDA
1.0
2.4
4.4
7.6
13.0
Riesgo relativo de muerte por SIDA

(ajustado a nivel basal de CD4,
neopterina y moniliasis o fiebre)
1.0
2.8
5.0
9.9
18.5
Tiempo promedio
de supervivencia
> 10 aos
> 10 aos
> 10 aos
7.5 aos
4.4
Disminucin
de CD4
aos
-36
-45
-55
-65
-77
1021
Enfermedades respiratorias
La neumona por grmenes oportunistas es la causa ms frecuente de muerte en el
SIDA. Es necesario establecer diagnstico diferencial entre causas bacterianas, mlcobacterianas, parasitarias, mlcticas o virales. Es frecuente que en etapas tardas la
neumona sea producida por ms de un agente etiolgico. En Mxico, debe buscarse en
forma intencionada mlcobacterias, las cuales pueden presentarse en asociacin con
Pneumocystis carinii, Histoplasma capsulatum y citomegalovirus. Los sntomas respiratorios y la cifra total de linfocitos CD4+ permlten deducir la causa; as, una neumona
aguda con fiebre, tos con expectoracin purulenta, dolor torcico con dificultad respiratoria leve a moderada, estertores crepitantes y sndrome de condensacin, con evolucin de una a dos semanas y CD4+ < 200/mm3, es muy probable que se trate de una
neumona bacteriana, cuya etiologa es simllar a la neumona adquirida en la comunidad
en sujetos inmunocompetentes (S. pneumoniae, H. influenzae, S. aureus y rara vez por
gramnegativos, como enterobacterias y Pseudomonas).
Los hallazgos radiolgicos son inespecficos y simllares a los producidos por los
diferentes agentes en sujetos inmunocompetentes. El primer paso en la neumona bacte-
La neumona por grmenes oportunistas

es la causa ms frecuente de muerte en casos
de SIDA
Cuadro 212-3. Categoras clnicas de la infeccin por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH)
Categora clnica A
Categora clnica B
Infeccin asintomtica
Linfadenopata generalizada
Persistente
Infeccin aguda
Endocarditis, meningitis, neumona o sepsis

bacteriana
Candidiasis vulvovaginal persistente > 1 mes
Candidiasis orofarngea
Displasia cervical grave
Enfermedad constitucional (fiebre >38.5C o
diarrea > 1 mes)
Leucoplasia vellosa oral
Herpes zoster, dos o ms episodios o > 1
dermatoma
Prpura trombocitopnica idioptica
Listeriosis
Nocardiosis
Enfermedad plvica inflamatoria
Neuropata perifrica
LGP: ganglios >1 cm, >3

meses, en dos o ms
Las anteriores requieren

anticuerpos positivos a VIH
sitios extrainguinales
LGP, Linfadenopata generalizada persistente.
Categora clnica C
Candidiasis: esofgica, traqueal y bronquial
Coccidiodomicosis extrapulmonar
Criptococosis extrapulmonar
Criptosporidiosis intestinal > 1 mes
Retinitis por citomegalovirus, otras menos hgado, bazo, ganglios
Encefalopata por VIH
Herpes simple con lcera mucocutnea > 1 mes, bronquitis o
neumona
Isosporiasis crnica > 1 mes
Sarcoma de Kaposi
Linfoma no Hodgkin y linfoma primario de SNC
Micobacterium avium o M. kansasii extrapulmonares
M. tuberculosis pulmonar o extrapulmonar
Neumona por P. carinii
Leucoencefalopata multifical progresiva
Bacteriemia recurrente por Salmonella
Toxoplasmosis cerebral
Sndrome de desgaste
1022
INFECCIONES
Aunque ha dismlnuido en forma importante,

la neumona por Pneumocystis carina sigue
siendo la infeccin oportunista ms
frecuente en pacientes con SIDA
En la neumona por P. carinii el tratamlento

de eleccin es TMP/SMZ por va intravenosa
en los casos graves y oral en los leves. Todos
los pacientes con CD4+ < 200/mm3 deben
recibir profilaxis contra este mlcroorganismo
En los pacientes con infeccin por VIH es

ms frecuente que la tuberculosis pulmonar
forme parte de una tuberculosis sistmlca,
la cual se manifiesta como sndrome febril
de evolucin prolongada al que se agregan
expectoracin frecuentemente verdosa, rara
vez hemoptoica, y dificultad respiratoria
progresiva
riana consiste en realizar tincin de Gram a la expectoracin inducida, obtenida mediante nebulizaciones ultrasnicas con solucin salina hipertnica (3 a 5 %). Esta tincin
es til porque orienta respecto de la causa y sustenta un tratamlento emprico ms
racional. Los hemocultivos son positivos en cerca de 25% de los casos, por lo que es
importante realizarlos.
Aunque la neumona por Pneumocystis carinii ha dismlnuido en forma importante,
sigue siendo la infeccin oportunista ms frecuente en pacientes con SIDA. Se presenta
en sujetos con linfocitos CD4+ < 200/mm3, con un cuadro clnico de dos a cuatro
semanas de evolucin, caracterizado por tos seca, seguida por tos productiva de expectoracin blanquecina, con insuficiencia respiratoria moderada a grave, hipoxemla menor de
70 mmHg, fiebre y manifestaciones sistmlcas generales. A la exploracin fsica se
pueden auscultar estertores crepitantes bilaterales, aunque puede haber exploracin
pulmonar normal y rara vez se integra el sndrome de condensacin pulmonar.
Igual que para la neumona bacteriana, los hallazgos radiogrficos son inespecficos; el patrn radiolgico es variable; la mayor parte presenta un patrn intersticial
seguido en frecuencia por un patrn reticulonodular, que puede presentar broncograma
areo; 10% tienen radiografa normal y se ha informado de casos con derrame pleural,
neumotorax espontneo, patrn mlliar y fibrosis pulmonar, as como neumona apical
especialmente en sujetos que reciben profilaxis con pentamldina en aerosol. Otras pruebas,
como gammagrafa pulmonar, tomografa axial computada y pruebas de funcionamlento respiratorio pueden ser anormales en la neumona por Pneumocystis carinii, pero lo
mlsmo que en la radiografa, no son especficas para establecer el diagnstico. Es
frecuente observar elevacin srica de la enzima deshidrogenasa lctica. El diagnstico
de certeza se establece al identificar el mlcroorganismo en muestras provenientes de la
luz bronquial, para lo cual el primer paso es obtener una muestra de expectoracin
inducida, en la cual se usa plata como tincin ideal para buscar P. carinii; sin embargo,
es oportuno insistir en incluir tincin de BAAR y de Gram.
El tratamlento de eleccin consiste en trimetoprim con sulfametoxazol (TMP/SMZ)
en dosis de 15 a 20 mg/kg/da y 75 a 100 mg/kg/da, respectivamente, por va intravenosa en casos moderados a graves, y por va oral en casos leves, por un periodo de 14
a 21 das. La combinacin de TMP/SMZ puede curar una neumona bacteriana, por lo
que una adecuada respuesta a este antibitico no debe considerarse diagnstica de neumona por Pneumocystis carinii. En sujetos con intolerancia a TMP/SMZ, el tratamlento de segunda eleccin es pentamldina en dosis de 3 a 4 mg/kg/da durante 14 das. El
uso de esteroides ha mostrado utilidad en el primer cuadro de neumona por Pneumocystis
carinii con hipoxemla (pO2 < 70 mmHg); es importante sealar que si se decide utilizar esteroides, se debe descartar la presencia de mlcobacterias u hongos en la expectoracin. Se puede admlnistrar prednisona, 40 mg dos veces al da durante cinco das,
seguida de 40 mg cada da durante cinco das y despus 20 mg diarios el tiempo que
dure el tratamlento. Todo paciente con cifra de linfocitos CD4+ < 200/mm3 debe
recibir profilaxis contra P. carinii. Informes recientes sealan la posibilidad de interrumpir la profilaxis contra neumona por Pneumocystis carinii si despus de utilizar
los esquemas TAAA se alcanza una cifra de linfocitos CD4+ > 200/mm3, toda vez
que no se ha demostrado neumona por Pneumocystis carinii en dos series de pacientes
en quienes se suspendi la teraputica profilctica.
En los pacientes con infeccin por VIH es ms frecuente que la tuberculosis (Tb)
pulmonar forme parte de una Tb sistmlca, la cual se presenta como sndrome febril de
evolucin prolongada al que se agregan expectoracin frecuentemente verdosa, rara
vez hemoptoica, y dificultad respiratoria progresiva. Dado el carcter sistmlco, es
frecuente encontrar adenomegalias, hepatosplenomegalia y prdida de peso. Los datos
de laboratorio, como anemla, alteracin de las pruebas de funcin heptica y otros, son
frecuentes pero inespecficos. En una serie de pacientes con tuberculosis pulmonar e
infeccin por VIH, la cuenta promedio de linfocitos fue de 326/mm3. La cantidad de
linfocitos CD4 + determlna el patrn clnico; en la medida en que son ms elevados, las
caractersticas de la Tb son simllares a las de los sujetos sin infeccin por VIH, en tanto
que quienes tienen valores bajos (< 200 clulas/mm3) presentan infeccin sistmlca. La
radiografa de trax muestra infiltrado mlcronodular y macronodular basal bilateral, y
la afectacin puramente apical o la presencia de cavernas es rara.
Es imprescindible realizar una tincin especfica para bacilos acidoalcohol resistentes (BAAR); la ms fcil y econmlca es la tincin de Ziehl-Neelsen, pero puede
usarse la tincin con auramlna-rodamlna. El laboratorio de mlcrobiologa tiene la obligacin de aislar e identificar la mlcobacteria, ya que la simple baciloscopia no es diagnstica, o de enviar la muestra a un centro de referencia donde pueda identificarse el
mlcroorganismo aislado. Se ha demostrado que las baciloscopias de algunos pacientes
con buena respuesta clnica al tratamlento antituberculoso y cultivo negativo siguen
siendo positivas, y es posible que los bacilos demostrados por tincin sean mlcobacterias
tuberculosas no viables o simplemente colonizacin de otras mlcobacterias no tuberculosas. Esto tambin pone de manifiesto la importancia de cultivar M. tuberculosis.
En Mxico an no est claro cul mlcobacteria es ms frecuente en pacientes con
SIDA, y si bien existe informacin aislada en algunos centros, sta es parcial y se halla
lejos de ser representativa para extrapolar a la poblacin total de pacientes con VIH que
presentan sintomatologa y baciloscopias, cultivos positivos, o ambos aspectos. El tratamlento es diferente si se trata de mlcobacterias sensibles a frmacos convencionales o
de mlcobacterias resistentes a frmacos, que es el problema clnico ms importante en
la actualidad; en los casos de tuberculosis en pacientes con VIH no difiere de la admlnistrada a sujetos inmunocompetentes, la cual debe durar seis meses a un ao, siempre y
cuando haya supervisin (observacin) directa (recada de 9% para seis meses contra
2% para 12 meses). Sin embargo, se recomlenda continuar el tratamlento al menos
nueve meses a pesar de respuesta clnica y bacteriolgica temprana, el cual es a base de
hidrazida del cido nicotnico (HAIN) en dosis de 5 mg/kg/da (mximo, 300 mg);
rifampicina (RIF), 10 mg/kg/da (mximo, 600 mg); pirazinamlda (PZ), 15 a 25 mg/
kg/da (de ordinario 2 g), y etambutol (EMB), 15 mg/kg/da (por lo regular 1 200 mg) o
estreptomlcina (SPM), 1 g/da por va intramuscular.
Se admlnistran los cuatro frmacos durante dos meses y se contina slo con HAINRIF por cuatro a siete meses ms. Se recomlenda aadir piridoxina al tratamlento,
25 mg/da, debido a la frecuencia de neuropata perifrica por hidrazida del cido nicotnico.
En caso de que los pacientes estn recibiendo tratamlento con inhibidores de proteasas o con anlogos no nuclesidos de la transcriptasa inversa (transcriptasa reversa),
estar contraindicado el uso de rifampicina, ya que es un potente inductor de las enzimas del citocromo CPY450, lo que dismlnuye los niveles sricos de inhibidores de
proteasas, y tericamente afectan su actividad antirretroviral. La rifabutina tiene menor
actividad inductora y la rifapentina posee actividad intermedia. Si se admlnistra ritonavir
(inhibidor de CYP450) junto con rifabutina, los niveles de sta aumentan de manera
notable, por lo que los riesgos de toxicidad se incrementan, aunque los otros cuatro
inhibidores de proteasas inhiben en menor medida al CYP450 (la mlsma potencia para
amprenavir, indinavir y nelfinavir, y mucho menos para saquinavir).
Cuando se sospeche Mycobacterium tuberculosis multirresistente, deben realizarse
pruebas de sensibilidad in vitro; lo ideal es incluir antifmlcos de segunda lnea, los
cuales sern utilizados de acuerdo con esa sensibilidad. Los disponibles en Mxico son
ciprofloxacina, ofloxacina, lomafloxacina y amlkacina; son difciles de encontrar
capreomlcina, etionamlda, cicloserina, clofazimlna. Cuando se demuestre resistencia
nicamente a HAIN se utilizar rifampicina o rifabutina, asociada a pirazinamlda y
etambutol en dosis intermltentes dos veces por semana despus de haber dado tratamlento
continuo durante 14 das por seis a nueve meses o cuatro meses despus que el cultivo
se vuelva negativo. Cuando slo haya resistencia a rifampicina la teraputica durar
slo nueve meses, en los que se admlnistrarn HAIN, estreptomlcina, pirazinamlda y
etambutol durante dos meses, seguidos por HAIN, estreptomlcina y pirazinamlda durante
siete meses. Si se demuestra resistencia a HAIN y rifampicina (llamada multirresistencia),
los tratamlentos deben durar 24 meses despus que el cultivo se vuelva negativo, y
consisten en el uso de un amlnoglucsido (estreptomlcina, amlkacina o kanamlcina) o
capreomlcina ms una fluoroquinolona. Es imprescindible investigar recada mediante
el seguimlento de estos pacientes cada cuatro meses durante dos aos.
Una de las principales causas de fallas del tratamlento antituberculoso es la falta de
apego por parte de los pacientes, de ah la importancia de adoptar el tratamlento supervisado de uso actual en pases desarrollados.
1023
La teraputica antifmlca en el paciente

con SIDA no difiere de la del enfermo
inmunocompetente
En el tratamlento antituberculoso
se admlnistran cuatro frmacos durante dos
meses y se contina slo con HAIN-RIF
por cuatro a siete meses ms
La rifampicina est contraindicada en los
pacientes que reciben antivirales inhibidores
de proteasas o anlogos no nuclesidos
de la transcriptasa inversa (reversa)
Cuando se sospeche Mycobacterium

tuberculosis multirresistente deben realizarse
pruebas de sensibilidad in vitro, idealmente
con la inclusin de antifmlcos de segunda
lnea
Una de las principales causas de fallas

del tratamlento antituberculoso es la falta
de apego por parte de los pacientes, de ah
la importancia de adoptar el tratamlento
supervisado
1024
INFECCIONES
El complejo M. avium se presenta

en pacientes con enfermedad avanzada,
generalmente con cifras de linfocitos CD4 +
< 100/mm1
Los hongos son causa menos frecuente de

infeccin pulmonar. Se presentan en estadios
avanzados de la infeccin por VIH, en
sujetos con <200 clulas/mm3, los sntomas
respiratorios son moderados a graves y por lo
general se acompaan de sntomas que
indican infeccin sistmlca, como fiebre,
ataque al estado general y prdida de peso
Las indicaciones para iniciar tratamlento preventivo contra tuberculosis en pases

desarrollados son: a) una respuesta al PPD > 5 mm en sujetos que no hayan recibido
tratamlento contra Tb; b) pacientes que hayan tenido contacto con sujetos con tuberculosis activa, sin importar la respuesta al PPD, edad o historia de tratamlento previo para
Tb; c) pacientes con historia de Tb que cur sin tratamlento o con tratamlento inadecuado. Se recomlenda aplicar HAIN (300 mg/da) ms piridoxina (50 mg/da) durante 12
meses, o HAIN (900 mg) ms piridoxina (50 mg) dos veces por semana. La alternativa
es rifampicina (600 mg/da) durante 12 meses. Estos tratamlentos preventivos han logrado
dismlnuir el riesgo de desarrollar enfermedad activa a dos aos de 24-30% a 4-5 %. Es
difcil adoptar sin crtica estas polticas en los sistemas de salud de Mxico sin evaluar
los posibles riesgos de desarrollar multirresistencias por tratamlentos inadecuados. Una
mejor conducta es iniciar tratamlentos completos al demostrar de manera fehaciente la
presencia de Tb y evitar al mximo la profilaxis, que en teora puede generar resistencia
al confrontar a M. tuberculosis a un solo frmaco.
El complejo M. avium se presenta en pacientes con enfermedad avanzada, por lo
general con cifras de linfocitos CD4+ < 100/mm3. Las caractersticas clnicas que
presentan son fiebre, prdida de peso, diaforesis nocturna, adenomegalias, dolor abdomlnal y diarrea. Debe sospecharse participacin heptica en pacientes con fiebre inexplicable y un valor elevado de fosfatasa alcalina. La radiografa de trax es anormal en
25 % de los casos, con un patrn intersticial en lbulos inferiores que sugiere disemlnacin mlliar; tambin puede presentar crecimlento ganglionar mediastnico e hiliar. El
diagnstico debe sospecharse ante la presencia de bacilos largos y delgados en tinciones
acidoalcohol resistentes de muestras de mdula sea, ganglios linfticos, biopsia heptica o heces. El hallazgo debe confirmarse por hemocultivo o por cultivo de tejido. La
presencia de dos cultivos positivos en expectoracin sugiere infeccin pulmonar, con
positividad aproximada a las dos semanas. El tratamlento consiste en claritromlcina
(500 mg dos veces al da), ms etambutol (15 mg/kg/da), ms rifabutina (300 mg/da).
Cuando se demuestra mlcobacteriemla persistente se agrega ciprofloxacina (500 mg
dos veces al da), ms amlkacina (10 a 15 mg/kg/da). Segn se seal al inicio de
historia natural de la enfermedad, la profilaxis contra M. avium se considera una de las
acciones teraputicas que ha cambiado el curso de la enfermedad. Est indicada cuando
el paciente tiene linfocitos CD4 + < 50/mm3 y puede usarse claritromlcina (500 mg
dos veces al da) o azitromlcina (1 200 mg por semana) o rifabutina (300 mg/da). Es
posible que al mejorar el estado inmunolgico con la TAAA, este tratamlento profilctico pueda descontinuarse; sin embargo, an no existen estudios concluyentes a este
respecto.
Los hongos son causa menos frecuente de infeccin pulmonar. Se presentan en
estadios avanzados de la infeccin por VIH, en sujetos con < 200 clulas/mm3, los
sntomas respiratorios son moderados a graves y por lo general estn acompaados
de sntomas que indican infeccin sistmlca, como fiebre, ataque al estado general y
prdida de peso. Las causas se deben sospechar al identificar mlcroorganismos especficos en secreciones provenientes de la luz bronquial, con la dificultad de que algunos
hongos, como Aspergillus y Candida, pueden aislarse sin ser necesariamente los causales de la neumom'a en estudio; a pesar de la alta frecuencia con la que se aislan, son los
menos comunes en casos de neumona mlctica. Los implicados ms a menudo son
Cryptococcus neoformans e Histoplasma capsulatum; ambos pueden formar parte de
una infeccin disemlnada y rara vez son de localizacin exclusivamente pulmonar.
En la criptococosis pulmonar existe la posibilidad de disemlnacin a sistema nervioso central en 20% de los casos. En la histoplasmosis predomlnan los sntomas
extrapulmonares, como ataque al estado general, fiebre, adenomegalias, sudacin profusa
vespertina-nocturna, prdida de peso, diarrea y delirio; existe fungemla adems de
infiltracin en bazo, hgado, mdula sea, intestino y sistema nervioso central. Se pueden presentar lesiones papulares en piel o lceras mucocutneas que asemejan molusco
contagioso u otras lesiones virales. En casi 10% de los pacientes, la histoplasmosis se
presenta como sndrome de sepsis, con fiebre, hipotensin, coagulopata y falla orgnica mltiple, asociados a elevacin importante de la enzima deshidrogenasa lctica srica. La radiografa de trax muestra un patrn intersticial difuso, con crecimlento
mediastnico e hiliar. El diagnstico especfico de histoplasmosis se obtiene al cultivarlo de sangre o tejido. En cualquiera de las etiologas mlcticas, el tratamlento de elec-
cin es anfotericina B; la prctica que fue sistemtica de la dosis de prueba para tolerancia con 1 mg se ha abandonado en pacientes con SIDA, en los cuales hay que iniciarla
en forma inmediata en dosis alta (25 a 30 mg en venoclisis durante seis horas), seguida
por dosis diarias de 0.7 a 1 mg/kg (mximo 50 mg/da) hasta completar 2.5 g. Cuando
las condiciones del paciente se estabilizan, la admlnistracin de anfotericina B puede
ser en das alternos (1 mg/kg), con determlnacin de creatinina, potasio, calcio y magnesio cuando menos dos veces por semana para evaluar toxicidad y realizar los ajustes
correspondientes. Debido a que hay recada en 50% de los pacientes con histoplasmosis
y SIDA, est indicado el tratamlento de sostn de por vida (excepto en tratados con
TAAA con recuperacin de CD4+); los esquemas ms utilizados son anfotericina B
(50 mg, IV, cada semana) o itraconazol (200 mg diarios). No se ha demostrado la
utilidad del fluconazol.
Otras causas mlcticas son raras, lo mlsmo que neumonas debidas a protozoarios,
como T. gondii o Cryptosporidium.
La ms importante de las causas virales es citomegalovirus, que con frecuencia se
aisla junto con otros agentes oportunistas; se ha demostrado que el tratamlento especfico contra este virus no modifica el curso de la neumona oportunista asociada, por lo
que la importancia clnica al encontrarlo es controvertida. En una mlnora de casos con
infiltrado intersticial, hipoxia intensa y en los cuales no se ha identificado un agente
especfico, el citomegalovirus pudiera ser el causante de neumonitis, y algunos autores
recomlendan dar tratamlento especfico (ganciclovir), aunque su eficacia no est bien
comprobada.
Debern considerarse las causas no infecciosas al momento de hacer diagnstico
diferencial. Entre algunas posibilidades estn la toxicidad por frmacos, embolia pulmonar, hemorragia pulmonar, neumotorax, dificultad respiratoria progresiva del adulto, neumona intersticial inespecfica, neumona intersticial linfoctica, sarcoma de Kaposi
y linfomas.
Enfermedades
neurolgicas
El VIH muestra gran neurotropismo, con afeccin tanto directa como indirecta al sistema nervioso central o perifrico.
1025
Debern considerarse las causas no

infecciosas al momento de hacer diagnstico
diferencial. Entre algunas posibilidades estn
la toxicidad por frmacos, embolia
pulmonar, hemorragia pulmonar,
neumotorax, dificultad respiratoria
progresiva del adulto, neumona intersticial
inespecfica, neumona intersticial
linfoctica, sarcoma de Kaposi y linfomas
El VIH muestra gran neurotropismo, con
afeccin tanto directa como indirecta
al sistema nervioso central o perifrico
NEUROPATA PERIFRICA
Presente en la mayora de pacientes con SIDA, es sintomtica en 20 a 40% de los casos;

la ms comn es polineuropata sensorial, que se manifiesta como disestesias dolorosas,
crnicas, simtricas, con distribucin en calcetn (principalmente en las plantas de los
pies), adormecimlento y menos a menudo debilidad en extremldades inferiores. Puede
detectarse tambin dficit motor. La electromlografa muestra neuropata sensitivomotora, compatible con desmlelinizacin en extremldades inferiores, y la biopsia de nervio puede revelar degeneracin axonal. La neuropata tambin puede deberse a la gran
cantidad de medicamentos que reciben los pacientes con VIH, debido a que varios
tienen potencial para producir neuropata perifrica (HAIN, zalcitabina, didanosina,
estavudina, etc.). La segunda neuropata en frecuencia es la polineuropata inflamatoria
desmlelinizante, la cual puede ser aguda y semejar un sndrome de Guillian-Barr en
etapas iniciales de la infeccin por VIH o ya en etapa crnica. Las polineuropatas
desmlelinizantes se han asociado a citomegalovirus, aunque su causa puede ser autoinmunitaria.
MENINGITIS ASPTICA
Es indistinguible clnicamente de otras causas de meningitis asptica, por lo que en la

actualidad es recomendable incluir la infeccin por VIH como parte del diagnstico
diferencial de esta entidad. El lquido cefalorraqudeo muestra proteinorraquia en nive-
La neuropata perifrica ocurre en la mayora

de pacientes con SIDA y es sintomtica
en 20 a 40% de los casos; la ms comn
es la polineuropata sensorial
1026
INFECCIONES
les de 100 a 200 mg/ml, pleocitosis moderada, con predomlnio de mononucleares, y

antgeno p24 o anticuerpos contra el mlsmo o contra la glucoprotena 120 (gpl20). En
estos casos se puede cultivar el virus o realizar deteccin mediante transcriptasa inversa
(o reversa) de la reaccin en cadena de la polimerasa (reverse transcription-polymemse
chain reaction; RT-PCR). Tambin se pueden obtener cultivos positivos de VIH en
lquido cefalorraqudeo de pacientes asintomticos, por lo que es problemtico atribuir
slo al VIH los casos de meningitis en pacientes infectados por este virus. Segn se
anot en el apartado de infeccin aguda, puede tratarse del cuadro clnico predomlnante
en un tercio de los casos de sndrome retroviral agudo, autolimltado, por lo que el
tratamlento es slo de sostn. Como se explicar en la seccin de tratamlento, la tendencia actual es tratar a los pacientes desde esta etapa.
ENCEFALOPATA POR VIH (DEMENCIA ASOCIADA A SIDA)

La encefalopata por VIH es rara en pacientes
con C D 4 + > 200/mm*. Se presenta en 1 5 a
20% de los pacientes con inmunodeficiencia
avanzada. Se divide en temprana y tarda
Esta entidad es rara en pacientes con clulas CD4+ > 200/mm3. Se presenta en 15 a
20% de los pacientes con inmunodeficiencia avanzada. Se divide en temprana y tarda.
En la temprana, los sntomas principales son prdida de memoria, atencin alterada y
bradipsiquia. Son menos frecuentes los sntomas afectivos, la apata, cambios conductuales, alteraciones motoras, signos de liberacin frontal, ataxia y anormalidad en las
pruebas de funcin mental.
La tomografa axial computada de cerebro muestra atrofia generalizada en 70 a
90% de los pacientes, incompatible con la edad del sujeto; estos hallazgos son ms
notables con resonancia magntica nuclear. En la etapa tarda la encefalopata es fulmlnante, con alteracin cognoscitiva-motora importante, prdida de memoria, cambios
conductuales, debilidad intensa, temblor, convulsiones y psicosis, y el paciente fallece
por complicaciones secundarias, principalmente infecciones respiratorias por estancia
prolongada en cama. El diagnstico se realiza despus de excluir otras causas de encefalopata, como lesiones que ocupan espacio, patgenos oportunistas o intoxicacin por
frmacos. No hay tratamlento especfico; los frmacos antivirales que cruzan la barrera
hematoenceflica (AZT, d4T) pueden llevar a mejora en 50% de los casos, con respuesta sostenida hasta por 18 meses; la utilizacin de bloqueadores de los canales del
calcio ha mostrado cierta utilidad en la remlsin parcial de la sintomatologa.
Infecciones oportunistas del sistema nervioso central
La toxoplasmosis cerebral es la causa ms

frecuente de lesin que ocupa espacio
en crneo en pacientes con SIDA
La toxoplasmosis cerebral es la causa ms frecuente (50 a 70%) de lesiones que ocupan

espacio en crneo en pacientes con SIDA. En Estados Unidos ha definido 2% de los
casos de SIDA y tiene mayor prevalencia en algunos pases, como Francia y Hait. Se
presenta en sujetos con inmunodeficiencia grave, por lo general con linfocitos CD4 +
< 200/mm3, y debe sospecharse en pacientes que presenten focalizacin neurolgica.
El diagnstico se presume ante una lesin que ocupa espacio demostrada por TAC
o resonancia magntica. La imagen en la TAC es caracterstica, con abscesos nicos o
mltiples, cuyo contorno se incrementa en forma importante con la admlnistracin de
doble dosis de medio de contraste intravenoso. Lo ideal es realizar biopsia cerebral, que
muestra abscesos con inflamacin aguda y crnica, con centro necrtico en el cual
pueden encontrarse los mlcroorganismos; en la periferia del absceso es posible demostrar la presencia de taquizotos de T. gondii.
Dado que en Mxico es difcil realizar biopsia cerebral, y basados en varios estudios prospectivos, es vlido iniciar tratamlento emprico cuando un paciente con SIDA
presenta datos de focalizacin neurolgica; consiste en pirimetamlna, 200 mg el primer
da seguidos de 50 a 75 mg diarios ms cido folnico (10 mg/da, PO), ms sulfadiazina (4 a 8 g, PO o IV); esta ltima puede sustituirse por clindamlcina (600 mg, PO o IV
c/6 h por tres a seis semanas). Es necesario continuar con tratamlento de supresin de
por vida con pirimetamlna (50 mg/da, PO) ms cido folnico (10 mg/da, PO), ms
sulfadiazina (1 g c/12 h/da, PO) o clindamlcina (600 mg, PO, c/6 h). En la etapa aguda
es til el uso de dexametasona debido al importante edema cerebral que se presenta. En
1027
general, la respuesta es adecuada y es posible suspender el tratamlento esteroideo a los

cinco o siete das sin necesidad de reduccin progresiva. La teraputica profilctica con
TMP-SMZ contra neumona por Pneumocystis carinii tambin es til en la toxoplasmosis. La recada con pirimetamlna ms sulfadiazina es de 5%, y cuando se usa slo
clindamlcina como profilctica, la recada es de 31 %. La valoracin de la respuesta al
tratamlento emprico por TAC se realiza a las tres semanas; si no hay mejora, el
siguiente paso es realizar biopsia cerebral para descartar linfoma o falla del tratamlento.
CRIPTOCOCOSIS CEREBRAL
Es la principal causa de meningitis por hongos y ocupa el cuarto lugar en frecuencia

entre todas las infecciones oportunistas en pacientes con SIDA; en algunas series se
informa que es la tercera causa de trastornos neurolgicos despus de toxoplasmosis y
linfoma; sin embargo, en el hospital de los autores es la causa ms encontrada. Por lo
general la cuenta de linfocitos CD4+ es baja y la sintomatologa es variable. Los
pacientes pueden cursar desde asintomaticos hasta mostrar datos francos de focalizacin
neurolgica, que sugieren lesin que ocupa espacio intracraneal. El dato clnico ms
frecuente es cefalea, que puede estar asociada a fiebre, por lo que ante un paciente con
infeccin por VIH, cefalea y fiebre es necesario realizar puncin lumbar, que en el
examen de tinta china mostrar las levaduras redondas con gran cpsula (60 a 80% de
los casos), caractersticas de Cryptococcus neoformans; lo ideal es realizar TAC craneal antes de la puncin lumbar.
El examen citoqumlco del lquido cefalorraqudeo puede ser normal o mostrar
proteinorraquia en valores generalmente menores de 100 mg/100 ml, con pleocitosis
leve, en cuyo diferencial predomlnan los mononucleares. Se ha informado de fungemla
en 80% de los casos, por lo que los hemocultivos pueden resultar de utilidad. Igual que
para la criptococosis pulmonar, la criptococosis menngea es parte de una infeccin
sistmlca; por tanto, puede encontrarse C. neoformans en diferentes rganos. El tratamlento debe iniciarse al demostrar el mlcroorganismo en el examen de tinta china en
lquido cefalorraqudeo o al obtener un cultivo positivo. El tratamlento de eleccin es
con anfotericina B, la cual se inicia en dosis de 25 a 30 mg el primer da, seguida de
0.7 a 1 mg/kg/da hasta completar 2.5 g como dosis total. Se recomlenda asociarla a 5fluocitosina (Ancobon), no disponible en Mxico, en dosis de 150 mg/kg/da, dividida
en cuatro tomas por seis semanas; en este caso, la dosis de anfotericina B es de 0.5 mg/
kg/da. Otro esquema consiste en anfotericina B en dosis de 0.7 mg/kg/da durante dos
semanas, seguida de fluconazol, 400 mg dos veces al da durante dos das, y luego 400
mg diarios durante ocho a 10 semanas. No hay estudios que demuestren la utilidad de
los esteroides. El tratamlento de sostn es de por vida, ya sea con anfotericina B (0.6 a
1 mg dos a tres veces por semana) o fluconazol (200 mg diarios). El uso de itraconazol
como tratamlento de sostn no tiene suficiente sustento. Las recadas son frecuentes.
Algunos datos de mal pronstico son deterioro del estado de alerta, ttulos altos de
antgenos en lquido cefalorraqudeo (> 1:1 024) y la afeccin a sitios extraneurales.
La criptococosis cerebral es la principal

causa de meningitis por hongos y ocupa el
cuarto lugar en frecuencia entre todas las
infecciones oportunistas en pacientes con
SIDA
LEUCOENCEFALOPATIA MULTIFOCAL PROGRESIVA
Se presenta en 4% de los pacientes con SIDA y es causada por un papovavirus

(Polyomavirus), el virus JC, que se encuentra en los oligodendrocitos de las reas
afectadas. Se manifiesta como dficit focal mltiple, con cambios en el estado de conciencia, cefalea, ataxia, hemlparesia y en ocasiones estado de confusin. El lquido
cefalorraqudeo no muestra cambios especficos. La TAC craneal puede revelar lesiones hipodensas de la sustancia blanca periventricular, sin reforzamlento con la admlnistracin de medio de contraste. La resonancia magntica muestra lesiones mltiples de la
sustancia blanca en T2. El diagnstico se establece mediante biopsia cerebral con identificacin del virus JC por mlcroscopia electrnica, inmunofluorescencia o amplificacin de genes por protena C reactiva. La evolucin es progresiva hasta la muerte en un
periodo de tres meses.
La leucoencefalopata multifocal progresiva

se presenta en 4% de los pacientes con SIDA
y es causada por un papovavirus
(Polyomavirus), el virus JC que se encuentra
en los oligodendrocitos de las reas
afectadas
1028
INFECCIONES
Linfoma primario del sistema nervioso central

El linfoma primario del sistema nervioso
central se origina de linfocitos B
y se presenta aproximadamente en 5%
de los pacientes con SIDA, incluyendo
los que se detectan por necropsia
Se origina de linfocitos B y se presenta aproximadamente en 5 % de los pacientes con

SIDA, incluyendo los que se detectan por necropsia. Se presenta con cuentas promedio
de linfocitos CD4+ <40/mm 3 . Los pacientes tienen un cuadro clnico simllar al de la
toxoplasmosis cerebral, con dficit neurolgico focal o multifocal progresivo. El diagnstico requiere biopsia cerebral, aunque puede suponerse si se logra amplificar por
PCR material nucleico del virus de Epstein-Barr. El pronstico es malo y la supervivencia es de dos a tres meses despus del diagnstico.
Mielopatas
Se clasifican en segmentarias y difusas; las formas segmentarias tienen una evolucin

aguda o subaguda y son relativamente raras; se pueden presentar como un cuadro de
mlelitis transversa, cuyo agente causal puede ser el virus varicela-zoster, toxoplasmosis
o linfoma intradural o epidural. La polirradiculopata por citomegalovirus puede presentarse en forma simllar, y rara vez se establece el diagnstico en vida. La forma
difusa, tambin llamada vacuolar lentamente progresiva, se acompaa de varios grados
de disfuncin cognoscitiva y trastornos motores en extremldades superiores, por lo que
se ha incluido en el complejo demencial asociado a SIDA. Se presentan alteraciones de
la marcha con ataxia y espasticidad, adems de alteraciones intestinales y de vejiga. En
estos pacientes no se demuestra un nivel de alteracin sensitiva y motora. La tomografa y la resonancia magntica son normales en la mlelopata vacuolar, por lo que no es
necesario realizarlas.
Enfermedades gastrointestinales
LESIONES EN LA BOCA
La candidiasis es la causa ms frecuente
de las lesiones en la boca
La ms frecuente es la candidiasis oral, que en general responde bien a la teraputica

con fluconazol; sin embargo, conforme avanza la inmunodeficiencia y despus del uso
de mltiples antimlcticos que seleccionan flora resistente, en ocasiones se vuelve difcil de controlar con los frmacos disponibles.
LEUCOPLAQUIA VELLOSA
La leucoplaquia vellosa es causada por

el virus de Epstein-Barr y es asintomtica
en la mayor parte de los casos; cuando
dificulta la masticacin o la deglucin, o las
alteraciones del gusto son intolerables para
el paciente, se recomlenda aciclovir en dosis
de 800 mg cinco veces al da durante 14
das
Es causada por el virus de Epstein-Barr y es asintomtica en la mayor parte de los

casos; cuando dificulta la masticacin o deglucin, o las alteraciones del gusto son
intolerables para el paciente, se recomlenda aplicar aciclovir en dosis de 800 mg cinco
veces al da durante 14 das. Las recadas son frecuentes.
ULCERAS AFTOSAS
Son relativamente frecuentes y es recomendable admlnistrar antibiticos durante cinco

das para controlar las infecciones bacterianas secundarias. El tratamlento para lceras
aftosas recurrentes y graves es con prednisona (40 a 60 mg/da, PO), con dosis decrecientes en el transcurso de un mes. La talidomlda (200 mg/da, PO), tambin ha mostrado utilidad.
ENFERMEDADES ESOFGICAS
Ms de la mltad de los pacientes con SIDA desarrollan enfermedad esofgica. Los

sntomas ms comunes son disfagia, odinofagia y dolor restrosternal. La causa ms
comn de esta sintomatologa es C. albicans, a menudo vinculada con placas blanque-
1029
cias en la orofaringe. Un esofagograma con doble contraste sugiere el diagnstico y la

endoscopia se reserva para pacientes que no responden al tratamlento con ketoconazol
(200 mg c/12 h por siete das) o fluconazol (200 mg el primer da, seguidos por 100 mg/
da durante tres a cuatro das); puede intentarse tratamlento con anfotericina B en dosis
de 0.3 mg/kg/da durante siete das. Otras causas de esofagitis en pacientes con SIDA
son citomegalovirus, herpes simple tipo 1 o tipo 2; en ambos casos el tratamlento
especfico es satisfactorio. Otras entidades que afectan al esfago, aunque ms raras
que las anteriores, son linfoma primario, sarcoma de Kaposi, histoplasmosis o carcinoma de clulas escamosas.
ENFERMEDADES GSTRICAS
El paciente puede presentar nuseas, vmlto, hematemesis, melena y saciedad temprana; es necesario realizar endoscopia en bsqueda de lcera gstrica o duodenal, sarcoma de Kaposi y linfoma. De todas las lesiones debe tomarse biopsia y efectuar cultivos.
ENFERMEDAD HEPATOBILIAR
Los pacientes con SIDA pueden presentar sintomatologa compatible con colecistitis y
el enfoque diagnstico es simllar al aplicado a sujetos inmunocompetentes. Hay mayor
frecuencia de colecistitis alitisica y la histopatologa ha demostrado que citomegalovirus y Cryptosporidium son los agentes causales ms frecuentes. La enfermedad parenquimatosa heptica es comn; en una serie de 85 pacientes con SIDA y biopsia heptica, sta fue normal en slo 11.8% y la estenosis fue el dato ms frecuente (42%). En
esta serie no se encontraron grmenes en 49 casos (57.6%); catorce pacientes tuvieron
M. avium (16.5%), seguidos por sarcoma de Kaposi en 11 (12.9%), citomegalovirus en
ocho (9.4%), linfoma en cuatro (4.47%), Cryptococcus en dos (2.4%), H. capsulatum
en un caso y C. immltis en otro.
Tambin se ha informado peliosis heptica producida por Rochalimaea henselae,
asociada a lesiones de angiomatosis bacilar en 25% de los casos. El cuadro clnico se
caracteriza por fiebre, ictericia, dolor abdomlnal, hepatosplenomegalia, trombocitopenia y fosfatasa alcalina muy elevada. La tomografa de abdomen puede mostrar mltiples lesiones hipodensas en el hgado. La confirmacin del diagnstico se hace con el
aislamlento de R. henselae en hemocultivo o mediante el estudio histopatolgico. Los
antibiticos que han demostrado utilidad son eritromlcina, doxiciclina y rifampicina.
SNDROME DIARREICO
En 50% de los pacientes con SIDA aparece diarrea, la cual contribuye en 25% a la
morbimortalidad. El patgeno especfico se aisla en 75 a 80% de los casos de diarrea
crnica. En el diagnstico diferencial deben considerarse virus, bacterias, mlcobacterias, hongos y parsitos. Entre las causas virales se ha implicado al mlsmo VIH en 15 a
60% de los pacientes con diarrea grave refractaria a tratamlento despus de descartar
otros patgenos, neoplasia, o ambos trastornos. Se desconoce el mecanismo productor
de diarrea por VIH, aunque se ha demostrado que el virus infecta tanto a los enterocitos
como a las clulas mononucleares intestinales y a las clulas del sistema enterocromafn.
El citomegalovirus invade todo el sistema gastrointestinal, por lo que puede provocar diarrea y en ocasiones perforacin intestinal. El diagnstico requiere endoscopia y
biopsia. El tratamlento con ganciclovir no ha dado resultados. Otros virus que han
mostrado relacin con diarrea crnica son adenovirus, herpes simple, astrovirus y
calicivirus. Entre las causas bacterianas debe descartarse la presencia de Salmonella,
Shigella y Campylobacter, que por lo general dan cuadros agudos y excepcionalmente
crnicos. Tambin se ha informado de diarrea producida por la toxina de Clostridium
difficile, que se relaciona con el antecedente de uso de antibiticos. La mlcobacteria
relacionada ms frecuente es M. avium-intracellulare, y son raros los casos debidos a
M. tuberculosis.
Los pacientes con SIDA pueden presentar

sintomatologa compatible con colecistitis
y el enfoque diagnstico es simllar
al de sujetos inmunocompetentes
1030
INFECCIONES
Los hongos rara vez producen diarrea, la

cual por lo general es parte de una infeccin
sistmlca, como la histoplasmosis
El tratamlento de /. belli y Cyclospora es con

160 mg de TMP y 800 mg de SMZ dos veces
al da durante tres das
Los hongos rara vez producen diarrea, sino que es parte de una infeccin sistmlca, como la histoplasmosis.
Las causas parasitarias al parecer son las ms frecuentes, con predomlnio de
Cryptosporidium parvum e hospora belli, adems de E. histolytica, G. lamblia,
Microsporidium, Cyclospora cayetanensis y Strongyloides stercoralis. Los pacientes
con mlcrosporidiosis tienen diarrea acuosa profusa, dolor abdomlnal periumbilical,
prdida de peso importante, y no presentan fiebre ni anorexia. El diagnstico es problemtico, ya que se requiere biopsia de mucosa intestinal para observacin con mlcroscopio electrnico, aunque tambin puede usarse mlcroscopio de luz.
En general, la respuesta a diferentes tratamlentos antimlcrobianos contra los diversos parsitos es errtica; slo en los casos de hospora belli hay respuesta adecuada
mediante el uso de trimetoprim con sulfametoxazol (TMP, 160 mg y SMZ, 800 mg,
cuatro veces al da durante 10 das, despus dos veces al da por tres semanas) y pirimetamlna como alternativa (75 mg/da por 14 das ms cido folnico, 10 mg/da). La
teraputica contra Cryptosporidium consiste en espiramlcina o paromomlcina, pero los
resultados son malos; la nitosuxanida (250 mg c/8 h durante 14 das) ha mostrado
eficacia en estudios clnicos no controlados y parece que su efecto se ha asociado al uso
concomltante de teraputica antirretrovral altamente activa, por lo que es difcil adjudicarle eficacia. Lo recomendado en casos de mlcrosporidiasis es el albendazol (200 a
400 mg dos veces al da por un mes) aunado a dieta baja en grasa y residuos, y con
azcares simples. El tratamlento de Cyclospora es con trimetoprim con sulfametoxazol
(TMP, 160 mg y SMZ, 800 mg, dos veces al da durante tres das).
Enfermedades de la pie!
Son frecuentes las reacciones de hipersensibilidad a medicamentos. En infecciones oportunistas y neoplasias, las lesiones de la piel son de morfologa y topografa diversa y
pueden ser la manifestacin inicial de las mlsmas. El diagnstico en general se obtiene
mediante biopsia, cultivo (bacterias, hongos, parsitos, virus y neoplasias), o ambas
tcnicas. Entre las causas bacterianas destacan las debidas a S. aureus, con foliculitis
como la infeccin ms comn, pero se puede presentar imptigo, ectima, abscesos e
hidradenitis supurativa; las lesiones pueden estar ulceradas, sitio de los cuales debe
tomarse cultivo. El tratamlento depende de la gravedad de la infeccin y de la presencia
de sntomas sistmlcos; los pacientes con escalofros, fiebre, abscesos grandes o celulitis deben ser hospitalizados para tratamlento antibitico intravenoso. Las infecciones
localizadas pueden tratarse con antibiticos orales despus de tomar biopsia para cultivo. Otra entidad bacteriana (rara) es la angiomatosis bacilar, producida por Rochalimaea
quintana y R. henselae, las cuales producen ppulas vasculares friables, ndulos subcutneos o placas con celulitis. Es importante establecer el diagnstico, ya que de no
tratarse puede ser fatal; el tratamlento de eleccin es eritromlcina (500 mg c/6 h) o
doxiciclina (100 mg dos veces al da durante ocho semanas). Entre las causas virales
sobresalen las producidas por los virus del herpes y las lesiones por molusco contagioso; estas ltimas deben diferenciarse de criptococosis disemlnada e histoplasmosis.
Otras causas menos comunes son histoplasmosis y algunos parsitos. Entre las neoplasias, la ms importante es el sarcoma de Kaposi que produce lesiones rojo violceas.
Sfilis y SIDA
La sfilis es ms frecuente en pacientes
con infeccin por VIH que en la poblacin
general. A todo paciente con infeccin
por VIH se le debe realizar la prueba VDRL
y la FTA-ABS para descartar neurosfilis
La sfilis es ms frecuente en pacientes con infeccin por VIH que en la poblacin

general. A todo paciente con infeccin por VIH se le deben realizar las pruebas VDRL
y de absorcin de anticuerpos treponmlcos fluorescentes (fluorescent treponemal
antibody absorption, FTA-ABS); si resultan positivos, el siguiente paso es realizar
puncin lumbar para descartar neurosfilis. Si se confirma neurosfilis, debe tratarse
con penicilina G sdica cristalina, 24 mlllones Ul/da durante 14 a 21 das por va
intravenosa. Si no hay evidencia de neurosfilis, el tratamlento consiste en penicilina G
benzatnica en dosis de 2.4 mlllones/semana, IM, por tres semanas. Los pacientes con
SIDA no muestran dismlnucin de los ttulos de VDRL o FTA-ABS como respuesta
1031
adecuada al tratamlento; por tanto, hasta el momento no hay criterios para definir
curacin de sfilis en estos pacientes. Si se sospecha reinfeccin o reactivacin en pacientes
previamente tratados, se iniciar el mlsmo mtodo diagnstico y teraputico.
Neoplasias relacionadas con sndrome de inmunodeficiencia adquirida
Se han de enfatizar dos principios: a) el diagnstico de toda neoplasia debe confirmarse
mediante biopsia, y b) la quimloterapia debe indicarla y evaluarla un onclogo o
hematlogo calificado.
SARCOMA DE KAPOSI
Es la neoplasia ms frecuente asociada a la infeccin por VIH; se manifiesta en 9% de

los pacientes y no guarda relacin con las cifras de CD4 +. Casi todos los pacientes con
sarcoma de Kaposi adquirieron la infeccin por contacto homosexual y se reconoce
asociacin causal con el virus del herpes humano 8, tambin encontrado en pacientes
con el sarcoma pero sin SIDA. El patrn clnico del trastorno es fcil de reconocer,
pero puede confundirse con varias entidades, por lo cual el diagnstico de certeza
requiere biopsia de la lesin sospechosa, la cual tpicamente suele ser nodular, pigmentada e inicialmente asintomtica, de tamao variable, desde mllmetros hasta placas que
alcanzan 5 a 10 cm de dimetro. La pigmentacin es violcea o roja, aunque en sujetos
de piel oscura puede ser negra; la nodulacin por lo regular es palpable; las presentaciones exofticas son raras (variedad "africana" o nodular) y pueden causar dolor y
necrosis.
La presentacin ms comn del trastorno es en piel y cavidad oral, con afeccin a
visceras, lo cual lo hace diferente del sarcoma de Kaposi de otras poblaciones. El
aparato gastrointestinal es afectado en casi 50% de los casos, con predomlnio en estmago, duodeno y recto. El pulmn es otro rgano comnmente afectado. Se puede
presentar linfedema de extremldades inferiores, de magnitud no relacionada con el
tamao del tumor en la piel. No hay una clasificacin del sarcoma aceptada internacionalmente, y suele determlnarse como "mnimo" y "avanzado", segn el nmero, el
tamao y la apariencia de las lesiones, el sitio afectado y la velocidad de crecimlento.
Los diversos esquemas de quimloterapia utilizados dan resultados variables; se recomlenda el tratamlento cuando el sarcoma produce dolor, linfedema o hemorragia pulmonar o de aparato gastrointestinal, lo cual representa una urgencia que pone en peligro
la vida, o por motivos de esttica.
LINFOMA
Es la segunda neoplasia en frecuencia (3% de los pacientes); esto es, 200 veces ms
comn que en la poblacin general, y tiende a incrementarse acorde con la mayor
supervivencia alcanzada por los sujetos infectados por el VIH. El linfoma se presenta
con cuentas de linfocitos CD4+ < 200/mm3. Los factores que tal vez contribuyan al
desarrollo de linfomas son la inmunosupresin inducida por el VIH, la estimulacin
antignica crnica y la sobreproduccin de citocinas. La mayor parte son linfomas no
Hodgkin y se reconocen tres categoras principales: inmunoblstico de clulas grandes
(grado III o IV), Burkitt o tipo Burkitt (de clulas pequeas no hendidas), y difuso de
clulas grandes. El linfoma primario del sistema nervioso central es la presentacin
extranodal ms frecuente y no guarda relacin con linfomas sistmlcos. Alrededor de
70 a 90% de estos linfomas son de clulas B, y el resto de clulas T; la mltad de los
linfomas no Hodgkin contiene DNA del virus de Epstein-Barr; tambin hay indicios de
asociacin con el virus del herpes humano 8 relacionado con el sarcoma de Kaposi, al
menos en lesiones extranodales de cavidades. La presentacin clnica vara de acuerdo
con su localizacin; suele sospecharse linfoma cuando el paciente presenta fiebre inexplicable, linfadenopata, sntomas B, al descartar las infecciones usualmente relacionadas con SIDA o al fracasar los tratamlentos empricos contra estas ltimas. Los regme-
El sarcoma de Kaposi es la neoplasia ms

frecuente asociada a la infeccin por VIH
en 9% de los pacientes; no guarda relacin
con las cifras de CD4 + . Casi todos
los pacientes adquirieron la infeccin
por contacto homosexual y se reconoce
asociacin causal con el virus del herpes
humano 8, tambin encontrado en pacientes
con sarcoma pero sin SIDA
1032
INFECCIONES
nes de quimloterapia utilizados han dado malos resultados por el alto grado de malignidad de estos linfomas.
OTRAS NEOPLASIAS
El cancer cervicouterino en la mujer
y el carcinoma epitelioide anal en el varn
son los ms frecuentes y se comportan ms
agresivamente que en la poblacin general;
por tal motivo es obligada la inspeccin
del ano, vulva y vagina, y realizar prueba
de Papanicolaou
El cancer cervicouterino en la mujer y el carcinoma epitelioide anal en el varn

(etiolgicamente asociados al virus del papiloma) son los ms frecuentes y se comportan ms agresivamente que en la poblacin general; por tal motivo es obligada la inspeccin de ano, vulva y vagina, as como realizar prueba de Papanicolaou, aun en
jvenes infectadas, cada seis a 12 meses, as como biopsia cervical cuando el resultado
sea anormal, debido a la rpida evolucin a carcinoma.
Sndrome de desgaste
El sndrome de desgaste es muy frecuente y es suficiente para establecer el diagnstico

de SIDA (cuadro 212-4).
DIAGNOSTICO DE LA INFECCIN POR VIH
Por su alta sensibilidad y especificidad, la
prueba ELISA para deteccin de anticuerpos
es la mejor alternativa diagnstica
Se dispone de varias tcnicas para detectar al VIH o los anticuerpos contra el mlsmo. El
cultivo del virus, procedimlento que asegura demostrar la presencia del VIH en la
mayor parte de los infectados, tiene el inconveniente del costo y de trabajar con el virus
en forma directa. La deteccin de anticuerpos contra las diferentes protenas virales
mediante la prueba ELISA, que tiene alta sensibilidad y especificidad, es la mejor
alternativa. Es importante conocer las causas de resultados falsos positivos y falsos
negativos, as como el valor predictivo de esta prueba; esto ltimo en estrecha relacin
con la prevalencia de la infeccin por VIH en la poblacin estudiada.
La principal causa de falsos negativos es el denomlnado periodo de ventana, que es
muy corto en la infeccin por VIH (uno a tres meses), y la probabilidad en donadores
sanguneos de poblaciones de bajo riesgo se estima entre 1 en 40 000 y 1 en 150 000.
Otra causa de falsos negativos consiste en utilizar lotes que slo tengan el antgeno p24
recombinante, aunque stos han cado en desuso.
Cuadro 212-4. Algoritmo del sndrome de desgaste

CRITERIOS
En ausencia de causas que expliquen:
Prdida de peso > 10% del peso basal
Diarrea: dos o ms evacuaciones al da por > 3 0 das
Debilidad crnica
Fiebre comprobada
Descartar causas tratables
Tuberculosis y otras mlcobacterias
Trastorno multifactoral
Alteraciones metablicas, ingesta dismlnuida, malabsorcin, efectos de citocinas,
disfuncin endocrina
Diarrea
S
Coprocultivos, estudios coproparasitoscpicos, descartar C. difficile, endoscopia colnica
No
Admlnistar sintomticos para fiebre, nuseas y vmlto
Considerar tratamlentos empricos
Estimulanfes del apetito, megestrol, hormona del crecimlento, pentoxifilina
Apoyo nutricional
Enteral en todos los casos, y parenteral si fuera necesario
Las causas de falsos positivos consisten en reacciones cruzadas con anticuerpos

dirigidos contra HLA clase II (HLA-DR4 y DQw3), los cuales son ms frecuentes en
mujeres multparas y en sujetos que han recibido mltiples transfusiones sanguneas (p.
ej., pacientes con insuficiencia renal crnica), y con otros autoanticuerpos, como
antimsculo liso, anticlulas parietales, antimltocondrias antinucleares y anticlulas T.
Se han descrito casos de pacientes con lupus y hepatitis crnica C con anticuerpos falsos
positivos contra VIH y RT-PCR negativa, y es bien conocida la elevada propensin de
estos pacientes a desarrollar autoinmunidad.
La prueba Western blot para VIH se emplea como confirmatoria, ya que de ordinario elimlna resultados falsos positivos de la prueba ELISA. La prueba Western blot
tiene sensibilidad y especificidad elevadas y demuestra la presencia de anticuerpos
contra protenas del VIH extradas de Usados virales, separadas por electroforesis en
gel de poliacrilamlda, y transferidas a membranas de nitrocelulosa en las que se incuba
el suero de pacientes positivos en dos pruebas. La prueba Western blot tambin puede
presentar falsos positivos, aunque menos frecuentes que con la prueba ELISA, y pueden deberse a anticuerpos dirigidos contra HLA clase I que dan bandas positivas en
gp41 o contra HLA clase II, que da bandas positivas de p31. Los criterios internacionales para definir una prueba Western blot positiva son: evidencia de dos bandas positivas
para una de las protenas codificadas por los genes principales (gag, pol y env). Los
CDC catalogan como positiva la prueba que presente al menos dos de las siguientes
bandas: p24, gp41 o gpl6O/12O. En caso de que los resultados de la prueba ELISA no
sean definitivos y la prueba Western blot resulte "indetermlnada", se debe proceder al
cultivo de VIH o a su deteccin mediante amplificacin de secuencias genmlcas del
mlsmo mediante RT-PCR. Aunque esta prueba sea muy sensible y especfica, tambin
ha presentado resultados falsos positivos.
La tcnica RT-PCR fue la base para determlnar el nmero de partculas virales
circulantes, la cual genricamente se conoce como carga viral (detallada ms adelante).
Cuando se interpretan pruebas de VIH (principalmente ELISA), un parmetro muy
importante es el valor de prediccin positivo, que es la posibilidad de que un individuo
que tuvo una prueba positiva realmente est infectado. Esto se relaciona con la prevalencia de la enfermedad en la poblacin analizada y con la sensibilidad de la prueba
(99.99% en el caso de ELISA, esto es, 0.01% de falsos positivos). As, el valor de
prediccin positivo en usuarios de drogas inyectables en Nueva York (con seroprevalencia
de 50%) y con prueba positiva sera de 50%. Si los falsos positivos aumentaran en
0.1%, 90% de los sujetos que resultaran positivos podran ser marcados errneamente
como infectados por VIH. Esto demuestra la inutilidad y el dispendio de muchas instituciones que indiscrimlnadamente solicitan prueba ELISA para VIH y el sinsentido de
realizar prueba ELISA prenupcial.
1033
La prueba Western blot para VIH se emplea

como confirmatoria, ya que por lo regular
elimlna resultados falsos positivos
de la prueba ELISA. La prueba Western blot
tiene sensibilidad y especificidad elevadas
y demuestra la presencia de anticuerpos
contra protenas del VIH extradas de lisados
virales
Marcadores de inmunosupresin
No se ha logrado tener un parmetro paraclnico que indique el grado real de
inmunocompetencia del sujeto. Los que ms se aproximan son:
Determlnacin de linfocitos CD4+ (cooperadores), CD8+ (citotxicos) y CD3+
(marcadores que poseen todos los linfocitos humanos) mediante citometra de
flujo, que detecta linfocitos marcados con anticuerpos monoclonales. Adems de
la cuenta absoluta de CD4, el seguimlento de los pacientes puede utilizar el
cociente CD4/CD8, cuyo valor normal es de 0.5 a 2. Los valores normales para
el porcentaje de CD4 son de 40 a 70% y las cuentas totales normales para adultos
son de 500 a 1 600 clulas/mm3. Segn se anot en la clasificacin por estadios
clnicos, una cifra menor de 200 clulas CD4 es indicadora de SIDA.
Determlnacin de 32-mlcroglobulina, protena presente en la superficie de cualquier clula nucleada como cadena ligera del complejo mayor de histocompatibilidad (HLA clase 1). Su concentracin aumenta cuando se activan clulas mononucleares y con la destruccin celular, como en la infeccin por VIH cuantificada
mediante prueba ELISA o prueba RA; valores mayores a 3 mg/L se asocian a
mayor riesgo de progresin a SIDA, y cuando son superiores a 5 mg/L se incre-
Los marcadores que indican de manera ms

precisa la inmunosupresin son la
determlnacin de linfocitos CD4 + , CD8 +
y CD3 + ; la determlnacin de
fJ-2-mlcroglobulina; la determlnacin
de neopterina srica y las concentraciones
de interleucinas
1034
INFECCIONES
menta la probabilidad de que ocurran nuevas infecciones oportunistas o la muer

te. No es til para medir la efectividad de frmacos antirretrovirales.
Determinacin de neopterina srica, la cual se produce durante el metabolismo
del trifosfato de guanosina, que se incrementa durante los periodos de activacin
celular. La fuente principal son los monocitos y los macrfagos que liberan
neopterina despus de ser estimulados por interfern gamma. Los pacientes con
SIDA tienen valores mayores de 15 ng/ml, a diferencia de los pacientes seropositivos asintomticos que tienen entre 3 y 5 ng/ml. Debido a que se requiere
cromatografa lquida de alta resolucin para su cuantificacin, es difcil su uso
como marcador sistemtico.
Las concentraciones de la mayor parte de las interleucinas se modifican como
resultado de la infeccin por VIH y se corrigen parcial o completamente por
efecto de la teraputica antirretroviral altamente activa; en consecuencia, las
mediciones de las mismas podran correlacionarse con la restauracin de la fun
cin inmunitaria.
Determinacin de carga viral
Aunque en la determinacin de la carga viral
la posibilidad de variaciones es mnima,
es recomendable utilizar siempre la misma
tcnica, y si es posible en el mismo
laboratorio
Existen en el mercado varias pruebas para cuantificar la carga viral; las autorizadas por
la FDA son la tcnica de RT-PCR (Amplicor) y la b-DNA (branched-DNA o DNA
ramificado). Otras tcnicas, como NASBA (Nucleic Acid Sequence-Based Amplification)
y la captura de hbridos (Digene) son menos usadas internacionalmente.
La tcnica de RT-PCR utiliza RNA viral como templado para producir un DNA
complementario mediante la enzima transcriptasa inversa, para despus amplificarlo
por medio de la tcnica de reaccin en cadena de la polimerasa, y a travs de un control
interno estimar la cantidad de partculas virales.
La tcnica de b-DNA cuantifica el RNA viral mediante seales de amplificacin
producidas por hibridacin de este RNA con sondas especficas para VIH. Esta unin se
demuestra con otras sondas que se ramifican; estas ltimas se marcan con un sustrato
que emite luz, detectable mediante quimioluminiscencia. Los valores obtenidos con
esta tcnica son aproximadamente 50% de los obtenidos con RT-PCR.
La tcnica NASBA utiliza amplificacin de RNA viral por medio de la polimerasa
T7 RNA, para despus descubrir el producto mediante hibridacin con sondas especfi
cas que se detectan mediante quimioluminiscencia. Estos dos ltimos mtodos no de
penden de la reaccin en cadena de la polimerasa.
La automatizacin de estas pruebas ha disminuido la posibilidad de variaciones
durante el ensayo, pero debido a cambios entre las diferentes tcnicas es recomendable
que se utilice siempre la misma, e incluso que se realice en el mismo laboratorio para un
adecuado seguimiento clnico de los pacientes sometidos a estas pruebas. La interpreta
cin de la carga viral se muestra en el cuadro 212-5.
Cuadro 212-5. Interpretacin de los resultados de carga viral
Copias/mm3
Log 10 /mm 3
106
105
104
103
1 000 000
100 000
10 000
1 000
Ejemplo de reduccin en un paciente con TAAA y 100 000 copias/mm 3

Cambio
en logaritmo
0.5
1.0
1.5
2.0
3.0
Porcentaje de
disminucin
66.0
90.0
96.8
99.0
99.9
Reduccin
en tantos
3
10
32
100
1 000
Nm.
de copias
33 000
10 000
3 200
1 000
100
1035
TRATAMIENTO DE LA INFECCIN POR VIH

Consideraciones iniciales
La rpida aparicin de nuevos conocimlentos acerca de la infeccin por VIH, as como
el desarrollo de numerosos medicamentos, cada vez ms costosos, cuyo uso se ha
vuelto progresivamente ms complejo, hacen necesario que en todo establecimlento
donde esto sea posible, el tratamlento del paciente con infeccin por VIH sea coordinado por el infectlogo o el internista con mayor experiencia; asimlsmo, conviene que los
hospitales que carezcan de personal idneo remltan al paciente al centro ms cercano
que disponga de personal capacitado.
La informacin con la que se disean tratamlentos contra el VIH proviene de ensayos clnicos realizados o dirigidos por cientficos de pases desarrollados. Pese a que en
los pases en desarrollo se han empleado la mayor parte de tales medicamentos y se han
experimentado algunos nuevos antirretrovirales, apenas hay artculos que informan los
resultados de dichas experiencias. Los escasos datos disponibles suelen incluir pocos
pacientes, y de sus resultados no es posible obtener conclusiones que modifiquen los
conceptos derivados de estudios de pases desarrollados. Por tanto, la nica alternativa
racional es seguir los lincamlentos elaborados por expertos, que fundamentan sus conclusiones en investigacin bsica y en estudios clnicos de metodologa ortodoxa, con
observaciones bien sistematizadas y resultados confiables.
En general, Mxico carece de suficiente personal realmente capacitado para atender este tipo de pacientes. Slo con la integracin de equipos multidisciplinarios puede
ofrecerse tratamlento de calidad, racional e integral. Estos enfermos requieren atencin
por parte de un equipo que adems de infectlogos o internistas capacitados para diagnosticar y tratar la infeccin mlsma por VIH y la pltora de infecciones oportunistas que
an se presentan, conjunte a hematlogos, onclogos, endocrinlogos, psiquiatras,
ginecoobstetras, neurlogos, nutrilogos y cirujanos bien calificados. La conducta de
tal equipo debe evitar trivializar el proceso de diagnstico y tratamlento, y evitar la
prescripcin automtica de medicamentos, tomando como gua los lincamlentos derivados del consenso de expertos, no de sugerencias comerciales.
La tendencia actual es tratar a todos los infectados, en quienes se medir la carga
viral y la subpoblacin linfocitaria cuando menos tres veces al ao. Los cambios de
estos parmetros permlten evaluar la respuesta al tratamlento, predecir la evolucin que
tendr el paciente, el desarrollo de resistencias del VIH a estos frmacos, y tomar la
decisin de cambiar de tratamlento cuando haya mostrado ineficacia o toxicidad.
Lineamlentos del tratamlento
Los National Health Institutes dividen sus recomendaciones en dos apartados. Uno
expone los principios en los cuales se fundamenta la teraputica (cuadro 212-6); el otro
es la gua para el uso de antirretrovirales. Si se toman en consideracin estos principios,
mdico y paciente deben comentar los riesgos y beneficios que implica iniciar el tratamlento; y dado que los frmacos ahora disponibles no estn exentos de graves efectos
secundarios, stos deben explicarse con claridad al enfermo, adems de enfatizar lo
conveniente de apegarse por completo al tratamlento, hecho fundamental para que haya
todas las posibilidades de que sea efectivo.
Entre los posibles beneficios de iniciar el tratamlento se hallan controlar la replicacin y la mutacin viral; prevenir la progresin de la inmunodeficiencia; restaurar la
inmunidad; prolongar la vida; dismlnuir la seleccin de cepas resistentes, y reducir el
riesgo de toxicidad.
Los riesgos consisten en deterioro de la calidad de vida por los efectos adversos;
desarrollo temprano de resistencias; limltar la eleccin futura de frmacos alternativos
debido al desarrollo de resistencias; exponerse a efectos desconocidos a largo plazo, y
desconocimlento de la duracin de la efectividad que lleguen a tener los regmenes
actuales.
Algunos autores recomlendan iniciar teraputica antirretroviral altamente activa en
cuanto se tenga evidencia de infeccin por VIH. Por varios motivos, esto no es posible
Se debe evitar la prescripcin automtica

de medicamentos, los cuales se deben
elegir segn los lineamlentos derivados
del consenso de expertos y no conforme
a las sugerencias comerciales
1036
INFECCIONES
Cuadro 212-6. Resumen de los principios del tratamlento por VIH
1. La replicacin continua del VIH ocasiona dao al sistema inmunolgico y progresin a SIDA.
La infeccin siempre es deletrea y son poco comunes los supervivientes a largo plazo libres de
disfuncin inmunitaria.
2. Los niveles plasmticos de RNA viral (carga viral) son una medida indirecta del grado de
replicacin y de la tasa de destruccin de linfocitos CD4 + . Deben realizarse determlnaciones
seriadas de estas dos variables para determlnar el riesgo de progresin de la enfermedad, as
como para decidir cundo iniciar o cambiar el tratamlento.
3. Debido a que las tasas de progresin de la enfermedad difieren entre los pacientes con
infeccin por VIH, el tratamlento debe ser individualizado de acuerdo con los valores de carga
viral y cuenta de linfocitos CD4 + .
4. Tericamente, el objetivo de usar tratamlentos antirretrovirales combinados consiste en volver
indetectable la carga viral mediante las tcnicas ms sensibles; se supone que estos tratamlentos (TAAA, HAART) limltarn la seleccin de cepas resistentes, la replicacin de las mlsmas y
consecuentemente retardarn la progresin de la enfermedad.
5. La mejor forma de mantener una supresin sostenida de la replicacin viral es iniciar el
tratamlento con combinaciones que incluyan frmacos que el paciente no haya tomado y que
no tengan resistencia cruzada con antirretrovirales que hayan sido admlnistrados con anterioridad.
6. Los horarios y las dosis de los medicamentos que se elijan deben ser ptimos.
7. Los antirretrovirales disponibles hasta ahora son limltados en nmero y mecanismo de accin,
por lo que a menudo hay resistencia cruzada. Cualquier cambio en el tratamlento acarrear
problemas futuros.
8. Las mujeres infectadas deben recibir tratamlentos antirretrovirales ptimos, sin importar si estn
o no embarazadas.
9. Los principios del tratamlento son aplicables a nios, adolescentes y adultos, aunque en los
primeros existen diferencias farmacolgicas, virolgicas e inmunolgicas por considerar.
10. Cuando se identifique a pacientes con infeccin aguda primaria por VIH, debern recibir
tratamlentos de combinacin capaces de suprimlr la replicacin viral, evaluada mediante
determlnacin de la carga viral con ensayos sensibles.
11. A pesar de cargas virales indetectables, las personas infectadas con VIH siempre debern ser
consideradas infecciosas y se les recomendar evitar conductas sexuales y uso de frmacos
relacionados con transmlsin o contagio del VIH y otros agentes infecciosos.
en los pases en desarrollo, donde por lo general la decisin se toma cuando el paciente
ya tiene enfermedad avanzada.
En pacientes asintomticos, con cuenta de linfocitos CD4+ > 500/mm3 y carga
viral < 20 000 (mediante RT-PCR) o < 10 000 copias o partculas virales (mediante bDNA), algunos autores recomlendan posponer el tratamlento y vigilar al paciente con
estos dos parmetros, para que en el momento oportuno se inicie el tratamlento; sin
embargo, otros sugieren iniciar el tratamlento en cualquier momento de la infeccin.
Los pacientes asintomticos, as como los sintomticos, con valores de linfocitos
CD4+ < 500/mm3 y carga viral > 20 000 (RT-PCR) o > 10 000 copias o partculas
virales (mediante b-DNA) deben recibir tratamlento sin importar el nivel de carga viral
y de linfocitos CD4+ que presenten.
Las posibles combinaciones de tratamlento son muchas; segn estudios clnicos
controlados con eficacia clnica probada, lo cual incluye supresin sostenida de la carga
viral, los CDC recomlendan elegir una de las opciones de cada una de las columnas
anotadas a continuacin.
Columna A
Columna B
Indinavir
Nelfinavir
Ritonavir
Saquinavir
Ritonavir + saquinavir
AZT + ddl
d4T + ddl
AZT + ddC
AZT + 3TC
d4T + 3TC
Como tratamlentos alternativos, con los cuales es menos probable que se mantenga
una supresin sostenida de la carga viral, los CDC recomlendan lo siguiente:
1037
Un inhibidor no nuclesido de la transcriptasa inversa, como nevirapina o

delavirdina, ms dos inhibidores nuclesidos de la transcriptasa inversa de la
columna B.
Los CDC en general no recomlendan el uso generalizado de dos inhibidores
nuclesidos de la transcriptasa inversa (reversa), los cuales muestran buena respuesta
clnica pero no logran la supresin sostenida de la carga viral. En el margen se muestran algunas combinaciones que deben evitarse, y en los cuadros 212-7 a 212-10 se
indican datos generales sobre estas tres clases de frmacos, nuevos agentes y otros en
experimentacin.
Las combinaciones de medicamentos que

deben evitarse son:
cualquier monoterapia
d4T + AZT
ddC + ddl
ddC + d4T
ddC + 3TC
Resistencia y cambios del tratamlento

El tratamlento contra la infeccin por VIH es cambiante y se advierte la proximldad de
un gran influjo de nuevos medicamentos que modificarn las elecciones teraputicas.
El tratamlento antirretroviral altamente activo est lejos de ser lo que se supuso
hace cuatro o cinco aos, cuando varios expertos consideraban que la infeccin por
VIH se convertira en una ms de las infecciones crnicas que requieren tratamlento de
por vida.
Ahora es evidente que slo un pequeo grupo de pacientes se apega escrupulosamente al tratamlento, pero aun en los ms disciplinados la respuesta no siempre es la
deseada por el enfermo y su mdico. Las fallas del tratamlento son comunes, y debido
al desarrollo de resistencias habr que esperar un resurgimlento de las numerosas infecciones oportunistas y en general de las cifras de morbimortalidad asociadas a esta infeccin.
A la pregunta qu pasar cuando todos los infectados lo sean por virus resistentes?
no puede responderse con optimlsmo, pues se ha demostrado resistencia prcticamente
a todo antiviral disponible, y por ahora no hay esperanzas de que surja una bola mgica;
habr generaciones de antirretrovirales muy semejantes a lo que ahora sucede con los
antibiticos de amplio espectro; generaciones sin fin para vencer las resistencias creadas en la irrefrenable carrera del desarrollo de nuevos frmacos y desarrollo de nuevas
resistencias.
Estudios de cohorte han demostrado que aproximadamente 40% de los pacientes
que reciben teraputica antirretroviral altamente activa muestran elevacin de CD4 + ,
asociada a supresin sostenida de la replicacin viral (mediada por la carga viral); 40%
Ensayos para detectar resistencia.

Resistencia genotpica.
). Ensayos de secuenciacin del DNA
a. Termlnacin de la cadena didesoxi
(cycle sequencing)
b. Secuenciacin mediante hibridacin
de disposiciones de sondas de
oligonuclotidos (secuenciacin
de chip de genes)
2. Ensayos de mutacin puntual
a. PCR con "PRIMER- ESPECFICOS"
b. Hibridacin diferencial
3. Resistencia fenotpica
a. Ensayos de reduccin en placa (focos
sincitiales o focos de sincitios?)
b. Ensayos de inhibicin de crecimlento
p24 en clulas mononucleares
de sangre perifrica
c. Ensayos de virus recombinantes
Cuadro 212-7. Caractersticas de los inhibidores nuclesidos de la transcriptasa inversa (reversa)

Nombre genrico
Zidovudina (AZT,
ZDV)
Didanosina (ddl)
Zalcitabina (ddC)
Estavudina (d4T)
Lamivudina (3TC)
Nombre comercial
Retrovir
Videx
Hivid
Zerit
Epivir
Dosis recomendada
200 mg c/8 h o
> 60 kg: 200 mg c/12 h;
0.75 mg c/8 h
> 60 kg: 40 mg c/12 h;
150 mg c/12 h
300 mg c/12 h
Biodisponibilidad oral
Vida media srica
Vida media intracelular
60%
1.1 h
3 h
< 60 kg: 125 mg c/12 h

Tabletas 40%, polvo 30%
< 60 kg: 30 mg c/12 h

85%
86%
86%
1.6 h
1.2 h
1.0 h
3-6 h
25 a 40 h
3 h
3.5 h
12 h
Renal 50%
Renal 70%
Renal 5 0 %
Renal sin cambio
Neuropata
perifrica (10 a
25%);
estomatitis;
exantema;
fiebre;
hiperglucemia;
cardiomiopata
Neuropata perifrica
Toxicidad mnima,
pero desarrollo
rpido de
resistencias
cuando se usa
como
monoterapia
Excrecin
Renal
Efectos colaterales
Supresin de mdula Pancreatitis (7%);

sea, anemia,
neuropata perifrica
neutropenia,
(9%); nuseas; diarrea;
cefalea, intoleranxerostoma; alteracin
cia gastrointestinal,
del gusto; hiperuricemia;
insomnio, astenia,
hepatitis; arritmias;
mialgias, cardiohiperglucemia
miopata,
exantema
1038
INFECCIONES
Cuadro 212-8. Caractersticas de los inhibidores no nuclesidos de la transcriptasa inversa (reversa)
Delavrdina
Efavirenz
Viramune
Rescriptor
Sustiva (DMP-266)
Presentacin
Tabletas 200 mg
Tabletas 100 mg
Cpsulas 200 mg
Dosis recomendada
200 mg/da durante 14 das, si no

aparece exantema seguir con 200
mg c/12 h; debe seguirse cada 24 h
hasta que desaparezca el exantema
400 mg c/8 h
600 mg c/24 h
Biodisponibilidad oral
> 90%
85%
50-60%
Vida media srica
25-30 h
5.8 h
40-52 h
Excrecin
Metabolizada por el citocromo P450;

80% excretado en orina como
metabolito glucuronidado; < 5%
sin cambio; 10% en heces
Metabolizado por el citocromo P450;

51 % excretado en orina como
metabolito glucuronidado; < 5% sin
cambio; 44% en heces
Induce e inhibe las enzimas del

citocromo P450
Interaccin con otros

frmacos
Induce las enzimas del citocromo

P450; debe vigilarse de cerca la
coadmlnistracin con nevirapina,
rifampicina, rifabutina, anticonceptivos orales, mldazolam, triazolam y
todos los inhibidores de proteasas
Inhibe las enzimas del citocromo P450; Inhibe e induce enzimas del citocromo
P450; dismlnuye los niveles de
estn contraindicados frmacos como
claritromlcina; la azitromlcina no es
terfenadina, astemlzol, derivados de
afectada; dismlnuye los niveles de
la ergotamlna, anfetamlnas,
indinavir, por lo que se usar 1 g
anticomlciales (DFH, carbamazepina,
c/8 h; aumenta 20% los niveles de
fenobarbital), triazolam, mldazolam,
nelfinavir
alprazolam, nifedipina, cisaprida,
rifabutina y rifampicina); aumenta los
niveles de claritromlcina, dapsona,
quinidina, warfarina, indinavir y
saquinavr; cuando se usen anticidos
y ddl, separar 1 h las dosis
Toxicidad
Exantema (15-30%) que puede requerir

hospitalizacin; rara vez sndrome
de Stevens-Johnson; hepatitis
Exantema; cefalea
Nombre genrico
Nevirapina
Nombre comercial
Mareo, sensacin de estar "desconectado"; en 40% se resuelve a las dos

semanas; exantema leve y poco
frecuente
muestran elevacin de la cuenta de linfocitos CD4+ sin dismlnuir la carga viral; 5%

presentan supresin de la replicacion viral sin modificarse el nmero de linfocitos CD4 +,
y 15% no muestran mejora en la cuenta de linfocitos CD4+ ni dismlnucin alguna de
la carga viral. En estos ltimos pacientes hay falla completa de la teraputica antirretroviral altamente activa.
Esta ltima teraputica debe continuarse durante los episodios de infecciones oportunistas que requieran tratamlento especfico, hospitalizacin o ambos aspectos; si se
decide suspender algn medicamento, es mejor hacerlo con todos y reiniciarlos juntos.
No es aconsejable suspender slo uno.
Los criterios actuales para definir falla son un tanto arbitrarios, dado que se basan
en observaciones no bien sistematizadas que el tiempo se encargar de fortalecer o
elimlnar; se conocen como criterios para cambiar tratamlento y son: a) que no se haya
logrado una supresin mayor de 0.5 a 0.75 log a las cuatro a ocho semanas de iniciado
el tratamlento; b) que no se haya podido suprimlr la carga viral a niveles no detectables
a los cuatro a seis meses de iniciado el tratamlento, aunque este criterio habr de
individualizarse; por ejemplo, si un paciente con carga viral de 106 copias virales/ml
antes del tratamlento redujo a < 10 000 copias a los seis meses, no estara tan justificado cambiar tratamlento y obligara a evaluaciones ulteriores; c) cuando se detecte virus
en plasma despus de haber logrado niveles indetectables, lo que refleja posibles resistencias al tratamlento; d) aumento de la carga viral de tres veces el valor ms bajo
alcanzado con el tratamlento (nadir), sin que ste sea explicable por infecciones
intercurrentes, vacunacin (ambas aumentan la replicacion viral), cambios en la tcnica
usada para detectar carga viral, o ambos casos; e) pacientes en quienes se est admlnistrando doble teraputica de nuclesidos, ya que sta ha mostrado falla virolgica muy
frecuente;/) dismlnucin persistente de la cuenta de linfocitos CD4 + o deterioro clnico.
1039
Cuadro 212-9. Caractersticas principales de los inhibidores de proteasas

N. genrico
N. comercial
Presentacin
Dosis recomendada
Absorcin
Vida media en
suero
Metabolismo
Almacenamiento
Efectos secundarios
Interaccin con
otros frmacos
Indinavir
Ritonavir
Crixivan
Norvir
Cpsulas 200 y 400 mg Cpsulas 100 mg y 600 mg;
solucin 7.5 ml
800 mg c/8 h, 1 o 2 h
600 mg c/1 2 h con
despus de los
alimentos:
alimentos
das 1-2, 300 mg c/12 h;
das 3-5, 400 mg c/12 h;
das 6-13, 500 mg c/12 h;
da 14, 600 mgc/12 h
65%
No determinada
1.5-2 h
3-5 h
Saquinavir
Invirase
Cpsulas 200 mg
Saquinavir
Fortovase
Cpsulas 200 mg
Nelfinavir
Viracept
Tabletas 250 mg
600 mg c/8 h con los

alimentos; si se usa
con ritonavir la
administracin debe
ser c/12 h
1 200 mg c/8 h con los

alimentos
750 mg c/8 h con los

alimentos;
recomendado como
teraputica inicial
con 2 INTI
4% errtica
1-2 h
No determinada
1-2 h
20-80%
3.5-5 h
Citocromo P450 3 a 4
Temperatura ambiente
Refrigerar o mantener a
temperatura
ambiente hasta tres
meses
Intolerancia gstrica,
nuseas, diarrea,
dolor abdominal,
dispepsia, cefalea,
elevacin de
transaminasas e
hiperglucemia
Litiasis renal,
ntolerancia gstrica,
nuseas, cefalea,
astenia, visin
borrosa, mareo,
exantema, sabor
metlico; bilirrubina
indirecta alta,
hiperglucemia y
trombocitopenia
Inhibe la actividad del
citocromo P450
(menos que
ritonavir); est
contraindicado usar
con: terfenadina,
astemizol, cisaprida,
triazolam, midazolam, derivados de
ergotamina;
ketoconazol y
delevirdina
aumentan los
niveles de indinavir;
rifampicina,
rifabutina, jugo de
toronja y nevirapina
los reducen; la ddl
disminuye la
absorcin, a menos
que se espacie la
toma cuando menos
2 h; se recomienda
no usar rifampicina
Citocromo P450 3 a 4 > 2

da 6
Refrigeracin para las
cpsulas, ideal para la
solucin oral (dura 30
das sin refrigerar)
diarrea, parestesias
(alrededor de la boca y
en extremidades),
astenia, alteracin en la
percepcin del sabor;
hepatitis, elevacin de
triglicridos > 2 0 0 % ,
elevacin de cido rico
e hiperglucemia
Potente inhibidor de la
actividad del citocromo
P450; las siguientes estn
contraindicadas con
ritonavir: amiodarona,
astemizol, bepridil,
bupropin, cisaprida,
clorazepato, clozapina,
diazepam, encainida,
estazolam, flecainida,
flurazepam, meperidina,
midazolam, piroxicam,
propoxifeno,
propafenona, quinidina,
rifabutina, terfenadina,
triazolam, zolpidem,
derivados de ergotamina;
la ddl debe espaciarse
cuando menos 2 h;
aumenta los niveles de
claritromicina y
desipramina, y disminuye
los de etinil estradiol,
teofilina, sulfametoxazol
yAZT
nuseas, diarrea,
elevacin de
transaminasas e
hiperglucemia
Diarrea, hiperglucemia

citocromo P450; los
citocromo P450; los
citocromo P450
frmacos que
frmacos que
(menos que
aumentan los niveles
aumentan los niveles
ritonavir); los
de saquinavir son
de saquinavir son
niveles de
ketoconazol, jugo de
ketoconazol, jugo de
nelfinavir son
toronja, nelfinavir y
toronja, nelfinavir y
reducidos por
delaviridina;
delaviridina y los que
rifampicina y
rifampicina,
lo disminuyen son
rifabutina; est
rifabutina y
rifampicina,
contraindicado su
posiblemente DFH,
rifabutina y
uso con triazolam,
dexametasona,
posiblemente DFH,
midazolam,
carbamazepina y
dexametasona,
derivados de
nevirapina lo
carbamacepina y
ergotamina,
disminuyan; se
nevirapina; se
terfenadina,
contraindica su uso
contraindica su uso
astemizol,
con terfenadina,
con terfenadina,
cisaprida; nelfinavir
aumenta los niveles
derivados de
derivados de
de rifabutina,
ergotamina,
ergotamina,
saquinavir e
triazolam y midazotriazolam y midazoindinavir; no se
lam
lam
recomienda usar en
forma conjunta con
rifampicina
INTI, inhibidor nuclesido de la transcriptasa inversa.
Es importante anotar que no se deben efectuar conductas teraputicas de cambio No se deben efectuar conductas teraputicas
con una sola determinacin de carga viral o CD4 +, sino que es aconsejable repetir el de cambio con una sola determinacin de
estudio para corroborar los datos que sugieran falla.
carga viral o CD4+, sino repetir el estudio
Las opciones para cambiar tratamiento dependen de que haya toxicidad o falla para corroborar los datos que sugieran falla
teraputica. En el primer caso puede cambiarse a un solo antirretroviral; por ejemplo,
1040
INFECCIONES
Cuadro 212-10. Nuevos tratamlentos y combinaciones
Abacavir (1592U89)
Amprenavir (141W94)
Hidroxiurea en combinacin con ddl y d4T
ABT-378
DMP-450
P\U-140690
MKC-442
Adefovir-dipivoxil
Bis-POC PMPA
FTC
1-20
Potente INTI que puede admlnistrarse dos veces al da. Estudios en fase l/ll dieron por resultado
reduccin de 1.5-2.0 logm a las 12 semanas. Se ha evaluado en asociacin con AZT y amprenavir
con resultados alentadores. Reacciones de hipersensibilidad en 3% de los pacientes (fiebre, nuseas,
malestar con exantema o sin ste). Si se presentan, no reintentar la admlnistracin, pues se ha
asociado a muerte.
Simllar a otros IP. Sensible contra cepas resistentes y sensibles a AZT. Dosis de 300-900 mg dos veces
al da redujeron 0.6-1.7 log,o. Los CD4 aumentaron de 35 a 114. En uso conjunto con AZI y 31 C
hubo reduccin de 2.0-2.83 log,0 a las 12 semanas. Exantema como efecto colateral ms frecuente,
incluido el sndrome de Stevens-Johnson.
La hidroxiurea inhibe la reductasa de ribonucletidos del husped, por lo que potencialmente
aumenta la entrada de anlogos de nudesidos. Como resultado de dismlnucin de la actividad
celular que produce la hidroxiurea se ha especulado que dismlnuye la replicacin viral. El estudio
ms grande incluy 142 individuos, con incrementos mayores de CD4 en los sujetos que no
recibieron el frmaco ( + 91 vs + 10) y reduccin de carga viral de 1.9 log,0 en el grupo con
hidroxiurea vs 1.6 log,0 en el grupo sin el medicamento. An debe considerarse experimental.
IP potente contra cepas resistentes a otros IP in vitro. El ritonavir aumenta los niveles de ABT-378 en
forma importante.
IP en desarrollo.
IP no peptdico.
Nuclesido con mecanismo de accin simllar a los INTI.
Nucletido con actividad antiviral de amplio espectro.
Nucletido con buena actividad en infeccin por SIV.
Nuclesido. Actividad 1 a 10 veces mayor que lamlvudina vs VIH-1.
Inhibidor de la fusin de membranas mediada por gp41.
INTI, inhibidor nuclesido de la transcriptasa inversa (reversa); SIV, simmlan immunodeficiency virus (virus de la inmunodeficiencia de los simlos);
IP, inhibidor de la proteasa.
Adems de la falta de apego al tratamlento,

se agrega una caracterstica virolgica
para hacer fracasar la teraputica; esto es,
a capacidad de variacin del VIH, la cual
lo faculta para adquirir resistencia
Las tcnicas para evaluar resistencia an son

inaccesibles en la clnica, pero es altamente
probable que su uso se generalice y sean
factor importante al decidir iniciar, cambiar
o suspender el tratamlento
en pacientes que muestren toxicidad por AZT se hace a d4T. La conducta teraputica es
diferente si el cambio es por falla, por lo que es recomendable cambiar al menos dos de
los tres frmacos usados considerando las posibles resistencias cruzadas, e incluso habr que planear sustituir las tres opciones. Esta decisin es realmente difcil debido a
los pocos mecanismos de accin en los cuales se fundamenta la teraputica anti VIH, y
ms ante la emergencia de multirresistencia, que seguramente ser un problema futuro.
Los cambios ms comunes consisten en usar dos nuevos INTI y un inhibidor de proteasa (IP) o INNTI; dos IP con uno o dos INTI, o un IP combinado con un INNTI.
Adems de la falta de apego al tratamlento se suma una caracterstica virolgica
para hacer fracasar la teraputica, es decir, la capacidad de variacin del VIH, la cual
lo faculta para adquirir resistencia. La variacin viral ocurre por mutacin puntual o
por recombinacin. La mutacin ocurre por el mecanismo de sustitucin, o el de insercin
o delecin de pares de bases. En la recombinacin, la transcriptasa inversa, que debe
transferir una tira de DNA en crecimlento de un templado a otro (paso que debe ocurrir
dos veces para generar los long termlnal repeats o LTR del DNA viral) est muy
expuesta a errores que dan por resultado un virus diferente al original. Adems de que
estos cambios son causa de gran variacin gentica entre virus de un paciente a otro, o
de que la poblacin infectante de un paciente consista en una "mezcla" gentica de
virus, tambin confieren al virus la capacidad de resistir a los agentes antivirales.
Se habla de resistencia cuando se compara la sensibilidad de un virus problema con
la de un virus silvestre de referencia. La resistencia es genotpica cuando cambi la
secuencia de amlnocidos del genoma viral con referencia a un codn especfico respecto del virus silvestre. Se menciona resistencia fenotpica in vitro cuando el virus
crece en presencia de concentraciones del agente antirretroviral, que s son inhibitorias
para la cepa de referencia; por ltimo, resistencia fenotpica in vivo se refiere a la
presencia de carga viral elevada en el paciente, pese al antirretroviral. Las tcnicas para
evaluar resistencia an son inaccesibles en la clnica, pero es altamente probable que su
uso se generalice y sean factor importante al decidir iniciar, cambiar o suspender un
tratamlento.
1041
PROFILAXIS
No ha sido fcil poner en prctica polticas de educacin para la salud, y hasta el

momento las nicas viables para abatir los alarmantes incrementos en la incidencia de
esta enfermedad son las relacionadas con sexo seguro, debido a que la epidemla se ha
asociado a conductas sexuales. El riesgo de transmlsin por va sexual en la poblacin
heterosexual que mantiene relaciones sexuales sin proteccin es de 3.6% por ao, en
tanto que en la poblacin homosexual y bisexual el riesgo de contraer la infeccin es de
12% por ao cuando se usa condn y de 47% por ao si no se usa proteccin. Dado que
se requieren cambios en la conducta sexual, es imperativo que la sociedad disponga de
suficientes medios para que se discutan estos temas con el fin de que no haya la mnima
desinformacin. Esto ltimo puede considerarse la principal causa de contagio en la
actualidad, ya que las relaciones heterosexuales representan 70% de los nuevos casos
de infeccin, dejando en menor porcentaje a las categoras de homosexuales, usuarios de
drogas intravenosas, hemoflicos, etc. Los grupos de polos opuestos de la sociedad han
limltado la promocin del uso del condn, hasta el momento la nica accin preventiva
que ha demostrado eficacia.
Recientemente se inform que en adolescentes con libre acceso al condn no se
acort la edad de la primera relacin sexual ni aument la proporcin de jvenes que
practicaban relaciones sexuales. Una prctica de profilaxis recomendada en Estados
Unidos consiste en detectar infecciones de transmlsin sexual (ITS) en los pacientes ya
conocidos como portadores de VIH. Esto permlte instituir tratamlento oportuno a esa
poblacin, lo que limltar potencialmente la disemlnacin de la infeccin por VIH,
dado que la presencia de ITS se asocia significativamente a la posibilidad de contraer
infeccin por el VIH. Adems, es fcil detectar a los pacientes con VIH que padezcan
alguna enfermedad de transmlsin sexual, debido a que por lo regular acuden a consulta; tambin es cierta la lgica de que hay muchos menos pacientes con VIH que aquellos
con potencial para contraer la enfermedad. El control de las ITS ha demostrado ser una
medida eficaz para dismlnuir la adquisicin de infeccin por virus de la inmunodeficiencia humana.
No ha sido fcil poner en prctica polticas

de educacin para la salud debido a que la
epidemla se ha relacionado con conductas
sexuales, lo cual explica el intenso impacto
social por esta enfermedad
Accidentes en trabajadores de la salud

En cualquier sitio donde se atienda a pacientes deben llevarse a cabo precauciones
universales para dismlnuir la posibilidad de contagio. En caso de que algn trabajador
de la salud tenga accidentes de trabajo mlentras atiende pacientes con infeccin por el
VIH, la institucin tiene la obligacin de proporcionar medios de diagnstico y tratamlento tendentes a descartar la posibilidad de haber contrado la infeccin por este
medio. Inmediatamente despus de ocurrido el accidente deber determlnarse el grado
de exposicin, que incluye el tipo de sustancia corporal a la cual fue expuesto, la va de
exposicin y la gravedad de la mlsma.
La exposicin a sangre, lquidos corporales contamlnados con sangre y otros lquidos potencialmente infectantes (semen, secreciones vaginales, lquidos cefalorraqudeo, pleural, peritoneal, pericrdico, sinovial y amnitico) o tejidos a travs de inoculacin percutnea o contacto estrecho con mucosas son eventos que ameritan evaluacin
por el riesgo de transmlsin. Asimlsmo, cualquier accidente en laboratorios de investigacin donde se trabaje con VIH deber atenderse de inmediato. En las primeras 24 a
48 horas del incidente debe realizarse una prueba ELISA contra VIH, que se tendr
como basal, la cual se repetir a las seis y 12 semanas, y a los seis meses despus de
ocurrido el accidente.
Debido a que se ha informado de casos de seroconversin hasta nueve meses despus, algunos autores recomlendan repetir la serologa al ao de ocurrido el accidente.
Tambin se han mencionado factores de riesgo de contraer infeccin por VIH por esta
va, los cuales incluyen que el paciente se encuentre en estado termlnal, que la puncin
infectante haya sido profunda (> 3 mm), que la aguja sea hueca (ms posibilidad de que
tenga sangre contamlnada), evidencia inequvoca de sangre del paciente y que el procedimlento haya incluido puncin arterial o venosa directa.
En cualquier sitio donde se atienda

a pacientes deben llevarse a cabo
precauciones universales para dismlnuir
la posibilidad de contagio. Si algn
trabajador de la salud tuviera accidentes
de trabajo mlentras atiende pacientes con
infeccin por el VIH, la institucin tiene
la obligacin de proporcionar medios
de diagnstico y tratamlento que descarten
la posibilidad de contraer la infeccin por
este medio
1042
INFECCIONES
La teraputica recomendada en caso de

exposicin de bajo riesgo es AZT (200 mg
c/8 h, PO), asociada a lamlvudina (150 mg
c/12 h) durante un mes; en caso de que se
considere que hay alto riesgo de infeccin se
recomlenda aadir indinavir (800 mg c/8 h)
o nelfinavir (750 mg c/8 h)
Despus de estimar el riesgo se debern decidir los pros y los contras de admlnistrar tratamlento profilctico, el cual ha demostrado en forma emprica que dismlnuye la
posibilidad de contagio. La teraputica recomendada en caso de exposicin de bajo
riesgo es AZT (200 mg c/8 h, PO), asociada a lamlvudina (150 mg c/12 h) durante un
mes. Si se considera que hay alto riesgo de infeccin se recomlenda aadir indinavir
(800 mg c/8 h) o nelfinavir (750 mg c/8 h). Estudios experimentales han demostrado
que es necesario iniciar esta teraputica en las primeras 24 horas de ocurrido el accidente.
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213 Infecciones
por citomegalovirus
jess E. Gaytn Martnez
INTRODUCCIN
La infeccin por citomegalovirus es un acontecimlento comn en el hombre, aunque sin
morbilidad ni mortalidad importantes, ya que el virus rara vez causa enfermedad en
sujetos inmunocompetentes. Las infecciones graves por citomegalovirus casi siempre
son congnitas u ocurren durante inmunosupresin grave, como en pacientes con SIDA,
en receptores de trasplante de rganos o de mdula sea. La enfermedad por citomegalovirus afecta cualquier rgano, pero es ms frecuente en ojos, cerebro, pulmones,
tracto gastrointestinal, hgado y glndulas suprarrenales. El citomegalovirus, nombrado as por Weller y colaboradores en 1960, es cosmopolita y ubicuo en el hombre y en
animales infectados. Una vez que infecta un organismo permanece latente en clulas de
diversos tejidos (se encuentra en clulas mononucleares y polimorfonucleares), por lo
que la infeccin primaria de ordinario va seguida de infeccin persistente o recurrente.
AGENTE
Citomegalovirus es un agente con especificidad de especie y pertenece a la famllia

Herpesviridae. La partcula viral mlde 120 a 200 nm de dimetro, consta de envoltura
Las infecciones graves por citomegalovirus

casi siempre se presentan en casos de
infeccin congnita o de inmunosupresin
grave
1044
INFECCIONES
y una cpside icosahdrica que contiene un "core" de ADN de doble cadena de 150 x
106 kDa, con ms de 100 genes. Las tcnicas de virologa molecular sugieren que las
diferentes cepas del virus se encuentran estrechamente relacionadas entre s y con los
virus del herpes simple tipos 1 y 2. Este virus se inactiva por diversas medidas fsicas y
qumlcas, que incluyen temperatura de 56C o ms durante 30 mlnutos, pH bajo y luz
ultravioleta.
EPIDEMIOLOGA
La prevalencia de la infeccin aumenta con
la edad, es ms alta en pases en vas de
desarrollo y en estratos socioeconmlcos
bajos
En un husped infectado el virus puede

encontrarse en diversas muestras, como
sangre, heces, orina, saliva, semen
y secreciones cervicales y vaginales
Los resultados de la vigilancia seroepidemlolgica muestran que la infeccin por citomegalovirus se encuentra en todas las poblaciones estudiadas. La prevalencia de la
infeccin aumenta con la edad, es ms alta en estratos socioeconmlcos bajos (70% en
la adolescencia) en pases en vas de desarrollo, en comparacin con lo observado en
personas de nivel socioeconmlco medio o alto (35%). La seropositividad se incrementa en sujetos que tienen el antecedente de haber padecido alguna enfermedad de transmlsin sexual. La infeccin congnita por citomegalovirus es la causa principal de
infeccin viral de este tipo, con una incidencia promedio de 0.4 a 2.3% de todos los
nacidos vivos. En un husped infectado el virus puede encontrarse en diversas muestras, como sangre, heces, orina, saliva, semen, secreciones cervicales y vaginales.
Como el citomegalovirus es lbil, su disemlnacin requiere contacto estrecho y prolongado. El modo de transmlsin es directo, por contacto de persona a persona, aunque es
posible la transmlsin por fmltes.
PATOGNESIS
La historia natural de la infeccin por citomegalovirus consta de tres fases: la primera

es una infeccin latente con carga viral baja, la segunda es la etapa de reactivacin del
virus en ausencia de sntomas y la tercera es la localizacin visceral acompaada de
sntomas clnicos, que se caracteriza por una carga viral media o alta. Puesto que el
virus se encuentra en el husped en estado latente, se requiere alguna enfermedad o
accin yatrogena que induzca algn grado de nmunosupresin que involucre preferentemente las clulas T, para que el virus se active de nuevo y pueda ocasionar enfermedad. El citomegalovirus es un virus citoptico capaz de inducir destruccin tisular; sin
embargo, posee baja patogenicidad dado que su replicacin es lenta y produce numerosas partculas defectuosas. Estas caractersticas hacen que los mecanismos inmunolgicos del husped puedan contener los efectos destructivos del virus, y limltar el dao y la
disfuncin orgnica en la mayor parte de los casos. Cuando este agente afecta un rgano,
la respuesta inflamatoria se acompaa de citlisis y otros fenmenos an no identificados
que contribuyen al trastorno orgnico y a otras caractersticas de la enfermedad, como
los fenmenos de vasculitis. El hallazgo histopatolgico caracterstico de la infeccin
por citomegalovirus es la presencia de clulas citomeglicas o clulas con inclusiones
intranucleares rodeadas de un halo claro, tambin conocidas como en "ojo de lechuza".
La respuesta tisular es la de una inflamacin inespecfica y ocasionalmente puede observarse reaccin granulomatosa y formacin de complejos de inmunidad.
PRESENTACIN CLNICA
Aunque la forma de presentacin es muy variable, pueden identificarse cinco patrones
bsicos de infeccin por citomegalovirus:
La enfermedad congnita y perinatal por
citomegalovirus puede ocurrir aun en
ausencia de infeccin primaria durante el
embarazo, ya que la madre pudo haber
estado infectada desde meses o incluso aos
antes
1. Infeccin asintomtica. Es la forma de presentacin ms comn, la cual slo se

detecta de manera retrospectiva por elevacin de ttulos serolgieos en muestras
pareadas.
2. Enfermedad congnita y perinatal por citomegalovirus. Puede ocurrir aun en ausencia de infeccin primaria durante el embarazo, ya que la madre pudo haber
estado infectada desde meses o incluso aos antes, aunque en el ltimo caso la
infeccin clnica es menos probable que cuando resulta de infeccin primaria. De

esta manera, la presencia de anticuerpos maternos no previene la infeccin, aunque
s limlta la gravedad del dao. La infeccin congnita ocurre en promedio en 1 %
de todos los nacimlentos, y de ellos slo 10% presentan sntomas, como prdida de
la audicin, coriorretinitis, retraso mental y otros dficit neurolgicos que se desarrollan en 5 a 17% de los recin nacidos con infeccin asintomtica. La infeccin
sintomtica se manifiesta con ictericia, hepatosplenomegalia y lesiones cutneas
hemorrgicas. El pronstico es malo en los nios que han tenido este tipo de infeccin, y cerca de 90% tienen una o ms anormalidades ocasionadas por dao en el
sistema nervioso central o en rganos de los sentidos. La coriorretinitis es el cuadro ms comn (20 a 40% de los recin nacidos sintomticos).
3. Infeccin por citomegalovirus en el husped inmunocomprometido. Es la forma
con mayor morbimortalidad. Es ms frecuente en casos de pacientes con SIDA, de
los cuales 90 a 99% muestran infeccin previa por citomegalovirus. En receptores
de trasplante, la infeccin puede presentarse como: a) infeccin primaria que ocurre cuando un pacientes seronegativo para citomegalovirus recibe un injerto o se
trasfunde con hemoderivados de un donador seropositivo; b) reactivacin de infeccin por citomegalovirus cuando un receptor seropositivo recibe el rgano de un
donador seronegativo y el virus latente se reactiva a causa de la inmunosupresin o
del estmulo antignico alognico; c) superinfeccin que resulta de la replicacin
de una cepa nueva de citomegalovirus proveniente del rgano trasplantado o de
transfusin sangunea en un receptor seropositivo. En estos pacientes la enfermedad por citomegalovirus puede causar diversos trastornos en rganos y sistemas.
Retinitis. Para definir retinitis por citomegalovirus basta la observacin de lesiones oftalmolgicas tpicas; no se requiere confirmacin virolgica.
Neumona. Este cuadro difiere, dependiendo del tipo de pacientes. En aquellos
con trasplante se requiere diagnosticar neumona (cambios radiogrficos, hipoxemla, o ambos), adems de la deteccin de citomegalovirus en lavado
broncoalveolar o biopsia pulmonar en ausencia de otro agente infeccioso. En
pacientes con infeccin por el VIH que cumplen con los requisitos sealados, el
diagnstico de neumona es slo de presuncin, por lo que tal vez se requiera
cuantificacin del DNA viral mediante reaccin en cadena de la polimerasa
(polymerase chain reaction, PCR).
Enfermedad gastrointestinal. Se diagnostica por la presencia de sntomas gastrointestinales y demostracin del citomegalovirus por histologa o inmunohistoqumlca en biopsias de lesiones macroscpicas del tracto gastrointestinal. En
pacientes con infeccin por VIH se debe excluir la presencia de otro patgeno, y
en ese caso se requerir la demostracin del virus por PCR o cultivo.
Hepatitis y colangitis. Para el diagnstico se requiere: a) alteracin de pruebas
de la funcin heptica (elevacin de al menos dos veces el valor normal); b)
cambios histolgicos compatibles con hepatitis, colangitis, o ambas; c) demostrar la presencia de citomegalovirus en biopsia heptica mediante cultivo,
inmunohistoqumlca, hibridacin in situ o PCR. Estos criterios deben acompaarse de la exclusin de otras causas de hepatitis viral.
Enfermedad neurolgica. El diagnstico requiere de sntomas y signos de encefalitis, mlelitis transversa u otros signos de enfermedad difusa del sistema nervioso central, y la deteccin de citomegalovirus en lquido cefalorraqudeo mediante PCR, cultivo o deteccin de antgeno.
4. Transfusiones de hemoderivados. Principalmente cuando se requieren grandes cantidades de sangre. Alrededor de 14% de los casos se infectan y 4% de ellos desarrollan
sntomas.
5. Infeccin por citomegalovirus en el husped normal. La infeccin normalmente es
subclnica o se presenta como sndrome mononuclesico caracterizado por debilidad, fiebre de bajo grado, alteracin leve de las pruebas de funcin heptica y
linfocitosis con linfocitos atpicos. En estos pacientes la enfermedad por lo general
es autolimltada; sin embargo, rara vez ocurren trastornos que afecten mltiples
rganos, lo que en ocasiones puede manifestarse como infecciones fulmlnantes.
Otras entidades en las que parece estar implicado el citomegalovirus son el sndrome de Guillain-Barr y algunos casos de arteritis de clulas gigantes.
1045
La infeccin por citomegalovirus que ocurre

en el husped nmunocomprometido es la
forma de presentacin con mayor
morbimortalidad
Para el diagnstico de hepatitis-colangitis se

requiere alteracin de las pruebas de funcin
heptica, cambios histolgicos y demostrar
la presencia del virus
1046
INFECCIONES
DIAGNOSTICO
El diagnstico de la infeccin por citomegalovirus es de gran importancia, sobre todo
en pacientes inmunocomprometidos en los que se requieren mtodos rpidos y especficos. La seleccin apropiada de las medidas teraputicas y preventivas depende del
conocimlento de los mtodos de diagnstico disponibles. Aunque el virus puede observarse con mlcroscopio electrnico, ste rara vez se emplea debido a que su sensibilidad
se relaciona con el ttulo de partculas infectantes (si el ttulo es > lOVml la sensibilidad es
de 95%; si es menor, la sensibilidad desciende hasta 25%).
Pruebas serolgicas
La aparicin de anticuerpos contra citomegalovirus durante el curso de la infeccin en

individuos previamente negativos de ordinario indica infeccin primaria. El desarrollo
de anticuerpos IgM contra citomegalovirus o el aumento de cuatro veces la concentracin de IgG indica infeccin aguda. Estas pruebas pueden ser tiles para valorar a
donadores y receptores de rganos en el periodo pretrasplante, y aunque ayudan
a confirmar la infeccin primaria o secundaria por citomegalovirus, tienen graves limltaciones clnicas por su baja sensibilidad en pacientes inmunocomprometidos y porque
en algunos pacientes se detecta IgM en casos de reactivacin asintomtica; adems,
pueden darse resultados falsos positivos en presencia de factor reumatoideo o de infeccin con otros virus del herpes.
Cultivos virales
El aislamlento del citomegalovirus medante
cultivo de tejidos o de secreciones
corporales se ha considerado
tradicionalmente como la "prueba de oro"
para el diagnstico, pero tiene algunas
limltantes
El aislamlento de citomegalovirus mediante cultivo de tejidos o de secreciones corporales

se ha considerado tradicionalmente como la "prueba de oro" para el diagnstico, sin
embargo, tiene algunas limltantes; el cultivo tradicional requiere una a dos semanas
para conformar el efecto citoptico sobre los cultivos celulares. El desarrollo de la
prueba "shell vial" permlte detectar al virus en corto tiempo (12 a 24 h). Este ensayo es
sensible y rpido, aunque la sensibilidad dismlnuye en caso de cultivos de sangre debido
a la toxicidad de los leucocitos para el virus y los fibroblastos empleados en los cultivos.
Diagnstico histopatolgico
Se basa en la observacin de inclusiones intranucleares caractersticas; la sensibilidad y
la especificidad se incrementan al complementarlas con inmunohistoqumlca e hibridacin in situ. Los resultados del examen citolgico de muestras obtenidas por lavado
bronquioalveolar pueden superar a los obtenidos por biopsia pulmonar, ya que las clulas afectadas por el citomegalovirus se recuperan fcilmente mediante el lavado.
Antigenemla
La antigenemla es un marcador de
replicacin activa del virus en la sangre
Es una de las tcnicas de desarrollo ms reciente y algunos autores sugieren que puede
desplazar al cultivo como la prueba de oro para el diagnstico de infeccin por citomegalovirus. En esta prueba se emplea un anticuerpo monoclonal dirigido contra una
protena estructural de 65 kD (pp65) para demostrar el antgeno de citomegalovirus en
leucocitos de sangre perifrica; la prueba puede ser positiva en periodos tan tempranos
como una semana despus del inicio de la enfermedad. La antigenemla es un marcador
de replicacin activa del virus en la sangre.
Amplificacin de cidos nucleicos
La reaccin en cadena de la polimerasa se ha empleado como tcnica diagnstica de
infeccin por citomegalovirus por su alta sensibilidad y especificidad para detectar
1047
DNA viral; es simllar al cultivo viral y a la antigenemla en virtud de que una PCR
positiva para el DNA de citomegalovirus es indicativa de replicacin viral, pero no es
diagnstica de enfermedad por citomegalovirus. La transcriptasa inversa de la reaccin
en cadena de la polimerasa (RT-PCR) tiene la ventaja de su especificidad para replicacin viral activa debido a que su selectividad detecta transcritos virales de mRNA
(RNA mensajero) en leucocitos perifricos. La deteccin de p2-mlcroglobulina y de
interleucina-2 soluble son inespecficas para citomegalovirus, ya que en el primer caso
nicamente se detecta infeccin por un virus linfotrpico e infeccin viral inespecfica
en el segundo.
En los cuadros 213-1 y 213-2 se sealan los requisitos de la definicin de caso y un
resumen de criterios diagnsticos de infeccin por citomegalovirus.
TRATAMIENTO
El ganciclovir es el primer antiviral aprobado contra la infeccin por citomegalovirus.

Es un nucletido sinttico relacionado con aciclovir; es virosttico y suprime la infec
cin activa, pero no produce curacin virolgica. Est indicado para el tratamiento de
la retinitis por citomegalovirus en pacientes inmunocomprometidos y es efectivo tam
bin en casos de colitis, esofagitis, hepatitis y encefalitis debida a citomegalovirus. Su
utilidad incluye la neumona de pacientes con SIDA y receptores de trasplantes. Una
vez que se ha diagnosticado enfermedad por citomegalovirus en un paciente con SIDA
el pronstico empeora. La teraputica inicial tiene duracin de tres a seis semanas
(induccin), dependiendo del rgano implicado; la de mantenimiento es de por vida en
casos de retinitis o enfermedad neurolgica; en sujetos inmunocompetentes con afec
cin multiorgnica es similar; sin embargo, no se aplica de primera instancia debido a
la falta de sospecha diagnstica. El foscarnet inhibe la polimerasa del DNA en los casos
de virus del herpes humano, pero su uso est limitado a infecciones por citomegalovirus
que no respondan al ganciclovir, ya que tiene toxicidad tanto en mdula sea como en el
rion, y se deposita en huesos, dientes y cartlagos.
El ganciclovir es el primer agente antiviral

aprobado para el tratamlento
de las infecciones por citomegalovirus
PREVENCIN
Entre los avances importantes sobre prevencin de la enfermedad por citomegalovirus
se incluye el uso de hemoderivados negativos para citomegalovirus, seleccionar donadores seronegativos para trasplante, inmunoprofilaxis pasiva con inmunoglobulina,
empleo profilctico de agentes antivirales e inmunizacin activa con vacuna para citomegalovirus, adems de otras estrategias. El uso profilctico de globulina hiperinmune
reduce el riesgo de infeccin sintomtica por citomegalovirus, pero no previene la
infeccin; su eficacia es ms notable durante situaciones de gran riesgo de infeccin
primaria por citomegalovirus, como en el trasplante de mdula sea.
La profilaxis antiviral en receptores de trasplante reduce la incidencia de enfermedad
grave por citomegalovirus, para lo cual se han empleado tanto aciclovir como ganciclovir. Otro mtodo preventivo de enfermedad por citomegalovirus es la inmunizacin
activa con vacuna Towne de virus vivos atenuados, la cual ha mostrado que es segura,
eficaz, inmunognica y de costo adecuado; aunque no evita la enfermedad, s reduce la
gravedad de los sntomas. Los candidatos para la vacuna son las mujeres seronegativas
en edad frtil y los receptores seronegativos de trasplante de rganos.
Cuadro 213-1. Definicin de caso de enfermedad por citomegalovirus

Aislamlento de citomegalovirus en cultivo de tejidos
Identificacin en tejidos por medios histolgicos e histoqui'mlcos
Identificacin de antgenos especficos para citomegalovirus o DNA especfico de citomegalovirus
Incremento de cuatro veces o ms el ttulo de anticuerpos contra citomegalovirus
Estos datos deben estar acompaados de un cuadro clnico que sugiera un paciente con predisposicin para desarrollar la enfermedad.
Las medidas profilcticas incluyen el uso

de hemoderivados negativos para
citomegalovirus, donadores seronegativos
para trasplante, profilaxis pasiva con
inmunoglobulina, empleo profilctico
de agentes antivirales e inmunizacin activa
1048
INFECCIONES
Cuadro 213-2. Resumen de los criterios diagnsticos de infeccin por citomegalovirus
Resultados
Cuadro clnico
Infeccin congnita
Infeccin perinatal
Cultivo
IgC
+ + + +
Positivo en las
dos primeras
semanas del
nacimiento
+ + ++
IgM
Citologa
++
++++
+++
Si se
demuestra
seroconversin
+
Antigvnemia
Negativo al
nacimiento
y positivo
tres a cuatro
semanas
despus
Sano
Inmunocomprometido
+ + +
Cuanto ms alto sea el valor (+ a + + + +) mayor la utilidad diagnstica; , posibilidad de falsos

negativos o falsos positivos.
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214 Mononucleosis infecciosa

DEFINICIN
La mononucleosis infecciosa clsica es la enfermedad linfoproliferativa autolimltada
causada por el virus de Epstein-Barr (EBV); se caracteriza por fiebre, faringitis, linfa-
MONONUCLEOSIS INFECCIOSA
denopata cervical, linfocitosis atpica y presencia de anticuerpos heterfilos. Esta infeccin se relaciona con el desarrollo de neoplasias (linfoma de Burkitt, carcinoma
nasofarngeo, lesiones linfoepiteliales malignas de partida y timomas). El sndrome de
mononucleosis infecciosa o sndrome mononuclear, de caractersticas clnicas semejantes a la mononucleosis infecciosa, es resultado de la infeccin por diversos agentes
distintos al EBV, principalmente citomegalovirus y Toxoplasma gondii; o bien como
complejo sintomtico asociado a la seroconversin debida a infeccin por el VIH, y en
ocasiones como respuesta de hipersensibilidad secundaria a fenitona. La infeccin por
EBV se llamar mononucleosis infecciosa cuando est presente el complejo sintomtico
descrito; los otros casos de infeccin por EBV cursan sin sntomas o con manifestaciones poco comunes, como encefalitis, hepatitis, etc. El complejo sintomtico deber
definirse como sndrome mononuclear en tanto no se demuestre el EBV como agente
causal.
1049
Es la enfermedad linfoproliferativa
autolimltada causada por el virus de
Epstein-Barr, que se caracteriza por fiebre,
faringitis, linfadenopata cervical, linfocitosis
atpica y presencia de anticuerpos heterfilos
EPIDEMIOLOGA
Los anticuerpos para el EBV se encuentran en todas las poblaciones estudiadas; en
zonas tropicales aparecen a edad ms temprana que en regiones industrializadas; la
seropositividad en adultos es de 90 a 95%; la mayor frecuencia de seropositividad
ocurre en la poblacin de nivel socioeconmlco ms bajo. La infeccin en nios causa
una enfermedad asintomtica o faringitis leve; en cambio, la adquisicin del virus en la
edad adulta produce mononucleosis infecciosa en 30 a 45% de los infectados. La tasa
anual de mononucleosis infecciosa es de 42.2 casos por 100 000 habitantes, con una
incidencia mayor en el grupo de edad entre los 15 y los 24 aos. En el estudio prospectivo de Sumaya y Ench, la tasa de seroconversin fue de 35% en los mlembros de 78
famllias que tuvieron un caso ndice de mononucleosis infecciosa por EBV, con enfermedad sintomtica en 55% de quienes tuvieron seroconversin. No se observa predomlnio estacional.
Haber padecido mononucleosis infecciosa

despus de los 17 aos incrementa seis
veces la posibilidad de enfermar
de esclerosis mltiple
En los nios, la infeccin causa una
enfermedad asintomtica o faringitis leve; en
cambio, la adquisicin del virus en la edad
adulta produce mononucleosis infecciosa
en 30 a 45% de los infectados
ETIOPATOGENIA
El EBV es un virus del herpes humano ubicuo que infecta clulas epiteliales de nasofaringe, conductos parotdeos y cuello uterino, as como a los linfocitos B, adems de la
epidermls de sujetos inmunocomprometidos. Los huspedes son el hombre y ciertos
primates. La va de transmlsin del virus al parecer es la emlsin de virus a partir de
clulas del epitelio orofarngeo y nasofarngeo. El virus se recupera con facilidad de la
saliva de la mayora de las personas con infeccin activa, pero su transmlsin requiere
contacto ntimo. En cuanto una clula sufre la infeccin por el EBV se vuelve susceptible de cultivo continuo (clula transformada o inmortalizada). Se han demostrado receptores para el EBV en linfocitos B y clulas epiteliales nasofarngeas, y en menor
proporcin en los linfocitos no B y no T portadores de receptores de complemento
(regin del tercer componente del complemento, C3D, CR2 o CD21). Los antgenos
nucleares de Epstein-Barr (Epstein-Barr nuclear antigen, EBNA) son detectables en el
interior del ncleo de las clulas infectadas en trmlno de 18 a 24 h despus de su
ingreso a los linfocitos B. Se han identificado seis componentes del EBNA, los cuales le
confieren a la clula infectada el fenotipo de "transformada". Los linfocitos B inmortalizados se cultivan in vitro indefinidamente y el EBV los induce a la produccin policional de inmunoglobulinas.
CUADRO CLNICO
La infeccin por EBV ocurre por lo general de manera asintomtica en la infancia
temprana. La mononucleosis infecciosa clsica o tpica es una enfermedad aguda caracterizada en forma clnica por dolor farngeo, fiebre y linfadenopata; serolgicamente,
por la aparicin de anticuerpos heterfilos, y de manera hematolgica por una leucoci-
La infeccin por EBV ocurre por lo general

de manera asintomtica en la infancia
temprana. La mononucleosis infecciosa
clsica o tpica es una enfermedad aguda
caracterizada por dolor farngeo, fiebre
y linfadenopata, as como por la aparicin
de anticuerpos heterfilos y por leucocitosis
mononuclear con linfocitos atpicos
1050
INFECCIONES
tosis mononuclear con linfocitos atpicos. El inicio puede ser sbito, pero a menudo hay
un periodo prodrmlco con escalofros, sudacin, hiporexia y malestar general; son
comunes el dolor retroorbitario, mlalgias y sensacin de plenitud abdomlnal. En el
cuadro 214-1 se muestran algunas diferencias relevantes de las caractersticas clnicas
de la mononucleosis infecciosa, las cuales varan en relacin con la edad del paciente.
La fiebre alcanza su nivel mximo por la noche (hasta 39C) y suele resolverse en
un periodo de 10 a 14 das. El exantema es macular, petequial, escarlatiniforme o
urticrico; es ms frecuente en los pacientes tratados con ampicilina, en cuyo caso se
produce una erupcin pruriginosa maculopapular. En un tercio de los pacientes se ha
observado edema periorbitario. La adenopata cervical es simtrica y la presentan 80 a
90% de los individuos, en tanto que la ictericia se observa en 5%. La esplenomegalia
alcanza su tamao mximo en la segunda semana de evolucin, con regresin a los siete
a 10 das posteriores. La recuperacin completa se observa en plazo de unas cuantas
semanas a dos meses. Se han vuelto a describir cuadros que hace 40 aos ya se haban
mencionado de sintomatologa recurrente o prolongada de mononucleosis infecciosa,
sndrome de mononucleosis crnica activa caracterizado por fiebre persistente o recurrente, faringitis, hepatitis, cefalea y depresin, acompaados de ttulos altos del anticuerpo contra antgeno de la cpside viral (viral capside antigen, VCA). Este sndrome
debe considerarse slo en pacientes con sintomatologa que persiste por un ao o ms
despus de un cuadro de mononucleosis infecciosa.
COMPLICACIONES
Cuando los anticuerpos contra el antgeno
de la cpside viral son indetectables,
el paciente es susceptible a la infeccin
por EBV
Cuando aparece anticuerpo IgM contra
el antgeno de la cpside viral y no existe
anticuerpo contra el antgeno nuclear del
EBV o EBNA hay infeccin primaria. Un
valor elevado o en ascenso del anticuerpo
IgC contra el antgeno de la cpside viral y
un anticuerpo negativo contra el EBNA
despus de al menos cuatro semanas de
evolucin tambin sugiere fuertemente
infeccin primaria
La anemla hemoltica autoinmunitaria ocurre en 0.5 a 3 % de los pacientes con mononucleosis infecciosa y aglutininas fras, casi siempre de clase IgM; aparece clnicamente
durante la segunda a tercera semana de la enfermedad y permanece durante uno a dos
meses. Se ha descrito un sndrome hemofagoctico tanto en la infeccin aguda como en
la crnica. La infiltracin linfoctica de la cpsula, las trabculas y las paredes vasculares del bazo, con crecimlento rpido del rgano, predispone a rotura esplnica, complicacin rara que suele manifestarse en la segunda a tercera semana de evolucin, pero
puede ser el primer signo de la enfermedad. Las complicaciones neurolgicas ocurren
en menos de 1% de los casos y se manifiestan como encefalitis, meningitis, mlelitis,
afeccin de nervios craneales, psicosis o hemlpleja; 85% de los pacientes con complicaciones neurolgicas se recuperan por completo. Las enzimas hepticas se encuentran
elevadas en 80 a 90% de los casos. En 6% hay alteraciones electrocardiogrficas, sobre
todo del segmento ST. La muerte por mononucleosis infecciosa es extraordinariamente
rara y puede deberse a rotura esplnica (23%), infecciones oportunistas (29%), hepatitis fulmlnante (29%), meningoencefalitis (29%), obstruccin de vas areas y cardiopata (10%, por arritmlas).
Cuadro 214-1. Diferencias en la frecuencia de algunas caractersticas clnicas

de la mononucleosis infecciosa
Sntoma o signo
Menores de 4 aos
Edades (en porcentaje)

de 4 a 16 aos
Adultos
Fiebre
Linfadenopata
Faringitis
Esplenomegalia
Hepatomegalia
Sntomas respiratorios altos
Ardor farngeo
Exantema
Exantema relacionado con ampicilina
90
90
65
80
60
50
nd
35
nd
80
90
65
50
30
15
nd
15
nd
76
94
84
52
12
nd
82
~10
90 ~ 100
nd, dato no disponible.
MONONUCLEOSIS INFECCIOSA
1051
DIAGNOSTICO
El diagnstico de mononueleosis infecciosa se establece con la trada clsica de fiebre,
faringitis y linfadenopata; se apoya con la linfocitosis atpica (ms de 10% de linfocitos
T activados, grandes) y los anticuerpos heterfilos positivos sin que se requieran estudios adicionales. Sin embargo, debe mencionarse que las neoplasias hematolgicas, la
hepatitis, la amlgdalitis primaria por herpes simple y el sndrome de Kawasaki pueden
causar resultados falsos positivos. En 70% de los casos se encuentra linfocitosis absoluta o relativa (con 50% de leucocitos mononucleares), la cual alcanza su pico mximo en
la segunda a tercera semana de la enfermedad, con cuentas de 60 a 70% de una leucocitosis de 12 000 a 18 000/mm3. La linfocitosis atpica es la caracterstica de la enfermedad, pero no es patognomnica, dado que se puede encontrar en la infeccin por
citomegalovirus, hepatitis viral, toxoplasmosis, rubola, sarampin, infeccin aguda
por VIH y en la reaccin a frmacos, con las que debe hacerse el diagnstico diferencial.
Los anticuerpos heterfilos, originalmente descritos por Paul y Bunnell como aglutininas de eritrocitos de carnero, estn presentes en 90% de los casos hacia la tercera
semana, y aunque son de clase IgM pueden permanecer positivos hasta los seis a nueve
meses despus de la infeccin aguda. Rara vez se necesita determlnacin de anticuerpos
especficos para EBV, ya que 90% de los casos son heterfilos positivos; si las pruebas
se realizan adecuadamente, habr pocos resultados falsos positivos. Los anticuerpos
IgM contra los antgenos de la cpside viral no se encuentran en la poblacin general,
de tal forma que su presencia es diagnstico de infeccin aguda por EBV. Los anticuerpos IgG contra los antgenos de la cpside viral pueden permanecer elevados de por
vida, por lo que slo son de utilidad en encuestas epidemlolgicas. Los anticuerpos
contra el antgeno nuclear de Epstein-Barr aparecen tardamente en el curso de la enfermedad y permanecen por toda la vida. Su aparicin en un paciente previamente positivo
para antgenos de la cpside viral y negativo para el EBNA demuestra infeccin reciente por el EBV.
El complejo de antgenos tempranos, constituido por el antgeno temprano difuso
(EA-D), detectable en el ncleo y el citoplasma, y el antgeno temprano restringido
(EA-R), que slo se detecta en el citoplasma, sirve como marcador de infeccin a nivel
celular. Alrededor de 70% de los pacientes con mononueleosis infecciosa forman anticuerpos para EA-D, que se relacionan con enfermedad grave y se encuentran en pacientes con carcinoma nasofarngeo. Los anticuerpos contra el EA-R pueden ser tiles
como indicadores de reactivacin de la infeccin por el EBV en pacientes inmunosuprimldos y estn presentes en ttulos altos en pacientes con linfoma de Burkitt. El virus de
Epstein-Barr puede cultivarse en 80 a 90 % de los pacientes a partir de muestras de lavado orofarngeo o de linfocitos circulantes.
Se considera que hubo infeccin previa

(cuatro a seis meses hasta aos antes) cuando
aparecen anticuerpos contra el antgeno de
la cpside y contra el EBNA. Puesto que
95% de los adultos tuvieron infeccin por el
EBV, la mayora tendrn anticuerpos contra
el EBNA de la infeccin previa
La presencia de anticuerpos contra EBNA

y la elevacin de anticuerpos contra el
antgeno temprano, sugieren reactivacin.
Sin embargo, su presencia no confirma
automticamente que el estado actual del
paciente se deba al EBV. Muchas personas
sanas y sin sntomas tienen anticuerpos
contra el antgeno temprano del EBV durante
aos
TRATAMIENTO
No hay teraputica antiviral especifica contra el EBV y 95 % de los pacientes se recuperan sin tratamlento especfico, el cual es bsicamente sintomtico. El ardor farngeo
puede aliviarse con gargarismos con agua salada y estar indicado el acetamlnofn
como antipirtico. No se ha demostrado fosforilacin adecuada del aciclovir por la
cinasa de timldina de las clulas infectadas por el EBV; las concentraciones de aciclovir
que se alcanzan con las dosis acostumbradas no resultan inhibitorias para este virus,
motivos por los cuales su indicacin en mononueleosis infecciosa es controvertida; de
cualquier manera, no est indicado en los casos de mononueleosis infecciosa no complicada.
Los informes de tratamlento con inmunoglobulina e interfern no son concluyentes
y los ensayos clnicos con metronidazol, tinidazol, cimetidina y otros frmacos no han
demostrado utilidad en la teraputica de la mononueleosis infecciosa. Las indicaciones
especficas para el uso de glucocorticoides en la mononueleosis infecciosa son los casos
de obstruccin de las vas areas, anemla hemoltica y trombocitopenia; no se ha demostrado su utilidad en las complicaciones neurolgicas de la enfermedad. Aun en
casos leves de mononueleosis infecciosa se deben prohibir los deportes de contacto
No hay teraputica antiviral especifica contra

el EBV; 95% de los pacientes se recuperan
sin tratamlento especfico
1052
INFECCIONES
hasta por seis semanas, para evitar el riesgo de rotura esplnica; en los casos de esplenomegalia persistente, los pacientes debern abstenerse de tales actividades hasta que el
bazo haya regresado a sus dimensiones normales.
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215 Infeccin por virus

del herpes simple
DEFINICIN
La infeccin por alguno de los virus del herpes simple causa lesiones vesiculares y
ulcerativas de piel o mucosas con periodos de latencia y reactivacin; con menor frecuencia es motivo de encefalitis, y en sujetos inmunocomprometidos los cuadros son
graves por afeccin multiorgnica.
ETIOLOGA
Los virus del herpes simple (HSV-1 y HSV-2) tienen DNA de doble cadena, mlden 110
a 120 nm y tienen cuatro elementos estructurales fundamentales: envoltura externa,
tegumento, nucleocpside y "core" interno constituido por el genoma viral. La homologa
de secuencias del DNA del genoma entre el HSV-1 y HSV-2 es cercana a 40%; a ello
puede atribuirse la reactividad cruzada y otras semejanzas biolgicas y clnicas.
EPIDEMIOLOGA
La frecuencia de la infeccin es mayor en
mujeres que en varones debido a que la
transmlsin es ms efectiva de varn a mujer
que a la inversa. Adems, el preservativo
(condn) no es suficiente para evitar la
transmlsin del herpes genital, ya que sta
puede ocurrir por simple contacto con piel
o mucosas, incluso si estn ntegras
y aparentemente sanas
El hombre es el nico reservorio natural del virus y no parece haber vector animal
alguno. La infeccin por el HSV es cosmopolita. La prevalencia de la infeccin por
HSV-1 se increment con la edad y es mayor en los niveles socioeconmlcos bajos.
Casi 90% de los adultos tienen anticuerpos contra HSV-1. Los dentistas, laboratoristas
y el personal de unidades de cuidado respiratorio tienen mayor riesgo de infectarse por
exposicin profesional al virus. La prevalencia de anticuerpos contra HSV-2 se increment por las relaciones sexuales con mltiples parejas, especialmente las relaciones no
protegidas. Puede haber autoinoculacin a regiones vecinas a partir de infecciones genitales. La infeccin neonatal se adquiere durante el paso por el conducto del parto.
INFECCIN POR VIRUS DEL HERPES SIMPLE
1053
PATOGNESIS
El virus del herpes simple invade al husped a travs de piel y mucosas, estn o no
lesionadas, y se replica en las clulas epiteliales en las cuales finalmente produce lisis;
esto puede ser asintomtico o causar la lesin clsica, que consiste en vesculas. Los
ganglios linfticos que drenan la regin pueden afectarse, o mediante viremla la infeccin puede localizarse en mltiples rganos, incluyendo hgado, pulmn y sistema nervioso central. El HSV viaja con mayor frecuencia por los nervios sensitivos y se instala
en las neuronas ganglionares, donde se mantiene en latencia por tiempo indefinido. En
una reactivacin, el virus regresa por la mlsma va hacia el epitelio de piel o mucosas,
donde tuvo lugar la infeccin inicial, y ocasiona nuevas lesiones.
Aunque se ha investigado ampliamente, no estn aclarados los mecanismos que
inducen al virus a la latencia ni los factores que lo reactivan, y muy probablemente estos
ltimos guarden relacin con un estado de inmunodepresin, incluso transitorio. Durante la infeccin por uno de los virus del herpes simple se induce la produccin de
anticuerpos contra el virus infectante, los cuales al parecer protegen contra la infeccin
por el otro virus del herpes simple, aunque sea parcialmente.
No estn aclarados los mecanismos que

inducen a la latencia del virus ni los factores
que lo reactivan, y la reactivacin tal vez se
relacione con estados de nmunosupresin,
incluso transitorios
Infecciones primarias
La infeccin primaria por el HSV-1 frecuentemente es asintomtica y ocurre durante la
infancia, pero puede aparecer como gingivoestomatitis o faringitis. El cuadro se caracteriza por fiebre, ardor y edema farngeo, as como lesiones vesiculares en mucosa
farngea y oral que pueden extenderse a labios y mejillas, se ulceran e incrementan con
rapidez; son dolorosas y se acompaan de halitosis. Duran 10 a 14 das aunque la
adenopata cervical pueda persistir por varias semanas. Las manifestaciones clnicas se
deben al sitio anatmlco infectado y al estado inmunolgico del paciente. La infeccin
primaria por lo general se acompaa de sntomas sistmlcos de mayor duracin y mayor
tasa de complicaciones que los episodios recurrentes de la enfermedad.
La infeccin genital primaria es causada predomlnantemente por el virus del herpes simple 2, aunque el HSV-1 causa 10% de los casos. La frecuencia del herpes
genital causado por el HSV-1 se ha incrementado por la generalizacin de los hbitos
sexuales bucogenitales. La infeccin genital primaria por HSV-2 causa sntomas ms
graves y mayor tasa de recurrencia que el HSV-1; es ms frecuente entre adolescentes
y adultos jvenes. Se caracteriza por fiebre, cefalea, malestar general, mlalgias, dolor
local, disuria, retencin urinaria, escurrimlento uretral o vaginal y linfadenopata regional.
Las lesiones caractersticas son bilaterales y pueden encontrarse en diferentes estadios, como vesculas, pstulas y lceras eritematosas y dolorosas. El curso de la infeccin puede complicarse con meningitis asptica. La infeccin anal y perianal de ordinario se adquiere por va sexual, en cuyo caso se acompaa de proctitis ulcerativa, con
dolor que se exacerba a la defecacin, tenesmo y exudado sanguinolento. A nivel anal
y perianal se observan lesiones ulcerativas, que en pacientes inmunosuprimldos pueden
ser muy grandes y afectar la mucosa rectal.
La mayor parte de las infecciones oculares primarias por herpes simple se presentan en adolescentes y adultos. La infeccin ocular primaria por HSV-1 consiste en
queratoconjuntivitis, ya sea unilateral o bilateral, acompaada de vesculas en los prpados y piel circundante; en algunos casos la enfermedad puede ser mal interpretada
como herpes zoster oftlmlco. La infeccin ocular recurrente, que ms a menudo es
unilateral, puede presentarse como queratitis o como lceras tpicas dendrticas que
resultan de la rotura de vesculas epiteliales pequeas. Los ataques recurrentes pueden
tardar semanas y aun meses. El compromlso progresivo del estroma corneal puede dar
lugar a prdida visual. Las formas ms leves de enfermedad herptica recurrente incluyen vesculas en los prpados. El diagnstico se establece mediante observacin de las
lesiones, en particular la imagen dendrtica de la crnea por un oftalmlogo con tincin
de fluorescena, o el frotis con tcnica de Tzanck (ver ms adelante).
La seroprevalencia de HSV-2 en poblaciones

seleccionadas es como sigue: en Sao Paulo,
Brasil, de 42% en embarazadas con bajos
ingresos; de 31 % en embarazadas con
ingresos medios; de 88% en mujeres VIH
positivas; de 82% en mujeres
HTLV-1 positivas; y de 54% en mujeres VIH
y HTLV-1 positivas. En Per es de 83% en
pacientes de la clnica de ETS. En Colombia,
en un estudio de control fue de 59.2%
en mujeres contra 61.3% en varones
El primer episodio de herpes simple genital
se caracteriza por lesiones bilaterales
extensas que persisten por dos a seis
semanas, lesiones a distancia y sntomas
sistmlcos como malestar, letarga, fiebre
y linfadenopata. Por otra parte, la piel
de sujetos infectados libera virus infectantes
aun durante periodos de remlsin
y con la piel intacta
1054
INFECCIONES
fc"n mujeres gestantes, la infeccin por herpes

genital suele ser ms grave, complicada
por meningitis, hepatitis o enfermedad
disemlnada
La infeccin primaria durante el final del
segundo y el tercer trimestres del embarazo
se asocia a parto prematuro, menor
crecimlento utrauterino y transmlsin
transplacentaria al feto
La infeccin primaria durante el primer
trimestre del embarazo se asocia a mayor
riesgo de aborto espontneo
La infeccin de la piel de la mano, denomlnada "panadizo", se caracteriza por

edema, eritema y dolor de aparicin brusca en el borde ungueal. Se adquiere por inoculacin ocupacional o por contagio durante un cuadro de herpes oral o genital. La infeccin puede ser indistinguible de un proceso pigeno.
La infeccin por HSV-1 es una forma grave de encefalitis y es la causa ms comn
de encefalitis espordica fatal; por lo general afecta a individuos entre los cinco y los 30
aos de edad, o bien a mayores de 50 aos. La invasin al sistema nervioso central es
resultado de la reactivacin de un HSV que se mantena latente en las neuronas ganglionares, con mlgracin axonal a travs del nervio olfatorio o el trigmlno, sin que por lo
general haya lesiones cutneas activas, o bien se instala en tejido cerebral durante el
curso de la viremla, ya sea primaria o secundaria.
La neurovirulencia del herpes simple parece ser una caracterstica de ciertas cepas
solamente, lo que al parecer radica en una regin especfica del genoma viral, tal vez
codificada por el gen gamma 1 34. 5. La infeccin produce lesiones necroticohemorrgicas en lbulos temporales y frontales. El cuadro clnico incluye fiebre moderada, cefalea, alteraciones del estado de alerta, conducta atpica (irritabilidad, agresividad,
desinhibicin), crisis convulsivas y alucinaciones olfatorias. El lquido cefalorraqudeo
puede mostrar aspecto normal, o bien hemorrgico, con pleocitosis moderada, de ordinario mononuclear, con niveles de protenas ligeramente elevados y glucosa en general
normal. El electroencefalograma, la tomografa computada y la resonancia magntica
son tiles para identificar el rea cerebral afectada. El diagnstico de certeza se establece mediante los datos de la biopsia cerebral, o al demostrar el DNA del virus en lquido
cefalorraqudeo mediante tcnica de PCR. La prontitud con que se establezca el diagnstico de presuncin es fundamental para iniciar oportunamente el tratamlento, cuya
efectividad dismlnuye si se inicia en forma tarda (despus de tres das) y en pacientes
mayores de 30 aos de edad.
La hepatitis por el HSV es poco frecuente y en general se relaciona con inmunocompromlso o embarazo. Es de curso grave, y la mortalidad es elevada sin tratamlento.
El diagnstico debe sospecharse en pacientes inmunocomprometidos con alteraciones
de las pruebas de funcin heptica, ms an si hay lesiones cutneas que sugieran
herpes disemlnado, pero la enfermedad tambin se presenta sin lesiones cutneas; en
cualquier caso se requiere biopsia heptica para establecer el diagnstico.
La esofagitis herptica del paciente inmunodeficiente se acompaa a veces de lesiones orales, pero es ms comn la localizacin esofgica pura; la manifestacin principal es el dolor retrosternal a la deglucin y el diagnstico se establece mediante
endoscopia, al observar lesiones ulcerosas que sangran con facilidad, lo que impide en
ocasiones tomar biopsia de la lesin. Es comn la infeccin mltiple por Candida o
citomegalovirus.
DIAGNOSTICO
las pruebas serolgicas pueden ser tiles
en as infecciones primarias, pero rara vez
son de valor en las infecciones recurrentes
En lesiones de piel y mucosas son tiles los preparados en fresco teidos con tcnica de
Giemsa o Wright (frotis de Tzanck), en los cuales se hace evidente la presencia de clulas gigantes multinucleadas o con inclusiones intranucleares, lesiones que se presentan en la infeccin tanto por el HSV como por el virus varicela-zoster. En un estudio de
Papanicolaou cervicovaginal tambin se pueden ver inclusiones intranucleares. Las pruebas serolgicas pueden ser tiles en las infecciones primarias, pero rara vez son de
valor en las infecciones recurrentes. Incluyen neutralizacin, fijacin de complemento,
hemaglutinacin pasiva e inmunofluorescencia indirecta (que por lo regular es la tcnica ms accesible en Mxico), radioinmunoanlisis, inmunoanlisis enzimtico, citlisis
mediada por complemento y citlisis celular dependiente de anticuerpos.
Durante infecciones primarias se observa un incremento de cuatro veces o ms de
los ttulos de la fase aguda y de convalecencia. La determlnacin de IgM en nios
contra el virus del herpes simple ayuda al diagnstico de herpes neonatal. Cuando el
caso lo amerite y sea posible, se recomlenda realizar el cultivo viral para establecer el
diagnstico de certeza.
HERPES ZOSTER
1055
TRATAMIENTO
Un ataque primario de herpes simple oral en la infancia por lo regular no requiere
tratamlento. En el herpes genital primario se recomlenda aciclovir en dosis de 400 mg,
PO, c/8 h por 10 das; los ataques recurrentes se tratan con las mlsmas dosis durante
slo cinco das. Cuando las recurrencias son muy frecuentes debe indicarse aciclovir en
dosis de 400 mg/da por 12 meses o ms, dependiendo de que continen las recidivas.
En la infeccin mucocutanea del paciente nmunocomprometido se recomlendan 5 mg/
kg, IV (que deben admlnistrarse en un tiempo no menor a una hora), c/8 h por siete
das, en dosis total de 250 mg/m2 de superficie corporal; o 200 mg, PO, cinco veces al
da por 10 das. El tratamlento de eleccin de la encefalitis herptica tambin es con
aciclovir en dosis de 10 mg/kg de peso, IV (admlnistrar en un tiempo no menor a una
hora), c/8 horas por 10 das; debe iniciarse tan pronto se tenga la sospecha clnica del
padecimlento. En el herpes ocular est indicado aciclovir en ungento oftlmlco. A la
fecha, ningn tratamlento erradica la infeccin herptica en forma definitiva ni tiene
accin sobre los virus latentes.
PROFILAXIS
Deben enfatizarse las medidas preventivas en las actividades que representen contacto
corporal o con secreciones. Es recomendable que el personal de salud utilice guantes y
mascarillas durante actividades que conlleven este riesgo; el uso del preservativo ayuda
a evitar la infeccin genital durante el coito; en la madre gestante a trmlno con historia
de herpes genital se valorar la necesidad de realizar cesrea si hay lesiones activas en
el conducto del parto, por el riesgo elevado de infeccin neonatal enceflica o pulmonar.
Lycke E. The pathogenesis of the genital herpes simple virus infection. Scand J Infect Dis 1991;78(suppl):
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Peterslund NA. Herpesvirus infection: An overview of the clinical manifestations. Scand J Infect Dis
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Whitley RJ, Lakeman F. Herpes simplex virus infections of the central nervous system: therapeutic and
diagnostic considerations. Clin Infect Dis 1995;20:414-20.
216 Herpes zoster

DEFINICIN
El herpes zoster es una reactivacin de la infeccin latente del virus varicela-zoster
(VZV), caracterizada por dolor y lesiones vesiculares en la distribucin de un dermatoma en presencia de una alteracin de la inmunidad celular.
EPIDEMIOLOGA
El herpes zoster es una enfermedad de adultos, y slo en 10% ocurre en personas
menores de 20 aos de edad y en menos de 5% en menores de 10 aos. Afecta con
Un ataque primario de herpes simple oral

en la infancia por lo regular no requiere
tratamlento
Para el herpes genital primario se
recomlenda aciclovir en dosis de 400 mg,
PO, c/8 h por 10 das; los ataques
recurrentes se tratan con las mlsmas dosis
por slo cinco das
1056
INFECCIONES
Casi la mltad de las personas mayores de 80

aos de edad presentarn herpes zoster
mayor frecuencia a ancianos que a adultos jvenes. La incidencia ms alta informada es

de 5 a 10 casos por 1 000 sujetos entre 60 y 80 aos. La mayora de los pacientes tiene
historia de varicela en la infancia, principalmente en la edad escolar. La enfermedad es
espordica y por lo general no hay antecedente de contacto reciente con un enfermo de
herpes zoster. El contacto (por inhalacin) con el contenido de las vesculas de herpes
zoster produce un cuadro de varicela en individuos susceptibles.
ETIOLOGA
Slo los viriones cubiertos son infectantes

y la disemlnacin de la infeccin se lleva a
cabo por contacto directo de clula a clula
despus de la fusin de las membranas
celulares
El virus varicela-zoster es un mlembro de la famllia Herpesviridae y la organizacin de

su genoma es simllar a la de otros virus del herpes. Tiene simetra icosadrica y contiene DNA de doble cadena, con 125 pares de bases y una envoltura circundante. Se han
identificado cinco famllias de glucoprotenas (gp) que representan los marcadores primarios de inmunidad humoral y celular. El virus se puede neutralizar con anticuerpos
monoclonales dirigidos contra gpl, gp2 y gp3. Slo los viriones cubiertos son infectantes y la disemlnacin se lleva a cabo por contacto directo de clula a clula despus de
la fusin de las membranas celulares.
PATOGENIA
Al aumentar la edad o aparecer

inmunocompromlso en el husped, el VZV
puede reactivarse y causar herpes zoster
y neuralgia posherptica, pero
el mecanismo que induce la reactivacin
no se ha descubierto
El VZV causa varicela durante la infeccin primaria, posteriormente entra en latencia

en el tejido de nervios craneales o ganglios de races dorsales. Al aumentar la edad o
aparecer inmunocompromlso en el husped, el VZV puede reactivarse, y causar herpes
zoster y neuralgia posherptica, pero no se ha descubierto el mecanismo que induce la
reactivacin. Durante el periodo de latencia, el DNA del virus varicela-zoster es
extracromosmlco o no integrado; tal vez su configuracin sea celular o concatenada
(termlnotermlnal). El virus puede afectar cualquier nervio sensorial del cuerpo; sin
embargo, la enfermedad afecta con mayor frecuencia los ganglios torcicos y lumbares, en especial T3 a L3. El herpes zoster oftlmlco se produce por la lesin de la rama
oftlmlca del nervio trigmlno. Al reactivarse el VZV que se encontraba en estado
latente en la raz ganglionar dorsal viaja a travs del nervio hasta la piel del dermatoma
correspondiente e induce la formacin de lesiones vesiculares. La distribucin de las
lesiones en la piel corresponde al rea de inervacin de una raz ganglionar dorsal. Los
datos histopatolgicos son simllares a los de la varicela, con inflamacin aguda de los
nervios y ganglios sensoriales, los que adems pueden mostrar degeneracin axonal y
desmlelinizacin; en las clulas del estrato crneo y de la dermls hay edema intercelular, degeneracin en baln, clulas gigantes multinucleadas y cuerpos eosinoflicos de
inclusin intranuclear; la acumulacin de lquido se traduce en la formacin de vesculas.
CUADRO CLNICO
El dolor quemante o urente es la primera
manifestacin de que aparecern lesiones
herpticas
El dolor es el primer sntoma en el cuadro tpico; puede ser profundo y lancinante o

superficial y quemante; precede a la aparicin de las vesculas en un da o dos y por lo
regular no hay sntomas generales. La piel en el rea del dolor es muy sensible al tacto;
la lesin inicial es un eritema de color rojo profundo sobre el cual aparecen vesculas
finas dispuestas en racimos; la aparicin de las vesculas se asocia a dismlnucin del
dolor. Pueden aparecer nuevas vesculas en el transcurso de una semana, pero por lo
regular se manifiestan en su totalidad durante los primeros das y evolucionan a costras
para desaparecer en siete a 10 das. En los casos graves se afecta el dermatoma en su
totalidad, y al secarse las lesiones quedan costras gruesas y rugosas que cuando se
desprenden producen una gran cicatriz; sin embargo, en la mayor parte de los casos las
costras se separan fcilmente y dejan una cicatriz leve. El zoster intercostal se acompaa de adenopata axilar, en tanto que el oftlmlco cursa con crecimlento y dolor de
ganglios preauriculares. El zoster puede acompaarse de parlisis de la regin u rgano
afectado; por ejemplo, oftalmopleja (III par craneal), parlisis o debilidad de la extre-
HERPES ZOSTER
1057
mldad (cervical o dorsolumbar), o bien del diafragma, y as sucesivamente. La afeccin

de la rama sensorial del nervio facial con lesiones en el conducto auditivo y en la lengua
constituye el sndrome de Ramsay-Hunt; se manifiesta por dolor y vesculas en el conducto auditivo externo, prdida del gusto en los dos tercios interiores de la lengua y
parlisis facial ipsolateral.
COMPLICACIONES
La neuralgia posherptica o dolor crnico asociado a zoster es la complicacin ms
comn de la infeccin por herpes zoster (25% de los pacientes); al parecer slo ocurre
en mayores de 50 aos y se manifiesta como dolor que persiste por ms de seis meses
despus de la fase eruptiva aguda. La incidencia del dolor crnico se incrementa con la
edad. En ocasiones puede haber infeccin bacteriana agregada, con inflamacin intensa
de la dermls, que al sanar deja una cicatriz excavada. Las complicaciones localizadas
en el sistema nervioso tienen gran importancia. Adems de la neuralgia posherptica
puede aparecer mlelitis en pacientes inmmunocompetentes, la cual se manifiesta por
paraparesia, nivel sensitivo y disfuncin de esfnteres, sobre todo vesical, unas semanas
despus del exantema. Para el diagnstico resulta de utilidad la bsqueda de anticuerpos
o del DNA viral mediante PCR del lquido cefalorraqudeo.
Otra manifestacin de compromlso del sistema nervioso central es la encefalitis,
que se manifiesta en forma simllar a otras infecciones virales, pero de ordinario secundaria a herpes oftlmlco, el cual ocasiona una arteritis cerebral granulomatosa (encefalitis de grandes vasos), en tanto que los pacientes con SIDA u otro inmunocompromlso
pueden desarrollar una encefalitis de pequeos vasos, de aparicin insidiosa y de evolucin crnica que se manifiesta por hemlpleja, afasia y trastornos visuales que por lo
general evolucionan a la muerte. Otras complicaciones neurolgicas son la ventriculitis,
en ocasiones necrosante, y la meningitis asptica. La neumona por zoster es rara.
Otras complicaciones asociadas al herpes zoster son el sndrome de Guillain-Barr y la
mlelitis transversa. En sujetos con inmunodepresin pueden presentarse cuadros graves
de neumonitis, hepatitis, meningoencefalitis, retinitis, encefalitis progresiva crnica y
herpes zoster crnico o disemlnado.
La neuralgia posherptica o dolor crnico

asociado a zoster es la complicacin ms
comn de la infeccin por herpes zoster
(25% de los pacientes); al parecer slo
ocurre en mayores de 50 aos
y se manifiesta como dolor que persiste
por ms de seis meses despus de la fase
eruptiva aguda
Los pacientes con zoster oftlmlco tienen

el riesgo de sufrir opacidad de crnea
DIAGNOSTICO
El diagnstico es clnico y se establece por la presencia de lesiones vesiculares unilaterales agrupadas en racimos, con distribucin por dermatomas. El frotis de las lesiones
con tcnica de Tzanck, en el que se observen clulas gigantes multinucleadas con cuerpos de inclusin intranucleares, sugiere la infeccin por virus de la famllia herpes, pero
no permlte diferenciar entre ellos. El diagnstico diferencial con infeccin por virus del
herpes simple o virus Coxsackie deber realizarse mediante cultivo viral o por el incremento de los ttulos de anticuerpos contra el VZV entre las fases aguda y de convalecencia. Es til la bsqueda de anticuerpos fluorescentes en frotis de raspado de la base
de la lesin. Otras tcnicas tiles para confirmar el diagnstico son la reaccin en
cadena de la polimerasa, la bsqueda de anticuerpos por hemaglutinacin de inmunoadherencia, de anticuerpos fluorescentes contra antgenos de membrana o la prueba de
inmunoabsorbencia ligada a enzimas (ELISA).
El diagnstico es clnico y se establece por la

presencia de lesiones vesiculares unilaterales
agrupadas en racimos, con distribucin
por dermatomas
TRATAMIENTO
La teraputica antiviral es ms efectiva si se inicia en las primeras 72 horas de iniciado
el cuadro clnico. En el husped normal y en el inmunocomprometido con herpes zoster
leve se recomlenda aciclovir, un nucletido anlogo, en dosis de 800 mg cinco veces al
da por siete a 10 das. En el herpes zoster grave (> 1 dermatoma, herpes del trigmlno
y herpes zoster disemlnado) se recomlendan dosis de 10 a 12 mg/kg c/8 h por siete a 14
das, admlnistrados en un lapso no menor de una hora. En el anciano se admlnistran
dosis de 7.5 mg/kg c/8 h, lo cual reduce la formacin de nuevas lesiones, el dolor y las
La teraputica antiviral es ms efectiva si se

inicia en las primeras 72 horas de iniciado
el cuadro clnico
1058
INFECCIONES
disestesias, y tiene poco efecto sobre la neuralgia posherptica. El famciclovir, simllar

al aciclovir, se admlnistra en dosis de 500 mg por va oral c/8 h por siete das; se
recomlenda en sujetos menores de 50 aos de edad. El tratamlento del dolor asociado a
neuralgia posherptica incluye acetamlnofn, opiceos y esteroides, aunque se discute
an la conveniencia de su empleo. Est contraindicado usar aspirina por el riesgo de
sndrome de Reye.
PROFILAXIS
Existe una vacuna de virus atenuados de la cepa OKA, indicada en nios mayores de 12
meses hasta 12 aos de edad. Dismlnuye la probabilidad de que ocurra varicela natural,
pero an no hay certeza de que evite la aparicin de herpes zoster en la edad adulta. Por
tratarse de virus vivos atenuados, no debe admlnistrarse a inmunodeficientes. En Estados Unidos se dispone de inmunoglobulina antivirus varicela-zoster, indicada para admlnistrar a personas susceptibles que hayan estado en contacto con pacientes con varicela. En Mxico es difcil de obtener.
Peterstlund NA. Herpesvirus infection: an overview of the clinical manifestations. Scand J Infect Dis
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217 Dengue
DENGUE
1059
riores al amanecer y las previas al anochecer. Otros vectores son A. albopictus, A.

triseriatus y A. mediovittatus.
La fiebre del dengue es cosmopolita; se registran 100 mlllones de casos por ao; es
endmlca en Mxico y en la mayor parte de pases americanos (excepto Canad y
Estados Unidos), as como en los pases tropicales de Asia y frica. A partir de reservnos naturales (primates inferiores de selvas tropicales), los mosquitos introducen el
virus en comunidades rurales donde suele autocontenerse. De ah, la enfermedad se
disemlna con modalidad epidmlca cuando se conjuntan mlgraciones humanas y condiciones climticas favorables para la crianza de mosquitos (incremento de ndice de
lluvias). Los brotes ms importante en Amrica sucedieron en Cuba en 1981 y en
Venezuela en 1984. Los brotes en Mxico han ocurrido desde regiones bajas de los
estados costeros hasta localidades situadas a 1 700 m sobre el nivel del mar. La tasa de
infeccin en Mxico es de 203 casos/100 000 habitantes, pero la seroprevalencia en
regiones costeras del pas es de 50% y llega hasta 65% en Mrida, Yuc. En Mxico se
han identificado casos de dengue producidos por todos los serotipos del virus. Durante
el ltimo decenio se presentaron casos aislados de dengue hemorrgico, ms frecuentes
en los ltimos aos, pero en 1997 el nmero de casos de dengue hemorrgico se increment de manera considerable (figs. 217-1 y 217-2).
La fiebre del dengue es cosmopolita;

se registran 100 mlllones de casos por ao;
es endmlca en Mxico y en la mayor parte
de pases americanos
PATOGENIA
La infeccin primaria por el virus del dengue estimula una respuesta inicial de anticuerpos IgM (que persisten por ocho semanas), y uno a dos das despus aparecen anticuerpos
IgG en el suero (detectables por ms de 40 aos). Una segunda infeccin por un serotipo heterlogo provoca incremento extremadamente rpido de anticuerpos IgG que
reaccionan en forma cruzada con el serotipo infectante y con el de la primera infeccin.
Para que aparezca fiebre hemorragica y el sndrome de choque por dengue se requieren
niveles subneutralizantes de anticuerpos generados en una infeccin primaria o transmltidos de la madre al hijo; en el curso de una segunda infeccin por un virus heterotipo
reas infestadas por Aedes aegypti
reas infestadas por Aedes aegypt y actividad

del dengue epidmico
Fig. 217-1. Distribucin mundial del dengue y de Aedes aegypti en 1998.
Para que se presente fiebre hemorragica

y sndrome de choque por dengue
se requieren niveles subneutralizantes
de anticuerpos generados en una infeccin
primaria o transmltidos de la madre al hijo
1060
INFECCIONES
Antes de 1981
1981 a 1998
Fig. 217-2. Fiebre por dengue hemorrgico en Amrica antes y despus de 1981.
se forma un complejo inmunitario-infeccioso que facilita la entrada del virus a las

clulas mononucleares poseedoras de un receptor Fe (monocitos y macrfagos): los
virus incluidos en los complejos inmunitarios infectan las clulas Fe positivas en mucho
mayor nmero que el virus del dengue por s solo, fenmeno conocido como reforzamiento
inmunitario. Sobreviene una reaccin cruzada inducida por las clulas T de memoria,
con proliferacin de clulas T y reconocimiento de antgenos virales en los monocitos
infectados por clulas T CD4+ y clulas T citotxicas CD8+ (fenmeno denominado
depuracin inmunitaria).
La depuracin inmunitaria, necesaria para la curacin del paciente, tambin puede
desencadenar una reaccin deletrea de liberacin de citocinas (interleucinas, factor de
necrosis tumoral, factor activador de plaquetas, urocinasa), activar el sistema de com
plemento (C3a y C5s) y liberar histamina, interfern gamma y linfotoxina. Las propie
dades vasoactivas y procoagulantes de las citocinas liberadas estn implicadas en el
incremento de la permeabilidad capilar (que ocasiona hipoalbuminemia, derrame pleu
ral e hipovolemia) y en la coagulopata intravascular diseminada, alteraciones que con
ducen al estado de choque y a la ditesis hemorrgica.
Despus de un periodo de incubacin
de dos a 14 das aparecen prdromos
caracterizados por malestar, anorexia,
conjuntivitis o coriza, y luego de 12 horas se
manifiesta sbitamente fiebre
con escalofros, cefalea frontal intensa, dolor
retroorbitario, mialgias y artralgia
El dengue clsico se manifiesta en individuos no inmunizados despus de un periodo de

incubacin de dos a 14 das, con sntomas prodrmicos como malestar, anorexia, con
juntivitis leve o coriza; unas 12 h ms tarde hay fiebre de inicio sbito con escaloiros,
acompaada de cefalea frontal intensa, dolor retroorbitario, mialgias, artralgias, dolor
seo y dolor intenso de espalda, sobre todo en la regin lumbosacra. La fiebre suele ser
no remitente y persiste por dos a 10 das; en ocasiones se presenta una curva febril
bifsica. Durante los primeros das hay dolor abdominal y diarrea. En el primero o
segundo da de evolucin puede aparecer congestin facial transitoria, pero en el terce
ro a quinto es posible que se observe un exantema macular o maculopapular, sobre iodo
en tronco y extremidades, respetando palmas de las manos y plantas de los pies. Un
hallazgo comn es la linfadenopata generalizada y dolorosa (fig. 217-3).
La definicin de fiebre hemorrgica por dengue segn la OMS requiere que estn
presentes todos los criterios diagnsticos que se muestran en el cuadro 217-1. La defi
nicin de caso clnico del sndrome de choque por dengue incluye los cuatro criterios
antes expuestos ms la evidencia de falla circulatoria manifestada por pulso rpido y
DENGUE
Das despus del inicio de la fiebre
Fig. 217-3. Datos clnicos ms frecuentes del dengue clsico.
dbil, estrechamlento de la presin de pulso (tensin arterial diferencial de 20 mmHg o

menos) o hipotensin arterial segn los criterios para la edad, as como extremldades
fras y confusin mental. En la epidemla de Cuba de 1981, los factores de riesgo para
desarrollar dengue hemorrgico fueron preexistencia de anticuerpos para el virus del
dengue, edad peditrica, adulto femenino, raza blanca y enfermedades crnicas (anemla de clulas falciformes, asma bronquial y diabetes mellitus).
Cuadro 217-1. Criterios de la OMS para definicin de dengue hemorrgico

y sndrome de choque por dengue
1. Fiebre o antecedente reciente de fiebre
2. Manifestacin hemorrgica que se demuestra por lo menos con uno de los siguientes datos:
a. Prueba positiva del torniquete
b. Petequias, equimosis o prpura
c. Hemorragia en mucosas, en tracto gastrointestinal, en sitios de inyeccin u otras
3. Trombocitopenia (100 000/mm 1 o menos)
4. Extravasacin de plasma debida a incremento de la permeabilidad vascular, manifestada al menos
por uno de los siguientes elementos:
a. Hematcrito de 20% por encima del promedio para esa edad y poblacin
b. Dismlnucin de 20% del hematcrito despus del tratamlento
c. Signos asociados a extravasacin de plasma (derrame pleural, ascitis o hipoproteinemla)
1061
1062
INFECCIONES
El dengue hemorragia) se clasifica como

sigue:
Grado I. Fiebre y prueba del torniquete
positiva
Grado II. Hemorragia espontnea (cutnea
o en otra localizacin)
Grado III. Insuficiencia circulatoria
manifestada por pulso rpido y dbil,
estrechamlento de la presin del pulso
(diferencial de tensin arterial de 20 mmHg
o menos), o hipotensin arterial, con piel fra
y hmeda, y agitacin
Grado IV. Choque profundo con presin
arterial y pulsos imperceptibles
La gravedad del dengue hemorragico se clasifica en cuatro grados: el III y el IV

constituyen el sndrome de choque por dengue, en tanto que la presencia de trombocitopenia con hemoconcentracin simultnea diferencia al dengue hemorragico grados I y
II del dengue clsico. El curso clnico diferente del dengue clsico y del dengue hemorragico se manifiesta como deterioro sbito al tercer da o despus, por lo general una
vez que la fiebre dismlnuye. En tanto que en el dengue clsico en ese momento hay
mejora sintomtica significativa, en el dengue hemorragico ocurre deterioro clnico
con ataque grave al estado general, alteraciones del estado de conciencia, dolor en la
regin heptica y abdomlnal con hepatosplenomegalia, vmlto y actividad hemorragpara
(equimosis, petequias, prpura, sangrado del tracto digestivo, etc.), extravasacin de
lquidos (ascitis, derrame pleural) y datos de choque ms sndrome de dificultad respiratoria (fig. 217-4).
El dengue de predomlnio visceral se manifiesta en formas clnicas graves de lesin
de rganos internos, como encefalitis (crisis convulsivas, parlisis, alteraciones del
estado de conciencia) o meningitis asptica (cefalea, rigidez de nuca mnima o ausente,
alteraciones inespecficas del lquido cefalorraqudeo), mlocarditis (falla cardiaca y
arritmlas), hepatitis (alteraciones neuropsiquitricas y hemorragparas), sndromes de
Guillain-Barr, de Reye y urmlco hemoltico; aparece despus del inicio de la fiebre y
puede haber dao de uno o de mltiples rganos; tal vez haya criterios de dengue
hemorragico grave, o no los haya. Para establecer, por ejemplo, el diagnstico de
encefalitis y no encefalopata es necesario el aislamlento del virus del dengue en los
DENGUE
1063
diferentes rganos daados. Aunque se describe el dengue de predomlnio visceral como

raro, es posible que al reconocer que el dengue puede producir cuadros de afeccin
sistmlca la bsqueda intencionada incremente la deteccin del problema.
DIAGNOSTICO
El diagnstico de presuncin del dengue se realiza con datos clnicos y datos serolgicos (ttulos de anticuerpos 1:280 por inhibicin de la hemaglutinacin o una prueba de
IgM positiva mediante prueba ELISA). Para confirmacin se requiere aislar el virus a
partir de suero (o tejidos de necropsia), o elevacin de cuatro veces los ttulos de IgG o
IgM en muestras seriadas con diferencia mnima de dos semanas, o demostracin del
antgeno del virus del dengue a partir de suero o tejidos de necropsia, o deteccin
del cido nucleico viral por reaccin en cadena de la polimerasa.
El virus se cultiva y se determlna su serotipo durante los primeros cinco das de la
enfermedad, y la reaccin en cadena de la polimerasa resulta positiva hasta los ocho
das de iniciado el cuadro, en tanto que los anticuerpos IgM se detectan a partir del
sexto da y hasta el da 30 de la enfermedad; los anticuerpos IgG aparecen algunos das
despus y pueden mantenerse toda la vida. Los ttulos de anticuerpos 1:128 o menores
en muestra nica por la tcnica de inhibicin de la hemaglutinacin determlnan infeccin primaria, en tanto que ttulos 1:2 560 o mayores determlnan infeccin secundaria.
En la figura 217-5 se ilustra el mtodo diagnstico y teraputico del paciente con dengue.
Debe efectuarse diagnstico diferencial de dengue clsico con todas las enfermedades
febriles que cursen con exantema. Son muy frecuentes los cuadros de fiebre, cefalea y
Alta con indicacin de

vigilar signos de dengue
hemorrgico; citar en
dos semanas para
muestra de sangre
Despus de examinar al paciente y
tomar muestras para laboratorio:
Hematcrito > 20% de los normal
' Plaquetas < 100 000/mm3, con
signos de insuficiencia circulatoria
Manifestaciones hemorrgicas
* Presin del pulso < 20 mm, taquicardia, prueba del torniquete positiva. (INDRE, Instituto Nacional de
Diagnstico y Referencia Epidemiolgicos; TGO, transaminasa glutmica oxalactica; TP, tiempo
de protrombina; TTP trifosfato de timidina.)
Fig. 217-5. Mtodo diagnstico y teraputico del paciente con dengue. (Adaptado de Ramrez Ronda
CH, Garca CD. Dengue in the Western hemisphere. Clin Infect Dis North Am 1994;8:118.)
Debe hacerse diagnstico diferencial de
dengue clsico con todas las enfermedades

febriles que cursen con exantema
1064
INFECCIONES
dolor abdomlnal sin otros sntomas en los que se plantea el diagnstico diferencial de
dengue y fiebre tifoidea. Antes de los seis das, las pruebas serolgicas aun en caso
de dengue son negativas; entonces las alteraciones tempranas en la biometra hemtica
(leucopenia y trombocitopenia) y un hemocultivo negativo sugieren dengue. Adems de
determlnar el dengue hemorrgico y el sndrome de choque por dengue, el diagnstico
diferencial en pacientes con fiebre, manifestaciones hemorrgicas de la piel y antecedente de viajes recientes se deber considerar leptospirosis, rickettsiasis, meningococemla, fiebre por mordedura de rata, estrongiloidiasis disemlnada y otras fiebres hemorrgicas de origen viral.
TRATAMIENTO
No hay teraputica antiviral eficaz, y la del
dengue clsico es sintomtica y de apoyo.
Cuando el paciente necesite tratamlento
para la fiebre y el dolor se admlnistrar
acetamlnofn
No hay teraputica antiviral eficaz, y en el dengue clsico es sintomtica y de apoyo.

