Conceptos de Pediatria Ferrero

Fernando Ferrero | Mara Fabiana Ossorio
y colaboradores
Conceptos de Pediatra
5 EDICIN
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La presente es una publicacin de:
www.corpuslibros.com
Ferrero, Fernando
Conceptos de pediatra / Fernando Ferrero y Mara Fabiana Ossorio.
- 5a ed. - Ciudad Autnoma de Buenos Aires: Corpus Libros Mdicos y Cientficos, 2013.
596 p.; 22x15 cm.
ISBN 978-987-1860-13-5
1. Pediatra. I. Ossorio, Mara Fabiana II. Ttulo
CDD 618.92
Fecha de catalogacin: 25/10/2012
DERECHOS RESERVADOS
2013 Corpus Editorial y Distribuidora
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Tucumn 2180 - Tel/Fax: (011) 4371-8635 / 4373-5128
(C1050AAR) Ciudad Autnoma de Buenos Aires - Argentina
Editor: CORPUS Editorial y Distribuidora S.A.
Coordinacin editorial: Daiana Legas
Se termin de imprimir en enero de 2013
Buenos Aires - Argentina
ISBN: 978-987-1860-13-5
No est permitida la reproduccin total o parcial de esta obra,
ni su tratamiento o transmisin por cualquier medio o mtodo, sin autorizacin escrita de la Editorial
NOTA
La Medicina es una ciencia en constante desarrollo. Conforme surjan nuevos conocimientos, se requerirn cambios
de la teraputica. El autor y los editores se han esforzado para que los cuadros de dosificacin medicamentosa
sean precisos y acordes con los establecidos en la fecha de publicacin. Sin embargo, ante los posibles errores
humanos y cambios en la medicina, ni los editores, ni cualquier otra persona que haya participado en la preparacin de la obra garantizan que la informacin contenida en ella sea precisa o completa.
Convendra recurrir a otras fuentes de datos, por ejemplo, y de manera particular, habr que consultar la hoja
de informacin que se adjunta con cada medicamento, para tener certeza de que la informacin de esta obra es
precisa y no se han introducido cambios en la dosis recomendada o en las contraindicaciones para su administracin. Esto es de particular importancia con respecto a frmacos nuevos o de uso no frecuente. Tambin deber consultarse a los organismos de control de medicamentos de cada pas para obtener informacin sobre los
valores normales y medicamentos permitidos o recomendados.
Autores
FERNANDO FERRERO
MARA FABIANA OSSORIO
Secretario de Docencia e Investigacin,

Hospital General de Nios Pedro de Elizalde
Profesor Adjunto de Pediatra, Facultad
de Medicina, Universidad de Buenos Aires
Subdirector de la Carrera de Especialista
en Pediatra, Universidad de Buenos Aires
Secretario General de la Sociedad Latinoamericana de Investigacin Peditrica
Ex-Jefe de Residentes de Clnica Peditrica, Hospital General de Nios Pedro de
Elizalde, Buenos Aires
Departamento de Consultorios Externos,

Miembro del Comit de Docencia e Investigacin, Hospital General de Nios Pedro
de Elizalde
Docente Adscripto de Pediatra, Facultad
de Medicina, Universidad de Buenos Aires
Ex-Miembro de la Comisin Directiva
de la Sociedad Argentina de Pediatra
Coordinadora de la edicin
Colaboradores
Mara Eugenia Noguerol

Mdico de Planta, Servicio de Medicina
Transfusional, Hospital General de Nios
Pedro de Elizalde, Buenos Aires
Ex-Jefe de Residentes de Clnica Peditrica, Hospital General de Nios Pedro
de Elizalde, Buenos Aires
Marcelo Armadans
Coordinador del Servicio de Neonatologa, Instituto Argentino de Diagnstico y
Tratamiento, Buenos Aires
Miembro del Comit Nacional de Estudios Feto-Neonatales, Sociedad Argentina
de Pediatra
FERNANDO FERRERO | MARA FABIANA OSSORIO y colaboradores
Carolina Arias Cau

Ex-Jefe de Residentes de Endocrinologa
Peditrica, Hospital General de Nios Pedro
de Elizalde, Bueno Aires
Ricardo Casella
Jefe de la Divisin Ciruga, Hospital
General de Nios Ricardo Gutierrez, Buenos
Aires
Alejandro Balestracci
Mdico de Planta, Servicio de Nefrologa,
Mara Jos Chiolo

Mdica de la Divisin Ciruga, Hospital
General de Nios Pedro de Elizalde, Buenos
Aires
Ex-instructor de Residentes de Clnica
Peditrica, Hospital General de Nios Pedro de Elizalde, Buenos Aires
Graciela Barboni
Mdica de la Divisin Inmunologa,
Hospital General de Nios Pedro de Elizalde, Buenos Aires
Diego Fernando Blanco
Mdico del Servicio de Neonatologa,
Instituto Argentino de Diagnstico y Tratamiento, Buenos Aires
Ex-Jefe de Residentes de Perinatologa, Hospital Materno-Infantil Ana Goita,
Avellaneda
Oscar Brunetto
Jefe de la Divisin Endocrinologa,
Hospital General de Nios Pedro de Elizalde,
Buenos Aires
Gustavo Cardigni
Jefe de Terapia Intensiva, Hospital de
Pediatra SAMIC Prof. Dr. Juan P. Garrahan,
Buenos Aires
Jefe de Pediatra, Sanatorio de la Trinidad, Buenos Aires
Pablo Alejandro Croce

Jefe de Departamento Tcnico, Hospital
Aires
Coordinador de Toxicologa, Consejo
Departamental, Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires
Rubn Cuttica
Jefe de la Seccin Reumatologa, Hospital General de Nios Pedro de Elizalde,
Buenos Aires
Adrin Marcelo Cutri
Mdico de Planta de Consultorios Externos de Clnica Peditrica, Hospital General de Nios Pedro de Elizalde, Buenos
Aires
Ex-Instructor de Residentes de Clnica
Carolina Davenport
Mara de la Paz del Valle
AUTORES
Sandra Elena Di Lalla

Paula Dominguez
Pablo Durn
Mdico del Servicio de Nutricin y
Diabetes, Hospital General de Nios Pedro
Profesor Adjunto, Departamento de Salud
Pblica, Facultad de Medicina, Universidad
de Buenos Aires
Fellow en Nutricin Internacional,
Cornell University, EEUU
Diego Fernandez Sasso
Sub-Jefe, Unidad de Trasplante de Mdula sea, Instituto Argentino de Diagnstico y Tratamiento, Buenos Aires
Ex-Jefe de Residentes de Hematologa
Mabel Ferraro
Jefe del Servicio de Nutricin y Diabetes, Hospital General de Nios Pedro de
Jorge Horacio Ferrero
Jefe del Departamento Tcnico, Comando de Sanidad, Ejrcito Argentino
Gabriela Gonzlez
Residente de Cardiologa Peditrica,

Patricia Kaminker
Mdica de la Seccin Gentica, Hospital
Aires
Docente Adscripta, 1 Ctedra de Histologa, Embriologa, Biologa Celular y
Gentica, Facultad de Medicina, Universidad
de Buenos Aires
Eduardo Kreutzer
Ex-Jefe del Servicio de Cardiologa,
Director de la Carrera de Especialista
en Cardiologa Peditrica, Universidad de
Buenos Aires
Horacio Lejarraga
Jefe del Servicio de Crecimiento y Desarrollo, Hospital de Pediatra SAMIC
Prof. Dr. Juan P. Garrahan, Buenos Aires
Antonio Martnez
Jefe de Unidad, Departamento de Ciruga, Hospital General de Nios Pedro
Ex-Jefe de Residentes de Ciruga Peditrica, Hospital General de Nios Pedro de
Andrea Martins
Marina Orsi
Sub-Jefe, Servicio de Gastroenterologa,
Hepatologa y Trasplante Heptico, Departamento de Pediatra, Hospital Italiano de
Buenos Aires
Hugo Paganini
Mdico infectlogo, Servicio de Control
Epidemiolgico e Infectologa, Hospital de
Pediatra SAMIC Prof. Dr. Juan P. Garrahan,
Buenos Aires
Profesor Asociado, Instituto Universitario CEMIC, Buenos Aires
matologa, Hospital General de Nios Pedro

Ignacio Previgliano
Coordinador Hospitalario de Trasplantes,
Hospital General de Agudos Juan Fernndez,
Buenos Aires
Profesor Asociado de Medicina Interna,
Universidad Maimnides, Buenos Aires
Fernando Adrin Torres

Mdico de Planta, Consultorios Externos
de Clnica Peditrica, Hospital General de
Nios Pedro de Elizalde, Buenos Aires
Daniel Quiroga
Profesor titular, Ctedra de Clnica
Peditrica, Facultad de Medicina, Universidad Nacional de Crdoba
Hugo Rodrguez
Mdico Principal de Endoscopa Respiratoria, Hospital de Pediatra SAMIC
Prof. Dr. Juan P. Garrahan, Buenos Aires
Ex-Jefe de Residentes de Otorrinolaringologa Peditrica, Hospital General de Nios Pedro de Elizalde, Buenos
Aires
Vctor Ruggieri
Mdico Principal, Servicio de Neurologa, Hospital de Pediatra SAMIC Prof.
Dr. Juan P. Garrahan, Buenos Aires
Jos Ernesto Sinjovich
Jefe del Servicio de Ortopedia y Trau-
Alejandro Teper
Jefe, Centro Respiratorio, Hospital General de Nios Ricardo Gutirrez, Buenos
Aires
Director de la Carrera de Especialista en
Neumonologa Peditrica, Universidad de
Buenos Aires
Lidia Valle
Ex-Jefe Unidad Dermatologa, Hospital
Aires
Profesora Universitaria en Medicina,
Universidad Catlica de Salta
Liliana Vzquez
Mdica infectloga.
Coordinadora del rea de Infectologa
Perinatal de la Fundacin Centro de Estudios Infectolgicos (FUNCEI), Buenos
Aires
Luis Voyer
Profesor Titular Consulto, Departamento de Pediatra, Facultad de Medicina,
Universidad de Buenos Aires
Director de la Carrera de Especialista
en Pediatra, Universidad de Buenos Aires
Al Prof. Dr. Narciso Ferrero

he de considerar al que me ha instruido en este Arte como a mi propio padre y como
a tal he de amar
JURAMENTO HIPOCRTICO
Agradecimiento
A nuestra Casa Cuna, por sus 233 aos de amor a los nios
A los mdicos residentes del Hospital General de Nios Pedro de Elizalde, que a travs
de cuatro dcadas han mantenido una ejemplar mstica de compromiso con el paciente.
A los colaboradores de ediciones anteriores
Al Dr. Carlos Seglin (Calico), responsable de la idea original de ilustracin de tapa que
se ha convertido en nuestra identificacin y al Sr. Vctor Fragola, quien la adaptado en
las nuevas ediciones.
A Popi, Fede y Ferchu
Prefacio a la primera edicin
El conocimiento del hombre no

puede llegar ms all de su experiencia
JOHN LOCKE
demostrados y somos concientes de la deuda

de gratitud contrada.
Se han incluido tablas, grficos, listas
de medicamentos, valores normales de laboratorio, que si bien figuran en la mayora de las publicaciones peditricas, cremos
necesario incorporar por ser de consulta
habitual.
Finalmente, acordamos con la editorial
que los derechos de autor sean cedidos en
su totalidad a la Biblioteca de la Asociacin
de Profesionales del Hospital General de
Nios Pedro de Elizalde. Esperamos cumplir nuestro objetivo: difundir Conceptos de
Pediatra.
Los autores de esta publicacin cumplieron

su Residencia Mdica en el Hospital
General de Nios Dr. Pedro de Elizalde.
Ellos se encargaron, con mi coordinacin,
de recopilar el material que, como gua de
trabajo consultaban en su prctica diaria.
Esta tarea demand algo ms de un ao y
oblig a modificar el plan original que pretenda abarcar la mayora de la patologa
peditrica. Ante la magnitud de la tarea,
decidimos circunscribirnos a algunos temas,
dndoles mayor extensin y presentar los
restantes como cuadros o esquemas.
El material original, completado y actualizado, fue sometido a la revisin de los
asesores. A ellos y a los colaboradores
agradecemos la dedicacin y el desinters
DR. NARCISO A. FERRERO
11
Prlogo a la quinta edicin
rial, esforzndonos por retribuir la confianza

de los lectores. Contenidos actuales, cuadros de decisin, tablas y frmulas de uso
frecuente y un formato amigable, forman
parte de esta nueva iniciativa.
Como en ediciones anteriores, acordamos con la editorial que los derechos de autor
sean cedidos en su totalidad para contribuir
al progreso del conocimiento peditrico.
En una sociedad cada vez ms egosta y
de valores efmeros, el compromiso entusiasta e irrestricto de nuestros jvenes colaboradores mantiene la esperanza en un
futuro mejor y nos estimula a continuar con
el rumbo trazado: difundir Conceptos de
Pediatra.
Esta obra naci en el Hospital General de

Nios Pedro de Elizalde, como inquietud
de un grupo de residentes con la inestimable
direccin del Prof. Dr. Narciso A. Ferrero.
Fue el resultado de la recopilacin del material de consulta diario durante la Residencia,
convenientemente revisado por prestigiosos
asesores.
Aunque originalmente fue dirigida a
mdicos de reciente graduacin, su diseo
y estructura la han convertido en fuente de
consulta rpida de los pediatras en la prctica diaria. Veinticuatro aos y 5 ediciones
demuestran la vigencia de la idea original.
Se trata de una obra eminentemente
prctica, que abarca los temas ms importantes de la pediatra. La notable difusin que
ha tenido, oblig en esta nueva edicin a una
profunda revisin y actualizacin del mate-
FERNANDO FERRERO
MARA FABIANA OSSORIO
13
ndice
I. PATOLOGA RESPIRATORIA .......... 19

1. Insuficiencia respiratoria ........................... 19
2. Crisis asmtica ................................................. 21
3. Sibilancias recurrentes ................................ 25
4. Bronquiolitis ..................................................... 26
5. Neumona bacteriana ................................... 30
6. Supuracin pleuropulmonar ................... 34
7. Tuberculosis pulmonar ............................... 37
8. Bronquiolitis obliterante postviral ............. 39
II. PATOLOGA
OTORRINOLARINGOLGICA ............ 43
1. Faringoamigdalitis ......................................... 43
2. Patologa larngea ......................................... 45
3. Sinusitis ................................................................. 46
4. Otitis media aguda ......................................... 49
5. Otitis media con efusin ............................ 52
6. Nociones bsicas de otoscopia .............. 54
III. PATOLOGA RENAL ........................... 57
1. Insuficiencia renal aguda ........................ 57
2. Insuficiencia renal crnica ....................... 63
3. Sndrome nefrtico ........................................ 70
4. Glomerulonefritis ........................................... 77
5. Prpura de Schenlein-Henoch ............ 81
6. Sndrome urmico hemoltico ............... 84
7. Infeccin urinaria ........................................... 88
8. Hematuria ............................................................ 94
IV. ALTERACIONES
DEL MEDIO INTERNO .............................. 99
1. Alteraciones del equilibrio
cido-base ............................................................ 99
2. Acidosis .............................................................. 102
3. Alcalosis ............................................................. 104
4. Deshidratacin ............................................... 105
5. Rehidratacin parenteral
(para gastroenteritis) ............................... 107
6. Rehidratacin oral .................................... 108
7. Hipernatremia .............................................. 110
8. Hiponatremia .............................................. 113
9. Hiperkalemia ................................................ 115
10. Hipokalemia ................................................. 116
11. Hipercalcemia ............................................. 118
12. Hipocalcemia ............................................... 118
13. Hipermagnesemia ..................................... 120
14. Hipomagnesemia ...................................... 120
V. PATOLOGA
CARDIOVASCULAR ..................................... 123
1. Cardiopatas congnitas ....................... 123
2. Crisis de disnea y cianosis .................. 135
3. Endocarditis .................................................. 137
4. Miocardiopatas ......................................... 141
5. Pericarditis ..................................................... 145
6. Arritmias cardacas .................................. 147
7. Insuficiencia cardaca ............................ 150
8. Hipertensin arterial ............................... 154
9. Shock ................................................................. 157
10. Paro cardiorrespiratorio ....................... 162
11. Sincope ............................................................. 166
VI. PATOLOGA DEL
SISTEMA NERVIOSO ............................... 171
1. Convulsiones .................................................. 171
2. Comas .................................................................. 177
3. Traumatismo de crneo ........................... 183
4. Cefaleas y migraas ................................... 187
5. Ataxias ................................................................. 189
6. Sndrome de Guillain-Barr ................. 190
7. Episodio de posible amenaza
de la vida (ALTE) ........................................ 192
16
VII. PATOLOGA NEONATAL ........... 197

1. Termorregulacin ..................................... 197
2. Requerimientos nutricionales
del recin nacido ........................................ 198
3. Reanimacin y asfixia en recin
nacidos de trmino ................................... 201
4. Determinacin de la edad
gestacional ..................................................... 204
5. Recin nacido pretrmino ................... 205
6. Recin nacido de bajo peso
para su edad gestacional ....................... 207
7. Ictericia neonatal ....................................... 210
8. Eritroblastosis fetal .................................. 216
9. Policitemia ..................................................... 219
10. Enterocolitis necrotizante ................... 223
11. Nutricin parenteral ................................ 225
12. Hijo de madre diabtica ....................... 231
13. Dificultad respiratoria ........................... 234
14. Sepsis neonatal ........................................... 243
15. Transporte del recin nacido
de alto riesgo ................................................ 248
16. Gua de seguimiento del recin
nacido pretrmino ..................................... 250
VIII. PATOLOGA INFECCIOSA .... 253
1. Enfermedades exantemticas ........... 253
2. Hepatitis virales agudas ....................... 257
3. Meningitis bacteriana ............................ 266
4. Encefalitis viral .......................................... 271
5. Meningococcemia .................................... 272
6. Infecciones perinatales ......................... 274
7. Infeccin por VIH en pediatra ....... 287
8. Fiebre sin foco en menores
de 36 meses ................................................... 297
9. Fiebre y petequias .................................... 301
10. Sndrome febril prolongado .............. 303
11. Infecciones osteoarticulares .............. 305
12. Parotiditis recurrente .............................. 309
13. Heridas y mordeduras ............................ 310
14. Gastroenteritis aguda .............................. 311
15. Parasitosis intestinales .......................... 314
16. Enfermedades emergentes
y re-emergentes .......................................... 316
IX. PATOLOGA DIGESTIVA ............. 321

1. Reflujo gastroesofgico .......................... 321
2. Trastornos funcionales digestivos
peditricos ........................................................ 323
3. Diarrea crnica .............................................. 327
4. Insuficiencia heptica ............................... 329
X. PATOLOGA ENDOCRINA ........... 335
1. Raquitismo ....................................................... 335
2. Cetoacidosis diabtica .............................. 339
3. Hipotiroidismo .............................................. 343
4. Hiperplasia suprarrenal congnita ... 346
5. Hipoglucemia ................................................. 349
XI. PATOLOGA
HEMATO-ONCOLGICA .................... 353
1. Anemias .............................................................. 353
2. Anemia ferropnica .................................... 355
3. Trastornos hemorragparos ................... 360
4. Prpura trombocitopnica
inmunitaria ....................................................... 361
5. Adenomegalias .............................................. 364
6. Neutropenia febril ....................................... 367
7. Sndrome de lisis tumoral aguda ....... 372
8. Cuidados paliativos .................................... 375
9. Manejo de drogas antineoplsicas ... 378
XII. PATOLOGA QUIRRGICA .... 381
1. Invaginacin intestinal ............................. 381
2. Estenosis hipertrfica de ploro ......... 383
3. Abdomen agudo ............................................ 384
4. Quemaduras ..................................................... 387
5. Hernia inguinal .............................................. 390
6. Testculos no descendidos ..................... 391
7. Escroto agudo ................................................. 393
8. Patologa del prepucio .............................. 394
XIII. ENFERMEDADES
DEL TEJIDO CONECTIVO ................. 396
1. Elementos orientadores en
enfermedades del tejido conectivo ..... 397
2. Fiebre reumtica ........................................... 400
3. Artritis idiopticas de la infancia ...... 405
CONCEPTOS DE PEDIATRA
17
XIV. PATOLOGA ORTOPDICA .. 413

1. Fracturas en la infancia ............................ 413
2. Displasias del desarrollo de la cadera ... 413
3. Diagnstico diferencial frente
al nio que claudica ................................... 417
4. Prono doloroso .............................................. 419
XIX. PATOLOGA
DERMATOLGICA ................................... 493
1. Patologas dermatolgicas ms
frecuentes .......................................................... 493
2. Ectoparasitosis y micosis cutneas
frecuentes .......................................................... 496
XV. INTOXICACIONES ........................... 421

1. Medidas generales en
el tratamiento de las intoxicaciones ..... 421
2. Accidente por pila botn ...................... 424
3. Drogas de abuso ms frecuentes .... 426
4. Hidrocarburos ............................................. 430
5. Hipoxias txicas ........................................ 431
6. Intoxicacin por medicamentos ...... 433
7. Intoxicacin plmbica ........................... 441
8. Medicacin casera .................................... 443
9. Intoxicacin por plaguicidas ............. 447
10. Productos qumicos de uso casero .... 449
XX. PROCEDIMIENTOS ........................ 499

1. Accesos vasculares ..................................... 499
2. Puncin lumbar ............................................. 503
3. Puncin suprapbica ................................. 504
4. Toracocentesis ............................................... 505
5. Ventilacin con mscara y bolsa ....... 506
6. Intubacin endotraqueal ......................... 507
7. Cricotiroideotoma ...................................... 509
8. Dilisis peritoneal ....................................... 509
9. Canalizacin umbilical ............................ 512
10. Sangriadilucin .......................................... 515
11. Exanguinotransfusin ............................ 515
XVI. ELEMENTOS PARA

CONTROL DEL NIO SANO ............. 451
1. Generalidades sobre inmunizaciones ... 451
2. Vacunas ............................................................... 455
3. Esquema bsico de vacunacin ......... 471
4. Orientacin diagnstica en nios
con baja talla ................................................. 472
5. Pautas de maduracin psicomotriz
en el primer ao de vida ......................... 474
XXI. VALORES NORMALES

DE LABORATORIO .................................... 517
1. Qumica sangunea ..................................... 517
2. Laboratorio de inmunologa ................. 520
3. Laboratorio de hematologa ................. 522
4. Coagulacin .................................................... 523
5. Orina ..................................................................... 524
6. Lquido cefalorraqudeo ......................... 525
7. Endocrinologa .............................................. 525
8. Otros ..................................................................... 526
XVII. NUTRICIN ........................................ 475

1. Requerimientos nutricionales ............. 475
2. Alimentacin en el primer ao
de vida ................................................................. 477
3. Desnutricin .................................................... 478
4. Composicin de leches y frmulas
infantiles ........................................................... 482
5. Composicin de los alimentos ............ 483
XVIII. GENTICA ......................................... 485
1. Elementos clnicos de sospecha de
enfermedad o sndrome genticos ... 485
2. Protocolo de estudio del mortinato
y del neonato muerto ................................ 488
3. Sndrome de Down ..................................... 489
XXII. MEDICACIN DE USO

FRECUENTE ..................................................... 529
1. Medicacin de uso frecuente ........... 529
2. Adrenrgicos y antiasmticos ........... 530
3. Analgsicos, antinflamatorios
y antitrmicos .............................................. 531
4. Antibiticos y quimioterpicos ....... 532
5. Anticonvulsionantes ............................... 537
6. Antiemticos y gastroquinticos .... 538
7. Anticidos y antiulcerosos .................. 538
8. Antihipertensivos ...................................... 539
9. Antihistamnicos ........................................ 540
10. Antiparasitarios .......................................... 540
11. Digitlicos ...................................................... 541
18
12. Diurticos ....................................................... 541

13. Corticoides .................................................... 542
14. Medicacin dermatolgica ................. 543
15. Vitaminas y minerales ........................... 544
16. Surfactantes .................................................. 545
17. Soluciones parenterales ........................ 545
XXIII. ANEXOS ............................................... 547
1. Peso, estatura y permetro ceflico
de nias (26-52 semanas
post trmino) .................................................. 547
2. Peso para la edad, nias (0-6 aos) ...... 548
3. Longitud/estatura para la edad,
nias, (0-6 aos) ........................................ 549
4. Peso de nias de 0 a 19 aos ............. 550
5. Estatura de nias de 0 a 19 aos ..... 551
6. Permetro ceflico para la edad,
nias, (0-5 aos) ........................................ 552
7. Velocidad de peso de nias
de 0 a 19 aos .............................................. 553
8. Velocidad de estatura de nias
de 0 a 19 aos .............................................. 554
9. Peso, estatura y permetro ceflico
de nios (26 - 52 semanas
post trmino) ......................................................... 555
10. Peso para la edad, nios (0-6 aos) .... 556
nios (de 0-6 aos) .................................. 557
12. Peso de nios de 0 a 19 aos ............. 558
13. Talla de nios de 0 a 19 aos ............ 559
14. Permetro ceflico para la edad, nios
(0-5 aos) ........................................................ 560
15. Velocidad de peso de nios
de 0 a 19 aos .............................................. 561
16. Velocidad de estatura de nios
de 0 a 19 aos .............................................. 562
17. Relacin peso/talla de nias
y nios de 1 a 6 aos ................................ 63
18. Cuadro de decimales del ao
para clculo de velocidad
de crecimiento ............................................. 564
19. Peso para la edad, nias (0-2 aos) ... 565
20. Peso para la edad, nios (0-2 aos) ... 565

nias (0-2 aos) .......................................... 566
nios (0-2 aos) .......................................... 566
23. Peso para la estatura, nias
(2-5 aos) ........................................................ 567
24. Peso para la estatura, nios
(2-5 aos) ......................................................... 567
25. ndice de masa corporal, nias
(1-6 aos) ........................................................ 568
26. ndice de masa corporal, nios
(1-6 aos) ........................................................ 568
27. Nomograma para determinar
la superficie corporal en nios ......... 569
28. Clasificacin de los recin nacidos
por peso de nacimiento y edad
gestacional ..................................................... 570
29. Evaluacin de la edad gestacional
del recin nacido por criterios
fsicos (Mtodo de Capurro) ............. 571
30. Evaluacin de la edad gestacional
del recin nacido por criterios
fsicos y neurolgicos (Mtodo
de Dubowitz) ................................................ 572
31. ndice de vitalidad neonatal
(Apgar) ............................................................. 576
32. Medicamentos y lactancia
materna ............................................................. 577
33. Percentilos de tensin arterial
de nios ............................................................ 578
34. Percentilos de tensin arterial
de nias ............................................................ 579
35. Cronologa de aparicin de
los ncleos de osificacin ................... 580
36. Gua para eleccin del tubo
endotraqueal y su distancia de
colocacin ...................................................... 583
37. ndices de fallo renal .............................. 583
NDICE ALFABTICO
DE MATRIAS ................................................ 585
Captulo I
Patologa respiratoria
I.1. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
males, es decir, la presin parcial de oxgeno

arterial (PaO2) por encima de 60 mmHg y la
de dixido de carbono (PaCO2) por debajo
de 45 mmHg.
Segn el sitio donde se produce la alteracin primaria la insuficiencia respiratoria
puede clasificarse en central o perifrica (ver
Tabla I.1.1). Segn la modalidad evolutiva,
Definicin
Es el fracaso de una o ms etapas de la respiracin que pone en riesgo la vida del paciente,
ocasionando incapacidad del sistema respiratorio para mantener la presin parcial de
gases en sangre arterial dentro de lmites nor-
TABLA I.1.1. Etiologa de la insuficiencia respiratoria

Insuficiencia respiratoria Alteracin a nivel de:
CENTRAL
PERIFRICA
Patologa
SNC, tronco enceflico

y mdula espinal
Infecciones, tumores, traumatismos, hipoventilacin alveolar primaria, atrofia espinal infantil
Nervios perifricos
y unin neuromuscular
Sndrome de Guillain-Barr, intoxicacin por

metales pesados, porfiria aguda intermitente,
miastenia gravis, botulismo, poliomielitis,
frmacos
Trax y pleura
Cifoescoliosis, traumatismos (trax inestable),

trastornos pleurales, enfermedad de Jeune,
espondilitis anquilosante
Va area central
Infecciones (epiglotitis, laringitis, absceso retrofarngeo), edema de la mucosa, cuerpo extrao
Pulmn y va area
perifrica
Enfermedad de membrana hialina, hiperreactividad bronquial, infecciones, atelectasia,

fibrosis intersticial, edema pulmonar, hemorragia pulmonar
Msculo esqueltico
Distrofias musculares, miopatas, polimiositis
19
20
puede presentarse en forma aguda (la ms

frecuente en pediatra) o crnica (secundaria a bronquiectasias generalizadas, fibrosis
qustica, bronquiolitis obliterante post-viral,
displasia broncopulmonar, miopatas, etc.).
Se debe diferenciar la insuficiencia respiratoria de la incapacidad ventilatoria, ya
que esta ltima es toda alteracin de la mecnica ventilatoria, habitualmente expresada
por un sndrome de dificultad respiratoria, y
que puede o no dar origen a alteraciones de
los gases en sangre.
Clasificacin
La insuficiencia respiratoria puede clasificarse como:
Tipo I: hipoxemia sin hipercapnea.
Tipo II: hipoxemia con hipercapnea.
Diagnstico
Se analizarn todos los sntomas y signos
teniendo en cuenta la orientacin etiolgica
y la modalidad evolutiva descriptas precedentemente.
A. CLNICA: Suele presentarse con un cuadro

de dificultad respiratoria expresado por taquipnea, tiraje intercostal, aleteo nasal, palidez y/o cianosis y en ocasiones, alteracin
del sensorio. Esto puede asociarse a otros
signos o sntomas generales vinculados a la
etiologa. Esta dificultad respiratoria es en
realidad un mecanismo compensatorio, pudiendo desaparecer en los casos graves por
depresin del centro respiratorio (valores de

PaCO2 muy elevados) o no existir en casos
de lesin nerviosa central.
Frente a todo cuadro de insuficiencia
respiratoria, adems de la evaluacin tracopulmonar, se consignarn todos los datos
positivos de otros sistemas o aparatos (cardiovascular, nervioso, renal, etc.).
B. EXMENES COMPLEMENTARIOS
1. Laboratorio: La determinacin del
estado cido-base es fundamental pues certifica el diagnstico y permite el seguimiento.
La PaO2 est disminuida, mientras que
la PaCO2 puede estar normal o aumentada.
Segn el tiempo de evolucin, el bicarbonato puede hallarse normal, aumentado (tratando de compensar la acidosis respiratoria)
o disminuido (cuando la hipoxemia lleva a
metabolismo anaerobio con produccin de
cido lctico).
La hemoglobina oxigenada es la principal forma en que el oxgeno es transportado
en la sangre, por lo tanto, el contenido arterial
de O2 de la sangre depender tanto de la PaO2
como de la concentracin de hemoglobina
(ver Tabla I.1.2). En condiciones normales
el contenido arterial de O2 es de 20,4 ml/dl.
En los pacientes con anemia dicha capacidad
disminuye agravando la insuficiencia respiratoria. En las formas crnicas, el hematocrito
puede estar aumentado debido al estmulo
de la hipoxia.
TABLA I.1.2. Clculo del contenido arterial de oxgeno
CaO2 = 1,34 x [Hb] x (SatO2/100) + 0,003 x PaO2

1,34:
Cantidad de oxgeno que es capaz de transportar 1 g de Hb
CaO2:
Contenido arterial de O2
[Hb]:
Concentarcin de Hb en sangre (g/dl)
PaO2:
0,003:
Presin parcial arterial de oxgeno (mm Hg) Coeficiente de solubilidad del O2
CAPTULO I. PATOLOGA RESPIRATORIA
2. Radiologa: El estudio radiolgico de

trax es imprescindible tanto para el diagnstico etiolgico y diferencial como para el
seguimiento.
3. Otros: De acuerdo a la orientacin
etiolgica o a la modalidad evolutiva.
Tratamiento
La asistencia del paciente con insuficiencia
respiratoria deber llevarse a cabo en un
medio que cuente con personal entrenado y
con los recursos diagnsticos y teraputicos
necesarios.
A. GENERAL:
Asegurar la permeabilidad de la va area.
Administrar oxgeno. La administracin
de oxgeno suplementario puede provocar un aumento brusco en las cifras de
PaO2. En los pacientes con insuficiencia respiratoria aguda con hipercapnia
(suelen ser nios con fibrosis qustica
avanzada) existe la posibilidad de disminuir el estmulo hipxico y con ello
la ventilacin: por lo tanto, el objetivo
es obtener niveles de saturacin de oxgeno arterial que permitan satisfacer las
demandas hsticas de oxgeno, que eviten la vasoconstriccin pulmonar y que
continen con el estmulo hipxico. En
estos casos la oxigenoterapia debe lograr
niveles de PaO2 cercanos a 50-60 mmHg
o saturacin del 85-90 %, y no cifras
ideales de PaO2 o saturacin mxima.
En la insuficiencia respiratoria sin
hipercapnea, el aporte de oxgeno puede
hacerse con concentraciones altas sin
riesgo de que aumenten las cifras de
PaCO2. Cuando se administre oxgeno
suplementario se intentar llegar a una
saturacin de 92-94 % para asegurar
una provisin adecuada a los tejidos sin
riesgo de toxicidad.
Corregir la hipertermia (pues aumenta
el consumo de oxgeno).
21
Aporte hdrico y energtico adecuado

(eventualmente parenteral).
Optimizar la limpieza mucociliar (mediante la fluidificacin de secreciones,
broncodilatacin, kinesiologa respiratoria y aspiracin de secreciones, en
caso de ser necesario).
Corregir la acidosis. La acidosis respiratoria se corrige aumentando la ventilacin alveolar, por lo que en algunos
casos se necesitar de asistencia ventilatoria mecnica. La acidosis metablica
mejora habitualmente con las medidas
generales de sostn, pero si el pH es inferior a 7,20 se debe corregir con bicarbonato asegurando una ventilacin eficaz.
B. ESPECFICO: Asistencia respiratoria

mecnica.
C. ETIOLGICO: El correspondiente a la
patologa causante de cada cuadro.
I.2. CRISIS ASMTICA

Estado caracterizado por un aumento paroxstico y difuso de la resistencia de las vas
areas, reversible en forma espontnea o por
medicacin adecuada.
Fisiopatologa
El aumento de la resistencia de la va area
se debe a disminucin de la luz bronquial por
contraccin del msculo liso, edema de la
mucosa y aumento y espesamiento de las
secreciones. Estas alteraciones estn producidas por desencadenantes fsicos, qumicos,
biolgicos o emocionales que actan sobre
un terreno de hiperreactividad bronquial.
Clasificacin
Aunque la delimitacin entre los diversos
grados no siempre es exacta, la siguiente clasificacin puede servir como gua.
22
TABLA I.2.1. Estimacin de la severidad de la crisis asmtica.

Tomado de Guide for Asthma Management and Prevention in Children,
Global Initiative for Asthma, 2005.
Leve
Moderada
Grave
Claudicacin
respiratoria
inminente
aguda (CRIA)
Disnea
Al caminar
Al hablar (llanto
corto, dificultad
para alimentarse)
Prefiere sentarse
En reposo
No puede
alimentarse
Lenguaje
Normal
Frases cortas
Palabras
Conciencia
Normal
Excitado o normal
Excitado
Frecuencia
respiratoria
Aumentada*
Aumentada*
Aumentada*
Uso msculos
accesorios
No, escasos
S, algunos
S, todos
Movimiento
toracoabdominal
paradojal
Sibilancias
Espiratorias
Esp./Insp.
Disminuidas
Silencio respiratorio
Frecuencia
cardiaca
<100 /min
100-120 /min **
>120 /min **
Bradicardia
Pulso paradojal
Ausente
(< 10 mm Hg)
Puede estar
presente
(10-20 mm Hg)
Frecuentemente
presente
(20-40 mm Hg)
Su ausencia sugiere
fatiga mscular
respiratoria
Saturacin 02
> 95 %
91-95 %
< 90 %
PaC02
< 45 mm Hg
< 45 mm Hg
> 45 mm Hg
PFE ***
70-90%
50-70%
< 50%
Confuso
* Variacin de la frecuencia respiratoria en el nio despierto: 1-2 meses < 60/min; 2-12 meses < 50/min;
1-5 aos < 40/min; 6-8 aos < 30/min
** Variacin de la frecuencia cardiaca en el nio despierto: < 3 meses 120-140/min; hasta los 2 aos 80-120/min;
> 2 aos 70-115/min.
*** Pico de Flujo Espiratorio: en pacientes entrenados o capacitados previamente
Diagnstico
A. ANAMNESIS: Con respecto a crisis anteriores se deber investigar la frecuencia de
aparicin, duracin, desencadenantes conocidos y medicacin habitual.
Sobre la crisis actual se deber averiguar, especialmente, su forma de comienzo,
desencadenante posible, duracin y medicacin recibida en las ltimas 24 horas.
B. CLNICA: Cuando la crisis es evidente presenta la semiologa caracterstica de un sndrome de incapacidad ventilatoria obstructivo. A la inspeccin se podr observar trax
hiperinsuflado, taquipnea y tiraje (intercostal, subcostal, supraclavicular); la auscultacin pondr de manifiesto disminucin del
murmullo vesicular, espiracin prolongada,
roncus, sibilancias y rales hmedos. Todos
estos signos varan su intensidad, e incluso
podrn estar ausentes, de acuerdo al grado de

obstruccin.
Tambin se debern evaluar los signos
vitales (frecuencia cardiaca, tensin arterial,
etc.), el estado del sensorio, el estado de
hidratacin y la presencia de pulso paradojal
(que habitualmente indica gravedad de la obstruccin de las vas areas en nios mayores).
De los signos fsicos, el uso de msculos accesorios, el pulso paradojal y la disnea
que dificulta el lenguaje indican obstruccin
bronquial severa y deben hacer sospechar
disminucin significativa en el nivel de saturacin arterial de oxgeno. Las sibilancias no
son siempre un signo confiable para evaluar
la severidad del asma, ya que en los casos
ms graves la cada significativa del flujo
areo impide que se generen.
C. EXMENES COMPLEMENTARIOS
1. Laboratorio: Su realizacin queda
supeditada a los pacientes con crisis severas
que requieran internacin o a casos especiales. El estudio de los gases en sangre es
imprescindible en la crisis asmtica severa,
aunque su determinacin no deber demorar el inicio del tratamiento. Las muestras
sern preferentemente arteriales (para mejor
evaluacin de la PaO2) y se obtendrn con
la frecuencia que surja de la evolucin clnica
y/o el valor previo. La interpretacin de las
determinaciones deber relacionarse siempre
con el estado general del paciente y nunca
en forma aislada.
2. Radiologa: Se solicitar radiografa
de trax (frente) ante la menor duda diagnstica o cuando se agrave en su evolucin.
Lo habitual es el hallazgo de signos de atrapamiento areo tales como hiperclaridad de
los campos pulmonares, horizontalizacin
de las costillas, aplanamiento de los hemidiafragmas, elongacin de la silueta mediastnica y herniacin intercostal del parnquima pulmonar.
23
3. Evaluacin funcional respiratoria:

La medicin del PFE y del VEF1 es til en
nios mayores para caracterizar la severidad
de la crisis.
Tratamiento
CRISIS LEVE
Salbutamol inhalado cada 20 minutos
durante una hora (dos disparos de aerosol 200 mg con cmara espaciadora,
o nebulizacin con 0,15 mg/kg/dosis mximo 5 mg/dosis).
Prednisona 1-2 mg/kg/da dividido cada
12 horas (mximo 60 mg), si estaba en
tratamiento previo con corticoides (oral
o inhalado) o si no responde luego de
la segunda dosis de salbutamol.
Si presenta buena respuesta observar
durante una hora luego de la ltima
dosis de salbutamol antes de dar de
alta con tratamiento broncodilatador
(y eventualmente corticoides) y citar
para control a las 48 horas. Si el paciente no tuvo buena respuesta al tratamiento, seguir el esquema indicado
para crisis moderada.
CRISIS MODERADA
Tratamiento inicial igual que la crisis
leve ms:
Oxgeno calentado y humidificado (para
mantener saturacin de oxgeno arterial
por encima de 95%).
Continuar la administracin de salbutamol cada 2 a 4 horas.
Hidrocortisona 4-6 mg/Kg/dosis va
endovenosa.
Si presenta buena respuesta observar
durante dos horas luego de la ltima
dosis de salbutamol antes de dar de alta
con tratamiento broncodilatador y corticoides por va oral, y citar a control a
las 12-24 horas. Si el paciente no tuvo
24
buena respuesta al tratamiento, continuar

con el esquema indicado para crisis
grave.
CRISIS GRAVE
Todo paciente con crisis grave debe ser
internado.
Colocar al nio en posicin sentada o
semisentada. Se evitar el uso de sillas
para lactantes (bebesit) ya que produce
aumento de la presin intra-abdominal
y ascenso de los diafragmas aumentando as la dificultad respiratoria.
Suspender alimentacin.
Hidratacin parenteral: se comenzar
suministrando agua y electrolitos para
cubrir las necesidades de mantenimiento,
corrigiendo los aportes cada 8 horas
segn diuresis y densidad urinaria; se
intentar mantener la diuresis entre 1 y
2 ml/kg/hora y la densidad urinaria entre
1.010 y 1.015.
Administrar oxgeno suplementario
(intentando mantener SatO2 > 95%).
Salbutamol inhalado cada 20 minutos
durante un hora (dos disparos de aerosol 200 mg con cmara espaciadora,
o nebulizacin con 0,25 mg/kg/dosis
mximo 5 mg/dosis).
Junto con el salbutamol se puede administrar bromuro de ipratropio cada 20
minutos durante una hora (nebulizaciones con 0,25 mg/dosis en nios menores
de 6 aos o 0,5 mg/dosis en nios mayores de 6 aos, o dos disparos de ipratropio en aerosol con cmara espaciadora).
Hidrocortisona 4-6 mg/kg/dosis va
endovenosa cada 6 horas.
Si la respuesta es favorable se espaciar
el uso de broncodilatadores (cada 2
horas), se mantendrn los corticoides por
va endovenosa (si el paciente mejora en
controles posteriores se podrn pasar a
va oral). Se dar el alta hospitalaria con
broncodilatadores, corticoides por va
oral y tratamiento preventivo cuando el

paciente presente buena respuesta al tratamiento instituido, no presente hipoxemia ni complicaciones y mejoren los
parmetros funcionales (en el caso de
poder realizarlos). En todos los casos se
citar a control en 24 horas.
Si la respuesta es desfavorable el paciente deber ser trasladado a una Unidad de Cuidados Intensivos Peditricos.
Diagnsticos diferenciales
Frente a toda crisis asmtica se deber establecer el diagnstico diferencial con la obstruccin por cuerpo extrao, las neumopatas
infecciosas, intoxicaciones e insuficiencia
cardiaca.
Complicaciones
Las complicaciones ms frecuentes de la crisis asmtica son la atelectasia, el enfisema
subcutneo y mediastnico, y el neumotrax.
Siempre deber tenerse en cuenta la posibilidad de sobreinfeccin bacteriana en el
paciente asmtico.
Tambin deber valorarse correctamente el estado de hidratacin pues la falta
de ingesta, la frecuente presencia de vmitos y la medicacin empleada eventualmente
(xantinas), pueden conducir a la deshidratacin y alteracin del medio interno.
Criterios de internacin
Crisis grave (o crisis moderada que no
responde al tratamiento).
Presencia de complicaciones.
Presencia de patologa asociada (neumona, etc.).
Alteracin del sensorio.
Medio familiar o socioeconmico desfavorable.
I.3. SIBILANCIAS RECURRENTES

La enfermedad sibilante recurrente se caracteriza por episodios reiterados de obstruccin
bronquial. Se debe a un aumento de la resistencia de las vas areas, secundaria a disminucin de la luz bronquial, y se presenta ms
frecuentemente en el lactante y nio pequeo.
Etiologa
Asociadas a historia personal y/o familiar de asma: estos nios se caracterizan por
presentar tres o ms episodios de obstruccin bronquial reversible, marcadores de atopa (eccema atpico, IgE total elevada, patologa recurrente de la va area superior) y
antecedentes de asma y/o atopa en familiares de primer orden.
Asociadas a hiperreactividad bronquial transitoria: es la ms frecuente. Estos
nios se caracterizan por haber presentado
un primer episodio de infeccin viral de vas
areas inferiores y persistir con episodios
de sibilancias recurrentes ante determinados
agentes (nuevas infecciones virales, contaminantes ambientales, etc.). Suele mejorar
luego de los dos aos de vida.
En la Tabla 1.3.1 se presenta un ndice
clnico para predecir el riesgo de asma en el
nio pequeo. Se podr considerar que un
lactante presenta ms riesgo de padecer asma
25
cuando haya tenido tres o ms episodios de

obstruccin bronquial reversible y, al menos,
un criterios mayor ms dos de los menores.
Otras causas: las causas ms frecuentes son microaspiracin bronquial, cuerpo
extrao intrabronquial, compresin extrnseca (anillos vasculares, tumores, adenopatas, etc.), fibrosis qustica, discinesia
ciliar primaria, displasia broncopulmonar,
bronquiolitis obliterante post-viral, cardiopatas congnitas con hiperflujo, patologa
intersticial, patologas digestivas (incoordinacin deglutoria, reflujo gastroesofgico, fstula traqueoesofgica, hendidura
larngea), malformaciones broncopulmonares, frmacos (aspirina, antinflamatorios
no esteroideos, b-bloqueantes, inhibidores
de la convertasa).
Diagnstico
A. ANAMNESIS: Se tendrn en cuenta los
antecedentes familiares de asma y/o atopa
y fibrosis qustica. Es importante consignar
los datos del perodo neonatal y en especial
el empleo de oxigenoterapia o asistencia respiratoria mecnica. Con respecto a episodios
anteriores se deber consignar frecuencia,
duracin, ocurrencia estacional y relacin
con posibles desencadenantes. En relacin al
episodio en curso se detallar la forma de
comienzo y la medicacin recibida.
TABLA I.3.1. ndice clnico para predecir el riesgo de asma en el nio pequeo.
Tomado del Consenso de Asma Bronquial (1 parte). Sociedad Argentina de Pediatra. 2008
Criterios mayores
Criterios menores
Diagnstico de asma en los padres
Diagnstico de rinitis alrgica
Diagnstico mdico de eczema en el nio
Sibilancias fuera de los resfros

Eosinofilia > 4%
26
B. CLNICA: Las manifestaciones clnicas son

muy variables, desde la tos persistente y sibilancias nocturnas, hasta un sndrome de incapacidad ventilatoria obstructiva de grado
diverso. Se debern pesquisar los signos y
sntomas especficos que hacen al diagnstico diferencial de las causas de sibilancias
recurrentes.
Tratamiento
C. EXMENES COMPLEMENTARIOS:
I.4. BRONQUIOLITIS
Siempre se obtendr radiografa de trax

(frente y perfil). Si la edad del nio lo permite se solicitar exploracin funcional.
Dependiendo de los resultados de estos dos
primeros estudios y cuando la orientacin
diagnstica as lo sugiera se podr solicitar:
Hemograma, eritrosedimentacin, proteinograma, dosaje de IgE total.
Test del sudor.
Seriada esofagogastroduodenal con
tiempos deglutorios.
PPD 2UT y eventual baciloscopia y cultivo para tuberculosis.
Electrocardiograma.
Tomografa computada de trax.
Centellograma pulmonar.
Endoscopia
Definicin
Si existe hiperreactividad bronquial, la utilizacin de corticoides inhalatorios y broncodilatadores pueden ser de utilidad. En la
forma secundaria se agregar el tratamiento
especfico a cada patologa de base.
Es una inflamacin difusa y aguda de las vas

areas inferiores, de naturaleza infecciosa,
expresada clnicamente por obstruccin de
la va area pequea.
Es ms frecuente en lactantes, especialmente menores de 6 meses. Predomina en
los meses de otoo-invierno. El agente etiolgico ms frecuente es el virus sincicial respiratorio (VSR) (70% de los casos). Otros
agentes virales como adenovirus, parainfluenza, influenza, rhinovirus y metapneumovirus tambin pueden causarla aunque
con menor frecuencia.
El VSR es transmitido por secreciones
contaminadas de un contacto cercano, en
forma directa o por medio de fomites, con
un perodo de incubacin de 2 a 8 das.
TABLA I.3.2. Datos que sugieren un diagnstico alternativo en el nio
con sibilancias recurrentes

Historia clnica
Antecedentes neonatales
Sibilancias asociadas a la alimentacin y/o vmitos
Comienzo brusco con tos y/o asfixia
Esteatorrea
Estridor
Examen fsico
Retraso de crecimiento
Soplo cardaco
Hipocratismo digital
Signos pulmonares unilaterales
Estudios complementarios
Ausencia de reversibilidad con los broncodilatadores

Hallazgos radiolgicos pulmonares focales y/o persistentes
Diagnstico
A. ANAMNESIS: Es importante el criterio epidemiolgico (estacional) y los antecedentes
de familiares con enfermedad actual de vas
areas superiores.
B. CLNICA: Sntomas de infeccin respiratoria alta 1 a 3 das previos (rinorrea, tos y eventualmente fiebre de escasa magnitud). Sntomas de obstruccin bronquial perifrica
(taquipnea, retraccin intercostal, espiracin prolongada, sibilancias, rales, tos) que
pueden durar hasta 5 o 6 das. Ocasionalmente apnea, ms frecuente cuanto menor es
el paciente.
La severidad puede ser descripta por
medio de puntajes clnicos (Tabla I.4.1)
La medida de la saturacin de oxgeno con
el oxmetro de pulso es til para monitorear
la oxigenacin.
Su indicacin estar condicionada por el
grado y la modalidad evolutiva de cada
cuadro o la necesidad de un diagnstico
diferencial, recordando siempre que ningn examen complementario es necesario

cuando no existe duda diagnstica.
1. Radiografa de trax frente: Es til
pero no imprescindible si no existe duda
diagnstica. Habitualmente muestra los
elementos caractersticos del atrapamiento
areo (hiperclaridad en playas pulmonares,
descenso de ambos hemidiafragmas). Tambin pueden observarse engrosamiento
peribronquial, infiltrados perihiliares bilaterales, reas de consolidacin parenquimatosa en parches, atelectasias segmentarias o subsegmentarias.
2. Hemograma: Lo habitual es encontrar leucocitosis con predominio linfocitario.
3. Gases en sangre: Se solicitarn si hay
sospecha de insuficiencia respiratoria.
4. Estudio etiolgico: No es estrictamente necesario en pacientes ambulatorios.
Es de utilidad en vigilancia epidemiolgica
y para decidir las precauciones en pacientes
internados. El diagnstico puede realizarse
a travs de la investigacin de antgenos virales por inmunofluorescencia indirecta (IFI)
en aspirado de secreciones nasofarngeas.
TABLA I.4.1. Puntaje clnico de gravedad en obstruccin bronquial.

Ministerio de Salud de la Nacin. Programa Nacional de Infecciones Respiratorias Bajas. 2004.
Frec. card.
Frec. resp.
27
Sibilancias
Uso accesorios
Puntos
< 6 meses
> 6 meses
<120
<40
< 30
No
No
120-140
40-55
30-45
Fin espiracin
Leve intercostal
140-160
55-70
45-60
Inspir./Espir.
Tiraje generalizado
>160
>70
> 60
Sin estetoscopio
Tiraje + aleteo nasal
Gravedad: Leve (4 puntos), Moderada (5 a 8 puntos), Grave (9 puntos)

Su correlacin con la saturacin de oxgeno con oximetra de pulso ha sido establecida como: leve 98%,
Moderada 95-97%, Grave 94% respirando aire ambiente.
28
La sobreinfeccin bacteriana se evaluar

teniendo en cuenta la persistencia del sndrome febril y la prolongacin de la incapacidad ventilatoria, corroborados por alteraciones radiogrficas (aparicin de opacidades)
y de laboratorio, tales como modificaciones
del hemograma, positividad del hemocultivo
o de tcnicas rpidas (contrainmunoelectroforesis, coaglutinacin, ELISA).
Tratamiento
DE SOSTN:
Oxgeno: se administrar calentado y
humidificado, intentando mantener la saturacin de oxgeno por encima de 92 %.
Kinesioterapia: no es necesaria en los
pacientes ambulatorios. Se podr recurrir a
ella cuando existan abundantes secreciones
que puedan aumentar el riesgo de originar
atelectasia.
Alimentacin: siempre que sea posible
se mantendr la lactancia materna. La magnitud de la incapacidad ventilatoria puede
hacer necesario fraccionar la alimentacin o
incluso suspender el aporte oral.
Hidratacin: en el paciente ambulatorio se recomendar ofrecer abundante lquido
por boca. En el paciente que requiera internacin se mantendr el mismo criterio si
puede ingerir lquidos. Cuando est indicada
hidratacin parenteral (con frecuencia respiratoria mayor de 60 por minuto) se comenzar el aporte de agua y electrolitos segn las
necesidades de mantenimiento estandarizadas, corrigindose posteriormente el aporte
de acuerdo a los requerimientos reales del
paciente (segn diuresis y densidad urinaria). En caso de existir dficit previo (deshidratacin), ste se corregir inicialmente. Tan
pronto se resuelvan los sntomas se reiniciar
el aporte por boca.
Antitrmicos: Cuando corresponda podrn emplearse antitrmicos como el paracetamol o el ibuprofeno a dosis habituales.
FARMACOLGICO:
Medicacin broncodilatadora: Se utilizar salbutamol por va inhalatoria, con
aerosol de dosis medida (1 disparo = 100
g) y aerocmara peditrica con mscara
facial. En pacientes con bronquiolitis moderada o grave podr usarse 200 g de salbutamol (2 disparos) cada 20 minutos durante
una hora antes de decidir el destino del
paciente. La administracin inicial de salbutamol y la evaluacin de la respuesta al
tratamiento se efectuar de acuerdo a la
secuencia expresada en la Figura I.4.1 .
Otra alternativa es emplear salbutamol en
nebulizacin. La dosis sugerida es 0,15 a
0,25 mg/kg/dosis (1/2 a 1 gota/kg de la solucin al 0,5%) en 3 ml de solucin fisiolgica,
con la misma frecuencia que la utilizada con
el aerosol de dosis medida.
Corticoides: Su empleo en bronquiolitis es controvertido, sin embargo, se debe
considerar su uso en pacientes con antecedentes familiares de asma y/o atopa (padres,
abuelos y/o hermanos). En caso de utilizarse
se har de la siguiente forma:
Prednisona: 1 mg/kg/da va oral cada
8-12 horas.
Hidrocortisona: 8-10 mg/kg/da endovenosa cada 6 horas.
Dexametasona: 0.5-1 mg/kg/da endovenosa cada 6 horas.
Fluidificacin de secreciones: Se debe
considerar el uso de nebulizaciones con solucin salina hipertnica (SSH 7%) para mejorar la movilizacin de secreciones.
FIGURA I.4.1. Plan de atencin del paciente con obstruccin bronquial.

Ministerio de Salud de la Nacin. Programa Nacional de Infecciones Respiratorias Bajas. 2004.
EVALUACIN INICIAL
Segn puntaje clnico de gravedad
5-8
Domicilio
Salbutamol
1 dosis c/ 4-6 hs
Salbutamol
1 dosis cada 20 minutos
Hasta 3 dosis (mximo 1 hora)
(oxgeno con 7)
Internacin
EVALUACIN 1 HORA
6-8
Domicilio
Salbutamol
1 dosis c/ 4-6 hs
Salbutamol
1 dosis cada 20 minutos
Hasta 3 dosis (mximo 1 hora)
(oxgeno con 7)
Internacin
EVALUACIN 2 HORA
Domicilio
Salbutamol
1 dosis c/ 4-6 hs
Internacin
29
30
Presencia de factor de riesgo para infeccin respiratoria aguda baja grave
(edad menor de 3 meses, inmunodeficiencias, cardiopatas congnitas,
enfermedades pulmonares crnicas,
prematurez / bajo peso al nacer, desnutricin)
Apneas
Cianosis
9 o ms puntos en la escala de puntaje
clnico
Falta de respuesta al tratamiento (mximo
3 dosis)
Imposibilidad de alimentarse
Ambiente familiar desfavorable, que
no asegure el cumplimiento de las indicaciones.
Complicaciones
Las complicaciones ms frecuentes de la
bronquiolitis son la atelectasia y la sobreinfeccin bacteriana.
Se deber establecer el diagnstico diferencial con aquellos cuadros que puedan manifestarse como un sndrome bronquioltico:
Infecciones bacterianas o atpicas
Cuerpo extrao
Insuficiencia cardiaca (miocarditis y otras)
Intoxicacin saliclica
Anillos vasculares
Malformaciones pulmonares
imgenes de opacidad radiolgica, sin lmites segmentarios, acompaado de grave estado general del paciente.
Etiologa
A pesar que los virus son los agentes etiolgicos ms frecuentes, cuando no se pueda
descartar la infeccin bacteriana, sola o asociada, los cuadros sern tratados como presumiblemente bacterianos. (ver Tabla I.5.1)
Diagnstico
A. ANAMNESIS: es importante consignar en
todos los casos la procedencia (domiciliario
u hospitalizacin previa), las medicaciones
recibidas (inmunodepresores, antibiticos,
etc.) y la existencia de enfermedades anergizantes previas.
B. CLNICA: Generalmente presenta incapacidad ventilatoria restrictiva de grado variable manifestada por taquipnea, tiraje y aleteo
nasal. En el lactante puede asociarse cierto
grado de obstruccin bronquial. Completa el
cuadro clnico el sndrome de condensacin
(submatidez, estertores crepitantes, soplo tubario con o sin disminucin del murmullo
vesicular), y un sndrome toxoinfeccioso de
intensidad variable (fiebre, decaimiento, anorexia, postracin, etc.).
En el caso de neumona por Mycoplasma
pneumoniae son comunes la cefalea intensa,
la odinofagia y las mialgias.
I.5. NEUMONIA BACTERIANA

Infeccin aguda del parnquima pulmonar
con signos clnicos de ocupacin alveolar y
signos radiolgicos de opacidad, de localizacin nica o mltiple.
Se denomina neumona multifocal o
bronconeumona al cuadro con mltiples
1. Hemograma: Es de limitado valor.

La leucocitosis y la desviacin a la izquierda
de la frmula leucocitaria pueden asociarse
a infeccin bacteriana. La leucopenia es signo
de gravedad.
2. Reactantes de fase aguda: Tanto la
velocidad de eritrosedimentacin como la
protena C reactiva, aunque son indicadores
31
TABLA I.5.1. Agentes etiolgicos ms frecuentes en la neumona bacteriana
Grupo etario
Agentes etiolgicos
Menores de 1 mes
E. coli, otros bacilos gramnegativos, Streptococcus grupo B,

Listeria monocytogenes, S. pneumoniae, S. aureus
Entre 1 y 3 meses *
Virus respiratorios, S. pneumoniae, C. trachomatis,

H. influenzae
Entre 3 meses y 5 aos *
Virus respiratorios, S. pneumoniae, H. influenzae,

S. aureus, M. pneumoniae
Mayores de 5 aos
Virus respiratorios, M. pneumoniae, S. pneumoniae,

C. pneumoniae
Independientemente de la edad:
en asociacin con inmunodepresin,
desnutricin o en neumonas intranosocomiales
S. aureus**, gramnegativos (Klebsiella, E. coli,

Pseudomona y Proteus)
* Se debe recordar que los virus son los principales responsables de patologa respiratoria baja en nios menores
de dos aos de edad
** Se debe tener en cuenta la posibilidad de infeccin por S. aureus meticilinorresistente.
de infeccin, no son concluyentes para diferenciar infecciones bacterianas de virales.

3. Pesquisa etiolgica: No es necesaria
en pacientes ambulatorios sin complicaciones. Se debe recordar que la posibilidad de
efectuar diagnstico etiolgico es limitada.
Las tcnicas de diagnstico etiolgico incluyen inmunofluorescencia en aspirado nasofarngeo (virus), hemocultivo y pesquisa de
antgenos (bacterias) y serologa (mycoplasma
y clamidias).
Los procedimientos invasivos (lavado
broncoalveolar y biopsia a cielo abierto)
slo estn indicados en situaciones excepcionales.
4. Radiologa: La imagen ms tpica
corresponde a opacidades homogneas lobares o segmentarias; sin embargo, la presencia de infiltrados reticulares difusos no descarta el diagnstico de neumona. Siempre
se pedir radiografa de trax de frente.
La imagen de perfil permitir descartar neumonas de localizacin retrocardaca y que
asienten por detrs de la cpula diafragmtica. Los estudios radiolgicos se efectuarn
al ingreso y luego de finalizado el tratamiento

para asegurarse la ausencia de secuelas, recordando que la imagen radiolgica puede
persistir alterada mucho tiempo (30 das) a
pesar de una evolucin clnica favorable.
Diagnstico diferencial
entre neumona bacteriana
y neumona viral
Aunque la diferenciacin entre neumona
bacteriana y viral puede no ser simple, especialmente en lactantes, algunos elementos
clnicos, de laboratorio y radiolgicos pueden
colaborar en esta tarea.
A tal fin se ha desarrollado una escala de
puntaje (BPS: Bacterial Pneumonia Score)
que permite identificar con elevada sensibilidad aquellos pacientes que no presentan
neumona bacteriana. (ver Figura I.5.1)
32
FIGURA I.5.1. Bacterial Pneumonia Score (BPS) (Escala de neumona bacteriana)
Predictor
Puntos
Temperatura Axilar 39C
Edad 9 meses
Recuento Absoluto neutrfilos 8000/mm3
Neutrfilos en banda 5%
Radiologa
Infiltrado
- Bien definido, lobular, segmentario

- Pobremente definido, parches
- Intersticial, peribronquial
2
1
-1
Localizacin
- Un lbulo
- Mltiples lbulos en uno o ambos pulmones
pero, bien definidos
- Mltiples sitios, peribronquial y mal definidos
1
1
-1
- Mnimo
- Claro
1
2
Absceso, bullas o - Dudoso

neumatocele
- Claro
1
2
Atelectasia
-1
Derrame pleural
- Subsegmentaria
- Lobar con compromiso del lbulo medio
o lbulo superior derecho
- Lobar con compromiso de otros lbulos
-1
0
-3 a 15
Puntaje total
Un BPS 4 puntos predice etiologa bacteriana de la neumona
Tratamiento
B. ANTIBIOTICOTERAPIA
A. GENERAL
Oxgeno (si la saturacin es menor a
94%).
Aportes hdrico y energtico adecuados (si existiera incapacidad ventilatoria importante se recurrir a la va parenteral comenzando los aportes lquidos y
electrolticos a necesidades de mantenimiento, y modificndolos posteriormente de acuerdo a los requerimientos
del paciente).
Antitrmicos: Cuando corresponda podrn emplearse antitrmicos a dosis
habituales.
En todos los casos se comenzar el tratamiento antibacteriano de acuerdo a la Tabla

I.5.2, ajustndoselo de acuerdo a los hallazgos etiolgicos (ver Tabla I.5.3) y/o evolucin.
Los pacientes tratados en forma ambulatoria
sern controlados diariamente las primeras
72 horas y luego cada 72 horas hasta el alta
definitiva. La duracin del tratamiento nunca
ser menor a 10 das.
33
TABLA I.5.2. Tratamiento emprico inicial de las neumonas.

Consenso sobre infecciones respiratorias bajas agudas, Sociedad Argentina de Pediatra, 2006.
Sin factores de riesgo
Con factores de riesgo
Internacin
cefotaxime (200 mg/kg/da)
o ceftriaxona (50-80 mg/kg/da)
o ampicilina (200 mg/kg/da) + gentamicina (5mg/kg/da)
Menor de 3 meses
Mayor de 3 meses
Ambulatorio
amoxicilina (80-100 mg/kg/da)
o ampicilina (200 mg/kg/da)
(Si requiere internacin: ampicilina)
Internacin
ampicilina 200 mg/kg/da
(si la evolucin clnica es desfavorable:
cefotaxime o ceftriaxona)
En pacientes con mala evolucin clnica tratados con cefalosporinas de 3ra generacin se indicar vancomicina
(40 mg/kg/d) (EV) cada 6-8 horas ms rifampicina (15 mg/kg/d) (EV) cada 12 horas o imipenem (50 mg/kg/d) (EV)
cada 6 horas.
TABLA I.5.3. Tratamiento antibitico segn germen.

Consenso sobre infecciones respiratorias bajas agudas, Sociedad Argentina de Pediatra, 2006.
Agente etiolgico
Antibitico
Streptococcus pneumoniae
Penicilina G 200.000 U/kg/da
Haemophilus influenzae tipo b
Ampicilina 200 mg/kg/da
Mycoplasma pneumoniae
Eritromicina 50 mg/kg/da (*)
Streptococcus grupo B
Penicilina G 150.000 U/kg/da
Staphylococcus aureus
Cefalotina 100 mg/kg/da
Chlamydia trachomatis
Eritromicina 50 mg/kg/da (*)
Streptococcus pneumoniae resistente

(con fracaso clnico)
Ceftriaxone 80 mg/kg/da o Cefotaxime 200 mg/kg/da (**)

Vancomicina 40 mg/kg/da
Haemophilus influenzae (beta-lactamasa +)

(con fracaso clnico)
Cefuroxime 150 mg/kg/da o Amoxicilina/Ampicilina

con inhibidores de beta-lactamasa
* Como alternativa podrn emplearse otros macrlidos.

** Slo cuando se asocie con mala evolucin clnica.
Presencia de algn factor de riego de
infeccin respiratoria aguda baja grave
(edad menor de 3 meses, inmunodeficiencias, cardiopatas congnitas, enfer-
medades pulmonares crnicas, prematurez / bajo peso al nacer, desnutricin)

Signos de sepsis
Falta de respuesta al tratamiento (en
48-72 hs)
34
Insuficiencia respiratoria
Neumona multifocal
Neumona complicada (bullas, abscesos,
derrame pleural, neumatocele)
asociarse un sndrome toxoinfeccioso de

grado variable. Deber verificarse la ubicacin del choque de punta, ya que su desplazamiento suele corresponder a desplazamiento mediastnico, que puede generar
una falla hemodinmica por dificultad de
llenado del ventrculo izquierdo.
I.6. SUPURACIN PLEUROPULMONAR

Es la presencia de lquido en el espacio pleural originado por infeccin del parnquima
pulmonar que, en su evolucin, compromete
la pleura.
Los grmenes productores de neumonas con derrame ms frecuentes son Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus
y Haemophilus influenzae.
Diagnstico
A. ANAMNESIS: Se debern investigar los
antecedentes de enfermedad pulmonar previa. Se recabarn datos sobre la procedencia
(domiciliaria u hospitalizacin previa), la medicacin previa recibida (inmunodepresores,
antibiticos, etc.), la existencia de enfermedades anergizantes y si existe medio epidemiolgico para tuberculosis.
B. CLNICA: Suele manifestarse como un sndrome de incapacidad ventilatoria restrictiva,
habitualmente con taquipnea. En la percusin se podr objetivar matidez del hemitrax afectado y de la columna vertebral. A la
auscultacin es caracterstica la abolicin
del murmullo vesicular y la aparicin de
soplo tubario por encima de la matidez.
La fiebre suele ser alta y persistente. La tos
suele ser seca y reprimida por el dolor. Este
dolor puede estar referido al abdomen y
acompaarse de nuseas y vmitos (si el
derrame asienta sobre la porcin muscular
del diafragma) o al hombro (si el derrame
asienta sobre el centro frnico). De acuerdo
a la naturaleza y magnitud del derrame suele
1. Hemograma: La leucocitosis y desviacin a la izquierda de la frmula leucocitaria pueden asociarse a infeccin bacteriana;
la leucopenia es signo de gravedad.
2. Reactantes de fase aguda: Velocidad
de eritrosedimentacin y protena C reactiva
son slo indicadores de infeccin.
3. Radiologa de trax: Es imprescindible para el correcto diagnstico y seguimiento. Se realizar radiografa de trax de
frente y, dependiendo de la dificultad diagnstica, de perfil o en decbito lateral. Habitualmente se manifiesta como una opacidad
homognea, de borde superior neto, cncavo
hacia arriba. En la radiografa de frente el
signo ms precoz es el velamiento u opacificacin del seno costofrnico. Cuando el derrame progresa se puede visualizar una lnea
continua que surca el campo pulmonar desde
el vrtice a la base: la lnea de engrosamiento
o despegamiento pleural. Cuando el derrame pleural es masivo, se observa un velamiento difuso del hemitrax, incluso con
desplazamiento del mediastino hacia el lado
contralateral. En la radiografa de perfil la
visualizacin de un solo hemidiafragma es
un signo sensible de la presencia de lquido
en el espacio pleural. Por el contrario, la visualizacin de los dos diafragmas permite
excluir la presencia de lquido.
4. Ecografa pleural: Detecta la presencia de pequeas cantidades de lquido, evidencia si el derrame se encuentra libre o tabicado y permite evaluar las caractersticas de
la membrana pleural.
5. Pesquisa etiolgica: Dado que estos

pacientes son potencialmente graves y que
siempre requieren internacin, se extremarn los recaudos para identificar el agente
etiolgico involucrado. Se realizar hemocultivo y estudio del lquido pleural (directo,
cultivo y pesquisa de antgenos bacterianos).
6. Puncin pleural: En todo paciente
en que se diagnostique derrame pleural, cualquiera fuera su magnitud, debe efectuarse
puncin pleural diagnstica y, eventualmente, teraputica, con metodologa apropiada (Tabla I.6.1).
Adems del aspecto purulento, las caractersticas citoqumicas permitirn orientar
sobre la naturaleza bacteriana de la infeccin
(exudado) (ver Tabla I.6.2).
35
7. Tomografa axial computada de

trax: Se indicar en pacientes con evolucin desfavorable, para evaluar necesidad de
ciruga y diferenciar compromiso parenquimatoso de compromiso pleural. Tambin se
solicitar en pacientes que presenten opacidad homognea de un hemitrax.
Hemotrax (el hematocrito en lquido
pleural supera el 50 % del hematocrito
medido en sangre perifrica).
Quilotrax (el nivel de triglicridos en
lquido pleural es superior a 400 mg %).
Derrame pleural secundario a enfermedades tumorales, colagenopatas, otras.
TABLA I.6.1. Tcnica para la puncin pleural.

Tomado de: Sociedad Argentina de Pediatra. Recomendaciones para el manejo de las infecciones
respiratorias agudas bajas en menores de 2 aos. 2006.
1. Preparacin del paciente
Medicar al paciente 10 a 30 minutos antes con atropina 0,01 mg/Kg por va intravenosa o subcutnea para evitar el reflejo vagal (hipotensin y bradicardia).
2. Posicin
Paciente sentado, con el brazo homolateral al sitio de puncin sobre la cabeza

y sostenido por un ayudante. El flanco del hemitrax que se punzar debe estar
en hiperextensin a fin de ofrecer mayor apertura de los espacios intercostales.
3. Monitoreo
Control de signos vitales.
4. Eleccin del sitio de puncin
Lnea axilar media y 6to. espacio intercostal (habitualmente coincide con la

punta de la escpula).
5. Material
Jeringa de 20 cc con aguja, de bisel corto preferentemente, 25/8 o 50/8 segn

edad menor o mayor de un ao respectivamente o trocar de catter intravenoso
N 16 o N 18. Llave de 3 vas. Recipientes adecuados para el material y estudio
a realizar (citoqumico, cultivo, pH, examen directo y deteccin de antgenos).
Conviene heparinizar la jeringa y los frascos de recoleccin de muestra con una
o dos gotas de heparina estril.
6. Preparacin de la zona
Antisepsia local y colocacin de campo estril con precauciones quirrgicas

universales.
7. Analgesia
Infiltracin local en el sitio de puncin con xylocana al 1%.
8. Puncin pleural
Punzar inmediatamente por encima de la costilla inferior (recordar que por el

borde inferior de las costillas transcurre el paquete vasculonervioso), en forma
perpendicular a la pared torcica. Aspirar suavemente el liquido que se enviar
para estudio citoqumico y bacteriolgico. Retirar aspirando y rotando el mbolo
de la jeringa. Cubrir con gasa estril. Realizar radiografa de trax despus del
procedimiento. Dar analgesia al paciente.
36
TABLA I.6.2. Caractersticas del lquido pleural
Trasudado
Exudado
PH
> 7,20
< 7,20
Protenas (lquido/suero)
< 0,5
> 0,5
Protenas (g/100ml)
<3
>3
LDH (lquido/suero)
< 0,6
> 0,6
LDH (UI)
< 200
> 200
Glucosa (mg/100ml)
> 40
< 40
Leucocitos (mm3)
< 1000 (MMN)
> 1000 (PMN) *
* En el exudado causado por tuberculosis y colagenopatas el aumento de la celularidad se caracteriza por ser a predominio linfocitario
Tratamiento
A. GENERAL: No difieren de los enunciados
en el caso de las neumonas.
B. ANTIBIOTICOTERAPIA: El tratamiento
emprico inicial se basar en la prevalencia
de diversos agentes patgenos segn elementos epidemiolgicos o clnicos. Slo se modificar si la evolucin es desfavorable o de
acuerdo al resultado de la pesquisa etiolgica.
En pacientes menores de 3 meses se indicar cefotaxime 150 mg/kg/da (IV) cada 6
horas o ceftriaxone 80 mg/kg/da (IV) cada
12 horas. Como alternativa podr emplearse
ampicilina 200 mg/kg/da (IV) ms gentamicina 5 mg/kg/da (IM).
En los mayores de 3 meses se indicar
ampicilina 200 mg/kg/da (IV) cada 6 horas;
cuando existan factores de riesgo se utilizar
ceftriaxone o cefotaxime ms rifampicina.
Frente a la mala evolucin se deber
considerar la posibilidad de infeccin respiratoria por Staphylococcus aureus y se podr
agregar al tratamiento clindamicina a 30-40
mg/kg/da (IV), o eventualmente vancomicina
a 40 mg/kg/da (IV) si existe la sospecha de
Staphylococcus aureus meticilinorresistente.
La duracin del tratamiento depender

de la forma clnica de la infeccin, del estado
general del paciente y de la evolucin, pero no
ser inferior a 14 das.
El tratamiento especfico se instaurar
una vez identificado el germen y de acuerdo
al antibiograma.
C. DRENAJE PLEURAL / TOILETTE QUIRRGICA:

Se realizar drenaje pleural (o idealmente
toilette pleural por videotoracoscopa en
caso de contar con el personal y los medios
necesarios) ante las siguientes situaciones:
Lquido pleural macroscpicamente
purulento.
Lquido pleural con examen directo
(tincin de Gram) positivo, pH menor
a 7,20, glucosa menor a 40 mg/100ml y
LDH mayor a 1000 UI/L.
Compromiso significativo de la mecnica ventilatoria o del estado general
Es absoluto, todo nio con signos clnicos o
radiolgicos de derrame pleural debe ser
internado.
Control evolutivo
El control de los parmetros vitales ser permanente hasta la estabilizacin o regresin
del sndrome de incapacidad ventilatoria restrictiva. Se deber prestar especial atencin
al desplazamiento del choque de la punta.
Si la evolucin es favorable, slo se efectuar control clnico y se reiterar la radiografa de trax a las 48 horas y previo al alta.
El control radiolgico continuar cada 3
meses hasta que se normalice la radiografa
de trax.
Si la evolucin clnica es desfavorable, se
reiterar el estudio radiolgico, evaluando la
modificacin del tratamiento antibitico y
la necesidad de eventual conducta quirrgica.
En los nios con drenaje quirrgico se
realizar control peridico clnico y del funcionamiento del drenaje, dejando constancia
de las caractersticas y cantidad del lquido
drenado. El tubo de drenaje debe permanecer colocado hasta que el dbito sea inferior
a 20 ml/da y el lquido obtenido sea claro y
fluido. El drenaje debe oscilar con los movimientos respiratorios. Si el drenaje est oscilando, pero ha dejado de drenar y el paciente
evoluciona favorablemente, debe retirarse el
drenaje por considerar que el pulmn ha
completado su reexpansin. Si el drenaje no
oscila (descartando que est acodado), debe
sospecharse su oclusin por fibrina e intentar
37
su repermeabilizacin eventualmente con

aire y no con solucin fisiolgica (que favorece el ingreso de grmenes).
Si el frasco de drenaje burbujea deben
considerarse dos situaciones: que la fenestra
del tubo haya quedado por fuera de la cavidad
pleural o que se haya producido una fstula
broncopleural.
I.7. TUBERCULOSIS PULMONAR

Enfermedad producida por el Mycobacterium
tuberculosis o bacilo de Koch, de transmisin principalmente area (95 % de los casos)
a travs de secreciones expulsadas por la tos
de pacientes bacilferos. Son menos frecuentes otras vas de ingreso del bacilo (digestiva,
cutnea, etc.).
Diagnstico
En el nio suele efectuarse por una suma de
elementos: clnica compatible, reactividad
tuberculnica, radiografa de trax anormal
y antecedente de contacto con foco tuberculoso (dato fundamental en la tuberculosis
infantil). Sin embargo, la nica manera de
confirmarlo es el hallazgo del bacilo tuberculoso en secreciones o tejidos, lo cual es
muy poco frecuente en pacientes peditricos.
TABLA I.7.1. Elementos tiles para la orientacin diagnstica en tuberculosis infantil

PPD
Menor de 5 mm: no reactiva.

5 a 9 mm: reactividad dudosa (vacunacin previa con BCG, infeccin por micobacterias
no tuberculosas o atpicas, inmunocompromiso). Se considera reactiva (positiva) en nios
que se encuentran conviviendo con un paciente bacilfero.
Mayor de 10 mm: reactiva (positiva).
Los nios HIV positivos se consideran reactivos con PPD mayor de 5 mm
CLNICA
Debe sospecharse en nios con neumona de evolucin trpida u obstruccin bronquial recurrente.
En lactantes y nios pequeos lo ms comn es la aparicin de fiebre, prdida o mal
progreso de peso, decaimiento y sntomas respiratorios (tos, sibilancias). Los adolescentes pueden presentar sndrome de impregnacin bacilar (tos, astenia, anorexia, sudoracin nocturna, prdida de peso y fiebre) y, excepcionalmente, hemoptisis.
Pueden manifestarse reacciones de hipersensibilidad como el eritema nudoso
o la queratoconjuntivitis flictenular.
38
RADIOLOGA
En la primoinfeccin se puede observar el complejo primario (chancro de inoculacin, linfangitis y adenopata satlite).
En la evolucin a enfermedad se pueden observar imgenes compatibles con neumona caseosa, caverna primaria, derrame pleural, atelectasias por compresin
bronquial por adenopatas, diseminacin linfo-hemtica (tuberculosis miliar).
BACTERIOLOGA
Pueden obtenerse muestras para examen directo y cultivo de esputo, aspirado gstrico en ayunas, aspirado larngeo, escobillado larngeo, lavado broncoalveolar, puncin
pleural y puncin lumbar (obligatoria en las formas miliares).
OTROS ESTUDIOS
Estudio histopatolgico de ganglio, pleura, hueso, etc., cuando el caso lo requiera.
TABLA I.7.2. Formas clnicas

Clnicamente asintomtico
Infeccin
Radiografa de trax normal
tuberculosa
(o primoinfeccin) PPD 2 UT reactiva
Viraje tuberculnico (paciente tuberculinonegativo se convierte en tuberculinopositivo en
un plazo inferior a un ao).
Forma moderada
(o comn)
Asintomtico o con sntomas respiratorios

PPD 2 UT reactiva
Radiografa de trax patolgica. El complejo primario debe ser puro, carecer de atelectasia,
reaccin perifocal significativa y lesiones extendidas. La pleuresa tuberculosa es la nica
patologa extrapulmonar considerada una forma moderada de tuberculosis
Forma grave
PPD 2 UT reactiva o no
Sintomticos
Radiografa de trax con lesiones cavitarias o diseminadas
Pertenecen a este grupo las formas pulmonares progresivas (broncgena y cavitaria) y
complicadas (atelectasia, perforacin gangliobronquial, perforacin ganglioesofgica), las formas extendidas (miliar o extrapulmonar), las asociaciones morbosas (colagenopatas, diabetes, inmunosupresin) y la forma moderada en nios menores de 1 ao
Tratamiento
DROGAS ANTITUBERCULOSAS:
Isoniacida (H): 5 mg/kg/da por va oral
(mximo 300 mg/da). En los regmenes intermitentes (bisemanales) la dosis
debe ser de 15 mg/kg/da.
Rifampicina (R): 10 mg/kg/da por va
oral (mximo 600 mg/da).
Pirazinamida (Z): 25 mg/kg/da por va
oral (mximo 2.000 mg/da).
Estreptomicina (S): 15-20 mg/kg/da
por va intramuscular (mximo 1.000
mg/da).
Etambutol (E): 25 mg/kg/da por va
oral (mximo 1.200 mg/da).
CORTICOIDES: La accin antiinflamatoria de

los corticoides puede evitar secuelas graves,
por lo que pueden utilizarse en las siguientes
circunstancias:
Tuberculosis menngea o pericrdica.
Adenopata que cause atelectasia o compresin de la va area, que se acompae
de manifestaciones clnicas (disnea o
sibilancias).
Derrame pleural con repercusin sobre
la funcin respiratoria.
Forma miliar con insuficiencia respiratoria.
39
TABLA I.7.3. Esquemas de tratamiento antituberculoso.

Tomado de: Sociedad Argentina de Pediatra. Criterios de diagnstico y tratamiento
de la tuberculosis infantil. 2002.
FORMA
INFECTADO** (el infectado no es enfermo)
1 FASE
2 FASE
TOTAL*
Moderada
6H
Grave
2 HRZ
4 HR
PULMONAR***
2 HRZE o S
4 HR
EXTRAPULMONARES
2 HRZ
7-10 HR
9-12
MENINGEA
2 HRZE
7-10 HR
9-12
ASOCIADA A SIDA/VIH
2 HRZE
7-10 HR
12
Se debe recordar que en todos los casos la duracin del tratamiento corresponde al plazo mnimo y que la decisin
de suspensin se basar en la evaluacin clnica, radiolgica y/o bacteriolgica.
* Duracin expresada en meses
** El individuo infectado no se encuentra enfermo, por lo que el tratamiento consignado corresponde a quimioprofilaxis de la enfermedad
*** No se consigna forma leve ya que la tuberculosis infantil nunca se considera como tal (siempre es moderada o grave)
Quimioprofilaxis
PRIMARIA: Se indicar a todo nio con PPD
no reactiva, asintomtico y cuya radiografa
de trax sea normal, que se encuentre en
contacto con un enfermo tuberculoso bacilfero. Se emplea isoniacida 5 mg/kg/da,
hasta dos meses despus de la negativizacin
del foco tuberculoso.
SECUNDARIA: Se indicar a todo nio con
PPD reactiva, con viraje tuberculnico o presencia de ndulo de BCG precoz (antes de los
10 das) en pacientes no vacunados previamente. Se realiza con isoniacida 5 mg/kg/da
durante 6 meses. Tambin se indicar a
pacientes inmunocomprometidos.
I.8. BRONQUIOLITIS
OBLITERANTE POST-VIRAL
La Bronquiolitis Obliterante se caracteriza
por la oclusin parcial o total del lumen de
los bronquiolos respiratorios y terminales
por tejido inflamatorio y fibrosis.
Puede ser producida, entre otras causas,
por una lesin viral (Bronquiolitis Obliterante
Post-Viral BOPV), asociada especialmente a infeccin por Adenovirus. Otros virus
respiratorios asociados a esta entidad son
Virus Sincicial Respiratorio, Parainfluenza
e Influenza.
Diagnstico
A. ANAMNESIS: Se debern tener en cuenta
los antecedentes personales que permitan
establecer el diagnstico de esta entidad
(nio previamente sano con una infeccin
respiratoria severa de causa viral).
40
Se interrogar sobre la medicacin que

recibe habitualmente el paciente y cmo es
su estado general fuera de los episodios de
intercurrencia.
B. CLNICA: Suele afectar a nios menores

de un ao de edad. Inicialmente los sntomas no difieren de una bronquiolitis tpica.
La mayora de los pacientes presentan un cuadro severo con hipoxemia y, en muchos casos,
requieren asistencia respiratoria mecnica. En
un paciente con infeccin respiratoria de causa
viral (en lo posible confirmada) que luego de
3 semanas de evolucin no mejora, debe sospecharse el desarrollo de BOPV.
Cuando el paciente se estabiliza, se observa taquipnea persistente, trax rgido, sibilancias y tos productiva permanente, en ocasiones con retraccin intercostal. Presentan
aumento del dimetro anteroposterior del
trax con disminucin de la elasticidad como
consecuencia del atrapamiento areo severo.
A la auscultacin se evidencian rales medianos y gruesos a predominio bibasal con roncus y sibilancias que responden poco a los
broncodilatadores. Hay un dficit en el
desarrollo pondoestatural. En nios donde
la enfermedad es de larga data pueden aparecer hipocratismo digital y episodios de
cianosis debido a la hipoxemia persistente.
Se tendrn en cuenta los siguientes signos de alarma: cianosis, aleteo nasal, cabeceo, aumento de la frecuencia respiratoria
por encima del 20% de la basal, retracciones
supraclavicular, supraesternal e intercostal
alta, quejido espiratorio, incremento de peso
rpido (por edemas), irritabilidad, dificultad
para conciliar el sueo, anorexia y reduccin
en la ganancia de peso.
1. Gases en sangre arterial: Se deber
contar con un estado cido-base (EAB) arterial con aporte de oxgeno conocido (FiO2)
en el inicio de la enfermedad y en las intercurrencias para evaluar las alteraciones del

intercambio gaseoso. Puede presentar hipoxemia con o sin hipercapnia (evaluar la hipercapnia progresiva como signo de alarma).
En el seguimiento ser suficiente determinar
la oximetra de pulso durante la vigilia, la alimentacin y el sueo, por perodos iguales
o mayores a una hora.
2. Hemograma: La hemoglobina y el
hematocrito suelen estar elevados por la hipoxemia crnica. La anemia se considerar
como un signo de alarma.
3. Ionograma en sangre y orina: Se
solicitarn cuando se sospeche alteraciones
en el medio interno.
4. Radiografa de trax: Se observan
signos persistentes de atrapamiento areo
como hiperclaridad de los campos pulmonares, aumento de los espacios intercostales,
horizontalizacin de las costillas y aplanamiento del diafragma. Pueden hacerse evidentes signos de peribronquitis y bronquitis,
con atelectasias laminares y/o segmentarias.
En etapas avanzadas de la enfermedad
suelen observarse bronquiectasias y reas de
panalizacin. Debe prestarse atencin a la
silueta cardiaca en busca de signos que
hagan sospechar hipertensin pulmonar.
5. Tomografa axial computada de alta
resolucin (TACAR): Se realizar luego
que el paciente se estabilice clnicamente, y
slo se repetir si se sospecha comorbilidad
o ante mala evolucin.
Se observan reas con patrn en mosaico.
La perfusin est disminuida en reas de atenuacin del parnquima debido a la vasoconstriccin por hipoxia tisular. Tambin se
observan signos de atrapamiento areo y
anormalidades bronquiales.
6. Electrocardiograma: Se pesquisarn
signos de sobrecarga derecha.
7. Ecocardiograma: Se evaluarn signos
de hipertensin pulmonar.
En los casos en los que se sospeche comorbilidad con otras enfermedades respiratorias crnicas se solicitarn estudios pertinentes para tal fin: test del sudor, lavado
gstrico en busca de BAAR, dosaje de inmunoglobulinas, seriada esofagogastroduodenal (para evaluar deglucin, compresiones
esofgicas, reflujo y descartar hernia hiatal),
phmetra, estudio funcional respiratorio,
tomografa axial computada de trax.
El diagnstico definitivo de Bronquiolitis Obliterante lo aporta la biopsia de pulmn, pero su realizacin presenta alta
morbilidad y mortalidad. Por ello, recientemente, en el Hospital de Nios Dr.
Ricardo Gutierrez, se desarroll y valid un
puntaje clnico-radiolgico para el diagnstico de Bronquiolitis Obliterante Posinfecciosa (Tabla I.8.1).
Seguimiento
Es importante que el seguimiento de estos
pacientes sea efectuado por un equipo interdisciplinario constituido por pediatra, neumonlogo, cardilogo, nutricionista, psiclogo y asistente social.
La frecuencia de los controles ambulatorios variar segn la severidad del cuadro,
41
desde una vez por semana a una vez cada

tres meses. Se realizar monitoreo de signos
vitales, oximetra de pulso (eventual EAB
segn clnica), evaluacin antropomtrica,
hemograma, laboratorio nutricional, radiografa de trax, TACAR (al inicio del
seguimiento), electrocardiograma y ecocardiograma.
Durante el primer ao de evolucin son
frecuentes las reinternaciones, debidas generalmente a infecciones de la va area inferior. Estas reinternaciones y los requerimientos de O2 suplementario suelen disminuir
progresivamente durante los aos de evolucin de la enfermedad.
Tratamiento
Se deber recordar que se trata de un tratamiento personalizado, considerando el estadio evolutivo de la enfermedad.
Oxgeno suplementario: Se administrar oxgeno aumentando gradualmente la
FiO2 hasta llegar a una SatO2 de 96-97%,
siendo necesaria a veces la oxigenoterapia
domiciliaria. En las reagudizaciones se tendr precaucin con la administracin de oxgeno ya que altas dosis pueden inhibir el estmulo hipxico al centro respiratorio.
TABLA I.8.1. Puntaje clnico-radiolgico para diagnstico de Bronquiolitis

Obliterante post-infecciosa. Colom A, Teper A. Arch Argent Pediatr 2009; 107:160-167.
PREDICTOR
PUNTAJE
Presente
Ausente
Infeccin por Adenovirus
TACAR con patrn en mosaico
Historia clnica tpica *
* Paciente previamente sano, con un grave episodio de bronquiolitis que desarrolla hipoxemia crnica (Sat O2 < 92%)
por ms de 60 das.
Un puntaje 7 predice el diagnstico de Bronquiolitis Obliterante Posinfecciosa. Un puntaje < 7 no descarta con certeza el diagnstico
42
Nutricin adecuada: Se deber mantener un aporte calrico suficiente como para

lograr un incremento de peso adecuado.
Kinesioterapia respiratoria.
Diurticos: Slo deben indicarse cuando
no se alcance un balance hdrico adecuado a
pesar del empleo de dieta hiposdica y restriccin hdrica. Si existe sobrecarga aguda
de fludos puede administrarse una serie
corta de furosemida (1-3 mg/kg/da). En caso
de requerirse administracin prolongada de
diurticos se utilizar hidroclorotiazida +
amiloride, evaluando previamente la funcin
renal y el medio interno.
Broncodilatadores: Se evaluar la respuesta individual a los b2 agonistas y al bromuro de ipratropio. Aunque la obstruccin
bronquial puede ser slo parcialmente reversible con broncodilatadores, se indican con
el objetivo de mejorar el clearence mucociliar. En las reagudizaciones leves y poco frecuentes se indicar salbutamol (200 mg/dosis)
y bromuro de ipratropio (20 mg/dosis) con
aerocmara y mscara facial.
Corticoides: En los pacientes que presentan reagudizaciones frecuentes se pueden
utilizar corticoides inhalados, ya sea bude-
sonide (400 mg/da) o fluticasona (100-250

mg/da), aunque su uso no ha demostrado
modificar el curso de la enfermedad. Durante
las reagudizaciones se indicar prednisona
(1 mg/kg/da) por perodos cortos (3 a 5 das).
En el caso de utilizar corticoides por va
endovenosa se preferir la dexametasona
(0,5-1 mg/kg/da) por su menor efecto sobre
el balance hidrosalino.
Antibiticos: No est indicado el uso de
antibiticos en forma preventiva. Aunque la
mayora de las reagudizaciones son de etiologa viral, cuando existan cambios en la
cantidad o aspecto de las secreciones respiratorias se indicarn antibiticos. Se tendr
en cuenta que en estos pacientes las bacterias ms frecuentemente involucradas son
Streptococcus pnumoniae y Haemophilus
influenzae.
Vacunas: Al esquema de vacunacin
oficial se agregarn las vacunas antineumocccica y antigripal.
Otras medidas: Se instruir a los padres
sobre las medidas de control ambiental
(humo de cigarrillo, polvo ambiental, infecciones virales, etc.).
Captulo II
Patologa otorrinolaringolgica
II.1. FARINGOAMIGDALITIS
Diagnstico
Definicin
A. ANAMNESIS: Se interrogar sobre el medio

epidemiolgico (tanto familiar como escolar), forma de comienzo, sntomas acompaantes, tiempo de evolucin y si recibi medicacin antibitica en la ltima semana.
Inflamacin infecciosa de la faringe y las

amgdalas.
TABLA II.1.1. Formas de presentacin clnica de la faringoamigdalitis

y orientacin etiolgica
CARACTERSTICAS
DE LA FARINGE *
ETIOLOGA MS FRECUENTE
Viral
Bacteriana
Congestiva
Adenovirus
Sincicial respiratorio
Influenza
Parainfluenza
Coxsackie
Estreptococo b hemoltico
Exudativa o pultcea
Adenovirus (ocasionalmente)
Estreptococo b hemoltico
Membranosa o
pseudomembranosa
Epstein-Barr
Corynebacterium diphteriae
Vesiculosa
Coxsackie
Herpes
* Las caractersticas clnicas enunciadas no son exclusivas de los agentes etiolgicos mencionados
43
Mictica
Cndida
44
B. CLNICA: Se describe a las faringitis virales

como las ms frecuentes en nios menores de
3 aos. Las fauces se presentan eritematosas
(con o sin vesculas), pudiendo presentar o
no un exudado escaso. Se acompaan de
hipertermia y adenomegalias cervicales discretas. La odinofagia no suele ser intensa.
Habitualmente se acompaan de rinitis y
congestin conjuntival.
La faringitis de causa bacteriana suele
presentarse en nios mayores de 3 aos.
La inspeccin de las fauces mostrar abundante exudado dispuesto como puntos blanquecinos sobre un fondo eritematoso, ocasionalmente con petequias sobre el paladar.
La hipertermia es elevada y se palpan importantes adenomegalias cervicales. Puede acompaarse de dolor abdominal. La odinofagia
suele ser intensa.
Ambos cuadros (virales y bacterianos)
pueden acompaarse de decaimiento, vmitos, anorexia y mialgias. A pesar de las diferencias semiolgicas descriptas, en la prctica diaria se puede observar que ningn
signo es patognomnico de etiologa viral o
bacteriana.
C. PESQUISA ETIOLGICA: El objetivo primario en el diagnstico microbiolgico de
la faringoamigdalitis es diferenciar los pacientes de etiologa viral de aqullos causados
por el estreptococo b hemoltico del grupo A
e identificar otros agentes frente a un pedido
especial. La bsqueda del estreptococo b
hemoltico se realiza mediante el cultivo del
exudado de fauces y a travs de mtodos
rpidos del material obtenido por hisopado
de ambas amgdalas.
Los mtodos rpidos (co-aglutinacin,
ltex, ELISA) tienen una especificidad del 9599% y una sensibilidad del 80-95%. La ventaja fundamental de estos mtodos es que se
obtiene el resultado 20 minutos despus de la
extraccin. La desventaja es que si el resultado
es negativo es necesario confirmarlo con el
cultivo. Este ltimo se realiza en agar sangre durante 24-48 horas. El aislamiento
de estreptococo b hemoltico presupone
enfermedad o portacin. El aislamiento de
Streptococcus pneumoniae, Haemophilus
influenzae, Staphylococcus aureus entre
otros, debe considerarse como estado de
portacin asintomtica. Su presencia en fauces no requiere tratamiento antibitico. Los
estreptococos grupos C y G pueden causar
faringoamigdalitis, as como tambin enfermedad invasiva.
Todos los estreptococos b hemolticos son
sensibles a la penicilina, por lo que no es necesario efectuar pruebas de sensibilidad.
Complicaciones
La tasa de complicaciones de las infecciones
virales es baja, aunque puede aparecer otitis
media bacteriana purulenta. La faringoamigdalitis de causa bacteriana puede favorecer
la formacin de abscesos retrofarngeos, laterofarngeos o periamigdalinos. Tambin
puede aparecer sinusitis, otitis media aguda
y, en forma infrecuente, meningitis.
Despus de una infeccin estreptoccica
pueden aparecer glomerulonefritis aguda y
fiebre reumtica.
Tratamiento
Como medida general, el paracetamol o el
ibuprofeno pueden aliviar el dolor farngeo
intenso. Como el nio presenta dolor al deglutir, suele tolerar mejor los lquidos fros y
suaves que los slidos.
El empleo de antibiticos debe guiarse
por los resultados de las pruebas de deteccin de antgenos o de los cultivos, salvo que
existan razones fundadas tanto clnicas
como epidemiolgicas para sospechar una
infeccin estreptocccica. El tratamiento
de eleccin es con penicilina V, por va oral
(fenoximetil penicilina) en dosis de 50.000
U/kg/da, cada 8-12 horas durante 10 das,
en pacientes de hasta 30 kilos. En pacientes
CAPTULO II. PATOLOGA OTORRINOLARINGOLGICA
mayores de 30 kilos puede usarse penicilina

V 500.000 U cada 8 horas o 750.000 U cada
12 horas durante 10 das. Tambin se podr
utilizar penicilina benzatnica en una nica
dosis de 600.000 U por va intramuscular en
pacientes con un peso menor a 27 kilos y en
dosis de 1.200.000 U en pacientes de ms
de 27 kilos. Debido a que su aplicacin es
muy dolorosa (incluso con solvente indoloro) su uso queda restringido a aquellos
casos en que no se pueden efectuar controles
clnicos. No se recomienda su uso en nios
menores de 2 aos.
En caso de alergia a la penicilina est
indicado el tratamiento con eritromicina en
dosis de 40 mg/kg/da por va oral cada 8-12
horas durante 10 das.
El correcto tratamiento antibitico evidencia una respuesta clnica que consiste en
la desaparicin del dolor de garganta dentro
de las 24 horas de iniciado el tratamiento,
con mejora del estado general en alrededor
de 48 horas, pudiendo el paciente reintegrarse
a sus actividades.
Luego del tratamiento adecuado de un
episodio de faringitis por estreptococo b
hemoltico no se debe repetir el cultivo de
fauces.
II.2. PATOLOGA LARNGEA

Laringotraqueobronquitis
Esta patologa afecta principalmente la subglotis, aunque puede comprometer toda la
laringe, al igual que trquea y bronquios.
Su etiologa es viral (influenza, parainfluenza I, sincicial respiratorio y otros, incluso
varicela-zoster). Afecta fundamentalmente a
nios de 6 meses a 2 aos de edad. Su cuadro
clnico suele estar precedido por catarro
de vas areas superiores y se manifiesta por
estridor inspiratorio, tos crupal y dificultad
respiratoria de grado variable.
45
En la radiografa de cuello frente puede

observarse el estrechamiento de la luz subgltica. La imagen endoscpica por laringoscopa directa permite observar edema subgltico (rodete).
El tratamiento incluye humidificacin
de la va area y el uso de corticoides, y en
general puede efectuarse en forma ambulatoria. Si la intensidad del estridor o la presencia de dificultad respiratoria hicieran sospechar mayor riesgo se internar al paciente y
al tratamiento se agregarn corticoides endovenosos, epinefrina racmica nebulizada e
hidratacin parenteral. En caso de ver comprometida la permeabilidad de la va area,
est se asegurar a travs de intubacin o
traqueostoma.
Laringitis subgltica
Es una variante del anterior, donde el compromiso se ve limitado a la subglotis. Afecta
fundamentalmente a nios de 1 a 3 aos de
edad y puede ser recurrente.
Se caracteriza por comienzo brusco, generalmente durante el sueo. Se manifiesta por
estridor inspiratorio marcado, tos crupal y
dificultad respiratoria de grado variable.
La imagen endoscpica es similar a la
anterior, observndose rodete inflamatorio
subgltico.
El tratamiento se basa en la humidificacin o la inhalacin de vapor de agua o aire
fro. Aunque habitualmente se resuelve en
forma espontnea, en ocasiones es necesario
administrar corticoides por va oral, especialmente en las formas recurrentes.
Laringotraquetis bacteriana
Es una infeccin aguda de la va area superior que incluye edema subgltico e infeccin
purulenta traqueobronquial.
Los grmenes ms frecuentemente involucrados son Staphylococcus aureus,
Haemophilus influenzae B y estreptococo
grupo A.
46
La presentacin clnica incluye estridor

inspiratorio o bifsico, tos crupal, dificultad
respiratoria de grado variable, a lo que se asocia fiebre alta y cuadro toxicoinfeccioso.
Estos pacientes suelen presentar leucocitosis con neutrofilia.
La imagen endoscpica muestra edema
y congestin de toda la laringe y congestin
traqueobronquial con abundantes secreciones mucopurulentas espesas. La radiografa
de cuello frente tambin puede mostrar estrechamiento de la regin subgltica.
El tratamiento incluir antibiticos orales (cefuroxima) y humidificacin de la va
area. Eventualmente se efectuar broncoscopa y aspiracin de secreciones para evitar
la obstruccin de la va area.
Epiglotitis
Es una infeccin aguda de la corona larngea
o supraglotis. Se observa con menor frecuencia desde que se incorpor la vacuna anti
Haemophilus influenzae B, el cual se consideraba el agente causal ms frecuente.
Tambin puede deberse a Streptococcus
pneumoniae o Streptococcus piogenes.
Afecta fundamentalmente a nios de 2 a
8 aos.
Se presenta con estridor inspiratorio, odinofagia y disfagia que causan sialorrea, voz
nasal. Adems presenta dificultad respiratoria, mal estado general y fiebre elevada. Es
de comienzo brusco y de curso rpidamente
progresivo hasta la obstruccin respiratoria.
Es frecuente observar leucocitosis con
neutrofilia.
La inspeccin de la faringe puede mostrar epiglotis edematosa (tipo cereza), y la
radiografa de perfil larngeo, edema de epiglotis. Ambos procedimientos no se efectan
rutinariamente por el riesgo de desencadenar
una obstruccin completa de la va area.
Todo paciente con epiglotitis requiere
internacin en una unidad de cuidados intensivos. Se debe asegurar la permeabilidad de
la va area; la intubacin debe ser precoz y

en caso de no poder efectursela se indicar
traqueostoma.
El tratamiento tambin incluir antibiticos (ampicilina, o cefalosporinas de 2da o
3ra generacin) y corticoides endovenosos.
Se debe efectuar quimioprofilaxis en los contactos menores de 4 aos con rifampicina
(15 mg/kg/da durante 2 das).
en patologa larngea
CUERPO EXTRAO: En todo cuadro obstructivo larngeo se deber valorar siempre la
posibilidad de obstruccin por cuerpo extrao. La aparicin brusca, con crisis asfctica, especialmente cuando el nio est comiendo o jugando, debe hacerlo sospechar.
FLEMN RETROFARNGEO: Es ms frecuente
en menores de 2 aos, excepto cuando es secundario a traumatismos. Habitualmente el
examen de fauces permite visualizarlo. La radiologa puede mostrar rectificacin de columna cervical y ensanchamiento del espacio
prevertebral (ms de 2 cuerpos vertebrales).
DIFTERIA LARNGEA: La vacunacin permiti prcticamente erradicar esta enfermedad.
Las tpicas membranas pueden visualizarse en fosas nasales, amgdalas, paladar
blando, laringe o trquea. Al cuadro obstructivo se agrega febrcula, epistaxis y los signos
y sntomas propios del compromiso sistmico de la enfermedad.
II.3. SINUSITIS
Definicin
Es el compromiso inflamatorio de uno o ms
senos paranasales.
Etiopatogenia
Es comn en los nios a causa de la anatoma de los senos paranasales y las frecuentes infecciones de las vas areas superiores.
La sinusitis bacteriana constituye una complicacin en 5 a 15% de las infecciones virales del tracto respiratorio superior.
El desarrollo sinusal comienza desde la
etapa embrionaria. Los senos etmoidales y
maxilares estn presentes desde el nacimiento; el seno etmoidal es capaz de enfermar tempranamente produciendo sntomas
incluso en los lactantes. Los senos maxilares
aumentan progresivamente de volumen a
medida que el nio crece por lo que se afectan ms frecuentemente a partir de los seis
aos de edad. Con origen en una celdilla
etmoidal, el seno frontal se localiza por sobre
el borde orbitario y enferma ms frecuentemente a partir de la pubertad.
En las sinusitis agudas las bacterias
ms frecuentemente involucradas son
Streptococcus pneumoniae, Haemophilus
influenzae, Moraxella catharralis y estreptococo beta hemoltico grupo A; los virus
ms frecuentemente involucrados son rinovirus, parainfluenza, influenza y adenovirus.
En las sinusitis crnicas se aslan con
mayor frecuencia Staphylococcus aureus,
anaerobios y bacterias Gram (-), pudiendo
tambien identificarse flora polimicrobiana.
Clasificacin
SEGN LA EVOLUCIN:
Aguda (hasta 4 semanas)
Subaguda (entre 4 y 12 semanas)
Crnica (mayor de 12 semanas)
Recidivante (ms de 3 episodios agudos
por ao)
Complicada (con complicacin local o
general en cualquier fase)
SEGN LA LOCALIZACIN:
Etmoiditis
47
Sinusitis maxilar (la ms frecuente)

Sinusitis frontal
Sinusitis frontomaxilar
Pansinusitis
Diagnstico
A. ANAMNESIS: Se interrogar sobre el medio
epidemiolgico (tanto familiar como escolar), forma de comienzo, sntomas acompaantes, tiempo de evolucin y uso de antibiticos en la ltima semana.
B. CLNICA: Habitualmente presenta tos (preferentemente con los cambios de decbito),
secrecin mucopurulenta de ms de 10 das
de evolucin, halitosis y fiebre. En nios
mayores pueden presentarse cefaleas y dolor
al presionar sobre los puntos sinusales.
La visualizacin de secreciones mucopurulentas desde el cavum es un signo fundamental. Eventualmente pueden aparecer celulitis
y edema de prpados (en el lactante, la
etmoiditis puede manifestarse como una
celulitis orbitaria).
Debe sospecharse sinusitis cuando una
infeccin de vas areas superiores se prolonga ms all del dcimo da o reaparece
secrecin mucopurulenta con fiebre o sin ella.
Es un hecho frecuente la asociacin de sinusitis con otitis media aguda, especialmente
en lactantes.
En la sinusitis crnica se agregan trastornos del sueo, cambios de carcter, tos crnica, cambios en el rendimiento escolar y en
la actitud alimentaria, etc.
C. EXMENES COMPLEMENTARIOS: La radiografa de senos paranasales no permite
evaluar con exactitud la extensin de la inflamacin y su valor diagnstico es controvertido. Se podrn solicitar ante la duda diagnstica de sinusitis aguda recordando que su
normalidad no excluye el diagnstico y sus
48
anomalas no necesariamente indican sinusitis. Cuando el examen otorrinolaringolgico

muestra signos clnicos de sinusitis se puede
prescindir de las radiografas simples.
Los senos maxilares pueden visualizarse
en la radiografa al ao de vida; los esfenoidales al ao y medio y los frontales a partir
de los 2 aos. Las imgenes (frontonasoplaca,
mentonasoplaca y radiografa de crneo de
perfil) se consideran patolgicas cuando se
observa engrosamiento de la mucosa de los
senos paranasales mayor del 50%, presencia
de niveles hidroareos u opacidad de algunos de los senos.
La tomografa axial computada est indicada en las sinusitis que no responden al tratamiento mdico, las sinusitis crnicas, las
complicaciones, pacientes inmunocomprometidos, cuando se sospechen lesiones expansivas y cuando est indicada ciruga.
La resonancia magntica nuclear se solicitar cuando se sospechen complicaciones intracraneales, como trombosis del seno
cavernoso.
Complicaciones
Cualquier infeccin sinusal puede extenderse ms all de los lmites anatmicos de
los senos paranasales y causar complicaciones seas, orbitarias e intracraneales, generalmente graves y a veces fatales. Por este
motivo se debe prestar atencin a los siguientes signos de alarma de sinusitis complicada:
Persistencia del dolor y la fiebre de una
sinusitis aguda luego de 72 horas de
comenzado el tratamiento antibitico
adecuado.
Aparicin de edema y/o eritema palpebral.
Alteraciones de la visin.
Cefalea intensa acompaada de irritabilidad.
Signos de irritacin menngea.
Tratamiento
Medidas generales: Es importante en
los nios mayores que colaboren con el
manejo de las secreciones nasales, siendo de
utilidad la humidificacin y la limpieza nasal
frecuente. La kinesioterapia puede colaborar en el manejo de las secreciones y, de ser
necesario, se puede realizar aspiracin de las
mismas, con maniobras adecuadas para evitar lesiones en la mucosa.
Los descongestivos y antihistamnicos no
han sido lo suficientemente estudiados como
para determinar su utilidad. Estn contraindicados los vasoconstrictores tpicos nasales.
Antibiticos: La eleccin de los mismos
se basar en el tipo de husped, la evolucin
(aguda o crnica), el uso o no de antibiticos
TABLA II.3.1. Complicaciones ms frecuentes de las infecciones sinusales

Orbitarias
Celulitis preseptal
Celulitis orbitaria
Absceso subperistico
Absceso orbitario
Intracraneales
Absceso epidural, subdural o cerebral

Meningitis
Trombosis del seno cavernoso
Sinusales
Osteomielitis frontal o maxilar
Generales
Sepsis
previos y el germen que se sospecha. El antibitico de primera eleccin es la amoxicilina

en dosis de 50 mg/kg/da cada 8 horas u 80
mg/kg/da cada 12 horas, durante 2-3 semanas. En reas donde predominen cepas productoras de beta lactamasas se indicar un
antibitico betalactmico ms un inhibidor
de beta-lactamasas (amoxicilina/cido clavulnico, ampicilina/sulbactam). Otras alternativas son cefaclor o cefuroxime (40 mg/kg/
da), TMP-SMZ (6-8 mg/kg/da, sla o asociado a eritromicina o rifampicina) y macrlidos (claritromicina, azitromicina). No est
demostrada la eficacia de la quimioprofilaxis
para las sinusitis recurrentes.
Ciruga: Su indicacin es muy poco
frecuente. Se considerar ante mala evolucin del proceso infeccioso, sospecha
de enfermedad tumoral o mictica, abscesos, osteomielitis, o en pacientes inmunosuprimidos.
49
mucosa de revestimiento de las cavidades

del odo medio.
Es una patologa muy frecuente en pediatra: el 70% de los menores de 3 aos presentan por lo menos un episodio de otitis media.
Etiologa
Predomina netamente la etiologa bacteriana
y entre ellas, Streptococcus pneumoniae y
Haemophilus influenzae (90% no tipificables)
son las ms frecuentes. Tambin puede deberse, aunque en mucha menor proporcin, a
Moraxella catarrhalis, Staphylococcus aureus,
estrepococo del grupo A y pseudomonas.
En los casos de etiologa viral los principales responsables son virus sincicial respiratorio, influenza, adenovirus, parainfluenza
y rhinovirus.
En la segunda infancia y adolescencia
disminuye el aislamiento de H. influenzae
y aumenta el de estrepococo del grupo A.
En recin nacidos puede hallarse bacterias
entricas Gram negativas y Staphylococcus
aureus.
II.4. OTITIS MEDIA AGUDA

Fisiopatologa
Definicin
Proceso inflamatorio e infeccioso agudo
(menos de 3 semanas de evolucin) de la
La va de infeccin ms frecuente es la
tubaria, ya que la Trompa de Eustaquio,
aproximadamente hasta los 8 aos, presenta
TABLA II.4.1. Clasificacin de la otitis media aguda (OMA)

Otitis media aguda
Otitis media aguda

recurrente
No exudativa (miringitis)
Sin contenido en el odo medio. Corresponde al

estadio inicial. Puede evolucionar a la curacin
espontnea sin progresar a una OMA exudativa.
Exudativa
Sin perforacin
timpnica
Presencia de nivel aire-lquido o burbujas detrs

de la membrana timpnica. Esta se observa
opaca y con disminucin de su movilidad (a la
otoscopa neumtica)
Con perforacin
timpnica
Suele ser puntiforme. Se acompaa de otorrea.
3 o ms episodios de OMA exudativa en el lapso de 6 meses o bien 4 OMA exudativas

en el lapso de 12 meses, con el ltimo episodio durante el mes previo a la consulta.
50
caractersticas (es ms corta, ancha y horizontal) que favorecen la infeccin del odo
medio secundaria a cuadros rinosinusoadenoideos.
Tambin existen factores predisponentes que favorecen la infeccin del odo medio,
como alteraciones inmunitarias congnitas
o adquiridas (enfermedad fibroqustica, disquinesia ciliar, alergia) y alteraciones anatmicas unidas o no a patologa infecciosa (desviacin del tabique, hipertrofias de cornetes,
rinitis, sinusitis, plipos, uso de sondas nasogstricas, etc.). (Tabla II.4.2)
Diagnstico
A. CLNICA: La presencia de fiebre es variable, aunque suele ser elevada y persistente.
El dolor es localizado en el odo (otodinia),
pudiendo irradiar a mastoides. Suele ser intenso, pulstil y aumentar en posicin horizontal, al agacharse o succionar. En los lactantes suele exteriorizarse por irritabilidad,
llanto y rechazo del alimento. Cuando se perfora la membrana timpnica suelen desaparecer la fiebre y el dolor y aparecer otorrea,
que puede ser mucosa o mucopurulenta.
El signo de Vacher (dolor a la compresin
del trago) es de dudosa utilidad, con muchos
falsos positivos y negativos. Tambin suele

presentarse hipoacusia de tipo conductivo,
leve (de difcil pesquisa en lactantes y nios
de primera infancia).
Libradas a su evolucin, las otitis medias
agudas suelen curar en cuatro semanas.
El tratamiento reduce la evolucin cediendo
rpidamente los sntomas y evitando las
complicaciones.
B. OTOSCOPA: Es imprescindible para el

diagnstico de otitis media aguda. Las condiciones en las que se realiza el examen otoscpico son importantes ya que el llanto del
nio puede determinar la congestin timpnica y por lo tanto un diagnstico errneo.
La otoscopa neumtica, cuando se observa
falta o reduccin de motilidad timpnica,
mejora la capacidad diagnstica, siendo el
mejor mtodo para el diagnstico definitivo.
Debe recordarse que la presencia o ausencia
del tringulo luminoso no es un dato relevante
para el diagnstico de patologa del odo
medio. Es de utilidad para ubicarse topogrficamente sobre la membrana timpnica y poder
reconocer la cadena de reparos anatmicos.
C. EXMENES COMPLEMENTARIOS: Para el
caso espordico son innecesarios. Debern
TABLA II.4.2. Factores de riesgo para desarrollar otitis media aguda recurrente
Primer episodio de otitis media aguda antes del ao de vida
Asistencia a centros de cuidado diurno ("guardera")
Convivientes fumadores
Ausencia de lactancia materna en los primeros tres meses
Alimentacin en decbito dorsal
Natacin (debe valorarse riesgo versus beneficio en nios pequeos)
Sexo masculino
Alteracin de la inmunidad
Paladar hendido
efectuarse ante la sospecha de complicaciones y en las inmunodeficiencias y alergias.

En los casos de OMA recurrente se debern
evaluar las posibles causas predisponentes
efectuando radiografas de senos paranasales y cavum nasofarngeo, estudios de alergia, estudios audiomtricos e impedanciomtricos, etc.
Otitis externa: El dolor, intenso y espontneo, suele exacerbarse con el ms mnimo
contacto. La otorrea suele ser escasa y espesa.
Otitis media crnica: Suele cursar sin
fiebre ni dolor (salvo en las complicaciones
o reagudizaciones). En las formas simples
la perforacin es habitualmente mesotimpnica con otorrea mucosa o mucopurulenta
intermitente o permanente. En la forma
colesteatomatosa suele haber perforacin
epitimpnica y otorrea purulenta ftida y
permanente.
Miringitis bullosa: Se acompaa de febrcula y dolor intenso. Presenta ampollas en el
tmpano y/o en el conducto auditivo externo.
Puede presentar otorrea serohemtica.
Otopata secretoria: Afebril, otodinia
espordica, hipoacusia fluctuante. Membrana
timpnica retrada, niveles hidroareos.
Otalgias: Generalmente secundarias a
alteraciones dentales o de la articulacin temporomandibular. El examen otoscpico es
normal.
Tratamiento
Medidas generales: Podrn indicarse
analgsicos y antipirticos a dosis habituales. No estn indicados los descongestivos
ni los antihistamnicos. En caso de dolor muy
intenso podr indicarse prednisona 1-2 mg/
kg/da por va oral durante 48-72 hs.
Antibiticos: el tratamiento inicial se realizar con amoxicilina en dosis de 50 mg/kg/
51
da por va oral cada 8 horas u 80 mg/kg/da

cada 12 horas, durante 7-10 das.
En caso de falla de tratamiento (primeras 48 hs.), persistencia de la infeccin a los
10-14 das, fracaso de tratamientos previos
o alta prevalencia de grmenes resistentes en
la comunidad se indicar un antibitico betalactmico ms un inhibidor de beta lactamasas (amoxicilina/cido clavulnico, ampicilina/sulbactam).
En caso de alergia o resistencia a los antibiticos antes mencionados se podr emplear
cefalosporinas de 2da generacin (cefaclor,
cefprozil, cefuroxime), rifampicina/trimetoprima o macrlidos (eritromicina, claritromicina, azitromicina).
Ante mala evolucin clnica o intolerancia oral se podr administrar un esquema de
3 das consecutivos de ceftriaxone en dosis
de 50 mg/kg/da cada 24 horas por va intramuscular.
En el caso de presentar OMA recurrente
se deben atender los factores de riesgo para
lograr modificarlos. La profilaxis antibitica
debera ser evitada, dado que no modifica la
evolucin de la enfermedad y facilita la seleccin de la flora bacteriana. En los pacientes
que no disminuyen la frecuencia de episodios
se puede considerar la colocacin de tubos
de ventilacin.
Timpanocentesis (puncin timpnica):
Se indicar en pacientes gravemente enfermos, neonatos, otitis media aguda complicada
(parlisis facial, mastoiditis, etc.), inmunocomprometidos y cuando se confirme el fracaso teraputico luego del tratamiento antibitico de segunda eleccin. Una indicacin
relativa es la otalgia persistente que no cede
con el uso de medicacin (analgsico, corticoides). Siempre que se realice una timpanocentesis debe enviarse la muestra para cultivo.
Seguimiento
Los sntomas habitualmente mejoran a las
48-72 hs de iniciado el tratamiento, por lo
52
que se sugiere hacer un control clnico y

otoscpico cumplido ese perodo. Se reevaluar a los 10-14 das; si est curado se otorgar el alta. Si presenta mejora clnica pero
no otoscpica (preferentemente neumtica)
y muestra persistencia de lquido, considerar la posibilidad de fallo teraputico y controlar mensualmente durante 3 meses.
membrana timpnica ntegra. Por lo general,

el exudado del odo medio es estril, pero se
han observado cultivos positivos en un porcentaje variable de pacientes (10 a 40%). Para
su diagnstico es imprescindible efectuar
otoscopia neumtica.
Presenta tres picos de prevalencia: el ao
de vida, a los 3 y a los 5 aos; a partir de los 8
aos disminuye notablemente su frecuencia.
Complicaciones
La curacin de la otitis media aguda habitualmente es con restitutio ad integrum. Puede
observarse derrame en odo medio en el 70%
de los casos a los 10 das, el 40% al mes y en
el 10% a los 3 meses.
Las complicaciones se presentan en menos
del 3% de los casos, y las intracraneales se
asocian en un tercio de los casos a otitis media
supurada crnica. La tomografa axial computada y la resonancia nuclear magntica son
de utilidad para su diagnstico. (Tabla II.4.3)
Patogenia
La disfuncin de la Trompa de Eustaquio,
primaria o desencadenada por factores predisponentes, determina presin negativa en
el odo medio, que al llegar a ciertos lmites
produce trasudado (lquido seroso). De persistir esta presin negativa, provoca metaplasia de la mucosa con aumento del nmero
de clulas caliciformes, ciliadas y glndulas
mucosas (lquido mucoso). As mismo, esta
presin negativa sumada a enzimas proteolticas del derrame produce alteraciones
en la posicin y estructura de la membrana
timpnica.
II.5. OTITIS MEDIA CON EFUSIN

Clasificacin
Definicin
Tambin llamada otopata secretoria o serosa, es la presencia de lquido en el odo
medio, sin signos de infeccin aguda y con
La duracin del derrame permite clasificar

el trastorno en:
TABLA II.4.3. Complicaciones de la otitis media aguda

NO SUPURATIVAS
SUPURATIVAS
Hipoacusia transitoria
Otitis media con exudado crnico
Alteraciones en la cadena de huesecillos
Alteraciones del equilibrio
INTRATEMPORALES
Perforacin de la membrana timpnica

Mastoiditis
Parlisis facial
Laberintitis
Petrositis
INTRACRANEALES
Meningitis
Abscesos (cerebral, extradural, subdural)
Tromboflebitis del seno sigmoideo
Otitis media con exudado persistente:

la coleccin de lquido est presente durante
un perodo de tiempo menor a 3 meses.
Otitis media con exudado crnico: la
coleccin de lquido est presente durante un
perodo de tiempo de ms de 3 meses.
Diagnstico
A. CLNICO: La hipoacusia puede ser permanente, pero en general es fluctuante con exacerbaciones en cada catarro de vas areas
superiores. Puede haber alteraciones de la
conducta debidas a la incapacidad del nio
de comunicarse adecuadamente. La otodinia
es referida como puntadas, generalmente
nocturnas, que cede espontneamente o con
analgsicos comunes.
Pueden presentarse autofona, acfenos
e incluso vrtigo aunque son raramente expresados por los nios.
Cuando se presente fiebre o dolor intenso
deber sospecharse otitis media aguda sobre
la base de la otopata secretoria.
B. OTOSCOPIA: La membrana timpnica
puede observarse en posicin normal, retrada o ligeramente abombada (depende de
lesiones previas, engrosamiento del tmpano
53
y proporcin de aire y lquido en el odo

medio). Los casos en los que se encuentra
retrada en forma extrema se denomina atelectasia del tmpano. Se puede observar un
nivel lquido, tmpano opaco, amarillento o
color azulado. El tringulo luminoso puede
verse normal, fragmentado, desplazado o
ausente. La movilidad del tmpano est casi
siempre deteriorada. No hay eritema asociado salvo que el nio est llorando de manera enrgica, en cuyo caso puede ser difcil
de diferenciar de la otitis media aguda.
C. AUDIOMETRA: Presentan una hipoacusia

conductiva de 10 a 40 db.
D. IMPEDANCIOMETRA: Es una prueba objetiva que informa sobre la complacencia de
la membrana timpnica, la presin del odo
medio y mide el reflejo acstico. En la otitis
media con efusin presenta una curva plana
con reflejos negativos.
E. RADIOLOGA: Se utiliza para la evaluacin
de los factores predisponentes (radiografas
de cavum y senos paranasales) y para establecer pronstico o complicaciones (radiografa de mastoides).
TABLA II.5.1. Factores predisponentes de otitis media con efusin

Otitis media aguda
Factores ambientales (tabaquismo pasivo, concurrencia a guardera, hacinamiento)
Alergia
Desnutricin
Disquinesia ciliar
Anomalas anatmicas congnitas (desviacin del tabique nasal, anomalas timpnicas y de la Trompa
de Eustaquio, disostosis craneofaciales, hendidura palatina)
Anomalas adquiridas (hiperplasia adenoidea, adenoiditis, tumores nasofarngeos, plipos,
rinosinusopatas crnicas)
54
TABLA II.5.2. Diagnstico diferencial en otitis media con efusin

Otras hipoacusias conductivas (otoesclerosis, fractura de la cadena osicular)
Anomalas vasculares del odo medio
Timpanoesclerosis (tambin puede ser consecuencia de una otitis media con efusin)
Lquido cefalorraqudeo intratimpnico postraumtico
Hemotmpano traumtico
Tumores del odo medio
Colesteatoma congnito
Se podrn solicitar otros exmenes complementarios de acuerdo a la historia clnica

y a la sospecha de factores predisponentes.
tes a pesar del correcto tratamiento mdico

y del control de los factores predisponentes.
Complicaciones
Tratamiento
No hay un tratamiento nico para esta entidad; es necesario el monitoreo continuo dado
que es una patologa evolutiva. Es frecuente
que el derrame se resuelva en forma espontnea controlando los factores de riesgo ambientales. Tambin se deber efectuar el tratamiento de las enfermedades predisponentes.
Tratamiento mdico: El empleo de corticoides orales (prednisona o betametasona)
durante 10 a 15 das logra eliminar el derrame
en un alto porcentaje de pacientes. Los antibiticos (amoxicilina) pueden ser de utilidad
cuando, debido a otitis media aguda recurrente, se sospeche la persistencia de grmenes en el odo medio. El uso de mucolticos
favorecera la fluidez del derrame, mientras
que los antihistamnicos no son tiles dado
que tornan el derrame ms espeso.
Tratamiento quirrgico: Consiste en
la miringotoma con o sin la colocacin de
tubos de ventilacin. Est indicado ante la
persistencia del derrame mayor de 6 meses
luego del tratamiento mdico (con hipoacusia mayor de 30 db), alteraciones estructurales o posicionales de la membrana timpnica
y persistencia de episodios agudos recurren-
Se desarrollan lentamente (en ocasiones en

forma prcticamente asintomtica, slo con
ligera hipoacusia). Las ms frecuentes son
atelectasia de la membrana timpnica, hialinizacin timpnica, interrupcin de la cadena
osicular, otitis media crnica simple y otitis
media crnica colesteatomatosa.
II.6. NOCIONES BSICAS
DE OTOSCOPIA
Toda consulta peditrica, ya sea control del
nio sano o intercurrencias, debera incluir
el examen otoscpico.
Se deber controlar previamente el pabelln auricular y entrada del conducto auditivo externo ya que la presencia de lesiones
puede hacer dolorosa la otoscopia.
La maniobra deber ser delicada. Se debe
usar un espculo de tamao adecuado; no
muy pequeo porque dificulta la visin global, ni tan grande que no pueda progresar
fcilmente y queden zonas del tmpano sin
inspeccionar.
El conducto auditivo externo no es recto
por lo que debe enderezarse para el examen.
En los lactantes y nios de primera infancia

debe hacrselo tirando del pabelln auricular
hacia atrs y arriba.
Si la luz del conducto auditivo externo
est obstruida por cermen deber realizarse
la limpieza del mismo con gancho de cermen, hisopo ad hoc, por medio de lavaje o
aspiracin. Estas maniobras deben ser llevadas a cabo por personal con experiencia, ya
que no son infrecuentes las lesiones del conducto auditivo externo o tmpano.
La otoscopia debe incluir el examen del
conducto auditivo externo para observar si
existen lesiones del mismo (otitis externa).
Posteriormente se proceder a la inspeccin timpnica donde se observar:
Posicin: El tmpano se encuentra en
posicin oblicua, con la parte superior
ms externa. Esto es ms evidente en
los lactantes.
Color: Normalmente es nacarado.
Translucidez: Normalmente el tmpano
es translcido, con reflejo de la luz en
el cuadrante anteroinferior (tringulo
luminoso). En ocasiones, por transparencia, puede verse la apfisis lenticular
del yunque por detrs y paralelo a la

apfisis larga del martillo.
Integridad: Se deber descartar la presencia de perforaciones marginales (epitimpnicas) o centrales (mesotimpnicas).
Relieves anatmicos: Se observa la apfisis corta del martillo en el cuadrante
anterosuperior, continundose con la
apfisis larga hacia el centro y con los
ligamentos tmpano-maleolares hacia
adelante y atrs. Estos ligamentos dividen al tmpano en dos porciones: una
superior o pars flccida y otra inferior
o pars tensa. La procidencia de la apfisis corta y horizontalizacin de la
apfisis larga indican retraccin del tmpano, mientras que la desaparicin de
estos relieves permite diagnosticar
abombamiento timpnico. Estos cambios en la posicin hacen que el tringulo luminoso se desplace, fraccione o
desaparezca.
Movilidad: Normalmente el tmpano es
mvil, lo cual se puede evaluar a travs
de la otoscopia neumtica. Esta es un
elemento invalorable para el mdico y
TABLA II.6.1. Esquema de otoscopa normal (lado derecho)
Ligamento tmpano-maleolar
posterior
Pars tensa
Pars flccida
Pared del conducto auditivo

Apfisis corta del martillo
Ligamento tmpano-maleolar
anterior
Mango del martillo
Tringulo luminoso
55
56
le permite acceder a datos importantes

para poder tomar conductas apropiadas
con su paciente. Est basada en la aplicacin de presin negativa y positiva en
el conducto auditivo externo, sellado
por el espculo. La disminucin de la
movilidad tanto al ejercer presin positiva como negativa son indicadores de la

presencia de contenido en el odo medio,
siendo de suma utilidad en el seguimiento del paciente luego de la resolucin de una otitis media aguda.
Captulo III
Patologa renal
III.1. INSUFICIENCIA RENAL

AGUDA (INJURIA RENAL AGUDA)
o venosa, injuria celular del parnquima

renal u obstruccin al flujo urinario.
PRE-RENAL (55-60%) por hipovolemia

Disminucin verdadera del volumen
intravascular
- Shock
- Deshidratacin grave
- Hemorragia
- Quemaduras
Definicin
La insuficiencia renal aguda es un sndrome
caracterizado por el rpido deterioro del filtrado glomerular con aumento de creatinina
y productos nitrogenados en sangre e incapacidad para mantener la homeostasis de
lquidos, electrolitos y equilibrio cido-base.
Actualmente se ha cambiado el nombre de
esta entidad por injuria renal aguda (IRA)
para enfocar la atencin del mdico en el
reconocimiento temprano de esta patologa
y as prevenir la insuficiencia, ltima etapa
de la injuria.
Disminucin efectiva del volumen

vascular
- Sepsis
- Hipoalbuminemia (sndrome
nefrtico, cirrosis)
- Insuficiencia cardaca congestiva
- Tercer espacio (post-quirrgicos)
Epidemiologa
RENAL O INTRNSECA (35-40%)
Por necrosis tubular aguda
- Isquemia (las de origen pre-renal
cuando persisten)
- Nefrotxicos
- Hidrocarburos
- Antispticos fenlicos
- Alcohol metlico
- Metales pesados y compuestos
Se desconoce la incidencia precisa de la IRA

en pediatra, sin embargo en pacientes crticos hospitalizados alcanza 1 a 5%, (especialmente en pacientes con sepsis y fallo multiorgnico). En neonatos vara entre 8 y 24%.
Etiologa y clasificacin
Puede ser secundaria a una inadecuada perfusin renal, obstruccin vascular arterial
57
58
halogenados (talio, bismuto, cromo,

selenio, compuestos iodados)
- Medicamentos (sulfamidas, aminoglucsidos, colistina, anfotericina B)
- Venenos de araas y serpientes
- Transfusiones incompatibles
- Monxido de carbono
- Shock elctrico
Por enfermedad glomerular
o vascular
- Sndrome urmico-hemoltico
- Glomerulopatas: glomerulonefritis postinfecciosa, membranoproliferativa, glomerulonefritis rpidamente progresiva,
prpura de Schnlein-Henoch, nefropata por IgA, colagenopatas (lupus eritematoso sistmico, panarteritis nodosa),
vasculitis (poliangetis microscpica, enfermedad de Wegener), enfermedad antimembrana basal glomerular.
- Por infarto renal bilateral (trombosis
venosa renal bilateral, oclusin arterial
renal bilateral)
- Necrosis cortical
- Pielonefritis aguda
- Sndrome de lisis tumoral e infiltracin
tumoral
- Rabdomilisis
- Hemoglobinuria
- Nefritis tubulointersticial
POSTRENALES (<5%) por obstruccin de

las vas excretoras
- Cristales de sulfamidas o cido rico
- Litiasis
- Infeccin asociada a malformaciones
congnitas del tracto urinario inferior
- Vlvula de uretra posterior
- Vejiga neurgena
- Obstruccin en rin nico
- Obstruccin ureteral bilateral
- Obstruccin uretral
Diagnstico
A. ANAMNESIS: Se interrogar sobre posibles agentes causales de IRA (drogas, txicos),
patologa renal y/o urolgica previa, antecedentes familiares de enfermedad renal (hematuria, sordera, litiasis), balance hdrico (ingesta,
diarrea, vmitos, diuresis, prdidas insensibles
aumentadas), registros previos de peso.
B. CLNICA: El objetivo es determinar la
severidad y la causa de la IRA, as como
descartar estar ante un paciente con insuficiencia renal crnica sin diagnstico previo.
La presencia de retraso pondoestatural, signos de osteodistrofia renal y riones pequeos o asimtricos (por ecografa) son indicativos de cronicidad. Se valorar:
Estado de hidratacin: deshidratacin en
IRAprerrenal o edemas en IRAintrnseca.
Diuresis: la misma podr variar desde
anuria u oliguria hasta incluso poliuria.
(Tabla III. 1.1.). En la IRA de origen prerrenal slo es dable encontrar oliguria.
Indagar color y presencia de espuma en
la orina.
TABLA III.1.1. Alteraciones de la diuresis
VOLUMEN URINARIO
Lactante
Nio mayor
OLIGURIA
0,5 -1 ml/kg/hora
< 500ml/1,73m2 superficie corporal
ANURIA
< 0,5 ml/kg/hora
< 100ml/1,73m2 superficie corporal
POLIURIA
> 3 ml/kg/hora
> 2000ml/1,73m2 superficie corporal
CAPTULO III. PATOLOGA RENAL
Piel y mucosas: palidez por anemia.

La presencia de exantemas o prpura
har pensar en una enfermedad sistmica.
Neurolgico: estado de conciencia,
cefaleas, convulsiones. Pueden corresponder a crisis hipertensivas, alteraciones electrolticas o a uremia.
Respiratorio: rales crepitantes en edema
agudo de pulmn por sobrecarga hdrica,
taquipnea por acidosis metablica.
Cardiovascular: taquicardia por sobrecarga de volumen o hipertensin. Pulsos
y perfusin perifrica disminuida en IRA
prerrenal. La presin arterial puede estar
baja, normal o elevada segn la causa.
Palpacin abdominal: deteccin de
masas. Puo-percusin positiva en pielonefritis. Dolor clico en litiasis. Soplos
en hipertensin renovascular.
Otros: se podrn encontrar sntomas
inespecficos (anorexia, nuseas, vmitos) y sntomas causados por hiperkalemia como hiporreflexia, hipotona, paresias y parestesias y, ms tardamente,
bradicardia y fibrilacin ventricular.
1. Hemograma: El hematocrito puede
estar disminuido por hemodilucin o hemlisis. Las plaquetas pueden estar disminuidas (sndrome urmico-hemoltico, lupus
eritematoso sistmico). Pueden existir hemates fragmentados (sndrome urmico-hemoltico). Leucocitosis en causas infecciosas
y sndrome urmico-hemoltico, leucopenia
en lupus.
2. Uremia: elevada.
3. Creatininemia: elevada. Esta elevacin puede subestimarse en pacientes con
disminucin severa de la masa muscular.
4. Ionograma: El sodio puede encontrarse normal o disminuido (por hemodilucin) y el potasio normal o elevado (por
retencin).
59
5. Estado cido-base: acidosis metablica con brecha aninica (anin gap)

aumentado por retencin de cidos inorgnicos (fosfatos y sulfatos).
6. Examen de orina: investigar proteinuria, densidad, sedimento, ionograma, urea
y creatinina. El sedimento urinario es variable dependiendo de la causa: en las glomerulares se puede encontrar hematuria, cilindros hemticos y proteinuria; en las causas
tubulares el sedimento puede contener desde
cilindros granulosos, epiteliales y hialinos
hasta leucocitarios en el caso de una pielonefritis aguda. En la de origen prerrenal es
posible encontrar cilindros hialinos.
8. Otros: Fosfatemia, magnesemia y uricemia (elevados). Calcemia (disminuida).
9. Radiografa de trax: se pesquisarn signos de hipervolemia (cardiomegalia,
hiperflujo pulmonar) as como la presencia
de derrame pleural. En la IRA prerrenal el
ndice cardiotorcio se encontrar disminuido (<0.5).
10. Radiografa de abdomen: tiene
poco valor, podr observarse litiasis.
11. Electrocardiograma: bsqueda de
signos de sobrecarga ventricular e hiperkalemia.
12. Fondo de ojo: en busca de signos
de hipertensin arterial.
13. Cultivos: se realizarn de sangre,
orina y otros focos spticos, cuando fueran
evidentes.
14. Investigacin de txicos: ante sospecha por interrogatorio o por el cuadro
clnico.
15. ndices de funcionalismo renal: se
calcularn a partir de muestras de orina obtenidas antes de utilizar diurticos o soluciones cloruradas. Merece destacarse que en
la glomerulonefritis aguda, si bien es una
IRA parenquimatosa, la indemnidad tubular determina que curse con densidad urinaria alta (>1,020), baja excrecin de sodio
urinario (< 10 mEq/L) y baja excrecin
60
fraccional de sodio (<1%); similar a IRA

prerrenal. (Tabla III.1.2).
16. Marcadores inmunolgicos:
Complemento (C3 y C4): lupus eritematoso sistmico, glomerulonefritis membranoproliferativa y postinfecciosa.
Anticuerpos antiestreptocccicos
(ASTO y estreptozime): glomerulonefritis postreptocccica.
Anticuerpos antinucleares (FAN) y
anti ADN: lupus eritematoso sistmico.
Anticuerpos citoplasmticos antineutrfilos (ANCA): granulomatosis de
Wegener y poliangetis microscpica.
Anticuerpos contra antgenos de la
membrana basal glomerular: enfermedad de Goodpasture.
17. Ecografa renal: se evaluar la presencia de signos indicativos de obstruccin

de la va urinaria (hidronefrosis, dilatacin
ureteral, vejiga de paredes gruesas), asimetras renales, ecogenicidad y diferenciacin
corticomedular, tamao (riones pequeos
orientan a insuficiencia renal crnica).
18. Biopsia renal: se realizar en caso
de sospecha de glomerulopatas que requieran tratamiento urgente (glomerulonefritis
rpidamente progresiva, lupus, vasculitis)
o ante IRA sin causa aparente. En ocasiones
ante la falta de recuperacin luego de un mes
podr realizarse la biopsia para determinar
si es posible la reversibilidad del proceso.
Criterio de internacin:
Todo paciente con IRA debe internarse.
TABLA III.1.2. ndices de funcionalismo renal y variables clnicas en injuria

renal aguda
CARACTERSTICA
PRERRENAL
RENAL
POSTRENAL
Diuresis
Oliguria
Oliguria
Variable
Sedimento
Cilindros hialinos
Cilindros granulosos
y epiteliales
Variable
Osmolaridad u (mOsm)
>400-500
<350
Variable
Densidad u
>1020
<1010
Variable
Na u (mEq/L)
< 10
>30-40
Variable
EFNa (%)
(Nau x Crp / Nap x Cru) x 100
<1
>2
Variable
Razn Ureau / Ureap
>8
<3
Variable
Razn Cru / Crp
>40
<20
Variable
ndice de fallo renal

[Nau / (U/P creatinina)]
<1
>1
Variable
Ecografa
Normal
Ecogenicidad normal
o aumentada
Hidronefrosis
Litiasis
Nau: sodio urinario; Crp: creatinina plasmtica;

Nap: sodio plasmtico;
Cru: creatinina urinaria;

EFNa: excrecin fraccional de sodio
Tratamiento
A. PREVENTIVO
Mantenimiento de la volemia y de la
tensin arterial. En el nio con hipovolemia y/o injuria de causa txica es
importante la infusin rpida de solucin fisiolgica (20 ml/kg) con el fin
de mejorar o limitar la hipoperfusin
renal, evitando que el dao prerrenal
se transforme en parenquimatoso.
Mantener adecuada oxigenacin y evitar la anemia.
Corregir la acidosis metablica que
provoca vasoconstriccin capilar con
mayor hipoxia.
Prevencin de infecciones.
Minimizar la exposicin a sustancias
nefrotxicas.
Diagnstico y tratamiento precoz de
los procesos obstructivos renales.
La administracin de furosemida (1-5
mg/kg en bolos, o 0,1-5 mg/kg/hora en
infusin continua) o dopamina (2-4
mg/kg/min) no ha demostrado prevenir
o mejorar el pronstico de la IRA, sin
embargo el uso de diurticos en pacientes oligricos puede aumentar la diuresis facilitando el manejo clnico de
esta patologa.
B. CONSERVADOR
1. Lquidos: al aporte hdrico depender
del estado de hidratacin del paciente.
El objetivo es mantener al nio en una situacin de normovolemia, para evitar el
agravamiento de la IRA. Si el nio se encuentra deshidratado se aportarn el dficit
previo y las prdidas concurrentes. En el
nio normohidratado se administrarn las
prdidas insensibles basales y las concurrentes patolgicas, en tanto que en caso de
hipervolemia slo se aportarn las prdidas
61
insensibles basales. Si el estado de hidratacin es difcil de determinar inicialmente se

indicarn slo las prdidas insensibles basales (600 ml/m2/da para el primer ao de vida
y 400 ml/m2/da para nios mayores); una vez
evaluada la magnitud del fallo renal y el ritmo
diurtico se ajustar el aporte de lquidos.
2. Electrolitos: No se administrar potasio. El aporte de sodio y cloro ser segn las
prdidas extrarrenales y urinarias; hasta que
las mismas puedan ser apreciadas convenientemente el aporte ser en lo posible por va
oral como frmulas lcteas con bajo contenido de sodio.
3. Nutricin: se preferir la va enteral,
restringiendo el aporte de sodio, potasio y
fsforo. El aporte proteico ser de 1-2 g/100
kcal metabolizadas; si el paciente se encuentra en dilisis se aumentar a 3 g/100 kcal
metabolizadas. Se aportarn protenas de
alto valor biolgico. La mayor parte de las
caloras deben ser administradas como hidratos de carbono; los lactantes deben recibir un aporte mnimo de 120 cal/kg/da y
reducir 10 cal/kg por cada perodo de 3 aos
de vida. Las grasas no deben representar
ms del 35% de las caloras ingeridas. Si no
se pudiera conseguir una nutricin correcta
debido a la restriccin de lquido debe iniciarse dilisis en forma precoz.
4. Hiperkalemia: (ver Hiperkalemia)
5. Acidosis metablica: Cuando el bicarbonato sea menor de 15 mEq/L o el pH
sea menor de 7,2 se tratar con bicarbonato
de sodio (ver Acidosis metablica). Cuando
exista contraindicacin para la administracin del bicarbonato de sodio por riesgo de
hipernatremia y/o sobrecarga de volumen
se indicar dilisis.
6. Hiponatremia dilucional: se corregir
con restriccin hdrica. Cuando la natremia
sea menor de 120 mEq/L o aparezcan signos
neurolgicos se administrarn 4-6 ml/kg de
solucin de cloruro de sodio 3% (ver Hiponatremia). La hiponatremia refractaria a
62
tratamiento en el paciente anrico es indicacin de dilisis.

7. Metabolismo fosfoclcico: la hiperfosforemia se tratar con restriccin de fsforo en la dieta y quelantes (carbonato de calcio 50-75 mg/kg/da, administrado junto con
las comidas). La hipocalcemia se tratar si es
sintomtica o si se realiza correccin con bicarbonato (gluconato de calcio 10% 1 ml/kg).
8. Hipertensin arterial: (ver Hipertensin arterial)
9. Hemorragias gastrointestinales: producidas por estrs, uso de heparina para dilisis y disfuncin plaquetaria, se tratarn con
ranitidina 5 mg/kg/da (ajustar dosis segn
clearence de creatinina).
10. Anemia: generalmente no es grave.
Si la hemoglobina es menor a 7 g/dl o el paciente presenta descompensacin hemodinmica se transfundir con glbulos rojos.
11. Nefrotxicos: evitar agentes nefrotxicos como antibiticos, antiinflamatorios
no esteroideos (AINES) y sustancias de
contraste. Ajustar las drogas que reciba el paciente a su clearence de creatinina.
12. Controles: Se controlarn estrictamente peso, volumen urinario, signos vitales (frecuencia cardiaca y respiratoria y
tensin arterial) y presencia de edemas. La
frecuencia de los controles variar de acuerdo
al cuadro clnico y evolucin, pero su frecuencia mnima ser diaria.
Se solicitar diariamente hematocrito,
ionograma, urea y estado cido-base pero si
se encuentra en plan de dilisis slo es necesario el control del hematocrito. En cuadros
graves con posibles lesiones extrarrenales
tambin se controlar la glucemia en forma
peridica. Tambin se solicitar densidad,
ionograma y urea urinarios en forma semanal. Al reinstalarse la diuresis se disminuir
la frecuencia de las dilisis con control de
uremia cada 24 a 48 horas.
C. TRATAMIENTO SUSTITUTIVO
Aproximadamente 20% de los casos de
IRA requiere tratamiento sustitutivo de la
funcin renal. No existen indicaciones absolutas basadas en cifras de laboratorio por lo
que el tratamiento sustitutivo renal debe ser
personalizado. Asimismo, en la eleccin de
la modalidad dialtica, deber tenerse en
cuenta las caractersticas del paciente y la
experiencia del centro con cada tipo de terapia de reemplazo renal.
Indicaciones del tratamiento dialtico

Hiperkalemia con alteraciones electrocardiogrficas (> 7 mEq/L)
Acidosis metablica (pH < 7,20 o
bicarbonato < 15 mEq/L) no tratable
con bicarbonato de sodio por riesgo
de hipernatremia y/o sobrecarga de
volumen.
Hiponatremia dilucional (< 120 mEq/L)
con anuria.
Hipernatremia (>150 mEq/L) con
anuria.
La uremia vara con la volemia, grado
de catabolismo y aporte nutricional, por
lo que no existen cifras orientativas para
iniciar la terapia dialtica. Se considerar
dializar al paciente con aumento progresivo de los niveles de urea en una situacin en que la recuperacin de la funcin renal no es esperable.
Desequilibrio calcio-fsforo con tetania hipocalcmica.
Sobrecarga de volumen con insuficiencia cardaca, edema pulmonar y/o hipertensin arterial no tratable con medidas
conservadoras.
Oliguria sostenida para mantener adecuado aporte nutricional.
Sndrome de lisis tumoral con alteraciones metablicas que no respondan
a tratamiento mdico.
Pericarditis urmica.
Sntomas de encefalopata urmica.

Error congnito del metabolismo, con
acidosis orgnica severa o hiperamoniemia.
Ingestin de txicos: salicilatos, metanol, etanol, teofilina (segn concentraciones sricas y criterios clnicos).
Modalidad dialtica: la Tabla III.1.3 detalla las principales ventajas y desventajas
de las distintas modalidades dialticas.
III.2. INSUFICIENCIA RENAL

CRNICA (ENFERMEDAD RENAL
CRNICA)
Definicin
Es el descenso irreversible y frecuentemente progresivo del filtrado glomerular,
63
con una duracin mayor de 3 meses y que

tiene como sustrato antomo-patolgico la
fibrosis tubulointersticial y glomerular.
Por otro lado, debe considerarse con
dao renal a todo paciente que an con filtrado glomerular normal presente durante
3 meses o ms al menos una de las siguientes alteraciones: anormalidades en anlisis de orina, estudios de imgenes o biopsia
renal. Este grupo de pacientes debe iniciar
precozmente tratamiento para enlentecer
la progresin de la enfermedad renal independientemente del valor del filtrado glomerular.
Se reconocen 5 estadios de enfermedad
renal crnica (ERC) segn el filtrado glomerular (Tabla III.2.1). Para estadificar la ERC
es necesario calcular el clearence de creatinina. En nios que controlan esfnteres se
podr calcular a partir de la recoleccin de
orina de 24 horas, si esto no fuera posible se
podr estimar el filtrado glomerular a partir
TABLA III.1.3. Ventajas y desventajas de las distintas modalidades dialticas

MODALIDAD
COMPLEJIDAD
Dilisis
Peritoneal
Baja
Hemodilisis
Terapias lentas
continuas
USO EN
HIPOTENSIN
EFICIENCIA
CONTROL
DE VOLUMEN
Si
Moderada
Moderado
No
Moderada
No
Alta
Moderado
Si
Moderada/
alta
Si
Moderada/
alta
Alto
Si
ANTICOAGULACIN
TABLA III.2.1. Estadios de la enfermedad renal crnica

FILTRADO GLOMERULAR
2
(ml/min/1,73 m )
DESCRIPCIN
90
Dao renal con filtrado glomerular normal o aumentado
60-89
Dao renal con leve reduccin del filtrado glomerular
ESTADIO
30-59
Moderada reduccin del filtrado glomerular
15-29
Reduccin severa del filtrado glomerular
< 15
Insuficiencia renal crnica terminal. Necesidad de reemplazo

de la funcin renal.
64
de la frmula de Schwartz (Figuras III.2.1

y III.2.2). Los valores normales de filtrado
glomerular se presentan en la Tabla III.2.2.
Etiologa
Las principales causas de ERC son uropatas
e hipoplasias/displasias, seguidas por sndrome urmico hemoltico y glomerulopatas.
Epidemiologa
En Argentina la incidencia anual de insuficiencia renal crnica terminal es de 6,5
casos por milln de nios menores de 18
aos. No existen datos locales de incidencia
y prevalencia en los estadios previos.
NEFROPATAS ADQUIRIDAS:
Glomerulopatas crnicas
Uropatas (malformaciones urolgicas,
uropata obstructiva, displasia renal,
vejiga neurognica)
FIGURA III.2.1. Clculo del clearence de creatinina
Clearence de creatinina =
VMU x Cu x 1,73
= ml/min/1,73 m SC
Cpl x SC
VMU:
Volumen minuto urinario
Cu:
Creatinina urinaria
Cpl:
Creatinina plasmtica
SC:
Superfcie corporal
FIGURA III.2.2. Estimacin del filtrado glomerular con el ndice de Schwartz
ndice de Schwartz =
k x talla (cm)
Cpl
K: constante (0,45 en menores de 1 ao; 0,33 en menores de

1 ao con bajo peso al nacer, 0,55 entre 1-12 aos; 0,7 en adolescentes varones)
= ml/min/1,73 m SC
Cpl:
Creatinina plasmtica
SC:
Superfcie corporal
TABLA III.2.2. Filtrado glomerular normal en nios y adolescentes.

Modificado de Hogg R et al. Pediatrics 2003; 111(6):1416-21.
EDAD (SEXO)
FILTRADO GLOMERULAR (MEDIA DESVO ESTNDAR) (ml/min/1,73 m )
1 semana (hombres y mujeres)
41 15
2-8 semanas (hombres y mujeres)
66 25
>8 semanas (hombres y mujeres)
96 22
2-12 aos (hombres y mujeres)
133 27
13-21 aos (mujeres)
140 30
13-21 aos (hombres)
126 22
Nefropata por reflujo vesicoureteral

Sndrome urmico hemoltico
Nefropatas de enfermedades sistmicas
Nefritis tubulointersticiales
NEFROPATAS CONGNITAS
Hipodisplasia renal
Hipoplasia segmentaria o rin de AskUpmark
NEFROPATAS HEREDITARIAS:
Enfermedad poliqustica
Nefronoptisis
Oxalosis
Cistinosis
Sndrome de Alport
Sndrome culo-cerebral de Lowe
Fisiopatologa
La Figura III.2.3 esquematiza la evolucin
del dao a la insuficiencia renal terminal.
65
Diagnstico
A. ANAMNESIS: se recabarn antecedentes
neonatales (peso de nacimiento, prematurez, hipoxia), crecimiento y desarrollo, signos
y sntomas que hagan sospechar nefropata
no diagnosticada (sndrome febril, retraso del
crecimiento, enuresis, poliuria, polidipsia,
raquitismo, anemia, hipertensin arterial,
edemas, cefalea, astenia, anorexia, hematuria, etc.), ingesta de nefrotxicos y antecedentes familiares de enfermedad renal
(sordera, alteraciones del crecimiento, alteraciones seas, litiasis, dilisis o trasplante
en familiares, etc.)
B. CLNICA:
1. Fase pre-clnica: Es asintomtica.
Los sntomas se presentan cuando el filtrado glomerular desciende debajo de 60
ml/min/1,73m2. En esta etapa las acciones
estarn dirigidas a enlentecer la progresin
del fallo renal (dieta controlada en protenas
FIGURA III.2.3. Fisiopatologa de la insuficiencia renal crnica
Dao progresivo de origen gentico,

estructural o metablico
Fase preclnica
Hiperfiltracin (por fibrosis glomerular),

proteinuria persistente, hipertensin
intrarrenal y/o sistmica.
Disminucin del filtrado glomerular
Fase de poliuria compensadora:

prdida de la capacidad de concentrar
la orina. La carga metablica se excreta
por un nmero menor de nefronas
funcionantes. Densidades bajas y
volmenes altos.
Fase terminal: disminuyen los volmenes
y la orina es hipotnica. Disminuye
la capacidad de eliminar catabolitos.
Tambin existe disfuncin tubular.
66
e inhibidores de la enzima convertidora de

angiotensina II para disminuir la proteinuria, control de la hipertensin arterial si la
hubiere).
2. Fase de poliuria compensadora:
En esta etapa los sntomas progresan en
intensidad a medida que disminuye el filtrado glomerular. Puede observarse:
Poliuria y polidipsia.
Alteraciones del estado general: decaimiento, astenia, somnolencia, insomnio y disminucin en la capacidad de
atencin.
Alteraciones gastrointestinales: anorexia, nuseas, vmitos, diarrea y dolor
abdominal.
Alteraciones cutneas: piel seca, spera, plido-amarillenta, frecuentemente con prurito.
Alteraciones cardiovasculares: tensin
arterial normal o elevada (por sobrecarga de volumen y produccin excesiva de renina).
Alteraciones hematolgicas: anemia
normoctica-normocrmica por alteracin en la eritropoyesis.
Alteraciones del crecimiento y desarrollo: se producen por hipoxia crnica
(anemia), infecciones recurrentes, malnutricin, acidosis crnica, osteodistrofia (por resistencia a vitamina D e
hiperparatiroidismo) y resistencia a la
accin de la hormona de crecimiento.
- Enfermedad sea adinmica: por
inadecuada ingesta de calcio, fsforo y vitamina D2 en etapas tempranas de la insuficiencia renal.
Lenta y defectuosa mineralizacin
sea, aumento del tejido seo no
mineralizado (osteoide), hueso hipoplsico con alteracin de la sntesis del colgeno.
- Osteodistrofia renal: su manifestacin clnica es la ostetis fibrosa
qustica. Se debe al hiperparatiroi-
dismo secundario, al disminuir el

filtrado glomerular al 50% por reduccin del parnquima renal
funcionante, disminuye la actividad de la 1 a-hidroxilasa y por lo
tanto la produccin de vitamina
D activada y la excrecin de fsforo. Esto provoca hipocalcemia
por disminucin de absorcin
intestinal e hipersecrecin de
paratohormona.
Alteraciones psicosociales: nio tranquilo, somnoliento, poco activo y desinteresado o hiperactivo e irritable.
Disminucin en el rendimiento escolar y dficit de atencin.
3. Fase terminal: existe un severo
deterioro de la funcin renal con acentuacin de los signos y sntomas preexistentes y aparicin de tendencia hemorragpara
(hemorragias digestiva y cutnea), pericarditis, insuficiencia cardaca (por anemia,
hipertensin arterial e hipervolemia),
derrame pleural, alteraciones de la conciencia, convulsiones, coma. Existen
importantes alteraciones del medio interno,
fundamentalmente acidosis metablica
descompensada e hiperkalemia.
Laboratorio:
Hemograma: podr mostrar anemia
normoctica-normocrmica, y leucocitosis.
Eritrosedimentacin: habitualmente
acelerada.
Uremia: se eleva cuando el filtrado glomerular disminuye a 30-50% de los
valores normales.
Creatininemia: elevada, se utilizar
para valorar el filtrado glomerular por
medio del clculo del clearence de
creatinina.
Natremia: normal si la ingesta es estable;

disminuida en pacientes con nefritis
perdedora de sal y en la hemodilucin.
Kalemia: normal por aumento de secrecin tubular; aumentada si existe
carga importante (acidosis metablica,
infecciones, traumatismos, hemlisis),
ante el uso de diurticos ahorradores de
potasio (espironolactona, amiloride), e
inhibidores de la enzima convertidora
de la angiotensina (enalapril) o bloqueantes del receptor AT1 de la angiotensina II (losartan), y en etapa terminal.
Disminuida si hay desnutricin severa o
uso de diurticos de asa (furosemida).
Fosfatemia: en etapas iniciales es normal por la accin fosfatrica de la hormona paratiroidea. Cuando el filtrado
glomerular es menor a 30 ml/
min/1.73m2 se superan los mecanismos
compensatorios y se observa hiperfosforemia.
Magnesemia: aumentada por disminucin del filtrado glomerular.
Estado cido-base: acidosis metablica
con GAP aumentado.
Alteraciones hormonales: los niveles
hormonales podrn verse aumentados
(PTH, hormona luteinizante, prolactina,
insulina, glucgon), reducidos (vitamina
D activada, eritropoyetina, testosterona,
estradiol), o con accin alterada (hormonas tiroideas, somatomedina, hormona
de crecimiento, insulina).
Examen de orina: a medida que progresa la enfermedad se pierde inicialmente la capacidad de concentrar la
orina y posteriormente la de diluir por
lo que podrn observarse las siguientes
etapas: hipostenuria con poliuria, hipostenuria con diuresis normal e isostenuria con oliguria o anuria. Sedimento:
hematuria, leucocituria, hemoglobinuria y/o proteinuria, cilindruria.
Urocultivo.
67
Lpidos: hiperlipidemia por disminucin de la actividad de la lipoprotena

lipasa plasmtica.
De acuerdo a la sospecha etiolgica:
serologas, colagenograma.
Imgenes:
Mano izquierda con foco en 3er metacarpiano: determinar la edad sea y
buscar signos de hiperparatiroidismo.
Trax: investigacin de alteraciones
pulmonares y/o cardiovasculares.
Evaluar el ndice cardiotorcico.
Huesos largos: investigacin de osteodistrofia renal.
Ecografa renal: evaluar caractersticas
de los riones, dilataciones de la va
urinaria y caractersticas de la vejiga.
Cistouretrografa: si existe sospecha de
uropata.
Centellograma renal con DMSA en
estadios no avanzados para evidenciar
cicatrices pielonefrticas y funcin porcentual de ambos riones.
Otros:
electrocardiograma
ecocardiograma
fondo de ojo
cultivos
biopsia renal
Criterios de Internacin: se internarn

los pacientes con descompensacin metablica severa y/o hipertensin arterial grave.
Tratamiento
Nutricional:
Aporte calrico: se adecuar a los requerimientos de acuerdo a sexo y edad.
En lactantes se puede suplementar
las frmulas lcteas con triglicridos
de cadena mediana (TCM). En nios
68
mayores y adolescentes se pueden utilizar productos comerciales de alimentacin enteral. Controlar la hiperlipidemia.
Aporte proteico: el aporte ser limitado
a 2 g/kg/da en lactantes y 1 g/kg/da
en nios mayores. Se aportar el 70%
como protenas de alto valor biolgico.
Aporte hdrico: se determinar en funcin de la diuresis. En pacientes con
diuresis conservada el aporte ser
segn la sed del nio, en pacientes
poliricos se recomendar abundante
aporte hdrico. En caso de oligoanuria
se regular el aporte de acuerdo a la
diuresis (prdidas insensibles + diuresis). En pacientes en dilisis se podr
aportar tambin el balance negativo de
dilisis para mantener al paciente en su
peso seco.
Aporte electroltico:
- Sodio: se indicar dieta hiposdica
(sensibiliza a la accin de los inhibidores de la enzima convertidora
de angiotensina), excepto en nefropatas perdedoras de sal. Si el paciente se encuentra en dilisis, se
restringir a 0,3 mEq/kg/da.
- Potasio: se restringir en estadios
avanzados de ERC. Los nios poliricos pueden presentar deplecin
crnica de potasio que debe ser
repuesta.
Aporte hidrocarbonado: en los lactantes ser el 25 al 30% del aporte calrico total y en los nios mayores entre
el 50 y el 60% del aporte calrico total.
Vitaminas: deben suplementarse las
vitaminas hidrosolubles, cuyo aporte
se encuentra comprometido por restricciones dietarias o prdidas dialticas.
Correccin de la acidosis: si no se corrige con el aporte diettico, se administrar

citrato o bicarbonato de sodio para mantener
una bicarbonatemia mnima de 22 mEq/L.
Alteracin del metabolismo fosfoclcico: se restringir el aporte de fsforo

cuando el filtrado glomerular sea menor a 90
ml/min/1,73m2, se administrarn quelantes
de fsforo cuando el filtrado glomerular
caiga por debajo de 60 ml/min/ 1,73m2 (carbonato de calcio 50-75 mg/ kg/da) y cuando
sea inferior a 30 ml/min/ 1,73m2 se incorporar 1-25OH colecalciferol (Calcitriol)
0,25-0,5 g/da. Se intentar que el producto
fosfoclcico no sea mayor a 55. Deber
seguirse con control seriado de calcemia, fosfatemia, fosfatasa alcalina y hormona paratiroidea.
Anemia: suplementar con sulfato ferroso. Cuando el filtrado glomerular sea inferior a 30 ml/min/1,73m2 se suplementar con
eritropoyetina (50-100 UI/kg por va subcutnea, tres veces por semana). Se tratar de
mantener una concentracin de hemoglobina
dentro del rango normal para la edad.
Hipertensin arterial: deber ajustarse el equilibrio hidroelectroltico con
dieta hiposdica y en caso de hipervolemia
con el agregado de diurticos. Si es necesario se asociarn vasodilatadores, b-bloqueantes, inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina o drogas de accin
central (ver Hipertensin Arterial).
Proteinuria: se indicarn inhibidores de
la enzima convertidora de angiotensina II
(enalapril 0,1-0,5 mg/kg/da, dosis mxima
diaria 40 mg) que son eficaces en reducir la
proteinuria y el deterioro de la funcin renal.
De no controlarse la proteinuria pueden agregarse inhibidores del receptor AT1 de la
angiotensina II (losartan 0,7-1,4 mg/da, hasta
50-100 mg/da). Estos frmacos deben usarse
an en ausencia de hipertensin arterial.
Crecimiento: se pueden beneficiar
con hormona de crecimiento recombinante
humana, va subcutnea (0,05 mg/kg/da),
el tratamiento debe mantenerse hasta alcanzar una talla igual al percentilo 50 para la
edad, o su blanco gentico.
Vacunas: todo paciente con ERC debe

tempranamente ser vacunado para hepatitis A y B, antigripal y antineumocccica,
asimismo deber recibir vacuna antivaricela si no padeci la enfermedad.
Tratamiento sustitutivo: se inicia con

clearence de creatinina <10 ml/min/1,73. La
eleccin de la modalidad dialtica (hemodilisis o dilisis peritoneal crnica ambulatoria) o trasplante renal sin dilisis previa, se
evaluar en funcin de la edad del paciente,
peso, situacin ambiental y etiologa. Debe
planificarse precozmente y en casos de elegir la hemodilisis se recomienda realizar
acceso vascular definitivo con clearence de
15 ml/min/1,73. Todo paciente en dilisis
debe ser anotado en lista de espera para trasplante renal. Las condiciones que debe tener
el paciente para poder recibir un trasplante
renal se detallan en la Tabla III.2.3.
Prevencin
La identificacin precoz de los pacientes
con dao renal es fundamental para retrasar la progresin del mismo. Existe amplia
evidencia que la dieta hiposdica y controlada en protenas, sumada a la administracin

de bloqueantes de la angiotensina (enalapril y/o losartan) es eficaz en retrasar la evolucin a insuficiencia renal. El pediatra deber
sospechar dao renal en las siguientes situaciones para una derivacin oportuna al
especialista:
Antecedentes familiares de enfermedad renal de herencia gentica (poliquistosis renal, Alport, etc).
Bajo peso al nacer.
Incapacidad para mantener la homeostasis del medio interno.
Poliuria, nocturia, enuresis, polidipsia.
Hiporexia.
Retraso de crecimiento.
Alteraciones seas (dolores, alteracin
de la marcha, deformidades).
Antecedente de injuria renal aguda
(hipoxia perinatal, sepsis, etc).
Hipoplasia o displasia renal.
Hipertensin arterial.
Presencia de uropatas: obstructivas,
reflujo vesicoureteral con escaras
renales.
TABLA III.2.3. Condiciones del paciente para recibir trasplante renal.

Modificado de Mauer et al. Pediatric kidney disease. 1992.
Insuficiencia renal crnica terminal de cualquier etiologa
Buen estado nutricional
Ausencia de
69
Infeccin activa
Obstruccin del tracto urinario o disfuncin vesical grave
Enfermedad gastrointestinal, heptica, pancretica, pulmonar
o cardiovascular grave
Enfermedad psiquitrica o retraso mental
Sensibilidad en el receptor
Obesidad mrbida
Neoplasias malignas no tratadas
Lesiones graves en ambas arterias ilacas
Antecedente de mala adherencia a tratamientos
70
Antecedente de: sndrome nefrtico o

nefrtico, sndrome urmico hemoltico,
prpura de Schnlein-Henoch, diabetes mellitus, lupus eritematoso sistmico, diabetes mellitus.
III. 3. SNDROME NEFRTICO

Definicin
Es la manifestacin clnica de las alteraciones bioqumicas producidas por el aumento
de la permeabilidad de la barrera de filtracin glomerular que da origen a proteinuria masiva con hipoalbuminemia. Clsicamente se define por la presencia de cuatro
hallazgos clnicos, pero slo los dos primeros
son indispensables para el diagnstico ya que
los ltimos dos no se encuentran en todos los
pacientes: 1) proteinuria masiva o en rango
nefrtico (> 50 mg/kg/da en orina recolectada durante 24 hs o ndice proteinuria/creatininuria > 2 en muestra aislada de orina), 2)
hipoalbuminemia (< 2,5 mg/dl), 3) edemas,
4) hiperlipidemia e hipercolestorelemia.
En nios menores de 1 ao debern considerarse las siguientes etiologas: congnita

tipo finlands, esclerosis mesangial difusa,
infecciones congnitas (sfilis, citomegalovirus, toxoplasmosis), mutaciones genticas
de protenas podocitarias, asociado a sndromes (Denys-Drash, Pierson, ua-rtula,
Jeune, Gallory Mowat, Cockayne), idioptico (cambios mnimos, esclerosis focal y
segmentaria y glomerulonefritis proliferativa mesangial difusa).
Epidemiologa
La prevalencia de sndrome nefrtico es de
15/100.000 nios menores de 16 aos. Es ms
frecuente entre 2 y 8 aos, con una mxima
incidencia entre 3 y 5 aos. En los nios es
dos veces ms frecuente que en las nias, y
la incidencia familiar es 3%. El sndrome
nefrtico idioptico representa 85% de los
casos en pediatra, y de stos el ms frecuente es a cambios mnimos (80%), seguido
por la glomeruloesclerosis focal segmentaria (10%), y glomerulonefritis membranoproliferativa (7%).
Fisiopatologa
Etiologa
Idioptico o primario: incluye a los
cambios mnimos, esclerosis focal y
segmentaria y glomerulonefritis proliferativa mesangial difusa. Representan
el 85% de los casos y son ms frecuentes entre los 2 y 8 aos.
Secundario: enfermedades sistmicas
(prpura de Schnlein-Henoch, amiloidosis, lupus eritematoso sistmico,
panarteritis nodosa), otras glomerulopatas (glomerulonefrtitis membranoproliferativa, glomerulopata membranosa, nefropata por IgA), txicos (litio,
metales pesados, picadura de insecto),
infecciones (sfilis, paludismo, hepatitis B y C, HIV, esquistosomiasis), otras
(neoplasias, enfermedad de Alport).
Aunque el trastorno subyacente es el aumento de la permeabilidad de la pared capilar glomerular, el mecanismo por el cual se
produce an es incierto. Esta alteracin da
lugar a la proteinuria masiva que lleva a
hipoalbuminemia.
Dos teoras explican el desarrollo de
edemas en los pacientes con sndrome nefrtico. 1) Teora del sublleno o underfill: la
cada de la presin onctica plasmtica
debido a hipoalbuminemia es responsable
de pasaje de lquido al espacio intersticial,
dando lugar a una situacin de hipovolemia. Esto produce activacin simptica,
hiperaldosteronismo y estmulo de secrecin de hormona antidiurtica para proteger el volumen intravascular mediante la
reabsorcin de agua y sodio, perpetuando
la formacin de edema; 2) Teora del sobrelleno u overflow: algunos pacientes cursan

con volemia normal o aumentada sugiriendo que la retencin hidrosalina no es
por hiperaldosteronismo secundario sino
debido a una alteracin renal primaria que
dara lugar a una reabsorcin inadecuada de
agua y sodio por factores hormonales o nerviosos, aunque los mecanismos y zonas
tubulares afectadas an no han sido claramente identificados (ver Figura III.3.1).
Anatoma patolgica
La forma ms comn en pediatra es el sndrome nefrtico con glomrulos al microscopio ptico normales o con cambios mnimos
71
(leve aumento de la matriz mesangial), con

fusin podocitaria al microscopio electrnico. En segundo trmino puede verse la
esclerosis segmentaria y focal y la proliferacin mesangial. La glomerulopatia membranosa, poco comn en pediatra, es la causa
ms frecuente en pacientes adultos.
Diagnstico
A. ANAMNESIS: se investigar sobre antecedentes de infeccin previa, manifestaciones alrgicas o vacunacin, sobre todo en
las recadas. Tambin se pesquisar antecedentes de sndrome nefrtico en familiares.
FIGURA III.3.1. Fisiopatologa del sndrome nefrtico
Con dao estructural de

la membrana basal glomerular
(glomeruloesclerosis focal
y membranoproliferativa)
Sin dao estructural

Alteracin de la funcin de la barrera glomerular
(por prdida de cargas negativas) y la consiguiente
disminucin de interaccin con polianiones
de la circulacin (cambios mnimos)
Proteinuria no selectiva de
protenas (mezcla de protenas
de alto y bajo peso molecular)
Proteinuria selectiva
(albmina)
Proteinuria masiva > 50mg/kg/da

o ndice proteinuria/creatininuria > 2
Hipoalbuminemia
Disminucin del volumen

intravascular
Disminucin de la presin
onctica
Aumento sntesis de lipoprotenas

de baja y muy baja densidad
Pasaje y retencin de
sodio y agua al intersticio
Alteracin del filtrado

glomerular
Inhibicin de lipoprotein lipasa

y aumento de prdidas urinarias
apolipoprotena plasmtica
Aumento volumen
intersticial y EDEMA
Aldosterona, ADH
y sistema simptico
Lipiduria Hiperlipemia
72
FIGURA III.3.2. Fisiopatogenia del edema

Modificado de Rodrguez-Iturbe B. Arch Latin Nefr Ped 2005; 5(1):30.
PROTEINURIA
HIPOALBUMINEMIA
(pc)
Contraccin
del volumen
Inflamacin tbulointersticial
(Reabsorcin de Sodio,
Sodio filtrado)
Sodio filtrado
Expansin del volumen

(Pc)
EDEMA
PC: presin hidrosttica del capilar
B. CLNICA: el paciente puede presentar astenia, anorexia e irritabilidad; tambin vmitos y diarrea por edema de la mucosa enteral.
Los edemas son blandos, inicialmente posturales en tejidos laxos (periorbital, sacro,
miembros inferiores y escroto o vulva) pero
puede progresar a anasarca con hidrotrax
y ascitis, que puede manifiestarse por dolor
abdominal, hernia, prolapso rectal, disnea,
etc. Cuando la hipoalbuminemia es grave
sobrevienen signos de hipovolemia como
taquicardia, hipotensin arterial, oliguria y
por ltimo shock hipovolmico. Esto es
ms frecuente cuando se asocia a diarrea,
vmitos o abuso de diurticos.
Otros signos que pueden estar presentes son dilataciones venosas y/o estras en
la pared abdominal. La presencia de fiebre
obliga a descartar infeccin agregada
(neumona, peritonitis primaria, erisipela)
debido a la inmunodepresin que presentan
estos pacientes. La hipertensin arterial es
infrecuente en la forma a cambios mnimos,
por lo que su presencia debe orientar hacia
otros tipos histolgicos.
pC: presin coloidosmtica capilar
1. Iniciales
a. Orina
Proteinuria cuantitativa: > 50 mg/kg/
da en orina recolectada durante 24 hs,
o ndice proteinuria/creatininuria > 2
en muestra aislada de orina, o 3-4 cruces en tira reactiva.
Sedimento urinario: suelen encontrarse
cilindros hialinos y eventualmente granulosos y celulares. Tambin puede observarse hematuria microscpica (30 %
de los pacientes); la macrohematuria es
excepcional (descartar trombosis de
vena renal).
b. Sangre:
Hemograma: anemia moderada normoctica-normocrmica; puede haber
aumento de hematocrito por hipovolemia. Leucocitosis por infeccin o leucopenia en lupus. Hiperplaquetosis.
Urea y creatinina: normales o elevadas
por hipovolemia. La persistencia de
valores elevados luego de haber normalizado la volemia sugiere histologa

distinta de cambios mnimos.
Ionograma srico: hiponatremia dilucional (sodio total corporal aumentado).
Proteinograma electrofortico: disminucin de protenas totales, hipoalbuminemia e hipogammaglobulinemia,
aumento de a-2 y b globulinas.
Colesterol: aumentado (> 200mg/dl).
c. Radiografa de trax: para evaluar

silueta cardaca y descartar compromiso
infeccioso.
2. Secundarios
Clearance de creatinina: para determinar
funcin renal.
Coagulograma: hipercoagulabilidad
(elevacin de los factores de la coagulacin, disminucin de los inhibidores de
la adhesin plaquetaria y de la actividad antifibrinoltica).
Lipidograma electrofortico.
Calcemia total: frecuentemente disminuida (calcio inico normal), ajustar
aumentando 1 mg/dl por cada 1g/dl de
descenso de la albmina.
Eritrosedimentacin: acelerada por anemia e hipoproteinemia, por infeccin
agregada o en sndrome nefrtico secundario (enfermedades autoinmunes).
Ecografa renal: tiene poca utilidad, sin
embargo en caso de macrohematuria la
ecografa doppler es til para el diagnstico de trombosis de la vena renal.
La presencia de hiperecogenicidad renal
puede observarse en formas corticorresistentes.
Biopsia renal: sus indicaciones se
detallan en la Tabla III.3.1.
En pacientes que debutan a edad fuera
de la habitual o con presentacin atpica,
se deben excluir causas secundarias de
73
sndrome nefrtico, por lo que se solicitar C3 y C4, ASTO, FAN, antiDNA,

ANCA y serologas virales.
Tratamiento
A. GENERAL
Deber enfatizarse la prevencin y tratamiento enrgico de las infecciones. Si la
infeccin determina el debut de la enfermedad o provoca una recada, sta deber tratarse primero antes de iniciar el tratamiento.
En caso que el paciente presente una infeccin severa (neumona, peritonitis, erisipela,
sepsis) y hubiera recibido tratamiento esteroideo durante el ltimo ao, deber recibir corticoides en dosis anti-stress (meprednisona 0,3 mg/kg/da o hidrocortisona 60
mg/m2/da).
Se evitar el reposo absoluto porque
aumenta el riesgo de trombosis.
No deben administrarse inmunizaciones en brote nefrtico pero s en el perodo
de remisin. Tampoco deben administrarse
vacunas a virus vivos durante el tratamiento
inmunosupresor. Aplicar vacunas antineumocccica y antigripal, idealmente con el
paciente en remisin y sin uso de corticoides. Aplicar vacuna antivaricela (si no padeci la enfermedad o en caso de serologa
negativa) fuera del tratamiento inmunosupresor. En el caso de contacto con virus de
la varicela debern recibir inmunoglobulina
varicela zster dentro de las 72 horas siguientes a la exposicin. Los pacientes que cursen varicela bajo tratamiento inmunosupresor deben recibir aciclovir.
La dieta debe ser restringida en sodio
(2-3 mEq/kg/da, mximo 2 gr/da en nios
mayores) durante el perodo de proteinuria
y mientras est recibiendo corticoides. En
nios pequeos se recomienda el aporte de
leche con bajo contenido de sodio. Tambin
debe ser hipograsa y normoproteica con
74
protenas de alto valor biolgico. El aporte

hdrico ser restringido (prdidas insensibles
+ diuresis), en caso de natremia menor de 125
mEq/l o de severa anasarca. Se corregirn las
alteraciones hidroelectrolticas de acuerdo a
su fisiopatologa.
Control de los edemas: la restriccin
de sodio es la medida ms importante para
reducir la acumulacin de lquido. Los diurticos deben utilizarse racionalmente e idealmente bajo supervisin de nefrlogo ya
que estos nios pueden cursar con hipovolemia, por lo que pueden precipitar insuficiencia renal aguda, trombosis y shock. Slo
se indicarn en caso se edema severo en pacientes con volemia conservada, los ms utilizados son la furosemida 1-2 mg/kg/da
slo o asociado a espironolactona 1-4 mg/
kg/da. En casos excepcionales, pacientes
con anasarca que genere compromiso respiratorio por ascitis y/o efusiones pleurales,
severo edema escrotal o vulvar, o ruptura epidrmica con trasudado por severa distensin tisular puede utilizarse albmina desalada en dosis de 1 g/kg en 4 horas asociada
a furosemida 1 mg/kg/dosis, junto a la infusin de albmina o repartida en dosis, una a
la mitad y otra luego de finalizado el pasaje
de lbumina. El efecto de la administracin
de albmina es transitorio y puede provocar hipervolemia con hipertensin arterial
y edema pulmonar.
Coagulopata: las medidas preventivas
incluyen la movilizacin y evitar la hemoconcentracin por hipovolemia. En presencia de eventos tromboemblicos se indicar
50-100 U/kg heparina endovenosa cada 4 hs
previa consulta con hematologa. Los pacientes con antecedente de tromboembolismo
deben recibir profilaxis en cada recada.
Hiperlipidemia: en pacientes con sndrome nefrtico corticosensible las alteraciones lipdicas se normalizan durante la
remisin. En nios mayores de 10 aos, con
sndrome nefrtico corticorresistente e
hiperlipidemia sostenida podrn indicarse

estatinas.
B. ESPECFICO
1. Corticoides:
A. Episodio inicial: prednisona 60 mg/m2
SC/da o 2 mg/kg/da (dosis mxima 60
mg/da) durante 4-6 semanas. Luego 40
mg/m2 SC o 1,5 mg/kg en das alternos
durante 4-6 semanas ms. El esquema prolongado de 6 semanas en das continuos y
6 semanas en das alternos se asocia a menor
tasa de recadas por lo que actualmente es el
ms utilizado. Se administrar en una sola
dosis matutina para inhibir en menor medida
la secrecin endgena de corticoides.
B. Recada: 60 mg/m2 SC/da o 2 mg/
kg/da hasta desaparicin de la proteinuria
en 3 controles diarios consecutivos, seguido
de 40 mg/m2 SC o 1,5 mg/kg en das alternos durante 4 semanas ms.
La reduccin de la proteinuria se produce alrededor de los 10 das despus de
iniciado el tratamiento; 90% de los pacientes responde dentro de las primeras cuatro
semanas del tratamiento. Previo al inicio
del tratamiento esteroideo se descartar
tuberculosis (ver Tuberculosis), si esto no
fuese posible se realizar quimioprofilaxis
con isoniazida hasta un mes despus de
concluir con la corticoterapia. Si existe infeccin aguda se recomienda instaurar tratamiento antituberculoso sin modificar la
teraputica esteroidea. Se suplementar con
vitamina D 800 UI y calcio 500 mg por da.
Es conveniente la utilizacin de proteccin
gstrica.
2. Tratamiento con drogas de segunda
lnea:
A. Pulsos de metilprednisolona: 3 pulsos da por medio a 30 mg/kg (dosis
mxima 1 g/m2). Evaluar tensin arterial y

ritmo cardaco durante la infusin. Indicado
en pacientes con corticorresistencia, puede
indicarse luego de las 4 semanas de tratamiento continuo (electivo) o al final del tratamiento en das alternos.
B. Drogas citotxicas: ciclofosfamida
(2 mg/kg/da) o clorambucilo (0,2 mg/kg/da)
por 8-12 semanas. Controlar recuento de
glbulos blancos y plaquetas peridicamente. Existe riesgo futuro de malignizacin e infertilidad, sin embargo el riesgo es
muy bajo si no se superan las dosis mximas
acumuladas de dichas drogas (180 mg/kg
para ciclofosfamida y 8 mg/kg para clorambucilo).
C. Ciclosporina A: en dosis de 150 mg/m2
durante 6 meses, asociado a corticoides.
Efectos adversos: hipertensin arterial,
nefrotoxicidad, hipertricosis e hiperplasia
gingival. Existe tendencia a la recurrencia
una vez suspendida la medicacin.
D. Levamisole: en dosis de 2,5 mg/kg en
das alternos durante 6-12 meses. Indicado
en nios recaedores frecuentes. Efectos
adversos: neutropenia, exantema, alteraciones gastrointestinales, convulsiones.
E. Micofenolato mofetilo: en dosis de
600mg/m2. Efectos adversos: gastrointestinales, leucopenia. Tratamiento prolongado
(1ao).
La utilizacin de inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina II (enalapril) y de los bloqueantes del receptor tipo
I de la angiotensina II (losartan) disminuyen
la proteinuria y enlentecen la progresin de
la enfermedad renal. Estn indicados en
pacientes corticorresistentes y deben considerarse en corticodependientes y en recaedores frecuentes.
Los pacientes que deban recibir drogas
de segunda lnea deben ser derivados al
nefrlogo.
75
Evolucin
Remisin completa: reduccin de la
protenuria a lmites fisiolgicos (< 5
mg/kg/da o ndice proteinuria <0.2 o
tira reactiva negativas/trazas) durante
3 das consecutivos.
Remisin parcial: Disminucin de la
proteinuria por debajo del rango nefrtico pero sin llegar a lmites fisiolgicos (5-50 mg/kg/da o ndice proteinuria/creatininuria 0,2-2).
Recada: aparicin de proteinuria en
rango nefrtico durante 5 das consecutivos, en pacientes que haban alcanzado la remisin completa.
Corticosensibilidad: remisin completa
luego del tratamiento con corticoides,
dentro de las primeras ocho semanas
de tratamiento.
Corticorresistencia: falta de respuesta
al tratamiento al cabo de ocho semanas. Algunos autores consideran la corticorresistencia luego de las 4 semanas
de tratamiento continuo; sin respuesta
indican 3 pulsos de metilprednisolona
endovenosa.
Recadas frecuentes: ms de tres recadas en un ao o de dos en seis meses,
luego de una remisin completa en el
primer episodio.
Corticodependencia: 2 recadas durante
la disminucin de los esteroides, o
dentro de los 14 das de cesacin del
tratamiento.
Las definiciones previamente detalladas en funcin de la respuesta al tratamiento corticoideo, permitirn clasificar al paciente en corticosensible, que
a su vez podr ser recaedor espordico,
recaedor frecuente y corticodependiente;
o en corticorresistente. Clasificar adecuadamente al paciente es fundamental
para elegir la mejor estrategia teraputica
ya que los pacientes recaedores frecuentes, corticodependientes y corticorresis-
76
tentes recibirn tratamiento con corticoides en esquemas diferentes (pulsos

de metilprednisolona o tratamientos
prolongados con dosis bajas de prednisona) y/o con drogas de segunda lnea.
Controles
Proteinuria con tira reactiva cada 48
horas.
Proteinuria cuantitativa de 24 horas
cada 7 das, o relacin protena/creatinina en primera miccin matutina
(normal 0,5 en menores de 2 aos y
0,2 en mayores de 2 aos).
inmunidad celular, tratamiento inmunosupresor y ascitis. La infeccin ms frecuente

es la peritonitis bacteriana causada por S.
pneumoniae y E. coli.
Tambien puede presentarse tendencia a
fenmenos tromboembticos. No se recomienda anticoagulacin profilctica, evitar
diuresis agresiva y limitar uso de catteres.
Finalmente, debe considerarse la posibilidad de afectacin del crecimiento por
tratamientos corticoideos prolongados con
altas dosis.
Criterios de derivacin al nefrlogo

Sndrome nefrtico con alteraciones
hidroelectrolticas importantes.
Sndrome nefrtico con infeccin.
Realizacin de biopsia renal.
Sndrome nefrtico primer episodio,
generalmente por 2-3 das en pacientes sin complicaciones. Esta indicacin
es relativa, si existe la posibilidad de
seguimiento estrecho del nio podrn
ser tratados en forma ambulatoria.
Complicaciones
La principal complicacin son las infecciones debido a prdida urinaria de inmunoglobulinas, properdina factor B, defectos en
Presencia de complicaciones.
Indicacin de biopsia renal.
Necesidad de uso de drogas de segunda
lnea.
Pronstico
La mortalidad es aproximadamente del 2%,
principalmente secundaria a infecciones.
El factor pronstico ms importante es la
respuesta a corticoides (aproximadamente
70% son corticosensibles y 30% corticorresistentes). El seguimiento a largo plazo de
pacientes corticosensibles muestra que 10
a 20% de los pacientes no recae, 80 a 90%
tienen una o ms recadas y de estos 35 a
50% recaen frecuentemente o son cortico-
TABLA III.3.1. Indicaciones de biopsia renal en sndrome nefrtico

Edad de debut < 1 ao o > 12 aos
Hipertensin arterial persistente
Microhematuria persistente
Macrohematuria
Sospecha de sindrome nefrtico secundario
Corticorresistencia
Disminucin del filtrado glomerular no atribuible a hipovolemia
Hipocomplementemia que persiste ms de 8 semanas
dependientes. La mayora de los nios corticorresistentes presentan glomeruloesclerosis focal y segmentaria y un tercio de
estos pacientes presentarn insuficiencia
renal terminal en cinco aos.
III.4. GLOMERULONEFRITIS
Definicin:
Es una enfermedad renal mediada principalmente por la formacin de complejos
inmunes y caracterizada histolgicamente
por inflamacin glomerular y clnicamente
por presencia de sndrome nefrtico.
El sndrome nefrtico se caracteriza por
hematuria y proteinuria de comienzo sbito,
asociadas frecuentemente a edema, hipertensin arterial y grados variables de insuficiencia renal. Algunos pacientes slo presentan
microhematuria y proteinuria, cursando la
enfermedad en forma subclnica.
Clasificacin
Segn su etiologa, la glomerulonefritis
puede clasificarse en:
POST-INFECCIOSA:
Bacteriana: estreptococo b hemoltico
grupo A, Streptococcus viridans,
Streptococcus pneumoniae, Staphilococcus aureus o epidermidis, brucella,
Salmonella typhi o paratyphi.
Viral: hepatitis B, Epstein-Barr, citomegalovirus, sarampin, parotiditis,
varicela.
Parasitaria: malaria, esquistosomiasis,
toxoplasmosis.
Mictica: cndida albicans, coccidioides immitis.
ENFERMEDADES SISTMICAS:
Nefropata por IgA
Prpura de Schnlein-Henoch
77
Lupus eritematoso sistmico

Poliangetis microscpica
Granulomatosis de Wegener
Enfermedad por anticuerpo anti-membrana basal glomerular con (Sndrome
de Goodpasture) o sin hemorragia pulmonar
Enfermedad del suero.
Endocarditis infecciosa, infeccin de
comunicacin ventrculo-atrial
Hepatopatas crnicas
HEREDO-FAMILIARES:
Sndrome de Alport
IDIOPTICAS: glomerulonefritis membranoproliferativa tipo I y II, glomerulonefritis con semilunas idioptica.
Epidemiologa
La forma ms frecuente de glomerulonefritis en pediatra es la postestreptocccica,
representando el 70% de los casos, por lo
tanto a ella nos referiremos.
Es frecuente entre los 2 y los 14 aos,
con un pico de incidencia entre los 6 y 8
aos. En un 5% de los casos se presenta en
nios menores de 2 aos. Es ms frecuente
en varones (relacin nios/nias 2:1). La
incidencia de glomerulonefritis postestreptocccica entre hermanos es del 40%, en
tanto que la incidencia global de la enfermedad es difcil de determinar ya que
aproximadamente el 20% de los casos son
subclnicos.
El riesgo de desarrollar glomerulonefritis luego de la infeccin por una cepa nefritgena de estreptococo es aproximadamente de un 15%. El perodo de latencia
entre infeccin respiratoria y nefritis es de
1 a 2 semanas y predomina en otoo e
invierno, en el caso de piodermitis es de 46 semanas y predomina en primavera y
verano.
78
Patogenia
insuficiencia cardaca con edema agudo

de pulmn.
Oliguria en el 50% de los casos, es rara
la anuria. La diuresis suele recuperarse
en la primera semana.
Sntomas generales: anorexia, nuseas
o vmitos, dolor abdominal y artralgias.
Sntomas neurolgicos causados por
hipertensin y sobrecarga hdrica
Es una enfermedad producida por inmunocomplejos pero tanto la inmunidad celular

como la humoral estn involucradas en su
patogenia. El antgeno estreptocccico se
deposita en el glomrulo y se une al anticuerpo formando un inmunocomplejo que
fija y activa al sistema de complemento (va
alterna y de la lectina). La activacin del
complemento produce la atraccin de polimorfonucleares y linfocitos que ocluyen las
luces capilares provocando la cada del filtrado glomerular con preservacin de la
funcin tubular que est respetada.
Las otras formas de presentacin son:

hematuria monosintomtica (20%), sndrome nefrtico (3%), glomerulonefritis
rpidamente progresiva (< 2%).
Diagnstico
A. ANAMNESIS: se investigar sobre antecedentes de infecciones respiratorias (faringitis) o cutneas (imptigo, escabiosis
impetiginizada, escarlatina). Generalmente
la infeccin en fauces ha desaparecido al
comienzo de la nefritis, pero si la infeccin fue en piel suelen observarse cicatrices de la misma. Tambin se recabarn
datos sobre infecciones estreptocccicas
en convivientes, txicos, medicacin y
alrgenos.
1. Examen de orina: microhematuria

o macrohematuria siempre est presente,
es de tipo glomerular con cilindros eritrocitarios, dismorfismo y acantocitosis de
los hemates urinarios. Suelen presentar
leucocituria (realizar urocultivo para descartar infeccin urinaria), cilindros granulosos y hialinos, cilindros epiteliales, cilindros creos (destacar nefropata crnica
subyacente).
El 80-90% de los casos presenta proteinuria que generalmente es menor de 50 mg/
kg/da. Raramente puede aparecer proteinuria masiva, con o sin sndrome nefrtico
humoral, que debe desaparecer en 4 semanas, si no se realizar biopsia renal.
2. Radiografa de trax: cardiomegalia (ndice cardiotorcico > a 0.5) y signos
de hiperflujo pulmonar en casos de sobrecarga hdrica. Es rara la presencia de
derrame pleural.
3. Hemograma: puede presentar leucocitosis con neutrofilia.
4. Eritrosedimentacin: acelerada.
5. Urea y creatinina plasmtica: elevadas en funcin del grado de insuficiencia
renal.
B. CLNICA: La presentacin clnica ms frecuente es el sndrome nefrtico agudo (75%),

cuya manifestacin ser de intensidad variable. El paciente se presentar con:
Hematuria microscpica (100%) o
macroscpica (50%).
Edemas (75%), predominan en cara y
miembros inferiores, es rara la presencia de anasarca.
Hipertensin arterial (70%) volumen
dependiente. Generalmente es leve o
moderada causando cefalea, somnoliencia, anorexia, nuseas. Algunos pacientes pueden desarrollar emergencia hipertensiva caracterizada por encefalopata
hipertensiva (convulsiones, coma) o
6. Ionograma: puede haber hiponatremia por dilucin (hiponatremia hipervolmica). Hiperkalemia en caso de insuficiencia renal severa.
7. Estado cido-base: acidosis metablica si presenta insuficiencia renal.
8. Proteinograma: hipoalbuminemia
en los raros casos que cursan con sndrome
nefrtico, hipergammaglobulinemia en enfermedades autoinmunes.
9. Colesterol: aumentado en presencia
de sndrome nefrtico.
10. Proteinuria de 24 horas: para cuantificar la proteinuria.
11. Complemento: descenso de C3 (valor
normal: 80-160 mg/dl) en el 99% de los
casos, el C4 suele ser normal o estar discretamente disminuido (valor normal: 20-40
mg/dl). En casos de descenso del C4 deben
sospecharse patologas que cursen con activacin de la va clsica del complemento
(ej: lupus). El dosaje se complemento debe
repetirse para constatar su normalizacin
dentro de los 2 meses del inicio del cuadro.
12. c-ANCA y p-ANCA, anticuerpos
anti-membrana basal glomerular: en casos
de glomerulonefritis con complemento normal.
13. Exmenes complementarios
en busca del agente causal: ASTO,
Streptozime, cultivo de fauces y de lesiones
de piel. Debe realizarse curva de ascenso de
ASTO y Streptozime.
14. Electrocardiograma: para evaluar
sobrecarga ventricular por hipertensin
arterial y/o sobrecarga hdrica y alteraciones del medio interno.
15. En caso de encefalopata hipertensiva: fondo de ojo (edema de papila),
resonancia magntica nuclear (leucoencefalopata posterior reversible)
Indicaciones de biopsia renal:
a. Evolucin rpidamente progresiva.
b. Hipocomplementemia persistente
ms de 8 semanas.
79
d. Proteinuria masiva (con o sin sndrome nefrtico) de ms de 4 semanas de duracin o proteinuria significativa ms de 6 meses.
f. Hematuria macroscpica de ms de 6
semanas de duracin.
g. Asociacin con enfermedades sistmicas.
Tratamiento
Los pacientes con formas leves, creatinina
srica normal y tensin arterial normal podrn
tratarse en forma ambulatoria slo en caso de
que la familia del nio asegure el cumplimiento del tratamiento y que el paciente pueda
controlarse en forma diaria, el resto de los
pacientes debern ser internados.
Reposo: se restringirn las actividades
hasta la desaparicin de los signos cardinales: hematuria macroscpica, hipertensin
arterial y oliguria. Alta escolar luego de 2 semanas del alta hospitalaria.
Dieta:
Aporte hdrico: a todos los pacientes se
les restringir el aporte hdrico. Al
ingreso, cuando el volumen de orina
generalmente se desconoce, es prudente
suspender la ingesta durante algunas
horas para obtener un balance negativo
y establecer el ritmo diurtico. Luego el
aporte se adecuar a las prdidas insensibles ms la mitad de la diuresis y en
caso de una respuesta importante a la
furosemida no se superar el litro diario
con el objetivo de obtener el balance
negativo para alcanzar el peso seco (peso
previo a la enfermedad) en 4-5 das.
Sodio: dieta hiposdica hasta tres
meses posteriores al episodio agudo.
Potasio: se restringir slo en caso de
oligoanuria.
Protenas: se manejarn sus aportes de
acuerdo a la uremia.
80
Hidratos de carbono: se indicarn los

necesarios para mantener un adecuado
aporte calrico.
Medicamentos:
Antibiticos: se administrar penicilina
oral durante 10 das a 50.000 UI/kg/da
en casos de infeccin activa. En caso
de alergia a la penicilina podr utilizarse eritromicina a 40 mg/kg/da durante 10 das.
Diurticos: cuando exista retencin
hdrica se utilizar furosemida en dosis
de 1- 2 mg/kg/dosis cada 6 horas, en
los raros casos de falta de respuesta se
recurrir a la dilisis.
Antihipertensivos: debido a que la hipertensin es volumen dependiente el tratamiento consiste en la restriccin hidrosalina y el uso de diurticos. En caso de
hipertensin severa en las que no se
pueda esperar el efecto diurtico se indicar nifedipina 0.2-0.5 mg/kg/ dosis va
oral y ante emergencias hipertensivas se
administrar nitroprusiato de sodio 0.58 mg/kg/min endovenoso.
Complicaciones
Insuficiencia cardaca: secundaria a
retencin hidrosalina e hipertensin arterial. Se tratar con diurticos y ante falta de
respuesta, con dilisis.
Insuficiencia renal aguda: (ver Insuficiencia Renal Aguda).
Convulsiones: generalmente por hipertensin arterial secundaria a sobrehidratacin por lo tanto debern utilizarse diurticos y si no existe adecuada respuesta se
realizar dilisis peritoneal asociada a nifedipina o nitroprusiato de sodio. Las convulsiones se tratarn con diazepam a 0,2 a 0,5
mg/kg/dosis o lorazepam a 0,1 mg/kg/dosis
endovenoso.
Criterios para el alta

Diuresis normal
Desaparicin de edemas
Tensin arterial normal
Uremia y creatininemia en descenso
Sin requerimiento de diurticos
Sin restriccin en el aporte de lquidos
FIGURA III.4.1. Algoritmo de estudio del paciente con glomerulonefritis
Sndrome Nefrtico
Normal
Enfermedad
de Berger
Prpura
Shnlein-Henoch
Dosaje de complemento
Vasculitis ANCA+:
Poliangetis microscpica
Enfermedad de Wegener
Sndrome de Churg-Strauss
Positivo:
Glomerulonefritis
Postestreptoccica
Nefritis
Hereditaria
Bajo
Dosaje
de ASTO y
Streptozime
Negativo:
Glomerulonefritis membranoproliferativa
Otras infecciones
Controles post-alta
Se realizarn controles de tensin arterial,
funcin renal y proteinuria semanalmente
el primer mes, mensualmente el primer trimestre, trimestralmente el primer ao y luego
anualmente.
El complemento se normaliza hacia los
dos meses del perodo agudo. La hematuria
microscpica puede hallarse hasta dos aos
despus del episodio agudo, desapareciendo
la proteinuria en los 6 primeros meses.
Pronstico
El pronstico es benigno en las glomerulonefritis postestreptocccicas (95% de recuperacin completa), pero es reservado en
aquellas con evolucin rpidamente progresiva. El pronstico en las glomerulonefritis
no postestreptocccicas es variable segn
la etiologa.
81
enfermedad, depsitos de IgA y C3 en los

vasos de la piel afectada y aumento de linfocitos portadores de IgA. Se ha sugerido
la presencia de una anormalidad en la glicosilacin de la IgA, que es insuficientemente eliminada por el hgado, con depsito
de la misma en la pared de pequeos vasos
de los rganos involucrados.
Se han sealado numerosos agentes
desencadenantes; 80% de los pacientes refieren antecedente de infeccin previa, especialmente de va area superior. Los desencadenantes ms frecuentes son las infecciones
del tracto respiratorio superior (infecciones
estreptocccicas 36%, adenovirus, parvovirus B19, Mycoplasma pneumoniae), alimentos (huevo, leche, trigo, pescado), drogas
(penicilina, sulfamidas, tiazidas, cido acetilsaliclico), picaduras de insectos, vacunas
(varicela, influenza), agentes fsicos (fro).
Epidemiologa
III. 5. PRPURA DE
SCHNLEIN HENOCH
Definicin:
Es una vasculitis sistmica por hipersensibilidad, caracterizada por el depsito de
complejos inmunes con predominio de IgA
en las paredes de los pequeos vasos. Es la
vasculitis ms frecuente en la infancia y sus
principales manifestaciones son la presencia de prpura no trombocitopnica, dolor
abdominal, artralgias y compromiso renal
de grado variable, aunque tambin otros
rganos pueden estar involucrados.
Etiologa y patogenia:
Si bien no es completamente conocida,
numerosos hallazgos sugieren que esta
enfermedad est mediada por complejos
inmunes de tipo IgA, con aumento de IgA
circulante en los tres primeros meses de la
Su incidencia anual vara entre 10 y 20 casos/

100.000 nios, y es mxima en invierno y primavera. Puede producirse a cualquier edad
pero es ms frecuente entre 3 y 11 aos, con
franco predominio entre 4 y 6. Es ms frecuente en varones (2:1).
Diagnstico
A. ANAMNESIS: deber interrogarse la relacin temporal con algunos de los agentes
desencadenantes previamente mencionados (infecciones, alimentos, drogas, vacunas, etc). La Tabla III.5.1 describe los criterios para el diagnstico de prpura de
Schnlein-Henoch de la Sociedad Europea
de Reumatologa Peditrica.
B. CLNICA:
Manifestaciones cutneas: presentes
en el todos los pacientes. La lesin tpica
82
TABLA III.5.1. Criterios diagnsticos de prpura de Schnlein-Henoch.

