Universidad Nacional del Altiplano-Puno

Facultad de Enfermera
Escuela Profesional de Enfermera

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

DOCENTE: Margot Muoz Mendoza.

CURSO: Adulto Mayor Hospitalizado.

PRESENTADO POR:
-Claylin Mili Torres Sanchez.
- Diana Margaret Paredes Saravia.
- Gladys Ruth Marca Gomez.
- Rosa Lourdes Calizaya Mamani

-Willians C. Huaman quispe

- Jack Huanca Morales.

PUNO-2013

INSUFICIENCIA RENAL CRNICA

DEFINICIONES :
Se define como Insuficiencia Renal (IR) a la prdida de funcin de los riones,
independientemente de cual sea la causa. La IR se clasifica en aguda, subaguda y crnica.
Mientras que la IR aguda es reversible en la mayora de los casos, la forma subaguda lo es
en menor frecuencia, y la Insuficiencia Renal Crnica (IRC) presenta un curso progresivo
hacia la Insuficiencia Renal Crnica Terminal (IRCT). Esta evolucin vara en funcin de
la enfermedad causante, y dentro de la misma enfermedad, de unos pacientes a otros.
La IRC es un proceso continuo que comienza cuando algunas nefronas pierden su funcin y
finaliza cuando las nefronas restantes son incapaces de mantener la vida del paciente,
siendo necesario el inicio de tratamiento sustitutivo (dilisis o trasplante). Al estadio
avanzado de la IRC se le conoce como uremia.
La Insuficiencia Renal Crnica (IRC) es un padecimiento que se presenta de manera
secundaria a falla renal, que generalmente es bilateral, se trata de una prdida gradual y
progresiva en las funciones de los riones, si no se recibe un tratamiento adecuado, tiende a
empeorar y ser irreversible. Se desarrolla a lo largo de varios aos en los cuales la
estructura interna del rin se va destruyendo poco a poco. Durante las etapas tempranas de
la enfermedad, es posible que no se presente ninguna manifestacin clnica, de hecho los
sntomas pueden aparecer slo cuando la funcin renal es inferior a la dcima parte de la
funcin renal.
Los riones son dos estructuras con forma de frijol o haba situados en la parte posterior del
abdomen, uno a cada lado de la columna vertebral que tienen un papel importante en varios
procesos fisiolgicos del cuerpo humano, entre los ms importantes:

 Regular el equilibrio cido base del cuerpo (ajuste de la cantidad de agua y

electrolitos como Na+, (sodio) K+, (potasio) Ca+, (calcio) PO4, (fsforo) CO3H(bicarbonato).
Filtracin de la sangre y eliminacin de productos de desecho del metabolismo por
medio de la orina, metabolismo de medicamentos, sntesis de hormonas como
Eritropoyetina, (EPO) cuya principal accin es la estimulacin de produccin de
glbulos rojos en la mdula sea, sntesis de enzimas como la renina que tiene un
papel importante en el control de la presin arterial, trasforma la vitamina D
inactiva a calcitriol (muy importante para el metabolismo del hueso), interviene en
el metabolismo y eliminacin de hormonas como la insulina, el cortisol,
catecolaminas, prolactina y glucagn.
CAUSAS:
Las principales causas de esta enfermedad son la Diabetes Mellitus, existen casos donde se
presenta secundariamente a enfermedades infecciosas como la glomrulo nefritis post
estreptoccica, o secundario a enfermedades autoinmunes como el Lupus eritematoso
sistmico.
La hipertensin arterial sistmica es un factor de riesgo importante y que generalmente
acompaa a la Diabetes Mellitus.
Las causas de la Insuficiencia renal Crnica son:

Nefropata diabtica

10 - 40 %

Nefropatas vasculares

10 - 25 %

Glomerulonefritis

15 - 20 %

Enfermedades Qusticas

3 - 12 %

Nefropatas intersticiales

8 - 18 %

Causas indeterminadas

10 - 25 %

Otras causas

5 - 10 %

La insuficiencia renal crnica en raras ocasiones es reversible, ya que lo ms comn de ver