Cuando el paciente necesita tratamlento para la fiebre y el dolor se debe admlnistrar
acetamlnofn (dosis mxima, 90 mg/kg/da, para evitar efecto hepatotxico); debe evitarse el cido acetilsaliclico por su efecto antiagregante de plaquetas que puede incrementar las manifestaciones hemorrgicas, y por su relacin con el sndrome de Reye.
En la forma hemorrgiea es importante corregir el colapso circulatorio con soluciones
intravenosas de dextrosa e isotnicas de cloruro de sodio, con expansores del plasma
(ante hipotensin grave, evitar el dextrn por sus efectos sobre la funcin plaquetaria);
los casos de dengue hemorrgico grados III y IV deben atenderse en la unidad de terapia
intensiva (en especial los que requieran apoyo ventilatorio), lo cual ha abatido la mortalidad hasta en 1 %. En caso de dengue hemorrgico puede requerirse cuenta de plaquetas c/8 h. No hay indicacin absoluta para trasfundir plaquetas en relacin con un
nmero lmlte de stas, pero es recomendable disponer de ellas para sujetos con cifras
de 20 000/mm3 o menores y aplicarlas siempre ante una hemorragia intensa, por lo
general gastrointestinal.
En estudios efectuados en el sureste asitico, la admlnistracin de esteroides no
result til para incrementar el nmero de plaquetas. Los inotrpicos como la dobutamlna
y la dopamlna no estn indicados antes de corregir el volumen intravascular, y slo se
indican ante falla cardiaca por cardiopata coexistente. La recuperacin del dengue
hemorrgico y del sndrome de choque es espontnea; los edemas, la ascitis y el derrame pleural se resuelven por redistribucin de lquidos, y los diurticos slo estn indicados en caso de nefropata o cardiopata coexistente.
PRONOSTICO
El pronstico es excelente para el dengue clsico, en tanto que la mortalidad para las
otras formas vara de 1 a 23 por ciento.
PROFILAXIS
Las vacunas existentes no son tiles porque
no protegen contra infecciones por los
cuatro serotipos del virus, situacin que
puede inducir niveles subptimos de
anticuerpos circulantes y constituir un factor
de riesgo para adquirir dengue hemorrgico
El control del vector ha sido la estrategia ms
exitosa mediante campaas de elimlnacin
de recipientes aptos para la crianza de larvas
del mosquito en comunidades donde ste es
endmlco
Las vacunas existentes no son tiles porque no protegen contra infecciones por los
cuatro serotipos del virus, situacin que induce niveles subptimos de anticuerpos circulantes y constituye un factor de riesgo para adquirir dengue hemorrgico. El control del
vector ha sido la estrategia ms exitosa, y puede conseguirse mediante campaas intensivas y costosas en las que se emplean insecticidas de depsito, cuyo uso se desaconseja
en la actualidad; o mediante campaas de elimlnacin de recipientes aptos para la crianza de larvas del mosquito en comunidades donde ste es endmlco, procedimlento que
requiere profunda conciencia de la comunidad y que es de lento, aunque posiblemente
de alta efectividad. A los residentes permanentes y a los visitantes de reas infesiacias
por mosquitos se les recomendar el uso de insecticidas en aerosol en el interior de las
viviendas, repelentes (con dimetilmetatoluamlda) en piel expuesta y en la ropa protectora, as como permanecer en espacios con mosquitero, aire acondicionado, o ambos,
durante las horas de mayor actividad del mosquito.
1065
Gubler DJ. Dengue and dengue hemorrhagic fever. Clin Microbiol Rev 1998; 11:480-96.
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218 Tuberculosis genitourinaria

INTRODUCCIN
En los ltimos 10 aos ha resurgido en todo el mundo la tuberculosis, ocasionada en
parte por una cada de los niveles de vida, as como por el surgimlento del sndrome de
inmunodeficiencia adquirida.
TUBERCULOSIS RENAL
Patogenia
La localizacin renal de la tuberculosis tiene su origen en la disemlnacin hemolinftica

de un foco inicial pulmonar. Un punto crtico en la patogenia es la ingestin de Mycobacterium tuberculosis por los macrfagos, los que en la fase inicial de la infeccin no
pueden matar a las bacterias y ocasionan que M. tuberculosis dentro de estas clulas se
distribuya prcticamente a todos los rganos y sistemas del organismo humano. El
control de la infeccin se logra en una fase posterior, una vez que los macrfagos han
sido activados y que actan otros elementos de la respuesta inmunitaria, como linfocitos
T, linfocitos B y clulas fagocticas. La nica evidencia de todo este proceso es la
reactividad a la prueba de PPD.
Bajo condiciones an no claras, no siempre de inmunosupresin, la infeccin por
M. tuberculosis puede reactivarse aos despus del primer contacto y el individuo desarrollar enfermedad tuberculosa en el rgano o sistema donde M. tuberculosis se reactiv;
en caso de que este fenmeno ocurra en el rin se producir tuberculosis renal o
urinaria (fig. 218-1).
La localizador! renal de la tuberculosis tiene

su origen en la disemlnacin hemolinftica
de un foco inicial pulmonar
La tuberculosis renal es una infeccin de individuos jvenes; 60% de las personas
afectadas se encuentra entre los 20 y los 40 aos de edad, y es ms frecuente en varones
que en mujeres. Los sntomas ms comunes son disuria, tenesmo, urgencia y polaquiuria,
aunque en etapas tempranas de la infeccin los individuos suelen encontrarse asintomticos. Una orientacin hacia la etiologa tuberculosa de los sntomas urinarios es la
presencia de piuria estril, aunque puede ocurrir aislamlento de alguna bacteria
uropatgena hasta en 20% de los casos, lo que confunde el diagnstico. La afeccin del
estado general, as como la presencia de sntomas como prdida de peso o fiebre prolongada, obligan a descartar tuberculosis renal. La funcin renal de ordinario no se
encuentra alterada, a menos que exista una lesin bilateral extensa. La hipertensin no
es un sntoma de esta infeccin.
La tuberculosis renal es una infeccin de

individuos jvenes, y 60% de las personas
afectadas se encuentra entre los 20 y los 40
aos de edad; es ms frecuente en varones
que en mujeres. Los sntomas ms comunes
son disuria, tenesmo, urgencia y polaquiuria,
aunque en etapas tempranas de la infeccin
los individuos suelen encontrarse
asintomticos
1066
INFECCIONES
Fig. 218-1. Patognesis de la tuberculosis renal.
El principal estudio para la confirmacin

del diagnstico de tuberculosis renal
es el cultivo urinario con aislamlento
de M. tuberculosis
El examen general de orina se encuentra alterado y entre las anormalidades se hallan

hematuria, leucocituria y proteinuria. De igual manera, la urografa excretoria suele
ser anormal, con irregularidades en los urteres, hidronefrosis, necrosis papilar,
cavitaciones parenquimatosas, prdida del contorno de los clices y calcificaciones. Lo
comn es que la infeccin sea unilateral.
El principal estudio para confirmar el diagnstico de tuberculosis renal es el cultivo
urinario con aislamlento de M. tuberculosis (fig. 218-2). La tincin para bacilos
acidoalcohol resistentes es un auxiliar diagnstico. Para el cultivo de M. tuberculosis es
preferible obtener la muestra de la primera mlccin matutina, ya que los mlcroorganismos acumulados en la vejiga durante la noche permlten una probabilidad mayor de
aislamlento; para esto se requiere un mnimo de 40 ml de orina para el cultivo. La
necesidad de mejorar las pruebas diagnsticas para detectar M. tuberculosis ha llevado
al desarrollo de mtodos que no requieren cultivo ni aislamlento de la mlcobacteria, los
cuales se basan en tcnicas de biologa molecular, como la reaccin en cadena de la
polimerasa (PCR) o el polimorfismo de fragmentos de restriccin del DNA. La PCR
amplifica secuencias especficas del rRNA IS6110 de M. tuberculosis, y debido a que el
proceso de amplificacin se lleva a cabo en menos de 48 horas, se puede efectuar una
identificacin rpida de presuncin de la bacteria. La sensibilidad informada de esta
prueba en varios estudios clnicos de muestras de vas respiratorias vara de 60 a 85 %.
La PCR tambin puede ser til para obtener informacin acerca de la sensibilidad de la
cepa aislada a los medicamentos antituberculosos. El principal problema de este mtodo
es la alta posibilidad de contamlnacin con DNA de las muestras con que se trabaja, lo
cual da lugar a un resultado falso positivo.
TUBERCULOSIS GENITAL FEMENINA
Epidemlologa
En los pases industrializados es una infeccin poco frecuente, pero en pases en vas de
desarrollo representa una causa comn de esterilidad. En Mxico, 9 a 18% de las
1067
Fig. 218-2. Flujograma diagnstico de la tuberculosis renal.
pacientes en estudio de esterilidad tuvieron tuberculosis genital como causa de la mlsma. Se ha informado que en algunos pases desarrollados, como Suecia, la tuberculosis
genital ocurre con mayor frecuencia en mujeres en edad posterior a la menopausia.
Patogenia
La principal va de adquisicin es la hemolinftica, y las trompas de Falopio son el
lugar inicial de la infeccin genital; en cerca de la mltad de los casos ocurre disemlnacin posterior por continuidad al endometrio. Se ha demostrado que casi todas las
pacientes con tuberculosis genital tienen afeccin de las trompas, cerca de 80% del
endometrio, 25% del cuello uterino, 20% del mlometrio y 10% de los ovarios.
La mayora de las pacientes se hallan asintomticas o los sntomas son inespecficos; el
diagnstico se establece incidentalmente mediante estudio general por esterilidad. En
un anlisis de casos de esterilidad realizado en 21 mujeres mexicanas con diagnstico
final de tuberculosis genital se encontr opsomenorrea y dismenorrea como sntomas
ms frecuentes, y siete de estas pacientes estaban por completo asintomticas. Los
datos clnicos identificados en este grupo de pacientes se muestran en el cuadro 218-1.
En la edad posmenopusica el signo ms comn es la hemorragia uterina.
Los estudios tiles para establecer el diagnstico incluyen PPD, histerosalpingografa,
laparoscopia, biopsia de endometrio, tincin y cultivo de BAAR en lquido de cavidad
En la edad posmenopusica el signo ms

comn es la hemorragia uterina
1068
INFECCIONES
Cuadro 218-1. Datos clnicos en 21 pacientes con esterilidad por tuberculosis genital
Datos clnicos
Nm. de pacientes
Masa plvica
Amenorrea
Asintomticas
23.8
19.0
9.5
4.7
Opsomenorrea
Dismenorrea
Dolor hipogstrico
Hipermenorrea
El cultivo de tejido endometrial tiene

utilidad reducida, ya que slo es positivo en
30% de las pacientes. La biopsia endometrial
proporciona el diagnstico con alta
especificidad, pero slo tiene sensibilidad
de 60 a 8 0 %
Datos clnicos
Nm. de pacientes
4.7
4.7
33.3
plvica y en tejidos obtenidos por biopsia. El cultivo del tejido endometrial tiene utilidad
reducida, ya que en el mejor de los casos slo es positivo en 30% de las pacientes;
debido a sus limitaciones, el diagnstico casi siempre se establece mediante la conjuncin
de varios estudios indirectos, como datos epidemiolgicos, antecedente de familiares
con tuberculosis activa, reactividad al PPD, datos de los estudios de gabinete, laparoscopia
y biopsias.
Los datos de la histerosalpingografa compatibles con tuberculosis genital incluyen
nodulos linfticos calcificados, calcificaciones en reas de los anexos, obstruccin de
las trompas de Falopio, constricciones mltiples a lo largo de las trompas y adherencias
endometriales con deformidad y obliteracin de la cavidad endometrial. En el cuadro
218-2 se muestran las anormalidades encontradas en la histerosalpingografa de 21
pacientes mexicanas con tuberculosis. La laparoscopia es un estudio indispensable en la
valoracin de los rganos plvicos, y los datos en 17 pacientes con tuberculosis genital
y esterilidad se muestran en el cuadro 218-3. La biopsia endometrial proporciona el
diagnstico confirmatorio con alta especificidad; no obstante, en diferentes series la
sensibilidad ha sido baja, con variacin de 60 a 80 por ciento.
La posibilidad de embarazo despus del tratamiento antituberculoso es baja. En un
estudio se inform que de 7 000 pacientes con esta infeccin, slo lograron el embarazo
31 de ellas (0.45%). Por otra parte, se ha indicado que despus de tratamiento de la
tuberculosis genital puede observarse incremento de embarazos ectpicos.
TUBERCULOSIS GENITAL MASCULINA
Manifestaciones clnicas y patogenia
La tuberculosis genital masculina no

vinculada con una infeccin renal primaria
puede ocurrir por diseminacin
hemolinftica. El dato clnico ms comn
es la presencia de una masa escrotal
que puede ser dolorosa
La mayor parte de casos se relacionan con infeccin tuberculosa renal. La diseminacin

genital de la infeccin de localizacin renal incluye prstata, vesculas seminales, epiddimo y testculos. La tuberculosis genital masculina no vinculada con una infeccin
renal primaria puede ocurrir por diseminacin hemolinftica. El dato clnico ms co
mn es la presencia de una masa escrotal que puede ser dolorosa. La oligozoospermia
es frecuente y suele no corregirse a pesar del tratamiento. En semen se pueden encon
trar eritrospermia y leucospermia.
El diagnstico se sospecha por el hallazgo de calcificaciones en prstata o en epiddimo, aunque la presencia de este tipo de lesiones en prstata tambin se observa en
casos de prostatitis crnica no tuberculosa. Otros datos clnicos que sugieren tubrculo-
Cuadro 218-2. Anormalidades encontradas en la histerosalpingografa

de 21 pacientes con tuberculosis genital*
Anormalidad
Nm. de pacientes
12
11
4
2
2
57.1
54.4
19
9.5
9.5
Oclusin tubaria bilateral

Cavidad uterina irregular
Oclusin tubaria unilateral
Hidroslpinx
Trompas estenosadas
Algunas pacientes con dos o ms anormalidades.
TUBERCULOSIS MILIAR
Cuadro 218-3. Hallazgos de la laparoscopia en 17 pacientes con tuberculosis genital*
Hallazgos
Nm. de casos
Adherencias plvicas
Trompas deformes
Hidroslpinx
Lquido libre en pelvis
Nodulos tubarios
Pelvis congelada
Adherencias a epipln
9
8
5
4
3
2
1
52.9
47.0
29.4
23.5
17.6
11.7
5.8
* Algunas pacientes con dos o ms anormalidades.
sis son crecimlento doloroso del epiddimo con un conducto deferente engrosado en
rosario, induracin o presencia de ndulos en la prstata y la presencia de una fstula
crnica en escroto. No obstante, existe un nmero significativo de pacientes que se
encuentran asintomticos y el diagnstico es producto del estudio de problemas de
esterilidad. El diagnstico definitivo se establece mediante tincin y cultivo para buscar
mlcobacterias a partir de material obtenido por biopsia. La respuesta al tratamlento
antituberculoso es buena.
TRATAMIENTO
Entre los esquemas de tratamlento antituberculoso se recomlenda el uso de uno triple
con isoniazida, rifampicina y pirazinamlda durante un periodo de seis meses. En pacientes que tengan el antecedente de tratamlento por la posibilidad de una cepa de M.
tuberculosis resistente, se debe iniciar la teraputica al menos con cuatro agentes
antituberculosos.
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219 Tuberculosis mlliar

DEFINICIN
Es una enfermedad aguda y sistmlca producida por disemlnacin linfohematgena de
Mycobacterium tuberculosis que afecta, por tanto, a varios rganos y sistemas, incluido
1069
1070
INFECCIONES
La tuberculosis mlliar representa una forma

incontrolable de disemlnacin sangunea
el parnquima pulmonar. Representa una forma incontrolable de disemlnacin sangunea. El trmlno se deriva de la simllitud producida por las lesiones con el grano de
mljo, y aunque en la actualidad el concepto es radiogrfico, las primeras descripciones
fueron anatomopatolgicas.
EPIDEMIOLOGA
Puede presentarse a cualquier edad y las
inmunodeficiencias de tipo celular pueden
ser un factor de riesgo (SIDA, insuficiencia
renal crnica, cirrosis)
Representa 1 % de todas las formas de

tuberculosis
Esta enfermedad se presenta a cualquier edad, pero es ms frecuente en personas jvenes; los nios son especialmente susceptibles a tener esta forma de disemlnacin, aunque en la mayor parte del mundo ha dismlnuido por las medidas preventivas. El advenimlento de la epidemla de infeccin por el virus de la inmunodeficiencia humana
(VIH) ha incrementado la frecuencia tanto en adultos como en nios, aumentando tambin la morbilidad y la mortalidad. En nios se reconoce que algunas enfermedades
exantemticas, principalmente el sarampin, son un factor de riesgo, ya que alteran en
forma directa o indirecta la adecuada funcin de inmunidad (la afeccin al timo dismlnuye la cantidad de linfocitos T, la actividad de las clulas asesinas naturales, la invasin directa a linfocitos, etc.). En ancianos por lo general se asocia a sucesos que
deprimen la inmunidad celular, como la senescencia normal del sistema inmunitario, la
diabetes mellitus, la cirrosis heptica, la insuficiencia renal crnica y las neoplasias;
otros factores que incrementan el riesgo son el uso de inmunosupresores, principalmente esteroides u otros agentes inmunodepresores. Sin embargo, con frecuencia no es
posible identificar algn factor de riesgo (cuadro 219-1).
La tuberculosis mlliar es poco frecuente como entidad nosolgica especfica y representa menos de 1% de todas las formas de tuberculosis. Como referencia histrica
es interesante anotar que en la poca previa al uso de antituberculosos la tasa de recurrencia era cercana a 20% de todas las formas de tuberculosis, para dismlnuir a 0.7%
en el decenio de 1970. En forma paralela a la epidemla de la infeccin por VIH-SIDA
existe un incremento de los informes de tuberculosis mlliar. Los Centers for Disease
Control de Estados Unidos informaron que a partir de 1969 hubo incremento en los
informes de tuberculosis, tanto general como mlliar, en las reas urbanas. En algunos
grupos de poblacin se ha tratado de establecer asociaciones entre los antgenos de
histocompatibilidad (HLA) y tuberculosis avanzada, incluida la forma mlliar, con el
fenotipo Bwl5 presente cada vez ms en personas de raza negra.
FISIOPATOLOGIA
La enfermedad se disemlna durante la infeccin tuberculosa primaria (primoinfeccin)
o en el periodo de tuberculosis posprimaria. Los determlnantes para la disemlnacin
hematogena son las condiciones del husped en relacin con sus condiciones de defensa
inmunitarias, tanto especficas como inespecficas, as como las de la mlcobacteria
relativas a su virulencia y al nmero de carga de mlcroorganismos que invaden el
torrente sanguneo (cuadro 219-2).
Durante la infeccin tuberculosa primaria, antes que haya el desarrollo adecuado
de la inmunidad especfica mediada por clulas, tanto de linfocitos como de la actividad
mlcrobicida de los macrfagos alveolares y la presentacin de antgenos, hay una descarga de bacilos al torrente circulatorio iniciada por la va linftica a travs del conducto torcico para alcanzar la vena cava superior y las cavidades cardiacas derechas, para
Cuadro 219-1. Factores predisponentes para tuberculosis mlliar

Infecciones por virus
Tratamlento con inmunosupresores
Infeccin por VIH
Enfermedades que afectan la inmunidad celular
Alcoholismo, insuficiencia heptica, insuficiencia renal crnica
TUBERCULOSIS MILIAR
1071
Cuadro 219-2. Determlnantes de la disemlnacin

en la tuberculosis mlliar
Estado nmunolgico
Virulencia de Mycobacterium tuberculosis
Nmero de bacilos descargados
distribuirse por va hematgena a los pulmones. Se ha demostrado que esta disemlnacin puede causar vasculitis caseosa de la ntima. En estas circunstancias, la mayor
parte de las veces los bacilos son filtrados por el lecho vascular pulmonar, y por lo tanto
no pasan a la circulacin sistmlca; no obstante, algunos llegan a escapar a este filtro y
es cuando se distribuyen a la va sistmlca, dando lugar a siembras a distancia. La
disemlnacin se favorece por dismlnucin del incremento de clulas T especficas,
como las C, las T, las gamma-delta, las CD4 y las CD8, las cuales tienen una rpida
respuesta a los antgenos bacterianos. Los linfocitos CD4+ a travs del interfern
gamma (IFN-y) y la interleucina-2 (IL-2) tienen una funcin fundamental para detener
la infeccin, y tambin tienen relacin con la reactividad de la tuberculina.
An no se ha definido la importancia que tienen los factores de virulencia de la
mlcobacteria en el desarrollo de la disemlnacin, pero las glucoprotenas de la superficie celular, como el dimlcolato de trihalosa, las sulftides y el factor cuerda interfieren
en las funciones de lisis y fagocitosis.
La invasin vascular a partir de la forma posprimaria puede efectuarse cuando un
foco tuberculoso erosiona un vaso sanguneo pulmonar o un linftico grande, lo que
sucede con mayor frecuencia en personas de edad avanzada, y de esta manera se establece
la disemlnacin. Menos frecuente es que a partir de un ganglio mediastnico se produzca disemlnacin linfohematgena.
Se sabe que la disemlnacin hematgena yatrognica por manipulacin de rganos
infectados es un evento raro que ocurre despus de realizar cateterizacin o procedimlentos endoscpicos ureterales.
ANATOMA PATOLGICA
La lesin hematgena se reconoce por los ndulos blanco-amarillentos de 1 a 2 mm de
dimetro que corresponden a los granulomas, a menudo con necrosis caseosa (74%
de los casos), los cuales varan en frecuencia de acuerdo con el rgano estudiado;
ocurren en mayor nmero en hgado, mdula sea, ganglios linfticos y en pulmn; en
este ltimo se pueden apreciar zonas de consolidacin de los espacios alveolares, que se
agrupan en su entorno inmediato y en el intersticio, infiltrado por mononucleares, con
necrosis de los tabiques alveolares y presencia de neutrfilos polimorfonucleares. En
la necrosis hay reaccin variable de linfocitos y clulas histiocticas gigantes o epitelioides, tambin conocidas como de Langhans.
Los ganglios linfticos pueden mostrar necrosis caseosa hasta en 50% de los casos,
aunque en ocasiones el infiltrado es el nico componente de reaccin inflamatoria. En
los enfermos con infeccin por VIH es notable la escasa cantidad de clulas gigantes; a
veces se puede identificar la presencia de granulomas no caseosos (cuadro 219-3).
Cuadro 219-3. Histopatologa en la tuberculosis mlliar
Lesin macroscpica
Tamao: 1 a 2 mm
Color: blanco-amarillento
Disemlnacin generalizada
Lesin mlcroscpica
Clulas gigantes tipo Langhans

Infiltrado de mononucleares
Linfocitos
Neutrfilos polimorfonucleares
Necrosis caseosa de tabiques interalveolares
La invasin vascular a partir de la forma

posprimaria puede llevarse a cabo cuando
un foco tuberculoso erosiona un vaso
sanguneo pulmonar o un linftico grande, lo
que sucede con mayor frecuencia en
personas de edad avanzada y de esta manera
se establece la disemlnacin
1072
INFECCIONES
Con frecuencia el inicio es insidioso
e inespecfico y depende de la edad
y el rgano involucrado; en los individuos
jvenes se inicia con hipertermla,
postracin, prdida de peso y anorexia
Las manifestaciones respiratorias por lo

general son tardas, y cuando aparecen
insuficiencia respiratoria y cianosis la
enfermedad est muy avanzada
En pacientes con SIDA es necesario hacer

diagnstico diferencial con otras neumonas
intersticiales
Con frecuencia los datos clnicos son insidiosos e inespecficos y dependen de la edad
del enfermo, de la participacin multisstmlca y del rgano involucrado. La gama de
sntomas y signos va desde sndromes tan graves como el de insuficiencia respiratoria
progresiva aguda, choque y falla orgnica mltiple hasta manifestaciones tanto clnicas
como radiogrficas con mnima expresin, las cuales pueden ser sistmlcas o locales
(cuadro 219-4)
En los individuos jvenes inicia con hipertermla de 39 o 40C, postracin, perdida
de peso y anorexia. Estos sntomas han sido atribuidos a la presencia de factor de
necrosis tumoral alfa y a interleucinas. La cefalea persistente como sntoma sistmlco
es un dato clnico que requiere atencin especial porque puede ser indicativo de afeccin menngea, que en no pocas ocasiones es la primera manifestacin de tuberculosis
disemlnada por va hematgena.
Las manifestaciones respiratorias por lo general son tardas y existen aproximadamente en la mltad de los casos. La tos es la primera en aparecer, en tanto que la
dificultad respiratoria y la cianosis ocurren cuando la disemlnacin es muy importante.
Hay participacin pleural en 15% de las situaciones. En reas endmlcas se observa
edema pulmonar no cardiognico hasta en 2% de los pacientes. La exploracin fsica de
trax tambin es poco especfica. La presencia de estertores crepitantes y de otros
ruidos anormales suele vincularse con tuberculosis pulmonar crnica u otra patologa,
pero tambin indica estado avanzado de la enfermedad.
La participacin de la vea como proceso inflamatorio da lugar a la formacin de
tubrculos coroideos, que se consideran una alteracin especfica de esta forma de
tuberculosis, y los cuales se encuentran en 20 a 88% de los adultos y en 67% de los
nios. Tambin se ha informado de hemorragia coroidea sin que se asocie a disemlnacin en sistema nervioso central, por lo que es obligatorio hacer exploracin del fondo
de ojo cuando se sospeche este diagnstico o ya se haya establecido. Las lesiones se
aprecian con un tamao equivalente a un cuarto o menos del dimetro del disco coroideo,
la coloracin puede variar del gris al amarillo o blanquecino, y mostrar irregularidades
en su contorno marginal con tendencia a desaparecer con el tratamlento.
Los signos de participacin heptica consisten en crecimlento del rgano, y aunque
haya invasin hacia ste no es frecuente que se relacione con la presencia de ictericia,
aunque la determlnacin de la fosfatasa alcalina demuestre la alteracin.
Las formas cutneas aparecen con mculas eritematosas disemlnadas, as como
vesculas y lesiones purpricas.
Los signos clnicos muestran algunas diferencias en los enfermos con infeccin por
VIH; en ocasiones la relacin con sntomas de moderada intensidad puede hacer que se
confundan ya que hay enfermedades que afectan el intersticio pulmonar, como la neumona por Pneumocystis carinii, y que pueden hacer que no se establezca el diagnstico
de tuberculosis mlliar.
Las manifestaciones del sistema nervioso central pueden ser producidas por invasin hacia meninges o por la presencia de tuberculomas, cuyo diagnstico tal vez no se
establezca porque puede ser asintomtico durante las primeras fases de su desarrollo.
El diagnostico clnico se lleva a cabo en 15 a 30% de los casos, y el diagnstico de
participacin menngea se realiza con el cuadro clnico neurolgico y el estudio del
lquido cefalorraqudeo con la posibilidad de aislamlento de la mlcobacteria.
Cuadro 219-4. Manifestaciones clnicas de la tuberculosis mlliar

Sistmlcas
Hipertermla
Postracin
Prdida de peso
Cefalea
Anorexia
Locales
Respiratorias
Oculares: tubrculos coroideos
Hepticas
Cutneas
Del SNC
TUBERCULOSIS MILIAR
1073
Radiodiagnstico
El estudio radiogrfico de trax es fundamental por lo caracterstico de las imgenes en
esta enfermedad. Para algunos autores, la presentacin de imgenes tpicas de tuberculosis mlliar slo ocurre en 50% de los casos, aunque la mayor parte de publicaciones
informan 85 a 90%; la razn radica en que el intervalo entre el momento de la disemlnacin y el desarrollo de las lesiones visibles radiogrficamente es de seis semanas, y
antes de este periodo tal vez no se visualicen. Las lesiones caractersticas se aprecian
como imgenes nodulares finas cuyo tamao oscila entre 1 y 2 mm en promedio, aunque en ausencia de tratamlento suelen tener hasta 5 mm; su localizacin es sobre todo
en los lbulos inferiores.
En la tuberculosis primaria progresiva por lo general no se aprecian cavidades; sin
embargo, en las formas de tuberculosis posprimaria pueden asociarse lesiones cavitarias y la presencia de imgenes nodulares de la tuberculosis mlliar. La presencia de
lesiones cavitadas, calcificaciones y consolidacin en el parnquima pulmonar indican
el posible punto de partida de disemlnacin tuberculosa, principalmente en la forma
posprimaria. Debe hacerse hincapi en la tuberculosis linfohematgena del anciano, ya
que puede ocurrir la muerte antes que se manifieste la enfermedad en la placa radiogrfica de trax. Otros datos radiogrficos del trax son la presencia de derrame pleural,
neumotorax espontneo o neumomediastino, o derrame pericrdico, pero son menos
frecuentes. La tomografa computada de alta resolucin con cortes de 1 y 2 mm proporciona detalles de gran precisin; se aprecian ndulos de 1 a 3 mm de distribucin bilateral
y uniforme, con engrosamlento local o difuso de los tabiques interalveolares; su uso
est indicado en aquellos casos en que haya duda, sobre todo cuando en la placa radiogrfica de trax las imgenes no sean lo suficientemente especificas para establecer el
diagnstico. La desaparicin de la imagen mlliar ocurre alrededor de la octava semana
de iniciado el tratamlento antituberculoso. La desaparicin de las lesiones en enfermos
en edades extremas de la vida es ms lenta y tarda 16 meses en promedio.
La radiografa caracterstica slo se observa

en 50% de los casos
La desaparicin de la imagen mlliar tarda

dos meses, y en los extremos de la vida
se pueden requerir hasta 16 meses
Aunque los datos de laboratorio son inespecficos, la biometra hemtica completa brinda informacin sobre anemla normoctica normocrmlca, que se presenta aproximadamente en 50% de los casos. La cuenta de leucocitos por lo general est alterada, con
fluctuaciones de leucopenia de 4 000/mm3 o menos, hasta leucocitosis mayor de 20 000/
mm3, o puede estar en lmltes normales. La cuenta diferencial muestra principalmente
neutrofilia, linfocitosis o monocitosis. Puede haber desviacin hacia la izquierda con
presencia de formas en banda. La presencia de pancitopenia deber hacer sospechar
invasin a mdula sea. El dato ms constante son las alteraciones de las pruebas de
funcin heptica, y la elevacin de la fosfatasa alcalina es la informacin ms frecuente, aunque tambin se observa colestasis con elevacin de bilirrubinas y de transamlnasas, y de la deshidrogenasa lctica, que por lo general es mnima o moderada.
El dato ms constante consiste

en alteraciones de las pruebas de funcin
heptica
Pruebas de funcionamlento pulmonar

A pesar de que estas pruebas tambin son inespecficas, en la mayor parte de los casos
se encuentran alteradas, con un perfil de tipo restrictivo. Aunque en los casos de tuberculosis posprimaria haya disemlnacin, se pueden detectar datos de obstruccin de la va
area. Los parmetros del intercambio gaseoso se encuentran alterados. Hay hipoxemla, con aumento del gradiente alveoloarterial de oxgeno y dismlnucin de la capacidad de difusin del monxido de carbono. La hipoxemla puede ser refractaria, lo que
desencadenar sndrome de insuficiencia respiratoria progresiva aguda.
DIAGNOSTICO
El diagnstico definitivo se obtiene mediante el cultivo de Mycobacterium tuberculosis
en los medios ordinarios, como el agar Middlebrook 7 H10 y H l l , y el agar-huevo de
El diagnstico definitivo se hace mediante

cultivo
1074
INFECCIONES
Los resultados de baciloscopia positiva son

slo de presuncin
Si la baciloscopia de expectoracin
es negativa, el siguiente paso es realizar
broncoscopia para obtener una muestra
adecuada
Las tcnicas de biologa molecular permlten

hacer diagnstico temprano; su principal
limltante son los posibles falsos positivos por
contamlnacin con DNA en laboratorios que
trabajan con Mycobacteriurm tuberculosis
Para evitar esta posibilidad hay que revisar

los controles internos positivos y negativos
que utiliza el laboratorio donde se realizan
estos estudios
Lowstein-Jenssen. Se requieren seis a ocho semanas para obtener resultados, y posteriormente deber realizarse tipificacin, sobre todo en enfermos con VIH.
La valoracin mlcroscpica del esputo en bsqueda de bacilos acidoalcohol resistentes tiene limltaciones, ya que la positividad se limlta a 30 a 65% de las muestras.
Cuando los especmenes de expectoracin sean negativos para baciloscopia o cultivo
debern obtenerse mediante procedimlentos invasivos; el lavado bronquioalveolar tambin es de gran utilidad. Durante el procedimlento broncoscpico se puede efectuar
biopsia transbronquial con sensibilidad de 60 a 70 por ciento.
La biopsia por aspiracin de mdula sea ofrece una excelente alternativa para
obtener muestras y realizar cultivos seriados con menos invasin al enfermo que otros
procedimlentos. La biopsia heptica proporciona material til para el diagnstico. Por
tanto, se puede disponer de material prcticamente de todo rgano en que se sospeche o
se demuestre invasin, por lo que se realizarn biopsias de ganglios y pleura cuando
haya derrame pleural, y de todo rgano que sea accesible en el cual se realizar
baciloscopia y cultivo, as como examen histolgico.
Con las nuevas pruebas para el diagnstico de tuberculosis se tiene la ventaja de
obtener resultados con mayor rapidez; las tcnicas de tipo molecular dependen del
aislamlento de muestras a partir del cultivo convencional para cromatografa de gases,
deteccin de DNA con mtodo radiomtrico, tincin de cidos grasos con sustancias
fluorocromadas, determlnacin de cido tuberculoesterico, espectroscopia de masa y
anlisis de los cidos nucleicos mediante ampliacin de DNA, como la reaccin en
cadena de la polimerasa y la prueba de anticuerpos monoclonales contra antgenos para
M. tuberculosis mediante prueba ELISA para identificacin de mlcobacterias en desarrollo. Todas estas pruebas han incrementado el armamento para el estudio e identificacin del agente etiolgico (cuadro 219-5).
La intradermorreaccin con tuberculina (o PPD) tiene inters diagnstico en reas
no endmlcas de la enfermedad o en nios en quienes la prueba ha cambiado a positiva;
sin embargo, es comn que en los enfermos con tuberculosis mlliar curse con anergia y
que por tanto la reaccin sea negativa, lo cual resta valor al estudio.
TRATAMIENTO
El tratamlento debe durar nueve meses los

dos primeros meses con HAIN, rifampicina,
pirazinamlda y etambutol; los restantes siete
meses slo con HAIN y rifampicina
Al elegir el esquema de tratamlento debe considerarse que corresponder a un individuo

inmunodeficiente, lo que genera controversia acerca de cul rgimen debe emplearse,
sobre todo en aquellos casos con infeccin por VIH. El esquema teraputico en reas no
endmlcas se fundamenta en la admlnistracin de tres frmacos: isoniazida (I), rifampicina
(R) y pirazinamlda (Z), los dos primeros potentes mlcotuberculicidas y el ltimo con efecto bactericida dbil, pero que posee potente actividad esterilizante a nivel intracelular. En
reas endmlcas debern emplearse cuatro frmacos que incluyan estreptomlcina (S) o
etambutol (E). Se recomlenda utilizar el esquema estndar supervisado por espacio de
nueve a 18 meses para prevenir recadas, sobre todo en nios o enfermos con VIH.
La dosis de isoniazida es de 5 mg/kg/da en nios, y hasta 300 mg/da en adultos;
la de rifampicina es de 10 mg/kg/da, y hasta 600 mg en adultos; la de pirazinamlda es
de 30 mg/kg/da sin pasar de 2 g en 24 horas; la de etambutol es de 25 mg/kg/da en
adultos de ms de 50 kg de peso. El tratamlento se emplea en dos fases; en la primera,
que es la inicial o intensiva, se emplean I, R, Z y E por dos meses, despus de los cuales
se suspendern la Z y el E y se continuar con la segunda fase, llamada de continuacin
o de sostn con I modificando la dosis a 600 a 800 mg tres veces por semana y R a
600 mg tres veces por semana. Se continuar por siete meses ms si se comprueba
mediante el cultivo de muestras, y si los datos clnicos y la imagen radiogrfica muesCuadro 219-5. Mtodos diagnsticos de tuberculosis mlliar
No invasivos
Baciloscopia de esputo: 30 a 65%

Cultivo: diagnstico definitivo
Nuevos mtodos
Invasivos
Biopsia de mdula sea

Biopsia de hgado
Biopsia transbronquial
Lavado bronquioalveolar
OTRAS FORMAS DE TUBERCULOSIS
tran remlsin de la enfermedad (cuadro 219-6). Cuando se demuestre resistencia a uno

o ms frmacos, el tratamlento se prolongar hasta un total de 18 meses; la duracin en
enfermos con VIH ser hasta 24 meses, adicionando otro antituberculoso adecuado a
cada caso. El empleo alternativo de quinolonas en este tipo de tuberculosis asociada
a VIH ha demostrado ser de gran ayuda.
Con el tratamlento adecuado se obtiene 14% de mejora clnica o radiogrfica a las
dos primeras semanas. Algunos autores proponen el empleo de esteroides del tipo de la
prednisona en dosis de 1 mg/kg/da en forma decreciente por espacio de ocho semanas
para dismlnuir el proceso inflamatorio y evitar las secuelas de tipo pleurales o pulmonares.
COMPLICACIONES
Las principales complicaciones son la invasin a sistema nervioso central, sobre todo meninges, el derrame pleural por poliserositis o pleuritis tuberculosa o la linfadenitis cervical y las discrasias sanguneas cuando hay invasin a mdula sea. Un evento grave y
de mal pronstico es el desarrollo de SIRPA, que se considera es poco frecuente.
PRONOSTICO
Se relaciona con varios factores, como edad, enfermedad concomltante, rganos participantes y sus complicaciones; sin embargo, el advenimlento de nuevos mtodos teraputicos, la identificacin temprana y el tratamlento oportuno dismlnuirn la morbimortalidad.
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220 Otras formas de tuberculosis

INTRODUCCIN
Mycobacterium tuberculosis puede localizarse y causar enfermedad casi en todos los
rganos y sistemas del organismo humano (cuadro 220-1), y en todos los casos su
caracterstica histopatolgica es la formacin de granulomas.
1075
Una de las mejores formas de asegurar apego

es llevar el tratamlento en forma supervisada
Los corticosteroides pueden dismlnuir las
secuelas inflamatorias pulmonares, adems
de mejorar el estado general
Despus de decenios en que hubo dismlnucin constante en la incidencia de tuberculosis, actualmente el nmero de casos nuevos a nivel mundial se encuentra en una
fase de incremento. Algunos factores que han contribuido a este cambio en la epidemlologa de la tuberculosis son el surgimlento de la infeccin por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), la dismlnucin de los niveles de vida en todo el mundo, el
incremento de los movimlentos mlgratorios, el aumento de poblacin en las ciudades
con el consiguiente hacinamlento urbano y el mayor nmero de cepas de M. tuberculosis multirresistentes a los antibiticos. El ser humano es el nico reservorio de M.
tuberculosis. Las caractersticas distintivas de esta bacteria en comparacin con otras
mlcobacterias se muestran en el cuadro 220-2.
En la mayor parte de los casos la localizacin primaria de la tuberculosis es pulmonar (fig. 220-1), y a partir de ah puede haber varias formas de disemlnacin extrapulmonar, como: a) por continuidad, en la afeccin pleural o de pericardio; b) por disemlnacin
de secreciones a mucosas, como en la infeccin de tubo digestivo, y c) hemolinftica, a
la que corresponde la mayor parte de localizaciones distantes, como los focos menngeos,
renales y seos.
La tuberculosis extrapulmonar constituye alrededor de 18% de los casos de infeccin tuberculosa, y en el cuadro 220-3 se muestra la frecuencia de localizaciones
extrapulmonares. En los ltimos aos, la coinfeccin con VIH ha incrementado la tasa
de este trastorno. En un estudio realizado en el Hospital de Infectologa del IMSS en
Mxico, en 102 necropsias de pacientes con SIDA se identificaron 122 focos de infeccin tuberculosa, con localizacin extrapulmonar en 82% de los casos; los sitios afectados ms a menudo fueron ganglios linfticos, bazo e hgado, y cerca de la mltad de los
pacientes cursaban en forma concomltante con tuberculosis pulmonar.
FORMAS POCO COMUNES DE TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR
Linfadenitis tuberculosa
Es la localizacin ms frecuente de tuberculosis extrapulmonar. En personas seronegativas al VIH se manifiesta de ordinario como una masa firme, poco dolorosa, de crecimlento gradual y con localizacin cervical unilateral. En ocasiones puede drenar material caseoso. Por lo regular no se acompaa de sntomas generales, como fiebre o
prdida de peso. Una localizacin diferente a la cervical indica infeccin ms grave, la
cual suele acompaarse de sntomas generalizados. Se requiere biopsia con cultivo para
establecer el diagnstico.
Tuberculosis sea
El sitio ms comn de afeccin sea es la columna vertebral (espondilitis tuberculosa o
mal de Pott). El foco inicial es el cuerpo vertebral en su porcin anterior, principalmen-
Cuadro 220-2. Caractersticas diferenciales de Mycobacterium tuberculosis

Crecimlento lento
Produce niacina
Reduce nitratos
Produce catalasa
Produce "factor cordn"

Lbil al calor
OTRAS FORMAS DE TUBERCULOSIS
1077
Fig. 220-1. Patogenia de la tuberculosis extrapulmonar.
te en la regin torcica o lumbar. Los sntomas inician por dolor de espalda y progresan
a manifestaciones neurolgicas hasta parlisis espstica de las extremldades. En 50%
de los casos se presentan abscesos paravertebrales fros. La intervencin quirrgica
slo debe realizarse si se comprueba compresin medular o inestabilidad de la columna.
El sitio ms comn de afeccin sea es la

columna vertebral (espondilitis tuberculosa
o mal de Pott). El foco inicial es el cuerpo
vertebral en su porcin anterior,
principalmente en la regin torcica
o lumbar
Pericarditis tuberculosa
El inicio puede ser abrupto con manifestaciones de dolor torcico constrictivo intenso,
insidioso con signos de insuficiencia cardiaca, o crnico como una pericarditis constrictiva, con ascitis, red venosa colateral y edema de extremldades inferiores. La pericardiocentesis est indicada si existe repercusin hemodinmlca. El cultivo y la tincin de M.
tuberculosis en el lquido de derrame pericrdico son positivos en menos de 50 % de los
casos. Se ha demostrado que la prednisona (60 mg/da por cuatro semanas) reduce la
mortalidad en los pacientes en quienes se tiene certeza diagnstica del trastorno.
Tuberculosis cutnea
La lesin tuberculosa de la piel puede resultar de inoculacin exgena, disemlnacin
por continuidad o disemlnacin hematgena. El aspecto clnico es muy variado (cuadro
220-4), por lo que en cualquier lesin crnica de la piel, en especial si tiene componentes
nodulares o ulcerativos, debe tomarse biopsia y efectuar cultivo para descartar tuberculosis.
Tuberculosis gastrointestinal
Aunque se considera que el origen de la infeccin es la ingesta de secreciones
broncopulmonares que contienen bacilos tuberculosos, en series recientes slo se han
Cuadro 220-3. Frecuencia de las Iocalizaciones de tuberculosis extrapulmonar

Localizacin
Linftica
Pleural
Genitourinaria
Osea
%
30
23
12
10
Localizacin
Otras
Miliar
Menngea
Peritoneal
%
10
7
4.5
3.5
El inicio en la pericarditis tuberculosa puede

ser abrupto y manifestarse por dolor torcico
constrictivo intenso, insidioso, con signos
de insuficiencia cardiaca, o crnico,
como una pericarditis constrictiva
1078
INFECCIONES
Cuadro 220-4. Clasificacin de la tuberculosis cutnea
Micobacteriosis por inoculacin cutnea de origen exgeno
Chancro tuberculoso
Tuberculosis verrucosa cutis
Verruga necrgena
Micobacteriosis cutnea por continuidad de una lesin local
Escrofulodermla
Tuberculosis colicuativa cutis
Tuberculosis orificial
Micobacteriosis cutnea por disemlnacin hematgena
Lupus vulgaris
Goma tuberculoso
Tuberculosis mlliar aguda de la piel
Abscesos tuberculosos metastsicos
encontrado datos radiolgicos de tuberculosis pulmonar en cerca de 25% de los casos.

Cualquier rgano puede estar afectado, desde la boca hasta el recto. La tuberculosis del
intestino delgado puede ocasionar dolor abdomlnal, sndrome de malabsorcin, hemorragia, perforacin, obstruccin o la formacin de fstulas.
Tuberculosis heptica primaria
La tuberculosis heptica primaria puede
semejar una colangitis con presencia de
fiebre y alteracin de las pruebas de funcin
heptica; hay moderada elevacin
de las amlnotransferasas y anormalidades
que sugieren una enfermedad obstructiva
intraheptica o extraheptica
Puede semejar una colangitis con presencia de fiebre y alteracin de las pruebas de
funcin heptica; hay moderada elevacin de las amlnotransferasas y anormalidades
que sugieren una enfermedad obstructiva intraheptica o extraheptica. El diagnstico
se realiza mediante biopsia.
La peritonitis tuberculosa relacionada con

tuberculosis pulmonar puede presentar
ascitis o tumoracin abdomlnal dolorosa
Por lo general se asocia a tuberculosis pleuropulmonar. Su presentacin puede ser en

forma de ascitis o de una masa abdomlnal dolorosa. En caso de ascitis, el lquido
peritoneal es un exudado que contiene 500 a 2 000 clulas, con predomlnio de linfocitos, aunque en ocasiones la caracterstica es una ascitis quilosa. El cultivo del lquido
peritoneal es positivo en slo 25% de los pacientes.
Peritonitis tuberculosa
DIAGNOSTICO
Aunque los mtodos tradicionales de diagnstico, tincin para bacilos acidoalcohol
resistentes, cultivo, hstopatologa y estudios radiolgicos tienen baja sensibilidad, siguen siendo el estndar de oro para el diagnstico de tuberculosis. Otras modalidades
diagnsticas, como la deteccin de diversos antgenos de la pared de M. tuberculosis o
la determlnacin de anticuerpos contra esta bacteria, no han demostrado superioridad
total sobre la metodologa diagnstica convencional. Recientemente se ha logrado identificar al bacilo tuberculoso a partir de muestras clnicas mediante la reaccin en cadena
de la polimerasa, y este mtodo es el que mejores perspectivas tiene en la actualidad
para ponerlo en prctica como prueba diagnstica sistemtica.
TRATAMIENTO
El tratamlento de las diferentes formas de tuberculosis extrapulmonar es fundamentalmente de tipo mdico y no existe diferencia con los esquemas de tratamlento usados en
los casos pulmonares. Con el incremento de cepas de M. tuberculosis multirresistentes,
cada vez es ms importante orientar el tratamlento antituberculoso con base en las
pruebas de sensibilidad a estos medicamentos.
CRIPTOCOCOSIS
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221 Criptococosis
DEFINICIN
La criptococosis es la causa ms frecuente de meningitis subaguda en pacientes
inmunodeprimldos y es ocasionada por Criptococcus neoformans, hongo levaduriforme
capsulado de distribucin cosmopolita, de forma redonda u oval, de 1 a 30 mleras de
dimetro. Crece a las 72 h en agar, gelosa sangre, chocolate o agar de Sabouraud
incubado a 25 y 37 C, en colonias grandes, lisas y cremosas. Es un hongo no fermentativo
y su perfil bioqumlco incluye hidrlisis de almldn, produccin de ureasa, resistencia
al cloramfenicol, asimllacin de creatinina e inositol, y actividad de fenoloxidasa. Se
reconocen cuatro serotipos (A, B, C y D) segn determlnantes antignicos de la cpsula: C. neoformans variedad neoformans incluye los serotipos A y D, y se aisla de las
heces de palomas, de frutas y de leche; la variedad gatti incluye los serotipos B y C, y
se aisla del material que se encuentra bajo Eucaliptus camaldulensis en regiones tropicales.
Entre las condiciones predisponentes para

la adquisicin de criptococosis se hallan
infeccin por VIH; tratamlento prolongado
con esferoides; trasplante de rganos;
leucemlas; linfomas; sarcoidosis
PATOGENIA
Cryptococcus neoformans se inhala a partir de los aerosoles que se producen en el suelo
y de heces de palomas; en sujetos inmunocompetentes por lo general se produce una
neumonitis autolimltada, en tanto que en los inmunocomprometidos la infeccin ocasiona fungemla y disemlnacin hematgena a meninges, hgado, bazo, piel y huesos, rin
y prstata. Por lo regular la elimlnacin del mlcroorganismo es por va urinaria.
Antes del SIDA, la criptococosis se presentaba en pacientes con inmunodeficiencia
debido al uso de esteroides o a la existencia de linfoma, leucemla linfoctica crnica o
mleloma mltiple, y aproximadamente en 50% no se encontraba una enfermedad subyacente. De ser una infeccin rara, ahora es relativamente frecuente, ya que se presenta
en 5 a 10% de los pacientes con SIDA, cuyo recuento de linfocitos CD4+ es < 200/
mm3 (ms an, entre 50 y 100/mm3). Se estima que es la enfermedad que "define" a 4%
de los casos de SIDA.
La serologa para Cryptococcus comprende

coaglutinacin con partculas de ltex con
anticuerpos anticpsula; esto es, 1:4 sugiere
infeccin por Cryptococcus, y 1:8 sugiere
enfermedad activa; determlnacin
de anticuerpos por inmunoflurescencia
indirecta; fijacin de complemento
1080
INFECCIONES
Los resultados falsos negativos en

aglutinacin se deben a baja concentracin
de antgenos; presencia de complejos
inmunitarios; altos ttulos de antgeno
(fenmeno de prozona); infeccin por
mlcroorganismos escasamente encapsulados
o no encapsulados
La criptococosis del sistema nervioso central se presenta como meningitis subaguda en 70 a 90% de los casos. El paciente con SIDA puede presentar cefalea como nica
manifestacin de criptococosis menngea. En 40% hay nuseas y vmlto, rigidez de
nuca en 30%, fotofobia o encefalopata que incluye letarga, cambios de la personalidad
y prdida de la memoria. Slo en 10% hay datos focales o crisis convulsivas. Las
complicaciones son hidrocefalia, alteraciones visuales que incluyen ceguera, hipoacusia,
parlisis de nervios craneales, ataxia, crisis convulsivas y demencia.
Los sntomas de la criptococosis pulmonar pueden ser las manifestaciones iniciales
de la infeccin por VIH/SIDA. En los sujetos inmunocompetentes aparece una neumona autolimltada, en tanto que los inmunodeprimldos pueden presentar infiltrado
alveolointersticial bilateral lobar con patrn nodular, derrame pleural y linfadenopata;
la meningitis coexiste con lo anterior en 60 a 70% de los casos. En 70% de los pacientes
se presenta fungemla, y se ha informado que incluye prcticamente cualquier rgano.
Las lesiones cutneas van desde ppulas, pstulas, ndulos y lceras hasta celulitis; en los pacientes con criptococosis tratada con xito, la prstata sirve como reservorio.
DIAGNOSTICO
Los hallazgos radiogrficos en pacientes con

criptococosis y SIDA son: normalidad, 50%;
hidrocefalia, 25%; patrn de reforzamlento,
15%; ndulos focales, 15%; criptococomas
nicos o mltiples, 25%
Los hallazgos radiogrficos en pacientes con
criptococosis sin SIDA son: normalidad,
47%; atrofia cortical difusa, 34%;
hidrocefalia, 9%
Los indicadores de buen pronstico son:
paciente sin alteraciones mentales, con
ttulos de antgeno < 1:1 024 y menos de 20
clulas/mm1 en lquido cefalorraqudeo
La determlnacin en suero del antgeno de criptococo mediante prueba ELISA tiene

sensibilidad hasta de 99%. Se sugiere determlnar antgeno de criptococo en lquidos
corporales (suero, orina, lquido cefalorraqudeo, lquido pericrdico, lavado bronquioalveolar) o material de biopsia ante la sospecha de criptococosis.
El lquido cefalorraqudeo presenta aspecto de agua de roca, con pleocitosis linfocitaria < 100 clulas/mm3; las protenas y la glucosa pueden estar en cifras normales o
ligeramente alteradas. En la observacin con tinta china pueden verse las levaduras
capsuladas. El antgeno en lquido cefalorraqudeo es positivo. El diagnstico definitivo
se hace con el cultivo de C. neoformans a partir de lquidos corporales y tejidos.
Los estudios de tomografa axial computada de crneo son normales en 43 % de los
casos, con atrofia en 34% por demencia relacionada con SIDA. La resonancia magntica identifica ms criptococomas que la tomografa, pero ambos mtodos subestiman el
nmero de lesiones encontradas en necropsia. Estas tcnicas son poco tiles para el diagnstico, aparte de identificar edema cerebral o hidrocefalia, causa frecuente de deterioro
neurolgico aun con tratamlento adecuado. Otro motivo de mala respuesta al tratamlento es la coexistencia de otra neuroinfeccin, como tuberculosis, o de neoplasia, como
linfoma primario de cerebro, por lo que el estudio del lquido cefalorraqudeo debe
incluir bsqueda de BAAR y cultivo para mlcobacterias.
La criptococosis pulmonar se determlna mediante cultivo y biopsias pulmonares; el
aislamlento a partir de sangre o la deteccin del antgeno srico establecen el diagnstico de presuncin. En el cuadro 221-1 se encuentran algunas diferencias de los datos
serolgicos y de las caractersticas histopatolgicas entre la criptococosis de los enfermos con SIDA y los enfermos sin SIDA, lo mlsmo que algunas diferencias en la teraputica y el pronstico.
TRATAMIENTO
El tratamlento de eleccin es anfotericina B en dosis de 0.3 mg/kg/da combinada con
fluocitocina (37.5 mg/kg/da) o anfotericina B sola (0.6 mg/kg/da) por unas seis semanas. La nefrotoxicidad de la anfotericina B se reduce a 17% con la admlnistracin
endovenosa de solucin salina (1 000 ml) previa a la de anfotericina B (que se infundir
en no menos de 6 h). En pacientes cuyos ndices pronsticos son favorables puede
utilizarse fluconazol (400 mg/da) por ocho a nueve semanas. (El empleo de anfotericina liposmlca permlte el manejo de dosis ms altas con menor nefrotoxicidad, aunque
eleva considerablemente el costo y an no se establece un beneficio absoluto.)
El mejor criterio de curacin y de sostn del tratamlento consiste en cuatro cultivos
semanales negativos de lquido cefalorraqudeo, tincin de tinta china negativa y gluco-
CRIPTOCOCOSIS
1081
Cuadro 221-1. Comparacin de criptococosis entre pacientes con SIDA y enfermos sin SIDA
Caracterstica
Tinta china
Cultivo
Valor pronstico de
aglutinacin en ltex
Sin SIDA
Con SIDA
Positiva (80%), numerosas

levaduras
Con frecuencia positivo (sangre,
LCR, orina)
Ttulos persistentemente altos a
pesar del tratamlento
Puede ser positiva, levaduras

escasas
Lquido cefalorraqudeo por lo
regular positivo. Orina y sangre
rara vez positivas
Buen pronstico si dismlnuyen
los ttulos en LCR mediante
tratamlento
Datos patolgicos
Sitios
Histopatologa
Tratamlento
Pulmn, SNC, piel, extraneurales

Abundantes levaduras, escasas
clulas inflamatorias
SNC, en ocasiones piel, hueso,

pulmn
Pocas levaduras, inflamacin
activa
Anfotericina B + 5FC y fluconazol

o itraconazol como mantenimlento
Anfotericina y 5FC. No se ha
definido la duracin del
tratamlento de sostn
Bueno a pobre, recadas usuales.

Causa de muerte en 10% de
quienes la presentan
Bueno a pobre, depende de la

enfermedad subyacente
Pronstico
sa normal en dicho lquido. Los sujetos inmunocompetentes pueden recibir fluconazol

(200 mg/da) como sostn por un tiempo ms, en tanto que la teraputica de apoyo en
pacientes con SIDA es de por vida. En la criptococosis extraneural se recomlenda
anfotericina B (0.6 mg/kg/da) hasta que se presente mejora; despus fluconazol (400 mg/
da) durante ocho a 10 semanas. (No se recomlenda la profilaxis primaria, que en
muchos pacientes sera prolongada, si la cuenta de CD4+ es mayor de 50/mm3, debido
al escaso costo/beneficio y la induccin de resistencia a triazoles, no slo de Cryptococcus,
sino de Candida.) Por debajo de esta cifra, la profilaxis primaria de criptococosis menngea con fluconazol (200 mg/da o 200 mg/da tres veces por semana) dismlnuy la
incidencia entre 1.2 y 0.4 por ciento.
Los pacientes con SIDA deben recibir de por vida tratamlento de sostn (o profilaxis secundaria o de recada) con fluconazol (200 mg/da), itraconazol (200 mg/da) o
suspensin de itraconazol (100 mg/da).
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Los pacientes con SIDA deben recibir de por

vida tratamlento de sostn (o profilaxis
secundaria o de recada) con fluconazol (200
mg/da), itraconazol (200 mg/da) o
suspensin de traconazol (100 mg/da)
1082
INFECCIONES
222 Histoplasmosis
DEFINICIN
La histoplasmosis es una infeccin granulomatosa del sistema reticuloendotelial, de
distribucin cosmopolita, causada por el hongo dimrfico Histoplasma capsulatwn.
DATOS EPIDEMIOLGICOS Y PATOGENIA
La infeccin se adquiere por inhalacin de

mlcroconidias, que se transforman a la fase
de levadura y se multiplican por fisin
binaria a la temperatura de los alveolos
pulmonares
Histoplasma capsulatum se encuentra en el suelo de reas endmlcas. Las actividades

que producen remocin de tierra, como la construccin de edificios y carreteras, se
relacionan con aerosolizacin de las formas mlceliales del mlcroorganismo. El alto
contenido de nitrgeno de las heces de murcilagos y pjaros, as como la madera en
descomposicin, constituyen el medio ideal de cultivo natural en los mlcrofocos de
cuevas y grutas de las reas endmlcas.
La infeccin se adquiere por inhalacin de mlcroconidias, que se transforman a la
fase de levadura y se multiplican por fisin binaria a la temperatura de los alveolos
pulmonares. Las levaduras viajan por los vasos linfticos a los ganglios hiliares, al
conducto torcico y despus a los rganos del sistema reticuloendotelial por va hematgena. A las dos semanas de exposicin se despierta la respuesta inflamatoria manifestada por un sndrome gripal. Siempre se produce disemlnacin extrapulmonar, pero la
accin de los macrfagos limlta la infeccin y da lugar a la formacin de granulomas y
calcificaciones en rganos del sistema reticuloendotelial. En sujetos no inmunocompetentes se produce histoplasmosis disemlnada progresiva. En la infeccin primaria, la
respuesta de hipersensibilidad produce granulomas y fibrosis en mediastino, llamados
histoplasmomas.
Los datos clnicos de histoplasmosis

de moderada gravedad consisten en fiebre
>3O.5C; ndice de Kamofsky; albmlna
< 3 g/100 ml; elevacin de enzimas
hepticas ms de cinco veces lo normal;
pancitopenia; creatinina mayor de cinco
veces lo normal
Casi todos los casos (95%) son asintomticos o desarrollan formas pulmonares benignas que se diagnostican de manera retrospectiva al correlacionar calcificaciones pulmonares residuales en la telerradiografa de trax con una prueba cutnea de histoplasmlna
positiva. El resto de los pacientes puede tener una enfermedad pulmonar crnica progresiva acompaada o no de lesiones mucosas o cutneas. La infeccin sistmlca con
frecuencia es aguda y el volumen del inoculo determlna un curso rpido y fatal.
En pacientes con SIDA, H. capsulatum causa enfermedad disemlnada en 95%
de los casos; puede haber infeccin pulmonar localizada en aquellos con CD4 > 300/
mm3. La mayora de los enfermos muestran fiebre, fatiga y prdida de peso de uno o
dos meses de duracin. Aunque puede aparecer como infeccin rpidamente fatal, lo
ms comn es la forma subaguda, de uno a tres meses. Despus de fiebre, fatiga y
prdida de peso de uno o dos meses de duracin, cursa con tos seca y disnea en 50% de
los individuos, y hepatosplenomegalia y linfadenopata en 25%. Con menor frecuencia
se observa sndrome de sepsis, meningitis o afeccin gastrointestinal (10%). El diagnstico diferencial en sujetos con VIH y fiebre prolongada con sntomas de afeccin
sistmlca es la tuberculosis que ms a menudo produce adenomegalias y meningitis, en
tanto que la histoplasmosis causa ms diarrea y menos meningismo.
La enfermedad puede deberse a reactivacin de mlcroorganismos quiescentes a
partir de una infeccin primaria muy antigua, o ser resultado de exposicin reciente, y
constituye una de las causas ms frecuentes de fiebre prolongada en sujetos con infeccin por VIH despus de la tuberculosis.
HISTOPLASMOSIS
En sujetos con SIDA y fiebre, tos seca e infiltrado intersticial pulmonar que no
produce dificultad respiratoria despus de tres semanas es til tener un diagnstico
diferente de neumona por Pneumocystis carinii, en especial si existen alteraciones en el
examen general de orina, como proteinuria y hematuria, porque el diagnstico ms
probable es histoplasmosis o la coinfeccin con neumocistosis. Este tipo de enfermos se
tratan mediante un esquema de 14 das con dosis plenas de trimetoprim con sulfametoxazol, y tienen una respuesta favorable temporal por la susceptibilidad de H. capsulatum
a las sulfas. Las radiografas de trax muestran infiltrados difusos, de ordinario con un
patrn reticulonodular o mlliar. Los infiltrados focales o nodulares se presentan en 10%
de los casos. Los ndulos de ms de 5 mm de dimetro, las adenopatas de mediastino,
las lesiones cavitadas y el derrame pleural son menos frecuentes.
En 10 a 20% de los casos hay sndrome de sepsis con choque, insuficiencia respiratoria, insuficiencia heptica o renal y rabdomllisis. Este cuadro ocurre con ms
frecuencia en pacientes con SIDA y tiene mortalidad elevada.
La afeccin del sistema nervioso central ocurre en 10 a 20% de los casos y puede
manifestarse como meningitis linfoctica, lesin focal cerebral o encefalitis difusa. Los
pacientes cursan con fiebre, cefalea, confusin, crisis convulsivas y dficit neurolgico
focal. En la mayor parte de los casos de meningitis, el lquido cefalorraqudeo muestra
pleocitosis, elevacin de protenas e hipoglucorraquia. Se pueden observar lesiones
nicas o mltiples que se refuerzan en la tomografa axial computada o en la resonancia
magntica en 30% de los casos. El pronstico es malo en pacientes con afeccin neurolgica.
Las manifestaciones gastrointestinales incluyen diarrea, dolor abdomlnal, obstruccin o perforacin intestinal, hemorragia o peritonitis. La tomografa muestra hepatomegalia en 63% de los enfermos, esplenomegalia en 38%, crecimlento de ganglios en
44 % y de suprarrenales en 13 %. En biopsias intestinales se encuentran granulomas con
necrosis que contiene H. capsulatum.
Tambin hay lesiones diversas en 10% de los pacientes, como ppulas eritematosas
o pigmentadas, pstulas, lceras, eritema multiforme, rosela o foliculitis. El diagnstico con frecuencia depende de biopsias de piel, en las cuales se demuestra H. capsulatum.
1083
Los datos clnicos de histoplasmosis grave

son: hipotensin (sistlica < 90 mmHg);
hipoxia (PO2 < 60 mmHg); cambios
del estado mental; rabdomllisis
(creatinfosfocinasa > 10 veces lo normal);
coagulopata
En 10 a 20% de los casos hay sndrome

de sepsis con choque, insuficiencia
respiratoria, insuficiencia heptica o renal
y rabdomllisis. Este cuadro ocurre
con ms frecuencia en pacientes con SIDA
y tiene mortalidad elevada
DIAGNOSTICO
El diagnstico definitivo en 85 % de los casos se hace por aislamlento de H. capsulatum
en sangre, mdula sea, secreciones respiratorias y lesiones focales. El tiempo que se
requiere para su crecimlento es de dos a cuatro semanas, por lo que es importante tener
una fuerte sospecha clnica. En la histoplasmosis disemlnada de pacientes con SIDA, la
deteccin del antgeno en lquidos corporales puede ser muy til, ya que el resultado se
obtiene slo en un da, y tiene una especificidad de 98%; puede detectarse en orina
(85 %) y con menor frecuencia en el producto del lavado bronquioalveolar (70 %). Tambin suele identificarse H. capsulatum en biopsias de tejidos. Las pruebas serolgicas
que detectan anticuerpos slo son tiles en casos con cultivos negativos y biopsia sugerente de la enfermedad.
En la histoplasmosis disemlnada de pacientes

con SIDA, la deteccin del antgeno
en lquidos corporales puede ser muy til,
ya que el resultado se obtiene slo en un da
y tiene especificidad de 98%
TRATAMIENTO
En enfermos inmunocompetentes con formas pulmonares localizadas y disemlnadas se
recomlenda itraconazol en dosis de 600 mg/da, divididos en tres dosis por tres das,
luego 400 mg/da hasta observar una respuesta clnica, y despus 200 mg/da hasta
completar nueve meses. En histoplasmosis del sistema nervioso central y en SIDA el
tratamlento de eleccin es con anfotericina B en dosis de 1 mg/kg/da, sin pasar de 50
mg/da hasta completar 15 mg/kg de peso; despus se pasa a la fase de sostn (de por
vida) con itraconazol (200 mg/da) (95% de eficacia) o anfotericina B (50 mg cada
semana) (preferible en la afeccin del sistema nervioso central). El itraconazol en dosis
plenas es til para el tratamlento de histoplasmosis en pacientes con SIDA que no
presenten sndrome de sepsis. En virtud de que la efectividad del fluconazol es menor,
slo debe de emplearse en casos de intolerancia al itraconazol y a la anfotericina B. Se
En enfermos nmunocompetentes con formas

localizadas pulmonares y disemlnadas
se recomlenda itraconazol (600 mg/da
divididos en tres dosis por tres das, luego
400 mg/da hasta observar una respuesta
clnica y despus 200 mg/da hasta
completar nueve meses)
1084
INFECCIONES
sugiere realizar determlnacin del antgeno en forma seriada, ya que dismlnuye con el
tratamlento eficaz y se incrementa con las recadas.
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virus: incidence risk factor's and pathophysiology. Clin Infect Dis 1997;24(6): 1195-203.
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223 Coccidioidomlcosis
DEFINICIN
La coccidioidomlcosis es una infeccin respiratoria benigna causada por el hongo dimrfico Coccidioides immltis, aunque muy problemtica de tratar cuando se disemlna.
Coccidioides immltis es propio de terrenos ridos y clidos, por lo que la coccidioidomlcosis es una enfermedad endmlca de toda la frontera norte de Mxico, suroeste de
Estados Unidos, Guatemala, Honduras y Venezuela; el hongo se distribuye tambin en
territorios limtrofes del norte de Argentina, Bolivia y Paraguay. En Mxico se ha
informado de casos aislados en los estados de Jalisco, Guerrero y Michoacn. Los
factores predisponentes para adquirir la infeccin incluyen visitar reas endmlcas,
inmunosupresin, embarazo, uso de esteroides, trasplantes de rganos e infeccin por
VIH. C. immltis es un hongo dimrfico saprofito que crece en suelos semlridos como
un moho y en los tejidos como estructuras largas tabicadas que contienen endosporas
(esfrulas).
PATOGENIA Y MANIFESTACIONES CLNICAS
La infeccin por C. immltis se adquiere al inhalar polvo contamlnado con artroconidias.
Fn la mayor parte de los casos hay

infecciones asintomticas o enfermedad que
recuerda una infeccin comn de vas
respiratorias superiores; alrededor de 40%
desarrolla enfermedad pulmonar
sintomtica, exantema y maculoppulas una
a tres semanas despus de la exposicin
Infeccin inicial
En la mayor parte de los casos hay infecciones asintomticas o enfermedad que recuerda una infeccin comn de vas respiratorias superiores. Alrededor de 40% desarrolla
enfermedad pulmonar sintomtica, exantema y maculoppulas una a tres semanas despus de la exposicin. Los sntomas pulmonares incluyen tos seca y dolor pleurtico; las
manifestaciones sistmlcas comprenden fiebre, sudacin nocturna, cefalea, artralgias,
COCCIDIOIDOMICOSIS
1085
eritema nudoso y eritema multiforme. Las radiografas de trax pueden ser normales o
presentar consolidacin lobar, adenopata hiliar o mediastnica, o derrame pleural
paraneumnico. La infeccin se autolimlta en dos meses si no hay tratamlento, el cual
se reserva para inmunodeficientes y diabticos con cardiopata.
Enfermedad pulmonar crnica

Alrededor de 5% de los pacientes desarrolla coccidioidomlcosis pulmonar crnica.
Despus de la infeccin inicial pueden originarse ndulos, cavidades o neumona progresiva. Los ndulos representan granulomas residuales de una neumona; tpicamente
son solitarios, de 1 a 3 cm de dimetro, apicales o perifricos, no requieren tratamlento
y pueden surgir dudas diagnsticas con cancer pulmonar primario. Las cavidades son
perifricas, de pared delgada y por lo regular no producen sntomas; son hallazgos de
radiografas de trax tomadas por otros motivos, y en la mltad de los casos desaparecen
espontneamente en dos aos. Si desarrollan sntomas presentan hemoptisis, dolor torcico, tos, malestar general, fiebre o expectoracin. La rotura de una cavidad con formacin de pioneumotrax, el crecimlento de una cavidad y la hemoptisis importante
son indicaciones de ciruga y del uso de anfotericina B perioperatoria.
Los infiltrados inflamatorios en algunos pacientes no se resuelven y producen neumona crnica. La afeccin se extiende a otros lbulos o al pulmn contrario. Estos
enfermos presentan sntomas constitucionales, como prdida de peso y fatiga, que limltan sus actividades diarias. Requieren tratamlento, y si no se atienden presentan neumonitis progresiva apical, necrosante y fibrocavitaria, lo que hace difcil diferenciar de
tuberculosis.
Hasta 70% de los pacientes con

presentacin pulmonar son diagnosticados
errneamente como tuberculosis
Enfermedad extrapulmonar
En las formas disemlnadas de la enfermedad, los huesos de crneo, manos, pie, tibia y
columna vertebral son sitios comunes de infeccin. Las lesiones articulares son unifocales
en ms de 90% de los casos. Los codos y las rodillas son las articulaciones ms comnmente afectadas, y puede necesitarse biopsia sinovial para el diagnstico de enfermedad
sistmlca. Es posible que la afeccin de la piel tome diferentes formas; los ndulos y las
lesiones verrucosas son las ms frecuentes, seguidas de ulceracin, queloides y lesin
colicuativa.
La meningitis afecta por lo regular las meninges bsales. Los pacientes pueden
presentarse nicamente con cefalea y los signos menngeos casi siempre son negativos.
El examen del lquido cefalorraqudeo muestra pleocitosis mononuclear, nivel bajo de
glucosa y elevado de protenas. El cultivo de lquido cefalorraqudeo por lo regular es
negativo; otra forma de confirmar el diagnstico es la determlnacin de anticuerpos
IgG. El diagnstico oportuno es importante, y 90% de los enfermos sin tratamlento
muere en plazo de 12 meses.
DIAGNOSTICO
Si se observan esfrulas con solucin KOH en el examen directo de expectoracin,
aspirado bronquial, drenaje de trayectos fistulosos, sangre, orina, lquido cefalorraqudeo, ganglios linfticos y mdula sea se permlte el diagnstico definitivo. El hongo
crece en casi todos los medios de cultivo, de ordinario en una semana o menos. La
inoculacin de animales puede confirmar el cultivo y el aislamlento primario. Las pruebas serolgicas son tiles; los anticuerpos IgM son positivos en 75 % de las infecciones
primarias; los anticuerpos IgG aparecen ms tarde y desaparecen meses despus de
resolverse la infeccin. Los cambios en el ttulo de anticuerpos pueden usarse para
determlnar la respuesta al tratamlento; los ttulos mayores a 1:32 sugieren disemlnacin. Las pruebas cutneas son positivas inmediatamente despus de adquirirse la infeccin, sealan infeccin previa y son tiles para determlnar disemlnacin con anergia.
El examen directo de expectoracin,

aspirado bronquial, drenaje de trayectos
fistulosos, sangre, orina, lquido
cefalorraqudeo, ganglios linfticos y mdula
sea, con observacin de esfrulas mediante
solucin KOH permlten
el diagnstico definitivo
1086
INFECCIONES
TRATAMIENTO
Los predictores de no respuesta
al tratamlento consisten en enfermedad
disemlnada; prueba de coccidioidina
repetidamente negativa; ttulos de
anticuerpos por fijacin de complemento
> 1:256
En la enfermedad pulmonar primaria no se requiere tratamlento, a menos que el paciente

tenga un factor predisponente de disemlnacin, como embarazo o inmunosupresin; el
tratamlento es de pocas semanas, en tanto se resuelven las alteraciones relacionadas con
la infeccin aguda. En pacientes con infeccin disemlnada, el frmaco de eleccin es la
anfotericina B en dosis hasta de 1 a 2.5 g. Los azoles orales (ketoconazol, 400 mg/da;
itraconazol, 200 mg dos veces al da con los alimentos, y fluconazol, 400 a 600 mg/
da) son buenas alternativas; deben continuarse hasta seis meses despus del control de
la infeccin debido a la alta incidencia de recidivas. El tratamlento tradicional de la
meningitis por C. immltis consiste en la admlnistracin de anfotericina B directamente
mediante un reservorio intracraneal (de Omaya), al inicio diariamente, y despus se
dismlnuye a una vez cada tercer da, hasta hacerlo una vez cada seis semanas. La
teraputica se requiere al menos por un ao. El fluconazol y el itraconazol en las
mlsmas dosis que en la enfermedad no menngea se vincula con altas tasas de reaccin
(67 a 88%), con recidiva de 75%. No se ha comprobado que la profilaxis sea til en
pacientes inmunocomprometidos por virus de la inmunodeficiencia humana.
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224 Candidiasis
jess E. Gaytn Martnez
DEFINICIN
Es la infeccin mlctica oportunista ms frecuente, causada por levaduras del gnero
Candida, capaz de producir enfermedades locales y sistmlcas, de mayor gravedad en
inmunocomprometidos.
ETIOLOGA
Entre las 200 especies de Candida,
las principales infectantes para el hombre
son C. albicans, C. guiiHermond, C. krusei,
C. parapsilosis, C. tropicalis,
C. pseudotropicalis, C. lusitaniae, C. rugosa
y C. glabrata
Hay ms de 200 especies de Candida, mlcroorganismo unicelular presente slo en

forma de levaduras; las principales especies infectantes para el hombre son C. albicans,
C. guilliermondii, C. krusei, C. parapsilosis, C. tropicalis, C. pseudotropicalis, C.
lusitaniae, C. rugosa y C. glabrata (anteriormente clasificada como Torulopsis glabrata).
En raras ocasiones se informa enfermedad por otras especies.
CANDIDIASIS
1087
Slo C. tropicalis es ms virulenta que C. albicans, sobre todo cuando se presenta

en pacientes con leucemla o enfermedad linforreticular. Otras especies de importancia
mdica son C. lusitaniae, C. norvegensis, C. rugosa y C. utilis. Las especies C. lipolytica,
C. lusitaniae y C. krusei estn cobrando notoriedad como oportunistas aisladas de pacientes con fungemla. C. lusitaniae por lo general es un mlcroorganismo de baja virulencia y puede ser espontneamente resistente a anfotericina B. C. krusei es susceptible
a ketoconazol pero no a fluconazol.
Las especies de Candida son ubicuas y se encuentran en la vegetacin, la tierra, los
alimentos, el tracto digestivo y las mucosas de mamferos. Comensal normal del hombre, puede aislarse de la piel, el tracto gastrointestinal, la expectoracin, la vagina, la
orina de pacientes con catter vesical, el ambiente hospitalario (fmltes) y los alimentos. Alrededor de 80% de la poblacin es portadora asintomtica del mlcroorganismo,
con 70% de frecuencia de C. albicans. Aunque la mayor parte de las infecciones son
endgenas, es posible la transmlsin de persona a persona. En hospitales generales, la
frecuencia de candidemla nosocomlal es de 10%. El uso de antimlcrobianos de amplio
espectro, inmunocompromlso por diabetes, neoplasias, insuficiencia renal, neutropenia, uso crnico de esteroides, quimloterapia, trasplantes y quemaduras extensas se
consideran factores de riesgo para desarrollar candidemla.
PATOGNESIS
Candida es un hongo oportunista, y para causar infeccin requiere que los mecanismos
normales de defensa del husped estn alterados. Los traumatismos y la maceracin de
la piel y las mucosas permlten nicamente infecciones drmlcas. Otros factores que
influyen en la invasin local por Candida son el sobrecrecimlento del hongo gracias al
efecto de antibacterianos de amplio espectro y los cambios que se dan en pacientes
diabticos crnicamente descontrolados. Los catteres vesicales, vasculares, peritoneales,
traqueales (en especial si permanecen por tiempo prolongado) y las prtesis facilitan el
acceso sistmlco, pero se requiere que haya alteraciones importantes de la inmunidad
humoral y celular para que la infeccin se establezca.
Se ha demostrado in vitro que la hiperglucemla induce la expresin de una protena
de superficie que altera el reconocimlento fagoctico (ausente cuando hay concentraciones
normales de glucosa), adems de que promueve la adhesividad de la levadura a las superficies endoteliales; otra protena, la fibronectina, tiene funciones de adhesina en el
caso de la endocarditis por Candida. Tambin son importantes las alteraciones funcionales
de los neutrfilos y monocitos, por ejemplo la carencia de mleloperoxidasa y de la capacidad para generar perxido de hidrgeno y superxido, ya que pueden fagocitar al mlcroorganismo sin destruirlo, y algunas hifas de mayor tamao pueden no ser fagocitadas.
Los linfocitos T pueden presentar alteracin funcional en la produccin de citocinas, lo cual conlleva a mayor susceptibilidad de infecciones por Candida, como sucede
en pacientes con SIDA. Los polimorfonucleares y los macrfagos poseen receptores
superficiales para el C3b, y en consecuencia el depsito de opsoninas C3b sobre mlcroorganismos de Caridida podra facilitar el proceso de fagocitosis; en caso de hiperglucemla, estos receptores pueden estar glucosilados y alterar la opsonizacin normal. Es
claro que la inmunidad celular y la activacin del sistema de complemento son indispensables para la limltacin de la infeccin por el hongo; cualquier alteracin de estos
mecanismos hace al husped susceptible de infeccin por este mlcroorganismo. Los
factores que facilitan la infeccin por Candida se muestran en el cuadro 224-1.
Cuando Candida invade rganos se forman mlcroabscesos, donde es posible encontrar tanto levaduras como formas filamentosas; la respuesta inicial a la infeccin es
dada por leucocitos polimorfonucleares, pero pueden aparecer histiocitos, clulas gigantes y clulas epiteloides e incluso formacin de granulomas. En los pacientes con
inmunocompromlso grave, la respuesta inflamatoria puede estar ausente y observarse
slo Candida y tejido necrtico.
Candida es un hongo oportunista,

y para causar infeccin requiere
que los mecanismos normales de defensa
del husped estn alterados
Cuando Candida invade rganos se forman

mlcroabscesos, donde es posible encontrar
tanto levaduras como formas filamentosas;
la respuesta inicial a la infeccin proviene de
leucocitos polimorfonucleares, pero pueden
aparecer histiocitos, clulas gigantes
y clulas epiteloides e incluso formacin
de granulomas
1088
INFECCIONES
Cuadro 224-1. Factores que facilitan la infeccin por C. a/b/cans
Husped
Alteracin de los mecanismos inmunitarios
Diabetes
Funcin deficiente de neutrfilos y
monocitos (mleloperoxidasa)
Traumatismos
Maceracin de tejidos y mucosas
Efecto de antimlcrobianos de amplio
espectro
Presencia de catteres y prtesis
Hiperglucemla
Microorganismo
Germlnacin rpida en tejidos con nvdsin
hematgena
Produccin de proteasas
Molculas de superficie simllares a las
integrinas que se adhieren a las protenas de
matriz extracelular y adhesinas (como en el
caso de endocarditis)
Receptores que se unen a las protenas del
complemento
Variacin en la superficie e hidrofobicidad
Adems de diabetes mellitus y embarazo,

otros factores predisponentes de candidiasis
son el uso de antibiticos de amplio espectro
y de anticonceptivos orales
Las manifestaciones clnicas se relacionanan con el grado de inmunocompetencia del

husped, por lo cual son muy variadas y desaparecen fcilmente al recuperarse la funcin de inmunidad normal. Pueden dividirse en manifestaciones de infecciones superficiales y de infecciones generalizadas o sistmlcas; las primeras son de fcil resolucin
y las segundas tienen impacto importante en la morbimortalidad.
Entre las manifestaciones en mucosas destaca el clsico "algodnenlo oral" (trush,
muguet), la placa blanquecina cremosa de fcil separacin de los tejidos, que es la
lesin ms comn de candidiasis oral; tambin puede presentarse candidiasis atrfica
aguda (por lo general secundaria a antibiticos), candidiasis atrfica crnica, queilitis
angular y leucoplaquia hiperplsica. En sujetos con candidiasis oral sin un factor que lo
explique hay que descartar infeccin por virus de la inmunodeficiencia humana.
La candidiasis vulvovaginal es la infeccin ms frecuente por Candida: 8% de las
mujeres sanas la presentan y hasta 25% de las mujeres infectadas son asintomticas;
puede ser la primera manifestacin de diabetes mellitus y se caracteriza por secrecin
vaginal espesa, prurito y en ocasiones disuria. Adems de diabetes mellitus y embarazo, otros factores predisponentes son el uso de antibiticos de amplio espectro y el de
anticonceptivos orales.
La manifestacin cutnea ms comn en el hombre es la balanitis, que se manifiesta por ppulas o ppulas y pstulas frgiles en el glande o en el surco balanoprepucial,
edema, eritema y prurito; los factores predisponentes son las relaciones sexuales con
mujeres que tienen infeccin vaginal por Candida, diabetes mellitus y prepucio no
circuncidado.
Otra lesin superficial es el intertrigo en todas sus variantes, caracterizado por
zonas eritematosas maceradas y pruriginosas de la piel, con lesiones satlites
vesiculopustulosas en las regiones genitocrural, subaxilar, gltea, interdigital, submamaria y entre los pliegues cutneos de la pared abdomlnal. Los factores predisponentes
son obesidad y diabetes mellitus.
Las lesiones cutneas por candidosis disemlnada se presentan como lesiones
macronodulares, de 0.5 a 1 cm de dimetro, de coloracin rosa a rojo violceo, que
pueden ser nicas o distribuidas en todo el cuerpo.
La esofagitis por Candida es comn en pacientes con inmunodeficiencia grave, los
cuales presentan disfagia, sensacin de obstruccin restrosternal, dolor retrosternal,
nuseas y vmlto.
Los factores predisponentes para que haya candidiasis generalizada son neutropenia, trasplantes, quemaduras, catteres centrales, alimentacin parenteral con lpidos,
SIDA y uso de antibiticos. Los de candidiasis sistmlca de adquisicin nosocomlal
varan discretamente y se muestran en el cuadro 224-2.
Las manifestaciones de la candidiasis sistmlca dependen del rgano infectado; as,
se pueden presentar signos menngeos y datos de focalizacin en abscesos cerebrales
cuando hay afeccin del sistema nervioso central; insuficiencia respiratoria en casos de
neumona; insuficiencia cardiaca y arritmlas en caso de endocarditis; adems de hepatomegalia, esplenomegalia, endoftalmltis, artritis, osteomlelitis, mlositis, datos de choque sptico como hipotensin, taquicardia, oliguria y otros.
CANDIDIASIS
1089
Cuadro 224-2. Principales factores independientes de riesgo de candidiasis sistmlca

Colonizacin por especies de Candida
Cateterizacin venosa central
Catter de Hickman
Neutropenia
Tratamlento antibitico mltiple
Quimloterapia
Hemodilisis
La entidad llamada candidiasis mucocutnea crnica se refiere a la presencia de

candidiasis superficial en piel, uas y orofaringe; es caractersticamente crnica y resistente al tratamlento. Puede variar desde lesiones en una ua aislada hasta lesiones
granulomatosas destructivas. En esta entidad se ha demostrado alteracin de la funcin
inmunitaria celular contra antgenos de Candida. Se ha vinculado con endocrinopatas,
como enfermedad de Addison, hipotiroidismo, hepatitis crnica activa y diabetes mellitus. La mayora de los pacientes con esta entidad tienen supervivencia larga, la candidiasis disemlnada es rara y puede haber muerte por sepsis bacteriana.
La candidiasis del tracto urinario es muy comn, y puede dar lugar a signos y
sntomas de infeccin bacteriana de vas urinarias; en general, la sintomatologa cede al
cambiar los factores predisponentes (obstruccin, antimlcrobianos de amplio espectro,
diabetes mellitus). La candidiasis de vas urinarias superiores se divide en la producida
por va hematgena y la producida por va ascendente, y puede presentarse como pielonefritis o como absceso renal o perirrenal.
La entidad conocida como candidiasis

mucocutnea crnica se refiere a la
presencia de candidiasis superficial en piel,
uas y orofaringe; es caractersticamente
crnica y resistente al tratamlento. Puede
variar desde lesiones en una ua aislada
hasta lesiones granulomatosas destructivas.
En esta entidad se ha demostrado alteracin
de la funcin inmunitaria celular contra
antgenos de Candida
DIAGNOSTICO
Las especies de Candida pueden estar presentes en muestras clnicas como resultado de
contamlnacin, colonizacin o enfermedad; por ello, para establecer un diagnstico
seguro y confiable se requiere una toma de muestra adecuada.
En el caso de infecciones superficiales es necesario observar la levadura en preparaciones en fresco con KOH a 20% o en tincin de Gram. No se considera necesario
aislar al mlcroorganismo.
En lesiones de la piel que sugieran candidiasis sistmlca es necesario tomar biopsia
con sacabocados (punch) y demostrar la levadura en histopatologa.
Cuando se sospeche candidosis sistmlca es imprescindible realizar hemocultivos,
que debern tomarse cuando menos en nmero de tres, con intervalos de media hora a
una hora. Es comn que los hemocultivos sean los que demuestren la infeccin por
Candida, y ante el resultado es necesario que el clnico valore el estado del paciente
para dar validez al hallazgo; en caso de que haya un cuadro clnico que sugiera infeccin sistmlca debe iniciarse el tratamlento.
Cuando se sospeche participacin del sistema nervioso central ser difcil establecer diagnstico definitivo; sin embargo, deber realizarse puncin lumbar en caso de
meningitis con cultivo de lquido cefalorraqudeo en busca de hongos y cultivo del
contenido de abscesos cerebrales que se drenen quirrgicamente. Las caractersticas
del lquido cefalorraqudeo son pleocitosis, con predomlnio de linfocitos (en promedio
600/mm3), hipoglucorraquia y protenas elevadas; en 40% de los casos puede demostrarse Candida en la tincin de Gram (90% es C. albicans).
No hay criterios universalmente aceptados para el diagnstico de candidiasis de
vas urinarias; la presencia de la levadura, incluso con seudomlcelio, no implica infeccin. Los sntomas de infeccin y dos diferentes urocultivos positivos (el segundo despus de retirar el catter urinario en caso de estar colocado) al parecer son pruebas
suficientes de la enfermedad.
En caso de infecciones superficiales

es necesario observar la levadura
en preparaciones en fresco con KOH
a 20% o en tincin de Gram
TRATAMIENTO
Los factores predisponentes deben corregirse, tanto para tratar infecciones superficiales
como sistmlcas. Adems de lo anterior, las infecciones superficiales se tratan con azoles tpicos (mlconazol, clotrimazol, ketoconazol y otros), por lo general con buena respuesta. Debe considerarse la sensibilidad original de algunas especies a los antimlcticos.
Todo paciente con hemocultivo positivo

a Candida requiere tratamlento
1090
INFECCIONES
Candida lusitaniae y Candida guilliermondii

son resistentes a anfotericina B
Candida glabrata y Candida krusei

son resistentes a fluconazol
El riesgo de resistencia secundaria

se incrementa de acuerdo con la duracin
de la profilaxis con antimlcticos
Cuando se diagnostique candidosis sistmlca se debe usar anfotericina B en dosis

de 0.3 a 0.5 mg/kg/da durante una a dos semanas, segn el estado clnico y respuesta
del paciente. Se ha informado respuesta adecuada a fluconazol en infecciones leves a
moderadas (400 mg/da durante tres a cinco das); el uso de fluconazol en candidiasis
sistmlca grave debe continuarse hasta dos semanas despus del ltimo cultivo positivo.
En el caso de esofagitis por Candida (en pacientes con SIDA) se recomlenda anfotericina B en dosis de 0.5 mg/kg/da durante tres a cinco das; si no hay respuesta
adecuada debe hacerse diagnstico diferencial con esofagitis por virus del herpes, por
citomegalovirus o por el mlsmo virus de la inmunodeficiencia humana.
As como no hay criterios para diagnstico de candidiasis de vas urinarias, no hay
tratamlento que haya demostrado 100% de efectividad para la mlsma, por lo que se
recomlenda irrigacin vesical de anfotericina B en dosis de 0.3 mg/kg en 500 ml de
solucin glucosada a 5%, en infusin para 6 h, durante tres das; este tratamlento se ha
comparado con fluconazol, 200 mg el primer da y 100 mg/da durante cuatro das por
va oral, con resultados semejantes, ms duraderos con la teraputica con fluconazol.
La profilaxis slo se recomlenda en pacientes con neutropenia notable (menos de
500 neutrfilos/mm3) con aplicacin de fluconazol (200 mg c/12 h) mlentras dure la
neutropenia; y en pacientes con SIDA que tengan <50 linfocitos CD4+/mnr\ En otros
pacientes no se ha demostrado utilidad de la profilaxis, a menos que sea evitar los
factores predisponentes ya mencionados.
Bodey GP, Luna M. Skin lesions associated with dissemlnated candidosis. JAMA 1974;229:1466-8.
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225 Giardiasis
DEFINICIN
Enfermedad caracterizada por diarrea
y sndrome de malabsorcin
La giardiasis es una enfermedad parasitaria causada por Giardia lamblia, la cual se

caracteriza por diarrea y sndrome de malabsorcin.
GIARDIASIS
1091
ETIOLOGA
Giardia lamblia (tambin denomlnada G. homlnis) es un protozoario con dos estadios
en su ciclo vital; esto es, trofozoto y quiste. El trofozoto tiene forma de gota de perfil
convexo, de 12 a 14 um de largo, con ocho flagelos dispuestos en cuatro pares y un
disco adhesivo en su parte ventral; sus dos ncleos ovoides tienen cariosoma central, lo
que les da su imagen caracterstica cuando se observan en fresco. Los quistes son
ovoides, de 8 a 14 m de largo, con una pared delgada y cuatro ncleos.
En Mxico se considera la causa ms frecuente de diarrea parasitaria, con prevalencia
de 14 a 70% y predomlnio en zonas suburbanas. El grupo de edad ms afectado es el de
cuatro a 12 aos. Los factores predisponentes son fecalismo a ras del suelo, la ingestin
de verduras y agua contamlnadas, agammaglobulinemla, ciruga gstrica previa y reduccin de la acidez gstrica. La enfermedad se presenta tanto en brotes como en casos
aislados.
En Mxico se considera la causa ms

frecuente de diarrea parasitaria
PATOGENIA
La forma infectante de Giardia es el quiste y se requieren 10 a 25 de ellos para iniciar
la infeccin. Una vez ingerido muestra tropismo por la parte alta del intestino delgado;
ya digerido por el pH cido gstrico se liberan dos trofozotos por cada quiste, los
cuales se establecen en el duodeno y en la primera parte del yeyuno, sobre la superficie
de las mlcrovellosidades mediante la succin del disco ventral y la accin flagelar.
Aunque no est bien entendida la fisiopatologa, se ha considerado que sus efectos
patgenos directos sobre el enterocito son el aplanamlento de las mlcrovellosidades y la
dismlnucin de la produccin de enzimas del borde intralumlnal del enterocito, lo que
da como resultado hipertrofia de las criptas e infiltrado mononuclear, as como sobrecrecimlento de las enterobacterias, diarrea crnica y esteatorrea. Al momento no se han
identificado enterotoxinas de Giardia. Se ha encontrado que el dao de la respuesta
celular y humoral (deficiencia selectiva de IgA, ciruga gstrica y uso de anticidos) a
nivel intestinal participa como otro mecanismo que favorece la implantacin de Giardia.
Muestra gran tropismo por la parte superior

del intestino delgado
Las inmunodeficiencias humoral y celular
son predisponentes para la infestacin
por Giardia
El cuadro clnico sigue a un periodo de incubacin de una a dos semanas y se caracteriza por tres formas: a) estado asintomtico que puede durar hasta seis meses, en el cual
se excretan quistes en las heces; constituye 5 a 10% de los infectados; b) diarrea aguda
autolimltada en siete a 10 das, que se presenta en 25 a 50% de los casos y se caracteriza
por ser primero acuosa y abundante, y luego grasosa y ftida, sin moco, sin sangre y sin
pus; se asocia a dolor y distensin abdomlnal, debilidad, nuseas, anorexia, regurgitacin y en menor grado fiebre leve y tenesmo; otros datos clnicos menos frecuentes son
artritis, urticaria y fiebre elevada, y c) estado crnico de diarrea, con malabsorcin y
prdida de peso. La diarrea en pacientes con SIDA suele ser ms grave y de curso ms
prolongado.
En pacientes con SIDA la diarrea suele ser

ms grave y de curso ms prolongado
El diagnstico de giardiasis se realiza identificando trofozotos en lquido duodenal y
quistes en heces mediante la observacin en fresco o en coproparasitoscpicos, los
cuales tienen una sensibilidad de 98% y especificidad de 100%. Es necesario realizar al
menos tres estudios coproparasitoscpicos antes de considerarla negativa. Otros mecanismos son la bsqueda de anticuerpos contra Giardia por inmunofluorescencia y prueba de inmunoabsorbencia ligada a enzimas (ELISA). La detecccin de anticuerpos
El diagnstico se establece identificando

trofozotos en lquido duodenal y quistes
en heces
1092
INFECCIONES
sricos es de poca utilidad en la clnica y su mayor aprovechamlento es en estudios

epidemlolgicos. Tcnicas ms sofisticadas, como cultivos o amplificacin de DNA
especfico por reaccin en cadena de polimerasa, no son de uso sistemtico y slo
sirven para profundizar en el estudio de la biologa del mlcroorganismo.
TRATAMIENTO Y MEDIDAS DE CONTROL
El metronidazol es el medicamento
de primera eleccin en los adultos. Durante
el primer trimestre del embarazo
no se recomlenda dar tratamlento
si la enfermedad no es grave
La cloracin del agua no es suficiente
para elimlnar la viabilidad de los quistes
de Giardia
El metronidazol es el medicamento de primera eleccin en los adultos en dosis de

250 mg tres veces al da durante cinco a siete das, y en nios en dosis de 5 mg/kg tres
veces al da durante siete das, con eficacia de 80 a 95%. Otros regmenes alternativos
son furazolidona (100 mg c/6 h por siete a 10 das), con eficacia de 80%, y tinida/ol (2
g como dosis nica). Se recomlenda no dar tratamlento durante el primer trimestre del
embarazo si la enfermedad no es grave.
La giardiasis puede evitarse mediante educacin para la salud, como limpieza personal, preparacin higinica de alimentos y elimlnacin adecuada de las excreta. La
cloracin comn del agua no elimlna los quistes de Giardia, por lo que es pertinente
hervir el agua de beber.
Adam RD. The biology of Giardia spp. Microbiol Rev 1991;55:706-32.
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226 Helmlntiasis
Muslim Schabib Hany
DEFINICIN
La participacin de los helmlntos como

parsitos del hombre por lo general es
subclnica y representa uno de los problemas
ms graves de salud pblica
El trmlno helmlntiasis se aplica a un grupo de enfermedades causadas por especies

patgenas de metazoarios del filum Nematoda (gusanos cilindricos), de las clases Cestoda
o tenias y Digenea o duelas del filum Platyhelmlnthes (gusanos planos), y de algunas
especies del filum Acantocephala. La helmlntiasis es un ejemplo muy caracterstico de
parasitismo en el hombre, as como en otros organismos pluricelulares.
Los helmlntos invaden al husped por dos vas: a) ingestin de sus formas o fases
infectantes (huevos, larvas, cisticercos, cercaras), y b) penetracin de la piel intacta
activamente o de modo pasivo por picadura de insectos vectores.
La participacin de los helmlntos como parsitos del hombre por lo general es
subclnica y representa uno de los problemas ms graves de salud pblica; la ascariasis
afecta a ms de mll mlllones de personas en el mundo, y la uncinariasis a otros tantos;
adems, estos padecimlentos se relacionan con la marginalidad socioeconmlca.
CONSIDERACIONES BIOLGICAS
Estos agentes por lo comn son macroscpicos, tienen considerable diferenciacin orgnica y funcional, ciclo vital complejo, y capacidad de evasin inmunolgica y de
HELMINTIASIS
1093
mlgracin en sus huspedes, intermediarios o definitivos. Los helmlntos ingresan al

organismo parasitado en distintas fases evolutivas segn el agente; en el husped definitivo alcanzan la etapa adulta, pero la mayor parte de las especies son incapaces de
multiplicarse en ste.
EPIDEMIOLOGA GENERAL
En reas endmlcas, la helmlntiasis sigue un patrn de distribucin binomlal negativo:
la mayora de los individuos infectados presentan cargas bajas de patgenos, pero 20%
de estos sujetos alberga una carga alta de parsitos correspondiente a 80% de la poblacin de helmlntos. La predisposicin a sufrir infeccin leve o intensa se relaciona en
cada caso con factores geogrficos, sociales, conductuales, nutricionales y seguramente (aunque de manera menos importante) tambin genticos.
En reas endmlcas, la helmlntiasis sigue

un patrn de distribucin binomlal negativo:
la mayora de los individuos infectados
presentan cargas bajas de patgenos, pero
20% de estos sujetos alberga una carga alta
de parsitos, correspondiente a 80%
de la poblacin de helmlntos
PATOGENIA
La patogenicidad de los helmlntos ocurre por: a) accin directa de stos, como succin
de sangre en la uncinariasis o efectos de la mlgracin de sus larvas al perforar u obstruir
estructuras del sujeto parasitado, y b) respuesta del husped ante la infeccin, como las
lesiones granulomatosas por huevecillos de esquistosomas y las reacciones alrgicas.
Hay varios factores del agente que pueden contribuir a la enfermedad; los ms trascendentes son el tamao del parsito, su multiplicidad antignica y su tendencia a la cronicidad o a evadir la respuesta irnnunitaria; son estrategias exitosas la encapsulacin
dentro de una reaccin fibrosa (hidatidosis), la ubicacin intralumlnal (ascariasis), la
inmunosupresin general o especial (filariasis) y la incorporacin de antgenos del husped
(esquistosomlasis). La eosinofilia es un fenmeno caracterstico de la helmlntiasis: en
sangre perifrica, mdula sea y otros tejidos se vincula con las fases de mlgracin
parasitaria ms que con su localizacin en la luz intestinal. Se ha comprobado el papel
del eosinfilo en la resistencia a estas infecciones y en la proteccin contra helmlntiasis
tisulares, aunque tambin participan otras clulas inmunitarias.
Hay varios factores del agente que pueden

contribuir a la enfermedad; resultan
trascendentales el tamao del parsito,
su multiplicidad antignica y su tendencia
a la cronicidad o a evadir la respuesta
inmunitaria
DIAGNOSTICO
El estudio clnico de la helmlntiasis es simllar al de otras enfermedades infecciosas,
pero en el diagnstico deben tomarse en cuenta dos caractersticas, adems del rea
geogrfica: a) en la esquistosomlasis, historia de la exposicin, como nadar en estanques naturales, y en la triquinosis, ingerir carne de cerdo con coccin deficiente, y b)
presencia de eosinofilia en sangre perifrica. Para establecer el diagnstico de helmlntiasis
intestinal, en la mayor parte de los casos es suficiente realizar el examen coproparasitoscpico seriado simple, pero en los individuos afectados con "cargas bajas" suelen
requerirse tcnicas especiales, como sedimentacin, flotacin, prueba de Graham o
cinta de celofn. La histopatologa puede resultar til en enfermedades tisulares; esto
es, en la estrongiloidosis quiz sea necesaria la biopsia intestinal; las hemoparasitosis se
buscan en el frotis de sangre perifrica, as como la eosinofilia.
La deteccin de anticuerpos especficos, experimental o poco accesible, complementa en las parasitosis tisulares a los mtodos primarios de diagnstico, pero conlleva
dificultades para distinguir infecciones activas o pasadas. Las pruebas de eleccin son
como sigue: ELISA en paragonimlasis y toxocariasis; inmunoanlisis ligado a enzimas
(EIA) en estrongiloidosis, triquinosis, hidatidosis multilocular y opistorquiasis; contrainmunoelectroforesis (CI) en fasciolosis; ELISA e inmunoelectrotransferencia enzimtica
(EITB) en neurocisticercosis y esquistosomlasis. Recientemente se est desarrollando y
evaluando la investigacin de antgenos mediante serologa y biologa molecular. Las
intradermorreacciones son inespecficas.
En los cuadros 226-1 a 226-4 se resumen los distintos helmlntos, sus caractersticas
de invasin, sitios de infeccin en el hombre, hallazgos clnicos, mtodos de diagnstico y su tratamlento. Los cuadros 226-1 y 226-2 incluyen nematodos cosmopolitas
Para establecer el diagnstico de helmlntiasis

intestinal en la mayor parte de los casos es
suficiente realizar el examen
coproparasitoscpico seriado simple, pero
en los individuos afectados con "cargas
bajas" suelen requerirse tcnicas especiales
como sedimentacin, flotacin, prueba de
Craham o cinta de celofn
1094
INFECCIONES
Cuadro 226-1. Infecciones por helmintos (nematodos intestinales)
Agente
causal
Entrada:
fuentes/fase
Sitio de
infeccin
Hallazgos
clnicos
Mtodo
diagnstico
Tratamiento
Notas
Ascaris
lumbricoides
Oral: suelo y
verduras/huevo
larvado
Intestino delgado;
pulmones
CPS: huevos o
gusanos adultos a
simple vista
Albendazol o
mebendazol o
pirantel
Oclusin intestinal y
migracin:
piperazina,
Enterobius
vermicularis
Oral: suelo y
autoinfeccin/
huevo larvado
Percutnea: suelo/
larva filariforme
Intestino grueso,
apndice
Dispepsia, oclusin
intestinal;
sndrome de
Leffler
Prurito anal; en
nios, irritabili
dad
Dispepsia;
eosinofilia,
anemia
ferropnica,
hipoproteinemia
Graham: huevos y
gusanos adultos
CPS/Stoll modifica
do: huevos y
sangre oculta
Albendazol o
mebendazol o
pirantel
Albendazol o
mebendazol o
pirantel; hierro
Clicos, diarrea;
eosinofilia/mal
Pg:
leucoeosinopenia
Clicos, prolapso
rectal; anemia
CPS/aspirado, Bx
duodenal: larvas;
anticuerpos: EIA
Ivermectina o
albendazol/
tiabendazol
CPS: huevos y
sangre oculta
Mebendazol;
albendazol
Ancylostoma
duodenale;
Necator
americanus
Strongyloides
stercolaris
Percutnea: suelo
y autoinfeccin/
larva
filariforme
Oral: suelo y
verduras/huevo
larvado
Trichuris
trichiura
Adheridos a
intestino
delgado
Pared de duodeno
o yeyuno
Ciego, colon,
leon
levamisol
til: higiene familiar
y retratamiento
Profilaxis: control de
excreta y zapatos
til: retratamiento.
hiperinfeccin
(CPS: larvas
filariformes)
Cronicidad; curan
75%; til el
retratamiento
Abreviaturas: CPS, coproparasitoscpico; mal Pg, mal pronstico; Bx, biopsia; EIA, inmunoanlisis ligado a enzimas.
Cuadro 226-2. Infecciones por helmintos (nematodos tisulares)
Agente causal
Entrada:
fuentes/fase
Sitio de
infeccin
Hallazgos
clnicos
Mtodo
diagnstico
Anticuerpos: EIA/
Bx muscular:
quistes de
larvas;
antgeno?
Bx heptica/
necropsia
Bx: larvas/
anticuerpos:
ELISA
Observacin
directa/ Bx:
larvas
Trichinella
spiralis
Oral: carne de
cerdo cruda/
larva enquistada
Msculos estriados
Mialgias, edema
facial, fiebre;
eosinofilia
Capillaria
heptica
Oral: suelo/huevo
larvado
Oral: suelo/huevo
larvado
Hgado, a veces
pulmn
Hgado, ojos,
pulmn, SNC
Hepatitis;
eosinofilia
Granulomas,
fiebre;
Oral: suelo/huevo
larvado; o carne/
larva
enquistada?
Espacios del cuello,

faringe
eosinofilia
Abscesos
fistulizados;
larvas en pus
Ancylostoma
braziliense;
A. caninum
Percutnea: suelo/
larva filariforme
Subcutnea: piel
expuesta; intestinos
Dermatitis
migratoria,
prurito
Antecedentes y
clnica
Onchocerca volvulus
(O); Mansonella
ozzardi (M)
Percutnea:
jejenes:
Simulium (O) y
Culicoides (M)/
microfilarias
Subcutnea y ojos
(O); cavidades y
sangre (M)
Nodulos,
xeroderma,
amaurosis (O);
subclnica (M)
Bx/serologa?
Prueba
teraputica (O);
Bx/frotis
sanguneo (M)
Toxocara canis;
T. mystax
Lagochilascaris
minor
Tratamiento
Notas
Albendazol/
mebendazol;
prednisona
Intestinal:
piperazina.
Puede ser letal
Mebendazol/
albendazol
Dietilcarbamacina/
benzimidazoles
D D : absceso
heptico
til: esferoide
Levamisol/
dietilcarba
macina/
tiabendazol
Tiabendazol
local o
ivermectina/
albendazol
Ivermectina (O/
M)/
anacarcina/
suramina/
ciruga;
Tratar mascotas
No beber agua
contaminada
Enterocolitis
eosinoflica:
A. caninum
Profilaxis: usar
ropa protectora.
Control de
vectores
prednisona
(O)
Abreviaturas: EIA, inmunoanlisis ligado a enzimas; Bx, biopsia; DD, diagnstico diferencial; SNC, sistema nervioso central; ELISA, prueba de
inmunoabsorbencia ligada a enzimas; O, oncocercosis; M, mansonelosis.
HELMINTIASIS
1095
prevalentes en Mxico y Latinoamrica; segn su ubicacin topogrfica en el husped

se han separado en intestinales y tisulares.
INFECCIONES POR ACANTOCEFALOS
Macracanthorhyachus hirudinaceus y Moniliformis moniliformis son parsitos del trac
to digestivo muy poco frecuentes, tanto a nivel nacional como mundial.
INFECCIONES POR PLATELMINTOS
En los cuadros 226-3 y 226-4 se resumen los cestodos y tremtodos comunes en Mxico
y Latinoamrica.
En Mxico, las duelas E. revolutum y C. sinensis se hallaron en inmigrantes de
otros pases.
Cuadro 226-3. Infecciones por cestodos

Entrada:
fuentes/fase
Sitio de
infeccin
Hallazgos
Mtodo
clnicos
diagnstico
Tratamiento
Notas
Taenia saginata
Oral: carne de res

cruda/
cisticerco
Intestino delgado
Asintomtica
(descarga de
progltides)
Pracicuantel/
niclosamida o
albendazol
Taen/'a solium
Oral: carne de
cerdo cruda/
cisticerco
Intestino delgado
Asintomtica o
dispepsia
(progltides)
Coproparasitoscopia
y prueba de
Graham: huevos/
progltides
Coproparasitoscopia
y prueba de
Graham: huevos/
progltides
Cysticercus
cellulosae;
C. race/nosus
Oral: verduras,
mano,
vectores/
huevos
Msculo, cerebro,
ojos
Hipertensin
endocraneal,
convulsiones
Biopsia: cisticerco/
TC, RM/ELISA,
EITB: anticuerpos
Pracicuantel o
albendazol/
esferoides;
ciruga
fci/nococcus
granulosus
Oral: heces de
perro/huevos
Hgado, pulmn
US, TC, RM/ElAy

HAI: anticuerpos
Ciruga;
albendazol
Dipylidium
caninum
Oral: insecto
(pulga)/larvas
Intestino delgado
Quiste
hidatdico
(masa,
anafilaxis)
Exposicin:
perro;
dispepsia
Infeccin
solitaria;
esclex
inerme
Infeccin
solitaria;
esclex
armado.
Larva: C
cellulosae
Antgeno:
biologa
molecular o
ELISA;
anticomiciales
Siembras.
Sobreinfeccin
Coproparasitoscopia
progltides o
restos
Pracicuantel/
niclosamida
Hymenolepis
nana
Oral: verduras y
mano/huevos;
insectos/larvas
Intestino delgado
Coproparasitoscopia:
huevos
Pracicuantel/
niclosamida
Agente causa/
Dispepsia,
diarrea y
toxemia
Pracicuantel/
albendazol o
niclosamida
Cisticercoide
(larva) y
huevo:
infectantes
Infeccin
mltiple;
reinfectan:
huevo o larva
cisticercoide
Abreviaturas: TC, tomografa computada; RM, resonancia magntica; ELISA, prueba de inmunoabsorbencia ligada a enzimas; EITB, inmunoelectrotransferencia enzimtica; EIA, inmunoanlisis ligado a enzimas; HAI, hemaglutlnacin indirecta; US, ultrasonido.
1096
INFECCIONES
Cuadro 226-4. Infecciones por tremtodos
Agente causal
Entrada:
fase/fuentes/vector
Sitio de
infeccin
Hallazgos
clnicos
Fasciola heptica
Oral: metacercaria/
vegetales acuticos
(berro)/caracoles
Hgado y vas
biliares; faringe
Fiebre, hepatomegalia
dolorosa; eosinofilia
Schislosoma
mansoni
Percutnea: cercara/
agua/caracoles
Vnulas de colon,
recto, hgado
Disentera; eosinofilia;
hepatosplenomegalia;
cirrosis; cor pulmonale
Paragoninus
mexicanus
Oral: metacercaria/
cangrejos de ro
crudos
Pulmones, cerebro
Tos, hemoptisis, dficit

neurolgico, convul
siones; eosinofilia
Mtodo
diagnstico
CPS, aspirado duodenal

o biliar: huevos/Bx
heptica/ElA-CIE:
anticuerpos; Ag?
CPS, Kato: huevos
viables/Bx rectal y
heptica/HAI, ELISA,
EITB: anticuerpos
CPS, expectoracin:
huevos/Bx/EUSA:
anticuerpos/
tomografa de crneo
Tratamiento
Bitionol/
triclabendazol
Pracicuantel/
oxamniquma
Pracicuantel/bitionol
Abreviaturas: CPS, coproparasitoscpico; Bx, biopsia; EIA, inmunoanlisis ligado a enzimas; CI, contrainmunoelectroforesis; Ag, antgeno; HAI,
hemaglutinacin indirecta; ELISA, prueba de inmunoabsorbencia ligada a enzimas; EITB, inmunoelectrotransferencia enzimtica.
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227 Amibiasis intestinal

DEFINICIN
Es la infeccin humana producida por el protozoario Entamoeba histolytica. El princi
pal rgano que afecta es el intestino grueso, aunque tambin puede afectar hgado,
pulmn, cerebro, piel y otros rganos.
Se considera que la amibiasis intestinal es una enfermedad de distribucin geogrfica
mundial; en los pases en los que no se informa su presencia tal vez se deba ms a la no
AMIBIASIS INTESTINAL
deteccin de casos que a una ausencia real. Es claro, sin embargo, que hay diferencias
en prevalencia e incidencia entre diversos pases, las cuales se relacionan con el nivel
socioeconmlco, y las cifras ms altas corresponden a pases subdesarrollados como
Mxico e India. Se considera que alrededor de 10% de la poblacin mundial es portadora intestinal del parsito, que una de cada cien infecciones provoca alteraciones intestinales y que 10% de estas ltimas tendr invasin heptica. En Mxico, se estima que la
infeccin est disemlnada en todo el pas, con predomlnio en medios mal saneados y de
bajo nivel socioeconmlco.
La incidencia de quistes de E. histolytica en heces vara desde cero hasta 55.5 %; la
frecuencia real se estima en 20%, que correspondera a portadores asintomticos, y
la de E. histolytica en cuadros de diarrea con sangre oscila entre 0.8 y 14%, con un
estimado real de 1 a 2%. Las variaciones encontradas se explican fundamentalmente
por la metodologa y experiencia para identificar el protozoario en heces, lo que implica, entre otros requisitos, contar con un buen tcnico parasitlogo, lo cual no es muy
frecuente en algunas zonas donde la amlbiasis es endmlca. La otra forma de estimar
prevalencias es mediante encuestas seroepidemlolgicas, que tambin est sujeta a sesgos
y a variaciones por la metodologa usada y por el nivel de anticuerpos diferente entre los
sujetos de determlnada poblacin. En 1974, en Mxico, se estim que 5.95% de 19 442
muestras de 46 comunidades fue positivo (mediante la tcnica de contrainmunoelectroforesis) para anticuerpos contra E. histolytica.
Aunque el comportamlento de E. histolytica no es por completo claro, los expertos
han insistido en la divisin patgena y no patgena, a partir de la cual se ha tratado de
buscar caractersticas ultraestructurales, en particular el patrn electrofortico de isoenzimas (zimodemos) que facilite la diferenciacin, dadas las dificultades que se presentan al informar sobre epidemlologa de amlbiasis con base slo en morfologa macroscpica. En el futuro, la informacin epidemlolgica tendr mayor sustento para
identificar las cepas patgenas, ya sea mediante sondas de DNA especficas al mlcroorganismo en cuestin, o por amplificacin de secuencias especficas de DNA por la
reaccin en cadena de la polimerasa, o por identificacin de respuestas especficas del
husped a antgenos amlbianos, segn se ha demostrado para amlbiasis heptica, en la
que todos los casos muestran respuesta positiva a una protena de fusin y a un antgeno
crudo amlbiano.
AGENTE CAUSAL
Entamoeba histolytica es un protozoario del que se reconocen dos formas principales:
el quiste, que es la forma infectante, la cual se excreta en las heces, es resistente al
cido, tiene una pared rgida, mlde alrededor de 8 a 20 um y debe distinguirse del quiste
de E. hartmanni, ya que ambos tienen cuatro ncleos en su forma qustica, con la
diferencia de que E. hartmanni mlde 5 a 10 m. La transmlsin de la infeccin resulta
de contamlnacin fecal del agua y alimentos o por prcticas sexuales oroanales. Despus de que su pared es disuelta por los cidos gstricos e intestinales, el quiste da lugar
al trofozoto, que es una clula invasora capaz de penetrar a los tejidos y producir
lceras y lesiones en diferentes rganos. La forma qustica puede permanecer semanas
o meses si el medio es adecuado; fuera del colon, los trofozotos degeneran en mlnutos,
son rpidamente destruidos por el pH gstrico, u ocurren ambos eventos.
La patogenia de E. histolytica es un proceso en el que intervienen mltiples factores, y
en el que se distinguen tres sucesos principales: a) adherencia a la membrana plasmtica y a componentes de la matriz extracelular, con unin del trofozoto a fibronectina,
lamlnina y colgena; b) dao a la membrana plasmtica, lisis celular y degradacin de
los diferentes componentes de la matriz extracelular: durante la amlbiasis invasiva los
trofozotos destruyen clulas y tejido conectivo del husped mediante la produccin de
enzimas citolticas e hidrolticas, entre las cuales la colagensasa y la protena formadora
de poros, entre otras, parecen ser muy importantes, y c) fagocitosis de clulas Usadas e
intactas, la cual se ha relacionado con virulencia.
1097
Aunque la diferencia de E. histolytica

patgena y no patgena no es por completo
clara, los expertos insisten en esta divisin,
que puede radicaren caractersticas
ultraestructurales
1098
INFECCIONES
Las lesiones en el colon pueden ser desde

un engrasamlento inespecfico de la mucosa
hasta las lceras clsicas en botn de camlsa
Las lesiones en colon pueden ser desde un engrasamlento inespecfico de la mucosa

hasta las clsicas lceras en "botn de camlsa", presentes en 20 de 53 pacientes en una
serie de amlbiasis intestinal. Prez Tamayo resume las que l llama "caractersticas
peculiares" de la patologa amlbisica, como sigue: a) es altamente destructiva y causa
necrosis rpida y extensa, as como licuefaccin de todos los tejidos que alcanza el
parsito; b) de modo sorprendente produce poca inflamacin, sobre todo si se considera
el grado de destruccin tisular; c) a diferencia de otras enfermedades parasitarias, no
logra estimular la eosinofilia tisular; d) en algunos tejidos humanos por lo regular es
posible encontrar en el mlsmo corte mlcroscpico reas completamente necrticas que
contienen algunas amlbas muertas o en proceso de muerte, prximas a campos con
muchas amlbas viables mezcladas con unas clulas inflamatorias, y otras reas con la
mlsma cantidad de amlbas viables, pero sin inflamacin ni tejido daado; e) aunque
exista destruccin tisular extensa, las lesiones amlbianas rara vez son hemorrgicas, y
f) cuando se admlnistra un tratamlento antiamlbiano adecuado, incluso las grandes zonas destruidas por las lesiones sanan con restitucin casi completa y con notable poca
cicatrizacin.
Infecciones asintomticas
Cerca de 10% de la poblacin mundial es portadora de E. histolytica y 90% se halla
asintomtica. Se desconoce si las amlbas no patgenas causan algn dao a la salud del
individuo, pero las patgenas seran causantes de la respuesta positiva de anticuerpos de
algunos pacientes asintomticos a antgenos amlbianos o de la antigenemla que puede
demostrarse.
Infeccin sintomtica no invasiva

Los pacientes portadores de amlbas patgenas o no patgenas pueden quejarse de trastornos digestivos inespecficos. Los sntomas ms frecuentes son dolor abdomlnal tipo
clico, heces lquidas y percepcin por parte del individuo de aumento de los movimlentos intestinales. El principal diagnstico diferencial es con sndrome de colon irritable.
Rectocolitis aguda o disentera amlbiana
Afecta a cualquier grupo de edad; tiene inicio gradual en lapso de una a tres semanas y
se manifiesta con dolor abdomlnal en 85% de los casos, pujo y tenesmo en 99%, fiebre
en 38%, y evacuaciones diarreicas sanguinolentas prcticamente en todos los pacientes.
Si la presencia de sangre en heces no es macroscpica, siempre ser positiva la prueba
de guayaco. La mortalidad en las series ms grandes es de 1.9 por ciento.
Colitis fulmlnante con perforacin intestinal
La colitis fulmlnante es una complicacin
rara con alta mortalidad
Es una complicacin rara de la amlbiasis intestinal, con alta mortalidad. Se han identificado como factores de riesgo la desnutricin, el embarazo, el uso de esteroides y la
edad (ms frecuente en nios). Los pacientes se presentan con un cuadro clnico de
extrema gravedad, con fiebre, diarrea profusa con sangre, leucocitosis, dolor abdomlnal difuso., datos de irritacin peritoneal y de choque sptico. Puede vincularse con
absceso heptico y en ocasiones se requiere resolucin quirrgica, en la que es frecuente encontrar lesiones extensas ulceronecrticas, con perforaciones macroscpicas variables; la mortalidad de esta presentacin es de casi 100 por ciento.
AMIBIASIS INTESTINAL
1099
Megacolon txico
Se considera una complicacin de la colitis amlbiana, con ocurrencia de 0.5% de los
casos y en estrecha relacin con el uso de esteroides. El tratamlento es medicoquirrgico, y suele necesitarse colectoma total.
Colitis crnica no disentrica
La mayor serie en la que se ha comprobado esta entidad es la de Pakistn e incluye 159
pacientes que tuvieron sntomas por ms de un ao, con diarrea intermltente, moco,
dolor abdomlnal, flatulencia y prdida de peso. La caracterstica ms importante en
estos pacientes es que tuvieron anticuerpos sricos contra E. histolytica y mostraron
buena respuesta a la teraputica antiamlbiana. Antes de diagnosticar este cuadro clnico
como sndrome de colon irritable (colitis espstica) es aconsejable buscar quistes, trofozotos de amlba, o ambos, en heces y anticuerpos sricos contra. E. histolytica en
sangre. Tambin es posible que coexistan ambas situaciones.
Ameboma
Los amebomas son lesiones anulares del colon, indistinguibles de un carcinoma de
colon. Pueden ser lesiones nicas o mltiples y su localizacin ms frecuente es en colon ascendente y ciego. En zonas endmlcas se recomlenda realizar serologas para
buscar anticuerpos antiamlba antes de proceder a cualquier intento de resolucin quirrgica, como se anotar en la seccin de tratamlento.
Amlbiasis perianal
Es una extensin de la enfermedad intestinal a la piel como resultado de traumatismos
o trayectos fistulosos. Las lesiones pueden ser ulcerativas o condilomatosas, en las
cuales es posible identificar trofozotos de E. histolytica.
DIAGNOSTICO
El diagnstico se basa en los datos clnicos anotados y en la identificacin de trofozotos
en heces o en productos provenientes de las lesiones ulceradas. Deben examlnarse
cuando menos tres muestras para alcanzar aproximadamente 90% de xito; la muestra
debe procesarse en forma inmediata, y si no es as se refrigerar o se fijar. Ya se
mencion la poca resistencia del trofozoto fuera de colon as como la pequea cantidad
de tcnicos capacitados para identificar adecuadamente los trofozotos, que muchas
veces son confundidos con leucocitos. Esta es una de las razones para utilizar otros
medios de diagnstico, como la bsqueda de anticuerpos antiamlba en sangre, la cual es
positiva en 85 % de los casos de amlbiasis invasora, por lo que se considera de gran
utilidad. Las aproximaciones de la biologa molecular (PCR, hibridacin con sondas de
DNA, etc.) an no son de aplicacin generalizada, pero se espera resulten tiles para
vencer estas limltaciones.
La endoscopia aunada a biopsia es una tcnica til, ya que permlte observar lceras
pequeas o reas hemorrgicas, de las cuales es posible tomar biopsia. Sin embargo,
una endoscopia normal no descarta amlbiasis intestinal, ya que en los estadios tempranos se ha informado como normal.
El diagnstico diferencial incluye infecciones por Shigella, Campylobacter, Salmonella, Yersinia y especies de E. coli invasoras. Tambin debe incluirse la diarrea mediada
La endoscopia es una tcnica til para

observar las lceras pequeas o reas
hemorrgicas, de las que adems se puede
tomar biopsia
1100
INFECCIONES
por toxinas de Clostridium diffile. Al descartarse las causas infecciosas, deben entrar
al diagnstico diferencial entidades como colitis ulcerativa crnica inespecfica y lesiones locales sangrantes de colon (plipos o adenocarcinoma).
TRATAMIENTO
En la enfermedad invasiva, el tratamlento

debe ser con metronidazol; el principal
inconveniente son los efectos secundarios
Si existe sospecha de absceso pigeno,

se debe admlnistrar una cefalosporina
de tercera generacin, conjuntamente
con metronidazol. La cefalosporina puede
suspenderse si los ttulos de anticuerpos
contra E. histolytica son altos
Los portadores asintomticos de quistes de E. histolytica con zimodemos no patgenos

y que tengan serologa negativa para anticuerpos antiamlba no deben recibir tratamlento; si hay infeccin asintomtica con amlbas patgenas, los pacientes deben ser tratados
debido al riesgo que tienen de desarrollar enfermedad invasiva, adems de que son
transmlsores de este tipo de amlba. La deteccin en heces y en sangre vence las dificultades para distinguir entre enfermedad patgena y no patgena.
El tratamlento en la enfermedad invasiva debe ser con metronidazol, 750 mg tres
veces al da durante cinco a 10 das. El principal problema con este medicamento
estriba en los efectos secundarios, que comprometen el cumplimlento del paciente al
tratamlento. Una alternativa es el tinidazol en dosis de 400 mg al da durante tres das,
o el secnidazol en dosis de 30 mg/kg, divididos en dos dosis un solo da. La principal
ventaja de estos frmacos es que garantizan el cumplimlento del tratamlento, aunque los
efectos secundarios son simllares; entre ellos destaca el efecto antabuse al ingerir alcohol, por lo que debe ser proscrito por lo menos durante siete das. Otros frmacos con
accin sistmlca (extralumlnal) son la dehidroemetina y la cloroquina; sin embargo, su
utilidad es casi exclusivamente para las formas extraintestinales.
La diyodohidroxiquinolena tiene accin sobre quistes y sobre trofozotos slo a
nivel intestinal, ya que su absorcin es deficiente. La dosis para elimlnar quistes y
trofozotos intestinales es de 650 mg tres veces al da durante 20 das. Se recomlenda
despus del tratamlento con metronidazol o alguno de sus derivados.
Los amebomas se tratan en forma conservadora con dehidroemetina (1 mg/kg/da)
y metronidazol. Si son un hallazgo de laparotoma al ser confundidos con carcinoma de
colon, se considera pertinente no manipularlos y slo resecar los amebomas con perforacin, o cuando exista necrosis de la pared de los mlsmos.
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AMIBIASIS HEPTICA
1101
228 Amlbiasis heptica

DEFINICIN
La amlbiasis heptica es la infeccin humana que se deriva de la invasin de E. histolytica al hgado.
El absceso heptico amlbiano es frecuente en pases donde hay endemlcidad de infeccin por E. histolytica (como India y Mxico). En este ltimo pas se encontr en 5.8%
de una serie de necropsias; sin embargo, en los ltimos aos se ha demostrado dismlnucin de la prevalencia y la mortalidad. En los hospitales del IMSS, la mortalidad se
redujo de 6.3 % en 1971 a 1 % en 1987. En el informe de casos nuevos de enfermedades
transmlsibles notificados a la octava semana de 1999 por entidad federativa, Guanajuato y Nuevo Len fueron los estados con ms casos nuevos (120 en total); luego Michoacn, Coahuila y Veracruz (con 115, 90 y 57 casos nuevos, respectivamente). Esta
entidad patolgica afecta ms a hombres que a mujeres, en una proporcin de 10 a 13:1;
puede presentarse a cualquier edad, pero es ms frecuente entre los 20 y los 50 aos.
FISIOPATOLOGIA Y PATOGENIA
La invasin heptica de E. histolytica es por va hematgena, a travs de la circulacin
portal. Ya en el hgado induce la formacin de necrosis bien circunscrita, con una
lesin cavitaria llena de detritus celulares. La pared de esta cavidad presenta fibroblastos, macrfagos y linfocitos, con pocos neutrfilos. Antes de que se comprobara que el
efecto destructivo sobre el tejido heptico era secundario a la liberacin del contenido
leucocitario, se pensaba que E. histolytica era directamente la causa. Se demostr que
las cepas aisladas a partir de pacientes con absceso heptico amlbiano fueron resistentes
a la lisis por complemento humano, a diferencia de las aisladas de pacientes asintomticos. Esta es la razn por la cual se considera que la capacidad para resistir la respuesta
humoral es una determlnante importante de la virulencia de Entamoeba histolytica patgena. El absceso heptico amlbiano es nico en dos terceras partes de los casos y se
localiza en el lbulo derecho en 77%, principalmente en las porciones externa, posterior y superior del hgado.
La invasin heptica de f. histolytica es por

va hematgena, a travs de la circulacin
portal. Ya en el hgado induce la formacin
de necrosis bien circunscrita, con una lesin
cavitaria llena de detritus celulares
El sntoma ms comn es dolor en hipocondrio derecho, que puede ser de tipo pleurtico
y referido al hombro derecho. Hay dolor en hipocondrio izquierdo en 5% de los casos,
y puede ser indicativo de absceso del lbulo izquierdo. Se presentan fiebre y escalofros
en ms de 90% de los pacientes; la fiebre se encuentra entre 38 y 40C y es ms
caracterstica de abscesos agudos (<10 das). En 13% de los pacientes puede haber
nicamente febrcula, por lo que esta entidad debe formar parte del diagnstico diferencial de fiebre de origen oscuro. Los sntomas gastrointestinales son variados e inespecficos. Ms de 80% de los pacientes tiene tos seca, pero es importante anotar que es
posible que un tercio tenga tos productiva, que puede sesgar el diagnstico.
Entre los signos ms importantes se halla puopercusin positiva o digitopresin
heptica. La hepatomegalia se encuentra en 50% de los pacientes. A nivel pulmonar
El dolor en hipocondrio derecho y la fiebre

son los sntomas ms frecuentes
1102
INFECCIONES
pueden encontrarse estertores crepitantes en la base pulmonar derecha o ruidos respiratorios dismlnuidos en este mlsmo nivel.
En el cuadro 228-1 se muestran los datos clnicos de dos series recientes, la primera de India, que incluye 200 pacientes estudiados entre 1989 a 1991, y la segunda de
Mxico, que comprende 140 casos, en los cuales en forma prospectiva se investigaron
diferencias en datos clnicos y paraclnicos entre pacientes con complicaciones y sin
ellas.
La radiografa de trax puede demostrar

elevacin del hemldiafragma derecho,
atelectasia basal o derrame pleural
Adems del valor de los datos clnicos anotados se requiere de estudios paraclnicos para
ratificar el diagnstico. Los datos de laboratorio que se muestran en el cuadro 228-2
comprenden leucocitosis > 10 000 clulas/mm3 y fosfatasa alcalina en ms de 75% de
los casos; elevacin de enzimas hepticas de dos a tres veces su valor normal; hiperbilirrubinemla en raras ocasiones, por lo que es importante anotar que la ictericia es ms
obstructiva (depende ms del sitio, el tamao y el nmero de abscesos) que hepatocelular. La ictericia grave se relaciona con complicaciones, como superinfeccin bacteriana
del absceso y alta mortalidad.
Ms de 90% de pacientes con amlbiasis invasiva presenta anticuerpos contra E.
histolytica. Esta respuesta de anticuerpos se presenta en 94 a 100% de los sujetos
infectados con zimodemos patognicos, contra 2 a 4% de pacientes con zimodemos no
patognicos. Los ttulos de anticuerpos se correlacionan con la duracin de la enfermedad y pueden ser negativos en los primeros das de la infeccin aguda, por lo que si esto
ocurre ante una fuerte sospecha clnica, deben repetirse las serologas a los cinco a siete
das despus del resultado negativo. No hay demostracin de que los ttulos altos indiquen enfermedad ms grave. En la actualidad se cuenta con tcnicas ms finas de
deteccin de anticuerpos, que sealan en forma ms clara enfermedad aguda y respuesta especfica.
La radiografa de trax puede demostrar elevacin del hemldiafragma derecho,
atelectasia basal o derrame pleural.
El ultrasonido ha desplazado al gammagrama heptico; en la actualidad es suficiente encontrar una imagen caracterstica para iniciar el tratamlento. En pocos casos est
Cuadro 228-1. Caractersticas clnicas del absceso heptico amibiano
Muoz y col.
Complicaciones
S
Dato clnico
Dolor
Fiebre
Ictericia
Hepatomegalia
Digitopresin
positiva
Abdomen agudo
Inminencia de
rotura
Sin respuesta al
tratamiento
Absceso grande
Sepsis
Derrame pleural
Abscesos
mltiples
Insuficiencia
heptica
No
n - 16
n - 124
6(37.5%)
13(10.5%)
9 (56%)
7 (44%)
0
0
5(31%)
19(15%)
4 (25%)
4 (25%)
3(19%)
2 (12.5%)
9 (7%)
0
8(6.5%)
3 (2%)
2 (12.5%)
Tony y col.
n - 200
184 (92%)
176 (88%)
35 (18%)
184 (92%)
182 (91%)
AMIBIASIS HEPTICA
1103
indicado realizar tomografa axial computada, en los cuales se debe conocer con exactitud la localizacin del absceso, como gua para punciones de evacuacin o para diferenciar entre absceso heptico y lesiones de rganos vecinos, como pncreas, vescula
biliar y espacios subfrnicos. Es til saber que la inyeccin de medio de contraste
produce un halo hiperdenso en la periferia de la lesin en 85% de los casos.
Una vez demostrada la lesin heptica por estudios no invasivos, el ms importante
diagnstico diferencial debe establecerse con abscesos pigenos, que en general se
presentan en ancianos que muestran una enfermedad grave con fiebre, dolor y hepatomegalia dolorosa. La leucocitosis > 20 000 clulas/mm3 es rara en los abscesos amlbianos
no complicados y frecuente en los pigenos. Es ms comn que los abscesos pigenos
sean mltiples, y en 50% de los casos hay una causa reconocible, como enfermedad
vesicular, sepsis, ciruga abdomlnal reciente y politraumatismo; estos signos, sin embargo, pueden estar presentes en los abscesos amlbianos.
Debe establecerse diagnstico diferencial

con absceso heptico pigeno
TRATAMIENTO
El tratamlento mdico es de primera eleccin. El metronidazol (10 mg/kg) en tres dosis
al da ha curado a ms de 90% de los enfermos. En Mxico suele asociarse con
dehidroemetina (1 mg/kg/da). Los dos medicamentos se admlnistran durante 10 das.
No hay un estudio que demuestre la necesidad de esta combinacin. La literatura
anglosajona recomlenda aadir dehidroemetina para pacientes con enfermedad grave o
para aquellos que presentan recada; en este ltimo caso, otra alternativa es admlnistrar
metronidazol a las mlsmas dosis, en asociacin con cloroquina en dosis de 600 mg base
durante dos das, seguidos por 300 mg base diarios durante dos a tres semanas.
Entre las indicaciones para realizar drenaje se hallan descartar absceso pigeno
cuando hay fuerte sospecha clnica; que persistan los sntomas despus de tres a cinco
das de tratamlento mdico y haya posibilidad de rotura o localizacin en lbulo izquierdo con posibilidad de rotura.
Se ha demostrado que la mortalidad es mayor cuando se realiza drenaje abierto que
con tratamlento mdico. El drenaje quirrgico debe usarse slo en abscesos grandes del
lbulo izquierdo que no puedan ser drenados por va percutnea, as como en las roturas
hacia peritoneo o pericardio y para tratamlento de superinfecciones bacterianas.
Epidemlologa. Sistema nico de Informacin. Mxico 1999; 16:10.
Flores-Barroeta F, Saavedra-Shimldzu R, Velasco-Aviles F. Invasin de Entamoeba histolytica a diversos
rganos y tejidos en sujetos humanos. Aren Invest Md 1970;l:S129.
El tratamlento mdico consiste en la

admlnistracin de metronidazol; en Mxico
suele vincularse con dehidroemetina, sin
estar validada su eficacia
Las indicaciones para tratamlento quirrgico

son inmlnencia de rotura en abscesos
grandes, principalmente del lbulo
izquierdo, rotura a peritoneo o pericardio
Se ha demostrado que la mortalidad
es mayor cuando se realiza drenaje abierto
en comparacin con tratamlento mdico
1104
INFECCIONES
Jackson TFGH, Gathiram V, Simjee AE. Seroepidemlological study of antibody responses to the zyniodemes
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Muoz LE, Botello MA, Carrillo O, Martnez AM. Early detection of complicactions in amebic liver
abscess. Arch Med Res 1992;23:251-3.
Myung K, Burch D, Jackson TFGH, Stanley SR. Serodiagnosis of invasive amebiasis using a recombinant
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necropsias del Hospital General "Bernardo Seplveda" del Centro Mdico Nacional. Arch Invest Md
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Tsutsuml V, Mena-Lpez R, Anaya-Velzquez F, et al. Cellular basis of experimental amebic liver abscess
formation. Am J Pathol 1984;117:81.
229 Cisticercosis
DEFINICIN
La principal causa de crisis convulsivas
de inicio tardo en Mxico
es la neurocisticercosis
Es la infeccin tisular ocasionada por la forma larvaria de Taenia solium, en la cual el

hombre acta como husped intermediario; en Mxico es la principal causa de crisis
convulsivas de inicio tardo (despus de los 20 aos de edad) y de hipertensin intracraneal.
Para que se produzca cisticercosis debe

haber autoinfeccin fecal-oral en un sujeto
parasitado por Taenia, o ingerir alimentos
contamlnados con huevecillos
Taenia solium es un gusano plano que se adquiere al consumlr carne de cerdo mal
cocida que contenga cisticercos vivos, los que se liberan en duodeno o yeyuno por la
accin del jugo gstrico; el esclex se evagina y se adhiere con sus ganchos a la pared
intestinal en donde se convierte en una Taenia adulta de 2 a 7 m de largo que puede vivir
ms de 25 aos adherida a la mucosa de la porcin proximal del intestino delgado del
hombre; es hermafrodita y puede tener hasta 1 000 progltides, con 50 000 huevecillos
o ms cada uno, los cuales se excretan en las heces e infectan al hombre y a los animales
al ser ingeridos.
Para que se produzca cisticercosis debe ocurrir autoinfeccin fecal-oral en un sujeto parasitado por Taenia o ingerir alimentos contamlnados con huevecillos, de los cuales eclosiona la larva despus de su paso por el estmago (sitio en el cual la pared del
quiste sufre la accin del cido clorhdrico). La larva es capaz de atravesar la mucosa
intestinal, disemlnarse por va hematgena y enquistarse en varios tejidos, como msculo,
tejido subcutneo, ojo y sistema nervioso central, tanto en espacio subaracnoideo como
en reas intraventriculares o periventriculares; permanece viva durante tres a cinco
aos, despus de los cuales degenera y se calcifica. Su presencia en el parnquima
cerebral es causa de crisis convulsivas, y cuando se localiza en el sistema ventricular
ocasiona hidrocefalia no comunicante.
Las manifestaciones clnicas son secundarias al nmero y localizacin de los cisticercos,
al efecto de la lesin que ocupa espacio y a la magnitud de la respuesta del husped. La
CISTICERCOSIS
fase inicial aguda, que corresponde a la invasin de los tejidos, se manifiesta por fiebre,
mlalgias, cefalea y eosinofilia, que incluso puede detectarse en el lquido cefalorraqudeo.
Es frecuente que esta fase inicial pase inadvertida, por lo que no se diagnostica, sobre
todo cuando la invasin no es muy importante. En la neurocisticercosis se pueden presentar
los siguientes sndromes clnicos en orden de frecuencia: a) epilepsia, que puede ser
generalizada o parcial; b) hipertensin intracraneal, por lo general secundaria a hidrocefalia obstructiva, con cefalea intensa, nuseas, vmlto, papiledema, diplopa y prdida de
la agudeza visual, incluso ceguera; c) trastornos mentales: cambios de la personalidad,
irritabilidad, depresin; d) sndrome menngeo, en particular por afeccin de las membranas bsales, con aracnoiditis adherente extensa, trombosis arterial y dao a pares
craneales, y e) sndrome de Bruns, en el cual los quistes con localizacin ventricular o
en el acueducto cerebral ocasionan hipertensin intracraneal por bloqueo intermltente.
Los quistes racmosos son formas aberrantes poco comunes, con mltiples ramlficaciones no enquistadas, sin esclex, que alcanzan hasta 10 cm de dimetro; se encuentran en el espacio ventricular y subaracnoideo, donde causan aracnoiditis adherente y la
consecuente hidrocefalia obstructiva. Los quistes de mdula espinal pueden ser
intrarraqudeos o extrarraqudeos y originan sntomas por aracnoiditis o por compresin. La cisticercosis ocular suele consistir en un quiste aislado y sus sntomas incluyen
dolor periorbitario, escotomas y deterioro progresivo de la agudeza visual; se observa
hemorragia y papiledema, desprendimlento retiniano, iridociclitis y coriorretinitis. La
invasin subcutnea y muscular se manifiesta por ndulos fijos que aparecen en diferentes pocas y se manifiestan por discreto dolor y molestias a la presin.
Los sndromes neurolgicos

de la cisticercosis consisten en epilepsia
(generalizada o parcial); hipertensin
intracraneal; trastornos mentales (depresin,
irritabilidad, etc.); sndrome menngeo;
sndrome de Bruns; aracnoiditis
o compresin raqudea; cisticercosis ocular
DIAGNOSTICO
El diagnstico se fundamenta en los antecedentes epidemlolgicos (vivir en un rea
endmlca), el cuadro clnico sugestivo y los hallazgos mediante imagenologa y pruebas
inmunoenzimticas; el diagnstico de certeza requiere la demostracin del cisticerco.
La imagenologa es fundamental como

prueba parad nica
Cuando el cisticerco se aloja en el trayecto de la circulacin del lquido cefalorraqudeo
se puede encontrar pleocitosis linfoctica o eosinoflica, hipoglucorraquia e hiperproteinorraquia de grado variable; en caso de obstruccin, los niveles de protenas suelen
ser muy elevados. La tomografa axial computada de crneo y la resonancia magntica
nuclear pueden mostrar lesiones parenquimatosas, ya sean qusticas o slidas, de nmero y tamao variable, con reforzamlento alrededor de la lesin en la fase inflamatoria
tisular o encefaltica; en etapas posteriores slo se observan lesiones calcificadas dispersas en ambos hemlsferios. La tomografa axial computada es ms sensible para
detectar lesiones calcificadas y la resonancia magntica es mejor para identificar lesiones qusticas pequeas, en particular las intrarraqudeas y las localizadas en orificios.
Estas tcnicas han aumentado la habilidad de los clnicos para detectar y definir la
naturaleza de las lesiones que ocupan espacio en el sistema nervioso central; sin embargo, debido a su poca especificidad es recomendable realizar pruebas inmunoenzimticas
para apoyar el diagnstico. La ms utilizada es la deteccin de anticuerpos (IgG) en
suero y lquido cefalorraqudeo mediante prueba ELISA, con informes de sensibilidad
que van de 75 a 100%; puede haber reacciones cruzadas con hidatidosis y filariasis. La
deteccin de anticuerpos mediante la tcnica de la prueba Western blot, con el uso de
antgenos glucoprotenicos purificados (la GP24 del cisticerco) evita estas reacciones
cruzadas, aunque es un procedimlento ms costoso y ms complejo. Las pruebas serolgicas no distinguen entre enfermedad activa o inactiva, por lo que no son tiles para
estimar el pronstico o desenlace de los pacientes tratados en forma mdica.
TRATAMIENTO
El tratamlento de eleccin es albendazol, 15 mg/kg/da divididos en dos tomas al da
admlnistrados durante ocho a 30 das por va oral, con dosis mxima diaria de 800 mg;
1105
El tratamlento de eleccin es albendazol

en dosis de 15 mg/kg/da
1106
INFECCIONES
El praccuantel tiene poca eficacia en

neurocisticercosis ventricular
es ms eficaz que el pracicuantel (84% en comparacin con 62%), que se usa en dosis
de 50 mg/kg/da divididos en tres dosis al da durante 14 das.
Estudios no controlados sugieren poca o ninguna eficacia del pracicuantel en la
enfermedad intraventricular. Los pacientes con encefalitis aguda grave por cisticerco
no deben recibir tratamlento durante la fase aguda. El uso de esteroides es una prctica
comn, aunque su utilidad no est bien demostrada. En pacientes con cisticercosis
ocular no debe usarse pracicuantel. La presencia de convulsiones indicar la necesidad
de prescribir anticonvulsionantes adecuados para cada caso. La ciruga est indicada
cuando hay hidrocefalia o quistes ventriculares y espinales. La respuesta al tratamlento,
con dismlnucin del tamao de las lesiones como respuesta al mlsmo, puede esperarse
a los tres meses.
Botero D. Taeniasis and cysticercosis. Infect Dis Clin North Am 1993;7:683.
Cuetter AC, Garca-Bobadilla J, Guerra LG, Martnez FM, Kaim B. Neurocysticercosis: Focus on Intraventricular Disease. Clin Infect Dis 1997;24:157-64.
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Planearte A, FexasM, Flisser A. Reactivity in ELISA and dotblotof purified GP 24, an immunodomlnanrantigen of Taenia solium, for the diagnosis of human neurocysticercosis. Int J Parasitol 1994;24:733-8.
Richards F. Laboratory diagnosis of cysticercosis. Clin Lab Med. 1991;ll:1011.
230 Triquinosis
DEFINICIN
T. spiralis es un nematodo tisular sin
husped intermediario; el gusano en etapa
de larva y adulto se desarrolla en el mlsmo
individuo
Es una zoonosis causada por la larva de Trichinella spiralis, la cual provoca mlositis
por invasin muscular. T. spiralis es un nematodo tisular sin husped intermediario; el
gusano en etapa de larva y adulto se desarrolla en el mlsmo individuo.
La infeccin ocurre despus de la ingestin

de carne cruda o mal cocida que contiene
larvas infectantes
La infeccin humana es cosmopolita y se presenta en brotes. Los gusanos adultos viven

en el intestino del hombre, de cerdos, osos, ratas y la mayor parte de carnvoros,
incluso en animales marinos. Hay tres subespecies que reflejan tres ciclos selvticos
diferentes: rtica, templada y tropical. Cada una ocasiona diferentes patrones epidemlolgicos y tal vez patgenos. La infeccin ocurre despus de la ingestin de carne
cruda o mal cocida que contiene larvas infectantes. Se ha informado de brotes despus
del consumo de animales silvestres; sin embargo, es ms importante el ciclo de vida
domstico, en el que la infeccin es en primer trmlno en el hombre y en el cerdo. Los
pases ms frecuentemente afectados en Amrica Latina son Argentina, Chile, Uruguay
y Mxico; en este ltimo, Zacatecas es uno de los estados ms afectados.
PATOGENIA
Despus de la ingestin de carne infectada, las larvas son liberadas por accin del jugo
gstrico, con invasin de la mucosa intestinal e inicio del proceso de diferenciacin
TRIQUINOSIS
sexual. La cpula se lleva a cabo a las 48 horas en la mucosa duodenal, donde la hembra
anida; en la submucosa producen hiperemla, edema e infiltrado inflamatorio, para llegar a los conductos y ganglios linfticos mesentricos. Durante esta mlgracin nacen
cerca de 1 500 larvas en un periodo de tres a cinco semanas; la mayor parte cruzan la
mucosa intestinal y alcanzan el hgado a travs del sistema porta, luego el corazn y los
pulmones, y por el sistema arterial se distribuyen por todo el cuerpo; las larvas se alojan
sobre todo en los msculos estriados, como diafragma, msculos intercostales, cuadrceps,
lengua, maseteros, orbiculares y otros, ocasionando degeneracin basoflica e infiltrado linfoctico y eosinoflico que condiciona trastornos motores graves; en estos casos
puede ocurrir mlocarditis, meningitis y encefalitis. Hacia la tercera semana, las larvas
son infectantes y repetirn el ciclo si son ingeridas por otro husped; en el msculo
absorben los nutrientes de ste e incrementan su longitud, en tanto la pared del quiste se
engruesa y calcifica despus de seis a 18 meses. Las larvas se pueden mantener viables
en el msculo durante varios aos, y las que alcanzan otros tejidos son rpidamente
destruidas. En un estudio realizado en 128 pacientes con triquinosis no se demostr que
fuera crnica 10 aos despus del brote.
1107
Las larvas se alojan principalmente en los

msculos estriados (diafragma); los msculos
intercostales (cuadrceps, lengua), maseteros,
orbiculares y otros, lo cual ocasiona
degeneracin basfila e infiltrado linfoctico
y eosinoflico que condiciona trastornos
motores graves. En los casos graves se puede
presentar mlocarditis, meningitis y encefalitis
La infeccin es asintomtica en la mayor parte de los casos. Las manifestaciones clnicas dependen del tamao del inoculo (50 a 100 larvas por gramo de msculo se relacionan con enfermedad grave), de la subespecie del parsito y de la etapa del ciclo biolgico en que se encuentre, adems del estado inmunitario y la edad del husped.
Se consideran tres periodos clnicos:
Intestinal. Dura uno a siete das y los sntomas son dolor abdomlnal, nuseas,
vmlto, diarrea y ocasionalmente fiebre; con la ingestin masiva de larvas puede
presentarse enteritis fulmlnante.
Migracin y penetracin a las clulas musculares. Inicia al final de la primera
semana y dura hasta seis semanas; se caracteriza por edema (principalmente de
cara y prpados), fiebre, dolor y debilidad muscular intensos; en ocasiones aparece disfagia, erupcin macular o petequial y hemorragias retinianas o subungueales en astilla. La neumonitis se caracteriza por hemoptisis; la afeccin del
sistema nervioso central por meningitis, encefalitis, delirio, psicosis y coma.
Otras complicaciones son nefritis, peritonitis y mlocarditis como causa principal
de los casos raros fatales.
Convalecencia. Dura meses a aos. El nico sntoma puede ser dolor muscular
que se vuelve evidente o se incrementa con el ejercicio. Se han informado casos
de atrofia muscular permanente.
Se consideran tres periodos clnicos

de la enfermedad: intestinal, mlgracin
y penetracin a las clulas musculares y
convalecencia
Debe sospecharse triquinosis ante un brote famlliar o comunitario de fiebre, dolor
muscular intenso y eosinofilia vinculados con la ingestin comn de carne de cerdo mal
cocida (principalmente chorizo). La eosinofilia vara entre 15 y 50% de la cuenta diferencial de leucocitos. En casos graves, la leucocitosis con eosinoflia puede desaparecer
por completo, lo cual constituye un factor de mal pronstico. La velocidad de sedimentacin globular suele ser normal. La elevacin de creatinfosfocinasa, aldolasa y deshidrogenasa lctica indica afeccin muscular importante. Puede observarse hipergammaglobulinemla con inversin de la relacin albmlna/globulina. La prueba serolgica
ms usada es la de inmunoabsorbencia ligada a enzimas (ELISA), que detecta anticuerpos especficos a partir de la primera semana de infeccin, por lo que deben realizarse
determlnaciones seriadas cada cuatro semanas para descubrir seroconversin o incremento de los ttulos. Rara vez se observan gusanos adultos en las heces. En la segunda
semana las larvas pueden encontrarse excepcionalmente en sangre, aspirado duodenal o
lquido cefalorraqudeo.
Debe sospecharse triquinosis ante un brote

famlliar o comunitario de fiebre, dolor
muscular intenso y eosinofilia asociados
a la ingestin comn de carne de cerdo mal
cocida
231 Leishmaniasis
DEFINICIN
La leishmaniasis es una infeccin protozoaria causada por varias especies y subespecies
del gnero Leishmania, que adems de parasitar al hombre tambin parasitan a animales domsticos y silvestres.
DATOS EPIDEMIOLGICOS Y ETIOLOGA
Las leishmaniasis estn distribuidas ampliamente en las regiones tropicales y subtropicales del mundo. La variedad visceral es producida por Leishmania donovani y Leishmania
LEISHMANIASIS
infantum en el viejo mundo, y por Leishmania chagasi en Amrica. Las variedades

cutnea y mucocutnea son producidas por L. trpica, L. major y L. aethiopica en el
viejo mundo, y por L. braziliensis, L. panamensis, L. mexicana, L. amazonensis y otras
en el nuevo mundo.
Los vectores son dpteros de la subfamllia Phlebotomlnae (flebtomos) pertenecientes
a los gneros Phlebotomus y Lutzomyia; este ltimo es el nico comprobado en Mxico.
Se distinguen tres variedades clnicas: 1) variedad visceral (llamada tambin kala-azar);
2) variedad cutnea, y 3) variedad mucocutnea (llamada tambin espundia). Algunos
autores suelen incluir? otras dos variedades clnicas en relacin con la visceral; una
asociada a la infeccin por VIH en pacientes europeos y otra forma moderada en algunos soldados estadounidenses que estuvieron en el Golfo Prsico y que presentan sintomatologa inespecfica; tambin se ha informado en nios en Brasil, donde es calificada
como subclnica. Los reservorios de la leishmaniasis tegumentaria son roedores silvestres, y los de la variedad visceral son cnidos silvestres y domsticos.
1109
Se distinguen tres variedades clnicas

de leishmaniasis: visceral, cutnea y
mucocutnea, aunque en pases como Brasil
y Estados Unidos se informa sobre una forma
moderada de leishmaniasis visceral
AGENTE CAUSAL
El protozoario es intracelular y al parecer tiene mecanismos para neutralizar las enzimas lisosmlcas del macrfago. En el estadio intracelular carece de flagelo, forma
llamada amastigote, que es ingerida por el vector al picar al reservorio; en el intestino
de los flebtomos adquiere la forma flagelada, llamado promastigote, que es la forma
infectante al ser introducida con la picadura del flebotomo a un nuevo husped susceptible. En Mxico, las leishmaniasis se distribuyen al menos en 17 estados: Coahuila,
Nuevo Len y el norte de Tamaulipas; Yucatn y sureste de Chiapas (quiz con alta
endemlcidad para kala-azar), y Veracruz, Tabasco, Campeche, Yucatn y zona del
golfo de Quintana Roo, Oaxaca, Guerrero, Michoacn, Jalisco y Pacfico de Nayarit;
San Luis Potos, Morelos y zona centro de Puebla, para el resto.
INMUNOLOGA
Los patrones de respuesta humoral y celular varan de acuerdo con la variedad clnica.
Tanto en las formas cutneas como en la visceral puede demostrarse respuesta de anticuerpos (ya sea mediante prueba ELISA o por inmunofluorescencia indirecta). La inmunidad celular se evala mediante la prueba de sensibilidad tarda con leishmanina
(reaccin de Montenegro) o por proliferacin linfoctica en respuesta a antgenos de
leishmania. Estas pruebas resultan positivas en sujetos con enfermedad cutnea y negativa en pacientes con enfermedad visceral activa, con positividad si hay curacin
postratamlento. La resistencia a la leishmaniasis se correlaciona con la presencia de
esta inmunidad mediada por clulas; en la variedad cutnea disemlnada existe anergia y
hay gran cantidad de mlcroorganismos en las lesiones, que caractersticamente no se
ulceran; el infiltrado linfocitario es escaso, y en general la respuesta del paciente al
tratamlento es escasa. En este tipo de leishmaniasis se han demostrado clulas supresoras especficas de antgeno. Por lo contrario, en la leishmaniasis cutnea localizada hay
respuesta inmunitaria celular normal asociada a lesiones que se ulceran, con pocos
mlcroorganismos y un gran infiltrado linfocitario, incluso con clulas gigantes, positividad para hipersensibilidad tarda y buena respuesta al tratamlento, las cuales en ocasiones sanan sin atencin mdica. Esta respuesta es simllar a la observada en la lepra;
incluso a la forma disemlnada se le llama tambin leproide. La expresin de quimlocinas
tambin es diferente entre las variedades localizada y difusa; en la forma localizada se
encuentran niveles altos de la protena quimloatrayente de macrfagos, la cual puede
estimular los mecanismos mlcrobicidas del macrfago, en tanto que en la forma difusa
se encuentran niveles altos de la protena inflamatoria del macrfago ip.
La leishmaniasis cutnea localizada, llamada tambin lcera de los chicleros, se caracteriza por una lesin ulcerada pequea y nica, por lo general redonda, de bordes indura-
La leishmaniasis cutnea localizada, tambin

llamada lcera de los chicleros, se
caracteriza por una lesin pequea y nica,
redonda, de fondo limpio e indolora, que
aparece 15 a 20 das despus de la picadura
1110
INFECCIONES
La leishmaniasis cutnea disemlnada

se inicia con un ndulo sin ulceracin,
que por disemlnacin linftica forma
ndulos mltiples
La leishmaniasis mucocutnea produce
varios cuadros clnicos caracterizados
por ndulos, ppulas y ulceracin
de grados variables
La leishmaniasis visceral es una infeccin
que afecta al sistema fagoctico mononuclear
de mdula sea, hgado y bazo. Suele
presentarse en forma endmlca, pero existen
casos espordicos y epidmlcos
dos, fondo limpio e indolora, que aparece 15 a 20 das despus de la picadura; la lesin
inicial es nodular y evoluciona a la ulceracin. En ocasiones se transforma en una placa
infiltrada o atronca.
La leishmaniasis cutnea disemlnada inicia con un ndulo sin ulceracin, con disemlnacin por va linftica, lo cual forma ndulos mltiples que pueden simular esporotricosis. De estos sitios, los mlcroorganismos se disemlnan por va linftica o sangunea, colonizando todo el sistema tegumentario sin afectar mucosas o visceras.
La leishmaniasis mucocutnea produce varios cuadros clnicos caracterizados por
ndulos, ppulas y ulceracin de grado variable. Puede presentarse en cualquier sitio de
la piel, asociada a lesiones destructivas de los cartlagos nasoorofarngeos. Esta es una
clara infeccin del sistema fagoctico mononuclear de la piel, con lesiones de la piel
probablemente moduladas en forma inmunitaria.
La leishmaniasis visceral es una infeccin que afecta al sistema fagoctico mononuclear de mdula sea, hgado, bazo y otros rganos. Suele presentarse en forma endmlca, pero existen casos espordicos y epidmlcos. Afecta en particular a los nios y el
periodo de incubacin es de 10 das a un ao. El cuadro clnico incluye fiebre, ataque al
estado general, prdida de peso, astenia, hepatosplenomegalia, linfadenopata, pancitopenia y sndrome anmlco. El oscurecimlento de la piel de cara, pies y manos es frecuente en la India (kala-azar significa enfermedad negra), a diferencia de lo que ocurre
en Latinoamrica, que es ligero y espordico. En Mxico afecta tanto a nios como
adultos. La llamada variedad subclnica se caracteriza por malestar general, diarrea
intermltente, fatiga crnica y hepatomegalia intermltente; 25% de los pacientes brasileos descritos fueron asintomticos y slo se detectaron por niveles de anticuerpos elevados contra Leishmania. Algunos de estos pacientes pueden evolucionar a la forma
clsica del kala-azar. Las revisiones en Estados Unidos incluyen una forma simllar de
esta variedad subclnica en soldados que acudieron a la guerra del Golfo Prsico, situacin que slo interesa a este pas. Adems de las variedades anotadas se ha informado
sobre kala-azar en pacientes europeos con SIDA, lo que ha alcanzado un nmero simllar al de pacientes sin SIDA con leishmaniasis visceral. En sujetos con SIDA y leishmaniasis es frecuente la afeccin gastrointestinal, desde esfago hasta recto, y es menos
frecuente la presencia de esplenomegalia.
DIAGNOSTICO
El cuadro clnico es muy sugerente del diagnstico, sobre todo si el paciente vive en
zonas endmlcas de leishmaniasis o ha viajado a stas.
El mtodo ms comn de diagnstico para la variedad visceral es el estudio histopatolgico de biopsias obtenidas de mdula sea, hgado y otros rganos, en las cuales
se observan amastigotes dentro de macrfagos.
Para la variedad mucocutnea existen dos alternativas. Una es la demostracin de
amastigotes en impronta de la lesin o en impronta de biopsia de la lesin, y otra es la
dirigida a aislar el parsito, ya sea mediante cultivos o inoculacin a animales de experimentacin. En el primer caso, la impronta puede ser teida con colorante de Giemsa,
que es fcil de preparar y de teir, es econmlca y puede realizarse en cualquier sitio
dada su simplicidad.
Los diagnsticos mediante serologa en busca de anticuerpos o antgenos no se han
estandarizado y parecieran de utilidad slo para seroepidemlologa.
Las diferentes tcnicas de biologa molecular son con fines de investigacin y estn
lejos de ser un auxiliar de diagnstico til en los pases donde la leishmaniasis es endmlca.
El tratamlento de eleccin tanto para las

variedades cutneas como para la variedad
visceral comprende antimoniales
pentavalentes; los frmacos de segunda
eleccin son la pentamldina
y la anfotericina B
TRATAMIENTO
El tratamlento de eleccin tanto para las variedades cutneas como para la variedad
visceral son los antimoniales pentavalentes (estibogluconato de sodio y antimoniato de
meglumlna), de los cuales no se conoce el mecanismo de accin; la dosis es de 20 mg/
kg/da por va intramuscular o intravenosa durante 20 das. Si no hay respuesta, se ha
PALUDISMO
informado que puede ser til la combinacin de antimoniales con alopurinol. Los antimoniales (Glucantime, Pentostam) tienen pocos efectos secundarios, e incluyen dolor
en el sitio de la inyeccin, artralgias, debilidad, nuseas, vmlto, elevacin de enzimas
hepticas y cambios inespecficos en la onda T del electrocardiograma.
Los frmacos de segunda eleccin son pentamldina en dosis de 4 mg/kg por va intramuscular tres veces por semana, con 10 dosis totales, y la anfotericina B en dosis de
1 mg/kg/da hasta alcanzar 1.5 a 2 g en total. Las reacciones secundarias en el caso
de la pentamldina incluyen un efecto de estreptozotocina sobre clulas (3 pancreticas,
lo que provoca inicialmente hipoglucemla con posibilidad de que el paciente quede con
hiperglucemla permanente; otros efectos de la pentamldina son nefrotoxicidad y formacin
de abscesos fros en el sitio de la inyeccin. Los efectos en el caso de la anfotericina B
consisten en elevada nefrotoxicidad, hipopotasemla, hipocalcemla, hipomagnesemla, y
otros ms. Se ha informado sobre la efectividad de la anfotericina liposmlca y del interfern ms estibogluconato de antimonio en casos refractarios de leishmaniasis visceral.
El alopurinol no ha demostrado eficacia como tratamlento nico en la leishmaniasis
cutnea.
Recientemente se inform que la mlltefosina, agente antineoplsico, es eficaz en
dosis de 100 a 150 mg/da durante cuatro semanas en la leishmaniasis visceral, incluidas las formas resistentes a antimoniales.
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232 Paludismo
Ignacio CavIdo Bernal
DEFINICIN
El paludismo es una enfermedad de distribucin tropical caracterizada por fiebre de
patrn regular y hemolisis, causada por alguno de los parsitos del gnero Plasmodium,
1111
El tratamlento con interfern solo no tiene

utilidad. Se ha demostrado sinergia cuando
se admlnistran antimoniales con interfern y
(100 ng/mYda) durante 28 das
en la leishmaniasis refractaria
Tambin se ha usado paromomlcina
(amlnoglucsido) en dosis de 14 a 16 mg/kg/
da durante 19 das en la leishmaniasis
visceral con 79% de curacin
Los azoles (ketoconazol, itraconazol,
fluconazol) al parecer funcionan un poco
mejor que los placebos, por lo que su
utilidad es incierta; de ordinario se les aduce
un efecto en enfermedades que se
autolimltan
El alopurinol no tiene efecto solo,
y la combinacin con antimoniales es difcil
que demuestre la utilidad de este
compuesto, por lo que su uso sigue siendo
emprico
1112
INFECCIONES
transmltida en forma natural de persona a persona por la picadura de mosquitos del

gnero Anopheles infectados y en forma no natural por inoculacin de sangre infectada.
ETIOLOGA
Los agentes causales del paludismo
en Mxico, por orden de frecuencia, son:
P. vivax (95.7%); P. falciparum (4.2%); P.
malariae (0.1 %)
Los principales agentes etiolgicos del paludismo en Mxico, por orden de frecuencia,
son: Plasmodium vivax (95.7%), P. falciparum (4.2%), P. malariae (0.1 %) y P. ovale,
prcticamente inexistente en este pas. El ciclo vital del plasmodio se caracteriza por la
reproduccin asexual en el hombre y la reproduccin sexual en el mosquito. Cada una
de estas especies posee caractersticas morfolgicas que permlten la identificacin del
parsito, as como rasgos biolgicos y patognicos de importancia clnica. El periodo
de incubacin es de seis a ocho das para P. falciparum, de 13 a 15 das para P. vivax
y de 28 a 30 das para P. malariae.
El paludismo se transmlte por la picadura de mosquitos Anopheles hembra infectados o
por la inoculacin de sangre parasitada, lo que ocasiona el paludismo por transfusin y
el congnito. Sigue siendo un problema de salud en Mxico, con una tasa de 19 casos
por 100 000 habitantes; los estados ms afectados son Oaxaca, Chiapas, Campeche,
Sinaloa, Michoacn, Guerrero, Sonora y Veracruz.
AGENTE CAUSAL
El ciclo de vida de P. falciparum en el hombre (el husped intermediario en el que
ocurre el estadio asexual) se inicia cuando las clulas hijas o esporozotos haploides son
inoculados en el torrente sanguneo por la picadura de un mosquito vector. Los esporozotos penetran rpidamente a las clulas hepticas, donde tiene lugar el desarrollo y la
maduracin a esquizontes tisulares o se produce el hipnozoto (forma latente de la enfermedad y responsable de las recadas naturales de la mlsma). Los esquizontes tisulares son una caracterstica distintiva de las cuatro especies de plasmodio que infectan al
hombre, las cuales magnifican la infeccin al producir alrededor de 10 mll a 30 mll
merozotos, que cuando son liberados del hgado invaden otras clulas hepticas o eritrocitos, donde se lleva a cabo el ciclo asexual de la reproduccin, con la liberacin de
24 a 32 merozotos en trmlno de 48 a 72 horas, los cuales pueden invadir otros eritrocitos. Algunos merozotos desarrollan mlcrogametocitos (masculinos) y macrogametocitos
(femeninos). Cuando el mosquito se alimenta con sangre de un paciente infectado ingiere gametocitos para iniciar la reproduccin sexual del mlcroorganismo.
PATOGENIA
La infeccin por P. falciparum es ms grave,

y difiere cualitativamente en que es la nica
que produce enfermedad mlcrovascular
La infeccin por P. falciparum es ms grave y difiere cualitativamente de las producidas por otras especies. Es la nica que causa enfermedad mlcrovascular al producir una
protuberancia en el eritrocito infectado, que lo capacita para adherirse a las clulas
endoteliales de los capilares y de las vnulas poscapilares del cerebro (paludismo cerebral), rin (insuficiencia renal), pulmn (edema pulmonar) y otros rganos afectados;
esta citoadherencia provoca secuestro perifrico de los parsitos y explica por qu las
formas asexuales maduras de P. falciparum no se encuentran en los frotis de sangre
perifrica.
En los sujetos no inmunes hay una relacin entre parasitemla y riesgo de muerte,
posiblemente vinculada con la extensin de la mlcrocirculacin afectada, con efectos
metablicQs ms graves, en particular hipoglucemla y acidosis lctica. Entre las posibles causas de hipoglucemla existen cuatro hiptesis: a) ayuno prolongado con dcplecin de glucgeno heptico; b) consumo de glucosa por los plasmodios, debido a que
carecen de ciclo de Krebs y utilizan la va glucoltica; c) los efectos hipoglucmlcos de
PALUDISMO
los niveles elevados de factor de necrosis tumoral alfa y beta, as como de interleucina1, comn en cuadros graves, y d) liberacin de insulina en forma secundaria al tratamlento con quinina o quinidina.
Las entidades secundarias a otras especies (P. vivax, P. ovale y P. malariae) no
producen las protuberancias en los eritrocitos que infectan, por lo cual no causan alteracin en la mlcrocirculacin con sus consecuencias ya anotadas, y es posible encontrarlos en frotis de sangre perifrica. Los factores relacionados con el husped no son
tan claros, pero se sabe que los sujetos esplenectomlzados padecen una infeccin ms
grave, as como que los pacientes con anemla de clulas falciformes tienen cierta proteccin contra formas graves de paludismo por P. falciparum. Se desconoce el mecanismo por el cual el paludismo provoca fiebre, no se ha demostrado que los plasmodios
posean lipopolisacrido y se supone que la fiebre es secundaria a la elevacin del factor
de necrosis tumoral, estimulada por la liberacin o exposicin de glucosil fosfatidilinositol
al tiempo de la liberacin del merozoto.
La anemla se considera secundaria a la destruccin del eritrocito por el esquizonte
maduro y los efectos mlelosupresivos que tiene el factor de necrosis tumoral alfa.
1113
Los factores relacionados con el husped no

se conocen plenamente, pero los enfermos
esplenectomlzados padecen formas
ms graves
Despus del periodo de incubacin, un gran porcentaje de pacientes presentan un periodo prodrmlco de uno a varios das, en el cual refieren sntomas inespecficos con
malestar general, astenia, adinamla, cefalea y mlalgias; en ocasiones manifiestan sntomas localizados, como dolor torcico, dolor abdomlnal y artralgias, que puede simular
otras enfermedades, lo que ocasiona demora en el diagnstico. A continuacin se presenta la crisis paldica, caracterizada por fiebre de 40.5C o ms, escalofros y temblores. Por lo general la crisis paldica comprende una fase fra, en la que el paciente
presenta escalofro, temblores, cefalea, piel fra, palidez y piloereccin con cianosis
labial y ungueal; en unos mlnutos a dos horas se presenta la fase caliente, caracterizada
por fiebre, piel seca y caliente, cefalea intensa, taquicardia, taquipnea, dolor abdomlnal
y dorsal; nuseas, vmlto y delirio. Esta ltima fase por lo comn se acompaa de
hipotensin ortosttica. Despus de tres a seis horas aparece la fase hmeda, con
defervescencia y diaforesis profusa. Estos paroxismos se observan con cierta regularidad. La periodicidad es de 48 horas para P. vivax y P. ovale, y de 72 horas para P.
malariae; en el caso de P. falciparum, los paroxismos se presentan en forma desordenada, en especial en pacientes no inmunes que tienen mayor riesgo de complicaciones y de
muerte. Lo ms frecuente es que la fiebre sea irregular, por lo que es un error descartar
paludismo en presencia de patrones de fiebre irregulares. La mayora de pacientes con
infeccin aguda no complicada tiene pocos signos anormales, entre ellos esplenomegalia (con riesgo de rotura por palpacin enrgica). La mortalidad en caso de P. falciparum es de 20% y cuando se presenta edema pulmonar se eleva hasta 80 por ciento.
Durante el embarazo, el paludismo incrementa el riesgo de bajo peso del producto,
premadurez, abortos y mortinatos. Las mujeres embarazadas e infectadas son ms sensibles al surgimlento de hipoglucemla. El paludismo congnito ocurre en menos de 5%
de recin nacidos cuyas madres estn infectadas.
La crisis paldica se caracteriza por fiebre,

escalofros y temblores; por lo regular consta
de una fase fra, en la que existen
escalofros, cefalea, piel fra, palidez
y piloereccin, con cianosis labial y ungueal;
la fase caliente consta de fiebre, piel seca
y caliente, cefalea, taquicardia, taquipnea,
dolor abdomlnal y dorsal, nuseas y vmlto
El diagnstico de paludismo depende de demostrar las formas asexuales del parsito en
un frotis de sangre perifrica teido con la tcnica de Giemsa. El frotis fino es importante para obtener el diagnstico de especie, elemental para un enfoque teraputico
adecuado; el frotis de gota gruesa concentra ms de 50 veces que el frotis fino, lo cual
incrementa la sensibilidad. El momento cronolgico de la obtencin de la muestra no es
tan importante como el hecho de obtener cuando menos dos muestras al da.
La cuantificacin de la parasitemla es til para evaluar la respuesta al tratamlento.
Las pruebas serolgicas no son tiles en la enfermedad aguda, ya que se requieren
tres a cuatro semanas para que se produzca aumento de los ttulos de anticuerpos con
valor diagnstico. Las tcnicas moleculares, como las sondas de DNA o amplificacin
Las pruebas serolgicas no son de utilidad

en la fase aguda
1114
INFECCIONES
Cuadro 232-1. Esquemas recomendados de tratamlento antipaldico
En paludismo sensible a la cloroquina
Cloroquina: 10 mg/kg (mximo 600 mg) al inicio
seguidos por 5 mg/kg a las 6, 24 y 48 h
luego 10 mg/kg/da durante tres das
Ms primaquina, 0.3 mg/kg/da durante 14 das
En paludismo resistente a cloroquina
Sulfato de quinina, 650 mg PO c/8 h durante siete das
Ms pirimetamlna, 25 mg PO c/12 h durante tres das
Ms sulfadiazina, 1 a 1.5 g PO c/6 h durante cinco das
En paludismo por P. falciparum resistente a pirimetamlna y
sulfonamldas
Sulfato de quinina, 650 mg c/8 h durante siete das
Ms tetraciclina, 250 mg c/8 h durante siete a 10 das
de DNA mediante reaccin en cadena de la polimerasa, han mostrado buena sensibilidad,

pero debido a su costo y por no estar disponibles para uso sistemtico, el examen de
gota gruesa sigue siendo el recurso diagnstico ms utilizado.
Los estudios de laboratorio son inespecficos y por lo general muestran anemla normoctica y normocrmlca, leucopenia con linfopenia, neutropenia con bandemla, trombocitopenia con menos de 50 000 clulas por mll La elevacin de bilirrubina indirecta
sugiere hemolisis. Suele haber cilindruria en los casos de necrosis tubular aguda.
TRATAMIENTO
Las infecciones por P. vivax y P. ma/ariae
deben ser tratadas con cloroquina, lo mismo
que las causadas por P. falciparum sensible
En los pacientes que tengan infeccin
por P. vivax o P. ovale, despus de la dosis
de cloroquina debe darse tratamlento
con primaquina, con el fin de erradicar
los hipnozotos
Todas las infecciones por P. vivax, P. ovale y P. malariae deben ser tratadas con
cloroquina. En los pacientes que tengan infeccin por P. vivax o P. ovale, despus de la
dosis de cloroquina debe darse tratamlento con primaquina con el fin de erradicar los
hipnozotos. En sujetos con deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa existe riesgo de desarrollar anemla hemoltica grave cuando se usa primaquina, por lo que conviene determlnar el nivel de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa. En los casos de paludismo
por P. falciparum en las zonas con mlcroorganismos sensibles a la cloroquina, como en
Mxico, el tratamlento es simllar, sin necesidad de admlnistrar primaquina. En caso de
mlcroorganismos resistentes a cloroquina, el frmaco de eleccin es el sulfato de quinina ms tetraciclina. Las dosis de los esquemas anteriores, as como las recomendaciones para quimloprofilaxis, se anotan en los cuadros 232-1 y 232-2.
PREVENCIN
Las nicas medidas efectivas son las encamlnadas a controlar el vector. No hay an una
vacuna efectiva.
Cuadro 232-2. Quimloprofilaxis para el paludismo (informacin a viajeros)
En reas con P. falciparum sensible a cloroquina
Cloroquina, 300 mg base, PO por semana, desde una semana antes de la exposicin, durante la
exposicin y por cuatro a seis semanas despus de la mlsma
En reas con P. falciparum resistente a cloroquina
Mefloquina, 250 mg base, PO cada semana, desde una semana antes de la exposicin, durante la
exposicin y por cuatro semanas despus de la mlsma
Doxiciclina (vibramlcina), 100 mg/da, PO durante el periodo de exposicin y durante cuatro
semanas despus de la mlsma
Pirimetamlna, 25 mg, PO por semana durante el periodo de exposicin y las cuatro semanas
posteriores a la mlsma
Ms sulfadiazina, 500 mg, PO por semana durante el periodo de exposicin y las cuatro semanas
posteriores a la mlsma
TOXOPLASMOSIS
1115
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233 Toxoplasmosis
DEFINICIN
La toxoplasmosis es la enfermedad parasitaria causada por Toxoplasma gondii, protozoario intracelular obligado que contagia al hombre a travs del gato. T. gondii es capaz
de crecer en todas las clulas del organismo, excepto en los eritrocitos.
CICLO VITAL
Toxoplasma gondii es liberado en forma de ooquiste en las heces de los huspedes
definitivos (principalmente el gato domstico). En las heces, los ooquistes maduran y se
vuelven infectantes, con viabilidad de 12 a 18 meses en el suelo. En el husped intermediario (entre ellos el hombre) se liberan los mlcroorganismos viables por accin de las
enzimas digestivas para producir una invasin por mucosa intestinal, con disemlnacin
a todo el organismo. El gato se considera el husped definitivo, ya que en l se lleva a
cabo el ciclo de vida sexual, en tanto que en los huspedes intermediarios se efecta el
ciclo asexual.
El gato se considera el husped definitivo,

ya que en l se lleva a cabo el ciclo de vida
sexual, en tanto que en los huspedes
intermediarios se efecta el ciclo asexual
El protozoario tiene distribucin cosmopolita. Su prevalencia vara de cero en esquimales a casi 90% en mujeres parisinas jvenes. La enfermedad es ms comn entre veterinarios, carniceros, granjeros, campesinos, criadores de conejos y en quienes consumen carne cruda o leche sin pasteurizar o hervir. En 1992, se inform una seroprevalencia
global en Mxico de 32 y 20% a ttulos de 1:16 y 1:128, respectivamente. Los estados
con mayor tasa fueron Colima, Nayarit, Campeche, Tabasco y Veracruz; el nivel socioeconmlco bajo fue el ms afectado.
TRANSMISIN
La transmlsin se lleva a cabo por: a) ingestin de ooquistes que contamlnan el agua, el
suelo y los alimentos; b) ingestin de quistes, seudoquistes y endozotos contenidos en
carne cruda; c) endozotos en la transfusin de paquetes globulares; d) trasplante de
La transmlsin se debe a ingestin de

ooquistes que contamlnan agua, suelo y
alimentos; ingestin de quistes, seudoquistes
y endozotos contenidos en la carne cruda;
endozotos en la transfusin de paquetes
globulares; trasplante de rganos (endozotos
y quistes) y otros medios ms
1116
INFECCIONES
rganos (endozotos y quistes); e) por va transplacentaria;f) por manipulacin de carne

parasitada; g) por ingestin de leche sin pasteurizar o hervir, y h) por accidente en
laboratorio (situacin rara). Las vas principales de transmlsin en el hombre son la va
oral, que da lugar a la forma adquirida de la enfermedad, y la va transplacentaria, que
origina la forma congnita.
A pesar de la elevada prevalencia, la mayor parte de las infecciones son asintomticas.
La va de entrada del mlcroorganismo en las infecciones agudas es el intestino; las
lesiones causadas por T. gondii son secundarias a la reaccin inflamatoria y a la destruccin de las clulas parasitadas en los tejidos invadidos. La imagen histopatolgica
se caracteriza por focos de necrosis con infiltrado inflamatorio, principalmente de macrfagos, y con escasos neutrfilos. En individuos normales, los parsitos intracelulares alojados en algunos tejidos se transforman en quistes que persisten toda la vida, pero
que se pueden reactivar en casos de inmunodepresin. Las condiciones que favorecen la
infeccin y la disemlnacin de la toxoplasmosis son tuberculosis, neoplasias, desnutricin,
embarazo, senilidad y frmacos inmunodepresores. En casos de inmunosupresin, el
sistema nervioso central, el corazn y los pulmones son los rganos ms afectados. La
localizacin ms comn en pacientes con SIDA es el sistema nervioso central. Numerosas observaciones in vivo e in vitro indican que la inmunidad de tipo celular es el
principal mecanismo protector.
En trmlnos generales, la sintomatologa depender de que la infeccin sea adquirida o
congnita:
Toxoplasmosis congnita
Para que se produzca toxoplasmosis
congnita, la madre debi haberse infectado
durante el embarazo o en el periodo
inmediato anterior al mlsmo.
La probabilidad de que una madre
embarazada que adquiri la infeccin
antes de la gestacin transmlta la infeccin
al producto es nula
Para que se produzca toxoplasmosis congnita, la madre debe haber tenido infeccin
durante el embarazo o en el periodo inmediato anterior al mlsmo. La probabilidad de
que una madre embarazada que adquiri la infeccin antes de la gestacin transmlta la
infeccin al producto es nula. La enfermedad puede ser causa de abortos y partos
prematuros. Es probable que ms de 50% de los casos infectados in tero sean formas
subclnicas. Las formas sintomticas desde el nacimlento y primeros meses de vida se
relacionan con infecciones ms graves y corresponden a cuadros neurolgicos (coriorretinitis, convulsiones, calcificaciones intracraneales, hidrocefalia, mlcrocefalia, cataratas
y glaucoma) y formas generalizadas (esplenomegalia, ictericia, hepatomegalia, linfadenopata, coriorretinitis, neumonitis y exantema). La trada caracterstica de coriorretinitis, hidrocefalia y calcificaciones intracraneales se observa en menos de 30% de los
casos. Las secuelas pueden ser sordera, retraso mental y uvetis.
Toxoplasmosis adquirida
Entre las manifestaciones iniciales de la

toxoplasmosis adquirida destacan astenia,
febrcula, cefalea, eritema cutneo fugaz,
mlalgias, artralgias, nuseas y en ocasiones
diarrea. A veces se presenta un cuadro
fulmlnante con afeccin multisistmlca
y muerte
El periodo de incubacin vara entre ocho y 21 das. Entre las manifestaciones iniciales
destacan astenia, febrcula, cefalea, eritema cutneo fugaz, mlalgias, artralgias, nuseas y ocasionalmente diarrea. En raras ocasiones se presenta un cuadro fulmlnante con
afeccin multisistmlca y muerte. La fase inicial corresponde a la de parasitemla y
puede continuar con alguno de los diferentes cuadros clnicos, que por su frecuencia se
pueden clasificar en: a) ganglionares; b) oculares; c) meningoenceflicos; d) mlocrdicos; e) pulmonares, yf) de otras localizaciones. La forma ganglionar es la ms frecuente y por lo general de curso autolimltado y benigno. La forma generalizada y la afeccin
al sistema nervioso central son ahora mucho ms comunes en pacientes con SIDA,
aunque se observan en pacientes inmunodeficientes por otras causas. La afeccin al
TOXOPLASMOSIS
1117
sistema nervioso central se manifiesta como cefalea, focalizacin neurolgica,

lateralizacin, movimlentos anormales, crisis convulsivas, hipertensin intracraneal,
encefalitis, y en las ocasiones en que hay evolucin al coma, la mortalidad es elevada.
Otras localizaciones son raras y se observan principalmente en pacientes inmunodeficientes.
Toxoplasmosis en el embarazo
La infeccin materna durante el embarazo rara vez es sintomtica; ocasiona linfadenopata, fiebre, astenia o mlalgias. Siempre se presenta una parasitemla temporal, en la
cual los taquizotos pueden atravesar la barrera placentaria e infectar al producto. El
dao al feto ser mayor si la infeccin ocurre al inicio del embarazo.
Toxoplasmosis en el sndrome de inmunodeficiencia adquirida
En pacientes con SIDA, la localizacin ms frecuente es la cerebral y ms de 95% de
los casos se debe a reactivacin de una infeccin crnica latente cuando el nivel de linfocitos CD4+ es menor de 100 clulas/mm3. Alrededor de 30 a 50% de los pacientes
con infeccin latente desarrollar esta complicacin. Los sntomas ms comunes son
cefalea, encefalitis, convulsiones y dficit motor.
En pacientes con SIDA, la localizacin

ms frecuente es la cerebral y ms de 95%
de los casos se debe a reactivacin de una
infeccin crnica latente
cuando el nivel de linfocitos CD4 +
es menor de 100 clulas/mm3
Es fundamental una historia clnica detallada. La biometra hemtica es inespecfica y
de ordinario muestra linfocitosis y eosinofilia discreta. El hallazgo del parsito en la
biopsia de ganglio es excepcional. En la actualidad, el diagnstico de la enfermedad se
basa sobre todo en pruebas serolgicas, de las cuales la ms utilizada ha sido la de Sabin
y Feldman; esta prueba, que utilizaba parsitos vivos, se sustituy por la de inmunofluorescencia indirecta, que adems de poseer idntica sensibilidad y especificidad es
ms accesible y menos peligrosa al no utilizar parsitos vivos. Otra tcnica ampliamente utilizada es la prueba ELISA; sin embargo, tiene la desventaja de no detectar ttulos
menores de 1:16, muy comunes en la coriorretinitis toxoplsmlca. Otras pruebas tiles
son la hemaglutinacin indirecta, la fijacin de complemento y la inmunoelectrotransferencia (prueba Western blot). Tambin puede realizarse reaccin en cadena de la polimerasa en los sitios donde se cuente con este recurso. La intradermorreaccin con
toxoplasmlna no es diagnstica. En pacientes con SIDA, el cuadro clnico y los hallazgos tomogrficos son buenos apoyos del diagnstico.
TRATAMIENTO
El tratamlento es con pirimetamlna en dosis de 100 mg dos veces al da el primer da,
seguidos por 50 a 75 mg diarios durante tres a seis semanas, ms sulfadiazina, 4 a 8 g
diarios por va oral o intravenosa, o con clindamlcina, 600 mg cada seis horas por va
intravenosa, tambin durante tres a seis semanas. Un paciente con SIDA y alteraciones
del sistema nervioso central que no responde a las dos o tres semanas de tratamlento es
candidato para biopsia cerebral, para descartar fundamentalmente linfoma. En los pacientes inmunodeficientes debe mantenerse tratamlento profilctico de por vida, con
pirimetamlna a razn de 50 mg diarios por va oral ms sulfadiazina en dosis de 2 g
diarios por va oral, o clindamlcina en dosis de 300 mg cada seis horas por va oral.
Debido a los efectos teratognicos de la pirimetamlna, el tratamlento de eleccin en
embarazadas con toxoplasmosis es piramlcina (1 g cada ocho horas durante todo el
embarazo). Si la infeccin ocurre despus del primer trimestre, es posible utilizar pirimetamlna ms sulfadiazina. Siempre que se utilice pirimetamlna debe agregarse cido folnico para evitar el efecto mlelosupresivo de este frmaco; la dosis es de 10 a 15 mg
diarios por va oral. Slo en casos de coriorretinitis activa pueden admlnistrarse esteroides.
El tratamlento es con pirimetamlna en dosis

de 100 mg dos veces al da el primer da,
seguidos de 50 a 75 mg diarios durante tres
a seis semanas, ms sulfadiazina, 4 a 8 g
diarios por va oral o intravenosa,
o clindamlcina, 600 mg cada 6 h por va
intravenosa, tambin durante tres a seis
semanas
1118
INFECCIONES
PROFILAXIS
Las mujeres embarazadas seronegativas

deben evitar el contacto con gatos y sus
excreta. En la actualidad no hay vacunacin
eficaz
Es fundamental evitar el contacto con gatos y sus excreta; evitar comer carne cruda o
mal cocida; ingerir leche pasteurizada, y desinfectar frutas y verduras. Las mujeres
embarazadas seronegativas deben evitar el contacto con gatos y sus excreta; si manejan
carne cruda, deben hacerlo con guantes. En la actualidad no hay vacunacin eficaz.
Holliman RE. Congenital toxoplasmosis: prevention, screening and treatment. J Hosp Infect 1995;30(suppl):
179- 90.
Wilson M, Remlngton JS, Clavet C, Varney G, Press C, Ware W. The FDA toxoplasmosis adhoc working
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234 Escabiasis
DEFINICIN
Es una dermatosis intensamente pruriginosa causada por la infeccin con Sarcoptes
scabiei homlnis, la cual se manifiesta por ppulas, vesculas pequeas, costras hemticas y tneles drmlcos de distribucin asimtrica predomlnantes en manos, pliegues
cutneos y genitales, pero que tienden a generalizarse.
La escabiasis tiene distribucin mundial
y afecta a personas de cualquier raza y clase
social; sin embargo, se identifica como
enfermedad de la pobreza y de personas
con mala higiene
La escabiasis tiene distribucin mundial y afecta a personas de cualquier raza y clase

social; sin embargo, se identifica como enfermedad de la pobreza y de personas con
mala higiene, ms an si viven en hacinamlento. Se transmlte de persona a persona por
contacto de piel a piel por tiempo prolongado, mediante relaciones sexuales y a travs
de fmltes, como la ropa de cama, en los cuales el parsito sobrevive hasta 48 horas; es
frecuente que aparezca en pequeas epidemlas famlliares, escolares, cuarteles, etc. Se
presenta en brotes cclicos cada 10 a 15 aos, y afecta a ambos sexos y a cualquier edad.
Al ao ocurren 300 mlllones de casos en el mundo, y en Mxico se informan alrededor
de 11 000 casos anuales.
Sarcoptes scabiei variedad homlnis es un

parsito obligado que reside y se reproduce
en la piel humana; la hembra grvida
penetra la epidermls mediante la liberacin
de secreciones proteolticas que lisan
el estrato crneo
Sarcopes scabiei variedad homlnis es un parsito obligado que reside y se reproduce en

la piel humana; la hembra grvida penetra la epidermls mediante la liberacin de secreciones proteolticas que lisan el estrato crneo; mlde 330 a 450 m; posee ventosas en
sus patas, con las que se adhiere a la superficie cutnea; tiene un surco transversal que
le permlte separar dos pares de patas anteriores y dos posteriores, con las cuales logra
avanzar entre 0.5 y 5 mm al da; en el interior de un surco excavado expulsa cuatro a
cinco huevecillos diariamente, de los cuales eclosionan larvas hexpodas a los tres das
y se van por ramas laterales del tnel, o forman un nuevo tnel y se transforman en
ninfas octpodas al cabo de cuatro o cinco das. La ninfa pasa por dos estadios cuando
ESCABIASIS
se transforma en hembra y un estadio cuando es macho; el ciclo biolgico dura ocho a

