INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA Diagnostico y tratamiento Cristina Sanchez Enrique MIR Cardiologia HSCDefinicion ¢ Insuficiencia cardiaca es el la incapacidad del corazon de aportar oxigeno a los tejidos para cubrir los requerimientos metabdlicos. * Apesar de tener adecuadas presiones de llenado. * Ossdlo es capaz de hacerlo aumentando anormalmente su presion de llenado SC guideines for the diagnesis and treatment of ccute ond chronic heart flure 2008: the Task Fore for the diagnosis and treatment of acute ‘and chronic heart foture 204 ofthe European Sotey of Corioogy © Sindrome que cursa con sintomas y signos de hipertensién venosa pulmonar y/o sistémica o de bajo gasto cardiaco derivados tanto del fracaso del coraz6n como bomba (uno o ambos ventriculos) como de los mecanismos compensadores que se ponen en marcha para hacer frente a ese fracaso.Definicion ¢ IC aguda: rapida instauracién o cambio en los sintomas y signos que requiere atencién médica inmediata y habitualmente hospitalizacién. SC guidelines forthe dognosis and treatment of ocute and chronic ert flure 2012, ¢ Inicio rapido o gradual de signos o sintomas de insuficiencia cardiaca que dan lugar a una hospitalizacién o visitas urgentes y no planeadas * Temporal: inicio relativamente rapido. * Signos y sintomas: predominio de congestion * Gravedad: precisan intervencién urgente [Gheorghiode M, Zannad E, Sopko 6, et al: Acute hear failure syndromes: current stote and framework for future research. Circulation 212: 3858- "568, 2008,Clasificaci6n linia Classification ‘Symptom Onset | Acute decompensated Usually gradual congestive heart failie ‘Signe and Sympeoms Peripheral edema (often ‘ignicant), dyspnea, Hemodynamics SBP: Low normal/high i: Low normal high ‘Other Diagnostics (OK: Normal or mild interstitial edema, posible ‘ually well perfused PCWP: Mildly increased plewralefasion W Acute heart fallre with ‘CXR: Normal oF hypertension hypertensive Dyspnea, altered mental ‘Status, possible olga ‘BP: High (180/100 men Hg) i: Usually normal ewe: 18 mm Hg testi edema 1M Acute heart fale with Rapid or ‘Severe dyspnea, tachypnes, SBP: Low normal $0 <90% pulmonary edema ‘gradual ‘achycara CXR: Abeolar edema Wa Cardiogenic shoclow Usually padual _Endence of typoperfision, SBP: Low normal ‘output syndrome ‘lgura Ch Low 2.2 ers PCWP: 316 mm Hg Wb Severe cardiogenic shock Often rapid Marked hypoperfusion; -<90 own Hi ‘Usually in presence of severe ‘lguea/anrn Cl: Verylow, <8 iters/min/en? LV systole dysfunction PCWP! TR mm He V High output fare Rapid or Well perfused extremities; Variable gradual ‘often tachycardic Ch increased PCWP: Normal or increased Vi Rightsided acute heart Rapid or Tilema, markedly elevated SBP Low ‘CXR: often lear lang elds failre ‘radval ‘neck veins, often poor Cl: Low with evidence of pulmonary perfusion, bu clear lungs PCWP: Low hypertension; BNP may be slovated i pulmonary embolus in = B-type marr Pepi C= cardiac ide OAR = cher aay, PEWP = pulmonary caplary wedge pres; SO Saiarsnaeeapemyma geen mmnccn ag ‘TABLE 24-1 Classification and Common Clinical Characteristics of Patients with Acute Heart Failure.Clasificaci6n ¢ En funcidn de la presencia o ausencia de hipoperfusién y congestién en reposo. * Seco y caliente * Humedo y frio } 11% vs 40% mortalidad a los 6m obra A Tsong SW, Fang Jc etal: Clinical assessemeneidenties hemodynamic prfiles thot pred outcomes in tien ¢ Fraccién de eyeccién de ventriculo izquierdo © Disminuida (HF and a reduce EF HF- REF): FE <35% © Preservada (HF with preserved EF HF- PEF): FE >50% : Disfuncion diastélica © 35-50%: area gris: probablemente disfuncién sistélica leve ESC guidelines for the diagnos ond treatment of ocute and chronic heat falure 2012 eau cof Corl ef 9707 ab S008, “Table | Diagnosis ofheare falure Spt pat “Rass a a pel (sce cer dacs dpc been 12Clasificacién ¢ En funcidn de la severidad de los sintomas (NYHA) No limitation of physical activity. Ordinary physical activity does not cause undue breathlessness, fatigue, or palpitations. Slight limitation of physical activcy. Comfortable at rest, but ordinary physical activity results in undue breathlessness, fatigue, or palpitations. Marked limitation of physical activity. Comfortable at rest, but less than ordinary physical activity results in undue breathlessness, fatigue, or palpitations. Unable to carry on any physical activity without discomfort Symptoms at rest can be present. any physical activity is undertaken, discomfort is increased.Epidemiologia IC: 1-2% de adultos en paises desarrollados (10% en >702). ‘Mosterd A, Hoes AW. Clinical epidemiology of heart failure. Heart 2007;93:1137-1146. ICA: 10 millones de europeos 1-2% gasto sanitario (hospital 70%) Sigue aumentando por mejoria del tratamiento para enfermedades CV. La fibrilacién auricular es mas comtin en Europa (42% vs 31)\ Decompensated Pulmonary Cardiogenic Hypertensive ‘Characteristice Total HF Edema ‘Shock HF Right HE No. of pation (% of total) 3580, 2340 (654) S81(162) 139039) 407 N14) 113.8.2) ‘Age (years), mean (SD) 699125) 7028) ANS) 67327) —_—«B(NA) «963A. ‘Age, 1QR 626-787 23.787 46797 “595772 «197A _—_— 630.795 Male (6) as 2A a 6 oa ‘soa ‘Body mass index (kg/m) 268 265 269) 264 280 266 [Newonset AHF (%) a7 BI 96 7, 73 398 Hospitalization for HF within last 445 48 7 23 451 464 12 months (%) Underying diseases (%) ‘chD 536 540 sao sas 538 3a Hypertension as 560 704 540 946 522 Diabetes melicus 8 309 wa M3 34s 292 ‘Anal ibrilation Mater 387 a3 aa 246 377 saa Previous stroke or TIA 13 24 187 ns 160 133 Vateular disease 34a 375 262 180 317 438 eral Failure 168 16s. 158 11 "7 177 ‘Anermia 7 150 157 4 13 168. ‘Chronic obstructive pulmonary disease 193 192 193 11 180 24 Pacemaker implanced 94 106 59. 