Sociedad Europea de Reumatologa Peditrica
Prpura palpable ms la presencia de alguno de los siguientes hallazgos:

Dolor abdominal difuso
Artritis (aguda) o artralgia
Compromiso renal (hematuria y/o proteinuria)
Cualquier biopsia tisular con depsito predominante de IgA
es la prpura palpable, en forma de petequias a extensas equimosis; en ocasiones pueden presentar vesculas y zonas
de necrosis. Suelen ser precedidas por
lesiones eritematosas maculopapulares
de tipo urticarianas. Se localizan preferentemente en forma simtrica en miembros inferiores y regin gltea, aunque
puede extenderse a tronco, miembros
superiores e incluso la cara. Las lesiones
tienden a aparecer en brotes, duran 3-10
das y pueden producirse a intervalos
variables entre 3 y 4 meses. Otro tipo de
manifestacin es la presencia de angioedema que con mayor frecuencia se localiza en cuero cabelludo, pero que puede
afectar prpados, dorso de manos, pies
y perin.
Manifestaciones articulares: se observan en 60-80% de los casos. Presentan
artralgias y artritis, fundamentalmente
en rodillas y tobillos con inflamacin,
dolor e impotencia funcional. Puede
acompaarse de derrame articular seroso.
El compromiso articular resuelve en
pocos das sin dejar secuela, pero puede
ser recidivante durante los perodos de
actividad de la enfermedad.
Manifestaciones abdominales: presentes en 75% de los pacientes. Se
caracterizan por dolor clico abdominal, diarrea y/o hemorragia digestiva
que puede complicarse con invaginacin intestinal.
Manifestaciones renales: presentes en

aproximadamente 50% de los pacientes, aunque en algunas series alcanza
90%. Es el factor de morbilidad ms
importante; la progresin a insuficiencia renal terminal alcanza el 5%. Puede
manifestarse como microhematuria
transitoria o persistente, hematuria macroscpica aislada o recurrente con los
brotes, proteinuria de grado variable,
sndrome nefrtico, sndrome nefrtico
o glomerulonefritis rpidamente progresiva. La hipertensin arterial puede
estar asociada a lesin renal, pero tambin se ha descripto en ausencia de
dicha situacin. Se presenta dentro de
las 4 semanas en 80% casos y dentro
de los 3 meses en 97-100%. La ausencia de compromiso renal en un brote
no predice el mismo comportamiento
en otro brote por lo que es importante
el control nefrolgico seriado de estos
nios.
Manifestaciones neurolgicas: puede
presentar manifestaciones del sistema
nervioso central (cefalea, alteraciones
de la conducta, coma, convulsiones,
dficits neurolgicos focales afasias,
hemiparesias, ceguera, corea y ataxia)
o del sistema nervioso perifrico
(mononeuropata facial, cubital, citica
y/o polineuropatas).
Otras manifestaciones: menos frecuentemente puede existir afectacin
pulmonar (hemorragia alveolar difusa),

ocular, orquitis, colecistitis o infarto
miocrdico.
1. Laboratorio: no existen anormalidades de laboratorio caractersticas, por lo
que el diagnstico se basa principalmente
en los hallazgos clnicos. Sin embargo, para
realizar diagnstico diferencial y determinar el grado de compromiso de los distintos rganos se solicitarn:
Recuento de plaquetas: debe ser normal (descartando prpura trombocitopnica idioptica).
Hemograma: generalmente normal.
Puede haber anemia en casos de hemorragia intestinal importante.
C3 y C4: normales.
FAN, anti-DNA, ANCA: en caso de duda
diagnstica con lupus u otras vasculitis.
Coagulograma: para descartar otras
causas de prpura.
IgA e IgM: elevadas en el 50% de los
pacientes
Estudios virolgicos, cultivo de fauces y
ASTO en bsqueda del agente causal.
Examen de orina: para descartar compromiso renal (hematuria, proteinuria
y cilindruria).
Creatinina y urea: para evaluar funcionalismo renal.
Proteinuria de 24 hs o ndice proteinuria/creatininuria: si presenta proteinuria en la orina completa.
Proteinograma y lipidograma: en caso
de proteinuria masiva para evaluar la
presencia de sndrome nefrtico.
Radiografa y ecografa de abdomen:
para descartar complicacin enteral.
Ecografa renal: en caso de compromiso renal.
Biopsia cutnea: muestra una vasculitis leucocitoclstica con depsitos de IgA.
83
Biopsia renal: puede mostrar desde

proliferacin mesangial mnima a glmerulos con focos de esclerosis y
semilunas. En la inmunofluorescencia
se observan depsitos mesangiales de
IgA y C3. La biopsia renal est indicada en presencia de sndrome nefrtico, sndrome nefrtico, glomerulonefritis rpidamente progresiva y/o
proteinuria persistente ms de 3 meses.
La presencia de hematuria recurrente sin
prpura y con el hallazgo en la biopsia
renal de depsitos de IgA se denomina
Enfermedad de Berger.
Tratamiento:
Es sintomtico. Se indicar hidratacin adecuada, dieta blanda y analgesia con paracetamol. Solamente se indicarn corticoides
(prednisona 1-2 mg/kg/da) en caso de
edema de cuero cabelludo, compromiso del
sistema nervioso central y manifestaciones
intestinales agudas (hemorragias severas,
dolor abdominal intenso o invaginacin
intestinal). Si bien el uso de corticoides no
previene el desarrollo del compromiso renal,
si el paciente presenta formas graves de afectacin renal (sndrome nefrtico o nefrtico
o insuficiencia renal) se indicarn pulsos de
metilprednisolona endovenosos (15-30 mg/
kg/da, durante 3 a 6 das) seguidos de prednisona va oral (1-2 mg/kg/da, durante 2 a
3 meses), continuando en das alternos con
reduccin gradual de la dosis. Tambin
podrn asociarse otros inmunosupresores
(ciclofosfamida, azatioprina). La plasmafresis ha demostrado ser efectiva en algunos
casos. Por ltimo, en estos casos, es de utilidad el agregado de enalapril y/o losartan.
Diagnsticos diferenciales:
Otras vasculitis (enfermedad de Wegener,
poliangetis microscpica), lupus eritematoso
sistmico, sepsis, coagulopatas. El edema
agudo hemorrgico del lactante es una
84
enfermedad benigna que se produce en

menores de 2 aos y se caracteriza por lesiones eritematoedematosas y purpricas localizadas preferentemente en cara y extremidades. La edad, la ausencia de compromiso
renal, visceral y mucoso la diferencian de
la prpura de Schnlein-Henoch.
Pronstico
En la mayora de los casos es una enfermedad benigna y autolimitada, si bien 33%
puede presentar recurrencias. Los pacientes
con riesgo de presentar secuelas alejadas son
los que tienen compromiso renal severo,
especialmente aquellos en los que la biopsia
renal presenta semilunas o esclerosis en ms
del 50% de los glomrulos. El 5% de los
pacientes puede evolucionar a insuficiencia
renal crnica.
Control
Se controlar con sedimento urinario en
forma peridica. Aquellos pacientes con
sedimento de orina y tensin arterial normal
luego de 6 meses de seguimiento no tienen
riesgo de desarrollar nefritis significativa,
por lo que podrn ser dados de alta con seguridad luego de 12 meses de seguimiento. En
caso de rebrote los plazos se considerarn
como si fuera el primer episodio. Los nios
que evidenciaron compromiso renal grave
debern ser seguidos de por vida.
microangioptica y trombocitopenia. Se
produce por la presencia de microangiopata trombtica con localizacin preferentemente renal pero que puede involucrar a
cualquier rgano.
Se clasifica en dos grandes grupos: SUH
D (+), tpico, clsico o endemo-epidmico,
que es el de mayor prevalencia (90%) y se
encuentra asociado a prdromo diarreico; y
SUH D (-) o atpico, no asociado a diarrea
previa.
Epidemiologa
El SUH tpico ocurre luego de la infeccin
por Escherichia coli productora de verotoxina (VT), especialmente la cepa O157:H7.
Esta bacteria produce, en la mayora de los
casos, un prdromo de diarrea sanguinolenta.
Ocurre generalmente en menores de 3
aos, con una media de 22 meses y una dispersin de 2 meses a 10 aos de edad. La
incidencia anual en la Argentina es la ms
alta del mundo (17 casos/100.000 nios
menores de 5 aos). Existe una incidencia
estacional, con picos en verano debido a la
ingestin de carnes contaminadas poco
cocidas, verduras mal higienizadas, lcteos
no pasteurizados y agua contaminada.
Tambin ha sido demostrada la transmisin
interhumana intrafamiliar y entre nios que
concurren a centros de cuidado diurno.
Patogenia:
III.6. SNDROME URMICOHEMOLTICO

Definicin
El sndrome urmico hemoltico (SUH) es
una entidad caracterizada por la asociacin
de compromiso renal agudo de grado variable (hematuria y proteinuria con o sin insuficiencia renal aguda), anemia hemoltica
La Escherichia coli se une a receptores especficos de la mucosa colnica produciendo

muerte celular con la consecuente diarrea
acuosa. Luego, la liberacin de VT a nivel
intestinal genera dao microvascular (expresado por diarrea sanguinolenta) con pasaje
de la toxina a la circulacin sistmica y dao
endotelial a distancia. La exposicin de la
membrana basal capilar produce activacin
plaquetaria y trombosis intravascular determinando la presencia de plaquetopenia. Los
glbulos rojos se fragmentan debido al pasaje
a travs de la microvasculatura alterada por

los depsitos de fibrina y por la accin de
citoquinas (factor de necrosis tumoral, interleuquina 1) y radicales libres. La hemlisis
es ms temprana e intensa en pacientes del
grupo sanguneo P1 dado que estos tienen en
los hemates receptores para la verotoxina.
La histologa renal del perodo agudo
muestra tres patrones diferentes:
Microangiopata trombtica glomerular (SUH tpico).
Necrosis cortical en parche o difusa (SUH
tpico con anuria prolongada y mayor
riesgo de insuficiencia renal crnica).
Microangiopata trombtica arterial
(SUH atpico, responsable de hipertensin arterial severa).
Diagnstico
A. ANAMNESIS: Se pesquisar el antecedente
de diarrea (presente en 92% de los nios) o
infeccin respiratoria alta (presente en 25% de
los casos). Tambin se investigar el antecedente de ingesta de carne mal cocida (hamburguesas), lcteos no pasteurizados, verduras mal
lavadas y contacto con otro nio con diarrea.
B. CLNICA: Las principales manifestaciones son:
Oliguria u oligoanuria (55% de los casos).
Diarrea (92% de los casos, en 70% es
sanguinolenta).
Nuseas y vmitos (50% de los casos).
Fiebre (30%).
Palidez cutneo-mucosa (por anemia

aguda). Las crisis hemolticas pueden
acompaarse de hipertemia.
Hemorragias cutneas (por plaquetopenia). Pueden hallarse equimosis (ms
frecuente en rebordes seos por microtraumatismos), petequias y hematomas
en sitios de puncin.
Hematemesis y melena (inconstante). Las
manifestaciones gastrointestinales ms graves incluyen colitis hemorrgica, invaginacin, necrosis y perforacin intestinal.
Ictericia y soplos funcionales (por anemia aguda).
Edemas leves o moderados de acuerdo
a la intensidad de la oliguria, prdidas
concurrentes y al ingreso de lquidos.
Manifestaciones neurolgicas: pueden
ser menores (irritabilidad o somnolencia) o mayores (convulsiones, estupor o
coma). Las manifestaciones neurolgicas
pueden ser provocadas por trastornos
metablicos (intoxicacin hdrica, disnatremias, hipocalcemia, acidosis metablica, uremia), dao parenquimatoso
microvascular, hemorragia parenquimatosa o hipertensin arterial.
Hipertensin arterial: presente en 20% de
los pacientes, puede deberse a intoxicacin hdrica o a mecanismo renovascular.
De acuerdo a la gravedad de los signos
clnicos, el sndrome urmico hemoltico se puede clasificar en leve, moderado o grave (Tabla III.6.1).
TABLA III.6.1. Clasificacin del sndrome urmico-hemoltico

segn la gravedad renal aguda
FORMA
OLIGURIA
(DAS)
ANEMIA
(DAS)
SNTOMAS
DEL SISTEMA
NERVIOSO
HIPERTENSIN
ARTERIAL
DITESIS
HEMORRGICA
Leve
<7
-/+
-/+
-/+
Moderada
7 - 14
<7
-/+++
-/++
+/++
Grave
> 14
+/++++
-/+++
++/+++
>7
85
86
1. Hemograma: anemia y plaquetopenia. Puede haber leucocitosis moderada o
intensa (asociada en algunas series de pacientes a peor pronstico).
2. Frotis de sangre perifrica: bsqueda de eritrocitos fragmentados (esquistocitos).
3. Uremia y creatininemia: generalmente elevada.
4. Ionograma: podr evidenciar hiponatremia por hemodilucin e hiperkalemia
por fallo renal.
5. Estado cido-base: mostrar acidosis metablica por acumulacin de cidos
inorgnicos.
6. Orina: sedimento nefrtico con hemoglobinuria, hemates, cilindros hemticos y proteinuria que ocasionalmente puede
llegar a ser masiva configurando un sndrome nefrtico. Rara vez puede observarse
glucosuria como expresin de lesin tubular. Debido a que el compromiso renal est
presente en todos los pacientes, las alteraciones del sedimento urinario son indispensables para el diagnstico de esta patologa.
Sin embargo, en algunos casos, las manifestaciones pueden ser mnimas lo que dificulta el diagnstico, esto ocurre cuando la
infeccin no es masiva y el paciente es del
grupo sanguneo P1 en los que predomina
la hemlisis acompandose de escasos
hemates en la orina.
7. Radiografa de trax: evaluar silueta
cardaca y signos de edema agudo de pulmn.
8. Electrocardiograma: para descartar
sobrecarga ventricular y evaluar efectos de
los desequilibrios electrolticos a nivel miocrdico.
9. Exmenes complementarios electivos para completar el estudio:
LDH: elevada por ruptura celular.
Haptoglobina: disminuida.
Hepatograma: puede haber aumento de

transaminasas.
cido rico: elevado.
Calcio: suele estar disminuido.
Fsforo: suele estar aumentado.
Albmina: disminuida por hipercatabolismo.
Glucemia: 10% de los pacientes pueden tener hiperglucemia por dao pancretico endgeno.
Prueba de Coombs directa: negativa.
Estudio de coagulacin para realizar
diagnstico diferencial con coagulacin intravascular diseminada.
Clearance de creatinina: para evaluar
filtrado glomerular.
Coprocultivo, bsqueda de VT libre en
materia fecal. Sangre para bsqueda de
anticuerpos anti-VT.
Ecografa renal: riones normales o
hiperecognicos.
Tomografa axial computada o resonancia magntica nuclear: en caso de
compromiso neurolgico severo.
Ecografa abdominal, colon por enema:
en caso de compromiso intestinal grave.
Biopsia renal: no tiene indicacin;
podra considerarse ante duda diagnstica o ante insuficiencia renal prolongada (ms de 30 das) para definir
ingreso a tratamiento sustitutivo crnico de la funcin renal.
Tratamiento
A. Tratamiento de la insuficiencia renal
aguda: (ver Insuficiencia Renal Aguda) En
este caso la dilisis peritoneal debe ser realizada precozmente, con 24 a 48 horas de anuria, sin esperar que los parmetros metablicos estn francamente alterados.
B. Tratamiento de la anemia aguda:
en caso de hematocrito menor de 21% o
hemoglobina inferior a 7 g/dl se indicar transfusin de glbulos rojos desplasmatizados
(10 ml/kg en goteo lento, a pasar en 2 a 3

horas).
C. Tratamiento de la hipertensin arterial: (ver Hipertensin Arterial) Cuando
la hipertensin arterial se deba a hipervolemia
se realizar dilisis peritoneal hipertnica.
D. Tratamiento de las convulsiones:
(ver Convulsiones) Cuando se deban a hipervolemia o uremia se realizar dilisis
peritoneal asociada a lorazepam (0,1 mg/kg/
dosis endovenoso) y/o difenilhidantona (15
mg/kg/dosis endovenoso).
E. Tratamiento de la trombocitopenia:
las transfusiones de plaquetas estn contraindicadas, excepto en caso de sangrado activo
importante o ante la necesidad de realizar
procedimientos quirrgicos.
F. Otros: no tratar la diarrea con antibiticos ni con antiperistlticos.
87
etapa aguda es 2 a 5%, casi siempre relacionada a manifestaciones extrarrenales

graves (SNC o intestino). De los sobrevivientes, el 5% nunca recupera la funcin
renal y un 30-50% presenta hipertensin
arterial, proteinuria moderada y cada del
filtrado glomerular en perodos variables de
tiempo. En Argentina representa una causa
importante de insuficiencia renal crnica,
slo superada por la uropata obstructiva y
la nefropata por reflujo vesicoureteral.
El factor que mejor predice la posibilidad de desarrollar nefropata evolutiva es
la duracin del perodo oligoanrico, sin
embargo pacientes con diuresis conservada
no estn exentos de presentar secuela, por
lo que todos los pacientes requieren seguimiento a largo plazo.
Seguimiento a largo plazo

Criterio de internacin
Pronstico:
Clnico: deber ser semanal el primer

mes, bimestral el primer semestre y luego
anual si la evolucin es favorable.
Laboratorio: se realizar urea, creatinina, estado cido-base, ionograma, hemograma y orina para evaluar proteinuria y
microalbuminuria entre los 7 y 15 das del
alta, luego al mes y cada 2 meses el primer
semestre. Al ao se repetirn todos los estudios. Si son normales podr controlarse con
proteinuria semestralmente y dems estudios anualmente. En cada visita se controlar la tensin arterial. Aquellos pacientes
con hallazgos patolgicos debern controlarse ms frecuentemente.
Aquellos pacientes con filtrado glomerular normal que presentan disminucin de
la reserva funcional requieren un seguimiento particularmente cuidadoso. Esta
situacin generalmente se asocia a microalbuminuria y se detecta al estudiar el filtrado
glomerular luego de una carga proteica.
La mayora de los pacientes se recupera tras

una a dos semanas. La mortalidad de la
Duracin del seguimiento: de por vida.
Todo paciente con sndrome urmico hemoltico deber internarse.
Controles durante la internacin

Se realizar estricto control clnico y de diuresis, con estricto balance hdrico mediante
control de peso, ingresos y egresos. Adems,
diariamente se controlar hematocrito, urea,
ionograma y estado cido-base. En casos
graves tambin se controlar la glucemia.
Criterios de alta
Diuresis normal (1-3 ml/kg/da).
Uremia menor de 100 mg/dl y en descenso. Creatinina en descenso.
Ionograma srico normal.
Inexistencia de hemlisis.
Presin arterial normal o controlada
con medicacin.
88
Tratamiento de la nefropata evolutiva
Sndrome Urmico Hemoltico Atpico:
Se indicar dieta hiposdica con aporte de

protenas ajustadas a las recomendaciones
dietticas (RDA) segn edad, y en caso de
proteinuria que no remite con el control
proteico y/o de hipertensin arterial se
administrarn bloqueantes de la angiotensina (enalapril y/o losartan).
Carece de prdromo diarreico (aunque en

ocasiones el factor desencadenante es un
cuadro infeccioso incluyendo a la diarrea).
Puede tener antecedentes familiares y presentarse en nios fuera de las edades tpicas del
SUH D+. Suele presentar hipertensin arterial severa y no tiene predileccin estacional.
Se puede acompaar de un curso prolongado
o de recurrencias. El pronstico es peor que
para la forma tpica (mortalidad 65%).
Su etiologa es muy variada, incluyendo
causas infecciosas (neumococo, VIH),
genticas (deficiencia o mutacin de Factor
H, dficit de ADAMTS 13, alteracin del
metabolismo de la vitamina B12, idioptico
autosmico recesivo y autosmico dominante, deficiencia de protena cofactor de
membrana, niveles bajos de C3), autoinmunitarias (sndrome antifosfolipdico, lupus
eritematoso sistmico), medicamentosas
(ciclosporina, tacrolimus, bleomicina, mitomicina, cisplatino, quinina) y otras (trasplantes, hipertensin arterial maligna, neoplasias).
No existe un tratamiento especfico. Las
transfusiones con plasma fresco o plasmafresis pueden ser beneficiosas. Puede recurrir en el transplantado renal.
Prevencin del SUH

Cocinar los alimentos de manera homognea y uniforme (lograr una temperatura >70 C en su interior), especialmente de la carne picada.
Limpiar los cubiertos, tablas, y/o mesadas utilizados para cocinar. No utilizar
los mismos utensilios (cuchillo, tenedor,
cuchara, etc.) para los alimentos crudos
y los cocidos.
Lavar bien frutas y verduras con agua
segura.
No ingerir lcteos o jugos de fruta que
no estn correctamente pasteurizados.
Mantener la cadena de fro.
Es importante la rpida refrigeracin
de los alimentos cocidos (no mantenerlos a temperatura ambiente).
Beber y cocinar siempre con agua
potable.
Higiene de manos despus de evacuar
y/o del cambio de paales, antes de alimentarse y despus de tocar carnes y
verduras crudas.
Evitar consumir productos expendidos en la va pblica o de fabricacin
casera; jugos, lcteos y bebidas no
pasteurizados; embutidos y quesos no
debidamente controlados por la autoridad regulatoria.
Tomar precauciones en la contaminacin a travs del calzado con excrementos de perro ya que se ha detectado
infeccin en estos animales.
III. 7. INFECCIN URINARIA

Definicin
La infeccin urinaria es una de las infecciones bacterianas ms frecuentes en los nios.
Se produce por proliferacin bacteriana en
las vas urinarias y/o parnquima renal, con
reaccin inflamatoria que se manifiesta en
el sedimento urinario, con o sin sntomas
agregados. En ocasiones el agente etiolgico puede ser un hongo, virus o parsito.
Se denomina pielonefritis cuando la inflamacin se produce en el parnquima renal
y en el sistema pielocalicial, y cistouretritis cuando afecta a la vejiga y/o la uretra.
Epidemiologa
La incidencia de infeccin urinaria se
estima en 3% para las nias y 1% para los
nios. En el perodo neonatal y hasta los tres
meses de vida es 5 veces ms frecuente en
el varn, luego predomina en nias. La prevalencia de infeccin urinaria en nios menores de 2 aos con fiebre sin foco es 3,3%.
La infeccin urinaria suele ser la primera manifestacin de la presencia de anomalas renales y/o urolgicas, aproximadamente 30% de los pacientes con infeccin
urinaria tiene reflujo vesicoureteral.
89
Patologa obstructiva de va urinaria.

Anomalas congnitas del rin (hipoplasia, displasia y enfermedad qustica).
Manipulacin instrumental de vas urinarias.
Lesiones neurolgicas o musculares.
Sexo femenino.
Disfuncionalidad en el vaciado vesical
(divertculos vesicales, vejiga neurognica, anomalas funcionales de la
vejiga, frecuencia miccional disminuida,
retencin urinaria, constipacin).
Factores de virulencia propios del germen que produce la infeccin.
Estado inmunolgico del paciente.
Diagnstico
Vas de infeccin
Ascendente: por colonizacin y ascenso por uretra. Es la ms frecuente.
Hematgena: se observa en sepsis, sobre
todo en neonatos y/o inmunosuprimidos.
Directa: por invasin a travs de traumatismo puncin del rin o vas urinarias.
Grmenes ms frecuentes
Las bacterias ms frecuentemente involucradas son:
Escherichia coli (80-90%)
Proteus mirabilis
Klebsiella spp
Enterobacter cloacae
Enterococo
Pseudomona aeruginosa
Citrobacter fruendii
Chlamydia trachomatis
Ureaplasma urealyticum
Las infecciones virales (adenovirus),
micticas (cndida albicans) o parasitarias
son poco frecuentes.
Factores de riesgo
Reflujo vesicoureteral.
A. ANAMNESIS: se investigarn antecedentes personales de infeccin urinaria y antecedentes de reflujo vesicoureteral en padres
y hermanos. Es importante la informacin
sobre el control vesical y los patrones de
miccin, as como el hbito de catarsis.
Tambin episodios febriles sin foco aparente que hagan sospechar episodios no
diagnosticados. En adolescentes, se indagar sobre actividad sexual.
B. CLNICA: el paciente podr presentar
decaimiento, anorexia, curva de peso estacionaria. En el recin nacido y lactante pueden manifestarse signos de sepsis como
ictericia, fiebre o hipotermia, irritabilidad
y rechazo al alimento.
Debern pesquisarse malformaciones
asociadas (fusin de labios o alteraciones
del chorro miccional).
En nios mayores con cistouretritis se
puede observar disuria, enuresis, polaquiuria, urgencia miccional, en tanto que los que
presentan pielonefritis tendrn mayor repercusin en el estado general con dolor lumbar y abdominal, puo percusin positiva y
fiebre.
90
El cuadro clnico sumado a hallazgos

de laboratorio permitir diferenciar entre
infeccin urinaria alta (pielonefritis) de baja
(cistouretritis) (Tabla III.7.1). Esto es importante para definir como estudiar posteriormente al paciente. En los casos en que esta
diferenciacin no pueda efectuarse, especialmente en nios pequeos, se la asumir
como infeccin urinaria alta.
1. Examen de orina: se considerar
sedimento urinario patolgico al que expresa reaccin inflamatoria de la va urinaria, y que se caracteriza por el hallazgo de leucocituria (>10 leucocitos/campo 400X) y/o la
presencia de piocitos en orina tomada al acecho. Puede o no asociarse a la presencia de
hematuria (>5 hemates/campo 400X), cilindruria (cilindros leucocitarios, granulosos, hialinos en formas crnicas), bacteriuria.
Tambin puede haber proteinuria y hemoglobinuria de grado variable. Algunos pacientes
con pielonefritis pueden presentar incapacidad de concentrar y/o acidificar la orina.
La recoleccin se realizar luego de higienizar al nio y, si controla esfnteres, se
recoger el chorro medio. Se desaconseja
enfticamente el uso de bolsa colectora ya

que se asocia a elevada tasa de contaminacin (63%).
2. Tiras reactivas: son tiles, especialmente para descartar infeccin urinaria. Si
tanto la esterasa leucocitaria como los nitritos son negativos es improbable que el paciente tenga infeccin urinaria.
3. Urocultivo: La toma de urocultivo
se realizar bajo estrictas condiciones de
asepsia. La higiene previa se har (retrayendo el prepucio o separando los labios
mayores) con agua previamente hervida o
solucin fisiolgica estril y jabn sin uso.
Se enjuagar con 1 litro de agua por arrastre.
En las nias, el arrastre de jabn y bacterias
se ayudar con gasa estril desplazndolo
de adelante hacia atrs. La recoleccin se
har en frasco estril, al acecho o por cateterizacin uretral, y desechando la primera
parte del chorro miccional. Cuando la muestra no puede obtenerse de la manera antedicha y en los recin nacidos, deber realizarse
puncin vesical. El material deber sembrarse
de inmediato o se mantendr a 4 a 5 C de
temperatura hasta un mximo de 24 horas.
Se considerar:
Infeccin urinaria: presencia de recuento significativo de bacterias sumado
TABLA III.7.1. Elementos para sospechar localizacin alta de la infeccin urinaria

(pielonefritis)
Hipertermia > 38 C
Leucocitosis > de 10.000/mm3
Neutrofilia > 65 %
Eritrosedimentacin > 25 mm
PCR > 20 mg %
Cilindros leucocitarios en sedimento urinario
Densidad urinaria <1,015
Dolor lumbar
a reaccin inflamatoria apreciada en la

orina, con o sin sntomas asociados. Se
denomina reinfeccin a la reiteracin
del episodio por un agente bacteriano
diferente del primero. Se denomina
recidiva a la reiteracin del episodio por
el mismo germen, igual serotipo, luego
de 2 meses de concluido el tratamiento.
Bacteriuria significativa: presencia
de un mismo germen con >100.000
UFC/ml en una muestra de orina tomada al acecho. Un recuento de colonias
entre 10.000 y 100.000 se considera sospechoso y requiere reevaluacin, mientras que menos de 10.000 es considerado
una concentracin no significativa.
Si la muestra es tomada mediante
cateterismo uretral se considera bacteriuria significativa a la presencia de
ms de 10.000 UFC/ ml de orina en
tanto que si se toma por puncin suprapbica una sola bacteria presente en el
cultivo define la infeccin urinaria.
Bacteriuria asintomtica: la presencia de ms de 100.000 UFC/ml de un
cultivo monomicrobiano, obtenido en
dos muestras sucesivas en orinas con
sedimento normal, sin sintomatologa
en personas sanas.
Contaminacin bacteriana: menos
de 10.000 UFC /ml, con flora monobacteriana o mixta.
Deber tenerse en cuenta la posibilidad de falsos positivos (falta de refrigeracin de la muestra, error de laboratorio, vulvovaginitis) y falsos negativos
(pH urinario cido, baja osmolaridad
urinaria, bacterias en focos que no drenen en orina, uso de medicamentos
que inhiben el crecimiento bacteriano
antibiticos, antispticos, aspirina,
vitamina C).
3. Hemograma: leucocitosis con neutrofilia.
91
4. Eritrosedimentacin: acelerada.
5. Uremia y creatininemia: normal o
elevadas en caso deshidratacin, obstruccin de la va urinaria o compromiso severo
del parnquima renal.
6. Ionograma plasmtico: normal o
alterado por deshidratacin o dao renal. Se
ha descripto en pacientes con uropata obstructiva el desarrollo de acidosis tubular
renal tipo IV.
7. Hemocultivos: se realizarn a menores de 2 meses o en aquellos pacientes mayores que por su compromiso en el estado
general requieran tratamiento endovenoso.
La prevalencia de bacteremia es 22% en
menores de 2 meses, 3% entre los 2 y 36
meses y 4% entre nios de 3-18 aos.
8. Estudio de lquido cefalorraqudeo:
en menores de 1 mes. Entre 1 y 2 meses se
considerar slo en presencia de sntomas
menngeos.
9. Estudio por imgenes: existen distintas propuestas sobre el plan de estudio
a seguir en nios con infeccin urinaria
(ver Figura III.7.1).
Ecografa: debe realizarse a todos los
nios que presentaron infeccin urinaria,
en cualquier momento. Se realizar con
celeridad en caso de falta de respuesta clnica luego de 2 das de tratamiento.
Cistouretrografa: se realizar a todos
los menores de 2 aos que presentaron
infeccin urinaria. Existe controversia
sobre su realizacin a nios entre los 2
y los 5 aos, algunos autores proponen
slo realizarla a los nios con pielonefritis recurrente, o si presentan ecografa o centellograma con DMSA patolgico. Se excluyen las nias con
sntomas de cistitis. Es el patrn oro
para diagnosticar y estadificar reflujo
vesicoureteral y permite evaluar las
caractersticas de la uretra.
Centellograma renal con DMSA: si
se realiza en el perodo agudo permite
92
FIGURA III.7.1. Algoritmo para la realizacin de estudios por imgenes

en infeccin urinaria. Comit de Nefrologa de la Sociedad Argentina de Pediatra
Infeccin urinaria febril en menor de 5 aos

Ecografa renal
Reflujo
vesicoureteral
Cistouretrografa miccional*#
Alteraciones
estructurales
Normal
Centellograma
renal con
DMSA
Centellograma
renal con DMSA
Radiorrenograma
con prueba de
furosemida
* Algunos autores limitan la cistouretrografa miccional a menores de 2 aos y entre 2-5 aos slo si presentan
pielonefritis recurrente, o ecografa o centellograma con DMSA patolgico.
# Algunos autores proponen realizar centellograma con DMSA a nios mayores de 2 aos como primer estudio y
slo en caso de que sea patolgico hacer la cistouretrografa miccional
el diagnstico de certeza de pielonefritis. Posteriormente, permite evidenciar

la presencia de cicatrices, reas hipocaptantes y funcionalidad renal diferencial. En estos se realizar luego de
un perodo mnimo de 6 meses libre de
infeccin para no confundir cicatrices
con reas pielonefrticas.
Radiorrenograma con DTPA: Permite evaluar filtracin glomerular, flujo
sanguneo renal y excrecin por urteres y vejiga. til para el estudio de
dilatacin de la va urinaria en ausencia
de reflujo vesicoureteral. Cuando se
incorpora la prueba de furosemida permite diferenciar entre dilataciones obstructivas o funcionales.
Tratamiento
A. GENERAL:
Educar y mejorar normas de higiene.
Evitar retencin urinaria estimulando
el vaciado frecuente de la vejiga.
Evitar constipacin.
Tratar flujo vaginal.
Tratar parasitosis.
B. INTERNACIN: requerirn hospitalizacin
para tratamiento parenteral todos los menores de 2 meses, y aquellos pacientes mayores
de 2 meses que presenten estado txico,
deshidratacin, mala tolerancia oral o mala
evolucin clnica (fiebre despus de 48 horas
de antibioticoterapia adecuada).
C. ANTIBACTERIANO: se comenzar el tratamiento antibitico emprico inicial,
modificndolo (si es necesario) de acuerdo
al resultado del urocultivo y antibiograma.

La duracin habitual del tratamiento ser
de 10 das.
Tratamiento profilctico
Se indicar en nios con patologa urolgica que predisponga a infeccin urinaria
93
hasta su correccin, en el reflujo vsicoureteral y en aquellos que presentan infecciones urinarias recurrentes. Se emplear
cotrimoxazol o nitrofuranos (cefalosporinas de 1a generacin en menores de 2 meses),
administradas a la mitad de la dosis habitual, en una sola toma nocturna.
TABLA III.7.2. Tratamiento emprico inicial de la infeccin urinaria

TIPO DE INFECCIN URINARIA
TRATAMIENTO
DURACIN
GERMEN MS FRECUENTE
Cotrimoxazol
Nitrofuranos
Cefalosporina 1 generacin
3 -5 das
E. coli
Proteus mirabilis
Extrahospitalaria
Cefalosporinas
Aminoglucsidos
Amoxicilina - clavulnico
Cotrimoxazol
10 - 14 das
E. coli
Proteus mirabilis
S. faecalis
Intrahospitalaria
Cefalosporina 3 generacin
Aminoglucsidos
Carbapenems
Ampicilina - sulbactam
10 - 14 das
E. coli
Proteus mirabilis
Klebsiella
Pseudomona
Enterobacter
Baja
Alta
TABLA III.7.3. Dosis y vas de administracin de los antibacterianos utilizados

en el tratamiento de la infeccin urinaria
DROGAS
Ampicilina
DOSIS
(MG/KG/DA)
INTERVALO DE
DOSIS (HORAS)
VA
DE ADMINISTRACIN
100 - 200
IM o EV
20 - 40
Oral
Cefadroxilo
30
12
Oral
Cefalexina
50
Oral
Amoxicilina-Clavulnico
Cefixima
Oral
Ceftriaxona
50 - 80
24
12 - 24
IM o EV
Cefotaxima
100 - 150
IM o EV
Ceftazidima
150
IM o EV
Gentamicina
3-5
12 - 24
IM o EV
15
12 - 24
IM o EV
Imipenem
50
12
EV
Meropenem
60
EV
Trimetroprina-sulfametoxazol
12
Oral
Nitrofurantona
12
Oral
Amikacina
94
III.8. HEMATURIA
Diagnstico
Definicin:
Aumento de la cantidad de eritrocitos en orina
(> 5 eritrocitos por campo de gran aumento
en orina fresca y centrifugada). Se denomina
microscpica cuando la presencia de hemates slo se observa con microscopio o macroscpica cuando se la puede observar a
simple vista.
La presencia de > 5 hemates/campo en el

sedimento urinario confirma el diagnstico.
Las tiras reactivas que evidencian la presencia de hemoglobina poseen una sensibilidad de 100% y especificidad de 65-99%,
pero presentan falsos positivos (hemoglobina,
mioglobina, demora en lectura, limpiadores oxidantes, iodopovidona) y falsos negativos (cido ascrbico, pH <5), por lo que la
TABLA III.8.1. Clasificacin de las hematurias

TIPO
CARACTERSTICAS
CAUSAS
Glomerular
> 80% hemates dismrficos

> 5% acantocitos
Proteinuria
Cilindros hemticos
Color ocre-marrn
Glomerulonefritis post-infecciosa
Nefropata por IgA
Prpura de Shnlein-Henoch
Glomerulonefritis membranoproliferativa
Glomerulonefritis proliferativa mesangial
Vasculitis
Enfermedad de Alport
Enfermedad de membrana basal delgada
Cambios mnimos
Glomeruloesclerosis focal y segmentaria
Glomerulopata membranosa
Nefropata diabtica
Necrosis cortical
Glomerulonefritis rpidamente progresiva
Endocarditis infecciosa
Nefritis por shunt
No glomerular
Cogulos al final o principio

de la miccin
Escasa dismorfia en eritrocitos
Color rojo rutilante con cogulos
Infeccin urinaria
Hipercalciuria
Litiasis renal
Malformaciones del tracto urinario
Enfermedad qustica renal
Tumores renales y de vas urinarias
Leucemias
Hemorragias no infecciosas
Enfermedades hematolgicas (drepanocitosis)
Epididimitis, prostatitis, balanitis
Trombosis de la vena renal
Nefritis intersticiales
Apendicitis
Esfuerzo fsico
Sndrome del cascanueces*
* Puede acompaarse de proteinuria ortosttica
observacin del sedimento urinario es indispensable para confirmar el diagnstico.

Para intentar identificar el origen de la
hematuria la observacin de la orina en el
microscopio de contraste de fase permitir
visualizar acantocitos (eritrocitos con forma
de anillo con protrusiones tipo vesculas) o
dismorfias en los glbulos rojos.
A. ANAMNESIS: se realizar un completo

interrogatorio a fin de descartar falsas hematurias por contaminacin con sangre procedente del tracto digestivo o genital. Se
investigar tambin sobre alimentos (remolacha, rbanos, dulces con anilinas) o medicamentos (vitamina B, rifampicina, fenoftalena) que pueden inducir una presuncin
errnea de hematuria al teir la orina. La
anamnesis se orientar a determinar las caractersticas de la hematuria sobre color, ubicacin en la miccin (comienzo uretra, final
vejiga y durante toda la miccin renal),
fecha de comienzo y duracin de la misma,
carcter recurrente de la misma, relacin con
infecciones del tracto respiratorio o digestivo, ejercicio violento o sntomas asociados
(disuria, clicos, lumbalgia, sndrome febril,
edemas). Tambin se investigar sobre traumatismos o introduccin de cuerpos extraos
en la uretra y sobre la presencia de implantes o prtesis.
Como antecedentes personales se recabarn datos sobre recurrencia del cuadro y
episodios desencadenantes, artralgias, erupcin cutnea, coagulopata, detencin del
crecimiento, trastornos visuales y auditivos.
Como antecedentes familiares se pesquisar antecedentes de insuficiencia renal
crnica, hematuria, urolitiasis, quistes rena-
95
les, malformaciones renales, enfermedades

hematolgicas (hemlisis, coagulopatas).
B. CLNICA: Se efectuar un completo examen fsico, especialmente examen abdominal (masas, ascitis, puo percusin lumbar),
de piel y articulaciones (enfermedades autoinmunes y prpuras) y urogenital (malformaciones, tumores, caractersticas del chorro miccional). Se controlar especialmente
peso, tensin arterial, diuresis y presencia de
edemas.
De acuerdo a la forma de presentacin, se
puede seguir 3 algoritmos diagnsticos:
Hematuria microscpica aislada asintomtica (Fig. III.8.1)
Hematuria microscpica asintomtica
con proteinuria (Fig. III.8.2)
Hematuria macroscpica o microscpica sintomtica (Fig. III.8.3)
Los mismos llevarn a los tratamientos
correspondientes a cada etiologa y a la derivacin oportuna al nefrlogo en caso de ser
necesario.
Segn la forma de presentacin la evaluacin se realizar con distinta urgencia,
as la presencia de hematuria microscpica
aislada debe comenzar a estudiarse luego
persistir en dos exmenes realizados con
un intervalo de 1 semana y, por lo contrario, si la hematuria se acompaa de hipertensin arterial, edema, oliguria, proteinuria o cilindros hemticos, debe estudiarse
rpidamente.
96
FIGURA III.8.1. Algoritmo diagnstico para hematuria microscpica aislada

asintomtica. Modificado de Patel HP, Bissler JS. Hematuria in children.
Pediatr Clin North Am 2001; 48:1519
Hematuria microscpica aislada

asintomtica
Investigar
proteinuria
Repetir anlisis de orina

(sin ejercicio previo)
en 2 ocasiones,
separados por 1 semana
Positiva
Hematuria
persiste
Anlisis de orina
normal
Evaluar como
hematuria
microscpica
con proteinuria
asociada
Repetir:
Anamnesis
Examen fsico
Tensin arterial
Control anual
Normales
Anormales
Urocultivo
Evaluar como
hematuria
microscpica
sintomtica
Negativo
Positivo
Reevaluar cada
3 meses anlisis
de orina
Tratar infeccin
urinaria
y re-evaluar
hematuria
Negativo
Positivo
Si persiste referir
al especialista
97
FIGURA III.8.2. Algoritmo diagnstico para hematuria microscpica asintomtica

con proteinuria asociada. Modificado de Diven SC, Travis LB. A practical primary care
approach to hematuria in children. Pediatr Nephrol 2000;14:65
Hematuria microscpica asintomtica

con proteinuria
Cuantificar proteinuria
> 5 mg/kg/da
o
Uprot/Ucreat > 0,2
< 5 mg/kg/da
o
Uprot/Ucreat < 0,2
Repetir anlisis de orina

en 2-3 semanas
Referir al
especialista
Hematuria y proteinuria
persistentes
Slo hematuria
Estudiar como hematuria

aislada asintomtica
Uprot/Ucreat: Relacin proteinuria/creatininuria
Anlisis de orina normal
Control peditrico de rutina
98
FIGURA III.8.3. Algoritmo diagnstico para hematuria macroscpica y microscpica

sintomtica. Modificado de Patel HP, Bissler JS. Hematuria in children.
Pediatr Clin North Am 2001; 48:1519
Hematuria macroscpica o microscpica sintomtica

Historia de trauma
No
Si
Tomografa computada de abdomen y pelvis
Si
Urocultivo
Tratamiento de infeccin urinaria
Reevaluar anlisis de orina
Signos y/o sntomas

del tracto urinario
No
Signos y/o sntomas de
irritacin perineal
o del meato
No
Si
Tratamiento de soporte
Reevaluar anlisis de orina
Signos y/o sntomas

de clculos renales/ureterales
No
Si
Ecografa renal y de vas urinarias

Radiografa de abdomen
Estudio metablico de litiasis
Si
Evaluar uremia, creatininemia, ionograma,

hemograma, C3, C4, albuminemia,
ASTO, Streptozyme, ANA
Signos y/o sntomas de

hematuria glomerular
(proteinuria, cilindros
hemticos)
No
Referir al especialista
Captulo IV
Alteraciones del medio interno
IV.1. ALTERACIONES
DEL EQUILIBRIO CIDO-BASE
Alcalosis: Proceso resultante de la acumulacin de bases.

Acidemia: acidosis que genera pH sanguneo
< 7,35.
Alcalemia: alcalosis que genera pH sanguneo
> 7,45.
Introduccin
El desequilibrio entre cidos y bases genera
alteraciones en la funcin celular. Su diagnstico adecuado permite corregirlo y evitar su accin deletrea sobre el organismo.
En condiciones de equilibrio, los mecanismos fisiolgicos funcionan para sostener
un estado cido-bsico (EAB) que mantiene
la concentracin del in hidrgeno (H+) en
un intervalo normomolar muy estrecho (3545 nM/L), cuyos cambios generan a nivel
celular alteraciones funcionales de las molculas que mantienen la vitalidad celular
(fosforilacin oxidativa, transporte, metabolismo, etc).
Consecuencias de la acidosis
metablica
Manifestaciones pulmonares: Taquipnea e hipocapnia.
Efectos cardiovasculares: Depresin
de la contractilidad miocrdica por la disminucin del pH intracelular, vasodilatacin arterial y vasoconstriccin venosa. Las
catecolaminas contrarrestan este efecto a
travs de vasoconstriccin.
Efecto sobre la oxigenacin tisular:
la acidemia aumenta la liberacin de O2 a
los tejidos, desviando la curva de disociacin de hemoglobina a la derecha.
Efectos sobre el potasio: Suele presentarse hiperkalemia, pero depende del grado
y tipo de acidosis. La hiperkalemia por
traslocacin con hidrogeniones se presenta siempre con el aumento de cidos
inorgnicos, pero lo hace irregularmente en
Definiciones
cido: Sustancia capaz de ceder H+.

Base: Sustancia capaz de aceptar H+.
Buffer o Amortiguador: sustancia con
capacidad de ceder o aceptar H+ atenuando
la variacin de pH cuando se agrega un cido
o una base a una solucin.
Acidosis: Proceso resultante de la acumulacin de cidos.
99
100
las acidosis orgnicas (lctico, betahidroxibutrico, etc), ya que stos son fcilmente
difusibles.
Efectos sobre el metabolismo de las protenas: Induce catabolismo proteico, lo cual
resulta en un balance nitrogenado negativo.
Efectos sobre el calcio: produce desplazamiento de Ca++ unido a la albmina con
el consecuente incremento de calcio inico.
La acidosis crnica se asocia con la movilizacin del Ca++ seo y calciuresis, lo que
contribuye en la patogenia de la osteodistrofia renal y de los trastornos de crecimiento,
que se presentan en todas las patologas que
cursan con acidosis metablica persistente.
Efecto sobre el sodio: Inhibe la reabsorcin de Na+ a nivel proximal y distal del
tbulo renal; adems, un aumento del Na+
intercambiable proveniente del hueso contribuye a mayor natriuresis.
Efecto sobre el fsforo y magnesio: disminuye la reabsorcin proximal de fsforo y
la de magnesio en el asa ascendente de Henle.
Efecto sobre la somatotrofina: interfiere
con la generacin y la actividad del factor
de crecimiento smil insulina (somatomedina), que estimula al cartlago de crecimiento.
Consecuencias de la alcalosis
metablica:
Adems de los problemas que generan los
desequilibrios hidroelectrolticos que se
acompaan de alcalosis metablica, la alcalemia produce:
Aumento de la fijacin de O2 a la hemoglobina y menor aporte tisular.

Depresin del centro respiratorio (hipoventilacin).
Hiperexcitabilidad del miocardio (arritmias, especialmente en caso de cardiopatas preexistentes).
Hiperexcitabilidad del sistema nervioso
central (convulsiones; ms frecuentemente en lactantes).
Desionizacin del Ca++ (tetania).
Diagnsticos de las alteraciones

del Estado cido-Base
A. ANAMNESIS: Indagar datos sobre sntomas respiratorios, diuresis, prdidas anormales de lquidos (diarrea, poliuria, sudoracin profusa, vmitos), estados catablicos,
otras enfermedades intercurrentes o enfermedades crnicas, antecedentes familiares
(DBT, FQP, etc).
B. EXMEN FSICO: Completo, con especial
registro de datos cuantitativos (peso, frecuencia cardaca y respiratoria, presin arterial), perfusin perifrica, sed, sensorio y
signos que evalen el estado de hidratacin.
C. LABORATORIO: Se solicitar la determinacin de pH, pCO2 y bicarbonato sanguneo (Tabla IV.1.1).
TABLA IV.1.1. Valores normales* de los elementos que intervienen

en el equilibrio cido-base
Sangre arterial
Sangre venosa
pH
7,40 +/ 0,05
7,38 +/ 0,04
pCO2 (mmHg)
HCO3 (mmol/L)
40 +/ 5
46 +/ 4
24 +/ 2
26 +/ 2
* Percentilo 95 para la poblacin normal, mayor de 5 aos de edad
CAPTULO IV. ALTERACIONES DEL MEDIO INTERNO
Verificacin de los datos

de laboratorio (coherencia interna):
Se debe recordar que en el manejo de las
alteraciones del equilibrio cido-base, antes
de analizar los datos de laboratorio se deber controlar la coherencia interna, usando
la Ecuacin de Henderson-Hasselbach
([H+]= 24 x pCO2 / [CO3H-]). La relacin
entre pH y [H+] se puede obtener de tablas
o teniendo en cuenta que pH 7 = 100 nEq/L
de H+ (Tabla IV.1.2).
DIAGNSTICO DEL TRASTORNO PRIMARIO:

Los cuatro trastornos primarios del equilibrio cido-base son:
Acidosis metablica: Aumento de la
concentracin de H+, disminucin primaria de la concentracin de HCO3-,
disminucin secundaria de la pCO2
(el descenso de pH aumenta la frecuencia respiratoria produciendo descenso de pCO2).
Alcalosis metablica: Disminucin de
la concentracin de H+, aumento primario de la concentracin de HCO3-,
aumento secundario de la pCO2.
Acidosis respiratoria: Aumento de la
concentracin de H+, aumento prima-
101
rio en la pCO2, aumento secundario del

HCO3-.
Alcalosis respiratoria: Disminucin
en la concentracin de H+, disminucin primaria en la pCO2, disminucin
secundaria del HCO3-.
Clculo de la variacin esperada

en el otro componente:
Teniendo en cuenta cada uno de los componentes (HCO3- y pCO2) es posible calcular la modificacin del otro. La pCO2 disminuye 1,2 mmHg por cada 1 mmol que
desciende el bicarbonato (en acidosis metablica) y aumenta 0,7 mmHg por cada 1
mmol que aumenta el bicarbonato (en la
alcalosis metablica).
Modificacin primaria del HCO3-:
PCO2 esperada= 1,5 x bicarbonato
medido + 8
Modificacin primaria de pCO2: HCO3
esperado= 0,35 x (40 - pCO2 medida)
+ 24
Evaluacin del anin restante

(anin gap):
Es til para la evaluacin de alteraciones
metablicas. El anin restante est formado
TABLA IV.1.2. Equivalencia entre pH y concentracin de hidrogeniones
pH
[H+] nEq/L
pH
[H+] nEq/L
pH
[H+] nEq/L
7,80
16
7,45
35
7,10
79
7,75
18
7,40
40
7,05
90
7,70
20
7,35
45
7,00
100
7,65
22
7,30
50
6,95
112
7,60
25
7,25
56
6,90
126
7,55
28
7,20
63
6,85
141
7,50
32
7,15
71
6,80
159
Por cada 0,1 unidad de aumento de pH la concentracin de hidrogeniones disminuye 20%, y por cada
unidad de disminucin de pH la concentracin de hidrogeniones aumenta 25%
102
principalmente por proteinatos (albmina),

que al tener cargas negativas son fcilmente
modificables por el pH. Por cada gramo de
concentracin de albmina srica en exceso
o dficit (valor normal= 4 gr/dl), se debe
sumar o restar respectivamente 2 puntos al
anin restante. La acidemia disminuye el
anin restante esperado (por cada 0,1 que
disminuye el pH, se resta un punto al anin
restante), y la alcalemia lo aumenta (se agregarn 3-5 mEq/L, a partir de 7,50 de pH).
El anin restante se calcula de la siguiente manera: [Na+] ([Cl-] + [HCO3-]).
Su valor normal es 12 3 mEq/L.
IV.2. ACIDOSIS
Definicin
Aumento de la concentracin de hidrogeniones mayor de 44,7 mEq/L, lo que signi-
fica una disminucin del pH sanguneo por

debajo de 7,35. La acidosis extrema altera
la contractilidad miocrdica y compromete
el funcionamiento de la mayora de los sistemas enzimticos del organismo.
Causas
Existen 2 tipos principales de acidosis, las
metablicas y las respiratorias. La acidosis
respiratoria se produce cuando la produccin de CO2 es mayor que la excrecin por
medio de los pulmones, resultando en un
balance positivo de CO2. La acidosis metablica puede deberse a ganancia de cidos,
prdida de bicarbonato o ambos. Las acidosis metablicas se dividen en dos grupos,
segn se encuentre anin restante elevado o
no (en tal caso habr hipercloremia). El anin
restante es aquel que resulta de la resta de los
cationes del lquido extracelular menos los
aniones del mismo. El cloro normal corregido
es igual al 75% de la natremia.
TABLA IV.2.1. Causas de Acidosis Metablica

Ganancia de cidos
(normoclormicas)
Prdidas de bicarbonato
(hiperclormicas)
Exgeno
Intoxicaciones por glicoles, metanol, acido acetl saliclico
Endgeno
Acidosis lctica
Disminucin de
la excrecin
Cetoacidosis
Intestinal
Diarrea
Renal
Insuficiencia renal
Tubulopatas
Mixtas
Diarrea + catabolismo grave + hipoxia tisular

Diabetes con preservacin de perfusin renal
FIGURA IV.2.1. Clculo del Anin Restante
Anin Restante = [Na+] - ([Cl-] + [HCO3-] )

Valor normal = 12 +/- 3 mEq/L
[Na+]: Concentracin plasmtica de sodio
[Cl-]: Concentracin plasmtica de cloro
[HC0-3]: Concentracin plasmtica de bicarbonato
Diagnstico
El bicarbonato junto con la presin de dixido
de carbono (pCO2), forman parte del par
cido-base de uno de los sistemas buffer
ms importantes del organismo. El descenso
de bicarbonato por debajo de 24 mEq/L o el
aumento de pCO2 por encima de 40 mm Hg
producen acidosis.
Para calcular la variacin esperable del
otro componente del par cido-base en cada
trastorno primario se deber multiplicar el
ndice correspondiente por la variacin del
trastorno primario del par bicarbonato - pCO2.
Tratamiento
Ser el correspondiente a la patologa que
dio origen al cuadro. Se deber recordar que
el empleo de lcalis es particularmente peligroso en las acidosis metablicas con anin
restante elevado. En la cetoacidosis diabtica la nica excepcin para la terapia con
lcalis la constituira una situacin de acidosis metablica hiperclormica, debido a
la excrecin urinaria de acidos cetnicos
(que son fuente de bicarbonato) ms la administracin exgena de cloro.
103
Cuando sea necesario recurrir al empleo

de alcalinizantes se tendr en cuenta:
Para la administracin parenteral se
recurrir al bicarbonato de sodio. Se
utilizar preferentemente la solucin
isotnica, es decir 1/6 molar.
El clculo de la cantidad de bicarbonato
a aportar se har en base al dficit de
bases (Figura VI.2.2).
Se comenzar administrando el bicarbonato necesario para corregir la mitad del
dficit de base calculado. Luego se continuar el ritmo de infusin de acuerdo
a la evolucin del cuadro metablico.
La velocidad de infusin estar en relacin con la gravedad del cuadro (con
pH < 7,10 o bicarbonato < 10 se sugiere
efectuar la infusin en 1-2 hs.)
Es necesario conocer la concentracin
plasmtica de potasio y calcio, previo
a la infusin de lcalis.
- Calcio: cuando una acidosis metablica se haya corregido en forma rpida
con bicarbonato, existe la posibilidad
de aparicin de tetania postacidtica.
Por lo tanto es conveniente el uso de
TABLA IV.2.2. ndice de correccin y lmite de adaptacin del par cido-base en acidosis
Trastorno primario
ndice
Lmite adaptacin
Acidosis metablica
1,2
10 mm Hg
Acidosis respiratoria aguda
0,1
30 mEq
Acidosis respiratoria crnica
0,35
45 mEq
FIGURA IV.2.2. Clculo del bicarbonato a aportar en acidosis metablica
Bicarbonato a aportar (mEq) = Exceso de base x Volumen de distribucin

x peso (kg)
Volumen de distribucin: Es el porcentaje del cuerpo en el que se distribuir el bicarbonato administrado
y depende de la concentracin plasmtica inicial de bicarbonato. Habitualmente se considera 0,3.
Exceso de base: Se puede utilizar el determinado por el laboratorio o la diferencia entre el bicarbonato
deseado y el que presenta el paciente
104
gluconato de calcio al 10% infundido

por va endovenosa, en forma muy
lenta, a razn de 1 ml/kg vigilando
constantemente la frecuencia cardiaca.
- Potasio: se deber realizar un aporte
adecuado, teniendo en cuenta la disminucin de la kalemia (disminuye
aproximadamente 1mEq/L por cada
0,4 de disminucin del pH) que suele
seguir a la correccin del dficit de
base, especialmente en la acidosis
hipokalmica. Recordar siempre realizar primero la correccin de potasio y luego la de calcio.
En los casos de acidosis crnica (insuficiencia renal crnica, tubulopatas, etc.)
se preferir el empleo de soluciones
orales (contraindicadas en acidosis lctica y cetoacidosis diabtica).
IV. 3. ALCALOSIS
Definicin
Estado caracterizado por la disminucin de
la concentracin de hidrogeniones en sangre
por debajo de 36 mEq/L, lo que significa un
aumento del pH mayor de 7,44.
Diagnstico
Las manifestaciones propias de la alcalosis
comienzan a hacerse evidentes cuando el
pH supera 7,55. Estas incluyen signos de
aumento de la excitabilidad neuromuscular
(signos de Chvostek y Trousseau, fasciculaciones y tetania), alteraciones cardacas
(aumento del intervalo Q-T, aumento de la
probabilidad de intoxicacin digitlica) y
tendencia a la hipoglucemia.
Para calcular la variacin esperable del
otro componente del par cido-base en cada
TABLA IV.3.1. ndice de correccin y lmite de adaptacin del par cido-base en alcalosis
Trastorno primario
ndice
Lmite adaptacin
Acidosis metablica
0,7
55 mm Hg
Acidosis respiratoria aguda
0,2
16-18 mEq/l
Acidosis respiratoria crnica
0,5
12-15 mEq/l
TABLA IV.3.2. Diagnstico diferencial en alcalosis metablica
Tipo
Causa
Respiratoria
Disminucin
de CO2
Metablica
Aumento
de bicarbonato
Hiperventilacin en las crisis

histricas
Sensible al cloro
(cloro urinario
<15 mEq/L)
Resistente al cloro
(cloro urinario
>20 mEq/L)
Vmitos, diurticos (de asa o

tiazdicos), diarrea perdedora de cloro,
fibrosis qustica, poshipercapnia.
Con
Sndromes de Cushing y de Liddle,
hipertensin enfermedad renovascular, dficit
de 11-beta o 17-alfa hidroxilasa.
Sin
Sndrome de Gitelman, de Bartter,
hipertensin administracin de lcalis.
trastorno primario se deber multiplicar el

ndice correspondiente por la variacin del
trastorno primario del par bicarbonato - pCO2.
Tratamiento
El tratamiento siempre estar orientado a
resolver la patologa de base.
En los casos de alcalosis metablica que
comprometan la vida del paciente, se podr
tener como gua general lo siguiente:
1. Si el lquido extracelular est normal
o disminuido se administrarn soluciones
de cloruro de sodio o de potasio.
2. Si el lquido extracelular est aumentado y existe buena funcin renal se administrar acetazolamida; en caso contrario se
podr recurrir a la dilisis.
IV. 4. DESHIDRATACIN
Definicin
Puede definirse a la deshidratacin como el
estado patolgico resultante de un balance
negativo de agua y electrolitos.
105
La causa ms frecuente de deshidratacin en pediatra es la diarrea, pero puede

ser secundaria a cualquier patologa que origine balance hidrosalino negativo, ya sea
por disminucin de los ingresos, por aumento de las prdidas o por coexistencia de
ambas situaciones.
El reconocimiento temprano y la adecuada intervencin en cuanto al manejo
hidroelectroltico, previene la aparicin de
shock hipovolmico.
Clasificacin
1. De acuerdo a los valores de natremia
Hipotnica: las prdidas de sales son
mayores que las de agua. El lquido
intracelular (LIC) pierde en proporcin
menos agua que el lquido extracelular
(LEC). Los signos de hipovolemia son
ms precoces y manifiestos. Natremia
< 130 mEq/L.
Hipertnica: las prdidas de agua son
mayores en proporcin que las sales,
el LIC pierde ms agua que el LEC.
Las manifestaciones clnicas son ms
tardas debido a que se mantiene la
TABLA IV.4.1. Etiopatogenia de la deshidratacin

Aumento de prdidas
Gastrointestinales
Heces (diarrea)
Vmitos (gastroenteritis, hipertrofia pilrica,
hiperplasia suprarrenal congnita)
Fstulas
Drenajes
Orina
Diuresis osmtica (diabetes mellitus)

Tubulopatas
Hiperplasia suprarrenal congnita
Diabetes inspida
Teraputica diurtica
Sudor
Fibrosis qustica
Disminucin de ingresos
Falta de aporte adecuado

Uso de soluciones hipotnicas
Alteracin en la distribucin
de lquidos corporales
Formacin de
Tercer espacio
Oclusin intestinal
Enteritis
106
tonicidad. Natremia > 150 mEq/L. Es

el tipo menos frecuente.
Isotnica: la prdida de agua y sales es
proporcional, se mantiene el equilibrio
entre el LEC y el LIC. Natremia: 130150 mEq/L.
2. De acuerdo al grado de deshidratacin
(Tabla IV. 4. 2)
Leve: Antecedentes de balance hidrosalino negativo (generalmente prdidas aumentadas). Sin signos clnicos de
deshidratacin. Disminucin de la diuresis y aumento de la sed.
Moderada: Antecedentes de balance
hidrosalino negativo (generalmente prdidas aumentadas). Presenta signos clnicos de deshidratacin.
Grave: Antecedentes de balance hidrosalino negativo. Presenta signos clnicos
de deshidratacin y signos de colapso
perifrico (shock).
Diagnstico
A. ANAMNESIS: Se pondr especial nfasis en la valoracin de la magnitud de las prdidas (heces, orina, vmitos, etc.). Deber
interrogarse acerca de las medicaciones
recibidas (medicaciones caseras, antiespasmdicos, etc.). Se recabarn datos sobre
cuadros similares previos y progresin de
peso. Tambin se interrogar acerca de datos
familiares relacionados con patologas
que puedan originar este cuadro (diabetes,
enfermedad fibroqustica, etc.).
B. CLNICA: Todos los signos son variables
en su intensidad y pueden o no estar presentes de acuerdo a la magnitud del dficit.
A los signos propios de la deshidratacin se
pueden agregar aquellos que correspondan
a otras alteraciones del medio interno concomitantes (acidosis, hipernatremia, hiponatremia, hipoglucemia, etc.).
TABLA IV.4.2. Valoracin del grado de deshidratacin
SIGNOS Y SINTOMAS
GRADO DE DESHIDRATACIN
Leve
Moderada
Grave
Mucosas
Hmedas
Secas
Secas
Enoftalmos
Ausente
Presente
Presente, muy marcado
Fontanela anterior
Normal
Deprimida
Deprimida
Persistencia del pliegue
Inexistente
> 2 segundos
> 2 segundos
Respiracin
Normal
Rpida
Rpida y profunda
Frecuencia cardaca
Normal
Aumentada
Aumentada
Tensin arterial
Normal
Normal
Hipotensin
Relleno capilar
< 2 seg.
2-3 seg.
> 3 seg.
Diuresis
Normal
Oliguria
Oligoanuria
Sensorio
Alerta, con sed
Irritabilidad, letargo
Obnubilacin
Prdida de peso (%)

Lactante
Nio mayor
<5
<3
5-10
3-7
>10
>7
Dficit hdrico (ml/Kg)

Lactante
Nio mayor
<50
<30
50-100
30-70
>100
>70
Los signos habituales de deshidratacin

incluyen prdida de peso aguda, disminucin de la turgencia cutnea (signo del pliegue), enoftalmos, fontanela deprimida y
sequedad de mucosas. Los mismos pueden
acompaarse de alteraciones del estado de
conciencia, apareciendo deprimido (en la
mayora de las deshidrataciones y especialmente en las hiponatrmicas) o excitado
(ms comn en las hipernatrmicas).
Tambin suele observarse oliguria, excepto en aquellos casos en que la deshidratacin haya sido causada por poliuria (diabetes, teraputica diurtica, etc.).
La hipertermia en el paciente deshidratado puede corresponder a la disminucin del
agua corporal, y consiguientemente de su
poder refrigerante; esto se observa especialmente en las deshidrataciones hipertnicas.
En los casos de deshidratacin grave se
podrn observar signos de colapso perifrico
como hipotensin, mala perfusin perifrica, hipotermia, acrocianosis, palidez y
taquicardia.
Se solicitarn solamente los que surjan de
la orientacin etiolgica, y los necesarios
para estudiar al medio interno cuando se
sospechen alteraciones graves del mismo.
Es conveniente estudiar el medio interno en
los pacientes que van a recibir soluciones
endovenosas.
Controles
Durante el tratamiento se controlarn signos vitales (frecuencias cardaca y respiratoria y tensin arterial), signos de deshidratacin o sobrehidratacin, diuresis y densidad
urinaria, balance de ingresos y egresos y peso.
Tratamiento
Consiste en la correcta reposicin del dficit hidroelectroltico, adems de la eventual
solucin de la causa desencadenante.
107
La forma de reponer dicho dficit vara

de acuerdo a la patologa causal y forma
parte del tratamiento de cada una de ellas.
Los esquemas de rehidratacin sugeridos
para cada una de las patologas son slo una
orientacin y han surgido del estudio del
balance hidrosalino en las mismas, debindoselos adaptar a la situacin particular de
cada paciente.
IV.5. REHIDRATACIN PARENTERAL

(PARA GASTROENTERITIS)
Indicaciones
1. Deshidratacin grave (siempre).
2. Deshidratacin moderada o leve
(con contraindicacin o fracaso de hidratacin oral).
3. Patologa asociada que dificulte la
hidratacin oral (dificultad respiratoria,
hipertrofia pilrica, etc.).
4. Necesidad de hidrataciones especiales (cardiopatas, patologa renal, deshidratacin hipertnica, etc.).
Esquemas de hidratacin
La composicin de las soluciones y los
volmenes a administrar dependern de la
gravedad del cuadro. Actualmente se tiende
a acortar el perodo en que se repara el dficit hidroelectroltico, aumentando la velocidad de infusin y utilizando soluciones
con mayor concentracin de sodio.
Se utilizar un plan de hidratacin que
denominamos Rehidratacin Endovenosa
Rpida (RER), que consiste en infundir 25
ml/kg/hora de una solucin que contenga
90 mEq/L de sodio, 80 mEq/L de cloro, 30
mEq/L de bicarbonato, 20mEq/L de potasio
y 20 g/L de glucosa.
Este ritmo de infusin continuar hasta
que desaparezcan los signos clnicos de
108
deshidratacin, lo cual habitualmente ocurre entre las 3 y 6 horas de tratamiento.

Esta solucin puede prepararse con 200
ml de solucin fisiolgica (cloruro de sodio
0,9%), 200 ml de dextrosa al 5%, 90 ml
de bicarbonato de sodio 1/6 molar y 10 ml de
cloruro de potasio 1 molar.
La solucin mencionada infundida a
razn de 25 ml/kg/hora aporta 8,3 mg/kg/
minuto de glucosa, 2,25 mEq/kg/hora de
sodio, 0,5 mEq/kg/hora de potasio, y 0,7
mEq/kg/hora de bicarbonato, estando todos
estos flujos dentro de mrgenes de seguridad.
Alcanzada la rehidratacin del paciente se
intentar realimentarlo, ofreciendo adems
una racin de solucin de rehidratacin oral
por cada deposicin diarreica que presente
(ver Rehidratacin Oral).
Durante la RER se controlar peridicamente al paciente y se vigilar el correcto
ritmo de infusin. Una vez finalizada se lo
citar diariamente a control mientras persista
la diarrea, salvo que las circunstancias aconsejen mayor asiduidad.
En los pacientes deshidratados graves
la RER se utilizar luego de superado el
estado de shock por medio de la expansin
del extracelular (ver Shock).
En pacientes con cardiopatas, insuficiencia renal o deshidratacin hipertnica,
el ritmo de infusin ser ms lento (24 hs.)
y se emplearn soluciones polielectrolticas
balanceadas. En estos casos, el clculo del
volumen a administrar surgir de la suma
del dficit previo, prdidas concurrentes y
necesidades basales. En todos los casos se
debern adecuar los volmenes, soluciones

y ritmos de infusin al estado del paciente,
su evolucin y las alteraciones concomitantes del medio interno.
Complicaciones
A. LOCALES:
1. Tromboflebitis.
2. Celulitis.
3. Escaras.
B. GENERALES (ACCIDENTES HIDROELECTROLTICOS):
1. Sobrehidratacin (edemas, coleccin subdural, insuficiencia cardiaca,
convulsiones).
2. Hipernatremia, hiponatremia, etc.
3. Tetania post-acidtica (sndrome de
Rappaport).
IV.6. REHIDRATACIN ORAL

Indicaciones
Se podr utilizar esta modalidad teraputica
en todo paciente deshidratado leve o moderado por gastroenteritis, salvo contraindicacin expresa.
Contraindicaciones:
1. Deshidratacin grave, shock.
2. Sepsis.
3. Alteraciones del estado de conciencia.
4. leo paraltico.
TABLA IV.5.1. Estimacin de las necesidades basales hdricas
PESO CORPORAL
0-10 kg
LQUIDO AL DA
80 ml/kg
11-20 kg
1000 ml + 50 ml/kg por cada kg >10kg
>20 kg
1500 ml + 20 ml/kg por cada kg >10kg
o 1500 ml/m2 sup.corp.
5. Obstrucciones intestinales (hipertrofia pilrica, etc.).

6. Enteritis.
7. Dificultad respiratoria grave.
En pacientes con patologa cardaca o
renal asociada debern extremarse las precauciones debido al aporte de sodio que se
realiza.
Esquemas de hidratacin
Se utilizar una solucin polielectroltica
con glucosa, conocida como solucin de
rehidratacin oral. La misma se administrar
en raciones de 20 a 30 ml/kg de peso cada
una (equivalente aproximado a la capacidad gstrica), cada 20 a 30 minutos (tiempo
aproximado de vaciamiento gstrico).
En los deshidratados moderados se proceder de acuerdo a lo antedicho, continuando hasta que desaparezcan los signos
de deshidratacin. De no conseguirse esto a
las 4 horas, se proceder a:
1. Si el paciente est igual o mejor se
continuar con el mismo plan hasta un mximo de 2 horas ms.
2. Si disminuy de peso o aument la
intensidad de los signos clnicos de deshidratacin se indicar hidratacin parenteral.
En todo paciente en el que a las 6 horas
persistan signos clnicos de deshidratacin
de cualquier intensidad se indicar hidratacin parenteral.
En los casos de vmitos se esperar 15
minutos y luego se volver a ofrecer la solucin pero con menor volumen, el cual se incrementar posteriormente de acuerdo a
tolerancia.
Si vomita en ms de tres oportunidades
sucesivas se proceder a colocar sonda
nasogstrica y administrar los volmenes
previamente establecidos por bolos o por
goteo (gastroclisis). De igual forma se pro-
109
ceder en los casos de rechazo ostensible

de la solucin. Al desaparecer los signos
de deshidratacin (y en el caso de los pacientes deshidratados leves) se proceder
a realimentar al paciente con alimentacin
especfica o la frmula que reciba, y con
el volumen y frecuencia con que lo haca
habitualmente.
Se ofrecer una racin de la solucin de
rehidratacin por cada deposicin lquida y
abundante. Se incorporar dieta hipofermentativa (si correspondiera) en forma paulatina y de acuerdo a la evolucin. Se continuar de esta forma hasta que desaparezca
la causa de la deshidratacin.
Este esquema de hidratacin es especialmente apto para ser desarrollado en forma
ambulatoria, luego del perodo necesario
para lograr que desaparezcan los signos de
deshidratacin (rehidratacin rpida de 4 a
6 horas).
Durante la segunda fase (de mantenimiento) se citar diariamente al paciente
para controlar su estado de hidratacin. Si
durante el seguimiento el paciente se volviera a deshidratar se recomenzar el plan
(rehidratacin rpida), pero si esto ocurre en
ms de tres oportunidades o si la diarrea durara ms de diez das, se internar al paciente
para mejor estudio y tratamiento.
La teraputica de rehidratacin oral
comnmente suele aumentar el volumen
y nmero de deposiciones, obtenindose
de todas formas un balance hidrosalino
positivo.
Solucin de rehidratacin oral

La solucin que se utiliza actualmente para
la rehidratacin oral y que se conoce como
Solucin de la OMS o Solucin para
TRO (tratamiento de rehidratacin oral),
es una solucin polielectroltica balanceada
con glucosa. Contiene sodio, cloro, bicarbonato, potasio y glucosa, al igual que la mayora de las soluciones que se han empleado
110
IV. 7. HIPERNATREMIA
clsicamente para rehidratacin. Su diferencia estriba en el equilibrio existente entre

las concentraciones de sodio y de glucosa y
en su isosmolaridad con respecto al plasma.
Esto mejora su absorcin, consiguiendo
reparar balances hidrosalinos negativos en
menor tiempo.
Definicin
Concentracin plasmtica de sodio superior
a 145 mEq/L. De acuerdo a que las hipernatremias se acompaen o no de alteraciones del volumen plasmtico se las puede clasificar en hipovolmicas, hipervolmicas o
euvolmicas.
TABLA IV.6.1. Solucin de rehidratacin oral
COMPOSICIN
PREPARACIN
Sodio 90 mEq/l
Cloruro de sodio 3,5 g
Cloro 80 mEq/l
Bicarbonato de sodio 2,5 g
Bicarbonato 30 mEq/l
Cloruro de potasio 1,5 g
Potasio 20 mEq/l
Glucosa 20,0 g
Glucosa 20 g/l
Agua (c.s.p.) 1,0 L
FIGURA IV.6.1. Esquema de rehidratacin oral
DESHIDRATADO
LEVE
DESHIDRATADO
MODERADO
HIDRATACIN RPIDA VO
20-30 ml/kg
c/20-30 minutos (hasta 4 horas)
REHIDRATADO
MANTENIMIENTO
(o realimentacin)
Pecho o frmula
Dieta hipofermentativa
Solucin TRO por cada deposicin
REHIDRATADO
IGUAL
HIDRATACIN
RAPIDA VO
20-30 ml/kg
c/20-30 minutos
(hasta 2-4 horas)
PEOR
HIDRATACIN
PARENTERAL
(segn los esquemas
correspondientes)
IGUAL O PEOR
111
TABLA IV.7.1. Causas de hipernatremia

EUVOLMICA
HIPOVOLMICA
HIPERVOLMICA
PRDIDA RENAL
Diabetes inspida central o nefrognica

Hipodipsia
PRDIDA EXTRARRENAL
Aumento de prdidas insensibles por piel y pulmn

Administracin de frmulas lcteas muy concentradas
PRDIDA RENAL
Diurticos de Asa u Osmticos

Post- desobstruccin urinaria
Enfermedades tbulo-intersticiales
PRDIDA EXTRARRENAL
Piel (sudor, quemaduras)

Gastrointestinal (diarrea, fstulas)
Escasa lactancia materna
GANANCIA DE SAL
Exceso de mineralocorticoides (hiperaldosteronismo,

Cushing.)
Administracin de soluciones hipertnicas
(por va oral, endovenosa o dialtica)
Ingestin de agua de mar
Diagnstico
Los sntomas suelen no aparecer hasta que
el sodio plasmtico alcance una concentracin superior a 160 mEq/L.
Los sntomas habitualmente presentes
son debilidad muscular, letargo con irritabilidad ante el estmulo, hipertona, hiperreflexia e incluso coma. Tambin pueden presentar sed patolgica, hipertermia y vmitos.
Las convulsiones estn tpicamente ausentes,
excepto en casos de una sobrecarga de sodio
inadvertido o una rehidratacin agresiva.
Los pacientes hipovolmicos con prdidas de agua proporcionalmente mayores
que las de sodio (la modalidad ms frecuente), generalmente presentan menos trastornos circulatorios en relacin con la cantidad de lquido perdido que aquellos con
prdidas proporcionales de agua y sodio.
En las hipernatremias crnicas la sintomatologa puede no aparecer hasta natremias muy elevadas.
Tratamiento
A medida que la hipernatremia se desarrolla
y con ella la situacin de hiperosmolaridad,
las neuronas pierden agua y comienzan a disminuir su volumen. Contra esta situacin se
ponen en marcha dos mecanismos de proteccin: rpido ingreso de electrolitos a las
clulas y generacin lenta de idiosmoles. Si
debido al tratamiento de la hipernatremia la
concentracin de sodio extracelular desciende rpidamente, al encontrarse el intracelular con mayor osmolaridad, se producir edema celular y convulsiones. Por esta
razn el ritmo de descenso de la natremia
no tendra que exceder 0,5 -1 mEq/L por
hora, especialmente en aquellos pacientes
en los que la hipernatremia se desarroll en
un perodo mayor de tiempo.
Consecuentemente se recomienda un
descenso de natremia no mayor a 12 mEq/L
en 24 horas, con la meta de alcanzar una
natremia final de 145 mEq/L.
Hipernatremia sintomtica: En estos
casos la natremia no debe descender ms de
6 mEq/L y a un ritmo no mayor de 1 mEq/
L/hora. Para ello se contemplar la cantidad
de agua libre de solutos que el paciente
requiere. Dicho volumen se administrar en
112
6 horas, sumndole el valor de las prdidas

insensibles de ese perodo (y de la diuresis
en pacientes con diabetes inspida). Para su
clculo se utilizar la siguiente frmula:
Dficit de agua libre de solutos =
([Na+] actual x 0,6 x peso en kg/ [Na+]deseado)
(0,6 x peso en kg)
Por ejemplo, considerando una natremia actual de 165 mEq/L, natremia deseada de159 mEq/L y peso de 15 kg, el dficit de agua libre de solutos ser: (165 x 0,6
x 15 /159)-(0,6 x 15)= 0,33 . El volumen de
agua a reponer es de 330 ml en 6 horas, a
lo que se sumar el valor de las prdidas
insensibles de ese perodo.
La va de administracin preferida es la
oral o por sonda nasogstrica, en cuyo caso
se puede utilizar agua o dextrosa al 5%.
HIPERNATREMIA
Hipovolemia
Agua corporal total baja
Sodio total bajo
Orina
iso-hipotnica
(sodio
urinario
> 20)
Orina
hipertnica
(sodio
urinario
< 10)
Prdida renal
Diurticos osmticos
o de asa
Postdesosbstruccin
urinaria
Enfermedades
tubulointersticiales
Prdida extrarrenal
Piel (sudor,
quemaduras)
Gastrointestinal
(diarrea, fistulas)
Solucin salina
hipotnica
Euvolemia
Agua corporal total baja
Sodio total normal
Orina
iso-hipertnica
(sodio
urinario
variable)
Orina
hipertnica
(sodio
urinario
variable)
Prdida renal
Diabetes inspida
(central, nefrognica)
Hipodipsia
Prdida extrarrenal
Aumento de prdidas
insensibles por piel
y pulmn
Hipervolemia
Agua corporal total muy baja
Sodio total bajo
Orina
iso-hipotnica
(sodio
urinario
variable)
Ganancia de sal
Hiperaldosteronismo
primario
Sndrome de Cushing
Intoxicacin salina
Dilisis hipertnica
Administracin
bicarbonato de sodio
Administracin
de agua
Diurticos + administracin de agua

Dilisis
Si se debe administrar por va intravenosa

se utilizar una solucin equivalente a un
cuarto de solucin fisiolgica (aproximadamente 40 mEq/L de sodio). Una vez controlados los sntomas, se puede continuar
con una solucin con 40 mEq/L de sodio y
30 mEq/L de potasio, con el objetivo de no
corregir la natremia ms de 12 mEq/L/da
y llegar a una natremia de 145 mEq/L en
aproximadamente 48 horas.
Hipernatremia hipervolmica: En
estos casos son tiles los diurticos de asa,
pero su empleo requiere monitoreo cauteloso de la natremia ya que, al producir orinas hipotnicas, puede agravarse la hipernatremia. Cuando no hay respuesta a esta
terapia y el paciente presenta sntomas de
hipervolemia, el tratamiento por dilisis
peritoneal, hemodilisis o hemofiltracin
constituyen las teraputicas de eleccin.
Hipernatremia hipovolmica: Se infundir solucin fisiolgica como medida inicial, para mejorar la condicin hemodinmica del paciente y aportar agua libre, ya
que es una solucin hipotnica con respecto
a la osmolaridad del paciente.
Posteriormente, la correccin de la natremia debe ser a un ritmo no superior a 12
mEq/L/da (0,5 mEq/L/hora), planeando
alcanzar una natremia final de 145 mEq/L
en 48 horas, siguiendo las consideraciones
expresadas en hipernatremia sintomtica.
113
IV.8. HIPONATREMIA
Definicin
Concentracin plasmtica de sodio inferior
a 135 mEq/L en pacientes eutrficos, y a
130 mEq/L en desnutridos y neonatos.
Etiologa
Ante el hallazgo de hiponatremia conviene
recordar que existen tres situaciones diferentes en su produccin.
Pseudohiponatremia (por hipertrigliceridemia o hiperlipemia cuando la
determinacin se realiza por fotmetro
de llama).
Hiponatremia translocacional (por
ganancia de agua en el lquido extracelular debido a la presencia de solutos
osmticamente activos, por ejemplo por
cada 100 mg/dl que aumenta la glucemia disminuye 1,6 mEq/L la natremia).
Hiponatremia verdadera (por ganancia
neta de agua o prdida de sodio).
De acuerdo a que las hiponatremias verdaderas se acompaen o no de alteraciones

del volumen plasmtico se las puede clasificar en hipovolmicas, hipervolmicas o
euvolmicas.
TABLA IV.8.1. Causas de hiponatremia

EUVOLMICA
Dficit de glucocorticoides
Sobrecarga hdrica iatrognica
Hipotiroidismo
Nueva fijacin del osmostato (accidente cerebrovascular, tuberculosis, otras infecciones,
desnutricin)
Intoxicacin por agua (potomana, maltrato infantil, frmulas diluidas, iatrogenia,
enemas con agua)
Sndrome de secrecin inadecuada de hormona antidiurtica
114
HIPOVOLMICA
Por prdidas gastrointestinales (vmitos, diarrea, fstulas o drenajes)

Por prdidas renales (insuficiencia suprarrenal, acidosis tubular renal, teraputica
diurtica, enfermedad multiqustica o poliqustica, nefritis tbulo-intersticiales,
fase polirica de la necrosis tubular aguda, uropata obstructiva y desobstruccin)
Por prdidas cutneas (enfermedad fibroqustica, insuficiencia suprarrenal,
quemaduras extensas)
Por formacin de 3er espacio (peritonitis, enteritis)
Por falta de aporte (dieta pobre en sodio, soluciones endovenosas con bajo contenido
de sodio y utilizacin de resinas que conjugan sodio)
HIPERVOLMICA
Trastornos que producen edemas (desnutricin, insuficiencia cardiaca o renal, cirrosis,

sndrome nefrtico)
Prdidas capilares por sepsis
Hipoalbuminemia por patologa gastrointestinal
Diagnstico
Habitualmente la signo-sintomatologa slo
se hace presente si la hiponatremia se desencadena en forma brusca. sta incluye obnubilacin, calambres musculares, anorexia,
vmitos, hipotona, irritabilidad y finalmente
otras manifestaciones del sistema nervioso
central como hiporreflexia, alteraciones sensoriales, hipotermia, convulsiones y coma
(dependiente del edema cerebral).
Los casos de hiponatremia crnica,
como en la desnutricin, habitualmente no
dan sintomatologa.
Los pacientes con hiponatremia con
deshidratacin presentan ms manifestaciones clnicas de esta ltima que las que corresponderan por el dficit de agua, debido a
la mayor disminucin de agua en el espacio
extracelular.
Tratamiento
Cuando exista compromiso neurolgico
grave (convulsiones) se proceder a corregir
rpidamente la natremia, administrando

solucin de cloruro de sodio 3% (15 ml de
ClNa 20% + 85 ml de agua destilada), a
razn de 4-6 ml/kg endovenoso lento, aproximadamente en 2-3 horas (cada ml de esta
solucin contiene 0,5 mEq de sodio y aumenta
la natremia aproximadamente 1 mEq/L).
Se deber tener en cuenta que a medida que
se desarrolla hiponatremia (hiposmolaridad) las neuronas sufren cambios en su equilibrio osmolar. Por esta razn una rpida
correccin de la natremia (ms de12 mEq/L
en las primeras 24 horas) puede causar serios
trastornos neurolgicos.
En las hiponatremias asintomticas o
con sintomatologa leve a moderada y que
tengan agua corporal total disminuida se
podr corregir la natremia ms lentamente,
calculando el sodio a administrar en base a
la suma del dficit previo ms las necesidades de mantenimiento (Figura IV.8.1) y adecuando el aporte posterior a controles peridicos de la natremia.
FIGURA IV.8.1. Clculo de sodio a administrar en hiponatremia
en base a dficit y necesidades
mEq/L de sodio a aportar =

+
[(Na deseado - Na+real) x 0,6 x peso en kg] + (2 x peso en kg)
En aquellos casos en que se encuentre

aumentada el agua corporal total (hiponatremias dilucionales: sndrome nefrtico,
insuficiencia cardiaca, insuficiencia heptica, etc.) no se aportar sodio extra, tratndose en cada caso en base a la fisiopatologa
correspondiente, fundamentalmente con
restriccin hdrica.
En caso de sndrome de secrecin inadecuada de hormona antidiurtica, se restringir el aporte hdrico y se utilizarn soluciones isotnicas.
IV. 9. HIPERKALEMIA
Definicin:
Concentracin plasmtica de potasio superior a 5,5 mEq/L. Se debe corroborar que
se trate de hiperkalemia verdadera y no
causada por valores falsos de laboratorio
dados por hemlisis, isquemia tisular durante
la toma de la sangre, trombocitosis o leucocitosis.
115
Fisiopatologa
El aumento de potasio extracelular aproxima el potencial de reposo al potencial
umbral, tornando la clula hiperexcitable.
La hiperexcitabilidad persistente puede llevar a una marcada despolarizacin que,
finalmente, trae aparejada la inexcitabilidad celular.
Diagnstico
Los principales efectos de la hiperkalemia
se evidenciarn a nivel cardaco. En el electrocardiograma se podr observar onda T
picuda, intervalo P-R alargado, complejo
QRS amplio, segmento S-T deprimido, bloqueo aurculo-ventricular o intraventricular. Cuando la kalemia supera los 7 mEq/L
puede aparecer bloqueo cardaco, aleteo
ventricular y fibrilacin ventricular.
Tratamiento
El objetivo es estabilizar el miocardio para
disminuir el compromiso cardaco. Una vez
lograda la estabilizacin se abocar el tratamiento a disminuir el potasio corporal total,
TABLA IV.9.1. Causas ms frecuentes de hiperkalemia

EXCESO DE APORTE
EXGENO
Transfusiones de sangre de banco

Suplementos excesivos de potasio
MOVILIZACIN
DE POTASIO ENDGENO
Hemlisis, hematomas, sangrado gastrointestinal

Necrosis tisular extensa, sndrome de lisis tumoral
Dficit de insulina
Acidosis
Hiperosmolaridad plasmtica
Parlisis peridica familiar
Rabdomilisis
Ejercicio
Hipertermia maligna
DISMINUCIN
EN LA EXCRECIN
Insuficiencia renal
Hiperplasia crtico-suprarrenal
Enfermedad de Addison
Uso de diurticos ahorradores de potasio
Hipoaldosteronismo
Pseudohipoaldosteronismo
116
aumentando la excrecin y disminuyendo

el aporte.
En la hiperkalemia asintomtica (potasio srico < 6,5 mEq/L y ECG normal) se
disminuir el aporte de potasio (restriccin
dietaria) y suspender el uso de medicamentos ahorradores de potasio o que promuevan
la retencin del mismo, si hubieren sido indicados. De ser necesario se incrementar la
excrecin renal de potasio con el empleo de
diurticos de asa y/o resinas de intercambio.
Diurticos de asa: la furosemida puede
utilizarse en aquellos pacientes que presentan funcin renal conservada, hiperkalemia
crnica o hiperkalemia secundaria a hiperaldosteronismo e insuficiencia cardaca.
Se utilizar 1 mg/k/dosis IV; su accin comienza a los 15 minutos y dura 6 hs.
Resinas de intercambio: el sulfato de
poliestireno sdico (Kayexalate) promueve
el intercambio de K+ por Na+ en la luz del
intestino, permitiendo que el potasio se elimine con la materia fecal. En el caso de
necesitar aumentar el ritmo catrtico podrn
indicarse laxantes para asegurar la eliminacin del in. Se utiliza en dosis de 1 g/kg, cada
6 horas, por va oral o va rectal; comienza a
actuar a las dos horas de iniciado el aporte
y los resultados se evidencian luego de las
primeras 24 hs.
Los pacientes con valores de kalemia
superiores a 6,5 mE/L, sintomticos, o con
alteraciones electrocardiogrficas requieren
hospitalizacin. El tratamiento consta de dos
fases: la primera busca estabilizar el miocardio rpidamente y la segunda disminuir el
potasio corporal del paciente a largo plazo.
Estabilizacin miocrdica: El gluconato
de calcio 10% tiene funcin como estabilizador de membrana porque disminuye la
excitabilidad de la misma. Se indicar 1
ml/kg/dosis, via intravenosa lenta. Comienza
a actuar 1-2 minutos luego de infundido,
con corta duracin de accin (aproximadamente 30-60 minutos).
Bicarbonato de sodio: estimula temporalmente el ingreso de potasio a la clula,

es especialmente til cuando la hiperkalemia
se acompaa de acidosis metablica severa.
Se utiliza en dosis de 1 mEq/kg/ dosis, iniciando la accin a los 1-3 minutos de infundido, con duracin de 2 horas.
Los agonistas beta adrenrgicos, como
el salbutamol en nebulizaciones, estimulan el ingreso de potasio al interior de la
clula. Su inicio de accin es rpido y dosis
dependiente. La duracin de la accin es de
1 a 2 horas.
Insulina y glucosa: estimulan el ingreso
de potasio a la clula. Se administrar la
insulina en dosis de 0,1 0,3 UI junto con
0,5-1 g/kg/dosis de glucosa intravenosa.
Comienza a actuar a los 15 minutos y tiene
una duracin de accin de aproximadamente
2 horas.
Fase de mantenimiento: se instaura para
disminuir el potasio total. Se utilizar kayexalate (1g/kg cada 6 horas va oral o rectal)
y furosemida (1mg/kg/dosis).
La dilisis peritoneal es muy efectiva,
se utiliza cuando han fracasado las otras
medidas.
IV.10. HIPOKALEMIA
Definicin:
Concentracin plasmtica de potasio inferior
a 3,5 mEq/L. La misma puede originarse en
un aporte inadecuado, en un aumento de las
prdidas o en movilizacin de potasio endgeno. Tambin podemos encontrar una falsa
hipokalemia por alto recuento de leucocitos.
Diagnstico
La hipokalemia suele manifestarse por debilidad muscular, calambres, hiporreflexia,
leo paraltico, globo vesical, letargo y confusin. En el estudio del estado cido-base
117
TABLA IV.10.1. Causas de hipokalemia

APORTE
INSUFICIENTE
Disminucin de la ingesta
Reposicin intravenosa insuficiente
PRDIDAS EXCESIVAS
Cetoacidosis diabtica
Tubulopatas (acidosis tubular renal Tipo I y II, anfotericina, etc.)
Diarrea y vmitos
Abuso de laxantes
Hiperaldosteronismo
Uso de diurticos
Sndrome de Bartter
Sindrome de Gitelman
MOVILIZACIN
DE POTASIO ENDGENO
Alcalosis
Parlisis peridica familiar
Aumento de la incorporacin de potasio al espacio intracelular
(leucosis, anemia megaloblstica)
Insulina
Agonistas b-adrenrgicos
Dficit de magnesio
podr observarse alcalosis metablica, que

podr ser causa o efecto de la hipokalemia.
El electrocardiograma puede mostrar
onda T de bajo voltaje, depresin del segmento ST, presencia de onda U, e intervalo
Q-T prolongado.
La deplecin crnica de potasio puede
llevar a dificultad en la capacidad de concentracin y acidificacin urinaria.
Tratamiento
Hipokalemia asintomtica: Puede
aumentarse el aporte de alimentos ricos en
potasio y suplementos del mismo. En los
casos de hipokalemia asociada a alcalosis
metablica con dficit de cloro se aportar
cloruro de potasio. Si existiera acidosis metablica acompaante se podr utilizar gluconato de potasio o bicarbonato de potasio.
En general, debe considerarse que se
debe aportar las necesidades basales (1-2
mEq/kg/da), el dficit previo calculado (el
descenso de 0,3 mEq /L equivale a un dficit de 100 mEq) y las prdidas concurrentes estimadas.
Cuando el dficit del in sea secundario a gastroenteritis, el tratamiento con sales

de rehidratacin oral suele ser suficiente para
resolver el cuadro.
Hipokalemia sintomtica (o menor de
2,5 mEq/L): Requiere hospitalizacin y
correccin rpida por va endovenosa. Se
utiliza cloruro de potasio diluido en solucin fisiolgica (se trata de evitar la dilucin en soluciones dextrosadas, ya que estas
estimulan la liberacin de insulina que promueve el ingreso de potasio a las clulas).
Si se utiliza un acceso venoso perifrico se
utilizar una concentracin de potasio no
mayor de 20-40 mEq/L, con un flujo de
0,25-0,5 mEq/kg/hora. En el caso de poder
acceder a una va central la concentracin
podr elevarse a 150-200 mEq/L, con un
flujo de 0,5-1 mEq/kg/hora.
Durante la infusin es importante monitorizar el aspecto cardiovascular del paciente.
Una vez finalizada la correccin de la hipokalemia resulta imprescindible mantener un
adecuado aporte de potasio, as como resolver la causa que condujo a esa situacin.
118
IV.11. HIPERCALCEMIA
Definicin
Concentracin plasmtica de calcio superior
a 12 mg/dl (se considera grave cuando supera
15 mg/dl). Los mecanismos que la condicionan son el aumento de la absorcin intestinal
y el aumento de la movilizacin del calcio
seo, raras veces el aporte exgeno de calcio.
Etiologa
Las causas ms frecuentes incluyen hipervitaminosis D, sarcoidosis, hiperparatiroidismo, inmovilizaciones prolongadas,
enfermedad de Addison, hipofosfatasia, sndrome lcteo-alcalino, tumores que secretan polipptidos semejantes a paratohormona, tirotoxicosis y sndrome de Williams.
ya que stos disminuyen la absorcin de

calcio al bloquear la accin de la vitamina
D (prednisona 1 mg/kg/da).
Tambin se intentar aumentar la eliminacin renal de sodio, dado que la misma
est en funcin lineal con la de calcio. Esto
puede lograrse administrando soluciones
isotnicas de cloruro de sodio (solucin fisiolgica). Se puede fomentar la diuresis con
diurticos de asa (furosemida); en caso de
no obtener resultados se considerar dilisis con soluciones sin calcio.
Otras posibilidades teraputicas incluyen el empleo de calcitonina y bifosfonatos.
IV.12. HIPOCALCEMIA
Diagnstico
Definicin
La signo-sintomatologa incluye dolor seo

(por aumento de la reabsorcin de calcio),
fatiga muscular, alteraciones de la conducta,
anorexia, nuseas y vmitos, poliuria y polidipsia, nefrolitiasis, aumento de la contractilidad y excitabilidad del miocardio, acortamiento del intervalo QT, hipertensin.
Tambin puede presentarse dificultad
para la concentracin y acidificacin urinaria (nefropata hipercalcmica).
Concentracin plasmtica de calcio menor

de 7 mg/dl o, ms exactamente concentracin
plasmtica de calcio ionizado menor de
4 mg/dl. Debido a esto, es importante conocer la concentracin plasmtica de protenas
totales ya que si stas se hallan disminuidas disminuir el calcio total sin alterarse
la fraccin ionizada.
Tratamiento
Se eliminarn las fuentes de calcio y vitamina
D de la dieta. Podrn utilizarse corticoides,
Etiologa
La etiologa es diferente en los recin nacidos y en lactantes y nios mayores. En los
recin nacidos se puede presentar en forma
precoz (antes de los 3 das de vida) debido
FIGURA IV.12.1. Estimacin de la calcemia real en base a la concentracin
de albmina plasmtica
Cac = Cam [0,8 x (Albn - Albm)]

Cac: Calcio total corregido (ionizado)
Albn: Albuminemia normal (en g/dl)
Cam: Calcio total medido
Albm: Albuminemia medida (en g/dl)
a causas maternas (diabetes, toxemia, dficit de ingesta, hiperparatirodismo), causas

intraparto (asfixia, prematurez) o causas
postparto (hipoxia, sepsis, shock, correccin rpida de acidosis metablica, exanguinotransfusin, transfusin con sangre
citratada, sndrome de dificultad respiratoria). Tambin se puede presentar en forma
tarda (luego de los 3 das de vida) debido
a la ingesta de alimentos con alta concentracin de fosfatos (leche de vaca), hipoparatiroidismo transitorio y dficit de vitamina
D o alteraciones en su metabolismo (ambas
por dficit de absorcin del calcio). Si el
cuadro de hipoparatiroidismo transitorio del
recin nacido persiste ms all de dos o tres
meses se debe pensar en hipoparatiroidismo
primitivo por agenesia o hipoplasia de la
paratiroides que, asociado a aplasia tmica,
configuran el sndrome de Di George.
En lactantes y nios, las causas ms frecuentes incluyen raquitismo carencial, insuficiencia renal, hipoalbuminemia, transfusiones con sangre citratada, sndromes de
malabsorcin y el empleo de ciertos frmacos (furosemida, glucagn, calcitonina,
mitramicina, bicarbonato y corticoides).
Tambin deber tenerse en cuenta como
causante de hipocalcemia al hipoparatiroidismo por autoanticuerpos.
Diagnstico
En los recin nacidos la hipocalcemia suele
manifestarse por irritabilidad, apneas, rechazo del alimento, mioclonas, temblores
y convulsiones.
En lactantes y nios es ms frecuente
que presenten signos de tetania (signos de
Chvostek y Trousseau, espasmo carpo-pedal
119
luego de insuflar un manguito ligeramente por

encima de la presin arterial por 3 minutos),
confusin o letargo, y convulsiones.
En el electrocardiograma suele manifestarse por prolongacin del intervalo Q-T,
cuya estimacin deber ser corregida segn
la frecuencia cardiaca (Q-Tc). Tambin se
puede observar segmento ST prolongado,
ondas T picudas, arritmias y bloqueo cardaco.
Tratamiento
En el recin nacido asintomtico pero con
factores de riesgo (asfixia, prematurez, etc.)
se administrar calcio en dosis de 75 a 100
mg/kg/da oral o endovenoso. Por va oral
se emplearn los sellos de lactato de calcio
(500 mg de calcio al 13%, que proveen 65
mg de calcio elemental). Por va endovenosa se utiliza el gluconato de calcio al 10%
(provee 9 mg de calcio elemental por ml),
o cloruro de calcio al 10% (provee 27 mg
de calcio elemental por ml).
Cuando la hipocalcemia sea sintomtica, se administrar por va intravenosa 0,51 ml de gluconato de calcio 10% por kg de
peso (10-20 mg/kg/dosis) diluido al 1 o 2 %,
en forma lenta y con control de frecuencia
cardiaca y de la permeabilidad de la va (la
extravasacin provoca necrosis tisular local).
Esta dosis puede repetirse de ser necesario.
Luego se continuar con 45 a 60 mg/kg/da
de calcio por va oral o parenteral; al mismo
tiempo que se administrarn leches con bajo
contenido de fosfatos. Se mantendr el tratamiento por 4 o 5 das, controlando la calcemia en forma seriada.
En lactantes y nios sintomticos se
administrar 10 mg/kg de calcio (1 ml/kg de
gluconato de calcio 10% diluido al 1 o 2 %)
FIGURA IV.12.2. Clculo del intervalo Q-T corregido segn la frecuencia cardaca
Q-Tc=Q-T/ (R-R)
120
endovenoso lento, con control de frecuencia

cardiaca y de la permeabilidad de la va de
infusin. Luego se continuar administrando
40 mg/kg/da de calcio por va endovenosa o
75 mg/kg/da por va oral; al mismo tiempo
que se excluirn de la dieta los alimentos
ricos en fosfatos (leche de vaca, pescado, etc.).
El calcio va oral puede ser administrado en
forma de sellos de carbonato de calcio (400
mg de calcio elemental por cada 1g de la sal)
o de lactato de calcio.
Cardiovascular: Aparecen con concentraciones superiores a 3-5 mEq/L. Incluyen

bradicardia, hipotensin y alteraciones del
ECG (prolongacin del intervalo PR, prolongacin del intervalo QT, ensanchamiento
del QRS). Paro cardaco con concentraciones sricas superiores a 15 mEq/L.
Hipocalcemia: Ejerce un efecto supresor sobre la PTH y en la induccin de la
resistencia a la accin de la PTH.
Tratamiento
IV.13. HIPERMAGNESEMIA
Definicin
Concentracin plasmtica de magnesio superior a 2,5 mg/dl.
Etiologa
Iatrognica, por administracin excesiva de magnesio (anticidos, enemas
o nutricin parenteral)
Insuficiencia renal crnica (anticidos,
catrticos, dilisis)
Insuficiencia renal aguda: rabdomilisis
Hipercalcemia familiar hipocalcirica
Ingestin de litio
Supresin de aportes de magnesio (hipermagnesemia asintomtica). Induccin de la

diuresis.
En intoxicaciones graves se administrar gluconato de calcio 10% en dosis de 1
ml/kg por va endovenosa y en forma lenta
para contrarrestar el efecto de la hipermagnesemia a nivel neuromuscular. Hemodilisis
en pacientes con insuficiencia renal.
IV. 14. HIPOMAGNESEMIA

Definicin
Concentracin plasmtica de magnesio inferior a 1,8 mg/dl (1,5 mEq/L).
Etiologa
Diagnstico
Las manifestaciones clnicas suelen aparecer
cuando la magnesemia supera los 4,5 mg/dl
Neuromuscular: El aumento del Mg
inhibe la liberacin de acetilcolina en la
unin neuromuscular. Es la sintomatologa
ms comn en la hipermagnesemia, y
puede incluir prdida de reflejos tendinosos profundos, parlisis muscular, cuadripleja flccida y parlisis de los msculos
respiratorios.
Trastornos gastrointestinales: diarrea, dficit de absorcin, vmitos,

pancreatitis.
Trastornos renales: por frmacos como
la anfotericina o cisplatino, necrosis
tubular aguda en fase de recuperacin,
enfermedades renales crnicas, sndrome de Gitelman y de Bartter.
Miscelneas (hipomagnesemia primaria, hipoparatiroidismo, sndrome del
hueso hambriento, administracin de
insulina, retraso del crecimiento intrauterino y exanguinotransfusin).
Como la hipomagnesemia suele acompaarse de hipocalcemia e hipokalemia

concomitantes, si al corregir estas ltimas persiste la tetania, debe sospecharse hipomagnesemia.
121
Efectos sobre el hueso y metabolismo

mineral: El magnesio puede modular
la actividad de la PTH en forma similar al calcio.
Tratamiento:
Clnica
Aunque la mayora de los casos son asintomticos, pueden presentarse:
Manifestaciones neuromusculares:
Hiperexcitabilidad neuromuscular,
tetania latente, Signos de Chvostek y
Trousseau, espasmo carpopedal, convulsiones, vrtigo, ataxia, nistagmus,
fasciculaciones musculares.
Manifestaciones cardiovasculares:
ECG: aplanamiento de onda T, acortamiento del segmento ST, prolongacin
del PR y QRS. Aparece onda U. Ritmos
de unin, extrasstoles ventriculares,
taquicardia ventricular, fibrilacin
ventricular.
Homeostasis del potasio: Hipokalemia
En la hipomagnesemia aguda sintomtica

se administrar 25-50 mg/kg de sulfato de
magnesio (0,1 - 0,2 ml/kg de sulfato de magnesio 25%), infundindolo por va endovenosa y en forma lenta; se puede repetir la
dosis cada 6 horas. Repetir medicin del
magnesio recin despus de 2 o 3 dosis.
Hipotensin, depresin respiratoria, bloqueo
cardaco e hipermagnesemia pueden presentarse durante la infusin. El gluconato de calcio debe estar disponible como antdoto.
Por va oral se puede administrar cloruro
de magnesio 5% que contiene 0,6 mg de
magnesio por ml, en dosis de 3-6 mg/kg/da,
con intervalos de 6-8 horas. Los efectos
colaterales de los preparados orales incluyen diarrea.
Captulo V
Patologa cardiovascular
V.1. CARDIOPATAS CONGNITAS
COMUNICACIN INTERAURICULAR
Dada la importancia que revisten las cardiopatas congnitas dentro de la patologa infantil (1% de los recin nacidos vivos y 10% de
la mortalidad infantil) es fundamental para el
clnico pediatra conocer los elementos bsicos de diagnstico de las mismas.
La comunicacin interauricular representa

el 10-15% de las cardiopatas congnitas.
Determina un cortocircuito de izquierda a
derecha dependiente de la distensibilidad
de las cavidades derechas y del tamao del
defecto, llevando a la dilatacin de la aurcula derecha, ventrculo derecho y arteria
pulmonar, con aumento del flujo pulmonar.
TABLA V.1.1. Clasificacin de las cardiopatas congnitas
TIPO
FLUJO PULMONAR
CARDIOPATA
ACIANTICAS
Aumentado
Comunicacin interventricular
Comunicacin interauricular
Persistencia del ductus arterioso
Persistencia del canal aurculo-ventricular
Disminuido
Estenosis pulmonar
Estenosis artica
Coartacin de aorta
Disminuido
Tetraloga de Fallot
Atresia Pulmonar
Atresia tricuspdea
Aumentado
Transposicin completa de los grandes vasos

Anomala total del retorno venoso pulmonar
Tronco Arterioso
CIANTICAS
123
124
De los tipos anatmicos, la variedad ms

frecuente es el defecto de la zona de la fosa
oval u ostium secundum (75%). La variedad
ostium primum ser tratada junto con el
canal AV por compartir muchas de sus caractersticas. En el 15% de los casos se trata de
un defecto del seno venoso con anomala del
retorno venoso del pulmn derecho. Predomina en mujeres en proporcin de 2 a 1.
Dado que en general es bien tolerada en la
infancia, y que no se cierra espontneamente,
se trata de la cardiopata ms frecuentemente
diagnosticada en adultos. (Figura V.1.1)
A. CLNICA
Es muy poco frecuente que los sntomas
comiencen antes de los 6 meses de vida.
Ausencia de cianosis. Latido del ventrculo
derecho hiperdinmico con Dressler positivo.
Segundo ruido pulmonar desdoblado en
forma amplia, permanente y fija. Soplo sistlico de eyeccin en rea pulmonar. Puede
haber tercer ruido por hiperflujo tricuspdeo.
B. EXMENES COMPLEMENTARIOS:
1. Radiografa de trax: Cardiomegalia
de ligera a moderada (cavidades derechas).
Aumento de la vascularizacin pulmonar.
Aurcula izquierda normal.
2. Electrocardiograma: Hipertrofia y
sobrecarga de tipo diastlico del ventrculo
derecho, con bloqueo incompleto de rama
derecha (rSR en V1). Sobrecarga auricular
derecha.
3. Ecocardiograma: La ecocardiografa 2D permite precisar la localizacin del
defecto, el tamao y anomalas asociadas.
El estudio Doppler color ofrece un apoyo
importante para localizar los cortocircuitos
as como tambin para valorar la presin
pulmonar. Por ecocardiografa modo-M se
puede valorar el tamao del ventrculo derecho y la presencia de movimiento septal
paradjico como signo de sobrecarga de
volumen del ventrculo derecho.
Tratamiento
En el momento actual existen dos formas
reconocidas de tratamiento de la comunicacin interauricular: el cierre quirrgico y el
cierre percutneo con dispositivo, siendo la
edad para la correccin entre los 2 y 5 aos.
No requieren en ningn momento prevencin
de endocarditis bacteriana.
La evolucin natural de la comunicacin
interauricular es buena en el 30% de los
casos, el 20% presenta hipertensin pulmonar y el 50% restante insuficiencia cardaca
o arritmias despus de los 20 aos de edad.
FIGURA V.1.1. Esquema hemodinmico de la comunicacin interauricular
CAPTULO V. PATOLOGA CARDIOVASCULAR
COMUNICACIN INTERVENTRICULAR
Es la cardiopata congnita ms frecuente,
pues constituye, si se considera a la CIV en
forma aislada, alrededor de 20-30% de todas
las cardiopatas. La magnitud del cortocircuito de izquierda a derecha que se produce
es dependiente del tamao del defecto y de
la resistencia pulmonar. Cuando el cortocircuito de izquierda a derecha es significativo (Qp/Qs>2) se agrandan ambos ventrculos y la aurcula izquierda.
Los defectos pequeos o enfermedad de
Roger (65% de los casos) son asintomticos y se cierran espontneamente en el 80%
de los casos. Los defectos de tamao mediano se encuentran en 25% de los casos y
determinan sobrecarga cardaca y an insuficiencia cardaca leve en el lactante. En la
evolucin, pueden cerrarse en 30% de los
casos y en otro 30% pueden desarrollar una
estenosis pulmonar infundibular.
Los defectos de tamao grande se encuentran en 10% de los casos. Determinan insuficiencia cardaca precoz y elevada mortalidad en los primeros meses de vida. Un 20%
pueden hacerse restrictivas. Un 10% se
fallotizan antes del ao y los restantes
desarrollan Eisenmenger antes de los 5 aos
de edad. (Figura V.1.2)
125
CIV pequeas, en cierre espontneo, puede

haber soplo protosistlico suave en mesocardio, sin otras manifestaciones.
ligera a severa con agrandamiento biventricular. Agrandamiento de la aurcula izquierda.
Arco medio saliente. Aumento de la vascularizacin pulmonar.
2. Electrocardiograma: Hipertrofia
biventricular. Sobrecarga de aurcula izquierda.
3. Ecocardiograma: La ecocardiografa
bidimensional con los avances del Doppler
y el color es un mtodo no invasivo que permite diagnosticar con precisin la comunicacin interventricular (tipo, tamao, relacin con las vlvulas, presiones pulmonares,
gradiente de presin interventricular, magnitud del cortocircuito).
4. Cateterismo cardaco: Aumento de
saturacin de oxgeno mayor a 5% entre
vena cava superior y arteria pulmonar.
Permite valorar el tamao y localizacin del
defecto as como tambin la magnitud del
cortocircuito y las resistencias pulmonares
y sistmicas.
Tratamiento
A. CLNICA
Vara segn el tamao del defecto y la edad
del paciente. Es aciantica. En el neonato
con CIV grande puede no haber soplo hasta
que no caen las resistencias pulmonares.
Pasado este perodo existe frmito sistlico
precordial. Latido hiperdinmico del ventrculo izquierdo (pex) desplazado hacia
afuera y abajo. Soplo sistlico de regurgitacin en mesocardio, transmitido en todas
direcciones y al dorso. Segundo ruido reforzado de acuerdo al grado de hipertensin
pulmonar. Tercer ruido con soplo mesodiastlico por hiperflujo en rea mitral. En las
El tratamiento mdico, de acuerdo al grado

de repercusin hemodinmica, consiste en
diurticos, digitlicos y vasodilatadores. Si
persiste la repercusin hemodinmica, el
paciente requerir ciruga, sin importar la
edad. En los defectos medianos la ciruga
se realizar entre 1 y 2 aos de edad y en
los defectos grandes entre 3 y 12 meses de
edad. En casos seleccionados se indicar
cierre con dispositivo (musculares preferentemente). Requieren profilaxis para endocarditis bacteriana (la cul puede suspenderse
en caso de cierre espontneo o quirrgico sin
shunt residual) luego del ao de edad.
126
FIGURA V.1.2. Esquema hemodinmico de la comunicacin interventricular
PERSISTENCIA DEL DUCTUS

ARTERIOSO
Es la persistencia del conducto arterial que
en la vida fetal comunica la aorta con la arteria pulmonar. Predomina en el sexo femenino en proporcin 2 a 1. Es frecuente en los
prematuros (15% en los de peso menor de
1750 g y 45% en los de peso menor de 1500
g) y en la embriopata rubelica.
La fisiopatologa es similar a la de la
comunicacin interventricular. La magnitud del cortocircuito de izquierda a derecha
depende del tamao del ductus y de la resistencia pulmonar. Cuando el cortocircuito es
significativo se agrandan las cavidades
izquierdas. El tamao del ductus es
pequeo en 65% de los casos, asintomticos y se cierran espontneamente en 25%
de los pacientes. Es de tamao mediano en
20%, determinan sobrecarga cardaca y an
insuficiencia cardaca (especialmente en el
prematuro). El ductus de tamao grande se
encuentra en 15% de los casos, determinando insuficiencia cardaca precoz y elevada mortalidad en los primeros meses de
vida; los que sobreviven evolucionan al
Eisenmerger. (Figura V.1.3)
A. CLNICA
Soplo continuo con refuerzo telesistlico y
protodiastlico en rea pulmonar (soplo de
Gibson). Pulsos arteriales amplios con presin
diferencial aumentada. Ausencia de cianosis.
Latido hiperdinmico del ventrculo izquierdo desplazado hacia afuera y abajo.
Desarrollo pondoestatural deficiente.
1. Radiografa de trax: Aumento de
la vascularizacin pulmonar. Agrandamiento
de aurcula y ventrculo izquierdos. Dilatacin de aorta ascendente y botn artico.
ventricular izquierda con signos de sobrecarga
diastlica. Sobrecarga auricular izquierda.
3. Ecocardiograma: En el ecocardiograma bidimensional en proyeccin paraesternal subclavicular se observa la rama izquierda de la arteria pulmonar, y angulando
se puede ver el ductus hasta su continuidad
con la aorta descendente. Con el Doppler
color se puede observar el flujo del ductus
en la rama pulmonar izquierda. Dilatacin
de aurcula y ventrculo izquierdos. En modoM se observa aumento de la relacin aurcula
izquierda/aorta (> 1,2).
127
FIGURA V.1.3. Esquema hemodinmico del ductus persistente
Tratamiento
En los ductus pequeos la ciruga se llevar
a cabo luego del ao de vida; en los medianos entre los 6 meses y el ao y, en los grandes, antes de los 6 meses de vida. Puede
ocluirse mediante cateterismo con un dispositivo especial en los ductus pequeos o
medianos, despus del ao de vida. En el
recin nacido prematuro puede intentarse
el cierre farmacolgico con indometacina
o ibuprofeno.
Requieren profilaxis para endocarditis
bacteriana. Puede suspenderse en caso de
cierre espontneo o quirrgico (sin shunt
residual) luego de los 6 meses.
PERSISTENCIA DEL CANAL

AURCULO-VENTRICULAR
Representa 3% de las cardiopatas congnitas. Es uno de los integrantes de los defectos atrioventriculares. Clnicamente se reconocen 5 variedades: forma parcial u ostium
primum (25%); aurcula nica (5%); ostium
completo con hiperflujo pulmonar (45%);
ostium completo con Eisenmenger (20%)
y con estenosis pulmonar (5%).
El sndrome de Down se asocia con frecuencia al ostium completo (35-40%) y la

aurcula nica al sndrome de poliesplenia
y Ellis Van Creveld.
CLNICA
Los pacientes con ostium completo se presentan con insuficiencia cardaca e hiperflujo dentro del primer o segundo mes de
vida. Se observa polipnea, pex hiperdinmico, hepatomegalia. Es frecuente encontrar
un primer ruido aumentado, segundo ruido
desdoblado con componente pulmonar reforzado, soplo sistlico regurgitativo en mesocardio y en punta, tercer ruido con soplo mesodiastlico y estertores pulmonares.
1. Radiografa de trax: Poco especfica. Muestra cardiomegalia importante a
predominio de cavidades derechas. Aumento
del arco medio e hiperflujo pulmonar. Puede
existir edema de pulmn.
2. Electrocardiograma: hemibloqueo
anterior izquierdo, bloqueo AV de primer
grado, bloqueo incompleto de rama derecha
y sobrecarga auricular derecha.
Tratamiento
En general requieren tratamiento de la insuficiencia cardaca desde los primeros meses
128
de vida con diurticos y digital. Adems

debern tratarse las intercurrencias respiratorias muchas veces asociadas.
Los pacientes con ostium completo se
deben operar dentro de los primeros 6 meses
de vida debido a que pueden desarrollar enfermedad vascular pulmonar e hipertensin pulmonar. Los pacientes con ostium parcial se
pueden operar en los primeros aos de vida.
ESTENOSIS PULMONAR
La variedad ms frecuente es la valvular
(80%), con vlvulas generalmente bien formadas pero unidas en su borde libre y anillo valvular de tamao normal. La estenosis
pulmonar infundibular (15%) es frecuentemente secundaria a una comunicacin interventricular con cierre espontneo. La estenosis pulmonar supravalvular (5%) de las
ramas pulmonares y/o del tronco de la arteria pulmonar se asocia frecuentemente a la
embriopata rubelica.
Fisiopatolgicamente, y en funcin de
la gravedad de la obstruccin, ocurre un
aumento de la presin sistlica en el ventrculo derecho; cuando este aumento no supera
el 75% de la presin sistlica, se trata de una
estenosis pulmonar leve. Cuando alcanza el
75-100% de dicha presin es una estenosis
pulmonar moderada y si supera la presin sistmica la estenosis pulmonar ser severa.
A. CLNICA
Generalmente, la estenosis pulmonar es bien
tolerada y prcticamente asintomtica en el
nio, debido a que la estenosis no suele ser
extrema y por consiguiente el volumen
minuto circulatorio no disminuye en condiciones basales. Los nios con grado severo
de estenosis pulmonar pueden presentar
diversos grados de incapacidad para los
esfuerzos y excepcionalmente sncopes y an
anginas de esfuerzo.
Se ausculta un ruido de eyeccin pulmonar y un soplo sistlico de eyeccin pulmonar. Segundo ruido desdoblado o disminuido. Ausencia de cianosis.
1. Radiografa de trax: Arco medio
saliente. Vascularizacin pulmonar normal
o disminuida. Agrandamiento del ventrculo
derecho (en formas moderadas y severas).
2. Electrocardiograma: Sobrecarga
auricular derecha. En las formas moderadas y severas hipertrofia y sobrecarga sistlica del ventrculo derecho (ondas T positivas en precordiales derechas o negativas
por sobrecarga sistlica, eje elctrico entre
+ 90 y +160).
Tratamiento
En los casos moderados o severos de estenosis valvular se efectuar la valvuloplasta con catter. En las dems variedades se
indica la correccin quirrgica (antes del
ao de vida en las severas, despus del ao
en las moderadas).
ESTENOSIS ARTICA
La variedad ms frecuente es la valvular
(65%) generalmente en una vlvula bicspide. La estenosis subartica fija (25%)
puede ser membranosa o fibromuscular.
La estenosis subartica hipertrfica dinmica (7%) por hipertrofia septal asimtrica
se considera dentro de las miocardiopatas
hipertrficas obstructivas. La estenosis artica supravalvular (3%) puede ser localizada o difusa y se asocia al sndrome de
Williams en 50% de los casos.
La estenosis artica puede ser leve (gradiente sistlico menor de 50 mmHg), moderada (gradiente entre 50 y 80 mmHg), o
severa (gradiente mayor de 80 mmHg).
Predomina en los varones en proporcin

de 1,5:1. La mayora de los pacientes toleran
bien la cardiopata y cursan en forma asintomtica en la infancia, salvo las formas muy
severas con insuficiencia cardaca en las primeras semanas o meses de la vida.
Los dolores anginosos y/o sncopes de
esfuerzo son poco frecuentes en la infancia y
patrimonio solamente de las formas severas.
A. CLNICA
Soplo sistlico de eyeccin en rea artica
y mesocardio con propagacin al cuello y
frmito supraesternal. Ruido de eyeccin
artico. Desdoblamiento paradojal o falta
del desdoblamiento fisiolgico del segundo
ruido. Segundo ruido artico disminuido.
Ausencia de cianosis. Pulsos arteriales perifricos disminuidos. Sncopes, angor, palpitaciones de esfuerzo.
1. Radiografa de trax: Arco inferior
convexo por crecimiento del ventrculo izquierdo. Dilatacin de la aorta ascendente.
Vascularizacin pulmonar normal o congestin pasiva.
2. Electrocardiograma: Hipertrofia ventricular izquierda con o sin sobrecarga sistlica.
3. Ecocardiograma: La ecocardiografa bidimensional es un mtodo sensible
para el diagnstico de la variedad anatmica; permite definir la anatoma de la vlvula, el dimetro del anillo artico y la dilatacin post-estentica. Por Modo-M se podr
evaluar el grado de hipertrofia ventricular.
Con Doppler continuo pueden estimarse los
gradientes transvalvulares.
Tratamiento
Se realizar ciruga o valvuloplasta con
catter en las formas moderadas o severas.
Se efectuar prevencin de la endocarditis
bacteriana.
129
COARTACIN DE AORTA
Se trata en su forma tpica de una obstruccin
de la aorta torcica en forma de cua, ubicada
en el origen de la aorta descendente e inmediatamente por debajo del nacimiento de la
subclavia izquierda y en la vecindad de la
implantacin del ductus arterioso.
La coartacin de aorta es 2 veces ms
frecuente en el varn, mientras que en la
mujer se asocia en 10% de los casos con sndrome de Turner.
La coartacin de aorta infantil, o sea
con hipoplasia del arco artico se asocia a
ductus distal (80%), comunicacin interventricular (50%), patologa mitral, artica,
miocardiopata del ventrculo izquierdo, etc.
El cuadro clnico depende del grado de
la obstruccin, del desarrollo de circulacin
colateral y de la capacidad funcional del
ventrculo izquierdo.
La coartacin tpica es bien tolerada e
incluso asintomtica en la infancia, por lo
que el diagnstico es tardo, al descubrirse
la hipertensin arterial y/o ausencia o disminucin de pulsos femorales. En otras
ocasiones, la claudicacin intermitente en
las piernas y cefaleas, alertan al mdico.
En el lactante es mal tolerada, con signos de insuficiencia cardaca en casos de
coartacin infantil o coartacin extrema
con escasa circulacin colateral.
Clnicamente se puede clasificar la coartacin de aorta en cuatro grupos: sin hipertensin arterial, con hipertensin arterial leve
(tensin arterial 120-150/80-100), con hipertensin severa (tensin arterial mayor de
150/100), con insuficiencia cardaca.
A. CLNICA
Pulsos femorales ausentes o disminuidos y
retardados con respecto a los humerales.
Hipertensin arterial. Tensin arterial mayor
en brazos que en piernas. Auscultacin de un
soplo sistlico de mayor intensidad en regin
130
interescapulovertebral. Ausencia de cianosis. Cefalea, claudicacin intermitente, frialdad de miembros inferiores.
1. Radiografa de trax: Arco inferior
izquierdo convexo por crecimiento del ventrculo izquierdo. Aorta ascendente dilatada
con botn artico deformado. Erosin del
borde inferior de las costillas (signo de
Resler) en mayores de 6 aos de edad.
2. Electrocardiograma: Habitualmente
normal, o bloqueo incompleto de rama
derecha asociado a hipertrofia ventricular
izquierda. En el lactante, hipertrofia ventricular derecha o biventricular.
3. Ecocardiograma: Visualizacin del
estrechamiento localizado o difuso de aorta
desde el hueco supraesternal con eco bidimensional. Hallazgo de patologa asociada
(artica, bicspide y/o miocardiopata). Con
el Doppler desde fosa supraesternal se logra
estimar simultneamente la velocidad del
flujo pre y post-coartacin. La presencia de
un componente diastlico siempre indica
obstruccin severa.
Tratamiento
Angioplasta con catter en casos seleccionados. Tratamiento quirrgico oportuno (precoz
en mal tolerados, despus de los 6 meses en
asintomticos). Angioplastia complementada
con Stent despus de los 8 aos de edad.
TETRALOGA DE FALLOT
Se entiende por Tetraloga de Fallot a un
complejo anatmico caracterizado por cuatro
elementos:
Estenosis pulmonar infundibular (y
habitualmente tambin valvular), Comunicacin interventricular amplia infracristal (subartica), Cabalgamiento artico
sobre la comunicacin interventricular e

Hipertrofia ventricular derecha.
Cuando la estenosis pulmonar es extrema o existe una atresia pulmonar adquirida, pero con arteria pulmonar distal permeable se habla de Fallot extremo o Hiperfallot
(5%) y en casos de atresia pulmonar congnita (10%) se habla de Fallot con atresia pulmonar. El Fallot tpico (70%) se caracteriza
por estenosis pulmonar de grado moderado
a severo. El Fallot aciantico o rosado
(10%) tiene estenosis pulmonar de grado
leve. En 5% de los casos no presentan estenosis pulmonar en los primeros meses de la
vida (fallotizacin de una comunicacin
interventricular), por lo que se comportan en
forma similar a una amplia comunicacin
interventricular.
La sintomatologa en el Fallot tpico
comienza a partir de los 2-3 meses de edad,
con cianosis progresiva y crisis hipxicas de
disnea y cianosis con prdida de conocimiento en los lactantes. En el nio es caracterstica la incapacidad de realizar esfuerzos
y la adopcin de la posicin en cuclillas.
A. CLNICA
Cianosis progresiva. Crisis de disnea y cianosis en el lactante. Posicin en cuclillas en
el nio. Soplo sistlico de eyeccin en mesocardio y foco pulmonar. Segundo ruido nico
en rea pulmonar. Hipocratismo digital.
1. Radiografa de trax: Silueta cardaca con morfologa en zueco, por arco
medio hundido y punta redondeada y levantada. Disminucin de la vascularizacin pulmonar. Corazn de tamao normal.
2. Electrocardiograma: QRS entre
+120 y +150. T positivas en todas las precordiales. Sobrecarga auricular derecha.
3. Ecocardiograma: Hipertrofia del
ventrculo derecho y visualizacin de la
131
comunicacin interventricular, cabalgamiento artico y obstruccin del tracto de

salida del ventrculo derecho. La ecocardiografa Doppler y el color complementarn el estudio, permitiendo valorar la severidad de la obstruccin y si la misma es slo
infundibular o valvular e infundibular; adems permite valorar si existe estenosis de
ramas pulmonares.
interventricular y/o ductus (10%) que permiten el cortocircuito de izquierda a derecha y el flujo pulmonar. (Figura V.1.4)
Tratamiento
Correccin quirrgica oportuna. En los

casos severos podr intentarse previamente
ciruga paliativa (anastomosis subclaviopulmonar). Tratamiento de la crisis de disnea y cianosis.
ATRESIA TRICUSPDEA
Se caracteriza por una ttrada anatmica
(Ausencia de vlvula tricspide y de conexin aurcula derecha-ventrculo derecho,
Septum interauricular permeable, Agrandamiento de la vlvula mitral y del ventrculo
izquierdo, Hipoplasia del ventrculo derecho).
Para que la vida sea posible, debe existir una comunicacin interauricular (habitualmente un foramen oval distendido) que
permite el cortocircuito de derecha a izquierda
y en 90% de los casos una comunicacin
A. CLNICA
Cianosis desde el nacimiento. Segundo ruido
nico en rea pulmonar. Soplo sistlico en
mesocardio. pex desplazado hacia abajo
y hacia afuera.
1. Radiografa de trax: Disminucin

de la vascularizacin pulmonar con arco
medio hundido. Cardiomegalia de ligera a
moderada. Agrandamiento del ventrculo izquierdo con arco inferior izquierdo convexo.
Ventrculo derecho hipoplsico.
0 y -60. Sobrecarga auricular derecha.
Hipertrofia ventricular izquierda. Habitualmente hemibloqueo anterior izquierdo. Falta
de potenciales de ventrculo derecho.
Tratamiento
Tratamiento quirrgico paliativo temprano,
cuando la hipoxia es pronunciada. A la edad
oportuna se indicar bypass de ventrculo
derecho parcial y luego total.
FIGURA V.1.4. Esquema hemodinmico de la atresia tricuspdea
132
TRANSPOSICIN COMPLETA
DE LOS GRANDES VASOS
Se trata de una malformacin caracterizada
por una anormal conexin de los grandes
vasos con los ventrculos (discordancia ventrculo-arterial) con conexin aurculoventricular normal (concordancia aurculoventricular). Para que la vida sea posible,
es imprescindible la existencia de comunicaciones con cortocircuitos bidireccionales; siempre existe un foramen oval y, en la
mitad de los pacientes, una comunicacin
interventricular y/o ductus permeable.
(Figura V.1.5)
La transposicin completa predomina
en los varones en proporcin de 2 a 1, siendo
la cardiopata congnita ciantica ms frecuente en el recin nacido.
Clnicamente, la transposicin completa
de los grandes vasos puede clasificarse
en:
Con foramen oval o pequeos defectos
septales (60%) y acidosis metablica.
Con comunicacin interventricular
grande (20%).
Con estenosis pulmonar moderada o
severa (20%).
El peso del recin nacido es normal o
alto para la edad gestacional y habitualmente
son sintomticos desde el nacimiento y, en
los casos con foramen oval, la cianosis es
severa y presentan acidosis metablica. La
PaO2 es menor de 30 mmHg y la cianosis no
mejora con administracin de oxgeno suplementario. Despus de la semana de vida el
hiperflujo pulmonar lleva a insuficiencia cardaca. Si presenta comunicacin interventricular grande se presenta insuficiencia cardaca congestiva en las primeras semanas o
meses de vida, con hiperflujo pulmonar, desnutricin e infecciones respiratorias a repeticin sin cianosis o con cianosis leve, de
aparicin tarda.
Los pacientes con estenosis pulmonar se

presentan como un sndrome de Fallot con
cianosis en relacin al hipoflujo pulmonar.
Radiografa: Los casos tpicos con
foramen oval se caracterizan por la morfologa ovoide de la silueta cardaca, pedculo
vascular angosto por hipoplasia tmica y
vasos rectos. En el recin nacido, la cardiomegalia es ligera y la vascularizacin pulmonar normal. Despus de la semana de
vida, la cardiomegalia es moderada a severa
y global, con aumento de la vascularizacin
pulmonar y agrandamiento de la aurcula
izquierda en el perfil. Si existe comunicacin interventricular amplia, la cardiomegalia es severa y global con morfologa de
tipo ovoide-globulosa, aumento de la vascularizacin pulmonar y an signos de hipertensin capilar pulmonar.
Los casos con estenosis pulmonar, tienen relacin cardiotorcica normal o cardiomegalia leve, con morfologa ovoide y
vascularizacin pulmonar disminuida.
El electrocardiograma caracterstico
(casos con foramen oval) tiene sobrecarga
auricular derecha, QRS a la derecha, con
signos de hipertrofia y sobrecarga ventricular derecha y con ondas T positivas en precordiales derechas y negativas en precordiales izquierdas.
Tratamiento
El cateterismo cardaco en el recin nacido
posibilita efectuar la septostoma auricular
con catter baln de Rashkind, lo que permite la sobrevida en la mayora de estos
pacientes. Posteriormente se indicar el tratamiento quirrgico. Si tiene anatoma favorable (sin estenosis pulmonar) se intentar
realizar el switch arterial (Jatene) dentro de
los primeros das de vida.
133
FIGURA V.1.5. Esquema hemodinmico de la transposicin completa

de los grandes vasos
ANOMALA TOTAL DEL RETORNO

VENOSO PULMONAR
Cardiopata en la cual las venas pulmonares no desembocan en la aurcula derecha.
Se reconocen 4 variedades: supracardaca
(50%) cuando desembocan en la vena innominada o vena cava superior (VCS); cardaca
(35%) cuando desembocan en aurcula derecha o seno coronario; infracardaca (15%)
desembocan en vena cava inferior o sistema
porta (siempre obstructivas) y mixtas (7%).
Representa 1,5% de las cardiopatas
congnitas y es ms frecuente en varones.
A. CLNICA
Auscultacin similar a la comunicacin
interauricular, cianosis leve, signos de insuficiencia cardaca en el lactante, signo de
Dressler y latido epigstrico positivo.
1. Radiografa de trax: Cardiomegalia a expensas de cavidades derechas, aumento de la vascularizacin pulmonar, signo
de 8 por dilatacin de la vena cava superior
derecha e izquierda en la variedad supracardaca. En las obstructivas se observa silueta

cardaca normal y edema agudo de pulmn.
+ 120 y +160, hipertrofia ventricular
derecha, y sobrecarga auricular derecha.
Tratamiento
La conducta es el tratamiento de la insuficiencia cardaca y el tratamiento quirrgico precoz.
TRONCO ARTERIOSO
Un vaso arterial nico, cabalgando sobre
una comunicacin interventricular, da origen a la aorta, arteria pulmonar y arterias
coronarias.
Embriolgicamente se explica por la
falta de divisin del tronco cono parcial (tipo
I en el 70 %) o total (tipo II III en el 30 %).
La frecuencia del tronco arterioso es del
1% de las cardiopatas congnitas. Predomina en la mujer (1.5 /1) y se asocia en el 30
% de los casos con sndromes cromosmicos (Di George), malformaciones esquelticas o urinarias.
134
En la tercera parte de los pacientes la

aorta describe su cayado a la derecha. Las
valvulas troncales son habitualmente gruesas, de tipo mixomatoso (2/3 de los pacientes), lo que determina estenosis valvular
troncal y/o insuficiencia troncal.
Determina signos severos de insuficiencia cardiaca en los primeros das o
semanas de la vida, con disnea progresiva. La subcianosis leve, los pulsos arteriales perifricos amplios y un segundo
ruido nico y reforzado, completan el
cuadro clnico.
A. CLNICA
Sntomas de insuficiencia cardaca
precoz
Pulsos arteriales perifricos amplios
Segundo ruido cardaco nico y reforzado, desdoblamiento del primer ruido
cardaco por ruido de eyeccin. Soplo
diastlico aspirativo en base, en caso
de insuficiencia troncal.
Cianosis leve
Predominio en mujeres
1. Radiografa de trax
Cardiomegalia global (ovoide-globuloso) con pedculo vascular ensanchado
(aorta dilatada) y frecuente cayado artico a la derecha (35 %).
Aumento de la vascularizacin pulmonar, sin arco medio formado por el tronco
de la pulmonar
2. Electrocardiograma
Sobrecarga biventricular y biauricular
3. Ecocardiograma
Un vaso nico, dilatado, con vlvula
nica frecuentemente engrosada, ca-
balgante sobre una comunicacin interventricular no restrictiva, con origen

de las arterias pulmonares, habitualmente, de su pared posterior izquierda.
Tratamiento
Tratamiento mdico de la insuficiencia cardiaca
Tratamiento quirrgico (operacin de
Rastelli) precoz en las primeras semanas o meses de la vida.
CARDIOPATAS CONGNITAS
EN EL RECIN NACIDO
La incidencia de cardiopatas congnitas es
del 1% de los recin nacidos vivos. De este
porcentaje de nios afectados, un tercio de
los casos se detectan en el primer mes de
vida, siendo la mortalidad elevada.
Una cardiopata de alto riesgo se define
por manifestarse con insuficiencia cardaca
y/o cianosis. Habitualmente presentan signos y sntomas en los primeros das de vida
y constituyen una verdadera urgencia para
establecer un correcto diagnstico y orientacin teraputica mdica y/o quirrgica.
Tal es el caso de la transposicin completa
de los grandes vasos y la atresia pulmonar
sin comunicacin interventricular que presentan cianosis e insuficiencia cardaca,
con elevada mortalidad librados a su evolucin espontnea. Otras cardiopatas que
dan signos clnicos precoces son las obstructivas izquierdas: coartacin de aorta y
atresia artica con hipoplasia del ventrculo
izquierdo.
135
TABLA V.1.2. Clasificacin clnica de las cardiopatas congnitas de alto riesgo
en el recin nacido
CLNICA
CARDIOPATA
CONDUCTA
Con insuficiencia Cianosis severa

cardaca
TCGV
Rashkind / Switch arterial
Atresia pulmonar
Anastomosis sistmico-pulmonar
ATRVP
Ciruga correctora
Hipoplasia Ventrculo Izq.
Ciruga paliativa (Norwood)
Coartacin de aorta
Ciruga
CIV grande
Tratamiento mdico o ciruga
Ductus
Tratamiento farmacolgico o ciruga
Fallot extremo
Atresia tricuspdea
Cianosis leve
Acianticas
Sin insuficiencia
cardaca
Cianosis severa
TCGV: Transposicin completa de grandes vasos; ATRVP: Anomala total del retorno venoso pulmonar
CIV: Comunicacin interventricular
V.2. CRISIS DE DISNEA

Y CIANOSIS
Definicin
atresia o estenosis de la vlvula pulmonar y

una comunicacin intracardaca (Tetraloga
de Fallot es la ms frecuente, otras pueden
ser atresia tricuspdea, atresia pulmonar, etc).
Son sucesos alarmantes e hipxicos que

ocurren en pacientes con cardiopatas con
Fisiopatologa
Factor desencadenante
(llanto, alimentacin, esfuerzo, fiebre)
Frecuencia Respiratoria
PCO2 - Hipoxia tisular
Volumen minuto
Acidosis metablica
Cianosis
Retorno venoso
Cortocircuito de Derecha
a Izquierda a travs de CIV
En paciente con obstruccin

fija al TSVD
Frecuencia Cardaca
Espasmo infundibular
136
Se inician en general con un factor desencadenante que genera aumento de frecuencia respiratoria y cardaca. Esto lleva a
un aumento del volumen minuto y por tanto
del retorno venoso. Puede sumarse un espasmo del tracto de salida pulmonar. En un
paciente con una obstruccin fija al tracto
de salida del ventrculo derecho, se genera
aumento del cortocircuito de derecha a
izquierda que lleva a desaturacin, hipoxia
tisular, acidosis metablica que genera
mayor hiperpnea lo que perpeta el crculo.
De no limitarse puede llevar a la muerte.
Epidemiologa
Se observa ms frecuentemente entre los 2
meses y los 2 aos de edad, con mayor frecuencia alrededor de los 6 meses. Son factores predisponentes la infeccin respiratoria o gastrointestinal, el esfuerzo fsico, el
dolor, el llanto, la anemia.
Diagnstico
A. CLNICA
Irritabilidad
Hiperpnea.
Taquicardia.
Aumento de cianosis (si sta se halla
ausente debe descartarse anemia).
Disminucin o desaparicin del soplo
en la Tetraloga de Fallot
Hipotona muscular.
Sintomatologa neurolgica (obnubilacin, coma, convulsiones).
B. EXMENES COMPLEMENTARIOS (EN
GENERAL NO SE RECOMIENDA REALIZARLOS INICIALMENTE PARA NO EMPEORAR
EL CUADRO)
Estado cido-base: Acidosis metablica.
Glucemia: hipoglucemia, que se establece por aumento de consumo por metabolismo anaerbico.
Hemograma: para descartar anemia,

policitemia y/o infeccin.
Ionograma: para realizar correcto manejo del medio interno.
Tratamiento
1. Tranquilizar al paciente (ej: en brazos
de su madre).
2. Maniobras para aumentar la resistencia vascular sistmica: posicin fetal o flexin
de las piernas contra el trax.
3. Oxgeno 100% con mscara (slo si
no empeora la irritabilidad)
4. Morfina: Se administrar por va intramuscular o subcutnea 0,05-0,1 mg/kg/dosis,
no superando los 10 mg (accin sedante y
disminuye la resistencia pulmonar) o ketamina: se administrar por va IM o EV en
dosis de 0,25 a 1 mg/kg/dosis (aumenta la
resistencia vascular sistmica y produce
sedacin).
Si persiste el cuadro:
5. Correccin de la acidosis metablica
con bicarbonato de sodio en forma rpida
(1-2 mEq/kg, en solucin medio molar). Se
realizar control de estado cido-base en
cuanto sea posible, evalundose nuevas
correcciones de ser necesario.
6. Propanolol: 0,1-0,2 mg/kg/dosis en
goteo IV lento, o 1-3 mg/kg/da en 4 dosis
va oral (puede ocasionar bloqueo A-V).
7. Fenilefrina 0,01 mg/kg IV lento o 0,1
mg/kg IM o SC.
8. Expansin con 5-10 ml/kg de albmina 5% o solucin fisiolgica (en casos
de deshidratacin) o transfusin con glbulos rojos en caso de anemia.
9. Dar aviso al equipo quirrgico para
una eventual ciruga de urgencia.
V.3. ENDOCARDITIS
Definicin
Proceso infeccioso de evolucin aguda o subaguda del endocardio o endotelio vascular,
que afecta en general corazones con defectos
congnitos o adquiridos aunque puede afectar un corazn sano.
Epidemiologa
Es una patologa de aparicin relativamente
infrecuente en la infancia (0,5% de las cardiopatas), generalmente en nios mayores
de 2 aos. Su incidencia ha aumentado ltimamente como complicacin de la ciruga
cardiovascular.
Aproximadamente 70% de los casos
asientan sobre cardiopata congnita previa. Tambin puede desarrollarse sobre valvulopata reumtica, ser complicacin de
infeccin valvular en pacientes con catteres centrales prolongados o en nios sanos.
Fisiopatologa
Consiste en la formacin de vegetaciones a
nivel del endocardio valvular o parietal, con
137
o sin dao previo del mismo, como consecuencia de la colonizacin microbiana secundaria
a bacteriemia. Las vlvulas ms frecuentemente afectadas son la mitral y artica (cardiopatas congnitas izquierdas, cardiopata reumtica) y en menor proporcin las vlvulas
pulmonar y tricspide (cardiopatas congnitas con cortocircuito de izquierda a derecha y
estenosis pulmonar). Pueden cursar con lesiones orgnicas de acuerdo al sitio embolizado.
De acuerdo a su evolucin se puede considerar como aguda cuando es menor a un
mes o subaguda cuando es mayor a un mes.
Diagnstico
A. ANAMNESIS: Interrogar sobre factores
predisponentes (cardiopatas congnitas,
ciruga cardaca previa, cardiopatas adquiridas como la valvular por fiebre reumtica,
inmunodeficiencias congnitas o adquiridas,
drogadiccin endovenosa, catteres centrales)
y factores precipitantes (tratamientos odontolgicos, endoscopas de vas digestivas bajas,
cateterismos o cirugas genitourinarias, cirugas de adenoides o amgdalas, quemaduras
TABLA V.3.1. Grmenes ms frecuentes en endocarditis infecciosa
TIPO
GRMENES MS FECUENTES
VLVULA NATIVA
45-65% Streptococcus spp. (90% S. Viridans)

10-27% S. Aureus
5-18% Enterococcus spp.
Otros (Hongos, Grupo HACEK, S. coagulasa neg)
VLVULA PROTSICA
10-20% DEL TOTAL
UDIV
Precoz
30% S. coagulasa negativo, 20% S. Aureus, 20% bacilos Gram -,

10% hongos, 5-10% Enterococcus spp, 5% S. viridans
Tarda
25% S. Viridans, 20% S. coagulasa negativo, 10% S. Aureus,

10% bacilos Gram -
EI derecha
50% Staphylococcus aureus, 15% Streptococcus viridans,

15% bacilos Gram -, 5% hongos, 5% polimicrobianas
EI izquierda
igual que no UDIV
El: Endocarditis infecciosa; UDIV: Usuario de drogas intravenosas
138
extensas, venopunciones repetidas por hospitalizaciones).
B. EXAMEN FSICO: Habitualmente presentan sntomas generales como hipertermia, sudoracin, escalofros, piel plida terrosa, anorexia, soplos cardacos y signos y sntomas de
insuficiencia cardaca. Puede presentar sntomas de origen emblico esplnico (esplenomegalia de aparicin brusca en el infarto
esplnico), renal (hematuria macro y microscpica, proteinuria e insuficiencia renal
aguda), pulmonar (tos y hemoptisis en el
infarto pulmonar, disnea paroxstica, dolor
tipo puntada de costado, y cor pulmonale
agudo), del sistema nervioso central (convulsiones, hemipleja, absceso cerebral, coma,
compromiso de los pares craneanos), cutneos (petequias, ndulos de Osler ndulos
dolorosos, eritematosos con centro blanquecino en pulpejo de dedos de manos y pies,
manchas de Janeway lesiones hemorrgicas
indoloras en palmas de manos y plantas de
pies), oculares (manchas de Roth hemorragia retiniana con centro blanquecino).
de fase aguda (protena C reactiva y eritrosedimentacin suelen encontrarse alterados), hemograma (puede presentar leucocitosis con desviacin a la izquierda,
leucocitos con granulaciones txicas y/o
anemia hipocrmica).
2. Radiografa de trax: Muy importante si se sospechan embolias pulmonares.
3. Electrocardiograma: No es especfico. Puede servir para valorar isquemia
aguda o arritmias.
4. Ecocardiograma: muy til para localizar las vegetaciones, valorar su tamao y el
grado de afectacin valvular cuando lo
hubiere.
5. Fondo de ojo: para visualizar manchas de Roth.
6. Otros ms especficos: cultivo de
lesin emblica, histologa de vlvulas resecadas, cultivos especficos para hongos, serologa (especfica para aspergillus, cndida, H.
capsulatum y otros), cido teicoico, TAC
RMN de cerebro para ver embolismos.
Actualmente se utilizan los criterios de
DUKE modificados para realizar diagnstico.
1. Laboratorio: Se solicitarn hemocultivos seriados (por lo menos tres), reactantes
TABLA V.3.2. Criterios de Duke (modificados) para el diagnstico
de Endocarditis Infecciosa
ANATOMOPATOLGICOS
Grmenes detectados por cultivo o histologa de una vegetacin

o absceso intracardaco
Presencia de vegetacin o absceso intracardaco que muestre
endocarditis activa
CLNICOS
Mayores
Hemocultivos:
2 hemocultivos positivos para grmenes tpicos de EI (S. Viridans,
S. Bovis, Grupo HACEK, S. Aureus o Enterococo de la comunidad
sin foco primario)
1 hemocultivo positivo para Coxiella burnetti
2 o ms hemocultivos positivos para grmenes sugestivos de EI,
separados por 12 horas
CLNICOS
139
Mayores
Ecocardiograma positivo para EI (masas intracardacas mviles en

vlvulas, estructuras de soporte, o material protsico; abscesos;
nuevas insuficiencias valvulares)
Menores
Trastorno cardaco predisponente, uso de drogas endovenosas

Fiebre > 38 C
Fenmenos vasculares (embolias arteriales, infartos pulmonares
spticos, aneurismas micticos, lesiones de Janeway, hemorragias
conjuntivales, hemorragia intracraneal)
Fenmenos inmunolgicos (glomerulonefritis, ndulos de Osler,
factor reumatoideo, manchas de Roth)
Hemocultivos positivos para grmenes atpicos o evidencia serolgica de infeccin por germen compatible con EI
ENDOCARDITIS CONFIRMADA
Presencia de 1 criterio anatomopatolgico o

2 criterios clnicos mayores
1 criterio clnico mayor y 3 menores
5 criterios clnicos menores
ENDOCARDITIS POSIBLE
1 criterio clnico mayor y uno menor

3 criterios clnicos menores
ENDOCARDITIS DESCARTADA
Diagnstico alternativo que explique el cuadro

Resolucin del sndrome con menos de 4 das de tratamiento
antibitico
Sin evidencia de EI en ciruga o autopsia (con menos de 4 das
de ATB)
El: Endocarditis infecciosa
Deber realizarse con el sndrome febril
prolongado, enfermedades del colgeno
(LES), fiebre reumtica, enfermedades
malignas (leucemias, linfomas), sndrome
pospericardiotoma, absceso de cerebro en
pacientes con cardiopatas congnitas cianticas, tuberculosis.
Tratamiento
Principios generales: Internacin del
paciente, reposo absoluto y monitoreo cardaco. Antes de iniciar el tratamiento debern
tomarse todas las muestras necesarias que
permitan aislar al agente etiolgico: hemocultivos (2-3), urocultivo, cultivo de focos (puerta
de entrada o focos secundarios).
Las bacteriemias asociadas a endocarditis infecciosa generalmente son de bajo

grado y suelen ser continuas. No debe esperarse el resultado de los cultivos para iniciar tratamiento si hay fuerte sospecha de
endocarditis infecciosa aguda o presencia
de signos de enfermedad severa, insuficiencia cardaca o prtesis valvular. Por otro
lado, se esperar el resultado de los cultivos si se sospecha endocarditis infecciosa
subaguda, los sntomas sistmicos son leves
y no hay signos de descompensacin ni prtesis valvular.
El tratamiento antibitico emprico inicial ser dirigido a los grmenes sospechados o ms frecuentes.
Se seleccionarn antibiticos bactericidas para administrar a altas dosis en forma
endovenosa, en combinacin sinrgica y por
140
tiempo prolongado. Identificado el germen,

el tratamiento deber adecuarse al mismo y
al antibiograma.
Los anticoagulantes estn contraindicados, salvo que sean estrictamente necesarios. En aquellos nios con vlvula protsica se mantendr la anticoagulacin con
heparina por si es necesario realizar ciruga
de urgencia. En caso de complicacin neurolgica se suspender la anticoagulacin
por 48-72hs.
Tratamiento antibitico emprico
inicial: Debe iniciarse inmediatamente en
la endocarditis infecciosa aguda, incluyendo
cefalotina 100-150 mg/kg/da cada 6 horas,
gentamicina 3-5 mg/kg/da cada 8 horas y
penicilina 200.000-300.000 UI/kg/da cada
4 horas. En el caso de endocarditis infecciosa
postquirrgica deber utilizarse vancomicina
40-60 mg/kg/da junto a gentamicina. Posteriormente se adecuar el tratamiento definitivo de acuerdo al microorganismo aislado y
a su sensibilidad antibitica.
En los pacientes con EI subaguda y sin

repercusin severa se deben esperar los
resultados de los hemocultivos para iniciar
el tratamiento antibitico.
Tratamiento quirrgico
Indicado en casos de:
1. Falla cardaca persistente con infeccin activa y vegetaciones visibles en ecocardiograma
2. Obstruccin valvular significativa
3. Cuadro toxoinfeccioso persistente a
pesar de tratamiento adecuado por siete das
4. Endocarditis mictica
5. Abscesos de vlvulas, miocardio o
pericardio
6. Vegetaciones persistentes con gran
riesgo de embolizacin
7. Prtesis inestables
8. Episodios emblicos mltiples
TABLA V.3.3. Tratamiento antibitico con germen documentado
GERMEN
Streptococcus spp.
ANTIBITICO
Sensible a penicilina
(CIM < 0,1 mg/dl)
Penicilina EV 200.000 UI/kg/da por 4 semanas o por 2

semanas asociada a gentamicina 3 mg/kg/da. Otra
opcin: ceftriaxone 100mg/kg/da.
Resistencia intermedia
(CIM 0,1 - 0,5 mg/dl)
Penicilina 300.000 UI/kg/da durante 4 semanas junto con

gentamicina 3 mg/kg/da las primeras 2 semanas
Resistencia alta
(CIM > 0,5 mg/dl)
Penicilina 300.000 UI/kg/da ms gentamicina por 6

semanas o vancomicina ms gentamicina
Enterococccus sp
Sthapylococcus
aureus
Penicilina ms gentamicina por 6 semanas

Meticilino sensible
Cefalotina 100 mg/kg/da durante 6 semanas ms gentamicina los 3-5 primeros das
Meticilino resistente
Vancomicina 40 mg/kg/da (agregar gentamicina y rifampicina 20mg/kg/da por 6 semanas si es vlvula protsica)
Grupo HACEK
Ampicilina 200-300 mg/kg/da con o sin gentamicina por

4 semanas
Hongos
Anfotericina B 1 mg/kg/da por 6 a 8 semanas asociado a

ciruga
Complicaciones
Son complicaciones graves el tromboembolismo, la insuficiencia cardaca, la insuficiencia renal aguda, el shock sptico y el
cardiognico.
Profilaxis de la endocarditis
bacteriana
Deber realizarse con antibiticos en los
pacientes con cardiopata congnita o reumtica ante procedimientos instrumentales
comunes, maniobras odontolgicas, amigdalectoma, adenoidectoma, procedimientos diagnsticos o quirrgicos del aparato
respiratorio, genitourinario, gastrointestinal,
etc., por potenciales bacteriemias transitorias que pueden producirse.
En procedimientos odontolgicos y del
tracto respiratorio superior se administrar
amoxicilina por va oral en dosis de 50 mg/kg
(mximo 2 g) una hora antes del procedimiento. En alrgicos a la penicilina se indicar eritromicina por va oral 40 mg/kg/dosis
o clindamicina 20 mg/kg/dosis, 1 hora antes
del procedimiento.
141
En los procedimientos gastrointestinales y genitourinarios se administrar ampicilina (IM o IV) 50 mg/kg/dosis ms gentamicina (IM o IV) 2 mg /kg/dosis, 30 minutos
antes y 8 horas despus del procedimiento.
En los alrgicos a la penicilina se indicar
vancomicina 20 mg/kg y gentamicina 2
mg/kg/dosis, 30 minutos antes y 8 horas
despus del procedimiento.
V.4. MIOCARDIOPATAS
Definicin
Son un grupo heterogneo de enfermedades del miocardio que en general exhiben
una hipertrofia o dilatacin cardiaca inapropiada y tienen orgenes muy variados. Pueden
estar confinadas al corazn o formar parte
de desrdenes sistmicos generalizados. Es
frecuente que lleven a cardiomegalia e insuficiencia cardaca e incluso a la muerte.
Pueden ser primarias del miocardio o secundarias a una enfermedad sistmica.
CLASIFICACIN DE MIOCARDIOPATAS
A. ETIOLGICA
PRIMARIAS
Genticas
Miocardiopata hipertrfica (25-30%)

Displasia arritmognica de VD
Miocardio no compactado
Mixtas
Dilatada (60-70%)
Restrictiva (2-5%)
Adquiridas
Miocarditis (miocardiopata dilatada con etiologa especfica)

Infecciosas:
Virales (Coxsackie A y B, ECHO, Influenza, Embriopata
rubelica)
Bacterianas (Difteria, Haemophillus influenzae)
Parasitarias (Chagas, Toxoplasmosis)
Fngicas
Txicas (cocana, antineoplsicos, etanol)
SECUNDARIAS
De depsito
Hemocromatosis
Enfermedad de Pompe
Niemann-Pick
Enfermedad de Fabry
142
SECUNDARIAS
Infiltrativas
Amiloidosis
Enfermedad de Gaucher
Enfermedad de Hunter
Enfermedad de Hurler
Endocrinas
Tirotoxicosis
Diabetes
Mixedema
Colagenosis

Esclerodermia
Periarteritis nodosa
Dermatomiositis
Artritis reumatoidea
Neuromusculares /
Neurolgicas
Distrofia muscular de Duchenne

Ataxia de Friedrich
Esclerosis tuberosa
Neurofibromatosis
Txicas
Radiacin
Alcohol
Drogas (antraciclinas, cardiotnicos, hidantonas, fenotiazina,
litio, nafazolina, ciclofosfamida, propelentes de aerosoles,
antiarrtmicos)
B. FISOPATOLGICA
Dilatada o Congestiva
Hipertrfica asimtrica o simtrica
Restrictiva
Diagnstico
A. ANAMNESIS: Se deben recabar datos de
antecedentes familiares de miocardiopatas
o muerte sbita (hipertrficas), antecedentes personales de infecciones previas, sndrome febril, CVAS (miocarditis), antecedentes de otras enfermedades sistmicas
(secundarias).
B. EXAMEN FSICO: Puede presentar manifestaciones clnicas de insuficiencia cardaca
o trastornos del ritmo cardaco. Los hallazgos semiolgicos variarn segn la etiologa.
a. Miocardiopata hipertrfica: dificultad para alimentarse, taquipnea, taquicardia (en lactantes), disnea, palpitaciones,
sncope, arritmias (en el nio mayor). Soplo
sistlico por obstruccin al tracto de salida
del ventrculo izquierdo y por insuficiencia

mitral secundaria, ritmo de galope.
b. Miocardiopata dilatada: signos de
insuficiencia cardaca congestiva, cardiomegalia global, taquicardia, ritmo de galope,
soplos de regurgitacin mitral y tricspide,
ingurgitacin yugular, hepatomegalia, edemas, rales subcrepitantes.
c. Miocardiopata restrictiva: disnea,
ortopnea, choque de punta dbil, ingurgitacin yugular, hepatomegalia, edemas, ascitis, signo de Kussmaul, rales pulmonares.
d. Miocarditis: disnea brusca, polipnea,
taquicardia, ruidos cardacos alejados, galope, pulsos disminuidos, hepatomegalia.
1. Hemograma: Puede demostrar signos de anemia o infeccin.
2. Enzimas hepticas y LDH: fraccin
1 aumentada.
3. Proteinograma: hiper/hipogammaglobulinemia.
4. Determinacin serolgica de anticuerpos: virales, Chagas, toxoplasmosis, otros.

5. Inmunoelectroforesis: aumento de
IgM en miocarditis crnicas.
6. Radiografa de trax: puede visualizarse cardiomegalia e hipertensin venosa
pulmonar.
7. Electrocardiograma y ecocardiograma
8. Cateterismo cardaco: podr requerirse segn la patologa.
9. Resonancia nuclear magntica con
y sin gadolinio: detecta miocarditis dentro
de los primeros 6 meses de evolucin.
Tratamiento
Reposo absoluto, especialmente en las
miocardiopatas congestivas, en las cuales
mejora la sintomatologa y disminuye la
cardiomegalia.
En las miocardiopatas agudas inespecficas o idiopticas, se indicar prednisona 2 mg/kg/da va oral por 2 a 3 semanas.
En caso de tromboembolismo se indicarn
antiagregantes plaquetarios o anticoagulacin. Se tratarn las arritmias cardacas si
se presentan (ver captulo de arritmias).
Si existe insuficiencia cardaca se tratar
con inotrpicos, diurticos y vasodilatadores
(ver captulo de insuficiencia cardaca).
MIOCARDIOPATAS
EN EL RECIN NACIDO
En general las miocardiopatas congnitas
son de etiologa infecciosa, representan un
sntoma ms dentro de un gran sndrome de
infeccin intrauterina, asocindose a ictericia, hepatoesplenomegalia, edemas, prpura, sntomas neurolgicos, etc. Pueden
iniciarse con sntomas respiratorios (taquipnea, distress), de insuficiencia cardaca o
bien con alteraciones metablicas (hipoglucemia, hipocalcemia, acidosis metablica).
143
Las ms frecuentemente halladas son debidas a virus Coxsackie B, rubola, toxoplasmosis, chagas congnito, agresin miocrdica aguda o en el hijo de madre diabtica.
MIOCARDIOPATA HIPERTRFICA
ASIMTRICA
(Hipertrofia septal asimtrica)
Puede ser primaria (Hipertrofia septal asimtrica congnita, 95%) o secundaria (Engrosamiento septal asimtrico).
En la hipertrofia septal asimtrica primaria, la transmisin gentica es autosmica dominante, predominando en el sexo
masculino. La hipertrofia septal asimtrica
puede asociarse a cardiopatas congnitas
(comunicacin interventricular, ductus, coartacin de aorta) y a otras entidades como
ataxia de Friedrich, sndrome de Noonan,
etc. Clnicamente es ms frecuente su aparicin alrededor de los 20 a 30 aos. En los
lactantes puede presentarse como una hipertrofia ventricular derecha, con cianosis y
marcada obstruccin del ventrculo derecho,
lo que obliga a hacer diagnstico diferencial
con cardiopatas congnitas cianticas.
La instalacin de insuficiencia cardaca en el
primer ao de vida seala muy mal pronstico. Al examen fsico se ausculta un soplo
sistlico eyectivo en mesocardio y punta que
aumenta con la maniobra de Valsalva (diferencia con soplo funcional), o pansistlico
apical (diferenciar de patologa mitral).
Generalmente se descubre despus de los 5
aos. Tiene una mortalidad del 15 al 30%.
ventricular izquierda con ondas Q profundas en precordio izquierdo, DIII y AVF,
alteracin en la repolarizacin ventricular
por sobrecarga (segmento ST y onda T),
sndrome de Wolff-Parkinson-White, arritmias. En el lactante puede observarse hipertrofia del ventrculo derecho.
144
2. Radiologa: Cardiomegalia con predominio ventricular izquierdo (sin dilatacin artica).

