22

Insuficiencia renal aguda

Dr. Edgar Dehesa Lpez
Dr. Carlos A. Rodrguez Osorio

esde el punto de vista conceptual la insuficiencia renal aguda (IRA)

se define como un sndrome caracterizado por la prdida de la
funcin renal en horas o das, que se manifiesta por alteraciones hidroelectrolticas y del equilibrio cido-base, as como por la acumulacin en
sangre y lquidos corporales de productos nitrogenados de desecho. Su
incidencia en pacientes internados en las Unidades de Terapia Intensiva
(UTI) es alta y se requiere de identificacin oportuna y tratamiento correspondiente para favorecer la recuperacin de la funcin renal y reducir la
necesidad de dilisis.

DEFINICIN
La ausencia de una definicin operativa de la IRA, as como la falta de
instrumentos para predecir su gravedad, cuantificar su evolucin y valorar
la respuesta clnica a medidas teraputicas implantadas, han dificultado su
estudio. En este sentido, en 2002 el grupo Acute Dialysis Quality Initiative
(ADQI) propuso los criterios de RIFLE (Risk, Injury, Fai-lure, Loss y End
stage renal disease) para estandarizar una definicin y clasificacin operacional de la IRA, que permitiera su prevencin y tratamiento, as como la
estandarizacin en su estudio.1 Estos criterios diagnsticos fueron revisados y modificados en 2004 y 2005 por el grupo de trabajo Acute Kidney
Injury Network (AKIN) formado por representantes de sociedades internacionales de nefrologa y terapia intensiva2 (Cuadro 22.1).
El grupo de trabajo propuso el trmino dao renal agudo (DRA) en
lugar de insuficiencia renal aguda porque incluye todas las alteraciones
que se presentan durante la IRA, y no se limita a la prdida de la capacidad
renal para eliminar productos de desecho metablico; adems, porque

Dehesa Lpez Rodrguez Osorio

Insuficiencia renal aguda

Cuadro 22.1 Definicin y criterios diagnsticos de DRA

Cuadro 22.2 Criterios de DRA de acuerdo con la clasificacin RIFLE

Disminucin sbita de la funcin renal, definida por:

a) Aumento absoluto en la creatinina srica 0.3 mg/dL.
b) Incremento porcentual de la creatinina srica 50% en relacin a la basal
c) Disminucin del volumen urinario < 0.5 ml/Kg/h por ms de 6 h
Para estos cambios en la cifra de creatinina srica se requieren de 2 mediciones en un periodo de 48 h; los criterios
debern ser aplicados despus de una adecuada resucitacin con lquidos cuando sta sea necesaria. Modificado de
Mehta RL, Kellum JA, Shah SV et al. Acute Kidney Injury Network: report of an initiative to improve outcomes in acute
kidney injury. Crit Care 2007; 11: R31.

el trmino insuficiencia traduce nicamente el final de las condiciones

clnicas que se presentan en esta enfermedad.
La falla renal isqumica es una de las entidades ms frecuentes y estudiadas; durante su desarrollo se pueden identificar cuatro fases: a) fase
de iniciacin: En la cual la existen alteraciones de la perfusin renal y de la
regulacin del flujo renal; b) fase de extensin: En esta fase se produce un
estado inflamatorio que promueve mayor lesin celular; c) fase de mantenimiento: En la cual se produce una recuperacin gradual de las clulas
del tbulo renal por diferentes mecanismos; y d) fase de reparacin: En
donde se produce una reconstitucin de estructural y funcional de los
tbulos y renales.3

CLASIFICACIN
En 2002 el grupo ADQI propuso el sistema RIFLE para clasificar el DRA.
Esta clasificacin tiene tres niveles de disfuncin renal y dos que representan los escenarios en donde se requiere de terapia de reemplazo renal.
Los niveles de disfuncin renal incluyen: riesgo de disfuncin renal (Risk),
dao renal (Injury) y falla renal (Failure). Los niveles en los que se requiere
reemplazo renal incluyen: prdida de la funcin renal (Loss) y enfermedad
renal crnica terminal (End stage renal disease), y la diferencia entre los
dos ltimos estadios reside en la duracin de la Terapia de Sustitucin
Renal (TSR)1 (Cuadro 22.2).

Categora RIFLE

Criterio por creatinina/TFG

Criterio por VU

Riesgo ( R )

Aumento 150% / Disminucin 25%

VU < 0.5 ml/Kg/h por 6 h

Dao ( I )

Aumento 200-300% / Disminucin 50%

VU < 0.5 ml/Kg/h por 12 h

Falla ( F )

Aumento 300% o creatinina 4 mg/dL

(aumento agudo de 0.5 mg/dL). Disminucin 75% de la TFG.

VU < 0.3 ml/Kg/h por 24 h o

anuria por 12 h

Prdida ( L )

IRA persistente = Prdida completa de la funcin renal

por ms de 4 semanas
Necesidad de TSR por ms de 4 semanas

ERCT ( E )

Necesidad de TSR renal por ms de 3 meses

TFG= Tasa de filtracin glomerular; VU= Volumen urinario; IRA= Insuficiencia renal aguda; ERCT= Enfermedad renal crnica terminal; TSR= Terapia de sustitucin renal. Modificado de Acute Dialysis Quality Initiative
workgroup. Acute renal failure - definition, outcome measures, animal models, fluid therapy and information
technology needs: the Second International Consensus Conference of the Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI)
Group. Crit Care 2004; 8: R204-12.

La evidencia actual valida ampliamente la capacidad de la clasificacin

RIFLE para estadificar la gravedad del DRA y predecir el riesgo de muerte
en pacientes con DRA. Este riesgo aumenta progresivamente en relacin
con la gravedad de la clasificacin y comienza desde el grado ms leve
de disfuncin renal (categora R).4-7 En el 2005 el grupo AKIN propuso un
nuevo sistema de clasificacin del DRA, que prcticamente se trata de una
reconfiguracin de los criterios RIFLE previamente propuestos, sin embargo, esta escala no ha demostrado mejorar el poder predictivo de mortalidad de la clasificacin de RIFLE (Cuadro 22.3).8-10

Cuadro 22.3 Criterios de clasificacin AKIN del DRA

Categora AKIN

Criterio por creatinina/TFG

Criterio por VU

Aumento 0.3 mg/dL o 150 a 200%

< 0.5 ml/Kg/h por >6 h

Aumento >200-300%

< 0.5 ml/Kg/h por >12 h

Aumento 300% o TSR aguda

< 0.3 ml/Kg/h por > 24 h

o anuria por 12 h

De acuerdo con esta clasificacin, el diagnstico del DRA debe realizarse con base en los cambios de la cifra de creatinina srica en un periodo de 48 h; mientras que la estratificacin del episodio deber realizarse
una semana despus de haber hecho el diagnstico del DRA.

VU= Volumen urinario; TSR= Terapia de sustitucin renal. Se eliminan las categoras Loss y End Stage Renal
Disease de la clasificacin RIFLE. Modificado de Mehta RL, Kellum JA, Shah SV et al. Acute Kidney Injury Network:
report of an initiative to improve outcomes in acute kidney injury. Crit Care 2007; 11: R31.