108 49 aa Dilated cardirnyopathy 93 2.8 na 102 202 159, Precipitating factors (on admission) "ACS (%) 302 “7 494 no a 142 ‘STEM! m1 a4 70 ssa 47 62 ‘Non-STEM! 109 77 224 29 Sa 33 94 86 100 36 143 27 324 329 23 297 34s 339 4 soa 287 188 340 330 enenculae 4 37 $2 130 20 27 Valular cause (%) 268 30.2 m4 174 126 327 Iafection (). 76 185 174 18 186 wm [Noncomplance with therapy (8) 22 46 169 79 219 181 Renal le defied an any of the eSaeng: patients sere cratninerecurenty 30.77 romol/ Ser (20.0 mg/l) a preeet or i the pastor patie om dao wth renal ranaplam; anemia repo ‘ta from Nieminen MS, rutsaert O, Dich K, tl: arte Population Eur Hest 27.2725-2736, 2008 fe; CHO = coronary bare Sen; COPD = chronic chuantve pubmonery Stns; Hi Token tara {05 1) Aspe tvpld sash opts Bon 6Fisiopatologia ° IC: e Remodelado ventricular Activacién neuroendocrina: SRAA, SNS, ADH © foontractilidad: Ley FS © 4 Frecuencia cardiaca © \ filtrado glomerular y de reabsorcién de H20 y Na+. * Vasoconstriccién: 7 R periférica y retorno venoso. *Efectos deletéreos: tconsumo de oxigeno | Distensibilidad: descompensa + Renineangiotensing aldosterona Endotebna_ ADH Sistema simpatico 7 | ray?Fisiopatologia ¢ Edema agudo de pulmén * Actimulo de liquido en el espacio intersticial y/o alveolar debido a altas presiones en cavidades cardiacas. * Condiciones predisponentes Disfunci6n sistdlica de VI (enfermedad coronaria, HTA, valvulopatias, MCD...) Disfuncién diastélica de VI (HVI, MCH, M. Restrictiva) Obstruccién al tracto de salida de VI (Eao severa, MCH, HTA) Estenosis mitral Hipertensién renovascular ( Sd. Pickering) * Factores precipitantes Crisis hipertensiva IAM lAo e IM agudas Sobrecarga de fluidosFactores precipitantes Potentially Preventable Preciptants Poor dietary compliance Poor medical complance Preventive Measures/Comments| Education on salt content; nutritionist consult Education on indications, side effects, dosing of medications; pharmacist ‘consult Inappropriate discontinuation reduction of HF therapy by physician Use of medications known to worsen HF, such ai ‘Nonsteroidal ancinflammatory deugs Calcium antagonists (ve. verapamil, ditiazem) ‘Thiazolidinediones ‘Antiarrhythmic agents (all class agents, sotalol) Beta blockers ‘Anti TNF antibodies Inadequately treated hypertension ‘Anemia Careful assessment of volume status Physician and patient education Inpatients with HF, may increase risk of hospitalization 10-fold (Cause increases in peripheral edema Unusual cause now that more physicians have experience Probably underappreciated as a contributing cause. Eicessve alcohol consumption Not Readily Preventable Precipitants ‘Acute myocardial ischemia/nfarction “Arthas (Cachyeardia or bradyard “Acute valvular insuiciency Endocrine abormalies Especially tral fibrillation with rapid ventricular response Improve control of diabetes mellitus, hyperthyroidism thyrotoxicosis, ete)Factores precipitantes + Rapid arrhythmia or severe bradyeardialconduction disturbance + Infection (including infective endocarditis) + Acute coronary syndrome + Mechanical complication of acute cororary syndrome (eg, rupture of interventricular septum, mitral valve chordal rupcure, right ventricular infretion) + Acute pulmonary embolism + Hypertensive crisis + Exacerbation of COPDIasthma, + Anema + Kidney dysfunction + Nonadherance to diet/drug therapy = latrogenc causes (eg prescription ofan NSAID or cordcosteraid rug nceracéons) + Cardiac tamponade + Aortic dissection ‘+ Surgery and perioperative problems + Peripartum cardiomyopathy + Arihythrias, bradyardia, and conduction disturbances not leading to sudden severe change in heart rate + Uncontrolled hypertension + Hypotiyroidsm or hyperthyroidism + Alcohol and drug abuse Sobrecarga hidrica iatrogénica. Takotsubo. Agentes cardiotéxicos: alcohol, cocaina. Marcapasos en VD: disincronia.Clinica IZQUIERDA Parry SINTOMAS DEBIDOS A BAJO GASTO (ANTEROGRADOS) Signos de hipoperfusién tisular peri- férica (supone una disminucién del aporte de oxigeno y nutrientes a los tejidos):oliguria, astenis, debilidad, confusion, insomnlo, pérdida de memoria, etc, llegando incluso al shock cardlogenico y fracaso mmultiorganico ‘Son poco frecuentes los sintomas de hipoperfusi6n pulmonar. Hipotension arterial SINTOMAS DEBIDOS A LA CONGESTION DE LOS TEJIDOS (RETROGRADOS) Congestion pulmonar: disnea, disnea paroxistica noctuma, ortopnea, edema agudo de pulmén EXPLORACI Crepitantes inspiratorios, sibilancias (asma cardiaco), esputo rosado, ritmo de galope 3R, 4R, pulso alternante, disminucion dela presion arterial diferencial, PCP elevada (valores ‘Actimulo de sangre en las venas sistemicas: edemas penféricos que dejan fovea a la presion, hepatomegalia dolorosa, astti, derrame pleural, enteropatia con pérdida de