3. Ecocardiografa: Relacin diastlica del septum y pared posterior del ventrculo izquierdo mayor de 1,3, movimiento
anterior sistlico de la valva anterior de la
mitral (que contribuye a la obstruccin del
tracto de salida del ventrculo izquierdo) y
cierre mesosistlico de la vlvula artica.
Funcin sistlica normal o aumentada.
4. Cateterismo cardaco: Presenta un
gradiente sistlico en reposo entre ventrculo
izquierdo y aorta entre 20 y 100 mmHg.
Tratamiento
En los casos en que hubiere signos de obstruccin se administrarn b bloqueantes
como propanolol, estando totalmente contraindicados los digitlicos. Tratamiento de
las arritmias con amiodarona. Tratamiento
quirrgico (miectoma, implantacin de cardiodesfibrilador).
Es importante controlar a los familiares
de primer grado con electrocardiograma y
ecocardiograma reiterados (cada 5 aos)
hasta la edad adulta.
MIOCARDIOPATA DILATADA
Pueden presentar manifestaciones de insuficiencia cardaca izquierda que posteriormente se hace global, con disnea paroxstica
o con el esfuerzo, ritmo de galope, 1 ruido
cardaco disminuido, soplo holosistlico de
insuficiencia tricuspdea o mitral, ruidos cardacos alejados, etc.
1. Electrocardiograma: complejos QRS
de bajo voltaje, ondas T aplanadas, hipertrofia ventricular, sobrecarga biauricular.
2. Radiologa: Cardiomegalia, hipertensin venocapilar pulmonar, derrame
pleural.
3. Ecocardiografa: Dilatacin de cavidad ventricular (predominantemente izquierda),

hipokinesia septal y de la pared posterior del
ventrculo izquierdo, cierre diastlico mitral
precoz (por rpido llenado ventricular).
4. Cateterismo cardaco: Gran volumen de fin de distole y sstole del ventrculo
izquierdo, gran dilatacin cavitaria del ventrculo izquierdo, con funcin ventricular disminuida.
Tratamiento
Tratamiento en episodio agudo: inotrpicos endovenosos, diurticos, vasodilatadores.
Tratamiento crnico: digital, diurticos,
vasodilatadores, b-bloqueantes, marcapasos,
trasplante cardaco.
Tiene una sobrevida a los 10 aos de 50%.
MIOCARDITIS
Miocardiopata dilatada con una etiologa
especfica conocida. Se define como inflamacin miocrdica que se manifiesta con
insuficiencia cardaca.
En general presentan el antecedente de
sndrome febril agudo, infeccin respiratoria o gastroenteritis.
Clnicamente se manifiestan con disnea
de comienzo brusco, polipnea y aleteo
nasal. Presentan taquicardia (en ausencia
de fiebre), ausencia de soplos, ruidos cardacos alejados, galope y colapso perifrico.
1. Laboratorio: reactantes de fase aguda
elevados (eritrosedimentacin y proteina C
reactiva), creatinfosfoquinasa y CPK MB
elevadas y serologa viral positiva.
2. Electrocardiograma: Taquicardia,
voltajes disminuidos, alteraciones de repolarizacin.
3. Radiologa: Cardiomegalia severa,
arco inferior elongado, signos de hipertensin venocapilar.
4. Ecocardiograma: Alteracin global

de la funcin ventricular izquierda, dilatacin de aurcula y ventrculos, derrame pericrdico, insuficiencias valvulares por dilatacin del anillo.
5. Resonancia nuclear magntica con
y sin gadolinio: para evaluar proceso inflamatorio miocrdico agudo.
Tratamiento
Tratamiento de soporte: Internacin,
reposo absoluto, restriccin hdrica, oxgeno, manejo del medio interno, inotrpicos (dopamina, dobutamina), diurticos
(furosemida, espironolactona) y vasodilatadores (enalapril).
Tratamiento especfico: gammaglobulina 2 g/kg nica dosis IV. Corticoides:
Prednisona 1-2 mg/kg por tres o cuatro
semanas, descendiendo gradualmente (2 o
3 meses).
MIOCARDIOPATA RESTRICTIVA
Es una miocardiopata de etiologa desconocida que presenta severa fibrosis subendocrdica con o sin eosinofilia. Comprende
la endocarditis de Leffler y la fibrosis
endomiocrdica.
A. CLNICA: Manifestaciones de insuficiencia cardaca afectando ventrculo izquierdo

(congestin pulmonar), ventrculo derecho
(insuficiencia tricuspdea, aumento de presin venosa sistmica con hepatomegalia,
edemas) o biventricular (signos de insuficiencia cardaca global).
1. Electrocardiograma: Ondas P aumentadas, complejos QRS de bajo voltaje,
trastornos en la onda T (aplanada), depresin del segmento ST.
145

con aumento del tamao auricular y signos
de congestin venocapilar.
3. Ecocardiograma: Agrandamiento
auricular con ventrculos de tamao normal.
Aumento de la presin de llenado que dificulta el vaciado auricular (patrn restrictivo)
con funcin sistlica conservada. Ausencia
de pericarditis o cardiopata congnita.
4. Cateterismo cardaco: Muestra constriccin del ventrculo izquierdo, hipertensin pulmonar e insuficiencia tricuspdea.
Debe hacerse diagnstico diferencial con la
estenosis mitral y pericarditis constrictivas.
Tratamiento
Diurticos, drogas antiarrtmicas, antiagregacin con aspirina.
V.5. PERICARDITIS
Definicin
Es la inflamacin del pericardio visceral,
parietal o ambas hojas. Puede ser aguda o
crnica y responder a diversas etiologas.
Fisiopatologa
Cuando la inflamacin genera aumento del
lquido pericrdico (pericarditis con derrame)
se produce alteracin en el llenado de las
cmaras cardacas que puede llevar hasta el
taponamiento, generando severa alteracin
del llenado cardaco en inspiracin, con hipotensin arterial, pulso paradojal e ingurgitacin venosa. Si la inflamacin genera fibrosis con aumento del grosor del pericardio
(pericarditis constrictiva), se produce alteracin en el llenado ventricular en distole por
la imposibilidad del miocardio de distenderse.
Epidemiologa
Constituyen el 1% de las cardiopatas en los
nios. De acuerdo a su evolucin puede ser
146
aguda (seca), con derrame (aguda o subaguda) o constrictiva (crnica).
Etiologa
Infecciones
- Viral: Coxsackie A y B, Echovirus,
Adenovirus, (menos frecuentemente
parotiditis, varicela, Hepatitis B, EpsteinBarr, Citomegalovirus, VIH)
- Bacteriana: neumococo, S. aureus, H.
Influenzae, meningococo, M. tuberculosis
- Hongos: candida, histoplasma, coccidioides
- Otros: mycoplasma, rickettsias
Colagenopatas: fiebre reumtica, artritis
reumatoidea, lupus, enfermedad de
Takayasu
Neoplasias: linfoma no Hodgkin, neuroblastoma, tumor de Wilms
Trastornos metablicos: urmica, mixedema
Sndrome pospericardiectoma
Radiacin
Medicamentos: procainamida, isoniacida,
anticoagulantes
Idioptica
Diagnstico
A. ANAMNESIS: Se pesquisarn antecedentes personales de cardiopatas congnitas,
fiebre reumtica, tuberculosis, septicemias,
colagenopatas, neumonas, traumatismo
torcico, tumores, faringitis, catarro de vas
areas superiores, neumonitis, sndrome
febril prolongado, dolor precordial, tos seca,
prdida de peso.
B. EXAMEN FSICO: Puede presentarse con
dolor precordial (irradia a hombro, espalda
o epigastrio, aumenta con la inspiracin,
esfuerzos torcicos o cambios de decbito), frote pericrdico (agudo, sistlico y
diastlico, audible en mesocardio y foco

pulmonar), fiebre, palidez y taquicardia.
En los casos en que exista derrame pericrdico moderado, puede encontrarse aumento de la matidez cardaca, sndrome seudoneumnico (con broncofona, crepitantes
y subcrepitantes), disminucin en el tono de
los ruidos cardacos e ingurgitacin yugular. Es frecuente el hallazgo de hepatomegalia, a menudo dolorosa.
El taponamiento cardaco se manifiesta
con acentuacin franca de los signos anteriores, cianosis, ortopnea, pulso paradojal
con colapso inspiratorio (signo de Kussmaul),
alteraciones en el relleno capilar y oliguria.
En la pericarditis constrictiva se puede
hallar edema de pulmn, ingurgitacin yugular, hepatomegalia dura, ascitis, choque de
punta negativo, pulso paradojal y bajo gasto
cardaco.
1. Hemograma: puede presentar neutrofilia en infecciones bacterianas o linfocitosis
en el caso de las pericarditis tuberculosas.
2. Eritrosedimentacin y proteina C
reactiva: aumentadas.
3. Hemocultivos: Segn sospecha etiolgica.
4. Otros exmenes de laboratorio:
segn sospecha etiolgica.
5. Radiografa de trax: (frente) Se
observar imagen cardaca agrandada, simtrica, en botelln con pedculo vascular acortado, ngulo cardiofrnico agudo (en casos
de derrame moderado a severo). Calcificaciones en la pericarditis constrictiva.
6. Electrocardiograma: Puede presentar elevacin del segmento ST en etapas
agudas, aplanamiento e inversin de la onda
T en etapas subagudas o crnicas; complejos de bajo voltaje si hay derrame y alternancia elctrica en el taponamiento agudo
y subagudo.
147
7. Ecocardiografa: Permite clasificar

a las pericarditis en 4 grados:
I: Derrame entre el pericardio posterior,
pared del ventrculo izquierdo y epicardio (slo en sstole)
II: Derrame entre pericardio posterior y
pared posterior de ventrculo izquierdo
(en sstole y distole)
III: Derrame en cara anterior y posterior y
pericardio del ventrculo derecho.
Movimiento paradojal del septum.
IV: Derrame en cara anterior y de mayor
magnitud (> 1000 cc). Ventrculos
colapsados (swimming Heart).
Movimiento paradojal del septum.
diurticos o eventualmente lquidos endovenosos (a pesar de tener presiones venosas

centrales altas). Se debe efectuar pericardiocentesis dejando drenaje cerrado para permitir la evacuacin del lquido.
1. Segn mecanismo de generacin

a. Alteracin en la generacin del impulso
Automatismo normal
Automatismo anormal
Potenciales gatillados
Deber realizarse con cuadros que presenten

similar sintomatologa (neumona, infarto
pulmonar, neumotrax, insuficiencia cardaca congestiva, miocarditis, abdomen agudo).
Tratamiento
Se tratar segn la gravedad del cuadro y la
etiologa.
En casos de pericarditis aguda con derrame nulo o mnimo se indicar reposo
absoluto, antiinflamatorios no esteroideos
(aspirina, ibuprofeno) por siete a diez das.
De coexistir miocarditis, o si el dolor y
la fiebre no ceden luego de 48 horas de tratamiento, se indicarn corticoides (prednisona 1-2 mg/kg/da) por al menos un mes.
Si se presenta una pericarditis tuberculosa
debe realizarse pericardiostoma evacuadora
y tratamiento especfico para tuberculosis.
En caso de pericarditis purulenta por
otros grmenes se aconseja tratamiento antibitico de amplio espectro hasta la confirmacin microbiolgica y antibiograma. Se
indica la toracotoma con drenaje pericrdico
en caso de cuadro sptico.
El taponamiento cardaco es una emergencia. Se debe asegurar el adecuado estado
hemodinmico al paciente. Puede requerirse
V.6. ARRITMIAS CARDACAS

Definicin
Son las alteraciones del ritmo cardaco por
trastornos en la generacin y/o conduccin
del impulso.
Clasificacin
b. Alteracin en la conduccin del impulso

Conduccin lenta y bloqueo
Reentrada
c. Alteracin mixta
2. Segn su influencia en la frecuencia
cardaca
a. Taquiarritmias
b. Bradiarritmias
Epidemiologa
Las arritmias en la infancia pueden producirse en pacientes con cardiopatas congnitas o sobre un corazn sano.
Las ms frecuentes son las que corresponden a los trastornos auriculares, y dentro
de stos es la taquicardia paroxstica supraventricular la que mayor importancia adquiere por sus manifestaciones clnicas.
La ciruga cardaca aumenta la incidencia
de arritmias, ya que existen ciertos factores
148
(hipoxia, acidosis, anestsicos, trastornos

electrolticos, frmacos) que predisponen a
alteraciones en el ritmo cardaco.
Arritmias benignas
(variaciones del ritmo sin importancia vital
ni tratamiento especfico)
Taquicardia sinusal: Se denomina as
a la frecuencia cardaca elevada en forma
persistente y regular, superando los lmites
mximos para la edad. Responde con un
muy breve enlentecimiento al masaje carotdeo retomando la frecuencia inicial al suspenderse el mismo. Se producira por una
hipertona simptica con marcada disminucin del tono vagal.
Generalmente es una respuesta compensatoria a diversas situaciones como hipertermia, anemia, stress, infecciones, insuficiencia cardaca, frmacos (adrenalina,
atropina, etc.).
El electrocardiograma muestra ondas P
y complejos QRS normales con acortamiento de la duracin de la onda P, PR y
QT. El tratamiento es el de la causa.
Bradicardia sinusal: Es la frecuencia
cardaca disminuida por debajo de los lmites
inferiores para la edad (aproximadamente
menos de 100 latidos/minuto en el lactante
y 60 latidos/minuto en el nio mayor). Se producira por aumento persistente del tono
vagal. Puede observarse en nios deportistas en reposo y en ciertos estados patolgicos como ictericia, hipotermia, hipotiroidismo, hipertensin endocraneana. En nios
operados de cardiopatas puede ser la primera expresin de disfuncin sinusal. En estos
casos se requerir tratamiento con colocacin
de marcapasos definitivo.
El electrocardiograma muestra ondas P
y complejos QRS normales, baja frecuencia
cardaca.
Arritmia sinusal respiratoria: Se la

considera una irregularidad normal del ritmo.
Hay un incremento de la frecuencia en inspiracin y disminucin con la espiracin. Se
observa con mayor frecuencia en la segunda
infancia y adolescencia. No requiere tratamiento ni seguimiento.
Extrasstoles (latidos ectpicos): Son
latidos originados en focos ectpicos que
aparecen prematuramente, sustituyendo al
ritmo normal. Segn donde se origine el estmulo pueden ser ventriculares o auriculares.
Extrasstoles auriculares: Pueden producirse en corazones normales, siendo
de carcter benigno. Tambin aparecen
en la carditis reumtica, hipoglucemia,
hipokalemia, hipoxia, presencia de
catteres centrales, etc. Sobre cardiopatas previas tienen la importancia de
la patologa de base. El electrocardiograma muestra ondas P anmalas que
preceden complejos QRS normales;
pausa compensadora incompleta (intervalo entre el latido sinusal anterior a la
extrasstole y el latido posterior es
menor a dos ciclos sinusales).
Extrasstoles ventriculares: Pueden presentarse en nios sanos correspondiendo la mitad de los casos a parasistolia ventricular (que desaparece con el
esfuerzo), o ser la manifestacin de una
miocardiopata, trastornos metablicos,
hipoxemia, cardiopatas congnitas.
El electrocardiograma muestra complejos QRS anchos y deformados no precedidos por onda P, ondas T oponentes;
presenta pausa compensadora completa.
Parasistolia: Son latidos ectpicos que
pueden originarse en ventrculos, aurculas
y ndulos.
En las ventriculares, el impulso (uno o
ms) se origina en un foco ventricular y produce contracciones cardacas aisladas que no
interfieren con la conduccin del impulso responsable de la arritmia. El electrocardiograma muestra intervalos entre latidos ectpicos en relacin aritmtica con distintos
tipos de acoplamiento. Puede haber latidos
fusionados (simultneamente un latido normal dominante con un latido ectpico) dando
como consecuencia un latido intermedio con
caractersticas de ambos. La frecuencia es
ms lenta que el ritmo dominante.
Por alteracin en la conduccin

del impulso (mecanismo de reentrada)
Taquicardia paroxstica supraventicular: Se puede presentar en nios sin cardiopata previa (ms frecuentemente lactantes
menores de 6 meses), frente a alteraciones
hidroelectrolticas, posterior a ciruga o catetersmo cardacos, etc.
Las manifestaciones son variables.
En el lactante puede manifestarse desde un
sndrome bronquioltico hasta insuficiencia
cardiorrespiratoria con fallo cardaco irreversible de no tratarse precozmente. En el
nio mayor pueden desencadenarse por
ejercicio o stress.
Las crisis duran minutos, horas o das
y pueden asociarse a sndrome de WolffParkinson-White. En general son de buen
pronstico en nios sin cardiopata previa
(cuando se presenta antes del ao de vida desaparece en 80% de los casos, cuando aparece
luego del ao de vida recidiva en 80% de
los casos).
El electrocardiograma muestra frecuencia ventricular de aproximadamente el doble
de la frecuencia cardaca normal para la
edad (250-300 latidos/minuto en el lactante
y 150-220 en el nio), QRS angostos, ondas
P retrgradas alejadas del QRS (intervalo
RP > 70 mseg), estas ltimas difciles de ver
por la elevada frecuencia cardaca.
Para el tratamiento inicial se podrn rea-
149
lizar maniobras vagales (agua fra en la cara

en lactantes), adenosina 0,1 mg/kg IV en bolo
rpido, amiodarona 5 mg/kg en 30 min y
luego mantenimiento 10 mg/kg/da IV. Para
el tratamiento crnico puede utilizarse atenolol 1 mg/kg/da o amiodarona 3 mg/kg/da
va oral.
Sndrome de Wolff-Parkinson-White:
Presencia de una va accesoria evidente que se manifiesta por trastornos electrocardiogrficos caractersticos: PR corto
(de acuerdo a edad y frecuencia cardaca),
QRS ensanchado y onda delta (activacin
ventricular prematura) ms episodios de
Taquicardia paroxstica supraventicular.
Aparece en 1-5 cada mil recin nacidos; 30%
se asocia a cardiopatas congnitas. Pueden
presentar sncopes y arritmia ventricular aunque es infrecuente.
Taquicardia ventricular: Se define
como una serie de tres o ms latidos ventriculares seguidos. En general tienen disociacin AV con frecuencias cardacas ventriculares entre 150 a 250 latidos por minuto.
Pueden darse en corazones sanos con alteraciones metablicas, sndrome de QT
prolongado, cardiopatas, tumores, displasia arritmognica de ventrculo derecho.
Se intentar corregir la causa desencadenante. De haber descompensacin se realizar cardioversin elctrica sincronizada
1 J/kg.
Alteracin de la conduccin
(conduccin lenta y bloqueo)
Bloqueo AV de primer grado: Se produce un retraso en la conduccin del impulso
en el ndulo AV, prolongando el intervalo
PR. En ocasiones puede observarse en infeccin estreptocccica, fiebre reumtica, por
drogas (digoxina, propanolol), estimulacin
150
vagal, postcateterismo o ciruga cardaca,

cardiopatas congnitas, etc.
Bloqueo AV de segundo grado: Puede
producirse por un intervalo PR que se va
prolongando progresivamente hasta la falta
de captura de una onda P con desaparicin
del complejo QRS (Mobitz I o Wenckebach)
o ausencia de QRS sin prolongacin previa
del PR (segn ocurra el pasaje de latidos
ser 2:1, 3:1, 4:1 = Mobitz tipo II).
Bloqueo AV completo: No existe pasaje
del impulso de la aurcula al ventrculo,
latiendo independientemente con frecuencia ventricular menor que la frecuencia auricular. Puede ser congnito o adquirido, asociado a cardiopatas congnitas, fiebre
reumtica, miocardiopatas, digital o ciruga cardaca. Puede manifestarse con sncope (crisis de Stokes-Adams).
Se indicar la colocacin de un marcapaso en pacientes con antecedentes de bradicardia sintomtica, crisis sincopales, insuficiencia cardaca, frecuencias cardacas
promedio menores de 50 latidos por minuto
o factores de riesgo asociados.
Sndrome de QT prolongado: Puede
ser congnito o adquirido (hipocalcemia,
hipokalemia, hipomagnesemia, por drogas
como amiodarona, quinidina, cisapride,
claritromicina, secundario a hemorragia
subaracnoidea, hipertrofia o dilatacin
miocrdica).
En el electrocardiograma presenta complejos QRS normales, QT prolongado (favorece las instalacin de arritmias ventriculares), ondas T anmalas (picudas e invertidas)
y ondas U. El principal peligro es la aparicin de arritmias ventriculares graves, sncope y muerte sbita.
Se debe tratar la causa de base de ser posible. En el QT prolongado congnito se deben
medicar con beta bloqueantes (atenolol 1
mg/kg/da) y eventualmente cardiodesfibrilador implantable (CDI).
V.7. INSUFICIENCIA CARDACA

Definicin
Es la incapacidad del corazn para satisfacer
las necesidades metablicas y hemodinmicas del organismo.
Es la emergencia cardiovascular ms
frecuente en pediatra.
Clasificacin
SISTLICA (BAJO VOLUMEN MINUTO, BAJA
FUNCIN VENTRICULAR)
Por sobrecarga de presin = aumento
de la poscarga (Ej: cardiopatas congnitas obstructivas como estenosis artica, pulmonar, coartacin de aorta)
Por alteracin miocrdica = alteracin
de la contractilidad (Ej: cardiopatas
adquiridas como miocarditis, miocardiopatas, isquemia)
DIASTLICA (FUNCIN VENTRICULAR
CONSERVADA)(ES LO MS FRECUENTE EN
PEDIATRA)
Por sobrecarga de volumen (Ej: cortocircuitos de izquierda a derecha como
CIV, Ductus, Canal AV, etc)
Por rigidez o relajacin retardada (Ej:
Aumento de espesor de la pared, hipertrofia, miocardiopata, isquemia)
Por restriccin ventricular = falta de
complacencia (Ej: miocardiopata restrictiva, pericarditis constrictiva, rechazo
de transplante, etc)
Etiologa (segn la edad)

RECIN NACIDO
Disfuncin miocrdica (asfixia perinatal,
sepsis, hipoglucemia, hipocalcemia, incompatibilidad Rh, anemias hemolticas, hemorragias severas)

Isquemia miocrdica transitoria
Hiperviscosidad sangunea
Fstulas A-V hepticas y cerebrales
Cardiopatas congnitas no ductus dependientes (Anomala total del retorno
venoso pulmonar obstructiva, Enfermedad de Ebstein, agenesia de vlvula pulmonar, Ductus del prematuro)
Cardiopatas congnitas ductus dependientes (Transposicin completa de los
grandes vasos, estenosis artica severa,
coartacin de aorta, interrupcin del arco
artico, estenosis pulmonar severa)
Arritmias (Taquicardia paroxstica
supraventricular, Bloqueo AV completo
con cardiopata asociada)
LACTANTE
Cardiopatas congnitas (Comunicacin
interventricular, Ductus, Canal Auriculoventricular, Tronco arterioso, ventrculo
nico, Coartacin de aorta, Anomala
total del retorno venoso pulmonar)
Miocardiopatas-Miocarditis
Arritmias (Taquicardia paroxstica supraventricular)
Corazn pulmonar
Sobrehidratacin
NIO MAYOR
Carditis reumtica y valvulopata
reumtica
Glomerulonefritis aguda e hipertensin
arterial sistmica
Miocardiopatas-Miocarditis
Cardiopatas congnitas (complicaciones postquirrgicas cardiovasculares y
complicaciones de las cardiopatas
congnitas)
Endocarditis bacteriana
Eissenmenger
Arritmias
151
Diagnstico
A. ANAMNESIS: En el recin nacido y en el
lactante se indagar fundamentalmente sobre
antecedentes de cardiopatas congnitas, trastornos metablicos y sobrehidratacin. En el
nio mayor se investigarn antecedentes de
infecciones de vas areas superiores, cardiopatas congnitas y ciruga cardiovascular.
B. EXAMEN FSICO: La insuficiencia cardaca
puede presentarse con signos de:
1. Bajo volumen minuto (taquicardia,
ritmo de galope, sudoracin, disminucin
de los pulsos perifricos, mala perfusin
perifrica, oliguria),
2. Congestin venosa pulmonar (taquipnea, disnea, 2 ruido pulmonar reforzado,
cianosis, tos irritativa, expectoracin)
3. Congestin venosa sistmica (hepatomegalia dolorosa, edemas sacro, pretibial,
ingurgitacin yugular)
Las manifestaciones clnicas del lactante
son habitualmente las de una insuficiencia
global.
1. Laboratorio: Se solicitar ionograma
(manifestar hiponatremia dilucional, con
sodio total aumentado, o hiperkalemia por
acidosis metablica), ionograma urinario
(demuestra una relacin sodio/potasio invertido con hiperaldosteronismo secundario),
hematocrito (disminuido por hemodilucin),
estado cido-base (suele hallarse acidosis
metablica por hipoxia y aumento del trabajo muscular).
2. Radiografa de trax frente: podr
observarse aumento del ndice cardiotorcico
(mayor de 65% en el recin nacido, mayor de
60% en el lactante y mayor de 50% en el nio
mayor), signos de hipertensin veno-capilar
pulmonar.
152
3. Electrocardiograma: Se realizar
para seguimiento y control del tratamiento
(efectividad de los cardiotnicos), permitiendo descartar complicaciones (alteraciones hidroelectrolticas, intoxicacin digitlica, arritmias cardacas, etc.).
CRITERIOS DE INSUFICIENCIA
CARDIACA EN LACTANTES
(Kreutzer E et al. Cardiologa y ciruga
cardiovascular infantil, Doyma Argentina,
Buenos Aires; 1993: 218)
CRITERIOS MAYORES
Cardiomegalia (ICT > 65%)
Edema de pulmn (evidencia clnica o
radiolgica)
Ritmo de galope
CRITERIOS MENORES
Frecuencia cardiaca > 170 por minuto
Frecuencia respiratoria > de 60 por
minuto
Hepatomegalia > 3 cm
Dos criterios mayores, o uno mayor y
dos menores definen insuficiencia cardaca
GRADOS DE INSUFICIENCIA CARDIACA

(New York Heart Association)
CLASE I: sin limitaciones (actividad fsica

ordinaria)
CLASE II: ligeras limitaciones (< de 10
cuadras)
CLASE III: marcada limitacin (1 cuadra)
CLASE IV: incapacidad severa para cualquier actividad fsica. Sntomas an en reposo.
En el recin nacido deber realizarse con la
enfermedad de membrana hialina, sndrome
de aspiracin de lquido amnitico meconial
y neumona. En el lactante con bronquiolitis, intoxicacin por aspirina, neumona y
las crisis de disnea y cianosis debidas a cardiopatas congnitas cianticas. En el nio
mayor con la intoxicacin por organofosforados, organoclorados y la crisis asmtica.
Tratamiento
Sus objetivos son eliminar el exceso de lquido, evitar la retencin hdrica y mejorar
la funcin miocrdica.
Medidas generales: Reposo, posicin
semisentada (disminuye el retorno venoso
y aumenta la capacidad vital), oxgeno
calentado y humidificado permanente, sonda
TABLA V.7.1. Signos de hipertensin veno-capilar en la radiografa de trax
GRADO
PRESIN DE ENCLAVAMIENTO
IMAGEN
15 mmHg
Inversin del patrn vascular normal

(flujo en vrtices > = que en bases)
15 - 20 mmHg
Nebulosidad y ndulos hiliares

(macrfagos cargados de hemosiderina)
20 - 25 mmHg
Derrame cisural y/o parietal, lneas de Kerley

e hiponeumatosis del lbulo superior derecho
> 25 mmHg
Imagen en ala de mariposa por edema agudo de pulmn
nasogstrica (para evitar la distensin gstrica), alimentacin suspendida (dependiendo

de la severidad). Hidratacin parenteral (80
ml/kg/da o 1500 ml/m2/da); la solucin a
administrar deber aportar 4-5 mg/kg/min
de glucosa, 2 mEq/kg/da de potasio (que
se aumentar a 4 mEq/kg/da si se administran diurticos) y no contendr sodio.
Diurticos: Se administrar furosemida
(1-2 mg/kg/dosis IV como dosis de ataque
y luego 0,5-1 mg/kg/da como mantenimiento,
o ms segn necesidad). Si existe hiperaldosteronismo secundario se utilizar espironolactona (2-5 mg/kg/da en 2 3 tomas).
Vasodilatadores:
Venosos (disminuyen la precarga):
Nitroglicerina 0,5-5 g/kg/min IV.
Arteriales (disminuyen la resistencia
sistmica, se usan cuando falla la terapia convencional con digital y diurticos): Nifedipina 0,1-0,2 mg/kg/dosis
c/ 8 hs va oral, o hidralazina 0,1-0,5
mg/kg/dosis cada 6-8 hs IV.
Mixtos: Enalapril (disminuye resistencia sistmica y pulmonar, efecto antialdosterona), en lactantes 0,08 mg/kg/ dosis
cada 12 hs, en nios 0,1-0,2 mg/kg/da y
en adolescentes 10-20 mg/ da, en todos
los casos por va oral.
153
Inotrpicos:
Digital:
- Digitalizacin rpida (IV) (es excepcional utilizarla actualmente): Se
utilizar digoxina administrando el
50% de la dosis total inicialmente,
25% a las 6-8 horas y 25% a las 12-14
horas. (Recin nacido pretrmino:
20-25 g/kg, recin nacido de trmino: 30 g/kg, lactantes y nios:
30-40 g/kg)
- Digitalizacin lenta (oral): Se utilizar digoxina en una sla dosis diaria. (Recin nacido 10 g/kg/da, lactantes 10-20 g/kg/da, preescolares
10 g/kg/da y escolares 5 g/ kg/da).
- Mantenimiento: La dosis de mantenimiento se comenzar a las 12 horas
de la ltima dosis de digitalizacin rpida. Se utilizarn las mismas dosis de
digoxina que para la digitalizacin lenta.
Eventualmente, podr suspenderse
la administracin de digital un da a la
semana para prevenir la intoxicacin.
Dopamina: la dosis vara de acuerdo al
efecto deseado (efecto predominante
alfa: 5-20 g/kg/minuto; efecto predominante beta: 3-10 g/kg/minuto; efecto
dopaminrgico: 2-5 g/kg/minuto)
TABLA V.7.2. Objetivos del tratamiento de la insuficiencia cardaca

Modificar la precarga
Aumentarla (con infusin de volumen para incrementar el retorno venoso

en caso de insuficiencia cardaca con bajo volumen minuto o hipovolemia) o
disminuirla (diurticos y vasodilatadores).
Disminuir la postcarga
Disminuyendo la resistencia sistmica con vasodilatadores arteriales o venosos.
Aumentar el inotropismo
Mejorando el estado metablico del paciente (ph, PO2, glucemia, calcemia,

hemoglobina) y/o utilizando drogas inotrpicas (dopamina, adrenalina,
dobutamina, milrinona, digital)
Controlar mecanismo
neurohumoral
Inhibidores del SRAA (Enalapril), drogas antialdosterona (Espironolactona)
Controlar las arritmias
154
Dobutamina: (efecto beta y vasodilatador: aumenta la eyeccin sin modificar

mucho FC ni TA) 5-20 g/kg/min.
Adrenalina: se comenzar con dosis bajas
(0,01 mg/kg), aunque recientemente
se ha aceptado el uso de dosis altas.
En caso de falta de respuesta a estas medidas, deben utilizarse recursos mayores tales
como ECMO y asistencia mecnica uni o
biventricular. Estos recursos son transitorios
y cuando se instauran debe pensarse en la
posibilidad de trasplante cardaco.
Controles clnicos
Se deber controlar en forma estricta peso,
signos vitales, diuresis, presencia de edemas
y hepatomegalia, y perfusin perifrica y sensorio del paciente.
Complicaciones
Las ms corrientes son intoxicacin digitlica (y consecuentemente arritmias), atelectasias, sobreinfeccin bacteriana e insuficiencia renal aguda.
V.8. HIPERTENSIN ARTERIAL

Definicin
Registro de la tensin arterial en por lo menos tres oportunidades que supera el percentilo 95 correspondiente a edad, sexo y talla
del nio (basados en las tablas elaboradas
por la Task Force 1987).
Se define presin arterial normal alta
cuando los registros se encuentran entre el
percentilo 90 y 95.
ALGORITMO INSUFICIENCIA CARDACA

LACTANTE
Taquipnea
Tiraje
Taquicardia
Soplo y/o tercer ruido

y/o hepatomegalia
NIO MAYOR
Disnea
Tos - fatiga
Edemas
Rx. Trax: Cardiomegalia/

Congestin pulmonar
INSUFICIENCIA CARDACA
MEDIDAS GENERALES
Reposo
Oxgeno
Restriccin hdrica
TRATAMIENTO
MEDIDAS ESPECFICAS
Precarga: Diurticos
Postcarga: Vasodilatadores
Contractilidad: Inotrpicos
Etiologa
La hipertensin arterial puede ser primaria
(esencial) o secundaria. (Tabla V.8.1)
155
corticoides, malformaciones congnitas,

etc.). Recordar que la hipertensin arterial
no produce sntomas, los que pueden manifestarse son los de la enfermedad de base.
Diagnstico
A. ANAMNESIS: Se pesquisarn antecedentes familiares (hipertensin arterial, coronariopatas, nefropatas, diabetes, obesidad,
etc.), antecedentes personales (infecciones
de vas areas superiores, piodermitis, hematuria, diarrea sanguinolenta, diabetes, traumatismos abdominales o craneales, sndrome
febril prolongado pielonefritis, dolor de
miembros inferiores en ejercicio coartacin
artica, medicamentos anfetaminas,
B. EXAMEN FSICO: Se deber medir la presin arterial como parte del examen fsico
peditrico desde los primeros das de vida.
Frente a valores elevados de tensin arterial se efectuar examen fsico completo
que incluir determinacin de peso y talla,
pesquisa de edemas y evaluacin de diuresis. El examen cardiovascular comprender
la valoracin de pulsos perifricos, frecuencia cardaca y respiratoria, soplos torcicos
y abdominales, ritmo cardaco y signos de
TABLA V.8.1. Causas de hipertensin arterial

Renales
Pielonefritis
Glomerulonefritis
Hidronefrosis
Nefropata por reflujo vesicoureteral
Tumores renales
Colagenopatas (LES)
Prpura de Schonlein-Henoch
Necrosis tubular aguda
Vasculares
Coartacin de aorta
Lesiones de la Arteria Renal
Vasculitis
Endocrinas
Hipertiroidismo
Hiperparatiroidismo
Sndrome de Cushing
Hiperaldosteronismo
Feocromocitoma
Diabetes
Sistema nervioso
Masas intracraneales
Hemorragias
Porfiria
Aumento de presin intracraneal
Frmacos y txicos
Cocana, anticonceptivos orales

Corticoides y ACTH
Ciclosporina
Varios
Preeclampsia
Posreparacin de coartacin
156
insuficiencia cardaca. El examen abdominal incluir la bsqueda de tumoraciones

(hidronefrosis, tumores, poliquistosis, etc.).
En piel se valorar la existencia de cianosis,
manchas caf con leche y petequias. Tambin
se evaluar la regin perineal (para descartar
genitales ambiguos o malformaciones anorrectales) y efectuar examen neurolgico
con fondo de ojo, valoracin de signos de
lesin focal (parlisis, paresias) y alteraciones del sensorio.
Tcnica para la determinacin de la
tensin arterial: Es fundamental lograr en
el paciente un adecuado reposo fsico y ps-
Toma inicial de TA
Anamnesis
Examen fsico
< P90
quico, en posicin sentado, a fin de evitar

diagnsticos errados de hipertensin arterial. El brazo debe estar a la altura del corazn; el manguito adecuado es el que cubre
las 2/3 partes de la longitud del brazo del nio.
En la prctica podr utilizarse el manguito
de 3 cm para el recin nacido hasta los 3
meses, 7 cm para el nio hasta los 6 aos y
12 cm para nios mayores y adultos. El uso
de manguitos angostos o sueltos puede dar
una falsa idea de hipertensin.
(ver cuadro)
Controles habituales de salud
P 95
Entre P 90 -95
P90 con antecedentes familiares
Repetir toma de TA 2
veces. De continuar
iguales valores
Monitoreo ambulatorio
de presin arterial (MAPA)
P >95
Entre P 90-95
Resultados normales
Hemograma
Urea - creatinina - orina completa
Ionograma plasmtico y urinario
Renina - Aldosterona
Colesterol - cido rico
Microalbuminuria
Dosaje de catecolaminas
Ecografa renal
ECG - Ecocardiograma
Entre
P 90-95
Presin
arterial
normal alta
P95
Hipertensin
esencial
Resultados
anormales
Hipertensin arterial
secundaria
Cistouretrografa
Centellograma renal
Arteriografa
Tomografa computada
Tratamiento
Hipertensin arterial primaria: Inicialmente se sugieren medidas generales
como aumentar la actividad fsica, disminuir el consumo de sal, descenso de peso (en
pacientes obesos), disminuir el colesterol y
no fumar. Se recomienda esperar por un
perodo de 6 meses con controles peridicos. Si luego de este lapso la presin arterial contina > P 95 se comenzar con
medicacin especfica. Inicialmente se indicar enalapril 0,05-0,1 mg/kg/da. Si no
obtiene respuesta adecuada se asociar un
diurtico tiazdico (hidroclorotiazida 6-25
mg/da) y posteriormente bloqueantes clcicos (amlodipina 0,15 mg/kg/da). Si el
enalapril se encuentra contraindicado se
puede comenzar el tratamiento con bloqueantes clcicos.
Hipertensin arterial secundaria: Se
intentar resolver la enfermedad de base.
Independientemente de ello se debe
recordar que la hipertensin arterial debe ser
controlada, por lo que en la mayora de los
casos (enfermedad renal, renovascular, coartacin de aorta) se indicar enalapril.
Emergencia hipertensiva
Nitroprusiato de sodio: 0,5-8 g/kg/
min en infusin IV continua protegiendo el frasco de la luz y controlando
continuamente la tensin arterial, ya que
produce una exagerada y brusca cada
tensional (no usar en insuficiencia heptica, enfermedad coronaria severa ni
hipertensin endocraneal).
Enalaprilato: 5-10 g/kg/dosis cada 8
a 12 horas IV.
Diazxido: 3-5 mg/kg/dosis IV rpido,
pudindose repetir con intervalos de 3
horas. Asociar con furosemida para
evitar la retencin de sodio.
157
Nifedipina: 0,25-0,50 mg/kg/dosis

sublingual. Utilizar en nios mayores
sin alteracin neurolgica o cardaca.
Dilisis peritoneal: en los casos de hipertensin secundaria a hipervolemia
o hipernatremia.
Pacientes con signos de emergencia hipertensiva, definida como una situacin en la
que la presin arterial elevada se asocia a
compromiso de rgano blanco (ej: encefalopata hipertensiva, insuficiencia cardaca
con edema de pulmn, hemorragia intracraneal, eclampsia). Dentro de las posibles
causas estn la glomerulonefritis aguda,
vasculitis, tumores (sistema nervioso, feocormocitomas), porfiria, etc.
V.9. SHOCK
Definicin
Es una entidad clnica compleja debida a
una disfuncin circulatoria sostenida que
ocasiona disponibilidad insuficiente de oxgeno en relacin a la demanda metablica
y defecto en la eliminacin de sustancias
txicas para la clula.
Etiologa y clasificacin
Habitualmente se clasifica al shock en base
al mecanismo fisiopatolgico primario vinculado a la etiologa. As, se pueden reconocer tres tipos de shock: hipovolmico,
cardiognico y distributivo. Cualquiera sea
el mecanismo inicial del shock, todas las
situaciones pueden estar presentes y deben
considerarse al decidir la teraputica.
Shock hipovolmico: Es el ms frecuente
en pediatra. Resulta de una disminucin en
el volumen intravascular con la consiguiente
158
disminucin de precarga y volumen sistlico. La deshidratacin por diarrea aguda y

la hemorragia por trauma son las causas
ms frecuentes.
Shock cardiognico: Aparece cuando
la alteracin de la funcin cardaca progresa
hasta el punto de generar un volumen
minuto crtico frente al requerimiento metablico. Entre las causas ms frecuentes en
pediatra se encuentran arritmias de alta
frecuencia, miocarditis y miocardiopatas,
post-operatorio de ciruga cardiovascular,
isquemia miocrdica y taponamiento cardaco. El shock cardiognico tambin aparece como consecuencia tarda de otros tipos
de shock.
Shock distributivo: Es consecuencia
de una alteracin de la distribucin del flujo
sanguneo a los tejidos. Esta alteracin en
la distribucin puede deberse a vasopleja,
aumento de la capacitancia venosa o shunt
en los lechos capilares. Las causas ms frecuentes de shock distributivo en la infancia son sepsis (shock sptico), anafilaxia
e intoxicaciones (hipotensores, relajantes
musculares).
Fisiopatologa
Cuando sobreviene el shock se altera el
metabolismo celular, lo que ocasiona progresivamente alteraciones en la funcin y
estructura celular. Debido a esto se puede
dividir al shock en tres estadios: compensado, descompensado e irreversible. En el
primer estadio las funciones vitales son
mantenidas debido a la puesta en juego de
mecanismos compensadores. El fracaso de
estos mecanismos compensadores lleva a
fases ms avanzadas por lo cual es importante el reconocimiento precoz. La hipotensin arterial es un signo tardo, por lo
que no puede ser el elemento para determinar que un paciente est en shock.
TABLA V.9.1. Mecanismos compensadores en el shock
RESPONSABLE
MECANISMO
ACCION
Barorreceptores
(responden a
pequeos cambios
de volumen o tono
vascular)
Disminucin de tono vagal
Aumento de frecuencia cardaca

Disminucin de resistencia coronaria
Aumento de tono simptico
Venoconstriccin
Constriccin de reservorios de sangre
(piel y msculos esquelticos)
Quimiorreceptores
(sensores de hipoxia
por flujo inadecuado)
Mayor vasoconstriccin
Estimulacin respiratoria (mejora del
retorno venoso, lo cual colabora
a compensar acidosis)
Hipoflujo cerebral
(presin de perfusin
cerebral < 40 mmHg)
Activa sistema simptico

Aumenta liberacin de catecolaminas
de suprarrenales y nervios simpticos
Vasoconstrictores
endgenos
Adrenalina y noradrenalina
(liberadas por suprarrenal
y nervios simpticos)
Vasoconstriccin y aumento del gasto

cardaco
Vasoconstrictores
endgenos
159
Vasopresina
(liberada por hipfisis posterior)
Potente vasoconstrictor
Renina
Induce produccin de angiotensingeno

que se transforma en angiotensina, potente
vasoconstrictor.
Liberacin de
aldosterona
Reabsorcin de sodio en tbulos

distales
Retencin de agua
Disminucin en
presin venosa
en capilares
Constriccin arteriolar
Reabsorcin de fluidos hacia el intravascular
FIGURA V.9.1. Factores involucrados en la regulacin de la tensin arterial
PRECARGA
CONTRACTILIDAD
VOLUMEN SISTLICO
RESISTENCIA VASCULAR SISTMICA
Evaluacin clnica
El reconocimiento clnico precoz del shock
tiene el valor de activar los recursos de monitoreo y teraputica antes que la progresin
de eventos lleve al shock refractario o al fallo
multiorgnico.
Siempre que exista un volumen minuto
cardaco inadecuado se presentarn signos
de perfusin disminuida a nivel de algunos
lechos vasculares: a nivel cutneo palidez
o reticulado, disminucin de la temperatura
o enlentecimiento del relleno capilar (mayor
de 3 segundos); a nivel renal cada del volumen urinario; en sistema nervioso central
alteraciones del sensorio y menor respuesta
al dolor; a nivel intestinal tiene poca expresin clnica, pero su importancia es crtica
en el desarrollo del fallo multiorgnico por
provocar traslocacin bacteriana y absorcin de toxinas.
POSCARGA
FRECUENCIA CARDACA
GASTO CARDACO
TENSIN ARTERIAL
La taquicardia ser un hallazgo constante excepto en estadios agnicos o intoxicaciones. La hipotensin es un signo tardo;
la compensacin adrenrgica tiende a mantener la tensin arterial dentro de lmites
normales (an con prdidas de volemia de
hasta 25 %).
Tambin podrn estar presentes los signos clnicos de alteraciones metablicas que
se presentan en el shock (hipoglucemia,
hiperglucemia, hiperlactacidemia, acidosis
metablica, hipocalcemia, aumento de urea,
creatinina y enzimas hepticas).
En el shock sptico se describen clsicamente dos estadios: uno temprano o hiperdinmico y otro tardo o hipodinmico. En
el hiperdinmico el paciente se presenta
febril, taquicrdico, taquipneico, con extremidades calientes y buen relleno capilar. En
la fase tarda se asemeja al shock cardiognico
160
y presenta taquicardia, depresin respiratoria, hipotermia, hipotensin arterial, relleno

capilar enlentecido y letargia.
Monitoreo
El monitoreo de las funciones vitales es fundamental en el paciente con shock ya que
permite una correcta evaluacin del estado
cardiovascular y respiratorio, y valoracin de
la respuesta a las medidas teraputicas.
La determinacin de la saturacin arterial de oxgeno por oximetra de pulso es imprescindible en la valoracin de todo paciente grave.
El monitoreo hemodinmico necesario
puede ser mnimo cuando la causa es claramente reconocida y limitada, como en la
deshidratacin, o ms complejo cuando la
causa est ligada a mltiples cambios en la
respuesta cardaca y vascular, como en el
shock sptico.
Una va arterial permite la medicin continua de la presin arterial, la valoracin de la
onda de pulso y facilita las extracciones de
sangre.
La evaluacin de la presin venosa central estar condicionada por la gravedad y
complejidad del cuadro, siendo imprescindible cuando se necesita monitorear en forma
permanente el uso de expansiones de volumen reiteradas o drogas vasoactivas.
La ecocardiografa tambin resulta til
en la valoracin del paciente en shock a
travs de la determinacin de la fraccin
de acortamiento y del volumen minuto
cardaco.
Tratamiento en la emergencia
Inicialmente el shock debe ser siempre tratado como hipovolmico (sea real o por
vasodilatacin, o capilaritis).
El tratamiento del shock siempre deber
contemplar el ABC.
A. Va area (airway): Asegurar la
permeabilidad de la va area.
B. Respiracin (breath): Todo paciente en shock debe recibir oxgeno an

cuando la saturometra indique valores normales. Si empeora puede requerir intubacin
y asistencia respiratoria mecnica, no slo
para mejorar la disponibilidad, sino para
disminuir el trabajo respiratorio.
C. Circulacin
1. Colocar 1 o 2 accesos perifricos (si
se demora ms de 90 segundos colocar va
intrsea).
2. Comenzar tratamiento con infusin
de bolos de 20 ml/kg de solucin fisiolgica
(pasar en 5 a 20 minutos) para mejorar la
precarga.
3. Continuar hasta que desaparezcan los
signos de shock o presente signos de congestin o mala tolerancia a lquidos (60200 ml/kg).
4. Si no hay mejora luego de 60 ml/kg
se considerar shock refractario. Evaluar
empleo de inotrpicos (dopamina 5-10 g/kg/
min o dobutamina 5-10 g/kg/min), siempre
que no haya hipotensin, para mejorar la
contractilidad.
5. En el shock cardiognico realizar expansiones de menor volumen y en forma
cuidadosa porque suelen ser mal toleradas.
Puede ser necesario el uso de vasodilatadores
en aquellos casos con resistencia perifrica
elevada que, junto a mala contractilidad, empeora el cuadro clnico.
6. Si la hipotensin es muy severa, puede
ser necesario el uso de vasoconstrictores
como adrenalina 0,05-0,1 g/kg/min, para
mejorar la poscarga.
Otras medidas que pueden ser necesarias:
1. Luego de efectuar diagnstico e iniciar tratamiento el paciente debe ser derivado
a una unidad de cuidados intensivos; de ser
posible se realizar comunicacin directa
con el mdico receptor y se remitir resumen escrito de todo lo realizado.
2. Para disminuir el consumo de oxgeno es necesario reposo, sedacin y analgesia, control de hipertermia o hipotermia,
disminucin del esfuerzo respiratorio y evitar hipoglucemia.
3. Para optimizar la disponibilidad de
oxgeno se debe corregir eventual anemia
y mantener SaO2 > 90%.
4. Recordar que la sobrevida en el
shock sptico depende de una rpida y
adecuada reposicin de volumen y de la
administracin de antibiticos (empricos
segn foco probable) en la primera hora
del diagnstico.
5. Es fundamental el control del medio
interno (estado cido-base, ionograma), ya
161
que la acidosis no permite que las drogas inotrpicas acten correctamente; de ser necesario se administrar bicarbonato.
6. El empleo de plasma slo est indicado
en casos de sangrado activo o frente a necesidad de realizar procedimientos invasivos
(con parmetros alterados de laboratorio).
7. Se controlar, y eventualmente corregir, glucemia, kalemia y calcemia.
8. Se controlar los parmetros de coagulacin por posible coagulacin intravascular diseminada.
9. En caso de no constatarse diuresis
luego de correcta reposicin hdrica se puede
intentar el uso de furosemida o manitol. Si
hay progresin a la insuficiencia renal puede
TABLA V.9.2. Drogas que incrementan la contractilidad cardaca

Dobutamina
Agente simpaticomimtico que presenta actividad especfica sobre los receptores

beta1, por lo cual es la droga para el tratamiento inial del shock cardiognico
Dopamina
Agonista dopaminrgico y alfa y beta adrenrgico; estimula receptores beta

del miocardio. A bajas dosis (menos de 10 g/kg/minuto) posee efecto vasodilatador
a nivel renal y mesentrico; a dosis altas predominan los efectos alfa adrenrgicos.
Puede aumentar la resistencia vascular pulmonar y causar arritmias. Se utiliza en
dosis de 3-20 g/kg/minuto, en infusin continua.
Adrenalina
Presenta efecto sobre los receptores alfa y beta, y a mayor dosis estimula ms a los
primeros, por lo cual es capaz de generar vasoconstriccin intensa. Se utiliza en dosis
de 0,01-2 g/kg/minuto.
Milrinona
Acta por mecanismos distintos a los anteriores (inhibe fosfodiesterasas) y su accin

fundamental es inotrpica y vasodilatadora perifrica. Dosis: 0,3- 0,7 g/kg/minuto.
TABLA V.9.3. Drogas utilizadas en el shock para disminuir la resistencia

vascular perifrica
Nitroprusiato
de sodio
El ms utilizado de los vasodilatadores; tiene efectos sobre venas y arterias. Su efecto

es rpido pero su vida media muy corta, por lo que se utiliza en infusin continua.
Puede producir efectos colaterales como vmitos, sudoracin y acidosis. Se utiliza en
dosis de 0,3-7 g/kg/minuto en infusin continua, con estricto monitoreo de la tensin
arterial. Debe monitorearse la produccin de tiocianatos con su uso prolongado.
Nitroglicerina
Es un venodilatador, no tan efectivo como el nitroprusiato para disminuir la tensin

arterial, pero produce vasodilatacin coronaria, lo que mejora el flujo miocrdico
y la demanda de oxgeno. Su uso puede producir metahemoglobinemia.
Furosemida
El uso de diurticos puede estar indicado en el shock con falla miocrdica, ya que
por la excrecin de agua y sodio a nivel renal y por aumento de la capacitancia
venosa disminuye la presin de llenado ventricular.
162
TABLA V.9.4. Drogas vasoconstrictoras

Noradrenalina
Estimula fundamentalmente receptores alfa, con lo cual ejerce intenso efecto vasoconstrictor, en algunas ocasiones con riesgo de isquemia. Se encuentra indicado en estados
de intensa vasodilatacin e hipotensin, en dosis de 0,05-1 g/kg/minuto
Fenilefrina
Tiene efecto alfa selectivo. Puede utilizarse en situaciones muy especficas, en dosis
de 0,1-0,5 g/kg/minuto
ser necesaria la hemodiafiltracin continua

para manejo adecuado de los lquidos.
10. El uso de corticoides en el shock sigue
siendo controvertido. Se ha reconocido la
existencia de insuficiencia suprarrenal relativa en muchos pacientes con shock por lo
que, en estos casos o cuando no exista respuesta al tratamiento enrgico con drogas
vasoactivas, se puede infundir hidrocortisona.
para aumentar el tono vascular (inicialmente

dopamina y luego adrenalina.)
Shock sptico (combinacin de los
tres): Volumen inicialmente, frecuente y
suficiente.
Agentes vasoconstrictores (dopamina,
adrenalina y, eventualmente, noradrenalina). Antibiticoterapia precoz (dentro de
la primera hora).
Resumen de tratamiento
La analoga del sistema circulatorio ms
comnmente usada incluye tres componentes: una bomba (el corazn), conductos (el
sistema vascular) y lquidos (volumen sanguneo circulante), y sobre cada uno de ellos
se debe actuar de acuerdo con la etiologa.
Shock hipovolmico (problemas con
el fluido): Aumentar la precarga (volumen,
volumen, volumen).
Shock cardiognico (problemas con
la bomba): Volumen inicialmente, hasta
llegar al mejor punto de la curva de FrankStarling, evitando el riesgo de sobrecarga,
que puede llevar a insuficiencia cardaca
congestiva. Uso temprano de inotrpicos
para mejorar la contractilidad (inicialmente
dobutamina). Slo despus que la tensin
arterial ha sido estabilizada y el paciente ha
recibido los lquidos adecuados se puede
considerar la reduccin de la postcarga con
vasodilatadores.
Shock distributivo (problemas con los
conductos): Volumen inicialmente para
llenar el tanque. Agentes vasoconstrictores
V.10. PARO CARDIORRESPIRATORIO

Definicin
Es la interrupcin brusca, potencialmente
reversible, de la ventilacin y la circulacin.
Puede comenzar como paro respiratorio (ms
frecuente en pediatra), o bien desde el principio constituir un paro cardiorrespiratorio.
El paro cardiorrespiratorio puede llevar
a la muerte o secuelas graves si no se acta
con celeridad y en forma correcta.
Etiopatogenia
Causas de paro cardiorrespiratorio en pediatra (segn edad):
1. Lactantes (menores de 1 ao)
a. Enfermedad respiratoria
b. Sepsis
c. Muerte sbita del lactante
d. Obstruccin de va area
e. Ahogamiento
Solicitar ayuda sin abandonar al paciente (Cuando se trate de un solo rescatador, frente a paciente adulto o sncope presenciado a cualquier edad
solicitar ayuda de inmediato, mientras
que frente a paciente peditrico realizar 5 ciclos de RCP y luego solicitar
ayuda.).
2. Nios (de 1 ao a la pubertad)

a. Lesiones de trnsito
b. Ahogamiento
c. Quemaduras
d. Intoxicaciones
e. Lesiones por arma de fuego
De manera prctica se deber recordar
la causas reversibles de paro cardiorrespiratorio ms frecuentes (regla de las 6 H:
Hipovolemia, Hipoxia, Hidrogeniones
acidosis, Hipokalemia/Hiperkalemia,
Hipoglucemia, Hipotermia) y las causas de
falta de respuesta a la resucitacin cardiopulmonar (regla de las 5 T: Toxinas, Taponamiento cardiaco, Trombosis, Traumatismo,
neumotrax a Tensin).
Reanimacin cardiopulmonar (RCP)

Evaluacin inicial:
Ubicar al paciente sobre superficie
rgida (recordar posible lesin cervical; no movilizar la cabeza).
Determinar estado de conciencia.
Si el nio respira con dificultad, mantener la va area permeable en la posicin ms confortable.
Evaluar presencia y eventual extensin
de lesiones.
163
Va area: Se debe establecer y mantener va area permeable para sostener una

adecuada ventilacin. En el paciente inconsciente, la relajacin de los msculos del
cuello y el desplazamiento pasivo de la lengua en sentido posterior pueden provocar
obstruccin de la va area. En este caso se
realizar la maniobra de inclinacin de la
cabeza con elevacin del mentn (posicin
de olfateo), o traccin de la mandbula si se
sospecha lesin de columna cervical.
El ptimo control de la va area se
logra mediante la intubacin orotraqueal,
pero antes de la intubacin debe realizarse
una correcta ventilacin con bolsa autoinflable y mscara. La reanimacin no debe
suspenderse ms de 30 segundos para la
intubacin; si no se logra en este tiempo, se
volver a ventilar con bolsa y mscara
durante un minuto.
TABLA V.10.1. Tcnica de la inclinacin de la cabeza
1. colocar el cuello en posicin neutra apoyando una mano sobre la frente del nio
2. colocar los dedos de la otra mano debajo del maxilar inferior y llevar la mandbula
hacia arriba y afuera
TABLA V.10.2. Tcnica de la traccin de mandbula
1. mantener cabeza en posicin neutra

2. colocar dos o tres dedos por debajo de cada lado del ngulo maxilar inferior y llevar la mandbula
hacia arriba y afuera (el operador deber estar ubicado detrs de la cabeza del paciente)
164
Ventilacin: Una vez asegurada la permeabilidad de la va area se debe evaluar

si el paciente respira. Para esto se deber
Mirar si existen movimientos respiratorios
en trax y abdomen, Escuchar las respiraciones y Sentir el aire espirado por boca y nariz.
Si el paciente respira espontneamente, se lo
colocar en la posicin ms confortable (en
pacientes sin traumatismo se sugiere decbito lateral con el miembro inferior que no
contacta con el suelo flexionado).
Si no se detecta respiracin espontnea se
comenzar con respiracin artificial. Independientemente de la tcnica empleada, las respiraciones deben tener volumen suficiente para
expandir visiblemente el trax del paciente.
Se realizarn dos respiraciones lentas (11,5 seg), haciendo una pausa breve entre ellas
para permitir la espiracin, e inmediatamente
despus se abordar el aspecto circulatorio.
En reanimacin bsica, la ventilacin se
realizar con tcnica boca-boca/nariz (en
menores de un ao) y boca-boca (nios mayores). En el mbito hospitalario siempre se
deber contar con bolsa autoinflable con
reservorio, mscara facial y fuente de oxgeno. Durante la ventilacin con mscara se
debe cerrar la vlvula de seguridad de la bolsa
ya que la presin requerida puede superar los
lmites de apertura generando una ventilacin
inefectiva. Esta vlvula debe estar abierta
durante la ventilacin con el paciente intubado. Recordar que la ventilacin con bolsa
y mscara puede ser tan efectiva como la
efectuada por tubo endotraqueal.
La frecuencia respiratoria si el paciente

est slo en paro respiratorio ser de 12 a 20
respiraciones por minuto, cada una de 1
segundo de duracin. Se debe evitar la hiperventilacin (impide el retorno venoso, disminuye el volumen minuto cardaco, el flujo
sanguneo cerebral y la perfusin coronaria
por aumento de la presin intratorcica).
Circulacin: Una vez permeabilizada la
va area y comenzada la ventilacin se debe
determinar la necesidad del soporte circulatorio por medio de la evaluacin del pulso
en las arterias centrales. En lactantes se recomienda palpar el pulso humeral y en nios
mayores de un ao la arteria central ms
accesible es la cartida.
Si el pulso no es palpable o la frecuencia cardaca es inferior a 60 por minuto se
comenzar con compresiones cardacas.
Recordar que el nio debe estar sobre una
superficie rgida.
Las compresiones deben ser fuertes y
rpidas, pero se deber liberar completamente el trax entre cada compresin para
permitir el retorno venoso.
Si una sola persona est llevando a cabo
el procedimiento, efectuar 30 compresiones cardacas seguidas de 2 ventilaciones. Si
se trata de dos personas, efectuarn 15 compresiones cardacas seguidas de 2 ventilaciones. Si el paciente ya se encuentra intubado
y a cargo de dos operadores no se realizarn
ciclos de ventilacincompresin.
El control del pulso deber hacerse cada
2 minutos.
TABLA V.10.3. Tcnica de las compresiones torcicas en el lactante
Ubicar la zona de compresin (mitad inferior del esternn)

Colocar el dedo ndice en el esternn en una lnea imaginaria que pase por debajo de las tetillas,
evitando comprimir el apndice xifoides
Comprimir el esternn utilizando dos o tres dedos, deprimindolo aproximadamente un tercio de la
profundidad del trax (12-24 mm)
Establecer una frecuencia de compresin mnima de 100 por minuto
165
TABLA V.10.4. Tcnica de las compresiones en nios mayores de un ao
Ubicar la zona de compresin (un centmetro por encima de la escotadura del apndice xifoides)
Colocar el taln de la mano sobre el esternn, haciendo coincidir el eje longitudinal de la mano
con el del esternn)
Comprimir el esternn con el taln de la mano, deprimindolo aproximadamente un tercio
de la profundidad torcica
Establecer una frecuencia de compresin mnima de 100 por minuto
Medicacin utilizada y vas de infusin

Dado que el paro cardiorrespiratorio en los
nios suele ser previsible, todo paciente internado en esta situacin debe tener un acceso
vascular seguro.
En el paciente en paro cardiorrespiratorio se recomienda la colocacin inmediata de
un acceso intraseo si no hay un acceso endovenoso ya colocado. Eventualmente, si el
paciente est intubado, se pueden administrar
drogas vasoactivas por el tubo endotraqueal
(no infundir sodio o calcio).
Adrenalina: Es la principal droga en la
reanimacin. Su efecto alfa-adrenrgico
aumenta la resistencia vascular sistmica y
eleva las presiones sistlica y diastlica. Su
efecto beta-adrenrgico aumenta la contractilidad miocrdica y la frecuencia cardaca.
El efecto ms importante en el paro cardiorrespiratorio es el alfa-adrenrgico. La acidosis puede limitar el efecto de las catecolaminas, por lo tanto debe corregirse la acidosis
mediante una correcta ventilacin, reestableciendo la circulacin perifrica y en algunos
casos administrando bicarbonato de sodio,
recordando que el bicarbonato inactiva a la
adrenalina, por lo que no debe ser infundido
por la misma va perifrica.
La dosis inicial ser 0,01 mg/kg (0,1
ml/kg de dilucin 1:10.000), y las dosis
sucesivas de 0,1 mg/kg (0,1 ml/kg de dilucin 1:1.000). Por va endotraqueal la dosis
ser siempre 0,1 mg/kg. Durante la RCP la
adrenalina se repetir cada 3-5 minutos. Se

sugiere tener dos jeringas cargadas (dilucin 1:10.000 y dilucin 1:1000), correctamente rotuladas y administrar siempre a 0,1
ml/kg/dosis.
Bicarbonato de sodio: la acidosis detectada durante la reanimacin es corregida
idealmente a travs del restablecimiento de
la ventilacin y la perfusin sistmica efectivas. Por lo tanto el bicarbonato no se considera un frmaco de primera lnea para la
reanimacin. Slo corresponde considerar
su uso en la acidosis metablica severa comprobada, asociada a paro cardiorrespiratorio
prolongado o estado hemodinmico inestable, hiperkalemia o sobredosis con antidepresivos tricclicos.
Se administrar 1 mEq/kg endovenoso
lento, pudindose administrar dosis ulteriores de 0,5 mEq/kg cada 10 minutos.
Atropina: es un antagonista parasimptico que acelera el marcapaso sinusal o auricular y la conduccin auriculoventricular.
Est indicada en la bradicardia sintomtica
y en la prevencin o tratamiento de la bradicardia de causa vagal. Se administrarn
0,02 mg/kg IV o por tubo endotraqueal,
pudiendo repetirse a los 5 minutos.
Adenosina: causa bradicardia sinusal
transitoria enlenteciendo la circulacin.
Posee una vida media corta (10 segundos a
2 minutos). Est indicada en la taquicardia
supraventricular. Se administrarn 0,1 mg/kg
IV en bolo.
166
Amiodarona: inhibe receptores alfa y

beta adrenrgicos provocando supresin del
ndulo aurculo-ventricular (lentifica la
conduccin a travs del mismo), inhibe la
corriente externa de potasio (prolonga intervalo QT) e inhibe canales de sodio (lentifica conduccin en los ventrculos). Est indicada en arritmias supraventriculares y
ventriculares, ambas asociadas a shock.
Se administrar 5 mg/kg IV en 20-60 min.
Se puede repetir hasta alcanzar 15 mg/kg/da.
Desfibrilacin y cardioversin
elctrica
La desfibrilacin es el tratamiento para la
fibrilacin ventricular o la taquicardia ventricular sin pulso. Consiste en la despolarizacin sbita de un grupo crtico de clulas miocrdicas que generalmente termina
con el ritmo anmalo para luego reanudar
la actividad organizada del marcapaso
natural. La desfibrilacin se debe intentar
en forma inmediata, debindose realizar
maniobras de RCP hasta que se cargue el
desfibrilador.
1 Aplicar una descarga de 2 joules/kg,
continuando inmediatamente con RCP;
luego de dos minutos se verificar el ritmo
cardaco.
2 Si persiste un ritmo que requiere descarga se aplicar 4 joules/kg y adrenalina,
continuando inmediatamente con RCP;
luego de dos minutos se verificar el ritmo
cardaco.
3 Si persiste un ritmo que requiere descarga se aplicar 4 joules/kg y amiodarona,
continuando inmediatamente con RCP.
En la taquicardia ventricular con pulso,
taquicardia supraventricular y aleteo auricular se utilizar la descarga o cardioversin
sincronizada, para evitar el riesgo de inducir
fibrilacin ventricular (que ocurre cuando
se administra el impulso durante el perodo
refractario relativo). La dosis de energa
inicial en estos casos es de 0,5-1 joules/kg y

si persiste el ritmo se repetir 1-2 joules/kg.
Se debe recordar que el uso de desfibrilacin y cardioversin elctrica en menores
de un ao es controvertido.
V.11. SNCOPE
Definicin
Prdida sbita y transitoria de la conciencia y del tono muscular, de corta duracin
y recuperacin espontnea debida a una disminucin brusca de la perfusin cerebral.
Se denomina presncope a la sensacin de
desvanecimiento inminente, pero sin prdida de conciencia (mareo).
Etiologa
Sncope neurocardiognico o vasovagal: es el ms frecuente (70%). Raro antes
de los 10 aos, suele desaparecer pasada la
adolescencia. El 90% tienen antecedentes
familiares, ms frecuente en las mujeres.
La presentacin en lactantes se denomina
espasmo del sollozo. Es desencadenado por
distintos estmulos (dolor, temor, agotamiento,
hambre, posicin de pie por tiempo prolongado o al incorporarse bruscamente, en
lugares mal ventilados, fiebre, deshidratacin, etc.) que desarrollan una respuesta
vasomotora y neurohumoral que lleva a
marcada hipotensin arterial con o sin bradicardia, hipoperfusin cerebral y prdida
de conciencia.
Puede ser reactivo a situaciones estresantes (extraccin sangunea, hemorragia
traumtica) o periodos emocionales determinados (cambio de estilo de vida al reiniciar actividades escolares, mitad o fin de ao
con exmenes de evaluacin). Puede producirse posterior a un ejercicio extremo (en este
caso se debe realizar una minuciosa historia
para diferenciar si fue durante el ejercicio o

al finalizar el mismo).
Suele precederse de sntomas prodrmicos (malestar, mareos, palidez, sudoracin
fra, vrtigo, alteraciones visuales) presentndose luego el episodio sincopal que es
breve (menos de 1 minuto de duracin), con
prdida de conciencia, bradicardia e hipotensin, y en ocasiones contracciones tnicas de los msculos y desviacin sostenida
de la mirada.
La recuperacin del paciente es rpida,
encontrndose en el perodo post-sincopal
lcido y, en ocasiones, con un estado de
alerta caracterstico, sin otras manifestaciones neurolgicas (convulsiones, obnubilacin persistente, incontinencia de esfnteres).
Sncope cardaco: Representa 20% de
los episodios sincopales. Es el que reviste
mayor gravedad, ya que puede ser potencialmente fatal. Se caracteriza por asociarse
al ejercicio y presentar dolor torcico tipo
anginoso. Como antecedentes previos puede
constatarse examen cardiovascular anormal
(soplos, ECG anormal) y familiares directos con muerte sbita, arritmias o miocardiopatas.
Puede ser causado por obstruccin al
tracto de salida (estenosis artica o subartica severa, miocardiopata hipertrfica,
estenosis pulmonar severa, Tetraloga de
Fallot), disfuncin miocrdica (miocardiopata isqumica, miocardiopata dilatada,
miocarditis, arterias coronarias anmalas,
enfermedad de Kawasaki) o arritmias (sindrome de QTc prolongado, displasia arritmognica, bloqueo AV completo, taquicardia ventricular, taquicardia supraventricular
Wolff Parkinson White, disfuncin del
ndulo sinusal). Tambin puede presentarse
en el posoperatorio alejado de cardiopatas
congnitas.
La obstruccin del tracto de salida limita
la capacidad de aumentar el volumen minuto
167
cardaco, que unido a la disminucin de la

resistencia vascular perifrica durante el ejercicio lleva a irrigacin coronaria insuficiente,
disminucin del flujo sanguneo e hipoflujo
cerebral.
Sncope no cardaco: Incluye diversas
entidades:
Crisis comiciales: Generalmente son
crisis parciales complejas. Suelen diferenciarse del sncope por la presencia
de movimientos asociados y de perodo postictal caracterstico. Ante la
sospecha, deber realizarse valoracin
neurolgica y electroencefalograma.
Migraa: Suele precederse de aura y
alteraciones visuales, y la cefalea se
prolonga luego de recuperar el conocimiento.
Hipotensin ortosttica (Sncope
disautonmico): Por cada igual o
mayor a 20 mmHg en la presin sistlica, o igual o mayor a 10 mmHg en la
presin diastlica, o un valor absoluto
de presin sistlica menor a 90 mmHg
(el 90% de los casos ocurre dentro de
los 2 minutos de estar en posicin de
pie). Su caracterstica radica en brusca
aparicin sin prdromos y ausencia de
bradicardia. Ms frecuente a primeras
horas de la maana, luego de las comidas o posterior al ejercicio.
Hiperventilacin: por ansiedad, histeria, encefalopata, etc. Puede observarse taquipnea con debilidad global y
parestesias.
Situacional: por miccin, defecacin,
deglucin, tos, distensin abdominal,
etc.
Metablica: rara en pediatra, asociado
generalmente a hipoglucemia, anemia
o alteraciones hidroelectrolticas.
Psicolgico-psiquitrico: cuadros de
histeria, usualmente en adolescentes.
Sospechar si el episodio es prolongado,
168
sin prdromos, ni cambios en los signos vitales o dao al caer.

Narcolepsia: Ataques paroxsticos de
sueo invencible, que puede acompaarse de prdida transitoria del tono
muscular. Recuperacin rpida y alerta
ante el estmulo.
Otros: Sndrome de maltrato infantil,
Sndrome de Munchausen, abuso sexual,
abuso de sustancias lcitas o ilcitas
(alcohol, tabaco, cocana, etc.).
Diagnstico
A. ANAMNESIS: Debe interrogarse exhaustivamente sobre caractersticas especficas
y duracin del episodio, factores desencadenantes y entorno geogrfico y situacional que precede y acompaa al episodio,
signos y sntomas prodrmicos y acompaantes, asociacin con la alimentacin,
alcohol o drogas, relacin con el ejercicio
(todo sncope ocurrido durante el mismo
debe considerarse de causa cardaca) o la
postura (generalmente disautonmico),
cantidad y frecuencia de los episodios,
estado general al despertar, presencia de
intercurrencias.
Deber investigarse antecedentes personales o familiares de evento aparentemente
amenazador de la vida (ALTE), sndrome de
muerte sbita infantil, enfermedades cardacas, sncope, epilepsia, enfermedad neurolgica, etc.
B. EXAMEN FSICO: Deber realizarse el examen fsico en forma completa, prestando
especial atencin a los signos vitales, examen cardiovascular (ruidos cardacos anormales, soplos, pulsos perifricos, etc),
evaluacin neurolgica (alteracin de la
conciencia, signos neurolgicos focales o
generales) y coloracin de la piel (palidez
o cianosis).
Se medir frecuencia cardaca y tensin

arterial con el paciente sentado, acostado y
en posicin de pie (luego de 3 a 5 minutos).
1. ECG: Se efectuar ECG completo
con el agregado de tira de ritmo (en derivacin II).
2. Laboratorio: Si se justifica, solicitar glucemia y medio interno.
3. Holter de 24-48 horas: ante sntomas recurrentes o alta sospecha de causa
arrtmica.
4. Ergometra: cuando el episodio sincopal se relaciona con el esfuerzo.
5. Ecocardiograma doppler color:
para descartar cardiopatas estructurales.
6. Estudio electrofisiolgico: Mtodo
invasivo reservado para pacientes con cardiopata estructural y asociacin con taquiarritmias, taquicardia con complejo QRS
ancho, TSV sostenida o no sostenida, Sndrome de Wolff Parkinson White.
7. Tilt Test (Prueba de provocacin o
de la camilla basculante): Para diagnstico de sncope neurocardigeno. Se coloca
al paciente en la camilla en decbito supino,
conectado a registros de ECG continuo y
de tensin arterial. Se obtienen valores basales durante 10 minutos, luego se bascula la
camilla continuando el registro seriado de signos vitales y clnicos. La prueba finaliza
cuando se reproducen los sntomas, cuando
hay cada de la frecuencia cardaca o de la tensin arterial. Ocasionalmente puede utilizarse
isoproterenol para sensibilizar la prueba.
Tratamiento
Una vez identificada la causa, la conducta
teraputica debe considerarse individualmente.
El tratamiento sintomtico se basa principalmente en la educacin del paciente
para prevenir y evitar los mecanismos des-
encadenantes, y mantener el volumen circulante mediante ingesta de lquidos y sal, alimentacin regular, medias elsticas para evitar rmora venosa, incorporacin lenta, etc.
El tratamiento farmacolgico se plantear frente a alteraciones cardacas estructurales, sncopes recurrentes o que alteran
la calidad de vida del paciente, o en episodios sincopales relacionados con el ejercicio. Los frmacos ms utilizados (solos o
asociados) son beta-bloqueantes (atenolol,
propanolol, metoprolol), mineralocorticoides (fludrocortisona), agonistas alfa-adrenrgicos (midodrina, etilefrina, metilfenidato, dextroanfetamina) e inhibidores de la
recaptacin de serotonina (paroxetina, sertralina, fenoxetina).
Se desconoce la eficacia de la colocacin de marcapasos para el tratamiento del
sncope en pediatra.
El tratamiento con ablacin por radiofrecuencia tiene como indicaciones el
Sndrome de Wolff Parkinson White con
episodio de muerte sbita abortada o asociado a sncope, la taquicardia supraventricular crnica o recurrente con disfuncin
ventricular y la taquicardia ventricular asociada a compromiso hemodinmico.
Algunos autores insisten en retrasar el
tratamiento medicamentoso en nios dado
que hay una alta tasa de remisin espontnea del sncope que podra deberse al reconocimiento de los sntomas prodrmicos y
por ende a la utilizacin de maniobras que
lo inhiben.
169
Recomendaciones a efectuar
al paciente que present episodios
de sncope
No se incorpore bruscamente, hgalo
por etapas (primero sentarse y luego
pararse).
Evite prolongados tiempos al sol o
calor intenso, sin ventilacin adecuada.
No permanezca de pi por periodos prolongados, por ejemplo en formaciones
en fila (escuela o en fila de espera).
Como los pacientes tienen disminucin
del retorno venoso, se recomienda, si
deben estar de pi por periodos relativamente prolongados, hacer movimientos de las piernas (flexin de rodillas)
sin deambulacin, en el mismo lugar.
Incentive la actividad fsica programada
y ejercicios respiratorios regulados.
Ingiera buena cantidad de lquidos.
No realice ayunos prolongados.
Alimntese con sal, a menos que se le
hubiera indicado lo contrario.
Si recibe medicacin consulte con su
mdico sobre la posibilidad de que
alguno de ellos pueda favorecer la aparicin de episodios sincopales.
Evite las situaciones que reconoce
como desencadenantes (Ej: presenciar
curaciones o extracciones de sangre,
incorporarse bruscamente).
Si percibe alguno de los sntomas que
preceden al sncope no intente llegar a
otro lugar. Sintese o mejor acustese en
el lugar (aunque sea en el piso) y si
puede eleve las piernas.
Captulo VI
Patologa del sistema nervioso
VI.1. CONVULSIONES
Definicin
Alteracin clnica o subclnica de la funcin
cortical secundaria a una descarga repentina,
anormal y/o desorganizada de clulas cerebrales. Puede incluir manifestaciones clnicas
motoras, sensoriales y/o fenmenos psquicos. Las convulsiones repetidas habitualmente
son referidas como epilepsia.
Un anlisis detallado de todas las variantes que pueden darse en este encuadre escapa
al objetivo de esta publicacin, por lo que nos
referiremos a las cuatro entidades ms importantes que el pediatra debe conocer: convulsiones febriles, convulsiones neonatales,
espasmos infantiles (sndrome de West) y
estado de mal epilptico.
Convulsiones febriles
El National Institute of Health las define
como un evento de la infancia o niez que
generalmente ocurre entre los tres meses
y los cinco aos de edad asociado a fiebre
pero sin evidencia de infeccin intracraneal
o causa definida para la convulsin.
La International League Against Epilepsy
considera como lmite una edad de un mes
a cinco aos, y agrega como criterio que

no debe haber padecido convulsiones neonatales.
La mayora de este tipo de convulsiones ocurre entre los seis meses y los tres
aos de vida con un pico de incidencia a los
dieciocho meses.
No hay consenso para determinar cual
es la temperatura que desencadena las convulsiones, sin embargo, habitualmente ocurren entre 37,8 y 38,9 C, siendo importante
el ritmo de ascenso.
Las convulsiones febriles se clasifican en
simples y complejas. La convulsin febril
simple se caracteriza por una actividad generalizada tnico-clnica sin formas focales, de
menos de diez minutos de duracin, sin recurrencia en las veinticuatro horas siguientes y
que resuelve en forma espontnea.
La convulsin febril compleja se caracteriza por presentar una o ms de las siguientes caractersticas: convulsin focal, duracin prolongada mayor de diez o quince
minutos y/o recurrencia dentro de las primeras veinticuatro horas o durante el mismo
cuadro infeccioso.
El antecedente familiar de primer grado
con convulsiones febriles constituye el factor
171
172
de riesgo ms importante para la ocurrencia

de convulsiones febriles. Otros factores estudiados (antecedentes neonatales, infecciones
por herpes virus, desordenes neurolgicos)
son considerados provocadores y no de riesgo.
Un tercio de los nios con convulsiones
febriles repiten el episodio. La edad es el
factor de riesgo ms importante para la recurrencia de las mismas. Ms de la mitad de
los que tuvieron su primer episodio antes del
ao recurren dentro de los dos aos siguientes. Otros factores de riesgo conocidos para
la recurrencia son: antecedentes familiares,
primer convulsin febril con relativa poca
fiebre y mltiples convulsiones durante el
mismo cuadro infeccioso.
Las convulsiones febriles constituyen el
antecedente ms comn en pacientes con epilepsia, sin embargo el riesgo de desarrollar
epilepsia luego de una convulsin febril es
poco claro. Los factores asociados al desarrollo posterior de epilepsia incluyen: historia
familiar de epilepsia, formas complejas de
convulsin febril y alteraciones tempranas
del neurodesarrollo.
Hasta el momento no hay estudios que
demuestren un menor desarrollo intelectual
de los pacientes con convulsiones febriles.
Evaluacin del nio

con convulsin febril
Debe incluir antecedentes de embarazo y
perinatolgicos, todo tipo de antecedentes
familiares de convulsin febril y de epilepsia. Se realizar examen fsico minucioso
buscando signos clnicos de meningitis,
dficit de foco neurolgico, signos de enfermedad neurocutnea o neurometablica,
medicin de permetro ceflico. La puncin
lumbar, el EEG y la obtencin de neuroimgenes para el estudio de pacientes con un
primer episodio de convulsin febril no est
justificada. La puncin lumbar deber realizarse en pacientes con signos de irritacin
menngea o mal estado general, pacientes
sin foco infeccioso demostrable y en menores de 6 meses. Tambin debe ser considerada en casos de historia de irritabilidad
y letargo, convulsin prolongada focal o
mltiples convulsiones en el mismo episodio febril, pacientes con tratamiento antibitico previo, y pacientes con perodo
post-ictal prolongado o dficit neurolgico
focal. Siempre se deber realizar el diagnstico diferencial con meningitis y encefalitis herptica.
Previo a la realizacin de una puncin
lumbar se efectuar ecografa cerebral o tomografa de cerebro para descartar hipertensin endocraneana. En todos los casos deber
valorarse internacin del paciente.
Tratamiento
Existen dos situaciones distintas segn se
trate de un nio que consulta en curso de
una convulsin febril o que consulte inmediatamente despus de haberla sufrido. En
el primer caso, se mantendr va area permeable, y se administrar oxgeno 100% por
mscara, diazepam (0,1-0,5 mg/kg/dosis) o
lorazepam (0,1-0,25 mg/kg/dosis) intravenoso o intra-rectal, en forma lenta, hasta que
cese la convulsin. Se reducir la temperatura por medios fsicos y farmacolgicos.
En el segundo caso, se cumplirn los pasos
a partir del examen clnico y de acuerdo a
ello se decidir la conducta teraputica a
seguir.
Se derivar al neurlogo a aquellos pacientes con edad menor de 6 meses o mayor
de 6 aos, con convulsiones febriles complejas y/o mala respuesta teraputica.
Diagnstico diferencial y valor

del EEG en la urgencia
Nos referiremos a las convulsiones febriles
complejas. Un 25% de los casos de estado de
mal epilptico comienzan como una convulsin febril compleja. La aparicin de una
hemiparesia residual puede corresponder a
CAPTULO VI. PATOLOGA DEL SISTEMA NERVIOSO
173
un sndrome de hemiconvulsin-hemiparesia que ocurre luego de un estado de mal

epilptico, en estos casos el electroencfalograma muestra una asimetra en las ondas
cerebrales del hemisferio contralateral a la
hemiparesia. Est indicada la administracin de corticoides para reducir el edema
cerebral, con el objeto de evitar la evolucin
hacia una atrofia y organizacin de un foco
epileptgeno definitivo (hemiconvulsinhemiparesia).
En un grado menor, puede observarse
un foco de ondas lentas en reas posteriores del hemisferio contralateral que merece
control de su evolucin ya que puede derivar en un futuro foco de espigas. Por ltimo,
debe descartarse tambin mediante EEG la
presencia de paroxismos elctricos focales
con caractersticas peridicas o seudoperidicas que hagan sospechar el diagnstico de
encefalitis herptica.
convulsiones febriles mejora el bienestar

del paciente.
Aunque algunos estudios mostraron
reduccin en la tasa de recurrencia de convulsiones febriles mediante el uso de drogas
antiepilpticas (fenobarbital, primidona, cido
valproico), no existe suficiente evidencia que
avale su uso rutinario.
Tratamiento preventivo
de las convulsiones febriles
Convulsiones neonatales
La Academia Americana de Pediatra recomienda el uso de diazepam intrarectal en

dos situaciones: en pacientes febriles previo
al comienzo de la convulsin y tan pronto
como esta comience. Otra alternativa posible
es indicar diazepam va oral a 0,5 mg/kg/da
durante tres das corridos a partir del inicio
de la fiebre, conjuntamente con el tratamiento
antipirtico. Sin embargo no existe evidencia que el tratamiento intermitente con diazepam sea efectivo para la prevencin de
convulsiones febriles recurrentes. Por otra
parte, el uso de esta droga puede producir
modificaciones neurolgicas (ataxia y somnolencia) que interfieren con el examen fsico
del paciente.
Es recomendable entrenar a los padres
en el manejo de la fiebre y la indicacin
de antitrmicos con temperatura axilar
superior a 37,5 C, aunque esta medida
tampoco disminuye la recurrencia de las
Sndrome de convulsin
febril plus
Este sndrome comprende un espectro de
fenotipos de convulsiones febriles, el ms
comn son nios con convulsiones febriles
mltiples en nios mayores de 6 aos. Otros
fenotipos incluyen convulsiones febriles
con ausencias y convulsiones febriles con
crisis mioclnicas. Este sndrome epilptico tiene una base gentica y se hereda en
forma autosmica dominante.
En Estados Unidos de Amrica se estima

que la incidencia de convulsiones neonatales es aproximadamente 0,15 % en recin
nacidos en los primeros cuatro das de vida
y 0,3 % en el primer mes de vida.
Es la manifestacin ms frecuente, y
habitualmente la nica, de una enfermedad
neurolgica grave en el recin nacido. Su
pronstico es reservado en la mayora de
los casos, sobre todo si fueron secundarias
a asfixia perinatal, que es la causa ms frecuente. Justamente, la causa de las convulsiones es el principal factor pronstico en cuanto
al desarrollo neurolgico. Puede originarse
por el efecto directo de la hipoxia o del edema
cerebral asociado, tambin puede ser resultado de hipertensin endocraneana causada
por el aumento del flujo sanguneo cerebral
secundario a hipercapnea. Todo esto tambin
puede originar hemorragia intracraneana,
especialmente en los prematuros, la cual tambin puede ser causa de nuevas convulsiones.
174
Otras causas incluyen alteraciones metablicas (hipoglucemia, hipocalcemia, hipomagnesemia, hiperamoniemia, dficit de
piridoxina) e infecciones.
Una rpida teraputica es imprescindible para evitar un mayor dao cerebral no
slo por la causa de orgen sino por el crculo
vicioso hipoxia-convulsin-hipoxia que
puede perpetuar una crisis aumentando el
efecto deletreo de la primera.
El diagnstico diferencial debe incluir
electroencefalograma en las primeras horas
y, si fuera posible, estudio poligrfico de
sueo y ecografa cerebral. La puncin lumbar debe ser rutinaria. Se extraer muestra
sangunea para estudio del medio interno y
en caso de duda diagnstica para estudio

neurometablico (aminocidos orgnicos,
biotinidasa, amonio, cido lctico, entre
otros). Descartadas las causas metablicas,
el tratamiento de eleccin es el fenobarbital (10-20 mg/kg/dosis) intravenoso, disminuyendo luego de 36 horas a una dosis de
mantenimiento de 5 mg/kg/da, en una o
dos dosis diarias. Si las crisis no ceden, la
difenilhidantona es la droga ms utilizada
(10-20 mg/kg/dosis).
En crisis clnicas prolongadas que no
responden al tratamiento habitual debe considerarse la administracin de piridoxina
(50 mg por va intravenosa); en caso de
obtener una respuesta favorable se deber
TABLA VI.1.1. Formas ms frecuentes de las crisis convulsivas del recin nacido
(Tomado de: Fejerman N, Medina C. Convulsiones en la infancia, Ed. El Ateneo, Buenos Aires, 1986)
Tipo de convulsin
Signos clnicos
Sutiles o Mnimas
Movimientos oculares anormales. Desviacin tnica de

los ojos con o sin movimientos nistagmoideos.
Movimientos faciales anormales. Parpadeos rpidos.
Movimientos masticatorios y bucolinguales.
Automatismos (natatorio, "pedaleo", "chupeteo").
Temblores leves en los miembros. Apneas. Salivacin
excesiva. Cambios autonmicos.
Clnicas
Focales
Movimientos clnicos irregulares que afectan uno o los

dos miembros del mismo lado del cuerpo. Cuando son
rtmicas tienen una fase rpida seguida de una corta. No
son estmulo-sensibles
Afectan tanto los miembros como la cara. Cambian rpiMultifocales

(fragmentarias o anrquicas) damente de lugar sin seguir ninguna regla establecida;
no jacksoniana (por eso el nombre de anrquicas)
Tnicas
Hemiconvulsivas
Las convulsiones envuelven un solo lado de cuerpo
Generalizadas o focales
Consisten en extensiones de los 4 miembros pero pueden

simular la posicin de decorticacin con los miembros
superiores flexionados y los inferiores en extensin. A
veces interrumpidas por movimientos clnicos o temblores. Puede haber desviacin tnica de los ojos, apnea y
cianosis.
Mioclnicas
Contracciones breves, masivas, nicas o mltiples. En

general en flexin. Ms comunes en los miembros
superiores.
Tonicoclnicas
Raras en el recin nacido
diferenciar si se trata de deficiencia o dependencia de piridoxina. Si se dispone de

asistencia respiratoria mecnica podr utilizarse tiopental (10 mg/kg/dosis) intravenoso, pudindose intentar previamente lorazepam (0,05-0,1 mg/kg/dosis).
SNDROME DE WEST
El sndrome de West comprende 1 a 10 %
de los casos de epilepsia en nios entre 0 y
15 aos de edad, con una incidencia estimada de 1:4000 a 1:6000 nacidos vivos. Si
se excluyen las convulsiones neonatales y
febriles es la forma ms frecuente y grave de
encefalopata epilptica. Aparece generalmente antes de los 2 aos de edad con un
pico entre los 4 y 6 meses.
Ha sido clasificado de acuerdo al conocimiento de su causa como sintomtico en el
68% de los casos, no sintomtico (con causa,
pero sta no es conocida) en el 24% e idioptico en el 8% de los casos.
Entre las formas secundarias del sndrome se encuentran:
Genticas: sndromes neurocutneos
como la esclerosis tuberosa, ligadas al
cromosoma X, etc.
Cromosmicas: distintas cromosopatas
entre ellas el sndrome de Down
Metablicas: dficit de piridoxina, enfermedad de Menkes, enfermedades
mitocondriales, fenilcetonuria, dficit
de biotinidasa, acidemia propinica,
enfermedad de Hurler, entre otras enfermedades metablicas
Malformaciones del sistema nervioso
central, trastornos de la migracin neuronal, displasias corticales
Adquiridas: posterior a infecciones del
sistema nervioso central, hipoxia cerebral, tumores del sistema nervioso
central
Infecciones prenatales: citomegalovirus,
rubola, toxoplasmosis
175
Clnicamente se caracteriza por la trada

de espasmos infantiles, hipsarritmia y deterioro del desarrollo psicomotor a partir del
comienzo de las convulsiones. Otras manifestaciones incluyen irritabilidad, llanto y
desinters por los alimentos. Los espasmos
se presentan como salvas de contracciones tnicas breves, generalmente en flexin
del tronco y cabeza y extensin de extremidades. Los episodios suelen ser ms manifiestos en las horas de la maana o cuando
el nio se adormece. Es frecuentemente confundido con clicos abdominales.
El electroencefalograma muestra una
severa anormalidad conocida como hipsarritmia, con atenuaciones del voltaje durante
el sueo. Debe considerarse que al inicio de
la enfermedad el electroencefalograma en
vigilia puede ser normal, por lo cual se aconseja realizarlo siempre bajo sueo con distintos estmulos para modificar la profundidad del mismo con el fin de favorecer la
aparicin de hipsarritmia.
El plan de estudios debe incluir, adems,
una adecuada descripcin de las crisis y de
la evolucin del nio desde que comenzaron los espasmos, examen neurolgico completo, investigar infecciones perinatales,
examen de piel con lmpara de Wood, fondo
de ojo, estudio neurometablico y resonancia magntica nuclear.
Se debe diferenciar del sndrome de
Fejerman y Lombroso (1977) conocido como
Mioclonas benignas de la infancia temprana, que tiene episodios similares pero el
electroencefalograma es normal y el desarrollo psicomotor es normal en todos los casos.
Existe falta de consenso sobre el manejo
inicial del sndrome de West. Una alternativa
es el tratamiento inicial con piridoxina, evaluando su respuesta clnica y de electroencefalograma a las 72 hs. De no obtener respuesta favorable, el tratamiento de eleccin
es vigabatrin (100-150 mg/kg/da); de no responder al mismo, una alternativa es ACTH
176
3-5 UI/kg/da durante 15 das, pudiendo

asociarse cualquier droga anticonvulsionante mayor y una benzodiazepina.
La respuesta teraputica y la evolucin
clnica del paciente con sndrome de West
depende de su causa, siendo en general ms
favorable en las formas idiopticas. Sin embargo, se ha observado en algunas causas de
sndrome de West secundario una rpida respuesta a la medicacin con buen pronstico
epilptico y neurolgico. Otras alternativas
teraputicas incluyen el topiramato, usado
con buenos resultados tanto solo como asociado a vigabatrin. En algunos casos de
resistencia teraputica y con identificacin
de una alteracin estructural del sistema nervioso correlacionable se puede optar por una
alternativa quirrgica.
Los nios tratados con ACTH no deben
recibir vacuna antipoliomieltica a virus
vivos y se sugiere la utilizacin de cudruple bacteriana acelular (DPTa+Hib).
ESTADO DE MAL EPILPTICO

Se denomina as a la convulsin prolongada o al estado con convulsiones repetitivas, sin recuperacin de la conciencia
entre cada una, durante un perodo de 30
minutos o ms.
La formas clnicas ms frecuentes son las
convulsiones tnico-clnicas generalizadas;
otras formas descriptas son las ausencias y
convulsiones parciales complejas.
Se denomina estado de mal epilptico
refractario a aquel que no responde al tratamiento luego de 30-90 minutos de tratamiento, segn el algoritmo teraputico que
se utilice.
Su implicancia clnica radica en el consumo metablico, la hipoxia y el edema
cerebral secundario. Tambin se observa el
compromiso de las funciones vitales y
riesgo de muerte.
TABLA VI.1.2. Gua para el tratamiento del Mal Epilptico *
Tiempo desde el inicio

(en minutos)
Conducta
Control signos vitales, asegurar va area, oxigeno 100%, examen fsico

breve, medir glucemia, guardar muestra de sangre para estudio, colocar
hidratacin parenteral
Lorazepam 0,05 a 0,1 mg/kg/dosis o diazepam 0,5 mg/kg/dosis IV.

En caso de no contar con acceso IV se puede utilizar midazolam 0,1
a 0,2 mg/kg/dosis o diazepam 0,5 a 0,75 mg/kg/dosis intrarrectal
Si no cede
Si no cede
10
Repetir la benzodiazepina elegida en igual dosis.

Piridoxina 200 mg IV en menores de 2 aos
Si no cede
15
Difenilhidantona 20 mg/kg/dosis IV
Valorar internacin en Terapia intensiva peditrica
Si no cede
20
Dexametasona 0,5 mg/kg/dosis IV
Si no cede
30
177
Traslado a Terapia intensiva, intubacin endotraqueal y asistencia

respiratoria mecnica. Fenobarbital 20 mg/kg IV
Si no cede
40
Midazolam 0,15 a 0,3 mg/kg dosis en bolo IV, seguido de infusin IV

de 1 a 2 g/kg/minuto
Si no cede
60
Anestesia general con barbitricos o halotano y bloqueadores de

la unin mioneural
* Tomado de Caraballo H y Fejerman N. Estado de mal epilptico o status epilepticus. En Fejerman, Fernandez
Alvarez. Neurologa peditrica. Buenos Aires, Ed. Panamericana; 2007: 649-53
Lorazepam: una revisin sistemtica

reciente determin que el lorezepam endovenoso presenta la misma eficacia que el diazepam administrado por la misma va, y adems
tendra menor incidencia de efectos adversos.
Difenilhidantona: Dosis 20 mg/kg IV.
El ritmo de infusin no debe superar 1
mg/kg/minuto por el riesgo de hipotensin,
bradicardia y arritmias. Se diluye en solucin fisiolgica 10-20 mg/ml.
Midazolam: Dosis 0,5 mg/kg IV lento.
Si persiste la convulsin se utiliza en infusin continua a razn de 1-18 g/kg/minuto.
Adems, en caso de no contar con una va
venosa, existe la posibilidad de la administracin bucal durante la crisis.
Fenobarbital: Dosis 20 mg/kg IV lento,
sin superar los 100 mg por minuto.
VI.2. COMAS
El coma o prdida de la conciencia, es el
estado en que el paciente no obedece rdenes, no pronuncia palabra y no abre los ojos
(Jennett-Teasdale).
La utilizacin en la prctica diaria de la
palabra coma con cierta ligereza, y an
ampliar su alcance mediante adjetivos como
coma superficial, coma profundo, etc.,
llevar indefectiblemente a error. Por otra

parte, estas calificaciones impiden comparar
gravedad entre distintos pacientes.
El coma es un diagnstico funcional que
implica la prdida de la conciencia y sus
manifestaciones clnicas. Por ello deben evaluarse tambin otras anormalidades en las
funciones del sistema nervioso central como
reaccin pupilar, movimientos oculares y
reflejos oculares, respuestas motoras y ritmo
respiratorio. Estas funciones proporcionan
informacin til sobre lesiones subyacentes,
pero no siempre existe correlacin entre estas
anormalidades y la profundidad del coma.
Alteraciones parciales
de la conciencia
Existen estados en los cuales la afectacin
de la conciencia no es completa. Se los
denomina alteraciones parciales de la conciencia o estados de respuesta reducida
(obnubilacin, confusin y estupor).
La conciencia es el completo reconocimiento que posee un individuo de s mismo
y de lo que lo rodea. Tiene dos componentes
clnicos explorables: el contenido y la reactividad. El primero se refiere al contenido
psquico e intelectual, o sea la capacidad de
relacin e interaccin con el medio ambiente.
La reactividad que se vincula con la capacidad de despertar o ponerse alerta es
178
llamada inespecfica. La reactividad especfica es la que se traduce en respuestas

motoras y vegetativas ante los estmulos
externos. La distinta intensidad en que se
afecta uno u otro componente repercutir en
el restante, progresando hasta la ausencia de
ambos o coma. Aunque pueden afectarse
ambos simultneamente, si la patologa causante es progresiva desde cortical a subcortical (formacin reticular activadora del
tronco del encfalo), el primero en afectarse
ser el contenido, hasta finalmente afectar la
reactividad.
Evaluacin
Se debe precisar la duracin del coma, ya
que ste es un elemento importante para
elaborar un pronstico de morbimortalidad. La evaluacin inicial del paciente en
coma implica el control de signos vitales
y establecer el grado de compromiso de la
conciencia. El nivel de conciencia no slo
es importante como ndice de gravedad de
la lesin cerebral, sino que, las determinaciones repetidas del estado de conciencia
son la base del control del paciente. El
control del paciente debe ser continuo, por
lo cual es necesario contar con un sistema
de evaluacin estandarizado, pasible de ser
utilizado por distintos observadores. Esto

permite no slo reconocer inmediatamente
el estado del paciente en un momento dado,
sino tambin como ste se relaciona con su
situacin previa en las ltimas horas o das.
Para esto fue diseada, en el Institute of
Neurological Sciences de Glasgow (Jennett
y Teasdale, 1974), una escala de evaluacin
de la conciencia que hoy en da es utilizada
en la mayora de los centros de atencin de
pacientes crticos de origen traumtico (para
los cuales originalmente fue pensada) y no
traumtico. Teniendo en cuenta las diferencias existentes entre adultos y nios, se realizaron adaptaciones de esta escala para ser
utilizadas en pacientes peditricos. Una de
ellas, propuesta por Simpson y Reilly del
Hospital de Nios de Adelaida (Australia),
es a nuestro juicio la ms simple y confiable. Esta escala tiene una puntuacin que
va de un mnimo de 3 a un mximo de 15,
segn la edad. Segn dicen los autores en
el intervalo de 3 a 15 no existe punto alguno
que permita discernir en forma absoluta
entre los pacientes en coma y los que tienen una capacidad de respuesta mayor. Sin
embargo la suma de todas las combinaciones que alcancen 8 o menos, y ninguna de
aquellas que superen 9, definen al coma.
TABLA VI.2.1. Alteraciones parciales de la conciencia
Estado
Vigilia
Contenido
Reducido +
Obnubilacin
(afectacin parcial Habla orientada o confusa
Pensamiento lento
leve)
Percepcin levemente alterada
Reactividad
Reducida +
Somnolencia que alterna con irritabilidad
Respuesta Confusin
Reducida ++
Reducido ++
reducida (afectacin parcial Desorientacin temporoespacial Somnolencia muy acentuada
Cumple ordenes con dificultad
Palabras inapropiadas
moderada)
Reducido +++
Estupor
(afectacin parcial Ausencia de sonidos o contenidos incomprensibles
mxima)
Coma
Reducida +++
Solo respuesta a estmulos dolorosos
intensos
Por otra parte esta escala orienta sobre la

necesidad de tratamiento ms o menos intensivo, aunque no sustituye una completa
exploracin neurolgica.
Etiologa
Los estados de coma pueden dividirse,
segn sea la causa, en estructurales y no
estructurales. Al mismo tiempo, los estructurales pueden dividirse en traumticos y no
traumticos. Estas divisiones slo tienen
un sentido orientador, ya que sabemos que
las causas orgnicas pueden involucrar en
algunos momentos trastornos metablicos

aunque slo sea a nivel celular, y que cualquier coma metablico es pasible de
transformarse en estructural si la noxa
supera los distintos mecanismos homeostticos del sistema nervioso central. No
obstante, existe una situacin patolgica
que acompaa a casi todas las causas, sean
traumticas o no, que es el edema cerebral.
Referirnos detalladamente a l escapa a las
finalidades de este texto, pero deber ser
siempre tenido en cuenta.
TABLA VI.2.2. Escala de evaluacin de la conciencia adaptada a pacientes peditricos

(Jennett y Teasdale, modificado por Simpson y Reilly, 1982)
Condicin
Respuesta de apertura ocular
Espontnea
A la voz
Al dolor
Nula
Respuesta verbal
Orientada
Palabras
Vocaliza
Llanto
Nula
Respuesta motora
Obedece rdenes
Localiza el dolor
Defensa al dolor
Flexin al dolor (decorticacin)
Extiende al dolor (descerebracin)
Nula
Mejor puntaje esperado segn la edad
179
Puntuacin
4
3
2
1
(5 aos)
(mayor de 12 meses)
(6-12 meses)
(menor de 6 meses)
5
4
3
2
1
(mayor de 2 aos)
(6 meses-2 aos)
(menor de 6 meses)
6
5
4
3
2
1
0-6 meses
6-12 meses
1-2 aos
2-5 aos
> 15 aos
9
11
12
13
15
180
TABLA VI.2.3. Etiologa del coma
ESTRUCTURALES
Traumticas (accidentales o no)

Abscesos; empiemas
Hemorragias; trombosis; vasculitis
Tumores
NO ESTRUCTURALES
Hidrocefalias
Encefalopata hipxico-isqumica
Infecciones del sistema nervioso central
Encefalopata hipertensiva
Alteraciones metablicas
Sindrome urmico-hemoltico
Intoxicaciones
Convulsiones y estado postictal
TABLA VI.2.4. Tipos de edema cerebral
Etiologa-patogenia
Manifestaciones clnicas posibles
Vasognico
Trauma craneal
Proceso expansivo
Infeccin sistema nervioso central
Patologa vascular cerebral
Citotxico
Hipoxia
Hipoxia-isquemia
Metablico
Intersticial
Hidrocefalia
Pseudotumor
Cefaleas
Afectacin estado de la conciencia
Afectacin signos vitales
Afectacin funcin respiratoria
Alteracin pupilar
Focalizacin neurolgica
Papiledema
Rigidez espinal
Convulsiones
Diagnstico
A. ANAMNESIS: Debe considerarse circunstancias de aparicin (sin causa aparente, posttraumatismo), forma de comienzo (brusca,
gradual), signos y sntomas acompaantes
(especialmente aquellos que sugieren hipertensin endocraneana), antecedentes de enfermedades previas y su tratamiento, antecedentes recientes de cefaleas, debilidad focal
o prdida de conciencia.
B. EXAMEN FSICO: Incluye la evaluacin

del estado de conciencia, ritmo respiratorio,
ritmo y frecuencia cardiaca, tensin arterial,
tamao y reactividad pupilar, movimientos
oculares y funcin motora. Es importante
buscar signos de traumatismo, de uso de
drogas y de infeccin del sistema nervioso
central.
181
TABLA VI.2.5. Evaluacin del ritmo respiratorio en el paciente en coma.

Modificado de Plum y Posner, 1973
Caractersticas
Tipo Respiratorio
Nivel lesional
Respiracin peridica
de Cheyne-Stokes
Cerebro anterior-diencfalo
(bilateral)
Hiperventilacin central
Mesencfalo (techo)
Protuberancia (cara anterior)
Apneica
Protuberancia (inferior)
Bulbo
En salvas
Atxica
TABLA VI.2.6. Evaluacin del tamao y reactividad pupilar.

Modificado de Plum y Posner, 1973
Tamao
Miosis unilateral
Miosis bilateral
Miosis puntiforme
Intermedias (4-5 mm)
Midriasis unilateral
Midriasis bilateral
Reactividad a la luz
Otros
Nivel lesional
+
+
+/-
Ptosis
Hipotlamo o bulbo homolateral

Diencfalo
Protuberancia
Mesencfalo
III par perifrico
III par central (extranuclear)
Hippus
Ptosis
Parlisis VI par
TABLA VI.2.7. Evaluacin de la motilidad ocular
Respuesta clnica
Nivel anatmico
(+) Normal esperada
Diencfalo
(-)
Ausente
Afectacin
Mesencfalo
Protuberancia
alta
REFLEJOS OCULOCEFLICOS
182
REFLEJOS CULOVESTIBULARES
Agua
fra
Agua
fra
Agua
fra
(+) Normal esperada
Diencfalo
Afectacin
Mesencfalo
Protuberancia
alta
(-)
Ausente
Afectacin
Protuberancia
baja
Bulbo alto
Agua
caliente
TABLA VI.5.1. Evaluacin de la funcin motora
RESPUESTA MOTORA
LOCALIZACION DE LA LESION
Flexin de brazos con o sin extensin de piernas

(postura de decorticacin)
Supratentorial y/o dienceflica poco severas
Extensin de brazos y piernas (postura de

descerebracin)
Supratentorial dienceflica severa
Extensin de brazos con flexin de piernas
Protuberancial
Flaccidez difusa con respuesta leve o sin ella
Ponto-bulbar
C. EXMENES COMPLEMENTARIOS: Se solicitarn en forma inmediata glucemia, uremia,

hemograma, hepatograma, ionograma, estado cido-base, dosaje de drogas en orina,
electrocardiograma y tomografa computada.
En forma programada se requerirn estudio
de coagulacin, amoniemia, lactacidemia,
examen de lquido cefalorraqudeo (segn la
sospecha clnica), monitoreo de presin intracraneana, electroencefalograma, resonancia
magntica nuclear, angiorresonancia y potenciales evocados. El examen de lquido cefalorraqudeo deber realizarse luego de descartarse hipertensin endocraneana.
Tratamiento
Se tomarn medidas iniciales, orientadas a
impedir una mayor agresin del sistema
nervioso central.
Asegurar va area permeable. Garantizar oxigenacin adecuada, por medio
de mscara, bolsa o incluso intubacin

endotraqueal.
Asegurar va venosa tanto para la administracin de drogas como para medir
presin venosa central.
Mantener adecuado estado hemodinmico que asegure un flujo plasmtico
cerebral y renal eficiente.
Monitorear signos vitales y tensin
arterial (en casos necesarios va arterial para medir tensin arterial media)
Sonda nasogstrica
Sonda vesical
Administrar glucosa para mantener
una glucemia que asegure un aporte
adecuado al sistema nervioso central.
Si es necesario corregir los trastornos
electrolticos.
Mantener temperatura corporal dentro
de lmites fisiolgicos.
Colocar la cabeza en la lnea media y

elevar 30 con respecto al plano de la
cama (para disminuir la posible hipertensin endocraneana).
Si la hipertensin endocraneana no es
significativa, la utilizacin de los corticoides contina siendo de eleccin.
Se administrar dexametasona (0,3-1
mg/kg/da en tres dosis intravenosas,
durante no ms de 72 horas). Si la evolucin marca un empeoramiento rpido
y la hipertensin endocraneana se incrementa en forma severa, se utilizar
manitol (0,25-1 g/kg/dosis en goteo
durante media hora, cada 6 horas).
Si se cuenta con una unidad de cuidados
intensivos que disponga de monitor de
la presin intracraneana, el manitol ser
administrado slo en el momento en
que aumente la presin intracraneana.
Otras medidas para controlar la hipertensin endocraneana incluyen hiperventilacin e hipotermia.
VI.3. TRAUMATISMO DE CRNEO

Las lesiones no intencionales son una causa
frecuente de morbilidad infantil y alrededor del 30 % de ellas son traumatismos craneoenceflicos. Si bien la mayora suelen no
ser graves, algunos de aparente poca importancia pueden ser peligrosos.
Patogenia
El traumatismo encfalocraneano (TEC) se
clasifica en leve, moderado y grave, segn
el estado neurolgico basado en la escala de
coma de Glasgow modificada para su aplicacin en nios. Una puntuacin de Glasgow
de 13 o ms significa TEC leve, de 9 a 12
puntos indica un TEC moderado y 8 o menos
puntos corresponden a TEC grave.
Se define conmocin cerebral al TEC
leve que causa confusin o prdida de la
183
conciencia de menos de un minuto, pudiendo

acompaarse de convulsiones, vmitos, cefalea y letargo. La contusin cerebral se explica
por una lesin directa del cerebro con reas
de lesin cortical focal tanto por traumatismo
directo, fuerzas externas o por el contacto
con superficies seas intracraneales durante
la aceleracin y desaceleracin.
El desgarro de la arteria menngea media
causa hemorragia extradural, pudiendo
mostrar clnicamente una breve prdida de
conciencia seguida de intervalo lcido de
duracin variable y por ltimo deterioro progresivo del sensorio provocado por el efecto
de masa del hematoma en expansin. Requiere tratamiento quirrgico de urgencia.
Cuando el traumatismo desgarra las venas
penetrantes o la duramadre se produce hematoma subdural, que puede ser agudo,
subagudo o crnico y sus manifestaciones
clnicas proporcionales al tamao y tipo del
hematoma.
Las hemorragias subaracnoideas, comunes en el TEC grave, son consecuencia
del desgarro de pequeos vasos con sangrado hacia el lquido cefalorraqudeo. Puede
acompaarse de vasoespasmo e isquemia
cerebral.
El dao difuso de la sustancia blanca es
probablemente el factor determinante de la
evolucin del paciente con traumatismo craneoenceflico. Si bien no se conoce con exactitud el mecanismo, se sugiere un cizallamiento de los pequeos vasos que transcurren
de la sustancia gris a la blanca al deslizarse
la primera sobre la segunda. Las fibras ms
afectadas son las corticoespinales y las del
lemnisco medio. El cerebro aparece normal
macroscpicamente y la tomografa axial
computada es frecuentemente normal. El cuadro clnico impresiona ser primariamente de
tronco pero nunca est restringido al mismo.
El edema cerebral es una complicacin
frecuente y puede ser focal, unilateral o
bilateral.
184
La hipertensin endocraneana es, en general, el resultado de edema cerebral o hemorragia. La isquemia y la hipoxia aparecen como
consecuencia de la hipertensin endocraneana. En general, los sitios ms frecuentemente afectados son el asta de Amn, los ganglios basales, la corteza cerebral y el cerebelo.
En el traumatismo craneoenceflico
pueden distinguirse dos cuadros bien definidos de acuerdo a que el paciente presente
fontanela permeable o crneo cerrado. En el
primer caso la modelacin del crneo por la
elasticidad que dan las suturas no cerradas,
permite una mejor absorcin del golpe,
no obstante lo cual ocurren ms fracturas,
laceraciones y contusiones. En el segundo
caso el crneo rgido, con o sin fractura, produce un doble riesgo: el golpe y el contragolpe por desaceleracin de la masa cerebral. Aqu el edema cerebral es mucho ms
significativo, as como la prdida de conciencia por impactacin del tracto cerebral
contra el borde del tentorio y la laceracin
de la arteria menngea media con el consecutivo hematoma extradural.
Manifestaciones clnicas
Las manifestaciones clnicas dependen de
la edad del paciente y del tipo de traumatismo. Es fundamental identificar aquellos
pacientes con factores de riesgo para lesin
intracraneal. Debe tenerse en cuenta que
incluso luego de un TEC leve con examen
clnico normal, puede existir lesin intracraneal (90 % de los nios con fractura de
crneo aislada y 75 % de aquellos con lesin
intracraneal presentaron inicialmente examen clnico y neurolgico normales).
Es primordial para determinar la severidad del trauma, tener en cuenta la edad del
nio y las circunstancias en que ocurri el
TEC. Los nios menores de 2 aos deben
ser evaluados de un modo diferente por el
mayor riesgo de lesin intracraneal. Para un
nio menor de 2 aos una cada de 60-100 cm
(por ejemplo de la cama, de la silla de comer

o del cambiador) es significativa. Estos nios
suelen no perder la conciencia y se muestran
quietos o sorprendidos para luego comenzar
a llorar. La irritabilidad y los vmitos son
sntomas frecuentes. Pueden aparecer convulsiones focales o generalizadas. El aumento de la presin intracraneana se manifiesta por hipertensin de la fontanela o
diastasis de suturas. El edema de papila
generalmente est ausente, ms an en los
nios con fontanela abierta; en los nios
mayores no suele aparecer hasta pasadas
las primeras 12 o 18 horas de comenzados
los sntomas. La diastasis de suturas y el
aumento de las impresiones digitiformes son
de aparicin ms precoz en los lactantes y
nios mayores respectivamente.
Los vmitos recurrentes, la irritabilidad,
letargia y cefaleas, as como los signos neurolgicos focales y la asimetra de reflejos
se relacionan con lesiones intracraneales por
lo que tienen gran importancia diagnstica
y teraputica.
Pueden hallarse signos inequvocos de
fractura, como hemorragia en el odo medio
u otorrea en las fracturas de base de crneo,
rinorraquia en las fracturas frontales y confusin y excitacin psicomotriz en las temporales. El cefalohematoma en regin parietal y
las lesiones tipo scalp tambin estn asociadas a mayor incidencia de fractura de crneo.
En general la presencia o ausencia de
fractura no se correlaciona con la seriedad
de la injuria cerebral, aunque si la fractura
es deprimida o con penetracin de fragmentos en el cerebro, constituye un serio riesgo
para el paciente sobre todo si la zona afectada involucra el transcurso de la arteria
menngea media.
En caso de hematoma, los signos de foco
tales como anisocoria, obnubilacin progresiva y hemiparesia constituyen signos claros
de progreso hacia el coma. La presencia o
ausencia de intervalos lcidos carece de
significacin diagnstica entre hematoma

extradural y subdural. Las convulsiones postraumticas inmediatas pueden aparecer en
las primeras horas o das (no ms de 7) posteriores al traumatismo y no revisten un significado de mayor gravedad para el nio.
En algunos casos, existen manifestaciones tardas relacionadas con el traumatismo
de crneo leve (cefalea persistente, alteracin
de la memoria, falta de concentracin, irritabilidad, trastornos del sueo, deterioro del
desempeo escolar o cambios de conducta).
Imgenes
Existe discusin sobre la utilidad de la
radiografa en el TEC. Tradicionalmente se
ha utilizado la radiografa de crneo para el
diagnstico de fracturas y en caso de confirmar el diagnstico se sugiere realizar tomografa axial computada (TAC). Los beneficios de la radiografa de crneo son la
rapidez, la fcil disponibilidad y la no necesidad de sedacin del nio. Sin embargo,
dado la baja sensibilidad y poder predictivo
negativo se recomienda no realizar radiografa cuando existe disponibilidad de TAC.
El estudio CATCH (Canadian Assessment
of Tomography for Childhood Head Injury,
2010), reclut 3866 pacientes con la idea
de definir las indicaciones de TC para evitar la exposicin innecesaria a los rayos y
el costo excesivo para el sistema de salud.
De acuerdo al mismo se sugiere solicitar
una TAC cuando existe:
a. Puntaje en la escala de Glasgow menor
de 15 por 2 horas
b. Fractura de crneo expuesta o deprimida
c. Empeoramiento de la cefalea
d. Irritabilidad persistente
e. Signos de fractura de base de crneo
(hematoma mastoideo, ojos de
mapache)
f. Herida cortante o hematoma importante
del cuero cabelludo
185
g. Mecanismo de trauma peligroso (cada

de ms de 90 cm o 5 escalones, cada
de vehculo en movimiento, bicicleta
o peatn embestidos por vehculo a
motor, golpe en la cabeza con objeto
contundente por agresin o asalto)
Manejo del nio con TEC

En el nio que sufri un TEC leve sin prdida de conocimiento se debe realizar una
completa evaluacin fsica y del estado neurolgico, seguida de observacin en el sector de urgencias o en el hogar. En este caso
no se recomienda el uso de tomografa ni
radiografa de crneo.
En los nios con TEC leve y prdida de
conocimiento menor o igual a un minuto se
recomienda TAC o, bien observacin del
paciente en el servicio de guardia. En este
caso tampoco se recomienda la radiografa de
crneo.
Actualmente, esta contraindicada la utilizacin de corticoides en cualquiera de sus
formas dado que no hay estudios que demuestren su eficacia y adems provocan
una disminucin significativa de la produccin endgena de cortisol (Brain Trauma
Foundation 2010).
No existe razn para que los nios con
traumatismo craneoenceflico no deban dormir. En estos casos se lo despertar cada hora
y media, controlando la simetra y reactividad pupilar y la rapidez con que se despierta.
Si el traumatismo ha sido grave, la
prioridad es minimizar las lesiones secundarias. Debe asegurarse la permeabilidad
de la va area y un estado hemodinmico
adecuado, evaluando el estado neurolgico
a travs del puntaje de Glasgow modificado, el nivel de conciencia y la presencia
de afectacin en otros parnquimas. Los
pacientes que presenten un puntaje de
Glasgow menor o igual a 8, hipoventilacin,
apnea o paro cardiorrespiratorio deben ser
186
intubados y recibir ventilacin mecnica.

Se internar en unidad de terapia intensiva
para el manejo de la hipertensin endocraneana: primero con drenaje ventricular, si
no lo tuviera colocado, con manitol intravenoso (0,25 a 1g/kg bolo) o solucin salina
hipertnica al 3% (0,1 a 1 ml/kg). Se debe
asegurar una Presin de Perfusin Cerebral
(PPC) mayor de 45 mmHg. Debe evitarse
el uso profilctico de la hipotermia, la hiperventilacin y de los corticoides. La
hiperventilacin moderada debe reservarse
para casos de aumento de la presin intracraneana aguda (enclavamiento) o como
opcin teraputica con control de la oximetra cerebral. En caso de hipertensin endocraneana refractaria se puede indicar tiopental (10 mg/kg en 30 minutos y 1 mg/kg/
hora de mantenimiento). Si no hubiera respuesta a los barbitricos puede indicarse
la craneotoma descompresiva.
Mc Leod, en 2005, ha realizado una
revisin de 2134 estudios para predecir los
factores relacionados con el desarrollo de

lesin intracraneal en los pacientes peditricos identificando los siguientes:
a. Puntaje en la escala de Glasgow menor
de 15
b. Fractura de crneo
c. Signos de focalidad neurolgica
Cuando el paciente se haya compensado
se deber realizar estudio radiolgico y tomografa axial computada. Esta deber realizarse
sin excepcin en aquellos en que, por la evolucin, se sospeche un hematoma extradural.
Generalmente las complicaciones mencionadas ocurren en las primeras 6 horas
posteriores al traumatismo, por lo cual no
se justifica una internacin de mayor duracin que sta en caso de no agravarse el cuadro. En caso de presentar convulsiones, la
droga de eleccin ser la difenilhidantona
por va intravenosa, segn lo referido en el
captulo de convulsiones.
TABLA VI.3.1. Estrategia para el manejo de nios menores de 2 aos con TEC segn el riesgo
de lesin intracraneal. Modificado de Thiessen M, Woolridge D.Pediatric minor closed head injury.
Pediatr Clin N Am 2006; 53:1
Riesgo de lesin
intracraneal
Recomendacin
Elementos
ALTO
se recomienda TAC
Depresin del estado neurolgico

Hallazgos neurolgicos focales
Signos de fractura con hundimiento o fractura basilar
Convulsiones
Irritabilidad
Fractura de crneo aguda por clnica o por radiologa
Fontanela abombada
Vmitos ( 5 episodios o 6 episodios en una hora)
Prdida de conocimiento 1 minuto
INTERMEDIO
con indicador de
lesin intracraneal
se recomienda TAC
u observacin
Vmitos 3-4 episodios

Prdida de conocimiento < 1 minuto
Historia de letargia o irritabilidad, actualmente resuelta
Conducta fuera de lo habitual, referida por los padres
Fractura de crneo no aguda (evolucin > 24 horas)
INTERMEDIO
con mecanismo desconocido o hallazgos que pueden indicar fractura

se recomienda Rx/TAC
u observacin
Alto impacto (choque vehicular a alta velocidad o con

eyeccin; cada > 90 cm)
Cada contra superficies duras
Cefalohematoma especialmente si es grande o de
localizacin temporoparietal
Traumatismo no confirmado
Ausencia de historia de traumatismo, o datos vagos
del mismo en presencia de signos y sntomas de TEC
(sospechar negligencia o abuso infantil)
BAJO
se recomienda observacin
Bajo impacto (cada < 30cm)

Sin signos y sntomas luego de 2 hs del TEC
> 12 meses de edad
VI.4. CEFALEAS Y MIGRAAS

Es el sndrome doloroso ms frecuente y
constituye una causa habitual de consulta.
Es comn en la infancia y an ms en la adolescencia. Es ms frecuente en varones antes
de la pubertad y mujeres post pubertad.
Los mecanismos fisiopatolgicos incluyen vasodilatacin (migraa), inflamacin
(neuritis, arteritis, etc.), contraccin muscular
(cefalea tensional) y desplazamiento-traccin
(tumores, malformaciones, abscesos, etc.).
Segn la duracin y forma de aparicin
del sntoma se pueden clasificar en agudas
(duran minutos a varias horas) y crnicas
(semanas a meses de duracin). Estas ltimas
pueden tener un curso progresivo, no progresivo o recurrente.
Cefalea aguda
Las causas son numerosas, en su mayora
benignas. Usualmente se llega al diagnstico
mediante el interrogatorio y el examen fsico
completo. Ocasionalmente puede ser el sntoma inicial de una enfermedad grave que
requiere un diagnstico y tratamiento inmediato, o bien ser el primer episodio de una
migraa. Siempre se debe considerar si el
paciente est febril, su estado general y la
presencia de signos de irritacin menngea
o de foco neurolgico.
187
Entre las causas a considerar se encuentran infecciones leves, sinusitis, meningitis,

encefalitis, hemorragia subaracnoidea, crisis
hipertensiva, traumatismo de crneo, glaucoma, uvetis, primer episodio de migraa,
malformacin arterio-venosa, neuralgia occipital, intoxicacin por monxido de carbono.
Cefalea crnica progresiva

Los pacientes con este patrn de cefalea
padecen un aumento gradual en la frecuencia y gravedad del dolor a lo largo del
tiempo. Por las causas a las que se asocia es
la forma de cefalea de peor pronstico. Debe
sospecharse una patologa intracraneal tipo
masa ocupante, especialmente cuando se
acompaa de alteraciones del estado de conciencia, movimientos oculares anormales,
edema de papila y trastornos en la coordinacin. Otras causas pueden ser hidrocefalia, seudotumor cerebral, hematoma
subdural crnico, absceso cerebral, malformaciones vasculares o intoxicacin por
plomo. Siempre tienen indicacin de neuroimgenes.
Cefalea crnica no progresiva

Corresponde a un grupo de cefaleas asociadas habitualmente con causas emocionales y que no tienen un sustrato orgnico,
por lo que tambin se consideran cefaleas
188
funcionales. Debe considerarse la cefalea

tensional y la de causa psicolgica.
La cefalea tensional se caracteriza por
ser ms frecuente en adolescentes, con dolor
descripto de forma compresiva como una
vincha no pulstil, bilateral, de intensidad
leve a moderada, sin aura, generalmente dentro de un contexto familiar de stress y ansiedad. En estos pacientes el examen neurolgico siempre es normal.
Cefalea recurrente
Son cefaleas que ocurren en forma peridica.
Los episodios de dolor se separan por perodos libres. La migraa es la forma ms frecuente de cefalea aguda recurrente. Su prevalencia aumenta desde la edad preescolar
hacia la adolescencia. Si bien es un trastorno
que puede durar toda la vida, en 40 % de los
casos suele remitir, lo que es ms frecuente
en varones que en mujeres. En cefaleas recurrentes y tambin en las formas agudas, especialmente si son desencadenadas por flexin
del cuello se debe valorar como posibilidad
diagnstica la enfermedad de Chiari tipo 1 o
tipo 2, acompaada de descenso de las amgdalas cerebelosas.
Migraa
La migraa se caracteriza por episodios recurrentes de cefalea generalmente unilateral y
de carcter pulstil. En estos pacientes habitualmente son necesarios estudios por imgenes que permiten descartar los distintos
diagnsticos diferenciales.
La migraa se clasifica en: comn (sin
aura), clsica (con aura) y complicada (incluye las formas hemipljica, basilar, oftalmopljica y confusional)
El diagnstico se basa en criterios clnicos, siendo necesarios al menos 3 de los
siguientes:
Dolor pulstil
Localizacin hemicraneal
Sntomas digestivos (nuseas, vmitos)
Dolor que calma con reposo

Presencia de aura
Antecedentes de migraa en familiares
de primer grado
Existen desencadenantes de las crisis
que deben ser tenidos en cuenta (stress, cansancio fsico-intelectual, ayuno, fiebre, traumatismo de crneo, ciertos alimentos).
El aura indica una disfuncin transitoria cortical o del tronco cerebral, siempre
reversible. Su desarrollo habitualmente es
gradual, su duracin no excede los 60 minutos y puede presentarse antes, durante o despus de la crisis. Los sntomas ms caractersticos del aura son: trastornos visuales
(escotoma negativo, dficit del campo visual,
fotopsias, distorsiones visuales), parestesias
unilaterales, debilidad unilateral, afasia u otro
trastorno del habla.
La migraa hemipljica se caracteriza
por la asociacin de episodios recurrentes
de cefalea y hemiparesia. La cefalea generalmente es contralateral a la hemiparesia.
Esta ltima puede preceder, acompaar o
seguir a la cefalea, y puede alternar la localizacin en distintos episodios. Puede asociarse
tambin con otro dficit (visual o afasia).
La migraa basilar es la forma ms frecuente de migraa complicada. Los pacientes afectados presentan intensos ataques de
mareo, vrtigo, trastornos visuales, ataxia
y disfuncin de los nervios oculomotores.
Estos sntomas duran de minutos a una hora,
y luego son seguidos por la fase de cefalea,
que suele ser occipital.
La migraa oftalmopljica habitualmente se presenta como oftalmopleja dolorosa homolateral a la cefalea. Esta ltima
puede ser mnima e incluso no mencionada
por el paciente o referida como dolor orbital. Generalmente presenta afectacin del
nervio motor ocular, siendo los signos ms
constantes la ptosis palpebral y la limitacin
en la aduccin y en movimientos verticales.
La migraa confusional es ms frecuente

en adolescentes varones, y se expresa por
inquietud, desorientacin. Cuando recuperan
la conciencia, los pacientes tienen dificultad
para comunicarse, estn frustrados, confusos,
desorientados en tiempo y no recuerdan el
perodo de cefalea. El perodo de confusin
puede durar minutos hasta horas.
Diagnstico
Se realiza en base a la anamnesis, una correcta historia clnica y eventualmente RMN
de cerebro, angioresonancia de cerebro y
EEG, segn la sospecha clnica.
Tratamiento
Los resultados de los tratamientos de las
cefaleas sintomticas dependern casi exclusivamente de la causa subyacente. Si bien
la psicoterapia en las cefaleas psicgenas no
hace desaparecer rpidamente el sntoma, es
la nica salida satisfactoria para el futuro
emocional del nio.
En cuanto al tratamiento de la migraa,
en primer lugar debe tranquilizarse al nio y
a la familia. De existir, se identificarn los factores desencadenantes de modo de evitarlos.
El tratamiento se divide en abortivo de
la crisis y preventivo de las mismas. El tratamiento abortivo debe ser lo ms precoz
189
posible; las alternativas teraputicas son:

antinflamatorios no esteroideos a dosis habituales, antiemticos, ergotamina (sin superar
3 mg/da o 6 mg/semana en pacientes de 612 aos y 6 mg/da o 10 mg/semana en
mayores de 12 aos). Se debe evitar el uso
de ergotamina en todo paciente que presente
trastornos del campo visual.
El tratamiento preventivo esta indicado
cuando hay ms de una crisis severa o ms
de dos moderadas por semana. El perodo
habitual de tratamiento no excede los seis
meses. Las opciones teraputicas incluyen
ciproheptadina (0,25 mg/kg/da), flunarizina
(5 mg/da en pacientes de 6-12 aos y 10
mg/da en mayores de 12 aos), propranolol
(1-2 mg/kg/da). Se deber tener en cuenta
el aumento del apetito y la somnolencia que
produce la ciproheptadina.
VI.5. ATAXIAS
Definicin
Incapacidad para realizar movimientos
finos en forma coordinada. La ataxia
puede ser la expresin clnica no slo de
afectacin del sistema nervioso central,
hemisferios, tronco cerebral y cerebelo, sino
TABLA VI.4.1. Criterios de riesgo de enfermedad estructural intracraneal en
pacientes con cefalea

Signo neurolgico focal persistente
Convulsin durante la cefalea
Macrocefalia
Signos clnicos de hipertensin endocraneana
Dficit visual
Dolor nocturno
Dolor de frecuencia e intensidad en aumento
Falta de antecedentes familiares de migraa
Limitacin de la movilidad del cuello (malformacin de Chiari y tumores de fosa posterior)
190
tambin de origen perifrico (nervios perifricos sensitivo-motores, races, ganglios),

y cordones posteriores. En las causas primarias o secundarias, el diagnstico diferencial depender de los hallazgos fsicos y los
estudios complementarios, se citan a modo
de ejemplo algunas de sus causas: (Tabla
VI.5.1)
Ante un paciente con ataxia aguda de
etiologa desconocida es conveniente guardar muestras de sangre y orina para el estudio de enfermedades metablicas.
VI.6. SINDROME
DE GUILLAIN-BARR
Este sndrome se caracteriza por una polineuritis inflamatoria autoinmune, mediada
por una respuesta de clulas T contra la
vaina de mielina. La desmielinizacin afecta
nervios perifricos y del tronco cerebral,
tanto motores como sensitivos. Este proceso
generalmente sucede a un cuadro infeccioso
viral o bacteriano, ciruga, vacunacin, exposicin a distintas toxinas o patologa tumoral como el linfoma. Clnicamente presenta
TABLA VI.5.1. Etiologa de las ataxias
Agudas
Subagudas
Infecciosas
Poliovirus, Echovirus, Coxackie, Varicela, Citomegalovirus,

Mycoplasma
Post-infecciosa
Varicela
Txicas
Alcohol, insecticidas, anticonvulsionantes, antihistamnicos,

psicofrmacos, monxido de carbono
Paraneoplsicas
Sndrome opsoclonus - mioclonus
Traumticas
Edema cerebeloso agudo
Vasculares
Hemorragia cerebelosa, trombosis basilar, enfermedad de VonHipel-Lindau
Metablicas
Hipoglucemia, hiperamoniemia, acidosis lctica
Tumorales
Neoplasias frontales, cerebelosas, de mdula o de protuberancia
Congnitas
Estenosis del acueducto de Silvio, genticas autosmicas dominantes, recesivas o ligadas al X
Vasculares
Vasculitis lpica, accidente cerebrovascular
Metablicas
Enfermedad de Wilson
Intermitentes Metablicas
Aminoacidopatas, acidurias orgnicas, alteraciones del ciclo de

la urea
Crnicas
No progresivas
Parlisis cerebral, kernicterus, agenesia del vermis cerebeloso,

malformacin de Arnold-Chiari
Progresivas
Degeneracin espinocerebelosa, Ataxia de Friedreich, Ataxia

Telangiectasia, enfermedad de Refsum, enfermedad de Hartnup,
Ataxia episdica familiar tipo I y tipo II
Tumorales
Neoplasias
debilidad muscular de ms de un grupo muscular y ausencia de reflejos osteotendinosos.

Se reconocen cuatro subtipos: Polineuropata desmielinizante inflamatoria aguda,
Neuropata axnica motora aguda, Neuropata
axnica motora sensitiva aguda y Sndrome
de Miller Fisher.
En la mayora de los pacientes se encuentra el antecedente de infeccin en los siete
das previos. Habitualmente corresponde a
infecciones respiratorias por Mycoplasma
pneumoniae o diarrea por Campylobacter
jejuni; otros grmenes descriptos son
Escherichia coli, virus Epstein-Barr y citomegalovirus.
El subtipo ms frecuente es la polirradiculoneuropata desmielinizante inflamatoria aguda que comienza con debilidad en
miembros inferiores, progresin ascendente
hacia tronco y miembros superiores, y por
ltimo msculos respiratorios. Esto ltimo
habitualmente es precedido por disfagia y
debilidad de los msculos faciales. La enfermedad progresa en das a semanas, pudiendo
presentar inicialmente dolor muscular, parestesias, irritabilidad y rechazo a la deambulacin. Es caracterstica la ausencia de reflejos
osteotendinosos aunque pueden estar presentes al inicio, hecho que confunde el diagnstico. Tambin puede observarse labilidad de
la presin arterial, hipotensin ortosttica y
episodios de bradicardia.
El sndrome de Guillain-Barr congnito es una entidad rara, con hipotona generalizada, debilidad y arreflexia presente en
un recin nacido, sin antecedentes patolgicos en la madre.
El sndrome de Miller-Fisher es un subtipo bien conocido, caracterizado por la trada
ofatlmopleja externa aguda, ataxia y arreflexia descripta en asociacin a infecciones por
Campylobacter jejuni. La evolucin habitualmente es benigna presentando recuperacin
191
espontnea luego de dos a tres semanas. La

recuperacin se manifiesta en forma inversa
a la aparicin, recuperando primero los
msculos respiratorios y por ltimo los
reflejos. Algunos pacientes persisten con
debilidad residual.
Si el sndrome no es diagnosticado a
tiempo y el paciente no recibe el apoyo necesario, se corre riesgo de muerte por insuficiencia respiratoria.
Exmenes complementarios
Ante la sospecha clnica, y descartada la presencia de hipertensin endocraneana, el anlisis de lquido cefalorraqudeo es uno de los
elementos ms importantes. Debe incluir
anlisis citoqumico, cultivo bacteriano y
pesquisa viral. Se observa aumento significativo de las protenas en el momento de
mayor debilidad muscular; la glucorraquia
y los leucocitos se mantienen dentro de
lmites normales (disociacin albminocitolgica), esta alteracin es caracterstica
luego de la primera semana de evolucin de
la enfermedad.
Tambin es caracterstica la disminucin
de la velocidad de conduccin a nivel de
nervios motores y sensitivos. El electromiograma muestra signos de denervacin aguda,
prolongacin de la onda F y abolicin del
reflejo H.
Si bien no se realiza rutinariamente, la
biopsia del nervio safeno externo muestra
desmielinizacin segmentaria, inflamacin
y degeneracin waleriana.
En todo paciente con debilidad aguda de
miembros inferiores se debe descartar un cuadro medular agudo con compresin medular.
Dentro de los diagnsticos deben incluirse
enfermedades del sistema nervioso (encefalitis, encefalomielitis, mielitis), sndromes
miastnicos, neuropatas txicas y cuadros
miopticos, especialmente la miositis aguda
infecciosa benigna y la neuromiopata del
paciente en la unidad de cuidados intensivos.
192
En general, la ausencia de compromiso esfinteriano, sensitivo y la arreflexia permiten

el diagnstico; sin embargo, si existen dudas
la resonancia de mdula est indicada.
Segn publicaciones recientes el uso de

corticoides no sera efectivo. El tratamiento
de apoyo de las funciones vitales debe incluir, si es necesario, asistencia respiratoria
mecnica.
Tratamiento
Todo paciente con sospecha de sndrome de
Guillain-Barr debe ser internado para su
confirmacin diagnstica y observacin,
dado que en ocasiones la evolucin hasta el
compromiso respiratorio puede ser de horas.
En los casos de progresin ascendente rpida, insuficiencia respiratoria o asistencia
respiratoria mecnica, y compromiso de
pares craneales bulbares est indicado el
tratamiento con inmunoglobulina intravenosa (2 g/kg, repartido en 2 das), pudindose repetir en caso de escasa respuesta.
Otra alternativa teraputica es la plasmafresis, que por ser un tratamiento invasivo
se reserva para los casos de respuesta nula
al tratamiento con inmunoglobulina. Otra
posibilidad son los inmunosupresores.
VI.7. EPISODIO DE POSIBLE

AMENAZA DE LA VIDA (ALTE)
El trmino ALTE deriva del acrnimo del
nombre en ingls de este cuadro (Apparent
Life Threatening Event). Es un episodio
inesperado y brusco, caracterizado por compromiso de la actividad respiratoria (cese
respiratorio, ahogo o sofocacin) y/o cambio de coloracin (cianosis, palidez o rubicundez), con o sin alteraciones del tono
muscular. El episodio puede ocurrir durante
el sueo, la vigilia o la alimentacin.
El ALTE no es una enfermedad en s
misma, sino una forma de presentacin
TABLA VI.7.1. Causas asociadas a ALTE

Gastrointestinales
Reflujo gastroesofgico
Infeccin gastrointestinal
Invaginacin intestinal
Vlvulo
Neurolgicas
Trastornos convulsivos (aislados o relacionados con hemorragia,

hidrocefalia o hipoxia)
Infeccin intracraneal
Hipertensin intracraneal
Reflejo vasovagal ("espasmos del sollozo")
Malformaciones congnitas del tronco enceflico
Alteraciones musculares (miopata)
Hipoventilacin alveolar central congnita
Respiratorias
Infecciones de la va area inferior y superior

Anormalidades congnitas de la va area
Obstruccin de la va area
Apnea obstructiva durante el sueo
Cardiovasculares
Arritmias (Sndromes de Wolf-Parkinson-White y de QT prolongado)

Malformaciones congnitas
Miocarditis
Metablicas y
endcrinas
Alteracin de la oxidacin mitocondrial

Trastornos en el ciclo de la urea
Galactosemia
Sndrome de Menkes
Otros trastornos
Exceso en el volumen de alimentos

Medicaciones
Sofocacin accidental y asfixia
Intoxicacin con monxido de carbono
Sndrome de Munchausen por poder
193
ALTE idioptico
clnica de diversos problemas o patologas.

No est asociado al Sndrome de Muerte
Sbita del Lactante, en el cual no hay antecedentes de importancia y la autopsia no
puede demostrar una causa de muerte.
El ALTE puede ser sntoma de muchas
patologas. Alrededor de 50-70% de los
casos poseen una explicacin mdica o quirrgica, y la mitad son explicados por
causas gastrointestinales.
de conciencia durante y luego del evento,

medidas realizadas frente al evento,
tiempo necesario para la recuperacin)
El examen fsico debe ser exhaustivo y

ordenado por aparatos, con especial nfasis en anomalas neurolgicas, respiratorias
y cardacas. Se prestar especial atencin
al registro de tensin arterial, permetro
ceflico y peso.
Estudio del ALTE

Una historia clnica detallada, completa,
centrada en el problema y un examen fsico
adecuado constituyen los elementos de
mayor importancia para arribar al diagnstico correcto.
Se realizar una anamnesis dirigida,
incluyendo:
Antecedentes familiares
Antecedentes del embarazo
Antecedentes perinatales
Uso de medicacin
Hbitos generales y del sueo
Caractersticas alimentarias
Quien cuida al nio
Exposicin al humo de tabaco
Caractersticas del evento (temperatura
corporal, cambios en la rutina, quien estaba con el nio, momento en que ocurri el episodio sueo o vigilia, cual
era su posicin, lugar dnde ocurri,
temperatura ambiente, cambios de coloracin, movimientos anormales, estado
Manejo del paciente

con un episodio de ALTE
Clsicamente se clasifica al ALTE en mayor
y menor, segn el estmulo necesario para
revertirlo. Se considera ALTE mayor aquel
que necesita estimulacin vigorosa o reanimacin cardiopulmonar, y ALTE menor
cuando revierte espontneamente o por estimulacin leve. Asimismo, se describen factores de riesgo que deben ser considerados
en el manejo del paciente (ALTE recurrente, episodio durante el sueo, prematurez menor a 37 semanas, antecedente familiar de Muerte Sbita del Lactante, riesgo
social, drogadiccin materna, HIV materno,
exposicin al humo del cigarrillo).
Si bien los pacientes con episodios de
ALTE menor y examen fsico normal no
requeriran hospitalizacin y s un seguimiento ambulatorio adecuado, esta conducta debe ser estudiada en cada caso. Los
pacientes con episodios de ALTE mayor y
194
aquellos con ALTE menor sumado a factores de riesgo, siempre deben ser internados
para su estudio y monitoreo.
Durante la internacin se efectuar observacin del vinculo madre-hijo y tcnica
alimentaria, monitoreo durante el sueo
con oximetra de pulso, registro grfico y/o
de video, examen clnico completo diario.
Se recomienda un trabajo multidisciplinario para evaluar los casos de ALTE durante su hospitalizacin. Si durante la
misma se identifica la causa, no se requerirn investigaciones adicionales, excepto
que los episodios se repitan a pesar de un
tratamiento adecuado.
En los casos que no se encuentre causa aparente, se recomienda comenzar con los estudios luego de 12-24 hs de internacin y
observacin, siempre orientado por la sospecha diagnstica.
ESTUDIOS INICIALES:
Hemograma
Glucemia
Uremia
Hepatograma
Estado cido-base, ionograma, calcemia,
magnesemia
Orina
Pesquisa virolgica en secreciones nasofarngeas
Hemocultivo
Radiografa de trax
Ecografa cerebral
Electrocardiograma
Seriada esfago-gastro-duodenal
Electroencefalograma
Fondo de ojo
EN CASO DE NO HABER DETERMINADO LA

CAUSA SE CONTINUAR CON ESTUDIOS DE
SEGUNDA LNEA:
Interconsulta con neurologa
- Electroencefalograma de sueo
- Estudio polisomnogrfico de sueo con
oximetra de pulso
Interconsulta con gastroenterologa
- Evaluacin de reflujo gastroesofgico
Interconsulta con otorrinolaringologa
- Endoscopia respiratoria
- Laringoscopia
Interconsulta con Cardiologa
- Holter
Interconsulta con toxicologa
Tomografa computada cerebral
Estudio metablico
Videograbaciones
TABLA VI.7.2. Recomendaciones para el sueo del lactante
Posicin supina
Evitar colecho
Evitar exceso de calor en la habitacin
Evitar abrigo excesivo durante el sueo
Evitar uso de tabaco en el ambiente
Evitar posiciones en las que la cabeza del beb quede flexionada contra el trax, para evitar
estrechamiento de la va area
Los brazos del beb deben quedar por fuera de la ropa de cama (evita la posibilidad de cubrir la cabeza)
Respetar el ciclo natural de sueo del lactante (no despertarlo ni impedir que se duerma)
Condiciones para el egreso

hospitalario
Los pacientes con ALTE secundario, controlada la causa, debern egresar con el tratamiento especfico para su patologa de
base, haber realizado el curso de reanimacin cardiopulmonar para padres y haber
asegurado condiciones ambientales adecuadas, con un programa de seguimiento clnico y red de emergencia montada.
195
Monitoreo domiciliario
Si bien no existe consenso acerca de que
pacientes deben contar con monitor de signos vitales en su domicilio, habitualmente se
indica en nios con ALTE idioptico mayor,
ALTE secundario hasta tener completamente
definida y controlada la causa, y ALTE que
persista con episodios de apneas y bradicardia durante la hospitalizacin.
Usualmente el monitoreo se mantiene
hasta alcanzar al menos 6 semanas libres de
eventos, sin embargo esta decisin debe ser
evaluada en cada paciente.
Captulo VII
Patologa neonatal
VII.1. TERMORREGULACIN
El neonato humano, como ser homeotermo,
posee la capacidad de mantener constante
su temperatura corporal a pesar de los cambios que se produzcan en la temperatura
ambiental, dentro de ciertos lmites.
Al disminuir la temperatura ambiental
el recin nacido tratar de mantener la temperatura corporal a expensas de un aumento
del consumo de oxgeno que le permitir
generar cierta cantidad de calor adicional.
En el recin nacido humano la grasa parda
acta como el rgano efector termognico,
y representa al trmino del embarazo 2 a 6 %
del peso corporal total. Esta grasa, que es
ms abundante en el recin nacido que en el
adulto, se halla en la regin del cuello, zona
interescapular, mediastino, rin y glndulas suprarrenales. En condiciones de hipotermia se pone en marcha un mecanismo de
produccin rpida, metabolizando la grasa
parda. Las clulas que componen la grasa
parda se caracterizan por poseer un metabolismo muy activo. Esta actividad metablica est dada no slo por la abundante cantidad de mitocondrias y vacuolas grasas que
contienen, sino tambin por contar con una
rica irrigacin e inervacin simptica que a

travs de la liberacin de neurotransmisores (noradrenalina) inducir la hidrlisis de
los cidos grados libres y el glicerol.
Se denomina ambiente trmico neutro
aquel que permite al recin nacido mantener
una temperatura corporal normal con un
mnimo consumo de oxgeno.
En el control clnico del recin nacido se
utiliza la temperatura axilar, medida con un
termmetro de mercurio durante 2 minutos.
La temperatura axilar normal de un recin
nacido es 36,5 a 37,2 C, sin vasoconstriccin
perifrica por estrs por fro.
En lo que respecta a la exposicin del
recin nacido a temperaturas elevadas, la
regulacin tambin ser deficiente, ya que el
mecanismo de sudoracin no es muy efectivo en los recin nacidos de trmino y menos
an en los pretrmino. En caso de sobrecalentamiento, el recin nacido tratar de mantener su temperatura dentro de lmites fisiolgicos mediante modificaciones en el flujo
sanguneo cutneo y con el aumento de la
frecuencia respiratoria.
Se conoce como prdida insensible de
agua a la evaporacin de agua en la piel y
va respiratoria. La finalidad de la prdida
197
198
insensible de agua es la termorregulacin,

facilitando la prdida de calor. A menor peso
y menor edad gestacional, aumentan exponencialmente las prdidas insensibles.
Adems, por cada gramo de agua que
se evapora se pierden 0,84 kcal.
En el prematuro, las mayores prdidas
insensibles de agua se producen durante los
primeros das de vida, siendo a los 14 das
similares a las de los recin nacidos de trmino debido a la cornificacin de la piel. As
tambin, el prematuro es ms susceptible a
la hipotermia que el recin nacido de trmino, debido a que presenta menos tejido
adiposo y cuanto ms pequeo es el recin
nacido, ms difcil es prevenir la hipotermia.
La prdida de calor en el recin nacido es
proporcionalmente mayor a la del adulto.
Esto se debe a que posee un rea de superficie corporal proporcionalmente mayor y a
que la escasa grasa subcutnea no acta
como un aislamiento eficaz.
La prdida de calor se realiza en dos etapas. La primera, denominada gradiente interno, es la que lleva a cabo desde el interior
del cuerpo hacia la superficie. La segunda,
denominada gradiente externo, es la que se
efecta desde la superficie cutnea hacia el
ambiente.
Los mecanismos fsicos por los que un
cuerpo puede perder calor son:
Conveccin: se produce desde la superficie cutnea del recin nacido hacia el aire
ms fro. Debido esto deber cuidarse estrictamente la temperatura ambiente que rodea
al neonato, especialmente en la sala de partos y mesa de reanimacin.
Radiacin: se produce desde el cuerpo
hacia una superficie con temperatura inferior que se halla situada a cierta distancia. A
mayor temperatura y menor distancia, mayor
irradiacin de calor. Es el mecanismo ms
importante cuando el recin nacido se encuentra desnudo. Puede producirse tambin
dentro de la incubadora (sobre todo en pretrminos) cuando la pared externa de la
misma pierde calor por radiacin o conveccin hacia el exterior. Esto se puede evitar
colocando una carcaza de acrlico sobre el
nio o simplemente un plstico que lo cubra.
De esta manera la pared del acrlico se calentar a igual temperatura que el interior de la
incubadora y el recin nacido irradiar hacia
la carcaza que impedir la prdida de calor.
VII.2. REQUERIMIENTOS
NUTRICIONALES DEL
RECIN NACIDO
Caloras
Conduccin: intercambio de calor entre

dos slidos. Se produce por el contacto
directo de la piel del recin nacido con una
superficie ms fra. Esto deber tenerse en
cuenta durante la recepcin del neonato evitando utilizar compresas no calentadas.
Evaporacin: prdida de calor a travs
de evaporacin de agua. Esto tambin tiene
importancia durante la recepcin ya que el
neonato nace mojado por lquido amnitico
y deber secarse rpidamente. La evaporacin aumenta si el aire esta ms seco o la
piel ms caliente.
Se requieren entre 80 y 90 caloras por kilogramo de peso y por da para el mantenimiento del peso corporal y entre 100 y 120
cal/kg/da para el crecimiento.
Estos requerimientos pueden verse incrementados por situaciones de estrs (fro,
infeccin, etc.) o podrn verse disminuidos
entre un 10% y 20% cuando el recin nacido
se encuentre en ambiente trmico neutro y
al eliminarse las prdidas absortivas por alimentacin parenteral.
CAPTULO VII. PATOLOGA NEONATAL
Lquidos
Durante los primeros das de vida los requerimientos de lquidos oscilan entre 50 y 75
ml/kg/da, que se irn incrementando hasta
alcanzar los 120 ml/kg/da a los 5 das de
vida. Ciertas condiciones ambientales como
la fototerapia o la cuna radiante pueden
aumentar los requerimientos de lquidos.
Tambin los recin nacidos pretrmino, sobre
todo los muy pequeos (menores de 1000 g),
presentan mayores requerimientos, que estarn supeditados a la magnitud de sus prdidas
insensibles. Por este motivo muchas veces
requieren una combinacin de alimentacin
enteral y parental para asegurar aportes adecuados de caloras y lquidos.
199
Debern representar entre 40 % y 60 % de

las caloras totales. Las frmulas que contiene mayor cantidad de grasas podran provocar cetosis y, aquellas con menor contenido de grasas, induciran una carga excesiva
de protenas o una carga de hidratos de
carbono que transformaran la frmula en
hiperosmolar.
Los requerimientos del recin nacido en
cidos grasos esenciales se cubrirn aportando
3 % de las caloras totales en forma de cido
linoleico, precursor de los omega 6 y 0,5%
como alfa linolenico precursor de los omega
3. El cido decosoexanoico, cido graso
poliinsaturado de cadena larga omega 3, juega
un rol fundamental en el desarrollo cerebral,
de la retina y en funciones neurales.
Protenas
El aporte proteico sugerido para el prematuro se encuentra entre 2,5 y 3 g/kg/da.
Aportes menores de 2 g/kg/da pueden acarrear escaso crecimiento e hipoproteinemia
en el prematuro. Por otro lado, aportes superiores a 4 g/kg/da pueden producir letargia,
acidosis y aumento del nitrgeno ureico sanguneo y de ciertos aminocidos en sangre
y orina. En cuanto a la calidad y tipo de protenas utilizadas las frmulas predominantemente casenicas (basadas en protenas de
la leche de vaca con cociente suero/casena
de 18:82) pueden producir niveles elevados
de fenilalanina y tirosina que no son bien
metabolizados por el neonato. Adems estas
frmulas podran no aportar cantidades suficientes de cistena, por la escasa capacidad
del neonato para convertir la metionina en
este aminocido esencial.
Las frmulas con cociente suero/casena
similar a la leche humana (60:40) son mejor
toleradas por los recin nacidos, en especial
prematuros.
Grasas
Las grasas deben ser aportadas en proporciones semejantes a la leche humana.
Hidratos de carbono
Los hidratos de carbono se aportan en forma
de lactosa, sacarosa y maltosa. Los recin
nacidos prematuros son capaces de digerir
sin mayores trastornos los disacridos
(incluyendo la lactosa) tras los primeros das
de vida, ya que a pesar que la actividad de
la lactasa aumente ms lentamente, las disacaridasas son activas a partir de las 28 semanas de gestacin.
Aportan carbono para la sntesis de triglicridos y aminocidos. La lactosa es el
principal hidrato de carbono de la dieta, principalmente hasta el ao de vida.
Sodio y potasio
Los requerimientos diarios de sodio y potasio son de 2-3 mEq/kg/da. Estos aportes son
cubiertos por la leche humana y la mayora
de las frmulas.
Calcio
Los recin nacidos prematuros suelen requerir un aporte suplementario de calcio ya que
las tasas de acumulacin intrauterina (130 a
150 mg /da) no son cubiertas por el contenido en calcio de la leche humana ni de las
200
frmulas (entre 35 y 85 mg /100 ml). Se aadir calcio suplementario a los recin nacidos prematuros a razn de 120 a 140 mg/kg
calcio elemental una vez que el recin nacido
reciba todos los aportes por va oral (aporte
de calcio total 250 mg /kg /da).El calcio se
aportar lejos de los biberones ya que en presencia de las grasas de la leche forma jabones que impiden su absorcin.
Fsforo
Al igual que el calcio las tasas de acumulacin intrauterina de fsforo tampoco son
cubiertas por la leche humana ni por las frmulas. La recomendacin para el aporte de
fsforo es mantener la proporcin con el calcio que presenta la leche humana (2:1). Por
lo tanto el aporte de fsforo elemental ser
de 60 a 75 mg /kg (aporte de fsforo total
140 mg /kg /da).
Magnesio
Las tasas de acumulacin intrauterina se
consiguen con las frmulas actuales, por
lo que no se requieren aportes extras.
El magnesio se incorpora con la ingesta
y se absorbe en el intestino delgado. La hipomagnesemia (nivel plasmtico inferior a
1,6 mg/dl) a menudo se observa asociada a
la hipocalcemia en hijos de madres diabticas. La hipermagnesemia (nivel plasmtico mayor a 2,8 mg/dl) suele encontrarse
en hijos de madres que han recibido teraputica con sulfato de magnesio durante el
trabajo de parto o en situaciones excepcionales de intoxicacin.
Oligoelementos
La leche humana aporta los requerimientos del recin nacido de trmino, como as
tambin la mayora de las frmulas que estn
suplementadas con oligoelementos. Los
recin nacidos menores de 1500 gramos
requieren aportes extra de zinc y de cobre:
por va oral (1 mg/kg/da y 0,1 mg/ kg/da
respectivamente), o por va parenteral (300

g/ kg/da y 30 g/kg/da respectivamente).
Hierro
La acumulacin intrauterina de hierro en el
tercer trimestre del embarazo es de 1,5 a 2
mg/ kg/ da. La concentracin de hierro de
la leche humana es baja a pesar de su elevada biodisponibilidad, por lo que el lactante utiliza sus reservas hepticas durante
los primeros 6 meses para suplir sus necesidades. En el recin nacido de trmino sano
con lactancia materna exclusiva no es frecuente la anemia severa, sin embargo, en los
recin nacidos de bajo peso, debido a que
cuentan con menores reservas de hierro,
existe mayor riesgo de presentar anemia. En
el recin nacido de trmino sano con lactancia materna exclusiva se agregar hierro a
razn de 1 mg kg/da a los 6 meses de edad,
mientras que en los de bajo peso, se suplementar a partir de los 4 meses. Los recin
nacidos prematuros deplecionados per se,
pueden agravar esta deficiencia al reanudarse la eritropoyesis a partir de la sexta
semana de vida. El aporte de hierro recomendado en los prematuros es de 2 mg/kg/da
comenzando antes del segundo mes y hasta
los 12 meses; en el caso de prematuros entre
750 g y 1500 g la dosis ser 3 - 4 mg/kg/da
comenzando en el primer mes y hasta los 12
meses; y cuando el peso es inferior a 750 g
la dosis es 5 - 6 mg/kg/da comenzando en
el primer mes y hasta los 12 meses, siempre
y cuando hayan logrado un aporte enteral
completo. Debe ser administrado lejos de la
leche, ya que reduce su absorcin en un 4050 %, debido a la formacin de complejos
poco solubles.
Vitaminas ACD
Se presentan como un preparado polivitamnico que contiene vitamina A 5000 UI,
vitamina D 1000 UI y vitamina C 50 mg
cada 0,6 ml de la solucin. Se administrar
una vez al da, en dosis de 0,3 ml a todo recin nacido hasta los 6 meses de edad.
Vitamina E
Los requerimientos de Vitamina E se ven incrementados en el recin nacido pretrmino,
ya que sus depsitos corporales slo alcanzan los 3 mg en el recin nacido de 1000 g,
contra 20 mg en un recin nacido de 3500 g.
Los requerimientos de vitamina E se ven
incrementados cuando existe ingesta elevada de cidos grasos insaturados, que son
aportados por la leche, especialmente las
frmulas especficas para prematuros. A
causa del aporte elevado de cidos grasos
poliinsaturados se producen cambios en las
membranas celulares e intracelulares que se
tornan ms susceptibles al dao oxidativo.
La vitamina E ejercera un efecto antioxidante sobre estas membranas.
Los prematuros carentes de vitamina E
pueden presentar un sndrome consistente en
anemia hemoltica, trombocitosis y edema.
201
Alimentacin Enteral Mnima (AEM)

Se la define como el aporte enteral de 5 - 25
ml/kg/da de leche humana, frmula o ambas.
Por lo general se la utiliza para comenzar el
aporte enteral en aquellos pacientes en cuidados intensivos neonatales que reciben alimentacin parenteral. Estos pequeos volmenes estimularan muchos aspectos de la
funcin intestinal (aumento de la masa intestinal, aumento de la sntesis de ADN y efecto
trfico directo).
Este aporte contribuye a disminuir el
tiempo para alcanzar la alimentacin enteral exclusiva, posee efectos benficos sobre
la hiperbilirrubinemia e ictericia colestsica, mejora las respuestas hormonales y de
pptidos intestinales, disminuye el volumen
de residuo gstrico y la incidencia de intolerancia alimentaria, sin presentar mayor
incidencia de enterocolitis necrotizante.
Est contraindicado en pacientes con alteracin del flujo sanguneo intestinal, hipoxia
intestinal, hipotensin, ductus arterioso permeable y tratamiento con indometacina.
Acido flico
Se suplementar en los recin nacidos prematuros, especialmente los de muy bajo peso,
y enfermos que no se alimentan adecuadamente (dosis 1 mg /da).
Vitamina K
Tanto el recin nacido de trmino como el
prematuro deben recibir al nacimiento una
dosis de 1 mg de vitamina K por va intramuscular para prevenir la enfermedad hemorrgica del recin nacido.
Posteriormente, la flora bacteriana
intestinal producir cantidades suficientes
de vitamina K. No obstante lo anterior, los
recin nacidos que reciben antibiticos en
forma prolongada, o aquellos que reciben
alimentacin parenteral, pueden tener muy
alterada la flora intestinal y por lo tanto
requerir una dosis semanal de 1 a 2 mg de
vitamina K por va intramuscular.
VII.3. REANIMACIN Y ASFIXIA

EN RECIN NACIDOS DE TRMINO
Las maniobras de reanimacin en la sala de
partos estn destinadas a ayudar al recin
nacido en sus esfuerzos para efectuar los
cambios necesarios en la transicin de la
vida fetal a la neonatal.
Estos cambios respiratorios y circulatorios deben efectuarse rpida y efectivamente
durante los primeros minutos despus del
parto a fin de no poner en peligro la supervivencia del recin nacido.
Un 10 % de los neonatos necesita algn
tipo de intervencin y solo el 1% necesitar
reanimacin cardiopulmonar.
Un neonato no necesita reanimacin si responde afirmativamente a estas 4 preguntas:
202
Es un recin nacido de trmino?

Tiene frecuencia cardiaca mayor a 100
por minuto?
Nace llorando?
Tiene buen tono muscular?
Equipo de reanimacin
Es muy importante contar con los siguientes
elementos en la recepcin de un recin nacido.
Fuente de calor radiante
Fuente de luz
Oxgeno calentado y humidificado
Mezclador de oxgeno
Oximetro de pulso
Estetoscopio
Bolsa de reanimacin con vlvula de
PEEP y manmetro
Mscara larngea
Resucitador (Neopuff) para aplicar presin positiva.
Aspiracin
Laringoscopio con hojas rectas N 0
y N 1
Tubos endotraqueales 2,5-3,0 y 3,5
Caja con material para canalizacin
umbilical estril
Catter de aspiracin estril
Frmacos (adrenalina, naloxona, atropina)
Soluciones parenterales (dextrosa 5% y
10%, solucin fisiolgica y agua destilada)
Heparina
Incubadora de transporte
Respirador neonatal porttil
Indicaciones
La necesidad de reanimacin puede decidirse incluso antes del parto, ya que existen
ciertos factores que incrementan el riesgo
de asfixia neonatal. (Tabla VII.3.1)
TABLA VII.3.1. Factores asociados con asfixia al nacer

Factores maternos
Enfermedad renal o cardaca, diabetes, enfermedades infecciosas,

anemia, colagenopatas, otras
Drogas: magnesio, alcohol etlico, barbitricos, narcticos
Desprendimiento de placenta
Placenta previa u otras hemorragias
Incompatibilidad sangunea
Eclampsia, hipertensin
Ciruga durante el embarazo
Factores intraparto
Desproporcin feto materna

Drogas sedantes y/o analgsicas
Expulsivo prolongado
Parto dificultoso
Hipotensin materna
Compresin del cordn
Prolapso del cordn
Cesreas
Presentaciones anmalas
Frceps
Factores fetales
Nacimiento mltiple
Polihidramnios
Oligoamnios
Indice lecitina/esfingomielina bajo
Postmadurez
Bajo peso para la edad gestacional
Alto peso para la edad gestacional
Frecuencia o ritmos cardacos anormales
Acidosis fetal
Objetivos de la reanimacin
203
del neonato se minimice reduciendo las

prdidas de calor en el perodo postparto
inmediato.
A. Obtener la expansin de los pulmones

por medio de la permeabilizacin de las
vas areas.
B. Aumentar la PaO2 suministrando una
ventilacin alveolar adecuada, con O2
suplementario si es necesario.
C. Mantener un gasto cardaco adecuado.
D. Asegurar que el consumo de oxgeno
Secuencia de actuacin (Figura VII.3.1)

Proveer calor
Posicin de la cabeza (cuello en posicin neutra)
Liberar la va area
FIGURA VII.3.1. Algoritmo de reanimacin del Recin Nacido
Tiempo
Transcurrido
PARTO
Gestacin de Trmino?
Lquido amnitico claro?
Respira y/o llora?
Buen tono muscular?
SI
Cuidado de rutina
Calor
Liberar va area
Secar
NO
30 seg.
Proveer calor
Liberar va area
Secado y estimulacin
Respiracin, FC > 100,
y rosado
Evaluar respiracin,
frecuencia cardaca y calor
Observar
Respiracin, FC > 100,

cianosis
30 seg.
Apnea o FC < 100
Rosado
Oxgeno suplementario
Persiste cianosis
Ventilacin efectiva,
FC > 100, rosado
Presin positiva
en la va area
FC < 60
FC > 60
Ventilacin con presin positiva

Compresin torcica
30 seg.
FC < 60
Administar epinefrina y/o

expansin de volumen
Cuidado post
reanimacin
204
Evaluacin de frecuencia respiratoria,

cardiaca y color durante 30 segundos
Si la frecuencia cardiaca es mayor de
100 latidos por minuto y el recin nacido
se encuentra ciantico, debe administrarse oxgeno suplementario
Si persiste la cianosis o la frecuencia
cardiaca es menor de 100 latidos por minuto debe aplicarse presin positiva de
la va area. La presin positiva puede
realizarse con bolsa, mscara larngea o
intubacin endotraqueal. Debe contarse
con personal experimentado para realizar este ltimo procedimiento
En esta instancia, se observa nuevamente
al neonato por 30 segundos
Si persiste frecuencia cardiaca menor
de 60 latidos por minuto, con buena
expansin pulmonar, se comienza con
compresin torcica
Si, a pesar de lo realizado, persiste frecuencia cardiaca menor de 60 latidos
por minuto, administrar adrenalina intravenosa en dosis de 0,01 mg/kg (dilucin 1:10000, 1 mg/ml). Si no es posible
la administracin intravenosa, hacerlo
por va endotraqueal en dosis de 0,03 a
0,1 mg/kg. Si el recin nacido est en
shock, efectuar expansin del espacio
extracelular con 10 ml/kg de solucin
fisiolgica. Si se sospecha depresin
farmacolgica administrar naloxona a
0,1 mg/kg. Es recomendable mantener
la glucemia dentro de niveles normales
siendo necesario para tal fin contar con el

mezclador correspondiente.
Actualmente est en discusin el uso de

oxgeno al 100% en la reanimacin, ya que
la liberacin de radicales libres provoca
lesin intracelular. Sin embargo, aunque an
no hay una recomendacin precisa, la gua
de la Academia Americana de Pediatra recomienda un uso razonable e individual para
cada paciente. De esta manera, si se comienza
con aire ambiente y no se observan cambios,
se debe agregar oxgeno suplementario
La estimacin de la edad gestacional del

recin nacido es de utilidad clnica ya que
cada grupo posee diferentes caractersticas
y puede presentar complicaciones asociadas
a la misma.
La estimacin de la edad gestacional
por medio de las caractersticas fsicas es
un mtodo fcil que debe realizarse, si es
posible, en forma inmediata al nacimiento.
El mtodo ms comnmente utilizado es el
VII.4. DETERMINACIN
DE LA EDAD GESTACIONAL
La determinacin de la edad gestacional ser
realizada por el obstetra antes del parto,
guindose por la fecha de ltima menstruacin y/o la ecografa precoz. El neonatlogo
evaluar al recin nacido despus del parto
teniendo en cuenta la presencia de determinadas caractersticas fsicas y del desarrollo
neurolgico que se relacionan con la edad
gestacional.
Todo recin nacido deber clasificarse
de acuerdo al peso de nacimiento y a la edad
gestacional:
1. Peso adecuado para su edad gestacional (PAEG): Peso entre percentilos 10 y 90.
2. Pequeos para su edad gestacional
(PEG): Peso menor al percentilo 10.
3. Alto peso para su edad gestacional
(APEG): Peso mayor al percentilo 90.
Por otro lado, se los identifica como
recin nacidos:
1. Pretrmino (edad gestacional menor
de 37 semanas cumplidas)
2. Trmino (edad gestacional entre 37 y
42 semanas)
3. Postrmino (edad gestacional mayor
de 42 semanas)
de Capurro. El de Farr y colaboradores es

un sistema igualmente bueno pero ms
completo, que evala 11 signos externos.
El mtodo de Amiel-Tieson se basa en la
evaluacin de parmetros como la postura,
movimientos pasivos, tono activo, reacciones de enderezamiento y reflejos. Para efectuar la valoracin neurolgica es preciso que
el nio se encuentre tranquilo y en reposo
por lo que deber realizarse al final del primer da y, en muchos casos, deber esperarse
hasta el 2 o 3 da. Este tipo de examen no
puede realizarse en neonatos deprimidos,
asfcticos o que padezcan algn tipo de trastorno neurolgico. Estos dos sistemas de
puntajes para valorar la edad gestacional (el
de Farr segn caractersticas fsicas y el de
Amiel-Tieson segn caractersticas neurolgicas) fueron reunidos por Dubowitz y
colaboradores en un sistema combinado que
incluye 10 signos neurolgicos y 11 signos
externos (ver anexos).
205
Se clasifica a los recin nacidos prematuros en tres grupos de acuerdo a su edad

gestacional:
VII.5. RECIN NACIDO

PRETRMINO
A. PREMATURO LIMITE (34-36 semanas y

6 das): Este grupo de recin nacidos suele
presentar peso de nacimiento entre 2.500 y
3.200 g. Problemas especficos:
1. Trastornos en la regulacin trmica.
2. Trastornos en la alimentacin, fundamentalmente succin dbil y mayor
perodo de sueo que el recin nacido de
trmino.
3. Trastornos respiratorios: pueden presentar trastornos en la adaptacin,
reabsorcin lenta de lquido pulmonar,
taquipnea transitoria y enfermedad de
membrana hilaina. La incidencia de sta
es, segn algunos autores, aproximadamente de 8% en los nacidos por cesrea y 1% en los nacidos por va vaginal.
4. Hiperbilirrubinemia.
5. Apnea.
6. Mayor riesgo de internacin luego
del alta
7. Podra presentar mayor riesgo de problemas en el neurodesarrollo.
Se considera recin nacido pretrmino o prematuro a aqul que no ha completado 37

semanas de edad gestacional.
Las causas del parto prematuro no se
conocen an con exactitud. Algunas situaciones que frecuentemente se ven asociadas
con parto pretrmino son bajo nivel socioeconmico materno, madres adolescentes,
antecedentes de hijos prematuros previos,
incompetencia cervical, malformaciones
uterinas, gestaciones mltiples, enfermedades maternas agudas y ruptura prematura de
membranas.
Los nios nacidos antes del trmino suelen presentar algunas dificultades especficas, debidas a la inmadurez de sus sistemas
orgnicos.
B. PREMATURO MODERADO (32-33 semanas

y 6 das): Suelen presentar un peso de nacimiento entre 1500 y 2500 g. Problemas
especficos:
1. Asfixia.
2. Trastornos en la regulacin trmica.
3. Trastornos en la alimentacin: los
recin nacidos adquieren el reflejo de
succin-deglucin coordinado a partir
de las 34-36 semanas.
4. Trastornos metablicos: pueden presentar hipoglucemia, hiperglucemia,
glucosuria, hipocalcemia y/o acidosis.
5. Hiperbilirrubinemia.
6. Trastornos respiratorios: la incidencia de
enfermedad de membrana hialina en este
grupo es aproximadamente del 12%.
206
7. Anemia: debido a la menor acumulacin de hierro en el periodo intrauterino.
C. PREMATURO EXTREMO (menor de 32 semanas): Los recin nacidos de este grupo

suelen presentar pesos inferiores a 1500 g.
Problemas especficos:
1. Hidroelectrolticos y metablicos: presentan una gran labilidad en su medio
interno por lo que es frecuente hallar
deshidratacin, sobrehidratacin, hiponatremia, hipernatremia, hiperkalemia,
hiperglucemia, hipoglucemia e hipocalcemia.
2. Renales: son incapaces de tolerar sobrecargas de agua, solutos o cidos, en parte
debido a su bajo filtrado glomerular consecuencia de la inmadurez renal.
3. Respiratorios: suelen presentar apneas
causadas por inmadurez del centro respiratorio y enfermedad de membrana
hialina.
4. Ductus arterioso permeable: es frecuente en este grupo. Puede llevar, entre
otras complicaciones, a la insuficiencia cardaca congestiva.
5. Hemorragia intraventricular: este grupo
presenta un alto riesgo de sufrir hemorragias intra o periventriculares. Algunos de los factores asociados con su
produccin seran: asfixia, hipoxia,
hipercapnea, acidosis, ductus arterioso
permeable, administracin de soluciones hiperosmolares, mal manejo hidroelectroltico, etc.
6. Infecciones: los recin nacidos prematuros presentan un riesgo mayor de
sufrir infecciones debido a que su sistema inmune es muy deficitario.
Cuidados especiales
del prematuro extremo
a. Ante la posibilidad de un parto prematuro es conveniente contar con equipo
de reanimacin adecuado, dada la mayor incidencia de asfixia en estos recin

nacidos.
b. Asegurar la termoneutralidad del ambiente en forma constante.
c. Intentar llegar lo ms precozmente posible a un aporte calrico-proteico adecuado (65 cal/kg/da habitualmente son
suficientes para evitar el catabolismo),
administrando volmenes pequeos
(algunos recin nacidos requerirn raciones horarias para poder disminuir el
volumen por racin y otros slo tolerarn alimentacin por gavage). Se debe
recordar la mayor incidencia de enterocolitis necrotizante en este grupo, por
lo tanto se deber ser cauto en el progreso de la alimentacin, no superando
un aumento diario de 15 a 20 ml/kg. En
aquellos nios en los cuales no puede
comenzarse precozmente la alimentacin se deber administrar precozmente
alimentacin parental.
d. Colocar hidratacin parental inmediatamente al nacimiento, con un flujo de
glucosa inicial no mayor de 4 mg/kg/
min que luego se adecuar segn controles de glucemia y glucosuria. Se
controlar estrictamente el balance
hidroelectroltico (habitualmente cada
8-12 horas). Se evitarn las importantes prdidas insensibles que habitualmente presentan estos recin nacidos
utilizando medios de calorificacin por
conveccin, cubierta plstica y gorro.
Se indicar nutricin parenteral precozmente, cuando se obtengan niveles
de glucemia estables. El aporte proteico
precoz es muy importante para su
desarrollo posterior.
e. Si presenta apneas, se indicar cafena
a dosis de ataque 10 mg/kg (va gstrica
20 mg de citrato de cafena o intravenosa si presenta intolerancia gstrica)
y mantenimiento 2,5 a 5 mg/kg/da.
Puede utilizarse tambin teofilina (6-8

mg/kg/da). Si las apneas persisten, recurrir a presin positiva continua por va
nasal o nasofarngea o asistencia respiratoria mecnica.
f. En los recin nacidos que presenten
ductus arterioso permeable se indicar
indometacina 0,1 a 0,2 mg/kg/dosis c/12
horas hasta 3 dosis o ibuprofeno a 10
mg/kg/dosis c/12 horas hasta 3 dosis. Se
evaluar su administracin en forma profilctica en los menores de 1.000 gramos
con sndrome de dificultad respiratoria.
g. Buscar exhaustivamente signos clnicos y/o bioqumicos de sepsis, ya que
estos recin nacidos son ms proclives
a la infeccin y, ante la sospecha se debe
policultivar y medicar con antibiticos.
h.Cuando sea necesario el empleo de oxigenoterapia, deber monitorearse en
forma continua la saturacin de oxgeno para evitar la hiperoxia, ya que el
oxgeno es txico para la retina en desarrollo pues provoca crecimiento anmalo de su vascularizacin, llevando a
distintos grados de fibroplasia retrolental. Por esta razn es preferible mantener al prematuro con valores de SatO2
entre 85 y 92 % o PO2 de 50-65 mm Hg
para evitar episodios de hiperoxia. Si
es necesario ventilar con bolsa se har
con la misma FIO2 que requera evitando concentraciones de O2 mayores.
A pesar que la morbimortalidad de estos
recin nacidos aumenta paralelamente
con la prematurez, los problemas que
pueden presentar son en su mayora tratables, y las secuelas que eventualmente
aparezcan son tal vez evitables. Por ello
debe intentarse darle a estos recin nacidos un medio apropiado para su tratamiento, si es necesario derivndolo en
forma oportuna (es ideal en este caso la
derivacin intrauterina) a un centro capaz
de brindarles el apoyo necesario.
207
VII.6. RECIN NACIDO DE BAJO

PESO PARA SU EDAD
GESTACIONAL
Se denomina recin nacido de bajo peso o
pequeo para su edad gestacional a aqul
cuyo peso se encuentra ms de dos desvos
estndar por debajo de la media de peso para
esa edad gestacional.
Se considera retardo de crecimiento intrauterino cuando el crecimiento fetal es
menor que el esperado para la edad gestacional debido a factores ambientales o gneticos. Independientemente de la forma de
retardo de crecimiento intrauterino (armnico o disarmnico), el feto presenta bajo
peso para su edad gestacional (por debajo del
percentilo 10).
Los recin nacidos con retardo de crecimiento armnico o simtrico, presentan reduccin tanto en talla como en permetro
cfalico, comienza de forma temprana durante la gestacin y se debe principalmente
a factores intrnsecos como infecciones congnitas o anormalidades cromosmicas.
Los nios con retardo de crecimiento disarmnico o asimtrico presentan disminucin del peso, conservando la talla y el permetro ceflico. Se observa en el segundo o
tercer trimestre de gestacin y se debe principalmente a una deprivacin de nutrientes.
Los ndices de morbi-mortalidad en estos
pacientes son 5 a 6 veces mayores que para
los neonatos con crecimiento normal a una
edad gestacional similar.
Etiologa
Existen mltiples causas capaces de provocar retardo del crecimiento intrauterino. De
acuerdo al momento en que acte la noxa y
a la duracin de su accin variar el efecto
producido sobre el feto.
Aproximadamente un tercio de ellos se
debe a factores genticos, y los dos tercios
restantes a factores intrauterinos.
208
TABLA VII.6.1. Caractersticas de diferentes tipos de retardo
del crecimiento intrauterino

TIPO I
TIPO II
TIPO III
(armnico o simtrico)
(intermedio)
(disarmnico o asimtrico)
NOXA
PRECOZ (persiste todo

el embarazo; afecta
neuronas y adipocitos)
TARDIA (a partir del 3er

trimestre; altera el peso)
FETO
Hipotrfico, hipoplsico,
proporcionado
Distrfico,
desproporcionado
FRECUENCIA
30%
60%
ANTECEDENTES
Teratgenos, infecciones
intrauterinas,
malformaciones
BIOMETRIA
P: peso;
Gemelares, tumores
intraabdominales
Toxemia, hipertensin,
cardiopatas maternas
normal
PC
normal
normal
T: talla;
PC: permetro ceflico
Las causas del retardo de crecimiento

intrauterino pueden clasificarse en:
Factores propios del embarazo
- Patologa ovular.
- Patologa placentaria (desprendimiento
normoplacentario, insuficiencia placentaria, placenta previa).
- Patologa funicular.
Factores fetales
- Infecciones intrauterinas (entre ellos
rubeola, toxoplasmosis, citomegalovirus, varicela zoster)
- Malformaciones
- Cromosomopatas
Factores maternos
- Personales (edad, peso, talla, nutricin,
paridad, raza, herencia, tabaco, alcohol,
drogas)
- Sociales (vivienda, estado civil, condicin socioeconmica, control prenatal,
educacin, trabajo)
- Ambientales (altura, medio urbano,

catstrofes, radiacin)
- Patolgicos (toxemia, infecciones, anemia, diabetes, eritroblastosis, cardiopatas, nefropatas, enfermedades del
colgeno)
Caractersticas clnicas
Los recin nacidos de bajo peso distrficos,
aunque de bajo peso, suelen conservar talla
y permetro ceflico dentro de lmites normales. En general son muy activos y alertas
y presentan buen apetito. La piel es seca,
flccida y a menudo descama. Corrientemente pueden observarse manchas de
meconio en piel, uas y cordn umbilical.
Estos nios impresionan adelgazados, con
poco panculo adiposo y menor musculatura.
La cada del cordn es en general ms precoz
que en los recin nacidos de peso adecuado.
En cuanto a los de bajo peso hipotrficos
(pequeos pero proporcionados) son proporcionalmente pequeos debido a haber
padecido un crecimiento subnormal en forma

temprana durante el embarazo y parecen por
lo tanto viejos en relacin con su tamao.
La cabeza impresiona relativamente ms
grande comparada con el largo del tronco y
extremidades. No parecen emaciados, ni presentan manchas meconiales. En este grupo
es donde con mayor frecuencia aparecen
anomalas, entre las que ms comnmente
se hallan las infecciones intrauterinas, diversas cromosomopatas, as como anormalidades digestivas, genitourinarias y cardacas.
Problemas especficos del recin

nacido de bajo peso
1. DURANTE EL PARTO
Los nios de bajo peso para la edad gestacional toleran mal el trabajo de parto por lo
que pueden presentarse sufrimiento fetal,
asfixia y muerte intraparto con mayor frecuencia que en los de peso adecuado.
2. EN EL PERODO NEONATAL
a. Hipoglucemia: La hipoglucemia
suele manifestarse durante las primeras 12
horas de vida (hasta 96 horas) por lo que
deber monitorearse estrictamente la glucemia durante este perodo as como comenzar precozmente la alimentacin. La hipoglucemia se debera a la asociacin entre un
elevado ndice metablico propio de estos
nios y escasas reservas de glucgeno y grasas, ya que son incapaces de almacenar
grandes cantidades de estos nutrientes in
tero. El sufrimiento fetal moviliza los escasos depsitos de glucgeno de modo que
posteriormente al nacimiento su disponibilidad es nfima.
b. Hipocalcemia: Su frecuencia es menor
que en los prematuros con igual peso. Se
pesquisar el nivel de calcio en sangre si hay
sntomas y en los que presentaron asfixia
severa.
209
c. Hipotermia: Presentan dificultad en

mantener su temperatura corporal por aumento de la prdida de calor, con disminucin en la produccin del mismo debida a
dficit de hidratos de carbono junto con falta
de respuesta a los aminocidos glucognicos. A esto se suma alteracin del metabolismo de los lpidos y una reserva de grasa
parda disminuida, por lo que, en estos nios,
no podrn aplicarse las tablas corrientes para
establecer el ambiente trmico neutro basado
en el peso. La temperatura de la incubadora
se regular mediante el monitoreo estricto
de la temperatura del nio.
d. Policitemia: Los nios de bajo peso
para la edad gestacional pueden presentar policitemia como resultado de la hipoxia intrauterina crnica. Deber efectuarse control de
hematocrito (central) a las 2 horas de vida, y
controlar los signos clnicos asociados a policitemia durante las primeras horas de vida.
e. Malformaciones congnitas: Ha
sido descripta una mayor asociacin entre
bajo peso para la edad gestacional y malformaciones congnitas.
f. Inmunodeficiencia: Puede observarse
por deplecin de la inmunidad celular en el
periodo neonatal y durante la infancia.
Tratamiento
Es importante estar informado sobre la posibilidad del nacimiento de un feto con retraso
del crecimiento intrauterino para preparar
su recepcin y, aunque sera de valor para
ello conocer la causa del mismo, solo en un
40 % de los casos la etiologa es conocida.
Sin embargo algunas medidas generales
deben ser realizadas siempre en la recepcin
de estos nios. (Evitar la prdida de calor,
liberacin de secreciones y/o meconio de
vas areas, tratamiento de desrdenes de
transicin o metablicos, alimentacin precoz, etc.) En los casos mas graves ser necesario indicar ayuno y alimentacin por va
parenteral.
210
Evolucin posterior
El crecimiento del nio variar de acuerdo
con la duracin de la noxa que provoc el
retardo del crecimiento intrauterino. As, en
los casos en que la noxa actu precozmente,
los nios tendrn un ndice de crecimiento
menor en cualquier momento durante el primer ao de vida. Por el contrario, los de bajo
peso dismaduros muestran tendencia a no
perder peso durante los primeros das de
vida, luego ganan peso con rapidez, y no se
encuentran diferencias con los nios de igual
edad gestacional a los tres meses de vida.
VII.7. ICTERICIA NEONATAL

Hiperbilirrubinemia fisiolgica
Se denomina hiperbilirrubinemia fisiolgica
al aumento de la bilirrubina srica no conjugada en los recin nacidos de trmino sin una
causa anormal que lo justifique y siempre
que los valores no superen un determinado
rango. Los valores de bilirrubina pueden no
descender por debajo de los 2 mg/dl hasta el
mes de vida tanto en los recin nacidos de
trmino como en los de pretrmino.
La ictericia fisiolgica est causada por:
Aumento de la sobrecarga de bilirrubina sobre el hepatocito (mayor de 8,5
mg/ kg/da)
- Por aumento del volumen eritrocitario (en comparacin con el adulto)
- Por disminucin de la vida media de
los eritrocitos fetales (90 das)
- Por aumento de la bilirrubina producida por vas alternativas
- Por aumento de la reabsorcin de
bilirrubina por el intestino
Captacin heptica defectuosa
- Por disminucin de la protena Y
- Por fijacin de las protenas Z e Y por
otros caminos
Conjugacin y excrecin defectuosa de

la bilirrubina
Hiperbilirrubinemia no fisiolgica
Los siguientes signos y sntomas definen a
una hiperbilirrubinemia no fisiolgica:
Ictericia de aparicin anterior a las 24
horas de vida.
Bilirrubina srica total superior a 16
mg/dl en los alimentados a pecho y 13
mg/dl en los que reciben bibern.
Ictericia persistente despus de 8 das.
Bilirrubina directa superior a 1,5 mg/dl.
Concentracin de bilirrubina srica que
aumente ms de 5 mg/dl por da.
El diagnstico diferencial entre hiperbilirrubinemia fisiolgica y no fisiolgica es
habitualmente difcil de realizar y se debe
tener en cuenta que, en los recin nacidos
prematuros enfermos o en los recin nacidos
de trmino con factores de riesgo, incluso
una concentracin de bilirrubina dentro de
los lmites fisiolgicos puede ser riesgosa.
Kernicterus:
El kernicterus y la encefalopata bilirrubnica
se producen por la accin txica que ejerce
la bilirrubina no conjugada sobre las clulas
del sistema nervioso central, produciendo una
pigmentacin amarillenta sobre determinadas reas del cerebro como los ganglios de la
base y el hipocampo. Un valor de bilirrubina
total entre 25 y 32 mg/dl se asocia con aumento de riesgo para la disfuncin neurolgica inducida por bilirrubina (DNIB).
El trmino encefalopata bilirrubnica
es usado para describir manifestaciones
agudas de DNIB, mientras que kernicterus
se utiliza para describir secuelas permanentes crnicas de DNIB.
La bilirrubina no conjugada se une a la
albmina en relacin 2:1; no obstante, otros
aniones orgnicos pueden ocupar los lugares
de fijacin. La fijacin a la albmina es
sensible al pH, la hipoxia y la hipoglucemia. La bilirrubina no conjugada que no est

fijada (liposoluble) difunde fcilmente al
cerebro y su pasaje depende de la concentracin plasmtica. La concentracin de bilirrubina no conjugada plasmtica no fijada y libre
determina la cantidad que llega al cerebro.
Tratamiento
El tratamiento debe ser, si es posible, etiolgico. La mejora en la eficacia y frecuencia del amamantamiento o el suplemento
con frmula lctea cuando la lactancia es
ineficiente, muchas veces evitan el aumento
211
excesivo de la bilirrubina.
Cuando los valores de bilirrubina alcanzan
valores riesgosos la fototerapia es la primera
instancia de tratamiento. Si los valores alcanzados exponen al recin nacido a riesgo de
kernicterus, deber realizarse exanguinotransfusin a fin de remover mecnicamente
la bilirrubina.
Se considera hiperbilirrubinemia significativa o grave aquella mayor de 17 mg/dl,
aunque el riesgo varia de acuerdo a la edad
del recin nacido, peso al nacer, edad gestacional y presencia de otros factores de riesgo
(tabla VII.7.3).
TABLA VII.7.1. Factores que incrementan el riesgo de kernicterus

Asfixia perinatal
Insuficiencia respiratoria
Acidosis metablica y respiratoria
Hipotermia (temperatura axilar menor de 35 C)
Peso de nacimiento menor de 1.500 g
Infusin de sustancias hiperosmolares
TABLA VII.7.2. Clasificacin del kernicterus
ESTADIO I: El recin nacido se presenta hipotnico, letrgico e incapaz de succionar con vigor.
ESTADIO II: El recin nacido puede mostrar espasticidad generalizada, con opisttonos y convulsiones.
Puede acompaarse de fiebre.
ESTADIO III: En este estadio disminuye la espasticidad.
ESTADIO IV: Secuelas tardas: espasticidad, sordera parcial o completa, retraso intelectual, atetosis, etc.
TABLA VII.7.3. Factores de riesgo de desarrollar hiperbilirrubinemia severa (RN 35 semanas)

RIESGO
FACTORES
Alto
Nivel de bilirrubina prealta en zona de alto riesgo (Bhutani)

Ictericia observada entre 24 y 30 horas de vida
Incompatibilidad sangunea con prueba de Coombs positiva
Otro test de hemlisis positivo
Edad gestacional entre 35 y 36 semanas
Cefalohematoma o tumor serosanguneo significativo
212
Alto
Alimentacin con leche humana exclusiva, particularmente si el neonato

no se alimenta bien o tuvo prdida de peso excesiva
Raza asitica
Bajo
Nivel de bilirrubina prealta en zona alta intermedia (Bhutani)

Edad gestacional entre 37 y 38 semanas
Ictericia observada antes del alta
Recin nacido macrosmico o hijo de madre diabtica
Edad materna entre 25 y 39 aos
Varn
Muy bajo
Edad gestacional 41 semanas

Alimentacin con bibern exclusivo
Raza negra
Alta despus de las 72 hs
FIGURA VII.7.1. Riesgo de hiperbilirrubinemia segn edad posnatal

(Diagrama de Bhutani) Tomado de American Academy of Pediatrics, Subcommittee on
Hyperbilirubinemia. Management of hyperbilirrubinemia in the newborn infant 35 or more weeks
of gestation. Pediatrics 2004; 114:297-316
Todas las mujeres embarazadas deberan

ser testeadas para grupo sanguneo (ABO) y
factor RH (D), y tener pesquisa srica para
anticuerpos isoinmunes inusuales. Si una
madre no ha sido agrupada durante el embarazo, es RH negativo o presenta anticuerpos
(test de coombs positiva), se debe verificar
grupo y factor del neonato mediante sangre
de cordn. En cambio, si la madre es grupo 0

o RH positivo, esta medida no es mandatoria.
Se deber medir la bilirrubinemia srica
total o transcutnea en neonatos con ictericia en las primeras 24 horas de vida. Los valores de bilirrubinemia se interpretarn de
acuerdo a las horas de vida del neonato
(Figura VII.7.1).
Los recin nacidos de edad gestacional

menor de 38 semanas, particularmente
aquellos alimentados a pecho, tienen ms
riesgo de desarrollar hiperbilirrubinemia
por lo tanto se deber monitorear estrictamente la bilirrubina.
Como regla general, se debera realizar
a todos los neonatos una evaluacin de bilirrubina total con un medidor trascutneo o
por extraccin sangunea aprovechando la
extraccin de la pesquisa metablica, antes
del alta mdica de las maternidades. La medicin de la bilirrubina sumada a la pesquisa de factores de riesgo, disminuyen la
posibilidad de desarrollar kernicterus en el
recin nacido.
Debe indicarse fototerapia intensiva
cuando el valor excede el percentil indicado para cada categora o se considera
de alto riesgo por los efectos potenciales
negativos de la unin a protenas, la permeabilidad de la barrera hematoenceflica y la susceptibilidad del cerebro al
dao de la bilirrubina. Si la bilirrubina
excede el percentil de exanguinotransfusin se colocar papel de aluminio o
material blanco rodeando la incubadora
o cuna para aumentar el rea de exposicin del recin nacido y la eficacia de la
fototerapia.
La utilizacin de equipos de fototerapia
adecuados implica la capacidad de administrar desde un enfoque estndar (8 a 10 w/
cm2/nm) hasta fototerapia intensiva (35 w/
cm2/nm) en una superficie de 60 x 30 cm,
en el espectro de longitud de onda de 430490 nm, a la altura de la piel debajo del centro de la fototerapia.
213
Fototerapia
A. PROCEDIMIENTO
1. Cubrir los ojos del paciente
2. Utilizar tubos de luz azul especial o
fuentes de luz de emisin de diodos (LED).
Colocar los tubos a 10-15cm por encima del
nio, no utilizar tubos de luz halgena debido al peligro de quemaduras.
3. Controlar la temperatura del recin
nacido cada 2 horas.
4. Administrar lquidos complementarios y controlar el peso.
5. Controlar los valores de bilirrubina
cada 12 -24 hs, ya que el color de la piel
deja de ser una gua de la hiperbilirrubinemia cuando el recin nacido recibe fototerapia.
B. PROBLEMAS DE LA FOTOTERAPIA
1. Puede causar dao ocular, por lo que
se deber cubrir los ojos, retirando la cobertura al amamantar al nio.
2. El tapaojos, al desplazarse, puede provocar obstruccin nasal causando apneas en
el recin nacido pretrmino.
3. Puede aparecer una erupcin.
4. Puede aumentar el nmero de deposiciones.
5. Pueden aumentar las prdidas insensibles por evaporacin (40 % en el recin
nacido de trmino y 100% en el pretrmino).
6. Puede causar hipertermia.
7. En recin nacidos pretrmino puede
aparecer distensin abdominal e hipocalcemia.
8. Si la bilirrubina directa est aumentada puede dar lugar al bebe bronceado, por lo tanto no debe utilizarse fototerapia si la bilirrubina directa es mayor de
2,5 mg/dl.
214
TABLA VII.7.4. Causas de hiperbilirrubinemia neonatal

Adaptado de Odell, Poland y Nostrea, 1993
Por sobreproduccin
Incompatibilidad sangunea fetomaterna (Rh, ABO y otros)

Esferocitosis hereditaria
Anemias hemolticas no especficas
Dficit de Glu-6P-DH y frmacos
Dficit de piruvatokinasa
Otras alteraciones enzimticas eritrocitarias
Alfa talasemia
Hemlisis inducida por dficit de vitamina K
Sangre en espacio extravascular (petequias, hematomas, hemorragia
cerebral oculta)
Policitemia
Transfusin maternofetal o fetofetal
Ligadura tarda de cordn umbilical
Aumento de la circulacin enteroheptica
Estenosis pilrica
Atresia o estenosis intestinal
Enfermedad de Hirschprung
Ileo meconial o sndrome del tapn de meconio
Ayuno o hipoperistaltismo por otras causas
Ileo paraltico inducido por frmacos
Sangre deglutida
Hipersecrecin
Situaciones metablicas y endcrinas

Sndrome de Crigler-Najjar
Galactosemia
Hipotiroidismo
Tirosinosis
Hipermetioninemia
Frmacos y hormonas (novobioscina, pregnandiol)
Sndrome de Lucey-Driscoll
Hijo de madre diabtica
Prematurez
Hipopituitarismo
Anencefalia
Atresia biliar
Sndrome Dubin-Johnson
Sndrome de Rotor
Quiste de coldoco
Fibrosis qustica
Tumores o bridas abdominales
Dficit de alfa-1-antitripsina
Mixtas
Sepsis
Infecciones intrauterinas
Toxoplasmosis
Rubola
Enfermedad de inclusin citomeglica
Herpes simple
FIGURA VII.7.2. Gua para fototerapia en recin nacidos mayores de 35 semanas

de edad gestacional. Tomado de American Academy of Pediatrics, Subcommittee on
Hyperbilirubinemia. Management of hyperbilirrubinemia in the newborn infant 35 or more weeks
of gestation. Pediatrics 2004; 114:297-316
FIGURA VII.7.3. Gua para exanguinotransfusin en recin nacidos mayores

de 35 semanas de edad gestacional. Tomado de American Academy of Pediatrics,
Subcommittee on Hyperbilirubinemia. Management of hyperbilirrubinemia in the newborn
infant 35 or more weeks of gestation. Pediatrics 2004; 114:297-316
215
216
VII.8. ERITROBLASTOSIS FETAL
La incompatibilidad del factor Rh (madre

Rh negativa - hijo Rh positivo) es la causa
ms importante de enfermedad hemoltica
en el recin nacido. Los eritrocitos fetales
poseen un antgeno (Rh positivo) ausente en
los hemates maternos (Rh negativo). Al atravesar la placenta e ingresar a la circulacin
materna, este antgeno estimula la produccin de anticuerpos (IgG), que al retornar a
la circulacin fetal inducen la destruccin de
los eritrocitos fetales.
Este proceso hemoltico producido in
tero estimula la produccin compensadora
de eritroblastos, que no siempre es suficiente,
pudiendo desarrollarse diversos grados de
anemia.
Debido a que la bilirrubina es eliminada por la placenta hacia la circulacin
materna, la hiperbilirrubinemia slo puede
ser peligrosa despus del nacimiento. La
incompatibilidad ABO protegera en diversos grados contra la enfermedad hemoltica Rh, porque los eritrocitos fetales sern
destruidos por los anticuerpos anti-A o antiB en la circulacin materna antes de que se
produzca la sensibilizacin Rh. La transferencia de eritrocitos a la circulacin materna
en general se ve asociada a hemorragia
transplacentaria (HTP). Los anticuerpos
slo suelen aparecer despus de estmulos
preparadores (pequeas transfusiones) por
lo que la enfermedad hemoltica no suele
presentarse en primigestas, sino en embarazos posteriores.
El aborto se acompaa de una elevada
incidencia de HTP, por lo que debe ser
tenido en cuenta para la prevencin de la
enfermedad. Otros determinantes obsttricos de HTP son toxemia, operacin cesrea, presentacin de nalgas o intervalo muy
breve entre la sensibilizacin y embarazos
siguientes.
ICTERICIA
Se hace evidente durante las primeras 24
horas de vida y alcanza un pico mximo
entre el 3 y 4 da de vida para disminuir
luego progresivamente. La severidad de la
ictericia depende de la intensidad del proceso hemoltico y de la capacidad del hgado
del neonato para conjugar bilirrubina.
Los niveles de bilirrubina y hematocrito
en la sangre del cordn estn relacionados de
alguna manera con la severidad de la enfermedad y el ndice de mortalidad. Son raros
los valores superiores a los 4 mg/dl pero
cuando se observan sugieren enfermedad
severa o insuficiencia placentaria asociada.
ANEMIA
La severidad de la anemia depender de la
capacidad que posea la masa eritropoytica
del recin nacido para responder al dficit
de eritrocitos producido por la hemlisis. La
mayora de los recin nacidos afectados por
eritroblastosis presentan anemia leve con
ligera palidez.
Tambin pueden presentar anemia tarda luego de la exanguinotransfusin, donde
puede existir una disminucin gradual de la
concentracin de hemoglobina hasta 5-6
g/dl. No se conoce el mecanismo exacto,
pero se cree que sera debido a que la exanguinotransfusin no remueve la totalidad de
los anticuerpos por lo que la hemlisis contina, a la exanguinotransfusin en s, a que
los glbulos rojos de la sangre utilizada
poseen menor vida media y, adems, a la
disminucin de la produccin de eritrocitos,
reflejado en los recuentos reticulocitarios
bajos, debido a que el reemplazo por sangre
adulta disminuir el estmulo hipxico sobre
la eritropoyesis. Otra situacin en que puede
presentarse anemia tarda se observa en nios
que no requirieron exanguinotransfusin
quienes, luego de la 2da semana, presentan
una disminucin progresiva de la concentracin de hemoglobina con anemia que puede

ser severa. Esta situacin se ve asociada con
ttulos anti-D maternos o concentracin de
pigmento en lquido amnitico elevados.
HIDROPESA FETAL
Cuando la anemia es severa se presenta el
cuadro de hidropesa fetal caracterizado por
palidez intensa, edema generalizado, ascitis
y derrame pleural. Estos signos se deben
principalmente a la baja presin coloidosmtica del plasma por disminucin de la
albmina srica probablemente por disminucin de la sntesis heptica.
Tambin pueden presentar petequias,
taquicardia y hepatoesplenomegalia importantes. El hidrops es una situacin con elevada mortalidad fetal y neonatal. Su tratamiento debe comenzar antes del nacimiento
mediante la transfusin fetal intrauterina de
glbulos rojos. En el recin nacido el tratamiento se inicia ya en la sala de recepcin
con asistencia respiratoria, drenaje de ascitis y correccin de los trastornos metablicos y la anemia.
Con la disminucin progresiva de la frecuencia de eritroblastosis fetal gracias a la
prevencin con globulina anti D a la madre
luego del 1er nacimiento o procedimiento,
las formas que se observan actualmente suelen ser las ms graves. Es necesario que estas
madres sean tratadas en centros de alta complejidad obsttrica y neonatal.
La hidropesa fetal no slo se produce
por incompatibilidad Rh; tambin se ha descripto en otros trastornos intrauterinos como
anemia severa de otra causa, insuficiencia
cardaca, infecciones y otras anomalas con
afectacin del feto, la placenta y la madre.
HEPATOESPLENOMEGALIA
Vara en cuanto a su magnitud de acuerdo con
la severidad de la enfermedad, encontrndose
agrandamiento masivo en la hidropesa fetal.
217
HEMORRAGIA
El recin nacido con anemia severa puede en
ocasiones presentar petequias y prpura por
trombocitopenia. Es signo de mal pronstico. Tambin puede observarse hemorragia
intracraneana, pulmonar e intraabdominal en
casos muy severos.
1. Hemoglobina: Se halla disminuida.
Las determinaciones de sangre venosa de
cordn reflejan con mayor exactitud la severidad del proceso hemoltico. Se har control postnatal cada 4, 12 o 24 horas segn
gravedad. El descenso indicar la severidad
del proceso hemoltico y ser til para determinar el tratamiento.
2. Reticulocitos: Estn aumentados por
encima del 6 % y pueden alcanzar hasta un
30 o 40 %.
3. Eritrocitos nucleados en sangre
perifrica: Suelen estar aumentados; es
comn observar recuentos superiores al 10%.
Puede observarse policromasia y anisocitosis en el frotis de sangre perifrica, lo que
refleja la presencia de eritrocitos jvenes.
4. Plaquetas: Pueden disminuir en los
casos de anemia severa y tras la exanguinotransfusin.
5. Glucemia: Puede presentarse hipoglucemia sintomtica en 1/3 de los neonatos
desde unas horas antes y hasta unas horas
despus de la exanguinotransfusin.
6. Anomalas serolgicas: La mayora
de los datos sobre la relacin entre el ttulo
de anticuerpos maternos y la evolucin del
embarazo se han obtenido de anticuerpos
IgG en albmina. Existe una incidencia elevada de mortinatos e hidropesa fetal en hijos
de madres con ttulos de anticuerpos en albmina superiores a 1/64. Los ttulos de anticuerpos obtenidos por el mtodo de Coombs
indirecto suelen ser 2 a 3 veces superiores a
los de albmina.
218
Aunque se demostr relacin entre el

ttulo de anticuerpos maternos con tcnica
de albmina y Coombs indirecta y la evolucin fetal, estos mtodos no son suficientemente confiables para tomar decisiones teraputicas fundamentales; el anlisis del lquido
amnitico sera ms apropiado. El valor fundamental de la determinacin de anticuerpos maternos es detectar o excluir la sensibilizacin materna y decidir la realizacin
de amniocentesis en madres sensibilizadas.
Algunos autores consideran que ttulos de
anticuerpos maternos iguales o superiores a
1/16 para la Coombs indirecta y 1/32 para
la albmina representan el nivel crtico con
el cual se puede anticipar la afectacin fetal.
7. Examen de lquido amnitico: En los
casos de enfermedad hemoltica severa el
lquido amnitico, normalmente claro e incoloro, adquiere una coloracin amarillenta
por la presencia de bilirrubina que eleva su
concentracin a medida que aumenta la seve-
ridad de la hemlisis fetal. El mtodo para

determinar la concentracin de bilirrubina
es la espectrofotometra. La densidad ptica
del lquido amnitico normal aplicada a una
escala semilogartmica describe una lnea
recta desde 350 a 700 m, pero cuando contiene pigmento biliar aparece una elevacin
a los 450 m. Esta elevacin puede medirse
y se describe como el aumento de la densidad ptica del pico de los 450 m. Liley
demostr una correlacin significativa entre
la magnitud del aumento de la densidad
ptica a los 450 m, y la severidad de la
hemlisis fetal evaluada por la concentracin de la hemoglobina en sangre de cordn.
Esto permiti determinar tres zonas que
indican el grado de afectacin fetal:
Zona 1: Nio Rh negativo o Rh positivo
levemente afectado.
Zona 2: Enfermedad indeterminada.
Zona 3: Enfermedad severa, muerte fetal
inminente.
FIGURA VII.8.1. Grados de afectacin del feto segn aumento de la densidad

ptica del lquido amnitico
Prevencin de la enfermedad
hemoltica
La inmunoglobulina Rh es un concentrado
de Ig anti-D que se administra a las madres
Rh negativas en dosis de 300 mg por va
intramuscular, dentro de las 72 horas posteriores al parto de un nio Rh positivo.
El ndice de proteccin es de un 90% aproximadamente.
Los fracasos se atribuyen principalmente a hemorragia fetomaterna masiva y
a sensibilizacin por transfusin fetomaterna
anterior al parto.
Tratamiento
EXANGUINOTRANSFUSIN
Objetivos: El principal objetivo de la
exanguinotransfusin inicial es la extraccin de los eritrocitos recubiertos de anticuerpos que de permanecer en la circulacin del recin nacido se destruiran
produciendo grandes cantidades de bilirrubina. Con este procedimiento puede extraerse aproximadamente el 85 % de los eritrocitos del nio. La exanguinotransfusin
temprana permite tambin corregir la anemia del nio hidrpico asfctico.
Indicaciones: La anemia neonatal severa es la nica indicacin precisa de exanguinotransfusin inmediatamente despus
del nacimiento. En este caso deber realizarse con glbulos rojos sedimentados
intercambiando 30-80 ml/kg (segn la severidad de la anemia y el compromiso cardiopulmonar).
La exanguinotransfusin est indicada
en presencia de hidropesa, hemoglobina
menor de 10 g/dl, as como en aquellos
casos en que la hemoglobina de sangre de
cordn sea inferior a 12,5 g/dl y la bilirrubina de sangre de cordn superior a 4.5 mg/dl
(77mol/l).
219
En todos los dems casos se recomienda

utilizar el ndice de aumento de la bilirrubina srica indirecta durante las primeras 12
horas de vida para decidir la conducta teraputica. Cuando la bilirrubina aumente ms
de 0,5 mg/dl/ hora (8 mol/l), a pesar de
luminoterapia intensiva, se debe realizar
exanguinotransfusin. Cuando lo hace ms
lentamente, se adoptar conducta expectante, recordando que puede llegar a estar
indicada cuando los valores absolutos de
bilirrubina indirecta superen los 20 mg/dl
en el recin nacido de trmino en cualquier
momento o cuando la anemia se agrave
rpidamente a pesar del control satisfactorio de la hiperbilirrubinemia.
Inmunoglobulina : Puede utilizarse una
dosis de 1000 mg/ kg intravenosa en caso
que la bilirrubina aumente 2 -3 mg % por
hora, con luminoterapia intensiva, o si est
contraindicada la exanguinotransfusin. Se
puede repetir en 12 horas.
Eritropoyetina: Puede indicarse en
casos de anemia no tan severa.
Transfusin: Est indicada en casos
de anemia sin hiperbilirrubinemia.
VII.9. POLICITEMIA
Se denomina policitemia al aumento de glbulos rojos circulantes y se define por un
hematocrito venoso mayor de 65% en la primera semana de vida, independientemente
del sexo y la edad gestacional, con sintomatologa, o mayor o igual a 70% an en ausencia de sintomatologa.
En condiciones normales todo recin
nacido posee un hematocrito que oscila
entre 50 y 60%, con viscosidad sangunea
normal, que permite que la circulacin capilar fluya a velocidad normal. Cuando el
hematocrito asciende por encima de estos
220
valores se puede producir el sndrome de

hiperviscosidad sangunea.
Etiologa
La incidencia de este trastorno en la poblacin general es de alrededor del 0,4 y 2 %
en estudios realizados a nivel del mar.
En el recin nacido de trmino, sin
antecedentes patolgicos y nacido a nivel
del mar, la causa ms frecuente de policitemia es la ligadura tarda de cordn. Este
hecho puede ser intencional o no, por
ejemplo en un parto sin asistencia mdica,
y se exacerba cuando el neonato es colocado en un nivel inferior del materno en la
recepcin inmediata, antes del clampeo del
cordn.
El aumento de la eritropoyesis intrauterina se da generalmente debido a insuficiencia placentaria y a hipoxia intrauterina crnica. Es visto generalmente en recin nacidos
de bajo peso para su edad gestacional o aquellos nacidos de madre con preeclampsia u
otros trastornos hipertensivos o desrdenes
vasculares.
El valor del hematocrito se incrementa
al aumentar la edad gestacional por lo cual
esta patologa es ms frecuente en el recin
nacido de trmino, especialmente en el de
bajo peso para la edad gestacional.
FIGURA VII.9.1. Fisiopatologa de la policitemia en el recin nacido
Aumento de la viscosidad
sangunea
Disminucin de la velocidad
circulatoria
Congestin visceral
Aumento del trabajo

cardaco
Disminucin del ndice

de perfusin capilar
Sntomas neurolgicos,
cardiovasculares y renales
Coagulacin intravascular
diseminada
Trombosis y hemorragias
221
TABLA VII.9.1. Causas de policitemia en el recin nacido

Activa
(por aumento
de la eritropoyesis
intrauterina)
Hipoxia intrauterina
Insuficiencia placentaria
Bajo peso para la edad gestacional
Postmadurez
Toxemia
Drogas ( propanolol)
Alto peso para la edad gestacional
Hijo de madre diabtica
Enfermedad cardaca materna
Hbito materno de fumar
Anomalas cromosmicas (trisomas 13, 18 y 21, sndrome de Beckwick)
Pasiva
(secundaria
a transfusin
de eritrocitos)
Ligadura tarda de cordn (mayor a 3 minutos)

Parto no asistido
Transfusin materno-fetal
Transfusin intergemelar
Diagnstico
A. ANTECEDENTES: Se deber investigar la
presencia de alguna de las situaciones enumeradas en etiologa.
B. CLNICA:
El 15 % puede cursar en forma asintomtica. El 85 % restante, presentar signos y
sntomas asociados a la reduccin de la perfusin tisular o trastornos metablicos.
La sintomatologa suele comenzar cerca
de las 2 horas posteriores al nacimiento,
cuando el hematocrito es ms alto.
Los signos clnicos que pueden presentarse son:
Pltora
Distensin abdominal
Rechazo del alimento
Taquipnea
Hipotona
Letargo
Succin dbil
Dificultad para despertar
Irritabilidad
Cianosis (con la actividad o llanto)
Vmitos
Temblores
Sobresaltos
Convulsiones
Mioclonas
Ictericia
Hepatomegalia
Hematuria.
La rubicundez es uno de los sntomas
ms frecuentes. Generalmente las primeras
manifestaciones se relacionan con el aparato
digestivo (distensin abdominal, rechazo
de la alimentacin, vmitos). La enterocolitis necrotizante es una de las complicaciones ms temidas de este sndrome.
1. Laboratorio: La presencia de hiperviscosidad plasmtica certifica el diagnstico, sin embargo en la prctica diaria se
222
emplea la medicin del hematocrito venoso,

siendo diagnstico un valor superior a 65%.
Para poder determinar correctamente el hematocrito, se debe extraer sangre de la vena
del pliegue del codo sin lazo. La policitemia
neonatal suele acompaarse de otras manifestaciones de laboratorio tales como trombocitopenia, hipocalcemia, hipoglucemia e
hiperbilirrubinemia.
En los recin nacidos sin antecedentes solo
se determinar el hematocrito cuando exista
algn signo clnico que lo haga sospechar.
2. Radiologa: La radiografa de trax
puede mostrar aumento de la vascularizacin
pulmonar, hiperaireacin, infiltrados alveolares y cardiomegalia.
Tratamiento
Si el hematocrito es mayor de 70%, independientemente que el paciente presente sntomas o no, se indicar sangratransfusin.
Si el hematocrito se encuentra entre
65% y 70%, y el paciente presenta sntomas
o anomalas de laboratorio, se indicar sangratransfusin.