15 das. La hembra vive fuera del husped dos a tres das y con una longevidad de 30
das; el macho mlde 200 a 250 m y muere despus de la fecundacin.
Al alcanzar la edad adulta pueden parasitar a otro husped en forma directa (a
veces venrea) e indirecta (a travs de vestidos de ropa y cama infectadas). La presencia de detritus, heces y el mlsmo parsito desencadenan una reaccin inflamatoria inicial, con infiltrado celular en el que predomlnan neutrfilos y algunos macrfagos; a
esta reaccin le sigue un infiltrado denso de clulas plasmticas. Durante una reinfestacin
se estimula la produccin de inmunoglobulina E y la aparicin del infiltrado es mucho
ms rpida que en un primer episodio, lo que sugiere una respuesta inmunitaria hasta en
65% de los casos, altamente especfica para cada variedad de Sarcoptes scabiei.
No est claramente definido el mecanismo de la reaccin inmunitaria; se ha observado elevacin de ttulos de anticuerpos en paralelo con cambios en los niveles de la
fraccin C3 del complemento por activacin de la va clsica. En una reinfestacin, el
husped muestra de nuevo elevacin de anticuerpos y de C3, pero en mucha menor
proporcin que en la infestacin prelimlnar, lo cual sugiere una respuesta mediada por
clulas, de las cuales las directamente implicadas son los linfocitos T (CD3 psilon+),
CD1 l c + , MHC clase 11+ y C D l a + , que participan en la respuesta inmunitaria exitosa
para la escabiasis y abren la posibilidad de que se desarrolle una vacuna eficaz.
Existen otras infestaciones de caros temporales que son una posible causa de reacciones en la piel de tipo prurtico de origen poco claro, conocidas como seudoescabiasis;
estas dermatosis autolimltadas con frecuencia son mal diagnosticadas y pueden tener las
siguientes etiologas: Sarcoptes scabiei var. canis, Sarcoptes scabiei var. bovis, Notoedres cati, Cheyletiella yasguri, Cheyletiella blakei, Dermanyssus gallinae y Ophionyssus natricis; otros caros de animales menos comunes son Neotrombicula autumnalis y
1119
No est claramente definido el mecanismo

de la reaccin inmunitaria, y se ha
observado una elevacin de ttulos de
anticuerpos en paralelo con cambios en los
niveles de la fraccin C3 del complemento
por activacin de la va clsica
foodstuff.
Despus de la incubacin, que es de seis a ocho semanas en el paciente con primoinfestacin y de una a dos semanas en la reinfestacin, aparecen las manifestaciones clnicas; el sntoma ms importante es el prurito, con la caracterstica de incrementarse por
las noches; es ms notorio en reas de la piel que muestren lesiones elementales, esto
es, el surco escabisico, lesin lineal o curva, por lo general muy fina, de color grisceo y de 2 a 8 mm de longitud, el cual puede presentar una tenue elevacin en uno de
sus extremos, de 0.5 mm, perlada, sitio donde se encuentra la hembra. La dermatosis
puede ser generalizada y caracterizarse por ppulas, costras hemticas, lesiones elementales, pequeas vesculas y huellas de rascado.
Las lesiones en el adulto se distribuyen desde la nuca hasta las rodillas (lneas de
Herba), pero las reas ms afectadas son los pliegues interdigitales de las manos y las
muecas, cara interna de brazos y antebrazos, axilas, mamas, abdomen, pubis, escroto
y pene, as como pliegue interglteo y muslos; por lo regular no afecta la parte posterior
del tronco. En la mujer se presenta en pliegues submamarios y areolas de los pezones.
En las personas ms limpias, las lesiones son muy escasas, con predomlnio en axilas,
pliegues interdigitales y genitales; a veces slo hay prurito, ronchas o dermografismo.
La presencia de lesiones secundarias depende de la intensidad de la respuesta inmunitaria; se describen ppulas, vesculas, lesiones liquenificadas o escoriaciones; con frecuencia se desarrollan ndulos escabisicos (7%), formacin de imptigo secundaria o
costras escabisicas; las lesiones persistentes se localizan de preferencia en escroto,
axila o pene.
Las costras escabisicas, a las que tambin se les conoce como "escabiasis noruega", se relacionan con estados de inmunocompromlso, sndrome de Down, trastornos
mentales, lepra, uso de glucocorticoides y con la senectud; son lesiones altamente contagiosas por su riqueza en parsitos y se pueden confundir con otras enfermedades no
infecciosas de la piel. Las lesiones son muy disemlnadas, predomlnan en superficies de
extensin y son placas eritematosas, con escamas gruesas de 3 a 15 mm, de color
amarillo verdoso, adherentes, que al desprenderse dejan aspecto de piedra pmez, intensamente pruriginosas; las uas se encuentran engrosadas y decoloradas. En pacien-
El prurito es el sntoma ms importante, con

la caracterstica de que se incrementa por las
noches; es ms notorio en reas de la piel
que muestran lesiones elementales, esto es,
el surco escabisico
Las costras de la escabiasis, a las que

tambin se les conoce como "escabiasis
noruega*, se relacionan con estados de
inmunocompromlso, sndrome de Down,
trastornos mentales, lepra, uso de
glucocorticoides y con la senectud; son
lesiones altamente contagiosas por su
riqueza en parsitos
1120
INFECCIONES
tes con dermatomlositis, la localizacin puede ser rara en cuero cabelludo, as como en
nios y adolescentes, en donde puede estar acompaado de otras parasitosis drmlcas
como la pediculosis.
COMPLICACIONES
Se mencionan el imptigo secundario, la dermatitis por contacto, los abscesos, la lnfangitis, la adenitis, el eritema txico y la glomerulonefritis (cuando hay infeccin
secundaria).
ESCABIASIS EN PACIENTES CON SIDA
La escabasis es una de las infecciones
cutneas ms frecuentes en los pacientes
con SIDA y la manifestacin clnica
predomlnante es la presencia de costras
escabisicas
La escabiasis es una de las infecciones cutneas ms frecuentes en los pacientes con

SIDA y la manifestacin clnica predomlnante es la presencia de costras escabisicas,
que por lo general son lesiones hiperqueratsicas con prurito no tan intenso, localizadas
en codos y rodillas y que suelen confundirse con placas psorisicas (relativamente comn en estos pacientes, pero que se manifiesta por prurito ms intenso). Tambin
puede adoptar formas poco comunes, como la "escabiasis noruega". Con frecuencia se
establece diagnstico de "prurito del paciente con SIDA" sin considerar la posibilidad
de escabiasis, por lo cual es obligada una mayor perspicacia en el diagnstico de estos
pacientes.
HISTOPATOLOGIA
En la capa crnea o granulosa de la piel se observan tneles con edema intracelular,
espongiosis, invasin de neutrfilos, eosinfilos y acantosis leve. En la dermls papilar
hay edema, vasodilatacin e infiltrado perivascular de linfocitos, histiocitos y eosinfilos; pueden verse parsitos en cualquier etapa evolutiva.
DIAGNOSTICO
Se establece sobre bases clnicas. La presencia de prurito intenso, el antecedente de
exposicin al parsito en la vida famlliar, escolar o laboral y la observacin directa de
las lesiones encontrando el tnel con lupa y las lesiones descritas anteriormente, suelen
bastar para establecer el diagnstico de presuncin e iniciar el tratamlento. La infestacin puede demostrarse mediante la colocacin de una gota de tinta china diluida en un
extremo del tnel, o la observacin del acaro al mlcroscopio una vez extrado del extremo de la lesin con el bisel de una aguja hipodrmlca. En la modalidad de escabiasis
noruega, la observacin de escamas teidas con hidrxido de potasio (KOH) a 20% en
solucin, mediante raspado de la piel y colocacin de la muestra en aceite mlneral para
observacin al mlcroscopio, sirve para buscar caros adultos o huevos. La observacin
mediante mlcroscopa epilumlniscente tiene utilidad y pocos falsos negativos.
TRATAMIENTO
El benzoato de bencilo y el crotamltn son

seguros y tan eficaces como la permetrina
En caso de infeccin bacteriana agregada deber atenderse en primer lugar con el

antimlcrobiano de eleccin. La teraputica debe incluir a toda la famllia o personas del
entorno del paciente, as como a su pareja sexual. Entre los tratamlentos recomendados
se hallan permetrina a 5% en aplicacin tpica durante ocho a 14 horas, que tal vez sea
el tratamlento tpico ms efectivo para escabiasis, con toxicidad limltada a dermatitis
por contacto. El benzoato de bencilo a 20% en cualquier preparacin comercial, que se
aplica frotando la piel y mantenindolo por toda la noche, y el paciente deber baarse
al da siguiente. La ivermectina en dosis nica de 100 g o 200 mg/kg de peso, por va
oral (tiene riesgo de recadas a los tres meses). El crotamltn a 10% (N-etil-ocrotanotoluidina) en crema o locin, aplicado con masaje en la piel desde el cuello hasta
PEDICULOSIS
las rodillas, especialmente en los pliegues, dos das consecutivos, con bao a las 48
horas (puede causar reacciones alrgicas). El benzoato de bencilo y el crotamltn son
seguros y tan eficaces como la permetrina. El lindano a 1 %, en locin o crema, se
aplica en capa delgada a toda la superficie corporal por debajo del cuello y se lava
profusamente ocho horas despus de su aplicacin (se han informado crisis convulsivas
asociadas con su empleo y mayor absorcin del producto cuando el paciente se baa con
agua caliente despus de aplicarlo).
Los ndulos escabisicos responden a la aplicacin intranodular de corticosteroides En la modalidad de sarna noruega se
y las costras escabisicas mejoran con el uso de queratolticos; segn el grado de infla- recomlenda el uso de tiabendazol oral
macin local o respuesta alrgica, pueden indicarse esteroides tpicos leves (slo en
casos extremos) y antihistamnicos, respectivamente. En la modalidad de sarna noruega
se recomlenda el uso de tiabendazol oral (50 mg/kg/da) o butazolidina (600 mg/da).
Entre los medicamentos novedosos estn doramectina y moxidectina, apenas en pruebas en animales.
En pacientes con SIDA, el tratamlento de la escabiasis hiperqueratsica requiere
de escabicidas tpicos (como permetrina en crema a 5%) combinados con ivermectina
por va oral; pueden ser ms efectivos que el tratamlento tpico solamente, adems de
que tambin se pueden requerir agentes queratolticos.
Conviene hacer hincapi en las medidas generales de higiene para toda la famllia y
de los fmltes, incluyendo la ropa, la cual deber lavarse exhaustivamente.
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235 Pediculosis
/. Rogelio Avendao Castellanos
DEFINICIN
La pediculosis es la infestacin por piojos, la cual se manifiesta por una dermatitis muy
irritante de la piel con fcil formacin de imptigo.
AGENTE CAUSAL
Es causada por las variedades de Pediculus humanus, ectoparasitos del orden Anoplura
de metamorfosis incompleta, relativamente pequeos (2 a 3 mm de longitud), que se
caracterizan por poseer tres pares de patas, no tener alas y mostrar un cuerpo aplanado
en sentido dorsoventral, la cabeza ms estrecha que el trax, con un par de ojos delante
1121
1122
INFECCIONES
El mlsmo parsito afecta diversas regiones

corporales del husped, de donde recibe la
denomlnacin de su variedad; por ejemplo,
Phthirus humanus var capt/s es el piojo de
la cabeza; Phthirus humanus var corporis es
el piojo del cuerpo y Phthirus humanus
pubis o ladilla, que infesta el pelo del pubis
de los cuales se observa un par de antenas formadas por tres a cinco segmentos; sus
rganos bucales son aptos para chupar sangre y jugo cutneo de su husped. La hembra
deposita sus huevecillos operculados (llamados liendres), que fija firmemente al pelo o
a la ropa secretando un lquido, tipo cemento, lo cual causa el escozor e irritacin
tpicos de esta parasitosis. El mlsmo parsito afecta diversas regiones corporales del
husped, de donde recibe la denomlnacin de su variedad; esto es, Phthirus humanus
var capitis es el piojo de la cabeza, Phthirus humanus var corporis es el piojo del
cuerpo, y Phthirus humanus pubis o ladilla, que infesta el pelo del pubis.
Adems de la pediculosis, la variedad

corporis es de importancia mdica, porque
sirve como vector de enfermedades que
originan epidemlas y por lo tanto problemas
de salud pblica, como es el tifus
exantemtico causado por Rickettsia
prowasekii y otros ms
Adems de la pediculosis, la variedad corporis es de importancia mdica porque sirve

como vector de enfermedades que originan epidemlas, y por lo tanto problemas de
salud pblica, como es el tifus exantemtico causado por Rickettsia prowasekii, la fiebre de las trincheras causada por Rochalimaea quintana y la fiebre recurrente causada
por Borrelia recurrentis.
Los piojos de las variedades Pediculus humanus parasitan exclusivamente al hombre y se hallan distribuidos en todo el mundo; se transmlten de persona a persona debido
al hacinamlento o mala higiene personal, o en grupos como soldados en campaa y la
poblacin de asilos, sin bao ni cambio de ropa frecuente. La transmlsin es en forma
directa o bien a travs de fmltes como la ropa, sombreros, peines y cepillos para el
pelo. La variedad del pubis tambin se transmlte por contacto sexual.
FISIOPATOLOGIA
Se han reconocido algunas protenas del

parsito y antgenos poco comunes de
histocompatibilidad relacionados con la
resistencia del husped a la infestacin
y a la susceptibilidad para pediculosis aun
en. personas con medidas higinicas
adecuadas
Los piojos se alimentan de sangre a travs de sus piezas bucales e inyectan su saliva de
efecto irritante en la piel del husped con un dispositivo de bombeo localizado en la
regin farngea; esto produce una ppula roscea elevada, intensamente pruriginosa.
Las lesiones que origina el piojo de la cabeza se localizan principalmente en la regin
occipital y en la nuca, y son ms visibles en la lnea de implantacin del pelo.
Las infecciones agregadas estn condicionadas por la higiene deficiente, el rascado
y tambin por el uso de sustancias caseras. Posteriormente se produce una reaccin
inflamatoria de hipersensibilidad con la consecuente aparicin de una ppula roja y
pruriginosa en cada nueva picadura, dermatitis exudativa y por lo regular hay una
infeccin bacteriana secundaria.
Se han reconocido algunas protenas del parsito (12, 25, 29, 35, 45, 87 y 97 kDa)
y antgenos poco comunes de histocompatibilidad relacionados con la resistencia del
husped a la infestacin y a la susceptibilidad para tener pediculosis aun en personas
con medidas higinicas adecuadas.
La pediculosis se presenta en personas con aseo personal deficiente que manifiestan
prurito en la cabeza, el cuerpo o el pubis, con evidentes huellas de rascado, excoriaciones,
ppulas, costras melisricas, infeccin secundaria, liquenificacin de las zonas afectadas con induracin de la piel y en ocasiones lesiones de color bronceado. Las infecciones masivas de P. pubis pueden afectar las cejas y los prpados ocasionando blefaritis;
la presencia de pediculosis pbica obliga a descartar otras enfermedades venreas.
Cuando la infestacin es muy crnica pueden observarse manchas de hiperpigmentacin llamadas maculae caeruleae.
DIAGNOSTICO
El cuadro clnico, con el hallazgo del parsito o de sus huevecillos en la cabeza, cuerpo
o pubis, permlte diagnosticar la pediculosis.
1123
TRATAMIENTO
El tratamlento debe incluir a todos los mlembros de la famllia, ms an a los que

conviven con el paciente, ya que de ordinario estn infestados. Los parasiticidas de
eleccin son los que contienen permetrina a 1 % o piretrina (butxido de piperonil
piretrina), ambos en una sola aplicacin (aunque pueden repetirse si es necesario), o
malatin a 0.5 % (locin en alcohol isoproplico que se deja durante 12 horas en el Cuero
cabelludo y despus se lava con jabn); stos comparten la capacidad de matar a los
huevecillos. Otro medicamento es el Sumltrine. El lindano tambin es til en crema,
locin o champ a 1%, lo mlsmo que las espiretrinas, pero no deben emplearse en
embarazadas ni en lactantes por su toxicidad sobre el sistema nervioso central; por otra
parte, como no son ovicidas, se requiere una segunda aplicacin a la semana para
elimlnar las nuevas ninfas.
En la cabeza puede aplicarse una onza o algo ms de locin de hexacloruro de
benceno a 1 %, la cual se deja toda la noche, luego se lava el pelo y se peina para quitar
las liendres, y se aplica de nuevo una semana despus. En caso de infeccin agregada,
debe tratarse tambin. Algunos medicamentos utilizados en animales por va parenteral
tienen excelentes resultados, como la doramectina y la eprinomectina en forma tpica
en dosis de 125 a 750 ug/kg de peso.
PROFILAXIS
El cepillado del cabello, y una adecuada higiene corporal con cambio frecuente de ropa
personal y de cama evitan la transmlsin. Se recomlenda tratar los cepillos y peines de
los sujetos infestados con agua caliente (ms de 65C por una hora o con insecticidas).
Es necesario establecer programas de limpieza en los sitios donde haya pacientes infestados. Se deben tener cuidados con el personal de la salud que atiende a este tipo de
pacientes por la posibilidad de infestarse.
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El tratamlento debe incluir a todos los

mlembros de la famllia, ms an a los que
conviven con el paciente, ya que
de ordinario estn infestados
Los parasiticidas de eleccin son los que
contienen permetrina a 1% o piretrina
(butxido de piperonil piretrina), ambos
en una sola aplicacin, aunque pueden
repetirse si es necesario
1124
INFECCIONES
236 Micosis superficiales

DEFINICIN
La alta frecuencia de infecciones de la piel, el pelo o las uas por hongos hace que sean
padecimlentos atendidos por mdicos generales y debieran ser una rareza en la consulta
del internista.
ETIOLOGA
tas mlcosis son causadas por dermatfitos,
los cuales se dividen en tres grupos segn
la forma de las esporas: Microsporum sp,
Trichophyton sp y Epidermophyton
floccosum
Las mlcosis son causadas por dermatfitos, los cuales se dividen en tres grupos segn la
forma de las esporas: Microsporum sp, Trichophyton sp y Epidermophyton floccosum.
Estas infecciones tambin pueden ser causadas por levaduras, como Candida, Piyrosporum ovale y Scopulariopsis brevicaulis.
PATOGNESIS
Las artrosporas procedentes del suelo (geoflicas), de animales (zooflicas) o del hombre (antropoflicas) tienen gran resistencia y capacidad para ser transferidas a los queratinocitos, los cuales tienen afinidad para que stas se adhieran por mecanismos no
conocidos. Despus de germlnar se produce la invasin de estas clulas, pero no todos
los hongos queratinoflicos invaden, aunque son abundantes. Hay clara susceptibilidad
del individuo y de los dermatfitos para esta invasin, que al parecer se deriva de
alteraciones en los mecanismos inespecficos y especficos de defensa. Entre los primeros estara la integridad y el pH de la piel, el nivel de transferrina, el tipo de cidos
grasos y otros; las diferentes alteraciones en la inmunodeficiencia celular (clulas T
principalmente) son claros predisponentes para la invasin por dermatfitos y representan alteracin de los mecanismos de defensa especficos que permlten la infeccin por
estos mlcroorganismos. La adecuada activacin de clulas T contra antgenos de dermatfitos es importante para la curacin de estas infecciones, y la respuesta humoral no
parece proteger contra ellas. Por otro lado, no todos los hongos queratinoflicos tienen
la mlsma capacidad de invasin, pues aun entre los dermatfitos hay diferencias de
invasividad, por lo que el evento infeccioso final es una combinacin de atributos del
husped y del agente.
En los cuadros 236-1 y 236-2 se incluyen las mlcosis superficiales ms frecuentes,
y se anotan algunos sinnimos, etiologa, caractersticas clnicas, diagnstico diferencial, tratamlento y otros datos de importancia.
Se ha demostrado que las glucoprotenas de algunos dermatfitos son capaces de
inhibir la blastognesis de clulas T in vitro; los dermatfitos producen catalasa, lo que
podra inhibir la destruccin mlctica por neutrfilos y mononucleares a travs del
sistema de la mleloperoxidasa. Los dermatfitos excepcionalmente invaden ms all de
los estratos queratinizados, debido a que son inhibidos con facilidad por un componente
srico que no se ha identificado. Las invasiones por Pityriosporum ovale son un ejemplo, pero claramente asociado al uso de nutricin parenteral total. A pesar del antagonismo entre hongos y bacterias, en gran parte de las dermatofitosis hay sobreinfeccin
bacteriana secundaria que coadyuva a la patognesis.
1125
Cuadro 2 3 6 - 1 . Infecciones por dermatfitos

Entidad
sinnimos
Tina de la cabeza:
linea
Variedades
Caractersticas
Diagnstico
(etiologa)
clnicas
diferencial
Microsporiosis
capilis
Lesiones circulares, piel y
Tratamiento
Alopecia areata.
Champ antimictico
Otros
En inflamacin grave
(Microsporium
pelo infectado. reas
Dermatitis seborreica.
(disulfuro de selenio)
puede usarse
canis);
sin pelo c o n zonas de
Psoriasis
asociado a: griseofulvi-
prednisona. Los
tricofitosis
o herpes
inflamacin. Pueden
na, 15 a 25 mg/kg/da
esferoides alivian
tonsurans
formar imptigo.
durante tres meses
parcialmente los
(Trichophyton
Formacin de escamas.
tonsurans,
Itraconazol: puede ser til
cuadros clnicos, pero
Cultivo positivo a
en herpes tonsurans
no es raro el " r e b o t e "
violaceum);
hongos. Predomina en
(5 mg/kg/da) durante
Los efectos adversos
favus (1.
nios. En la variedad
cuatro a o c h o
de griseofulvina son:
schoenleinii);
kerion se presenta el
semanas. K e t o c o n a z o l ,
cefalea, nuseas, d o l o r
kerion (T.
grado m x i m o de
200 mg/da durante
abdominal
inflamacin, c o n
cuatro semanas
T.
verrucosum,
T.
mentagrophytes)
folculos que drenan

pus, tejido de
granulacin y
linfadenopata
Tina de la barba:
T/'nea
barbae
T.
verrocosum,
1.
mentagrophytes
Inflamacin grave en zona
Infecciones
de barba. Las lesiones
coccus
por Staphylo-
Similar al anterior
aureus
Efectos adversos menos

frecuentes de
pueden durar meses e
griseofulvina.
infectarse por bacterias
Urticaria, diarrea,
fotosensibilidad
Tina del c u e r p o :
Dermatitis seborreica.
Antimicticos tpicos
En personas susceptibles,
Cualquier variedad
En zonas expuestas al sol
de dermatfito
o en tronco: placas
Psoriasis. Pitiriasis
ms griseofulvina
la griseofulvina puede
(herpes
linea
inflamatorias anulares,
rosada. Pitiriasis
durante dos a cuatro
precipitar lupus
circinado)
(Tokelau)
bien circunscritas, con
versicolor
semanas.
eritematoso sistmico
linea
corporis
imbrcala
Itraconazol, 2 0 0 mg/da;
centro l i m p i o y
vesculas. Prurito y
ketoconazol, 200 m g /
sensacin de quemadura
da durante cuatro
o porfiria aguda
intermitente
semanas
Tina de las palmas
Esfacelacin, fisuras,
En o r d e n de
Eritrasma (causada por
T p i c o , con aplicacin
En este y en los casos

anteriores puede
de las manos y
frecuencia: T.
maceracin y prurito
Corynebacterium
de antimicticos a
las plantas de los
menagrophyes,
interdigital. Puede
minulissimum).
todo el calzado. En
usarse terbinafina, 250
pies (pie de
T. rubrum y E.
abarcar toda la planta
Intertrigo (causado por
casos graves,
mg/da durante tres
atleta)
floccosum
del pie. Grados
levaduras). Psoriasis
griseofulvina oral o
semanas (costosa y no
variables de inflama
pustular. Cuando se
ketoconazol, 200 mg/
disponible en
c i n , con aparicin de
presenta en manos con
da durante cuatro
M x i c o ) . De eleccin
vesculas y pstulas
dishidrosis, la cual
semanas
en otros pases
Tinea pedis y Tinea

manuum
presenta menos
vesculas y pstulas y
c o n dermatitis por
contacto
Tina inguinal,
E. floccosum,
eccema
rubrum
Placas eritematosas
1.
perineales con
Intertrigo. Eritrasma.
Dermatitis por contacto
El tratamiento tpico
En relacin estrecha c o n
( m i c o n a z o l , ketocona
Tinea pedis, es
marginado:
extensin a muslos, que
z o l , clotrimazol) puede
necesario tratar ambas
linea
pueden extenderse a
ser suficiente. En casos
al m i s m o t i e m p o .
regin anal, escroto y
graves, griseofulvina,
Recordar que
a b d o m e n . Prurito
itraconazol (200 m g /
ketoconazol provoca
cruris
importante y sensacin
da) o terbinafina (250
hepatitis en uno de
de quemadura.
mg/da) durante una
cada 10 0 0 0
Vesculas en ocasiones
semana
tratamientos.
Determinar cada mes
y tendencia a
AST y ALT; suspender
hiperpigmentacin
O n i c o m i c o s i s , tina
Lesin atrfica y
1 rubrum el
si se elevan
Psoriasis. O n i c o m i c o s i s
Griseofulvina durante seis
Frecuente la falta de
de las unas:
p r i n c i p a l , luego
decolorada de borde
por levaduras; en el
meses (uas de las
respuesta y las
linea
E.
distal de las uas, con
caso de infeccin por
manos) y un ao (uas
recadas. Frecuente en
tonsurans y T.
hiperqueratosis
Scopulariopsis
de los pies).
pacientes con SIDA;
schoenleinii.
subungueal. Poca
brevicaulis
Itraconazol, 200 m g /
valorar la falta de
respuesta inflamatoria
pueden tomar color
da durante tres meses.
tratamiento. No se ha
caf
Terbinafina, 250 m g /
evaluado la utilidad
da durante seis
de extraer las uas
ungium
floccosum,
tvticrosporum
raro
1.
es
las
uas
semanas (manos) y 12
semanas (pies)
1126
INFECCIONES
Cuadro 236-2. Infecciones por levaduras
Entidad y
sinnimos
Candidiasis
Pitirosporosis
Variedades
(etiologa)
Caractersticas clnicas
Tratamiento
Otros
Intertrigo
(C. albicans),
raro por otras
especies
Eritema mal circunscrito

en pliegues. Laceracin
y erosiones importantes
con pustulacin.
Lesiones satlites.
Prurito y sensacin de
quemadura. Frecuente
coinfeccin bacteriana
Infeccin bacteriana.
Eritrasma. Dermatitis
por contacto
Tpico con azoles
Siempre hay predispo

nentes: inmunosupresin, hiperglucemia,
falta de higiene, uso
de antibiticos de
amplio espectro
Perionixis (Candida
sp)
Cutcula edematizada, roja

y dolorosa. Borde distal
de ua generalmente
respetado. Menos
deformacin. Frecuente
Dermatofitosis. Infeccin
bacteriana
Tratamiento tpico con

anfotericina B,
clotrimazol,
miconazol o nistatina
tres a cuatro veces al
da durante siete a14
das. Ketoconazol, 400
mg/da durante 14 das
Debe recomendarse
evitar la inmersin en
agua. Tratar posible
Salanitis
Eritema y secrecin
blanquecina en surco
balanoprepucial. Puede
existir esfacelacin de
la piel
Infeccin bacteriana
Tpico con midazoles.

Corregir hiperglucemia
Pitiriasis versicolor
(Pityrosporum
ovale)
Placas, generalmente en
tronco; decoloracin de
la piel; pueden cambiar
de amarillo a caf o
rojas. Tendencia a
coalescer. Descama
cin fina, aparente slo
con uso de esptula.
Rara vez pruriginosa
Vitligo. Pitiriasis alba

(secuela de
dermatitis). Lepra
Tpico con champ,

ketoconazol o
disulfuro de selenio.
Imidazoles. Ketocona
zol, 400 mg en dosis
nica o 200 mg/da
durante siete das
Foliculitis por P.
ovale
Pstulas pruriginosas que

se originan en los
folculos,-generalmente
de la espalda
Eritema y descamacin en
reas expuestas al sol:
pecho, espalda, alas de
la nariz, odo externo,
regin retroauricular,
prpados, cuero
cabelludo, donde es
frecuente la pustula
cin. Prurito intenso en
ocasiones
Acn vulgaris
Ketoconazol por va oral.

Los tratamientos
tpicos no funcionan
Dermatofitosis.
Infecciones
bacterianas. Psoriasis
Tpica con azoles y

cremas con esferoides
(hidrocortisona a 1 %).
Proteccin solar
Se incluye por su alta

frecuencia en
pacientes diabticos.
Observaciones
empricas lo colocan
como posible
indicador de diabetes
mellitus
Hongo dependiente de
aceite o cidos grasos
para su crecimiento.
Es comensal normal.
Ms frecuente en
climas clidos. Tpica
enfermedad del
verano. El ketoconazol
se excreta por sudor,
por lo que deber
evitarse bao a las 12
a 18 h despus de
aplicar la dosis, la
dosis nica no es
efectiva en regiones
con temperatura;
elevadas
En esta entidad no hay
comedones ni
cicatrizacin, corno
en el acn
Frecuente en pacientes
con enfermedad de
Parkinson o SIDA. En
esta ltima mayor
eritema que en sujetos
normales. El
tratamiento con azoles
disminuye su
gravedad y la
recolonizacin la
aumenta. En recadas
frecuentes hay que dar
retratamiento
Dermatitis
seborreica. Se ha
implicado al
gnero
Pityrosporum
En todos los casos es ideal obtener cultivo del hongo o microorganismo implicado.
NEUMONA POR PNEUMOCYSTIS CARINII
1127
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237 Neumona por Pneumocystis

carinii
Norberto ). Flores Daz
Joaqun Lpez Barcena
DEFINICIN
La neumona por Pneumocystis carinii (NPC) es una infeccin oportunista. Se presenta
en individuos imnunocomprometidos que no pueden impedir la replicacin intensa del
mlcroorganismo en la luz alveolar, lo que da lugar a un exudado que llena este espacio
con consolidacin secundaria del parnquima pulmonar, lo cual ocasiona hipoxemla
progresiva y muerte.
La clasificacin taxonmlca actual de P. carinii lo ubica dentro del reino de los hongos,
debido a que las secuencias de algunos genes tienen simllitud con las secuencias de los
mlembros de este reino. Se encuentra clasificado entre las ascosporas y ocupa un lugar
nico dentro de los mlcroorganismos que causan enfermedad en el hombre. Debido a la
morfologa y al ciclo de vida que presenta, adems de la susceptibilidad que tiene para
algunos frmacos antiprotozoarios y su resistencia a los antimlcticos ms conocidos,
se clasificaba como un protozoario; sin embargo, al estudiar la secuencia del opern
para RNA ribosmlco se encuentra ms relacionado con hongos que con protozoarios.
Aunque no son claros los mecanismos de dao, el determlnante principal es que
existe inmunodeficiencia de tipo celular en el husped y que P. carinii se une estrechamente a neumocitos tipo I; no se conocen los beneficios directos de esta vinculacin, en
la cual no hay fusin de membranas, pero debe contribuir a la nutricin y al crecimlento
del mlcroorganismo. En la neumona por Pneumocystis carinii experimental en ratas se
ha demostrado que P. carinii incrementa la permeabilidad alveolocapilar, sin conocerse
el mecanismo productor de la mlsma; en etapas finales de la enfermedad existe un
abundante exudado proteinceo espumoso, el cual llena la luz alveolar y ocasiona asfixia del paciente. Los estudios histopatolgicos han demostrado hiperplasia e hipertrofia de neumocitos tipo II, edema intersticial e infiltrado intersticial de clulas mononucleares.
La clasificacin taxonmlca de P. car/nii

lo ubica dentro del reino de los hongos,
como una ascospora debido a su homologa
en el operan rRNA
Se desconocen los mecanismos de

patogenicidad y se ha demostrado estrecha
relacin con neumocitos tipo I y una
respuesta reparadora intersticial simllar a la
observada en el sndrome de Insuficiencia
respiratoria progresiva aguda
La neumona por Pneumocystis carinii es cosmopolita; al principio de la epidemla de
SIDA era la enfermedad inicial en 60% de los casos y se estimaba que ocurrira en 80%
de los pacientes en algn momento de la enfermedad; esto ha cambiado enormemente
Aunque ha dismlnuido su frecuencia gracias

al tratamlento antlrretroviral altamente
activo, sigue siendo la infeccin oportunista
ms letal en pacientes con SIDA
1128
INFECCIONES
La profilaxia contra P. carinii es uno de los

factores ms importantes que ha alargado
la supervivencia en el SIDA
en los pases donde los pacientes con infeccin por VIH reciben teraputica antirretroviral altamente activa (TAAA) y en forma secundaria a la profilaxis contra neumona
por Pneumocystis carinii.
Los escasos informes acerca de la epidemlologa de neumona por Pneumocystis
carinii en Mxico no permlten estimar con precisin la frecuencia real de esta entidad;
as pues, en una serie de 131 casos de SIDA se inform que 13% tenan P. carinii, sin
especificarse la metodologa diagnstica; por otro lado, en un estudio de 177 necropsias
en cuatro hospitales de la ciudad de Mxico se encontr neumona por P. carinii en 24
por ciento.
Segn el Instituto Nacional de Diagnstico y Referencia Epidemlolgicos (INDRE),
hasta el 31 de diciembre de 1991 se notificaron 844 casos de neumona por Pneumocystis
carinii entre 6 914 pacientes con SIDA, lo que representa slo 12.21 %. En un estudio
prospectivo de pacientes con SIDA y evidencia de neumona intersticial realizado en el
Hospital de Infectologa del "Centro Mdico La Raza" del IMSS se encontr P. carinii
en 51% de 128 pacientes estudiados en un periodo de 18 meses. Las frecuencias de
neumona por Pneumocystis carinii publicadas en Mxico son muy variables y esto
pudiera deberse, entre otras posibles causas, a una inadecuada metodologa diagnstica.
VA presencia de tos seca de ms de tres
semanas de evolucin, con disnea y cianosis
perifrica obliga a descartar neumona
por Pneumocystis carinii
El factor predisponente ms importante

es la cifra de CD4+ < 200/mm1; estudios
prelimlnares han demostrado que se puede
suspender la profilaxis si el paciente rebasa
la cifra de 200/mm! con teraputica
antirretroviral altamente activa
El cuadro clnico del paciente con neumona por Pneumocystis carinii y SIDA es de
evolucin lenta, aunque progresivo; a diferencia de lo que sucede en pacientes con
leucemla o linfoma, en los pacientes con SIDA se encuentra un mayor nmero de
mlcroorganismos en la expectoracin, pero no suelen ser casos fulmlnantes; en los
pacientes con neoplasias hematolgicas o con uso crnico de esteroides la cantidad de
mlcroorganismos en expectoracin es escasa, con cuadros clnicos a menudo fulmlnantes de la enfermedad. La sintomatologa puede ser variada, y ms comn es que se
presente tos seca de larga evolucin, en promedio de 30 das de duracin, la cual rara
vez es productiva; se ha informado en ocasiones la presencia de hemoptisis. Tambin
hay fiebre de duracin variable, intolerancia al ejercicio, disnea progresiva, dolor torcico, taquipnea de grado variable, prdida de peso y cianosis tambin de grado variable. En un tercio de los pacientes se observan estertores crepitantes y en general los
datos fsicos son mnimos comparados con el grado de insuficiencia respiratoria.
Una cifra de linfocitos CD4+ <200/mm3 es un indicador de susceptibilidad para
neumona por Pneumocystis carinii. Adems de la cuenta linfocitaria de CD4+ existen
otras variables que tienen significado pronstico y son claramente diferentes entre los
pacientes que sobreviven a un cuadro de neumona por Pneumocystis carinii y los que
fallecen por esta causa. En un estudio que incluy a 150 pacientes con SIDA y neumona por Pneumocystis carinii se inform un valor de deshidrogenasa lctica srica para
supervivientes de 394 + 45 contra 717 51 UI/L en los que fallecieron (diferencia con
P < 0.01); asimlsmo, la relacin alveoloarterial de O2 elevada (42 + 6 en supervivientes contra 55 + 6 en los que fallecieron) tuvo diferencia estadsticamente significativa.
Un dato clnico que alcanz diferencia estadsticamente significativa fue la frecuencia
respiratoria por mlnuto (18 + 3 para supervivientes contra 27 + 4 en no supervivientes). Aunque se han descrito hallazgos de P. carinii en rganos o tejidos como hgado,
bazo, ganglios linfticos, conducto auditivo, tiroides, piel, etc., los sntomas y signos
extrapulmonares son raros.
DIAGNOSTICO
El diagnstico inicial debe ser clnico

y se requiere iniciar tratamlento emprico;
lo anterior no exime la obligacin de realizar
un diagnstico de certeza
El diagnstico inicial debe ser clnico y deber sospecharse en cualquier paciente que
tal vez sea portador de infeccin por VIH y desarrolle fiebre, sntomas respiratorios o
se le encuentren infiltrados en la telerradiografa de trax. Debern descartarse las
causas infecciosas y no infecciosas que semejan el cuadro clnico de neumona por
Pneumocystis carinii (cuadro 237-1) si no se encuentra P. carinii por los mtodos que
se detallarn ms adelante.
NEUMONA POR PNEUMOCYST1S CARINII
1129
Adems de la telerradiografa de trax, otras pruebas paraclnicas, como las funcionales respiratorias, la gammagrafa pulmonar y la tomografa axial computada estn alteradas, pero son inespecficas.
Para el diagnstico de certeza se requiere identificacin morfolgica del mlcroorganismo, para lo cual es necesario tener una muestra de expectoracin adecuada; la tcnica para obtenerla es expectoracin inducida con nebulizaciones ultrasnicas de solucin
salina hipertnica, que se considera el mtodo diagnstico inicial al sospechar la enfermedad. Los pasos de la tcnica se resumen en el cuadro 237-2. La figura 237-1 es un
algoritmo til y aplicable en Mxico para llegar al diagnstico.
La aspiracin transtraqueal no es til para el diagnstico de neumona por
Pneumocystis carinii, ya que es difcil obtener material proveniente de los alveolos. La
biopsia pulmonar a cielo abierto puede ser til en aquellos pacientes en los que hay
problema para el diagnstico.
La buena respuesta clnica a trimetoprim

con sulfametoxazol no debe considerarse
diagnstica de neumona por P. carinii
Colorantes especiales para P. carinii

Para identificar P. carinii se pueden utilizar las siguientes tcnicas: a) tincin con
inmunofluoresceneia indirecta usando anticuerpos monoclonales contra el mlcroorganismo, que es la tcnica que ha alcanzado mayores porcentajes de sensibilidad, desde
92% hasta ms de 99%; b) tincin de Giemsa y su modificacin (Diff-Quik), de baja
sensibilidad y alta especificidad; tifie los cuerpos intraqusticos (antes llamados trofozotos y ahora denomlnados aseas por algunos autores); c) coloracin con azul de toluidina, la cual tiene buena sensibilidad pero baja especificidad, ya que algunas levaduras
pueden semejar la morfologa de P. carinii; d) tinciones de plata, consideradas an el
estndar de oro por la imagen de parntesis en el centro del quiste, que lo hace de fcil
localizacin; tie de igual manera levaduras, por lo que en determlnado momento puede
prestarse a confusin, aunque en estas levaduras no se observa la imagen de parntesis.
Las pruebas serolgicas no son de utilidad para el diagnstico, debido a baja sensibilidad y especificidad de las mlsmas y a que en general son negativas cuando est
presente la enfermedad. Los mtodos de biologa molecular parecen promlsorios para
el diagnstico de esta entidad; sin embargo, por el momento estn lejos del alcance de
pases en vas de desarrollo.
La tincin de plata es la ms sensible y

especfica, por lo que es recomendable
realizarla
Los mtodos de biologa molecular

difcilmente tienen aplicacin clnica y son
slo tiles para estudios epidemlolgicos de
investigacin
TRATAMIENTO
La mortalidad debida a neumona por Pneumocystis carinii sin tratamlento se acerca a
100%. El tratamlento de eleccin es la combinacin de trimetoprim con sulfametoxazol
Cuadro 237-1. Diagnstico diferencial de la neumona por Pneumocystis carinii

Causas no infecciosas
Toxicidad por frmacos

Embolia pulmonar
Hemorragia pulmonar
Neumotorax
Sndrome de insuficiencia respiratoria
progresiva aguda
Neumona intersticial no especfica
Neumonitis intersticial linfoctica
Sarcoma de Kaposi
Linfoma no-Hodgkin
Causas infecciosas
Neumona por P. carinii refractaria

Bacterianas
Legionella
Streptococcus pneumoniac
Haemophylus influenzae
Myc.obacterium tuberculosis
Mycobacterium avium-intraccllulare
Micticas
Criptococosis
Histoplasmosis
Coccidioidomlcosis
Asperg losis
Virales
Citomegalovirus
Influenza
El tratamlento de eleccin es trimetoprim (20

mg/kg/da) con sulfametoxazol (100 mg/kg/
da), repartidos en dos a cuatro dosis. La
segunda alternativa es pentamldina en dosis
de 4 mg/kg/da por va intravenosa
1130
INFECCIONES
Cuadro 237-2. Gua para expectoracin inducida
1. Paciente con ayuno nocturno
2. Aseo oral con solucin salina isotnica sin pasta dental, cepillando carrillos, lengua, paladar y
realizando colutorios y gargarismos intensos
3. Nebulizaciones ultrasnicas con 20 ml de solucin salina a 3 o 5% durante unos 20 mln
4. Recolectar la expectoracin en dos frascos
5. Trabajar inicialmente con la expectoracin que se recolect en el segundo frasco
6. Mezclar con dos volmenes de ditiotreitol a 0.00065 mm, agitar en vrtex e incubar a 37C
por 3 mln
7. Agregar 10 ml de PBS y centrifugar a 2 500 rpm durante 10 mln
8. A la pastilla resultante y a 1.5 ml de sobrenadante agregar 0.15 ml de Tween 20 a 10%, agitar
en vrtex e incubar a 37C por 3 min
9. Realizar frotis para las tinciones correspondientes
10. Si no se dispone de lo anterior, hacer frotis directo de la expectoracin inducida, seleccionando una muestra mucosa
PBS, phosphatc buffer solution = solucin amortiguadora de fosfatos.
La pentamldina tiene efecto

de estreptozotocina sobre las clulas beta
pancreticas, por lo que puede provocar
hipoglucemla inicialmente y luego
hiperglucemla persistente
(TMP-SMZ) en dosis de 15 a 20 mg/kg/da de TMP y 75 a 100 mg/kg/da de SMZ.

Como alternativa queda la pentamldina, 4 mg/kg/da por va intravenosa. Estos dos
tratamlentos han mostrado eficacia simllar en mltiples estudios clnicos y farmacolgicos y deben darse durante 14 a 21 das. El tratamlento con TMP-SMZ puede ser por va
bucal o intravenosa; esta ltima debe elegirse en los cuadros agudos y graves, y en
aquellos pacientes con intolerancia gstrica o con alteraciones que limlten la absorcin
del frmaco.
La pentamldina se admlnistra por va intravenosa, diluida en 250 a 500 rnl de
solucin glucosada a 5% y admlnistrada en 1 a 2 h, ya que la aplicacin en bolo se ha
relacionado con cuadros de colapso cardiovascular. La pentamldina tiene toxicidad
importante, que va desde mareo, parestesias y otros sntomas hasta pancreatitis y
nefrotoxicidad importante y frecuente, que por lo regular es reversible si no se usa con
otros frmacos nefrotxicos. Las alteraciones en el metabolismo de la glucosa son
notables, debido al efecto de estreptozotocina (utilizada en animales de experimenta-
Fig. 237-1. Algoritmo para el diagnstico de neumona por P. carinii.
1131
cin para producir diabetes experimental por necrosis de clulas de los islotes del pncreas). Las manifestaciones de hipoglucemla van desde la simple deteccin por el laboratorio hasta condiciones que ponen en peligro la vida del paciente. Se ha informado
diabetes mellitus evidente con necesidad de aplicacin de insulina exgena.
Al inicio del tratamlento con TMP-SMZ o con pentamldina hay deterioro del estado clnico del paciente, y empieza a notarse mejora clnica aproximadamente a los
cuatro das de iniciado el tratamlento, cuando se vuelve evidente la dismlnucin de
disnea, la remlsin de la fiebre y la mejora de los gases en sangre arterial. Los cambios
en la telerradiografa de trax son ms tardos. Si despus de cinco a seis das no hay
mejora puede suponerse que hubo falla del frmaco o de que hay otra patologa vinculada con neumona por Pneumocystis carinii. La conducta consiste en cambiar de frmaco contra P. carinii y considerar otras causas del diagnstico diferencial. El uso de
TMP-SMZ en combinacin con pentamldina no ha generado efectos sinrgicos y s
puede aumentar el riesgo de reacciones adversas.
Uso de esteroides y terapia intensiva

Diversos estudios clnicos han mostrado utilidad con el uso de un curso corto de esteroides en pacientes graves, por lo que se ha llegado a la conclusin de que su admlnistracin produce beneficios en pacientes con neumona por P. carinii e hipoxemla (PO2
<70 mmHg), en los cuales se ha establecido el diagnstico con certeza, ya que las
infecciones por Mycobacterium tuberculosis, Cryptococcus neoformans y otras bacterias pudieran enmascararse y por ltimo disemlnarse, aunque en artculos recientes se
seala que el uso de esteroides no es un factor de riesgo para desarrollar tuberculosis u
otras infecciones oportunistas. En la neumona por Pneumocystis carinii de pacientes
sin SIDA tambin parecen de utilidad los esteroides, aunque los estudios para demostrarlo son prelimlnares y sin buen diseo para este fin. Las dosis recomendadas de
metilprednisolona consisten en 40 a 60 mg por va intravenosa cada seis horas por siete
das o prednisona por va bucal en dosis de 40 mg dos veces al da por cinco das,
seguidos por 40 mg diarios durante cinco das y 20 mg al da mlentras dure el tratamlento.
Otra cuestin importante en el paciente con SIDA y neumona por Pneumocystis
carinii es la decisin de ingresarlo a una unidad de terapia intensiva; sin embargo, se ha
demostrado que hay mejora de la supervivencia en pacientes con neumona por P.
carinii y falla respiratoria que ingresan a esa unidad. Los estudios concluyen que la
insuficiencia respiratoria debida a neumona por P. carinii no necesariamente significa
la fase termlnal por VIH, lo que coloca a este tipo de pacientes como candidatos a
ingresar a una unidad de terapia intensiva si las condiciones clnicas lo indican.
La infeccin por VIH no es contraindicacin

para ingresar al paciente a la unidad
de terapia intensiva, pues se ha demostrado
mayor supervivencia y recuperabilidad
Profilaxis
Aunque la incidencia de esta infeccin ha dismlnuido, la mortalidad no ha mostrado
grandes cambios (10 a 25%), por lo que es imprescindible el tratamlento profilctico.
En quienes ya tuvieron un cuadro neumnico por este mlcroorganismo, la frecuencia
esperada en ausencia de profilaxis es de 70% por ao por persona, y entre los pacientes
con cuenta de clulas CD4 < 200/mm3 sin cuadro previo, la frecuencia de esta complicacin es de 8% a seis meses, 16% a 12 meses y 33% a 36 meses. Segn esto, es
obligada la profilaxis en aquellos pacientes con CD4 < 200/mm3 sin cuadro previo de
neumona por P. carinii (profilaxis primaria) y en pacientes que hayan tenido un cuadro
previo del trastorno (profilaxis secundaria). La mayor parte de estudios apuntan a una
superioridad de la combinacin de TMP-SMZ en ambos tipos de profilaxis. La pentamldina en aerosol tambin ha mostrado eficacia, siempre menor a la combinacin de
TMP-SMZ, por lo que queda como alternativa en caso de intolerancia o antecedentes
de hipersensibilidad a TMP-SMZ. Otro efecto de la pentamldina en aerosol es que no
protege contra neumona por P. carinii de localizacin apical.
La dosis de TMP-SMZ en profilaxis es de 160 a 800 mg diarios o tres veces a la
semana, y la pentamldina puede usarse en dosis de 300 mg en nebulizaciones cada mes.
La dosis de TMP-SMZ profilctica es de 160

a 800 mg/da o tres veces a la semana;
la pentamldina puede usarse en dosis
de 300 mg en nebulizaciones cada mes
1132
INFECCIONES
ALTERNATIVAS PARA TRATAMIENTO Y PROFILAXIS

Trimetoprim y dapsona
Se ha demostrado sinergismo en la
combinacin de trimetoprim y dapsona
Se ha demostrado sinergismo en esta combinacin, y en casos moderadamente graves

se observ respuesta adecuada en 61 % de los pacientes tratados slo con dapsona (100
mg/da por dos semanas) y en 100% de los que recibieron la mlsma dosis de dapsona
ms trimetoprim.
Pirimetamlna y sulfadoxina (Fansidar)
Esta combinacin se ha usado en casos aislados sin controles adecuados. No existen
pruebas de que esta combinacin sea ms efectiva que las comnmente empleadas.
Clindamlcina y primaquina
La clindamlcina y la primaquina
son alternativas en la profilaxis ante
la alergia o fracaso con TMP-SMZ
Se ha demostrado que esta combinacin es eficaz y sera una alternativa importante en

caso de alergia o falta de respuesta a la combinacin de TMP-SMZ. La dosis de clindamlcina es de 450 a 600 mg c/6 h por va oral, ms primaquina, 15 mg/da por va oral
por 21 das.
Atovaquone
Este frmaco es una hidroxinaftaquinona que ha demostrado ser til en la neumona por
P. carinii y en la toxoplasmosis. Se recomlenda para casos leves y moderados de la
infeccin, con buenos resultados en dosis de 750 mg tres veces al da por 21 das. En
animales de experimentacin ha demostrado ser eficaz como profilctico en dosis semanal.
Dapsona en dosis bisemanal
Es til como profilctico y la dosis (100 mg dos veces por semana) tiene dos ventajas:
el bajo costo y la dismlnucin de efectos secundarios.
Pentamldina intravenosa
Se ha valorado en pocos estudios y se le ha sealado como tal vez til dada la posibilidad (rara) de neumocistosis extrapulmonar.
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1133
Seccin XV
Enfermedades
articulares
Director de rea:
238. BURSITIS
242.
INTERVERTEBRAL
2 3 9 . LUMBALGIA
240. FlBROMIALGIA
241.
2 4 3 . OSTEOARTRITIS

244.
GOTA
SNDROME DE FATIGA CRNICA
Ma. Guadalupe Fabin

San Miguel
HERNIA DE DISCO
245.
ARTRITIS INFECCIOSA

246.
ARTRITIS TRAUMTICA
238 Bursitis
DEFINICIN
La bursitis es la inflamacin de una bolsa (del latn bolsa), un saco cerrado de tejido
sinovial con paredes delgadas que se localiza en los sitios de friccin entre piel, ligamentos, tendones, msculos y huesos. La funcin de la bolsa consiste en facilitar los
movimlentos de tendones y msculos sobre las promlnencias seas. En la mayor parte
de las ocasiones, los traumatismos son causa de bursitis aguda, pero casi cualquier
enfermedad que se caracterice por sinovitis articular puede relacionarse con inflamacin de la bolsa (p. ej., artritis reumatoidea y gota); tambin pueden ocasionarla fuerzas
de friccin excesivas, como uso intensivo de una articulacin o infecciones.
ETIOLOGA Y MANIFESTACIONES CLNICAS
La bursitis resulta de traumatismos o exceso de uso, pero puede aparecer tambin en
pacientes con artritis reumatoidea u otros procesos inflamatorios articulares o periarticulares. El dolor domlna el cuadro clnico, sobre todo cuando hay movimlento de la parte
afectada; con menor frecuencia ocurre durante el reposo. Puede haber datos de inflamacin aguda local, lo que obliga a establecer diagnstico diferencial con otras entidades inflamatorias articulares o paraarticulares, sobre todo infecciosas. Los sitios especficos del dolor, as como sus irradiaciones, dependen de la bolsa afectada.
La bursitis puede ocurrir casi en cualquier bolsa, aunque por lo comn se presenta
en las expuestas a uso excesivo o traumatismos, muchas veces relacionadas con hbitos
especficos o situaciones laborales; las ms afectadas son las bolsas subdeltoidea, trocantrea, olecraneana, patelar (rotuliana) y aquilea. La forma ms comn es la bursitis
subdeltoidea, tambin llamada subacromlal; suele presentarse en lanzadores de pelota,
tenistas y otros deportistas que usan los brazos de manera intensiva, as como estibadores y almacenistas. Es comn que se manifieste como dolor localizado en la parte ms
lateral del hombro, que aumenta con el movimlento del brazo y provoca imposibilidad
funcional de la extremldad; por lo general no hay otros datos de inflamacin aguda
local.
Otra forma es la bursitis trocantrea, que afecta a la bolsa que rodea la insercin
del glteo medio en el trocnter mayor del fmur. Suele presentarse en gimnastas,
bailarines y atletas de pista y campo. Los pacientes por lo general slo experimentan
dolor sobre la parte lateral de la cadera y superior de la nalga, y hay molestias sobre la
parte posterior del trocnter mayor. La rotacin externa y la abduccin contra resistencia de la cadera provocan el dolor.
La bursitis oleocraneana se presenta en la parte posterior del codo. Es frecuente en
lanzadores de pelota y tenistas. Hay dolor localizado a la parte posterior del codo y
lateral a los cndilos. Es la forma de bursitis que con mayor frecuencia se relaciona con
otros datos de inflamacin aguda, como aumento de volumen e incluso hiperemla; en
estos casos se debe excluir una causa infecciosa.
La bursitis patelar o rotuliana, tambin llamada prepatelar o "rodilla de criada", es
la inflamacin de la bolsa situada entre la rtula y la piel que la cubre. Resulta de
La bursitis resulta de traumatismos o exceso

de uso, pero puede aparecer tambin en
pacientes con artritis reumatoidea u otros
procesos inflamatorios articulares o
periarticulares. El dolor domlna el cuadro
clnico, sobre todo cuando hay movimlento
de la parte afectada; con menor frecuencia
puede presentarse durante el reposo
La bursitis olecraneana se presenta en la

parte posterior del codo y los pacientes
experimentan dolor en esa regin y en las
laterales de los cndilos
1137
1138
ENFERMEDADES ARTICULARES
La bursitis aquilea afecta la insercin

del tendn de Aquiles en el calcneo
y se manifiesta por dolor a la flexin
y la extensin al camlnar
arrodillamlento repetido en superficies duras, por lo que suele ser ms frecuente en

trabajadoras domsticas, colocadores de alfombras y pulidores de pisos, y menos frecuente en electricistas, plomeros y fontaneros. Se presenta como dolor localizado en el
rea rotuliana, de intensidad variable, que puede desencadenarse al palpar el rea afectada o por presin del cuerpo cuando el sujeto se arrodilla; puede ser tan intensa que los
movimlentos de la rodilla al camlnar y la flexin o extensin de la pierna (sobre todo
contra resistencia) provoquen dolor.
La bursitis aquilea afecta a la bolsa que se localiza sobre la insercin del tendn de
Aquiles en el hueso calcneo. Resulta de uso excesivo (como en la marcha o en la
camlnata) o por presin de zapatos apretados. Es frecuente en mllitares y atletas de
pista y campo, pero tambin es importante en mujeres con hbito de usar calzado inadecuado. Se presenta como dolor en la posicin de pie u ocurre y se incrementa con la
flexin y la extensin del tobillo al camlnar. Durante la fase aguda es muy molesto
cuando se intenta correr; en estos casos, el uso de tacn elevado reduce las molestias,
ya que acorta el movimlento del tendn de Aquiles y propicia su inmovilidad, pero
puede resultar contraproducente.
Hay formas menos frecuentes, como la bursitis retrocalcnea, que afecta a la bolsa
situada entre el calcneo y la superficie posterior del tendn de Aquiles; el dolor se
presenta atrs del taln y la inflamacin es medial y lateral al tendn. La bursitis isquial,
tambin conocida como "sentaderas del tejedor", afecta a la bolsa que separa el glteo
medio de la tuberosidad isquitica; se desarrolla por sentarse de manera prolongada en
superficies duras. La bursitis iliopsoas afecta a la bolsa que descansa entre el msculo
iliopsoas y la articulacin de la cadera, y es lateral a los vasos femorales. La bursitis
anserina es una inflamacin de la bolsa del sartorio sobre la cara medial de la tibia, justo
bajo la rodilla; se manifiesta por dolor sobre la insercin del cojinete del tendn del
sartorio, del gracilis y del semltendinoso cuando el sujeto sube escaleras.
La bursitis puede ocurrir en combinacin con espondiloartropatas, artritis reumatoidea, gota y traumatismos u otras enfermedades articulares, con lo que se modifica o
complica la sintomatologa; en ocasiones los signos y sntomas del trastorno subyacente
domlnan el cuadro clnico y la bursitis no se diagnostica en forma correcta.
DIAGNOSTICO
El diagnstico suele ser clnico; se orienta

sobre todo por la sintomatologa
y !os antecedentes laborales y deportivos,
o hbitos de los pacientes. Los estudios
de laboratorio son tiles en las bursitis
relacionadas con alteraciones inflamatorias,
no as en las vinculadas con traumatismo
o uso excesivo
El diagnstico suele ser clnico; se orienta sobre todo por la sintomatologa y los antecedentes laborales y deportivos, o hbitos de los pacientes. Los estudios de laboratorio
son tiles en las bursitis relacionadas con alteraciones inflamatorias (como bursitis
sptica o gotosa, que puede comprobarse mediante aspiracin de lquido sinovial), no
as en las vinculadas con traumatismo o uso excesivo.
Los estudios de gabinete no son de gran utilidad. En ocasiones, las radiografas simples
pueden demostrar aumento de densidad y volumen en los tejidos blandos perifricos a la
bolsa afectada; en casos relacionados con traumatismo o uso excesivo pueden revelar
datos indirectos e inespecficos, como cambios degenerativos seos o articulares por
lesin crnica. La tomografa axial computada y la resonancia magntica nuclear suelen proporcionar datos simllares a los aportados por la radiografa simple, aunque ms
precisos y en otros planos o dimensiones, por lo que de acuerdo con anlisis de costo/
beneficio no se justifica su uso ordinario; la excepcin podran ser deportistas profesionales y trabajadores en juicios laborales.
TRATAMIENTO
La parte ms importante es la prevencin y proteccin de la bolsa contra las condiciones
agravantes, como friccin y traumatismos, as como reposo de la parte afectada. El uso
de dosis moderadas de salicilatos u otros antiinflamatorios no esteroideos es til para
LUMBALGIA
reducir la inflamacin y la sintomatologa aguda. Si los sntomas son graves o refractarios, puede ayudar la inyeccin local de preparaciones con analgsicos y corticosteroides; el riesgo consiste en que ante la importante mejora, el paciente puede reincidir en
las condiciones desencadenantes o agravantes o bien exigir la aplicacin repetida de
estos medicamentos sin evitar las condiciones agravantes.
Tambin son de utilidad medidas locales como aplicacin de calor, diatermla y
ultrasonido como complemento teraputico. No se recomlendan los masajes ni la manipulacin articular, ya que pueden provocar ms dao que beneficio.
1139
Deben evitarse los mecanismos

y movimlentos que ocasionen la bursitis
especfica; el cido acetilsaliclico
y los antiinflamatorios no esteroideos son
excelentes recursos. Si fracasan se puede
aplicar infiltracin local de analgsicos
y otros esferoides, pero se debe insistir
en el reposo de la articulacin
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239 Lumbalgia
INTRODUCCIN
El trmlno lumbalgia se refiere al dolor de la parte baja de la espalda a nivel de las
vrtebras lumbares; quiz sea la forma ms frecuente de dolor de espalda, y aunque
comparte muchas caractersticas con otros dolores de espalda, se hace referencia de
manera exclusiva al de la parte baja. Es causa comn de consulta, con frecuencia
conduce a incapacidad y puede deberse a problemas graves como tumores, infecciones,
hernias de disco o fracturas por compresin vertebral. La atencin mdica deben conducir a reducir la posibilidad de dao permanente. El diagnstico y la valoracin son
tiles para decidir entre tratamlento conservador o quirrgico.
La lumbalgia es causa comn de consulta,

con frecuencia conduce a incapacidad
y puede deberse a problemas graves como
tumores, infecciones, hernias de disco
o fracturas por compresin vertebra!
ETIOLOGA Y FISIOPATOLOGIA
Al parecer, la causa ms frecuente de lumbalgia es el estiramlento musculoligamentoso,
que puede originarse en las fibras musculares o en los ligamentos adheridos a los msculos
paravertebrales, a la cresta iliaca y a las regiones lumbar inferior y sacra superior. El
sangrado y el espasmo musculoligamentoso causan edema y rigidez local en el sitio del
dao. Este trastorno por lo general se presenta despus de un esfuerzo intenso al realizar flexin, torsin o levantamlento; se produce la sensacin de que algo se rompi en
la parte baja de la espalda y de inmediato inicia el dolor lumbar inferior, que se irradia
a la regin gltea y a la parte superior y posterior de los muslos. La irradiacin del
dolor a la parte inferior de las piernas es rara, ya que no suelen daarse las races
nerviosas.
La hernia de disco lumbar, que se revisar en un captulo especfico, es quiz la
segunda causa de lumbalgia y la que suele llevar a incapacidad con mayor frecuencia.
Cada vez se identifica ms la estenosis espinal como causa importante de lumbalgia
y malestares crmeos de las extremldades inferiores. Esta alteracin ocurre en personas
El estiramlento musculoligamentoso parece

ser la causa ms frecuente de lumbalgia; la
segunda quiz sea la hernia de disco lumbar
Cada vez se identifica ms la estenosis

espinal como causa de lumbalgia y malestar
crnicos de las extremldades inferiores
1140
El colapso espontneo de cuerpos vertebrales

o las fracturas patolgicas se observan
con mayor frecuencia en pacientes ancianos
con osteoporosis grave, uso crnico
de glucocorticoides o enfermedad sea
metastsica
La lesin raqudea de causa tumoral ms

comn es el carcinoma metastsico; los ms
frecuentes son de mama, pulmn, prstata,
gastrointestinales o genitourinarios
Los tumores intraespinales pueden producir

sintomatologa simllar a las hernias de disco,
pero a diferencia de stas, las alteraciones
neurolgicas progresan a pesar
de tratamlento conservador adecuado
jvenes con estrechamlento congnito del conducto raqudeo lumbar o en ancianos con
osteoartritis, degeneracin del disco intervertebral y artritis de las facetas articulares.
Los cambios en el dimetro del conducto y de los agujeros de los nervios raqudeos
conduce a compresin radicular y dolor. Aparece como lumbalgia y dolor en la regin
gltea o en extremldades inferiores, muchas veces bilateral. Puede acompaarse de
adormecimlento o debilidad en las piernas y empeora con la posicin de pie, al camlnar
y con otras actividades que causan extensin vertebral; mejora con el reposo, sobre
todo cuando el sujeto se sienta o se acuesta y flexiona la columna y la cadera. Puede
confundirse con insuficiencia vascular y algunas veces referirse como seudoclaudicacin.
La columna tiene buena movilidad y poco malestar focal; no se presenta signo de Lassegue
y puede ocurrir dficit neurolgico menor, como dismlnucin del reflejo aquleo.
La espondilolistesis es otra causa de lumbalgia. Consiste en subluxacin antergrada
de un cuerpo vertebral. Se produce como resultado de cambios degenerativos y artritis
de las facetas articulares, por lo general en los niveles L4 a L5 y L5 a SI, con desplazamlento anterior del cuerpo vertebral. La mayora de los pacientes tiene lumbalgia
crnica; la citica es poco frecuente. El dolor se debe al esfuerzo al que se someten
ligamentos y uniones intervertebrales.
En pacientes ancianos con osteoporosis grave, uso crnico de glucocorticoides o
enfermedad sea metastsica se observa con mayor frecuencia colapso espontneo de
cuerpos vertebrales o fracturas patolgicas, las cuales son poco habituales en el hueso
normal, ya que requieren el desarrollo de grandes fuerzas de flexin y compresin. Por
lo general se manifiestan como dolor intenso, agudo y sbito en la espalda a causa de un
esfuerzo menor; la molestia ocurre en el sitio de la fractura con irradiacin local a
travs de la espalda y alrededor del tronco, pero rara vez en las extremldades inferiores. Es ms comn en la parte media inferior de la espina dorsal, y menos frecuente a
nivel lumbar, donde suele confundirse con hernia de disco lumbar.
La lesin raqudea de causa tumoral ms comn es el carcinoma metastsico. En
estos casos, la sintomatologa espinal es de inicio insidioso y su gravedad se incrementa
de manera gradual debido a la actividad; por lo general hay dolor nocturno que no
mejora con el reposo. La mayora de pacientes son mayores de 50 aos y alrededor de
30% tiene antecedentes de cancer (los ms frecuentes son de mama, pulmn, prstata,
gastrointestinales o genitourinarios). Como resultado de la destruccin y debilidad del
hueso ocurre colapso de cuerpos vertebrales, pero los espacios de los discos no se
afectan.
De los tumores primarios de hueso, el que afecta con mayor frecuencia a la columna es el mleloma. En sus fases iniciales puede resultar difcil diferenciarlo de fracturas
por compresin a causa de osteoporosis, ya que ambos trastornos se presentan en personas mayores; sin embargo, el mleloma se acompaa de anemla inexplicable y velocidad de sedimentacin globular muy alta, aunque estos datos son inespecficos y tambin
pueden aparecer en procesos inflamatorios crnicos. Las lesiones lticas puras suelen
ocurrir por carcinoma renal o de tiroides.
Los tumores intraespinales pueden producir sintomatologa simllar a las hernias
de disco, pero a diferencia de stas, las alteraciones neurolgicas progresan a pesar de
tratamlento conservador adecuado, lo que puede generar sospecha de tumor en el conducto
raqudeo. En tumores de retroperitoneo, pelvis y colon puede haber extensin por contigidad hacia las races nerviosas, semejante a la citica por patologa del disco, aunque esto sucede de manera tarda. El antecedente de neoplasia e incremento insidioso
del dolor de espalda que no mejora con reposo es muy sugerente de metstasis tumoral.
La infeccin es causa rara de lumbalgia. La osteomlelitis vertebral por lo comn es
de origen hematgeno por infecciones de vas urinarias, abuso de drogas inyectables,
abscesos cutneos y catteres intravasculares; sin embargo, tambin puede ocurrir por
infeccin local a causa de procedimlentos efectuados en la columna (como punciones
lumbares, mlelografas, discografas o cirugas de disco). Ocurre dolor sordo y continuo
en la espalda, muchas veces asociado a fiebre y espasmo de los msculos paraespinales,
aunque en ms de la mltad de los casos tal vez no aparezca fiebre. Hay dolor a la
percusin sobre las vrtebras afectadas, que puede confundirse con fractura por compresin o absceso epidural.
Este ltimo puede ser consecuencia de bacteriemla u osteomlelitis. La infeccin
provoca dolor en la espalda, malestar focal y fiebre en cerca de 85% de los casos. Tal
LUMBALGIA
1141
vez se extienda y afecte el aporte sanguneo local de la mdula espinal, y progrese con
rapidez a deterioro sensorial y motor grave.
La espondilitis anquilosante puede manifestarse tanto en el esqueleto perifrico
como en la columna. La afeccin espinal es ms frecuente en el varn joven, y la
sintomatologa principal es entumecimlento y rigidez espinal matutina que mejoran con
el ejercicio. Inicia de manera gradual y persiste durante ms de tres meses. Las radiografas de columna en fases iniciales son inespecficas, pero las articulaciones sacroiliacas
pueden mostrar estrechamlento del espacio articular y esclerosis reactiva (sacroiletis).
El espacio de las articulaciones sacroiliacas puede estar obliterado o fusionado; los
cuerpos vertebrales se tornan cuadrados y se forman sindesmfitos.
Los pacientes con depresin pueden presentar lumbalgia de manera crnica. Muchas veces tienen antecedentes de problemas previos en la espalda que iniciaron por
traumatismo menor; sin embargo, la depresin incrementa el dolor y prolonga la evolucin clnica. Es posible que aparezcan espasmos musculares leves. La intensidad de las
molestias y el grado de incapacidad son mucho mayores que las alteraciones que revela
la exploracin. Son comunes los sntomas somticos mltiples. Algunos de estos pacientes parecen refractarios al tratamlento.
DIAGNOSTICO
El interrogatorio y la exploracin fsica son los medios ms efectivos para evaluar y
manejar la lumbalgia. Los datos clnicos muchas veces son diagnsticos o pueden guiar
la seleccin de pruebas e indicar el momento adecuado para referir al paciente a intervencin quirrgica.
Es importante investigar las caractersticas bsicas de la lumbalgia, como localizacin
precisa, inicio, irradiacin, intensidad, etc.; asimlsmo, buscar sntomas especficos como
fiebre, dficit neurolgico progresivo, afeccin bilateral, disfuncin vesical, anestesia
en silla de montar y dolor persistente que no mejora con reposo en cama, los cuales
pueden indicar enfermedades subyacentes graves. Deben buscarse antecedentes de dao
vertebral reciente, cncer, tratamlentos previos para problemas de la espalda, como
punciones lumbares recientes, infecciones concurrentes y uso crnico de corticosteroides.
La presencia de citica ayuda a reducir las posibilidades diferenciales. Los factores
que mejoran o empeoran la sintomatologa y su impacto en las actividades cotidianas
pueden tener importancia diagnstica. La rigidez matutina en la espalda que mejora con
la actividad sugiere espondilitis anquilosante u otras alteraciones inflamatorias. El inicio
o incremento de sntomas con la posicin de pie o al camlnar, as como la mejora al
recostarse o sentarse, sugieren estenosis raqudea; el empeoramlento al sentarse, empujar o incorporarse indica posible hernia de disco lumbar. Si la gravedad y duracin de
los sntomas son mayores que la patologa orgnica pueden sospecharse tensiones emocionales y sociales, y debern considerarse tanto depresin como trastornos de
somatizacin.
La exploracin fsica general debe ser completa y no slo de la espalda. Se deben
buscar trastornos con sntomas simllares a los de enfermedad lumbar, as como signos
y sntomas perifricos de patologas que puedan afectar la columna, como fiebre, abscesos cutneos, masas mamarias, derrames pleurales, ndulos prostticos, linfadenopata e inflamacin articular. Se deben medir las circunferencias de muslo y pantorrilla
para buscar datos de atrofia o alteraciones de la movilidad articular de las extremldades
inferiores que sugieran lesin neurolgica.
El examen de la espalda se inicia con el paciente de pie y la espalda encorvada. Se
debe investigar cualquier anormalidad y asimetra, y observar volumen muscular, postura y curvatura vertebral. Hay que valorar la flexibilidad y cualquier espasmo muscular o segmento espinal con limltaciones de movimlento. Se palpan las apfisis espinosas
en busca de sensibilidad anormal que indique tumor, infeccin, fractura o hernia del
disco. Algunas veces, en la espondilitis anquilosante hay molestias sacroiliacas a la
palpacin profunda, pero el dato es inespecfico. La prueba de Lassgue sugiere enfermedad de disco.
A diferencia de la exploracin general, el examen neurolgico es ms eficiente si
se orienta a las reas detectadas a partir del interrogatorio, y se limlta a una pequea
El interrogatorio y la exploracin fsica son

los medios ms efectivos para evaluar
y manejar la lumbalgia
La exploracin fsica general debe ser

completa y no slo de la espalda. Se deben
buscar trastornos con sntomas simllares
a los de la enfermedad lumbar, as como
signos y sntomas perifricos
de enfermedades que puedan afectar
la columna
1142
La sensibilidad de cualquier prueba

neurolgica simple para el diagnstico
de lesin de races nerviosas lumbares
no es mayor de 50%, pero si se consideran
agrupadas puede aumentar a casi 90%
distancia de los dermatomas afectados. En todos los casos se debe complementar la

valoracin de la funcin sensitiva con valoracin de la funcin motora y la vegelativa,
y observarse cualquier asimetra en la reaccin. Es probable que el paciente con citica
tenga lesin de las races L5 a S1. En casos con lumbalgia, dolor irradiado al muslo
anterior y debilidad del cuadrceps, debe valorarse la funcin de la raz LA. El antecedente de retencin urinaria sugiere alteraciones de la funcin sensitiva y motora de las
races sacras. La valoracin de la raz S1 incluye el paso de punta-taln, la flexin
plantar contra resistencia, reflejos tendinosos profundos del tobillo y sensacin en la
parte lateral del pie. La valoracin de la raz L5 incluye camlnar de talones, dorsiflexin
del tobillo y del dedo gordo contra resistencia, y alteraciones de la sensacin de la parte
media anterior del dorso del pie. En las lesiones de la raz L4 se alteran los reflejos
tendinosos profundos de la rodilla y de estiramlento del cuadrceps, as como la sensibilidad en la parte medial del tobillo.
Las races nerviosas que forman la cauda equina pueden daarse por cualquier
trastorno del conducto raqudeo por debajo de Ll. La herniacin masiva de disco en la
lnea media es la causa ms comn de compresin de las races sacras, y provoca el
sndrome de la cauda equina, en el cual hay retencin urinaria en casi 90% de los casos,
anestesia en silla de montar (reduccin de la sensibilidad en la regin gltea, parte
posterior y superior de los muslos y perineo) y dismlnucin de tono del esfnter anal; la
citica y las alteraciones sensoriales y motoras de las extremldades inferiores son bilaterales.
La sensibilidad de cualquier prueba neurolgica simple para el diagnstico de lesin de races nerviosas lumbares no es mayor de 50%, pero si se consideran agrupadas
puede aumentar a casi 90 por ciento.
En pacientes con tensin psicolgica, la respuesta a pruebas neurolgicas y examen
raqudeo puede sugerir alteraciones neuroanatmlcas errneas. En estos casos suelen
encontrarse alteraciones que no corresponden a la inervacin de la raz nerviosa,
inconsistencias de las reacciones a las maniobras, hiperreactividad a la palpacin, movimlentos pasivos, hipersensibilidad superficial o disemlnada, y manipulacin de las
pruebas raqudeas. La presencia de tres o ms de estos factores indica componente
psicolgico en el problema del paciente.
En la atencin mdica de primer nivel, cerca de 85 % de los pacientes con lumbalgia
presentan dao musculoligamentoso o cambios degenerativos y ms de 5 % hernia de
disco sintomtica, de los cuales poco ms de 50% requiere intervencin quirrgica. Sin
embargo, en cerca de 30% de sujetos asintomticos en quienes se efecta estudio de
imagen espinal por otras razones se encuentra hernia de disco. En 4% de los casos hay
fractura por compresin, en 3% espondilolistesis, y en cerca de 1.5% hay tumor, infecciones o espondilitis anquilosante. Se desconoce la prevalencia de estenosis raqudea.
Si no hay gran sospecha clnica ser

suficiente el escrutinio con biometra
hemtica completa, velocidad de
sedimentacin globular y valores sricos
de globulinas
Est indicado el uso temprano de
radiografas de columna ante la sospecha
de trastornos como neoplasias, fractura
por compresin y otros ms
Si no hay gran sospecha clnica, es suficiente el escrutinio con biometra hemtica

completa, velocidad de sedimentacin globular y valores sricos de globulinas. La
inmunoelectroforesis del suero y las muestras de orina son de utilidad diagnstica en
casos de mleloma.
En la mayor parte de los casos, las radiografas aisladas de columna lumbosacra
son insuficientes para tomar una decisin diagnstica, ya que no proporcionan informacin de los estiramlentos musculoligamentosos, pues en las hernias de disco no se
alteran los espacios intervertebrales y cuando hay estrechamlentos de los espacios no es
posible distinguir entre rotura de disco o proceso degenerativo, aunque la presencia de
ostefitos indica degeneracin del disco. Por lo contrario, est indicado el uso temprano
de radiografas de columna ante la sospecha de: a) neoplasias; b) fractura por compresin (tratamlento crnico con corticosteroides, mujeres posmenopusicas, traumatismos graves, dolorimlento focal); c) espondilitis anquilosante; d) osteomlelitis crnica;
e) traumatismos mayores, y f) dficit neurolgico mayor.
Si persisten los sntomas graves durante varias semanas a pesar del tratamlento
conservador, y se sospecha la presencia de hernias de disco u otro trastorno corregible
por va quirrgica, pueden ser tiles la tomografa axial computada y la resonancia
LUMBALGIA
magntica nuclear; ambas son muy sensibles y bastante especficas para identificar
hernias de disco lumbar o estenosis espinal, y pueden ofrecer detalles anatmlcos de
valor quirrgico. En comparacin con la resonancia magntica, la tomografa implica
exposicin a radiacin y no proporciona visualizacin de la espina completa o de las
vrtebras superiores, pero su costo es menor.
La resonancia magntica es la mejor prueba disponible para identificacin temprana de osteomlelitis; es el mtodo no invasivo de eleccin para el diagnstico de tumores
de mdula espinal, abscesos epidurales y compresin medular, y en algunas ocasiones
evita la necesidad de efectuar mlelografas. Puede revelar alteraciones incluso antes
que la tomografa, que proporciona excelentes detalles del hueso y muestra cambios en
los cuerpos vertebrales por tumor o infeccin. Ambas pruebas deben limltarse a pacientes muy sintomticos que se evalan para intervencin quirrgica o en quienes se sospechan enfermedades sistmlcas graves; su alta sensibilidad para protrusiones de disco o
hernias pequeas puede originar ms de 30% de falsos positivos si se aplican de manera
indiscrimlnada; tambin debe recordarse que la realizacin excesiva de estudios de
imagen provoca alta frecuencia de falsos positivos.
La mlelografa debe reservarse para sujetos con datos objetivos que ameriten intervencin quirrgica o radioterapia. Se obtienen mejores resultados cuando se combina
con tomografa axial computada en pacientes con trastornos neurolgicos progresivos,
sobre todo si hay datos de dao de la mdula espinal, como prdida del control de
esfnteres, adormecimlento y debilidad bilateral.
La gammagrafa con tecnecio tiene alta sensibilidad para osteomlelitis y enfermedad metastsica. El gammagrama con galio algunas veces es til para definir la afeccin
de tejidos blandos por infecciones o formacin de abscesos.
Puede requerirse electromlografa para confirmar dficit funcional de los nervios
perifricos y ayudar a la seleccin de pacientes que requieren mlelografa.
1143
La mlelografa debe reservarse para los casos

con datos objetivos que ameriten
intervencin quirrgica o radioterapia.
Los mejores resultados se obtienen
si se combina con tomografa
TRATAMIENTO
Como la mayor parte de las lumbalgias resultan de estiramlento musculoligamentoso,
enfermedad degenerativa del disco intervertebral o artritis de las facetas articulares
intervertebrales, por lo general responden al tratamlento sintomtico conservador. Adems de mostrar mejora con las medidas encamlnadas a tratar la causa especfica de la
lumbalgia, tambin es til el mlsmo tratamlento conservador que se aplica en las hernias de disco, por lo que se recomlenda consultar en esta mlsma seccin el captulo
relativo a ese tema.
En algunos pacientes con lumbalgia crnica es til la inyeccin de las facetas articulares con corticosteroides bajo la suposicin de que un componente de artritis crnica de
dichas facetas contribuye al dolor del paciente.
La lumbalgia crnica y refractaria en ausencia de patologa anatmlca es uno de los
problemas de tratamlento a largo plazo ms difciles de la prctica primaria. Puede
estar condicionada a factores sociales o laborales, como obtencin de incapacidades,
pensiones o litigios penales. El incremento de sntomas y su refractariedad al tratamlento pueden manifestar depresin o trastornos de somatizacin. Se puede lograr alguna
mejora mediante identificacin y tratamlento de la psicopatologa subyacente.
Se debe proteger al paciente contra pruebas intiles, medicamentos que causen
adiccin, tratamlentos ineficaces e intervencin quirrgica innecesaria. Debe evitarse
en lo posible el uso de narcticos con el fin de preservar la capacidad funcional e
independencia del paciente.
Est indicada la atencin urgente si hay sntomas que sugieran sndrome de cauda
equina o compresin medular (como dficit neurolgico bilateral, retencin urinaria,
incontinencia de esfnteres y anestesia en silla de montar) o en caso de colapso vertebral
agudo con alteracin de la estabilidad vertebral. La sospecha de osteomlelitis o abscesos epidurales es indicacin de hospitalizacin inmediata, y el tratamlento debe iniciarse en etapa temprana.
Si despus de cuatro a seis semanas de tratamlento conservador el dolor an es excesivo, o si aparece importante dficit neurolgico (como pie cado, debilidad de gastronemlo, sleo o cuadrceps), deber evaluarse el tratamlento quirrgico y referir al paciente a un ortopedista o a un neurocirujano.
La lumbalgia crnica y refractaria en

ausencia de patologa anatmlca es uno de
los problemas de tratamlento a largo plazo
ms difciles de la prctica primaria
La atencin urgente est indicada si hay

sntomas que sugieran sndrome de cauda
equina o compresin medular (como dficit
neurolgico bilateral, retencin urinaria,
incontinencia de esfnteres y anestesia
en silla de montar) o en caso de colapso
vertebral agudo con alteracin
de la estabilidad vertebral
1144
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240 Fibromlalgia
DEFINICIN
La fibromlalgia se caracteriza por dolor
musculoesqueltico crnico difuso (por lo
general en cuello, cintura escapular y parte
posterior del hombro), dolorimlento,
parestesias, fatiga, rigidez de tronco
y extremldades, sitios con aumento
de sensibilidad y alteraciones del sueo
Este sndrome se caracteriza por dolor musculoesqueltico crnico difuso (por lo general en cuello, cintura escapular y parte posterior del hombro), dolorimlento, parestesias, fatiga, rigidez de tronco y extremldades, sitios con aumento de sensibilidad y
alteraciones del sueo. Al parecer es un problema comn y se estima una prevalencia
mayor de 5% en mujeres de 25 a 45 aos de edad, las cuales integran alrededor de 80
a 90% de los casos. Aunque todava no se identifican la fisiopatologa inflamatoria ni
las alteraciones del tejido conjuntivo, para designar este sndrome se usan los trmlnos
fibromlalgia, fibrositis, fibromlositis y sndrome fibrostico.
ETIOLOGA
Los sntomas empeoran con el estrs, la

ansiedad, el clima hmedo
y la sobreexcitacin
La fibromlalgia es una enfermedad crnica no progresiva. Se desconoce su etiologa,

pero se han propuesto como factores causales mecanismos psicolgicos, anormalidades
musculares y disfuncin del sistema nervioso autnomo. Tambin se han sealado como
motivo el estrs emocional, las enfermedades graves, las intervenciones quirrgicas,
las enfermedades tiroideas y los traumatismos. Esta enfermedad aparece en algunos
pacientes con infeccin por VIH y parvovirus B19, as como enfermedad de Lyme. Se
ha informado su coexistencia con el sndrome de fatiga crnica, lo que incrementa la
posibilidad de una fisiopatologa comn, pero sta an se desconoce para ambos
trastornos.
Cuando no se localizan las causas, errneamente el mdico puede sospechar
somatizacin del paciente. La mayora de los pacientes estn tensos y ansiosos, y carecen de bases objetivas que justifiquen sus sntomas; en muchas ocasiones este sndrome
se considera psicgeno. Los enfermos con frecuencia se despiertan en la noche y tienen
dificultad para dormlr, situacin que atribuyen al dolor. Los sntomas empeoran con el
estrs, la ansiedad, el fro, el clima hmedo y la sobreexcitacin. En algunos sujetos
FIBROM1ALGIA
1145
esta alteracin se vincula con disfuncin de otros rganos, como aumento de la frecuencia urinaria y sensacin de llenura de la vejiga, sndrome de colon irritable y cefalea
(que incluye mlgraa y dismenorrea), por lo que se especula sobre una posible participacin psicosomtica. Sin embargo, aunque los sntomas sugieren somatizacin, los
estudios psicolgicos no revelan relacin entre sntomas y estado psicolgico.
Algunos estudios electroencefalogrficos muestran alteraciones de las ondas lentas
del sueo no REM, por lo que se ha propuesto alteracin del sueo como mecanismo
causal, adems de que los sntomas de fibrositis pueden aparecer en sujetos normales
mediante interrupcin de las ondas lentas del sueo; sin embargo, los pacientes con
dolor crnico de otras causas pueden tener patrones simllares de alteracin del sueo.
El paciente tpico es una mujer a mltad del tercer decenio de vida que se presenta con
dolor musculoesqueltico crnico, difuso y constante, con sensacin de dolorimlento y
tendencia a localizacin axial (cuello, hombros, espalda y pelvis), vinculado con rigidez y fatiga. Es caracterstico que la rigidez empeore en las maanas y se exacerbe con
los cambios del clima, el fro, la humedad, el insomnio y el estrs, y mejore con el
calor, el reposo y el ejercicio leve. Al despertar, los pacientes sienten que no descansaron. El dolorimlento y la rigidez generalizada (que muchas veces se refiere a msculos
y promlnencias seas) puede relacionarse con debilidad muscular, y los pacientes se
quejan de cansancio e imposibilidad para estar de pie. Los sntomas por lo general son
mayores en las maanas, al despertar, y mejoran durante el da, pero en algunos sujetos
pueden ser permanentes.
La exploracin fsica es normal, con excepcin de mltiples puntos localizados y
especficos de sensibilidad exagerada a la palpacin (que se denomlnan "puntos gatillo"), y en algunos casos ndulos y engrasamlento de las fascias profundas. Los puntos
gatillo tienden a ser simtricos y su localizacin es constante, por lo que en 1990 el
American College of Rheumatology estableci dos requisitos como criterio diagnstico
para fibromlalgia: a) presencia de dolor disemlnado, y b) hipersensibilidad cuando
menos en 11 de los 18 sitios gatillo (cuadro 240-1).
Cuadro 240-1. Criterios del American College of Rheumatology para el diagnstico

de fibromlalgia (1990)*
1. Antecedente de dolor difuso* *
El dolor se considera difuso cuando aparece:
En el lado derecho del cuerpo, en el lado izquierdo del cuerpo, sobre la cintura y bajo la
cintura
En el esqueltico axial (columna cervical, trax anterior, columna torcica o parte baja de la
espalda)**"
2. Dolor en 11 de 18 sitios sensibles a la palpacin digital:****
Occipucio, bilateral en la insercin del msculo suboccipital
Cervical bajo, bilateral en la parte anterior de los espacios intertransversos C5 a C7
Trapecio, bilateral en el punto medio del borde superior
Supraespinoso, bilateral en su origen sobre la espina escapular cerca del borde medio
Segunda costilla bilateral en la segunda unin condrocostal, justo lateral a la unin de la
superficie superior
Epicndilo lateral, bilateral, 2 cm distal al epicndilo
Glteo, bilateral en el cuadrante superior externo de la nalga en la parte anterior del msculo
Trocnter mayor, bilateral posterior a la promlnencia trocantrea
Rodilla, bilateral en el cojinete graso medial proximal a la lnea articular
La presencia de una segunda entidad clnica no excluye el diagnstico de fibromlalgia.
** La disemlnacin del dolor debe presentarse cuando menos durante tres meses.
*** El dolor de hombros y nalgas se considera como dolor de cada uno de los lados afectados. El
dolor de la parte baja de la espalda se considera dolor del segmento inferior.
* * * * La palpacin digital debe realizarse con una fuerza aproximada de 4 kg. Para que un punto
sensible se considere positivo debe haber palpacin dolorosa. La sensibilidad no se considera dolor.
El paciente tpico es una mujer a la mltad del

tercer decenio de vida que se presenta con
dolor musculoesqueltico crnico, difuso
y constante, con sensacin de dolorimlento
y tendencia a localizacin axial (cuello,
hombros, espalda y pelvis), vinculado con
rigidez y fatiga. Al despertar, los pacientes
sienten que no descansaron
1146
El aumento de sensibilidad debe ser a la presin, en comparacin con reas adyacentes, aunque en casos extremos el solo tacto puede provocar dolor intenso. Los sitios
ms afectados son tronco, cadera y cintura escapular. Los pacientes pueden sentir que
sus articulaciones estn hinchadas, pero el examen articular es normal. Se pueden palpar ndulos subcutneos dolorosos (en personas normales se encuentran en las mlsmas
localizaciones ndulos simllares, pero no son dolorosos). Los sitios sensibles deben
distinguirse de los puntos gatillo en los pacientes con sndrome de dolor mlofacial. La
presin sobre los puntos gatillo causa dolor que se irradia a las reas cercanas, en tanto
que en los sitios sensibles lo ocasiona slo en el sitio presionado.
DIAGNOSTICO
Los sitios ms afectados para el aumento
de sensibilidad a la presin o inclusive
al tacto son el tronco, la cadera y la cintura
escapular
El diagnstico es clnico; los exmenes de

laboratorio no muestran alteraciones. Es
esencial la localizacin cuidadosa del dolor
y su identificacin cuando menos en 11
de los 18 puntos sensibles
Depende por completo de la historia clnica y el examen fsico. Los estudios de laboratorio son normales y se ordenan slo para descartar otras condiciones. Es esencial la
localizacin cuidadosa del dolor; la vinculacin con fatiga, sueo no reparador y exacerbaciones con cambios del clima facilitan la diferenciacin. El examen de piel, uas,
mucosas, fondo de ojo, articulaciones, columna vertebral, msculos y huesos es normal;
deben explorarse de manera cuidadosa para determlnar enfermedades reumatolgicas,
mlopatas, osteoartropatas, enfermedades tiroideas y patologa focal. Como el dolor y
la rigidez pueden manifestar una variedad de problemas musculoesquelticos, neurolgicos y sistmlcos, el diagnstico de fibrositis requiere la exclusin de entidades
nosolgicas especficas.
El diagnstico se establece mediante identificacin de dolor cuando menos en 11 de
los 18 puntos sensibles, adems del antecedente de dolor disemlnado y la exclusin de
otras causas. La presin en los puntos gatillo debe ser la necesaria para causar palidez
de la punta del dedo del examlnador (4 kg). Aparece reaccin positiva si hay sensibilidad exagerada o dolor franco. Se requiere diferenciar los puntos sensibles de los puntos
gatillo del sndrome mlofacial que producen dolor referido a la compresin. El malestar
leve a la palpacin es un dato inespecfico que puede encontrarse en portadores de otras
condiciones musculoesquelticas.
Las biopsias musculares y los datos

electromlogrficos no resultan tiles para
el diagnstico
No hay estudios diagnsticos ni datos de laboratorio caractersticos. Las pruebas se

realizan para descartar otras condiciones tratables con sintomatologa simllar. Los pacientes con dolor de espalda como sntoma predomlnante pueden requerir estudios radiolgicos para descartar patologa esqueltica.
Las biopsias musculares y los datos electromlogrficos no han mostrado datos consistentes. En un subgrupo de pacientes con fibromlalgia hubo anormalidades de anticuerpos, pero coexistieron enfermedades del tejido conjuntivo. Otros sujetos presentaron serologa positiva para enfermedad de Lyme, pero en apariencia se trata de falsos
positivos, ya que por lo general el tratamlento para esa enfermedad ayuda poco a resolver los sntomas.
La fibromlalgia debe diferenciarse de otras formas regionales y difusas de dolor musculoesqueltico. En algunos casos, las causas extraarticulares se identifican con facilidad
en hueso, bolsas, tendones, msculo, ligamentos o nervios. El dolor de la osteartropata
hipertrfica puede ser difuso, pero los puntos sensibles son mnimos y los abultamlentos
distintivos.
En el sndrome mlofacial por uso excesivo hay puntos sensibles, pero el dolor se
irradia y no se presenta en el sitio. Los sntomas simllares son focales ms que difusos;
el antecedente de inicio despus de actividad fsica excesiva o estiramlento muscular es
caracterstico y no se relaciona con fatiga ni trastornos del sueo. La artritis reumatoidea
puede originar un cuadro clnico simllar; sin embargo, la sensibilidad al parecer es
FIBROMIALGIA
1147
menos exagerada y los estudios serolgicos son anormales. En la polimlalgia reumtica

el inicio es a mayor edad, los sntomas se localizan en cadera y cintura escapular, hay
pocos puntos sensibles y la velocidad de sedimentacin globular es elevada. La espondilitis anquilosante produce malestar axial, fatiga y sensibilidad focal; sin embargo, la
mayora de los pacientes son varones y la sacroiletis es una manifestacin definitiva.
En pacientes con sndrome de fatiga crnica se identifican algunos datos clnicos de
fibromlalgia, que incluyen dolor musculoesqueltico crnico difuso y puntos sensibles.
La dificultad estriba en que el diagnstico es clnico en ambos trastornos. El dolor
tiende a ser menos importante en el sndrome de fatiga crnica y no todos los pacientes
tienen puntos sensibles. La enfermedad de Lyme se diferencia con facilidad por el
antecedente de exposicin a garrapatas o reas endmlcas; son caractersticos el exantema, la poliartritis y las alteraciones neurolgicas.
El hipotiroidismo puede acompaarse de mlalgias difusas y fatiga simllares a las de
fibromlalgia, pero los datos de deficiencia hormonal son caractersticos. La polimlositis
puede generar dolorimlento muscular, pero los msculos son dbiles, con sensibilidad
difusa, y la velocidad de sedimentacin y enzimas musculares estn aumentadas en
forma evidente.
La depresin y los trastornos de somatizacin carecen de puntos sensibles reproducibles y se acompaan de manifestaciones definitivas de la psicopatologa subyacente.
TRATAMIENTO
De igual manera que en cualquier alteracin crnica de etiologa desconocida, el tratamlento es de apoyo. Tanto los pacientes como sus mdicos suelen tener experiencias
desagradables en los intentos por controlar los sntomas, por lo que son esenciales la
educacin del enfermo, el apoyo emocional y la informacin. Los individuos por lo
general se tranquilizan cuando se les informa que su problema es tratable, que no es
invalidante, deformante ni degenerativo; que no es progresivo y no compromete su
vida, y sobre todo que su enfermedad es una alteracin real, conocida y no imaginaria.
Entre los frmacos ms efectivos estn los antidepresivos tricclicos en dosis individualizadas, que pueden ayudar a restablecer el sueo normal. Con esta teraputica se
observa mejora en todas las manifestaciones de la enfermedad; las recadas ocurren
por lo comn al suspender el tratamlento. Pueden ser de utilidad los salicilatos y otros
antiinflamatorios no esteroideos, aunque an no se demuestra con claridad mejora
significativa.
Las medidas locales, como calor, masaje o infiltracin de los puntos sensibles con
corticosteroides o lidocana, as como la acupuntura, pueden ayudar a mejorar el dolor.
El ejercicio aerbico regular y el entrenamlento para acondicionamlento cardiovascular
incrementan el umbral al dolor, inducen mejora general y reducen el estrs. No se ha
observado mejora con la sola ejecucin de ejercicios simples de flexibilidad.
No se recomlenda tratamlento emprico con antibiticos parenterales para la enfermedad de Lyme con serologa positiva en pacientes con fibromlalgia, ya que produce
mayor toxicidad del antibitico que curacin de la fibromlalgia, por lo que debe reservarse para pacientes con datos muy sugerentes de enfermedad de Lyme.
Estos tratamlentos pueden ser efectivos en algunos sujetos; otros, en cambio, continan de manera crnica con el problema, cuya mejora slo es parcial. Escuchar al
paciente de manera cuidadosa y practicarle un examen fsico completo le otorga confianza y ayuda a reducir las demandas de pruebas innecesarias o la bsqueda de mltiples evaluaciones y medicinas alternativas.
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Entre los frmacos ms efectivos estn los

antidepresivos tricclicos en dosis
individualizadas, que pueden ayudar
a restablecer el sueo normal. Con esta
teraputica se observa mejora en todas las
manifestaciones de la enfermedad; las
recadas ocurren por lo comn al suspender
el tratamlento
1148
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241 Sndrome de fatiga crnica

DEFINICIN
El diagnstico de fatiga crnica se caracteriza
por cansancio extremo, persistente
e incapacitante de origen desconocido
El sndrome de fatiga crnica (tambin llamado encefalomlelitis mllgica) se caracteriza por cansancio extremo, persistente e incapacitante de origen desconocido, que no se
resuelve con reposo en cama y reduce por lo menos en 50% la actividad diaria del
paciente; suele durar ms de seis meses con sntomas somticos y neurocognoscitivos,
en ausencia de cualquier alteracin mdica definida. Se describi por primera vez en
1934 y hay pocos informes a partir de esa fecha. Suele afectar ms a la mujer, con
relacin mujer:varn de 4:1. La prevalencia vara segn el pas; esto es, en Estados
Unidos es de 75 a 267/100 000 habitantes; en Australia, de 37/100 000 habitantes y en
Escocia de 51/100 000 habitantes.
Los posibles factores causales son virus,

factores inmunitarios o hematolgicos,
o de origen psiconeuroinmunolgico
Se desconoce la causa, aunque se seala la participacin de varios agentes virales,

sobre todo enterovirus. Por lo comn se encuentran anticuerpos contra virus Coxsackie
B en sangre, y algunos autores llaman sndrome de fatiga crnica tipo mllgico al
padecimlento que se relaciona con este virus. Tambin se vincula con virus EpsteinBarr; en este caso se manifiesta por fiebre y adenomegalia, y se le conoce como sndrome de fatiga crnica tipo mononucleosis crnica.
En la etiologa de este sndrome se sealan alteraciones inmunitarias y hematolgicas, como alteraciones de las clulas T, presencia de complejos inmunitarios circulantes y linfocitos atpicos. Tambin se sugieren alteraciones psiconeuroinmunitarias, en
particular vinculacin con factores que producen estrs con alteracin de la sntesis de
citocinas, clulas asesinas naturales y participacin de linfocitos T, as como mayor
predisposicin a presentar infecciones virales.
Se desconoce la patogenia de este sndrome; sin embargo, se han identificado alteraciones neuroendocrinas e inmunitarias. Estudios electromlogrficos han revelado actividad anormal de las neuronas motoras corticoespinales, dismlnucin del esfuerzo
inducido por dolor, motivacin dismlnuida y concentracin dismlnuida, lo que sugiere
origen central de la fatiga.
El clsico perfil del paciente con fatiga crnica es una mujer de raza caucsica de edad
media. El diagnstico se establece por la persistencia de cansancio extremo de origen
desconocido cuando menos durante seis meses, y revisin mdica posterior que excluya
patologa orgnica o psiquitrica.
SNDROME DE FATIGA CRNICA
1149
DIAGNOSTICO
Para el diagnstico se han establecido criterios mayores y menores, as como signos
fsicos (cuadro 241-1). Tambin se informa intolerancia al ortostatismo con taquicardia
vinculada.
El diagnstico se establece por la

persistencia de cansancio extremo de origen
desconocido cuando menos durante seis
meses, y revisin mdica posterior que
excluya patologa orgnica o psiquitrica
Aunque no es especfica, la electromlografa orienta el diagnstico de sndrome de
fatiga crnica y es til para diferenciarlo de otros trastornos. La resonancia magntica
nuclear con espectroscopia permlte evaluar el metabolismo muscular. Esta prueba y la
tomografa axial computada con emlsin de positrones muestran anormalidades en
la materia blanca y crecimlentos ventriculares hasta en 27% de los pacientes. La biopsia muscular no proporciona datos especficos.
Se debe descartar la existencia de esclerosis mltiple. En esta ltima, la imagen de la
materia blanca mediante resonancia magntica nuclear presenta lesiones mltiples y por
lo comn de localizacin periventricular. Tambin se debe descartar depresin; en el
cuadro 241-2 se presentan las caractersticas de ambas entidades.
TRATAMIENTO
El tratamlento del sndrome de fatiga crnica es sintomtico. Se recomlenda supervisin permanente del mdico y buena relacin mdico-paciente, lo cual ayudar en gran
medida a que el enfermo se sienta mejor.
El ejercicio, los antidepresivos tricclicos y los inhibidores de la recaptura de serotonina son tiles en el tratamlento, igual que la combinacin de los mlsmos (fluoxetina,
Cuadro 241-1. Criterios para el diagnstico de sndrome de fatiga crnica
Criterios mayores*
1. Fatiga debilitante sin historia previa, que no se resuelve con reposo en cama y es lo bastante
grave para reducir la actividad durante ms de seis meses
2. Fatiga que no se explica por la presencia de padecimlento mdico o enfermedad psiquitrica
Criterios menores**
1. Infeccin. Fiebre moderada o escalofro
2. Faringe inflamada
3. Mialgias
4. Fatiga prolongada posterior al ejercicio fsico
5. Artralgias mlgratorias sin edema o enrojecimlento
6. Alteraciones neuropsicolgicas: cefalea recurrente generalizada, depresin, alteraciones del
sueo, como insomnio o hiperinsomnia
7. Alteraciones cognoscitivas
8. Ansiedad
9. Fotofobia
10. Escotoma transitorio
11. Febrcula
12. Faringitis no exudativa
13. Adenomegalias menores de 2 cm de dimetro, axilares o cervicales, tanto anteriores como
posteriores
* Ambos deben estar presentes.
* * Deben estar presentes ocho sntomas y dos signos.
No hay un tratamlento curativo o etiolgico.

El manejo es sintomtico; son tiles
los antidepresivos tricclicos y los
inhibidores de la recaptura de serotonina.
Tambin se emplean ondansetrn,
hidrocortisona y fludrocortisona
Cuadro 241-2. Manifestaciones del sndrome de fatiga crnica y depresin
Sntoma
Sndrome de
fatiga crnica
Depresin
Fatiga
Sueo alterado
Alteraciones de la memoria
Dolor muscular
Cefalea
Dolor articular
Debilidad
Fatiga posterior al ejercicio
Fiebre
Dolor farngeo
Adenomegalia
Escalofro
Presente
Presente
Presente
Presente
Presente
Presente
Presente
Presente
Presente
Presente
Presente
Presente
Presente
Presente
Presente
Ocasional
Ocasional
Ausente
Ocasional
Ausente
Ausente
Ausente
Ausente
Ausente
amitriptilina). Tambin se emplean ondansetrn, hidrocortisona y fludrocortisona en

diversas dosis. En algunos casos la administracin de hormona del crecimiento mejora
los sntomas.
PRONOSTICO
A pesar de que no hay tratamiento especfico, el pronstico por lo general es bueno. Es
importante entender la problemtica del paciente con fatiga crnica, ya que en muchos
casos la incomprensin impide un manejo adecuado. Se le debe ayudar a convivir con
algunos de sus sntomas y a tener una vida productiva y de buena calidad.
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HERNIA DE DISCO INTERVERTEBRAL
1151
242 Hernia de disco intervertebral

INTRODUCCIN
La hernia de disco intervertebral es causa de muchos casos de lumbalgia, aunque tambin pueden ocasionarla problemas como estiramlentos musculoligamentosos, artritis
de las facetas articulares intervertebrales, fracturas por compresin vertebral y otros.
El mdico debe valorar y manejar con habilidad este trastorno, y conocer las indicaciones para referir al paciente a intervencin quirrgica.
Al parecer, la hernia de disco es la segunda causa de dolor de espalda; se encuentra
en cerca de 30% de personas asintomticas en quienes se realiza un estudio de imagen
espinal por razones diferentes a dolor de espalda.
La fisiopatologa de la hernia de disco intervertebral es poco conocida. Se cree que los
factores determlnantes son los cambios degenerativos del disco lumbar y los que ocasionan la concentracin de tensin en el nivel lumbosacro. La tensin resultante de las
enormes fuerzas longitudinales causadas por la posicin erecta aumenta por el esfuerzo
de encorvamlento, que puede causar abombamlento si el disco est debilitado. El anillo
del disco puede daarse, inflamarse o debilitarse, lo que ocasiona dolor de espalda
localizado, ya que estimula los receptores de dolor en el ligamento longitudinal.
En ms de 95 % de los casos, la hernia ocurre por rotura del disco en los segmentos
L4 a L5 o L5 a SI, que afecta las races nerviosas L5 y SI, respectivamente. La citica
es uno de los sntoma ms caracterstico de la herniacin de disco a nivel lumbar; se
presenta en 95 % de los casos y aparece por compresin o irritacin de una raz nerviosa
lumbar inferior o sacra superior; hay dolor local, agudo o ardoroso, que segn la raz
nerviosa especfica afectada irradia hacia la parte posterior o lateral de la pierna, el
tobillo o el pie. El dolor puede empeorar con la tos, la maniobra de Valsalva y
el estornudo, y muchas veces se acompaa de parestesias y adormecimlento; puede
haber debilidad en el rea inervada por la raz nerviosa afectada.
La irritacin de la raz SI provoca dolor, entumecimlento y parestesias en nalga,
parte posterior del muslo, pantorrilla, parte lateral del tobillo, pie y dedos laterales;
puede ocurrir atrofia de la pantorrilla e hiporreflexia o arreflexia aquilea y debilidad de
la flexin plantar. La lesin de la raz L5 produce dolor que se irradia a dorso del pie y
dedo gordo, debilidad en la extensin de ste y adormecimlento del dorso del pie. De
manera ocasional, la hernia de disco lumbar alto provoca dolor que se irradia a la parte
anterior del muslo; puede haber hiporreflexia o arreflexia rotuliana e incluso debilidad
y atrofia del cuadrceps.
El espasmo reflejo de los msculos paraespinales limlta el movimlento; a nivel
lumbar ocasiona formacin de escoliosis citica del lado de la herniacin de disco, y
provoca molestias en la espina lumbar baja y el nudo citico.
La herniacin masiva de disco en la lnea media es la causa ms comn de compresin de las races por debajo del nivel de Ll; provoca el sndrome de la cauda equina,
que se caracteriza por retencin urinaria, dismlnucin del tono del esfnter anal, anestesia en silla de montar (reduccin de la sensibilidad en la regin gltea, parte posterior
y superior de los muslos y perineo). La citica y las alteraciones sensoriales y motoras
de las extremldades inferiores tienen predomlnio bilateral y los pacientes pueden referirlas como fatiga.
La evolucin clnica puede ser benigna con recurrencias de dolor leve en las partes
media y baja de la espalda que se relacionan con esfuerzos menores de sta; los sntomas dismlnuyen de manera espontnea en pocos das, pero pueden progresar y presen-
En ms de 95% de los casos la hernia ocurre

por rotura del disco en los niveles L4 a L5 o
L5 a S1, y afecta las races nerviosas L5 y SI
La irritacin de la raz S1 provoca dolor,

entumecimlento y parestesias en nalga, parte
posterior del muslo, pantorrilla, parte lateral
del tobillo, pie y dedos laterales; puede
ocurrir atrofia de la pantorrilla e
hiporreflexia o arreflexia aquilea y debilidad
de la flexin plantar
La lesin de la raz L5 produce dolor que se
irradia al dorso del pie y al dedo gordo,
debilidad en la extensin de ste y
adormecimlento del dorso del pie, e incluso
debilidad y atrofia del cuadrceps
1152
tarse como dolor persistente acompaado de citica, que muchas veces desencadenan
esfuerzos triviales, como la simple flexin al agacharse.
DIAGNOSTICO
El interrogatorio y el examen fsico
cuidadoso son an los elementos principales
para la evaluacin de las hernias de disco,
y en la mayora de los pacientes son
suficientes para establecer el diagnstico
La prueba de Lassgue sirve como indicador

sensitivo de la herniacin de disco lumbar
bajo, sobre todo en pacientes
con complicacin por citica
En la prueba de Lassgue ipsolateral, la

sensibilidad promedio es de 80% y la
especificidad cercana a 40%; en la prueba
de Lassgue contralateral, la especificidad es
alrededor de 75%, pero la sensibilidad es de
slo 25%. La prueba es menos til para
detectar herniacin de disco en el nivel
L4 a L5
El interrogatorio y el examen fsico cuidadoso son an los elementos principales para la

evaluacin de las hernias de disco, y en la mayora de los pacientes son suficientes para
establecer el diagnstico. Los datos clnicos son muy caractersticos; ayudan a guiar la
seleccin de pruebas e indican el momento de referir al paciente. Las peculiaridades
bsicas de las molestias en la espalda (como cualidad, localizacin, inicio e irradiacin)
pueden ser muy sugerentes del trastorno; el empeoramlento al sentarse, empujar o
incorporarse orientan a la posibilidad de hernia de disco lumbar, y la presencia de
citica ayuda a reducir el diagnstico diferencial.
En la exploracin fsica de la espalda debe buscarse cualquier anormalidad y observarse la simetra, el volumen muscular, la postura y la curvatura vertebral; es importante valorar la flexibilidad y cualquier espasmo muscular o segmento espinal que no se
mueva libremente. Se puede encontrar hipersensibilidad de la columna lumbar inferior
del ndulo citico.
La prueba de Lassgue sirve como indicador sensitivo de la herniacin de disco
lumbar bajo, sobre todo en pacientes con complicacin por citica. Dicha prueba se
fundamenta en que las races L5 y S1 con lesin por disco herniado causan dolor radicular si se estiran, de manera especial en las lesiones de L5 a SI. Se realiza en posicin
supina con elevacin pasiva de la pierna del paciente, que el examlnador toma del taln,
en tanto que la rodilla se mantiene totalmente extendida. Un dato positivo es la aparicin del dolor de citica en pierna y espalda cuando la pierna del paciente se eleva entre
30 y 70 grados, con limltacin de la elevacin recta del lado afectado. No debe confundirse con estiramlento muscular, que tambin causa malestar durante la prueba, sobre
todo cuando se acerca a 90 grados. La dorsiflexin del tobillo durante la prueba puede
exacerbar el dolor de la hernia de disco y es de gran utilidad si los resultados de la
prueba no son claros.
En la herniacin de disco lumbar superior, la elevacin recta de la pierna produce
dolor en la espalda y parte anterior del muslo. La prueba se realiza tanto del lado
del dolor (prueba de Lassgue ipsolateral) como del lado opuesto (prueba de Lassegue
contralateral o cruzada). El inicio temprano del dolor durante la prueba da mayor especificidad al resultado. En la prueba de Lassgue ipsolateral, la sensibilidad promedio es
de 80% y la especificidad cercana a 40%; en la prueba contralateral, la especificidad
es alrededor de 75%, pero la sensibilidad es slo de 25%. La compresin radicular es
menor en las hernias de L4 y mnima en L2 o L3, por lo que la prueba es menos til
para detectar herniacin de disco en el nivel L4 a L5.
Se debe investigar la sensibilidad del nervio femoral, que puede aumentar por
irritacin de las races lumbares L2 a L4. La flexin del tobillo con el paciente acostado
reproduce el dolor en la espalda y la parte anterior del muslo. Deben medirse las
circunferencias de muslo y pantorrilla para buscar evidencias de atrofia; adems, habr
de medirse la movilidad articular de las extremldades inferiores.
Es probable que los pacientes con citica tengan dficit territorial de las races L5
a SI. En pacientes con dolor de espalda que se irradia a la parte anterior del muslo y se
relaciona con debilidad del cuadrceps debe valorarse la funcin de la raz L4. El antecedente de retencin urinaria requiere valorar la funcin sensitiva y motora de las races
sacras.
La valoracin de la raz SI (disco L5 a SI) incluye el paso de punta-taln, flexin
plantar contra resistencia, reflejos tendinosos profundos del tobillo y sensacin en la
parte lateral del pie. La prdida de la flexin plantar slo ocurre en las hernias de disco
graves (alta especificidad pero baja sensibilidad). La valoracin de la raz L5 (disco L4
a L5) incluye camlnar con los talones (es una prueba imprecisa), dorsiflexin del tobillo
y del dedo gordo contra resistencia, y sensacin en la parte media anterior del dorso del
pie. En las lesiones de la raz L4 se alteran los reflejos tendinosos profundos de la
rodilla y de estiramlento del cuadrceps, y la sensibilidad sobre la parte medial del
tobillo.
HERNIA DE DISCO INTERVERTEBRAL
1153
Ninguna prueba neurolgica simple para establecer el diagnstico de hernia de

disco lumbar tiene sensibilidad mayor de 50%, pero sta puede aumentar a casi 90% si
se consideran en grupo.
En pacientes con tensin psicolgica, la respuesta a pruebas neurolgicas y examen
espinal puede aparentar alteraciones neuroanatmlcas, lo que muchas veces conduce a
errores diagnsticos.
La utilidad de los estudios de imagen se limlta a unas cuantas situaciones especficas.
En la mayor parte de los casos, las placas de columna lumbosacra son insuficientes, y
su costo y efectividad no justifican que se utilicen para el diagnstico. En las hernias de
disco no se alteran los datos de los espacios de los discos normales, y los estrechamlentos
de dichos espacios que ocurren por ruptura de disco no se distinguen de los que aparecen por degeneracin asintomtica, aunque los ostefitos que se extienden desde los
cuerpos vertebrales orientan hacia la presencia de alteracin degenerativa.
La tomografa axial computada y la resonancia magntica nuclear estn indicadas
en pacientes con hernias de disco que sean candidatos para intervencin quirrgica;
ambas son muy sensibles y su especificidad es razonable, ya que pueden proporcionar
detalles anatmlcos de valor quirrgico. El costo de la tomografa es menor que el de la
resonancia magntica, pero implica exposicin a radiacin y no proporciona la visualizacin completa de la espina o las vrtebras superiores; la resonancia provoca reacciones claustrofbicas, pero no expone a radiacin. La alta sensibilidad de estas pruebas
para hernias de disco puede generar una frecuencia de falsos positivos mayor de 30% si
se aplican de manera indiscrimlnada.
La electromlografa puede requerirse para comprobar dficit funcional de los nervios perifricos y seleccionar a los pacientes que requieren mlelografa.
Debe recordarse que la realizacin excesiva de estudios de imagen muchas veces
da lugar a resultados falsos positivos.
La utilidad de los estudios de imagen se

limlta a unas cuantas situaciones especficas.
En la mayor parte de los casos, las placas
de columna lumbosacra son insuficientes,
y su costo y efectividad no justifican
su uso para el diagnstico
Debe diferenciarse de otras causas de dolor de espalda, como dao musculoligamentoso,
cambios degenerativos, fracturas por compresin, espondilolistesis, tumores, infecciones, espondilitis anquilosante y estenosis raqudea. Se sugiere consultar el captulo 239
de esta seccin referente a la lumbalgia.
TRATAMIENTO
La hernia del disco, con citica o sin sta, responde de manera favorable al manejo
conservador en cerca de 98% de los casos; sin embargo, el malestar agudo puede
persistir durante varios das a pesar del tratamlento adecuado. En la mayora de los
pacientes son suficientes el reposo en cama, la admlnistracin de analgsicos, y medidas como calor local y baos calientes, adems de actividad fsica leve y seleccionada
de manera cuidadosa para evitar la incapacidad.
Se prefieren los analgsicos no esteroideos a los narcticos, ya que no provocan
tolerancia ni adiccin; adems, son antiinflamatorios y se pueden complementar con
tranquilizantes menores que tienen efecto muscular relajante y ayudan a dormlr a los
pacientes que no pueden nacerlo.
La posicin que se adopte al dormlr es importante, y cada paciente debe encontrar
la ms confortable. Por lo general es suficiente que el sujeto se acueste boca arriba con
una almohada bajo las rodillas y otra baja para la cabeza. En algunas ocasiones es
necesario el decbito lateral con cadera y rodillas flexionadas. El decbito ventral suele
ser molesto.
Los pacientes con hernias de disco pueden requerir ms de tres semanas de reposo;
sin embargo, no se recomlenda que sea prolongado en cama, ya que puede provocar
La hernia de disco intervertebral debe

diferenciarse de otras causas de dolor de
espalda, como dao musculoligamentoso,
cambios degenerativos, fracturas por
compresin, espondilolistesis, tumores,
infecciones, espondilitis anquilosante
y estenosis raqudea
La hernia de disco con citica o sin sta
responde de manera favorable al manejo
conservador en cerca de 98% de los casos;
es suficiente el reposo, la admlnistracin
de analgsicos y el calor local
1154
Se debern evitar las actividades que causen

dolor
S el dolores persistente o incapacitante

despus de cuatro a seis semanas o hay
dficit neurolgico progresivo debe
considerarse la teraputica quirrgica
La educacin del paciente es importante,

ya que en muchas ocasiones la falta de
informacin causa insatisfaccin y ansiedad,
las cuales se reducen al proporcionarle
detalles sobre su diagnstico y pronstico
disfuncin fsica o psicolgica. Durante la primera semana se sugiere efectuar 20 mlnutos de camlnata tres veces al da, intercalados con varias horas de reposo en cama.
Una vez que los pacientes se recuperen de los sntomas agudos, debe iniciarse un
programa de ejercicio fortalecedor que ayude a evitar problemas futuros en la espalda,
as como un programa de cuidados de la columna. El paciente debe saber que el dolor
es una reaccin normal de proteccin contra el dao y la inflamacin que puede indicarle exceso de actividad, pero que las molestias menores, la rigidez, el dolorimlento o el
dolor leve no deben interferir con la movilizacin progresiva.
Si los sntomas reaparecen o se desarrollan en relacin con actividades especficas
o el nivel de actividad, el paciente debe autolimltarse y reducir cada da su actividad
hasta alcanzar un nivel tolerable, para despus aumentarla de manera gradual y tan
rpido como lo permltan los sntomas.
El paciente habr de evitar actividades que le causen dolor y acciones potencialmente dainas, como agacharse de manera repetitiva, levantar objetos pesados o girar
contra resistencia; debe realizar programas de terapia fsica que fortalezcan sus msculos y flexibilidad, adems de que lo ayuden a mantener una buena postura y reduzcan el
riesgo de dao recurrente. El ejercicio leve diario y los ejercicios de resistencia vigorosos dos a tres veces por semana son ms tiles que los ejercicios isomtricos. Se recomlenda camlnar de manera enrgica durante 20 mlnutos una o dos veces al da, y
complementar esta actividad con natacin, bicicleta estacionaria o gimnasia durante 30
mlnutos dos veces por semana.
S el dolor es persistente o incapacitante despus de cuatro a seis semanas de tratamlento conservador adecuado, o hay dficit neurolgico progresivo en las extremldades
inferiores (como pie cado, debilidad de gastrocnemlo, soleo o cuadrceps, o bien alteraciones en el control del esfnter vesical o rectal), debe considerarse al paciente como
candidato potencial para intervencin quirrgica. Si hay sntomas que sugieran sndrome de cauda equina o compresin medular ser urgente el internamlento.
En pacientes con hernias de disco masivas y sndrome de la cauda equina es urgente la disquectoma por ciruga abierta; tambin estar indicada si hay dficit neurolgico
mayor progresivo, discos calcificados, fragmentos de disco extruidos que no tienen
continuidad con el espacio de disco o dolor causado por anormalidades seas diferentes
a la herniacin de disco. Las indicaciones relativas para intervencin quirrgica son
lumbalgia incapacitante crnica persistente despus de resolucin de los sntomas agudos y recurrencias agudas frecuentes de lumbalgia grave que no se pueden evitar con un
programa de cuidados de espalda.
La quimllisis por inyeccin del disco con quimlopapana es una opcin para los
pacientes que no requieren ciruga abierta, ya que al disolverse el ncleo pulposo dismlnuye la presin sobre la raz espinal. Aunque la incidencia de complicaciones es muy
baja y el frmaco es seguro, algunos pacientes pueden experimentar espasmos dolorosos, dolor durante varias semanas despus del tratamlento, dao del nervio, disquitis,
infeccin y reaccin anafilctica. El periodo de recuperacin puede prolongarse tanto
como el de la intervencin quirrgica.
La utilidad de tracciones o tirantes es controvertida, adems de que la restriccin
del movimlento puede ocasionar debilidad muscular. La manipulacin espinal por
quiroprcticos y "hueseros" no es el tratamlento idneo; puede ayudar durante el episodio de dolor agudo, pero no hay pruebas de beneficios definitivos y no se ha establecido
si es segura la manipulacin de la columna en cuadros de compresin radicular. La
mayora de los mdicos desaconsejan este tipo de teraputica.
Es importante la educacin del paciente, ya que en muchas ocasiones la falta de
informacin causa insatisfaccin y ansiedad, que se reducen al proporcionarle detalles
sobre su diagnstico y pronstico; incluso es til darle una explicacin sobre el mtodo
diagnstico, si an no se establece. Los ejercicios dan seguridad al enfermo, pero es
importante advertirle qu sntomas indican dao neurolgico y requieren atencin mdica inmediata. Explicar la racionalidad de las medidas higinicas de la espalda y los
ejercicios facilita el cumplimlento de las indicaciones, adems de que el manejo se
simplifica en un sujeto bien informado.
Los pacientes deben confiar en que la historia natural de su trastorno por lo general
es favorable y la reaccin al tratamlento conservador es buena.
OSTEOARTRITIS
1155
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Turker SL. The back. En: Turker SL (ed). Orthopaedics. Principies & Application. 4th ed. Philaldelphia:
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243 Osteoartritis
INTRODUCCIN
La osteoartritis es la ms comn de las enfermedades articulares que afectan las articulaciones sinoviales, y la causa ms importante de incapacidad locomotora. En general
es monoarticular, y con menor frecuencia poliarticular; progresa en forma lenta y se
desconoce su patogenia. Aunque es frecuente en personas de edad avanzada, es muy
probable que inicie desde la juventud sin demostrarse hasta que el paciente tiene alrededor de 50 aos de edad.
DATOS EPIDEMIOLGICOS Y FACTORES DE RIESGO
En Mxico, a finales del decenio de 1980, 1.2% de las consultas en el primer nivel de
atencin correspondieron a osteoartritis y enfermedades afines; el grupo de edad que
demand mayor nmero de consultas fue el de 45 a 64 aos. En el segundo y tercer
niveles de atencin, las enfermedades del sistema osteomuscular (sin tomar en cuenta
los traumatismos) ocuparon el tercer lugar en la demanda de atencin externa a personas mayores de 45 aos. En Estados Unidos, 63 a 85% de la poblacin mayor de 65
aos presenta signos radiolgicos de osteoartritis, y entre 35 y 50% tiene sntomas
como dolor, rigidez y limltacin del movimlento. En 9 a 12% de los pacientes el deterioro es tan importante que no pueden realizar sus actividades cotidianas, y 50% estn
totalmente incapacitados. Las compaas de seguros calculan que en un solo ao la
osteoartritis fue motivo de 68 mlllones de das-hombre perdidos en sitios de trabajo. La
prevalencia aproximada es de 2% en menores de 45 aos, 30% en sujetos de 45 a 64
aos y hasta 85% en mayores de 65 aos. Por lo menos 5% de los trabajadores se ven
forzados a abandonar su empleo por enfermedad articular.
La osteoartritis afecta por igual a varones y mujeres, pero en los primeros es tpico
el desarrollo de sntomas antes de los 45 aos, en tanto que las segundas por lo general
los presentan despus de los 55 aos. En mujeres es ms comn la osteoartritis de
manos y rodillas, y en varones la de cadera, rodillas y columna vertebral. Las mujeres
desarrollan ndulos de Heberden 10 veces ms que los varones.
En Mxico, 1.2% de las consultas en el

primer nivel de atencin correspondieron
a osteoartritis y enfermedades afines. En
Estados Unidos, 63 a 85% de la poblacin
mayor de 65 aos tiene signos radiolgicos
de osteoartritis, y 35 a 50% presenta
sntomas como dolor, rigidez y limltacin
del movimlento
La osteoartritis afecta por igual a varones

y mujeres, pero en los primeros los sntomas
se desarrollan por lo general antes de los 45
aos, y en las segundas despus de los 55
aos. Las mujeres desarrollan ndulos
de Heberden 10 veces ms que los varones
1156
Se considera que una mutacin

en la colgena tipo II, a nivel del locus 519
puede ser el detonante gentico
de la osteoartritis
La forma ms comn de osteoartritis es la primaria generalizada, que se relaciona

con el haplotipo HLA-A1-B8 y con patrones isomorfos de antitripsina alfa-1. Otras
formas de osteoartritis relacionadas con herencia son condrocalcinosis famlliar y depsito de cristales de hidroxiapatita, ambas con transmlsin de tipo autosmlco domlnante, as como sndrome de Stickler, condrodisplasia y displasias epifisarias. Se considera
que una mutacin en el locus 519 (donde se registra un cambio en la codificacin
gentica para la arginina y la cistena) produce colgena tipo II defectuosa, que puede
explicar la tendencia famlliar de la enfermedad por un componente gentico.
FISIOPATOLOGIA
Es parte integral del sndrome la

degeneracin o prdida progresiva de la
estructura y funcin normales del cartlago
con intentos de reparacin, remodelacin
y esclerosis sea subcondral
Desde el punto de vista ultraestructural, el cartlago articular se divide en varias regiones (fig. 243-1). En la zona superficial hay condrocitos aplanados; la colgena tipo II
constituye el mayor peso seco y se vincula en forma estrecha con proteoglucanos de
bajo peso molecular (decorina y biglucanos). La concentracin celular y de colgena
dismlnuye conforme aumentan la profundidad de la superficie articular y los agregados
de proteoglucanos unidos a cido hialurnico. Por sus caractersticas fisicoqumlcas,
estos agregados mantienen la matriz cartilaginosa altamente hidratada (con ms de 75 %
de agua en su peso). Otras zonas del cartlago articular contienen distintos tipos de
colgena, como VI, IX y XI, as como glucoprotenas (ancorina y fibronectina). En las
zonas hipertrficas se identifican condrocitos calcificados y colgena tipo X, adems de
proteinasas, inhibidores de proteinasas, citocinas y factores de crecimlento; todos al
parecer desempean una funcin importante en la etiopatogenia de la osteoartritis.
La degeneracin o prdida progresiva de la estructura y funcin normales del cartlago articular es parte integral del sndrome clnico de la osteoartritis. Hay perdida
progresiva de cartlago articular con intentos de reparacin del cartlago, remodelacin
y esclerosis sea subcondral; en muchas ocasiones hay formacin de quistes seos
subcondrales y ostefitos marginales.
Los cambios histopatolgicos ms tempranos de la osteoartritis son fractura o fibrilacin de la zona superficial del cartlago articular que se extiende hacia la zona de
transicin; dismlnucin de proteoglucanos en las zonas superficial y de transicin; traspaso de la zona acuosa del hueso subcondral por vasos sanguneos, y remodelacin del
hueso subcondral.
An se desconocen muchos de los mecanismos que ocasionan prdida progresiva
de cartlago en la osteoartritis primaria, pero el proceso puede dividirse en tres etapas
sobrepuestas: a) disrupcin o alteracin de la matriz cartilaginosa; b) reaccin condroctica
al dao tisular, y c) declinacin de la reaccin condroctica sinttica y prdida tisular
progresiva (cuadro 243-1).
Fig. 243-1. Esquema de la ultraestructura del cartlago.
OSTEOARTRITIS
1157
Cuadro 243-1. Mecanismos que ocasionan prdida progresiva del cartlago

en la osteoartritis primaria
Etapa
Disrupcin o alteracin de la
matriz cartilaginosa
Descripcin
Disrupcin o alteracin del esqueleto macromolecular de la
matriz, vinculada con aumento de la concentracin de agua,
que puede deberse a daos mecnicos, degradacin de la
matriz macromolecular o alteracin del metabolismo de los
condrocitos. Al principio la concentracin de colgena tipo II
permanece sin cambios, pero la red de colgena puede
daarse y dismlnuyen tanto la concentracin de agregados
como el grado de agregacin de proteoglucanos
. Reaccin de los condrocitos

a la disrupcin o alteracin
de la matriz
Cuando los condrocitos identifican disrupcin o alteracin de su

matriz, aumentan la sntesis y degradacin mediante proliferacin. Su reaccin puede restaurar el tejido, mantenerlo en
estado de alteracin o aumentar el volumen del cartlago, lo
cual puede incrementar el nivel de actividad durante aos
. Declinacin de la reaccin
de los condrocitos
La falla en la reaccin de los condrocitos para restaurar o

mantener el tejido conduce a prdida de cartlago articular
acompaada o precedida de declinacin de la reaccin
condroctica. Esta declinacin puede generar dao mecnico
tisular, de los condrocitos y de la autorregulacin de la
reaccin condroctica a citocinas anablicas
En trmlnos generales, se pierde el equilibrio de rotura-reparacin, con predomlnio de la rotura, lo cual produce remodelacin exagerada; el hueso subcondral resultante es frgil y propenso a mlcrofacturas. Los factores de crecimlento que intervienen en
el proceso inducen proliferacin de condrocitos y sntesis de proteoglucanos y colgena. Las citocinas que median el proceso catablico son interleucina-1 (IL-1) y factor de
necrosis tumoral (FNT), que estimulan a los condrocitos para liberar prostaglandina
E2, colagenasa y otras proteasas que ocasionan rotura de las molculas de proteoglucanos, lo que produce molculas sin capacidad de unirse al cido hialurnico para formar
agregados normales con colgena. La disrupcin de la colgena permlte que los proteoglucanos se expandan por absorcin de mayor cantidad de agua, por lo que daan la estructura y funcin del cartlago. Adems, la membrana sinovial sintetiza y libera IL-1.
El desequilibrio entre la reparacin de la rotura a favor de esta ltima se debe quiz a
dficit de inhibidores de proteasas y colagenasas (fig. 243-2).
La osteoartritis se clasifica en primaria o idioptica y secundaria (cuadro 243-2).
Las articulaciones que se afectan con mayor frecuencia son cadera, rodillas, columna
vertebral y pequeas articulaciones de manos y pies. La enfermedad es de progreso
lento. La principal manifestacin clnica es dolor leve a moderado, que se refiere como
sordo, pero que puede ser grave y lancinante, al inicio intermltente, luego constante e
incapacitante. Es caracterstico que se relacione con actividad, mejore con el reposo y
se exacerbe con el movimlento y sobre todo al cargar peso.
Dependiendo de la articulacin afectada, la limltacin de movimlento puede preceder al dolor. Con frecuencia se presenta rigidez matutina que al principio se supera con
rapidez, pero gradualmente empeora y pronto se manifiesta en periodos prolongados
hasta llegar a incapacitar al paciente. Puede haber crepitacin que a veces es indolora,
pero casi siempre se acompaa de dolor sordo. La crepitacin se puede corroborar con
movimlentos activos o con manipulacin de la articulacin en forma pasiva, y en ocasiones es audible a distancia; produce deformldad simtrica y altera el contorno articular en forma ms o menos grave. Puede generar alteracin funcional que amenaza la
independencia del paciente y su actividad diaria.
Conforme avanza la enfermedad pueden ocurrir contracturas articulares; tambin
puede haber derrame articular y aumento de volumen articular por ostefitos. Se forman promlnencias slidas mediales y dorsolaterales en las articulaciones interfalngicas distales, llamadas ndulos de Heberden, y es comn encontrar desviacin lateral y
flexin de las falanges distales. En las articulaciones interfalngicas proximales ocurren
cambios simllares que se conocen como ndulos de Bouchard, los cuales son ms fre-
Las articulaciones ms frecuentemente

alteradas son cadera, rodillas, columna
vertebral y pequeas articulaciones
de manos y pies, con dolor que se exacerba
con la actividad y el movimlento,
y mejora con el reposo
1158
Fig. 243-2. Mecanismos de regeneracin cartilaginosa en la osteoartritis.
cuentes en el sexo femenino (relacin mujer:varn de 10:1), pueden cursar sin dolor y
por lo general aparecen despus que los de Heberden. La afeccin de la primera articulacin carpometacarpiana provoca dolor en la base del primer hueso metacarpiano y
Cuadro 243-2. Clasificacin de la osteoartritis

Idioptica (localizada)
Manos: ndulos de Heberden y Bouchard,
osteoartritis erosiva
Pie: hallux valgus, hallux rigidus
Rodilla: patelofemoral, compartimlento
medial o lateral
Cadera: excntrica, concntrica, difusa
Columna: enfermedad apofisiaria,
articulaciones intervertebrales,
espondilosis
Otros sitios: osteoartrosis generalizada
Secundaria
Traumatismo
Agudo, crnico
Congnita
Enfermedades localizadas
Enfermedad de Perfiles
Factores mecnicos
Displasia sea
Displasia epifisaria mltiple
Displasia espondilofisaria
Metablicas
Ocronosis
Hemocromatosis
Gota
Endocrinas
Acromegalia
Obesidad
Diabetes mellitus
Enfermedad articular y de otros huesos
Osteocronosis
Infeccin
Artropata de Charcot
Enfermedades de origen oscuro
Kashin-Beck
Mseleeni
OSTEOARTRITIS
apariencia "cuadrada" de la mano; tambin es comn que se afecte la articulacin

trapecioescafoidea. Los ndulos de Heberden aquejan a 66% de los pacientes y los de
Bouchard a 43 %. La articulacin trapeciometacarpiana se altera en 36% de los casos y
la primera metatarsofalngica en 11 por ciento.
Se han identificado algunos factores que contribuyen a las manifestaciones clnicas, pero que no influyen en la evolucin estructural de la enfermedad, como sigue:
1. Edad. En general, se pueden subrayar los siguientes puntos:
La osteoartritis es poco comn en personas menores de 45 aos (y la forma
poliarticular es rara).
La prevalencia de osteoartritis aumenta hasta los 65 aos, edad en que al menos
50% de la poblacin presenta indicios radiogrficos de la enfermedad en un
grupo articular como mnimo.
La prevalencia de osteoartritis sintomtica tambin aumenta con la edad, pero
los datos para fundamentar esta relacin son menos claros.
Los incrementos de la prevalencia (sintomtica y asintomtica) posteriores a los
65 aos de edad son poco claros.
Los cambios que se observan en el cartlago envejecido y en el afectado por
osteoartritis se sealan en el cuadro 243-3.
2. Obesidad. Se relaciona con mayor probabilidad de sufrir progresin de la enfermedad. La prdida de peso no retarda la progresin, aunque puede reducir los sntomas.
3. Debilidad muscular. Favorece el dao articular, ya que ocasiona mayor transmlsin de peso o cargas hacia la articulacin osteoartrtica afectada.
4. Afeccin poliarticular. Se vincula con riesgo tres veces mayor de prdida progresiva del cartlago en la rodilla; si adems coexisten ndulos de Heberden aumenta
seis veces el riesgo de deterioro articular (p < 0.05). La presencia de cristales de
hidroxiapatita y pirofosfato de calcio en el lquido sinovial y la calcificacin del
cartlago de la rodilla se relacionan con incremento del riesgo de enfermedad progresiva.
5. Medicamentos. Hay controversia al respecto. En algunos estudios se informa que
los antiinflamatorios no esteroideos afectan la reparacin y degradacin del cartlago. Se ha sugerido que el uso intraarticular de esteroides mejora la osteoartritis al
prevenir la activacin de la sntesis de metaloproteasas, pero en dosis altas puede
impedir la reparacin.
1159
Los factores que contribuyen a las

manifestaciones clnicas de la osteoartritis
son edad, obesidad, debilidad muscular,
afeccin poliarticular y medicamentos
Se ha sugerido que el uso intraarticular

de esteroides mejora la enfermedad
al prevenir la activacin de la sntesis
de metaloproteasas, pero en dosis altas
puede impedir la reparacin
Se han sealado otros factores de riesgo, como estrechamlento del espacio articular, presencia de neuropatas perifricas, traumatismos repetidos e inestabilidad articular.
Respecto del ejercicio, las articulaciones normales parecen tolerar movimlentos de bajo
Cuadro 243-3. Diferencias entre cambios del cartlago articular por envejecimlento y cambios por degeneracin osteoartrtica
Envejecimlento
Estructura
Estable, localizada, fibrilacin superficial
Clulas
Dismlnucin de la densidad de condrocitos con desarrollo

esqueltico, alteracin de la actividad sinttica (agregados
ms pequeos), dismlnucin de la reaccin a factores de
crecimlento, actividad sinttica dismlnuida
Matriz
Dismlnucin de la concentracin de agua, prdida de grandes

agregados de proteoglucanos, aumento de la concentracin
de decorina, acumulacin de molculas degradadas, aumento
del dimetro y variabilidad de las fibras de colgena,
dismlnucin de la fuerza de tensin y rigidez de los lagos
superficiales
Osteoartrosis
Fibrilacin superficial progresiva, fibrilacin y fragmentacin que se
extiende hacia el hueso subcondral, prdida de tejido, formacin
de tejido fibrocartilaginoso de reparacin
Aumento inicial de la actividad sinttica y proliferativa, prdida de
condrocitos, actividad sinttica finalmente dismlnuida, aumento
de la actividad de enzimas degradantes, clulas parecidas a
fibroblastos en las regiones de tejido de reparacin
fibrocartilaginoso
Aumento inicial del contenido de agua y a veces de la concentracin de proteoglucanos; disrupcin de la organizacin
macromolecular de colgena; degradacin progresiva y prdida
de proteoglucanos, cido hialurnico y colgena; aumento de la
concentracin de fibronectina y de la permeabilidad; prdida de
fuerza de tensin, y rigidez de compresin
1160
impacto, prolongados y vigorosos, sin consecuencias adversas que aceleren el desarrollo de la osteoartritis. Los individuos con articulaciones anatmlcas anormales, los que
han sufrido lesiones en alguna estructura de apoyo (como ligamento, tendn o menisco)
o quienes participan en ejercicios como levantamlento de pesas, someten sus articulaciones a cargas de peso mayores a las que soportan quienes realizan actividades normales, lo que acelera el desarrollo de osteoartritis.
Tal vez no haya correlacin entre las manifestaciones clnicas y las radiogrficas.
En ocasiones, el paciente se presenta con importante sintomatologa sin demostracin
radiogrfica de lesin, lo que ocurre con frecuencia en la articulacin de la rodilla. La
respuesta teraputica tampoco suele correlacionarse con mejora radiogrfica. En un
estudio de 353 pacientes, 41 % tuvo mejora clnica evidente y slo 8% mejora radiolgica. En la articulacin de la cadera es comn la mejora clnica con tratamlento adecuado, pero es frecuente el deterioro radiogrfico.
Algunos pacientes experimentan recuperacin sintomtica por dismlnucin de la
movilidad y proteccin del espacio articular por grandes ostefitos. La osteoartritis de
la mano puede permanecer estable o progresar con el tiempo. En ms de 50% de los
pacientes con osteoartritis de la articulacin interfalngica distal la enfermedad progresa en plazo de 10 aos.
Aunque la osteoartritis por s mlsma no es causa de mortalidad, en mujeres condiciona mayor mortalidad por otras causas (riesgo relativo: 1.45, p = 0.02), lo que no se
ha comprobado en varones.
DIAGNOSTICO
Los criterios del American College of Rheumatology para establecer el diagnstico de
osteoartritis se muestran en el cuadro 243-4.
La extensin del estudio diagnstico para el paciente con probable osteoartritis
depende de varios factores, como nmero de articulaciones afectadas, claridad de los
datos clnicos, edad del paciente y sospecha de fracturas o infecciones articulares.
Los exmenes de laboratorio en general no
son tiles para el diagnstico de osteoartritis;
el examen de lquido sinovial slo es til
ruando hay necesidad de hacer diagnstico
diferencial
I as alteraciones radiogrficas ms frecuentes
y tempranas son el estrechamlento del
espacio articular y la esclerosis subcondral
Los estudios de laboratorio por lo general no son tiles, excepto para apoyar el diagnstico de otras enfermedades que causen osteoartritis. El examen del lquido sinovial de la
articulacin afectada puede servir slo para el diagnstico diferencial (fig. 243-3).
Las alteraciones radiogrficas ms frecuentes y tempranas son el estrechamlento
del espacio articular y la esclerosis subcondral. En fases ms avanzadas puede haber
adems ostefitos, quistes subcondrales y cuerpos seos intraarticulares. Es probable
que los ostefitos sean un signo de reparacin. Las imgenes radiogrficas son tan
caractersticas que no se requieren estudios complejos o externos, salvo en: a) sospecha
de osteoartritis secundaria; b) osteoartritis generalizada; c) diagnstico diferencia! con
Cuadro 243-4. Criterios diagnsticos del American College of Rheumatology

Clasificacin tradicional
Cadera
Dolor en la cadera y al menos dos de los siguientes criterios:

a. Velocidad de eritrosedimentacin < 20 mm/h
b. Hallazgo radiogrfico de ostefitos femorales o acetabulares
c. Hallazgo radiogrfico de estrechamlento del espacio articular
Rodilla
Dolor en la rodilla, evidencia radiolgica de ostefitos y al menos uno

de los siguientes criterios:
a. Edad > 50 aos
b. Rigidez matutina > 30 mln de duracin
c. Crepitacin a la movilizacin
Clasificacin arborizada
Dolor en la cadera y evidencia radiogrfica de ostelitos
femorales o acetabulares, o
Dolor en la cadera, evidencia radiogrfica de estrechamlento del espacio articular y velocidad de
eritrosedimentacin <20 mm/h
Dolor en la rodilla y evidencia radiolgica de ostefios, o
Dolor en la rodilla, edad > 40 aos, rigidez matutina > 30
mln de duracin y crepitacin a la movilizacin
OSTEOARTRITIS
1161
Fig. 243-3. Algoritmo para el diagnstico de artralgias. (ANA, anticuerpos antinucleares; AR, artritis reumatoidea; ARJ, artritis reumatoidea juvenil; FR,
factor reumatoideo; HLA-B27, antgeno leucocitario humano B27; LEC, lupus eritematoso generalizado; PFH, pruebas de funcionamlento heptico;
PMN, neutrfilos polimorfonucleares; TP, tiempo de protrombina; TPT, tiempo parcial de tromboplastina; VSC, velocidad de sedimentacin globular.)
*Cuando se sospeche infeccin por Neisseria gonorroeae y Chlamydia trachomatis, hacer cultivo de lquido sinovial, de cuello uterino, ureteral,
farngeo, rectal, o de estos ltimos.
osteonecrosis, neuroartropata de Charcot, sinovitis vellonodular pigmentada y condromatosis sinovial, y d) para determlnar la existencia de osteoartritis en columna vertebral.
La artroscopia est indicada para diagnstico diferencial en caso de sinovitis vellonodular pigmentada o condromatosis sinovial, para valorar la extensin de la enfermedad y para planear la intervencin quirrgica. Asimlsmo, cuando la articulacin afectada es la rodilla y sta manifiesta: a) hinchazn y dolor con radiografas normales y
lquido no inflamatorio; b) datos clnicos y radiolgicos de osteoartritis pero con dolor
fuera de proporcin y falta de respuesta al tratamlento mdico convencional; c) trastor-
1162
no crnico estable con profundo empeoramlento de sntomas; d) osteoartritis con predomlnio de sntomas mecnicos, y e) osteoartritis con lquido sinovial de caractersticas
anormales.
En la actualidad se investigan marcadores del cartlago articular que ayuden a
identificar la enfermedad en etapas prerradiolgicas, a entender el proceso osteoartrtico
y a definir con claridad la funcin de los condrocitos y sus productos. La identificacin
de marcadores (sulfato de queratn) en lquido articular, sangre y orina permltir determlnar la predisposicin a osteoartritis; adems, posibilitar la deteccin de actividad
metablica en el cartlago articular durante la etapa prerradiolgica (fragmentos de
proteoglucanos y sulfato de queratn) o dao establecido en pacientes con evidencia
radiogrfica del trastorno (fragmentos de proteoglucanos o cociente de condroitn-6sulfato/condroitn-4-sulfato, etctera).
TRATAMIENTO
Hay que evitar los factores que ocasionen

carga articular excesiva
La mayora de los pacientes se benefician

con programas de ejercicio apropiados
Ei reposo es importante. No debe repetirse

ninguna actividad que cause dolor
Antes de considerar las opciones de tratamlento es necesario precisar si la causa de los

sntomas es osteoartritis. Esta enfermedad puede coexistir con padecimlentos de tejidos
blandos, que tendrn mejora importante con el tratamlento especfico.
Se deben atender de manera especial aquellos factores que ocasionen excesiva
carga articular, ya que la mecnica postural inadecuada pueden causar osteoartritis o
agravarla. Hay que indicar al paciente los principios de proteccin articular e indicarle
que evite actividades con carga excesiva, como levantar objetos pesados (sobre todo por
arriba del nivel de la cintura) y sentarse durante mucho tiempo, entre otros. Las personas con sobrepeso debern iniciar dieta de reduccin, as como otras medidas coadyuvantes. Todos los enfermos mejoran con la recomendacin de mantenerse en reposo y
realizar ejercicios moderados, cualquiera que sea la gravedad de la osteoartritis.
Los pacientes debern comprender que la osteoartritis es una enfermedad crnica y
progresiva, y que durante su evolucin puede requerir diversos medicamentos e incluso
intervencin quirrgica. Por los efectos adversos potenciales de esos frmacos, es importante retardar su uso, y cuando sea posible reducir al mnimo las dosis. Adems, el
tratamlento farmacolgico es ms eficaz cuando se indica en forma concomltante y de
manera razonable con medidas no farmacolgicas, sobre todo en pacientes con enfermedad leve o moderada.
La mayora de los pacientes con osteoartritis se benefician con programas de ejercicio apropiados; en quienes llevan vida sedentaria se recomlenda inicio gradual. El
objetivo inmediato del ejercicio consiste en aumentar el tono muscular para incrementar
la estabilidad de la articulacin y controlar los sntomas. Para lograr este propsito
suele recomendarse deporte de bajo impacto sin sostener peso; la natacin es casi idnea, as como la calistenia que se realiza en alberca. Tambin son excelentes los ejercicios aerbicos de bajo impacto y otros diseados para problemas articulares. Puede
requerirse asesora de un preparador fsico o fisioterapeuta que conozca las necesidades
de ejercicio de pacientes con osteoartritis. Las claves para un programa satisfactorio
son paciencia y persistencia. En general, los individuos deben programar ejercicios
cuatro a cinco veces por semana.
El reposo tambin es importante. Ninguna actividad que cause dolor de ms de dos
horas de duracin debe repetirse. Adems de mantener en reposo las articulaciones
afectadas entre sesiones de ejercicio, es importante descansar cuando aparezca dolor
articular durante el mlsmo. Se puede mantener en reposo la articulacin afectada (p.
ej., codo o rodilla) con bandas de neopreno o elsticas, o vendarla con cinta adhesiva
para mantener la estabilidad articular. Si el dolor en rodilla o cadera es importante, se
pueden mantener en reposo las articulaciones mediante el uso de bastn en la mano
contralateral. Cuando los sntomas en cuello, hombro o regin dorsolumbar son intensos, suele servir el uso de collarn, cabestrillo o cors, respectivamente. El uso de
plantilla en cua con ngulo de cinco a diez grados alivia en muchos pacientes los
sntomas de osteoartritis leve o moderada de rodilla.
Algunos enfermos sienten alivio al aplicar calor local (o calor y fro alternados) en
las articulaciones afectadas; otros utilizan diatermla (o terapia trmlca profunda), con
resultados variables (los estudios clnicos no han establecido la eficacia de la diatermla
OSTEOARTRITIS
de onda corta, el ultrasonido ni las microondas); algunos ms consideran tiles las

aplicaciones fras. Estudios comparativos de diatermla ms ejercicio contra ejercicio
solo, revelan que ambos propician reduccin de la intensidad del dolor (con p < 0.05
en el grupo de ejercicio) equivalente a 20 y 12% de aumento en la velocidad de marcha,
y a 9% de incremento en el movimlento activo de la rodilla, pero sin registrar diferencias significativas.
La rehabilitacin muscular se correlaciona con mejora funcional y psicolgica.
Los pacientes que participan en programas de fortalecimlento del cuadrceps muestran
mejora ms significativa en la puntuacin de incapacidad que los grupos control sin
ejercicio (30% contra 20%, p < 0.01), y tambin en la medicin de fuerza muscular (p
<0.01). Los programas de marcha y natacin aumentan la capacidad aerbica 20% y
mejoran la ansiedad y la depresin en 5 y 12%, respectivamente. El tratamlento con
lser tambin ha mostrado eficacia para dismlnuir el dolor. La acupuntura, la estimulacin nerviosa transcutnea y el uso de campos electromagnticos de pulso no han mostrado ventaja alguna en sujetos con osteoartritis.
Muchos pacientes informan buenos resultados con aplicacin de crema de capsaicina
(0.025, 0.075 o 0.25%) varias veces al da en las articulaciones afectadas, ya sea como
monoterapia o en combinacin con medicamentos por va oral. La capsaicina es muy
eficaz en manos y rodillas; puede producir sensacin de quemadura cutnea al aplicarla, pero esta reaccin adversa tiende a desaparecer con el uso continuo, e incluso hay
presentaciones para piel sensible.
Para muchos pacientes el tratamlento con antiinflamatorios no esteroideos (AINE)
no ofrece beneficio sintomtico mayor que el uso de analgsicos simples. Cuando al
inicio se utiliza acetamlnofn, la dosis debe ser alta (4 g/da); si no hay control de los
sntomas articulares en un periodo razonable, conviene usar antiinflamatorios no
esteroideos.
El American College of Rheumatology recomlenda tratamlento estandarizado para
la osteoartritis de cadera y rodilla (figs. 243-4 y 243-5). Sin embargo, casi 94% de los
mdicos de primer contacto usan AINE como teraputica inicial en la osteoartritis no
complicada de cadera y slo 1 % comlenza el tratamlento con un analgsico simple tipo
acetamlnofn. La mejora del dolor con AINE puede deberse a la accin analgsica del
medicamento ms que a su efecto antiinflamatorio, aunque algunos estudios sugieren
que estos frmacos pueden retrasar la progresin de la ruptura del cartlago articular y
Presencia de manifestaciones de
osteoartritis de la cadera
Medidas no farmacolgicas y
acetaminofn (hasta 1 g c/6 h)
Si la reaccin no es satisfactoria, usar

otros analgsicos (ibuprofn, 400 mg
c/6 h o salicilatos no acetilados)
Si la reaccin no es satisfactoria, usar

antiinflamatorios no esteroideos (con
misoprostol si hay factores de riesgo para
hemorragia de tubo digestivo o
enfermedad ulcerosa)
Si la reaccin no es satisfactoria,
considerar valoracin del ortopedista
(osteotoma o artroplastia total)
Fig. 243-4. Tratamiento de la osteoartritis de cadera segn el American College of Rheumatology.
1163
1164
Fig. 243-5. Tratamlento de la osteoartritis de rodilla segn el American College of Rheumatology.
Ningn anlisis clnico controlado indica

que los AINE influyan de manera favorable
en la progresin de la ruptura articular
No est indicado el uso de corticosteroides

sistmicos en el tratamlento
de la osteoartritis
por ello servir como agentes protectores; sin embargo, esta conclusin se basa slo en
estudios in vitro.
Ningn anlisis clnico controlado en el hombre indica que los AINE influyan de
manera favorable en la progresin de la ruptura articular. Incluso varios estudios plantean que algunos AINE (como indometacina) aceleran la destruccin articular. Aunque
los AINE son superiores al placebo en el tratamlento sintomtico de la osteoartritis, no
han demostrado superioridad respecto de los analgsicos simples, y el costo por ao de
su prescripcin es en promedio 10 veces mayor (p. ej., acetamlnofn). El riesgo relativo de perforacin o hemorragia gastrointestinal por ingestin de AINE es de 1.5; aumenta
conforme se incrementa la dosis, y en algunos estudios de casos y controles se informa
hasta tres o cuatro veces ms elevado.
No est indicado el uso de corticosteroides sistmlcos en el tratamlento de la osteoartritis. Si slo hay una articulacin afectada, se puede utilizar un esteroide intraarticular;
sin embargo, estos medicamentos pueden causar degeneracin del cartlago, por lo que
deben evitarse en tanto sea posible. Nunca se han de usar ms de dos o tres veces por
ao.
En pacientes con osteoartritis demasiado incapacitante deber considerarse la intervencin quirrgica; se puede utilizar reemplazo articular de cadera y rodilla. Sin
embargo, las articulaciones artificiales tienen vida funcional limltada (10 a 15 aos),
por lo que los pacientes jvenes pueden requerir varios reemplazos. Otros tratamlentos
invasivos son la artroscopia con desbridamlento del cartlago y lavado del espacio articular. En ocasiones, sobre todo en pacientes jvenes, la osteotoma de extremldades
inferiores es til para reorientar la tensin de las articulaciones. La artrodesis es eficaz
para evitar el dolor, pero al elimlnar el movimlento de la articulacin puede generar
deterioro funcional.
La osteoartritis de cadera o columna vertebral puede alterar la actividad sexual por
dolor (40%), rigidez (75%) y prdida de la libido (22%). En estos casos el tratamlento
quirrgico produce mejora considerable o completa de la funcin sexual hasta en 34 %
de los pacientes.
GOTA
1165
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244 Gota
INTRODUCCIN
El trmlno genrico gota se refiere a un grupo heterogneo de manifestaciones de la
alteracin metablica del cido rico, las cuales son exclusivas del ser humano e incluyen: a) aumento de la concentracin srica de uratos (hiperuricemla); b) crisis recurrentes de artritis aguda; c) depsitos de agregados de urato monosdico (tofos) en las
articulaciones, sobre todo de las extremldades, y a su alrededor; d) enfermedad renal
que afecta glomrulos, tbulos, tejidos intersticiales y vasos sanguneos, y e) urolitiasis
por cido rico.
La gota suele presentarse como hiperuricemla asintomtica seguida de episodios
agudos de artritis llamados "crisis de gota". Al principio estos ataques se autolimltan y
pueden transcurrir meses o aos entre uno y otro, pero las crisis subsecuentes pueden
ser ms fuertes, de mayor duracin y poliarticulares. La historia natural de la gota
comprende cuatro etapas: a) hiperuricemla asintomtica; b) artritis gotosa aguda; c)
gota intercrtica, y d) gota tofcea crnica.
ETIOLOGA
La hiperuricemla es un estado bioqumlco con niveles anormalmente altos de cido
rico. Aunque todas las personas con gota pueden tener cido rico elevado, la mayor
parte de los hiperuricmlcos no tienen gota, y es posible que nunca presenten un ataque
agudo de este trastorno. Los criterios para definir el lmlte superior normal de cido
rico son imprecisos; al parecer, el ms til es el nivel en que el cido rico se sobresatura
en el plasma, lo que sucede con cifras mayores de 7 mg/100 ml (en gran parte de los
laboratorios comerciales equivale a 7.5 a 8.0 mg/100 mllilitros).
La historia natural de la gota comprende

cuatro etapas, que consisten en
hiperuricemla asintomtica, artritis gotosa
aguda, gota intercrtica y gota tofcea
1166
El depsito de cristales no causa gota de

manera invariable. Cuando la concentracin
extracelular es mayor de 7 mg/100 ml,
la temperatura baja, la dismlnucin del pH
del lquido extracelular, y la fijacin menor
de cristales de urato en protenas plasmticas
pueden favorecer la precipitacin de cristales
de urato y su depsito en los tejidos
La concentracin de cido rico vara con la edad y el sexo del paciente. En mujeres hay mayor fraccin de excrecin y menor resorcin tubular postsecretoria de cido
rico, lo que explica las diferencias encontradas en varones. Algunos estudios de poblacin sugieren que la concentracin plasmtica en nios prepberes es de 4 mg/100 ml y
durante la pubertad aumenta 1 mg/100 ml en varones, pero no en mujeres; en varones
de 15 a 17 aos se incrementa de 5.5 a 6.5 mg/100 ml. El valor normal en adultos es de
3 a 7 mg/100 ml en varones y de 2 a 6 mg/100 ml en mujeres. El aumento de peso
corporal se correlaciona con elevacin del cido rico srico.
El depsito de cristales no causa gota en forma invariable. Cuando la concentracin extracelular es mayor de 7 mg/100 ml, ciertos factores pueden favorecer la precipitacin de cristales de urato y su depsito en tejidos; esto es: a) temperatura baja,
como la que se presenta en articulaciones perifricas o en el lbulo de la oreja; b)
dismlnucin del pH del lquido extracelular, y c) fijacin menor de cristales de urato a
protenas plasmticas. Los factores adicionales que ayudan a inducir gota en presencia
de cristales incluyen traumatismos y aumento rpido en la concentracin extracelular de
urato, ya sea por movilizacin de los tejidos (despus de iniciar tratamlento con alopurinol) o por salida rpida de agua de los tejidos (p. ej., cuando los pies edematosos se
colocan en posicin horizontal).
La prevalencia de gota aumenta con la edad

y con el incremento de la concentracin
de cido rico. En algunos pases puede
relacionarse con aumento de obesidad
en la poblacin
Se desconocen tanto la prevalencia como la incidencia de gota en Mxico. La prevalencia aumenta con la edad y con la mayor concentracin de cido rico; por ejemplo, la
prevalencia de gota en varones en Estados Unidos entre los 35 y los 44 aos de edad es
de 15:1 000 y la incidencia de 0.20 a 0.35:1 000; cuando los valores sricos de cido
rico son de 7.0 a 8.9 mg/100 ml, la incidencia es de slo 0.5%, pero llega hasta 4.9%
con cifras mayores de 9 mg/100 ml, y la incidencia acumulada es de 22% despus de
cinco aos.
En los ltimos aos, en Inglaterra se observ un aumento de prevalencia de 3 a
10:1 000; se considera que este incremento se relaciona con aumento de obesidad en la
poblacin.
FISIOPATOLOGIA
En 70 a 95% de los pacientes con gota, el

aumento de la excrecin plasmtica de urato
se debe a menor excrecin renal de urato,
ms que a sobreproduccin metablica
El cido rico es el producto final del metabolismo de las purinas, y las ms importantes
son hipoxantina, guanina, adenina y xantina, que se convierten a cido rico por accin
de la xantinooxidasa. La hiperuricemla, que puede deberse a dismlnucin en la excrecin renal de cido rico o aumento de su sntesis, es un factor determlnante en el
depsito de uratos. El incremento de la sntesis puede deberse a mayor ingesta diettica
de purinas, pero tambin a catabolismo de las bases purnicas de cidos nucleicos y
coenzimas, o bien a sntesis de novo de cido rico a partir de intermediarios que no se
incorporen a bases purnicas distintas de hipoxantina y xantina.
La hiperuricemla y la gota pueden dividirse en primarias, secundarias e idiopticas
(cuadro 244-1); cuando se relacionan con errores congnitos del metabolismo o dismlnucin de la excrecin renal de urato, sin otra enfermedad renal vinculada, se les
clasifica como primarias, y cuando surgen por complicacin de un padecimlento adquirido o por uso de frmacos, como secundarias.
En 70 a 95% de los pacientes con gota, el aumento de la excrecin plasmtica de
urato se debe a menor excrecin renal de este elemento, ms que a sobreproduccin
metablica. En condiciones normales, alrededor de 80% del urato filtrado se resorbe en
el tbulo proximal de la nefrona y una parte se secreta otra vez hacia la luz, y en los
tbulos distales ocurre resorcin postsecretoria. En personas sanas, la secrecin tubular
da lugar a la mayor parte del urato excretado. En enfermos con dismlnucin de la masa
renal hay aumento compensatorio de la capacidad secretoria de uratos de las nefroas
restantes. En pacientes con insuficiencia renal crnica, la capacidad para secretar y
excretar uratos se mantiene hasta que la velocidad de filtracin glomerular se reduce a
menos de 15 ml/min, por lo que la hiperuricemla no es caracterstica de ese trastorno en
GOTA
1167
Cuadro 244-1. Clasificacin de la hiperuricemia y la gota