proteinas,oliguria ION FISICA Ingurgitacion yugular, reflujo hepatoyugular, hepatomegalia, PVC elevada (valores normales hasta 8-10 mmHg) normales hasta 12-14 mmHg)Clinica © ADHERE (Acu * 89% disnea, Registry) © IMPACT-HF (1 sment of Carvedilol Heart Failure) = 2 1% ‘DAYS BEFORE ADMISSION So + Dyspnea walking a Wegttgsn 4 Dyspnea at eet + Dyspnea ying tat FIGURE 244 Numbor of days from onset of worsening of selected ‘symptoms of heart failure to admission to hospital n 83 patents connor CM, Stough 16, Gaj2dmitted with heat failure. Most symptoms were present 1 week prio to haspitataed for decompensated heart ‘admission, suggesting that earer outpatient intervention might reduce ‘regs. 1 Cand Fa 11° 900-208, 2008, hospitalizations, (Data from Schiff GD, Fung S, Sperot T, McNutt RA: Decompensated ‘heat failure: Symptoms, pattems of onset, and contributing factors. ‘Am J Med 114:625-630, 2003.)Clinica © IChipertensiva: signos y sintomas de IC acompafiados de presién sanguinea elevada y, generalmente, la funcién sistélica ventricular izquierda relativamente conservada. Hay evidencia de un aumento del tono simpatico con taquicardia y vasoconstriccion. * Shock cardiogénico: evidencia de hipoperfusion tisular inducida por IC tras la adecuada correccion de la precarga y de arritmias importantes.TAS <90 mmHg 0 una caida de la presién arterial media > 30 mmHg y diuresis escasa (< 0,5 ml/kg/h) o nula. * IC derecha aislada: bajo gasto cardiaco en ausencia de congestion pulmonar con un aumento de la presién venosa yugular y bajas presiones de llenado ventricular izquierdo.Clinica © EAP: el paciente presenta trabajo respiratorio grave, taquipnea y ortopnea con estertores pulmonares. La SatO2 suele ser < 90% respirando aire ambiental antes del tratamiento con oxigeno, * Incrementos en la presidn diastdlica de VI, normalmente asociado a aumento de presiones de llenado: acumulacién de liquido en espacios alveolar e intersticial © Estenosis arterial bilateral: riesgo: Pickering syndrome sc enecHa ewauteno arena PVC ~ Geacien evar pleural Congestion : — pumoner Enero aeExploraci6n fisica Inspeccién ceencay Presion venosa yugular: Refleja la presion en la auricula derecha. Auscultacion: Distle | stole | osote * $3 en 11-34% de ingresados * Especifico de disfuncién sistélica de VI y se correlaciona con BNP Mares Gs, Gerber, MeKeoun BH, et Association betwen ‘honocorsographic tid and fourth hear sounds ond abjetive measures of Teftvetrulrfuneton JAR 223:2238-2288, 2005 Presion arterial © 50% PAS >140mmHg * PAD: el aumento indica estimulo simpatico.Diagnéstico ius heard Decomperaed HE arson fverhyperdyredem | Clic wsxsmane Laboratory mecicon Sas boyd Bee lecade goon habs, vrparl alarm — | Ravew dug era Ascaris Laboratory eon Hypodyridm | Stlesiour neon [Ara eye bien Hypertyrocdenecuonmiral vve Aase Decomparatd HE rcten Sow A condor, nnccag ion pharrnccogeal ‘anova, decrease cahte alm at Newiedarariytimas | icseri ncion cardempopsiy. myocar: Laboratory mesiacon npeaenia ypomagnessem Dig vrdose ree at pronily user coromry sgcgr9hy decophslgy tsi CO Myoardltehemitnireen | Corry ary done Echocadegperepk parcial ud, coronary angen real t00| Qwae Inarcon perophc cromypay Echcacog gy. ponon ily er. coremryayog>ahy EBB presecanon LV perce ypertenson, sora ae dss. prope EcocardagrghyiChR [erdinyepaiy [Av beck barcion drug toatl moardisstcoknis gate | Review drag apy eae fr atic does fly ory cartonyepny (aninpaty desmnoay). Lye das | gee org nate Pacaakar o ICD maybe eed. Low OFS vlage [Obeseyenplara pearl son syns | EcbcacyrahyiCPR chat Yr fo ao das cole further agg (CHR PPD scan tendon ops QRS darn 21201 BEB rorholoy Beeie ad mechined dyschony Becerra CREP.CREDDiagnéstico * Pruebas de laboratorio Electrolitos séricos Na<13SmEq/L 25-30%; Nat+ <130 en 5% K+ suele ser normal. Hipopotasemia 3%, hiperpotasernia 8% ADHERE Scientific Adesory Committe: Acute Decompesated Heat Flue National Regist uy 2006 © Funcion renal Nitrogeno ureico en sangre (BUN) se correlaciona directamente con la gravedad de la ICA. * Proporcional a la vasoconstricci6n * Aumento moderado (30mg/dlL) ADHERE Scientific Advisory Committe: Acute Decompesated Heart Folie National Registry uly 2006 + Aumento acentuado (81mg/dL) Tavarrit, Moggion' AP, Lcc0, eta Nation wide survey on acute hear fein cardology wor senicesin aly. Eur Heart 527: 1207-1215, 2006 ‘Creatinina por FG + Creatinina media 1.7mg/dL. + 20% creatinina >2Diagnéstico Table 6 Common laboratory test abnormalities in heart failure Aun (30) Poor mara reales Dagposte wore = Lier tncion agonicworkp Le oneeson Lire cogston Prag ony ev eu tery Bete repens Moo mcoa race pte ner (nl nese omen nse HA) Prolonged ioe sore Hh moors. | Perhsicn tly ses se ere Coromry soar aon er erin ected rine te Invertedand eqored myopatves ctr | Coir genet rdonyopty (macy, min, wes) Aprptinopaty race steph Sexi normal yr a Hippy nea rtd ateornlty Ariderne ecnsidamedrone se une ane Protas seo eer Daposte wera Fle ot icon, baer ewan normalind ate °35—Antongnt onrdove vow cage dose Ler congesonidease Asses ver etn Drag aren evo du theroy [ER sop ree lekocreos [hci Atarmion Dione workDiagnéstico * Pruebas de laboratorio © Gasometria arterial * Pulsioximetria Case do Bator Clase de Kilip, Mosipa), Gayl Mt, Bbc), et, Pulioximetio en el dlagndstico de insufciencia cardioce gud, Rev Esp Cardo. 