Si el hematocrito se encuentra entre 65%
y 70% y el paciente no presenta sntomas ni
otras anomalas de laboratorio, se mantendr
conducta expectante con hidratacin a 100
ml/kg/da y flujo de glucosa 6 - 8 mg/kg/min
durante las primeras 24 - 48 horas.
La sangratransfusin se realizar en un
ambiente adecuado y asptico. Para calcular
el volumen a intercambiar, dado que existe
una correlacin inversa entre volumen sanguneo y peso de nacimiento, se sugiere no
utilizar un valor estndar para el clculo de
la volemia (por ejemplo 80 ml/kg) sino referirlo al peso de nacimiento (Tabla VII.9.2).
La tcnica utilizada consiste en extraer
sangre de la arteria o vena umbilical, e infundir solucin fisiolgica a travs de una va
perifrica. La sangre debe ser removida al
mismo tiempo que se infunde la solucin salina, en alcuotas de 15 - 20 ml/kg.
TABLA VII.9.2. Volemia del recin nacido en relacin al peso de nacimiento

PESO DE NACIMIENTO (g)
1500
2000
2500
2500
3000
3500
4000
VOLEMIA (ml/kg de peso)

120
100
95
90
85
75-80
70
FIGURA VII.9.2. Clculo del volumen a recambiar en pacientes con policitemia
(Hto. real - Hto. deseado)

Hto real
x peso x volemia (ml/kg)
Complicaciones de la policitemia
Dificultad respiratoria
Insuficiencia cardaca congestiva
Convulsiones
Gangrena perifrica
Priapismo
Enterocolitis necrotizante
Ileo
Insuficiencia renal aguda
VII.10. ENTEROCOLITIS
NECROTIZANTE
La enterocolitis necrotizante (ECN) es una
entidad de etiologa y fisiopatologa desconocida. La lesin isqumica de la mucosa
intestinal producida por reduccin del flujo
sanguneo mesentrico, en particular del intestino delgado, podra ser el factor desencadenante ms importante pero probablemente no el nico.
223
de producir alteraciones circulatorias suficientes como para condicionar la aparicin

de isquemia y lesin de la mucosa intestinal
que puedan culminar en ECN.
A estas alteraciones circulatorias se
suma la probable reduccin de la motilidad
intestinal y el peristaltismo anormal determinados por la prematurez que llevaran a
obstruccin funcional del intestino y estenosis del mismo.
Si se administra alimentacin antes de
que la funcin intestinal sea adecuada, proliferarn bacterias (Gram negativos y anaerobios productores de toxinas) capaces de
producir lesin ulterior de la mucosa, neumatosis intestinal, necrosis del intestino
y ECN.
Puede producirse un pasaje de endotoxinas hacia la circulacin portal daando el
hgado y hacia la circulacin general, produciendo endotoxemia y probablemente shock
y muerte.
Diagnstico
Epidemiologa
La ECN afecta ms frecuentemente a los
recin nacidos de bajo peso al nacer y su
incidencia muestra una relacin inversa
con la edad gestacional. Se han publicado
incidencias entre 1 y 10% de los recin
nacidos prematuros. Por otro lado, casi la
mitad de los lactantes nacidos a trmino
afectados son pequeos para la edad gestacional, especialmente aquellos que presentaron poliglobulia.
La bibliografa informa una mortalidad
por esta patologa entre 30% y 70%, en
recin nacidos ms pequeos y ms gravemente afectados.
Etiopatogenia
La asfixia, la hipovolemia, las cardiopatas y la policitemia, la canalizacin de vasos
umbilicales y las exanguinotransfusiones son
algunos de los factores perinatales capaces
A. CLNICA: Los signos y sntomas variarn

de acuerdo al momento de la evolucin.
Signos iniciales
- Ileo
- Residuo gstrico
- Residuo o vmitos biliosos
- Distensin abdominal
- Deposiciones con sangre
Signos tardos
- Letargo
- Episodios de apnea
- Hipotermia
- Hemorragias
- Oliguria
- Ictericia
- Shock
224
1. Laboratorio: Ante la presuncin de
ECN se solicitar hemograma, recuento plaquetario, estado cido-base, estudio de coagulacin e ionograma srico.
Se efectuarn cultivos de sangre, lquido
cefalorraqudeo y orina y se buscar en forma
seriada la presencia de sangre oculta en
materia fecal (SOMF).
Las anomalas de laboratorio ms frecuentemente observadas incluyen anemia,
hiponatremia (puede indicar prdida importante de volumen extracelular por formacin de tercer espacio), disminucin
del recuento plaquetario (puede sugerir la
presencia de intestino gangrenoso), coagu-
lacin anormal, acidosis persistente y sangre en materia fecal.

2 Radiologa: El estudio radiolgico
es imprescindible para el diagnstico y
posterior seguimiento de la ECN. Se realizar radiografa de abdomen de frente,
repitiendo el estudio cada 8 horas si se ha
confirmado el diagnstico. Adems se obtendr una radiografa en decbito lateral
izquierdo con foco abdominal para visualizar aire heptico. Si el paciente no puede
movilizarse se sustituir por una radiografa en supino con foco lateral transversal.
Estn contraindicados los estudios con sustancias de contraste por el riesgo de perforacin intestinal.
TABLA VII.10.1. Estados de la enterocolitis necrotizante en base a hallazgos

clnico-radiolgicos. Modificado de Bell
ESTADO
Sospecha
Definida
Avanzada
SIGNOS SISTMICOS
SIGNOS INTESTINALES
SIGNOS RADIOLGICOS
IA
Inestabilidad trmica,
apnea, bradicardia
y letargia
Distensin abdominal
leve, residuo gstrico,
vmitos, SOMF
Normal
Ileo moderado
IB
Idem
+ sangrado intestinal
Idem
II A
Idem
+ ausencia ruidos
intestinales
Dilatacin, ileo,
neumatosis
II B
Idem + acidosis
metablica o
trombocitopenia
+ inflamacin de la
pared con o sin celulitis
o masa abdominal
+ portograma areo
con ascitis o no
III A
Idem IIB ms
hipotensin, apnea,
acidosis mixta,
coagulacin
intravascular
diseminada o
neutropenia
+ signos francos de
peritonitis, distensin
e inflamacin mxima
Idem IIB con ascitis

definida
III B
Idem IIIA
Idem IIIA
Idem IIB ms
neumoperitoneo
Tratamiento
225
produciran una disminucin en la incidencia de enterocolitis en el prematuro.
A. TRATAMIENTO DE SOSTN
Complicaciones y secuelas
1. Suspender alimentacin enteral durante 7 - 14 das.
2. Vaciamiento y descompresin gstrica
por medio de sonda nasogstrica (aspiracin
intermitente a baja presin).
3. Administrar lquidos y electrolitos por
va endovenosa.
4. Nutricin parenteral.
B. TRATAMIENTO ANTIBITICO
El tratamiento inicial incluir ampicilina ms
gentamicina o piperacilina con tazobactam.
C. TRATAMIENTO QUIRRGICO
Los signos clnicos que indican sepsis persistente y peritonitis progresiva son indicios
tiles de la necesidad de ciruga (1 - 4 son
indicaciones relativas; 5 es absoluta)
1. Enrojecimiento de la pared abdominal.
2. Masa palpable abdominal.
3. Asa centinela que no vara en 4 - 6
horas.
4. Disminucin importante del recuento
plaquetario
5. Neumoperitoneo
Las dos opciones en cuanto al tratamiento
quirrgico son la laparotoma exploradora
o el drenaje peritoneal primario. Este ltimo
se hace en prematuros pequeos con anestesia local sin necesidad de movilizar al
paciente.
D. OTRAS OPCIONES
Probiticos: Es una preparacin de microbios no patgenos vivos que colonizan el
intestino y brindan beneficios al husped.
Los ms comnmente utilizados son Lactobacillus, Bifidobacterium, Streptococcus
salivarius, y Saccharmomyces boulardii. Si
bien an estn en etapa de investigacin,
Las complicaciones agudas que pueden ocurrir son, entre otras, infecciones, coagulacin
intravascular diseminada, hipotensin, shock,
falla respiratoria, hipoglucemia y acidosis
metablica.
Las secuelas ms frecuentes son el sndrome de intestino corto y las estenosis
intestinales (75% se localizan en intestino
grueso, siendo mltiples en un tercio de los
casos). Se manifiestan habitualmente en un
plazo de 6 meses luego de la enfermedad
aguda. Otras secuelas posibles son el quiste
intestinal entre dos estenosis, los abscesos
(paraclicos o retroperitoneales) y la fstula
enteroclica.
VII.11. NUTRICIN PARENTERAL

Definicin
Es el mtodo utilizado para aportar, de manera parcial o total, los lquidos, caloras,
minerales y vitaminas en cantidad suficiente
para cubrir las necesidades del metabolismo
basal y el crecimiento en recin nacidos que
por diversas causas no pueden recibir sus
requerimientos nutricionales por va oral.
Su uso est indicado, por ejemplo, en caso
de anomalas gastrointestinales congnitas,
post-quirrgicos incapaces de alimentarse
por va oral durante un perodo prolongado,
enterocolitis necrotizante o recin nacidos
prematuros o bajo peso de ms de 72-96
horas, si no toleran alimentacin oral.
Vas
La nutricin parenteral puede realizarse por
diferentes vas:
a. Canalizacin venosa percutnea:
se coloca un catter de silastic (MR) a
226
travs de la puncin de una vena perifrica. El catter debe ubicarse en la

zona previa a la entrada a la aurcula
derecha.
b. Canalizacin venosa central: Es menos
empleada en neonatologa, en general
en nios que requieren alimentacin
parenteral total por tiempos prolongados (generalmente post-quirrgicos)
c. Va venosa perifrica: Es de eleccin
en aquellos casos en que deba complementarse la alimentacin oral para alcanzar los requerimientos energticos
durante pocos das, sin concentraciones osmolares elevadas. Los requerimientos calricos necesarios pueden
alcanzarse con la administracin intravenosa perifrica de lpidos sin que sea
necesario utilizar soluciones hipertnicas de glucosa.
Caloras
Las necesidades calricas diarias para el
recin nacido son 100 a 120 cal/kg/da para
lograr un aumento de peso de 20-30 g/da.
Estas necesidades calricas pueden verse
incrementadas por diversos factores como
hipotermia, infecciones, aumento del trabajo
respiratorio, etc.
Los recin nacidos de bajo peso para la
edad gestacional que poseen un metabolismo normalmente superior al del recin
nacido de pretrmino de peso adecuado para
la edad gestacional, tambin requerirn mayor
ingestin calrica. Sus rganos metablicamente activos (corazn, hgado, rin y especialmente cerebro), tienen proporciones
corporales relativamente ms grandes, por
lo tanto tambin lo sern sus necesidades
calricas.
Los recin nacidos de muy bajo peso al
nacer a quienes se les administra alimentacin
parenteral total, requieren menos caloras para
obtener un aumento de peso semejante por da
(80 a 100 cal/kg/da). Esto se debe a que son

menores las prdidas por materia fecal y por
accin dinmica especfica de los alimentos
que las que se producen en la alimentacin
entrica.
Lquidos
Durante los primeros das de vida los recin
nacidos deben recibir infusiones de bajo
volumen de lquidos debido a que presentan metabolismo basal bajo, actividad disminuida y requieren una retraccin normal
del volumen del lquido extracelular.
Los aportes recomendados estarn entre
60-70 ml/kg/da en el 1er. da que se irn
incrementando gradualmente hasta alcanzar
un volumen total de 150 ml/kg/da, alrededor del 5to da.
Sin embargo existen diversos factores
que pueden modificar las necesidades diarias
de lquidos y que deben ser tenidos en cuenta
al calcular los aportes diarios.
Algunas circunstancias en las que se ven
incrementadas las necesidades de lquidos
son:
Aumento de prdidas insensibles (prematuros muy pequeos).
Fiebre.
Prdidas gastrointestinales (enterocolitis necrotizante, fstulas, diarreas).
Calor radiante.
Fototerapia.
Aumento de la actividad.
Procesos que requieren una disminucin
en el aporte de lquidos:
Insuficiencia cardaca congestiva.
Insuficiencia renal.
Meningitis.
El estado de hidratacin del recin nacido debe vigilarse constantemente. En
forma prctica debe controlarse el examen fsico, el peso y el volumen y densidad
urinarios.
227
FIGURA VII.11.1. Clculos de balance hdrico en el recin nacido
Prdidas insensibles = (Ingresos - Egresos) - D Peso

Necesidades basales = Prdidas insensibles + diuresis
Ingresos: oral + parental
Egresos: diuresis + otras prdidas
D Peso: Diferencia de peso en gramos
Todos los clculos se extrapolarn a ml / kg / da
Hidratos de carbono
La glucosa es el principal sustrato energtico
para el feto y para el recin nacido. Su forma
almacenada es el glucgeno, que se produce
a partir del tercer trimestre.
La dextrosa es la fuente habitual de hidratos de carbono por su biodisponibilidad
inmediata, en especial para el sistema nervioso central. Proporcionan aproximadamente 4 cal/g.
Inicialmente se comienza su administracin a 5 g/dl, y se progresa lentamente hasta
alcanzar la concentracin deseada, en general entre 8 y 12 g/dl. Cuando se utiliza la va
perifrica no deberan superarse los 12,5 g/dl
pues podra ejercerse un efecto esclerosante
sobre los vasos sanguneos.
En ocasiones en que se requieran concentraciones mayores, deber utilizarse la
infusin por medio de un catter colocado en
un vaso central.
Concentraciones superiores al 20% son
excepcionalmente requeridas en el perodo
neonatal. El neonato es particularmente vulnerable a la hipoglucemia, capaz de producir lesin cerebral y a los cambios de osmolaridad resultantes de la hiperglucemia. Por
lo tanto debern realizarse controles seriados de glucemia y pesquisa de glucosuria.
Protenas
Entre las fuentes se encuentran:
a. Hidrolizados de protenas (fibrina o

casena)
b. Mezcla de aminocidos puros
El inconveniente de los hidrolizados
de protenas es su elevado nivel de amonio y de aminocidos de carcter cido, que
podran producir lesiones a nivel del sistema
nervioso central. Las soluciones de aminocidos libres presentan mayor disponibilidad de nitrgeno.
Se comenzar con la administracin de
una dosis inicial de 1 a 1,5 g/kg/da que se
ir incrementando en 0,5 g/kg/da hasta
alcanzar una dosis mxima de 3 g/kg/da en
el recin nacidode trmino y, de 3,7 a 4 g/kg/
da en el prematuro. Se ha visto la asociacin
de hiperaminoacidemia, hiperamoniemia,
acidosis y elevacin en el nitrgeno sanguneo ureico con la infusin de algunas soluciones proteicas por va endovenosa. Debern realizarse controles seriados de la urea
y el pH sanguneo. De todas formas, an est
en discusin si son marcadores apropiados
para evaluar efectos txicos de las protenas.
Algunos pacientes pueden presentar alteraciones en la funcin heptica con aumento
de las transaminasas y la bilirrubina directa.
Esta disfuncin no sera una contraindicacin para la continuidad de la alimentacin parenteral ya que se resolver por completo tras la interrupcin del aporte proteico
por va endovenosa.
228
Los recin nacidos de muy bajo peso al

nacer presentan una prdida equivalente a
0,5 a 1 gr/kg/da de protenas debido al catabolismo proteico que se da durante los primeros das luego del nacimiento. El uso
combinado de protenas y glucosa en la infusin dentro de las primeras 24 horas de vida,
compensa la prdida urinaria proteica debido
a su catabolismo.
La administracin temprana de protenas en los primeros das de vida, adems de
prevenir el catabolismo y favorecer el anabolismo, brinda otros beneficios, como son
la reduccin de la frecuencia y gravedad de
la hiperglucemia al estimular la secrecin
endgena de insulina, y favorecer el crecimiento, aumentando la liberacin de insulina y otros factores de crecimiento.
Grasas
En el periodo neonatal temprano, se administran lpidos endovenosos para prevenir la
deficiencia de cidos grasos esenciales (por
ejemplo cidos linoleicos y linolnicos) ,
que no pueden ser sintetizados en el humano
y son una fuente muy importante de energa
no proteica. Los lpidos endovenosos tienen
una osmolaridad relativamente baja, por lo
tanto las venas perifricas los toleran bien.
La densidad calrica total es de 1,1 cal/ml
(9 Kcal/g).Las emulsiones grasas estn provistas de un alto contenido de cidos grasos
poli-insaturados por lo que se evitarn los
problemas de dficit de los cidos grasos
esenciales. Las partculas grasas emulsificadas se metabolizan y depuran en la circulacin de manera semejante a los quilomicrones naturales. Esto dar como resultado
el aumento de las concentraciones sricas
de triglicridos y fosfolpidos que son hidrolizados por la lipasa de las lipoprotenas
hasta cidos grasos libres. Al aumentar la
edad postnatal, mejora la capacidad del
metabolismo de las emulsiones grasas administradas por va endovenosa. Se comenzar
la administracin en dosis iniciales de 1

g/kg/da que se incrementarn, segn tolerancia, hasta un mximo de 3 g/kg/da.
Una dosis de 4 g/kg/da es utilizada ocasionalmente en pacientes crnicamente
enfermos incapaces de tolerar la administracin enteral, para poder compensar sus
necesidades energticas. El ritmo de infusin no debe superar 0,25 g/kg/h, para evitar la hiperlipemia. Conviene infundirlos
junto con los aminocidos y la glucosa
durante las 24 hs. Complicaciones y efectos txicos de los lpidos:
a. Reacciones agudas: Pueden presentarse durante la 1ra. infusin, exantema
generalizado, vmitos, irritacin local
de la piel, dificultad respiratoria, cianosis, fiebre.
b. Hiperlipidemia: Es muy poco frecuente. Concentraciones elevadas de
cidos grasos no esterificados (NEFA)
o hipercolesterolemia de causa desconocida. Los NEFA, compiten con la bilirrubina no conjugada por su fijacin con
la albmina por lo que en general se los
utiliza slo en recin nacidos con bilirrubina inferior a 8 mg/dl (5 mg/dl en
prematuros).
c. Disfuncin plaquetaria: Se ha observado disminucin de la adhesividad plaquetaria por lo que en casos de recuentos
plaquetarios bajos o hemorragias clnicas
estara contraindicado su uso.
d. Anomalas hepticas: Se han visto
trastornos de la funcin heptica de
diversos grados. Estas anomalas se
eliminan en general despus de la
interrupcin de la administracin de
lpidos.
e. Infeccin: Disfuncin de glbulos
blancos.
f. Alteracin de la funcin pulmonar:
Puede alterarse por aumento de lpidos
en macrfagos del pulmn.
Sodio
Las necesidades de sodio de un recin nacido, son habitualmente entre 2 a 4 mEq/
kg/da, que deben ser aportados a partir del
segundo da de vida (debido a que nacen normalmente con abundante liquido extracelular, fuente de sodio y potasio, que es eliminado mediante diuresis durante las primeras
24 a 48 horas de vida).
Debe tenerse en cuenta que los recin
nacidos de muy bajo peso al nacer pueden
requerir mayores concentraciones de sodio
luego del 2 o 3 da de vida. Esto se debera a que presentan mayor excrecin urinaria de dicho electrolito. En estos prematuros pequeos se recomiendan dosajes
peridicos de sodio en sangre para detectar
tempranamente alguna alteracin.
Potasio
Las necesidades diarias de potasio de un recin
nacido son habitualmente de 2 a 4 mEq/kg/da
(despus del primer da de vida si presentan
diuresis). Debe vigilarse su administracin por
medio de determinaciones sricas y trazados
electrocardiogrficos, que mostrarn ondas T
acuminadas en caso de hiperpotasemia y ondas
T aplanadas y ondas U en caso de hipopotasemia, en especial cuando se trate de pacientes
con afecciones renales o trastornos hidroelectrolticos y del estado cido-base. Se sugiere
la toma de muestras de sangre venosa central
lo que evitara la hemlisis producida por las
punciones de taln ya que sta se acompaa
de valores elevados de potasio.
Cloro
Las necesidades habituales de cloro en un
recin nacido son de 3-5 mEq/kg/da. Debe
tenerse en cuenta que las mezclas de aminocidos cristalinos y la administracin de
electrolitos en forma de cloruros pueden
sobrepasar las necesidades diarias, llevando
al recin nacido a una acidosis metablica
hiperclormica.
229
Otros minerales
CALCIO: Las necesidades diarias de calcio
elemental varan sensiblemente, segn peso,
edad gestacional y patologa subyacente. Los
recin nacidos prematuros suelen requerir
25-50 mg/kg/da de calcio elemental. El 50%
del calcio sanguneo se encuentra en estado
ionizado libre, el 40 % se halla unido a protenas formando complejos no difusibles, y
el 10% forma complejos difusibles con el
bicarbonato, citrato y fosfato. Los factores
que afectan la fijacin del calcio a la albmina (cambios de pH, administracin de
citrato con transfusiones de recambio, alteraciones de la concentracin de protenas),
pueden provocar alteraciones de la concentracin srica. La hipocalcemia (calcio inico
menor a 4,4 mg/dl) puede manifestarse en
forma de irritabilidad, temblores, mioclonas
o convulsiones. La hipercalcemia (calcemia
total mayor a 12 mg/dl) puede provocar
depresin del sistema nervioso central y trastornos cardacos como arritmias y bradicardia, vmitos, estreimiento y nefrocalcinosis. Debern realizarse dosajes peridicos de
la concentracin srica total de calcio, de
albmina o de slidos sricos totales. Los
intervalos Q-T y Q-Tc no son de real utilidad prctica en neonatologa.
FSFORO: Los requerimientos de fsforo
elemental por va endovenosa se encuentran en el rango de los 20-40 mg/kg/da. Sin
embargo en recin nacidos prematuros en
los cuales las reservas corporales iniciales
tanto de fsforo como de calcio son bajas,
pueden requerir mayores aportes para igualar el ritmo de mineralizacin del esqueleto
de las ltimas semanas de vida intrauterina.
Para evitar la precipitacin pueden administrarse el calcio y el fsforo en soluciones
alternas durante 12 hs. cada una. En general no administramos fsforo durante la 1ra.
semana de vida ya que el producto de ambos
230
que supere 70 se acompaar de depsitos

anormales de calcio.
El 85% del fsforo elemental se encuentra en el esqueleto, y el 15% restante como
fosfato inorgnico y steres en los lquidos
extra e intracelulares.
MAGNESIO: Los requerimientos endovenosos de magnesio son de 15-25 mg/kg/da.

COBRE: Dosis recomendada para sulfato de
cobre: 15-30 g/kg/da. El cobre es excretado
fundamentalmente por va biliar. Administrar por lo tanto con precaucin en caso de
obstruccin biliar.
CINC: Dosis recomendada en recin nacidos
de trmino 100 g/kg/da, recin nacidos pretrmino y recin nacido de muy bajo peso
(menor de 1500 g) 300 g/kg/da. Es excretado fundamentalmente por rin, por lo tanto
deber tenerse en cuenta en caso de alteraciones renales. Estos requerimientos pueden ser
cubiertos con la administracin de plasma o
sangre fresca 2 veces por semana.
Complicaciones de la alimentacin
parenteral
PRODUCIDAS POR EL CATTER:
Trombosis de vena central
Embolia
Arritmia cardaca
Neumotrax- hidrotrax
Extravasacin
PRODUCIDAS POR VENOCLISIS:

Infiltracin
Infeccin local
Flebitis
INFECCIONES:
Sepsis- en especial: S. epidermidis y
Cndida.
Infeccin local
METABLICAS:
Deshidratacin
Hiperglucemia- glucosuria-diuresis
osmtica
Hipoglucemia-convulsiones
Hiperazoemia
Hipernatremia-Hiponatremia
Hiperpotasemia-Hipopotasemia
Hipermagnesemia- Hipomagnesemia.
Hipercalcemia-Hipocalcemia
Hipofosfatemia
Hipervitaminosis- Hipovitaminosis
Dficit de cidos grasos esenciales
Dficit de Fe, Ca, Zn, Cr y Mn.
Trastornos del equilibrio cido-base
(acidosis metablica hiperclormica)
TABLA VII.11.1. Controles a realizar a los neonatos que reciben nutricin
parenteral total
VARIABLE
Peso
Talla
Permetro ceflico
Ionograma
Glucemia
Urea / creatinina
EAB
FRECUENCIA DE CONTROL
AL INICIO
EN PERIODO ESTABLE
diario
semanal
semanal
segn clnica
diario
segn clnica
segn clnica
diario
semanal
semanal
2 veces por semana
2 veces por semana
segn clnica
2 veces por semana
VARIABLE
FRECUENCIA DE CONTROL
AL INICIO
EN PERIODO ESTABLE
Ca/P
en das alternos
1 vez por semana
Transaminasas
Protenas
con ictericia
1 vez por semana
semanal
cada 2 semanas
Hematocrito
Diuresis
Aporte oral
Clnica de infeccin
Hemograma
diario
horaria
diario
diario
semanal
2 por semana
diaria
diario
diario
semanal
Cultivos
Trigliceridemia
segn clnica
con incrementos
de aporte
con ictericia
segn clnica
semanal
con ictericia
semanal
con ictericia
2 por da
semanal
diario
Bilirrubinemia
(total y fraccionada)
F 5-nucleotidasa
Coagulograma
Orina (glucosuria,
ph, densidad
por tira reactiva)
231
VII.12. HIJO DE MADRE

DIABTICA
El embarazo impone cierta intolerancia a
los hidratos de carbono en la madre normal;
en los embarazos de madres no diabticas se
registra glucosuria, deterioro de la utilizacin
de glucosa en respuesta a una sobrecarga, a
pesar del aumento de la actividad insulnica
y aumento de los niveles sricos de cidos
grasos libres en ayunas. Durante las primeras
8 a 12 semanas de gestacin existe, tanto en
los embarazos normales como en las madres
diabticas, una mejor utilizacin de la glucosa.
En la segunda mitad del embarazo se produce
un aumento progresivo en los requerimientos
de insulina debido a una disminucin en su
capacidad para introducir glucosa en la clula.
El aumento en los niveles de somatotrofina corinica humana, estrgenos y progesterona tendran un papel importante en la
insulinorresistencia del embarazo.
semanal
Pronstico del embarazo diabtico

Debido a que existe una mayor incidencia
de complicaciones durante el embarazo la
mortalidad fetal y perinatal son elevadas.
La embriopata diabtica (malformaciones
y abortos) ocurren entre la sexta y sptima
semanas de gestacin, mientras que la fetopata diabtica (predominantemente macrosoma e hiperinsulinemia fetal) ocurre en
el segundo y tercer trimestres.
La mayora de los recin nacidos hijos
de madres diabticas tienen una evolucin
neonatal normal, pero existe un alto riesgo
de complicaciones, an en recin nacidos
cuyas madres padecen diabetes gestacional.
Composicin orgnica
Con el mejor control de la diabetes materna
el peso de los hijos de madre diabtica,
aunque superior al de los nios normales,
se redujo. Por otro lado, no todos los nios
son grandes ya que aquellos nacidos de
232
madres diabticas con enfermedad vascular severa pueden ser pequeos para la edad
gestacional.
Poseen una apariencia caracterstica, con
pilosidad y grasa abundante y generalmente
pltora.
El hijo de madre diabtica es ms obeso
que edematoso, y otros rganos como corazn, corteza adrenal y en menor medida hgado y rin, comparten este exceso. El cordn y la placenta tambin se encuentran
agrandados. La talla esqueltica se encuentra aumentada en proporcin al peso. La osificacin no se correlaciona con el peso ni
con la talla, sino con la edad gestacional del
nio. Existe adems una reduccin del agua
corporal total y extracelular.
Fisiopatologa
La hiperglucemia materna induce hiperglucemia fetal lo que lleva a una hipertrofia de
los islotes pancreticos en el feto con el consiguiente hiperinsulinismo (la insulina es la
hormona del crecimiento durante la vida
fetal). Se producen adems distintos cambios metablicos en el feto como niveles
aumentados de otros nutrientes (aminocidos, lpidos y cuerpos cetnicos). La macrosoma propia del hijo de madre diabtica se
basara en la accin conjunta del hiperinsulinismo y el aumento de nutrientes que llevaran a un aumento en la captacin heptica
de glucosa y mayor sntesis de glucgeno
con aumento en la sntesis proteica y lipognesis acelerada.
El tipo de diabetes, el grado de control
de la enfermedad, los antecedentes de
embarazos previos, las complicaciones
registradas en el embarazo actual, como
as tambin los datos de los estudios realizados al feto para determinar el tamao
y la maduracin fetal, son factores fundamentales para determinar el grado de compromiso del recin nacido.
Problemas especficos observados

en el hijo de madre diabtica
1. Macrosoma: Aumenta el riesgo de
traumatismo de parto y asfixia neonatal.
Luego de la semana 24 la hiperglucemia
materna, dada por un mal control durante el
embarazo, resulta en un aumento desproporcionado de la circunferencia abdominal
secundario a la deposicin grasa y visceromegalias, mientras que el permetro ceflico
permanece normal. Macrosoma se define
como peso de nacimiento por encima del
percentilo 90 o ms de 4000 gr. Suele determinar un parto vaginal difcil, el cual aumenta
las posibilidades de asfixia neonatal y lesiones traumticas (cefalohematoma, hemorragia subdural, parlisis facial, hemorragia ocular, fractura de clavcula, lesiones del plexo
braquial, lesiones de rganos abdominales,
hemorragia en genitales externos).
La macrosoma ocurre en casi todas las
diabticas gestacionales, excepto las que
cursan con vasculopatas, dando como resultado neonatos con retardo de crecimiento
intrauterino.
2. Enfermedad de membrana hialina:
Los hijos de madre diabtica tienen un
riesgo 6 veces mayor de padecer enfermedad de membrana hialina en comparacin
con los hijos de madre no diabtica de la
misma edad gestacional, independientemente de la forma del parto. La maduracin
pulmonar se encuentra retrasada probablemente por accin de la insulina sobre la sntesis del surfactante. Debe realizarse de
todas formas el diagnstico diferencial con
otras causas de dificultad respiratoria: hernia diafragmtica, neumotrax, cardiopata
congnita, aspiracin meconial, taquipnea
transitoria, infeccin, cardiomiopata diabtica (con hipertrofia septal asimtrica),
hipertensin pulmonar, etc.
3. Hipoglucemia: Es caracterstico del
hijo de madre diabtica que la glucemia
caiga rpidamente luego del parto, en especial cuando la madre no fue bien controlada.
La hipoglucemia puede aparecer a los 30
minutos de la ligadura del cordn.
Los episodios de hipoglucemia pueden
persistir durante 48 horas o ms, como tambin aparecer luego de las 24 horas de vida.
La hipoglucemia puede ser asintomtica o
acompaarse de hipoactividad, letargia,
apnea, taquipnea, dificultad respiratoria,
colapso, cianosis o convulsiones.
Cuando se constata en un recin nacido
glucemias menores de 30 mg/dl, se deber
administrar glucosa endovenosa. No debe
administrarse glucosa en bolos sin infusin
posterior, ya que solo se exagera la hipoglucemia por mecanismo rebote.
Cuando la glucemia se estabiliza por
encima de 45 mg/dl, se deber bajar lentamente el ritmo de infusin, y al mismo
tiempo iniciar o progresar el aporte oral.
Si persiste la hipoglucemia sintomtica,
est indicado administrar infusiones al ritmo
de 8 a 12 mg/ kg/minuto. Se realizarn controles de glucemia cada 45 minutos y se disminuir progresivamente el flujo de glucosa
hasta llegar a 4 mg/kg/minuto. Se controlar
adems la glucosuria por el riesgo de diuresis osmtica y consiguiente deshidratacin.
No debe interrumpirse bruscamente la administracin de glucosa por el riesgo de hipoglucemia reactiva y, a medida que se aumente
la alimentacin oral, se disminuir el flujo
de glucosa. En caso de hipoglucemia resistente a la administracin de glucosa se puede
administrar hidrocortisona (5 mg/kg/da intramuscular dividido en 2 o 3 dosis).
4. Hipocalcemia: La embarazada diabtica presenta niveles de calcio en sangre
elevados. Este hecho, que se acenta durante el 3er. trimestre, induce hipoparatiroidismo en el feto.
La hipocalcemia se define como calcio
srico menor a 7 mg/dl o calcio inico menor
a 4 mg/dl (o menor a 3,2 mg/dl en neonatos
233
menores a 1500 gr al nacer). Por lo general

se asocia a hiperfosfatemia y se presenta
entre 24 y 72 horas posteriores al nacimiento.
Generalmente cursa en forma asintomtica,
aunque tambin puede presentarse con letargia, taquipnea, apneas o convulsiones. Otros
factores, ms frecuentes en los hijos de madre
diabtica (prematurez, trabajo de parto y
parto difcultoso y asfixia) predisponen a
hipocalcemia.
5. Policitemia: Se observa con frecuencia en el hijo de madre diabtica (hematocrito
venoso mayor de 65% en 20-40 %) durante
los primeros das de vida. Las pruebas recientes de hipoxia fetal en el hijo de madre diabtica explicaran la policitemia, ya que se
han encontrado niveles aumentados de eritropoyetina en sangre de cordn. Esto se
debera a menor entrega de oxgeno a la placenta en la madre diabtica debido a su elevada concentracin de Hb glicosidada A1.
Puede llevar al sndrome de hiperviscosidad, con la consecuente isquemia e infartos de rganos vitales y tambin contribuye
a un aumento de la incidencia de trombosis
de vena renal.
6. Hiperbilirrubinemia: Los niveles de
bilirrubina elevados a las 48-72 horas son
ms frecuentes en el hijo de madre diabtica que en otros recin nacidos de peso y
edad gestacional similares.
El hematocrito ms elevado, el volumen
extracelular menor y el gran tamao de los
hijos de madre diabtica con su mayor tendencia a la hemorragia interna, podran ser
los factores condicionantes.
7. Trombosis de la vena renal: No se
conoce an su etiologa pero podra estar
relacionada con policitemia, disminucin
del lquido extracelular y deshidratacin
transitoria en los primeros das de vida. El
diagnstico se realiza por la presencia de
masas palpables en el flanco, hematuria y
proteinuria.
234
8. Malformaciones congnitas: Se encuentran ms a menudo en el hijo de madre

diabtica que en recin nacidos de madres
no diabticas. La frecuencia de las malformaciones aumenta con la gravedad de la diabetes materna. El periodo crtico de la teratogenia ocurre previo a la sptima semana
desde la concepcin. La patogenia asociada
permanece an sin aclararse. Se pueden presentar cardiopata congnita grave (congestiva o hipertrfica), deformidades musculoesquelticas (sndrome de regresin caudal)
y malformaciones del SNC (anencefalia,
espina bfida, hidrocefalia) entre otras.
9. Otros problemas: Sndrome de hipoplasia de colon izquierdo, estenosis subartica hipertrfica transitoria, cardiomegalia
transitoria, hipoalimentacin, exceso de
secreciones, nuseas, reflejo de succin deficiente, grandes retenciones gstricas y agenesia de sacro.
Controles que se deben realizar

al hijo de madre diabtica
1. Glucemia: Por tira reactiva a la hora
de vida y a las 2, 3, 6, 12, 24, 36 y 48 horas.
2. Calcemia: A las 24 y 48 horas de vida.
3. Hematocrito: A las 2 horas y a las 24
horas de vida.
4. Bilirrubina: Cuando est indicado de
acuerdo a la clnica.
VII.13. DIFICULTAD RESPIRATORIA

El diagnstico diferencial de dificultad
respiratoria en el recin nacido incluye,
adems de las causas puramente respiratorias, alteraciones de otros sistemas del organismo. Entre las causas extrapulmonares
de dificultad respiratoria deben destacarse
las metablicas (hipotermia, hipoglucemia,
acidosis metablica), hematolgicas (anemia aguda, hipovolemia, policitemia), car-
dacas (cardiopatas congnitas cianticas

y acianticas) y causas dependientes del
sistema nervioso central (hemorragia intracraneana, efecto de drogas maternas, asfixia
perinatal, alteraciones neuromusculares).
Una vez descartadas las causas extrapulmonares de dificultad respiratoria se deber
realizar el diagnstico diferencial entre las
causas respiratorias primarias. Entre ellas
las ms frecuentes incluyen taquipnea transitoria, enfermedad de membrana hialina,
aspiracin de lquido amnitico meconial,
hipertensin pulmonar persistente, neumona y neumotrax. Menos frecuentemente
se puede hallar hernia diafragmtica, hipoplasia pulmonar, parlisis diafragmtica y
obstruccin de las vas areas superiores
(atresia de coanas).
Cuidados y controles generales

Ante todo recin nacido con dificultad
respiratoria se efectuar estudio radiolgico de trax, determinacin del hematocrito y gases en sangre. Se controlar peridicamente el medio interno (sodio, potasio,
calcio, glucemia) y el balance hdrico. Se
medir la saturacin de oxgeno en forma
continua. El monitoreo de los signos vitales deber incluir el de la tensin arterial.
La termoneutralidad del ambiente reviste
gran importancia ya que la disminucin de
la temperatura ocasiona un mayor consumo
de oxgeno para la produccin metablica de calor.
La administracin de alimentos se suspender inicialmente hasta estabilizar la
condicin del paciente, reemplazndolo
por fluidos parenterales. Luego podr intentarse la alimentacin por sonda naso u
orogstrica. La administracin de oxgeno
deber ser siempre previa calorificacin y
humidificacin del mismo. Se deber vigilar la concentracin de oxgeno, sobre todo
en los recin nacidos pretrmino para evitar la hiperoxia.
El empleo de asistencia respiratoria

mecnica obliga a controles ms estrictos:
deber asegurarse constantemente la permeabilidad y correcta ubicacin del tubo
endotraqueal y se practicar peridicamente
kinesioterapia respiratoria y aspiracin
de secreciones segn los requerimientos
individuales del paciente.
Taquipnea transitoria
Este cuadro se relaciona clsicamente con
reabsorcin lenta del lquido pulmonar en
recin nacidos de trmino o casi trmino,
fundamentalmente en nacidos por cesrea
sin trabajo de parto previo.
Su incidencia es de 5,7 cada 1000
nacimientos. Se caracteriza por presentar
frecuencia respiratoria elevada (por encima de 60 respiraciones por minuto) con
escaso tiraje. La cianosis es moderada,
pudiendo requerir concentraciones de oxgeno superiores a la ambiental, aunque
habitualmente no mayores de 40 %. Generalmente el cuadro se resuelve en las primeras 24 horas, aunque puede persistir hasta
72 horas en los casos ms severos. El diagnstico se realiza por exclusin de las otras
causas de dificultad respiratoria. La radiografa de trax puede mostrar signos de
aumento de lquido en el pulmn con trazos vasculares prominentes, presencia de
lquido en las cisuras y ocasionalmente
pequeo derrame pleural. El tratamiento
se basar en la administracin de oxgeno
para mantener la saturacin de oxgeno en
90 % o ms y la infusin de lquidos parenterales hasta la mejora del cuadro clnico.
Enfermedad de membrana hialina

La enfermedad de membrana hialina contina siendo una de las causas principales
de morbimortalidad entre los recin nacidos de pretrmino y su incidencia vara
235
inversamente con el aumento de la edad

gestacional. Otros factores de riesgo de esta
entidad incluyen diabetes materna, nacimiento por cesrea no precedida por trabajo de parto o segundo gemelar, asfixia
perinatal y sexo masculino.
La causa primaria de este cuadro se debe
a dficit de surfactante pulmonar, un complejo lipoproteico que estabiliza la tensin
superficial de la membrana alveolar y se produce en mayor medida durante el tercer trimestre de gestacin. As tambin, mutaciones de las apoproteinas B y C del surfactante,
como tambin del ATP binding y el transportador A3, pueden ser causas de sndrome
de dificultad respiratoria por dficit de surfactante en recin nacidos de trmino.
La prediccin prenatal de la maduracin pulmonar puede hacerse a travs del
ndice lecitina/esfingomielina en lquido
amnitico (un ndice superior a 2:1 indica
madurez pulmonar). En aquellos pacientes con riesgo aumentado de dficit de surfactante realizar la prueba es sumamente
importante, ya que permitir la derivacin
prenatal a centros de mayor complejidad o
la uteroinhibicin y administracin de corticoides a la madre con el fin de acelerar la
maduracin pulmonar.
PRESENTACIN CLNICA: El dficit de surfactante produce inestabilidad del pulmn
al final de la espiracin, bajo volumen pulmonar y disminucin de la compliance, llevando a colapso alveolar, con alteracin en
la relacin ventilacin-perfusin, y posterior hipoxemia.
Es caracterstico el comienzo temprano
de los signos clnicos, generalmente dentro
de las primeras 2 horas de vida, con empeoramiento progresivo de los mismos. En
algunos casos las manifestaciones clnicas
aparecen varias horas luego del nacimiento,
debido al consumo de surfactante remanente o su inactivacin posterior.
236
La severidad de los sntomas es mxima alrededor de las 48 horas comenzando

el perodo de recuperacin despus de las
72 horas en casos no complicados, debido
al incremento de la produccin endgena
del surfactante y el cuadro suele resolverse
aproximadamente a la semana de vida. Los
signos clnicos incluyen quejido respiratorio continuo, taquipnea, tiraje subcostal e
intercostal, retraccin xifoidea, aleteo nasal,
cianosis pasible de correccin con la administracin de oxgeno y murmullo vesicular disminuido.
Actualmente, la terapia con surfactante
ha modificado esta presentacin clnica.
Radiologa: Aunque es factible que
el estudio radiogrfico dentro de las primeras 3- 6 horas sea normal, este estudio
precoz tiene importancia para correlacionarla con la evolucin posterior y efectuar
diagnstico diferencial con otras entidades. Tpicamente podr observarse menor
aireacin pulmonar e imgenes retculonodulillares difusas (imagen de vidrio
esmerilado) debidas a atelectasia alveolar. Podr presentar broncograma areo
ms evidente en lbulos inferiores.
Tratamiento
Es esencial en todos los sndromes de dificultad respiratoria y especialmente en la
enfermedad de membrana hialina, mantener un estricto balance hdrico para evitar
la sobrehidratacin y la deshidratacin. Se
comenzar la administracin de lquidos
por va parenteral a 50- 60 ml/kg/da y
posteriormente nutricin parenteral, adecundola a cada situacin particular.
Deber asegurarse una adecuada volemia
que permita una correcta perfusin y
capacidad transportadora de oxgeno.
En cuanto el paciente se encuentre
estabilizado debe iniciarse la alimentacin oral lo ms precozmente posible.
Esto proporciona una mejor nutricin, disminuye las complicaciones de la nutricin

parenteral y el tiempo de permanencia de
vas centrales, probable puerta de entrada
de grmenes.
Con respecto a la medicacin antibitica, se indicar en aquellos recin nacidos
que presenten una enfermedad de membrana hialina grave y no pueda descartarse
el diagnstico de neumona por estreptococo grupo B. Los antibiticos se suspendern luego de 72 horas si los cultivos son
negativos y el nio est mejorando clnicamente.
La presin positiva continua de la va
area (CPAP) ha modificado la teraputica respiratoria de la enfermedad de
membrana hialina. Se lo define como la
presin positiva contnua en la va area
en pacientes que respiran espontneamente. Se considera CPAP ptimo al
nivel de presin de distensin que resulta
en un incremento de la PaO 2 sin marcado aumento de la PaCO2, ni disminucin del PH o efectos adversos cardiovasculares. Es ms efectivo cuando se
utiliza en forma precoz. Suele iniciarse
con una presin positiva de fin de espiracin (PEEP) de 4 a 6 cm de agua, y se
evala respuesta de acuerdo a clnica,
radiografa y laboratorio. Se utiliza combinado con una dosis de surfactante exgeno, el cual se administra mediante una
breve intubacin, necesaria para su instilacin. Luego se retira el tubo endotraqueal para continuar con el CPAP, evitndose en un alto porcentaje de casos el
ingreso a asistencia respiratoria mecnica,
que se reserva para los prematuros ms
pequeos. Esta estrategia colaborara con
la reduccin del nmero total de das en
asistencia respiratoria mecnica y las complicaciones pulmonares que ello implica.
Tambin puede utilizarse la ventilacin nasal a presin positiva, en la cual
se adapta el respirador a una pieza nasal,

evitando as la injuria provocada por el
tubo endotraqueal y el respirador directamente en la va area. Presenta ms beneficios en aquel grupo de pacientes con
mayor riesgo de desarrollar un cuadro de
displasia broncopulmonar.
En aquellos pacientes que presenten
fallo respiratorio, se utilizar la ventilacin
mecnica, que se adaptar a cada caso en
particular.
El fallo respiratorio se define como:
acidosis respiratoria (pH arterial
<7,20 y PCO2 > 60 mmHg)
hipoxia (PaO2 < 60 mmHg con FIO2
mayor o igual a 70% en cpap nasal)
apnea severa
El uso de la ventilacin mecnica debera minimizarse para evitar el posterior
desarrollo de displasia broncopulmonar y
escapes areos.
Surfactante exgeno: La administracin intratraqueal de surfactante exgeno
ha mejorado sustancialmente la evolucin
y pronstico de los neonatos con enfermedad de membrana hialina.
El surfactante debe administrarse como
profilaxis post estabilizacin de los recin
nacidos ms prematuros o como rescate
precoz (antes de las primeras 2 hs.), y se
pueden administrar hasta 4 dosis segn la
gravedad del cuadro.
Por otro lado se est ampliando el uso
de surfactante en otras entidades como la
aspiracin de lquido amnitico meconial,
hipertensin pulmonar, neumona, y otros
cuadros de dificultad respiratoria en pacientes de trmino o cercanos a l.
Cabe destacar la importancia de la
accin de los corticoides prenatales en la
maduracin pulmonar fetal, disminuyendo
la frecuencia y severidad del sndrome de
dificultad respiratoria.
237
Complicaciones de la enfermedad
de membrana hialina:
1. Escapes de aire: una de las complicaciones ms frecuentes es la prdida
de aire por rotura alveolar que se manifiesta en forma de neumotrax, neumomediastino, neumopericardio o enfisema
intersticial. Debe sospecharse siempre
ante el deterioro repentino de un recin
nacido que se encontraba estabilizado
(hipotensin, bradicardia, apneas, hipoxia, acidosis metablica, etc.). En este caso,
se realizar una radiografa de trax, procedindose a la puncin y drenaje en
forma inmediata. El surfactante ha disminuido sensiblemente la frecuencia de los
escapes de aire.
2. Accidentes del tubo endotraqueal:
la obstruccin del tubo endotraqueal se
pondr de manifiesto por deterioro del
recin nacido, y en ocasiones desadaptacin al respirador. El desplazamiento del
tubo hacia un bronquio fuente se manifiesta
por colapso pulmonar contralateral, que se
constata en la radiografa de trax (atelectasia y ubicacin del tubo endotraqueal).
3. Infecciones: son menos frecuentes
en la actualidad como complicacin de la
asistencia respiratoria mecnica. Deber
mantenerse estrictamente la asepsia durante
la intubacin, la aspiracin del tubo y recoleccin de muestras para exmenes de laboratorio. Ante la menor sospecha de infeccin deber policultivarse al recin nacido
y comenzar el tratamiento antibitico o rotar
los antibiticos que previamente reciba.
4. Persistencia del conducto arterioso: La incidencia de ductus arterioso
permeable se encuentra entre 15 y 36 %
de los recin nacidos pretrminos, siendo
mayor a menor edad gestacional y en los
que padecen enfermedad de membrana
hialina. Se puede presentar desde el primer
da de vida, retrasando la recuperacin
238
respiratoria del paciente. El ecocardiograma doppler es til para evaluarla magnitud del mismo y la respuesta al tratamiento. El tratamiento mdico consistir
en restriccin hdrica, diurticos y cierre farmacolgico con indometacina (0,1
a 0,2 mg/kg/dosis cada12 horas, hasta 3
dosis) o ibuprofeno (10 mg/kg/dosis
cada 12 horas, hasta 3 dosis). Ante el
fracaso del tratamiento farmacolgico
se realizar cierre quirrgico.
5. Retinopata del prematuro: La
retina en crecimiento de los nios prematuros es especialmente susceptible al oxgeno por lo tanto debern controlarse
estrictamente los niveles de PaO2. Se consideran valores adecuados de saturacin
entre 88 y 92 % en prematuros menores
de 32 semanas de edad gestacional o peso
menor o igual a 1200 gramos y entre 88 y
94 % para los mayores de 32 semanas o
1200 gramos (corresponde a valores de
PaO2 entre 50 y 70 mm Hg). Todos los
nios prematuros que han recibido oxigenoterapia debern ser sometidos a controles oftalmolgicos seriados a partir de las
4 semanas de edad.
6. Displasia broncopulmonar: Es la
principal complicacin crnica de los recin nacidos con sndrome de dificultad
respiratoria. Su etiologa es multifactorial
(volutrauma, barotrauma, toxicidad de
oxgeno, infecciones). Se relaciona estrictamente con el dao producido sobre el
tejido pulmonar por la exposicin prolongada al oxgeno y a las tcnicas de ventilacin mecnica. Se manifiesta por requerimientos persistentes de oxgeno despus
de las 36 semanas de edad gestacional post
menstrual (menores de 32 semanas de
edad gestacional al nacer), o 28 a 56 das
de edad post natal (mayores de 32 semanas de edad gestacional al nacer), y cambios radiolgicos pulmonares. Deber,
idealmente, mantenerse una oxigenacin
adecuada con la menor concentracin de

oxgeno posible.
7. Alteraciones neurolgicas: Estos
nios debern ser controlados peridicamente en su maduracin neurolgica,
desarrollo intelectual, visin y audicin.
Sndrome de aspiracin
de lquido amnitico meconial
Se define como sndrome de dificultad respiratoria o requerimiento aumentado de
oxgeno en todo recin nacido con antecedente de lquido amnitico meconial, cuya
sintomatologa no puede ser atribuida a
otra etiologa.
El lquido amnitico es meconial en 2 25% de todos los partos; entre ellos, el 11%
de los recin nacidos presentar sndrome
de dificultad respiratoria. La eliminacin
de meconio in tero por parte del feto, que
se presenta con mayor frecuencia en recin
nacidos pequeos para la edad gestacional
y en recin nacidos postmaduros, es generalmente consecuencia de un episodio de
asfixia ya sea preparto o intraparto; o de un
proceso infeccioso materno. Suelen ser
nios mayores de 34 semanas de edad gestacional, ya que la capacidad de liberar
meconio hacia el lquido amnitico se
adquiere a partir de esta edad prenatal.
Ante el antecedente referido por el
obstetra de lquido amnitico meconial,
sobre todo cuando es espeso o en pur de
arvejas, era frecuente la aspiracin orofarngea con sonda luego de la extraccin
de la cabeza y antes del parto de los hombros. A partir del ao 2005, The American
Heart Association Neonatal Resuscitation
Guidelines, no recomienda ms esta prctica como rutina en la recepcin, ya que
no se encontraron diferencias significativas en la evolucin de recin nacidos en
que se llevaba a cabo esta prctica y aquellos que no.
En nios con depresin neonatal, se

proceder a la inmediata intubacin traqueal, en lo posible antes de iniciarse los
esfuerzos respiratorios, aspirando el contenido del tubo endotraqueal a medida que
se retira. Se repite el procedimiento hasta
no obtener material de trquea. En el recin
nacido vigoroso no esta indicada la intubacin y aspiracin.
Es importante recordar que no deber
utilizarse presin positiva hasta despus de
haber limpiado completamente la trquea.
Fisiopatologa
En aquellos casos en que se produce sufrimiento fetal con liberacin de meconio el
feto podr, antes o durante el parto, inhalar lquido amnitico meconial hasta trquea y vas areas grandes. Es infrecuente
que el meconio penetre en la pequea va
area previo al parto dada su viscosidad
pero, una vez iniciada la respiracin, ser
impactado distalmente en todo el pulmn.
Esta impactacin de meconio provocar la obstruccin total de las vas areas
en algunas zonas provocando reas atelectasiadas mientras que en otras la obstruccin ser parcial con produccin de
un mecanismo valvular que llevar a atrapamiento areo con el consiguiente riesgo
de rotura alveolar. Esta obstruccin
sumada a la neumonitis qumica producida por accin del meconio provocar
hipoxemia acentuada como consecuencia
de cortocircuitos intrapulmonares. Esta
hipoxemia puede agravarse an ms por
la asociacin de hipertensin pulmonar
persistente con cortocircuito extrapulmonar (ductus y foramen oval).
Tambin existe un aumento en la incidencia de infeccin. A pesar que el meconio es estril, al estar compuesto por mucopolisacridos, provee un excelente medio
de crecimiento para microorganismos como
Escherichia coli. An ms, el meconio
239
puede inhibir la fagocitosis efectuada por

los polimorfonucleares.
CLNICA: Debido a la asfixia intrauterina
que condicion la eliminacin de meconio, estos nios suelen nacer deprimidos
por lo que en muchos casos requerirn
asistencia respiratoria desde el primer
momento. Presentarn un cuadro de dificultad respiratoria acentuada con cianosis, taquipnea, reduccin de la complacencia pulmonar y tiraje universal. Tambin
puede observarse aleteo, quejido y clsicamente el trax se presentar hiperinsuflado.
Los gases en sangre mostrarn, en los casos
severos, hipoxemia intensa e hipercapnia
como manifestacin de la asfixia y la insuficiencia respiratoria.
Radiografa de trax: puede mostrar
trax hiperinsuflado con densidades irregulares que se intercalan con reas radiolcidas que representan zonas de hiperinsuflacin. Los diafragmas pueden observarse
horizontalizados.
Tratamiento
Comienza con una buena recepcin neonatal, conociendo antecedentes maternos
y en un centro capacitado para la recepcin de estos nios. Es importante una adecuada oxigenacin y ventilacin, manteniendo un ambiente trmico neutro para
minimizar el consumo de oxgeno. La asistencia respiratoria es utilizada cuando el
intercambio gaseoso no es ptimo mediante
la ventilacin espontnea del recin nacido.
Aproximadamente el 30% de los recin
nacidos con sndrome de aspiracin de
lquido amnitico meconial requieren asistencia respiratoria mecnica, que se indicar en aquellos casos en que, otros medios
de administracin de oxgeno (halo o
cpap), no puedan mantener una adecuada
oxigenacin. Es importante mantener la
240
PaO2 en niveles cercanos a 100 mmHg

para evitar vasoconstriccin pulmonar por
hipoxia. Como tratamiento complementario, se considerarn la sedoanalgesia, frmacos vasoactivos, bicarbonato de sodio
para regular el pH sanguneo y surfactante
exgeno. No deben indicarse sistemticamente antibiticos slo se utilizarn si se
sospecha infeccin.
sepsis, isquemia e hipoxia miocrdica (en

este caso la presin arterial pulmonar puede
ser normal pero la presin arterial sistmica
estar reducida), hijo de madre diabtica
(por hipoflujo pulmonar), hipotermia, hiperviscosidad, poliglobulia, hipoglucemia,
hipocalcemia e idioptico, que se debera
a aumento en la concentracin de tromboxano (vasoconstrictor).
Complicaciones
Entre las complicaciones esperables ms
frecuentes se encuentran los escapes
areos, que se incrementan en asistencia
respiratoria mecnica y la hipertensin
pulmonar. Puede observarse hiperreactividad bronquial como secuela.
Diagnstico
La presentacin tpica es la hipoxemia
con la consecuente cianosis y labilidad en
la saturacin de oxgeno. Adems suele
presentarse taquipnea y taquicardia,
segundo ruido intenso, soplo de regurgitacin tricuspdea, hipotensin arterial,
bajo gasto cardaco y oliguria.
El diagnstico de hipertensin pulmonar persistente surgir ante un recin
nacido con dificultad respiratoria y cianosis intensa. La SO2 mostrar hipoxemia.
El cortocircuito de derecha a izquierda a
nivel ductal se sospecha cuando los valores
de PaO2 de sangre tomada de arteria temporal o radial derecha (preductal) son
superiores en ms de 20 o 30 mmHg a los
valores de la arteria aorta descendente (posductal). La radiografa de trax muestra
campos pulmonares con escasa o nula
vascularizacin, tambin es til para identificar enfermedades pulmonares asociadas como escapes areos, enfermedad
parenquimatosa, o hernia diafragmtica
congnita. La silueta cardiotmica puede
ser normal o levemente aumentada de
tamao. La ecografa es til para descartar cardiopata congnita, confirmar el
grado de hipertensin arterial, y el shunt
de derecha a izquierda, y valorar el compromiso cardiaco.
Hipertensin pulmonar persistente

o persistencia de circulacin fetal
La hipertensin pulmonar persistente o
persistencia de circulacin fetal. es un sndrome que se presenta en forma clsica en
recin nacidos de trmino o postrmino,
caracterizado por la presencia de hipoflujo
pulmonar, que ocasiona hipoxemia y labilidad en la saturacin arterial de oxgeno o
en la PaO2.
La relacin entre presin de la arteria
pulmonar y presin artica es elevada por
hipertensin pulmonar, hipotensin sistmica o ambas. La hipertensin pulmonar
se debera a vasoconstriccin arterial pulmonar secundaria a hipoxia, acidosis o
hipertrofia arterial pulmonar prenatal.
Durante la hipertensin pulmonar persiste
el patrn de la circulacin fetal con cortocircuito de derecha a izquierda a travs
del agujero oval y el conducto arterioso,
condicionando hipoxemia grave. Las causas relacionadas con hipertensin pulmonar
persistente son asfixia perinatal, aspiracin
de lquido amnitico meconial, enfermedad de membrana hialina, neumona,
Tratamiento
El concepto ms importante es el de prevenir su aparicin evitando que se produzcan
los factores predisponentes en el recin

nacido. Debe corregirse la hipovolemia y/o
hipotensin sistmica; y aquellas anormalidades metablicas que perturban la transicin a la vida extrauterina, como por
ejemplo hipoxemia, hipotermia, acidosis,
hipoglucemia, anemia o policitemia.
La correccin de la hipoxemia requerir en la mayora de los casos asistencia
ventilatoria para mantener PaO2 en valores
superiores a 100 mmHg y PCO2 entre
35-45 mmHg. En los casos extremos es til
la parlisis muscular y sedacin. El destete de asistencia respiratoria mecnica
debe ser lento para evitar el fenmeno de
flip-flop, que es un descenso acentuado de
la PaO2, desproporcionado con respecto
al descenso de la FIO2. Suele ser necesario utilizar dopamina (7-10 g/kg/min) y
en algunos otros casos, dobutamina.
En los pacientes con falla respiratoria
hipoxmica severa, se recomienda la utilizacin de oxido ntrico inhalado, vasodilatador pulmonar selectivo, para disminuir la presin pulmonar y mejorar la
relacin presin sistmica/pulmonar.
El tratamiento global de los recin
nacidos con hipertensin pulmonar persistente es muy complejo por lo que debe
efectuarse en unidades capacitadas.
Neumona
Ante la presencia de dificultad respiratoria en un recin nacido debe tenerse en
cuenta el diagnstico de neumona. Se
investigarn antecedentes del embarazo
y parto que puedan aumentar el riesgo de
infeccin, en especial la rotura de membranas mayor de 24 horas.
En la neumona de presentacin temprana (habitualmente durante los 3 primeros das de vida) los recin nacidos pueden infectarse por va transplacentaria in
tero o por inhalacin de lquido amnitico
241
infectado durante el parto. Deber sospecharse sepsis con neumona en nios con
antecedentes de lquido amnitico purulento o con olor ftido, hipertermia materna
antes o despus del parto, corio-amnionitis, parto prematuro, o taquicardia fetal.
Entre los grmenes involucrados, el
estreptococo grupo B es el que desempea el papel ms importante en la morbimortalidad neonatal dada su severidad.
Otros microorganismos saprfitos de la
flora vaginal y rectal de las embarazadas
como Escherichia coli, Klebsiella, Listeria
monocytogens, Haemophilus influenzae,
enterobacter, etc, pueden ser aislados como
agentes causales.
Estos nios se presentarn con un cuadro de dificultad respiratoria con cianosis, quejido, retraccin costal e intercostal, requerimientos variables de oxgeno
y retencin de dixido de carbono. Puede
resultar difcil el diagnstico diferencial
con otros cuadros de dificultad respiratoria, fundamentalmente en el caso de recin
nacidos pretrmino con enfermedad de
membrana hialina. Los recin nacidos con
neumona intrauterina pueden presentar
adems otros sntomas de infeccin generalizada, como letargia, mala perfusin
perifrica, inestabilidad trmica, acidosis
metablica (ninguno de estos signos es
especfico de neumona). La radiografa
de trax, sobre todo durante las primeras
24- 72 horas, puede no ser til en el diagnstico diferencial. En todos los casos se
efectuarn hemocultivos antes de la medicacin antibitica. Ante la sospecha diagnstica por antecedentes o examen clnico
deber instituirse el tratamiento de inmediato, reevalundose segn evolucin clnica o resultado de hemocultivos y antibiograma.
En la neumona que se manifiesta de
forma tarda debe sospecharse la adquisicin de grmenes durante la hospitalizacin,
242
sobre todo si fue prolongada; o posterior

a la misma. La sintomatologa aparece
como un cambio en la condicin general
del beb, con signos no especficos como
apnea, taquipnea, mala alimentacin, distensin abdominal, ictericia, distrs respiratorio, hasta colapso circulatorio.
Se comenzar el tratamiento con ampicilina y gentamicina en dosis de sepsis.
Este esquema puede ser reemplazado por
cefotaxime y amikacina en caso de sospecha de germen intrahospitalario (por
ejemplo embarazadas con rotura prematura de membranas internadas por ms de
48 horas). En los casos de neumona tarda en que se sospecha infeccin intrahospitalaria, debe tenerse en cuenta la prevalencia y sensibilidad de grmenes en la
unidad y utilizar el esquema antibitico
adecuado para los mismos.
La mayora de las infecciones virales
respiratorias son adquiridas de forma perinatal o postnatal (herpes, virus sincicial
respiratorio) y el tratamiento recomendado es de soporte.
Neumotrax
Consiste en la presencia de aire entre la
pleura visceral y parietal. Los recin nacidos con un pequeo neumotrax pueden
ser asintomticos. Deber sospecharse la
presencia de neumotrax ante un recin
nacido que presenta un sbito deterioro
en su estado clnico, en el curso de una
enfermedad respiratoria, ya que es infrecuente que ocurra en forma espontnea en
un recin nacido sin patologa pulmonar.
Puede producirse en forma iatrognica en
pulmones sanos cuando se aplica una presin positiva excesiva en un pulmn todava lleno de lquido durante la reanimacin de un recin nacido deprimido. Los
estados patolgicos que ms frecuentemente
se asocian con prdida de aire espontnea
son aspiracin de lquido amnitico meconial (por el atrapamiento areo con sistema
valvular), enfermedad de membrana hialina
(por distensibilidad pulmonar disminuida e
hipoplasia pulmonar) y antecedente de
empleo de asistencia respiratoria y presin
positiva de fin de espiracin.
El neumotrax ha sido asociado con
un aumento del riesgo de hemorragia intraventricular, enfermedad pulmonar crnica
y muerte.
Diagnstico
Los recin nacidos suelen presentar deterioro repentino del estado general con cianosis, taquipnea y quejido. Puede observarse asimetra de trax, menor expansin
torcica del lado afectado, disminucin
del murmullo vesicular por auscultacin
y desplazamiento de los latidos cardacos. Suele existir una sbita disminucin
de la saturacin de oxgeno debido a la
alteracin de la ventilacin alveolar y el
shunt intrapulmonar en las reas atelectasiadas. La disminucin del retorno venoso
y del gasto cardaco, puede conducir a un
cuadro de shock.
Ante la sospecha de neumotrax, un
mtodo rpido para confirmarlo es la transiluminacin torcica mediante fibra ptica
de alta intensidad, que mostrar un halo de
luz en el hemitrax afectado. Si no se
cuenta con transiluminacin o sta es dudosa y el estado clnico del recin nacido lo
permite, se realizar una radiografa de
trax que mostrar la localizacin exacta
del neumotrax. Un gran neumotrax a tensin se presentar con colapso de los lbulos homolaterales y descenso del diafragma.
Ante la sospecha clnica, con grave estado
general (desplazamiento del choque de
punta, cianosis y bradicardia) se deber
efectuar la puncin para drenaje siendo sta
diagnstica y teraputica.
Tratamiento
El tratamiento conservador est indicado
en aquellos recin nacidos que no padezcan enfermedad pulmonar de base y en
los que el neumotrax no provoque descompensacin del estado general, y siempre que el nio no se halle en asistencia
respiratoria mecnica. Habitualmente el
aire extrapulmonar se reabsorbe en 24 o
48 horas. El uso de oxgeno al 100 %
puede acelerar la resolucin del neumotrax pero no podr utilizarse en recin
nacidos pretrmino.
La toracocentesis es utilizada para el
manejo del neumotrax sintomtico. El
neumotrax a tensin y el que genera dificultad respiratoria, requerirn tubo de drenaje conectado a aspiracin continua (10
a 15 cm H2O de presin). La posicin del
tubo, como tambin la evolucin del neumotrax, sern monitoreadas mediante
radiografa de trax. La resolucin suele
producirse en 2-3 das posteriores al drenaje, aunque puede reaparecer.
VII.14. SEPSIS NEONATAL

Entre 1 y 10% de los recin nacidos en una
unidad de cuidados intensivos neonatales y
entre 1% y 5% de todos los recin nacidos
presentan infecciones bacterianas sistmicas, asocindose meningitis en una tercera
parte de los casos. Existe cierto dficit inmunitario en los recin nacidos, que, sumado a
determinadas condiciones adversas como la
prematurez, la ruptura prolongada de membranas y otras, contribuirn para que el neonato presente una mayor susceptibilidad a
las infecciones.
Algunos de los dficits presentes son
niveles bajos de IgA e IgM, que no atraviesan
la placenta; respuesta celular enlentecida por
incapacidad para concentrar selectivamente
243
sus clulas inflamatorias y una deficiente

opsonizacin con menor grado de fagocitosis relacionada con la menor concentracin
de C5, anticoagulantes, antitrombina y protena C.
El neonato tambin carece de respuesta
febril adecuada por liberacin de pirgenos
endgenos.
Vas de infeccin
1. Diseminacin hematgena: La mayora de las infecciones prenatales se producen por esta va, sin embargo no es causa
frecuente de infeccin perinatal.
2. Diseminacin placento-fetal ascendente: las bacterias de la flora vaginal son
capaces de producir deciduitis ascendente y
corioamnionitis y de all pasar a la circulacin materna o fetal. Esta va de infeccin es
frecuente en los abortos y en los recin nacidos prematuros pequeos.
3. Va ascendente por infeccin del
lquido amnitico: esta va de infeccin es
la ms frecuente en los recin nacidos, stos
se infectarn con la flora vaginal al contaminar la cavidad uterina, antes del parto o bien
durante el mismo. Este hecho se observa en
la ruptura prolongada de membranas (ms
de 24 horas antes del parto), el parto prolongado, la aplicacin de frceps y la manipulacin vaginal.
Etiologa
En la etiologa de la sepsis del recin nacido
deber hacerse la diferenciacin entre sepsis temprana y tarda.
La sepsis temprana ocurre antes de los
5 das de vida y se asocia frecuentemente
con antecedentes de ruptura prolongada de
membranas, amnionitis, parto prolongado
y asfixia. Los grmenes ms frecuentemente observados en nuestro medio son
Escherichia coli, Klebsiella, Estreptococo
grupo B y, menos frecuentemente, Listeria
244
monocytogenes. La sepsis temprana presenta

una tasa de mortalidad elevada (20-50%).
La sepsis tarda es la que se produce
luego de los 6 das de vida. Se asocia frecuentemente con manipulacin del recin nacido
en una unidad de terapia intensiva y con procedimientos como canalizacin y ciruga.
Es de comienzo ms lento y solapado que
la sepsis temprana, pero se asocia ms frecuentemente con meningitis. Su mortalidad
es ms baja y se encuentra entre el 10 y el
25%. Los grmenes ms comnmente encontrados son Staphylococcus epidermidis
meticilinoresistente, Escherichia coli,
Staphylococcus aureus, Klebsiella, estreptococo B y cndida.
A. CLNICA: La forma de presentacin de la

sepsis en un recin nacido puede ser muy
sutil, por lo tanto debe otorgarse mxima
importancia a los signos clnicos precoces.
Entre los signos y sntomas ms frecuentes podemos encontrar trastornos de
la alimentacin (rechazo del alimento),
alteraciones en la regulacin de la temperatura, apneas, dificultad respiratoria,
hepatoesplenomegalia, diarrea, residuo
gstrico, distensin abdominal, trastornos
del sistema nervioso central (letargo, irritabilidad, convulsiones) y alteraciones en la
perfusin de la piel (reticulado marmreo,
prolongacin del tiempo de relleno capilar,
palidez terrosa).
Como se puede observar, los signos y
sntomas son muy inespecficos. El recin
nacido es de respuestas estereotipadas:
ante una gran variedad de injurias tiene una
variedad limitada de respuestas. Tal vez un
buen indicador de sepsis neonatal en la unidad de cuidados intensivos es el nio que no
se ve bien, que ha modificado su cuadro clnico aunque no se pueda especificar cmo
ni por qu. Ante la sospecha de sepsis neonatal se debe proceder rpidamente a tomar
las medidas diagnsticas y teraputicas.
Slo la identificacin del germen nos dar
un diagnstico de certeza de infeccin. Sin
embargo los resultados no estarn a nuestro
alcance hasta pasadas 24 o 48 horas de recolectadas las muestras por lo que el tratamiento deber instituirse precozmente ante
la sospecha de sepsis neonatal y luego podr
evaluarse la conducta de acuerdo con los
resultados de los cultivos y el antibiograma.
Ante la sospecha de sepsis todo recin nacido
debe policultivarse antes de iniciar la antibioticoterapia.
1. Hemocultivos: Es lo ms especfico
y constituye el estndar de oro. Debe extraerse entre 0,5 y 1 ml de sangre. Se recomiendan dos tomas, de diferentes punciones
venosas.
2. Cultivo de lquido cefalorraqudeo:
Debe realizarse preferentemente antes de
iniciar el tratamiento antibitico. De acuerdo
a las caractersticas citoqumicas del LCR,
podr interpretarse el cuadro como meningitis y modificar la dosis de antibiticos o
prolongar la duracin de los mismos.
Si el paciente es prematuro y presenta
dificultad respiratoria sin otro signo clnico
de infeccin, podr evitarse la puncin lumbar ya que la posibilidad de que presente
infeccin menngea es muy baja.
En caso de lquido cefalorraqudeo negativo en un recin nacido con hemocultivos
positivos, no puede descartarse la posibilidad de meningitis, por lo que deber repetirse la puncin lumbar a las 48 o 72 horas.
3. Urocultivo: ser positivo el desarrollo de cualquier nmero de colonias cuando
la muestra se obtenga por puncin suprapbica, siendo ste el procedimiento adecuado.
Otros procedimientos utilizados para el
diagnstico de sepsis son:
4. Tincin de Gram del frotis de
aspirado gstrico: no resulta un mtodo
confiable
5. Tincin de Gram de conducto auditivo externo: posee un valor relativo semejante al anterior.
6. Tincin de Gram de extendido de
lquido cefalorraqudeo: Contrainmunoelectroforesis de lquido cefalorraqudeo,
sangre y orina.
7. Recuentos de leucocitos: Su utilidad
parece escasa. La leucopenia (< 5000) tiene
valor durante las primeras 24-48 hs.
8. Recuento de neutrfilos: el aumento
del recuento de neutrfilos en cayado y la
relacin cayados/neutrfilos totales, pareceran tener mayor valor sobre todo en la
sepsis temprana. La presencia de neutropenia tambin es un indicador de infeccin y
para algunos autores tiene ms valor que el
aumento de los mismos.
9. Relacin cayado/neutrfilos totales: es la relacin entre el nmero de cayados y el nmero de neutrfilos totales. Es
sugestivo de infeccin cuando es mayor o
igual a 0,2.
10. Recuento absoluto de cayados:
mayor de 2000 antes de las 48 horas y
menor de 1000 despus de las 48 horas.
11. Neutropenia: menor de 7000 antes
de las 12 horas, menor de 6000 entre las 12
y las 24 horas, menor de 4000 entre las 24
y las 48 horas y menor de 1800 entre las 48
y las 72 horas.
12. Alteraciones citoplasmticas en los
neutrfilos: Granulaciones txicas, vacuolizaciones y cuerpos de Dohle.
13. Reactantes de fase aguda: Protena C reactiva (tcnica cuantitativa): un
valor mayor a 10 mg/l se define como patolgico. Las mediciones deben ser seriadas ya que se eleva luego de 12-24 hs del
comienzo de la infeccin. Pueden observarse falsos positivos.
14. Interleucina 6 (IL 6): Sera un buen
indicador de infeccin. Se requieren ms
estudios para avalar su uso.
245
15. Deteccin de antgenos bacterianos: La orina es el mejor medio para su

deteccin. Puede efectuarse ltex, ELISA
o CIE.
16. Microeritrosedimentacin: La
aceleracin en pacientes con sepsis no
ocurre hasta 24-48 horas, por lo que le resta
eficacia a la prueba.
17. Plaquetopenia: La disminucin en
el nmero de plaquetas (menos de 150.000
plaquetas) est presente en el 50 % de las
sepsis bacterianas pero muchas veces es de
aparicin tarda.
18. Radiografa de trax: La radiografa de trax se solicitar en todo caso de
sospecha de sepsis. El diagnstico radiolgico de neumona durante las primeras
horas de vida, puede semejar una aspiracin de lquido amnitico meconial o una
enfermedad de membrana hialina. Por lo
tanto muchas veces deber iniciarse el
tratamiento antibitico, que ser replanteado a las 72 horas segn evolucin y
cultivos.
19. Radiografa de abdomen: Deber
tomarse de pie y en decbito lateral ante
la sospecha o evidencia de infeccin intestinal. Podrn observarse distintos grados
de enteritis, desde el hallazgo de aire
aumentado en intestino delgado, niveles
hidroareos hasta signos de perforacin
intestinal.
20. Radiografa de huesos: De acuerdo
a la clnica, teniendo en cuenta que, en los
casos de osteomielitis, sta no se evidenciar radiolgicamente hasta por lo
menos una semana despus de iniciado el
proceso.
Tratamiento
A. MEDIDAS GENERALES: Debern monitorearse muy estrechamente los parmetros
vitales que sern mantenidos dentro de lmites normales. Tambin es fundamental un
246
correcto manejo hemodinmico llegando a

utilizar, de ser necesario, expansores de
volumen o drogas vasoactivas. Se vigilar
constantemente el medio interno corrigiendo
los desequilibrios que pueden presentarse.
En cuanto a la eficacia de la exanguinotransfusin, no existen estudios controlados que
la avalen pero, entre sus efectos beneficiosos se encontraran la remocin de toxinas
y bacterias circulantes. Las transfusiones de
sangre o plasma no tienen evidencia que las
sustenten. Si es necesario expandir al paciente puede indicarse solucin fisiolgica
a 10-20 ml/Kg/dosis.
B. TRATAMIENTO ANTIBITICO: Cada servicio de terapia intensiva neonatal presenta

variaciones epidemiolgicas en cuanto a frecuencia de grmenes y sensibilidad de los
mismos a los antibiticos. Estos datos deben
ser tenidos en cuenta al decidir la terapia
antibitica. Adems debern considerarse
antecedentes y forma clnica de presentacin, que podrn hacernos sospechar el germen causal.
Habitualmente, y con el fin de cubrir la
mayor cantidad posible de grmenes, se
comenzar la terapia antibitica con dos drogas. La asociacin ms frecuentemente utilizada para sepsis temprana es ampicilina y
gentamicina o amikacina. Si al identificar el
germen se trata de un Estreptococo grupo B
podr continuarse la terapia exclusivamente
con penicilina. Si no hay identificacin del
germen se cumplir el tratamiento con las
dos drogas.
En sepsis tarda se utilizar vancomicina
y gentamicina o amikacina, continuando
solo con la primera droga ante la confirmacin bacteriolgica de estafilococo meticilino resistente. En caso de infecciones que
por sus antecedentes hagan sospechar
Pseudomona, podr iniciarse el tratamiento con ceftazidime y gentamicina o
amikacina. Si el germen involucrado es
Listeria monocytogenes, el antibitico

de eleccin es ampicilina por lo que tambin este germen quedara cubierto con
el esquema inicial de ampicilina y gentamicina. Debe tenerse en cuenta que en
caso de meningitis debern reajustarse
las dosis.
Duracin del tratamiento

Neumonas y sepsis sin foco = 10-14 das.
Neumonas por Gram negativo o estafilococo = 14-21 das.
Meningitis por Gram positivos = 14 das.
Meningitis por Gram negativos = 21 das.
Osteoartritis = no menos de 6 semanas.
Vas de administracin
Va endovenosa para penicilina, ampicilina,
cefalosporinas y aminoglucsidos.
Algunas cefalosporinas como la ceftriaxona se pueden administrar por va intramuscular cada 24 hs y es una adecuada alternativa
para completar tratamiento o en nios con fiebre sin foco que deban ser medicados.
Pronstico
Existen diversos factores que influirn en la
mortalidad. Entre ellos pueden mencionarse
la edad gestacional, peso al nacer, germen causal y complejidad del servicio donde se trate
el recin nacido.
La mortalidad ms elevada se registra
entre los recin nacidos pretrmino y menores
de 2.500 gramos, en la sepsis temprana y especialmente en los casos de meningitis, en los
cuales adems las secuelas neurolgicas pueden ser importantes.
TABLA VII.11.1. Dosis de antimicrobianos en sepsis neonatal
ANTIBITICO
Amikacina
EDAD
GESTACIONAL
(SEMANAS)
EDAD
POSNATAL
(DAS)
DOSIS
(MG/KG/DOSIS)
INTERVALO
(HORAS)
29
<7
8 a 28
29
<7
8
<7
>7
18
15
15
18
15
15
15
48
36
24
36
24
24
24
0,5 IV >2 Hs.

25-100
25-100
24
12
8
25-100
25-100
12
8
30-34
35
Anfotericina B
Ampicilina
Todas
29
30-36
Cefotaxime
Cefoxitina
Ceftazidima
Ceftriaxona
0-28
28
0-14
> 14
37-44
0-7
>7
25-100
25-100
12
8
45
Todos
25-100
29
0-28
> 28
50 IV en 30'- IM
50
12
8
30-36
0-14
> 14
50
50
12
8
37-44
0-7
>7
50
50
12
8
45
Todos
50
29
0-28
> 28
25-33 IV lento - IM
25-33
12
8
30-36
0-14
> 14
25-33
25-33
12
8
37-44
0-7
>7
25-33
25-33
12
8
45
Todos
25-33
29
0-28
> 28
30 IV en 30' - IM
30
12
8
30-36
0-14
> 14
30
30
12
8
37-44
0-7
>7
30
30
12
8
45
Todos
30
Todas
Todas
50
24
247
248
ANTIBITICO
Gentamicina
EDAD
GESTACIONAL
(SEMANAS)
EDAD
POSNATAL
(DAS)
DOSIS
(MG/KG/DOSIS)
INTERVALO
(HORAS)
29
0-7
8-28
29
0-7
8
Todas
5
4
4
4,5
4
4
48
36
24
36
24
24
0-28
> 28
0-14
> 14
0-7
>7
Todos
0-14
> 14
0-14
> 14
0-7
>7
Todos
25-50000 IV-IM
25-50000 IV-IM
25-50000 IV-IM
25-50000 IV-IM
25-50000 IV-IM
25-50000 IV-IM
25-50000 IV-IM
10- 15 (meningitis)
12
8
12
8
12
8
6
18
12
12
8
12
8
6
30-34
35
Penicilina G
29
30-36
37-44
Vancomicina
45
29
30-36
37-44
45
Fluconazol: dosis de ataque 12mg/kg, seguido de 6 mg/kg/dosis, en infusin de 30 minutos.

Imipenem: 20-25 mg/kg/dosis cada 12 horas, IV en 30 minutos.
Meropenem: 20 mg/kg/dosis cada 12 horas, IV en 30 minutos.
Ceftriaxona: en meningitis, dosis de carga 100 mg/kg y luego 80 mg/kg cada 24 horas.
VII.15. TRANSPORTE DEL RECIN

NACIDO DE ALTO RIESGO
El transporte del recin nacido de alto riesgo
debe ser un proceso dinmico y altamente
organizado. Estos nios muchas veces nacen
en instituciones no preparadas para recibir
un recin nacido que requiere atencin especializada, motivando su derivacin. Es de
destacar que el mejor medio de transporte
es el tero materno. La reanimacin y estabilizacin del neonato en el centro en el que
nace es de fundamental importancia para el
posterior traslado. El objetivo primordial de
un programa de traslado es proveer un sistema de alta calidad y organizacin, antes y
durante el traslado, asegurando que el paciente arribe al centro receptor lo ms estable

posible.
Las indicaciones para la derivacin se
pueden dividir en maternas y neonatales.
Ante alguna de las situaciones citadas, es
imperativo que los servicios de maternidad
y neonatologa sin infraestructura adecuada
soliciten la derivacin lo ms tempranamente
posible.
Condiciones maternas
- Ruptura prematura de membranas en
embarazo menor de 34 semanas
- Amenaza de parto prematuro en embarazo menor de 34 semanas
- Condiciones que aumentan sensiblemente

la posibilidad de un parto prematuro antes
de las 34 semanas:
- embarazo mltiple
- prematuro anterior
- rotura prematura de membranas
- preeclampsia
- metrorragia despus de la semana 25
- isoinmunizacin Rh
- dilatacin del cuello uterino
- infecciones severas
- trastornos clnicos maternos descompensados
- trauma accidental que requiera cuidado intensivo
- intervenciones quirrgicas abdominales de urgencia
Condiciones neonatales
- Edad gestacional menor de 34 semanas
o peso menor de 1.800 g (una unidad de
nivel 2 puede asistir recin nacidos
entre 1.500 y 1.800 g sin patologa, pero
todos los menores de 1.500 g deben
derivarse a unidades de nivel 3, tengan
o no patologa )
- RN con:
- dificultad respiratoria que persiste
ms de 2 horas
- asfixia severa (score de Apgar < de 6
al 5 minuto)
- infeccin congnita o adquirida
- enfermedad hemoltica
- hemorragia interna o externa
- convulsiones
- malformaciones congnitas que requieran cuidados especiales o ciruga.
- recin nacido de cualquier condicin
que requiera asistencia respiratoria
mecnica
- recin nacido con evolucin no satisfactoria en las primeras horas de vida
y/o sin diagnstico definido
249
En ocasiones hay recin nacidos prematuros, an muy pequeos, que en las primeras horas impresionan bien sin embargo
estos pacientes pueden evolucionar desfavorablemente con relativa frecuencia, por
lo que su derivacin debe ser contemplada
precozmente.
El equipo de traslado debe estar integrado por un enfermero neonatal, mdico
neonatlogo y coordinador. Cuidar adecuadamente a una madre de alto riesgo o a un
recin nacido crticamente enfermo durante
el transporte requiere contemplar ciertos
aspectos prioritarios:
Personal con conocimientos, habilidades y experiencia en el manejo de estos
pacientes (el transporte neonatal es preferible que sea realizado por el centro
receptor)
Equipo adecuado para el transporte.
Conveniente estabilizacin del paciente
antes del transporte.
Adecuada eleccin del medio de transporte: ambulancia, helicptero o avin de
acuerdo a la distancia y disponibilidad.
La eleccin del medio de transporte (areo
o terrestre) depender de la distancia
entre el centro derivador y receptor.
En distancias intermedias, la gravedad
del paciente, y el tipo de patologa sern
las determinantes del medio ptimo.
Adems de lo expuesto, en el transporte neonatal debern asegurarse:
Mantenimiento de la temperatura corporal entre 36,5-37
Adecuado control de la administracin
del oxgeno
Mantenimiento de la saturacin de 02
entre 90-95% (debe disponerse de un
oxmetro de pulso)
Adecuado control del ingreso de lquidos y glucosa (debe disponerse de una
bomba de infusin continua)
Adecuado control de la va endovenosa
250
La ambulancia deber estar correctamente equipada, con incubadora de transporte, tanque y distribuidor de gases, equipamiento elctrico, que debe incluir batera
recargable de 220 voltios y tomacorriente
para 12 y 220 voltios, iluminacin adecuada, aspiracin, control trmico, fijacin
de equipamiento, monitores y bombas de
infusin.
Es necesario recordar que la madre debe
ver a su beb antes del traslado y el padre
acompaar al equipo que realice el transporte
en la medida de lo posible. Todo paciente derivado deber ser acompaado por un completo resumen de los datos mdicos y sociales ms destacados como as tambin del
estado clnico previo al transporte y consentimiento para el traslado.
VII.16. GUIA DE SEGUIMIENTO

DEL RECIEN NACIDO
PRETERMINO
El objetivo del seguimiento del prematuro
es acompaar al nio y su familia en las dificultades existentes, detectar tempranamente
las alteraciones que pudieran manifestarse
y efectuar su tratamiento oportuno.
Debe contarse con un equipo profesional interdisciplinario (neonatlogo, pediatra, terapista fsico, fonoaudilogo, neuropediatra, oftalmlogo, psicopedagogo, asistente
social).
La edad gestacional de un nio prematuro debe corregirse hasta cumplir los dos
aos de edad.
El primer control post alta de internacin
se debe realizar a las 4872 horas.
Criterios para el alta institucional

Padres en buen estado emocional y
de salud
Peso del nio mayor de 2000 gramos

Aumento de peso constante durante los
ltimos 5 das
Adecuado ingreso calrico, alimentado
solo por succin
Temperatura corporal estable con el
beb vestido, fuera de la incubadora y
21 a 23 C de temperatura ambiental
Estabilidad respiratoria, libre de apneas
durante al menos siete das
Exmenes complementarios actualizados pre-alta: examen oftalmolgico y
audiolgico, ecografa cerebral, screening
para raquitismo, hemograma con recuento de reticulocitos y hematocrito
mayor de 25%
Adecuacin del medio ambiente del
hogar: temperatura ambiente entre 2025 C, habitacin del nio bien ventilada y limpia y cuna con contorno interno protegido
Control clnico
Ser efectuado por neonatlogo y/o pediatra de seguimiento, para la evaluacin de
crecimiento y desarrollo del paciente.
Debe alertarse a los padres sobre signos
que pueden aparecer, por ejemplo, fiebre,
cambios en hbitos evacuatorios o alimentarios, regurgitaciones, etc. Se incorporarn
vitaminas y oligoelementos de acuerdo a
requerimientos especiales y se controlarn
medicaciones que est recibiendo. Se pesquisarn signos y sntomas de hipo o hiperestimulacin y se indicarn posiciones y
ejercicios que puedan favorecen el neurodesarrollo del beb. Se determinar la oportunidad de derivacin a terapista fsico
peditrico. Debe asegurarse que el calendario de vacunaciones se encuentre completo,
informando tambin sobre vacunas alternativas indicadas para cada caso en particular (vacuna antineumocccica, anticuerpos
monoclonales antivirus sincicial respiratorio, etc.). Se derivar oportunamente a
interconsultores de otras especialidades ante

alteraciones detectadas. Se pondr nfasis
en reforzar el vnculo padres-hijo.
TABLA VII.16.1. Controles sugeridos en el seguimiento del recin nacido pretrmino

EDAD DEL PACIENTE
CONTROL A REALIZAR
40 semanas de edad gestacional corregida
Clnico, antropomtrico, neurolgico,

oftalmolgico, otoemisiones acsticas.
3 meses de edad gestacional corregida
Se indica estimulacin temprana y ecografa

de caderas si no fue realizada antes.
6 meses de edad gestacional corregida
Se agrega evaluacin y tratamiento del lenguaje

expresivo y comprensivo.
9-12-18-24 m. de edad gestacional corregida
Se agrega control auditivo segn el caso
3 aos
Se agrega evaluacin completa del lenguaje
4 aos
Clnico, oftalmolgico y psicopedaggico.
251
Captulo VIII
Patologa infecciosa
VIII.1. ENFERMEDADES EXANTEMTICAS

ENFERMEDAD: SARAMPIN
CLNICA
Perodo de Incubacin (10 das)

Perodo Prodrmico (3 a 5 das): Fiebre y triple catarro (nasal, bronquial, conjuntival), tos seca (por laringotraquetis); Faringitis y enantema, signo de Kplik.
Microadenopatas cervicales o generalizadas. La conjuntivitis eritematosa y la rinitis
serosa evolucionan a la forma mucopurulenta que se encuentra al final de este perodo.
Perodo Exantemtico (5 a 7 das): Hipertermia e intensificacin de los sntomas del
periodo prodrmico. El exantema se inicia en regin retroauricular y en la unin de la
frente con el cuero cabelludo, extendindose al resto de la cara durante el primer da,
luego tronco y al 3er da toma extremidades; respeta palmas y plantas. Es mculopapulo-eritematoso, puede ser confluente.
La persistencia de fiebre luego del exantema es signo de complicacin.
Perodo de Declinacin (2 a 4 semanas): Desaparecen fiebre, catarros y exantema y
aparece descamacin furfurcea, pudiendo quedar manchas cobrizas transitorias.
Debe tenerse en cuenta que en pacientes vacunados la clnica puede ser atpica.
CONTAGIO
Por secreciones rinofarngeas.

Desde 4 das antes y hasta 4 das despus de aparicin del exantema.
Los huspedes inmunocomprometidos pueden contagiar durante toda la enfermedad.
Prevencin: Aislamiento respiratorio desde 7 da postexposicin hasta 5 das
posteriores al exantema.
DIAGNSTICO
Clnico.
Serolgico: IgM a partir de las 72 hs del inicio del exantema y hasta 60 das despus. IgG elevacin al cudruple del ttulo en muestras pareadas.
PCR en sangre, LCR o saliva
TRATAMIENTO
Sintomtico
Suplemento con vitamina A en regiones donde la carencia de la misma es endmica.
INMUNIDAD
Y PROFILAXIS
POSTEXPOSICIN
Inmunidad: Duradera
Profilaxis postexposicin: Gammaglobulina inespecfica 0,25 ml/kg (en inmunocomprometidos 0,5 ml/kg). Dosis mxima 15 ml.
Se utiliza en menores de 6 meses, inmunocomprometidos y embarazadas susceptibles,
expuestos antes del 6to da del contacto.
Prevencin activa: Vacuna a virus vivos atenuados a mayores de 6 meses susceptibles antes de las 72 hs del contacto (contraindicada en inmunocomprometidos y
embarazadas)
253
254
COMPLICACIONES
AGUDAS: las respiratorias son las ms frecuentes, seguidas de las neurolgicas

Otitis media
Neumona por sarampin (50 - 70%) o sobreinfeccin bacteriana
Meningoencefalitis aguda
TARDAS
Panencefalitis esclerosante subaguda.
Neuritis retrobulbar
Polineuropatas
ENFERMEDAD: ESCARLATINA
CLNICA
Perodo de Incubacin (1 a 3 das)

Perodo Prodrmico (12 a 24 hs): odinofagia, fiebre, dolor abdominal, vmitos,
adenomegalias.
Perodo Exantemtico (3-4 das): El exantema comienza en el cuello, luego tronco y
extremidades. Predomina en pliegues (lneas de Pastia) y es micropapuloso, rojo escarlata; puede ser pruriginoso, lengua aframbuesada; puede presentar facies de Filatow.
Perodo de Declinacin: Descamacin furfurcea en tronco y laminar en extremidades
CONTAGIO
Por secreciones rinofarngeas (tambin contagio indirecto por material infectado) hasta
24 horas luego de tratamiento antibitico.
DIAGNSTICO
Clnico
Aislamiento de estreptococo hemoltico en fauces.
TRATAMIENTO
Penicilina V (oral)
50.000 UI/kg/da, cada 8-12hs (dosis mxima para adultos 1500000 UI/da) por 10 das.
En alrgicos eritromicina 40-50 mg/kg/da por 10 das.
INMUNIDAD
Y PROFILAXIS
POSTEXPOSICION
No deja inmunidad.
Prevencin con penicilina slo en contactos con fiebre reumtica.
Cultivo de fauces post tratamiento a los pacientes con antecedente de fiebre reumtica
o contacto ntimo con ellos.
COMPLICACIONES
INMEDIATAS
Absceso periamigdalino o retrofarngeo
Mastoiditis
Adenitis cervical
Otitis media
Intracraneales: meningitis, absceso, trombosis de seno venoso
ALEJADAS
Glomerulonefritis postestreptocccica
Fiebre reumtica
ENFERMEDAD: RUBOLA
CLNICA

Perodo Prodrmico (1 a 5 das): A veces inadvertido; fiebre, decaimiento, catarro,
eventualmente enantema, artralgia de pequeas articulaciones. Caracterstico adenomegalias suboccipitales, retroauriculares y cervicales posteriores.
Perodo Exantemtico (3 a 7 das): Fiebre, exantema mculo-papular morbiliforme
(a veces escarlatiniforme o mixto), con similar distribucin y progresin que el sarampin.
Eventualmente esplenomegalia.
Perodo de Declinacin: Remite la sintomatologa y presenta escasa descamacin.
CAPTULO VIII. PATOLOGA INFECCIOSA
255
CONTAGIO
Por secreciones nasofarngeas o contacto directo.

Desde 5 das antes del exantema hasta 6-7 das despus.
Rubola congnita puede contagiar varios meses desde el nacimiento.
DIAGNSTICO
Clnico.
Serolgico: IgM detectable desde el 1er da y hasta 12 das. Ig G: elevacin al cudruple
del ttulo en muestras pareadas.
TRATAMIENTO
Sintomtico
INMUNIDAD
Y PROFILAXIS
POSTEXPOSICIN
Inmunidad: Duradera
Profilaxis postexposicin: no se utiliza gammaglobulina (se discute su utilidad en la
mujer embarazada).
Prevencin activa: Vacuna a virus vivos y atenuados (contraindicada en inmunocomprometidos y embarazadas).
COMPLICACIONES
Poliartritis
Encefalitis
Prpura trombocitopnica
Hepatitis
Neuritis
Arteritis
EMBRIOPATA RUBELICA
ENFERMEDAD: VARICELA
CLNICA
Perodo de incubacin (10 a 21das)

Perodo Prodrmico (1 a 2 das): fiebre, anorexia, cefalea y dolor abdominal.
Perodo Exantemtico (5 a 7 das): Fiebre, prurito intenso. El exantema presenta fases
sucesivas: mcula-ppula-vescula-costra. Comienza en cara y cuero cabelludo, ms
tarde trax y luego extremidades; respeta plantas y palmas. Presenta polimorfismo
regional y general; es policclico.
Perodo de Declinacin: se forman costras que al caer dejan mculas hipercrmicas.
CONTAGIO
Por material de lesiones y secreciones rinofarngeas, desde 1-2 das antes hasta
el perodo de costras.
Aislamiento estricto
DIAGNSTICO
Clnico.
Tincin de Tzanck en clulas de lesiones.
PCR en LCR
Serologa: IgM o IgG en muestras pareadas
TRATAMIENTO
Sintomtico.
Aciclovir IV en inmunocomprometidos, enfermedad visceral y varicela connatal (brote
de varicela en la madre en los 5 das previos 2 posteriores al parto). Aciclovir oral
en enfermos cutneos y pulmonares crnicos, diabticos, en pacientes que reciben
tratamiento intermitente con corticoides salicilatos, segundo contacto intrafamiliar
y mayores de 12 aos.
Contraindicado: aspirina
INMUNIDAD
Y PROFILAXIS
POSTEXPOSICIN
Inmunidad Duradera.
Profilaxis postexposicin: Gammaglobulina especfica 0,125ml/kg IM (mximo 5 ampollas)
dentro de las 96 hs del contacto en inmunocomprometidos, neonatos expuestos a
varicela materna, quemados, embarazadas susceptibles.
Como alternativa puede utilizarse gammaglobulina inespecfica IV 400mg/kg.
La administracin de aciclovir en la fase tarda (2 viremia) del perodo de incubacin
puede modificar la enfermedad en el nio normal, por lo que, en situaciones especiales,
se podr administrar 80mg/kg/da (oral) a los 7 das del contacto y durante 7 das.
256
Prevencin activa: Vacuna a virus vivos atenuados; administrada dentro de las 72 hs

del contacto puede ser eficaz en prevenir la enfermedad en mayores de 1 ao
COMPLICACIONES
Sobreinfeccin bacteriana de las lesiones. Celulitis. Abscesos subcutneos.

Varicela gangrenosa (producida por el S. pyogenes).
Infeccin invasiva por S. pyogenes.
Encefalitis: aparicin entre los 2 y 6 das de iniciado el rash.
Ataxia: aparece generalmente en los primeros das de la enfermedad.
Meningitis
Neumonia : ms frecuente en adultos e inmunocomprometidos. Se manifiesta dentro
de los 3 a 5 das del inicio del rash.
Hepatitis
Trombocitopenia
Artritis reactiva
Nefritis
Sindrome de Reye
Miocarditis
Queratitis
Pancreatitis
ENFERMEDAD: 5TA ENFERMEDAD

(ERITEMA INFECCIOSO, RUBOLA ANULAR O MEGALOERITEMA)
(PARVOVIRUS B 19)
CLNICA

Perodo Prodrmico: Inespecfico
Perodo Exantemtico: Sntomas generales mnimos, hipertermia leve o ausente. El exantema se localiza en cara (mejillas), glteos y extremidades. Al comienzo es mculo-ppuloeritematoso grande que dura 3 o 4 das en cara; luego aparece en extremidades pero palidecen en su centro dando imagen anular (6-7 das). Prurito en palmas y plantas.
Puede recidivar durante 1 mes provocado por el sol, calor, llanto.
CONTAGIO
Por secreciones rinofarngeas y sangre
DIAGNSTICO
Clnico
Serolgico: IgM (persiste por 8 semanas) e IgG
PCR
TRATAMIENTO
Sintomtico
En inmunocomprometidos considerar gammaglobulina IV
INMUNIDAD
Y PROFILAXIS
POSTEXPOSICIN
Inmunidad duradera
COMPLICACIONES
Sinovitis
Artritis
Crisis aplsicas transitorias
En embarazadas, abortos e hidrops no inmunolgico.
257
ENFERMEDAD: 6TA ENFERMEDAD

(EXANTEMA SBITO O EXANTEMA POSFEBRIL)
(HERPES VIRUS 6)
CLNICA

Perodo Febril (2 a 4 das): Hipertermia, irritabilidad, anorexia, congestin conjuntival y de
fauces, adenomegalias cervicales.
Perodo Exantemtico (1 a 2 das): Aparece 24 hs. despus de disminuir la temperatura.
Es mculo-ppulo-eritematoso pequeo. Comienza en tronco y luego toma cara y
extremidades.
CONTAGIO
Por secreciones rinofarngeas
DIAGNSTICO
Clnico.
Serolgico: IgM luego del 5 da y persiste por 2 meses. IgG: seroconversin.
Puede dar reaccin cruzada con CMV
TRATAMIENTO
Sintomtico
En caso de encefalitis ganciclovir o foscarnet
INMUNIDAD
Y PROFILAXIS
POSTEXPOSICIN
Duradera?
COMPLICACIONES
Convulsiones febriles
Encefalitis
Meningitis
VIII.2. HEPATITIS VIRALES

AGUDAS
Evaluacin del paciente

con sospecha de hepatitis
Se reconocen como patgenos primarios los

virus de la hepatitis A, B, C, D, y E. Estos
agentes pueden ser identificados con estudios serolgicos que permiten la confirmacin del diagnstico.
Existen otros virus que en forma secundaria pueden producir hepatitis, como citomegalovirus, virus Epstein Barr, enterovirus, adenovirus, herpes simplex, varicela,
rubola y parvovirus.
En el diagnstico diferencial de las
hepatitis agudas se incluyen, adems de las
infecciosas, otras hepatopatas (por frmacos, txicos, enfermedades metablicas y
autoinmune).
A. ANAMNESIS:
Antecedentes epidemiolgicos.
Antecedentes personales: especialmente
txicos, frmacos, transfusiones, extracciones dentales, inyecciones, procedimientos quirrgicos, enfermedades de base.
Antecedentes de enfermedad actual
B. EXAMEN FSICO: Valorar especialmente
estado general y de conciencia, examen
neurolgico, ictericia, signos de sangrado,
estigmas de hepatopata crnica (telangiectasias, circulacin colateral), examen abdominal (caractersticas de bazo, hgado y presencia de ascitis).
258
FIGURA VIII.2.1. Conducta frente a la sospecha clnica de hepatitis
Sospecha clnica de hepatitis

GOT / GPT
Normales, con alta
sospecha
Repetir en 7 das
Normales: descarta
enfermedad
Solicitar
laboratorio
inicial*
Aumentadas
(> 10 veces)
Paciente ictrico o anictrico

con sntomas 7 das de
evolucin: solicitar IgM
e IgG VHA
Positivo
Paciente anictrico
con sntomas < 7 das
de evolucin: solicitar
serologa en prximo
control
Ig M anti HAV
Negativo
Seguimiento Hepatitis
A**
Solicitar serologas
para otros virus
Derivar al Hepatlogo
TABLA VIII.2.1. Laboratorio inicial ante la sospecha clnica de hepatitis *
Hemograma
GOT
GPT
Fosfatasa alcalina
Gamaglutamil transpeptidasa
Proteinograma
Coagulograma (Quick)
Bilirrubina total y directa
TABLA VIII.2.2. Medidas de seguimiento para la hepatitis A **
Control clnico y con hepatograma cada 15 das.

El proteinograma solo se repite si est alterado.
Si el coagulograma est alterado evaluar sangrados: 1) Paciente sin sangrados con Quick > a 50%: dar
vitamina K 10 mgr IM/ da por 3 das y repetir el coagulograma. 2) Pacientes con sangrados o Quick = o
< a 50%: internar y administrar vitamina K.
Criterios de Internacin
Vmitos incoercibles.
Edema, ascitis.
Alteracin del sensorio
Infeccin sobreagregada
Signos de sangrado
Tiempo de Quick < 50%
Criterios de derivacin al especialista

(hepatlogo)
Hepatitis no A.
Curso clnico o humoral no habitual
Evolucin no habitual o signos de evolucin a la cronicidad.
Signos de alarma de falla

heptica aguda
Clnicos: alteracin del sensorio, conducta o sueo, intensificacin de la ictericia, manifestaciones hemorrgicas, ascitis, edemas, variacin brusca del tamao
heptico.
Humorales: Tiempo de Protrombina
< 40% (Quick < 50%) sin respuesta a la
vitamina K, factores de la coagulacin
alterados, bilirrubina total > 15mg% y en
ascenso.
HEPATITIS A
Se trata de un virus ARN que pertenece a la
familia Picornaviridae. Su transmisibilidad
entrica condiciona, de acuerdo a la situacin
sanitaria de cada pas, diferentes patrones epidemiolgicos. La Argentina es considerada
un rea de alta prevalencia y su incidencia es
mayor a 40 casos por cada 100.000 habitantes. Afecta con mayor frecuencia nios menores de 10 aos de edad. La hepatitis A representa el 40% de las hepatitis agudas.
Perodo de incubacin y transmisin

El periodo de incubacin va desde el contacto
con el virus hasta la aparicin de los sntomas.
Dura entre 15 a 30 das. Su diseminacin es
259
fecal-oral, siendo el momento de mxima excrecin viral (perodo de contagio) 2 semanas antes de la aparicin de la ictericia a 1
semana despus. No existe el estado de portador de virus de la hepatitis A.
En los menores de 5 aos un alto porcentaje
de casos son asintomticos y anictricos.
En el periodo prodrmico, el comienzo de
los sntomas es abrupto y las manifestaciones clsicas son astenia, anorexia, fiebre,
malestar general, nuseas, dolor abdominal
de 1 a 3 semanas de evolucin; luego en el
20-50% de los pacientes aparece la fase ictrica con coluria y acolia que puede perdurar
entre 2 y 3 semanas. Finalmente aparece la
ltima fase de convalecencia.
El curso clnico presenta sintomatologa
ms intensa cuando la enfermedad se contrae
despus de la tercera dcada de la vida.
A veces puede presentar evolucin prolongada (hepatitis colestsica) y recidivas
(hepatitis recurrente). En el primer caso
evoluciona con ictericia intensa y prolongada junto con prurito, fiebre, prdida de
peso y mnima elevacin de las transaminasas; su curso puede prolongarse hasta 3
meses pero se recupera sin secuelas. En el
segundo caso el cuadro clnico evoluciona
en dos tiempos con reaparicin de los sntomas y nueva elevacin de las transaminasas, incluso despus de haber alcanzado
valores normales; se puede presentar hasta
3 meses despus del episodio inicial.
Un 0,5% puede desarrollar hepatitis fulminante.
Diagnstico
Es fundamental el interrogatorio epidemiolgico y de enfermedad actual en los pacientes con sospecha clnica de hepatitis aguda.
El diagnstico se realiza mediante la deteccin de Ig M anti HAV. Estos anticuerpos se
detectan al final del perodo de incubacin,
260
en general dentro de los 7 das del comienzo

de los sntomas y hasta los 6-12 meses post
infeccin; la presencia de Ig G anti HAV
indica infeccin pasada, otorgando inmunidad de por vida.
Evolucin
Es favorable en la mayora de los casos, no
es frecuente observar anormalidades ms
all de los 6 meses del comienzo de la enfermedad. No evoluciona a la cronicidad.
Tratamiento
No existe tratamiento especfico; se recomiendan medidas higinico-dietticas generales. Dieta normograsa, normocalrica
segn tolerancia del paciente.
A. ALTA ESCOLAR: Paciente anictrico, en

buen estado general, 2 a 3 semanas de evolucin de la enfermedad y transaminasas en
descenso (< valor normal x 5).
B. ALTA MDICA: Paciente asintomtico, 2
meses o ms de evolucin de la enfermedad,
normalizacin de transaminasas (< valor
normal x 2).
Brote en jardines e instituciones

Aislamiento del caso ndice durante el
perodo de contagio (7 a 10 das del inicio de los sntomas) o hasta que se haya
iniciado el programa de profilaxis con
gammaglobulina en los contactos.
Inmunizacin simultnea con gammaglobulina inespecfica 0,02 ml/kg y
vacuna antihepatitis A, dentro de los 15
das del contacto, en nios mayores de
1 ao y adultos no vacunados.
Mejorar el saneamiento ambiental, provisin de agua potable y sistema cloacal e incrementar medidas de higiene
(lavado de manos).
Situaciones especiales
La hepatitis A durante el embarazo no presenta mayor riesgo de complicaciones maternas ni fetales. Si el nacimiento se produce en el perodo de mayor excrecin viral
puede haber transmisin al recin nacido en
el momento del parto, por lo que ste
deber recibir gammaglobulina inespecfica 0,02 ml/kg IM. No est contraindicada
la lactancia, ni es necesario el aislamiento
del recin nacido de su madre.
Medidas de prevencin
Profilaxis post exposicin: esta indicado
aplicar gammaglobulina inespecfica 0,02
ml/kg/dosis intramuscular (1 dosis), a todos
los convivientes (incluso embarazadas,
recin nacidos e inmunosuprimidos) o personas cercanas al caso ndice (jardines maternales), y hasta 2 semanas del contacto.
No esta indicado en contactos escolares (excepto si hay brote), ni en nios previamente
vacunados. En los mayores de 1 ao se
recomienda combinar con la aplicacin de
la vacuna HAV, en sitios separados.
Inmunizacin activa
Vacuna antihepatitis A. (ver captulo inmunizaciones)
HEPATITIS B
Se trata de un virus ADN que pertenece a
la familia Hepadnavirus.

La incubacin es de 30 a 180 das. La transmisin es parenteral; a travs de la saliva,
sangre, secreciones genitales y de la madre
al recin nacido, especialmente durante el
parto. El paciente contagia durante el tiempo
que tenga actividad viral (es decir hasta que
se negativicen los marcadores sricos de
replicacin viral). En el 50% de los infectados no existe el antecedente de exposicin
parenteral.
El virus B causa un amplio espectro de signos y sntomas que incluyen seroconversin asintomtica, infeccin subclnica con
signos inespecficos (anorexia, nuseas,
malestar) infeccin clnica con ictericia y
hepatitis fulminante y manifestaciones
extrahepticas (nefropata membranosa,
artritis, rash, sndrome enfermedad del suero
like, acrodermatitis pustulosa de Gianotti
Crosti, anemia aplsica, sndrome de Guillain
Barr).
La hepatitis crnica es definida por la
presencia continua de evidencia clnica o
bioqumica de disfuncin heptica por ms
de seis meses. La edad en el momento de la
adquisicin de la infeccin primaria es el
mayor determinante de evolucin hacia la
261
cronicidad. Hasta el 95% de los nios infectados en el periodo neonatal se convierten

en portadores crnicos, mientras que el
20% de los nios y menos del 10% de los
adultos desarrollan el estado de infeccin
crnica.
Un 1 a 2% de los afectados puede presentar hepatitis fulminante. Los pacientes
que evolucionan a la cronicidad pueden
curar espontneamente o desarrollar hepatitis crnica activa con mayor riesgo de
cirrosis y hepatocarcinoma que la poblacin
general.
Diagnstico
Deteccin de Ag HBs, Ac anti HBs, Ac anti
HBe
TABLA VIII.2.3. Marcadores serolgicos en la Hepatitis B
ABREVIATURA
NOMBRE
USO
HBs Ag
Antgeno de superficie
Es el indicador temprano de infeccin aguda. Si persiste +

ms de 6 meses, define hepatitis crnica.
HBe Ag
Antgeno e
Aparece despus del HBsAg. Indica infectividad. Es sinnimo de replicacin viral.
Ac Anti HBs
Anticuerpo anti Ag de
superficie
Identifica a personas que han padecido la infeccin y han

curado. Y tambin es el marcador luego de la vacunacin.
Ac Anti HBe
Anticuerpo anti Ag e
Indica cese de la replicacin. Precede a la negativizacin

del HBsAg
IgM anti HBc
IgM anti antgeno core
Aparece precozmente durante el perodo agudo y persiste

elevado por 6 meses. Permite identificar infeccin aguda
durante el perodo de ventana (cuando desaparece el HBsAg)
Anti HBc total
Anticuerpo anticore total
Mide IgM e IgG y permanece elevado de por vida
TABLA VIII.2.4. Interpretacin de los marcadores serolgicos de la Hepatitis B
DIAGNSTICO
MARCADOR SEROLGICO
Hepatitis B aguda
HBsAg (+) - IgMHBc (+)
Hepatitis B crnica
HBsAg (+) por ms de 6 meses - Anti HBc total (+)
Curacin
HBsAg (-) - Anti HBc (+) - Anti HBs (+)
Vacunacin
Anti HBs (+)
262
FIGURA VIII.2.2. Curva serolgica y correlacin con la clnica en la Hepatitis B
Tratamiento
El objetivo del tratamiento es prevenir el
desarrollo de cirrosis y hepatocarcinoma. En
la actualidad tienen indicacin de tratamiento los pacientes con hepatitis B crnica,
con elevacin de las transaminasas y HBeAg
circulante y carga viral elevada. En contraste, los portadores crnicos que no presentan antgeno e, con cargas virales bajas
y valores de transaminasas normales tienden a tener un curso crnico estable, por lo
que no se ofrece a este grupo ningn tipo de
tratamiento.
Se utiliza interfern alfa-2b por va subcutnea por un perodo de 4 meses. La respuesta teraputica es variable con un xito
entre 30-40%. Algunos factores como pertenecer al sexo femenino, ser inmunocompetente, presentar corta evolucin de la
hepatitis y transmisin horizontal determinan mejor pronstico. Cuando no se obtiene
respuesta favorable puede realizarse un 2
ciclo de tratamiento, pero la probabilidad
de respuesta es baja. Esta droga puede ocasionar efectos adversos precoces (4 a 8
horas post dosis) que incluyen fatiga, mialgias y cefaleas que no requieren suspender
el tratamiento, y efectos adversos tardos

(una a dos semanas despus de iniciado el
tratamiento) que incluyen manifestaciones
psiquitricas, fenmenos autoimnunes,
efectos adversos hematolgicos, que pueden presentarse en 10 a 15% de los casos
y pueden obligar a reducir o suspender el
tratamiento. En estos casos y cuando hay
fracaso teraputico con interfern se puede
utilizar lamivudina en tratamientos prolongados de 2 aos.
Otras drogas a utilizar son adefovir y
tenofovir.
Prevencin
Profilaxis postexposicin: Existe gammaglobulina especfica y vacuna. La gammaglobulina especfica se utiliza en una nica
dosis intramuscular de 0,06 ml/kg dentro
de las 2 semanas del contacto y est indicada en hijos de madres portadoras del HBs
Ag (dentro de las 12 hs de vida), accidentes punzo-cortantes con material de pacientes positivos o de alto riesgo en personas
susceptibles, contacto sexual con un portador del virus de la hepatitis B y convivientes de caso con infeccin aguda.
Los menores de 12 meses no vacunados deben iniciar esquema de vacunacin

y recibir gammaglobulina especfica; aquellos que presenten esquema completo recibirn gammaglobulina slo ante contacto
accidental con sangre del caso ndice. Los
mayores de 12 meses deben iniciar o completar esquema de vacunacin y slo recibirn gammaglobulina en caso de contacto
con sangre del caso ndice.
Transmisin perinatal
Existe riesgo de afectacin del feto siempre
que la madre tenga HBsAg positivo y
aumenta de acuerdo al grado de infectividad
del suero materno (HBeAg positivo). El 5%
de los recin nacidos se contagia intratero
y el 95% en el momento del parto. Los recin
nacidos de madres HBsAg positivo deben
recibir gammaglobulina especfica 0,5 ml
intramuscular y 1 dosis de vacuna dentro de
las 12 horas de vida. La aplicacin de gammaglobulina especfica vara segn el peso
263
del recin nacido (< 2000 g dentro de las

12 hs de vida y 2000 g dentro de los 7 das).
Para completar el esquema de vacunacin
se deber tener en cuenta el peso de nacimiento ( 2000 g: 2 dosis al mes de vida y
3 dosis al sexto mes; < 2000 g: 2 dosis al
mes, 3 dosis entre los dos y tres meses y
4 dosis entre los seis y siete meses). Dos
meses despus de completado el esquema
de vacunacin se debe realizar testeo serolgico del recin nacido (anti HBs y HBs
Ag), y si resultara negativo se debe revacunar con 3 dosis (separadas por 2 meses c/u).
La eficacia de la gammaglobulina es del
95% y de la vacuna 70-95%. En madres
con HBsAg desconocido, se deber testearlas inmediatamente e indicar al recin
nacido su primera dosis de vacuna dentro
de las 12 hs de vida. La lactancia no est
contraindicada si el recin nacido recibi la
inmunoprofilaxis adecuada.
TABLA VIII.2.5. Recomendaciones para profilaxis contra hepatitis B despus
de exposicin percutnea o permucosa

PERSONA EXPUESTA
VACUNA
AC ANTIHBs
DESCONOCIDO
IgHB e iniciar
o completar
esquema de
vacunacin
Iniciar o
completar
esquema de
vacunacin
IgHB e iniciar
o completar
esquema de
vacunacin
Anticuerpos
protectores
( 10 mUI/ml)
No tratamiento
No tratamiento
No tratamiento
Anticuerpos
negativos,
no respondedores
( 10 mUI/ml)
IgHB: 2 dosis con

intervalo de 1 mes
entre ellas o IgHB
1 dosis e iniciar
revacunacin
No tratamiento
Tratar como si la
fuente fuera HBsAg
positiva
Anticuerpos
desconocidos
Realizar antiHBs al
individuo expuesto
y actuar segn
los ttulos
No tratamiento
Realizar antiHBs
al individuo
expuesto y actuar
segn ttulos
No
vacunado
o esquema
incompleto
Esquema
completo
ESTADO SEROLGICO (HBsAg) DEL CASO NDICE
264
HEPATITIS C
El virus de la hepatitis C (VHC) es un ARN
virus relacionado con la familia de los
Flavivirus.

La incubacin es en promedio de 15 das.
La exposicin a sangre contaminada constituye la principal forma de adquisicin de
la infeccin; la transmisin sexual y la vertical, al igual que la transmisin no sexual
entre convivientes y familiares, son muy
poco frecuentes. En 35-40% de los afectados no se puede determinar la fuente de contagio. Se consideran grupos de riesgo a los
adictos endovenosos, politransfundidos,
hemodializados, trasplantados de rganos,
trabajadores de la salud y pacientes HIV (+).
La infeccin aguda es habitualmente asintomtica y la hepatitis por lo general es leve
o moderada. La infeccin por el virus C se
caracteriza por tener una marcada tendencia evolutiva hacia la cronicidad (75%) y
un alto ndice de cirrosis (20%) en perodos
prolongados de aproximadamente 20 aos.
La enfermedad adquiere una evolucin cclica con exacerbaciones y remisiones.
A este virus se lo reconoce actualmente
como una de las causas del carcinoma hepatocelular y constituye junto con el virus B,
una de las causas ms importantes de hepatopata crnica en todo el mundo.
Diagnstico
Infeccin aguda: anti HCV IgM (+) - PCR
HCV (+)
Recuperacin: PCR HCV (-)
Infeccin crnica: PCR HCV (+) por ms
de 6 meses.
Tratamiento
Se debe indicar tratamiento en los pacientes con aumento de las transaminasas, ARN
hepatitis C positivo, hallazgo de fibrosis o
inflamacin moderada en el hgado. Se
recomienda el uso combinado de interfern
con rivabirina. Se ha reportado respuesta
favorable en 40%.
Prevencin
La gammaglobulina inespecfica no sera
til para la profilaxis postexposicin o preexposicin y an no se dispone de vacuna.
La transmisin vertical de madre a hijo del
virus de la hepatitis C, si bien ha sido documentada, es poco frecuente. El riesgo para
el RN es inferior al 5%. En madres adems
HIV positivas, la cotransmisin del HIV
incrementa el riesgo de transmisin de
hepatitis C. No se ha demostrado la transferencia del virus por leche materna. El
diagnstico de infeccin congnita se confirma con PCR positiva luego del 1 mes de
vida ttulos de anticuerpos especficos despus de los 18 meses. La infeccin se descarta con 2 PCR negativas. El uso de gammaglobulina inespecfica en esta situacin
tampoco ha demostrado beneficio.
HEPATITIS D
El agente delta es una partcula de ARN
ntimamente relacionada con el HBsAg. Se
trata de un virus incompleto y su replicacin requiere la coinfeccin con el virus
HB. Existe alta incidencia de infeccin en
pacientes HBsAg positivos con hepatitis
aguda y crnica. Ocurre ms comnmente
en personas con antecedentes de mltiples
exposiciones parenterales tales como drogadictos endovenosos, hemoflicos y personas multitransfundidas.
265
Prevencin
El perodo de incubacin es de 30 a 180 das.

La epidemiologa de la hepatitis delta indica
que la principal forma de transmisin es la
parenteral. Se han descripto algunos casos
de contagio sexual y entre convivientes.
No est demostrada la eficacia del uso de

gammaglobulina inespecfica, y no existe
vacuna.
Se trata de un virus ARN de cadena simple,

de la familia Calicivirus.
La hepatitis D tiene un curso severo con

una mortalidad entre 2-20% en el perodo
agudo. La enfermedad presenta por lo general un curso bifsico y prolongado. La infeccin por el virus HD puede ocurrir como
coinfeccin en dos formas, cuando la hepatitis D ocurre simultneamente con infeccin aguda por virus B y como sobreinfeccin (la ms comn) a hepatitis B crnica.
La mayora de las pacientes con coinfeccin por virus delta se recuperan cuando la
hepatitis B se resuelve (negativizacin del
HBsAg del suero). Menos del 5% resulta en
hepatitis D crnica. En contraste, la mayora
de los pacientes con sobreinfeccin por virus
delta (70%), terminan con hepatitis D crnica.
Al persistir la hepatitis B crnica, el virus delta
puede persistir. Se calcula que 60-70% de los
pacientes con hepatitis D crnica eventualmente desarrolla cirrosis, y la mayora de estos
pacientes muere de enfermedad heptica.
Diagnstico
Infeccin aguda: HDVAg (+) anti HDV
IgM (+)
Recuperacin: anti HDV IgG (+)
Infeccin crnica: HDVAg (+) PCR HDV
(+)
HEPATITIS E

El perodo de incubacin es de 4 a 8 semanas y el de contagio se extiende desde la
ltima etapa del perodo de incubacin hasta
una semana despus de la aparicin de los
sntomas. La transmisin, al igual que la
hepatitis A, es fecal-oral.
La enfermedad se puede presentar como
una infeccin aguda, similar a otras hepatitis virales pero con un porcentaje mayor
de hepatitis fulminantes (1-2%). El curso
es autolimitado.
Esta infeccin en mujeres embarazadas
tiene un curso clnico ms complicado, con
mayor proporcin de hepatitis fulminante
y coagulacin intravascular diseminada; la
mortalidad alcanza hasta el 20%, especialmente cuando se presenta en el tercer trimestre de gestacin.
Diagnstico
El diagnstico se hace por la presencia de
IgM anti HE.
Tratamiento
Tratamiento
No hay tratamiento especfico. El tratamiento
con interfern alfa mostr mejora en el 50%
de los pacientes tratados, pero las recadas son
frecuentes, a menos que el HBsAg se negativice. Tratamientos prolongados (12 meses o
ms) con las dosis usadas para HB, pueden
resultar en sustancial mejora.
No existe tratamiento especfico.
Profilaxis
La gammaglobulina inespecfica no sera
protectora. Una vacuna recombinante se
encuentra en investigacin.
266
VIII.3. MENINGITIS BACTERIANA

Es una enfermedad que consiste en la inflamacin de las meninges secundaria a una
infeccin bacteriana. El 90% de los afectados corresponde a menores de 5 aos. Es considerada una urgencia infectolgica, especialmente en los menores de un ao. A pesar de
la disponibilidad de antibiticos efectivos, la
morbilidad y las secuelas no han declinado.
La incidencia de meningitis por meningococo y neumococo en nios menores de
cinco aos es 0,6 y 2-3 casos por 100.000,
respectivamente.
La forma de presentacin vara segn la edad.
En los neonatos los sntomas son indiferenciables de la sepsis: rechazo del alimento, irritabilidad o somnolencia, apnea,
crisis de cianosis, piel marmrea, distensin
abdominal, 40% puede presentar convulsiones y 50% fiebre. La fontanela anterior puede
estar llena pero no abombada, esto es un
signo tardo y denota hidrocefalia.
Los lactantes, en la mayora de los casos,
presentan fiebre alta, irritabilidad extrema,
vmitos, diarrea, sensorio fluctuante, falta

de contacto visual.
Los nios mayores pueden presentar los
sntomas clsicos: fiebre, cefalea, vmitos
en proyectil, fotofobia, rigidez de nuca y
signos de Kerning y Brudzinski.
La ausencia de signos menngeos no
descarta la posibilidad de meningitis ya que
estos pueden ser difciles de evaluar en el
contexto clnico del paciente.
La presencia de petequias o prpura es
sugestiva de infeccin por meningococo.
El dficit neurolgico focal no es frecuente en los estados iniciales de la meningitis bacteriana; el edema de papila, si est
presente, es mnimo.
Las convulsiones que se producen al inicio de la enfermedad en general carecen de significacin pronstica, en cambio las que aparecen ms all de las 48 horas suelen asociarse
a secuelas, especialmente si son focales.
Diagnstico
1. Puncin lumbar y anlisis citoqumico de lquido cefalorraqudeo: Ante la
sospecha clnica de meningitis, la puncin
TABLA VIII.3.1. Etiologa de la meningitis bacteriana segn edad de los pacientes

0 a 1 mes
Estreptococo b hemoltico grupo B

Bacilos gram negativos (especialmente E.coli)
Listeria monocytogenes
1 mes a 3 meses
Grmenes del periodo neonatal

Neisseria meningitidis
3 meses a 5 aos
Neisseria meningitidis (serogrupos B y C ms prevalentes)
Mayor a 5 aos
Patgenos menos
habituales
Pseudomona aeuriginosa
Staphylococcus epidermidis
Salmonella spp
lumbar (PL) es el nico mtodo para confirmar el diagnstico y no debe posponerse

excepto que exista alguna de las contraindicaciones para la misma.
La meningitis es una enfermedad rpidamente progresiva, por lo tanto la normalidad del lquido cefalorraqudeo (LCR)
obtenido en la puncin lumbar inicial no
debe modificar la decisin de repetir el procedimiento si el nio no mejora o se acenta
la sintomatologa menngea. El cultivo
puede ser positivo y el estudio citoqumico
normal si la puncin se realiza en una etapa
temprana de la meningitis.
En los pacientes en los cuales el LCR
de la primera puncin arroj resultados
dudosos, debe realizarse una segunda PL 4
a 6 horas despus, independientemente de
la administracin de antibiticos.
Una meningitis asptica de probable origen viral puede presentar pleocitosis con predominio de neutrfilos en la evaluacin inicial y en una nueva puncin 6-8 hs ms tarde
mostrar un cambio a predominio linfocitario.
Puncin lumbar traumtica: La obtencin de LCR sanguinolento puede deberse a tcnica defectuosa o hemorragia
267
subaracnoidea preexistente. Si el LCR es

recogido secuencialmente en una serie de
3 tubos y mantiene un aspecto idntico en
todos ellos, es indicativo de hemorragia preexistente, pero si se va aclarando indica
traumatismo causado por la aguja.
El LCR se renueva en aproximadamente
8 hs, por lo tanto si el lquido de la puncin
lumbar traumtica no puede ser analizado,
puede realizarse nueva puncin despus de
ese perodo.
Se debe realizar anlisis citoqumico,
que incluye recuento de leucocitos (total y
diferencial), proteinorraquia, glucorraquia.
Adems se efectuar tincin de Gram y cultivo. La obtencin de una muestra de sangre antes de la puncin lumbar para determinacin de glucemia es necesaria para
analizar la relacin glucorraquia/glucemia.
El LCR normal es incoloro (cristal de
roca), la glucorraquia representa 60-70%
del valor de la glucemia, la proteinorraquia
vara segn la edad. En cuanto a los leucocitos, habitualmente se observan 0 a 6 clulas mononucleares/mm3, pudiendo alcanzar hasta 30 leucocitos/mm3 en los recin
nacidos.
TABLA VIII.3.2. Contraindicaciones para realizar la puncin lumbar
Grave compromiso cardiorrespiratorio

Signos marcados de hipertensin endocraneana.
Infeccin en la zona que debe atravesar la aguja.
Coagulopata severa (la trombocitopenia no contraindica la puncin lumbar, con < 50.000 plaquetas/mm3
transfundir previamente para prevenir el sangrado)
TABLA VIII.3.3. Valores normales de proteinorraquia segn edad
EDAD
VALORES NORMALES
1 - 30 das
30 - 90 das
3 - 6 meses
6 meses - 10 aos
> 10 aos
20 - 150 mg%
20 - 100 mg%
15 - 50 mg%
10 - 30 mg%
15 - 45 mg%
268
2. Pruebas de diagnstico rpido: La

prueba de aglutinacin de partculas de
ltex es un mtodo sensible que puede
detectar la presencia de polisacridos bacterianos en LCR, an en pacientes que han
recibido antibiticos con anterioridad. Se
utilizan para detectar los antgenos de
polisacridos capsulares del Haemophilus
influenzae tipo b, Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis y estreptococo
grupo B. Este examen es ms sensible y
especfico para Haemophilus influenzae que
para los dems grmenes. Solo debe indicarse en caso de pacientes con sospecha de
meningitis bacteriana y cultivo negativo.
3. Bacteriologa: En el examen bacteriolgico directo con coloracin de Gram
se pueden observar microorganismos en el
90-98% de los pacientes sin tratamiento
antibitico previo. En el cultivo el rescate
de microorganismos alcanza 80-90% de los
casos sin tratamiento previo.
La administracin de antibiticos orales, excepto cloranfenicol, no altera el examen citoqumico ni las caractersticas tincionales con el mtodo de Gram. An con
antibiticos endovenosos y dosis adecuadas
por 48-72hs, se mantiene el perfil bacteriano
del LCR. Respecto al cultivo, se estima que
la administracin previa de antibiticos orales disminuye en un 10% la posibilidad de
rescate.
4. Otros estudios complementarios:
Se debe realizar eritrosedimentacin, hemograma (leucopenia, plaquetopenia y eritrosedimentacin baja son signos de mal pronstico), urea y creatinina para valorar la
funcin renal, estado cido base con ionograma srico. Se debe obtener dos hemocultivos perifricos antes de iniciar el tratamiento antibitico.
Debe reservarse la realizacin de TAC
para aquellos pacientes que presenten focalizacin neurolgica, alteracin del estado
de conciencia o en quienes se sospeche
coleccin purulenta o hidrocefalia. La ecografa es til en nios con fontanela anterior permeable.
Tratamiento
Manejo antibitico emprico del paciente con sospecha de meningitis bacteriana: es indispensable iniciar inmediatamente tratamiento utilizando un antibitico
bactericida, con buena penetracin de la
barrera hematoenceflica, que alcance una
adecuada concentracin en LCR y cuyo
espectro abarque los microrganismos posiblemente involucrados. Si no se efectu tincin de Gram o sta no evidencia germen,
se debe indicar tratamiento antibitico en
relacin a la edad: ampicilina ms cefotaxima en menores de 1 mes, ampicilina ms
cefotaxima o ceftriaxona en pacientes de 13 meses y ceftriaxone o cefotaxima en mayores de tres meses.
Se encuentra actualmente en discusin
el uso de vancomicina en regiones con prevalencia de Streptococcus pneumoniae resistente a cefalosporinas mayor del 5% (en
Argentina durante el perodo 1993-2002 se
inform 1,9% de S. pneumoniae resistentes
a cefalosporinas), o si el paciente presenta
algn factor de riesgo para neumococo
resistente (edad menor a 1 ao, asistencia a
centro de cuidado diurno, haber recibido
tratamiento con antibitico betalactmico
en el ltimo mes).
Manejo en el paciente con diagnstico
dudoso: en ocasiones no es fcil distinguir
un proceso de origen viral de uno bacteriano por las caractersticas del LCR; en
estos casos la medicacin antibitica puede
posponerse hasta repetir la puncin lumbar
en 6 a 8 hs. Esto no es aplicable en pacientes menores de 1 ao o clnicamente inestables; en estos casos debe iniciarse tratamiento
antibitico emprico y repetir la puncin
lumbar en 6 a 8 hs, si persiste la duda se
mantendr el tratamiento antibitico hasta

obtener resultado del cultivo.
Corticoides: la dexametasona administrada en los 15 minutos previos y hasta los
60 minutos posteriores de la primera dosis
de antibiticos parenterales, ha mostrado
una disminucin de las secuelas motoras y
neurosensoriales en pacientes con meningitis por Haemophilus influenzae, adems de
una franca mejora clnica en las primeras
269
24 horas con disminucin temprana de la

presin intracraneal, aumento de la presin
de perfusin cerebral y disminucin del
proceso inflamatorio. La dosis recomendada es de 0,6-0,8 mg/kg/da, en tres dosis
por dos das.
Tratamiento anticonvulsivante: se
recomienda tratamiento con fenobarbital o
difenilhidantona.
TABLA VIII.3.4. Antibiticos utilizados en meningitis bacteriana.
Dosis e intervalos de administracin

DROGA
DOSIS
DOSIS MXIMA
INTERVALO
DE ADMINISTRACIN
Cefotaxima
Ceftriaxona
Vancomicina
Penicilina G
Ampicilina
Gentamicina
Ceftazidima
Rifampicina
Meropenem
300 mg/kg/da
100 mg/kg/da
60 mg/kg/da
300.000 UI/Kg/da
400 mg/kg/da
7,5 mg/kg/da
150-300 mg/kg/da
20 mg/kg/da
120 mg/kg/da
12 g/da
4 g/da
2 g/da
24000000 UI/da
12 g/da
6-8 hs
24 hs
6 hs
6 hs
6 hs
8 hs
8 hs
12 hs
8 hs
6 g/da
600 mg/da
3 g/da
TABLA VIII.3.5. Antibiticos utilizados en meningitis bacteriana.

Duracin del tratamiento segn germen
AGENTE ETIOLGICO
Streptococcus
pneumoniae
ANTIBITICO
CIM penicilina < 0,1g/ml

Ceftriaxona o penicilina G
CIM ceftriaxona 0,5g/ml Ceftriaxona
CIM ceftriaxona > 0,5g/ml Cefotaxima o ceftriaxona
+ vancomicina
Haemophilus
b-lactamasa negativo
Ampicilina
influenzae
b-lactamasa positivo
Ceftriaxona cefotaxima
Ceftriaxona, cefotaxima
Ampicilina (o penicilina G)
+ gentamicina
Streptococcus grupo B
Penicilina G (o ampicilina)
+ gentamicina
Enterobacterias
De acuerdo al antibiograma
DURACIN
10 das
14 das
10 das
7 das
10-14 das
14-21 das
21 das
270
AGENTE ETIOLGICO
ANTIBITICO
DURACIN
Pseudomona
aeruginosa
Staphylococcus
aureus
Ceftazidima o
Cefepime + aminoglucsido
Ceftriaxona o
Cefotaxima + rifampicina
Vancomicina + rifampicina
Penicilina ceftriaxona
21 das
meticilino sensible
meticilino resistente
Streptococcus pyogenes
21 das
14 das
TABLA VIII.3.6. Indicaciones para repetir puncin lumbar
Meningitis neonatal
Meningitis por neumococo resistente
Meningitis en pacientes inmunocomprometidos
Complicaciones
Pueden presentarse en el curso de la enfermedad edema cerebral, convulsiones, parlisis de pares craneales, hernia cerebral o
cerebelar, mielitis transversa, ataxia, trombosis de senos venosos, hemiparesias y colecciones o empiemas subdurales.
Prevencin
Profilaxis
Para Streptococcus pneumoniae, la profilaxis postexposicin no est indicada. Para
Neisseria meninigitidis se debe efectuar
profilaxis postexposicin en contactos
cercanos dentro de las primeras 24 hs con
rifampicina (< 2 meses: 10 mg/kg/dosis,
nios mayores: 20 mg/kg/dosis, adultos:
600 mg/dosis) cada 12 hs por 2 das y en embarazadas ceftriaxone 250 mg IM en dosis
nica. Se define contacto cercano a los convivientes, a quienes hayan permanecido con
el caso ndice ms de 4 hs diarias durante
5 das a la semana (jardines maternales, instituciones, etc.) y toda persona expuesta a
secreciones orales del enfermo. En el caso
de Haemophilus influenzae tipo b (Hib) se
debe efectuar profilaxis postexposicin en

contactos domsticos de cualquier edad
(excepto embarazadas) si hay un menor de
12 meses, un menor de 4 aos incompletamente vacunado o un inmunocomprometido. Tambin deben recibir profilaxis todos
los contactos de jardines de infantes cuando
ocurren 2 o ms casos de enfermedad invasiva por Hib dentro de los 60 das. La profilaxis se efectuar con rifampicina a iguales dosis mencionadas anteriormente, va
oral por 4 das en una nica dosis diaria. Se
define como contacto domstico al que convive con el caso ndice o permaneci 4 hs
durante por lo menos 5 das de los 7 previos
a la internacin del paciente.
Inmunizacin
Vacuna conjugada para haemophilus, neumococo y meningococo.
Seguimiento al alta
Todos los pacientes ameritan un examen neurolgico y de desarrollo, y una evaluacin
de la audicin al final del tratamiento y a los
6-12 meses de su egreso del hospital.
VIII.4. ENCEFALITIS VIRAL

Definicin
Proceso inflamatorio del encfalo, localizado o generalizado, que puede o no estar
asociado a compromiso menngeo.
Segn su etiopatogenia se puede clasificar en aguda y postinfecciosa. En las encefalitis agudas el virus accede por va hematgena o neural, como en el caso del virus
herpes simplex. En las postinfecciosas se
produce un fenmeno autoinmune iniciado
por un virus.
271
produce afasia, anosmia y signos neurolgicos focales.

La encefalomielitis postinfecciosa suele
seguir a un sndrome viral generalmente
de vas respiratorias, en particular por influenza, existiendo una fase latente entre la
enfermedad aguda y el inicio de los sntomas neurolgicos. Estos ltimos varan de
acuerdo a la zona del encfalo afectada.
Adems de la exploracin neurolgica,
se debe prestar especial atencin a piel y
sistema linfoganglionar.
C. ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
Etiologa
Los agentes etiolgicos ms frecuentes son
el enterovirus y el virus herpes simplex tipo
1. Otros agentes descriptos son virus respiratorios, herpes simplex tipo 6, varicela zoster,
citomegalovirus y virus Epstein Barr.
La utilizacin de vacunas efectivas para
controlar enfermedades como sarampin,
parotiditis y rubola han disminuido la incidencia de encefalitis por estos agentes.
Diagnstico
A. ANAMNESIS: Se debe interrogar sobre
contactos con enfermos, frmacos, txicos
y vacunacin reciente.
B. CLNICA: La presencia de fiebre, irritabilidad, dolor de cabeza, naseas, vmitos,
pobre actitud alimentaria y agitacin pueden anteceder a los sntomas neurolgicos.
El sntoma neurolgico ms caracterstico
en la fase aguda de la enfermedad es la
disminucin en el nivel de conciencia,
manifestado por la aparicin de desorientacin, confusin, somnolencia y coma.
Tambin se describe ataxia y convulsiones
generalizadas o focales. La sintomatologa menngea no se presenta en forma
constante.
En la encefalitis herptica la preferencia de este virus por el lbulo temporal
El lquido cefalorraqudeo es patolgico en

ms del 95% de los casos, y muestra pleocitosis con linfocitosis (< 500 leucocitos/ml),
aumento de las protenas, y puede haber
hipoglucorraquia leve.
La aplicacin de la reaccin en cadena
de la polimerasa (PCR) es el mtodo de
eleccin para enterovirus y herpes simplex
tipo 1-2. Para este ltimo tiene una sensibilidad y especificidad que supera el 95%, si
es realizada en la primera semana de evolucin, independientemente de la administracin de aciclovir. La muestra de lquido
cefalorraqudeo debe tambin ser cultivada
en busca de bacterias.
El electroencefalograma suele mostrar
enlentecimiento difuso. En el caso de la
encefalitis herptica puede mostrar trazado
de punta onda amplia en el lbulo frontotemporal entre el 2 y 14 da de evolucin.
La resonancia magntica nuclear es el
mtodo de eleccin para el diagnstico de
encefalitis herptica, ya que se ve alterada
en las primeras 24-48 hs de iniciada la
enfermedad.
La tomografa computada con contraste,
cuando el agente etiolgico es el virus herpes, muestra lesin hipodensa en el lbulo
temporal, pero esta alteracin se detecta a
partir del 5 da de evolucin.
272
Varias enfermedades pueden tener una presentacin similar a la encefalitis. El diagnstico diferencial incluye enfermedades
metablicas (errores innatos del metabolismo, insuficiencia heptica, encefalopata
urmica), intoxicaciones agudas, hemorragia subaracnoidea (malformacin arteriovenosa o aneurisma), masas ocupantes
(tumores o abscesos) y enfermedades desmielinizantes agudas.
Tratamiento
Hasta excluir una causa bacteriana se debe
iniciar tratamiento antibitico emprico
siguiendo las recomendaciones para meningitis bacteriana.
Tambin se deber tener en cuenta y
eventualmente tratar las posibles complicaciones (convulsiones, hipertensin endocraneana, secrecin inadecuada de hormona antidiurtica, aspiracin, asfixia, paro
cardiorrespiratorio).
El tratamiento de la infeccin por virus
herpes simplex ha demostrado ser til (tambin en las infecciones por citomegalovirus). El xito del mismo depende de un tratamiento precoz ya que la mortalidad en
esta patologa sin tratamiento asciende a 70%.
El antiviral de eleccin es el aciclovir en
dosis de 30 mg/kg/da endovenoso cada 8
hs por 21 das.
Deber realizarse una puncin lumbar
de control en forma previa a la suspensin
del tratamiento con aciclovir para garantizar la negativizacin del lquido cefalorraqudeo para herpes virus 1 y 2.
Pronstico
Depende de la severidad clnica, del agente
etiolgico y de la edad del nio. En aquellos
pacientes con cuadro clnico grave que presentaron manifestaciones de lesin parenquimatosa el pronstico es desfavorable y pueden quedar graves secuelas. Esto ocurre
tambin cuando el agente causal es el virus

herpes simplex. Cuando se trata de encefalitis por enterovirus el pronstico es favorable.
VIII.5. MENINGOCOCCEMIA
Es una forma grave de infeccin por Neisseria
meningitidis (meningococo) y es considerada una emergencia mdica.
Se produce con mayor frecuencia en
menores de 5 aos, con un pico de incidencia entre los 3 y los 5 meses, y se incrementa nuevamente en la adolescencia y la
juventud temprana. La transmisin es por
va respiratoria y se requiere un contacto
cercano y directo. El meningococo coloniza la nasofaringe de entre el 5-15% de
las personas que viven en reas no epidmicas.
Cursa en forma endmica, pero a veces
se observan casos epidmicos en comunidades cerradas (colegios, jardines maternales, instituciones). Existe leve predominio
en varones y es ms frecuente en los meses
de primavera e invierno. La incidencia en
Argentina corresponde a 0,71/100.000 habitantes. En pases en vas de desarrollo, la
mortalidad por septicemia puede alcanzar
el 70%.
Etiopatogenia
El meningococo es un diplococo Gram
negativo, aerobio y de observacin esencialmente intracelular. Se han identificado
distintos serogrupos a partir de los polisacridos de la pared celular (A, B, C, D, X,
Y, Z, 29E, W135, H, I, J, L). Los serotipos
B y C son los predominantes en Argentina.
Produce una toxina lipopolisacrida de
accin sistmica con capacidad de ocasionar shock hipovolmico por alteracin de
la resistencia vascular perifrica con la consiguiente disminucin del gasto cardaco y
de la perfusin renal. Existe coagulacin

intravascular diseminada que provoca trombosis, hemorragias y necrosis focal en piel
y otros rganos, y hay marcada deplecin
del glucgeno heptico.
Existen factores predisponentes del husped como la alteracin de la inmunidad humoral, la funcin del complemento o el bazo
y enfermedades oncohematolgicas.
A. CLNICA: Las formas ms comunes de

presentacin clnica son la meningitis y
la meningococcemia.
La meningococcemia es precedida por
enfermedades del tracto respiratorio superior. Al comienzo los sntomas son inespecficos, sndrome febril, cefalea, malestar
general, artralgias, mialgias, letargo, nuseas y vmitos, pero la enfermedad puede
ser rpidamente progresiva con evolucin
fatal dentro de las 12 horas del diagnstico.
En pleno perodo de estado aparecen las
lesiones purpricas, petequias y equimosis,
que se distribuyen en forma generalizada pero
con predominio en miembros inferiores y
tronco, respetando palmas, plantas y cabeza.
En la mayora de los casos adquieren el
aspecto de embolias spticas con borde sobreelevado, de 2 a 4 mm de dimetro y coloracin rojo-vinosa y en casos severos aparecen
hematomas. Otras veces puede aparecer un
exantema mculo-papuloso que luego es
reemplazado por lesiones de tipo hemorrgico.
Las lesiones purpricas son secundarias

a coagulacin intravascular diseminada o
angiopata trombtica sptica. Puede llegar
a producir la prdida del miembro afectado,
representando la secuela ms importante de
esta enfermedad.
La meningitis puede presentarse con o
sin meningococcemia y las convulsiones se
presentan en el 20% de los casos.
El mecanismo de muerte es por colapso
circulatorio que resulta de la prdida a nivel
capilar, la deplecin del volumen intravascular, la vasodilatacin y la falla miocrdica. La falla hemodinmica en combinacin con la coagulacin intravascular
diseminada, contribuyen a la disfuncin
multiorgnica.
Las complicaciones reactivas incluyen
artritis, vasculitis cutnea, iritis y pericarditis no purulenta que pueden presentarse
luego de cuatro das del comienzo de la
enfermedad no invasiva.
Hasta el 20% de los sobrevivientes presentan secuelas permanentes como amputacin de un miembro, hipoacusia, dficit
motor o alteraciones neurolgicas.
Hemograma: puede encontrarse leucocitosis con neutrofilia, pero en los casos
ms graves se observa leucopenia y plaquetopenia.
TABLA VIII.5.1. Factores de mal pronstico en meningococcemia
Presencia de petequias de menos de 12 horas de evolucin.

Evidencia de signos de shock.
Ausencia de leucocitosis con neutrofilia (recuento de leucocitos < 10.000/mm3).
Eritrosedimentacin normal o menor de 10 mm en la primera hora.
Examen citoqumico de lquido cefalorraqudeo normal.
Fiebre mayor a 40 C
Trombocitopenia
273
274
Eritosedimentacin: suele estar acelerada.

En las formas graves y fulminantes puede
ser normal e incluso menor a 10 mm/hora.
Estado cido base, ionograma, urea,
creatinina: para valorar medio interno y funcin renal.
Coagulograma y hepatograma: para
deteccin de coagulacin intravascular diseminada y evaluacin de la funcin heptica.
Anlisis citotoqumico de liquido cefalorraqudeo, tincin de Gram, test de ltex
y cultivo. Se obtiene resultado positivo del
cultivo en el 90% de los casos con meningitis que no recibieron antibiticos. Recordar que la puncin lumbar debe ser diferida
en pacientes inestables.
Hemocultivos: se puede aislar el microrganismo en el 40-75% de los casos.
y endotoxinas neutralizantes). La presencia

de insuficiencia renal puede requerir dilisis.
Tratamiento
Prevencin
La gravedad del cuadro clnico, sobre todo

en las formas fulminantes, exige rapidez en
la instauracin del tratamiento antibacteriano y de medidas generales para mantener o restaurar la homeostasis y tratar el
shock. Para la realizacin de este plan teraputico, el enfermo debe ser internado en
un servicio de cuidados intensivos para un
adecuado monitoreo de signos vitales.
No se recomienda la inmunizacin sistemtica de los nios, debido a que las vacunas

polisacridas inducen poca respuesta de anticuerpos en menores de 2 aos de edad, y
la inmunidad inducida es corta.
Sin embargo se recomienda la inmunizacin a los grupos de alto riesgo: asplnicos,
dficit del complemento, HIV, transplantados.
Se dispone de dos tipos de vacunas:
polisacridas (A+C), en base a protenas de
membrana (B+C) y conjugadas (C).
Terapia adyuvante
Se debe asegurar va area y venosa para un
adecuado aporte de lquidos y medicamentos. Si existen signos de shock se realizar
expansin con solucin fisiolgica a 20
ml/kg a pasar en el menor tiempo posible.
Una vez estabilizado hemodinmicamente
se indicar la cantidad de lquido necesaria
para proveer adecuada presin de llenado
ventricular. Se utilizarn agentes inotrpicos y drogas vasoactivas segn la evaluacin cardiovascular. La evidencia disponible
actualmente no avala an el uso de moduladores de la inflamacin en pacientes peditricos (corticoides, heparina, anticitoxinas
Tratamiento antibitico
El tratamiento antibitico se efectuar con
cefalosporinas de tercera generacin (Ceftriaxone 80-100 mg/kg/da o Cefotaxime 200
mg/kg/da), y tendr una duracin de 4-5 das
en casos de meningitis o meningococcemia.
Profilaxis
Se indicar aislamiento respiratorio del
paciente durante las primeras 24 hs del tratamiento antibitico. Se realizar profilaxis
antibitica a todos los contactos. Se recomienda administrarla dentro de las 24 horas,
despus de los 14 das ya no est indicada.
(ver Captulo VIII. 3)
VIII.6. INFECCIONES PERINATALES

RUBOLA CONGNITA
Etiologa
Virus ARN, familia Togaviridae.
Riesgo fetal
La transmisin es transplacentaria. Existe
riesgo fetal cuando la primoinfeccin ocurre
durante el embarazo, siendo mayor en las
primeras 20 semanas. Cuanto ms precoz es

la infeccin, ms frecuente y grave es el
dao. Puede ocasionar aborto o sndrome
de rubola congnita. Luego de este perodo, la infeccin fetal da como resultado
recin nacidos asintomticos. La incidencia
actual de rubola congnita es de 0,05 cada
100.000 recin nacidos vivos.
Diagnstico en la embarazada
Toda mujer en edad frtil debera conocer su
estado serolgico. La rubola no tiene diagnstico clnico de certeza, por lo cual el interrogatorio no es un buen mtodo para investigar infeccin en el pasado. Ttulos de IgG
ELISA 15 UI/ml o IHA de 1/8 o 1/10 se
consideran protectores. Las pacientes con
IgG negativa deben ser identificadas y vacunadas antes del comienzo del embarazo.
Seroconversin: aumento de ttulos de
IgG en 2 muestras separadas por 10 das,
tomando la primera muestra dentro de
los 14 das del contacto o 7 das del inicio del exantema. Si la primera muestra
se extrae luego de las 2 semanas del contacto, sin conocer serologa previa, dos
muestras de IgG pareadas con ttulos
estables, no podrn descartar infeccin
aguda, en las semanas previas.
IgM especfica por IHA o ELISA: no es
el mtodo diagnstico de eleccin ya que
puede mantenerse con ttulos positivos
bajos, por largo tiempo luego de la infeccin aguda. Las IgM tienen falsos positivos, los resultados deben interpretarse
en el contexto clnico de cada paciente.
Diagnstico intrauterino: el diagnstico de infeccin materna no es sinnimo de infeccin fetal. Est descripto
el cultivo de lquido amnitico y el
dosaje de IgM fetal de sangre del cordn, aunque ninguno de estos mtodos son muy eficaces y no pueden
realizarse antes de las 20 semanas de
gestacin.
275
Signos clnicos en el recin nacido

Las principales secuelas son la hipoacusia o
sordera, el retardo mental, las malformaciones
cardacas y los defectos oculares. Su frecuencia depende de la edad gestacional que tenga
la embarazada al momento de la infeccin.
Se describen los siguientes signos y sntomas:
Generales: restriccin del crecimiento
intrauterino (RCIU), prematurez.
Neurolgicos: microcefalia, encefalitis, retardo mental, sordera.
Oftalmolgicos: cataratas, coriorretinitis, glaucoma.
Hematolgicos: anemia hemoltica,
plaquetopenia.
Hepticos: ictericia a predominio directo, hepatomegalia, hepatitis.
Cardacos: cardiopata congnita (ductus
arterioso persistente, estenosis de vlvula
pulmonar, enfermedad de Fallot), miocarditis.
Otros: neumona, lesiones seas, alteraciones inmunolgicas.
Tardos: dao ocular, sordera, retardo
mental, diabetes insulino-dependiente,
tiroiditis.
Tratamiento
No hay tratamiento especfico. Se implementarn las medidas de rehabilitacin que
correspondan.
Se debe recordar que la excrecin viral
por orina, dura aproximadamente 1 ao, y
se debe implementar aislamiento de contacto durante este perodo.
Prevencin
La vacuna contra la rubola es efectiva en la
prevencin de la rubola congnita. Las
mujeres seronegativas deben vacunarse antes
del embarazo o en el puerperio. La vacuna
contra la rubola, por ser a virus vivos, est
contraindicada durante el embarazo.
276
TABLA VIII.6.1. Diagnstico de rubola congnita en el recin nacido
Rubola
congnita
confirmada
Malformacin congnita
ms uno de los siguientes
Rubola
congnita
compatible
Laboratorio insuficiente
ms 2 complicaciones
de A y 1 de B
Aislamiento viral (nasofaringe, conjuntivas, orina, LCR)

Ig M especfica positiva.
Ttulos altos de IgG luego de los 6 a 12 meses
A: catarata, glaucoma, retinitis pigmentaria,
cardiopata congnita, sordera.
B: Prpura, esplenomegalia, ictericia, microcefalia,
discapacidad mental, meningoencefalitis.
CITOMEGALOVIRUS (CMV)
CONGNITO
Etiologa
Virus ADN, familia Herpesviridae
Riesgo fetal
La transmisin puede ser transplacentaria, en
el momento del parto por secreciones vaginales infectadas y postnatal a travs de la lactancia o por va horizontal (contacto estrecho
madre-hijo) en los primeros meses de vida.
La va ms importante y riesgosa de infeccin es la transplacentaria. En la Argentina,
con 700.000 nacimientos por ao, se calculan cerca de 1.500 recin nacidos afectados
anualmente. Si la primoinfeccin ocurre
durante el embarazo el riesgo de transmisin
al feto es 40%, mientras que si hay reactivacin viral es inferior a 1%. El mayor porcentaje de secuelas permanentes se presenta
cuando la primoinfeccin se produce en las
primeras 20 semanas del embarazo.
hepatitis sin etiologa o tengan profesiones

de riesgo o hijos menores de 4 aos que
concurren a jardines de infantes. Las mujeres susceptibles (IgG negativas) debern ser
instruidas sobre las formas de prevencin.
Seroconversin: en pacientes con IgG
(ELISA) negativa al inicio del embarazo
y con control posterior de IgG positivo,
se confirma primoinfeccin.
Ttulos de IgG e IgM positivas en
determinaciones aisladas: no diferencia primoinfeccin de reactivacin. Hay
que recordar que las reactivaciones
de la infeccin generan IgM positiva.
Test de avidez de IgG: la alta avidez
confirma infeccin previa al embarazo
cuando se solicita en la primera mitad
del mismo.
Laboratorio: son de alta presuncin
diagnstica la presencia de leucopenia
o recuento de blancos normal con linfomonocitosis, el aumento de las enzimas
hepticas, y las IgG en ttulos bajos, con
IgM en ttulos altos.
La infeccin suele ser asintomtica, solo el
10% de los pacientes presentan signos clnicos compatibles con sndrome mononuclesico. No se aconseja evaluar rutinariamente la condicin inmune de las mujeres
durante el embarazo, excepto en aquellas
que presenten sndrome mononuclesico o
Diagnstico prenatal
Se puede realizar por medio de la amniocentesis para estudio del lquido amnitico,
por PCR o cultivo viral para CMV o deteccin de IgM fetal, despus de las 20 semanas de edad gestacional y no antes de transcurridas las 6 semanas de la infeccin
aguda. No se recomiendan las pruebas de

deteccin viral en sangre como la antigenemia, PCR y cultivo viral, durante el embarazo, ya que no diferencian infeccin aguda
de recurrencia.
277
PCR en sangre, orina, LCR y saliva (sensibilidad cercana al 100%).

No se aconseja la deteccin de antgeno
temprano (EA) e IgM, en el recin nacido
por la baja sensibilidad y especificidad
del mtodo.

Tratamiento
Infeccin congnita:
- El 90% son asintomticos al nacer, de
los cuales 5-15% desarrollarn secuelas
en forma tarda (dentro de los 6 aos):
hipoacusia, coriorretinitis, retraso mental, alteraciones motoras y alteraciones
dentales.
- El 5-10% presentan signos y sntomas al
nacer: hepatoesplenomegalia (70%), petequias o prpura (65%), ictericia (55%),
microcefalia con calcificaciones cerebrales periventriculares (50%), retraso del
crecimiento uterino, convulsiones, hipo o
hipertona muscular, defectos oculares
como coriorretinitis, microftalmos, cataratas. En el laboratorio puede observarse
anemia hemoltica, trombocitopenia, linfopenia, hiperbilirrubinemia e incremento
de las enzimas hepticas.
Infeccin perinatal: la mayora son asintomticos. Algunos pueden desarrollar
neumonitis intersticial. Los pacientes con
CMV adquirido posnatalmente tienen
mejor pronstico que los que adquirieron
la infeccin congnita.
Diagnstico de CMV congnito

(infeccin congnita)
Cultivo viral, en orina dentro de las 2 a 3
semanas de vida, con mtodo de revelado
rpido (shell vial). Si la toma de muestra se realiza luego de la 3 semana de
vida y es positiva no se podr diferenciar
infeccin adquirida de congnita. Este
mtodo presenta sensibilidad de 94,5%
y especificidad 100%.
An existen muchas controversias acerca

del tratamiento, a quin tratar, con que
droga y durante cuanto tiempo. Hay estudios que demuestran menor progresin de
la hipocausia en los pacientes con compromiso neurolgico que fueron tratados con
ganciclovir IV, durante 6 semanas. Se estn
investigando otras drogas que permitan el
tratamiento por va oral como el valganciclovir, y por lapsos ms prolongados. Antes
de indicar un tratamiento con ganciclovir
IV, teniendo en cuenta el costo, las dificultades en su administracin y los efectos
adversos que produce (supresin de la
mdula sea), recomendamos hacer una
consulta con el especialista.
Seguimiento
Todos los pacientes con diagnstico de
infeccin congnita por citomegalovirus
deben tener seguimiento neurolgico, oftalmolgico, auditivo y hematolgico durante
los 6 primeros aos de vida.
Prevencin
Se recomienda a las embarazadas CMV
negativas, si tiene un nio de edad menor o
igual a 6 aos que concurre a guardera,
efectuar lavado de manos frecuente y cuidadoso despus de realizar el cambio de
paales, y no compartir utensilios de comida
al alimentar al nio, evitar la exposicin
directa a saliva y secreciones respiratorias
altas. Si trabaja en contacto con nios pequeos, aislamiento de contacto con saliva,
orina y secreciones respiratorias. Hay que
recordar que no hay riesgo equiparable al de
278
una madre, en el cuidado cotidiano de un

nio pequeo.
CHAGAS CONGNITO
En mayores de 9 meses: IgG persistentemente positiva por dos tcnicas diferentes (IFI, HAI, ELISA), siempre y
cuando el nio no haya recibido transfusiones ni haya permanecido en rea
endmica de Chagas.
Etiologa
Tripanosoma cruzi.
Riesgo fetal
Este parsito produce parasitemias intermitentes, y por lo tanto el riesgo fetal existe
en ms de un embarazo. Si bien el riesgo de
infeccin fetal es mayor en la fase aguda de
la enfermedad, debido a la magnitud de la
parasitemia, la mayora de los casos de
Chagas congnito, son hijos de madres con
infeccin crnica. La tasa de pasaje transplacentario es inferior a 4%, pero el 60% de
los infectados no tratados muere antes de
los dos aos y el 40% restante desarrolla
Chagas congnito. La incidencia actual es
de 1.500 nios nacidos con Chagas congnito por ao.
IgG positiva por 2 tcnicas diferentes (IFI,
HAI, ELISA, aglutinacin directa).

50-70% son asintomticos. El resto podr
presentar restriccin del crecimiento intrauterino (RCIU), sepsis con alteraciones hemodinmicas, miocarditis, meningoencefalitis,
convulsiones, retinitis, hepatoesplenomegalia, hepatitis, ictericia a predominio directo,
edema mixedematoso, hipotona muscular,
fiebre, neumonitis, etc.
Diagnstico de Chagas congnito:

En menores de 9 meses: Mtodos
directos positivos (gota gruesa, mtodo
de Strout, microhematocrito, siendo
ste ltimo de eleccin por su alta sensibilidad).
Todos los pacientes, tanto con parasitemia inicial positiva como negativa, deben
ser testeados serolgicamente luego de los
9 meses de vida. El xito del tratamiento,
al igual que la ausencia de infeccin transplacentaria, se confirma con la ausencia de
anticuerpos.
Tratamiento
No debe indicarse tratamiento en la embarazada por riesgo teratognico de la medicacin.
Todo nio con diagnstico de enfermedad de Chagas menor de 14 aos se le debe
ofrecer tratamiento. La efectividad del tratamiento es mayor cuanto ms precozmente
sea tratado, en relacin al momento de
adquisicin.
Se indicar beznidazol 5-10 mg/kg/da
en 2 dosis diarias por 30 a 60 das (comenzando con dosis menores hasta alcanzar la
dosis recomendada). Tambin se podr utilizar nifurtimox en dosis 10-15 mg/kg/da
en 2 tomas por 60-90 das. Es conveniente
realizar hemograma, enzimas hepticas y
estudio de la funcin renal, antes de comenzar el tratamiento, a los 20 das y al final del
tratamiento, debido a los efectos adversos
de los frmacos.
A partir de los 15-20 das de iniciado el
tratamiento se controlar la parasitemia en
forma seriada (es esperable que se negativice en las primeras 2-3 semanas del tratamiento). Los pacientes con fracaso teraputico deben recibir un 2 ciclo de tratamiento.
La eficacia del tratamiento es muy buena
dentro de los 2 aos de vida.
Seguimiento
Luego de finalizar el tratamiento debe realizarse serologa cada 6 meses hasta obtener
su negativizacin en 2 controles sucesivos.
El tiempo en que se produce la seronegativizacin depende de la edad de inicio del tratamiento, a menor edad ms rpidamente se
la obtiene.
Prevencin
Investigar la enfermedad de Chagas en toda
mujer embarazada, realizar el estudio parasitolgico de sus hijos recin nacidos e instaurar en forma precoz el tratamiento a quienes tengan la infeccin congnita. Control del
vector en reas endmicas.
TOXOPLASMOSIS CONGNITA
Etiologa
Toxoplasma gondii.
Riesgo fetal
Existe riesgo cuando la primoinfeccin ocurre durante el embarazo; a medida que avanza
el embarazo aumenta el riesgo de infeccin
y disminuye la posibilidad de defectos graves. En los primeros meses del embarazo
puede causar muerte fetal y aborto, mientras
que en el ltimo trimestre la mayor parte de
los infectados son asintomticos al nacer.
En la mayora de los casos la toxoplasmosis en el adulto cursa de manera asintomtica; alrededor del 20% puede presentar sntomas desde febrcula, adenopatas, hasta
sndrome mononuclesico.
El diagnstico de toxoplasmosis aguda
se confirma por el aumento de los ttulos de IgG en dos muestras pareadas
(dos extracciones separadas por 10 a 14
das y procesadas en forma simultnea)
o por seroconversin (de negativa a
positiva).
279
Las tcnicas utilizadas deben ser las

que detectan anticuerpos contra antgenos de la pared que se positivizan
precozmente (por eso no es til hemaglutinacin indirecta, HAI). Para el testeo rutninario se prefiere utilizar la tcnica de ELISA, y para cuantificar y
comparar dos ttulos de IgG se debe
utilizar la tcnica de inmunofluorescencia indirecta (IFI).
IgM/IgA: no son tiles para el diagnstico de infeccin aguda en pacientes
embarazadas, puede haber permanencia de ttulos altos por largo tiempo y
tiene falsos positivos,
Un nico ttulo de IgG positivo indica
solo la presencia de anticuerpos, es decir
que ha ocurrido la infeccin. Sin embargo, no puede determinar en que
momento se produjo, ya que ttulos altos
de IgG e IgM pueden persistir por un
ao o ms.
Los ttulos de IgG estables en muestras
pareadas, cuando la primera muestra fue
tomada antes de las 12 semanas de gestacin, se debe interpretar como toxoplasmosis previa al embarazo. Cuando
la IgG (ELISA o IFI) para toxoplasmosis es positiva y la IgM es negativa, dentro del primer trimestre, debe interpretarse tambin como infeccin previa al
embarazo.
La IgM para toxoplasmosis negativa,
tiene alto poder predictivo negativo, o sea
que la infeccin no ocurri en los ltimos
3 a 5 meses. Se la puede utilizar en centros donde no puedan congelar los sueros
para realizar estudios de IgG pareados.
El test de avidez de IgG, es muy til,
en la primera mitad del embarazo,
cuando no se puede realizar IgG pareadas y las pacientes tienen IgM positiva. Un test de IgG con alta avidez
tiene alta correlacin con infeccin
pasada, ms de cuatro meses.
280
Diagnstico de infeccin intrauterina:

PCR de lquido amnitico, luego de las
20 semanas de edad gestacional, y por
lo menos 6 semanas despus de la infeccin aguda.
de la agudeza visual, dficit motores e hipoacusia.
Plan de estudios en recin nacido con

sospecha de toxoplasmosis congnita:

El 80% de los pacientes se presentan asintomticos al nacer. Las manifestaciones ms
comnmente descriptas son fiebre, hepatoesplenomegalia, ictericia, linfadenopata,
rash cutneo, neumonitis, eosinofilia y trastornos de la coagulacin. Las manifestaciones
neurolgicas son coriorretinitis (estrabismo
y nistagmo), calcificaciones intracraneales
diseminadas, convulsiones, microcefalia,
microftalmos.
La clsica trada sintomatolgica que
incluye coriorretinitis, calcificaciones cerebrales (perifricas) y microcefalia es poco
frecuente pero altamente predictiva de
infeccin por toxoplasmosis congnita.
Las secuelas neurolgicas ms importantes incluyen: retraso mental, disminucin
IgM por ISAGA o ELISA doble sndwich e IgA (ELISA).

IgG (IFI) pareada madre/hijo.
Examen oftalmolgico: para descartar
coriorretinitis.
Ecografa cerebral: para la bsqueda
de calcificaciones cerebrales.
Los pacientes hijos de madres con infeccin aguda durante el embarazo, y
cuyos resultados no sean concluyentes
para definir infeccin aguda, deben ser
seguidos con IgG para toxoplasmosis
(ELISA), durante el primer ao de vida.
En los pacientes que presenten IgG
positiva, ms all de los 9 meses de
vida, se debe plantear la indicacin de
tratamiento.
FIGURA VIII.6.1. Algoritmo de manejo del recin nacido con sospecha

de toxoplasmosis congnita
RN con sospecha de
toxoplasmosis congnita
Asintomtico
IgG pareada madre-hijo.