Tipo
1. Primaria
a. Vinculada con defecto enzimtico especfico
Deficiencia parcial de HGPRT
Aumento de actividad de la fosforribosil pirofosfato
sintetasa
b. Defectos moleculares no definidos
Sobreproduccin (10% gota primaria)
Hipoexcrecin (90% gota primaria)
2. Secundaria
a. Relacionada con aumento de novo de purinas
Deficiencia casi completa de HGPRT
Deficiencia o ausencia de glucosa-6-fosfatasa
b. Relacionada con metabolismo aumentado de cidos

nucleicos
Enfermedad linfoproliferativa y mieloproliferativa
c. Vinculada con disminucin de la excrecin de cido
rico
Medicamentos, cetoacidosis, intoxicacin por plomo
. Idioptica
Alteracin
metablica
Herencia
Sobreproduccin de cido rico, aumento de la

biosntesis de purina
Sobreproduccin de PRPP y AU
Ligada a X
No establecido
No establecido
Poligenia
Poligenia
Sobreproduccin de AU
Sndrome de Lesch-Nyhan
Sobreproduccin y baja excrecin de AU
Enfermedad por almacenamiento de glucosa tipo I
(von Gierke)
Ligada a X
Ligada a X
Autosmica
recesiva
Sobreproduccin de AU
Disminucin de la filtracin de A U , inhibicin de la
secrecin tubular de AU o aumento de la secrecin
de la resorcin tubular de AU
A U , cido rico; HGPRT, hipoxantina-guanina-fosforribosil transferasa; PRPP, fosforribosil pirofosfato.
etapas tempranas. Algunos frmacos, como la pirazinamida, suprimen la secrecin de

uratos.
Cualquier tipo de recambio acelerado de clulas ocasiona aumento secundario de la
biosntesis de purinas, como sucede en cnceres linforreticulares, anemias hemolticas,
policitemia y leucemias, o bien en padecimientos no malignos en que hay mal control de
la proliferacin celular (psoriasis) o rotura acelerada del trifosfato de adenosina (ATP),
como en la deficiencia de glucosa-6-fosfatasa, la isquemia tisular o la deficiencia de
fosforilasa muscular.
En la mayora de los sujetos con este tipo de gota primaria se reduce el cociente de
depuracin de urato/inulina, por lo que requieren valores de cido rico srico de 2 o
3 mg/100 ml mayores que los controles para alcanzar una velocidad de excrecin de
uratos equivalente. Alrededor de 70 a 95% de los pacientes con gota primaria pueden
tener anormalidades en la curva de velocidad de eliminacin de sustrato, que desde el
punto de vista terico se puede deber a: a) filtracin de cido rico; b) mayor resorcin,
o c) menor secrecin.
Los pacientes con sobreproduccin de cido rico representan 10% o menos del
total de casos; en estos sujetos aumenta la velocidad de biosntesis de purinas de novo,
en la que al parecer son importantes dos defectos especficos:
a. Deficiencia de hipoxantina-guanina-fosforribosil transferasa. Esta alteracin,
que se presenta en 5 a 10% de los adultos con gota, est ligada al cromosoma X
y aparece hasta en 75 % de pacientes jvenes entre los 15 y los 30 aos de edad
con artritis y nefrolitiasis.
b. Aumento de la disponibilidad o hiperactividad del fosforribosil pirofosfato, tam
bin ligado al cromosoma X. Los pacientes presentan gota en el segundo o
tercer decenio de vida, con alta incidencia de litiasis por cido rico.
En 90% de los pacientes con gota puede observarse defecto de excrecin. La dis
minucin de la filtracin glomerular de cido rico conduce a reduccin de la cantidad
excretada y a su incremento srico. Los diurticos ocasionan deplecin del volumen
sanguneo circulante, lo que aumenta la resorcin tubular de cido rico y disminuye la
filtracin. El cido acetilsaliclico en dosis menores de 2 g/da, el cido nicotnico, el
Desconocida
1168
La artritis aguda puede ocurrir por liberacin

de cristales de urato monosdico del tejido
sinovial hacia el interior del espacio
articular, o bien porque los cristales
se precipitan de novo en el tejido articular
etambutol y el etanol causan hiperuricemia secundaria mediante un mecanismo desconocido. Los compuestos que compiten con el transporte de urato en los tbulos renales
inhiben en forma eficaz la secrecin tubular del mismo y pueden causar hiperuricemia;
entre ellos se encuentran los cidos orgnicos dbiles, como lactato, hidroxibutirato
beta y acetoacetato, que aumentan en grados variables por ingestin de etanol, ayuno y
cetoacidosis diabtica.
La artritis aguda puede ocurrir por liberacin de cristales de urato monosdico del
tejido sinovial hacia el interior del espacio articular, o bien porque los cristales se
precipitan de novo en el lquido articular. No se sabe qu ocasiona la precipilacin
inicial de estos cristales, pero una vez liberados los fagocitan polimorfonucleares y
mononucleares, los cuales producen factores quimiotcticos que atraen mayor nmero
de clulas inflamatorias. Los cristales de urato monosdico producen efecto txico en
los polimorfonucleares, con lisis de los fagolisosomas y liberacin de enzimas y cristales. La adherencia electrosttica de inmunoglobulinas de superficie y la activacin del
complemento favorecen la fagocitosis de cristales y la opsonizacin y ampliacin
del fenmeno inflamatorio (fig. 244-1).
La gota puede presentarse como

hiperuricemia asintomtica, artritis gotosa
aguda, gota intercrtica, gota tofcea
o nefropata gotosa
Esta enfermedad puede presentarse como hiperuricemia asintomtica, artritis gotosa

aguda, gota intercrtica, gota tofcea y nefropata gotosa.
Hiperuricemia asintomtica
Se caracteriza por valores sricos altos de cido rico y ausencia de sntomas clnicos
de artritis, tofos o clculos de cido rico. Puede haber hiperuricemia durante toda la
vida del paciente sin manifestacin clnica. Esta fase termina cuando ocurre la primera
crisis de artritis gotosa o urolitiasis, lo que sucede despus de 20 a 30 aflos de hiperuricemia sostenida.
Artritis gotosa aguda
Hasta en 95% de los casos, la artritis gotosa

aguda se presenta con afeccin
monoarticular.
Los primeros ataques son monoarticulares en 80 a 95% de los casos. Por orden de
frecuencia se afectan la articulacin del primer metatarsiano (odaga), el tarso, el tobi-
Fig. 244-1. Participacin de la interleucina-1 en la artritis gotosa aguda (PMN, polimorfonucleares).
GOTA
Uo, las rodillas, las muecas, los dedos de las manos y los codos. Alrededor de 3 a 14%
de los pacientes presentan crisis poliarticular, que por lo general inicia durante la noche; pocas horas despus la articulacin afectada se torna roja, caliente, inflamada y
sumamente dolorosa, y con frecuencia la piel se observa tensa y brillante. Estos sntomas tienden a persistir durante tres a 10 das; luego remiten de manera espontnea y la
funcin articular se restituye por completo. La afeccin poliarticular suele ser asimtrica y estar confinada a extremidades inferiores.
Puede haber fiebre y leucocitosis perifrica moderada. Los signos de inflamacin
suelen semejar artritis sptica o celulitis. Estos episodios se presentan en forma intermitente, y los periodos asintomticos pueden durar meses o aos; si no se proporciona
tratamiento es posible que sean ms frecuentes e involucren cada vez ms articulaciones
hasta evolucionar a poliartritis crnica. En esta etapa pueden ocurrir episodios de agudizacin, favorecidos por traumatismos, intervencin quirrgica, infecciones, ingestin de
alcohol, reduccin rpida de peso, medicamentos, exceso diettico y radioterapia. De
los pacientes con gota, 40% tienen uno o ms ataques de litiasis renal previos al primer
episodio de artritis, algunas veces hasta 10 aos antes.
Los criterios diagnsticos propuestos para la gota primaria aguda son: a) ms de un
ataque de artritis aguda; b) inflamacin mxima desarrollada en el primer da; c) ataque
monoartrtico; d) enrojecimiento sobre la articulacin; e) dolor o hinchazn en la primera articulacin metatarsofalngica; f) ataque unilateral de la primera articulacin
metatarsofalngica; g) presencia de tofos o sospecha de la misma; h) hiperuricemia; i)
hinchazn asimtrica dentro de la articulacin u observada con rayos X; j) quistes
subcorticales sin erosin observados con rayos X, y k) cultivo negativo del lquido
articular durante el ataque.
Para establecer el diagnstico deben cumplirse cuando menos seis de esos criterios, observarse cristales de urato monosdico o tofos, o ambos casos.
Gota intercrtica
1169
La afeccin poliarticular suele ser asimtrica

y estar confinada
a extremidades inferiores
Los criterios diagnsticos para gota primaria

consisten en ms de un ataque de artritis
aguda; inflamacin mxima desarrollada
en el primer da; ataque monoartrtico;
enrojecimiento sobre la articulacin; dolor
o hinchazn en la primera articulacin
metatarsofalngica; ataque unilateral de la
primera articulacin metatarsofalngica;
presencia de tofos o sospecha de la misma;
hiperuricemia; hinchazn asimtrica dentro
de la articulacin u observada con rayos X;
quistes subcorticales sin erosin observados
con rayos X, y cultivo negativo del lquido
articular durante el ataque
Consiste en los intervalos entre los episodios de artritis aguda. Algunos pacientes no
presentan un segundo ataque, por lo que este periodo dura el resto de la vida; en otros
sujetos puede presentarse despus de cinco a 10 aos del ltimo ataque, y en la mayora
ocurre en lapso de seis meses a dos aos luego del primer episodio. La enfermedad rara
vez tiene curso febril y fulminante.
Gota tofcea
El lapso de aparicin de tofos y sntomas crnicos despus de un periodo inicial vara de
tres a 42 aos, con promedio de 11.6 aos. La formacin de tofos depende de la magnitud y duracin de la hiperuricemia y se correlaciona adems con la gravedad del dao
renal. Es comn la localizacin de tofos en el hlix, y con menor frecuencia en el
antihlix de la oreja; tambin son frecuentes en superficies extensoras de los antebrazos, sobre todo en la bolsa olecraneana, el tendn de Aquiles y la parte anterior de la
tibia. La erosin del cartlago y del hueso subcondral ocasionada por depsito de cristales de urato monosdico (tofos) y por reaccin inflamatoria crnica produce artritis
deformante. La piel llega a ulcerarse y drena material cremoso de color blanquecino
con aspecto de yeso; cuando los tofos aparecen en el carpo pueden originar compresin
del nervio mediano (sndrome del tnel del carpo) y "dedos en gatillo" al infiltrar los
tendones correspondientes. Los depsitos articulares por lo general son firmes y mviles; pueden generar inflamacin y aumento de volumen asimtrico e irregular de los
dedos, as como relacionarse con rigidez articular progresiva. La destruccin extensa
de las articulaciones, aunada a grandes tofos, puede provocar apariencia grotesca de las
manos. Los tofos en sitios extraarticulares son raros. Las lesiones destructivas en las articulaciones producen imgenes radiolgicas caractersticas.
La prevalencia y localizacin de los tofos difiere en varones y en mujeres; se
encuentran con mayor frecuencia en las segundas y se localizan de manera predominante en los dedos de las manos. En varones son ms comunes en los pies.
Los tofos pueden presentarse, en promedio,

11.6 aos despus del inicio de la
enfermedad, y su aparicin depende
de la magnitud y duracin de
la hiperuricemia
1170
Nefropata gotosa
La nefrolitiasis por cido rico se presenta

sobre todo en varones de edad media debido
a acidez urinaria persistente; hiperuricosuria
o disminucin del volumen urinario
Se presenta como nefropata aguda o nefrolitiasis por cido rico. En la primera aparece insuficiencia renal secundaria a obstruccin de los tbulos colectores y urteres por
depsito de cido rico; por lo general afecta a pacientes con sndrome de lisis tumoral
que se caracteriza por hiperuricemia, acidosis lctica, hiperpotasemia, hiperfosfatemia
e hipocalcemia, como en leucemias y linfomas.
La nefrolitiasis por cido rico ocurre sobre todo en varones de edad media; en
Estados Unidos abarca 5 a 8% de los pacientes con clculos renales. Sus mecanismos
fisiopatolgicos son: a) acidez urinaria persistente; b) hiperuricosuria, y c) disminucin
del volumen urinario. Los clculos son radiolcidos, aunque pueden ser radiopacos si
se combinan con calcio. Alrededor de 10 a 20% de los enfermos con gota primaria
pueden desarrollar clculos de cido rico, y hasta 40% de estos clculos pueden anteceder al primer episodio de artritis. La nefrolitiasis se presenta en 40% de los pacientes
con gota secundaria.
Trastornos relacionados
Los trastornos metablicos del cido rico se

relacionan con obesidad, diabetes mellitus,
hipertrigliceridemia e hipertensin no tratada
Los trastornos metablicos del cido rico se relacionan con diversos padecimientos; p.
ej., la obesidad es ms comn en individuos con gota que en la poblacin general, y los
enfermos con gota primaria por lo comn tienen 10 a 30 % de sobrepeso. En 2 a 50 % de
los diabticos se encuentra hiperuricemia, y en 0.1 a 9% hay artritis gotosa. En 75 a
84% de los pacientes gotosos se informa hipertrigliceridemia. En 22 a 38% de los
hipertensos no tratados se presenta hiperuricemia, y la frecuencia de gota es de 2 a
12%. La hiperuricemia tambin se seala como factor de riesgo coronario, y en personas sensibles se vincula con consumo de alcohol, lo que puede precipitar un ataque
agudo. Tanto las enfermedades agudas como el embarazo se han relacionado con hiperuricemia y gota.
DIAGNOSTICO
El solo hallazgo de hiperuricemia no es

diagnstico de gota aguda, ya que puede
tratarse de hiperuricemia asintomtica
coexistente con artritis de otra causa
o presentarse una crisis aguda de gota
con niveles normales de cido rico
Un elemento importante para establecer el diagnstico es el antecedente familiar de

gota o nefrolitiasis, y la historia personal de urolitiasis. El solo hallazgo de hiperuricemia no es diagnstico de gota aguda, ya que puede tratarse de hiperuricemia asintomtica coexistente con artritis de otra causa o presentarse una crisis aguda de gota con
niveles normales de cido rico.
Al hacer el diagnstico de gota es importante considerar los siguientes elementos:
1. La gota puede semejarse a otros trastornos reumticos; por lo tanto, debe considerarse en el diagnstico diferencial de cualquier artritis monoarticular y poliarticular.
2. La hiperuricemia no siempre se detecta en el ataque agudo, por lo que no debe
considerarse equivalente a gota, aunque puede servir como indicador til para el
diagnstico.
3. La presencia de cristales de urato monosdico establece el diagnstico definitivo,
por lo que deben buscarse con microscopa de luz polarizada en el examen de
aspirado de lquido sinovial o de un ndulo.
4. Cuando hay alto ndice de sospecha de gota, se justifica reexaminar el aspirado de
lquido sinovial.
Los hallazgos radiolgicos ms frecuentes

son lesiones destructivas en las
articulaciones con erosiones seas en forma
de sacabocado
La presentacin atpica de gota suele retardar el diagnstico. La sensibilidad del

anlisis de lquido sinovial durante un ataque agudo es de 84%, y la ausencia de cristales
de urato monosdico no excluye el diagnstico; la falla para detectarlos en el examen
inicial con microscopa de luz polarizada se atribuye, entre otras cosas, a error en el
sitio de aspiracin (por inflamacin difusa), loculacin dentro de la articulacin, disolucin de cristales y examen insuficiente o inexperto.
Los hallazgos radiogrficos ms frecuentes son lesiones destructivas en las articulaciones con erosiones seas en forma de sacabocado, por lo general mayores de 5 mm
GOTA
1171
de dimetro, que con frecuencia se observan en reas subcondrales y en la base de las

cabezas de las falanges.
TRATAMIENTO
En todos los casos debe vigilarse la dieta; hay que evitar el consumo de alcohol y
comidas con alto contenido de purinas (sardinas, anchoas, hgado, sesos, rin, grandes
cantidades de carnes rojas, pan dulce y bacalao). En casos de ataque agudo de gota, las
medidas generales son mantener en reposo la articulacin y aplicar fro local; si hay
derrame a tensin, es necesario puncionar para aspirar la articulacin afectada.
An hay controversia en cuanto a la teraputica farmacolgica inmediata de eleccin en esta etapa. En la actualidad se utiliza con menor frecuencia la colchicina como
frmaco de primera eleccin, y es ms comn el uso de antiinflamatorios no esteroideos,
o bien de corticosteroides intraarticulares en casos de gota monoarticular.
La colchicina puede administrarse por va oral o intravenosa; inhibe la fagocitosis
de los cristales de urato por neutrfilos, bloquea la liberacin de factores quimiotcticos, disminuye la movilidad y adherencia de leucocitos polimorfonucleares, e inhibe la
fosforilacin de tirosina y la generacin de leucotrieno B4. Por va oral debe iniciarse
con dosis pequeas y frecuentes para minimizar los efectos gastrointestinales; se recomienda 1 mg inicial y despus 0.5 a 1 mg c/2 h hasta lograr alivio de la sintomatologa
o de efectos secundarios como diarrea, nuseas y vmito. Se considera adecuada una
dosis total de 6 a 8 mg. Cuando se emplea despus de iniciado el ataque agudo, la
inflamacin articular disminuye de manera gradual en 75 a 80% de los pacientes durante las primeras 48 horas. No debe usarse en sujetos con enfermedades gastrointestinales
activas, en el posoperatorio con riesgo de vmito o en pacientes con trastorno importante de la funcin heptica o renal. Por va intravenosa se utilizan 1 a 2 mg en 10 ml de
solucin salina, y se repite la dosis una a dos veces con intervalos de cuatro a seis horas,
de preferencia sin exceder 4 mg. Puede aparecer leucopenia, sobre todo en pacientes
con enfermedad heptica o renal, o en quienes reciben colchicina como tratamiento de
sostn. En grandes dosis pueden presentarse dolor abdominal, raras veces leo paraltico y sndrome de malabsorcin intestinal, y tambin fotosensibilidad, prdida del cabello, neuropata y miopata. El riesgo de efectos txicos sistmicos es mayor con la
teraputica intravenosa que con la oral.
Los antiinflamatorios no esteroideos ms utilizados son indometacina y fenilbutazona. Se recomienda iniciar la administracin de indometacina con dosis de 50 a 75 mg
y continuar con 50 mg cada seis horas hasta completar 200 mg el primer da; el segundo
da se administran 50 mg c/8 h, y del tercero en adelante 25 mg c/8 horas. Otro esquema teraputico consiste en cuatro dosis de 50 mg c/6 h, luego cuatro dosis de 50 mg c/
8 h y despus 25 mg c/6 h hasta el da posterior a la involucin de los sntomas.
Los efectos indeseables ms importantes ocurren en el tubo digestivo y consisten en
dolor, nuseas, vmito y hemorragia gastrointestinal; otros efectos son cefalea, confusin
y trastornos de la personalidad. La fenilbutazona y su anlogo oxifenilbutazona pueden
considerarse de eleccin, ya que producen mejora en 75 a 90% de los pacientes. La
dosis ptima es de 600 mg/da (200 mg c/8 h) durante tres a cinco das. Las reacciones
secundarias tambin son gastrointestinales, aunque se informa que adems ocurre mielosupresin y hepatotoxicidad. Hay otros antiinflamatorios no esteroideos que tambin
son eficaces, como naproxn, ibuprofn, sulindac y piroxicam, y en algunos casos
tienen menos efectos secundarios, por lo que en la actualidad su uso es importante.
Conforme aumenta el uso de aspirado articular diagnstico, que en ocasionas por s
solo disminuye el dolor, se vuelve ms frecuente el empleo de inyecciones intraarticulares
de corticosteroides. La dosis adecuada de estos frmacos depende del tamao de la
articulacin y del volumen del derrame; la de acetato de metilprednisolona es de 5 a 10
mg para una articulacin pequea y de 20 a 60 mg para una grande, como la rodilla.
Cuando no hay mejora con colchicina o antiinflamatorios no esteroideos se pueden
utilizar corticosteroides en forma sistmica. Puede emplearse prednisona, 40 a 60 mg/
da, con reduccin progresiva en cinco a siete das.
Durante el periodo intercrtico se pueden prevenir ataques agudos con frmacos
que mantengan la concentracin plasmtica de cido rico en lmites normales, usar
En todos los casos debe vigilarse la dieta;

hay que evitar el consumo de alcohol
y comidas con alto contenido de purinas.
En casos de crisis agudas de gota se debe
mantener en reposo la articulacin y aplicar
fro local; si hay derrame a tensin,
es necesario puncionar para aspirar
la articulacin afectada
La colchicina inhibe la fagocitosis de los
cristales de urato por los neutrfilos, bloquea
la liberacin de factores quimiotcticos,
disminuye la movilidad y adherencia
de los polimorfonucleares
Los antiinflamatorios no esteroides ms

utilizados son indometacina y fenilbutazona;
esta ltima y su anlogo oxifenilbutazona
pueden considerarse de eleccin
Durante el periodo intercrtico es posible

prevenir ataques agudos con frmacos que
mantengan la concentracin plasmtica
de cido rico en lmites normales
1172
Los uricosricos que se emplean con mayor

frecuencia son probenecid y sulfinpirazona;
ambos disminuyen la resorcin tubular
proximal de cido rico e inhiben
la secrecin tubular proximal
La dosis de probenecid es de 500 mg/da,

aumentando 500 mg cada semana o cada
dos semanas hasta que el nivel de cido
rico disminuya 1 a 2 mg
El alopurinol es el tratamiento preferido para

la hiperurcemia sintomtica, ya que su dosis
nica al da facilita su empleo
La hiperuricemia asintomtica es una

indicacin poco frecuente para tratamiento,
a menos que el cido rico srico sea mayor
de 12 mg/100 ml
colchicina en dosis bajas (0.5 a 2 mg/da) o emplear indometacina (25 mg dos veces al
da). An no se establece la duracin necesaria de la profilaxis, pero se considera que
debe continuarse el tratamiento al menos un ao despus de que se normalice la concentracin srica de urato.
Es importante identificar los factores corregibles entre aquellos que contribuyen a
la hiperuricemia; de lo contrario podra requerirse de por vida el uso de medicamentos
para disminuir la concentracin de cido rico.
La gota puede prevenirse si se reduce el valor de cido rico srico a menos de
6.0 mg/100 ml, y para propiciar la resorcin de tofos se necesita disminuirlo a menos
de 5 mg/100 ml.
Debe considerarse el uso de medicamentos que disminuyan las concentraciones de
cido rico en estas situaciones: a) si la causa de la hiperuricemia no puede corregirse;
b) si al corregir la causa de la hiperuricemia el nivel de urato srico no disminuye de
7.0 mg/100 ml; c) si el paciente ha sufrido dos o tres ataques de gota o tiene tofos, y d)
si el paciente est convencido de la necesidad de tomar medicamentos en forma regular
y permanente.
Se debe tratar incluso a los pacientes asintomticos cuando el nivel de cido rico
exceda de 12 mg/100 ml, ya que la lesin articular o renal es casi inevitable. Las
alternativas son agentes uricosricos y alopurinol. Los uricosricos que se emplean con
mayor frecuencia son probenecid y sulfinpirazona; ambos disminuyen la resorcin tubular proximal de cido rico e inhiben la secrecin tubular proximal. Se indican en
sujetos menores de 60 aos de edad con gota no tofcea y en hiperuricemia sin antecedente de litiasis renal con excrecin de cido rico en orina de 24 horas menor de
700 mg; no se recomiendan en pacientes con filtracin glomerular menor de 50%,
antecedentes de nefrolitiasis o sobreproduccin de cido rico.
La dosis de probenecid es de 500 mg/da, con aumento de 500 mg cada semana o
cada dos semanas hasta que el nivel de cido rico srico disminuya 1 a 2 mg/100 ml
con respecto del lmite superior normal. La dosis mxima es de 4 g/da. Para evitar la
formacin de clculos urinarios se debe mantener la orina diluida mediante mayor
ingestin de lquidos (2 a 3 L al da); tambin se recomienda alcalinizar la orina con 1 g
de bicarbonato de sodio tres a cuatro veces por da. Los efectos secundarios del probenecid
son litiasis renal, sndrome nefrtico y anafilaxis. La sulfinpirazona es tres a seis veces
ms potente que el probenecid; la dosis inicial es de 50 a 100 mg dos veces al da, con
incrementos graduales a 200 y hasta 400 mg dos veces al da. Los efectos indeseables
son similares a los del probenecid, pero con mayor incidencia de hipoplasia medular.
El alopurinol es el tratamiento preferido para la hiperuricemia sintomtica, ya que
su dosis nica al da facilita su empleo. Sus principales indicaciones son: a) pacientes
con gota e insuficiencia renal; b) excrecin urinaria de cido rico mayor de 1 000 mg/
da; c) antecedente de clculos renales; d) evidencia de sobreproduccin de cido rico;
e) tratamiento previo con quimioterapia;f) escaso cumplimiento del tratamiento por el
paciente; g) escasa efectividad de los medicamentos uricosricos, y h) evidencia radiogrfica de dao articular.
El riesgo de precipitar un ataque agudo de gota con alopurinol disminuye si se
inicia con dosis bajas (50 a 100 mg/da) y se incrementa en periodos de tres a cuatro
semanas. Las dosis de alopurinol deben reducirse en proporcin con la velocidad de
filtracin glomerular; las recomendadas son 100 mg/da con depuraciones de creatinina
aproximadas de 30 ml/min, 200 mg/da con depuraciones de 60 ml/min y 300 mg en
pacientes con funcin renal normal. Si no hay reaccin, se puede triplicar la dosis
en pacientes con funcin renal normal. Se debe emplear con especial cuidado en sujetos
que toman diurticos tiacdicos y agentes citotxicos. Los efectos secundarios son gastrointestinales, leucopenia por supresin de mdula sea, exantema, prdida del cabello, hepatitis, neuropata, vasculitis y necrlisis txica epidrmica.
La hiperuricemia asintomtica es indicacin poco frecuente de tratamiento, a menos que el cido rico srico sea mayor de 12 mg/100 ml. En sujetos con nefrolitiasis
por cido rico, la teraputica consiste en corregir la causa subyacente, incluso la
deshidratacin, y disminuir el consumo de alimentos ricos en purinas. Adems es necesario controlar la hipertrigliceridemia y la hipertensin arterial, si las hay.
El tratamiento quirrgico est indicado si los tofos son grandes y voluminosos, si
hay drenaje externo, si comprimen paquetes vasculonerviosos, si se localizan en zonas
ARTRITIS INFECCIOSA
1173
que soporten peso o demasiada presin, o si se ubican en la mano (para preservar la

funcin normal). Lo deseable es efectuar tratamiento quirrgico slo despus de controlar los ataques agudos de gota y normalizar los niveles de cido rico.
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245 Artritis infecciosa

INTRODUCCIN
La inflamacin articular es un fenmeno subsecuente a la diseminacin hematgena de
infecciones en otros rganos o sistemas; las causas menos comunes son inoculacin
directa durante procedimientos diagnsticos o teraputicos, o contigidad en casos de
osteomielitis, celulitis y abscesos, as como otras infecciones periarticulares. Otros
factores de riesgo consisten en el uso de drogas inyectables, enfermedad inflamatoria
crnica y presencia de prtesis articulares.
Ms de 80% de los casos de artritis infecciosa ocurren en la rodilla, tal vez por traumatismo subclnico repetido; le siguen en importancia los de la articulacin de la cadera.
En general, las afecciones de las articulaciones de hombro y mueca son ms frecuentes
en adultos, en tanto que las de codo y tobillo son ms comunes en nios. La mayora de
los pacientes experimentan manifestaciones sistmicas, como fiebre (aunque slo en 30
a 40% de los casos es mayor de 39C), escalofros y mal estado general y local, como
aumento de volumen y dolor (con frecuencia incapacitante).
Ms de 80% de los casos de artritis

infecciosa ocurren en la rodilla, tal vez por
traumatismo subclnico repetido; le siguen
en importancia los de la articulacin de la
cadera
ETIOLOGA
Las caractersticas diferenciales de los distintos agentes etiolgicos de la artritis se
Artritis bacteriana aguda
Las artritis bacterianas pueden clasificarse en gonococicas y no gonococicas, segn el
agente etiopatognico. La infeccin ms comn en sujetos jvenes previamente sanos
Las artritis bacterianas pueden clasificarse

en gonococicas y no gonococicas, segn
el agente etiopatognico. La infeccin ms
comn en sujetos jvenes previamente sanos
es por Ne/sser/a gonorr/ioeae
1174
Cuadro 245-1. Caractersticas de las artritis infecciosas segn los agentes causales
Agente
Articulacin
Factores de riesgo
Otros datos
Poliarticular
Homosexualidad
masculina, menstrua
cin, embarazo
Exantema, transitorio o que

dura varios das
Staphylococcus spp
Monoarticular
Poliarticular en pacientes con

artritis reumatoidea, prtesis
mltiples
Mycobacterium
tuberculosis
Borrelia burgdorferi
Monoarticular
Artritis reumatoidea,
prtesis, infecciones
extraarticulares,
traumatismo
Desnutricin, infeccin
pulmonar
Viajes a rea endmica
Neisseria
gonorrhoeae
Virus
Monoarticular u
oligoarticular
Poliarticular
Hongos
Monoarticular
Sexo femenino
Actividades de jardinera,
sujetos nmunocomprometidos
Afeccin de articulaciones de
columna torcica (Pott)
Eritema crnico migrans
Lquido estril, hepatitis B,
rubola, parvovirus,
parotiditis
Inoculacin directa; por
contigidad en osteomielitis
Tratamiento
Ceftriaxona (1 g c/24 h, IM o
IV) o amoxicilina (500 mg
c/8 h, 7 das) + doxiciclina
(100 mgc/12 h, 7 das!
Oxacilina (cuatro a seis
semanas), retiro de prtesis
ms seis semanas de
antimicrobianos
Antifmico (seis a nueve
meses)
Doxiciclina (100 mg c/12 h,
30 das)
Antiinflamatorios no
esteroideos
Antimicticos
IM, intramuscular: IV, intravenosa.
Adems de la infeccin por N. gonorrhoeae

son frecuentes las artritis causadas por 5.
aureus, 5. pneumoniae y S. epidermidis
es por Neisseria gonorrhoeae, que en ms de 50% de los casos es poliarticular y afecta

las articulaciones de la mueca y las manos; se acompaa con mucha frecuencia de
tenosinovitis y exantema. Es ms frecuente en mujeres, sobre todo durante la menstrua
cin, el embarazo y el periodo posparto. La artritis no gonoccica ms comn se debe
a Staphylococcus aureus; le siguen en importancia otros cocos grampositivos, como
estreptococo hemoltico beta del grupo A y menos a menudo Streptococcuspneumoniae.
Estos microorganismos causan algn foco de infeccin y producen artritis por disemi
nacin hematgena o contigidad. S. epidermidis es muy frecuente en pacientes con
prtesis articulares. La presencia de artritis polimicrobiana por gramnegativos o anae
robios debe alertar sobre posible traumatismo o uso de drogas inyectables.
Artritis bacteriana crnica
En este grupo se encuentran infecciones por Mycobacterium tuberculosis y otras micobacterias atpicas, las cuales producen infeccin monoarticular que por lo general pro
gresa en forma lenta. Otras causas de artritis crnica se deben a Brucella spp, Nocardia
asteroides y hongos como Sporotrix schenckii, Coccidioides immitis, Blastomyces dermatitidis, Candida albicans y Pseudallescheria boydii.
Artritis viral
Casi todas las infecciones por virus pueden acompaarse de artritis, que es una mani
festacin frecuente en pacientes con parotiditis (comn en varones) y rubola (mujeres
adultas), y menos comn en pacientes con varicela o infecciones por adenovirus, virus
ECHO e influenza. La artritis ocurre en 20% de los pacientes con infeccin por virus de
la hepatitis B, y por lo comn aparece antes de que inicie la ictericia.
El diagnstico se establece por artrocentesis,

que debe practicarse tan pronto como se
sospeche artritis. En presencia de celulitis o
evidencia clnica de infeccin de la piel o de
tejidos blandos, la artrocentesis deber
practicarse lo ms lejana posible
DIAGNOSTICO
El diagnstico se establece por artrocentesis, que debe practicarse tan pronto como se
sospeche artritis. En presencia de celulitis o evidencia clnica de infeccin de la piel o
ARTRITIS INFECCIOSA
de tejidos blandos, la artrocentesis se efectuar lo ms lejana posible. Cuando hay ms

de una articulacin afectada se recomienda efectuar puncin en todas ellas. La sensibilidad de la puncin guiada por fluoroscopia es de 93 % con especificidad de 92%. Una
vez que se ha obtenido el lquido sinovial se efectuar tincin de Gram, cuenta de
leucocitos y cultivo. Las cuentas de leucocitos > 50 000 mm\ con predominio de polimorfonucleares (> 90%), son muy sugerentes de infeccin, aunque la artritis reumatoidea
puede generar las mismas alteraciones. La medicin de valores de glucosa y protenas
en lquido sinovial con el fin de diferenciar estas dos entidades ha cado en desuso por
su escasa especificidad; en un estudio, la presencia de temperatura > 37.5 C y la
sedimentacin globular > 20 mm/h permiti diferenciar artritis sptica de sinovitis
transitoria en 97% de los casos.
Cuando se sospeche artritis gonoccica, adems del cultivo de lquido sinovial
deben efectuarse cultivos de uretra en varones y de cuello uterino en mujeres, ya que en
50 % de los pacientes se obtienen resultados positivos con el lquido de puncin articular. La biopsia de la articulacin sinovial es til cuando se sospecha infeccin por
Mycobacterium spp, aunque en personas mayores de 60 aos de edad el hallazgo de
granulomas se limita a 60% de los casos.
Los estudios radiogrficos convencionales son de poca utilidad en la etapa aguda,
ya que al inicio slo se observa aumento de volumen de tejidos blandos; despus puede
ocurrir prdida de cartlago articular y erosin sea. La tomografa lineal o computada
es muy til para diagnosticar artritis de la articulacin esternoclavicular o sacroiliaca.
La gammagrafa se recomienda cuando se sospeche infeccin de las articulaciones sacroiliaca y esternoclavicular. El radioistopo que se utiliza con mayor frecuencia es
tecnecio-99m; sin embargo, el uso de leucocitos marcados con indio o tecnecio al parecer tiene mayor sensibilidad y especificidad, aunque es ms costoso. La resonancia
magntica nuclear es el estudio de eleccin en pacientes con dolor en la articulacin de
la cadera de inicio reciente, o en sujetos en quienes se sospechen abscesos u otras
infecciones profundas.
1175
Cuando se sospeche artritis gonoccica,

adems del cultivo sinovial deben efectuarse
cultivos de uretra en varones y de cuello
uterino en mujeres
TRATAMIENTO
El tratamiento incluye antibiticos y drenaje. Los antibiticos deben utilizarse de acuerdo con el resultado de la tincin de Gram del lquido articular; si no es posible efectuar
dicha tincin, debern combatirse los microorganismos ms frecuentes, segn la edad y
los factores de riesgo. En caso de artritis gonoccica se recomienda administrar cefalosporinas de tercera generacin, como ceftriaxona (1 g c/24 h, dos a cuatro das, IV o
IM, y despus cambiar a va oral, segn la respuesta clnica, por un mnimo de siete
das). A menos que se haya descartado la posibilidad de infeccin coexistente por Chlamydia, se recomienda agregar tetraciclina (doxiciclina, 100 mg dos veces al da por
siete das), o eritromicina si hay embarazo. En pacientes con artritis no gonoccica
se aconseja usar penicilina resistente a penicilinasa, como dicloxacilina (excepto que se
sospeche S. aureus resistente a meticilina, para lo cual se sugiere vancomicina). Como
alternativa se han utilizado ciprofloxacina ms rifampicina con buen xito. Si se sospecha infeccin por gramnegativos se recomienda usar cefalosporinas de primera o tercera generacin y aminoglucsidos. En cualquier caso es necesario administrar antibiticos durante cuatro a seis semanas.
El drenaje debe efectuarse a diario hasta que el lquido sinovial se vuelva estril o
su reacumulacin sea mnima. Se indica drenaje quirrgico en los siguientes casos: a)
afeccin de la articulacin de la cadera; b) escasa reaccin a los antibiticos, y c)
lquido sinovial loculado. El drenaje puede hacerse por artroscopia o ciruga abierta; no
se recomienda la instilacin directa de antibiticos en la cavidad articular.
En caso de dolor se utilizarn analgsicos con escasa actividad antipirtica y
antiinflamatoria, para interpretar en forma correcta la reaccin a antimicrobianos. Sin
embargo, en algunos casos es recomendable el uso de antiinflamatorios.
No es aconsejable inmovilizar la articulacin, a menos que se haya practicado
drenaje quirrgico. Es muy importante iniciar lo antes posible la movilizacin activa o
pasiva de la articulacin para prevenir contracturas y preservar la funcin articular.
El tratamiento incluye antibiticos y drenaje.

Los antibiticos deben utilizarse de acuerdo
con el resultado de la tincin de Gram
del lquido articular
El drenaje quirrgico puede efectuarse

mediante artroscopia o ciruga abierta, y est
indicado en afeccin de la articulacin de la
cadera, escasa respuesta a los antibiticos
o en caso de lquido sinovial loculado
1176
PRONOSTICO
La artritis gonoccica tiene excelente respuesta al tratamiento y las secuelas son poco
frecuentes. El pronstico en caso de artritis no gonoccicas depende de la enfermedad
subyacente.
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246 Artritis traumtica

Sigfrido Kangel Frausto
DEFINICIN
El trmino artritis traumtica se refiere a diversos estados clinicopatolgicos que ocurren despus de uno o varios traumatismos. El cirujano ortopedista tiene mas experiencia que el mdico internista en el manejo de estos pacientes, ya que el tratamiento y la
rehabilitacin implican reas de su competencia.
CLASIFICACIN
De acuerdo con el nmero de episodios
traumticos, la artritis puede clasificarse
en dos tipos: artritis traumtica de episodio
nico y traumatismo articular repetitivo
De acuerdo con el nmero de episodios traumticos, la artritis puede clasificarse en dos

tipos:
1. Artritis traumtica de episodio nico
a. Sinovitis traumtica
b. Traumatismo con dao del cartlago articular, desgarros graves o ruptura completa de estructuras de sostn
c. Osteoartritis postraumtica
2. Traumatismo articular repetitivo.
Sinovitis traumtica
Despus de traumatismo directo o movimiento inapropiado de una articulacin puede
ocurrir inflamacin y dolor. En el examen fsico es posible establecer la presencia de
ARTRITIS TRAUMTICA
derrame, que debe aspirarse para determinar si hay hemartrosis; sta es ms comn
cuando el derrame ocurre en las dos primeras horas despus del traumatismo que en
derrames no hemticos, los cuales por lo general aparecen 12 a 24 horas despus de la
lesin. En los primeros hay que descartar fractura, desgarros de ligamentos u otras
lesiones internas; el diagnstico puede hacerse hasta en 75% de los casos mediante
examen fsico y radiografa simple. El uso de resonancia magntica nuclear y artroscopia, con examen de ligamentos bajo anestesia, ayuda a identificar la causa del sangrado
en 99% de los casos.
La causa ms frecuente de lesin es el desgarro de los ligamentos cruzados anteriores (67%); le siguen en frecuencia desgarros de los ligamentos cruzados posteriores,
desgarros de los ligamentos laterales, desgarros del menisco o cpsula articular, y
fracturas condrales. Se puede sospechar fractura cuando se observan granulos de grasa
flotando en un lquido articular sanguinolento obtenido mediante artrocentesis no traumtica. A veces es posible observar esta grasa en radiografas simples; aparece como
una capa radiolcida en la bolsa suprapatelar, en casos de lesin en la articulacin de la
rodilla u otras articulaciones. El lquido articular puede ser sanguinolento (por lo que no
coagula) o presentar slo un nmero menor de eritrocitos; por lo general hay 50 a 2 000
leucocitos y las protenas estn aumentadas, con disminucin de la viscosidad pero con
buena coagulacin de mucina.
El tratamiento incluye compresas fras y despus calientes, frulas que permitan el
movimiento, ejercicios programados de rehabilitacin, aspiracin repetida en caso de
acumulacin rpida de lquido y reposo. El pronstico es excelente si se evita la inmovilizacin y si se previenen nuevas lesiones en la articulacin.
Desgarros
Se definen como la presencia de esguince o estiramiento del ligamento de soporte de

una articulacin debido a movimiento forzado mas all de su lmite. Abarcan desde
lesin mnima de fibras del ligamento, inflamacin, dolor y disfuncin, hasta ruptura
total del ligamento, inflamacin importante y hemorragia, que de no tratarse pueden
originar inestabilidad permanente de la rodilla. Estas lesiones son ms comunes en
taln, parte baja de la espalda y cuello.
Osteoartritis postraumtica
El dao permanente es resultado de traumatismos, fracturas y desgarros de ligamentos
o de la cpsula articular. El diagnstico definitivo se establece al comprobar que la
articulacin estaba sana antes de la lesin, y se tiene el antecedente de aumento de
volumen o dao estructural poco despus de la lesin.
Traumatismo articular repetitivo
La osteoartritis puede ser una complicacin comn de traumatismo repetido, como el
que ocurre en ciertas profesiones (operadores de martillos neumticos) o deportes (boxeadores, corredores, jugadores de ftbol). En las radiografas pueden observarse adelgazamiento del espacio articular, quistes subcorticales y ostefitos marginales; sin embargo, al inicio las imgenes radiogrficas pueden ser normales.
DIAGNOSTICO
En el examen fsico es importante determinar si hay deformidad, adems del grado de
inflamacin, la cual orienta a la presencia de dislocacin o luxacin. El punto ms
doloroso en la exploracin por lo general es el sitio del traumatismo. Debe palparse con
detenimiento la articulacin para diferenciar entre inflamacin y fractura. Es necesario
tener en mente la localizacin de los ligamentos articulares (p. ej., el ligamento medial
1177
En orden de frecuencia, las causas de

sinovitis traumtica consisten en desgarros
de los ligamentos cruzados anteriores,
desgarros de los ligamentos cruzados
posteriores, desgarros de los ligamentos
laterales, desgarros del menisco o cpsula
articular y fracturas condrales
1178
En el diagnstico de artritis traumtica es til

el examen fsico para determinar el grado
de inflamacin y la presencia de deformidad;
la puncin articular sirve para establecer
el diagnstico y determinar la presencia de
complicaciones; las radiografas simples
permiten distinguir lesiones, pero no son
por completo sensibles; ante la sospecha
de lesin grave se deben ordenar artroscopia
y resonancia magntica
colateral de la rodilla se inserta 1 cm por debajo de la misma); de lo contrario, podran

omitirse lesiones graves. Resulta innecesario mover demasiado la articulacin, y es
suficiente con reconocer la falta de movimiento, aunque siempre debe distinguirse si se
debe a espasmo muscular secundario al dolor o a alteracin anatmica que impide el
movimiento.
La puncin articular es muy importante, no slo para efectuar el diagnstico sino
para determinar la presencia de complicaciones. Las radiografas simples son muy
tiles para distinguir lesiones; sin embargo, su sensibilidad es menor de 100%, por lo
que deben ordenarse artroscopia y resonancia magntica nuclear ante la sospecha de
lesin grave (p. ej., cuando se encuentra hemartrosis en la puncin articular).
TRATAMIENTO
El tratamiento se dirige a eliminar cualquier

factor o causa residual; aliviar el dolor;
estabilizar la articulacin con ejercicios
teraputicos y proteger la articulacin
de dao futuro
El tratamiento se dirige a eliminar cualquier factor etiolgico residual, aliviar el dolor,

estabilizar la articulacin mediante ejercicios teraputicos y proteger la articulacin
contra dao futuro. Esto ltimo puede lograrse slo si se reduce el trabajo fsico o el
peso impuesto a la articulacin daada.
La teraputica definitiva incluye actividad fsica y ejercicios para reforzar y fortalecer los msculos que dan estabilidad a la articulacin, as como transferir el esfuerzo
a otras articulaciones con bastones, plantillas, aparatos para disminuir esfuerzos, y
otros medios ms.
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Zarins B, Adams M. Knee injuries in sports. N Engl J Med 1988;318:950-60.
Seccin XVI
Enfermedades del
tejido conjuntivo
Director de rea:
C. Ral Ariza Andrac
247.
FENMENO DE RAYNAUD
252.

248.
249.

Alejandra Florenzano Carda
SNDROMES VASCULITICOS
Olga L Vera Lastra
253.
251.
SNDROME DE SJOGREN
254.
ESCLEROSIS SISTEMICA
Olga L. Vera Lastra
Arturo Cayosso Rivera

Alejandra Florenzano Garda
255.
ARTRITIS REUMATOIDEA
256.

DERMATOPOLIMIOSITIS


2 5 0 . ESPONDILOARTROPATIAS
SERONEGATIVAS
LUPUS ERITEMATOSO
GENERALIZADO
SNDROMES DE SOBREPOSICION

ARTRITIS REACTIVA

257.
SNDROME DE ANTICUERPOS
ANTIFOSFOLIPIDOS

247 Fenmeno de Raynaud

INTRODUCCIN
El fenmeno de Raynaud se caracteriza por episodios de isquemia digital paroxstica;
desde el punto de vista clnico se manifiesta por palidez, cianosis y rubor de los dedos
de la mano o del pie que por lo general aparecen despus de exposicin al fro o
luego de otros estmulos simpticos. La respuesta trifsica (palidez, cianosis, rubor) es
caracterstica del fenmeno de Raynaud, aunque algunos pacientes slo desarrollan
palidez o cianosis (fenmeno de Raynaud incompleto).
El fenmeno de Raynaud puede relacionarse con diversas enfermedades (fenmeno de Raynaud secundario o asociado) (cuadro 247-1), o bien puede ser la nica manifestacin clnica; en este caso se le conoce como enfermedad de Raynaud, denominacin que suele tener carcter transitorio, ya que el trmino desaparece cuando surge
algn padecimiento. Algunos autores proponen que para diagnosticar enfermedad de
Raynaud en un paciente, ste debe cursar con el fenmeno vasoespstico por lo menos
durante dos aos sin evidencia de alguna enfermedad.
El fenmeno de Raynaud se caracteriza por

episodios de isquemia digital paroxstica;
desde el punto de vista clnico se manifiesta
por palidez, cianosis y rubor de los dedos
de la mano o del pie
Para diagnosticar enfermedad de Raynaud
en un paciente, ste debe cursar con el
fenmeno vasoespstico por lo menos
durante dos aos, sin evidencia de alguna
enfermedad
PATOGENIA
Desde su primera descripcin, la patogenia del fenmeno de Raynaud se relacion con
el sistema nervioso simptico. Sin embargo, investigaciones recientes sealan que los
Cuadro 247-1. Clasificacin y etiologa del fenmeno de Raynaud
Primario
Enfermedad de Raynaud
Secundario
a. Enfermedades del tejido conjuntivo
Esclerosis sistmica progresiva
Dermatopolimiositis
Sndromes de sobreposicin
b. Enfermedad arterial obstructiva
Aterosclerosis acelerada
Enfermedad de Buerger
c. Compresin neuromuscular
Sndrome de salida del trax
Sndrome del tnel del carpo
d. Hiperviscosidad sangunea
Crioproteinemia
Paraprotelnemia
Policitemia
e. Traumatismo ocupacional
Acroostelisis ocupacional
Instrumentos vibratorios (martillos hidrulicos)
f. Frmacos y toxinas
Ergotamina
Metisergida
Bloqueadores beta
Anticonceptivos orales
Bleomicina
Vinblastina
Cisplatino
Metales pesados
g. Enfermedades del sistema nervioso central
Siringomielia
Poliomielitis
Tumores
h. Miscelneos
Distrofia simptica refleja
Postraumtico
1181
1182
ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONJUNTIVO
Aunque la patogenia del fenmeno de

Raynaud sigue siendo un enigma, se ha
propuesto que adems de la participacin
del sistema nervioso simptico existen
diversas sustancias vasoactivas que alteran
la funcin de los vasos
episodios vasoespsticos pueden desarrollarse sin la participacin de los nervios simpticos eferentes, por lo que se propone la participacin de diversas sustancias vasoactivas. La vinculacin del fenmeno de Raynaud con variantes de angina de pecho, migraa
y otros trastornos vasoespsticos sustenta la hiptesis de que un factor sistemico altera
la funcionalidad de la pared de los vasos sanguneos. Por ello se han planteado los
siguientes mecanismos patognicos:
Teora vasomotora. Se ha observado disminucin de la actividad de serotonina, aumento de la actividad de angiotensina II y disminucin de prostaglandinas vasodilatadoras.
Teora del calcio. Se ha observado aumento del flujo intracelular de calcio, lo que
produce hiperactividad vascular y vasoconstriccin.
Teoras diversas. Se ha descrito exagerada liberacin de endotelinas y disminucin de
la sustancia P, de hormonas tiroideas y sustancias de accin semejante a la
pentoxifilina.
Sin embargo, ms de 130 aos despus de la descripcin inicial del fenmeno de
Raynaud, su patogenia sigue siendo un enigma.
DIAGNOSTICO
Los criterios fundamentales para el diagnstico de la enfermedad de Raynaud son: a)
episodios intermitentes de palidez o cianosis por fro y estrs emocional; b) ausencia de
enfermedades que expliquen la isquemia digital paroxstica; c) ausencia de obstruccin
clnica de arterias perifricas; d) afeccin bilateral o simtrica, y e) presencia del fenmeno de Raynaud por un mnimo de dos aos.
Hay varias pruebas para medir el flujo

sanguneo digital, como la termografa
digital, el ultrasonido Doppler, la
pletismograa y los estudios con istopos
radiactivos, pero no se ha determinado
su sensibilidad ni su especificidad
Los estudios de laboratorio que sirven para evaluar pacientes con fenmeno de Raynaud
incluyen biometra hemtica con velocidad de sedimentacin globular, lpidos sricos,
electroforesis de protenas sricas, crioglobulinas, anticuerpos antinucleares, anticuerpos anticentrmero y anticuerpos anti-SCl-70.
En la actualidad hay diversas pruebas para medir el flujo sanguneo digital despus
de un examen con fro, como termografa digital, Doppler para medicin de flujo,
pletismografa, oximetra, capiloroscopia, estudios con istopos radiactivos ("Te y '"Xe),
presin sistlica digital y angiografa digital de la mano. Sin embargo, an no se establecen ni la sensibilidad ni la especificidad de las pruebas sealadas.
En el cuadro 247-2 se anotan los criterios para el diagnstico diferencial entre
fenmeno y enfermedad de Raynaud.
EVOLUCIN Y ASOCIACIONES FRECUENTES
Durante los dos primeros aos a partir de su inicio, ms de 60% de los pacientes con
fenmeno de Raynaud desarrollan una enfermedad del tejido conjuntivo; las ms frecuentes son esclerosis sistmica progresiva (90%), lupus eritematoso generalizado (50%),
artritis reumatoidea (50%), dermatopolimiositis (20%) y sndromes de sobreposicin
Cuadro 247-2. Caractersticas del fenmeno y la enfermedad de Raynaud
Caractersticas
Fenmeno
Enfermedad
Enfermedad vinculada
Edad > 4 0 aos
Progresin rpida
Cambios trficos de la piel
Cambios ungueales
Ausencia de pulsos
Asimetra de los pulsos
Angiografa
S
Si
S
Comunes
S
Si
S
Cambios estructurales
No
No
No
Raros
No
No
No
Ausencia de lesiones orgnicas
1183
(10%). Por la alta proporcin de pacientes con fenmeno de Raynaud que evolucionan
a esclerosis sistmica progresiva, se ha cuestionado que esta enfermedad sea una entidad independiente.
TRATAMIENTO
Como se desconoce la etiopatogenia del fenmeno de Raynaud, no hay un tratamiento
especfico, por lo que se recomiendan medidas generales, frmacos y atencin quirrgica con la intencin de mejorar el flujo capilar.
a. Medidas generales. Suspender el hbito de fumar, proteccin de las manos con
guantes y empleo de ropa adecuada en la poca de fro.
b. Frmacos. Los que ms se utilizan son nifedipina, prazosn, nitroglicerina tpica, prostaglandina E1; prostaciclina, fentolamina y ketanserina.
c. Tratamiento quirrgico. En los casos refractarios se utilizan, con resultados
variables, procedimientos quirrgicos como bloqueo simptico, simpatectoma
digital o ciruga microvascular.
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248 Sndromes vasculticos

Olga L Vera lastra
DEFINICIN
Los sndromes vasculticos son un grupo de entidades clinicopatolgicas cuyo sustrato
fisiopatolgico consiste en inflamacin y necrosis de la pared de los vasos; afectan a
vasos de diferente tamao y pueden localizarse en cualquier regin del cuerpo humano.
Son variables y dependen del tipo de vasculitis, aunque en trminos generales la poliarteritis nudosa es ms comn en varones, la arteritis de la temporal en mujeres que
rebasan el sexto decenio de vida, la enfermedad de Kawasaki en nios y adolescentes,
y otras formas de vasculitis primarias en mujeres jvenes.
PATOGENIA
Participan mecanismos mediados por complejos inmunitarios. Los complejos antgenoanticuerpo se depositan en la pared de los vasos y se liberan aminas vasoaetivas que
La poliarteritis nudosa es ms comn

en varones; la arteritis de la temporal en
mujeres que rebasan el sexto decenio
de vida; la enfermedad de Kawasaki en nios
y adolescentes, y otras formas de vasculitis
primarias en mujeres jvenes
1184
aumentan la permeabilidad vascular y activan el sistema del complemento, lo que ocasiona produccin de anafilatoxinas y sustancias quimiotcticas; stas atraen a leucocitos
polimorfonucleares que fagocitarn complejos inmunitarios y liberarn enzimas proteolticas, las cuales producen dao vascular e isquemia. Otro mecanismo implicado es la
hipersensibilidad retardada que conduce a la formacin de granulomas.
Por otra parte, hay pruebas de que las clulas endoteliales participan en la patogenia de las vasculitis, ya que pueden expresar antgenos a travs de molculas clase 11
del complejo mayor de histocompatibilidad; stas interactan con linfocitos CD4+ y
liberan citocinas y molculas de adherencia celular que favorecen esta accin y provocan inflamacin. Tambin se han encontrado autoanticuerpos dirigidos contra los componentes del citoplasma de los neutrfilos y de monocitos (ANCA), as como anticuerpos antiendotelio. En la patogenia de la vasculitis participan adems los tres grandes
grupos de molculas de adherencia; esto es, selectinas, integrinas y receptores de adherencia.
CLASIFICACIN
Las vasculitis se clasifican segn los mecanismos patognicos involucrados, las causas
supuestas y el tamao de los vasos; sin embargo, ninguna clasificacin es satisfactoria
y completa. Entre las ms recientes est la del Consenso de Chapel Hill (cuadro 248-1),
aunque tambin resulta insuficiente, pues excluye la vasculitis primaria del sistema
nervioso central y las relacionadas con infeccin por VIH y enfermedad de Behcet,
entre otras. A continuacin se mencionan las caractersticas principales de los sndromes vasculticos.
POLIARTERITIS NUDOSA
Definicin y datos epidemiolgicos
La poliarteritis nudosa es una vasculitis necrosante sistmica que afecta sobre todo a
vasos de la piel, nervios, rines y aparato digestivo. Su tasa de incidencia anual es
variable, pero llega hasta 77 por un milln de habitantes en poblaciones con alta prevalencia de hepatitis B. Se presenta una a dos veces ms en el sexo masculino y se inicia entre
el quinto y el sexto decenios de vida. La prevalencia del antgeno de superficie de hepatitis B oscila entre 6 y 40 %, y se considera como una fuente de complejos inmunitarios.
Fisiopatologa
La poliarteritis nudosa afecta arterias de
pequeo y mediano calibre, con predominio
en la bifurcacin de los vasos
Afecta arterias de pequeo y mediano calibre, con predominio en la bifurcacin de los

vasos. Las lesiones histolgicas son segmentarias y es caracterstico que se encuentren
en diferentes estadios de evolucin. La presencia de necrosis fibrinoide indica actividad.
Las manifestaciones clnicas iniciales pueden ser fiebre, malestar general, prdida de
peso, mialgias y poliartralgias; en ocasiones puede presentarse slo como glomerulonefritis, hipertensin arterial, neuropata perifrica y dolor abdominal.
Cuadro 248-1. Clasificacin de la vasculitis segn el Consenso de Chapel Hill de 1993
. Vasculitis de grandes vasos
a. Arteritis de clulas gigantes (temporal)
b. Arteritis de Takayasu
. Vasculitis de medianos vasos
a. Poliarteritis nudosa clsica
b. Enfermedad de Kawasaki
. Vasculitis de pequeos vasos

a. Cranulomatosis de Wegener
b. Sndrome de Churg-Strauss
c. Prpura de Henoch-Schnlein
d. Crioglobulinemia mixta esencial
e. Vasculitis cutnea leucocitoclstica
La afeccin renal ocurre en 85 % de los casos. La hipertensin arterial puede resultar de lesin en la arteria renal o lesin glomerular; es comn la proteinuria, pero el
sndrome nefrtico es raro. Tambin hay hematuria, piura y cilindrara. El trastorno
cardiaco es comn; puede manifestarse como infarto del miocardio, insuficiencia cardiaca, arritmias y derrame pericrdico.
1185
En 85% de los casos hay afeccin renal; el

sndrome nefrtico es raro; existe hematuria,
piura y cilindruria; la presencia
de proteinuria es comn; la hipertensin
puede ser resultado de lesin de la arteria
renal o de lesin glomerular
Diagnstico
Segn los mtodos diagnsticos utilizados puede detectarse neuropata perifrica hasta
en 70% de los pacientes, y afeccin del sistema nervioso central en 50% de los casos.
La vasculitis en el aparato digestivo suele manifestarse como lcera gastroduodenal,
infarto intestinal y heptico, colecistitis y apendicitis. La afeccin de la piel se manifiesta por prpura palpable, isquemia digital, lceras y livedo reticularis, entre otras
alteraciones. En el cuadro 248-2 se mencionan los criterios diagnsticos del American
College of Rheumatology.
Las alteraciones comunes que se detectan en laboratorio son leucocitosis, trombocitosis, anemia normoctica normocrmica y velocidad de eritrosedimentacin globular
acelerada. La arteriografa puede revelar la presencia de microaneurismas. La biopsia
del sitio afectado (piel, msculo, nervio, rin, entre otros) confirma el diagnstico.
Tratamiento
Se recomienda tratamiento con prednisona en dosis de 1 mg/kg/da (o su equivalente)
ms ciclofosfamida en dosis de 1 a 3 mg/kg/da.
GRANULOMATOSIS DE WEGENER
La granulomatosis de Wegener es una vasculitis sistmica necrosante que afecta las
arterias y venas de pequeo calibre de vas respiratorias superiores y rin. Se desconoce su incidencia en la poblacin general. En una estimacin efectuada en Rochester,
Minnesota, fue de 0.4 casos por 100 000 habitantes. Por lo general inicia entre el cuarto
y quinto decenios de vida. Se cree que en su patogenia participan complejos inmunitarios circulantes y que tambin hay mecanismos de dao mediados por hipersensibilidad
retardada debido al hallazgo de granulomas y clulas gigantes multinucleadas. En los
ltimos aos se ha atribuido una participacin patognica a los anticuerpos contra componentes del citoplasma del neutrfilo (ANCA), y de stos a los de patrn citoplasmtico
(cANCA) que se dirigen contra la proteinasa 3 de serina (la cual se encuentra en los
granulos azurfilos de los neutrfilos).
Cuadro 248-2. Criterios para la clasificacin de la poliarteritis nudosa (1990)*

Prdida de peso <4 kg
Livedo reticularis
Dolor testicular
Mialgias o debilidad
Mononeurtis o polineuropata
Presin arterial diastlica >90 mmHg
Virus de la hepatitis B
Aumento de creatinina o de nitrgeno de la
urea en suero
Alteraciones arteriogrficas
Biopsia de arteria de mediano y pequeo
calibre con infiltrado leucocitario mixto
* Tres o ms de estos criterios tienen sensibilidad diagnstica de 82% y especificidad de 86 por

ciento.
La granulomatosis de Wegener es una

vasculitis necrosante que afecta las arterias
y vasos de pequeo calibre de vas
respiratorias superiores y rin
1186
Las vas respiratorias superiores se afectan hasta en 95% de los casos, lo cual se manifiesta como rinorrea, congestin nasal, lceras de la mucosa nasal, sinusitis, perforacin
del tabique nasal ("nariz en silla de montar") y perforacin del paladar. Suelen presentarse estenosis subogltica y otitis media. Tambin es muy comn la afeccin de los
pulmones; los hallazgos tpicos son infiltrados nodulares bilaterales nicos o mltiples
que pueden necrosar. Tal vez haya hemorragia pulmonar que se convierta en causa de
muerte. En 85 % de los casos ocurre dao al rin, que se caracteriza por glomerulonefritis necrosante focal y segmentaria, con leve proteinuria, hematuria y cilindruria; su
comportamiento es similar al de glomerulonefritis rpidamente progresiva. Son muy
comunes las poliartralgias de grandes y pequeas articulaciones. Pueden ocurrir alteraciones oculares, como conjuntivitis, escleritis, episcleritis, vasculitis del nervio ptico
y proptosis (esta ltima es caracterstica de la granulomatosis de Wegener, ya que
puede ser manifestacin inicial de la enfermedad). Se observan lesiones drmicas como
prpura palpable, lceras, vesculas y ndulos subcutneos. Los criterios de clasificacin se muestran en el cuadro 248-3.
Los datos de laboratorio son inespecficos, excepto los cANCA que tienen sensibilidad
y especificidad de 88 y 92%, respectivamente, e incluso se consideran como marcadores serolgicos de la enfermedad. La biopsia, que es necesaria para confirmar el diagnstico, muestra vasculitis granulomatosa y necrosante.
Tratamiento
El tratamiento de la granulomatosis de
Wegener consiste en la administracin de
prednisona (1 mg/kg/da) y de ciclofosfamida
(2 mg/kg/da), esta ltima en pulsos
mensuales
La enfermedad se trata con ciclofosfamida en dosis de 2 mg/kg/da o administrada en

pulsos mensuales, adems de prednisona en dosis de 1 mg/kg/da. Algunos pacientes
con formas limitadas pueden mejorar con trimetoprim con sulfametoxazol adems del
tratamiento con inmunosupresores.
Pronstico
El pronstico es variable, pero los esquemas de tratamiento anteriores aumentan la
supervivencia de los pacientes.
ARTERITIS DE TAKAYASU
La arteritis de Takayasu es una vasculitis que afecta la aorta y sus ramas principales;
predomina en mujeres jvenes y es frecuente tanto en Mxico como en algunos pases
orientales. Se desconocen sus causas; se piensa que en su patogenia participan factores
genticos, infecciosos y autoinmunitarios. Se ha observado que el antgeno del comple-
Cuadro 248-3. Criterios para la clasificacin de granulomatosis de Wegener (1990)*

Inflamacin oral o nasal
Alteraciones en la radiografa de trax
(ndulos, cavitaciones e infiltrados fijos)
Anormalidades urinarias
Biopsia con infiltracin granulomatosa
* Dos o ms de estos criterios tienen sensibilidad diagnstica de 88% y especificidad de 92 por

ciento.
1187
jo mayor de histocompatibilidad B52 favorece el desarrollo de la enfermedad, y se ha

demostrado mayor frecuencia de dicho antgeno en poblaciones orientales y en mestizos
mexicanos.
Patogenia
Afecta arterias de mediano y gran calibre con proliferacin de la ntima, cicatrizacin

de la media y degeneracin de la elstica interna con infiltrado inflamatorio de mononucleares y clulas gigantes.
Predominan a nivel del sistema cardiovascular. Se caracterizan por claudicacin inter

mitente de las extremidades y ausencia o disminucin de los pulsos, lo que constituye un
dato cardinal de la enfermedad; tambin hay soplos vasculares por estenosis arterial.
Los sitios de afeccin ms comunes son las arterias cartidas, as como la aorta y sus
ramas principales. Tambin se observan soplos valvulares como manifestacin de afec
cin cardiaca por dilatacin del anillo valvular. En 50% de los pacientes se presenta
hipertensin arterial de tipo renovascular. Las manifestaciones principales en el sistema
nervioso son cefalea, vrtigo y lipotimias, a consecuencia de insuficiencia vertebrobasilar; tambin pueden ocurrir isquemia cerebral transitoria, infartos cerebrales, amaurosis
y retinopata isqumica. Las poliartralgias y mialgias se presentan en la mitad de los
casos. Otras manifestaciones menos frecuentes son eritema nudoso e isquemia intesti
nal. Los criterios de clasificacin se muestran en el cuadro 248-4.
La arteritis de Takayasu se manifiesta sobre

todo por claudicacin intermitente, soplos
vasculares y valvulares, hipertensin arterial
renovascular, cefalea y vrtigo
Ningn examen de laboratorio orienta al diagnstico. La velocidad de eritrosedimentacin
globular puede indicar actividad del padecimiento. La arteriografa demuestra presen
cia de dilataciones y estenosis; se recomienda para completar el diagnstico.
Tratamiento
En las etapas agudas se recomienda la administracin de esteroides en dosis de 1 mg/

kg/da con reduccin posterior. Tambin se han empleado inmunosupresores como
metotrexato, con buenos resultados. En algunos casos de fibrosis arterial se debe valo
rar el tratamiento quirrgico.
El tratamiento se fundamenta en la
administracin de prednisona (1 mg/kg/da),
a la que se puede agregar metotrexato
ARTERITIS TEMPORAL
La arteritis temporal o de clulas gigantes se caracteriza por inflamacin de las arterias

de mediano y gran calibre; afecta una o ms ramas de la arteria cartida, en especial la
Cuadro 248-4. Criterios para la clasificacin de la arteritis de Takayasu (1990)*

Edad de inicio < 40 aos
Claudicacin en las extremidades
Disminucin de pulsos de las arterias braquiales
Soplos sobre arterias subclavias o aorta abdominal
Diferencia de presin sistlica > 10 mmHg

entre un brazo y otro
Alteraciones arteriogrficas
ciento.
La arteritis temporal se caracteriza primero

por sntomas inespecficos generales, a los
que se agrega cefalea y trastornos visuales
1188
temporal. Predomina en mujeres de origen caucsico mayores de 50 aos. En Mxico

es rara y no hay estudios de su frecuencia. Histolgicamente se encuentra una panarteritis con infiltrado inflamatorio de clulas mononucleares y clulas gigantes.
El inicio por lo general es gradual, con sntomas inespecficos como fiebre, prdida de
peso, malestar general y poliartralgias. El sntoma ms comn es cefalea; otros pueden
ser dolor mandibular y trastornos visuales. Es posible que aparezcan disminucin del
pulso de la arteria temporal, amaurosis fugaz, ceguera, diplopa, neuropata perifrica,
infarto cerebral, vrtigo y sordera. En 50% de los casos puede coexistir polimialgia
reumtica. En el cuadro 248-5 se exponen los criterios de clasificacin.
Tratamiento
Se requieren dosis altas de esteroides y en ocasiones inmunosupresores.
VASCULITIS POR HIPERSENSIBILIDAD
La vasculitis por hipersensibilidad afecta vasos pequeos (arteriolas y vnulas) por
reaccin a antgenos exgenos y endgenos. Es la ms comn de las vasculitis cutneas.
Se desconocen su incidencia y prevalencia, pero se considera que es ms frecuente que
las vasculitis sistmicas necrosantes; puede afectar a varones y mujeres, y presentarse
en cualquier edad.
Etiologa
Hay numerosas causas, como infecciones por virus o bacterias, medicamentos y enfermedades autoinmunitarias. Afecta vasos pequeos, vnulas, arteriolas y capilares, y se
caracteriza por vasculitis leucocitoclstica.
Las ms frecuentes son prpura palpable, urticaria, lceras, livedo reticularis, maculas,
ppulas, vesculas y ampollas. Los criterios de clasificacin se exponen en el cuadro
248-6.
Tratamiento
El tratamiento es variable. Si se demuestra infeccin bacteriana se recomienda emplear
antibiticos. En algunos casos se emplean dosis bajas de esteroides.
Cuadro 248-5. Criterios para la clasificacin de arterias de clulas gigantes (temporal) (1990)"
Edad de inicio de la enfermedad > 50 aos
Cefalea
Hipersensibilidad o disminucin del pulso de la arteria temporal
Velocidad de eritrosedimentacin globular > 50 mmHg
Biopsia de la arteria temporal con vasculitis, inflamacin granulomatosa
y clulas gigantes multinucleadas
ciento.
1189
Cuadro 248-6. Criterios para la clasificacin de vasculitis por hipersensibilidad (1990)*

Edad de inicio > 16 anos
Antecedente de ingestin de medicamentos
Prpura palpable
Exantema maculopapular
Biopsia de arteriolas y vnulas con vasculitis
leucocitoclstica

ciento.
PURPURA DE HENOCH-SCHNLEIN
La prpura de Henoch-Schonlein afecta vasos pequeos. Es comn en la edad peditrica, aunque tambin puede ocurrir en adultos. La incidencia en nios es de 13.5/100 000
habitantes, y 75% de los casos se presentan antes de los siete aos. Se desconocen las
causas, aunque se considera que se desencadena por reaccin de hipersensibilidad.
Hasta en 90% de los pacientes hay antecedentes de infeccin de vas respiratorias superiores. La lesin histolgica se caracteriza por vasculitis leucocitoclstica.
Hay prpura palpable en las extremidades inferiores que puede extenderse a muslos,
glteos y abdomen. En 70% de los pacientes se presentan poliartralgias; la afeccin
gastrointestinal se manifiesta por dolor abdominal, vmitos, diarrea, rectorragia e infartos o perforacin intestinal (o ambas). La afeccin renal se detecta hasta en 50% de
los casos, pero slo 5% evoluciona a insuficiencia renal crnica. En el cuadro 248-7 se
exponen los criterios de clasificacin.
La biopsia de tejidos puede mostrar depsito de complejos inmunitarios por IgA. No
hay pruebas de laboratorio especficas para el diagnstico. El pronstico es bueno y la
presencia de insuficiencia renal es un factor determinante.
Tratamiento
Consiste en esteroides, y en casos de afeccin renal y gastrointestinal deben administrarse otros inmunosupresores.
VASCULITIS DE CHURG-STRAUSS
Es una vasculitis sistmica necrosante que se caracteriza por asma o historia de atopia
y eosinofilia. Predomina en varones y su edad de inicio es de 15 a 70 aos de edad. Las
Cuadro 248-7. Criterios para la clasificacin de prpura de Henoch-Schonlein (1990)*

Prpura palpable
Edad < 16 aos
Dolor abdominal
Biopsia con infiltrado inflamatorio en arterias y vnulas
* Dos o ms de estos criterios tienen sensibilidad diagnstica de 87% y especificidad de 87 por

ciento.
La prpura de Henoch-Schonlein afecta

vasos pequeos y se considera que se
desencadena por reaccin de
hipersensibilidad; hasta en 90% de los
pacientes hay antecedentes de infeccin
de vas respiratorias superiores, y la lesin
histopatolgica se caracteriza por vasculitis
leucocitoclstica
1190

Cuadro 248-8. Criterios para la clasificacin del sndrome de Churg-Strauss (1990)*
Asma
Eosinofilia
Mononeuropata o polineuropata, infiltrado pulmonar
Anormalidades de los senos paranasales

Biopsia con eosinfilos extravasculares
* Cuatro de estos criterios tienen sensibilidad diagnstica de 85% y especificidad de 99 por cente
fases iniciales se caracterizan por asma (en edad adulta) y eosinofilia. Afecta arterias y
venas de pequeo calibre; en la biopsia se encuentra vasculitis necrosante granulomatosa.
La vasculitis de Churg-Strauss se caracteriza
por asma y eosinofilia que inician entre
!os 15 y 70 aos de edad; en la biopsia
se encuentra vasculitis necrosante
granulomatosa
Hay manifestaciones tempranas como fiebre, malestar general y prdida de peso; las
alteraciones cutneas pueden ser prpura palpable o lceras. La afeccin pulmonar se
manifiesta como infiltrados pulmonares cambiantes. Tambin pueden ocurrir neuropata perifrica e infartos cerebrales y del miocardio, as como sntomas abdominales.
Los criterios de clasificacin se mencionan en el cuadro 248-8.
Mediante pruebas de laboratorio se encuentran datos inespecficos similares a los de la
poliarteritis nudosa, adems de eosinofilia; tambin puede detectarse anticuerpo
citoplsmico antineutrfilo.
Tratamiento
El tratamiento se fundamenta en altas dosis
de esferoides y 2 mg/kg/da
de ciclofosfamida
Consiste en esteroides en dosis altas y ciclofosfamida en dosis de 2 mg/kg/da.

En el cuadro 248-9 se muestran algunos datos tiles para el diagnstico diferencial de
las vasculitis.
Cuadro 248-9. Caractersticas de las vasculitis

Tipo
Vaso afectado
Arteritis temporal
Arteria temporal
Arteritis de Takayasu
Aorta y ramas principales
Poliarteritis nudosa
Arterias renales, coronarias y

mesentricas
Arterias renales, pulmonares,
del macizo centrofacial
Arterias pulmonares,
coronarias, mesentricas
Arteriolas y vnulas de piel y
abdomen
Arteriolas y vnulas de la piel
Cranulomatosis de Wegener
Churg-Strauss
Prpura de Henoch-Schonlein
Vasculitis cutnea leucocitoclstica
Histologa
Arteritis de clulas gigantes y
granulomatosa
Arteritis de clulas gigantes y
granulomatosa
Arteritis necrosante
Arteritis granulomatosa
necrosante
Arteritis granulomatosa
necrosante
Vasculitis leucocitoclstica
Vasculitis leucocitoclstica
Tres datos clnicos frecuentes

Cefalea, amaurosis fugaz, dolor en
arteria temporal
Ausencia de pulsos, hipotensin arterial,
soplos vasculares
Clomerulonefritis, polineuropata,
infarto del miocardio
Clomerulonefritis, ndulos pulmonares,
pansinusitis
Asma, infarto de miocardio, prpura
palpable
Prpura palpable, artritis, hemorragia
digestiva
Prpura palpable, artritis, fiebre
SNDROME DE SJGREN
1191
Hoffman GS. Wegener's granulomatosis: an analysis of 158 patients. Ann Intern Med 1992:116:488.
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249 Sndrome de Sjgren

DEFINICIN
El sndrome de Sjgren es una enfermedad autoinmunitaria crnica, lentamente progresiva, que se caracteriza por infiltracin linfoctica de las glndulas exocrinas. Se presenta como trastorno primario o relacionado con otras enfermedades autoinmunitarias,
como artritis reumatoidea, lupus eritematoso generalizado, esclerodermia, miositis,
crioglobulinemia esencial, vasculitis primarias, tiroiditis y cirrosis biliar primaria.
El sndrome de Sjgren es una enfermedad

autoinmunitaria crnica, lentamente
progresiva, que se caracteriza por infiltracin
linfoctica de las glndulas exocrinas
EPIDEMIOLOGA
Se desconoce la incidencia del sndrome de Sjgren, pero no es una enfermedad rara, ya
que se presenta hasta en 30% de los pacientes con artritis reumatoidea, lupus eritematoso
generalizado o esclerodermia. Afecta a sujetos de cualquier edad, pero predomina en
personas de mediana edad. Es ms frecuente en el sexo femenino, con relacin de 9:1.
PATOGENIA
La hiptesis ms aceptada plantea que el evento inicial es dao tisular de las glndulas
salivales y lagrimales, secundario a infeccin, tal vez por virus (sobre todo EpsteinBarr). El proceso inflamatorio que desencadena la infeccin podra liberar autoantgenos,
que a su vez activaran clonas de linfocitos B y T programadas genticamente para
reaccionar contra dichos antgenos (clonas autorreactivas). Bajo circunstancias normales, diversos mecanismos inhibitorios impiden la activacin de estas clonas, pero este
dispositivo de tolerancia inmunolgica falla en pacientes con sndrome de Sjgren. Al
parecer, esta alteracin es mediada genticamente, y se cree que se vincula con ciertos
antgenos del complejo mayor de histocompatibilidad, como B8, DR3 y DRw52.
Cuando se desencadena, la respuesta inmunolgica anormal induce activacin
oligoclonal de clulas B con produccin de autoanticuerpos, entre los que destacaaantiRo/SSA, anti-La/SSB y factor reumatoideo; este fenmeno al parecer se relaciona con
mayor riesgo de linfoma de clulas B. Por otro lado, la activacin de clulas T de la
subpoblacin CD4+ (clulas T inductoras) favorece la estimulacin de otros mecanismos de respuesta inmunitaria que dan lugar a la infiltracin linfocitaria de las glndulas
afectadas y al dao tisular.
El curso clnico en la mayora de los pacientes es lentamente progresivo, con evolucin
en ocho a 10 aos desde los primeros sntomas hasta la presentacin completa de la
enfermedad. Entre las manifestaciones glandulares se incluyen:
El paciente cursa con xerostoma y

xeroftalma. Adems puede haber sequedad
nasal y farngea, as como tos seca con dolor
por xerotrquea. Es comn la xerosis
drmica y las mujeres pueden quejarse
de dispareunia
1192
Xerostomia. Se manifiesta por disfagia a slidos, mayor frecuencia de caries dental,

halitosis, sensacin urente en la boca y dificultad para el uso de prtesis dentales.
El examen fsico revela una mucosa oral seca y eritematosa con atrofia de las
papilas filiformes del dorso lingual.
Xeroftalma. El paciente refiere sequedad ocular o sensacin de "arenilla" en el ojo,
prurito conjuntival, disminucin de lagrimacin y fotosensibilidad. El examen fsico muestra hiperemia conjuntival y de manera ocasional secrecin blanquecina en
los mrgenes palpebrales.
Afeccin de otras glndulas. La infiltracin del tracto respiratorio puede provocar sequedad nasal o farngea y xerotrquea, que se manifiesta por tos seca irritativa y en
ocasiones dolor retrosternal. Pueden presentarse atrofia de la mucosa esofgica,
gastritis atrfica y pancreatitis subclnica. Es comn la xerosis drmica y las mujeres pueden referir dispareunia.
Las manifestaciones extraglandulares se presentan hasta en 30% de los casos (sin
embargo, son raras en pacientes con sndrome de Sjgren secundario a artritis reumatoidea). Entre las ms importantes se mencionan:
Las manifestaciones extraglandulares

se presentan hasta en 30% de los pacientes,
aunque son raras en sujetos con artritis
reumatoidea
Sntomas generales. Aparecen mialgias, artralgias, febrcula y fatigabilidad.

Artritis. Por lo general no es erosiva ni deformante en pacientes que no cursan con
artritis reumatoidea. La mayora de los pacientes con trastorno primario la presentan en algn momento de la evolucin patolgica.
Manifestaciones pulmonares. La alteracin ms frecuente es la neumopata intersticial
infiltrativa, que raras veces es significativa desde el punto de vista clnico. Puede
haber predisposicin para desarrollar infecciones respiratorias frecuentes por deficiencia en la produccin de moco bronquial.
Manifestaciones renales. Puede ocurrir nefritis intersticial. Los pacientes con sndrome
de Sjgren secundario a lupus eritematoso generalizado, vasculitis o crioglobulinemia pueden desarrollar glomerulonefritis membranosa o membranoproliferativa.
Vasculitis. Por lo general afecta vasos de pequeo o mediano calibre; puede manifestarse por prpura, urticaria crnica recurrente, lceras cutneas y mononeuritis mltiple.
Manifestaciones neurolgicas. Incluyen hemiparesia, mielitis transversa, crisis convulsivas, movimientos anormales, meningitis asptica y esclerosis mltiple.
Trastornos hematolgicos. El sndrome de Sjgren se relaciona con linfoma de clulas
B, que por lo general se origina en glndulas salivales, lagrimales o ganglios linfticos cervicales. Debe sospecharse en pacientes que presenten crecimiento de glndula salival mayor, linfadenopata perifrica o mediastnica, o bien ndulos pulmonares. Tambin se informan casos de macroglobulinemia de Waldenstrm, que se
manifiesta por sndrome de hiperviscosidad y presencia de un pico monoclonal de
IgM en la electroforesis de inmunoglobulinas. Los trastornos menos frecuentes
consisten en timoma y linfadenopata angioinmunoblstica. La biometra hemtica
revela anemia normoctica-normocrmica, as como velocidad de sedimentacin
acelerada hasta en 70% de los casos.
DIAGNOSTICO
Fstudios como sialometra, sialografa

y centelleografa parotdea, que permiten
corroborar y cuantificar la sequedad bucal,
son muy sensibles aunque poco especficos.
El estndar de oro en la evaluacin
de xerostomia secundaria a sndrome de
Sjgren es la biopsia de glndula salival
menor
El diagnstico es sobre todo clnico, aunque hay una serie de exmenes paraclnicos que
se orientan a confirmar la presencia de afeccin glandular a nivel oftlmico y salival.
Estudios como sialometra, sialografa y centelleografa parotdea, que permiten corroborar y cuantificar la sequedad bucal, son muy sensibles aunque poco especficos. El
estndar de oro de la evaluacin de xerostomia secundaria a sndrome de Sjgren es la
biopsia de glndula salival menor, que permite la confirmacin histopatolgica al demostrar infiltrados linfocitarios focales.
La evaluacin de la xeroftalma incluye medicin del flujo lagrimal mediante prueba de Schirmer o medicin de lisozima lagrimal. Sin embargo, el procedimiento diagnstico de eleccin es el examen ocular con lmpara de hendidura despus de instilacin de rosa de Bengala, que revela ulceraciones corneales puntiformes, filamentos
adheridos al epitelio corneal o ambos casos.
ESPONDILOARTROPATIAS SERONEGATIVAS
1193
TRATAMIENTO
La enfermedad es incurable; el tratamiento es sintomtico y se orienta a sustituir las
secreciones lagrimal y salival con lquidos y lgrima artificial, con tanta frecuencia
como se requiera. Cuando hay ulceracin corneal se recomienda colocar parche ocular
y aplicar ungentos oftlmicos de cido brico. La bromhexina en dosis altas (50 mg/
da) puede mejorar la sequedad, pero desde el punto de vista clnico no ha demostrado
ser superior a la hidratacin de mucosas.
En pacientes con afeccin pulmonar grave o vasculitis sistmica puede requerirse
el uso de glucocorticoides del tipo de la prednisona, o agentes inmunosupresores como
la ciclofosfamida.
Deben evitarse medicamentos que exacerben la xerostoma o la xeroftalma, como
diurticos, antihipertensivos y antidepresivos. La dispareunia por sequedad vaginal puede
tratarse en forma exitosa con gel de cido propinico.
La enfermedad es incurable; el tratamiento

es sintomtico y se orienta a sustituir las
secreciones lagrimal y salival con lquidos
y lgrima artificial, con tanta frecuencia
como se requiera
Constantopoulos S, Tsianos V, Moutsopoulos H. Pulmonary and gastrointestinal manifestations of Sjgren's
syndrome. Rheum Dis Clin North Am 1992; 18:617.
Fox RI, Kang HI. Pathogenesis of Sjgren's syndrome. Rheum Dis Clin North Am 1992;18:517.
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250 Espondiloartropatas
seronegativas
INTRODUCCIN
Las espondiloartropatas seronegativas constituyen un grupo de enfermedades que se
distinguen por compartir algunas caractersticas, como entesopata, relacin con el antgeno de histocompatibilidad B27 (HLA-B27), afeccin del esqueleto axial, oligoartritis
asimtrica, factor reumatoideo negativo, afeccin cardiaca e inflamacin ocular. Las
principales enfermedades de este grupo son espondilitis anquilosante, sndrome de Reiter,
artropata reactiva, artropata psorisica, espondilitis enteroptica, artroostetis pustulosa, espondilitis indiferenciada y enfermedad de Behcet.
Las espondiloartropatas seronegativas tienen distribucin mundial y son ms comunes en varones jvenes de raza caucsica, quiz porque la prevalencia del HLA-B27
es ms elevada en estos sujetos.
Las espondiloartropatas seronegativas

se distinguen por compartir caractersticas
como entesopata, relacin con el HLA-B27,
afeccin del esqueleto axial, oligoartritis
asimtrica, factor reumatoideo negativo,
afeccin cardiaca e inflamacin ocular
PATOGENIA
An no se esclarece la patogenia de este trastorno, aunque se sabe que hay predisposicin gentica mediada por HLA-B27. Se desconoce el vnculo entre este antgeno y las
espondiloartropatas seronegativas, pero algunas teoras intentan explicar su relacin:
Hay predisposicin gentica mediada por

HLA-B27
1194
a) el HLA-B27 puede actuar como sitio receptor del agente infeccioso; b) el HLA-B27
puede ser el marcador de un gen de respuesta inmunitaria que rige la sensibilidad a un
elemento desencadenante ambiental, y c) el HLA-B27 puede inducir tolerancia a ant
genos extraos o heterlogos, con los que muestra reaccin cruzada.
Tampoco se ha determinado la participacin de agentes infecciosos que puedan
precipitar la enfermedad o se relacionen con exacerbaciones de la misma. Se conoce la
vinculacin entre sndrome de Reiter e infecciones por Salmonella enteritidis y S. typhimurium, Shigella flexneri, Yersinia enterocolitica, Chlamydia trachomatis y Ureaplasma urealyticum; con espondilitis anquilosante por Klebsiellapneumona, y de artropata
psorisica con infecciones producidas por estafilococo y estreptococo; sin embargo, se
ignora el mecanismo preciso de esta interrelacin.
HISTOPATOLOGIA
La lesin histopatolgca comn de las
espondoartropatas seronegativas
es la entesopata
La lesin histopatolgica comn de las espondoartropatas seronegativas es la

entesopata, que se caracteriza por inflamacin localizada en la insercin de ligamentos
y tendones con el hueso; produce ostetis, adems de fibrosis y osificacin. La entesopata
explica la formacin de sindesmfitos, el "encuadramiento" de los cuerpos vertebrales
y la tendinitis aquilea.
ESPONDILITIS ANQUILOSANTE
El dato cardinal de la espondilitis

anquilosante es la presencia de dolor
lumbar, que clnicamente corresponde
a "lumbalgia inflamatoria"
Los hallazgos en la exploracin tsica

incluyen hipersensibilidad de las
articulaciones sacroilacas, disminucin
simtrica de los movimientos de la columna
vertebral, espasmo muscular, prdida
de la lordosis lumbar, disminucin de la
expansin torcica, dolor en sitios
de insercin tendinosa
La espondilitis anquilosante es una enfermedad crnica que afecta las articulaciones

sacroiliacas, apofisarias, discovertebrales y costovertebrales. El dato cardinal es la
presencia de dolor lumbar, que desde el punto de vista clnico corresponde a "lumbalgia
inflamatoria" con las siguientes caractersticas: a) inicio insidioso; b) edad <40 aos;
c) ms de tres meses de duracin; d) relacin con rigidez articular matutina, y e)
mejora con el ejercicio. Estos datos permiten diferenciarla de "lumbalgia mecnica",
que es ms comn en la poblacin general y se relaciona de manera fundamental con
antecedentes traumticos, defectos posturales, obesidad y enfermedad articular degenerativa.
Los hallazgos en la exploracin fsica incluyen hipersensibilidad de las articulaciones
sacroiliacas, disminucin simtrica de los movimientos de la columna vertebral, espasmo
muscular, prdida de la lordosis lumbar, disminucin de la expansin torcica, dolor en
sitios de insercin tendinosa y aumento de la distancia de occipucio a pared. Los signos
entesopticos incluyen fascitis plantar, costocondritis e inflamacin del tendn de Aquiles. Puede haber artritis perifrica, sobre todo en las articulaciones coxofemorales,
hombros, rodillas y muecas.
Los datos clnicos extraarticulares incluyen fatiga, prdida ponderal y febrcula; la
compresin de la mdula por fracturas de vrtebras suele ocasionar sntomas neurolgicos. Adems puede haber uvetis, fibrosis pulmonar, insuficiencia artica y defectos de
conduccin auriculoventricular.
Los criterios de Nueva York para el diagnstico de espondilitis anquilosante se
Es fundamental la evaluacin radiogrfica de las articulaciones sacroiliacas. La sacroiletis se clasifica de la siguiente manera: a) grado 0, articulacin normal, las mrgenes
Cuadro 250-1. Criterios de Nueva York para el diagnstico de espondilitis anquilosante

1. Limitacin del movimiento de la columna lumbar en flexin lateral y anterior, as como en
extensin
2. Historia de dolor o presencia de ste en la unin dorsolumbar
3. Limitacin de la expansin torcica de 2.5 cm o menor
ESPONDILOARTROPATIASSERONEGATIVAS
son claras y el espacio articular es uniforme; b) grado I, cambios "sospechosos", alteraciones incipientes de inflamacin articular; c) grado II, sacroiletis mnima, prdida
de definicin del margen articular con algo de esclerosis y erosiones mnimas, puede
haber disminucin del espacio articular; d) grado III, sacroiletis moderada, esclerosis
definida en ambos mrgenes de la articulacin y cambios erosivos con prdida del
espacio articular, y e) grado IV, fusin o anquilosis de la articulacin con esclerosis
residual.
Los cambios radiogrficos en la columna vertebral incluyen: a) ostetis (entesopata
en la unin discovertebral manifestada por erosin, esclerosis y sindesmfitos); b) aumento de la densidad en los mrgenes del cuerpo vertebral; c) encuadramiento del
margen anterior del cuerpo vertebral en relacin con la presencia de erosiones; d)
sindesmfitos (neoformaciones seas que se extienden en sentido vertical a travs de los
mrgenes del disco intervertebral, como resultado de osificacin del anillo fibroso); e)
espina en "tallo de bamb" (ondulacin del contorno vertebral por formacin extensa
de sindesmfitos), y f) discitis (cambios erosivos en la unin discovertebral).
Las pruebas de laboratorio revelan alteraciones inespecficas, como anemia normoctica-normocrmica y aumento de la velocidad de eritrosedimentacin. La
creatincinasa, la fosfatasa alcalina y la IgA sricas tambin suelen estar aumentadas.
1195
Se diagnostica espondilitis anquilosante

cuando hay sacroiletis bilateral de grado III
a IV, relacionada al menos con un criterio
clnico; cuando hay sacroiletis unilateral
de grado III a IV o sacroiletis bilateral de
grado II, relacionadas con limitacin del
movimiento de la columna lumbar en
flexin lateral y anterior, as como en
extensin; historia de dolor o presencia de
ste en la unin dorsolumbar y limitacin
de la expansin torcica de 2.5 cm o menor.
Se diagnostica espondilitis anquilosante
probable cuando se encuentra sacroiletis
bilateral de grado III a IV sin ningn criterio
clnico
Tratamiento
Sus objetivos son aliviar el dolor, disminuir la inflamacin y preservar la funcin articular.
La piedra angular en el tratamiento de estos pacientes es un programa de fisioterapia
con ejercicios que permitan reforzar los msculos y conservar postura y funcin apropiadas. En la teraputica farmacolgica se utilizan de preferencia antiinflamatorios no
esteroideos del tipo de la indometacina o la sulfazalacina.
Los objetivos del tratamiento de la

espondilitis anquilosante son aliviar el dolor,
disminuir la inflamacin y preservar
la funcin articular
Pronstico
El pronstico es bueno para la vida pero tiene un pronstico funcional malo, ya que es
una enfermedad de curso crnico y el paciente evoluciona hacia la restriccin de movimientos de la columna vertebral. Los factores que condicionan mal pronstico son
afeccin de las articulaciones coxofemorales e inicio de la enfermedad antes de los 16
aos de edad. Las causas de muerte son neumonas y amiloidosis renal.
ARTROPATIA PSORIASICA
Esta enfermedad se presenta en 20% de los individuos que padecen psoriasis, sobre
todo en la forma que ataca las uas. La artropata psorisica y la propia psoriasis son
enfermedades mediadas genticamente y se relacionan con los antgenos HLA-B13,
HLA-Bwl7 y HLA-Cw6; al parecer los antgenos HLA-Bw38, HLA-DR4 y HLADR7 son marcadores genticos en sujetos con artropata perifrica. La artritis coincide
con las lesiones cutneas o aparece despus de stas.
A diferencia de otras espondiloartropatas seronegativas, la artropata psorisica es
ms comn en mujeres en el cuarto o quinto decenio de vida. Se han descrito varias
formas de este trastorno; esto es: a) oligoartritis asimtrica (el patrn ms comn), que
afecta las articulaciones interfalngicas distales y proximales, as como las metacarpofalngicas; b) poliartritis simtrica, que semeja artritis reumatoidea; c) artritis mutilante, que es una artropata con resorcin; d) espondilitis psorisica, en la que se observan
sacroiletis y artropata psorisica en imgenes radiogrficas, y e) enfermedad psorisica de uas y ataque de articulaciones interfalngicas distales.
Las manifestaciones sistmicas de la artropata psorisica (como adenopatas, fiebre, miopata, insuficiencia artica y amiloidosis) son poco frecuentes.
No hay criterios formales para el diagnstico de esta enfermedad, pero se necesitan
pruebas clnicas de psoriasis en piel o uas, as como la presencia de artritis.
La artropata psorisica se presenta en 20%

de los individuos con psoriasis
Se han descrito varias formas de artropata

psorisica; esto es: oligoartritis asimtrica;
poliartritis simtrica; artritis mutilante;
espondilitis psorisica; enfermedad
psorisica de las uas, y ataque
a articulaciones interfalngicas distales
1196
Los hallazgos radiogrficos tienen las siguientes caractersticas: a) predileccin por
articulaciones interfalngicas distales de las manos y los pies, con erosiones y expansin de la base de la falange distal; b) ostelisis en forma de punta de lpiz de las
falanges distales; c) lesiones con apariencia de lpiz en una copa; d) artritis mutilante
con ostelisis marcada, seguida de anquilosis en articulaciones interfalngicas de manos y pies; e) destruccin importante de las articulaciones pequeas de las manos, sin
dao en otras articulaciones, yf) periostitis irregular difusa.
Los datos anormales en pruebas de laboratorio son mnimos e inespecficos, como
velocidad de eritrosedimentacin acelerada, anemia normoctica-normocrmica e hiperuricemia, sobre todo en casos de psoriasis grave.
Tratamiento
Las lesiones cutneas deben tratarse
de manera independiente; la teraputica de
la artritis se inicia con antiinflamatorios
no esteroideos, en particular indometacina
El tratamiento farmacolgico inicial debe incluir antiinflamatorios no esteroideos, en particular indometacina. Cuando no hay respuesta a estos medicamentos suelen indicarse
sales de oro o metotrexato. Las lesiones cutneas deben tratarse aparte de la artritis.
La enfermedad tiene un curso episdico. El pronstico es bueno, excepto en la forma
mutilante, que por fortuna es poco frecuente.
ARTRITIS DE LA ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL
Fn el trastorno secundario a enfermedad

inflamatoria intestinal, la artritis por
lo general es asimtrica, se presenta como
monoartritis u oligoartritis, no es deformante
y suele afectar a grandes y medianas
articulaciones; suele aparecer despus de los
sntomas intestinales, pero puede iniciar
de manera simultnea o incluso precederlos
Las enfermedades inflamatorias intestinales (como colitis ulcerosa crnica inespecfica, enfermedad de Crohn, enteropata sensible al gluten y la enfermedad de Whipple) a
veces pueden cursar con artritis perifrica o espondilitis. Se supone que en su etiopatogenia
participan mecanismos similares a los de la artritis reactiva secundaria a infecciones
por enterobacterias, como aumento de la permeabilidad intestinal, produccin de complejos inmunitarios por IgA y mimetismo molecular entre algunas enterobacterias y la
estructura molecular del HLA-B27 (aunque debe sealarse que la asociacin estadstica
entre este antgeno y la artritis por enfermedad inflamatoria intestinal es ms bien dbil). La artritis por lo general es asimtrica, se presenta como monoartritis u oligoartritis,
no es deformante y suele afectar a grandes y medianas articulaciones; aparece despus
de los sntomas intestinales, pero puede iniciar de manera simultnea o incluso precederlos.
Las anastomosis yeyunoileales que se recomendaron hace algn tiempo para tratar
la obesidad pueden generar cuadros poliartrticos de comportamiento semejante al de
las artritis relacionadas con enfermedades inflamatorias intestinales.
Con excepcin de la enfermedad de Whipple, en la que ya se reconoci un agente
etiolgico (el "bacilo de Whipple"), por lo que se recomienda la administracin prolongada de tetraciclinas, el tratamiento de las artritis vinculadas con enfermedades inflamatorias intestinales es semejante al de otras espondiloartropatas seronegativas.
Bennet PHJ, Burch TA. New York symposium on population studies in the rheumatic diseases. Bull Rheum
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1197
251 Artritis reumatoidea

DEFINICIN
Es un padecimiento autoinmunitario de causa desconocida cuya principal caracterstica es
inflamacin articular crnica que conduce a destruccin del cartlago articular, erosiones
seas y deformidades articulares. En ausencia de un tratamiento adecuado, en diversos
momentos la enfermedad puede producir invalidez temporal o permanente.
La inflamacin crnica es la principal

caracterstica de la artritis reumatoidea;
conduce a destruccin del cartlago articular,
erosiones seas y deformidad articular
EPIDEMIOLOGA Y GENTICA
La artritis reumatoidea afecta a varones y mujeres de todas las edades; es ms comn en
las segundas, y por lo regular inicia entre el cuarto y el quinto decenios de vida. La
prevalencia de este trastorno a nivel mundial oscila entre 1 y 2 % de la poblacin general
adulta. Estudios de familias sugieren predisposicin gentica; se ha demostrado que hay
relacin con antgenos del sistema mayor de histocompatibilidad y que hasta 70% de los
individuos con artritis reumatoidea expresan HLA-DR4, vinculacin que se manifiesta
en diversas poblaciones del mundo (entre las que se incluyen los mestizos mexicanos).
Adems, se ha observado que la cadena beta de las molculas HLA-DR vinculadas con
este padecimiento (DR4-DW4, DR4-DW14, DR4-DW15, DR4-DW16 y DR1) contiene casi la misma secuencia de aminocidos en las posiciones 67 a 74; esta regin de la
molcula del HLA-DR4 se relaciona con la seleccin en el timo del repertorio de linfocitos
T CD4, y con la presentacin en la periferia de sus diferentes antgenos. Es posible que
la relacin entre HLA-DR y artritis reumatoidea se explique por la capcidad de dichas
molculas para reconocer y expresar un antgeno (an desconocido) que desencadena el
mecanismo patognico. Sin embargo, los factores genticos no explican por completo
la incidencia de artritis reumatoidea, lo cual sugiere la existencia de otros factores
determinantes en su etiopatogenia.
Se desconocen las causas. Se ha sugerido que la artritis reumatoidea es manifestacin
de una reaccin especfica a ciertos agentes infecciosos, como micoplasmas, virus Epstein-Barr, citomegalovirus, parvovirus y virus de la rubola. Es posible que cualquiera
de los microorganismos mencionados (o alguno de sus productos) pueda generar sinovitis crnica al alterar la estructura de la membrana sinovial y exponerla a pptidos
antignicos; otra posibilidad es la presencia de una reaccin cruzada por mimetismo
molecular de ciertos componentes microbianos con algunos componentes de las estructuras sinoviales. En fecha reciente se encontr que algunos microorganismos pueden
generar "superantgenos" con capcidad de ser reconocidos sin requerir clulas presentadoras de antgenos.
La lesin fundamental de la artritis reumatoidea es la sinovitis crnica, que se
caracteriza por actividad inflamatoria e inmunitaria persistente; ah se encuentran linfocitos, macrfagos, clulas plasmticas y diversos mediadores de la inflamacin. Las
clulas T estn activadas, ya que pueden expresar antgenos HLA-DR y adems tener
proliferacin local, tal vez como reaccin a algn antgeno "secuestrado".
Se ha demostrado la presencia de gran variedad de citocinas en el tejido sinovial,
como las que se derivan del linfocito T (interleucina-2, interleucina-6, factor estimulan-
La lesin fundamental de la artritis

reumatoidea es la sinovitis crnica que
se caracteriza por actividad inflamatoria
e inmunitaria persistente
1198
En as articulaciones de los pacientes con

artritis reumatoidea de larga evolucin
puede encontrarse tejido de granulacin
compuesto por fibroblastos proliferantes,
numerosos vasos y abundantes clulas
inflamatorias; se le conoce como pannus
reumatoideo
te de granulocitos y macrfagos, factor transformante beta y factor de necrosis tumoral

alfa), adems de citocinas producidas por macrfagos activados (interleucina-1, interleucina-8, factor de crecimiento derivado de plaquetas y factores de crecimiento semejantes a la insulina). Estas citocinas son las principales causantes de la inflamacin del
tejido y del lquido sinovial, de la proliferacin sinovial y de la destruccin de cartlago
y hueso. Por otra parte, originan proliferacin y diferenciacin de linfocitos B en clulas formadoras de anticuerpos, lo que genera produccin de inmunoglobulinas, factores
reumatoideos y complejos inmunitarios, adems de activar el sistema del complemento;
todo ello perpeta e incrementa el fenmeno inflamatorio.
En la sinovitis reumatoidea tambin hay leucocitos polimorfonucleares y otros
mediadores de inflamacin, como ciclooxigenasa, lipooxigenasa, prostaglandina E2,
leucotrienos y colagenasas. En las articulaciones de los pacientes con artritis reumatoidea
de larga evolucin puede encontrarse tejido de granulacin compuesto por fibroblastos
proliferantes, numerosos vasos y abundantes clulas inflamatorias; se le conoce como
pannus reumatoideo y es un elemento de destruccin articular muy importante.
En la mayor parte de los estudios se sugiere que en la membrana sinovial de los
sujetos con artritis reumatoidea hay un antgeno o alguna otra condicin que se expresa
casi en forma constante y conduce a reaccin inflamatoria permanente.
Factor reumatoideo
El factor reumatoideo aparece en 80% de los

pacientes con artritis reumatoidea, y sus
valores tienen relacin directa con la
gravedad del padecimiento
Los factores reumatoideos son un grupo de autoanticuerpos dirigidos contra determinantes antignicos presentes en la regin constante (Fc) de la molcula de inmunoglobulina G; el anticuerpo ms comn es inmunoglobulina M, pero tambin puede ser IgG
o IgA. El factor reumatoideo se presenta en 80% de los pacientes con artritis reumatoidea;
sus ttulos tienen relacin directa con la gravedad del padecimiento, con sus manifestaciones extraarticulares y con la presencia de ndulos subcutneos. Por lo general se
determina mediante aglutinacin de partculas cubiertas con IgG humana o de conejo.
En ancianos sanos y sujetos con diversas enfermedades autoinmunitarias, inflamatorias, infecciosas e incluso degenerativas pueden encontrarse ttulos bajos de factores
reumatoideos.
Antes de cursar con artritis, algunos pacientes suelen presentar sntomas generales
como fatiga, prdida de peso, artralgias y mialgias. El cuadro inicial puede ser agudo o
insidioso. El patrn de afeccin articular vara desde monoartritis hasta poliartritis; sus
caractersticas son:
Las articulaciones que se daan con mayor
frecuencia son las metacarpofalngicas; les
siguen en orden de frecuencia las del carpo
y las interfalngicas proximales. Las lesiones
son por lo comn simtricas
a. Sitio de inicio. Las articulaciones que se daan con mayor frecuencia son las
metacarpofalngicas; les siguen en orden de frecuencia las del carpo y las interfalngicas proximales. Tambin es comn la afeccin de las metatarsofalngicas.
El resto de las articulaciones participan con menor frecuencia, pero es necesario
advertir que cualquiera puede sufrir afeccin.
b. Simetra. Esta caracterstica de la poliartritis reumatoidea puede presentarse
desde el inicio de la enfermedad o en el transcurso de la misma.
c. Rigidez articular matutina. Hay rigidez notable al iniciar la marcha o movilizar
las manos; su duracin es variable y proporcional a la actividad de la enfermedad. Las remisiones de la artritis reumatoidea se acompaan de disminucin en
la intensidad y duracin de la rigidez. La rigidez articular matinal es un sntoma
inespecfico que puede aparecer en otras artropatas, aunque su duracin es
mayor en pacientes con artritis reumatoidea. Hay formas de presentacin poco
habituales, como reumatismo palindrmico, polimialgia reumtica, fibromialgia,
sndrome del tnel del carpo, monoartritis, ndulos reumatoideos y tenosinovitis.
El hallazgo ms constante en la exploracin fsica es la sinovitis. Se pueden encontrar diversas alteraciones, segn el tiempo de evolucin y la gravedad del padecimiento.
En etapas tempranas hay aumento de volumen y temperatura, as como dolor en las
1199
articulaciones afectadas. El edema de las articulaciones interfalngicas proximales confiere a los dedos de las manos un aspecto fusiforme. Hay laxitud de los tejidos periarticulares y deformidades tpicas, como luxacin cubital de los dedos que se acompaa de
luxacin palmar de las falanges proximales. Puede ocurrir hiperextensin de las interfalngicas proximales con flexin de las interfalngicas distales ("dedos en cuello de
cisne"), o flexin de aqullas con extensin de estas ltimas ("dedos de Butonire"). En
el pulgar hay prdida de la funcin de pinza. En pie y tobillo hay sinovitis de las
articulaciones metatarsofalngicas, luxacin de las metatarsianas, hallux-valgus, desviacin peroneal y "dedos en garra". En los codos hay contracturas de flexin y bursitis
paraolecraneana. Los hallazgos en rodillas incluyen sinovitis, derrame articular, contracturas en flexin, desviacin en valgo e inestabilidad ligamentaria. El dolor y la
rigidez en cuello son frecuentes, y puede presentarse luxacin atlantoaxial.
Manifestaciones extraarticulares
Los ndulos reumatoideos se encuentran por lo general en pacientes con enfermedad de
larga duracin y tienden a relacionarse con mal pronstico; suelen localizarse sobre las
superficies extensoras o sujetas a presin, como los codos. Desde el punto de vista
histolgico muestran un rea de necrosis central, rodeada por una capa de clulas inflamatorias crnicas en empalizada.
Los ndulos significan vasculitis. Las lesiones vasculares que se relacionan con
artritis reumatoidea van desde capilaritis y venulitis hasta arteritis necrosante de arterias de pequeo y mediano calibre. Los pacientes cursan con diversas formas de neuropata, como mononeuritis mltiple y neuropata por atrapamiento, sensitivomotora y
autonmica. Las manifestaciones cardiopulmonares incluyen pericarditis, derrame pleural, ndulos pulmonares, neumoconiosis reumatoidea (sndrome de Caplan), fibrosis
intersticial difusa, neumonitis e hipertensin arterial pulmonar. En los ojos ocurre queratoconjuntivitis sicca y pueden aparecer escleritis, episcleritis y escleromalaciaperforans.
Se denomina sndrome de Felty a la variedad clnica de artritis reumatoidea (por lo
comn de larga evolucin) que cursa con ttulos altos de factor reumatoideo, neutropenia y esplenomegalia. El curso clnico de la artritis reumatoidea puede ser de tres tipos:
monocclico, policclico y progresivo.
Los ndulos reumatoideos se encuentran por

lo general en pacientes con enfermedad
de larga duracin, y tienden a relacionarse
con mal pronstico
Pueden encontrarse anemia normoctica-normocrmica (semejante a las anemias de las
enfermedades crnicas), aumento de la velocidad de sedimentacin globular, incremento
de globulina alfa-2 y gammaglobulinas, prueba VDRL falsa positiva, anticuerpos antinucleares por lo general con patrn homogneo y factor reumatoideo. En lquido sinovial se pueden detectar alteraciones como viscosidad disminuida, falla en la formacin
de cogulo de mucina, cifras de protenas superiores a 3.5 g/L, presencia de fibrina e
hipercelularidad a expensas de leucocitos polimorfonucleares (5 000 a 20 000/mm3).
Las alteraciones radiogrficas ms frecuentes encontradas son edema de tejidos
blandos, aumento de la sinovial, erosiones seas en sitios de insercin de la cpsula
articular, disminucin del espacio articular y prdida de alineacin.
DIAGNOSTICO
Las alteraciones radiogrficas ms frecuentes

son edema de tejidos blandos, aumento
de la sinovial, erosiones seas en sitios de
insercin de la cpsula articular,
disminucin del espacio articular y prdida
de alineacin
En el cuadro 251-1 se exponen los criterios del American College of Rheumatology. Se

establece que un paciente cursa con artritis reumatoidea si presenta al menos cuatro de
estos criterios, que adems de utilizarse para definicin de casos se emplean en estudios
epidemiolgicos, ya que el diagnstico de artritis reumatoidea se fundamenta en todos
los datos patolgicos.
TRATAMIENTO
Los objetivos consisten en aliviar el dolor, suprimir la inflamacin, preservar tanto la
funcin como la estructura articular e integrar al paciente a una vida productiva; esto se
Los objetivos del tratamiento son aliviar

el dolor, suprimir la inflamacin, preservar
tanto la funcin como la estructura articular
e integrar al paciente a una vida productiva

Cuadro 251-1. Criterios para el diagnstico de artritis reumatoidea del American
College of Rheumatology
Rigidez articular matutina de por lo menos una hora (duracin, > 6 semanas)
Edema de tres o ms articulaciones con duracin > 6 semanas (observado por un mdico).
Catorce regiones posibles: interfalngica proximal derecha o izquierda, metacarpofalngicas
muecas, codos, rodillas, tobillos, metatarsofalngicas
Artritis de las articulaciones de las manos
A menos que haya alguna contraindicacin

deben administrarse AINES, aunque en
general con estos frmacos no se alcanzan
todos los objetivos del tratamiento
y la mayora de los pacientes requieren
medicamentos inductores de remisin
Artritis simtrica
Nodulos reumatoideos
Factor reumatoideo positivo
Cambios radiogrficos: osteoporosis yuxtaarticular en placa posteroanterior de las manos
puede lograr con medidas generales (como reposo en etapas de actividad) y medica
mentos. A menos que haya alguna contraindicacin, los pacientes con diagnstico re
ciente de artritis reumatoidea se deben tratar con antiinflamatorios no esteroideos
(AINES). Hay cinco grupos diferentes de AINES que tienen efectos sistmicos benfi
cos y protegen el cartlago articular:
Derivados ndoles: indometacina (75 a 150 mg/da), sulindac (400 mg/da), tolectn
(1 200 mg/da).
cidos fenilacticos: diclofenac (100 mg/da).
cidos propinicos: ibuprofn (1 200 mg/da), naproxn (1 000 mg/da), ketoprofn (200 a 400 mg/da).
Fenamatos: cido mefenmico (500 a 1 500 mg/da).
Oxicanes: piroxicam (20 a 40 mg/da).
Con los AINES por lo general no se alcanzan todos los objetivos del tratamiento, y
la mayora de los pacientes requieren otros medicamentos conocidos como inductores
de remisin. Estos frmacos comparten algunas caractersticas, como efecto antiinflama
torio mnimo, accin de inicio tardo y, sobre todo, brindan proteccin tisular y modi
fican el curso de la enfermedad. Los medicamentos que ms se emplean son:
Cloroquinas (cloroquina, 250 mg/da, hidroxicloroquina, 400 mg/da). Pueden pro
vocar lesiones drmicas, alopecia, leucopenia y maculopata, por lo que requie
ren evaluacin oftalmolgica peridica.
Sales de oro. Se aplican por va parenteral a base de aureotioglucosa y tiomalato
sdico de oro. Se inicia con 5 a 10 mg y se incrementa la dosis cada semana
hasta llegar a 1 a 1.5 g; a partir de ese momento se administran cada dos o tres
semanas. Pueden provocar leucopenia, tromboctopenia, reacciones cutneas y
proteinuria.
V-penicilamina (300 a 900 mg/da). Se sugiere iniciar con 150 mg/da e incremen
tar la dosis 150 mg cada cuatro a ocho semanas. Puede causar proteinuria,
sndrome parecido a lupus, tromboctopenia.
Ciclofosfamida (75 a 150 mg/da por va oral o 0.75 a 1 g/m2 de superficie corporal
por va intravenosa). Puede provocar toxicidad gonadal y de mdula sea, as
como cistitis hemorrgica. Su principal indicacin es la vasculitis reumatoidea.
Metotrexato (7.5 a 15 mg/semana). Se administra cada 12 horas, con incrementos
semanales de la dosis. Pueden presentarse hepatotoxicidad y dao a mdula
sea.
Sulfasalazina (2 a 4 g/da). Hay riesgo de neuropata y toxicidad a mdula sea.
Azatioprina (2 mg/kg/da). Puede causar toxicidad medular y gonadal.
Glucocorticoides. En general es preferible evitarlos, ya que producen dependencia
y al suspenderse provocan reactivacin de la enfermedad. Se indican slo en
periodos breves, en dosis de 5 a 15 mg/da. No obstante, estudios recientes
sugieren que tambin son tiles como tratamiento inicial.
Otras medidas. En casos refractarios o en pacientes que muestran toxicidad a va
rios inductores pueden emplearse ciclosporina A y combinaciones de diferentes
inductores.
LUPUS ERITEMATOSO GENERALIZADO
Las medidas de terapia fsica son fundamentales durante toda la evolucin del
padecimiento. En ocasiones, los pacientes con artritis reumatoidea requieren ciruga
ortopdica.
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252 Lupus eritematoso

generalizado
DEFINICIN
El lupus eritematoso generalizado (o sistmico) es una enfermedad inflamatoria multisistmica de causa desconocida, en la cual los autoanticuerpos y complejos inmunitarios
lesionan tejidos y clulas corporales. Puede aparecer a cualquier edad, aunque con
frecuencia inicia entre el tercero y el quinto decenios de vida; es ms comn en la
poblacin anglosajona y 90% de los casos se presentan en mujeres.
En el lupus eritematoso generalizado hay una profunda alteracin de la inmunorregulacin,
en la que interactan factores genticos, ambientales y hormonales. Entre los factores
genticos que lo predisponen estn algunos haplotipos del complejo mayor de histocompatibilidad (clases II y III, como C4AQ0, B8, DR3, Dqw2), que se han relacionado con
ciertas manifestaciones del trastorno. Adems, al parecer hay otros factores de sensibilidad gentica (no conocidos del todo, pero independientes del HLA) que participan en
la predisposicin familiar al lupus eritematoso generalizado.
Entre los factores ambientales que se relacionan con la expresin de la enfermedad
estn exposicin a rayos ultravioleta, teido del cabello e ingestin de estrgenos. En
algunos casos se han encontrado pruebas serolgicas y morfolgicas de infeccin por
retro virus, y se supone que dicha infeccin puede producir o precipitar el trastorno. Por
otro lado, algunos frmacos pueden inducir una enfermedad semejante al lupus eritematoso generalizado.
En cuanto a factores hormonales, se observan aumento de testosterona y mayor
produccin de estrgenos-16-alfa hidroxilados. En las etapas de actividad es comn
detectar hiperprolactinemia.
En pacientes con lupus eritematoso generalizado se detectan diversas alteraciones
en el nmero y funcin de los linfocitos: el linfocito T no responde de manera adecuada
a la estimulacin de interleucina-2 para producir citocinas y disminuye la funcin del
El lupus eritematoso generalizado es una

enfermedad inflamatoria multisistmica
de causa desconocida, en la que los
autoanticuerpos y los complejos
nmunitarios lesionan tejidos y clulas
corporales
1201
1202
linfocito T supresor (esta ltima es la alteracin distintiva del lupus eritematoso generalizado y quiz la ms constante).
Por otro lado, hay estimulacin del linfocito B, y como la funcin de la clula T
supresora est disminuida se induce formacin de anticuerpos inespecficos (anti-DNA)
y especficos (plaquetas, eritrocitos, linfocitos) que conducen a la formacin de complejos inmunitarios; stos se depositan en diferentes sitios (piel, articulaciones, vasos
sanguneos, sistema nervioso central, glomrulos), que al interactuar con el sistema del
complemento ocasionan inflamacin y necrosis. Hay suficientes datos experimentales
de que en animales genticamente sensibles, los factores ambientales relacionados con
lupus eritematoso generalizado provocan alteraciones en los circuitos inmunorreguladores
de los linfocitos, los cuales culminan con generacin de autoanticuerpos. Tambin participan en su patogenia diversas molculas de adherencia, as como citotoxicidad celular mediada por clulas
El lupus eritematoso generalizado puede afectar un solo rgano o ser multisistmico; en
las etapas de actividad por lo general hay manifestaciones generales como fatiga, fiebre, anorexia y baja de peso.
Sntomas musculoesquelticos
La mayora de los pacientes presenta
artralgias, mialgias y artritis intermitente
La mayora de los pacientes presenta artralgias, mialgias y artritis intermitente. Las

articulaciones que se afectan con mayor frecuencia son las interfalngicas proximales,
las metacarpofalngicas, los carpos y las rodillas, que a veces cursan con deformidad
articular. Puede haber miopata inflamatoria en los periodos de actividad o miopata
secundaria al tratamiento (glucocorticoides, hipopotasemia, hidroxicloroquina). Los
enfermos cursan con ndulos subcutneos, erosiones seas y adems necrosis isqumica sea por la teraputica con esteroides.
Alteraciones mucocutneas
El lupus discoide se caracteriza por lesiones

eritematoescamosas con atrofia central
y lesiones activas en la periferia que dejan
cicatrices y a menudo se vinculan
con telangiectasias
La mayora de los pacientes con lupus

eritematoso generalizado tienen depsitos
de inmunoglobulinas en el glomrulo, pero
slo en 50% hay datos de nefropata o
proteinuria
Hay eritema malar en "alas de mariposa" que puede ser slo macular, o bien inflamatorio con aumento de volumen de la piel, el cual desaparece sin dejar cicatrices. El
eritema se exacerba con frecuencia por exposicin a la luz ultravioleta, por lo que
puede desencadenarse erupcin maculopapular en reas expuestas al sol.
El lupus discoide se caracteriza por lesiones eritematoescamosas con atrofia central y lesiones activas en la periferia que dejan cicatrices y a menudo se vinculan con
telangiectasias. Las lesiones del lupus discoide se localizan con mayor frecuencia en
cara, crneo y regiones anterosuperiores de trax y brazos. Estos pacientes suelen
presentar fenmeno de Raynaud. El lupus cutneo subagudo es un subgrupo clnico del
lupus eritematoso generalizado que se caracteriza por lesiones cutneas semejantes a las
de la psoriasis; se relaciona con HLA-DR3 y suelen detectarse anticuerpos anti-Ro (SSA).
Otras lesiones cutneas del lupus eritematoso generalizado son urticaria, bulas,
eritema multiforme, paniculitis ("lupus profundo"), vasculitis, lceras digitales y necrosis de pulpejos. Hay alopecia difusa o localizada, que coincide con la actividad del
trastorno. Con frecuencia se presentan lceras en mucosas, por lo comn en la mucosa
oral.
Alteraciones renales
La mayora de los pacientes con lupus eritematoso generalizado tienen depsitos de
inmunoglobulinas en el glomrulo, pero slo en 50% hay evidencia de nefropata o
proteinuria. El examen general de orina puede revelar leucocituria, cilindruria y protei-
1203
nuria de magnitud variable. Los pacientes con lesiones graves por lo general cursan con
ttulos altos de anti-DNA, hipocomplementemia y sedimento urinario anormal persistente; en estos sujetos se indica biopsia renal, ya que progresan a insuficiencia renal
crnica si no se someten a tratamiento adecuado.
La Organizacin Mundial de la Salud clasifica la nefropata lpica en seis clases,
de acuerdo con los cambios que se observan mediante microscopia de luz o inmunofluorescencia y microscopia electrnica (cuadro 252-1).
Adems de sus implicaciones teraputicas, la biopsia renal proporciona datos tiles
para el pronstico que dependen de la calificacin de los hallazgos segn cambios de la
enfermedad en cuanto a actividad en glomrulos y tbulos renales (proliferacin, infiltrado
leucocitario, necrosis, medias lunas celulares) o cronicidad (esclerosis, atrofia y fibrosis).
Manifestaciones neuropsiquitricas
El lupus eritematoso generalizado puede afectar cualquier regin del sistema nervioso.
Los eventos son nicos o mltiples, y con frecuencia coinciden con datos de actividad en
otros rganos. La alteracin ms comn consiste en dficit cognoscitivo moderado, pero
puede haber convulsiones, psicosis, cefalea, infartos cerebrales y cerebelares, disfuncin hipotalmica, pseudomotor cerebrii, meningitis asptica, mielitis transversa, neuritis ptica, parlisis de nervios craneales y neuropata perifrica sensitivomotora. La
depresin y la ansiedad son comunes.
El lupus eritematoso generalizado puede

afectar cualquier regin del sistema nervioso
Manifestaciones cardiopulmonares
La pericarditis es la ms comn de las alteraciones cardiacas. Tambin pueden ocurrir
miocarditis y valvulopata, ya sea por endocarditis de Liebman-Sacks o por vinculacin
con sndrome de anticuerpos antifosfolpido. En ocasiones se observan vasculitis coronaria e infarto del miocardio.
La pleuritis es la manifestacin pulmonar ms frecuente. Otras alteraciones son
neumona intersticial, ndulos pulmonares por vasculitis, hipertensin pulmonar, hemorragia intraalveolar masiva y sndrome de insuficiencia respiratoria progresiva aguda.
La pericarditis es la ms comn de las

alteraciones cardiacas
Las causas de anemia en el lupus eritematoso generalizado son insuficiencia renal,
prdidas sanguneas, autoinmunidad y medicamentos; tambin puede ser secundaria a
inflamacin crnica (esta ltima es la ms comn). La anemia caracterstica de la enfermedad es la hemoltica autoinmunitaria, por anticuerpos contra antgenos del eritrocito; la
prueba de Coombs en el suero de estos pacientes con frecuencia resulta positiva.
Puede presentarse trombocitopenia de magnitud variable, tambin secundaria a
autoanticuerpos, y segn la magnitud puede haber sndrome hemorragparo. La trombocitopenia suele vincularse con anemia hemoltica autoinmunitaria (sndrome de FisherEvans) y en ocasiones precede hasta por varios aos a un cuadro florido de lupus
eritematoso generalizado. Adems hay leucopenia y linfocitopenia, que deben relacionarse con mdula sea normal.
Se observan fenmenos trombticos o hemorrgicos debido a anticuerpos antifosfolpidos (vase el captulo 257, Anticuerpos antifosfolpidos) o por deficiencia de factores de la coagulacin.
Cuadro 252-1. Clasificacin de la nefropata lpica

Clase I Normal
Clase II Alteraciones mesangiales (mesangiopata)
Clase III Clomerulonefritis proliferativa focal
Clase IV Glomerulonefritis proliferativa difusa

Clase V Glomerulonefritis membranosa difusa
Clase VI Glomerulonefritis membranosa
avanzada
Las causas de anemia en el lupus

eritematoso generalizado son insuficiencia
renal, prdidas sanguneas, autoinmunidad
y medicamentos; tambin puede ser
secundaria a inflamacin crnica
1204
Otras manifestaciones
El lupus eritematoso generalizado puede afectar cualquier rgano del cuerpo humano.
En ocasiones hay alteraciones gastrointestinales inespecficas, pero pueden presentarse
cuadros de abdomen agudo, pancreatitis, colecistitis, colitis isqumica, enfermedad
inflamatoria intestinal y serositis peritoneal con ascitis o hepatopata; muchos de estos
trastornos resultan de vasculitis.
La afeccin ocular suele manifestarse por conjuntivitis, episcleritis, xeroftalma y
neuritis ptica. La participacin del sistema fagoctico mononuclear se manifiesta clnicamente por adenopatas y esplenomegalia.
LUPUS Y EMBARAZO
En mujeres con lupus eritematoso generalizado la fertilidad es normal, pero los abortos
espontneos y los bitos ocurren en 30 a 50% de las pacientes, sobre todo en aquellas
con anticoagulante tpico o anticuerpos antifosfolpidos.
El embarazo induce actividad del lupus eritematoso generalizado, sobre todo en el
primer trimestre y en las primeras seis semanas del puerperio. La mayora de las pacientes
tienen embarazos de trmino con productos normales; sin embargo, por su mayor morbilidad el embarazo debe considerarse de alto riesgo, por lo que son importantes la
vigilancia estrecha materno-fetal y un tratamiento adecuado. La mayora de los autores
aconsejan el uso de glucocorticoides en caso de padecimiento activo.
Excepcionalmente, los hijos de madres con lupus eritematoso generalizado tienen
manifestaciones de la enfermedad al nacer. Este trastorno se denomina lupus eritematoso generalizado neonatal y es ms frecuente en el sexo femenino; suele ser autolimitado, pero en ocasiones afecta el tejido de conduccin cardiaco y provoca diversos grados
de bloqueo auriculoventricular. En el suero de las madres de estos nios se detectan
anticuerpos anti-Ro.
LUPUS INDUCIDO POR FRMACOS

El uso de algunos medicamentos se relaciona en forma directa con las manifestaciones
clnicas y serolgicas de un sndrome "parecido a lupus". Estos frmacos se dividen en
tres categoras: a) de asociacin definida, como cloropromazina, alfa-metildopa, hidralazina, procainamida e isonicida; b) de asociacin probable, como difenilhidantona,
penicilina, quinidina, y c) de asociacin cuestionable, como sales de oro, antibiticos y
griseofulvina.
Las manifestaciones clnicas de estos pacientes son fiebre, serositis y artritis, y las
alteraciones ms comunes en laboratorio son anemia, leucopenia, anticoagulante hpico,
trombocitopenia, crioglobulinas, factor reumatoideo positivo, prueba VDRL falsa positiva y prueba de Coombs directa positiva. Todos los pacientes tienen anticuerpos antinucleares positivos y en ms de 90% de los casos hay anticuerpos antihistona, pero no
se observa hipocomplementemia ni anticuerpos anti-dsDNA.
El tratamiento consiste en suspender el frmaco relacionado con las manifestaciones, medida que produce mejora en das o en pocas semanas en la mayora de los
pacientes. En sujetos con sntomas graves se indica tratamiento con glucocorticoides
por un perodo breve (dos a 10 semanas). Es raro que los sntomas clnicos persistan
ms de seis meses. Los anticuerpos antinucleares pueden permanecer positivos durante
aos.
Aunque el diagnstico se fundamenta en

bases clnicas relacionadas con la presencia
de anticuerpos antinucleares, el American
College of Rheumatology propuso en 1982
algunos criterios para clasificar y definir
los casos
CLASIFICACIN
Aunque el diagnstico se fundamenta en bases clnicas relacionadas con la presencia de

anticuerpos antinucleares, el American College of Rheumatology propuso en 1982 algunos criterios para clasificar y definir los casos (cuadro 252-2).
1205
Cuadro 252-2. Criterios para la clasificacin del lupus eritematoso generalizado*

Eritema malar
Eritema fijo, plano o elevado sobre las eminencias malares, con tendencia a respetar los pliegues
nasogenianos
Eritema discoide
Placas eritematosas levantadas con descamacin queratsica adherente y taponamiento folicular.
En las lesiones ms antiguas puede haber cicatrizacin atrfica
Fotosensibilidad
Erupcin cutnea como consecuencia de una reaccin inesperada a la luz solar
Ulceras orales
Ulceracin oral o nasofarngea, observada por un mdico, por lo general indolora
Artritis
Artritis no erosiva que afecta a dos o ms articulaciones perifricas, caracterizada por dolor
(hipersensibilidad), inflamacin o derrame
Serositis
Pleuritis: antecedente de dolor pleurtico o frote pleural; evidencia de derrame pleural
Pericarditis comprobada por electrocardiograma, frote o evidencia de derrame pericrdico
Alteracin renal
Proteinuria persistente de ms de 0.5 g/da o > 3 + si no se realiza cuantificacin
Cilindros celulares, que pueden ser de eritrocitos, de hemoglobina, granulosos, tubulares o mixtos
Alteracin neurolgica
Convulsiones en ausencia de medicamentos capaces de producirlas o alteraciones metablicas
conocidas, como uremia, cetoacidosis diabtica o desequilibrio hidroelectrolitico
Psicosis en ausencia de medicamentos capaces de producirla o alteraciones metablicas
conocidas, como uremia, cetoacidosis diabtica o desequilibrio electroltico
Alteracin hematolgica
Anemia hemoltica
Leucopenia <4 000/mm3 (total) en dos o ms ocasiones
Linfopenia < 1 500/mm3 en dos o ms ocasiones
Trombocitopenia < 100 000/mm3 en ausencia de medicamentos capaces de producirla
Alteracin inmunitaria
Clulas de lupus eritematoso positivas
Anticuerpos contra DNA nativo en ttulos anormales
Anti-SM
Prueba VDRL falsa positiva
Anticuerpos antinucleares
Ttulos anormales de anticuerpos antinucleares por inmunofluorescencia en algn momento, en
ausencia de medicamentos que se puedan asociar con sndrome de lupus inducido por
frmacos
* La clasificacin propuesta se basa en 11 criterios. Para fines de identificacin en estudios clnicos,
se considera que un paciente tiene lupus eritematoso generalizado cuando presenta cuatro o ms de
estos criterios en forma seriada o simultnea, durante cualquier intervalo de observacin. (Anti-SM,
anti-msculo liso.)
PERIODOS DE ACTIVIDAD
Los periodos de actividad del lupus eritematoso generalizado de ordinario se manifiestan
por sntomas generales y datos de afeccin en un rgano especfico. No hay consenso
sobre la calificacin del grado de actividad, pero se ha propuesto un ndice (SLEDAI)
que pondera las principales manifestaciones de la enfermedad; las de mayor importancia son afecciones al sistema nervioso central y al rin. Tambin hay algunos instrumentos para valorar dao crnico (SLICC).
En general, el diagnstico diferencial debe establecerse con enfermedades multisistmicas como endocarditis infecciosa, infeccin por virus de la inmunodeficiencia humana, sndrome de anticuerpos antifosfolpido primario, prpura trombtica trombocitopnica, vasculitis sistmica y linfomas.
En general, el diagnstico diferencial debe

establecerse con enfermedades
multisistmicas como endocarditis
infecciosa, infeccin por VIH, sndrome de
anticuerpos antifosfolpido primario, prpura
trombtica trombocitopnica, vasculitis
sistmica y linfomas
1206
TRATAMIENTO
El tratamiento se puede dividir de la siguiente manera: medidas generales y teraputica
farmacolgica.
Medidas generales
Incluyen aplicacin de cremas de proteccin solar, evitar la exposicin a la luz del sol
y prevenir infecciones. Se sugiere control de la natalidad en pacientes con datos de
actividad de lupus eritematoso generalizado (sobre todo en las que cursan con nefropata) hasta que la enfermedad permanezca en remisin cuando menos un ao.
Se utilizan medicamentos que suprimen la inflamacin o interfieren con la funcin
inmunitaria.
Los antiinflamatorios no esteroideos estn
indicados para manifestaciones
musculoesquelticas, serositis, fiebre y
fatiga, solos o en combinacin con dosis
bajas de esteroides o antipaldicos
Estn indicados para manifestaciones musculoesquelticas, serositis, fiebre y fatiga,

solos o en combinacin con dosis bajas de esteroides o antipaldicos.
La administracin de corticosteroides a
menudo produce remisin de casi todas
las manifestaciones del lupus eritematoso
generalizado
El uso de esteroides es variado e incluye preparaciones tpicas para eritema inflamatorio, inyecciones intralesionales para lupus discoide, teraputica oral en dosis bajas para
actividad leve, y en dosis altas o en cargas rpidas intravenosas para manifestaciones
graves. La administracin de corticosteroides a menudo causa remisin de casi todas
las manifestaciones de la enfermedad.
La teraputica se inicia casi siempre con dosis nica diaria que se administra por la
maana. Las manifestaciones leves responden a dosis de prednisona de 0.5 mg/kg/da,
en tanto que las graves requieren dosis de 1 mg/kg/da. Los pacientes que no responden
a esas dosis de esteroides, que tienen recadas o desarrollan toxicidad son candidatos a
otros esquemas de tratamiento. La metilprednisolona intravenosa en "bolos" es una
alternativa a la teraputica oral con dosis altas de prednisona.
Corticosteroides
Antipaldicos
Se utilizan quinacrina (100 mg/da), hidroxicloroquina (200 a 400 mg/da) y cloroquina
(250 mg/da), que son tiles en las manifestaciones cutneas (lupus discoide, eritema e
inflamacin) y en las articulares. Estn contraindicados en el embarazo. Los efectos
adversos relacionados con el uso de antipaldicos incluyen intolerancia gastrointestinal,
erupcin cutnea, cefalea, psicosis, ataxia, convulsiones, neuromiopata y toxicidad
ocular. Debe efectuarse examen oftalmolgico para vigilar la toxicidad ocular antes de
iniciar el tratamiento y luego cada seis meses.
Metotrexato
Puede ser una alternativa de los antipaldicos o de las dosis bajas de esteroides. En
dosis de 7.5 a 15 mg/semana es til para el tratamiento de artritis, serositis, manifestaciones cutneas y fiebre.
1207
Azatioprina
Se ha informado que la azatioprina en la nefritis lpica disminuye la proteinuria, mejora
y estabiliza la funcin renal, y disminuye la mortalidad. Los efectos adversos ms
comunes son intolerancia gastrointestinal y toxicidad en mdula sea.
Ciclofosfamida
Se utiliza en el tratamiento del lupus eritematoso generalizado, ya sea por va oral (1 a
4 mg/kg/da) o intravenosa (0.5 a 1 g/m2 de superficie corporal). En estudios clnicos
controlados de pacientes con nefritis lpica, la ciclofosfamida retard la progresin de
la enfermedad renal, sobre todo en cargas rpidas intravenosas. La ciclofosfamida intravenosa tambin es til en alteraciones hematolgicas, del sistema nervioso central y
vasculares.
La toxicidad por ciclofosfamida incluye nuseas, vmito, alopecia y mayor riesgo
de infecciones. Puede generar lesin gonadal y daar la mucosa vesical, lo que ocasiona
cistitis hemorrgica, fibrosis vesical y carcinoma transicional de la vejiga; la causa de
estas alteraciones al parecer es la acrolena, un metabolito de la ciclofosfamida. No
debe utilizarse durante el embarazo y su empleo debe ser cauteloso en pacientes con
leucopenia.
La dclofosfamida retarda la progresin de la

enfermedad renal, sobre todo en cargas
rpidas intravenosas
Danazol
Este medicamento es til en el tratamiento de la trombocitopenia. El embarazo, la
galactorrea y el sangrado transvaginal son contraindicaciones absolutas para su empleo.
Otros frmacos
Hay manifestaciones graves de lupus eritematoso generalizado que no responden a
dosis altas de esteroides o inmunosupresores. En estos casos se han empleado, con
resultados variables, ciclosporina A, inmunoglobulinas intravenosas y plasmafresis.
PRONOSTICO
El pronstico es incierto, ya que el lupus eritematoso generalizado puede tener un
comportamiento relativamente benigno o un curso fulminante que conduce a la muerte
en poco tiempo. Los pacientes con afecciones graves del sistema nervioso central o del
rin presentan mayor morbimortalidad; no obstante, su supervivencia ha mejorado en
forma notable durante los ltimos aos gracias a que en la actualidad hay mejores
mtodos de diagnstico y tratamiento.
La muerte de pacientes con lupus eritematoso generalizado por lo general obedece
a infeccin, insuficiencia renal, afeccin neurolgica y aterosclerosis.
Bombardier C, Gladman DD, Urowitz MB. Derivation of the SLEDAI: a disease activity index for lupus
patients. Arthritis Rheum 1992;35:630.
Decker JL. The management of systemic lupus erythematosus. Arthritis Rheum 1982;25:891.
Steinberg AD. Systemic lupus erythematosus: NIH conference (pathogenesis). Ann Inter Med 1991; 115:548.
Tan EM, Cohen AS, Fries JF. The 1982 revised criteria for the classification of systemic lupus erythematosus.
Arthritis Rheum 1982;25:1271.
Tozman ECS, Urowitz MB, Gladman DD. Systemic lupus erythematosus and pregnancy. J Rheumatol
1980;7:624.
El lupus eritematoso generalizado puede

tener un comportamiento relativamente
benigno o un curso fulminante que conduce
a la muerte en poco tiempo
1208
253 Dermatopolimiositis
INTRODUCCIN
La dermatopolmosts comprende un grupo
heterogneo de enfermedades musculares
adquiridas que se denominan miopatas
inflamatorias idiopticas, caracterizadas por
dolor y debilidad simtrica de los msculos
proximales, as como inflamacin local
o difusa del msculo esqueltico
El complejo dermatomiositis-polimiositis comprende un grupo heterogneo de enfermedades musculares adquiridas que se denominan miopatas inflamatorias idiopticas.
Estos trastornos se caracterizan por dolor y debilidad simtrica de los msculos proximales, as como inflamacin local o difusa del msculo esqueltico, que se acompaan
de necrosis de las fibras musculares. Como la afeccin cutnea puede preceder a la
polimiositis o aparecer durante su curso, es preferible englobarlos en una sola entidad,
aunque la afeccin cutnea es lo que caracteriza a la dermatomiositis.
La dermatopolimiositis se encuentra entre las enfermedades menos frecuentes del
tejido conjuntivo, con incidencia anual aproximada de cinco casos por milln de habitantes en Estados Unidos. Es ms frecuente en mujeres y puede aparecer a cualquier
edad, aunque la afeccin muscular aislada en nios ocurre de manera excepcional.
Al parecer, los principales mecanismos

patognicos implicados son una lesin
capilar y un mecanismo de citotoxicidad
directa mediada por linfocitos y macrfagos
Algunas pruebas sealan que la inmunidad

humoral se altera en las miopatas
inflamatorias idiopticas; sin embargo,
se desconoce la participacin de dichas
alteraciones en su patogenia
Se desconocen las causas; en su patogenia intervienen varios procesos autoinmunitarios. Al parecer, los principales mecanismos patognicos son, por un lado, la lesin
capilar, y por el otro un mecanismo de citotoxicidad directa mediada por linfocitos y
macrfagos.
Una de las principales lesiones es la vascular, que se observa sobre todo en sujetos
con afeccin cutnea y en casos de miositis vinculados con neumopata intersticial o
neoplasia. La lesin capilar es evidente en estudios de microscopa ptica o electrnica,
incluso en estadios tempranos de la enfermedad, y se puede demostrar mediante pruebas de inmunohistoqumica en las que se observa depsito del "complejo de ataque de
membrana" del complemento C5b9; esta lesin conduce a inflamacin, disminucin del
nmero de capilares de cada fibra muscular, y en estadios avanzados a cambios isqumicos y necrosis con microinfartos.
En casos en que slo hay afeccin muscular, la lesin vascular no es tan relevante
y el mecanismo patognico bsico al parecer es mediado por citotoxicidad directa por
linfocitos y macrfagos. En condiciones normales no hay expresin de antgenos de
clase I del complejo de histocompatibilidad mayor en la membrana de las clulas musculares, pero en pacientes con miositis hay expresin de dichos antgenos en el sarcolcma
de la mayor parte de las clulas musculares, sobre todo en las que presentan el fenmeno de invasin celular parcial. Estos datos sugieren que en la miositis hay agresin
inmunitaria de la clula muscular mediada por linfocitos sensibilizados ante antgenos
presentes en la superficie de la clula muscular.
Los factores que conducen a la lesin capilar inicial y a la activacin de fenmenos
citotxicos no se conocen bien, aunque la hiptesis de infeccin viral tiene cada da
mayor aceptacin. En algunos casos de miositis se ha informado la presencia de formaciones cristalinas que semejan picornavirus, y se ha encontrado RNA del virus Coxsackie B, adems de ttulos elevados de anticuerpos sricos contra ese virus.
Algunas pruebas sealan que la inmunidad humoral se altera en las miopatas inflamatorias idiopticas; sin embargo, se desconoce la participacin de dichas alteraciones
en su patogenia. Se ha demostrado aumento de inmunoglobulinas, y se pueden detectar
anticuerpos antimioglobina y anticuerpos antimiosina, pero como tambin es posible
encontrar estos anticuerpos en pacientes con miastenia gravis o distrofia muscular, su
relevancia en la patogenia de las miopatas inflamatorias es dudosa, y es probable que
su presencia sea slo un indicador de necrosis muscular de cualquier etiologa.
DERMATOPOLIMIOSITIS
1209
Los autoanticuerpos que se observan en las miopatas inflamatorias idiopticas se

clasifican en inespecficos y especficos. En el primer grupo estn los anticuerpos
antimiosina, anti-Ul-RNPn, anti-Ro y anti-La; los anticuerpos especficos de miositis
son anti-Mi, anti-Mi2, anti-PM-Scl y anti-Ku. Por otra parte, se ha identificado la
presencia de diversos autoanticuerpos especficos de miositis que reaccionan con sintetasas
de aminoacil del RNA de transferencia (tRNA); los anticuerpos ms representativos de
este grupo son los anti-Jol, que se encuentran en 30 a 50% de los pacientes con miositis; son menos frecuentes en sujetos con afeccin cutnea y no se detectan en pacientes
con vinculacin de miositis y cncer ni en la dermatopolimiositis juvenil.
Los factores genticos desempean una funcin importante de susceptibilidad para
el desarrollo de miopata inflamatoria idioptica. Los haplotipos HLA-B8 y HLA-DR3
son ms frecuentes en pacientes de raza blanca con miositis que en la poblacin general,
y el desarrollo de anticuerpos contra la sintetasa de aminoacil del tRNA en estos individuos
al parecer tambin es determinado genticamente. Se ha demostrado que los sujetos que
desarrollan anticuerpos anti-Jo no slo son un grupo de pacientes determinado genticamente, con alta frecuencia de miositis, enfermedad intersticial pulmonar, artritis y
fenmeno de Raynaud, sino que adems son adultos jvenes en quienes los sntomas de
miositis inician de manera brusca y por los general en los primeros seis meses del ao;
este comienzo estacional contrasta de manera notable con la dermatopolimiositis juvenil
que se vincula con el virus Coxsackie y que suele presentarse de junio a enero.
CLASIFICACIN
Ha habido mltiples intentos de clasificacin de las miopatas inflamatorias idiopticas,

y la ms aceptada es la de Bohan y Peter, modificada por Whitaker (cuadro 253-1).
El dato clnico predominante es la debilidad proximal simtrica de brazos y piernas,

pero es variable en cuanto a inicio, progresin e intensidad. En algunos pacientes los
sntomas aparecen en forma sbita, progresan con rapidez y en ocasiones requieren
apoyo mecnico ventilatorio. Por lo regular la debilidad se desarrolla de manera insidiosa en meses o aos; en algunos pacientes hay exacerbaciones y remisiones espontneas. Los grupos musculares de la cintura plvica, escapulares y cervicales son los
primeros en sufrir afeccin, sin que sta alcance a msculos faciales y oculares. Se
afectan tambin los msculos farngeos, lo que ocasiona disfagia. En las masas musculares hay dolor a la presin o al movimiento, pero no atrofia, a menos que cursen con
evolucin prolongada. Por lo general se conservan los reflejos de estiramiento muscular.
Las manifestaciones dermatolgicas incluyen coloracin violcea y edema de prpados superiores que se denomina "eritema en heliotropo". En las reas expuestas a luz
solar se observa eritema que puede ser en "alas de mariposa"; asimismo, lesin hiperqueratsica, descamativa y de color violceo en prominencias seas de las extremidades, que en la superficie dorsal de las articulaciones interfalngicas de las manos recibe
el nombre de signo de Gottron. La piel puede mostrar adelgazamiento moteado caracterstico con reas de hiperpigmentacin o hipopigmentacin, que se conoce como poiquilodermia. Los lechos ungueales muestran con frecuencia crecimiento de la cutcula,
eritema periungueal y telangiectasias.
Cuadro 253-1. Clasificacin de la dermatopolimiositis
Tipo
Tipo
Tipo
Tipo
I
II
MI
IV
PM idioptica primaria
DM idioptica primaria
PM o DM vinculada con neoplasia
PM o DM de la infancia
DM, dermatomiositis; PM, polimiositis.
Tipo V
PM o DM relacionada con otra
Tipo VI
enfermedad del tejido conjuntivo
Tipo Vll Miositis por cuerpos de inclusin
Miscelneas: miositis eosinoflica y
miositis nodular localizada
El dato clnico predominante consiste en

debilidad proximal simtrica de brazos y
piernas, pero es variable en cuanto a inicio,
progresin e intensidad
Las manifestaciones dermatolgicas incluyen

coloracin violcea y edema de prpados
superiores que se denomina "eritema
en heliotropo"
1210
En pacientes con afeccin cutnea y edad

mayor de 40 aos debe investigarse
la posibilidad de neoplasia vinculada
En cerca de 40% de los pacientes puede haber alteraciones cardiacas que incluyen
defectos de conduccin auriculoventricular, taquiarritmias, dao miocrdico, insuficiencia cardiaca congestiva y a veces cardiomiopata dilatada.
Puede manifestarse alteracin pulmonar que incluye disnea, tos no productiva,
neumona por aspiracin e hipoxemia. Esto ocurre en 50% de los pacientes por debilidad primaria de los msculos torcicos, uso de medicamentos que ocasionan neumonitis
(p. ej., metotrexato) o enfermedad intersticial pulmonar.
La vinculacin de miopata inflamatoria idioptca y cncer an es controvertida.
Algunos estudios informan incidencia de 10 a 40%, pero en estudios de casos y controles la incidencia es igual a la esperada en la poblacin general. Esta asociacin es ms
frecuente cuando hay afeccin cutnea. Las neoplasias ms comunes son carcinomas de
mama, pulmn, ovario, tero, colon y estmago. Es importante aclarar que la investigacin de neoplasia vinculada debe efectuarse en pacientes con afeccin cutnea y edad
mayor de 40 aos.
DIAGNOSTICO
Para establecer el diagnstico de

dermatopolimiositis se requiere medicin de
enzimas musculares sricas, electromiografa
y biopsia de msculo
Las pruebas que se requieren para establecer el diagnstico de dermatomiositis-polimiositis son: a) medicin de enzimas musculares sricas; b) electromiografa, y c)
biopsia de msculo.
Las enzimas musculares se liberan cuando las fibras musculares se necrosan, y son
indicadores de extensin del dao y de actividad. La enzima ms sensible es la fraccin
muscular de la creatincinasa. Otras enzimas que pueden estar aumentadas son deshidrogenasa lctica, aldolasa y aspartatoaminotransferasa.
Los datos que pueden observarse en la electromiografa son: a) potenciales polifsicos
de amplitud pequea y corta duracin de las unidades motoras; b) fibrilaciones espontneas, ondas mximas positivas en reposo y aumento de la excitacin; c) descargas
repetitivas anormales y de frecuencia alta, y d) ausencia de neuropata.
Para establecer el diagnstico definitivo se debe realizar biopsia muscular, en la
que se observa con microscopio de luz un infiltrado de clulas inflamatorias, fagocitosis, necrosis y regeneracin de fibras musculares, as como obliteracin capilar y dao
endotelial con aumento del tejido conjuntivo. En los casos de afeccin cutnea predomina el infiltrado inflamatorio perivascular o del tabique interfascicular, en tanto que en la
miositis el infiltrado es endomisial. Adems, puede observarse hiperplasia endotelial
con proliferacin tubulorreticular, trombos de fibrina (sobre todo en nios) y obliteracin capilar. El fenmeno inflamatorio se relaciona a menudo con necrosis y fagocitosis, lo cual produce microinfartos con atrofia perifascicular. En la polimiositis es frecuente el fenmeno de invasin celular parcial, que se caracteriza por la presencia de
clulas inflamatorias (en general, linfocitos T citotxicos), por debajo de la membrana
basal de clulas musculares de apariencia normal.
Las implicaciones pronosticas y teraputicas de las distintas miopatas inflamatorias
idiopticas obligan a un diagnstico lo ms exacto posible. Las enfermedades ms comunes con las que es necesario efectuar diagnstico diferencial se mencionan en el
cuadro 253-2.
TRATAMIENTO
La mayora de los autores concuerdan en

administrar prednisona como medicamento
de primera eleccin, de preferencia en dosis
nica de 1 mg/kg/da durante tres a cuatro
La mayora de los autores concuerdan en administrar prednisona como medicamento de

primera eleccin. Este frmaco se utiliza de preferencia en dosis nica de 1 mg/kg/da
durante tres a cuatro semanas, y luego en dosis terciada hasta por 10 semanas; si no hay
prueba clnica de actividad se inicia un esquema de reduccin de 5 a 10 mg cada tres a
cuatro semanas hasta alcanzar la dosis adecuada para mantener al paciente asintomtico
o con enzimas musculares sricas normales.
ESCLEROSIS SISTMICA
1211
Cuadro 253-2. Enfermedades que pueden confundirse con dermatopolimiositis

Polimialgia reumtica
Miopatas endocrinas (hipotiroidismo)
Miopata necrosanle asociada a cncer
Miopatas mitocondriales
Miopata relacionada con VIH
(tratamiento con zidovudina o sin ella)
Sndrome de fatiga crnica
Miopatas txicas: alcohol, corticosteroides,

D-penicilamina, cimetidina, cloroquina,
clofibrato, emetina y colchicina
Sndrome de mialgia-eosinofilia
Enfermedad de McArdle y otras miopatas
metablicas
Distrofias musculares
Se considera fracaso teraputico cuando los glucocorticoides no producen beneficios objetivos despus de tres meses de tratamiento en dosis altas (prednisona, 1 mg/kg/
da), por lo que se recomienda emplear otro inmunosupresor, de preferencia metotrexato (7.5 a 15 mg/semana) o azatioprina (3 mg/kg/da durante cuatro a seis meses).
Aunque hay algunos informes de efectos benficos, la respuesta a ciclofosfamida, ciclosporina A o plasmafresis en general es mala. La teraputica con dosis altas de
inmunoglobulinas por va intravenosa es promisoria. Adems, debe instituirse en forma
temprana un programa de teraputica fsica para preservar, rehabilitar y prevenir la
funcin muscular.
Se considera fracaso teraputico cuando

los glucocorticoides no producen beneficios
objetivos despus de tres meses en dosis
altas, por lo que se recomienda emplear otro
inmunosupresor, de preferencia metotrexato
o azatioprina durante cuatro a seis meses
PRONOSTICO
Los factores adversos para el pronstico son sexo femenino, raza negra e inicio de la
dermatopolimiositis despus de los 45 aos de edad. Se sabe que los pacientes que
cursan con anticuerpos anti-Ku tienen mejor pronstico. La causa principal de muerte
es la afeccin cardiopulmonar. La tasa de superviviencia acumulada a seis o siete aos
vara de 70 a 80 por ciento.
Arnett FC, Hirsch TJ. The Jo-1 antibody system in myositis: relationships to clinical features and HLA. J
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Leff RL, Burges SH. Epidemiology of adult idiopathic inflammatory myopathy: a distinct clinical onset in
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254 Esclerosis sistmica

Olga L. Vera Lastra
INTRODUCCIN
La esclerosis sistmica (o generalizada) es un padecimiento del tejido conjuntivo que
afecta sobre todo la piel y algunos rganos internos. Su caracterstica principal consiste
Los factores adversos para el pronstico son

sexo femenino, raza negra e inicio de la
dermatopolimiositis despus de los 45 aos
de edad
1212
La caracterstica principal de la esclerosis

sistmica es la excesiva produccin
de colgena
en excesiva produccin de colgena. Se manifiesta con frecuencia entre los 30 y los 50

aos de edad, con relacin de mujer:varn de 4:1, prevalencia de 10 a 20/100 000
habitantes e incidencia anual en Estados Unidos de uno a dos casos nuevos por 100 000 habitantes.
Se desconoce la etiologa de este trastorno; no obstante, se considera que participan
factores genticos, ya que se ha encontrado relacin con algunos antgenos del complejo
de histocompatibilidad mayor, como HLA-DR1, DR5 y B8. Tambin se ha relacionado
con factores ambientales, como exposicin a ciertas sustancias qumicas (cloruro de
polivinilo, resinas epxicas, tricloroetileno), implantes mamarios de silicn, bleomicina, pentazocina e incluso ingestin del aceite adulterado que en 1981 dio lugar en
Espaa al "sndrome de aceite txico".
Tampoco se ha esclarecido por completo la patogenia. A continuacin se exponen
algunas teoras mediante las cuales se intenta explicar los mecanismos de lesin tisular.
Lesin vascular
La lesin caracterstica de la esclerosis sistmica consiste en proliferacin de la ntima
y fibrosis de la adventicia de los pequeos vasos, de los capilares de la piel y rganos
afectados. Se piensa que la lesin vascular ocurre por dao endotelial con aumento de
permeabilidad, proliferacin endotelial, obliteracin de los vasos y activacin de los
fibroblastos. Para explicar el dao endotelial se proponen mecanismos como presencia
de factor citotxico para clulas endoteliales y citotoxicidad dependiente de anticuerpos
y anticuerpos antiendoteliales. Como resultado del dao endotelial se encuentran valores elevados de factores de la coagulacin (p. ej., factor de von Willebrand, factor VIII
y factor activador del plasmngeno).
Lesin fibrtica
En biopsias de piel es frecuente encontrar depsitos de colgena, fibronectina y glucosaminoglucanos. Se observa aumento de la sntesis de colgena, as como valores altos
de fibronectina y de RNA mensajero para colgena tipos I, II, IV y VI. En cultivo de
tejidos los fibroblastos expresan actividad despus de ser estimulados con factor
de crecimiento derivado de plaquetas (platelet-derived growth factor, PDGF) y con
factor de transformacin del crecimiento beta (beta-transforming growth factor, (3-TGF);
se considera que esta ltima citocina es el factor soluble ms importante en la activacin
del fibroblasto. Otras citocinas que participan en la patogenia son las interleucinas 1 y
2, factor de necrosis tumoral alfa e interfern gamma.
Alteraciones inmunolgicas
Inmunidad humoral
Cerca de 95% de los pacientes tienen
anticuerpos antinucleares con patrn
nucleolar homogneo
En sujetos con esclerosis sistmica se han encontrado anormalidades serolgicas inespecficas, como hipergammaglobulinemia, factor reumatoideo y algunos autoanticuerpos.
Cerca de 95 % de los pacientes tienen anticuerpos antinucleares con patrn nucleolar
homogneo. Tambin se han identificado otros autoanticuerpos, como los anticuerpos
anticentrmeros presentes en 60 a 90% de las formas limitadas de esclerosis sistmica;
p. ej., el sndrome CREST (calcinosis cutis, fenmeno de Raynaud, endurecimiento
esofgico, esclerodactilia y telangiectasia), y los anticuerpos antitropoisomerasa (SC170); sin embargo, no se sabe con exactitud cmo participan estos anticuerpos en la
patogenia de la enfermedad.
ESCLEROSIS SISTEMICA
1213
Inmunidad celular
En las lesiones iniciales hay infiltrado de clulas mononucleares a nivel perivascular y
en la dermis, que en su mayor parte corresponden a linfocitos T CD4 +. Tambin se ha
demostrado aumento de los niveles de interleucina-2 y sus receptores; esta ltima puede
transformar las clulas asesinas naturales en clulas asesinas activadas por linfocinas
que participan en el mecanismo de dao tisular.
ANATOMA PATOLGICA
La fibrosis es la caracterstica histolgica principal. El depsito de colgena y otras
sustancias extracelulares en la dermis se acompaa de adelgazamiento de la epidermis
y atrofia de los anexos. En las fases iniciales es frecuente el infiltrado celular de monocitos y linfocitos en la dermis, que en fases tardas puede ser acelular. La afeccin
microvascular es difusa y los grandes vasos muestran hiperplasia de la ntima, lo que
disminuye la luz y puede causar su obliteracin. El depsito de colgena y la lesin
vascular ocurren en los rganos que sufren dao con mayor frecuencia, como esfago,
intestino, pulmn y corazn. La lesin fundamental en el rin es la vascular.
El depsito de colgena y la lesin vascular

ocurren en los rganos que sufren dao con
mayor frecuencia, como esfago, intestino,
pulmn y corazn; la lesin fundamental
en el rin es la vascular
Segn el grado y extensin de la afeccin cutnea, la esclerosis sistmica puede clasificarse
en: a) esclerosis sistmica difusa, que afecta la piel de la cara y el tronco, y b) esclerosis sistmica limitada, en que la lesin de la piel es distal, sobre todo en dedos y cara.
A esta ltima variante corresponde el sndrome CREST. Con frecuencia, los primeros
sntomas son el fenmeno de Raynaud, edema de las manos y poliartralgias; el endurecimiento de la piel ocurre ms tarde. El fenmeno de Raynaud es una de las manifestaciones
ms tempranas de la enfermedad, y puede anteceder por aos al resto de las manifestaciones clnicas. Se encuentra adems infarto de los pulpejos que provoca cicatrices digitales, lceras o gangrena. En la forma limitada siempre hay fenmeno de Raynaud.
El edema simtrico y bilateral de las manos es una manifestacin temprana de
esclerosis sistmica; despus lo reemplaza la esclerosis de la piel; adems hay piel
brillante, hiperpigmentada o hipopigmentada, y prdida de los anexos. Otras alteraciones drmicas son telangiectasias y calcinosis.
Hay poliartralgias de pequeas y grandes articulaciones. La artritis es poco frecuente.
Ocurre afeccin tendinosa que puede dar lugar a contracturas de los dedos en flexin.
La resorcin sea distal (por hipovascularidad) puede semejarse a artritis mutilante. Tal
vez ocurra atrofia muscular por falta de movilidad articular resultante de la fibrosis
cutnea y de los tendones; tambin puede haber debilidad muscular leve con mnimo
incremento de las enzimas musculares.
La afeccin esofgica distal es la manifestacin ms frecuente; hay disfagia a slidos, reflujo gastroesofgico y esofagitis pptica, que se pueden complicar con lceras,
estenosis y esfago de Barret. Tambin es frecuente la afeccin del duodeno y los
pacientes pueden referir dolor y distensin abdominal. Se ha encontrado hipomotilidad
del yeyuno y del leo por prdida del msculo liso y sustitucin de la submucosa con
tejido fibroso. Puede ocurrir diarrea por sobrecrecimiento bacteriano intestinal; la causa menos frecuente es el sndrome de absorcin intestinal deficiente. En el colon hay
divertculos e hipomotilidad que provocan estreimiento crnico.
La mayora de los pacientes presentan manifestaciones clnicas y radiogrficas
pulmonares que se caracterizan por fibrosis intersticial condicionante de disnea y restriccin pulmonar. Un pequeo porcentaje de pacientes puede cursar con hipertensin
pulmonar.
Es frecuente la disfuncin diastlica del ventrculo izquierdo, por lo regular asintomtica. Los pacientes cursan con arritmias supraventriculares y ventriculares, trastornos
de conduccin y muerte sbita. El derrame pericrdico es raro; hay fibrosis miocrdica
en parches hasta en 80% de los casos. La lesin miocrdica es un factor determinante
para la supervivencia de estos enfermos.
Los primeros sntomas son fenmeno

de Raynaud, edema de las manos y
poliartralgias; el endurecimiento de la piel
aparece ms tarde
Hay piel brillante, hiperpigmentada o

hipopigmentada, y prdida de los anexos;
otras alteraciones drmicas son
telangiectasias y calcinosis
La lesin miocrdica es un factor

determinante en la supervivencia
de la esclerosis sistmica
1214
La afeccin renal puede manifestarse como insuficiencia renal aguda con hiperazoemia, microhematuria, proteinuria e hipertensin arterial grave; tambin se presentan
hiperreninemia y anemia hemoltica microangioptica, insuficiencia cardiaca y encefalopata. A este cuadro se le conoce como "crisis renal de la esclerosis sistmica", y
antes de que se emplearan inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina era
causa frecuente de muerte. Hay afeccin tubulointersticial y pueden ocurrir alteraciones funcionales de los tbulos renales (acidosis tubular renal).
En 30% de los casos aparece sndrome de Sjgren por infiltracin linfocitaria y
fibrosis de las glndulas salivales; hay alteraciones endocrinas por hipotiroidismo secundario a la fibrosis de la glndula tiroides. La cirrosis biliar se relaciona con el
sndrome CREST. Las manifestaciones del sistema nervioso son sndrome del tnel del
carpo, neuropata sensitiva del trigmino y disfuncin autonmica.
DIAGNOSTICO
Para clasificar y definir los casos de esclerosis sistmica, el American College of
Rheumatology propuso los criterios diagnsticos que se anotan en el cuadro 254-1.
PRONOSTICO
La supervivencia es cercana a 10 aos despus del diagnstico.
TRATAMIENTO
Incluye medicamentos que inhiben la sobreproduccin de colgena, adems de medidas
sintomticas que dependen de los rganos afectados. La D-penicilamina interfiere con
el entrecruzamiento intermolecular de la colgena; es el frmaco que ms se utiliza y
hay estudios retrospectivos que demuestran mejora de la esclerosis cutnea con dosis
de 750 a 1 000 mg/da.
Se han empleado numerosos medicamentos con resultados controvertidos, como
colchicina, ciclofenil, dimetilsulfxido, y recientemente interfern gamma y ciclosporina. Los esteroides se indican en la fase inicial o edematosa del padecimiento en dosis
de 1 mg/kg/da. En el fenmeno de Raynaud se recomienda el uso de vasodilatadores
(vase el captulo 247). Los bloqueadores H2 y el omeprazol pueden mejorar las manifestaciones esofagogstricas; en el reflujo gastroesofgico se indican medidas higinicas y
dietticas, as como administracin de medicamentos procinticos (metoclopramida
y cisaprida). En casos de estenosis esofgica se recomiendan dilataciones esofgicas.
Cuando hay trastornos intestinales, como diarrea por sobrecrecimiento bacteriano, son
de utilidad los antibiticos como metronidazol, tetraciclinas y quinolonas.
Para tratar la fibrosis pulmonar se han administrado pulsos mensuales de ciclofosfamida con resultados variables. Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina se utilizan en episodios de crisis renal. Para la profilaxia de la calcinosis se ha
empleado warfarina. En casos de calcinosis extensa se recomienda reseccin quirrgica.
Cuadro 254-1. Criterios para el diagnstico de esclerosis sistmica*
Criterios mayores
Esclerodermia proximal
Endurecimiento y engrasamiento de la piel de los
dedos y de la piel proximal de las articulaciones
metacarpofalngicas o metatarsofalngicas
Afeccin de la extremidad completa, cara o tronco
Criterios menores
Esclerodactilia; alteraciones drmicas
limitadas a los dedos
Cicatrices pequeas o prdida de
tejidos en pulpejos
Fibrosis pulmonar bibasal
* Se requiere un criterio mayor y dos menores para establecer el diagnstico.
SNDROMES DE SOBREPOSICIN
1215
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255 Sndromes de sobreposicin

DEFINICIN
Hay un grupo de pacientes que presenta manifestaciones clnicas y serolgicas caractersticas de varias enfermedades del tejido conjuntivo. Las entidades que suelen vincularse,
y que reciben el nombre genrico de sndrome de sobreposicin, son lupus eritematoso
generalizado, artritis reumatoidea, dermatopolimiositis, esclerosis sistmica progresiva, sndrome de Sjgren y vasculitis sistmicas. En estos casos suele haber criterios de
diagnstico de ms de un padecimiento, slo que el curso clnico y serolgico es distinto
al de los mismos trastornos cuando se presentan en forma independiente.
Con fundamento en datos clnicos se han establecido los siguientes sndromes de
sobreposicin: a) esclerosis sistmica y dermatomiositis (esclerodermia-dermatomiositis); b) artritis reumatoidea-esclerodermia; c) esclerodermia-lupus eritematoso generalizado; d) esclerodermia-lupus eritematoso generalizado-polimiositis (enfermedad mixta del tejido conjuntivo); e) lupus eritematoso generalizado-polimiositis, y f) artritis
reumatoidea-lupus eritematoso generalizado (rupus).
Los marcadores serolgicos que distinguen a estas entidades patolgicas son: a)
anticuerpo antirribonucleoprotena (anti-Ul-RNP) en la enfermedad mixta del tejido
conjuntivo; b) anticuerpo anti-La (SS-B) en sobreposicin de lupus eritematoso generalizado y sndrome de Sjqgren, y c) anticuerpo antinucleolar (PM-Scl) en la asociacin
esclerodermia-dermatomiositis-polimiositis.
PATOGENIA
Se desconoce la patogenia, pero hay indicios de que participan varios de los mecanismos autoinmunitarios de los padecimientos vinculados. El ms conspicuo de estos trastornos es la enfermedad mixta del tejido conjuntivo.
ENFERMEDAD MIXTA DEL TEJIDO CONJUNTIVO
En este trastorno coexisten manifestaciones clnicas de lupus eritematoso generalizado,

esclerosis sistmica y dermatomiositis, vinculadas con ttulos altos de anti-Ul-RNP.
Hay un grupo de pacientes que presenta

manifestaciones clnicas y serolgicas
caractersticas de varias enfermedades
del tejido conjuntivo
Segn datos clnicos, se han establecido

diversos sndromes de sobreposicin, entre
ellos esclerosis sistmica y dermatomiositis;
artritis reumatoidea-esclerodermia;
esclerodermia-lupus eritematoso
generalizado y otros ms
1216
En la enfermedad mixta del tejido conjuntivo

coexisten manifestaciones clnicas de lupus
eritematoso generalizado, esclerosis
sistmica y dermatomiositis, vinculadas
con ttulos altos de anti-UI-RNP
Como el marcador serolgico de la enfermedad no est al alcance de todos los labora-
torios clnicos, se carece de estudios de prevalencia; sin embargo, informes efectuados

en Estados Unidos sealan que hay 10 casos/100 000 habitantes. Es ms comn en
mujeres, puede presentarse a cualquier edad, aunque su inicio ms frecuente es en el
cuarto decenio de vida, y en general es uno de los padecimientos reumatolgicos de
menor prevalencia.
Patogenia
Se ha supuesto que los antgenos del complejo de histocompatibilidad mayor DR4 y
DR1 predisponen a la enfermedad; sin embargo, los datos no han sido constantes. Al
parecer, en la patogenia participan alteraciones de la inmunidad humoral y de la respuesta inmunitaria mediada por clulas. Se ha observado que sujetos con este trastorno
mixto presentan defectos en la produccin de linfocitos T y en la respuesta de stos a
diversas citocinas (interleucinas 1 y 2).
Por otra parte, se encuentran trastornos de las clulas asesinas naturales y hay
algunas pruebas de que los anticuerpos anti-RNP penetran al interior de la clula T
supresora a travs de los receptores Fe especficos, lo que induce su destruccin. Se
desconoce el mecanismo activador de la produccin de anticuerpos anti-RNP.
El fenmeno de Raynaud con edema de las

manos puede preceder varios aos
a la enfermedad
Los datos clnicos ms comunes de la enfermedad son artralgias y artritis sin caractersticas especiales y que pueden afectar cualquier articulacin. El fenmeno de Raynaud
con edema de las manos puede preceder varios aos a la enfermedad. Los pacientes
pueden cursar con hipomotilidad esofgica, enfermedad intersticial pulmonar, miositis,
queratoconjuntivitis sicca, xerostoma, esclerodactilia, esclerodermia, calcinosis, telangiectasias, fotosensibilidad, eritema palpebral en heliotropo y signo de Gottron. Con
menor frecuencia hay sndrome febril de origen oscuro, serositis, hepatosplenomegalia, y rara vez sndrome de absorcin intestinal deficiente y abdomen agudo por vasculitis.
La afeccin del sistema nervioso central se caracteriza por neuropata de nervios
craneales y perifricos. Tambin se han descrito sndromes demenciales, crisis convulsivas, ataxia cerebelosa, mielitis transversa y enfermedad vascular cerebral.
Puede haber una diversidad de lesiones glomerulares, aunque la ms comn es la
glomerulonefritis membranosa.
Diagnstico
A diferencia de lo que ocurre en el lupus

eritematoso generalizado, los anticuerpos
antinucleares, anti-DNA y anti-SM, son
negativos y el complemento srico es normal
Las anormalidades que pueden detectarse en laboratorio son leucopenia, trombocitopenia,

velocidad de sedimentacin globular acelerada, aumento de inmunoglobulina G, factor
reumatoideo positivo (en 70% de los casos) y aumento de creatncinasa, deshidrogenasa
lctica y aspartato aminotransferasa. Puede haber proteinuria y hematuria, con disminucin en la funcin renal o sin ella.
A diferencia de lo que ocurre en el lupus eritematoso generalizado, los anticuerpos
antinucleares, anti-DNA y anti-SM (anti-msculo liso; anti-smooth muscl) son negativos y el complemento srico es normal.
Los criterios para establecer el diagnstico de enfermedad mixta del tejido conjuntivo se anotan en el cuadro 255-1.
Tratamiento
En la actualidad no hay estudios de laboratorio para vigilar la actividad y progresin de
la enfermedad mixta del tejido conjuntivo. Algunas investigaciones sugieren que la
determinacin de anticuerpos anti-UI-RNP mediante la prueba de inmunoabsorbencia
ligada a enzimas (ELISA) cuantitativa podra servir para valorar la actividad, igual que
ARTRITIS REACTIVA
1217
Cuadro 255-1. Criterios para el diagnstico de enfermedad mixta del tejido conjuntivo*
Serolgicos
Anti-RNP por hemaglutinacin

En ttulos >1:1 600
Clnicos
Edema de las manos
Sinovitis
Miositis
Fenmeno de Raynaud
Acrosclerosis
* Para establecer el diagnstico se requiere la presencia de los criterios serolgicos y al menos tres
criterios clnicos (cuando hay edema, fenmeno de Raynaud y acrosclerosis se requieren cuatro criterios clnicos).
la disminucin de la cuenta total de linfocitos y el incremento de la velocidad de sedimentacin globular. Se sugiere efectuar con cierta periodicidad estudios de autoanticuerpos que incluyan anti-SM y anti-DNA de doble cadena.
El uso de frmacos en la enfermedad mixta del tejido conjuntivo depende de la
sintomatologa del rgano afectado. Alrededor de 33% de los pacientes responde de
manera exclusiva al manejo con analgsicos antiinflamatorios no esteroideos. El fenmeno de Raynaud tiene la caracterstica de no responder a esteroides, por lo que su
manejo es convencional. Las lesiones cutneas similares a las del lupus eritematoso
generalizado y la artritis reumatoidea se tratan con antipaldicos (como hidroxicloroquina). Las dosis bajas de esteroides son tiles para mejorar el edema cutneo, la
artritis y la pleuritis; las dosis altas (prednisona, 1 mg/kg/da) se indican en la enfermedad sistmica grave (vasculitis, miositis y alveolitis fibrosa).
Los inmunosupresores se utilizan para inducir remisin y disminuir los efectos
secundarios de los esteroides; sus principales indicaciones son alveolitis fibrosa, vasculitis sistmica y glomerulonefritis. La ciclofosfamida es el frmaco ms utilizado; puede administrarse por va oral o intravenosa cada dos a cuatro semanas. Tambin se usa
azatioprina para disminuir los efectos colaterales de los esteroides y como teraputica
de mantenimiento en dosis de 2 mg/kg/da.
Las dosis bajas de esteroides son tiles para

mejorar el edema cutneo, la artritis
y la pleuritis; las dosis altas se indican
en la enfermedad sistmica grave
De Clerk LS, Meijers KA, Cats A. Is MCTD a distint entity? Comparison of clinical laboratory finding in
MCTD, SLp, PSS, and RA patients. Clin Rheumatol 1989;8:29.
Sharp GC, Irwin WS, Tan EM. Mixed connective tissue disease: an apparently distinct rheumatic disease
syndrome associated with a specifc antibody to extractable nuclear antigen. Am J Med 1972;52:148.
256 Artritis reactiva

DEFINICIN
Se llama artritis reactiva a la inflamacin articular que ocurre como complicacin de
infeccin en otra parte del organismo. Aunque diversas infecciones pueden corresponder a esta definicin, hay dos padecimientos con cuadro clnico distintivo: el sndrome
de Reiter (que en los ltimos aos se ha denominado "artritis reactiva") y la fiebre
reumtica.
Se llama artritis reactiva a la inflamacin

articular que ocurre como complicacin
de infeccin en otra parte del organismo
1218
SNDROME DE REITER
Introduccin
El sndrome de Reiter es una
espondiloartropata secundaria a infeccin
intestinal o urogenital; es ms frecuente
en adultos jvenes del sexo masculino con
HLA-B27 positivo
La caracterstica del sndrome de Reiter es la espondiloartropata secundaria a infeccin

intestinal o urogenital. En 60 a 85% de los pacientes se encuentra HLA-B27 positivo.
Ocurre con mayor frecuencia entre los 20 y los 40 aos de edad, pero puede presentarse
en nios. Es ms comn en familias con espondilitis anquilosante, en varones y en
algunos grupos tnicos.
Etiologa
Se ha observado la aparicin de sndrome de Reiter despus de enteritis por Shigella
(sobre todo S. flexneri), Salmonella enteritidis, Yersinia enterocolitica, Campylobacter
jejuni, Brucella, Yersinia pseudotuberculosis y Clostridium difficile, y despus de infecciones urogenitales por Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae, Ureaplasma urealyticum y Streptococcus pyo genes.
Patogenia
Los pacientes que desarrollan artritis reactiva a estas infecciones tienen respuesta inmunitaria ms prolongada que la poblacin general, y presentan complejos inmunitarios
circulantes. Se han encontrado antgenos bacterianos en la sinovial que cruzan con
algunos determinantes antignicos de HLA-B27, linfocitos T CD4+ activados y linfocitos T con actividad citoltica para clulas infectadas con la bacteria. Desde el punto de
vista histolgico se observa sinovitis, y con frecuencia entesitis.
El sndrome de Reiter aparece una a cuatro

semanas despus de la infeccin; se inicia
con monoartritis y luego se presenta
inflamacin de otras articulaciones en forma
simtrica
Una a cuatro semanas despus de la infeccin aparece monoartritis, luego inflamacin de

otras articulaciones en forma simtrica. Afecta rodillas, tarso, articulaciones metatarsofalngicas, caderas, codos y muecas. Con frecuencia hay sacroiletis asimtrica y dolor
lumbar (espondilitis). Las manifestaciones extraarticulares son "dactilitis" (dedo en salchicha, como en la psoriasis), tendinitis, fascitis, uretritis, prostatitis, cervicitis o salpingitis (con frecuencia estriles), conjuntivitis, uvetis anterior, "queratodermiablenorrgica", sobre todo en palmas de las manos y plantas de los pies (vesculas, hiperqueratosis
en placas), oniclisis, balanitis circinada, trastornos de la conduccin cardiaca, insuficiencia artica, neuropata y rara vez infiltrados pulmonares y derrame pleural.
El cultivo de lquido sinovial es negativo.