es que est progrese a pesar del retiro de la causal.
La reduccin de la masa renal por las patologas previas ya mencionadas lleva a que se
produzca una hipertrofia compensatoria de las nefronas restantes con un aumento de la tasa
de filtracin en estas nefronas. Esto produce un deterioro progresivo de las nefronas debido
a la formacin de esclerosis y fibrosis intersticial. Los glomrulos pierden los capilares y
muestran reas localizadas de proliferacin celular y cicatrizacin progresiva que
eventualmente causa el colapso del lecho capilar.
Los tbulos, particularmente aquellos unidos a los glomrulos cicatrizales estn atrofiados
y, a menudo, rodeados por clulas inflamatorias. Hay una fibrosis difusa caracterizada por
un aumento de la deposicin del colgeno y, en la matriz extracelular, gran cantidad de
depsitos lipdicos y aumento del nmero de fibroblastos. La microscopa electrnica se
encuentra un espesamiento de la membrana basal glomerular y tubular en los estadios
precoces de la enfermedad y una condensacin de material amorfo en las etapas tardas.
La alteracin de la funcin glomerular y tubular se correlaciona con el dao histolgico. En
los estadios precoces aparece proteinuria que es seguida de una disminucin del filtrado
glomerular y del flujo sanguneo renal. La atrofia tubular se manifiesta por una alteracin
progresiva de la capacidad de concentracin urinaria y de la excrecin de cidos.
La velocidad de progresin de la enfermedad renal no tiene relacin con la etiologa de la
enfermedad que le diera origen y es caracterstica de cada individuo en particular (R. B

FISIOPATOLOGA DEL DAO GLOMERULAR

Brenner y colaboradores formularon una hiptesis unificadora que sostena que cuando hay
una prdida de nefrones, los nefrones remanentes se adaptan hipertrofindose e
hiperfiltrando para compensar la prdida inicial de la funcin y, ms tarde, vctimas de esa
sobrecompensacin, van a la glomeruloesclerosis que destruye nuevas unidades y perpeta
el ciclo hasta la destruccin final y total del parnquima renal. Esta hiptesis fue avalada
por estudios de micropuncin efectuados en ratas que demostraron que despus de 2-4hs de
uninefrectoma, los nefrones remanentes exhiben un aumento del filtrado glomerular del
orden del 83%. Siendo este aumento producto, fundamentalmente, del aumento del flujo
plasmtico por nefrn, el cual es resultado de una vasodilatacin de ambas arteriolas:
aferente y eferente. Este aumento del flujo plasmtico generara un aumento de la presin
hidrulica de los capilares glomerulares y del gradiente de presin transcapilar sin que
necesariamente se registren cambios en el coeficiente de ultrafiltracin.

Por otra parte, se pudo demostrar que el aumento agudo de la ingesta protica es capaz de
inducir una respuesta de hiperfiltracin siempre y cuando haya buena funcin renal
remanente. Esta capacidad de hiperfiltrar o de usar la reserva funcional ante una carga
protica se agotar en estadios ms avanzados de la enfermedad y esto podra usarse como
indicador de comienzo de la progresin de la enfermedad renal.
Todos estos hechos, alteraciones hemodinmicas por la reduccin de la masa renal y
proteccin por la restriccin proteica llevaron a explorar el perfil hormonal en distintas

situaciones y pudo encontrarse una asociacin entre dieta hiperproteica y aumento de la

renina plasmtica. Hoy sabemos que la progresin hacia la insuficiencia renal terminal de la
mayora de las enfermedades renales es productos de los efectos intercrinos, parcrinos,
autcrinos y endocrinos de la Angiotensina II. Todos los componentes del Sistema Renina
Angiotensina, incluyendo el substrato (angiotensingeno), las enzimas comprometidas en la
sntesis y degradacin de la angiotensina as como los receptores para angiotensina estn
presentes en el rin. La concentracin intrarrenal de Angiotensina II es, aproximadamente,
1000 veces ms grande que la de los niveles circulantes.

Asimismo pudo demostrarse que la dieta rica en protenas modulaba la distribucin de las
clulas que contienen y expresan el gen de la renina dentro de los vasos renales (a lo largo
de las arteriolas aferentes). La renina inmunoreactiva se encontr ms aumentada en los
animales que reciban dieta hiperproteica siendo tambin mayor el porcentaje de aparatos
yuxtaglomerulares (AYG) conteniendo renina y mayor la longitud de inmunotincin a lo
largo de las arteriolas. Las seales de hibridizacin para mRNA de renina se limitaron a la
vasculatura y la intensidad de hibridizacin, que es funcin del contenido de mRNA, fue
mayor en los animales que reciban dieta rica en protenas.