424

425

Dehesa Lpez Rodrguez Osorio

Insuficiencia renal aguda

EPIDEMIOLOGA
La incidencia de la IRA se ha reportado entre 1 y 25% en pacientes
crticamente enfermos con una mortalidad de 20 a 90% de los casos. Esta
diferencia se ha atribuido a los diferentes criterios diagnsticos utilizados
y al tipo de poblacin estudiada.10
Liao y col. investigaron la prevalencia de la IRA en un hospital de tercer nivel en Madrid. Informaron que 34% de los 748 episodios de IRA diagnosticados se presentaron en pacientes internados en la UTI.11 Por otro
lado, en 1995 Mendonca y col.12 informaron una prevalencia de 24.7%
en un grupo multicntrico y multinacional, constituido por 1411 pacientes en UTI, de los cuales, 348 presentaron IRA (definida como creatinina
srica > 3.5 mg/dL o la presencia de oliguria). Un estudio prospectivo de
observacin de 29 269 pacientes admitidos a las UTI de 54 hospitales
en 23 pases entre septiembre de 2000 y diciembre de 2001 report una
incidencia de DRA de 5.7%. En este estudio se incluyeron pacientes con
oliguria (<200mL/12 h) y/o BUN >84mg/dL), lo anterior explica que 72.4%
de ellos requiri de TSR.13

ETIOLOGA
El DRA constituye un sndrome secundario a mltiples causas, que con
propsitos de diagnstico y tratamiento pueden ser agrupadas en tres
categoras fisiopatolgicas: 1) procesos caracterizados por hipoperfusin
renal (prerrenal), 2) enfermedades que afectan directamente al tejido parenquimatoso renal (renal o intrnseca) y 3) patologas asociadas con obstruccin aguda de la va urinaria (postrenal) (Cuadro 22.4).

Cuadro 22.4 Principales grupos etiolgicos del DRA

Pre renales
Disminucin del volumen intravascular eficaz
Disminucin del gasto cardiaco
Disminucin de las resistencias
vasculares sistmicas
Aumento de las resistencias
vasculares renales

Renales
Necrosis tubular aguda
Nefrotxicos
Medio de contraste
Glomerulonefritis
Nefritis tubulointersticial
Oclusin vascular
Necrosis cortical

426

Post renales
Hipertrofia prottica benigna
Nefrolitiasis
Anomalas congnitas de la
va urinaria
Malignidades
Fibrosis retroperitoneal
Nefropata aguda por cristales

Las causas del DRA en pacientes en la UTI difieren de aquellas que padecen los pacientes ambulatorios o internados en otras reas del hospital.
Liao report que de los 253 casos de DRA ocurridos en la UTI, 75.9%
fue debido al diagnstico de necrosis tubular aguda (NTA) (contra 37.5%
en pacientes en estado no crtico), 17.8% fue origen prerrenal y en menos
de 1% de los casos, la causa fue de tipo obstructiva (contra 28.7 y 14.7%
en pacientes no crticos, respectivamente). La causa de la NTA tambin
difiere en estos pacientes. Las infecciones (35.4%) y las causas mdicas
(35.4%) fueron las ms frecuentes en los pacientes en la UTI; en tanto que
la nefrotoxicidad (51.6%) se registr como la principal causa en pacientes
internados fuera de la UTI.11
Por otro lado, Uchino y col. reportaron en un grupo de ms de 29 mil
pacientes internados en la UTI, que las principales causas de DRA fueron: choque sptico (47.5%), ciruga mayor (34.3%), choque cardiognico
(26.9%), hipovolemia (25.6%) y frmacos (19%).13

FACTORES DE RIESGO PARA DRA EN PACIENTES EN LA UTI

Se ha documentado una serie de factores de riesgo de manera general
y en contextos clnicos especficos para el desarrollo de DRA en pacientes
internados en la UTI, entre los que se encuentran: edad mayor de 65 aos,
presencia infeccin al ingreso, insuficiencia cardiaca, cirrosis heptica, insuficiencia respiratoria, insuficiencia cardiaca crnica, linfoma o leucemia,
diabetes mellitus y antecedente de enfermedad renal. Especficamente, un
pH < 7.35 y una cifra de creatinina srica > 1 mg/dL en forma basal, constituyen factores de riesgo para DRA en pacientes con sepsis.14 Los factores
de riesgo para DRA en pacientes postciruga cardiaca son: creatinina srica
elevada en forma basal, diabetes mellitus, gnero femenino, enfermedad
cardiaca grave, EPOC, ciruga cardiaca previa y duracin del tratamiento
con circulacin extracorprea.15 El factor de riesgo ms importante para
el desarrollo de nefropata por medio de contraste es la enfermedad renal
preexistente, particularmente la nefropata diabtica; sin embargo, otros
factores reportados son: administracin arterial de medio de contraste
(comparada con la administracin venosa), agentes hiperosmolares (comparados con agentes hipo o isoosmolares), grandes volmenes del medio
de contraste (>300 mL, aunque volmenes menores pueden condicionar
427

Dehesa Lpez Rodrguez Osorio

Insuficiencia renal aguda

riesgo en pacientes susceptibles),16 disminucin de volumen intravascular,

insuficiencia cardiaca, procedimientos de manera urgente y utilizacin de
baln de contrapulsacin intra-artico.14

Cuadro 22.5 Diagnstico diferencial del DRA

ABORDAJE DIAGNSTICO
La cifra de creatinina srica y el volumen urinario son los indicadores
ms utilizados en la prctica clnica para valorar la funcin renal, por lo
que fueron incluidos en los criterios diagnsticos de DRA. Sin embargo,
ni la creatinina srica o el volumen urinario aportan informacin sobre la
naturaleza y el sitio del dao renal. A pesar que la cifra de creatinina srica no constituye el marcador ms sensible para valorar la funcin renal,
sta fue considerada como criterio diagnstico para DRA dada su amplia
disponibilidad, reproducibilidad y facilidad de medicin, pero sobre todo,
por que se ha demostrado que pequeas elevaciones en su concentracin
srica se encuentran asociadas con mayor riesgo de muerte.15,17-20
La razn de incluir el volumen urinario como criterio diagnstico se
bas en el conocimiento de que este indicador, sobre todo en pacientes
internados en terapia intensiva, traduce disfuncin renal anticipada a la
elevacin de la cifra de creatinina srica.1 Sin embargo, otros factores
como el estado de hidratacin del paciente, uso de diurticos y presencia
de obstruccin en la va urinaria, pueden modificar este parmetro, por lo
que el juicio clnico constituye un punto importante en el momento de su
interpretacin.

ndices

Tipo de dao renal agudo

Prerrenal

Renal NTA

Renal NTIA

Renal
glomerular

Post renal
obstructivo

OsmU (mOsm/kg)

>400

<350

300

400

300-400

NaU (mEq/L)

<20

>40

20

30

Variable

UreaU/UreaPl

>10

<10

<10

Variable

10

CrU/CrPl

>20

<15

>15

Variable

15

IFR

<1

>2.5

<1 o >2

Variable

FeNa (%)

<1

>1

<1 o >2

Variable

Blando

Cilindros
granulosos

Eosinofiluria
(>5%), cilindros
leucocitarios

Eritrocitos
dismrficos,
cilindros
eritrocitarios

Cristaluria

Sedimento urinario

OsmU= Osmolaridad urinaria; Na= Sodio; Cr= Creatinina; U= Urinario; Pl= Plasmtico; IFR= ndice de falla renal
(NaU x CrPl)/CrU; FeNa= Fraccin excretada de sodio [(NaU x CrPl)]/[(NaPl x CrU)] x 100; NTA= Necrosis tubular
aguda; NTIA= Nefritis tubulointersticial aguda. Modificado de: Liao F, Pascual J. Diagnstico diferencial del fracaso renal agudo. En: Hernando AL. Nefrologa Clnica. Madrid, Panamericana, 2006: 648-657.

de su capacidad excretora. Sin embargo, adems de su funcin excretora, los riones realizan acciones como: mantenimiento hidroelectroltico,
regulacin de la presin arterial y del estado cido-base, as como importantes funciones endocrinas (secrecin de eritropoyetina, vitamina D, etc.).
Esto hace que la presencia de disfuncin renal se traduzca en mltiples
consecuencias fisiolgicas a nivel sistmico.