Se pueden observar inclusiones bacterianas
sinoviales. En casos secundarios a infeccin
urogenital debe buscarse Chlamydia
trachomatis
Los exmenes de laboratorio muestran sedimentacin globular acelerada y aumento de

polimorfonucleares en lquido sinovial. El cultivo de este lquido es negativo, pero en
algunos casos se han aislado bacterias con tcnica de PCR. Se pueden observar inclusiones bacterianas sinoviales y se han encontrado ant genos bacterianos. En todos los
sujetos con manifestaciones urogenitales debe buscarse Chlamydia trachomatis.
En casos crnicos, las radiografas pueden mostrar periostitis en sitios de insercin
de ligamentos con formacin de hueso nuevo. El cuadro dura varias semanas o meses y
con frecuencia (50% de los enfermos) hay recidivas; 25% de los pacientes quedan con
alguna incapcidad, y muchos continan con artralgias leves o talalgia.
Tratamiento
Consiste en indometacina u otros antiinflamatorios no esteroideos. Se aconseja tratamiento antimicrobiano si se aisla la bacteria. Algunos casos de escasa respuesta al
tratamiento habitual mejoran con azatioprina y metotrexato.
ARTRITIS REACTIVA
1219
FIEBRE REUMTICA
Definicin y etiologa
La fiebre reumtica resulta de infeccin previa por estreptococos del grupo A. Aunque
no se conoce del todo su mecanismo patognico, la causa infecciosa se apoya en: a)
relacin estrecha entre infeccin farngea por estreptococo y fiebre reumtica; b) vinculacin entre reinfeccin y recurrencias de fiebre reumtica, y c) tanto la fiebre reumtica como sus recadas pueden evitarse con antimicrobianos. No todas las cepas de
Streptococcus pyogenes del grupo A causan fiebre reumtica; slo lo hacen algunos
serotipos con grandes cpsulas y ricos en protena M, caractersticas que dificultan la
fagocitosis y facilitan una respuesta inmunitaria amplia. Slo 3% de las faringitis epidmicas por estreptococos provocan fiebre reumtica, pero en el paciente que ya ha sufrido un primer episodio puede haber reincidencia de fiebre reumtica en 10 a 15% de los
casos. El factor predisponente ms importante es el hacinamiento.
La fiebre reumtica ocurre con mayor frecuencia en nios de cinco a 15 aos de
edad. Puede afectar al adulto joven, pero el primer brote es excepcional despus de los
30 aos de edad; sin embargo, pueden observarse recadas.
La fiebre reumtica ocurre con mayor

frecuencia entre los siete y los 15 aos de
edad; puede afectar al adulto joven, pero
la ocurrencia del primer brote despus
de los 30 aos es excepcional
Dos o tres semanas despus de la infeccin aparecen en forma aguda todas o algunas de
las siguientes manifestaciones: fiebre, artritis, carditis, ndulos subcutneos, eritema
marginado, corea, dolor abdominal y epistaxis. La artritis es una poliartritis migratoria
y delitescente; afecta varias articulaciones grandes y en ocasiones pequeas (aparece en
una y cambia de un sitio a otro despus de dos a tres das sin dejar alteraciones en la
articulacin previa). La carditis es pancarditis, ya que puede causar pericarditis (dolor
precordial, frote o derrame pericrdico), miocarditis (taquicardia, arritmias, galope,
insuficiencia cardiaca) o endocarditis (soplos valvulares). Los ndulos subcutneos son
del tamao de un chcharo e indoloros; se observan en las superficies extensoras de
manos, pies, codos, rodillas, crneo, escpulas y columna vertebral. El eritema marginado tiene forma de anillos rosados; predomina en el tronco y dura algunos das. La
corea de Sydenham inicia de manera paulatina; se caracteriza por movimientos amplios, irregulares, no intencionales, de las extremidades, el cuello y el tronco, con
gesticulaciones e inestabilidad emocional.
En 80% de los casos el cuadro remite en cinco semanas, pero puede durar hasta
seis meses. La presencia de secuelas valvulares cardiacas no es obligada; si no se
observan en los primeros seis meses, es probable que el paciente no sufra valvulopata.
Diagnstico
Ningn dato establece por s solo el diagnstico, por lo que se requiere un conjunto de
manifestaciones para diagnosticar fiebre reumtica con cierta seguridad (cuadro 256-1).
La carditis es uno de los datos ms slidos; la simple taquicardia o las alteraciones
electrocardiogrficas no son suficientes (cuadro 256-2).
Cuadro 256-1. Criterios de Jones (revisados) para el diagnstico de fiebre reumtica*

Mayores
Carditis
Poliartritis
Corea
Eritema marginado
Menores
Mayores
Nodulos subcutneos
Fiebre
Artralgias
Fiebre reumtica previa o
Valvulopata reumtica previa
Menores
VSC acelerada o PCR +
P-R largo en el
electrocardiograma
*Dos criterios mayores ms uno menor, o dos menores ms uno mayor, establecen el diagnstico si
hay evidencia de infeccin estreptoccica previa. (VSC, velocidad de sedimentacin globular; PCR,
protena C reactiva.)
La artritis es una poliartritis migratoria y

delitescente; afecta varias articulaciones
grandes y ocasionalmente las pequeas;
aparece en una, y despus de dos o tres das
cambia a otra sin dejar secuelas
en la primera
1220

Cuadro 256-2. Criterios diagnsticos de carditis reumtica
Aparicin de soplos nuevos o cambio en las caractersticas de los previos
Aumento del tamao cardiaco en radiografas
Frote pericrdico o derrame pericrdico en ecocardiograma
Signos de insuficiencia cardiaca
En todos los casos se requieren pruebas de infeccin estreptoccica reciente, como

antiestreptolisinas O >250 U Todd u otro anticuerpo, o cultivo de exudado farngeo
con estreptococo. Cuando slo hay corea se diagnostica "corea pura".
Tratamiento
La finalidad del tratamiento consiste en:
a. Erradicacin del estreptococo con penicilina procanica (800 000 U/da, por
diez das) o penicilina benzatnica (1.2 millones U en aplicacin nica). Si hay
alergia a penicilina, la eritromicina es buena alternativa.
b. Acido acetilsaliclico (100 mg/kg de peso/da en nios, 6 g/da en adultos). Si
hay carditis que no se resuelve con cido acetilsaliclico, est indicada la prednisona (60 a 120 mg/da).
c. Si hay insuficiencia cardiaca se aade digital.
La corea se trata con fenotiacnicos o diazepam. En la profilaxis de reinfeccin
estreptoccica, adems de las medidas higinicas se aconseja administrar penicilina
benzatnica en dosis de 1.2 millones de U cada mes al menos durante cinco aos en
adultos; la teraputica en nios se contina cuando menos hasta los 18 aos de edad.
Frati Munari A. Artritis reactivas. En: Lavalle C, Bravo G, Miranda J (ed). Reumatologa Clnica. 2a ed.
Mxico: Limusa, 1990;273.
Frati Munari A. Fiebre reumtica. En: Lavalle C, Bravo G, Miranda J (ed). Reumatologa Clnica. 2a. ed.
Mxico: Limusa, 1990:471.
Hermann E, Meyer zum Bschenfelde KH. Specific immune responses' to aetiological exogenous agents in
reactive arthritis and other spondyloarthropathies. Rheum Europe (EULAR) 1995;25(supl 2): 251
Toivanen P, Toivanen A. Bacterial or reactive artritis? Rheum Europe (EULAR) 1995;24(supl 2):253
257 Sndrome de anticuerpos

antifosfolpidos
INTRODUCCIN
Los anticuerpos antifosfolpidos son un grupo de autoanticuerpos que se dirigen contra
una amplia gama de fosfolpidos, por lo general con carga negativa. Su presencia en el
suero del hombre se relaciona con diversos trastornos vasculares que se conocen en
forma genrica como sndrome de anticuerpos antifosfolpidos.
SNDROME DE ANTICUERPOS ANTIFOSFOLIPIDOS
Los sucesos que precedieron a la integracin del sndrome de anticuerpos antifosfolipidos son: a) deteccin de reacciones seroluticas falsas positivas en algunos pacientes con enfermedades autoinmunitarias, sobre todo lupus eritematoso generalizado; b)
descubrimiento de un inhibidor de la coagulacin ("anticoagulante lpico") en sujetos
con lupus eritematoso generalizado; c) asociacin paradjica de anticoagulante lpico con
eventos trombticos; d) vinculacin de anticoagulante lpico y reacciones seroluticas
falsas positivas con abortos espontneos y prdida fetal recurrente; e) demostracin,
mediante anticuerpos monoclonales, de que los anticuerpos antifosfolipidos se dirigen
contra fosfolpidos con carga amnica (y de manera ocasional zwiterinica), yf) deteccin por Nigel Harris de anticuerpos anticardiolipina mediante radioinmunoanlisis de
fase slida. Lo anterior permiti conformar el sndrome de anticuerpos antifosfolipidos, que se define como un trastorno caracterizado por trombosis vascular recurrente e
inexplicable, prdida fetal recurrente y en ocasiones trombocitopenia, que coincide con
anticuerpos antifosfolipidos positivos cuando menos en dos determinaciones.
El sndrome de anticuerpos antifosfolipidos puede ser primario o coexistir con
otras enfermedades (sndrome de anticuerpos antifosfolipidos secundario). Las enfermedades que se vinculan con mayor frecuencia a este trastorno son lupus eritematoso
generalizado, esclerosis sistmica progresiva e infeccin por VIH. Se desconoce su prevalencia, pero casi puede afirmarse que es ms comn en mujeres; sin embargo, hay un
sesgo de seleccin, ya que uno de los criterios diagnsticos se presenta slo en mujeres
y adems la enfermedad con que ms se vincula es lupus eritematoso generalizado, que
tiene franco predominio en el sexo femenino. Se desconocen otros factores epidemiolgicos, como distribucin mundial, grupos etreos en que se presenta, factores predisponentes o agravantes y evolucin.
1221
El sndrome de anticuerpos antifosfolpidos

es un trastorno caracterizado por trombosis
vascular recurrente e inexplicable, prdida
fetal recurrente y en ocasiones
trombocitopenia, que coincide
con anticuerpos antifosfolpidos positivos
en cuando menos dos determinaciones
El sndrome de anticuerpos antifosfolpidos

puede ser primario o coexistir con otras
enfermedades (sndrome de anticuerpos
antifosfolpidos secundario)
PATOGENIA
Se desconocen los mecanismos fisiopatolgicos precisos; no obstante, tres de ellos
tienen mayor comprobacin experimental y por lo mismo mayor aceptacin:
1. Aumento de la adhesividad plaquetaria, que se incrementa al inhibirse la liberacin
de cido araquidnico del endotelio vascular y en consecuencia disminuir la prostaciclina(PGI2).
2. Inhibicin de la protena "C" por interferencia en la interaccin de los fosfolpidos
con la trombomodulina.
3. Interferencia en la formacin del complejo activador de protrombina mediante
apolipoprotena H, tambin denominada glucoprotena beta-2 (cofactor).
Se ignora la ponderacin de los mecanismos anteriores y la secuencia exacta de los
acontecimientos. Se han propuesto otros factores tromboflieos, pero los datos no son
consistentes.
Los anticuerpos antifosfolpidos se pueden identificar mediante: a) VDRL falsa postitiva;
b) determinacin de anticoagulante lpico, y c) presencia de anticuerpos anticardiolipina.
Las pruebas para los tres casos tienen sensibilidad y especificidad diferente; los anticuerpos que se detectan son distintos y se dirigen contra diferentes epitopes. La menos
sensible y especfica es la VDRL falsa positiva; es requisito que el suero reaccione en
forma negativa a las pruebas confirmatorias de infeccin por Treponema pallidum. En
diversos estudios se ha detectado que la reaccin serolutica falsa positiva no incrementa el riesgo de trombosis o muerte fetal; adems, no se ha demostrado correlacin entre
anticuerpos anticardiolipina y VDRL falsa positiva, por lo que en la actualidad no se
considera que esta ltima prueba sea til para diagnosticar sndrome de anticuerpos
antifosfolpidos.
El anticoagulante lpico identifica a una familia de anticuerpos antifosfolpidos
presentes en suero; puede tratarse de anticuerpos IgG o IgM que interfieren con las
reacciones de coagulacin dependientes de fosfolpidos. Las pruebas para determinar
Los anticuerpos antifosfolpidos se pueden

identificar por VDRL falsa positiva;
determinacin de anticoagulante lpico,
y presencia de anticuerpos anticardiolipina
1222
Se sospecha anticoagulante lpico cuando

hay alargamiento del tiempo parcial
de tromboplastina, tiempo del veneno
de la vbora de Russell o tiempo de
coagulacin con caoln
Puede haber anticuerpos anticardiolipina

(aunque en ttulos bajos) en el suero
de diversas enfermedades, entre las
que destacan algunos padecimientos
autoinmunitarios y enfermedades infecciosas
anticoagulante lpico evalan la capcidad de los anticuerpos antifosfolpidos para prolongar el tiempo parcial de tromboplastina (TPT) activado mediante inhibicin de la
conversin de protrombina en trombina o activacin del factor X. Se sospecha anticoagulante lpico cuando hay alargamiento del TPT, tiempo del veneno de la vbora de
Russell o tiempo de coagulacin con caoln. Si cualquiera de estos tiempos se prolonga,
la prueba debe repetirse con adicin de plasma normal. Si la prueba se normaliza, debe
interpretarse como deficiencia de factores de coagulacin; por lo contrario, si los tiempos permanecen anormales, se interpreta como positiva para anticoagulante lpico o
bien para algn otro inhibidor endgeno de la coagulacin. La presencia de anticoagulante
lpico se confirma por normalizacin de la prueba de coagulacin anormal tras aadir plaquetas o plasma con exceso de fosfolpidos, los cuales se unen a los anticuerpos.
Los anticuerpos anticardiolipina determinan tres isotipos de inmunoglobulinas (IgG,
IgM, IgA) que pueden detectarse por radioinmunoanlisis de fase slida o por la prueba
de inmunoabsorbencia ligada a enzimas (ELISA). Los isotipos especficos son IgG e
IgM. Puede haber anticuerpos anticardiolipina (aunque en ttulos bajos) en el suero de
diversas enfermedades, entre las que destacan algunos padecimientos autoinmunitarios
y enfermedades infecciosas. Cuando se utiliza radioinmunoanlisis de fase slida, los
ttulos diagnsticos son de 20 o ms unidades antifosfolpido. La prueba con ELISA
vara entre los distintos laboratorios, por lo que requiere estandarizarla en cada uno; se
considera positiva cuando los ttulos estn por arriba de dos desviaciones estndar.
Trombosis venosa
Las trombosis venosas se pueden presentar en cualquier vena, aunque los sitios ms comunes son venas superficiales y profundas de extremidades inferiores. Algunos de
estos pacientes presentan tromboembolias pulmonares y hay informes de hipertensin
arterial pulmonar debido a tromboembolias de repeticin. Otros sitios de trombosis
venosa pueden ser venas plvicas, renales y mesentricas, as como vena porta, heptica y cava inferior.
Trombosis arterial
Las manifestaciones ms frecuentes de

enfermedad arterial son infarto cerebral y
episodios de isquemia cerebral transitoria
Las manifestaciones ms comunes de enfermedad arterial en el sndrome de anticuerpos

antifosfolpidos son infarto cerebral y episodios de isquemia cerebral transitoria. Los
infartos cerebrales pueden ser asintomticos pero repetitivos, y pueden conducir a demencia cerebral multiinfartos. Es muy probable que la enfermedad descrita por Sneedon
(sndrome de Sneedon) corresponda al sndrome de anticuerpos antifosfolpidos, ya que
se caracteriza por demencia y livedo reticularis. Otros sitios de trombosis arterial son
arterias retinianas, coronarias, braquiales y mesentricas.
Trombosis de vasos medianos y pequeos
Algunos pacientes con sndrome de anticuerpos antifosfolpidos cursan con trombosis
de los pequeos vasos intrarrenales, que puede manifestarse por hipertensin arterial
sistmica o insuficiencia renal. En ocasiones hay necrosis cutnea por trombosis de
arteriolas, vnulas y capilares drmicos. Desde el punto de vista histolgico, las lesiones son semejantes a las que se encuentran en la coagulacin intravascular diseminada
y en la prpura trombtica trombocitopnica.
Embarazo
Las complicaciones maternofetales del sndrome de anticuerpos antifosfolpidos pueden
presentarse en cualquier etapa de la gestacin; las ms frecuentes son prdida fetal,
SNDROME DE ANTICUERPOS ANTIFOSFOLIPIDOS
1223
Cuadro 257-1. Criterios de diagnstico para sndrome de anticuerpos antifosfolpidos*

Clnicos
De laboratorio
Trombosis venosa
Trombosis arterial
Prdida fetal inexplicada
Trombocitopenia
"Anticoagulante lpico"
Anticardiolipina IgC >20 U GPL
Anticardiolipina IgM >20 U GPL
* Se requieren por lo menos un dato clnico y uno de laboratorio para establecer el diagnstico. La
anormalidad de laboratorio debe ser positiva por lo menos en dos ocasiones con ocho semanas de
diferencia. GPL, glucoprotena.
toxemia, retardo del crecimiento in tero y sndrome de insuficiencia respiratoria progresiva del recin nacido. Los infartos placentarios son hallazgos comunes.
Otras manifestaciones
En el sistema nervioso central suelen ocurrir diversas alteraciones en las que no se ha
logrado comprobar trombosis, como corea, epilepsia, migraa, mielitis transversa y
polirradiculoneuritis semejante al sndrome de Guillain-Barr. Se ha detectado lesin
en las vlvulas cardiacas, sobre todo en la mitral y la artica, pero casi siempre cuando
el sndrome de anticuerpos antifosfolpidos se vincula con lupus eritematoso generalizado.
Tambin puede haber lceras estelares en la piel, livedo reticularis, prueba de
Coombs positiva y trombocitopenia, que de manera excepcional es sintomtica.
DIAGNOSTICO
Los criterios para el diagnstico se anotan en el cuadro 257-1. El diagnstico debe
sospecharse en pacientes jvenes que cursen con trombosis vascular inexplicable. El
diagnstico diferencial debe hacerse sobre todo con aterosclerosis acelerada, vasculitis
sistmica, endocarditis infecciosa, deficiencia de protena C, deficiencia de protena S,
deficiencia de antitrombina III, sndrome nefrtico y neoplasia oculta.
TRATAMIENTO
En primer lugar se deben eliminar o reducir los factores de dao vascular o predisponentes de trombosis (p. ej., controlar la hipertensin arterial, abandonar el tabaquismo,
evitar el uso de estrgenos). Los cuadros agudos deben tratarse de la manera acostumbrada (con anticoagulacin en trombosis venosa). An no hay estudios controlados ni
acuerdo sobre el tratamiento adecuado para sujetos que sufrieron algn evento trombtico;
de manera aislada y en combinaciones se emplean cido acetilsaliclico, heparina, warfarina, prednisona, inmunosupresores, inmunoglobulinas por va intravenosa y plasmafresis. En general, el cido acetilsaliclico es til en la trombocitopenia y para prevenir
trombosis secundarias. Hasta la fecha, la teraputica ms eficaz consiste en mantener
un cociente de coagulacin (INR) igual o mayor a 3 mediante el empleo de warfarina sdica. En la afeccin del sistema nervioso central al parecer es til el empleo de inmunosupresores.
Asherson RA, Khamashta MA, Ordi-Ros J, et al. The primary antiphospholipid syndrome: features of
patients with raised anticardiolipin antibodies and no other disorder. Ann Rheum Dis 1989;48:362.
Gharavi AE, Harris EN, Asherson RA, Hughes GRV. Anticardiolipin antibodies: isotype distribution and
phospholipid specificity. Ann Rheum Dis 1987;46:1.
Infante-Rivard C, Davis M, Gauthier R, Rivard GE. Lupus anticoagulants, anticardiolipin antibodies and
fetal loss. A case-control study. N Engl J Med 1991 ;325:1063.
Kamashta MA, Cuadrado J, Mujic F, Taub NA, Hunt BJ, Hughes GRV. The management of thrombosis in
the antiphospholipid antibody syndrome. N Engl J Med 1995;332:993.
PetriM. Diagnosis of antiphospholipid antibodies. Diagnosis issues. Rheum Dis Clin North Am 1994;20:443.
El diagnstico debe sospecharse en pacientes

jvenes que cursen con trombosis vascular
inexplicable
Seccin XVII
Enfermedades
de la sangre
y de los tejidos
linfoide y
hematopoytico
Director de rea:
258.
ANEMIA
264.
259.
ANEMIA POR DEFICIENCIA DE
265.
HIERRO
ANEMIA HEMOLITICA
2 6 6 . EOSINOFIUA
Rubn Aldrete Vzquez

Carlos Bazn Prez
Carlos Bazn Prez

Rubn Aldrete Vzquez
261.
A N E M I A APLASICA
Carlos Bazn Prez

Rubn Aldrete Vzquez
2 6 2 . ESPLENOMEGALIA E
267. TROMBOCITOSIS
Rubn Aldrete Vzquez
Carlos Bazn Prez
268.
263.
POLICITEMIA
Rubn Aldrete Vzquez

Carlos Bazn Prez
TROMBOCITOPENIA
Rubn Aldrete Vzquez

Carlos Bazn Prez
HIPERESPLENISMO
Rubn Aldrete Vzquez

Carlos Bazn Prez
LEUCOPENIA
Rubn Aldrete Vzquez

Carlos Bazn Prez
Carlos Bazn Prez

Rubn Aldrete Vzquez
260.
LEUCOCITOSIS
Rubn Aldrete Vzquez

Carlos Bazn Prez
Carlos Bazn Prez

Rubn Aldrete Vzquez
269.
DEFECTOS DE LA
COAGULACIN

270.
COAGULACIN INTRAVASCULAR
275.

271.
276.
PORFIRIAS

273.
LEUCEMIAS AGUDAS

274.
LEUCEMIAS CRNICAS

LINFOMAS NO H O D G K I N

Joaqun Lpez Barcena
Juan Jos Indaberea
HEMOCROMATOSIS HEREDITARIA

272.
ENFERMEDAD DE H O D G K I N

DISEMINADA
277.
OTROS TRASTORNOS
LINFOPROLIFERATIVOS

278. MlELOMA MLTIPLE
258 Anemia
Carlos Bazn Prez
Rubn Aldrete Vzquez
DEFINICIN
El trmino anemia se refiere tericamente a reduccin de la masa de eritrocitos, pero
desde el punto de vista prctico seala la disminucin de la concentracin de hemoglobina, la cual se relaciona en forma directa con variables fisiolgicas y cuya funcin ms
importante es la capcidad de transportar oxgeno. Los valores normales de hemoglobina varan segn la edad del individuo, sexo y altura sobre el nivel del mar del lugar de
residencia, ya que a mayor altura menor presin parcial de oxgeno, por lo que se
requiere mayor concentracin de hemoglobina para igual eficacia en el transporte de
oxgeno (cuadro 258-1).
La OMS define anemia en la mujer cuando

el hematcrito es menor de 36%
y la hemoglobina est por debajo
de 12 g/100 ml; en el varn se considera
anemia si el hematcrito es menor de 39%
y la hemoglobina menor de 13 g/100
mililitros. Para dar validez a estos criterios
se les debe sumar la altura sobre el nivel
del mar del lugar de residencia
La expresin de la enfermedad es muy amplia, ya que puede ser desde asintomtica,
que se descubre como hallazgo de laboratorio en exmenes de escrutinio, hasta de
evolucin hiperaguda, en la cual las lesiones vasculares extensas condicionan el padecimiento y producen choque hipovolmico que puede causar la muerte en pocos minutos.
Se conoce como sndrome anmico al conjunto de signos y sntomas que se atribuyen
a hipoxia tisular (disnea, palidez, astenia, angina, insuficiencia cardiaca, desorientacin y, en casos graves, coma). Su intensidad depende de la velocidad en que ocurre la
reduccin de hemoglobina, por lo cual, desde el punto de vista clnico, se puede clasificar en anemia aguda o crnica; ste ser el primer paso para establecer el diagnstico
e incluso el tratamiento inicial (cuadro 258-2).
En los pacientes de la tercera edad se estima

que 20% de los ingresos hospitalarios
corresponden a anemia vinculada con otra
patologa
El diagnstico de anemia depender
del mtodo fisiolgico, morfolgico
y probabilstico
ANEMIA DE LAS ENFERMEDADES CRNICAS

Anemia con disminucin del hierro srico y transferrina
Los pacientes que sufren infeccin grave, neoplasias malignas o inflamacin crnica
desarrollan anemia semanas despus, independiente de cualquier dao a la mdula sea
o complicacin hematolgica especfica de la enfermedad inicial. Hay ligera reduccin
Los pacientes que sufren infeccin grave,

neoplasias malignas o inflamacin crnica
desarrollan semanas despus anemia
independiente de cualquier dao a la
mdula sea o complicacin hematolgica
especifica de la enfermedad inicial
Cuadro 258-1. Valores normales de hemoglobina, hematcrito y volumen corpuscular

Sexo
Hemoglobina
Hematcrito
Volumen corpuscular medio
Mujeres
Varones
1227
1228
ENFERMEDADES DE LA SANGRE Y DE LOS TEJIDOS LINFOIDE Y HEMATOPOYETICO

Cuadro 258-2. Diferencias fisiopatolgicas de la anemia
Tiempo de aparicin
Tolerancia a la actividad fsica
Consecuencias clnicas
Volumen sanguneo
Casto cardiaco
Resistencias perifricas
Velocidad de circulacin
Retorno venoso
Aguda
Cromo
Horas o das
Escasa o nula
Hipovolemia
Disminucin de 20% o mayor
Disminuido
Aumentadas
Disminuida o normal
Disminuido
Meses o aos
Normal o leve
Hipoxia
Normal o aumentado
Aumentado
Disminuidas
Aumentada
Aumentado
de la vida media de los eritrocitos, y la compensacin por parte de la mdula sea es

inadecuada, lo cual sugiere que la reticulocitopenia resulta de defecto en la proliferacin celular ms que de hemlisis. La anemia por lo general es moderada (hematcrito
entre 28 y 32%) y normoctica-normocrmica. Los estudios de cintica del hierro revelan hierro srico y niveles de transferrina bajos que contrastan con los resultados de
anemia por deficiencia de hierro, en que los bajos niveles de hierro se acompaan
de niveles altos de transferrina.
Se conocen algunos mecanismos que desvan el flujo de hierro y lo mantienen
parcialmente utilizado. En casos de infeccin sistmica o presencia de clulas malignas, ambos factores agresores dependen del hierro para continuar su desarrollo, de tal
forma que la reduccin de los niveles sricos de ese mineral los priva de un nutriente
bsico o al menos reduce su aporte, por lo que se puede decir que es una forma de
inmunidad nutricia. La anemia es consecuencia de las defensas del organismo contra la
invasin. Tambin se ha planteado que la lactoferrina, la interleucina-1 y el factor de
necrosis tumoral son copartcipes de la anemia vinculada con enfermedades crnicas.
Adems, deber considerarse la desnutricin, que por diferentes razones, casi siempre
mltiples, se presenta en este tipo de padecimientos y favorece la anemia.
Anormalidades de la mdula sea
La mdula sea revela o demuestra con cierta frecuencia el origen de la enfermedad
primaria cuando hay padecimientos infecciosos. En los macrfagos de la mdula sea
se han identificado hongos (Candida albicans, Histoplasma capsulatum), tuberculosis y
kala-azar; los granulomas de la mdula sea suelen ser un signo caracterstico de la
tuberculosis diseminada, sobre todo en sujetos con algn tipo de inmunodepresin (congnita o adquirida). En los medios adecuados se pueden cultivar bacilos de la tuberculosis, hongos de la histoplasmosis y bacterias de la familia Salmonella. El citomegalovirus tambin puede originar granulomas, pero su desarrollo es muy difcil y a menudo
es parte de la infeccin sistmica en pacientes con SIDA.
Inhibicin de la eritropoyesis por cncer
Las neoplasias se relacionan con inhibicin
de la eritropoyesis normal; esto puede
deberse a infiltracin de la mdula sea,
pero el factor principal es la liberacin
de factor de necrosis tumoral
Se sabe que el crecimiento de clulas malignas, tanto in vitro como in vivo, se relaciona
con inhibicin de la eritropoyesis normal; sin embargo, el mecanismo an es controvertido, ya que algunos pacientes reaccionan mal a la aplicacin de eritropoyetina parenteral y en otros esta teraputica es eficaz. Al parecer el elemento principal en el desarrollo de anemia es la liberacin de factor de necrosis tumoral, aunque tambin se debeconsiderar la posible infiltracin de mdula sea, como en tumores de prstata, mama
y carcinoma de clulas pequeas del pulmn. Adems, contribuyen a este fenmeno la
hipoxia grave y las prdidas anormales de nutrimentos.
La anemia hemoltica autoinmunitaria con frecuencia acompaa a las enfermedades linfoproliferativas; tambin ocurre, aunque rara vez, en tumores slidos. En ancianos con anemia hemoltica autoinmunitaria debe investigarse neoplasia oculta dependiendo de los factores de riesgo del paciente.
ANEMIA
1229
Anemia relacionada con hepatopatas

En las formas agudas y crnicas de enfermedades hepticas hay grados variables de
aumento de la presin portal, con la resultante esplenomegalia congestiva que potencialmente puede originar anemia, leucopenia y trombocitopenia. La compensacin que
debiera tener la mdula sea est alterada o ausente debido a deficiencias nutricionales
o vitamnicas; adems, la mdula comparte con el hgado toxicidad por alcohol. En las
hepatopatas suele dificultarse delinear las causas, y aun el grado de anemia, ya que hay
hemodilucin secundaria al estado de hiperreninemia como reaccin a la esplenomegalia y la enfermedad heptica, as como aumento de las concentraciones de factor
natriurtico.
La reticulocitosis puede representar el cese de la agresin a la mdula sea causada
por alcohol, as como reaccin a una adecuada nutricin o reemplazo de sustancias
hematnicas, o incluso compensacin al sangrado del tubo digestivo.
La hiperbilirrubinemia, el aumento de la deshidrogenasa lctica en suero y la reduccin de haptoglobinas pueden ser slo una respuesta a la enfermedad heptica, y no
necesariamente resultado de la hemolisis. Como el hgado sano es el principal almacn
de hierro, en caso de hepatopatas hay aumento engaoso de hierro srico y ferritina
proporcional a la magnitud del dao. Todas estas alteraciones hepticas relacionadas
con anemia complican la interpretacin de los parmetros hematolgicos, y obligan a
investigar la dinmica y la patogenia multifactorial.
En las formas agudas y crnicas

de las enfermedades hepticas hay grados
variables de aumento de la presin portal,
con la resultante esplenomegalia congestiva,
que puede originar anemia, leucopenia
y trombocitopenia
Alcohol y hematopoyesis
La ingestin intensa de alcohol durante una semana o ms produce vacuolizacin de los
precursores de la serie roja en mdula sea, semejante a la derivada por toxicidad por
cloranfenicol y estados hiperosmolares. La ingestin moderada pero crnica de bebidas
alcohlicas produce macrocitosis sin cambios megaloblsticos en mdula sea, condicin que puede persistir hasta dos semanas luego de suspender la ingestin de etanol.
No se han determinado con precisin los mecanismos de estos trastornos, que aparecen
en ausencia de dficit vitamnico o alteraciones de la composicin de los lpidos de la
membrana celular. La importancia de estos cambios radica en su utilidad para el diagnstico de alcoholismo.
El etanol tiene efecto txico directo sobre las clulas hematopoyticas, igual que el
acetaldehdo, uno de sus productos de degradacin; ambos inhiben el crecimiento de las
colonias eritroides in vitro. El efecto antifolato del alcohol, as como su interferencia en
la recirculacin enteroheptica de folatos y su anlogo metiltetrahidrofolato, son otros
tipos de agresin a la mdula sea. A la conjuncin de estas agresiones en alcohlicos
se suma con frecuencia una dieta inadecuada, por lo que se produce anemia megaloblstica, que es la forma ms comn del trastorno en estos sujetos.
Una vez que cesa la ingestin de alcohol y se proporcionan suplementos nutritivos
en forma adecuada (mediante alimentacin o aporte farmacolgico), se revierten con
rapidez los cambios megaloblsticos, e incluso la mdula puede responder con reticulocitosis acentuada que en ocasiones puede malinterpretarse como evidencia de hemolisis, sobre todo si el paciente est ictrico y anmico. La reticulocitosis con
hgado graso o hipertrigliceridemia en alcohlicos se conoce como trada del sndrome
de Zieve (anemia hemoltica transitoria del alcohlico).
Anemia de las enfermedades renales
La anemia de tipo normoctico-normocrmico es una condicin frecuente tanto en la
falla renal aguda como en la crnica, y es causa importante de morbilidad en pacientes
con nefropata. Aunque la anemia en estos sujetos es de origen multifactorial, la principal causa es deficiencia de eritropoyetina, proporcional a la gravedad del dao renal. Se
requieren transfusiones con relativa frecuencia cuando no se dispone de eritropoyetina
recombinante, que es el frmaco de eleccin, dado que el alto costo de este medicamento restringe su uso a casos seleccionados; adems, no es indispensable para todos los
El etanol tiene efecto txico directo sobre

las clulas hematopoyticas, igual
que el acetaldehdo, uno de sus productos
de degradacin; ambos inhiben
el crecimiento de las colonias eritroides in
vitro
La anemia de tipo
normoctico-normocrmico
es una condicin frecuente tanto en la falla
renal aguda como en la crnica, y es causa
importante de morbilidad en pacientes
con nefropata. Aunque la anemia en estos
sujetos es de origen multifactorial,
la principal causa es deficiencia
de eritropoyetina, proporcional a la gravedad
del dao renal
1230
La anemia puede empeorar en los pacientes

con nefropata que se encuentran en dilisis
y no reciben administracin de hierro
y cido lico; esto se debe a que el folato
es dialzable, y si a la dieta estricta se suma
desnutricin del enfermo, el resultado lgico
ser mayor grado de anemia
enfermos, ya que los niveles altos de 2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG) y la desviacin

hacia la derecha de la curva de disociacin de oxgeno dan a los eritrocitos del paciente
urmico mayor eficacia para el transporte de oxgeno, en comparacin con sujetos
normales.
La anemia suele manifestarse cuando la depuracin de creatinina se encuentra
entre 35 y 45 ml/min, aunque no hay correlacin directa entre la gravedad de la retencin azoada y el grado de anemia. Cabe sealar que los pacientes con dao renal solo o
de predominio intersticial, tienen cifras mayores de hemoglobina en comparacin con
sujetos con los mismos niveles de azoados pero con falla renal de origen glomerular.
Cuando hay sndrome urmico, los niveles de hemoglobina son de 7 a 8 g/100 ml, si el
sujeto no tiene prdidas anormales. En sujetos anfricos, la nica fuente de eritropoyetina,
en cantidades muy reducidas, es el hgado.
Numerosos estudios han demostrado que la intensidad del tratamiento dialtico es
proporcional a la mejora de la anemia. A la dilisis se le atribuye la posibilidad de
eliminar proteasas, sustancias que actan como inhibidores de la eritropoyesis, entre las
que destacan la neuraminidasa y la espermina; a estas partculas (y quiz a algunas
otras) se les denomina molculas de peso intermedio o molculas medias (500 a 5 000
daltons). Es claro que los sujetos que se encuentran en programas de dilisis peritoneal
continua ambulatoria alcanzan los mejores niveles de hemoglobina; esto se debe a que
dicho mtodo es ms eficaz para depurar las sustancias mencionadas, lo que no es
mejor cuando se hace por hemodilisis, la cual por s misma representa prdida crnica
de sangre, aunque controlada.
Estudios con eritropoyetina humana recombinante han confirmado la funcin fundamental de la deficiencia de eritropoyetina en la anemia nefroptica, ya que con el uso
de ese frmaco se observaron resultados exitosos tanto en pacientes que se sometieron
a dilisis (de cualquier tipo) como en los que an reciban tratamiento mdico no dialtico.
El control ha sido bastante benigno, ya que no hay pruebas de que el desarrollo de
anticuerpos contra la eritropoyetina disminuya su efectividad.
No obstante, en ocasiones pueden empeorar tanto la hipertensin arterial como la
insuficiencia cardiaca, y es muy probable que esto ocurra por incremento de la masa
eritrocitaria, a pesar de que no hay aumento paralelo del volumen plasmtico. Aunque
el tratamiento con eritropoyetina revierte la anemia, el componente hemoltico persiste
por un factor extracorpuscular (es bien sabido que el eritrocito de un paciente con
insuficiencia renal crnica que se trasfundiera a un sujeto sano tendra supervivencia
normal). La vida media del eritrocito se reduce de manera significativa cuando los
niveles de nitrgeno de la urea en sangre son de 100 mg/100 ml o mayores, y es muy
probable que existan otros factores vinculados.
La anemia de los pacientes con nefropata puede empeorar si se encuentran en
dilisis y no se les administra hierro y cido flico, ya que el folato es dializable, y si a
la dieta estricta se suma desnutricin del enfermo, el resultado lgico ser mayor grado
de anemia. El dficit de hierro por lo general es ms grave cuando el sujeto tiene
prdidas hemticas a travs del tubo digestivo, ya sea por enfermedad coexistente (ulcera pptica o gastritis) o por trastornos relacionados (ditesis hemorrgica por disfuncin
plaquetaria). La mayora de los pacientes requieren suplementos hematnicos (hierro,
cido flico), y cuando un individuo no responde al uso de eritropoyetina puede ser
condicionado por dficit de estos nutrimentos.
En el paciente sometido a hemodilisis, adems de la pequea prdida crnica es
necesario considerar la toxicidad por acumulacin de aluminio a causa de anemia hipocrmica microctica, la cual se debe a interferencia de dicho metal con la eritropoyesis;
esto puede evitarse con el uso de agua desionizada durante el procedimiento. Los pacientes que desarrollen toxicidad por aluminio deben tratarse con desferrioxamina. La
ingestin crnica de anticidos tambin puede contribuir a la acumulacin de aluminio
para unirlo a fosfatos, aun en pacientes no sometidos a hemodilisis.
Hipotiroidismo y anemia
En el paciente con hipotiroidismo hay menor consumo de oxgeno; en consecuencia, la
masa eritrocitaria se reduce. Esta anemia suele ser macroctica, y en mujeres se le
ANEMIA
1231
puede sumar deficiencia de hierro por menstruaciones abundantes de diversa causa. En

casos no tratados y de larga evolucin puede haber cambios graves de la mdula, que se
revierten mediante tratamiento con reemplazo de hormonas tiroideas y hematnicos.
Hipertiroidismo y anemia
Esta enfermedad puede complicarse con anemia macroctica, que por efecto de las
hormonas tiroideas incrementa el consumo de cido flico para aumentar la masa eritrocitaria. No es rara la coexistencia de enfermedad de Graves y anemia perniciosa,
ambas de origen inmunitario semejante.
Hiperparatiroidismo y anemia
Cuando la hormona paratiroidea induce remodelacin de hueso, el contenido de la
mdula sea reduce la capcidad de sta, y 5 a 20% de los casos cursan con anemia
normoctica-normocrmica con precursores normales en la biopsia de mdula sea. Si
el hiperparatiroidismo es secundario, como en pacientes con insuficiencia renal crnica, la anemia grave tiene mayor correlacin con mielofibrosis por el exceso de dicha
hormona que induce remodelacin sea.
Anorexia nerviosa y anemia
Si bien esta enfermedad no es comn en Mxico, hay que considerarla cuando se evale
a una mujer joven con datos de desnutricin que se acompaan de anemia. La mdula
sea revela hipoplasia de grados variables, como la de cualquier otro paciente con
desnutricin caloricoprotenica. En el frotis de sangre perifrica se hallan mltiples
anormalidades, ninguna caracterstica, e incluso puede manifestarse como pancitopenia; el diagnstico se hace por exclusin.
Anemia en ancianos
Se sabe que el hallazgo de anemia es ms frecuente conforme aumenta la edad; sin
embargo, en estudios con sujetos bien nutridos no se ha demostrado la existencia de
"anemia fisiolgica del anciano o del envejecimiento". Adems, los niveles de eritropoyetina no son distintos a los de jvenes sanos. Los cambios que se observan en ancianos
con anemia son idnticos a los de sujetos desnutridos, por lo que debe considerarse esta
posibilidad siempre como parmetro de enfermedad, incluso de neoplasia oculta u otra
enfermedad sistmica.
En el anciano sucede anemia

por desnutricin, neoplasia oculta
o enfermedad sistmica
Anemia del embarazo

Durante el primero y segundo trimestres del embarazo hay expansin fisiolgica del
volumen plasmtico de la madre, lo que ocasiona reduccin del hematcrito cercana a
30%; para compensarla, aumenta la produccin de eritrocitos, lo que puede favorecer
el consumo de depsitos de hierro y cido flico, que si son insuficientes precipitan la
aparicin de anemia. Por ello se acepta de manera universal la administracin de cantidades adicionales de hematnicos durante el embarazo, e incluso desde antes para saturar los depsitos.
Enfermedades de la colgena
La anemia es el hallazgo ms comn en pacientes con lupus eritematoso generalizado,
que es un estado de inflamacin crnica y sistmica en que se liberan sustancias como
Durante el primero y segundo trimestres

del embarazo hay expansin fisiolgica del
volumen plasmtico de la madre,
lo que ocasiona reduccin del hematcrito
cercana a 30%; para compensarla, aumenta
la produccin de eritrocitos, lo que puede
favorecer el consumo de depsitos de hierro
y cido flico, que si son insuficientes
precipitan la aparicin de anemia
1232
Los pacientes con enfermedades

de la colgena (lupus eritematoso
generalizado, artritis reumatoidea,
escleroderma y sndromes de sobreposicin)
tienen condiciones mltiples que favorecen
la anemia y que deben considerarse cuando
reciban tratamiento
interleucinas, factor de necrosis tumoral y caquectinas, que interfieren en forma directa

con la eritropoyesis y reducen la vida media de los eritrocitos circulantes. En forma
aislada, tambin se ha demostrado mielofibrosis vinculada con lupus eritematoso generalizado.
La vinculacin clsica de anemia por deficiencia de hierro y anemia de enfermedades crnicas es la artritis reumatoidea. La necesidad de utilizar AINE como parte del
tratamiento sintomtico complica el tratamiento, ya que favorece las prdidas por va
gstrica. La naturaleza inflamatoria de la enfermedad genera anemia sideropnica con
la consiguiente sobrecarga de hierro al sistema reticuloendotelial.
Anemia por grandes quemaduras
En sujetos con lesiones por calor extensas y graves ocurren deformaciones morfolgicas en los eritrocitos que dan lugar a hemlisis y multifragmentacin, y se detectan
hemoglobinemia y hemoglobinuria.
DIAGNOSTICO
Las causas de anemia consisten en reduccin
del uso de hierro por inflamacin crnica;
ingesta crnica de AINES, lo cual favorece
la hemorragia aguda o crnica por el tubo
digestivo; hemlisis por autoanticuerpos;
afeccin medular por medicamentos
Al evaluar a un paciente con anemia, el objetivo principal del mdico clnico es hacer
un diagnstico adecuado antes de iniciar cualquier recurso teraputico (cuadro 258-3),
precisando el tipo de anemia y la etiologa ms probable. Lo anterior debe realizarse
con el menor nmero posible de exmenes, en el tiempo ms corto, con las menores
molestias para el paciente y al menor costo posible. Una vez establecido el diagnstico
de anemia, es indispensable clasificarla, de acuerdo con los ndices eritrocitarios, en: a)
macroctica; b) normoctica, y c) microctica (figs. 258-1 a 258-3).
IMPLICACIONES PSICOSOCIALES
Como la mayora de las anemias ocurren en mujeres en edad frtil, y se relacionan

sobre todo con el embarazo, la lactancia, menstruacin abundante o ingestin inadecuada de nutrimentos, son pocas las ocasiones en que la enfermedad obliga a un estudio
profundo; pero cuando hay causa grave de anemia, es fundamental explicar al paciente
la importancia de establecer un diagnstico preciso antes de iniciar un tratamiento emprico. En el anciano (ya sea mujer o varn) es mayor la posibilidad de encontrar un
padecimiento crnico que explique la anemia, por lo que el mdico clnico debe ser muy
cuidadoso en la evaluacin.
COSTO-BENEFICIO
La anemia afecta de manera considerable la salud del paciente, lo que influye en su vida
diaria, trabajo y economa. Por otro lado, no se ha demostrado que la teraputica emprica sea superior a evaluaciones diagnsticas con la profundidad que cada caso requiera. El mdico clnico debe evaluar con claridad las pruebas disponibles en cuanto a
Cuadro 258-3. Niveles de decisin para el tratamiento de la anemia

Hematcrito de 30 a 36% o hemoglobina de 8 a 12 g/100 ml: por lo general no hay que
establecer acciones; en presencia de aparato cardiopulmonar normal, la actividad fsica moderada
se tolera bien
Hematcrito de 14 a 30% o hemoglobina de 4.5 a 8 g/100 ml: se requiere establecer acciones a
la brevedad posible y segn el cuadro clnico. Deben iniciarse los mtodos diagnsticos, de ser
posible antes de iniciar la teraputica
Hematcrito menor de 14% o hemoglobina menor de 4.5 g/100 ml: deben establecerse acciones
mdicas inmediatas, independientemente de la edad o causa de la anemia
Fig. 258-1. Algoritmo para el diagnstico de anemia normoctica. (VCM, volumen corpuscular medio.)
Fig. 258-2. Algoritmo para el diagnstico de anemia microctica. (VCM, volumen corpuscular medio; CMHC, concentracin media de hemoglobina corpuscular.)
Fig. 258-3. Algoritmo para el diagnstico de anemia macroctica. (VCM, volumen corpuscular medio; CMHC, concentracin media de hemoglobina corpuscular.)
1236
costo, sensibilidad, especificidad y, sobre todo, utilidad en cada caso, ya que la avanzada metodologa disponible en la actualidad en ocasiones rebasa sus conocimientos, y se
realizan complejos estudios que resultan innecesarios o superfluos.
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259 Anemia por deficiencia

de hierro
Carlos Bazn Prez
Rubn Aldrete Vzquez
DEFINICIN
La anemia ferropnica es el tipo de anemia
ms frecuente, seguido de anemia
de las enfermedades crnicas
Es el estadio ms avanzado de deficiencia de hierro y se caracteriza por la notoria

disminucin o agotamiento de sus depsitos en el organismo. La concentracin srica
de este ion es baja, igual que la saturacin de transferrina;. los valores de hemoglobina
tambin son bajos y el hematcrito disminuye. Antes de que aparezca anemia hay reduccin de los ndices eritrocitarios; es frecuente que los mdicos clnicos omitan estos
datos y se limiten a evaluar las cifras de hemoglobina, tanto para el estudio como para
valorar la respuesta al tratamiento, lo cual induce errores. El volumen globular medio
(VGM) y la hemoglobina corpuscular media (HCM) se miden en forma precisa con
tcnicas automatizadas (Coulter) y pueden descender aun antes de que aparezca anemia. En la deficiencia de hierro, la anemia es microctica-hipocrmica, que es el tipo
ms frecuente de este trastorno en el mundo; se calcula que abarca 90% de todas las
anemias, y en Mxico comprende 95% de los casos.
METABOLISMO DEL HIERRO
La cantidad de hierro que se pierde a travs de tubo digestivo, aparato genital y piel no
rebasa 1 mg cada 24 horas, tanto en el varn adulto como en la mujer que no est
menstruando, y la alimentacin debe reemplazar estas prdidas obligadas. Las prdidas
hemticas por menstruacin varan mucho, pero se calcula que en promedio son de 0.5
mg al da. El hierro se absorbe sobre todo en duodeno y yeyuno proximal, donde los
mecanismos que regulan su absorcin, tanto en estado de salud como de enfermedad,
no son del todo conocidos. Hay diversos compuestos naturales (fitatos) as como artificiales (cido etilendiaminotetraactico, EDTA) (que con frecuencia se encuentran en
los alimentos) capaces de bloquear la absorcin de hierro, igual que algunos medicamentos (anticidos con magnesio). Incluso es cuestionable la utilidad del hierro que se
ANEMIA POR DEFICIENCIA DE HIERRO
adiciona en algunos alimentos, ya que se encuentra en forma metlica, por lo que es

insoluble y se absorbe poco. En el adulto joven se recomienda la ingestin diaria de
20 mg de hierro, y despus de los 25 aos son suficientes 10 mg cada 24 horas.
ETIOLOGA
Uno o ms de los siguientes factores determinan el dficit de hierro: a) ingestin inadecuada; b) aumento de los requerimientos; c) disminucin de la absorcin, y d) prdida
sangunea anormal (cuadro 259-1).
Ingestin inadecuada
La pobreza y la ignorancia suelen causar la mayor parte de las anemias de este tipo, as
como costumbres alimentarias arraigadas (vegetarianos estrictos o dietas para reducir
peso sin supervisin mdica). La dieta de lactantes y adolescentes muchas veces tiene
bajo contenido de hierro, ya que por razones culturales se prefieren otros alimentos
de bajo valor nutritivo. En ancianos es muy frecuente la ingestin de hierro por debajo de
los requerimientos, ya sea por problemas econmicos, mala dentadura, o apata de la
familia y del sujeto.
La ingestin inadecuada por pobreza

o ignorancia suele causar la mayor parte
de las anemias ferroprivas
Aumento de los requerimientos

En la mujer embarazada es muy comn encontrar deficiencia de hierro, por lo que es
sistemtico prescribir hierro durante el control prenatal. Se sabe que el feto absorbe 500
mg de hierro en su desarrollo, sin importar el estado en que se encuentre la madre. Por
lo anterior, se estima que los requerimientos de una mujer embarazada son tres veces
mayores que los habituales en un adulto (60 mg c/24 h).
En etapas tempranas de la vida (desde la edad preescolar hasta la adolescencia), en
que el desarrollo es rpido, no siempre hay un aporte adecuado de hierro, ya sea por
pobreza, ignorancia, razones culturales (preferencia por alimentos "chatarra") o por una
combinacin de todos estos factores. Se estima que hasta 10% de la poblacin joven
puede tener dficit de hierro, y en la mayor parte de los casos ser portadora de anemia
leve.
Disminucin de la absorcin
Es una causa ms bien rara de anemia, excepto cuando el paciente se ha sometido a
intervencin quirrgica gastrointestinal extensa. La mitad de los pacientes con antecedentes de reseccin gstrica subtotal desarrolla esta enfermedad aos despus de la
operacin. Las razones son: a) trnsito gastroyeyunal ms rpido que dificulta la absorcin, y b) alimentos digeridos de manera parcial que pasan a las porciones distales del
tubo digestivo (la aclorhidria es el factor ms importante). Los pacientes con diarrea
crnica (de cualquier causa) y los que tienen mala absorcin intestinal suelen presentar
Cuadro 259-1. Principales causas de anemia por deficiencia de hierro

Incremento de los requerimientos
Embarazo
Infancia
Prdida sangunea
Hemorragia por tubo digestivo
Menstruacin anormal
Hematuria
Disminucin de la absorcin
Dieta inadecuada
Parasitosis
Malabsorcin
Ciruga gstrica
En la mujer embarazada es muy comn

encontrar deficiencia de hierro,
por lo que sistemticamente se prescribe
hierro durante el control prenatal
1237
1238
anemia por deficiencia de hierro, sobre todo si estn afectadas las porciones altas del
tubo digestivo. De manera ocasional este tipo de anemia es un indicio para diagnosticar
enteropatas por gluten. La infestacin masiva por Giardia lamblia es causa de anemia
ferropnica, y en Mxico no es raro encontrarla.
Prdida sangunea
Las hemorragias son la causa ms frecuente
de anemia por dficit de hierro, tanto
en el varn como en la mujer
posmenopusica
Tanto en el varn adulto como en la mujer posmenopusica, las hemorragias son la

causa ms frecuente de anemia por dficit de hierro. En estos casos debe incluirse
determinacin de sangre oculta en heces (sensibilidad cercana a 90% y especificidad de
80%); es necesario tomar en cuenta los datos falsos positivos (por ingestin de hierro o
carnes rojas), as como la posibilidad de cifras falsas negativas por hemorragia intermitente. En el cuadro 259-2 se anotan las causas ms comunes de hemorragia.
El sitio ms frecuente de hemorragia es el tubo digestivo y sus principales causas
son lcera pptica (gstrica o duodenal), hernia hiatal, diverticulosis y cncer; es obvio
que hay variaciones acordes con la edad (p. ej., las ltimas dos causas son ms frecuentes en el anciano). La ingestin crnica de antiinflamatorios y la presencia de hemorroides con frecuencia dan resultados positivos en la prueba de sangre oculta en heces, pero
slo en forma aislada ocasionan hemorragia grave. En algunos casos, a pesar de comprobarse la hemorragia a travs del tubo digestivo, los estudios de rayos X y endoscopia
no muestran el sitio de sangrado, lo cual se informa hasta en 15% de los casos. Se
calcula que con mucha frecuencia la etiologa de anemia ferropnica consiste en infestaciones por nematodos y cestodos, entre las que destacan las uncinarias; las reas de
mayor incidencia son las tropicales.
La estrategia diagnstica puede iniciar
con la pregunta: El paciente tiene anemia
por deficiencia de hierro o algn otro tipo
de anemia?
Como la deplecin de hierro tiene evolucin insidiosa, tal vez no haya manifestaciones
clnicas. La anemia se detecta al efectuar exmenes de laboratorio indicados por otra
razn, o en casos avanzados en que coexisten sntomas propios de las anemias en general (debilidad, fatiga fcil, palpitaciones y mareos) y datos de ferropenia (coiloniquia,
lengua depapilada, estomatitis angular, pica y rara vez hemorragias retinianas con exudados).
Cuadro 259-2. Sitios ms comunes de hemorragia aguda o crnica

Epistaxis (origen mltiple)
Hemoptisis (tuberculosis, bronquiectasias y cncer)
Malformaciones vasculares
Aparato digestivo
Esfago (varices, lcera pptica, reflujo gastroesofgico y hernia hiatal)
Estmago (varices, lcera pptica, neoplasia maligna, hernia hiatal)
Intestino delgado (divertculo de Meckel, parasitosis, carcinoma, angiodisplasia, plipo)
Va biliar (pncreas aberrante, carcinoma, traumatismo, rotura de aneurisma)
Colon (amibiasis, carcinoma, divertculos, plipos, hemangiomas, colitis ulcerativa crnica
inespecfica)
Recto (hemorroides, lceras, fisuras, carcinoma)
Hematuria (carcinoma, enfermedad de Coodpasture, enfermedad inflamatoria)
Hemoglobinuria (hemlisis valvular, hemoglobinuria paroxstica nocturna)
tero (adenomiomas, carcinoma, menstruacin)
Flebotoma
Donacin sangunea repetida
Nosocomial (hospitalizacin prolongada, ms frecuente en unidades de cuidados intensivos)
Teraputica (p. ej., policitemia vera)
ANEMIA POR DEFICIENCIA DE HIERRO
1239
El cambio morfolgico ms temprano en la deficiencia de hierro es la anisocitosis;
despus aparece ovalocitosis. Si el dficit de hierro se agrava aparece anemia hipocrmica y se aade la presencia de clulas "en diana", as como eritrocitos en forma de
lpiz o cigarro. No todas las anemias microcticas-hipocrmicas son de tipo ferropnico;
5% de los casos corresponden a talasemias. Cuando hay disminucin evidente de los
nueve ndices eritrocitarios, la concentracin de hemoglobina es de 10 g/100 ml o
menor.
Se ha encontrado leucopenia leve (entre 3 000 y 4 000/ml) en algunos pacientes no
relacionada con la magnitud de la anemia; adems, la cifra diferencial es normal y la
frecuencia de este fenmeno no rebasa 15% de los casos.
La trombocitopenia es un hallazgo comn en pacientes con anemia por deficiencia
de hierro; no es una consecuencia directa, sino ms bien una respuesta hematolgica al
sangrado crnico. Asimismo, se observa trombocitopenia hasta en 33% de los pacientes; esta reduccin de la cifra plaquetaria se relaciona de manera directa con la magnitud de la anemia.
La cuenta de reticulocitos es normal o baja en la anemia ferropnica.
La evaluacin de hierro en mdula sea es un mtodo muy sensible para diagnosticar anemia por deficiencia de hierro; sin embargo, puede haber errores de interpretacin si el paciente recibi transfusin o hierro parenteral, ya que los depsitos de hierro
en mdula podran parecer normales aun en presencia de anemia ferropnica. La concentracin de hierro srico suele ser baja en quienes no han recibido tratamiento, e
incluso puede ser normal en sujetos que recibieron hierro en cualquier forma antes del
examen. Tambin es posible que ocurra un error de laboratorio, ya que esta prueba es
muy sensible y puede haber contaminacin inadvertida, as como coexistencia de anemia por deficiencia de hierro con estados que reducen la concentracin de este ion
(cncer, inflamacin crnica).
La ferritina srica se correlaciona en forma estrecha con los depsitos de hierro
corporales. La concentracin de esta protena < 10g /L es caracterstica de anemia
por deficiencia de hierro; en presencia de concentraciones de 10 a 20 g /L debe sospecharse este tipo de anemia. Esta prueba tambin se distorsiona si el paciente recibi
hierro oral en las ltimas tres semanas; la administracin de hierro parenteral aumenta
la concentracin de ferritina a valores normales o supranormales en las primeras 24
horas, y estas cifras pueden persistir hasta por un mes.
La cuenta de protoporfirina eritrocitaria libre aumenta en enfermedades de la sntesis del hem, que incluyen deficiencia de hierro, intoxicacin por plomo y anemias
sideroblsticas. Esta sencilla prueba requiere slo una pequea cantidad de sangre y es
altamente sensible. Es importante advertir que este examen no diferencia entre la anemia ferropnica y las que se relacionan con procesos malignos o estados inflamatorios.
Establecer la causa de la ferropenia es an ms importante que el propio diagnstico de la entidad. No debe resolverse la sideropenia sin establecer la causa, lo que
equivaldra a dar un tratamiento sintomtico y no causal, ya que el dficit de hierro
puede ser indicio de algn otro trastorno.
Las lesiones del tubo digestivo (porciones superior e inferior) son frecuentes en
pacientes con anemia ferropnica; se debe considerar el estudio endoscpico a la luz de
los datos clnicos. En trminos generales, la porcin superior del tubo digestivo es el
sitio de sangrado ms frecuente tanto en jvenes como en ancianos. Las lesiones coexistentes de ambas partes del tubo digestivo son muy raras. En el anciano asintomtico,
pero con factores de riesgo de cncer colorrectal, debe efectuarse primero colonoscopia; si resulta normal se continuar con estudio de la porcin superior del tubo digestivo.
TRATAMIENTO
Cuando no se cuenta con tecnologa adecuada para realizar un estudio minucioso, la
respuesta clnica al tratamiento es la confirmacin del diagnstico. Se administra hierro
por va oral, y slo en casos seleccionados por va parenteral (hay que tomar con limitaciones esta aseveracin, ya que las anemias leves pueden responder de manera favo-
Alrededor de 75% de los pacientes

hospitalizados con anemia tienen deficiencia
de hierro, anemia de las enfermedades
crnicas o ambas
No debe resolverse la sideropenia

sin establecer la causa; ello equivaldra
a dar un tratamiento sintomtico y no causal,
ya que el dficit de hierro puede ser indicio
de algn otro trastorno
1240
la dosis de hierro en adultos debe ser

de 200 mg de hierro elemental al da,
y se recomienda relacionarla
con los alimentos para reducir efectos
secundarios, pues no se ha demostrado
que las nuevas preparaciones comerciales
tengan menos efectos indeseables
rabie, aun cuando la causa sea un padecimiento grave, como cncer). Tal vez haya
aumento importante de la concentracin de hemoglobina tres a cuatro semanas despus
de iniciar el tratamiento, el cual debe mantenerse cuando menos tres meses. A los 10
das de iniciado el control suele observarse incremento marcado de reticulocitos.
Es obvio que el tratamiento por va oral es ms seguro y econmico. La dosis de
hierro en adultos debe ser de 200 mg de hierro elemental al da, y se recomienda
relacionarla con los alimentos para reducir efectos secundarios, pues no se ha demostrado que las nuevas preparaciones comerciales tengan menos efectos indeseables. La
teraputica parenteral se limita a pacientes con intolerancia gstrica o cuando hay duda
sobre el cumplimiento de la teraputica. Hay varias frmulas para calcular la dosis por
va intravenosa, y la ms sencilla consiste en dficit total de Fe = peso X (50 - 2.4 x
hemoglobina). Debe cuidarse de manera especial el inicio de la administracin intravenosa por el riesgo de reacciones alrgicas graves. La transfusin no est indicada,
adems de que es costosa y riesgosa.
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260 Anemia hemoltica

Carlos Bazn Prez
Rubn Aldrete Vzquez
DEFINICIN
En las anemias hemoliticas ocurre destruccin prematura de eritrocitos y se han dividido en: a) extracorpusculares, cuando el defecto se origina fuera del eritrocito, como en
las de origen inmunitario o infeccioso, y b) intracorpusculares, cuando el defecto se
encuentra en la clula roja, como en hemoglobinopatas, defectos enzimticos o de
membrana. Se puede considerar que las anemias de origen extracorpuscular son adquiridas, y que en las de tipo intracorpuscular predominan las hereditarias. Las anemias
hemoliticas extracorpusculares se subdividen en cinco grupos (cuadro 260-1).
Es importante destacar que el paciente con hemlisis crnica suele tener anemia
leve y asintomtica. Los sntomas aparecen hasta que la hemoglobina disminuye a 8 g/
100 ml o menos, cuando los ajustes cardiovasculares son ya insuficientes y aparecen
datos de hipoxia tisular. Si se sospecha que un paciente tiene hemolisis, se debe poner
especial atencin en la historia clnica; es necesario determinar si el proceso es agudo o
crnico, congnito o adquirido, as como otros datos orientadores. Conviene investigar
antecedentes de consanguinidad, anemia familiar, ictericia, esplenomegalia, esplenectoma o colecistitis litisica en sujetos jvenes.
ANEMIA HEMOLITICA
1241
Cuadro 260-1. Clasificacin de las anemias hemolticas extracorpusculares

Anemia hemoltica por isoinmunizacin
Anemia hemoltica producida por agentes
fsicos, qumicos o infecciosos
Anemia hemoltica autonmunitaria

Hemoglobinuria paroxstica nocturna
Sndrome de fragmentacin eritrocitaria
Ante la sospecha de hemlisis, la prueba ms sencilla y econmica es la determinacin
de bilirrubina no conjugada (indirecta), que no debe ser mayor a 1 mg/100 ml; la
hiperbilirrubinemia no conjugada nunca excede de 4 mg/100 ml, excepto en el periodo
neonatal, a menos que haya hepatopata. Por desgracia, la sensibilidad de la prueba es
moderada si se usa en forma aislada. Sin duda, la prueba de laboratorio ms sensible
para el estudio de estos pacientes es la de concentracin de hepatoglobina. Cuando la
hemlisis es dos veces mayor que la normal, la determinacin de hepatoglobina en
suero suele ser de cero, independientemente del diagnstico final. Sin embargo, debe
considerarse que esta protena tambin es un reactante de fase aguda, y su concentracin puede ser normal aunque haya hemlisis cuando coexisten inflamacin aguda o
neoplasia avanzada, as como en pacientes que reciben andrgenos. Como complemento para el estudio del estado hemoltico se utilizan hemoglobinemia y hemoglobinuria,
as como hemosiderinuria en caso de hemlisis intravascular; la determinacin de deshidrogenasa lctica subtipo 2 es particularmente til.
El primer escrutinio en pacientes con hemlisis debe ser la prueba de Coombs
(cuadro 260-2), para discernir entre trastorno de origen inmunitario (prueba positiva) y
de origen no inmunitario (prueba negativa). En la figura 260-1 se muestra el algoritmo
para el diagnstico de estos casos.
ANEMIA HEMOLTICA POR ISOINMUNIZACIN
La causa ms frecuente es por transfusin sin compatibilidad de grupo sanguneo, y la
mayor parte de las veces se debe a error en la tipificacin. En ocasiones se trata de
subgrupos sanguneos de difcil clasificacin, sobre todo en pacientes con mltiples
transfusiones. Un error muy comn es la sustitucin de sangre en un paciente determinado al momento de la aplicacin, por no haberlo identificado en forma adecuada. El
cuadro clnico suele ser muy espectacular; se caracteriza por escalofros, fiebre, angustia, malestar general intenso y reacciones alrgicas de gravedad variable. En la mayora
de los pacientes es suficiente con atender las recomendaciones en el momento de la
transfusin y suspenderla de inmediato, adems de prescribir apoyo sintomtico. En
casos de trasplante (en especial de rin), los linfocitos que contiene el rgano trasplantado pueden iniciar la liberacin de interleucinas, y en respuesta las clulas B del receptor producen anticuerpos que precipitan la hemolisis.
ANEMIA HEMOLTICA AUTONMUNITARIA
Sus manifestaciones clnicas son muy variables; hay formas leves, casi asintomticas, y
formas fulminantes. El cuadro clnico por lo regular consiste en ictericia, hepatosplenoCuadro 260-2. Gua para el estudio de la anemia hemoltica
Si hay anemia en presencia de reticulocitos aumentados deber sospecharse anemia hemoltica y
solicitarse prueba de Coombs
Si la prueba de Coombs es positiva, deber considerarse la posibilidad de anemia hemoltica
autoinmunitaria o defecto intracorpuscular; la anemia hemoltica microangioptica es ms rara
Si las cuentas eritrocitarias descienden en forma brusca y se descarta hemorragia o
sobrehidratacin, deber sospecharse hemolisis
En pacientes con trastorno hemoltico conocido y que desarrollen en forma sbita anemia, deber
sospecharse: a) crisis aplsica; b) crisis hemoltica, o c) crisis megaloblstica
Los pacientes con enfermedades

de la colgena tienen mltiples razones para
desarrollar anemia, entre las cuales
hay que destacar inflamacin crnica
(consumo de hierro); ingesta
de antiinflamatorios no esteroideos
y hemlisis por autoantcuerpos
Fig. 260-1. Algoritmo para el diagnstico de anemia hemoltica. (CID, coagulacin intravascular diseminada.)
ANEMIA HEMOLITICA
1243
megalia, fiebre y signos propios de la anemia. El tratamiento debe orientarse a la causa

primaria, que puede ser neoplasia o enfermedad del tejido conjuntivo. El uso de esteroides (prednisona en dosis inicial de 40 mg/m2 de superficie corporal) suele ser eficaz, y
en pacientes que no responden a esta teraputica se sugiere esplenectoma combinada
con inmunizacin contra neumococo. Se utilizan citotxicos como ciclofosfamida y
azatioprina en sujetos que no responden a los tratamientos previos. En algunos casos es
til la gammaglobulina humana liofilizada intravenosa en dosis de 400 mg/kg de peso
suministrada en cinco das. La transfusin debe hacerse slo en casos de urgencia, de
preferencia con eritrocitos "lavados", ya que un estmulo antignico de esta naturaleza
puede perpetuar el fenmeno hemoltico. La timectoma es til en nios y en ocasiones
en adultos.
HEMOLISIS CAUSADA POR AGENTES FSICOS, QUMICOS O INFECCIOSOS

Este tipo de anemias tiene diversos mecanismos; su frecuencia es muy variable y depende del lugar geogrfico. Destaca la ocasionada por el paludismo, an frecuente en el
sureste de Mxico y la costa del Pacfico. Hay casos relacionados con infeccin sistmica o grave por estreptococo, estafilococo o neumococo (ms frecuente en nios). En la
meningococemia se vincula adems con trombocitopenia. El clera y la fiebre tifoidea
de baja frecuencia tambin se relacionan con anemia hemoltica.
En sujetos con deficiencia de deshidrogenasa de glucosa-6-fosfato (G-6-PD), la
exposicin a numerosas sustancias qumicas puede provocar anemia debida a desnaturalizacin de hemoglobina por oxidacin; esto forma metahemoglobinemia, sulfohemoglobinemia y cuerpos de Heinz. La lista de sustancias qumicas es larga, pero cabe mencionar
las ms frecuentes, como nitrofurantona, cido aminosaliclico, sulfametoxipiridazina,
fenazopiridina, dapsona y otras sulfonas. En algunos casos, la hemlisis puede ocurrir
en sujetos normales, en quienes el fenmeno aparece una a dos semanas despus de la
exposicin.
Existen casos vinculados con infeccin

sistmica o grave por estreptococo,
estafilococo o neumococo (ms frecuente
en nios)
HEMOGLOBINURIA PAROXISTICA NOCTURNA

Es una enfermedad rara de causa desconocida, cuya presentacin clsica son crisis
nocturnas, aunque no de manera estricta. En estadios avanzados se relaciona con pancitopenia, deficiencia de hierro y trombosis. Un defecto en la membrana del eritrocito
ocasiona hemlisis que sensibiliza al eritrocito a la accin ltica del complemento; esta
alteracin puede aparecer en granulocitos y plaquetas.
El diagnstico por lo general se establece entre el tercero y el quinto decenios de
vida; ambos sexos se afectan por igual y las manifestaciones clnicas son debilidad,
ictericia y hemlisis crnica. En casos graves hay dolor abdominal intenso que semeja
abdomen agudo; en sujetos que se sometieron a laparotoma exploradora no se encuentran alteraciones que lo expliquen. No es raro que se asocie a infecciones por cursar con
leucopenia o alteraciones funcionales de los leucocitos. La palidez y la ictericia se
observan en las formas graves y prolongadas, que tal vez tengan relacin al final con
mielofibrosis; incluso en algunos pacientes se ha practicado trasplante de mdula sea,
y en casos contados se informa evolucin hacia leucemia mielgena aguda.
El tratamiento es poco eficaz. En algunos casos se han utilizado andrgenos con
resultados variables. Las transfusiones deben "lavarse" y los anticoagulantes son de
mediana eficacia para prevenir trombosis. El dextrn en venoclisis es de utilidad temporal, y su uso crnico incrementa el riesgo de hemorragia, aparicin de anticuerpos y
reacciones anafilcticas.
SNDROME DE FRAGMENTACIN ERITROCITARIA
El traumatismo fsico al sistema vascular da lugar al dao, que es continuo, ya que al
lesionarse la membrana del eritrocito se pierde la estructura normal, se forman esquistocitos e incluso "cascos", "medias lunas", "tringulos" y microesferocitos. Las cau-
La hemoglobinuria paroxstica nocturna

es una enfermedad rara de causa
desconocida cuya presentacin clsica
son crisis nocturnas, aunque no de manera
estricta. En estadios avanzados se relaciona
con pancitopenia, deficiencia de hierro
y trombosis
1244
sas de este sndrome son anormalidades de grandes vasos, prpura trombocitopnica

trombtica, coagulacin intravascular diseminada, hemangiomas gigantes, carcinomas,
eclampsia (sndrome HELLP) e hipertensin arterial maligna.
Las anemias hemolticas hereditarias son an ms raras que las adquiridas. En la
figura 260-1 se muestra el algoritmo para orientar su estudio.
Gross S, Roath S. Hematology. A Problem Oriented Approach. Baltimore: Williams and Wilkins, 1996.
Healey P, Jacobson E. Common Medical Diagnosis. An Algorithmic Approach. 2nd ed. Philadelphia: WB
Saunders, 1994.
Sokol RJ, Booker DJ, Stamps R, Windle JA. Autoimmune specificity. Haematology 1995;6(3):121 9
Wright MS. Drug-induced hemolytic anemias: increasing complications to therapeutic interventions Clin
LabSci 1999;12(2):115 8.
261 Anemia aplsica

Carlos Bazn Prez
Rubn Aid rete Vzquez
DEFINICIN
En 50% de los casos la anemia aplsica
es de causa desconocida (idioptica)
La anemia aplsica resulta de lesin de las clulas pluripotenciales de la mdula sea

que daa su capcidad de proliferacin y diferenciacin. El trmino se restringe a casos
en que la mdula sea presenta marcada hipocelularidad con la consiguiente aparicin
de pancitopenia (anemia, neutropenia y trombocitopenia). Muy pocos pacientes desarrollan aplasia selectiva de la serie roja. Tambin debe diferenciarse de anemia
mieloptsica, en la que se suprime la eritropoyesis por infiltracin de mdula sea,
tumores, granulomas o fibrosis.
EVOLUCIN
La segunda causa de anemia aplsica

se relaciona con sustancias qumicas
y medicamentos
Este trastorno aparece como resultado de exposicin a ciertos agentes qumicos y fsicos. Por su efecto txico directo, en algunos casos el dao se relaciona con la dosis; en
otros depende de la sensibilidad de cada individuo, sin vinculacin con la dosis recibida. Por la naturaleza de la enfermedad, es imposible precisar el momento en que aparece, pues hay casos leves y excepcionalmente casos de evolucin fulminante. En pacientes que no reciben tratamiento la enfermedad conduce de manera invariable a la muerte
por insuficiencia cardiaca congestiva, infecciones bacterianas y hemorragia en diferentes niveles. Hay casos anecdticos de recuperacin espontnea despus de algn tiempo. En enfermos graves, la evolucin es letal en 75% de los casos, lo cual contrasta con
40 a 50% de mortalidad en casos moderados.
Si hay anemia vinculada con leucopenia,

trombocitopenia o ambas, se considera
que el OFigen es afeccin de la mdula sea
La incidencia anual es de dos a seis casos por un milln de habitantes. El estudio

epidemiolgico ms amplio sobre este padecimiento se realiz en Europa e Israel a
principios del decenio de 1980, con apoyo del fabricante de dipirona, frmaco al que se
atribuyeron numerosos casos de anemia sin que pudiera demostrarse mayor riesgo con
ANEMIA APLSICA
su uso. Desde que se reconoci la enfermedad se ha identificado como un trastorno de

sujetos jvenes, aunque en la actualidad se sabe que presenta dos picos en el histograma
de edades; el principal, entre los 15 y los 25 aos, y un segundo de menor tamao
alrededor de los 60 aos de edad. No se han demostrado diferencias en la incidencia por
sexos, raza o rea geogrfica.
En Mxico se realiz un estudio comparativo entre hospitales similares a los estadounidenses, y se encontr que los ingresos con este diagnstico eran de seis a 12 por
ao, en tanto que en Estados Unidos slo de uno a seis. No est claro si esto se debe a
predisposicin o ambiente favorable. Se ha implicado a frmacos en 25% de los pacientes con anemia aplsica, en contraste con 65% de los casos de agranulocitosis por
frmacos (cuadro 261-1). En el decenio de 1960 se demostr que 80% de los pacientes
en Mxico tenan antecedentes de exposicin a insecticidas. No se conoce la frecuencia
de vinculacin con infecciones virales, y se estima que es idioptica en 25% de las
situaciones (cuadro 261-2).
Si la cuenta de reticulocitos no est

incrementada, debe sospecharse dao
medular y efectuar tanto aspirado de mdula
sea como biopsia de hueso
Cuando los reticulocitos estn aumentados
y el frotis de sangre perifrica
no proporciona informacin, debe
sospecharse hemoglobinuria paroxstica
nocturna
Los sntomas de anemia aplsica obligan al paciente a solicitar atencin mdica cuando
la reduccin de las cifras celulares de cualquiera de las tres lneas celulares llega a
niveles crticos; la trombocitopenia por lo comn es la razn inicial. Aparecen equimosis sin traumatismo o cuando ste es mnimo, as como lesiones petequiales o gingivorragia
espontnea o por cepillado dental. La presencia, ausencia o gravedad de la anemia no es
til para determinar la aparicin de la enfermedad, ya que las cifras celulares de cada
una de las tres lneas no disminuyen ni aumentan de manera simultnea. Caractersticamente, la infeccin no es la presentacin inicial de este padecimiento. La caquexia, la
esplenomegalia y la linfoadenopata no se vinculan con esta entidad, por lo que ante
la sospecha de anemia aplsica mediante biometra hemtica, pero en presencia de esas
alteraciones, debe buscarse otra posibilidad diagnstica, sobre todo de tipo maligno. La
anemia aplsica es un diagnstico "solitario"; si hay evidencia de alguna otra enfermedad, se sospechar que la pancitopenia es de tipo secundario, excepto en casos de
artritis reumatoidea con aplasia medular secundaria a medicamentos (cuadro 261-3).
DIAGNOSTICO
En casos tpicos, las cuantificaciones de las tres lneas celulares estn deprimidas de
manera uniforme. El frotis de sangre perifrica muestra reduccin obvia de clulas, y
en trminos generales se conserva la estructura normal. En ocasiones hay granulaciones
txicas en los neutrfilos. Las plaquetas son de tamao normal, no aumentadas como en
casos de destruccin perifrica. La cifra absoluta de reticulocitos es inexacta, ya que
estn muy disminuidos. Si el enfermo recibe transfusin antes del estudio, las cifras se
alterarn y no podr realizarse evaluacin pronostica. No hay alteraciones caractersticas de laboratorio, ni en el aspecto hematolgico ni en el perfil bioqumico.
La mdula sea debe evaluarse en forma cuantitativa con relacin a la celularidad
y de manera cualitativa con respecto de la estructura de las clulas residuales. No
efectuar aspirado de mdula sea y biopsia de hueso retrasa el diagnstico, y no debe
Cuadro 261-1. Frmacos relacionados con anemia aplsica

Alfa-metildopa
Azatioprina
Bromosulfalena
Carbamazepina
Cefalotina
Cloranfenicol
Cloropropamida
Co-trimexazol
Dapsona
Difenilhidantona
D-penicilamina
Fenoprofn
Indometacina
Isoniazida
Lindano
Metazolamida
Oro
Procainamida
Rifampicina
Sulfasalazina
Tianfenicol
Valproato
1245
No efectuar aspirado de mdula sea

y biopsia de hueso retrasa el diagnstico
1246

Cuadro 261-2. Causas de pancitopenia
I. Anemia aplsica
1. Idloptica
2. Constitucional (anemia de Fancon)
3. Agentes qumicos y fsicos
a. Relacionados con la dosis: benceno, radiaciones ionizantes, antimetabolitos,
alquilantes
b. Por idiosincrasia: cloranfenicol, fenilbutazona, sulfas, sales de oro, arsenicales e
insecticidas
4. Mediada por inmunidad
5. Vinculada con varias alteraciones: hepatitis y otras virosis, fascitis eosinoflica, lupus
eritematoso generalizado
II. Pancitopenia con celularidad de mdula sea normal o aumentada
1. Sndromes mielodisplsicos
2. Deficiencia de vitamina B12 y folatos
3. Hiperesplenismo
III. Hemoglobinuria paroxstica nocturna
IV. Reemplazo de mdula sea
1. Neoplasias hematolgicas
2. Tumor metastsico (no hematolgico)
3. Enfermedades por almacenamiento
4. Mielofibrosis
5. Osteopetrosis
El mejor indicador pronstico

del padecimiento son las cifras celulares
de sangre perifrica
dudarse en tomar una segunda muestra en el sitio inicial o en el esternn, si es necesario. Es necesario considerar que la celularidad de la mdula sea disminuye con la
edad; inicia su reduccin de manera gradual a los 20 aos y contina hasta los 70; en el
octavo decenio de vida es cercana a 30%. Para fines prcticos, en los adultos se acepta
un lmite inferior a 30% de celularidad de la mdula sea. Tambin debe considerarse
que la mdula sea se contrae con la edad y la enfermedad; por ello, la muestra obtenida del esternn con frecuencia es ms celular que los especmenes obtenidos de la cresta
iliaca. En una minora de pacientes se encuentran "nidos de hematopoyesis", que suelen indicar mejor pronstico, aunque es difcil extender su relevancia a todos los casos.
En opinin de algunos expertos, deben hacerse dos aspirados sistemticos de mdula
sea en sitios diferentes; si revelan hipocelularidad, permiten establecer un diagnstico
ms exacto.
El mejor indicador pronstico del padecimiento son las cifras celulares de sangre
perifrica. Se utilizan los criterios de Camitta, que definen como enfermedad grave la
presencia de dos de los siguientes factores: a) neutrfilos totales, < 500/ml; b) plaquetas, < 20 000/mm3, y c) reticulocitos corregidos, < 1%, segn esta frmula:
Cuenta corregida de reticulocitos =
de reticulocitos X hematcrito
0.45
Valor normal: 0.5 a 1.5%
Cuadro 261-3. Clasificacin de la anemia aplsica

Grave. Cuando dos de los fres criterios estn presentes, adems del criterio medular
Neutrfilos, < 500/ml
Plaquetas, < 20 000/mm3
Reticulocitos corregidos, < 1 %
Criterio "medular", cuando la celularidad es menor de 25% (grave) o mayor de 50% pero con
menos de 30% de clulas hematopoyticas
Moderada. Cuando no se renen los criterios anteriores pero estn presentes dos de los siguientes:
Neutrfilos, < 1 500/ml
Plaquetas, < 40 000/mm3
Reticulocitos corregidos, < 2%
ANEMIA APLASICA
1247
En la figura 261-1 se muestra el algoritmo para facilitar el diagnstico inicial de

esta entidad nosolgica.
Deben excluirse otras posibilidades de pancitopenia para sustentar el diagnstico de
anemia aplsica (cuadro 261-2).
TRATAMIENTO
El tratamiento de la anemia aplsica en los ltimos aos ha cambiado con rapidez
debido al desarrollo tecnolgico. Estos pacientes deben ser atendidos en hospitales de
alta especializacin, que tengan recursos humanos y tecnolgicos para ofrecer los mejores resultados, pues a pesar de condiciones ptimas, la mortalidad es elevada por las
mltiples complicaciones que pueden presentarse.
En las formas moderadas de la enfermedad se han utilizado andrgenos (oximetolona
o mesterolona) en dosis de 2 mg/kg de peso corporal hasta la remisin de la enfermedad,
que puede tardar tres a seis meses. En 1977 se inici el uso de globulina gamma antilinfocito en pacientes con trastornos por causa inmunitaria, con medianos resultados por el incremento de complicaciones infecciosas. Despus, y con mejores resultados, se us globulina
gamma antitimocito, que produjo remisiones prolongadas en mayor nmero de pacientes;
sin embargo, en Mxico no se dispone de este frmaco. En los tres o cuatro aos ltimos
se han obtenido buenos resultados con globulina gamma humana liofilizada (disponible
en Mxico); pero slo hay informes aislados de los casos tratados y hasta el momento
no puede afirmarse que sea parte del tratamiento convencional. En general, los tratamientos con inmunosupresores brindan 40 a 50% de reaccin, ya sea parcial o completa. La
esplenectoma es intil en el tratamiento de esta enfermedad, por lo que ya no se utiliza.
Cloranfenicol
Benceno
Agentes alquilantes
Antimetabolitos
Inhibidores mitticos
Antraciclinas
Arsenicales orgnicos
Lindano
Cloranfenicol
Fenilbutazona
Sulfamidas
Sales de oro
Arsenicales
Insecticidas
Amantadina
Otros (vase lista completa)
Viral sistemtica
Hepatitis viral
Bacteriana
Tuberculosis miliar
Fig. 261-1. Algoritmo para el diagnstico de anemia aplsica. ECA, enzima convertidora
de angiotensina.
En las formas moderadas de la enfermedad

se han utilizado andrgenos (oximetolona
o mesterolona) en dosis de 2 mg/kg de peso
corporal hasta la remisin de la enfermedad,
que puede lograrse hasta tres a seis meses
despus
1248
En el decenio de 1980 se inici el trasplante de mdula sea para quienes tienen donador
compatible; los resultados han sido muy satisfactorios, ya que la enfermedad se controla hasta en 80% de los casos, aunque su disponibilidad en Mxico es limitada.
MEDIDAS DE APOYO
En general, no deben emplearse antibiticos
profilcticos; su uso cuidadoso se har
cuando haya evidencia clnica de infeccin
en los sitios ms frecuentes (vas urinarias,
pulmn, tubo digestivo, piel y tejidos
blandos)
Cualquiera que sea la teraputica disponible, la parte ms importante del tratamiento

consiste en suprimir el agente lesivo, si es posible identificarlo, y a la vez brindar al
paciente las fracciones de sangre que requiera (plaquetas, eritrocitos). En general, no
deben emplearse antibiticos profilcticos; su uso cuidadoso se har cuando haya evidencia clnica de infeccin en los sitios ms frecuentes (vas urinarias, pulmn, tubo
digestivo, piel y tejidos blandos). Se habr de elegir una combinacin de espectro amplio (p. ej., cefalosporina de tercera generacin ms aminoglucsido) como tratamiento
inicial, y luego modificarla de acuerdo con los cultivos. No debe olvidarse la profilaxis
contra hongos.
Las transfusiones se aplicarn dependiendo de los sntomas del paciente y no para
mantener valores arbitrarios de hemoglobina, ya que sus riesgos son bien conocidos. Lo
ms delicado en estos pacientes (que pueden requerir transfusiones mltiples) es la
posibilidad de que produzcan isosensibilizacin, con la consiguiente hemlisis acelerada y empeoramiento de las cifras de hemoglobina durante el tratamiento crnico. Asimismo, se administrarn plaquetas cuando haya datos clnicos de hemorragia mucocutnea o las cifras sean de 20 000/mm3 o menores. Se evitar el uso de productos sanguneos provenientes de familiares cuando se tenga planeado efectuar trasplante de mdula
sea, ya que el paciente puede desarrollar anticuerpos para antgenos menores, lo que
empeora el pronstico. No se administrarn concentrados leucocitarios, excepto en
sujetos con neutropenia grave con infeccin por gramnegativos.
Bick RL (ed). Hematology. Clinical and Laboratory Practice. St Louis: Mosby Year Book, 1993.
Handin RI, Lux SE, Stossel TP. Blood. Principies and Practice of Hematology. Philadelphia: JB Lippmcott,
1995.
Healey PM, Jacobson EJ. Common Medical Diagnoses: an Algorithmic Approach. 2nd ed. Philadelphia:
WB Saunders, 1994.
Mazza JJ (ed). Manual of Clinical Hematology. Boston: Little, Brown and Co, 1998.
262 Esplenomegalia
e hiperesplenismo
Rubn Aldrete Vzquez
Carlos Bazn Prez
INTRODUCCIN
El bazo es un rgano reticuloendotelial que participa en varias funciones: a) filtracin
de microorganismos y antgenos en el flujo sanguneo; b) generacin de respuestas
humorales y celulares a antgenos extraos; c) secuestro y remocin de clulas sanguneas normales y anormales; d) regulacin del flujo sanguneo portal, y e) hematopoyesis extramedular.
ESPLENOMEGALIA E HIPERESPLENISMO
1249
Las condiciones que provocan crecimiento del bazo son formas exageradas de
funciones normales. A pesar de que hay una amplia variedad de enfermedades relacionadas con esplenomegalia, los mecanismos fisiopatolgicos bsicos son seis (cuadro
262-1):
1. Hiperplasia reticuloendotelial en enfermedades infecciosas (como endocarditis bacteriana) o autoinmunitarias (p. ej., sndrome de Felty). Tambin ocurre en trastornos relacionados con destruccin de eritrocitos anormales, como esferocitosis hereditaria, talasemia y anemia de clulas falciformes.
2. Alteraciones del flujo sanguneo esplnico en cirrosis heptica o trombosis venosa
portal, heptica o esplnica.
3. Neoplasias primarias, como linfomas y angiosarcomas, o secundarias, como en
leucemia o metstasis de tumores slidos.
4. Hematopoyesis extramedular en metaplasia mieloidea u otros sndromes mieloproliferativos.
5. Infiltracin esplnica con material anormal, como en amiloidosis y enfermedad de
Gaucher.
6. Lesiones que ocupan espacio, como hemangiomas y quistes.
DIAGNOSTICO
Los sntomas ms comunes son dolor y sensacin de pesantez en hipocondrio izquierdo,
que puede resultar de distensin o inflamacin de la cpsula o de infarto. En condiciones normales rara vez se palpa el bazo, aunque 2 a 6% de la poblacin puede tener bazo
palpable sin que esto signifique enfermedad. Tal vez haya signos falsos positivos, como
ocurre cuando hay estmago lleno de lquido, heces en colon, hepatomegalia debido al
lbulo izquierdo, carcinoma del ngulo esplnico del colon y seudoquiste pancretico.
El crecimiento del bazo puede verificarse y cuantificarse por ultrasonografa (el
dimetro cefalocaudal normal es de 13 cm). La tomografa axial computada y la resonancia magntica nuclear pueden aportar informacin estructural para identificar quistes, tumores e infarto. La gammagrafa nuclear tiene la ventaja adicional de brindar
informacin sobre tejido esplnico accesorio.
Como la esplenomegalia por lo general manifiesta un padecimiento sistmico, debe
interrogarse al paciente sobre sntomas como fiebre, diaforesis nocturna, prdida de
peso, debilidad y disnea, entre otros. Los antecedentes de insuficiencia cardiaca derecha podran sugerir congestin heptica y esplnica. Debe recabarse informacin sobre
neoplasias, en particular hematolgicas. El uso de frmacos podra despertar sospecha
sobre reacciones de hipersensibilidad, como en el caso de difenilhidantona y sulindac.
La rapidez con que se desarrolle la enfermedad suele aportar datos para el diagnstico etiolgico, de manera que el crecimiento rpido ocurre por hematoma traumtico y
linfoma de clulas grandes, a diferencia del quiste epidermoide, que crece en forma
lenta.
La aparicin de dolor agudo en el hipocondrio izquierdo con bazo crecido sugiere
hematoma subcapsular, rotura o infarto esplnico. La rotura esplnica con hematoma a
menudo sigue a traumatismo, pero puede ocurrir por padecimientos infecciosos como
paludismo, fiebre tifoidea o mononucleosis infecciosa. Otros trastornos menos frecuentes de presentacin aguda incluyen enfermedad metastsica difusa y hemorragia de
quiste esplnico. En sujetos que presentan fiebre y crecimiento del bazo de curso agudo
hay que considerar endocarditis bacteriana, mononucleosis infecciosa o histoplasmosis.
En pacientes con adenopata perifrica, adems de esplenomegalia y artralgias o erupcin, es necesario descartar sarcoidosis, enfermedad de Hodgkin o lupus eritematoso
Cuadro 262-1. Mecanismos fisiopatolgicos de crecimiento del bazo
Hiperplasia reticuloendotelial
Alteraciones del flujo sanguneo
Neoplasias
Hematopoyesis extramedular
Infiltracin esplnica
Lesiones que ocupan espacio
Los sntomas ms frecuentes son dolor

y sensacin de pesantez en el hipocondrio
izquierdo
1250
La causa ms comn de esplenomegalia

de curso crnico es la enfermedad heptica
con hipertensin portal
generalizado. La anemia con hemorragia o sin ella sugiere anemia hemoltica autoinmunitaria, leucemia aguda o sndrome mieloproliferativo.
Entre los padecimientos de curso crnico, la causa ms comn es enfermedad
heptica con hipertensin portal. Debe considerarse sndrome de Felty en sujetos con
caractersticas clnicas de artritis reumatoidea y leucopenia. La linfadenopata sugiere
leucemia linfoctica crnica o linfoma. La pltora yugular y el hematcrito aumentado
indican policitemia vera o enfermedad pulmonar crnica con insuficiencia cardiaca
derecha.
El tamao del bazo disminuye el nmero de posibilidades. La esplenomegalia masiva
(cuadro 262-2), que se define como bazo palpable bajo el reborde costal >8 cm, es
caracterstica de pocas enfermedades, como leucemia granuloctica y linfoctica crnica, mielofibrosis y policitemia vera, leucemia de clulas peludas y linfoma no Hodgkin.
En la figura 262-1 se muestra el algoritmo para el diagnstico de esplenomegalia segn
el tamao del bazo.
El uso adecuado de estudios de laboratorio para el diagnstico etiolgico de esplenomegalia es complejo, ya que no hay una secuencia establecida. Los primeros estudios
deben ser biometra hemtica y cuenta celular diferencial, ya que las enfermedades
mieloproliferativas y linfoproliferativas estn entre las principales causas de esplenomegalia. Se debe efectuar inspeccin de frotis sanguneo para identificar clulas atpicas. Los hallazgos de la historia clnica deben orientar los estudios subsecuentes; esto
es, radiografa de trax, intradermorreacciones, hemocultivos, biopsia ganglionar, serologa enfocada a detectar anticuerpos antinucleares, factor reumatoideo, prueba de
Coombs, pruebas de funcin heptica, fosfatasa alcalina leucocitaria, aspirado de mdula sea y biopsia de hueso. En ocasiones se requieren laparotoma exploradora y
esplenectoma.
HIPERESPLENISMO
Se denomina hiperesplenismo a la situacin
en la que el bazo elimina de la circulacin
cantidades excesivas de eritrocitos,
granulocitos y plaquetas
Este trmino se aplica a la situacin clnica en la que el bazo elimina de la circulacin

cantidades excesivas de eritrocitos, granulocitos o plaquetas. Los mecanismos incluyen
mayor secuestro celular, alteraciones hemodinmicas del flujo esplnico o produccin
de autoanticuerpos dirigidos contra eritrocitos, granulocitos o plaquetas, que los hacen
vulnerables al aclaramiento por macrfagos. Los criterios de diagnstico incluyen: a)
esplenomegalia; b) cualquier combinacin de anemia, leucopenia o trombocitopenia; c)
hiperplasia compensatoria de mdula sea, y d) curacin por esplenectoma (en trminos sencillos: "bazo grande" ms "sangre vaca" ms "mdula llena") (cuadro 262-3).
Adems, aumenta el recambio celular en la lnea afectada; p. ej., bandemia, reticulocitosis, etc. La morfologa celular en sangre perifrica es normal, aunque puede haber
esferocitosis por el acondicionamiento metablico que sufre el eritrocito en el trnsito
lento a travs de los sinusoides esplnicos.
Cuadro 262-2. Causas de esplenomegalia masiva

Leucemia granuloctica crnica
Leucemia linfoctica crnica
Mielofibrosis y metaplasia mieloide
Policitemia vera
Leucemia de clulas peludas
Linfoma no Hodgkin
Fig. 262-1. Algoritmo para diagnstico segn el tamao del bazo.
1252

Cuadro 262-3. Criterios para el diagnstico de hiperesplenismo
Esplenomegalia
Anemia, leucopenia o trombocitopenia
Hiperplasia compensatoria de la mdula sea

"Curacin" por esplenectoma
Djulbegovic B. Reasoning and Decisin Making in Hematology. New York: Churchill-Livingstone. 1993.
Haley PM, Jacobson EJ. Common Medical Diagnoses: an Algorithmic Approach. 2nd ed. Philadelphia: JB
Lippincott, 1994.
Isselbacher KJ, Braunwald E, Wilson JD, et al. Harrison's Principies of Internal Medicine. 14th ed New
York: McGraw-Hill, 1998.
263 Policitemia
Rubn Aldrete Vzquez
Carlos Bazn Prez
DEFINICIN
Policitemia relativa es el aumento
del hematcrito sin incremento de la masa
eritrocitaria; eritrocitosis consiste
en aumento del nmero de eritrocitos
secundario a un estmulo (p. ej., hipoxemia),
y eritremia se refiere al trastorno
mieloproliferativo conocido como
policitemia vera
Es el incremento del nmero absoluto de eritrocitos circulantes que por lo general se

acompaa de aumento del hematcrito y de la hemoglobina. Suele haber hematcrito
elevado sin incremento de la masa eritrocitaria en situaciones en que el volumen plasmtico es bajo (policitemia relativa). Cuando el hematcrito es de 60% o mayor, casi
siempre hay eritrocitosis verdadera; si es de 50 a 55% puede deberse a contraccin del
volumen plasmtico (diarrea, vmito, diuresis o diaforesis profusa). El trmino eritrocitosis denota policitemia absoluta que ocurre en respuesta a algn estmulo conocido,
por lo general hipoxemia, en tanto que eritremia se refiere al trastorno proliferaiivo
clonal conocido como policitemia vera.
DIAGNOSTICO
Puede sospecharse la enfermedad por los antecedentes, los hallazgos fsicos o las alteraciones de la biometra hemtica (cuadro 263-1). Se recomienda incluir en el abordaje
diagnstico radiografa de trax, electrocardiograma y determinacin de la saturacin
de oxgeno arterial para buscar cardiopata o neumopata. Los estudios de imagen son
tiles para determinar el tamao de bazo y rones con el fin de descubrir lesin productora de eritropoyetina. Aunque la mejor forma de distinguir policitemia vera de poiicitemia relativa es el estudio isotpico con cromo-51, se puede deducir que la presencia
de policitemia corresponde a eritrocitosis verdadera por la relacin entre el hematcrito
y la posibilidad de que la masa eritroctica est realmente aumentada.
Cuadro 263-1. Procedimiento para establecer el diagnstico de policitemia

Determinar masa eritrocitaria por mtodos isotpicos
Verificar saturacin arterial de oxgeno
Estudios de imagen renales y de bazo
Estudios especiales, como fosfatasa alcalina leucocitaria, B,. y aspirado de mdula sea
Determinar eritropoyetina
POLICITEMIA
Como la eritrocitosis verdadera resulta slo de incremento en la produccin de

eritrocitos, los estudios iniciales podran orientarse a la medicin de eritropoyetina; sin
embargo, esta prueba no se realiza de manera sistemtica en laboratorios clnicos.
Cuando el nivel de eritropoyetina es bajo, el trastorno puede deberse a produccin
autnoma de eritrocitos por la mdula sea, como ocurre en la policitemia vera, lo que
se apoya en determinacin de fosfatasa alcalina leucocitaria, capcidad de fijacin y
niveles sricos de B12, plaquetas y leucocitos totales (que estn aumentados); la esplenornegalia es un hallazgo comn y la mdula sea suele mostrar hiperplasia de todos sus
elementos. Cuando el nivel de eritropoyetina es alto, el trastorno puede deberse a hipoxia, produccin inadecuada de eritropoyetina por neoplasia o hemoglobina con alta
afinidad por oxgeno. En estos casos no hay alteracin de la cuenta leucocitaria o de
plaquetas, ni presencia de hepatomegalia o esplenomegalia, y la mdula sea mostrar
slo hiperplasia de la serie eritroide (fig. 263-1).
En la policitemia vera, el aumento

de produccin de eritrocitos
no es consecuencia de incremento
de los niveles de eritropoyetina
PATOGENIA
En general, la causa ms frecuente de policitemia es el tabaquismo, y la ms comn en
no fumadores es la policitemia vera (cuadro 263-2). Cualquier enfermedad pulmonar
que produzca hipoxia crnica puede ocasionar policitemia secundaria; el aumento de la
viscosidad sangunea que ocurre por policitemia eleva la presin arterial pulmonar, lo
que en combinacin con aumento de las resistencias pulmonares incrementa la posibilidad de hipoxemia. Las condiciones ventilatorias anormales en individuos muy obesos
pueden causar hipoventilacin alveolar y producir insaturacin alveolar, eritrocitosis,
Fig. 263-1. Algoritmo diagnstico de policitemia.
La causa ms frecuente de policitemia

es el tabaquismo, y la ms comn
en no fumadores es la policitemia vera
1253
1254

Cuadro 263-2. Causas de policitemia
Enfermedad pulmonar crnica
Permanencia en grandes altitudes
Corto circuito de derecha a izquierda
Defecto del transporte eritrocitario de oxgeno
Hipernefroma
Algunos tumores, como el hipernefroma,

el hepatoma, el hemangioblastoma
cerebeloso y el feocromocitoma pueden
secretar eritropoyetina ectpica
Quistes renales, hidronefrosis, estenosis de la

arteria renal y postrasplante renal
Hepatoma
Feocromocitoma
Andrgenos y hormonas tiroideas
hipercapnia y somnolencia (sndrome de Pickick); esta alteracin tambin puede presentarse en no obesos (sndrome de apnea del sueo).
La permanencia prolongada en lugares con gran altitud sobre el nivel del mar (ms
de 1 600 m) origina saturacin defectuosa de la sangre arterial y estimula la produccin de
eritrocitos. Los cortos circuitos de derecha a izquierda a nivel cardiaco, pulmonar o
de grandes vasos (como ocurre en las cardiopatas congnitas, p. ej., tetraloga de
Fallot o sndrome de Eisenmenger) ocasionan eritrocitosis graves que pueden aumentar
el hematcrito hasta en 80 a 86% y causar trombosis espontnea de cualquier sitio,
incluso del sistema nervioso central. Los defectos en el transporte de oxgeno por eritrocitos debido a monxido de carbono, metahemoglobinemia, sulfihemoglobinemia,
niveles anormales de 2,3-difosfoglicerato, hemoglobina anormal con incremento de la
afinidad por oxgeno y quiz ciertos defectos familiares recesivos raros en el transporte
de oxgeno, culminan tambin en eritrocitosis. Puede ocurrir aumento en la produccin de
eritropoyetina en pacientes con quiste renal, hidronefrosis, estenosis de la arteria renal
y trasplante renal por alteraciones en la circulacin. Tumores como hipernefroma,
hepatoma, hemangioblastoma cerebeloso y feocromocitoma, as como tumores uterinos, pueden secretar eritropoyetina ectpica. Los andrgenos y las hormonas tiroideas
estimulan la produccin de eritropoyetina y crean dficit de oxgeno en el rin. Quizs
el efecto andrognico se deba a hipertrofia renal sin incremento concomitante del aporte
sanguneo.
Los sntomas que se relacionan con el sistema nervioso central son cefalea, confusin,
vrtigo, tinnitus, defectos visuales y prdida de memoria. Cuando el hematcrito llega
a 60%, ocurre incremento importante de la viscosidad sangunea y la entrega de oxgeno a tejidos declina de manera gradual. Hay mayor resistencia arterial pulmonar y cada
del gasto cardiaco. La hemorragia y la trombosis son complicaciones frecuentes. Es
recomendable efectuar flebotoma cuando el hematcrito sea > 55 %. En caso de policitemia vera se sugiere mantener el hematcrito en menos de 46 por ciento.
POLICITEMIA VERA
Las complicaciones ms frecuentes
de la policitemia vera son episodios
hemorrgicos o trombticos, y el desarrollo
de segundas neoplasias
Es el ejemplo clsico de trastorno mieloproliferativo. La causa es mutacin adquirida

de la clula madre pluripotencial; en esta alteracin se ha demostrado formacin de
colonias eritroides en ausencia de estmulo externo, como produccin aumentada
de eritropoyetina, cobalto u otros factores. Gracias a la clonacin molecular del receptor de eritropoyetina fue posible demostrar la hiptesis de que ocurre mutacin del gen
receptor de eritropoyetina. Para establecer el diagnstico de policitemia vera hay que
descartar otras causas de incremento de la masa eritrocitaria y reunir los siguientes
criterios: a) volumen de eritrocitos > 36 ml/kg en varones o > 32 ml/kg en mujeres;
b) saturacin de oxgeno > 92%, y c) esplenomegalia (cuadro 263-3). En ausencia de
esplenomegalia (75% de los casos) deben reunirse dos de los siguientes criterios: a)
trombocitosis > 400 000/mm3(observada en 50% de los casos); b) leucocitos > 12 000
(sin fiebre ni infeccin); c) fosfatasa alcalina leucocitaria > 100, y d) B12 > 900 pg/ml
o transcobalamina > 2 200 pg/ml. Estos criterios tienen mayor especificidad que sensibilidad, de tal forma que podran no cumplirse todos en casos tempranos de policitemia vera. Las complicaciones ms frecuentes son episodios hemorrgicos o trombticos
LEUCOCITOSIS
1255
Cuadro 263-3. Diagnstico de policilemia vera

Exclusin de otras causas
Volumen de eritrocitos > 36 ml/kg en varones y > 32 ml/kg en mujeres
Saturacin de oxgeno >92%
Esplenomegalia, trombocitosis, leucocitosis o fosfatasa alcalina leucocitaria elevada
y desarrollo de segundas neoplasias (leucemia mieloblstica aguda, metaplasia mieloide, linfornas y mieloma mltiple). El tratamiento incluye tambin flebotomas y mielosupresin.
Beutler E, Lchtman MA, Coller BS, Kipps JT. William's Hematology. 5th ed. New York: McGraw-Hill,
1995.
Haley PM, Jacobson EJ. Common Medical Diagnoses: an Algoritlimic Approach. 2nd ed. Philadelphia:
WB Saunders, 1994.
264 Leucocitosis
Rubn Aldrete Vzquez
Carlos Bazn Prez
INTRODUCCIN
En gran variedad de enfermedades, tanto hematolgicas como infecciosas, inflamatorias y neoplsicas, ocurren alteraciones de los leucocitos, y hay diversos mecanismos
que rigen su produccin, distribucin y funcionamiento. En condiciones basales, los
factores que se elaboran en mdula sea, timo, ganglios linfticos y bazo mantienen el
control local. En la regulacin normal participan estimulantes de colonias e interleucinas;
las interleucinas 2 y 4 expanden las poblaciones de linfocitos T y B, respectivamente; el
factor estimulante de colonias de granulocitos, al factor estimulante de colonias de
granulocitos y macrfagos, y las interleucinas 1, 3, 5 y 6 intervienen en la produccin
de neutrfilos, monocitos y eosinfilos.
A partir de la cuenta total de leucocitos y la cuenta diferencial expresada en porcentaje se pueden efectuar deducciones clnicas; sin embargo, es ms preciso expresar
la cuenta absoluta total de cada tipo de leucocitos (cuadro 264-1).
DEFINICIN
La leucocitosis se define como el incremento en el nmero absoluto de leucocitos circulantes, cuyo lmite normal superior es de 10 000/mm3, aunque puede ser mayor durante
la infancia. Es necesario establecer qu tipo de leucocitos causan la leucocitosis, la cual
puede deberse a neutrofilia (es decir, cuenta de neutrfilos > 7 000/mm3). Los trminos
neutrofilia y granulocitosis se usan de manera indistinta, pero en sentido estricto el
ltimo se refiere a incremento en el nmero de cualquier tipo de leucocitos que contengan grnulos (neutrfilos, eosinfilos, basfilos y monocitos) (fig. 264-1).
ta leucocitosis se define como el incremento

en el nmero absoluto de leucocitos
circulantes, cuyo lmite normal superior
es de 10 000/mm3
1256

Cuadro 264-1. Causas de leucocitosis
Infecciones
Bacterias, hongos, virus, parsitos
Inflamacin
Infarto del miocardio
Infarto pulmonar
Peritonitis
Enfermedad del tejido conjuntivo
Necrosis tumoral
Hemorragia
Fisiolgicas
Hematolgicas
Sndrome mieloproliferativo
Frmacos y qumicos
Adrenalina
Esferoides
Digital
Heparina
Litio
Metablicas
Gota
Eclampsia
Falla renal
El trmino reaccin leucemoide denota liberacin reactiva de leucocitos. Esta alteracin ocurre cuando se estimula en forma intensa la produccin celular, que llega a alcanzar
cifras de 25 000 a 50 000/mm3 y puede incluir la presencia de formas inmaduras. Semeja
leucemia de manera superficial, pero la causa es distinta (como infeccin grave, toxinas,
neoplasia o hemorragia aguda), por lo que debe diferenciarse de manera cuidadosa.
FISIOPATOLOGIA
Puede ocurrir neutrotilia por incremento
en la produccin de neutrfilos, liberacin
de stos por la mdula sea o por defectos
en la margmacin
Puede ocurrir neutrofilia por incremento en la produccin de neutrfilos, liberacin de

stos por la mdula sea o por margmacin defectuosa. Cerca de 90% de los neutrfiios
se encuentran en la mdula sea, slo 2 a 3% en la circulacin y el resto en los tejidos.
Los neutrfilos circulantes fluyen en el torrente sanguneo o bien se adhieren en forma
laxa al endotelio vascular (es decir, estn "marginados").
Fig. 264-1. Algoritmo para el diagnstico de leucocitosis.
LEUCOCITOSIS
Debido a ejercicio, adrenalina o estmulos como fro, calor o estrs ocurre liberacin leucocitaria rpida hacia la circulacin sangunea, proceso que se denomina
"desmarginacin". En la mdula sea se almacena una reserva de clulas maduras que
se liberan como reaccin a estrs, inflamacin, infeccin vinculada con liberacin de
endotoxinas o administracin de glucocorticoides (estos frmacos tambin pueden impedir la liberacin de neutrfilos de la circulacin a los tejidos).
Otros mecanismos menos comprendidos que conducen a neutrofilia aguda se vinculan con choque elctrico, traumatismo, anestesia, intervencin quirrgica, cambios
abruptos de temperatura e hipoxia. La neutrofilia crnica puede relacionarse con administracin prolongada de glucocorticoides, enfermedades inflamatorias y ansiedad crnica. Por ltimo, la proliferacin autnoma de granulocitos es otro mecanismo cuyo
resultado final podra ser leucocitosis.
En trminos generales, debe distinguirse entre leucocitosis reactiva y trastorno
hematolgico primario, aunque este ltimo es poco frecuente.
1257
El proceso denominado "desmarginacin"

se debe a liberacin leucocitaria rpida hacia
la circulacin sangunea ocasionada
por ejercicio, adrenalina o estmulos como
fro, calor o pnico
ETIOLOGA
La causa ms comn de la enfermedad es la infeccin bacteriana aguda (cuadro 264-1).
Trastornos inflamatorios como gota, enfermedades del tejido conjuntivo, necrosis tisular o infarto del miocardio o pulmonar pueden dar lugar a neutrofilia. En presencia de
cetoacidosis debe despertarse la sospecha de proceso infeccioso o inflamatorio subyacente, aunque puede no haberlo, y la neutrofilia tal vez se deba slo a descontrol metablico. La neutrofilia que acompaa a varias neoplasias puede originarse en distintos
mecanismos, como necrosis tumoral o produccin de sustancia humoral inductora de
neutrofilia.
Hay una amplia variedad de frmacos y toxinas que pueden causar neutrofilia,
entre los que se encuentran digital, plomo, mercurio y benceno. El litio se ha utilizado
para estimular la produccin de neutrfilos en pacientes neutropnicos. La administracin o sobreproduccin de corticosteroides (como ocurre en la enfermedad de Cushing)
causa neutrofilia porque incrementa la liberacin de granulocitos por la mdula sea y
disminuye la eliminacin de neutrfilos circulantes.
Durante la hemorragia aguda hay cambio de la poblacin marginal a la circulante e
incremento de la liberacin de neutrfilos por la mdula sea. Algunos tumores slidos
pueden producir neutrofilia sin invadir la mdula sea mediante secrecin de factor
estimulante de crecimiento de neutrfilos. Este fenmeno pertenece a los llamados
sndromes paraneoplsicos.
Cuando los antecedentes y la exploracin fsica no revelan la causa es necesario
considerar la posibilidad de produccin autnoma de neutrfilos. El descubrimiento de
linfadenopata y esplenomegalia merece especial atencin. Las entidades hematolgicas
ms importantes en estos casos son leucemia aguda, leucemia crnica y sndrome
mieloproliferativo. Los procedimientos diagnsticos de mayor utilidad para diferenciar
leucocitosis reactiva de trastorno hematolgico primario son el estudio del frotis de
sangre perifrica, as como el aspirado y la biopsia de mdula sea. En la leucemia
granuloctica crnica es til determinar la fosfatasa alcalina leucocitaria, que tpicamente est baja o ausente en este trastorno y normal o alta en otras alteraciones. De
manera alternativa podr buscarse el cromosoma Filadelfia, que es positivo en 95 a
97% de los casos de leucemia granuloctica crnica. Es importante mencionar que la
presencia de cuerpos de Dohle o vacuolas citoplsmicas es casi patognomnica de proceso infeccioso.
Haley PM, Jacobson EJ. Common Medical Diagnoses: an Algorithmic Approach. 2nd ed. Philadelphia:
WB Saunders, 1994.
Isselbacher KJ, Braunwald E, Wilson JD, et al. Harrison's Principies of Internal Medicine. 14th ed. New
Los procedimientos diagnsticos de mayor

utilidad para diferenciar leucocitosis reactiva
de trastorno hematolgico primario son
estudio del frotis de sangre perifrica, as
como aspirado y biopsia de mdula sea
1258
265 Leucopenia
Rubn Aldrete Vzquez
Carlos Bazn Prez
DEFINICIN
Leuropenia se refiere a valores de leucocitos
en sangre perifrica <3 500/mm3
El trmino leucopenia se refiere a valores de leucocitos totales en sangre perifrica

<3 500/mm3 en el adulto. La causa ms frecuente e importante de este trastorno en
clnica es la neutropenia. La linfopenia puede ser indicativa de entidad patolgica,
en tanto que la monocitopenia, la eosinopenia y la basopenia rara vez tienen importancia
clnica. La susceptibilidad a enfermedades infecciosas se incrementa en forma sbita
cuando la cuenta de neutrfilos cae a menos de 1 000/mm3; si es menor de 500/mm3 se
pierde el control de la flora microbiana endgena, y cuando cae por debajo de 200/mm3
el proceso inflamatorio est ausente. La vulnerabilidad a la infeccin se relaciona tambin con la duracin de la neutropenia, la integridad de otros mecanismos de defensa
del husped y la naturaleza del proceso patolgico subyacente.
PATOGENIA
Los mecanismos de neutropenia incluyen
defectos en la produccin, la maduracin,
o en ambos, destruccin aumentada
y distribucin perifrica excesiva
de leucocitos
Las alteraciones de redistribucin

o sobrevida se deben a frmacos,
infecciones, neutropenia cclica,
hiperesplenismo y enfermedad del tejido
conjuntivo
Los mecanismos de neutropenia incluyen defectos en la produccin, la maduracin, o

en ambos, destruccin aumentada y distribucin perifrica excesiva de leucocitos.
Desde el punto de vista prctico, el mdico debe preguntarse si la leucopenia se
debe a trastorno hematolgico primario o si refleja otras condiciones patolgicas. Como
primer paso es necesario determinar si estn implicadas otras lneas celulares (pancitopenia); en este caso se recomienda efectuar aspirado y biopsia de mdula sea. Las
entidades clnicas ms importantes que se relacionan con neutropenia son anemia aplsica, sndrome mielodisplsico, leucemia aguda, neutropenia inducida por frmacos y
neutropenia por mecanismo inmunitario.
Un frmaco puede causar neutropenia ya sea relacionado con la dosis, o bien por
idiosincrasia o mediacin inmunitaria. El origen ms frecuente quizs sea la supresin
de mdula sea por citotxicos e inmunosupresores (dependiente de la dosis). Los medicamentos ms comunes en la neutropenia por idiosincrasia son cloranfenicol,
propiltiouracilo, metimazol, fenotiazinas, sulfonamidas, fenilbutazona y anticonvulsivos.
Ocurre neutropenia mediada inmunolgicamente cuando el frmaco sirve como
hapteno y sensibiliza al neutrfilo o a sus precursores para ser destruidos, como en el
caso de penicilinas, cefalosporinas y sulfas. En anemias megaloblsticas por deficiencia
de B12 y folatos hay produccin ineficaz en la que los neutrfilos defectuosos se destruyen dentro de la mdula sea; el nmero de precursores en mdula sea aumenta, pero
son incapaces de madurar, y las clulas que lo logran y se liberan a la circulacin son
anormalmente grandes e hipersegmentadas.
Puede observarse neutropenia de origen autoinmunitario en numerosas enfermedades del tejido conjuntivo, como artritis reumatoidea, sndrome de Felty, lupus eritematoso generalizado, escleromixedema, sndrome de Sjgren y hepatitis autoinmunitaria.
El mecanismo incluye complejos inmunitarios circulantes, anticuerpos contra antgenos
(por lo general NA1 y NA2), as como dao a los precursores en mdula sea. En la
mayor parte de los casos en adultos este trastorno se vincula con otras enfermedades
autoinmunitarias.
La infiltracin de la mdula sea por clulas tumorales disminuye la produccin de
clulas normales. Esta alteracin ocurre por neoplasias hematolgicas, pero tambin en
LEUCOPENIA
caso de tumores metastsicos y mielofibrosis idioptica o secundaria. Hay otras formas

de neutropenia mediadas genticamente cuya gravedad es variable, desde las que son
benignas hasta las que ponen en peligro la vida. La mayor parte resultan de produccin
o maduracin defectuosa de neutrfilos en mdula sea.
El procedimiento diagnstico que brinda mayor informacin en trastornos de produccin es el aspirado y la biopsia de mdula sea.
Las alteraciones en la produccin en mdula

sea son ocasionadas por frmacos, anemia
aplsica, leucemia aguda, sndrome
mielodisplsico, mielofibrosis, tuberculosis,
neoplasia y deficiencia de B12 y folatos
ETIOLOGA
Son muchas las infecciones que pueden ocasionar neutropenia, y segn el agente etiolgico, el mecanismo puede ser produccin anormal, marginacin, utilizacin excesiva
de neutrfilos o combinaciones de estos factores. Ciertas infecciones virales, como
mononucleosis infecciosa, hepatitis viral e infeccin por VIH, pueden ocasionar neutropenia grave, quiz por infeccin de la clula madre hematopoytica. Adems, en la
infeccin por VIH se han descrito anticuerpos antineutrfilo, que aunados al tratamiento antiviral (como zidovudina) complican ms el cuadro clnico. En otras infecciones, la
neutropenia puede atribuirse a mayor adherencia del neutrfilo a la clula endotelial,
como se ha propuesto en sarampin, influenza, paludismo e infeccin por rickettsias y
babesia. La neutropenia con bacteriemia grave por gramnegativos (rara vez por grampositivos), e incluso por brucelosis y tifoidea, puede atribuirse a incremento de la marginacin y utilizacin perifrica. En tuberculosis, histoplasmosis y leishmaniasis, la
neutropenia puede relacionarse con invasin de mdula sea y disminucin de precursores mieloideos.
DIAGNOSTICO
Siempre debe evaluarse la posibilidad de infeccin, ya se sea como causa o como
resultado de neutropenia; sin embargo, puede dificultarse su deteccin, ya que la exudacin y la inflamacin tal vez no sean manifiestas. El interrogatorio puede descubrir
infecciones recurrentes o exposicin a frmacos o toxinas, y los antecedentes familiares
sugerir neutropenia hereditaria. Deben buscarse linfadenopata y hepatosplenomegalia.
La presencia de esplenomegalia podra sugerir destruccin aumentada de neutrfilos.
La neutropenia suele presentarse con infecciones focales del aparato respiratorio, piel,
cavidad oral, tejidos blandos o ganglios linfticos (fig. 265-1).
En la biometra hemtica deben cuantificarse las plaquetas para determinar si hay neutropenia selectiva o pancitopenia. El estudio de mdula sea es de suma importancia
para determinar si la causa de neutropenia consiste en menor produccin, defectos de
maduracin y liberacin, o destruccin perifrica. Otros estudios necesarios para evaluar la cintica leucocitaria (que se utilizan poco en la prctica clnica) incluyen estimulacin con prednisona y epinefrina, neutrfilos marcados, cultivos con unidades formadoras de colonias y medicin de niveles sricos de folatos, B12 y cobre.
TRATAMIENTO
La mayor parte de las neutropenias resultan de proliferacin alterada en la mdula sea,
que puede ser congnita o secundaria a infecciones o al uso de frmacos. Con el empleo
de factor estimulante de colonias de granulocitos se ha obtenido notable incremento del
nmero de neutrfilos, monocitos y, en menor magnitud, de eosinfilos. Casi se han
eliminado las complicaciones infecciosas. Adems de aumento en el nmero, estas
clulas muestran profundos cambios, como aparicin de cuerpos de Dohle, que sugieren incremento de la actividad funcional.
1259
El estudio de mdula sea es de suma

importancia para determinar la causa
de neutropenia
1260
Fig. 265-1. Algoritmo para el diagnstico de leucopenia.
Dale DC. Immune and idiopathic neutropenia. Curr Opin Hematol 1998;5:33-36.
Haley PM, Jacobson EJ. Common Medical Diagnoses: an Algorithmic Approach. 2nd ed. Philadelphia:
WB Saunders, 1994.
Isselbacher KJ, Braunwald E, Wilson JD, et al. Harrison's Principies of Infernal Medicine. 14th ed New
266 Eosinofilia
Rubn Aldrete Vzquez
Carlos Bazn Prez
DEFINICIN
Eosinofilia es la presencia de ms de 500 eosinfilos/mm3 en sangre perifrica.
Las reacciones de hipersensibilidad
inmediata o activacin del complemento
provocan liberacin de eosinfilos en
mdula sea; stos expresan un receptor
quimioatrayente especfico y responden a
una quemocina especfica llamada eotaxina
FISIOPATOLOGIA
Las reacciones de hipersensibilidad inmediata o activacin del complemento provocan
liberacin de eosinfilos en mdula sea; stos expresan un receptor quimioatrayente
EOSINOFILIA
1261
especfico y responden a una quemocina especfica llamada eotaxina. La degranulacin

del mastocito libera histamina y factor quimiotctico de la anafilaxis, que incrementa el
nmero de receptores de complemento y amplifica la capcidad de lisis, sobre todo de
parsitos, mediante protenas con actividad de histaminasa, as como peroxidasa,
lisofosfolipasa o ambas.
ETIOLOGA
Las causas ms frecuentes de la enfermedad son reacciones alrgicas e infestacin por
parsitos. Los frmacos implicados comnmente incluyen eritromicina, penicilinas, cefalosporinas, sulfonamidas, nitrofurantona, cido acetilsaliclico, clorpropamida, imipramina, yoduros, sales de oro, metotrexato, difenilhidantona, hidralazina, carbamazepina, captopril y warfarina. Otros trastornos de causa alrgica, como asma y rinitis, se
acompaan por lo general de eosinofilia. Si el asma es exacerbada o la complica un
proceso infeccioso agudo tal vez no haya eosinotilia; la eosinopenia suele ser caracterstica del proceso infeccioso.
La enfermedad de Addison se acompaa de eosinotilia leve, y su intensidad disminuye con la administracin de corticosteroides.
Se ha informado eosinotilia hasta en 40% de pacientes despus de radiacin por
carcinoma, en especial por neoplasias intraabdominales. De hecho, la eosinofilia puede
ser signo concomitante de diversas neoplasias, ya sea por diseminacin o por necrosis
tumoral, lo cual es ms probable en carcinomas del epitelio secretor de mucina, como
carcinoma de colon, pncreas, pulmn, nasofaringe, adenocarcinoma de estmago y
tiroides. Tambin puede acompaar a la enfermedad de Hodgkin y al linfoma de clulas
T (micosis fungoide). Las leucemias vinculadas con eosinofilia incluyen la de clulas T
(sndrome de Szary), la linfoblstica aguda y la granuloctica crnica.
Algunas enfermedades del tejido conjuntivo pueden presentar eosinofilia, como
artritis reumatoidea, poliarteritis nudosa, granulomatosis de Wegener y sndrome de
Churg-Strauss.
La eosinofilia grave se relaciona con infestacin parasitaria por triquinosis, filariasis,
esquistosomiasis y larva migratoria. Puede haber confusin con sndrome hipereosinoflico
si se presentan hepatosplenomegalia y linfadenopata perifrica. Numerosos trastornos
cutneos se acompaan de eosinofilia, aunque en forma ms consistente urticaria, penfigoide y pnfigo vulgar, dermatitis exfoliativa, pitiriasis rosada, lepra, granuloma facial, ictiosis, prurito secundario a ictericia y dermatitis herpetiforme.
El sndrome hipereosinoflico se considera diagnstico de exclusin. Los criterios para
definir este trastorno incluyen: a) eosinofilia persistente durante seis meses, por lo
menos de 1 500/mm3; b) ausencia de enfermedad alrgica, parasitaria o de otra causa
conocida de eosinofilia (como sndrome de eosinofilia y mialgia vinculada con L-triptfano), y c) signos y sntomas atribuibles a enfermedad orgnica.
La eosinofilia es ms comn en varones de 20 a 50 aos de edad. Los pacientes sintomticos refieren fatiga, mialgias, diaforesis y prurito. Pueden presentarse angioedema, erupcin, tos, disnea, fiebre y rinitis. La afeccin del aparato cardiovascular se manifiesta
como insuficiencia cardiaca izquierda en 80% de los casos. En estadios tempranos
ocurre necrosis de la pared ventricular y del endocardio, que da lugar a la formacin de
trombos y complicaciones por embolizacin. Puede aparecer fibrosis de las valvas posteriores mitral y tricuspdea, lo cual provoca insuficiencia valvular y falla cardiaca. En
cerca de 33% de los enfermos hay infiltrados pulmonares de predominio intersticial
difuso. La afeccin del sistema nervioso central, que se presenta en 4 a 30% de los
casos, se manifiesta por confusin, psicosis, ataxia, trastornos del lenguaje y coma;
Las causas ms frecuentes de la enfermedad

son reacciones alrgicas e infestacin por
parsitos
1262
El sndrome de Loeffler se distingue de otras

eosinofilias con afeccin pulmonar,
as como del sndrome hipereosinoflico,
por su curso clnico benigno y corto
muchos pacientes desarrollan hemiparesia o neuritis perifrica. Son comunes la anemia

leve, las lesiones cutneas, las complicaciones renales y la hepatosplenomegalia.
El sndrome de Loeffler se distingue de otras eosinofilias con afeccin pulmonar,
as como del sndrome hipereosinoflico, por su curso clnico benigno y corto (resolucin de una a tres semanas); se caracteriza por infiltrados pulmonares fugaces y puede
deberse a infestacin parasitaria, mictica, sarcoidosis y poliarteritis nudosa. Hay controversia en cuanto a la caracterizacin de sndrome hipereosinoflico y leucemia eosinoflica (muy rara) como entidades clnicas distintas, por la sobreposicin de sntomas.
Los criterios de diagnstico de leucemia eosinoflica incluyen: a) eosinofilia persistente
relacionada con formas inmaduras en sangre o mdula sea; b) ms de 5 % de blastos en
mdula sea; c) infiltracin tisular por eosinfilos inmaduros, y d) curso clnico agudo
que se acompaa de anemia y trombocitopenia (fig. 266-1).
Hay varios trastornos inmunitarios que se vinculan con eosinofilia, como sndrome
de Wiskott-Aldrich, sndrome de hiper-IgE, sndrome de Job y deficiencia selectiva de
IgA. La administracin de factor estimulante de colonias de granulocitos y macrfagos
con frecuencia conduce a eosinofilia transitoria. Entidades poco frecuentes relacionadas con autoinmunidad y eosinofilia incluyen miositis y fascitis eosinoflica, cistitis,
gastroenteritis y hepatitis eosinoflica.
Antes de iniciar la evaluacin diagnstica debe suspenderse cualquier frmaco y repetir
la biometra hemtica dos semanas despus. Deben examinarse las heces en busca de
huevecillos o parsitos. La radiografa de trax es imprescindible en pacientes con
sntomas pulmonares, por la posibilidad de sndrome de Loeffler u otros sndromes
eosinoflicos con afeccin pulmonar.
El estudio de mdula sea es necesario sobre todo en pacientes con anemia y trombocitopenia, y para diferenciar sndrome hipereosinoflico de leucemia eosinoflica. Si
el sujeto presenta alguna causa conocida de eosinofilia, como asma, rinitis o parasitosis, debe tratarse y revalorarse posteriormente.
Fig. 266-1. Algoritmo para el diagnstico de eosinofilia.
TROMBOCITOSIS
1263
TRATAMIENTO
A los pacientes con sndrome hipereosinoflico asintomticos o sin evidencia de disfun
cin orgnica se les puede observar solamente y vigilar a intervalos de tres a seis meses.
Si presentan sntomas, el tratamiento inicial consiste en corticosteroides. Si la respuesta
clnica es mala, deben tratarse con agentes citotxicos como hidroxiurea. El interfern
alfa ha mostrado utilidad incluso en sujetos que no responden a hidroxiurea. Los pacientes
con fenmenos tromboemblicos deben ser tratados con anticoagulantes orales.
A los pacientes con sndrome

hipereosinoflico asintomticos
o sin evidencia de disfuncin orgnica
se les puede observar solamente y vigilarlos
a intervalos de tres a seis meses. Si presentan
sntomas, el tratamiento inicial consiste
en corticosteroides
Lippincott, 1994.
Handin RI, Lux SE, Stossel TP. Blood. Principies and Practice of Hematology. Philadelphia: JB Lippincott,
1995.
267 Trombocitosis
Rubn Aldrete Vzquez
Carlos Bazn Prez
INTRODUCCIN
La trombocitosis consiste en cuenta de plaquetas mayor de 450 000/mm3 y puede ocurrir
por: a) produccin autnoma o primaria, que tambin se conoce como trombocitemia
esencial; b) aumento transitorio o fisiolgico de plaquetas, y c) trombocitosis reactiva o
secundaria.
Una cuenta elevada de plaquetas per se slo es peligrosa en la trombocitosis esen
cial; sin embargo, la trombocitosis secundaria con frecuencia es manifestacin de en
fermedad subyacente grave.
La trombocitosis puede aparecer en forma asintomtica, pero puede causar trom
bosis, sobre todo en ancianos o sujetos con aterosclerosis sintomtica. El sangrado
anormal es raro.
La trombocitosis transitoria se debe a movilizacin de plaquetas preformadas y no
a incremento de su produccin. Las plaquetas se desprenden de una poblacin que al
parecer se almacena en la vasculatura pulmonar y esplnica, lo que ocurre despus de
ejercicio o estrs, y con la liberacin o administracin de adrenalina. Suele encontrarse
como alteracin aislada, ya que el resto de la biometra hemtica es normal.
La trombocitosis reactiva se debe a incremento verdadero de la produccin de
plaquetas, cuya cifra podra superar 500 000/mm3. Por lo general es secundaria a varias
enfermedades infecciosas e inflamatorias, hemorragia aguda, neoplasias y deficiencia
de hierro. Se desconoce el mecanismo causal, pero se sabe que al menos de manera
parcial ocurre por liberacin de factores como interleucinas 1, 2, 3, 6 y 11. Los valores
de plaquetas se normalizan cuando se trata el trastorno fundamental. Si los otros com
ponentes de la biometra hemtica son anormales, la trombocitosis podra ser secunda
ria a enfermedad hematolgica vinculada, como policitemia vera u otro trastorno mieloproliferativo.
La trombocitosis consiste en cuenta

de plaquetas > 4 5 0 000/mm 3
Los mecanismos fisiopatolgicos son:
produccin autnoma, incremento
transitorio, trombocitosis reactiva
o secundaria
La trombocitosis esencial o trombocitemia
se considera diagnstico de exclusin
Esta enfermedad es un trastorno

mieloproliferativo muy semejante
a la policitemia vera
1264
Cuando los antecedentes, el examen fsico y la biometra hemtica no aportan

informacin suficiente para establecer al diagnstico, debe realizarse aspiracin de
mdula sea. Los niveles elevados de fibringeno hacen sospechar reaccin de fase
aguda, que ayuda a diferenciar trombocitis de trombocitemia esencial.
La esplenectoma puede generar niveles elevados de plaquetas, en ocasiones superiores a 1 000 000/mm3. Esta alteracin se presenta por lo general en los primeros das
del posoperatorio, y tiende a normalizarse en los siguientes dos meses. Esto contrasta
con la esplenectoma que se efecta por anemia hemoltica o eritropoyesis inefectiva,
en que la anemia no corregida puede ocasionar trombocitosis en forma indefinida.
La vincristina puede interferir con la regulacin de la trombopoyesis y estimular la
produccin de plaquetas, lo cual da lugar a trombocitosis. Se ha informado de trombocitosis "de rebote", la cual ocurre despus de iniciar el tratamiento por deficiencia de
B12, igual que al tratar prpura trombocitopnica idioptica con corticosteroides.
La trombocitosis esencial o trombocitemia se considera diagnstico de exclusin.
Por lo comn la cuenta plaquetaria excede de 1 000 000/mm3 sin evidencia de enfermedad vinculada. Hay leucocitosis en 90% de los casos y esplenomegalia en ocho de cada
10 sujetos (ninguna de estas condiciones se presenta en la trombocitosis reactiva). El
estudio de mdula sea muestra incremento marcado del nmero de megacariocitos. La
trombocitemia es una de varias entidades vinculadas de la clula madre pluripotencial,
denominadas trastornos mieloproliferativos. Aunque se relacionan con trombocitosis,
estas alteraciones tienen marcadores diagnsticos que ayudan a diferenciarlos.
Segn el Grupo para el Estudio de la Policitemia Vera, deben utilizarse los siguientes criterios para el diagnstico de trombocitemia (cuadro 267-1): a) cifra de plaquetas
mayor de 600 000/mm3; b) masa eritrocitaria normal o hemoglobina < 13 g/100 ml; c)
hierro teflible en mdula sea o falta de respuesta al tratamiento con hierro para elevar
la hemoglobina; d) ausencia de fibrosis en mdula sea; e) ausencia de cromosoma
Filadelfia, y f) ausencia de causa conocida de trombocitosis reactiva (fig. 267-1).
Las principales causas de morbilidad y mortalidad son episodios hemorrgicos o
trombticos. Tpicamente se presentan hemorragias superficiales en piel y mucosas.
Son ms frecuentes las complicaciones trombticas arteriales que las venosas. Puede
aparecer isquemia cerebrovascular y digital (eritromelalgia). Los valores elevados de
plaquetas son una caracterstica dominante, pero con la expansin de la clona neoplsica se afectan todas las lneas celulares. Es ms frecuente en adultos con edad media de
50 aos. El diagnstico diferencial se hace con otros trastornos mieloproliferativos y
trombocitosis reactiva.
TRATAMIENTO
La decisin ms importante consiste
en determinar si es necesario disminuir
la cuenta de plaquetas (citorreduccin).
An hay controversia sobre la utilidad
del tratamiento citorreductivo en pacientes
asintomticos con trombocitemia,
y en general se reserva para sujetos
con trombosis o sangrado
La decisin ms importante consiste en determinar si es necesario disminuir la cuenta

plaquetaria (citorreduccin). Hay controversia sobre la utilidad del tratamiento citorreductivo en pacientes asintomticos con trombocitemia, y en general se reserva para
sujetos con trombosis o sangrado.
Se han utilizado con xito agentes alquilantes, como busulfn, melfaln o clorambucil para reducir la cuenta plaquetaria; sin embargo, estos frmacos cayeron en desuso
porque pueden generar transformacin leucmica. Por su facilidad de uso y carencia de
efectos txicos graves, la hidroxiurea es el medicamento de primera eleccin; su nico
efecto txico significativo es la mielosupresin, sobre todo la leucopenia. El interfern
alfa recombinante es muy efectivo, por lo general seguro y de accin rpida; es probable que disminuya la cuenta plaquetaria por su accin antiproliferativa en los megacariocitos. Otro frmaco que ha mostrado eficacia es el anegrelide, incluso en pacientes
Cuadro 267-1. Criterios para el diagnstico de trombocitemia esencial

Cuenta persistente de plaquetas >600 000/mm3
Volumen eritrocitario normal o hemoglobina < 13 g/100 ml
Tincin positiva de hierro en mdula sea
Ausencia de fibrosis en mdula sea

Ausencia de cromosoma Filadelfia
Ausencia de trombocitosis reactiva
Fig. 267-1. Algoritmo para el diagnstico de trombocitosis.
refractarios a otros esquemas teraputicos; sin embargo, la suspensin del tratamiento

ocasiona recadas rpidas. El objetivo consiste en mantener las plaquetas en cifras
menores de 600 000/mm3 sin disminuir los granulocitos a menos de 1 500/ml. Los
pacientes con trombosis o hemorragia no controlados deben traerse de urgencia con
plaquetofresis. La aspirina y el dipiridamol son tiles en la prevencin de trombosis e
isquemia. No debe practicarse esplenectoma, ya que despus de efectuarla puede au
mentar an ms el nmero de plaquetas circulantes.
Lippincott, 1994.
Brian MC, Carbone PP. Current Therapy in Hematology. 5th ed. St Louis: Mosby Year Book, 1995.
1266
268 Trombocitopenia
Rubn Aldrete Vzquez
Carlos Bazn Prez
DEFINICIN
Se denomina trombocitopencia a la cifra
de plaquetas menor de 1 50 000/mm3
Se denomina trombocitopenia a la cifra de plaquetas menor de 150 000/mm3. Se han

descrito diferentes mecanismos en su gnesis, como disminucin de la produccin en
mdula sea, incremento del secuestro esplnico y destruccin acelerada. Puede ocurrir
seudotrombocitopenia cuando las plaquetas se aglutinan al utilizar cido etilendiaminotetraactico (EDTA) como anticoagulante. En ocasiones se forman rosetas alrededor de
neutrfilos (satelitismo), lo que da por resultado cifras bajas.
Al confirmarse la presencia de este trastorno debe realizarse historia clnica cuidadosa. El interrogatorio dirigido debe incluir gravedad y caractersticas del sangrado,
uso de frmacos y abuso de alcohol, consumo de agua quinada y otras fuentes de quinina, uso de drogas inyectables, hemotransfusiones previas y otros factores de riesgo de
infeccin por VIH, hepatopata, antecedentes familiares de trombocitopenia y otras
enfermedades intercurrentes.
DIAGNOSTICO
Para establecer el diagnstico es necesario realizar frotis de sangre perifrica, que
podra sugerir microangiopata trombtica (fragmentacin eritroctica), septicemia (leucocitosis, granulaciones txicas), leucemia (blastos, leucocitos atpicos), megaloblastosis
(macroovalocitos, neutrfilos hipersegmentados) y otros trastornos. El estudio de mdula sea rara vez es til en pacientes con trombocitopenia aislada que casi siempre
cursan con aumento del nmero de megacariocitos, en contraposicin con lo que ocurre
en la pancitopenia. El estudio de inmovilizacin por anticuerpos monoclonales contra
antgenos plaquetarios ha demostrado utilidad en el diagnstico de trastornos autoinmunitarios. En la figura 268-1 se muestra el algoritmo para el diagnstico de trombocitopenia.
Los mecanismos fisiopatolgicos consisten

en disminucin de la produccin en mdula
sea, incremento del secuestro esplnico
y destruccin acelerada
La nica manifestacin clnica es la tendencia al sangrado. Es caracterstico el sangrado

excesivo en la menstruacin o despus de puncin de un vaso sanguneo, intervencin
quirrgica menor o extraccin dental.
Las petequias son signo de trombocitopenia grave. Aparecen en zonas declive,
sobre todo cerca de los tobillos. Conforme se agrava la enfermedad, se vuelven ms
extensas y confluyen (prpura), a la vez que aparecen epistaxis y equimosis. En casos
muy graves, la prpura puede afectar cualquier zona de la piel, conjuntiva, mucosas y
retina. En ocasiones llega a producirse hemorragia intracraneal espontnea, a menudo
fatal. En general, el sangrado espontneo es raro a menos que la cuenta plaquetaria sea
menor de 20 000/mm3. Debe diferenciarse de las petequias que aparecen en otras entidades clnicas, como prpura senil, enfermedad de Cushing y piel atrfica, semejantes
de manera parcial a las que se producen por trombocitopenia.
Por ltimo, slo se observan algunas manifestaciones hemorrgicas, como hemartrosis, en pacientes con trastornos de factores de la coagulacin y no de plaquetas.
Otros hallazgos tiles para el diagnstico diferencial incluyen esplenomegalia, hepatomegalia, linfadenopata y fiebre.
TROMBOCITOPENIA
Fig. 268-1. Algoritmo para el diagnstico de trombocitopenia.
Disminucin de la produccin
Rara vez se observa dficit de la produccin plaquetaria sin alteraciones en la produccin de leucocitos y eritrocitos, por lo que son previsibles grados variables de leucopenia y anemia. La causa ms frecuente es panhipoplasia medular secundaria a quimioterapia o radioterapia para supresin de mdula sea, pero puede ocurrir por idiosincrasia
a frmacos como cloranfenicol, fenilbutazona, sales de oro, fenitona, sulfonamidas,
etanol, tiazidas y estrgenos, o como consecuencia de aplasia medular, mielofibrosis o
infiltracin por clulas neoplsicas (como en leucemia aguda, linfomas y carcinomas,
sobre todo de mama, pulmn, rin, prstata y estmago) (cuadro 268-1).
En ocasiones, la trombocitopenia aislada es la manifestacin inicial de falla medular en la anemia aplsica o el sndrome mielodisplsico.
La maduracin defectuosa de megacariocitos ocurre en la anemia megaloblstica
por deficiencia de vitamina B12 o folatos, igual que en la anemia por deficiencia grave
de hierro y sndromes dismielopoyticos. En estos casos se observa nmero normal de
megacariocitos que indica trombopoyesis ineficaz. Puede ocurrir depresin grave de
mdula sea por ingestin de grandes cantidades de alcohol.
Los megacariocitos a menudo son sitio de replicacin viral con disminucin subsiguiente de su maduracin, como en sarampin, influenza, rubola, mononucleosis infecciosa, infeccin por parvovirus y dengue.
En ocasiones, la trombocitopenia aislada

es la manifestacin inicial de anemia
aplsica o sndrome mielodisplsico
1267
1268

Cuadro 268-1. Factores que disminuyen la produccin de megacariocitos
Panhipoplasia medular por quimioterapia o
radioterapia
Reaccin por idiosincrasia a frmacos
Infiltracin de mdula sea
Maduracin defectuosa de megacariocitos
Deficiencia de B12. y folatos

Infecciones virales
Hipoplasia amegacarioctica congmia
Sndrome de trombocitopenia con ausencia
de radio
Hay trastornos medulares raros que afectan en forma selectiva la produccin de

megacariocitos, como hipoplasia amegacarioctica congnita y sndrome de trombocitopenia con ausencia de radio.
Secuestro esplnico
Cuando hay esplenomegalia aumenta la fraccin secuestrada. Puede observarse leucopenia con cuenta diferencial normal y niveles casi normales de hemoglobina. Las causas ms comnes de esplenomegalia son hipertensin portal secundaria a enfermedad
heptica, infiltracin esplnica por trastornos mieloproliferativos o linfoproliferativos o
macrfagos en enfermedades por almacenamiento (como enfermedad de Gaucher) (cuadro
268-2). Los pacientes con linfoma, leucemia o sndrome mieloproliferativo presentan
esplenomegalia e infiltracin de mdula sea.
La esplenectoma corrige la cuenta plaquetaria, pero rara vez es necesaria si la
causa es hiperesplenismo; sin embargo, puede ser muy til si adems hay otro mecanismo que lleve a trombocitopenia, como infiltracin de mdula sea.
Destruccin acelerada
En contraste con los otros dos mecanismos, por lo comn no hay alteracin de leucocitos, eritrocitos o mdula sea, ni crecimiento esplnico. Diversos factores pueden acortar la supervivencia de las plaquetas, pero se distinguen sobre todo mecanismos imnunitarios y no inmunitarios (cuadro 268-3).
TROMBOCITOPENIA NO INMUNITARIA
La purpura trombodtopnica trombtica

es un sndrome clnico causado
probablemente por dao endotelial difuso
de la microvasculatura que causa
la formacin de microtrombos, compuestos
sobre todo por plaquetas que se consumen
con rapidez
Ocurre en numerosas entidades patolgicas en que las plaquetas se lesionan o consumen

al circular en vasos sanguneos anormales, al formar parte de trombos de fibrina o al
sufrir traumatismo por prtesis intravasculares o valvulares.
En la coagulacin intravascular diseminada el trastorno acarrea consumo de plaquetas, de factores lbiles y fibringeno, as como activacin del sistema fibrinoltico
(fisiolgico), lo que explica las paradjicas manifestaciones trombticas y hemorrgicas por las que no siempre se vincula con trombocitopenia. El tratamiento debe orientarse a corregir la causa desencadenante. Puede requerirse tratamiento de sustitucin
con plasma y plaquetas, y en algunas ocasiones el uso de anticoagulantes.
La prpura trombocitopnica trombtica es un sndrome clnico causado probablemente por dao endotelial difuso de la microvasculatura que da por resultado la formacin
de microtrombos, compuestos sobre todo por plaquetas que se consumen con rapidez.
De inicio fulminante o subagudo, se caracteriza por trombocitopenia, anemia hemollica microangioptica, insuficiencia renal y dficit fluctuante del sistema nervioso cen-
Cuadro 268-2. Causas de secuestro esplnico

Hipertensin portal
Infiltracin por macrfagos en enfermedades metablicas
Infiltracin esplnica por tumores

Hipotermia
TROMBOCITOPENIA
1269
Cuadro 268-3. Factores de destruccin acelerada de trombocitos

Trombocitopenia no inmunitaria
Vasculitis
Sndrome hemoltico-urmico
Prpura trombocitopnica trombtica
Coagulacin intravascular diseminada
Prtesis valvular cardiaca
Trombocitopenia inmunitaria
Prpura trombocitopnica idioptica
Infecciones virales o bacterianas
Frmacos
tral. El tratamiento consiste en esteroides, plasmafresis y antiagregantes plaquetarios.

No debe realizarse trasfusin de plaquetas a menos que se presente sangrado que ponga
en peligro la vida, ya que este procedimiento se ha relacionado con acontecimientos
neurolgicos agudos y exacerbacin de la enfermedad. Se considera a la prpura trombocitopnica trombtica como el prototipo de trombocitopenia de causa no inmunitaria;
sin embargo, se cree que podra estar implicado algn mecanismo inmunitario.
En el sndrome urmico-hemoltico ocurre trombocitopenia, variante nefrotrfica
que aparece en los extremos de la edad y que puede aparecer despus de infeccin por
Escherichia coli 0157:H7; el diagnstico temprano y el inicio de la plasmafresis son de
vital importancia.
En casos de enfermedad valvular cardiaca, miocardiopatas y prtesis valvular
puede haber consumo de plaquetas, adems de que se requiere tratamiento con heparina, protamina y agentes trombolticos, y reducir ms la cuenta plaquetaria. La trombocitopenia que ocurre despus de hemorragia masiva aguda se debe a que la reserva de
plaquetas es pequea para contrarrestar prdidas intensas. La transfusin de paquete
globular y sangre completa contiene pocas plaquetas viables, de tal forma que si la
hemorragia se reemplaza slo con eritrocitos, ocurre trombocitopenia. La cuenta de
plaquetas por lo regular suele ser de 50 000 a 100 000/mm3 despus de 10 a 20 unidades
transfundidas. La transfusin de plaquetas no se indica en forma sistemtica, a menos
que la trombocitopenia contribuya a la perpetuacin del sangrado.
TROMBOCITOPENIA INDUCIDA INMUNOLOGICAMENTE
Las plaquetas cubiertas por anticuerpos, complejos inmunitarios o complemento son
eliminadas con rapidez por fagocitos en el bazo. La destruccin por este mecanismo
puede coexistir con fragmentacin de eritrocitos que se demuestra en el frotis. Las
causas ms comunes son infecciones virales o bacterianas, frmacos y un trastorno
autoinmuitario denominado prpura trombocitopnica idioptica.
Los frmacos pueden actuar como haptenos y unirse a protenas plasmticas para
formar antgenos. Los complejos inmunitarios resultantes tienen gran afinidad por la
membrana plaquetaria y causan su destruccin. Los que se incluyen con mayor frecuencia son sulfonamidas, quinidina y quinina, sales de oro, fenitona, carbamazepina, rifampicina, vancomicina, ampicilina, digoxina, metildopa, aspirina, clorpropamida, cloroquina y clorotiazida. La trombocitopenia inducida por heparina tiene una frecuencia
elevada en comparacin con otros frmacos (una de cada 20) y se complica en forma
paradjica con eventos trombticos arteriales o venosos.
En diversas enfermedades del sistema inmunitario puede aparecer trombocitopenia. En la anafilaxis se pueden formar complejos inmunitarios unidos a plaquetas, que
despus se eliminan de la circulacin a travs del bazo. Los trastornos autoinmunitarios
relacionados incluyen artritis reumatoidea, lupus eritematoso generalizado, enfermedad de Graves, tiroiditis de Hashimoto y miastenia gravis. En el sndrome de Evans hay
anticuerpos dirigidos contra plaquetas y eritrocitos; se presentan trombocitopenia y
anemia hemoltica con prueba de Coombs positiva.
Algunos trastornos linforreticulares implicados con trombocitopenia incluyen tuberculosis, leucemia linfoctica crnica, algunos linfornas, sarcoidosis y enfermedad de
Hodgkin. La infeccin por VIH puede ocasionar trombocitopenia o cuadro clnico indistinguible de prpura trombocitopnica idioptica. Algunos padecimientos infecciosos pueden complicarse por trombocitopenia, como mononucleosis infecciosa, toxo-
Los frmacos pueden actuar como haptenos

y unirse a protenas plasmticas para formar
antgenos. Los complejos inmunitarios
resultantes tienen gran afinidad
por la membrana plaquetaria y causan
su destruccin
Algunos padecimientos infecciosos pueden

complicarse por trombocitopenia, como
mononucleosis infecciosa, toxoplasmosis
aguda o infeccin por citomegalovirus,
y esta situacin puede integrar la fase
prodrmica de hepatitis viral
1270
ta nmunoglobulina intravenosa produce

incremento temporal de la cuenta
plaquetaria y puede ser de gran utilidad
antes de efectuar algn procedimiento
quirrgico
La mayora de los pacientes tienen reaccin

parcial o completa a la esplenectoma,
que se considera el tratamiento definitivo
en casos de prpura trombocitopnica
idioptica. Aunque por lo comn
no hay sangrado excesivo, se recomienda
aumentar la cuenta plaquetaria
con corticosteroides o nmunoglobulina
intravenosa
plasmosis aguda o infeccin por citomegalovirus, y esta situacin puede integrar la fase
prodrmica de la hepatitis viral.
La prpura trombocitopnica idioptica se caracteriza por formacin de anticuerpos IgG contra antgenos de la membrana plaquetaria (complejo de glucoprotenas IIbIlla o glucoprotena Ib). Aunque la mayor parte de los anticuerpos funcionan como
opsoninas y aceleran la eliminacin plaquetaria por clulas fagocticas, algunos se unen
a epitopes en regiones crticas e impiden la funcin plaquetaria. Esto es ms frecuente
en mujeres de 20 a 40 aos de edad, y su inicio puede ser sbito, aunque suele ser
gradual; se refieren menorragias y equimosis espontneas. No hay prueba de toxicidad
sistmica, adenopata o esplenomegalia. La biometra hemtica y el frotis son normales.
Como la trombocitopenia puede ser manifestacin inicial de lupus eritematoso generalizado, artritis reumatoidea, sarcoidosis o algn trastorno linfoproliferativo, en todos los pacientes con prpura trombocitopnica idioptica debe realizarse aspirado de
mdula sea (que es normal en este trastorno) y determinacin de anticuerpos antinucleares. Es necesario decidir el tratamiento inicial, ya que hay muchos pacientes con
trombocitopenia crnica, y algunos llevan dos o tres decenios padeciendo esta enfermedad; por ello, si el sujeto no tiene sangrado y mantiene cuenta plaquetaria superior a
20 000/mm3, puede postergarse el inicio de la teraputica.
El objetivo del tratamiento es asegurar la hemostasis, pero no alcanzar de manera
forzosa una cuenta plaquetaria normal. La mayora de los pacientes presentan reaccin
clnica al tratamiento inicial con corticosteroides. La prednisona (1 mg/kg/da) incrementa la cuenta plaquetaria en 80% de los enfermos, pero suele caer al suspenderse la
teraputica. Slo en 10 a 15% de los casos se logra remisin completa o se mantiene
hemostasis adecuada con dosis bajas. Los ciclos cortos con metilprednisolona en dosis
altas (30 mg/kg/da, durante tres a cinco das) o dexametasona (40 mg/da durante
cuatro das, cada 28 das) pueden inducir remisin en la prpura trombocitopnica
idioptica resistente.
La inmunoglobulina intravenosa (IglV) incrementa temporalmente la cuenta plaquetaria y puede ser de gran utilidad antes de efectuar algn procedimiento quirrgico.
La administracin intravenosa de este frmaco despus de esplenectoma puede elevar
la tasa de remisin en pacientes con prpura trombocitopnica idioptica resistentes a
corticosteroides. De manera alternativa puede bloquearse el sistema reticuloendotelial
en pacientes Rh positivos con inmunoglobulina anti-D intravenosa (20 g/kg cada siete
das durante cuatro a seis semanas).
La mayora de los pacientes tienen reaccin parcial o completa a la esplenectoma,
que se considera el tratamiento definitivo en casos de prpura trombocitopnica idioptica. Aunque por lo comn no hay sangrado excesivo en el momento de la intervencin
quirrgica, se recomienda aumentar la cuenta plaquetaria con corticosteroides o inmunoglobulina intravenosa. En 75% de los casos se logra remisin completa despus de
cuatro a seis semanas. Cerca de 10% de los pacientes pueden tener recada meses o
aos despus, y hasta en 20% de este grupo pueden encontrarse bazos accesorios. El
riesgo de septicemia por microorganismos encapsulados despus de esplenectoma es
menor en adultos que en nios; aun as, debe administrarse vacuna polivalente de
neumococo al menos dos semanas antes de la intervencin.
En pacientes que no responden a esteroides o recaen despus de esplenectoma,
puede intentarse tratamiento con inmunosupresores como vincristina o ciclofosfamida.
El danazol, un antiandrgeno dbil, puede causar remisin dependiente de frmacos
(600 a 800 mg/da) en una pequea fraccin de sujetos, con respuesta gradual, ms
evidente despus de varios meses de tratamiento.
Hay un sndrome clnico poco frecuente de prpura postransfusin que se manifiesta a los cinco a 10 das despus de la aplicacin de eritrocitos; la mayor parte de las
veces ocurre en mujeres que han estado embarazadas o que han recibido hemotransfusiones, y presentan anticuerpos dirigidos contra plaquetas (antgeno PLA-1); la recuperacin ocurre en forma espontnea en dos a ocho semanas.
Lippincott, 1994.
DEFECTOS DE LA COAGULACIN
269 Defectos de la coagulacin

INTRODUCCIN
Los trastornos de la hemostasis pueden deberse a alteraciones de los vasos sanguneos,

anormalidades plaquetarias o deficiencias de los factores plasmticos de la coagulacin.
En este captulo se analizan estas ltimas (con excepcin de la coagulacin intravascular diseminada, que se comenta en otro captulo) con una visin panormica del tema,
sin describir alguna entidad clnica en particular.
DEFINICIN
Los defectos de las protenas plasmticas de la coagulacin se manifiestan por hemorra

gia, prolongacin del tiempo de protrombina o tiempo parcial de tromboplastina, o por
combinacin de estas condiciones.
FISIOPATOLOGIA
La coagulacin sangunea se caracteriza por una serie de reacciones en las que cada
protena precursora inactiva se convierte en proteasa, con activacin secuencial de
los factores de la coagulacin, que concluye con la formacin de fibrina. En el cuadro
269-1 se mencionan los factores que participan en estas reacciones proteolticas.
La coagulacin de la sangre se activa de dos maneras: mediante el sistema de
contacto (va intrnseca) o por el sistema del factor tisular (va extrnseca). La va
intrnseca inicia con activacin de los factores de contacto cuando stos se exponen al
subendotelio vascular; en ella participan los factores XII, XI, IX, VIII, ciningeno de
alto peso molecular, precalicrena, Ca ++ y fosfolpidos, que activan al factor X. La va
extrnseca inicia con liberacin (por clulas endoteliales, fibroblastos o monocitos) de
tromboplastina de los tejidos o factor tisular, que con Ca ++ y fosfolpidos activa al
factor VII, el cual a su vez activa al factor X. Este ltimo y los factores II, V, I y XIII
participan en la va comn, hasta la formacin del cogulo de fibrina (fig. 269-1).
Esta descripcin esquemtica y en extremo simplificada no refleja la gran comple
jidad del sistema de coagulacin ni su interrelacin con las protenas anticoagulantes, el
sistema fibrinoltico, el del complemento y varias protenas ms; pero en la prctica es
til por dos motivos: permite entender que algunas de las deficiencias de factores de la
coagulacin se manifiestan por hemorragia y fundamenta la utilidad diagnstica de los
tiempos de protrombina, parcial de tromboplastina y trombina. El primer tiempo explo
ra la va extrnseca, el segundo la intrnseca, y ambos, junto con el de trombina, permi
ten valorar la va comn.
Las deficiencias de factores de la coagulacin pueden tener los siguientes orgenes:
a) sntesis insuficiente de uno o ms factores; b) sntesis de un factor que carece de
efecto coagulante; c) destruccin de algn factor por enzimas proteolticas circulantes;
La deficiencia de las protenas C y S

se manifiesta por trombosis
1271
1272

Cuadro 269-1. Factores de la coagulacin*
Sinnimo
Factor
Fibringeno
Protrombina
Tromboplastina tisular
I
II
III
IV
V
VI
Vll
VIII
IX
Calcio
Proacelerina, factor lbil
No asignado
Factor estable, proconvertina, autotrombina I
Factor antihemoflico, globulina antihemoflica
Componente tromboplastnico del plasma, factor de
Christmas, autotrombina II, factor antihemoflico B
Factor de Stuart-Prower, autotrombina III
Antecedente plasmtico de tromboplastina, factor
X
XI
XII
XIII
Precalicrena
Ciningeno de alto peso molecular
Protena C
Protena S
antihemoflico C
Factor de Hageman, factor de contacto
Factor estabilizador de fibrina, fibrinoligasa, factor de
Laki-lorand
Factor Fletcher
Factor Fitzgerald, Williams-Flaujeauc
Ninguno
Ninguno
* La deficiencia de uno o ms de estos factores se manifiesta por hemorragia o alargamiento de los

tiempos que permiten analizar n vitro el sistema de la coagulacin; las deficiencias de protenas
inhibidoras de la coagulacin C y S se manifiestan por trombosis.
d) consumo aumentado; e) presencia de inhibidores endgenos o exgenos que inactivan

de manera especfica un factor; f) prdida de factores, y g) hemodilucin.
En el hgado se sintetizan los factores I, II, V, VII, IX, X, XI, XII, XIII, el
ciningeno de alto peso molecular y la precalicrena. Los hepatocitos tambin sintetizan
las protenas C y S, la antitrombina III y sustancias fibrinolticas como plasmingeno y
antiplasmina alfa-2. Debe recordarse que la vitamina K desempea una funcin impres
cindible en la actividad de los factores II, VII, IX y X, igual que las protenas C y S. La
deficiencia de vitamina K causa prolongacin del tiempo de protrombina.
CLASIFICACIN, GENTICA Y PREVALENCIA
Ia deficiencia de factor VIII causa hemofilia
clsica o A, que se observa en uno de cada
10 000 a 20 000 varones, y la deficiencia
de factor IX ocasiona hemofilia B o
enfermedad de Christmas, que ocurr"
en uno de cada 100 000 habitantes. Ambas
se heredan con carcter recesivo ligado
al sexo
I as causas ms comunes de trastorno

adquirido en adultos son hepatopatas,
tumores malignos, infecciones, uremia,
nefropatas, hemodilucin y uso incorrecto
de anticoagulantes
Los defectos de la coagulacin son hereditarios o adquiridos. Aunque raras, se han

descrito deficiencias hereditarias de cada uno de los factores de la coagulacin; en
Mxico, las dos ms comunes son la deficiencia de factor VIII, que causa la hemofilia
clsica (o A) y se observa en uno de cada 10 000 a 20 000 varones, y la deficiencia de
factor IX (hemofilia B o enfermedad de Christmas), que se presenta en uno de cada
100 000 habitantes. Los dems defectos de la coagulacin son excepcionales: menos de
uno por cada milln de habitantes.
Las dos formas de hemofilia mencionadas se heredan con carcter recesivo ligado
al sexo, lo que explica que la hemorragia se presente casi de manera exclusiva en
varones homocigotos; en 33% de los casos no hay antecedente familiar.
La denominada enfermedad de von Willebrand abarca un grupo heterogneo de
defectos del factor de von Willebrand; algunas formas se transmiten con rasgo domi
nante y otras con carcter recesivo, todas de manera autosmica. El resto de los trastor
nos de las protenas de la coagulacin se transmiten en forma autosmica recesiva, de
ah que la hemorragia se manifieste en varones y mujeres homocigotos.
Los trastornos adquiridos son ms frecuentes; su etiologa es ms compleja y se
relacionan.con diversas enfermedades; por lo comn se afecta ms de un factor de la
coagulacin y a menudo el defecto de los factores de la coagulacin coexiste con anomalas
vasculares y plaquetarias. Las causas ms comunes en adultos son hepatopatas agudas
o crnicas, tumores malignos, infecciones, uremia, nefropatas con sndrome nefrlico
Fig. 269-1. Esquema simplificado del sistema de coagulacin sangunea. Se precisan las vas que explora cada tiempo de coagulacin in vitro. (HMWK,
ciningeno de alto peso molecular; PK, precalicrena.)
y hemodilucin por transfusin masiva o teraputica incorrecta para reposicin hdrica.

Otra causa de hemorragia que con cierta frecuencia confronta el internista en su prctica es la dosificacin excesiva de anticoagulantes.
La concentracin plasmtica mnima capaz de prevenir hemorragia espontnea es diferente para cada factor. En la hemofilia se ha establecido correlacin estrecha entre
manifestaciones clnicas y niveles plasmticos del factor VIII. Aunque la hemostasia
normal requiere cuando menos 25% de actividad de dicho factor, los pacientes sintomticos suelen tener niveles menores de 5 %; las formas graves se observan en sujetos con
menos de 1 % de actividad y se manifiestan por hemorragia espontnea e iterativa; los
casos leves tienen ms de 5 % de actividad, pueden ser asintomticos e identificarse de
manera incidental en estudios de laboratorio por otro motivo, o presentar hemorragia
slo con traumatismos mayores o intervencin quirrgica. Los valores intermedios ( l a
5% de actividad del factor VIII) corresponden a formas moderadas.
Ni prpura ni petequias suelen ser manifestaciones clnicas de trastornos de los
factores de la coagulacin, los cuales se manifiestan por grandes equimosis subcutneas, epistaxis, gingivorragia, hemorragia moderada o grave de mucosa gastrointestinal, urinaria o respiratoria, menorragia y hematomas de tejidos blandos, cavidad retroperitoneal, intramusculares, intraarticulares e intracraneales. Es caracterstico que en
los defectos de la coagulacin la hemorragia aparezca en forma tarda, despus de
1274
Los defectos de la coagulacin se expresan

por hemorragia de mucosas, equimosis
y hematomas de tejidos blandos
e intracavitarios
La deficiencia de los factores del sistema
de contacto causan anormalidades de
laboratorio pero no hemorragia
traumatismos o heridas. Las consecuencias de la hemorragia dependen de su magnitud

y localizacin. Puede ser fatal si infiltra cuello o faringe; producir hipovolemia y ane
mia aguda cuando se localiza en retroperitoneo y no se diagnostica con oportunidad, y
causar artropata invalidante por hemartrosis de repeticin. Esta ltima se presenta con
mayor frecuencia en hemoflicos; pero tambin se describe en deficiencias de factores
V, VII, X y en algunos pacientes con enfermedad de von Willebrand; las articulaciones
ms afectadas son rodillas, tobillos y codos.
DIAGNOSTICO
Los trastornos hemorrgicos slo

se identifican de manera definitiva mediante
pruebas de laboratorio
Cuando hay anormalidades en los tiempos

de coagulacin es indispensable realizar
pruebas especficas para identificar el factor
de coagulacin deficiente
En la mayora de los pacientes con trastornos hereditarios de la coagulacin sangunea,

las hemorragias comienzan desde la infancia y suelen tener antecedentes familiares. En
cambio, los trastornos adquiridos se manifiestan en adultos y a menudo se relacionan
con una enfermedad subyacente, como cirrosis o uremia, o bien con ingestin de medi
camentos que interfieren con la funcin hemosttica.
Al examinar a un paciente con probable trastorno hemorrgico, el clnico debe
proceder de manera lgica y sistemtica. Adems de edad de presentacin y sexo de la
persona afectada, debe obtener informacin sobre la aparicin de hemorragia espont
nea o con traumatismos mnimos o imperceptibles, forma de manifestarse, e historia
hemosttica ligada a procedimientos como parto, aborto, extracciones dentales e inter
venciones quirrgicas. Es indispensable un minucioso interrogatorio acerca de la inges
tin de frmacos con efectos nocivos en alguno de los componentes de la hemostasia,
adems de indagacin intencionada de enfermedades que se relacionen con trastornos
hemorrgicos. En pacientes hospitalizados es menester precisar el uso de anticoagulantes,
fibrinolticos o transfusin masiva de sangre. Incluso en adultos, si la causa de hemo
rragia no es obvia, deben investigarse antecedentes familiares de ditesis hemorrgica.
La exploracin fsica permite corroborar algunos datos del interrogatorio. Se debe
poner especial atencin en el examen articular, la bsqueda propositiva de hematomas
profundos, telangiectasias y lesiones vasculticas. No debe omitirse la exploracin de
lechos ungueales, mucosa bucal y faringe.
La evaluacin mdica se complementa con pruebas de escrutinio de la hemostasis,
como biometra hemtica, tiempo de sangrado, cuenta plaquetaria, anlisis de frotis de
sangre perifrica, tiempo de protrombina, tiempo parcial de tromboplastina y tiempo
de trombina. En el cuadro 269-2 se mencionan los defectos de los factores de la
coagulacin capaces de alterar las pruebas de hemostasis secundaria. Si uno o varios
Cuadro 269-2. Causas de prolongacin de los tiempos de coagulacin
Causas, deficiencias
o enfermedades
Deficiencias de fibringeno
Productos de degradacin de
fibringeno y fibrina
Anticuerpos antitrombina
Heparina
Acenocumarina y warfarina
Anticoagulante lpico
Hepatopata
Factor II
Factor V
Factor VIl
Factor VIII
Factor IX
Factor X
Factor XI
Factor XII
Precalicrena
Ciningeno de alto peso molecular
Tiempo de
protrombina
Tiempo parcial
de tromboplastina
Tiempo de
trombina
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
COAGULACIN INTRAVASCULAR DISEMINADA

Cuadro 269-3. Recursos teraputicos para trastornos de la coagulacin
Vitamina K
Plasma
Plasma fresco congelado
Crioprecipitados
Concentrados liofilizados de factores VIII y IX
Factores VIII y IX recombinantes

Desmopresina
Acido aminocaproico
Acido tranexmico
tiempos son anormales, deben efectuarse mediciones que permitan identificar el factor
deficiente.
TRATAMIENTO
Una vez que se ha identificado el trastorno especfico de la coagulacin sangunea debe
individualizarse el tratamiento. Los detalles de cada recurso teraputico rebasan el
espacio destinado a este tema, y en el cuadro 269-3 se mencionan algunos. Debe desta
carse que la disponibilidad de factores VIII y IX recombinantes no slo ha tenido gran
impacto en el control y el pronstico de los pacientes con hemofilia, sino que adems ha
contribuido a disminuir las complicaciones vinculadas con transfusiones mltiples de
sangre y sus derivados.
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270 Coagulacin intravascular

diseminada
DEFINICIN
La coagulacin intravascular diseminada es un trastorno hemosttico secundario a un
amplio espectro de enfermedades. La causa es generacin patolgica de trombina que
provoca consumo de plaquetas y factores de la coagulacin, depsito de microtrombos
de fibrina y fibrinlisis secundaria, cuya manifestacin clnica es trombosis y hemorragia.
1275
1276
ETIOLOGA
Numerosas condiciones se vinculan
con coagulacin ntravascular, pero con
mayor frecuencia se deben a eventos
obsttricos, sepsis, neoplasias, traumatismos
y quemaduras
Aunque hay numerosas condiciones clnicas que se vinculan con coagulacin intravascular diseminada, sta complica con mayor frecuencia la evolucin de eventos obsttricos, sepsis, neoplasias malignas metastsicas (en particular adenocarcinomas mucinosos), leucemia promieloctica aguda, traumatismos masivos, quemaduras, vasculitis y
hemlisis intravascular (cuadro 270-1).
FISIOPATOLOGIA
La fisiopatologa de la coagulacin intravascular diseminada es compleja. Entre los
mecanismos capaces de inducir coagulacin intravascular diseminada mediante la generacin anormal de trombina estn los siguientes: liberacin abundante de factores tisulares que activan la va extrnseca de la coagulacin, como se observa en el dao tisular
masivo (sndrome de aplastamiento y quemaduras); dao endotelial con activacin de
los procoagulantes del sistema de contacto, que forma trombina por va intrnseca, como
se describe en la sepsis grave, y reaccin de antgeno-anticuerpo; trastornos hemorreolgicos (choque y hemangiomas), y por ltimo falla heptica aguda con la subsiguiente
prdida de funcin depurativa del hgado, que impide remover los factores de coagulacin y otras sustancias. Uno o ms de estos mecanismos explican la patogenia de la
coagulacin intravascular diseminada en cualquier situacin clnica en que se rompe el
equilibrio normal entre coagulacin y fibrinlisis.
La produccin anormal de trombina ocasiona consumo de plaquetas y factores de
coagulacin; depsito de fibrina en la microcirculacin; activacin anormal del sistema
fibrinoltico con generacin de productos de degradacin de fibrina y fibringeno por
accin de la plasmina, los cuales actan como inhibidores de la coagulacin, y fragmentacin de eritrocitos y plaquetas con liberacin de fosfolpidos y adenosindifosfato, que
tienen actividad procoagulante. Los efectos finales son hemorragia difusa y trombosis
(fig. 270-1).
La produccin anormal de trombna

ocasiona, entre otros fenmenos, consumo
de plaquetas y factores de coagulacin,
depsito de fibrina y activacin anormal
del sistema fibrinoltico
DIAGNOSTICO
Las anormalidades ms comunes
en laboratorio son prolongacin de tiempos
de protrombina, trombina, parcial de
tromboplastina y reptilasa; trombocitopenia;
disminucin de fibringeno; aumento
de productos de degradacin de fibrina
y fibringeno
El dmero D es positivo en 93% de los casos
El diagnstico por laboratorio es complejo y exige la realizacin de diversas pruebas.

