FISIOPATOLOGIA

Concentracin normal H+: 40 nmoles/L

-PH : 6.8- 7.35 <
-( H+) : 16- 160 nmoles/L
-PCO2: 36-44 mmHg
-BE: -3 a 3

FISIOPATOLOGIA ACIDO-BASE
ACIDO: sustancia capaz de ceder protones
BASE: sustancia capaz de captar protones.
PRODUCCIN ENDGENA DE CIDO
METABOLISMO CELULAR

-SH H2SO4
-R-PO4-- H2PO4
-CH, grasas, protenas ACIDOS ENDGENOS

RESPUESTA FISIOPATOLOGICA
4 PROCESOS PRINCIPALES:
-AMORTIGUACION EXTRACEL: HCO3-AMORTIGUACIN INTRACEL/OSEA: K+
- COMPENSACIN RESPIRATORIA
-EXCRECIN RENAL H+

COMPENSACIN
EXTRACELULAR
BUFFERS : primera lnea defensa.
40% tamponamiento carga cida.
REACCIN DESPLAZADA HACIA LA DERECHA

H2CO3 se disocia en HCO3- e iones H+, entrando estos

ltimos en el interior celular a cambio de Na+ y K+. El
HCO3- es cedido por lo eritrocitos a cambio de Cl-.

Esto ltimo ocurre de manera que el CO2 difunde al

interior de eritrocito y es all donde reacciona con H2O
para dar H2CO-.
La reaccin es catalizada por la
ANIDRASA CARBNICA.

COMPENSACION INTRACEL
(segunda defensa)
INTERCAMBIO CEL. H POR K:
Neutralidad elctrica.

H+ REACCIONA CON: - PROTEINAS

- Po4 -55-60%
- carbonato seo

tamponamiento

IMPLICACIONES CLINICAS
COMPENSACIN INTRACELULAR
Aumento liberacin Ca++ seo =
HIPERCALCEMIA.
Aumento excrecin urinaria Ca++=
HIPERCALCIURIA. Clculos oxalato
Nefrocalcinosis
Nefritis intersticial

COMPENSACION RESPIRATORIA
Estimulacin receptores: efecto excitatorio
directo del rea quimiosensible central que
responde aumentando la ventilacin:
Aumenta la eliminacin de CO2 y H+
sanguneos = normalizacin pH.
Comienza 1-2 horas despus acidosis, mximo
a las 12-24h.
Hasta 30 L/min = respiracin Kaussmaul
La PCO2 cae 1,2 mmHg / 1 meq/L x cada HCO3

EXCRECIN RENAL H+
REABSORCIN HCO3- = 90% TP y 10% RAH y
nefrona distal.
REGENERACIN DEL HCO3- CONSUMIDO.
SECRECIN H+= unido a amortiguadores urianrios o
NH3
ELIMINACIN ANIONES PROCEDENTES DE LA
SOBRECARGA CIDA.

CAUSAS ACIDOSIS
METABLICA
INCAPACIDAD EXCRECIN CARGA
ALIMENTARIA DE H+:
DISMINUCIN PRODUCCIN NH4: IR, HIPOTIROIDISMO.
DISMINUCIN SECRECIN H+ ATR TIPO 1.

SOBRECARGA H+ O PRDIDA HCO3-:

ACIDOSIS LCTICA
CETOACIDOSIS
INGESTAS
RABDIOMIOLISIS MASIVA
PRDIDA DIGESTIVA DE HCO3PRDIDA RENAL DE HCO3- ATR TIPO 2

CLNICA
METABOLISMO K+:
HIPOPOTASEMIA POR
INTERCAMBIO CEL. CON H+
HIPERPOTASEMIA POR
DEFECTO EN LA
EXCRECIN URINARIA

METABOLISMO CALCIO,
FSFORO Y MAGNESIO:
AUMENTO RESORCIN
SEA
HIPERCALCIRIA
HIPERMAGNESIRIA
HIPERFOSFATRIA

METABOLISMO PROTICO:

METABOLISMO NA+:

HIPERCATABOLISMO

NATRIURESIS

PROTELISIS

CONTRACCIN DE VO

CLNICA
.RION:

SISTEMAS EXOCRINOS:

PRODUCCION DE PG
ACTIVACIN SIST. RAAS

DIAFORESIS

ESTIMULO AMINOGNESIS.

HIPERSECRECIN PPTICA

VENTILACIN:
TAQUIPNEA
HIPEREPNEA
RESPIRACIN KAUSSMAUL

SNC:
ESTUPOR
COMA

SNTOMAS PRINCIPALES
DISNEA DE ESFUERZO ( incluso en reposo)
ARRITMIAS VENTRICULARES: reduccin

contractibilidad y disminucin respuesta a

catecolaminas ( hipocalcemia)
ACIDOSIS acidosis lctica : shock por
disfuncin ventricular.
COMA: indica otra causa concurrente
( ms habitual en ac. Respiratoria)

GAP ANINICO
ANIN GAP= (NA+) + (K+) (CL-) (HCO3-)
VALOR NORMAL: 8-16 meq/L

CAUSAS ACIDOSIS GAP ANINICO

NORMAL (HIPERCLOREMICA)
Infusin de ClH o sustancias que lo aumenten.
Incapacidad renal de absorber HCO3-.
Prdidas extrarenales de HCO3-.

CAUSAS ACIDOSIS GAP ANINICO

AUMENTADO (NORMOCLORMICA)
Produccin endgena de cidos aumentada
Administracin exgena de sustancias que
producen cidos orgnicos
Filtrado glomerular insuficiente de sulfatos y
fosfatos.