Sobrecarga hdrica

Durante muchos aos, las consecuencias de la disminucin de la

funcin renal trataron de ser explicadas exclusivamente por la prdida

La sobrecarga de volumen es consecuencia casi inevitable de la disminucin de la excrecin de sodio y agua en pacientes con DRA, y puede presentarse desde las etapas iniciales de la enfermedad. Entre 30 y 70% de los
episodios de DRA que se presentan en pacientes internados en la UTI son de
tipo oligrico.21 La sobrecarga hdrica puede presentarse clnicamente como:
edema agudo pulmonar, derrame pleural, hipertensin arterial, incremento
de las presiones de llenado (presin venosa central o presin en cua) y aumento de peso. La sobrecarga puede ser un problema particularmente difcil
de manejar en pacientes con lesin pulmonar aguda (LPA), sndrome de
insuficiencia respiratoria aguda (SIRA) o hipertensin intra-abdominal.22 Un
problema adicional radica en que estos enfermos pueden tener un volumen
intravascular bajo o limtrofe y edema en diferentes tejidos.

428

429

Una vez hecho el diagnstico del DRA, el siguiente paso es realizar un

abordaje para determinar la causa del mismo, lo que permitir implantar
de manera inmediata medidas teraputicas especficas. Este abordaje diagnstico implica realizar una historia clnica y exploracin fsica completas
y su complementacin con una serie de ndices de funcin renal y anlisis
de orina. Las principales caractersticas de las categoras diagnsticas diferenciales se muestran en el cuadro 22.5.

CONSECUENCIAS FISIOLGICAS DE LA DISFUNCIN RENAL

Dehesa Lpez Rodrguez Osorio

Hipercalemia
Es una complicacin inevitable en pacientes con DRA oligrico, ya
que los riones son la principal va de regulacin y excrecin del potasio.
Sin embargo, en pacientes internados en la UTI, la presencia de acidosis
metablica, el aporte de potasio en la alimentacin, la administracin de
frmacos en forma de sales de potasio y otras condiciones clnicas como:
rabdomilisis, hemlisis, transfusiones de concentrados eritrocitarios y lisis celular, pueden contribuir o agravar el desarrollo de este problema.22

Hiponatremia
La que se presenta con mayor frecuencia en pacientes con DRA es de
tipo hipervolmico, principalmente debido a un fracaso en la depuracin
de agua libre.21,23 El edema celular resultante puede ser problemtico en
pacientes con padecimientos neurolgicos. El cuadro clnico tiene amplio
espectro clnico y puede ir desde cefalea hasta estado de coma.24

Equilibrio cido-base
La acidosis metablica de brecha aninica amplia es una condicin
prcticamente inevitable en pacientes con DRA. En casi todos los casos se
observa reduccin de los niveles de bicarbonato21,22 de manera secundaria
a la disminucin de la reabsorcin y generacin de bicarbonato, y a la
produccin de cidos fijos no voltiles (principalmente cido sulfrico y
fosfrico) generados durante el metabolismo de las protenas.22 Adems,
en pacientes crticamente enfermos, otras condiciones clnicas pueden favorecer el desarrollo de acidosis, por ejemplo: acidosis lctica, acidosis
respiratoria, hipercapnia permisiva o cetoacidosis diabtica. La coexistencia de estas circunstancias, promueve el agravamiento de la acidosis y la
presencia de trastornos cido-base mixtos.21

Uremia
El sndrome urmico se refiere a una serie compleja de alteraciones
qumicas y fisiopatolgicas que resultan en un estado de disfuncin generalizada secundarias a la retencin en el agua corporal de molculas
de bajo (<500 Da) y mediano (500-12,000 Da) peso molecular que normalmente son eliminados por va renal. Este cuadro de disfuncin generalizada en teora es corregido total o parcialmente con la eliminacin de
dichas molculas. Sin embargo, en pacientes graves con DRA, las altera430

Insuficiencia renal aguda

ciones funcionales atribuidas a la acumulacin de toxinas pueden tambin

ser debidas o agravadas por otras condiciones como: sepsis, sobrecarga
hdrica, desnutricin, prdida sangunea, deficiencia de vitaminas, etc. Esto
ocasiona que no siempre sea posible obtener una mejora clnica nicamente con la eliminacin de solutos txicos. Sin embargo, la eliminacin
ptima de toxinas debe ser uno de los objetivos ms importantes en el
tratamiento de estos pacientes.25

Inflamacin
Se ha documentado que la disfuncin en la regulacin de la respuesta
inflamatoria en pacientes con DRA21,26 podra tener un papel importante
en el desarrollo de falla orgnica mltiple en pacientes graves.27 Se han informado niveles sricos ms altos de mediadores proinflamatorios como
factor de necrosis tumoral (TNF-), interleucina (IL)-1 e IL-8 en pacientes
con DRA, en comparacin con pacientes con enfermedad renal crnica o
personas sin enfermedad grave. Los niveles de marcadores antiinflamatorios como la IL-10 tambin han sido reportados elevados, lo que sugiere
que los pacientes con DRA tambin presentan una respuesta antiinflamatoria compensadora incrementada.

DISFUNCIONES DE OTROS RGANOS SECUNDARIAS AL

DRA
La acumulacin abrupta de sustancias txicas secundaria a la disfuncin renal produce alteraciones en el resto del organismo. A continuacin
se presentan las principales alteraciones en algunos aparatos y sistemas.

Sistema cardiovascular
En pacientes sin enfermedad cardiaca previa la presencia de DRA incrementa el riesgo de complicaciones cardiovasculares y la mortalidad
intrahospitalaria por esta causa. La evidencia actual comprueba que la
presencia de complicaciones cardiovasculares en pacientes con DRA tiene
impacto en la sobrevida de los pacientes en la UTI, la inestabilidad hemodinmica es una de las ms importantes. Esta compleja relacin entre
problemas cardiovasculares y el DRA no necesariamente traduce una mayor gravedad del proceso mrbido preexistente, sino ms bien indica las
consecuencias cardiovasculares mediadas por el DRA per se.28
431

Dehesa Lpez Rodrguez Osorio

Insuficiencia renal aguda

En condiciones normales existe fuerte interaccin entre las funciones

renales y cardiovasculares para mantener el control del volumen del lquido extracelular y la presin arterial a travs de efectos hemodinmicos,
reflejos neurognicos y hormonales, los cuales se encuentran alterados en
el DRA. Se han documentado alteraciones en el sistema renina-angiotensina-aldosterona, en la produccin de oxido ntrico y en la respuesta inflamatoria mediada por citocinas. Todas estas alteraciones podran explicar,
al menos en parte, la disfuncin cardiovascular en estos pacientes.28

nales de glucosilacin avanzada y P-cresol,31,32 interfieren con la funcin

endotelial y fagocitosis. La bio-incompatibilidad de las membranas de los
dializadores tambin interviene en estas alteraciones.

Sistema respiratorio
El DRA puede promover el dao pulmonar de manera directa, independientemente de la retencin hdrica. En estos pacientes se incrementa la respuesta pro-inflamatoria y se observa regulacin a la baja de los
canales de sodio y acuaporinas en el pulmn. Estas alteraciones tienen
efectos deletreos en el balance de lquidos a nivel pulmonar, lo que puede incrementar la susceptibilidad a LPA o SIRA, o afectar notablemente la
funcin pulmonar.28

Homeostasis y riesgo de sangrado

Los episodios de sangrado constituyen una complicacin grave en pacientes con enfermedad renal crnica y aguda. Las manifestaciones pueden ser sangrados leves hasta masivos del tubo digestivo o intracraneanos.
Aunque la fisiopatologa es multifactorial, las alteraciones de la adhesin
plaquetaria son las ms importantes. Por lo anterior, el mejor marcador
de laboratorio para determinar el riesgo de sangrado en estos pacientes
es el tiempo de sangrado. El tratamiento dialtico reduce el riesgo de estos
incidentes, sin embargo, con el apoyo renal actual, no es posible eliminar
el riesgo completamente.29
En pacientes con DRA, las anormalidades en el proceso de la hemostasia pueden predisponer igualmente a estados de hipercoagulabilidad.29

Sistema inmunolgico
Existe evidencia que los pacientes con alteraciones de la funcin renal
tienen mayor riesgo de infecciones comparados con los pacientes sin este
problema.21 La acumulacin de molculas como leptina,30 productos fi432

TRATAMIENTO DEL DRA

Medidas de soporte renal
El aspecto ms importante en el manejo del DRA es el tratamiento especfico de la causa y la eliminacin de cualquier nefrotxico. La identificacin de factores prerrenales contribuyentes debe ser tratada mediante una
resucitacin hemodinmica apropiada e inmediata, adems acompaado
por adecuada oxigenacin.