Toda esta informacin impuls el tratamiento de la insuficiencia renal crnica, en animales

de experimentacin primero y en el hombre despus, con dietas restringidas en protenas
y/o con inhibidores del sistema renina angiotensina, asociados siempre a un estricto
tratamiento de la hipertensin sistmica si la hubiere y a un control de la glucemia si fuere
necesario. Estas medidas teraputicas han sido exitosas en los animales de experimentacin
y en la mayora (2/3) de los pacientes.

Sin embargo, contrariando la hiptesis de hiperfiltracin enunciada previamente, se

observado en estudios seriados, por micro puncin, que los glomrulos con hiperflujo e
hipertensin, no siempre iban a la glomeruloesclerosis, y que los glomerulos que se
comprometan eran ms bien de un tamao aumentado (como se aprecia en los pacientes

con diabetes, insuficiencia cardaca congestiva, etc.). Ciertos genes implicados en el

crecimiento glomerular, tales como los del sistema renina angiotensina pueden amplificar
los mecanismos de cicatrizacin. Se ha descrito una asociacin entre el predominio del
alelo D de la enzima conversora con niveles ms altos de actividad del sistema renina
angiotensina y mayor susceptibilidad a padecer enfermedad renal. Esta asociacin se
encontr en pacientes con nefropata diabtica.
El aumento de los niveles de Angiotensina II, efector primario del sistema renina
angiotensina, producido en la periferia o localmente, induce el aumento de la expresin de
otros factores tales como: factor transformador del crecimiento (TGF-1), factor de necrosis
tumoral (TNF-), osteopontina, molculas vasculares de adhesin (VCAM-1) y factores
nucleares, entre otros. La Angiotensina II se acopla a dos receptores de alta afinidad: el tipo
1 (AT1) y el tipo 2 (AT2). La sealizacin a travs del receptor AT1 resulta en
vasoconstriccin, estimulacin del crecimiento y activacin de los fibroblastos y miocitos,
tambin aumenta la expresin de varios factores proliferativos: el factor de crecimiento
derivado de las plaquetas (PDGF), el factor del crecimiento de los fibroblastos bsico
(bFGF) y tambin el factor de crecimiento similar a la insulina (ILGF). Todos ellos
promueven el crecimiento celular y la fibrosis. La estimulacin de la angiotensina II a
travs del receptor AT2 resulta en vasodilatacin, respuesta antiproliferativa y aumento de
la apoptosis. Parecera que la mayor parte de los efectos adversos estn mediados por el
receptor AT1.
La Angiotensina II tambin estimula el stress oxidativo. Tal stress potencia el rol
vasoconstrictor del pptido debido al aumento del catabolismo del NO. La generacin de
especies reactivas del oxgeno por Angiotensina II puede promover aterognesis por
diversos mecanismos incluyendo oxidacin del colesterol de LDL. El gen del
angiotensingeno, que provee el precursor para la produccin de angiotensina es
estimulado por la activacin del factor nuclear kB (NF-kB). A su vez ste es activado por
Angiotensina II en hgado y rin.
Esto provee un mecanismo de refuerzo que aumenta la produccin de Angiotensina II. La
Angiotensina II estimula el NF-kB a travs de los receptores AT1 y AT2 y los inhibidores

de la enzima conversora disminuyen la activacin en la enfermedad renal del rin.

Extractos de corteza de rin enfermo (con obstruccin ureteral) contienen protenas que se
acoplan a una secuencia semejante al NF-kB contenido en el gen promotor del TNF-.
Adems el TNF-estimula la activacin del NF-kB reforzando el aumento del TNF-.
El TGF-b, es un potente activador de fibronectina y colgeno, de la produccin de
proteoglicanos y de la sntesis del activador del inhibidor del plasmingeno (PAI-1). Este
inhibe la formacin de plasmina, necesaria para la activacin de las metaloproteinasas que
son las encargadas de degradar la matriz extracelular. Estos efectos profibrticos que se
traducen en un aumento de la produccin de la matriz extracelular por la clula se suman a
otros estmulos de proliferacin celular. Entre los mitgenos podemos incluir al factor de
crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF), el factor de crecimiento similar a la insulina
(ILGF-1) y la Endotelina-1, as como tambin el factor de crecimiento epitelial (EGF) y el
factor transformador del crecimiento (TGF-a). Recientemente se ha visto que la actividad
de los fibroblastos transformados y no la de los no transformados depende de la presencia
de IL-1b y que los cultivos de fibroblastos provenientes de riones con estadios precoces de
fibrosis intersticial tienen una mayor capacidad proliferativa y para inhibirla es necesario
una dosis mas alta de mitticos.