IgM e IgA (ELISA)
Examen ocular
Ecografa cerebral
IgG nio > madre

IgM e IgA (+)
Lesin ocular
Lesin cerebral
Tratamiento
Sintomtico
Iniciar tratamiento
Solicitar
IgG pareada madre-hijo.
IgM e IgA (ELISA)
Examen ocular
Ecografa cerebral
Para confirmar la infeccin
Tratamiento
Los pacientes que al nacer presentan sntomas compatibles con toxoplasmosis congnita, deben comenzar tratamiento con pirimetamina, sulfadiazina y acido folnico.
La duracin del tratamiento es hasta cumplir
1 ao de vida. Los pacientes que presenten
adems coriorretinitis en actividad o compromiso del SNC, recibirn metilprednisona.
Los hijos de madres con PCR positiva
en lquido amnitico para toxoplasmosis,
durante el embarazo, deben recibir tratamiento hasta que en el seguimiento serolgico durante el primer ao de vida, se confirme o se descarte la infeccin congnita.
En los recin nacidos asintomticos, se
define la necesidad de tratamiento al evaluar
el resultado serolgico de la IgM, IgA, el
fondo de ojo y la ecografa cerebral. Si estos
resultados son compatibles con infeccin
congnita, se inicia tratamiento. El resto de
los pacientes, sern seguidos cada tres meses
con curva de IgG para toxoplasmosis. A los
9 meses, la desaparicin de los anticuerpos
IgG descarta infeccin congnita.
El tratamiento antiparasitario precoz
durante el embarazo, disminuye el riesgo de
secuelas graves de la infeccin congnita.
281
Control intratratamiento
y seguimiento
Se efectuar hemograma semanal para
deteccin de efectos adversos. Tambin se
realizar evaluacin neurolgica y oftalmolgica cada 3 meses y evaluacin auditiva
anual.
Prevencin
Las embarazadas con serologa negativa
deben ser alertadas para disminuir el riesgo
de adquirir la infeccin durante el embarazo:
se les aconseja ingerir las carnes bien cocidas, y las frutas y vegetales crudos bien lavados, lavarse las manos luego de manipular
carne cruda, vegetales frescos o de realizar
trabajos de jardinera, y evitar el contacto con
gatos y sus excretas. Adems, deben ser controladas serolgicamente (IgG) durante el
embarazo, ya que la mayor parte de las veces
la infeccin no da sntomas.
Las embarazadas que adquieren la infeccin durante la gestacin, deben ser tratadas con drogas antiparasitarias.
SFILIS CONGNITA
Etiologa
Treponema pallidum.
TABLA VIII.6.2. Tratamiento antibitico de la toxoplasmosis congnita
Pirimetamina 1
Sulfadiazina 2
Espiramicina
Acido folnico
Metilprednisona
FORMA COMERCIAL
NIO
1 cpr = 25 mg
1 cpr = 500 mg
1 cpr = 1 g o 3 mill. U
1 cpr = 15 mg
1 cpr = 40 mg
1 gota = 0.2 mg
1 mg/kg/da en 1 toma diaria 3

75-100 mg/kg/da, en dos tomas
100 mg o 0,3mill U/kg /da, en 3 tomas al da.
5-10 mg/dosis tres veces por semana
1,5 mg/kg/da, en 2 tomas al da
1. Los dos primeros das de tratamiento se utilizar el doble de la dosis usual del tratamiento, a esto se llama
dosis de ataque.
2. Comenzar luego de terminar la dosis de ataque de pirimetamina.
3. Utilizar esta dosis durante dos a seis meses, despus puede optarse por mantener la misma dosis administrada tres
veces por semana
282
Riesgo fetal
El riesgo de infeccin fetal existe cuando la
embarazada est infectada (previamente o
durante el embarazo) y no ha recibido tratamiento adecuado. Mientras ms reciente es la
infeccin materna (sfilis primaria o secundaria), mayor es el riesgo de transmisin al feto
debido a la mayor concentracin de espiroquetas en sangre. La infeccin puede ser transmitida a travs de la placenta o intraparto por
contacto con lesiones vaginales. No se transmite por la leche materna. Una mujer embarazada con sfilis, tiene un riesgo mayor al
50% de que afecte el feto o recin nacido,
dando como consecuencia una sfilis congnita, mortinato o aborto espontneo secundario a la infeccin. La coinfeccin con VIH
aumenta el riesgo de transmisin al feto.
El curso de la enfermedad se divide en cuatro estados:
Sfilis primaria: se caracteriza por la aparicin del chancro en el cuello del tero
o en la vagina, y dura de dos a seis semanas. Este perodo suele pasar desapercibido en la mayora de las pacientes, dado
que se trata de una lcera no dolorosa,
que cura espontneamente y no accesible a la simple inspeccin.
Sfilis secundaria: comienza 4 a 10 semanas despus de la aparicin del chancro.
Es una enfermedad sistmica asintomtica en el 70 al 80% de los casos. Cuando
es sintomtica se caracteriza por lesiones
cutneas maculo papulosas o pustulosas
en el tronco, las extremidades y en palmas y plantas. En las zonas hmedas
pueden observarse los condilomas.
Sfilis terciaria: las pacientes no tratadas,
aos despus de la infeccin inicial, pueden presentar lesiones cutneas llamadas
gomas sifiltico, aortitis y afeccin del
sistema nervioso central.
El diagnostico serolgico se realiza con

pruebas no treponmicas positivas (VDRL,
MHA-TP, RPR) confirmadas por pruebas
treponmicas (FTA-Abs, TPHA). Las pruebas no treponmicas reactivas (ej: VDRL)
con pruebas treponmicas no reactivas,
deben ser interpretadas como falsos positivos. En pacientes con VDRL positiva en ttulos bajos, slo una prueba treponmica negativa descarta sfilis, ya que puede presentarse
con ttulos muy bajos de anticuerpos. En
caso de confirmarse sfilis debe citarse a la
pareja sexual para estudio serolgico y tratamiento correspondiente.

Los sntomas que aparecen en los dos primeros aos de vida corresponden al perodo
temprano y los que aparecen despus de los
dos aos corresponden a la sfilis congnita
tarda. Cerca de la mitad de los nios con
sfilis congnita, presentarn sntomas de
infeccin al nacer, como retardo de crecimiento intrauterino, neumona alba con
infiltrados intersticiales, miocarditis, hepatomegalia con aumento de las transaminasas, ictericia con hiperbilirrubinemia a predominio directo, esplenomegalia, anemia
hemoltica, trombocitopenia y proteinuria.
Puede existir compromiso menngeo an en
nios asintomticos, que se manifiesta por
pleocitosis mononuclear, aumento de las
protenas y/o una prueba de VDRL (+) en
liquido cefalorraqudeo. Otros sntomas son
pnfigo sifiltico, osteocondritis y periostitis en huesos largos, y coriza sifiltica.
La sfilis congnita tarda puede manifestarse con malformaciones craneofaciales,
nariz en silla de montar, cicatrices de la coriza
sifiltica (regadies), periostitis aguda recurrente, alteraciones dentarias, coriorretinitis,
sordera neurosensorial, neurosfilis, retardo
mental e hidrocefalia.
283
TABLA VIII.6.3. Diagnstico de sfilis congnita en el recin nacido
DIAGNSTICO DE CERTEZA
Visualizacin directa de los treponemas en microscopio de

campo oscuro, de material obtenido por raspado de lesiones
mucocutneas
VDRL en suero con ttulos 4 o ms veces el ttulo materno
VDRL positiva en LCR
DIAGNSTICO PROBABLE
Madre con sfilis no tratada

Evidencia de sntomas o signos compatibles con sfilis congnita
Se deber recordar que VDRL srica positiva en el recin nacido con ttulos menores que los de la madre no
confirman ni descartan sfilis en el recin nacido. La VDRL srica negativa, no descarta sfilis congnita. La VDRL negativa en LCR en un paciente asintomtico, con citoqumico normal descarta neurosfilis.
Tratamiento
En la embarazada
- Sifilis de < 1 ao de evolucin: Penicilina G Benzatnica 2.4 millones UI IM
x 2 dosis total, 1 por semana.
- Sifilis de >1 ao de evolucin o desconocida: Penicilina G Benzatnica 2.4
millones UI IM x 3 dosis en total, separada por una semana cada dosis.
- Neurosfilis: Penicilina G Sdica 2-4
millones UI c/4 h x 10-14 das.
Se considera a la madre adecuadamente tratada y seguida, cuando el tratamiento fue
con penicilina, recibi 2 o 3 dosis separadas
por 1 semana cada una (segn el momento
del contagio), la ltima dosis la recibi hace
ms de 1 mes, y tiene VDRL srica materna
(u otro test no treponmico) luego del tratamiento con ttulos estables (en los primeros 3
meses) o en descenso (luego de los 6 meses
del tratamiento).
En el Recin Nacido: Se indicar tratamiento ante:
1. Evidencia clnica o radiogrfica de sfilis.
2. Recin nacido sintomtico o no, con
ttulos de VDRLen sangre 4 veces al materno.
3. Recin nacido asintomtico, (con

VDRL negativa o igual o menor a la materna) y madre sifiltica inadecuadamente
tratada y/o seguida.
4. En el caso de que la pareja sexual de
la madre no haya recibido tratamiento antibitico o no se pueda documentar el mismo,
el nio deber recibir tratamiento antibitico.
Penicilina G acuosa 50000 U/kg/dosis
IV. La 1 semana de vida se administrar
cada 12 hs, entre la 2 y la 4 semana
cada 8 hs y luego de la 4 semana de
vida cada 6 hs. La duracin del tratamiento es de 10 a 14 das.
Penicilina benzatnica 50.000 UI/kg IM
(cara anterior de muslo), nica dosis, en
nios asintomticos:
- Con VDRL positiva en sangre, hijos
de madres no tratadas o inadecuadamente tratadas, en quienes se haya
descartado neurosfilis,
- Con VDRL negativa en sangre.
- Con VDRL positiva o negativa, de
madres adecuadamente tratadas, y
parejas quienes no se puede confirmar que haya recibido tratamiento
adecuado.
Hijos de madres y padres adecuadamente tratados, que tengan dificultades
284
para cumplir con un adecuado seguimiento ambulatorio.

Retratamiento: indicado en pacientes
con VDRL estable o en aumento a los
6 meses de vida o VDRL positiva en
LCR al 6 mes del tratamiento o citoqumico del LCR alterado al 2 ao del
tratamiento. Se recomienda penicilina
G cristalina 50000 U/kg cada 6 hs por
10 a 14 das.
Seguimiento
Confirmado el diagnstico, se efectuar
hemograma, recuento de plaquetas, hepatograma, orina completa, citoqumico y VDRL
en LCR, radiografa de huesos largos.
Los hijos de madres con tratamiento y
seguimiento adecuados, que no requieran
tratamiento antibitico al nacer, sern
seguidos clnica y serolgicamente (VDRL
a los 1, 2, 3, 6 y 12 meses, y FTA-Abs a los
12 meses.).
Los pacientes que reciban tratamiento
antibitico debern seguirse con VDRL a
los 3, 6 y 12 meses, y los que tuvieran neurosfilis con examen de LCR cada 6 meses
hasta normalizacin del citoqumico. Todos
los pacientes tratados debern tener una
evaluacin oftalmolgica y auditiva, y un
minucioso seguimiento del desarrollo
madurativo.
Prevencin
Realizar adecuado control prenatal, que
incluya la solicitud de un mtodo diagnstico no treponmico, durante el embarazo,
en la 1ra consulta y repetido en el 3er trimestre y puerperio inmediato. Ningn
recin nacido, debera irse de alta, sin tener
el resultado de la serologa materna.
La identificacin y tratamiento de las
embarazadas infectadas y de sus parejas
sexuales, previenen la sfilis congnita.
HERPES SIMPLEX
Etiologa
Herpes tipo 1 y tipo 2
Riesgo fetal
Tanto la primoinfeccin como las reactivaciones en el momento del parto implican
riesgo de infeccin para el recin nacido,
siendo de alrededor del 50% en la primoinfeccin y menos de 5% cuando se trata de
una recurrencia. En la Argentina, a diferencia de EEUU, la incidencia de herpes neonatal es menor, de alrededor de 1/40.000
recin nacidos vivos.
Las vas de transmisin son intratero
(5%), intraparto (85%) o posterior al nacimiento (10%), es horizontal a partir del contacto con lesiones orales o de manos contaminadas de los padres o personas en contacto
estrecho con el recin nacido.
El diagnstico generalmente es clnico,
principalmente en las pacientes que presentan herpes genital recurrente sintomtico.
Toda lcera dolorosa que aparezca durante
el embarazo en la regin genital debe ser
estudiada por mtodos directos.
El examen citolgico de las lesiones
(test de Tzanck), tiene una sensibilidad y
especificidad muy bajas. Tambin puede
realizarse cultivo y PCR.
Los estudios indirectos o serolgicos tienen limitada utilidad diagnstica, tanto para la
identificacin de embarazadas como de recin
nacidos con diagnstico presuntivo de herpes
neonatal, presentan falsos positivos y reacciones cruzadas con el herpes simplex de localizacin oral. No se aconseja su utilizacin.

Los signos clnicos se manifiestan entre 6
a 21 das despus del parto. Se describen 3
formas clnicas de presentacin:
Infeccin localizada (35% del total):

presentan vesculas mucocutneas y
queratoconjuntivitis (ojo, piel y boca).
Bajo tratamiento es la de mejor pronstico, sin tratamiento progresa al compromiso sistmico.
Infeccin diseminada (32% del total):
los sntomas son indiferenciables de los
de la sepsis bacteriana, presentando
afectacin multiorgnica, con compromiso principalmente de hgado y glndulas suprarrenales. El componente
cutneo puede no estar presente. Sin
tratamiento ms del 80% fallece.
Infeccin del sistema nervioso central (33% del total): en general se
manifiestan alrededor de los 15-20
das de vida, con un cuadro de encefalitis. El anlisis del LCR revela pleocitosis linfocitaria con glucorraquia
normal e hiperproteinorraquia. Cuando
no hay compromiso cutneo, el diagnstico suele ser tardo y casi la totalidad de los pacientes tienen secuelas
neurolgicas. Sin tratamiento, el 50%
fallece y, de los sobrevivientes, el 50%
presentan secuelas graves.
Recurrencias: Los pacientes que presentaron lesiones cutneas, suelen presentar recurrencias en el primer ao de
vida. Si el paciente desarrolla 3 o ms
recurrencias en los primeros 6 meses
post tratamiento tiene mayor riesgo de
secuelas neurolgicas.
285
Diagnstico y manejo del recin nacido

Si la madre presenta lesiones primarias en
el momento del parto se debe efectuar hisopado de superficie (periumbilical, axilar,
conducto auditivo externo, etc.) luego de
las 48 a 72 horas de vida, y enviar la muestra para cultivo viral. Si el cultivo es positivo, se debe seguir muy cercanamente al
neonato durante el primer mes de vida, y
ante la presencia de sntomas compatibles
de infeccin iniciar tratamiento emprico,
hasta que se descarte la infeccin.
Cuando no se pueda realizar cultivo de
superficie, alertar a los padres a una pronta
consulta, si presenta lesiones cutneas o
cualquier cambio clnico, (fiebre, letargia,
hipersomnia, rechazo del alimento, etc.)
refiriendo el antecedente de herpes genital
materno.
En la mayora de los pacientes con herpes neonatal, las madres no refieren antecedentes de herpes genital.
Tratamiento
Se realizar con aciclovir 60 mg/kg/da IV
cada 8 hs por 14 das para las manifestaciones cutneo-mucosas y sistmicas, y 21 das
cuando exista compromiso del sistema nervioso central. An no existe acuerdo para
el manejo de las recurrencias, aunque algunos autores recomiendan el empleo de aciclovir 300 mg/m2/dosis cada 8 a 12 hs
durante 6 meses.
Evolucin
Va de parto
Teniendo en cuenta que el contagio del
recin nacido se produce por exposicin al
virus en el canal de parto, se debe alertar a
embarazadas con estos antecedentes para que
consulten precozmente ante episodios sintomticos. La embarazada que presenta lesiones activas cuando se desencadena el trabajo
de parto es candidata a la realizacin de cesrea para evitar la infeccin neonatal.
Alrededor de 50-80% de los pacientes con

herpes neonatal diseminado y 30% de los
que presentan compromiso del sistema nervioso central alcanzan un desarrollo normal
al ao de vida.
An con tratamiento adecuado, fallecen
30% de los pacientes con herpes neonatal
diseminado y 5% de los que presentan compromiso del sistema nervioso central.
286
Prevencin
Deteccin de las mujeres embarazadas o de
sus parejas con herpes genital, a travs de
un prolijo interrogatorio dirigido durante la
consulta obsttrica. En aquellas con antecedentes de primer episodio durante el
embarazo, o de herpes recurrente, se podr
considerar el uso de aciclovir o valaciclovir supresivo en el tercer trimestre.
ESTREPTOCOCO BETA HEMOLITICO

GRUPO B
Etiologa
Streptococcus agalactiae o esteptococo beta
hemoltico grupo B (EGB).
Riesgo fetal
Este agente representa una de las causas ms
frecuentes de sepsis neonatal. La mujer
embarazada puede ser portadora asintomtica del EGB en el tracto gastrointestinal y
genitourinario. De cada mujer portadora de
EGB al momento del nacimiento, colonizar
alrededor del 50 a 70% de sus hijos recin
nacidos (intratero por va ascendente o en
el momento del nacimiento por su pasaje por
el canal de parto), pero slo 1-2% desarrolla
un cuadro de sepsis neonatal precoz.
Aumenta el riesgo terico de infeccin neonatal el antecedente de hijo anterior con
infeccin invasiva por EGB, bacteriuria o
infeccin urinaria durante el embarazo por
EGB, presencia de corioamnionitis o rotura
de membranas de ms de 18 horas previas al
nacimiento, fiebre materna intraparto y el
nacimiento prematuro.
En la embarazada: Durante la gestacin, el EGB puede ocasionar bacteriuria asintomtica, infeccin urinaria, corioamnionitis, endometritis
y bacteriemia. En la mayora de los
casos, estas infecciones se resuelven

con tratamiento antibitico y sin
secuelas.
En el recin nacido: Existen dos sndromes, la sepsis precoz y tarda. El
85% de las infecciones neonatales son
precoces. Aunque los sntomas pueden
iniciarse hasta el sptimo da de vida,
el 90% de los afectados enferma en las
primeras 24 horas, debido a que la
mayora de ellos se infecta intratero.
Los factores de riesgo obsttricos como
la rotura prematura o prolongada de
membranas, la corioamnionitis, fiebre
intraparto, y el nacimiento prematuro,
estn presentes en las 2/3 partes de los
casos de sepsis precoz por EGB. La
forma de presentacin clnica ms frecuente es la sepsis, acompaada de sndrome de dificultad respiratoria. La
mortalidad global es del 5 al 20%. Las
infecciones tardas se manifiestan a partir del sptimo da como sepsis fulminante o infecciones focales como artritis, celulitis y onfalitis. La mortalidad
es ms baja, entre el 2 y el 6%, pero con
alta morbilidad.
Diagnstico
Se recomienda la bsqueda sistemtica de
colonizacin materna por EGB, a travs de
la toma de secreciones vaginales e hisopado
rectal luego de las 37 semanas de edad gestacional. Se debe solicitar bsqueda de
EGB, ya que alertar al microbilogo para
la utilizacin de medios selectivos de diagnstico que elevan la sensibilidad al 87% y
la especificidad al 96%. Si no se utilizan
medios selectivos para el cultivo la sensibilidad es de alrededor del 50%.
No es necesario realizar cultivos para la
bsqueda de colonizacin en las mujeres con
antecedente de infeccin urinaria o bacteriuria en el actual embarazo, hijo anterior con
infeccin invasiva por EGB, ya que estos
antecedentes son en s mismos indicaciones

de profilaxis antibitica intraparto.
Tratamiento
El EGB permanece sensible a la penicilina,
y junto a la ampicilina, son los antibiticos
de eleccin para la profilaxis antibitica
intraparto y el tratamiento de las infecciones maternas y del recin nacido. Cualquier
recin nacido con sospecha de sepsis se tratar empricamente con ampicilina y gentamicina endovenosas, una combinacin
efectiva contra el EGB y otros grmenes
que afectan frecuentemente a los recin
nacidos. Si los resultados de los cultivos
documentan que el EGB es el nico germen, el tratamiento se completar con penicilina 200.000 U/kg/da durante 10 das en
total. En presencia de meningitis por EGB,
se recomienda el tratamiento combinado
(ampicilina 300.000 mg/kg/da ms gentamicina 5 mg/kg/da) hasta la esterilizacin
del lquido cefalorraqudeo, y luego se continuar con penicilina G 400.000 U/kg/da
durante 14 das ms.
Prevencin
Se basa en la identificacin y tratamiento
de embarazadas portadoras de EGB entre
35 y 37 semanas de gestacin, y la indicacin de ampicilina o penicilina por va
endovenosa en las pacientes que corresponda (colonizadas por EGB y pacientes
sin cultivo previo que presenten fiebre
mayor de 38 en el momento del parto, trabajo de parto prematuro o ruptura de membranas de ms de 18 horas, antecedente de
hijo con enfermedad invasiva por EGB o
bacteriuria por EGB durante el embarazo).
La profilaxis antibitica debe comenzar lo
ms pronto posible a partir de la ruptura de
membranas o el comienzo del trabajo de
parto (lo que suceda primero) y hasta el
nacimiento.
287
VIII.7. INFECCIN POR VIRUS

DE LA INMUNODEFICIENCIA
HUMANA EN PEDIATRA
Transmisin vertical del VIH
El 97% de los nios infectados por el virus
de la inmunodeficiencia humana (VIH) lo
adquiere por transmisin madre-hijo, durante
el embarazo, parto y lactancia materna.
La transmisin vertical en embarazadas infectadas que no reciben profilaxis
antirretroviral y suspensin de la lactancia
es 15-30%; este riesgo puede descender a
1-2% con el uso de medidas preventivas
adecuadas.
Se recomienda solicitar serologa para VIH
en la primera consulta prenatal. Si sta
resultara negativa se indican medidas preventivas de transmisin y se ofrece realizar
serologa a la pareja. La serologa se debe
repetir en el tercer trimestre.
En la gestante que ingresa a la maternidad en trabajo de parto con embarazo no
controlado o sin poder constatar serologa,
se debe utilizar el test rpido de diagnstico
de VIH (cuenta con sensibilidad y especificidad comparable a ELISA convencional).
En estos casos de emergencia puede utilizarse un nico test positivo para tomar decisiones teraputicas durante el trabajo de
parto y, luego del parto, se realizar confirmacin serolgica con Western-Blot.
Para el pediatra es til recolectar informacin sobre la conducta teraputica que
la embarazada infectada recibi:
De la embarazada: Inicio del tratamiento antirretroviral (TARV) luego de la
semana 14 de gestacin (excepto en la mujer
infectada que reciba TARV previo al embarazo) y cumplimiento del tratamiento sin
interrupciones hasta el parto. Valor de linfocitos CD4 y carga viral.
288
Del parto: Uso de zidovudina endovenosa durante el trabajo de parto o 3 horas

antes de la cesrea. Cesrea programada con
carga viral > 1.000 copias/ml (en la semana
38 antes del inicio del trabajo de parto y
con membranas ntegras) o parto vaginal con
carga viral < 1.000 copias/ml.
Del neonato: Uso de Zidovudina en las
primeras 6-8 horas del nacimiento (2 mg/
kg/dosis cada 6 horas durante 6 semanas
en los RNT). Suspensin de la lactancia
materna.
Sospecha diagnstica en el nio

La infeccin por VIH suele tener manifestaciones muy variadas, por la accin directa del
virus en los distintos rganos y sistemas o por
las infecciones oportunistas relacionadas
con la inmunodeficiencia severa. El pediatra
debe constatar la serologa de VIH realizada
durante el embarazo. Ante cualquiera de los
tems que se enumeran a continuacin debe
sospecharse infeccin por VIH:
Antecedentes epidemiolgicos
- Padres VIH positivos o antecedentes
de parejas previas infectadas.
- Padres adictos (endovenosa o inhalatoria).
- Padres o paciente con conductas de
riesgo (bisexualidad, homosexualidad,
relaciones sexuales con parejas ocasionales sin proteccin)
- Antecedentes transfusionales en los
padres o el paciente.
- Tatuajes en los padres o en el paciente.
- Presencia de otras enfermedades de
transmisin sexual
- Antecedentes de abuso sexual.
Antecedentes clnicos
- Talla baja o retraso pondoestatural.
- Retraso madurativo o prdida de pautas
adquiridas.
- Diarrea crnica o recurrente.
- Dermatitis seborreica grave.
- Infecciones bacterianas recurrentes

(sepsis, neumona, meningitis, artritis,
abscesos, infecciones de va area
superior).
- Candidiasis orofarngea persistente o
recurrente en el nio mayor de 6 meses
de edad.
- Uno o ms episodios de herpes zoster
localizado o diseminado.
- Linfadenopata generalizada persistente.
- Hepatoesplenomegalia.
- Hipertrofia parotdea recurrente o persistente.
- Fiebre prolongada de origen desconocido.
- Enfermedad oportunista de la categora clnica C. (Tabla VIII.7.1)
Laboratorio
- Hiper o hipogammaglobulinemia.
- Anemia, trombocitopenia o leucopenia
sin causa que la justifique.
- Hepatitis sin causa etiolgica
Diagnstico de infeccin por VIH

En los nios mayores de 18 meses de edad,
el diagnstico de infeccin se realiza por
estudios serolgicos.
Mtodos serolgicos de deteccin o
screening basados en determinacin de
anticuerpos IgG (sensibilidad y especificidad mayor a 98%):
- Aglutinacin de partculas de gelatina.
- ELISA
Pruebas serolgicas confirmatorias
(sensibilidad y especificidad mayor a
95%):
- Western blot (WB).
- Inmunofluorescencia indirecta (IFI).
Si el resultado del test serolgico de screening es positivo en dos muestras de sangre,
se realizar un test confirmatorio que goza
de una sensibilidad y especificidad > 95%
(Western Blot o Inmunofluorescencia
indirecta). Para la realizacin de los tests

serolgicos en los nios, se deber solicitar
consentimiento informado a los padres o
tutor (ley 23.798) y dejar constancia en la
historia clnica. Las pruebas serolgicas pueden resultar falsamente negativas en los
pacientes que presentan hipogammaglobulinemia. En estos casos, y ante la presencia
de enfermedades marcadoras o sntomas
sospechosos de enfermedad, se debe solicitar pruebas virolgicas para el diagnstico.
En los menores de 18 meses los estudios serolgicos no son adecuados debido
al pasaje transplacentario de anticuerpos
maternos los cuales pueden persistir hasta
los 18 meses de edad, si bien la mayora los
pierde hacia los 12 meses. En estos casos
se utilizan las pruebas virolgicas. La reaccin en cadena polimerasa (PCR) y el cultivo viral son las tcnicas ms sensibles
y especficas para la deteccin viral en
289
lactantes. El test de antgeno p24 con disociacin cida es muy especfico pero la sensibilidad es menor; como tcnica aislada no
se recomienda para descartar la infeccin
ni para el diagnstico en los menores de un
mes de edad debido a la posibilidad de falsos positivos. Un test virolgico positivo
indica el diagnstico presuntivo de infeccin y debe ser confirmado con una segunda
muestra tan pronto como sea posible. En los
nios que no fueron amamantados, la infeccin puede ser excluida presuntivamente
cuando tiene:
2 test virolgicos negativos (PCR o cultivo viral) realizados uno de ellos luego
de los 14 das de vida y el segundo a
1 mes de edad, o
Un test virolgico negativo a 2 meses
de edad, o
Un test serolgico negativo a 6 meses
de edad
TABLA VIII.7.1. Clasificacin clnica para la infeccin por VIH en menores de 13 aos.
(CDC, 1994)
CATEGORA N
(Asintomticos)
Nios sin signos ni sntomas de infeccin VIH, o con slo uno de los tems de la
categora A.
CATEGORA A
(Sntomas
Leves)
Nios con 2 o ms de los siguientes tems:

Linfoadenopatas ( 0,5 cm en dos sitios; bilateral = 1 sitio).
Hepatomegalia.
Esplenomegalia.
Dermatitis.
Hipertrofia parotdea.
Infecciones recurrentes o persistentes de vas respiratorias superiores, sinusitis u
otitis.
CATEGORA B
(Sntomas
moderados)
Nios con sntomas atribuibles al VIH, pero que no estn incluidos en las categoras
A o C.
Por ejemplo, en la categora B se incluye (pero no est limitado) a:
Anemia (< 8 gr/dl), neutropenia (<1000/mm3), trombocitopenia
(<100.000/m3) 30 das.
Meningitis bacteriana, neumona o sepsis (nico episodio).
Candidiasis orofarngea persistente (> 2 meses) en nios mayores de 6 meses
de edad.
Miocardiopata.
Infeccin por citomegalovirus (CMV), que comienza antes del mes de edad.
Diarrea recurrente o crnica.
Hepatitis.
290
Estomatitis por Herpes simplex (HSV), recurrente (ms de 2 episodios en 1 ao).

Bronquitis, neumonitis o esofagitis por HSV que comienza antes del mes de edad.
Herpes Zoster con al menos 2 episodios distintos o que involucra ms de un
dermatoma.
Leiomiosarcoma.
Neumonitis intersticial linfoidea (NIL) o hiperplasia pulmonar linfoidea.
Nefropata.
Nocardiosis.
Fiebre persistente (> 1 mes).
Toxoplasmosis (comienzo antes del mes de edad).
Varicela complicada (diseminada)
CATEGORA C
(Sntomas
severos)
Infecciones bacterianas severas, mltiples o recurrentes (por ej.: alguna combinacin de al menos 2 infecciones confirmadas por cultivo dentro de un perodo de 2
aos) de los siguientes tipos: sepsis, neumona, meningitis, infeccin sea o articular o abscesos de un rgano interno o cavidad corporal (excluyendo otitis, abscesos de piel o mucosas e infeccin relacionada al catter).
Candidiasis esofgica o pulmonar (bronquios, trquea o pulmn).
Coccidioidomicosis diseminada (en lugar distinto de pulmn o ndulos linfticos cervical o hiliares o agregados a los mismos).
Criptococosis extrapulmonar.
Cryptosporidiasis o isosporiasis con diarrea que persiste > 1 mes.
Enfermedad CMV con comienzo de los sntomas en nios luego del mes de
edad (en sitio distinto del hgado, bazo o ganglios linfticos).
Encefalopata (al menos 1 de los siguientes hallazgos progresivos presentes
por al menos 2 meses en ausencia de una enfermedad concomitante que
pueda explicar estos hallazgos):
a) Fracaso para alcanzar o prdida del desarrollo o prdida de la habilidad
intelectual verificada por las escalas standard de desarrollo o neuropsicolgicas.
b) Microcefalia adquirida demostrada por el permetro ceflico o por atrofia cerebral demostrada por TAC o RNM (estos estudios son necesarios
en nios < 2 aos de edad).
c) Dficit motor simtrico manifestado por 2 o ms de los siguientes: paresias, reflejos patolgicos, ataxia o alteraciones en la marcha.
Infeccin HSV: lceras mucocutneas que persisten > 1 mes, o bronquitis, neumonitis o esofagitis de cualquier duracin que afecta a nios de > 1 mes de edad.
Histoplasmosis diseminada (en localizacin distinta de la pulmonar o ndulos
linfticos cervicales o hiliares) o agregados a estas localizaciones.
Sepsis recurrente por Salmonella no tiphy
Sarcoma de Kaposi.
Linfoma primario cerebral.
Linfoma Burkitt o inmunoblstico o clula B o de fenotipo inmunolgico
desconocido.
Infeccin por Mycobacterium tuberculosis, diseminada o extrapulmonar.
Otras especies de Micobacterias, o especies no identificadas, diseminadas (en
sitio distinto o agregados a la localizacin pulmonar, ndulos linfticos cervicales o hiliares.)
Neumona por Pneumocystis jiroveci.
Leucoencefalopata progresiva multifocal.
Toxoplasmosis cerebral con comienzo en nios > de 1 mes de edad.
CATEGORA C
(Sntomas
severos)
291
Sndrome de consuncin en ausencia de enfermedad concomitante que explique

los siguientes hallazgos:
a) Prdida de peso persistente > 10%.
b) Cruce descendente de al menos 2 de las lneas de percentilos de peso para
edad en un nio > 1 ao de edad.
c) Percentilo< 5 de peso/talla en 2 mediciones consecutivas, distanciadas de
1 mes, ms diarrea crnica (al menos 2 deposiciones diarias por 30 das), o
fiebre documentada ( 30 das, intermitente o constante).
FIGURA VIII.7.1. Diagnstico de infeccin en el hijo de madre VIH
Edad < 18 meses
Madre VIH +
Diagnstico virolgico (PCR, cultivo viral, p24) 1

POSITIVO: presuncin
diagnstica de infeccin
NEGATIVO
Confirmar con
segunda muestra
Repetir 2
POSITIVO
NEGATIVO
INFECTADO
Edad > 18 meses

Serologa VIH
positiva
Serologa VIH
negativa
INFECTADO
No Infectado4
Serologa a los 12-18 meses 3
1. No utilizar sangre de cordn umbilical

2. Los nios con tests virolgicos negativos al nacimiento deben ser retesteados a la edad de 1-2 meses y 4-6 meses.
Si contina con tests virolgicos negativos retestear serolgicamente a los 12-18 meses de edad.
3. Si a los 12 meses persiste con anticuerpos, repetir a los 15-18 meses.
4. Si el paciente tiene serologa negativa pero hay sospecha de infeccin por signos y sntomas, descartar falso
negativo por hipogamaglobulinemia
IMPORTANTE: Si el nio ha sido amamantado los estudios diagnsticos deben ser reevaluados 2 meses despus
de la suspensin de la lactancia y realizar seguimiento clnico y serolgico por un mnimo de 6 meses.
El diagnstico de infeccin se excluye definitivamente en nios no amamantados, con

dos o mas tests virolgicos negativos (PCR
o cultivo viral), uno realizado a 1 mes de
edad y el segundo luego del cuarto mes de
edad, o bien con dos test serolgicos negativos obtenidos luego del sexto mes de vida.
Es importante sealar que para excluir la
infeccin el nio no debe tener clnica,
enfermedades marcadoras ni exmenes de
292
el desarrollo de resistencia viral y limita las

oportunidades teraputicas futuras.
La indicacin de TARV vara segn la
edad, estado clnico-inmunolgico y carga
viral. Se recomienda utilizar los esquemas
combinados con tres frmacos. El tratamiento de eleccin est conformado por dos
inhibidores nuclesidos de la transcriptasa
reversa ms un inhibidor de las proteasas.
Como esquemas alternativos se proponen
dos inhibidores nuclesidos de transcriptasa reversa ms 1 inhibidor no nuclesido
de transcriptasa reversa (ver Tabla VIII.7.5).
laboratorio (recuento de linfocitos TCD4

bajos o test virolgicos positivos) que evidencien sospecha de infeccin. Sin embargo
algunos expertos descartan definitivamente
la infeccin con tests virolgicos negativos
y prdida de anticuerpos maternos entre los
12-18 meses de vida.
Tratamiento antirretroviral (TARV)

Previo al inicio del TARV es fundamental
una evaluacin interdisciplinaria del
entorno familiar que permita determinar las
posibilidades de cumplimiento al tratamiento. La falta de adherencia predispone
TABLA VIII.7.3. Categoras inmunolgicas para la infeccin VIH en nios menores

de 13 aos segn el recuento y porcentaje de linfocitos TCD4. CDC, revisado 1994.
CATEGORA
INMUNOLGICA
EDAD
1: Sin compromiso
< 1 ao
LCD4/mm3
1500
%
25
2: Compromiso moderado
750-1499
15-24 500-999
3: Compromiso severo
< 750
<15
1-5 aos
LCD4/mm3 %
1000
25
< 500
6 - 1 2 aos
LCD4/mm3 %
500
25
15-24
200-499
15-24
<15
< 200
<15
TABLA VIII.7.4. Seguimiento del recin nacido hijo de madre VIH positiva
en el primer ao de vida
Control clnico mensual con el pediatra.

Inmunizaciones (ver Tabla VIII. 7.7.)
Hemograma y hepatograma al nacer y cada 2 semanas mientras reciba tratamiento con antirretrovirales para monitoreo de toxicidad medicamentosa.
Derivar a infectologa en el primer mes de vida para realizar controles virolgicos. (ver Figura VIII.7.1)
Examen citoqumico de lquido cefalorraqudeo normal.
Entre la cuarta y sexta semana de vida se iniciar profilaxis para Pneumocystis jiroveci
con trimetoprima - sulfametoxazol (150-170 mg/m2/da), en das alternos o diariamente.
293
TABLA VIII.7.5. Indicaciones de tratamiento antirretroviral
EDAD
CRITERIOS
RECOMENDACIN
< 1 ao
Independientemente de estado clnico, inmunolgico y carga viral

Categora clnica C y B (excepto nico episodio de infeccin
bacteriana o NIL)
CD4 < 25%, independiente de sntomas y carga viral
Asintomtico o sntomas leves y CD4 25% y carga viral
100.000 copias/ml
< 100.000 copias/ml
Categora clnica C y B (excepto nico episodio de infeccin
bacteriana o NIL)
CD4 < 350 cel/mm3, independiente de sntomas y carga viral
Asintomtico o sntomas leves y CD4 350 cel/mm3 y carga
viral 100.000 copias/ml
< 100.000 copias/ml
Tratar
Tratar
1-5 aos
5 aos
Tratar
Considerar
tratamiento
Diferir tratamiento
Tratar
Tratar
Considerar
tratamiento
Diferir tratamiento
TABLA VIII.7.6. Esquemas recomendados para el inicio del TARV
RECOMENDADO
(ejemplo de
combinaciones)
2 Inhibidores nucleosdicos
de transcriptasa reversa
ALTERNATIVO
2 Inhibidores nucleosdicos
Zidovudina + Lamivudina
Zidovudina + Didanosina
Abacavir + Lamivudina
Zidovudina + Lamivudina
Zidovudina + Didanosina
Abacavir + Lamivudina
1 Inhibidor de proteasa
Lopinavir/ritonavir
Nelfinavir
Fosamprenavir/ritonavir (en > 6 aos)
1 Inhibidor no nucleosdico
Nevirapina
Efavirenz
TABLA VIII.7.7. Esquema de vacunacin en VIH/SIDA
VACUNA
BCG*
SALK
SABIN
DPT-Hib
Antineumocccica
Anti-influenza
Triple viral**
Hepatitis B
Hepatitis A
NIOS CON INFECCIN POR HIV

Asintomticos
SI
SI
NO
SI
SI
SI
SI
SI
SI
Sintomticos
NO
SI
NO
SI
SI
SI
SI
SI
SI
CONVIVIENTES
SI
SI
NO
SI
NO
SI
SI
SI
SI
294
VACUNA
NIOS CON INFECCIN POR HIV
Varicela
Rotavirus
Antimeningocccica
Asintomticos
NO***
NO
SI
Sintomticos
NO
NO
SI
CONVIVIENTES
SI
NO
NO
* Se recomienda la vacunacin en pacientes asintomticos en pases con alta prevalencia de tuberculosis.

Cuando puede realizarse evaluacin de infeccin en el primer mes de vida podra considerarse posponer
la vacunacin hasta el resultado del primer virolgico realizado luego de la segunda semana de vida.
** Los nios con inmunosupresin severa no deben recibirla hasta no mejorar su cuadro inmunolgico.
*** Se recomienda con CD4 25%.
Prevencin de infecciones
Profilaxis primaria de infecciones
oportunistas (Pneumocystis jiroveci): en
los hijos de madre VIH, se inicia profilaxis
entre la 4-6 semanas de vida con trimetoprima-sulfametoxazol 150/750 mg/m2/da,
cada 12hs, diariamente o 3 veces por semana.
Se podr discontinuar cuando se puede
excluir el diagnstico de VIH en forma presuntiva o definitiva.
En los nios con diagnstico de infeccin VIH se indica profilaxis en:
Menor de 1 ao, independiente del valor
de linfocitos TCD4
Nio 1-5 aos: con CD4 < 15% o < 500
cel/mm3
Nios 6 aos: con CD4 < 200 cel/mm3
Tuberculosis: indicada en nios VIH
con PPD > 5 mm o contacto con paciente
bacilfero. Se realizar con Isoniacida 5
mg/kg/da (mximo 300 mg), diariamente o
20 a 30 mg/kg/da (mximo 900mg) 2 veces
por semana, por 9 meses.
Toxoplasmosis: en pacientes con inmunosupresin severa e IgG positiva para toxoplasmosis se indicar profilaxis primaria con
trimetoprima-sulfametoxazol 150/750 mg/
m2/da, cada 12 horas diariamente.
Micobacterias atpicas: se indica en
nios VIH menores de 1 ao con Linfocitos
TCD4 < 750/ mm3, entre 1 y 2 aos con

TCD4 < 500/mm3, entre 2 y 6 aos con CD4
< 75/mm3 y en mayores de 6 aos con CD4
< 50/mm3. Se utilizar claritromicina 7,5
mg/kg (mximo 500 mg/da) cada 12 horas,
diariamente o azitromicina 20 mg/kg
(mximo 1,2g), semanalmente. Para la profilaxis secundaria se utilizar claritromicina
ms etambutol o rifabutina.
Intercurrencias infecciosas
ms frecuentes
Sndrome febril agudo sin foco: El
riesgo de bacteriemia en nios con VIH/
SIDA es de 3.3 eventos cada 100 pacientesao. El TARV ha logrado en los ltimos aos
disminuir el nmero y gravedad de las infecciones. La ocurrencia de sepsis y bacteriemia
ha descendido dramticamente a 0.35 eventos cada 100 pacientes-ao, pero permanece
ms alta que en los inmunocompetentes.
La mayora de los que consultan por
hipertermia, presentan un foco infeccioso
evidente como cuadros virales de vas areas
superiores, sinusitis, otitis y bronquiolitis. El
paciente febril sin foco debe ser evaluado por
el riesgo de bacteriemia, siendo en estos
casos, el Streptococcus pneumoniae el ms
frecuentemente involucrado, adems del
Haemophilus influenzae tipo y Neisseria
meningitidis. En los pacientes que presentan
compromiso del estado general (letargia,

taquicardia, taquipnea, hipotensin) se tomarn hemocultivos y se medicarn inicialmente con ceftriaxone endovenoso. En el
nio con hipertermia 39C se tendr en
cuenta los siguientes factores asociados para
evaluar internacin e inicio de medicacin
endovenosa:
Neutropenia
Glbulos blancos > 15.000/mm3
Inmunosupresin severa
Antecedentes de infecciones invasivas
u oportunistas
Presencia de catteres venosos centrales
Infeccin intestinal: La infeccin intestinal
es una causa frecuente de morbilidad en
nios infectados por VIH/SIDA. En la mayora de los casos puede identificarse un agente
patgeno.
En los episodios agudos, las indicaciones de internacin son: sospecha de bacteriemia, sepsis, alteraciones hidroelectrolticas, motivo social. La gran mayora de los
nios infectados con episodios agudos puede
realizar estudios y seguimiento ambulatorio.
El agente etiolgico se puede dividir en tres
categoras:
Patgenos usuales, son los que tambin
afectan a los inmunocompetentes, como:
Salmonella, Shigella, Campylobacter,
Escherichia coli, Clostrodium difficile,
Yersinia enterocoltica, Estafilococo aureus,
Aeromona hydrophila, Vibrio parahemolyticus, Giardia lamblia.
Patgenos oportunistas, son los que
producen enfermedad en pacientes con
disfuncin imnune, como: Cryptosporidium parvum, Isospora belli, Cyclospora
cayatanensis, Entero-cytozoon bieneusi,
Encephalitozoon intestinales, Mycobacteium avium-intracellulare, citomegalovirus, adenovirus.
295
La evaluacin diagnstica de los cuadros

de infeccin intestinal recurrente o crnica
en pacientes VIH comienza con estudios
iniciales que comprenden:
Coprocultivo
EIA: Rotavirus, Giardia lamblia, Crytosporidium, toxina de Clostridium difficile
Microscopa:
- Leucocitos en materia fecal
- Preparacin en fresco: Giardia, E. Hystolytica, Isospora, cyclospora
- Tinciones especiales: Cryptosporidium,
Isospora, Microsporidios,
Mycobacterium Avium-intracellulare
Cultivos de sangre (si est febril): Bacterias
Micobacterias, Antigenemia o PCR-CMV
Si en esta etapa no se llega al diagnstico
etiolgico, se evaluar endoscopia para
toma de biopsia para histologa, tinciones
para grmenes no habituales y cultivos. En
los pacientes con diarrea recurrente o crnica en los que se sigue el algoritmo diagnstico y no se encuentra patgeno, considerar tambin como agente etiolgico el
VIH. (ver Figura VIII.7.8)
Afectacin respiratoria aguda y fiebre. Las indicaciones de internacin son:
disnea, hipoxemia, derrame pleural, bacteriemia o sepsis, motivo social.
El manejo depende del patrn radiogrfico. Si es lobar o segmentario, la causa
ms frecuente es la neumona bacteriana
(Streptococcus pneumoniae y Haemophilus
influenzae). El tratamiento emprico sugerido
es cefalosporinas de 3 generacin. En los
nios con sntomas leves, buen estado general, sin hipoxemia y buena tolerancia oral
podra utilizarse amoxicilina-cido clavulnico, cefalosporinas de 2 generacin o amoxicilina va oral con control clnico cercano.
Si presenta patrn intersticial deber
solicitarse bsqueda de virus en aspirado
296
FIGURA VIII.7.8. Diarrea aguda en nios infectados con VIH
VIH y diarrea aguda

Sin compromiso del estado general
Compromiso de estado
general Sepsis
Dieta: bajo contenido

de fibras y lactosa
Inmunosupresin grado 3
Diarrea con sangre
Inmunosupresin
Grado 1 o 2
Coprocultivo
Parasicolgico, Virolgico
Observacin
Positivo:
tratar
Negativo y persiste
cuadro
Hemocultivos
Coprocultivos
Internacin
Ceftriaxona
Ver algoritmo de
Diarrea crnica
FIGURA VIII.7.9. Orientacin de Tratamiento Emprico en internacin
Fiebre, tos, disnea

Radiografa de trax
Focal
Intersticial
Multinodular
Normal
(con hipoxemia)
Ceftriaxone o
Cefotaxime
P. jiroveci
Virus, bacterias,
TBC
Bacterias, virus,
hongos, NIL
TMP-SMX
Ceftriaxone
TMP-SMX
macrolido
nasofarngeo, micobacterias por lavado gstrico o esputo, Pneumocystis jiroveci por

aspirado nasotraqueal o lavado broncoalveolar, PPD e iniciar tratamiento emprico con
trimetoprima/sulfametoxazol + ceftriaxona
+ macrlido. (Figura VIII.7.9)
Afectacin respiratoria crnica: la causa
ms frecuente es la neumona intersticial linfocitaria (NIL). Se manifiesta con insuficiencia respiratoria crnica y presenta en la radiografa de trax infiltrado intersticial retculo
Ceftriaxone
nodulillar persistente. El diagnstico de certeza est dado por la biopsia pulmonar. El tratamiento est indicado cuando el paciente presenta PO2 menor de 65 mmHg y consiste en
oxigenoterapia y corticoides.
VIII.8. FIEBRE SIN FOCO

EN MENORES DE 36 MESES
La fiebre es una manifestacin habitual de
diferentes enfermedades infecciosas de distinta gravedad. Slo 20% de los nios febriles carecen de un foco clnico de infeccin
aparente al momento de la evaluacin inicial. La mayora de estos nios tiene una
infeccin viral autolimitada que se resuelve
sin tratamiento especfico.
Cuando no puede identificarse el foco
que la origina se constituye en un problema
diagnstico, ya que la apariencia clnica no
siempre permite diferenciar enfermedad viral
de bacteriana, especialmente en menores de
36 meses de edad. Es en estos nios que se
plantea la posibilidad de bacteriemia oculta.
Se usa este trmino para indicar la presencia de una bacteria en hemocultivos de
sangre perifrica, en un nio previamente
sano, que impresiona en relativo buen estado
general y que no tiene ningn foco que justifique la fiebre. La bacteriemia oculta se ha
reportado en todas las edades incluyendo
adultos, sin embargo el grupo con mayor
riesgo es el de nios menores de 36 meses.
Etiologa
En el primer mes de vida los agentes etiolgicos ms frecuentes son Streptococcus
beta hemolitico del grupo B, Escherichia
coli y menos frecuentemente Listeria
monocytogenes. Aunque S. pneumoniae, N.
meningitidis y H. influenzae b, Salmonella
y Staphylococcus aureus son causales de
infeccin, son poco frecuentes.
Entre 30 y 90 das de vida los agentes etiolgicos pueden provenir de la etapa neonatal o del nio mayor, prevaleciendo as S.
pneumoniae, N. meningitidis y H. influenzae b. En los mayores de 2 meses el neumococo es el germen ms frecuente.
La mayora de los patgenos causantes
de bacteriemia en nios mayores a tres
297
meses son organismos encapsulados, predominando Streptococcus pneumoniae,

Haemophilus influenzae tipo b, Neisseria
meningitidis y Salmonella sp. Debido al
impacto de la vacunacin contra H. influenzae b, la tasa de bacteriemia por este microorganismo disminuy significativamente.
Evaluacin del paciente

Es importante identificar a aquellos nios
con mayor riesgo a desarrollar enfermedad
bacteriana severa. A travs de la anamnesis
se debe investigar la duracin de los sntomas, presencia o no de contactos con enfermos, estado de vacunacin, historia durante
el perodo neonatal y existencia de enfermedad crnica, particularmente aquellas que
comprometan la respuesta inmune (enfermedad de clulas falciformes, deficiencia
inmunolgica congnita, asplenia, leucemia,
linfomas, VIH/SIDA). Adems, se debe precisar tratamientos recientes con inmunosupresores o antibiticos. Por otra parte, debe
documentarse la fiebre, estimar la severidad
de las condiciones clnicas del paciente y realizar un exhaustivo examen fsico.
El riesgo de bacteriemia oculta puede
ser determinado por la combinacin de las
siguientes variables:
Edad: a menor edad mayor riesgo. Esto
se debe al menor nivel de inmunocompetencia. Entre los 6 y 24 meses se sita
el riesgo mximo de padecer infecciones bacterianas serias.
Temperatura: la incidencia aumenta
con la magnitud de la temperatura. Se
ha reportado un riesgo de 1% con temperaturas menores de 38,9 C, 5% con
temperaturas mayores de 38,9 C y
12% con temperaturas mayores de
40,5 C. Por otra parte, la respuesta de
la fiebre al uso de antipirticos no es
predictivo de bacteriemia.
Aspecto clnico: el mal estado general del paciente se correlaciona con
298
mayor riesgo de infeccin bacteriana

severa, pero el dilema se plantea cuando
el paciente se presenta con aparente
buen estado general y cambios muy subjetivos (grado de atencin, leve alteracin del sueo), difciles de valorar an
para el pediatra experimentado. Este
problema es an mayor cuando se trata
de menores de 1 mes de edad; varios
estudios han demostrado que la evaluacin clnica an realizada por profesionales con experiencia no siempre es
adecuada para diferenciar lactantes
bacterimicos de los que no lo estn.
Exmenes complementarios: La presencia de leucocitosis ( 15000/mm3),
neutrofilia ( 10000/mm3), desviacin
a la izquierda de la frmula leucocitaria ( 1500 neutrfilos inmaduros/mm3),
ndice de neutrfilos inmaduros/totales
(> 0,2), eritrosedimentacin acelerada
( 30 mm/hora), aumento de la protena
C reactiva (> 3,5 gr/dl) y orina patolgica (> 10 leucocitos/campo) incrementan el riesgo de infeccin bacteriana.
La radiografa de trax slo est indicada en menores de 3 meses con manifestaciones respiratorias o leucocitosis.
Es importante aclarar que al igual que
la evaluacin clnica los mtodos de

laboratorio en el menor de 1 mes tienen
baja sensibilidad para predecir bacteriemia oculta.
Manejo de los pacientes con fiebre sin
foco: Para guiar el manejo de estos pacientes
es prctico dividirlos en 2 grupos segn la
edad: menores a 3 meses y de 3 a 36 meses.
A su vez, el primer grupo puede diferenciarse
en menores de 1 mes de vida y de 28-90 das.
Pacientes menores de 3 meses: Lo primero a determinar es el estado general
del paciente, si presenta o no aspecto
txico. Luego, el siguiente paso es
tener en cuenta la edad, si es menor de
28 das tiene mayor riesgo de infeccin
bacteriana severa y meningitis. Ante un
paciente febril sin foco, en buen estado
general y que tiene entre 1 y 3 meses
es til la aplicacin de los criterios de
Rochester designados para identificar
riesgo de desarrollar enfermedad bacteriana severa (Tabla VIII.8.1). Luego
del interrogatorio y del examen fsico,
la solicitud de los exmenes complementarios (hemograma, reactantes de
fase aguda, orina) es necesaria en todo
nio con fiebre sin foco menor de tres
TABLA VIII.8.1. Criterios de bajo riesgo para menores de 3 meses de edad
con fiebre sin foco. (Rochester modificados)

CRITERIOS CLNICOS
Edad gestacional 37 semanas, sin complicaciones perinatales

Buen estado general, sin apariencia txica
Nio previamente sano
Sin foco infeccioso aparente (salvo otitis media aguda)
CRITERIOS
DE LABORATORIO
Leucocitos entre 5000 y 15000/mm3,

Neutrfilos inmaduros < 1500/mm3,
Relacin Neutrfilos inmaduros / Neutrfilos segmentados < 0,2
< 10 leucocitos/campo (x 40) en sedimento urinario
< 5 leucocitos/campo (x40) en el fresco de materia fecal (si presenta diarrea)
< 8 leucocitos/ml en lquido cefalorraqudeo, con cultivo negativo
meses. Los hemocultivos son el estndar de oro para el diagnstico de

la bacteriemia oculta. Es as que a todos
los nios de este grupo, independientemente del cuadro clnico se les debe
solicitar dos hemocultivos, ya que podran presentarse focos secundarios a
la bacteriemia que no fueron evaluados correctamente. El urocultivo tambin est indicado en todos los pacientes, independientemente del resultado
del sedimento urinario (20-50% pueden tener un sedimento urinario normal y estar cursando una infeccin
urinaria). Con respecto al manejo del
paciente menor de un mes de vida,
todos deben ser internados para su
observacin y estudio. En cuanto al
tratamiento, se indicar ampicilina
(200-300 mg/kg/da IV cada 6 hs) ms
gentamicina (3-5 mg/kg/da IV cada
24 hs) en aquellos nios con sospecha
de sepsis, y en aquellos con compromiso del sistema nervioso central se
comenzar con ampicilina ms cefotaxima (100-200 mg/kg/da). Debe revalorarse el tratamiento segn evolucin clnica y resultados de cultivos.
Por otro lado, los pacientes de 28-90
das, deben ser categorizados como
txicos o no txicos; estos ltimos se
clasificarn en bajo o alto riesgo segn
299
los criterios de Rochester. Para el paciente txico y el no txico pero de

alto riesgo se recomienda la indicacin de tratamiento antibitico. La
ceftriaxona, en una dosis de 50 mg/k/da;
es el antibitico de eleccin. La figura
VIII.8.1, presenta las diferentes opciones de tratamiento en este grupo etrio.
Pacientes entre 3 y 36 meses: Como
en el grupo anterior, debe estimarse la
presencia de aspecto txico en el
paciente, para lo cual puede ser til el
uso de escalas de observacin, como la
Escala de Observacin de Yale (Tabla
VIII.8.2). Si el paciente consulta por
fiebre mayor de 38,9 C y obtiene un
resultado en la escala de observacin
mayor a 10 o tiene antecedentes personales que aumenten su riesgo, se
recomienda realizar exmenes complementarios; si presenta ms de
15.000/mm3 glbulos blancos, se
recomienda tomar dos hemocultivos
y realizar tratamiento emprico con
ceftriaxona (50 mg/k/da). Con respecto a la realizacin de la puncin
lumbar, la recomendacin actual en
este grupo etrio, es no realizar este
procedimiento en forma rutinaria sino
ante la presencia de signos y sntomas
que hagan sospechar meningitis. Se
sugiere evaluar los resultados de los
TABLA VIII.8.2. Escala de observacin de Yale
CRITERIOS CLNICOS
Calidad del llanto

Reaccin a los estmulos de los padres
Color
Hidratacin
Variacin del estado (sueo)
Respuesta a estmulos sociales (alerta)
A cada tem se le da un puntaje de 1 a 5 puntos, si el valor total es mayor o igual a 10 se define al nio
con alta probabilidad de estar padeciendo bacteriemia oculta.
300
FIGURA VIII.8.1. Manejo del lactante de 0 a 3 meses de edad con fiebre sin foco
Aspecto txico
SI
Internacin
NO
< 28das
28 a 90 das
Recuento de leucocitos
Sedimento urinario
Eritrosedimentacin
Protena C reactiva
Evaluacin para sepsis *

Antibitico parenteral
Reevaluacin segn clnica y cultivos
Manejo ambulatorio**
Opcin 1: hemocultivos, urocultivo y puncin lumbar. Tto
con ceftriaxone 50 mg/k/dosis. Reevaluar en 24 hs
Opcin 2: hemocultivos y urocultivo sin tto antibitico.
Reevaluar en 24 hs.
Normales
Alterados
Internar
Evaluacin para sepsis* Antibitico EV
* La evaluacin para sepsis incluye hemocultivo, urocultivo y cultivo de lquido cefalorraqudeo

** El manejo ambulatorio depende de la experiencia del mdico, confianza en los padres y posibilidad de
seguimiento
FIGURA VIII.8.2. Manejo del lactante de 3 a 36 meses de edad con fiebre sin foco
Aspecto NO txico
NO
Fiebre > 38,9 C
Antitrmicos
SI
Estudios complementarios**
Alterados***
Normales
Cultivos
Ceftriaxona IM 50 mg/kg/da
Control clnico en 24 hs****
Control clnico
en 24 hs
Cultivos negativos
Suspender antibiticos
Cultivos positivos
Tomar conducta segn aislamiento*****
* La evaluacin para sepsis incluye hemocultivo, urocultivo y cultivo de lquido cefalorraqudeo

** Recuento de glbulos blancos, protena C reactiva cuantitativa o eritrosedimentacin, sedimento
urinario.
*** Recuento de leucocitos 15.000/mm3 complementado o no con otros valores alterados.
**** El manejo ambulatorio depende de la experiencia del mdico, confianza en los padres y posibilidad
de seguimiento
***** Conducta segn germen aislado. Neumococo: rotar a antibitico oral, H. Influenzae o meningococo:
realizar puncin lumbar y continuar antibitico IV o IM
hemocultivos a las 24-48 horas y en

base a ellos tomar la decisin. Si el paciente tiene S. pneumoniae en el hemocultivo, no se recomienda punzarlo, ya
que el riesgo de padecer meningitis es
bajo. Si el hallazgo en el hemocultivo
es H. influenzae b, N. meningitidis o
Salmonella, la recomendacin es realizar puncin lumbar por la mayor
probabilidad de desarrollar meningitis.
La decisin de internar o no al nio
depender de la posibilidad de control
medico estrecho. Est demostrado que
el uso de antibiticos por va oral no
previene la aparicin de complicaciones, aunque esto si sucede con el uso
de antibiticos parenterales.
VIII.9. FIEBRE Y PETEQUIAS

Ante un paciente con fiebre y petequias el
pediatra se enfrenta a un verdadero desafo
diagnstico, ya que puede tratarse de una
enfermedad banal autolimitada o de una infeccin bacteriana severa, potencialmente fatal.
Etiologa
La mayora de los estudios coinciden en
que los virus son los agentes etiolgicos
ms frecuentemente involucrados en estos
casos, pero las infecciones bacterianas representan una proporcin no despreciable
(15%) y dada la gravedad que las mismas
implican se justifica la evaluacin minuciosa de estos pacientes. Dentro del grupo de
infecciones bacterianas, el agente ms frecuente es Neisseria meningitidis.
TABLA VIII.9.1. Agentes etiolgicos capaces de producir fiebre y petequias
Virus Epstein Barr
VIRUS
Citomegalovirus
Parvovirus
Adenovirus
Enterovirus
Virus de la rubola
BACTERIAS
301
Causantes de enfermedad
no invasiva
Mycoplasma pneumoniae
Causantes de enfermedad
invasiva
Estreptococo b hemoltico grupo A

Streptococcus pyogenes
Pseudomona aeuriginosa
302
Numerosos estudios han intentado identificar factores predictores de infeccin bacteriana severa en pacientes con fiebre y petequias, entre los que se destacan:
Apariencia clnica: para definir aspecto
txico o mal estado general se describen
los criterios ILL (irritabilidad, letargo y relleno
capilar lento). Los pacientes que presentan
estos criterios tienen mayor probabilidad
de tener una infeccin bacteriana severa.
Algunos autores opinan que para alcanzar
una adecuada sensibilidad estos criterios
deben combinarse con los valores de protena
C reactiva y recuento absoluto de neutrfilos. Por otro lado, se ha demostrado que un
importante nmero de pacientes con meningococcemia se presentaron en buen estado
general en etapas iniciales de la infeccin.
Caractersticas de las petequias: el tamao y aspecto de las mismas (> 2 mm, palpables, confluentes) determinan mayor riesgo
de infeccin bacteriana severa. Con respecto
a la distribucin de las petequias, si bien la
presencia de las mismas en los miembros
inferiores se ha asociado a enfermedad grave,
tambin puede observarse esta localizacin
en pacientes con patologa viral.
Protena C reactiva (PCR): > 5mg/l, es
uno de los parmetros ms sensibles. Todos
los estudios reportan que el 100% de los
pacientes con PCR elevada tuvieron infeccin bacteriana severa.
Recuento absoluto de neutrfilos: es
otro indicador de alto riesgo si los valores
obtenidos son < 1500/mm3 o > 9000/mm3.
Recuento de leucocitos: los valores
>15.000/ mm3 o <5.000/mm3 son considerados indicadores de enfermedad bacteriana
invasiva.
La edad y la magnitud de la temperatura
no fueron considerados factores predictores,
pero en la mayora de los estudios se observ
que un porcentaje considerable (55%) eran
menores de 36 meses. Aquellos pacientes en
buen estado general que presenten petequias

en el terreno de la vena cava superior en el
curso de un cuadro de vmitos o tos, secundario al aumento de la presin intratorcica,
presentan muy baja posibilidad de padecer
una enfermedad bacteriana invasiva.
Se realizar recuento de leucocitos y neutrfilos, protena C reactiva, hemocultivos.
El recuento de plaquetas y coagulograma
ayudan a descartar patologa de origen no
infeccioso.
Tratamiento
Si bien no existe en la actualidad consenso
uniforme sobre el tratamiento, segn las caractersticas clnicas del paciente y los hallazgos de laboratorio pueden considerarse las
siguientes conductas:
Paciente que presente alguno de los criterios ILL, con o sin anormalidades en
el laboratorio, deber ser tratado como
una meningococcemia. Considerar la
necesidad de puncin lumbar.
Paciente en buen estado general, sin
criterios ILL, con recuento de leucocitos y PCR dentro de lmites normales, se considerar la posibilidad de
observacin clnica por un lapso mnimo de 4 horas, evaluando la progresin de las lesiones y del estado general.
Si no se observa deterioro se realizar
seguimiento ambulatorio.
Paciente en buen estado general, sin
criterios ILL, pero con alguna anormalidad en el recuento de leucocitos
y/o PCR, podra indicarse tratamiento
antibitico emprico parenteral por 48
horas hasta obtener resultados de
hemocultivos.
VIII.10. SINDROME FEBRIL

PROLONGADO
El sndrome febril prolongado se define
actualmente como fiebre objetivada de ms
de 8-14 das de duracin en pacientes en
quienes la evaluacin inicial ambulatoria o
en internacin no aport el diagnstico.
La fiebre es uno de los motivos de consulta ms frecuentes en pediatra, por lo que
ante esta situacin resulta prctico considerar algunos aspectos que nos ayudan a definir conductas:
Estado inmunolgico del husped
Inmunocompetente
Inmunosuprimido
- Con VIH positivo
- Con enfermedades oncohematolgicas
(neutropnico y no neutropnico)
- Con otras inmunodeficiencias
Evolucin del sndrome febril
Agudo
- Con foco
- Sin foco (0 a 3 meses 3 a 36 meses)
303
Prolongado
- Fiebre continua: sndrome febril prolongado o fiebre de origen desconocido
- Fiebre recurrente: sndromes peridicos
(neutropenia cclica, fiebre peridica
familiar, PFAFA fiebre + estomatitis
+ adenitis + faringitis)
Etiologa
La mayora de las veces se trata de una presentacin poco habitual de una patologa
frecuente.
En pediatra la causa ms frecuente es
la infecciosa, seguida de las enfermedades
del colgeno y oncolgicas. Esto determina
que el pronstico sea ms favorable que en
los adultos. Luego de un completo estudio
quedan sin diagnstico entre 10 y 20% de
los pacientes.
Evaluacin
Si el paciente se encuentra en buen estado
general, no presenta riesgo y existe la posibilidad de concurrencia para estudios y controles, se sugiere el manejo ambulatorio.
TABLA VIII.10.1. Etiologas ms frecuentes del sndrome febril prolongado en pediatra
CAUSAS INFECCIOSAS
Sndrome viral sistmico

Infecciones respiratorias de va area superior e inferior
Infeccin urinaria
Endocarditis
Abscesos intraabdominales (hepticos, perinefrticos, psoas)
Osteomielitis
Tuberculosis
Brucelosis
Salmonelosis
Leptospirosis
Toxoplasmosis
Sfilis
Infecciones por Citomegalovirus
Mononucleosis
Infecciones por VIH
Enfermedad por araazo de gato
304
ENFERMEDADES
DEL COLGENO
ENFERMEDADES ONCOLGICAS
OTRAS
Artritis reumatoidea juvenil

Fiebre reumtica
Vasculitis
Enfermedad de Kawasaki
Enfermedad inflamatoria intestinal
Diabetes mellitus
Desrdenes autonmicos
Fiebre por drogas
Fiebres peridicas
Debe realizarse en primera instancia un interrogatorio minucioso que incluya antecedentes de viajes, contactos con enfermos,
animales o alimentos sin control sanitario,
vacunacin y frmacos.
Deber corroborarse la tcnica de medicin de la fiebre, evaluar las caractersticas
de la misma y presencia de sntomas acompaantes. Muchos estudios han publicado
que 35 a 50% de los pacientes que consultan
por sndrome febril prolongado no presentaron fiebre (tcnica inadecuada o sobreestimacin de los valores) o la misma no fue de
larga data.
En el examen fsico deber enfatizarse

la evaluacin de piel y anexos, sistema linfoganglionar, abdomen, aparato cardiovascular y osteoarticular.
Los exmenes complementarios se deben
dirigir, en primer trmino, siguiendo la orientacin por sntomas o signos acompaantes,
y en el caso de pacientes que slo refieren
fiebre se propone solicitarlos en forma escalonada segn su complejidad.
Tratamiento
No es recomendable realizar tratamientos
empricos con antibiticos ni con corticoides.
TABLA VIII.10.2. Secuencia de estudio del sndrome febril prolongado
PRIMERA ETAPA
Hemograma con frmula

Eritrosedimentacin
Protena C reactiva
Hepatograma
Proteinograma
Funcin renal
Radiografa de trax
Ecografa abdominal
PPD
Fondo de ojo
2 Hemocultivos
Urocultivo
SEGUNDA ETAPA
Serologa (CMV, VEB, VDRL, toxoplasmosis, brucelosis, hepatitis A, B, C,

HIV, Bartonella henselae, Widal)
Parasitolgico de materia fecal
Tomografa tracoabdominal
Centellograma Tc99 / Galio
TAC de senos paranasales
Dosaje inmunoglobulinas
Anticuerpos antinucleares
Factor reumatoideo
Complemento
TERCERA ETAPA
Inmunidad celular
Dosaje hormonas tiroideas
Dosaje catecolaminas
Ecocardiograma
Tomografa o RMN de cerebro
Puncin mdula sea
Biopsias
Laparotoma exploradora
Pronstico
El pronstico vara de acuerdo con el tipo
de husped y la causa que produce el sndrome febril prolongado. El retraso del diagnstico tiene importancia fundamental en
el pronstico, sobre todo cuando se trata de
enfermedades malignas.
305
miento seo oblitera estos vasos y la infeccin

se hace ms circunscripta.
El mecanismo patognico ms frecuente
es la diseminacin por va hematgena pero
tambin puede ser secundario a un traumatismo o a un procedimiento quirrgico.
OSTEOMIELITIS AGUDA
VIII.11. INFECCIONES
OSTEOARTICULARES
Estas infecciones suelen plantear dificultad
para el reconocimiento precoz. Pueden presentarse en forma pura como artritis u osteomielitis, o en forma mixta como osteoartritis. Esta ltima es ms frecuente en menores
de 18 meses debido a que los vasos sanguneos conectan las metfisis con las epfisis,
por lo que la diseminacin de material purulento hacia el espacio articular es comn a esta
edad. En los mayores de 18 meses el creci-
Es una infeccin aguda del hueso que cursa

con alto grado de bacteriemia. La incidencia es mayor en menores de 5 aos de edad
(50% de los casos), en varones y se localiza
ms frecuentemente en huesos largos. En
un tercio de los pacientes se encuentra el
antecedente de traumatismo.
Puede clasificarse en aguda o crnica.
La osteomielitis aguda se caracteriza por no
presentar alteraciones radiolgicas relevantes, por ser de origen hematgeno y tener
un comienzo brusco. La osteomielitis crnica se presenta en forma subaguda y con
alteraciones radiolgicas como secuestros.
306
Estas formas clnicas son ms difciles de

tratar.
Etiologa
Staphylocuccus aureus es el agente causal
ms frecuente en todas las edades. Cuando
el paciente es menor de 5 aos y est incompletamente vacunado se debe tener en cuenta
a Haemophilus influenzae tipo b y, cuando
la osteomielitis afecta la cavidad bucal o se
asocia a mordeduras de animales, pueden
estar presentes anaerobios y estreptococos.
Los bacilos Gram negativos, estreptococos
A y B y S. pneumoniae deben sospecharse
en recin nacidos, pacientes con hemoglobinopatas (Salmonella), drogadictos o pacientes con osteomielitis del calcneo, como
consecuencia de heridas punzantes de pie
(Pseudomona aeruginosa).
A. CLNICA: Las manifestaciones varan

segn la edad. En recin nacidos se puede
encontrar limitacin de la movilidad del
miembro afectado (pseudoparlisis) y signos de flogosis en la regin. El 50% no presentan fiebre, y slo 8-10% se presenta con
aspecto txico. Los lactantes y nios menores se presentan en general con fiebre, astenia, anorexia y frecuentemente el nio no
quiere desplazarse; predominan las manifestaciones locales como dolor espontneo
o a la palpacin (punto doloroso) y los signos de flogosis son menos manifiestos.
B. ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
1. Eritrosedimentacin: en 80% de los
casos aparece acelerada (> 60 mm/hora),
presentando un pico al 3 o 4 da y retornando a valores normales (< 30) en la 3 o
4 semana de tratamiento.
2. Leucocitos en sangre perifrica:
aumentados inicialmente en 50-60% de los
pacientes, 40% puede tener valores normales y 10%, leucopenia.
3. Protena C reactiva: en 98% de los

casos est aumentada. Presenta un pico al
2 da (> 80 mg/l) y retorna a valores normales (< 25 mg/l) luego de una semana de
tratamiento. Es uno de los parmetros ms
tiles para el seguimiento.
4. Cultivo de la lesin: este procedimiento debe ser considerado de rutina.
Confirma el agente etiolgico en 50 a 70%
de los casos. El material se obtiene por puncin biopsia con aguja. Tambin puede realizarse biopsia sea a cielo abierto (indicada
ante la sospecha de agentes etiolgicos especficos como TBC u hongos).
5. Hemocultivos: se alcanza el aislamiento del microorganismo en 60% de
los casos.
6. Radiologa: En las primeras 2 semanas de evolucin se observan cambios inespecficos (leve tumefaccin de tejidos blandos en la metfisis y opacificacin regional).
En la 3 a 4 semana aparece destruccin
sea con osteopenia u ostolisis.
7. Centellograma con Tecnecio 99:
Muestra tres etapas. La inicial (segundos
luego de inyectar el contraste) es una fase
de flujo sanguneo sobre la zona enferma, la
segunda fase (5 a 10 minutos despus) evidencia una imagen de pool de partes blandas y la tercera fase (2 a 4 hs luego de la
inyeccin) muestra la fase sea. Este estudio permite detectar las modificaciones del
flujo sanguneo en la zona y los signos relacionados con la reaccin sea. Se encuentra alterado en el 90% de los pacientes con
osteomielitis. Est indicado siempre que
haya sospecha clnica sin evidencia radiolgica y debe realizarse comparando con el
miembro no afectado.
8. Tomografa computada: es ms sensible que la radiografa; se reserva para la
sospecha de osteomielitis vertebral.
9. Resonancia magntica nuclear: es
el estudio ms sensible para el diagnstico.
Registra con mayor rapidez los cambios en
la mdula sea y los abscesos subperisticos. La indicacin clara es osteomielitis plvica y vertebral.
Tratamiento
Una vez obtenida la muestra de la lesin se
debe iniciar tratamiento antibitico IV con
clindamicina 30 mg/kg/da (cada 6 hs),
debido a que en nuestro pas ms del 60% de
las cepas de la comunidad corresponden a
Staphylococcus aureus meticilino resistente.
Al obtener el resultado del cultivo se agregar rifampicina 20 mg/kg/da (cada 12 hs)
si se asla Staphylococcus aureus sensible a
la misma. Cuando el agente causal sea resistente a clindamicina deber indicarse vancomicina 40 mg/ kg/da (cada 6 hs) o teicoplanina 20 mg kg/da (cada 24 hs).
Si la infeccin es crnica debe realizarse la toma de muestra de la lesin y posteriormente, indicar el tratamiento en base
a los aislamientos microbiolgicos.
El tratamiento endovenoso debe continuarse entre 3 y 5 das dependiendo de la
evolucin clnica; en caso de ser sta favorable y el paciente presentar buena tolerancia
oral puede cambiarse a va oral, teniendo en
cuenta que las dosis requeridas son mayores
que las habituales.
La duracin del tratamiento depender
del germen causal y debe ser de 4 y 6
307
semanas en los casos agudos y de 3 a 6

meses en los casos crnicos.
Al inicio del tratamiento debe indicarse
analgesia e inmovilizacin del miembro
afectado con valvas para aliviar el dolor; una
vez superado el mismo, se deben retirar y
comenzar con tratamiento kinsico.
La respuesta al tratamiento puede valorarse mediante PCR cuantitativa o eritrosedimentacin, que deben normalizarse entre
la segunda y tercer semana.
El tratamiento quirrgico est indicado
frente a la mala evolucin clnica del paciente, en caso de absceso subperistico y
secuestro seo y en la osteomielitis crnica.
ARTRITIS SPTICA
Es la infeccin bacteriana de las articulaciones que se presenta en general en forma
aguda, afectando con mayor frecuencia a
menores de 3 aos de edad. El 90% de los
casos son monoarticulares y las articulaciones ms afectadas son rodilla, cadera, tobillo y codo. La patogenia ms frecuente es
la llegada del microorganismo a la articulacin por va hematgena.
Dentro de los factores predisponentes
se encuentran diabetes mellitus, tumores,
uso de corticoides y quimioterapia.
TABLA VIII.11.1. Dosis de los antibiticos administrados por va oral en osteomielitis

ANTIBITICO
DOSIS (mg/kg/da)
INTERVALO ENTRE DOSIS (horas)
Amoxicilina
100
Cefalexina
150
Clindamicina
40
Rifampicina
20
12
10 (trimetoprima)
12
200.000 - 300.000 UI/kg
Trimetoprima-sulfametoxazol
Penicilina V
308
Etiologa
En neonatos los agentes ms frecuentemente involucrados son estreptococos del
grupo B, Staphylococcus aureus, enterobacterias y hongos. En el resto de las edades se
asla frecuentemente Staphylococcus aureus
y en menor proporcin Streptococcus pneumoniae y estreptococos del grupo A. En los
menores de 2 aos incompletamente vacunados se puede encontrar Haemophilus
influenzae tipo b.
Un patgeno que se reconoce con frecuencia en la actualidad es la Kingella kingae. Deber pensarse en su presencia ante
un cuadro de artritis sin rescate microbiolgico, ya que se trata de un agente fastidioso para su crecimiento en laboratorio.
(menos del 30% de la glucemia srica).

El estudio microbiolgico a travs del cultivo y los mtodos rpidos de diagnstico
(deteccin de antgeno bacteriano) son los
mtodos que se utilizan para confirmar el
diagnstico. La tcnica de Gram, que resulta
positiva en alrededor del 50% de los casos,
puede ayudar en la eleccin del tratamiento
antibitico.
5. Radiografa: Muestra edema de tejidos blandos y ensanchamiento del espacio
articular.
6. Ecografa: resulta un mtodo de gran
utilidad para la deteccin de lquido articular.
7. TAC o RNM: pueden ser tiles en
pacientes con sacroiletis.
Tratamiento
A. CLNICA: En general el motivo de consulta es artralgia, impotencia funcional y
fiebre. Al examen fsico puede observarse
signos de inflamacin articular: dolor, inflamacin y eritema. En el caso de afectacin
de cadera, donde los signos inflamatorios
pueden ser mnimos, el nio se presenta irritable, febril y con la pierna en flexin y
abduccin.
B. ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
1. Hemograma: suele observarse leucocitosis con neutrofilia.
2. Eritrosedimentacin y Protena C
reactiva: resultan tiles para el seguimiento
del tratamiento.
3. Hemocultivo: resulta positivo en
40 a 50%.
4. Lquido articular: La obtencin del
lquido articular a travs de una puncin
es el mtodo diagnstico de eleccin y debe
realizarse en todos los casos. Presenta recuento leucocitario mayor a 100.000/mm3
y la mayora tiene una frmula con ms de
90% de leucocitos polimorfonucleares, protenas aumentadas y glucosa disminuida
Para los pacientes mayores de 5 aos y los

menores completamente vacunados se indicar inicialmente clindamicina 30 mg/kg/da
(cada 6 hs), y para los menores de 5 aos que
presenten esquema incompleto de vacunas
contra Haemophilus influenzae se recomienda cefuroxima 100 mg/kg/da endovenoso (cada 6 hs) o cefotaxime 100 mg/k/da
(cada 6 hs) o ceftriaxone 80 mg/k/da (cada
12 o 24 hs) + clindamicina. Con el resultado
del cultivo y antibiograma deber adecuarse
el antibitico.
Cuando el agente causal es Staphylococcus aureus resistente a clindamicina debe
indicarse vancomicina 40 mg/kg/da (cada 6
hs) o teicoplanina 20 mg/kg/da (cada 24 hs).
Al obtener el resultado del cultivo se agregar rifampicina 20 mg/kg/da (cada 12 hs)
si se asla Staphylococcus aureus sensible a
la misma.
La inmovilizacin slo se recomienda
en las primeras horas con fines analgsicos,
no debiendo prolongarse porque puede ser
perjudicial.
El tratamiento quirrgico esta indicado
siempre en el caso de la cadera y en algunas circunstancias para hombro.
La administracin de dexametasona
durante 4 das podra reducir los sntomas
y las secuelas de esta infeccin, pero an se
requieren ms estudios para evaluar su uso.
Los pacientes que presenten buena evolucin pueden completar el tratamiento va
oral con las dosis indicadas para osteomielitis. La duracin del tratamiento es de 2 a 4
semanas, dependiendo del germen aislado.
VIII.12. PAROTIDITIS
RECURRENTE
Se la define como episodios recurrentes de
tumefaccin dolorosa de la glndula partida uni bilateral, con intervalos asintomticos entre ellos. Es ms frecuente en el sexo
masculino entre 3 y 6 aos de edad. El promedio de episodios por ao es de cinco, y
cada uno ellos tienen una duracin de 2 a 5
das (hasta 2 semanas).
Los pacientes presentan dolor a nivel de
la partida aunque la tumefaccin no suele
ser tan importante como en la parotiditis
urliana. A la palpacin la glndula es firme
y algo nodular. La presencia de sialorrea
309
purulenta, fiebre, compromiso sistmico y

la presencia de patologa respiratoria concomitante, deben hacer sospechar sobreinfeccin bacteriana.
Etiopatogenia: La patognesis an no es
muy clara, describindose entre los posibles mecanismos predisposicin gentica,
alteracin en la secrecin glandular, anomalas congnitas y/o alteraciones inmunolgicas como dficit de IgG 3 e IgA. Sin
embargo, la teora ms aceptada es que sera
de causa multifactorial, siendo la sialectasia tanto causa como consecuencia de la
parotiditis recurrente. De esta manera, sobre
un sistema ductal con malformaciones parciales, las infecciones ascendentes produciran los episodios sintomticos, que provocaran mayor alteracin histopatolgica.
Existen algunos microorganismos que pueden estar involucrados, como el virus de
Epstein-Barr, citomegalovirus, VIH y el
toxoplasma. Se ha descripto como forma de
presentacin del sndrome de Sjgren, especialmente en pacientes que presentan su primer episodio luego de los 5 aos de edad.
El anlisis anatomopatolgico de la
mayora de los casos evidencia sialectasias
TABLA VIII.11.2. Antibiticos recomendados para el tratamiento de la artritis sptica,
segn germen
PATGENO AISLADO
S. aureus meticilino sensible

S. aureus meticilino resistente
Hib b-lactamasa negativo
Hib b-lactamasa positivo
S. pyogenes
S. pneumoniae penicilinosensible
S. pneumoniae penicilinoresistente
Bacilos gram negativos
N. meningitidis
ANTIBITICO
DURACIN DEL TRATAMIENTO
Cefalotina
Vancomicina/teicoplanina
Ampicilina
Cefuroxima o cefalosporina 3 gen.
Penicilina o clindamicina
Penicilina G sdica
4-6 semanas
4-6 semanas
2-3 semanas
2-3 semanas
2-3 semanas
2-3 semanas
Ceftriaxona o cefotaxima
4 semanas
Segn antibiograma
Ceftriaxona o cefotaxima
4 semanas
2-3 semanas
310
y atrofia de acinos y conductos. Luego de producida la sialectasia se produce sobreinfeccin de la glndula y los grmenes aislados
con mayor frecuencia son Streptococcus viridans, Hemophilus influenzae, Streptococcus
pneumoniae y Staphylococcus aureus.
Pronstico
En general las recurrencias van disminuyendo con la edad y tienden a desaparecer
luego de la pubertad. Se describen dos posibles explicaciones, la atrofia completa de
la glndula o la regeneracin de la misma
a partir del sistema ductal sobreviviente.
Evaluacin
Luego de la anamnesis y de un examen fsico
completo en busca de otros signos acompaantes se debe solicitar ecografa parotdea
bilateral, que habitualmente revela reas
hipoecoicas (sialectasias) y aumento de
tamao glandular. Tambin puede hacerse
diagnstico de litiasis parotdea o tumores
como causa de parotiditis recurrente. La sialografa evidencia la tpica imagen de ciruelo en flor dada por la estrechez de los
ductos. Tambin se solicitar hemograma,
eritrosedimentacin, proteinograma electrofortico, serologa para virus Epstein-Barr,
citomegalovirus, VIH y toxoplasmosis.
Tratamiento
En el episodio agudo el objetivo es disminuir los sntomas y prevenir el dao glandular. Se indicarn antibiticos para aquellos casos con evidencias clnicas de infeccin
bacteriana (amoxicilina/cido clavulnico,
penicilina o cefuroxime), analgsicos, agentes que aumenten el flujo salival (caramelos ctricos), calor y masajes y, en los casos
severos, corticoides.
En casos de episodios muy reiterados
pueden realizarse lavados intraglandulares
peridicos va conducto excretor parotdeo
con sustancia yodada hidrosoluble, con
carcter antisptico, hasta que se logre estabilizar clnicamente a la glndula.
Ante la ausencia de respuesta puede evaluarse la necesidad de paroidectoma (presenta riesgo de parlisis facial) o ligadura
del conducto.
VIII. 13. HERIDAS

Y MORDEDURAS
Tanto las heridas como las mordeduras constituyen un frecuente motivo de consulta;
generalmente ocurren en el hogar y son ms
frecuentes en los varones.
Luego de evaluar el estado general del paciente y descartar la presencia de otras lesiones que puedan tener mayor gravedad,
debe procederse a examinar la herida.
Para su evaluacin se debe tener en cuenta:
Caractersticas del objeto causante de
la herida (romo o punzante), y en el
caso de mordeduras, caractersticas
del animal (domstico, salvaje, localizacin actual, estado de salud e inmunitario)
Localizacin de la herida.
Tipo de herida (limpia o sucia, desgarrada o incisa)
Presencia de complicaciones (sobreinfeccin, hemorragias, alteraciones
funcionales secundarias a lesin vascular, nervios perifricos o sistema
msculo esqueltico). En las mordeduras, el riesgo de infeccin se relaciona con el animal: 4% con perros,
16% en humanas y 50% en las producidas por gatos.
Antecedentes del paciente: inmunosupresin, diabetes, alergias, estado
de inmunizacin.
Se debe solicitar radiografa ante sospecha
de fractura, lesin penetrante profunda y
cuando no se pueda descartar presencia de
cuerpo extrao opaco a rayos. No se requiere
realizar cultivo de la lesin si no hay signos
de infeccin.
Tratamiento
Medidas generales: En todos los casos
se debe efectuar, previa analgesia, lavado
profuso con solucin fisiolgica y desbridamiento del tejido desvitalizado.
Cierre de las heridas: Aunque no hay
consenso en la recomendacin para el cierre de las heridas, est definido que no deben
cerrarse si estn claramente infectadas. En
el caso de heridas que afecten cara, manos
y pies se aconseja el manejo conjunto con
el cirujano.
Profilaxis antibitica: La administracin profilctica de antibiticos es controvertida, se sugiere administrarla en las
siguientes situaciones:
Heridas moderadas a severas de menos
de 8 horas de evolucin
Mordedura de perro de ms de 8 horas
Mordedura de gato y rata
Localizadas en manos, pies, genitales
y cara
Huspedes inmunocomprometidos o
enfermedad de base de riesgo
Heridas que no puedan ser adecuadamente limpiadas y desbridadas, especialmente si son cercanas a articulaciones
El antibitico de eleccin es amoxicilina-clavulnico (40 mg/kg/da, va oral;
cada 8-12 hs) por 2 a 3 das.
Mordeduras humanas: Considerar
profilaxis de hepatitis B si el mordedor es
HBsAg positivo y valorar el riesgo de infeccin por VIH.
311
Profilaxis antitetnica: Siempre debe

constatarse el estado inmunitario del paciente y actuar consecuentemente. (Ver
capitulo vacunas)
Profilaxis antirrbica: en todos los
casos de mordedura o rasguos, o cualquier
otro tipo de contacto con material potencialmente infeccioso para la rabia, deber
procederse en primer lugar al lavado enrgico de la herida. Al indicar vacunacin, utilizar preferentemente las vacunas celulares
y de embrin de pato. Se aplican 5 dosis de
1 ml en forma intramuscular en regin deltoidea, los das 0-3 - 7-14 y 28. En caso de
utilizar la vacuna Fuenzalida-Palacios el
esquema es de una serie de 7 dosis en forma
diaria y 3 refuerzos a los 10, 20 y 30 o 60
das de la ltima dosis. Independientemente
de la vacuna que se use debe aplicarse inmunoglobulina antirrbica humana inmediatamente luego de la exposicin y hasta los 7
das posteriores a la administracin de la
primera dosis de vacuna. La dosis es de 20
U/kg. La recomendacin es infiltrar toda la
dosis en la herida.
Complicaciones de las heridas: Infeccin, artritis sptica, osteomielitis, deformidades, meningitis (en heridas penetrantes de cuero cabelludo).
VIII.14. GASTROENTERITIS
AGUDA
Se define diarrea aguda al aumento de frecuencia, fluidez o volumen de las deposiciones, con menos de 14 das de evolucin.
Etiologa
Para considerar la etiologa es prctico
agrupar a las gastroenteritis agudas en aquellas de caractersticas acuosas y aquellas
que presentan sangre.
312
TABLA VIII.14.1. Etiologa de diarrea acuosa

AGENTE ETIOLGICO
CARACTERSTICAS GENERALES
TRANSMISIN
VIRUS
Ms frecuente en menores
de 2 aos
Predomina en los meses
de otoo e invierno
Fecal - oral
Respiratoria
Asociada a diarrea aguda

o crnica
Diarrea del viajero
Fecal - oral
E. coli enteropatgena
(ECEP)
Relacionada con brotes

epidmicos
Fecal - oral
Escherichia coli
enterotoxignica
Smil clera
En todas las edades
Fecal - oral
Salmonella no typhi
Predomina en menores
de 5 aos.
Perodo de incubacin 6-72 hs.
Alimentos contaminados
Huevo crudo
Salmonella typhi
Asociado a aguas contaminadas,

pobre eliminacin
de excretas
Contacto interhumano
Perodo de incubacin 1-7hs.

Enterotoxina
por personas colonizadas
Vibrio cholerae
Endmico en noroeste
argentino
Agua y alimentos
contaminados
Perodo de incubacin
de 1-4 semanas.
Mayor frecuencia en nios
pequeos con dficit de Ig A
Relacionada con sindrome de
malabsorcin
Alimentos y aguas
contaminadas
Los quistes pueden
sobrevivir ms de 3 meses
Cryptosporidium
Perodo de incubacin de
12-14 das
Generalmente autolimitadas.
Interpersonal
Isospora belli
Puede ser grave en

inmunocomprometidos
Rotavirus
Adenovirus
BACTERIAS Escherichia coli

enteroadherente
PARSITOS Giardia lamblia
TABLA VIII.14.2. Etiologa de diarrea con sangre

AGENTE ETIOLGICO
VIRUS
Rotavirus
BACTERIAS E. coli enteroinvasiva

(ECCI)
TRANSMISIN
Forma poco frecuente

de presentacin
Fecal-oral
Respiratoria
Lactantes y nios ms
susceptibles
Agua y alimentos
contaminados
E. coli enterohemorrgica Productora de verotoxina.

Se relaciona con SUH
Shigella (flexneri,
Disentera bacilar. Artritis
reactivas a las 2-3 semanas.
sonnei, boydii)
Ms frecuente entre 6 meses
y 2 aos
Agua y alimentos
contaminados y fecal-oral
AGENTE ETIOLGICO
313
TRASMISIN
Salmonella
Alrededor de 10% de
los episodios
Campylobacter yeyuni
Perodo de incubacin 1-7 das

Clnica similar a Shigella
Aves de corral
Aguas contaminadas
Yersinia
En nios mayores puede

manifestarse como pseudoapendicitis y presentar
poliartritis, artralgias, eritema
nudoso
Perodo de incubacin
2-4 semanas
Poco frecuente en nios
Interpersonal
Agua y alimentos
contaminados
PARSITOS Entamoeba histolytica
Presentacin clnica
La diarrea puede estar asociada a vmitos,
fiebre, compromiso variable del estado general y deshidratacin. Las diarreas acuosas
son generalmente abundantes y se asocian
en mayor medida a cuadros de deshidratacin. Las diarreas disentricas se acompaan habitualmente de fiebre alta y las deposiciones suelen ser escasas con moco y sangre.
Los pacientes con diarreas disentricas presentan pujos y tenesmo, asociados a dolor de
tipo clico.
el captulo correspondiente. La pesquisa del

agente etiolgico no se realiza en forma rutinaria; la necesidad de realizarlo depender
de las caractersticas clnicas del paciente y
de consideraciones epidemiolgicas. La
toma de muestra para coprocultivo est indicada en casos de sndrome disentrico, diarrea sanguinolenta, sepsis, sospecha de
clera, pacientes inmunocomprometidos y
desnutridos graves, recin nacidos, diarrea
intrahospitalaria, brote epidmico e intoxicaciones alimentarias.
Diagnstico
Tratamiento
A. ANAMNESIS: Interrogar sobre caractersticas epidemiolgicas, acceso o no de agua

potable, antecedentes personales de riesgo
y antecedentes de enfermedad actual.
B. EXAMEN FSICO: Se evaluar el estado de
hidratacin. Se prestar especial atencin a
la semiologa abdominal y al estado general
(toxoinfeccioso). Se contemplar el estado
nutricional.
C. EXMENES COMPLEMENTARIOS: Habitualmente no son necesarios. En aquellos
casos de deshidratacin que los requieran
se contemplar los estudios consignados en
Habitualmente el tratamiento slo contempla medidas de sostn. Los pilares principales del tratamiento general en la diarrea
aguda incluyen prevenir o tratar la deshidratacin, mantener lactancia materna, alimentacin precoz con dieta habitual (no utilizar frmulas especiales ni diluirlas), no
utilizar medicacin.
Si el paciente se encontrara deshidratado deber iniciarse una terapia de rehidratacin, oral o endovenosa, segn gravedad
y caractersticas del cuadro.
No se recomienda tratamiento antibitico emprico; el uso de antimicrobianos se
reserva para situaciones particulares: sospecha de sepsis o bacteremia, clera en zona
314
endmica, pacientes inmunocomprometidos, neonatos, aislamiento en coprocultivo

de Shigella spp., Salmonella spp., Campy
lobacter, ECEP (durante brotes), Yersinia
spp y ECEI (debido a que en nuestro medio
no es posible tipificar ECEI, toda E. coli
debe ser tratada). Tambin requerirn tratamiento especfico los casos en que se constate en examen en fresco de materia fecal
la presencia de Giardia lamblia o Entamoeba hystoltica.
TABLA VIII.14.3. Antimicrobianos para el tratamiento de la diarrea aguda
segn agente etiolgico

AGENTE ETIOLGICO
TRATAMIENTO DE ELECCIN
Shigella
Furazolidona 6 mg/kg/da VO cada 6 hs por 5 das

Cefixime 8 mg/kg/da VO cada 24 hs por 5 das
Salmonella
Trimetroprima-sulfametoxazol 6 mg/kg/da VO cada 12 hs por 5 das

Furazolidona 6 mg/kg/da VO cada 6 hs por 5 das
Ceftriaxona 50 mg/kg/da EV cada 24 hs por 5 das
Yersinia
Trimetroprima-sulfametoxazol 6 mg/kg/da VO cada 12 hs por 5-7 das

(hasta 3 semanas cuando hay compromiso sistmico severo)
Campylobacter
Eritromicina 30-50 mg/kg/da VO cada 6 hs por 5-7 das

Furazolidona 6 mg/kg/da VO cada 6 hs por 5-7 das
Giardia lamblia
Metronidazol 15 mg/kg/da VO cada 8 hs Por 7-10 das

Furazolidona 5 - 10 mg/kg/da VO cada 8 hs por 7-10 das
Nitaxosanida 15 mg/kg/da cada 12 hs por 3 das
Entamoeba hystoltica
Metronidazol 35-40 mg/kg/da VO cada 8 hs por 7-10 das

Nitazoxanida 1- 3 aos 100 mg/da; 4-11 aos 200mg/da;
<12 aos 500 mg/da por 3 das
VIII.15.PARASITOSIS INTESTINALES
PARSITO
INFESTACIN
TRATAMIENTO
Entamoeba
histolytica
Ingesta de agua y/o

alimentos contaminados
con quistes (fecal-oral)
Metronidazol 50 mg/kg/da por 10 das. En amebiasis

invasoras
Nitazoxanida 7,5 mg/kg cada 12 horas por 3 das
Giardia lamblia
Ingesta de agua y/o

con quistes (fecal-oral)
Furazolidona 10 mg/kg/da por 10 das

Metronidazol 15 mg/kg/da por 7 das
Ascaris
lumbricoides
Ingesta de agua y/o

Pamoato de pirantel a 10 mg/kg dosis nica

Mebendazol 100 mg cada 12 horas por 3 das
Diphyllobotrium
latum
Ingesta de pescado crudo

o poco cocido
Niclosamida dosis nica

11-34 kg: 1 g masticados luego de 24 hs de dieta blanda
> 34 kg: 1,5 g
Praziquantel dosis nica de 5-10 mg/kg
315
PARSITO
INFESTACIN
TRATAMIENTO
Tenia Saginata
Ingesta de carne vacuna

cruda o poco cocida
parasitada con la larva

11-34 kg: 1 g masticados luego de dieta blanda de 24 hs
Ms de 34 kg: 1,5 g
Praziquantel dosis nica de 5 a 10 mg/kg
Tenia Solium
Ingesta de carne porcina

cruda o poco cocida.
Si se ingieren los huevos
de agua o alimentos
contaminados se adquiere
la cisticercosis (forma
intermedia)

11-34 kg: 1 g masticados luego de 24 hs de dieta blanda
> 34 kg: 1,5 g
Praziquantel dosis nica de 5-10 mg/kg
Cisticercosis: albendazol 15 mg/kg/da cada 12 hs por 28
das, o praziquantel 50 mg/kg/da cada 8 hs por 15 das
Neurocisticercosis: depende clnica, puede no tratarse
etiologa y utilizar anticonvulsionantes. Eventual tratamiento quirrgico. No usar medicacin especfica por
posible reaccin inflamatoria y empeoramiento del cuadro neurolgico.
Enterobius
vermicularis
(Oxiurius)
Ingesta de agua o
alimentos contaminados.
A travs de manos por
contacto con elementos
contaminados o
autoreinfestacin
Pamoato de pirantel 10 mg/kg/dosis en ayunas y repetir

a 15 das
Mebendazol 100 mg dosis nica despus de la comida
Pamoato de pirvinio 5 mg/kg nica dosis en ayunas
Nitazoxanida 7,5 mg/kg/dosis cada 12 hs por 3 das
Hymenolepis nana Ingesta de agua o

alimentos contaminados.
Ingestin de larvas
desarrolladas.
Autoreinfestacin
Praziquantel dosis nica de 25 mg/kg/da

Niclosamida: durante 6 das
6 meses a 1 ao: 25 mg
2 a 4 aos: 50 mg
5 a 8 aos: 75 mg
9 a 12 aos: 1 g
> 12 aos: 1,25 g
Trichuris trichiuria Ingesta de huevos

embrionados en agua y
alimentos
Mebendazol 100 mg cada 12 horas por 3 das

Strongyloides
stercolaris
Penetracin de larvas por

la piel. Autoinfestacin
por piel perineal o
mucosa intestinal
Tiabendazol 25 mg/kg/da cada 12 horas por 2 das

(puede requerir ciclos de 2 semanas en casos de hiperinfeccin)
Indicar exaustivo lavado perineal para evitar la reinfestacin
Necator
americanus
y Ancylostoma
duodenale
Penetracin de las larvas

por piel intacta
Pamoato de pirantel 10 mg/kg da por 3 das

Mebendazol 100 mg cada 12 horas por 3 das. No usar
en menores de 2 aos
316
VIII.16. ENFERMEDADES
EMERGENTES Y RE-EMERGENTES
DENGUE
Etiologa
El virus del dengue pertenece a la familia
Flaviviridae. Existen cuatro serotipos: 1, 2,
3 y 4. La inmunidad es serotipo-especfica
por lo que la infeccin con un serotipo determinado confiere inmunidad permanente slo
contra el mismo virus. Los serotipos 2 y 3
han sido asociados a mayor cantidad de
casos graves y muerte.
Epidemiologa
El rea endmica comprende el sudeste asitico, Amrica central, Sudamrica, Australia,
Oceana y este de Europa. En Argentina la
zona ms afectada es el noreste y noroeste
del pas. En el ao 2009 se produjo un brote
de dengue autctono extendindose a las
provincias del norte y centro del pas.
Contagio
Se transmite a travs de la picadura del mosquito Aedes aegyptii. Este vector adquiere la
infeccin al picar previamente a una persona
infectada en perodo de viremia. El mosquito
vive en agua estancada y tiene hbitos domiciliarios, por lo que la transmisin es principalmente domstica.
Clnica
La infeccin por dengue puede ser clnicamente inaparente o causar una enfermedad
de variada intensidad. Luego de un perodo
de incubacin de 5-7 das aparece fiebre asociada a intenso malestar general, cefalea
retroocular, mialgias, artralgias, vmitos,
exantema no patognomnico y pequeos
sangrados en mucosas. Algunos casos pueden evolucionar a dengue hemorrgico
provocando shock por difusin de lquidos
al espacio extravascular, hipotensin y san-
grados difusos. El cuadro se acompaa de

hemoconcentracin (aumento del hematocrito) y trombocitopenia (< 100.000 plaquetas/mm3).
Los signos de alarma para el desarrollo de dengue grave son dolor abdominal
intenso, vmitos persistentes, cambio
abrupto de fiebre a hipotermia, sangrado
de mucosas, somnolencia o irritabilidad,
derrame seroso (pericardio, pleura o peritoneo), hepatomegalia y alteraciones en el
hemograma. Se deber controlar en forma
estricta al paciente en las 48 horas posteriores al cese de la fiebre debido a que es la
etapa de mayor riesgo de aparicin de las
complicaciones.
Los casos de dengue grave son ms frecuentes en personas que ya padecieron
dengue por un serotipo (infeccin primaria) y se infectan nuevamente (infeccin
secundaria) con un serotipo diferente.
Finalmente, existen otras formas clnicas de dengue menos frecuentes: encefalitis, miocarditis, hepatopata, e insuficiencia
renal aguda.
Diagnstico
Si la muestra es tomada antes de los 5 das
de iniciados los sntomas puede aislarse el
virus en suero y/o tejidos por PCR. Si la
muestra es tomada ms all de los 5 das de
iniciados los sntomas, se confirmar el
diagnstico al observar aumento de 4 veces
en el titulo de anticuerpos IgG especficos
(seroconversin) en muestras de suero obtenidas en fase aguda y de convalecencia
(separadas por 10 a 15 das).
Tratamiento
No existe tratamiento especfico para el
dengue, solo medidas de sostn. En el caso
de dengue clsico, el tratamiento puede ser
ambulatorio, alertando al paciente sobre signos y sntomas de dengue grave. Se debe
indicar reposo y reposicin de lquidos y
proteger al paciente de la picadura de mosquitos mientras se encuentre febril, para

evitar la transmisin de la enfermedad.
La aspirina est contraindicada.
En el caso de dengue hemorrgico o
shock, el paciente requerir internacin con
el fin de reponer lquidos y electrolitos,
administrar oxgeno, transfundir sangre o
plaquetas. Considerar la derivacin a un centro de mayor complejidad de ser necesario.
Prevencin
Eliminacin del vector y su reservorio, fumigacin con insecticidas y vaciamiento de
recipientes con agua estancada. Se encuentra en desarrollo una vacuna a virus vivos
atenuados.
FIEBRE AMARILLA
Etiologa
La enfermedad es producida por un arbovirus perteneciente a la familia Flaviviridae.
Epidemiologa
Es una infeccin endmica y espordica de
Sudamrica y frica.
317
Contagio
El virus es trasmitido por el mosquito Aedes
aegyptii, de hbitos domsticos. El hombre
acta como reservorio, al picarlo el mosquito se infecta y transmite la infeccin a
otra persona. La infeccin no se transmite de
persona a persona. La sangre de los enfermos es infectante para los mosquitos desde
24-48 horas antes de aparecer la fiebre y
durante los primeros 3-5 das del cuadro. La
enfermedad confiere inmunidad por largo
tiempo y no se conocen segundos ataques.
Clnica
Las manifestaciones clnicas de la fiebre
amarilla son muy variables, desde formas
asintomticas, pasando por formas leves
con sintomatologa inespecfica, hasta la
fiebre hemorrgica clsica. Se distinguen
tres estadios.
El perodo de infeccin comienza 3-6 das
despus de la picadura del mosquito y dura 36 das. El paciente presenta fiebre mayor de
39 grados, escalofros, cefalea, nuseas,
mareos, malestar general y dolor muscular,
congestin facial y bradicardia. En el laboratorio se observar leucopenia con neutropenia relativa, aumento de transaminasas y
albuminuria.
TABLA VIII.16.1. Definicin de caso sospechoso de dengue clsico
Sndrome febril
fiebre de menos de 7 das

sin afeccin de las vas areas superiores
sin etiologa definida
Clnica
(dos o ms de
los siguientes sntomas)
cefalea
dolor retrorbitario
mialgias/artralgias
erupcin cutnea
manifestaciones hemorrgicas leves
Epidemiologa
Que viva o haya viajado a una zona de transmisin actual de dengue

en los ltimos 15 das
318
El segundo perodo es el de remisin,

en el que los sntomas ceden y el estado
general del paciente mejora.
Aproximadamente en 15-25% de los
casos los sntomas reaparecen en forma ms
grave y comienza el tercer perodo o perodo
de intoxicacin. En ste se presenta ictericia,
dolor epigstrico, manifestaciones hemorrgicas (epistaxis, hemorragia gingival,
hematemesis y melena), alteraciones hepticas e incluso falla renal, que se manifiesta
como oliguria o anuria.
En los casos que llegan a este perodo
la letalidad es del 50%.
Diagnstico
Se debe sospechar fiebre amarilla en todo
caso de sndrome febril de menos de 7 das
de duracin, acompaado de mialgias o
cefalea, sin afeccin de las vas areas superiores y sin etiologa definida, procedente
de rea de riesgo para fiebre amarilla y/o de
ocurrencia de fiebre amarilla y sin vacuna
antiamarlica previa.
La confirmacin del diagnstico de fiebre amarilla depender del tiempo transcurrido entre el inicio de los sntomas y la toma
de la muestra. Si la muestra es tomada antes
de los 5 das de iniciados los sntomas podrn
detectarse secuencias genmicas virales por
PCR en suero. Si la muestra es tomada ms
all de 5 das se puede realizar diagnstico
etiolgico mediante deteccin de IgM o
demostrando seroconversin (IgG) en dos
muestras separadas entre 2-4 semanas.
de mosquiteros, por lo menos durante 5 das

desde el comienzo de la enfermedad.
Prevencin
Todo sndrome febril que se sospeche que
puede ser debido a fiebre amarilla debe ser
notificado, iniciando la bsqueda y vigilancia de contactos.
Se encuentra disponible una vacuna a
virus vivos atenuados de la cepa 17D. Se
administra una nica dosis a partir de los 9
meses de edad. Est indicada la revacunacin cada 10 aos en caso de viajes a zonas
endmicas. Es obligatorio aplicar la vacuna
a toda persona a partir del ao de edad que
habite en rea de alto riesgo para fiebre
amarilla, provincias limtrofes con Brasil y
Bolivia. Tambin es obligatorio aplicar la
vacuna a viajeros que ingresan o salen de
reas endmicas. Adems, se deber promover la tarea de eliminar potenciales sitios
de reproduccin del mosquito, mediante la
destruccin o inversin de recipientes con
agua o la aplicacin de larvicidas.
GRIPE A H1N1
Etiologa
El virus Influenza pertenece a la familia
Orthomyxoviridae. Existen tres serotipos:
A, B y C. Los virus influenza A se clasifican de acuerdo a la hemaglutinina y la neuraminidasa que se proyectan en la superficie del virin.
Tratamiento
Epidemiologa
No existe tratamiento especfico. En los

casos leves slo se realizar tratamiento sintomtico, evitando los salicilatos para prevenir hemorragias. Aquellos pacientes con
sntomas graves (leucopenia, plaquetopenia,
oliguria, hemorragias) deben ser hospitalizados para realizar terapia de apoyo. Se debe
evitar el contacto con mosquitos por medio
En el siglo XX se produjeron tres pandemias: la gripe espaola (H1N1), la gripe

asitica (H2N2) y la gripe de Hong-Kong
(H3N2). La primera pandemia de influenza
del siglo XXI ocurri en el ao 2009, declarada por la OMS como nivel 6 de pandemia, teniendo como agente etiolgico al
virus H1N1.
Contagio
Este virus se transmite de manera semejante
a otros virus influenza, de persona a persona por grandes gotas, por contacto directo
y por microgotas (aerosolizacin).
Clnica
El perodo de incubacin dura de 1 a 4 das
y el periodo de contagiosidad desde un da
antes hasta 7 das despus del inicio de los
sntomas. El espectro clnico va desde
enfermedad leve autolimitada hasta neumona severa con insuficiencia respiratoria y
muerte. La mayora de los casos consisten
en enfermedad tipo influenza con fiebre, tos,
rinorrea, cefalea, mialgias y malestar con
recuperacin espontnea. El desarrollo de
enfermedad grave puede suceder en pacientes con factores de riesgo pero tambin en
adultos jvenes sanos.
Los datos de laboratorio muestran leucocitosis o leucopenia, elevacin de transaminasas y LDH y, en algunos casos, aumento
de la CPK. En la mitad de los casos puede
observarse algn grado de insuficiencia renal,
incluyendo entre las causas rabdomiolisis,
hipotensin, deshidratacin o hipoxemia.
319
mente dentro de las 48 horas de iniciados

los sntomas. El tratamiento est indicado
en todo paciente internado por infeccin respiratoria aguda grave, independientemente
del tiempo de evolucin de los sntomas.
Tambin se indicar en pacientes ambulatorios mayores de 15 aos con enfermedad
tipo influenza y menores de 15 aos sospechosos con factores de riesgo para Influenza
A H1N1 (neumona y bronquiolitis que presente en las primeras 48 horas de evolucin
fiebre persistente mayor de 38 C).
Los contactos de caso sospechoso que
tengan factores de riesgo debern recibir
quimioprofilaxis con oseltamivir, aunque no
se recomienda en menores de 3 meses. Se
define como contacto a la persona que haya
convivido o estado en contacto cercano
(menos de 1 metro) en un mismo ambiente,
con alta probabilidad de contacto con secreciones o fluidos corporales de un caso sospechoso de virus de Influenza A.
No se administrar ningn medicamento
que contenga salicilatos (aspirina, subsalicilato de bismuto) por riesgo de sndrome de
Reye; se recomienda el uso de paracetamol.
La medicacin antiviral no contraindica
la lactancia.
Diagnstico
Se considera caso sospechoso a toda persona que presente enfermedad respiratoria
aguda febril (>38 C) en un espectro que va
de enfermedad tipo influenza a neumona.
Se confirma la presencia del virus mediante
PCR, IFI o cultivo viral de muestras respiratorias recolectadas a travs de hisopado
nasofarngeo o aspirado traqueal y lavado
broncoalveolar en pacientes internados en
cuidados intensivos.
Tratamiento
Se recomienda el tratamiento con oseltamivir durante 5 das, comenzando preferente-
Prevencin
La medida fundamental de prevencin es el
lavado de manos. Se recomienda el uso de
barbijo quirrgico slo en contacto con
pacientes con cuadros respiratorios y barbijo
N95 en el caso de riesgo de exposicin a
secreciones respiratorias.
Se recomienda la vacunacin contra
Influenza A H1N1 a embarazadas y purperas, a quienes conviven con nios menores de 6 meses de edad, personal de salud,
todos los nios de 6 meses a 5 aos, los
mayores de 64 aos y las personas entre 5
y 64 aos con factores de riesgo.
320
TABLA VIII.16.2. Factores de riesgo para desarrollar formas graves de Influenza A H1N1
Asma grave corticoide dependiente

Enfermedad pulmonar obstructiva crnica
Enfermedad fibroqustica
Diabetes
Enfermedades crnicas: renal, heptica, neurolgica, neuromuscular
Enfermedades hemato-oncolgicas
Trasplantado de rganos slidos y lquidos
Sndrome de Down
Cardiopatas
Nios < de 2 aos con antecedente de prematurez o peso < 2.500 g al nacer
Terapia prolongada con salicilatos
Inmunocomprometidos por medicacin o VIH
Obesidad
Embarazadas
TABLA VIII.16.3. Dosis de oseltamivir para tratamiento y profilaxis de la influenza

en mayores de 1 ao de edad
PESO
TRATAMIENTO (5 DAS)
PROFILAXIS (10 DAS)
<15 kg
15-23 kg
24-40 kg
>40 kg
30 mg c/12hs
45 mg c/12hs
60 mg c/12hs
75mg c/12 hs
30 mg una vez por da

TABLA VIII.16.4. Dosis de oseltamivir para tratamiento de la influenza

en menores de 1 ao
EDAD
TRATAMIENTO (5 DAS)
<3 meses
3-5 meses
6-11 meses
12 mg c/12 hs
20 mg c/12 hs
25 mg c/12 hs
Captulo IX
Patologa digestiva
IX.1. REFLUJO
GASTROESOFGICO
Etiopatogenia
Definicin
Es el pasaje del contenido gstrico hacia el
esfago. Esto es un fenmeno fisiolgico
que en muchos recin nacidos se expresa
por la presencia de regurgitaciones despus
de la alimentacin, carece de trascendencia
y se resuelve en la mayora de los casos
durante los dos primeros aos de vida.
Se denomina reflujo gastroesofgico
fisiolgico o nio regurgitador feliz a
aquel que regurgita o vomita con intensidad variable, no presenta otros sntomas
acompaantes, presenta buen estado general y adecuado crecimiento pondoestatural.
Se lo observa sonriente y alegre. No
requiere de la realizacin de estudios complementarios.
Se denomina reflujo gastroesofgico
patolgico o enfermedad por reflujo gastroesofgico al lactante o nio con sntomas
digestivos y/o extradigestivos que se vinculan al dao tisular producido por el
reflujo y relacionado con la intensidad y frecuencia de los episodios.
La disminucin abrupta de la presin del

EEI (esfnter esofgico inferior) ocasionada
por relajaciones transitorias, es comn en
nios y adultos. Cuando aumentan en frecuencia o duracin, producen reflujo gastroesofgico patolgico.
Diagnstico
A. CLNICA: Se evaluar edad de comienzo,
presencia de sntomas gastrointestinales y
extraintestinales, relacin con la alimentacin, asociacin con otros sntomas.
Sntomas gastrointestinales: Vmitos, regurgitaciones, arcadas, naseas,
epigastralgias, pirosis, hematemesis,
melena.
Sntomas extraintestinales: Anemia,
retardo pondoestatural, sibilancias,
asma, neumona a repeticin, estridor,
dolor torxico, sindrome de Sandifer
1. Videodeglucin con seriada gastroduodenal: Si bien no constituye un
estudio sensible para el diagnstico de
321
322
reflujo gastroesofgico, permite estudiar la

anatoma (hernia hiatal, estenosis esofgica)
y la deglucin (incoordinacin).
2. Phmetra de 24 horas: Es el procedimiento diagnstico por excelencia; permite diferenciar reflujo fisiolgico de patolgico. Mide pH en el tercio inferior del
esfago; se considera episodio de reflujo
cido cuando se registra pH < 4 durante al
menos 15 segundos. Se debe recordar que
este procedimiento se ve limitado con comidas alcalinas, ya que una pHmetra normal
en pacientes sintomticos no descarta RGE
patolgico, debido a que slo mide pH cido
y no todos los tipos de reflujo (alcalinos).
3. Endoscopa alta con biopsia: Permite apreciar el dao tisular por reflujo gastroesofgico, descartar lcera pptica, presencia de H. pylori y esofagitis eosinoflica.
Est indicada en caso de phmetra normal
con sntomas persistentes o en pacientes
bajo tratamiento que permanecen sintomticos. La presencia de esofagitis confirma
el diagnstico de RGE patolgico, pero
requiere anestesia general, equipos adecuados y mdicos entrenados. Es imprescindible su realizacin antes de indicar tratamiento quirrgico.
4. Cmara gamma: Es un estudio dinmico e incruento, consistente en administrar
leche con Tc99 y estudiar reflujo, vaciamiento gstrico y pasaje de partculas a la
va area. Sin embargo, su resultado negativo no descarta microaspiracin bronquial.
5. Impedanciometria intraluminal
multicanal con phmetra de 24 horas:
Mide el movimiento de lquido en el esfago, independientemente de su condicin
(cido o no cido). Aunque promete ser el
estudio de referencia, an no estn bien
definidos los valores normales en pediatra.
Se deber establecer, de acuerdo al cuadro clnico, con trastornos metablicos,
sndrome pilrico, alergia a la protena de

la leche de vaca, infecciones (gastroenteritis, infeccin urinaria), hipertensin endocraneana, trastornos hidroelectrolticos, gastritis, duodenitis.
Tratamiento
A. REGURGITADOR FISIOLGICO
Cambios de hbitos: Es fundamental
el apoyo a la familia, explicando que se
trata de una condicin normal del lactante
que no requiere tratamiento y que se debe
esperar que los mecanismos anti-reflujo
maduren. Se puede indicar, en los que reciben frmulas, espesamiento de la misma en
forma casera o en base a frmulas antireflujo. Se debe remarcar la importancia de
una tcnica alimentaria adecuada y de evitar la sobrealimentacin.
Tratamiento farmacolgico: Si no responde a cambios en el estilo de vida en 2 a 3
semanas, es posible realizar tratamiento farmacolgico de prueba y evaluar la respuesta.
B. ENFERMEDAD POR REFLUJO

GASTROESOFGICO
Cambios de hbitos: Se indicarn las
mismas medidas que en el caso del regurgitador fisiolgico. Adems, se controlarn
posibles factores de riesgo (fumadores en
el ambiente).
Tratamiento farmacolgico:
Proquinticos
- Domperidona: 0,3 mg/kg/dosis cada
8 horas
- Metoclopramida: No recomendada
ya que pasa la barrera hematoenceflica y las dosis terapetica y txica
son muy cercanas
- Cisapride: 0,1mg-0,2mg/kg/dosis
cada 6 hs a 8 hs, con una dosis
mxima de 0,8mg/kg/da. Por el
CAPTULO IX. PATOLOGA DIGESTIVA
riesgo de prolongacin del QT-QTc

se recomienda realizar ECG previo y
suspenderlo ante asociaciones medicamentosas o metablicas de riesgo
Anticidos
- Antagonistas H2: Ranitidina 5-10
mg/kg/da
- Inhibidores de la bomba de protones:
Omeprazol 0,7-2,4 mg/kg/da
Lanzoprazol: 1-1,5 mg/kg/da, en
una sola dosis diaria
Esomeprazol: Slo se utilizar en
casos especiales
Tratamiento quirrgico: Slo est indicado en aquellos casos que no responden al
tratamiento mdico, cuando los episodios
pongan en riesgo de vida al paciente, frente
a esofagitis severa persistente a pesar del tratamiento mdico y en nios con dao neurolgico al que se les realice gastrostoma y
presenten RGE persistente. El procedimiento
es la funduplicatura con tcnica de NissenBoix Ochoa-Thal.
IX.2. TRASTORNOS FUNCIONALES

DIGESTIVOS PEDITRICOS
Definicin
Es la combinacin variable de sntomas
digestivos crnicos y recurrentes, no explicados por causa estructural o psquica.
Fisiopatologa
Los diferentes cuadros clnicos se desencadenaran por la interaccin entre factores
ambientales y predisposicin gentica. Este
modelo bio-psico-social permite abordar
mejor y en forma ms completa los trastornos funcionales.
DOLOR ABDOMINAL FUNCIONAL

Es aquel dolor abdominal continuo o episdico, de al menos 2 meses de evolucin, con
frecuencia mnima semanal, que interfiere
con la vida habitual y puede asociarse con
otros sntomas (cefalea, dolor de miembros
o insomnio). No se asocia a enfermedad orgnica ni presenta cuadro clnico que permita
referirlo a otras patologas gastrointestinales.
TABLA IX.2.1. Trastornos Funcionales Digestivos Peditricos, segn grupo etario

Recin nacido, lactante
y primera infancia
Escolares y adolescentes
323
Regurgitacin
Rumiacin
Sndrome de vmitos cclicos
Clicos del lactante
Diarrea funcional
Constipacin
Vmitos y aerofagia
Trastornos asociados a dolor abdominal
Dispepsia funcional
Sndrome de intestino irritable
Migraa abdominal
Dolor abdominal funcional de la infancia
Constipacin funcional
Escurrimiento-encopresis
324
Etiologa
Sera el resultado de la interaccin entre varios factores (predisposicin, hbitos de vida,
temperamento, patrones de respuesta aprendidos, factores ambientales).
sangrado digestivo, vmitos importantes,

diarrea crnica severa, dolor persistente en
epigastrio o fosa ilaca derecha, fiebre injustificada, trastornos de la miccin.)
Tratamiento
Diagnstico
Se verificar que el paciente cumpla con los
criterios diagnsticos de la entidad. Se pesquisarn signos y sntomas que puedan
sugerir enfermedad orgnica (hepatomegalia y esplenomegalia, distensin abdominal
o masa palpable, prdida de peso o enlentecimiento en la velocidad de crecimiento,
Calmar la ansiedad del paciente y sus padres,

intentar normalizar la vida cotidiana del nio
para disminuir los factores que exacerban
los sntomas. En caso de sospecha de enfermedad orgnica se derivar al especialista.
Se considerar evaluacin y eventual tratamiento psicolgico.
TABLA IX.2.2. Criterios clnicos de Dolor Abdominal Funcional
Inicio gradual
Localizacin periumbilical
Relacin con la ingesta
Sin predominio horario
No lo despierta de noche pero puede retrasar el sueo
Cede espontneamente
Puede asociarse a palidez, nuseas, vmitos, alteracin del ritmo intestinal, cefaleas, mareos
FIGURA IX.2.1. Algoritmo de manejo del dolor abdominal crnico en la infancia
Dolor abdominal crnico
Con signos y sntomas de alarma

(sugieren enfermedad orgnica)
Sin signos y sntomas de alarma
bsicos
Observacin peridica activa
especficos
(derivacin a especialista)
bsicos
SNDROME DEL INTESTINO

IRRITABLE (Colon irritable)
Diagnstico
Se caracteriza por dolor abdominal recurrente, por lo menos 3 das al mes, en los ltimos tres meses, asociado a 2 o ms de las siguientes condiciones:
Mejora o alivio con la defecacin
Inicio asociado con un cambio en la
frecuencia de las deposiciones
Que los sntomas se presenten en los
ltimos tres meses (no necesariamente
consecutivos), con inicio 6 meses antes
del diagnstico.
Se considerarn los posibles diagnsticos

diferenciales (constipacin y diarrea, enfermedad intestinal inflamatoria atpica, enfermedad celaca) y se explorar la presencia
de signos que puedan sugerir causa orgnica (proctorragia, adelgazamiento, fiebre,
baja talla, pubertad tarda).
Tratamiento
Modificar factores de stress y dieta, vigilar
el aporte calrico. Tratamiento sintomtico
de la constipacin o diarrea. Estimular la
actividad fsica. Se considerar evaluacin
y eventual tratamiento psicolgico.
TABLA IX.2.3. Sntomas sugestivos en el Sindrome de intestino irritable
Menos de 3 deposiciones por semana

Ms de 3 deposiciones por da
Heces de gran calibre/consistencia
Heces blandas/acuosas
Esfuerzo evacuatorio
Urgencia
Sensacin de evacuacin incompleta
Pasaje de moco
Sensacin de distencin
FIGURA IX.2.2. Algoritmo de manejo del Sindrome de intestino irritable
SIGNOS DE ALARMA
NO
SEROLOGA DE CELIAQUA
NEGATIVA
POSITIVA
325
BIOPSIA DE
DUODENO
NEGATIVA
SINDROME
INTESTINO
IRRITABLE
SI
Hemograma
TSH
Sangre oculta en materia fecal
Parasitolgico de materia fecal
NEGATIVO
COLONOSCOPA
326
CONSTIPACIN
Retencin anormal de materia fecal, con
alteracin del ritmo evacuatorio y deposiciones de consistencia aumentada, que puede
causar molestia o dolor al paciente.
Puede acompaarse de prdida involuntaria de materia fecal, donde deber diferenciarse:
Soiling o ensuciamiento: cualquier
volumen de materia fecal en la ropa interior, independientemente que la causa
sea orgnica o funcional.
Encopresis: ensuciamiento asociado a
constipacin funcional.
Incontinencia: ensuciamiento asociado a lesin anatmica o enfermedad
orgnica.
Etiologa
Funcional (90-95%): habitualmente relacionada con hbitos intestinales inadecuados, vida sedentaria, alimentacin
pobre en fibra, miedo a defecar, medicamentos (opiceos, anticonvulsionantes, antidepresivos, etc.), o idioptica.
Orgnica (5-10%): Incluye neurognica (aganglionosis, hipoganglionosis),
patologa de columna vertebral, parlisis cerebral, pseudoobstruccin intestinal crnica (fisura anal, ano anterior),
alteraciones endcrinas (hipotiroidismo, diabetes inspida), alteraciones
metablicas (acidosis renal, hipercalcemia), alteracin muscular/visceral
(miopata visceral, esclerodermia).
Diagnstico
A. ANAMNESIS: Se pesquisar acerca de
edad de comienzo, eliminacin de meconio, hbitos alimentarios, actividad fsica,
dolor abdominal, irritabilidad, vmitos, prdida de peso.
B. EXAMEN FSICO: Se realizar cuidadosa

palpacin del abdomen y evaluacin neurolgica del perin y glteos. Se evaluar
especialmente ubicacin del ano, tono muscular, contenido de la ampolla rectal y aspecto del sacro.
C. EXMENES COMPLEMENTARIOS: Se solicitarn de acuerdo a la orientacin diagnstica radiografa de abdomen, colon por
enema, tiempo de trnsito con marcadores
radioopacos, manometra anorrectal, defecografa, biopsia rectal con pesquisa de acetilcolinesterasa, biopsia rectal profunda.
Tratamiento
Inicialmente se indicar:
Cambios en la dieta: Aumentar el
aporte de fibra (fruta, verduras, cereales) en nios mayores. Los lactantes
suelen responder bien al empleo de
ablandadores fecales (jugos que contienen sorbitol ciruela, pera, manzana).
Modificaciones en la conducta:
Sentar al nio una o dos veces al da
durante 5-10 minutos despus de la
comida y utilizar refuerzos positivos.
Si se detecta fisura anal, aadir cremas
tpicas.
En caso de persistir la constipacin se
emplearn recursos para lograr la desimpactacin:
Supositorios (Bisacodilo o glicerina,
una a dos veces por da) o enemas
(solucin fisiolgica 3-4 veces por da,
enema de Murphy 6 ml/kg de leche y
miel en partes iguales, o enema de
fosfato 3 ml/kg). Estas ltimas
opciones no deben ser empleadas en
forma reiterada y requieren supervisin
mdica.
Laxantes osmticos: Leche de magnesia (1-3 ml/kg/da cada 12 hs),
polietilenglicol (1g/kg/da cada 12 hs),

lactulosa (1-3 ml/kg/da cada 12 hs).
Laxantes lubricantes: Vaselina lquida (1-3 ml/kg/da cada 8 hs).
327
(por la membrana lipoproteica). El mismo

puede deberse a causas hepticas, pancreticas, luminales o de la pared intestinal.
Diagnstico
IX.3. DIARREA CRNICA

Definicin
Alteracin en la frecuencia y/o calidad de las
deposiciones por ms de 2 semanas. Puede
ser primaria (enfermedad celaca, fibrosis
qustica, deficiencia primaria de disacaridasas, enfermedad inflamatoria intestinal,
enfermedad de inclusin microvellositaria,
tufting) o secundaria (sndrome post-gastroenteritis, giardiasis, colon irritable, sobredesarrollo bacteriano, asa ciega) y cursar con
o sin sndrome de malabsorcin.
El sndrome de malabsorcin es la presencia de diarrea crnica con esteatorrea,
distensin abdominal y deterioro pondoestatural. El mecanismo fisiopatolgico
involucrado es la alteracin qumica del sustrato en la luz, en la superficie o en el enterocito, o la falla en el transporte de sustancias liposolubles (a travs de la fase acuosa
de la membrana) o de sustratos hidrosolubles
Hay innumerables etiologas, y para orientarse en la causa especfica debe considerarse

antecedentes familiares, examen fsico, evolucin y la indemnidad o compromiso del
intestino (longitud, superficie, motilidad,
flora intestinal, sistema inmunolgico, enzimas y hormonas, enterocitos) y de la secrecin pancretica y biliar.
A. ANAMNESIS: Se considerar especialmente edad, hbito evacuatorio, tiempo de

evolucin, historia alimentaria (incorporacin de leche de vaca y glten), actividad
fsica, progreso ponderal-estatural, caractersticas de las deposiciones (esteatorrea, moco,
sangre), sntomas acompaantes, antecedentes familiares (fibrosis qustica, enfermedad
celaca, enfermedad de Crohn) y tratamientos realizados (ciruga, antibiticos).
B. MANIFESTACIONES CLNICAS:
Inapetencia/apetito voraz, irritabilidad,
cambio de carcter, dolor abdominal, pujos/
TABLA IX.2.4. Factores que favorecen la constipacin
EDAD
FACTOR
LACTANTE PEQUEO
Dieta lctea exclusiva

Poca actividad
DEAMBULADOR
Presin familiar y social para lograr control de esfnteres

(ingreso a jardn maternal)
Necesidad y exigencia de no ensuciarse ( familar-escolar)
PREESCOLAR
Vida sedentaria y dieta pobre en residuo
ESCOLAR
Horario prolongado fuera del hogar (escaso movimiento)

Vida sedentaria
ADOLESCENTE
Dieta desorganizada
Escasa actividad fsica
328
tenesmos, vmitos, palidez, distensin abdominal, mal progreso ponderal-estatural, edema

de miembros inferiores o generalizado.
complementarios de acuerdo a la presuncin

diagnstica, avanzando en la complejidad e
invasividad de los mismos en base a los
resultados obtenidos.
Se estudiar materia fecal para evaluar
esteatorrea y descartar etiologa infecciosa
y parasitaria. Se solicitarn los estudios
TABLA IX.3.1. Exmenes en materia fecal para el estudio de la diarrea crnica
Sangre oculta
Clearance de alfa-1-antitripsina
Cuerpos reductores
Esteatocrito
Prueba de Van de Kamer
Quimiotripsina
Elastasa
Calprotectina
Coprocultivo (convencional y grmenes especiales: campylobacter, yersinia, criptosporidium)
Parasitolgico
TABLA IX.3.2. Exmenes complementarios iniciales para el estudio de la diarrea crnica
Hemograma
Hepatograma
Proteinograma
Eritrosedimentacin
Proteina C Reactiva
Tiempo de protrombina
K.P.T.T
Calcio-fsforo-magnesio
Sodio-potasio-cloro
Estado cido-base
Anticuerpos antitransglutaminasa (Ig A e Ig G)
Anticuerpos antigliadina convencional o DPG (Ig A e Ig G)
Anticuerpos antiendomisio
Test del Sudor (por lo menos 3)
329
TABLA IX.3.3. Tratamiento de los diferentes cuadros de diarrea crnica
DIAGNSTICO
TRATAMIENTO
Sndrome del intestino irritable

(colon irritable, diarrea crnica inespecfica )
Diarreas infecciosas
No tiene tratamiento especfico. Deber adecuarse

la dieta y optimizar hbitos alimentarios
Sndrome post-gastroenteritis
Dieta adecuada
Alergia a la protena de leche de vaca
Frmulas hidrolizadas y supresin total de lcteos

de la dieta
Deficiencia de disacaridasas
Exclusin del disacrido de la dieta
Enfermedad celaca
Exclusin del gluten de la dieta de por vida
Enfermedad inflamatoria intestinal
A cargo de especialista
Fibrosis qustica
A cargo de especialista
IX.4. INSUFICIENCIA HEPTICA

Definicin
Es el fallo heptico agudo caracterizado por
4 parmetros:
Evidencia bioqumica de injuria heptica
Ausencia de historia de enfermedad
heptica crnica previamente conocida
Coagulopata que no corrige con la
administracin de vitamina K
RIN mayor de 1,5 en pacientes con
encefalopata heptica o mayor de 2 en
los que no presentan encefalopata
heptica.
Antibiticos de acuerdo a germen, slo en casos

especiales (Shigella, Campylobacter, Yersinia,
Clostridium dificcile, Criptosporidium.)
Antiparasitarios acordes a agente etiolgico
(Giardias, nematodos, protozoarios)
una evolucin atpica o desfavorable. Puede

presentar ictericia intensa, somnolencia,
confusin, alteraciones del comportamiento
y desarrollo de encefalopata heptica.
Al examen fsico el hgado puede presentar tamao aumentado, normal o disminuido.
La coagulopata se encuentra presente
en todos los casos, pudiendo existir distinto
grado de compromiso con sangrados activos. Es importante recordar que todos los
pacientes con insuficiencia heptica presentan coagulopata, pero no necesariamente
todos desarrollan encefalopata heptica.
Etiologa
Es importante porque define el tratamiento
especfico a instituir, cuando corresponde,
y es esencial para decidir la indicacin de
trasplante heptico. (ver Tabla IX.4.1)
Presentacin clnica
Suele comenzar como una hepatitis aguda
en un nio previamente sano, que presenta
Los estudios iniciales deben incluir valoracin de la funcin heptica (transaminasas,

gammaglutamil transpeptidasa, 5 nucletidasa, bilirrubina total y directa), glucemia,
coagulograma, RIN, tiempo de protrombina, factores de la coagulacin V, VII, VIII
y fibringeno. Tambin se valorar funcin
renal y medio interno.
330
TABLA IX.4.1. Etiologa de la insuficiencia heptica, segn edad

menores de 7 meses
Indeterminada
Infecciones
Herpes virus (HSV)

Virus de hepatitis B (HBV)
Citomegalovirus (CMV)
Adenovirus
Parvovirus B 19
Metablicas
Tirosinemia Tipo 1
Enfermedad mitocondrial
Defecto de la oxidacin de cidos grasos
Galactosemia
Intolerancia a la fructosa hereditaria
Txicas
Paracetamol
Anticonvulsivantes
Linfohistiocitosis hemofagoctica familiar

mayores de 7 meses
Infecciosas
Virus hepatitis A
Virus hepatitis B
Virus hepatitis E
Virus Epstein Barr
Parvovirus B 19
Hepatitis autoinmune
Txica
Paracetamol
Acido valproico
Carbamazepina
Isoniazida
Halotano
Metablicas
Enfermedad mitocondrial
Defectos de la oxidacin de cidos grasos
1. Laboratorio especfico: se adecuar

al cuadro clnico y sospecha etiolgica.
2. Estudios virolgicos: serologa para
virus hepatitis A, B, C, Epstein Barr, Citomegalovirus, PCR para Herpes tipo 6, HSV,
enterovirus, adenovirus, parvovirus B 19.
3. Estudios inmunolgicos: autoanticuerpos, funcin de NK, perforinas,
granzyme B, IL-2.
4. Estudios metablicos: en sangre triglicridos, ferritina, cobre, ceruloplasmina.
En orina cobre, cidos orgnicos, succinilacetona, lactato, piruvato.
5. Biopsias: mdula sea, heptica,

muscular.
6. Estudios por imgenes: ecografa
abdominal, ecografa renal, tomografa computada. La radiografa de trax permite
evaluar la presencia de hiperflujo pulmonar.
7. Electrocardiograma: para el control
de alteraciones hidroelectrolticas.
9. Electroencefalograma: permite evaluar la presencia de convulsiones en pacientes comatosos.
331
TABLA IX.4.2. Evaluacin de encefalopata heptica en menores de 4 aos
ESTADIO
SIGNOS CLNICOS
REFLEJOS
SIGNOS NEUROLGICOS
Temprano (I-II)
Llanto inconsolable,
Inversin del ritmo
del sueo
Falta de atencin
Hiperreflexia
Inestables
Intermedio (III)
Somnolencia
Estupor
Combatividad
Hiperreflexia
Predominantemente inestable
Tardo (IV)
Comatoso
Con o sin respuesta
a estmulos dolorosos
Ausentes
Descerebracin o decorticacin
TABLA IX.4.3. Evaluacin de encefalopata heptica en nios mayores de 4 aos
FASES
SNTOMAS
SIGNOS
Periodos de letargo
Euforia
Inversin del ritmo sueo- vigilia, puede estar alerta
Dificultad para dibujar o hacer

tareas mentales
Somnolencia
Agitacin
Desorientacin
Cambios de humor
Asterixis
Incontinencia
III
Estuporoso
Lenguaje incoherente y confuso
Asterixis
Hiperreflexia
Reflejos en extensin
Rigidez
IV
Coma
Con o sin respuestas a estmulos dolorosos
Arreflexia
Flaccidez
II
Tratamiento
Todos los pacientes con insuficiencia heptica deben ser internados y monitoreados en
una unidad de cuidados intensivos o intermedios de un centro con experiencia.
1. TRATAMIENTO DE SOSTN:
Cabecera a 30 para disminuir la presin
intracraneal. No est recomendada la
medicin de la presin intracraneal como
rutina, debido al riesgo de infecciones.
Hidratacin: Debe restringirse a aproximadamente 85% de las necesidades de

mantenimiento y con alto flujo de glucosa (1015 mg/kg/min), con aportes
altos de K y fsforo.
Reduccin de aporte proteico. Mantener la alimentacin enteral el mayor
tiempo posible.
Evitar la medicacin sedante (que puede
alterar la evaluacin neurolgica). No
est demostrado que la medicacin
332
anticonvulsionante preventiva sea beneficiosa para la evolucin del paciente.

Lactulosa (1ml/kg/da cada 8 hs) para
evitar hiperamonemia y retrasar aparicin de la encefalopata heptica. Debe
iniciarse cuando el paciente presente
signos incipientes de encefalopata heptica. Descartar siempre primero las
causas hidroelectrolticas e infecciosas
de la alteracin del sensorio.
Neomicina (50 mg/kg/da cada 6 hs).
Su aplicacin se indica como segunda
lnea de tratamiento, debido a sus posibles efectos nefrotxicos.
Proteccin gstrica: ranitidina (5 mg/
kg/da cada 6 hs) u omeprazol (30 mg/
da cada 12 hs).
Diurticos: se indicarn en caso de
sobrecarga de volumen asociada a restriccin hdrica. Espironolactona (1,5
mg/kg/da cada 6 hs). Puede asociarse a
furosemida (1 mg/kg/dosis). Debe mantenerse una diuresis de 1 ml/kg/hora
para evitar progresin hacia el sindrome
hepatorrenal.
Antibioticoterapia: ante cualquier
cambio de parmetros clnicos o de
laboratorio que no respondan al tratamiento de base, incluso en ausencia de

fiebre. Requiere la toma de hemocultivos diarios. La eleccin del antibitico
depender de la epidemiologa del servicio de internacin; sin embargo,
deber iniciarse con cefalosporinas de
tercera generacin e incluso fluconazol.
No se recomienda el uso de antibiticos
profilcticos en estos pacientes.
Transfusin de plaquetas, otros componentes sanguneos, o factor VII recombinante. Indicados en caso de sangrado
activo o previo a un procedimiento. No
hay estudios que demuestren mejora en
la evolucin con transfusiones precoces.
Asistencia respiratoria mecnica:
puede ser necesaria ante un grado
avanzado de encefalopata o frente a una
alcalosis respiratoria grave secundaria
a hiperventilacin.
2. TRATAMIENTO ESPECFICO: depender

de la etiologa.
TABLA IX.4.4. Sugerencias de tratamiento segn la causa de insuficiencia heptica
ETIOLOGA
TRATAMIENTO
Infeccin por familia herpeviridae
Aciclovir
Intoxicacin por paracetamol
N- Acetilcistena
Amanitha phalloides
Penicilina
Penicilamina
Galactosemia
Exclusin de galactosa de la dieta
Hepatitis autoinmune
Corticoides
Sndrome hemofagoctico
Corticoides
Indicaciones de trasplante heptico

en pacientes con fallo heptico
fulminante
El transplante heptico estar indicado en
pacientes con tiempo de protrombina mayor
a 100 segundos, o cuando coexisten 3 o ms
de los factores siguientes:
1. Etiologa viral no A no B, por frmacos distintos de paracetamol o por toxinas.
2. Edad menor de 10 aos o mayor de 40.
3. Intervalo entre aparicin de ictericia y
333
desarrollo de encefalopata superior a una

semana.
4. Bilirrubina mayor de 18 mg/dl (300
mmol/l)
5. Actividad de protrombina inferior a
25% (despus de la administracin de vitamina K) o RIN superior a 3,5.
6. Niveles de factor V inferiores a 20%
(menores de 30 aos) o inferiores a 30%
(mayores de 30 aos).
7. Encefalopata grados III-IV.
Captulo X
Patologa endocrina
X.1. RAQUITISMO
Definicin
Es la falla o retraso en la mineralizacin del
cartlago de crecimiento en los huesos largos.
Se deposita tejido osteoide neoformado en
las metfisis que, al no calcificarse, da lugar a
la metfisis raqutica que altera el crecimiento
longitudinal del hueso y lo deforma.
Clnicamente se expresa por el rosario
raqutico y el ensanchamiento de las extremidades seas. Las difisis pierden su rigidez
originando fracturas y deformidades seas
caractersticas.
Este trastorno puede estar asociado a osteomalacia, que es la falta de mineralizacin del
osteoide preformado en el hueso trabecular y
cortical que se manifiesta en el adulto.
1. Paratohormona (PTH): aumenta el

calcio srico mediante
Aumento de absorcin de calcio en
el intestino (mediado por la vitamina D)
Aumento de excrecin tubular renal
de fosfato (hipofosfatemia e hiperfosfaturia)
Aumento de resorcin sea
Disminucin del aclaramiento renal
de calcio
2. Calcitonina: disminuye el calcio
srico mediante
Ingreso de calcio al mbito celular
Aumento de excrecin renal de calcio
Inhibicin de absorcin intestinal
de calcio
Inhibicin de resorcin sea
Fisiopatologa
El equilibrio fosfoclcico se logra a travs
de la regulacin hormonal ejercida por la
Paratohormona, Calcitonina, y Vitamina D
(1-25 dihidroxicolecalciferol).
Las funciones bsicas de estas hormonas son:
335
3. Vitamina D: aumenta el calcio y fsforo sricos mediante

Aumento de absorcin de calcio y
fsforo de la dieta
Inhibicin de PTH
Aumento de resorcin sea
Mediacin de alguna de las acciones de PTH en hueso
336
El magnesio es necesario para la secrecin y respuesta sea a la PTH y para la

accin de la vitamina D en el intestino; favorece adems la excrecin renal de calcio.
Por otro lado la acidosis metablica aumenta
la resorcin sea (aumentando el calcio
inico) sucediendo lo contrario en la alcalosis metablica.
Clasificacin
De acuerdo al mecanismo patognico, el raquitismo se puede clasificar en:
1. Calciopnico
Alteraciones en el metabolismo de la
Vitamina D
a. Deficiencia de Vitamina D
- Insuficiente exposicin solar (en la
piel se produce ms del 90% de la
Vitamina D3 del organismo por fotoconversin, a partir del 7-dehidrocolesterol)
- Nutricional
b. Malabsorcin
- Enfermedad fibroqustica
TABLA X.1.1. Principales acciones hormonales en el equilibrio fosfoclcico
INTESTINO
RION
HUESO
Vitamina D3
activa
Aumenta absorcin
de Ca y P
Aumenta absorcin
de Ca
Aumenta resorcin sea
PTH
Aumenta absorcin
de Ca
Estimula hidroxilacin
renal
Aumenta resorcin sea
Calcitonina
Inhibe absorcin
de Ca
Aumenta excrecin
renal de Ca
Inhibe resorcin sea
FIGURA X.1.1. Sntesis de la vitamina D
LUZ ULTRAVIOLETA
Previtamina D3
Vitamina D3
(colecalciferol)
PIEL
VITAMINA D2
(ALIMENTOS)
Absorcin
Calcio y
Fsforo
25-HO-D3
1-25 (OH)2 D3
(vitamina D3 activa)
CAPTULO X. PATOLOGA ENDOCRINA
- Celiaqua
- Atresia biliar
c. Hepatopatas ( colestasis en general)
- Atresia biliar
- Sndrome de Alagille
d. Aumento del catabolismo de 25(OH)
D3
- Anticonvulsionantes (difenilhidantona, fenobarbital)
e. Disminucin de la produccin de 125(OH) D3 (Raquitismo vitamina D
dependiente tipo I)
f. Resistencia del rgano blanco a la
Vitamina D (Raquitismo vitamina D
dependiente tipo II)
Deficiencia nutricional de calcio
2. Fosfopnico
Deficiencia nutricional de fsforo
Trastorno en la absorcin intestinal de
fsforo
Aumento de las prdidas renales de fsforo
- Raquitismo hipofosfatmico ligado
al X
- Raquitismo hipofosfatmico autosmico dominante
- Sndrome de Fanconi
- Acidosis tubular renal distal
- Raquitismo oncognico (asociado a
tumores mesenquimatosos)
- Sndromes neurocutneos
- Displasia fibrosa polistica
3. Por inhibicin de la mineralizacin
Hipofosfatasia
Intoxicacin por aluminio
Intoxicacin por flor
Diagnstico
A. ANAMNESIS: Se interrogar principalmente sobre dieta, desnutricin o sndromes
malabsortivos y aporte de vitamina D desde
337
el nacimiento. Se investigar sobre ingesta

de anticonvulsionantes (difenilhidantona,
fenobarbital), hepatopatas, neuropatas
(raquitismo tipo II), antecedentes familiares de raquitismo asociado a neuropatas,
como as tambin antecedentes maternos
(multiparidad, patologa durante el embarazo), etc.
B. EXAMEN FSICO: En general, los signos

de raquitismo aparecen a lo largo del perodo
de crecimiento rpido (3 a 12 meses) y segn
la etiologa se presentarn ms precozmente
(raquitismos familiares) o en forma tarda
(adquiridos).
En el raquitismo nutricional puede observarse, como signo temprano, afectacin del
crneo (craneotabes, frente olmpica, retraso
en el cierre de fontanelas y suturas). Tambin
puede observarse engrosamiento distal de
huesos, rosario raqutico, distorsin sea
(tibias en sable), retraso en la erupcin dentaria y defectos en el esmalte, trax en quilla, surco de Harrison, y cifoescoliosis. La
fuerza muscular puede hallarse disminuida.
El retraso del crecimiento es el denominador comn del raquitismo cualquiera sea su
etiologa.
Los otros tipos de raquitismo presentan
trastornos seos similares, aunque caractersticamente algunos no comprometen trax
seo ni crneo, conservando adems la
fuerza muscular (como la hipofosfatemia
familiar).
Los raquitismos de origen renal pueden manifestarse precozmente con sntomas tales como vmitos, polidipsia, poliuria, constipacin, deshidratacin y acidosis
metablica.
Es importante considerar que en los
nios menores de un ao, especialmente en
los raquitismos hipocalcmicos, pueden
observarse temblores, laringoespasmo e
inclusive convulsiones, como expresin del
aumento de la excitabilidad neuromuscular.
338
1. Laboratorio: se solicitar calcemia,
fosfatemia, fosfatasa alcalina, creatinina
plasmtica y creatinina urinaria de 24 horas
para calcular calciuria y fosfaturia. En base
a estas determinaciones, en los raquitismos
por dficit de vitamina D se describen 4 estadios (Frazer).(Tabla X.1.2)
2. Radiologa: Se realizar radiografa
de radio y cbito distal, en las que podr observarse ensanchamiento y deformidad en
copa de las metfisis y desgaste o irregularidad en el cartlago de conjuncin. En raquitismos graves pueden observarse fracturas y
deformidades plvicas, y nefrocalcinosis en
aquellos asociados a acidosis tubular renal.
3. Otros exmenes complementarios:
La pesquisa de diversos elementos en orina
permitir orientar el diagnstico etiolgico
(aminoaciduria, bicarbonaturia, ph urinario).
Es importante la evaluacin del intervalo QT
en el electrocardiograma.
Tratamiento
Raquitismo por dficit de Vitamina D:
Se sugiere el uso de Vitamina D en dosis de
2000-4000 U/da, va oral, hasta cumplir
250000 U/tratamiento. La fosfatasa alcalina
disminuye precozmente durante el tratamiento,
mientras que la correccin radiolgica puede
observarse 45-60 das de iniciado el mismo.
Raquitismo vitamina D dependiente
tipo I: requiere tratamiento con 1-25(OH) D3
en dosis de 0,25 a 0,75 g/da.
Raquitismo hipofosfatmico familiar

(vitamina D resistente): su tratamiento es
complejo y debe ser llevado a cabo por profesionales entrenados en esta patologa. Recibirn 0,25 a 0,5 g/da de 1-25 (OH) D3 y
fsforo elemental a razn de 1 a 3 g/da en
cinco tomas, para elevar la concentracin
srica de fosfato.
Raquitismos vitamina D dependientes tipo II: son sumamente infrecuentes;
para su tratamiento se utiliza calcio elemental en dosis elevadas.
Profilaxis
En el recin nacido de trmino se realizar
con Vitamina D2 desde los 15 das de vida en
dosis de 400 a 500 UI/da. En el nio pretrmino se realizar con 1000 UI/da (1500
UI/da en el perodo invernal).
Los pacientes con patologa heptica,
insuficiencia renal o sndrome de malabsorcin recibirn inicialmente 2000 a 5000
UI/da.
Aquellos nios portadores de enfermedad fibroqustica o tratados con anticonvulsivantes, recibirn 1000 a 2000 UI/da de
vitamina D.
Controles de Laboratorio
Se controlar calcemia, fosfatemia y fosfatasa
alcalina (para detectar hipo o hipercalcemia
durante la recalcificacin sea), calciuria y
clearance de fosfato (expresado como tasa
de reabsorcin de fosfatos: TRP %). Adems
de observar dichos cambios qumicos, se
valorar la velocidad anual de crecimiento
TABLA X.1.2. Estadios del raquitismo por dficit de Vitamina D (segn Frazer)
ESTADIOS
II
III
Calcemia
IV
(transitoria)
Normal
Fosfatemia
Normal
Fosfatasa alcalina
Normal
Normal
Normal
Radiologa
Normal
++
+++
+ acidosis
metablica
(bicarbonaturia)
y las modificaciones radiogrficas como

ndice de la eficacia teraputica.
Los grados avanzados de raquitismo
con sntomas clnicos de hipocalcemia y
acidosis metablica, se tratarn segn lo
descripto en los captulos correspondientes (vase tratamiento de hipocalcemia e
insuficiencia renal crnica).
339
y bicarbonato 15. Puede observarse en un

nio sin diagnstico previo de diabetes, o
bien en un nio bajo tratamiento con insulina en el cual la dosis es insuficiente o han
aumentado los requerimientos (stress psquico, infecciones, etc.).
La cetoacidosis diabtica es una complicacin aguda y grave de la diabetes que
puede llevar a la muerte. La intervencin
mdica precoz y el monitoreo continuo favorecen su resolucin satisfactoria.
X.2. CETOACIDOSIS DIABTICA

Fisiopatologa
Definicin
Es el trastorno metablico que se produce
como consecuencia de un dficit absoluto
o relativo de insulina, y que se presenta con
hiperglucemia, cetonemia, acidosis metablica, glucosuria y cetonuria, con pH 7,30
Existe una alteracin en el metabolismo de

los hidratos de carbono, protenas, grasas e
hidroelectroltico secundario al disbalance
entre la accin de la insulina y las hormonas catablicas (glucgon, cortisol, catecolaminas, somatotrofina).
FIGURA X.2.1. Fisiopatologa de la acidosis diabtica
Utilizacin de glucosa
Glucogenolisis
Gluconeognesis
DEFICIT
DE INSULINA
Glicerol
Liplisis
AGL
Hiperglucemia
Cetognesis
Glucosuria
Diuresis osmtica
(prdida de H2O,
Na+, K+)
Cetonemia
DESHIDRATACIN
Cetosis
Nuseas y vmitos
Hipovolemia
Hiperazoemia
prerrenal
Acidosis metablica
Cetonuria
CETOACIDOSIS
Hipoperfusin tisular
Shock
Acidosis lctica
340
Diagnstico
A. ANAMNESIS: En aquellos pacientes sin diagnstico previo de diabetes se recabarn datos
sobre poliuria, polidipsia, enuresis, cambios
de carcter, anorexia o polifagia, descenso de
peso, dolor abdominal recurrente, etc.
En los nios con diagnstico conocido
de diabetes se interrogar sobre ltima dosis
de insulina recibida, tipo de jeringa utilizada, controles previos de glucosuria y cetonuria, trasgresiones alimentarias, infecciones, situaciones de estrs emocional, etc.
B. EXAMEN FSICO: La cetoacidosis se manifiesta clnicamente por rubicundez facial,
nuseas y vmitos, aliento cetnico, respiracin de Kussmaul, dolor abdominal y
lumbar, y por signos de deshidratacin
(enoftalmos, mucosas secas, dientes sin brillo, sequedad de piel con disminucin de
la turgencia) pudiendo evolucionar, segn
la gravedad del desequilibrio, al shock
hipovolmico.
El cuadro suele cursar con hipokalemia
que se manifiesta por depresin del sensorio, hipotona muscular, hiporreflexia, arritmia cardaca y globo vesical.
Las alteraciones metablicas que presentan estos pacientes determinan el compromiso del sensorio, observndose irritabilidad, letargo o sensorio alternante, pudiendo
evolucionar hacia el coma diabtico.
En el lactante los signos y sntomas que
predominan son irritabilidad y llanto frecuente por la sed, descenso de peso, fiebre
por la deshidratacin, poliuria, disnea y
eventualmente convulsiones.
1. Glucemia, glucosuria y cetonuria:
(por tiras reactivas y mtodo bioqumico).
Se solicitar al inicio y luego en forma horaria, hasta lograr compensacin del cuadro.
La glucemia estar aumentada con glucosuria y cetonuria positivas.

2. Estado cido base: Se solicitar al
inicio y luego a las 2, 6 y 24 horas. Presentar
acidosis metablica con grados variables de
compensacin respiratoria.
3. Ionograma: Se solicitar al inicio y
luego a las 2, 6 y 24 horas. Podr presentar
hiponatremia real (por aumento de prdidas
renales y gastrointestinales) o ficticia (por
aumento de cidos grasos libres e hiperglucemia). El potasio puede ser normal o estar
aumentado debido a acidosis metablica,
pero realmente hay una disminucin marcada del potasio celular por las grandes prdidas renales de este in.
4. Otros estudios: Se solicitar hematocrito, urea, fsforo al inicio y a las 24 horas.
Luego de compensado el cuadro, de ser
necesario se solicitar hemograma, orina,
radiografa de trax y otros exmenes complementarios para descartar procesos infecciosos que hayan podido actuar como
desencadenantes.
D. FORMAS CLNICAS DE PRESENTACIN:

Acidosis leve o moderada (pH mayor
de 7,20) con intolerancia oral
Cetoacidosis grave (pH menor de 7,20,
deshidratacin grave o shock)
Coma diabtico
Tratamiento:
1 DA
A. HIDRATACIN:
1. Expansin:
Indicaciones: clnica de shock y/o pH
menor de 7,20
- Volumen y ritmo de infusin: 20
ml/kg en 1 hora. (Si no se alcanza el
ritmo de infusin deseado se podrn
colocar dos vas perifricas. Al finalizar, si es necesario, se valorar la posibilidad de repetir la expansin). No es
recomendable repetir la expansin.
Solucin: la composicin de la solucin a administrar se determinar en
base al valor del pH:
pH < 7
1/2 solucin fisiolgica +

1/2 bicarbonato 1/6 molar
pH 7.01
a 7.09
2/3 solucin fisiolgica +

1/3 bicarbonato 1/6 molar
pH > 7,10
Solucin fisiolgica
2. Hidratacin del primer da:

Se administrar un volumen de 4200
ml/m/da por va endovenosa, administrando la mitad en 6 horas y el resto
en 18 horas.
Primeras 6 horas se pretende recuperar 30 - 50% del dficit previo (3 - 5%
del peso terico)
- Composicin de la solucin (estndar N1): sodio 70 mEq/L, potasio
30 mEq/L, y glucosa 1,8 g/L (aporta
3,5 mg/kg/min). Esta solucin posee
una osmolaridad de 300 mOsm/L.
- Preparacin de la solucin (frasco de
500 ml): Agua destilada 385 ml,
Dextrosa 10% 90 ml, ClNa 20% 10,3
ml y ClK 1 M 15ml.
18 horas restantes:
- Composicin de la solucin (estndar N2): sodio 50 mEq/L, potasio
40 mEq/L y glucosa 5g/L (aporta 3,25
mg/kg/min).
- Preparacin de la solucin (frasco de
500 ml): Dextrosa 5% 480 ml, ClNa
20% 7,3 ml, ClK 1 M 20 ml.
341
B. INSULINOTERAPIA: Concluida la expansin e iniciada la administracin de la solucin estndar n1 se comenzar la insulinoterapia con insulina corriente, subcutnea en
abdomen (no retrasar su administracin).
La dosis inicial de insulina se determinar segn la glucemia (0,1 U/kg si la glucemia es menor de 400 mg/dl y 0,2 U/kg si
es mayor de 400 mg/dl).
Posteriormente se administrar 0,1 U/
kg/hora, esperando un descenso de glucemia de aproximadamente un 10% por dosis.
Si esto no se logra en dos determinaciones
sucesivas se administrar una dosis de 0,2
U/kg.
Si la glucemia disminuye ms del 20%
horario, se disminuir el aporte de insulina
a la mitad (0,05 U/kg/hora), manteniendo
un flujo endovenoso de glucosa de 3,5
mg/kg/min para evitar la hipoglucemia.
Si pese al descenso adecuado de la glucemia persiste la acidosis y/o no disminuye
la cetonuria, se aumentar el flujo de glucosa a 5 mg/kg/min o ms si fuera necesario para aumentar el sustrato a la insulina
administrada.
Se mantendr el sistema de microdosis
horarias hasta lograr la estabilidad clnica
del paciente, pH mayor o igual de 7,30 y/o
bicarbonato plasmtico mayor o igual a 15
mEq/L y glucemia menor de 250 mg/dl.
Una vez alcanzados estos parmetros se
continuar con el aporte de insulina
corriente cada 4 horas (previo control de
glucosuria y cetonuria) segn el siguiente
esquema (ver Tabla X.2.1), hasta completar
las primeras 24 horas.
C. CONTROLES: Si el estado del paciente lo
permite se evaluar el peso corporal al
ingreso. Se medir glucemia, glucosuria y
cetonuria en forma horaria hasta que la glucemia sea inferior a 250 mg/dl y desaparezca la cetonuria. Se continuar controlando estos parmetros cada 4 horas, hasta
342
TABLA X.2.1. Aporte de insulina en el primer da del tratamiento

de la cetoacidosis diabtica
GLUCEMIA
INSULINA CORRIENTE
< 120 mg/dl
colacin y repetir glucemia en 1 hora
120 a 160 mg/dl
0,08 U/kg
160 a 200 mg/dl
0,1 U/kg
200 a 250 mg/dl
0,125 U/kg
250 a 300 mg/dl
0,15 U/kg
> 300 mg/dl o glucosuria + y cetonuria +
0,2 U/kg
completar las primeras 24 horas. El estado

cido-base y el ionograma se controlarn
peridicamente vigilando su correccin. Se
evaluar el ritmo diurtico (evitar sonda
vesical) y el balance entre ingresos y egresos parcial (horario) y total (cada 4 horas).
2 DA
A. HIDRATACIN: Se administrarn 3200 ml/
m de superficie corporal/da, aportando
2/3 de los lquidos por va oral (caldo, t,
jugo de naranja y leche), y el 1/3 restante
por va endovenosa con una solucin que
contenga 50 mEq/L de sodio, 25 mEq/L de
potasio y glucosa al 5%. Si es necesario
puede aumentarse el valor calrico con
galletitas no dulces y frutas en cantidad a
determinar segn la edad.
B. INSULINOTERAPIA: Se mantendr el
mismo esquema insulnico (Tabla X.2.1), pero
administrado cada 6 horas.
C. CONTROLES: Se evaluarn ionograma,
glucemia y estado cido-base a las 24 horas
del inicio, y glucosuria y cetonuria cada 6
horas.
3 DA
A. ALIMENTACIN: Se indicar una dieta
normocalrica (50% hidratos de carbono,
20% protenas y 30% grasas). Se indicarn
4 comidas (desayuno, almuerzo, merienda,
cena) y 2 colaciones (entre desayuno y almuerzo, y despus de la cena).
B. INSULINOTERAPIA: Se iniciar la administracin de insulina NPH. En diabticos
previamente tratados se administrar la dosis
que reciba anteriormente en dos aplicaciones (2/3 antes del desayuno y 1/3 antes de
la cena). En caso de tratarse de un debut diabtico se comenzar con 0,25 a 0,5 U/kg/da
de insulina NPH, reajustando la dosis de
acuerdo al perfil glucmico, glucosuria y
cetonuria. Se utilizar 0,1 U/kg de insulina
corriente como complemento de la NPH
antes de las 4 comidas principales en caso
de presentar glucosuria ms cetonuria o glucosuria con diuresis mayor de 3 ml/kg/hora.
Cetoacidosis grave
Cetoacidosis leve o moderada, que no
mejora con tratamiento en Hospital de
Da o que no puede tratarse ambulatoriamente (intolerancia oral, mal medio
socioeconmico, etc.)
Debut diabtico
Menores de 2 aos de edad
Complicaciones
Hipoglucemia: debido a la utilizacin
de la glucosa extracelular por la insulina administrada. Es ms frecuente
en pacientes con bajas reservas de
glucgeno. Puede evitarse aumentando el aporte de glucosa en el plan
de hidratacin.
Hipokalemia: La expansin de volumen, la correccin de la acidosis, la
teraputica con bicarbonato e insulina, sumada a la prdida urinaria
previa de dicho catin por diuresis
osmtica, pueden provocar disminucin del potasio plasmtico. Se debe,
por lo tanto, incorporar en forma precoz el potasio luego de realizada la
expansin.
Edema cerebral: se presenta habitualmente cuando el paciente evidencia
mejora clnica y de laboratorio una
vez instaurado el tratamiento. Suele
manifestarse por sntomas de hipertensin endocraneana (cefaleas, vmitos,
bradicardia, midriasis, persistencia del
coma pese a normalizacin de la glucemia). Es una complicacin infrecuente y de extrema gravedad. Aunque
su mecanismo no est bien aclarado,
podra deberse a un descenso brusco

de la osmolaridad plasmtica. De sospechar edema, elevar la cabecera de la
cama, disminuir la velocidad de infusin
de lquidos al 50% y derivar a Unidad
de Cuidados Intensivos. Algunos elementos del control de la enfermedad o
de la evolucin del paciente pueden
indicar el riesgo de esta complicacin
(Tabla X.2.2.).
Neumona (por respiracin de Kussmaul, leucocitosis)
Abdomen agudo clnico o quirrgico
(hepatitis, gastroenteritis, apendicitis,
peritonitis)
Encefalopatas (meningoencefalitis,
intoxicaciones, etc.)
X.3. HIPOTIROIDISMO
Definicin
Es una de las patologas endcrinas ms frecuentes en la niez producida por el dficit
de hormona tiroidea. Es de suma importancia su diagnstico precoz y tratamiento
oportuno ya que puede ocasionar secuelas
neurolgicas severas.
TABLA X.2.2. Factores de riesgo para desarrollar edema cerebral
en cetoacidosis diabtica
Historia de pobre o mal control de la enfermedad (HbA1c elevada)
Acidemia moderada a severa (pH menor de 7,20)
Urea elevada
CO2 7,8 mmHg
Hipernatremia inicial
Descenso de la concentracin del sodio plasmtico durante el tratamiento, o falta de aumento
del mismo cuando disminuye la glucemia
Edad menor de 5 aos.
343
344
Fisiopatologa
Si bien la primera manifestacin de actividad tiroidea aparece alrededor de la 8
semana de vida intrauterina con la sntesis
de Tiroglobulina, el eje hipotlamo-hipofisario-tiroideo del feto funciona en forma
completa e independiente entre el tercer y
quinto mes de gestacin, no existiendo
pasaje de hormona tiroidea trasplacentario.
La hormona tiroidea regula muchas de las
funciones del organismo, especialmente
aquellas relacionadas con el crecimiento y
la diferenciacin tisular, acciones que se inician in tero.
Diagnstico
A. PESQUISA NEONATAL: dadas las posibles
consecuencias del hipotiroidismo congnito,
es fundamental realizar el diagnstico en los
primeros 15 das de vida a fin de instaurar en
forma precoz el tratamiento con levotiroxina,

evitando de esta forma que se produzca
retraso madurativo. En la Repblica Argentina la pesquisa neonatal se realiza midiendo
la concentracin de TSH, utilizando papel de
filtro. Slo los hipotiroidismos congnitos
que presentan TSH elevada son detectados
por este mtodo.
B. ANAMNESIS: no son trascendentes los

antecedentes familiares (salvo en algunos
casos de defecto de biosntesis), ni los ambientales. Se evaluarn los datos que aumenten la sospecha clnica. El recin nacido pudo
presentar expulsin tarda de meconio, hipotermia o piel fra, ictericia prolongada, llanto
ronco, cada tarda del cordn umbilical; su
peso de nacimiento puede ser elevado por el
mixedema. Posteriormente, podr presentar
anorexia, constipacin, apata, piel fra y progreso pondoestatural deficiente.
TABLA X.3.1. Clasificacin del hipotiroidismo
CONGNITO
Disgenesia tiroidea
(1/4000 nacidos vivos)
Aplasia (atiriosis)
Hipoplasia
Ectopia
Defectos de la biosntesis hormonal

(autosmica recesiva)
Hipotiroidismo hipotlamo-hipofisario
Hipotiroidismo transitorio
Resistencia a las hormonas tiroideas

Trastornos en la tiroglobulina
(autonmica recesiva)
ADQUIRIDO
Idioptico
Tiroiditis
Bocigenos
Quirrgico
Radiacin
Anticuerpos bloqueadores del receptor

de TSH
Sustancias bocigenas
Exceso o aporte inadecuado de yodo
C. EXAMEN FSICO: se investigarn hipocrecimiento, diastasis de los rectos, hernia

umbilical, hipertrofia muscular (especialmente en los pliegues cutneos), estado de
las faneras, retraso psicomotriz y erupcin
dentaria retrasada.
Las manifestaciones clnicas dependern de la edad de comienzo, de la duracin
y grado de insuficiencia tiroidea: sern ms
intensas cuando es total y menos evidentes
cuando es parcial.
En los nios con hipotiroidismo adquirido los sntomas irn apareciendo gradualmente, siendo los cambios funcionales los
primeros en manifestarse ya que los signos
anatmicos necesitan un tiempo mayor para
hacerse presentes. En la infancia se aprecia
adems, retardo de la denticin permanente, bradicardia, descontraccin lenta al
tomarse reflejos osteotendinosos, mioedema, bradipsiquia y bradilalia (a veces
con palabra escndida), sobrepeso por
mixedema (no obesidad) y habitualmente
retraso puberal, aunque ocasionalmente
puede observarse pubertad temprana. Es
comn la menometrorragia.
D. HIPOTIROIDISMO Y DFICIT MENTAL:
el rol esencial de las hormonas tiroideas en
la maduracin del sistema nervioso central
est claramente demostrado, y el perodo crtico de esta dependencia se extiende desde
la vida fetal hasta los 36 meses de vida. Las
hormonas tiroideas son imprescindibles para
el desarrollo y funcionamiento del cerebro;
tienen un rol importante en la neurognesis,
migracin neuronal, formacin de axones y
dendritas, mielinizacin, sinaptognesis y en
regulacin de neurotransmisores especficos.
El diagnstico y tratamiento precoz del hipotiroidismo congnito previene la discapacidad y el retraso madurativo asociado con el
dficit hormonal.
El manejo de pacientes portadores de
hipotiroidismo congnito y su pronstico
345
desde el punto de vista neurolgico cambi

radicalmente a partir del inicio de la pesquisa
neonatal, permitiendo la deteccin y tratamiento precoces, siendo ideal el inicio del
tratamiento en las primeras cuatro semanas
de vida. Debe tenerse presente que al nacimiento la mayora de los pacientes afectados
de hipotiroidismo congnito no presentan
sintomatologa clnica.
E. EXMENES COMPLEMENTARIOS:
1. Valoracin de Tirotrofina (TSH) y
de hormonas tiroideas (T3 y T4): En el
hipotiroidismo la TSH est elevada y T3 y
T4, disminuidas. Tambin pueden observarse
valores elevados de TSH en los defectos
leves de biosntesis hormonal o cuadros de
carencia de yodo, que cursan con eutiroidismo. Habitualmente estas determinaciones
se efectan en sangre por puncin venosa.
2. Radiografa sea: se utiliza para
determinar la maduracin esqueltica. Puede
ser de utilidad en algunos hipotiroidismos
congnitos. Dependiendo de la severidad del
cuadro pueden encontrarse distintos grados
de alteracin, desde retraso en la aparicin de
los ncleos de osificacin hasta disgenesia
epifisaria. Estas alteraciones reflejan el grado
de hipotiroidismo intrauterino.
3. Centellograma tiroideo: permite
individualizar diferentes causas anatmicas
de hipotiroidismo. En la atiriosis no hay captacin, en la hipotiriosis la captacin en la
regin sublingual es escasa y, de existir defecto de biosntesis, la imagen de captacin
puede ser normal o aumentada.
4. Hemograma: suele mostrar anemia,
convirtindose a veces en signo orientador.
5. Otros estudios: En nios mayores
puede observarse elevacin de colesterol y
carotenos.
Tratamiento
Se realiza con levotiroxina sdica. La dosis
346
se ajustar de acuerdo a la respuesta clnica

y de laboratorio de cada paciente en particular. La medicacin debe administrarse por
la maana y en ayunas. (Tabla X.3.2)
Seguimiento
Se controlar la evolucin de los signos y
sntomas involucrados (actividad, color,
temperatura, frecuencia del pulso, apetito,
evacuacin), crecimiento y maduracin.
El crecimiento y la frecuencia del pulso sern
los elementos fundamentales para apreciar
la adecuacin del tratamiento.
Los controles hormonales se efectuarn cada 3 a 6 meses segn evolucin y
forma clnica (hipotiroidismo congnito o
adquirido). Las muestras debern tomarse en
ayunas, antes que el paciente reciba la dosis
de levotiroxina.
Se recomiendan controles anuales de la
maduracin sea.
X.4. HIPERPLASIA
SUPRARRENAL CONGNITA
Definicin
Es un grupo de enfermedades de herencia
autonmica recesiva, que se caracteriza por
afectar alguna de las enzimas necesarias para
la sntesis de cortisol, hormona que ejerce el
servomecanismo de regulacin de la adrenocorticotrofina (ACTH). De esta manera,

la ACTH aumenta su produccin ocasionando hiperplasia de la glndula suprarrenal
y aumento de la sntesis de andrgenos adrenales, los cuales pueden virilizar al feto femenino, provocando la aparicin de genitales ambiguos. Estos hechos anteriormente
relatados son los que suceden en la hiperplasia suprarrenal congnita (HSC) por dficit
de la enzima 21-hidroxilasa (causa de ms
del 90% de todos los cuadros de HSC) y a la
que nos referiremos de aqu en adelante.
Fisiopatogenia de la diferenciacin
masculina de los genitales externos
femeninos
Los genitales externos, tanto en el embrin masculino como en el femenino, derivan de una estructura comn a ambos que
es el tubrculo genital.
En el feto masculino, por estmulo de
diferentes genes y la Dehidrotestosterona
(DHT) producida localmente, el tubrculo
genital se diferencia para formar el pene y
la uretra peneana (alrededor del 3 mes de
gestacin), mientras que los repliegues genitales se fusionan y forman el escroto; la
prstata deriva del seno urogenital por accin
de la DHT.
En la diferenciacin de los genitales externos del embrin femenino, ante la falta del
estmulo andrognico, el tubrculo genital se
TABLA X.3.2. Dosis iniciales recomendadas de levotiroxina para el tratamiento

del hipotiroidismo
EDAD
DOSIS
0-2 meses
3-5 meses
6-11 meses
1-5 aos
6-12 aos
mayores de 12 aos
10-15 mg/kg/da
8-10 mg/kg/da
6-8 mg/kg/da
5-6 mg/kg/da
4-5 mg/kg/da
2-3 mg /kg/da
diferencia en cltoris y los repliegues uretrales se transforman en labios mayores y labios

menores. En la HSC, estos elementos en el
feto femenino estn expuestos al exceso de
andrgenos y se diferencian en sentido masculino de acuerdo a la intensidad y al
momento de la gestacin en que comienzan
a ejercer su efecto. Ello explica el mayor o
menor grado de virilizacin, desde genitales
ambiguos hasta completamente masculinos.
347
(frecuentemente aparecen cerca de la primera semana de vida) y falta de progreso de

peso. La deshidratacin con hiponatremia
(que puede llegar inclusive a 110 mEq/L) e
hiperkalemia son indicadores de crisis addisoniana. Tambin se puede observar hipoglucemia y acidosis metablica. Este cuadro sin
tratamiento adecuado lleva al paciente al
shock y muerte. Esto puede ser ms frecuente
en el recin nacido masculino, quien no presenta alteracin en sus genitales.
Expresin Clnica
Diagnstico
Recin nacido: Genitales ambiguos; el
falo puede variar desde una notable hipertrofia del cltoris hasta un pene con uretra
peneana o con abocamiento del seno urogenital (uretra y vagina comunicadas por
falta de tabicamiento entre ellas) a distintas
alturas de la cara ventral del falo simulando
una hipospadia. Se pueden ver desde labios
mayores escrotizados en diferentes grados
de fusin hasta un escroto perfectamente
formado. Teniendo estos pacientes vagina,
tero y ovarios como corresponde a su sexo
gentico, es lgico que en estos genitales
externos masculinos no se palpen gnadas.
Niez: dado que la produccin exagerada de andrgenos contina en la vida postnatal, en los pacientes de ambos sexos no
tratados seguir la evolucin de un sndrome
puberal precoz incompleto, que ser isosexual en el varn y heterosexual en la
mujer, con aceleracin del crecimiento y la
maduracin sea y desarrollo de los caracteres sexuales secundarios estimulados por
los andrgenos (pubarca precoz). La virilizacin puede verse aisladamente en la
forma virilizante simple de la enfermedad
y en el tipo ms severo de la misma, que es
la forma perdedora de sal.
Otras manifestaciones clnicas: el 75 %
de las formas clsicas de esta enfermedad
se acompaan de crisis perdedoras de sal.
Inicialmente se manifiestan por vmitos
A. PESQUISA NEONATAL: los programas de

pesquisa neonatal incluyen la determinacin de 17-hidroxiprogesterona en papel de
filtro para realizar diagnstico temprano y
tratamiento precoz de esta enfermedad en
sus formas ms severas (perdedoras de sal).
Debe recordarse que si bien la presencia de
genitales ambiguos en una nia puede alertar sobre esta enfermedad, en los varones la
presentacin clnica ser slo la crisis perdedora de sal.
B. SOSPECHA CLNICA: ante la presencia de
genitales ambiguos, mal progreso de peso,
vmitos injustificados, deshidratacin hiponatrmica o hiperpigmentacin debe sospecharse hiperplasia suprarrenal congnita.
C. ANAMNESIS: en pacientes portadores de
genitales ambiguos debe interrogarse acerca
de medicacin materna recibida durante el
embarazo capaz de virilizar al feto femenino (ej: progestgenos), signos de virilizacin maternos, antecedentes de otros hijos
afectados o con manifestaciones de crisis
addisonianas y que puedan haber fallecido.
D. EXAMEN FSICO: en los pacientes con
genitales ambiguos y signos de virilizacin (aumento del tamao del cltoris) es
importante verificar la ausencia de gnadas
348
palpables. En lo que respecta a genitales

externos, dependiendo del grado de virilizacin, se puede observar un orificio nico
en lugar del orificio uretral y vaginal que
corresponde al seno urogenital.
Exmenes Complementarios
Cariotipo
Determinaciones hormonales: 17 hidroxiprogesterona, testosterona, androstenediona, sulfato de dehidroandrostenediona (DHEAS)
Laboratorio: glucemia, hematocrito,
estado cido-base, ionograma plasmtico (de valor para diagnosticar crisis
perdedora de sal)
Imgenes: la ecografa puede mostrar
aumento de ambas glndulas suprarrenales en algunos pacientes y la presencia de tero en sujetos femeninos. La
genitografa permitir ver la presencia
del seno urogenital, el tipo de uretra y la
presencia o no de derivados mllerianos.
Tratamiento
El tratamiento de estos pacientes involucra
tres aspectos: tratamiento de la crisis perdedora de sal (insuficiencia suprarrenal aguda),
tratamiento de mantenimiento y profilaxis
frente a situaciones de estrs. El tratamiento
corticoideo sustitutivo es de por vida y deber
adaptarse a la respuesta clnica, controles de
laboratorio y situaciones de estrs (estos
pacientes no son capaces de aumentar sus
niveles de cortisol frente a las mismas).
1. Crisis perdedora de sal:
Hidratacin: Se utilizarn soluciones
que aporten sodio y no aporten potasio. Para ello se pueden utilizar soluciones que incluyan en el volumen
total dos tercios como dextrosa al 5%
y un tercio como cloruro de sodio 9 0/00.
En caso de shock se realizar expansin

con cloruro de sodio 9 0/00.
Corticoides: Hidrocortisona 60-100 mg/
m de superficie corporal/da IV (mitad en
bolo y mitad en goteo continuo).
2. Tratamiento de mantenimiento:
Hidrocortisona: 10 a 20 mg/m de superficie corporal/da, va oral, dividido
en tres dosis
9 alfa fluorhidrocortisona (Lonikan):
tiene accin mineralocorticoide. Est
indicada en aquellos pacientes perdedores de sal. La dosis es 0,05-0,1
mg/da en dos tomas.
Sal diettica: se indicar en pacientes
perdedores de sal 1 a 2 g/da.
3. Situaciones de estrs: se debern adaptar las dosis del glucocorticoide (no del
mineralocorticoide) segn nivel de estrs:
Estrs leve: (fiebre, dolor o procesos
dentales o clnicos que cursan con buen
estado general y sin vmitos) la dosis
de hidrocortisona se aumentar a 30
mg/m/da va oral, mantenindola
mientras dure el estmulo estresante y
descendiendo luego a la dosis habitual.
Estrs grave: (procedimientos quirrgicos, enfermedades que cursan con
vmitos, regular o mal estado general,
politraumatismos, anestesia) se administrar hidrocortisona por va parenteral. En pacientes que requieran ciruga se administrar 60 mg/m/dosis IM
de hidrocortisona una hora antes de la
ciruga, 60 mg/m en goteo IV durante
la ciruga y 60 mg/m/da (IV cada 4 hs
o IM cada 8 hs) durante el primer da
post operatorio. Luego recibir tratamiento durante 48-72 horas como estrs
leve, para pasar posteriormente a su dosis
habitual. En los pacientes con vmitos o
procesos infecciosos, se indicar una
dosis de 60 mg/m de hidrocortisona
IV o IM, seguido por 60 mg/m/da

(IV cada 4 hs o IM cada 8 hs). En cuanto
el estado general del paciente lo permita,
la hidrocortisona se administrar por
va oral como en el estrs leve.
Consejo Gentico
Actualmente se realiza el estudio molecular del caso ndice, padres y hermanos para
caracterizar el tipo de mutacin de la
enzima 21-hidroxilasa: esto permite evaluar riesgo de recurrencia y de diferentes
expresiones clnicas que pudieran llegar a
presentarse en futuras gestaciones. La
entrevista con el genetista es de suma
importancia para el asesoramiento de los
padres con nios afectados por esta enfermedad, quin realizar la genealoga e
informar sobre futuras generaciones. Se
recomienda la medicacin con dexametasona 25g/kg/da entre la semanas 5 y 8 de
embarazo en aquellas mujeres con diagnstico de HSC para evitar la virilizacin del
feto femenino.
X.5. HIPOGLUCEMIA
Definicin
Se denomina hipoglucemia a un valor menor
de 40 mg/dl en sangre, cualquiera sea la
edad del paciente.
La hipoglucemia es un hallazgo frecuente en la poblacin peditrica y es de
suma importancia el diagnstico precoz y
tratamiento inmediato, ya que puede ocasionar secuelas neurolgicas importantes.
Fisiopatologa
La glucosa representa un metabolito esencial para el mantenimiento de la energa
celular y es indispensable para el funcionamiento y mantenimiento del sistema nervioso
349
central, que bajo condiciones normales

consume 120 gramos diarios de glucosa.
El mantenimiento de concentraciones
adecuadas de glucosa en sangre depende de
un equilibrio entre las concentraciones de
insulina (que tiende a disminuir la glucemia)
y las hormonas contrarreguladoras (adrenalina, glucagon, cortisol, hormona de crecimiento) que tienden a elevarla. Tambin participan de este equilibrio la gluconeognesis
en hgado y msculo, la produccin de glucosa a partir de precursores (glicerol, alanina, lactato y piruvato), la -Oxidacin (a
partir de cidos grasos) y la glucogenlisis.
El equilibrio que permite la euglucemia se
altera bsicamente por dos tipos de mecanismos: disminucin en la disponibilidad de
glucosa o aumento de su utilizacin perifrica (hiperinsulinismo).
El consumo basal de glucosa es aproximadamente 5-7 mg/kg/minuto en lactantes
y nios pequeos y 1-2 mg/kg/minuto en el
adulto. La incidencia de hipoglucemia es
ms alta en el recin nacido, sobre todo en
el pretrmino y el pequeo para su edad
gestacional, y es menor en pacientes de trmino, lactantes y primera infancia.
Sintomatologa
La hipoglucemia puede presentarse en
forma asintomtica (especialmente en las de
larga data), o como trastornos de conducta
o del sueo. En otras oportunidades la disminucin brusca de la glucemia se manifiesta a travs de sntomas adrenrgicos
(palidez, sudoracin, taquicardia). Tambin
podr mostrar sntomas relacionados con la
disminucin de glucosa a nivel del sistema
nervioso central (cefaleas, hipotona muscular, convulsiones, trastornos de la conciencia, coma). En los recin nacidos puede presentarse como temblores, hipotona, apneas,
cianosis, irritabilidad o dificultad para alimentarse. En todos los casos puede dar lugar
a daos neurolgicos severos.
350
Orientacin diagnstica
Es importante considerar: edad del paciente,
edad de comienzo de los sntomas, relacin
con el tiempo de ayuno, relacin con la ingesta (pre o postprandial), relacin con ingesta
de algunos alimentos (azcares o galactosa),
drogas (insulina, antidiabticos, aspirinas,
txicos), sepsis o infecciones (sobre todo en
neonatos), antecedentes familiares de muerte
sbita, diabetes.
En los neonatos la causa ms comn de
hipoglucemia es disminucin de la produccin o aumento del consumo: prematurez,
estrs, asfixia, sepsis, etc. Si es persistente
sospechar hiperinsulinismo, insuficiencia
hipofisaria o causas metablicas. Un ndice
insulina (UI)/glucosa (mg/dl) mayor de 0,5
es diagnstico de hiperinsulinismo.
En nios de 18 meses a 5 aos, lo ms
frecuente es la hipoglucemia cetsica, la
cual se produce luego de largos ayunos y se
resuelve espontneamente a los 7 aos.
Para la orientacin diagnstica se

considerar la presencia o no de cetosis y
hepatomegalia.
En las hipoglucemias que presenten cetonuria se sugiere solicitar hepatograma, estado
cido-base, uricemia, lactacidemia y cuerpos
reductores en orina. De acuerdo a la orientacin diagnstica podr solicitarse dosajes de
hormona de crecimiento, adenocorticotrofina
(ACTH), cortisol y acilcarnitinas en sangre,
aminocidos plasmticos y urinarios y cidos
orgnicos en orina.
Ante la sospecha de hiperinsulinismo
(rpida cada de la glucemia en ayunas que
requiere muy elevado aporte de glucosa
para normalizarse), durante la hipoglucemia se determinar insulina, cidos grasos
no esterificados (NEFA) y betahidroxibutirato en sangre. Tanto los NEFA como el betahidroxibutirato se encuentran disminuidos
TABLA X.5.1. Orientacin diagnstica en hipoglucemia
CON CETOSIS
SIN CETOSIS
Con hepatomegalia
Glucogenosis tipo I y II
Intolerancia a la fructosa
Galactosemia
Dficit de fructosa 1,6 difosfatasa
Dficit de piruvatocarboxilasa (PC)
Dficit de fosfoenolpiruvatocarboxiquinasa (PEPCK)
Leucinosis
Acidosis glutrica tipo I
Sin hepatomegalia
Dficit de glucgeno sintetasa

Dficit de somatotrofina y/o ACTH
Dficit de cortisol
Dficit de respuesta de la mdula adrenal
Hipocetosis
Acidosis glutrica tipo II

Dficit de 3 hidroxi 3 metil glutaril CoA liasa
Dficit de acil CoA deshidrogenasa
Dficit sistmico de carnitina
Sin cetosis
Hiperinsulinismo
en estos pacientes durante el ayuno o cuando

estn en hipoglucemia. Adems estos pacientes presentan un ndice insulina/glucosa
mayor de 0,5.
Es sumamente importante obtener y conservar muestras de sangre y orina del perodo agudo de la hipoglucemia (suero), ya
que en muchos casos solo se podr hacer
diagnstico etiolgico con la muestra obtenida en hipoglucemia.
Tratamiento
Crisis hipoglucmica: se utilizar glucosa
al 25 %, administrando 200 mg/kg, en bolo
IV. Posteriormente se continuar con glucosa
en goteo IV, con flujo de 6-15 mg/kg/minuto
(de acuerdo a la glucemia). Si a los 30 minutos
351
no se obtiene glucemia mayor de 40 mg/dl

se podr repetir la administracin rpida.
Cuando el paciente, an con flujos elevados de glucosa (15 mg/kg/min) contine
con glucemias bajas, se podr administrar
hidrocortisona (60-100 mg/m2/da, IV, repartido en 6-8 dosis).
El tratamiento de mantenimiento depender de la causa y de la evolucin de la
hipoglucemia.
En los pacientes con hiperinsulinismo
confirmado, se utilizar diazxido para bloquear la secrecin de insulina (10 mg/kg/da
por va oral, fraccionado en 3 dosis); ante
la falla del tratamiento mdico se plantear
la pancreatectoma.
Captulo XI
Patologa hemato-oncolgica
XI.1. ANEMIAS
Etiopatogenia
De acuerdo a su etiopatogenia se las puede
clasificar en aquellas debidas a una alteracin en la produccin de glbulos rojos, a
una alteracin en la maduracin eritrocitaria y/o eritropoyesis inefectiva, a un
aumento de la destruccin eritrocitaria o a
prdida sangunea.
Definicin
Se denomina anemia al descenso de la concentracin de hemoglobina sangunea por
debajo de 2 desvos estndar de los lmites
considerados normales para edad y sexo.
Tambin puede definirse como anemia a la
disminucin de la masa globular total, que
genera un volumen eritroide insuficiente
para lograr un aporte de oxgeno adecuado
a los tejidos.
Anemias por alteracin en la produccin de glbulos rojos

Falla en la mdula sea:
- Anemia aplsica congnita o adquirida.
TABLA XI.1.1. Valores normales de hemoglobina y hematocrito
HEMOGLOBINA (g/dl)
Varones
Edad
2 meses
6 m - 24 m
2a-4a
5a-7a
8 a - 11 a
12 a - 14 a
15 a - 17 a
18 a
HEMATOCRITO (%)
Mujeres
Varones
Mujeres
media
lmite inf.
media
lmite inf.
media
lmite inf.
media
lmite inf.
11.2
12.5
12.5
13.0
13.5
14.0
15.0
16.0
9.4
10.5
11.0
11.5
12.0
12.5
13.0
14.0
11.2
12.5
12.5
13.0
13.5
14.0
14.0
16.0
9.4
11.0
11.0
11.5
12.0
12.0
12.0
12.0
35
37
38
39
40
43
46
47
28
33
34
35
36
37
38
40
35
37
38
39
40
41
41
42
28
33
34
35
36
36
36
37
353
354
- Aplasia de la serie eritroide congnita

o adquirida (Sme. Diamond Blackfan,
Eritroblastopenia transitoria de la
infancia, infeccin por parvovirus,
otras).
- Invasin medular (mieloptisis): Enfermedades malignas, tesaurismosis,
mielofibrosis.
- Hipoplasia de mdula sea con insuficiencia pancretica.
Alteracin en la produccin de eritropoyetina:
- Enfermedad renal crnica.
- Hipotiroidismo, hipopituitarismo.
- Inflamacin crnica (colagenopatas).
- Malnutricin proteica.
- Neoplasias.
Anemias por alteracin en la maduracin eritrocitaria y/o eritropoyesis
inefectiva
Anormalidades en la maduracin citoplasmtica:
- Deficiencia de hierro.
- Sndromes talasmicos.
- Anemias sideroblsticas.
- Intoxicacin plmbica.
Anormalidades en la maduracin
nuclear:
- Deficiencia de vitamina B12.
- Deficiencia de cido flico.
- Anemia megaloblstica por dficit de
tiamina.
- Alteraciones hereditarias del metabolismo de folatos.
- Aciduria ortica.
Anemias diseritropoyticas primarias.
Protoporfiria eritropoytica.
Anemia sideroblstica refractaria con
vacuolizacin de precursores medulares y disfuncin pancretica.
Anemias por aumento de la destruccin eritrocitaria
Defectos de la hemoglobina:
- Hemoglobinopatas.
- Talasemias, sindromes drepanocticos.
Defectos de la membrana eritrocitaria:

- Esferocitosis.
- Eliptocitosis.
- Estomatocitosis.
Alteracin en el metabolismo del glbulo rojo:
- Dficit de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa.
- Dficit de piruvato kinasa.
- Otros.
Mediado por anticuerpos:
- Autoanticuerpos (fros y calientes).
- Isoanticuerpos (transfusin de sangre incompatible, enfermedad hemoltica del recin nacido).
Injuria mecnica:
- Hiperesplenismo.
- Microangiopata (Sndrome urmicohemoltico, prpura trombocitopnica
trombtica, coagulacin intravascular diseminada, hemangioma gigante,
patologa vascular renal).
- Prtesis valvulares.
Injuria por agentes fsicos (fro, calor, etc.)
Injuria por agentes qumicos (plomo,
arsnico, etc.).
Injuria inducida por agentes infecciosos (bacterias, paludismo, etc.).
Hemoglobinuria paroxstica nocturna
Venenos (ofidios, arcnidos, etc.).
Anemia por prdidas
Agudas:
- Hemorragias agudas.
Crnicas:
- Reflujo gastroesofgico.
- Parasitosis intestinales.
- Alergia a leche de vaca.
- Otras causas de hemorragia digestiva.
Clasificacin morfolgica
Microcticas:
- Ferropenia.
- Talasemias.
- Inflamacin.
- Intoxicacin plmbica.
CAPTULO XI. PATOLOGA HEMATO-ONCOLGICA
Macrocticas:
- Megaloblsticas (dficit de cido
flico o B12).
- No megaloblsticas (insuficiencias
medulares, etc.).
Normocticas:
- Anemias hemolticas congnitas y
adquiridas.
- Hemorragia aguda.
- Hiperesplenismo.
Diagnstico
Para el diagnstico etiolgico de las anemias
deber realizarse una anamnesis detallada.
Se interrogar acerca del origen tnico
(ej; hemoglobinopatas en nios con ancestros de la zona del mediterrneo), antecedentes familiares de anemia, ictericia, clculos
biliares o enfermedades hemorragparas.
Tambin se deber recabar datos sobre
antecedentes perinatolgicos (patologa del
embarazo, edad gestacional, peso al nacer,
ictericia, requerimientos de luminoterapia,
asfixia, etc.), historia alimentaria (incorporacin de leche de vaca), aportes vitamnicos,
enfermedades crnicas subyacentes, enfermedades hemorragparas, medicaciones recibidas, exposicin a txicos o agentes infecciosos y antecedentes de transfusiones.
La edad del nio en el momento del
diagnstico y al inicio del cuadro, como as
tambin la forma de instalacin de los sntomas pueden tener importancia diagnstica.
El cuadro clnico habitualmente puede
incluir palidez de piel y mucosas, taquicardia, soplo cardaco funcional, apata,
calambres, irritabilidad y parestesias. En
la poblacin peditrica es importante buscar malformaciones congnitas que pueden asociarse con algunas anemias constitucionales (ej: Anemia de Fanconi). La
intensidad de las manifestaciones clnicas
variar de acuerdo al tiempo de evolucin
y a la magnitud de la anemia, pudiendo llegar en casos extremos a presentar signos
355
de descompensacin hemodinmica. A lo
anterior se agregarn los signos y sntomas
particulares de cada etiologa (ictericia,
esplenomegalia, hepatomegalia, adenopatas, sangrados, etc.).
Para certificar el diagnstico de anemia
se solicitar inicialmente medicin del
hematocrito y hemoglobina, ndices hematimtricos (volumen corpuscular medio,
hemoglobina corpuscular media, concentracin de hemoglobina corpuscular media),
porcentaje de reticulocitos y extendido (frotis) de sangre perifrica para evaluar morfologa eritrocitaria.
Se completar el estudio con aquellos
exmenes complementarios de acuerdo a
las caractersticas clnicas y al diagnstico
presuntivo (puncin de mdula sea, prueba
de Coombs, dosajes enzimticos y hormonales, metabolismo del hierro, etc.).
Tratamiento
El mismo variar de acuerdo a la etiologa
de la anemia, pero en aquellos casos en que
exista descompensacin hemodinmica o
evidencia objetiva de incapacidad asociada
para satisfacer la demanda tisular de oxgeno se podr recurrir a transfusiones de
glbulos rojos desplasmatizados a razn de
10 ml/kg de peso corporal.
Las anemias hemolticas, independientemente de la causa, recibirn cido flico
en dosis de 1-2 mg/da.
XI.2. ANEMIA FERROPNICA

Definicin
Es la anemia producida por dficit de hierro, ya sea por aporte insuficiente o agotamiento de las reservas orgnicas.
Es la causa ms frecuente de anemia en
el nio, observndose en mayor medida en
356
preescolares, especialmente entre 6 y 24

meses de edad. En Argentina, 16% de los
menores de 5 aos, 35% de los nios de 624 meses de edad y 20% de las mujeres en
edad frtil presentan anemia.
Etiologa
El dficit de hierro puede originarse por
aporte exgeno inadecuado (incapaz de
cubrir los requerimientos por lo que se exterioriza especialmente en fases de crecimiento rpido), prdidas anormales de hierro o dficit en su absorcin, y disminucin
de las reservas contenido frrico total
(propia de determinadas circunstancias
patolgicas del recin nacido y que, debido
a su veloz ritmo de crecimiento, se exterioriza precozmente).
Aporte insuficiente de hierro en la dieta:
- Lactancia materna exclusiva (en el
pretrmino por encima del 2 mes y
en el de trmino ms all del 6 mes).
- Incorporacin temprana de leche de
vaca (escasa absorcin del hierro).
- Dieta slida pobre en hierro.
Aumento de los requerimientos (perodos de crecimiento acelerado):
- Primer ao de vida.
- Adolescencia.
- Embarazo.
- Prematurez.
Prdidas anormales de hierro o dficit
en su absorcin:
- Parasitosis intestinales.
- Tumores.
- Plipos.
- lceras.
- Reflujo gastroesofgico.
- Divertculo de Meckel.
- Enfermedad celaca.
- Alteraciones de la mucosa intestinal
por dficit de hierro.
- Gastroenteritis.
- Aumento del turn-over celular de la
mucosa intestinal.
- Alergia a la leche de vaca.