Reanimacin hdrica
El volumen intravascular tiene un papel muy importante en el mantenimiento de la perfusin tisular y la funcin de mltiples rganos; un
volumen inadecuado constituye uno de los factores ms importantes en
el desarrollo de DRA. Se ha reconocido que una evaluacin precisa del
estado de volumen y el reemplazo apropiado de lquidos se asocian con
un mejor pronstico.33 La reanimacin puede llegar a ser problemtica en
pacientes con edema tisular importante, sin embargo, es prioridad mantener un adecuado volumen intravascular que permita la adecuada perfusin de todos los rganos para prevenir nuevas fallas orgnicas. Con este
objetivo se debe realizar una reanimacin vigorosa en las primeras fases
del estado de choque buscando mantener los indicadores de perfusin
clnicos y bioqumicos (por ejemplo, estado de conciencia, llenado capilar,
lactato, saturacin venosa central de oxgeno o gradiente veno-arterial de
CO2) dentro del rango normal.
Existen mltiples tipos de soluciones que pueden ser utilizadas y es
importante recalcar que cada una de ellas tiene un efecto diferente en la
expansin del volumen sanguneo, del lquido extracelular e intracelular,
en el balance electroltico, cido-base y en la funcin renal.
La solucin salina 0.9% se considera la solucin de primera eleccin
para la reanimacin, dado que permite una adecuada reanimacin en las
fases iniciales de cualquier tipo de choque. Aunque, su permanencia en
433

Dehesa Lpez Rodrguez Osorio

Insuficiencia renal aguda

el espacio intravascular es ~30 minutos, se ha demostrado que es una

de las soluciones ms eficaces para restaurar el volumen intravascular.
La utilizacin de grandes volmenes puede provocar acidosis metablica
hiperclormica y, aunque no se ha comprobado que esta alteracin incremente el riesgo de DRA, en modelos animales no humanos se ha asociado
con reduccin del flujo sanguneo renal.34

El agente vasopresor inicial debe seleccionarse de acuerdo con la

etiologa preexistente del choque. Los vasopresores disponibles tienen
acciones farmacolgicas diferentes y, por tanto, diferentes efectos colaterales. La norepinefrina y la dopamina son agentes de eleccin en el
choque distributivo38 y, aunque los estudios que comparan estos agentes han mostrado resultados diversos, se acepta que es ms importante
restablecer la perfusin tisular y mejorar el aporte de oxgeno, que un
determinado vasopresor.39,40

Diversos estudios y metanlisis han mostrado que los coloides como

albmina y expansores del plasma en el tratamiento de pacientes en estado de choque, no reducen el riesgo de muerte comparados con soluciones cristaloides.35-37 En contraste, en un estudio se identific que el uso de
pentastarch (200/0.5), se asoci con un incremento de la tasa de DRA y
necesidad de TSR37 comparado con el uso de solucin Ringer lactato modificado. Se debern esperar estudios con los nuevos coloides que existen
en el mercado para determinar su eficacia y seguridad, sin embargo, con la
evidencia actual se recomienda la reanimacin hdrica primariamente con
cristaloides en cantidad suficiente para alcanzar una adecuada perfusin
tisular.
El empleo de albmina diluida en solucin salina en comparacin con
el uso de solucin salina para el tratamiento de pacientes internados en la
UTI no ha demostrado reducir la mortalidad, los marcadores de disfuncin
orgnica, ni mejorar los indicadores de la funcin renal.36 Por lo anterior,
no existe evidencia para recomendar el uso de albmina en el manejo del
DRA o en la reanimacin de pacientes con choque.

Uso de vasopresores e incremento del aporte de oxgeno

En pacientes en los que, a pesar de una adecuada reposicin del volumen intravascular, permanezcan con hipotensin arterial (presin arterial
media (PAM) < 70 mmHg) ser necesaria la adicin de vasopresores para
mantener una PAM > 75 mmHg y as evitar el dao renal isqumico, ya
que por debajo de esta cifra de PAM se pierde la autorregulacin del flujo
sanguneo renal. Conviene aclarar que incluso una cifra de PAM de 70
mmHg puede ser inadecuadamente baja para pacientes con antecedente de hipertensin arterial o enfermedades renovasculares. Por lo que se
debe alcanzar la PAM que permita mejorar los indicadores de perfusin.
434

La utilidad de la dopamina en pacientes con choque radica en restablecer

la PAM y el flujo sanguneo;38 su uso a dosis dopa con el fin de mejorar la
perfusin y funcin renal ha sido refutado y no puede recomendarse.41-42
La vasopresina es un agente de segunda eleccin en el choque sptico refractario38 y aunque no ha demostrado reducir la mortalidad,43 los
estudios en modelos animales no humanos, indican que puede mejorar
los indicadores de perfusin as como la mortalidad.44 Este agente debe
evitarse en pacientes con cardiopata isqumica o insuficiencia cardiaca
dados sus efectos deletreos en la perfusin del miocardio.
La epinefrina no es agente teraputico de primera eleccin en las primeras fases del choque ya que, a pesar de su potente efecto vasopresor,
induce hipoperfusin esplcnica importante.44
En pacientes en quienes el dao renal y/o los datos de hipoperfusin
continen o progresen a pesar de las medidas anteriores, se podr considerar administrar transfusiones de concentrados eritrocitarios, inotrpicos
o colocar algn dispositivo de asistencia ventricular a fin de mejorar el
contenido arterial de oxgeno y/o el gasto cardiaco.33

Uso de diurticos
La utilizacin de diurticos es frecuente en el DRA porque facilita el
manejo de lquidos. Se ha reportado que entre 59 y 70% de los pacientes con DRA reciban diurticos al momento de la interconsulta con el
nefrlogo, los diurticos de asa son los utilizados con ms frecuencia.
Esta conducta no resulta extraa debido a los mltiples efectos renales
benficos que confieren en el DRA. Su utilizacin en el curso del dao re435

Dehesa Lpez Rodrguez Osorio

nal (especialmente en la NTA), facilita el manejo de lquidos, hipercalemia

e hipercalcemia; sin embargo, no reducen la mortalidad, la necesidad de
dilisis, el nmero de sesiones de dilisis, permanencia intrahospitalaria ni
aumentan la frecuencia de recuperacin de la funcin renal.45

Tratamiento dialtico
El DRA constituye una complicacin frecuente en la UTI y casi 50%
de los pacientes que la presentan requerirn algn tipo de TSR temporal o permanente. Por otro lado, el DRA en pacientes internados en la
UTI se relaciona con situaciones clnicas como: la LPA/SIRA, inestabilidad
hemodinmica, sepsis, alteraciones cido-base y electrolticas, sobrecarga
hdrica, estado catablico aumentado, adems de tratarse de pacientes
con altos requerimientos de lquidos, frmacos intravenosos y con apoyo
nutricional. Estas condiciones hacen que la seleccin de la modalidad de
sustitucin renal y la prescripcin dialtica sean diferentes a las de pacientes con hemodilisis crnica.46