La evolucin hacia la fibrosis puede resultar tambin de una inadecuada degradacin de la

matriz extracelular. Normalmente sta ocurre a travs de las metaloproteinasas que se
activan por la plasmina y se inactivan por inhibidores tisulares tales como el TIMP-1 y
TIMP-II. La mayor actividad del SRA se acompaa de un aumento de la sntesis de
aldosterona. Siempre se pens que el aumento de la actividad de la aldosterona podra ser
perjudicial por su rol en la reabsorcin de sodio, que podra aumentar la volemia al
aumentar su reabsorcin, y generar as hipertensin. Actualmente se sabe que la aldosterona
participa en la induccin de glomeruloesclerosis por interactuar con los sistemas
fibrinolticos que degradan la matriz extracelular. La aldosterona regula la expresin del
inhibidor del activador del plasmingeno (PAI-1). El PAI-1 es el principal inhibidor
fisiolgico de los activadores del plasmingeno. El PAI-1 est implicado en la acumulacin
de

la

matriz

extracelular

por

inhibir

su

degradacin.

En consecuencia, las estrategias teraputicas que estn siendo ensayadas tienen que ver con
la posibilidad de modular la respuesta inflamatoria en las enfermedades renales. Estas
deberan destinarse a inhibir la activacin de los fibroblastos - inhibir la sntesis de matriz
extracelular- inhibir el procesamiento del colgeno y estimular la degradacin de la matriz
extracelular.
- La activacin de fibroblastos podra controlarse aliviando la infiltracin por linfocitos T
(LFA-1) y macrfagos y controlando la actividad de las molculas de la adhesin (ICAM1) por medio de anticuerpos. Los mayores esfuerzos se han orientado a bloquear el TGF-b y
el PAI-1. Otra estrategia es bloquear la seal de transduccin desde el receptor (inhibiendo
la tirosina quinasa) para impedir la actividad mittica de PDGF o EGF. Tambin se han
ensayado anticuerpos contra el TNF-a y es de inters poder inhibir, usando antagonistas del
receptor, a la IL-1 que participa en la proliferacin de fibroblastos transformados. Otro
recurso a tener en cuenta es aquel destinado a disminuir la proliferacin de los fibroblastos
usando inhibidores tales como la mitomicina C.

- La inhibicin de la sntesis de la matriz extracelular puede resultar de la inhibicin de

factores de transcripcin (Sp1 y NF-1) que afectan la actividad promotora del gen del
colgeno por mitramicina, droga que se acopla al DNA. El interfern gamma y la
pentoxifilina y pentifilina (metilxantinas) inhiben el acoplamiento del factor NF-1 al
promotor del gen del colgeno 1. El interfern gamma es tambin un antifibrtico que
disminuye la proliferacin de los fibroblastos y reduce la expresin de a actina de msculo
liso que es un marcador de la activacin de fibroblastos y revierte la estimulacin del
colgeno por TGF-b. Otro grupo de drogas que pueden inhibir la fibrosis son los
glucocorticoides que disminuyen el mRNA del colgeno y la colchicina que, adems de
inhibir

la

sntesis

del

colgeno

aumenta

la

expresin

de

la

colagenasa.

- Tambin se pueden inhibir competitivamente enzimas (prolil 4 hidroxilasa y prolil 4

hidrolasa) que participan en el ensamblaje de las cadenas polipeptdicas del colgeno
usando prodrogas que luego de ser metabolizadas se transforman en productos activos. La
inhibicin de otra enzima, la lisil oxidasa, que modifica un paso postranslacional del
colgeno, torna al colgeno ms suceptible a ser degradado.

Finalmente, es posible estimular la degradacin de la matriz mesangial que normalmente se

produce por metaloproteinasas que son activadas por plasmina e inhibidas por inhibidores
tisulares de metaloproteinasas (TIMP-I y TIMP-II). El recurso en este caso sera inhibir los
inhibidores de las metaloproteinasas inhibiendo el TGF-b y/o dando dieta hipoprotica.
Tambin puede estimularse la colagenasa por lecitina poliinsaturada o relaxina que aumenta
la colagenasa e inhibe TIMP-1.