- Hemlisis intravascular crnica (prtesis cardacas, hemoglobinuria paroxstica nocturna).
- Enfermedad pulmonar (hemosiderosis pulmonar idioptica, sindrome de
Goodpasture).
- Hemorragia perinatal.
- Prdidas menstruales excesivas, epistaxis reiteradas, hemorragia digestiva, otras hemorragias.
Disminucin de las reservas:
- Recin nacido pretrmino.
- Recin nacido de bajo peso para la
edad gestacional.
- Transfusin fetoplacentaria.
- Hemorragia perinatal.
- Embarazo gemelar.
- Extracciones excesivas en el recin
nacido internado.
Diagnstico
A. ANAMNESIS: La anamnesis se orientar
pesquisando antecedentes de las etiologas
mencionadas, prestando especial atencin al
tipo de dieta (ya que el principal aporte de
hierro en la infancia es exgeno), antecedentes del embarazo (prematurez, embarazos
mltiples, dficit de hierro en la madre), patologa perinatal, prdidas de sangre, trastornos
gastrointestinales, procedencia geogrfica y
en nios mayores la presencia de trastornos
cognitivos (bajo rendimiento escolar).
B. CLNICA: El cuadro clnico no difiere del
de anemias de otra etiologa, al que se agregarn signos y sntomas caractersticos de
la ferropenia. Debe destacarse que en las
anemias ferropnicas la instalacin del cuadro es lenta, siendo el signo principal la palidez cutneo-mucosa. Tambin suele observarse astenia, anorexia, detencin del
desarrollo pondoestatural, esplenomegalia
leve (10% de los casos), alteracin de
tejidos epiteliales (uas, lengua), estomatitis, cefaleas, palpitaciones, disnea, trastornos de conducta o bajo rendimiento escolar,
y en anemias crnicas alteraciones seas.
Se tendrn en cuenta dos elementos frecuentes en esta patologa: hbito de pica
(como causa y consecuencia de la anemia)
y coiloniquia (en el nio mayor).
1. Hemograma: hematocrito y hemoglobina disminuidos, reticulocitos generalmente
normales (si estn aumentados investigar prdidas por hemorragia o anemia hemoltica).
2. Extendido (frotis) de sangre perifrica: hipocroma, microcitosis, anisocitosis.
3. Indices hematimtricos: volumen
corpuscular medio (VCM) y concentracin
de hemoglobina corpuscular media (CHCM)
disminuidos.
357
4. Amplitud de distribucin eritrocitaria (ADE): disminuida, al igual que en

otras anemias microcticas.
5. Pruebas que evalan el hierro del
compartimiento funcional:
Ferremia: disminuida (menor de 60
g/dl).
Capacidad total de saturacin del
hierro (CTSH): aumentada (mayor a
450 g de hierro).
Indice de saturacin de transferrina
srica: disminuido (menor del 16%).
Protoporfirina libre eritrocitaria (PEL):
aumentada (mayor de 70 g/dl).
6. Pruebas que evalan el hierro del
compartimiento de depsito:
Ferritina srica: disminuida (menor
de 12 ng/ml).
Medulograma: Hemosiderina en mdula sea disminuida o ausente.
TABLA XI.2.1. Diagnstico diferencial de las anemias microcticas hipocrmicas
Estudio
Anemia
ferropnica
Beta
de la
talasemia Anemia
inflamacin
heterocigota
Alfa
talasemia
Anemia
sideroblstica
IRIDA*
Ferremia
disminuido
normal
normal
normal
aumentado
disminuido
Capacidad total
de saturacin
aumentado
normal
normal /
disminuido
normal
normal /
disminuido
normal /
aumentado
% saturacin
disminuido
normal
normal /
disminuido
normal
aumentado
disminuido
Ferritina srica
disminuido
normal
aumentado
normal
aumentado
normal
Protoporfirina
libre eritrocitaria
aumentado
normal
normal
normal
normal
normal
Hemoglobina A2
normal /
disminuido
aumentado
normal
normal
normal
normal
Hemoglobina F
normal
normal /
aumentado
normal
normal
normal
normal
Hemosiderina
en mdula sea
disminuido
normal
normal /
aumentado
normal
aumentado
disminuido
Prueba
teraputica
* Iron Refractory Iron Deficiency Anemia (Anemia por deficiencia de hierro refractaria al hierro)
358
7. Prueba teraputica: administracin

de hierro a dosis teraputicas (3-6 mg/kg/
da) y evaluacin de la respuesta reticulocitaria a los 7-10 das, o un aumento de
hemoglobina 1g/dl a los 30 das (de poco
uso en pediatra por la necesidad de nuevas
venopunturas).
Adems, se completar la evaluacin del
paciente con los estudios que permitan establecer la causa de la ferropenia (estudio parasitolgico, pesquisa de sangre oculta en materia fecal, estudio de reflujo, estudio radiolgico
del tubo digestivo, endoscopa, etc.).
Tratamiento
Debe orientarse a corregir la anemia, su
causa primaria y a aumentar los depsitos
de hierro del organismo.
A. FERROTERAPIA: Es de eleccin la va
oral, utilizando dosis de hierro elemental de
3 a 6 mg/kg/da. El preparado de eleccin
es el sulfato ferroso en una toma diaria alejado de las comidas; si hay intolerancia se
puede fraccionar hasta en tres tomas diarias, ya que la misma es dosis dependiente.
Podr asociarse a vitamina C para aumentar su absorcin intestinal. Cuando se
observa intolerancia al sulfato ferroso va
oral que impide realizar un tratamiento
satisfactorio, pueden utilizarse otros preparados disponibles (polimaltosato, fumarato,
gluconato, succinato). Una vez alcanzados
valores normales de hemoglobina y hematocrito se continuar el tratamiento a igual
dosis durante un tiempo igual al que fue
necesario para alcanzar dicha normalizacin (perodo no inferior a 3 meses).

El preparado recomendado para administracin intramuscular es el hierro sorbitol; para administracin endovenosa se
puede utilizar hierro sacarato o gluconato.
Se utilizar la va parenteral en casos de
intolerancia digestiva severa al hierro oral,
patologa digestiva que contraindique la va
oral o tratamiento oral insuficiente o inadecuado. La dosis total de hierro a administrar se calcular en base a la hemoglobina
terica y real y las reservas del paciente. El
hierro inyectable se indicar solo en circunstancias excepcionales por sus posibles
efectos adversos (ejemplo: riesgo de anafilaxia). La cantidad total de mg de hierro
deber fraccionarse en dosis que no excedan de 1,5 mg/kg/da, a administrarse cada
2 a 3 das por va intramuscular. Deber evitarse inyectar ms de 2 ml en el mismo sitio
en menores de 2 aos. Se incrementar la
dosis total en un 50% de lo calculado para
completar los depsitos corporales de hierro y por la incompleta absorcin del hierro desde el sitio de la inyeccin.
B. TRANSFUSIONES: La necesidad de transfusin en pacientes con anemia ferropnica

es una indicacin clnica, tenindose como
lmite de hemoglobina 7g/dl. Por debajo de
dicho valor se considerar la misma en descompensacin hemodinmica, anemia por
hemorragia aguda, presencia de factores
agravantes (infeccin, desnutricin, diarrea
crnica), coexistencia con insuficiencia
FIGURA XI.2.1. Clculo de la dosis total de hierro a administrar en anemia ferropnica
Hb terica Hb real volemia 3,4 1,5 = mg hierro a aportar

100
3,4: Factor de conversin de g de hemoglobina a mg de hierro
1,5: Hierro de depsito
respiratoria, pacientes prequirrgicos o

hemoglobina menor de 5g/dl.
Se administrarn glbulos rojos desplasmatizados a razn de 10 ml/kg, lo que
aumentar la hemoglobina en 1-2 g/dl.
Superado el episodio agudo se instalar
ferroterapia oral.
Controles: El control del tratamiento
se har en base a los reticulocitos y a la
hemoglobina. Los reticulocitos deben
aumentar a partir del 7-10 da de iniciada
la ferroterapia. La hemoglobina aumenta
aproximadamente 1g/dl cada 10 das a partir de la 3 semana de tratamiento oral, y se
controlar cada 30 das hasta alcanzar valores normales para la edad.
De no obtenerse esta respuesta deber
revalorarse el diagnstico, buscando otras
causas de anemia o la persistencia de las
que la hubieran causado. Se sugiere realizar tambin un control a los 3 meses de suspendido el tratamiento para detectar posibles recadas.
359
meses de edad. Adems, se recomienda la

administracin de 1 mg/kg/da de sulfato
ferroso a partir del 6 mes de vida a todos
los nios alimentados con leche materna,
hasta por lo menos el ao de vida. Se debe
resaltar la importancia de la lactancia
materna y la incorporacin precoz de alimentos ricos en hierro una vez iniciada la
alimentacin con semislidos.
Profilaxis: Se debe administrar profilaxis con sulfato ferroso va oral a nios pretrmino, nios de trmino alimentados con
leche de vaca, gemelares, nios que hayan
sufrido hemorragias en el perodo neonatal
o nios con patologas que impliquen
malabsorcin o prdida crnica de sangre.
En todas las circunstancias deber prolongarse la administracin hasta los 12-18
Fuentes de hierro
Alimentos ricos en hierro:
- Carnes (vaca, cerdo, pollo, pescado).
- Vsceras (hgado, rin, corazn).
- Morcilla.
- Leches suplementadas con hierro.
- Legumbres (lentejas, habas, arvejas).
- Frutas secas (nueces, almendras, avellanas).
- Cereales (germen de trigo, arroz,
cebada, avena).
- Coles.
- Espinaca.
- Soja.
- Salvado.
- Ciruelas disecadas.
- Manzana.
- Melaza de maz.
Preparados comerciales (contenido
de hierro elemental):
- Sulfato ferroso:
Fer In Sol gotas 0,6 ml = 15 mg.
Siderblut 1 gota = 1 mg.
Ferromas gotas 0,6 ml = 15 mg.
TABLA XI.2.2. Profilaxis de la anemia ferropnica

Indicacin
Dosis
Comienzo
Recin nacido pretrmino de extremo bajo peso (< 750 g)
5-6 mg/kg/da
antes del mes de vida
Recin nacido pretrmino de muy bajo peso (750-1500g)
3-4 mg/kg/da
antes del mes de vida
Recin nacido pretrmino (1500-2500g)
2 mg/kg/da
antes 2 mes de vida
Recin nacido de trmino
1 mg/kg/da
antes 4 mes de vida
360
- Hierro polimaltosato:
Vitalix gotas 0,5 ml =25 mg.
Ferranin gotas 1 ml = 100 mg.
Hierro sorbitol.
Yectafer inyectable (IM) 2 ml =
100 mg.
- Hierro sacarato:
Ferranin inyectable (IM) 5 ml =
100 mg.
XI.3. TRASTORNOS
HEMORRAGPAROS
Definicin
Los trastornos hemorragparos son un grupo
de enfermedades caracterizadas por la prdida del equilibrio hemosttico. La hemostasia es el conjunto de mecanismos destinados a contener una hemorragia luego de
una lesin vascular, y se compone de tres
elementos fundamentales: vasos sanguneos, plaquetas y factores de la coagulacin.
Presentacin clnica
Las manifestaciones hemorrgicas pueden
presentarse como prpura (petequias, vbices, equimosis), sangrado evidente (epistaxis, gingivorragia, hematemesis, etc.) o por
signos indirectos (dolor abdominal en las
hemorragias peritoneales y artralgia en las
hemartrosis). Estas formas de presentacin
no son excluyentes ni especficas: las petequias se asocian con alteraciones cuantitativas de las plaquetas, en cambio los hematomas musculares o las hemartrosis se asocian
ms frecuentemente con alteraciones de la
coagulacin. Los sangrados hmedos
(epistasis, gingivorragia, etc.) pueden observarse en ambos tipos de patologas (trombocitopenias, coagulopatas y enfermedad de
Von Willebrand). A lo anterior se agregarn
los signos y sntomas caractersticos de cada

una de las enfermedades que pueden originar el cuadro.
Diagnstico
Ante la sospecha de enfermedad hemorrgica se deben realizar cinco estudios
bsicos:
Recuento de plaquetas: Se considera
plaquetopenia el recuento menor de 150.000/
mm3, aunque raramente se presentan sntomas con recuentos mayores de 50.000/mm3.
Puede originarse por:
Disminucin de la produccin: anemia
aplsica congnita o adquirida, infiltracin neoplsica, dao medular por
infecciones, frmacos o radiacin,
trombopoyesis ineficaz (anemia megaloblstica, eritroleucemia, trombocitopenias familiares).
Aumento de la destruccin: por mecanismo inmunolgico (Prpura trombocitopnica idioptica y secundaria a
lupus eritematoso, artritis reumatoidea, tiroiditis de Hashimoto, HIV); por
consumo plaquetario (hemangioma
gigante, coagulopatas de consumo,
microangiopatas, sndrome urmico
hemoltico, prpura trombocitopnica
trombtica), o por secuestro (hiperesplenismo, hipotermia).
Tiempo de sangra (TS). (Ivy o
Template): Su valor normal es 3 a 9 minutos Mide in vivo la reaccin endotelioplaqueta y refleja aproximadamente el funcionalismo plaquetario. Si est alterado
(con recuento plaquetario normal) debe
sospecharse Enfermedad de von Willebrand
o trombocitopatas. Estas ltimas son alteraciones del funcionalismo plaquetario y
pueden ser adquiridas (ej. ingesta de antinflamatorios, uremia) o congnitas (tromboastenia de Glanzman, sndrome de BernardSoulier, sndrome TAR, sndrome de
Wiscott-Aldrich y otros).
Tiempo de trombina (TT). Su valor

normal es 15 a 20 segundos. Evala el
ltimo paso de la coagulacin (transformacin del fibringeno en fibrina). Se encuentra prolongado en la hipofibrinogenemia.
Es importante recordar que la presencia de
heparina en la muestra lo prolonga.
Descartando las causas anteriores, la prolongacin del TT en un paciente con sndrome hemorragparo obliga a descartar
coagulacin intravascular diseminada
(CID), por lo que debe solicitarse dosaje de
PDF y dmero DD.
Tiempo de protrombina (Quick):
valor normal entre 60 y 100%. Mide la va
extrnseca de la coagulacin. Su prolongacin se asocia con alteraciones de los factores de la coagulacin dependientes de
vitamina K, (II, VII, IX, X) y generalmente
son debidas a hepatopatas o malnutricin.
Esta alteracin puede observarse en recin
nacidos que no hallan recibido profilaxis
con vitamina K.
Tiempo de tromboplastina parcial
activado (KPTT): Valor normal entre 25
y 40. Este estudio siempre debe realizarse
conjuntamente con el tiempo de protombina
y analiza globalmente (de forma simplificada) la coagulacin (excepto el factor VII).
Si est prolongado y no se normaliza con el
agregado de plasma normal se sospecha la
presencia de un inhibidor (ej. anticoagulante
lpico, antifactor VIII en los hemoflicos);
por el contrario, si se corrige con el agregado de plasma normal, puede sospecharse
un dficit de factores (hemofilia, enfermedad de von Willebrand o dficit congnitos
de factores especficos).
El dficit de factor XIII, queda fuera de
este esquema de pesquisa pero se presenta
generalmente a los pocos das o semanas del
parto, como una hemorragia severa luego de
la cada del cordn umbilical o como una
hemorragia aguda (y generalmente mortal)
del sistema nervioso central.
361
XI.4. PRPURA
TROMBOCITOPNICA
INMUNITARIA
Definicin
La prpura trombocitopnica inmunitaria
(PTI) es un trastorno hemorragparo adquirido por importante disminucin del
nmero plaquetario (menos de 100.000/
mm3) debida a excesiva destruccin en la
circulacin, y en ausencia de otras causas o
desrdenes que puedan asociarse con trombocitopenia.
Es la principal causa de trombocitopenia aguda en nios de ambos sexos, manifestndose a cualquier edad con un pico de
incidencia entre los 2 y 5 aos.
Etiopatogenia
Se considera PTI primaria ante la ausencia de causa inicial o subyacente obvia, y
PTI secundaria a todas las formas de
trombocitopenia mediadas por un mecanismo inmune asociado a alguna patologa reconocible (incluye trombocitopenias
secundarias a enfermedad subyacente,
exposicin a drogas, enfermedades autoinmunes, etc.).
Aunque su patogenia no es bien conocida, la PTI aguda sera consecuencia de
una alteracin en la respuesta inmunitaria
que inducira la formacin de autoanticuerpos dirigidos contra antgenos de la
membrana plaquetaria. La PTI crnica
seria secundaria a la formacin de autoanticuerpos antiplaquetarios contra la glicoproteina IIb-IIIa. Con frecuencia existe
el antecedente de enfermedad viral o
inmunizacin con virus vivos atenuados
en las 4-6 semanas precedentes. La PTI
aguda (70-80% de los casos) es autolimitada, y la crnica puede presentarse en
forma recidivante.
362
Clasificacin
Actualmente se reconocen las siguientes
formas de evolucin de la enfermedad:
1. PTI de reciente diagnstico (50% de
los casos): presenta remisin completa (3
recuentos mayores a 100.000/mm3) antes
de los 3 meses de evolucin.
2. PTI prolongada (30% de los casos):
persiste un recuento plaquetario menor a
100.000/mm3 durante 3 a 12 meses.
3. PTI crnica (20% de los casos):
recuentos plaquetarios menores a 100.000/
mm3 luego de 12 meses de evolucin (2050% de estos pacientes alcanza remisin
completa luego de aos de evolucin).
4. PTI recidivante (2-4% de los casos):
disminucin del recuento plaquetario a
menos de 100.000/mm3 luego de haber
alcanzado remisin completa sostenida
durante meses o aos.
5. Muerte (0,2% de los casos): por sangrado de rganos vitales, casi excluyentemente hemorragia intracraneana.
Diagnstico
A. ANAMNESIS: Se deber investigar antecedentes de infecciones recientes (catarro
de vas areas superiores, rubola, sarampin, varicela, mononucleosis infecciosa,
parotiditis, etc.), inmunodeficiencias congnitas o adquiridas (HIV), inmunizaciones previas con vacunas a virus vivos atenuados, e ingesta de frmacos.
Se interrogar acerca del comienzo
brusco o insidioso de las manifestaciones
purpricas, si fueron espontneas o secundarias a traumatismo, y sntomas acompaantes.
Habitualmente no existen antecedentes
familiares de patologa hematolgica.
B. EXAMEN FSICO: El cuadro clnico se
caracteriza por la aparicin brusca de
manifestaciones hemorrgicas en un nio
previamente sano. Los hallazgos fsicos

incluyen petequias y lesiones purpricas
que suelen presentarse en trax, cara anterior de miembros inferiores, nalgas y prominencias seas. Tambin puede presentar sangrado por mucosas, epistaxis,
gingivorragia, enantema, hemorragia
digestiva o intracraneana, hematuria y
metrorragia.
El examen fsico no revela otros datos
positivos, a excepcin de esplenomegalia
leve en 10% de los casos.
1. Hemograma: trombocitopenia de
grado variable (menor a 100.000 plaquetas/mm3 con una media de 15.000/mm).
Puede aparecer anemia normocrmica con
reticulocitosis si hubo hemorragia visceral.
Tambien se solicitar, de considerarse necesario, extendido de sangre para evaluar
caractersticas plaquetarias, coagulograma
bsico y prueba de Coombs directa.
2. Serologa viral: las determinaciones
mnimas a realizar sern pesquisa de virus
Epstein Barr y HIV.
3. Puncin de mdula sea: Suele ser
de resultado normal, con megacariocitos
en cantidad normal o aumentada, y predominio de formas inmaduras. Puede
obviarse si el hemograma es normal y el
paciente no recibe tratamiento con corticoesteroides. Debe realizarse si a los 15 das
el recuento plaquetario se mantiene en
valores similares a los del momento del
diagnstico.
4. Estudio de colagenopatas: debe
realizarse en forma rutinaria en todo
paciente mayor de 10 aos.
5. Otros: De ser necesario se podrn
realizar otros estudios especializados
valorando la ultraestructura y funcin plaquetaria, IgG antiplaquetaria y complementemia.
363
TABLA XI.4.1. Criterios diagnsticos de Prpura Trombocitopnica Inmunitaria

Sndrome purprico con trombocitopenia (recuento plaquetario menor de 100.000/mm).
Ausencia de enfermedad infecciosa aguda concomitante.
Ausencia de patologa sistmica de base.
Megacariocitos normales o aumentados en mdula sea (o remisin completa espontnea o inducida
por el tratamiento con inmunoglobulina G endovenosa, en aquellos en los que no se realiz puncin
de mdula sea).
Trombocitopenia con anemia o leucopenia: descartar fundamentalmente leucemia aguda y aplasia medular.
Trombocitopenia aislada: descartar
enfermedades de base, principalmente lupus,
HIV, mononucleosis infecciosa, linfoma no
Hodgkin. Tambin considerar los sndromes
de insuficiencia medular (trombocitopenia
amegacariocitica congnita, trombocitopenia con ausencia de radio, anemia de Fanconi,
aplasias medulares adquiridas o constitucionales) y las trombocitopenias hereditarias.
Evolucin y pronstico
La edad es el principal factor pronstico. En
menores de 1 ao la enfermedad suele breve
y con muy elevada proporcin de remisin
(aproximadamente 90%), mientras que en
mayores de 9 aos la enfermedad se vuelve
crnica en ms del 50% de los casos.
Tratamiento
PTI de reciente diagnstico: El tratamiento inicial consiste en medidas generales tendientes a disminuir el riesgo de
hemorragias severas. Recibirn tratamiento
activo aquellos pacientes con recuento plaquetario 20.000/mm y sangrado activo,
debido a mayor riesgo de complicaciones.
Las opciones terapeticas incluyen:
Inmunoglobulina IV (IgG IV): 0,8 g/kg
dosis nica, o 1 g/kg/da por 2 das
consecutivos.
Corticoides (previa puncin de mdula

sea):
- Prednisona oral: 1-2 mg/kg/da por 2
a 3 semanas, o 4mg/kg/da por 4 das
consecutivos.
- Metilprednisolona IV: 30 mg/kg/da
por 2 o 3 das consecutivos.
Inmunoglobulina anti-D IV: 50-70
g/kg dosis nica (preferentemente en
adolescentes de sexo femenino, en
nios con HIV y exclusivamente en
pacientes Rh positivos).
PTI prolongada y crnica: Sern pasibles de tratamiento los pacientes cuyos
recuentos plaquetarios se mantengan sostenidamente por debajo de 30.000/mm3. El
mismo podr incluir:
Esplenectoma: es el tratamiento de
eleccin, que deber realizarse en lo
posible despus de los 5 aos de edad
(idealmente despus de los 10 aos de
edad) y luego de evaluar riesgos y
beneficios del procedimiento.
Rituximab: 375 mg/m2/dosis, una vez
por semana durante 4 semanas. En
pacientes con alto riesgo de esplenectoma (menores de 6 aos), cuando sta no
fue efectiva o en caso de considerarse
conveniente posponerla o no realizarla.
Si los tratamientos previos estn contraindicados o fracasaron, y persisten recuentos plaquetarios menores a 15.000/mm3 o
364
hemorragias graves, pueden intentarse las

siguientes medidas teraputicas:
Inmunoglobulina anti-D intravenosa:
50-75 g/kg, dosis nica (slo en
pacientes Rh positivos).
IgG-IV: 0,8 g/kg dosis nica, o
1g/kg/da, por 2 das consecutivos.
Pulsos peridicos de corticosteroides:
- Metilprednisolona IV: 30 mg/kg/da,
por 2-3 das consecutivos.
- Prednisona oral: 4 mg/kg/da, por 4
das consecutivos.
- Dexametasona oral: 20-40mg/m2/da,
por 4 das consecutivos.
Tratamientos alternativos incluyen el
uso de vincristina, vinblastina, danazol, azatioprina, ciclosporina A, ciclofosfamida y
alfa interfern, que ser decidido por el
especialista.
Tratamiento de emergencia: Frente a
hemorragias con riesgo inmediato de vida
(sangrado intracraneal, abdominal, etc.)
deben tomarse las siguientes medidas en
forma simultnea:
IgG-IV: 1g/kg/da, por 1-2 das consecutivos.
Metilprednisolona: 30 mg/kg/da IV,
por 2-3 das consecutivos.
Transfusin continua de concentrado
plaquetario a razn de 1 unidad/hora.
Esplenectoma de urgencia.
Ciruga en el sitio de sangrado, si es
necesaria y factible.
Complicaciones
La hemorragia intracraneana es la complicacin ms severa de la PTI, con una
incidencia del 0,2 %. Su prevencin es uno
de los motivos principales para adoptar
alguna conducta teraputica activa.
XI.5. ADENOMEGALIAS
Definicin
Es el aumento del tamao de los ganglios linfticos. Se produce en respuesta a una amplia
variedad de procesos y genera en mltiples
oportunidades alarma en padres y mdicos.
Si bien la presencia de adenomegalias siempre obliga a sospechar patologa oncohematolgica, una correcta anamnesis y un prolijo
examen fsico llevarn al diagnstico en la
mayora de los casos y en otros deber, necesariamente, recurrirse a exmenes complementarios y a la consulta especializada.
Es importante valorar en su justa
medida este signo, teniendo en cuenta la
enorme trascendencia que pueden tener
alguna de sus causas. La correcta orientacin diagnstica evitar al paciente procedimientos innecesarios o, por el contrario,
retrasos en el diagnstico.
Etiologa
La mayora de las veces las adenomegalias
obedecen a infecciones benignas transitorias, aunque pueden ser la manifestacin
inicial de patologas ms agresivas (leucemias, linfomas, etc.).
Infecciones:
- Virales: virus Epstein Barr, citomegalovirus, herpes simple, herpes y
varicela zoster, rubola, herpes tipo
6, sarampin, hepatitis, parotiditis,
adenovirus, linfadenitis posvaccinal,
fiebre faringoconjuntival, queratoconjuntivitis epidmica, HIV, parvovirus B19, cocksackie, influenza,
enterovirus, flavivirus (dengue).
- Bacterianas: Estafilococos (principalmente aureus), estreptococos (pyogenes, agalactiae), escarlatina, enfermedad por araazo de gato (B. henselae),
brucelosis, tularemia, salmonelosis,
difteria, micobacterias atpicas, sfilis,
actinomices, leptospirosis, yersinia spp.
- Chlamydias: Tracoma, linfogranuloma venreo.

- Micobacterias: M. Tuberculosis, micobacterias atpicas.
- Mycoplasmas: M. pneumoniae, otros.
- Parasitarias: Toxoplasmosis, leishmaniasis (visceral o cutnea), tripanosomiasis, filariasis.
- Micticas: Coccidiomicosis, paracoccidiomicosis, histoplasmosis, candidiasis, aspergillus spp., criptococosis, sporotricosis, actinomicosis.
Autoinmunes:
- Artritis reumatoidea, lupus eritematoso sistmico, dermatomiositis,
colagenopatas mixtas, sndrome de
Sjogren, Enfermedad de Kawasaki,
anemia hemoltica autoinmune.
- Hipersensibilidad: Enfermedad del
suero, hipersensibilidad por drogas
(difenilhidantona, carbamazepina,
primidona, oro, sulfasalazina, captopril, atenolol, quinidina, allopurinol,
cafalosporinas, pirimetamina, hidralazina, penicilina), siliconas, enfermedad injerto-husped.
Enfermedades malignas:
- Hematooncolgicas: Enfermedad de
Hodgkin, linfomas no Hodgkin, leucemia linfoctica aguda y crnica,
histiocitosis maligna, leucemia mieloide aguda y crnica, mielofibrosis
con metaplasia mieloide, sndrome
hemofagoctico, neuroblastoma, rabdomiosarcoma.
- Metastsicas: de cualquier origen.
Otras:
- Inmunodeficiencias hereditarias o adquiridas, sarcoidosis, dermopatas, histiocitosis X, linfadenitis histiocitaria necrotizante, tesaurismosis o enfermedades
de depsito (Gaucher, Niemann-Pick,
Fabri), hipertrigliceridemia severa,
hipertiroidismo, enfermedad granulomatosa crnica, cistinosis.
365
Diagnstico
A. ANAMNESIS: Debe interrogarse edad,
lugar de procedencia del paciente y realizar
una historia epidemiolgica detallada evaluando: infecciones previas, administracin
de vacunas, exposicin a animales, contacto
con tuberculosis, uso de frmacos, hbitos,
conducta sexual en adolescentes, factores
de riesgo para HIV, etc.
Es importante recabar datos sobre aparicin de sntomas locales y generales y manifestaciones de enfermedad maligna no linftica, como as tambin forma de comienzo y
tiempo de evolucin del cuadro clnico, que
permite clasificarlo en agudo o crnico (menor
o mayor a 3 semanas respectivamente).
B. EXAMEN FSICO: Se deber valorar:
Caractersticas de las adenopatas:
tamao, consistencia, presencia de signos
inflamatorios (dolor, tumefaccin, rubor,
calor), supuracin, simetra.
Localizacin: los ganglios supraclaviculares, epitrocleares, ilacos y poplteos palpables se consideran patolgicos. Tambin
la evidencia radiolgica de adenopatas
mediastnicas o abdominales.
Extensin: regionales o generalizados.
Relacin con planos circundantes: la
fijacin del ganglio a los tejidos subyacentes aumenta el grado de sospecha para un
proceso maligno.
Sntomas generales: fiebre, decaimiento, prdida de peso, sudoracin nocturna, mialgias, artralgias, hepatomegalia,
esplenomegalia, lesiones en piel y mucosas,
enantema, signos hemorrgicos, etc.
En el caso de nios con linfadenopata
localizada, las reas drenadas por el grupo
ganglionar afectado deben ser examinadas.
Frente a un caso de adenomegalia sin
etiologa clara se realizar:
366
Hemograma.
Eritrosedimentacin.
Serologa para virus Epstein-Barr y
toxoplasmosis.
Radiografa de trax.
Prueba tuberculnica.
Segn las caractersticas clnicas podrn
solicitarse tambin hemocultivo, serologa para
virus, bacterias y grmenes atpicos, cultivo de
exudados, protena C reactiva y hepatograma.
Ante adenomegalias generalizadas, a
los exmenes complementarios bsicos se
agregarn:
Hepatograma.
Proteinograma.
Serologa para citomegalovirus, rubola,
hepatitis, HIV, sfilis, Bartonella henselae, eventualmente grmenes atpicos.
Pruebas serolgicas de antiestreptolisina O o antiADNasa, anticuerpos antinucleares (para descartar enfermedad
del colgeno).
Puncin biopsia con aguja fina (ante
presuncin diagnstica firme de proceso bacteriano o TBC).
Biopsia ganglionar.
Si se sospecha enfermedad maligna se
solicitar adems LDH, cido rico, fosfatasa alcalina, calcemia y fosfatemia.
Se realizarn estudios de mayor complejidad (puncin de mdula sea, tomografa computada, etc.) de acuerdo con la
orientacin diagnstica dada por la evaluacin previa.
Conducta teraputica y seguimiento

Adenomegalias localizadas:
Cuando el foco primario sea evidente,
se realizar tratamiento de acuerdo al
mismo. Cuando no sea detectable, se iniciar tratamiento antibitico emprico, asumiendo como etiologa ms frecuente las
infecciones bacterianas (principalmente
estafilococos, estrptococo pyogenes, anaerobios). El tratamiento de eleccin son las

cefalosporinas de 1 generacin en dosis de
50-100 mg/kg/da, durante 10 a 21 das, con
control peridico. La clindamicina (30
mg/kg/da) es una alternativa ante la sospecha de infeccin por anaerobios. Si durante
el tratamiento se observa formacin de absceso se realizar el drenaje quirrgico.
Si no hay respuesta al tratamiento en 2
semanas se revalorar al paciente y se realizar biopsia ganglionar con toma de muestras para anatoma patolgica, examen bacteriolgico directo y de micobacterias,
cultivos, citologa e inmunotipificacin. Se
tomar igual conducta frente a una tumoracin persistente por 4 a 6 semanas sin etiologa infecciosa identificada.
En pacientes que impresionan en mal
estado general, lactantes pequeos con alto
riesgo de bacteriemia, celulitis concomitante o falta de respuesta a la terapia emprica oral (fiebre alta, aumento del dimetro
del ganglio y/o reaparicin de fluctuacin
o absceso ganglionar) se recomienda iniciar
tratamiento con antibiticos parenterales
similares (cefalotina, clindamicina) previa
toma de hemocultivos.
En neonatos son frecuentes las infecciones por S. aureus, S. agalactiae y bacilos gram negativos. En estos nios se recomienda la puncin-aspiracin del ganglio y
de la zona de celulitis, realizacin de hemocultivos, urocultivo y puncin lumbar. Se
realizar tratamiento emprico inicial endovenoso con cefotaxima ms un aminoglucsido, y si no hay compromiso menngeo
podr utilizarse cefalotina.
Adenomegalias generalizadas: Se mantendr conducta expectante ante casos probables de infeccin viral o en casos sin etiologa
clara. Frente a la aparicin de nuevos signos
y sntomas o ante la sospecha de etiologa
maligna se realizar biopsia ganglionar con
remisin de las muestras antes mencionadas.
367
TABLA XI.5.1. Indicaciones de biopsia ganglionar

Adenopata palpable en zonas atpicas (supraclavicular, epitroclear, ilaca, popltea) u observables por
mtodos de imgenes (mediastinales, abdominales).
Crecimiento ganglionar transcurridas dos semanas, tamao no disminuido en 4 a 6 semanas o sin
regresin a la normalidad en 8 a 12 semanas.
Adenopata sin signos inflamatorios, firme, elstica, adherida a planos profundos.
Aparicin de nuevos signos y sntomas.
Evaluacin negativa para etiologa infecciosa y sin respuesta al tratamiento antibitico.
Sndrome de impregnacin o compromiso de mdula sea.
Adenopatas en neonatos.
XI.6. NEUTROPENIA FEBRIL

Definicin
Se define como neutropenia al recuento de
neutrfilos menor o igual a 500/mm o a la
cada brusca del conteo (> 50% del valor)
en la ltima semana. Se considera fiebre a
2 o ms registros en 24 horas de temperatura axilar mayor o igual a 38,1 C, o un
solo registro mayor o igual a 38,5 C.
La neutropenia y la fiebre asociadas son
una urgencia infectolgica frecuente en
pacientes con leucemias agudas, neoplasias
con infiltracin medular, transplante de
mdula sea o luego de tratamiento antineoplsico, estando determinada la gravedad

de las infecciones por el grado y duracin
de la neutropenia.
Clasificacin
El objetivo del manejo del paciente neutropnico febril es la deteccin temprana de
cualquier foco infeccioso probable y su tratamiento oportuno. Dado que estos pacientes presentan diferente riesgo de padecer
infecciones bacterianas, es de fundamental
importancia determinar el mismo a fin de
implementar un tratamiento adecuado.
TABLA XI.6.1. Determinacin del riesgo en pacientes neutropnicos febriles
Riesgo
Bajo
Condiciones
Al ingreso
Buen estado general.

Enfermedad de base controlada.
Sin foco clnico de riesgo (celulitis de cara, perineal, de la zona del catter, mucositis severa, enteritis, sepsis, distress respiratorio del adulto,
neumona, abscesos perianales u odontgenos, gingivitis necrotizante,
otitis externa con supuracin).
Prediccin de neutropenia menor a 7 das.
Sin signos de comorbilidad grave asociados (sangrado incoercible, trastornos metablicos refractarios al tratamiento, hipertensin arterial o endocraneana, insuficiencia renal o heptica, sndrome de dificultad respiratoria).
PCR cuantitativa menor a 40 mg/dl.
Episodio de neutropenia febril extranosocomial.
Sin recada del episodio de neutropenia febril.
Familia continente.
368
Riesgo
Bajo
Condiciones
Hemocultivos negativos.
Protena C reactiva baja.
A las 48-72 horas Defervescencia de la fiebre y signos de recuperacin medular.
Foco clnico controlado.
Sin aparicin de signos de comorbilidad grave agregados.
Alto
Todo paciente neutropnico febril que no cumpla con las caractersticas

de bajo riesgo.
Episodios de origen intranosocomial.
Recadas (reaparicin de fiebre durante el curso de la neutropenia).
Diagnstico
A. ANAMNESIS: Se deber investigar antecedentes de enfermedad subyacente, estado de la enfermedad de base, tipo y fecha
de la ltima quimioterapia, signos y/o sntomas de la presencia de foco infeccioso,
datos previos de laboratorio e internaciones
anteriores, antecedentes de familiares o
escolares con patologas reconocidas.
B. EXAMEN FSICO: El examen fsico debe
ser minucioso y detallado, con especial
atencin en la bsqueda de lesiones en
piel, cavidad oral, regin perianal y zonas
de accesos intravenosos (signos mnimos
de flogosis). En 50% de los episodios de
neutropenia febril puede hallarse algn
foco clnico de infeccin. Dentro de los
focos predominantes, en orden de frecuencia figuran las infecciones de piel y partes blandas (celulitis, imptigo), las del
tracto respiratorio superior (otitis, sinusitis, faringitis) e inferior (neumona, neumonitis) y las gastrointestinales (diarrea
aguda).
1. Laboratorio: Hemograma, recuento
plaquetario, protena C reactiva cuantitativa (valor normal: 0,8 mg/dl), uremia,
hepatograma, estado cido-base y saturometra (ante sospecha de infeccin respiratoria baja).

2. Microbiologa: Se tomarn 2 muestras para hemocultivo con intervalo de 20 a
30 minutos en sitios diferentes de puncin.
Ante catteres de permanencia implantables o semi-implantables se tomarn muestras de vena perifrica y luego del catter
en volmenes iguales para hemocultivos y
recuento diferencial de colonias. En aquellos pacientes que han presentado con anterioridad un episodio mictico se tomarn
hemocultivos por lisis-centrifugacin para
bsqueda de hongos. En todos los casos se
obtendr muestra para urocultivo.
3. Estudios por imgenes: En todos
los casos (con o sin sospecha de foco pulmonar) se efectuar radiografa de trax.
Cuando se sospeche tiflitis (dolor a la
palpacin y descompresin en el cuadrante inferior derecho abdominal) se
solicitar radiografa de abdomen de pie,
ecografa abdominal y/o tomografa computada de abdomen. En los pacientes con
catteres vasculares centrales se solicitar ecocardiograma (sospecha de endocarditis infecciosa).
4. Estudios especficos: Ante la presencia de focos evidentes, se efectuarn los
estudios especficos correspondientes.
369
TABLA XI.6.2. Estudios especficos ante la presencia de focos evidentes en el
paciente neutropnico febril

Foco
Piel y partes blandas
Puncin o biopsia de los bordes de la lesin.
Cultivo de material purulento.
Lesin de mucosa vesiculada Estudio virolgico (clulas multinucleadas y ac. monoclonales) en

raspado de la base de la lesin.
Neurolgico
Lquido cefalorraqudeo: citoqumico, bacteriolgico, pesquisa de bacilo

de Koch, pesquisa micolgica (cultivo y ltex para criptococo), estudio
citolgico (hemato-oncolgico).
Pulmonar
Pesquisa de virus respiratorios y Pneumocystis jiroveci en aspirado

nasofarngeo, y pesquisa de bacilo de Koch (lavado gstrico y/o esputo
seriado).
Intestinal
Pesquisa de Clostridium difficile, Criptosporidium, Microsporidium,

Micobacterias e Isospora belli (coprocultivo y parasitolgico en fresco
y seriado).
Otitis media aguda o crnica Puncin aspiracin del odo y cultivo de material purulento.
No se justifica realizar en forma rutinaria cultivos de vigilancia.
Tratamiento antimicrobiano
emprico inicial
Indicaciones: El tratamiento antibitico
comenzar inmediatamente despus de
tomadas las muestras para cultivos. La
administracin se har por va endovenosa,
y si el paciente presenta catteres de permanencia (implantables o semi-implantables)
la administracin del antibitico se realizar
a travs de los mismos. Los pacientes neutropnicos febriles deben recibir tratamiento
antibitico de amplio espectro: la combinacin de un beta-lactmico (cefalosporinas
de 3 y 4 generacin: ceftriaxona, cefotaxima, ceftazidima, cefoperazona, cefepime)
y un aminoglucsido (amikacina, gentamicina, netilmicina) es la ms utilizada.
Esquemas: Los pacientes de bajo
riesgo recibirn como tratamiento inicial
ceftriaxone (100 mg/kg/da, cada 24 hs) y
amikacina (15 mg/kg/da, cada 24 hs), esta
ltima infusin se efectuar en 60 minutos.
Ante el bajo riesgo de bacteriemia, otra
alternativa es la utilizacin de monoterapia

(imipenem, ceftazidima, ceftriaxone).
En los pacientes de alto riesgo se iniciar tratamiento emprico con ceftazidime
(100 mg/kg/da, cada 8 hs) junto a amikacina en las dosis mencionadas anteriormente, para incluir cobertura inicial para P.
aeruginosa.
Si el paciente presenta hemocultivos
negativos a las 24 horas, se podr optar por
suspender el aminoglucsido. Si los hemocultivos son positivos se adecuar el tratamiento en base al germen aislado.
Adecuacin del tratamiento

antibitico inicial en situaciones
especiales:
Infeccin del sitio de salida del catter o de su trayecto de permanencia:
se indicar ceftazidime, amikacina y
vancomicina (40-60 mg/kg/da IV). En
caso de efectos adversos a esta ltima
370
se podr optar por teicoplanina (10

mg/kg/da IM o IV, cada 24 hs).
Sospecha de infeccin por anaerobios: mucositis severa, compromiso de
pared intestinal, sospecha de tiflitis,
rectitis, absceso perianal, infeccin de
cuello y/o adenoflemn de boca, infeccin severa de piel y partes blandas. Se
agregar metronidazol (30 mg/kg/da
IV, cada 8 horas), clindamicina (30
mg/kg/da, IV cada 8 hs), ornidazol (30
mg/kg/da IV, cada 24 hs) o imipenem
(40-60 mg/kg/da).
Foco menngeo: se realizar tratamiento
con ceftriaxone, amikacina y ampicilina
(200 mg/kg/da) por riesgo de infeccin
por Listeria monocitogenes.
Foco respiratorio: se agregar en forma
emprica TMP-SMX (10-15 mg/kg/da
oral o IV, cada 6 hs) y macrlidos (eritromicina 40 mg/kg/da cada 6 hs VO o
claritromicina 15 mg/kg/da cada 12 hs
VO o IV) en pacientes que presenten
infiltrado insterticial bilateral con o sin
hipoxemia, sospechando infeccin por
Pneumocystis jiroveci o Mycoplasma
pneumoniae.
Ante la aparicin de infiltrado pulmonar en el curso de la neutropenia, debe
considerarse tambin el agregado
emprico de anfotericina B.
Sepsis complicada (distress respiratorio tipo adulto y/o compromiso
multiparenquimatoso): desde el inicio de la internacin se indicar imipenem (40-60 mg/kg/da IV, cada 8 hs),
junto a amikacina y vancomicina en las
dosis sealadas anteriormente.
Tratamiento emprico con antivirales: se agregar aciclovir (15-30
mg/kg/da IV, cada 8 hs) ante la sospecha clnica o confirmacin microbiolgica de infeccin por herpes simple,
o 30 mg/kg/da para virus VaricelaZoster.
Mal estado general, episodio intranosocomial o recada: se comenzar

empricamente con imipenem ms
amikacina.
Utilizacin de desoxicolato de anfotericina B: se agregar al tratamiento en
forma emprica al 5- 7 da de neutropenia y fiebre a razn de 0,3-0,5
mg/kg/da el 1er da, incrementando la
dosis en forma progresiva hasta alcanzar 1 mg/kg/da al 4 da. Se administrar en un lapso mnimo de 4 horas en
solucin de dextrosa al 5% (o preferentemente en lpidos) cada 24 hs (mximo
50 mg/da), minimizando los efectos
adversos con hidrocortisona 1mg/kg/
dosis, la mitad 30 minutos antes del inicio de la infusin y el resto junto con el
goteo, y previamente a la misma difenhidramina 1 mg/kg/dosis IV y paracetamol 10 mg/kg/dosis VO. Si el paciente
lo requiriere por su estado general,
puede administrarse la dosis de anfotericina B cada 6-8 horas hasta alcanzar la
dosis mxima, no pasando de 1,5 mg/
kg/da. Deber realizarse ionograma y
estudio de funcin renal antes de iniciar
la infusin y luego a las 24 y 72 hs. La
dosis total de anfotericina B estar vinculada al foco comprobado. En los
pacientes con documentacin microbiolgica de candidiasis diseminada o
aspergilosis invasiva se alcanzar una
dosis acumulativa de 30-40 mg/kg y se
agregar al esquema emprico inicial
de los prximos episodios de neutropenia febril. En caso de fungemia asociada a catter se retirar el mismo y se
iniciar tratamiento hasta una dosis
acumulada de 15 mg/kg, vigilando la
aparicin posible de focos profundos
con ecografa abdominal, ecocardiograma y fondo de ojos.
El uso de anfotericina liposomal se justifica ante fallo renal (creatinina mayor
a 3 mg/dl), hipokalemia severa no controlable, intolerancia severa a la anfotericina B y necesidad de alcanzar altas
dosis de anfotericina B que generen
inestabilidad del paciente.
Re-evaluacin del tratamiento

emprico inicial:
Una vez iniciado el tratamiento, el paciente
ser revalorado a las 48-72 horas considerando aspectos clnicos y microbiolgicos
con el fin de plantear modificaciones en el
esquema teraputico inicial.
Paciente de bajo riesgo, sin foco, independientemente de la fiebre, recibir
antibiticos va oral hasta encontrarse
afebril por 24 horas y con curva de polimorfonucleares en ascenso (> 100 neutrfilos/mm3). Pueden continuar su tratamiento por va oral pudiendo
utilizarse ciprofloxacina (20 mg/kg/da,
cada 12 hs) o cefixime (8 mg/kg/da,
cada 24 hs).
Paciente de bajo riesgo, con foco clnico controlado, afebril, con recuperacin de neutrfilos o sin ella, se indicar tratamiento antibitico segn el
foco.
Paciente de bajo riesgo con hemocultivos positivos y con recuperacin de
neutrfilos, se indicar tratamiento
parenteral segn sensibilidad del organismo aislado.
Paciente afebril a las 72 horas, con
hemocultivos positivos para un bacilo
Gram negativo, sin recuperacin de
neutrfilos, se adecuar el tratamiento
antibitico segn antibiograma y foco
hasta completar no menos de 10 das
de tratamiento endovenoso. El tratamiento se realizar en combinacin
con aminoglucsidos mientras el
paciente est neutropnico.
Paciente afebril a las 72 horas, con
hemocultivos positivos para cocos
371
Gram positivos y sin recuperacin de

neutrfilos, se adecuar segn antibiograma ofreciendo cobertura tambin
para bacilos Gram negativos mientras
el nio permanezca neutropnico.
Paciente febril a las 72 horas, con
hemocultivos negativos, con o sin
recuperacin de neutrfilos, clnicamente estable, seguir el mismo
esquema antibitico. Si al 5 da contina febril, con cultivos negativos y
sin recuperacin de neutrfilos, se
modificar el esquema a una opcin
antibitica de mayor espectro, considerando el agregado de antifngicos
previa toma de los cultivos correspondientes.
Otras medidas teraputicas

Los factores estimulantes de colonias son
utilizados para reducir la duracin de la
neutropenia y la incidencia de la neutropenia febril. La dosis recomendada es de 0,5
MUI (5 g/kg/da) subcutneo, y la administracin diaria debe continuar hasta superar el nivel mnimo de neutrfilos. Dentro
de sus efectos adversos puede encontrarse
dolor musculoesqueltico leve o moderado,
fiebre y descenso transitorio de la presin
sangunea.
En el paciente neutropnico febril el
nivel de plaquetas deber ser mayor de
20.000/mm, por lo que en caso de encontrarse disminuidas se indicar transfusin
de plaquetas. En caso de recuento plaquetario inferior a 50.000/mm, deber transfundirse 1 unidad de plaquetas cada 10 kg
de peso previo a procedimientos con riesgo
de sangrado.
372
XI.7. SINDROME DE LISIS

TUMORAL AGUDO
Definicin
El sndrome de lisis tumoral agudo (SLTA)
resulta de la destruccin de clulas neoplsicas con liberacin de productos metablicos intracelulares potencialmente nefrotxicos, que pueden producir falla renal
aguda. Las alteraciones metablicas secundarias al mismo son hiperuricemia, hiperkalemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia y
acidosis metablica, agregndose las derivadas de la eventual insuficiencia renal
aguda.
El SLTA puede ser espontneo o
secundario a la administracin de medicacin citotxica, manifestndose antes o
hasta 5-7 das despus del inicio de la quimioterapia.
Etiologa
Es ms frecuente en pacientes con enfermedades linfoproliferativas malignas (principalmente leucemia linfoblstica aguda
tipo T y los linfomas no Hodgkin tipo
Burkitt) por presentar alta tasa de duplicacin celular y alta sensibilidad a la quimioterapia. Raramente puede presentarse en
otras patologas (neuroblastoma, rabdomiosarcoma, meduloblastoma metasttico, linfosarcoma, etc.).
Diagnstico
A. ANAMNESIS: Debern pesquisarse datos
de la enfermedad actual, fundamentalmente
anatoma patolgica y estado, tratamientos recibidos (corticoides y quimioterapia).
Tambin se investigar antecedentes de
patologa renal y de vas urinarias previos.
B. EXAMEN FSICO: Debe ser minucioso y
detallado, evaluando principalmente los
aspectos relacionados con la patologa de
base y efectos de los tratamientos recibidos.
Deber tenerse en cuenta que las alteraciones metablicas secundarias a la lisis
tumoral pueden manifestarse con distintos
signos y sntomas dependiendo del metabolito afectado:
Hiperuricemia: letargia, nuseas, anorexia, vmitos, diarrea, clico renal,
hematuria, uropata obstructiva, insuficiencia renal aguda.
Hiperkalemia: debilidad, letargia, distensin abdominal, arritmias, paro cardaco
Hiperfosfatemia: cambios prurticos y
gangrenosos en piel, inflamacin ocular, artritis, insuficiencia renal aguda.
Hipocalcemia: anorexia, trastornos
gastrointestinales, fotofobia, confusin,
laringoespasmo, espasmos carpopedales, tetania, convulsiones, calambres,
alteraciones de la conciencia, hipotensin, arritmias, paro cardaco.
TABLA XI.7.1. Factores de riesgo para desarrollar sndrome de lisis tumoral agudo (SLTA)
Gran masa tumoral.
Enfermedad con ciclo celular corto, muy sensible a quimioterapia.
Hiperleucocitosis.
Hiperuricemia, hiperkalemia, hiperfosfatemia o LDH elevada previo al tratamiento.
Infiltracin neoplsica renal u obstruccin de la va urinaria por el tumor.
Inicialmente se solicitar hemograma,
recuento plaquetario, ionograma, glucemia,
estado cido-base, calcemia, fosfatemia,
magnesemia, uricemia, LDH, uremia, creatininemia, hepatograma, coagulograma,
proteinograma, examen de orina. Tambin
se solicitar electrocardiograma (para evaluar signos de hiperkalemia e hipocalcemia), radiografa de trax (para evaluar
ndice cardiotorcico, masa mediastinal,
derrame pleural) y ecografa abdominalrenal (para evaluar compromiso parenquimatoso u obstructivo de la va urinaria).
Durante la evolucin se repetir la evaluacin del medio interno, calcemia, fosfatemia, uricemia y magnesemia cada 12
horas y, luego de la estabilizacin del cuadro, cada 24 horas.
Tratamiento
El objetivo del tratamiento es prevenir la
aparicin del SLTA asegurando una diuresis
adecuada, alcalinizacin de la orina, prevencin de alteraciones metablicas, destruccin paulatina de la masa tumoral y monitoreo de la funcin renal y del medio interno.
Se deber tener en cuenta que se trata
de una entidad muy compleja y grave, por
373
lo que en su manejo debern participar

especialistas en onco-hematologa, nefrologa y terapia intensiva.
Hidratacin: Se indicar inicialmente
3000 ml/m/da, con dextrosa al 5% y 3040 mEq/L de sodio (sin potasio). El objetivo es alcanzar una diuresis mayor a
100ml/m/hora (o 3 ml/kg/hora) y una densidad urinaria menor a 1,010.
Alcalinizacin de la orina: Se indicar
40-100 mEq/L de bicarbonato de sodio 1 M
(manteniendo sodio total en 70-80 mEq/L),
para mantener el ph urinario entre 7-7,5 y
el bicarbonato plasmtico menor a 30
mEq/L. En caso de que el ph urinario fuese
menor de 7 la solubilidad de las xantinas y
cido rico disminuirn, por lo que la posibilidad de precipitacin renal de los mismos
aumentar. Si el ph fuese mayor a 7,5,
aumentar la formacin de cristales de fosfato de calcio e hipoxantinas con riesgo de
precipitacin a nivel renal. Si el bicarbonato
plasmtico es alto pero no se logra la alcalinizacin urinaria debe considerarse la
posibilidad de hiponatremia o hipocloremia;
en el primer caso se disminuir el volumen
de lquido a infundir y en ambos se aumentar el aporte de cloruro de sodio endovenoso. La alcalinizacin se suspender
TABLA XI.7.2. Criterios de internacin en sndrome de lisis tumoral agudo (SLTA)

Factores de riesgo para SLTA.
En el debut de su
enfermedad
oncohematolgica
Compromiso previo de la funcin renal o infiltracin neoplsica renal o

de vas urinarias.
Diuresis disminuida.
Acido rico elevado.
Linfoadenopatas y/o hepatoesplenomegalia.
En cualquier momento
de su enfermedad
oncohematolgica
Sospecha de lisis tumoral, fundamentalmente los que hayan recibido

1-5 das antes medicacin quimioterpica.
374
cuando se hayan normalizado los valores de

cido rico.
Ante acidosis metablica que no responde al tratamiento habitual, debe considerarse que en nios con leucemia linfoblstica aguda la alteracin del metabolismo
heptico puede llevar a acidosis lctica,
imposibilitando la alcalinizacin. En estos
casos la nica forma de mejorar la acidosis
es iniciar el tratamiento quimioterpico, sin
esperar a la normalizacin de los parmetros de laboratorio.
Reduccin del cido rico: allopurinol 10 mg/kg/da o 300mg/m/da, cada 8
horas va oral.
Reduccin de fosfatos: hidrxido de
aluminio 50 mg/kg/da va oral, cada 8
horas, o carbonato de calcio 2g/da va oral,
con las comidas, en 2 a 4 dosis.
Hiperkalemia: (ver Hiperkalemia)
Hipocalcemia: (ver Hipocalcemia)
Diurticos: se utilizar furosemida 1-2
mg/kg/dosis en pacientes normovolmicos
cuando el volumen urinario sea inferior al
65% de lo esperado y en ausencia de prdidas extrarrenales que lo justifiquen.
Dilisis: se indicar hemodilisis ante

el fracaso de la teraputica inicial para normalizar las alteraciones hidroelectrolticas
y/o reestablecer el flujo urinario.
Una vez superado el cuadro se suspender primero la alcalinizacin, luego el allopurinol y por ltimo la hidratacin.
Utilizacin de la uratooxidasa
en el tratamiento del SLTA
La uratooxidasa es una enzima proteoltica
que degrada el cido rico en alantona con
descenso brusco del mismo, por lo que
puede ser considerada en el tratamiento de
la hiperuricemia durante el SLTA.
Puede utilizarse en pacientes con alguna
de las siguientes alteraciones, en el debut o
recada de enfermedades linfoproliferativas:
Nivel de cido rico > 7mg/dl.
Funcin renal inicialmente afectada.
Recuento inicial de leucocitos
> 100.000/mm3.
Se administra durante el tiempo que
dure la hiperuricemia a razn de 100 unidades/kg/da, en 2 a 3 dosis diarias, en infusin endovenosa con solucin fisiolgica
TABLA XI.7.3. Indicaciones de hemodilisis en Sndrome de Lisis Tumoral Aguda

Diuresis < 60 ml/hora.
Potasio plasmtico > 7 mEq/L.
cido rico > 10 mg/dl.
Fosfatemia > 10 mg/dl.
Creatininemia > 10 mg/dl.
Hipocalcemia, hiponatremia o hipermagnesemia sintomticas.
Signos manifiestos de sobrecarga de volumen.
Hipertensin arterial que no mejora con el tratamiento mdico.
La dilisis peritoneal est contraindicada en pacientes con tumores abdominales y
no es til para disminuir el cido rico.
durante 30 minutos (dosis mxima: 2000

U/da en pacientes con superficie corporal
< 1 m2 y 4000U/da con superficie corporal > 1 m2).
No requiere alcalinizacin de la orina
(no administrar bicarbonato de sodio con el
plan de hidratacin), no debe mezclarse con
otros frmacos durante su infusin y no se
debe asociar con el allopurinol para evitar
la acumulacin de metabolitos. Todas las
restantes medidas del tratamiento de lisis
no deben suspenderse.
Su toxicidad aguda es infrecuente, aunque pueden presentarse en forma aislada
manifestaciones alrgicas (signos cutneos,
broncoobstruccin). Excepcionalmente se
han descripto reacciones adversas severas.
Presentacin: Uricozyme, polvo liofilizado estril para administracin endovenosa, 1000 U/ampolla.
XI.8. CUIDADOS PALIATIVOS

Definicin
Los cuidados paliativos (CP) peditricos
consisten en la atencin integral, individualizada y continua de los nios enfermos y
su familia, en condiciones de enfermedad
avanzada y terminal. El propsito es proveerles apoyo y cuidados en esta fase de su
enfermedad, de modo que puedan vivirla
tan confortablemente como sea posible.
375
La prioridad deja de ser curar enfermedades y pasa a ser cuidar personas, intentando aliviar en el sentido ms amplio del
trmino, partiendo de la base de que el
paciente terminal es una persona que sufre
y que requiere por ello un tratamiento
mucho ms abarcador que el fsico. Para
que esta meta ambiciosa sea alcanzable, es
imprescindible un trabajo multidisciplinario con el paciente.
Manejo del dolor

Aunque el dolor es un sntoma comn en la
consulta peditrica, particularmente durante
el curso de una enfermedad oncolgica (todos
los nios presentan dolor en algn momento
de su evolucin), frecuentemente es ignorado
o subtratado. En pocas oportunidades se tiene
presente que el dolor no aliviado provoca
efectos deletreos a corto y largo plazo sobre
el nio, la familia y el equipo de salud. El primer paso en el manejo del dolor es su sospecha y diagnstico, para lo cual podemos utilizar diferentes escalas.
El equipo de salud puede ayudar al alivio de este sntoma no solo mediante la
indicacin de analgsicos sino tambin a
travs de brindar una informacin clara y
adecuada. Es de fundamental importancia
el manejo adecuado de la informacin, ya
que disipa dudas e incertidumbres preparando mejor al nio y a su familia. Tambin
es til la enseanza de medidas no farmacolgicas (fsicas y psicolgicas) para controlar el dolor.
TABLA XI.8.1. Objetivo de los cuidados paliativos peditricos

Cuidado total del nio y su familia.
Control de los sntomas y del dolor.
Apoyo emocional sostenido y permanente al paciente y su familia.
Apoyo al equipo tratante y prevencin del Sndrome de Burnout.
376
POR EL NIO: Las dosis de todos

los medicamentos deben ser calculadas para cada caso en particular.
La OMS propone cuatro premisas bsicas

para el manejo del dolor agudo y/o crnico:
POR RELOJ (Los analgsicos deben
ser administrados en forma regular y
no segn dolor).
POR ESCALERA (el esquema analgsico se elige segn la intensidad del
dolor):
- Escaln 1 (Dolor leve): Analgsicos
no-opioides (paracetamol o aintiinflamatorios, si no hay contraindicacin).
- Escaln 2 (Dolor moderado sin medicacin, o que persiste o aumenta con
analgsicos no-opioides): analgsicos
opioides dbiles. Puede continuarse
o no con el analgsico no-opioide.
- Escaln 3 (Dolor que contina, persiste o aumenta an con analgsicos
opioides dbiles): analgsicos opioides potentes. Puede continuarse o no
con el analgsico no-opioide. Siempre
se debe tener en cuenta el uso de drogas adyuvantes.
Efectos adversos de los opioides

Iniciales: somnolencia, mareos, confusin, nuseas y vmitos (33% de los
pacientes), prurito, hipotensin.
Permanentes: constipacin. En general se debe prescribir un laxante junto
con el opioide.
Raros: boca seca, sudoracin nocturna, convulsiones mioclnicas.
Consideraciones sobre el uso

de opioides
POR LA VIA APROPIADA: las drogas deben ser administradas por la va

ms simple, efectiva y menos dolorosa.
Depresin respiratoria: si se administra la droga correctamente es altamente improbable.

Tolerancia y dependencia: se desarrolla dependencia fsica a los opioides
luego de 7 a 10 das de recibir un rgimen continuo, por lo que luego de este
periodo la administracin de la droga
debe reducirse en un 25% cada 48hs.
Adiccin: extremadamente rara (<
1/12.000 pacientes tratados), y habitualmente relacionada con alteraciones
previas de la personalidad.
TABLA XI.8.2. Premisas en la utilizacin de opioides en el tratamiento del
dolor moderado a severo por cncer

La dosis correcta es la que calma el dolor (no existe, a priori, dosis mxima).
La morfina es el opioide potente de mayor accesibilidad.
La indicacin de morfina se basa en la intensidad del dolor y no en el pronstico de vida del paciente.
Si el dolor no cede o aparece antes de la dosis siguiente se debe aumentar la dosis (30-50%) a fin de
llegar a la dosis efectiva.
Ante dolor incidental se puede administrar dosis extra (10% de la dosis diaria total) (ejemplo: traslado
del paciente).
Cuando se administran cada 4 horas se puede dar una doble dosis nocturna (para no despertar al
paciente).
377
TABLA XI.8.3. Escala de dolor (adaptada de la del Instituto Gustave-Roussy)

Proteccin antlgica en reposo.
Proteccin espontnea de zonas dolorosas.
Actitud antlgica en el movimiento.
Reaccin a la movilizacin pasiva.
Reaccin al examen de zonas dolorosas. Expresin Voluntaria.
Quejas somticas.
Localizacin de zonas dolorosas. Atona Psicomotriz.
Falta de expresividad.
Desinters por el mundo exterior.
Lentitud y escasez de movimientos.
Asignar un punto por cada item presente:
6-8 puntos: Dolor moderado

9 puntos: Dolor severo
FIGURA XI.8.1. Escala Faces Pain Scale (para nios de 6 a 14 aos)
El nio debe identificar la cara que refleja cmo se siente al momento de la evaluacin
TABLA XI.8.4. Drogas que se utilizan en Cuidados Paliativos Peditricos

Droga
Analgsicos
Dosis
10 mg/kg/dosis
Ibuprofeno
1-2 mg/kg/dosis
Tramadol
1-2 mg/kg/dosis
d-propoxifeno
0,05 mg/kg/dosis
Morfina
0,1 mg/kg/dosis
Morfina
0,1-0,3 mg/kg/dosis
Nalbufina
Coadyuvantes
Amitriptilina
(dolor neuroptico) Dexametasona
0,2-1 mg/kg/dosis
4-12 mg/dosis
Frecuencia
Dosis Mxima
Va
c/6 hs
c/8 hs
c/6 hs
c/4 hs
c/4 hs
c/4 hs
3 gr/da
5 mg/kg/da
Oral,IV
Oral, IV
Oral,IV
SC, IV
Oral
IV,SC
c/24 hs (noche)
c/12-24 hs
150mg/da
Los nios no pueden pedir que se les alivie el dolor, y por eso son vulnerables. Necesitan que
los adultos reconozcan su dolor para poder recibir tratamiento adecuado. OMS, 1998
378
XI.9. MANEJO DE DROGAS

ANTINEOPLASICAS
Droga
Manejo
Conducta
Efectos Adversos
Interacciones
Alquilantes:
Guardar a tempera(ciclofosfamida) tura < 32 C.
Reconstituir con
(ifosfamida)
agua destilada o
dextrosa 5%.
Hiperhidratar con
3000ml/m/da
Rescate con MESNA
(Uromitexan) y
antiemticos.
Controlar ritmo diurtico, hematuria y funcin renal.
Mielosupresin, cistitis Allopurinol,

hemorrgica, neuro- cimetidina.
pata, alopecia,
nuseas, vmitos,
estomatitis, toxicidad
gonadal, hepatotxico.
Cisplatino
Guardar protegido de
la luz a temperatura
ambiente.
Solo endovenoso,
diluir en solucin
fisiolgica.
Hiperhidratar 2 hs.
antes, durante y luego
por 12 hs. aportando
electrolitos y manitol.
Nefrotoxicidad, ototoxicidad, mielosupresin, nauseas y vmitos severos,

neuropata perifrica,
hipomagnesemia,
hipocalcemia, hiponatremia, cardiotxico,
convulsiones.
Metotrexate
Guardar a temperatura ambiente,

reconstitudo dura
24hs.
Va oral, IM, IV,
intratecal.
Hiperhidratacin
alcalina comenzando
antes de la infusin
hasta 48 hs. de finalizada la misma.
Mantener ph urinario
7,0-7,5 y densidad urinaria 1,005-1,010.
Rescate con
leucovorina.
Nuseas, vmitos,
mielosupresin,
mucositis, dermatitis,
nefrotxico, encefalopata, hepatotoxicidad,
fibrosis heptica, neumonitis, malabsorcin.
Citarabina
(Aracytin)
Guardar en heladera,
reconstitudo dura
48 hs. a temperatura
ambiente.
Via IV, SC, IM,
intratecal.
Mielosupresin,
mucositis, enteritis,
necrosis intestinal,
eritema, fiebre.
Altas dosis: conjuntivitis, ataxia, nistagmus.
L- asparaginasa Guardar a tempera(Kidrolase)

tura ambiente o
heladera. IV, IM.
Diluir en agua
destilada o solucin
fisiolgica.
Valorar funcin
heptica.
Precaucin en pacientes con antecedentes
de hipersensibilidad.
Alergia, trastornos de
coagulacin, hepatotoxicidad, disfuncin
pancretica, encefalopata, nuseas, vmitos, convulsiones.
Antraciclinas: Guardar a tempera(Daunomicina) tura ambiente, recons(Doxorrubicina) titudo dura 7 das.

Solo IV, diluir en solucin fisiolgica o agua
destilada.
Realizar valoracin
cardiolgica previa.
Si ocurre extravasacin: aspirar, hielo y
DMSO.
Cardiotoxicidad (limitante), mielosupresin, mucositis,

alopecia, flebitis,
necrosis local si ocurre
extravasacin.
Evitar uso
concomitante
de ibuprofeno, sulfonamidas, aminoglucsidos,
TMP-SMX.
Droga
Alcaloides
de vinca
(Vincristina)
(Vinblastina)
Manejo
Se guarda en heladera, se diluye en
solucin fisiolgica y
dura 14 das. Solo IV.
Etopsido VP 16 Diluir en dextrosa o

(Vepesid)
solucin fisiolgica.
Puede guardarse a
temperatura
ambiente.
Conducta
Efectos Adversos
Si ocurre extravasacin: aspirar, calor,

hialuronidasa.
Neuropata perifrica
con dolor neurlgico,
constipacin, ileo
paraltico, SIHAD,
convulsin, mielosupresin, alopecia,
necrosis grave si ocurre extravasacin.
Administrar infusin
en por lo menos 1
hora.
Nuseas, vmitos,
diarrea, estomatitis,
alopecia, mielotoxicidad, hepatotoxicidad,
neuropata perifrica,
alergia, hipotensin,
irritacin local.
Bleomicina
Guardar a temperatura ambiente. Solo IV,

diluir en solucin
fisiolgica.
Toxicidad pulmonar,
fiebre, nuseas,
vomitos, cefaleas,
alopecia, rash.
Dacarbazina
Guardar en heladera.
Solo IV, Diluir en
solucin fisiolgica.
Nuseas, vmitos,
anorexia, mielosupresin, hapatotxico,
alopecia, sndrome
febril.
379
Interacciones
Potencian su
efecto:
cisplatino,
vincristina,
oxigeno,
irradiacin
torcica.
Captulo XII
Patologa quirrgica
XII.1. INVAGINACIN INTESTINAL

La invaginacin intestinal o intususcepcin
es el desplazamiento de una porcin del
intestino dentro del segmento distal del
mismo. La porcin proximal es traccionada
hacia el intestino distal por el peristaltismo,
y del mismo modo es traccionado el mesenterio, generando obstruccin venosa y edema
de la pared intestinal. Si no se resuelve, ocurrir compromiso de la circulacin arterial y
gangrena de la pared.
Es la causa ms frecuente de obstruccin intestinal aguda durante el primer ao
de vida, con mayor incidencia entre los 5 y
10 meses de edad.
Segn su ubicacin se reconocen 4 tipos,
siendo la ms frecuente la ileoclica que
comienza en (o cerca de) la vlvula ileocecal, dando lugar a cuadros tpicos. Los otros
tipos son ileoileal, coloclica e ileocecal.
Etiologa
En la mayora de los casos la etiologa es
desconocida, especialmente en menores de
2 aos, pero se han postulado causas desencadenantes como la hipertrofia del tejido linfoide de la pared intestinal secundaria a
infecciones virales (adenovirus y rotavirus)

y el aumento exagerado del peristaltismo.
En un pequeo porcentaje de nios
mayores se ha identificado como causa el
divertculo de Meckel, hematoma y edema
submucosos (sndrome urmico hemoltico,
prpura de Schonlein Henoch), quistes entricos, plipos, duplicaciones intestinales,
linfoma y linfosarcoma y tejido pancretico
aberrante que actuaran como cabeza de
invaginacin.
Diagnstico
A. ANAMNESIS: Se interrogar sobre forma
y tiempo desde el comienzo, infecciones
virales en las semanas previas y otros antecedentes potencialmente relacionados con
el cuadro clnico.
B. EXAMEN FSICO: Es caracterstico el
dolor abdominal de tipo clico acompaado
de llanto brusco y flexin de las piernas
sobre el abdomen que se repite a intervalos
de 10 a 15 minutos, fuera de estos episodios
el paciente suele calmarse o incluso presentar somnolencia.
381
382
El nio habitualmente se encuentra plido y sudoroso con marcado rechazo del

alimento. Pueden presentarse vmitos con
restos alimentarios al comienzo, que con la
evolucin se hacen biliosos.
Las heces inicialmente pueden ser normales y luego se transforman en mucoides,
rojo oscuras, descriptas clsicamente como
jalea de grosellas, que a veces slo se evidencian tras realizar tacto rectal o luego de
la colocacin de una sonda rectal bajo agua,
donde adems se evidencia ausencia de eliminacin de gases.
Durante los episodios de dolor se pueden auscultar ruidos hiperperistlticos.
Si el proceso obstructivo fue prolongado
el paciente puede encontrarse deshidratado,
con aspecto de gravemente enfermo y an
presentar shock hipovolmico.
1. Laboratorio: Se solicitar determinacin del hematocrito, glucemia, uremia,
ionograma y estado cido base.
2. Radiografa simple de abdomen de
pie: Puede mostrar patrones inespecficos
o hallazgos sugestivos de obstruccin como
niveles hidroareos por encima del nivel de
la obstruccin, ausencia de aire distal al
mismo y asas dilatadas. Es posible encontrar asa centinela.
3. Ecografa: Muestra hallazgos caractersticos de lesin blanco (diana) en los
cortes transversales, y el signo de pseudorin en cortes longitudinales que representa
paredes edematosas de la invaginacin. Tiene
altsima sensibilidad y especificidad pero su
uso se limita a la disponibilidad de equipos y
operadores capacitados, o se reserva para
pacientes en los que existe duda diagnstica
ya que no justifica la demora en el inicio del
tratamiento.
4. Colon por enema: Se realizar con
contraste hidrosoluble; tiene fines diagns-
ticos y eventualmente teraputicos ya que

es capaz, en algunos casos, de reducir la
invaginacin. El hallazgo de resorte enrollado o patas de cangrejo es diagnstico.
El colon por enema es el fundamento del
tratamiento no quirrgico y debe realizarse
bajo radioscopa, evitando la presin excesiva por el potencial riesgo de perforacin
intestinal, ms frecuente en casos de evolucin prolongada.
Debe obtenerse una radiografa al finalizar el estudio para documentar la existencia del signo aire-bario que certifica el
pasaje de la sustancia opaca a la zona distendida preinvaginacin.
Es importante considerar que ms all del
ao de edad, debe sospecharse fuertemente
la posibilidad de invaginacin secundaria a
patologa subyacente, y por lo tanto puede
estar indicada la ciruga sin intento previo de
desinvaginacin por enema de contraste, o
utilizar ste solo como mtodo diagnstico.
Tratamiento
Es una urgencia quirrgica. Una vez considerado el diagnstico se debe colocar una
sonda nasogstrica para desfuncionalizar el
abdomen. Se iniciar tratamiento con lquidos parenterales segn resultados de laboratorio y se indicarn antibiticos.
Si el nio se encuentra hemodinmicamente compensado y sin signos de peritonitis se realizar el examen con enema de
contraste.
Si se logra una reduccin completa, el
paciente permanecer internado para observacin. Se iniciar realimentacin con dieta
lquida una vez recuperado el trnsito intestinal (habitualmente 12 a 36 horas luego de
la desinvaginacin). Si se logra buena tolerancia alimentaria el paciente se encontrar
en condiciones de alta hospitalaria alrededor de las 48 a 72 horas.
Tratamiento quirrgico: Se realizar
laparotoma en nios con signos de shock
CAPTULO XII. PATOLOGA QUIRRGICA
o peritonitis y en los que se obtiene reduccin hidrosttica incompleta. La desinvaginacin manual se realizar aplicando ligera
presin para reducir el edema. Si no se logra
la reduccin manual o el intestino reducido
presenta gangrena se requerir reseccin y
anastomosis trminoterminal. Tambin se
realizar reseccin en caso que se encuentre
un punto gua de invaginacin (Ej: Divertculo de Meckel, tumores). Por lo general,
se realiza apendicectoma en el mismo acto
quirrgico.
XII.2. ESTENOSIS HIPERTRFICA

DE PLORO
La hipertrofia muscular pilrica produce
dificultad en el pasaje del contenido gstrico al duodeno, generando vmitos tpicamente no biliosos, detencin del progreso
ponderal y deshidratacin con severas alteraciones hidroelectrolticas.
Es ms frecuente en pacientes de sexo
masculino (4:1), especialmente si la madre
fue afectada por estenosis pilrica. Tambin
se observa incidencia aumentada en relacin con los grupos sanguneos B y O.
Diagnstico
A. CLNICA: La evolucin tpica es el inicio
de los vmitos a las 2 o 3 semanas de vida
(pudiendo ocurrir desde los primeros das
hasta el cuarto o quinto mes). Los vmitos
nunca son biliosos ni esforzados (en proyectil o a chorro) pero pueden tener
coloracin pardusca o incluso sedimento
oscuro producto de la hemorragia ocasionada por gastritis proximal acompaante.
Suelen ocurrir 30 a 60 minutos luego de la
alimentacin y el lactante contina hambriento, incluso inmediatamente luego de
383
haber vomitado. La intensidad y frecuencia

de los vmitos se incrementa con el correr
del tiempo.
Luego de la alimentacin, las ondas
peristlticas gstricas son frecuentemente
visibles y progresan a travs del abdomen
de izquierda a derecha inmediatamente
antes del vmito.
Se intentar identificar la oliva pilrica
con palpacin superficial (habitualmente se
la hallar por arriba y a la derecha del
ombligo). Es til la maniobra de Swenson
que consiste en la palpacin sobre el flanco
derecho, con la mano izquierda y a la izquierda del paciente. Se apoyar la mano sin
hacer presin esperando que con los movimientos respiratorios la oliva pilrica palpe
a la mano. Esta maniobra se facilita si se
intenta luego de un episodio de vmito, con
la musculatura abdominal relajada. El hallazgo de una masa indolora de aproximadamente 2 cm de longitud es diagnstico de
ploro hipertrfico.
1. Ecografa: Presenta alta sensibilidad
y especificidad diagnstica al mostrar un
grosor muscular del ploro mayor de 4 mm.
Si luego de la valoracin ecogrfica el diagnstico an no es claro est indicada la
exploracin radiogrfica.
2. Radiologa: Los hallazgos radiogrficos positivos incluyen dilatacin gstrica
(estmago en palangana) y pobre vaciamiento gstrico luego de la administracin de
sustancia de contraste. Tambin puede evidenciarse el triple nivel o signo de la bandera formado por aire, mucus y bario.
La presencia de bario en el estmago y el
pasaje fragmentado al intestino a las 4 horas,
confirmar el diagnstico. Luego del estudio
contrastado es fundamental retirar la mayor
parte del bario para disminuir el riesgo de
aspiracin durante la induccin anestsica.
384
3. Laboratorio: Se solicitar ionograma y estado cido-base que podr mostrar alcalosis metablica hipoclormica
(debido a la prdida de cloro e hidrogeniones por los vmitos), e hipokalemia. Se
controlar el pH urinario para detectar aciduria paradojal que se produce cuando el
rin trata de compensar la hipokalemia,
intercambiando a nivel tubular distal el
sodio por hidrogeniones y no por potasio.
Tambin se solicitar determinacin de
hematocrito, glucemia, urea y estudio de la
coagulacin.
Tratamiento
Prequirrgico: Posicin semisentada,
ayuno e hidratacin parenteral segn estado
de hidratacin y alteraciones del medio
interno (en presencia de alcalosis e hipokalemia se utilizarn soluciones cloruradas).
Las alteraciones hidroelectrolticas deben
ser corregidas antes del tratamiento quirrgico. El parmetro de laboratorio ms importante es una concentracin srica de bicarbonato menor a 30 mEq/L demostrando una
correccin significativa y segura de la alcalosis antes de un procedimiento bajo anestesia general.
Ciruga: El tratamiento es la piloromiotoma extramucosa (de Ramstedt).
Post quirrgico: realimentacin precoz (alrededor de las 4 horas posteriores a
la ciruga), con raciones frecuentes y pequeas. Inicialmente se utilizar agua glucosada, y si la tolerancia es buena se pasar a
leche materna o frmula con mayor volumen y ms espaciadas hasta alcanzar raciones habituales.
Es frecuente que se presenten vmitos
aislados por edema mucoso, pese a ello debe
continuarse con la alimentacin oral.
Habitualmente 2 a 3 das despus de la
ciruga el nio recibir toda la alimentacin
por va oral y podr programarse el alta.
XII.3. ABDOMEN AGUDO

ABDOMEN AGUDO EN LACTANTES
Y NIOS PEQUEOS
El abdomen agudo quirrgico en el lactante
es realmente un desafo ya que en la prctica
diaria los cuadros abdominales no siempre
son claros y suele plantearse el diagnstico
diferencial con gastroenteritis, invaginacin intestinal y sndrome urmico-hemoltico, ms an teniendo en cuenta que pueden coexistir.
La presencia de vmitos biliosos, la distensin abdominal y el empeoramiento del
estado general obliga a la consulta con el
cirujano peditrico.
La apendicitis aguda es muy difcil de
diagnosticar en lactantes o nios pequeos
y es frecuente que se presente como un cuadro de oclusin intestinal secundario a una
perforacin.
En los nios pequeos, difciles de examinar por llanto e irritabilidad, suele ser til
evaluarlos en los momentos de calma, examinarlos en los brazos de los padres, o bien
esperar que duerman para lograr localizar el
dolor y/o cualquier signo abdominal que
contribuya a detectar la probable etiologa.
Los mtodos de imgenes (radiografa abdominal en posicin vertical y ecografa) colaboran pero es importante recordar que la
laparotoma es el ltimo mtodo diagnstico.
ABDOMEN AGUDO EN NIOS

MAYORES
La apendicitis aguda es el diagnstico que
debe considerarse en primer lugar. La descripcin tpica del cuadro clnico es dolor
que comienza en la regin umbilical, para
luego trasladarse a la fosa ilaca derecha,
seguido de nuseas y/o vmitos.
Al examen fsico se observar dolor localizado, defensa de la pared abdominal,
reaccin peritoneal en fosa ilaca derecha y

fiebre no muy elevada.
En el recuento de leucocitos suele encontrarse discreta leucocitosis.
Hay que jerarquizar el examen fsico
y para obtener la mxima informacin es
necesario generar confianza en el nio,
conversando con l y sus familiares. Es
posible hacer diagnstico sin necesidad de
maniobras intempestivas o innecesariamente dolorosas que generen mala predisposicin para evaluaciones posteriores.
Como regla general se debe realizar el examen, mientras se distrae al paciente, observando si manifiesta signos de dolor,
comenzando con una palpacin suave en
la zona menos dolorosa. La maniobra de
descompresin brusca de la pared abdominal puede ser reemplazada y con el mismo
valor, por la percusin. Es fundamental
determinar la presencia de defensa y reaccin peritoneal en la fosa ilaca derecha.
Hay tres posibilidades ante un nio con
dolor abdominal:
Que evidentemente se trate de una
apendicitis
Que no impresione de origen apendicular
Que el cuadro sea dudoso
385
La ltima situacin es sin duda la ms

frecuente. En pediatra, la apendicitis tiene
una forma atpica de presentacin en la mitad
de los casos. El concepto fundamental para
comprender y diagnosticar esta enfermedad
es que se trata de un proceso evolutivo, con
progresin de los sntomas y signos con el
correr de las horas. El conocimiento de este
hecho, permitir llegar al diagnstico correcto si el nio con un cuadro abdominal
dudoso es controlado en forma reiterada por
el mismo mdico en lapsos determinados
(seis a doce horas).
La evolucin de signos y sntomas,
acentuacin del dolor, aparicin de defensa
y reaccin peritoneal deben ser atentamente
evaluados durante el seguimiento.
Un nio con apendicitis puede, en raras
ocasiones, tener apetito, disimular el dolor
o incluso referirlo en la fosa ilaca izquierda
(por formacin de una coleccin en el
espacio parietoclico izquierdo), puede
haber sintomatologa urinaria si el apndice
se apoya en la vejiga o piuria si est en
contacto con el urter.
Cuando el apndice se perfora suele
haber disminucin de los leucocitos a valores normales.
TABLA XII.3.1. Causas de abdomen agudo
GASTROINTESTINALES
QUIRRGICO
MDICO
MDICO-QUIRRGICO
Apendicitis
Peritonitis
Vlvulo
Invaginacin intestinal
Duplicacin intestinal
Estenosis
Atresias
Tumores
Quistes mesentricos
Bezoares
Ascaridiasis
Linfadenitis mesentrica
Ulcera
Hepatitis
Enterocolitis pseudo
membranosa
Gastroenteritis
Peritonitis primaria
Colitis ulcerosa
Enfermedad de Crohn
Colecistitis
Fecaloma
Cuerpo extrao
Enterocolitis necrotizante
Ileo meconial
386
GENITOURINARIAS
QUIRRGICO
MDICO
MDICO-QUIRRGICO
Torsin testicular
Torsin ovrica
Embarazo ectpico
Ruptura de folculo
hemorrgico
Infeccin urinaria
Glomerulonefritis
Litiasis renal
Quiste ovrico
RESPIRATORIAS
Neumona basal
HEMATOPOYTICAS
Anemia drepanoctica
Leucemia
Mononucleosis
infecciosa
Hemofilia
METABLICAS
Diabetes mellitus
Hipoglucemia
Porfiria
Alcaptonuria
COLAGENOPATAS
Fiebre reumtica
Lupus eritematoso
sistmico
MEDICAMENTOSAS
Y TXICAS
Esteroides
Hierro
Aminofilina
Tetraciclinas
Macrlidos
Plomo
OTRAS
Epilepsia abdominal
Prpura de Schonlein
Henoch
El apndice retrocecal presenta sintomatologa ms atenuada y gradual (incluso

en das). El apndice pelviano provoca dolor
en hipogastrio.
Es importante recordar que en el nio la
presencia de diarrea es un sntoma bastante
frecuente (como manifestacin de irritacin
peritoneal) y es causa de muchos retrasos
diagnsticos.
La radiografa puede ser de utilidad
mostrando un fecalito, nivel hidroareo en
fosa ilaca derecha, borramiento del borde

del psoas, o escoliosis antlgica.
La ecografa puede tambin ser de ayuda
al identificar las caractersticas del apndice o
detectar otra causa del dolor (Ej.: torsin de
ovario).
El principio de no medicar sin diagnstico es fundamental ya que al administrar antibiticos, analgsicos o antiespasmdicos, se encubren los sntomas mientras
la enfermedad progresa.
XII.4. QUEMADURAS
Son lesiones que producen alteracin en la
estructura tisular. Pueden ser ocasionadas
por agentes fsicos (calor, fro, electricidad,
radiaciones), qumicos (cidos, lcalis) o biolgicos (insectos, plantas, moluscos).
Como consecuencia de la injuria se produce aumento de la permeabilidad vascular que
genera prdida de protenas, agua y electrolitos en el sitio de lesin, generando edema local.
Si la prdida de lquido intravascular es
importante se produce hipovolemia que
genera alteraciones hemodinmicas, metablicas y del medio interno, pudiendo generar
fallo renal, heptico, pulmonar o cardaco,
siendo el fallo multiorgnico una de las principales causas de muerte en estos pacientes.
Clasificacin
Se clasifican de acuerdo a la profundidad y a
la extensin, y en base a ambas se determina
la gravedad y el manejo.
A. SEGN LA PROFUNDIDAD (BENAIM)

Tipo A (superficial o de primer grado): Hay
destruccin de la epidermis, es de color rosado
por aumento de la permeabilidad vascular y
muy dolorosa. Puede presentar eritema, flictenas y ampollas superficiales. La recuperacin
habitualmente es total, dentro de 7 a 10 das.
Tipo A-B (intermedia o de segundo
grado): Compromete dermis y epidermis,
387
es de color rojizo o blanquecino segn comprometa dermis superficial o profunda,

puede tener aspecto ampollar. Slo se conservan algunos folculos pilosos y glndulas. Hay hipoestesia. Pueden curar por reepitelizacin en 14 a 21 das o profundizarse
y requerir injerto.
Tipo B (profunda o de tercer grado):
Destruccin total de la piel, con afectacin
de msculos, tendones y paquetes vasculonerviosos, es de aspecto acartonado blanco
o negro. Hay anestesia. Nunca curan espontneamente, necesitan ser injertadas.
B. SEGN LA EXTENSIN: Se considera que

la palma de la mano y los dedos representan
el 1% de la superficie corporal. Esta regla de
la palma de la mano puede aplicarse en caso
de quemaduras menores. En quemaduras
ms extensas se puede recurrir a la regla de
los nueves, aplicable desde los 12 aos
hasta adultos, en la cual a cada segmento
quemado le corresponde un 9% (o mltiplo
de 9) de la superficie corporal. Se debe tener
en cuenta que, en relacin a la superficie de
la cabeza, se calcula 1% ms por cada ao
menos de edad por debajo de los 12 aos, llegando al 19% en nios de 1 ao. El porcentaje agregado a la cabeza se resta del tronco
y los miembros inferiores.
C. SEGN LA GRAVEDAD: La misma se
determina de acuerdo a la extensin y la
profundidad.
FIGURA XII.4.1. Contribucin de los diferentes segmentos a la superficie corporal
388
TABLA XII.4.1. Determinacin de la gravedad de las quemaduras en base
a extensin y profundidad
TIPO
EXTENSIN
< 10 %
10-30 %
30-60 %
> 60 %
A-B
<5%
5-15 %
15-40 %
> 40 %
<1%
1-5 %
5-20 %
> 20 %
GRAVEDAD
II
III
IV
(moderada)
(grave)
(crtica)
(leve)
Diagnstico
A. ANAMNESIS: Mediante el interrogatorio
se investigar acerca del mecanismo de produccin de la lesin que permita sospechar
trauma concomitante, inhalacin de humo,
maltrato, abandono, patologa previa e historia inmunitaria.
B. EXAMEN FSICO: Permitir establecer la
gravedad de la lesin. En piel, conjuntivas
y mucosas se puede encontrar eritema, flictenas, ampollas y escaras.
Tambin podr haber lesiones respiratorias producidas por quemadura directa,
gases calientes, vapor de agua, humo, etc.
Los estudios complementarios se solicitarn luego de la valoracin inicial y una vez
instalados los primeros cuidados.
1. Estado cido-base: puede encontrarse acidosis metablica especialmente
relacionada con inhalacin de algunos productos de combustin, o acidosis mixta si
hay compromiso respiratorio.
2. Ionograma: alteraciones de la natremia (hipo o hiper) de acuerdo a la magnitud y caractersticas de las prdidas. Suele
haber hiperkalemia por destruccin celular
e hipovolemia.
3. Protenas plasmticas: Puede hallarse hipoproteinemia segn la magnitud
de las prdidas.
Adems debern determinarse la osmolaridad plasmtica y urinaria, parmetros

de funcin renal y calcemia para adecuar la
hidratacin.
4. Estudios por imgenes: Se solicitarn
cuando se sospechen complicaciones pulmonares o lesiones traumticas asociadas.
5. Estudios bacteriolgicos: Se solicitarn hemocultivo, urocultivo o cultivo de
las lesiones cuando sea necesario descartar
infeccin.
Tratamiento
A. FORMAS LEVES Y MODERADAS
Se realizar tratamiento local, con cura
oclusiva o expuesta. La cura oclusiva consiste en lavado de la zona con agua fra,
extraccin de material necrtico en quirfano y aplicacin de antispticos locales. Se
cubrir con gasas furacinadas para impedir
que la curacin se adhiera a la lesin y luego
se aplicarn vendajes acolchados. Se repite
dos veces por semana. La cura expuesta se
realiza con antiinflamatorios y antibiticos
tpicos, aplicados 4 a 6 veces por da.
B. FORMAS GRAVES Y CRTICAS
Al tratamiento local se agregan las siguientes medidas:
Asegurar va area permeable y respiracin efectiva: Aportar oxgeno al
100% con mscara y monitorear con
oximetra de pulso. Se proceder a
intubar al paciente inmediatamente

ante quemadura de va area superior
documentada por laringoscopa, alteracin de la conciencia (score de
Glasgow < 7-8), shock, claudicacin
respiratoria inminente aguda o paro
respiratorio.
Estabilizar hemodinmicamente al
paciente: Se acceder a va venosa de
buen calibre. Si el paciente presenta
signos de shock se debe expandir con
20 ml/kg de solucin de Ringer lactato; si la clnica de shock persiste se
debe repetir. Si luego de la segunda
expansin persiste hipotensin debe
considerarse injuria asociada e infundir coloides.
Hidratar adecuadamente: Una vez
alcanzada la estabilidad hemodinmica, o inicialmente en pacientes sin
signos de shock se iniciar la hidratacin segn frmulas establecidas.
389
Colocar sonda vesical para estricto

control de la diuresis. Un ritmo diurtico de 1 ml/k/hora se considera
adecuado durante los dos primeros
das y sugiere normohidratacin. Al
tercero o cuarto da suele aparecer la
fase polirica por reabsorcin de edemas (recuperacin del shock inicial).
Colocar sonda naso u orogstrica en
pacientes con alteracin del sensorio
o en aquellos que presenten lesiones
faciales.
Se deben administrar protectores gstricos para evitar lesiones por stress.
Analgesia: Debe indicarse reglada,
controlando que en los intervalos interdosis el nio se encuentre sin dolor. En
pacientes con quemaduras leves o
moderadas, puede emplearse nalbufina
en dosis de 0,1-0,2 mg/kg cada 4-6
horas IV o SC (una vez superado el
shock), asociada con ibuprofeno en
TABLA XII.4.2. Frmula de Galveston para hidratacin de pacientes quemados
Primer da: 2000 ml/m2 de superficie corporal + 5000 ml/m2 de superficie corporal quemada.
Se infundir la mitad del volumen en las primeras 8 hs como Ringer Lactato y el resto en las 16 hs
siguientes como Ringer Lactato ms 12,5 g/l de albmina.
Segundo da: 1500 ml/m2 de superficie corporal + 3750 ml/m2 de superficie quemada. Se infundir
en 24 hs como Ringer Lactato + 12,5 g/l de albmina.
Durante las primeras 48 hs. no suele ser necesario el aporte de glucosa debido a la hiperglucemia
por stress.
TABLA XII.4.3. Frmula de Parkland (o Brooke modificada) para hidratacin
de pacientes quemados
Primer da: 3-4 ml/kg/% de superficie corporal quemada.
Se infundir la mitad en las primeras 8 horas y el resto en las restantes 16 horas, como Ringer Lactato.
En nios menores de 1 ao se deben agregar las necesidades basales.
En quemaduras mayores al 50% de la superficie corporal se considerar porcentaje mximo
para el clculo a 50.
Si el ritmo diurtico es menor a 1 ml/kg/hora o persisten signos de deshidratacin se aumentar el
volumen de hidratacin en un 30%.
Si el ritmo diurtico es mayor a 1,5 ml/kg/hora durante el primer da se debe disminuir la hidratacin
en un 30% para evitar el desarrollo de edemas.
390
dosis de 10 mg/kg/dosis EV u oral.

Puede combinarse morfina por va oral
y paracetamol. En quemaduras graves
pueden indicarse opiceos endovenosos en bolo o goteo continuo. Los procedimientos invasivos deben realizarse
bajo anestesia general o analgesia lo
suficientemente adecuada para mantener al nio sedado. La va intramuscular est contraindicada en todo quemado agudo.
Nutricin: Segn la recuperacin
hemodinmica se intentar realimentar
a las 24 o 48 horas a travs de sonda
nasogstrica o transpilrica, descontando el volumen enteral del parenteral. Se progresar a alimentacin
enteral total segn tolerancia. Si la realimentacin precoz no fuera posible se
evaluar la posibilidad de alimentacin
parenteral debido al hipercatabolismo
que presentan estos pacientes.
Vacunacin: En pacientes que presenten esquema de vacunacin completo y que no hayan transcurrido
ms de 5 aos desde la ltima dosis
no ser necesario realizar profilaxis
antitetnica.
Si han transcurrido ms de 5 aos

se aplicar refuerzo con DPT en
menores de 6 aos o DT en mayores.
Se administrar gammaglobulina antitetnica en todo nio que haya recibido menos de dos dosis de vacuna.
Antibiticos: Esta contraindicado el
empleo de antibiticos en forma emprica porque aumenta sustancialmente el
riesgo de resistencia bacteriana.
XII.5. HERNIA INGUINAL

Es la presencia de un asa intestinal en el
conducto inguinal. Se debe a la persistencia de la permeabilidad del conducto peritoneo-vaginal, que normalmente debe estar
obliterado al momento del nacimiento.
Segn la magnitud de la permeabilidad,
podr dar origen a hernia o hidrocele, de
acuerdo permita el pasaje de un asa intestinal o slo lquido peritoneal.
La hernia inguinal se presenta en 1 a 4
% de los nios, y puede llegar al 30% en
nacidos pretrmino.
TABLA XII.4.4. Criterios de internacin en nios con quemaduras
Superficie corporal quemada > 10 %.

Mal estado general.
Compromiso de cara, zona perianal o genital o regin funcional como manos, cuello, pies
o articulaciones.
Sospecha de lesin inhalatoria.
Quemadura circular con riesgo de compresin.
Quemadura elctrica.
Complicaciones locales o sistmicas.
Patologa previa que pueda agravar o complicar la evolucin.
Recin nacidos o embarazadas.
Sospecha de maltrato, abandono o negligencia.
Es 6 veces ms frecuente en varones y

es unilateral en el 90% de los casos (60%
derecha y 30% izquierda). Su incidencia es
mayor durante el primer ao de vida.
Diagnstico
Es habitual que los padres refieran la presencia de una masa en la ingle, escroto o labios
vaginales, que es ms evidente al aumentar
la presin intrabdominal (llanto, defecacin),
aunque no se constate en la consulta.
Cuando al evaluar al nio, el aumento de
la presin intrabdominal no la haga manifiesta, es til la palpacin del cordn inguinal, en sentido perpendicular, con el dedo
ndice buscando el signo de guante de seda
(sensacin de superficies que se deslizan
entre s) y el engrosamiento del cordn.
No es til examinar al nio tratando de
introducir un dedo en el anillo inguinal como
se realiza en un adulto.
Los antecedentes referidos por los padres
y el examen fsico permiten el diagnstico
en la mayora de los casos.
Tratamiento
Consiste en la hernioplasta programada al
momento del diagnstico. En los nios pretrmino es conveniente efectuar la ciruga
antes del alta neonatal. En las hernias unilaterales existe controversia en cuanto a la
exploracin contralateral en el mismo acto
operatorio. La bilateralidad es ms frecuente
en menores de un ao, en las hernias izquierdas y en las nias.
391
Si la reduccin no es posible deber intervenirse en forma urgente por el riesgo de

progresin hacia la estrangulacin, con
dao vascular de la vscera y la posibilidad
de gangrena y perforacin.
La hernia inguinal estrangulada es una
emergencia quirrgica que puede requerir
reseccin intestinal segn compromiso del
asa intestinal, y eventualmente puede originar compromiso vascular del testculo.
Hidrocele: Es la presencia de lquido en
la vaginal testicular. Puede ser comunicante o no comunicante de acuerdo a que
persista o no permeable el conducto peritoneo-vaginal.
El hidrocele comunicante habitualmente
disminuye su tamao mientras el nio duerme
y aumenta durante el da con la posicin vertical. Suele considerarse como una hernia y
por lo tanto se indica tratamiento quirrgico.
El hidrocele no comunicante se resuelve en
forma espontnea antes del ao de vida pero
si persiste, tambin se indicar ciruga.
Quiste de cordn: El quiste o hidrocele
de cordn (de Nuck, en las nias) es la presencia de lquido en el conducto sin llegar
a la vaginal testicular. Se diferencia por presentar lmites superior e inferior.
Se mantiene conducta expectante hasta
el ao de vida, luego de lo cual se indica la
ciruga.
Complicaciones
Cuando el contenido del saco hernario no
puede ser reducido a la cavidad abdominal
se produce una hernia atascada, que habitualmente provoca un cuadro de obstruccin intestinal. El tratamiento consiste en
la reduccin manual, luego de lo cual el
paciente debe permanecer internado en
observacin.
XII.6. TESTCULOS
NO DESCENDIDOS
Definicin
Bajo la denominacin de testculos no descendidos se considera a las situaciones en
que no es posible palpar al mismo en el
392
escroto: testculo retrctil, criptorqudico,

ectpico y no descendido secundario.
El examen debe realizarse en un ambiente clido, con el nio acostado, y luego
sentado con las rodillas hacia afuera. Comienza con la inspeccin del escroto, que
puede estar hipoplsico, luego se tratar de
localizar el testculo por palpacin deslizando los dedos desde el orificio profundo
del canal inguinal, con presin suave y firme,
si se lo encuentra debe intentarse llevarlo
hacia el escroto.
Mltiples reportes otorgan mayor sensibilidad al examen realizado por un cirujano experimentado que a los estudios por
imgenes (ecografa, TC y RMN), por lo
cual estos raramente estn indicados.
TESTCULO RETRCTIL
Tambin denominado testculo en ascensor; es un testculo que descendi normalmente y su elevacin posterior es producida
por el msculo cremster hiperactivo.
Constituye el 75% de los casos de testculos no descendidos y habitualmente es
bilateral.
Durante el examen se puede descender
el testculo manualmente con facilidad al
escroto, donde permanece aunque sea por un
breve tiempo. Tambin es frecuente que los
padres observen su ubicacin normal en
algn momento del da, por ejemplo durante
un bao con agua tibia o durante el sueo.
Esta entidad solo requiere control ya que
en la gran mayora de los casos los testculos se alojarn definitivamente en las bolsas
escrotales hacia la pubertad, cuando aumenta
la concentracin de hormonas masculinas.
CRIPTORQUIDIA
Es el testculo no descendido verdadero.
Consideramos como tal a aquel testculo que
no ha completado su descenso hacia la bolsa,
quedando detenido en el abdomen, con-
ducto inguinal, o a nivel del anillo inguinal

superficial sobre la aponeurosis del oblicuo
mayor (bolsa de Denis Browne).
En los recin nacidos a trmino se presenta en alrededor del 3%, aumentando su
frecuencia en los pretrmino. Su frecuencia disminuye a 0,5% al ao de vida, por
descenso espontneo.
Habitualmente se logra palpar el testculo, una vez localizado se lo intenta descender hacia el escroto.
En los casos de criptorquidia verdadera
esto no es posible, aunque cuando est muy
bajo puede descenderse, pero no permanecer en la bolsa.
El tratamiento es necesario por riesgo
de infertilidad, malignizacin, torsin y
traumatismo y tambin por factores estticos y psicolgicos. Estudios recientes han
demostrado que la correccin temprana
(alrededor del ao de edad) podra influir
favorablemente en cuanto al riesgo de infertilidad y malignizacin.
El tratamiento hormonal con gonadotrofina corinica humana es controvertido,
determinando el descenso en un 15% de los
casos. Es til ante la duda diagnstica con
un testculo en ascensor, en cuyo caso siempre es efectivo.
Ante el fracaso del tratamiento hormonal
se indicar ciruga, realizndose orquidopexia, que consiste en el descenso y fijacin del
testculo al escroto. En las criptorquidias bilaterales (10%) la ciruga se efectuar en dos
tiempos. Cuando coexista hernia sintomtica
se operar junto con sta.
Si se trata de criptorquidia unilateral y el
testculo no se logra palpar est indicada la
laparoscopa, la cual determinar si el mismo
existe o no (monorquia), procedindose a su
correccin en uno o dos tiempos segn la
longitud de los vasos espermticos.
En los casos de criptorquidia bilateral no
palpable se realizar una prueba hormonal a
fin de determinar la presencia o no de tejido
testicular (anorquia); si hay respuesta se proceder a la exploracin por laparoscopa.

Puede estimarse una fertilidad cercana a
la normal para las criptorquidias unilaterales
y alrededor del 50% para las bilaterales.
TESTCULO ECTPICO
Se trata del testculo que ha descendido por
el conducto inguinal pero se ha alojado
lejos del escroto (regin suprapbica, perin
o raz del muslo).
La ectopa testicular verdadera es una
entidad muy rara, usualmente unilateral, tratndose por lo general de testculos de tamao
y funcin normales.
Son fciles de llevar al escroto en forma
quirrgica dada la longitud de sus vasos.
No es de utilidad el tratamiento hormonal.
La edad para la ciruga es la misma que
para la criptorquidia.
TESTCULO NO DESCENDIDO
SECUNDARIO
Es consecuencia de una ciruga previa, habitualmente hernioplastia. Requiere tratamiento quirrgico.
XII.7. ESCROTO AGUDO

Es un cuadro caracterizado por dolor referido al hemiescroto, acompaado o no de
inflamacin y eritema.
Se puede establecer una analoga con el
abdomen agudo: en ambos se trata de determinar si el paciente tiene o no una patologa de resolucin quirrgica de urgencia (en
este caso, torsin testicular). La diferencia
radica en que se dispone de cierto tiempo
para definir el cuadro abdominal, pero no
en el escroto agudo, donde es necesario
tomar una decisin en forma inmediata ya
393
que la vitalidad del testculo torsionado

depende de pocas horas, por lo cual, si no
es posible descartar con certeza que no se
trata de una torsin testicular, el paciente
debe ser intervenido quirrgicamente.
El atascamiento herniario no suele ser
difcil de diferenciar, en tanto que el traumatismo testicular puede estar asociado a torsin testicular, lo cual debe tenerse muy presente ya que los nios frecuentemente sufren
traumatismos y puede atribuirse errneamente a ellos la causa del problema.
TORSIN DE HIDTIDE
Es la causa ms comn de escroto agudo (4
a 1 en relacin a la torsin de testculo) y
suele ocurrir entre los 7 y los 10 aos de edad.
El comienzo de los sntomas usualmente es gradual y el dolor se acompaa
de inflamacin con edema y eritema del
hemiescroto; el testculo est normalmente
ubicado y es mvil, a la palpacin duele exquisitamente la zona puntual de localizacin de la hidtide, el reflejo cremasteriano
habitualmente es positivo; a la transiluminacin puede observarse un punto azul que
corresponde a la hidtide torsionada.
Cuando tiene varios das de evolucin
el edema e hidrocele reaccional pueden
impedir el diagnstico diferencial.
El proceso es autolimitado y se trata en
forma conservadora con antiinflamatorios,
reposo y control.
TORSIN DE TESTCULO
Consiste en el giro del cordn espermtico
sobre su eje con compromiso vascular del
testculo y del epiddimo. Puede ocurrir en
cualquier momento de la vida pero presenta
dos picos: antes de los 3 aos y en la adolescencia temprana.
El dolor suele ser de comienzo brusco
y acompaarse de vmitos. El testculo se
394
encuentra ascendido, fijo, doloroso y aumentado de tamao, el reflejo cremasteriano habitualmente es negativo.
Debe procederse a la exploracin quirrgica inmediata a fin de tener posibilidades de salvar la gnada, realizando detorsin y fijacin si est viable (exresis en caso
de necrosis) y tambin la fijacin profilctica del testculo contralateral.
Estudios como la ecografa con doppler
y la centellografa no suelen estar disponibles con la premura requerida y son de ms
utilidad en pacientes que llevan tiempo de
evolucin y no est clara la causa. En estos
casos se puede definir la conducta: tratamiento conservador si no fue una torsin
testicular o ciruga para extirpar el testculo
afectado y realizar fijacin profilctica del
contralateral.
La torsin congnita no constituye una
urgencia ya que no hay posibilidades de recuperar el testculo, aqu el diagnstico diferencial se plantea con tumor y debe explorarse
quirrgicamente por va inguinal.
EPIDIDIMITIS
Es rara en pediatra (10 % de los escrotos
agudos). Presenta un pico en el perodo
neonatal en el cual es mandatoria la exploracin quirrgica por la dificultad para diferenciarla de la torsin de testculo y otro
menor en la pubertad donde suele ser posible identificarla y tratar conservadoramente
con antibiticos y antiinflamatorios, auque
deber descartarse una anomala urolgica
asociada.
En el adolescente sexualmente activo
debe investigarse infeccin por gonococo
y chlamydia.
XII.8. PATOLOGA DEL PREPUCIO

Es importante considerar que el pene del
nio tiene caractersticas que le son propias.
Durante el examen fsico debe intentar
retraerse suavemente el prepucio sobre el
glande, y si no es posible no debe forzarse.
Otra maniobra (a la inversa) es traccionar el
prepucio al cenit que mostrar la verdadera
amplitud del orificio prepucial.
ADHERENCIAS
BALANO-PREPUCIALES
La imposibilidad de retraer el prepucio sobre
el glande en el recin nacido y en nios, es
habitualmente por la presencia de adherencias entre ambas estructuras, que son normales, y por lo tanto no requieren tratamiento. La evolucin natural es hacia la
liberacin espontnea con el crecimiento.
La retraccin forzada es una maniobra
tanto dolorosa como innecesaria, que adems puede originar fimosis cicatrizal.
Solo a partir de la pubertad debe higienizarse esta zona, y para entonces en la gran
mayora de los casos las adherencias se han
resuelto y el prepucio se puede retraer.
Las acumulaciones de esmegma en el
surco balano-prepucial, que se observan
como quistes blanquecinos que se transparentan por debajo del prepucio, suelen ser
motivo de consulta, pero no tienen ninguna
trascendencia y se evacuarn espontneamente al ceder las adherencias.
FIMOSIS
La fimosis verdadera es la imposibilidad de
retraer el prepucio por la presencia de un anillo fibrtico habitualmente de color blanco,
caracterstico de la balanitis xertica oblterans. Es poco comn antes de los cinco aos
y se suele observar en pacientes prepberes.
El tratamiento es la posteoplastia.
Este procedimiento est indicado en el

lactante en tres situaciones: cuando el prepucio es obstructivo y ocasiona miccin en
dos tiempos en la cual se distiende como un
globo primero y sale la orina despus;
cuando produce episodios de balanitis a repeticin, y en la rara situacin de infecciones
urinarias, sin otras alteraciones urolgicas
que las expliquen.
La posteoplastia slo debe realizarse en
los pacientes que cumplen con los criterios
antes mencionados ya que el prepucio tiene
la importante funcin de proteger al glande,
y su ausencia puede ocasionar, en el lactante, estenosis del meato uretral por la irritacin constante de la orina del paal.
ANILLO PREPUCIAL MEDIO

Genera retraccin dificultosa del prepucio
por la presencia de un anillo menos distensible ubicado en la mitad de su extensin.
395
El influjo hormonal de la pubertad suele

aumentar la elasticidad de estos tejidos y
resolver el problema, si esto no sucede debe
tratarse quirrgicamente con posteoplastia
a esa edad.
PARAFIMOSIS
La parafimosis se produce al retraer el prepucio por detrs del surco coronal, y no
poder volverlo a su posicin fisiolgica por
encima del glande.
Esta situacin genera estasis venosa con
edema del prepucio y dolor intenso.
El tratamiento consiste en la compresin
del glande, previa aplicacin de gel con lidocana, y simultnea traccin distal del prepucio tratando de llevar el anillo prepucial
por delante del surco coronal, en casos difciles debe realizarse bajo anestesia general,
si fuera necesario por recurrencia luego se
realizar el tratamiento quirrgico definitivo.
Captulo XIII
Enfermedades del tejido conectivo
XIII.1. ELEMENTOS
ORIENTADORES
EN ENFERMEDADES
DEL TEJIDO CONECTIVO
Las enfermedades del tejido conectivo consisten en un grupo de patologas, en general
de origen desconocido, de tipo inflamatorio y evolucin crnica que pueden presentar compromiso multisistmico. Son causa
de importante discapacidad. Por este motivo
el diagnstico apropiado y el comienzo temprano de la teraputica apropiada puede disminuir a corto y largo plazo la morbilidad
de estas patologas.
El diagnstico de estas enfermedades es
fundamentalmente clnico dado que no hay
pruebas de laboratorio que sean patognomnicas. Los sntomas y signos que orientan a
la posibilidad de una enfermedad reumtica
se inician en general con sntomas constitucionales, fiebre, distintos tipos de manifestaciones cutneas y, fundamentalmente,
dolor musculoesqueltico asociado o no a
signos de inflamacin articular con prdida
de destreza y motilidad.
Diferentes situaciones motivan la consulta con el especialista en reumatologa
peditrica (Tabla XIII.1.1), aunque el sntoma
dominante es habitualmente el dolor musculoesqueltico y la inflamacin articular.
(ver Figura XIII.1.1 y Figura XIII.1.2)
TABLA XIII.1.1. Situaciones que motivan la consulta a Reumatologa Peditrica.

(tomado de American College of Rheumatology, Pediatric Section. Guidelines for
Referral of Children and Adolescents to Pediatric Rheumatologists. 1997)
PACIENTES CON DIAGNSTICO
NO ACLARADO
Fiebre prolongada
Prdida de funcin motora con incapacidad para ir a la escuela
Regresin en destreza fsica
Dolor o inflamacin con laboratorio normal
Laboratorio anormal y sntomas no especficos de enfermedad reumtica
397
398
PACIENTES CON DIAGNSTICO

NO ACLARADO
Quejas no relacionables con laboratorio o examen fsico

Rash, fiebre, artritis, prdida de peso, anemia, debilidad, fatiga
o anorexia inexplicables
Dolor musculoesqueltico
Enfermedad autoinmune no diferenciada
DIAGNSTICO Y MANEJO
A LARGO PLAZO
Artritis Idioptica de la Infancia

Enfermedad mixta del tejido conectivo
Esclerodermia (sistmica o localizada)
Espondiloartropatas (EAJ, Reiter, artritis psoritica, artritis asociada
a enfermedad inflamatoria intestinal)
Vasculitis crnicas (Poliarteritis nodosa, Wegener, Behcet, Takayasu)
Vasculitis hipocomplementmicas
Vasculitis por hipersensibilidad
Sndrome antifosfolipdico
CONFIRMAR DIAGNSTICO Y
FORMULAR PLAN DE MANEJO
Prpura de Schoenlein Henoch

Apofisitis
Artritis reactiva
Osteocondrosis
Enfermedad del suero
Dolores de crecimiento
Enfermedad de Kawasaki
Iridociclitis
Fiebre reumtica
Sindromes febriles peridicos
Eritromelalgia
Fibromialgia
Enfermedad de Raynaud
Distrofia simptica refleja
Injuria inducida por fro
Sndromes dolorosos
Osteoporosis
Sndromes de sobreuso
Osteoartritis
Anemia hemoltica
Trombocitopenia autoinmune
Proveer una segunda opinin o evaluacin confirmatoria cuando se requiera en ciertos casos donde el mdico
de atencin primaria requiera opinin experta para familias con patologa de la especialidad para poder
sobrellevar la misma, aceptar planes de tratamiento, aliviar la ansiedad y proveer educacin.
CAPTULO XIII. ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO
399
FIGURA XIII.1.2. Algoritmo de diagnstico diferencial en artralgia limitada

a una o varias articulaciones. (modificado de: Arthritis Rheum 1996;39:1-8)
Artralgia limitada a una o varias articulaciones

Historia clnica y examen fsico completos
Anormal
(+)
Rx
Trauma o dolor seo focalizado

(-)
Probable
proceso
inflamatorio
(-)
Puncin
aspiracin
articular
(+)
Derrame o signos
de inflamacin
(-)
Reevaluar
Sanguinolento
- Coagulopata
- Tumor
- Traumatismo
(+)
(+)
Fractura,
Tumor
enfermedad
del metabolismo
seo
Normal
Puntos dolorosos
o disparadores
>2000 G blancos
>75% PMN
(+)
Sndrome de
amplificacin
de dolor
(+)
Lquido articular estril con caractersticas

inflamatorias
Cultivo positivo
Sospechar ARJ, artritis viral, LES, Lyme,

sarcoidosis, espondiloartropata
Artritis
infecciosa
Solicitar: hemograma, ESD, FR

Considerar: funcin heptica, HLA B27,
ANA, Serol. Lyme, Rx
FIGURA XIII.1.3. Algoritmo de diagnstico diferencial en poliartralgia.
(modificado de: Arthritis Rheum. 1996;39:1-8)

POLIARTRALGIA
Historia clnica y examen fsico completos
Sndromes de amplificacin de dolor
(+)
Puntos dolorosos
(-)
Sinovitis
(+)
-Artralgia viral
(-)
-Osteoartritis
-Compromiso de
tejidos blandos
-Hipotiroidismos
-Dolor neuroptico
-Enfermedad del
metabolismo seo
-Depresin
- Artritis viral
- Enfermedad reumtica
sistmica
Considerar:
-Hepatograma
-Serologa HBV y
HCV
-Radiografias
-TSH
-Calcio
-Albumina
-FAL
Considerar:
-Serologa HBV, HCV,
parvovirus
Seguimiento estricto
Solicitar:
-Hemograma
-Hepatograma
(-)
Sntomas > de 6 semanas
(+)
-Enfermedad reumtica
sistmica
Solicitar: Hemograma,
ESD, Factor reumatoideo y/o ANA,
Creatinina, Orina completa,
Puncin aspirativa articular
si presenta derrame
400
XIII.2. FIEBRE REUMTICA
reumtica. Es fundamental indagar acerca

de la cronologa del desarrollo de la artritis
para valorar si ha sido migratriz.
Definicin
Es una enfermedad inflamatoria aguda, complicacin tarda, no supurativa, de una infeccin por estreptococo hemoltico del Grupo
A, que afecta al tejido conectivo en forma sistmica comprometiendo predominantemente articulaciones (artritis), corazn (carditis) y sistema nervioso central (corea).
Tiende a recurrir.
Epidemiologa
Afecta con mayor frecuencia a nios y adolescentes entre 5 y 15 aos de edad, siendo
excepcional antes de los 3 aos. Presenta
igual incidencia en ambos sexos, excepto la
corea que es ms frecuente en las mujeres.
Presenta una incidencia mayor en los meses
de invierno y primavera.
Diagnstico
A. ANAMNESIS: Se interrogar sobre infecciones estreptocccicas recientes (1 a 3 semanas previas): faringitis y/o escarlatina. Recabar datos sobre brotes anteriores de fiebre
B. EXAMEN FSICO:
1. Sntomas generales: Hipertermia,
palidez, anorexia, prdida de peso, taquicardia sin relacin con la hipertermia, vmitos, epistaxis, dolor abdominal, sudoracin,
artralgias.
2. Sntomas especficos: Artritis, carditis, corea, eritema marginado y ndulos
subcutneos. Sin embargo, ninguno de los
sntomas es patognomnico de la enfermedad. Por tal motivo se utilizan los criterios
de Jones para el diagnstico de brote agudo
y para las recidivas. Los criterios de Jones
actualizados estn conformados por cinco
criterios mayores y cuatro menores. El diagnstico se establece con la presencia de dos
criterios mayores y uno menor, o uno mayor
y dos menores. Estos criterios slo son vlidos para el diagnstico si se cuenta con el
antecedente de infeccin estreptoccica
reciente comprobada.
TABLA XIII.2.1. Diagnstico de enfermedad reumtica
CRITERIOS MAYORES
CRITERIOS MENORES
CLNICOS
Carditis
Poliartritis
Corea
Eritema marginado
Ndulos subcutneos
LABORATORIO
Velocidad de eritrosedimentacin
Enfermedad reumtica
acelerada
previa o secuela cardaca
Protena C reactiva aumentada
Fiebre
Leucocitosis
Artralgias
Intervalo PR prolongado
EVIDENCIA DE INFECCIN ESTREPTOCCCICA RECIENTE

Aumento de ttulo de anticuerpos antiestreptocccicos: ASTO y otros
Cultivo farngeo positivo: estreptococo beta hemoltico del grupo A
Escarlatina reciente
Artritis: Es la manifestacin ms frecuente de la fiebre reumtica y no deja secuelas. Presenta compromiso de 2 o ms articulaciones, generalmente grandes, de carcter
migratriz, con tumefaccin e impotencia funcional. Cura espontneamente sin secuela y
dura entre 1 y 7 das en cada articulacin.
Cuanto menor es la edad del paciente, menor
es la severidad de las manifestaciones articulares y sus localizaciones pueden ser atpicas
(pequeas articulaciones) o monoarticulares.
Carditis: La carditis se clasifica en leve
(sin agrandamiento cardaco), moderada
(con agrandamiento cardaco) y grave (con
insuficiencia cardaca). En la auscultacin
puede encontrarse:
Soplo sistlico de regurgitacin mitral
(100%). En el 50 % de los casos desaparece dentro del ao; si se mantiene
indica valvulopata residual.
Soplo diastlico de regurgitacin artica (25%). Generalmente queda como
lesin constituida. La frecuencia de la
insuficiencia artica aumenta significativamente en cada nuevo brote.
Ruido de actividad reumtica: 3er ruido
ms soplo mesodiastlico en rea mitral
(80%); su sola presencia indica actividad reumtica.
1er ruido: En el 50% de los casos est
disminuido.
2do ruido: En el 30% de los casos est
reforzado por hipertensin pulmonar.
Frote pericrdico (10%) en mesocardio.
Corea: Puede aparece 3-6 meses despus de la infeccin estreptocccica. Comienza con alteraciones de la conducta,
inestabilidad afectiva, agregndose luego
movimientos incoordinados e involuntarios
que desaparecen durante el sueo. Cura sin
dejar secuela. Predomina en sexo femenino
(2:1). No se observa en adultos o en nios
menores de 6 aos de edad. La corea puede
401
presentarse en forma generalizada o solamente

en un hemicuerpo (hemicorea). Afecta generalmente miembros superiores. Habitualmente
no coincide con poliartritis reumtica.
Eritema marginado: Erupcin cutnea no pruriginosa, que afecta tronco y segmentos proximales de los miembros y respeta cara. Mculas con palidez central en
forma de anillo, pueden migrar. Pueden aparecer tempranamente, pero reaparecer en
fases tardas durante la convalecencia.
Ndulos subcutneos: son indoloros,
pequeos; se ubican en el plano de extensin de las articulaciones, regin craneana
y sobre la columna. Aparecen tardamente
con evolucin en brotes.
A. LABORATORIO
1. Diagnstico de infeccin
estreptocccica reciente:
Antiestreptolisina 0 (ASTO): variacin
de ms de 2 diluciones en dos determinaciones sucesivas y separadas por 10 a
15 das. Positiva en el 80% de los casos.
Test de Streptozyme (antiestreptolisina
0, antiestreptokinasa, antihialuronidasa,
antinicotinamino dinucleotidasa, antidesoxinucleotidasa). 100% de positividad, con igual criterio que para ASTO.
Cultivo de fauces: positivo tan solo en
el 10-20% de los casos.
2. Reactantes de fase aguda:
Eritrosedimentacin: francamente elevada, con valores superiores a 60-70 mm
en la 1 hora.
Protena C reactiva: aumentada.
Proteinograma: aumento de alfa2 y
gamaglobulinas.
Complementemia: aumentada (80%).
402
Recuento leucocitario: Leucocitosis

con predominio polimorfonuclear.
3. Enzimas que valoran dao tisular
miocrdico: TGO, LDH, CPK.
B. RADIOLOGA: La radiografa de trax

puede mostrar agrandamiento de la silueta
cardaca a expensas de cavidades izquierdas (50% de los casos).
C. ELECTROCARDIOGRAMA: PR y QT prolongados en el 50% de los casos (el PR
puede estar alargado por efecto vagal y por
lo tanto no indica necesariamente existencia de carditis). Pueden aparecer en el 10 %
de los casos arritmias significativas (extrasstoles, disociacin AV, taquicardia paroxstica supraventricular).
D. ECOCARDIOGRAFA: til para demostrar
y valorar la magnitud de la insuficiencia
valvular, funcin miocrdica y presin pulmonar. Puede observarse derrame pericrdico (20%), agrandamiento de aurcula
izquierda y ventrculo izquierdo (50%), y
prolapso mitral (35 %) que retrograda en la
mitad de los pacientes durante la evolucin.
Tratamiento
Se efectuar en base a la severidad y actividad de la enfermedad. (Tabla XIII.2.2)
Tratamiento de la corea
Se indicar reposo relativo 4 a 6 semanas.
El tratamiento farmacolgico podr incluir
haloperidol y clorpromacina. Se aconsejar
apoyo psicolgico.
Prevencin
PREVENCIN PRIMARIA: Se llama as al tratamiento adecuado de la infeccin estreptocccica aguda. Si no se efecta pesquisa
de estreptococo en fauces deben tratarse las
faringitis agudas en mayores de 3 aos con

fenoximetilpenicilina (50.000 U/kg/da por
va oral) o, en alrgicos a la penicilina, eritromicina (30-50 mg/kg/da por va oral),
ambas durante 10 das.
PREVENCIN SECUNDARIA: Se realiza para

evitar la reinfeccin por estreptococo
hemoltico del grupo A en nios que han
sufrido un brote de fiebre reumtica y prevenir as las recidivas. Se realiza con penicilina benzatnica (1.200.000 U hasta 60 kg
cada 28 das ,2.400.000 U en mayores de
60 kg), fenoximetilpenicilina (200.000500.000 U, 2 veces por da) o eritromicina
(250 mg, 1-2 veces por da). La profilaxis
deber mantenerse por un mnimo de 5
aos, o bien hasta superados los factores de
riesgo tales como escolaridad primaria o
secundaria u otros. En caso de valvulopata residual la misma debe mantenerse de
por vida.
PROFILAXIS DE LA ENDOCARDITIS BACTERIANA: Se realizar en todos los pacientes
con valvulopata residual, que estando en
cumplimiento de la prevencin secundaria,
necesiten la realizacin de una intervencin
quirrgica (de cualquier ndole). La administracin de los antibiticos se har 1 hora
antes de la intervencin. Se utilizar amoxicilina (50 mg/kg, por va oral, nica dosis)
o, en alrgicos, eritromicina (30-50 mg/kg,
por va oral, nica dosis) o clindamicina (20
mg/kg, por va oral, nica dosis), agregndose antibiticos con espectro dirigido a
gramnegativos si se trata de intervenciones
del aparato digestivo o genitourinario
(ampicilina y gentamicina, o, en alrgicos,
vancomicina y gentamicina) y repitindolos 8 hs despus de la intervencin.
1. Nio con diagnstico presuntivo de fiebre reumtica en actividad.
403
2. Nio que mantenga signos de actividad entre 1 y 6 meses.

3. Nio con carditis crnicamente activa
descompensada y/o valvulopata con insuficiencia cardaca.
TABLA XIII.2.2. Tratamiento de la fiebre reumtica
CLASE 1. SIN CARDITIS (POLIARTRITIS O COREA)

REPOSO
Absoluto: 1 mes
Relativo: 1 mes
SIN DEPORTES
4 meses
DIETTICO
Normal
MEDICAMENTOSO
ANTIINFLAMATORIO
AAS: 50 mg/kg/da c/6 hs. No mejora:

AAS: 70 mg/kg/da. Si en 48 hs mejora: seguir 2 a 3 semanas hasta la normalizacin de VSG, luego disminuir 50% mantenindola 2 a 4 semanas
ms. Si no hay respuesta: suprimir AAS, dar prednisona 1mg/kg/da 1 semana
y disminuir 20% semanalmente en 4 semanas
ANTIBITICO
Penicilina benzatnica 1200000 U cada 15 das en perodo agudo; o eritromicina 30 a 50 mg/kg/da c/6 hs durante 10 das
CLASE 2. CARDITIS SIN AGRANDAMIENTO CARDACO

REPOSO
Absoluto: 2 meses
Relativo: 2 meses
SIN DEPORTES
6 meses
DIETTICO
Normal
MEDICAMENTOSO
ANTIINFLAMATORIO
AAS: 50 mg/kg/da c/6 hs. No mejora:

AAS: 70 mg/kg/da. Si en 48 hs mejora: seguir 2 a 3 semanas hasta la normalizacin de VSG, luego disminuir 50% mantenindola 2 a 4 semanas
ms. Si no hay respuesta: suprimir AAS, dar prednisona 1mg/kg/da 1 semana
y disminuir 20% semanalmente en 4 semanas
ANTIBITICO
CLASE 3. CARDITIS CON AGRANDAMIENTO CARDACO

REPOSO
Absoluto: 3 meses
Relativo: 3 meses
SIN DEPORTES
12 meses
DIETTICO
Hiposdica
404
MEDICAMENTOSO
ANTIINFLAMATORIO
Prednisona: 2 mg/kg/da en menores de 25kg; 1,5 mg/kg/da de 25 a 40 kg

y 1 mg/kg/da en mayores de 40 kg. En todos los casos durante 3 a 4 semanas. Luego disminuir 20% semanalmente (5 sem). Al disminuir prednisona
agregar AAS 50 mg/kg/da en igual esquema que I y II para evitar rebrote.
ANTIBITICO
CLASE 4. CARDITIS CON INSUFICIENCIA CARDACA EN EL BROTE

REPOSO
Absoluto: 3/6 meses

Relativo: 3/6 meses
SIN DEPORTES
12 meses
DIETTICO
Hiposdica
MEDICAMENTOSO
ANTIINFLAMATORIO
Prednisona: 2 mg/kg/da en menores de 25kg; 1,5 mg/kg/da de 25 a 40 kg

y 1 mg/kg/da en mayores de 40 kg. En todos los casos durante 3 a 4 semanas. Luego disminuir 20% semanalmente (5 sem). Al disminuir prednisona
agregar AAS 50 mg/kg/da en igual esquema que I y II para evitar rebrote.
ANTIBITICO
CLASE 5. CARDITIS REUMTICA CRNICAMENTE ACTIVA

REPOSO
Absoluto: 6 meses
Relativo: Permanente
SIN DEPORTES
------------
DIETTICO
Hiposdica
MEDICAMENTOSO
ANTIINFLAMATORIO
ANTIBITICO
QUIRRGICO
De acuerdo a valvulopata
CLASE 6. VALVULOPATA RESIDUAL

REPOSO
De acuerdo a la patologa valvular
SIN DEPORTES
------------
DIETTICO
De acuerdo a la patologa valvular
MEDICAMENTOSO
ANTIINFLAMATORIO
ANTIBITICO
QUIRRGICO
De acuerdo a valvulopata
XIII.3. ARTRITIS IDIOPTICAS

DE LA INFANCIA
Se define como artritis a la inflamacin o
tumefaccin de una articulacin y el hallazgo
de por lo menos dos de los tres siguientes signos: limitacin de la movilidad, dolor a la palpacin o movimiento y aumento de la temperatura local. La presencia slo de dolor sin
tumefaccin ni limitacin del movimiento es
considerada artralgia. Una artritis es definida
como crnica si persiste por un perodo no
menor a 6 semanas.
A lo largo del tiempo, la artritis crnica
en nios recibi diversas nomenclaturas.
Inicialmente conocida como enfermedad de
Still, luego fue denominada Artritis Reumatoidea Juvenil, especialmente por autores
estadounidenses y Artritis Crnica Juvenil
por los europeos. En la actualidad, para unificar la nomenclatura, la tendencia es denominarla Artritis Crnica Idioptica de la
infancia.
Estas enfermedades presentan formas
de comienzo que la diferencian de la artritis reumatoidea del adulto, con caractersticas clnicas muy diversas en determinados grupos etarios, y tienen evolucin y
complicaciones particulares.
Las Artritis Idiopticas de la Infancia
(AII) constituyen un grupo de enfermedades definidas por presentar artritis persistente durante al menos 6 semanas, sin etiologa precisa y comienzo anterior a los 16
aos; se han precisado claramente 7 formas
de comienzo.
Es de fundamental importancia poder
definir correctamente la forma de inicio de
la artritis crnica, dado que ello permitir
hacer consideraciones relacionadas al pronstico, pesquisar sistemticamente la aparicin de complicaciones propias de cada
una de ellas y orientar el tratamiento. La
forma de comienzo de la enfermedad se
definir en base a los sntomas presentados
405
durante los primeros 6 meses de evolucin.

El criterio para definir la artritis como
poliarticular es que comprometa por lo
menos 5 articulaciones, mientras que para
la forma oligoarticular es aceptado hasta un
mximo de 4.
Formas de comienzo
Forma de comienzo sistmica: Se caracteriza por la presencia de fiebre en picos
a predominio vespertino, llegando a 39-40C,
que ceden espontneamente. Al cuadro febril
se asocia exantema mculo-papular no pruriginoso en la regin proximal de miembros
y en tronco, coincidiendo en general con los
picos febriles y atenundose o desapareciendo al ceder los mismos. Las poliadenopatas y hepatoesplenomegalia son signos
destacados, y menos frecuentemente la pericarditis, que puede poner en riesgo la vida del
paciente. El compromiso articular se caracteriza por una poliatritis simtrica no migratoria, que involucra con mayor frecuencia
carpos, rodillas, tobillos y columna cervical.
Forma poliarticular con factor reumatoideo negativo: Se caracteriza por la
aparicin de poliartritis simultnea o aditiva, en general bastante simtrica, que
compromete grandes y pequeas articulaciones, incluyendo interfalngicas, metacarpofalngicas y columna cervical. Es
caracterstica la rigidez matinal y, en general, la misma se correlaciona con la actividad inflamatoria de la enfermedad, por lo
que la duracin de la rigidez matinal es una
de las formas de verificar la actividad de la
artritis y su respuesta al tratamiento. Puede
aparecer a cualquier edad, sin tener una predileccin por sexo.
Forma poliarticular con factor reumatoideo positivo: Se presenta como poliartritis similar a la forma anterior, a la que
406
pueden agregarse ndulos subcutneos y

vasculitis. Estas dos ltimas manifestaciones la tornan mas parecida a la artritis reumatoidea del adulto. Esta forma de comienzo
es muy severa y agresiva, con tendencia a
desarrollar erosiones y anquilosis, siendo
stas las complicaciones ms frecuentes y que
generan importante discapacidad. Se observa
con mayor frecuencia en adolescentes o preadolescentes de sexo femenino.
Forma oligoarticular: Se caracteriza
por presentarse en nias pequeas, cuya
enfermedad comienza habitualmente con
una monoartritis de rodilla; hasta en el 60%
de los casos presentan positividad para anticuerpos antinucleares, marcando mayor
riesgo de iridociclitis crnica. Es muy frecuente que los padres no logren detectar
inflamacin en la articulacin hasta que un
hecho casual (traumatismo) motiva una cuidadosa observacin. Tambin es frecuente,
en estos casos, que el cuadro sea interpretado
como secundario al traumatismo, indicando
inmovilizacin, demorando el diagnstico,
con el riesgo de provocar anquilosis de la
articulacin comprometida.
Lo correcto es realizar radiografa de la
articulacin afectada y de la contralateral
para comparar la forma y tamao de las epfisis. En caso de requerir inmovilizacin,
siempre es preferible realizarla con valva
de yeso que permite quitarla cuantas veces
sea necesario, observar las caractersticas
de la articulacin y cumplir con un plan de
movilizacin para evitar limitacin del
movimiento e hipotrofia muscular.
Habitualmente, en las artritis crnicas
se observa sobrecrecimiento de la articulacin comprometida. En esta forma de comienzo deber monitorearse sistemticamente la presencia de trastornos de
crecimiento localizados, midiendo los
miembros inferiores en cada consulta en los
casos de monoartritis de rodilla, dado que
la sinovitis persistente puede llevar a

sobrecrecimiento con diferencia de longitud de miembros. Dicha diferencia de longitud conduce a alteracin del eje corporal que para mantenerse erecto deber
compensar basculando la pelvis y desarrollando escoliosis.
El otro elemento a monitorear es la presencia de iridociclitis que se manifiesta con
efecto Tyndall al examen con lmpara de
hendidura. Las nias pequeas con formas
monoarticulares y Anticuerpos Antinucleares
positivos deben ser controladas por el oftalmlogo a intervalos no mayores de 3 meses.
Esta complicacin, detectada precozmente,
se trata con dilatacin pupilar y esteroides
locales u orales. Tratada en forma precoz y
correcta, habitualmente no deja secuelas,
pero librada a su evolucin natural puede
desarrollar sinequias posteriores, queratopata en banda, glaucoma y prdida de la
visin. La iridociclitis crnica puede observarse en todas las formas de comienzo de AII
pero en las otras, por tener menor riesgo de
padecerla, los controles oftalmolgicos pueden espaciarse cada 4 a 6 meses.
Deber recordarse que frente a un caso
de monoartritis siempre deber descartarse
la posibilidad de artritis sptica.
Forma oligoarticular extendida: Algunos de los pacientes con formas de comienzo
oligoarticular, luego de transcurridos ms de
6 meses de evolucin, pueden presentar compromiso de mayor nmero de articulaciones,
transformndose en una forma oligoarticular
extendida.
ARTRITIS RELACIONADAS
CON ENTESITIS
La entesitis consiste en la inflamacin de
las zonas de insercin tendinosas, cpsulas
o fascias, en particular el tendn de Aquiles
o los tendones que se insertan en la rodilla.
Las artritis relacionadas con entesitis constituyen un grupo que en su evolucin pueden
comprometer las articulaciones sacroilacas y la columna vertebral, y en algunos
casos estar asociadas a otra patologa de
base como enfermedad intestinal inflamatoria crnica.
El criterio para definir esta forma de
comienzo consiste en la presencia de artritis y entesitis o, artritis y por lo menos 2 de
los signos siguientes:
1. Dolor en regin sacroilaca
2. Dolor inflamatorio en columna vertebral
3. Presencia de antgeno de histocompatibilidad HLA B27
4. Al menos uno de los siguientes antecedentes en familiares de 1 o 2 grado:
a) uvetis anterior con dolor, enrojecimiento
o fotofobia, b) espondiloartropata confirmada por un reumatlogo, c) enfermedad
inflamatoria intestinal crnica.
5. Uvetis anterior asociada comnmente
a dolor, enrojecimiento y fotofobia.
ARTRITIS PSORITICA
Consiste en una artritis crnica asociada con
el rash caracterstico de psoriasis. El compromiso articular puede preceder, coincidir
o seguir a la afectacin cutnea. En particular para los pacientes que presentan el compromiso articular y posteriormente desarrollan el rash caracterstico, se elaboraron
criterios diagnsticos a los efectos de facilitar el diagnstico precoz an en ausencia
del rash, considerndose artritis psoritica
juvenil cuando hay artritis con psoriasis
tpica o artritis con por lo menos tres de los
siguientes criterios menores:
1. Dactilitis
2. Puntilleado ungueal u onicolisis
3. Psoriasis en parientes de primer o
segundo grado
4. Rash tipo psoriasis, atpico en ubicacin o aspecto
407
VALOR DEL LABORATORIO EN

EL DIAGNSTICO DE LAS ARTRITIS
IDIOPTICAS DE LA INFANCIA
Es fundamental tener en cuenta que el laboratorio no hace diagnstico de artritis crnica sino que el mismo se basa en la clnica
del paciente. Los datos de laboratorio colaboran con la clnica para arribar al diagnstico, pero fundamentalmente sirven para:
1. evaluar factores de riesgo (Ej. FAN
positivo y uvetis, Factor Reumatoideo y
ndulos, erosiones y anquilosis)
2. monitorear la actividad inflamatoria
de la enfermedad
3. monitorear la respuesta al tratamiento
as como tambin la aparicin de efectos
adversos relacionados con el mismo
4. pesquisa de complicaciones propias
de la enfermedad
Habitualmente estos pacientes presentan anemia normoctica hipocrmica asociada a la patologa de base que vara segn
el grado de afectacin que presente la enfermedad. Puede sumarse como causal de la
anemia la carencia de hierro. La ferritina
srica acta como reactante de fase aguda y
se asocia en forma directa al grado de actividad de la enfermedad.
Durante los perodos de actividad de la
enfermedad se observan aumentos en los
valores de eritrosedimentacin e inmunoglobulinas y trombocitosis en particular en
las formas sistmicas.
Las imgenes radiogrficas varan con
el tiempo de evolucin de la enfermedad.
En un comienzo se pueden observar caractersticas del proceso inflamatorio como el
aumento del espacio articular, tumefaccin
de partes blandas, osteoporosis yuxtarticular y periostitis en metacarpo y falanges. A
medida que se prolonga la actividad de la
enfermedad se pueden observar alteraciones
seas progresivas con prdida de cartlago
408
y aumento del espacio articular, destruccin

sea y erosiones marginales.
Estudios por imgenes distintos de la
radiografa permiten identificar las complicaciones de la enfermedad con mayor precocidad. La tomografa computada permite
mejor observacin de las pequeas articulaciones, la resonancia magntica nuclear
es el estudio que mejor ilustra la patologa
articular y el centellograma con Tc 99 si
bien es altamente sensible es poco especfico y no distingue las artritis idiopticas de
otras patologas inflamatorias.
MANEJO INTEGRAL DEL NIO

CON ARTRITIS IDIOPTICA
INFANTIL
Tratamiento
El tratamiento de la artritis crnica tiene
como objetivos disminuir el dolor y la inflamacin articular, mantener o mejorar la funcin, prevenir y/o corregir deformidades
para minimizar la discapacidad y permitir
un desarrollo y crecimiento social adecuado. La eleccin del tipo de medicacin
se adecuar a cada paciente con el fin de
lograr los objetivos planteados con el menor
riesgo posible de efectos adversos.
Habitualmente se inicia el tratamiento
en base a antiinflamatorios no esteroideos.
Los corticoesteroides pueden ser suministrados por va oral, endovenosa e intraarticular. Cuando utilizamos la va oral, no hay
dosis establecida y deber indicarse la
menor posible que controle la enfermedad.
Es preferible indicar los esteroides en una
sola toma matinal o mejor an en una sola
toma en das alternos para minimizar la
alteracin del eje hipotlamo-hipofisario
reduciendo los efectos adversos. Los esteroides a utilizar son metilprednisona y
deflazacort. Este ltimo desarrolla menos
sndrome de Cushing y tiene un menor
efecto osteopnico que la prednisona.
Cuando se indica tratamiento esteroideo, habitualmente se mantiene el tratamiento con antiinflamatorios no esteroideos
que el paciente estaba recibiendo dado que
su asociacin permitir utilizar dosis menores de esteroides.
Si el paciente est severamente comprometido o padece complicaciones graves
(pericarditis) puede utilizarse la va endovenosa, suministrando metilprednisona en
pulsos. Esta forma de tratamiento rescata al
paciente de la urgencia pero no tiene efectividad a largo plazo.
Los esteroides intraarticulares se utilizan fundamentalmente en la forma de
comienzo oligoarticular o las formas poliarticulares en que una o dos articulaciones
escapan al control de la medicacin sistmica y/o generan problemas para la rehabilitacin con tendencia a presentar deformidad en flexin.
Tambin pueden utilizarse drogas de
segunda lnea (modificadoras de la enfermedad). La droga ms utilizada es metotrexate por va oral o inyectable, suministrado un solo da por semana en dosis de 10
a 15 mg/m2 de superficie corporal. Se considera que utilizado precozmente logra
remisiones notables y por largos perodos.
En las formas poliarticulares con Factor
Reumatoideo positivo es el tratamiento de
eleccin dado que su caracterstica erosiva
y con tendencia a la anquilosis requiere de
un tratamiento agresivo y precoz. Tambin
tiene indicacin en las formas poliarticulares con factor reumatoideo negativo y en
las sistmicas de curso poliarticular, pero
sus potenciales efectos adversos sobre las
gnadas y riesgo de desarrollar malignidad
hacen que su indicacin deba ser muy valorada. En las formas oligoarticulares, este
tipo de tratamiento excepcionalmente tiene
lugar salvo en pacientes con formas de
comienzo oligoarticular extendida o iridociclitis. El monitoreo del tratamiento con
metotrexate, se realizar con controles de

hemograma y hepatograma cada 15 das en
los primeros 3 meses y luego, si demuestra
buena tolerancia, podrn espaciarse mensualmente.
Otros inmunosupresores como azatioprina, ciclosporina A y clorambucilo pueden utilizarse en el tratamiento de la artritis crnica. Se reservan habitualmente para
pacientes que no han respondido adecuadamente a los tratamientos menos agresivos.
Si bien no hay estudios clnicos bien
controlados acerca del tratamiento de la
artritis crnica en nios con gamaglobulina
IV a altas dosis, sta tambin se utiliza, en
particular en las formas de comienzo sistmico. En estos pacientes la fiebre es lo primero que remite luego del uso de esta medicacin; pero, a largo plazo, no demostr
tener un buen control de la artritis y su
efecto se notara fundamentalmente en las
manifestaciones sistmicas de la enfermedad tales como fiebre, vasculitis, etc.
En la ltima dcada, la utilizacin de
anticuerpos monoclonales destinados a bloquear a las diferentes citoquinas que participan en la fisiopatogenia de la inflamacin
ha logrado un control mayor de la evolucin de la enfermedad incluso con un freno
en la progresin clnica y radiolgica de la
enfermedad. En este grupo de medicamentos se encuentran el etanercept, infliximab
y adalimumab que bloquean el Factor de
Necrosis Tumoral, abatacept que inhibe la
co-estimulacin, anakinra y canakinumab
que inhiben interleuquina1, tocilizumab que
inhibe interleuquina 6 y rituximab que acta
sobre los linfocitos B CD20 positivos. Por
la complejidad de estos tratamientos debern ser de manejo del especialista.
Rehabilitacin
El objetivo principal de la rehabilitacin del
nio con artritis crnica es lograr que desarrolle su vida de la manera ms normal
409
posible, concurriendo regularmente a la

escuela y participando de los juegos y actividades acordes con su edad. Se intenta asegurar la independencia del paciente para el
desarrollo de las actividades cotidianas.
Surge para esto la necesidad de conformar
un equipo interdisciplinario para la atencin
de los nios, dndole un rol primordial a la
terapia fsica. La misma deber iniciarse
precozmente dada la rpida prdida de la
funcin articular y muscular que presentan
estos pacientes.
Para definir la estrategia y elaborar el
plan de rehabilitacin, se deber contar con
una evaluacin inicial del estado del
paciente. En la actualidad existen diversos
mtodos para evaluar la capacidad funcional, el estado de salud del nio y su calidad
de vida. Algunos se basan en cuestionarios
de autoevaluacin que pueden responder el
nio y/o sus padres en caso de ser ste muy
pequeo, mientras que otros miden el
tiempo para realizar ciertas actividades de
la vida diaria. El CHAQ (Children Health
Assessment Questionaire) es actualmente
el ms utilizado. Consiste en un cuestionario de autoevaluacin que puede ser respondido por los padres y/o el nio, que evala
la funcin en 8 aspectos: vestido e higiene,
levantarse de la cama por la maana, comer,
caminar, higienizarse, alcanzar objetos y
actividades generales, obtenindose un promedio final de 0 a 3 que a mayor valor
demuestra mayor discapacidad.
En el Hospital de Nios Elizalde se desarroll una nueva escala sobre la base de la
evaluacin kinsica para medir la capacidad funcional de nios con artritis crnica
que permite, adems, elaborar el plan de
ejercicios de acuerdo al tipo y grado de
limitaciones y evaluar la evolucin de la
enfermedad y/o respuesta a tratamientos instituidos. Esta escala es ms objetiva que el
CHAQ y se basa en la observacin de la dificultad para realizar algunos movimientos
410
necesarios para las actividades de la vida

diaria, su puntuacin es de 0 a 2 siendo el
0 la capacidad funcional completa. Al no
ser sta una escala de autoevaluacin, es
ms objetiva dado que es independiente del
nivel cultural y del estado psicolgico del
paciente y su familia.
Completada la evaluacin, se elaborar
el plan de actividades con un adecuado
balance entre actividad y reposo, dependiendo del grado de actividad inflamatoria
de la enfermedad. El reposo absoluto en
cama est contraindicado, excepto en pacientes con compromiso sistmico severo (pericarditis) y an as, debern realizar un plan
mnimo en base a ejercicios isomtricos.
La hidroterapia es un complemento muy
til, especialmente por la maana, dado que
relaja al paciente y quita la caracterstica rigidez matinal. La natacin es el deporte de
eleccin.
El compromiso de columna cervical es
muy frecuente y deber cuidarse en particular la extensin de la misma, dado que si se
produce deformidad en flexin, el paciente
puede llegar a perder la mirada horizontal,
por lo que deber considerarse el uso de
collar cervical frente a incipiente deformidad en flexin.
La deformidad en flexin es una complicacin frecuente en este tipo de pacientes. Para prevenirla es aconsejable realizar
estimulacin de los grupos extensores y el
cuidado posicional en reposo. Frente al
comienzo de deformidad en flexin de articulaciones perifricas como carpos y rodillas, tambin debern considerarse el uso
de valvas para reposo y/o actividad.
Si se verifica una deformidad en flexin
de ms de 20 de caderas y/o rodillas se
deber iniciar un plan de traccin de partes
blandas para la deflexin de las mismas.
Durante ese tiempo se deber continuar con
el plan de ejercicios dos veces por da y de
ser posible hidroterapia.
CORRECCIN DE DEFORMIDADES
Si bien la necesidad de ciruga es poco frecuente en nios con artritis crnica que
siguen un adecuado plan de tratamiento, hay
algunos procedimientos a los que se puede
recurrir frente a deformidades incipientes o
establecidas. En el caso de la deformidad en
flexin de caderas que no cede luego de un
perodo de traccin de partes blandas, puede
tener indicacin la tenotoma de aductores y
capsulotoma.
En el caso de dao severo de la cabeza
femoral, puede plantearse el reemplazo de la
misma con la colocacin de prtesis, pero
siempre se tratar de retrasar su indicacin lo
ms posible para permitir el mximo crecimiento del paciente y teniendo en cuenta que
la prtesis tiene una vida media limitada. La
indicacin de un reemplazo articular deber
evaluarse en pacientes que presenten dolor
persistente, en particular de tipo mecnico,
con limitacin severa de la movilidad y de ser
posible siempre que hallan completado el crecimiento. La indicacin de ciruga con colocacin de prtesis debe ir precedida y seguida
de una importante terapia de rehabilitacin.
Si no puede garantizarse la colaboracin del
paciente en el postoperatorio para la rehabilitacin es preferible no realizar la ciruga.
El control oftalmolgico es fundamental
en estos pacientes ya que pueden desarrollar
uvetis secundaria a la patologa o cataratas
por el uso prolongado de corticoides.
En los casos en que el paciente presente
secuelas oculares tales como catarata y/o
glaucoma, tendr indicacin la ciruga oftalmolgica.
Todo esto demuestra que el paciente
con AII debe ser asistido por un equipo
interdisciplinario liderado por el reumatlogo pediatra contando con pediatra general, terapista fsico y ocupacional, psiclogo, oftalmlogo, traumatlogo y otras
especialidades peditricas.
411
TABLA XIII.3.1. Caractersticas diferenciales de tipos de Artritis Idioptica

de la Infancia. (Tomado de Schaller JG, modificado y adaptado a clasificacin de ILAR)
Forma de
comienzo
Edad de
comienzo
Sexo
Compromiso
articular
Signos
Serologa
Pronstico
extraarticulares y/o Gentica
Sistmico
Infancia
temprana
Ambos
Grandes
pequeas
Fiebre alta, rash,

organomegalia
FR (-)
ANA (-)
25% artritis
severa
Poliarticular
FR (-)
Cualquiera
Nias
Grandes
pequeas
Fiebre baja,
organomegalia
FR (-)
ANA 25%
10-15% artritis
severa
Poliarticular
FR (+)
Infancia
tarda
Nias
Grandes
pequeas
Fiebre baja,
ndulos, vasculitis
organomegalia
FR (+)
ANA 50%
50-60%
artritis severa
Nias
Grandes
Iridociclitis crnica
FR (-)
ANA 60%
HLA Dr5
10-20% dao
ocular
Varones
Grandes y
Sacroilacas
Iridociclitis aguda
FR (-)
ANA (-)
HLA B27
espondilitis
Oligoarticular Infancia
y oligoarticular temprana
extendida
Artritis
relacionadas
con entesitis
Infancia
tarda
FR: Factor reumatoideo

ANA: Anticuerpos antinucleares
TABLA XIII.3.2. Drogas antiinflamatorias no esteroideas (AINES) de uso frecuente

en nios con artritis crnica
DROGA
Acido Acetilsaliclico
Naproxeno
Ibuprofeno
Ketoprofeno
Indometacina
Diclofenac Sdico
DOSIS (mg/kg/da)
80 a 100
10 a 20
30 a 40
2a4
1.5 a 3
2a3
DOSIS /DA
DOSIS MXIMA
3 gr/da
1 gr/da
2400 mg/da
300 mg
200 mg
150 mg
2a4
2
3a4
3a4
3
3
TABLA XIII.3.3. Drogas de segunda lnea en Artritis Crnica Idioptica Infantil
DROGA
Metotrexate
Hidroxicloroquina
Etanercept
Infliximab
VA
FRECUENCIA
DOSIS
DOSIS
Oral, SC, IM
Oral
SC
IV (infusin lenta)
Semanal
Diario
Semanal
Cada 8 semanas
10 a 20 mg/m2
4 a 6 mg/kg/da
0,8 mg/kg/dosis
3-6 mg/Kg/dosis
1 a 2 meses
2 a 4 meses
< 15 das
< 15 das
Captulo XIV
Patologa ortopdica
XIV.1. FRACTURAS EN
LA INFANCIA
que los perodos de inmovilizacin

suelen ser ms cortos.
A pesar que las fracturas en la infancia suelen manejarse de manera similar a los adultos, deben tenerse en cuenta algunas propiedades de la estructura sea de los nios que
condicionan caractersticas especiales en sus
fracturas.
Las fracturas pueden alterar el crecimiento o estimularlo al aumentar el
flujo sanguneo hacia la fisis y epfisis,
por lo que puede tolerarse cierto grado
de cabalgamiento. Por otro lado, pueden comprometer el crecimiento y
producir deformaciones cuando involucren al cartlago de crecimiento (epifisiolisis).
La elasticidad sea propia del nio
produce una fractura caracterstica llamada en tallo verde. Por otra parte,
su plasticidad y capacidad de remodelacin permiten muchas veces aceptar
que los fragmentos no estn anatmicamente alineados o presenten cierta
angulacin.
La capacidad de recuperacin del
hueso en el nio es ms rpida, por lo
Entre las fracturas ms frecuentes se

encuentra la de clavcula en el recin nacido
por trauma obsttrico, la cual habitualmente
se resuelve sin complicaciones. Fuera del
perodo neonatal son frecuentes las fracturas del codo (supracondleas, cuello de radio,
epitrclea y cndilo externo), que pueden
requerir tratamiento quirrgico.
Cuando las fracturas en la infancia no
respondan a las caractersticas habituales o
el relato de su ocurrencia sea confuso, deber
sospecharse lesin por violencia o patologa subyacente.
XIV.2. DISPLASIAS DEL

DESARROLLO DE LA CADERA
Definicin
El trmino displasias del desarrollo de la
cadera (DDC) describe una anormal relacin entre la cabeza femoral y el acetbulo.
Involucra todas las situaciones donde es
413
414
posible desplazar la cabeza femoral del acetbulo: la cadera luxada (reductible e irreductible), subluxada (inestable o luxable) y
la displasia acetabular (radiolgica).
La antigua denominacin de luxacin
congnita de cadera es incorrecta ya que esta
enfermedad puede ser congnita, adquirida
en el ltimo tiempo del embarazo o en las
primeras semanas de vida postnatal.
Epidemiologa
Esta patologa no siempre es detectable al
nacer pero es fundamental el diagnstico
temprano para obtener los mejores resultados en el tratamiento. Se deben realizar controles estrictos de deteccin en cada visita
de salud, especialmente hasta que el nio
adquiera deambulacin estable.
La incidencia es de 1,5 casos por cada
1000 nacidos vivos. Es importante resaltar
que 15/1000 presentan caderas inestables
(luxables).
Los factores de alto riesgo para desarrollar DDC incluyen:
Sexo femenino (8:1)
Presentacin pelviana
Antecedentes familiares
Primer embarazo
Malformaciones congnitas
Oligoamnios
Diagnstico
1. Examen clnico: Contina siendo el
estandar de oro, debiendo realizarse en todos
los controles del nio. Los recin nacidos
deben ser examinados a travs de las maniobras de Ortolani y Barlow, en un ambiente
tranquilo y con el paciente relajado. Las caderas deben examinarse en forma individual.
Maniobra de Ortolani: se abduce la
cadera desde la posicin de veinte grados mientras se realiza suave presin
sobre el trocnter mayor con el tercer
dedo, intentando reducir la cadera. Si
est luxada se produce el signo de

Ortolani que es un chasquido palpable
y audible.
Maniobra de Barlow: la cadera se
lleva hasta los 10 o 20 de abduccin
con suave presin hacia atrs, determinando si la cabeza femoral se desliza en forma parcial o completa del
borde acetabular. Se considera signo
de Barlow positivo cuando el deslizamiento es completo (cadera luxable)
Ambas maniobras son fundamentales
en los controles durante el primer trimestre
de vida. Estos signos son ms difciles de
evaluar a partir del segundo a tercer mes,
siendo a partir de entonces la limitacin de
la abduccin (menos de 60) el hallazgo
fsico ms constante, y a veces el nico.
En el caso que la abduccin sea menor
de 60 o que sea asimtrica, se debe sospechar DDC y realizar radiografa de cadera.
En el nio mayor de 3 meses siempre
debe buscarse la limitacin de la abduccin,
el pseudoacortamiento femoral y, ms tardamente, claudicacin de la marcha en rotacin externa.
Los signos de sospecha en recin nacidos y lactantes (asimetra en pliegues de
muslo o glteos) tienen menor importancia.
2. Ecografa: Es el mtodo que mejor
evidencia la relacin no osificada de la
cabeza femoral con el acetbulo, aprecindose mejor el cartlago. No expone al nio a
radiaciones ionizantes, es un estudio sencillo y sensible cuando es realizado por un
operador experimentado. Debe indicarse del
primero al sexto mes de vida, con edad ideal
alrededor de la sexta semana.
3. Radiologa: El estudio radiogrfico
adquiere importancia en pacientes mayores
de tres meses.
La radiografa debe ser de ambas caderas tanto por si la lesin fuera bilateral o
para servir como referencia el lado sano.
CAPTULO XIV. PATOLOGA ORTOPDICA
La incidencia radiogrfica debe ser de frente,

con las piernas juntas y rodillas al cenit, bien
centradas. La interpretacin vara si el ncleo
de osificacin de la cabeza femoral es visible o no (los ncleos suelen aparecer entre
el cuarto y octavo mes). Antes de la aparicin del ncleo el diagnstico se realiza por
las Lneas de Chiodin, que se trazan tangencialmente al borde del cuello femoral y del
acetbulo. Las Lneas de Chiodin normalmente son paralelas, pero en caderas luxadas se cruzan antes de la lnea media.
Despus de la aparicin del ncleo adquiere valor la triada de Putti: techo oblicuo,
ausencia o hipoplasia del ncleo femoral y
extremo femoral desplazado hacia arriba
y afuera.
El examen radiolgico se complementa
con el trazado de las siguientes lneas:
Lnea de Shenton: Formada por el
arco del borde inferior de la rama iliopubiana y el arco interno de la metfisis femoral. Esta lnea se rompe en la
cadera luxada o subluxada.
Lnea de Hilgenreiner: Pasa a travs
de ambos cartlagos trirradiados.
FIGURA XIV.2.1. Lneas de Chiodin
415
Lnea de Perkins: Perpendicular a la

anterior a nivel del borde externo del
acetbulo.
De la interseccin de ambas lneas (Hilgenreiner y Perkins) surgen cuatro cuadrantes (Esquema de Ombredane).
En la cadera normal el ncleo se encuentra en el cuadrante inferointerno, mientras
que en la cadera luxada el ncleo se desplaza
al cuadrante superoexterno.
Indice acetabular: Mide el ngulo que
forma la lnea de Hilgenreiner y la lnea trazada a lo largo del techo acetabular. El valor
normal de este ndice es menor de 30. Superados los 40 se considera patolgico.
En nios con factores de riesgo para DDC
y en aquellos en que estos no puedan descartarse (adoptados, sin controles previos)
deber realizarse examen clnico sistemtico, ecografa a las seis semanas y radiografa a los tres meses.
416
FIGURA XIV.2.2. Lneas de Shenton, Hilgenreiner y Perkins
FIGURA XIV.2.3. Indice acetabular
FIGURA XIV.2.4. Esquema de Ombredane
Tratamiento
El diagnstico temprano lleva a un tratamiento exitoso si se inicia en el momento
oportuno.
El tratamiento adecuado, preferentemente antes de los seis meses, es relativamente simple, evita conductas quirrgicas
y reduce la posibilidad de cambios degenerativos en la articulacin adulta.
El tratamiento ortopdico consiste en el

empleo del Arns de Pavlik o frulas tipo
Windel que mantienen las caderas en flexin
de 90 y en abduccin no mayor de 60 para
evitar la necrosis avascular producida por
antiguos tratamientos. En caderas que se
demuestran irreductibles est indicada traccin y yeso o tratamiento quirrgico.
XIV.3. DIAGNSTICO DIFERENCIAL FRENTE AL NIO QUE CLAUDICA

TABLA XIV.3.1. Diagnstico diferencial frente al nio que claudica
ENFERMEDAD: SINOVITIS TRANSITORIA

ANTECEDENTES
Menores de 10 aos.
Comienzo agudo
CLNICA
Claudicacin marcha
Dolor cara int. muslo
Dolor rodilla
Contractura que limita movilidad cadera
Eventualmente fiebre
LABORATORIO
VSG: Normal o leve aumento

GB: Normal o leve aumento
RADIOLOGA
Tumefaccin partes blandas (eventual).
TRATAMIENTO
Traccin
Reposo
ENFERMEDAD: OSTEOCONDROSIS COXOFEMORAL (Enf. de Legg-Calv-Perthes)

ANTECEDENTES
4 a 8 aos.
Dolor solapado que hace crisis
25 % antecedente traumatismo
Predomina en varones
CLNICA
Claudicacin marcha
Dolor cara int. muslo
Dolor rodilla
Limitacin movilidad
Dolor en cadera
LABORATORIO
GB: Normal
VSG: Normal
RADIOLOGA
Etapas:
1. Sinovitis
2. Necrosis avascular
3. Fragmentacin.
4. Reparacin y crecimiento.
TRATAMIENTO
Traccin
Frula (al fracasar: ciruga)
417
418
ENFERMEDAD: COXALGIA (Osteoartritis tuberculosa de cadera)

ANTECEDENTES
Cualquier edad
Antec. contacto TBC
Antec. primoinfeccin
TBC
CLNICA
Claudicacin marcha
Dolor en cadera
LABORATORIO
VSG: Aumentada
GB: Aumentados
BAAR en lquido sinovial
RADIOLOGA
1. Rarefaccin sea abombamiento cpsula.

2. Pinzamiento articular.
TRATAMIENTO
Ciruga del foco

inmovilizacin
Tratamiento TBC
ENFERMEDAD: EPIFISIOLISIS (Coxa vara del adolescente)

ANTECEDENTES
Varones: 13 a 16 aos
Mujeres: 11 a 14 aos
Peso excesivo
Hipotiroidismo?
CLNICA
Marcha antlgica
Miembro en rotacin externa
Limitacin movilidad
Dolor en cadera
LABORATORIO
VSG: Normal
GB: Normal
RADIOLOGA
Desplazamiento
interno epfisis
(Rx anteroposterior y lateral)
TRATAMIENTO
Quirrgico
ENFERMEDAD: ARTRITIS SPTICA DE CADERA

ANTECEDENTES
Menor de 2 aos
Antec. foco infeccioso
Antec. sepsis
CLNICA
Tumefaccin inguinal
Cadera en flexin y abduccin
Eventualmente fiebre
Limitacin movilidad
Dolor en cadera
LABORATORIO
VSG:Aumentada
GB: Aumentados
RADIOLOGA
Tumefaccin partes blandas (eventual)

Distensin capsular
Luxacin cadera.
Lesin sea tardia
TRATAMIENTO
Puncin y drenaje
Yeso pelvipdico
Tratamiento ATB
XIV.4. PRONO DOLOROSO

El prono doloroso es una lesin no intencional frecuente en la infancia, que suele
suceder al traccionar al nio desde el antebrazo (hacia arriba) por un adulto o por otro
nio durante un juego.
La lesin consiste en la prdida de contacto de la cpula radial con el ligamento
anular del radio.
Se observa comnmente en lactantes y
nios hasta los cinco aos (edad media de
2 a 3 aos). Constituye el 25% de todas las
lesiones que comprometen al codo en nios
menores de 10 aos.
Diagnstico
Presenta un cuadro tpico que facilita el
diagnstico. La historia habitual es la de un
nio que se cay mientras iba tomado de la
mano de un adulto, al levantarlo sufre una
traccin longitudinal del miembro superior
(antecedente de importancia para establecer el diagnstico). Eventualmente pueden
referir un crujido a nivel del codo. Se produce intenso dolor al mnimo intento de
movilidad del antebrazo, que se halla totalmente pronado y el codo en extensin completa. El miembro superior cuelga como si
419
existiera una parlisis. Si transcurren varias

horas se puede observar edema en el dorso
de la mano. Es habitual que el nio inmovilice la mueca con su otra mano.
Esto puede confundir el examen y conducir a investigar traumatismo en esa regin
sobre todo si presenta llanto constante que
dificulta la evaluacin; en estos casos debe
descartarse fractura de clavcula, supracondlea o de antebrazo, para lo cual se solicitar radiografa.
Tratamiento
Se debe realizar la reduccin con el nio
sentado sobre el adulto acompaante.
Se tomar la mueca del nio, con el
codo semiflexionado y se aplicar el pulgar
de la otra mano sobre la cara anterior del
codo a nivel de la cabeza del radio. Se supinar el antebrazo, empujando la cabeza del
radio con el pulgar y flexionando el codo.
Se puede palpar el resalto de la cabeza del
radio al volver a alojarse en su lugar.
Durante la maniobra se produce exacerbacin del dolor con alivio y recuperacin
en segundos de la movilidad.
No se justifica inmovilizacin con yeso,
salvo que se produzcan recidivas o en caso
de consulta tarda.
Captulo XV
Intoxicaciones
XV.1. MEDIDAS GENERALES

EN EL TRATAMIENTO DE
LAS INTOXICACIONES
El mdico debe conocer los signos y circunstancias directas e indirectas que pueden hacer
sospechar el diagnstico de intoxicacin. Esto
le permitir un abordaje oportuno y racional
para iniciar un tratamiento adecuado en caso
necesario. Tambin debe tenerse en cuenta
que la exposicin a txicos no siempre produce un dao, y en estas situaciones debemos
actuar para procurar evitar la repeticin de
este tipo de eventos.
Se debe sospechar intoxicacin especialmente cuando un paciente previamente sano
bruscamente enferma, eventualmente con
alteraciones digestivas (vmitos y diarreas
severos), del sistema nervioso (coma, convulsiones, ataxia, parkinsonismo) o cardiorrespiratorias (insuficiencia respiratoria, alteraciones en la tensin arterial), o si los signos
y sntomas de una enfermedad no se corresponden con su semiologa tpica. Tambin
hay que tener presente esta posibilidad cuando
varias personas vinculadas a una posible
exposicin ambiental o alimentaria presentan sntomas en comn.
Se debe recordar que un gran grupo de

sustancias no provoca sntomas inicialmente,
pudiendo tener efecto txico luego de un periodo de latencia (paracetamol, hipoglucemiantes orales).
Al llegar el presunto intoxicado a la consulta de urgencia se debe evaluar su estado
general, asegurar en especial las funciones
vitales, priorizar el control y correccin de
los sntomas que ponen en riesgo la vida,
confirmar el contacto con el veneno, conocer la toxicidad del producto y considerar los
posibles efectos sobre la salud.
Se intentar descontaminar al paciente
y/o acelerar la eliminacin del txico para
acotar su efecto. De existir, se administrar
el antdoto especfico y se evaluar derivar
el paciente a un centro especializado.
Mtodos de descontaminacin
del txico
A. GASTROINTESTINAL: En ms de 80%
de las intoxicaciones infantiles agudas la
absorcin es gastrointestinal, por lo que una
temprana y adecuada descontaminacin de
esta va previene la absorcin del txico y reduce los efectos que ste pudiera ocasionar,
421
422
mitigando sus daos. Los mtodos de descontaminacin gastrointestinal son:

1. Vmito provocado: Consigue una
recuperacin de 8 a 30% del material ingerido. Puede utilizarse la estimulacin de
fauces o el jarabe de ipecacuana (en mayores de 6 meses de edad). Este ltimo se usar
en dosis de 15-30 ml (entre los 6 y 12 meses
se administrarn 10 ml), seguidos de 150250 ml de una bebida incolora e inodora para
poder evaluar correctamente el aspecto,
color y olor del vmito (no usar leche, pues
demora la emesis). Se debe colocar al paciente en decbito lateral izquierdo con
la cabeza hacia abajo para proteger la va
area. Si a los 20 minutos no se produce la
emesis se podr repetir la dosis; si an as
no se produjo el vmito se debe intentar la
descontaminacin con lavado gstrico.
Entre los efectos adversos del jarabe de
ipecacuana se encuentran diarrea, aumento
de secreciones respiratorias, diaforesis,
fiebre, alteraciones del ritmo cardiaco y
calambres. Este procedimiento est contraindicado en pacientes que no presentan
reflejo tusgeno, en ingestin de cidos o
bases fuertes o sustancias con baja tensin
superficial (hidrocarburos), si existe patologa que aumente el riesgo de aspiracin,
o en menores de 6 meses.
2. Lavado gstrico: Su uso es poco
frecuente en pediatra. Tiene mayor utilidad cuando se realiza lo ms rpidamente
posible desde el momento de producida la
intoxicacin y cuando sta es por sustancias
que reducen la motilidad gstrica. Se realiza con una sonda nasogstrica (del mayor
dimetro posible que pase sin esfuerzo
por el esfago del nio), con el paciente en
decbito lateral izquierdo. Debe protegerse
la va area en caso que el paciente presente
disminucin del estado de conciencia. Se
utiliza 15 ml/kg de solucin fisiolgica o
agua destilada en cada lavado (mximo 250
ml por vez). Se repetir hasta que el lquido
obtenido sea claro, inodoro y lmpido.

El lavado gstrico presenta contraindicaciones absolutas (ingestin de sustancia
custica o corrosiva) y relativas (ausencia de
reflejo tusgeno, intoxicacin por sustancias de baja tensin superficial).
El vmito provocado o el lavado gstrico son muy efectivos dentro de la primera
hora de la intoxicacin por txicos lquidos
y hasta dos horas para slidos. Algunos productos como los anticolinrgicos a altas
dosis enlentecen el trnsito intestinal, lo que
permite el rescate hasta 4 a 6 horas luego de
la ingestin.
3. Carbn activado: Es capaz de absorber numerosos frmacos y otras sustancias qumicas. Se utiliza despus del lavado
gstrico y/o vmito. La dosis es 0,5 a 1 g/kg
de polvo (mximo 30 gramos para nios y
100 gramos para adolescentes), diluido en
agua o bebida azucarada. Se pueden administrar dosis repetidas cada 2 a 6 horas en
intoxicaciones por drogas que tengan recirculacin enteroheptica (digoxina, antidepresivos tricclicos, talio, etc.); luego de la primera dosis se administrar un catrtico. Es
ineficaz en las intoxicaciones por metales
pesados e hidrocarburos voltiles. No debe
administrarse junto al jarabe de ipecacuana
porque disminuye su efecto emetizante.
Est contraindicado en nios en coma
(si no est intubado y con proteccin de la
va area), en la ingestin por custicos
(impide la visualizacin endoscpica de
lesiones y aumenta el riesgo de mediastinitis), en el leo paraltico, peritonitis y/o en
la obstruccin intestinal.
B. RESPIRATORIA: En caso que la intoxicacin se haya producido por va inhalatoria,

se deber retirar al nio del ambiente contaminado y apoyar su respiracin para
aumentar la eliminacin del producto y
disminuir la absorcin a travs de los alvolos. Se considerar el riesgo de realizar
CAPTULO XV. INTOXICACIONES
respiracin boca a boca a un paciente gravemente intoxicado por va inhalatoria, por

lo que se contar con los elementos pertinentes para tal fin (bolsa autoinflable con
mscaras de tamao adecuado al del nio,
tubo endotraqueal, etc.).
C. MUCOCUTNEA: En caso de contactos

con hidrocarburos, plaguicidas, custicos,
anilinas o cualquier txico que acte o se
absorba por piel se deber desvestir al
paciente (el personal debe utilizar guantes)
y realizar ducha, preferentemente de pie (o
bao de arrastre localizado si la zona de
contacto est bien delimitada) con jabn
neutro. No se debe friccionar con esponja
ni cepillo, ya que esto puede aumentar la
absorcin del txico. Se lavar hasta que
desaparezca el color, olor y textura que indique la presencia del producto extrao y
luego se vestir al nio con otra ropa. Si el
contacto se produce en el ojo, simplemente
se evertir el prpado superior y se lavar
con abundante agua, logrando un chorro de
arrastre suave. No se indicar ningn colirio previo a la consulta con el oftalmlogo.
Mtodos para estimular

la eliminacin del txico
A. CATRTICOS: Se utilizan para acelerar el
vaciamiento intestinal una vez que el txico
ha pasado por el estmago, cuando presenta
una cintica con circuito enteroheptico o
una vez suministrado carbn activado. Se
administrar sorbitol o manitol al 10% en
agua en dosis de 1 g/kg, hidrxido de magnesio en dosis de 40 mg/kg o sulfato de
sodio (para intoxicacin con bario) en dosis
de 5-15 g, todos ellos por va oral. Estn
contraindicados en caso de diarrea, leo, ciruga reciente o ingestin de custicos.
B. DIURESIS ESTIMULADA: Tiene precisas
indicaciones, ya que suele ser ms eficaz
423
modificar el pH urinario. Previamente se

deber evaluar la funcin renal y el estado
de hidratacin y tener en cuenta la sustancia que produjo la intoxicacin. Est contraindicada en pacientes con fallo renal,
hemodinmicamente descompensados, con
edema pulmonar, intoxicados con anfetaminas, feniciclidina y similares (ya que
agravan el dao renal por mioglobinuria y
metahemoglobinuria) y con txicos que no
se eliminan por va renal.
1. Alcalinizacin de orina: Con bicarbonato de sodio, para llevar el pH urinario
entre 6,5 y 8, agregando cloruro de potasio
al plan de hidratacin parenteral para evitar la hipokalemia producida por la diuresis aumentada. Se utilizar en intoxicaciones por salicilatos, fenobarbital, sulfamidas
y dems txicos que presenten un pK cido.
Se evaluar la diuresis para adaptar el plan
de hidratacin segn la respuesta obtenida,
y se controlar ionograma y estado cido
base. En pacientes con compromiso del sistema nervioso central se debe controlar la
funcin respiratoria.
2. Acidificacin: Se utilizar vitamina
C en dosis de 2-5 g por va oral o endovenosa como dosis inicial, continuando con
la mitad de esa dosis por 12-24 horas; si se
administra por va endovenosa ser en
forma continua, y si es por va oral, cada
4-6 horas. El pH urinario debe mantenerse
por debajo de 5. Su uso es discutido y debe
evaluarse cada paciente en particular, pero
aumenta la eliminacin de fenotiacinas,
quinidina, imipramina y dems txicos que
presenten pK alcalino. Controlar la funcin
renal por riesgo de mioglobinuria.
C. ELIMINACIN CRUENTA: Pueden utilizarse dilisis peritoneal, hemodilisis,

hemoperfusin con carbn activado o con
resinas, plasmafresis y exanguinotransfusin. Se reserva para intoxicaciones graves
y aquellas que producen rpidamente dao
424
renal. Los txicos que mejor se eliminan

por dilisis son las de bajo peso molecular,
elevada hidrosolubilidad, escasa unin a
protenas y pequeos volmenes de distribucin. La eficacia de las otras formas de
eliminacin extracorprea no est limitada
por el peso molecular, la hidrosolubilidad
ni la unin a protenas. En cada situacin
se evaluarn potenciales riesgos y disponibilidad de cada mtodo.
XV.2. ACCIDENTE POR PILA

BOTN
La pila botn puede producir dao tisular
por decbito, quemadura electroqumica o
causticidad, y ser txica en caso de abrirse
dentro del organismo. Puede tomar contacto
por va oral, tica o nasal.
Este accidente es frecuente debido a que
la pila botn forma parte de juguetes que
TABLA XV.1. Hallazgos clnicos que orientan en la identificacin del txico

MIOSIS
Colinrgicos
Etanol
Nicotina
Opioides
Barbitricos
MIDRIASIS
Anticolinrgicos
Anfetaminas
Cocana
Antihistamnicos
Simpaticomimticos
Metanol
Hipoxias txicas
HIPERTERMIA
Anticolinrgicos
IMAO
Metales
Salicilatos
Simpaticomimticos
Antihistamnicos
HIPOTERMIA
b-bloqueantes
Etanol
Hipoglucemiantes
Hipnticos
Nafazolina
TAQUICARDIA
Antihistamnicos
Anfetaminas
Monoxido de carbono
Cocana
Marihuana
Hipnticos
Salicilatos
Hidrocarburos
BRADICARDIA
b-bloqueantes
Digoxina
Opioides
Organofosforados
Bloqueantes canales de calcio
HIPERTENSIN
Anfetaminas
Cocana
Organofosforados
HIPOTENSIN
Monxido de carbono
Nitratos
Marihuana
Metanol
?b-bloqueantes
Diurticos
Opioides
Nafazolina
CONVULSIONES
Cocana
Anfetaminas
Hidrocarburos
Metahemoglobinemia
Monxido de carbono
Antihistamnicos
Digitlicos
Salicilatos
Etanol
Metanol
Ans estrellado, poleo, cedrn, payco, eucaliptos, ruda
Organoclorados
EXTRAPIRAMIDALISMO
Monxido de carbono
Fenotiazinas
Metoclopramida
Haloperidol
ATAXIA
Anfetaminas
Monxido de carbono
Neurolpticos
Plomo
Etanol
Organofosforados
Organoclorados
ALIENTO TPICO
Marihuana
Hidrocarburos
Organofosforados
Productos qumicos de uso casero (lavandina, detergentes, otros)
suelen manipular los nios, es de pequeo

tamao y semejante a golosinas.
Diagnstico
A. ANAMNESIS: Se debe interrogar sobre
tiempo transcurrido entre el ingreso de la pila
al organismo y la consulta. Es importante
conocer, de ser posible, tamao de la pila,
ya que aquellas con ms de 15 mm de dimetro tienen menos probabilidades de ser
425
removidas del tubo digestivo de forma espontnea. Se deber tener en cuenta que la
reaccin electroqumica ser mayor cuanto
mayor sea la carga que posee (importante
conocer tiempo de uso).
B. CLNICA: La mayora se presentan de

manera asintomtica, dependiendo los eventuales sntomas de la localizacin al momento de la consulta. En el odo puede producir perforacin timpnica y otorrea, en
426
vas respiratorias ocasionar dificultad respiratoria aguda con alteracin de la entrada

de aire, en el esfago y en el estmago originar sialorrea, epigastralgia, dolor retroesternal y/o abdominal y vmitos; ms all
del estmago puede producir dolor abdominal y peritonitis en caso de perforacin
intestinal.
C. ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS: La radiografa toracoabdominal de pie, frente y

perfil, es fundamental para la localizacin
de la pila en caso de ingestin. Si la pila se
localiza en estmago se realizar control
radiolgico cada 24 horas; si se localiza en
intestino, el control se har cada 48 horas
para evaluar su progresin.
Tratamiento
Se realizar extraccin endoscpica urgente
cuando la pila se encuentre en larnge, traquea, bronquio fuente, esfago (eventualmente se controlar a las 24 horas por posible lesin residual) o estmago (slo si la
pila mide ms de 15 mm, se encuentra en
estmago por ms de 48 horas o el paciente
es menor de 6 aos). Si la pila se encuentra
en estmago por ms de 48 horas y fracasa
la extraccin endoscpica, se intervendr
quirrgicamente.
Si se localiza en intestino delgado se intentar acelerar su trnsito con procinticos
junto con dieta rica en fibras. Si al cuarto da
no progresa, se proceder a la intervencin
quirrgica.
Si se localiza en el intestino grueso se
intentar acelerar su eliminacin con procinticos y dieta rica en fibras, en aquellos
casos en que la pila no se elimina al quinto
da se intentar con un enema evacuante. Si
esto fracasa se intentar la extraccin por
endoscopa baja o ciruga. Si en la imagen
radiogrfica hay seales que la pila se abri
(aumento de espesor, salida de material
radiopaco) extraerla inmediatamente por
ciruga, lavando el contenido intestinal para

evitar su absorcin.
Se extraern en forma urgente las pilas
con ubicacin nasal y tica.
XV.3. DROGAS DE ABUSO

MS FRECUENTES
PEGAMENTOS (HIDROCARBUROS
AROMTICOS)
Los hidrocarburos aromticos se encuentran
en pegamentos y en solventes para pinturas
acrlicas, colas, tintas indelebles y plsticos.
Se suelen inhalar los vapores desde un recipiente abierto y calentado, desde una tela
recin impregnada o desde una bolsa de
papel o plstico en el que se haya colocado
la sustancia.
Diagnstico
A. ANAMNESIS: Se interrogar la cantidad
utilizada y el tiempo de exposicin, ya que se
correlaciona con la severidad de los sntomas.
Descartar la asociacin con otras sustancias
de abuso (alcohol, cocana, etc.).
B. CLNICA: Aparece en segundos o minutos
despus de la inhalacin.
Sistema nervioso: cefaleas, mareos, miosis o midriasis, acfenos, alucinaciones,
disartria, taquilalia, excitacin psicomotriz, temblores, convulsiones, confusin
y alteraciones de la memoria. Evoluciona
a la depresin del sistema nervioso central con somnolencia, estupor y coma.
Sistema cardiovascular: Taquicardia
con arritmias e incluso fibrilacin ventricular. Hipotensin arterial.
Otros: Piel y aliento con olor caracterstico, sndrome febril prolongado, irritacin
del tracto respiratorio, queilitis, leucodermia.