Indicaciones de dilisis
Las indicaciones y la decisin de iniciar TSR en pacientes en UTI se han
basado de manera histrica ante complicaciones secundarias a la disfuncin renal potencialmente mortales, refractarias al tratamiento mdico. Sin
embargo, con el reconocimiento de las complicaciones multisistmicas del
DRA y en el contexto de pacientes crticamente enfermos, las indicaciones
de dilisis se han expandido en dos direcciones: como una terapia de
sustitucin renal, refirindose a las indicaciones clsicas de dilisis y como
terapia de apoyo renal. Esto ltimo se refiere a la indicacin de dilisis con
la intencin de disminuir o minimizar los efectos de las complicaciones de
otros rganos diferentes a los riones en los pacientes con falla orgnica mltiple (por ejemplo, tratamiento de sobrecarga hdrica en pacientes
sin oliguria/anuria, eliminacin de mediadores inflamatorios, etc.) (Cuadro
22.6).47

Insuficiencia renal aguda

Cuadro 22.6 Indicaciones de dilisis

Indicaciones de sustitucin renal
Manifestaciones clnicas de uremia
Nitrgeno ureico > 80 mg/dL
Hipercalemia > 6.5 mEq/L o >5.5 mEq/L con cambios electrocardiogrficos que no ha respondido a manejo mdico
Sobrecarga hdrica (sobre todo edema agudo de pulmn) que no responde a tratamiento con
diurticos
PH < 7.2 a pesar de tratamiento con bicarbonato o imposibilidad para utilizar este
Indicaciones de soporte renal
Sobredosis de toxinas dializables
Sepsis
Sobrecarga hdrica en insuficiencia cardiaca
Termorregulacin
Rabdomilisis

embargo, la controversia existe en comprobar el efecto benfico del inicio

temprano contra tardo de la TSR de acuerdo con los niveles sricos de
azoados.
Algunos estudios sugieren que el inicio de dilisis previo a la presencia
de uremia en pacientes con DRA podra estar asociada con reduccin del
riesgo de muerte.48-51 Por otro lado, un ensayo clnico controlado que trat
de comparar el inicio anticipado contra tardo de hemodilisis veno-venosa continua, mostr una supervivencia similar entre los grupos en estudio,
por desgracia, esta investigacin no cont con suficiente poder estadstico
para determinar el beneficio de las maniobras en estudio.52

En la actualidad no existe controversia en que la sobrecarga hdrica

que no responde a diurticos, la hipercalemia grave y la acidosis que no
responden a tratamiento mdico o la presencia de manifestaciones clnicas de uremia, representan indicaciones absolutas para iniciar la TSR. Sin

Por lo anterior, con los estudios realizados, no se ha demostrado de

manera contundente que el inicio temprano de la TSR (BUN < 60 mg/dL)
se relacione con mejor pronstico en comparacin con el inicio tardo de la
misma (BUN >60 mg/dL). Las explicaciones ms aceptadas para este comportamiento se basan en que el BUN es un marcador inespecfico de la
funcin renal y su concentracin srica puede modificarse por situaciones
extra renales (tasa catablica, frmacos, nutricin, estado de hidratacin,
etc.), y porque es un mal subrogado del tiempo de evolucin del episodio
de DRA.53 A pesar de esta informacin, algunos expertos recomiendan
iniciar la TSR antes del desarrollo de los sntomas y signos de falla renal,
no obstante, no existe consenso respecto al momento especfico de su
inicio o duracin.

436

437

Inicio de dilisis

Dehesa Lpez Rodrguez Osorio

Insuficiencia renal aguda

Los sistemas de definicin y clasificacin de la IRA publicados (RIFLE y

AKIN), incluyen la necesidad de terapia de sustitucin renal. Sin embargo,
no pueden utilizarse para predecir qu pacientes requerirn TSR y cules
presentarn recuperacin de la funcin renal de manera espontnea con
tratamiento conservador. Por tanto, la decisin para iniciar la TSR no debe
tomarse slo cuando el paciente haya alcanzado el estadio F de la clasificacin de RIFLE o el estadio 3 de AKIN.

Cuadro 22.7 Principales diferencias entre las modalidades

de sustitucin renal
Parmetros dialticos

HVVC

HDVVC

HDFVVC

HDI

DP

Ultrafiltracin (mL/h)

1000

300

800

500

100
2.4

Ultrafiltracin (L/da)
Flujo sanguneo (mL/min)
Flujo de dializado (mL/min)
Lquido de sustitucin (L/da)
Aclaramiento de urea (mL/min)

Modalidad dialtica
Hoy en da se encuentra disponible amplia variedad de modalidades
de terapias de sustitucin renal para el tratamiento de pacientes con DRA.
stas incluyen: dilisis peritoneal, hemodilisis intermitente (HDI) y modalidades de sustitucin renal continuas (TRRC) como la hemofiltracin
veno-venosa continua (HVVC), hemodilisis veno-venosa continua (HDVVC) y la hemodiafiltracin veno-venosa continua (HDFVVC).
La diferencia principal entre la HDI y las modalidades continuas radica,
por un lado, en el aspecto intermitente contra continuo del tratamiento,
en la capacidad de depuracin de solutos y en el principio utilizado para
la depuracin de los mismos. sta se realiza mediante difusin en la hemodilisis; a travs de la conveccin en la hemofiltracin o con una combinacin de difusin-conveccin en la hemodiafiltracin (cuadro 22.7).
La seleccin de la terapia de sustitucin renal se realizar con base en la
modalidad dialtica disponible, las necesidades del paciente y la experiencia del personal mdico.

Duracin (h)
Anticoagulacin

24-96

0-4

24-48

0-4

200-300

100-300

200-300

250-400

16-35

16-35

500-800

0.4

21.6-90

23-44

17-67

22

30-60

180-240

8.5

>24

>24

>24

3-4

>24

Larga

Larga

Larga

Corta

No

HVVC= Hemofiltracin veno-venosa continua; HDVVC= Hemodilisis veno-venosa continua; HDFVVC= Hemodiafiltracin veno-venosa continua; HDI= Hemodilisis intermitente; DP= Dilisis peritoneal. Modificado de
Metha RL. Continuous renal replacement therapy in the critically ill patient. Kidney Int. 2005; 67:781-95.

Entre las ventajas de las modalidades continuas sobre la HDI se encuentran: mayor estabilidad hemodinmica, eliminacin de lquidos y
electrolitos menos abrupta (de suma importancia en pacientes con edema cerebral), mejor depuracin de solutos, mejor correccin del estado
cido-base y alteraciones electrolticas, as como mayor capacidad para la
eliminacin de lquidos sin causar descompensacin hemodinmica. Sin
embargo, a pesar de estas ventajas, los estudios que han comparado la
HDI contra las modalidades continuas, han mostrado que la supervivencia
y la tasa de recuperacin de la funcin renal son similares.54

La HDI ha sido la principal modalidad de tratamiento sustitutivo de la

funcin renal durante los ltimos 30 aos. Por lo general, los pacientes se
someten a dilisis de 3 o 4 h diarias o en das alternos, a diferencia de las
modalidades continuas.

Las principales desventajas de las modalidades continuas son la necesidad de anticoagulacin continua, inmovilizacin del paciente, excesivo
personal y equipo de monitorizacin, su alto costo y poca disponibilidad.
En los casos en que se use alguna modalidad continua se prefiere el uso
de las modalidades veno-venosas que las arterio-venosas dado que este
tipo de procedimiento elimina las complicaciones asociadas a la cateterizacin arterial.55

Las principales complicaciones de la HDI aguda se relacionan con los

cambios rpidos de solutos y del volumen plasmtico que condiciona
inestabilidad hemodinmica; otras complicaciones son las relacionadas
con la colocacin del acceso vascular y la necesidad de anticoagulacin
sistmica.