Otros compuestos vasoactivos (Endotelinas, tromboxano A2 y Prostaglandinas) estn

tambin aumentados en la insuficiencia renal progresiva pero an se desconoce el papel
exacto en su fisiopatologa.
Por otro lado estudios recientes a nivel celular nos permiten decir que, durante la injuria
tisular, mecanismos de dao primariamente inmunolgicos que afectan el glomrulo,
tbulointersticio y vasculatura, generan un flujo de macrfagos y linfocitos que inducen la
liberacin de citoquinas y quimiocinas que llevan a la activacin de fibroblastos residentes
y posiblemente de otros tipos de clulas tales como las clulas tubulares. Estos mediadores
de la activacin de fibroblastos pueden liberarse tambin de clulas glomerulares y
epiteliales tubulares. Adems parece que esta interaccin puede inducir cambios fenotpicos
de las clulas renales residentes (mesangio glomerulares, epiteliales, tubulointersticiales y
perivasculares).
La modulacin fenotpica de las clulas residentes se asocia a la expresin de protenas del
citoesqueleto adquiriendo caractersticas de clulas de msculo liso y de fibroblastos. Estos
cambios contribuyen a la fibrosis y cicatrizacin. Estas clulas proliferan y comienzan a
sintetizar matriz extracelular, proceso que puede ser reversible si simultneamente aumenta
la degradacin de la matriz en la fase de resolucin del proceso inflamatorio inicial o no., si
persiste el deposito de material extracelular por mucho tiempo lleva a la destruccin del
rgano.
Las membranas basales forman el andamiaje de apoyo a las clulas renales y ayudan a
mantener la arquitectura del rin, para que este cumpla con las funciones esenciales de

filtracin, concentracin y dilucin. Se ha podido determinar que no son slo una mera
estructura de soporte sino que son determinantes activos de la morfologa, proliferacin,
fisiologa, estado metablico, perfil de sntesis y tipo de respuesta a citoquinas y factores de
crecimiento. Estas interacciones estn mediadas por receptores que no solamente
transfieren informacin desde el medio extracelular hacia la clula sino que tambin afectan
la interaccin entre clulas y matriz extracelular a travs de su activacin y cambio de
afinidad. Adems de la interaccin de las clulas con la matriz extracelular, las clulas
interactan entre s y con los elementos circulantes. Estas interacciones se producen a
travs de las mismas molculas que intervienen en la interaccin clula y matriz mesangial
as como tambin a travs de molculas de adhesin. Esta interaccin clula a clula no
solo juega un importante rol en la morfognesis renal y en el mantenimiento de la polaridad
celular, esencial para los procesos de reabsorcin y secrecin tubular, sino tambin para que
los leucocitos y plaquetas localicen e inicien los fenmenos inflamatorios y de trombosis
que sern determinantes del grado y gravedad del dao renal consecutivo a injurias
dispares.
CONSECUENCIAS GENERALIZADAS DE LA IRC
Durante la evolucin de la IRC se van a producir una serie de alteraciones en rganos y
sistemas, que van desde cuadros prcticamente imperceptibles, hasta la sintomatologa
florida y alteraciones analticas de la uremia. A continuacin comentaremos brevemente
estas alteraciones.
Alteraciones Hidro-electrolticas: En las primeras fases de la IRC las nefronas sanas son
capaces, incrementando su trabajo, de mantener un buen equilibrio hidroelectroltico. A
medida que se destruyen ms nefronas, comienza a aparecer en sangre aumento del fsforo
y del potasio al no eliminarse, disminucin del calcio por la reduccin en la produccin de
vitamina D por el rin, y del sodio generalmente por dilucin al retenerse agua. Adems,
los riones son incapaces de eliminar los cidos producidos normalmente, apareciendo
acidosis.
Alteraciones hematolgicas: en la IRC es frecuente la existencia de anemia y tendencia al
sangrado. La anemia de la IRC es debida, principalmente, al dficit de eritropoyetina. La

eritropoyetina es una hormona que se produce en el rin y que es la que estimula a la

medula sea para que produzca los glbulos rojos. El tratamiento de la anemia en la IRC es
mediante tratamiento con eritropoyetina humana recombinante (EPO).
Aunque no se ha conseguido dilucidar completamente la patogenia de la ditesis
hemorrgica en la uremia, los estudios realizados apuntan hacia la existencia de una
alteracin del funcionalismo plaquetario y de su interaccin con el subendotelio vascular,
ya que no se han descrito alteraciones importantes de la coagulacin o la fibrinolisis en
estos

pacientes.