2012,65:879-84,Diagnéstico * Pruebas de laboratorio © PEPTIDOS NATRIURETICOS (BNP y nt-pro-BNP) Hormonas contrarreguladoras de los efectos pleiotrépicos. Sintetizados en el miocardio ventricular en respuesta a incrementos de volumen o presi6n. Se eliminan en rifén Breathing Not Properly Multinational Study * BNP capaz de distinguir la disnea causada por IC * Precisién de 81.2% vs 74% juicio clinico (corte 100pg) Meculfough PA, Nowak RN, McCord eto: 8.type natruret peptide and clinical judgment in emergency diagnosis of heart failure: Analysis from breathing Not Bropery (BNP) Multinational Study. Grevotion 106: 416-422, 2002. BASEL study: nt-pro-BNP vs estudio clinico + Menos probabilidades de ser ingresados o nece: + Estancias hospitalarias més cortas * No diferencias en reingreso 0 mortalidad -Mucler, Scholer A, Loule-Kilian Ke al. Use of &ype natriuretic peptide i the eushiation and monagements of acute dyspnea. N Eng! Med 350: (87-654, 208Diagnéstico * Pruebas de laborato * PEPTIDOS NATRIURETICOS (BNP y nt-pro-BNP) * ICaguda: NTproBNP 300 pg/ml(no aguda 125) y BNP 100. © DESCARTA EL DIAGNOSTICO EN SITUACIONES DE BAJA PROBABILIDAD © Puede verse influlde por distintos factores. Increased BNP concentrations may be found in: Age (older) Sex (female) Ethnicity (black) Renal dysfunction Myocardial infarction/acute coronary syndromes Right-sided heart failure (cor pulmonale, acute pulmonary embolus) High output failure (cirrhosis, septic shock) Decreased BNP concentrations may be foun Obesity Early acute heart failure (less than 1 hr) Acute mitral regurgitation Mitral stenosis (in the absence of right ventricular failure) Stable NYHA Class | patients with decreased LV ejection fraction Modified from Maisel AS: The diagnosis of acute congestive heart failure; Role o BNP measurements. Heart Fail Rev 8:327-334, 2003,Diagnéstico * Pruebas de imagen © Radiografia de torax Anomalia Causas Cardiomegalia Hipertrofia ventricular Hallazgos pulmonares normales Congestién pulmonar venosa Edema intersticial Derrame pleural Lineas B de Kerley Hiperclaridad en campos pulmonares Infeccién pulmonar Infiltracién pulmonar Dilatacién de VI, VD, auriculas Derrame pericardico Hipertensién, estenosis aértica, miocardiopatia hipertratica Congestién pulmonar poco probable Presion de llenado VI elevada Presién de llenado VI elevada Presiones de llenado elevadas En caso de ser bilateral, la IC es probable Infeccion pulmonar, cirugia o derrame maligno Presiones linfaticas elevadas Enfisema o embolismo pulmonar La neumonia puede ser secundaria a la congestién pulmonar Enfermedad sistémicaDiagnéstico * Pruebas de imagen * Ecocardiogratia Insuficiencia cardiaca con disfuncién ventricular sistélica * FEVIno es un indice de contractilidad puesto que depende de: volumen, precarga y postcarga, frecuencia cardiaca, funcién valvular... © La FE debe medirse por el método de discos. No se recomienda célculo visual © Dopler tisular © Strain and strain rate Paulus Wo, Techope G Sanderson, eto, How a diagnose diastolic heart folure a consensus statement an the diagnosis af heart failure with ormaleftventneuiar ejectionnfraction by the Heart Fee and Echocardhography Associations of te European Society of Cardiology Eur Heart 2007,28:2539-2550, ‘Lang RM, Berg M, Devereux, eta. Recommendations for chamber quantifation. Eur) Echocordiogr 2006;7:79-108,Diagnéstico * Pruebas de imagen * Ecocardiogratia © Insuficiencia cardiaca con disfuncién ventricular diastélica Decreased (<8 cis sepral,i) EY deter Fsin Rade 505) eat ote dtncoe Dati rea Rese (58) [erred pta trson regan ten ype aie re Frew trencowma |Graomepei mcrae Wet damoicame reed amar 0 wn 232, —_[Yune ea May tie 97 ue easy reread amare MS Revs nev, [Yee ee Fey Wonton rat oc Om ard WY deste dpinetenprametes Rade 5 em Aner fe ed tm ate ieee ere Ee eo Redied swoon | [no vd ptm dee wed agate Hg premre Nana renee nien P15? innen ai soso ren Gone tert anand rd ge) a ivan ered ohm = 4 mi) reed Big resis to Prose) arsiabe doar iy esi eran >95 pn women ad Hypertens eon pero abonry Maret ae of Fora compre tor ore eu of HF contr wil regard [Aen den mya fda omega Rtn (a HP) Rade CARE > vasoconstriccién >>GCTratamiento farmacolégico agudo © DIURETICOS DE ASA (I B) ° éCudndo se dan? En pacientes con sobrecarga de volumen. Contraindicados si hipo TA o shock cardiogénico Cuidado en EAo severa ° éCémo? Intravenosos Estudio © Bolo vs infusién continua * Dosis baja (igual a la previa oral) vs dosis alta (x2.5 la previa) Felker GM, tee KL, BUlLDA, eto. Dlrete strategies in tients with acute decompensoted hear flue, W Engl) Med 2011;36%: 797-80Tratamiento farmacolégico agudo © DIURETICOS DE ASA (I B) * Efectos hemodinamicos Diuresis>>\) volumen intravascular >> J, PVC>>\ PCP. Furosemida produce inicialmente venodilatacién pulmonar { PG) >> L congestion pulmonar. \ Presiones de llenado >> Volumen eyeccién y GC , debido a ° | IMe IT funcional. * 1 Distensibilidad ventricular. * s) Postcarga. Algunos pacientes presentan hipoTA sintomatica por \L precarga, sobre todo si FEVI conservada o restrictiva.Tratamiento farmacolégico agudo © DIURETICOS DE ASA (I B) *° Dosis Furosemida 20-40 mg i.v (10-20 