En los adictos crnicos se produce dao
heptico, metahemoglobinemia, anemia,
leucopenia, trombocitopenia y miocardiopata. La muerte se produce por coma
con depresin respiratoria, neumona aspirativa y arritmias cardacas (muerte
sbita), en especial si hay episodios de
pnico o gran esfuerzo fsico persistiendo
droga activa en el organismo.
Tratamiento
Tranquilizar al paciente. Medidas generales
de sostn. Mantener va area permeable, tratar las convulsiones. Eventualmente asistencia respiratoria mecnica.
MARIHUANA
Planta herbcea perteneciente a la familia de
las cannabceas, con una especie (Cannabis
sativa) y dos variedades (ndica y americana).
El delta-9-tetrahidrocannabinol es el responsable de la mayora de los efectos de la marihuana; representa el 1% de la picadura de
marihuana, alcanza el 15% en el hachis y el
25% en el aceite de marihuana. La va principal de uso es la inhalatoria a travs del
fumado.
Diagnstico
A. ANAMNESIS: Se interrogar sobre la cantidad utilizada as como el tiempo de consumo (agudo o crnico) y la asociacin con
otras sustancias de abuso (alcohol, cocana).
B. CLNICA: Los efectos ms importantes
son a nivel del sistema nervioso central y el
aparato cardiovascular, se manifiestan 5
minutos despus de comenzar a fumar y 30
minutos luego de la ingestin de hachis.
En el cuadro de intoxicacin aguda puede
presentarse:
427
1. Sistema nervioso: Euforia, midriasis

o miosis, nistagmus, compromiso de las funciones cognitivas y de la memoria, risa inmotivada, alteracin de la percepcin temporoespacial y de la imagen corporal, compromiso
de la habilidad motora con disminucin de la
fuerza muscular, palabra arrastrada, retencin
urinaria. Puede presentarse confusin, alucinaciones (visuales, auditivas y gustativas), y
psicosis txica con despersonalizacin y crisis de pnico (mal viaje).
2. Sistema cardiovascular: Taquicardia
sinusal, hipotensin ortosttica por vasodilatacin perifrica con extremidades fras.
3. Mucocutneo: Inyeccin conjuntival
(muy caracterstica), sequedad de mucosas.
4. Otros: Olor caracterstico (en aliento,
ropa, pelo, etc.), aumento del apetito, faringitis, rinitis, aumento y distorsin de la percepcin de estmulos visuales, auditivos,
tctiles, gustativos y olfativos.
En el cuadro de intoxicacin crnica
(consumidor frecuente) aparece fatiga,
tos seca, letargia, cefaleas, irritabilidad,
decoloracin de la lengua, edema de
vula, congestin nasal, bronquitis crnica y enfermedad pulmonar obstructiva
crnica. Aumenta el riesgo de cncer de
pulmn. Produce alteraciones en la percepcin visual, depresin, ataques de pnico,
alteraciones de la memoria, aislamiento
social y abandono de actividades habituales (deportivas, estudiantiles, etc.) cuadro conocido como sndrome amotivacional. En las mujeres puede generar
amenorrea o dismenorrea, en los hombres
impotencia y en ambos sexos infertilidad.
Tratamiento
La intoxicacin no posee tratamiento especfico. Los cuadros psiquitricos pueden
requerir benzodiacepinas para tratar la ansiedad o los ataques de pnico, y haloperidol
para las crisis de psicosis aguda. Se debern
428
instaurar medidas generales de sostn y de

contencin psicolgica.
COCANA
Es la benzoilmetilecgonina, el principal alcaloide de las hojas de arbusto Erythroxylon
coca y pertenece junto a las anfetaminas
al grupo de drogas simpaticomimticas,
estimulantes del sistema nervioso central.
Se absorbe bien por todas las vas (oral, rectal, IV, intranasal, inhalatoria, vaginal).
Las formas de consumo ms frecuentes son:
Clorhidrato de cocana: Contiene
89% de cocana, se descompone
antes de alcanzar el punto de ebullicin, por lo que no se puede fumar.
Cocana base pura: Tiene punto de
ebullicin ms alto, por lo que se
puede fumar.
Base libre purificada (crack o
rock): Se produce por ebullicin
del clorhidrato en una solucin de
bicarbonato de sodio, extrayendo
luego la base libre con un solvente.
Paco: es el mosto residual de la preparacin de la pasta base. Adems de
cocana contiene solventes orgnicos
que agregan su propia toxicidad a la
de la cocana.
Combinacin de cocana con herona: llamado speedball para uso por
va IV.
La cocana callejera contiene cantidades variables de cocana pura (10
a 50%) combinada con adulterantes
tales como la procana, lidocana, cafena, anfetaminas, efedrina, que aportan su propia toxicidad al preparado.
Diagnstico
A. ANAMNESIS: Se interrogar, en la medida
de lo posible, sobre la cantidad utilizada y
el tiempo de uso de la droga. Descartar la

asociacin con otras sustancias de abuso
(alcohol, marihuana, xtasis, LSD, opiceos,
etc.). Si bien la dosis mortal es variable, se
calcula que en el adicto crnico es de 1 a 2
gramos de droga pura y en los no adictos es
de 200 mg.
B. CLNICA: Los rganos principalmente

afectados son el aparato cardiovascular y
el sistema nervioso. Los signos y sntomas
de la intoxicacin aguda y crnica son:
Aparato cardiovascular: Palpitaciones,
hipertensin arterial, espasmo coronario, taquiarritmias (sinusal, supraventricular, ventricular, llegando incluso a la
fibrilacin ventricular y asistolia con
muerte sbita). Puede dar bradicardia
refleja, infarto agudo de miocardio, miocarditis. En casos severos hipotensin y
shock.
Sistema nervioso: Cefalea, temblores,
alteraciones motoras (corea, distonias,
hiperreflexia). Puede ocasionar isquemias
transitorias, hemorragias o infartos cerebrales secundarios a espasmos vasculares a nivel del sistema nervioso central.
Eventualmente convulsiones y coma.
Alteraciones psiquitricas y conductuales: Insomnio, excitacin, irritabilidad, euforia, confusin, desinhibicin, alucinaciones (visuales, olfatorias, auditivas
y tctiles). Crisis de pnico con delirio persecutorio mal sistematizado, ideacin suicida, comportamiento violento, depresin
y trastornos de la memoria.
Aparato respiratorio: Taquipnea, broncoespasmo, neumomediastino, hemoptisis, edema pulmonar. Puede llegar al
paro respiratorio por accin central.
Aparato digestivo: Nuseas, vmitos,
diarrea sanguinolenta y lcera gstrica.
A nivel heptico puede generar una hepatitis txica y llegar a la insuficiencia
heptica.
Aparato genitourinario: Priapismo.

Al comienzo puede dar excitacin sexual,
pero con el tiempo lleva a impotencia y
a la disminucin de la libido. En la mujeres produce amenorrea. A nivel renal
puede producir infarto renal, insuficiencia renal aguda y mioglobinuria.
Trastornos oculares: Midriasis marcada, anisocoria, nistagmus vertical,
lagrimeo, fotofobia, ambliopa bilateral.
Puede generar lceras corneales por infecciones bacterianas o fngicas.
Trastornos otorrinolaringolgicos: Congestin nasal, rinitis crnica y sinusitis por
clostridium botulinum, perforacin del
tabique, disfagia, erosin dentaria.
Otros: Espasmos musculares con rabdomilisis, prdida de cejas y pestaas,
hiperprolactinemia, hipertiroidismo,
inmunosupresin.
Dentro del uso de la cocana debe resaltarse el consumo cada vez ms frecuente
entre jvenes de 13 y 14 aos de PACO.
El consumidor de esta droga al momento
de fumar pasa por una primera etapa de
euforia, con disminucin de las inhibiciones y sensacin de placer. El enfisema pulmonar aparece en forma casi inmediata por
la intensa irritacin de la mucosa respiratoria que generan los diferentes compuestos
de la droga. Bruscamente el sujeto pasa a
una etapa de angustia, depresin y apata con
un deseo incontenible de seguir fumando.
En la tercera etapa aparecen las alucinaciones con prdida de contacto con la realidad
a nivel sensorial, agitacin, ideas paranoides y agresividad (episodios psicticos que
pueden durar semanas o meses). Tienen sensacin de muerte inminente. El sujeto entra
en un deterioro neurolgico rpidamente
progresivo que lo lleva a un estado de demencia precoz.
429
Tratamiento
Esta intoxicacin se considera una emergencia clnico-toxicolgica con riesgo de
muerte, por las alteraciones cardiovasculares, cerebrovasculares, metablicas y conductas violentas. Deber implementarse,
adems de la contencin psicolgica, el tratamiento de sostn ante la signosintomatologa que se presente (benzodiacepinas para
las convulsiones, fentolamina para el espasmo coronario). Ante la hipertensin
arterial, si sta es leve, puede intentarse con
sedacin suave con diazepam. Si la hipertensin es moderada se intentar su manejo
con nifedipina por va oral a 10-20 mg/dosis.
En caso de ser grave requerir manejo con
nitropusiato de sodio, labetalol, atenolol o
propanolol. Para el tratamiento de las arritmias se usarn labetalol (0,25 mg/kg IV
lento en 2 minutos), fenitona (100 mg IV,
repitiendo cada 5 minutos hasta controlar
arritmia) o lidocana. El paciente deber
permanecer en monitoreo continuo hasta
superar el cuadro.
XTASIS
Su nombre genrico es MDMA (3,4-metilendioximetanfetamina). Derivada de la
anfetamina con efecto estimulante sobre el
sistema nervioso central. La va de administracin empleada ms frecuentemente
es la oral. Es consumida generalmente con
otras drogas como alcohol y cocana. Se
usa dosis de 75 a 150 mg y el efecto dura
de 4 a 6 horas.
Diagnstico
A. ANAMNESIS: Se interrogar la dosis ingerida, el tiempo de uso de la sustancia y la
asociacin con otras sustancias de abuso
(cocana, alcohol, etc.).
430
B. CLNICA:
Sistema nervioso: Midriasis, nistagmus,
visin borrosa, cefalea, excitacin psicomotriz, temblores, convulsiones y hemorragia cerebral. Puede dar mioclonas,
rigidez muscular, ataxia, alucinaciones y
sensaciones tctiles de flotacin. Con el
uso crnico aparece insomnio, ansiedad,
agresividad y delirio.
Sistema digestivo: Nuseas, vmitos,
diarrea. Eventualmente necrosis hepatocelular y necrosis mesentrica.
Aparato respiratorio: Taquipnea.
Puede evolucionar a edema pulmonar.
Aparato cardiovascular: Taquicardia,
hipertensin arterial, ocasionalmente hipotensin arterial. Infarto agudo de miocardio. Arritmias cardacas.
Otros: deshidratacin, insuficiencia
renal aguda, acidosis metablica, hipertermia y escalofros.
La muerte se produce generalmente por
arritmias cardacas, infarto agudo de
miocardio, shock, coma por paro respiratorio, hemorragia intracraneal y conductas patolgicas que ponen en riesgo
la vida del paciente. Luego de 24 a 48
horas de la intoxicacin la muerte puede
producirse por un sndrome similar al de
la hipertermia maligna.
Tratamiento
Se implementarn medidas de descontaminacin habituales (lavado gstrico, vmito
provocado, etc.) y tratamiento de sostn.
Descartada la rabdomilisis y realizando
monitoreo cardiaco se acidificar la orina
para acelerar su eliminacin por va renal
con cido ascrbico en dosis de 4 gramos
en 500 ml de solucin de dextrosa al 5%,
protegida de la luz, a pasar en 2 horas por
va IV. Continuar con 1 gramo de vitamina
C en bolo cada 2 horas durante las primeras 12 horas regulando luego la dosis segn
el pH urinario (mantenerlo entre 4,5 y 5), y

la evolucin clnica.
XV.4. HIDROCARBUROS
Los derivados destilados lquidos del petrleo (kerosene, nafta, bencina, gasoil, diesel
oil, aguarrs, thinner, etc.) se utilizan como
combustibles, limpiadores, solventes de grasas, removedores de pinturas. Pueden producir depresin del sistema nervioso central
y patologa respiratoria. Estos elementos
ingresan al organismo por ingestin o por
inhalacin de vapores. El contacto cutneo
puede provocar eritema, dermatitis de contacto y/o quemaduras qumicas de grados A
y AB. El compromiso respiratorio puede originarse por la inhalacin directa de los vapores o por aspiracin bronquial durante la
ingesta o el vmito, ya que por su elevada
fluidez pueden escurrirse a travs de la glotis cerrada.
Esta intoxicacin es frecuente en la
infancia, debido a la costumbre de almacenar estos productos en envases para bebidas (especialmente gaseosas), al alcance de
los nios.
Diagnstico
A. ANAMNESIS: Se interrogar sobre el
posible contacto con estos productos en
el hogar, cantidad ingerida o posibilidad de
inhalacin.
B. CLNICA: La sintomatologa de la intoxicacin aguda por ingestin o inhalacin
incluye:
Aparato gastrointestinal: Irritacin de
fauces, aliento tpico, nuseas, vmitos,
distensin abdominal, diarrea con sobrenadante graso que provoca a veces eritema perineal con olor tpico.
Aparato respiratorio: Aliento tpico, tos,

crisis de sofocacin (por inhalacin o
aspiracin), taquipnea. La aspiracin respiratoria evoluciona a irritacin bronquial con leve catarro. En los nios
hiperreactivos puede provocar espasmo
bronquial con disnea y disminucin en la
entrada de aire. Puede aparecer una neumonitis qumica pudiendo complicarse
el cuadro por sobreinfeccin bacteriana,
generalmente del pulmn derecho. Si no
aparece antes, pasadas las 48 horas el
riesgo de infeccin secundaria desaparece debido a que la mucosa bronquial
regenera su capacidad defensiva.
Sistema nervioso: Si la ingesta supera
1 ml/kg, aparecern signos de depresin
del sistema nervioso central, y eventualmente convulsiones.
Aparato cardiovascular: Taquicardia, miocarditis txica, fibrilacin ventricular.
Hematolgicos: raramente hemlisis y/o
metahemoglobinemia. Puede dar leucocitosis o leucopenia.
Piel y mucosas: Por contacto puede producir irritacin y flictenas epidrmicas.
Presentan olor caracterstico en piel y
ropas.
C. EXMENES COMPLEMENTARIOS: En el
caso de sospecha de inhalacin o aspiracin
bronquial se solicitarn radiografas de
trax a partir de las 6 horas de la intoxicacin. Eventualmente puede solicitarse una
radiografa de abdomen donde se observar
la cmara gstrica distendida y sobre el contenido gstrico habitual se observar una
delgada capa de hidrocarburo sobrenadante.
Si hay disnea y fiebre se realizar control
de medio interno, saturometra, hemograma, dosaje de metahemoglobina, radiografa de trax, electrocardiograma y control cardiolgico.
431
Tratamiento
Se evitar el vmito. Se administrar papilla de leche en polvo preparada al medio
para adsorber y espesar el hidrocarburo
ingerido. La administracin de carbn activado es til en pocos hidrocarburos (por
ejemplo el kerosn). Respetar la diarrea
mientras contine con olor a hidrocarburos
(dar dieta protectora e hidratacin).
En caso de compromiso neurolgico
grave se realizar lavado gstrico, previa
intubacin endotraqueal.
Si hay signos clnicos y radiolgicos
de neumona se administrarn antibiticos
por va IV (ampicilina-sulbactam a dosis
habituales).
En caso de irritacin por contacto lavar
con abundante agua sin frotar y con ducha
(para eliminar por completo el hidrocarburo
en contacto con la piel), cambiando la ropa
del paciente luego del procedimiento.
XV.5. HIPOXIAS TXICAS

METAHEMOGLOBINEMIA
Es el estado reversible de oxidacin frrica
de la hemoglobina. Numerosas sustancias
son capaces de transformar al hierro de la
hemoglobina del estado reducido (Fe++) al
oxidado (Fe+++), hacindolo ineficaz para
el transporte de oxgeno y provocando hipoxia anmica.
Si la metahemoglobinemia es muy
intensa se puede producir la oxidacin del
glutathin del eritrocito con la consiguiente
hemlisis.
Agentes causales
Txicos: Nitritos, cloratos, hidrocarburos
aromticos y sus derivados aminados,
nitrados y nitrosados (anilinas).
432
Medicamentos: Fenacetinas, sulfamidas,

sulfonas.
Ingestin de nitratos en aguas o como
aditivos alimentarios, con posterior
transformacin en el tubo digestivo en
nitritos.
En casos graves se podr recurrir a la

sangratransfusin parcial, sin ser necesario
reemplazar toda la volemia. Se deber controlar la posible hemlisis hasta las 72 horas
de producida la intoxicacin y las secuelas
neurolgicas y miocrdicas que la hipoxia
pudo haber provocado en el paciente.
Diagnstico
A. ANAMNESIS: Investigar la posible relacin
con los agentes causales antes nombrados,
especialmente medicaciones recibidas y origen del agua de consumo familiar, embutidos
caseros, ropa que destie sobre el cuerpo.
B. CLNICA: La signosintomatologa comprende las expresiones de hipoxia, como
taquicardia, taquipnea, vasodilatacin en caso
de nitritos, decaimiento, y grados variables
de depresin neurolgica hasta el coma.
Pueden presentar convulsiones. Es caracterstico el color gris pizarra de piel y mucosas.
C. EXMENES COMPLEMENTARIOS: Se podr
realizar el dosaje de metahemoglobina.
La sangre es color achocolatada. De acuerdo
a la proporcin de metahemoglobina circulante se considera al cuadro como leve (1520%), moderado (20-50%) o grave (60-80%).
Tratamiento
Segn la va de ingreso se proceder al
lavado de piel y mucosas (contacto) o lavado
gstrico, carbn activado y purgante (oral).
Mantener la va area permeable y controlar
la presin arterial.
Si no hay compromiso del sensorio se
administrar vitamina C (50 mg/kg, el primer da por goteo IV, protegido de la luz,
continuando 48 horas ms por va oral).
Si hay compromiso del sensorio se administrar azul de metileno al 1% (1 mg/kg IV,
y no ms de 2 mg/kg/da). En general el
cuadro revierte a los pocos minutos. Si no
es as, se podr repetir a las dos horas.
INTOXICACION POR MONXIDO

DE CARBONO
Es la intoxicacin producida por la combinacin de una combustin incompleta de combustibles slidos (carbn, lea), lquidos
(derivados del petrleo o alcohol) o gases
(natural o envasado) y una ventilacin insuficiente. El monxido de carbono (CO) es un
gas incoloro, inodoro, inspido y no irritante,
por lo que la persona que se encuentra
expuesta a l no advierte su presencia.
Las fuentes ms comunes son fuego, quemadores de carbn, calefones dentro del
bao, braseros, hornos, cocinas, parrillas y
estufas defectuosas, calderas, fundiciones,
crisoles, motores de combustin interna,
caos de escape de automviles, incendios,
explosiones.
El CO se combina con la hemoglobina
dando un compuesto estable, la carboxihemoglobina, de color rosado intenso, que
inhabilita a la hemoglobina para el transporte de oxgeno, generando una hipoxia
anmica, a la mioglobina (produciendo carboximioglobina) y fundamentalmente a la
citocromooxidasa mitocondrial produciendo tambin una hipoxia citotxica, principal causa de la mayora de las complicaciones. Adems produce la liberacin de
xido ntrico con peroxidacin lipdica.
Diagnstico
A. ANAMNESIS: Se deber interrogar a la
familia sobre la posibilidad de exposicin
a alguna de las fuentes de produccin de
CO antes mencionadas. Es comn la intoxicacin simultnea de otras personas expuestas al mismo ambiente, por lo que se
deber evaluar a todas ellas.
B. CLNICA: Presenta principalmente un cuadro neurolgico progresivo. Comienza con

cefalea intensa, pulstil y bitemporal. Luego
aparece somnolencia, vrtigos, zumbidos,
sed de aire, rubicundez o palidez. En miembros inferiores aparecen paresias y parestesias que progresan a una parlisis ascendente, con depresin neurolgica llegando
al coma con edema cerebral y riesgo de
muerte. Eventualmente aparecen ataxia y
convulsiones. Son frecuentes la taquicardia, la hipotensin y el sncope.
Pueden presentarse signos de dao miocrdico (arritmias cardacas), edema y hemorragia, fallo renal con mioglobinuria, ceguera temporal. Das o incluso semanas
despus de la intoxicacin pueden aparecer
signos extrapiramidales, neuritis perifrica,
amaurosis y sordera, afasia sensorial y hasta
cambios neuropsiquitricos (psicosis manaco depresiva).
433
compromiso neurolgico importante permite evaluar la presencia o no de edema

cerebral y signos de dao neurolgico temprano y proceder en consecuencia.
XV.6. INTOXICACIN POR

MEDICAMENTOS
Las intoxicaciones medicamentosas se producen fundamentalmente por error en la prescripcin y/o administracin de frmacos, ingestin accidental o tentativas suicidas.
ANTIHISTAMNICOS
Frmacos
Clorfeniramina, difenhidramina, carbinoxamina, pirinhidrato, astemizol, terfenadina.
Se los emplea en pediatra habitualmente
como descongestivos, antialrgicos, antipruriginosos y sedantes suaves. Neutralizan
a la histamina por bloqueo competitivo de
sus receptores H1.
Diagnstico:
C. EXMENES COMPLEMENTARIOS: Para
confirmar el diagnstico se dosar carboxihemoglobina en sangre. Se solicitar electrocardiograma, fondo de ojo y exmenes
neurolgicos segn signosintomatologa.
Tratamiento
Retirar al paciente de la fuente de contaminacin. Dar apoyo respiratorio en caso de
ser necesario. Se administrar O2 al 100%;
eventualmente oxgeno hiperbrico (si bien
en pediatra su uso es limitado por la posibilidad de dao pulmonar). En caso de
edema cerebral se evaluar la utilidad de
administrar corticoides o manitol al 15%.
Se debe monitorear la funcin cardiovascular. La tomografa axial computada a las
24 horas de una intoxicacin por CO con
A. ANAMNESIS: Se tratar de determinar

la dosis recibida.
B. CLNICA:
Aparato digestivo: Sequedad bucal,
nuseas, constipacin, excepcionalmente
vmitos (por efecto central y perifrico).
Aparato cardiovascular: Hipotensin
arterial, taquicardia (por efecto atropnico), raramente arritmias.
Sistema nervioso: Somnolencia, midriasis, nistagmus, temblores, hipertermia,
convulsiones. La difenhidramina a dosis
elevadas puede producir excitacin psicomotriz e incluso alucinaciones; excepcionalmente puede llevar al coma.
434
El astemizol y la terfenadina dan menor

sintomatologa neurolgica que los otros
antihistamnicos.
Medio interno: Hipoglucemia.
Piel: Piel seca y rubicunda. Su uso tpico
puede dar lugar a fotosensibilidad, exantema txico urticariano y eczema.
C. EXMENES COMPLEMENTARIOS: Se deber realizar dosaje de glucosa en sangre

debido al efecto hipoglucemiante de muchos
de estos frmacos. Se solicitar electrocardiograma (ECG) por el riesgo de arritmias.
Sistema nervioso: Cefalea, irritabilidad, midriasis, visin borrosa. Eventualmente convulsiones.

Cardiovascular: Alteraciones de la presin arterial con taquicardia. Pueden
haber extrasstoles.
Mucocutneo: Piel terrosa y sudor viscoso.
Otros: Alteraciones en la glucemia, hipertemia y taquipnea.
Tratamiento
AGENTES SIMPATICOMIMTICOS
Mantener la va area permeable y una adecuada oxigenacin, realizar ECG. Controlar

la presin arterial usando expansores, recordando que los vasopresores estn contraindicados. Para la hipertensin producida por
la epinefrina se podr utilizar fentolamina
(5 mg en 100 ml de solucin fisiolgica,
administrado IV lentamente). Controlar la
hipertermia con medios fsicos. En caso de
convulsiones tratar sintomticamente. Si la
intoxicacin se produjo por va oral se inducir el vmito con ipecacuana o se proceder al lavado gstrico seguido de la administracin de carbn activado.
Frmacos
INTOXICACIN DIGITLICA
Tratamiento
Las medidas generales incluyen vmito provocado o lavado gstrico, purgantes osmticos y estimular la diuresis acidificada con
vitamina C. La hidratacin parenteral se efectuar con soluciones dextrosadas, realizando
controles de glucemia. En caso que el paciente presente convulsiones se emplear preferentemente difenilhidantona.
Broncodilatadores (salbutamol, fenoterol,

clembuterol), descongestivos (efedrina, seudoefedrina, fenilefrina). Estos agentes estimulan las clulas inervadas por el sistema
nervioso simptico. La intoxicacin puede
producirse por ingestin, inhalacin, administracin intramuscular o absorcin por
mucosas.
Diagnstico
A. ANAMNESIS: Se averiguar la dosis recibida y la va de ingreso del frmaco.
B. CLNICA: Afecta distintos rganos y sistemas:
Gastrointestinal: nuseas, vmitos y
anorexia.
Frmacos
Digoxina, digitoxina, uabana, lanatsido C.
La intoxicacin se puede producir por
sobredosis, trastornos metablicos o interacciones medicamentosas que aumenten la
susceptibilidad a la intoxicacin (hipokalemia, hipercalcemia, hipomagnesemia,
hipoxia, acidosis metablica, macrlidos,
tetraciclinas, omeprazol, ciclosporina, nifedipina, trimetoprima, ritonavir, anfotericina
B, agonistas adrenrgicos, diurticos perdedores de potasio, succinilcolina, alprazolam), intolerancia a la droga (independiente
de la dosis), ingestin accidental o tentativa
suicida.
Los cardiotnicos de metabolizacin lenta
como la digitoxina se eliminan diariamente
en no ms de 10% por va heptica, y los de

metabolizacin rpida como la digoxina se
eliminan en 30% por va renal.
Diagnstico
A. ANAMNESIS: Se deber establecer el tipo
de droga utilizada, como as tambin la
dosis, va de administracin y tiempo transcurrido desde la ltima dosis. Debe consignarse, de ser posible, la cardiopata que
motiv la medicacin, ya que algunas de
ellas cursan con arritmias que podran confundirse con las propias de la intoxicacin.
B. CLNICA:
Aparato digestivo: Son los primeros
signos y sntomas en aparecer. Consisten
en nuseas, vmitos, sialorrea, anorexia,
diarrea, dolor abdominal.
Sistema nervioso: cefaleas, irritabilidad, confusin, desorientacin, vrtigos,
acfenos, visin borrosa, discromatopsia, neuralgia trigeminal, convulsiones,
coma.
Piel: exantema escarlatiniforme o urticariano.
Aparato cardiovascular: Los trastornos
cardacos ms frecuentes incluyen extrasstoles ventriculares (pulso bigeminado), extrasstoles polifocales, bloqueos
auriculo-ventriculares, bradiarritmias
sinusales, taquiarritmias ventriculares,
fibrilacin ventricular, fibrilacin auricular, disociacin auriculo-ventricular.
C. EXMENES COMPLEMENTARIOS: Es importante evaluar el medio interno (ionograma, estado cido-base, calcemia, magnesemia) que permite descartar trastornos
metablicos concomitantes o condicionantes de la intoxicacin. De ser posible dosar
digoxina en sangre. El electrocardiograma
puede presentar el patrn correspondiente
435
a cualquiera de los trastornos cardacos ya

enunciados. Se deber recordar que la patente electrocardiogrfica de la impregnacin digitlica (no intoxicacin) se manifiesta
por prolongacin del P-R, Q-T acortado,
infradesnivel del S-T (cubeta digitlica) y
aplanamiento de la onda T.
Tratamiento
Se suspender inmediatamente la administracin de la droga. Si no present vmitos
se podr intentar la evacuacin gstrica por
vmito provocado (jarabe de ipeca) o lavado
gstrico. Se administrar carbn activado
en forma seriada para interrumpir el circuito enteroheptico que sigue la droga y
lograr una menor absorcin. Se realizar
hidratacin parenteral cuando el paciente
no tolere lquidos por va oral o si presenta
signos de deshidratacin a causa de los
vmitos. Se tratarn los trastornos metablicos concomitantes o desencadenantes
y las alteraciones del ritmo cardaco de
acuerdo a lo expresado en los respectivos
captulos. Eventualmente puede evaluarse
la administracin de anticuerpos antidigoxina (Digibind ).
PARACETAMOL
La intoxicacin se produce por sobredosis
medicamentosa y ms raramente por ingesta accidental o tentativa suicida. Se elimina del organismo por sulfo y glucuroconjugados cuando el hgado tiene suficiente
glutathin, en caso contrario, la N-acetilparabenzoquinoncimina, su metabolito intermedio, produce dao heptico importante.
Diagnstico
A. ANAMNESIS: Se debe interrogar sobre el
tiempo transcurrido desde la ingestin del
frmaco y la dosis ingerida. Se observa toxicidad con dosis de 140 mg/kg. El uso de
436
fenobarbital, difenilhidantona e isoniacida

aumentan la toxicidad heptica.
B. CLNICA: Es ms severa en personas con

dao heptico previo (hepatitis, hepatopatas
crnicas).
Aparato digestivo: Anorexia, nuseas,
vmitos y dolor abdominal. Luego de
24 a 36 horas aparece dolor en hipocondrio derecho con ictericia progresiva y
aumento de las enzimas hepticas. Se
puede producir hipoglucemia y fenmenos hemorragparos por alteracin en los
factores hepatodependientes.
Sistema nervioso: Somnolencia, confusin y coma.
Nefrologa: Insuficiencia renal aguda.
Necrosis papilar renal.
Cardiovascular: Taquicardia e hipotensin. Riesgo de necrosis y degeneracin
grasa miocrdica.
La dosis inicial por va oral o por sonda

nasogstrica es de 140 mg/kg, luego cada
4 horas se administrarn 17 dosis de 70
mg/kg cada una. Si se usa N-acetilcistena
no se usar carbn activado ya que este la
inactiva. Si hay intolerancia gstrica se dar
por va IV (150 mg/kg en 200 cm3 de solucin dextrosada al 5% en 15 minutos, luego
50 mg/kg en 4 horas y finalmente 100 mg
en las siguientes 16 horas). Si hay signos
de insuficiencia heptica severa, hipoglucemia e hiperamoniemia, puede procederse
a la hemoperfusin.
INTOXICACIN POR SALES
DE HIERRO
Es frecuente en la infancia, relacionada con
la presencia de comprimidos de sales de
hierro en los hogares durante el tratamiento
de anemia en madres embarazadas o purperas. Para que aparezca una intoxicacin
significativa por hierro probablemente sea
necesaria la absorcin de 20 mg/kg de hierro elemental.
C. EXMENES COMPLEMENTARIOS: Se solicitarn hepatograma, glucemia, urea, creatinina, estado cido-base, ionograma y coagulograma. Tambin puede solicitarse nivel
en sangre de paracetamol (niveles teraputicos entre 10 y 20 g/ml, a partir de 200 g/ml
es hepatotxico), esto tiene su mxima utilidad pasadas 4 horas desde la ingesta. Si
las enzimas hepticas estn francamente
elevadas se debe dosar amoniemia.
A. ANAMNESIS: Se interrogar sobre la cantidad ingerida (ya sea en comprimidos o en

solucin) y el tiempo transcurrido desde
la intoxicacin.
Tratamiento
B. CLNICA: Se pueden observar cinco fases:
Si pasaron menos de 4 horas de la ingesta

se puede provocar el vmito o hacer lavado
gstrico, administrando luego carbn activado en forma seriada cada 4 horas por 48
horas y purgante osmtico (por presentar
circuito entero-heptico).
Si la dosis ingerida supera los 150
mg/kg/da o si la concentracin plasmtica
supera los 200 g/ml, se iniciar tratamiento
con N-acetilcistena (que acta como antdoto al reponer el dficit de glutathin).
Diagnstico
Comienza a los 30-120 minutos de producida la ingesta y se caracteriza por

irritacin de la mucosa gastrointestinal
con la aparicin de nuseas, vmitos,
dolor abdominal y diarrea que puede ser
sanguinolenta. Los vmitos se relacionan
con una ingesta elevada, su ausencia
orienta a una baja toxicidad. El cuadro
suele desaparecer en 6 a 12 horas. Puede
haber hipotensin marcada.
Se observa un perodo asintomtico

durante 2 a 6 horas, dando la sensacin
de falsa mejora. En este perodo el hierro se acumula en las mitocondrias.
Alrededor de 12 horas despus de la
ingestin debido al bloqueo mitocondrial se altera el ciclo Krebs y como
consecuencia puede aparecer hipoglucemia y acidosis metablica (por aumento de cido lctico y ctrico).
Luego aparece una segunda fase asintomtica que puede durar 2 a 4 das. Pasado
este perodo aparece necrosis heptica
con aumento de la bilirrubina, de aspartato-amino-transferasa y alanino-amino
transferasa y alteracin del tiempo de
protrombina.
Dos a cuatro semanas despus puede
haber cicatrizacin y estenosis de la zona
pilrica por la irritacin producida en la
primera fase. Esta estenosis puede ser
sintomtica y requerir ciruga.
Importante: Debido a que no todos los
nios pasan por todas las fases y muchas
veces no presentan sntomas iniciales, se
deber controlar al paciente por un perodo
mnimo de 4 a 6 horas antes de considerarlo
libre de toxicidad y se deber citar a control en 24-48 horas.
C. ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS:
1. Laboratorio: Se determinar el hierro libre en suero y la capacidad total de
fijacin de hierro srico. La toxicidad es
ms probable si las cifras de hierro libre son
superiores a 50 g/dl y los niveles de hierro total superiores a 350 g/dl. Esto no
siempre se correlaciona con la gravedad de
la intoxicacin puesto que es el hierro intracelular el responsable de la toxicidad sistmica. La determinacin deber hacerse dentro de las 4 a 6 horas de la ingestin, pasado
este perodo los resultados normales o bajos
437
pueden ser interpretados errneamente

como no txicos. Si no se conoce el tiempo
transcurrido se harn determinaciones seriadas para precisar el pico mximo de concentracin.
2. Radiografa: La radiografa simple
de abdomen de frente puede mostrar los
comprimidos de hierro no desintegrados,
ya que son radiopacos.
Tratamiento
La induccin del vmito tiene poco valor
y el carbn activado no es til. Puede ser
beneficioso el lavado de todo el intestino
con solucin de lavado colnico cuando los
comprimidos se aglutinan y producen obstruccin. Tambin puede ser til una dosis
oral de un catrtico osmtico. Se instaurar
tratamiento sintomtico para la hipotensin,
hipoglucemia, acidosis y/o para cualquier
sintomatologa que ponga en riesgo la vida.
Si el nivel de hierro libre es superior a
50 g/dl o el nivel de hierro total es superior a 350 g/dl, o si el paciente est sintomtico, se administrar desferroxamina
parenteral, 10-15 mg/kg/hora durante 24
horas. En los casos menos graves se pueden administrar 90 mg/kg por va intramuscular hasta 1g/dosis, cada 8 horas, tres
dosis. La dosis total no debe superar los 6
g (ya sea endovenosa o intramuscular). Una
vez lograda la quelacin desferroxaminahierro, el complejo se excretar dando un
color rojizo a la orina confirmando los niveles txicos de hierro. Si existe insuficiencia
renal se deber realizar hemodilisis para
eliminar el complejo.
INTOXICACIN SALICLICA
La intoxicacin por cido acetl saliclico
(aspirina) en pediatra, es posible que aparezca en tres circunstancias:
438
A. INGESTA ACCIDENTAL: generalmente en

nios de 2 a 4 aos de edad, que comienzan
a caminar y a tomar todo lo que est a su
alcance; habitualmente es una dosis nica
y en un nio previamente sano.
B. SOBREDOSIS TERAPUTICA: generalmente en nios menores de 2 aos, previamente enfermos; habitualmente se trata de
ingesta reiterada o de la ingesta simultnea
de compuestos que la contienen.
C. INTENTO SUICIDA: generalmente en adolescente sano; es excepcional en nuestro
medio, dado que la poblacin no reconoce a
la aspirina como txico.
Diagnstico
A. ANAMNESIS: Se pesquisarn antecedentes sobre:
Ingesta masiva: Dosis nica mayor de
150 mg/kg/dosis o dosis reiteradas de
100 mg/kg/da en tres o ms das consecutivos.
Uso de cremas dermatolgicas con alta
concentracin de cido saliclico.
B. CLNICA:
Sistema nervioso central: Estimula el
sistema nervioso central, en especial a
nivel del centro respiratorio dando polipnea y alcalosis respiratoria. Produce alteracin del sensorio, irritabilidad, vrtigo,
convulsiones y coma.
Aparato digestivo: Produce irritacin
con vmitos, ya sea porrceos o an con
hemorragia digestiva franca, diarrea y a
veces melena.
Medio interno: Al desacoplar la fosforilacin oxidativa aumentan los niveles
de cido lctico y cuerpos cetnicos en
sangre, con acidosis metablica y liberacin de calor con hiperpirexia, aunque
puede aparecer hipotermia. Hay alteraciones en la glucemia, en general hipoglucemia y deshidratacin que suele ser
hiperosmolar.
La suma de la alcalosis respiratoria y la
acidosis metablica con anin gap elevado suele dar como resultado un descenso del pH.
Hematolgico: La disminucin en la
agregacin plaquetaria y la inhibicin
de la vitamina K producen un cuadro
hemorragparo que suele iniciarse en el
tubo digestivo.
Estado cido-base: Puede observarse
acidosis metablica y menos frecuentemente alcalosis respiratoria o ambas.
Ionograma: Para la determinacin del
anin restante, que se halla habitualmente
aumentado (por aumento de cidos orgnicos).
Glucemia: Puede presentar normo, hipo
e hiperglucemia.
Salicilemia: Se considera positivo de
intoxicacin cuando es mayor de 30
mg/dl o entre 20 y 30 mg/dl con pH
menor de 7,20. El 50% del cido acetilsaliclico (AAS) est unido a las protenas plasmticas, y el otro 50% se halla
libre; al descender el pH, disminuye la
afinidad del AAS por la albmina,
aumentando la fraccin libre con mayor
concentracin intracelular y por lo tanto,
mayor lesin hstica.
Lactacidemia: Su aumento es directamente proporcional al grado de impregnacin celular y por lo tanto a la injuria
tisular. Slo su disminucin indica menor
toxicidad. El valor normal es hasta 30
mg/dl.
Orina: Se controlar el pH urinario,
para verificar la paulatina alcalinizacin
urinaria durante el tratamiento.
Dosaje de AAS en lquido de dilisis

peritoneal: Para cuantificar la eliminacin del txico.
Clasificacin segn gravedad

A. SEGN CLNICA:
1. Leve: Sin alteraciones neurolgicas
2. Moderada: Inquietud o somnolencia
3. Grave: Convulsiones o coma.
B. INGESTA NICA: Segn normograma de
Done que correlaciona la salicilemia con
las horas transcurridas desde la ingesta (ver
Figura XV.6.1).
C. INGESTA MLTIPLE: segn manifestaciones clnicas y lactacidemia:
1.Leve: < 30 mg/dl.
2. Moderada: 30 - 50 mg/dl.
3. Grave:> 50 mg/dl.
439
sodio y cloruro de potasio. Se administrar

furosemida a 1-2 mg/kg/dosis cada 8 horas.
El tratamiento de los pacientes graves implica
dilisis peritoneal (excepto que se realice
exanguinotransfusin) y por eso en estos
casos se utiliza dextrosa al 2,5 % en la hidratacin, ya que el lquido de dilisis contiene tambin glucosa.
D. DILISIS PERITONEAL: Se realizar, preferentemente, con el agregado de albmina

al 5 % en soluciones estndar para dilisis
al 2% (es decir, 25 ml de albmina al 20%
por cada 100 ml de Peridial 2%). Se realizarn lavados de 40 ml/kg, con permanencia de 2 a 3 horas cada uno, hasta franca
recuperacin clnica o salicilemia menor de
20 mg/dl.
E. TRATAMIENTO DE LA HIPERTERMIA: Se
recurrir exclusivamente a medios fsicos
(baos antitrmicos).
Tratamiento
A. ELIMINACIN GSTRICA: Se intentar
provocar el vmito, de preferencia en forma
mecnica. Si esto falla podr recurrirse al
lavado gstrico. Luego se administrar carbn activado.
B. ELIMINACIN RENAL: Se realizar alcalinizacin de la orina, tratando de llevar el pH
urinario por encima de 7, lo que aumenta la
ionizacin del AAS, impidiendo su reabsorcin y favoreciendo as su eliminacin.
C. MANEJO HIDROELECTROLTICO: Tiene
por objeto contribuir a la eliminacin del
txico adems de asegurar un adecuado balance hidrosalino. Al estimular la diuresis
y corregir la acidosis metablica, puede
producirse hipokalemia, por lo tanto debe
controlarse estrictamente el potasio en sangre y orina. Se colocar plan de hiperhidratacin con dextrosa al 5%, bicarbonato de
F. MANIFESTACIONES HEMORRAGPARAS:
En los casos moderados y graves se indicar vitamina K en dosis nica de 2 mg. Si
existe hemorragia digestiva se realizar
lavado gstrico con agua helada cada 4 a 6
horas y se indicar hidrxido de aluminio
5 a 10 ml cada 4 a 6 horas.
G. CONVULSIONES: Corregidas las alteraciones metablicas que pudieran ser responsables de las mismas, se utilizar diazepam
en dosis de 0,2 a 0,5 mg/kg por va endovenosa.
Controles: Tienen por objeto evaluar la
evolucin de la enfermedad y la eficacia del
tratamiento. Los mismos incluyen, adems
del estricto seguimiento clnico, el monitoreo de los siguientes parmetros: ionograma,
glucemia, salicilemia y estado cido-base.
Los mismos se repetirn con la frecuencia
que surja de la evolucin del paciente.
440
Diagnsticos diferenciales: La intoxicacin por cido acetilsaliclico obliga a

realizar el diagnstico diferencial con cuadros neurolgicos (meningitis, encefalitis,
sndrome de Reye), respiratorios (bronquiolitis, neumona), hematolgicos (sndromes
purpricos) y otros trastornos del medio
interno (cetoacidosis diabtica, etc.)
y depresin del sistema nervioso central. Las

gotas de nafazolina (por ingestin accidental y an por sobredosis nasal) pueden producir somnolencia, hipotermia, bradicardia
sinusal (que se exagera en la espiracin), torpeza motora, hipotona muscular e hipoglucemia. El cuadro suele ser de rpida instalacin, pudiendo prolongarse hasta 12 horas.
NAFAZOLINA
Tratamiento
Se utiliza como descongestivo nasal (tpico

y sistmico) y descongestivo ocular. Para tal
fin tambin se utilizan la oximetazolina y
la xilometazolina.
Descontaminar el tubo digestivo si hubo

ingestin. Indicar aporte adecuado de glucosa para prevenir o corregir la hipoglucemia.
Si la bradicardia es menor de 60 pulsaciones por minuto dar atropina intramuscular
(0,03 mg/kg).
Diagnstico
NEUROLPTICOS
A. ANAMNESIS: Evaluar la va de intoxicacin

y el tiempo transcurrido desde la misma.
B. CLNICA: La oximetazolina y la xilometazolina pueden provocar hipotensin arterial
Frmacos: Fenotiazinas (clorpromacina,

trifluorperazina, prometiazina, tioridazina),
benzamidas (metoclopramida) y butiferonas
(haloperidol, droperidol). Las fenotiazinas
FIGURAA XV.6.1. Nomograma de Done. Relacin entre las concentraciones sricas

de salicilatos y la gravedad esperada de la intoxicacin a diferentes intervalos de
tiempo despus de la ingestin de una dosis nica de salicilatos.
se utilizan como tranquilizantes mayores,

antipsicticos, antiemticos y antihistamnicos. Las benzamidas se utilizan como antiemticos y gastroquinticos. Las butiferonas
se utilizan como antipsicticos y para trastornos de conducta. Actan como bloqueantes dopaminrgicos.
Diagnstico
441
sia se indicar biperideno (Akineton ), 0,1

mg/kg IM, repitindose si fuera necesario
despus de las dos horas de la primera dosis.
Si no se dispone de biperideno podr utilizarse difenhidramina en dosis de 5 mg/kg IV.
En muy raros casos puede aparecer hipertona muscular prolongada e intensa, con
rabdomilisis e hipertermia maligna. En
estos casos est indicado el dantrolene y
medios fsicos de enfriamiento.
A. ANAMNESIS: Se averiguar la dosis recibida

y el tiempo aproximado desde la ingestin.
B. CLNICA: La intoxicacin aguda produce
depresin del sistema nervioso central, hipotensin con ortostatismo, hipotermia, taquicardia, arritmias, constipacin, retencin
vesical, visin borrosa, ataxia, y sobre todo
distona, rigidez muscular, disrreflexia,
mirada fija, temblor (especialmente intencional), crisis oculgiras, fenmeno de la
rueda dentada, contractura de cuello, dificultad de la deglucin y en la fonacin, protusin lingual, parkinsonismo, acatisia y otras
formas de extrapiramidalismo. Puede llegar
a presentar convulsiones.
Tratamiento
En estos casos el vmito provocado puede ser
poco eficaz, por lo que se tratar de remover
la droga por medio de lavado gstrico. Se estimular la diuresis. Puede requerirse la expansin para corregir la hipotensin. Si el extrapiramidalismo compromete la deglucin, la
respiracin o produce temblor franco o acati-
XV.7. INTOXICACIN PLMBICA

El plomo es un contaminante metlico que
ingresa al organismo y se deposita en el sistema reticuloendotelial, sistema nervioso
y huesos. En estos ltimos desplaza al calcio formando trifosfatoplmbico que contiene ms de 90% del plomo total del organismo. Interfiere por competicin en la
eritropoyesis bloqueando tres enzimas: la
-aminolevulnico dehidratasa, la coproporfobilingeno oxidasa y la ferroquelasa,
dando origen a anemia microctica, hipocrmica con punteado basfilo en los eritrocitos. El plomo que se excreta por saliva
se combina con sulfuros (producto de la descomposicin de restos alimentarios o de
caries) formando sulfuro de plomo que se
deposita debajo del epitelio de la mucosa
gingival dando origen al clsico
ribete de Burton.
TABLA XV.7. Fuentes de intoxicacin por plomo

AMBIENTAL
Inhalatoria
Humos y polvos de plomo (vecindad de fbricas u otras fuentes laborales,

y an procesamiento de plomo en la misma vivienda)
Oral
Pinturas y antixidos con plomo que se descascarillan

Agua de caeras de plomo o con mltiples soldaduras
Recipientes de cocina soldados o vajillas pintadas que se decoloran
Agua de caeras que hacen de toma a tierra de artefactos elctricos
(por ionizacin del metal)
Hbito de pica en suelos de tierra rellenados con escoria de plomo
442
LABORAL
Industria metalrgica
Acumuladores y bateras
Fbricas de pinturas y antioxidantes
Fundiciones de plomo
Fbricas de municiones
Industria automotriz
Talleres de chapa y pintura
Industria del vidrio y vitrales
Mecnicos dentales
Bijoutera
Imprentas caseras con plomo fundido
Curtiembres
Industria de cermicos y azulejos
Esmaltadores
Manualidades caseras con plomo (plomadas de pesca, municiones)
Plomeros
Masilla a la piroxilina
Soldadores
Pulidores de metales
Artesanas o juguetes con plomo
Diagnstico
A. ANAMNESIS: Es fundamental realizar un
prolijo interrogatorio tratando de establecer
la fuente de intoxicacin.
B. CLNICA: El cuadro clnico en general es
crnico con crisis agudas por aumento brusco
de la absorcin o removilizacin de plomo
seo en algunas situaciones de estrs. Suele
incluir signos y sntomas neurolgicos, digestivos, hematolgicos y urinarios.
Sntomas neurolgicos:
- Encefalopata hipertensiva.
- Irritabilidad, insomio, cambio de carcter,
dificultades en el aprendizaje, apata.
- Convulsiones.
- Polineuropatas motoras, con paresia o
parlisis especialmente de los extensores
de la mano y del peroneo lateral largo.
- Ataxia.
- Atrofia del nervio ptico.
Sntomas digestivos:
- Ribete de Burton (manchas grisceas en
el borde libre de la enca).
- Constipacin.
- Dolor abdominal recurrente (de tipo
clico).
- Epigastralgia.
- Anorexia.
- Vmitos.
- Cuerda clica.
Signos hematolgicos:
- Anemia microctica, hipocrmica sin
dficit de hierro.
- Punteado basfilo en hemates.
Signos urinarios:
- Sndrome de Fanconi (con glucosuria,
hiperuricosuria, hiperaminoaciduria).
- Insuficiencia renal aguda.
Sntomas cardiovasculares:
- Hipertensin arterial diastlica, pulso
de alambre.
El clico saturnino caracterstico es
un episodio agudo en un proceso de evolucin crnica o subaguda. El mismo se
caracteriza por dolor abdominal clico de
intensidad variable, que disminuye con la
compresin, no mejora con los atropnicos

y es tan intenso como para interferir con el
sueo. El espasmo pilrico es ms frecuente
en los nios de segunda infancia y puede
acompaarse de parlisis de los msculos
extensores de la mano y del pie. La importancia de reconocer este cuadro radica en la
necesidad de establecer diagnstico diferencial con otras causas de abdomen agudo
para aplicar el tratamiento especfico.
1. Laboratorio:
- Hemograma: anemia microctica
e hipocrmica y punteado basfilo
de los eritrocitos, sin descenso de la
ferremia.
- Plombemia: mayor de 30 g/dl en
los nios (no se correlaciona con la
signosintomatologa)
- Plomburia: mayor de 40 g/dl (no
se correlaciona con la plombemia).
- Delta-aminolevulnico dehidratasa:
disminuida.
2. Radiologa: En las radiografas de
huesos largos podr observarse el depsito
de plomo (lneas radiopacas horizontales
metadiafisarias).
3. Estudios complementarios que permitan establecer la presencia de hipertensin
endocraneana (fondo de ojo, tomografa
computada, resonancia magntica nuclear,
etc.). Estudios que denoten alteraciones del
sistema nervioso perifrico (electromiografa, potenciales evocados).
Los nios con plombemia mayor de 25
mg/dl, con trastornos neuropsquicos y fuente
reconocible de intoxicacin deben ser considerados como intoxicados por plomo.
443
Tratamiento
El tratamiento de la intoxicacin plmbica
ser de exclusivo manejo del especialista.
El mismo incluye la administracin de agentes quelantes (Dimercaprol -BAL-) seguido
de Edetato de calcio-disodio (EDTA-Ca) en
caso de hipertensin endocraneana. Si la sintomatologa se limita a trastornos digestivos, hematolgicos y/o neurolgicos perifricos se administrar slo EDTA; sus dosis
e intervalos de administracin variarn con
la forma clnica que presente el paciente. La
hipertensin endocraneana y el clico saturnnico son emergencias toxicolgicas que
requieren internacin y asistencia especializada inmediata.
XV.8. MEDICACIN CASERA

Es la utilizacin de diversos elementos, fundamentalmente de origen vegetal, con fines
aparentemente teraputicos. Los principios
activos de los mismos pueden ser responsables de efectos txicos secundarios.
Diagnstico
A. ANAMNESIS: Ante la sospecha de intoxicacin por medicaciones caseras es fundamental realizar una prolija anamnesis que
permita averiguar el principio activo utilizado as como valorar la posible dosis administrada. Esto se llevar a cabo respetando la
cultura familiar, beneficiando de este modo
la obtencin de datos relevantes para un
correcto tratamiento.
B. EXAMEN FSICO: El examen fsico, a travs de la pesquisa de los signos y sntomas
que se enumeran a continuacin, permitir
fortalecer la presuncin diagnstica y evaluar
el grado de intoxicacin.
444
Fundamentalmente se tratar de evaluar las
perturbaciones producidas en el medio interno (estado cido-base, ionograma, clculo
del anin restante, glucemia). En algunos
casos en particular se podr dosar la sustancia txica (alcohol etlico o metlico).
ALCOHOL ETLICO
Forma de utilizacin
Ingestin, paos. Por va cutnea slo se
absorbe si la piel est lesionada (ej.: dermatitis de la zona del paal) y/o se diluye por
debajo del 40 % (por mezclarse con sudor u
orina y usar bombacha impermeable que
impide la evanescencia).
Sntomas
Neurolgicos: Inicialmente hiperactividad, inestabilidad emotiva, ataxia y
disartria. De progresar el cuadro aparece depresin del sistema nervioso central, hipotona muscular e hipoestesia.
Puede presentar convulsiones y coma.
Digestivos: Nuseas, vmitos y diarrea.
Cutneos: Rubicundez, hipotermia, eritema (sitio de aplicacin).
Renales: Poliuria.
Metablicos: Hipoglucemia, acidosis
metablica.
Otros: Olor caracterstico en piel y
aliento. Hipotermia. Hipotensin arterial.
Tratamiento
Reposicin hidroelectroltica. Correccin
de la hipoglucemia. Correccin del medio
interno. Mantener al paciente eutrmico.
Eventualmente asistencia respiratoria mecnica.
ALCOHOL METLICO
Forma de utilizacin
Paos. Ingestin accidental de limpiavidrios, alcohol de quemar, bebidas adulteradas. Puede ingresar por va inhalatoria al
ser usado como combustible en calentadores y motores especiales.
El metanol es oxidado en el organismo
a formaldehdo y luego a cido frmico,
actuando los tres como principios activos.
Es usado como febrfugo, como alcohol de
quemar, anticongelante, disolvente.
Sntomas
Gastrointestinal: Nuseas, vmitos, dolor
epigstrico, pancreatitis, hemorragia
digestiva.
Neurolgicos: Depresin del sistema
nervioso central, midriasis paraltica,
visin borrosa, amaurosis, convulsiones.
Metablicos: Deshidratacin con acidosis metablica refractaria a mltiples
correcciones, con aumento del anin restante, hiperkalemia, hiper o hipoglucemia.
Renales: Anuria. Insuficiencia renal.
Cutneos: Eritema en zona de aplicacin.
Otros: Hipotensin arterial, respiracin
acidtica, olor caracterstico.
Tratamiento
Vmito provocado o lavado gstrico. Corregir la acidosis con bicarbonato de sodio
por va endovenosa. La administracin de
alcohol etlico reduce la toxicidad del alcohol metlico logrando su eliminacin renal
sin metabolizar (etilterapia). Corregir glucemia, aporte hidroelectroltico adecuado.
Tratar las convulsiones. Proteccin ocular
para evitar exposiciones a la luz y evitar las
molestias oculares. En casos graves se puede
recurrir a la dilisis peritoneal. Eventualmente asistencia respiratoria mecnica.
ANS ESTRELLADO
Forma de utilizacin
Infusin o cocimiento de las semillas.
El principio activo es el anetol (ter etlico
de L-propilfenol). El ans verde contiene
menores cantidades de anetol con menor
actividad txica. El hinojo tiene an menos
anetol. Uso para meteorismo y alteraciones
digestivas.
Sntomas
Digestivos: Nuseas, vmitos, diarrea
aguda, hepatotoxicidad.
Neurolgicos: Excitacin y/o depresin
del sistema nervioso central, llanto continuo, insomnio y convulsiones.
Renales: Nefritis hemorrgica.
Medio interno: Deshidratacin, acidosis
metablica, shock.
Tratamiento
Sintomtico. Reposicin hidroelectroltica,
sedacin suave, dieta protectora. Si los sntomas neurolgicos son muy severos puede
recurrirse a la dilisis peritoneal.
445
Tratamiento
Sintomtico. Kinesioterapia respiratoria y
aspiracin de las secreciones, sedacin
suave, reposicin hidroelectroltica, dieta
protectora.
MENTA, POLEO Y CEDRN
Forma de utilizacin
Infusin, uso externo como pomada. Sus
principios activos son el mentol y la mentona. El poleo y el cedrn contienen concentraciones menores. Se usan como anticatarrales, para trastornos digestivos y como
tranquilizantes.
Sntomas
Respiratorios: Aumenta las secreciones
respiratorias y puede producir obstruccin bronquial.
Neurolgicos: Excitacin y posterior
depresin del sistema nervioso central.
Puede producir convulsiones (incluso
por absorcin cutnea).
Cutneos: Eritema en zona de aplicacin.
Tratamiento
EUCALIPTUS
Forma de utilizacin
Infusin, cocimiento, inhalaciones (vahos).
Los principios activos son el eucaliptol y
la omoserina. Uso como anticatarral.
Aspiracin de secreciones, kinesioterapia

respiratoria, sedacin en caso de ser necesario.
PAYCO
Forma de utilizacin
Sntomas
Respiratorios: Broncoespasmo, broncorrea.
Gastrointestinales: Diarrea aguda, tiene
efecto colertico.
Renales: Poliuria, albuminuria, hematuria.
Neurolgicos: irritabilidad y convulsiones.
Hematolgicos: Hemlisis, metahemoglobinemia.
Infusin, cocimiento. Sus principios activos son quenopodio, salicilato de metilo,

alcanfor y otros. Se usa como antiparasitario
y digestivo.
Sntomas
Digestivos: Gastroenteritis, a veces hemorrgica, distensin abdominal. Aumenta el riesgo de invaginacin intestinal.
446

nervioso central, convulsiones.
Medio interno: Acidosis metablica.
severo, que en lactantes puede requerir

apoyo respiratorio.
Tratamiento: Sintomtico.
Tratamiento
Reposicin hidroelectroltica, correccin
del medio interno, dieta protectora, control
de convulsiones. En casos severos puede
hacerse dilisis peritoneal.
RUDA
YERBA DE POLLO
Forma de utilizacin
Infusin, cocimiento. Sus principios activos son canfeno, alfa-pineno y otros. Se usa
como digestiva, diurtica y febrfuga (por
aumentar la secrecin de sudor).
Forma de utilizacin
Cocimiento, infusin, maceracin. Sus principios activos son furocumarina, psoralenos y rutina. Se usa en trastornos digestivos, parasiticida, abortivo.
Sntomas
Digestivos: Vmitos, diarrea, congestin pelviana, dolor abdominal, fibrilaciones en lengua.
nervioso central, convulsiones.
Cutneos: Tatuaje amarronado (fotofitodermatosis).
Sntomas
Digestivos: Diarrea, dolor abdominal de
tipo clico.
Cutneos: Exantema, sudoracin profusa.
Renales: Poliuria.
Tratamiento
Reposicin hidroelectroltica, dieta
protectora.
VINAGRE
Forma de utilizacin
Tratamiento
Reposicin hidroelectroltica, dieta protectora, anticonvulsionantes en caso necesario.
Paos. Su principio activo es el cido actico. Se usa como febrfugo.
Sntomas
TILO Y MANZANILLA
Forma de utilizacin
Cocimiento, infusiones. El tilo se usa como
sedante o hipntico. La manzanilla es usada
para el meteorismo y alteraciones gastrointestinales.

nervioso central.
Metablicos: Acidosis metablica.
Cutneos: Dermatitis de contacto (en el
sitio de aplicacin).
Tratamiento
Sntomas
Ambos dan bsicamente sntomas neurolgicos (somnolencia, mareos e hipotona
muscular). El tilo produce un cuadro ms
Sintomtico.
XV.9. INTOXICACIN
POR PLAGUICIDAS
PLAGUICIDAS ORGANOCLORADOS
Productos
Usados como insecticidas en el hogar,
tpico para parasitosis externas y fumigaciones sanitarias (DDT, Hexaclorociclohexano lindano, Dieldrin, Heptaclorociclohexano, Aldrin, Endrin)
Diagnstico
A. ANAMNESIS: Se interrogar acerca del
posible contacto con estos txicos (insecticidas que hay en el hogar, fumigaciones,
uso tpico para parasitosis externas, etc.).
B. CLNICA: En general el cuadro clnico producido por los organoclorados incluye astenia, desorientacin, depresin del sistema
nervioso central, parestesias en lengua,
labios y cara, vrtigos, mareos, ataxia, temblores y convulsiones. De acuerdo con la va
de ingreso se podr agregar dermatitis (por
contacto), tos y broncoespasmo (por inhalacin) o nuseas, vmitos, diarrea, ardor
bucal y epigastralgias (por ingestin).
Algunos productos presentan peculiaridades: el lindano puede presentar toxicidad
hepatorrenal y dar lugar a polineuritis; el
aldrin y dieldrin pueden originar hipertensin arterial, arritmias cardacas y sudoracin profusa; el dieldrin puede deprimir la
mdula sea.
En algunos casos se podr dosar en sangre y
orina los organoclorados y sus metabolitos.
447
(vmito provocado, lavado gstrico con

agua bicarbonatada al 5% y carbn activado
al 20%). Se indicar dieta sin grasas durante
4 a 5 das. Para los sntomas musculares se
podr recurrir al empleo de gluconato de
calcio al 10%.
Para las convulsiones se utilizarn benzodiazepinas, barbitricos de accin ultracorta e incluso succinilcolina, si se cuenta
con posibilidades de asistencia respiratoria
mecnica.
Si el paciente est asintomtico por
12 horas es poco probable que presente el
cuadro tpico. Sin embargo, segn la cantidad
de txico y solvente ingerida, puede aparecer
hepatitis txica 4 a 5 das despus del comienzo
de la intoxicacin, por lo que debe realizarse
un control de transaminasas antes del alta.
PLAGUICIDAS ORGANOFOSFORADOS
Productos
Usados como insecticidas en el hogar
(Parathion, Carbofenothion, Clorpirifos,
Metilparathion, Endotmion, D.D.V.P).
Fuentes de intoxicacin
La va de intoxicacin ms frecuente en
pediatra es la accidental, por va cutnea,
inhalatoria y digestiva (contaminacin de
utensilios, alimentos, etc.), por manipulacin
y uso inapropiado de plaguicidas.
Fisiopatologa
Acta por inhibicin de la enzima colinesterasa (por fosforilacin del grupo esterico,
creando una unin irreversible). Esto determina aumento de los niveles de acetilcolina,
lo que es responsable del cuadro clnico.
Diagnstico
Tratamiento
Para la descontaminacin, de acuerdo a la
va de ingreso, se podr recurrir al lavado de
piel y mucosas o a la evacuacin gstrica
A. ANAMNESIS: Se interrogar acerca del posible contacto con estos txicos (insecticidas
que hay en el hogar, fumigaciones, etc.).
448
B. CLNICA: La sintomatologa suele comenzar en los primeros minutos u horas desde la

contaminacin, pero en el caso de los clorpirifos puede tardar ms de 12 horas.
Aparato digestivo: Nuseas, vmitos
(con olor a ajo), sialorrea, diarrea, epigastralgia, dolores clicos.
Aparato cardiovascular: Bradicardia,
vasodilatacin perifrica inicial y shock.
Aparato respiratorio: Rinorrea, broncoespasmo, bradipnea (por accin central), broncorrea, aliento tpico.
Ojos: Lagrimeo, blefaroespasmo, miosis, visin borrosa, puede aparecer midriasis por hipoxia o por activacin de
receptores nicotnicos de ganglios simpticos cervicales.
Sistema nervioso: Cefalea, ansiedad,
vrtigo, alucinaciones, hipotona, ataxia, hipertermia, convulsiones, coma.
Msculos: Fasciculaciones, temblores,
mioclonas, calambres, paresia, parlisis.
Otros: Polaquiuria, sudoracin abundante.
La muerte puede ocurrir por insuficiencia respiratoria por compromiso central,
muscular y bronquial o por insuficiencia cardiovascular por deshidratacin,
vasodilatacin y bradicardia.
Acetilcolinesterasa hemtica: Menor

de 1900 U/ml.
Dosaje urinario de metabolitos del txico
(p.e.: paranitrofenol en el caso del parathion).
2. Electrocardiograma: puede mostrar
bradicardia, bloqueo aurculoventricular,
aumento o inversin de la onda T, desaparicin de la onda P.
Tratamiento
A. MEDIDAS GENERALES: Asegurar la permeabilidad de la va area y una adecuada
respiracin (aspiracin de secreciones, oxigenoterapia y eventualmente asistencia respiratoria mecnica). Dieta sin grasas ni leche.
Reposo absoluto.
B. DESCONTAMINACIN: Segn la va de
intoxicacin y asegurada la va respiratoria
se proceder al lavado de piel y mucosas o a
la evacuacin gstrica segn corresponda. Se
realizar el cambio de ropa del paciente para
evitar que contine la absorcin del txico.
C. CORRECCIN DE LAS ALTERACIONES DEL
MEDIO INTERNO: Hidratar al paciente y corregir la hipoglucemia y la acidosis metablica.
D. ESPECFICO
1. Laboratorio:
Hemograma: Suele observarse leucocitosis.
Estado cido-base: Muestra acidosis
metablica (por hipoxia e hipermetabolismo muscular y glandular, aumento
de cido lctico y pirvico y aumento de
cuerpos cetnicos).
Orina: Puede aparecer albuminuria,
glucosuria e hipercreatinuria.
Glucemia: Suele hallarse muy disminuida.
Creatinina en sangre aumentada por
destruccin muscular.
1. Atropinizacin: Est contraindicada

en caso de hipoxia ya que puede producir
bloqueo aurculo-ventricular o fibrilacin
auricular.
Dosis inicial: 0,03 mg/kg subcutneo.
Esperar 10 si no hay atropinizacin
indicar 2 dosis: 0,03 mg/kg (SC)
iniciar goteo endovenoso de atropina:
diluir 20 ampollas de atropina en 100

cc de solucin dextrosada. Comenzar
infundiendo a un ritmo de 5 cc cada
3 minutos; cuando las secreciones
comienzan a secarse se disminuir el
goteo hasta llegar a un ritmo de 5 cc
cada 10 minutos, en que se podr
pasar nuevamente a la va subcutnea
de ser necesario. Se mantendr la
vigilancia del paciente por 96 horas.
2. Reactivadores de la colinesterasa:
Pralidoxima. Se utiliza slo si se tiene la
certeza de intoxicacin por organofosforados en dosis de 20-40 mg/kg (mximo 400
mg) IV lento en 15 a 30 minutos; la primera
dosis al inicio del tratamiento, una segunda
dosis a las seis horas y una tercera dosis a
las 12 horas de la segunda. No tiene sentido
comenzar el tratamiento con pralidoxima
si ya pasaron 24 horas de la intoxicacin.
La pralidoxima est contraindicada en
caso de intoxicacin con carbamatos (ej.:
Baygon), que originan sintomatologa
similar a los organofosforados por unirse
de manera reversible a la colinesterasa, por
lo que no debe administrarse esta droga si
se tienen dudas sobre qu tipo de plaguicida
caus la intoxicacin.
Se deber establecer con meningoencefalitis,
hemorragia cerebral y causas de hipoglucemia. Tambin debern destacarse otras causas de broncoespasmo y miocardiopatas.
Una vez pasadas 24 horas del probable contacto con el txico sin que aparezca sintomatologa se puede excluir el diagnstico de
intoxicacin por organofosforados. Si el
paciente present la sintomatologa florida se
lo controlar por la posible aparicin de sndromes neurolgicos perifricos que pueden
aparecer antes de las 96 horas o en forma tarda entre los 15 y 30 das posteriores.
449
XV.10. PRODUCTOS QUMICOS

DE USO CASERO
DETERGENTES ANINICOS
(Hidrocarburos sulfonados o fosforilados)

Los jabones contienen sodio, potasio y sales
de amonio de cidos grasos. Los polvos
para lavar ropa contienen fosfato, carbonato
o silicato de sodio.
La ingestin puede provocar diarrea o
vmitos; el contacto ocular, irritacin conjuntival.
Tratamiento
Se administrarn abundantes lquidos por
va oral. En los casos de contacto ocular se
proceder al lavado con abundante agua.
DESTAPACAERAS Y LIMPIAHORNOS
(hidrxido de sodio o de potasio)
Por ingestin pueden provocar quemaduras
y ulceraciones en boca, faringe y esfago
(blanquecinas, hmedas y untuosas por saponificacin de lpidos con edema perilesional), mediastinitis en caso de perforacin
esofgica y estenosis esofgica secuelar.
Pueden presentarse vmitos, hematemesis,
diarrea sanguinolenta, hipotensin arterial
e incluso asfixia por edema de glotis. Por
inhalacin pueden originar tos, ahogo, cefalea, vrtigo, edema pulmonar agudo y
hemoptisis. El contacto cutneo produce
dolor intenso, manchas parduzcas y quemaduras. El contacto ocular provoca edema
conjuntival y destruccin corneal.
Tratamiento
En casos de ingestin no debe efectuarse
lavado gstrico ni inducir emesis. Se
deber diluir el lcali inmediatamente con
agua. Se mantendr la va area permeable
y, de existir, se tratar el shock. Se indicar
450
protectores gstricos y corticoides. Se probar la tolerancia a la ingesta de bebidas y

alimentos. Posteriormente se efectuar
endoscopia digestiva y se evaluar la deglucin, controlando eventuales secuelas. En
los casos de contacto ocular o cutneo se
diluir el lcali con abundante cantidad de
agua y se derivar al especialista.
inmediatamente con agua. De presentarse

hipocalcemia se tratar con gluconato de
calcio al 10 %. Se indicarn corticoides y se
realizar esofagoscopia de control. En los
casos de contacto ocular se proceder al
lavado y derivar al especialista.
LAVANDINA (Hipoclorito de sodio)
La manipulacin continua puede producir dermatitis con descamacin, eritema y prurito.

La ingestin puede provocar hemlisis
en individuos con dficit hereditario de glucosa 6-P-deshidrogenasa eritrocitaria. En
estos casos se tratar de estimular la diuresis y alcalinizar la orina utilizando hidratacin abundante, bicarbonato de sodio y
furosemida para evitar la precipitacin
tubular de hemoglobina. Se indicarn corticoides. En caso de insuficiencia renal aguda
se proceder a dilisis peritoneal.
(domstica: 3-6 %, concentrada: 30 %)

La ingestin provoca irritacin y corrosin
de mucosas, ocasionando intenso dolor y
vmitos.
Al combinar lavandina con detergentes
con amonaco, se libera cloro cuya inhalacin provoca irritacin broncopulmonar y
conjuntival importante.
Tratamiento
En los casos de ingestin se administrarn
abundantes lquidos y protectores gstricos.
No debe inducirse el vmito. Se indicarn
corticoides para disminuir la respuesta
inflamatoria de las mucosas. Si hubo dificultad en la deglucin, posteriormente se
efectuar esofagoscopia para evaluar las
posibles secuelas. En los casos de contacto
cutneo u ocular se proceder al lavado con
abundante agua.
REPELENTE DE POLILLAS (Naftaleno)
FSFOROS DE SEGURIDAD
(Clorato de potasio)
LIMPIADORES ABRASIVOS
La ingestin de grandes cantidades provoca

nuseas, vmitos, diarrea, dolor abdominal,
hemlisis, confusin, convulsiones. En la
intoxicacin crnica se observa anorexia y
prdida de peso, metahemoglobinemia,
anemia hemoltica, hiperkalemia, hematuria, proteinuria y cilindruria por dao renal.
La dosis letal en nios es 2 gramos.
(ablandadores de agua, suavizantes de ropa)

(fosfato y fosfonato de sodio)
Tratamiento
Por ingestin provocan dolor intenso, vmitos, diarrea, hematemesis y perforacin

digestiva tarda. Por contacto ocular pueden
dar edema conjuntival o destruccin corneal. El contacto en forma prolongada origina dermatitis crnica.
Se inducir vmito o se realizar lavado

gstrico. Podr indicarse tiosulfato de sodio
2 a 5 g en 200 ml de solucin salina y bicarbonato de sodio al 5 % por va oral; tambin se indicarn anticidos. En caso de presentar insuficiencia renal aguda se recurrir
a dilisis peritoneal o hemodilisis.
Tratamiento
SOLVENTES LIMPIADORES
En los casos de ingestin se deber diluir
(Ver Hidrocarburos)
Captulo XVI
Elementos para control

del nio sano
XVI.1. GENERALIDADES
SOBRE INMUNIZACIONES
Consideraciones generales
No vacunar en zonas donde se observen signos locales de inflamacin.
Respetar el intervalo mnimo entre dos
dosis de una misma vacuna. Los nios prematuros se vacunarn de acuerdo al calendario vigente, teniendo en cuenta su edad
cronolgica. Los nios con alteraciones neurolgicas diagnosticadas, estables, no evolutivas, deben ser vacunados. En las enfermedades evolutivas estn contraindicadas
las vacunas que pueden producir, como
reacciones adversas, cuadros neurolgicos
(componente pertussis y fiebre amarilla).
Contraindicaciones absolutas
Reaccin anafilctica a una dosis previa
de la vacuna
Reaccin anafilctica previa a componentes de la vacuna
Tratamiento antibitico y/o fase de convalecencia de una enfermedad leve

Nio en contacto con embarazadas
Nio que ha tenido contacto reciente con
una persona con patologa infecciosa
Lactancia
Historia familiar o individual de alergias
inespecficas
Historia de alergia a los antibiticos contenidos en las vacunas (salvo reaccin
anafilctica)
Historia familiar de convulsiones con DTP
o MMR
Historia familiar de muerte sbita en el
contexto de la vacunacin DTP
Antecedentes personales de convulsiones
febriles
Enfermedad neurolgica conocida,
resuelta y estable o secuelas de enfermedades neurolgicas
Desnutricin
Nio en tratamiento con bajas dosis de
corticoides va oral o inhalatoria
Falsas contraindicaciones:
Reacciones leves a dosis previas de DTP
Enfermedad aguda benigna (rinitis-catarrodiarrea)
Uso simultneo de vacunas

No existe contraindicacin a la administracin simultnea de mltiples vacunas
451
452
rutinariamente recomendadas en personas

de cualquier grupo de edad; no altera la
produccin de anticuerpos ni favorece las
reacciones adversas. Deben ser inyectadas
en diferentes sitios anatmicos. Las vacunas a virus vivo orales (OPV y fiebre tifoidea) pueden ser aplicadas antes, simultneamente o despus de las vacunas vivas
parenterales. No se aconseja la administracin simultnea de vacuna anticolrica con
vacuna para fiebre amarilla. Deben administrarse con un intervalo mnimo de tres
semanas.
Intervalos de tiempo recomendados

entre la administracin de vacunas y productos con inmunoglobulinas: El intervalo
mnimo entre la administracin de una vacuna
de antgeno vivo y una posterior de inmunoglobulina es de dos semanas. En general, no
deben administrarse simultneamente, excepto
con las vacunas antipoliomieltica oral (OPV),
antiamarlica y antifiebre tifoidea, que pueden
darse antes, simultneamente o despus de las
inmunoglobulinas. En caso de administrar primero inmunoglobulinas, el tiempo que debe
transcurrir para aplicar una vacuna a virus
vivos, depende de la vacuna y la dosis administrada de inmunoglobulina.
TABLA XVI.1.1. Vacunas, composicin y va de administracin
VACUNA
TIPO DE ANTGENO
BCG
DTP
DTPa (acelular)
Hib conjugada
Antihepatitis A
Antihepatitis B
Antigripal
Antimeningocccica AC
Antimeningocccica C conjugada
Triple viral (MMR)
Antineumocccica
Antineumocccica conjugada
Antipoliomieltica oral, OPV
Antipoliomieltica inactivada, IPV
Antirrbica
Antitetnica
Antivaricela
Antifiebre amarilla
Antifiebre tifoidea (Ty21a oral)
Antifiebre tifoidea (parenteral)
Antirotavirus
Bacteria viva atenuada

Toxoides y bacteria muerta
Toxoides y productos bacterianos
Polisacrido conjugado a protena
Virus inactivado
Vacuna recombinante
Virus inactivado
Polisacrido
Polisacrido conjugado
Virus vivos atenuados
Polisacrido
Polisacrido conjugado
Virus vivo atenuado
Virus inactivado
Virus inactivado
Toxoide
Virus vivo atenuado
Virus vivo atenuado
Bacteria viva atenuada
Bacteria inactivada
Virus atenuado
ID: intradrmica SC : subcutnea IM: intramuscular
VA DE
ADMINISTRACIN
ID
IM
IM
IM
IM
IM
IM
IM o SC
IM
SC
IM o SC
IM
Oral
IM o SC
IM
IM
SC
IM o SC
Oral
IM o SC
Oral
CAPTULO XVI. ELEMENTOS PARA CONTROL DEL NIO SANO
453
TABLA XVI.1.2. Intervalo recomendado segn tipos de antgenos
TIPOS DE ANTGENOS
INTERVALO MNIMO ENTRE VACUNAS
Antgenos inactivados
Administrar simultneamente o con cualquier intervalo entre dosis
Antgenos inactivados y vivos
Administrar simultneamente o con cualquier intervalo entre dosis*
Antgenos vivos parenterales
Administrar simultneamente o separados al menos 4 semanas
* Excepto vacuna contra el clera y antiamarilica, que deben separarse 3 semanas.

Las vacunas de antgenos vivos orales (ej. OPV, vacuna antitifoidea) pueden ser administradas antes,
simultneamente o despus de las vacunas vivas parenterales
TABLA XVI.1.3. Intervalo para la administracin de diferentes

preparados inmunobiolgicos
PRODUCTO INMUNOLGICO
Ig IM especfica
Ig IM polivalente
Ig IV polivalente
Sangre y derivados
Ig hiperinmune
INTERVALO HASTA LA
VACUNACIN ANTISARAMPIONOSA
O ANTIVARICELA
Antitetnica
3 meses
Antihepatitis B
3 meses
Antirrbica
4 meses
Antisarampin (Inmunocompetente)
5 meses
Antisarampin (Inmunocomprometido)
6 meses
Antihepatitis A
3 meses
Dosis estndar
8 meses
Dosis alta
10 meses
Dosis muy alta
11 meses
Hemates lavados
0 meses
Concentrado de hemates
6 meses
Sangre completa
6 meses
Plasma
7 meses
Plaquetas
7 meses
Antivaricela
8 meses
Anticuerpos monoclonales Antivirus sincicial respiratorio
No hay inconvenientes en administrar

inmunoglobulinas antes, simultneamente o
despus de vacunas inactivadas o toxoides.
Si la administracin es simultnea deben
colocarse en sitios anatmicos diferentes.
0 meses
Esquemas interrumpidos: En caso de

interrupcin de los esquemas de cualquier
vacuna, se continuar con las dosis faltantes sin interesar el tiempo transcurrido
desde la ltima dosis. No es necesario reiniciar el esquema en ninguna circunstancia.
Se recomienda no demorar su cumplimiento.
454
Por otra parte, la administracin de dosis de

una vacuna con un intervalo menor del
recomendado, puede disminuir la respuesta
inmune y, por lo tanto, no debera ser considerada como vlida.
Equipo de Salud: El equipo de salud
debe estar adecuadamente vacunado:
Doble adultos: esquema completo y dosis
de refuerzo cada 10 aos
TABLA XVI.1.4. Edad mnima para iniciar la vacunacin e intervalos mnimos
entre dosis de una misma vacuna

VACUNA
INTERVALO MNIMO ENTRE
EDAD MNIMA PARA 1 DOSIS
1 Y 2
DTP, DTPa, dT, TT
Hib, IPV
DTP-Hib, DTPa-Hib
DTP-Hib-IPV
DTPa-Hib-IPV
2 Y 3
3 Y 4
6 semanas
1 mes
1 mes
6 meses*
OPV
2 meses
1 mes
1 mes
6 meses
MMR
12 meses **
1 mes
Antihepatitis B
Nacimiento
1 mes
2 meses***
* La dosis booster de Hib que sigue la serie primaria debe ser administrada no antes de los 12 meses
de edad y, por lo menos, 2 meses despus de la dosis previa.
** La vacuna antisarampionosa puede administrarse a los 6 meses de vida en situacin de brote.
*** El intervalo mnimo entre 1 y 3 dosis es 4 meses. La 3 dosis no debe aplicarse antes de 6 meses
de vida, para que tenga efecto booster.
TABLA XVI.1.5. Vacunacin de nios no vacunados previamente
EDAD (AOS)
VISITAS
VACUNAS
OBSERVACIONES
DPT, Hib, MMR, OPV,

BCG, HBV, HAV
BCG sin PPD previa. Si tiene > 5 aos no dar

Hib. MMR en > 1 ao. HAV en nios nacidos a partir
del 01/01/2004
1 mes
2 meses
DPT, HBV, OPV

DPT, Hib, OPV
3 meses
HBV
8 meses
DPT, OPV
<7
7-12
4 a 6 aos
DPT, OPV, MMR, BCG
MMR, dT, HBV , OPV
1 ao
MMR, dT, HBV,OPV
7-13 aos
dT, HBV, OPV
2 dosis de Hib slo si la 1 fue recibida cuando tena

menos de 15 meses
DPT y OPV no son necesarias si las terceras dosis

fueron dadas despus de los 4 aos de edad. BCG
solo en nios que nunca recibieron la vacuna. HAV
en nios nacidos a partir del 01/01/2004
El intervalo mnimo entre dosis de MMR es 1 mes
Triple bacteriana acelular: 1 dosis (resolucin ministerial 506/2009)

Sarampin-rubola-paperas: dos dosis de
vacunas.
Varicela: si no tuvo la enfermedad debe
ser vacunado con dos dosis separadas por
un mes.
Hepatitis A: No est indicada la administracin sistemtica de vacuna antihepatitis A al personal de salud, pero es una
vacuna eficaz y segura, por lo tanto, con
serologa negativa, puede indicarse la
vacunacin.
Hepatitis B: esquema completo con control de ttulos de AntiHBs postvacunacin.
Gripe: debe administrarse la vacuna anualmente (otoo).
Pacientes inmunocomprometidos
Los pacientes con dficit inmunolgico
congnito o adquirido (oncolgicos, tratamiento inmunosupresor, HIV/SIDA, etc)
presentan consideraciones especiales.
Cuando se evalen estos pacientes se debe
tener en cuenta la inclusin de los contactos
familiares en el programa de vacunacin.
Los pacientes inmunocomprometidos no
deben recibir vacunas a microorganismos
vivos. Las vacunas inactivadas, recombinantes, subunidades, polisacridas, conjugadas y
toxoides pueden ser administradas, si bien la
respuesta inmune puede ser menor. Cuando
fuere posible, se completar el esquema regular y el de vacunas especiales antes que el
paciente ingrese en inmunosupresin.
En todos los casos es conveniente consultar con un especialista en el tema.
455
los riesgos potenciales, por lo que la administracin de la vacuna Triple viral en estos
pacientes estara justificada. Sin embargo,
est contraindicada una ulterior dosis con
Triple viral si la trombocitopenia estuvo
asociada temporalmente (en las 6 semanas
posteriores) a la administracin previa de
esta vacuna. En estos pacientes es conveniente realizar serologa para evidenciar la
inmunidad para sarampin o rubola.
Vacunas combinadas
Doble viral (SR): sarampin + rubola
Triple viral (SRP): sarampin + rubola +
paperas
Doble bacteriana (dT): difteria + ttanos
Triple bacteriana celular y acelular
(DTP/Pa): difteria + ttanos + pertussis
Cudruple celular y acelular (DTP/Pa +
Hib): difteria + ttanos + pertussis +
Haemophilus influenzae b
Quntuple acelular y celular (cudruple
+ IPV): DTP/Pa + Hib + poliomelitis
inactivada
Pentavalente celular (cudruple + HB):
DTP + Hib + hepatitis B
Sextuple acelular: DTPa + Hib + HB +
IPV
Hepatitis A + Hepatitis B
XVI.2. VACUNAS
VACUNA BCG
Pacientes con trombocitopenia
Evita la diseminacin hematgena que se

produce en la primoinfeccin natural por el
bacilo de Koch, previniendo la tuberculosis miliar y las formas extrapulmonares
(meningitis, osteomielitis y sepsis).
Los pacientes con prpura trombocitopnica pueden tener riesgo de exacerbacin

de la trombocitopenia luego de la vacunacin con Triple viral o durante la infeccin
natural por sarampin o rubola. Los beneficios de la inmunizacin son mayores que
Agente inmunizante: Es una preparacin

liofilizada constituida por bacterias vivas,
obtenidas de un cultivo de bacilos bovinos atenuados: Bacilo de Calmette y
Guern (BCG).
456
Indicacin: Debe aplicarse en el recin

nacido de trmino cualquiera sea su peso,
antes del egreso de la maternidad y en el nio
pretrmino con 2 kg de peso o ms. Los
nios no vacunados recibirn una dosis hasta
los 6 aos, 11 meses y 29 das. No se requiere
revacunar a los que no tengan cicatriz pero
cuenten con documentacin de la misma.
Dosis: 0,1 ml. Aplicacin intradrmica en
la insercin inferior del deltoides, en brazo
derecho. Se puede administrar simultneamente con cualquier vacuna.
Inmunidad: En nios menores de 5 aos
presenta una eficacia global del 75% y en
formas extrapulmonares (sepsis, meningitis y osteomielitis) 85%. La duracin de
la inmunidad no supera los 10 aos.
Evolucin de la lesin vaccinal:
Inmediatamente despus de la inyeccin se
produce una pequea ppula que dura 30
minutos. Entre las 24 y 48hs aparece un
ndulo plano eritematoso de 3 mm que
puede persistir hasta la 2 o 3 semana,
luego aumenta de tamao y a los 30 das se
produce una pequea ulceracin con salida
de material seropurulento; luego se seca, se
cubre con una costra que cae dejando una
cicatriz deprimida, en sacabocado, de 5 mm
aproximadamente. El proceso evoluciona
en el lapso de 4 a 8 semanas, es indoloro y
no requiere tratamiento. Se debe advertir a
los padres sobre esta evolucin y que no
deben aplicar antispticos, ni apsitos, ni
realizarse curaciones locales.
Efectos adversos: Prolongada ulceracin
en el lugar de introduccin de la vacuna.
Formacin de abscesos. Adenopatas locales de gran tamao o supuradas, con o sin
fistulizacin (puede considerarse reaccin
normal la presencia de una pequea adenopata axilar). Formaciones lupoides
(excepcional). En general son reacciones
leves o moderadas de curso prolongado que
curan espontneamente. Las complicaciones ms serias son la infeccin diseminada
(aproximadamente 2 cada 1 milln de

dosis aplicadas) y la ostetis, que ocurre en
menos de 1 a 700 por milln de dosis aplicadas sobre todo en pacientes inmunocomprometidos.
Contraindicaciones: Enfermedades con
grave compromiso del estado general.
Afecciones generalizadas de la piel.
Enfermedades infecciosas (especialmente
sarampin y varicela), debiendo esperar 1
mes de transcurridas estas infecciones.
Inmunodepresin congnita o adquirida.
Tratamiento prolongado con esteroides o
drogas inmunodepresoras (cuando se administren por un mes o ms, debe ser consultado con el especialista). Recin nacidos
prematuros con un peso inferior a 2000 g.
Una vez superadas estas circunstancias, se
debe realizar la vacunacin.
Los nios hijos de madre HIV positivo
pueden recibir BCG al nacer, ya que la
profilaxis ha disminuido la transmisin
vertical del HIV, en cambio el riesgo de
tuberculosis ha aumentado. Los nios que
no hayan sido vacunados se vacunarn
una vez descartada la tuberculosis y si son
HIV negativos o positivos asintomticos
(estado E y N1).
VACUNA ANTI HEPATITIS B

Agente inmunizante: Es una vacuna que
contiene el antgeno de superficie
(HBsAg) depurado del virus de la hepatitis B (HBV), elaborado por ingeniera
gentica.
Indicaciones: Recin nacidos en las primeras 12 horas de vida. Preadolescentes
(11 aos) no inmunizados previamente.
Trabajadores de la salud. Se recomienda
adems en personas con conductas de
riesgo (homosexuales o bisexuales con ms
de una pareja, heterosexuales con ms de
una pareja o antecedentes de enfermedad
de transmisin sexual, adictos a drogas
endovenosas), convivientes y contactos
sexuales con portadores del virus de hepatitis B o personas con infeccin aguda,
hemodializados y pacientes con insuficiencia renal crnica antes del inicio de la dilisis, personal y pacientes de instituciones
para discapacitados mentales, menores y
drogadictos, pacientes que deben recibir
transfusiones frecuentes, pacientes HIV,
hepatopatas crnicas de otra etiologa diferente a hepatitis B, pacientes en lista para
trasplante de rganos, prisioneros o personal de crceles, viajeros a pases de alta
endemicidad, pacientes que reciben factores de coagulacin en forma peridica.
Esquema: 1 dosis en el recin nacido, 2
dosis a los 2 meses y 3 dosis a los 6
meses. Los nios que pesen menos de 2
kg deben recibir la vacuna dentro de las
12 horas de vida. Sin embargo, para este
grupo de edad sern necesarias tres dosis
posteriores que se aplicarn a los 2, 4 y 6
meses de edad.
A otras edades se aplican 3 dosis. Las
dos primeras deben tener un intervalo de
1 mes entre una y otra y la tercera se
aplica a los 6 meses de la primera. El
esquema rpido para personas altamente
expuestas a contraer la enfermedad consiste en 4 dosis, las tres primeras separadas por un mes y una cuarta dosis al ao
de la primera.
En el caso de uso de vacunas combinadas y acelulares que tengan el componente de hepatitis B se requiere la aplicacin de 4 dosis:la dosis neonatal mas tres
dosis del componente hepatitis B en combinacin con otros antgenos.
Dosis: 5 10 g. Aplicacin intramuscular. Todas las vacunas disponibles son
intercambiables entre s.
Inmunidad: La vacuna tiene una eficacia del 90 al 95 %. Se requieren 3 dosis
para inducir una respuesta de anticuerpos protectores adecuados (anti HBs
10 mUI/ml). El 10 % de los adultos no
457
presenta respuesta de anticuerpos al

esquema inicial. Aquellos individuos que
estn en situacin de riesgo que no tengan
respuesta luego del esquema inicial deben
ser revacunados con esquema completo
de vacuna, preferentemente con una
vacuna de marca comercial diferente.
Aquellos que luego de la revacunacin
con 3 dosis permanecen negativos es altamente probable que no respondan a un
nuevo esquema. A este grupo se lo conoce
como no respondedor y no corresponde
volver a vacunar.
Efectos adversos: A nivel local dolor, eritema e induracin. Como reacciones generales fiebre, cefalea, fatiga e irritabilidad.
Shock anafilctico (1:600.000 adultos); es
extraordinariamente raro en nios y adolescentes.
Contraindicaciones: Reaccin alrgica
severa posterior a una dosis previa o a
componentes de la vacuna.
Profilaxis post exposicin: Los nios que
nacen de madres HBsAg-positivas deben
recibir la vacuna en las primeras 12 horas
de vida y una dosis de IgHB (0,5 ml por va
intramuscular) dentro de los 7 das post
parto. Estos nios deben ser testeados serologicamente al finalizar el esquema bsico,
si los ttulos de anticuerpos no son protectores se deben revacunar.
Contacto con conviviente con infeccin
aguda por HBV: iniciar o completar
esquema. Indicar IgHB en menores de 1
ao no vacunados o cuando exista contacto con sangre del paciente infectado.
Contactos sexuales de personas con
infeccin aguda de hepatitis B: deben
recibir una dosis de IgHB (0,06ml/kg)
dentro de los 14 das del contacto y en
forma simultnea comenzar el esquema
de vacunacin.
Exposicin a sangre que tiene o puede
tener partculas infectantes de hepatitis: La vacunacin debe ser indicada en
458
cualquier persona que haya sido expuesta

y no est vacunada. Debe agregarse la aplicacin de IgHB (0,06 ml/kg) en el mismo
momento y lo antes posible.
VACUNA ANTIPOLIOMIELITICA ORAL

TRIVALENTE (OPV o SABIN)
Agente inmunizante: Es una suspensin
acuosa de cepas de virus poliomielticos
vivos y atenuados de los tipos I, II, III
obtenidas en cultivos de tejidos de rin
de mono o de clulas diploides humanas.
Indicaciones: Todos los nios se vacunarn a partir de los 2 meses de vida,
segn el esquema oficial. No hay un
lmite mximo de edad para su aplicacin.
Esquema: se aplicarn 5 dosis, las tres
primeras con un intervalo de 6 a 8 semanas comenzando a los 2 meses de vida. El
primer refuerzo al ao de la 3 dosis y el
segundo refuerzo al ingreso escolar (6
aos). En nios de 1 a 18 aos que no han
recibido dosis anteriores de OPV, deben
administrarse 3 dosis con intervalo de 6
semanas. Si la 3 dosis se administr entre
los 4 y 6 aos, no debe aplicarse la dosis del
ingreso escolar. Si el nio vomita o regurgita
durante los 5 a 10 minutos siguientes a la
vacunacin, repetir la dosis.
Dosis: 2 gotas va oral. Puede administrarse simultneamente con otras vacunas
vivas parenterales.
Inmunidad: La respuesta inmunitaria es
mayor del 90% y la eficacia estimada
oscila entre el 95 al 98% para los tres serotipos, despus de la 3 dosis. La duracin
de la inmunidad se estima igual o mayor a
15 aos despus de completado el
esquema bsico de inmunizacin, dependiendo de las condiciones del husped. No
existe interferencia de la inmunogenicidad
cuando la OPV se aplica junto a vacunas
contra rotavirus.
Efectos adversos: Fiebre, diarrea, cefalea y
mialgias (< 1%). Parlisis asociada a vacuna
(PAV) en vacunados y en personas que han

estado en contacto con ellos. El riesgo es
mayor con la primera dosis (1:1.400.000 a
3.400.000 dosis) y menor para las subsiguientes (1:5.900.000 dosis). En inmunodeficientes el riesgo es 3.200 a 6.800 veces ms
alto que en inmunocompetentes.
Contraindicaciones: Vmitos, diarrea
moderada a severa, inmunodeficiencia primaria o secundaria, enfermedades febriles
con compromiso del estado general, convalecencia inmediata de intervenciones
quirrgicas (orofarngeas y digestivas),
reaccin anafilctica a algunos de los componentes de la vacuna (neomicina, polimixina B y estreptomicina) y embarazo.
VACUNA ANTIPOLIOMIELITICA
INACTIVADA TRIVALENTE (SALK)
acuosa de cepas (Salk o Lepine) de virus
poliomielticos inactivados tipo I, II y III
obtenidas en cultivos de clulas de rin de
mono y luego inactivados con formaldehdo.
Indicaciones: Est especialmente indicada
en pacientes con inmunodeficiencia primaria o secundaria y sus contactos familiares cercanos ante el riesgo de parlisis
asociada a la vacuna oral, y en personas
mayores de 18 aos que requieren completar esquemas o reforzar el mismo ante
situaciones de riesgo (viajeros, epidemias). Se vacunar a partir del 2 mes de
vida (sin lmite de edad) segn el esquema
oficial. La vacunacin anterior con vacuna
oral no es contraindicacin, pudiendo utilizarse un esquema secuencial (IPV-OPV).
En nios de 1 a 6 aos que no han recibido
dosis anteriores de IPV, deben administrarse 3 dosis con un intervalo de 4 semanas. Si la 3 dosis se administr entre los
4 y 6 aos, no debe aplicarse la dosis del
ingreso escolar.
Inmunidad: A partir de la segunda dosis
se logran ttulos protectores con una
seroconversin del 98 al 100 % de los

vacunados. Hay respuesta de Ig A a nivel
farngeo pero no intestinal (diferencia con
virus Sabin) lo que no impide la colonizacin de cepas salvajes. La duracin de la
inmunidad conferida por la vacuna se
estima en un perodo de 10 aos.
Efectos adversos: Dolor en el sitio de la
inoculacin.
componentes de la vacuna (ej. estreptomicina, neomicina).
VACUNA TRIPLE BACTERIANA (DTP)

Agentes inmunizantes: Es una asociacin de toxoides diftrico y tetnico purificados y una suspensin de cultivo de
Bordetella pertussis inactivada por formalina o por calor. Tambin est disponible
la vacuna pertussis acelular que slo contiene antgenos (DPaT).
Indicacin: Todos los nios menores de
7 aos deben ser vacunados segn el
esquema oficial. Si la 4 dosis se administra entre los 4 y 6 aos, no debe aplicarse la dosis al ingreso escolar. En nios
de 1 a 6 aos que no han recibido dosis
anteriores de DTP, deben administrarse 3
dosis de DTP con un intervalo de 4 a 8
semanas, seguidas por un refuerzo 6 o 12
meses ms tarde. Si el refuerzo se administr entre los 4 y 6 aos, no debe aplicarse la dosis al ingreso escolar. En nios
de 1 a 6 aos con esquema incompleto
deben completarse las 5 dosis de DTP a
menos que la 4ta. dosis la haya recibido
teniendo 4 aos o ms, en cuyo caso se
omite la dosis del ingreso escolar. A partir de los 7 aos est contraindicada por
el componente pertussis. Se debe considerar la indicacin de vacuna acelular en
nios que han presentado efectos adversos importantes, recordando que las contraindicaciones son similares.
459
Se ha aprobado la vacuna DPT acelular segn Resolucin Ministerial 506/2009

que introduce esta vacuna a los 11 aos de
edad y para el personal de salud (como
dosis nica).
Revacunacin: Una dosis de refuerzo est
indicada a los 6 aos para todos los nios
que han sido regularmente vacunados en
la primera infancia. Transcurridos 10 aos,
se aplica una dosis de refuerzo de dT
(doble adultos) y luego una dosis cada 10
aos durante toda la vida.
Inmunidad: Para pertussis, la inmunidad
conferida por la vacuna tiene una duracin
de 3 a 5 aos, registrndose una eficacia clnica de 70 a 90 % en los primeros 3 aos
luego del esquema bsico (4 dosis). La inmunogenicidad de las vacunas acelulares es
similar o mayor que las de clulas enteras.
Para difteria y en el ttanos, luego de la vacunacin primaria con 3 dosis, los ttulos protectores permanecen por 5 o ms aos y
luego de una o ms dosis de refuerzo, por 10
aos. En la prctica la vacunacin ha demostrado una eficacia superior al 99 %.
Efectos adversos: Existe una relacin
directa de efectos colaterales con la mayor
edad del nio y el nmero de dosis administradas. Los efectos locales son tumefaccin, dolor y raramente abscesos estriles
o quistes (0,61:100.000 dosis). Como
efectos generales puede presentar fiebre,
malestar, anorexia, llanto persistente (ms
de 3 horas) y vmitos. Todas estas reacciones son provocadas especialmente por
el componente pertussis, ocurren habitualmente dentro de las 48 hs. de aplicada la vacuna y no requieren tratamiento salvo analgsicos o antitrmicos.
Estos efectos adversos no contraindican
nuevas dosis de vacuna DPT. La vacuna
acelular es mucho menos reactognica que
la vacuna DPT.
Complicaciones: Son excepcionales y
debido siempre al componente pertussis.
460
Se debe valorar la continuacin del

esquema en nios que han presentado:
llanto persistente (> 3 horas) en las primeras 48 hs; fiebre mayor a 40,5C dentro de
las 48 hs post vacunacin sin otra causa
aparente; convulsin dentro de los 3 das
post vacunacin; episodio de hipotona
hiporreactividad en las primeras 48 horas
post vacunacin.
La posibilidad de complicaciones y el
hecho que a medida que el nio es mayor,
la coqueluche es ms benigna, hace que
no se indique la vacuna anticoqueluchosa
a nios mayores de 6 aos. Sin embargo,
es importante el papel de reservorio de
adolescentes y adultos, razn por la cual
han sido licenciadas vacunas pertussis
acelulares para ser administradas a adolescentes y adultos.
Contraindicaciones: Reaccin anafilctica
dentro de los 3 das post vacunacin.
Encefalopata no atribuible a otra causa dentro de los 7 das de la vacunacin, definida
como enfermedad neurolgica aguda grave,
que puede manifestarse por convulsiones,
alteraciones graves de la conciencia o signos neurolgicos focales. Enfermedad neurolgica progresiva, incluido el sndrome
de West, epilepsia no controlada, encefalopata progresiva. Las contraindicaciones son
las mismas para la DTP y DTPa.
Manejo de contactos de coqueluche:
Los contactos menores de 7 aos de edad
con cuatro dosis de vacuna anticoqueluchosa deben recibir una dosis de refuerzo
de DPT o DTPa, a menos que hayan recibido una dosis en los timos tres aos. Los
menores de 7 aos no vacunados o con
menos de 4 dosis, deben iniciar o completar el esquema. A los nios que recibieron
la tercera dosis seis meses o ms antes de
la exposicin, se les debe aplicar la cuarta
dosis en ese momento.
Administrar a todos los contactos cercanos cualquiera sea la edad o el estado
inmunitario eritromicina 40 a 50 mg/kg /da,

cada 8 horas durante catorce das.
VACUNA CONTRA EL VIRUS

DEL PAPILOMA HUMANO
Agente inmunizante: Vacuna bivalente
recombinante, adyuvada, adsorbida, cuyos
principios activos son la protena L1 del
virus del papiloma humano tipo 16 y la
protena L1 del virus del papiloma humano
tipo 18. Tambin se cuenta con una vacuna
tetravalente recombinante, adsorbida, de
similares caractersticas, cuyos principios
activos son las protenas L1 del virus del
papiloma humano tipos 6, 11, 16 y 18.
Indicacin: Inmunizacin contra dos tipos
de virus del papiloma humano de alto
riesgo oncognico (los genotipos 16 y 18),
que predisponen aproximadamente al 70%
de los casos de cncer de cuello uterino. La
vacuna puede administrarse a partir de los
9 aos de edad con un esquema de 3 dosis
para una inmunidad adecuada: la 1 al
momento cero, la 2 al mes y la 3 a los 6
meses de la primera dosis. A partir de octubre de 2011 la vacuna contra el VPH se
incluy en el Calendario Nacional de
Vacunacin, por lo tanto cada ao deben
vacunarse las nias que cumplan 11 aos
de edad. En nias y mujeres no incluidas
en este grupo etario ser necesaria la evaluacin individual para definir en cada caso
la necesidad de su aplicacin.
Inmunidad: Es fundamental completar las
3 dosis para garantizar la efectividad de la
vacuna. Actualmente no se conoce a nivel
poblacional la duracin de la proteccin
desde la vacunacin. En estudios clnicos
se ha observado una proteccin sostenida
de aproximadamente 8 aos despus de la
primera dosis en mujeres de 15 a 25 aos
de edad.
Efectos adversos: Suelen ser leves, incluyendo dolor, enrojecimiento o hinchazn
en la zona de aplicacin, cefalea, dolores
musculares, sensibilidad o debilidad muscular, y cansancio. Menos frecuentemente

pueden observarse sntomas gastrointestinales, fiebre, enrojecimiento de la piel y
erupcin, urticaria, infeccin de vas
areas superiores y mareos.
Contraindicaciones: Hipersensibilidad o
alergia luego de una dosis. Enfermedad
aguda grave que curse con fiebre. Consultar
si la paciente recibe medicamentos que
suprimen el sistema inmune. Evitar su
administracin si se sospecha embarazo.
VACUNA ANTIHAEMOPHILUS
INFLUENZAE tipo b (Hib)
Agente inmunizante: Vacuna conjugada
con una protena adherida al polisacrido
capsular del Haemophilus infuenzae b.
Todas las marcas de vacuna antihaemophilus influenzae b pueden intercambiarse.
Indicacin: Todos los menores de 5 aos
deben ser vacunados segn el esquema
oficial. En el esquema regular se administra combinada con DTP como vacuna cudruple (DTP + Hib). Cuando el nio no
recibi primovacunacin se aplicar, entre
7-11 meses de edad: 2 dosis con intervalo
de 4-8 semanas y refuerzo a los 18 meses
de edad; entre 12-14 meses de edad 1
dosis y refuerzo a los 18 meses; y entre
15-60 meses de edad 1 dosis nica.
Inmunidad: El esquema completo induce
un nivel de anticuerpos que asegura una
proteccin de larga duracin.
Efectos adversos: Los efectos locales son
infrecuentes (dolor, eritema, induracin).
Los generales son infrecuentes y moderados (fiebre, irritabilidad, somnolencia). En
ms del 90 % de los nios, los sntomas desaparecen en 48 hs. luego de la inyeccin.
Falsas contraindicaciones: nios menores de 2 aos que tuvieron enfermedad
461
invasiva por Hib. Estos nios deben continuar con el esquema de vacunacin ya
que la enfermedad no deja inmunidad adecuada en menores de 2 aos.
Manejo de contactos: Se recomienda
quimioprofilaxis con rifampicina 20
mg/k/da durante 4 das a:
a. Todos los contactos familiares, de
cualquier edad, entre los cuales hay por
lo menos 1 contacto < 4 aos de edad
no inmunizado o con inmunizacin
incompleta.
b. Todos los contactos familiares entre los
cuales hay un nio < 12 meses de edad.
c. Todos los contactos familiares entre
los cuales hay un paciente inmunocomprometido.
d. Todos los contactos de guarderas y jardines, cualquiera sea la edad, cuando
ocurren 2 o ms casos de enfermedad
invasiva por Hib en el trmino de 60 das.
e. El caso ndice si es tratado con drogas
distintas a ceftriaxona o cefotaxime.
VACUNA DOBLE ADULTOS (dT)

Agente inmunizante: es una asociacin
de toxoides diftrico y tetnico purificados y adsorbidos en hidrxido o fosfato
de aluminio.
Indicacin: Se aplicar para completar
esquema a partir de los 7 aos de edad o
como esquema regular (igual a DPT) en
nios con contraindicacin de pertussis. En
embarazadas se aplicar a partir del
segundo trimestre, excepto a aquellas que
tengan esquema completo.
Inmunidad: ha demostrado una eficacia
superior al 99 % en la prevencin del ttanos neonatal.
Efectos adversos: son leves e infrecuentes (eritema, induracin, dolor local, fiebre moderada y malestar).
Contraindicaciones: reaccin alrgica
462
TABLA XVI.1.5. Profilaxis post exposicin al ttanos
ESTADO DE VACUNACIN
HERIDA MENOR Y LIMPIA
OTRA HERIDA
Desconocida o < de 3 dosis
Doble bacteriana o Antitetnica

+ inmunoglobulina antitetnica
3 o ms dosis y < de 5 aos

de la ltima dosis
----
----
3 o ms dosis y de 6 a 10 aos
de la ltima dosis
----
3 o ms dosis y >de 10 aos

de la ltima dosis
Profilaxis post exposicin al ttanos: las

heridas de mayor riesgo de contaminacin
por C. tetani son aquellas contaminadas
con suciedad, heces, tierra y/o saliva, las
heridas que contienen tejidos desvitalizados, heridas por puncin, congelamiento,
aplastamiento, avulsin y quemaduras. El
esquema recomendado segn tipo de
herida y antecedente de vacunacin se
observa en la tabla XVI.1.5.
VACUNA TRIPLE VIRAL

(sarampin-rubola-parotiditis)
liofilizada de una combinacin de cepas
de virus vivos y atenuados de sarampin,
parotiditis y rubola.
Indicacin: Todos los nios se vacunarn
a los 12 meses de edad y al ingreso escolar,
al igual que preadolescentes que no tengan
2 dosis de triple viral o una triple y una
doble viral previas.
Inmunidad: vara para cada componente:
- Sarampin: Eficacia: 93 98 %.
Duracin: 10 - 15 aos
- Rubola: Eficacia: 87 91 %.
Duracin: 10 aos
- Parotiditis: Eficacia: 75 - 95 %.
Duracin: > 20 aos
Efectos adversos: Corresponden a cada
uno de los componentes
- Sarampin (suelen aparecer luego de 512 das): Fiebre (5-15 %); tos, coriza,
conjuntivitis, exantema (5 %); prpura
trombocitopnica (entre los 15 a 35 das).
- Rubola (suelen aparecer luego de 7-21
das): Fiebre, exantema, linfoadenopatas (515 %); artralgias y artritis (0,5
% nios; 25 % adultos).
-Parotiditis (suelen aparecer luego de 721 das): Fiebre, parotiditis (1-2%).
Meningoencefalitis.
severa (anafilaxia) posterior a una dosis
previa o a componentes de la vacuna (ej.
huevo, gelatina, neomicina). Embarazo o
posibilidad de embarazo dentro del mes.
Inmunodeficiencia severa conocida (ej.
tumores hematolgicos o slidos, inmunodeficiencia congnita, tratamiento inmunosupresor prolongado o infeccin HIV
sintomtica severa).
Manejo de contactos de sarampin: La
vacuna administrada dentro de las 72 hs. de
la exposicin brinda proteccin y es la intervencin de eleccin para controlar los brotes de sarampin en escuelas y jardines. La
gammaglobulina se utiliza para prevenir o
modificar la enfermedad en personas susceptibles (principalmente menores de 1 ao,
inmunocompremetidos y embarazadas) dentro de los 6 das post exposicin. La dosis
recomendada es 0,25 ml/kg intramuscular

y en el inmunocomprometido es de 0,5
ml/kg. Los pacientes que regularmente
reciben gammaglobulina EV a dosis de 100
a 400 mg/kg estn protegidos si la exposicin ocurre dentro de las 3 semanas posteriores a la aplicacin.
VACUNA ANTIHEPATITIS A (HAV)

Agente inmunizante: Es una vacuna viral
inactivada.
Indicacin: Se aplica 1 dosis a partir del
ao de edad segn el esquema oficial. El
esquema recomendado es con 2 dosis de
vacuna separadas una de otra entre 6 y 12
meses. Tambin se utiliza en esquema de
dos dosis con indicacin personalizada en
individuos susceptibles pertenecientes a
grupos de riesgo: viajeros a reas endmicas, enfermos hepticos crnicos,
homosexuales, drogadictos, personal de
laboratorio, de jardines maternales, de
instituciones penitenciarias y personal de
salud, trabajadores de servicios cloacales,
pacientes con hemofilia, HIV positivos e
inmunocomprometidos (en nuestro pas
a todos).
Revacunacin: Aunque la concentracin
de los anticuerpos declina cada ao posterior a la vacunacin, algunos estudios
sugieren que las concentraciones protectoras persistiran hasta 20 aos. Por lo
tanto, no est actualmente indicada la
revacunacin.
Serologa prevacunacin: la necesidad
de realizar Ig G anti HAV est en relacin
directa con la edad del individuo y el
riesgo de exposicin.
Serologa post vacunacin: no est indicada en inmunocompetentes. Realizarla
en inmunocomprometidos y enfermos
hepticos.
Inmunogenicidad y eficacia clnica: A los
30 das de aplicada la 1 dosis, se detectaron anticuerpos en el 95 a 99 % de los
463
vacunados y luego de 30 das de la 2 dosis

(a los 6 meses de la primera), la inmunogenicidad asciende al 100%.
Efecto de la gammaglobulina sobre la
inmunogenicidad de la vacuna: La vacuna
inactivada puede ser aplicada con gammaglobulina estndar. La respuesta de los anticuerpos puede estar reducida, y este efecto
es dosis dependiente de la gammaglobulina.
Ante la necesidad de aplicar la vacuna
simultneamente debe utilizarse la gammaglobulina en dosis mnima de 0,02 ml/kg.
Efectos adversos: Los efectos locales se
reportan en 21% de los nios y aproximadamente en el 56% de los adultos vacunados (dolor, tumefaccin en el sitio de
inyeccin). Son leves y de corta duracin.
Como efectos generales se describen: cefalea, fiebre, dolor abdominal, nuseas, vmitos y mareos en menor grado. Se resuelven
espontneamente en pocos das. Pueden presentarse aumento de transaminasas, hiperbilirrubinemia, eosinofilia y proteinuria.
componentes de la vacuna (ej. aluminio,
fenoxietanol).
Inmunoprofilaxis post exposicin:
tiempo menor a 14 das desde la exposicin: en menores de 1 ao est indicada la
gammaglobulina a 0,02 ml/kg y en mayores de 1 ao la vacuna anti HAV. Si pasaron ms de 14 das desde la exposicin no
se recomienda ninguna profilaxis.
Inmunoprofilaxis post exposicin en
escuelas:
- Si se producen casos con diferencia en
el inicio de los sntomas mayor a 50 das,
se extremarn los cuidados de higiene
personal y ambiental. No se debe utilizar gammaglobulina ni vacuna.
- Si ocurren dos o ms casos en un
mismo grupo familiar que concurren a
la misma escuela, slo se vacunar al
grupo familiar.
464
- Si ocurren dos o ms casos en personas

no familiares que concurren a la misma
escuela (dentro del mismo periodo de
incubacin), o si se detectara la propagacin de la enfermedad por la ocurrencia de casos secundarios, se evaluar si
concurren al mismo turno o al mismo
grado; en esos casos se vacunar todo
el turno o slo el grado respectivamente.
- Cuando ocurren 2 o ms casos en diferentes turnos se deber vacunar a toda
la institucin.
VACUNA ANTIINFLUENZA
Agente inmunizante: Es una vacuna polivalente que contiene tres cepas de virus
gripal (2 cepas del tipo A y 1 del tipo B)
fraccionado, inactivado y purificado, obtenidas en cultivos celulares de embrin de
pollo. La frecuente variacin de los responsables antignicos del virus hace necesario adecuar anualmente la composicin
para que represente los virus que probablemente circulen en la estacin invernal.
Indicacin: Debe aplicarse a comienzo
del otoo (antes de la segunda quincena
de abril en el hemisferio sur). La vacuna
est indicada a partir de los 6 meses de
edad sin lmite mximo de edad. Est indicada en adultos y nios con afecciones
crnicas de los sistemas pulmonar y cardiovascular (ej. cardiopata, asma grave,
enfisema, enfermedad fibroqustica, hipertensin pulmonar, etc.), pacientes con
enfermedades metablicas (diabetes),
insuficiencia renal, hemoglobinopatas e
inmunocomprometidos, terapia prolongada con cido acetilsaliclico, prematuros con peso menor a 1.500 grs, personal
de salud, empleados de instituciones geritricas y de cuidados crnicos que tienen
contacto con pacientes, personas que ocupan funciones crticas en caso de epidemia
(servicios de seguridad, escuelas), convivientes con pacientes inmunosuprimidos.
Luego de la epidemia de Influenza H1N1en

el ao 2009 se ampliaron los grupos de edad
para la vacunacin con la cepa H1N1
(vacuna monovalente o trivalente), incluyendose a todos los nios entre 6 meses y
2 aos independientemente de los factores
de riesgo, embarazadas y purperas.
Dosis: La dosis es 0,25 ml en menores de
3 aos y 0,5 en mayores de esa edad. Se
aplicarn 2 dosis separadas por 4 semanas en la primovacunacin de menores de
9 aos. Para la vacuna H1N1 (monovalente) se aplicar una dosis de 0,5 ml en
mayores de 3 aos y dos dosis de 0,5 ml
separadas por 3 semanas en nios de 6 a
35 meses.
Revacunacin: Anualmente en el otoo
mientras persistan las condiciones que
hicieron necesaria su indicacin.
Inmunidad: A partir de su aplicacin el
nivel de anticuerpos alcanza un grado adecuado de proteccin en la 2da semana y
permaneceran 12 meses.
Efectos adversos: Son poco frecuentes.
A nivel local dolor fugaz, induracin y
rara vez eritema. Como efectos generales
pueden presentarse fiebre, malestar, mialgia y otros sntomas sistmicos, generalmente horas despus de la vacunacin.
severa (anafilaxia) posterior a una dosis previa o a componentes de la vacuna, especialmente a protenas del huevo.
VACUNAS ANTIMENINGOCOCCICAS
Agente inmunizante: Existen vacunas
con distintas combinaciones de cepas de
Neisseria meningitidis (meningococo).
Se encuentran disponibles vacunas polisacridas, para utilizar a partir de los 2
aos de edad (Bivalente AC; Tetravalente
ACYW135; Bivalente BC) y vacuna
conjugada anti meningococo C (preparada con polisacridos meningocccicos grupo C conjugado con la porcin
proteica del toxoide tetnico) para utilizar a partir del 2 mes de vida.
Indicacin: Las vacunas polisacridas inducen anticuerpos humorales de corta duracin, 4 o 5 aos, y la respuesta es moderada
en menores de 5 aos. Por este motivo estn
reservadas para situaciones especiales (brotes epidmicos, poblacin de riesgo en zonas
endmicas). Cuando se decide realizar vacunacin en una zona donde se comprueba un
brote epidmico, la vacuna deber seleccionarse de acuerdo a la cepa prevalente y al
grupo etario ms afectado. Para definir la
vacunacin deber tenerse en cuenta que en
la vacuna AC el componente anti A es eficaz a partir de los 3 meses de edad y en la
vacuna BC se comprob efectividad del 74
% a partir de los 4 aos de edad para el componente B. La vacuna conjugada anti C es
inmunognica en lactantes a partir del 2
mes de vida y adems es efectiva para disminuir la colonizacin nasofarngea del germen. Tienen excelente respuesta inmunognica y sera efectiva para prevenir la
enfermedad invasiva.
Dosis:
- Vacuna AC: se aplicar una dosis nica
de 0,5 ml, intramuscular, a partir de los
2 aos de edad en caso de brote por
grupo C y desde los 6 meses si el brote
es por grupo A.
- Vacuna BC: se aplicarn 2 dosis de 0,5
ml cada una, intramuscular, con un intervalo no menor de 6 a 8 semanas.
- Vacuna conjugada C: en menores de 1
ao de edad, se iniciar la vacunacin
despus de los dos meses de vida, repitiendo la dosis con intervalo de un mes
(en total NeissVac C: 2 dosis, y
Menjugate: 3 dosis. Los dos laboratorios recomiendan dos dosis de vacuna).
En mayores de un ao se indicar una
dosis nica.
Revacunacin: Cuando corresponda, est
indicado revacunar con una dosis de la
465
vacuna adecuada, de acuerdo con la duracin de la inmunidad de la vacunacin:

AC, 3 aos, BC, no menos de 2 aos, C
luego de 5 aos.
Inmunidad:
- Vacuna AC: Lactantes vacunados al 3
mes de edad tuvieron una tasa de seroconversin de 88% luego de la
segunda dosis aplicada entre los 7 y los
12 meses de edad.
- Vacuna BC: El componente anti B ha
demostrado, con 2 dosis, una eficacia
de 83% a partir de la pubertad. No se
conocen publicaciones sobre la eficacia del componente C de la vacuna.
- Vacuna tetravalente: Los componentes
anti W135 y anti Y son eficaces a partir de los 6 meses de edad, los componentes anti A y anti C se comportan
igual que en la AC.
- Vacuna conjugada C: al mes de la administracin de una nica dosis el 100 % de
los nios entre 12 y 17 meses de edad
desarrollaron anticuerpos. Tambin se
demostr que una nica dosis induca
memoria inmunolgica. Al mes de la
administracin de una nica dosis de la
vacuna, el 98,6% de los nios entre 3
aos y medio y 6 aos de edad desarrollaron anticuerpos sricos bactericidas.
Efectos adversos: Los efectos locales
suelen ser leves (eritema, dolor e induracin en el lugar de la inyeccin de 1 a 2
das de duracin). Con la vacuna BC se
han observado petequias en el lugar de la
inyeccin, dolor, con limitacin de la
movilidad del miembro. Los efectos generales tambin suelen ser leves (febrcula
o fiebre < 40 C, leve decaimiento, vmitos, diarrea, cefalea, irritabilidad, somnolencia, dolor abdominal, prurito, exantema, mialgias, linfadenopatas). Con la
vacuna BC, pueden observarse shock con
hipotona y/o hiporrespuesta (HHE), convulsiones, encefalopata, sndrome febril
466
con temperatura > 40 C, sndrome purprico con o sin poliartritis. Estas reacciones son muy poco frecuentes y aparentemente no dejan secuelas.
Contraindicaciones:
- Primarias (para la aplicacin de la primera dosis de todas las vacunas antimeningocccicas)
-Hipersensibilidad a algunos de los
componentes del producto
-Procesos febriles o enfermedades
agudas que impliquen compromiso
del estado general.
-Embarazo y lactancia.
-Vacuna BC: convulsiones, enfermedades purpricas.
- Secundarias (para la aplicacin de la
2 dosis de la vacuna BC): no deben
recibir la segunda dosis las personas
que dentro de las 72 horas de la primera dosis presentaron algunos de los
siguientes sndromes: sndrome de
colapso o shock con hipotona y/o
hiporrespuesta (HHE), convulsiones,
encefalopata, llanto o grito continuo;
sndrome febril con temperatura axilar
mayor de 40C, sndrome purprico
con o sin poliartritis.
Profilaxis post exposicin: se recomienda
en contactos familiares, contacto en el jardn o guardera en los 5 das previos, exposicin directa a secreciones del caso ndice
en los 5 das previos, reanimaciones boca a
boca, contacto sin proteccin durante la intubacin endotraqueal o durante la aspiracin
de secreciones respiratorias, dormir o comer
con frecuencia en la misma vivienda que el
caso en los 5 das previos. La quimioprofilaxis se realiza durante 2 das con rifampicina 10 mg/k/da en menores de un mes y
20 mg/k/da en mayores. Otras opciones
son: ceftriaxone 125 mg nica dosis en
menores de 15 aos y 250 mg nica dosis
en mayores de 15 aos o ciprofloxacina 500
mg nica dosis en mayores de 18 aos.
VACUNAS ANTINEUMOCOCCICAS
Vacuna polisacrida 23 valente
Agente inmunizante: Es una vacuna polivalente elaborada en base a antgenos polisacridos purificados obtenidos de 23 serotipos de Streptococcus pneumoniae. Los
serotipos que la integran son: 1, 2, 3, 4, 5,
6B, 7F, 8, 9N, 9V, 10A, 11A, 12F, 14, 15B,
17, 18C, 19A, 19F, 20, 22F, 23F y 33F.
Indicacin: Est indicada a partir de los 2
aos de edad en grupos de alto riesgo de
padecer infecciones invasivas por
Streptococcus pneumoniae: Anemia drepanoctica, cardiopata crnica, enfermedades
pulmonares crnicas, diabetes mellitus,
hepatopata crnica, fstula de lquido cefalorraqudeo, asplenia funcional o anatmica,
implante coclear, HIV, leucemias, linfomas,
mieloma mltiple, enfermedad maligna
generalizada, falla renal crnica, sndrome
nefrtico, tratamientos con quimioterapia o
corticoides, transplantes de rganos. Las
embarazadas que pertenecen a grupos de
riesgo pueden recibir la vacuna a partir de
la semana 16 de gestacin.
Dosis y va de administracin: Se aplicar una dosis nica de 0,5 ml, va intramuscular. Se recomienda su aplicacin
por lo menos dos semanas antes de esplenectoma, comienzo de tratamiento antineoplsico o transplante.
Revacunacin: Se indicar una sola revacunacin a pacientes con alto riesgo de
padecer severa infeccin invasiva neumocccica (asplenia funcional o anatmica,
insuficiencia renal crnica, sndrome
nefrtico, HIV, transplante, enfermedades
malignas y tratamiento inmunosupresor).
No tienen indicacin de revacunarse los
pacientes con enfermedad crnica pulmonar, cardiovascular, heptica, diabetes
mellitus, alcoholismo o fstula de lquido
cefalorraqudeo. La revacunacin se realizar despus de 3 aos de la primera
dosis en nios menores 10 aos de edad,
y luego de 5 aos en los mayores de 10

aos de edad.
Inmunidad: La eficacia protectora se presenta a partir de los 15 das de aplicacin.
La duracin de la inmunidad se estima en 5
aos, disminuyendo a 3 aos en pacientes
con inmunocompromiso.
leves y se resuelven en menos de 48 hs
(eritema, induracin, dolor). Pueden presentar fiebre. Las reacciones locales o
generales son ms frecuentes y severas en
las revacunaciones.
severa (anafilaxia) posterior a una dosis
previa o a algn componente de la vacuna.
Vacunas conjugadas antineumocccicas

Agente inmunizante: Se han logrado
vacunas utilizando la tcnica de conjugar
antgenos polisacridos a protenas transportadoras (carriers) en forma covalente.
Estas vacunas han demostrado muy buena
inmunogenicidad para la mayora de los
serotipos evaluados, y eficacia protectora
para infecciones invasivas desde los 2
meses de edad. Se encuentra disponible
un conjugado 7-valente (serotipos 4, 6B,
9V, 14, 19F, 23F y 18C), una 10 valente
(agrega los serotipos 1, 5 y 7F) y otra 13
valente (agrega los serotipos 3, 6A y 19A).
Indicacin: actualmente debe aplicarse a
todos los nios menores de 2 aos de edad.
Su indicacin para nios de otros grupos etarios sera sobre bases individuales, teniendo
en cuenta los grupos de riesgo mencionados
para la indicacin de la vacuna polisacrida
23-valente.
Esquema de administracin: se indicarn 2 dosis a los 2 y 4 meses de edad, y un
refuerzo a los 12 meses de edad. Para los
nios entre 12 y 24 meses de edad se aplicarn 2 dosis. La edad mnima para iniciar
la vacunacin es de 6 semanas, el intervalo
entre dosis debe ser de 8 semanas y el
467
intervalo mnimo entre ltima dosis y

refuerzo de 2 meses. Desde los 24 meses
y hasta los 6 aos se aplicar una nica
dosis. En nios menores de 6 meses con
inmunosupresin se aplicarn 3 dosis, a los
2,4 y 6 meses, y un refuerzo a partir del
ao de vida.(Tabla XVI.1.1)
Inmunidad: despus de 3 o 4 dosis la eficacia estimada frente a los serotipos especficos de la vacuna es del 94-97 %. Slo el 54
% de los serotipos de neumococo circulantes en la Argentina, segn datos del Sistema
Regional de Vacunas (SIREVA), estn incluidos en la vacuna heptavalente (esto varia de
acuerdo al ao, la edad y la infeccin).
leves (dolor, induracin y rubor en las primeras 48 hs.). Puede presentar fiebre, irritabilidad, somnolencia, anorexia, vmitos, diarrea. Raramente convulsiones
febriles, episodio de hipotona-hiporrespuesta, catarro, urticaria.
Contraindicaciones: Hipersensibilidad a
algn componente de la vacuna o al ltex.
Embarazo.
VACUNA ANTIVARICELA
Agente inmunizante: es una vacuna a
virus vivos, atenuados.
Indicaciones: Podra indicarse en todos los
nios a partir de los 12 meses de edad, adolescentes y adultos sanos susceptibles. Est
indicada en personas sanas susceptibles, con
alto riesgo de exposicin o transmisin (personal de salud, familiares de inmunocomprometidos, personal de guarderas, jardines, colegios e instituciones, mujeres en
edad frtil -evitar el embarazo por 1 mes
despus de la vacunacin-). La situacin de
pacientes con enfermedades malignas o crnicas, en programa de transplante o HIV
ser considerada con el especialista.
Dosis y va de administracin: (va subcutnea) Entre 12 meses y 12 aos de edad se
aplicar 1 dosis de 0,5 ml; en mayores de 12
468
TABLA XVI.1.6. Esquema de vacunacin antineumocccica con vacuna conjugada
EDAD EN EL MOMENTO DE LA 1 DOSIS
ESQUEMA
< 12 meses
2 dosis y 1 refuerzo.
12 - 23 meses
1 dosis y 1 refuerzo
24 meses hasta 6 aos
1 dosis
aos se aplicarn 2 dosis de 0,5 ml con intervalo de 4-8 semanas; en pacientes HIV, el
intervalo entre dosis ser de 3 meses.
Revacunacin: se recomienda una dosis
de refuerzo.
Inmunidad: La tasa de seroconversin es
> 95 % luego de una dosis de vacuna en
nios de 112 aos, y en los 13 aos es
78 % despus de la primer dosis y 99 %
luego de la segunda dosis. La eficacia clnica
es del 70-90 % para las formas leves y del
100 % para las formas graves. La duracin
de la inmunidad sera mayor de 20 aos.
Efectos adversos:
- Locales: eritema, tumefaccin y dolor
(1030 %). Pueden aparecer vesculas
(1 a 5), en la primer semana (< 2%).
- Generales: rash variceliforme con
pocas lesiones en las 3-4 semanas
siguientes a la vacunacin (4-8 %).
El virus vacunal puede ser aislado de
las lesiones que aparecen en algunos
vacunados, pero su riesgo de transmisin es extremadamente bajo.
- Pacientes inmunocomprometidos pueden presentar fiebre (5-10 %) y rash
variceliforme (20-40 %). No se
observ diseminacin visceral.
severa (anafilaxia) a la vacuna o a alguno
de sus componentes (neomicina, gelatina).
Inmunodeficiencias (congnitas, adquiridas, tumores, tratamiento con inmunosupresores o radioterapia). Pacientes HIV
con alteraciones inmunolgicas severas.
Embarazo o posibilidad de embarazo dentro del mes. Tratamiento con altas dosis
de corticoides. Dentro de los 3 meses posteriores a la radioterapia.
Precauciones: reciente administracin de
sangre o hemoderivados (postergar vacunacin por 5 meses), tratamiento con salicilatos, el tratamiento antiviral contra el
virus herpes (ej. aciclovir o valacyclovir)
puede reducir la eficacia de la vacuna antivaricela; estas drogas deben ser discontinuadas 24 hs antes de la administracin
de la vacuna antivaricela, si fuera posible.
Inmunoprofilaxis: la vacunacin postexposicin es efectiva en aproximadamente
el 90 % para prevenir o modificar la severidad de la varicela, si es aplicada a una
persona susceptible, dentro de los 3 das
y posiblemente hasta el 5to. da de la exposicin al caso de varicela.
La gammaglobulina especfica se utiliza en contactos con riesgo de padecer
complicaciones severas por varicela
(inmunocomprometidos, cncer, embarazadas, quemados, prematuros < de 28
semanas o < de 1 kg, prematuros cuya
madre no ha tenido varicela, recin nacidos de madres con varicela en los 5 das
previos o 48 horas luego del parto). Dosis
1.25 ml cada 10 kg IM. Aplicar dentro de
las 48 horas.
El aciclovir administrado entre el 7 y
9 da podra ser efectivo para prevenir o
modificar la enfermedad. La dosis es de 80
mg/k/da divido en 4 tomas, durante 7 das.
VACUNA ANTIROTAVIRUS
Agente inmunizante: Existen 2 vacunas
orales atenuadas. Una contiene 5 virus
hbridos bovino-humano (cepa G1, G2,
G3, G4, P[8]). La otra contiene una nica
cepa de origen humano (cepa G1P[8]).
Indicaciones: Ambas vacunas se administran por va oral. La vacuna atenuada
con cinco virus hbridos bovino-humano
se utilizan a partir de los 2 meses de edad,
en un nmero de 3 dosis con 2 meses de
intervalo entre cada dosis. La vacuna oral
atenuada que contiene una nica cepa de
origen humano se utiliza a partir de los 2
meses de edad, en un nmero de 2 dosis
con 2 meses de intervalo entre ambas.
Edad mnima para aplicar la primera
dosis: 6 semanas. Edad mxima para
aplicar la primera dosis: 14 semanas y 6
das. Edad mxima para aplicar la segunda
dosis: 8 meses 0 das.
De ser posible el esquema de inmunizacin debe completarse con el mismo producto, sin embargo no debe diferirse la vacunacin si no se cuenta con el mismo
producto previamente aplicado o se desconoce el mismo, en estas situaciones debe
completarse el esquema con el producto disponible. Si una de las dosis fue la vacuna RV
pentavalente humano bovino o se desconoce
el producto aplicado se debe completar el
esquema en total de tres dosis.
Si el paciente vomita luego de la aplicacin de la vacuna, no es necesario
repetir la dosis de la misma.
Inmunidad: La vacuna atenuada con cinco
virus hbridos bovino- humano tiene una eficacia estimada en 98 % para proteccin contra gastroenteritis severa por rotavirus y en
95% contra hospitalizacin por gastroenteritis. La vacuna de una nica cepa tiene una
eficacia de 85% para proteccin contra gastroenteritis severa y contra hospitalizacin.
Efectos adversos: la seguridad con respecto a invaginacin intestinal de ambas
469
vacunas qued demostrada al no presentarse ms casos de esta enfermedad en los

nios que recibieron la vacuna comparados con aquellos que recibieron placebo.
Contraindicaciones: Hipersensibilidad
luego de una dosis. No se dispone de
informacin de seguridad ni eficacia en
inmunocomprometidos ni en pacientes
que recibieron sangre o hemoderivados en
los das previos.
VACUNA ANTIRRABICA
Agente inmunizante: virus rbico inactivado. Actualmente hay 3 tipos de vacunas:
- Vacuna CRL (Fuenzalida & Palacios)
contiene 3 cepas de virus rbico: CVS,
51 y 91 inactivadas. Efectos adversos:
Pueden manifestarse dolor, prurito, eritema, induracin en la zona de inoculacin. Si bien la inoculacin parenteral
estimula la formacin de anticuerpos
antimielina y podran presentarse complicaciones como Sindrome de Guillain
Barr, parlisis ascendente de Landry
y encefalitis desmielinizantes, los riesgos son extremadamente bajos.
Contraindicaciones: hipersensibilidad.
- Vacuna producida en clulas Vero:
es una suspensin estabilizada y liofilizada de virus rbico fijo de cepa
Winstar, Pitman-Moore 38-1503-3M.
Efectos adversos: Puede presentar
dolor, eritema, ppula indurada, prurito local, adenopatas en la cadena
ganglionar local, fiebre, astenia, adinamia y erupcin. Contraindicaciones:
hipersensibilidad a algn componente.
- Vacuna producida en embrin de pato:
se emplea la cepa Pitman-Moore. Efectos
adversos: Puede presentar eritema, induracin y prurito local. Contraindicaciones:
hipersensibilidad a algn componente.
Indicaciones:
- Profilaxis pre exposicin en grupos de
alto riesgo (trabajadores de laboratorios
470
que manipulan el virus, veterinarios,

espelelogos, viajeros a zonas endmicas). El esquema con vacuna de tejido
nervioso es de 4 dosis aplicadas los
das 0, 7, 28 y 90. Las vacunas de clulas Vero y de embrin de pato se administran en tres dosis los das 0, 7 y 21
o 28. Es indispensable evaluar el nivel
de anticuerpos anualmente mientras
persista el riesgo (anticuerpos protectores: 0,5 UI/ml).
- Profilaxis post exposicin: est indicada en determinadas situaciones: animal agresor que desaparece o muere;
lesiones en cara, cuello, punta de los
dedos de la mano o mucosas si el animal desaparece, muere o no puede ser
identificado; heridas profundas en piel
o mucosas; rasguos de animales sospechosos o desaparecidos; inmunocomprometidos; mordeduras por especies silvestres; personal de laboratorio
accidentado con material contaminado.
El esquema con vacuna Fuenzalida
Palacios es de 7 dosis en forma diaria y
3 refuerzos a los 10, 20 y 30 o 60 das de
la ltima dosis. Las vacunas de clulas
Vero y de embrin de pato se administran los das 0, 3, 7, 14, 28 y un refuerzo
optativo a los 90 das. En exposiciones
graves tambin se indica gammaglobulina antirrbica.

- Contacto o mordedura de cualquier
tipo y localizacin de animal con antecedentes epidemiolgicos confiables:
NO vacunar
- Mordedura por animal con antecedentes epidemiolgicos de riesgo. Heridas
graves en cualquier localizacin o
leves en cabeza cuello o dedos: vacunar los 3 primeros das. La continuidad del tratamiento depender del
resultado de la observacin del animal
por 10 das.
- Animal rabioso, sospechoso, desaparecido o muerto: si no hay contacto
directo con la boca o saliva del animal
o existe este contacto pero en piel sin
lesiones preexistentes: NO vacunar. Si
hay contacto directo con la boca o
saliva del animal sobre mucosas o piel
con lesiones preexistentes: vacunar.
Revacunacin: si se produce una nueva
exposicin antes del ao de finalizado el
tratamiento se realizar serologa o se
colocar una dosis de refuerzo. Luego del
ao determinar anticuerpos y simultneamente aplicar 1 dosis de vacuna; segn el
ttulo de anticuerpos se aplicarn las dosis
siguientes.
XVI.3. ESQUEMA BASICO DE VACUNACION

TABLA XVI.3.1. Calendario Nacional de Vacunacin de la Repblica Argentina (2012)
EDAD
R. nacido
BCG
(1)
HB
(2)
DTPHBHib
(4)
DTPHib
(5)
OVP
(6)
SRP
(7)
GRIPE
HA
(8)
DTP
(9)
dTap
(10)
1 dosis
2 dosis
1 dosis
2 dosis
3 dosis
1 dosis
2 dosis
3 dosis
Refuerzo
VPH
(12)
SR
(13)
FA
(14)
FHA
(15)
1 dosis
Dosis
anual nica
dosis
(E)
1 dosis
Refuerzo 2 dosis
Iniciar o
completar
esquema
(C)
2
refuerzo
Refuerzo
Iniciar o
completar
esquema
(D)
A partir de
los 15 aos
16 aos
3 dosis (J)
(mujeres)
nica
dosis
Cada 10 aos
Embarazadas
Puerperio
3 dosis
Dosis
anual (F)
Dosis
anual (G)
Dosis
anual
Refuerzo
(I)
Refuerzo
Refuerzo
(K)
Refuerzo
nica
dosis (D)
1 dosis
(H)
471
(A)Antes de egresar de la maternidad; (B) En las primeras 12 horas de vida; (C) Si no hubiera recibido el esquema completo deber completarlo. En caso de tener que iniciarlo: aplicar 1 dosis, 2 dosis al mes de la
primera y 3 dosis a los 6 meses de la primera; (D) Si no hubiera recibido dos dosis de Triple Viral ms una dosis de Doble Viral; (E) Debern recibir en la primovacunacin 2 dosis de vacuna separadas al menos por
cuatro semanas; (F) En cualquier trimestre de la gestacin; (G) Madres de nios menores a 6 meses que no se vacunaron durante el embarazo ; (H) Personal de salud que atiende nios menores de 1 ao; (I) Los
que comenzaron el plan dT no les corresponder este refuerzo a los 21 aos; (J) Aplica 1 dosis, 2 dosis al mes de la primera y 3 dosis a los 6 meses de la primera; (K) Iniciar o completar esquema; (1) BCG: tuberculocis (formas invasivas); (2) HB: Hepatitis B; (3) Previene la meningitis, neumona y sepsis por neumococo; (4) DTP-HB-Hib (Pentavalente): difteria, ttanos, Tos convulsa, Hep B, Haemophilus Influenzae b; (5) DTPHib (Cudruple): difteria, ttanos, Tos convulsa , Haemophilus Influenzae b; (6) OVP (Sabin): poliomielitis oral; (7) SRP (Triple viral): sarampion, rubela, paperas; (8) HA: Hepatitis A; (9) DTP (Triple bacteriana celular): difteria, ttanos, Tos convulsa; (10) dTpa (Triple bacteriana acelular): difteria, ttanos, Tos convulsa; (11) dT (Doble bacteriana): difteria, ttanos; (12) VPH: Virus papiloma humano; (13) SR (Doble viral): sarampin, rubola; (14) FA (Fiebre amarilla): residentes o viajeros a zonas de riesgo; (15) FHA (Fiebre Hemorrgica Argentina): residentes o trabajadores con riesgo ocupacional en zonas de riego.
4 dosis
1
refuerzo
18 meses
Personal de
salud
dT
(11)
nica
1 dosis
docis (A) (B)
2 meses
4 meses
6 meses
12 meses
24 meses
5-6 aos
(ingreso
escolar)
11 aos
NEUMOCOCO
CONJUGADA
(3)
472
VACUNA ANTIAMARILICA
Agente inmunizante: es una suspensin
liofilizada de virus vivo atenuado de la
cepa 17 D obtenida en huevos embrionados de pollos.
Indicaciones: el Ministerio de Salud de
la Nacin establece la obligatoriedad de
aplicar la vacuna antiamarlica a toda persona a partir del ao de edad que habite
en reas de alto riesgo para fiebre amarilla (todos los departamentos de nuestro pas que son limitrofes con Brasil y
Bolivia). Tambin se resuelve aplicar la
vacuna de la fiebre amarilla a los viajeros
que ingresan o salen de zonas endmicas
o epidmicas.
Dosis y va de administracin: se aplicar
una dosis de 0,5 ml, va intramuscular o
subcutnea.
Revacunacin: cada 10 aos en caso de
viaje a zona endmica o epidemica, para
cumplir con el reglamento sanitario
internacional.
Inmunidad: la eficacia es mayor al 95%.
La inmunidad es duradera, probablemente
para toda la vida.
Efectos adversos: se presentan entre el
5 y 10 da post vacunacin. Los ms frecuentes son cefalea, fiebre, malestar general y reaccin local en el sitio de inyeccin. Los efectos severos son ms raros:
enfermedad viscero- trpica (dentro de
los primeros 7 das), enfermedad neurotrpica (entre el 7 y 21 dias) y reacciones anafilcticas.
Contraindicaciones:
- Nios menores de 6 meses de vida.
- Mayores de 60 aos de edad.
- Reaccin anafilctica a la ingestin de
huevos y sus derivados.
- Inmunocomprometidos.
- En lo posible no vacunar durante el
embarazo. De ser necesario, no aplicar
antes del 6to mes de embarazo.
XVI.4. ORIENTACIN DIAGNSTICA

EN NIOS CON BAJA TALLA
La orientacin diagnstica frente a un nio
con problemas de crecimiento depende de la
edad, ya que en menores de dos aos el planteo es muy distinto al que corresponde en
mayores de esa edad. En los menores de dos
aos de edad los problemas de crecimiento
son en general de causa multifactorial, y el
tamao (bajo peso o baja talla) est muy
relacionado con el crecimiento que han
experimentado en su vida intrauterina. El
retardo del crecimiento o la falta de
aumento de peso en el lactante es un problema netamente peditrico; el rol del
pediatra aqu es decisivo y es l quien
debe conducir los estudios y construir una
hiptesis diagnstica.
En la edad escolar y adolescencia, los
problemas de crecimiento son en general
de causa unifactorial, y es acerca de este
grupo que se hace hincapi a continuacin.
Ante toda consulta por baja talla el primer paso es medir correctamente al nio,
con tcnicas e instrumentos adecuados. A
este fin se pueden seguir las recomendaciones de la Sociedad Argentina de
Pediatra. Luego se debe graficar estas
mediciones en relacin a la edad. Si la
talla se encuentra por encima del centilo
3, entonces no hay baja talla y el manejo
es como el de cualquier nio que quiere
tener un cuerpo diferente al que tiene. La
tarea del pediatra aqu es ayudar al nio (o
a los padres) a aceptar su propio cuerpo.
Toda estatura por debajo del centilo 3
debe ser considerada anormal (an recordando que 3 % de los nios se encuentran
por debajo de ese lmite), efectundose
entonces el diagnstico de baja talla. En
este caso, el paso siguiente es medir a los
padres, recordando que la estatura referida
debe ser considerada con mucha cautela.
Si la estatura del nio es baja para la

poblacin (entre -2 y -3 DS) pero normal
para los padres, y el examen fsico y la
velocidad de crecimiento son normales,
corresponde el diagnstico de baja talla
familiar (el tipo ms frecuente). Se debe
recordar que el diagnstico de baja talla
familiar no corresponde a nios con dficit de talla por debajo de -3 DS.
Si la talla es baja para la poblacin y
para los padres, corresponde entonces el
diagnstico de baja talla para padres. Los
nios con este diagnstico se dividen en
dos grandes grupos: 1) con malformaciones, deformaciones o alteraciones de las
proporciones corporales, y 2) sin esas alteraciones, con apariencia normal.
En el primer grupo se encuentran los
sndromes malformativos asociados a
baja talla y muchas displasias esquelticas. En estos sndromes, la baja talla es
slo una parte del cuadro, y el pediatra
deber reconocerlos y describirlos a fin de
orientar adecuadamente el plan de estudio
y seguimiento. En las displasias esquelticas es necesario hacer una exploracin de
todo el esqueleto con radiografas simples
de frente de manos, muecas, caderas y
miembros inferiores y, frente y perfil, de
columna y crneo.
Si el nio tiene una apariencia normal,
deber diferenciarse la maduracin lenta
de otros problemas.
Los nios con maduracin lenta presentan dficit moderado de talla (entre -2 y -3
DS), edad cercana a la pubertad y edad sea
o pubertad retrasadas. Este cuadro es mucho
ms frecuente en varones. En estos nios la
velocidad de crecimiento es normal para
estndares pre-puberales y el pronstico de
talla final adulta es normal (en nias con
pubertad retrasada deber tenerse en cuenta
la posibilidad de sndrome de Turner, as
como en varones con pubertad precoz
deber evaluarse causas patolgicas).
473
En caso de no tratarse de maduracin

lenta se deber pensar en dos tipos de problemas: 1) nios con secuelas de desnutricin o
de otro retardo del crecimiento padecido en
el pasado y que ahora estn creciendo a velocidad normal (p.e.: retardo del crecimiento
intrauterino), o 2) nios con retardo del crecimiento actual, es decir con velocidad de
crecimiento actual anormalmente lenta.
En el primer grupo (nios con secuelas)
es fundamental el interrogatorio, ya que el
diagnstico es retrospectivo. Se suele
encontrar un pasado de desnutricin o retardo del crecimiento intrauterino.
El segundo grupo es muy importante,
ya que el tratamiento puede mejorar el crecimiento. Este grupo incluye desnutricin
en curso, enfermedades crnicas (insuficiencia renal, respiratoria, cardaca, tuberculosis, etc.), malabsorcin (enfermedad
celaca, giardiasis, fibrosis qustica, etc.),
enfermedades endocrinas (hipotiroidismo,
dficit de hormona de crecimiento), alteraciones del metabolismo fosfoclcico (raquitismos, etc.), tumores, etc. En todos los
casos es necesario contar con el mayor
nmero posible de datos previos de estatura y peso para poder construir retrospectivamente el crecimiento pasado del nio.
En estos nios inicialmente se evaluar
hemograma, orina, funcin tiroidea, anticuerpos para enfermedad celaca, examen
parasitolgico de materia fecal, radiografa
de crneo, reactividad tuberculnica y radiografa de huesos. Adems, en toda nia
con baja talla sin causa clara se solicitar
cariotipo. Si todos los estudios presentan
resultados normales, el especialista programar estudios ms especficos en busca del
diagnstico.
474
TABLA XVI.1.8. Orientacin diagnstica en la consulta por baja talla
NO BAJA TALLA
(talla centilo 3)
Familiar
BAJA TALLA
(talla < centilo 3)
Con malformaciones
Para padres
Sndromes malformativos
Displasias esquelticas
Maduracin lenta
Apariencia normal
Maduracin normal
Secuelar
Actual
XVI.5. PAUTAS DE MADURACION PSICOMOTRIZ EN EL PRIMER AO DE VIDA
Captulo XVII
Nutricin
XVII.1. REQUERIMIENTOS
NUTRICIONALES
Las necesidades nutricionales, tanto en macro
como micronutrientes, dependen fundamentalmente de los procesos biolgicos (edad
y sexo dependiendo de las caractersticas
de velocidad de crecimiento de cada etapa,
tamao corporal, actividades que cada individuo desarrolla, o situaciones especiales
como el embarazo), as como de condiciones fisiopatolgicas que pueden modificar
tanto las necesidades como el balance de
nutrientes.
Una situacin de balance de nutrientes
es aquella en que el aporte de nutrientes a
partir de la ingesta permite equilibrar la utilizacin y las prdidas de esos nutrientes.
Por ser diferentes las condiciones que
pueden modificar las necesidades, internacionalmente se ha adoptado la definicin de Ingestas Alimentarias de Referencia (Dietary Reference Intakes o DRI),
que implican las cantidades de nutrientes
que deben ingerirse diariamente para
alcanzar las necesidades de nutrientes de
la mayora de los individuos. (ver Tabla
XVII.1.1.)
Los hidratos de carbono, protenas y grasas son denominados macronutrientes, por

corresponder a las principales fuentes de
energa de la dieta.
Hidratos de carbono
Los hidratos de carbono cumplen una funcin energtica. Los principales hidratos de
carbono en la dieta se clasifican en azcares
(monosacridos como glucosa y fructosa, o
disacridos como sucrosa, maltosa y lactosa)
y polisacridos. Junto con la glucosa absorbida, otros nutrientes (aminocidos, glicerol
o cidos orgnicos) se convierten en glucosa
en el hgado. Se almacenan en forma de glucgeno en el hgado y msculo, o como triglicridos en el tejido adiposo.
Protenas
Las protenas ingeridas son absorbidas en
forma de aminocidos y son principalmente
captados por el hgado, donde formarn
parte de protenas funcionales (enzimas o
protenas plasmticas) o estructurales, o
bien sern degradados para formar compuestos energticos. Un grupo particular de
aminocidos, denominados esenciales por
no ser posible que sean sintetizados por el
475
476
organismo (treonina, valina, leucina, isoleucina, lisina, triptofano, fenilanina, metionina e histidina) son particularmente importantes en la dieta.
Lpidos
Constituyen un grupo heterogneo, entre
los que los triglicridos constituyen el 98%.
Se incluyen adems fosfolpidos, cidos
grasos, monoglicridos, diglicridos y esteroles, entre otros. Cumplen tanto una funcin
energtica como estructural. Los lpidos,
particularmente en los primeros aos son
fundamentales para el desarrollo del sistema

nervioso central.
Composicin de la dieta
Una dieta equilibrada se espera que est
compuesta por estos macronutrientes en la
siguiente proporcin: Protenas: 20 %; Hidratos de carbono: 50 %; Lpidos 30 % (1-2 %
de cidos grasos esenciales). Las protenas
generan 4,3 cal/g, los lpidos 9,1 cal/g y los
hidratos de carbono 4,3 cal/g.
TABLA XVII.1.1. Referencia de ingesta diettica recomendada. (Tomado de Food
and Nutrition Borad, Institute of Medicine, Nacional Academy of Sciences)

EDAD
AGUA (L/da)
HC (g/da)
GRASA (g/da)
PROTENAS (g/da)
0,7
0,8
1,3
1,7
2,4
3,3
60
95
130
130
130
130
31
30
ND
ND
ND
ND
9,1
11
13
19
34
52
0-6 meses
7-12 meses
1-3 aos
4-8 aos
9-13 aos
14-18 aos
ND: No determinado
TABLA XVII.1.2. Requerimiento de vitaminas y minerales

EDAD
(AOS)
0-0,5
0,6-1
1-3
4-8
9-13
14-18
MINERALES
VITAMINAS
CALCIO *
A **
B1 *
B2 * B6 * C *
D ** E *
400
500
300
400
600
900##
0,2
0,3
0,5
0,6
0,9
1,2
0,3
0,4
0,5
0,6
0,9
1,3
5
5
5
5
5
5
210
270
500
800
1300
1300
FSFORO * HIERRO *
100
275
460
500
1250
1250
*: mg/da
**: g/da
#: en la mujer 15 mg/da
##: en la mujer 700 g/da
--11
7
10
8
11#
0,1
0,3
0,5
0,6
1,0
1,3
40
50
15
25
45
75
4
5
6
7
11
15
NIACINA *
2
4
6
8
12
16
CAPTULO XVII. NUTRICIN
XVII.2. ALIMENTACIN EN
EL PRIMER AO DE VIDA
Es fundamental favorecer una alimentacin
completa, equilibrada, de calidad y segura
desde el embarazo y hasta los primeros 3 a 5
aos de vida, a fin de favorecer un adecuado
crecimiento y desarrollo. Las inadecuaciones
nutricionales a edades tempranas han demostrado tener implicancias a lo largo de toda la
vida. Los principales periodos reconocidos
durante la infancia involucran (Guias Alimentarias para la Poblacin Infantil, Ministerio de Salud, Argentina, 2006):
1. Periodo inicial: Lactancia materna
exclusiva
2. Periodo de transicin: Alimentacin
complementaria oportuna
3. Periodo de incorporacin a las pautas
familiares
1. Periodo inicial (1er semestre): La lactancia materna es el alimento ideal durante
el primer semestre de vida, y se recomienda
que se extienda hasta los 2 aos de vida, con
una adecuada complementacin con otros
alimentos. En aquellos casos en que no sea
posible sostener la lactancia materna, se
podr recurrir a frmulas denominadas de
inicio.
2. Periodo de transicin (de 6 a 12
meses): La maduracin gstrica, renal y neurolgica, junto con mayores necesidades de
nutrientes justifican en este periodo la complementacin de la lactancia materna con
otros alimentos, en forma gradual y oportuna.
A los 6 meses se aconseja iniciar con una
comida y leche materna a demanda. Se
podrn aportar cereales como arroz, harina
de maz, purs de zapallo u hortalizas y jugos
de fruta (manzana, banana), carnes y verduras, preferentemente cocidas y trituradas
(aportan minerales y vitaminas). No se debe
adicionar sal a los alimentos para no habituar a los nios a sabores muy salados.
477
Agregar en cada comida una cucharadita de

aceite o manteca.
A los 7 y 8 meses se aconseja agregar
una comida ms (2 comidas y leche materna
a demanda).
A partir de los 8 meses los nios necesitan recibir porciones ms grandes (medio
plato mediano) en cada comida. A los alimentos ya incorporados se puede agregar
harina de trigo, smola o fideos finos, avena,
cebada, papilla de legumbres bien cocidas,
yema de huevo y postres con leche.
Desde los 9 meses el nio debe recibir 3
a 4 comidas diarias. En este periodo se pueden incorporar todas las frutas frescas, verduras y cereales, tomates, remolacha, espinacas, todos los tipos de pescado cuidando
muy bien de retirarle las espinas, huevo
entero, bien cocido y picado o en preparaciones, pastas rellenas y guisos con pocos
condimentos, dulces de batata o membrillo, y quesos tipo postre y de rallar como
condimento.
Es importante evitar fiambres, hamburguesas, salchichas y otros alimentos elaborados, salsas y alimentos condimentados, caldo
preparado con cubitos, t de yuyos (ans estrellado, tilo, manzanilla; etc.), productos salados tipo copetn, o alimentos fritos frecuentemente (cuando stos se brinden es importante
cuidar de utilizar aceite nuevo).
La miel debe evitarse hasta haber cumplido el ao de edad. Gaseosas, jugos artificiales o de soja no estn aconsejados. La bebida ideal es el agua.
3. Periodo de incorporacin a las pautas familiares: A partir de los 12 meses los
nios se irn incorporando progresivamente
a la dieta familiar, compartiendo tanto los alimentos como los espacios y momento de
comidas. Se aconseja no restringir el consumo de grasas durante los primeros dos aos
de vida por su importancia en el crecimiento,
composicin corporal y participacin en el
desarrollo del sistema nervioso central.
478
TABLA XVII.2.1. Ventajas de la alimentacin con leche humana
Aporte de nutrientes adecuado a las necesidades

Mejor digestibilidad
Disponibilidad permanente.
Temperatura adecuada.
Estril.
No provoca alergia ni intolerancia.
El pH ms bajo que provoca en las heces del recin nacido favorece la colonizacin
por Lactobacillus bifidus que inhibe la proliferacin de grmenes Gram negativos.
Ventajas inmunolgicas
Favorece la relacin madre-hijo.
Es econmica.
XVII.3. DESNUTRICIN
Es la consecuencia de un desbalance entre
ingesta de nutrientes y el gasto, a favor del
mantenimiento de las necesidades basales,
el crecimiento y la actividad. En el nio se
manifiesta por dficit ponderal, estatural, o
bien segn las caractersticas de deficiencias
en nutrientes especficos.
Los cuadros de desnutricin constituyen
un continuo desde la inadecuacin entre
ingesta y requerimientos nutricionales sin
expresin clnica o antropomtrica, hasta cuadros clnicos complejos que afectan diferentes aparatos y sistemas. Su valoracin y abordaje implica caracterizar y clasificar a los
pacientes desde diferentes aspectos:
1. Segn la magnitud de la desnutricin: A partir de indicadores antropomtricos es posible caracterizar el grado de desnutricin, estimando el grado de dficit en
relacin con la poblacin de referencia.
Histricamente se han utilizado diferentes
indicadores as como valores lmite para la
valoracin de desnutricin. Por ejemplo
la Clasificacin de Gmez, descripta por
Federico Gmez y colegas del Departamento
de Nutricin del Hospital de Mxico en 1956,

fue definida originalmente con el fin de
caracterizar el grado de desnutricin y su
relacin con la mortalidad infantil, o bien
ndices como peso/edad, talla/edad o peso
talla, contrastando los valores con referencias poblacionales especficas.
Independientemente de las referencias
utilizadas y del indicador, se considera dficit a valores por debajo de -2 Desvos Estndar o por debajo del percentil 3, en tanto
que riesgo de dficit a valores por debajo del
percentil 10. En el otro extremo, se considera
sobrepeso a valores mayores a percentil 90
y obesidad a valores mayores al percentil 97.
2. Segn la forma clnica de desnutricin: Los cuadros de desnutricin ms manifiestos presentan diferente forma clnica de
presentacin, y pueden clasificarse como:
Marasmo: Es un estado de desnutricin por deficiencia de caloras totales,
producido por hipoalimentacin crnica
con una dieta relativamente balanceada
o por cuadros morbosos a repeticin.
Kwashiorkor: Resulta de deficiencia
alimentaria de protenas a pesar de un
ingreso calrico adecuado.
Marasmo-Kwashiorkor: Cuadros
intermediarios entre los sndromes
extremos.
3. Segn la evolucin:
Aguda: Se presentan fundamentalmente ante deficiencias nutricionales o
morbilidad de poco tiempo de evolucin,
expresndose fundamentalmente con
dficit de peso para la edad y particularmente con una incorrecta adecuacin
peso/talla.
Crnica: Se presenta como consecuencia de deficiencias nutricionales
de evolucin prolongada, expresndose
particularmente con baja talla/edad,
conservndose la adecuacin peso/talla.
4. Segn su etiologa
Desnutricin primaria: Debida fundamentalmente a deficiencias en la
alimentacin, con aporte insuficiente
de nutrientes en relacin con los
requerimientos.
Desnutricin secundaria: Se presenta como consecuencia de procesos
mrbidos que limitan la ingestin,
absorcin o utilizacin de nutrientes,
as como aquellas que favorecen un
incremento en las prdidas.
Luego de haber presentado las formas
ms clsicas en que se clasifican los grados
de desnutricin, es importante resaltar que
malnutricin incluye tanto aquellas formas
clnicas severas de desnutricin como el
marasmo y kwashiorkor, junto con otras
formas menos severas como la baja talla, el
sobrepeso-obesidad, o deficiencias de nutrientes como anemia. Particularmente estas
tres formas son las ms frecuentemente
observadas en pases de la regin de Amrica
Latina.
479
Diagnstico
Un adecuado abordaje implica la realizacin de una completa anamnesis, examen
fsico, antropomtrico y de exmenes complementarios.
A. ANAMNESIS
Valorar enfermedad actual, antecedentes recientes de enfermedad, caractersticas y tcnica alimentaria
Antecedentes personales: peso al nacer,
historia perinatal, historia alimentaria
(lactancia materna, edad de incorporacin de alimentos), registros antropomtricos previos, antecedentes de morbilidad
Antecedentes heredofamiliares
Caractersticas socieoeconmicas del
hogar
Sntomas especficos
B. EXAMEN FSICO
Edad cronolgica
Examen fsico completo: Adems del
dficit ponderal o pondoestatural, en
casos severos podr observarse alteraciones de piel, mucosas y anexos (piel
seca, alteraciones de la pigmentacin,
descamacin, gingivitis, cabellos secos
y descoloridos, esmalte dental hipoplsico), disminucin del tejido celular
subcutneo, edema, hipotrofia muscular, diarrea a repeticin, anemia, apata,
irritabilidad, etc.
C. VALORACIN ANTROPOMTRICA
Y CURVAS DE REFERENCIA
Valoracin antropomtrica completa:
incluir peso, talla, permetro ceflico,
circunferencia braquial, circunferencia
de cintura, torcica y de la pierna, dimetro biacromial y bicrestal.
La valoracin antropomtrica deber
completarse con el contraste de los valores obtenidos a partir de las mediciones
480
antropomtricas con las curvas de referencia, para el clculo de adecuacin

correspondientes, calculndose los ndices peso/edad, talla/edad, peso/talla
o Indice de Masa Corporal (Criterios de
Diagnstico y tratamiento. Crecimiento
y Desarrollo; Sociedad Argentina de
Pediatra).
proteico-energtica. En los casos severos,

un tratamiento inadecuadamente planificado y escalonado puede descompensar el
equilibrio logrado, por lo tanto no se debe
tratar de corregir en pocos das un proceso
que tard meses en establecerse. En el tratamiento de estos pacientes pueden identificarse cuatro etapas.
D. EXMENES COMPLEMENTARIOS
Laboratorio: hemograma, recuento de
reticulocitos, transferrina, ionograma en
sangre, uremia, glucemia, proteinograma, calcemia, fosfatemia, fosfatasa
alcalina, hepatograma, protrombina,
VDRL, serologa para HIV ante la identificacin de condiciones de riesgo,
orina completa, cultivos, electrocardiograma en D2.
Diagnstico por imgenes: radiografa
de trax, de huesos largos y tobillo en
menores de 2 aos, y mano y mueca
en mayores de 2 aos (estimacin de
edad sea).
En la valoracin de pacientes con desnutricin, a partir de determinaciones bioqumicas, las principales observaciones
son: Anemia, acidosis metablica, hiponatremia, hipokalemia, hipoglucemia,
hipocalcemia, hipomagnesemia, hipoproteinemia e hipoalbuminemia, transaminasas y bilirrubina aumentadas, coagulograma alterado, lpidos descendidos.
A. INICIAL DE URGENCIA: Su objetivo es

revertir situaciones de riesgo para la vida
del paciente. Esto implica restablecimiento
del equilibrio hidroelectroltico o preservacin del mismo, especialmente cuando presenta vmitos, diarrea, o anorexia. Para el
restablecimiento debe tenerse en cuenta que
estos pacientes pueden presentar diversas
alteraciones del medio interno que dificulten el tratamiento (hipoproteinemia, acidosis metablica, hiponatremia, deplecin de
potasio, hipocalcemia, hipoglucemia, hipomagnesemia). Excepcionalmente la anemia
(hemoglobina < 5 g/dl) exigir la transfusin de glbulos rojos desplasmatizados.
Para evitar lesiones oculares (queratomalacia) se utilizar vitamina A hidrosoluble
(menores de 12 meses: 50.000 UI IM o
100.000 UI oral; mayores de 12 meses:
100.000 UI IM o 200.000 UI oral). Si existe
lesin corneal se debe realizar tratamiento
local con antibiticos. Se administrar dosis
nica de vitamina K 5 mg IM. Adems,
deber tenerse en cuanta el control y tratamiento de eventuales infecciones.
Desnutricin de tercer grado
Desnutricin con edemas
Desnutricin de segundo o tercer grado
con patologa infecciosa asociada o
deshidratacin
Condiciones sociales
Tratamiento
El paciente desnutrido grave presentar
una adaptacin metablica a la deplecin
B. COMIENZO DE LA RECUPERACIN NUTRICIONAL: Se aplica a los nios que han

salido de la etapa de urgencia, con o sin
complicaciones y que puedan ingerir alimentos. Con este plan se espera obtener la
reanudacin del crecimiento y una ganancia ponderal ptima (entre 30 y 40 g/da en
los lactantes).
1. Administracin de alimentos: Se
debe iniciar en forma lenta con una dieta
bien balanceada y fraccionada en 7 u 8 raciones diarias, fundamentalmente para vencer

la anorexia inicial propia de los desnutridos.
Adems se favorece la tolerancia evitando
vmitos y diarrea, y se previene la aparicin
de hipoglucemia. Si la anorexia es muy marcada o la adecuacin peso/talla es menor al
70% se podr comenzar la realimentacin
por sonda nasogstrica o nasoyeyunal.
2. Protenas y energa: Se comienza
con cantidades subptimas para aumentar
progresivamente. Se comenzar con dieta
lquida que aporte 80 a 100 caloras/kg/da
y 1 g/kg/da de protenas.
Estos aportes se incrementarn progresivamente cada 48 a 72 horas. En trmino
de 7 das se intentar llegar a 150-200 caloras/kg/da y 3-4 g/kg/da de protenas. Se
debe tratar de observar la relacin de 50 caloras por cada gramo de protena. Se incrementar el aporte calrico en forma semanal,
guindose por el progreso ponderal hasta
superar el cuadro de desnutricin grave.
Se utilizarn frmulas libres de lactosa con
casena y aceites vegetales (girasol, coco,
maz). En pacientes con malabsorcin grave,
se podrn utilizar frmulas constituidas por
hidrolizados de protena, triglicridos de
cadena mediana y polmeros de glucosa.
Se comenzar con la concentracin habitual de la frmula, para luego aumentar el
aporte calrico con el agregado de polmeros
de glucosa o harina de arroz (hasta 5 %) y triglicridos de cadena mediana (hasta 3 %).
Se utilizan las frmulas de soja en casos
de alergia a la leche de vaca o ante la imposibilidad de obtener otra frmula sin lactosa.
En circunstancias excepcionales ser
necesario recurrir a la alimentacin parenteral (oclusin intestinal, enteritis, malabsorcin refractaria al tratamiento, alteracin
del vaciamiento gstrico persistente con uso
de gastroquinticos, estados hipercatablicos que impidan cubrir el aporte por va
enteral).
481
3. Agua y electrolitos: Se deber adicionar potasio hasta alcanzar un aporte de

6 a 10 mEq/kg/da.
4. Vitaminas y minerales: Se administrarn en cantidad suficiente para cubrir el
dficit previo y satisfacer el aumento de
requerimientos secundarios a la recuperacin nutricional.
Vitamina A: 3.000 a 5.000 UI/da.
Vitamina C: 50 mg/da
Vitamina D: 1000 UI/da
Vitamina B12: 2 g/da
Acido flico: 1 mg/da
Hierro: 3 mg/kg/da
Sulfato de zinc: 10 a 15 mg/da
Sulfato de magnesio: 3 a 5 mEq/kg/da.
Sulfato de cobre: 2 a 4 mEq/kg/da.
C. CONSOLIDACIN DE LA RECUPERACIN
NUTRICIONAL: Una vez desaparecidos los
edemas, apata, irritabilidad y lesiones cutneas, y cuando la curva ponderal est en
franco ascenso, habitualmente comienza la
fase de recuperacin rpida, con aumento
rpido de peso y posibilidad de aparicin
de cuadros carenciales frente al aumento de
requerimientos.
Alimentacin complementaria y dieta
variada: A la dieta anterior se agregan carnes (vaca, pollo, pescado) y mezclas de
vegetales (legumbres, arroz, maz y frutas)
hasta alcanzar 3 a 5 g/kg da de protenas y
150 cal/kg/da. Si es necesario se puede incrementar el aporte calrico hasta 250 a 300
cal/kg/da; este aporte se puede lograr slo
con el agregado de aceites vegetales (hasta el
60% de las caloras totales de la dieta).
Los alimentos que se indiquen debern
reunir las siguientes caractersticas: sin glutn, bajo contenido de fibra, sin lactosa, alta
concentracin energtica, baja concentracin de disacridos y alta de polisacridos.
La lactosa se incorporar en forma progresiva a partir del segundo mes de tratamiento.
482
Evaluacin de la recuperacin: Se
har en base a la antropometra y al ndice
creatinina/talla que se obtiene dividiendo la
excrecin urinaria de creatinina de 24 hs del
paciente sobre la correspondiente a un nio
normal de la misma talla. Se considerar
recuperacin total cuando el paciente alcance
el 90% del peso esperado para la talla y llegue a un ndice creatinina/talla superior a 0,9,
o si luego de alcanzar el 90% del peso para
la talla cumple 2-4 semanas de tratamiento
nutricional adecuado.
D. ADAPTACIN EXTRAHOSPITALARIA: Esto

abarca la adaptacin a la dieta del hogar,
evitando recadas y la proteccin contra
infecciones.
1. Readaptacin a la dieta del hogar:
La dieta del hogar deber incluir alimentos
ricos en protenas de alto valor biolgico y
alta densidad calrica.
2. Instruccin a los padres.
3. Prevencin de enfermedades: Se realizar la vacunacin adecuada.
4. Se indicar un adecuado aporte de
vitaminas, calcio, hierro y cido flico.
5. Controles peridicos
TABLA XVII.3.1. Signos de mal pronstico en pacientes desnutridos
Edad menor de 6 meses

Dficit severo en peso/talla o IMC (inferior a percentil 3)
Infecciones intercurrentes
Alteraciones del sensorio
Lesiones purpricas
Lesiones cutneas extensas y crnicas o lceras de decbito.
Edema generalizado
Anemia grave
Aceleraciones hepticas
Hipoproteinemia < 3 g/dl o hipoalbuminemia < 1 g/dl
Lesiones oculares severas
XVII.4. COMPOSICIN DE LECHES Y FRMULAS INFANTILES

TABLA XVII.4.1. Anlisis nutricional de distintas leches y frmulas
(composicin aproximada cada 100cc de frmula reconstituda)
TIPO DE
LECHE
PROD.
Naturales
Dilucin Proteinas H de C Lpidos Calcio Fsforo

(%)
(g)
(g)
(g)
(mg)
(mg)
Sodio
(mg)
Potasio Calorias OSM

(mg)
(%) (mOsm/l)
Leche
humana
Modif. para Leche
prematuros de vaca
-----
4,4
27
15
18
52
72
280
-----
3,4
4,8
3,3
122
95
51
157
69
260
Nutrilon
prematuros
Enfamil
prematuros
Pre Nan
16,5
2,5
7,6
4,4
100
50
32
74
80
300
16,5
2,4
9,9
4,1
97
81
47
81
81
270
14,2
2,3
8,4
3,4
120
75
30
90
80
240
483
TIPO DE
LECHE
PROD.
Modif. para
prematuros
Sancor
pretrmino
Fluida
2,2
8,3
4,2
100
70
40
95
80
290
Modif.
cuali y cuantitativamente
(materializadas)
Sancor
Beb 1
Fluida
1,5
7,4
3,8
56
29
24
88
70
260
S 26 gold 12,6
Nutrilon Fluida
Premium 1
----Nidina 1
1,5
7,3
3,6
46
33
16
70
67
280
1,5
7,5
3,3
56
28
18
61
66
275
63
55
25
86
67
-----
Vital
Fluida
Infantil 1
13,2
Nan 1
1,4
7,5
3,5
53
33
25
65
67
-----
1,5
7,6
3,4
42
21
16
65
67
260
Enfamil 1
premiun
13
1,5
3,7
70
40
20
95
67
288
Fluida
2,2
7,6
3,4
88
63
33
90
70
270
3,1
78
48
34
90
68
178
Modif.
cuantitativamente (seguimiento)
Sancor
Beb 2
Vital
Fluida
Infantil 2
Sodio
(mg)
Potasio Calorias OSM

(mg)
(%) (mOsm/l)
Nutrilon 2
15
2,4
8,6
95
63
42
120
72
190
Nan 2
Enfamil 2
Nido crecimiento
14
7,8
2,9
79
50
30
90
67
330
LK
Modif.
libres de lac- Nan sin
tosa
lactosa
De soja
Dilucin Proteinas H de C Lpidos Calcio Fsforo

(%)
(g)
(g)
(g)
(mg)
(mg)
Nutrilon
Soya
Nursoy
Isomil
15,3
2,3
7,8
3,2
80
60
32
95
70
----
-----
2,7
7,5
120
76
40
121
65
----
15
2,4
7,7
3,6
81
45
42
98
73
200
13,3
3,3
65
35
23
80
67
153
13
1,8
6,7
3,6
54
27
20
65
66
180
13
1,8
6,8
3,6
67
50
20
72
67
----
13,5
6,8
3,6
70
50
32
76
67
292
XVII.5. COMPOSICIN DE LOS ALIMENTOS

TABLA XVII.5. COMPOSICIN DE LOS ALIMENTOS
CARNES
Cordero
Pollo
Vaca
Cerdo
Pescado
Rion vacuno
Hgado Vacuno
Jamn
CALORAS
(cal/100g)
PROTENAS
(%)
GRASAS
(%)
H. CARBONO
(%)
312
97.7
273
347
60
136.5
131.6
339.8
15.7
16.3
12.6
10.2
13.5
15
19.7
15.2
27.4
2.5
23.7
33.9
0.6
8.1
3.2
31
---------------0.9
6
----
484
CALORAS
(cal/100g)
PROTENAS
(%)
GRASAS
(%)
H. CARBONO
(%)
157.5
48.2
324.7
12.8
11.6
16.6
11.5
0.2
28.7
0.7
-------
CALORAS
(cal/100g)
PROTENAS
(%)
GRASAS
(%)
H. CARBONO
(%)
208
376
758
274
329
377
182
57
361
469
99
3
2
0.5
18.9
25.9
28.6
14.1
3
8.1
4
2.7
20
40
84
22.1
24.9
29.4
14
3
9
17
3.3
4
2
---------------4.5
61.9
75
15
CALORAS
(cal/100g)
PROTENAS
(%)
GRASAS
(%)
H. CARBONO
(%)
86
43.6
47.2
35.2
22
38.8
18
1.3
0.7
0.2
0.7
0.4
0.3
0.6
----------------------
20.2
10.2
11.6
8.1
5.1
9.4
4.5
CALORAS
(cal/100g)
PROTENAS
(%)
GRASAS
(%)
H. CARBONO
(%)
Arroz
Maz harina
Maz fcula
Pan blanco
Galletas
Pan integral
Harina
Fideos smola
Salsa blanca
345.8
351
356.6
268.6
369
195
297
380
215
6.9
11.1
7.9
9.3
6.3
6.9
9.6
15.9
5
0.2
4
2.2
0.2
11.4
1.8
1.2
0.8
16
79.1
69.9
76.3
57.4
64.2
40.2
66
77.3
12
HORTALIZAS
CALORAS
(cal/100g)
PROTENAS
(%)
GRASAS
(%)
H. CARBONO
(%)
24
44
88
1
1
2
----------
5
10
20
HUEVOS
Huevo entero (2=100g)
Clara
Yema
LCTEOS
Crema de leche
Liviana
Pesada
Manteca
Queso cuartirolo
Queso tipo Chubut
Queso tipo Gruyere
Leche de vaca
Dulce de leche
Helado de chocolate
Flan
FRUTAS
Banana
Durazno
Manzana
Naranja
Jugo de naranja
Pera
Uva
CEREALES-HARINAS
Grupo A
Grupo B
Grupo C
Captulo XVIII
Gentica
XVIII.1. ELEMENTOS CLNICOS

DE SOSPECHA DE ENFERMEDAD
O SNDROME GENTICO
-50% de todas las muertes infantiles obedecen a causa total o parcialmente gentica.
Impacto de los trastornos genticos
La etiologa de los defectos congnitos puede

obedecer a causa predominantemente gentica (enfermedades cromosmicas como
Sndrome de Down y monognicas albinismo) o predominantemente ambiental
(embriopata infecciosa), o ser resultado de
la combinacin de ambas (defectos congnitos comunes aislados como cardiopatas o
defectos del cierre del tubo neural).
Un 2-3% de los recin nacidos vivos presentan al menos un defecto congnito mayor.
El 50% son causados exclusiva o parcialmente por factores genticos. El 50% de
todas las cegueras y sorderas infantiles e
incluso el 50% de las dificultades severas del
aprendizaje responden a causa gentica. En
pases desarrollados alrededor del 30% de
los ingresos en hospitales peditricos y el 40
Etiologa
TABLA XVIII.1.1. Causas de malformaciones congnitas
CAUSA
GENETICA
FRECUENCIA
Cromosmica
6%
Gnica
7,5%
Multifactorial
MEDIO AMBIENTAL
20-30%
Drogas (alcohol, anticonvulsionantes)
2%
Infecciones intrauterinas
2%
Enfermedades maternas (DBT, lupus)
2%
Agentes fsicos (radioterapia, hipertermia)
1%
50%
DESCONOCIDAS
485
486
Elementos de sospecha
de enfermedad gentica
Signos morfolgicos
- anomalas mayores: son todas aquellas
malformaciones externas o internas que
implican compromiso importante cosmtico y/o funcional.
- anomalas menores: no poseen repercusin cosmtica ni funcional.
Signos funcionales: no todos los trastornos genticos presentan cuadros mal formativos (fibrosis qustica, metabolopatas, etc.)
Diagnstico
Ante la sospecha de un cuadro de origen
gentico, y mientras se espera la interconsulta con el especialista, se deber comenzar
la evaluacin del paciente.
Historia familiar (incluyendo hermanos, padres, tos, primos y abuelos):
indagar cosanguinidad, infertilidad,
abortos espontneos, muertes neonatales y fetales, retardo mental, malformaciones, y trastornos similares al del nio
afectado.
Antecedentes gestacionales: fiebre materna, metrorragia, enfermedades maternas, teratgenos, ecografas prenatales,
movimientos fetales.
TABLA XVIII.1.2. Elementos de sospecha de alteraciones genticas

ANOMALIAS
MAYORES
Cardiovasculares
Sistema Nervioso Central
Gastrointestinales
Anomalas de miembros
Urogenitales
ANOMALIAS
MENORES
Fosita o mameln preauricular

Pliegue epicntico
Estenosis del conducto lagrimal
Manchas de Brushfield en el iris
Fositas labiales
Pliegue palmar nico
Clinodactilia del quinto dedo
Sindactilia del segundo y tercer dedo del pie
Mamila supernumeraria
Hernia umbilical
Hidrocele
Fosita pilonidal
CIV
CIA
Tetraloga de Fallot
Ductus permeable
Anencefalia
Hidrocefalia
Microcefalia
Mielomeningocele
Fisura alveolopalatina
Hernia diafragmtica
Atresia esofgica
Ano imperforado
Agenesia renal
Rin poliqustico
Extrofia vesical
Genitales ambiguos
CAPTULO XVIII. GENTICA
SIGNOS
FUNCIONALES
487
Retardo mental
Infecciones a repeticin
Hipotona
Amenorrea primaria
Disminucin de la fuerza muscular
Sordera
Retardo de crecimiento
Ceguera
Ataxia
Hipercrecimiento
Prdida de pautas madurativas
Convulsiones
TABLA XVIII.1.3. Criterios para solicitar interconsulta con genetista
Dos o ms malformaciones mayores externas o internas

Una malformacin mayor y 2 o 3 anomalas menores
Retraso madurativo o retardo mental (con o sin malformaciones congnitas y con o sin antecedentes
familiares similares)
Recin nacido deprimido, con vmitos, convulsiones o acidosis metablica *
Recin nacido hipotnico *
Patrn anormal de crecimiento con o sin desproporcin de segmentos corporales
(retraso del crecimiento, hipercrecimiento, microcefalia, macrocefalia)
Desarrollo o diferenciacin genital anormal
Deficiencias sensoriales congnitas o de aparicin tarda (visuales y/o auditivas totales o parciales)*
Prdidas de pautas madurativas ya adquiridas *
Anomalas de piel y faneras (ej: edema de manos, lesiones hiper o hipocrmicas) *
Anomalas esquelticas *
Anemia o trastornos de la coagulacin *
Infecciones recurrentes *
Sntomas respiratorios crnicos o persistentes, diarrea crnica y desnutricin *
Resultado anormal de los estudios realizados en el programa de pesquisa neonatal
Anormalidad fetal detectada por estudios prenatales
(*) no explicado por otra causa confirmada
Considerar el pedido de interconsulta en carcter de URGENTE:

Frente a un cuadro de riesgo elevado de muerte del paciente
Deterioro progresivo neurolgico
Sospecha de cuadro metablico
Recin nacido con genitales ambiguos
Nueva gesta materna en curso
Datos del parto: edad gestacional, puntaje

de APGAR, peso, talla y permetro ceflico
al nacimiento, complicaciones neonatales.
Crecimiento y desarrollo: evolucin de
peso, talla, permetro ceflico, pautas
madurativas.
Examen fsico: deber ser completo y

detallado. Documentar con fotos si se
cree conveniente.
Si hay una malformacin mayor o 2
ms menores, se deber pesquisar sistemticamente la posible presencia de
488
otras por medio de los estudios complementarios (ecografa cerebral, abdominal, ecocardiografa, radiografas,
fondo de ojo, etc.) e interconsultas necesarias (neurologa, oftalmologa, cardiologa, etc.)
XVIII.2. PROTOCOLO DE
ESTUDIO DEL MORTINATO
Y DEL NEONATO MUERTO
Frente a un mortinato o un recin nacido
muerto se debe tener en cuenta que el diagnstico certero es imprescindible para el
asesoramiento gentico familiar posterior.
De los embarazos clnicamente diagnosticados se pierden alrededor del 20%.
La muerte fetal o fallecimiento del producto
de la concepcin despus de la 20a semana
de gestacin se produce, aproximadamente,
en el 1% de los embarazos. Se sabe que el
25% de los mortinatos tienen malformaciones congnitas mltiples. Las anomalas cromosmicas estn presentes en el 5% de las
muertes neonatales y recin nacidos muertos.
(Tabla VXIII 2.1)
Conducta a seguir
A. ANAMNESIS: Pesquisar historia familiar.
Interrogar sobre antecedentes de prdidas
reproductivas a cualquier edad estacional.
Evaluar antecedentes del embarazo.
B. EXAMEN FSICO: Establecer edad gestacional, evaluar antropometra y defectos
morfolgicos.
C. IMGENES: Obtener fotografas (primeros planos donde se observan las malformaciones) y radiografas (cuerpo entero,
cabeza y cuello, frente y lateral).
D. ESTUDIO ANATOMOPATOLGICO: Se
deber efectuar del neonato muerto o del
feto, de la placenta y del cordn umbilical.
E. CONTACTAR AL GENETISTA CLNICO.
F. ESTUDIO CROMOSMICO: las anomalas
cromosmicas estn presentes en el 50% de
los abortos espontneos del primer trimestre, 16% en el segundo trimestre y 5 al 6%
durante el tercer trimestre.
Su incidencia de nacimientos es de
1/150 recin nacidos vivos. Contactar al
laboratorio de citogentica.
G. OTRAS MEDIDAS: Guardar todo el material posible, segn la presuncin diagnstica as como tambin conservar una gota
de sangre en papel de filtro para asesoramiento gentico. (Tabla VXIII 2.2)
TABLA XVIII.2.1. Indicaciones absolutas de estudios en el mortinato y neonato muerto
Causa de muerte desconocida

Malformaciones externas o internas y/o fenotipo peculiar
Retardo de crecimiento intrauterino
Hidrops no inmunolgico
Antecedentes de prdidas fetales o neonatales previas de los padres
TABLA XVIII.2.2. Tcnica para la obtencin de muestra para cariotipo
Utilizar jeringa descartable con paredes humedecidas con heparina sdica de 5000 UI estril
Realizar extraccin de sangre con tcnica de hemocultivo (si es mortinato extraer sangre de cordn
o por puncin cardaca). Se necesita 1,5- 5 ml de sangre
Colocar capuchn en la aguja y rotar e invertir la jeringa para mezclar
489
Rotular con nombre, apellido y nmero de historia clnica

Mantener a temperatura ambiente si ser procesada dentro de las 48 horas de la extraccin.
Con mayores demoras conviene refrigerarla. NO congelarla
RECORDAR: Si el paciente fue transfundido se deber esperar mnimo 3 semanas para tomar
muestra de sangre para cariotipo
XVIII.3. SINDROME DE DOWN
Etiologa
Es una anomala en el nmero de cromosomas (aneuploida), constituida por la presencia de tres ejemplares del cromosoma 21.
Es la causa ms frecuente de retraso mental
identificable de origen gentico.
En el 95 % de los casos se produce por trisoma libre, existiendo tres copias libres del
cromosoma 21, generalmente por no disyuncin del mismo durante la meiosis
materna. Entre el 2 y 4 % de los nios presentan mosaicismo y el 2 a 4 % restante,
traslocacin robertsoniana.
Epidemiologa
Clnica
Ocurre con una frecuencia de alrededor de

1 en 700 recin nacidos vivos y 1 en 150
concepciones, con una relacin estimada
varn/mujer al nacimiento de 1,5. Las concepciones con trisoma 21 son altamente
inviables y alrededor del 80% abortan
espontneamente.
Si bien existe relacin entre la ocurrencia de Sndrome de Down con la edad
materna, el 80% de los casos nacen de
madres menores de 35 aos y ocurren en
forma espordica. El riesgo de ocurrencia de
acuerdo a la edad materna es 1/1.300 entre
15 y 24 aos, 1/1.100 entre 25 y 29 aos,
1/350 a los 35 aos, 1/100 a los 40 aos y
1/25 a los 45 aos.
La expresividad de los rasgos y el coeficiente intelectual varan de un nio a otro.