Las anormalidades ms comunes son prolongacin de los tiempos de protrombina, trombina, parcial de tromboplastina y de reptilasa; trombocitopenia; disminucin de fibringeno; aumento de productos de degradacin de fibrina y fibringeno, y disminucin de
factores de la coagulacin. La medicin del dmero D (antgeno especfico de la degradacin de fibrina) ofrece positividad de 93.2% en casos de coagulacin intravascular
diseminada, pero no siempre es asequible. En el frotis de sangre perifrica pueden
observarse esquistocitosis, reticulocitosis, trombocitopenia y plaquetas gigantes.
Cuadro 270-1. Entidades clnicas relacionadas con coagulacin intravascular diseminada

Causas obsttricas
Infecciones
Huevo muerto y retenido

Embolia de lquido amnitico
Desprendimiento de placenta
Eclampsia
Aborto
Sndrome HELLP
Sepsis bacteriana
Endotoxemia
Sepsis mictica
Viremias
Enfermedades
neoplsicas
metastsico
Leucemia promieloctica
Tumores malignos
Leucemia mielomonoctica aguda
Causas diversas
Hemolisis postransfusin
Quemaduras
Hemangiomas
Transfusin masiva
Vasculitis
Prpura trombocitopnica trombtica
Sndrome hemoltico
Derivacin de Leveen (ascitis)
Dao por aplastamiento
Mordedura de serpiente
COAGULACIN INTRAVASCULAR DISEMINADA
1277
Fig. 270-1. Fisiopatologade la coagulacin ntravasculardiseminada. Las interacciones de los sistemas

de coagulacin y fibrinlisis causan hemorragia. La trombosis se produce cuando se inhibe el sistema
fibrinoltico o cuando la respuesta fibrinoltica es inadecuada.
TRATAMIENTO
Aunque no hay criterios uniformes sobre las modalidades de tratamiento, hay consenso
en que el mtodo teraputico debe incluir los siguientes lincamientos generales: a)
individualizar cada caso mediante valoracin de sitio y gravedad de las manifestaciones
trombticas o hemorrgicas, tipo y estado de la enfermedad precipitante, estado hemodinmico y condiciones clnicas coexistentes; b) identificar y tratar de manera apropiada la causa bsica (evacuacin de tero, uso de antimicrobianos, quimioterapia, reemplazo de volumen, correccin del estado de choque); c) en pacientes cuya principal
manifestacin sea hemorragia, utilizar plasma fresco congelado para reponer factores
de coagulacin, crioprecipitados y concentrados plaquetarios con el fin de corregir la
trombocitopenia, y d) cuando haya trastornos trombticos manifiestos, indicar administracin de heparina.
Aunque tambin hay controversia respecto del paciente con hemorragia significativa que no responde al uso de hemoderivados, en estos casos debe usarse heparina (que
est contraindicada en individuos con afeccin del sistema nervioso central). Por lo
general, los inhibidores de la fibrinlisis no se indican en el tratamiento.
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Wheeler A, Rubenstein E. Current management of disseminated intravascular coagulation. Oncology-Huntingt
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El tratamiento incluye individualizacin

precisa del caso, con identificacin y
tratamiento de la causa subyacente
y definicin del estado hemodinmico;
administracin de plasma fresco,
crioprecipitados y concentrados
plaquetarios; cuando hay trastornos
trombticos es necesario administrar
heparina. Los inhibidores de la fibrinlisis
no se indican en el tratamiento
1278
271 Hemocromatosis hereditaria

DEFINICIN
n el gen HFE, que se vincula
ron hemocromatosis gentica,
se han observado dos tipos de mutaciones:
una se caracteriza por sustitucin de cistena
por tirosina en el aminocido 282 (C282Y),
y la otra por sustitucin de histidina
por dspartato en el aminocido 63 (H63D).
De los pacientes con hemocromatosis, 90
a 95% son homocigotos para la mutacin
C282Y
La hemocromatosis es un trastorno caracterizado por absorcin intestinal excesiva de

hierro y depsito de grandes cantidades de ste en clulas parenquimatosas de hgado,
pncreas, corazn y otros rganos, que a la larga produce dao tisular y deterioro
funcional de las estructuras afectadas. Aunque el almacenamiento tisular anormal de
hierro se observa en diferentes entidades clnicas (cuadro 271-1), la tendencia actual es
limitar el trmino hemocromatosis al trastorno hereditario autosmico recesivo, cuyo
gen se localiza en el brazo corto del cromosoma 6. Este gen, de reciente identificacin,
se denomina HFE (antes HLA-H), que codifica una molcula similar a las protenas
clase I del complejo mayor de histocompatibilidad y est presente en cerca de 10% de
la poblacin caucsica, casi siempre en heterocigotos. Tres a cinco de cada mil sujetos
caucsicos son homocigotos, por lo que en Estados Unidos y pases de Europa se ha
sealado que la hemocromatosis hereditaria es uno de los trastornos genticos ms
comunes del metabolismo.
FISIOPATOLOGIA
Debe destacarse que hay pacientes

con hemocromatosis clnica que no tienen
el gen HFE, y sujetos homocigotos
sin depsito anormal de hierro
En las series ms recientes,

con determinacin de ferritina srica
o saturacin de transferrina como pruebas
de t.imizaje, o bien identificacin de
homocigotos para la mutacin C282Y
del gen HFE, hasta 75% de los casos
son ^sintomticos y carecen
de anormalidades en el examen clnico
En sujetos normales, la absorcin intestinal diaria de hierro es de 1 mg, y la cantidad

total de hierro en el cuerpo es menor de 4 g. En sujetos con hemocromatosis, la absorcin intestinal de hierro aumenta a 2 o 3 mg/da. Se estima que para causar dao tisular
se requiere acumular cerca de 20 g de hierro en el organismo; por ello es comn que la
manifestacin clnica de la enfermedad ocurra despus de los 40 aos de edad. Se
menciona que la enfermedad es cinco a 10 veces ms frecuente, los sntomas ms
acentuados y la presentacin a edad ms temprana en varones que en mujeres, lo que de
manera parcial puede atribuirse a prdidas sanguneas por menstruacin y embarazo,
las cuales retardan el almacenamiento anormal de hierro; no obstante, en mujeres puede observarse expresin fenotpica grave y avanzada de hemocromatosis.
Se desconoce el defecto metablico bsico que ocasiona incremento de la absorcin
intestinal de hierro. Al saturarse la transferrina srica, el hierro se acumula en tejidos
parenquimatosos y alcanza concentraciones tisulares cinco a 100 veces mayores que en
condiciones normales; esta alteracin es ms acentuada en hgado, pncreas, corazn,
hipfisis, articulaciones y piel, lo que explica las manifestaciones clnicas habituales de
este padecimiento. El dao celular se atribuye a peroxidacin de lpidos de las membranas y liberacin de hidrolasas lisosmicas.
Estas son variables. La trada clsica de diabetes mellitus, hepatomegalia e hiperpigmentacin cutnea es bastante rara. Los sntomas iniciales frecuentes son debilidad, letarga
Cuadro 271-1. Clasificacin de las enfermedades por almacenamiento de hierro

Hemocromatosis primaria, gentica o hereditaria
Hemocromatosis secundaria o adquirida
Relacionada con anemias por almacenamiento de hierro, como talasemia o anemia sideroblstica
Asociada a enfermedad heptica
Vinculada con aumento en la ingestin de hierro
HEMOCROMATOSIS HEREDITARIA
y malestar general (60 a 75%); dolor abdominal vago relacionado con hepatomegalia
(75%); artralgias (50%); prdida de la libido e impotencia (40%), y manifestaciones
secundarias a diabetes mellitus (50 a 75%) de los casos. Los signos prominentes son
hepatomegalia (95 %), con datos de insuficiencia heptica crnica o sin ellos, y pigmentacin cutnea por incremento de melanina, ms evidente en zonas expuestas y en
cicatrices. El color grisceo que se observa en algunos pacientes se debe a depsito de
hierro en la piel. La pigmentacin de la mucosa bucal es poco comn, aunque se describe en algunos casos. Los signos comunes son prdida de vello corporal, atrofia testicular y artritis, con afeccin tpica de la segunda y la tercera articulacin metacarpofalngica,
adems de afeccin de rodillas, caderas, hombros y articulaciones del carpo.
Aunque la diabetes mellitus es frecuente (50 a 60% de los casos), no hay deficiencia pancretica exocrina. En menos de 15% de los pacientes se observa compromiso
cardiaco, que es dato de mal pronstico y causa frecuente de muerte; se manifiesta por
insuficiencia cardiaca y trastornos del ritmo, en la mayor parte de los casos por miocardiopata dilatada.
El almacenamiento anormal de hierro produce hepatomegalia. En etapas iniciales,
la apariencia histolgica del hgado puede ser normal, excepto por mayor concentracin
tisular de hierro; cuando ste aumenta, se desarrolla fibrosis y por ltimo cirrosis heptica irreversible a pesar de instaurar tratamiento. Se ha mencionado que los datos de
insuficiencia heptica crnica e hipertensin portal son menos comunes en la cirrosis
por hemocromatosis que en la secundaria a alcoholismo. El consumo de alcohol en
paciente con hemocromatosis incrementa la mortalidad por falla heptica y hemorragia
gastrointestinal. El carcinoma hepatocelular es una complicacin fatal que se describe
en 14% de los pacientes; ocurre casi siempre despus de cirrosis.
1279
Aunque la diabetes mellitus es frecuente,

no existe deficiencia pancretica exocrina
DIAGNOSTICO
Cuando no hay explicacin obvia, debe sospecharse hemocromatosis en pacientes con
los datos clnicos mencionados, sobre todo si varios de ellos coexisten. Aun en etapas
tempranas de la enfermedad, las anormalidades constantes son aumento de cifras de
hierro, de saturacin de transferrina y de ferritina srica. Se ha informado que la combinacin de saturacin de transferrina mayor de 50% con niveles sricos altos de ferritina (> 400 g/L) tiene 94% de sensibilidad y 86% de especificidad en la deteccin de
hemocromatosis. El diagnstico definitivo exige la realizacin de biopsia heptica.
Adems de valorar la apariencia histolgica, deben efectuarse tincin especial para
detectar hierro y pruebas bioqumicas para determinar la concentracin heptica de ese
metal. Cuando la cifra de hierro heptico expresada en minimoles por grado de tejido
seco se ajusta a la edad del paciente, se constituye el llamado ndice de hierro heptico,
cuya utilidad clnica reside en que, de manera consistente, es igual o mayor que dos en
sujetos con hemocromatosis (cuadro 271-2).
Recientemente se ha investigado (sobre todo con fines de seguimiento) la posibilidad de estimar la concentracin tisular de hierro en hgado mediante tcnicas no invasivas, como tomografa axial computada o resonancia magntica nuclear, pero se necesitan refinamientos tcnicos de los que no se dispone con facilidad.
TRATAMIENTO
Cuando se ha establecido el diagnstico, el tratamiento de eleccin es la sangra venosa
de 500 ml cada semana. Cada unidad de sangre que se extrae significa la eliminacin de
Cuadro 271-2. Anormalidades en exmenes de laboratorio de pacientes con hemocromatosis
Hierro srico
Saturacin de transferrina
Ferritina srica
Hierro heptico
ndice de hierro heptico en g/g de tejido seco
>180g/100 ml
> 50%
>400g/L
> 2 000 g/g de tejido seco
>2.0
En breve estar disponible para uso

comercial una prueba rpida (PCR) para
la deteccin de portadores de la mutacin
C282Y del gen HFE. Su uso clnico requerir
estudios ulteriores. Debe realizarse biopsia
heptica, ya que es la nica prueba
diagnstica definitiva
1280
200 a 250 mg de hierro. La duracin del tratamiento depende de la etapa en que se

diagnostique el padecimiento, y puede prolongarse hasta por tres aos, periodo en que
deben vigilarse los niveles de hematcrito, hierro y ferritina; cuando estos ltimos
alcanzan cifras normales, se considera que el depsito anormal de hierro en tejidos
desapareci. Para evitar nueva acumulacin, la extraccin sangunea debe efectuarse
cada tres o cuatro meses.
Los agentes quelantes, como deferoxamina, son de escasa utilidad teraputica en la
hemocromatosis hereditaria, y deben indicarse slo cuando haya anemia que contraindique
la sangra venosa; en estos casos, el uso simultneo de eritropoyetina humana recombinante ha demostrado utilidad. El tratamiento de trastornos hepticos, cardiacos y endocrinos sigue las pautas convencionales.
PRONOSTICO
La remocin del hierro tiene efectos benficos notables sobre la pigmentacin cutnea,
la insuficiencia cardiaca y la diabetes mellitus, pero no modifica la artropata, el hipogonadismo ni la cirrosis heptica. Hay evidente incremento de supervivencia de los
pacientes tratados. Incluso se ha informado que en enfermos tratados y sin cirrosis la
esperanza de vida es similar a un grupo de poblacin sin hemocromatosis. Las causas
de muerte son complicaciones de cirrosis heptica, carcinoma hepatocelular e insuficiencia cardiaca.
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272 Porfirias
DEFINICIN
Las porfirias son un grupo de trastornos metablicos que se caracterizan por deficiencias enzimticas especficas para cada uno de sus diferentes tipos. Ocasionan anormalidades en la sntesis del hem que se expresan desde el punto de vista bioqumico por
produccin excesiva de porfirinas y sus precursores cido 5-aminolevulnico (ALA) y
porfobilingeno (PBG). En su mayor parte son hereditarias, pero se describen formas
adquiridas. Las manifestaciones clnicas prominentes son cutneas y neurolgicas; con
menor frecuencia hay anormalidades hepticas (cuadro 272-1).
CLASIFICACIN
En el cuadro 272-2 se muestran las diferentes variedades de porfiria, su defecto enzimtico bsico y otros datos relevantes. Es comn distinguir dos categoras de porfirias:
PORFIRIAS
1281
Cuadro 272-1. Porfirias, agrupadas por sus manifestaciones clnicas

Porfirias con crisis neuroviscerales agudas
Porfiria aguda intermitente
Aciduria delta-aminolevulnica
Porfirias que combinan ataques neuroviscerales agudos y fotosensibilidad
Porfiria variegata
Coproporfiria hereditaria
Porfirias con fotosensibilidad y dao cutneo crnico
Porfiria cutnea tarda*
Protoporfiria eritropoytica
Porfiria eritropoytica congnita
* Tiene una variante en extremo rara, la porfiria hepatoeritropoytica; en
la que aqu se menciona, se presentan fragilidad drmica, flictenas, erosio
nes, cicatrices, cambios esclerodrmicos e hipertricosis en zonas expuestas a
la luz.
las eritropoyticas y las de tipo heptico, divisin que se fundamenta en la localizacin

de la porfirinognesis anormal; esto es, mdula sea o eritrocitos e hgado, respectiva
mente. Sin embargo, dicha clasificacin es de poca utilidad clnica, ya que el diagns
tico de porfiria depende sobre todo de sospecha clnica. La caracterizacin bioqumica
de cada tipo de porfiria se efecta por identificacin del exceso de produccin de pre
cursores del hem en orina y heces, ya que cada variedad tiene un patrn de eliminacin
exclusivo que se deriva del defecto enzimtico especfico. Aunque ya hay tcnicas para
medir la actividad de dichas enzimas, an no es posible acceder a ellas con facilidad,
menos an disponer de los mtodos para detectar las anormalidades genticas que codi
fican las deficiencias enzimticas.
PREVALENCIA
An no se conoce con precisin la prevalencia de las porfirias. Algunas, como la por
firia eritropoytica congnita, la protoporfiria y la coproporfiria hereditaria son raras,
y se han descrito menos de 300 casos de cada una; su presentacin inicial ocurre sobre
todo en la infancia. La aciduria 5-aminolevulnica y la porfiria hepatoeritropoytica son
en extremo raras, con menos de 20 casos descritos. La porfiria variegata es casi exclu
siva de Sudfrica.
FISIOPATOLOGIA
En la sntesis del hem participan ocho enzimas (fig. 272-1). Con excepcin de la sintetasa
de cido 5-aminolevulnico, en cada una de las enzimas se han descrito deficiencias que
Cuadro 272-2. Clasificacin de las porfirias, defectos enzimticos bsicos y precursores excretados en cantidades anormales
Metabolitos en exceso
Enfermedad
Defecto
enzimtico
Aciduria 5-aminolevulnica
Porfiria aguda intermitente
Porfiria eritropoytica congnita
Deshidratasa de ALA
Desaminasa de PBC
Cosintetasa de uroporfobilingeno III
Porfiria cutnea tarda

Coproporfiria hereditaria
Porfiria variegata
Protoporfiria eritropoytica
Desearboxi lasa de uroporfobiIi ngeno

Oxidasa de coproporfobilingeno
Oxidasa de protoporfobilingeno
Ferroquelatasa, protoporfobilingeno
ALA, cido aminolevulnico; PBG, porfobilingeno.
Orina
ALA
ALA y PBC
Uroporfirina I
Coproporfirina I
Uroporfirinas I y II
ALA, PBC, coproporfirina
ALA, PBC, coproporfirina
Heces
Uroporfirina I
Coproporfirina I
Isocroporfirina
Coproporfirina III
Protoporfirina
Protoporfirina
1282
Fig. 2 7 2 - 1 . Biosntesis del hem. (ALA, cido 8-amnolevulnico; PBG, porfobilingeno; URO,
uroporfiringeno; COPRO, coproporfiringeno; PROTO, protoporfiringeno.
En Mxico, el mdico internista debe

conocer a fondo la porfiria aguda
intermitente y recordar las caractersticas
clnicas de la porfiria cutnea tarda, nicas
variedades que podra encontrar en algn
paciente
corresponden a las siete variedades de porfiria. Cada defecto enzimtico provoca exceso de produccin de uroporfirina, coproporfirina, protoporfirina, ALA, PBG o combinacin de estas sustancias; algunas se depositan en los tejidos, sobre todo en la piel, y
producen fotosensibilidad. Al exceso de ALA se le atribuye efecto neurotxico por
induccin de estrs oxidativo, que podra participar en las manifestaciones neuropsiquitricas de las porfirias agudas y quizs en la neuropata autonmica que afecta de
manera predominante el tracto gastrointestinal. Estos ataques neurolgicos agudos se
observan slo en las cuatro variedades de porfiria en que hay eliminacin urinaria
anormal de ALA.
El mdico internista en Mxico debe conocer a fondo la porfiria aguda intermitente
y recordar las caractersticas clnicas de la porfiria cutnea tarda, nicas variedades
que podra encontrar en algn paciente; en este captulo se comenta slo la primera.
PORFIRIA AGUDA INTERMITENTE
Definicin
La porfiria aguda intermitente

es una enfermedad hereditaria
de transmisin autosmica dominante
que ocurre por deficiencia parcial
de desaminasa de PBC; se caracteriza
por eliminacin urinaria de cantidades
excesivas de ALA y PBC
Esta enfermedad hereditaria de transmisin autosmica dominante ocurre por deficiencia

parcial de desaminasa de PBG; se caracteriza por eliminacin urinaria de cantidades
excesivas de ALA y PBG. Se ha observado que slo 10% de los sujetos con esta deficiencia enzimtica son sintomticos. Por lo general se manifiesta despus de la pubertad, es
ms comn en mujeres y sus caractersticas clnicas son ataques agudos de dolor abdominal
relacionados con diversos trastornos neurolgicos, y en algunos casos alteraciones psiquitricas. En este tipo de porfiria no aparecen lesiones cutneas. Los ataques pueden
deberse a ayuno, estrgenos, frmacos (sulfas, barbitricos, griseofulvina, imipramina
y otros), ingestin de dietas bajas en caloras, intervencin quirrgica e infecciones.
PORFIRIAS
1283
En casi todos los casos, el sntoma inicial es dolor abdominal con localizacin especfica, que en ocasiones puede simular sndrome de abdomen agudo. Los datos comunes
son nuseas, vmito, estreimiento y distensin abdominal. Con frecuencia se describen retencin urinaria, taquicardia e hipertensin. Diaforesis, temblor distal y arritmias
cardiacas son menos comunes; a estas ltimas se atribuyen algunas muertes sbitas. Las
alteraciones mentales pueden variar desde estados de confusin leve a episodios psicticos,
o estar ausentes. Los trastornos neurolgicos son diversos, como debilidad muscular,
arreflexia, dficit sensitivo y neuropata motora, por lo comn reversibles. Se han informado algunos casos con desarrollo de parlisis bulbar; en otros se han descrito convulsiones, pero casi siempre relacionadas con hiponatremia acentuada por vmito, secrecin inapropiada de hormona antidiurtica o teraputica hidroelectroltica incorrecta.
En casi todos los casos, el sntoma inicial

es dolor abdominal con localizacin
especfica, que en ocasiones puede simular
sndrome de abdomen agudo
Diagnstico
Es sencillo cuando hay sospecha clnica. Se fundamenta en demostrar cantidades de
ALA y PBG en orina 10 o ms veces que el valor normal durante el ataque agudo. El
diagnstico diferencial debe hacerse con otras variedades de porfiria que presenten
ataques agudos con afeccin cutnea. La intoxicacin aguda por plomo puede semejar
los sntomas descritos para este trastorno; la clave diagnstica es la exposicin al metal.
Tratamiento
Los ataques agudos se tratan con administracin intravenosa de soluciones glucosadas
en concentraciones que proporcionen al paciente 400 a 500 g/da de glucosa. Debe
corregirse la hiponatremia y utilizarse tratamientos convencionales para algunas de las
manifestaciones clnicas descritas. Otro recurso teraputico para los ataques agudos es
la administracin intravenosa de hematina, que no existe en el mercado nacional. Para
prevenir los ataques deben evitarse frmacos capaces de inducirlos y el ayuno; en
algunas mujeres es til suspender la ovulacin con anlogos de accin prolongada de
hormona liberadora de hormona luteinizante. Se ha informado tambin el uso de anlogos sintticos del hem.
Pronstico
El apego a las medidas preventivas permite al enfermo permanecer asintomtico. En la
actualidad, con tratamiento sintomtico, de sostn e hidroelectroltico adecuados la
mortalidad es excepcional.
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Los ataques agudos se tratan

con administracin intravenosa
de soluciones glucosadas en concentraciones
que proporcionen al paciente 400
a 500 g/da de glucosa. Debe corregirse
la hiponatremia y utilizarse tratamientos
convencionales para algunas
de las manifestaciones clnicas
1284
273 Leucemias agudas

DEFINICIN
Las leucemias agudas son un grupo heterogneo de padecimientos malignos que se
caracterizan por diferenciacin y proliferacin anormales de una clona celular hematgena en mdula sea.
ETIOLOGA
tos factores de riesgo para leucemia aguda
son benceno, radiacin ionizante,
quimioterapia y enfermedades genticas
o familiares
Se ha comprobado que algunos virus

producen leucemia en mamferos, pero hasta
ahora no hay evidencia concluyente
de que la produzcan en seres humanos
La citogentica y los estudios moleculares

aumentan la posibilidad de detectar factores
de riesgo susceptibles de prevencin
y de identificar subgrupos con mayor riesgo
de leucemia por exposicin ambiental
Se desconocen las causas a pesar de mltiples investigaciones. Las teoras ms aceptadas en la actualidad sostienen que la enfermedad se debe a factores ambientales que
actan en un husped genticamente sensible. El trastorno ocurre cuando una clula
precursora hematopoytica sufre transformacin neoplsica; la proliferacin autnoma
de la clona leucmica contina hasta que el paciente muere a causa de infeccin o
hemorragia por disminucin en la produccin de clulas sanguneas normales.
Aunque hay controversia al respecto, se considera que los factores de riesgo para
leucemia aguda son benceno, radiacin ionizante, quimioterapia y enfermedades genticas o familiares. Se ha comprobado que algunos virus producen leucemia en mamferos, pero hasta ahora no hay evidencias concluyentes de que la produzcan en el hombre.
Tambin se ha informado mayor riesgo en grupos ocupacionales, como trabajadores de
refineras, embalsamadores de funerarias, pintores artsticos, trabajadores del papel y
la carne, mecnicos y otros. De igual forma se han ligado a la enfermedad diversos
solventes, qumicos y pesticidas, as como exposicin a humo de tabaco, tintes de pelo
y radiacin no ionizante (campos electromagnticos). La presencia de anormalidades
cromosmicas clnales, que se detecta hasta en 50 a 90% de los casos de leucemia
mieloide aguda, es una caracterstica etiolgica de los subgrupos de leucemia. Los
recursos actuales, como la citogentica y los estudios moleculares, aumentan la posibilidad de detectar factores de riesgo susceptibles de prevencin y de identificar subgrupos con mayor riesgo de leucemia por exposicin ambiental.
PATOGENIA
Los pacientes por lo general sufren ms por reduccin del nmero normal de clulas
sanguneas que por presencia de clulas leucmicas, de tal forma que las manifestaciones ms graves son infeccin y hemorragia por disminucin de leucocitos y plaquetas
circulantes. La baja produccin de estos elementos y de eritrocitos por la mdula leucmica se atribuye en forma clsica a sustitucin de la clona celular troncal por proliferacin incontrolable de la clona leucmica, o bien a produccin de ciertas sustancias que
inhiben la proliferacin y diferenciacin de las clulas troncomedulares.
CLASIFICACIN
La leucemia aguda se clasifica en linfoblstica y mieloide, que a su vez se divide en
diferentes variedades de acuerdo con sus caractersticas morfolgicas (cuadros 273-1 y
273-2) segn los criterios del Grupo Corporativo Franco-Americano-Britnico (FAB),
y conforme a caractersticas inmunolgicas que se identifican por anticuerpos monoclonales (cuadro 273-3). En fecha reciente se incorpor la determinacin del inmu-
LEUCEMIAS AGUDAS
1285
Cuadro 273-1. Clasificacin de la leucemia linfoblstica aguda segn el

Grupo Corporativo Franco-Americano-Britnico
Subtipos
Caractersticas morfolgicas
L-1
L-2
L-3 (tipo Burkitt)
Clulas pequeas homogneas

Clulas grandes heterogneas
Clulas grandes homogneas, ndice mittico alto,
vacuolacin citoplsmica importante
norenotipo en casos indiferenciados (MO) en que la morfologa y la citoqumica son

insuficientes, y se sugiere microscopa electrnica ante la sospecha de leucemia
megacarioctica (M7).
MANIFESTACIONES CLNICAS Y ALTERACIONES HEMATOLOGICAS

Leucemia linfoblstica en adultos
La mayor parte de los casos se presentan en adultos jvenes en el tercero y cuarto
decenios de vida. Los pacientes tienes antecedentes de debilidad de varias semanas,
signos y sntomas moderados de anemia y alguna evidencia de hemorragia hasta en 33 %
de los casos; por lo general no presentan infeccin al momento del diagnstico, y hasta
10% estn casi asintomticos. El examen fsico revela linfadenopata generalizada, de
mnima a moderada, con predominio en regin cervical y esplenomegalia.
La cifra leucocitaria es normal o alta en 85% de los casos; 15% tienen leucopenia,
25 % presentan leucocitosis mayor de 50 000 y en el resto se observan algunos linfoblastos,
que en 66% de los pacientes son hasta de 50%. Las plaquetas son bajas en la mayora de
los enfermos, y en cerca de 33% son menores de 50 000. Hay reduccin moderada del
hematcrito (30 a 35%) en 75% de los pacientes.
La biopsia de mdula sea resulta hipercelular en casi todos los enfermos, en tanto
que el frotis revela disminucin del nmero de precursores de eritrocitos, granulocitos
y megacariocitos; en 75% de los casos, cuando menos 50% de los elementos medulares
nucleados son linfoblastos. El cido rico est aumentado, y la muramidasa srica y
urinaria es normal o est disminuida.
Cuadro 273-2. Clasificacin de la leucemia mieloblstica aguda segn el

Grupo Corporativo Franco-Americano-Britnico
Subtipos
M0
MI
M2
M3
M4
M5
M6
M7
Caractersticas
Mnima diferenciacin. Blastos inmaduros con antgenos CD13 y CD33
Sin maduracin, blastos sin granulacin. Es la ms comn en adultos; 50% de los
blastos con cuerpos de Auer
Con maduracin, promielocitos, mielocitos, metamielocitos y bastoncillos de Auer. Es
comn en adultos
Promieloctica. Ms agresiva. Ocurre en grupos de menor edad. Se relaciona con
coagulacin intravascular diseminada
Mielomonoblstica. Es una variedad comn, con afeccin extramedular ms frecuente.
Se relaciona con hiperplasia gingival
Monoblstica. Diferenciacin predominantemente monoctica. Se relaciona con
debilidad, hemorragias y eritema cutneo. Infiltracin extramedular muy frecuente
Eritroleucemia. El componente eritropoytico excede 50% de las clulas nucleadas de
la mdula sea. Es una variante poco comn que casi no afecta a nios. El sntoma
ms frecuente es hemorragia
Megacarioblstica. Abarca 8% de todos los casos de leucemia aguda en Mxico.
Destacan anemia, hemorragia y pancitopenia
Las cifras de leucocitos en la leucemia

linfoblstica en adultos pueden ser normales
o estar aumentadas en situaciones
asintomticas, hemorrgicas,
de linfadenopata cervical, esplenomegalia,
leucocitosis, leucopenia, linfoblastos
perifricos, trombocitopenia, anemia
y en caso de cido rico elevado
1286

Cuadro 273-3. Clasificacin inmunolgica de la leucemia linfoblstica aguda
Subtipos
Variedad comn

Subtipo T
Subtipo B
Variedad nula
Caractersticas
Tiene el antgeno comn de la leucemia linfoctica aguda
(antgeno comn de la leucemia linfoctica aguda).En
realidad es leucemia preclula B. Con frecuencia se
transforma en leucemia granuloctica crnica
Frecuente en Mxico
Con marcadores tpicos de clulas T. Es ms frecuente en
varones. Cifra de leucocitos alta, masa mediastnica
Menos frecuente en Mxico
Forma menos comn, con antgeno de la leucemia
linfoctica aguda. Se identifica por marcadores de
superficie o inmunoglobulina de membrana de linfocito I
Carece de marcadores. Frecuente en Mxico
Leucemia mieloctica aguda
La leucemia mieloctica se caracteriza

por trastornos hemorrgicos, infecciones
graves, esplenomegalia, leucocitosis,
trombocitopenia y anemia
La metodologa diagnstica en la leucemia

aguda incluye historia clnica completa,
estudios de sangre perifrica, examen
de mdula sea con aspirado y biopsia,
estudios de qumica sangunea, electrlitos
y pruebas de coagulacin, as como estudio
de lquido cefalorraqudeo. En la actualidad
hay recursos diagnsticos, como valoracin
morfolgica y citoqumica, inmunofenotipo
y anlisis citogentico, por lo que se pueden
efectuar diagnsticos ms finos de cada uno
de los subtipos de leucemia, con mejor
vigilancia de remisiones y recadas
Es mucho ms comn en adultos que la leucemia linfoctica aguda. Puede ocurrir a

cualquier edad, con mayor frecuencia entre los 30 y los 60 aos. Los pacientes tienen
historia similar a los de leucemia linfoctica aguda, pero quiz ms breve, con slo una
o dos semanas de sntomas previos al diagnstico.
Se encuentran manifestaciones hemorragparas con mayor frecuencia que en la
leucemia linfoctica aguda. Los pacientes con leucemia promieloctica a menudo presentan hemorragia moderada a grave, grandes equimosis mucocutneas e incluso coagulacin intravascular diseminada. En 33% de los casos hay infecciones graves, como
abscesos pigenos o septicemias. El examen fsico puede ser normal excepto por evidencia de hemorragia en 75% de los pacientes; la linfadenopata es poco frecuente y la
esplenomegalia se detecta en 25 % de los enfermos. Se puede apreciar hipertrofia gingival en las variedades monoctica y mielomonoctica.
La frmula leucocitaria puede ser normal, baja o alta en 33% de los casos, respectivamente, y es poco comn que un paciente presente leucocitosis mayor de 300 000. La
frmula diferencial de la biometra hemtica puede mostrar formas blsticas, que en
10% de los casos no se observan en sangre perifrica; con frecuencia la cuenta plaquetaria es menor de 20 000 y la mayora de los enfermos tiene reduccin del hematcrito
a menos de 30 a 35%.
La biopsia de mdula sea es hipercelular, y las clulas leucmicas equivalen cuando menos a 50% de las clulas nucleadas medulares; puede haber hiperplasia eritroide
o granulacin rara de granulocitos maduros. Hay aumento leve de cido rico, pero es
ms importante la elevacin de la deshidrogenasa lctica y la muramidasa srica y
urinaria, sobre todo en las variedades monoctica y mielomonoctica. En 10% de los
pacientes hay anemia y trombocitopenia, en ocasiones tambin con leucopenia; esto
ocurre sobre todo en ancianos, en quienes se observan con mayor frecuencia sndromes
mielodisplsicos, as como mutaciones genticas vinculadas con falla del tratamiento.
DIAGNOSTICO
Incluye historia clnica completa, estudios de sangre perifrica, examen de mdula sea
con aspirado y biopsia, estudios de qumica sangunea, electrlitos y pruebas de coagulacin, as como estudio de lquido cefalorraqudeo, marcadores de superficie de clulas B y T, tincin con fosfatasa cida del frotis sanguneo, y radiografas posteroanterior
y lateral de trax. En la mayor parte de los casos el frotis de sangre perifrica establece
el diagnstico; en la variedad mielomonoctica se requiere estudio de mdula sea.
En la actualidad se dispone de recursos diagnsticos como valoracin morfolgica
y citoqumica, inmunofenotipo y anlisis citogentico para efectuar diagnsticos ms
finos de cada uno de los subtipos de leucemia, con mejor vigilancia de remisiones y
recadas. Los nuevos procedimientos, como deteccin de mieloperoxidasa de RNAm
LEUCEMIAS AGUDAS
1287
pueden establecer la lnea mieloidea de los blastos leucmicos, que por ser tan primitivos en ocasiones es muy difcil identificarlos por otros mtodos.
TRATAMIENTO
De las urgencias
La hemorragia por trombocitopenia se trata con transfusin de concentrados plaquetarios y sangre fresca. Se debe utilizar heparina en caso de coagulacin intravascular diseminada.
Las infecciones deben tratarse de manera adecuada. Los protocolos ms aceptados
son los que utilizan al inicio una cefalosporina de tercera generacin sola o combinada con aminoglucsido. Recientemente se introdujo el uso de carbapenem como
alternativa. El esquema debe modificarse de acuerdo con cultivos y sensibilidad;
en casos de fiebre persistente que no cede con antibiticos habr que agregar anfotericina B.
Por el alto riesgo de hemorragia intracerebral, en pacientes con leucemia mieloide
aguda debe atenderse la leucotasis intracerebral mediante radioterapia craneal e
hidroxiurea.
La nefropata por uratos, sobre todo en la leucemia linfoctica aguda, se trata con
alcalinizacin de la orina y disminucin de la produccin de cido rico utilizando
alopurinol o dilisis. Se utilizan tambin frmacos como acetazolamida.
Leucemia linfoblstica
El tratamiento aceptado desde hace algunos decenios comprende tres fases principales:
1. Induccin de la remisin completa, que se alcanza en 90 a 95 % de los nios y slo
en 50% de los adultos mediante el uso de vincristina, prednisona, L-asparaginasa o
daunorrubicina. Se contina con esquema de consolidacin.
2. Profilaxis del sistema nervioso central mediante radiacin craneal con 2 400 rads
ms metotrexato intratecal, o triple combinacin intratecal con metotrexato, hidrocortisona y arabinsido de citosina.
3. Teraputica de mantenimiento con 6-mercaptopurina diaria y metotrexato semanal; es posible aadir un tercer frmaco como ciclofosfamida o arabinsido de
citosina. Se aconseja administrarlo durante tres aos.
En Mxico, la duracin media de la remisin completa es de 25 meses, y la supervivencia media de 36 meses. Hay informes recientes de supervivencia a cuatro aos
libre de enfermedad hasta en 55 % de adultos con leucemia linfoctica aguda tratada con
dosis altas de daunorrubicina por induccin (270 mg/m2), y dosis altas de arabinsido
de citosina en la etapa posterior a la remisin.
Leucemia mieloide aguda
1. Induccin de la remisin con frmacos mucho ms txicos que los anteriores. Se
usan daunorrubicina ms arabinsido de citosina; como alternativas al primero
pueden emplearse idarrubicina y mitoxantrona. La morbimortalidad es de 10 a
20% por produccin acentuada de aplasia medular e infeccin agregada.
2. Teraputica de mantenimiento con tioguanina diaria y ciclos mensuales de ciclofosfamida, arabinsido de citosina o 5-azatidina durante tres aos.
3. En la mayor parte de los grupos de adultos no se emplea profilaxis del sistema
nervioso central, pero s en nios, de igual manera que en la leucemia linfoctica
aguda. Se recomienda vigilancia peridica del lquido cefalorraqudeo. En Mxico
se lleva a cabo si la remisin completa es continua durante seis meses.
El trasplante de mdula sea alognico o autlogo se ha convertido en una alternativa viable para el manejo de casos de leucemia linfoctica aguda y leucemia mieloide
En Mxico, la duracin media de la remisin

completa es de 25 meses, y la supervivencia
media de 36 meses. Hay informes recientes
de supervivencia a cuatro aos libre
de enfermedad hasta de 55% en adultos
con leucemia linfoctica aguda tratados con
dosis altas de daunorrubicina por induccin
y dosis altas de arabinsido de citosina
despus de remisin
1288
El trasplante de mdula sea alognico

o autlogo se ha convertido
en una alternativa viable para el manejo
de casos de leucemia linfoctica aguda
y leucemia mieloide aguda con alta
posibilidad de recada o despus de falla
del tratamiento primario
aguda con alta posibilidad de recada o despus de falla del tratamiento primario. La
inmunoterapia con anticuerpos monoclonales se encuentra an en intensa investigacin,
igual que las teraputicas biolgicas previa y posterior a trasplante de mdula sea.
Cada da se generaliza ms el uso de factor estimulante de colonias de granulocitos para
acelerar la recuperacin de neutrfilos despus de trasplante y de quimioterapia intensiva.
Entre las complicaciones del tratamiento merece especial atencin el sndrome de
lisis del tumor, que se relaciona con anormalidades electrolticas importantes; se maneja con lquidos intravenosos, manitol, alopurinol y sales de aluminio.
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274 Leucemias crnicas

DEFINICIN
Las leucemias crnicas son un grupo diverso de enfermedades malignas de la mdula
sea, casi siempre incurables, con un curso ms prolongado e indolente que las agudas.
Se caracterizan por predominio de clulas diferenciadas, por lo que es muy fcil diagnosticar su variedad. En general se dividen en dos grupos: leucemia linfoctica crnica
y leucemia granuloctica crnica, cada una con caractersticas propias.
LEUCEMIA LINFOCTICA CRNICA
Definicin
La leucemia linfoctica crnica se caracteriza por produccin y acumulacin de linfocitos
de apariencia madura o diferenciada, pero funcionalmente inactivos; en ms de 90% de
los casos se trata de linfocitos B, y es raro que la proliferacin sea de linfocitos T o N.
Patogenia y etiologa
Se desconoce la causa. Se caracteriza por varios defectos inmunitarios, entre los que
destacan frecuentes complicaciones autoinmunitarias y defectos funcionales de las clu-
LEUCEMIAS CRNICAS
1289
las T, lo que conlleva alto riesgo de infecciones predominantemente bacterianas y aparicin de otros tumores. Hasta en 50% de los pacientes se identifican diversas anormalidades cromosmicas clonales; la aberracin ms comn es la trisoma 12, que se
presenta en 33% de los casos, seguida de anormalidades estructurales del cromosoma
13 en la banda ql4. Otros estudios sugieren que la presencia del gen MDM2 tiene
importante participacin en la tumorigenicidad y progresin de la leucemia linfoctica
crnica; esto ocurre con mayor frecuencia en estadios clnicos avanzados.
La leucemia linfoctica crnica suele caracterizarse por linfadenopata generalizada,
linfocitosis perifrica, infiltracin de mdula sea e interferencia con la hematopoyesis
normal. Ocurre en adultos despus de los 30 aos de edad, ms de 90% consta de
pacientes mayores de 50 aos y alrededor de 66% sobrepasa los 60 aos. Los criterios
mnimos para establecer el diagnstico son:
1. Linfocitosis absoluta y sostenida con linfocitos maduros, mayor de 5 000 y no
atribuible a otras causas.
2. Mdula sea hipercelular o normocelular con 30% o ms de linfocitos de apariencia madura y marcadores que identifiquen linfocitos tipo B.
En 20 a 25 % de los casos el diagnstico es un hallazgo fortuito al realizar estudio
citolgico hemtico de rutina. Hay linfadenopata generalizada, con ganglios lisos, mviles
y no dolorosos; en 75% aparece esplenomegalia. Cerca de 35% de los pacientes tienen
anemia con hemoglobina menor de 12 g y menos de 25% cursan con trombocitopenia
menor de 100 000 clulas/mm3; la leucocitosis puede ser importante, con lmites que se
hallan entre la leucemia granuloctica crnica y la leucemia aguda (promedio, 130 000
clulas/mm3). Los sntomas iniciales se relacionan con crecimiento linftico y anemia,
y es posible que aparezcan fatiga y predisposicin a infecciones bacterianas y virales,
dermatosis y equimosis mucocutnea. La prueba de Coombs directa es positiva en 20%
de los casos y slo en 50% se observa anemia hemoltica autoinmunitaria. Con frecuencia se encuentra hipogammaglobulinemia, y en 10% de los casos aparece paraproteinemia.
El estudio de mdula sea muestra hipercelularidad en 60% de los casos y en el
resto es normal o hipocelular; el promedio de linfocitos es de 77 por ciento.
En la leucemia linfoctica crnica, 90%

de los enfermos son mayores de 50 aos
y alrededor de 66% sobrepasan los 60 aos
Los criterios diagnsticos de leucemia

linfoctica crnica son: linfocitosis absoluta
y sostenida, no atribuible a otras causas,
y mdula sea normocelular o hipercelular
con 30% o ms de linfocitos B
Tratamiento
No todos los pacientes con leucemia linfoctica crnica de clulas B necesitan tratamiento. Los estadios tempranos estables, con histopatologa de mdula sea no difusa y
niveles de linfocitos sanguneos bajos no lo requieren, a diferencia de estadios tempranos progresivos o avanzados con infiltracin difusa de mdula sea y niveles altos de
linfocitos que progresan con rapidez.
El rgimen teraputico inicial consiste en administracin de clorambucil y prednisona orales en dosis de 0.2 mg/kg/da y 1.5 mg/kg/da, respectivamente, durante cuatro
das; el ciclo se repite cada tres a seis semanas. La respuesta al tratamiento en promedio
es de 80%, con duracin media de dos aos. No se logran remisiones a largo plazo en
pacientes con enfermedad inicial refractaria a clorambucil.
En casos resistentes al esquema convencional y en estadios III a IV (cuadro 274-1)
que no reaccionan al tratamiento se instaura teraputica ms agresiva con ciclofosfamida, vincristina y prednisona (COP) o los mismos tres frmacos ms doxorrubicina
(CHOP); tambin se agregan BCNU y melfaln. Recientemente se introdujeron frmacos como fludarabina y 2-clorodesoxiadenosina. Hasta el momento la experiencia con
trasplante de mdula sea es muy limitada.
Pronstico
Todava se acepta la clasificacin y pronstico de Rai y Binet (cuadro 274-1). El promedio de supervivencia es de ms de cinco aos. La presencia de anemia o trombocitopenia es de mal pronstico.
No todos los pacientes con leucemia

linfoctica crnica de clulas B necesitan
tratamiento. Los estadios tempranos estables,
con histopatologa de mdula sea no difusa
y niveles de linfocitos sanguneos bajos no
lo requieren
El rgimen teraputico inicial consiste
en administracin de clorambucil
y prednisona orales en dosis
de 0.2 mg/kg/da y 1.5 mg/kg,
respectivamente, durante cuatro das;
el ciclo se repite cada tres a seis semanas
1290

Cuadro 274-1. Clasificacin de Rai y Binet. Estadios y pronstico de la leucemia linfoctica crnica
Pronstico
Los pacientes con leucemia linfocitica

crnica tienen mayor riesgo de desarrollar
una segunda neoplasia
Bajo
Intermedio
Intermedio
Alto
Alto
> 15
9
5
2
2
Intermedio
Intermedio
Alto
12
5
2
El estado clnico es an el mejor indicador pronstico, pero tambin se consideran

importantes el estado citogentico, el modelo de infiltracin leucmica en mdula sea
y el tiempo de duplicacin de linfocitos. Se sabe que los pacientes con leucemia linfoctica crnica tienen mayor riesgo de desarrollar una segunda neoplasia no hematolgica,
cuya frecuencia es hasta de 9%. El riesgo se incrementa para cncer de pulmn y
prstata en varones, as como para rin, cncer de piel no melanoma y sarcoma en
ambos sexos.
LEUCEMIA GRANULOCITICA CRNICA
Definicin
Es una neoplasia clonal de la clula troncohematopoytica pluripotencial, que en la
mayora de los pacientes se caracteriza por una anormalidad criptogentica conocida
como cromosoma Filadelfia. Esta anomala ocurre por translocacin recproca entre los
brazos largos de los cromosomas 9 y 22, que da por resultado la creacin de un nuevo
gen; es comn a las series mieloide, eritroide y megacarioctica.
Etiologa y fisiopatogenia
Se desconoce la causa. Se divide en dos fases principales: una crnica, que dura tres a
cuatro aos y reacciona bien al tratamiento, y una aguda (tambin llamada terminal,
blstica o acelerada) que dura dos a cinco meses y por lo regular no reacciona al
tratamiento.
Manifestaciones clnicas y caractersticas hematolgicas
Hay esplenomegalia en 74% de los casos

de leucemia granuloctica crnica
y hepatomegalia en 38%
La edad media de presentacin es de 50 aos, con relacin varn:mujer de 1.3:1. Al

inicio, los sntomas ms comunes se relacionan con hipermetabolismo (malestar general, fatiga, hiporrexia y prdida de peso) y esplenomegalia (masa abdominal).
Hasta 8% de los pacientes son asintomticos. Hay esplenomegalia en 74% de los
casos y hepatomegalia en 38%. La leucocitosis promedio es de 132 x 109/L. En 83 y
78% de los individuos se observan basofilia y eosinofilia absolutas, respectivamente; en
47% hay anemia, por lo general leve, y en 39% clulas rojas nucleadas en sangre
perifrica: La cuenta plaquetaria media es de 400 x 109/L. Hay trombocitosis en 48%
de los enfermos y trombocitopenia en 11 por ciento.
La cifra media de blastos en mdula sea es de 2%. El estudio histopatolgico
revela disminucin de clulas rojas en 95% de los casos y de megacariocitos en 30%.
LEUCEMIAS CRNICAS
1291
En 38% de los pacientes se encuentra el cromosoma Ph, igual que otras anormalidades
cromosmicas, como cambio en el gen P53 en cerca de 15% de los sujetos, lo cual vara
segn la fase crnica o terminal del paciente. Se reduce la actividad de fosfatasa alcalina
de los leucocitos, tanto en cantidad como en el nmero de clulas que la contienen.
Tratamiento y pronstico
El tratamiento paliativo mejora la calidad de vida, aunque tiene poco efecto sobre la
supervivencia. Durante los ltimos 30 aos, el estndar teraputico fue con busulfn,
pero estudios recientes han demostrado que la hidroxiurea desempea una funcin significativa en el manejo de la leucemia granuloctica crnica, y en comparacin con el
busulfn se relaciona con menor toxicidad, por lo que en la actualidad se le considera el
frmaco de eleccin. Otras alternativas teraputicas son ciclofosfamida, 6-mercaptopurina
y radiacin esplnica. Recientemente se han informado buenos resultados con el uso de
interfern alfa-2b, solo o combinado con quimioterapia estndar en diferentes grupos
de estudio; y hasta ahora contina la investigacin.
El nico tratamiento curativo de la leucemia granuloctica crnica es el trasplante
de mdula sea compatible despus de ablacin de la propia mdula Phl positiva del
paciente mediante radioterapia y quimioterapia muy agresivas. Este procedimiento se
acepta por lo general en sujetos con enfermedad en fase crnica menores de 50 aos de
edad, con donadores HLA idnticos y que evolucionen en su primer ao despus del
diagnstico; hay supervivencia a cuatro aos libre de enfermedad en 70 a 80% de los
pacientes, y en muchos se logra la curacin. Los resultados del trasplante para enfermedad ms avanzada son menos prometedores.
No se ha precisado bien el origen de la fase terminal o crisis blstica, que ocurre en
dos de cada tres casos y se caracteriza por ataque al estado general, fiebre, anemia,
hemorragias, dolor seo, diaforesis y dolor esplnico que semejan un cuadro de leucemia aguda. Una vez que se ha establecido el diagnstico, la supervivencia de la crisis
blstica es muy breve (38 das en promedio); en algunos estudios se ha demostrado que
las alteraciones citogenticas, como las mutaciones P53, tienen estrecha relacin con el
acortamiento de la supervivencia. El tratamiento de la crisis blstica puede ser conservador, con medidas generales o con prednisona y vincristina o 6-mercaptopurina, o
bien con trasplante de mdula sea autloga o alognica. Estudios de supervivencia de
la leucemia granuloctica crnica a largo plazo han demostrado que los parmetros
como edad menor, bazo pequeo, plaquetas < 600 x 109/L, y bajo porcentaje de blastos
en sangre, se vinculan con supervivencia a ocho o ms aos.
Cervantes F, Robertson JE, Rozman C, et al. Long term survivors in chronic granulocytic leukemia: a
study by trie international CGL Prognosis Study Group, ltalian Cooperative CML Study Group. Br J
Haematol 1994;87(2):293.
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Lippincott-Raven, 1997.
El nico tratamiento curativo de la leucemia

granuloctica crnica es el trasplante
de mdula sea
En la leucemia granuloctica crnica,

los parmetros como bazo pequeo
en pacientes de menor edad al inicio
del trastorno, plaquetas < 600 x 1009 y bajo
porcentaje de blastos en sangre perifrica
se vinculan con supervivencia de ocho aos
o ms
1292
275 Enfermedad de Hodgkin

DEFINICIN
La enfermedad de Hodgkin se caracteriza por la presencia de supuestas clulas malignas de origen clonal de Reed-Sternberg y sus variantes, padecimiento reactivo a un
proceso inmunolgico con respuesta celular variable, policlonal y pleomrfica, o ambas situaciones.
La etiopatogenia de la enfermedad
de Hodgkin es an motivo de controversia.
Estudios recientes para dilucidar el origen
de las clulas de Reed-Sternberg
y los cambios genticos que causan
su transformacin neoplsica aportan
mayores pruebas de que en la mayor parte
de los casos la enfermedad de Hodgkin
surge de clulas de la lnea linfoide tipo B
en diferentes estadios de desarrollo
La etiopatogenia de este trastorno es an motivo de controversia. Estudios recientes

para dilucidar el origen de las clulas de Reed-Sternberg y los cambios genticos que
causan su transformacin neoplsica ofrecen ms pruebas de que la mayor parte de los
casos de enfermedad de Hodgkin surgen de clulas de la lnea linfoide tipo B en diferentes estadios de desarrollo. Hay informes previos de un supuesto origen en granulocitos,
histiocitos o clulas reticulares interdigitantes que se localizan en la zona dependiente
del timo de los ganglios linfticos.
En Estados Unidos, Europa y Japn se menciona importante vinculacin de las
clulas de Reed-Sternberg con el virus Epstein-Barr, con predominio en la variedad de
celularidad mixta en 68% de los casos. En la poblacin mexicana se ha encontrado
vinculacin mayor (72%) en todos los subtipos histolgicos, con excepcin de la variedad de predominio linfoctico, que es casi inexistente en los pases en vas de desarrollo;
por tanto, existe la posibilidad de que las clulas de Reed-Sternberg no sean ms que
linfocitos B activados y transformados por el virus.
DEFICIENCIA INMUNITARIA
Las alteraciones del sistema inmunitario en sujetos con enfermedad de Hodgkin dependen de la inmunidad celular, que los sensibiliza a infecciones por virus, bacterias y
hongos, lo que se corrobora por presencia de energa cutnea en pruebas intradrmicas.
El defecto funcional de los linfocitos T se valora desde estadios muy tempranos mediante curvas de dosis-respuesta con dinitroclorobenceno y fitohemaglutinina in vitro, cuyo
resultado es respuesta linfoide subnormal.
EVOLUCIN Y MANIFESTACIONES CLNICAS
De los pacientes adultos con enfermedad

de Hodgkin, 80% o ms acude a consulta
mdica con adenopata superficial
entematosa que produce dolor leve,
localizada a nivel del cuello. Muchos
enfermos son asintomticos, pero hasta
en 40% puede haber alguna combinacin
de fiebre, sudacin nocturna, prdida de
peso o prurito
De los pacientes adultos con enfermedad de Hodgkin, 80% o ms acude a consulta

mdica con adenopata superficial, dolor leve, eritema y localizacin en el cuello. Muchos
enfermos son asintomticos, pero hasta en 40% puede haber alguna combinacin de
fiebre, sudacin nocturna, prdida de peso o prurito (la fiebre es el sntoma ms frecuente). A menudo hay antecedentes de adenopata durante periodos de meses a aos
antes del diagnstico (con promedio de cinco meses), la cual suele ser centrpeta, en
ganglios linfticos axilares, con compromiso epitroclear muy raro, en el anillo de
Waldeyer, gastrointestinal o testicular. Las presentaciones con ganglios axilares o inguinales aislados son menos comunes.
En 50% de los casos puede haber afeccin mediastnica. El trastorno abdominal es
poco frecuente en sujetos asintomticos, pero comn en ancianos o cuando hay fiebre y
ENFERMEDAD DE HODGKIN
sudacin nocturna. La enfermedad suele ser localizada, nodal contigua, con poca afeccin a mdula sea e hgado; cuando se altera el bazo, el paciente rara vez cursa sin
fiebre o sudacin nocturna.
La enfermedad de Hodgkin es de origen unifocal y se extiende a ganglios linfticos
adyacentes. Los dos grupos linfticos ms afectados son la regin cervical, sobre todo
en el lado izquierdo, y la retroperitoneal. Estudios con modelos de presentacin han
mostrado que en la variedad de esclerosis nodular y la de celularidad mixta, el mediastino
y la regin cervical se afectan con frecuencia cuatro veces mayor que otros sitios arriba
o debajo del diafragma. En contraste, el mediastino se altera slo en 8% de los casos de
predominio linfoctico, en los que se observa mayor alteracin ganglionar perifrica.
En los subtipos de celularidad mixta y depresin linfoctica hay mayor afeccin esplnica.
En conclusin, las variedades de celularidad mixta y esclerosis nodular se extienden por
contigidad y se originan en mediastino y cuello, en tanto que las de predominio linfoctico se caracterizan por diferentes sitios de presentacin y modelos de extensin.
Los dos grupos linfticos ms afectados son

la regin cervical, sobre todo en el lado
izquierdo, y la retroperitoneal
ALTERACIONES HEMATOLOGICAS
La principal anormalidad hematolgica es la anemia normoctica-normocrmica moderada, que se relaciona con hierro srico y capcidad de fijacin total de hierro bajos,
pero con depsitos de hierro en mdula sea normales o aumentados. Tambin se observan anemia hemoltica con prueba de Coombs directa positiva en ms de 1 % de los
casos de enfermedad avanzada; velocidad de sedimentacin globular aumentada; reaccin leucemoide moderada a importante, sobre todo en pacientes asintomticos; eosinofilia perifrica leve, sobre todo en sujetos con prurito, y linfocitopenia absoluta
(< 1 000) en casos de enfermedad avanzada.
CLASIFICACIN HISTOPATOLOGICA
La ms aceptada en la actualidad es la del cambio de la clasificacin de Rye de LukesButier-Hicks (cuadro 275-1). De las variedades que se establecen en esa clasificacin,
la ms frecuente en Mxico es la de celularidad mixta, seguida de la de depresin de
linfocitos, en tanto que en Estados Unidos y otros pases anglosajones predominan la
esclerosis nodular y la celularidad mixta. En 1994, el Grupo Internacional de Estudio
del Linfoma introdujo una nueva clasificacin, la Revisin Europea-Americana de la
Clasificacin del Linfoma (REAL), en la que se incorporan aspectos inmunolgicos y
moleculares (cuadro 275-2 ).
DIAGNOSTICO Y CLASIFICACIN
Despus de realizar historia clnica completa y efectuar exmenes de laboratorio y
gabinete, el diagnstico definitivo se establece por biopsia de ganglio. En ocasiones se
Cuadro 275-1. Clasificacin histopatolgica de la enfermedad de Hodgkin

(cambio de la clasificacin de RYE de Lukes-Butier-Hicks [1966])
Subtipos
Predominio de linfocitos
Esclerosis nodular
Celularidad mixta
Deplecin de linfocitos
Caractersticas tpicas
Linfocitos redondos y pequeos, clulas linfocticas-histiocticas,
clulas de Hodgkin y escasas clulas de Reed-Sternberg
Bandas de colgena que definen ndulos, clulas lacunares de
Hodgkin, clulas de Reed-Sternberg
Poblacin celular heterognea, clulas de Hodgkin, clulas de ReedSternberg
Numerosas clulas de Reed-Sternberg y clulas de Hodgkin, fibrosis
difusa
1293
La principal anormalidad a nivel

hematolgico es la anemia
normoctica-normocrmica moderada
1294

Cuadro 275-2. Comparacin de las clasificaciones de REAL y de RYE en la enfermedad de Hocgkin
REAL
RYE
Predominio linfoctico, nodular (con afeccin

difusa o sin sta)
Enfermedad clsica rica en linfocitos
Predominio linfoctico, nodular (la mayor parte

de los casos)
Predominio linfoctico, difusa (la mayor parte
de los casos)
Predominio linfoctico, nodular (casos raros)
Esclerosis nodular
Celularidad mixta (muchos casos)
Deplecin linfoctica
Esclerosis nodular
Celularidad mixta
Deplecin linfoctica
Despus de realizar historia clnica completa

y efectuar exmenes de laboratorio
y gabinete, el diagnstico definitivo
se establece por biopsia de ganglio. A veces
se requieren biopsias mltiples, pues
no es raro tomar muestras de ganglios
linfticos crecidos con hiperplasia reactiva
que envuelven a los afectados
por la enfermedad
requieren biopsias mltiples, ya que no es raro tomar muestras de ganglios linfticos

crecidos con hiperplasia reactiva que envuelven a los afectados por la enfermedad. Para
realizar una estadificacin adecuada deben seguirse las recomendaciones del Simposium
de Ann-Arbor de 1970, modificadas en 1989 en Costwold, Inglaterra (cuadro 275-3).
Se requiere historia clnica detallada para determinar la presencia o ausencia de sntomas sistmicos, para detectar sntomas o signos que sugieran participacin extraganglionar y para valorar la extensin del trastorno linftico. La radiografa de trax y la
linfangiografa bilateral de extremidades inferiores son muy tiles. En pacientes sintomticos con lesiones o dolor seo, hipercalcemia o fosfatasa alcalina alta se indica
examen de mdula sea; en estos casos debe realizarse biopsia, no slo aspiracin.
Los gammagramas hepatoesplnico y seo ayudan a definir sitios de enfermedad
adicional, pero no son definitivos para el diagnstico sin confirmacin por biopsia. Lo
anterior es importante porque la presencia de enfermedad visceral modifica los procedimientos de clasificacin y abordaje teraputico.
La tomografa axial computada tiene buena correlacin con la linfangiografa, e
incluso ofrece algunas ventajas para visualizar ndulos linfticos abdominales superiores y mesentricos.
Laparotoma estadificadora
La decisin de usar laparotoma para efectuar la estadificacin est ligada con el inicio
del tratamiento. El Comit de Estadificacin de la Enfermedad de Hodgkin de Ann-
Cuadro 275-3. Estadificacin de la enfermedad de Hodgkin segn la clasificacin

de Cotswold (1989)
Estadio
I
II
III
III-1
111-2
IV
Caractersticas
Participa slo una regin ganglionar (I) o slo un sitio u rgano extralinftico (IE)
Participan dos o ms regiones ganglionares en un mismo lado del diafragma (II); puede
participar un rgano o sitio extralinftico (Il-E)
Participan regiones ganglionares en ambos lados del diafragma (III), o se localiza en un
sitio u rgano extralinftico (Ill-E), en bazo (Ill-S) o en ambos (MI-ES)
Con participacin de bazo, hilio, ganglio celiaco o ganglios portales o sin ellos
Con participacin de ganglios paraarticos, iliacos y mesentricos
Participacin difusa o diseminada de uno o ms rganos o sitios extralinfticos, con
afeccin de ganglios linfticos o sin ellos
Smbolos aplicables a cualquier estadio de la enfermedad:

A
Asintomtico
B
Fiebre, sudacin nocturna y prdida de peso > 10% en los ltimos seis meses
X
Enfermedad voluminosa (mediastino en ms de 33%, o ganglios mayores de 10 cm)
E
Afeccin a un solo sitio extralinftico prximo al sitio linftico afectado
CS
Estado clnico
PS
Estado patolgico (determinante de laparotoma)
ENFERMEDAD DE HODGKIN
1295
Arbor y de Costwold recomienda que la laparotoma y la esplenectoma se realicen slo

si las decisiones teraputicas dependen de identificar la enfermedad abdominal. La
tendencia actual consiste en sustituir estos procedimientos por laparoscopia estadificadora,
que ya se emplea en algunos lugares. Aunque an se discute si su uso debe continuar o
no, sin duda es el mtodo ms seguro para investigar la magnitud de la participacin
abdominal en el padecimiento, y sirve como referencia para comparar otros procedimientos .
TRATAMIENTO Y PRONOSTICO
El tratamiento de la enfermedad de Hodgkin ha cambiado de manera radical en los

ltimos aos. Los enfermos en estadios I-A y II-A se tratan con radioterapia localizada
y de campo extendido, respectivamente. En pacientes con enfermedad voluminosa (ganglios mayores de 3 cm) se recomienda agregar quimioterapia combinada con mostaza
nitrogenada, sulfato de vincristina, procarbazina y prednisona (MOPP), cuyo empleo
sin radioterapia en estadios iniciales puede elegirse en lugares donde no se cuente con
ese recurso, con los mismos resultados. Segn el metaanlisis, se sabe que la quimioterapia agregada mejora el control de la enfermedad en estadios tempranos de la enfermedad, pero tiene poco efecto en la supervivencia. Estudios realizados en Mxico revelan
que la radioterapia ganglionar total es curativa en estadio I-A, siempre y cuando no
presente enfermedad voluminosa con adenomegalia mayor de 7 cm. Los enfermos en
estadios I-B, II-B, III y IV se tratan con MOPP, aunque la adicin de radioterapia puede
ser til en estadio III-A.
Despus de esta teraputica, alrededor de 90 a 95% de los pacientes en estadios IA y II-A permanecen libres de enfermedad durante siete aos, con posibilidad de rescate en caso de recada.
En estadios avanzados, la quimioterapia combinada permite supervivencia de 70 a
80% a cinco aos, tambin con posibilidad de rescate en caso de recada. Entre 20 y
30% de los enfermos en estadios avanzados no logran remisin, y 30% de quienes s la
consiguen tienen recada ulterior, por lo que se requieren otros esquemas teraputicos,
como adriamicina, bleomicina, vinblastina y dacarbazina (ABVD), que no presentan
resistencia cruzada con MOPP (su eficacia es la misma y tienen menos efectos secundarios, pero su costo es mayor), o bien ciclos alternos de MOPP y ABVD.
El uso de factor estimulante de colonias de granulocitos y macrfagos es una alternativa para revertir los efectos de la quimioterapia combinada intensiva en el tratamiento de las recadas, con equilibrio positivo de costo y beneficio.
Entre 6 y 20% de los pacientes tratados desarrolla una segunda neoplasia a los siete
aos; la ms frecuente es la leucemia aguda mieloide, seguida por linfomas. De manera
secundaria ocurren tambin disfunciones gonadales, cardiopata por radioterapia, necrosis sea avascular, hipotiroidismo, hipoesplenia funcional y otras ms, por lo que el
objetivo actual consiste en encontrar alguna combinacin teraputica para controlar la
enfermedad con menos efectos colaterales.
En casos de enfermedad de Hodgkin avanzada o resistente, en la actualidad hay
alternativas teraputicas con nuevos frmacos y productos biolgicos que se encuentran
en fase de estudio, por lo que su uso an es restringido (inmunoglobulina marcada,
anticuerpos antiferritina marcados, anticuerpos monoclonales y otros ms).
Por ltimo, es importante destacar que los pacientes con VIH y enfermedad de
Hodgkin cursan por lo general con estadios e histologa avanzados, con sntomas B,
relacionados con crecimiento tumoral o con ambos; la variedad predominante es celularidad mixta y la respuesta a la quimioterapia es mala.
Aviles A, Guzmn R. El papel de la radioterapia en las etapas tempranas de la enfermedad de Hodgkin. Rev
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Cossman J, Messineo C, Bagg A. Reed-Sternberg cell: survival in a hostile sea. Lab lnvest 1998;78(3):
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Los enfermos en estadios I-A y Il-A se tratan

con radioterapia localizada y de campo
extendido, respectivamente. En pacientes
con enfermedad voluminosa se recomienda
agregar quimioterapia combinada
con mostaza nitrogenada, sulfato
de vincristina, procarbazina y prednisona
Alrededor de 90 a 95% de los pacientes

en estadios I-A y Il-A permanecen libres de
enfermedad durante siete aos despus
de recibir tratamiento, con posibilidad de
rescate en caso de recada
En casos de enfermedad de Hodgkin

avanzada o resistente, hay alternativas
teraputicas con nuevos productos
biolgicos que se encuentran en fase
de estudio, por lo que su uso an es
restringido
1296

Gulati SC, Bennett CL. Granulocyte-macrophage colony stimulating factor (GMCSF) as adjunct therapy in
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276 Linfomas no Hodgkin

Joaqun Lpez Barcena
Juan Jos Indaberea
DEFINICIN
Los linfomas no Hodgkin son un conjunto
heterogneo de enfermedades del sistema
linforreticular que tienen en comn
la expansin monoclonal de linfocitos B o T
Los linfomas no Hodgkin son el grupo ms grande de neoplasias del sistema inmunitario. Este conjunto heterogneo de enfermedades del sistema linforreticular tiene
en comn la expansin monoclonal de linfocitos B o T. Avances recientes en biologa molecular explican su origen gentico debido a cambios en las clulas linfoides
por translocacin, delecciones o mutaciones. Otro mecanismo patognico es el causado
por retrovirus (que tienen tropismo por linfocitos) y las infecciones por virus especficos, como el linfoma de Burkitt, el virus Epstein-Barr y el HTLV-I. Como causa de
leucemias estimulan la expresin de interleucina-2 y su receptor a travs de genes
transactivantes.
Hay muchas clasificaciones de estos trastornos, desde la de Rappaport de 1966,
que se basa en el origen celular, hasta la molecular gentica; no obstante, ninguna es
completa y precisa. Una de las ms aceptadas, la de Ann Arbor de 1971, se fundamenta
en estadios clnicos. Otra clasificacin divide estas enfermedades por grado de malignidad en bajo, mediano o alto.
En el cuadro 276-1 se muestra la clasificacin de linfomas no Hodgkin del Working
Formulation for Clinical Usage del National Cancer Institute y la de Kiel (la primera
tiene mayor aceptacin). En los cuadros 276-2 a 276-7 se muestran otras clasificaciones.
FACTORES DE RIESGO
Radiaciones ionizantes, herencia, SIDA, manipulacin de cloruro de vinilo, asbestos y

uso de hidantonas configuran riesgo cuatro a 10 veces mayor que el de la poblacin
general.
DIAGNOSTICO
Hay un amplio espectro de manifestaciones clnicas y cualquier rgano puede sufrir
afeccin. La forma clnica ms comn es la adenopata nica o mltiple. En 20 a 30%
de los casos es extraganglionar; cuando es ganglionar, su localizacin es cervical en
35% de los pacientes; axilar e inguinal en 30%; supraclavicular en 20%, y auricular,
LINFOMAS NO HODGKIN
Cuadro 276-1. Clasificacin de linfomas no Hodgkin del Working Formulation
for Clinical Usage del National Cancer Institute
Working Formulation
Kiel (trminos relacionados o equivalentes)
Grado bajo de malignidad

a. Linfoma linfoctico de clulas pequeas
Linfoctico, leucemia linfoctica crnica

Linfoctico, otros
Linfoplasmacitoide
Centroblstico-centroctico, folicular sin
b. Linfoma folicular de clulas hendidas
pequeas
esclerosis
c. Linfoma mixto de clulas hendidas pequeas y Centroblstico-centroctico, folicular con
grandes
esclerosis
Grado intermedio de malignidad
d. Linfoma folicular de clulas grandes
Centroblstico-centroctico, folicular y difuso sin
esclerosis
Centroblstico-centroctico, folicular y difuso con
esclerosis
Centroblstico-centroctico, difuso
e. Linfoma difuso de clulas pequeas hendidas Centroctico
f. Linfoma difuso mixto, de clulas pequeas y
grandes
esclerosis
esclerosis
Linfoplasmacitoide
g. Linfoma difuso de clulas grandes hendidas y
no hendidas
esclerosis
esclerosis
Alto grado de malignidad
h. Linfoma inmunoblstico de clulas largas
Indiferenciado
/'. Linfoma linfoblstico de clulas enrolladas y
Histioctico con esclerosis
clulas no hendidas
Tumor de Burkitt
/. Linfoma de clulas pequeas, clulas no
Linfoblstico, tipo Burkitt
hendidas, tumor de Burkitt
Varios
Mixtos
Micosis fungoides
Micosis fungoides
Histioctico
Plasmacitoma extramedular
Sin clasificacin
Otros
Cuadro 276-2. Clasificacin de linfomas no Hodgkin del BNLI

Linfoma folicular
Clulas foliculares predominantemente pequeas
Clulas foliculares medianas, pequeas y largas
Linfoma difuso
Linfoctico bien diferenciado (clulas pequeas alrededor del linfocito)
Linfoctico, medianamente diferenciado (pequeos folculos linfocticos)
Linfoctico, poco diferenciado (linfoblstico)
a. No Burkitt
b- Tumor de Burkitt
c. Linfoma mediastnico
Linfoctico de clulas linfoides grandes y pequeas
Clulas grandes indiferenciadas
Clulas histiocticas (clula mononuclear fagocfica)
Clulas plasmticas
Linfoma maligno, sin clasificacin
Plasmacitoide
Esclerosis en banda
Esclerosis fina
A
B
C
D
E
F
C
H
I
J
K
L
M
N
O
P
1297
1298

Cuadro 276-3. Clasificacin de los linfomas no Hodgkin segn Rappaport
Nodular
Linfoctico bien diferenciado
Linfoctico escasamente diferenciado
Linfoctico e histioctico combinado
Histioctico
Difuso
Linfoctico bien diferenciado sin semejanzas plasmacitoides
Linfoctico bien diferenciado con semejanzas plasmacitoides
Linfoctico escasamente diferenciado sin semejanzas plasmacitoides
Linfoctico escasamente diferenciado con semejanzas plasmacitoides
Linfoblstico diferenciado
Linfoblstico indiferenciado
Linfoctico e histioctico combinado
Histioctico sin esclerosis
Histioctico con esclerosis
Tumor de Burkitt
Indiferenciado
Linfoma maligno sin clasificacin
Linfoma compuesto
A
B
C
D
E
F
G
H
I
J
K
L
M
N
O
P
Q
epitroclear, popltea, abdominal o retroperitoneal en 15%. Las de bajo grado tienen

extensin rpida por va hematgena a lugares distantes, ya sean ganglionares o extraganglionares, como mdula sea, tracto gastrointestinal (linfoma de clulas grandes),
anillo de Waldeyer, hgado, hueso (menos comn en grados bajos).
MANIFESTACIONES CLNICAS Y AUXILIARES DE DIAGNOSTICO
Las primeras manifestaciones pueden ser fiebre, infecciones, esplenomegalia y anemia.
Alrededor de 1% de los pacientes presentan trombocitopenia de etiologa inmunitaria.
Cuadro 276-4. Clasificacin de los linfomas no Hodgkin segn Lukes y Collins

De clulas indefinidas
De clulas T
Linfoctico pequeo
Szary, micosis fungoide
Linfoctico de clulas enrolladas
Sarcoma inmunoblstico (clulas T)
De clulas B
Linfoctico pequeo
Linfoctico plasmacitoide
Centrofoliculares
Clula pequea hendida
Clula grande hendida
Clula pequea no hendida
Clula grande no hendida
Sarcoma nmunoblstico
Subtipos de linfomas centrofoliculares:
a. Folicular
b. Folicular y difuso
c. Difuso
d. Esclertico con folculos
e. Esclertico sin folculos
Histioctico
A
B
C
D
E
F
C
H
I
J
K
L
M
N
O
P
Q
R
S
LINFOMAS NO HODGKIN
Cuadro 276-5. Clasificacin de los linfomas no Hodgkin segn Kiel
Grado bajo de malignidad
Linfoctico, leucemia linfoctica crnica
Linfoctico, otros
Linfoplasmacitoide
Centroctico
Centroblslico-centroctico, folicular sin esclerosis
Centroblstico-centroctico, folicular con esclerosis
Centroblstico-centroctico, folicular y difuso sin esclerosis
Centroblstico-centroctico, folicular y difuso con esclerosis
Centroblstico-centroctico, difuso
Linfoma con malignidad de bajo grado, sin clasificacin
Alto grado de malignidad
Centroblstico
Linfoblstico tipo Burkitt
Linfoblstico
Linfoblstico, otro (sin clasificacin)
Inmunoblstico
Alto grado de linfoma maligno sin clasificacin
Linfoma maligno no clasificado ("alto grado" o "bajo grado" no especificable)
Linfoma compuesto
A
B
C
D
E
F
C
H
I
J
K
L
M
N
O
P
Q
R
En 50% de los casos de linfoma extraganglionar, el diagnstico se establece mediante

intervencin quirrgica realizada por dolor y masas abdominales.
Los estudios con bario son poco especficos para el diagnstico de linfoma de tubo
digestivo; la endoscopia tiene sensibilidad de 60%. En el linfoma de intestino delgado
se consideran diagnsticos los siguientes datos: individuos menores de 30 aos con
dolor abdominal, sndrome de malabsorcin y dedos en palillo de tambor, y en el
estudio de electroforesis de inmunoglobulinas, la presencia de IgA anormal.
Los linfomas no Hodgkin de la cadena de Waldeyer se presentan en adultos mayores de 50 aos; 50% se localizan en amgdalas, 23% en la base de la lengua y 18% en
nasofaringe. Estos pacientes cursan con disfona, disfagia, sensacin de cuerpo extrao, epistaxis, obstruccin nasal y disminucin de la audicin. Las adenopatas submaxilares y retromandibulares se muestran en ocasiones como masas indoloras cubiertas de
mucosa azul prpura.
Cuadro 276-6. Clasificacin de los linfomas no Hodgkin segn Dorfman

Foliculares
Linfoide pequeo
Linfoide mixto, clulas pequeas y grandes
Linfoide grande
Difusos
Linfoctico pequeo sin diferenciacin plasmacitoide
Linfoctico pequeo con diferenciacin plasmacitoide
Linfoide pequeo atpico
Linfoblstico de clulas "enrolladas"
Linfoblstico
Linfoide grande sin diferenciacin plasmacitoide
Linfoide grande con diferenciacin plasmacitoide
Linfoide mixto, pequeo y grande
Histioctico
Linfoma de Burkitt
Linfoepitelioide (linfoma de Lennert)
Micosis fungoides
Indiferenciado
Linfoma con esclerosis
Linfoma mixto
A
B
C
D
E
F
G
H
I
J
K
L
M
N
O
P
Q
R
S
1299
1300

Cuadro 276-7. Clasificacin de los linfomas no Hodgkin segn la
Organizacin Mundial de la Salud
Linfosarcoma nodular prolinfoctico
Linfosarcoma nodular prolinfoctico-linfoblstico
Linfosarcoma difuso linfoctico
Linfosarcoma difuso linfoplasmactico
Linfosarcoma difuso prolinfoctico
Linfosarcoma difuso prolinfoctico-linfoblstico
Linfosarcoma difuso linfoblstico
Linfosarcoma difuso inmunoblstico
Linfosarcoma difuso, tumor de Burkitt
Micosis fungoides
Plasmacitoma
Reticulosarcoma
Linfoma mixto
Despus del diagnstico clnico

e histopatolgico deba efectuarse
el diagnstico de extensin, para lo cual
se establece una secuencia de los sitios
afectados con el fin de elegir la teraputica,
integrar un pronstico y valorar la respuesta
al tratamiento
A
B
C
D
E
F
C
H
I
J
K
L
M
N
La tomografa axial computada tiene baja sensibilidad para identificar lesiones

ganglionares; sin embargo, es til para localizar las de senos paranasales y cavidad
nasal. La ubicacin orbitaria puede causar exoftalmos; la tomografa axial computada
muestra masas hiperdensas no erosivas en cavidades orbitarias.
Los linfomas tiroideos se desarrollan a partir de enfermedad previa, como tiroiditis
(ms frecuente en mujeres). En el gammagrama se encuentran ndulos normofuncionantes
o hipofuncionantes con aumento de volumen de la glndula. La biopsia por aspiracin
establece el diagnstico en 80% de los casos.
La presentacin cutnea es de curso lento en adultos mayores de 40 aos, con
lesiones inespecficas de apariencia psoriasiforme o eccematiforme que evolucionan a
formacin de placas muy pruriginosas; despus aparecen tumores rojos violceos muy
dolorosos, a veces con ulceracin. Los linfomas cerebrales se desarrollan en 1 % de los
pacientes; son ms frecuentes en sujetos con trasplante o SIDA. En la tomografa axial
computada de crneo se observan como masas nicas hiperdensas de localizacin
supratentorial y paraventricular.
La presentacin pulmonar, de evolucin lenta y bajo grado de malignidad, se observa en la placa de trax como ndulo solitario o como varios ndulos; se puede curar
en forma quirrgica. Los linfomas seos son muy agresivos; se muestran en huesos
largos como lesiones destructivas moteadas o permeantes metafisarias. El linfoma testicular se presenta en sujetos mayores de 50 aos; se advierten masas bilaterales, y en
la ecografa se observan zonas hipoecoicas con orquidomegalia.
Despus del diagnstico clnico e histopatolgico debe efectuarse el diagnstico de
extensin, para lo cual se establece una secuencia de los sitios afectados, con el fin
de elegir el manejo teraputico, integrar un pronstico y valorar la respuesta al tratamiento.
Los recuentos sanguneos, en los que se encuentra anemia, deben efectuarse en lases
iniciales. La placa de trax muestra lesin mediastnica o hiliar en 15% de los casos, y
derrame pleural en 85 %. El estudio de lquido cefalorraqudeo es indispensable en pacientes menores de 35 aos con factores de riesgo de afeccin del sistema nervioso central.
La gammagrafa sea con "Te es ms sensible que los estudios radiolgicos. En la
localizacin mediastnica se requiere gammagrafa con 77Ga, cuya sensibilidad es de
91 %. La linfografa tiene sensibilidad mayor de 80% y especificidad de 70%, y adems
sirve para evaluar la respuesta teraputica. No hace falta repetir la tomografa en forma
peridica, ya que la ecografa abdominal tiene sensibilidad de 87%. La resonancia
magntica nuclear es muy sensible para mostrar invasin medular por linfomas.
La biopsia de mdula sea puede cambiar el estadio en 60% de los casos y slo de
manera ocasional se requiere biopsia heptica mediante laparoscopia.
TRATAMIENTO
Los linfomas de grado bajo se tratan con radioterapia regional, que es curativa en 11 a
27% de los casos. En etapas III y IV se requiere quimioterapia, radiacin o combina-
OTROS TRASTORNOS LINFOPROLIFERATIVOS
1301
cin de ambas. La radioterapia debe ser de cuerpo entero e induce remisin a cinco
aos. El esquema quimioteraputico ms utilizado consiste en ciclofosfamida, vincristina, procarbazina y prednisona.
Los de grado intermedio y alto requieren quimioterapia intensiva combinada cuando la enfermedad es avanzada. La supervivencia es de dos aos. Los frmacos ms
utilizados son ciclofosfamida, adriamicina, vincristina, metrotexato, bleomicina,
etopxido, ARA-C y prednisona en dosis progresivas y de inicio prioritario. En localizaciones mediastnicas se debe combinar radioterapia con quimioterapia. Ocho aos
despus del diagnstico, la evolucin de todos los estadios es maligna acelerada.
El linfoma gastrointestinal requiere intervencin quirrgica previa. En el linfoma
de sistema nervioso central se utiliza radioterapia total al cerebro para profilaxis menngea. En casos de linfoma diseminado tambin se usa la combinacin de interfern
recombinante alfa-2b con quimioterapia. Recientemente se ha utilizado una combinacin de quimioterapia ms agresiva y trasplante de mdula sea.
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277 Otros trastornos

linfoproliferativos
DEFINICIN
Este grupo abarca diversas enfermedades que implican proliferacin de clulas B o T,
desde hiperplasias reactivas policlonales hasta verdaderos linfomas malignos monoclonales. Por lo general no son trastornos autolimitados, y pueden incluir inmunodeficiencias heredadas, adquiridas o vinculadas con yatrogenia. Hay factores que favorecen su
aparicin, como defectos en la reparacin del DNA; efectos directos del virus con
alteraciones de las caractersticas de proliferacin en subgrupos celulares, y reacomodos
con recombinacin gentica en los linfocitos.
INMUNODEFICIENCIAS
(cuadro 277-1)
Hereditarias
Consisten en ataxia-telangiectasia (relacionada con ruptura cromosmica), enfermedad
de Wiskott-Aldrich (inestabilidad cromosmica, tal vez relacionada con virus),
Las inmunodeficiencias se clasifican

en hereditarias, yatrognicas y adquiridas
1302

Cuadro 277-1. Clasificacin histopatolgica de las inmunodeficiencias
Unfadenopata con disproteinemia
Cranulomatosis linfomatode
Histiocitosis de senos con linfadenopata masiva
Hiperplasia de cadenas pesadas

Enfermedad de cadenas gamma
Proliferaciones linfoides anexas al ojo
hipogammaglobulinemia y sndrome linfoproliferativo asociado a cromosoma X (relacionado con virus Epstein-Barr). La presencia de estos trastornos incrementa 100 a
10 000 veces las posibilidades de desarrollar cncer.
El dato caracterstico es linfadenopata. Las localizaciones ms comunes son tracto
gastrointestinal, sistema nervioso central, pulmn y tejidos blandos de cabeza y cuello.
Los pacientes con ataxia-telangiectasia que desarrollan linfoma linfoblstico crnico
pueden presentar sntomas inespecficos, con leucocitosis, sin linfadenopatas ni
organomegalias. Los pacientes con el sndrome de Bloom (inestabilidad cromosmica y
aumento de la susceptibilidad del cultivo de fibroblastos a radiaciones gamma), o con
sndrome de Chediak-Higashi (autosmico recesivo, con albinismo parcial oculocutneo, fotofobia, frecuentes infecciones por pigenos, grandes inclusiones lisosmcas
intracelulares), muestran en 85% de los casos fase acelerada de pancitopenia, fiebre,
ictericia, hepatosplenomegalia, linfadenopatas, alteraciones neurolgicas y una infiltracin difusa de clulas mononucleares.
Yatrognicas
Se observan en receptores de trasplante renal, de hgado y de mdula sea. En los
receptores de trasplante hay dos tipos de presentacin: a) en pacientes con edad promedio de 21 aos, enfermedad inespecfica mononuclear, fiebre, faringitis y linfadenopatas de rpido desarrollo aparecen nueve meses despus del trasplante, y b) en pacientes
con edad promedio de 47 aos se desarrollan masas tumorales cinco aos despus del
trasplante. En otros trasplantes de rganos slidos se encuentran linfornas en cerebro y
tracto gastrointestinal que se manifiestan por hemorragias, perforaciones u obstrucciones.
En sujetos con trasplante de mdula sea se presentan fiebre, adenopatas, visceromegalias, lesiones necrticas y umbilicadas de la piel, con deterioro neuropsicolgico
significativo.
Adquiridas
Resultan de la accin del virus Epstein-Barr y de retrovirus. Un ejemplo es la mononucleosis infecciosa fatal en pacientes con historia familiar de sndromes linfoproliferaiivos
relacionados con cromosoma X que sobreviven 32 das en promedio y cursan con infeccin grave por virus Epstein-Barr, fiebre, faringitis, linfadenopata generalizada de
predominio cervical, hepatosplenomegalia y erupcin maculopapular; se encuentra linfocitosis atpica con aumento de inmunoglobulinas sricas y de transaminasas.
En infecciones por VIH hay sntomas inespecficos de candidiasis, linfadenopata
generalizada de tres meses de evolucin y neumona intersticial linfoctica (ms frecuente en nios que en adultos, con efecto restrictivo de la capcidad difusora del
monxido de carbono, tos y disnea, con fiebre o sin ella; la radiografa de trax muestra
patrn ndulorreticular patognomnico).
FISIOPATOLOGIA
El espectro histopatologico va desde hiperplasia linfoide nodular hasta linfoma de alto
grado de malignidad. Los sndromes de inmunodeficiencia congnitos se relacionan con
anormalidades localizadas del tejido linfoide.
En cuanto a los aspectos moleculares, para entender la patogenia linfoproliferativa
es importante la determinacin de monoclonalidad o policlonalidad; esto se puede lo-
OTROS TRASTORNOS LINFOPROLIFERATIVOS
1303
grar mediante citogentica convencional o por hibridacin de DNA mediante la tcnica

Southern-blot. La presencia de clonas de clulas B o T en tejido linfoide no conduce
necesariamente al diagnstico de linfoma maligno.
Linfadenopata con disproteinemia
Este trastorno es potencialmente fatal. Se manifiesta con fiebre, linfadenopata generalizada, hepatosplenomegalia, hipergammaglobulinemia y anemia hemoltica. Evoluciona
en unos 30 meses. Las biopsias ganglionares muestran infiltrado de inmunoblastos,
clulas plasmticas, eosinfilos, histiocitos y depsitos de material amorfo eosinoflico.
Reciente se demostr que este trastorno (que antes se denominaba linfadenopata
angioinmunoblstica) podra deberse a proliferacin anormal de linfocitos T. Las dosis
bajas de corticosteroides permiten su control transitorio. En la actualidad se estudia el
uso de ciclosporina A.
La linfadenopata con disproteinemia

es potencialmente fatal y se manifiesta
con fiebre, linfadenopata generalizada,
hepatosplenomegalia,
hipergammaglobulinemia y anemia
hemoltica; evoluciona en unos 30 meses
Granulomatosis linfomatoide
Es una forma de angetis y granulomatosis que puede afectar cualquier rgano. En
pulmones se encuentran ndulos bilaterales que recuerdan la granulomatosis de Wegener. Se presenta en sujetos de mediana edad. Desde el punto de vista histolgico se
observa infiltracin linforreticular con clulas linfocticas y plasmacitos atpicos.
Histiocitosis de senos con linfadenopata masiva

Los pacientes cursan con linfadenopata cervical no dolorosa que puede afectar las regiones axilar e inguinal, as como infiltrar piel, prpados, glndulas salivales y huesos.
Es ms frecuente en individuos de raza negra. Hay fiebre, neutrofilia, anemia normocrmica e hipergammaglobulinemia. Evoluciona hacia amiloidosis o linfoma maligno. Al
microscopio se encuentra dilatacin de los senos por histiocitos granulares.
Los pacientes con histiocitosis de senos

cursan con linfadenopata cervical
no dolorosa que puede afectar las regiones
axilar e inguinal, as como infiltrar la piel,
los prpados, las glndulas salivales
y los huesos
Hiperplasia linftica nodular gigante

Es una acumulacin de tejido linfoide intercalado con clulas plasmticas y vasos.
Ocurre con mayor frecuencia en mediastino en pacientes entre los ocho y los 70 aos de
edad. Se encuentran dos tipos histolgicos: hiperplasia hialina vascular e hiperplasia
de clulas plasmticas. Se trata con excisin quirrgica.
Enfermedad de cadenas pesadas

Es un trastorno de los linfocitos Q que puede evolucionar a linfoma maligno. Hay
proliferacin de clulas plasmticas y secrecin de inmunoglobulinas anormales en
cadenas alfa. Aparece entre los 10 y los 30 aos de edad. La presentacin ms comn
es la intestinal en regiones donde han ocurrido infecciones y parasitosis. Se observan
tres estadios histolgicos, desde infiltracin difusa de clulas linfoides hasta linfoma de
grandes clulas. Se han logrado remisiones completas con antimicrobianos.
Enfermedad de cadenas gamma
Se presenta en sujetos de ms de 40 aos de edad. Hay linfadenopata, fiebre, malestar
general, astenia y hepatosplenomegalia. Se relaciona con artritis reumatoidea, lupus
eritematoso generalizado y miastenia gravis.
La enfermedad de cadenas gamma aparece

en sujetos de ms de 40 aos de edad. Hay
linfadenopata, fiebre, malestar general,
astenia y hepatosplenomegalia
1304
Proliferaciones linfoideas anexas al ojo
Comprenden 10 a 15% de las masas tumorales orbitarias. El sndrome de Sjgren (ms

frecuente en mujeres jvenes) es una enfermedad crnica autoinmunitaria que consiste
en infiltracin linfoctica de glndulas lagrimales y salivales, y puede evolucionar a
queratoconjuntivitis seca y xerostoma; hay crecimiento de partidas, linfadenopata y
esplenomegalia.
Debe hacerse con enfermedades reactivas a bacterias, virus y parsitos, sndrome

posvacunacin, enfermedades autoinmunitarias, reacciones alrgicas a frmacos (sobre
todo difenilhidantoinatos), enfermedades por atesoramiento, exposicin a berilio, sarcoidosis y malignidad primaria o metastsica.
TRATAMIENTO
Depende de la presentacin clnica. Se pueden usar desde antimicrobianos hasta inmunosupresores, antivirales e inmunoterapia. En el futuro posiblemente se podrn preve
nir estos trastornos mediante ingeniera y consejo genticos.
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Pizzo P, Poplack D. Principies on Practice of Oncology. Philadelphia: JB Lippincott, 1989.
278 Mieloma mltiple

DEFINICIN
El mieloma mltiple es una enfermedad neoplsica diseminada; provenie de una clona
de clulas plasmticas transformadas que prolifera en mdula sea, altera sus funciones
e invade el hueso adyacente. Se caracteriza por anemia, hipercalcemia, destruccin
sea, dao renal e inmunodeficiencia. Las clulas neoplsicas secretan el componente
M de las inmunoglobulinas.
ETIOLOGA
Se desconocen las causas, aunque hay datos que sugieren predisposicin gentica y
participacin de virus oncgenos.
MIELOMA MLTIPLE
1305
Este trastorno es ms frecuente en varones mayores de 50 aos de edad, con ocurrencia

de tres casos por 100 000 habitantes. Comprende 1 % de todas las neoplasias y 10% de
las hematolgicas.
El mieloma mltiple es ms frecuente

en varones mayores de 50 aos de edad
FISIOPATOLOGIA
An no se precisa el tipo especfico de clula plasmtica que origina el mieloma mlti

ple, a pesar del empleo de anticuerpos monoclonales, ni la naturaleza del estmulo que
desencadena la expansin inicial de las clulas plasmticas. Sin embargo, la predilec
cin por inducir destruccin sea es una cualidad funcional propia de la clula del
mieloma mltiple, y se ha demostrado su relacin con produccin de citocinas como
interleucina-1 beta, factores de necrosis tumoral alfa y beta e interleucina-6.
Por otra parte, diversos investigadores han encontrado que el principal factor de
crecimiento del mieloma mltiple es la interleucina-6, ya que se detectan niveles altos
de sta en pacientes con mieloma mltiple activo, en contraste con niveles normales en
pacientes con trastorno estable o gammapata monoclonal de significado indeterminado.
Desde el punto de vista citogentico, la baja actividad proliferativa de la clula
plasmtica mielomatosa dificulta su estudio, pero se ha concluido que: a) no hay cam
bios citogenticos especficos en el mieloma mltiple; b) la frecuencia de anormalida
des en cromosomas donde se localizan loci de cadenas ligeras de inmunoglobulinas es
muy baja, y c) hay cambios citogenticos secuenciales dentro del mismo paciente.
Los signos y sntomas se relacionan con la cintica del crecimiento tumoral y los productos que secretan las clulas tumorales, con alteraciones fisicoqumicas, inmunitarias
o humorales que dan lugar a varios sndromes, como anemia ferropnica, sndrome de
hiperviscosidad por componente M en 90% de los casos, hiperglobulinemia e hipercalcemia.
La hipercalcemia es secundaria al aumento de resorcin sea por secrecin de
activadores de osteoclastos y al factor de crecimiento tumoral alfa, que moviliza hueso.
Las inmunoglobulinas del componente M del mieloma por lo general son IgG (23%),
IgA o cadenas libres de inmunoglobulinas (1%); IgD o IgE son ms raras. Cuando se
excede el umbral renal de eliminacin aparecen cadenas L en orina (protena de Bence
Jones). Si el componente M predomina en IgA, puede haber hiperviscosidad y trastornos hemorragparos.
La insuficiencia renal se encuentra en 20% de los casos con patogenia mixta; tanto
la nefropata por calcio como la proteinuria originan dao tubular. Tambin puede
haber amiloidosis renal en 15% de los enfermos.
Los pacientes pueden presentar infecciones respiratorias recurrentes; esto se debe
a inhibicin de inmunoglobulinas normales por componentes anormales, lo cual disminuye la fagocitosis.
Las inmunoglobulinas del componente M

del mieloma por lo general son IgG (23%),
IgA o cadenas libres de inmunoglobulinas
(1 %); IgD o IgE son ms raras
DIAGNOSTICO
El diagnstico de mieloma mltiple se fundamenta en los siguientes criterios:
Criterios mayores
1. Plasmacitomas en biopsias de tejido.
2. Plasmacitosis en mdula sea (ms de 30% de clulas plasmticas) con 90% de
especificidad.
3. Espiga de inmunoglobulina monoclonal en la electroforesis srica: IgG mayor de
3.5 g/100 mi, o IgA mayor de 2 g/100 mililitros.
Los criterios diagnsticos del mieloma

mltiple se dividen en mayores y menores
1306
4. Excrecin de cadenas ligeras mayor de 1 g/da en electrooresis de protenas en

orina de 24 horas.
Criterios menores
1. Plasmacitosis de mdula sea (10 a 30% de clulas plasmticas).
2. Espiga de nmunoglobulina monoelonal menor que la sealada en los criterios mayores.
3. Lesiones osteolticas.
4. IgM normal <50 mg/100 ml, IgA < 100 mg/100 ml, o IgG <600 mg/100 mililitros.
En estudios radiogrficos se encuentran fracturas patolgicas de predominio en la columna. Se sospecha hipercalcemia por la presencia de nuseas, vmito, somnolencia,
sed, polaquiuria y azoemia. El diagnstico de sndrome de hiperviscosidad se establece
por alteraciones visuales, somnolencia, cefalea, irritabilidad, hemorragia en mucosas,
retinopata con hemorragias, exudados, edema y venas ingurgitadas al explorar el fondo del ojo.
Los gammagramas seos son inespecficos y slo tienen utilidad en 2% de los
casos. La resonancia magntica nuclear es til en 40% de los pacientes para buscar
lesiones lticas y de compresin medular; las placas simples slo sirven en 20% y la
protena de Bence Jones slo es positiva en 50% de los casos. La determinacin de
microglobulina beta es un factor pronstico y debe efectuarse en forma seriada para
valorar la respuesta al tratamiento.
CLASIFICACIN
La clasificacin por etapas clnicas es la siguiente (cuadro 278-1):
I. Hemoglobina mayor de 10 g/100 ml; calcio srico normal; plasmacitoma solitario
en radiografa, y determinacin de productos del componente M mayor de 4 g/24
horas.
II. No corresponde a I ni a III.
III. Hemoglobina menor de 8.5 g/100 ml; calcio srico mayor de 12 mg/100 ml; lesiones osteolticas en placas radiogrficas simples, y produccin de componente M de
IgG mayor de 7 g/100 ml.
Se acompaa con la letra A si la funcin renal es normal y con la B si presenta
alteracin con creatinina mayor de 2.0 mg/100 mililitros.
El diagnstico diferencial se hace con gammapatas monoclonales.
Cuadro 278-1. Etapas clnicas del mieloma mltiple
A, funcin renal normal. B, creatinina > 2 mg/100 ml. Hb, hemoglobina; Ca, calcio; M, IgC del
componente M del mieloma mltiple.
MIELOMA MLTIPLE
1307
TRATAMIENTO
La etapa clnica y el dao renal dan la pauta para el tratamiento, que se fundamenta en
quimioterapia sistmica, radioterapia y manejo de las complicaciones.
La quimioterapia se fundamenta en el uso de citotxicos, alquilantes como melfaln, nitrosoureas, antraciclina, alcaloides de la Vinca y glucocorticoides. Puede utilizarse interfern alfa recombinante.
La radioterapia localizada se usa en caso de plasmacitoma solitario; si la localizacin de ste es extramedular o si se encuentra en vas areas superiores o tubo digestivo
se podr lograr curacin. Tambin se utiliza en caso de lesiones lticas que amenacen la
mdula espinal.
La hipercalcemia de hasta 12 g se trata con hidratacin, diurticos y preparados
fosforados. Cuando es mayor de 12 g se usan glucocorticoides (60 mg/da de prednisona), calcitonina (4 Ul/kg, IM o SC), plicamicina (15 a 20 mg/kg) y difosfonatos. Si la
hiperviscosidad pone en peligro la vida, se debe iniciar plasmafresis.
El dao renal puede requerir dilisis o hemodilisis. No se ha demostrado utilidad
de la inmunoglobulina humana para prevenir infecciones; la vacuna neumoccica se
indica como profilaxis. Deben vigilarse las concentraciones sricas de cido rico, por
la posibilidad de gota con dao renal.
PRONOSTICO
Sin tratamiento, la supervivencia es de un ao. Con tratamiento adecuado se logra
supervivencia media de 40 meses. Cerca de 2% de los pacientes sobreviven 10 aos o
ms.
De los enfermos tratados, 25% puede evolucionar a leucemia mielgena secundaria. En fecha reciente se han identificado como factores pronsticos las concentraciones
sricas de microglobulina beta-2, la protena C reactiva y la interleucina-6; tambin se
ha establecido correlacin directa entre concentracin srica alta y mal pronstico.
Barlogie B, Vasole DH, Jagannath S. Salvage therapy for mltiple myeloma: the University of Arkansas
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La etapa clnica y el dao renal dan la pauta

para el tratamiento, que se fundamenta
en quimioterapia sistmica, radioterapia
y manejo de las complicaciones
Seccin XVIII
Directora de rea:
279.
MANIFESTACIONES CUTNEAS DE
LAS ENFERMEDADES SISTEMICAS
Ma. Guadalupe Fabin

San Miguel
280.
287.
288.
284.
ERITEMA MULTIFORME

Carlos Bazn Prez
PSORIASIS
Vctor Huggo Crdova

Pluma
290.
ERITRODERMIA
Ma. Guadalupe Fabin

San Miguel
291.
MELANOMA
Ma. del Carmen Cedillo

Prez
292.
CARCINOMA BASOCELULAR

Prez
URTICARIA Y ANCIOEDEMA
Graciela E. Alexnderson
Rosas
Mario Meza Alvarado
285.
289.
DERMATITIS ATOPICA
Rosas
A/ex Aguirre Hernndez
DERMATITIS POR
MEDICAMENTOS

Rosas
Ma. Guadalupe Fabin

San Miguel
283.
DERMATITIS POR CONTACTO

Mara S. ]. Quiones
Alvarez
Rosas
ACN
282. ANAFILAXIS
Rosas
Mara Santa Alvarez
Mara S. . Quiones Chvez
PENFIGO

Carlos Bazn Prez
ERITEMA NUDOSO

Martnez
Ma. Guadalupe Fabin
San Miguel
281.
286.
293.
CARCINOMA ESPINOCELULAR

Prez
294.
SARCOMA DE KAPOSI

Prez
279 Manifestaciones cutneas

de las enfermedades sistmicas
INTRODUCCIN
Para el mdico internista es de suma importancia la observacin de la piel, que en
muchas situaciones orienta el diagnstico integral del paciente, ya que incluso puede ser
el rgano de choque de muchos trastornos sistmicos, no slo endocrinos y metablicos, sino tambin de otro tipo, como colagenopatas, neoplasias e infecciones.
DIABETES MELLITUS
El trmino glucohistequia cutnea, acuado por Urbach, se refiere a la mayor concentracin de glucosa en la piel, la cual en el paciente diabtico por lo general es seca, con
hiperhidrosis superior, alteracin en pelo, uas y dermatoglifos. Hasta 71% de los
diabticos pueden tener afeccin de la piel. La dermatopata diabtica es el dao cutneo
ms comn en estos sujetos y se relaciona con complicaciones internas de la diabetes,
como nefropata, retinopata y neuropata.
En algunas estudios se han vinculado las manifestaciones cutneas de la diabetes
con la duracin de la enfermedad, el control de la glucosa, las complicaciones
microvasculares y la hidratacin del estrato crneo.
Las lesiones ms frecuentemente encontradas, en comparacin con controles sanos, son como sigue: ictiosiformes, trastorno tipo esclerodermia, tinea peds, palmas
secas escamosas. Al considerar los factores de riesgo, los cambios de la piel tipo esclerodermia se correlacionan ms con la duracin de la diabetes.
Enseguida se mencionan otros tipos de lesiones que se encuentran en pacientes
diabticos.
La dermatopata diabtica es el dao cutneo

ms comn en la diabetes mellitus. Se
relaciona con complicaciones internas
de la propia enfermedad, como nefropata,
retinopata y neuropata
Dermatopata diabtica. Aparecen mculas de color rojizo, pruriginosas, semejantes

a dermatitis ocre, por depsitos de hemosiderina en la microangiopata. Es ms
comn en hombres que en mujeres y en el sexto decenio de la vida.
Necrobiosis lipodica. Se observa en 60% de los pacientes diabticos; incluso se ha
dividido en la forma diabtica y la no diabtica. Las lesiones consisten en mculas
ulcerativas de color amarillento pardo; predominan en las extremidades inferiores
en diabticos y en forma diseminada en no diabticos.
Granuloma anular. Se caracteriza por ndulos dispuestos en forma anular nica o
mltiple. Su apariencia en el anlisis microscpico es semejante a necrobiosis
lipodica con necrosis incompleta de fibras de colgena. En diabticos se relaciona
con depsitos de complejos inmunitarios perivasculares.
Rubelosis. Consiste en coloracin rojiza de cara y cuello.
Xantomas eruptivos y xantelasmas. Aparecen ppulas o placas de color amarillento
periorbitarias o en extremidades, que se relacionan con alteracin del metabolismo
de los lpidos.
1311
1312
ENFERMEDADES DE LA PIEL
Las lipodistrofias pueden vincularse con

aplicacin de insulina o con la propia
diabetes. Consisten en atrofia del tejido
celular subcutneo, que da el aspecto
de depresiones
Lipodistrofias. Pueden vincularse con aplicacin de insulina o con la propia diabetes.

Consisten en atrofia del tejido celular subcutneo, que da el aspecto de depresiones.
El grupo de Romano y colaboradores describe otras lesiones que se presentan en
pacientes diabticos, y que consisten en vitiligo (9%), psoriasis (9%) y eccema (8%).
Las lesiones en la piel ocurren con mayor frecuencia por infecciones en pacientes con
mal control metablico, y en quienes la dermatopata diabtica tuvo mayor correlacin
con neuropata.
En un estudio realizado en la ciudad de Mxico se encontr onicomicosis en 31.5 %
de los pacientes; de stos, en 89.47% la causa fue Candida spp, y en 73.3% se
correlacion adems con descontrol de la enfermedad.
El prurigo pigmentario es un tipo de dermatosis inflamatoria que se caracteriza por
lesiones papulares rojizas y pruriginosas. Otros trastornos de la piel asociados a diabetes
consisten en ampolla idioptica, alopecia, hirsutismo, gingivoestomatitis, glositis, carotenemia y hemocromatosis.
ENFERMEDADES TIROIDEAS
Hipertiroidismo
En el hpertiroidismo, la piel est caliente
y hmeda como resultado de vasodilatacin
cutnea y sudacin excesiva; con frecuencia
se observa eritema palmar. Puede haber
aumento o disminucin de la pigmentacin
cutnea, con distintos significados
fisiopatolgicos; la hiperpigmentacin
al parecer se relaciona con hipersecrecion
de ACTH secundaria a metabolismo
acelerado de cortisol; la hipopigmentacin
en forma de vitiligo se considera de origen
autoinmunitario
La piel se halla caliente y hmeda como resultado de vasodilatacin cutnea y sudacin

excesiva; con frecuencia se observa eritema palmar. Puede haber aumento o disminucin
de la pigmentacin cutnea con distintos significados fisiopatolgicos. La hiperpigmentacin al parecer se relaciona con hipersecrecion de hormona adrenocorticotropica (ACTH)
secundaria a metabolismo acelerado del cortisol; la hipopigmentacin en forma de vitiligo
se considera de origen autoinmunitario, y con frecuencia se vincula con enfermedad de
Graves-Basedow. Tambin hay mixedema pretibial o dermopata infiltrativa, que en
ocasiones aparece en la enfermedad de Graves-Basedow. El cabello es fino y frgil: las
uas son blandas y friables. Se pueden observar uas de Plummer, fenmeno que consiste en oniclisis con desprendimiento de la porcin terminal del lecho ungueal.
Hipotiroidismo
El mixedema, que consiste en una tumefaccin de la piel, se distingue del edema ordinario porque la presin digital no produce hundimiento, caracterstica ms evidente en
cara, nuca y dorso de manos y pies. La piel est seca, escamosa y dura, plida,
en ocasiones amarillenta (por anemia, vasoconstriccin cutnea e hipercarotenemia).
Las secreciones sudorparas y sebceas se encuentran disminuidas. Cabello, pestaas,
cejas y pelo corporal se vuelven secos, gruesos y frgiles, con tendencia a caer. Las
uas tambin se tornan quebradizas y tienen crecimiento muy lento.
ENFERMEDADES HIPOFISARIAS
Acromegalia
Los pacientes pueden presentar piel grasosa e hipertricosis, con hipertrofia cutnea,
sobre todo en los pliegues del cuero cabelludo (cutis venias gyrata), y acantosis nigricans.
Hipopituitarismo
En este trastorno la piel se adelgaza y ocurre prdida de cabello en pestaas y cejas.
ENFERMEDADES SUPRARRENALES
El sndrome de Cushing se caracteriza por la presencia de acne y estras; el sndrome de

Addison, por hiperpigmentacin y lesiones en la piel de aspecto vitiligoide.
MANIFESTACIONES CUTNEAS DE LAS ENFERMEDADES SISTEMICAS
1313
MANIFESTACIONES DERMATOLGICAS DE LAS COLAGENOPATIAS

En 75% de los sujetos hay mltiples manifestaciones cutneas; las ms frecuentes se
relacionan con eritema, telangiectasias, atrofia, hiperqueratosis (sobre todo en zonas
expuestas al sol), eritema en alas de mariposa en la cara, descamacin en las manos y
desviaciones pigmentarias. La piel puede evolucionar hacia atrofia con hipocroma central rodeada por un halo hiperpigmentado, y estas lesiones progresar a placas con mayor o menor edema, eritema, ndulos subcutneos y en ocasiones aspecto verrucoso.
Puede observarse fenmeno de Raynaud hasta en 50% de los pacientes.
Esclerodermia
Las lesiones cutneas tienen tres estadios de evolucin: edema, induracin y atrofia. El
inicio es simtrico en las manos (dedos con edema, endurecidos, con piel tensa y calcificaciones). En 90% de los casos ocurre fenmeno de Raynaud. La afeccin facial
produce rigidez de expresin; hay microstoma y ectropin palpebral. Las retracciones
drmicas son causa de rigidez en flexin no dolorosa.
La esclerodermia sistmica puede ser parte del sndrome de CREST (calcinosis,
sndrome deRaynaud, endurecimiento esofgico, esclerodactilia,telangiectasia).
Dermatomiositis
Los pacientes presentan eritema y edema de las extremidades. En la cara es patognomnico el color violceo de los prpados, igual que en cuello y cara anterior del trax.
Puede acompaarse de telangiectasias o de prpura. Al evolucionar la enfermedad, la
piel se torna pigmentada y atrfica, con ppulas que predominan en rodillas, codos y
otras salientes.
Es importante considerar que la dermatomiositis puede ser marcador de neoplasia
maligna, sobre todo a edad avanzada. Las neoplasias ms frecuentes son de ovario,
pulmn y estmago, as como el cncer cervicouterino.
Panarteritis nudosa
Se caracteriza porque con cierta frecuencia aparecen ndulos subcutneos y musculares
del tamao de un guisante.
OTROS TRASTORNOS METABOLICOS
Hemocromatosis
Se denomina tambin diabetes bronceada porque la piel se torna azulada. Los pacientes
cursan con alcaptonuria (ocronosis), piel hiperpigmentada (incluso en cartlagos, crnea y esclertica), porfirias con eritema, ampollas, hiperpigmentacin, mutilaciones y
cicatrices.
Enfermedades hepticas
En stas hay ictericia y prurito, angiomas, telangiectasias, eritema y uas de base
blanca.
Enfermedades pancreticas
La pancreatitis aguda puede cursar con urticaria, livedo reticularis y equimosis. En la
pancreatitis crnica se puede presentar hipodermitis necrosante.
En 75% de los sujetos con lupus eritematoso

generalizado hay manifestaciones en la piel;
las ms frecuentes se relacionan con eritema,
telangiectasias, atrofia, hiperqueratosis (sobre
todo en zonas expuestas al sol), eritema
en alas de mariposa en la cara, descamacin
de las manos y desviaciones pigmentarias
1314
En el glucagonoma puede aparecer erupcin

entematosa (eritema necroltico migratorio);
en ocasiones hay bulas y lesiones
psoriasiformes, que se localizan sobre todo
en cara, abdomen, perineo y extremidades a
nivel distal. Cuando mejora quedan lesiones
induradas e hiperpigmentadas. Los pacientes
tambin pueden experimentar glositis,
estomatitis, queilitis angular, uas distrficas
y cabello delgado
En el glucagonoma puede aparecer erupcin eritematosa (eritema necroltico migratorio), y en ocasiones bulas y lesiones psoriasiformes que se localizan sobre todo en
cara, abdomen, perineo y extremidades a nivel distal. Cuando mejora quedan lesiones
induradas e hiperpigmentadas. Los pacientes pueden experimentar glositis, estomatitis,
queilitis angular, uas distrficas y cabello delgado.
SISTEMA NERVIOSO
Neurofibromatosis
Se distingue por las manchas caf con leche (ms de seis pueden ser diagnsticas) o
eflides axilares (lentigo) y por tumores drmicos mamiliformes.
Epiloia
Es una genodermatosis autosmica que se caracteriza por lesiones cutneas tipo angiofibroma, rojizas y duras, sobre todo en la cara. En el tronco hay zonas de hipertrofia
cutnea hipocrmicas lanceoladas, y en las uas se observan fibromas subungueales. Se
relaciona con lesiones en la corteza cerebral, el rin, la retina o el corazn.
ERITEMA NUDOSO
El eritema nudoso se caracteriza por ndulos

subcutneos, mal delimitados, dolorosos,
que se presentan en ambas piernas
v desaparecen a las dos o tres semanas. Su
prevalencia es mayor en mujeres. Cursa con
velocidad de sedimentacin incrementada.
Se presenta por alergia medicamentosa
(sulamidas, penicilina), sarcoidosis,
infecciones bacterianas, enfermedad
de Crohn y colitis ulcerosa
Se caracteriza por ndulos subcutneos, mal delimitados, dolorosos, que se presentan

en ambas piernas y desaparecen a las dos o tres semanas. Su prevalencia es mayor en
mujeres. Cursa con velocidad de sedimentacin incrementada. Se presenta por alergia
medicamentosa (sulfamidas, penicilina), sarcoidosis, infecciones bacterianas (tuberculosis posterior a vacunacin con BCG, despus de infeccin estreptoccica o por
yersinias), enfermedad de Crohn o colitis ulcerosa.
ERITEMA ANULAR CENTRIFUGO
Hay focos eritematosos limitados con borde elevado de 1 cm de ancho. Se presenta
como manifestacin paraneoplsica (carcinomas de mama, prstata, estmago y pulmn), por infecciones (estreptococos, tuberculosis, meningococos, virus, parsitos) y
por medicamentos.
PIODERMIA GANGRENOSA
En este padecimiento hay focos inflamatorios rojos azulados, confluyentes, ulcerados,
con borde infiltrante, sobre todo en las piernas. Suele acompaar a la colitis ulcerosa,
la enfermedad de Crohn y los medicamentos; tambin puede ser de origen idioptico.
Se trata con corticosteroides.
TROMBOFLEBITIS
Es dolorosa y de localizacin cambiante. Se presenta en accesos. Ocurre sobre todo en
el carcinoma de pncreas.
ACANTOSIS NIGRICANS
Consiste en hiperqueratosis parda con papilomatosis en axilas, ingles y cicatriz umbilical. Su presentacin es brusca y muy acentuada, en 90% de los casos por tumor gastro-
MANIFESTACIONES CUTNEAS DE LAS ENFERMEDADES SISTEMICAS
intestinal (60% son adenocarcinomas gstricos). Otras causas son obesidad, medicamentos
(ster de cido nicotnico), diabetes resistente a la insulina y sndromes hereditarios.
HIPERTRICOSIS LANUGINOSA
Se caracteriza por aparicin de pelo en zonas donde no lo haba en condiciones normales. Se observa en carcinoma de colon, vejiga, pulmn o cuello uterino.
1315
La acantosis nigricans consiste en

hiperqueratosis parda con papilomatosis
en axilas, ingles y cicatriz umbilical. Su
presentacin es brusca y muy acentuada, en
90% de los casos por tumor gastrointestinal
(60% son adenocarcinomas gstricos). Otras
causas son obesidad, medicamentos (ster
del cido nicotnico), diabetes resistente
a la insulina y sndromes hereditarios
ERITEMA GIRADO REPENTINO

Eritema rpidamente variable en forma de guirnalda con descamacin, el cual se observa sobre todo en el tronco y se vincula de manera primordial con cncer de pulmn.
Puede coincidir con otras manifestaciones dermatolgicas, en especial prurito, ictiosis
o lesiones vesiculosas, adems de eosinofilia. Se caracteriza por desaparecer cuando se
controla la neoplasia.
PENFIGO
Esta enfermedad se ha reconocido recientemente en pacientes con neoplasias
linfoproliferativas y en ocasiones en casos de tumores slidos. Los sujetos presentan
lesin aguda de mucosas y piel, que pueden confundirse con eritema multiforme, epidermlisis txica y pnfigo vulgar. El curso casi siempre es fatal, con excepcin de
algunas situaciones con reseccin total de las neoplasias.
ICTIOSIS ADQUIRIDA
La ictiosis no congnita (sobre todo en adultos) debe considerarse como marcador de
tumor interno, en especial de linfomas. La piel se observa seca, escamosa, con hipertrofia de palmas de las manos y plantas de los pies.
ERITEMA FACIAL
Su presentacin parcxstica se relaciona con tumores de tipo carcinoide en intestino,
pulmn y ovario. Despus el eritema evoluciona de color rojizo a violceo crnico, lo
cual puede acompaarse de diarrea y vmito debido a produccin de serotonina, histamina y bradicinina en el tumor.
ALOPECIA MUCINOSA
Se caracteriza por ppulas dispuestas en reas cubiertas de pelo, donde se origina alopecia. Hay formas benignas en que no se reconoce causa especfica, y formas relacionadas con micosis fungoide u otros linfomas cutneos.
MELANODERMIA APIZARRADA
La coloracin azulada de la piel se vincula con melanuria. El diagnstico se establece
por observacin de la orina, que se torna oscura. Es frecuente su vinculacin con
melanomas malignos, y se ha sugerido su uso como marcador de metstasis.
PANICULITIS NECROTICA
Es un trastorno bsicamente nodular. Las lesiones, de color rojizo amoratado, suelen
ser dolorosas y en pocas ocasiones se necrosan. Se localiza en las piernas. Debe descartarse lesin pancretica de tipo inflamatorio o tumoral por liberacin de lipasa.
El pnfigo se reconoci recientemente en

pacientes con neoplasias linfoproliferativas
y en ocasiones en casos de tumores slidos.
Los sujetos presentan lesin aguda de
mucosas y piel, que pueden confundirse
con eritema multiforme, epidermlisis txica
y pnfigo vulgar. El curso es casi siempre
fatal, con excepcin de algunos casos
con reseccin total de las neoplasias
1316
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280 Eritema nudoso

DEFINICIN
El eritema nudoso es un sndrome que cursa con ndulos dolorosos de carcter inflamatorio, mal definidos, de preferencia localizados en extremidades inferiores y con tendencia a curacin espontnea sin dejar cicatriz. Con frecuencia se acompaa de poliartritis
aguda o subaguda y adenopata hiliar, las cuales desaparecen en dos a tres semanas. La
inflamacin aguda afecta los tabiques de tejido conjuntivo entre tbulos de grasa del
tejido celular subcutneo; hay infiltrado inflamatorio caracterstico alrededor de las
pequeas venas de los tabiques, en el cual al inicio participan neutrfilos y despus
histiocitos y linfocitos.
PATOGENIA
Se conoce poco el mecanismo patognico, que al parecer tiene base inmunitana. En
algunos pacientes se han demostrado complejos inmunitarios circulantes con deposito
de IgM y complemento en las paredes de los vasos, lo que apoyara un mecanismo de
hipersensibilidad de tipo III. La hiperactividad macrofgica y la infiltracin mononuclear en biopsias sugieren intervencin de un mecanismo de inmunidad celular tipo IV.
En un estudio comparativo de piel y vasos de pacientes sanos y pacientes con eritema
nudoso, las lesiones demostraron en estos ltimos niveles altos de citocinas Th 1, en
tanto que en la piel y la sangre perifrica de los pacientes control los niveles de citocinas
Thl y Th2 fueron muy bajos o casi indetectables.
La lesin anatomopatolgica es de carcter inespecfico y consiste en paniculitis
del tabique con edema perivenoso. Hay evidencia de vasculitis.
Este sndrome es ms frecuente en mujeres (relacin mujenvarn de 4:1) entre los 20 y
los 40 aos de edad; sin embargo, tambin se observa en nios.
ETIOLOGA
El eritema nudoso puede presentarse como enfermedad primaria o idioptica, o bien de
manera secundaria (60% de los casos) vinculado a diferentes entidades patolgicas
(cuadro 280-1). En muchas ocasiones es indicador clnico de trastornos sistmicos como
ERITEMA NUDOSO
1317
Cuadro 280-1. Enfermedades o trastornos relacionados con eritema nudoso

Enfermedades idiopticas
Infecciones
Estreptococo
M. tuberculosis, M. leprae, micobacterias
atpicas
Micosis sistmicas (coccidioidomicosis,
histopiasmosis)
Virus (hepatitis)
Espiroquetas (sfilis)
Chlamydia
Rickettsias
Enteropatgenos
Parsitos (amibiasis, giardiasis)
Sarcoidosis
Medicamentos
Anticonceptivos orales
Antibiticos (sulfonamidas)
Omeprazol
Enfermedades endocrinas
Enfermedades tiroideas
Embarazo
Enfermedades inflamatorias y autoinmunitarias
Colitis ulcerativa
Enfermedad de Crohn
Enfermedad de Behcet
Neoplasias
Linfomas
Leucemias
tuberculosis, enfermedad inflamatoria intestinal, sarcoidosis y algunas neoplasias como

leucemias o linfomas.
La principal causa en nios y adultos es la infeccin, con mayor frecuencia por
estreptococo. El eritema nudoso secundario a lepra ocurre en ms de 50% de los pacientes con lepra lepromatosa.
Puede relacionarse con otras dermatosis, como sndrome de Sweet, y ambos con
neoplasias malignas, como leucemia mielognica.
La principal causa en nios y adultos

es la infeccin, con mayor frecuencia
por estreptococo
Se caracteriza por aparicin sbita de varios ndulos de 20 a 40 mm de dimetro en
extremidades inferiores, dolorosos en forma espontnea o a la palpacin, los cuales se
acompaan de signos inflamatorios. Se presenta con ataque al estado general, a menudo
fiebre, artritis y artralgias (60 a 70% de los casos); las articulaciones ms afectadas son
las de rodillas, muecas, dedos de las manos, hombros, codos y caderas.
Los ndulos son ms dolorosos y los signos inflamatorios ms evidentes con el
ejercicio, y mejoran con el reposo. Por lo general se localizan en la regin pretibial en
forma simtrica, y en ocasiones en antebrazos, tronco y cara. Evolucionan hacia la
mejora; alrededor de la tercera semana se tornan violceos y desaparecen en uno a dos
meses. No se ulceran, no dejan cicatriz y no se atrofian.
Pueden ocurrir adenopatas hiliares pulmonares unilaterales o bilaterales, sin que
forzosamente se vinculen con tuberculosis o sarcoidosis.
DIAGNOSTICO
Debe orientarse a establecer la etiologa. Se requiere interrogatorio minucioso (infecciones
previas, antecedentes farmacolgicos) y exploracin fsica cuidadosa. La biometra hemtica puede mostrar leucocitosis con incremento de la velocidad de sedimentacin globular,
aumento de las gammaglobulinas y determinacin de antiestreptolisinas; se debe realizar
intradermorreaccin con tuberculina, histoplasmina, coccidioidina, candidina y prueba de
Kveim. En ocasiones se debe efectuar biopsia profunda de la lesin (hasta tejido celular
subcutneo), telerradiografa de trax (sarcoidosis y tuberculosis), y en casos necesarios
tomograft'a axial computada (adenomegalias, hepatosplenomegalias).
Se debe hacer con otras paniculitis, sobre todo paniculitis migratoria subcutnea, que es
crnica, de varios meses de duracin y sus lesiones crecen en forma excntrica anular;
Se caracteriza por aparicin sbita de varios

ndulos de 20 a 40 mm de dimetro
en extremidades inferiores, dolorosos
de manera espontnea o a la palpacin,
los cuales se acompaan de signos
inflamatorios. Se presenta con ataque
al estado general, a menudo fiebre, artritis
y artralgias
1318
tambin con la paniculitis del lupus, la paniculitis secundaria a enfermedad pancretica

y padecimientos inflamatorios que afecten vasos sanguneos, como poliarteritis nudosa,
tromboflebitis migratoria y tromboflebitis superficial.
TRATAMIENTO
Los esferoides no se recomiendan por sus

efectos secundarios y por el efecto de rebote
que producen al suspenderse
el medicamento, adems del riesgo
de nmunodeprimir ms al paciente
en caso de infeccin
El reposo en cama es muy importante, ya que de no cumplirse puede aumentar la

duracin de las lesiones y hay mayor tendencia a las recidivas. El tratamiento especfico
debe enfocarse a la causa precipitante (p. ej., la tuberculosis).
Se pueden emplear diversos antiinflamatorios, incluso cido acetilsaliclico e indometacina, para disminuir el dolor de los ndulos. Los esteroides no se recomiendan por
sus efectos secundarios y de rebote ocasionados al suspenderse el medicamento, adems del riesgo de inmunodeprimir ms al paciente en caso de infeccin; la indicacin
para su empleo consiste en pacientes en quienes el eritema nudoso aparece como manifestacin extraintestinal de enfermedad de Crohn, sobre todo en casos refractarios. Se
ha utilizado yoduro de potasio en solucin oral, tres a cuatro semanas, con buenos
resultados. Hay algunos informes de tratamiento del eritema nudoso secundario a lepra
con pentoxifilina, que inhibe el factor de necrosis tumoral alfa.
PRONOSTICO
Por lo general es bueno. Las recidivas son poco frecuentes cuando se instaura tratamiento oportuno y adecuado en caso de etiologas secundarias.
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281 Acn
DEFINICIN
Del griego akm, erupcin facial, puntos; el acne vulgar es una enfermedad del folculo
pilosebceo de la piel; se considera un problema mdico eminentemente curable que
ACN
1319
puede autolimitarse si la intervencin teraputica es adecuada y oportuna, sobre todo

para evitar la forma cicatrizal. La lesin es secundaria a acumulacin de queratinocitos
por adherencia intensa, la cual se establece en los conductos del folculo pilosebceo por
acumulacin de sebo y detritos de queratina. El resultado es la formacin de la lesin
primaria de acne o comedn, que se inflama y se manifiesta como ppulas, pstulas y
ndulos.
Anteriormente, el acne se clasificaba segn el predominio de alguna lesin; en la
actualidad se establecen diferentes entidades, como acne vulgar, neonatal, exfoliativo
de las adolescentes, por frmacos (esteroides, halgenos, hidrazida del cido nicotnico
[HAIN]), ocupacional, tropical, estival, por cosmticos, por pomadas, por detergentes,
y otras ms.
Es un problema muy frecuente, sobre todo en la juventud. Puede preceder a la menarqua
por ms de un ao. Predomina en la adolescencia, pero se estima que alrededor de 8%
de los adultos de 25 a 34 aos de edad, y 3% de los que se encuentran entre los 35 y los
44 aos, tienen acne . Se ha observado menor frecuencia en grupos tnicos, como japoneses y asiticos. Se considera como la causa principal de consulta dermatolgica.
El acne tiene un impacto significativo en el bienestar psicosocial. En algunos estudios se le relaciona con perfil acadmico deficiente, menor participacin en deportes y
compromisos, as como mayores tasas de desempleo.
Las alteraciones androgenicas en la mujer se caracterizan por excesiva accin de
andrgenos. La ms frecuente es la endocrinopata femenina, que afecta a 10 a 20%
de las mujeres; los signos son acne persistente, hirsutismo y alopecia andrognica. Un
subgrupo de estas alteraciones es el sndrome de ovarios poliqusticos, que cursa adems con anovulacin, trastornos menstruales y obesidad. A nivel metablico puede
haber resistencia a la insulina y mayor incidencia de diabetes mellitus tipo II, con
alteracin lipdica o sin ella.
El acne tiene un impacto significativo en el

bienestar psicosocial. En algunos estudios
se relaciona con perfil acadmico deficiente,
menor participacin en deportes
y compromisos, as como mayores tasas
de desempleo
PATOGENIA
Durante muchos aos se han mencionado cuatro factores importantes en la patogenia
del acne , que consisten en:
1.
2.
3.
4.
Aumento en la produccin de sebo

Queratinizacin folicular anormal
Proliferacin de Propionibacterium acne s
Inflamacin
Sin embargo, deben considerarse otros factores, como los inmunitarios y los hormonales.
La caracterstica principal de Propionibacterium acnes es provocar reaccin inflamatoria significativa, al parecer en dos etapas: abastecimiento de linfocitos y neutrfilos al folculo intacto, seguido de ruptura de la pared folicular, lo que da por resultado
extrusin de sebo, bacterias y pelo dentro de la dermis. Aunque no se conoce bien el
mecanismo por el que el folculo intacto atrae a neutrfilos y linfocitos, se cree que los
cidos grasos libres, producidos por hidrlisis de los triglicridos de glndulas sebceas
a causa de P. acne s, provocan inflamacin. Esta bacteria tambin produce sustancias de
bajo peso molecular que puede difundir a travs del epitelio del folculo intacto para
atraer neutrfilos y leucocitos. Se cree que la ruptura del epitelio folicular es ocasionada por anticuerpos que interactan con la bacteria, lo que ocasiona liberacin de proteasas hidrolticas que daan al epitelio folicular y activan al complemento C5a (factor
quimiotctico que aumenta la liberacin de enzimas hidrolticas procedentes de neutrfilos) . La culminacin de estos procesos inflamatorios (y de otros an desconocidos)
son las lesiones destructivas del acne .
El acne ocurre en particular en los primeros aos de vida y en la pubertad. El acne
de neonatos y lactantes puede reflejar niveles altos de andrgenos de origen suprarrenal
Los factores importantes en la patogenia del

acne consisten en aumento en la produccin
de sebo; queratinizacin folicular anormal;
proliferacin de Propionibacterium acnes;
inflamacin
La caracterstica principal
de Propionibacterium acnes es provocar
reaccin inflamatoria significativa, al parecer
en dos etapas: abastecimiento de linfocitos
y neutrfilos al folculo intacto, seguido
de ruptura de la pared folicular,
lo que ocasiona extrusin de sebo, bacterias
y pelo dentro de la dermis
El acne en nios y ninas es sobre todo

de tipo comedones y centrofadal.
Los mejores predictores de acne grave son
aparicin temprana de comedones y niveles
altos de dehidroepiandrosterona
1320
en nias, y de suprarrenales y testculos en nios. En la pubertad temprana, el acne en

nios y nias es sobre todo de tipo comedones y centrofacial. Los mejores predictores
de acne grave son la aparicin temprana de comedones y los niveles de dehidroepiandrosterona.
El acne verdadero es una erupcin folicular; inicia con un comedn cuya ruptura es
seguida de inflamacin, lo que provoca formacin de ppulas, pstulas y quistes que
pueden localizarse en la cara, y con menor frecuencia en trax anterior y posterior, as
como en los hombros. Las lesiones pueden ser no inflamatorias, como el comedn
(puntos negros), o inflamatorias, como los "barros" (con cabeza blanca). Las lesiones
nduloqusticas expresan acne grave. Las lesiones acneiformes se diferencian del acne
porque evitan la etapa del comedn; como su induccin puede deberse a medicamentos,
se consideran causa posible en pacientes con acne (cuadro 281-1).
Los esteroides son causa primaria de lesiones acneiformes inducidas por frmacos.
El uso de esteroides anablicos debe considerarse en fisicoculturistas y en atletas que
presenten lesiones parecidas al acne .
DIAGNOSTICO
No hay auxiliares de diagnstico y los

estudios hormonales carecen de valor,
excepto cuando hay menstruacin irregular,
hirsutismo o acne grave; en estos casos
deben evaluarse las concentraciones
de testosterona y dehidroepiandrosterona,
ya que podran vincularse con ovarios
poliqusticos
El acne no tiene edad precisa de aparicin, aunque se relaciona con la pubertad. Algunas mujeres experimentan sus primeras lesiones de acne un ao despus de la menarqua,
al momento de la adrenarqua; otras pueden tener un primer episodio hacia el final del
segundo o tercer decenio de vida, por lo que el inicio de la menstruacin no siempre
coincide con la aparicin de acne .
No hay auxiliares de diagnstico y los estudios hormonales carecen de valor, excepto cuando hay menstruacin irregular, hirsutismo o acne grave; en estos casos deben
evaluarse las concentraciones de testosterona y dehidroepiandrosterona, ya que podran
vincularse con ovarios poliqusticos. Se ha relacionado acne grave en varones con el
genotipo XYY (estatura alta, retardo en el desarrollo motor y lenguaje grave). Adems,
hay elevada tendencia familiar, por lo que una historia detallada ayuda a evaluar a
pacientes con acne .
Debe efectuarse con roscea, trastorno de causa desconocida de aspecto muy similar al
acne , que se exacerba con bebidas calientes y cafena. Tambin con seudofoliculitis,
que ocurre por reaccin a cuerpos extraos al pelo despus que el sujeto se rasura,
ya que el pelo crece hacia adentro de la piel y causa inflamacin. En la dermatitis
peribucal, de etiologa desconocida, aparecen ppulas y pstulas en la base cicatrizal.
La sicosis del mentn (o de la barba) se debe a inflamacin de folculos pilosos por
Staphylococcus aureus y dermatfitos en varones que comienzan a rasurarse.
Cuadro 281-1. Frmacos relacionados con erupciones acneiformes

1. Aciclovir
2. Acido valproico
3. Alprezolam
4. Bupropin
5. Buspirona
6. Ciclosporina
7. Ciprofloxacina
8. Corticosteroides
9. Diazepam
10. Propranolol
11. Diltiazem
12. Eritromicina
13. Fenitona
14. Fenotiazinas
15. Haloperidol
16. Isonicida
17. Litio
18. Metotrexato
19. Oro
20. Quinidina
21. Ramipril
22. Rifampicina
23. Sertralina
24. Verapamil
25. Vinblastina
26. Vitamina Bl2
27. Vitamina B6
28. Zidovudina
ACNE
1321
TRATAMIENTO
El acne es una enfermedad curable y la cicatriz puede prevenirse. Conviene utilizar la
combinacin de agentes tpicos y sistmicos. Antes de iniciar el tratamiento se debe
valorar la gravedad del acne ; para ello es necesario clasificarlo en leve, moderado y
grave.
El acne leve consiste en comedones abiertos y cerrados con algunas ppulas y
pstulas, y puede manejarse de forma tpica. Entre los medicamentos ms utilizados
est el perxido de benzolo, agente oxidante con potente actividad antibacteriana y
accin queratoltica que ayuda a disolver los tapones foliculares. Este frmaco puede
usarse con un antibitico como eritromicina tpica o los nuevos macrlidos, o clindamicina o tetraciclina, para disminuir la concentracin de bacterias dentro del folculo.
Uno de los principales tratamientos tiene como base tretinona, cuya eficacia es de 60 a
80%; se puede utilizar cido azaleico en pacientes sensibles a la tretinona.
El acne moderado incluye numerosas ppulas y pstulas con alguna cicatrizacin
leve. Se trata con medicamentos tpicos y antibiticos orales; de estos ltimos, el de
eleccin es tetraciclina, aunque pueden usarse minociclina y doxiciclina como alterna
tivas. Cuando fracasan estos antibiticos debe emplearse trimetoprim con sulfametoxazol.
El acne grave presenta todas las lesiones descritas, adems de abscesos nodulares y
cicatrizacin extensa. El tratamiento consiste en administracin oral de tetrinona, me
dicamento que mejora en forma directa la queratinizacin folicular anormal e inhibe la
funcin de las glndulas sebceas; la capacidad bacteriana de proliferacin y genera
cin de mediadores proinflamatorios disminuye en ausencia de actividad adecuada de
las glndulas sebceas en un microambiente apropiado. Es importante sealar que este
frmaco y los derivados del cido retinoico pueden provocar reacciones adversas como
neumonitis, hepatotoxicidad, trastorno similar al lupus e hipersensibilidad. El internista
debe vigilar que la paciente siga un procedimiento anticonceptivo efectivo por los ries
gos teratognicos de los medicamentos.
El uso crnico de antibiticos puede favorecer la resistencia bacteriana. En casos
muy graves se contempla el uso de medicamentos antiandrognicos, sobre todo en el
acne resistente en mujeres adultas o el acne en mujeres con resistencia o recada rpida
al tratamiento con cido retinoico (Reacutane), a menudo relacionado con hiperandrogenismo. Por ltimo, la teraputica a considerar en el acne prepuberal grave es el
bloqueo suprarrenal enzimtico
Hay tres modalidades hormonales: estrgenos que suprimen la produccin de andrgenos ovricos; glucocorticoides que suprimen la produccin de andrgenos su
prarrenales, y antiandrgenos que actan en particular a nivel perifrico. Entre otros
medicamentos se emplean espironolactona, que bloquea los andrgenos en los sitios de
los receptores, y antiandrgenos, como acetato de ciproterona, flutamida, cimetidina y
ketoconazol.
Hay nuevas herramientas para disminuir las cicatrices debidas al acne , que consis
ten en el empleo de otros tratamientos estticos, como dermabrasin y ciruga con
laser. Esta ltima es la mejor opcin por su menor frecuencia de complicaciones.
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El acne leve consiste en comedones abiertos

y cerrados con algunas ppulas y pstulas,
y puede manejarse en forma tpica. Entre
los medicamentos ms utilizados est
el perxido de benzolo, agente oxidante
con potente actividad antibacteriana
y accin queratoltica que ayuda a disolver
los tapones foliculares
El acne moderado incluye gran nmero de
ppulas y pstulas con alguna cicatrizacin
leve. Se trata con medicamentos tpicos
y antibiticos orales; de estos ltimos,
el de eleccin es tetraciclina, y pueden usarse
minociclina y doxiciclina como alternativas
El acne grave presenta todas las lesiones
descritas, adems de abscesos nodulares y
cicatrizacin extensa. El tratamiento consiste
en administracin bucal de tetrinona,
medicamento que mejora en forma directa la
queratinizacin folicular anormal e inhibe la
funcin de las glndulas sebceas
El internista debe vigilar que la paciente siga
un procedimiento anticonceptivo efectivo
por los riesgos teratognicos de los
medicamentos
El empleo de otros tratamientos estticos,

como dermabrasin y ciruga con laser, son
las nuevas herramientas que pueden
utilizarse para disminuir las cicatrices
debidas al acne . La ciruga con laser
es la mejor opcin, por su menor frecuencia
de complicaciones
1322
282 Anafilaxis
Mara Santa Alvarez
Mara 5. ). Quiones Chvez
DEFINICIN
La anafilaxis es una reaccin alrgica aguda, generalizada, mediada por IgE con la
subsecuente liberacin de mediadores qumicos, incluidos histamina, prostaglandinas y
leucotrienos. La reaccin puede desencadenarse con pequeas cantidades de alergenos,
y se manifiesta por anafilaxis sistmica con participacin de varios rganos y sistemas,
entre los que se encuentran el cardiovascular, el respiratorio, el digestivo y la piel.
Los medicamentos y los productos de ltex
son las causas principales de anafilaxis,
ya que provocan liberacin de histamina,
prostaglandinas y leucotrienos. La urticaria
es la manifestacin ms comn
No hay predisposicin geogrfica, profesional, racial o de gnero para la anafilaxis.

Este trastorno no es comn y es difcil determinar su prevalencia. La atopia no predispone a anafilaxis. En la poblacin general se informa de 0.4 casos por milln de habitantes al ao, y esta relacin es de 0.6/1 000 pacientes hospitalizados, lo que demuestra
que la causa principal son los medicamentos y los productos biolgicos (sonda de Foley,
guantes de ltex, jeringas). Los medios de contraste intravenosos causan 5 a 7% de los
casos. Se ha observado que hasta 30% de los trabajadores de diversas industrias que
utilizan guantes y material de ltex presentan anafilaxis; de ellos, 78% tiene sobre todo
manifestaciones de urticaria.
PATOGENIA
Los materiales que pueden causar reacciones anafilacticas incluyen protenas heterlogas
relacionadas con ocupacin (productos de caucho o ltex), as como venenos (abeja, hormiga roja, avispas), o en forma de hormonas (insulina, vasopresina, parathormona),
enzimas (tripsina, quimotripsina), extractos de polen (pasto, rboles), extractos sin
polen (caspa de gato, polvo, caros), alimentos (mariscos, huevo, nueces, granos, frijol),
antisueros (gammaglobulina), protenas, polisacridos como dextranos, antibiticos
(penicilina, nitrofurantona, cefalosporina, anfotericina B), anestsicos locales (lidocana, procana) y vitaminas (tiamina, cido flico), que se consideran como haptenos para
formar proteinceos en el husped (cuadro 282-1).
Cuando la IgE fija en los basfilos y en las clulas cebadas se combina con el
antgeno, causa desgranulacin y se liberan productos secretados por estas clulas,
entre los que se encuentran histamina, prostaglandinas D2, leucotrienos C4 y D4, y
factor activador de plaquetas. La histamina es el principal producto de dicha secrecin.
Cuadro 282-1. Materiales capaces de causar reacciones anafilcticas

Hormonas
Extractos de polen
Alimentos
Venenos
Antibiticos
Vitaminas
Enzimas
Extractos no de plenes
Antisueros
Polisacridos como dextranos
Anestsicos locales
ANAFILAXIS
1323
el cual causa vasodilatacin venular y arterial con aumento de permeabilidad vascular,

lo que produce hipotensin; tiene efecto inotrpico y cronotrpico directo en el msculo
cardiaco. La prostaglandina D2 es un potente vasodilatador perifrico. Los leucotrienos
C4 y D4 causan profunda vasoconstriccin perifrica y coronaria, participan en la
produccin de broncospasmo y generan vasodilatacin venular e incremento de la permeabilidad vascular. El factor activador de plaquetas es 1 000 veces ms potente que la
histamina para ocasionar dilatacin venular e incremento de la permeabilidad vascular;
origina profunda hipotensin arterial, hipertensin pulmonar, aumento de la resistencia
pulmonar y arritmias cardiacas; tambin es un factor quimiotctico eosinoflico. Las
cininas causan hipotensin y constriccin coronaria. La formacin plasmtica de cinina
se relaciona con activacin del factor de contacto Hageman, lo cual activa de manera
anormal la coagulacin y posibilita el desarrollo de coagulacin intravascular diseminada.
Aunque son muy diversas, la ms comn es la urticaria; se presenta de manera generalizada y muy pruriginosa, con lesiones bien circunscritas, eritematosas, con bordes serpiginosos y centro claro; puede acompaarse de angioedema, que se observa en ojos,
labios, lengua, faringe o extremidades. Es posible que se produzca dificultad respiratoria por obstruccin de la vas areas superiores, las inferiores o ambas, as como edema
larngeo que se reconoce por ronquera o estridor. El broncospasmo se reconoce en la
auscultacin por sibilancias; evoluciona con facilidad hacia obstruccin bronquial y
muerte por deterioro del intercambio gaseoso con hipoxia, la cual incrementa los efectos vasculares. A nivel cardiovascular hay hipotensin que evoluciona hacia estado de
choque, arritmias cardiacas, crisis de angina e incluso infarto agudo del miocardio. A
nivel digestivo hay contraccin del msculo liso intestinal y edema de la mucosa que
ocasiona dolor abdominal, clico, nuseas y diarrea.
El diagnstico depende de los antecedentes, el cuadro clnico y el aumento de IgE;
debe ser temprano y urgente, igual que el tratamiento, ya que hay peligro de muerte.
A nivel digestivo hay contraccin del

msculo liso intestinal y edema de la
mucosa que ocasiona dolor abdominal,
clico, nuseas y diarrea
DIAGNOSTICO
El diagnstico puede establecerse por los antecedentes y el cuadro clnico caracterstico. La confirmacin requiere por lo general demostracin de IgE.
El diagnstico diferencial debe hacerse con reacciones anafilactoides, que tienen
idntica presentacin clnica y patolgica pero sin participacin de IgE. Tambin con
reacciones inducidas por ejercicio o compuestos inicos, reacciones colinrgicas anafilactoides e idiopticas; en estos casos es importante el antecedente de exposicin.
La identificacin de episodios anafilactoides recurrentes y el reconocimiento del
alergeno implicado pueden prevenir la aparicin del cuadro clnico.
La identificacin de episodios anafilcticos

recurrentes y el reconocimiento del alergeno
implicado pueden prevenir la aparicin
del cuadro clnico
COMPLICACIONES
Destacan la muerte por edema larngeo, insuficiencia respiratoria, choque o arritmias
cardiacas. La hipoxia prolongada puede causar dao cerebral permanente. Es posible
que la urticaria o el angioedema recurran durante meses. Se han presentado insuficiencia renal aguda e infarto agudo del miocardio. Por lo general se asume que cada exposicin ocasiona reaccin ms grave. El pronstico siempre debe reservarse, ya que la
memoria a IgE puede durar toda la vida.
TRATAMIENTO
Igual que el diagnstico, debe ser urgente y temprano, ya que desde el inicio hay
peligro de muerte. En las reacciones ms graves por lo general se usa adrenalina en
dilucin 1:1 000 en dosis de 0.2 a 0.5 ml, administradas por va subcutnea con inter-
El diagnstico y el tratamiento de la
anafilaxis deben ser urgentes y tempranos,
ya que desde el inicio hay peligro de muerte
1324
valos de tres minutos. En casos de hipotensin refractaria se emplean expansorcs de

volumen y agentes vasopresores como dopamina. Debe suministrarse oxgeno por catter nasal en tanto se requiera traqueostoma e intubacin endotraqueal. Otros frmacos
utilizados son difenhidramina en dosis de 50 a 80 ml por va intravenosa para tratar
urticaria y angioedema, y aminofilina en dosis de 0.25 a 0.50 g por va intravenosa en
caso de broncospasmo.
La cetirizina (10 mg/da) y la ebastina (10 mg/da) son antihistamnicos que suprimen la reactividad cutnea de la histamina hasta en 87.5 y 70.8%, respectivamente, en
el tratamiento de la urticaria. Los corticosteroides intravenosos son eficaces en la fase
aguda, aunque debe considerarse su administracin en casos de broncospasmo e hipotensin persistentes.
El enfermo con anafilaxis puede recuperarse por completo y reintegrarse a una
vida productiva.
Dannaker CJ, Maibach HI. Contact urticaria and anaphylaxis. Cutis 1993:52(5);312-5.
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283 Dermatitis atopica

Alex Aguirre Hernndez
DEFINICIN
La atopia y los trastornos atpicos resultan
de conjugacin multifactorial de elementos
genticos y del ambiente
La dermatitis atopica es un trastorno cutneo crnico especfico de un subgrupo de

pacientes con historia personal o familiar de asma, rinitis alrgica, conjuntivitis alrgica y alergia a alimentos. Este conjunto de trastornos alrgicos se relaciona con activacin de un grupo especfico de citocinas, que incluyen IL-3, IL-4, IL-5, IL-10, IL-13,
factor estimulante de colonias de granulocitos y macrfagos con sobreproduccin de
IgE contra alergenos comunes por regulacin anormal de linfocitos T.
La dermatitis alpica puede ocurrir

a cualquier edad pero se manifiesta
por lo general antes de los cinco aos;
se ha observado mayor prevalencia
despus de la Segunda Guerra Mundial
En los tres decenios ltimos se ha observado mayor prevalencia de atopia, y se informa

que en la actualidad la dermatitis atopica afecta a 10% de la poblacin infantil en el
mundo occidental. Cerca de 50% de los pacientes desarrollan este trastorno al ao de
edad, y 30% entre el ao y los cinco aos. No hay determinantes raciales ni geogrficos. Cerca de 80% de los enfermos desarrollan finalmente rinitis alrgica o asma, lo
cual sugiere que la compartimentalizacin de la respuesta inmunitaria de la piel contra
la mucosa respiratoria determina la expresin clnica de la enfermedad alrgica.
Las lesiones drmicas se clasifican como agudas y crnicas; las primeras se caracterizan por prurito intenso, ppulas eritematosas y vesculas sobre una base eritematosa;
DERMATITIS ATOPICA
las segundas muestran engrasamiento de la piel, liquenificacin, ppulas escoriadas y

ppulas fibrticas. En pacientes de larga evolucin se presentan los dos tipos de lesiones. Durante la infancia, las lesiones por lo general son agudas y afectan cara, cuero
cabelludo y extremidades.
En casos de larga evolucin, los enfermos desarrollan la forma crnica, con engrasamiento, resequedad y descamacin de la piel en las regiones flexoras antecubital y
popltea de las extremidades, sin afeccin en todas las regiones flexoras del cuerpo. Se
presentan ictiosis, queratosis, pilaris, hiperlinearidad de las palmas de las manos y
queilitis; dermatitis inespecfica de pies y manos, y de pliegues palpebrales; susceptibilidad a infecciones cutneas (sobre todo por S. aureus), infecciones virales (en particular por herpes simple) y dermatfitos. Las complicaciones oftalmolgicas incluyen queratoconjuntivitis atpica, queratoconos y cataratas atpicas.
1325
La expresin clnica de la dermatitis atpica

depende de una compleja relacin entre
medio ambiente y husped; los datos
cardinales son prurito intenso y reactividad
cutnea
La edad del paciente y la cronicidad influyen
en la distribucin y los patrones de reaccin
PATOGENIA
La dermatitis atpica se caracteriza por anormalidad inmunorreguladora subyacente
derivada de una respuesta mediada por citocinas liberadas por Th2, con aumento de los
niveles de IgE y eosinofilia, lo cual se traduce en enfermedad inflamatoria de la piel
cuyo origen principal es el trastorno mismo.
Las clulas T muestran mayor produccin de IL-3, IL-5 e IL-13 con escasa presencia de interfern; la IL-4 y la IL-3 actan como factores estimulantes de un isotipo
especfico de IgE e inducen la expresin de molculas de adherencia vascular implicadas
en la migracin de clulas mononucleares y eosinfilos a los sitios de inflamacin. La
IL-4 inhibe el interfern y ejerce contrarregulacin negativa sobre Th-1. La infiltracin
de la piel por clulas monoculares refleja la accin de mecanismos de desgranulacin de
mastocitos dependiente de IgE, as como respuesta celular mediada por citocinas Th-2.
Otros hallazgos inmunolgicos son disminucin de CDS en nmero y funcionalidad,
expresin de CD23 aumentada sobre mononucleares, activacin crnica de macrfagos
con incremento de la secrecin de GM-CSF, PGE2 e IL-10, adems de sntesis aumentada de IgE.
En la patogenia de la dermatitis atpica

participan un grupo de citocinas y productos
genticos en los cuales la predisposicin
de la respuesta alrgica es similar a otros
trastornos atpicos
El blanco de la respuesta alrgica
inmunitaria puede relacionarse
con el rgano en que ocurre primero
la sensibilizacin, y con la capcidad
de las clulas efectoras (como linfocitos T)
para determinar la preferencia entre la piel
y la mucosa respiratoria
DIAGNOSTICO
El diagnstico se basa en las caractersticas del cuadro clnico y los antecedentes de
atopia personal o familiar. En 80 a 85% de los casos hay niveles sricos altos de IgE y
positividad inmediata a pruebas de intradermorreaccin. No se requiere biopsia y la
cuenta de linfocitos T circulantes carece de utilidad.
Segn estudios genticos, se han propuesto dos genes como determinantes de atopia, identificados en la regin Ilgl3: el CD20, una molcula implicada en la diferenciacin de linfocitos B, y el FcePI-B, la subunidad B del receptor de IgE de alta afinidad.
Los criterios exactos para el diagnstico

de atopia varan entre los distintos
investigadores; sin embargo, no todos
se hallan en cada sujeto que padece
el trastorno
Se hace con otros procesos eccematosos, como neurodermatitis localizada (liquen plano), dermatitis por contacto, dermatitis seborreica y reacciones a frmacos. En la infancia se debe diferenciar de psoriasis, escabiasis, sndrome de hiperinmunoglobulinemia
E, sndrome de Wiskott-Aldrich y otras inmunodeficiencias, as como trastornos metablicos (p. ej., fenilcetonuria). En adultos debe descartarse linfoma cutneo de clulas T.
TRATAMIENTO
El tratamiento consiste en reducir la inflamacin de la piel y eliminar factores exacerbantes, como irritantes, calor excesivo y humedad; se deben identificar los alergenos
inhalados y en los alimentos, y eliminarlos. La hidratacin adecuada de la piel desempea una funcin importante, y puede efectuarse con agentes inertes e hidrofbicos no
El tratamiento inicial se orienta a reducir la

inflamacin de la piel y eliminar los factores
exacerbantes. Las alternativas teraputicas
incluyen corticosteroides tpicos, luz
ultravioleta, moduladores de citocinas,
antagonistas de citocinas, ciclosporina,
administracin tpica de FK506
e inmunoglobulinas intravenosas
1326
irritantes, como aceite mineral. Los esteroides tpicos son esenciales para reducir la
inflamacin de la piel y para los cuadros agudos; se puede administrar un esteroide
tpico potente durante siete das y su posterior reemplazo con uno de mediana potencia
(se recomiendan los esteroides fluorinados, como mometasona). El uso de esteroides
sistmicos se limita a casos en que el sedante y antipruriginoso han fracasado; sin
embargo, no se recomienda su administracin tpica por la alta frecuencia de sensibilizacin. Es importante determinar la presencia de procesos infecciosos para tratarlos
con los antibiticos correspondientes.
En sujetos resistentes al tratamiento convencional pueden considerarse otras medidas, como fototerapia con psoralenos orales seguida por PUVA o radiacin con UV-B;
sin embargo, tanto el costo como el riesgo por mayor incidencia de cncer de piel
limitan su uso a casos graves. La teraputica con inmunomoduladores o inmunosupresores se encuentra en fase de investigacin. La utilizacin de interfern recombinante
como contrarregulador de los Th2 reduce la gravedad clnica y disminuye la cuenta de
eosinfilos circulantes. La ciclosporina puede ser un contrarregulador de la produccin
de citocinas y tambin ha mostrado buenos resultados, pero no es el frmaco de eleccin en el tratamiento crnico por sus efectos a largo plazo; se ha informado el uso de
un anlogo, el FK506, que administrado en forma tpica ofrece resultados prometedores tanto en dermatitis atpica como en otras enfermedades inflamatorias de la piel. Se
han utilizado los nuevos inhibidores de la fosfodiesterasa para atacar la actividad incrementada de PDE. La administracin de inmunoglobulinas intravenosas es otra modalidad teraputica en estudio.
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284 Urticaria y angioedema

Mario Meza Al varado
DEFINICIN
La urticaria se caracteriza por un rea de edema evanescente, eritematosa y circunscrita
que afecta la porcin superficial de la dermis, y por angioedema cuando el proceso
edematoso se extiende a la dermis profunda o al tejido subcutneo y la capa submucosa.
Segn sus caractersticas etiopatognicas puede clasificarse en mediada por IgE,
complemento o agentes que alteran el metabolismo del cido araquidnico. Por el tiempo
de evolucin se divide en aguda cuando se presenta en lapso de unas horas a seis
semanas, o crnica cuando persiste durante ms de seis semanas.
URTICARIA Y ANGIOEDEMA
1327
La urticaria es una enfermedad comn. Su incidencia en la poblacin general es alrededor de 15%; ocurre con mayor frecuencia en mujeres e inicia a cualquier edad, pero su
incidencia pico es entre el segundo y el cuarto decenios de vida. Alrededor de 49% de
los pacientes cursa con urticaria y angioedema coexistente, 40% slo con urticaria y
slo 11 % con angioedema. Alrededor de 20% de la poblacin general ha presentado un
ataque agudo ocasional.
La urticaria es una enfermedad comn que

predomina en el sexo femenino, con pico
de incidencia entre el segundo y el cuarto
decenios de vida
ETIOPATOGENIA
La urticaria y el angioedema resultan de hipersensibilidad dependiente de IgE, inmunoglobulina que se libera despus de la desgranulacin del mastocito; de activacin del
sistema del complemento o la va metablica del cido araquidnico, o de liberacin
idioptica (cuadro 284-1).
Adems, en la sangre aumentan la histamina, varios eicosanoides y factores quimiotcticos para neutrfilos y eosinfilos. Este proceso favorece la vasodilatacin y
aumenta la permeabilidad vascular, lo que condiciona la formacin de edema. Otros
mediadores consisten en prostaglandinas (sobre todo D2), leucotrienos y factor activador de las plaquetas. Por lo general antecede al cuadro la exposicin a antgenos, como
alimentos, frmacos y otros elementos.
La urticaria se presenta como placas evanescentes, pruriginosas, edematosas, rosadas y
eritematosas, rodeadas por un halo blanquecino en el borde de cada lesin. Su dimetro
vara desde milmetros hasta lesiones coalescentes de varios centmetros. El tiempo de
duracin tambin es variable: de una a 48 horas, con promedio de 24 horas, y puede
recurrir durante periodos indefinidos. Puede aparecer en cualquier parte de la piel.
El angioedema aparece como reas difusas de edema, sin prurito; afecta la cara
(sobre todo los prpados y los labios) y las extremidades (en especial los antebrazos);
con frecuencia es doloroso y puede persistir durante varios das. A las manifestaciones
en la piel pueden sumarse lesiones en mucosas, tracto gastrointestinal y respiratorio
(edema larngeo), y sistema cardiovascular.
DIAGNOSTICO
El diagnstico por lo general es clnico, y es muy importante conocer antecedentes
mdicos y ambientales. La inspeccin cuidadosa de la piel en la exploracin fsica
puede revelar el trastorno. El comienzo rpido y la naturaleza autolimitada de las lesiones urticantes y angioedematosas son caractersticos y patognomnicos. Otra peculiari-
Cuadro 284-1. Clasificacin etiopatognica de urticaria y angioedema

Dependiente de IgE
Ditesis atpica
Sensibilidad especfica de antgeno
Fsica
Por contacto
Mediada por complemento
Hereditaria
Relacionada con enfermedades neoplsicas
o autoinmunitarias
Venulitis necrosante
Enfermedad del suero

Reaccin a productos de la sangre
Mediada por agentes liberadores directos de
mastocitos
Analgsicos opiceos
Polimixina B
Curare o tubocurarina
Medios de contraste
Agentes que alteran el metabolismo del cido
araquidnico
El diagnstico es clnico, y son muy

importantes los antecedentes mdicos
y ambientales
1328
Las complicaciones son raras

y por lo general no dejan secuelas.
El pronstico tanto para la funcin como
para la vida es bueno
dad diagnstica consiste en la aparicin de brotes en diferentes estados evolutivos as

como en la distribucin asimtrica.
Hay pruebas que demuestran la reaccin ante un alergeno ambiental, como aplicacin de calor, fro, luz ultravioleta, vibracin, presin, plenes, alimentos, etc., que de
acuerdo con la sensibilidad condicionan la aparicin de urticaria o angioedema. La IgE
puede estar elevada o puede no estarlo, y la aparicin de eosinofilia es variable. No hay
incremento de la velocidad de sedimentacin globular y el nivel del complemento es
normal.
Mediante inspeccin cuidadosa puede descartarse piquete de insecto, ya que ste se
observa en el centro de la lesin. El angioedema debe diferenciarse del edema ordinario
y del mixedema por su localizacin y su aparicin evanescente. El angioedema hereditario es raro; su aparicin es peridica, puede cursar con dolor y edema larngeo, y en
forma caracterstica no produce urticaria. La urticaria pigmentaria es una infiltracin
en la piel de tumores de clulas cebadas que aparece como manchas por exposicin al
sol; ante cualquier estmulo se produce prurito intenso.
El diagnstico puede establecerse al aparecer ronchas y eritema despus de administrar un alergeno en un paciente con urticaria, angioedema o ambos, o cuando el
alergeno se prepara con suero del mismo paciente (reaccin de Prausnitz-Kustncr), lo
que indica reaccin mediada por clulas cebadas y dependientes de IgE.
La identificacin de los factores etiolgicos y su eliminacin constituyen el programa preventivo ms satisfactorio.
La urticaria es una enfermedad de presentacin y evolucin benigna; sin embargo,
en algunos casos la dosis excesiva del antgeno desencadenante puede condicionar
anafilaxis que pone en peligro la vida del sujeto. El angioedema puede obstruir las vas
respiratorias si se localiza en laringe o estructuras adyacentes.
TRATAMIENTO
El dngioedema y la urticaria por lo comn

no requieren tratamiento mdico, ya que son
de curso limitado
Cuando se decide utilizar frmacos, los de
eleccin son antihistamnicos, sobre todo
bloqueadores H1; la combinacin
con antihistamnicos H2 tiene resultados
satisfactorios, pero no superiores
a la monoterapia. Los esferoides son
ineficaces
Para establecer el tratamiento idneo es necesario identificar las causas. El angioedema

y la urticaria no requieren por lo comn tratamiento mdico, ya que son de cnrso
limitado. Adems es importante identificar y eliminar los factores desencadenantes o
agravantes.
Cuando se decide utilizar frmacos, los de eleccin son los antihistamnicos, sobre
todo bloqueadores Hl, como clorfeniramina (4 mg c/8 h), azatadina (1 mg c/12 h) o
hidroxicina (10 mg c/8 o 12 h). Las dosis pueden incrementarse de manera gradual, de
acuerdo con la tolerancia del sujeto y el efecto deseado. Por lo general se inicia con
dosis bajas, sin importar el frmaco utilizado; la combinacin con antihistamnicos H2
tiene resultados satisfactorios, pero no superiores a la monoterapia. Los esteroides son
ineficaces.
El tratamiento de estos pacientes slo tendr un resultado ptimo si se acepta que el
frmaco es un auxiliar teraputico y no debe limitar los esfuerzos para establecer la
causa subyacente, lo que condiciona menor costo de atencin y proporciona mejor
calidad de vida.
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ERITEMA MULTIFORME
1329
285 Eritema multiforme

Carlos Bazn Prez
DEFINICIN
El eritema multiforme es un padecimiento reactivo de la piel. Como su nombre lo
indica, puede presentarse con un espectro amplio de manifestaciones clnicas, que van
desde cuadros leves o relativamente limitados en gravedad y extensin (eritema multiforme menor) hasta cuadros graves que ponen en peligro la vida (eritema multiforme
mayor), como el sndrome de Stevens-Johnson y el de necrlisis epidrmica txica
(sndrome de Lyell). Tambin es muy diverso en cuanto a afeccin sistmica y etiologa;
los episodios siempre son autolimitados, aunque a menudo recurrentes. Puede presentarse a cualquier edad, pero predomina en adultos jvenes del sexo masculino.
El eritema multiforme puede presentarse

con un espectro amplio de manifestaciones
clnicas, que van desde cuadros leves
o relativamente limitados en gravedad
y extensin (eritema multiforme menor)
hasta cuadros graves que ponen en peligro
la vida (eritema multiforme mayor),
como el sndrome de Stevens-Johnson
y el de necrlisis epidrmica txica
(sndrome de Lyell)
FISIOPATOLOGIA
Se cree que el origen del trastorno es inmunitario, quiz por complejos inmunitarios
circulantes. Mediante inmunofluorescencia directa suelen observarse depsitos de inmunoglobulinas y complemento en las paredes de los vasos drmicos. Sin embargo, la
manifestacin histolgica de alteraciones ocasionadas por depsitos de complejos inmunitarios circulantes (enfermedad del suero) es la vasculitis leucocitoclstica; en sta, el
infliltrado inflamatorio en la pared de los vasos sanguneos es por neutro filos, en tanto
que en el eritema multiforme no hay leucoeitoclasis y el infiltrado inflamatorio es sobre
todo linfocitario. Como el dao es sobre todo epidrmico y no drmico, es posible que
el mecanismo inmunitario implicado sea de hipersensibilidad retardada.
ETIOLOGA
Las causas, que quiz podran denominarse antgenos, son muy variadas. Entre las ms
frecuentes se hallan agentes infecciosos y medicamentos. Mediante tcnicas de reaccin
en cadena de la polimerasa se ha demostrado la presencia de material gentico, tanto del
virus del herpes simple como de Mycoplasma pneumoniae, en lesiones cutneas de
eritema multiforme menor; sus recurrencias son infeccin por virus del herpes simple.
En caso de eritema multiforme mayor, la causa ms comn es medicamentosa; los
frmacos implicados con mayor frecuencia son sulfonamidas, ampicilina, amoxicilina,
antiinflamatorios no esteroideos, carbamazepina, difenilhidantona, barbitricos, penicilina, oro y alopurinol (la lista completa de medicamentos es muy larga). Con menor
frecuencia, la aparicin de eritema multiforme se relaciona con algunas vacunas, infecciones por estreptococo, tuberculosis, micosis, mononucleosis y otras virosis, embarazo, carcinomas, leucemia, lupus eritematoso y otras colagenopatas, y un nmero importante de casos idiopticos.
Entre las causas ms frecuentes de eritema

multiforme se hallan agentes infecciosos
y medicamentos
Las lesiones caractersticas del eritema multiforme menor son las formas en diana o de
tiro al blanco; se les define como lesiones individuales de menos de 3 cm de dimetro,
elevadas, de forma circular regular, con borde bien definido y constituidas por dos
anillos concntricos que rodean una vescula central. Pueden ser pruriginosas o ardorosas, y ser precedidas de sntomas prodrmicos (malestar general, fiebre, artralgias), o
bien del cuadro original (herpes, neumona) o del que motiv el uso de medicamentos.
Su presencia apoya el diagnstico de manera importante; sin embargo, numerosos ca-
Las lesiones caractersticas del eritema

multiforme menor son las formas en diana
o de tiro al blanco. Son lesiones individuales
de menos de 3 cm de dimetro, elevadas, de
forma circular regular, con borde bien
definido y constituidas por dos anillos
concntricos que rodean una vescula central
1330
bn el cuadro clnico de eritema multiforme

mayor pueden no observarse lesiones en
diana, pero siempre hay lesiones maculares
y con ampollas en piel y mucosas.
En el sndrome de Stevens-Johnson hay
desprendimiento de la piel hasta en 10%
de los casos, y en el de Lyell cuando menos
en 30%
Las lesiones cutneas atpicas pueden

confundirse con exantemas virales, otras
reacciones cutneas medicamentosas,
manifestaciones secundarias a sfilis,
vasculitis y muchas otras dermatosis. Por
ltimo, la necrlisis epidrmica txica puede
confundirse con sndrome de piel escaldada
por estafilococo
sos presentan lesiones atpicas (p. ej., slo dos crculos concntricos) o incluso hay predominio de mcula, ppulas, vesculas o ampollas.
Aunque se pueden encontrar lesiones en cualquier parte del cuerpo, es comn que
aparezcan lesiones arcales en la mucosa oral o genital, en especial de tipo diana (con
ampollas o exulceraciones, o sin stas). Aun sin tratamiento, el cuadro se autolimita en
una a cuatro semanas, aunque son comunes las recurrencias, en particular cuando la
causa es herpes simple o si hay reexposicin medicamentosa.
El cuadro clnico del eritema multiforme mayor es diferente, tanto en gravedad
como en morfologa. Aunque pueden observarse algunas lesiones en diana, suelen ser
escasas (o incluso no haberlas) y manifestarse en forma atpica (p. ej., aplanadas). En
cambio, siempre se observan lesiones maculares y ampollosas en piel y mucosas. En el
sndrome que lleva su nombre, Stevens y Johnson establecieron como criterios diagnsticos desprendimiento de hasta 10% de la superficie cutnea y afeccin de por lo menos
dos mucosas (la conjuntival es la ms frecuente). Aos despus, Lyell describi la
alteracin que hoy se llama necrlisis epidrmica txica, en la que los enfermos presentan
desprendimiento epidrmico de por lo menos 30% de la superficie cutnea, y adems
puede haber lesiones en mucosas. Para clasificar a los enfermos con desprendimiento
de 10 a 30% de la superficie cutnea, recientemente se acu el trmino sndrome de
sobreposicin de Stevens-Johnson y Lyell. La instalacin del cuadro de necrlisis epidrmica txica suele ser ms brusca y produce mayor afeccin sistmica que el sndrome de Stevens-Johnson.
Los enfermos se comportan como si sufrieran quemaduras y la mortalidad es elevada aun con la mejor atencin. Aunque el cuadro es muy espectacular, cuando los pacientes se recuperan quedan sin cicatrices en la piel y las mucosas, excepto en casos de
infecciones agregadas. Para fines prcticos conviene agrupar el sndrome de StevensJohnson y la necrlisis epidrmica txica como "eritema multiforme mayor" y considerarlos como el polo ms grave en el espectro del eritema multiforme.
Cuando los enfermos presentan lesiones en diana es difcil confundir el cuadro
clnico con otras dermatosis; sin embargo, cuando no aparecen el diagnstico puede
dificultarse. En ocasiones slo se observan lesiones en las mucosas (o stas predominan) que pueden hacer sospechar pnfigo vulgar, liquen plano erosivo, estomatitis herptica u otras enfermedades vesiculoampollosas que afectan tanto la piel como las mucosas. Las lesiones cutneas atpicas pueden confundirse con exantemas virales, otras
reacciones cutneas medicamentosas, manifestaciones secundarias a sfilis, vasculitis y
muchas otras dermatosis. Por ltimo, la necrlisis epidrmica txica puede confundirse
con sndrome de piel escaldada por estafilococo.
En el estudio histopatolgico, las lesiones tpicas en diana del eritema multiforme
menor muestran necrosis de queratinocitos, espongiosis y dao a la membrana basal,
que puede ser tan importante como para originar una ampolla a nivel de la unin dermoepidrmica. Las alteraciones en la epidermis son inespecficas; se encuentra infiltrado
inflamatorio linfoctico perivascular y edema papilar. El eritema multiforme mayor
muestra necrosis epidrmica ostensible con mucha, poca o ninguna alteracin drmica.
TRATAMIENTO
El tratamiento del eritema multiforme es, en primer trmino, el del padecimiento original. Si es consecuencia de herpes simple reactivante, debe tratarse este trastorno; cuando la causa es un medicamento, es fundamental suspender su administracin.
Desde hace aos hay controversia con relacin al uso de corticosteroides sistmicos, y se considera que cuando las lesiones aparecen, el dao en la piel ya se estableci,
por lo que no ofrecen ningn beneficio adicional y podran complicar el cuadro de un
enfermo con eritema multiforme mayor (p. ej., favorecer infeccin bacteriana o mictica agregada). En el eritema multiforme menor, los corticosteroides pueden limitar la
aparicin de nuevas lesiones o por lo menos aliviar el dolor, el ardor o el prurito, siempre y cuando su administracin se inicie en las primeras 48 horas de la enfermedad. Se
puede utilizar prednisona en dosis de 5 mg, tres veces al da durante siete a 10 das, o
esteroides tpicos de potencia mediana si las lesiones son muy escasas (p. ej., fluticasona
o betametasona), dos veces al da hasta la desaparicin de las lesiones. Los antihistamnicos pueden ayudar a calmar el prurito.
PNFIGO
1331
Los fomentos con solucin fisiolgica o acetato de aluminio pueden secar ms

rpido las lesiones vesiculoampollosas y aliviar los sntomas en algunos enfermos.
Las lesiones orales pueden dificultar la alimentacin e incluso el habla. En estos
casos es muy til la mezcla de jarabe de difenhidrinato y suspensin de caoln y pectina
en partes iguales para realizar colutorios (sin deglutir) varias veces al da, ya que funciona como anestsico local.
Si hay afeccin de la conjuntiva, es muy importante la valoracin oftalmolgica
temprana. Los pacientes con eritema multiforme deben ser hospitalizados (en ocasiones
en unidades especializadas en quemaduras), ya que corren el riesgo de infectarse o
sufrir desequilibrio hidroelectroltico grave.
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286 Pnfigo
Carlos Bazn Prez
DEFINICIN Y CLASIFICACIN
El pnfigo es una enfermedad poco frecuente, de origen autoinmunitario, que se presenta en piel y mucosas; se manifiesta a travs de ampollas intraepidrmicas por acantlisis.
Hay dos formas de pnfigo de acuerdo con el nivel de formacin de la ampolla en
la epidermis; esto es: pnfigo vulgar y pnfigo foliceo. En el primero, la ampolla se
presenta en la parte ms profunda de la epidermis, justo sobre la capa basal, y tiene una
variante clnica rara: el pnfigo vegetante. En el pnfigo foliceo (tambin llamado
pnfigo superficial), la ampolla se presenta en la capa granular y tiene dos variantes
del pnfigo foliceo: el eritematoso y el brasileo (fogo selvagem).
Se ha vinculado el pnfigo con varias neoplasias; sin embargo, su incidencia es
baja. El pnfigo vulgar y el foliceo aparecen con igual frecuencia en mujeres que en
varones; la edad promedio es de 50 a 60 aos, aunque se ha observado en nios y
en ancianos. La enfermedad se presenta en todas las razas y grupos tnicos; se cree que
el pnfigo vulgar ocurre con mayor frecuencia en judos (con alta asociacin al antgeno
HLA-DR4) y es probable que en sujetos de origen mediterrneo. El pnfigo brasileo
(tambin llamado pnfigo foliceo endmico) es propio de ciertas zonas de Brasil; es
posible que lo cause un agente infeccioso transmitido por un artrpodo. Pueden afectarse grupos familiares, lo que tal vez implique exposicin comn o sensibilidad.
Hay dos formas de pnfigo, de acuerdo con

el nivel de formacin de la ampolla en la
epidermis: pnfigo vulgar y pnfigo foliceo
1332
FACTORES DE RIESGO
Se han referido numerosos factores que
pueden inducir pnfigo: endgenos
(genticos y autoinmunitarios) y exgenos
(agentes fsicos, radiacin, luz ultravioleta,
infecciones, neoplasias, frmacos). Hay
informes de casos espordicos relacionados
con el uso de diferentes sustancias, y quizs
el ms significativo sea la vinculacin con
D-penicilamina y captopril (se ha encontrado
pnfigo foliceo en 7 a 10% de los pacientes
que reciben D-penicilamina)
Se han referido numerosos factores que pueden inducir pnfigo, como endgenos (genticos y autoinmunitarios) y exgenos (agentes fsicos, radiacin, luz ultravioleta,
infecciones, neoplasias, frmacos). Hay informes de casos espordicos relacionados
con el uso de diferentes sustancias, y quizs el ms significativo sea la vinculacin con
D-penicilamina y captopril (se ha encontrado pnfigo foliceo en 7 a 10% de los pacientes que reciben D-penicilamina).
FISIOPATOLOGIA
El pnfigo es una enfermedad mediada por autoanticuerpos, en la cual los anticuerpos

IgG dirigidos contra antgenos (desmoglena-3 en el pnfigo vulgar y desmoglena-1 en
el foliceo) que se localizan en la sustancia intercelular pueden inducir acantlisis (falta
de cohesin entre clulas de la epidermis). Mediante estudios con microscopio se ha
demostrado que los desmosomas (organelos destinados a mantener las clulas unidas)
sufren destruccin durante la acantlisis, lo que culmina con aparicin de grietas o
ampollas intraepidrmicas.
CUADRO CLNICO
En piel y mucosas aparecen ampollas que al

romperse ocasionan lceras que sangran con
facilidad. Como la piel carece de cohesin,
una presin ligera o la friccin lateral sobre
la superficie de la piel sana puede
desprender con facilidad los estratos
superiores de la epidermis (signo
de Nikolsky)
En piel y mucosas aparecen ampollas que al romperse ocasionan lceras que sangran
con facilidad. Las lesiones curadas originan placas hiperpigmentadas con escasa o nula
cicatriz. Como la piel carece de cohesin, una presin ligera o la friccin lateral sobre
la superficie de la piel sana puede desprender con facilidad los estratos superiores de la
epidermis (signo de Nikolsky, que tambin puede aparecer en enfermedades como penfigoide buloso y sndrome de Stevens-Johnson, entre otras). La imagen microscpica
tpica es de acantlisis, formacin de grietas y ampollas intraepidrmicas, as como la
presencia de clulas acantolticas (clulas de Tzanck) que recubren la ampolla. Mediante inmuno fluorescencia directa o indirecta se detectan anticuerpos (autoanticuerpos) de
tipo IgG.
El resultado de la prueba de inmunofluorescencia directa es positivo en todos los pacientes con pnfigo (en el sitio de la lesin se identifican anticuerpos de tipo IgG con
patrn de "alambrada" alrededor de los queratinocitos). En ocasiones puede haber C3
y otras inmunoglobulinas y componentes del complemento. Por inmunofluorescencia
indirecta se detecta IgG circulante en suero en ms de 75% de los pacientes y la prueba
puede ser negativa al iniciar o remitir la enfermedad. En algunos casos los ttulos de
anticuerpos se correlacionan con actividad de la enfermedad.
En general, se cree que las pruebas de inmunofluorescencia son especficas y que
ayudan a establecer el diagnstico diferencial de dermatosis como eritema ampollar
multiforme, enfermedad de Darier o dermatitis herpetiforme, en las cuales la prueba de
inmunofluorescencia indirecta es negativa.
El pnfigo tiene an alta morbilidad y mortalidad. La muerte por lo general ocurre
por complicaciones del tratamiento. Si el paciente sobrevive cinco aos el pronstico es
excelente.
TRATAMIENTO
Algunos autores recomiendan iniciar con

dosis altas de prednisona (180 a 360 mg/da
durante seis a 10 semanas); otros prefieren
administrar 100 a 150 mg/da hasta
la mejora de los sntomas
Algunos autores recomiendan iniciar con dosis altas de prednisona (180 a 360 mg/da
durante seis a 10 semanas); otros prefieren administrar 100 a 150 mg/da hasta la
mejora de los sntomas, y continuar con reduccin gradual de la dosis hasta fijar una dosis
mnima efectiva de por vida. Otra posibilidad teraputica son los inmunosupresores
1333
combinados con glucocorticoides; se recomienda azatioprina (100 a 150 mg/da), metotrexato (25 mg/semana) en vez de azatioprina o ciclofosfamida (50 a 100 mg/da).
Tambin se ha utilizado tiomalato sdico de oro como tratamiento inicial en casos leves
a moderados, o en combinacin con prednisona cuando se trata de casos graves. La
plasmatresis (para eliminar anticuerpos circulantes) es una alternativa en pacientes
con enfermedad resistente al tratamiento.
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287 Dermatitis por contacto

Ma. S. ]. Quiones Alvarez
DEFINICIN
La dermatitis por contacto es un proceso inflamatorio cutneo ocasionado por sustancias irritantes que pueden no ser antignicas (haptenos), pero que al combinarse con
protenas de la piel adquieren capcidad antignica. Las sustancias del contacto producen dos tipos de trastorno: dermatitis por contacto irritante y dermatitis por contacto
alrgica. Las dos formas se pueden presentar como eccema en cualquiera de sus formas
evolutivas: aguda, subaguda y crnica.
La prevalencia de la dermatitis por contacto en pases industrializados es de 5 a 20%.