torasemida). Considerar perfusién continua en evidencia franca de sobrecarga de volumen (<100mg en las primeras 6 horas y de 240 en las primeras 24) Si tratamiento crénico aumentar la dosis. © Controlar Peso, volumen, diuresis, ingesta... OO 1 Atencién a efectos secundarios: Hy a WH. « [Renal ©: © Alteraciones electroliticas * GotaTratamiento farmacolégico agudo © DIURETICOS DE ASA (I B) *° Efectos sobre la funci6n renal NO toda insuficiencia renal se debe a diurético * |. Renal prerrenal: BUN/ creatinina >20 >>> parar diurético. Hipoperfusion renal >>> Inotropos. Congestion. Evaluar otras causas: medicacién nefrotdxica. Si hay congestidn se debe mantener el diurético a pesar del deterioro de la funcién renal >>> ultrafiltracién.Tratamiento farmacolégico agudo © DIURETICOS DE ASA (I B) ° Respuesta inadecuada Resistencia a diuréticos Deplecién del volumen intravascular Activacién neurohormonal Captacién rebote de Na+ tras una pérdida de volumen Hipertrofia de nefronas distales Secrecién tubular disminuida (insuficiencia renal, AINES) Perfusién renal reducida (bajo gasto) Absorcién intestinal alterada de un diurético oral Falta de cumplimiento del tratamiento con farmacos 0 de la dieta (alta ingesta de sodio)Tratamiento farmacolégico agudo © DIURETICOS DE ASA (I B) ° Respuesta inadecuada éQué hacer? Restringir la dosis diaria de sodio a 2g Si hiponatremia restringir aporte hidrico Aumentar la dosis y/o frecuencia de diurético Procedera la replecién del volumen en casos de hipovolemia. Afiadir una tiazida esenberg 1 Gustafsson F,GalatiusS, et al. Combination therapy with metolazone and logp diuretics in outpatient with refractory hear fllure:an observational study and review ofthe iterture, Cordovase Drugs Ther 2005;19:301—300,Tratamiento farmacolégico agudo * VASODILATADORES * Apesar de que disminuyen la precarga y la postcarga, y aumentan volumen de eyeccién no existe evidencia de que alivien la disnea. © Mejoran la cogestién pulmonar sin afectar a la fraccién de eyeccién ni al consumo miocardico de oxigeno. * Enpacientes con HTA No dar si TAS <110mmHg. Evitar caidas bruscas de la TA>> aumentan la mortalidad en pacientes con ICA * Cuidado en estenosis aértica y mitralTratamiento farmacolégico agudo * VASODILATADORES: NITRATOS (Ila B) * Adosis bajas efectos inicamente venodilatadores, * Adosis adecuadas producen también vasodilatacion arterial por lo que J postcarga y precarga. © Nitroglicerina iv: iniciar con 5-10ug/min, aumentar de 5-10 c 3-Smin hasta maximo 200 ug/min. * Efectos adversos: Hipotensién y cefalea. * Tolerancia con el uso continuado. ‘An Ly. Infusion ofa nitrate should be considered in patients with pulmonary congestion/oedema and a systolic blood pressure >1 10 mmHg, who do not have severe mitral or aortic stenosis, to reduce pulmonary capllary wedge pressure and systemic vascular resistance. Nitrates may also relieve dyspnoea and congestion. Symptoms and blood pressure should be monitored frequently during administration of Lv. nitrates,Tratamiento farmacolégico agudo © VASODILATADORES: NITROPRUSIATO (IIb B) Vasodilatador arterial y venoso: | PCP y PGC. En pacientes con ICA grave con aumento predominante de la postcarga (IC hipertensiva, IAo aguda, IM aguda, rotura septal) Nitroprusiato iv : iniciar con 5-10ug/min, aumentar c Smin hasta maximo 400 ug/min (0.3 ug/kg/min con aumento hasta 5 ug/kg/min) Mantener PAS>90mmHg Debe evitarse en pacientes con insuficiencia renal o hepatica grave. © Debe reducirse de manera paulatina para evitar el efecto rebote. [An Lx. Infusion of sodium nitroprusside may be considered inpatients with pulmonary congeston/aedema and a systolic blood pressure >| 10 mmHg, who do not have severe mitral or aortic stenosis, to reduce pulmonary capilary wedge pressure and systemic vascular resistance, Caution is recommended inpatients with acute myocardal nretion. [Niroprusside may aso relieve dyspnoea and congestion, Symptoms and blood pressure should be monitored frequently during administration of. lroprucsid.Tratamiento farmacolégico agudo © VASODILATADORES: NESETIRIDE © Péptido natriurético recombinante humano cerebral o de tipo B. © Vasodilatador arterial (coronarias) y venoso. * Reduce postcarga y precarga sin efectos inotrépicos directos. ASCEND-HF : Mayor tasa de hipotensién arterial No diferencias en mortalidad y rehospitalizacién a los 30 dias Tendencia a la significacién en cuanto a reduccién de la disnea (O'cannor CM, Staring RC, Mernader A, eta. fet of neste in patients with acute decompensated heart fllure.N Eng sMed 202%; 36523 © Pacientes con buena TA que continuan con disnea a pesar de la terapia habitual. * Dosis: Bolo i.v 2mcg/Kg + infusién de 0.01 mcg/Kg/minTratamiento farmacolégico agudo Nitroglycerine | Start with 10-20 g/min, | Hypotension, | Tolerance on increase up to headache continuous 200 jig/min use Isosorbide Start with | mg/h, Hypotension, | Tolerance on dinitrate increase up to 10 mglh | headache —_| continuous use Nitroprusside | Start with 0.3 ug/kg/min | Hypotension, | Light and increase up to isocyanate sensitive 5 ughkg/min toxicity Nesiritide* Bolus 2 pgikg + Hypotension infusion 0.01 pg/kg/minTratamiento farmacolégico agudo * INOTROPOS Sdlo en pacientes con hipoTA , signos de hipoperfusion (piel fria, sudorosa), afectacion renal o hepatica, confusién mental y evidencia de presiones de llenado elevadas. Retirarlos tan pronto como sea posible. © Pueden estabilizar al paciente como puente a medidas mas definitivas. Efectos adversos: consumo de 02: isquemia ‘4 R de arritmias >> Siempre con monitorizacién ECG continua. Inotropic agents are NOT recommended unless the patient is ypotensive (systolic blood pressure 5 uglkgimin: (B+), vasopressor (+) Mitrinone 25-75 upkg over 10-20 | 0375-075 pgikg/min min Enoximone 0.5-1,0 mglkg over 5-10 | 5-20 pgkgimin Levosimedar? | I2upfkg over !Omin | 0.1 ughkglmin, which (eptional) can be decreased to (0.05 or increased to 02 gtkgin Norepinephrine _ | No 0.2-1.0 ygikg/min Epinephrine Bolus: mg can be given | 0.05-0.5 yg/kglmin iveduring resuscitation, repeated every 3-5 minTratamiento farmacolégico agudo * INOTROPOS: DOBUTAMINA (Ila C) © Receptores B1-adrenérgicos: efectos cronotrépicos e ionotrépicos positivos dependientes de dosis. © (VE yGC. J R periférica y PCP. © Dosis inicial 2-3 ug/kg/min hasta 15-20 ug/kg/min. © Taquifilaxia por desensibilizacion del receptor (24-48h). * Tto concominante con BB: dosis mayores para alcanzar efecto. © Precisa retirada paulatina. ‘An infusion of an inotrepe (e.g. dobutamine) should be considered in patients with hypotension (systolic blood pressure <85 mmHg) and/or hypoperfusion to increase cardiac output, increase blood pressure, and improve peripheral perfusion, The ECG should be monitored continuously because inotropic agents can cause arrhythmias and myocardial ischaemia.Tratamiento farmacolégico agudo © INOTROPOS: MILRINONA (IIb C). Enoximona * Inhibidor de la fosfodiesterasa (degrada el AMPc: aumenta inotropia, cronotropia y relaja el musculo liso vascular) © LR vasc periférica y postcarga. GC. © Dosis inicial 50 ug/kg en 10’ y mantenimiento 0.375-0.750 ug/kg/min. © OMTIMIZE-HF (Outcomes of a Prospective Trial of Intravenous Milrinone for Exacerbations of Chronic Heart Failure) Aumentos significativos de hipoTA mantenida y nuevas arritmias ventriculares Andlisis no programado en subgrupo: mayor mortalidad en pacientes con IC de origen isquémico. fe MS, Calff Ru, Adoms KF, eto Shorter intravenous milnone for ate exocerbotion of chronic heet failure @ condomed controlled toe JAMA 2002; 287:1582 ‘An Lx infusion of levosimendan (or a phosphodiesterase inhibi) may be considered to reverse the effect of beta-blockade if beta-blackade is thought to be contributing to hypoperfusion. The ECG should be monitored ‘continuously because inotropic agents can cause arrhythmias and myocardial ischaemia, and, as these agents are also ‘vasodilators blood pressure should be monitored carefully.Tratamiento farmacolégico agudo © INOTROPOS: LEVOSIMENDAN (II b C) © Sensibilizacién al Ca++ de los miofilamentos cardiacos mediante la uni6n a troponina C y la activacién de canales de K+ del m. liso. © Inotropo y vasodilatador periférico. © PDE! * Bolo inicial de 12ug/kg en 10 minutos (no si TAS<100) seguido de perfusion continua de 0’05-0’2ug/kg/min durante 24 horas. * Metabolito con vida media de 80 horas. ‘An i infusion of levosimendan (or a phosphodiestorase Inhibitor) may be considered to reverse the effect of beta-blockade if beta-blockade is thought to be contributing to hypoperfusion. The ECG should be monitored continuously because inotropic agents can cause arrhythmias and myocardial ischaemia. and, a these agents are also vasodilators, blood pressure should be monitored carefully.Tratamiento farmacolégico agudo © INOTROPOS: LEVOSIMENDAN (II b C) * LIDO: Levosimedan vs dobutamina Objetivo 12: Mejoria hemodindmica (GC 30% y PCP 25%) V En pacientes con IC sistdlica, levosimendan consiguié una mejoria hemodindmica. Menor mortalidad a 180dias. Foliath,Clelond 16 sus Het a Bfeacy and safety of intravenous evsimendon compared with dobutomine ia severe lou-cutpue heorfoure the iDO mud: a randomised double bnd tr Lancet 360:195-202, 2002. © REVIVE-II: Levosimendan vs placebo Mejora significativa en estado clinico, BNP seriado y estancia hospitalaria. Mas hipoTA, FA y ectopia ventricular. Aumento no significativo de muertes a los 14 y 90 dias. Rondomized multicenter evaluation of ntcavenous ievosimendan efficacy versus placebo inthe shor-tem treatment of decompensated hear feiiureTratamiento farmacolégico agudo © INOTROPOS: LEVOSIMENDAN (II b C) © SURVIVE Objetivo 12: Mortalidad a 180 d. “Tne Soe Ca tn Dn in No diferencias significativas. oe Disminucién de la mortalidad de! 14% a 31 dias y 28% a los 5: efecto beneficioso inicial? Beneficio en pacientes tratados crénicamente con betabloqueantes. Limitaciones: anilisis post hoc. Subgrupos no preespecificados. Alexandre Mebazoa; Mark 5, Meminen: Milton Packer; teh Survolof patients with acute heat failure m ned of intravenous motropie Support trial JAMA, 2007;297(2 72883-2892Tratamiento farmacolégico agudo © VASOPRESORES: DOPAMINA (IIb C) © Precursor de la sintesis de NorA e inhibidor de su captacién. * Efecto dosis dependiente: inotropo- vasopresor <3 ug/kg/min: efecto renal (6+): vasodilatador arterias renales. 