Con el advenimiento de la HDI y ms recientemente de las terapias

de dilisis lentas y continuas, ha habido un descenso en el uso de dilisis
peritoneal en pacientes con DRA. Esta modalidad se aplica en situaciones
en donde no es posible realizar HDI u otras modalidades de dilisis continua. La dilisis peritoneal tiene la ventaja de su simplicidad tcnica, lo que

438

439

Dehesa Lpez Rodrguez Osorio

Insuficiencia renal aguda

facilita notablemente su uso. Con su empleo se suele evitar la hipotensin

arterial sistmica lo cual es ventajoso en pacientes con inestabilidad hemodinmica. En pacientes con DRA es una modalidad poco til, debido a
que no permite grandes balances negativos y a que la depuracin solutos
y la correccin de las alteraciones metablicas son menores y ms lentas
que las alcanzadas con la hemodilisis (cuadro 22.8).46,56

utilizando HDI,47 un ensayo clnico controlado no mostr algn beneficio

con esta estrategia.59 Por lo anterior, se espera que los resultados de los
ensayos clnicos controlados subsecuentes puedan resolver esta controversia.57

Cuadro 22.8 Ventajas, desventajas y complicaciones

de la DP en pacientes con DRA

Mltiples medidas dirigidas a prevenir el desarrollo de DRA han mostrado resultados prometedores en estudios realizados en modelos de
DRA en animales no en humanos. Sin embargo, una menor cantidad
de ellas han sido evaluadas de manera apropiada en humanos. Ensayos
clnicos controlados y metanlisis han mostrado que frmacos como los
diurticos,60 dopamina,61-63 fenoldopan,64 N-acetilcistena,65 teofilina, nicardipina, captopril, pptido natriurtico auricular, estatinas, cido ascrbico,
trimetazina o terapia intensiva con insulina66 podran tener un efecto protector en el desarrollo de DRA. Sin embargo, muchos de estos estudios
no han sido reproducidos y algunos de estos frmacos se han asociado
al desarrollo de complicaciones como arritmias,67 hipoglucemia37 o incluso podran deteriorar la funcin renal en alguna medida (furosemide,68
dopamina,69 manitol70). Por lo anterior, y basados en la evidencia actual, se
puede considerar que no se deben utilizar como medidas de prevencin
de DRA.

Ventajas
- Fcilmente disponible
- Es posible eliminar grandes cantidades de volumen en forma gradual
- Eliminacin gradual de solutos
- Correccin gradual de los trastornos cido base
- No se requiere anticoagulacin
- Es una tcnica biocompatible en comparacin con la HDI o dilisis continuas
Desventajas
- No es til en pacientes con cirugas abdominales o torcicas recientes
- En los pacientes con LPA o SIRA el incremento de la presin intrabdominal puede limitar los
movimientos torcicos
- Es poco eficaz para corregir hipercalemia o sobrecarga hdrica graves
Complicaciones
- Complicaciones mecnicas: dolor o molestias abdominales y hemorragia intra-abdominal,
fuga de lquido, drenaje inadecuado y perforacin intestinal
- Complicaciones infecciosas: peritonitis
- Complicaciones pulmonares: neumona, atelactasias pulmonares, derrame pleural y aspiracin
- Complicaciones cardiovasculares: hipovolemia o arritmias cardiacas
- Complicaciones metablicas: hiperglucemia, hipoglucemia, hipernatremia, hipocalemia o prdida de protenas
DP: dilisis peritoneal, HDI: Hemodilisis intermitente, LPA: lesin pulmonar aguda, SIRA: sndrome de insuficiencia respiratoria aguda.

Dosis de dilisis
Definir la dosis apropiada y ptima de dilisis y si sta debe ser proporcionada de manera intermitente o continua, no ha sido determinada
para pacientes con DRA y contina siendo motivo de debate.57 Sin embargo, en un estudio se pudo detectar que los pacientes en los que se
administr menor dosis de dilisis semanal tuvieron mayor tasa de mortalidad comparados con los que recibieron una dosis mayor de dilisis (Kt/V:
3.0.6 vs. 5.8.4).58 Por otro lado, aunque un estudio mostr una menor
tasa de mortalidad en pacientes que recibieron mayores dosis de dilisis
440

PREVENCIN DEL DRA

La accin ms eficaz para prevenir el desarrollo de DRA es la prevencin y el primer paso radica en identificar a enfermos con factores de riesgo para desarrollarlo. Sin embargo, existen pocas escalas de evaluacin de
riesgo ampliamente validadas que permitan identificar sistemticamente
a este grupo de pacientes. Aunque las escalas RIFLE y AKIN incluyen una
etapa de riesgo, los pacientes que padecen diabetes, hipertensin o que
ingieren antiinflamatorios no esteroideos tambin pueden considerarse
como enfermos de alto riesgo.
No obstante, mltiples estudios han mostrado que la expansin del
volumen intravascular previene el desarrollo de DRA en pacientes con exposicin a frmacos (anfotericina B, cisplatino), hemoglobinuria, mioglobinuria y agentes con iodo (medios de contraste); no existen estudios que
demuestren la utilidad de esta maniobra en otros grupos de enfermos en
441

Dehesa Lpez Rodrguez Osorio

Insuficiencia renal aguda

estado crtico.66 Sin embargo, pese a la falta de estudios controlados, es

razonable optimizar el volumen intravascular para asegurar una adecuada
perfusin renal. Las soluciones ms apropiadas para alcanzar este fin son
las soluciones cristaloides isotnicas por va intravenosa.66,71

ser de 16%. Un 5% adicional de pacientes recuperan la funcin renal, sin

embargo, presentarn deterioro progresivo de la misma, probablemente
como consecuencia de la hipertensin glomerular compensatoria y glomeruloesclerosis focal y segmentaria. stos pueden ser identificados de
manera inicial por la falta de normalizacin en la cifra de creatinina srica
e hipertensin arterial persistente.22

Otra medida eficaz en la prevencin de DRA es el control de la exposicin a nefrotxicos. Por lo anterior, se recomienda administrar aminoglucsidos de manera diaria (en vez de su administracin en varias dosis
al da), agentes de contraste no inicos (sobre los inicos) y anfotericina B
liposomal (sobre la anfotericina B convencional) en los lugares en donde
est disponible.66 En un estudio72 la hemofiltracin ha mostrado resultados prometedores como medida para prevenir el desarrollo de nefropata
con medio de contraste, sin embargo, se requiere ms evidencia que demuestre su beneficio para poder hacer alguna recomendacin.

PRONSTICO
El DRA se asocia con una significativa morbilidad y mortalidad, por lo
que guarda un efecto significativo en el pronstico de pacientes en la UTI.
En la actualidad se ha demostrado que aun incrementos tan pequeos de
0.3-0.5 mg/dL en la cifra de creatinina se asocian con un riesgo de muerte
de 36 a 70%. La necesidad de TSR durante el cuadro de DRA constituye
un factor importante en el pronstico de estos pacientes. En el estudio
PICARD en pacientes internados en la UTI, la mortalidad de los pacientes
con DRA con necesidad de TSR fue mayor que la de aqullos con DRA
que no requirieron TSR (45 vs. 25%). En presencia de cirrosis heptica o
malignidades hematolgicas, la ocurrencia de DRA con necesidad de TSR,
se asocia con un pronstico extremadamente malo con mortalidad de 89
y 88%, respectivamente.73

CONCLUSIONES
El termino de DRA refleja todo el espectro de alteraciones renales que
se observan en enfermos en estado crtico. El DRA es una complicacin
frecuente en pacientes en la UTI y se relaciona con tasas de morbilidad
y mortalidad altas aun en sus formas ms leves. El desarrollo de criterios
para su diagnstico y clasificacin a travs de la escala RIFLE y AKIN permite establecer diagnstico y pronstico en pacientes con este problema
y tal vez facilitar una mejor descripcin del problema y la estandarizacin
de los estudios en este campo, lo anterior podr redundar en un mejor
pronstico para estos pacientes.