El estudio de la coagulacin no ha demostrado alteraciones que expliquen el sangrado

urmico. La prolongacin del tiempo de protrombina descrita en los primeros estudios no
era constante y de escasa magnitud, y era probablemente debida a insuficiencia heptica y/o
a dficit de vitamina K. De hecho, en los ltimos aos se ha descrito la existencia de un
estado de hipercoagulabilidad subyacente en estos pacientes. Por otro lado, la fibrinolisis no
slo no est aumentada, sino que frecuentemente se halla disminuida en la uremia. El
recuento plaquetario se halla dentro del rango de la normalidad en la uremia, aunque se han
descrito trombocitopenias leves. De todas formas, la trombopenia no es constante ni de
magnitud suficiente para adquirir repercusin clnica.

Se ha comprobado que el tiempo de sangra, un marcador global de la hemostasia primaria,

estaba prolongado en los pacientes con IRC. La adhesin plaquetaria a superficies extraas
estaba asimismo disminuida .La mayora de autores han descrito que la agregacin
plaquetaria en respuesta a los agentes agregantes ADP, colgeno, epinefrina y trombina est
disminuida, otros han observado una agregacin normal o incluso aumentada en la uremia.
Adems, la trombopenia relativa frecuente en estos pacientes complica la interpretacin de
los resultados de esta prueba. La sensibilidad in Vitro de las plaquetas urmicas a diversos
agentes agregantes (ADP, epinefrina, trombina o colgeno), as como la respuesta al efecto
sinrgico de diversas combinaciones de dos de estos agentes a bajas concentraciones estn
disminuidas, sugiriendo una hiporeactividad frente a agentes agregantes . Ms
recientemente se ha descrito que la agregacin plaquetaria inducida por cizallamiento

(shear stress) y la interaccin plaqueta-subendotelio y plaqueta-plaqueta en estudios de

perfusin ex vivo, tcnicas ambas que simulan las condiciones reolgicas in vivo (es decir,
ms cercanas a las condiciones fisiolgicas), estn disminuidas en la uremia, confirmando
la

disfuncin

plaquetaria

en

la

uremia.

Alteraciones cardiovasculares: El paciente con IRC va a presentar cardiopata isqumica

y cuadros de insuficiencia cardiaca con ms frecuencia que la poblacin normal. En el
desarrollo de la cardiopata isqumica intervienen varios factores, como la hipertensin
(que es el problema cardiovascular ms frecuente en la IRC), la anemia, los trastornos en el
metabolismo de los lpidos (hipertrigliceridemia en caso de insuficiencia renal pura, si esta
se asocia a sndrome nefrotico se sumara un aumento de las lipoprotenas LDL) y el
engrosamiento de las paredes del corazn (hipertrofia ventricular izquierda). A su vez, esta
cardiopata isqumica y la hipertensin son causa frecuente de episodios de insuficiencia
cardiaca, en los que tambin interviene el desarrollo de fibrosis en el msculo cardaco,
producida por las alteraciones del calcio y por el ambiente urmico. La pericarditis
(inflamacin del pericardio que es una capa que rodea al corazn) es cada vez menos
frecuente y slo se ve en pacientes que llegan muy evolucionados a dilisis.
Alteraciones del sistema nervioso: la uremia puede producir afectacin del cerebro o de
los nervios perifricos. La afectacin cerebral, conocida como encefalopata urmica es hoy
da poco frecuente y se ve en pacientes muy evolucionados y no controlados. Por otra parte,
la afectacin de los nervios perifricos (neuropata urmica) se manifiesta por
adormecimiento, debilidad y dolores en pies, siendo la dilisis adecuada la que disminuir
estos sntomas.
Alteracin en otros rganos: existen alteraciones endocrinas como alteraciones en las
grasas, tendencia a la hiperglucemia, trastornos sexuales como impotencia sexual y
alteraciones en la menstruacin (dismenorreas). A nivel del aparato digestivo es frecuente la
gastritis.
Alteraciones seas: las alteraciones en el manejo del calcio y fsforo, as como la
disminucin en la produccin de vitamina D por el rin, van a traer como consecuencia