3-5 ug/kg/min: inotrépico (B+). > 5 ug/kg/min: (B+), vasopresor (a+): vasoconstriccién periférica y pulmonar. © Frecuentemente se usan dosis bajas de dopamina con dosis altas de dobutamina. ‘A vasopressor (e.g dopamine or norepinephrine) may be considered in patients who have cardiogenic shock, despite ‘treatment with an Inotrope, to Increase blood pressure and vital organ perfusion. The ECG should be monitored as these agents can cause arrhythmias andfor myocardial ischaemia Intra-arterial blood pressure measurement should be considered.Tratamiento farmacolégico agudo © VASOPRESORES: NORADRENALINA (IIb C) Actua sobre los receptores alfa incrementando las resistencias periféricas. Dosis de 0'2 a 1 ug/kg/min Sélo si tras inotrépicos y fluidoterapia persiste TAS<90 y signos de hipoperfusién. El uso de la adrenalina queda restringido al ambito de la parada cardiaca. Util en corazones trasplantados (denervados) ‘A vasopressor (e.g dopamine or norepinephrine) may be considered in patients who have cardiogenic shock, despite ‘treatment with an Inotrope, to Increase blood pressure and vital organ perfusion. The ECG should be monitored as these agents can cause arrhythmias andfor myocardial ischaemia Intra-arterial blood pressure measurement should be considered.Tratamiento farmacolégico agudo © MORFINA * \ ansiedad y trabajo respiratorio asociado a disnea. * Venodilatadores: \) precarga. \ SNS. Depresor ventilatorio, Estudios restrospectivos: 4‘fc de ventilacién mecanica y mortalidad. Sosnowski MA Review artcle-lackof effec of opiates inthe treatment of acute cardiogenic pulmonary cedema. Emerg Med Australas 20058; 20384 Peacock Wi, Hatande JE Dercks DB, eta. Morphine ond outcomes in acute decompensated heart faure: an ADHERE analysis. Emerg Med. 2008; 25.205, ‘An iw. opiate (along with an antiemetic) should be considered in patients with ischaemic chest pain to relieve this symptom (and improve breathlessness). Alertness and ventilatory effort should be monitored frequent after ‘administration because opiates can depress respiration.Tratamiento farmacolégico agudo © BETABLOQUEANTES??? * Pacientes con tto crénico, ICA leve sin hipotensién ni hipoperfusién Continuar con el tratamiento si lo tolera. COMET, OPTIMIZE-HF: analisis retrospectivos: E| abandono se asocié a aumento de mortalidad. * Pacientes con tto crénico, ICA moderada-severa 0 hipoTA Disminuir la dosis en la primera fase. Si necesidad de inotropos: abandonar. * Pacientes que no recibian tto. No iniciar en la fase precoz Antes de el alta DEBEN CONTINUAR CON LOS 88 DURANTE EL INGRESO A NO SER QUE HAYA HIPOTAO SHOCK CARDIOGENICO.Tratamiento farmacolégico agudo © PROFILAXIS DE TVP + Sedebe anticoagular con dosis profilacticas de HBPM © TOLVAPTAN + Hiponatremia resistenteManejo de las arritmias © ~MANEJO DE ARRITMIAS © Fibrilacién auricular ICA puede precipitar FA por aumento de presiones FA puede causar IC, sobre todo si RVR El tratamiento de la IC enlentece la FC y puede incluso revertir. Se prefiere control de frecuencia porque en ICA es comuin la recurrencia * BBy AC pueden tener efectos inotrdpicos negativos * Usar farmacos de vida media corta: ESMOLOL o DILTIAZEM Control del ritmo si: © Hipotensién o shock cardiogénico * FA causa de EAP * No respuesta al tratamiento de EAP. * Taquicardia ventricular: CVEManejo de las arritmias Patients with AF and a rapid ventricular rate Patents should be fully anticoagulated (eg with i heparin), not already anticoagulated and with no contraindication to anticoagulation, as soon as AF is detected to reduce the risk of systemic arterial embolism and stroke. Eecrical cardioversion is recommended inpatients haemodyramically compromised by AF and in whom urgent ‘estoration of snus rhythm is required to improve che patent cial condition raph. Eecrical cardioversion or pharmacologtcal cardioversion with amiodarone should be considered in patients when ‘a decision is made to restore sinus rhythm non-urgently (rhythm control” strategy). This strategy should only be employed in patients witha first episode of AF of <48 h duration (orn patients wth no evidence of lft atrial appendage thrombus on TOE), Intravenous administration ofa cardiac glycoside should be considered for rapid control ofthe ventricular rate Dronedarone is nat recommended because of safety concerns (increased risk of hospital admission for cardiovascular causes and an increased risk of premature death), particularly in patients wich an EF <40%. ‘Chass | antiarrhythmic agents are not recommended because of safety concerns (increased risk of premature death, particularly inpatients with LV systolic dysfunction. Patients with severe bradycardia or heart block Pacing is recommended in patients haemodynamically compromised by severe bradycardia or heart block to improve the patients clinical condition,Algoritmo dco-tto Simultaneously assess for Urgent action if present Historylexamination (including blood pressure and respiratory rate) Chest X-ray ECG Echocardiogram or NP (or both) Oxygen saturation Blood chemistry Full blood count TT TTT | | Utetivesening Acute A “ttle |) Oe cooury ma cogenaton | | GEIRSREY sndromet Sineterere imdeqate™ valeur disease I i i ’ + + “Besrical Coronary Echocardiography p eardboversio person) | |. Spe + Pacing ‘Mechaniel | | Andwombote | | percutaneous ivashe resacory therpy intervention vention support eet)a Ineravenous bolus ent direc! oe SS Conaerap Measure sytlic blood pressure SBP 110 mmbig T T T Adtvonmacting cue | | Neaittonaerpyet | [cane woah (g NTO) le ‘Adequate response dequte repo Continue present ereatment‘Adequate response Continue present treatment!