Su manifestacin ms comn es eccema en las manos relacionado con la ocupacin, y
es motivo hasta de 60% de incapcidad en ciertas profesiones (cementeros, albafliles,
joyeros). La edad no influye en la capcidad de sensibilizacin y la incidencia vara
entre los grupos de poblacin. No hay predisposicin geogrfica, profesional, racial ni
sexual.
La exposicin a alergenos ambientales, tanto en sitios de trabajo como en el hogar
y lugares de recreo, es un factor epidemiolgico importante que debe considerarse al
investigar la causa.
La dermatitis por contacto es un proceso

inflamatorio cutneo ocasionado
por sustancias irritantes o antignicas.
No hay predisposicin geogrfica,
profesional, racial ni sexual
Su prevalencia es de 5 a 20% y es motivo de
incapcidad en ciertas ocupaciones
1334
ETIOPATOGENIA
Acidos, lcalis, yodo, azufre, detergentes,
solventes, medicamentos y productos
biolgicos son la causa principal
de dermatitis por contacto
Los irritantes primarios actan sobre la piel segn su concentracin y tiempo de permanencia; provocan alteracin del pH epidrmico y destruccin de la capa crnea. La
dermatitis por contacto con irritantes primarios resulta de contacto con sustancias qumicas que daan de manera directa la piel, como cidos, lcalis, yodo, azufre, animales
(como la medusa, que tiene cido ntrico en los tentculos), detergentes y solventes.
Las sustancias presentes en la cscara de ctricos, como naranja, limn y lima (o perfumes que contienen dichas sustancias) tienen accin fotoirritante al entrar en contacto
con la piel y originan fitofotodermatitis por contacto.
Hay numerosas sustancias que se comportan como alergenos: cemento, cal, cromo, hierro, hidrocarburos, formaldehdo, hidroquinona, parafenilenodiamina (presente
en tintes de pelo), lenocaimina, 24-dinitrofurobenzeno (presente en cosmticos y perfumes), merthiolate, agua oxigenada, violeta de genciana y alquitrn de hulla, as como
algunos antibiticos como neomicina, terramicina, cloranfenicol y tetraciclina.
La dermatitis alrgica por contacto es una reaccin de sensibilidad tipo IV ocasionada por linfocitos T sensibilizados despus del contacto con el antgeno. Inicia en las
clulas de Langerhans epidrmicas, que expresan el antgeno CD1 (0KT6) y lo transportan a la zona cortical del ganglio linftico; ah se activan y sensibilizan a los linfocitos, de manera que el dao a los tejidos se debe a citotoxicidad por clulas T y liberacin de linfocinas que causan vasodilatacin, atraen polimorfonucleares, penetran la
epidermis y producen inflamacin.
El sndrome incluye prurito intenso y poco

especfico, de poco tiempo de duracin; se
manifiesta por placas irregulares de edema,
eritema y vesculas superpuestas
El sndrome incluye prurito intenso y poco especfico. La manifestacin morfolgica de

la forma aguda est formada por placas irregulares y mal demarcadas de eritema y
edema sobre las que se sobreponen, muy cercanas entre s, vesculas no umbilicales,
erosiones que exudan el suero y costras melicricas. En la forma subaguda hay placas
de eritema leve que muestran pequeas escamas resecas o descamacin superficial, en
ocasiones relacionadas con pequeas ppulas firmes, rojas, punteadas o redondas, y
costras hemticas. La manifestacin morfolgica comn de la forma crnica consiste
en placas de liquenificacin (engrosamiento de la epidermis con demarcacin profunda
de lneas de la piel en patrn paralelo o romboideo), con pequeas ppulas satlites,
firmes, redondas o aplanadas, excoriaciones y pigmentacin o eritema leve.
En las formas evolutivas, las lesiones pueden tener cualquier localizacin topogrfica, de acuerdo con el alergeno o sustancia irritante (p. ej., dedos de las manos y
lbulos de las orejas por nquel de anillos y aretes; dorso del pie por calzado de hule).
En la fitofotodermatitis, la erupcin es lineal y corresponde a la zona de la piel que
estuvo en contacto con plantas. La dermatitis por contacto por irritantes primarios es
aguda, y en la causada por contacto alrgico el cuadro clnico dura dos a tres semanas.
En ocasiones puede caracterizarse por lesiones aisladas. Es papulosa en la alergia a
arena y psoriasiforme por uso de calzado de hule; ocasiona piel seca con fisuras en las
manos de las amas de casa, e hiperqueratosis por contacto con formol, y acroma por
hule y textiles.
DIAGNOSTICO
El diagnstico de dermatitis por contacto debida a irritantes primarios se establece por
la presencia de cuadro eccematoso de poco tiempo de duracin, con bases clnicas
(morfolgicas y topogrficas) e interrogatorio completo de antecedentes de contacto
con sustancias irritantes y curso de la dermatosis. Ninguna prueba de laboratorio confirma el diagnstico. En caso de dermatitis alrgica, el diagnstico depende de los
antecedentes clnicos de contacto, ocupacin, aficiones, vacaciones, medicamentos tpicos, cosmticos, uso de zapatos y ropa nuevos, joyas e historia familiar de alergia.
La exploracin fsica es muy importante, ya que la distribucin y localizacin de
las lesiones sugiere la posible causa. La prueba del parche es el nico recurso para
diagnosticar dermatitis alrgica por contacto; consiste en la aplicacin en la espalda de

pequeos cuadros de gasa empapados con las sustancias que se desea probar, cubiertos
con otra gasa seca. Se interpreta a las 48 horas, y ser positiva si aparecen eritema,
ppulas y vesculas confinadas al sitio de prueba. En la fitofotodermatitis se puede
hacer la prueba del fotoparche, que consiste en exposicin a luz ultravioleta a las 24
horas; se considera positiva si aparecen resultados similares a los anteriores.
1335
El diagnstico depende de la localizacin

y caractersticas de las lesiones, as como
de los antecedentes de contacto. La prueba
del parche ayuda al diagnstico cuando
la causa es alrgica
El objetivo de la prueba del parche y la del fotoparche consiste en comprobar el diagnstico y demostrar la presencia o la ausencia de alergenos, irritantes o ambos, en
virtud de las consecuencias mdicas, sociales y econmicas del trastorno. La biopsia de
piel es muy especfica; muestra edema intersticial vesicular, acantosis, paraqueratosis y
exocitosis; en la dermis hay infiltracin de monocitos e histiocitos. En la dermatitis
crnica hay datos de liquenificacin.
El diagnstico diferencial se establece con otras formas de dermatitis eccematosas,
como dermatitis atpica, dermatitis dishidrtica por estasis con lcera, liquen simple y
crnico, dermatitis discoide y algunas veces con sarna cuando sta coincide con el rea
afectada por dermatitis por contacto. Una vez identificada la causa hay que suprimirla
de inmediato, de acuerdo con los alergenos ms comunes. La principal complicacin es
la eritrodermia.
TRATAMIENTO
Se debe identificar y eliminar el agente causal. En la piel eccematosa se aplican compresas hmedas con lienzos empapados en solucin de Burow o manzanilla, los cuales
deben cambiarse cada dos o tres horas durante 48 horas aproximadamente, hasta que la
piel seque y las costras se desprendan. En procesos extensos o que afecten cara y
genitales se pueden administrar corticosteroides en dosis de 1 mg/kg (hasta 40 a 60 mg/
da) durante dos o tres semanas, y despus disminuir la dosis si hay remisin de las
lesiones; un manejo diferente favorece su reaparicin. Si las lesiones no son ampollosas,
se pueden utilizar preparaciones potentes de corticosteroides, como dipropionato de
clobetasol.
En las lesiones costrosas, la supuracin debe ser tratada con antibiticos contra
estafilococos. Si hay liquenificacin en la piel se aplican fomentos de agua con almidn
o sal; en la dieta deben evitarse los alergenos. Es esencial el control del prurito, ya que
el eccema resulta de inflamacin y rascado, por lo que se pueden utilizar sedantes y
antipruriginosos en caso de prurito intenso. Debe evitarse la exposicin al sol en la fitofotodermatitis. Se ha demostrado in vitro que diferentes anlogos derivados de la
benzoporfirina tienen una estructura potente fotosensible y que inhiben la respuesta
contra 2,1-dinitroflurobenzeno, hapteno que se encuentra en algunos cosmticos y perfumes. Los antihistamnicos son intiles en este tipo de dermatosis.
PRONOSTICO
El pronstico es excelente. La curacin es completa si se evita el alergeno; de lo contrario puede aumentar la sensibilidad y obligar al paciente a cambiar de ocupacin.
Ahorr AA, Norval M. The role of interleukin-4 in ultraviolet B light-induced immunosuppression. Immunology l997;92(1):26-32.
El tratamiento consiste en evitar el agente

causal, la aplicacin de compresas
de manzanilla y corticosteroides tpicos,
segn la extensin de las lesiones
1336
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288 Dermatitis por medicamentos

Antonio Gonzlez Clivez
Graciela E. Alexnderson Rosas
DEFINICIN
Alrededor de 20% de Id poblacin tiene
antecedentes de algn tipo de reaccin
a frmacos, y 5 a 6% de los pacientes
hospitalizados tienen reaccin cutnea a
medicamentos; la penicilina, la sulfonamida
y sus productos metablicos generan 66%
de tales reacciones. La dermatitis por
medicamentos puede ocurrir a cualquier
edad, y es ms frecuente en mujeres,
la mortalidad es de 0.3 a 1.8 por ciento
Estas dermatosis se caracterizan por mltiples lesiones causadas por mecanismos inmunitarios y no inmunitarios como resultado de administracin sistmica o tpica de un
frmaco, siempre que ste se absorba y pase a la circulacin general. La frecuencia
vara en pacientes peditricos o adultos, en externos u hospitalizados. La evolucin
tambin es muy variable, pero en la mayor parte de los casos la erupcin desaparece
das despus de que se descontina el frmaco causal. Alrededor de 20% de la poblacin tiene antecedentes de algn tipo de reaccin a frmacos; se estima que 5 a 6% de
los pacientes hospitalizados tienen reaccin cutnea a medicamentos, y que la penicilina,
la sulfonamida y sus productos metablicos generan 66% de esas reacciones. La dermatitis por medicamentos puede ocurrir a cualquier edad, y es ms frecuente en mujeres.
La mortalidad es de 0.3 a 1.8 por ciento.
PATOGENIA
Cualquier medicamento que se administre

a un paciente con fines teraputicos
o diagnsticos puede ocasionar efectos
adversos con expresin clnica variable;
las manifestaciones ms comunes
son reacciones cutneas ocasionadas por
mecanismos inmunitarios y no inmunitarios
Cualquier medicamento que se administre a un paciente con fines teraputicos o diagnsticos puede ocasionar efectos adversos con expresin clnica variable; las manifestaciones ms comunes son reacciones cutneas ocasionadas por mecanismos inmunitarios
y no inmunitarios.
Los medicamentos con frecuencia provocan respuesta de hipersensibilidad de tipo
I, III o IV. La de tipo I depende de IgE y reaccin acelerada, como la anafilaxis; este
mecanismo interviene en el eritema morbiliforme y la urticaria, que son las formas ms
frecuentes en relacin con medicamentos.
La reaccin de tipo III (enfermedad del suero) depende de formacin de complejos
inmunitarios; se caracteriza por la presencia de urticaria y exantema papular que se
acompaan de fiebre, artritis y neuritis. Estos sntomas se observan despus de seis a 14
das de la administracin de medicamentos y se autolimitan despus de cuatro a seis
semanas. Los medicamentos que desencadenan esta reaccin con mayor frecuencia son
penicilina, sulfonamidas, difenilhidantona, tiouracilo, materiales de contacto yodados
y cido saliclico.
La reaccin de tipo IV es mediada por inmunidad celular. De este mecanismo
dependen los eccemas de contacto y la fotoalergia, ya que la luz ocasiona cambio
estructural en el frmaco, que acta como hapteno (la otra forma es fototxica); quiz
DERMATITIS POR MEDICAMENTOS
1337
tambin explique el eritema pigmentado fijo. Hay un grupo de reacciones a frmacos

cuyo mecanismo no se ha esclarecido por completo, aunque se piensa que es de tipo
inmunitario; p. ej., el eritema multiforme, la expresin de vasculitis de vasos de la
dermis papilar con depsitos de IgG, IgM, C3 y fibra, la erupcin fija por frmacos, el
eritema nudoso y la reaccin liquenoide a frmacos.
Las erupciones por frmacos mediante mecanismos no inmunitarios se deben a: a)
idiosincrasia (deficiencia enzimtica hereditaria); b) efecto acumulativo del medicamento en la piel, que provoca pigmentacin, acne , hiperqueratosis (metales pesados
como oro, plata, mercurio o medicamentos como amiodarona); c) irritacin por frmaco de aplicacin tpica; d) idiosincrasia especfica a un frmaco de aplicacin tpica o
administracin sistmica; e) exacerbacin de problemas dermatolgicos preexistentes
(el litio, el yodo y los corticosteroides empeoran el acne , los vasodilatadores perifricos
exacerban la roscea); f) exacerbacin de enfermedades preexistentes (aparicin de
erupcin morbiliforme en 50 a 60% de los pacientes con mononucleosis infecciosa que
reciben ampicilina), y g) reacciones de fotosensibilidad por interaccin del medicamento y la luz solar (radiaciones ultravioleta). La fotoalergia sugiere una forma de hipersensibilidad retardada que ocasiona eccemas y reacciones (cloropromacina, tiazidas y
cido nalidxico).
La fototoxicidad semeja quemadura solar y se relaciona con la dosis (griseofulvina,
tetraciclinas, piroxicam). Tambin se pueden observar cambios de pigmentacin por
estmulos de melanocitos (en melasma por progestgenos).
La reaccin inducida por medicamentos tiene un espectro clnico amplio, que incluye
diversos patrones morfolgicos, que en orden de frecuencia decreciente son: eritema
maculopapular morbiliforme (46%), urticaria o angioedema (23%), reacciones de fotosensibilidad (3%) y necrlisis epidrmica txica (1.5%). La prpura por vasculitis de
hipersensibilidad, las lesiones liquenoides y el eritema nudoso son los trastornos menos
frecuentes. Las caractersticas clnicas de estos patrones morfolgicos y los medicamentos implicados con mayor frecuencia consisten en lo siguiente:
a. Eritema morbiliforme. Erupcin maculopapular de inicio en el tronco, que se acompaa de fiebre; aparece en la primera semana de administracin del frmaco y dura
dos a tres semanas despus de la suspensin del medicamento (penicilina, ampicilina, cefalosporinas, barbitricos, fenilbutazona, oro, quinidina, sulfonamidas, alopurinol y fenitona).
b. Urticaria. Erupcin caracterizada por ronchas y edema de corta duracin (24 horas); con frecuencia se acompaa de dermografismo y angioedema (penicilina, salicilatos, eritromicina, carbamazepina).
c. Erupcin fija a medicamentos. Consiste en manchas eritematosas de bordes bien
definidos; al suspender el frmaco desaparece la inflamacin y deja hiperpigmentacin, que tarda en desaparecer varios meses. Si se vuelve a administrar el medicamento, la reaccin aparece en el mismo sitio (fenolftalena, barbitricos, fenacetina,
sulfonamidas, tetraciclina, griseofulvina, colorantes de alimentos, salicilatos, anticonceptivos orales, fenilbutazona).
d. Eritema multiforme. Erupcin aguda, autolimitada, que produce lesiones en placas
en piel y mucosas, por lo general de 1 cm de dimetro, con tono muy intenso en la
periferia y levemente claro en el centro, algunas con vescula central (placa de tiro al
blanco o diana). La forma principal del eritema multiforme es el sndrome de Stevens-Johnson; tiene evolucin rpida y se observa formacin de grandes ampollas
por necrosis de la epidermis, sobre todo en mucosas, que ocasionan la muerte (sulfonamidas, difenilhidantona, barbitricos, fenilbutazona, penicilina, carbamacepina, alopurinol y corticosteroides).
e. Necrlisis epidrmica txica (difenilhidantona, sulfonamidas, alopurinol y antiinflamatorios no esteroideos).
/. Eritema nudoso. Paniculitis que se caracteriza por ndulos eritematosos dolorosos,
subcutneos, por lo general en la parte anterior de las piernas (diversos frmacos,
pero sobre todo anticonceptivos orales).
Las caractersticas clnicas de los patrones

morfolgicos son eritema morbiliforme;
urticaria o angioedema; erupcin fija
a medicamentos; eritema multiforme;
necrlisis epidrmica txica; eritema
nudoso; prpura, y erupciones liquenoides
1338
Prpura. Vasculitis por hipersensibilidad, en que las lesiones cutneas aparecen

como prpura palpable. Se distribuye con mayor frecuencia en glteos y extremidades inferiores, y a menudo se acompaa de artralgias y sntomas gastrointestinales.
Con frecuencia hay hiperpigmentacion en las zonas de lesiones recidivantes o crnicas.
Erupciones liquenoides. Reacciones cutneas indistinguibles del liquen plano desde
el punto de vista clnico y morfolgico (antipaldicos, sales de oro, captopril y
bloqueadores beta).
DIAGNOSTICO
No hay estudios de laboratorio que ayuden al diagnstico. El diagnstico diferencial
debe hacerse con dermatitis atpica, dishidrosis, dermatitis por contacto y otros trastornos ms. La principal complicacin es la eritrodermia.
PRONOSTICO
Es variable, y depende de la evolucin del cuadro y la gravedad del mismo.
TRATAMIENTO
El tratamiento incluye la suspensin del
frmaco que caus la reaccin; la teraputica
os sintomtica
Incluye la suspensin del frmaco que caus la reaccin. La teraputica es sintomtica.

No deben aplicarse sustancias en la piel, y es necesario evitar jabones y detergentes. No
hay dietas tiles. Se recomienda evitar el sol si hay fotosensibilidad. El prurito se trata
con antihistamnicos y deben evitarse otros medicamentos. En la enfermedad del suero
se requiere administrar corticosteroides para evitar secuelas, por lo general oculares, y
prevenir el desarrollo ocasional de panoftalmitis.
Rook W, Wilkinson T, Ebling R. Textbook of Dermatology. Vol 4. 5th ed. Boston: Blackwell Scientific
Publications, 1992:2961 -3035.
Roujeau JC, Kelly JP. Naldi L, et al. Medication use and the risk of Stevens-Johnson syndrome or toxic
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289 Psoriasis
DEFINICIN
Las lesiones se clasifican como
entroescamosas, lo cual indica que
son afectadas tanto la vasculatura
como la epidermis
La psoriasis es una enfermedad de la piel de etiologa desconocida, con fuerte componente hereditario y con extrema diversidad en cuanto a edad de aparicin, curso y
gravedad. Se le considera un trastorno inflamatorio caracterizado por recadas crnicas. Las lesiones se clasifican como eritroescamosas, lo cual indica que son afectadas
tanto la vasculatura como la epidermis.
PSORIASIS
1339
La morfologa de las lesiones vara de manera considerable. Las placas circulares

predominan en codos, rodillas, espalda baja y rea retroauricular del cuero cabelludo,
en tanto que las lesiones eruptivas se localizan en tronco y extremidades proximales.
Puede presentarse tambin en forma pustular.
La psoriasis afecta a 1 a 2% de la poblacin mundial. En Mxico se sita entre las 15
enfermedades dermatolgicas ms frecuentes, aunque slo alcanza 2% de las dermatosis. Puede iniciar a cualquier edad, aunque es ms frecuente en el tercer decenio de
vida, y afecta tanto a varones como a mujeres. Un comienzo temprano sugiere mayor
agresividad y resistencia al tratamiento.
Se ha considerado la posibilidad de predisposicin gentica, ya que 33% de los
pacientes refiere algn familiar afectado. Esta teora se apoya en cierto desequilibrio de
los complejos de histocompatibilidad; se informan con mayor frecuencia los alelos
FLA-B13, HLA-B17, HLA-Bw57 y HLA-Cw6.
La psoriasis puede iniciar a cualquier edad,

aunque es ms frecuente en el tercer decenio
de vida, y afecta tanto a varones como
a mujeres. Un comienzo temprano sugiere
mayor agresividad y resistencia
al tratamiento
FISIOPATOLOGIA
Los factores externos que pueden provocar lesiones psorisicas en la piel son mltiples,
como contacto con frmacos (litio o bloqueadores beta), infecciones bacterianas, lesiones fsicas y estrs. La presentacin natural de la enfermedad sugiere que el ambiente es
un factor predisponente; se ha observado que la luz solar y el agua caliente causan
mejora, en tanto que el agua fra provoca efectos contrarios. El traumatismo fsico
produce fenmeno de Koebner en 30 a 40% de los pacientes; otros agentes dainos son
dermatitis, furunculosis, herpes zoster, liquen plano, linfangitis, fotosensibilidad y vitligo, as como abrasiones, acupuntura, cinta adhesiva, excoriaciones, presin, rasurado, intervencin quirrgica, tatuajes, vacunas o cualquier evento similar. Es probable
que este fenmeno se encuentre incrementado en individuos con psoriasis activa.
Algunas enfermedades infecciosas pueden desencadenar la enfermedad, sobre todo
las de vas respiratorias superiores. Durante el embarazo se ha observado mejora clnica. Se sabe que en pacientes con psoriasis aumenta la incidencia de artritis, en especial
cuando se encuentra afeccin de HLA-B13 y HLA-Bwl7. Algunas teoras sealan que
el mismo factor predispone a ambas enfermedades; en otras se sugiere que la psoriasis
condiciona alguna forma atipica de artritis reumatoidea seronegativa en varones y seropositiva en mujeres.
Se han encontrado algunos datos de laboratorio aislados, como aumento de cido
rico, balance nitrogenado negativo, aumento de la velocidad de sedimentacin globular, incremento de macroglobulina alfa-2 y aberraciones en inmunoglobulinas, como
incremento de IgA y de la cantidad de complejos inmunitarios.
Se ha intentado examinar la relacin entre aspectos psicolgicos del paciente y
psoriasis. Algunos investigadores sealan tres fuentes principales de estrs: ambientales, fisiolgicas y psicolgicas. Se estima que en 40 a 80% de los casos de psoriasis
intervienen eventos estresantes (la variacin en el porcentaje es resultado de la forma en
que se define el estrs). En 1997, Baughman pidi a sus pacientes que informaran en
cuestionarios, durante un periodo de cinco aos, las variaciones en la gravedad de su
psoriasis y la ocurrencia de eventos estresantes, y encontr una correlacin significativa. En 1989, Gupta inform que el estrs crnico que originan las dificultades cotidianas puede exacerbar la psoriasis, y que las lesiones son ms agresivas en pacientes con
mayor sensibilidad al estrs.
En una investigacin sobre los sentimientos de estigmatizacin en pacientes con
psoriasis, Ginsburg y Link (1993) encontraron que es ms fcil afrontar la enfermedad
cuando se manifiesta a edad avanzada; en nios y adolescentes se afectan ms la autoestima, la autoimagen y las relaciones con otros, por lo que este sentimiento altera la
calidad de vida de los pacientes.
Diversos grupos han iniciado lneas de investigacin de psoriasis relacionadas con
las caractersticas de respuesta de linfocitos y fagocitos, y con la presencia de sustancia
Los factores externos que pueden provocar

lesiones psorisicas en la piel son mltiples,
como contacto con frmacos (litio o
bloqueadores beta), infecciones bacterianas,
lesiones fsicas y estrs. La presentacin
natural de la enfermedad sugiere que el
ambiente es un factor predisponente; se ha
observado que la luz solar y el agua caliente
causan mejora, en tanto que el agua fra
provoca efectos contrarios
Algunas enfermedades infecciosas pueden
desencadenar la enfermedad, sobre todo las
de vas respiratorias superiores. Durante el
embarazo se ha observado mejora clnica
1340
La proliferacin celular en estos pacientes es

extremadamente rpida, y se ha corroborado
que el nmero de clulas en mitosis puede
ser 50 veces mayor al de la epidermis
normal. En las lesiones por psoriasis,
los capilares de las papilas estn dilatados;
en las placas crnicas hay dilatacin vascular
y linftica
P y extracerebral. Se ha demostrado que en estos pacientes la proliferacin celular es

extremadamente rpida, y se ha corroborado que el nmero de clulas en mitosis puede
ser 50 veces mayor al de la epidermis normal. En las lesiones por psoriasis, los capilares de las papilas estn dilatados, y en las placas crnicas hay dilatacin vascular y
linftica.
No se ha esclarecido por completo la patogenia de la psoriasis, y los datos ms
slidos coinciden con la presencia de alteracin del complemento contra el estrato crneo mediante formacin de anticuerpos contra antgenos presentes en el mismo. Esto
provoca activacin y liberacin local de C3a y C5a, y ocasiona migracin con acumulacin de neutrfilos que liberan proteolasas sricas, lo cual perpeta el proceso mediante
liberacin de antgenos. Lo anterior da lugar a liberacin de factores estimulantes de la
proliferacin de queratinocitos e incrementa el cambio epidrmico con hiperplasia y
formacin de escamas.
HISTOPATOLOGIA
Las alteraciones caractersticas de la psoriasis

ncluyen acantosis, mitosis frecuentes
por encima de la membrana basal,
adelgazamiento o ausencia del estrato
granuloso y sobre ste una gruesa capa
de paraqueratosis con vasos sanguneos
dilatados y tortuosos en el interior
de las papilas
Las alteraciones caractersticas de la psoriasis incluyen acantosis, mitosis frecuentes

por encima de la membrana basal, adelgazamiento o ausencia del estrato granuloso y
sobre ste una gruesa capa de paraqueratosis con vasos sanguneos dilatados y tortuosos
en el interior de las papilas.
La presentacin en las uas muestra

erosiones punteadas similares a las del
eccema, que le confieren aspecto clsico
de "dedal". La oniclisis es consecuencia de
paraqueratosis del lecho ungueal; el borde
se presenta adelgazado o engrosado, friable
y descamatvo, de color blanco amarillento
Los pacientes muestran lesiones caractersticas en la piel que consisten en placas

eritematoescamosas de bordes claros y bien definidos, no activas, cuyo tamao puede
variar desde milmetros hasta cubrir toda la piel. Se localizan con mayor frecuencia en
cuero cabelludo, codos, rodillas y pliegues interglteos; son ms raras en las plantas de
los pies, las palmas de las manos, los pliegues inguinales y el pene. La presentacin
ungueal muestra erosiones punteadas similares a las de eccema, que le confieren aspecto clsico de "dedal". La oniclisis es consecuencia de paraqueratosis del lecho ungueal; el borde se presenta adelgazado o engrosado, friable y descamativo, de color
blanco amarillento. Las lesiones del borde libre de la ua son parecidas a la onicomicosis.
La lesin ungueal que se acompaa de psoriasis antigua ofrece mayor orientacin para
el diagnstico, pero puede confundirse cuando aparece aislada.
Despus de retirar la escama de la piel eritematosa se observa un fino puntilleo de
sangre, muy caracterstico de esta enfermedad, que se conoce como signo de Auzpil; se
encuentra tambin fenmeno de Koebner, que consiste en aparicin de lesiones en reas
no afectadas despus de irritacin local.
La psoriasis se acompaa con frecuencia de prurito, dolor, fiebre, prdida de peso
y artralgias. En 50% de los casos hay lesiones en las uas, que van desde pequeas
picaduras hasta destruccin total; casi siempre se observa edema periungueal. La afeccin exclusiva de las uas es rara. Las lesiones visibles se relacionan a menudo en
grado diverso con trastornos de la autoestima y aceptacin social del enfermo, que
dependen de la capcidad del sujeto para afrontar el fenmeno; por ello, en algunas
personas es til el manejo multidisciplinario, en especial con la participacin de un
psiquiatra.
DIAGNOSTICO
TRATAMIENTO
El tratamiento sistmico debe utilizarse en
pacientes con psoriasis incapacitante
en el mbito fsico, social o econmico,

y en sujetos que no respondan al tratamiento
tpico. En casos de ansiedad o prurito
pueden administrarse sedantes
con atarxicos
El tratamiento puede ser tpico; es eficaz en la mayor parte de los casos e incluye
emolientes, queratolticos como cido saliclico, reductores como antralina y
corticosteriodes tpicos, as como una combinacin de psoralenos y radiaciones ultravioleta tipo A.
Deber utilizarse tratamiento sistmico en pacientes con psoriasis incapacitante en
el mbito fsico, social o econmico, y en sujetos que no respondan al tratamiento
tpico. En casos de ansiedad o prurito pueden administrarse sedantes con atarxicos.
ERITRODERMIA
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290 Eritrodermia
DEFINICIN
Se denomina eritrodermia o dermatitis exfoliativa a la mayor parte de las lesiones en
que la superficie de la piel es eritematosa (de color rojo); consiste en inflamacin
generalizada de la dermis, y sus principales manifestaciones son eritema, edema leve y
engrasamiento psoriasiforme de la epidermis; puede relacionarse con cicatriz, erosiones y pstulas, y tambin puede afectar pelo y uas.
ETIOLOGA
Esta enfermedad se puede dividir en cuatro categoras (cuadro 290-1):
1. Enfermedades cutneas, como dermatitis y psoriasis.
2. Enfermedades secundarias a medicamentos.
3. Enfermedades secundarias a trastornos sistmicos, como linfoma cutneo de clulas T.
4. Enfermedades idiopticas.
Cuadro 290-1. Causas de eritrodermia

1. Patologa cutnea primaria
a. Psoriasis
b. Dermatitis (atpica, por contacto, seborreica)
c. Pitiriasis rubra pilaris
d. Penfigoide eritrodrmico
2. Medicamentos
3. Enfermedades sistmicas
a. Linfoma cutneo de clulas T
b. Linfoma
4. Enfermedad idioptica
1341
1342
La eritrodermia idioptica con frecuencia se relaciona con sndrome de Sezary, ya

que algunos pacientes desarrollan linfoma cutneo de clulas T durante su evolucin.
En un estudio realizado en Pakistn se encontr como principal causa de eritrodermia la presencia de dermatosis preexistente (74.4%), que incluy psoriasis (37.8%),
dermatitis (12.1%), ictiosis (7.8%) y pnfigo foliceo (5.6%); 5.5% de los casos se
debieron a medicamentos y malignidad, y en 14.6% no se determin la etiologa.
Se ha informado la existencia de dermatitis exfoliativa en escroto de sujetos tratados con cido retinoico y en pacientes con leucemia promieloctica subyacente. Entre
los efectos secundarios del antiviral indinavir se informa eritrodermia, fiebre, dolor
abdominal e insuficiencia renal. Hay gran variedad de medicamentos que pueden provocar eritrodermia, como bloqueadores beta e incluso frmacos de administracin oftlmica, como gotas de maleato de timolol; entre los cardiovasculares est el diltiazem,
y entre los gastrointestinales el omeprazol (cuadro 290-2).
La presencia de eritrodermia idioptica crnica se considera causa o factor de
riesgo para desarrollar linfoma cutneo de clulas T; de ah que se requiera establecer
vigilancia prolongada en estos pacientes.
Sin embargo, en la mayor parte de las casos no se han precisado los factores
causales de inflamacin cutnea crnica inespecfica, y se piensa que el sistema inmunitario tiene importante participacin.
En los grupos etiolgicos de lesin cutnea

primarla por medicamentos y por
enfermedades sistmicas es muy importante
localizar y describir las lesiones previas
ai desarrollo de erltrodermia
La psoriasis es la enfermedad cutnea que

ocasiona eritrodermia secundaria con mayor
frecuencia
En algunos estudios se ha informado una media de edad de 41.6 aos para el inicio del
padecimiento, con relacin varn:mujer de 1.8:1. El inicio es agudo en 69% de los
pacientes. Los datos clnicos ms sobresalientes son cambios ungueales en 80% de
los casos; participacin de las mucosas en 36.6% (aunque no todos los estudios informan frecuencia tan alta); alopecia en 30%; zonas de piel normal en 14.4%, y "signo de
la silla cubierta" en 5.5 por ciento de pacientes.
En los grupos etiolgicos de lesin cutnea primaria por medicamentos y por enfermedades sistmicas es muy importante localizar y describir las lesiones previas al desarrollo de eritrodermia. Por ejemplo, una historia previa de lesiones en placa, rojizas y
escamosas, en codos y rodillas despierta la sospecha de psoriasis. Tambin es importante la exploracin cuidadosa de la piel para detectar cambios del eritema y su vinculacin con lesiones secundarias, como pstulas o erosiones. En la psoriasis pustular se
observan lesiones migratorias eritematosas con pstulas superficiales.
La eritrodermia secundaria a patologa cutnea es ms frecuente por psoriasis o
alguna forma de dermatitis (eccema). Cada dermatitis tiene sus formas propias, que
pueden ser limitadas a la lesin inicial.
La eritrodermia por medicamentos (dermatitis exfoliativa) puede iniciar como erupcin morbiliforme o presentarse como eritema difuso. La fiebre y la eosinofilia con
frecuencia acompaan a la erupcin y en ocasiones se relacionan con nefritis alrgica
intersticial. El cuadro clnico en estos pacientes puede acompaarse de otros sntomas;
p. ej., los anticonvulsivos pueden causar seudolinfoma, y al alopurinol pueden vincularse hepatitis, sangrado de tubo digestivo y nefropata.
La evolucin de las lesiones comienza con formacin de placas eritematosas que se
extienden y generalizan con rapidez. La superficie es caliente, indurada, de color cscar-
Cuadro 290-2. Medicamentos que pueden

producir eritrodermia
Penicilinas
Sulfonamidas
Carbamacepina
Fenitona
Sales de oro
Alopurinol
Captopril
ERITRODERMIA
1343
lata, presenta edema y en ocasiones exudado. Despus aparece descamacin universal

extensa, y es posible que ocurra prdida de cabello y en ocasiones de las uas. Tal vez
haya prurito que se relaciona con la presencia de excoriacin, formacin de costras y
liquenificacin. Puede ocurrir infeccin secundaria, que en ocasiones produce exacerbacin o perpetuacin del cuadro (p. ej., infecciones por S. aureus).
Es probable que se afecten las conjuntivas y las vas areas superiores; en estas
ltimas, adems de neumona e insuficiencia cardiaca puede haber sndrome de insuficiencia respiratoria progresiva del adulto (cuya patogenia puede atribuirse a citocinas
proinflamatorias).
Los pacientes con eritrodermia pueden cursar con linfadenopata generalizada y a
veces con hepatosplenomegalia.
El factor causal es muy importante en la evolucin de la enfermedad, que puede
tener curso benigno o maligno. En ocasiones el trastorno se prolonga por aos, y en
estos casos el pronstico suele ser grave.
DATOS HISTOPATOLOGICOS
La biopsia de piel muestra la enfermedad subyacente, p. ej. psoriasis; sin embargo, se
encuentran cambios como paraqueratosis y espongiosis que recuerdan al eccema. En la
dermis pueden observarse edema, vasodilatacin, infiltrado mononuclear e hiperqueratosis (ms intensa cerca de los folculos pilosos). La prueba especial de inmunofluorescencia
directa puede ayudar a establecer el diagnstico; tal es el caso del penfigoide eritrodrmico, en el que se encuentran anticuerpos circulantes en la membrana basal de la piel.
Es importante realizar biopsia de la piel, as como estudios orientados a descartar neoplasia. Para diagnosticar la enfermedad causal pueden ser tiles la biometra hemtica
(anemia, eosinofilia), la qumica sangunea, el examen general de orina, la velocidad de
sedimentacin globular, el frotis de sangre perifrica, el aspirado de mdula sea (cuando
el caso lo amerite) y la bsqueda de sangre oculta en heces.
Es importante realizar biopsia de la piel, as

como estudios orientados a descartar
neoplasia fundamental
COMPLICACIONES
En estudios de seguimiento de eritrodermia idioptica se ha encontrado que los pacientes con eritrodermia crnica idioptica persistente (que son un pequeo porcentaje)
tienen alto riesgo de desarrollar linfoma de clulas T, lo que justifica una vigilancia
prolongada.
La psoriasis eritrodrmica pustular se puede complicar con sndrome de insuficiencia respiratoria del adulto.
Entre las complicaciones ms frecuentes se encuentran infecciones bacterianas agregadas (como S. aureus); su tratamiento es importante por las enterotoxinas, que son
superantignicas y pueden perpetuar los cuadros o exacerbarlos.
Determinar la causa desencadenante ayuda a iniciar el tratamiento de manera oportuna para evitar complicaciones y mejorar la calidad de vida de los pacientes.
Los pacientes con eritrodermia crnica

idioptica persistente (que son un pequeo
porcentaje) tienen alto riesgo de desarrollar
linfoma de clulas T
Determinar la causa desencadenante ayuda

a iniciar el tratamiento de manera oportuna
para evitar complicaciones y mejorar
la calidad de vida de los pacientes
TRATAMIENTO
En trminos generales, se requiere hospitalizar a los pacientes para vigilar su equilibrio
hidroelectroltico y hemodinmico (sobre todo en ancianos). En algunos casos es importante vigilar la temperatura, por la gran extensin del trastorno. Los cuidados de la
piel con remolinos de agua y compresas hmedas, aunados a desbridamiento de escamas, disminuyen la colonizacin bacteriana.
Es esencial el tratamiento etiolgico de la enfermedad dermatolgica o sistmica
subyacente, como en el caso del linfoma, igual que la suspensin de frmacos cuando
son los causantes del cuadro clnico.
Es esencial el tratamiento etiolgico de la

enfermedad dermatolgica o sistmica
subyacente, como en el caso de linfoma,
igual que la suspensin de frmacos cuando
son los causantes del cuadro clnico
1344
Se deben emplear antibiticos sistmicos

en caso de infeccin bacteriana agregada
Se deben emplear antibiticos sistmicos en caso de infeccin bacteriana agregada.

Se pueden usar esteroides tpicos cuando no haya datos de infeccin en la piel; el
empleo de esteroides sistmicos debe ser cuidadoso, ya que al suspenderlos puede exacerbarse la patologa subyacente, como en el caso de psoriasis, y de preferencia debern
emplearse por corto tiempo. Los efectos benficos de los esteroides son disminucin de
linfocitos y monocitos circulantes debido a su redistribucin en los compartimientos
linfoides, que los hace menos accesibles a la reaccin inflamatoria e inmunitaria. La
linfocitopenia inducida por corticosteroides es ms intensa a expensas de los linfocitos
T, en especial en algunas de sus subpoblaciones; por otro lado, estos frmacos producen neutrofilia por movilizacin de la reserva medular de estas clulas, lo que ocasiona
incremento de su vida media y dificulta la libre migracin de los neutrfilos fuera de la
circulacin, y por tanto su fcil acceso a los focos inflamatorios. Adems, los corticosteroides provocan disminucin de eosinfilos. En eritrodermia crnica no conviene
emplear esteroides por tiempo prolongado, por lo que se recomienda utilizar ungentos
de alquitrn y luz ultravioleta.
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superantigen positive Staphylococcus aureus, and oligoclonal T cell receptor V beta gene expansin.
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291 Melanoma
DEFINICIN
Es una neoplasia que se origina en los melanocitos y puede diseminarse por va linftica
o hematgena. Las metstasis ms tempranas son a ganglios linfticos regionales, y los
sitios ms comunes de diseminacin hematgena son hgado, pulmn, hueso y cerebro.
El melanoma constituye 1 a 2% de todos
los cnceres; predomina en el adulto
y afecta ambos sexos por igual
Constituye 1 a 2 % de los cnceres, predomina en el adulto y afecta ambos sexos por

igual. Su incidencia es mayor en sujetos de raza caucsica, en quienes las lesiones se
distribuyen en toda la superficie corporal, en tanto que en sujetos de raza negra y
MELANOMA
orientales se localizan en plantas de los pies, palmas de las manos, lecho ungueal y
mucosas.
FACTORES DE RIESGO
Un factor de riesgo en la etiologa del melanoma es la exposicin al sol, sobre todo

cuando el inicio es en edad temprana, cuando la exposicin es excesiva, cuando aumenta
la sensibilidad a los rayos ultravioleta y si hay antecedentes familiares de melanoma.
Las lesiones precursoras desempean un papel fundamental, ya sea solas o en interaccin con factores ambientales, como el nevo congnito gigante o displsico, o la presencia de numerosos nevos.
1345
La incidencia del melanoma es mayor

en sujetos de raza caucsica, en quienes
las lesiones se distribuyen en toda
la superficie corporal, en tanto
que en sujetos de raza negra y orientales
se localizan en plantas de los pies, palmas
de las manos, lecho ungueal y mucosas
Hay cuatro subtipos de melanoma: lentigo maligno, extensivo superficial, lentiginoso y
nodular.
El melanoma lentigo maligno es ms frecuente en ancianos. Aparece como lesin
plana en superficies expuestas; crece en forma lenta hasta alcanzar un tamao considerable. Su coloracin es variable y presenta ndulos negros diseminados en la superficie.
El melanoma extensivo superficial comprende 70% de todos los melanomas. Es
ms pequeo que el precedente y su forma vara de plana a elevada. Por lo general es
una lesin de bordes elevados con fase de crecimiento lateral que dura uno a siete aos
antes del desarrollo de ganglios. El color puede ser pardo, negro o rosado, e incluso hay
lesiones despigmentadas.
El melanoma lentiginoso se observa en palmas de las manos, plantas de los pies,
lechos ungueales y mucosas; es el ms frecuente en sujetos de raza negra y orientales.
Es similar al lentigo maligno, pero ms agresivo. La lesin se caracteriza por crecimiento lateral; es macular, con bordes irregulares. Su color vara; no obstante, se
considera una de las caractersticas ms importantes para el diagnstico clnico, igual
que la irregularidad de sus bordes.
El melanoma nodular comprende 15% de todos los melanomas. Se desarrolla de
novo y sin extensin lateral. Tiene color oscuro y forma de mora o placa; es elevado en
toda su extensin y puede ser grande y polipoide.
Hay cuatro subtipos de melanoma:

melanoma lentigo maligno, melanoma
extensivo superficial, melanoma lentiginoso
y melanoma nodular
DIAGNOSTICO
El melanoma lentiginoso se observa

en palmas de las manos, plantas de los pies,
lechos ungueales y mucosas; es el ms
frecuente en sujetos de raza negra
y orientales. Es similar al lentigo maligno,
pero ms agresivo
La base fundamental para el diagnstico es la biopsia excisional, incisional o por puncin. Como es un problema importante en la prctica clnica, sobre todo para la deteccin oportuna y para establecer el tratamiento, debe considerarse la posibilidad de que
todo tumor cutneo pigmentado sea un melanoma.
El diagnstico diferencial se hace con cualquier lesin pigmentada, desde la benigna hasta carcinoma basocelular pigmentado.
PRONOSTICO
El principal factor pronstico del melanoma es la etapa de la enfermedad y el tiempo de
presentacin. La supervivencia a cinco aos es de 85% en las etapas clnicas I y II
(tumor primario); de 50% en la etapa clnica III (ndulos regionales palpables), que
disminuye a 15 a 20% cuando hay ms de cuatro ndulos tomados, y a menos de 5 % en
etapa IV (enfermedad diseminada).
TRATAMIENTO
El tratamiento del melanoma primario es la excisin quirrgica, y el de la enfermedad
metastsica es la intervencin quirrgica con radioterapia y quimioterapia.
El melanoma lentigo maligno es ms

frecuente en ancianos. Aparece como lesin
plana en superficies expuestas; crece
en forma lenta hasta alcanzar un tamao
considerable. Su coloracin es variable
y presenta ndulos negros diseminados
en la superficie
El melanoma extensivo superficial
comprende 70% de todos los melanomas.
Es ms pequeo que el lentigo maligno
y su forma vara de plana a elevada.
Por lo general es una lesin de bordes
elevados con fase de crecimiento lateral
que dura uno a siete aos antes del desarrollo
de ganglios. El color puede ser pardo, negro,
rosado e incluso hay lesiones
despigmentadas
La base diagnstica se fundamenta en la

biopsia excisional, incisional o por puncin
1346
Hay otras alternativas de teraputica auxiliar que complementan el tratamiento

primario (adems de radioterapia y quimioterapia), como inmunoterapia no especifica
(BCG), quimioterapia y terapia reguladora de genes, que mediante sustancias intermediarias controlan la transcripcin natural de genes codificadores de enzimas para la
formacin de melanina. Esos mtodos son resultado de los avances en biologa molecular e inmunologa del melanoma.
PROFILAXIS
El reconocimiento diagnstico y el tratamiento oportuno del melanoma han contribuido

a disminuir los casos en los ltimos decenios.
La deteccin temprana y la prevencin de factores de riesgo son dos importantes
estrategias, que incluyen: a) disminucin de exposicin al sol desde la niez, ya que
sta afecta de manera directa el nmero de nuevos melanocitos que se desarrollarn en
el adulto; b) bloqueadores qumicos, de empleo muy extendido pero quiz no tan eficaz
como se cree, ya que bloquean slo los rayos ultravioleta B y no los A, que comprenden
90 a 95% de los rayos ultravioleta del espectro solar; c) educacin del paciente para el
autoexamen, sobre todo en aquellos con factores de riesgo adicionales; d) advertir el
potencial maligno de las lesiones precursoras, y e) consulta mdica tan frecuente como
cada paciente lo requiera.
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292 Carcinoma basocelular

DEFINICIN
El carcinoma basocelular es el tumor ms
comn de la piel y afecta con mayor
frecuencia a sujetos de piel clara
Este carcinoma aparece sobre todo en sujetos
de edad avanzada y es ms frecuente
en varones
En personas jvenes puede relacionarse con
enfermedades genticas, como xeroderma
pigmentoso, sndrome de carcinomas
basocelulares nevoides, albinismo, sndrome
de Rdsmussen y sndrome de rombo
El carcinoma basocelular de la piel, como su nombre lo indica, se origina en las clulas

bsales de la epidermis y sus apndices. Es un tumor con crecimiento lento e invasin
local, de baja malignidad y que rara vez produce metstasis.
Es la neoplasia ms comn de la piel; afecta con mayor frecuencia a sujetos de piel
blanca, sobre todo varones adultos de edad avanzada. Cuando se presenta en personas
jvenes, puede relacionarse con enfermedades genticas como xeroderma pigmentoso,
sndrome de carcinomas basocelulares nevoides, albinismo, sndrome de Rasmussen
y sndrome de rombo.
FACTORES DE RIESGO
La radiacin ultravioleta es uno de los factores de riesgo ms importantes de predisposicin a cncer de la piel. La probabilidad aumenta de manera directa con la exposicin
al sol y disminuye con el grado de pigmentacin cutnea. Esta relacin es menos directa
en el carcinoma basocelular. En teora, la pigmentacin de los individuos de raza negra
constituye una proteccin; sin embargo, este tipo de cncer tiene mayor prevalencia de
CARCINOMA BASOCELULAR
1347
la que se espera en reas de la piel no expuestas, tanto en sujetos de raza negra como en
individuos de raza caucsica, por lo que quiz tenga diferente patogenia.
La exposicin al sol de tipo ocupacional tiene un riesgo relativo (no mayor de 2.0)
y la exposicin recreativa se ha estudiado poco; no obstante, siempre debe considerarse
que hay personas ms sensibles al sol. Entre los factores ambientales, el arsnico inorgnico es el carcingeno ms importante; la exposicin puede ocurrir por medicamentos, insecticidas y agua de manantiales.
La exposicin a rayos X por tratamiento u ocupacional predispone al carcinoma.
Asimismo, la capcidad reducida para reparar la lesin del DNA inducida por radiacin
ultravioleta incrementa el riesgo e influye de manera directa en la patogenia.
La localizacin ms frecuente del carcinoma basocelular es en cabeza y cuello (en
especial en la cara), y con menor frecuencia en tronco y extremidades. Hay cinco tipos
de carcinoma basocelular; a saber: nduloulcerativo, pigmentado, de tipo morfea, superficial de clulas bsales y fibroepitelioma maligno (algunos autores describen este ltimo
como variante del carcinoma, en tanto que otros lo incluyen en la clasificacin).
El nduloulcerativo es el ms comn. Inicia como un pequeo ndulo perlado, liso,
a veces con telangiectasias en la superficie; aumenta de tamao en forma lenta y puede
desarrollar ulceracin central. El tumor puede contener cantidades variables de melanina. En ocasiones la superficie de las lesiones es spera, hiperqueratsica o costrosa.
El pigmentado es un tumor que contiene grandes cantidades de melanina. El tipo
morfea se manifiesta como una placa solitaria, plana o con leve hundimiento, indurada,
blanquecina o amarillenta. Es la forma ms agresiva y presenta recurrencia.
El superficial muestra una o varias placas eritematoescamosas de crecimiento lento
que aparecen en el tronco, sobre todo con bordes lisos y poco elevados, y con centro
atronco.
En el fibroepitelioma maligno las lesiones son nicas o mltiples y se presentan
como papulondulos ssiles en forma de cpula. Se distribuyen en la porcin inferior
del tronco, regin lumbosacra, ingle y genitales.
Es necesario sealar que los tumores pigmentados tienen el mismo potencial maligno que los basocelulares no pigmentados. El carcinoma basocelular casi nunca se origina en epitelio escamoso estratificado que no sea de piel; por ejemplo, no se observa en
mucosa oral, anal o vaginal.
Las metstasis son raras. En algunos casos la velocidad de crecimiento es rpida y
las lesiones pueden alcanzar gran tamao. Su alta capcidad de destruccin local tiene
consecuencias estticas en el paciente.
La localizacin ms frecuente del carcinoma

basocelular es en cabeza y cuello
(en especial en la cara), y con menor
frecuencia en tronco y extremidades
Las metstasis son raras. En algunos casos

la velocidad de crecimiento es rpida
y las lesiones pueden alcanzar gran tamao.
Su alta capcidad de destruccin local tiene
consecuencias estticas en el paciente
DIAGNOSTICO
El diagnstico definitivo se realiza mediante biopsia de la piel. Es esencial el reconocimiento de la variante clnica para proponer el tratamiento con base en factores de riesgo
y caractersticas clnicas como tipo, dimensiones, localizacin anatmica, y edad y
sexo del paciente.
El diagnstico diferencial en las variantes nduloulcerativa y pigmentada se hace
con melanoma maligno, y en la superficial con dermatosis inflamatorias benignas, como
eccema numular y psoriasis.
TRATAMIENTO
Los objetivos del tratamiento son lograr la curacin con buenos resultados estticos,
para lo cual se utilizan excisin quirrgica, electrodiseccin y raspado, ciruga de Mohs
(controlada en forma microscpica) y teraputica con radiacin ionizante. Todas estas
formas pueden tener xito, y su eleccin depende de las caractersticas clnicas del
caso. Los mejores resultados estticos se obtienen con excisin quirrgica, que es el
Los objetivos del tratamiento son lograr

la curacin con buenos resultados estticos,
para lo cual se utilizan excisin quirrgica,
electrodiseccin y raspado, ciruga de Mohs
(controlada en forma microscpica)
y teraputica con radiacin ionizante
1348
tratamiento definitivo. La ciruga de Mohs se indica en carcinomas recurrentes y lesiones en pliegues. Recientemente se han utilizado otras formas de tratamiento, como
quimioterapia tpica con 5-fluorouracilo para la variedad superficial e interfern intralesional. Las dems teraputicas no ofrecen tan buenos resultados estticos, adems de
ser menos definitivas en cuanto a la extirpacin del tumor.
PROFILAXIS
Se recomienda evitar al mximo los factores relacionados con la carcinogenesis, como

baos de sol, sobre todo en pacientes que estn en tratamiento, para evitar recidivas.
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293 Carcinoma espinocelular

DEFINICIN
El carcinoma espinocelular es un tumor de los queratinocitos epidrmicos con dos formas de presentacin; esto es, intraepidrmica e invasora; esta ltima tiene caractersticas de tumor maligno con anaplasia, crecimiento rpido, invasin a tejidos locales y
capcidad de producir metstasis hasta en 50% de los casos. Se dice que su grado de
malignidad es intermedio entre el melanoma y el carcinoma basocelular.
El carcinoma espinocelular es el segundo
tumor en frecuencia despus del carcinoma
basocelular; predomina en el sexo masculino
a partir de los 50 aos de edad. Igual que
el carcinoma basocelular, es ms frecuente
en individuos de piel blanca, pero tiene
relacin ms directa con exposicin al sol
Es el segundo tumor en frecuencia despus del carcinoma basocelular, con predominio

en el sexo masculino a partir de los 50 aos de edad. Igual que el carcinoma basocelular, es ms frecuente en individuos de piel blanca, pero tiene relacin ms directa con
exposicin al sol durante periodos prolongados por ocupacin, costumbres o lugar de
residencia. Su mayor incidencia ocurre en Asia y frica.
FACTORES DE RIESGO
Se consideran factores de riesgo los carcingenos qumicos, como arsnico e hidrocarburos orgnicos, as como exposicin a rayos X. Se han estudiado ciertos oncogenes,
como el virus del papiloma humano. El anlisis de las lesiones sugiere que las infecta
das con virus tipos 5 y 8 tienen alto riesgo de desarrollar carcinoma espinocelular, lo
que establece una vinculacin directa entre cncer de piel y virus del papiloma humano.
CARCINOMA ESPINOCELULAR
1349
La mayor parte de las lesiones se localizan en cabeza, cuello y extremidades superiores.
Las caractersticas clnicas del carcinoma espinocelular varan ampliamente. Por lo
comn aparece como ndulo ulcerado o erosin superficial sobre la piel; puede presentarse tambin como ppula verrucosa o placa. Sus bordes son mal definidos e invaden
estructuras profundas.
El carcinoma espinocelular intraepidrmico se inicia en la epidermis y puede permanecer ah durante mucho tiempo, o bien extenderse hacia la dermis y producir metstasis a ganglios linfticos regionales. El que ocurre in situ se genera en lesiones cutneas preexistentes como cualquier tipo de queratosis.
El carcinoma invasor puede desarrollarse a partir de un carcinoma in situ o de una
lesin premaligna, que puede resultar de dao solar (como la dermatosis actnica),
queilitis actnica, leucoplaquia, queratosis por radiacin, cicatrices, lceras y fstulas
crnicas. Las formas premalignas como queratosis actnica y carcinoma in situ se
circunscriben a la epidermis. El potencial de generacin maligna es ms bajo cuando se
trata de una sola lesin y el riesgo aumenta en presencia de numerosas lesiones.
Cuando el carcinoma espinocelular se presenta en la piel sin alteraciones se le
llama de novo, y es rpidamente invasor y metastsico, igual que el originado en labio,
pene, vulva y ano.
La mayor parte de las lesiones se localizan

en cabeza, cuello y extremidades superiores
La queratosis actnica y el carcinoma in situ

se circunscriben a la epidermis. El potencial
de generacin maligna es ms bajo cuando
se trata de una sola lesin y el riesgo
aumenta en presencia de numerosas lesiones
DIAGNOSTICO
La deteccin temprana disminuye la morbilidad. El cuidado mdico se inicia cuando se
identifican los factores de riesgo, seguido del reconocimiento clnico de las lesiones de
acuerdo con las caractersticas descritas. La biopsia con estudio histopatolgico ofrece
el diagnstico definitivo.
La deteccin temprana disminuye

la morbilidad. El cuidado mdico se inicia
cuando se identifican los factores de riesgo,
seguido del reconocimiento clnico de las
lesiones de acuerdo con las caractersticas
descritas. La biopsia con estudio
histopatolgico ofrece el diagnstico
definitivo
Debe hacerse de acuerdo con el tipo de lesin; las que se desarrollan en piel normal se
confunden con carcinomas basocelulares y las de crecimiento rpido semejan enfermedades granulomatosas. Debe considerarse la posibilidad de hiperplasia seudoepiteliomatosa, que es posible observar en infecciones como micosis (entre las ms frecuentes). La diferenciacin ms difcil es con el queratoacantoma.
PROFILAXIS
La mayor parte de los cnceres de la piel se relacionan con exposicin a rayos ultravioleta; por ello, la incidencia disminuira si, desde temprana edad, se educara al paciente
en medidas preventivas, como disminucin de la exposicin a baos de sol por periodos
prolongados, sobre todo a ciertas horas del da, en especial entre las 10 y las 14 horas.
Es importante elaborar programas de salud para vigilar los efectos de la deplecin de la
capa atmosfrica de ozono, que en los ltimos dos decenios ha incrementado 8% la
incidencia de carcinoma espinocelular en la poblacin de raza caucsica. En la quimioprofilaxis se han utilizado retinoides sintticos para el control de nuevas lesiones.
TRATAMIENTO
El tratamiento de las lesiones premalignas y las lesiones in situ disminuye el riesgo de
enfermedad invasiva. Depende del anlisis de factores de riesgo que influyen en el
comportamiento biolgico de las lesiones, como localizacin, histopatologa y condicin clnica del paciente. En este tipo de cncer, los mtodos estndar con los que se
obtienen buenos resultados son excisin quirrgica, radioterapia y ciruga de Mohs. En
tumores pequeos se utilizan criociruga y electrodiseccin con raspado. Las metstasis
En este tipo de cncer los mtodos estndar

con los que se obtienen buenos resultados
son excisin quirrgica, radioterapia
y ciruga de Mohs. La criociruga y la
electrodiseccin con raspado se utilizan
en tumores pequeos
1350
ganglionares regionales se extirpan en forma quirrgica cuando se intenta la curacin

del tumor. La radioterapia y la quimioterapia sistmica o regional son tiles como
tratamiento paliativo.
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294 Sarcoma de Kaposi

DEFINICIN Y EVOLUCIN NATURAL

La evolucin natural de esta neoplasia es
variable; puede producir la muerte a causa
de enfermedad generalizada secundara
a disfuncin de rganos vitales por
crecimiento tumoral. Cuando hay afeccin
en ganglios linfticos, stos crecen
con rapidez, lo que se considera de mal
pronstico. Cuando las lesiones cutneas
son mnimas pueden permanecer estables
por mucho tiempo, para despus acelerar
su crecimiento; se considera que esto
es consecuencia de disfuncin inmunitaria
El sarcoma de Kaposi se manifiesta con ndulos vasculares mltiples en la piel y otros

rganos. La evolucin natural de esta neoplasia es variable; puede producir la muerte a
causa de enfermedad generalizada secundaria a disfuncin de rganos vitales por crecimiento tumoral. Cuando hay afeccin en ganglios linfticos, stos crecen con rapidez,
lo que se considera de mal pronstico. Cuando las lesiones cutneas son mnimas pueden permanecer por mucho tiempo estables, para despus acelerar su crecimiento; se
considera que esto es consecuencia de la disfuncin inmunitaria y la variabilidad de la
evolucin, segn el tipo de presentacin del sarcoma de Kaposi.
Predomina en varones y su incidencia vara de acuerdo con la distribucin geogrfica.
Se considera que la regin endmica de este trastorno es frica, donde afecta sobre
todo a sujetos de raza negra, a diferencia de Estados Unidos y Europa. La edad de
presentacin en no africanos es a partir del quinto decenio de vida, en africanos a partir
del primer decenio y en pacientes con SIDA a partir del tercer decenio; otra caracterstica epidemiolgica de este ltimo grupo es la mayor frecuencia entre varones homosexuales y bisexuales.
ETIOLOGA
Se describe el sarcoma de Kaposi como un

trastorno de etiologa multifactorial, ya que
incluye predisposicin gentica en la que
se refiere la importancia del haplotipo DR5;
participan tambin los factores geogrficos
descritos y la vinculacin con trastornos
inmunitarios
Se describe el sarcoma de Kaposi como un trastorno de etiologa multifactorial, ya que

incluye predisposicin gentica en la que se refiere la importancia del haplotipo DR5;
participan tambin los factores geogrficos descritos y la vinculacin con trastornos
inmunitarios, entre los que destacan liberacin de factores angiognicos a partir de la
reaccin de injerto contra husped, y transformacin maligna de un virus oncgeno
segn la relacin serolgica y bioqumica de citomegalovirus con sarcoma de Kaposi.
Su vinculacin con SIDA indica que la transmisin sexual es un cofactor en la patogenia
de la enfermedad, y los estudios de cultivo celular refieren que las protenas de VIH y
factores de crecimiento estimulan su origen vascular.
Se considera que la clula endotelial es la progenitora del sarcoma de Kaposi. Su distribucin cutnea sigue el trayecto de las venas superficiales y puede ser simtrica.
SARCOMA DE KAPOSI
Las caractersticas del sarcoma de Kaposi varan de acuerdo con el grupo de riesgo
o factores epidemiolgicos, lo cual conforma tres grupos cuyas variaciones clnicas se
determinan por los factores del husped y no muestran diferencias histopatolgicas: el
clsico, que se presenta en personas de edad avanzada europeas o de origen judo;
el endmico, que se manifiesta en africanos, y el epidmico, asociado a pacientes con
SIDA.
En el sarcoma clsico las lesiones son placas, ndulos o tumores de color rojo,
prpura o azul; con el tiempo cambian a color pardo y alcanzan hasta 10 cm de dimetro. En las lesiones pueden desarrollarse telangiectasias; la piel es normal, atrfica o
ulcerada, con superficie verrucosa o fungosa. Es ms frecuente en extremidades inferiores, pero aparece en cualquier superficie cutnea o afecta cualquier rgano de manera exclusiva.
El sarcoma endmico tiene cuatro subtipos: a) nodular, que es el ms comn, con
respuesta variable al tratamiento; b) florido, de crecimiento rpido, ulcerado y hemorrgico; c) infiltrativo, que se limita a manos y pies, es profundamente invasor con destruccin
de hueso adyacente, y d) linfadenoptico, ms frecuente en nios y jvenes; su crecimiento
es rpido en ganglios linfticos afectados, con ndulos cutneos o sin ellos.
En el sarcoma epidmico, a diferencia de las otras variedades, las lesiones (que
pueden ser ndulos, mculas o placas de dimensin variable, mltiples y con pigmentacin violcea) se diseminan ampliamente; por lo comn afectan la mucosa oral o la
anal, con compromiso ganglionar frecuente y mala respuesta al tratamiento. Adems de
las lesiones cutneas se presentan otros sntomas, como dolor y edema por compromiso
linftico de grado variable.
Como cualquier neoplasia, puede haber metstasis y afeccin visceral tumoral secundaria. Las lesiones a menudo se ulceran y muestran drenaje seroso e infeccin
bacteriana secundaria.
1351
Su vinculacin con SIDA indica que

la transmisin sexual es un cofactor
en la patogenia de la enfermedad,
y los estudios de cultivo celular refieren
que las protenas de VIH y los factores
de crecimiento estimulan su origen vascular
Se distinguen tres tipos de sarcoma

de Kaposi: el clsico, que se presenta
en personas de edad avanzada europeas
o de origen judo; el endmico, que se
manifiesta en africanos, y el epidmico,
asociado a pacientes con SIDA
DIAGNOSTICO
La sospecha clnica del diagnstico se confirma mediante biopsia. Desde el punto de
vista clnico, las lesiones se pueden confundir con melanoma, linfoma, granuloma pigeno y angiomas, entre los trastornos ms frecuentes.
TRATAMIENTO
Es importante considerar y valorar en cada individuo los riesgos y beneficios del tratamiento, pues si bien ste se basa en las caractersticas clnicas del tumor y en el estado
clnico e inmunitario del paciente, no se ha demostrado que la teraputica especfica
para sarcoma de Kaposi prolongue la supervivencia.
Para el tratamiento local se consideran la excisin quirrgica, la crioterapia, el
laser, la inyeccin intralesional con vinblastina y la radioterapia. El sarcoma de Kaposi
clsico es muy sensible a la teraputica local agresiva o a la sistmica con quimioterapia
e interfern alfa (que pueden combinarse entre s), y a tratamiento antiviral en casos
relacionados con SIDA.
Krown SE. Sarcoma de Kaposi. Clin Md Norteam 1992; 1:221.
Massod R. AIDS associated Kaposi's sarcoma pathogenesis, clinical features, and treatment, Curr Opin
Oncol 1993;5:831.
Tappero JW. Kaposi's sarcoma. J Ara Acad Dermatol 1993;28:371.
La sospecha diagnstica se confirma por

biopsia. Desde el punto de vista clnico, las
lesiones se pueden confundir con
melanoma, linfoma, granuloma pigeno y
angiomas
Seccin XIX
Enfermedades
de los ojos
Director de rea:
295.
UVEITIS
298. ENFERMEDAD VASCULAR

296.
CONJUNTIVITIS
297.
GLAUCOMA

OCULAR
299.
CATARATAS
295 - Uvetis
DEFINICIN
La vea es la tnica vascular del ojo; entre otras funciones se encarga de la nutricin de
este rgano. Inicia con el iris, se transforma en cuerpo ciliar y contina en el polo
posterior como coroides. Estas tres estructuras tienen en comn la colgena, los vasos
y los pigmentos, pero se diferencian por su funcin y por la cantidad e importancia de
los elementos que las componen; es difcil separarlas, ya que constituyen en realidad
una sola capa. Por su composicin, son terreno propicio para fenmenos inflamatorios
e inmunitarios. La uvetis es la inflamacin de cualquiera de esas estructuras.
La estructura de la vea consta de ris,

cuerpo ciliar y coroides
CLASIFICACIN
Las uvetis se clasifican de acuerdo con las estructuras que se afecten de manera predo
minante; esto es, en anteriores, intermedias, posteriores y panuvetis.
Las uvetis se clasifican en anteriores (iritis

e iridociclitis), intermedias o perifricas,
posteriores y panuvetis
Uvetis anteriores: iritis e iridociclitis
Gran parte de las manifestaciones clnicas dependen de irritacin del nervio trigmino,
de tal forma que los sntomas sobresalientes de estos cuadros de ojo rojo son dolor,
lagrimeo, fotofobia y congestin ciliar (perilmbica) en ausencia de secrecin. La pre
sencia de secrecin y miosis pupilar ayuda a diferenciar conjuntivitis de glaucoma
agudo. Puede haber visin borrosa, la cual depende de opacidad de los medios lquidos
en el humor acuoso ocasionada por: a) depsitos retroqueratnicos (restos celulares en
la cara posterior corneal) o celularidad; b) protenas, o c) las dos condiciones anteriores
debidas a aumento de permeabilidad vascular y salida de elementos formes a la cmara
anterior. Cuando hay inflamacin ciliar puede ocurrir celularidad a nivel del tercio an
terior del cuerpo vitreo. El paciente describe visin de "moscas volantes" que hace
sospechar la presencia de la inflamacin. Estas alteraciones son indetectables a simple
vista y se requiere lmpara de hendidura para su diagnstico.
Uvetis intermedias o perifricas
Se afecta la retina anterior (perifrica) y la porcin (pars) plana del cuerpo ciliar. Las
manifestaciones de dolor, fotofobia o enrojecimiento son menores. Se caracteriza por
celularidad del tercio anterior y medio del cuerpo vitreo (miodesopsias) y cierto grado
de edema macular. La baja visin es el sntoma predominante, y un signo comn son los
"copos de nieve" a nivel de la porcin plana. Para observar estos dos ltimos fenme
nos se requiere oftalmoscopia directa y buena dilatacin pupilar.
1355
1356
ENFERMEDADES DE LOS OJOS
Uvetis posteriores
Los sntomas principales de uvetis posterior
son disminucin de la visin
y miodesopsias; la causa ms frecuente
en Mxico es la toxoplasmosis ocular
Pueden ser localizadas o difusas. La lesin predomina en coroides, retina o en ambas.

Casi siempre se afecta el cuerpo vitreo. Los sntomas principales son disminucin de la
visin y miodesopsias (visin de cuerpos flotantes en el cuerpo vitreo). La causa ms
frecuente en Mxico es la toxoplasmosis ocular.
Panuvetis
Tambin se denomina endoftalmitis. Es una inflamacin que abarca todo el aparato

uveal. Pueden aparecer en el ojo casi todas las manifestaciones descritas. Suele presentarse despus de traumatismo e intervencin quirrgica, as como en pacientes inmunodeficientes. La deteccin temprana es de mxima importancia, ya que el pronstico
suele ser muy malo para la visin.
ETIOLOGA
Causas endgenas
Las causas pueden ser: a) inmunitarias, que incluyen iridociclitis inducidas por el cristalino y oftalma simptica; b) sistmicas, relacionadas con enfermedades de la colgena, enfermedad de Reiter, artritis reumatoidea, esclerosis mltiple, sarcoidosis y enfermedades vasculares; c) neoplsicas, sarcoma de clulas reticulares y linfoma, y d)
varios sndromes pigmentarios y heterocroma de Fuchs.
Causas exgenas
Las causas de
(inmunitarias,
neoplsicas y
(infecciosas y
uvetis son endgenas

sistmicas, vasculares,
de otro tipo) y exgenas
no infecciosas)
Son de dos tipos: a) infecciosas, debidas a bacterias, hongos, virus o parsitos; incluyen
tuberculosis, sfilis, virus del herpes, citomegalovirus, histoplasmosis, oncocercosis y
toxocariasis, y b) no infecciosas, es decir, traumatismos, incluso por intervenciones
quirrgicas.
COMPLICACIONES
Las consecuencias de la inflamacin son ms graves para la funcin del ojo que la
enfermedad misma. Las principales son sinequias (iris-crnea o iris-cristalino), que
pueden ocasionar glaucoma, cataratas secundarias, organizacin del cuerpo vitreo con
formacin de tendones fibrinosos, traccin de retina que puede producir desprendimiento de la misma y, en forma crnica, edema macular que puede generar disminucin visual irreversible.
TRATAMIENTO
La uvetis se trata con midriticos
y ciclopljicos, corticosteroides locales,
analgsicos y de manera etiolgica
El tratamiento es inespecfico y con l se intenta evitar complicaciones y disminuir los

sntomas. Incluye el uso de midriticos y ciclopljicos (fenilefrina a 10%, atropina a
1 %, homatropina a 2%, tropicamida a 1 %) en casos de iritis o iridociclitis para evitar
la formacin de sinequias y relajar el cuerpo ciliar. Los corticosteroides locales son
tiles en cuadros de uvetis anteriores, y los sistmicos o por inyeccin paraocular en
cuadros de uvetis intermedia o posterior. Los analgsicos sirven para mitigar el dolor;
se usan hipotensores oculares cuando la uvetis cursa con hipertensin ocular. El tratamiento es especfico despus de que se confirma la causa del cuadro uveal.
CONJUNTIVITIS
1357
296 Conjuntivitis
DEFINICIN
El trmino conjuntivitis se refiere al estado de inflamacin de la conjuntiva, que puede

establecerse mediante una gran variedad de estmulos. En la mayor parte de los casos es
trivial y autolimitada; sin embargo, puede originar graves problemas si destruye tejido
superficial en forma perdurable. La presentacin puede ser aguda, subaguda o crnica,
y sus causas ms comunes son bacterianas, virales, por clamidias, alrgicas, irritaciones ambientales y sndromes mucocutneos.
La presentacin puede ser aguda, subaguda

o crnica y sus causas ms comunes
son bacterianas, virales, por clamidias,
alrgicas, irritaciones ambientales
y sndromes mucocutneos
CONJUNTIVITIS BACTERIANAS
Causas
Las conjuntivitis bacterianas pueden ocurrir por contacto mano-ojo, descompensacin

de la flora normal, factores extrnsecos, reflujo de grmenes patgenos por va retrgrada a travs de los conductos lagrimales, y por inoculacin de sustancias ambientales
contaminadas, como polvo y partculas. Cualquiera que sea la causa, las fuerzas mecnicas y bacteriostticas del parpadeo y la lgrima son insuficientes para controlar el
crecimiento de microorganismos.
El cuadro incluye ojo rojo, sensacin de cuerpo extrao y secrecin verdosa amarillenta
o incluso purulenta que se acumula en las noches por ausencia de parpadeo, y finalmente prpados adheridos. Dicha secrecin es ms caracterstica de infecciones bacterianas, en comparacin con escasa o nula secrecin por infecciones virales, Chlamydia o
casos subagudos o crnicos.
Los grmenes ms frecuentes son estafilococos (en especial Staphylococcus aureus, que causa ms de 50% de las infecciones), seguidos de mltiples bacterias
grampositivas y gramnegativas. Las variaciones dependen del grupo de edad y las condiciones climticas y sociales de la regin en que se presentan. Todos producen cuadros
ms o menos caractersticos; su evolucin por lo general es limitada y algunos tienden
a perdurar e infectar glndulas del borde palpebral.
Las manifestaciones clnicas

de la conjuntivitis bacteriana son sensacin
de cuerpo extrao y secrecin verdosa
amarillenta e incluso purulenta
Tratamiento
Se orienta a disminuir sntomas y acortar el periodo de recuperacin mediante la erradicacin de patgenos causales. Se utilizan antibiticos locales en presentacin de colirios
oftlmicos, como cloranfenicol, sulfacetamida, gentamicina, tobramicina, neomicina,
polimixina, tetraciclina o norfloxacina; la dosis en cuadros agudos es de una gota cada
dos horas durante el da, y en los subagudos de una gota tres a cuatro veces al da. Por
la noche se puede aplicar el mismo antibitico en ungento en el fondo del saco inferior;
ste tarda ms tiempo en disolverse en la lgrima, su eliminacin es ms lenta y la
exposicin a los grmenes ms prolongada.
Se recomiendan lavados oculares con agua hervida dos o tres veces al da; tienen
limitada accin teraputica, aunque eliminan las secreciones acumuladas y disminuyen
la acidez superficial debida a infecciones bacterianas hasta lograr un pH lagrimal (7.4)
cercano al idneo. Este esquema teraputico combinado se aplica durante siete a diez
La concentracin teraputica que se obtiene

con una sola gota de antibitico local supera
de manera significativa la alcanzada por va
sistmica
1358
das, los sntomas deben ceder en tres a cinco das, y la mayor parte de las infecciones
desaparecen de manera completa. Los antibiticos sistmicos son ineficaces, excepto
en casos de conjuntivitis por Chlamydia y gonoccicas. La concentracin teraputica
que se obtiene con una sola gota de antibitico local supera en forma significativa la
alcanzada por va sistmica. Los cultivos para este tipo de infecciones son innecesarios,
ya que la teraputica elimina todos los grmenes patgenos, sin importar el antibitico
usado, y slo deben emplearse en casos reactivos complicados y a veces en infecciones
crnicas.
Complicaciones
La complicacin ms comn es la tendencia
a la cronicidad por tratamientos
insuficientes, resistencia a antibiticos
y la habilidad de algunos microorganismos
para colonizar el borde palpebral
y las glndulas de Meibomio
La complicacin ms comn es la tendencia a la cronicidad por tratamientos insuficientes, resistencia a antibiticos y la habilidad de algunos microorganismos (S. aureus,
Moraxella y S. epidermidis) para colonizar el borde palpebral y las glndulas de
Meibomio. El paciente presenta lo que se conoce como blefaroconjuntivitis, que comprende enrojecimiento del borde palpebral, escasa secrecin entre las pestaas y poca
descamacin de la raz con apariencia de caspa (blefaritis escamosa); los microorganismos sobreviven en estados saprofticos y producen mnimas molestias. Algunas veces
los orificios de salida de las glndulas de Meibomio se obstruyen y originan orzuelos,
infeccin que aparece como absceso localizado en el borde palpebral. La teraputica
comprende erradicacin del microorganismo en episodios agudos o subagudos con los
antibiticos locales ya sealados y limpieza enrgica de la raz de las pestaas con un
hisopo humedecido. A veces se requiere aplicar corticosteroides oftlmicos en el borde
palpebral para disminuir la reaccin inflamatoria, siempre por periodos cortos y bajo
vigilancia.
CONJUNTIVITIS VIRALES
Definicin y patogenia
La afeccin conjuntival en las enfermedades
exantemticas ocurre por va sistmica;
se presenta ojo rojo, sensacin de cuerpo
extrao, abundante lagrimeo y escasa
secrecin
Las conjuntivitis virales son menos frecuentes y comprenden los cuadros exantemticos
sistmicos y los que afectan de manera primaria al ojo. En las enfermedades exantemticas (sarampin, rubola, mononucleosis, exantema sbito, etc.), la afeccin conjuntival ocurre por va sistmica; se presenta ojo rojo, sensacin de cuerpo extrao, abundante lagrimeo y escasa secrecin, pero en general estos sntomas pasan inadvertidos
dentro del espectro general de la enfermedad. Los cuadros conjuntivales o queratoconjuntivales primarios ocurren por contacto directo; casi siempre son floridos y la mayor parte
se deben a adenovirus de diferentes tipos. Los cuadros herpticos se vuelven ms evidentes por la afeccin palpebral y porque afectan a la crnea. Adems de los sntomas
ya mencionados, en la exploracin se encuentra edema acentuado en el fondo de saco
inferior, de aspecto granular, que corresponde a folculos linfoideos apenas visibles con
lmpara de mano. No es raro que se acompae de linfadenopata local preauricular o
cervical del lado del ojo afectado. En ocasiones, la visin disminuye con halos leves
alrededor de las luces por la presencia de infiltrados inmunitarios debajo del epitelio
corneal, indistinguibles a la exploracin simple. Estos infiltrados tienden a disiparse
cuando desaparece el cuadro infeccioso.
Tratamiento
Las conjuntivitis virales son entidades autolimitadas que se resuelven de manera espontnea en unas dos semanas. Su tratamiento es de apoyo, ya que no hay medicamentos
que eliminen las partculas virales sin resultar txicos para la superficie ocular. La
teraputica de sostn incluye lavados oculares, vasoconstrictores locales y por las noches antibiticos en ungento, para evitar infecciones agregadas. Pueden requerirse
corticosteroides tpicos para tratar los infiltrados corneales.
CONJUNTIVITIS
1359
CONJUNTIVITIS GONOCOCICA
Suele adquirirse por contacto con secreciones genitales contaminadas y se manifiesta
por exudado purulento abundante. Es una urgencia oftalmolgica, ya que la afeccin
corneal puede originar perforacin. El diagnstico debe confirmarse con frotis teidos
y cultivo de exudado. Si la crnea no est comprometida, basta con una sola dosis de
1 g de ceftriaxona por va intramuscular; en caso de afeccin corneal se requerirn 1
a 2 g/da durante cinco das. Tambin pueden utilizarse antibiticos tpicos como eritromicina y bacitracina. En estos pacientes deben considerarse otras infecciones de
transmisin sexual, incluso clamidiosis, sfilis e infeccin por VIH.
CONJUNTIVITIS POR CHLAMYDIA
Hay dos tipos de conjuntivitis por Chlamydia: a) conjuntivitis de inclusin, es decir,
infeccin por Chlamydia tipos D a K, que en condiciones regulares invaden el aparato
genital, y b) tracoma debido a Chlamydia trachomatis tipos A, B y C, el cual se presenta en forma endmica en algunas regiones geogrficas, tiende a la cronicidad y eventualmente puede ocasionar ceguera.
Conjuntivitis de inclusin
Puede ocurrir en recin nacidos por infeccin a travs del conducto del parto, y en el
adulto por contacto directo genitales-mano-ojo. Se considera que uno de cada 300 sujetos con afeccin genital puede desarrollar conjuntivitis de inclusin.
En el adulto ocurre con mayor frecuencia en jvenes sexualmente activos. Los
datos clnicos son ojo rojo de aparicin sbita, por lo general unilateral, y ausencia o
vaguedad de sntomas genitales. El diagnstico se sospecha por ausencia de respuesta al
tratamiento y tendencia a la cronicidad, y se confirma mediante pruebas de inmunofluorescencia directa o cultivo de secrecin ocular.
El tratamiento incluye tetraciclinas locales tres a cuatro veces al da durante un periodo mnimo de tres semanas, o eritromicina local cuatro veces al da durante el mismo
periodo, en combinacin con vasoconstrictores y lavados. Por la frecuencia de afeccin
genital debe administrarse tratamiento sistmico, tanto al paciente como a su pareja
sexual, con tetraciclina o eritromicina, 500 mg cuatro veces al da durante 21 das.
Tracoma
Es una entidad clnica bien definida que se presenta en zonas endmicas de poblacin
desprotegida con hbitos de higiene deficientes. En Mxico se encuentra limitado a la
zona de los Altos de Chiapas (especficamente la regin Chamula) y el noroeste del
pas, entre los indios seris.
Es una infeccin crnica y recurrente de la conjuntiva que induce la formacin de
folculos en el tarso superior, los cuales se transforman en abscesos y luego cicatrizan.
Produce erosin continua sobre la superficie corneal, que se ulcera, cicatriza y vasculariza
(pannus); el tarso se necrosa y desaparece, lo que produce inversin del borde palpebral
(entropin); las pestaas entran en contacto con la crnea y se genera un crculo vicioso
que conduce a la formacin de epidermis de la crnea, y como ltima consecuencia a
ceguera.
El diagnstico se establece mediante raspados conjuntivales teidos con yodo o
tincin de Giemsa. Sin esperar la confirmacin diagnstica, el tratamiento se inicia con
eritromicina o tetraciclina oral, 500 mg tres veces al da, o doxiciclina, 100 mg dos
veces al da durante tres a cinco semanas (no se requiere tratamiento con antibiticos
tpicos). El tratamiento quirrgico incluye correccin de las deformaciones del prpado y trasplante corneal. La Secretara de Salud de Mxico mantiene campaas permanentes de atencin a las poblaciones afectadas, por lo que es excepcional encontrar
estadios terminales.
La conjuntivitis por Chlamydia se divide

en conjuntivitis de inclusin (tipos D a K)
y tracoma
1360
CONJUNTIVITIS ALRGICAS
En Id conjuntivitis alrgica deben
identificarse y evitarse los alergenos
especficos
En la conjuntiva pueden ocurrir fenmenos alrgicos por una mucosa previamente sensibilizada a la exposicin de un alergeno. Los ms notorios son conjuntivitis primaveral, conjuntivitis por fiebre del heno y, con menor frecuencia, conjuntivitis por aplicacin local de sustancias (dermatoconjuntivitis alrgicas).
Conjuntivitis primaveral
Desde el punto de vista clnico,"

la enfermedad se manifiesta por aparicin
de formaciones papilares sobre la superficie
tarsal superior. Esto se debe a edema crnico
de la conjuntiva, la cual se edematiza
al tener adherencias firmes con las capas
profundas y forma excrecencias
que alcanzan tamaos notables
Es la inflamacin crnica y recurrente de la conjuntiva tarsal superior. Se presenta en

temporadas clidas, aunque en pases como Mxico puede observarse a lo largo de todo
el ao. Se atribuye a plenes, subproductos hormonales y radiaciones solares. No es
raro encontrar antecedentes de atopias familiares.
El cuadro se inicia entre los cinco y los ocho aos de edad, rara vez persiste
despus de los 15 aos y es ms comn en varones. Desde el punto de vista clnico se
manifiesta por aparicin de formaciones papilares sobre la superficie tarsal superior.
Esto se debe a edema crnico de la conjuntiva, la cual se edematiza al tener adherencias
firmes con las capas profundas y forma excrecencias que alcanzan tamaos notables
(papilas gigantes) con aspecto adoquinado a la superficie. Al tratar de retirarlos aparece
una secrecin hialina muy filamentosa. Los sntomas son prurito intenso, sensacin de
cuerpo extrao, fotofobia y lagrimeo.
En afecciones alrgicas leves a moderadamente intensas se recomienda teraputica
con antialrgicos tpicos, como lodoxamida a 0.1% o cromoglicato disdico a 0.4%
(estabilizadores de la clula cebada) cada cuatro horas durante el da; puede combinarse
con lavados oculares y vasoconstrictores locales (fenilefrina, nafazolina, tetrahidrazolina,
oximetazolina). Los cuadros intensos pueden mejorar con corticosteroides locales, siempre bajo estricta vigilancia.
Conjuntivitis por fiebre de heno
Comprende una serie de cuadros alrgicos ms o menos sbitos con aparicin de edema
acentuado de la conjuntiva bulbar, escasos sntomas de lagrimeo, ojo rojo y prurito
moderado a intenso. Minutos despus de su presentacin, el cuadro empieza a disminuir en forma lenta. Ocurre a cualquier edad, pero es ms frecuente en nios, sobre
todo con atopias. La teraputica es sintomtica; se pueden utilizar compresas hmedas
y fras, vasoconstrictores locales, cromoglicato disdico y, en los casos reactivos, corticosteroides locales.
Dermatoconjuntivitis alrgicas
El uso de cosmticos, colirios o ungentos

automedicados puede desencadenar
hipersensibilidad
El uso de cosmticos, colirios o ungentos automedicados puede desencadenar hipersensibilidad. El cuadro se caracteriza por ojo rojo; predominan los sntomas cutaneopalpebrales que se tornan hipermicos, con eccema, prurito y edema de la regin. El tratamiento consiste en suspender el contacto con las sustancias causantes y usar antihistamnicos locales.
QUERATOCONJUNTIVITIS SECA
Es un trastorno comn, en particular en mujeres de edad avanzada. Hay una gran
variedad de factores que predisponen a resequedad ocular: a) hipofuncin lagrimal por
vejez, trastornos hereditarios, enfermedades sistmicas (sndrome de Sjogren, artritis
reumatoidea u otros padecimientos autoinmunitarios), medicamentos y factores ambientales (clima seco, viento); b) anormalidades del componente lipdico de la pelcula
de lgrimas, y c) deficiencia de mucina por desnutricin, infeccin, quemaduras o
medicamentos.
GLAUCOMA
El cuadro se caracteriza por resequedad, enrojecimiento, prurito ocular, fotofobia

y con frecuencia secrecin excesiva de moco. El examen macroscpico no muestra
anormalidad alguna. En el estudio con lmpara de hendidura se encuentran anomalas
sutiles de la estabilidad de la pelcula de lgrimas; en casos graves hay infeccin conjuntival, prdida del lustre corneal y queratitis epitelial.
El tratamiento depende de la causa. Las gotas sustitutivas (lgrimas artificiales)
constituyen el principal tratamiento; en casos graves deben instilarse cada 30 a 60 minutos, y en casos leves es suficiente aplicarlas tres a cuatro veces al da. Los inconvenientes de estas gotas son su corta duracin e hipersensibilidad al conservador; esto
ltimo debe evitarse mediante el empleo de lgrimas sin conservadores. Hay tres grupos de lgrimas artificiales: a) derivados de la celulosa; b) alcohol polivinlico, y c)
mucomimticos. Si el moco es tenaz, los agentes mucolticos (acetilcistena a 5%, seis
veces al da) pueden proporcionar cierto alivio. Antes de acostarse, los pacientes pueden utilizar ungentos a base de aceite mineral con vaselina.
1361
Hay tres grupos de lgrimas artificiales:

derivados de la celulosa; alcohol polivinlico
y mucomimticos
SNDROMES MUCOCUTANEOS
El eritema multiforme (sndrome de Stevens-Johnson) afecta la superficie ocular y puede provocar ceguera funcional. El cuadro agudo es de conjuntivitis ulcerativa dolorosa
con secrecin adherida a planos profundos, semejante a membranas que sangran al
desprenderlas. En la fase crnica ocurre cicatrizacin que tiende a adherir las dos caras
conjuntivales, lo que origina un simblfaron. El tratamiento de la forma aguda es instilacin de corticosteroides locales y lavados oculares, sin ocluir los prpados.
Debe sospecharse pnfigo mucoso benigno o pnfigo ocular en pacientes mayores
de 60 aos de edad con cuadros leves de conjuntivitis crnicas, cuando en la exploracin se observe simblfaron; el tratamiento comprende lgrimas artificiales e inmunodepresores sistmicos.
297 Glaucoma
DEFINICIN
El ojo humano requiere presin interna que impida el colapso de las paredes por presiones externas, ejercidas sobre todo por los msculos extraoculares, as como para una
correcta perfusin de los tejidos; lo anterior se logra mediante regulacin intrnseca del
humor acuoso que balancea la cantidad producida contra la absorbida de este lquido, el
cual se produce en el cuerpo ciliar y se acumula en la cmara posterior para pasar entre
el iris y el cristalino, y llegar a la cmara anterior; en el ngulo iridoesclerocorneal se
absorbe y pasa por el conducto de Schleim a la circulacin venosa del ojo.
La cantidad producida de lquido es ms o menos constante, pero la capcidad de
filtracin depende de la constitucin histolgica y anatmica; el ngulo de la cmara
anterior puede ser cerrado o abierto, de acuerdo con la disposicin anatmica del diafragma iridocristalino. Cuando la filtracin disminuye, la presin intraocular aumenta y
se produce glaucoma. La presin intraocular normal es de 10 a 20 mmHg; cuando se
mantiene en cifras mayores de 21 mmHg de manera constante puede daar el nervio
ptico y conducir a ceguera (el glaucoma es la tercera causa de ceguera).
La presin intraocular normal del glaucoma

es de 10 a 20 mmHg; cuando se mantiene
en cifras mayores de 21 mmHg de manera
constante puede daar el nervio ptico
y conducir a ceguera
1362
CLASIFICACIN
Glaucoma crnico de ngulo abierto
Es el ms frecuente, ya que comprende casi 90% de los glaucomas. Se presenta de
manera caracterstica sin sntomas a partir de los 40 aos de edad, con aumento moderado de la tensin intraocular, prdida gradual de la visin perifrica y excavacin del
nervio ptico. Se trata de un glaucoma primario sin causa aparente. Casi nunca hay
alteraciones anatmicas en el ngulo. La enfermedad es bilateral y genticamente determinada, multifactorial, sin patrn hereditario claro.
La teraputica se orienta a disminuir la tensin intraocular mediante el uso de
medicamentos, como bloqueadores beta, miticos y epinefrnicos de aplicacin local.
Si la presin no disminuye pueden administrarse inhibidores de la anhidrasa carbnica
por va oral. Las posibilidades quirrgicas son: a) aplicacin de laser de argn a la
malla trabecular (trabeculoplastia), o b) lo clsico; es decir, la trabeculectoma, que
consiste en una fstula permanente que permite la salida del humor acuoso.
Como medida preventiva, en todas las personas mayores de 40 aos de edad se
debe efectuar examen tonomtrico peridicamente; si hay antecedentes familiares de
glaucoma, la revisin se hace cada ao. Todo paciente con glaucoma sometido a tratamiento mdico debe controlar su presin en forma peridica y apegarse a la teraputica
farmacolgica.
Glaucoma de ngulo cerrado
El glaucoma agudo debe diferenciarse
de conjuntivitis, uvetis agudas
y trastornos corneales
CI tratamiento mdico del glaucoma agudo

consiste en administracin de agentes
hiperosmticos, como manitol, y aplicacin
local de pilocarpina a 2%. Se administran
bloqueadores beta locales y apraclonidina
Ocurre principalmente en 10 a 20% de los casos de glaucoma. Tiene dos modalidades:

a) glaucoma agudo de ngulo cerrado, y b) glaucoma crnico de ngulo cerrado.
En el primer caso se cierra un ngulo de la cmara anterior, y la pupila y el cristalino entran en contacto, lo que impide que el humor acuoso pase de la cmara posterior a la anterior; el lquido se acumula por detrs del iris y el ngulo se cierra. La
tensin intraocular aumenta y da lugar a una urgencia oftalmolgica, que puede agravarse a causa de dilatacin pupilar, como ocurre en lugares oscuros, en estados de
estrs (por aumento de la adrenalina circulante) o por midriasis farmacolgica debida a
exmenes oftalmolgicos, o incidentalmente por anticolinrgicos sistmicos (como atropina en medicacin preanestsica). Tambin puede ser secundario a uvetis anterior de
larga evolucin o luxacin del cristalino.
El cuadro clnico por lo general es unilateral, con dolor intenso, ojo rojo, lagrimeo,
fotofobia, visin de halos de colores y sntomas vagales con nuseas y vmitos. En la
inspeccin, el ojo se encuentra hipermico con vasos que rodean la crnea, la cual es
edematosa y tiene aspecto grisceo. La pupila se dilata en forma moderada y carece de
reactividad a la luz. En la gonioscopia (examen del ngulo con la lente de tres espejos
de Goldmann) se observa el iris perifrico en contacto con la crnea (ngulo cerrado
con sinequias anteriores), o abombamiento que impide el paso del humor acuoso a
travs de la trabcula (ngulo estrecho sin sinequias). La tensin ocular se eleva; si
sobrepasa los 50 mmHg puede ocluirse la arteria central de la retina con prdida abrupta y permanente de la visin. El glaucoma agudo debe diferenciarse de conjuntivitis,
uvetis agudas y trastornos corneales.
El tratamiento mdico consiste en la administracin de agentes hiperosmticos, como
manitol (1 a 2 g/kg por va parenteral), y aplicacin local de pilocarpina a 2% (una gota
cada cinco minutos durante 30 minutos, y una gota en el ojo contralateral si tambin
tiene ngulo estrecho). Se administran bloqueadores beta locales y apraclonidina.
La teraputica definitiva es la iridectoma, que puede ser quirrgica, con laser de
argn o con yag laser, con la cual se logra el paso ininterrumpido de humor acuoso a la
cmara anterior. Tambin debe realizarse iridectoma profilctica en el ojo contralateral.
El glaucoma crnico de ngulo cerrado no es muy frecuente y se caracteriza por
cuadros subclnicos repetidos de estrechez angular. En ocasiones el paciente se queja de
visin borrosa en las noches (cuando la pupila se dilata y ocluye ms el ngulo) y halos
de colores. La tensin intraocular puede ser normal entre los accesos, pero hay dao
ENFERMEDAD VASCULAR OCULAR
progresivo campimtrico y excavacin aumentada. El tratamiento consiste en iridectoma

perifrica en ambos ojos y seguimiento sistemtico de las tonometras.
TRATAMIENTO
Bloqueadores beta
Por su eficacia y bajo costo son los frmacos de primera eleccin. El timolol a 0.25 a
0.50%, en dosis de una gota cada 12 horas, disminuye la produccin de humor acuoso
y por ende la presin intraocular; se debe evitar en pacientes con enfermedades reactivas pulmonares o insuficiencia cardiaca, o utilizar un bloqueador selectivo de los receptores beta-1, como metoprolol, levobunolol o betaxolol.
Miticos
Suele aplicarse pilocarpina a 2 a 4% cada seis horas cuando se requiere tratamiento
adicional a un bloqueador beta o epinefrnico. Al producirse miosis y constriccin del
msculo ciliar puede ocurrir miopa, dolor en el rea supraciliar y en ocasiones congestin ocular. Sus efectos sistmicos son raros, es econmica, y relativamente inocua y
eficaz.
Epinefrnicos
El profrmaco es la dipivalilepinefrina, que dentro del ojo se convierte en epinefrina y
reduce la produccin de humor acuoso en el epitelio ciliar. Se utiliza dos veces al da,
sola o en combinacin con betaxolol. Sus efectos locales secundarios son ardor e hiperemia conjuntival; tambin pueden provocar hipertensin arterial, taquicardia y arritmias. Est contraindicada en el glaucoma de ngulo cerrado.
Inhibidores de la anhidrasa carbnica
Cuando no se obtienen las presiones oculares requeridas o empeora el estado
glaucomatoso, se puede agregar acetazolamida, diurtico que disminuye la presin intraocular, en dosis de 250 mg tres a cuatro veces al da en el adulto. Este frmaco puede
provocar hipopotasemia y acidosis metablica, y requiere de suplementos de potasio.
Otros efectos son gastritis, cristaluria, clculos renales, astenia, anorexia, depresin y
confusin. No debe administrarse por ms de seis meses.
298 Enfermedad vascular ocular

ENFERMEDAD HIPERTENSIVA RETINIANA

Definicin
La retinopata hipertensiva engloba los cambios que ocurren en vasos, retina y nervio
ptico a causa de hipertensin arterial aguda o crnica. Se divide en tres niveles: a)
Los bloqueadores beta son los frmacos

de primera eleccin por su eficacia
y bajo costo
1363
1364
angiopata, cuando los cambios ocurren de manera exclusiva en los vasos; b) retinopata, cuando las transformaciones vasculares producen lesiones en la retina, y c)
neurorretinopata, en la que adems se afecta la papila o cabeza del nervio ptico.
Patogenia
La enfermedad hipertensiva retiniana
se clasifica en angiopata (angiotnica,
angiosplstca y angioesclerosa), retinopata
y neurorretinopata
La angiopata presenta tres modalidades que dependen del tiempo y gravedad de la

hipertensin; a saber:
a.
b.
c.
Los cambios vasculares en la retinopata

producen efectos sobre la perfusin retiniana
En la angiopata angiotnica hay estrechamiento uniforme de las arteriolas en pacientes con hipertensin de poco tiempo de evolucin y escasa actividad. En la
fundoscopia, que evala el estrechamiento de las arteriolas, se encuentra relacin
arteria:vena de un tercio (lo normal es que el calibre de la arteriola equivalga a dos
tercios del dimetro de la vnula).
En la angiopata angioespstica hay zonas de constriccin focal que pueden recuperar despus su calibre. Esto es caracterstico de la hipertensin reciente y se puede
revertir con control de la hipertensin.
En la angiopata angioesclertica la hipertensin arterial es antigua y produce cambios permanentes en la pared vascular. Estos cambios tambin se pueden observar
en el proceso de envejecimiento, por lo que el mdico debe ser cuidadoso al evaluar el fondo de ojo de un paciente hipertenso de edad avanzada. Hay aumento de
la banda arterial refleja o brillo arterial por incremento de grosor de la arteriola, y
alteraciones de los cruces arteriovenosos, que se deben evaluar en vasos de segundo o tercer orden y no en las gruesas ramas primarias. Los cambios alteran el curso
y aspecto de la vnula, que puede estar cortada o parecer una S o punta de lpiz.
Por ltimo, los cambios estructurales pueden ser tan intensos que las arteriolas
adquieren el aspecto de hilo de cobre o de plata.
Los cambios vasculares en la retinopata producen efectos en la perfusin retiniana; por ello, en la retinopata hipertensiva angiotnica, adems de los cambios vasculares ya descritos se observan hemorragias intrarretinianas; en la angioespstica se encuentran exudados creos, y en la angioesclertica se pueden distinguir exudados blandos o algodonosos, que son infartos de la capa de fibras nerviosas de la retina.
En la neurorretinopata hipertensiva se observa edema de la cabeza del nervio
ptico (papiledema) y cambios tisulares isqumicos en la retina que afectan el rea
macular y pueden llegar a atrofia ptica como reflejo de la hipoxia y de defectos endoteliales. Este trastorno se observa en casos de hipertensin muy intensa y de rpida
evolucin, como crisis hipertensivas relacionadas con enfermedad renal, feocromocitoma y toxemia del embarazo.
Clasificacin
Las clasificaciones ms conocidas de retinopata hipertensiva son: a) la de Scheje, que
divide las manifestaciones fundoscpicas en dos subgrupos: las ocasionadas por hipertensin y las que se deben a esclerosis arterial; b) la de Keith-Wagener-Barker, que
establece cuatro grupos: por cambios en la vasos, por exudados retinanos, por hemorragias y por papiledema, y c) la de Magin Puig Solares, que se mencion al inicio de
este captulo, en la cual se consideran tres niveles de lesin.
Desde el punto de vista fundoscpico, el diagnstico diferencial debe hacerse con retinopata diabtica, retinitis infecciosas (como las relacionadas con SIDA) y enfermedades que producen vasculitis (como lupus eritematoso generalizado, sndrome de Cushing y algunas glomerulonefritis).
ENFERMEDAD VASCULAR OCULAR
1365
OCLUSIN DE LA ARTERIA CENTRAL DE LA RETINA

Este trastorno ocurre con prdida visual sbita. La agudeza se reduce a la cuenta digital
o es menor an, y el campo visual se restringe a un islote de visin en el lado temporal.
La oftalmoscopia muestra tumefaccin plida de la retina, ms notable en el segmento
posterior, con una mancha de color rojo cereza en la fvea. Las arterias de la retina se
encuentran atenuadas y las venas segmentadas. En ocasiones se observan embolias en la
arteria central de la retina o sus ramas. La tumefaccin retiniana remite en cuatro a seis
semanas y deja un aspecto relativamente normal, pero con papila ptica plida y arteriolas
atenuadas. Las causas son embolia, obstruccin no emblica y compresin externa.
Las causas de oclusin de la arteria central

de la retina son embolia, obstruccin
no emblica y compresin externa
Embolia
Es la causa ms frecuente de oclusin. Los mbolos provienen por lo general de la La causa ms frecuente de oclusin
cartida interna y del segmento adyacente de la cartida comn, y se liberan a partir de de la arteria es la embolia
una placa de ateroma. Tambin pueden provenir del corazn a partir de valvulopatas
con calcificacin, vegetaciones o mixomas auriculares.
Obstruccin no emblica
Se debe a aterosclerosis de la arteria central o arteritis (arteritis de clulas gigantes,
colagenosis, enfermedad de Takayasu).
Compresin externa
Es secundaria a aumento sbito de la presin intraocular (glaucoma agudo) o presin
excesiva yatrognica (cerclajes muy apretados, utilizacin de gases expandibles en el
tratamiento quirrgico del desprendimiento).
Tratamiento
El tratamiento suele ser ineficaz; se practica dentro de las primeras 24 horas; incluye
reposo en decbito, masaje ocular, oxigenoterapia, paracentesis de la cmara anterior,
diurticos osmticos y acetazolamida intravenosa. La tromblisis directa en la arteria
central de la retina puede ser eficaz, pero an est en evaluacin.
El principal desafo teraputico consiste en identificar cualquier trastorno subyacente. En pacientes de edad avanzada es necesario excluir arteritis de clulas gigantes,
en especial por el peligro de lesin del otro ojo (ms elevado en los primeros das).
Cuando se diagnostica oclusin de la arteria central de la retina con base en los sntomas
(en especial cefalea o polimialgia), los signos clnicos o el ndice elevado de sedimentacin de eritrocitos concurrentes, deben prescribirse de inmediato corticosteroides sistmicos en dosis elevadas (60 a 80 mg de prednisolona/da). Se requiere obtener biopsia
de la arteria temporal a los cinco a siete das despus de iniciado el tratamiento con
esteroides. En personas jvenes se han relacionado anticuerpos antifosfolpidos. Hay
que identificar fuentes carotdeas y cardiacas de embolia, y administrar el tratamiento
adecuado para reducir el peligro de oclusin vascular cerebral; asimismo, se han de
descubrir y tratar de manera apropiada los factores de riesgo de aterosclerosis, que
incluyen hipertensin sistmica, diabetes, hiperlipidemia y tabaquismo.
El principal desafo teraputico consiste en

identificar cualquier trastorno subyacente.
En pacientes de edad avanzada es necesario
excluir arteritis de clulas gigantes
1366
299 Cataratas
Rolando hieras Martini
INTRODUCCIN
El cristalino es un rgano transparente situado en la cmara posterior del ojo, detrs del
iris; es una lente biconvexa elstica, de alto poder (18 dioptras), que posee varias
capas. La ms externa es la que aisla el contenido del cristalino. Se conoce como
cpsula anterior a la porcin que enfrenta el rea pupilar, y cpsula posterior a la que
est en contacto con el cuerpo vitreo. Estas cpsulas se unen en la regin ecuatorial,
donde se anclan las fibras zonulares del cuerpo ciliar. Cuando el msculo ciliar se
contrae, las fibras se relajan; el cristalino, libre de tensin, se ensancha y aumenta sus
curvaturas, y con ello el poder diptrico (acomodacin).
El cristalino est constituido por una sobreposicin de fibras compuestas por protenas cristaloides beta. Durante el desarrollo fetal, estas protenas quedan aisladas del
resto del organismo, por lo que no se reconocen antignicamente. En caso de rotura de
la cpsula hay una reaccin inmunitaria que expone al medio que la rodea (uvetis
focoanafilctica). La sobreposicin de fibras crea estratos, como sigue: en el centro se
encuentra el ncleo, formado por fibras de la etapa embrionaria; se sobreponen nuevas
fibras que forman el ncleo juvenil y por fuera de stas se constituye la corteza cristalina. El cristalino infantil tiene un ncleo ms pequeo y blando, en tanto que el cristalino aoso presenta un ncleo ms grande y duro. A mayor edad, el proceso de endurecimiento del cristalino impide la correcta acomodacin y aparece la presbicia.
La esclerosis cristalina es un pigmento amarillo en el ncleo, condicionado por
endurecimiento del cristalino y exposicin prolongada a radiaciones solares; este proceso es muy acentuado en algunas personas, y aparece la catarata senil. Al paso del
tiempo suceden cambios a nivel de la cpsula que alteran el intercambio metablico y
producen acumulacin de agua, que en contacto con las protenas acelera la opcidad.
DEFINICIN
La catarata es la opcidad de un sector del
cristalino o de su totalidad. Ciertos estmulos
generan tipos particulares de catarata, como
las alteraciones en la etapa embrionaria,
que producen cataratas nucleares,
y los corticosteroides sistmicos,
en administracin prolongada, que afectan
la regin subescapular posterior
La catarata es la opcidad de un sector del cristalino o de su totalidad. Hay ciertos

estmulos que generan tipos particulares de catarata, como las alteraciones en la etapa
embrionaria, que dan lugar a cataratas nucleares, y los corticosteroides sistmicos en
administracin prolongada, que afectan la regin subescapular posterior. Cuando la
opcidad es completa, el cristalino pierde sus caractersticas y tiende a permitir el paso
indiscriminado de agua. Las protenas se licuan y el rea pupilar asume un color blanco
nacarado. En este estadio, el cuadro puede alcanzar extremos patolgicos, ya que la
licuefaccin protenica permite la filtracin de material hacia la cmara anterior, que
puede "azolvar" el ngulo y producir glaucoma o uvetis focoanafilctica. El grado de
afeccin visual depende del grado de opcidad y de la localizacin de sta en relacin
con el rea pupilar.
TIPOS MAS FRECUENTES DE CATARATA
Catarata del desarrollo (congnita e infantil)
Las cataratas se clasifican como sigue: del

desarrollo (infantil y congnita); metablicas;
preseniles o seniles; traumticas; por
medicamentos, y de los sopladores de vidrio
La catarata congnita es la que aparece al nacimiento; la que se presenta en los tres

primeros meses de vida se denomina catarata del desarrollo, y puede ser parcial o total.
El tamao y la localizacin de la catarata dependen del momento en que ocurre el
estmulo cataratgeno, y en muchas ocasiones es difcil establecer la causa; entre las
situaciones identificables se encuentran procesos infecciosos maternos del primer tri-
CATARATAS
mestre del embarazo, como rubola, herpes, parotiditis, toxoplasmosis, exposicin a

rayos X o ingestin de sulfonamidas. Otras causas son galactosemia por dficit de
galactosa-1-fosfatouridil transferasa, que produce acumulacin intracameral de galactosa y alteracin metablica del cristalino.
Cataratas metablicas
En diabticos es ms frecuente y temprana la aparicin de cataratas, ya que las
descompensaciones del estado metablico y las hiperglucemias acentuadas conducen a
acumulacin de sorbitol intracameral, lo que altera las fuerzas coloidosmticas del
cristalino con acumulacin de agua intracristalina. Los pacientes presentan fluctuaciones de la visin por cambios en la refraccin del cristalino, que al engrosarse aumenta
sus curvaturas y provoca episodios de miopa. El ingreso recurrente de agua y la acumulacin progresiva de sorbitol producen un estado irreversible; las protenas cristalinas se opacan, con la produccin de catarata de evolucin rpida.
Catarata presenil o senil
Incluye todas las opcidades del cristalino que ocurren despus del quinto decenio de
vida. Su aparicin no obedece a una causa especfica, sino ms bien es multifactorial;
esto es, por irradiacin solar, factores nutricionales, compactacin de fibras, factores
metablicos y predisposicin familiar.
Catarata traumtica
Es consecuencia de traumatismo directo. En todos los casos la fisiopatologa es la
misma, o sea, rotura de la cpsula anterior con paso de agua del humor acuoso al
contenido cristalino. La rapidez con que se desarrolla la opcidad depende del tamao
de la laceracin y del grado de exposicin del contenido cristalino. Cuando la rotura es
mayor y las masas del cristalino se exponen a la cmara anterior o vitrea, la condicin
se convierte en urgencia, ya que produce reaccin inmunitaria a causa de protenas que
el organismo no reconoce.
Catarata medicamentosa
Es ocasionada por medicamentos cataratogenos cuando su administracin sistemica es
prolongada; los ms importantes son los corticosteroides. Aun en dosis pequeas, estos
frmacos producen un tipo de catarata muy localizado en la cara posterior del cristalino.
Catarata de los sopladores de vidrio (catarata por exfoliacin)

Es una catarata rara de importancia laboral. Se presenta en sujetos expuestos de modo
constante a altas temperaturas (p. ej., hornos metalrgicos). La causa es exfoliacin
lenta y gradual de la cpsula anterior del cristalino por accin de la temperatura. Al
parecer, su origen se debe a exceso de radiacin infrarroja. La exfoliacin continua
debilita la estructura de la cpsula, facilita el ingreso de agua y con ello la opcidad del
cristalino.
Otras causas de catarata

Se vinculan con gran nmero de padecimientos, como psoriasis, dermatitis atpicas y
otros.
1367
1368
TRATAMIENTO
En todo caso de tatarata debe hacerse
diagnstico diferencial con prdida crnica
de la visin, ya que pueden coexistir otras
enfermedades, como desprendimiento de
retina, degeneracin macular, hemorragia
vitrea, etc.; si no se reconocen estas
alteraciones, la extraccin del cristalino
no slo no mejorar la visin, sino que
complicar la evolucin y empeorar
el pronstico
El tratamiento de la catarata es quirrgico; se realiza en el momento en que la disminucin visual limita la actividad normal. La rehabilitacin del paciente requiere de lentes
areas, de contacto o intraoculares. En toda catarata debe hacerse diagnstico diferencial con prdida crnica de la visin, ya que pueden coexistir otras enfermedades, como
desprendimiento de retina, degeneracin de la mcula, hemorragia vitrea, y as sucesivamente; si no se reconocen estas alteraciones, la extraccin del cristalino no slo no
mejorar la visin, sino que complicar la evolucin y empeorar el pronstico.
Graue E. Oftalmologa en la Prctica de la Medicina General. Mxico: McGraw-Hill Interarnencana.
1995.
Herreman R, Gmez A. Oftalmologa. Mxico: McGraw-Hill Interamericana.1993.
Kanski J. Oftalmologa Clnica. Espaa: Mosby, 1996.
Quiroz H. Retina: Diagnstico y Tratamiento. Mxico: McGraw-Hill Interamericana, 1996.
Riodan Eva P, Vaughan D. Ojo. En: Tierney LM, McPhee SJ, Papadakis MA (ed). Diagnstico Clnico y
Tratamiento. Mxico: El Manual Moderno, 1998:181-208.
Rods Teixidor J, Guardia Masso J, Arroyo Prez V. El Manual de Medicina. Barcelona: Masson-Salvat.
1993.
Vaughan D, Asbury T, Riodan Eva P. Oftalmologa General. Mxico: El Manual Moderno, 1997.
Seccin XX
Enfermedades
de los odos, la nariz
y la garganta
Director de rea:
Joaqun Lpez Barcena
300.
EPISTAXIS
305.
3 0 1 . TlNNITUS
302.
304.
306.
OTITIS MEDIA
307.
SINUSITIS
David Gmez Escamilla
HIPOACUSIA
303. RlNITS ALRGICA

Hugo Rojas Vzquez
LABERINTITIS AGUDA NO
SUPURATIVA
FARINGOAMIGDALITIS
Eduardo Chuquiure
Valenzuela

308.
LARINGITIS

309. CANCER DE LARINGE
Rodolfo Cano Jimnez
300 Epistaxis
INTRODUCCIN
La hemorragia nasal, que tambin se conoce como epistaxis, puede controlarse con
facilidad la mayor parte de las veces, y es raro que se convierta en un trastorno grave.
Alrededor de 90% de los sangrados nasales cesan con acciones realizadas por el paciente, sin requerir tratamiento mdico. En el resto de los casos se requiere auxilio mdico
para inhibir la hemorragia, por lo que en estas condiciones debe considerarse como un
problema grave que, tratado en forma adecuada y oportuna, tiene pronstico favorable.
Es importante conocer la irrigacin nasal, ya que de ello depende la localizacin
del sitio de la hemorragia. El sitio de sangrado en 90% de los casos se encuentra en la
parte anterior del tabique nasal (plexo de Kiesselbach) y proviene del sistema carotdeo
externo; en el restante 10% el sangrado proviene de la parte posterior de la nariz, que
es irrigada por el sistema carotdeo externo o el interno, que da origen a ramas de la
arteria maxilar interna y a la etmoidal inferior (que es una rama de la arteria oftlmica).
Hay otros sitios donde puede originarse el sangrado, como senos paranasales despus
de traumatismo ceflico grave, neoplasias o discrasias sanguneas.
En casi todos los casos se espera que la epistaxis sea unilateral; sin embargo,
cuando es abundante puede observarse sangre en el lado no afectado y parecer bilateral.
Esta situacin puede observarse en casos raros, sobre todo cuando ha habido fracturas
nasales o manipulacin del lado contralateral con algn instrumento.
La incidencia de este trastorno vara de acuerdo con la edad: en nios y adolescentes jvenes casi todas las epistaxis son de tipo anterior; despus de los 40 aos se
presentan ms a menudo las de origen posterior. Las causas se dividen en trastornos
locales y sistmicos; en el cuadro 300-1 se presentan de acuerdo con su frecuencia.
Hasta en 90% de los casos, el sitio de

sangrado se encuentra en la parte anterior
del tabique nasal
Cuadro 300-1. Causas de epistaxis

/. Trastornos locales
1. Traumticos
Rascado de la mucosa nasal
Fractura nasal
2. Alrgicos
Rinitis alrgica
Rinitis vasomotora
3. Infecciosos
Virales
Bacterianos
Otros
4. Mecnicos
Cuerpos extraos
5. Tumorales
Angioibroma
Papiloma nasal invertido
Rabdomiosarcoma
//. Trastornos sistmicos

1. Hipertensin arterial
2. Neoplsicos
Leucemias
Linfomas
Otros
3. Alteraciones de la coagulacin
4. Enfermedades inflamatorias idiopticas
Cranulomatosis de Wegener
5. Teleangiectasia hemorrgica hereditaria
(sndrome de Rendu-Osler-Weber)
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1372
ENFERMEDADES DE LOS ODOS, LA NARIZ Y LA GARGANTA
Es indispensable conocer el sitio exacto en

que se origina la hemorragia nasal, pues de
ello depende la aplicacin de taponamiento
anterior o posterior
Tanto el taponamiento anterior como el

posterior deben permanecer en la fosa nasal
alrededor de 48 a 72 horas; esto favorece la
formacin de un cogulo que impide
la continuacin del sangrado. Durante ese
lapso se estudiar al paciente para establecer
el origen de la epistaxis
Es indispensable conocer el sitio exacto en que se origina la hemorragia nasal, pues

de ello depende la aplicacin de taponamiento anterior o posterior. En seguida se presenta un mtodo sencillo para efectuarlo en el consultorio:
Examinar al paciente en posicin de Fowler. La exploracin se efecta en decbito slo cuando el enfermo est grave.
Pedir al paciente que sople por la nariz para expulsar los cogulos retenidos. Si
se dispone de aparato de aspiracin deber utilizarse.
Inspeccionar las fosas nasales con una fuente de luz brillante (la idnea es un
espejo o lmpara frontal).
Con estas acciones se puede diagnosticar y tratar 90% de los casos. El restante
10% ofrece mayor dificultad, y debe considerarse que la hemorragia proviene de la
parte posterior.
Como ya se mencion, la mayor parte de las epistaxis remiten con medidas generales que aplican los propios afectados. Los tratamientos que debe aplicar el mdico son
taponamiento nasal anterior o posterior, farmacoterapia, cauterizacin con nitrato de
plata, electrofulguracin, ligadura arterial y embolizacin.
Taponamiento anterior
Despus de colocar al paciente en posicin de Fowler se utiliza gasa fragmentada
vaselinada o con furacina, doblada en capas que abarquen toda la cavidad nasal de abajo
hacia arriba; cuando se llena la fosa nasal se pueden recortar los sobrantes y colocar
tiras de microporo a manera de fijacin, con apoyo en las alas de la nariz y el tabique.
Taponamiento posterior
Se realiza con el paciente en posicin de Fowler. Puede efectuarse con gasa vaselinada
en la que se aplican suturas fuertes de seda o cinta umbilical, para darle forma y proveer
un medio de traccin; se puede impregnar con antibitico. Tambin es posible armar un
tapn posterior con un tampn vaginal que se corta por la mitad, se ajusta para que dos
tiras queden en el centro y se cose una tercera en el extremo opuesto que sirva para
retirarlo. Este procedimiento debe ser efectuado por manos expertas; sin embargo,
cualquier mdico debe atender urgencias, por lo que se ha generalizado el uso de sondas. Estas se introducen por la narina, se infla el globito con aire y por ltimo se tira de
la sonda hacia fuera para comprimir el sitio de sangrado. Segn la norma oficial mexicana, la sonda que se utilice en el rea de otorrinolaringologa para controlar las epistaxis, en sustitucin del taponamiento con gasa, debe ser de hule ltex natural o silicn,
estril y no estril, con globito de autorretencin o hemosttico.
Tanto el taponamiento anterior como el posterior deben permanecer en la fosa
nasal alrededor de 48 a 72 horas; esto favorece la formacin de un cogulo que impide
la continuacin del sangrado. Durante ese lapso se estudiar al paciente para establecer
el origen de la epistaxis.
En la actualidad, las ligaduras arteriales o embolizaciones pueden ser muy selectivas,
lo que resulta de gran utilidad en hemorragias sin respuesta a tratamiento; no obstante,
las epistaxis que no se pueden controlar con taponamiento adecuado son escasas.
Las complicaciones son raras; en orden de frecuencia incluyen infecciones en el
sitio del taponamiento, sobre todo en pacientes inmunodeficientes; otitis media e inclusive hemotmpano cuando el taponamiento cubre el conducto auditivo, y rinitis de diferentes magnitudes y sinusitis maxilares.
Cuando el caso lo amerite, la rehabilitacin del enfermo incluye control del hbito
de hurgarse la nariz (ya que puede ocurrir ulceracin de la mucosa e incluso perforacin del tabique) mediante taponamiento prolongado de ambas fosas nasales con algodn untado con neomicina u oxitetraciclina en forma de ungento.
DeWeese D, Saunders W, Schuller D, Schleuning A. Otorrinolaringologa. Ciruga de Cabeza y Cuello.
Epistaxis. 7a ed. Mxico: Editorial Panamericana, 1991:112-22.
TINNITUS
Elahi M, Parns S, Fox J, Pelz M, Lee H. Therapeutic embolization in the treatment of intractable epistaxis.
Arch Otolaryngol Head Neck Surg 1995; 121:65-9.
Elden L, Montanera W, Terbrugge K, et al. Angiographic embolization for the treatment of epistaxis: a
review of 108 cases. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 1994; 111:44-50.
Norma Oficial Mexicana NOM-135-SSA1-1995, que establece las especificaciones sanitarias de la sonda
para el control de la epistaxis. Diario Oficial de la Federacin, 2 de diciembre de 1998;26-39.
Singh B. Combined internal maxillary and anterior ethmoidal arterial occlusion: the treatment of choice in
intractable epistaxis. J Larygol Otol. 1992;106:507-10.
301 Tinnitus
DEFINICIN
El trmino tinnitus se deriva del latn tinture, que significa "cascabelear o tintinear".
De acuerdo con el diccionario mdico Dorland, tinnitus aurium es un sonido de tintineo
en los odos, en tanto que tinnitus cranii es un sonido cuya localizacin en la cabeza no
puede precisarse. La definicin que se acepta comnmente es percepcin de ruido de
origen interno, por lo regular molesto y rara vez escuchado por otros. Debe diferenciarse el tinnitus de las alucinaciones auditivas, que son sonidos ms complejos, como
voces o msica; tambin de autofona, que consiste en escuchar la propia voz, y de los
sonidos respiratorios por prdida de audicin conductual o alteracin de la trompa de
Eustaquio (cuadro 301-1).
Aunque las molestias por lo general son superficiales, la intensidad del tinnitus en
80% de los casos es de 0 a 20 dB (decibeles) en promedio, y menos de 5% de los
pacientes percibe tanto como 40 dB o ms. La ausencia total de tinnitus es rara; alrededor de 95 % de la poblacin general experimenta alguna forma de percepcin auditiva
cuando se le coloca en cmara anecoica. El tinnitus puede ser el sntoma de muchas
enfermedades y ocurrir en cualquier sitio a lo largo de la va auditiva. Las hiptesis en
cuanto a la fuente del fenmeno incluyen descargas de reposo de clulas cocleares,
movimiento molecular del aire en el odo medio y circulacin sangunea dentro del
rgano de Corti o cerca del mismo.
De los 37 millones de estadounidenses que sufren tinnitus (con sntomas que van
desde molestias ocasionales hasta los que llevan a considerar el suicidio), alrededor de
29% lo describe como grave o extremo y expresan que interfiere con la calidad y
productividad de vida. Los pacientes experimentan frustracin, irritacin, preocupacin, inseguridad e incapcidad de relajacin. La mayor parte de los casos se presenta
entre los 40 y los 80 aos de edad, y afecta por igual a varones que a mujeres. Cerca de
Cuadro 301-1. Tinnitus
El tinnitus es una manifiestacin de mal funcionamiento del proceso de seales auditivas que
abarcan componentes de percepcin y psicolgicos. Se relaciona a menudo con alteracin
auditiva neurosensorial
Poco ms de 10 a 14% de los adultos tienen tinnitus prolongado y espontneo, o lo tienen
"siempre" o "con frecuencia"
El manejo consiste en examen otoaudiolgico para identificar los pocos casos tratables y
convencer al resto de los pacientes de que el trastorno no amenaza su vida. El estado de salud se
evala con apoyo psicolgico
Los resultados empricos justifican un plan prospectivo, si no para "curar" el trastorno, s para
aliviar las consecuencias del sntoma
1373
1374
50% de los pacientes ubica el tinnitus en un odo, y otro 50% en ambos. Las frecuencias
oscilan entre 0 y 10 000 Hz, con promedio de 2 400 Hz en 80% de los casos.
CLASIFICACIN
Hay tantas clasificaciones de tinnitus como tratamientos para este trastorno; sin embargo, la clasificacin sobre el sitio de la lesin puede servir para evaluar al paciente
(cuadro 301-2). Otras formas simples de clasificacin son la de Wegel (1921) y las dos
categoras mayores de Fowler (1944), muy similares y que al parecer tienen la mejor
base racional, fisiopatolgica y teraputica. La que se presenta en este captulo contiene
dos categoras mayores.
Tinnitus vibratorio
Puede ser el sntoma inicial y predominante de trastornos vasculares locales o regionales relacionados con flujo sanguneo y turbulencia. Alteraciones como malformaciones
arteriovenosas, inflamacin aguda y crnica del odo medio, tirotoxicosis, anemia intensa, embarazo, vasos aberrantes (cartida interna, persistencia de la arteria estapedia,
dehiscencia del bulbo yugular), neoplasias vasculares y dilataciones aneurismticas o
estenosis parcial de grandes vasos pueden crear suficiente energa mecnica para originar percepciones auditivas; el tinnitus en estos pacientes es pulstil y sincrnico con el
ritmo del corazn (cuadro 301-3).
Tinnitus no vibratorio
La mayor parte de los casos de tinnitus no vibratorio se relacionan con prdida de la
audicin a nivel coclear por traumatismo craneal, medicamentos, tumores del VIII par
craneal, deficiencia de vitaminas y minerales (cobre, zinc, hierro), alteraciones metablicas (hipotiroidismo, diabetes mellitus), laberintitis infecciosa, parlisis de Bell, alteraciones circulatorias, otosclerosis y enfermedad de Mnire. El conocimiento de
este sntoma es mucho menor que el del tinnitus vibratorio. De los 200 casos que Reed
estudi por audiometra en 1960, se identificaron 75% de origen coclear, 4% por conduccin, 18% de inicio en el sistema nervioso central y 3% vasculares.
DIAGNOSTICO
La evaluacin clnica del paciente con tinnitus requiere historia clnica y exploracin
fsica dirigida. Debe hacerse hincapi en la edad de inicio del sntoma, modo de progrcCuadro 301-2. Clasificacin del tinnitus por sitio de lesin
Conducto auditivo externo

Cuerpo extrao
Tumores
Atresia
Membrana timpnica
Cerumen impactado, otitis externa

Benigno (osteoma, exostosis)
Maligno (carcinoma de clulas escamosas)
Traumtica
Perforacin, atelectasias
Odo medio
Secrecin
Tumores
Vascular
Neuromuscular
Sangre, lquido cefalorraqudeo, pus, cerumen, moco

Colesteatoma, tumor glomoso, neurinoma del facial
Vasos aberrantes
Mioclono (msculos del paladar, tensor del tmpano y
estapedio)
Coclear
Cualquier afeccin coclear que cause prdida de la audicin
TINNITUS
Cuadro 301-3. Pruebas para tinnitus
Examen otoneurolgico completo

Pruebas audiolgicas sistemticas con tono puro, reflejos y audiometra de lenguaje
Estudios de rayos X o resonancia magntica si se sospecha neuroma u otros trastornos
Pruebas para determinar caractersticas del tinnitus, como:
a. Estudios con diapasn y volumen
b. Nivel de enmascaramiento mnimo
c. Prueba de inhibicin residual
d. Niveles de molestia al volumen
sin, antecedentes familiares y vinculacin con otros sntomas audiovestibulares (alteraciones de la audicin, vrtigo), as como en la informacin subjetiva sobre localizacin
(general, unilateral, bilateral), grado (alto, bajo), complejos relacionados (sonido nico, compuesto), patrn (estable, pulstil, tintinante, soplante), intensidad aparente (fuerte,
apagado), nivel de irritacin (leve, moderado, grave), efecto del ruido ambiental (lo
incrementa o lo disminuye) y duracin (continua, intermitente). La evaluacin psicolgica o de personalidad multifsica de Minnesota, propuesta por House (1978), puede
tener valor pronstico. Es necesario realizar examen otoneurolgico completo, con
especial atencin en la auscultacin de mastoides, odo, crneo y cuello, as como en la
inspeccin de aurcula, conducto auditivo externo, membrana timpnica y signos vitales.
TRATAMIENTO
La individualizacin es la piedra angular en el tratamiento del tinnitus; se estima que
cerca de 80 % de los pacientes referidos a clnicas de tinnitus son beneficiados con el
simple examen fsico profundo. No hay curacin para el tinnitus en sentido estricto, ya
que ningn frmaco ha demostrado ser eficaz para atenuarlo de manera significativa,
mucho menos para abolirlo en una proporcin importante de pacientes; los antidepresivos
y los sedantes nocturnos pueden mitigarlo por corto tiempo en tanto se manejan las
alteraciones psicolgicas. Con muy pocas excepciones, la intervencin quirrgica ayuda eliminar este trastorno.
Teraputica mdica
Se han empleado numerosos medicamentos para tratar el tinnitus; algunos se dirigen a
la interrupcin de los mecanismos fisiopatolgicos propuestos en la produccin del
tinnitus, en tanto que otros se emplean para atenuar los sntomas, como se ver enseguida:
Agentes para incrementar el flujo sanguneo: la revisin de Snow y Suga (1975)
sobre la eficacia y potencial benfico del hidrocloro de papaverina concluy que
este relajante del msculo liso es el frmaco de eleccin para aumentar el flujo
sanguneo coclear.
Vitaminas A, C, B2, B,2 y cido nicotnco: se han propuesto por sus efectos
benficos sobre el sistema vascular, igual que el zinc y el cobre.
Antihistamnicos y descongestivos: se utilizan cuando hay pruebas de disfuncin
de la trompa de Eustaquio.
Antidepresivos y tranquilizantes: el sulfato de magnesio, los barbitricos, las
benzodiazepinas, el meprobamato y la reserpina tienen efecto antidepresivo sobre la formacin reticular en el sistema nervioso central.
Anestsicos locales: sobre todo los derivados del cido paraaminobenzoico (p.
ej.: procana) y los del grupo aminoacil (lidocana, lignocana).
Prostaglandinas sintticas E,, como misoprostol.
Teraputica quirrgica
Hay diversos tratamientos propuestos como intervencin quirrgica definitiva para la
mayor parte de las causas de tinnitus vibratorio, como en las lesiones que ocupan espa-
1375
1376
ci del ngulo pontocerebeloso, las neoplasias del lbulo temporal y la prdida de la

audicin conducida. Este trastorno mejora regularmente con la eliminacin de la enfermedad subyacente.
Enmascaramiento
El enmascaramiento del tinnitus

por amplificacin de sonido ambiental
o por introduccin de un ruido artificial
se ha empleado en forma intermitente.
El tratamiento actual incluye la aplicacin de
generadores pequeos de ruido capaces
de emitir una seal variada y constante de
baja frecuencia
Desde finales del decenio de 1970, el tratamiento protsico ha incluido aparatos auditivos y los que enmascaran el tinnitus (parecidos a los primeros), los cuales producen una
banda amplia de sonidos con un generador externo controlado por el paciente o mediante una combinacin de instrumentos.
En 1924, Wegel y Lane demostraron que un tono puede enmascarar a otro. El
enmascaramiento del tinnitus se ha utilizado invariablemente por amplificacin del sonido ambiental o por la introduccin de un ruido artificial; un modo simple de
enmascaramiento es el que ofrecen las estaciones de radio en frecuencia modulada
(FM). El tratamiento actual consiste en aplicacin de generadores pequeos de ruido
capaces de emitir una seal variada y constante de baja frecuencia (500 a 3 000 Hz) o de
alta frecuencia (2 000 a 20 000 Hz). El control del volumen puede ajustarse a una salida
de 45 a 95 decibeles.
Retroalimentacin
En muchos casos, la inestabilidad que se atribuye al tinnitus se relaciona ms con la
atencin psicolgica del paciente hacia su malestar que con la intensidad del mismo.
Los pacientes que experimentan irritacin extrema por tinnitus responden mejor a esta
modalidad teraputica, que consiste en la aceptacin de que dicho trastorno es un sntoma relacionado con estrs, y que el uso de tcnicas de relajacin generalizada puede
reducir la reaccin adversa. El objetivo primordial de la retroalimentacin es ensear el
control de ciertas funciones para mejorar la relajacin. Por lo general se requieren seis
a ocho sesiones para que esta teraputica tenga algn beneficio. Los resultados muestran que ms de 80% de los pacientes mejoran de manera parcial y poco ms de 15 % en
forma total.
Coles RRA. Drug treatment of tinnitus in Britain. En: Reich GE, Vemon JA (ed). Proceedings of the Fifth
International Tinnitus Seminar. Portland: American Tinnitus Association, 1995.
Hinchciiffe R, King PF. Medicolegal aspects of tinnitus. 1. Medicolegal position and current stale of
knowledge. J Audiol Med 1992; 1:38-58.
Vesterager V. Clinical review, fortnightly review. Tinnitus investigation and management. BMJ 1997;314:72831.
302 Hipoacusia
INTRODUCCIN
La audicin se realiza por conduccin area y sea del sonido. En la conduccin area,
las ondas de sonido que se propagan en el aire alcanzan el odo, se introducen en el
HIPOACUSIA
conducto auditivo externo y movilizan la membrana timpnica, que a su vez mueve el

martillo, el yunque y el estribo. El movimiento de la base del estribo produce una onda
de movimiento en la membrana basal de la cclea y deformidad de los cilios.
La audicin por conduccin sea se produce cuando el origen del sonido, que debe
estar en contacto con la cabeza, causa una vibracin de las estructuras seas del crneo,
incluso del hueso temporal, lo que origina una onda de movimiento en la membrana
basal y deformidad de los cilios de la cclea. Cada una de estas ondas da lugar a un
desplazamiento mximo determinado por la frecuencia de onda y la intensidad del sonido que produce la estimulacin. La deformacin de los cilios de las clulas pilosas
produce una respuesta de corriente alterna que tal vez representa la frecuencia e intensidad del tono de estimulacin. Cada una de las neuronas del nervio coclear puede
activarse slo con una frecuencia e intensidad especficas; este fenmeno se conserva a
lo largo de la va auditiva: los ncleos cocleares dorsal y ventral, el cuerpo trapezoide,
el complejo de la oliva superior, el lemnisco lateral, el tubrculo cuadrigmino inferior, el
cuerpo geniculado medial y la corteza auditiva. La intensidad se codifica por la magnitud de actividad nerviosa en cada neurona individual, por el nmero de neuronas en
actividad y por el tipo especfico de neuronas que se activa.
1377
El aparato auditivo consta de odo medio

y va auditiva. La va auditiva consta de
cclea, ncleos cocleares dorsal y ventral,
cuerpo trapezoide, complejo de la oliva
superior, lemnisco lateral, tubrculo
cuadrigmino inferior, cuerpo geniculado
medial y corteza auditiva
DEFINICIN
La hipoacusia se define como la prdida de la capcidad auditiva mayor de 30 deeibeles
(dB) en tres frecuencias contiguas. Cuando la prdida de la audicin se desarrolla en un
periodo menor de tres das se denomina prdida sbita de la audicin y tiene trascendencia clnica. Las hipoacusias pueden ser congnitas o desarrollarse en forma crnica
(p. ej., presbiacusia).
CLASIFICACIN
Segn su presentacin, las hipoacusias se pueden dividir en crnicas o agudas, unilaterales o bilaterales, espontneas o con historia de enfermedad otolgica; pueden ser
leves o graves, temporales o permanentes; por el mecanismo de afeccin pueden ser de
conduccin, sensorineurales o mixtas.
Cualquier interrupcin de la transmisin del sonido a lo largo del trayecto auditivo
puede condicionar prdida de la audicin, de tal forma que el sitio de lesin puede estar
en el odo (externo, medio o interno), el nervio auditivo, el ngulo pontocerebeloso o en
el sistema nervioso central. Las lesiones del conducto auditivo externo o del odo medio
producen prdida de la audicin por conduccin, en tanto que las lesiones del odo
interno y del VIII par craneal producen prdida de la audicin de tipo neurosensorial.
La hipoacusia se clasifica en congnita

o adquirida; crnica o aguda; unilateral o
bilateral; espontnea o con enfermedad
previa, temporal o permanente, leve o grave,
y de conduccin, sensorial o mixta
ETIOLOGA
Las prdidas de audicin por alteracin de la conduccin se producen por: a) obstruccin del conducto auditivo interno a causa de cerumen, restos celulares o cuerpos extraos; b) inflamacin del revestimiento del propio conducto y estenosis secundaria a
tumores u otras afecciones; c) perforaciones de la membrana timpnica (otitis media
crnica); d) rotura de la cadena de huesecillos (traumatismo o infeccin); e) fijacin de
huesecillos (otosclerosis), y f) procesos que cursan con acumulacin de lquido, produccin de cicatrices o tumores en el odo medio.
Las alteraciones de la audicin de origen sensorial son secundarias sobre todo a
lesin de las clulas pilosas del rgano de Corti por ruido intenso, infecciones virales,
frmacos ototxicos, fracturas del hueso temporal, meningitis, otosclerosis coclear,
enfermedad de Mnire y envejecimiento.
Las alteraciones neuronales son secundarias en especial a tumores del ngulo
pontocerebeloso (neurinoma del acstico), aunque tambin pueden ocurrir por cualquier proceso patolgico que afecte las vas centrales, como neoplasia, enfermedad
vascular, proceso desmielinizante, infecciones, traumatismos o degeneracin.
Las alteraciones de la audicin de origen

sensorial son secundarias sobre todo a lesin
de las clulas pilosas del rgano de Corti por
ruido intenso, infecciones virales, frmacos
ototxicos, fracturas del hueso temporal,
meningitis, otosclerosis coclear, enfermedad
de Mnire y envejecimiento
1378
Las alteraciones neuronales son secundarias

en especial a tumores del ngulo
pontocerebeloso
La causa de consulta ms comn es prdida sbita de la audicin, que ocurre en

personas jvenes y por lo regular es unilateral y de origen neurosensorial; puede ser
leve o grave y sin historia de enfermedad otolgica previa. El trastorno puede ser transi
torio o permanente.
Se considera que la incidencia anual de hipoacusia es alrededor de 1/10 000 habi
tantes, pero esta apreciacin podra ser baja, ya que muchas personas recuperan la
audicin de manera espontnea antes de buscar atencin mdica.
DIAGNOSTICO
La hipoacusia no es un diagnstico sino

un sntoma que puede manifestar otra
enfermedad
En sujetos en quienes la hipoacusia
se relaciona con actividades como buceo,
aviacin o sobreesfuerzo, debe sospecharse
problema traumtico o aparicin de fstulas
perilinfticas
Los pacientes que necesitan detener

a masticacin para escuchar mejor con
frecuencia tienen trastorno de conduccin;
deben hablar ms bajo, porque su propia
voz les parece ms alta, a diferencia
de sujetos con prdidas auditivas de origen
neurosensorial que tienden a hablar
ms alto, ya que perciben su voz ms baja
En las alteraciones de la conduccin

se efectan los siguientes estudios: prueba
de Rinne: aumentada; prueba de Weber:
aumentada en el odo enfermo; audiometra:
aumento del umbral para frecuencias altas;
umbral de espondeo y discriminacin:
normal; timpanometra: aumento del reflejo
del sonido; potenciales evocados: normales
Para las alteraciones sensoriales se efectan
los siguientes estudios: prueba de Rinne:
disminuida; prueba de Weber: aumentada
en el odo sano; audiometra: aumento del
umbral para frecuencias altas; umbral
de espondeo y discriminacin coclear: 50
a 80%; sistema nervioso: <50%,
timpanometra: normal; potenciales
evocados: alterados
El mdico debe reconocer que la prdida de audicin no es un diagnstico sino un

sntoma, en ocasiones de enfermedad subyacente importante. Los pacientes con hipoacusia
sbita suelen estar angustiados y preocupados en cuanto a si este cuadro ser permanente o si es manifestacin de otro trastorno grave y quiz peligroso.
Es necesario interrogar a los pacientes de manera detallada sobre los eventos que
los llevaron a reconocer la hipoacusia. Hay que determinar si se trata de una situacin
fluctuante, progresiva, parcial o completa, y si se relaciona con otros datos como vrtigo, nuseas, acufenos, etc. Debe indagarse cualquier sntoma que haya aparecido en
el tiempo de presentacin de la hipoacusia, as como cualquier problema previo de
odos, intervencin quirrgica en la regin, exposicin al ruido, traumatismos, problemas mdicos generales, uso de medicamentos (sobre todo aminoglucsidos y diurticos), historia familiar de hipoacusia, y as sucesivamente. En sujetos en que la hipoacusia
se relacione con actividades como buceo, aviacin o sobreesfuerzo, debe sospecharse
problema traumtico o aparicin de fstulas perilinfticas; es muy comn que refieran
un sonido (un "pop" que semeja una pequea explosin) seguido de prdida sbita de
audicin, vrtigo y tinnitus.
Por otro lado, en pacientes en quienes la hipoacusia se acompaa de anestesia o
parlisis facial, debilidad muscular en el hombro, diplopa, desviacin de la lengua,
disfona o dificultad para la deglucin, debe sospecharse la presencia de neurinoma del
acstico o tumor en la base del crneo. Los sujetos que se quejan de intolerancia al
sonido alto y dificultad para escuchar el lenguaje en un ambiente con muchas personas
(p. ej., una fiesta), por lo general padecen hipoacusia de origen coclear.
La discriminacin escasa del habla, que incluye incapcidad para entender palabras
en una conversacin telefnica, sugiere prdida de audicin de origen retrococlear. Los
pacientes que necesitan detener la masticacin para escuchar mejor con frecuencia
tienen trastorno de conduccin; deben hablar ms bajo, porque su propia voz les parece
ms alta, a diferencia de sujetos con prdidas auditivas de origen sensorioneurales, que
tienden a hablar ms alto, ya que perciben su voz ms baja. Algunos pacientes pueden
simular hipoacusia; en estos casos puede haber escaso contacto visual con el examinador
y disminucin de la atencin a las pistas visuales del lenguaje (lectura de labios).
Es necesario que la exploracin del paciente sea completa, ya que si se examinan
slo los odos pueden pasar inadvertidos los datos sistmicos que revelen o sugieran el
diagnstico antes de iniciar los estudios pertinentes.
El examen otolgico debe ser cuidadoso, con inspeccin de odos, pruebas de diapasn e investigacin neurootolgica. Deben buscarse cicatrices, traumatismos, vesculas
o defectos congnitos de la regin auricular. En el conducto auditivo externo se busca la
presencia de cerumen, cuerpos extraos o infeccin. Debe retirarse toda la cera para
revisar las reas subyacentes, con cuidado de no utilizar irrigaciones si se sospecha
rotura timpnica. La membrana timpnica debe inspeccionarse en cuanto a color, movilidad e integridad. Tambin es necesario evaluar la presencia de vrtigo o nistagmo
cuando se incrementa la presin del conducto auditivo externo durante la exploracin.
Las pruebas sencillas con diapasn pueden ayudar a discriminar entre trastornos de
conduccin o neurosensoriales; las de mayor utilidad son la de Weber y la de Rinne. No
debe olvidarse la exploracin neurolgica completa, con especial atencin a lesiones
del facial, aparicin de nistagmo o alteraciones del equilibrio (pruebas vestibulares y
cerebelosas).
Todos los pacientes con hipoacusia clnica sin causa en el conducto auditivo externo deben someterse a ms estudios y determinacin de puntos especficos de lesin
RINITIS ALRGICA
(sobre todo retrococleares). Es necesario referirlos al audilogo para que este especialista los someta a exmenes especficos en el gabinete de audiologa, que por lo general
incluyen prueba bsica de Stenger (audiometra tonal), valoracin del espondeo, discriminacin de lenguaje y timpanometra (impedancia del odo medio).
En algunos pacientes seleccionados es til realizar estudios complementarios de
diagnstico diferencial, como tomografa axial computada de huesos del crneo, cuando
se sospeche patologa de conduccin o resonancia magntica nuclear de contraste con
gadolinio, as como potenciales evocados en pacientes con alteraciones neurosensoriales.
El mdico decidir si se recurre a otros exmenes o auxiliares de diagnstico,
sobre todo cuando la hipoacusia se acompaa de sintomatologa que sugiera enfermedad
sistmica subyacente.
TRATAMIENTO
Tanto la identificacin de la modalidad (de conduccin o neurosensorial) como la posibilidad de manejar las causas transitorias (infecciones, tumores, cuerpos extraos,
etc.) determinan el manejo de la hipoacusia, que casi siempre es responsabilidad de
mdicos especializados en audiologa. Las variantes teraputicas, adems del manejo
de la causa, pueden incluir medidas de reconstruccin del odo (como timpanoplastia o
estapedectoma), utilizacin de sondas y conductos de derivacin en enfermedades que
producen exceso de lquido, y desde luego, adaptacin y aplicacin de aparatos auxiliares de la audicin (audfonos).
Bredenkamp JK, Shelton C. Sudden hearing loss: determinating the specific cause and the most appropriate
treatment. Post Grad Med 1989;86:125-32.
House JW. Otologic and neuro-otologic history and physical examination. En: Cummings CW, Fredrickson
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(ed). Otolaryngology: Head and Neck Surgery. St Louis: CV Mosby, 1986;4:2779-819.
303 Rinitis alrgica

Hugo Rojas Vzquez
DEFINICIN
La rinitis alrgica es una reactividad anormal del organismo con base inmunitaria mediada por IgE.
Las manifestaciones clnicas agudas consisten en obstruccin nasal repetida que se acompaa de secrecin clara y abundante, prurito nasal y estornudos; otros sntomas relacionados, como epfora y ardor ocular, irritabilidad, letarga y anorexia, se pueden exacerbar
por irritantes inespecficos, como humo de cigarro, aerosoles, aromas fuertes e insecticidas. Los sntomas de rinitis crnica son menos claros; se manifiestan por secrecin
1379
1380
Los datos del examen nasal incluyen

membranas mucosas azulosas y plidas,
cornetes edematosos cubiertos con
secreciones claras y delgadas. Algunos
pacientes pueden presentar mucosa nasal
entematosa
constante, en menor cantidad y ms densa, que con frecuencia ocasiona obstruccin

nasal.
Los datos del examen nasal incluyen membranas mucosas azulosas y plidas, cornetes
edematosos cubiertos con secreciones claras y delgadas. Algunos pacientes pueden presentar mucosa nasal eritematosa. Las manifestaciones clnicas pueden replicarse mediante pruebas cutneas o de provocacin con alergeno, a travs de las cuales se obtienen dos formas de respuesta:
Reaccin inmediata: se observa a los pocos minutos de exposicin y dura una o
dos horas. Hay infiltrado de neutrfilos y es mediada por histamina.
Reaccin tarda: aparece despus de tres a 11 horas y puede durar hasta 24
horas; se encuentra infiltrado leucocitario con eosinfilos y basfilos. An no se
conocen los mediadores implicados; sin embargo, es posible que est mediada
por activacin de mastocitos y basfilos a causa de contacto con el alergeno.
DIAGNOSTICO
El diagnstico de rinitis alrgica depende de la realizacin de historia clnica muy
detallada con antecedentes familiares de atopia, as como forma de inicio que incluya
tiempo, lugar y circunstancias. Hay antecedentes de tipo estacional, que por lo general
se catalogan como polnicos (polen de plantas), o de tipo permanente (presentes en el
hogar o el trabajo) que con frecuencia se refieren a polvos, caros y hongos.
La determinacin de IgE especfica contra varios alergenos suele realizarse mediante pruebas in vivo e in vitro.
Pruebas in vivo
Cutneas. Se efectan mediante liberacin de mediadores inflamatorios por mastocitos sensibilizados en un rea de la piel (brazo o espalda) con inoculacin de alergenos
posibles. A los cinco a 20 minutos aparece una lesin eritematosa y pruriginosa, la cual
indica que los mastocistos de la piel tienen anticuerpos IgE especficos para ese alergeno
en su membrana (reaccin inmediata); en la reaccin tarda aparece una zona dolorosa
sin prurito. Tienen el inconveniente de que en ocasiones son positivas a uno o ms
alergenos comunes en ausencia de sntomas alrgicos. El grado de positividad puede
variar de acuerdo con el sitio anatmico o la potencia de los extractos del lote.
De provocacin. Consisten en exposicin directa de la mucosa nasal al alergeno
sospechoso. Permiten identificar mejor el alergeno causante cuando se han presentado
pruebas cutneas positivas para varios de ellos.
La desventaja de estas pruebas es que la intensidad de las reacciones es impredecible, por lo que pueden ocurrir manifestaciones graves (broncospasmo intenso), de manera que deben ser realizadas por personal experimentado en centros adecuados.
Pruebas in vitro
En algunos pacientes resulta de mayor utilidad la prueba de radioalergoabsorbcncia
(radioallergosorbent test, RAST), que mide los niveles sricos de IgE total, as como la
prueba de inmunoabsorbencia ligada a enzimas (ELISA), de alta sensibilidad. Sin embargo, en pacientes atpicos tienen utilidad clnica limitada (40%), ya que podran
cursar con valores sricos normales; asimismo, la IgE est elevada en algunas enfermedad no atpicas, que se mencionan en el cuadro 303-1.
Rara vez se encuentran frotis nasales positivos (con ms de 20% de eosinfilos) en
personas sanas o con rinitis no alrgica. Numerosos neutrfilos en el frotis nasal indican infeccin.
RINITIS ALRGICA
Cuadro 303-1. Enfermedades atpicas
Inmunodef ciencias
Sndrome de Wiskott-Aldrich
Sndrome de hiper-lgE
Neoplasias
Linfoma de Hodgkin
Mieloma de IgE
Infecciones por helmintos
Otras
Nefritis intersticial por frmacos

Sndrome nefrtico idioptico
Pnfigo
Dermatosis crnica no atpica
Enfermedades hepticas crnicas y agudas
Fibrosis qustica
Aspergilosis broncopulmonar
Tambin debe hacerse diagnstico diferencial de rinitis alrgica estacional con

infecciones virales de vas respiratorias superiores, uso excesivo de gotas de aerosoles
nasales y de medicamentos especficos (hormonas ovricas, derivados de reserpina,
hidralacina, cido acetilsaliclico y otros agentes antiinflamatorios no esteroideos).
Las manifestaciones de infeccin de vas respiratorias superiores duran menos de
una semana; comprenden fiebre, dolor y presencia de neutrfilos en secreciones. Asimismo, deben descartarse alteraciones nasales estructurales, como desviacin del tabique, y trastornos endocrinos, como hipotiroidismo, mastocitosis nasal o rinitis persistente
no alrgica de causa desconocida (rinitis vasomotora).
TRATAMIENTO
Depende de tres tipos de medidas: evitar los alergenos causales, uso de antihistamnicos
y administracin de inmunoterapia especfica del alergeno.
Para disminuir la exposicin a polvos, se sugiere colocar cubiertas a prueba de
polvo sobre colchones, cojines y otros enseres. Asimismo, deben evitarse actividades al
aire libre durante la poca de plenes, contacto con esporas de moho que se encuentran
en el heno y tareas como barrer hojas o segar pastos. Tambin hay que evitar contacto
con irritantes inespecficos que exacerben las manifestaciones clnicas, como contaminacin, tabaquismo y polvos, entre otros.
Los medicamentos que se utilizan con mayor frecuencia son antihistamnicos que
bloqueen los receptores Hl. La terfenamina (antihistamnico con escaso efecto sedante)
se administra por va oral en dosis de 60 mg dos veces al da; el astemizol, en dosis de
10 mg una vez al da.
El tratamiento antihistamnico aislado a menudo es insuficiente. En estos casos se
recomienda administracin oral de frmacos simpaticomimticos, que incluyen
fenilpropanolamina e hidrocloruro de seudoefedrina. El sulfato de seudoefedrina (simpaticomimtico de duracin prolongada) puede ser til en dosis de 120 mg dos veces al
da. Tambin hay combinaciones de antihistamnicos y descongestivos.
Si despus de administrar estos medicamentos y aplicar estas medidas los sntomas
no disminuyen, se recomienda aplicacin intranasal de solucin de cromoglicato de
sodio o de nedocromil sdico, que impide la liberacin de moduladores de clulas
cebadas, o corticosteroides (dipropionato de beclometasona); la dosis de cromoglicato
sdico o nedocromil sdico suele ser una inhalacin en cada narina tres o cuatro veces
al da. La dexametasona intranasal puede usarse sola o en combinacin con antihistamnicos. El principal efecto colateral de los esteroides intranasales es la irritacin nasal
local.
La inmunoterapia consiste en administracin de extractos alergnicos especficos
que se inyectan por va subcutnea en intervalos semanales de manera gradual hasta
alcanzar el nivel de mantenimiento. Los pacientes que reciben esta teraputica sufren
El tratamiento antihistamnico aislado

a menudo es insuficiente. En estos casos
se recomienda administracin oral
de frmacos simpaticomimticos,
que incluyen fenilpropanolamina
e hidrocloruro de seudoefedrina
1381
1382
diversos cambios inmunolgicos, que incluyen alteraciones de las reacciones inrnunitarias celulares y humorales contra alergenos, como las siguientes:
Aumento de anticuerpos IgG especficos contra alergenos.