que las glndulas paratiroideas intenten corregir estos defectos a travs de la produccin de
parathormona (PTH), hormona encargada de mantener las cifras de calcio y fsforo
normales. El aumento de PTH va a aumentar la eliminacin de fsforo por el rin y a
reabsorber calcio del hueso. Esta accin sobre el hueso es la que va a producir la
enfermedad sea de la IRC conocida como osteodistrofia renal y que presenta dos formas
principales: ostetis fibrosa y osteomalacia.En el siguiente esquema se esquematiza la
patogenia de la enfermedad sea del insuficiente renal crnico.
MANIFESTACIONES - SNTOMAS
Los sntomas de la enfermedad no se llegan a presentar en la primera etapa de la
enfermedad sino hasta ya avanzada la enfermedad, algunos de los sntomas que se llegan a
presentar son:
Fatiga, malestar general.
Nauseas, vmito, prdida de peso y apetito.
Visin borrosa, dolor de cabeza.
Entumecimiento o dolores musculares en brazos y piernas.
Coloracin amarillenta de la piel.
Volmenes urinarios disminuidos.
Sangrado del tubo digestivo.
Desnutricin.
Disfuncin erctil.
Depresin.
Comezn en la piel.
DIAGNSTICO.
El diagnstico se realiza considerando la historia clnica de cada paciente. La evolucin de
la enfermedad de base va dando un parmetro (diabetes mellitus, lupus eritematoso
sistmico,

hipertensin

arterial

sistmica

no

bien

controlada,

etc.).

Se requiere adems evaluar la funcin del rin, y esto se hace mediante estudios de
laboratorio (estudio de sangre y orina principalmente), estudios de gabinete (urografas,

tomografa, imagen por resonancia magntica nuclear, etc.) y estudios de patologa que
incluyen toma de biopsia renal.
PRUEBAS DE LABORATORIO.
Muchas de estas pruebas se realizan con una muestra de orina y no son dolorosas,
dependiendo el tipo de examen es el tiempo de recoleccin de la muestra y requieren de un
tiempo de anlisis.

- EXAMEN DE ORINA: La muestra es colectada por la maana sin haber tomado

alimentos en condiciones de limpieza (lavar con agua y jabn la cabeza del pene en caso de
ser hombres y los labios vaginales en caso de ser mujer); al ir al sanitario permitir la salida
de una pequea cantidad de orina para eliminar una acumulacin de contaminantes y
posterior a esta colectar la faltante en un recipiente limpio colocando el nombre del
paciente, en este examen se evala color, apariencia, turbidez, la presencia de proteinuria
(excrecin de protenas en la orina), bacterias, hongos, glucosa, as como tipo y formas de
cristales presentes en la orina.
- DEPURACIN DE CREATININA: Se realiza tomando la cantidad de orina eliminada
en un da (24 horas), la toma de muestra se realiza de la siguiente manera, en el primer da
por la maana se elimina la primera muestra de orina en el sanitario y despus a esto se
colecta toda la orina eliminada en el da en un recipiente limpio que tenga un volumen
grande (aproximadamente de 2 a 4 litros), al siguiente da se colecta la primera muestra de
orina en el mismo recipiente cerrndolo y colocando el nombre, edad, peso, sexo, altura y
fecha; posterior a esto se entrega lo ms pronto posible al laboratorio; esta prueba evala la
cantidad de creatinina que es eliminada y el volumen de orina producida por los riones; en
la IRC los niveles de creatinina disminuyen de manera progresiva. Al mismo tiempo se
toma una muestra de sangre para realizar la medicin de creatinina.
QUMICA SANGUNEA: Se realiza a partir de una muestra de sangre colectada en la
maana por personal calificado, la sangre se extrae de una vena, usualmente de la parte
interior del codo o del dorso de la mano. El personal calificado limpia el sitio de puncin