* to treatment” Re-evaluation of patient’ clinical status! No $0, <90% Urine output <20 mLh® Yes + Stop vasodilator + Stop beta-blocker if hypoperfused + Consider non-rasodilatng inotrope or vasopressor* + Consider right-heart catheterization” + Consider mechanical cireultory suppore'* + Oxygen" + Consider NIV + Consider ETT and ivasive ventilation" + Bladder catheterization to confirm + Increase dose of diuretic or use ‘combination of diuretics” + Consider low-dose dopamine'* + Consider right-heart catheterization” + Consider ultrafiltration!”Tratamiento tras la estabilizacion © IECA, BB y antagonistas de receptor Recommendations mineralocorticoide eae recommended in addition to © FEVIintroducir tan pronto como la PA y a beta-blocker, forall patients ; P with an EEs40% to reduce the la funcién renal permitan. tisk of HF hospitalization and © Plan de titular la dosis. the rs ofpremarure death * Digoxina tread n ont anACE inhibivor (or ARB if . i ‘ACE inhibitor noe tolerated), Puede utilizarse para control de FC en FA, eee ee sobre todo si no se ha podido subir la dosis >Aumenta perfusion coronaria Aumenta la tension arterial media Disminuye la frecuencia cardiaca(20%) Disminuye la PCP Aumenta el gato cardiaco (sobre todo en IM aguda 0 territorio de isquemia grande) \ TAS en un 20% \/Postcarga durante la contraccién ventricular: reduce el consumo 02 miocardicoTerapias no farmacolégicas Balén de contrapulsacién intraaértico * Indicado en shock cardiogénico debido a: IAM, problemas mecdnicos, miocarditis grave. © También indicado en: © Insuficiencia cardiaca refractaria como puente a otros dispositivos de asistencia. » EAO severa que va a someterse a recambio valvular ‘Sjouw KD, Engstrom AE, Vis Mit et ai. A systemane remew ana meta-anaiyis of intra-aortic balloon pump therapy STelevation myocardial iferetion: should we chonge the guidelines? Eur Heart 200%; 30,Terapias no farmacolégicas * Dispositivos de asistencia ventricular Bridge to Use of MCS in patients with drug-refractory acute decision (BTD): | circulatory collapse and at immediate risk of death ‘to sustain life until a full clinical evaluation can be completed and additional therapeutic options can be evaluated. Bridge to Use of MCS to improve end-organ function in candidacy (BTC):| order to make an ineligible patient eligible for transplantation. Bridge to Use of MCS to keep a patient at high risk of death transplantation | before transplantation alive until a donor organ (TT): becomes available. Bridge to Use of MCS to keep patient alive until intrinsic recovery (BTR): | cardiac function recovers sufficiently to remove MCS. Destination _| Long-term use of MCS as an alternative to therapy (DT): _| transplantation in patients with end-stage heart failure ineligible for transplantation.Terapias no farmacolégicas * Dispositivos de asistencia ventricular © Pacientes candidatos + LVEF <25% and, if measured, peak VO, < 12 mL/kg/min * 23 HF hospitalizations in previous 12 months without an obvious precipitating cause + Dependence on i.v. inotropic therapy + Progressive end-organ dysfunction (worsening renal and/or hepatic function) due to reduced perfusion and not to inadequate ventricular filling pressure (PCWP 220 mm Hg and SBP <80-90 mmHg or Cl <2 Limin/n?) + Deteriorating right ventricular functionTerapias no farmacolégicas © Ultrafiltracién y hemofiltraci6n * Permite ajuste de liquidos sin actuar sobre los electrolitos * Indicada en aquellos casos que no responden a diurético © UNLOAD trial Mayor pérdida de peso alas 48h Menos tasa de rehospitalizacién a 90 dias No diferencias en la creatinina Rogers HL, Marshasl J, Bock, etal. A randomized, controled thal ofthe renal effects of ultraf tration as compared to furosemide n potientes with acute decompensoted heart failure. Cord Fil 2008; 141.Terapias no farmacolégicas © Ultrafiltracién y hemofiltraci6n * Conveccién: Movimiento de solutos a través de una membrana semipermeable por un gradiente de presién hidrostatica. Retiene las moléculas mayores al tamaiio del poro. Las de tamaito menor pasan en una tasa proporcional a su concentracién NO modifica la [comm | Ez al) —< 1 = all20 § on l20)Terapias no farmacolégicas © Ultrafiltracién y hemofiltraci6n Terapias de reemplazo continuo: Ttos convectivos ¢ Hemofiltracién venovenosa continua (HFVVC) © Gradiente P entre 2 venas para hacer pasar la sangre a través de una membrana para extraer liquido, electrolitos y solutos, no ligados a protejnas. « La sangre es movida por una bomba generando tasas de ultrafiltraci6n de 1-4L /hora: 12-36 L /dia : Liquido de reposiciénTerapias no farmacolégicas © Ultrafiltracién y hemofiltraci6n Terapias de reemplazo continuo: Ttos convectivos Ultrafiltracién lenta continua (SCUF) © Bomba para flujo de sangre lento a 100mL/min. Tasas de ultrafiltracién de 100-300 mL/h Indicada en sobrecarga de volumen sin alteraciones en la concentracién de solutos © Menor vigilanciaTerapias no farmacolégicas Ultrafiltracién y hemofiltracién, : Ls eee Vz y ' — Carfhen Martin Gaite