Por lo general, en relacin al pronstico a largo plazo, los pacientes que sobreviven a un episodio de necrosis tubular aguda recuperan
suficiente funcin renal para tener una vida normal. Sin embargo, 50%
tienen defectos funcionales subclnicos en la filtracin glomerular, transporte tubular, secrecin de hidrogeniones, concentracin urinaria y datos
de cicatrizacin en glomrulos y tbulos en la biopsia renal. El DRA es
irreversible en 5% de los casos y en pacientes de edad avanzada puede

Referencias bibliogrficas
1. Bellomo R, Ronco C, Kellum JA et al. Acute renal failure - definition, outcome
measures, animal models, fluid therapy and information technology needs:
the Second International Consensus Conference of the Acute Dialysis Quality
Initiative (ADQI) Group. Crit Care 2004 8:R204-R212.
2. Mehta RL, Kellum JA, Shah SV et al. Acute Kidney Injury Network: report
of an initiative to improve outcomes in acute kidney injury. Crit Care 2007;
11:R31.
3. Sutton TA, Fisher CJ, Molitoris BA. Microvascular endothelial injury and dysfunction during ischemic acute renal failure. Kidney Int 2002; 62: 1539-49.
4. Bagshaw SM, George C, Dinu I et al. A multi-centre evaluation of the RIFLE
criteria for early acute kidney injury in critically ill patients. Nephrol Dial
Transplant 2008; 23:1203-10.
5. Ostermann M, Chang RW. Acute kidney injury in the intensive care unit
according to RIFLE. Crit Care Med 2007; 35:1837-43.
6. Cruz DN, Bolgan I, Perazella MA et al. North East Italian Prospective Hospital
Renal Outcome Survey on Acute Kidney Injury (NEiPHROS-AKI): targeting the

442

443

Dehesa Lpez Rodrguez Osorio

Insuficiencia renal aguda

problem with the RIFLE Criteria. Clin J Am Soc Nephrol 2007; 2:418-25.
7. Ricci Z, Cruz D, Ronco C. The RIFLE criteria and mortality in acute kidney
injury: A systematic review. Kidney Int 2008; 73:538-46.
8. Bagshaw SM, George C, Bellomo R. A comparison of the RIFLE and AKIN criteria for acute kidney injury in critically ill patients. Nephrol Dial Transplant
2008; 23:1569-74.
9. Ostermann M, Chang R. Correlation between the AKI classification and
outcome. Crit Care 2008; 12:R144.
10. Block CA, Schoolwerth AC. The epidemiology and outcome of acute renal failure and the impact on chronic kidney disease. Semin Dial 2006; 19:450-4.
11. Liano F, Junco E, Pascual J et al. The spectrum of acute renal failure in the
intensive care unit compared with that seen in other settings. The Madrid
Acute Renal Failure Study Group. Kidney Int Suppl 1998; 66:S16-S24.
12. de MA, Vincent JL, Suter PM et al. Acute renal failure in the ICU: risk factors and outcome evaluated by the SOFA score. Intensive Care Med 2000;
26:915-21.
13. Uchino S, Kellum JA, Bellomo R et al. Acute renal failure in critically ill patients: a multinational, multicenter study. JAMA 2005; 294:813-8.
14. Rampuria R, Palevsky PM. Risk factors for nosocomial renal failure. In: Ronco C, Bellomo R, Kellum JA, eds. Critical Care Nephrology. Philadelphia, PA:
Saunders Elsevier, 2008: 91-5.
15. Lassnigg A, Schmidlin D, Mouhieddine M et al. Minimal changes of serum
creatinine predict prognosis in patients after cardiothoracic surgery: a prospective cohort study. J Am Soc Nephrol 2004; 15:1597-605.
16. Manske CL, Sprafka JM, Strony JT et al. Contrast nephropathy in azotemic diabetic patients undergoing coronary angiography. Am J Med 1990;
89:615-20.
17. Chertow GM, Burdick E, Honour M et al. Acute kidney injury, mortality,
length of stay, and costs in hospitalized patients. J Am Soc Nephrol 2005;
16:3365-70.
18. Gruberg L, Mintz GS, Mehran R et al. The prognostic implications of further
renal function deterioration within 48 h of interventional coronary procedures in patients with pre-existent chronic renal insufficiency. J Am Coll Cardiol
2000; 36:1542-8.
19. Levy MM, Macias WL, Vincent JL et al. Early changes in organ function pre-

dict eventual survival in severe sepsis. Crit Care Med 2005; 33:2194-201.
20. Praught ML, Shlipak MG. Are small changes in serum creatinine an important risk factor? Curr Opin Nephrol Hypertens 2005; 14:265-70.
21. Hoste EA, De Waele JJ. Physiologic consequences of acute renal failure on
the critically ill. Crit Care Clin 2005; 21:251-60.
22. Kieram N, Brady HR. Clinical evaluations, management, and outcome of
acute renal failure. In: Johnson RJ, Feehally J, eds. Comprehensive clinical
nephrology. London: Mosby, 2000: 183-206.
23. Dolson GM. Electrolyte abnormalities before and after the onset of acute
renal failure. Miner Electrolyte Metab 1991; 17:133-40.
24. Adrogue HJ, Madias NE. Hyponatremia. N Engl J Med 2000; 342:1581-9.
25. Glorieux G, Schepers E, Van Biesen W et al. Metabolic waste products in
acute uremia. In: Ronco C, Bellomo R, Kellum JA, eds. Critical Care Nephrology. Philadelphia, PA: Saunders Elsevier, 2008: 1093-7.
26. Simmons EM, Himmelfarb J, Sezer MT et al. Plasma cytokine levels predict
mortality in patients with acute renal failure. Kidney Int 2004; 65:1357-65.
27. Hotchkiss RS, Karl IE. The pathophysiology and treatment of sepsis. N Engl J
Med 2003; 348:138-50.
28. Kuhlmann MK. Cardiovascular problems in acute renal failure. In: Ronco
C, Bellomo R, Kellum JA, eds. Critical Care Nephrology. Philadelphia, PA:
Saunders Elsevier, 2008: 395-9.
29. Galbusera M, Remuzzi G. Bleeding and hemostasis in acute renal failure. In:
Ronco C, Bellomo R, Kellum JA, eds. Critical Care Nephrology. Philadelphia,
PA: Saunders Elsevier, 2008: 385-90.
30. Glorieux G, Helling R, Henle T et al. In vitro evidence for immune activating effect of specific AGE structures retained in uremia. Kidney Int 2004;
66:1873-80.
31. Cerini C, Dou L, Anfosso F et al. P-cresol, a uremic retention solute, alters the
endothelial barrier function in vitro. Thromb Haemost 2004; 92:140-50.
32. Vanholder R, De SR, Waterloos MA et al. Mechanisms of uremic inhibition
of phagocyte reactive species production: characterization of the role of pcresol. Kidney Int 1995; 47:510-7.
33. Karajala-Subramanyam V, Venkataraman R, Kellum JA. Nonpharmacological management of acute renal failure. In: Ronco C, Bellomo R, eds. Critical
Care Nephrology. Philadelphia, PA: Saunders Elsevier, 2008: 413-9.