con un antisptico y luego se coloca una banda elstica alrededor del antebrazo con el fin
de ejercer presin y restringir el flujo sanguneo a travs de la vena, lo cual hace que las
venas se llenen de sangre, luego se introduce una aguja en la vena y se recoge la sangre en
un frasco hermtico o en una jeringa. Durante el procedimiento, se retira la banda para
restablecer la circulacin y, una vez que se ha recogido la sangre, se retira la aguja y se
cubre el sitio de puncin para detener cualquier sangrado, es un poco dolorosa y requiere
que el paciente est en ayunas antes de la toma de la muestra. A partir de esta muestra se
evalan los niveles de creatinina y de nitrgeno ureico que pueden aumentar de manera
progresiva; niveles de potasio altos; alteracin en niveles de fsforo y magnesio; acidosis
metablica y desnutricin.
GABINETE
Estas pruebas se realizan para observar el tamao y forma de sus riones mediante una
imagen y ayudan a su mdico a ver el estado actual de su rin, requieren de unos minutos
y no son dolorosas:
Radiografa simple de abdomen o de rin.
Ultrasonido renal.
Tomografa renal
Imagen por resonancia magntica nuclear.
Pruebas especiales.
Biopsia de rin. Es una tcnica en donde se toma un pedazo del propio rin, la persona
se acuesta boca abajo y se coloca un anestsico local en la piel y en los msculos de la
espalda que estn por encima del rin, a continuacin se introduce una aguja y se extrae
una muestra del tejido para su observacin por medio de un microscopio. Despus de esto
la persona puede retirarse.
DESARROLLO DE LA INSUFICIENCIA RENAL CRNICA.
Durante el desarrollo de la enfermedad se presentan los siguientes sntomas.El desarrollo y
avance de la enfermedad se puede monitorear a partir de estudios clnicos, estudios de

gabinete y consulta mdica, su mdico le explicar su estado de salud y tratamientos a

emplear.
TRATAMIENTO.- Tratamiento en etapas tempranas.
Se basa principalmente en:
- Control diettico con una restriccin de sal y protenas (100 g de carne o de pescado/da)
complementado con legumbres.
- Restriccin en alimentos ricos en fsforo (lcteos, pan) y potasio (verduras y frutas
secas).
MEDICAMENTOS.
Protectores de la funcin renal que disminuyan el trabajo renal (inhibidores de la ECA)
Medicamentos

quelantes

de

fsforo

de

potasio.

Eritropoyetina que estimula las clulas de la sangre y aporte de hierro para la produccin de
hemoglobina.
Vitamina D que favorece la mineralizacin sea, la absorcin de calcio y control de la
hormona paratiroidea.
La anemia es una complicacin importante de la IRC, ya que en mayor o menor grado la
padecen todos los pacientes con este problema.
Es un padecimiento que ocurre cuando hay escasez de glbulos rojos que transportan
oxgeno desde los pulmones a todo el cuerpo para sus actividades diarias.

Manifestaciones clnicas que pueden verse en un paciente con anemia:

Palidez generalizada.
Cansancio, fatiga fcil, poca energa para las actividades cotidianas.
Poco apetito.
Dificultad para dormir.
Sensacin de mareo.

 Cefalea (dolor de cabeza).

Sensacin de falta de aire (disnea).
Para el tratamiento de la anemia, secundaria a la Insuficiencia Renal Crnica, existen
medicamentos como la EPO que administrada mediante una inyeccin debajo de la piel
(subcutnea) que es una hormona sintetizada en los riones la cual participa en la
formacin de glbulos rojos, cuando existe IRC los riones no producen suficiente EPO lo
cual se traduce en reduccin de glbulos rojos y anemia.
Al mismo tiempo se debe administrar hierro para la formacin de glbulos rojos ya sea en
forma de tabletas o administrado directamente en la vena.
El objetivo del tratamiento es la de mantener un nivel adecuado de glbulos rojos, en el
momento en que usted alcance este nivel su mdico le indicar el plan a seguir.
TRATAMIENTO ESPECFICO.
Son aquellos que sustituyen la funcin renal, existen tres tipos de tratamiento:
Dilisis peritoneal: La eliminacin de toxinas y lquido se realiza a travs de una
membrana del peritoneo (dentro del abdomen), se requiere de una cavidad
peritoneal donde se coloca un catter de dilisis por donde se lleva a cabo el
recambio del lquido de 3 a 4 veces por semana.
Hemodilisis: La eliminacin de toxinas y lquido sobrante se realiza a travs de un
filtro artificial, se necesitan sesiones de duracin de 2 a 3 horas tres veces a la
semana.
Trasplante renal: Se trata de una ciruga mayor en la que se requiere de un donador
con compatibilidad de grupo sanguneo e inmunolgica, por lo que se debe
seleccionar adecuadamente al receptor, requiere un control antes, durante y despus
de la operacin adems de terapia inmunosupresora para evitar el rechazo del
rgano.