Menor aumento estacional de IgE especfica contra alergenos.
Desarrollo de anticuerpos antiidiotpicos contra IgE especfica contra alergenos.
Menor liberacin de histamina de basfilos en algunos pacientes alrgicos.
Reduccin de la proliferacin de linfocitos y linfocina en respuesta a alergenos
inmunizantes.
Desarrollo de clulas T supresoras especficas contra alergenos.
De los cambios inmunolgicos anteriores, el desarrollo de una respuesta de IgG

especfica es el nico que se correlaciona de manera constante con la eficacia clnica de
la inmunoterapia.
Mathews KP. Respiratory atopic disease. JAMA 1982;248:2587.
Nacierlo RM. Allergic rhinitis. N Engl J Med 1991;325:86.
304 Laberintitis aguda

no supurativa
os Luis Huerta Surez
DEFINICIN
La neuronitis vestibular o vestibulitis
es la forma de presentacin ms frecuente;
consiste en prdida completa y repentina
de la funcin vestibular unilateral, cuya
traduccin clnica es vrtigo sin alteraciones
auditivds
Ld cocleovestibulitis es de presentacin
menos comn; se cdracterizd por
alteraciones auditivas adems de vrtigo
El trmino laberintitis aguda abarca dos entidades: la que presenta slo afeccin vestibular
y la que afecta tanto la porcin vestibular como la coclear. El trmino ms comn para
designar la forma vestibular sola es neuronitis vestibular o vestibulitis; es la forma de
presentacin ms frecuente, y consiste en prdida completa y repentina de la funcin
vestibular unilateral, cuya traduccin clnica es vrtigo sin alteraciones auditivas. Cuando
la afeccin incluye las porciones vestibular y coclear se denomina cocleovestibulitis o
parlisis cocleovestibular; es una forma de presentacin menos comn y se manifiesta
tanto por sntomas vestibulares como cocleares.
ETIOLOGA
La laberintitis aguda es una enfermedad poco comn, de causa por lo general desconocida. Se ha observado tendencia epidmica en su presentacin, lo cual sugiere relacin
(no corroborada) con agentes virales. Algunos pacientes refieren antecedentes de infecciones de vas respiratorias superiores, y en otros se ha relacionado con agentes virales
especficos, como los de sarampin, parotiditis, influenza, rubola, mononucleosis infecciosa y herpes zoster.
Otras causas incluyen sustancias que condicionan toxicidad a nivel del sistema
cocleovestibular; tal es el caso de los aminoglucsidos, que pueden condicionar alteraciones permanentes.
LABERINTITIS AGUDA NO SUPURATIVA
1383
FISIOPATOLOGIA
El equilibrio es una funcin compleja determinada por la interaccin de tres sistemas
sensoriales: el sistema visual, la sensibilidad propioceptiva musculosqueltica y el sistema vestibular del odo interno. Las seales constantes que se derivan de estos sistemas
permiten la percepcin del movimiento y la programacin de los cambios posturales
para controlar orientacin espacial, esttica postural, locomocin y movimientos oculares.
En presencia de enfermedad, las alteraciones o estmulos anormales que afectan al
sistema vestibular suscitan una combinacin de trastornos perceptivos (vrtigo),
oculomotores (nistagmo), posturales (ataxia) y neurovegetativos (nuseas, vmito).
Cuando la afeccin incluye la porcin coclear, se presentan hipoacusia y acufeno.
Las alteraciones del sistema vestibular

suscitan una combinacin de trastornos
perceptivos (vrtigo), oculomotores
(nistagmo), posturales (ataxia) y
neurovegetativos (nuseas, vmito). Cuando
hay dao coclear, se presentan hipoacusia y
acufeno
De manera clsica, el paciente que sufre laberintitis aguda se muestra angustiado y el

vrtigo le representa un sntoma grave y amenazante. El curso clnico es caracterstico;
las manifestaciones predominantes son aparicin de vrtigo sbito e intenso que se
exacerba con movimientos corporales, sobre todo de la cabeza, y la presencia de nuseas,
vmito y manifestaciones de tipo adrenrgico, como sudacin profusa y palidez.
El vrtigo puede durar varios das y tiene declinacin progresiva. La recuperacin
es completa, aunque en algunos pacientes la funcin vestibular no se recobra del todo,
y queda como secuela cierto grado de mareo e inseguridad para la marcha. Las recadas
pueden presentarse hasta en 20% de los pacientes, aunque con sntomas de menor
intensidad.
Los sujetos con dao coclear muestran adems algn grado de hipoacusia o acufeno.
DIAGNOSTICO
El diagnstico se basa en la historia clnica del paciente, as como en la exploracin
cuidadosa de la funcin vestibular y neurolgica, para discernir entre las diferentes
causas de vrtigo. El examen otoscpico es normal y no aporta elementos tiles.
El paciente presenta nistagmo espontneo con movimientos hacia el odo sano y
desviacin del cuerpo hacia el laberinto afectado.
La evaluacin vestibular mediante prueba calrica muestra arreflexia o hiporreflexia
en el odo afectado. Los resultados de este examen pueden permanecer anormales aun
despus de la etapa aguda de la enfermedad, sobre todo en pacientes cuya recuperacin
fue incompleta.
El diagnstico depende del examen

otoscpico normal; del nistagmo espontneo
con movimientos hacia el odo sano
y desviacin del cuerpo hacia el laberinto
afectado de la evaluacin vestibular
mediante prueba calrica, que muestra
arreflexia o hiporreflexia en el odo afectado
La laberintitis aguda debe distinguirse de otras enfermedades que cursan con vrtigo de
origen perifrico, entre las que se incluyen enfermedad de Mnire, vrtigo postural
paroxstico benigno, insuficiencia vertebrobasilar y tumores del ngulo pontocerebeloso.
TRATAMIENTO
En la actualidad no hay tratamiento etiolgico para esta enfermedad; slo se dispone de
medidas de tipo sintomtico.
En la etapa aguda se recomienda usar frmacos con efecto antivertiginoso, como
difenidol, que puede administrarse por va oral o parenteral. Otros frmacos antihistamnicos Hl, como difenhidramina, dimenhidrinato y prometazina, y algunas fenotiazinas, como clorpromazina y tietilperazina, muestran efectividad en el control del vrtigo
como sntoma principal de laberintitis.
Los pacientes pueden beneficiarse con la administracin de agentes ansiolticos,
como benzodiazepinas, para controlar la angustia que acompaa a la etapa aguda. En la
El tratamiento consiste en ansiolticos,

antihistamncos, bloqueadores de calcio
y esteroides
1384
actualidad se emplean frmacos bloqueadores del calcio, como cinarizina y flunarizina,

con probada efectividad en el tratamiento de estos trastornos. Se recomienda utilizar
este tipo de frmacos durante un periodo medio de 20 a 30 das para evitar recurrencias.
Algunos autores recomiendan el uso emprico de corticosteroides en la etapa aguda; sin embargo, no se ha probado que modifiquen el curso de la enfermedad ni que
reduzcan la intensidad de los sntomas, por lo que su uso es controvertido.
Avila A. Vrtigo: se ha avanzado en su diagnstico? Med Clin 1993; 100:174.
Schuknecht HF. Pathology of the Ear. Philadelphia: Lea & Febiger, 1992.
305 Faringoamigdalitis
DEFINICIN
La faringoamigdalitis es una de las enfermedades ms frecuentes de las vas respiratorias; en la mayor parte de los casos su etiologa es de origen viral, pero tambin pueden
ocasionarla diversos tipos de bacterias, por lo que el curso clnico suele ser autolimitado.
ETIOLOGA
El agente viral que causa faringoamigdalitis con mayor frecuencia es el rinovirus y se le
atribuyen ms de 20% de los casos, en tanto que 10 a 15% se debe a otros agentes
virales respiratorios (cuadro 305-1). Cabe sealar que hay diversos factores que influyen en la epidemiologa, como edad, clima, estacin del ao, condicin del husped,
as como los mtodos diagnsticos empleados. El agente bacteriano de mayor importancia es Streptococcus pyogenes (estreptococo hemoltico beta del grupo A), al que se
atribuyen 15 a 30% de los casos de faringoamigdalitis; otros grmenes, como H. influenzae y gonococo, son mucho menos frecuentes.
Cuadro 305-1. Causas de faringoamigdalitis
Virales
Rinovirus
Coronavirus
Adenovirus
Herpes simple
Parainfluenza
Influenza
Coxsackie A
Epstein-Barr
Citomegalovirus
Bacterianas
Streptococcus pyogenes
Neisseria gonorrhoeae
Corynebacterium diphtheriae
Mycoplasma pneumoniae
FARINGOAMIGDALITIS
1385
El diagnstico se fundamenta en antecedentes epidemiolgicos y presentacin de los
sntomas. La variabilidad del cuadro clnico depende del agente etiolgico.
Faringoamigdalitis viral
Cuando el trastorno es de origen viral, por lo general hay molestias farngeas leves que
se acompaan de dolor de garganta, molestias nasales, tos y fiebre. Cuando la infeccin
es por virus de la influenza, el enfermo puede referir mialgias, cefalea y tos; hay fiebre,
que suele alcanzar 38.5C. No hay adenopata dolorosa ni exudado farngeo. Los sntomas pueden desaparecer en tres a cuatro das; en cambio, la elevacin de la temperatura
puede persistir durante una semana.
Cuando los adenovirus originan faringoamigdalitis hay franco dolor de garganta,
mialgias, cefalea, mareos y escalofros. Los sntomas pueden durar cinco a siete das.
En epidemias veraniegas es frecuente observar vinculacin con conjuntivitis folicular y
adenopata preauricular. No hay diferencia clnica en casos de herpes simple, pero ste
puede ocasionar faringitis ulcerativa y exudativa.
El virus Coxsackie A provoca herpangina, que se manifiesta por vesculas en paladar blando, vula y pilares amigdalinos anteriores; puede haber disfagia y fiebre. En la
mayor parte de los casos de mononucleosis infecciosa ocasionada por virus EpsteinBarr hay faringitis o amigdalitis exudativa que se acompaa de anorexia, fatiga,
adenopatas generalizadas y esplenomegalia. El cuadro clnico de infeccin por citomegalovirus es similar, excepto por ausencia de esplenomegalia.
Faringoamigdalitis bacteriana
Las molestias de la faringoamigdalitis estreptoccica al inicio son leves e indistinguibles de la faringitis que acontece durante el resfriado comn; luego se manifiesta por
fiebre alta (39.5 a 40C), cefalea, disfagia, vmito, dolor farngeo, ataque al estado
general, mialgias y artralgias. En la exploracin fsica se observa franca hiperemia de
faringe, amgdalas y paladar blando. En los pilares amigdalinos hay exudado purulento.
Asimismo, hay evidencia de linfadenitis cervical dolorosa. Las cepas de S. pyogenes
productoras de toxina eritrognica se manifiestan con el exantema propio de la escarlatina. La caracterstica clnica de la angina de Vincent, que se debe a infeccin por
aerobios y espiroquetas, es una ulceracin necrtica amigdalina rodeada por una membrana griscea; los enfermos cursan con halitosis.
El absceso periamigdalino es una infeccin ocasionada por anaerobios que se observa con frecuencia en el tercer decenio de vida. Los enfermos presentan disfagia,
dolor larngeo y edema periamigdalino con desplazamiento amigdalino del lado afectado, aunque la lesin puede ser bilateral.
El enfoque clnico orienta el diagnstico. Son pocos los auxiliares de diagnstico-que
han mostrado eficacia. En la frmula blanca, la infeccin viral se manifiesta por recuento normal o discreto aumento leucocitario, con predominio de linfocitos. En cambio, si la faringoamigdalitis es de origen bacteriano, su comportamiento consiste en
leucocitosis con neutrofilia.
El cultivo de exudado farngeo es til para identificar bacterias causantes de este trastorno. Su empleo se justifica slo en los siguientes casos: a) para corroborar etiologa poco
comn de faringoamigdalitis, y b) pacientes en quienes se requiera distinguir entre etiologa viral y por estreptococo hemoltico beta del grupo A. No se recomienda para diagnosticar infeccin de vas respiratorias superiores diferente a faringoamigdalitis e infeccin de vas respiratorias inferiores, as como en enfermos con fiebre de origen oscuro
y pacientes inmunodeprimidos asintomticos, por su baja sensibilidad y especificidad.
El virus Coxsackie A provoca herpangina,

que se manifiesta por vesculas en el paladar
blando, vula y pilares amigdalinos
anteriores; puede causar disfagia y fiebre
1386

Cuadro 305-2. Esquema antimicrobiano
Frmaco
Va
Dosis
Penicilina V
Penicilina procanica
Penicilina benzatnica
Eritromicina
Oral
IM
IM
Oral
250 000 Ul
800 000 Ul
1 200 000 Ul
250 mg
c/6-8 h
c/24 horas x 10 das
Dosis nica
c/6 h x io das
TRATAMIENTO
En casos de farmgoamigdalitis de origen viral slo se aplican las medidas de apoyo
acostumbradas (reposo en cama, ingesta de lquidos, antipirticos y analgsicos; debe
evitarse el uso de antimicrobianos). Es controvertido el uso de vacunas y agentes
antivirales.
En cambio, el manejo de antimicrobianos en farmgoamigdalitis de etiologa bacteriana, aunado a medidas sintomticas, acorta la duracin de la enfermedad, evita la
aparicin de complicaciones supurativas y reduce el riesgo de fiebre reumtica aguda.
Por ello, en casos de cuadro clnico sugerente o comprobado de infeccin estreptoccica se requiere tratamiento con antibiticos; se recomienda administrar penicilina V por
va oral (250 000 unidades cada seis a ocho horas en adultos, y 50 000 unidades kg/da
en nios divididas en cuatro dosis). El uso de penicilina procanica erradica al estreptococo
en tres a diez das, igual que la penicilina benzatnica en dosis nica (cuadro 305-2). En
enfermos alrgicos a la penicilina puede usarse eritromicina. La penicilina oral, en las
dosis antes indicadas, es el tratamiento de eleccin para la angina de Vincent. El absceso periamigdalino por lo general requiere drenaje quirrgico.
Lizker A, Aguilar J, Alvarez T, y col. El cultivo de exudado farngeo, observaciones sobre su uso habitual.
An Or Mx 1993;38:61-3.
Lunberg G. Paediatricians diagnostic approach to pharyngitis and impact of CLIA 1988 on office diagnostic
test. JAMA 1994;271:234-8.
Peters G, Smith A. Group A streptococcal infections of the skin and pharynx. N Engl J Med 1977:297:3116.
Shvartzman P, Tobenkin H, Posentznais A, et al. Treatment of streptococcal pharyngitis with amoxycilin
once a day. BMJ 1993:306:1170-3.
306 Otitis media

David Gmez Escamilla
DEFINICIN
La otitis media es un proceso inflamatorio del odo medio que incluye tambin la trompa de Eustaquio y la mastoides.
Le otitis se clasifica en meringitis, otitis
media supurativa, otitis media secretoria,
otitis media crnica, olilis media crnica
supurativa y otitis media crnica
con derrame
CLASIFICACIN
Segn su duracin, la otitis media se puede clasificar en: a) otitis media aguda, de iiasta
dos semanas de duracin; b) otitis media subaguda, de tres semanas a tres meses de
duracin, y c) otitis crnica, de ms de tres meses de duracin.
OTITIS MEDIA
La clasificacin ms aceptada es la del IV Simposio Internacional de Otitis Media;

es decir: a) meringitis, que ocurre sola o en vinculacin con otitis externa; b) otitis
media aguda supurativa, u otitis media tpica con infeccin clnica detrs de un tmpano
enrojecido; c) otitis media secretoria u otitis media sin infeccin clnica y no supurativa; d) otitis media crnica; e) otitis media crnica supurativa en la que hay supuracin
crnica procedente del odo medio a travs de una perforacin timpnica, y f) otitis
media crnica con derrame o inflamacin no resuelta de la cavidad del odo medio que
no cursa con otorrea.
OTITIS MEDIA SUPURATIVA
Es una infeccin bacteriana aguda. Ocurre con mayor frecuencia en nios que en das
previos padecieron infeccin de vas respiratorias superiores. La reactividad de las vas
areas explica algunos casos. Puede ser supurativa o purulenta. Los grmenes ms
comunes son Streptococcus pneumoniae (35% de los casos), H. influenzae (25%) y
Moraxella catarrhalis (14%). Tambin puede ser causada por algunos virus, pero se
consideran agentes indirectos. Se ha informado de casos de bacterias resistentes a antibiticos (cuadro 306-1).
Diagnstico
El diagnstico se basa en tres aspectos: a) sntomas de infeccin, como otalgia, fiebre,
irritabilidad y trastornos del sueo; b) otoscopa: membrana timpnica gris y enrojecida, con prdida del tringulo luminoso, necrosis o perforacin, y c) timpanometra: su
utilidad radica en confirmar el diagnstico, pero no sustituye a la otoscopa.
Tratamiento
Es necesario usar antibiticos eficaces contra patgenos comunes con adecuada penetracin al odo medio y que puedan inhibir a las lactamasas beta. Se recomiendan
frmacos como amoxicilina, amoxicilina ms clavulanato, trimetoprim con sulfametoxazol o eritromicina con sulfas. La administracin de antihistamnicos y anticongestivos
nasales no ha demostrado utilidad; sin embargo, pueden causar mejora sintomtica.
Si hay mala respuesta se debe sospechar resistencia bacteriana y evaluar cambios
de antibiticos, de preferencia con base en cultivos. En caso necesario, se recomienda
tratamiento quirrgico.
Cuadro 306-1. Otitis media aguda supurativa*

Diagnstico
Otalgia
Fiebre
Irritabilidad
Trastornos del sueo
Membrana timpnica gris y enrojecida, con prdida del
tringulo luminoso
Necrosis y perforacin
Otoscopa neumtica
Timpanometra
Tratamiento
Antibiticos
Antihistamnicos y descongestivos
Quirrgico
* En este trastorno hay entrada de bacterias al odo medio
por excesiva permeabilidad, ms que por obstruccin.
1387
1388
OTITIS MEDIA SECRETORIA

La otitis media secretoria es un padecimiento del odo medio que se caracteriza por
lquido en el odo medio, integridad de la membrana timpnica y cambios histolgicos,
bioqumicos e inmunitarios de la mucosa y la submucosa de la caja (cuadro 306-2).
Este trastorno es ms frecuente en nios; en el adulto por lo comn es unilateral y
se presenta despus de infeccin viral o bacteriana del odo medio; puede ser el signo
temprano de neoplasia maligna (p. ej., carcinoma epidermoide de nasofaringe), tal vez
por alteracin del drenaje linfoide de la trompa y del odo medio en etapa temprana.
En la patogenia de esta enfermedad intervienen factores propios de la estructura del
odo medio y de la trompa de Eustaquio, pero tambin se conocen factores microbiolgicos, inmunitarios y enzimticos. Se produce moco en forma excesiva por causa indeterminada, aunque hay dos hiptesis: produccin "ex vacuo" e inflamacin con infeccin.
Diagnstico
El diagnstico depende de la historia clnica. Suele ser una enfermedad silenciosa que
se caracteriza por fluctuaciones en la sintomatologa, la cual depende de la edad del
paciente. La otoscopia (de preferencia con manguito de insuflacin de aire) o la otomicroscopia son determinantes para el diagnstico; con el ltimo mtodo se detectan color
rojizo (92% de los casos), brillo modificado (86%), grosor aumentado (78%), vascularidad aumentada (75%), ocupacin total (91 %), atrofia (9.8%) y hialinizacin (9.3%).
Tratamiento
Hay controversia al respecto, pero se recomienda el uso de esteroides, como metilprednisolona (1 mg/kg/da durante cinco das, con reduccin paulatina de la dosis hasta
suspender el frmaco en cinco das ms). Si se demuestran bacterias es necesario administrar antibiticos. En caso de alergia agudizada se sugiere el uso de antihistamnicos.
Los anticongestivos nasales son intiles.
OTITIS MEDIA CRNICA
El problema bsico en este trastorno es la disfuncin de la trompa de Eustaquio por
diversas causas, como obstruccin fsica completa e incapcidad neuromuscular para
abrirse, lo que ocasiona proliferacin bacteriana (cuadro 306-3).
Cuadro 306-2. Otitis media secretoria*

Diagnstico
ta otomicroscopia muestra las siguientes alteraciones en
la membrana timpnica:
Distensin (91%)
Enrojecimiento (92%)
Opcidad (86%)
Atrofia (9.8%)
Hialinizacin (9.3%)
Tratamiento
Esteroides
Antibiticos
Antihistamnicos
* En la otitis media secretoria hay excesiva produccin de
moco manifestada sobre todo por hipoacusia.
OTITIS MEDIA
Cuadro 306-3. Otitis media crnica*
Diagnstico
Otorrea
Hipoacusia
La otoscopa muestra perforacin del tmpano, con drenaje recurrente o intermitente
Cultivos
Tratamiento
Erradicacin de la infeccin
Reconstruccin del odo medio
En la otitis media crnica hay disfuncin de la trompa de Eustaquio
por diversas causas, lo que ocasiona proliferacin bacteriana.
Histopatologa
Aunque la patogenia de la otitis media crnica supurativa y la otitis media crnica con
derrame son diferentes, tienen algunas similitudes, como aumento de clulas caliciformes que se debe a un posible intento del odo de aliviar por s mismo la inflamacin. En
ambos casos la submucosa se encuentra engrosada. El edema inicial es reemplazado
despus por fibrosis. En ambas alteraciones es comn la desvascularizacin.
Diagnstico
Es muy importante analizar los antecedentes, ya que suele haber infecciones de vas
respiratorias desde la infancia. La otitis media recurrente puede predisponer a la crnica supurativa. Los sntomas ms frecuentes son hipoacusia y otorrea. La otoscopa
demuestra perforacin del tmpano. La exploracin con otomicroscopia es ms certera;
con frecuencia se observa perforacin timpnica que no cierra, drenaje recurrente o
intermitente, e incluso perforacin puntiforme. Si hay perforacin se puede explorar de
manera directa el odo medio, y quiz se encuentre secrecin mucopurulenta o hemorrgica.
El cultivo muestra gramnegativos. La valoracin radiolgica es til, sobre todo si se
sospecha afeccin de mastoides o estructuras vecinas. La tomografa axial computada
brinda mayor informacin en la otitis media crnica supurativa; debe ordenarse estudio
en plano axial no contrastado. Los estudios por resonancia magntica no tienen buena
definicin para partes seas; sin embargo, son tiles para valorar partes blandas.
Complicaciones
Se han descrito abscesos de mastoides, subgaleales, periauricular intrafarngeo o de la
nuca, as como condritis y mastoiditis aguda, laberintitis, fstula mastoidea, abscesos de
Bezold y seudobezold, y algunas complicaciones intracraneales, como meningitis o
infeccin subdural.
Tratamiento
Se recomienda dividirlo en dos fases: erradicacin de la infeccin, en que se usan
antibiticos con base en cultivos y antibiogramas, y reconstruccin del odo medio.
1389
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Lizker A, Aguilar J, Alvarez T, y col. El cultivo de exudado farngeo, observaciones sobre su uso habitual.
AnOrlMx 1993;38:61.
Lunberg G. Paediatricians diagnostic approach to pharyngitis and impact of CLIA 1988 on office diagnostic
test. JAMA 1994;271:234.
Peters G, Smith A. Group A streptococcal infections of the skin and pharynx. N Engl J Med 1977;297:311.
Shvartzman P, Tobenkin H, Rosentznais A, et al. Treatment of streptococcal pharyngitis with amoxycilin
once aday. BMJ 1993;36:1170.
307 Sinusitis
CONCEPTO
La sinusitis es un proceso patolgico que se caracteriza por inflamacin e infeccin de
los senos paranasales. Las cavidades (que junto con la nariz y los cornetes forman parte
del aparato respiratorio superior, cuya funcin es filtrar, humectar y calentar el aire
inspirado) se encuentran cerradas, estriles, recubiertas por epitelio cilindrico ciliado.
EPIDEMIOLOGA
El National Center for Health Statistics de Estados Unidos estima que 0.5% de las
infecciones de vas respiratorias (resfriados comunes, por lo comn virales) se complican con sinusitis, y que alrededor de 32.2 millones de estadounidenses han padecido
este trastorno. La incidencia de sinusitis se correlaciona con la de infeccin de vas
respiratorias superiores; tiene mayor prevalencia durante el invierno en la poblacin
general y en primavera en nadadores sometidos a barotrauma o inmersin.
FISIOPATOLOGIA
Se ha demostrado que durante un resfriado comn, por lo general secundario a rinovirus,
ocurre oclusin transitoria por: a) proceso inflamatorio del complejo osteomeatal, que
interfiere con el drenaje de secreciones en 77% de los casos, lo que a su vez favorece
estasis y proliferacin bacteriana (cuadro 307-1), o b) procesos alrgicos que favorecen
hipertrofia de la mucosa, exposicin a irritantes qumicos, alteraciones anatmicas (como
desviaciones de tabique, plipos o tumores nasales) que obstruyen el libre drenaje de
los senos paranasales. Aunque el paciente se recupere de la causa primaria que lo
predispuso a lesin de la mucosa del complejo osteomeatal, la mucosa sinusal queda
inflamada, edematosa o infectada, con disminucin del aclaramiento mucociliar, inhibicin de la funcin de clulas fagocticas y disminucin de inmunoglobulinas, lo que
favorece la aparicin de sinusitis.
ETIOLOGA
En el cuadro 307-2 se muestran los agentes causales ms frecuentes de sinusitis agudas
adquiridas en la comunidad, en tanto que las adquiridas despus de manipulacin o
patologa dental se originan por anaerobios, estreptococos y bacilos gramnegativos; los
SINUSITIS
Cuadro 307-1. Factores predisponentes de sinusitis
Obstruccin del complejo osteomeatal
Infeccin de vas areas superiores
Rinitis alrgica
Desviacin del tabique nasal
Hipertrofia adenoidea
Tumores o plipos nasales
Cuerpos extraos en la nariz
Abuso de descongestivos nasales tpicos
Atresia de coanas
Factores ambientales
Nadadores y clavadistas
Barotrauma
Infeccin dental
Abscesos periodontales
Abscesos periapicales
Fstulas oroantrales posextraccin
Alteraciones en el movimiento mucociliar
Fibrosis qustica
Sndrome del cilio inmvil
Sndrome de Kartagener
Intrahospitalarios
Sondas nasofarngeas
Sondas nasotraqueales
Por inmunodeficiencia
SIDA
Uso crnico de corticosteroides
Hipogammaglobulinemia
Otros
Fracturas nasales y craneales
sujetos inmunodeprimidos son muy susceptibles a infecciones por S. pneumoniae,

Legionella, Pneumopha, Acantamoeba castellani, adems de los grmenes bacterianos
y virales ya mencionados, as como a infecciones micoticas (aspergilosis, coccidioidomicosis), fmicas o por Rhizopus oryzae (causante de la mucormicosis). En la sinusitis
crnica predominan bacterias anaerobias: peptoestreptococos, corinebacterias, especies de Bacteroides y Veillonella, asociadas a S. aureus en 17% de los casos, a Streptococcus viridans en 14% y a H. influenzae en 10 por ciento.
Cuadro 307-2. Etiologa microbiana de la sinusitis aguda
Agente microbiano
Bacterias
S. pneumoniae
H. influenzae
5. pneumoniae y H. influenzae
Bacterias anaerbicas (Bacteroides,
Peptostreptococcus, especies de
Fusobacterium)
S. aureus
S. pyogenes
M. catarrhalis
Bacterias gramnegativas
Virus
Rinovirus
Virus de la influenza
Virus de la parainfluenza
Adenovirus
Porcentaje de casos
en adultos
31 (20 a 35)
21 (6 a 26)
5 (1 a 9)
6 (0 a 10)
4 (0 a 8)
2 (1 a 3)
2
9 (0 a 24)
15
5
3
0
1391
1392
CLASIFICACIN
Sinusitis aguda es la que dura de un da a tres semanas; la subaguda tiene una evolucin
de tres semanas a tres meses, y se caracteriza porque el dao en la mucosa an es
reversible; la crnica tiene duracin de ms de tres meses, a pesar de que se administre
tratamiento mdico adecuado, y la recurrente se diagnostica cuando el paciente ha
presentado ms de cuatro episodios de sinusitis aguda en un periodo de seis meses
(cuadro 307-3).
Los signos y sntomas pueden ser desde sutiles hasta muy graves; dependen de su
localizacin y evolucin, y de la coexistencia con otras complicaciones que por lo
general se vinculan con fiebre y rinorrea (92% de los casos), casi siempre viscosa,
ftida y de aspecto purulento (cuadro 307-4).
Noventa por ciento de los enfermos cursan con dolor facial o cefalea, que puede
localizarse en las regiones frontal, maxilar, orbitaria, periorbitaria o retroorbitaria;
puede irradiar hacia vrtex y occipucio, o ser difusa, continua, de intensidad variable,
por lo comn opresiva y que se incrementa con movimientos de la cabeza. En 94% de
los casos hay sensacin de plenitud nasal con voz nasal y dificultad para respirar, que se
relaciona con alteraciones del olfato e incluso del gusto, as como halitosis, tos crnica
seca o productiva (sobre todo nocturna y durante el decbito dorsal), antecedentes de
laringitis crnica, odinofagia y otalgia (secundaria a alteraciones en el libre drenaje
de las trompas de Eustaquio). En todo sujeto con antecedentes de rinofaringoamigdalitis de ms de 10 das de duracin sin mejora, a pesar de recibir tratamiento mdico
adecuado, debe investigarse sinusitis de manera intencional.
DIAGNOSTICO
En la exploracin fsica se detecta dolor a la digitopresin en el rea adyacente al seno
afectado (sobre todo maxilar y facial), que se incrementa al inclinar la cabeza hacia
adelante, as como edema palpebral, quemosis, proptosis, oftalmopleja dolorosa y rinorrea anterior o posterior con datos de laringitis y adenomegalias.
Debe hacerse transiluminacin de los senos paranasales, que resulta positiva en 25 % de
los casos con sinusitis aguda, lo cual se manifiesta por opcidad del seno afectado; slo
Cuadro 307-3. Clasificacin de la sinusitis aguda

De acuerdo con su duracin
a. Aguda
b. Subaguda
c. Crnica
d. Recurrente
De acuerdo con su localizacin
a. Maxilar
b. Frontal
c. Etmoidal
d. Esfenoidal
De acuerdo con su etiologa
a. Bacteriana
b. Viral
c. Mictica
d. Alrgica
e. Qumica
SINUSITIS
es til en sinusitis maxilares y frontales. La rinoscopia completa y la otoscopia son

estudios complementarios.
En la sinusitis aguda y subaguda tambin son tiles las radiografas de senos paranasales; las tradicionales son la proyeccin de Waters de senos maxilares; la de Caldwell
para los etmoidales, y la de Chamberlain Towne para los frontales. Los datos radiolgicos que sugieren sinusitis son: a) opcidad completa de los senos o presencia de nivel
hidroareo, y b) engrosamiento de 5 mm de la mucosa del seno en adultos. Sin embargo, la radiografa normal no excluye sinusitis aguda, ya que hay 40% de falsos negativos y 36% de falsos positivos; algunos autores incluso mencionan sensibilidad hasta de
70 a 80% cuando se correlaciona con la clnica. Por ello, si despus de administrar
tratamiento mdico adecuado hay datos de sinusitis crnica o recurrente, estn indicadas la rinoendoscopia y la tomografa axial computada de senos paranasales con proyecciones coronales, que permiten adecuada visualizacin mucoperistica, del movimiento
mucociliar y de las condiciones del complejo osteomeatal.
La resonancia magntica no ha mostrado utilidad en la sinusitis crnica, ya que el
aire y el hueso emiten seales de intensidad similar que imposibilitan la deteccin de
estructuras finas; de igual forma, la ultrasonografa de senos paranasales es poco sensible
y especfica. El aspirado de seno mediante puncin antral es el nico mtodo de diagnstico definitivo para la etiologa de sinusitis infecciosa (ya que el cultivo de rinorrea
posterior, rinorrea anterior o secrecin de senos obtenida durante la rinoendoscopia no
muestra sensibilidad ni especificidad a contaminacin microbiana de nariz o bucofaringe);
la nica indicacin son las sinusitis crnicas graves en pacientes inmunodeficientes con
falla del tratamiento. En pacientes en quienes se sospeche proceso alrgico subyacente
como factor predisponente, se sugiere realizar citologa de moco nasal y pruebas de
sensibilidad cutnea para valorar desensibilizacin.
COMPLICACIONES
Los casos graves pueden complicarse por diseminacin a estructuras seas (osteomielitis); celulitis, ms frecuente en la sinusitis etmoidal (celulitis orbitaria), que se caracteriza por dolor y edema palpebral; quemosis; proptosis; limitacin de los movimientos
oculares por lesin de los pares craneales III, IV, VI, y dacriocistitis por extensin
directa o diseminacin venosa. Las complicaciones ms graves son las del sistema
nervioso central, como meningitis. En pacientes con historia de asma o bronquitis se
presentan agudizaciones o recurrencias de los ataques agudos.
TRATAMIENTO
En la sinusitis crnica, adems de identificar los factores predisponentes se recomienda
usar antibiticos con esquemas de 10 a 14 das de duracin, de preferencia amoxicilina
por su baja toxicidad. Sin embargo, ante la alta frecuencia de cepas productoras de
penicilinasas, puede iniciarse el manejo con trimetoprim con sulfametoxazol o cefalosporinas, o combinacin de amoxicilina con clavulanato; los nuevos macrlidos del tipo
de azitromicina y claritromicina han mostrado excelente respuesta teraputica. En las
sinusitis nosocomiales, los grmenes implicados por lo regular son Pseudomonas,
Klebsiella, E. coli, Proteus mirabilis, enterobacterias y S. aureus, por lo que los aminoglucsidos, las cefalosporinas de segunda y tercera generacin o la piperacilina son los
1393
Los datos radiolgicos que sugieren sinusitis

son: opcidad completa de los senos
o presencia de nivel hidroareo, y
engrosamiento de 5 mm de la mucosa del
seno en adultos
La resonancia magntica nuclear

y la ultrasonografa son de poca
utilidad diagnstica
El aspirado de seno mediante puncin antral
es el nico mtodo de diagnstico definitivo
para la etiologa de sinusitis infecciosa;
la nica indicacin es en sinusitis crnicas
graves en pacientes inmunodeficientes
con falla del tratamiento
1394
antibiticos de primera lnea. De igual forma, se recomienda usar descongestivos tpicos del tipo de fenilefrina u oximetazolina, pero debe evitarse su uso prolongado. Son
tiles los lavados nasales con soluciones salinas, el empleo de humidificadores calientes,
y en caso de componente atpico, la administracin crnica de antihistamnicos, adems de esteroides tpicos como beclametazona, dipropionato y flumisolide. En casos de
sinusitis crnica, adems de las medidas anteriores debe prolongarse la teraputica
antimicrobiana hasta por cuatro semanas; si no hay mejora, debe considerarse la posibilidad de tratamiento quirrgico. En alteraciones como hipertrofia de los cornetes se
ha utilizado incluso teraputica con rayo laser, con muy buenos resultados.
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308 Laringitis
DEFINICIN
La laringitis es la inflamacin del tejido larngeo y las cuerdas vocales, por lo general
de etiologa viral, que cursa con disfona y tos sin estridor, a menudo vinculada con
rinitis, laringitis o traqueobronquitis. Los agentes patgenos comunes pertenecen a la
familia de los virus influenza y parainfluenza. En algunos informes se ha comprobado
M. catarrhalis como causante de laringitis en adultos; tambin puede deberse a inhalacin de txicos (tabaco, humos irritantes, etc.), o ser de tipo mecnico (desgaste por
uso excesivo de la voz) o irritativo (como la secundaria a reflujo gastroesofgico).
La laringitis de origen infeccioso puede dividirse en aguda y crnica. Ein este
captulo se analizan estas variedades del trastorno.
EPIGLOTITIS AGUDA
La epiglotitis es una forma de laringitis aguda
rpidamente progresiva. Los cambios
inflamatorios incluyen principalmente
la epiglotis, y pueden ocasionar obstruccin
respiratoria aguda
Es una forma de laringitis aguda rpidamente progresiva. Los cambios inflamatorios

incluyen principalmente la epiglotis, y pueden ocasionar obstruccin respiratoria aguda. La faringe y las cuerdas vocales no se afectan. Con frecuencia ocurre en nios de
dos a siete aos de edad, pero puede observarse en nios mayores e incluso en adultos.
En lactantes y nios, el agente causal ms comn es H. influenzae del tipo B, y son
frecuentes los episodios de bacteriemia. En adolescentes y adultos se han comprobado
agentes como S. pneumoniae y S. aureus.
Suelen iniciar con disnea rpidamente progresiva que debe considerarse como urgencia
mdica, ya que de no diagnosticarse y tratarse de inmediato puede ser fatal en las
LARINGITIS
primeras horas. Hay disfagia y odinofagia con rechazo a alimentos. Casi nunca se
observan trastornos de la fonacin. Los pacientes adoptan una posicin vertical con
ligera inclinacin hacia el frente, para ayudar al drenaje de las secreciones.
El signo clnico ms importante es la epiglotis aumentada de volumen, de color
rojo brillante, que puede protruir hacia la faringe y la base de la lengua. Los pacientes
que ya presentan esfuerzo respiratorio extremo pueden desarrollar obstruccin total de
las vas areas cuando se intenta visualizar la epiglotis; por ello, ante la sospecha clnica
es preferible optar por una imagen radiogrfica lateral del cuello, que de ordinario
muestra la prominencia de la epiglotis (signo del dedo gordo). La infeccin cursa con
bacteriemia en alrededor de 90% de los casos, pero no son frecuentes las metstasis
spticas. Los cultivos de exudado farngeo y los hemocultivos por lo general son positivos para H. influenzae tipo B.
1395
Las manifestaciones clnicas suelen iniciar

con disnea rpidamente progresiva que debe
considerarse como urgencia mdica, pues
si no se diagnostica y se trata de inmediato
puede ser fatal en las primeras horas
Tratamiento
La primera decisin teraputica a considerar es la intubacin orotraqueal. En adultos,
sobre todo si el cuadro tiene ms de 12 horas de evolucin, el riesgo de obstruccin
completa es menor y el tratamiento puede ser ms conservador.
Se emplea ampicilina en dosis de 200 a 400 mg/kg/da para el tratamiento con
antibiticos; tambin se recomienda administrar abundantes lquidos para hidratacin.
En adultos, la teraputica con antibiticos se basa en cefalosporina de tercera generacin o aztreonam, administrados por va parenteral. Los esteroides pueden ser tiles
para limitar la progresin de la inflamacin y el edema.
La extubacin debe realizarse 24 a 48 horas despus, cuando se demuestre disminucin importante del edema supragltico mediante laringoscopia directa.
La primera decisin teraputica a considerar

es la intubacin orotraqueal. En adultos,
sobre todo si el cuadro tiene ms de 1 2
horas de evolucin, el riesgo de obstruccin
completa es menor y el tratamiento puede
ser ms conservador
Supraglotitis del adulto

La supraglotitis del adulto difiere de la forma peditrica en que la inflamacin no se
limita por lo general a la epiglotis, sino que afecta mltiples sitios en laringe y orofaringe; tambin en que se debe a diferentes microorganismos. Cuando se logra aislar H.
influenzae, se encuentra en relacin con otros agentes infecciosos. Adems de detectar
otra variedad de agentes patgenos, se recomienda que la teraputica con antibiticos
cubra H. influenzae.
Los pacientes con frecuencia refieren disfagia, odinofagia y fiebre sostenida durante uno a dos das. Se presenta estridor dependiente del grado de obstruccin de las vas
respiratorias, pero la disfona y la disminucin del volumen de la voz son caractersticas
casi constantes. Los sujetos que muestran dificultad respiratoria dentro de las primeras
ocho horas a menudo requieren intubacin orotraqueal o traqueostoma; los que despus de ocho horas del inicio de los sntomas no desarrollan datos de obstruccin de vas
respiratorias pueden tratarse con cefuroxima o una cefalosporina de tercera generacin
(como cefotaxima). La resolucin de los sntomas se espera en 36 a 48 horas.
LARINGOTRAQUEOBRONQUITIS AGUDA (CRUP)
Es una infeccin aguda de las vas respiratorias inferiores que se extiende hacia la
laringe. Se considera un trastorno endmico que puede alcanzar proporciones epidmicas, en especial durante el invierno. La mayor incidencia se presenta en nios de uno a
tres aos de edad.
En general, el agente causal es un virus. Se han aislado virus parainfluenza tipo
Y-4, pero no son raros los cultivos positivos para H. influenzae, estreptococo, estafilococo
o neumococo. Hay inflamacin de la membrana mucosa que cubre la va respiratoria,
seguida de congestin, edema y exudado.
Inicia con presencia evidente de tos "cruposa" y disfona, as como anorexia y fiebre.
Despus ocurren deshidratacin y disnea. Conforme aumenta la inflamacin, puede
Los pacientes que muestran dificultad

respiratoria dentro de las primeras ocho
horas, a menudo requieren intubacin
orotraqueal o traqueostoma
1396
manifestarse estridor inspiratorio. La palidez y la cianosis por lo general preceden a la

disminucin de ruidos respiratorios, que se consideran signos de deterioro importante.
La agitacin con incremento de las frecuencias de pulso y respiratoria indica hipoxemia
e hiperpnea.
Tratamiento
La sedacin est contraindicada por
la alteracin de los centros respiratorios.
No debe retardarse la decisin de emplear
intubacin orotraqueal en el momento
indicado
Hay que hospitalizar al paciente para someterlo a observacin estricta. Se deben utilizar
humidificacin ultrasnica con oxgeno suplementario, micronebulizaciones con presin positiva intermitente y antibiticos del tipo ampicilina con sulbactam o amoxicilina
con cido clavulnico; puede ser til la administracin de 100 a 250 mg de hidrocortisona intramuscular en el momento de la admisin. La sedacin est contraindicada por
la alteracin de los centros respiratorios. No debe retardarse la decisin de emplear
intubacin orotraqueal en el momento indicado.
LARINGITIS TUBERCULOSA
Por lo general es secundaria a tuberculosis pulmonar. Muestra infiltrado celular; tejido
de granulacin en el pliegue interaritenoideo; mltiples lceras superficiales en cuerdas
vocales y a nivel de epiglotis; pericondritis, y necrosis cartilaginosa.
Es comn observar disfona, tos, produccin de esputo con estras sanguneas y dolor
de odos. En casos avanzados hay disnea por edema larngeo y cicatrices retrctiles con
destruccin de cartlagos adyacentes.
Diagnstico
La biopsia es esencial para descartar

la posibilidad de proceso maligno
La biopsia es esencial para descartar la presencia de proceso maligno. El granuloma,

similar al que se presenta en el penfigoide, es subepitelial, en tanto que la localizacin
en el pnfigo es intraepitelial.
El sitio ms comn de presentacin es la parte posterior de la laringe (en el pliegue
interaritenoideo), seguido de la superficie larngea de la epiglotis, aunque Thalier y
colaboradores encontraron, en su estudio de 15 casos de laringitis tuberculosa, que 10
pacientes manifestaron afeccin en cuerdas vocales, cuatro slo lesiones epiglticas y
dos lesiones en regiones aritenoideas e interaritenoideas.
Tratamiento
El tratamiento es similar al de tuberculosis pulmonar, con medidas adicionales, como
reposo de la voz, analgsicos e inyeccin del nervio larngeo superior con procana o
alcohol, as como traqueostoma si hay obstruccin de las vas areas superiores. La
ciruga est indicada en casos de estenosis secundaria al proceso inflamatorio.
Pronstico
Cuando se diagnostica y trata la infeccin en etapa temprana, el pronstico es bueno; no
ocurre lo mismo si las lesiones incluyen cartlagos, y sobre todo cuando hay lesiones
irreparables.
LARINGITIS SIFILTICA
La laringitis sifiltica se debe a infeccin por Treponema pallidum; es muy rara en la
forma congnita y ms an en la adquirida.
LARINGITIS
La laringe nunca se afecta en la etapa primaria de la enfermedad. Durante el estadio
secundario son comunes la infeccin y el edema leve de la laringe, que se observa en
parches a nivel de la mucosa; las lesiones son temporales y desaparecen con la resolucin de esta fase. En la tercera etapa son caractersticos los gomas del dao larngeo. El
curso final de estas lesiones es aparicin de lceras, pericondritis y fibrosis.
Con frecuencia la disfona es el nico sntoma. No hay dolor. Conforme avanzan
las lesiones puede presentarse dificultad respiratoria.
Diagnstico
Se confirma mediante pruebas serolgicas y biopsia de tejido larngeo.
Tratamiento
Se orienta a la resolucin de la sfilis con antibiticos. Si hay obstruccin respiratoria se
realiza traqueostoma; puede requerirse ciruga reconstructiva para la estenosis larngea grave.
ESCLEROMA DE LA LARINGE
Definicin
Es la inflamacin del tejido larngeo a causa de infeccin por Klebsiella rhinoscleromatis
(bacilo de von Frisch). En pases desarrollados es un trastorno raro.
Inicia con ronquera y tos, y evoluciona hasta disnea progresiva. El sitio ms comn de
presentacin es la regin subgltica; se observa palidez rosada y aumento de volumen
por debajo de las cuerdas vocales.
Tratamiento
Se requiere teraputica con antibiticos a base de estreptomicina y aplicacin de esteroides locales. No es rara la necesidad de realizar traqueostoma.
LARINGITIS LEPROMATOSA
Es una entidad patolgica muy rara. La lepra afecta la laringe en 10% de los casos; el
agente causal es Mycobacterium leprae o bacilo de Hansen. El tratamiento se orienta a
la lepra; como medidas adicionales se recomienda aplicacin de esteroides locales y
traqueostoma cuando sea necesaria.
LARINGITIS DIFTRICA
Se debe a infeccin por Corynebacterium diphtheriae. Con frecuencia inicia de manera
insidiosa, con disfona y tos "cruposa" como primeros sntomas. En la inspeccin se
1397
1398
En la inspeccin se encuentra una membrana

blanquecina a nivel de la laringe que puede
removerse, lo que provoca hemorragia
en capa
encuentra una membrana blanquecina a nivel de la laringe, que puede removerse, lo

que provoca hemorragia en capa.
El tratamiento consiste en medidas generales, antitoxina diftrica, penicilina y traqueostoma cuando hay obstruccin de las vas areas superiores.
BLASTOMICOSIS
Es ocasionada por Blastomyces dermatitidis. Se presenta sobre todo en piel y pulmones;
sin embargo, puede afectar la laringe de manera primaria. Se caracteriza por infiltracin nodular difusa, fijacin de las cuerdas vocales, lceras y estenosis. El epitelio
muestra hiperplasia marcada, y en ocasiones puede confundirse con carcinoma. En la
biopsia se observan microabscesos caractersticos que contienen al agente patgeno,
clulas gigantes y mononucleares.
Incluyen disfona y tos que aparecen de manera temprana; la disnea y la disfagia son
sntomas ms tardos. En etapas iniciales la mucosa larngea se encuentra inflamada en
forma difusa y es granular. Pueden observarse diminutos ndulos sobre las cuerdas
vocales. En estadios avanzados, la ulceracin de la mucosa se encuentra cubierta por un
exudado verdoso y ftido, y bajo ste hay una capa granular roja brillante. Despus se
desarrolla fibrosis, fijacin del aritenoides y estenosis. El tratamiento se basa en
antimicticos como anfotericina B.
HISTOPLASMOSIS
El agente causal es Histoplasma capsulatum. Por lo general se relaciona con histoplasmosis pulmonar. Las manifestaciones son similares a las de la blastomicosis. El tratamiento puede basarse en anfotericina B o sulfonamidas.
CANDIDIASIS
Los agentes causales son hongos levaduriformes del gnero Candida albicans, un microorganismo mucocutneo que prolifera en pacientes tratados con antibiticos de amplio espectro, citostticos o inmunodepresores. La enfermedad se caracteriza por la
presencia de membranas blanquecinas que cubren una mucosa de color rojo brillante.
El tratamiento se basa en soluciones tpicas de nistatina, aunque en ocasiones se requiere teraputica sistmica con fluconazol o ketoconazol.
Becker M, Zbarren P. Neoplastic invasin of the Iaryngeal cartilage: comparison of the MR imaging and
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CANCER DE LARINGE
1399
309 Cancer de laringe

Rodolfo Cano Jimnez
INTRODUCCIN
El cncer de laringe es la neoplasia de cabeza y cuello ms comn. Los tumores supraglticos y los glticos constituyen 99% de los cnceres de laringe. De los tumores
malignos de laringe, 99% son carcinomas epidermoides, la mayor parte del tipo de
clulas escamosas. Estas lesiones aparecen en el epitelio escamoso de las cuerdas vocales o en zonas de metaplasia mucosa de la endolaringe. En las cuerdas, pueden preceder
al carcinoma etapas de transicin, desde hiperqueratosis en zonas de metaplasia de la
mucosa de la endolaringe hasta disqueratosis, carcinoma in situ y carcinoma microinvasor.
El cncer gltico suele diferenciarse bien; es de crecimiento lento y con metstasis
tardas. El cncer supragltico y el infragltico son menos diferenciados y tienen mayor
tendencia a producir metstasis ganglionares antes de que el enfermo acuda al mdico
por primera vez. Al crecer, el tumor se extiende fuera de la cuerda hasta la regin
supragltica, o con menor frecuencia a la regin infragltica. La invasin es lenta pero
inexorable, y termina por perforar el cartlago tiroideo; produce lesin directa de los
tejidos blandos de la glndula tiroides y del cuello.
Los carcinomas epidermoides de clulas

escamosas de localizacin supragltica
y gltica son las neoplasias ms comunes
de laringe, y en general de cabeza y cuello
En Estados Unidos, el cncer de laringe representa menos de 2% de las neoplasias:
1.62% en varones y 0.14% en mujeres. La relacin varmmujer vara de 5:1 a 11:1.
En Mxico hubo 768 defunciones por cncer de laringe en 1993, con tasa de 1.63/
100 000 habitantes y relacin varn:mujer de 5:1 en edades mayores de 65 aos.
Los primeros sntomas de lesiones en laringe se producen por interferencia de la fonacin y la respiracin. La ronquera es el primer sntoma, y puede ser leve e intermitente,
pero se vuelve constante de manera paulatina; comienza sin importancia y evoluciona
hasta que los sonidos se producen con dificultad. Entre otros sntomas vinculados se
encuentran disnea, estridor y dolor intenso.
La obstruccin respiratoria es un signo tardo, aunque las lesiones pequeas de las
cuerdas vocales verdaderas producen mayor obstruccin que las lesiones un poco mayores de la regin supragltica e infragltica; evoluciona hasta que el sujeto respira con
visible esfuerzo, mediante el uso de msculos accesorios para forzar el aire a travs de
las cuerdas, en ocasiones con estridor audible. En estos casos, cualquier edema o inflamacin, por leves que sean, pueden obstruir por completo la respiracin. La disfagia y
la odinofagia pueden ser evidentes; la tos crnica y la hemoptisis pueden indicar lesiones micticas importantes. El aliento ftido, la prdida de peso y la afeccin regional
del cuello son signos tardos de lesiones malignas de la laringe.
Todo enfermo con ronquera que persista ms de tres a cuatro semanas requiere
inspeccin minuciosa de cuerdas vocales por endoscopia directa e indirecta.
PRONOSTICO
En un estudio de pacientes en tratamiento se inform 66% de supervivencia a cinco
aos; 78% en estadio I; 67% en estadio II; 60% estadio III, y 35% en estadio IV.
La ronquera es el primer sntoma de cncer

de laringe; puede ser leve e intermitente,
pero se vuelve constante en forma paulatina;
comienza sin importancia y evoluciona hasta
que los sonidos se producen con dificultad.
Entre otros sntomas vinculados se
encuentran disnea, estridor y dolor intenso.
La disfagia, la odinofagia, la tos crnica
y la hemoptisis pueden indicar lesiones
micticas importantes. Todo enfermo con
ronquera que persista ms de tres a cuatro
semanas requiere inspeccin minuciosa
de cuerdas vocales por endoscopia directa
e indirecta
En un estudio de pacientes en tratamiento

se inform supervivencia de 66% a cinco
aos; 78% en estadio I; 67% en estadio II;
60% estadio III, y 35% en estadio IV
1400
FACTORES DE RIESGO
Los factores de riesgo de cncer de laringe
son: tabaquismo, consumo de alimentos
enlatados, exposicin a bajas temperaturas,
alcoholismo, persistencia de ronquera,
ganglios linfticos en cuello
Sokic y colaboradores informaron en su estudio la vinculacin de siete factores de riesgo

con cncer larngeo; el ms importante es tabaquismo, seguido de consumo de alimen
tos enlatados, exposicin a bajas temperaturas, alcoholismo, persistencia de ronquera y
presencia de ganglios linfticos en cuello.
CLASIFICACIN
Los estadios del cncer de laringe son:

I: T I , NO, MO
II: T2, NO, MO
III: T1-3, N I , MO
T3, NO, MO
IV: todos, T, N2, MO
todos, T, Nx, MI
T4, NO, MO
A continuacin se presenta la estadificacin del complejo tumor-ganglios-metstasis

(tumor-regional nodes-metastasis, TNM):
Tis
TI
T2
T3
T4
NO
NI
N2
N3
M0
MI
Carcinoma in situ
Limitado a un sitio de las cuerdas vocales
Ms de un sitio o alteracin de la movilidad de las cuerdas vocales
Parlisis de las cuerdas vocales
Invasin masiva a travs de tejidos blandos o cartlago
Ausencia de ganglios linfticos cervicales clnicamente evidentes
Un ganglio linftico solitario ipsolateral clnicamente evidente, < 3 cm
Ganglios linfticos ipsolaterales clnicamente evidentes; solitario de 3 a 6 cm
(N2a); de mltiples tamaos, < 6 cm (N2b); bilateral o contralateral solitario, < 6 cm (N2c)
Ganglios linfticos clnicamente evidentes > 6 cm
Ausencia de metstasis a distancia
Presencia de metstasis a distancia
DIAGNOSTICO
El diagnstico consiste en: examen con
espejo o endoscopia farngea y larngea;
ultrasonido de alta resolucin, que puede
identificar la mayor parte de los tumores
larngeos en estadio T2 y mayores
extensiones extralarngeas;
resonancia magntica nuclear, con
especificidad de 84% y sensibilidad de 8 9 % ;
tomografa axial computada, ms especfica
(94%) pero menos sensible (66%)
El diagnstico clnico con frecuencia se realiza mediante examen con espejo o endoscopia farngea y larngea. En caso de sospecharse el diagnstico, deben realizarse exploraciones radiolgicas y de endoscopia quirrgica.
El ultrasonido de alta resolucin es una tcnica prominente en la valoracin del
carcinoma larngeo. Puede identificar la mayor parte de los tumores larngeos de estadio T2 y mayores, y detecta extensiones extralarngeas. Los tumores pequeos no se
observan con esta tcnica.
En un estudio en que se compararon la tomografa axial computada de cuello y la
resonancia magntica nuclear para el diagnstico de tumores de laringe, Becker y colaboradores concluyeron que la segunda fue menos especfica (84 contra 94%) pero ms
sensible (89 contra 66%) que la primera para detectar invasin neoplsica de cartlago,
pero no se pudo diferenciar entre cambios inflamatorios no neoplsicos y tumores, e
indujo sobreestimacin de invasin neoplsica.
Como el diagnstico es relativamente fcil en ausencia de ndulos, el diagnstico diferencial debe hacerse con lesiones benignas de la laringe, como plipos, ndulos vocales, quistes de retencin, hiperqueratosis y papilomas.
En caso de haber hemoptisis, el diagnstico diferencial debe hacerse con patologa
pulmonar, tanto benigna como maligna; cuando hay adenomegalias cervicales, debe
incluir neoplasias tiroideas, farngeas, de tubo digestivo y linfoma.
TRATAMIENTO
Los estadios de los tumores supraglticos, glticos e infraglticos se disponen de manera diferente, y para establecer el tratamiento adecuado es necesaria una definicin ana-
CNCER DE LARINGE
tmica precisa. La caracterstica anatmica nica de drenaje linftico de laringe, aunada a la presencia de barreras locales a la extensin directa del tumor, hacen de la ciruga
larngea conservadora una eleccin razonable desde el punto de vista oncolgico para
lesiones especializadas.
La radioterapia es equivalente a la ciruga para tumores en estadios I y II, pero no
para los tumores supraglticos. El tratamiento es individualizado, mediante radioterapia o intervencin quirrgica.
De acuerdo con la localizacin, el tratamiento de eleccin consiste en lo siguiente:
a. Supragltico. La intervencin quirrgica est indicada en todas las categoras de
tumor (laringectoma parcial o total, con diseccin ganglionar radical, unilateral
o bilateral, o sin sta).
b. Gltico. Los TI se curan con radioterapia externa, aunque la exresis de la
cuerda vocal afectada tiene la misma eficacia. Los T2 y T3 deben someterse a
laringectoma parcial o total, y los T4 a laringectoma total y faringectoma
parcial o total. Esta regin no drena a ganglios linfticos, por lo que en TI y T2
no se practica diseccin ganglionar profilctica. Sin embargo, en tumores ms
avanzados hay riesgo de invasin ganglionar por otras vas.
c. Subgltico. Estn indicadas la laringectoma total y la diseccin ganglionar.
Como en muchas neoplasias avanzadas de laringe se requiere laringectoma
total, se han realizado estudios sobre quimioterapia coadyuvante. Estas investigaciones indican que es posible evitar la laringectoma en 65 % de los pacientes
con cncer de laringe en estadios II y IV mediante administracin de uno a tres
ciclos mensuales de quimioterapia con cisplatino, seguidos de diseccin radical
de cuello (si est indicada) y radioterapia.
Los pacientes sufren un cambio importante en su estilo de vida que pocos pueden apreciar antes de la intervencin quirrgica, a pesar de que se les ofrezca asesoramiento y
apoyo. La prdida del tracto respiratorio superior puede originar anosmia y disgeneusia.
El efecto ms profundo es la prdida del habla.
Entre las complicaciones no oncolgicas de la intervencin quirrgica o la radiacin se encuentran insuficiencia tiroidea e hipoparatiroidismo.
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1401
La radioterapia es equivalente a la ciruga

para tumores en estadios I y II; est indicada
la intervencin quirrgica en tumores
supraglticos en todas las categoras; los TI
se curan por radioterapia externa, aunque la
exresis de la cuerda vocal afectada tiene
la misma eficacia; T2 y T3 se someten a
laringectoma parcial o total, y T4
a laringectoma total y faringectoma parcial
o total en el tumor subgltico estn
indicadas la laringectoma total y la
diseccin ganglionar
Seccin XXI
Enfermedades
del aparato genital
femenino
Director de rea:
310.
PREECLAMPSIA-ECLAMPSIA

3 1 1 . HlPEREMESIS GRAVIDICA
ess Bentez de la Garza

312.
MENOPAUSIA
Juan Carlos Valladares

Martnez
313.
AMENORREA

314.
ANTICONCEPCION
315.
ABORTO SPTICO
Hctor ). Alfaro Rodrguez

3 1 6 . VULVOVAGINITS
Jos Millian Calvillo

317. CANCER DE M A M A

318. CANCER DE OVARIO

319. CANCER CERVICOUTERINO

David Santiago Antonio
310 Preeclampsia-eclampsia
INTRODUCCIN
La entidad clnica preeclampsia-eclampsia se conoce desde la poca de Hipcrates. El
trmino eclampsia proviene del griego y significa "relmpago", por la aparicin sbita
de crisis convulsivas.
El intento de uniformar la nomenclatura de este trastorno ha motivado muchas
discusiones y artculos mdicos; ha recibido los nombres de gestosis del embarazo,
toxemia gravdica, hipertensin gestacional, enfermedad hipertensiva aguda del embarazo, hipertensin proteinrica del embarazo, y otros ms. El trmino aceptado por el
Comit de Terminologa del Colegio Americano de Ginecologa y Obstetricia, y el de
mayor aceptacin en la literatura anglosajona, es preeclampsia-eclampsia.
El trmino aceptado por el Comit

de Terminologa del Colegio Americano de
Ginecologa y Obstetricia para designar este
trastorno, y el de mayor aceptacin
en la literatura anglosajona,
es preeclampsia-eclampsia
DEFINICIN
La preeclampsia es un sndrome frecuente de causa desconocida. Se caracteriza por
hipertensin arterial sistmica, edema generalizado y proteinuria significativa que aparecen despus de la semana 20 de gestacin; cuando adems hay convulsiones o coma
se denomina eclampsia. En el pasado, las definiciones de este trastorno destacaron en
exceso el aumento de la presin arterial; esto condicion durante muchos aos que la
mayor parte de las investigaciones sobre las causas de preeclampsia-eclampsia se enfocaran a la hipertensin, cuando sta es slo expresin de un fenmeno ms complejo,
que puede entenderse mejor si se parte de que el comportamiento clnico y sus complicaciones se originan en una disfuncin vascular a nivel de clulas endoteliales.
La preeclampsia es un sndrome frecuente,

de causa desconocida. Se caracteriza
por hipertensin arterial sistmica, edema
generalizado y proteinuria significativa
que aparecen despus de la semana 20
de gestacin; si adems hay convulsiones
o coma se denomina eclampsia
La frecuencia de preeclampsia-eclampsia es de 5 a 10% de todos los embarazos, pero
es ms comn cuando hay factores de riesgo, como mujeres primparas o multparas
que se embarazan en edades extremas de la vida reproductiva (menores de 20 aos y
mayores de 35 aos), as como antecedentes familiares o personales de preeclampsia o
hipertensin arterial sistmica crnica (esencial o incluso secundaria a nefropata). Tambin se han considerado como factores de riesgo nivel socioeconmico bajo y sus consecuencias, como alimentacin deficiente en protenas, baja escolaridad, escasa atencin prenatal, y otros ms.
Este trastorno ocupa la primera causa de muerte materna en el mundo; en Mxico
la tasa es de 14 a 17 por 100 000 nacidos vivos.
La frecuencia de preeclampsia-eclampsia
es de 5 a 10% de todos los embarazos
Los factores de riesgo consisten en mujeres
primparas o multparas; embarazos en
edades extremas de la vida reproductiva;
antecedentes familiares o personales de
preeclampsia; hipertensin arterial sistmica
crnica; nivel socioeconmico bajo;
alimentacin deficiente en protenas; baja
escolaridad; escasa atencin prenatal
FISIOPATOLOGIA
La preeclampsia-eclampsia puede explicarse por dao endotelial inicialmente placentario, que luego se generaliza como resultado de disminucin de la perfusin trofoblstica
1405
1406
ENFERMEDADES DEL APARATO GENITAL FEMENINO
La preeclampsia-eclampsia puede explicarse

por dao endotelial nicidlmente placentario.
Ld presencia del teto es innecesaria, ya que
el padecimiento se inicia a partir
de la placenta
Las pacientes con preeclampsia presentan

aumento de la respuesta vascular a agentes
vasopresores como angiotensina
Algunos aspectos de la preeclampsia leve

consisten en aumento de 30 mmHg de la
presin sistlica y 15 mmHg de la diastlica
cuando se conocen las cifras previas
(Id medicin se efecta con la paciente
sentada); edema leve ( + ) o ausente; ausencia
de sndrome vasculoespasmdico. En la
preeclampsia grave se debe medir la tensin
arterial en dos ocasiones, con un mnimo
de diferencia de seis horas entre ambas
mediciones; se revisar la orina de 24 horas
en examen semicuantitativo con tira reactiva
de muestra de orina tomada al azar; se
vigilar si la funcin heptica est alterada;
si hay trombocitopenia o alteraciones
metdblicas (hiperglucemia, acidosis
metablica, etctera). La eclampsia
es cualquier caso con uno o ms datos
de hipertensin arterial, edema y proteinuria
en que se presenten convulsiones o coma,
independientemente de las cifras de presin
arterial
Preeclampsia leve:
tensin arterial de 140/90 mmHg o mayor,
pero menor de 160/110 mmhlg; proteinuria
de 300 mg/L o mas pero menor de 2 g
desencadenada por factores no bien conocidos; stos condicionan liberacin por el endotelio de mediadores de respuesta inflamatoria inespeefica cuya expresin clnica es
multivariada e impredecible, tanto en su inicio como en su progresin. La alteracin es
incurable excepto con la terminacin del embarazo. La presencia del feto es innecesaria, ya que el padecimiento se inicia a partir de la placenta.
La patogenia de la preeclampsia no se conoce por completo, pero es evidente que
aparece por presencia del trofoblasto (cuadro 310-1). La primera alteracin patolgica
ocurre en la circulacin uteroplacentaria; se caracteriza por escasa penetracin y poca
dilatacin de las arterias espirales, que causa isquemia uterina.
La isquemia uteroplacentaria es fuente de radicales superxido y de perxidos
lipideos, los cuales liberan citocinas y factor de necrosis tumoral, mediadores inespecficos de procesos inflamatorios que condicionan dao endotelial difuso y multisistmico(fig. 310-1).
Las pacientes con preeclampsia presentan aumento de la respuesta vascular a agentes vasopresores, como angiotensina II. Esta anormalidad puede mediarse en parte por
alteraciones del metabolismo de las prostaglandinas, con aumento relativo de la sntesis
de tromboxano (potente vasoconstrictor) por las plaquetas en comparacin con la de
prostaciclina (vasodilatador y antiagregador plaquetario) en el endotelio vascular, y por
la liberacin de endotelina (el vasoconstrictor ms potente conocido).
Los factores mencionados explican la activacin de la cascada de la coagulacin,
que ocasiona destruccin de plaquetas y formacin de depsitos de fibrina en la microcirculacin, lo que a su vez desencadena el sndrome conocido como anemia hemoltica
microangioptica (conocido en la literatura anglosajona como HELLP: hemol\sis,
elevated liver enzyrne, and low platelets). Todo lo anterior predispone a falla orgnica
mltiple (cuadro 310-2).
DIAGNOSTICO
El sndrome de preeclampsia-eclampsia se caracteriza por aparicin de hipertensin
arterial sistmica, edema generalizado y proteinuria significativa despus de la semana
20 de gestacin. Con base en esta trada clsica se han elaborado varias clasificaciones
de la gravedad del padecimiento; en la de mayor uso, que se presenta a continuacin,
debe tomarse como criterio la presencia de dos o ms datos.
Preeclampsia leve
Presin arterial mayor de 140/90 mmHg, pero menor de 160/110 mmHg; o

aumento de 30 mmHg en la sistlica y 15 mmHg en la diastlica, si se conocen
las cifras previas. La medicin se efecta con la paciente sentada.
Proteinuria mayor de 300 mg/L, pero menor de 2 g, o su equivalente en una tira
reactiva.
Edema leve o ausente.
Ausencia de sndrome vasculoespasmdico.
Cuadro 310-1. Fisiopatologa de la preeclampsia-eclampsia
Causa desconocida
Retencin de la capa musculoelstica de las arterias espirales
Reduccin del flujo uteroplacentario
Dao endotelial generalizado
Desequilibrio en la sntesis de prostaciclina-tromboxano
Aumento de la reactividad vasomotora
Aumento de la permeabilidad capilar
Activacin de la coagulacin
1407
Fig. 310-1. Flujograma de la fisiopatologa de la preeclampsia-eclampsia.
Preeclampsia grave
Presin arterial de 160/110 mmHg o mayor con la paciente en reposo y en cama;

debe medirse en dos ocasiones, con un mnimo de diferencia de seis horas entre
ambas mediciones.
Proteinuria de 2 g o ms en orina de 24 horas, o bien 3+ a 4+ en examen
semicuantitativo con tira reactiva de muestra de orina tomada al azar.
Oliguria.
Trastornos cerebrales o visuales (como alteraciones de la conciencia, cefalea,
fosfenos, visin borrosa, amaurosis, diplopa).
Dolor epigstrico o en el cuadrante superior derecho del abdomen.
Edema pulmonar.
Cianosis.
Funcin heptica alterada.
Trombocitopenia.
Alteraciones metablicas (hiperglucemia, acidosis metablica, etctera).
Eclampsia
Cualquier caso con uno o ms datos de hipertensin arterial, edema y proteinuria en que
se presenten convulsiones o coma, independientemente de las cifras de presin arterial.
Cuadro 310-2. Valoracin fisiopatolgica de la preeclampsia-eclampsia
Vasospasmo generalizado
Dao endotelial
Hipoaibuminemia
Hemoconcentracin
Hipovolemia
Hipoperfusin
Sndrome vasculoespasmdico
Fondo de ojo anormal
Proteinuria
Trombocitopenia
Sndrome de anemia hemoltica microangioptica (HELLP)
Edema
Ascitis
Hipoproteinemia
Aumento de hemoglobina y hematcrito
Oliguria
Disminucin de la presin venosa central
Acidosis metablica
Lactacidemia
Hiperuricemia
Sufrimiento fetal agudo
Bajo peso fetal
Preeclampsia grave: tensin arterial de 160/

110 mmHg o ms; proteinuria de 2 g o ms;
oliguria; trastornos cerebrales o visuales;
dolor epigstrico o en cuadrante superior
derecho del abdomen; edema pulmonar;
cianosis
1408
Se debe hacer diagnstico diferencial con:

hipertensin arterial inducida por el
embarazo; hipertensin arterial sistmica
crnica; hipertensin arterial crnica ms
preeclampsia
Hipertensin arterial inducida por el embarazo. Aparece despus de la semana 20

en pacientes normotensas. No se relaciona con proteinuria ni edema; se divide en leve
y grave con los mismos criterios que la preeclampsia en cuanto a cifras de presin
arterial.
Hipertensin arterial sistmica crnica (asociada al embarazo). La definicin que
ms se acepta es presin sangunea de 140/90 mmHg o mayor antes del embarazo o de
la semana 20, que persiste ms all de las seis semanas posparto. Se debe a diversas
causas.
Hipertensin arterial crnica mspreeeclampsia. Se define como exacerbacin de
la hipertensin arterial en una paciente con diagnstico previo de hipertensin crnica,
junto con proteinuria, edema generalizado o hiperuricemia (o ambos).
EVOLUCIN
La preeclampsia-eclampsia tiene caractersticas que constituyen un reto para el mdico,
ya que el cuadro clnico no siempre presenta todos los parmetros descritos en el apartado relativo al diagnstico; puede pasar de la forma leve a la grave de manera paulatina, para convertirse luego en eclampsia, y no es raro que inicie de sbito como eclampsia sin manifestaciones previas.
Tampoco es rara la aparicin de eclampsia en el posparto sin manifestaciones previas de preeclampsia, en ocasiones de manera muy tarda (hasta siete a ocho das del
puerperio). Asimismo, este trastorno tiene caractersticas particulares que se sealan en
el cuadro 310-3, las cuales deben considerarse al evaluar los datos de alarma que se
COMPLICACIONES
Pueden ocurrir las siguientes: a) accidente vascular cerebral (hemorragia, trombosis, isquemia, infarto); b) sndrome de anemia hemoltica microangioptica (HELLP); c) coagulacin intravascular diseminada; d) insuficiencia renal aguda; e) hemorragia heptica
(hematoma subcapsular o rotura del hgado);f) edema cerebral; g) edema agudo pulmonar no cardiognico; h) insuficiencia cardiaca; i) desprendimiento prematuro de placenta.
Accidente vascular cerebral
Es la primera causa de muerte en Mxico. Se relaciona con la combinacin de cifras
altas de presin arterial, eclampsia y cuenta de plaquetas disminuida.
Sndrome de anemia hemoltica microangioptica (HELLP)
El sndrome HELLP consiste en hemolisis

microangioptica, dao heptico
y trombocitopenia
Se caracteriza por hemlisis microangioptica, dao heptico que se manifiesta por

aumento de enzimas (transaminasa glutmica oxalactica [TGO], glutmica pirvica
[TGP], deshidrogenasa lctica [DHL] y bilirrubinas) y trombocitopenia:
Cuadro 310-3. Caractersticas particulares de la preeclampsia-eclampsia

Su inicio puede ser sbito (horas) o lento y progresivo (das o semanas)
Hipovolemia y dao endotelial
Cambios en la microcirculacin y metablicos semejantes a los del
estado de choque
Gravedad variable y difcilmente predecible
Para las decisiones de manejo debe considerarse el binomio madre-feto
1409
Cuadro 310-4. Datos de alarma en la preeclampsia-eclampsia

Sndrome vasculoespasmdico
Amaurosis
Alteraciones del estado de conciencia
Dolor epigstrico en barra
Presin sistlica de 160 mmHg
Presin diastlica de 110 mmHg o ms
Hiperreflexia osteotendinosa acentuada (clono)
Oliguria persistente
Retinopata hipertensiva grado III o IV
Disminucin de la cuenta plaquetaria
Hemolisis
Se define por frotis perifrico anormal con esquistocitos, bilirrubina total > 1.2 mg/100
ml deshidrogenasa lctica > 600 UI/L, presencia de hemoglobina libre en plasma y
hemoglobinuria.
Enzimas hepticas elevadas
Transaminasa glutmica oxalactica > 70 UI/L, transaminasa glutmica pirvica > 50
UI/L y deshidrogenasa lctica > 600 Ul/litro.
Trombocitopenia
Cifras plaquetarias < 100 000/mm3.
Es probable que las anormalidades de eritrocitos resulten de dao en la membrana
celular y de su paso a travs de pequeos vasos con dao de la ntima y depsito de
mallas de fibrina; al destruirse el eritrocito se produce hemoglobina libre en sangre, y
al filtrar sta por el glomrulo renal obstruye los tbulos renales, lo que provoca insuficiencia renal y hemoglobinuria.
Su mecanismo de produccin consiste en depsito de hemoglobina, bilirrubina o ambas en
el tbulo renal, y necrosis tubular aguda secundaria a vasospasmo e hipovolemia.
La insuficiencia renal ocurre por depsito

de bilirrubina y hemoglobina en el tbulo
renal, que ocasiona necrosis tubular aguda
junto con vasospasmo e hipovolemia
Desprendimiento prematuro de placenta (abruptio placentae)

Puede presentarse en cualquier caso de preeclampsia-eclampsia, pero es ms frecuente
en las forma graves, sobre todo en las que tienen alguna complicacin como sndrome
de HELLP o crisis hipertensivas de difcil control. El diagnstico es en esencia clnico.
Constituye una urgencia obsttrica para el feto y la madre. El riesgo de sufrimiento
fetal agudo y muerte fetal es obvio por la interrupcin brusca de la circulacin madrefeto.
Hematoma subcapsular heptico o rotura heptica
La isquemia secundaria a vasospasmo puede ocasionar necrosis hepatocelular y sta, a
su vez, hemorragia heptica intraparenquimatosa que puede ser petequial o evolucionar
a un gran hematoma contenido en la cpsula de Glisson. La rotura del hematoma
subcapsular provoca hemoperitoneo, choque y muerte. El diagnstico se sospecha des-
La rotura del hematoma subcapsular provoca

hemoperitoneo, choque y la muerte
1410

Cuadro 310-5. Tratamiento de la preeclampsia-eclampsia
Vigilancia estrecha
Prevencin de convulsiones
Control de la presin arterial
Expansin del volumen sanguneo circulante
Correccin de las alteraciones metablicas y electrolticas
Deteccin y manejo temprano de las complicaciones
Interrupcin del embarazo
de el punto de vista clnico por dolor en epigastrio o hipocondrio derecho (dolor "en barra"
epigstrico) asociado a datos de hipovolemia (hipotensin, taquicardia y palidez). Se
puede confirmar por ultrasonido y tomografa axial computada. Muchas veces el diag
nstico se establece durante la cesrea. La vinculacin con sndrome de HELLP ensom
brece el pronstico. El manejo quirrgico oportuno ha logrado reducir la mortalidad.
TRATAMIENTO
En casos de preeclampsia leve el manejo puede efectuarse con observacin y revalora
cin frecuente mientras persista el embarazo, que no debe prolongarse ms del tiempo
en que el producto alcance su madurez (38 a 40 semanas de gestacin), ya que la
circulacin maternofetal est alterada. En casos de preeclampsia grave se debe inte
rrumpir el embarazo, siempre y cuando se establezcan medidas teraputicas cuyo obje
tivo sea la compensacin previa de la paciente (cuadro 310-5).
Deben vigilarse las siguientes variables, que reflejan las condiciones de la madre y
el feto:
Maternas. Sndrome vasculoespasmdico, volumen de orina en 24 horas (sin
sonda de Foley), estudio del fondo de ojo, presin arterial, peso, edema y mag
nitud de los reflejos osteotendinosos; por laboratorio: datos de hemoconcentracin
(hemoglobina, hematcrito, urea), grado de trastorno de la funcin renal (proteinuria y depuracin de creatinina en orina de 24 horas, hiperuricemia), alteraciones
de la coagulacin (consumo de plaquetas, alargamiento de tiempos de coagula
cin), funcin heptica (TGO, TGP, DHL, protenas totales y fraccionadas,
bilirrubinas sricas), alteraciones metablicas (hiperglucemia por intolerancia a
carbohidratos, acidosis metablica de tipo lctico, hipoproteinemia secundaria
a proteinuria, y en consecuencia bajo poder onctico del plasma).
Fetales. Crecimiento uterino, movimientos fetales, auscultacin de la frecuencia
cardiaca fetal, estudios de cardiotocografa que evalen la reactividad cardiaca
fetal con estrs o sin estrs, ultrasonido plvico para valoracin de desarrollo y
bienestar fetal.
La preeclampsia grave y la eclampsia

requieren la suspensin del embarazo,
adems de tratar o prevenir las crisis
convulsivas
Debe prescribirse reposo en cama en decbito lateral izquierdo, y slo en caso

necesario usar sedantes, ya que alteran la valoracin neurolgica materna y la reactivi
dad fetal. Se indica dieta normosdica e hiperprotenica, que puede complementarse
con caseinato de calcio, cido flico y polivitaminas orales.
En la teraputica farmacolgica se utilizan antihipertensivos orales de buena tole
rancia fetal comprobada, como alfa-metildopa en dosis de 250 a 500 mg c/8 h, o hidralazina en dosis de 10 a 50 mg c/6 u 8 horas (cuadro 310-6).
En casos de preeclampsia grave o eclampsia el tratamiento fundamental consiste en
interrupcin del embarazo, sin importar la edad gestacional; sin embargo, antes de
poner en prctica esta medida se busca generar condiciones estables, como las siguientes:
Cuadro 310-6. Antihipertensivos orales en la preeclampsia-eclampsia
Hidralacina
Metildopa
Niedipina
1411
Cuadro 310-7. Prevencin de convulsiones en la preeclampsia-eclampsia

Evitar la sobreestimulacin de la paciente
Manejo de cambios fisiopatolgicos
Sulfato de magnesio
Barbitricos
Difenilhidantoinato de sodio
Diazepam
Prevencin de crisis convulsivas y reduccin de la irritabilidad cerebral cortical

mediante impregnacin de 4 g de sulfato de magnesio por va intravenosa, y
despus dosis de 2 g/h; fenobarbital a razn de 330 mg c/8 h, o difenilhidantoinato
de sodio, 125 mg c/12 h (cuadro 310-7). Cuando se administre sulfato de magne
sio se deben vigilar en forma estrecha el volumen urinario por hora, los reflejos
osteotendinosos, el nivel de sedacin, y la frecuencia cardiaca y respiratoria.
Vasodilatacin arterial sistmica con frmacos de inicio rpido y accin corta
para regular las cifras de presin arterial en lmites que reduzcan el riesgo de
accidente vascular cerebral sin alterar la circulacin uteroplacentaria (hidralazina intravenosa, labetalol intravenoso [no disponible en Mxico] y nifedipina sub
lingual) (cuadro 310-8).
La hipovolemia presente en estas pacientes predispone a reducciones sbitas de
presin arterial, por lo que se requiere adecuada expansin del volumen circu
lante con soluciones coloidales intravenosas (dextrn 40, polimerizado de gelati
na, albmina humana); si hay trastornos de coagulacin, la expansin se efecta
con plasma fresco congelado (cuadro 310-9).
Control metablico y electroltico mediante aporte calrico-energtico con solu
ciones glucosadas a 10%, en cantidad que depende de cada caso; aplicacin de
insulina rpida si hay hiperglucemia importante y persistente; bicarbonato de so
dio si el pH sanguneo es < 7.24; solucin salina en caso de hiponatremia < 130
meq/L, y glucocorticoides para inducir madurez pulmonar y en casos con sn
drome HELLP (aunque esto ltimo an es controvertido) (cuadro 310-10).
Se considera que se ha compensado a una paciente cuando est sedada, con cifras
de presin arterial controladas (< 150/100 mmHg), volmenes de orina > 30 ml/h y
exmenes de laboratorio bsicos en lmites normales. Sin embargo, cuando estos obje
tivos no se logran despus de aplicar tratamiento mdico apropiado durante ocho horas,
debe interrumpirse el embarazo, pues se considera que dichas medidas fracasaron y la
gravedad de los cambios fisiopatolgicos es mayor que la capacidad teraputica.
Cuadro 310-8. Tratamiento de las crisis hipertensivas en la preeclampsia-eclampsia

Nifedipina sublingual
Hidralazina intravenosa
Labetalol intravenoso
Nitroprusiato de sodio intravenoso
Cuadro 310-9. Expansin del volumen sanguneo en la preeclampsia-eclampsia

Dextrn 40
Polimerizado de gelatina (Haemacel)
Albmina humana a 25%
Plasma fresco
Paquete globular
La hipertensin arterial se trata con

vasodilatadores de inicio rpido y accin
corta, como hidralazina
1412

Cuadro 310-10. Manejo metablico y electroltico de la preeclampsia-eclampsia
Aporte calrico-energtico
Insulina rpida en hiperglucemia persistente
Bicarbonato de sodio si el pH <7.24
Hiponatremia <130 meq/L
Clucocorticoides
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311 Hiperemesis gravdica

jess Bentez de la Garza
DEFINICIN
En ocasiones, el vmito adquiere
proporciones que ocasionan trastornos
nutricionales e hidroelectrolticos
En la cultura occidental, las nuseas y el vmito son un sntoma comn durante el

primer trimestre del embarazo; ocurren slo en parte del da, por lo general en las
maanas, y no afectan la nutricin ni la hidratacin. En algunas mujeres el vmito
adquiere proporciones mayores y causa trastornos nutricionales e hidroelectrolticos
que se manifiestan por prdida de peso, cetosis, cetonuria y, en las etapas ms avanzadas, lesin heptica, trastornos neurolgicos, hemorragias retinianas y dao renal. A
esta alteracin se le llama hiperemesis gravdica.
HIPEREMESIS GRAVIDICA
1413
El embarazo es una carga funcional para el organismo materno, tanto somtica

como psquica. Desde el inicio del embarazo, ciertos rasgos afectivos de la mujer grvida interactan con sus caractersticas biolgicas y fisiolgicas, lo que determina a la
maternidad como un conjunto de vivencias individuales, expresiones somticas y manifestaciones emocionales que representan la totalidad del componente biopsicosocial
necesario para la salud de este proceso.
ETIOLOGA
Aunque hay abundantes estudios en la literatura mdica sobre el controvertido tema, se
desconoce la causa de nuseas y vmitos durante el embarazo. Se considera que el
factor psicognico desempea un importante papel etiolgico, que asociado a diversas
alteraciones endocrinas se presenta como respuesta a la hiperemesis y como estado
patolgico condicionante de la misma.
Con el embarazo no ocurren cambios importantes en las funciones esofagogstricas;
sin embargo, las inervaciones simptica y parasimptica que controlan su motilidad y
sensibilidad y regulan su funcin secretora se modifican por incrementos hormonales.
La progesterona, los estrgenos y las prostaglandinas E, y E2 se manifiestan mediante
un efecto inhibidor sobre la actividad del esfnter esofgico inferior; esto afecta el
mecanismo adaptativo que mantiene un gradiente de presin esofagogstrico (en oposicin al reflujo) mediado por mecanismos vagales. Tambin se ha considerado que los
incrementos de gonadotropina corinica y tiroxina favorecen los vmitos. El parasimptico favorece la secrecin de gastrina, secretina y colecistocinina, que a pesar de aumentar la contractilidad gstrica, retardan su vaciamiento y favorecen las alteraciones
funcionales propias del predominio de actividad parasimptica que ocurre durante el
embarazo. As como el simptico y el parasimptico regulan el tono vegetativo, actan
sobre el tono afectivo, que determina la actitud interna y con ello las reacciones emocionales.
Segn la teora psicoanaltica de Freud, los conceptos de conversin y equivalente
somtico de angustia sirvieron de base para interpretar el sntoma psicosomtico, del
que posteriormente se parti para introducir la denominacin de neurosis vegetativa; se
distingui con claridad a esta ltima de los sntomas de conversin y se propuso la
existencia de conflictos psicodinmicos especficos para la interpretacin del lenguaje
del cuerpo en los diversos cuadros de neurosis vegetativas. Los afectos o emociones
tienen un equivalente corporal dotado de carcter simblico para el mundo exterior, el
cual permite interpretarlos, aunque la correspondencia etiolgica con el conflicto o la
situacin vital que lo determina se encuentren en el pasado remoto e inconsciente.
Freud plante que las perturbaciones orgnicas funcionales son formas enmascaradas
de satisfaccin de una pulsin en la zona ergena que se relaciona con ella, de modo que
la regresin a la fase oral y la fijacin en ella justifican sntomas como el vmito y la
anorexia; es importante considerar la representacin simblica del conflicto, as como
el momento y la fuerza de las fijaciones de la libido.
Independientemente de la interpretacin adecuada o inadecuada de los eventos
psicodinmicos presentes en el desarrollo de la hiperemesis, la forma y el momento en
que sta se manifiesta se correlacionan con las manifestaciones afectivas y orgnicas, y
generan un cuadro clnico constante que slo se puede entender mediante un concepto
holstico que integra de manera cuidadosa los componentes orgnico, afectivo y social
de la mujer en un balance funcional.
Se requiere an mayor esclarecimiento de las relaciones psicodinmicas para entender con claridad las bases que fundamentan la psicologa del sentimiento maternal y
la maternidad.
Aunque hay abundantes estudios en la

literatura mdica sobre el controvertido
tema, se desconoce la causa de nuseas
y vmitos durante el embarazo
El diagnstico de hiperemesis se establece cuando a los vmitos matutinos se agregan
los efectos nocivos del aumento de frecuencia de la emesis. La paciente refiere malestar
anmico y general. En el interrogatorio indirecto se demuestra la preocupacin por
El diagnstico de hiperemesis se establece

cuando a los vmitos matutinos se agregan
los efectos nocivos del aumento
de frecuencia de la emesis
1414
En la hiperemesis no tratada se presenta

lesin heptica con transaminasemia
e hiperbilirrubinemia, as como aumento
de la fosfatasa alcalina
afectar el sistema familiar; la labilidad afectiva y la inmadurez de la personalidad se

manifiestan en forma encubierta por la deficiente solucin a los problemas orgnicos y
sociales, que se deterioran de manera cotidiana. La prdida de peso corporal, la deshidratacin y las manifestaciones metablicas de las prdidas electrolticas y nutricionales
se detectan de manera objetiva en el estado fsico y los exmenes de laboratorio correspondientes; esto es, cetosis, aumento del hematcrito, osmolaridad srica y urinaria
aumentadas, prdida de iones de hidrgeno, potasio y cloro bajos, disminucin de la
depuracin de creatinina, orina alcalina y retencin de azoados. En la hiperemesis no
tratada se presenta lesin heptica con transaminasemia e hiperbilirrubinemia, as como
aumento de la fosfatasa alcalina. Despus de la aparicin de ictericia se observan insuficiencia renal y trastornos neurolgicos que pueden progresar hasta la muerte.
Se establece con enfermedades y trastornos funcionales que se manifiestan por vmitos.
En caso de coexistencia, es necesario darles tratamiento y seguimiento especficos, ya
que la hiperemesis puede presentarse como consecuencia de tirotoxicosis, y la enfermedad acidopptica y la hernia hiatal pueden exacerbar y facilitar la hiperemesis.
TRATAMIENTO
El sntoma es parte de un sistema circular

en el que interactan paciente, embarazo,
familia y mdico
Se fundamenta en medidas para restablecer el desequilibrio caloricoprotenico y asegurar una adecuada nutricin e hidratacin de la paciente. Estas medidas por s mismas
logran restablecer el equilibrio orgnico funcional, con desaparicin completa de las
manifestaciones y disfunciones orgnicas secundarias a desnutricin.
Es prioritario el tratamiento especfico de complicaciones metablicas y el soporte
vital en casos de inanicin grave que ponga en peligro la vida de la paciente; segn el
caso, se requiere hospitalizacin en unidades de terapia intensiva por la complejidad y
especificidad del manejo (lo cual no se expone en este captulo).
Para no fragmentar la integridad de la paciente, el mtodo teraputico de los padecimientos psicognicos supone que la dinmica del aparato psquico guarda relacin con
las funciones del ser humano, las influencias del ambiente y las relaciones interpersonales. Si se considera que el sntoma es parte de un sistema circular en el que interactan
paciente, embarazo, familia y mdico, se puede asumir que la accin teraputica sobre
cualquier parte del sistema modifica a la paciente; por ello, acciones como separar a
esta ltima de su medio familiar con el internamiento favorece tanto sus garantas de
bienestar como las de su hijo, aumenta su confianza respecto de sus capcidades para
ser madre, lo cual se traduce como la interpretacin del sntoma y ayuda a resolver el
conflicto que ste plantea en la resolucin de la hiperemesis.
El empleo de medicamentos antiemticos en pacientes que esperan la administracin de frmacos se indica como complemento de la teraputica psicolgica. El medicamento ms utilizado es meclizina, que no tiene efectos teratognicos. En cuanto al
tratamiento diettico, se recomienda un rgimen fraccionado de alimentos secos, no
grasosos y que no sean desagradables a la paciente, administrados en un ambiente
adecuado. Es aconsejable advertir a la paciente que el malestar posprandial que puede
causar la ingestin de algunos alimentos es transitorio y que debe aceptar la recurrencia
ocasional de vmitos, mismos que intentar controlar para evitar la desnutricin y la
deshidratacin, asumiendo la responsabilidad de s misma.
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Pregnancy. Philadelphia: WB Saunders, 1988:303.
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MENOPAUSIA
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312 Menopausia
DEFINICIN
La menopausia se define como el ltimo periodo menstrual, y se debe a declinacin de
la funcin ovrica. Por lo general ocurre dentro del climaterio, que es el intervalo en
que disminuye la capcidad reproductiva y marca la transicin del estado reproductivo
al no reproductivo. Este periodo, que tambin se conoce como perimenopausia, puede
durar varios aos y acompaarse o no de alteraciones menstruales, sntomas vasomotores y atrofia genital.
La menopausia slo puede determinarse a posteriori por la alta frecuencia de irregularidades menstruales que preceden a la amenorrea definitiva. Al cabo de un ao de
amenorrea, puede determinarse menopausia con una probabilidad de 90 por ciento.
ta menopausia se define como el ltimo

periodo menstrual y se debe a declinacin
de la funcin ovrca
El climaterio es el intervalo en que

disminuye la capcidad reproductiva y
marca la transicin del estado reproductivo
al no reproductivo
EVOLUCIN
La edad promedio de cese del sangrado menstrual en diversas partes del mundo es
variable, ya que depende de factores como antecedentes familiares y grupos tnicos.
Por otra parte, se ha detectado retraso en el inicio de la menopausia cuando la mujer
padece diabetes mellitus, miomatosis uterina, adenocarcinoma endometrial y de mama,
y cncer cervicouterino; en cambio, se ha observado que ocurre a menor edad con
carcinoma de ovario y vulva, y con el tabaquismo. En general, el promedio de inicio de
la menopausia es entre los 45 y los 55 aos de edad, y se puede presentar de manera
natural o secundaria a algn padecimiento; incluso se puede inducir por castracin
quirrgica cuando est indicada la ooforectoma bilateral.
Durante los aos previos al cese del sangrado menstrual hay aumento progresivo de
las concentraciones de hormona foliculoestimulante (FSH) y en menor cantidad de hormona luteinizante (LH); la proporcin FSH/LH es mayor a la unidad, y se utiliza como
ndice pronstico con relacin a la aparicin de la menstruacin. La mayor concentracin de los niveles de FSH se debe a disminucin de la secrecin de inhibina por el
ovario, mayor depuracin plasmtica de FSH por su elevado contenido de cido silico
y quiz a prdida de la retroalimentacin positiva sobre la produccin de LH ejercida
por el estradiol.
En el estado posmenopusico, las concentraciones de gonadotropinas en el suero
llegan a su mximo en un mes, y la frecuencia en los pulsos de hormona liberadora de
gonadotropinas (GnRH) permanece entre 60 y 90 minutos. La va principal para la
produccin de estrgenos es la extraglandular en el tejido adiposo; por ello la formacin
perifrica de estrgenos es mayor en la mujer obesa, e incluso es posible observar que
la cantidad total de estrgenos puede ser mayor en una mujer posmenopusica que en la
mujer perimenopusica.
A pesar de los cambios anteriores, la funcin ovrica no cesa por completo. Se ha
observado que el ovario contina secretando andrgenos mediados por LH. El andrgeno que se produce en mayor cantidad es androstenediona, y se metaboliza a estrona por
aromatizacin perifrica, que se incrementa en la posmenopausia. Debe recordarse que
el ovario no es el nico rgano productor de androstenediona, y que las glndulas
suprarrenales producen cerca de 50% de su concentracin plasmtica habitual.
El promedio de inicio de la menopausia

es entre los 45 y los 55 aos de edad
La va principal para la produccin

de estrgenos es la extraglandular
en el tejido adiposo; por ello, la formacin
perifrica de estrgenos es mayor
en la mujer obesa, e incluso es posible
observar que la cantidad total de estrgenos
puede ser mayor en una mujer
posmenopusica que en la mujer
perimenopusica
1416
En 20% de los casos parece haber
"menopausia silente", es decir,
sin sintomatologa
La menopausia se caracteriza por sintomatologa rica y diversa. La alta frecuencia de

los diferentes trastornos es variable, segn estudios epidemiolgicos. Los sntomas
subjetivos, que son la mayor parte, difieren en nmero e intensidad de acuerdo con cada
paciente; en 20% de los casos parece haber "menopausia silente", es decir, sin sintomatologa. Los sntomas no slo dependen de la carencia estrognica, sino del entorno
familiar y sociocultural de cada mujer. Es importante sealar que los sntomas vasomotores afectan a 80% de las mujeres y guardan relacin estrecha con hipoestrogenismo;
se manifiestan por bochorno, escalofros, palpitaciones, cefalea, mareo, sudacin nocturna e insomnio. A continuacin se describen los principales cambios en aparatos y
sistemas.
Genitourinario
Hay atrofia del epitelio, prurito vulvar, alcanizacin del pH vaginal, dispareunia,
cervicovaginitis de repeticin, cistouretritis, urgencia e incontinencia urinaria de esfuerzo, ectropin, relajamiento del piso plvico, cistocele y rectocele.
Cardiovascular
Se presentan hipercolesterolemia, disminucin de lipoprotenas de alta densidad, aumento
de las de baja densidad y por lo tanto incremento del ndice aterognico, as como
aterosclerosis, hipertensin arterial e insuficiencia coronaria.
Musculoesqueltico
La prdida promedio anual de masa sea,

tanto a nivel trabecular como cortical,
es de 1 %
Las principales fracturas que se presentan

en este grupo de pacientes son en mueca,
cuello femoral y aplastamientos vertebrales
La osteoporosis es el problema ms significativo; se relaciona de manera estrecha con

deficiencia estrognica, lo que ocasiona disminucin de la resistencia mecnica del
esqueleto y propensin a fracturas. El proceso progresivo de prdida sea se correlaciona en forma directa con el cese de la funcin ovrica, y es ms rpido y grave cuando
la mujer es caucsica, fuma, lleva vida sedentaria o es obesa. La osteoporosis afecta al
inicio al hueso trabecular antes que al cortical, para finalmente atacar a todo el esqueleto. La prdida promedio anual de masa sea, tanto a nivel trabecular como cortical, es
de 1 por ciento.
Las principales fracturas que se presentan en este grupo de pacientes son en mueca, cuello femoral y aplastamientos vertebrales. Cuando la desintometra seala que la
masa sea es menor de 1 g/cm2, la incidencia de fracturas aumenta hasta 20%. Cerca de
25% de las mujeres caucsicas piesentan compresin medular por fractura patolgica
alrededor de los 60 aos de edad.
Piel
La epidermis presenta adelgazamiento

progresivo y las papilas drmicas disminuyen
su nmero, lo que ocasiona prdida
del cabello y decremento en la produccin
de glndulas sebceas
Se han demostrado receptores estrognicos en la piel, cuya funcin aparente es el metabolismo de la colgena. Cuando su concentracin srica disminuye, ocurre prdida de
la turgencia. La epidermis presenta adelgazamiento progresivo y las papilas drmicas
disminuyen su nmero, lo que ocasiona prdida del cabello y decremento en la produccin de las glndulas sebceas. Por otra parte, las mamas disminuyen su tamao, se
vuelven flaccidas y el pezn pierde su propiedad erctil.
Sistema nervioso
Hay datos de que los estrgenos intervienen en la regulacin de la sinapsis neuronal y
facilitan la accin de los mediadores qumicos, sobre todo del sistema dopaminrgico.
MENOPAUSIA
1417
Cuadro 312-1. Principales ventajas de la hormonoterapia de reemplazo en la menopausia

Se reducen los sntomas vasomotores
Disminuye la atrofia genital
Retarda y evita la osteoporosis
Tiene efecto cardioprotector
Puede revertir la alteracin en el perfil de lpidos
Por tal motivo, el hipoesterogenismo se ha relacionado con alteraciones neuropsiquitricas (en especial depresin) y de destrezas psicomotoras, as como disminucin de
reflejos osteotendinosos.
Sangre
Se ha observado aumento de los niveles sricos de fibringeno por causa no bien definida, lo que predispone a fenmenos tromboemblicos y enfermedad coronaria.
TRATAMIENTO
Los objetivos principales del tratamiento de sustitucin con estrgenos consisten en
mejorar los sntomas vasomotores, evitar la atrofia urogenital y prevenir enfermedades
peligrosas en potencia, como osteoporosis y cardiopata isqumica. Para decidir el
inicio de la hormonoterapia, el mdico debe considerar lo siguiente:
Valoracin individual de beneficios contra riesgos potenciales.
Considerar que no todas las mujeres presentan las modificaciones mencionadas
por hipoestrogenismo cuando stas no se buscan de manera intencionada.
Los sntomas vasomotores son transitorios, se presentan en 80% de las mujeres
menopusicas y desaparecen en plazo de cuatro a cinco aos despus de su inicio, aun sin hormonoterapia de reemplazo.
Los sntomas genitourinarios y la osteoporosis son quiz los que ms motivan a
la paciente a solicitar hormonoterapia de reemplazo.
Hormonoterapia
Las ventajas, los efectos adversos y las contraindicaciones se sealan en los cuadros
312-1 a 312-3, respectivamente.
Cuadro 312-2. Principales efectos adversos de la hormonoterapia de reemplazo en la menopausia

Riesgo de adenocarcinoma de endometrio cuatro a ocho veces ms que en la poblacin general. A
mayor dosis e intervalo de uso, aumenta la posibilidad. No obstante, muchos estudios epidemiolgicos e histolgicos consideran que su incidencia no es tan alta, ya que disminuye al relacionarse otros factores con la presentacin de este tipo de neoplasia
Hemorragia uterina disfuncional, que es la complicacin principal por uso de estrgenos
Litiasis vesicular, cuya incidencia aumenta 100% en las pacientes que utilizan estrgenos, en
comparacin con las que no lo hacen
Intolerancia a la glucosa, en especial cuando se utilizan estrgenos conjugados
Incremento leve de la tensin arterial con el uso de estrgenos sintticos, por aumento en la
secrecin de aldosterona y mayor actividad de la renina plasmtica
Sntomas generales como nuseas, vmito, dolor abdominal, sensacin de plenitud gstrica, cefalea,
migraa y mastalgia al inicio del tratamiento
No se han podido relacionar de manera directa los fenmenos tromboemblicos y el cncer de
mama con el uso de estrgenos
El hipoestrogenismo se ha relacionado con

alteraciones neuropsiquitricas, en especial
depresin
1418

Cuadro 312-3. Contraindicaciones para la hormonoterapia de reemplazo en la menopausia
Sospecha de neoplasias dependientes de estrgenos, como cncer de mama y de endometrio
Hemorragia uterina anormal
Antecedente de tromboembolia pulmonar o insuficiencia venosa grave
Hepatopata activa
Diabetes mellitus descontrolada
Hipertensin arterial grave
Antecedente de cncer de mama en familiares cercanos
Hay datos suficientes para afirmar que el

tratamiento hormonal disminuye el
desarrollo de aterosclerosis, enfermedad
coronaria, enfermedad tromboemblica
v osfeoporosis
Los preparados hormonales de uso ms comn disponibles en la actualidad son:

estrgenos conjugados (contienen dosis bajas de progesterona), estrgenos sintticos
(etinilestradiol y sus derivados), estradiol micronizado, cremas vaginales con estrgenos y parches drmicos con estrgenos.
Los estrgenos se administran de acuerdo con una base cclica; se recomienda
iniciar el tratamiento con las dosis mnimas eficaces y en el menor lapso posible (p. ej.,
0.6 mg de estrgenos conjugados o su equivalente de otro estrogeno no sinttico durante
21 o 25 das). Si la mujer tiene tero, se aconseja adicionar algn progestgeno durante los
ltimos 12 das de administracin de estrgenos, para evitar hiperplasia endometrial y
disminuir la incidencia de cncer de endometrio. Las mujeres sin tero no requieren
sustitucin con progesterona, excepto aquellas con antecedente de endometriosis. La
duracin del tratamiento deber ser de por lo menos 10 aos.
Hay suficientes datos que apoyan que el tratamiento hormonal disminuye el desarrollo
de aterosclerosis, enfermedad coronaria, enfermedad tromboemblica y en especial
osteoporosis. Con relacin a esta ltima enfermedad, se recomienda control peridico
con densitometra sea para valorar el xito del tratamiento. Se deben agregar suplementos de calcio, fluoruros, calcitonina, vitamina D y un programa de ejercicio.
Por ltimo, en pacientes que reciben hormonoterapia de reemplazo, se deben vigilar en forma peridica la presencia de hemorragia uterina, ndulos mamarios y funcionamiento heptico.
313 Amenorrea
INTRODUCCIN
Para el diagnstico y tratamiento de la
amenorrea se requiere valoracin
biopsicosocial integral
No es comn que el mdico internista atienda alteraciones del ciclo menstrual. Cuando ello
sucede, se debe por lo general a que alguna enfermedad sistmica ocasiona en forma secundaria alteraciones menstruales, las cuales pasan a segundo trmino y se canalizan al
mdico ginecoobstetra. Por tanto, el objetivo del presente captulo, adems de ofrecer
un enfoque prctico del diagnstico de amenorrea, es mostrar que este trastorno implica
alteraciones de la menstruacin, y sta supone un aspecto fundamental de la mujer, que
comprende desde la menarqua hasta la menopausia, y durante este intervalo la fecundacin, con todo lo que esto representa para el marco estructural psicolgico femenino.
La amenorrea es un reto para el mdico, ya que ms all de la definicin cientfica
implica una valoracin biopsicosocial integral, paradigma clsico de la medicina interna.
DEFINICIN
La menstruacin es el flujo peridico y natural de sangre, moco y fragmentos celulares
de la mucosa uterina, que ocurre en forma normal a intervalos regulares y con un ritmo
AMENORREA
1419
especfico en cada mujer, excepto en el embarazo y la lactancia, desde la pubertad hasta

la menopausia; este intervalo, por lo general de 28 das, se regula por un complejo mecanismo que implica adecuada coordinacin para la liberacin de hormonas hipotalmicas,
gonadotropinas hipofisarias y hormonas ovricas. Cualquier anormalidad en la funcin
de hipotlamo, hipfisis, ovario o tero, o cualquier defecto anatmico que impida el
flujo uterino, ocasiona anormalidades en el ciclo menstrual. Por otra parte, la amenorrea se puede dividir en primaria y secundaria.
Amenorrea primaria
Mujeres que llegan a los 14 aos de edad sin presentar menarqua ni desarrollo de
caractersticas sexuales secundarias, o a los 16 aos sin presentar menarqua, aun en
presencia de caractersticas sexuales secundarias. Las causas de amenorrea primaria
por lo general son de origen gentico.
Amenorrea secundaria
Mujeres que ya menstruan y tienen ausencia de tres ciclos regulares o un periodo igual
o mayor de seis meses sin menstruacin. En esta categora se encuentra la amenorrea
fisiolgica, secundaria al embarazo (causa ms comn de amenorrea), la lactancia y la
menopausia; una vez que se han descartado estas causas, la primera posibilidad de
amenorrea secundaria es insuficiencia ovrica.
No obstante su utilidad, esta divisin no es la ms correcta, ya que hay pacientes
con disgenesia gonadal que menstruan en forma cclica por un tiempo y despus presentan amenorrea secundaria, as como mujeres con amenorrea primaria que se debe a
anovulacin crnica.
CLASIFICACIN
Como la divisin de amenorrea en primaria y secundaria resulta un tanto incierta, se ha
propuesto una clasificacin basada en las principales alteraciones anatmicas y fisiolgicas del trastorno, del cual se consideran tres grupos principales.
Causas anatmicas
Incluyen todos los defectos anatmicos que imposibilitan el flujo menstrual; las principales se mencionan en el cuadro 313-1.
Insuficiencia ovrica
El ovario es incapaz de producir estrgenos en cantidad suficiente para bloquear la
produccin de gonadotropinas por la hipfisis. Es comn que la proporcin hormona
Cuadro 313-1. Principales causas anatmicas de amenorrea
Seudohermafroditismo femenino (hiperplasia suprarrenal congnita o
antecedente de exposicin a andrgenos durante el embarazo)
Agenesia de los conductos de Muller o ausencia congnita de vagina
Feminizacin testicular completa
Himen imperforado
Tabique vaginal transverso
Estenosis cervical
Sndrome de Asherman (destruccin del endometrio posteriora legrado
uterino, relacionado por lo general con hemorragia posparto o aborto sptico)
Las causas ms frecuentes de amenorrea

secundaria son: embarazo, lactancia
y menopausia, y hay que descartarlas antes
de continuar el tratamiento
1420
foliculoestimulante/hormona luteinizante (FSH/LH) sea superior a la unidad. Las principales causas son:
Disgenesia gonadal
La causa ms frecuente de insuficiencia
ovrica es el sndrome de Turner
Tambin llamada sndrome de Turner, que es la causa ms comn.

Insuficiencia ovrica prematura
Tambin se conoce como menopausia temprana, ya que ocurre en mujeres menores de
40 aos. Su etiologa al parecer se relaciona con presencia de anticuerpos contra clulas
del ovario, y en ocasiones se acompaa de disfuncin poliglandular (como insuficiencia
suprarrenal e hipotiroidismo).
Otras causas menos frecuentes son sndrome de ovario resistente a la accin de
FSH, deficiencia de 17-alfa-hidroxilasa (amenorrea primaria, infantilismo sexual e hipertensin, por incremento en la produccin de desoxicorticosterona) y lesin yatrognica.
Anovulacin crnica
Comprende 80% de los casos en la consulta ginecoendocrina, por ser la causa ms
comn de amenorrea; en ocasiones requiere evaluacin de un equipo multidisciplinario,
formado sobre todo por endocrinlogos e internistas. Su origen se debe a alteraciones
en el eje hipotlamo-hipfisis-suprarrenales o a trastornos en el metabolismo perifrico
de las hormonas esteroideas. Se subdivide en dos grandes grupos: anovulacin crnica
con estrgenos y anovulacin crnica sin estrgenos.
Anovulacin crnica con estrgenos
La anovulacin crnica con estrgenos

se caracteriza por respuesta positiva a la
progesterona; esto quiere decir que la mujer
con amenorrea menstrua si se le administra
progesterona
El ejemplo mas representativo

de anovulacin crnica con estrgenos
es la enfermedad de ovarios poliqusticos
Se caracteriza por respuesta positiva a la progesterona; esto quiere decir que la mujer
con amenorrea menstrua si se le administra progesterona. Su fisiopatologa se basa en
produccin acclica de estrgenos, en particular por incremento en la produccin de
estrona a causa de aromatizacin extraglandular de la androstenediona en el tejido
adiposo. Esta situacin provoca incremento en la secrecin de LH (retroalimentacin
positiva), lo que estimula a su vez mayor produccin de andrgenos por el ovario y
perpeta el trastorno. Por otra parte, se inhibe la secrecin de FSH y no se produce
crecimiento folicular ni ovulacin, aunque sta puede inducirse por antiestrgenos como
citrato de clomifeno (lo que indica que el eje hipotlamo-hipfisis funciona de manera
adecuada).
El ejemplo ms representativo de anovulacin crnica con estrgenos es la enfermedad de ovarios poliqusticos, que se caracteriza por infertilidad, hirsutismo, obesidad y amenorrea. Este trastorno se relaciona con resistencia a la insulina, virilizacin,
hipertricosis y acantosis nigricans; es de especial inters para el mdico internista, pues
se ha demostrado que es un factor de riesgo para infarto del miocardio, hipertensin
arterial y diabetes mellitus tipo 2.
Otras posibilidades diagnsticas son tumores de ovario (tumores de la teca granulosa, tumor de Brenner y tumor de Krukenberg), hiperplasia suprarrenal de inicio en
edad adulta, algunas enfermedades tiroideas y sndrome de Cushing.
Anovulacin crnica sin estrgenos
La anovulacin crnica sin estrgenos

se caracteriza por respuesta negativa
a la progesterona
Se caracteriza por respuesta negativa a la progesterona. A diferencia de la categora

anterior, la mujer con amenorrea y sin ninguna de las causas anatmicas que se mencionan en el cuadro 313-1, no menstrua antes ni despus de que se le administre progesterona. Estas pacientes por lo general tienen valores normales o disminuidos de gonado-
AMENORREA
1421
tropinas, lo que indica disfuncin del eje hipotlamo-hipfisis-suprarrenales, que puede

deberse a causas orgnicas o funcionales que afectan al sistema nervioso central, como
anorexia nerviosa, depresin, estrs, ejercicio, tumor hipotalmico o hipofisario y deficiencia aislada de gonadotropinas (como en el sndrome de Kallman, que se produce
por secrecin deficiente de hormona liberadora de hormona luteinizante [LHRH] y se
acompaa de anosmia o hiposmia por desarrollo deficiente del bulbo olfatorio).
La mayor parte de las enfermedades sistmicas vinculadas con amenorrea se agrupan en esta categora.
PRINCIPALES ENFERMEDADES SISTMICAS RELACIONADAS
CON AMENORREA
Para que ocurra menstruacin, adems del adecuado funcionamiento de hipotlamo,

hipfisis y ovarios, se requiere un metabolismo normal de esteroides. Por lo tanto,
todas las enfermedades funcionales u orgnicas que ocasionen desnutricin o depresin,
o que afecten rganos como hgado, rin, tiroides, glndula suprarrenal, o sistema
inmunitario, pueden vincularse con alteraciones del ciclo menstrual y amenorrea. La
mayor parte de los padecimientos sistmicos crnicos se relacionan con alteraciones de
los neurotransmisores y neuromoduladores que causan anovulacin; entre los ms importantes se mencionan desnutricin y prdida de peso, insuficiencia de algn aparato o
sistema, tumores cerebrales y enfermedades del sistema inmunitario.
Desnutricin
Se sabe que la disminucin de peso y de la proporcin de masa corporal por debajo de
los ndices de normalidad se relaciona con desnutricin primaria o secundaria, y con
trastornos de la alimentacin que a su vez se vinculan con amenorrea e infertilidad, las
cuales son reversibles cuando se recupera el estado nutricio. Lo anterior puede observarse en:
Mujeres sanas que en forma voluntaria se imponen dietas hipocalricas (menos de 1 000
kcal) o realizan ejercicios extenuantes, como ballet o maratn. Se altera la secrecin cclica de hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH), quiz condicionada
por incremento de la secrecin de opioides endgenos que se relacionan con disminucin de gonadotropinas. Las pacientes con sndrome de malabsorcin intestinal
presentan un mecanismo semejante.
Pacientes con trastornos psiconeuroendocrinos, como anorexia nerviosa, que es una de
las alteraciones de la alimentacin ms frecuentes de la mujer, no slo en la adolescencia sino tambin en la etapa adulta. Se considera como una enfermedad psiquitrica relacionada en ocasiones con esquizofrenia; es ms comn en mujeres de
estratos socioeconmicos altos.
Pacientes con bulimia nerviosa, otro trastorno psiconeuroendocrino que puede formar
parte de la anorexia nerviosa o presentarse en forma independiente. En ambos
casos, los valores de LH y FSH son bajos, igual que el metabolismo de hormonas
suprarrenales y tiroides (T3 baja con T3 inversa alta). El grado de disminucin de
los niveles de gonadotropinas se correlaciona en forma directa con prdida de peso
y actividad pulstil de LH. Es probable que la disfuncin se encuentre a nivel
hipotalmico o en centros superiores.
Pacientes que han sufrido estrs intenso (prdida del trabajo, fallecimiento de algn
familiar, etc.), quienes presentan anovulacin por aumento de las concentraciones
sricas de prolactina, hormona del crecimiento, corticotropina y endorfinas beta,
lo que condiciona disminucin de la frecuencia pulstil de GnRH.
Las pacientes sometidas a estrs intenso

presentan anovulacin por incremento
de las concentraciones sricas de prolactina,
hormona del crecimiento, corticotropina
y endorfinas beta
Insuficiencia renal
Es comn que las pacientes con insuficiencia renal crnica presenten anovulacin. Por Es comn que las pacientes con insuficiencia
lo comn ocurre amenorrea con concentraciones de creatinina srica > 5 mg/100 ml. renal crnica presenten anovulacin
Aun con hemodilisis, 90% de las enfermas continan con trastornos menstruales, no
as las que se someten a trasplante renal, que incluso logran el embarazo. Por otra
1422
Las enfermedades sistmicas que cursan con

amenorrea son: desnutricin, insuficiencia
renal, insuficiencia heptica, hipotiroidismo,
hipertiroidismo, sndrome de Cushing,
tumores cerebrales, anorexia nerviosa
y enfermedades autoinmunitarias
parte, las concentraciones de LH son altas con relacin a FSH, quiz por menor excrecin de LH. Adems, en la mayor parte de estas pacientes hay hiperprolactinemia, un
factor ms que impide la ovulacin.
En pacientes con insuficiencia heptica crnica son frecuentes amenorrea, prdida de la
libido e infertilidad. Hay prdida de la liberacin pulstil de gonadotropinas por inadecuada regulacin a nivel del hipotlamo. Es posible encontrar concentraciones sricas
altas de estrona por aumento de la conversin perifrica de precursores andrognicos,
como consecuencia de disminucin de su metabolismo.
Endocrinopatas
El hipertiroidismo tambin se relaciona con

amenorrea
El hipotiroidismo ocasiona retardo en la aparicin de la pubertad, alteraciones menstruales

e infertilidad. Los niveles sricos de globulina fijadora de hormonas sexuales son bajos,
lo que ocasiona mayor accin biolgica de esteroides, aunque no haya aumento en la
cantidad de esteroides circulantes. Se produce mayor aromatizacin extraglandular de
testosterona a estradiol; por otra parte, los niveles de prolactina aumentan en forma
secundaria a la excesiva secrecin de hormona liberadora de tirotropina.
El hipertiroidismo tambin se relaciona con amenorrea. El exceso de hormonas
tiroideas produce incremento de la globulina fijadora de hormonas sexuales, lo que
ocasiona disminucin del metabolismo de los andrgenos y aumento extraglandular en
la produccin de estrona, testosterona y androstenediona, lo que condiciona ciclos
anovulatorios y aumento de hormona luteinizante.
El sndrome de Cushing es un ejemplo tpico de relacin entre la funcin suprarrenal y la funcin reproductora. Son caractersticos la amenorrea y el hirsutismo, que en
70% de los casos se atribuyen a sobreproduccin de corticotropina. Las concentraciones sricas de testosterona son muy altas por produccin excesiva de andrgenos adrenales
y reduccin de la globulina fijadora de hormonas sexuales.
Tumores cerebrales
Los adenomas son el tipo ms frecuente de tumores hipofisarios, que constituyen 10 a
15% de los tumores intracraneales. En la actualidad se sabe que todas las neuronas
secretoras de la adenohipfisis son capaces de formar adenomas, y que stos pueden ser
monomorfos si la produccin hormonal es por un mismo tipo de clulas, o polimorfos,
si es por varios tipos. Su crecimiento produce hipopituitarismo por compresin o destruccin de la hipfisis. El prolactinoma constituye 70% de los adenomas.
Enfermedades autoinmunitarias
Es frecuente que las pacientes con

enfermedades autoinmunitarias presenten
menopausia temprana
Las pacientes con enfermedades autoinmunitarias (sobre todo enfermedad de Addison,

tiroiditis de Hashimoto, mistenia grave, artritis reumatoidea, lupus eritematoso generalizado, prpura trombocitopnica autoinmunitaria y anemia perniciosa) con frecuencia
presentan menopausia temprana. Hay indicios de que los autoanticuerpos atacan en
forma directa el parnquima del ovario y producen ooforitis autoinmunitaria. Es posible
que tambin acten contra los receptores hormonales.
En el lupus eritematoso sistmico activo se ha observado que los linfocitos activos
producen concentraciones altas de prolactina, y en consecuencia amenorrea.
Otras causas
Los trastornos menstruales pueden ser

secundarios al uso de algunos
medicamentos, como antidepresivos,
fenotiacinas y algunos antihipertensivos
Diversos medicamentos pueden ocasionar trastornos menstruales y amenorrea. Entre los

ms conocidos estn los psicofrmacos que modifican la neurotransmisin, como antidepresivos tricclicos, fenotiacinas y algunos medicamentos antihipertensivos, como
alfa-metildopa y reserpina.
AMENORREA
1423
La mayor parte de los agentes quimioteraputicos, as como la radioterapia, causan

amenorrea e infertilidad.
La esclerosis mltiple se considera una enfermedad desmielinizante del sistema
nervioso central, de probable origen viral, aunque esto no se ha podido demostrar;
afecta a personas jvenes de ambos sexos y en ocasiones presenta sntomas relacionados con sndrome de secrecin inapropiada de hormona antidiurtica, hipotermia, prdida de peso, hiperprolactinemia con amenorrea y galactorrea que probablemente se
deba a lesin subtalmica.
Por ltimo, puede producirse disfuncin gonadal por enfermedades infecciosas
como parotiditis y tuberculosis genital, as como tumores metastsicos y sarcoidiosis.
DIAGNOSTICO
En la figura 313-1 se muestra un esquema para la evaluacin de amenorrea. El aspecto
ms importante es la valoracin clnica; debe ponerse especial atencin al desarrollo de
caractersticas sexuales secundarias, presencia o ausencia de tero y concentraciones
sricas de estrogenos (que se pueden inferir mediante inspeccin del moco cervical). Si
la mujer se encuentra en etapa reproductiva y presenta amenorrea, debe descartarse
embarazo; si no hay signos clnicos sugestivos, se solicita determinacin srica de
gonadotropina corinica fraccin beta. Una vez que se ha descartado embarazo, y si los
datos clnicos son insuficientes para establecer el diagnstico de amenorrea, se determinan las concentraciones sricas de prolactina y de estrogenos, y se administra progeste-
Fig. 313-1. Esquema de evaluacin de la amenorrea. Las lneas punteadas indican que en la mayor
parte de los casos se puede obtener un diagnstico clnico correcto. Entre parntesis se propone el
posible diagnstico.
La valoracin clnica es fundamental para el

diagnstico
1424

Cuadro 313-2. Hallazgos fsicos y su vinculacin con amenorrea
roa parenteral (100 mg) o acetato de medroxiprogesterona por va oral (10 mg una o
dos veces diarias durante cinco das); debe observarse si hay o no hay hemorragia
transvaginal. Con estos datos se puede seguir el esquema sealado para establecer el
diagnstico.
La laparoscopia es un procedimiento til y seguro en el diagnstico de alteraciones
ginecolgicas relacionadas con amenorrea.
En el cuadro 313-2 se muestran las caractersticas clnicas que orientan el diagnstico de presuncin de la causa de amenorrea, las cuales pueden observarse desde la
primera visita mdica.
Mclver B, Romanski SA, Nippoldt TB. Evaluation and management of amenorrhoea (review). Mayo Clin
Proc 1997;72(12)161-9.
Santiago S, Valds-Ramos R. Evaluacin del estado nutricio de la mujer en edad reproductiva. Usos y
limitaciones. Ginec Obst Mex 1999;67:129-40.
314 Anticoncepcin
INTRODUCCIN
La poblacin mundial en 1859 era de 1 000 millones de habitantes; slo 80 aos despus, en 1961, lleg a 3 000 millones, y en 1992 a 5 400 millones. La OMS calcula que
si no se toman medidas al respecto, podra llegar a 19 000 millones en el ao 2100. De
ah que la investigacin biomdica en tecnologa anticonceptiva tenga hoy la mayor
trascendencia. La evolucin de la metodologa anticonceptiva se encamina a la bsqueda de mayor seguridad y eficacia, y al desarrollo de nuevos mtodos.
ANTICONCEPCION
La anticoncepcin en mujeres con problemas mdicos presenta retos especiales,

tanto para la paciente como para el mdico, en primer lugar porque los estudios sobre
mtodos anticonceptivos se han efectuado en mujeres sanas, y es imposible extrapolar
los resultados a mujeres con alguna enfermedad, y en segundo lugar porque los internistas
y subespecialistas no estn familiarizados con los mtodos anticonceptivos.
Gran nmero de mujeres en Mxico cursan con problemas mdicos crnicos; los
de mayor prevalencia son diabetes mellitus, hipertensin arterial, enfermedades cardiovasculares, dislipidemias, epilepsia, migraa, alteraciones ginecolgicas y, en menor grado, trastornos inmunitarios. Entre las consideraciones especiales para seleccionar el mtodo anticonceptivo se incluyen: a) efecto potencial de la enfermedad sobre el
embarazo y viceversa; b) efecto potencial del mtodo anticonceptivo sobre la enfermedad, y c) probables interacciones farmacolgicas de medicamentos y agentes anticonceptivos.
1425
La anticoncepcin en mujeres
con problemas mdicos presenta retos
especiales, tanto para la paciente como para
el mdico, en primer lugar porque
los estudios sobre mtodos anticonceptivos
se han efectuado en mujeres sanas,
y es imposible extrapolar los resultados
a mujeres con alguna enfermedad
Entre las consideraciones especiales
para seleccionar el mtodo anticonceptivo
se incluyen: a) efecto potencial
de la enfermedad sobre el embarazo
y viceversa; b) efecto potencial del mtodo
anticonceptivo sobre la enfermedad, y c)
probables interacciones farmacolgicas
de medicamentos y agentes anticonceptivos
MTODOS ANTICONCEPTIVOS ACTUALES

Anticoncepcin hormonal oral
En el momento de su aparicin, los anticonceptivos orales combinados revolucionaron
el control de la fertilidad por su alta eficacia anticonceptiva; sin embargo, con frecuencia se relacionaron con efectos secundarios indeseables que en algunas mujeres llegaron
a ocasionar la muerte. Por ello, las dosis de los componentes estrognico y progestgeno
(que inicialmente se consideraron las causantes) se redujeron de manera progresiva al
mnimo, y con ello se brind adecuada eficacia anticonceptiva con menor frecuencia de
efectos secundarios. Recientemente se sintetizaron tres progestgenos que tienen mayor
selectividad y actividad andrognica mnima.
Hay indicios de que los anticonceptivos orales combinados interfieren con la produccin de gonadotropinas a nivel de las clulas hipofisarias y del ovario, y con la
liberacin de hormonas liberadoras de gonadotropina en el hipotlamo.
Los compuestos de anticonceptivos orales combinados incluyen un componente
estrognico (etinilestradiol) y un progestgeno; de acuerdo con su contenido y dosis se
clasifican como:
Los compuestos de anticonceptivos orales

combinados incluyen un componente
estrognico (etinilestradiol)
y un progestgeno
Primera generacin: etinilestradiol (50g ).

Segunda generacin: etinilestradiol (30 a 40g ), norgestrel (500g ), y levonorgestrel
(150g ) o norgestimato (250g ).
Tercera generacin: etinilestradiol (20 a 4 0 g ), desogestrel (150g ) o gestodeno
(75g ), con una potencia progestacional cinco a 10 veces mayor que la noretindrona.
Anticoncepcin hormonal inyectable
En la actualidad hay dos preparados a base de progestgenos, que se utilizan ampliamente por su gran efectividad, buena tolerancia y aceptabilidad: depomedroxiprogesterona
(DMPA) (en dosis de 150 mg cada tres meses) y enantato de noretisterona (NET-EN)
(en dosis de 200 mg cada dos meses). Recientemente comenzaron a administrarse progestinas sintticas combinadas con estrgenos.
Dispositivo intrauterino
El dispositivo intrauterino (DIU) se usa despus de parto, aborto o cesrea. Cuando se
emplea en la planificacin familiar en gran escala es un mtodo seguro, aceptable,
instantneo y eficaz que no interfiere con la lactancia. Requiere seleccin cuidadosa de
las pacientes. Est contraindicado en deformidad de cavidad uterina, tero pequeo,
dismenorrea incapacitante, cncer cervicouterino, enfermedad inflamatoria plvica,
anemia, sangrados uterinos anormales y promiscuidad.
El DIU est contraindicado cuando hay

deformidad de la cavidad uterina, tero
pequeo, dismenorrea grave, cncer
cervicouterino, enfermedad inflamatoria
plvica, anemia y promiscuidad
1426
Vasectoma
Este mtodo de esterilizacin masculina tiene aceptacin de 1 % en Latinoamrica y de

9% en Asia occidental. No modifica la funcin endocrina del eje hipotlamo-hipfisissuprarrenales ni la actividad sexual. No se ha demostrado relacin directa entre vasectoma
y cncer de prstata y de testculo, o con infarto del miocardio.
Oclusin tubaria bilateral
Es un mtodo definitivo que est indicado en caso de paridad y riesgo reproductivo
elevado. La edad o el nmero de hijos no son contraindicacin, pero s la enfermedad
inflamatoria plvica, la anemia no corregida (puede aumentar el sangrado menstrual) y
el embarazo.
Mtodos de barrera
Incluyen preservativos y espermicidas que tienen mayor utilidad en enfermedades de
transmisin sexual.
EFECTO DE LA CONTRACEPCION EN CANCERES GINECOLGICOS
Cancer de mama
Los anticonceptivos orales pueden ejercer
efecto protector en la enfermedad mamaria
benigna
Diversos estudios establecen que las usuarias de anticonceptivos orales combinados no

presentan mayor riesgo de padecer cncer de mama, aun por uso prolongado (10 aos
o ms); tampoco cuando inician su administracin a edad temprana, antes del primer
nacimiento, o en presencia de antecedentes familiares de cncer de mama o enfermedad
benigna de mama. Estos datos fueron confirmados recientemente por la Organizacin
Mundial de la Salud. Los anticonceptivos orales pueden incluso ejercer efecto protector
en la enfermedad mamaria benigna.
Cancer cervicouterino
Aunque las conclusiones son difciles por la interaccin de otras variables (como mayor
deteccin de cncer por mayor frecuencia de prueba de Papanicolaou en estas pacientes), hay numerosas investigaciones que sugieren incremento del riesgo con el uso
prolongado de anticonceptivos orales combinados (ms de cinco a 10 aos). Por ello es
ms recomendable el uso de mtodos de barrera con espermaticidas, en especial por la
proteccin contra el virus del papiloma humano en mujeres con alto riesgo de exposicin.
Cancer de ovario y endometrio
Hay consenso de que los anticonceptivos

orales combinados tienen efecto protector
contra este tipo de cncer con cuatro
o ms aos de uso
A diferencia del cncer cervicouterino, hay consenso de que los anticonceptivos orales
combinados tienen efecto protector contra este tipo de cncer con cuatro o ms aos de
uso. Este efecto benfico se prolonga cuando menos 15 aos despus de suspender el
uso de cualquier anticonceptivo oral combinado.
MTODOS ANTICONCEPTIVOS EN ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES
Hay tres enfermedades cardiovasculares que presentan dificultades importantes en la

seleccin de mtodos anticonceptivos: hipertensin arterial, prolapso de vlvula mitral
y angina.
ANTICONCEPCION
1427
La informacin epidemiolgica indica que los anticonceptivos orales combinados inducen leve aumento en la incidencia de hipertensin arterial. El incremento de la presin
sangunea puede ser leve a moderado, y originarse en una respuesta exagerada del
sustrato de renina a los estrgenos farmacolgicos, lo que ocasiona altos niveles plasmticos de renina. Otro mecanismo invocado es la actividad simptica y la retencin de
sodio. El aumento de la presin arterial es ms frecuente con dosis altas de anticonceptivos orales combinados.
En pacientes jvenes con hipertensin arterial controlada se aconsejan anticonceptivos orales combinados en microdosis, y en mujeres de mayor edad con antecedentes
de tabaquismo o hipertensin arterial de difcil control se sugieren implantes de progestgenos, inyecciones de depsito o dispositivo intrauterino.
Los anticonceptivos orales combinados

inducen leve aumento en la incidencia
de hipertensin arterial
En pacientes jvenes con hipertensin

arterial controlada se aconsejan
anticonceptivos orales combinados
en microdosis
Prolapso de vlvula mitral

En general tiene curso clnico benigno. Uno de cada 6 000 pacientes presenta episodios
generalizados de tromboembolia. Los anticonceptivos orales combinados pueden reducir la supervivencia de las plaquetas, disminuir los niveles de antitrombina III y aumentar los niveles de tromboglobulina, por lo que su uso debe evitarse en esta condicin. Se
sugiere el uso de progestgenos o dispositivo intrauterino.
Segn diversos estudios, en usuarias de anticonceptivos orales combinados el riesgo de
infarto agudo de miocardio vara de 0.3 a 15%, con una media de 2 a 4%. Se ha
comprobado que estos anticonceptivos tienen efecto antiaterosclertico, por lo que el
mecanismo implicado en el infarto del miocardio podra ser la tromboembolia, sobre
todo cuando se relaciona con tabaquismo. Se recomienda en general el uso de DIU o
progestinas de larga accin.
Se ha comprobado el efecto
antiaterosclertico de los anticonceptivos
orales combinados
ANTICONCEPTIVOS Y TRASTORNOS DE LA COAGULACIN

El importante riesgo de tromboembolia venosa, pulmonar o cerebral que se relaciona
con anticonceptivos orales a base de dosis altas de estrgenos (50 a 150g ) disminuy
de manera notable en el decenio de 1960 con las nuevas preparaciones hormonales
orales y la seleccin adecuada de pacientes para este mtodo.
Los estrgenos incrementan los factores de la coagulacin II, VII, X y XI, y disminuyen en menos de 10% la concentracin de antitrombina III; tambin hay reduccin de
las cifras de protenas C y S. Asimismo, se ha demostrado que la dosis de estrgenos es
uno de los principales factores en la enfermedad trombtica de origen arterial, a diferencia de la tromboembolia venosa, en que la duracin del tratamiento es el factor ms
importante.
Por lo anterior, est contraindicada la administracin de anticonceptivos orales
combinados cuando hay antecedentes de tromboembolia (lo que incluye a pacientes con
sndrome antifosfolpido) o tabaquismo, y en pacientes con alteraciones de la coagulacin. Los anticoagulantes orales no son contraindicacin para el uso de anticonceptivos
orales combinados, ya que stos reducen la posibilidad de hemorragia en la ovulacin y
la cantidad de sangrado menstrual en la paciente anticoagulada; slo se aconseja vigilancia de los lmites adecuados de anticoagulacin.
Se recomienda el empleo de alternativas como mtodos de barrera, obstruccin
tubaria bilateral y progestinas de tercera generacin.
ANTICONCEPCION Y DISLIPIDEMIAS
Los estrgenos tienen efecto protector para aterognesis, ya que aumentan los niveles
sricos de lipoprotenas de alta densidad y disminuyen los de lipoprotenas de baja
Los estrgenos incrementan los factores

de coagulacin II, Vil, X y XI, y disminuyen
en menos de 10% la concentracin
de antitrombina III
La administracin de anticonceptivos orales

combinados est contraindicada cuando hay
antecedentes de tromboembolia o
tabaquismo, y en pacientes con alteraciones
de la coagulacin
1428
Los triglicridos totales aumentan 20 a 50%

con el uso de anticonceptivos orales
combinados
densidad. El componente progestacional invierte estos cambios (disminuye las lipoprotenas de alta densidad y aumenta las lipoprotenas de baja densidad); sin embargo, los
nuevos anticonceptivos orales combinados en microdosis casi no interfieren con el efecto benfico de los estrgenos, por lo que podran utilizarse en pacientes dislipidmicas
en combinacin con manejo diettico y farmacolgico especfico, as como vigilancia
estrecha. Los triglicridos totales aumentan 20 a 50% con el uso de anticonceptivos
orales combinados.
DIABETES MELLITUS Y CONTROL DE LA FERTILIDAD
No se recomienda el uso de anticonceptivos

orales combinados en pacientes con
antecedentes de tabaquismo, hipertensin
arterial, proteinuria, retinopata y escaso
control metablico
Un aspecto importante de la anticoncepcin en casos de diabetes es el efecto de los

anticonceptivos orales combinados sobre el metabolismo de los carbohidratos y la produccin del sndrome de resistencia a la insulina (hiperinsulinemia, alteraciones de la
curva de tolerancia a la glucosa, hipertrigliceridemia y aumento de lipoprotenas de alta
densidad), cuyo principal responsable es el componente estrognico.
El mtodo que ms se utiliza es el dispositivo intrauterino; le siguen los hormonales
(slo progestgenos), condones o diafragmas y la obstruccin tubaria bilateral. En la
actualidad se sabe que la mayor parte de las infecciones ginecolgicas se transmiten al
aplicar el dispositivo intrauterino, y no se ha demostrado mayor incidencia de enfermedad inflamatoria plvica en la paciente diabtica.
Los anticonceptivos orales combinados tienen contraindicaciones relativas en mujeres diabticas, por lo que debe analizarse cada caso de manera individual. Se ha
demostrado mayor riesgo de aterognesis y desarrollo potencial de enfermedad cardiovascular, lo que aunado al sndrome de resistencia a la insulina limita el uso de estos
frmacos a pacientes diabticas menores de 35 aos con enfermedad estable y bajo
vigilancia peridica.
No se recomienda el uso de anticonceptivos orales combinados en pacientes con
antecedentes de tabaquismo, hipertensin arterial, proteinuria, retinopata y escaso control
metablico. En estos casos se aconsejan implantes con progestgenos, dispositivo intrauterino y obstruccin tubaria bilateral.
ALTERNATIVAS ANTICONCEPTIVAS EN MUJERES CON ENDOCRINOPATIAS
Enfermedad tiroidea
No hay restricciones para la seleccin de mtodos anticonceptivos.
Prolactinoma
En estudios prospectivos o controlados

no se ha demostrado mayor incidencia
de adenomas hipofisarios con el uso
de anticonceptivos orales combinados
Los estrgenos estimulan la secrecin de prolactina y causan hipertrofia de los lactotrofos

hipofisarios. No se ha demostrado en estudios prospectivos o controlados mayor incidencia de adenomas hipofisarios con el uso de anticonceptivos orales combinados; sin
embargo, hay informes de que el tamao del prolactinoma podra incrementarse de
forma leve en pacientes con este trastorno. Por otro lado, los anticonceptivos orales
combinados son ms efectivos para restaurar los ciclos menstruales y mejorar la mineralizacin sea, y su uso podra alternarse con bromocriptina en caso de programar
embarazo.
Ovario poliqustico
Los anticonceptivos orales combinados son la seleccin ptima para la contracepcin y
el tratamiento del trastorno.
ANTICONCEPCION
MTODOS ANTICONCEPTIVOS EN ENFERMEDADES NEUROLOGICAS

Epilepsia
Las hormonas sexuales tienen considerable impacto sobre la excitabilidad neuronal; los
estrgenos por va intravenosa, en particular, aumentan la frecuencia y grado de espigas en el electroencefalograma y la progesterona intravenosa las disminuye. En algunas
pacientes con epilepsia, los anticonceptivos orales combinados pueden exacerbar las
crisis convulsivas; adems, los anticonvulsivos (difenilhidantona, fenobarbital, primidona, carbamazepina) disminuyen los niveles sanguneos de esteroides y producen falla
anticonceptiva. Se deben valorar alternativas como dispositivo intrauterino, progestgenos, mtodos de barrera y oclusin tubaria bilateral.
Cefalea
En la cefalea no vascular o en la migraa sin datos neurolgicos pueden usarse anticonceptivos orales combinados bajo vigilancia estrecha, y suspenderse en caso de que el
cuadro empeore. La migraa con alteracin neurolgica contraindica el uso de anticonceptivos orales combinados.
ANTICONCEPCION E INFECCIONES DE TRANSMISIN SEXUAL
Anticonceptivos orales combinados
Su uso prolongado (ms de 12 meses) tiene efecto protector contra la enfermedad inflamatoria plvica; podra aumentar la transmisin de VIH por mayor riesgo de infeccin
cervical a causa de Chlamydia, omisin del uso de condn, mayor riesgo de lceras
genitales y ectropin genital, y alteraciones inmunitarias locales y generales. La rifampicina y los antimicticos orales (ketoconazol, fluconazol, itraconazol) disminuyen los
niveles plasmticos contraceptivos de los esteroides.
Dispositivo intrauterino
Es una alternativa segura y eficaz cuando se inserta de manera asptica en mujeres con
bajo riesgo de infecciones del aparato reproductivo.
Mtodos de barrera
En combinacin con espermaticidas, reducen los riesgos de contraer virus de la inmunodeficiencia humana y enfermedades de transmisin sexual; con anticonceptivos orales mejoran la anticoncepcin y evitan la probabilidad de infecciones de transmisin
sexual.
Sexo seguro
Este trmino designa la profilaxis ms efectiva contra el virus de la inmunodeficiencia
humana, infecciones de transmisin sexual y embarazos no deseados.
Lidergaard O, Edstrom B, Kreiner S. Oral contraceptives and venous thromboembolism. Contraception
1998;57:291.
1429
1430
315 Aborto sptico

INTRODUCCIN
El aborto sptico es causa de un alto nmero

de muertes maternas en Mxico
La Organizacin Mundial de la Salud informa tasas de mortalidad de 0.5 y 1% por

aborto sptico en pases en vas de desarrollo. En Mxico, la presencia de este trastorno
todava es un problema de salud pblica importante, ya que casi siempre es provocado,
es decir, se trata de un "aborto criminal".
Las maniobras intrauterinas que se realizan en este pas a peticin de la paciente
tienen carcter delictuoso de acuerdo con el artculo 329 del Cdigo Penal del Distrito
Federal, y por lo tanto son punibles; la responsabilidad se extiende a quienes practican
tales maniobras y a quienes las solicitan o permiten que se practiquen. Por esta razn,
lo habitual es que personal no capacitado practique abortos ilegales en malas condicio
nes de higiene; ambos factores dan lugar a infecciones intrauterinas y sus graves secue
las, as como a hemorragia y choque sptico.
El aborto sptico es causa de un alto nmero de muertes maternas en Mxico,
aunque la cifra no puede precisarse porque el carcter ilegal del proceso condiciona su
falta de registro. Los hospitales donde se atienden las complicaciones del aborto provo
cado que ocasiona la muerte de las pacientes, orientan sus esfuerzos a resolver slo la
parte tcnica que les corresponde, e ignoran en forma deliberada el origen del proceso
por las implicaciones legales sealadas.
La despenalizacin del aborto, nico medio para disminuir la prctica del aborto
criminal y sus consecuencias, es un tema que implica otros campos fuera de la medicina
y est fuera del objetivo de este libro.
Las causas de morbimortalidad en el aborto

son la hemorragia, la perforacin uterina
y la sepsis
Adems de la hemorragia y la perforacin uterina, la sepsis tambin es causa de

morbimortalidad en el aborto criminal. Algunos informes histricos europeos refieren
que entre 1960 y 1965 el servicio de reanimacin renal del hospital Htel-Dieu de Pars
recibi 215 casos de insuficiencia renal aguda secundarios a maniobras abortivas crimi
nales, y 15% de las pacientes fallecieron.
Se sospechar aborto sptico ilegal por la persistencia de hemorragia despus del
aborto, adems de presencia de fiebre, escalofro o leucorrea purulenta. Cualquier
bacteria que se encuentre en el tracto genital inferior de la mujer puede provocar infec
cin en el tracto genital interno; esto es, las bacterias que se encuentren en la vagina
pueden causar endocervicitis, endometritis, salpingooforitis, pelviperitonitis, trombo
flebitis plvica sptica y choque sptico. Esta extensin de la infeccin puede ocurrir
por diseminacin directa a travs de la mucosa en forma retrgrada, por va hematgena o por va linftica.
El endocrvix tiene una microflora diversa que incluye bacterias aerobias, anaero
bias, micoplasmas, Chlamydia y virus. Los principales microorganismos aerobios y
anaerobios aislados en el lquido peritoneal de pacientes con pelviperitonitis secundaria
a aborto sptico se muestran en el cuadro 315-1. Recientemente se ha informado de
casos aislados de aborto sptico secundario a la presencia de Campylobacter fetus y
jejuni.
En la mujer sana se encuentran microorganismos comensales (predominantemente
anaerobios) que no provocan procesos infecciosos a menos que haya traumatismo del
tracto vaginal o manejo antimicrobiano inadecuado de los procesos inflamatorios o
infecciosos menores que permitan sobreinfeciones o "enmascaramientos" de la evolu
cin de un proceso inflamatorio, as como inadecuada exploracin y revisin del tracto
genital externo despus de maniobras abortivas.
ABORTO SPTICO
1431
Cuadro 315-1. Microorganismos aislados con mayor frecuencia en pacientes con pelviperitonitis
Anaerobios
Aerobios
Fusobacterium sp
Veillonella sp
Clostridium ramosum
Propionibacterium acnes
Lactobacillus anaerobius
Neisseria gonorrhoeae
Escherichia coli
Haemophilus influenzae B
Estreptococo alfa hemoltico
Staphylococcus epidermidis
Lactobacillus sp
Gardnerella vaginalis
Mycoplasma hominis
Difteroides
Chlamydia trachomatis
El potencial de oxidacin-reduccin (potencial "redox") del tracto genital femenino y el potencial de algunas bacterias para producir dismutasa y catalasa de superxido
son condiciones favorables para que las mismas bacterias inicien un proceso infeccioso.
Recientemente se acept el concepto "vaginosis", en particular "vaginosis bacteriana",
como condicin para el sobrecrecimiento bacteriano en la vagina.
El nmero de bacterias facultativas y anaerobias en la vagina de pacientes con
vaginosis bacteriana es 100 a 1 000 veces mayor que el encontrado en pacientes en cuya
flora vaginal domina el lactobacilo. Adems, Prevotella y Porphyromas son especialmente virulentas, y se encuentran altas concentraciones de sus especies en pacientes con
vaginosis bacteriana.
Los lactobacilos dominan y controlan la flora vaginal normal; estos microorganismos conservan su predominio en la vagina mediante produccin de cido lctico, el cual
mantiene un pH bajo (menos de 4.5) que inhibe el crecimiento de otras bacterias vaginales. Algunas especies de Lactobacillus tambin pueden producir perxido de hidrgeno, que inhibe el desarrollo y crecimiento de microorganismos no productores de catalasa.
La combinacin de perxido de hidrgeno y cloro con peroxidasa (que se encuentran en
abundancia en cuello uterino y endometrio) es un potente sistema bactericida.
En la actualidad se relaciona vaginosis bacteriana con algunas infecciones, entre
las que destaca la enfermedad inflamatoria plvica aguda secundaria a aborto provocado. Por otra parte, el gonococo (Neisseria gonorrhoeae) se encuentra en menos de 50%
de los casos y llega a producir salpingooforitis. Clostridium perfringens, anaerobio
grampositivo, se observa en cultivos cervicales hasta en 29% de los casos, pero raras
veces resulta patgeno.
Para que exista sobrecrecimiento bacteriano

en la vagina es necesario que ocurra
vaginosis bacteriana y reduccin
del potencial redox
La vaginosis bacteriana se relaciona

con enfermedad inflamatoria plvica
COMPLICACIONES
Enfermedad inflamatoria plvica
Con frecuencia es una alteracin secundaria a aborto sptico que se presenta en 4 a 12%
de los casos, por lo general relacionada con Chlamydia trachomatis; sin embargo, en
endometrio y trompas de Falopio se han aislado otras bacterias que proliferan en la
vaginosis bacteriana (cuadro 315-1), por lo que en estos casos la vaginosis bacteriana
implica presencia de flora vaginal anormal con supresin de lactobacilos e incremento
del nmero de bacterias, como Mycoplasma hominis, bacteroides, Gardnerella vaginalis
y varios anaerobios. Se supone que durante las maniobras abortivas estos microorganismos pueden ascender a la cavidad endometrial.
La vagina y el ectocrvix estn cubiertos por epitelio escamoso estratificado, en
tanto que el endocrvix lo est por epitelio columnar dispuesto en un sistema intrincado
de tneles (denominados glndulas cervicales). La transicin entre estos dos tipos de
epitelio, llamada unin escamocolumnar, se localiza por lo general a escasos milmetros del orificio cervical. La cervicitis, por lo tanto, implica inflamacin difusa a nivel
La enfermedad inflamatoria plvica

se relaciona con Chlamydia trachomatis,
Mycoplasma hominis, Cardnerella vaginalis
y varios anaerobios
1432
de esta unin, con infiltrados de clulas plasmticas y polimorfonucleares a nivel de

tejido subepitelial, en tanto que la mucosa se torna hipermica e hipertrfica con inicio
frecuente de descamacin.
Los microorganismos que infectan el cuello uterino pueden diseminarse y afectar al
tero y las trompas de Falopio por dos rutas: Neisseria gonorrhoeae se disemina del
cuello uterino al endometrio, causa endometritis transitoria y afecta al endosalpinx; por
otro lado, las bacterias pigenas, como estreptococo, llegan a las mismas estructuras
por va linftica. En esta forma, en la endosalpingitis aguda la submucosa es infiltrada
por polimorfonucleares y la luz de las trompas se llena de exudado purulento, que puede
alcanzar la cavidad peritoneal y causar pelviperitonitis.
La infeccin del endometrio por aborto sptico con retencin de restos ovulares por
lo general es autolimitada. El tejido necrtico, desvitalizado, es un excelente medio de
cultivo que permite el desarrollo de endometritis, miometritis y parametritis. En estos
casos se han encontrado mltiples abscesos; el proceso inflamatorio puede diseminarse
por va hematgena, y presentarse tambin tromboflebitis plvica sptica y celulitis
plvica.
Segn el grado de afeccin orgnica, la forma de presentacin vara de cervicovaginitis
o endometritis localizada hasta un cuadro grave de diseminacin bacteriana (es decir,
pelviperitonitis y choque sptico) (cuadros 315-2 a 315-5).
Choque sptico
La mortalidad por choque sptico secundario

a aborto sptico alcanza mortalidad hasta
de 80% entre otras situaciones por el retardo
que en general sufre la atencin
de las enfermas
No se requiere de gran cantidad de bacterias

en la sangre para que se desencadene
el choque sptico; alrededor de 20 a 50%
de las pacientes con sepsis no cursan
con bacteriuria
La incidencia de choque sptico por aborto sptico es alta, igual que la mortalidad
(hasta de 80%), ya que las pacientes reciben atencin mdica en etapas avanzadas del
padecimiento.
El choque sptico presenta caractersticas hemodinmicas, respiratorias, metablicas, hematolgicas y neurolgicas bien definidas que pueden ser reversibles o irreversibles. Aunque el sndrome sptico (ahora conocido tambin como respuesta inflamatoria generalizada) se presenta por lo comn en mujeres jvenes, desencadena complicaciones que llevan a las pacientes a falla orgnica mltiple y a la muerte. Por ello es
importante actuar en las primeras etapas del padecimiento: realizar interrogatorio y
exploracin fsica cuidadosos, as como un buen diagnstico diferencial; ordenar perfil
de laboratorio y gabinete lo ms completo posible, e iniciar en forma agresiva el tratamiento medicamentoso (antibioticoterapia) y quirrgico.
Los cambios que ocurren en la sepsis grave son de ndole molecular y bioqumica.
El choque sptico es un reto para el mdico clnico, por la amplia gama de sistemas
afectados y el gran nmero de mediadores liberados, lo que desencadena el cuadro
clnico que se caracteriza por la fase hiperdinmica.
La inflamacin es una reaccin natural para preservar la salud; sin embargo, tiene
efectos tan potentes que puede daar a los propios tejidos.
La generacin de citocinas y el proceso inflamatorio se regulan normalmente por
mecanismos como presencia de antagonistas endgenos de citocinas, inhibicin por
receptores especficos a estas mismas citocinas y control hormonal. El choque sptico
se presenta cuando se rompe esta homeostasis. Es importante sealar que no se requiere
gran cantidad de bacterias en la sangre para que se inicie la cascada de eventos del
sndrome sptico: entre 20 y 50% de las pacientes con sepsis no cursan con bacteriemia.
Tampoco se requiere la persistencia del foco infeccioso para que contine el desarrollo
Cuadro 315-2. Hallazgos clnicos por especuloscopia en la cervicitis
Secrecin vaginal sui gneris
Zonas de mucosa hipermica en la unin escamocolumnar
Dolor en la exploracin y tacto vaginal
ABORTO SPTICO
1433
Cuadro 315-3. Hallazgos clnicos en la endometritis

tero crecido y doloroso (subinvolucionado)
Dolor abdominal en hipogastrio
Hiperestesia a la exploracin y el tacto, dolor en parametrios y anexos
Persistencia de restos ovulares en cavidad uterina y vagina
Secrecin ftida y sanguinolenta
Fiebre alta (mayor de 38C)
Signos y sntomas de bacteriemia (taquicardia, hipotensin, mal estado general,
polipnea, escalofros, diaforesis, livedo reticularis, alteracin de la conciencia)
Nuseas y vmito
de estos eventos, que culminan con dao endotelial, trastornos de la coagulacin, dao
tisular, anormalidades del tono vascular y depresin miocrdica, de tal forma que el
choque sptico puede ocurrir sin demostracin de infeccin.
TRATAMIENTO
El mdico internista participa en el tratamiento del aborto sptico desde las primeras
etapas, siempre de comn acuerdo con el ginecoobstetra. En gran parte, la solucin del
problema es tratamiento quirrgico rpido y eficaz, con teraputica antimicrobiana bien
orientada. Por ello, antes de iniciar la intervencin quirrgica se requieren los servicios
del internista, para efectuar evaluacin preoperatoria bien protocolizada e iniciar la
estabilizacin general de la paciente, sobre todo en el aspecto hemodinmico.
Se deben identificar antecedentes patolgicos y personales con relacin a estado
nutricional, medio socioeconmico y cultural, abortos repetidos, abortos habituales y
provocados; asimismo, hay que evaluar el estado de la paciente con relacin a la presencia de anemia, hipoperfusin sistmica, deshidratacin, fallas orgnicas, alergias,
etctera.
En la primera valoracin es necesario establecer si la paciente cursa con alguna
fase de choque sptico (hiperdinmica o hipodinmica) y determinar volmenes urinarios, estado de conciencia, cambios hematolgicos, funcin respiratoria y de intercambio gaseoso, presencia de ansiedad, dolor y respuestas neurovegetativas.
En conjunto con el ginecoobstetra, el internista debe explorar a la paciente para
determinar si el problema sptico implica o no estructuras extraplvicas, y si hay tromboflebitis plvica sptica, sobre todo por el alto riesgo de desarrollar tromboembolia
pulmonar.
En este periodo de estabilizacin e impregnacin de frmacos, sobre todo antibiticos, la vigilancia debe ser ms estrecha por la posibilidad de choque sptico. Se
recomiendan los lincamientos de tratamiento que se establecen en los cuadros 315-6 a
315-10.
Es importante recordar que la precarga es fundamental para cualquier procedimiento quirrgico, ya que tanto el bloqueo peridual como la induccin para anestesia
general producen hipotensin. La colocacin o el intento de colocacin de catteres
centrales retrasa algunas maniobras bsicas de reanimacin (va area, circulacin) y se
deben aplazar hasta que la paciente tenga mayor estabilidad.
Cuadro 315-4. Hallazgos clnicos de miometritis secundaria a aborto sptico

Todos los datos encontrados en la endometritis, ms los siguientes:
Distensin abdominal y disminucin de la peristalsis
Evacuaciones diarreicas
Signos de irritacin peritoneal
Presencia de masa palpable (pastrn) en los anexos o en las fosas iliacas, que
sugiere absceso plvico, hematoma infectado o tromboflebitis plvica sptica
Ante la sospecha diagnstica es necesario

establecer los volmenes urinarios, el estado
de conciencia si existen alteraciones de la
funcin respiratoria o del intercambio de
gases, o si hay cambios hematolgicos
1434

Cuadro 315-5. Hallazgos clnicos de pelviperitonitis secundaria a aborto sptico
Todos los datos referidos en los cuadros 315-2 a 315-4, ms los siguientes:
En la visin directa de cuello uterino y cavidad vaginal se pueden apreciar
desgarros, laceraciones, heridas, lceras, zonas de tejido inflamadas
secundarias a la accin de sustancias custicas, perforaciones y tambin
cuerpos extraos
Signos francos de irritacin peritoneal
Signos de presencia de aire en cavidad peritoneal
Salida abundante de material purulento y restos ovulares sanguinolentos
Masas palpables
Aspecto de toxiinfeccin sistmica en la paciente con signos y sntomas de
sepsis generalizada (vase el apartado relativo a choque sptico)
Signos y sntomas de tromboembolia pulmonar
No hay acuerdo para el tiempo

de impregnacin de antibiticos previo
a la intervencin quirrgica, pero vara entre
6 y 24 horas
El inicio inmediato y emprico de teraputica antimicrobiana depende de los esquemas establecidos en cada unidad hospitalaria y la experiencia de cada mdico, por la
gran cantidad de microorganismos que pueden causar el cuadro sptico.
El tratamiento antimicrobiano inicial se dirige contra los patgenos ms comunes:
anaerobios y gramnegativos; antes de iniciarlo, se deben tomar muestras para cultivo en
varios sitios (sangre, orina y secreciones cervicovaginales o procedentes de endometrio) (cuadro 315-11). Los antibiticos beta-lactmicos son an la base de la teraputica
por su actividad contra anerobios y aerobios y su bajo costo; adems, porque las
ureidopenicilinas (como azlocilina, mezlocilina y piperacilina) tienen gran actividad
contra gramnegativos, grampositivos y anaerobios.
La impregnacin de antibiticos durante las 24 horas anteriores al procedimiento
quirrgico intrauterino es motivo de controversia y algunos autores recomiendan menor
tiempo (p. ej., 6 h). Sin embargo, hasta el momento la profilaxis no es una conducta
aceptada de manera general.
La vigilancia intensiva durante el periodo de impregnacin antimicrobiana permite
identificar a las pacientes en quienes se presenta choque sptico, las cuales deben someterse de inmediato a procedimiento quirrgico. La frecuencia de choque sptico entre
pacientes con aborto sptico es relativamente baja: oscila entre 3 y 7%; sin embargo,
deben iniciarse todas las medidas sugeridas para evitar diseminacin sptica y alteracin hemodinmica.
El supuesto de que los antibiticos de sntesis ms reciente son mejores para el
tratamiento no tiene sustento cientfico. Cuando ya se conoce la flora (cuadro 315-1)
que interviene en estos procesos infecciosos, la mejor opcin teraputica, la ms innocua y la ms econmica consiste en penicilina o sus derivados, en combinacin con
algn aminoglucsido.
Cuadro 315-6. Evaluacin y vigilancia del aborto sptico
a. Historia clnica completa
b. Valorar traslado inmediato a quirfano, sala de labor o unidad de terapia
intensiva
c. Solicitar al laboratorio pruebas de coagulacin, de grupo y Rh, citologa
hemtica completa, plaquetas, azoados, gasometra arterial, venosa o ambas,
electrlitos sricos, as como toma de muestras para cultivo (cuando sea
evidente la secrecin) y hemocultivo, independientemente de la presencia de
hipertermia o antecedente de administracin de antibiticos
d. Radiografas de trax y abdomen en dos posiciones
e. Ultraecosonografa, tomografa axial computada de pelvis cuando se disponga
de estos medios diagnsticos
f. Colocacin de electrodos para electrocardiografa continua
g. Colocacin de sonda de Foley
h:Colocacin de dos vas intravenosas perifricas, nmero 16 o 18
/. Colocacin de sonda nasogstrica, si se requiere
J. Colocacin de puntas nasales para administracin de oxgeno
ABORTO SPTICO
1435
Cuadro 315-7. Cristaloides, coloides y electrlitos en el tratamiento del aborto sptico

1. Iniciar con solucin de Ringer lactada, 1 000 mi en 2 h, o solucin isotnica de
cloruro de sodio (solucin fisiolgica), 1 000 mi en 2 h
2. Una vez estabilizada la tensin arterial de la paciente, la diuresis y el estado de
hidratacin, se coloca catter para presin venosa central
3. Administracin de sangre, plasma fresco y albmina de acuerdo con las necesidades
para elevar la presin venosa central, los niveles de hemoglobina y la diuresis.
Haemacel y dextrn, segn requerimientos
4. Colocacin de catter de Swan-Canz en el choque sptico
Hay mltiples esquemas de tratamiento antimicrobiano para las infecciones y el

tipo de antibitico utilizado vara de acuerdo con la gravedad del cuadro, la presencia o
ausencia de lesin de la herida quirrgica, y la fetidez y abundancia de las secreciones,
entre otros factores. Los esquemas ms utilizados son los dobles y triples; sin embargo,
con la aparicin de cefalosporinas antianaerobias (de tercera y ahora de cuarta generacin) y de beta-lactmicos de amplio espectro, muchos equipos mdicos utilizan sobre
todo monoterapia.
En infecciones moderadas (cuando no hay abscesos profundos o pelviperitonitis),
el tratamiento consiste en un doble esquema a base de penicilina ms aminoglucsido o
metronidazol, o clindamicina ms aminoglucsido o cefalosporina antianaerobia.
En cuanto al tratamiento quirrgico, las situaciones que se indican a continuacin
requieren conducta radical, como histerectoma:
Pelviperitonitis, choque sptico o ambos, los cuales no responden al tratamiento
mdico habitual.
tero mayor al de un embarazo de 16 semanas.
Perforacin uterina.
Hemorragia incontrolable.
Aborto inducido por agentes qumicos, como jabn, detergentes, sosa y otros.
Infeccin por Clostridium perjringens.
PRONOSTICO
El futuro de la paciente que ingresa al hospital con aborto sptico es malo desde el punto
de vista moral, social, reproductivo, fsico y dems, pues si bien puede salvar la vida en
los primeros momentos de su padecimiento, puede perder rganos tan importantes para
su futuro reproductivo como tero, trompas y ovarios. Adems, el dao psicolgico
influye de manera muy importante, por lo que se prefiere actuar a nivel preventivo y no
curativo.
El costo-beneficio del internamiento puede ser muy alto, ya que la atencin en
unidades de terapia intensiva por lo general es costosa.
Cuadro 315-8. Oxigenoterapia y apoyo ventilatorio en el tratamiento del aborto sptico

a. Puntas nasales con oxgeno, 5 L/mn; oxgeno por mascarilla (nebulizador) en
fraccin inspirada de 40%, segn los resultados de la gasometra arterial o la
respuesta clnica
b. Apoyo ventilatorio avanzado con canulacin endotraqueal para conectar a
ventilador mecnico de presin o volumen y manejar fracciones inspiratorias de
oxgeno altas (entre 40 y 100%), de acuerdo con resultados de la gasometra
arterial, la evolucin del padecimiento y la reaccin clnica de la paciente; por lo
general, para esta maniobra se requiere sedacin profunda y relajacin muscular
c. Se deben lograr los siguientes valores de oxigenacin: PaO2 de 80 torr o ms;
PaCO2 de 25 a 35 torr; pH de 7.25 a 7.35; bicarbonato de sodio de 22 a 26 meq;
saturacin de Hb arriba de 92%
d. Se debe optimizar la cifra de hemoglobina en estas pacientes hasta obtener valores
mayores de 10 g para asegurar un buen transporte de oxgeno
Las indicaciones para histerectoma son:

pelviperitonitis o choque sptico;
perforacin uterina; hemorragia
incontrolable; aborto inducido por agentes
qumicos; infeccin por Clostridium
perfringens
1436

Cuadro 315-9. Aminas, inotrpicos y vasodilatadores en el tratamiento del aborto sptico
No iniciar su administracin hasta asegurar un buen volumen intravascular, que se vigila mediante
la respuesta clnica, la presin venosa central o las cifras resultantes de la sonda de Swan-Ganz
La dopamina es an la mejor opcin para aumentar el gasto cardiaco y el flujo renal, adems de que
influye en la circulacin esplcnica
El uso de digoxina no se acepta plenamente
Utilizar dobutamina en dosis inotrpicas
Usar nitroprusiato de sodio o nitroglicerina endovenosa en las dosis acostumbradas slo cuando la
paciente est en choque sptico y segn las cifras obtenidas a travs de la sonda de Swan-Canz
No se justifica el uso de efedrina, effortil, adrenalina o noradrenalina para aumentar la tensin
arterial
La furosemida tiene algunos efectos hemodinmicos favorables slo despus de que la paciente
logra volumen intravascular adecuado
Cuadro 315-10. Analgsicos, antiinflamatorios y corticoesteroides en el tratamiento

del aborto sptico
Los corticoides no han mostrado "proteccin" o modificacin favorable en el desarrollo del choque
sptico; se corre el riesgo de exacerbar el cuadro infeccioso
Los analgsicos y los antiinflamatorios habituales se pueden utilizar de acuerdo con las necesidades
del paciente, la disponibilidad del hospital y los antecedentes de cuadros alrgicos
Es necesario recordar que los analgsicos narcticos producen depresin miocrdica e hipotensin
La declaracin de Tbilisi (Tiflis), Georgia (de la antigua URSS), publicada el 13 de

octubre de 1990 en el marco de la Conferencia Mundial sobre Aborto y Anticoncepcin, establece lo siguiente:
1. El embarazo no deseado y el aborto sin seguridad son problemas mayores de salud
pblica y de seguridad social.
2. En Europa hay 10 millones o ms de abortos provocados, pero en los pases con
mala planificacin familiar y mala educacin sexual la tasa de aborto provocado es
hasta 20 veces mayor.
3. Aunque la buena planificacin familiar disminuye las tasas de aborto provocado,
stas nunca sern iguales a cero; por ello debe autorizarse el aborto como parte del
sistema de salud, ya que es un procedimiento simple, seguro, no costoso y aceptable que puede realizarse en el nivel primario de atencin.
4. En los pases en que el aborto est penalizado, no se observa disminucin de su
incidencia y s un impacto negativo en los resultados, como esterilidad y muerte.
Los participantes en dicha conferencia destacaron, entre otras cuestiones, la necesidad de:
a. Contar con servicios de salud reproductiva que respeten la autonoma y la dignidad de la mujer.
b Impartir educacin sobre sexualidad desde temprana edad y para ambos sexos.
c. Impulsar cambios en el modo de promover la salud reproductiva, entre los que
se encuentra educar a los varones para compartir con las mujeres la responsabilidad de anticoncepcin, formacin de la familia y educacin de los hijos.
Cuadro 315-11. Antibioticoterapia en el tratamiento del aborto sptico
Inhibidores de beta-lactamasas (clavulanato) ms sulbactam
Ampicilina en dosis altas (ms de 4 g/da)
Cefalosporinas de tercera generacin ms aminoglucsido
Clindamicina ms metronidazol
Cloranfenicol en dosis altas
Tetraciclinas para Chlamydia y Mycoplasma
VULVOVAGINITIS
1437
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316 Vulvovaginitis
Jos Millian Calvillo
DEFINICIN
Las vulvovaginitis son un grupo de alteraciones de la parte baja del aparato genital
femenino, poco relacionadas entre s, que comparten sntomas similares, sobre todo
flujo o fluido vaginal. Cabe aclarar que, desde el punto de vista etimolgico, el trmino
leucorrea slo es aplicable cuando el flujo tiene coloracin blanca.
La importancia de las vulvovaginitis radica en que, en conjunto, causan 10% de las
consultas mdicas solicitadas por mujeres. Se calcula, adems, que todas las mujeres
presentarn vulvovaginitis al menos una vez en su vida. Por otro lado, estos trastornos
pueden relacionarse con padecimientos sistmicos o complicarlos (p. ej., la vinculacin
diabetes mellitus-moniliasis), o bien condicionar patologa prevenible, como enfermedad inflamatoria plvica, infertilidad o parto prematuro.
ETIOLOGA
Entre los factores causales se hallan diversos grmenes, productos qumicos, jabones,
higiene deficiente, actividad sexual, flora vaginal y edad de la paciente (cuadro 316-1).
Las vulvovaginitis de mayor inters mdico son las infecciosas, ya que conforman 90%
de todos los casos; en orden decreciente de frecuencia, incluyen vaginosis bacteriana,
moniliasis y tricomoniasis, que son las que se analizan en este captulo. Se considera
que estos padecimientos son infecciones de transmisin sexual (ITS) (cuadro 316-2),
aunque en el caso de la vaginosis bacteriana esto no se ha demostrado. Otro aspecto
relevante es que las vulvovaginitis se asocian con cierta frecuencia a otras ITS, y su
persistencia o recurrencia puede relacionarse con prcticas sexuales de riesgo para el
desarrollo de infecciones sistmicas.
DIAGNOSTICO
Aunque no es motivo directo de consulta con el internista, ste debe interrogar a la
paciente sobre la sintomatologa vulvovaginal como parte integral de la historia clnica.
En caso de positividad de los sntomas, se debe ampliar la bsqueda de antecedentes
ginecoobsttricos y del padecimiento actual; deber considerarse que a las pacientes
con frecuencia se les dificulta mencionar que cursan con flujo, por lo que tienden a
minimizarlo, refirindose a esta alteracin como "humedad aumentada" u "hongos".
En el cuadro 316-3 se muestran algunas preguntas que el internista debe realizar de
manera habitual en el interrogatorio.
La importancia de las vulvovaginitis radica

en que, en conjunto, causan 10% de las
consultas mdicas solicitadas por mujeres
1438

Cuadro 316-1. Causas de sntomas vaginales (flujo) en la vulvovaginitis
Infecciones bacterianas
Vaginosis bacteriana (Gardnerella vaginalis, Mobiluncus sp, Prevotella, Micoplasma homims
Peptostreptococcus)
Cervicitis gonoccica
Cervicitis no gonoccica (Chlamydia trachomatis, Ureaplasma urealyticum)
Vaginosis citoltica (proliferacin excesiva de Lactobacillus sp)
Chancroide (Haemophilus ducreyi)
Hongos
Moniliasis
Parsitos
Tricomoniasis
Otros (giardiasis, enterobiasis)
Virus
Herpes simple tipos 1 y 2
Virus del papiloma humano
Alergias
Alergia a Candida
Alergia a la protena del semen
Manifestacin vaginal de alergia sistmica
Transferencia pasiva de IgE en el semen
Vaginitis atrfica
Posmenopausia
Posparto
Vaginitis irritativa
Abrasin mecnica
Baos calientes en tina
Condones, espermicidas
Desodorantes, duchas vaginales, jabones, perfumes
Medicamentos tpicos
Toallas sanitarias, tapones, papel sanitario
Afecciones genitourinarias
Cistitis intersticial
Sndrome uretral
Uretritis
Otras
Dermatitis diversas
Flujo del embarazo
Neuralgia de los pudendos
Neuralgia posherptica
Vulvodinia diabtica
Cuadro 316-2. Enfermedades de transmisin sexual. Clasificacin sindromtica
Con incremento de flujo vaginal
Tricomoniasis
Moniliasis
Vaginosis bacteriana
Con incremento de secrecin cervical e implicaciones plvicas
Cervicitis gonoccica
Cervicitis no gonoccica (Chlamydia trachomatis)
Cervicitis por micoplasma (Ureaplasma urealyticum)
Con lesiones ulcerativas y linfadenopata plvica
Sfilis
Chancroide
Linfogranuloma venreo
Herpes simple
Con lesiones diversas
Virus del papiloma (verrugas, condilomas)
Molusco contagioso
Con implicaciones sistmicas
Infeccin por citomegalovirus
Infeccin por virus de la inmunodeficiencia humana
Hepatitis viral
VULVOVAGINITIS
1439
Cuadro 316-3. Algunas preguntas para la historia clnica de vulvovaginitis

1. Inicio del flujo; presencia de prurito o mal olor
2. Tipo de toallas sanitarias o tampones y uso de duchas vaginales
Tienen relacin los sntomas vaginales con el uso de estos productos?
3. Relacin de los sntomas con el coito
Hay aumento de los sntomas durante el coito o despus del mismo?
Hay dispareunia vaginal?
El mal olor aumenta despus del coito?
4. Ha cambiado de pareja sexual recientemente?
La pareja sexual presenta algn sntoma?
5. Ha recibido antes tratamiento para alguna enfermedad de transmisin sexual?
Recientemente ha recibido tratamiento para el trastorno actual?
Ha intentado algn tratamiento casero o con productos no prescritos por algn mdico?
En caso de sintomatologia vaginal se efecta exploracin de genitales externos en

busca de hiperemia, inflamacin, excoriaciones y secreciones transvaginales, adems
de lesiones drmicas especficas de otras infecciones de transmisin sexual. Despus se
efecta exploracin interna mediante espejo vaginal; se observan paredes vaginales,
caractersticas del exudado, cuello uterino (forma, tamao, lesiones y presencia de
exudado transcervical). Luego se procede a tomar muestras para pruebas de laboratorio
(cuadro 316-4). Por ltimo se realiza exploracin bimanual con atencin especial a los
fondos de saco vaginales y a la movilizacin del cuello uterino, ya que si sta es dolorosa sugiere la posibilidad de enfermedad inflamatoria plvica (cuadro 316-5).
La existencia de dolor a la movilizacin del

cuello uterino o a la palpacin de los fondos
de saco sugiere enfermedad inflamatoria
plvica
Vaginosis bacteriana
Antes se conoca como vaginitis por Haemophilus, vaginitis por GardnereUa, vaginitis
por anaerobios y vaginitis inespecfica. Es la principal causa de vulvovaginitis en la
mujer en edad reproductiva (comprende 40% de los casos). Se produce por desequilibrio de la flora normal de la vagina, con disminucin de la flora lactobacilar e incremento de anaerobios. No hay respuesta inflamatoria vaginal, slo incremento del tipo y
cantidad de bacterias (de ah el trmino vaginosis). En la secrecin vaginal de mujeres
con vaginosis bacteriana se ha encontrado aumento de la concentracin de GardnereUa
Cuadro 316-4. Caractersticas clnicas de la vulvovaginitis
Candidiasis
Sntomas
Flujo
Prurito
Fetidez
Secrecin
Color
Consistencia
Pruebas
pH
Aminas (KOH)*
Preparacin en
fresco
Otros
Tincin de Cram
Cultivos
Tricomoniasis
Vaginosis
+
+
-
+
+ +
- o +
+ +
B.lanco
Espesa, fragmentada
Amarilla
Delgada con
burbujas
Griscea
Delgada homognea
4a5
+
bal
- o +
**
5a6
+ +
Clulas clave
Cocobacilos con
tincin de Cram
variable
No concluyeme
PDA, Nickerson,
Sabouraud
* KOH: hidrxido de potasio.
Tricosel
bacteriana
+ +
La vaginosis se produce por desequilibrio de

la flora normal con disminucin de la flora
lactobacteriana e incremento de anaerobios
1440

Cuadro 316-5. Pruebas de laboratorio para el diagnstico de vulvovaginitis
pH vaginal
Para determinarlo se impregna papel para pH con un hisopo que contenga secreciones del londo
de saco posterior de la vagina. El pH vaginal normal es de 4 a 4.5; cuando es menor de 4 sugiere
vaginosis citoltica
Frotis en fresco
Laminilla nmero 1: se coloca secrecin vaginal, se agrega una gota de solucin salina y se aplica
un cubreobjetos; el examen puede mostrar: a) bacterias cocoides y clulas "clave" (clulas
epiteliales descamativas cubiertas por bacterias) caractersticas de vaginosis bacteriana, o b)
flagelados ovales, mviles, con abundantes polimorfonucleares, hallazgos caractersticos de
tricomoniasis
Laminilla nmero 2: se agrega una gota de KOH a 10% a la secrecin vaginal y se aplica un
cubreobjetos; su examen puede mostrar levaduras en forma de hifas y gemacin, caractersticas
de moniliasis
Tincin de Gram
A una tercera laminilla con secrecin vaginal se le aplica tincin de Gram; el examen muestra
bacilos Gram variables de la vaginosis bacteriana
Prueba de las aminas
Se realiza durante la preparacin de la segunda laminilla; la prueba es positiva cuando desprende
olor a pescado y es altamente sugerente de vaginosis bacteriana por Cardnerella vaginalis
Cultivos
Son tiles para confirmar diagnstico de moniliasis y tricomoniasis cuando los datos clnicos y los
frotis en fresco no son concluyentes. En caso de sospecha de vaginosis bacteriana no se recomienda realizar cultivos, pues se esperara desarrollo de C. vaginalis, el cual tambin es positivo hasta
en 50% de las mujeres sanas, y adems son costosos; el frotis con tincin de Gram es de mayor
utilidad
vaginalis, Mycoplasma hominis y anaerobios (Mobiluncus, Prevotella y Peptostreptococcus), aunque quiz estos grmenes slo contribuyan a la patogenia del padecimiento
(fig. 316-1).
El sntoma principal es flujo vaginal grisceo, ftido, con olor caracterstico a pescado
que aumenta con la menstruacin y despus del coito sin condn; puede haber discreto
ardor vulvovaginal, pero el prurito es raro. En la pareja sexual puede ocurrir balanopostitis, ardor y prurito en glande y prepucio.
Fig. 316-1. Flujograma del diagnstico de vulvovaginitis.
VULVOVAGINITIS
La vulva y la vagina se encuentran normales. Hay flujo blanco grisceo, abundante, homogneo, que se desprende fcilmente de la pared vaginal, con pH de 5 a 6,
prueba de aminas positiva y presencia de clulas clave en el frotis en fresco con solucin salina. El cultivo no es concluyente; es de mayor utilidad el frotis con tincin de
Gram.
1441
El sntoma principal de vaginosis es el flujo

vaginal grisceo ftido, con olor
caracterstico a pescado
Complicaciones
Se relaciona con parto prematuro, infeccin puerperal, sepsis, salpingitis y enfermedad
inflamatoria plvica.
Tratamiento
La primera opcin es metronidazol por va oral en dosis de 500 mg dos veces al da
durante siete das. Los esquemas de clindamicina (300 mg dos veces al da durante siete
das) o clindamicina crema a 2% (un aplicador vaginal cada 24 horas durante siete das)
tienen la misma eficacia que el metronidazol. El tratamiento de la pareja sexual es
recomendable slo si hay sntomas en el varn.
Moniliasis
Se conoce de manera indistinta como moniliasis o candidiasis. El agente causal ms
comn es Candida albicans, aunque tambin se han aislado Candida tropicalis, Candida
parasilopsis y Torulopsis glabrata. Es la segunda causa ms frecuente de vulvovaginitis
infecciosa (30% de los casos).
Prurito intenso, ardor vulvovaginal y perineal que se incrementa durante el coito; flujo
blanco, grumoso, escaso. En el cnyuge puede haber prurito genital y perineal.
En la exploracin se encuentra edema e inflamacin de vulva y vagina, escoriaciones y huellas de rascado. Hay flujo blanco, escaso, grumoso, pegajoso. El pH es de 4 a
5, la prueba de aminas es negativa y el frotis en fresco con hidrxido de potasio (KOH)
muestra hifas y esporas con leucocitos moderados. Los cultivos para confirmar el diagnstico son sencillos, econmicos y confiables.
Complicaciones
Es frecuente en el embarazo, en mujeres diabticas o en quienes reciben corticosteroides o anticonceptivos. Puede ocurrir de manera aguda despus de la administracin de
antibiticos sistmicos.
Tratamiento
A los siguientes esquemas se les considera de similar eficacia: clotrimazol, 100
mg c/24 h durante siete das por va vaginal, o 500 mg en dosis nica por la misma va;
butoconazol crema a 2%, un aplicador vaginal por la noche durante tres das; fluconazol, 150 mg en dosis nica por va oral. En caso de recidivas mltiples se administra
ketoconazol, 400 mg c/24 h durante 14 das por va oral. En caso de recidivas mltiples
o falta de respuesta al tratamiento se deben efectuar estudios para VIH. Es recomendable el tratamiento de la pareja.
La moniliasis es frecuente en el embarazo,

en mujeres diabticas o en quienes reciben
corticosteroides o anticonceptivos. Puede
ocurrir de manera aguda despus de la
administracin de antibiticos sistmicos
1442
La tricomoniasis es la tercera causa ms

frecuente de vulvovaginitis infecciosa.
La produce un protozoario flagelado,
Trichomonas vaginalis. Se relaciona con
salpingitis, infertilidad, esterilidad, parto
prematuro y rotura prematura de membranas
Tricomoniasis
Es la tercera causa ms frecuente de vulvovaginitis infecciosa. La produce un protozoario flagelado, Trichomonas vaginalis. Se relaciona con salpingitis, infertilidad, esterilidad, parto prematuro y rotura prematura de membranas.
Ardor vulvovaginal, disuria y dispareunia vaginal; puede haber prurito. Hay flujo transvaginal abundante, amarillo, que puede tener discreta fetidez y en ocasiones coloracin
rosada por puntilleo hemorrgico de vulva o cuello uterino. El cnyuge puede presentar
balanopostitis, uretritis, epididimitis y prostatitis
En la exploracin se encuentra eritema vulvar, inflamacin vaginal, cervicitis con
erosin puntiforme, as como flujo amarillo o rosado, espumoso, abundante, con discreta fetidez. El pH es de 6 a 7, la prueba de las aminas puede ser positiva y el frotis en
fresco con solucin salina muestra tricomonas mviles con gran cantidad de polimorfonucleares. El cultivo para confirmar el diagnstico es sencillo, econmico y confiable.
Tratamiento
Metronidazol en dosis de 500 mg dos veces al da, durante siete das, por va oral; o
metronidazol en dosis nica de 2 g por va oral. Se recomienda el tratamiento de la
pareja.
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317 Cancer de mama

Por su alta prevalencia e incidencia, el cncer de glndula mamaria constituye un problema de salud nacional. En la actualidad Mxico vive un fenmeno de transicin
epidemiolgica, y en ciudades como el Distrito Federal el cncer de mama es el que con
mayor frecuencia afecta a la mujer, seguido por el carcinoma cervicouterino, y constituye la primera causa de muerte relacionada con cncer en la poblacin femenina.
De acuerdo con el Registro Nacional de Cncer, la tasa de incidencia del cncer de
mama aument de 1.8 a 2.9/100 000 habitantes entre 1982 y 1989. En 1997 se estima-
CNCER DE MAMA
ron 180 200 casos nuevos, lo que representa un incremento de 4.6 a 5.7% entre los
tumores malignos.
La incidencia de este trastorno aumenta a partir de los 20 aos y alcanza su mximo
entre los 30 y los 59 aos; de las mujeres con diagnstico nuevo por ao, 76.8% son
mayores de 50 aos. Es raro en mujeres jvenes, con incidencia por 100 000 habitantes de
un caso en el grupo de 20 a 24 aos; sin embargo, la tasa asciende a 25 mujeres entre los
30 y los 34 aos, a 121.7 en el grupo de 40 a 44 aos y a 244.8 en el de 50 a 54.3 aos.
Se estima que alrededor de una de cada ocho mujeres desarrollar cncer de mama
durante su vida. En relacin con el gnero, se presenta en un varn por cada 100
mujeres, con incidencia menor de uno por ciento.
Desde el punto de vista anatmico, es ms frecuente en el lado izquierdo que en el
d

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Asociacin de Medicina Interna de Mxico

MXICO AUCKLAND BOGOT CARACAS LISBOA LONDRES MADRID

EL INTERNISTA. MEDICINA INTERNA PARA INTERNISTAS

Esta obra se termln de

C. Ral Ariza Andraca

Joaqun Lpez Brcena

Miguel ngel Arreola Pereyra

Fundamentos de la prctica del internista. Geriatra

Germn Luna Castaos

Lileana Acosta Cobos

Jess Aguilar Aguilar

Alex Aguirre Hernndez

Jos Luis Akaki Blancas

Elvira G. Alexanderson Rosas

Rubn Aldrete Vzquez

Hctor J. Alfaro Rodrguez

Luis E. Alvarado Moctezuma

San juana Alvarez Lpez

Patricio Aparicio Soto

J. Humberto Arcos Correa

C. Ral Ariza Andraca

Miguel ngel Arreola Pereyra

Araceli Arrioja Guerrero

J. Rogelio Avendao Castellanos

Ismael Ayala Hernndez

Alfredo Badager Lozano

J. Manuel Barrueta Alegra

Hilda Basilio Badillo

Carlos Bazn Prez

Herlinda Bello Villalobos

Jess Bentez de la Garza

Guillermo Berlanga Fernndez de Crdoba

Rene Burln Cullar

Guillermo Cabrera Alvarez

Csar G. Calvo Vargas

Jaime Camacho Aguilera

Rodolfo Cano Jimnez

Luis Casanova Cardiel

Moiss Casarrubias Ramrez

Jorge A. Castan Gonzlez

Ma. Guadalupe Castro Martnez

Graciela E. Castro Narro

Ignacio Cavildo Bernal

Ma. del Carmen Cedillo Prez

Germn Cern Angeles

Adolfo Chvez Negrete

Blanca A. Chong Martnez

Eduardo Chuquiure Valenzuela

Jos Manuel Conde Mercado

F. Javier Conde Mora

Vctor Huggo Crdova Pluma

Silvia M. A. Corona Lpez

Roberto Corts Franco

Rosa Mara Corts Gonzlez

Antonio Cruz Estrada

Octavio Curiel Hernndez

Judith Delgado Ypez

Federico Daz Avila

Jaime Daz Gozzer

Cristbal L. Daz Snchez

Alpha Escamllla Ruiz

Julin Espinosa Rey