444

445

Dehesa Lpez Rodrguez Osorio

Insuficiencia renal aguda

34. Stanton K, Alam HB, Rhee P et al. Human polymorphonuclear cell death
after exposure to resuscitation fluids in vitro: apoptosis versus necrosis. J
Trauma 2003; 54:1065-74.
35. Wilkes MM, Navickis RJ. Patient survival after human albumin administration. A meta-analysis of randomized, controlled trials. Ann Intern Med 2001;
135:149-64.
36. Finfer S, Bellomo R, Boyce N et al. A comparison of albumin and saline for fluid resuscitation in the intensive care unit. N Engl J Med 2004;
350:2247-56.
37. Brunkhorst FM, Engel C, Bloos F et al. Intensive insulin therapy and pentastarch resuscitation in severe sepsis. N Engl J Med 2008; 358:125-39.
38. Dellinger RP, Levy MM, Carlet JM et al. Surviving Sepsis Campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008.
Intensive Care Med 2008; 34:17-60.
39. Parrillo JE. Septic shock--vasopressin, norepinephrine, and urgency. N Engl J
Med 2008; 358:954-6.
40. Martin C, Papazian L, Perrin G et al. Norepinephrine or dopamine for the
treatment of hyperdynamic septic shock? Chest 1993; 103:1826-31.
41. Lherm T, Troche G, Rossignol M et al. Renal effects of low-dose dopamine
in patients with sepsis syndrome or septic shock treated with catecholamines.
Intensive Care Med 1996; 22:213-9.
42. Kellum JA, Decker M. Use of dopamine in acute renal failure: a meta-analysis. Crit Care Med 2001; 29:1526-31.
43. Russell JA, Walley KR, Singer J et al. Vasopressin versus norepinephrine infusion in patients with septic shock. N Engl J Med 2008; 358:877-87.
44. Minneci PC, Deans KJ, Banks SM et al. Differing effects of epinephrine, norepinephrine, and vasopressin on survival in a canine model of septic shock.
Am J Physiol Heart Circ Physiol 2004; 287:H2545-H2554.
45. Karajala-Subramanyam V, Venkataraman R, Schetz M et al. Use of Diuretics
in Acute Renal Failure. In: Ronco C, Bellomo R, eds. Critical Care Nephrology. Philadelphia, PA: Saunders Elsevier, 2008: 420-3.
46. Nissenson A, Rastogi A. Renal Replacement Therapy in the Intensive Care
Unit. In: Ronco C, Bellomo R, eds. Critical Care Nephrology. Philadelphia,
PA: Saunders Elsevier, 2008: 1125-8.
47. Ronco C, Bellomo R, Homel P et al. Effects of different doses in continuous

veno-venous haemofiltration on outcomes of acute renal failure: a prospective randomised trial. Lancet 2000; 356:26-30.
48. Gettings LG, Reynolds HN, Scalea T. Outcome in post-traumatic acute renal
failure when continuous renal replacement therapy is applied early vs. late.
Intensive Care Med 1999; 25:805-13.
49. Demirkilic U, Kuralay E, Yenicesu M et al. Timing of replacement therapy for
acute renal failure after cardiac surgery. J Card Surg 2004; 19:17-20.
50. Elahi MM, Lim MY, Joseph RN et al. Early hemofiltration improves survival
in post-cardiotomy patients with acute renal failure. Eur J Cardiothorac Surg
2004; 26:1027-31.
51. Liu KD, Himmelfarb J, Paganini E et al. Timing of initiation of dialysis in
critically ill patients with acute kidney injury. Clin J Am Soc Nephrol 2006;
1:915-9.
52. Bouman CS, Oudemans-Van Straaten HM, Tijssen JG et al. Effects of early
high-volume continuous venovenous hemofiltration on survival and recovery
of renal function in intensive care patients with acute renal failure: a prospective, randomized trial. Crit Care Med 2002; 30:2205-11.
53. Mehta RL. Indications for dialysis in the ICU: renal replacement vs. renal
support. Blood Purif 2001; 19:227-32.
54. Vinsonneau C, Camus C, Combes A et al. Continuous venovenous haemodiafiltration versus intermittent haemodialysis for acute renal failure in patients with multiple-organ dysfunction syndrome: a multicentre randomised
trial. Lancet 2006; 368:379-85.
55. Bellomo R, Parkin G, Love J et al. A prospective comparative study of continuous arteriovenous hemodiafiltration and continuous venovenous hemodiafiltration in critically ill patients. Am J Kidney Dis 1993; 21:400-4.
56. Brady HR, Clarkson MR, Lieberthal W. Insuficiencia renal aguda. In: Brenner BM, Rector FC, eds. Brenner & Rectors The kidney. Philadelphia: W. B.
Saunders, 2005: 1213-92.
57. Bellomo R, Cass A, Cole L et al. Design and challenges of the Randomized
Evaluation of Normal versus Augmented Level Replacement Therapy (RENAL) Trial: high-dose versus standard-dose hemofiltration in acute renal
failure. Blood Purif 2008; 26:407-16.
58. Schiffl H, Lang SM, Fischer R. Daily hemodialysis and the outcome of acute
renal failure. N Engl J Med 2002; 346:305-10.

446

447

Dehesa Lpez Rodrguez Osorio

Insuficiencia renal aguda

59. Palevsky PM, Zhang JH, OConnor TZ et al. Intensity of renal support in critically ill patients with acute kidney injury. N Engl J Med 2008; 359:7-20.
60. Ho KM, Sheridan DJ. Meta-analysis of frusemide to prevent or treat acute
renal failure. BMJ 2006; 333:420.
61. Marik PE, Iglesias J. Low-dose dopamine does not prevent acute renal failure
in patients with septic shock and oliguria. NORASEPT II Study Investigators.
Am J Med 1999; 107:387-90.
62. Bellomo R, Chapman M, Finfer S et al. Low-dose dopamine in patients with
early renal dysfunction: a placebo-controlled randomised trial. Australian
and New Zealand Intensive Care Society (ANZICS) Clinical Trials Group.
Lancet 2000; 356:2139-43.
63. Baldwin L, Henderson A, Hickman P. Effect of postoperative low-dose dopamine on renal function after elective major vascular surgery. Ann Intern Med
1994; 120:744-7.
64. Landoni G, Biondi-Zoccai GG, Tumlin JA et al. Beneficial impact of fenoldopam in critically ill patients with or at risk for acute renal failure: a metaanalysis of randomized clinical trials. Am J Kidney Dis 2007; 49:56-68.
65. Ho KM, Morgan DJ. Meta-analysis of N-acetylcysteine to prevent acute renal
failure after major surgery. Am J Kidney Dis 2009; 53:33-40.
66. Venkataraman R. Can we prevent acute kidney injury? Crit Care Med 2008;
36:S166-S171.
67. Argalious M, Motta P, Khandwala F et al. Renal dose dopamine is associated with the risk of new-onset atrial fibrillation after cardiac surgery. Crit
Care Med 2005; 33:1327-32.
68. Lassnigg A, Donner E, Grubhofer G et al. Lack of renoprotective effects of
dopamine and furosemide during cardiac surgery. J Am Soc Nephrol 2000;
11:97-104.
69. Lauschke A, Teichgraber UK, Frei U et al. Low-dose dopamine worsens renal
perfusion in patients with acute renal failure. Kidney Int 2006; 69:1669-74.
70. Solomon R, Werner C, Mann D et al. Effects of saline, mannitol, and furosemide to prevent acute decreases in renal function induced by radiocontrast
agents. N Engl J Med 1994; 331:1416-20.
71. Trivedi HS, Moore H, Nasr S et al. A randomized prospective trial to assess
the role of saline hydration on the development of contrast nephrotoxicity.
Nephron Clin Pract 2003; 93:C29-C34.

72. Marenzi G, Marana I, Lauri G et al. The prevention of radiocontrast-agentinduced nephropathy by hemofiltration. N Engl J Med 2003; 349:1333-40.
73. Joannidis M, Schusterchitz N, Metnitz PGH. Long term outcomes of acute
kidney injury. In: Ronco C, Bellomo R, eds. Critical Care Nephrology. Philadelphia, PA: Saunders Elsevier, 2008: 107-10.

448

449