CLASIFICACIN

Algoritmo diagnstico de las acidosis

metablicas

ACIDOSIS TUBULAR RENAL

TIPO1
CAUSAS: defecto bomba cortical/medular H+ ATPASA.

PH URINARIO >5.3.
(HCO3-)< 10 MEQ/L
(K+) NORMAL O BAJO.

ACIDOSIS TUBULAR RENAL

TIPO2
CAUSAS :Reabsorcin proximal deficiente de HCO3ACIDEMIAS NO SEVERAS RESORCIN TUBULAR DISTAL INTACTA.

DISMINUCIN
ABSORCIN PO4
GLUCOSA
AMINOCIDOS
URATO

INHIBIDORES AC
ACETAZOLAMIDA
SULFADIACINA
IFOSMIDA

SNTOMAS ACIDOSIS TUBULAR RENAL TIPO 2:

PRDIDA URINARIA DE K+
PRDIDA URINARIA DE CA++: HIPOCALCEMIA
OSTEOPATAS: PRDIDA DE PO4
CARENCIA ADQUIRIDA DE VITD

. DIAGNSTICO:
ACIDOSIS METABLICA DE GAP ANIONICO ALTO NO
JUSTIFICADO.

ACIDOSIS LCTICA
ACIDO LCTICO PROVIENE DEL METABOLISMO DEL PIRUVATO

PRODUCCIN NORMAL DE C. LCTICO: 15-20 MMOL/KG/DA.

CONCENTRACIN NORMAL DE LACTATO: 0.5-1.5 MEQ/L.

MECANISMOS
AUMENTO
LACTATO

 TIPO A:
FALTA DE APORTE O2
- ENFERMEDAD CARDACA
- ENFERMEDAD PULMONAR
FALTA DE TRANSPAORTE DE O2 A LOS TEJIDOS: ANEMIA
AUMENTO DE LAS DEMANDAS TISULARES DE O2: ISQUEMIA

TIPO B:
DIABETES MELLITUS

DFICIT DE TIAMINA

FRACASO RENAL
INSUFICIENCIA HEPTICA
SEPSIS
NEOPLASIAS

DROGAS
DEFECTOS CONGNITOS DEL
METABOLISMO
HIPOGLUCEMIA

ACIDOSIS D- LCTICA
EL CIDO D-LACTICO ES GENERADO POR :
BACTERIAS DEL TRACTO INTESTINAL
INGESTA DE D-LACTATO
PRODUCCIN ENDGENA EN LA VA DE LA METIL GLUCOSILASA .

PACIENTES CON SDME DEL INTESTINO CORTO

SUELEN DESARROLLAR UNA HIPERPRODUCCIN DE
D- LACTATO DESARROLLANDO ACIDOSIS LCTICA.

CETOACIDOSIS
COMPLICACIN AGUDA SEVERA DE LA DIABETES MELLITUS

HIPERGLUCEMIA > 300 mg/dl

ACIDOSIS METABLICA: PH < 7.3
HCO3- < 15
CETONEMIA Y CETONURIA > 3
mmol/L
CAUSADA POR:
DEFICIENCIA ABSOLUTA O RELATIVA DE INSULINA
POR FALTA DE APEGO AL TTO.
SE ASOCIA A INFECCIN.

AUMENTO DE LAS HORMONAS

CONTRARREGULADORAS QUE
FAVORECEN LA FORMACIN DE
CUERPOS CETNICOS.

ACETONA,
C. ACTICO
B- HIDROXIBUTIRATO

Desviacin del metabolismo de protenas, lpidos y carbohidratos:

CLNICA:
GLUCOSURIA: por
aumento umbral renal de
absorcin de glucosa
DIURESIS OSMTICA
disminucin filtrado
glomerular
HIPOVOLEMIA
estimulacin liberacin
hormonas contrainsulares
CETOACIDOSIS.

Salida de K+ y PO4 celulares aumento acidosis y catabolismo protico.

HIPERPOTASEMIA INICIAL SEGUIDA DE UNA PRDIDA DE POTASIO POSTERIOR!

GAP aninico elevado debido a la disociacin de las cetonas a pH fisiolgico.

RABDIOMIOLISIS MASIVA
NECROSIS MUSCULAR CON LA CONSECUENTE
LIBERACIN DE ENZIMAS MUSCULARES AL
TORRENTE SANGUNEO. ALTO RIESGO DE IRA.
CAUSAS ACIDOSIS: LIBERACIN DE H+ Y ANIONES ORGNICOS
DE LAS CLULAS MUSCULARES LESIONADAS. POCO
FRECUENTE.
GAP ANINICO ELEVADO
DIAGNSTICO:
sospecha ante una CK
elevada adems de
otras enzimas
musculares en
ausencia de otra
causa de acidosis

ACIDOSIS METABLICA EN EL
LABORATORIO

CASO CLNICO

Seora 52 aos ingresa en estado comatoso, inconsciente, previo

vmito alimentario y tras administrar Naloxona a la que no
responde.
Describen que en el traslado a presentado una convulsin.
Una vez llega a urgencias presenta la siguiente analtica :

Hemograma:
Bioqumica:
Sistemtico orina:
Gasometra arterial

pH:7.22
pCO2: 22 mmHg
pO2:73 mmHg
HCO3:9 meq/L
EB: -16,9
Saturacin: 91%
Lctico: 118 mg/dL

El resto de pruebas son normales, y los antecedentes de la paciente

no son potenciales causantes de la clnica que presenta.