Generalmente el sndrome de Down se sospecha al nacimiento o en el perodo neonatal. Es fundamental la evaluacin y el seguimiento del genetista desde el momento del
diagnstico para confirmarlo y realizar adems el consejo gentico a la familia. Los
signos comunes en el recin nacido son:
cara chata, reflejo de Moro dbil, hipotona, hiperlaxitud articular, excesiva piel en
la nuca, hendiduras palpebrales hacia arriba,
displasia de cadera, orejas pequeas con
hlices plegados, clinodactilia del quinto
dedo y pliegue palmar nico.
En la Tabla XVIII 3.1 se evidencian las
alteraciones fenotpicas ms frecuentes.
Definicin
TABLA XVIII.3.1. Rasgos fenotpicos frecuentes
RASGOS
DESCRIPCIN
(%)
CRANEOFACIALES
Puente nasal chato

Braquicefalia
61
76
OCULARES
Hendiduras palpebrales hacia arriba

Epicanto
Catarata congnita
Estrabismo
79
48
13
45
490
RASGOS
DESCRIPCIN
(%)
ORALES
Boca abierta
Fisura labial
Protrusin lingual
Macroglosia
61
56
42
43
CUELLO
Ancho y corto
53
ABDOMEN
Diastasis de rectos
Hernia umbilical
82
5
GENITALES
Criptorquidia
Pene pequeo
21
70
MANOS
Anchas y cortas
Braquidactilia
Pliegue transverso
Clinodactilia
Pliegue nico 5 dedo
70
67
52
59
20
Separacin entre 1 y 2 dedo

Pliegues plantares
50
31
Hiperlaxitud
62
PIES
ARTICULACIONES
El crecimiento fsico es ms lento, por

lo que las medidas antropomtricas deben
ser evaluadas en tablas que corresponden a
estndares especficos para nios con esta
patologa.
El retardo mental existe en todos los
nios con sndrome de Down, con variabilidad en el coeficiente intelectual. Los nios
afectados en general muestran un rango de
coeficiente intelectual de 25-75. El grado
de escolarizacin que el nio pueda alcanzar depende de su coeficiente intelectual,
del coeficiente intelectual de los padres y
de condiciones medioambientales. Los nios
con rasgos fenotpicos de sndrome de Down
en los cuales se detecta trisoma 21 en mosaico pueden presentar el sndrome en forma
ms atenuada.
Los programas de intervencin temprana mejoran el desarrollo global, los trastornos del comportamiento alimentario, el
lenguaje y la integracin social y la adaptacin entre padres e hijos. Los hitos iniciales
del desarrollo psicomotor siguen una secuencia slo apenas ms tarda que la de la
poblacin en general dada por la hipotona.
La excepcin en la adquisicin de los hitos
se observa en el rea del lenguaje, que es la
ms afectada.
Entre el 1 y 10 % de los nios presentan
epilepsia. Puede tratarse de una variedad de
grand mal u otros tipos, como convulsiones mioclnicas de petit mal.
El 40-60% de los bebs con sndrome de
Down presenta cardiopata congnita; alrededor del 50% son defectos del tabique auriculo-ventricular. Un examen clnico normal
no excluye la presencia de cardiopata.
La hipotona, la hiperlaxitud y las displasias esquelticas predisponen a otros problemas ortopdicos como escoliosis, inestabilidad de la rtula, inestabilidad o subluxacin
atlantoaxoidea, subluxacin/luxacin de cadera, pie plano y metatarso varo. La inestabilidad atlantoaxoidea o subluxacin atlantoaxoidea aparece aproximadamente en
el 10-20% de los menores de 21 aos. La

mayora carece de sntomas. La pesquisa en
fase asintomtica es controvertida, pero se
recomienda entre los 3 y 5 aos de edad, con
una radiografa de perfil cervical en posicin
neutra, en flexin y en extensin o antes de
procedimientos quirrgicos o anestsicos que
requieran manipulacin del cuello y previo
a la realizacin de actividad fsica.
Aproximadamente el 50% de estos nios
presenta prdida de audicin de tipo conductiva, neurosensorial o mixta, de grado leve a
grave. La mayora se debe a hipoacusia conductiva y slo el 4% de los nios presenta
sordera neurosensorial. La enfermedad del
odo medio es la causa ms comn y se vincula con la alta frecuencia de infecciones respiratorias de la va area superior y la mayor
viscosidad del cerumen que presentan los
afectados. Es fundamental la valoracin
auditiva desde el nacimiento para identificar
las causas tratables y evitar problemas del
lenguaje (hipoacusia de conduccin secundaria a otitis media serosa, colesteatoma,
estenosis del conducto auditivo externo o
impactaciones ceruminosas).
491
El 10-18% de los nios tiene malformaciones gastrointestinales, entre ellas atresia

duodenal, estenosis pilrica, fstula traqueoesofgica, enfermedad de Hirschprung y ano
imperforado. La enfermedad celaca se presenta en el 4-7% de los nios. La constipacin
se observa frecuentemente en estos nios y,
si bien responde a un origen complejo, la dieta
y la hipotona seran factores determinantes.
El hipotiroidismo tiene una alta prevalencia en los nios con sndrome de Down.
Los signos y sntomas no siempre son claros, pudiendo confundirse con los del sndrome, por lo que esta patologa debe pesquisarse en forma rutinaria.
Los trastornos hematolgicos congnitos son comunes. En los recin nacidos es
frecuente la policitemia. Existe un riesgo
10 a 20 veces ms alto que la poblacin
general de presentar leucemia.
Antes del alta neonatal deber efectuarse
siempre la evaluacin cardiolgica y oftalmolgica y orientar la pesquisa de las posibles
malformaciones asociadas a este sndrome.
TABLA XVIII.3.2. Gua anticipatoria
TAREA
0-4
SEM
6
1
1,5 2-4 5-6 7-9 10-12 13-14 15-16
SEM AOS AOS AOS AOS AOS AOS AOS AOS
ESTUDIO
CROMOSMICO
ESTIMULACIN
TEMPRANA
EXAMEN
CARDIOLGICO
Ecocardiograma
TSH-T4
Pesquisa neonatal
HEMOGRAMA
+
Pesquisa neonatal
Reflejo rojo
+
+
+
+
AUDICIN
EVALUACIN
OFTALMOLGICA
Ecocardiograma
+
+
+
+
ENFERMEDAD
CELACA
INESTABILIDAD
ATLANTOAXOIDE
+
Ctrol. bianual
Ctrol. anual
Ctrol. trianual
Rx
492
Inmunizaciones
Las vacunas recomendadas son las establecidas en los calendarios de vacunaciones
para la poblacin infantil de cada comunidad. Como los nios con sndrome de Down
suelen presentar cardiopatas, enfermedad
respiratoria crnica y, con relativa frecuencia, dficit graves de distintas subclases de
Inmunoglobulina G, estn indicadas las vacunas de la gripe, varicela y neumocccica
(tipo conjugada en menores de 3 aos y
forma polisacrida 23-valente en mayores
de 36 meses).
Manejo del nio afectado y su familia

Aunque el fenotipo clnico no ofrezca dificultades en su diagnstico, el manejo del
nio afectado y su familia es siempre una
situacin compleja. Supone un momento
doloroso para los padres y ello influye en
las primeras relaciones entre ellos y su hijo.
La forma en que se brinda la informacin
referente al nio en estos primeros momentos es de vital importancia, pues opera sobre
el estado emocional de los padres y puede
condicionar su actitud con respecto al nio.
Se deber ofrecer una visin integradora que acompae al nio y su familia, lo
cual requerir del mdico no slo una actualizacin en sus conocimientos, sino tambin
un entrenamiento en el tipo de contencin
que normalmente necesitan los casos con
situaciones complejas y crnicas, caractersticas frecuentes de los cuadros genticos.
Se debern rescatar siempre los aspectos
positivos del nio afectado.
La familia deber elaborar el duelo y
es importante que el pediatra conozca las
posibles reacciones para acompaar el proceso, respetando los tiempos que sern
variables y particulares de cada situacin.
Debe favorecer una aceptacin progresiva

del problema, lo cual fortalecer a la familia en su conjunto, en un marco de afecto
y comprensin.
Pronstico
Actualmente, en ausencia de cardiopata
grave y con controles mdicos adecuados,
el promedio de expectativa de vida es de
50-60 aos.
Los varones son generalmente infrtiles y las mujeres presentan una fertilidad
disminuida, con un riesgo de recurrencia
del 50%.
Se deber, siempre que sea posible,
solicitar el cariotipo y programar la interconsulta con gentica antes del alta neonatal. Debe comunicarse a los padres la sospecha del diagnstico, aclarndoles que la
confirmacin llegar a travs del estudio
cromosmico.
Recordar que este estudio indica el tipo
de mecanismo que produjo el sndrome y
establece las bases para un asesoramiento
gentico adecuado.
En el caso de trisoma 21 libre, la probabilidad de tener un segundo nio afectado
por sndrome de Down es de alrededor del 1%
para cada embarazo subsiguiente. En las
translocaciones el riesgo es mayor, y depende
del cariotipo de los padres.
Dado el grado de complejidad, su abordaje clnico es necesariamente multidisciplinario; pero es el mdico pediatra el que
con ms frecuencia recibe al paciente (y su
familia), dentro del sistema de atencin
primaria de salud, y el que debe ejercer un rol
protagnico coordinador e integrador del
seguimiento, como mdico de cabecera
del nio y su familia.
Captulo XIX
Patologa dermatolgica
XIX.1. PATOLOGAS DERMATOLGICAS MS FRECUENTES

CARACTERSTICAS CLNICAS
TRATAMIENTO
DERMATITIS
POR CONTACTO
DEL PAAL
O IRRITATIVA
Se manifiesta con mculas

eritematosas y descamacin.
Abarca las zonas salientes habitualmente cubiertas por el paal,
respetando los pliegues, y puede
extenderse hacia el hipogastrio y tercio
superior de muslos.
El contacto prolongado con heces
u orina predispone a su aparicin.
Local: Pasta Lassar en cada cambio

del paal.
DERMATITIS
MONILISICA
DEL PAAL
reas eritematosas, de bordes

festoneados o geogrficos, con pequeas
vesculas en la periferia. Afecta pliegues
inguinales e interglteos, con lesiones
blancas que en ocasiones se ulceran.
Puede acompaarse de lesiones
satlites en tronco y otros pliegues
(axilas y cuello).
Producida por Candida albicans.
Local: crema con imidazlicos (clotrimazol, micomazol o ketoconazol).
Presenta lesiones eritemato-escamosas

con costras amarillentas, untuosas
(costras lcteas). Los lugares ms
afectados son cuero cabelludo, zona
centro facial, retroauricular, rebordes
palpebrales, cejas, pliegue del cuello,
axilar e inguinal y zona del paal.
Suele aparecer desde los 15 das
de vida hasta el sexto mes (un ao de
vida, mximo). Evoluciona por brotes.
Su etiologa es desconocida.
Local: aceite de almendras, aceite

mineral ictiolado o de cocina en cuero
cabelludo y zonas afectadas. Colocar por
la noche. Por la maana, descostrar el
cuero cabelludo con tarjeta de cartulina.
Los jabones azufrados se utilizan 2 a 3
veces por semana para lavado de cuero
cabelludo y bao, disminuyendo la seborrea y el eritema. Los baos coloidales
en base a avena tienen indicacin precisa.
DERMATITIS
SEBORREICA
493
Medidas generales: cambio frecuente

del paal, evitar que permanezcan
mojados, limpieza con leo calcreo.
Medidas generales: igual que la dermatitis por contacto del paal.
494
DERMATITIS
ATPICA
TRATAMIENTO
Lesiones eritematosas y descamativas

e incluso hmedas y secretantes;
son habitualmente pruriginosas.
En fase aguda se observa eritema y
vesculas, en la sub-aguda secrecin,
costras y escamas y en la crnica,
liquenificacin.
Suele aparecer despus del 2do
o 3er mes de vida, con curso crnico
y recidivante.
El lactante presenta habitualmente
lesiones en cara (respetando zona
centro facial) y zonas de extensin
de los miembros. Posteriormente
las lesiones van circunscribindose,
volvindose ms secas, predominando
en zonas de flexin (2da infancia).
Suele asociarse a historia personal
o familiar de atopia, asma o rinitis
alrgica.
Es una enfermedad inflamatoria
crnica de la piel, multifactorial,
de base inmunoalrgica, con influencia
ambiental y predisposicin gentica.
Medidas generales: Usar ropa de algodn

o lino en contacto con la piel, evitar
exposicin al fro y cambios bruscos de
temperatura. Bao diario, corto y tibio con
secado suave sin frotar. Humectar la piel.
Evitar desencadenantes de contacto y
ambientales.
Se pueden administrar antihistamnicos
por va oral y aplicar emulsiones humectantes (en especial con vitamina A),
preferentemente luego del bao.
Local:
Eczemas agudos (hmedos):
compresas con agua blanca del Cdex
diluida al medio o agua Dalibour
diluida al tercio.
Pasta Lassar y/o pasta al agua
Crema con hidrocortisona 1% (en lesiones pequeas, lejos del rea del paal).
Utilizarla por corto tiempo.
Eczemas crnicos (secos):
humectar, pasta Lassar o pasta al agua.
Cuando no hay respuesta a tratamientos
habituales pueden intentarse inmunomoduladores tpicos como pimecrolimus 1 %
o tacrolimus 0,03 %.
Sistmico:
En caso de prurito intenso pueden
utilizarse antihistamnicos (hidroxicina,
carbinoxamina, difenhidramina,
loratadina, desloratadina).
Los corticoides orales se indican excepcionalmente, en formas severas que no
responden a otros tratamientos y por
corto plazo (prednisona 0,5 mg/kg/da).
PRURIGO SIMPLE
AGUDO DEL NIO
O ESTRFULO
Las lesiones son ppulas pruriginosas,

habitualmente centradas por una
pequea vescula que se rompe
fcilmente con el rascado. Ubicadas
especialmente en los miembros (zonas
de extensin), tronco y cintura
abdominal. Por lo general respeta
cara y genitales.
Se produce por sensibilizacin adquirida
a las picaduras de mosquitos y otros
ectoparsitos.
Es una dermatosis alrgica pruriginosa,
localizada o generalizada.
Local: lociones o cremas con calamina

e higiene para evitar impetiginizacin
secundaria.
Pasta al agua.
Antipruriginosos locales (pastas mentoladas o cremas antihistamnicas).
En casos crnicos corticoides de baja o
mediana potencia.
General: antihistamnicos (anti- H1).
En prurigos crnicos se pueden emplear
corticoides orales (prednisona 0,5 mg/
kg/da).
Evitar desencadenantes como
las picaduras de insectos.
CAPTULO XIX. PATOLOGA DERMATOLGICA
495
TRATAMIENTO
URTICARIA
Dermatosis papulosa de naturaleza

alrgica, que se manifiesta por ppulas
eritematosas de variable tamao
y forma, a menudo evanescentes,
esparcidas por todo el cuerpo y
que pueden confluir.
Es la manifestacin de una reaccin
de hipersensibilidad inmediata, que
puede o no estar mediada por alergenos.
Los desencadenantes ms frecuentes
son alimentos (nueces, mariscos,
frutilla, chocolate), plantas, infecciones
y frmacos.
La erupcin puede persistir das
a semanas.
General:
En lo posible identificar y anular factor
desencadenante.
Dieta hipoalergnica (evitar chocolate,
enlatados, acelga, man, frutilla, ctricos,
jugos sintticos, tomate, edulcorantes,
huevo, pescado, embutidos).
Antihistamnicos anti-H1.
Corticoides va oral, de ser necesario en
etapa aguda o cuando estn involucradas
mucosas (edema de glotis). En oportunidades en reacciones anafilcticas se debe
utilizar adrenalina.
IMPTIGO
Las lesiones son mculas eritematosas,

pruriginosas o no, con lesiones vesiculosas y ampollares.
Las vesculas y ampollas se rompen
fcilmente formando por desecacin
costras melicricas.
Infeccin superficial causada por
Staphyloccocus aureus, Streptoccocus
piogenes o ambos.
Local:
Limpieza de lesiones con agua blanca
del Cdex diluida al o agua D'alibour
al 1/3, o agua y jabn.
Uas cortas y limpias, con cepillado diario.
Antibiticos tpicos (cido fusdico,
mupirocina).
Infeccin del tejido celular subcutneo

con escasa afectacin de dermis y
respeto de epidermis.
Lesin eritematosa, con edema, sin
induracin, caliente y dolorosa, de bordes
poco ntidos, acompaada de sintomatologa general (fiebre, malestar,
escalofros).
Puede identificarse una puerta de
entrada y asociarse a adenopatas
regionales.
Afecta ms frecuentemente reas
expuestas: extremidades (85% miembros
inferiores), cara (regin orbital o periorbital), regin perianal y zona alrededor
de heridas.
Causada por Staphyloccocus aureus,
Streptoccocus pigenes o ambos,
Streptoccocus pneumoniae,
Haemophilus influenzae.
General: En casos leves cefalexina

80-100 mg/kg/da va oral 7-10 das.
Ante sospecha de estafilococo meticilinoresistente clindamicina 30 mg/kg/da
o trimetropima sulfametoxasol
10 mg/kg/da.
En caso de lesiones extensas o que no
responden al tratamiento por va oral se
administrar cefalosporinas de primera
generacin, clindamicina o trimetoprimasulfametoxasol por va IV.
CELULITIS
General: En lesiones extensas, diseminadas,

persistentes, o ms de cuatro lesiones en
cara, o que no responden al tratamiento
local cefalexina 80-100 mg/kg/ da va
oral durante 7-10 das. En casos que no
responden al tratamiento pensar en
estafilococo meticilinoresistente e indicar
clindamicina 30 mg/kg/da o trimetoprima-sulfametoxasol 10 mg/kg/da.
496
XIX.2. ECTOPARASITOSIS Y MICOSIS CUTNEAS FRECUENTES

SARNA O
ESCABIOSIS
PEDICULOSIS
TIAS
ETIOLOGA
TRATAMIENTO
Sarcoptes
scabiei
(variedad hominis)
Lesiones polimorfas: ppulas,

vesculas perladas, pstulas y
surcos que se ubican preferentemente en espacios interdigitales,
muecas (cara anterior), codos,
axilas, cintura, glteos, pliegues
interglteos y subglteos y
ombligo respetando cara. Prurito
intenso, a predominio nocturno.
En lactantes suelen hallarse
las lesiones tpicas en palmas y
plantas, adems de ppulas,
lesiones de rascado o imptigo
secundarias.
Frecuentemente familiar.
Se transmite de persona a persona o por contacto indirecto con
ropa de cama. Es aconsejable pesquisar afectacin en convivientes.
En inmunodeprimidos puede presentarse como una dermatitis
generalizada, con lesiones
verrugosas, costras grisceas
gruesas, que se conoce como
sarna noruega.
Gamahexaclorobenceno
(lindano 1%)
Permetrina 5%. Aplicar la
crema o locin de cuello a pies,
dejar 6-8 horas, luego remover
con bao (agua y jabn).
Repetir a los 5 y 10 das.
En menores de 1 ao y embarazadas se recomienda azufre
precipitado 5-8%. Se realiza
aplicacin diaria durante 3 das,
dejando 6-8 horas, y se repite
el ciclo luego de tres das de
descanso
En cuero cabelludo se pueden

observar los parsitos adultos
(2-4 mm) y en el pelo, fuertemente adheridos, los huevos
(liendres).
Se caracteriza por intenso prurito
en cuero cabelludo, regiones
suboccipital y retroauricular.
Pueden aparecer lesiones de
rascado impetiginizadas y
adenopatas regionales.
Es aconsejable pesquisar
afectacin de convivientes.
Usar peine con dientes finos

diariamente para extraer las
liendres.
Locin con permetrina 1-2% o
gamahexa clorobenceno (lindano 1%): Colocar la locin
durante 10 minutos, lavar con
shampoo y peinar. Repetir a los
7-10 das.
Pediculus
capitis
Microsporum
canis (ms
frecuente)
La tia tricoftica se caracteriza por

placas redondas u ovales de alopeca cubiertas por escamas y pelo
con afectacin irregular.
Trichophyton
La tia microsprica se presenta
tonsurans
como una o ms placas grandes de
Epidermophyton alopeca, de 3-4 cm, cubiertas por
escamas grisceas, con pelos que
floccossum
se rompen todos al mismo nivel.
El tratamiento debern realizarlo

todos los convivientes al mismo
tiempo. Lavar y planchar la ropa.
La ropa no higienizable debe ser
guardada en bolsas plsticas
cerradas durante 48 horas o
enviadas a la tintorera.
Antihistamnicos para moderar
el prurito.
En caso de impetiginizacin,
esta debe tratarse antes del
tratamiento especfico para
escabiosis.
Cortar pelo y uas.

Los nios pueden concurrir
a la escuela despus del primer
tratamiento.
Con afectacin de cuero

cabelludo:
griseofulvina 15-25 mg/kg/da
va oral, 6-8 semanas, hasta
negativizar el cultivo (administrar con comidas grasas y controlar hepatograma mensualmente).
CAPTULO XIX. PATOLOGA DERMATOLGICA
ETIOLOGIA
TIAS
Microsporum
canis (ms
frecuente)
En piel lampia, forma lesiones

circulares que pueden confluir,
pruriginosas, con borde vesiculoso
y centro claro y descamativo.
Trichophyton
Pueden ser nicas o mltiples.
tonsurans
Para confirmar diagnstico
Epidermophyton solicitar examen micolgico
(directo y cultivo).
floccossum
497
TRATAMIENTO
otras opciones son itraconazol,
fluconazol y terbinafina.
Limpieza local con jabones
azufrados.
Con afectacin de piel lampia:

crema con derivados imidazlicos, una a dos veces por da
durante 15 das.
en lesiones diseminadas o en
inmunodeprimidos se realiza
tratamiento va oral.
La utilizacin de jabones azufrados, tanto en el cuero cabelludo
como en piel, colabora con el
tratamiento.
Captulo XX
Procedimientos
XX.1. ACCESOS VASCULARES
Ventajas
Los accesos venosos y arteriales juegan un

rol importante en el paciente crticamente
enfermo. Son procedimientos de uso
corriente en las unidades de cuidados intensivos peditricos.
Segura y duradera.
Permite disponer de varios lmenes
para administracin simultnea.
Generalidades
Debe realizarse con la mayor asepsia
posible.
Preparar previamente todo el material
necesario.
Realizar sedacin y analgesia del
paciente.
Monitorear al paciente en forma continua durante el procedimiento.
Preparar mascarilla facial y bolsa
autoinflable con oxgeno 100%.
Comprobar siempre la localizacin
mediante radiografa.
Algunas veces el procedimiento puede
ser dificultoso; se sugiere que cuando
un operador ha hecho 3 intentos fallidos deje su lugar a otro.
1. CATETERIZACIN VENOSA CENTRAL

Consiste en el acceso a una vena por tcnica de Seldinger o por diseccin de la
misma.
Indicaciones
Medicin de presin venosa central.
Necesidad de precisin en la administracin de drogas.
Administracin de sustancias que por
sus caractersticas qumicas slo admiten venas de alto flujo (citostticos,
soluciones de alimentacin parenteral
en alta concentracin).
Imposibilidad de conseguir un acceso
perifrico.
Exanguinotransfusin, hemofiltracin,
hemodilisis, plasmafresis.
Colocacin de marcapaso transitorio.
Material necesario
499
Guantes, camisoln y barbijo.

Gasas y apsitos estriles.
Solucin antisptica (yodo povidona).
500
Jeringas, agujas.
Solucin heparinizada.
Bistur.
Ligaduras de lino o seda.
Sistema de perfusin.
Catter calibre 3-8 G, de longitud y
nmero de lmenes de acuerdo a va
de acceso y necesidad.
Aguja introductora, gua metlica, dilatador (para la tcnica de Seldinger).
Caja de canalizacin (pinza Halstead,
porta aguja, tijera delicada, sonda acanalada, aguja curva, aguja recta) (para
tcnica de diseccin).
Tcnica
a. Tcnica de Seldinger: Esta tcnica utiliza una gua metlica flexible (cuerda de
piano) a travs de la aguja de puncin para
facilitar la canalizacin de la vena. Se debe
medir la distancia desde el punto de entrada
seleccionado a la aurcula derecha.
1. Realizar la antisepsia de la zona;
purgar el catter con la solucin
heparinizada.
2. Puncin percutnea con aguja y
jeringa. Aspirar durante la introduccin hasta lograr aspirar sangre con
fluidez, retirar la jeringa e introducir
la cuerda de piano a travs de la aguja.
Retirar la aguja dejando la cuerda de
piano en el interior del vaso.
3. Introducir el dilatador a travs de la
cuerda de piano y avanzarlo al
tiempo que se lo rota sobre s
mismo. Introducir el dilatador en el
vaso solo unos centmetros para evitar el desgarro del mismo.
4. Retirar el dilatador dejando la
cuerda de piano. Introducir el catter a travs de la cuerda de piano.
No introducir la punta del catter
bajo la piel hasta no tener el extremo
externo de la cuerda de piano
saliendo por el cabo del catter.
5. Retirar la cuerda de piano y comprobar que exista retroceso por todos

los lmenes del catter.
6. Realizar radiografa de control para
comprobar posicin. La punta del
catter debe estar alojada en vena
cava superior o vena cava inferior
(de acuerdo al abordaje utilizado,
yugular o femoral) y no en la aurcula derecha, dado que sta tiene
paredes muy delgadas, susceptibles
de ser lesionadas por cualquier
movimiento del catter.
7. Fijar a la piel con punto de sutura.
b. Canalizacin venosa por diseccin:
Esta tcnica es la alternativa para los casos
en que no es posible el cateterismo percutneo. Se enumeran a continuacin los
pasos para la canalizacin de las venas del
pliegue del codo y de la safena interna, ya
que su fcil acceso las hacen de eleccin
para casos de urgencia. Este procedimiento
deber realizarse bajo estrictas condiciones
de asepsia.
1. Fijar el miembro (superior o inferior)
a una frula, exponiendo la zona a
canalizar.
2. Realizar antisepsia de la zona con
yodo-povidona y anestesia local con
lidocana 1%. Practicar una incisin
transversal al eje de la vena a canalizar; el largo de la incisin variar
de acuerdo al tamao del paciente y
su profundidad ser la necesaria
para llegar al tejido celular subcutneo. En el pliegue del codo la incisin se realizar 2 cm por encima
del mismo; para la safena interna se
la realizar 1cm por encima y por
delante del malolo interno.
3. Divulsionar con una pinza Halstead
hasta hallar la vena buscada; separar
la misma del tejido circundante a la
vena. Colocar una sonda acanalada
CAPTULO XX. PROCEDIMIENTOS
por debajo de la vena y repararla con

dos ligaduras de lino, ligando el
extremo distal.
4. Realizar un corte entre ambas ligaduras con la tijera delicada e introducir el catter (previamente cortado
a bisel) rotndolo sobre su eje.
5. Ubicado el catter en el lugar deseado, ligar el cabo proximal sobre el
mismo.
6. Cerrar el plano superficial con puntos separados y fijar el catter (se
podr realizar con uno de los puntos
superficiales que cierran la herida).
Accesos venosos ms utilizados

(Tcnica de Seldinger)
La utilizacin de uno u otro depende de la
experiencia del mdico que realiza el procedimiento, aunque en algunas situaciones
clnicas puede estar recomendado o contraindicado alguno de estos accesos.
Femoral: Es la de mayor uso. Se debe
inmovilizar al paciente, con ambos miembros inferiores extendidos y separados. Para
su implementacin se toma como reparo
1cm por debajo del ligamento inguinal y
1cm medial al pulso femoral. Colocar una
sbana doblada en regin lumbosacra de
modo de exponer mejor los vasos. Se punza
en un ngulo de 45 dirigiendo la trayectoria hacia la regin umbilical, aspirando continuamente hasta que se observe fluir sangre.
Luego continuar con la tcnica de Seldinger.
Las principales ventajas de esta va son que
permite trabajar libremente sobre el trax
mientras se efecta y que las complicaciones inmediatas son menos severas que en el
caso de la subclavia y yugular.
Yugular interna: Por su mayor facilidad
se describe el abordaje alto de esta vena.
Inmovilizar al paciente en posicin de
Trendelemburg, con el cuello extendido y
ligeramente lateralizado, elevando los hombros para obtener un mayor resalto anatmico.
501
Identificar el tringulo formado por los haces

clavicular y esternal del esternocleidomastoideo y la clavcula. Se introduce la aguja
en el vrtice superior de dicho tringulo con
una inclinacin de 45 hacia la mamila
homolateral, aspirando continuamente hasta
que se observe fluir sangre. Luego continuar
con la tcnica de Seldinger. Se preferir la
puncin de la vena yugular interna derecha
ya que evita el riesgo de lesin del conducto
torcico y presenta menor riesgo de provocar neumotrax ya que la cpula pleural
derecha es ms baja.
Subclavia: Se utiliza la misma posicin
que para la yugular interna. Se realiza la
puncin en el primer espacio intercostal a
la altura del tercio interno de la clavcula
dirigiendo la aguja hacia el hueco supraesternal, aspirando continuamente hasta obtener sangre. En este momento se girar la
aguja 90 sobre su eje de manera que la
direccin del bisel facilite la entrada de la
gua metlica, en el caso de la tcnica de
Seldinger. En este caso tambin se prefiere
la puncin del lado derecho. Esta va deber
evitarse en pacientes con patologa respiratoria, especialmente si cursan con atrapamiento areo.
Duracin
Actualmente se acepta que las vas centrales percutneas debieran retirarse o cambiarse en los siguientes casos:
Va no necesaria.
Fiebre sin otro foco claramente demostrable, para descartar sepsis por catter.
Signos inflamatorios francos en el sitio
de insercin (supuracin, enrojecimiento).
Complicaciones mecnicas o trombosis.
Se desaconsejan los recambios preventivos peridicos del catter.
Cuidados
Debern ser curadas cada 24 hs, en lo posible
por el mismo personal, rotulando fecha y hora.
502
2. CATETERIZACIN ARTERIAL
Indicaciones
Requerimiento de control continuo de
presin arterial (shock, monitorizacin
de intervenciones complejas, hipertensin arterial aguda severa, hipertensin
endocraneana).
Requerimiento de control de gases en
sangre frecuente.
Hemofiltracin arteriovenosa continua.
Material necesario
Catter intraarterial o catter tipo
Abbocath 22G o 20G.
Prolongacin con llave de tres vas.
Frula.
Gasas estriles.
Jeringa de 1 ml.
Aguja de insulina.
Lidocana 1%.
Jeringa de 2-5 cc con solucin heparinizada.
Lino.
Apsito transparente estril.
Lugares de acceso arterial

Radial.
Tibial posterior.
Femoral.
Axilar.
5. Lavar el catter con solucin heparinizada; conectar el prolongador con la llave

de tres vas previamente purgado con solucin heparinizada.
6. Volver a limpiar con solucin heparinizada y cubrir con apsito estril transparente.
Complicaciones
Se debe tener en cuenta que las complicaciones aumentan a partir de las 72 horas de
su colocacin.
Espasmo arterial.
Trombosis.
Infeccin.
Hemorragia en lugar de puncin.
Desconexin y hemorragia.
Embolia gaseosa.
Fstula arteriovenosa.
Aneurisma.
Lesin de nervios perifricos.
3. VA INTRASEA
Es una va alternativa de fcil acceso
cuando se presenta un paciente crtico en el
cual la puncin de una vena perifrica o
central no se pudo realizar en un tiempo
razonable. Debemos recordar que la va
intrasea es siempre provisoria hasta encontrar una definitiva.
Indicaciones
Tcnica
1. Investigar circulacin colateral; fijar la
mano sobre la frula, con una inclinacin dorsal de 65; realizar antisepsia de la regin e infiltrar la zona de puncin con lidocana al 1%.
2. Punzar la piel con un catter sobre
aguja, con el bisel hacia arriba, con una
inclinacin de 30 sobre la piel.
3. Cuando fluya sangre en forma pulstil
sujetar la aguja y deslizar lentamente el
catter sobre la misma.
4. Retirar la aguja y comprobar salida de
sangre por el catter; fijar el catter.
Paciente en shock.
Paciente en paro cardiorrespiratorio.
Traumatismo grave, quemadura extensa,
estado de mal epilptico en el que no es
posible canalizar una vena.
Material necesario
Aguja intrasea o tipo Abbocath 1318G segn la edad, sacando previamente el catter.
Jeringa con solucin fisiolgica.
Sistema de fijacin, pinza de Kocher,
tela adhesiva.
Tcnica
Se seleccionar el punto de puncin
(menores de 6 aos en mitad de la cara
interna de la tibia a 1-2 cm por debajo de la
tuberosidad anterior de la tibia; mayores de
6 aos mitad de la cara interna de la tibia en
tercio distal a 1-2 cm por encima del malolo interno). Otra alternativa posible es el
fmur distal en la parte media de la cara
anterior del muslo a 3-4 cm por encima de
la rtula. Otros lugares de acceso pueden ser:
cresta ilaca, hmero y el calcneo. Realizar
antisepsia de la zona y anestesia local en
caso de paciente vigil o aletargado.
Se efectuar la puncin con la aguja en
forma perpendicular al hueso, manteniendo
una presin enrgica y constante, acompaado de movimientos rotatorios mnimos,
hasta notar que disminuye la resistencia al
avance (lo que indica que se atraves la cortical del hueso). Se verificar la colocacin
aspirando mdula (slo se obtiene en un
15% de los casos) o bien mediante la infusin de solucin fisiolgica y palpando la
piel para comprobar que no hay extravasacin. La resistencia a la infusin debe ser
mnima, de lo contrario comprobar que no
se encuentre en tejido celular subcutneo o
en la cortical opuesta. Lavar con 5-10 ml de
solucin fisiolgica, fijar la aguja con pinza
de Kocher, colocada en forma perpendicular al miembro, y tela adhesiva.
Por esta va se podrn infundir coloides,
cristaloides, drogas vasoactivas, atropina,
insulina, morfina, lidocana y anticonvulsionantes (salvo difenilhidantona).
Complicaciones
Extravasacin de frmacos y fluidos
que puede ocasionar necrosis y sndrome compartimental.
Embolia pulmonar grasa.
Lesin del cartlago de crecimiento
Osteomielitis.
503
XX.2. PUNCIN LUMBAR

Es el procedimiento que se realiza para acceder al espacio subaracnoideo. Habitualmente
se realiza para obtener lquido cefalorraqudeo con fines diagnsticos, pero tambin
puede utilizarse para administrar drogas (por
ejemplo: antineoplsicos).
Indicaciones diagnsticas
Sospecha de infeccin del sistema nervioso central.
Sospecha de enfermedad metablica.
Sospecha de sndrome de GuillainBarr.
Diagnstico de infiltracin leucmica.
Indicaciones teraputicas
Administracin de quimioterapia intratecal.
Hipertensin endocraneana.
Tratamiento del dolor (va epidural).
Antibioticoterapia (ventriculitis).
Contraindicaciones
Infeccin de tejidos cercanos a la
puncin.
Inestabilidad hemodinmica.
Coagulopata.
Evidencia de trauma medular o compresin de mdula espinal.
Signos de herniacin progresiva.
Ante la sospecha de edema cerebral o
hipertensin endocraneana, especialmente
si no estn asociados a un cuadro febril,
efectuar primero tomografa axial computada de cerebro.
Material necesario
Aguja de puncin segn la edad (0-2
aos 22G 4 cm, 2-12 aos 22G 6,5 cm,
>12 aos 20-22G 9 cm).
Manmetro en caso de necesitar medir
presin intracraneana.
504
Tubos estriles con medio de cultivo.

Tubo estril seco para estudio citoqumico.
Antisptico.
Gasa estril.
Campo fenestrado.
Jeringa.
Aguja.
Lidocana 1%, EMLA.
Guantes estriles, camisoln, barbijo y
anteojos protectores.
Tcnica
1. Explicar a la familia y al nio (segn
la edad) el procedimiento, sus beneficios y
riesgos; pedir consentimiento al padre o
tutor responsable. Valorar la necesidad de
monitoreo hemodinmico del paciente.
2. Posicionar al paciente en decbito lateral o sentado. En el primer caso se debe
colocar a paciente en el borde de la camilla, prximo al que va a realizar el procedimiento, flexionar cabeza y miembros inferiores sobre el tronco, la columna debe estar
paralela al plano horizontal de la camilla.
Si el paciente est sentado se le pide que
coloque cuello y parte superior del tronco
flexionados sobre una almohada.
3. Localizar el espacio intervertebral L3L4 o L4-L5 (se palpan las crestas ilacas
posterosuperiores y se traza una lnea imaginaria entre las mismas, la interseccin con
la columna lumbar coincide con L4).
4. Realizar antisepsia y anestesia de la
zona (la anestesia local del sitio de puncin
es discutida pero puede ser beneficiosa en
pacientes de ms edad).
5. Identificar el espacio intervertebral con
el pulgar de la mano no hbil y dirigir el
bisel paralelo a la cama y ceflico hacia el
ombligo si el paciente est en decbito lateral. Si el paciente se encuentra sentado,
marcar con el pulgar de la mano no hbil y
dirigir el bisel perpendicular a la piel y ligeramente caudal.
6. Avanzar lentamente con la aguja hasta

sentir el resalto que marca la penetracin
de la duramadre, luego de lo cual comienza
a fluir lquido cefalorraqudeo. Si no se
obtiene lquido se puede rotar levemente la
aguja, si an no se obtiene lquido retirar
levemente y reintroducir. Si la puncin es
hemorrgica comprobar si progresivamente
se aclara y no coagula lo que indica que la
puncin es correcta, si esto no ocurre reintentar la puncin.
7. Recoger lquido cefalorraqudeo en los
tubos (1ml por tubo), retirar la aguja y presionar la zona de puncin con gasa estril,
colocar al nio en decbito lateral si no lo
estaba y hacerlo permanecer por 10-15 min
en esa posicin.
Complicaciones
Dolor localizado en el sitio de puncin
Parestesias transitorias durante el procedimiento.
Cefalea post puncin, asociado o no a
vmitos, vrtigo, diplopa y visin
borrosa.
Meningitis por contaminacin local
Hematoma epidural o subdural.
Herniacin cerebral.
Tumor epidermoide.
XX.3. PUNCIN SUPRAPBICA

El objetivo de este procedimiento es obtener orina en condiciones estriles para cultivo. Est particularmente indicado en lactantes no continentes o cuando no se
pueda realizar mediante una tcnica menos
invasiva.
Contraindicaciones
Visceromegalias marcadas.
Malformaciones abdominales.
Trastornos de la coagulacin.
Deshidratacin grave.
Distensin abdominal.
Material necesario
Guantes estriles.
Gasas y apsitos estriles.
Yodo povidona.
Aguja 21-23-25G/40.
Jeringa 5-10ml.
Recipiente estril para orina.
Tcnica
1. Asegurarse que la vejiga se encuentre
llena (palpacin, percusin, ecografa). Si
el nio acaba de orinar conviene administrar lquidos al paciente y esperar una hora
para realizar el procedimiento.
2. Sujetar al paciente en decbito dorsal
sobre un plano firme, con las piernas en
posicin de rana.
3. Localizar el sitio de puncin mediante
la palpacin del pubis, lnea media, 1cm por
encima de la snfisis pubiana.
4. Realizar antisepsia de la zona, colocar
campo fenestrado, punzar con aguja unida
a jeringa en sentido perpendicular a la pared
abdominal con un ngulo de 25 respecto
de la vertical y orientado hacia el fondo de
la vejiga.
5. Aspirar al mismo tiempo que se penetra en la pared abdominal.
6. Cuando se obtiene orina se detiene la
penetracin (no es conveniente vaciar por
completo la vejiga).
7. Retirar aguja y realizar compresin
leve.
Complicaciones
Micro o macro hematuria.
Aspiracin de material fecaloide (por
puncin de asa intestinal): generalmente no implica gravedad.
Hematoma intramural con obstruccin
secundaria del tracto de salida.
Infeccin urinaria.
505
XX.4. TORACOCENTESIS
Es el procedimiento que se utiliza para evacuar contenido anormal en el espacio pleural, ya sea gaseoso (neumotrax) o lquido
(derrame pleural).
Material necesario
Iodopovidona.
Gasas, apsitos y campos estriles.
Lidocana 1% para anestesia local.
Jeringa o catter sobre aguja tipo
Aboccath 25-14G.
Bistur.
Catteres de drenaje torxico con
trocar.
Tubo de drenaje torcico.
Frasco bitubulado bajo agua.
Llave de tres vas.
Pinzas hemostticas curvas.
Pinza Halstead.
Lino para sutura.
Tela adhesiva.
Tubos para muestras.
Tcnica para la puncin en caso de

neumotrax a tensin
1. Localizar 2do. espacio intercostal, lnea
medio clavicular del lado del neumotrax,
punzar con aguja o catter sobre aguja acoplado a jeringa con llave de tres vas en el
espacio intercostal por el borde superior de
la costilla inferior.
2. Drenar aire.
3. Colocar tubo de drenaje torcico bajo
agua.
Tcnica para la puncin en caso de

derrame pleural
1. Explicar el procedimiento a los padres
y nio segn la edad; obtener consentimiento de madre, padre o tutor.
2. Sedacin y analgesia del nio; localizar el derrame mediante auscultacin, percusin, radiografa, ecografa.
506
3. Posicionar al paciente de acuerdo a la

va que se va abordar: a) va posterior: sentado, ligeramente inclinado hacia delante y
con lo brazos extendidos sobre una mesa
enfrente del paciente. o bien sentado con la
columna recta y con el miembro superior del
lado que se va a punzar por encima de la
cabeza; b) va axilar media: decbito dorsal
con el miembro superior por encima de la
cabeza. Realizar antisepsia de la zona.
4. Penetrar en el espacio intercostal inferior al nivel del lquido, aunque no es conveniente punzar por debajo del 8vo. espacio intercostal. Eventualmente, infiltrar piel,
tejido celular subyacente y msculos con
lidocana al 1%.
5. Introducir aguja o catter sobre aguja
en el espacio intercostal siguiendo el borde
superior de la costilla inferior al mismo
tiempo que se va aspirando hasta obtener
lquido, deteniendo en ese momento la
penetracin.
6. Retirar jeringa, colocar llave de tres
vas y aspirar el lquido. Valorar el estado
hemodinmico en todo momento del procedimiento.
7. No es conveniente extraer todo el lquido.
8. Retirar catter, comprimir suavemente
con gasa estril.
9. Realizar radiografa de trax de control.
Tcnica para la colocacin de tubo de

drenaje pleural
Pasos del 1 al 3 igual que para la tcnica de
puncin de derrame pleural:
1. Infiltrar por planos hasta llegar a la
pleura con lidocana al 1% siguiendo el
borde superior de la costilla inferior y dirigiendo la aguja en sentido ceflico.
2. Efectuar incisin en la piel (1 cm),
paralelo a la costilla.
3. Si se cuenta con catter con trocar, apoyar el mismo en el lugar de la incisin, con
la mano hbil en el extremo distal (para ejercer presin), y el pulgar de la otra apoyado
a 4-5 cm del extremo proximal, a efectos de

limitar la entrada del trocar una vez que se
perfor la pleura.
4. Si no se cuenta con este tipo de catteres,
divulsionar el tejido con una pinza Halstead,
de manera de formar un tnel. Perforar la
pleura con la pinza cerrada o pleurtomo.
5. Insertar el tubo de drenaje a travs del
tnel formado dirigindolo hacia el vrtice
si se trata de un neumotrax o en sentido
caudal para derrame pleural. Asegurarse
que todos los orificios del tubo de drenaje
se hallan en la cavidad pleural.
6. Conectar el tubo a frasco bitubulado
bajo agua.
7. Suturar por planos y fijar el tubo con
lino o seda.
8. Ocluir con gasa y apsito estril.
9. Realizar radiografa de trax de control.
Complicaciones
Reaccin vagal.
Lesin de vasos intercostales.
Neumotrax.
Enfisema subcutneo.
Edema de pulmn posterior a la evacuacin.
XX.5. VENTILACIN CON

MSCARA Y BOLSA
Permite asistir la respiracin del paciente
en paro respiratorio mediante la aplicacin
de ventilacin a presin positiva de forma
manual.
Material necesario
Fuente de oxgeno que aporte de 10-15
litros/minuto.
Mascarilla facial acorde al tamao del
paciente.
Bolsa autoinflable.
Cnula orofarngea.
Aspirador y sondas para aspiracin.

Guantes.
Tcnica
1. Liberar la va area: extraccin de
cuerpo extrao en cavidad oral, aspiracin
de secreciones, se puede utilizar una cnula
orofarngea tipo cnula de Mayo.
2. Posicionar la cabeza: posicin neutra si
sospecha lesin de columna cervical, de
modo contrario colocar al paciente en posicin de olfateo (traccionar hacia delante la
mandbula con las puntas de los dedos
medio, anular y meique en la rama del
maxilar inferior, extendiendo levemente la
cabeza, y al mismo tiempo con los dedos
ndice y pulgar en forma de C comprimir
la mascarilla contra la cara del paciente).
3. Aplicar la mascarilla evitando prdida
de aire. Evitar la compresin de las partes
blandas del cuello.
4. Controlar eficacia: comprobar mediante
la inspeccin la coloracin de mucosas y la
expansin del trax.
Consideraciones
Conviene que la mascarilla facial sea transparente de modo de poder ver coloracin
de labios, secreciones o sangre.
La bolsa autoinflable se debe ajustar a
la edad del paciente. Tambin es conveniente que la bolsa tenga un reservorio o
bien una prolongacin de tubo corrugado
que permite aumentar la concentracin de
oxgeno de 21% (sin reservorio) a aproximadamente 90%. Por ltimo, algunas cuentan con una vlvula de presin de fin de
espiracin (PEEP).
507
segura, permitiendo una adecuada ventilacin. Existen dos formas de intubacin, la

orotraqueal y la nasotraqueal. La primera
habitualmente se utiliza en intubaciones por
perodos breves y en las emergencias, en
tanto que la segunda se prefiere para intubaciones prolongadas ya que permite mayor
seguridad en su fijacin.
Material necesario
Laringoscopio (rama recta para menores de tres aos y curva para mayores,
con bateras tiles y buena luz).
Pinza de Magill.
Tubos endotraqueales de tamao adecuado, uno inmediatamente mayor y
otro menor (ver Anexos).
Equipo de aspiracin correctamente
conectado.
Sonda nasogstrica.
Bolsa autoinflable, mscara facial
acorde a edad y tamao del nio.
Fuente de oxgeno.
Oxmetro de pulso y/o monitor de frecuencia cardiaca.
Drogas relajantes, sedantes, anticolinrgicos.
Guantes estriles, mordillo.
Tela adhesiva para fijacin.
Contraindicaciones de la intubacin
nasotraqueal
Urgencia.
Obstruccin de fosas nasales o nasofaringe.
Sospecha de fractura de crneo.
Trastornos hemorrgicos.
Contraindicaciones de la intubacin
orotraqueal
XX.6. INTUBACIN ENDOTRAQUEAL

La finalidad de la intubacin endotraqueal
es establecer una va area permeable y
Lesin de lengua.
Quemadura de cavidad oral.
Trauma facial severo.
508
Tcnica para intubacin orotraqueal:

(es conveniente contar con dos
operadores)
1. Evaluar indicadores de dificultad para
la intubacin (examen orofarngeo, extensin del cuello); si se cuenta con tiempo evaluar vaciado gstrico con sonda nasogstrica.
2. Colocar al paciente en decbito dorsal.
Segn sea necesario considerar intubacin
sin sedacin, intubacin con sedacin o
intubacin con anestesia (esta ltima es de
eleccin siempre que no existan contraindicaciones).
3. Oxigenar durante dos minutos al
paciente con oxgeno 100% con bolsa y
mscara.
4. Posicionar la cabeza (lactante posicin
neutra pudiendo elevar levemente al
paciente a la altura de los hombros; nios
ligera extensin posicin de olfateo
salvo que exista sospecha de lesin de
columna cervical).
5. Proceder a abrir la boca con mano
derecha o suavemente con el laringoscopio;
si es necesario aspirar secreciones.
6. Sujetar el laringoscopio con la mano
izquierda e introducir la pala con la cara
ventral hacia la izquierda por el lado derecho de la boca.
7. A medida que se introduce el laringoscopio girarlo levemente hasta llegar a la posicin definitiva dirigiendo el mango hacia los
pies con una inclinacin de 45 sobre la horizontal. Ocasionalmente es necesario realizar
una leve traccin en direccin longitudinal al
laringoscopio, no se debe realizar movimiento de palanca. En caso de usar laringoscopio de rama recta, la punta de este se usa
para desplazar la epiglotis hacia arriba. Si se
usa pala curva, esta se coloca entre la base de
la lengua y la epiglotis y mediante traccin
se eleva esta ltima exponiendo en ambos
casos las cuerdas vocales.
8. Introducir el tubo dirigido desde la comisura labial derecha de modo de mantener la
vista en las cuerdas vocales y dirigir la punta

del tubo hasta sobrepasar las mismas.
9. Sujetar firmemente con la mano derecha el tubo. Comprobar la colocacin del
tubo mediante inspeccin torcica, coloracin de mucosas, auscultacin de ambos
hemitrax en regin axilar, saturometra.
10. Fijar el tubo endotraqueal con cinta
adhesiva al labio superior.
Para intubacin nasotraqueal el procedimiento es similar pero se deber contar
con un ayudante que introduzca el tubo
endotraqueal por una fosa nasal; y guiar el
tubo hasta la glotis con una pinza de
Magill.
Complicaciones
Errores de intubacin (intubacin esofgica, intubacin de bronquio fuente
derecho).
Tubo endotraqueal de tamao inadecuado.
Traumatismos con el laringoscopio
(boca, laringe, etc.).
Neumotrax.
Aspiracin pulmonar.
Laringoespasmo.
Edema larngeo.
Aumento de la presin intracraneal.
Parlisis de cuerdas vocales.
Consideraciones especiales
No intentar la intubacin hasta que el
paciente est bien oxigenado con bolsa
y mscara.
No administrar relajantes musculares
sin sedacin previa.
En los pacientes con hipertensin endocraneana se deber evitar desencadenar reflejos simpticos por estimulacin de la va area superior. Se
efectuar previamente sedacin (thiopental 1mg/kg, lidocana 1,5mg/kg o
fentanilo 1g/kg) y relajacin con
bloqueantes no despolarizantes (vecuronio 0,1-0,2 mg/kg), realizando la

intubacin 30-60 segundos despus.
En los casos con columna cervical
inestable est contraindicada la hiperextensin o hiperflexin del cuello; se
mantendr la posicin neutra con traccin o collar cervical.
Valoracin de prediccin de va area

dificultosa
Es muy importante la evaluacin de algunas
caractersticas del paciente que pueden predecir dificultades en la intubacin. Entre ellas
se encuentran el examen orofarngeo, la
extensin de la articulacin atlo-axoidea y
el potencial desplazamiento de la mandbula,
as como cualquier malformacin facial.
La Clasificacin de Mallampati, si bien
desarrollada para adultos, valora el tamao
de la lengua respecto de la cavidad orofarngea y puede ser un instrumento til para
un rpido examen.
La percepcin de eventuales dificultades obliga a extremar cuidados y a considerar la participacin de un especialista.
Debe recordarse que es mejor un buen
bolseo que una mala intubacin.
509
Hoja de bistur.
Bolsa autoinflable, mascarilla facial.
Iodopovidona.
Guantes estriles.
Tcnica
1. Colocar al paciente en posicin supina,
con la cabeza ligeramente extendida y en la
lnea media.
2. Palpar la membrana cricotiroidea (el
cartlago tiroides por encima y el cartlago
cricoides por debajo).
3. Realizar antisepsia de la zona.
4. Sujetar el cartlago tiroides con los
dedos ndice y pulgar de la mano no hbil.
5. Punzar en ese lugar con catter sobre
aguja 14 o 16G (tipo Abbocath) conectado a
una jeringa, en direccin anteroposterior o
con una ligera inclinacin hacia el trax.
6. Avanzar lentamente mientras se aspira
con la jeringa, hasta que la presencia de aire
indique que se accedi a la trquea.
7. Deslizar el catter retirando la aguja;
conectar el catter al adaptador de tubo
endotraqueal y comenzar ventilacin con
bolsa autoinflable.
XX.8. DILISIS PERITONEAL

XX.7. CRICOTIROIDEOTOMA
Es un procedimiento de emergencia utilizado en caso de no poder recurrir (por impedimento o contraindicacin) a la intubacin
naso u orotraqueal. Se debe recordar que
ste es un procedimiento de emergencia, que
slo servir para ventilar al paciente por
espacio de 30 a 60 minutos.
Material necesario
Catter sobre aguja 14G o 16G.
Jeringa de 5-10cc con solucin fisiolgica.
Conector para tubo endotraqueal.
Es un procedimiento de uso frecuente en el

tratamiento de insuficiencia renal aguda,
crnica y de diversas intoxicaciones, ya que
el peritoneo acta como una membrana
semipermeable que impide el paso de protenas y permite el libre movimiento hidroelectroltico y de pequeas molculas en
ambas direcciones segn gradiente de concentracin.
Mediante la introduccin, permanencia
y eliminacin de soluciones en la cavidad
peritoneal, pueden corregirse anormalidades de volumen y composicin, o extraerse
txicos del lquido extracelular.
510
Tipos
Dilisis peritoneal intermitente: A travs del
catter se instila la solucin dializante y
despus de un tiempo determinado se elimina por sifn. Se repite el ciclo (lavado)
tantas horas diarias como sea necesario. Es
el ms utilizado en insuficiencia renal aguda
(IRA) e intoxicaciones.
Dilisis peritoneal contina ambulatoria (DPCA): A travs de catter de silastix
(catter de Tenkoff) se introduce el lquido
de dilisis y se realizan 4 recambios diarios
en forma continua. Es el ms utilizado en
insuficiencia renal crnica (IRC).
Indicaciones
Insuficiencia renal aguda:
- Hiperkalemia: Mayor de 6,5-7 mEq/L.
- Acidosis metablica: Bicarbonato
menor de 15 mEq/L.
- Uremia: Mayor de 150 mg/dl o
ascenso mayor de 30 mg/dl en 24hs.
- Hipervolemia: encefalopata hipertensiva, insuficiencia cardaca congestiva, edema agudo de pulmn.
Insuficiencia renal crnica:
- IRC terminal con clearance de creatinina menor de 10 ml/min/1,73m2 SC.
- IRC con complicaciones potencialmente reversibles (hipervolemia,
alteraciones hidroelectrolticas, etc.).
Desequilibrios metablicos graves:
- Recin nacido con hipernatremia por
intoxicacin salina.
- Hipercalcemia grave por intoxicacin con vitamina D que no responde a corticoides.
Intoxicaciones:
- Frmacos dializables: analgsicos:
Acido acetil-saliclico; barbitricos:
Fenobarbital, Pentobarbital; sedantes:
Hidrato de cloral, Difenilhidantona;
otros: Ciclofosfamida, Digoxina, Metotrexate, Quinina, Litio, Vitamina D,
entre otros.
- Alcoholes: Etanol, Metanol, Isopropanol, Etilenglicol.

- Txicos: Amanita Phaloides, anilina,
cido brico, ergotamina, aceite de
eucalipto, tricloroetileno, amonaco,
tetracloruro de carbono.
Contraindicaciones (todas son

relativas)
Fstulas intestinales.
Hernia diafragmtica.
Peritonitis tuberculosa.
Celulitis de pared abdominal.
Material necesario: (si es posible, la

colocacin del catter debe realizarse
en quirfano)
Anestsico local lidocana 1%.
Guates estriles, gasas, apsitos estriles, iodopovidona.
Caja de ciruga: bistur, pinzas Kocher,
separadores, tijera, porta aguja, aguja,
seda o lino, jeringas, agujas.
Solucin fisiolgica estril.
Catter para dilisis peritoneal para
colocacin por puncin (rgido, de
polietileno, multiperforado, con trocar
de metal), o para colocacin mediante
ciruga mnima (blandos, de silastix,
tipo Tenkoff).
Circuito bitubulado para dilisis.
Solucin de dilisis peritoneal.
Tcnica para la introduccin del

catter
1. Elegir tipo de catter a utilizar.
2. Si es posible, el paciente debe estar en
ayunas o mantener sonda nasogstrica
abierta; asegurarse que la vejiga se encuentre vaca y contar con va venosa perifrica
permeable y segura.
3. Realizar sedacin y analgesia del paciente.
4. Realizar antisepsia de la zona, seleccionar punto de insercin del catter (lnea
media, 1-2 cm por debajo del ombligo; en
lactantes tambin podr elegirse el flanco

izquierdo, en la lnea que une ombligo con
la espina ilaca anterosuperior, en la unin
de los 2/3 medios con el 1/3 externo. Infiltrar
con lidocana 1% el lugar de la incisin,
todos los planos hasta la aponeurosis.
5. Realizar incisin de 0,5cm en piel y
celular subcutneo, introducir el catter.
a. Catter rgido: atravesar el peritoneo
con aguja con jeringa e introducir 2040cc de solucin de dilisis, retirar
aguja y por el mismo sitio introducir
el catter con el mandril a 45 respecto del paciente hasta atravesar el
peritoneo, retirar mandril y aspirar
para comprobar que no se perfor
intestino, dirigir luego el catter hacia
el fondo de saco de Douglas.
b. Catter tipo Tenckoff: disecar los
diferentes planos hasta identificar el
peritoneo, valorar la reseccin total
o parcial del epipln. Tunelizar el
tejido celular subcutneo. Abrir el
peritoneo, introducir el catter hasta
el fondo de saco de Douglas.
6. Fijar el catter a la piel, unir el catter
a una llave de tres vas, llenar la cavidad
peritoneal con 30-60 ml/kg de solucin de
dilisis previamente calentada a 37 C.
511
Tcnica para la realizacin de la

dilisis
Fase de llenado: se introduce 30-60 ml/kg
de acuerdo a la tolerancia del paciente; en
caso de inestabilidad hemodinmica se
introducir 10ml/kg.
Fase de intercambio: el tiempo de intercambio es variable, de 5-10 minutos a 2-4 horas.
Fase de vaciado: por sifn, en forma
pasiva. En caso de demora verificar la permeabilidad del catter.
Consideraciones
La aclaracin de solutos mejora con el
aumento del volumen de llenado. La
aclaracin de la urea y el potasio mejora
al hacer lavados ms cortos y frecuentes. La extraccin de lquido aumenta
con mayores concentraciones de dextrosa en la solucin de dilisis.
En el recin nacido, el lactante o nio
mayor con insuficiencia heptica no
utilizar lactato, ya que no puede ser
metabolizado a bicarbonato por las
enzimas hepticas. En estos casos usar
directamente bicarbonato. En caso de
ser necesaria la incorporacin de potasio a la solucin se har en concentraciones de 3-4 mEq/L.
En cada lavado se agregar heparina
50 U/L. Se recomienda administrar 20
mg gentamicina a travs del catter
peritoneal luego del ltimo lavado para
que permanezca en cavidad peritoneal,
disminuyendo el riesgo de proliferacin bacteriana.
Temperatura de la solucin
Se recomienda alrededor de 37 C ya que
evita prdida de calor del paciente y vasoconstriccin peritoneal, favoreciendo un
buen intercambio entre el lquido extracelular y la solucin de dilisis.
TABLA XX.8.1. Soluciones para dilisis peritoneal
Soluciones
comerciales
Na+
(mEq/L)
Cl(mEq/L)
Mg++
(mEq/L)
Ca++
(mEq/L)
Lactato
(mEq/L)
Glucosa Osmolaridad
(g/100 ml) (mOsm/L)
Peridial 1,5 %
140
101
1,5
45
1,5
375
Peridial 2 %
140
101
1,5
45
400
Peridial 4,5 %
140
101
1,5
45
4,5
538
Peridial 7 %
140
101
1,5
45
675
512
Complicaciones
Peritonitis: los grmenes ms comunes
son Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae y Pseudomona aeruginosa.
Clnicamente se caracteriza por presentar dolor abdominal, vmitos, oclusin
y suboclusin intestinal, fiebre, mal
estado general, lquido de dilisis turbio,
disminucin del clearence de urea y creatinina. Se diagnostica en base a la clnica y el estudio del lquido peritoneal,
la presencia de ms de 100 leucocitos
por campo o ms del 50% de neutrfilos es sugestivo de esta patologa. El tratamiento se realiza en base al germen y
el antibiograma. Si se trata de infeccin
mictica est indicado retirar el catter.
La prevencin se realiza manteniendo
la asepsia durante los lavados y algunos
autores proponen agregar 20 mg de gentamicina en el ltimo lavado.
Obstruccin o disfuncin del catter:
ocurre por depsitos de fibrina en el
sistema, epipln alrededor del catter,
mala posicin o infeccin. Se debe
lavar con solucin de dilisis, si el
lquido no sale con facilidad realizar
una radiografa para comprobar la
posicin del catter y posicionar al
paciente hasta obtener el mejor flujo
de salida. Eventualmente intentar redirigir el catter y si el problema persiste,
reemplazarlo. Si se sospecha obstruccin por fibrina, administrar 5.00020.000 unidades de urokinasa a travs
del catter.
Insuficiencia respiratoria: realizar llenados lentos y de menor cantidad. A
veces es necesaria la asistencia respiratoria mecnica.
Hiperglucemia: puede ser por deshidratacin o el uso de soluciones de dilisis muy concentradas. Hidratar correctamente al paciente y si es necesario
aplicar insulina.
Hipoproteinemia: en condiciones habituales se pierden de 0,3-0,5 g/kg/da de

protenas por la dilisis, esta prdida
aumenta si existe peritonitis. Realizar
buen aporte calrico-proteico, eventualmente albmina y algunos autores
sugieren la utilizacin de inmunoglobulinas de pool para pacientes con
inmunodeficiencias.
XX.9. CANALIZACIN UMBILICAL

CANALIZACION DE LA ARTERIA UMBILICAL
La colocacin de catteres en arteria umbilical se limitar a los casos de recin nacidos con dificultad respiratoria grave en los
que sea imprescindible el control de gases
en sangre, y en aquellos que por presentar
trastornos hemodinmicos importantes
requieran un registro continuo de la tensin
arterial.
Material necesario
Caja de canalizacin (debe contener
pinzas de iris curvas, pinzas Kocher,
portaagujas, agujas curvas redondas y
Pauchet, bistur).
Hilo de seda o lino fino (100).
Jeringas de 5 cc.
Compresa fenestrada.
Catter de polivinilo 3,5-5 french,
radiopaco.
Solucin heparinizada: Debe contener
1 U de heparina por cc de solucin,
lo que se obtiene diluyendo 0,1 cc de
heparina en 500 cc de solucin fisiolgica.
Tcnica
1. El procedimiento se debe realizar en
condiciones de esterilidad
2. Asegurar la termoneutralidad del
ambiente.
3. Inmovilizar al recin nacido.

4. Medir la distancia hombro-ombligo
para calcular posteriormente la longitud del
catter a introducir.
5. Purgar el catter con solucin salina.
6. Pintar con antisptico el cordn umbilical y las zonas vecinas, colocar la compresa
fenestrada de modo que deje al descubierto
nicamente la zona umbilical.
7. Realizar una jareta alrededor del cordn sin anudar los extremos, lo que se har
nicamente en caso de que ocurra una
hemorragia.
8. Cortar el cordn umbilical a 0,5 a 1 cm
de la piel.
9. Identificar a las arterias umbilicales,
que se diferencian de la vena por poseer una
pared ms gruesa y ser menos colapsables,
adems de tener una ubicacin ms inferior,
generalmente.
10. Introducir la punta de una de las pinzas de iris cerrada para dilatar la luz de una
de las arterias, y continuar abriendo y
cerrando la pinza en el interior de la misma
teniendo cuidado de no desgarrarla.
11. Retirar la pinza e introducir el catter
hacindolo avanzar hasta la marca establecida. El catter debe estar conectado a una
jeringa de 5cc. por medio de una llave de
tres vas, y todo el conjunto debe contener
solucin heparinizada antes de comenzar
el procedimiento. Durante la introduccin
del catter puede encontrarse un stop que
impida su correcta colocacin. En este caso
se intentar aplicar una presin suave y
continua durante 30 a 60 segundos o infundir un pequeo volumen de la solucin
heparinizada. De no solucionarse este problema deber intentarse canalizar la otra
arteria.
12. Realizar una suave aspiracin con la
jeringa a fin de constatar la salida de sangre por el catter.
13. Fijar el catter en su lugar con los
extremos de la ligadura con la que se haba
513
realizado la jareta previamente. Con el fin

de asegurar mejor el catter se realizar un
puente de tela adhesiva que lo asegure a
la pared del abdomen.
14. Realizar radiografa de abdomen para
comprobar su localizacin.
Posicin del catter

El catter podr ubicarse en posicin baja
(entre L3 y L4) o en posicin alta (entre D8
y D10). Para la posicin baja se introducir
el catter 2/3 de la distancia hombroombligo; para la posicin alta se recurrir
a tablas que indican el nivel del diafragma.
Como regla prctica, el catter se introducir 7cm en los recin nacidos de 1000 g,
8cm en los 1500 g, 9cm en los 2000 g y
10cm en los de 2800 g o ms. De todas
maneras se deber controlar radiogrficamente la localizacin del catter, teniendo
en cuenta que el mismo podr retirarse en
caso de ser necesario pero no podr ser reintroducido una vez rota la esterilidad del
campo. En ese caso deber removerse el
catter y procederse a realizar una nueva
canalizacin.
Complicaciones
Trombosis: Es la complicacin ms
frecuente; en caso de observarse signos de hipoflujo en las piernas deber
retirarse el catter.
Espasmos: Puede provocar palidez de
una pierna; en este caso se calentar la
pierna contralateral, y de no mejorar
deber retirarse el catter.
Hemorragias: Las mismas pueden
producirse en el momento de cortar el
cordn o por remocin accidental del
catter.
Tambin deber tenerse en cuenta la
capacidad de los catteres para actuar como
puerta de entrada para infecciones y para
liberar mbolos.
514
Algunos conceptos a tener en cuenta

Controlar la presencia de burbujas de
aire dentro del catter; las mismas
deben ser retiradas inmediatamente.
Para la extraccin de muestras deber
tenerse en cuenta extraer previamente
2cc de sangre y solucin con el fin de
lavar el catter por medio de una jeringa
conectada a la llave de tres vas; desconectar dicha jeringa y proceder a la toma
de la muestra con una jeringa heparinizada (la velocidad de extraccin no
debe superar 1cc cada 10 segundos).
Una vez obtenida la muestra se repondrn los 2cc y luego se lavar el catter
con 1cc de solucin heparinizada.
Se deber anotar en la hoja de controles
los volmenes extrados como los
infundidos, ya que al cabo de 24 horas
stos pueden resultar importantes, sobre
todo si se trata de recin nacidos de bajo
peso o pretrmino. Deber reponerse
sangre cada vez que las extracciones
alcancen al 10% de la volemia.
No deber administrarse a travs del
catter arterial: Soluciones hiperosmolares (dextrosa en concentraciones superiores al 10%; bicarbonato en concentraciones superiores a 1/6 M; gluconato
de calcio, excepto en goteo continuo);
drogas vasoactivas (isoproterenol, dopamina, etc.); curare; glbulos rojos desplasmatizados.
De no ceder la hemorragia puede comprimirse el rea de la arteria ilaca del lado

donde estaba el catter y, de ser necesario,
pinzar el vaso responsable de la hemorragia.
CANALIZACION DE LA VENA UMBILICAL

Los catteres venosos umbilicales se utilizan habitualmente con el fin de realizar
exanguinotransfusiones. La colocacin del
catter en la vena cava inferior puede utilizarse para la infusin de lquidos y drogas,
sobre todo en casos de emergencia. El catter venoso permite la medicin de la presin venosa central.
Material necesario
Se utilizan los mismos materiales que para
la canalizacin arterial.
Tcnica
Es en todo similar a la canalizacin de la
arteria umbilical, pero deber tenerse la preocupacin de no dejar nunca abierto a la
atmsfera el catter, ya que la presin intratorcica negativa ejercida por el trax del
recin nacido puede causar una embolia
gaseosa. Una vez localizada la vena (central y de paredes delgadas y colapsables) se
introduce el catter, orientndolo en forma
paralela a la superficie del abdomen.
La fijacin del catter es como la de la
canalizacin arterial.
Posicin del catter

Como retirar el catter
El catter se remover lentamente con el fin
de permitir el espasmo de la arteria umbilical en su extremo proximal. El catter podr
retirarse rpidamente hasta la marca de 5 cm,
luego esperar unos minutos y retirar 2 cm
ms, esperando ahora entre 10 y 20 minutos
para removerlo totalmente (en forma lenta).
De producirse hemorragia en el momento
de retirar el catter se ejercer presin directa
sobre el ombligo durante algunos minutos.
En caso de utilizarse para realizar una exanguinotransfusin se avanzar el catter slo

hasta obtener flujo sanguneo.
Si el catter se utiliza para la infusin de
soluciones, se colocar en vena cava inferior; la distancia a introducir ser 2/3 de la
distancia hombro-ombligo, o en forma prctica 8 cm en el recin nacido de pretrmino
y 10 cm en el de trmino. La posicin del
catter deber controlarse radiogrficamente
teniendo presente que slo se podr infundir
soluciones hipertnicas y drogas si el catter se encuentra en vena cava inferior.

Cuando el catter se encuentre en vena
porta puede producirse isquemia a nivel
heptico por lo que debe ser retirado.
515
Los pacientes que presenten poliglobulia no debern realimentarse hasta 24 a 48

horas despus de la sangriadilucin debido
a la injuria que puede haber sufrido el intestino por la hiperviscosidad.
Las complicaciones de este procedimiento
son raras y generalmente se presentan cuando
se realiza por va venosa umbilical.
XX.10. SANGRIADILUCIN
La sangriadilucin es un procedimiento destinado a disminuir el nmero de glbulos
rojos en sangre y por tanto la viscosidad sangunea. Esto se consigue intercambiando sangre por solucin fisiolgica. El volumen total
a intercambiar se calcular de acuerdo a lo
consignado en el captulo de poliglobulia.
Idealmente, la sangriadilucin ser perifrica e isovolumtrica. Esto significa
extraer la sangre a travs de la puncin de
una arteria perifrica (preferentemente
radial) e introducir la solucin fisiolgica
por una vena perifrica. Ambos procedimientos se realizarn en forma simultnea,
de manera de no provocar cambios hemodinmicos significativos.
Cuando resulte imposible acceder a vas
perifricas, la sangriadilucin se llevar a
cabo a travs de un catter venoso umbilical, que se introducir slo lo suficiente
como para obtener un buen flujo sanguneo
(preheptico). El resto del procedimiento
se realizar de igual manera que lo consignado en exanguinodilucin, extrayendo sangre e introduciendo la solucin fisiolgica
alternativamente por medio de llaves de tres
vas. Los volmenes de intercambio no
debern superar el 10% de la volemia del
paciente. Una vez finalizado el procedimiento se retirar el catter.
Durante el procedimiento se deber
controlar estrictamente la temperatura y los
parmetros hemodinmicos, especialmente
si el recambio no se realiza en forma isovolumtrica.
XX.11. EXANGUINOTRANSFUSIN
La exanguinotransfusin es un procedimiento destinado a remover determinadas
sustancias de la sangre del paciente. La principal indicacin es la eritroblastosis fetal
grave por incompatibilidad Rh pero tambin
se la puede utilizar para remover algunos
txicos o en alteraciones metablicas.
Material necesario
Los mismos que para la canalizacin de
arteria y vena umbilical. Deber contarse
con equipo completo de reanimacin disponible. La sangre a utilizar deber ser
fresca (menos de 24 horas de extrada), ya
que la de banco puede tener elevadas concentraciones de potasio. La sangre deber
estar a una temperatura entre 28 y 36 C,
evitando calentar la sangre rpidamente ya
que se provocar hemlisis.
Tcnica
Se describe la tcnica que se utiliza habitualmente en recin nacido.
1. Corregir previamente glucemia, acidosis y temperatura.
2. Colocar sonda nasogstrica y vaciar el
contenido gstrico.
3. Inmovilizar al recin nacido en cuna
radiante, monitorizar signos vitales, tensin
arterial, saturacin de O2 y temperatura, en
forma continua.
4. Realizar canalizacin de la vena umbilical.
516
5. Conectar el catter a dos llaves de tres

vas colocadas una a continuacin de la
otra.
6. Conectar una jeringa de 20 cc en el
extremo final de la ltima llave.
7. Conectar en los dos orificios laterales
una tubuladura que lleva al envase de sangre (con filtro) y una tubuladura para el
frasco de desecho en el otro.
8. Comenzar recambiando 5 cc y luego
10 cc, pudiendo llegar hasta 20 cc de
acuerdo a la tolerancia y peso (no debe
exceder los 4 ml/kg de peso).
9. Vigilar constantemente los parmetros
vitales.
10. Anotar cada recambio en la planilla de

control de exanguinotransfusin.
11. El tiempo empleado para el procedimiento deber ser entre 90 y 120 minutos.
12. Enviar la ltima extraccin a laboratorio para controles (bilirrubina, glucemia,
calcemia, natremia, kalemia, etc.)
La glucemia se continuar controlando
en forma horaria por tres horas. Se controlarn los signos vitales cada 15 minutos la
primera hora y cada 30 minutos las tres
horas siguientes. Se dejar al paciente en
ayuno por un mnimo de 24 horas.
Captulo XXI
Valores normales de laboratorio
XIX.1. QUMICA SANGUNEA

TABLA XXI.1.1. Valores normales de qumica sangunea
DETERMINACIN
Acidos grasos libres
Acido lctico
Acido rico
Adenosindeaminasa
Alanino aminotransferasa
(ALT=GPT)
Aldolasa
Alfa-fetoprotena
Alfa-1-antitripsina
Amilasa
Amonio
EDAD
R. Nacido
Nio
Adulto
Fetal
R. Nacido
> 1 ao
R. Nacido
> 1 ao
Adulto
R. Nacido
> 1 mes
Despus
Anin Gap
Aspartato aminotransferasa
(AST=GOT)
ASTO
Bicarbonato
517
VALOR NORMAL
MUESTRA
8 - 25 mg/dl
5 - 22 mg/dl
3 - 7 mg/dl
<43 mU/ml
10 - 30 U/L
Suero
Suero
Suero
Suero
Suero
< 32 U/L
< 16 U/L
< 8 U/L
200-400 mg/dl
< 5 mg/dl
< 10 ng/dl
150 - 350 mg/dl
5 - 65 U/L
< 125 U/L
< 130 U/L
90 - 150 g/dl
29 - 70 g /dl
15 - 45 g /dl
8 - 16 mMol/L
5 - 40 U/L
Suero
Hasta 200 U Todd

24 - 34 mEq/L
Suero
Suero
Suero
Suero
Suero
Suero
Suero
Suero
Suero
518
DETERMINACIN
EDAD
VALOR NORMAL
MUESTRA
Bilirrubina
Total: R. Nacido
Adulto
Directa
Inico
Total
< 1 mes
Despus
< 2 mg/dl
0,2 - 1 mg/dl
< 0,2 mg/dl
2,2 - 2,4 mEq/L
8 - 10,5 mg/dl
98 - 113 mEq/L
90 - 110 mEq/L
88 - 150 g/dl
27 - 40 mmHg
27 - 41 mmHg
32 - 48 mmHg
53 - 135 mg/dl
70 - 175 mg/dl
120 - 200 mg/dl
< 250 mg/dl
10 -200 U/L
12 - 80 U/L
10 - 55 U/L
0,3 - 1 mg/dl
0,3 - 0,4 mg/dl
0,3 - 0,7 mg/dl
0,5 - 1 mg/dl
0,6 - 1,2 mg/dl
0,5 - 1,1 mg/dl
25 - 200 ng/ml
200 - 600 ng/ml
50 - 200 ng/ml
7 - 140 ng/ml
50 - 275 UI/L
100 - 330 UI/L
90 - 230 UI/L
100 - 250 UI/L
< 260 UI/L
2,5 - 7 mg/dl
2,5 - 5 mg/dl
< 2,8 mg/dl
13 - 147 U/L
8 - 90 U/L
< 50 U/L
< 30 U/L
35 - 80 mg/dl
60 - 100 mg/dl
70 - 110 mg/dl
4-6%
100 - 250 g /dl
40 - 100 g /dl
50 - 120 g /dl
50 - 170 g /dl
5 - 20 mg/dl
3 - 7 mg/dl
Suero
Calcio
Cloro
Cobre
CO2 (PCO2)
Colesterol total
Creatininfosfoquinasa (CPK)
Creatinina
Ferritina
Fosfatasa alcalina
Fsforo
Fructosamina
Gamma-glutamiltranspeptidasa
Glucosa
Hemoglobina glicosilada
Hierro
Lactato
R. Nacido
Lactante
>1 ao
R. Nacido
Lactante
Nio
Adulto
R. Nacido
Varn
Mujer
R. Nacido
Lactante
Nio
Adolescente
Adulto varn
Adulto mujer
R. Nacido
1 mes
2 - 5 meses
6m - 15 a
R. Nacido
Lactante
Nio
Adolescente
Despus
Nio
Despus
R. Nacido
2 - 4 meses
Despus : varn
mujer
R. Nacido
Nio
Despus
R. Nacido
Lactante
Nio
Despus
Capilar
Arterial
Suero
Suero
Suero
Suero
Suero
Suero
Suero
Suero
Suero
Suero
Suero
Suero
Suero
Suero
Suero
Sangre total
CAPTULO XXI. VALORES NORMALES DE LABORATORIO
DETERMINACIN
EDAD
VALOR NORMAL
MUESTRA
Lactico Deshidrogenasa (LDH)
R. Nacido
Lactante
Nio
Despus
160 - 1500 U/L

150 - 360 U/L
150 - 300 U/L
200 - 270 U/L
20 - 150 U/L
170 - 450 mg/dl
490 - 1000 mg/dl
400 - 800 mg/dl
170 - 440 mg/dl
240 - 800 mg/dl
500 - 1100 mg/dl
70 - 180 mg/dl
70 - 280 mg/dl
150 - 330 mg/dl
50 - 160 mg/dl
120 - 450 mg/dl
225 - 540 mg/dl
50 - 110 mg/dl
50 - 250 mg/dl
100 - 270 mg/dl
1,5 - 2,9 mg/dl
< 0,3 g/dl
< 4,4 U/L
275 - 295 mOsm/kg
8 - 24 mmHg
54 - 95 mmHg
83 - 108 mmHg
7,35 - 7,45
< 20 g %
3,5 - 6 mEq/L
3,6 - 5 mEq/L
3,1 - 5,1 mEq/L
3,5 - 5,2 mEq/L
4,6 - 7,4 g/dl
5,6 - 6,7 g/dl
5,3 - 8 g/dl
2,6 - 5,4 g/dl
4,4 - 5,3 g/dl
3,5 - 5,5 g/dl
0,1 - 0,3 g/dl
0,2 - 0,4 g/dl
0,1 - 0,3 g/dl
0,3 - 0,5 g/dl
0,5 - 0,8 g/dl
0,4 - 1 g/dl
0,2 - 0,6 g/dl
0,5 - 0,8 g/dl
0,5 - 0,9 g/dl
0,2 - 1,2 g/dl
0,3 - 0,7 g/dl
0,5 - 1,6 g/dl
Suero
Lipasa
Lpidos (totales)
Lipoprotenas: total
Alfa
Beta
Quilomicrones
Magnesio
Metahemoglobina
5 - Nucleotidasa
Osmolaridad plasmtica
Oxgeno (pO2)
ph
Plomo
Potasio
Protenas plasmticas totales
Albmina
Alfa 1 - globulina
Alfa 2 - globulina
Beta globulina
Gamma globulina
Lactante
Nios
Despus
R. Nacido
Lactante
Despus
R. Nacido
Lactante
Despus
R. Nacido
Lactante
Despus
R. Nacido
Lactante
Despus
R. Nacido
1 da
Despus
R. Nacido
Lactante
Nio
Despus
R. Nacido
Lactante
Despus
R. Nacido
Lactante
Despus
R. Nacido
Lactante
Despus
R. Nacido
Lactante
Despus
R. Nacido
Lactante
Despus
R. Nacido
Lactante
Despus
Suero
Suero
Suero
Suero
Suero
Suero
Suero
Suero
Suero
Suero
Suero
519
520
DETERMINACIN
Protena C reactiva
Sodio
Transferrina
Triglicridos
Urea
Velocidad de sedimentacin (VSG)
Vitaminas:
Vitamina A
EDAD
VALOR NORMAL
MUESTRA
R. Nacido
Lactante
Nio
Despus
R. Nacido
Despus
R. Nacido
Lactante
Despus
R. Nacido
Lactante
Despus
Nio
Despus: Varn
Mujer
< 1,2 mg/dl

139 - 155 mEq/L
139 - 146 mEq/L
138 - 145 mEq/L
135 - 145 mEq/L
130 - 275 mg/dl
200 - 400 mg/dl
10 - 98 mg/dl
5 - 40 mg/dl
10 - 190 mg/dl
3 - 12 mg/dl
5 - 10 mg/dl
5 - 20 mg/dl
0 - 10 mm/h
0 - 15 mm/h
0 - 20 mm/h
Suero
Suero
0,3 - 0,6 g /ml

0,4 - 0,8 g /ml
140 - 700 pg/ml
1,8 - 9 ng/ml
0,2 - 2 mg/dl
25 - 45 pg/ml
7 - 15 g /ml
8 - 21 g /ml
Suero
70 - 150 g/dl
Suero
< 14 aos
> 14 aos
Vitamina B12
Folato
Vitamina C
Vitamina D3
Vitamina E
< 14 aos
> 14 aos
Zinc
Suero
Suero
Suero
XXI.2. LABORATORIO DE INMUNOLOGIA

Valores normales de inmunoglobulinas y subpoblaciones linfocitarias en nios normales
TABLA XXI.2.1. Valores normales de Inmunoglobulinas (mg/dl)
Edad
IgG
IgA
IgM
1-3 meses
430 +/- 319
21 +/- 13
30 +/- 11
4-6 meses
427 +/- 186
28 +/- 18
43 +/- 17
54 +/- 23
7-12 meses
661 +/- 219
37 +/- 18
1-2 aos
762 +/- 209
50 +/- 24
58 +/- 23
2-3 aos
892 +/- 183
71 +/- 37
61 +/- 19
3-5 aos
929 +/- 228
93 +/-27
56 +/- 18
5-8 aos
923 +/- 256
124 +/- 45
65 +/- 25
9-11 aos
1124 +/- 235
131 +/- 60
79 +/- 23
12-16 aos
946 +/- 124
148 +/- 63
59 +/- 20
521
TABLA XXI.2.2. Valores normales de Inmunoglobulina E (UI/ml)
Edad
IgG
Recin nacidos
Hasta 1,5 IU/ml
Lactantes - 1 ao
Hasta 15 IU/ml
1-5 aos
Hasta 60 IU/ml
6-9 aos
Hasta 90 IU/ml
10-15 aos
Hasta 200 IU/ml
TABLA XXI.2.3. Valores normales de complemento

C4
20 - 50 mg/dl
C3
70 - 170 mg/dl
TABLA XXI.2.4. Valores normales de Inmunoglobulina A secretoria (mg/dl)
Ig A secretoria
EDAD
VALOR MEDIO
RANGO
0-3 meses
6.2
0-22
3-6 meses
6.6
0-25
6-9 meses
8.3
0-15
9-12 meses
10
3-15
1-3 aos
8.7
2-25
3-5 aos
13.2
5-33
5-10 aos
13
7-36
10-16 aos
12.3
7-33
TABLA XXI.2.5. Valores de subpoblaciones linfocitarias en sangre perifrica

POBLACIN
LINFOCITARIA
LT CD3+
LT CD4+
L CD8+
LB CD19+
Celulas NK
CD3-/CD16/56+
Linf TCR ab+
Linf TCR gd+
Cordn
66.5
48
27.8
10
15
67.5
1.36
2-6 m
Abs
%
2583
59.8
1973
48
1357
17
409
28
501
11
2606
57
59
2.5
6-12 m
Abs
%
3668
64.5
2404
39.5
1160
18.5
1550
18
558
9
35027
60
130
2.78
12-24 m
Abs
%
4579
71
2730
40.3
1130
20.8
1054
18
476
8
4342
65
163
3.5
Abs
3902
2175
1106
984
357
3582
212
522
POBLACIN
LINFOCITARIA
24-36 m
%
LT CD3+
LT CD4+
L CD8+
LB CD19+
Celulas NK
CD3-/CD16/56+
Linf TCR ab+
Linf TCR gd+
67.8
37
22.8
16.5
10
62
4.5
36-80 m
Abs
%
3295
71.5
1747
38.5
1197
26
882
13.5
539
10
3137
66
263
5
80-210 m
Abs
%
2402
69.5
1383
34.8
914
28.8
510
13.5
319
12.5
2384
63
174
6
Abs
1880
1017
809
346
345
1737
178
Fuente: Laboratorio de Inmunologa . Hospital General de Nios Pedro de Elizalde
XXI.3. LABORATORIO DE HEMATOLOGA

TABLA XXI.3.1. Valores hematolgicos normales
DETERMINACIN
EDAD/SEXO
VALOR NORMAL
-Hemates
1 semana
1 mes
hasta 12 aos
Despus: varn
mujer
4.8 7.100.000/mm
4.1 6.400.000/mm
3.8 5.500.000/mm
4.6 6.200.000/mm
4.2 5.400.000/mm
-Hematocrito
1 semana
1 mes
Lactante
Nio
Despus: varn
mujer
44-64 %
35-49 %
30-40 %
31-43 %
40-54 %
37-47 %
-Hemoglobina
1 semana
1 mes
Lactante
Nio
Despus: varn
mujer
14-24 g/dl
11-20 g/dl
10-15 g/dl
11-16 g/dl
14-18 g/dl
12-16 g/dl
-Leucocitos
Totales
1 da
1 semana
1 mes
1 ao
hasta 2 aos
despus
9000-30000/mm
5000-21000/mm
5000-19000/mm
6000-12500/mm
6200-12000/mm
5000-10000/mm
DETERMINACIN
EDAD/SEXO
VALOR NORMAL
Neutrfilos (%)
1 da
1 semana
1 mes
1 ao
hasta 2 aos
despus
61 %
45 %
35 %
32 %
33 %
60 %
Linfocitos (%)
1 da
1 semana
1 mes
1 ao
hasta 2 aos
despus
31 %
41 %
56 %
61 %
59 %
30 %
-Plaquetas
1 semana
1 mes
Lactante
Despus
140000-300000/mm
150000-350000/mm
200000-400000/mm
150000-400000/mm
-Reticulocitosis (en % del total

de hemates)
1 semana
1 mes
Lactante
2,5-6,5 %
0,1-1,5 %
0,5-3 %
1 mes
Despus
96-108
82-91
HCM
1 mes
Despus
32-34 pg
27-31 pg
CHCM
1 mes
Despus
32-33 %
32-36 %
-Velocidad de sedimentacin
globular
1 mes
hasta 12 aos
Despus: varn
mujer
0-2 mm/hora
-Indices hematimtricos
VCM
0-13 mm/hora
10-15 mm/hora
15-25 mm/hora
XXI.4. COAGULACIN
TABLA XXI.4.1. Valores normales de coagulacin
DETERMINACIN
VALOR NORMAL
Tiempo de sangra (Ivy)
3 - 9 min.
Tiempo de protrombina (Quick)
12 - 15 seg.
70 - 100 en %
MUESTRA
Sangre total
Plasma
523
524
DETERMINACIN
VALOR NORMAL
Tiempo de tromboplastina parcial

(KPTT)
25 - 40 seg.
Retraccin del cogulo
Inicio a los 15 - 20 seg.

Completa en 60 minutos
Tiempo de trombina
15 - 20 seg.
200 - 400 mg/dl
Fibringeno
MUESTRA
Plasma
Sangre total
Plasma
Plasma
XXI.5. ORINA
TABLA XXI.5.1. Valores normales de orina
DETERMINACIN
EDAD/SEXO
VALOR NORMAL
1003 - 1020
Densidad
ph
R. Nacido
Despus
5-7
4,5-8
Osmolaridad
R. Nacido
Despus
100 - 600 mOsm/L

50 - 1400 mOsm/L
Leucocitos
varones
mujeres
< 5 /campo
< 10 /campo
Hemates
< 5 /campo
Cilindros hialinos/granulosos
< 1-2 /campo
Sodio
80-180 mEq/L
Potasio
40-80 mEq/L
2:1
Relacin Na+/K+
100-300 mg/24hs
Calcio
TABLA XXI.5.2. Eliminacin de solutos en orina de 24 hs
(valores de referencia en nios)

SOLUTO
Sodio
Potasio
Cloro
Calcio
Hipercalciuria
Fosfato
Acido rico
Microalbuminuria
Proteinuria no significativa
Proteinuria significativa
VALORES DE REFERENCIA EN NIOS

3,87 +/- 1,3 mEq/kg/ da
1,73 +/- 0,7 mEq/kg/ da
3,98 +/- 1,4 mEq/kg/ da
2,38 +/- 0,7 mEq/kg/ da
> 4 mg/kg/da
12,4 +/- 4,6 mg/kg/da
520 +/- 147 mg/da/1.73 m2
1-4 g/min/1,73 m2
<4mg/m2/h o < 5 mg/k/da
>4mg/m2/h o > 5 mg/k/da
525
XXI.6. LQUIDO CEFALORRAQUDEO

TABLA XXI.6.1. Valores normales de lquido cefalorraqudeo
DETERMINACIN
EDAD
Clulas (leucocitos)
Neonatos
0 - 30 /mm3
Mayores de 1 mes
0 - 6 /mm3
Glucosa
Todas las edades
60-70% de la glucemia
Protenas
1 - 30 das
20 - 150 mg/dl
30 - 90 das
20 - 100 mg/dl
3 - 6 meses
15 - 50 mg/dl
6 meses - 10 aos
10 - 30 mg/dl
Mayor de 10 aos
15 - 45 mg/dl
VALOR NORMAL
Tomado de: Comit Nacional de Infectologa. Sociedad Argentina de Pediatra. Meningitis. Meningoencefalitis.
Gua para Pediatras. Diagnstico, tratamiento y prevencin. Fundasap .Buenos Aires, 2004.
TABLA XXI.6.2. Caractersticas de lquido cefalorraqudeo como elemento
de diagnstico diferencial en meningitis

MENINGITIS
GLUCOSA
(MG/DL)
PROTEINAS
(G/DL)
LEUCOCITOS
DIFERENCIAL
Bacteriana
<50% glucemia
10-50
100-10.000
Predominio PMN
Viral
50 % glucemia
5-20
500- 1000
Predominio MN
Tuberculosa
<50 % glucemia
10-300
100-500
Predominio LINFO
XXI.7. ENDOCRINOLOGIA
TABLA XXI.7.1. Valores normales de hormonas
HORMONA
Cortisol (8hs.)
0-7 das
7-30 das
1-6 meses
6m- 11 aos
11 aos a 19 aos
Cortisol (16 hs)

ACTH
puber
FSH
prepuber
VALOR NORMAL
7-3,5 g/dl
5,2-22 g/dl
11-19 g/dl
4,8-22 g/dl
7,6-24 g/dl
50% menos
Hasta 80 pg/ml
3-20 UI/ml
526
HORMONA
VALOR NORMAL
prepuber
0-12 UI/ml
LH
Puber
Prepuber
3-20 UI/ml
0-12 UI/ml
Tesosterona total
RN mujer
RN varn
Mujer pber
Mujer pber
10-64 ng/dl
75-400 ng/dl
65- 119 ng/dl
286-1511 ng/dl
TABLA XXI.7.2. Valores normales de concentraciones de hormonas tiroideas en suero
EDAD
1-4 das
1-4 semanas
1-12 meses
1-5 aos
6-10 aos
11-15 aos
16-20 aos
21-50 aos
T4
(G/DL)
T4 1
(NG/DL)
T3
(NG/DL)
TSH (MU/L)
TBG
(MG/DL)
11-21,5
8,2-17,2
5,9-16,3
7,3-15,0
6,4-13,3
5,5-11,7
4,2-11,8
4,3-12,5
2,2-5,3
0,9-2,3
0,8-1,8
0,8-2,1
1,0-2,1
0,8-2,0
0,8-2,0
0,9-2,5
97-740
104-344
104-247
104-266
91-240
84-214
78-208
71-201
1,0-39
1,7-9,1
0,8-8,2
0,7-5,7
0,7-5,7
0,7-5,7
0,7-5,7
0,4-4,2
2,2-4,2
1,6-3,6
1,2-2,8
1,2-2,8
1,4-3,0
1,4-3,0
1,7-3,6
T4: tiroxina; T41: tiroxina libre; T3 triyodotiroxina

TSH: hormona estimulante de tiroides; TBG: globulina trasportadora de tiroxina
XXI.8. OTROS
TABLA XXI.8.1. Otros valores normales de laboratorio
VALOR NORMAL
DETERMINACIN
MUESTRA
Alfa-1-antitripsina fecal
Cuerpos reductores
0,7 mg/g heces secas

Normal
<0,25 %
Dudoso
0,25-0,5 %
Patolgico > 0,5 %
Materia fecal
Materia fecal
Grasa fecal en heces (Van de Kamer)
2 g/da
Materia fecal
Quimiotripsina fecal (heces de 24 hs)
22 U/g heces
Materia fecal
Test de Xilosa
Menos del 20% de retencin de la dosis a

las 5 horas
Normal: < 40 mEq/L Cl< 50 mEq/L Na+
Dudoso: 40-60 mEq/L Cl50-70 mEq/L Na+
Patolgico: > 60 mEq/L Cl> 70 mEq/L Na+
Sangre y orina
Test del sudor
Sudor
TABLA XXI.8.2. Caractersticas del lquido pleural
TRASUDADO
pH
protenas (g/100ml)
Protena ( liquido/suero)
LDH (Liquido/suero)
LDH(UI)
Colesterol(mg/100ml)
Glucosa (mg/100ml)
Hemates (mmm3)
Leucocitos (mm3)
>7,20
<3
<0,5
<0,6
<200
< 60
>60
<5000
<10000
EXUDADO
<7,20
>3
>0,5
>0,6
>200
>60
<60
>5000
>10000
527
Captulo XXII
Medicacin de uso frecuente
XXII.1. MEDICACION DE USO

FRECUENTE
Los frmacos enumerados slo son
parte de los existentes en el momento actual
y para su seleccin se tuvo en cuenta los
que el uso habitual destac. Igual criterio
se utiliz con respecto a las dosis.
Las presentaciones mencionadas son las
ms ampliamente difundidas en el mercado,
pero pueden existir otras.
Aconsejamos al lector ampliar la
informacin cuando se trate de temas
especficos, que exceden el carcter de
esta publicacin.
Clave de interpretacin de las

abreviaturas utilizadas
F. Amp.: Frasco ampolla.
Amp.: Ampolla.
529
Comp.: Comprimido.
Cap.: Cpsula.
Jbe.: Jarabe.
Susp.: Suspensin.
Va: Va de administracin.
Intervalo: Intervalo entre dosis.
PO: Oral.
IM: Intramuscular.
IV: Intravenoso.
SC: Subcutneo.
IH: Inhalatorio.
IN: Intranasal.
TET: Por tubo endotraqueal.
Sol.: Solucin.
530
XXII.2. ADRENRGICOS Y ANTIASMTICOS

Droga
Adrenalina
Presentacin
Amp. 1 ml = 1mg
Va
Dosis
EV
Ver Paro Cardiorrespiratorio
SC
0.2-1 mg/dosis
TET
Ver Paro Cardiorrespiratorio
Isoproterenol Amp. 10 ml = 2mg
EV
Ver Shock
Dopamina
Amp. 5 ml = 200 mg
EV
Ver Shock
Amp. 5 ml = 100 mg
EV
Intervalo
Dobutamina
F. amp. 20 ml = 250 mg
EV
Ver Shock
Salbutamol
Comp.= 2 mg
PO
0,2-0,3 mg/kg/da
Comp.= 4 mg
PO
Jarabe 5 ml = 2 mg
PO
Sol. Neb. 0,5 %
IH
0,05-0,15 mg/kg
2 -6 horas
Aerosol = 100 g
IH
2 puff
4-6 horas
Sol. Neb. 5 mg/ml
IH
0,5 mg/kg/da
6 horas
Jarabe: 5 ml = 2,5 mg
PO
Aerosol = 100 g
IH
Aerosol = 200 g
IH
Terbutalina
Turbuhaler = 500 g
IH
500 g
4-6 horas
Salbutamol-
Aerosol = 120/20 g/dosis
IH
2 puff (salbutamol)
4-6 horas
ipratropio
Gotas = 2,5/0,5 mg/ml
IH
Salmeterol-
Aerosol = 25/50, 25/125, 25/250 g/dosis
IH
50-500g/da (fluticasona)
12 horas
Fluticasona
Polvo = 50/100, 50/250, 50/500 g/dosis
IH
Formoterol-
Turbuhaler = 4,5/80, 4,5/160, 9/320 g/dosis
IH
80-640 g/da (budesonide)
12 horas
Budesonide
Cap.= 6/100, 6/200 , 12/400 g/dosis
IH
Ipratropio
Aerosol 20 g
IH
20-40 ug/dosis
6-8 horas
Gotas 1 ml = 0,25 mg
IH
0,25-0,5 mg/dosis
Comp. 4-5-10 mg
PO
4-10 mg
24 horas
Sobres 4 mg
PO
Comp. 20 mg
PO
20 a 40 mg/dosis
12 horas
Fenoterol
Montelukast
Zafirlukast
CAPTULO XXII. MEDICACIN DE USO FRECUENTE
531
XXII.3. ANALGSICOS, ANTIINFLAMATORIOS Y ANTITRMICOS

Droga
Presentacin
cido Acetil
Comp. 80 mg,100 mg, 325 mg, 375mg,
Saliclico
500mg 650 mg
Va
PO
Dosis
Antipirtico
Intervalo
6 horas
10 mg/kg/dosis
Antiinflamatorio 60-100
mg/kg/da
Antiagregante
3-5 mg/kg/da
Dipirona
Comp. 400 mg, 500 mg
PO
Gotas 1 ml = 500 mg
PO
Jarabe 5 ml = 250 mg
Paracetamol
10 mg/kg/dosis
6-8 horas
10 mg/kg/dosis
4-8 horas
16-40 mg/kg/da
6-8 horas
10 mg/kg/da
12 horas
2-3 mg/kg/da
6-12 horas
PO
Amp. 5 ml = 2g
EV/IM
Amp. 2 ml = 1g
EV/IM
Gotas 1ml = 100 mg
PO
Sol. 1 ml = 20 mg, 5 ml = 100 mg/120 mg
PO
/125 mg/500 mg
Comp. 80 mg, 120 mg, 160 mg, 500mg,
PO
650 mg, 1 g
Ibuprofeno
Comp. 100, 120, 200, 400, 500, 600 y
PO
800 mg
Susp. 5 ml = 100 mg/400 mg
PO
Gotas 50 mg/ml
Naproxeno
Diclofenac
Amp. 3 ml = 400 mg
IM
Comp. 250, 500 y 750 mg
PO
Susp. 5 ml = 125 mg
PO
Susp. 5 ml = 25 mg, 5 ml = 50 mg
PO
Comp. 25, 50, 75 mg
PO
Gotas 15 mg/ml
Amp. 75 mg
EV/IM
Codena
Solucin al 3% prep. Magistral (3mg/ml)
PO
1 mg/kg/dosis
4-6 horas
Dextropro-
Comp.98 mg + ibuprofeno 400 mg
PO
1 - 2,5 mg/kg/dosis
6-8 horas
poxifeno
Amp.50 mg + ibuprofeno 400 mg
Nalbufina
Amp. 10 y 20 mg/ml
Morfina
Solucin 1% (1mg/ml)
PO
clorhidrato
Solucin 3% (3mg/ml)
PO
EV
SC/EV/IM 0,1-0,3 mg/kg/dosis
0,1 mg/kg
Solucin 10% (10mg/ml)

Comp. 10, 30, 60 y 100 mg
Amp. 10 y 20 mg/ml
EV/SC/IM 0,05 mg/kg
4-6 horas
4 horas
532
XXII.4. ANTIBITICOS Y QUIMIOTERPICOS

Droga
Presentacin
Va
Dosis
Intervalo
PENICILINAS
Penicilina G
Fco. Amp. x 1.200.000 UI
IM
Benzatnica
50.000 U/kg
1-4
<30 kg = 600.000 UI
semanas
>30 kg = 1.200.000 UI
Fco. Amp. x 2.400.000 UI
IM
Penicilina G
F. amp. 0,5, 1, 2, 3, 5, 24 y
IM/IV
50.000-300.000 U/kg/da
6 horas
sdica
30 millones de UI
Penicilina V
Jbe. 5 ml = 300.000 UI
PO
50.000-100.000 U/kg/da
6-8 horas
potsica
Comp. x 500.000 UI
PO
Comp. x 1.000.000 UI
PO
Comp.x 1.500.000 UI
PO
ACILUREIDOPENICILINAS
Fco. Amp. 2 y 4 g
IM/IV
200-300 mg/kg/da
6 horas
Piperacilina- Fco. Amp. 2 g Piperacilina/250 mg
IM/IV
200-300 mg/kg/da
6 horas
200 a 300 mg/kg/da
6 horas
150 mg/kg/da
6-8 horas
<30 kg = 50 mg/kg/da
12 horas
Piperacilina
tazobactan
tazobactan
4 g Piperacilina/500 mg tazobactan
AMINOPENICILINAS
Ampicilina
Susp. 5 ml = 250 mg
PO
Comp. x 250 mg
PO
Comp. x 500 mg
PO
Comp. x 1000 mg
PO
Amp. 250-500-1000 mg
IM/IV
Ampicilina-
Amp. Ampicilina/sulbactam: 500 mg/
IM/IV
sulbactam
250 mg, 1 g/500 mg, 2 gr/1 g

Comp 375 mg (ampicilina 220 mg+
PO
>30 kg = 375-750 mg
sulbactam 145 mg) y 750 mg

Amoxicilina
Susp. 5 ml = 125 mg
PO
Susp. 5 ml = 250 mg
PO
Susp. 5 ml = 500 mg
PO
Susp. 5 ml = 750 mg
PO
Susp. 5 ml = 1000 mg
PO
Cp. x 250 mg
PO
Cp. x 500 mg
PO
Comp. x 750 mg
PO
Comp. x 875 mg
Comp. x 1000 mg
PO
40-100 mg/kg/da
8-12 horas
Droga
Presentacin
Va
Amoxicilina-
Susp. 5 ml = 250 mg (amoxilina 125 mg,
PO
sulbactam
sulbactam 125)
Dosis
533
Intervalo
AMINOPENICILINAS
Susp. 5 ml = 500 mg (amoxicilina
40-50 mg/kg/da
8 horas
PO
250mg/sulbactam 250)
Susp. 5 ml = 1000 mg (amoxicilina
1000mg/sulbactam 250) )
Comp. 500 mg (amoxicilina 250 mg/
PO
sulbactam 250 mg),

Comp. 1000mg (amoxicilina 500 mg/
sulbactam 500 mg)
Comp. (875 mg amoxicilina/125 mg
sulbactam)
Amp 750mg (amoxicilina 500 mg),
IM/IV 70 mg/kg/da
1500mg (amoxicilina 1000 mg)

Amoxicilina-
Susp. 5 ml = 125 mg (125 mg/31,25 mg)
PO
Clavulanato
Susp. 5 ml = 250 mg (250 mg/62,5 mg)
PO
Susp. 5 ml = 400 mg (400 mg/57 mg)
PO
Comp. 500 mg (500 mg/125 mg)
PO
40-60 mg/kg/da
8-12 horas
50-150 mg/kg/da
6-8 horas
Comp. 1000 mg (875 mg/125 mg)

CEFALOSPORINAS DE 1ra. GENERACIN
Cefalexina
Jbe. 5 ml = 250 mg
PO
Jbe. 5 ml = 500 mg
PO
Comp. 250mg, 500 mg, 1000 mg
PO
Cefalotina
Amp. x 1000 mg
IV
100 mg/kg/da
6 horas
Cefadroxilo
Jbe. 5 ml = 250 mg
PO
25-30 mg/kg/da
12 horas
Jbe. 5 ml = 500 mg
PO
Comp. x 500 mg, 1000 mg
PO

IM/IV 75-150 mg/kg/da
Cefuroxima
Fco. amp. 750 mg, 1500 mg
Cefuroxima
Susp. 5 ml = 125 mg
PO
acetil
Susp. 5 ml = 250 mg
PO
Comp. x 500 mg
PO
Comp. x 250 mg
PO
Jbe. 5 ml = 250 mg
PO
Comp. x 500 mg
PO
Amp. x 1000 mg
IV
Amp. x 2000 mg
IV
Cefaclor
Cefoxitina
Cefoperazona Amp. x 1000 mg

Amp. x 2000 mg
30-40 mg/kg/da
8-12 horas
40-60 mg/kg/da
8-12 horas
80-160 mg/kg/da
6-8 horas
IM/IV 100 mg/kg/da

IM/IV
8 horas
8-12 horas
534
Droga
Presentacin
Va
Dosis
Intervalo

Ceftriaxona
Cefotaxima
Ceftazidima
Cefixima
Amp. x 500 mg
Amp. x 1000 mg
IM/IV
Amp. x 500 mg
Amp. x 1000-2000 mg
IM/IV
Amp. x 500 mg
Amp. x 1000 mg
IM/IV
Comp 500 mg
PO
Jbe. 5 ml = 100 mg
PO
8 mg/kg/da
12-24 horas
6-8 horas
8 horas
12-24 horas
CEFALOSPORINAS DE 4ta. GENERACIN

Cefepima
Amp. x 1000 mg
IM/IV 150 mg/kg/da
Amp. x 2000 mg
IM/IV
8 horas
CARBAPENEMICOS
Imipenem
IV
50 mg/kg/da
8 horas
Amp. x 500 mg
IV
60-120 mg/kg/da
8 horas
Amp. x 1000 mg
IV
Jbe. 5 ml = 200 mg
PO
30-50 mg/kg/da
6-8 horas
Jbe. 5 ml = 400 mg
PO
PO
Susp. 5 ml = 125 mg
PO
15 mg/kg/da
12 horas
Susp. 5 ml = 250 mg
PO
Comp. 250 mg
PO
Comp. 500 mg
PO
10 mg/kg/da
24 horas
50-100 mg/kg/da
6-8 horas
Amp. x 500 mg
Amp. x 250 mg
Meropenem
MACROLIDOS
Eritromicina
Claritromicina
Azitromicina
Amp. x 500 mg
EV
Susp. 5 ml = 200 mg
PO
PO
Cp. x 250 mg
PO
Cp. x 500 mg
PO
Jbe. 5 ml = 125 mg
PO
POLIPPTIDICOS
Cloranfenicol
Amp. x 1000 mg
Colistina
EV
Amp. x 100 mg
IM/IV 2,5-5 mg/kg/da
6-12 horas
Amp. 4 ml = 600 mg
6-8 horas
LINCOSAMIDAS
Clindamicina
Cps. 300 mg
PO
GLUCOPEPTIDICOS
Vancomicina
Fco. Amp. x 500 mg
6-8-12 horas
Teicoplanina
Fco. Amp. 200-400 mg
24 horas
Droga
Presentacin
Va
Dosis
535
Intervalo
AMINOGLUCOSIDOS
Amikacina
Amp. 2 ml = 100 mg
Amp. 2 ml = 250 mg
IM/IV
Amp. 2 ml = 500 mg
IM/IV
Estreptomicina
Amp. x 1000 mg
Gentamicina
Amp. 2 ml = 20 mg
IM/IV 3-5 mg/kg/da
Amp. 2 ml = 80 mg
IM/IV
Amp. 2 ml = 160 mg
IM/IV
Fco. Amp. 10 ml = 400 mg
IM/IV
IM
20-30 mg/kg/da
12-24 horas
24 horas
12-24 horas
Comp. x 250 mg
PO
50-100 mg/kg/da
6-8 horas
Trimetoprima/
Jbe. 5 ml = TMP 40 mg/SF 200 mg
PO
10 mg/kg/da (TMP)
12 horas
Sulfametoxazol
Comp. TMP 80 mg/SF 400 mg
PO
(TMP/SF)
Comp. TMP 160 mg/SF 800 mg
PO
Amp. 5 ml = TMP 80 mg/SF 400 mg
IV
Comp. 500 mg
PO
30 mg/kg/da
8 horas
Jbe. 40 mg/ml
PO
Fco Amp 500 mg
IV
Comp. x 1000 mg
PO
20 mg/kg/da
24 horas
Amp. x 1000 mg
IV
Nitrofuran-
Cp. x 100 mg
PO
7 mg/kg/da
6 horas
tona
Jbe. 5 ml = 25 mg
PO
Furazolidona
Comp. x 100 mg
PO
10 mg/kg/da
6 horas
Jbe. 1 ml = 3,3 mg
PO
Comp. 500 mg
PO
30-50 mg/kg/da
6 horas
Comp. 250 mg - 500 mg
PO
20-30 mg/kg/da
12 horas
Comp 750 mg - 1000 mg
PO
Neomicina
SULFAS
IMIDAZOLES
Metronidazol
Ornidazol
NITROFURANOS
cido
Nalidxico
QUINOLONAS
Ciprofloxacina
Norfloxacina
F. Amp. 100 ml = 200 mg
IV
Comp. 400 mg
PO
20 mg/kg/da
12 horas
Comp. = 100 mg
PO
Ver Tuberculosis
24 horas
Comp. = 300 mg
PO
Cps. = 150 mg
PO
Ver Tuberculosis
24 horas
Cps. = 300 mg
PO
Jbe. 5 ml = 100 mg
PO
Fco. Amp. = 600 mg
IV
ANTITUBERCULOSOS
Isoniacida
Rifampicina
536
Droga
Presentacin
Va
Dosis
Intervalo
ANTITUBERCULOSOS
Etambutol
Comp. = 400 mg
PO
Ver Tuberculosis
24 horas
Pirazinamida
Comp. = 250 mg
PO
Ver Tuberculosis
12-24 horas
Comp. 200, 400 y 800 mg
PO
60 mg/kg/da
6 horas
Jbe. 5 ml = 200 mg
PO
ANTIVIRALES
Aciclovir
Fco. Amp. = 500 mg
IV
30 mg/kg/da
8 horas
Ganciclovir
Fco. Amp. = 500 mg
IV
10 mg/kg/da
12 horas
Oseltamivir
Caps. 75 mg
PO
2-3 mg/kg/da
12 horas
Zanavimir
Polvo = 5 mg
INH
5 mg/da
24 horas
ANTIMICTICOS
Anfotericina B
Fco. Amp. = 50 mg
IV
0,5-1,5 mg/kg/da
24 horas
Anfotericina
Fco. Amp. = 50 mg
IV
2-5 mg/kg/da
24 horas
Susp. 5 ml. = 50 mg
PO
5-10 mg/kg/da
24 horas
Susp. 5 ml. = 200 mg
PO
Comp. 50-100-150-200 mg
PO
5-7 mg/kg/da
24 horas
Liposomal
Fluconazol
IV
Comp. 200 mg
PO
Susp. 1 ml. = 20 mg
PO
Griseofulvina
Comp. 500 mg
PO
10 mg/kg/da
24 horas
Itraconazol
Cp. x 100-200 mg
PO
10 mg/kg/da
24 horas
PO
400.000 U/da
6 horas
Ketoconazol
Susp. 5 ml = 50 mg
Nistatina
Susp. 100.000 U/ml
537
XXII.5. ANTICONVULSIONANTES
Droga
Presentacin
Va
Dosis
Intervalo
BENZODIAZEPINAS
Clonazepam
Diazepam
Comp. x 0,25-0,5-2 mg
PO
Gotas 1 ml = 2,5 mg
PO
Comp. x 2 mg
PO
Comp. x 5 mg
PO
Comp. x 10 mg
PO
0,1-0,3 mg/kg/da
6-8 horas
0,2-1 mg/kg/da
6-8 horas
Amp. 2 ml = 10 mg
IV
0,1-0,5 mg/kg/dosis
Comp. x 1 mg
PO
0,1-0,2 mg/kg/dosis
Comp. x 2,5 mg
PO
Amp. 1 ml = 4 mg
IV
Comp. x 10 mg
PO
Comp. x 20 mg
PO
Difenilhidan-
Cps. x 100 mg
PO
tona sdica
Jbe. 4 ml = 100 mg
PO
Fco. amp. 2 ml = 100 mg
IV
18-20 mg/kg/dosis
Comp. x 100 y 15 mg
PO
3-5 mg/kg/da
Amp. 2 ml = 100 mg
IV
10-20 mg/dosis
Amp. 2 ml = 200 mg
IV
Valproato de
Comp. x 400 mg
PO
magnesio
Comp. x 200 mg
PO
Valproato de
Cp. x 125, 250 y 500 mg
PO
sodio
Jbe. 5 ml = 250 mg
PO
Carbamaze-
Jbe. 5 ml = 100 mg
PO
pina
Comp. x 200 mg
PO
Comp. x 400 mg
PO
Lorazepam
Clobazam
6-8-12
horas
0,25-2 mg/kg/da
6-8 horas
HIDANTONAS
5-8 mg/kg/da
8-12 horas
BARBITRICOS
Fenobarbital
12 horas
VALPROATOS
15-50 mg/kg/da
8-12 horas
15-45 mg/kg/da
8-12 horas
15-25 mg/kg/da
8-12 horas
SUCCINIMIDAS
538
XXII.6. ANTIEMTICOS Y GASTROQUINTICOS

Droga
Domperidona
Cisapride
Presentacin
Va
Comp. x 10 mg
PO
Gotas 1 gota = 0,3 mg
PO
Dosis
Intervalo
0,3 mg/Kg/da
8 horas
Amp. 3 ml = 10 mg
IM/IV
Amp. 3 ml = 4 mg
IM/IV
Susp. 1 ml = 1 mg
PO
0,2 mg/kg/dosis
8 horas
0,2-0,5 mg/kg/da
6-8 horas
4-8 mg/dosis
8 horas
Comp. 5 y 10 mg
Metoclopra-
Gotas 2 1 ml = 2 mg
PO
mida
Gotas 5 1 ml = 5 mg
PO
Comp. x 10 mg
Amp. 2 ml = 10 mg
Ondasentron
Comp. 4 y 8 mg
Amp. 1 ml = 4 y 8 mg
PO
IM/IV
PO
IM/IV 0,15 mg/kg/dosis
XXII.7. ANTICIDOS Y ANTIULCEROSOS

Droga
Hidrxido
Presentacin
Va
Dosis
Intervalo
Susp. 5 ml = 350 mg
PO
5-10 ml
6 horas
Hidrxido
Comp. Al 305 mg-Mg 83,5 mg
PO
5-10 ml
6 horas
de aluminio-
Susp. 5 ml = Al 307 mg-Mg 103 mg
PO
Cap. 10-20-30 y 40 mg
PO
0,8-1 mg/kg/da
8-12 horas
3-7 mg/kg/da
12 horas
0,25-1 g/dosis
6 horas
de aluminio
magnesio
Omeprazol
Sobres 20 mg
Ranitidina
Sucralfato
Amp. 40 mg
IV
Comp. 150 y 300 mg
PO
Jbe. 5 ml = 75 mg
PO
Amp. 5 ml = 50 mg
IV
Comp. 1 g
PO
Susp 5 ml = 1 g
PO
539
XXII.8. ANTIHIPERTENSIVOS
Droga
Presentacin
Va
Dosis
Intervalo
Actividad sobre el sistema nervioso central

Alfa
Comp. x 250 mg
PO
10-50 mg/kg/da
Metildopa
Comp. x 500 mg
PO
mx. 2g/da
Clonidina
Amp. x 150 g
IM/IV mx. 9 mg/da
8 horas
8 horas
Inhibidores de convertasa
0,1-0,5 mg/kg/da
8-12 horas
0,1-0,5 mg/kg/da
12 horas
PO
0,2 mg/kg/da
24 horas
Comp. x 1 mg
PO
0,1 mg/kg/da
12 horas
Comp. x 2 mg
PO
Comp. x 5 mg
PO
Cps. x 10 mg
PO
0,2 - 0,5 mg/kg/da
8-12 horas
Cps. x 20 mg
PO
Cps. x 40 mg
PO
Amp. 50 mg
IV
0,5-1 g/kg/min.
Infusin
Comp. x 25 mg
PO
Comp. x 50 mg
PO
Comp. x 100 mg
PO
Comp 2,5 mg
PO
Comp. x 5 mg
PO
Comp. x 10 mg
PO
Comp. x 20 mg
PO
Minoxidil
Comp. x 10 mg
Prazosin
Captopril
Enalapril
Vasodilatadores
Nifedipina
Nitroprusiato
continua
de sodio
Beta Bloqueantes
Atenolol
Propanolol
Comp. x 50 mg
PO
Comp. x 100 mg
PO
Comp. x 10 mg
PO
Comp. x 40 mg
PO
Comp. x 80 mg
PO
1-2 mg/kg/da
8 horas
0,5-2 mg/kg/da
8 horas
540
XXII.9. ANTIHISTAMINICOS
Droga
Carbinoxamina
Cetirizina
Clorfeniramina
Difenhidramina
Hidroxicina
Loratadina
Desloratadina
Presentacin
Va
Dosis
Comp. 4 mg
PO
0,2-0,4 mg/kg/da
6-8 horas
Jbe. 5 ml = 4 mg
PO
Gotas: 1 ml= 0,8 mg
PO
Comp. 10 mg
PO
0,2-0,4 mg/kg
24 horas
20 gotas = 10 mg
PO
(max. 20 mg/da)
Tabl. = 4 mg
PO
0,35 mg/kg/da
6-8 horas
Jbe. 5 ml = 2 mg
PO
Cps. 50 mg
PO
Nios: 4-5 mg/kg/da
6 horas
Jbe. 5 ml = 12,5mg
PO
Lactantes: 1 mg/kg/da
Amp 1 ml = 10 mg
IM/IV
Comp. 10-25-50 mg
PO
Gotas 10 mg = 1 ml
PO
Jbe. 5 ml = 10 mg
PO
Comp. 10 mg
PO
Jbe. 5 ml = 5 mg
PO
Comp. 5 mg
PO
Jbe. 5 ml = 2,5 mg
PO
Intervalo
2 mg/kg/da
8-12 horas
5-10 mg/da
24 horas
2,5-5 mg/da
24 horas
XXII.10. ANTIPARASITARIOS
Droga
Presentacin
Va
Pamoato de
Jbe. 5 ml = 62,5 mg
PO
Pirvinio
Comp. 100 mg
PO
Pamoato de
Jbe. 5 ml = 250 mg
PO
Pirantel
Comp. 250 mg
PO
Mebendazol
Jbe. 5 ml = 200 mg
PO
Dosis
Intervalo
5-10 mg/kg/da
24 horas
10 mg/kg/da
24 horas
100 mg/dosis
12 horas
6-10 mg/kg/da
6 horas
15-30 mg/kg/da
8 horas
5 ml = 100 mg
Furazolidona
Metronidazol
Comp. 100-200 mg
PO
Comp. x 100 mg
PO
Susp. 15 ml = 50 mg
PO
Comp. x 250-500-1000 mg
PO
Susp. 5 ml = 200 mg
PO
IV
Droga
Presentacin
Va
Dosis
541
Intervalo
Tiabendazol
Comp. 500 mg
PO
25 mg/kg/da
8 horas
Flubendazol
Jbe. 5 ml = 100 mg
PO
100 mg/dosis
12 horas
Comp. 100 mg
PO
Comp. x 500 mg
PO
15 mg/kg/da
12 horas
Susp. 5 ml = 100 mg
PO
Comp. 6 mg
PO
15-25 kg: comp.
24 horas
26-44 kg: 1 comp.
y repetir a
45-64 kg: 1 comp.
los 10 das
Nitazoxanida
Ivermectina
65-84 kg: 2 comp.
XXII.11. DIGITALICOS
Droga
Presentacin
Va
Dosis
Lanatsido C
Fco. amp. 2 ml= 0,40 mg
IV
Digoxina
Gotas 1 ml = 0,75 mg
PO
Ver captulo
Comp. = 0,25 mg
PO
Insuficiencia Cardaca
Amp. = 0,25 mg
IV
XXII.12. DIURTICOS
Droga
Furosemida
Presentacin
Va
Comp.= 40 mg
PO
Comp. = 25 mg
PO
Comp. = 50 mg
PO
1 gota = 1 mg
PO
Amp. 2 ml = 20 mg
IV
Espirono-
Comp. = 25 mg
PO
lactona
Comp. = 50 mg
PO
Comp. = 100 mg
PO
Dosis
Intervalo
1-6 mg/kg/da
6-8 horas
2-5 mg/kg/da
24 horas
542
Droga
Presentacin
Va
Hidrocloro-
Comp. = 50 mg (+ Amilorida 5 mg)
PO
tiazida
Comp. = 25 mg (+ Enalapril 10 mg)
PO
Comp. = 12,5 mg
PO
Comp. = 25 mg
PO
Comp. = 50 mg
PO
Comp. = 100 mg
PO
Comp. = 5 mg (+ Hidroclorotiazida
Clortalidona
Amilorida
Dosis
1-2 mg/kg/da
Intervalo
12-24
horas
1 mg/kg/da
24 horas
PO
1-2 mg/kg/da
24 horas
50 mg)
Acetazolamida
Comp. = 250 mg
PO
5 mg/kg/da
8-24 horas
Manitol
Sol. 15 %
IV
0,5-1 g/kg/dosis
2-6 horas
XXII.13. CORTICOIDES
Droga
Hidrocortisona
Presentacin
Comp. 10 mg
Va
PO
Fco. Amp. = 100 mg
IM/IV
Fco. Amp. = 500 mg
IM/IV
Fco. Amp. = 1000 mg
IM/IV
Metilpredni-
Fco. Amp. = 500 mg, 1000 mg
IM/IV
solona
Comp. = 5 mg
PO
Prednisona
Comp. = 8 mg
PO
Comp. = 20 mg
PO
Comp. = 40 mg
PO
Comp. = 50 mg
PO
Metilpred-
Comp. = 4 mg
PO
nisona
Comp. = 8 mg
PO
Comp. = 40 mg
PO
1 gota = 0,2 mg
PO
Comp. = 0,5 mg
PO
Comp. = 1,5 mg
PO
Comp = 4 mg
PO
Comp = 6 mg
PO
Comp = 8 mg
PO
Dexametasona
Amp. 2 ml = 8 mg
IM/IV
Dosis
10 mg/kg/da
Intervalo
6 horas
(ver captulo Endocrinologa)
1-2 mg/kg/da
24 horas
0,5-2 mg/kg/da
6 horas
0,8-2 mg/kg/da
8 horas
0,1-0,3 mg/kg/da
6 horas
Droga
Betametasona
Presentacin
Va
1 gota = 0,03 mg
PO
Comp. x 0.6 mg
PO
Comp. x 1.2 mg
A.C.T.H.
Deflazacort
Beclometasona
Budesonide
Dosis
543
Intervalo
0,2 mg/kg/da
6 horas
1 g/kg/da
24 horas
1,5-2 mg/kg/da
6 horas
200-800 g/da
6 horas
200-800 g/da
12 horas
100-200 g/da
12 horas
PO
Amp. 2 ml = 8 mg
IM/IV
Fco. Amp. x 25 UI
IM
Fco. Amp. x 40 UI
IM
Comp. = 6 mg
PO
Comp. = 30 mg
PO
Aerosol 50-250 g/dosis
IH
Rotadisk 100-200 ug/dosis
IH
Gotas 1 ml = 1 mg
IH
Cap. 200-400 g/dosis
PO
Aerosol 50-200-400 g/dosis
IH
Turbuhaler 100-200-400 g/dosis
IH
Spray nasal 50-100 g/dosis
IN
Aerosol nasa l50-100 g/dosis
IN
Turbuhaler nasal 50-100 g/dosis
IN
Aerosol 50-125-250 g/dosis
IH
100-500 g/da
12 horas
Spray nasal 50 g/dosis
IN
100 g/da
24 horas
Ciclesonide
Aerosol 80-160 g/dosis
IH
80-320 g/da
24 horas
Mometasona
Spray nasal 50 g/dosis
IN
50 g/dosis
24 horas
Fluticasona
XXII.14. MEDICACIN DERMATOLGICA

Pasta Lassar
Talco
Mentol
mentolada
Vinagre
80 g
Alcohol
80 g
a/a 30 g
Aceite mineral Aceite mineral (dens. 30)
Lanolina
Vaselina
2g
Locin
a/a 20 g
Oxido de Zinc
97 g
3g
ictiolado
Ictiol
Agua blanca
Subacetato de plomo al 2 %.
Glicerina
de codex
Dilur al medio.
Agua destilada
Agua
Sulfato de Cobre
1g
Dalibour
Sulfato de Zinc
4g
Pasta
Oxido de zinc
al agua
Talco
a/a 25 g
Pasta
Oxido de zinc
al aceite
Talco
20 g
Tintura de azafrn
Aceite de almendras
60 g
Alcohol alcanforado
20 g
Agua csp
1 cc
10 cc
100 cc
544
XXII.15. VITAMINAS Y MINERALES

Droga
Vitamina A
Vitamina D
Presentacin
Va
Cap. 5.000-25.000-50.000-100.000 UI
PO
Gotas 30.000 UI/ml
PO
Gotas (asoc. C y D) 5.000 UI/0,6 ml
PO
Gotas 500 UI/gota
PO
Gotas 6000 U/ml
PO
Gotas (asoc. C y A) 1.000 UI/0,6 ml
PO
Dosis
Intervalo
5000-100000 UI
24 horas
1000-5000 U
24 horas
Caps 0,25 y 0,5 g (vit D 3)
PO
0,5-2 g/da
Vitamina E
Cap. 200 mg
PO
Segn patologa
24 horas
Vitamina K
Amp. 1 y 10 mg
5-10 mg
24 horas
100-200 mg
24 horas
10-50 mg
24 horas
IM-EV
Comp. 10 mg
PO
Vitamina C
Gotas 200 mg/ml
PO
(Ac. Ascrbico)
Gotas (asoc. A y D) 50 mg/0,6 ml
PO
Comp. 500, 1000, 2000 mg
PO
Amp. 1 g
IM
Vitamina B1
Jbe. 10 mg/ml
PO
(tiamina)
Comp. 300 mg
PO
Amp. 100 mg
IM
Sellos ( Prep. Magistral)
PO
3-10 mg
24 horas
Vitamina B6
Comp. 100-200 mg
PO
50-500 mg
24 horas
(Piridoxina)
Amp. 150 mg/ml
IM
Vit. B12 (Ciano-
Amp. 10 mg/ml
IM
1 mg
24 horas
cobalamina)
Comp. 1000 g
PO
Jbe. 40 g/ml
PO
Prep. magistrales
PO
50-300 mg
24 horas
Comp. 1, 2, 5, 10 mg
PO
1-5 mg/da
24 horas
Sol. 1 ml = 5 mg
PO
Amp. 2 ml = 10 mg
IM
Prep. Magistrales
PO
10 mg
24 horas
Gotas 125 mg/ml
PO
1-6 mg/kg/da
24 horas
Comp. 100, 200 mg
PO
Gotas 50 mg/ml
PO
3-6 mg/kg/da
24 horas
Amp. 50 mg/ml
IM/IV
10-20 mg/kg
24 horas
Vitamina B2
(Riboflavina)
Vitamina B3
(Niacina)
cido Flico
Vitamina H
(Biotina)
Hierro sulfato
Hierro
polimaltosato
Hierro dextrn
545
XXII.16. SURFACTANTES
Droga
Presentacin
Va
Surfactante
Fco. Amp. 25 mg/ml
TET
bovino
Fco. Amp. 30 mg/ml
TET
Dosis
Intervalo
4 ml/kg/dosis
Segn
indicacin
XXII.17. SOLUCIONES PARENTERALES

g/L
En agua
Dextrosa
En salina
Cloruro de sodio
Cloruro de potasio
Bicarbonato de sodio
Lactato de sodio
Cl-
K+ HCO3- Lact. Ca++ SO4
PO
Otros
Osm
5%
50
278
10%
100
556
25%
250
1390
50%
500
2780
5%
50
154
154
586
10%
100
154
154
864
154
154
308
3400 3400
6800
9%
20%
1 Molar
1000 1000
2000
3 Molar
3000 3000
6000
4000 4000
4 Molar
Acetato de sodio
mOsm/L
mEq/L
Dextrosa Na+
8000
1000
1 Molar
1/6 Molar
1 Molar
1/6 Molar
1 Molar
1000 2000
167
167
334
1000
1000
2000
167
167
334
1000
1000
2000
Ringer
147 155,5
Ringer lactato
130
109
28
Gluconato de calcio 10%
4,5
311
274
450
700
1300
Cloruro de calcio 10%

Sulfato de zinc 4%
0,6
Zn: 0,9 mg/ml
12
Sulfato de cobre 4%
1,5
Cu: 1,02
32
Sulfato de magnesio 25%
200
Sulfato de manganeso 0,27%
0,17
Mn: 0,1
9000
Fosfato de potasio
Dilisis peritoneal. Solucin 2%
Mg: 50,5 4140
20
140
101
45
3,6
740
400
Captulo XXIII
Anexos
TABLA XXIII.1.1. Peso, estatura y permetro ceflico de nias
(26-52 semanas post trmino)

(Tomado de: Guas para la evaluacin del crecimiento. Sociedad Argentina de Pediatra. 2001)
De acuerdo a la Resolucin del Ministerio de Salud de Argentina N 1376/07 se han adoptado las tablas
generadas por la OMS para el seguimiento del crecimiento de nios de 0 a 5 aos. Para nios mayores
se continuar utilizando los estndares de las Guas para la evaluacin del crecimiento. Sociedad
Argentina de Pediatra, 2001.
547
548
TABLA XXIII.1.2. Peso para la edad, nias (0 - 6 aos)

(Tomado de: Organizacin Mundial de la Salud. Patrn de crecimiento 2006)
CAPTULO XXI. ANEXOS
549
TABLA XXIII.1.3. Longitud corporal/estatura para la edad, nias (0-6 aos)
550
TABLA XXIII.1.4. Peso de nias de 0 a 19 aos
(Tomado de: Guas para la evaluacin del crecimiento. Sociedad Argentina

de Pediatra. 2001)
CAPTULO XXI. ANEXOS
551
TABLA XXIII.1.5. Estatura de nias de 0 a 19 aos

de Pediatra. 2001)
De acuerdo a la Resolucin del Ministerio de Salud de Argentina N 1376/07 se ha adoptado las tablas
552
TABLA XXIII.1.6.Permetro ceflico para la edad, nias (0- 5 aos)
CAPTULO XXI. ANEXOS
TABLA XXIII.1.7.Velocidad de peso de nias de 0 a 19 aos

de Pediatra. 2001)
553
554
TABLA XXIII.1.8.Velocidad de estatura de nias de 0 a 19 aos

de Pediatra. 2001)
CAPTULO XXI. ANEXOS
555
TABLA XXIII.1.9.Peso, estatura y permetro ceflico de nios

(26-52 semanas post trmino)
(Tomado de: Guas para la evaluacin del crecimiento. Sociedad Argentina de Pediatra. 2001)
556
TABLA XXIII.1.10. Peso para la edad, nios (0-6 aos)
CAPTULO XXI. ANEXOS
557
TABLA XXIII.1.11. Longitud corporal/estatura para la edad, nios (0-6 aos)
558
TABLA XXIII.1.12.Peso de nios de 0 a 19 aos

de Pediatra. 2001)
CAPTULO XXI. ANEXOS
559
TABLA XXIII.1.13. Estatura de nios de 0 a 19 aos

de Pediatra. 2001)
560
TABLA XXIII.1.14. Permetro ceflico para la edad, nios (0 -5 aos)
CAPTULO XXI. ANEXOS
TABLA XXIII.1.15.Velocidad de peso de nios de 0 a 19 aos

de Pediatra. 2001)
561
562
TABLA XXIII.1.16.Velocidad de estatura de nios de 0 a 19 aos

de Pediatra. 2001)
CAPTULO XXI. ANEXOS
563
TABLA XXIII.1.17.Relacin peso/talla de nias y nios de 1 a 6 aos

de Pediatra. 2001)
564
TABLA XXIII.1.18.Cuadro de decimales del ao para clculo de velocidad de crecimiento

de Pediatra. 2001)
DA
ENE
FEB
MAR
ABR
MAY
JUN
JUL
AGO
SEP
OCT
NOV
DIC
085
162
247
329
414
496
581
666
748
833
915
918
000
003
088
164
249
332
416
499
584
668
751
836
005
090
167
252
334
419
501
586
671
753
838
921
008
093
170
255
337
422
504
589
674
756
841
923
011
096
173
258
340
425
507
592
677
759
844
926
014
099
175
260
342
427
510
595
679
762
847
929
178
263
345
430
512
597
682
764
849
932
934
016
101
019
104
181
266
348
433
515
600
685
767
852
022
107
184
268
351
436
518
603
688
770
855
937
10
025
110
186
271
353
438
521
605
690
773
858
940
11
027
112
189
274
356
441
523
608
693
775
860
942
12
030
115
192
277
359
444
526
611
696
778
863
945
13
033
118
195
279
362
447
529
614
699
781
866
948
121
197
282
364
449
532
616
701
784
868
951
14
036
15
038
123
200
285
367
452
534
619
704
786
871
953
16
041
126
203
288
370
455
537
622
707
789
874
956
17
044
129
205
290
373
458
540
625
710
792
877
959
18
047
132
208
293
375
460
542
627
712
795
879
962
19
049
134
211
296
378
463
545
630
715
797
882
964
20
052
137
214
299
381
466
548
633
718
800
885
967
21
055
140
216
301
384
468
551
636
721
803
888
970
22
058
142
219
304
386
471
553
638
723
805
890
973
23
060
145
222
307
389
474
556
641
726
808
893
975
24
063
148
225
310
392
477
559
644
729
811
896
978
25
066
151
227
312
395
479
562
647
731
814
899
981
26
068
153
230
315
397
482
564
649
734
816
901
984
27
071
156
233
318
400
485
567
652
737
819
904
986
28
074
159
236
321
403
488
570
655
740
822
907
989
29
077
238
323
405
490
573
658
742
825
910
992
326
408
493
575
660
745
827
912
995
578
663
30
079
241
31
082
244
411
830
997
CAPTULO XXI. ANEXOS
TABLA XXIII.1.19. Peso para la edad, nias (0-2 aos)
TABLA XXIII.1.20. Peso para la edad, nios (0-2 aos)
565
566
TABLA XXIII.1.21. Longitud corporal/estatura para la edad, nias (0-2 aos)
TABLA XXIII.1.22.Longitud corporal/estatura para la edad, nios (0-2 aos)
CAPTULO XXI. ANEXOS
TABLA XXIII.1.23.Peso para la estatura, nias (2-5 aos)
TABLA XXIII.1.24.Peso para la estatura, nios (2-5 aos)
567
568
TABLA XXIII.1.25. Indice de masa corporal, nias (1-6 aos)
TABLA XXIII.1.26. Indice de masa corporal, nios (1-6 aos)
CAPTULO XXI. ANEXOS
TABLA XXIII.1.27.Nomograma para determinar la superficie corporal en nios
(Segn la frmula de DuBois y Du Bois, Arch.Intern.Med 1916; 17:863)
569
570
TABLA XXIII.1.28.Clasificacin de los recin nacidos por peso de nacimiento y edad gestacional
(Modificado de: Battaglia F, Lubchenco L. J. Pediatr 1967; 71:159)
CAPTULO XXI. ANEXOS
571
TABLA XXIII.1.29.Evaluacin de la edad gestacional del recin nacido

por criterios fsicos (Mtodo de Capurro)
PABELLN
AURICULAR Chato, deforme,
no incurvado
PIEL
Gruesa, con grietas

superficiales;
descamacin de pies y
manos
Gruesas; grietas
profundas
descamacin
en colgajos
15
Palpable mayor
de 10 mm
15
10
Dimetro menor Dimetro mayor

de 7,5 mm Arola de 7,5 mm
Arola punteada
lisa y chata
Apenas visible
PLIEGUES
PLANTARES Sin pliegues
Palpable entre
5-10 mm
20
15
10
5
Palpable
menor a 5 mm
PEZN
24
10
Mas gruesa, con
discreta
descamacin
superficial
Muy fina gelatinosa Fina y lisa
GLNDULA
MAMARIA No palpable
16
Incursado en todo Totalmente incurvado

Parcialmente
el borde superior
incurvado en
el borde superior
Dimetro mayor
de 7,5 mm
Arola punteada,
borde levantado
10
Marcas bien
Marcas mal
Surcos en la mitad
definidas en mitad definidas en mitad anterior
anterior
anterior
20
15
Surcos en ms de la
mitad anterior
Sumar 204 al puntaje obtenido y luego dividirlo por 7, resultando las semanas de gestacin
572
TABLA XXIII.1.30.Evaluacin de la edad gestacional del recin nacido por criterios fsicos
y neurolgicos (Mtodo de Dubowitz)
(tomado de: Dubowitz L et al. J Pediatr 1970; 77:1)
CAPTULO XXI. ANEXOS
573
Evaluacin de la edad gestacional del recin nacido

por criterios fsicos y neurolgicos (Mtodo de Dubowitz)
A. Tcnica de evaluacin de los criterios neurolgicos
Postura: Observar al lactante tranquilo, en decbito supino. Puntuacin 0: brazos y piernas
extendidos; 1: inicia flexin de las caderas y las rodillas, brazos extendidos; 2: flexin ms
fuerte de las piernas, brazos extendidos; 3: brazos ligeramente flexionados, piernas flexionadas y abducidas; 4: flexin completa de brazos y piernas.
Ventana cuadrada: Flexionar la mano y el antebrazo lo suficiente para obtener la mayor
flexin posible sin rotacin de la mueca. Medir ngulo entre eminencia hipotenar y superficie ventral del antebrazo.
Dorsiflexin del tobillo: Dorsiflexionar el pie lo ms posible hacia la superficie anterior de
la pierna. Medir ngulo entre el dorso del pie y la superficie anterior de la pierna.
Retraccin del brazo: Con el lactante en decbito supino, flexionar los antebrazos durante
5 segundos, despus extenderlos totalmente tirando de las manos y entonces, soltar.
Puntuacin 2: brazos retoman bruscamente a flexin completa; 1: respuesta perezosa o
incompleta; 0: brazos permanecen extendidos.
Retraccin de las piernas: Con el lactante en decbito supino, flexionar las caderas y las
rodillas durante 5 segundos, despus extender tirando de los pies y soltar. Puntuacin 2: respuesta mxima - flexin completa de las caderas y las rodillas; 1: flexin parcial; 0: flexin
mnima.
ngulo poplteo: Sostener al lactante en decbito supino con la pelvis plana y los muslos
en posicin trax-rodillas. Extender las piernas mediante presin suave y medir ngulo poplteo.
Maniobra taln y oreja: Con el lactante en decbito supino, llevar el pie lo ms cerca posible de la cabeza sin forzarlo. Observar la distancia entre el pie y la cabeza, y el grado de
extensin de la rodilla. La rodilla permanece libre y puede colocarse a lo largo del abdomen.
Signo de la bufanda: Con el lactante en decbito supino, empujar la mano alrededor del
cuello hacia el hombro opuesto. Observar cunto se desplaza el codo. Puntuacin 0: el codo
llega a la lnea axilar opuesta; 1: sobrepasa la lnea medioaxilar; 2: sobrepasa la lnea media;
3: no llega a la lnea media.
Retraso de la cabeza: Con el lactante en decbito supino, cogerle por las manos y tirar lentamente para colocarlo en posicin sentada. Observar la posicin de la cabeza en relacin
con el tronco. En los lactantes pequeos, la cabeza puede soportarse inicialmente con una
mano. Puntuacin 0: retraso completo; 1: control parcial; 2: cabeza en lnea con el cuerpo;
3: cabeza anterior al cuerpo.
Suspensin ventral: Suspender al lactante en decbito prono. Anotar la extensin de la
espalda, la flexin de las extremidades y la alineacin de la cabeza y el tronco. Graduar de
acuerdo con los dibujos.
574
B. Evaluacin de la edad gestacional por criterios fsicos

EVALUACIN DE LA EDAD GESTACIONAL DEL RECIN NACIDO POR CRITERIOS FSICOS
Y NEUROLGICOS (MTODO DE DUBOWITZ)
PUNTUACIN
Signo
externo
Edema
Edema obvio de No edema

No edema
manos y pies;
obvio de manos
fvea sobre tibia y pies; fvea
sobre tibia
Textura
cutnea
Muy fina,
gelatina
Color de Rojo oscuro

la piel
Fina y suave
Engrosamiento ligero.
Lisa; grosor
medio. Eritema o Fisuras y descamacin superficiales,
descamacin
especialmente en
superficial
manos y pies
Uniformemente Rosa plido;

variable en el
rosa
cuerpo
Gruesa y como en
parches; fisuras
superficiales o
profundas
Plido; slo rosado

en orejas, labios,
palmas, plantas
Opacidad Numerosas
Se observan
cutnea venas, vnulas venas y tribu(tronco) claramente visi- tarias
bles, sobre todo
en abdomen
Algunos vasos
grandes claramente visibles
en el abdomen
No lanugo
Lanugo
(sobre la
espalda)
Abundante;
largo y grueso
sobre toda la
espalda
Fino, especial- Pequea cantidad

de lanugo y reas
mente en la
porcin inferior calvas
de la espalda
No pliegues
Surcos
plantares cutneos
Marcas rojas defi- Identaciones sobre Identaciones

Marcas rojas
profundas definidas
dbiles en mitad nidas sobre > > 1/3 anterior
sobre 1/3 anterior
anterior de la anterior; identaciones sobre < 1/3
planta
anterior
No se observan
Algunos vasos
grandes se aprecian vasos sanguneos
indistintamente en
el abdomen
Formacin Pezn apenas Pezn bien def., Areola punteada, Areola punteada,
borde no elevado, borde elevado,
del pezn visible; no areola areola lisa y
plana, dimetro dim.< 0,75 cm dim.> 0,75 cm
0,75cm
Tamao
de la
mama
No tejido
mamario
palpable
Tejido mamario Tejido mamario Tejido mamario en

en ambos lados; ambos lados; uno o
en uno o
ambos < 1 cm
ambos lados uno o ambos
0,5cm de dim. 0,5-1 cm
Forma de Pabelln plano, Curvatura de la

parte del borde
la oreja sin forma;
del pabelln
pequea o
ninguna curvatura del borde
Curvatura parcial Curvatura bien

definida de la parte
de la parte
superior del pabelln
superior del
pabelln
Al menos de la
espalda carece de
lanugo
CAPTULO XXI. ANEXOS
PUNTUACIN
Signo
externo
Cartlago, hasta Pabelln firme,

Firmeza de Pabelln suave, Pabelln
fcilmente
blando, fcil- borde pabelln, cartlago hasta el
la oreja
plegable, no mente plegable, blando en
borde; retraccin
retraccin
retraccin lenta ciertos lugares, instantnea
retraccin rpida
Genitales No testculos
masculinos en el escroto
Al menos, un
testculo alto
en el escroto
Los labios
Genitales Los labios
femeninos mayores muy mayores casi
cubren a los
(con caderas separados,
abducidas) labios menores menores
sobresalientes
Al menos, un
testculo bajo
Los labios
mayores cubren
completamente
a los menores
C. Grfico para calcular edad gestacional segn el puntaje total obtenido

EVALUACIN DE LA EDAD GESTACIONAL DEL RECIN NACIDO POR CRITERIOS FSICOS
Y NEUROLGICOS (MTODO DE DUBOWITZ)
575
576
TABLA XXIII.1.31.Indice de vitalidad neonatal (Apgar)
VALOR
Signo
Frecuencia
cardaca
Ausente
< 100/min
> 100/min
Esfuerzo
espiratorio
Ausente
Llanto dbil,
hipoventilacin
Llanto potente
y bueno
Tono muscular
Flaccidez
Cierta flexin de las

extremidades
Extremidades bien
flexionadas
Sin respuesta
Algn movimiento
Llanto
Violceo, plido
Cuerpo rosado,
extremidades cianticas
Completamente rosado
Actividad refleja
(respuesta a la
estimulacin de
los pies)
Color
CAPTULO XXI. ANEXOS
577
TABLA XXIII.1.32.Medicamentos y lactancia materna
SEGUROS
POTENCIALMENTE RIESGOSOS
CONTRAINDICADOS
Paracetamol
Ibuprofeno
Diclofenac
Codena (bajas dosis)
Morfina (bajas dosis)
Amoxicilinas
Penicilinas
Cefalosporinas
Aminoglucsidos
Eritromicina
Aciclovir
Fluconazol
Propanolol
Metoprolol
Nifedipina
Verapamilo
Metildopa
Hidralazina
Diurticos (bajas dosis)
Insulina
Glibenclamida
Fenitona
Carbamazepina
Corticoides
(prednisona, metilprednisona)
Anticonceptivos
Progestnicos
Acido valproico
Descongestivos nasales
por nebulizacin
Inhaladores (corticoides,
broncodilatadores)
Cafena (bajas dosis)
Hormona tiroidea de reemplazo
(levotiroxina)
Metoclopramida
Nistatina
Vacunas
Domperidona
Vancomicina
Warfarina
Acenocumarol
Albendazol
Anticidos
Digoxina
Heparina
Laxantes no absorbibles
Lidocana
Sulfato de magnesio
Acebutolol
Aspirina (salicilatos)
AINES de vida media larga
(naproxeno, piroxicam)
Atenolol
Ergotamina
Fenindiona
Fenobarbital
Litio
Primidona
Ergonovina
Acido nalidixico
Etosuximida
Ciprofloxacina
Norfloxacina
Estreptomicina
Gentamicina
Anticonceptivos con estrgenos
Antihistamnicos/descongestivos nasales
Cabergolina
Nicotina
Quinolonas
IECA (en las 1 semanas post-parto)
Hidroclorotiazida
Alcohol (altas dosis)
Meperidina
Sulfonamidas (no en los 1 2 meses)
Tetraciclinas (solo tratamiento breve)
Metronidazol (bajas dosis)
Cloranfenicol
Tinidazol
Ansiolticos en uso intermitente o breve:
alprazolam, diazepam, midazolam,
lorazepam
Antidepresivos: amitriptilina,
clomipramina, desipramina, imipramina,
nortriptilina, paroxetina, sertralina.
(Fluoxetina evitar si es posible)
Antipsicticos (clorpromazina, clozapina,
haloperidol, risperidona)
Amiodarona
Antineoplsicos
Bromuro
Bromocriptina
Citotxicos
Dipirona
Fenindiona
Fenciclidina
Ciclosporina
Radioactivos, istopos
Sales de oro
Salicilatos en altas dosis
Sicotrpicos en altas dosis
Yodo (medio de contraste
obliga a suspensin
temporal)
Drogas de uso indebido y
accin central (cocana, crack,
herona, marihuana)
Anfetaminas
Criterios generales: Dosis nicas, incluso de opiceos, no obligan a suspender la lactancia materna. Evitar
drogas de accin lenta. Medicar si es imprescindible.
La concentracin de frmacos en leche materna depende de niveles plasmticos de la droga, va de administracin, dosis administrada, duracin del tratamiento, biodisponibilidad, vida media del frmaco y unin a protenas, contenido de grasa en leche, ph del medio, edad del nio, fase del amamantamiento, frecuencia de mamadas y tiempo entre toma del medicamento y lactancia.
La accin sobre el nio depende de su absorcin intestinal, de su capacidad de detoxificar sustancias y de eliminar el frmaco, lo cul est muy ligado a la edad.
578
TABLA XXIII.1.33.Percentilos de tensin arterial de nios

(Tomado de: Blumenthal S et al. Pediatrics 1977; 59:797)
CAPTULO XXI. ANEXOS
TABLA XXIII.1.34.Percentilos de tensin arterial de nias

(Tomado de: Blumenthal S et al. Pediatrics 1977; 59:797)
579
580
TABLA XXIII.1.35.Cronologa de aparicin de los ncleos de osificacin
CAPTULO XXI. ANEXOS
581
582

TABLA
Nacimiento
Hombro
1 ao
Cabeza del
hmero
(3 meses)
Codo
Tuberosidad
mayor
Eminencia
menor
Mano
Uniforme (4 m)
Hueso grande
de la mueca
(6 meses)
Epfisis del radio
Cadera
Cabeza del
fmur (9 meses)
Cabeza del radio
Piramidal. Epif.
metacarpianos
Epif. Falanges
Semilunar
Cabeza
del peron
Cuneiforme
externo
Epfisis tibia
Trapecio
Escafoides
Troncnter
mayor
Rodilla. Epfisis
del fmur y de
la tibia
Pie. Cuboides
Epfisis
peron
Cuneiforme
interno
Epif.
metatarsianos
Cuneiformes
medio
Escaifodes
del pie
Rtula
CAPTULO XXI. ANEXOS
583
TABLA XXIII.1.36.Gua para eleccin del tubo endotraqueal y su distancia de colocacin
PESO (EN GRAMOS) O EDAD
DISTANCIA BOCA-CARINA
(CM)
DIMETRO (MM)
Menor de 1000
5,5
2,5
1000 a 1500
5,5 a 6
1500 a 2500
6,5
3,5
2500 a 3500
7,5
3500 a 4000
3m a 1 ao
4 a 4,5
2 aos
4,5 a 5
2 a 15 aos
(16 + edad en aos) / 4
TABLA XXIII.1.37.Indices de fallo renal
Renal
Pre renal
Post renal
U osm (mosm/l)
R. NACIDO
> 400
LACTANTES
> 500
R. NACIDO
< 400
LACTANTES
< 300
EFNa
< 2,5 - 3
<1
> 2,5 - 3
>2
I.I.R
<3
<1
>3
R. NACIDO LACTANTES
> 350
<1
>1
U/P osm
> 1,5
>2
<1
<1
Na U (meq/l)
< 30
< 10
> 60
> 60
U/P urea
> 10
> 20
<3
U/P creatinina
>30
> 40
< 40
< 15
0,5
> 60
> 60
Indice de insuficiencia renal (IIR): ( U Na x 100 ) / U Cr x P Cr

Indice Urea/Creatinina (ambos en mg/dl):
- Valor normal: 20 30
- > 40 sugiere oliguria pre-renal, sangrado gastrointestinal. En IRC sugiere hipercatabolia, trasgresin alimentaria o error de laboratorio.
- < 15 sugiere enfermedad heptica, metabolopata, error de laboratorio
Clculo de creatinina srica ( Cr en mg/dl, de 1 a 20 aos de edad):
- Varones: 0,35 + ( 0,025 x edad en aos)
- Mujeres: 0,37 + ( 0,018 x edad en aos)
Excrecin fraccionada de Sodio (EFNa):(U/P sodio) (U/P creatinina) x 100
ndice alfabtico de materias
A
Abdomen agudo, 384
causas frecuentes de, 385
Abrasivos, 450
Accesos vasculares, 499
Aceite mineral ictiolado, 543
Acetazolamida, 542
Aciclovir, 536
Acido acetilsaliclico, 531
Acido flico, 544
Acido fusdico, 495
Acido lctico, 517
Acido nalidxico, 535
Acido rico, 517
Acidos grasos libres, 517
Acidosis, 102
A.C.T.H., 525, 543
Adenomegalias, 364
Adenosindeaminasa, 517
Adherencias balanoprepuciales, 394
Adrenalina, 530
Adrenrgicos, 530
Agentes simpticomimticos, 434
Agua blanca de Codex, 543
Agua DAlibour, 543
Alanino aminotransferasa, 517
Albendazol, 315
Albmina, 519
Alcalosis, 104
Alcohol etlico, 444

Alcohol metlico, 444
Aldolasa, 517
Alfa-1-antitripsina
Fecal, 526
Srica, 517
Alfa-fetoprotena, 517
Alimentacin en el primer ao de vida, 477
Alimentacin enteral mnima, 201
Alimentos, composicin de los, 483
ALTE, 192
Alteraciones del medio interno, 99
Alteraciones parciales de la conciencia, 177
Amikacina, 535
Amilasa, 517
Amilorida, 542
Amonio, 517
Amoxicilina, 532
Amoxicilina-clavulanato, 533
Amoxicilina-sulbactam, 533
Ampicilina, 532
Ampicilina-sulbactam, 532
Analgsicos, 531
Ancylostoma duodenalis, 315
Anemia ferropnica, 355
Profilaxis, 359
Anemias, 353
Anexos, 547
Anfotericina B, 536
Anfotericina liposomal, 536
indicaciones, 370
585
586
Anillo prepucial medio, 395

Anin restante, 102, 517
Ans estrellado, 445
Anomala total del retorno venoso
pulmonar, 133
Anticidos y antiulcerosos, 538
Antiasmticos, 530
Antibiticos y quimioterpicos, 532
Anticonvulsionantes, 537
Antiemticos, 538
Antihipertensivos, 539
Antihistamnicos, 540
Intoxicacin por, 433
Antiinflamatorios, 531
Antimicticos, 536
Antineoplsicos, 378
Antiparasitarios, 540
Antirretrovirales, 293
Antitrmicos, 531
Antitetnica, profilaxis, 462
Antituberculosos, 535
Antivirales, 536
Apendicitis aguda, 384
Apgar, 576
Arritmias cardacas, 147
Arritmia sinusal, 148
Artralgia, diagnstico diferencial, 399
Artritis idiopticas de la infancia, 405
Artritis psoritica, 407
Artritis sptica, 307
Ascaris lumbricoides, 314
Aspartato aminotransferasa, 517
ASTO, 517
Ataxias, 189
Atenolol, 539
Atresia tricuspdea, 131
Azitromicina, 534
Azufre precipitado, 496
Azul de metileno, 432
B
Baja talla, 472
Barlow, maniobra de, 414
BCG (vacuna), 455
Beclometasona, 543
Betametasona, 543
Beznidazol, 278
Bhutani, diagrama de, 212
Bicarbonato, 517
Bilirrubina, 518
Bleomicina, 379
Bloqueo aurculo-ventricular, 149
Bradicardia sinusal, 148
Bronquiolitis, 26
Obliterante, 39
Obliterante post-viral, 39
Budesonide, 543
C
Calcio ionizado, 518
Calcio total, 518
Canal aurculo-ventricular, 127
Canalizacin umbilical, 512
Arteria umbilical, 512
Vena umbilical, 514
Captopril, 539
Capurro, mtodo para valoracin de la edad
gestacional de, 571
Carbamazepina, 537
Carbinoxamina, 540
Cardiopatas congnitas, 123
En el recin nacido, 134
Cateterizacin arterial, 502
Cateterizacin venosa central, 499
Cedrn, 445
Cefaclor, 533
Cefadroxilo, 533
Cefalea, 187
Aguda, 187
Crnica no progresiva, 187
Crnica progresiva, 187
Recurrente, 188
Cefalexina, 533
Cefalotina, 533
Cefepima, 534
Cefixima, 534
Cefoperazona, 533
Cefotaxima, 534
NDICE ALFABTICO DE MATERIAS
Cefoxitina, 533
Ceftazidima, 534
Ceftriaxona, 534
Cefuroxima, 533
Cefuroxima acetil, 533
Celulitis, 495
Cetirizina, 540
Cetoacidosis diabtica, 329
Chagas congnito, 278
Ciclesonide, 543
Ciclofosfamida, 378
Ciprofloxacina, 535
Cisapride, 538
Cisplatino, 378
Citarabina, 378
Citomegalovirus congnito, 276
Claritromicina, 534
Clasificacin de recin nacidos por peso
de nacimiento y edad gestacional, 570
Claudicacin de la marcha, diagnstico
diferencial, 417
Claudicacin respiratoria inminente aguda, 22
Clindamicina, 534
Clobazam, 537
Clonazepam, 537
Clonidina, 539
Cloranfenicol, 534
Clorfeniramina, 540
Cloro, 518
Clortalidona, 542
Coagulacin, estudio de la, 360, 523
Coartacin de aorta, 129
Cobre, 518
Cocana, 428
Codena, 531
Colesterol, 518
Colistina, 534
Comas, 177
Complemento, valores normales de, 521
Comunicacin interauricular, 123
Comunicacin interventricular, 125
Conciencia, escala de evaluacin, 179
Constipacin, 326
Contenido arterial de oxgeno, 20
Convulsiones, 171
587
Convulsiones febriles, 171

Convulsiones febriles plus, 173
Convulsiones neonatales, 173
Corticoides, 542
Cortisol, 525
Coxalgia, 418
Creatinina plasmtica, 518
Clculo, 583
Creatininfosfoquinasa, 518
Cricotiroideotoma, 509
Criptorquidia, 392
Crisis asmtica, 21
Crisis de disnea y cianosis, 135
Cuerpos reductores, 526
Cuidados paliativos, 375
Drogas, 377
D
Dacarbazina, 379
Daunomicina, 378
Deflazacort, 543
Dengue, 316
Dermatitis atpica, 494
Dermatitis del paal, 493
Dermatitis monilisica, 493
Dermatitis seborreica, 493
Desferroxamina, 437
Deshidratacin, 105
Desloratadina, 540
Desnutricin, 478
Destapacaeras y limpiahornos, 449
Detergentes, 449
Determinacin de la edad gestacional, 204
Dexametaxona, 542
Dextropropoxifeno, 531
Dilisis peritoneal, 509
Diarrea crnica, 327
Diazepam, 537
Diclofenac, 531
Difenhidramina, 540
Difenilhidantona sdica, 537
Dificultad respiratoria en el recin nacido, 234
Difteria larngea, 46
Digitlicos, 541
588
Digitalizacin en insuficiencia cardaca, 153

Digoxina, 541
Dimercaprol, 443
Dixido de carbono, 518
Diphyllobotrium latum, 314
Dipirona, 531
Displasias del desarrollo de la cadera, 413
Diurticos, 541
Dobutamina, 530
Dolor abdominal funcional, 323
Domperidona, 538
Dopamina, 530
Doxorrubicina, 378
Drogas antineoplsicas, 378
Drogas de abuso, 426
Dubowitz, mtodo para la valoracin de la
edad gestacional de, 572
Ductus arterioso persistente, 126
E
Ecografa pleural, 34
Ectoparasitosis, 496
Edema cerebral, 180
Edetato de calcio disdico (EDTA), 443
Emergencia hipertensiva, 157
Enalapril, 539
Encefalitis viral, 271
Encefalopata heptica, 331
Endocarditis, 137
Criterios de Duke, 138
Tratamiento emprico inicial, 140
Enfermedad de
Legg-Calv-Perthes, 417
Enfermedad de membrana hialina, 235
Enfermedades del tejido conectivo, 397
Enfermedades emergentes, 316
Enfermedades exantemticas, 253
Entamoeba hystoltica, 314
Enterocolitis necrotizante, 223
Entesitis, 406
Epididimitis, 394
Epifisiolisis, 418
Epiglotitis, 46
Episodio de posible amenaza de la vida, 192
Equilibrio cido-base, 99
Eritroblastosis fetal, 216
Eritromicina, 534
Escabiosis, 496
Escala de neumona bacteriana, 32
Escarlatina, 254
Escroto agudo, 393
Espironolactona, 541
Estado de mal epilptico, 176
Gua de tratamiento, 176
Estatura de 0 a 19 aos
Nias, 551
Nios, 559
Estenosis artica, 128
Estenosis hipertrfica de ploro, 383
Estenosis pulmonar, 128
Estreptococo b-hemoltico grupo B, 286
Estreptomicina, 535
Etambutol, 536
Etopsido V16, 379
Eucaliptus, 445
Exanguinotransfusin, 515
Excrecin fraccionada de sodio, 583
Extasis, 429
Extrasstoles, 148
F
Factores estimulantes de colonias, 371
Fallot, tetraloga de, 130
Faringoamigdalitis, 43
Fenobarbital, 537
Fenoterol, 530
Fentolamina, 434
Ferritina srica, 518
Fibringeno, 524
Fibroelastosis endomiocrdica, 145
Fiebre amarilla, 317
Fiebre reumtica, 400
Prevencin, 402
Tratamiento, 403
Fiebre sin foco, 297
Fiebre y petequias, 301
Fimosis, 394
Flemn retrofarngeo, 46
Flubendazol, 541
Fluconazol, 536
Fluorhidrocortisona, 348
Fluticasona, 543
Formoterol/budesonide, 530
Fosfatasa alcalina, 518
Fosfato de sodio, 450
Fsforo, 518
Fsforos (clorato de potasio), 450
Fototerapia, 213
Fracturas en la infancia, 413
Fructosamina, 518
FSH (hormona folculo estimulante), 525
Furazolidona, 540
Furosemida, 541
G
Gamma-glutamiltranspeptidasa, 518
Ganciclovir, 536
Gastroenteritis aguda, 311
Gastroquinticos, 538
Gentica, 485
Genitales ambiguos, 347
Gentamicina, 535
Giardia lamblia, 314
Glomerulonefritis, 77
Glucemia, 518
Gripe A (H1N1), 318
Griseofulvina, 536
H
Hemates, 522
Hematocrito, 522
Hematuria, 94
Hemoglobina, 522
Hemoglobina glicosilada, 518
Hemograma, valores normales, 522
Hepatitis virales agudas, 257
Hepatitis A, 259
Hepatitis B, 260
Marcadores serolgicos en, 261
Hepatitis C, 264
Hepatitis D, 264
589
Hepatitis E, 265
Heridas, 310
Hernia inguinal, 390
Herpes simplex, 284
Hidratacin (ver rehidratacin), 107
Hidrocarburos, 430
Hidrocele, 391
Hidroclorotiazida, 542
Hidrocortisona, 542
Hidropesa fetal, 217
Hidroxicina, 540
Hidrxido de aluminio, 538
Hidrxido de aluminio-magnesio, 538
Hidrxido de potasio, 449
Hidrxido de sodio, 449
Hierro srico, 518
Hierro sulfato, 544
Hierro polimaltosato, 544
Hierro dextrn, 544
Hijo de madre diabtica, 231
Hiperbilirrubinemia fisiolgica, 210
Hiperbilirrubinemia no fisiolgica, 210
Hipercalcemia, 118
Hiperkalemia, 115
Hipermagnesemia, 120
Hipernatremia, 110
Hiperplasia suprarrenal congnita, 346
Hipertensin arterial, 154
Hipertensin pulmonar persistente, 240
Hipocalcemia, 118
Hipoglucemia, 349
Hipokalemia, 116
Hipomagnesemia, 120
Hiponatremia, 113
Hipotiroidismo, 343
Hipoxias txicas, 431
HIV en pediatra, 287
Hormonas, valores normales, 525
Hormonas tiroideas,
valores normales 526
Hymenolepis nana, 315
I
Ibuprofeno, 531
590
Ictericia neonatal, 210

Ifosfamida, 378
Imipenem, 534
Imptigo, 495
Incapacidad respiratoria, 20
Indice de insuficiencia renal, 583
Indice de masa corporal (1-6 aos)
Nias, 568
Nios, 568
Indice de vitalidad neonatal, 576
Indice urea/creatinina, 583
Indices de fallo renal, 583
Indices de funcionalismo renal, 60
Indices hematimtricos, 523
Infeccin urinaria, 88
Tratamiento profilctico, 93
Infecciones osteoarticulares, 305
Infecciones perinatales, 274
Inmunizaciones, generalidades, 451
Inmunizaciones en pacientes HIV, 293
Inmunoglobulinas, valores normales
de, 520
Inmunoglobulina A secretoria, 521
Inmunoglobulina E, 521
Insuficiencia cardaca, 150
Digitalizacin en, 153
Insuficiencia heptica, 329
Insuficiencia renal aguda, 57
Indicaciones de dilisis, 62
Insuficiencia renal crnica, 63
Insuficiencia respiratoria, 19
Insulinoterapia, 341
Intervalo QT corregido, clculo de, 119
Intoxicaciones, 421
Medidas generales, 421
Intoxicacin digitlica, 434
Intoxicacin plmbica, 441
Intoxicacin saliclica, 437
Intubacin endotraqueal, 507
Intubacin nasotraqueal, 508
Intubacin orotraqueal, 508
Invaginacin intestinal, 381
Ipatropio, 530
Isoniacida, 535
Isoproterenol, 530
Itraconazol, 536
Ivermectina, 541
K
Kernicterus, 210
Ketoconazol, 536
Kwashiorkor, 478
L
L-asparaginasa, 378
Lactato, 518
Lctico deshidrogenasa, 519
Lanatsido C, 541
Laringitis subgltica, 45
Laringotraquebronquitis, 45
Laringotraquetis bacteriana, 45
Lavandina, intoxicacin por, 450
Leches y frmulas, 482
Leucocitos, valores normales de, 522
Levotiroxina, 346
LH (hormona luteinizante), 526
Limpiadores abrasivos, 450
Lindano (gamahexaclorobenceno), 496
Lipasa, 519
Lpidos (totales), 519
Lipoprotenas, 519
Lquido cefalorraqudeo, 266, 525
Lquido pleural, 527
Locin mentolada, 543
Longitud corporal/estatura para la edad
(0-6 aos)
Nias, 549
Nios, 557
Longitud corporal/estatura para la edad
(0-2 aos)
Nias, 566
Nios, 566
Loratadina, 540
Lorazepam, 537
M
Magnesio, 519
Manitol, 542
Manzanilla, 446
Marasmo, 478
Marihuana, 427
Mebendazol, 540
Medicacin casera, 443
Medicamentos y lactancia materna, 577
Medicacin dermatolgica, 543
Medicacin de uso frecuente, 529
Meningitis bacteriana, 266
Meningococcemia, 272
Menta, 445
Meropenem, 534
Metahemoglobina, 519
Metahemoglobinemia, 431
Metildopa, 539
Metilprednisona, 542
Metilprednisolona, 542
Metoclopramida, 538
Metronidazol, 540
Metotrexate, 378
Micosis cutneas, 496
Migraa, 188
Tratamiento, 189
Minerales, 544
Minoxidil, 539
Miocardiopatas, 141
En el recin nacido, 143
Miocarditis, 144
Miocardiopata dilatada, 144
Miocardiopata hipertrfica asimtrica, 143
Miocardiopata restrictiva, 145
Miringitis bullosa, 51
Mometasona, 543
Monxido de carbono, intoxicacin por, 432
Mordeduras, 310
Profilaxis antirrbica, 311
Morfina clorhidrato, 531
Montelukast, 530
Mupirocina, 495
N
N-acetilcistena, 436
Nafazolina, 440
591
Naftaleno, intoxicacin por, 450

Nalbufina, 531
Naproxeno, 531
Necator americanus, 315
Neomicina, 535
Neumona bacteriana, 30
Tratamiento antibitico inicial, 32
Neumona con derrame, 34
Neumona en el recin nacido, 241
Neumotrax en el recin nacido, 242
Neumotrax, evacuacin de, 505
Neurolpticos, 440
Neutropenia febril, 367
Tratamiento emprico inicial, 369
Niclosamida, 314
Nifedipina, 539
Nifurtimox, 278
Nio sano, elementos para el control
de, 451
Nistatina, 536
Nitazoxanida, 541
Nitrofurantona, 535
Nitroprusiato de sodio, 539
Nomograma de superficie corporal, 569
Norfloxacina, 535
Nucleotidasa, 519
Ncleos de osificacin, cronologa de
aparicin de, 580
Nutricin, 475
Nutricin parenteral en recin nacidos, 225
O
Obstruccin bronquial, puntaje clnico de
gravedad, 27
Omeprazol, 538
Ondansetrn, 538
Orina, valores normales en, 524
Ornidazol, 535
Ortolani, maniobra de, 414
Oseltamivir, 536
Osmolaridad plasmtica, 519
Osteoartritis tuberculosa, 418
Osteocondrosis coxofemoral, 417
Osteomalacia, 335
592
Osteomielitis aguda, 305

Otitis media aguda, 49
Recurrente, 49
Otitis media con efusin, 52
Otitis media crnica, 51
Otoscopa, 54
Oxgeno, 519
Oximetazolina, 440
Oxiurius vermicularis, 315
P
Pamoato de pirantel, 540
Pamoato de pirvinio, 540
Paracetamol, 531
Intoxicacin por, 435
Parafimosis, 395
Parasistolia, 148
Parasitosis intestinales, 314
Parotiditis recurrente, 309
Paro cardiorrespiratorio, 162
Pasta al aceite, 543
Pasta al agua, 543
Pasta Lassar, 543
Patologa cardiovascular, 123
Patologa del prepucio, 394
Patologa del sistema nervioso, 171
Patologa dermatolgica, 493
Patologa digestiva, 321
Patologa endcrina, 335
Patologa hemato-oncolgica, 353
Patologa infecciosa, 253
Patologa neonatal, 197
Patologa ortopdica, 413
Patologa otorrinolaringolgica, 43
Patologa quirrgica, 381
Patologa renal, 57
Patologa respiratoria, 19
Pautas de maduracin psicomotriz (en el 1
ao de vida), 474
Payco, 445
Pediculosis, 496
Pegamentos, intoxicacin por, 426
Penicilinas, 532
Pericarditis, 145
Permetro ceflico para la edad (0-5 aos),

Nias, 552
Nios, 560
Permetrina, 496
Peso para la edad (0-6 aos)
Nias, 548
Nios, 556
Peso de 0 a 19 aos
Nias, 550
Nios, 558
Peso, estatura y permetro ceflico (26-52
semanas post trmino),
Nias, 547
Nios, 555
Peso para la edad (0-2 aos)
Nias, 565
Nios, 565
Peso para la estatura (2-5 aos)
Nias, 567
Nios, 567
PH, valor normal, 519
Pila botn, accidente por, 424
Piperacilina, 532
Piperacilina-tazobactam, 532
Pirazinamida, 536
Pirimetamina, 281
Plaguicidas organoclorados, 447
Plaguicidas organofosforados, 447
Plaquetas, valores normales, 523
Plomo, 519
Poleo, 445
Poliartralgia, diagnstico diferencial, 399
Policitemia, 219
Potasio, 519
PPD, 37
Praziquantel, 315
Prazosin, 539
Prednisona, 542
Prematuro extremo, 206
Prematuro lmite, 205
Prematuro moderado, 205
Procedimientos, 499
Prono doloroso, 419
Propanolol, 539
Protena C reactiva, 520
Protenas plasmticas, 519

Prueba de Xilosa, 526
Prurigo, 494
Puncin lumbar, 503
Puncin pleural, 505
Puncin suprapbica, 504
Prpura de Schoenlein-Henoch, 81
Prpura trombocitopnica inmunitaria, 361
Q
Quemaduras, 387
Qumica sangunea, 517
Quimiotripsina fecal, 526
Quinta enfermedad (eritema infeccioso, enf.
por parvovirus B19), 256
QT prolongado, 150
Quiste de cordn, 391
R
Ranitidina, 538
Raquitismo, 335
Reanimacin cardiopulmonar, 163
Reanimacin y asfixia, 201
Algoritmo en recin nacido, 203
Recin nacido de bajo peso, 207
Recin nacido pretrmino, 205
Reflujo gastroesofgico, 321
Rehidratacin oral, 108
Rehidratacin parenteral (para gastroenteritis), 107
Relacin peso/talla de 1 a 6 aos (nias y
nios), 563
Requerimientos nutricionales, 475
Requerimientos nutricionales del recin
nacido, 198
Reticulocitosis, 523
Retraccin del cogulo, 524
Rifampicina, 535
Rochester criterios, 298
Rubeola, 254
Rubeola congnita, 274
Ruda, 446
593
S
Salbutamol, 530
Salbutamol/ipatropio, 530
Sales de hierro, intoxicacin por, 436
Salmeterol/fluticasona, 530
Sangriadilucin, 515
Sarampin, 253
Sarna, 496
Seguimiento del recin nacido pretrmino, 250
Sepsis neonatal, 243
Sexta enfermedad (exantema sbito, enf.
por herpes virus 6), 257
Shock, 157
Cardiognico, 158
Distributivo, 158
Hipovolmico, 157
Drogas utilizadas, 161
Sibilancias recurrentes, 25
Sfilis congnita, 281
Sncope, 166
Sndrome de aspiracin de lquido amnitico meconial, 238
Sndrome de Down, 489
Sndrome de Guillian Barr, 190
Sndrome de intestino irritable, 325
Sndrome de lisis tumoral agudo, 372
Sndrome de QT prolongado, 150
Sndrome de West, 175
Sndrome de Wolff Parkinson White, 149
Sndrome febril prolongado, 303
Sndrome gentico, sospecha de, 485
Sndrome nefrtico, 70
Indicaciones de biopsia renal en, 76
Sndrome urmico hemoltico, 84
Indicaciones de biopsia renal en, 86
Sndrome urmico hemoltico atpico, 88
Sinovitis transitoria, 417
Sinusitis, 46
Sodio, 520
Solucin de rehidratacin oral, 109
Soluciones,
Parenterales, 545
Para dilisis peritoneal, 511
Solutos en orina de 24 hs., 524
594
Strongyloides stercolaris, 315

Subpoblaciones linfocitarias, 521
Sucralfato, 538
Sudor, test del, 526
Sulfadiazina, 281
Supuracin pleuropulmonar, 34
Surfactante bovino, 545
T
Taquicardia sinusal, 148
Taquicardia supraventricular
paroxstica, 149
Taquicardia ventricular, 149
Taquipnea transitoria, 235
Teicoplanina, 534
Tenia saginata, 315
Tenia solium, 315
Tensin arterial, percentilos,
Nios, 578
Nias, 579
Terbutalina, 530
Termorregulacin, 197
Testculo ectpico, 393
Testculos no descendidos, 391
Testculo retrctil, 392
Testosterona total, 526
Tetraloga de Fallot, 130
Tiabendazol, 541
Tiempo de protrombina (Quick), 523
Tiempo de sangra (IVY), 523
Tiempo de trombina, 524
Tiempo de tromboplastina parcial,
(KPTT), 524
Tilo, 446
Tias, 496
Toracocentesis, 505
Tcnica en neumotrax, 505
Tcnica en derrame pleural, 505
Torsin de hidtide, 393
Torsin testicular, 393
Toxoplasmosis congnita, 279
Transferrina srica, 520
Transplante heptico, criterios, 333
Transporte del recin nacido de alto riesgo, 248
Transposicin completa de los grandes

vasos, 132
Trastornos funcionales digestivos peditricos, 323
Trastornos hemorragparos, 360
Tratamiento antirretroviral, 293
Traumatismo de crneo, 183
Estrategia para el manejo, 186
Trichiuris Trichiura, 315
Triglicridos, 520
Trimetoprima/sulfametoxazol, 535
Tronco arterioso, 133
Tuberculosis pulmonar, 37
Quimioprofilaxis, 39
Tubo de drenaje pleural,
colocacin de, 506
Tubo endotraqueal, gua para eleccin de, 583
U
Urea, 520
Urocultivo en infeccin urinaria, 90
Urticaria, 495
V
Vacuna antiamarlica, 472
Vacuna antihaemophilus influenzae tipo
B, 461
Vacuna antihepatitis A, 463
Vacuna antihepatitis B, 456
Vacuna antiinfluenza, 464
Vacuna antipoliomieltica inactivada, 458
Vacuna antipoliomiltica oral, 458
Vacuna antirrbica, 469
Vacuna antirotavirus, 469
Vacuna antivaricela, 467
Vacuna BCG, 455
Vacuna contra el virus del papiloma humano, 460
Vacuna doble adultos, 461
Vacuna triple bacteriana, 459
Vacuna triple viral, 462
Vacunacin,
Calendario nacional de, 471
Esquema en HIV/SIDA, 293

Vacunas antimeningocccicas, 464
Vacunas antineumocccicas, 466
Valores normales de laboratorio, 517
Valproatos, 537
Vancomicina, 534
Van de Kamer, prueba de, 526
Varicela, 255
Vasodilatadores, 539
Velocidad de crecimiento (cuadro de decimales del ao para clculo), 564
Velocidad de estatura de 0 a 19 aos
Nias, 554
Nios, 562
Velocidad de peso de 0 a 19 aos
Nias, 553
Nios, 561
Velocidad de sedimentacin globular
(VSG), 520
Ventilacin con mscara y bolsa, 506
Va intrasea, 502
VIH en pediatra, 287
Vinagre, 446
Vinblastina, 379
Vincristina, 379
Vitaminas, 520, 544
W
Wolff Parkinson White, sndrome, 149
X
Xilometasolina, 440
Xilosa, test de, 526
Y
Yerba de pollo, 446
Z
Zafirlukast, 530
Zanamivir, 536
Zinc, 520
ERRNVPHGLFRVRUJ
595

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Fernando Ferrero | Mara Fabiana Ossorio

La presente es una publicacin de:

MARA FABIANA OSSORIO

Secretario de Docencia e Investigacin,

Departamento de Consultorios Externos,

Mara Eugenia Noguerol

FERNANDO FERRERO | MARA FABIANA OSSORIO y colaboradores

Carolina Arias Cau

Mara Jos Chiolo

Pablo Alejandro Croce

Sandra Elena Di Lalla

Ex-Jefe de Residentes de Clnica Peditrica, Hospital General de Nios Pedro

FERNANDO FERRERO | MARA FABIANA OSSORIO y colaboradores

matologa, Hospital General de Nios Pedro

Fernando Adrin Torres

Al Prof. Dr. Narciso Ferrero

Prefacio a la primera edicin

El conocimiento del hombre no

demostrados y somos concientes de la deuda

Los autores de esta publicacin cumplieron

DR. NARCISO A. FERRERO

Prlogo a la quinta edicin

rial, esforzndonos por retribuir la confianza

Esta obra naci en el Hospital General de

I. PATOLOGA RESPIRATORIA .......... 19

FERNANDO FERRERO | MARA FABIANA OSSORIO y colaboradores

VII. PATOLOGA NEONATAL ........... 197

IX. PATOLOGA DIGESTIVA ............. 321

XIV. PATOLOGA ORTOPDICA .. 413

XV. INTOXICACIONES ........................... 421

XX. PROCEDIMIENTOS ........................ 499

XVI. ELEMENTOS PARA

XXI. VALORES NORMALES

XVII. NUTRICIN ........................................ 475

XXII. MEDICACIN DE USO

FERNANDO FERRERO | MARA FABIANA OSSORIO y colaboradores

12. Diurticos ....................................................... 541

20. Peso para la edad, nios (0-2 aos) ... 565

I.1. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

males, es decir, la presin parcial de oxgeno

TABLA I.1.1. Etiologa de la insuficiencia respiratoria

SNC, tronco enceflico

Infecciones, tumores, traumatismos, hipoventilacin alveolar primaria, atrofia espinal infantil

Sndrome de Guillain-Barr, intoxicacin por

Cifoescoliosis, traumatismos (trax inestable),

Infecciones (epiglotitis, laringitis, absceso retrofarngeo), edema de la mucosa, cuerpo extrao

Enfermedad de membrana hialina, hiperreactividad bronquial, infecciones, atelectasia,

Distrofias musculares, miopatas, polimiositis

FERNANDO FERRERO | MARA FABIANA OSSORIO y colaboradores

puede presentarse en forma aguda (la ms

A. CLNICA: Suele presentarse con un cuadro

depresin del centro respiratorio (valores de

TABLA I.1.2. Clculo del contenido arterial de oxgeno

CaO2 = 1,34 x [Hb] x (SatO2/100) + 0,003 x PaO2

CAPTULO I. PATOLOGA RESPIRATORIA

2. Radiologa: El estudio radiolgico de

Aporte hdrico y energtico adecuado

B. ESPECFICO: Asistencia respiratoria

I.2. CRISIS ASMTICA

FERNANDO FERRERO | MARA FABIANA OSSORIO y colaboradores

TABLA I.2.1. Estimacin de la severidad de la crisis asmtica.

CAPTULO I. PATOLOGA RESPIRATORIA

podrn estar ausentes, de acuerdo al grado de

3. Evaluacin funcional respiratoria: