Urticaria

Revista Alergia Mxico 2007;54(2):54-65
Artculo de revisin
Urticaria y angioedema
J Guilln Escaln,* MA Rosas Vargas,* E Mendoza Magaa,* B Zepeda Ortega,* Juan Jos Luis Sienra
Monge,* Blanca Estela del Ro Navarro*
RESUMEN
La urticaria se relaciona con un grupo heterogneo de enfermedades que originan diferentes reacciones cutneas. La diversidad en
el nmero de subtipos refleja, en parte, el entendimiento de las causas o factores que la desencadenan, as como los mecanismos
moleculares y celulares vinculados con su fisiopatologa. Esta revisin proporciona informacin completa y actualizada acerca de los
mecanismos bsicos, fisiopatolgicos, etiolgicos, diagnstico y tratamiento de este padecimiento.
Palabras clave: urticaria, angioedema, urticaria crnica, prurito, urticaria fsica.
ABSTRACT
Urticaria is considered a heterogeneous group of diseases that share different patterns of skin reactions. The wide diversity in urticaria
subtypes have been identified and this reflects partial understanding of the causes or factors that trigger it, as well as the molecular
and cellular mechanisms that are involved in their physiopathology. The objective of this article was to make an extensive review of the
literature to be able to offer the readers a complete information and updating on the basic, ethiologic and physiophatologic mechanisms
and mainly to make a special emphasis on diagnosis and treatment of urticaria, promoting the continuous medical education.
Key words: urticaria, angioedema, chronic urticaria, itching, physical urticaria.
a urticaria es una reaccin delimitada de

la piel que se distingue por la rpida aparicin de lesiones cutneas denominadas
ronchas, las cuales se acompaan por
edemas o angioedemas.
Las ronchas implican tres caractersticas comunes:
a) Elevacin central, dimetro variable, rodeada
de eritema.
b) Se asocia con prurito y, en algunos casos, sensacin quemante.
c) La piel regresa a sus caractersticas normales
en 1 a 24 horas.
El angioedema se distingue por:
Departamento de Alergia e Inmunologa Clnica, Hospital

Infantil de Mxico Federico Gmez.
Correspondencia: Dr. Juan Jos Luis Sienra Monge. Departamento de Alergia e Inmunologa Clnica, Hospital Infantil de Mxico
Federico Gmez. Dr. Mrquez 162, colonia Doctores, CP 06720,
Mxico, DF. E-mail: jjsienra@hotmail.com
Recibido: septiembre, 2006. Aceptado: noviembre, 2006.
La versin completa de este artculo tambin est disponible en
internet: www.revistasmedicasmexicanas.com.mx
54
a) Inicio sbito; la elevacin de la piel (edema) afecta la dermis inferior y el tejido celular subcutneo.
b) Dolor, pero es raro que haya prurito.
c) Afecta las membranas mucosas.
d) Su resolucin es ms lenta que la roncha (puede
durar hasta 72 horas).1-3
ANTECEDENTES
Hipcrates (460-377 AC) describi lesiones elevadas

y pruriginosas que se relacionaban con irritantes o
picaduras de mosquitos, solan aparecer en pacientes
con enfermedades gastrointestinales y ocasionaban
poco prurito.
Plinius (32-79 AC) denomin uredo (urere = quemazn) a esta afeccin. En 1740, Zedler cambi el
trmino por el de urticaria; pero hasta 1769, William
Cullen estableci el nombre de sta.4-6
En 1812, Bateman describi varios tipos de urticaria, como: urticaria febrilis: cuyas caractersticas
eran fiebre en das previos y con duracin de una
semana. Cuando los sntomas aparecan por ms
tiempo o aparecan y desaparecan por meses o
aos, la denomin urticaria evanida; si la roncha
Revista Alergia Mxico Volumen 54, Nm. 2, marzo-abril, 2007
persista por das o semanas, se le llamaba urticaria

perstans.4-6
Los trminos que surgieron posteriormente fueron: urticaria solar (Borsh, 1719), urticaria facticia
(Verdeen, 1769), urticaria inducida por fro (Frank,
1792) y urticaria pigmentosa (Nettleship, 1869). En
el siglo XX se reportaron varios tipos de urticaria
fsica.
En 1586, Donato describi el angioedema y Osler
el angioedema hereditario. Hasta hoy, se sabe que es
una alteracin gentica del inhibidor C1 localizado
en el cromosoma 11q11-q13.1, cuya mutacin de novo
ocurren en 20%.4-6
EPIDEMIOLOGA
La incidencia exacta no se conoce, pero se estima

que la padecen 3% de los nios preescolares y 2%
de los escolares; adems, 15 a 25% de la poblacin
general tienen, al menos, un episodio a lo largo de
su vida. En la mayora de los casos es leve, aunque
recurrente. Afecta a todos los grupos de edad; la
historia natural no se conoce con exactitud. Desde
el punto de vista clnico, afecta cualquier segmento
corporal.7
El angioedema afecta principalmente la cara, la
lengua, la laringe, las extremidades, los genitales y
es de distribucin asimtrica y transitoria.7,8
Las lesiones se resuelven en las primeras 24 horas.
Puede haber afeccin sistmica con disfagia, disnea,
sibilancias, nusea, vmito y diarrea.
Alrededor del 50% de los pacientes manifiestan
urticaria y angioedema; lo cual es de mal pronstico,
ya que en 20% persistirn los sntomas por ms de
10 aos.
Clasificacin
La urticaria se divide en aguda y crnica. La primera

se distingue por lesiones que desaparecen antes de
las seis semanas; en la segunda aparecen ronchas
diariamente, con o sin angioedema, durante seis
semanas (cuadro 1 a 3).
Es ms frecuente en mujeres de 20 a 40 aos de
edad, aunque tambin afecta a los nios.9-11
Cuadro 1. Clasificacin de la urticaria

Tipo de urticaria
A. Urticaria espontnea
1. Urticaria aguda
2. Urticaria crnica
Urticaria crnica continua
Urticaria crnica recurrente
Tipo de urticaria
B. Urticaria fsica
1. Urticaria dermogrfica
2. Urticaria retardada por
presin
3. Urticaria por fro
4. Urticaria por calor
5. Urticaria solar
6. Urticaria/angioedema
vibaratoria
Tipos especiales de urticaria
Duracin
< 6 semanas
> 6 semanas
Lesiones diarias.
Lesiones con intervalos libres
durante das o semanas.
Factor desencadenante
Fuerza mecnica sobre una
zona determinada
Presin vertical sobre una
zona determinada
Contacto con agua fra,
aire fro
Contacto con calor local
Contacto con luz ultravioleta o luz visible
Contacto con fuerza vibratoria
1. Urticaria colinrgica
2. Urticaria adrenrgica
3. Urticaria por contacto
4. Urticaria acuagnica
D. Enfermedades relacionadas con urticaria
1. Urticaria pigmentosa (mastocitosis)
2. Vasculitis urticariana
3. Urticaria familiar por fro (vasculitis)
Cuadro modificado de la referencia 12.
Cuadro 2. Clasificacin de la urticaria segn su intensidad
Puntuacin
Roncha
Prurito
Ninguna
Ausente
Leve
(< 20 en 24 horas)
Moderada
(21 a 50 en 24 horas)
Intensa
(> 50 en 24 horas)
Leve
2
3
Moderado
Intenso
La urticaria aguda se relaciona con reacciones de

hipersensibilidad tipo 1 (anafilctica o alrgica) en
la mayora de los casos, contrario a lo que pasa en la
urticaria crnica, donde es raro que se vincule con
este mecanismo.12
55
Guilln Escaln J y col.
Cuadro 3. Mecanismos de la urticaria

Mecanismo
Ejemplo
A. Inmunolgico
1. Inducido por
antgenos
Alergia por medicamentos,

alimentos, insectos
2. Medidado por
inmunoglobulinas
Urticarias fsicas
(por fro, solar, dermogrfica)
3. Autoinmunitaria
Urticaria crnica idioptica con

(anticuerpos para receptor de
IgE, anticuerpos tiroideos, fiebre
reumtica y lupus eritematoso
sistmico
B. Infeccioso
1. Infecciones virales
2. Infecciones
bacterianas
3. Infecciones por
hongos
4. Parsitos
Virus de hepatitis A y B, citomegalovirus, virus Coxsackie

Helicobacter pylori, estreptococo
Candida y Trichophyton
Giardia lamblia, Entamoeba
histolytica, Trichinella
C. Pseudoalrgica
1. Medidada por el
complemento
2. Desconocido
Urticaria por calor, angioedema

hereditario, reaccin a productos
sanguneos
Reaccin a alimentos y medicamentos
D. Otros mecanismos
1. Productos qumicos liberados por la
histamina
Policationes, codena,
polimixina b
2. Enfermedades
internas
Algunos tumores, sarcoidiosis
La urticaria intermitente no se ha definido del

todo, pero se acepta que son recadas de urticaria crnica con una semana de intervalo entre
ellas.13
En 70% de los casos de urticaria crnica no es
posible determinar el agente causal. Alrededor de
20% corresponden a la urticaria fsica; el resto son
parte de alguna enfermedad sistmica. Es pequeo
el porcentaje de individuos que demuestran alergias
como factor desencadenante.14-16
Se ha comprobado que algunas reacciones semejan la respuesta alrgica y son secundarias a la
ingestin de aditivos, colorantes o conservadores de
los alimentos. La mejora ocurre al evitar consumir-
56
los (30%), mediante dietas de eliminacin durante

10 a 14 das.15,16
Cerca del 15% de los individuos sensibles a
la aspirina pueden serlo tambin a la tartrazina
(colorante amarillo nmero 5). La incidencia de
sensibilidad a la tartrazina es de 8% en pacientes
con urticaria crnica intratable.
URTICARIA FSICA
La reaccin desencadenada por estmulos fsicos

externos es la caracterstica ms frecuente en los
diferentes tipos de urticaria. Su mecanismo an no
se conoce, pero hay activacin y degranulacin de
clulas cebadas.3
Hace poco se concluy que la urticaria colinrgica
no pertenece al grupo de la urticaria fsica, pues el
mecanismo desencadenante no es fsico externo, sino
interno, ya que se debe al aumento en la temperatura
corporal o estrs emocional.
La prevalencia es muy variable. Una de las formas de realizar el diagnstico es ejercer presin
en forma lineal sobre la piel de los brazos o la espalda para localizar el dermografismo (escribir en
la piel). Henz y col.3 reportaron que 44.6% de los
sujetos mostraban dermografismo al realizar esta
prueba. El diagnstico se efecta fcilmente y son
raros los estudios adicionales. El dermografismo
es la causa ms frecuente de urticaria crnica en
un individuo.
DERMOGRAFISMO SINTOMTICO
Se denomina dermografismo al levantamiento de

ronchas lineales sobre la piel despus de ejercer
presin sostenida leve. Puede ocurrir como un
trastorno aislado o como un tipo de urticaria traumtica.
El diagnstico se realiza por observacin de la
piel despus de aplicar presin; en sta aparece la
roncha en la forma en que se presion (uno a cinco
minutos despus).16,17
El dermografismo se ha identificado en 1 a 3%
de los nios con urticaria crnica y en 2 a 5% de
la poblacin general. Son pocos los pacientes que
requieren tratamiento mdico, pues la mayor parte

de los cuadros son leves y la lesin desaparece a
los 30 minutos. Algunos estudios sugieren que
se trata de una reaccin mediada por IgE, ya que
se han identificado concentraciones elevadas y
particular sensibilidad a las clulas cebadas. Dicha observacin seala que la histamina es uno
de los mediadores implicados en el mecanismo
de accin. El tratamiento de eleccin es difenhidramina, aunque algunos pacientes prefieren
antihistamnicos no sedantes para disminuir los
sntomas (prurito) y las lesiones ocasionadas por
el rascado.17,18
URTICARIA COLINRGICA
La incidencia de este padecimiento es de 2.7% y los

adolescentes con atopia son los ms susceptibles.17
Se distingue por la aparicin de ronchas (apariencia puntiforme) rodeadas de eritema. Con
frecuencia, son secundarias al ejercicio, bao con
agua caliente, sudoracin y ansiedad. Al principio
aparecen en el trax y el cuello; posteriormente se
diseminan y afectan cualquier parte del cuerpo. En
algunos pacientes confluyen y producen una sola
lesin (similar al angioedema). En otros casos hay
sntomas caractersticos de la estimulacin colinrgica: lagrimeo, salivacin y diarrea. Estos estmulos
son mediados por fibras nerviosas colinrgicas que
inervan la musculatura (neuronas parasimpticas) y
las glndulas sudorparas (nervios simpticos).
Coexisten alteraciones celulares que liberan
mediadores qumicos y aumentan los receptores
muscarnicos en el sitio de la lesin.
El reflejo neurognico se demuestra al colocar la
mano del paciente en agua tibia con un torniquete
amarrado proximalmente. El individuo no tendr
lesiones hasta remover el torniquete, habr erupcin
generalizada y cambio de la temperatura seguida
por un reflejo eferente.
La liberacin de mediadores y el aumento en
las concentraciones sricas de histamina producen
prurito.
El medicamento de eleccin es 2 mg/kg/da de
hidroxizina, cuya efectividad es mejor que la de
otros antihistamnicos, adems de su mecanismo

adicional (interrumpe el reflejo neurognico). Los
agentes anticolinrgicos por va oral no son efectivos. Otro medicamento que puede prescribirse
es 20 mg/da de cetirizina (metabolito activo de la
hidroxizina).18
URTICARIA OCASIONADA POR FRO
Se distingue por manifestaciones rpidas de prurito

y eritema posterior al contacto con el fro. Las lesiones aparecen en el lugar de contacto y los sntomas
se expresan despus de calentarse el rea expuesta.
Este padecimiento ocurre a cualquier edad y sin
importar el gnero.18,19
El diagnstico se realiza al aplicar un cubo de
hielo en el antebrazo del paciente por un periodo de
cuatro minutos. Posteriormente se observa el rea
durante 10 minutos; si es positiva, habr prurito a los
dos minutos de retirar el estmulo y a los 10 minutos
se observar la elevacin de la piel con una marca
en forma del cubo de hielo.18-20
Este tipo de urticaria se relaciona con enfermedades que tienen propiedades criodependientes (su
concentracin de inmunoglobulinas es anormal),
como: crioglobulinemia, enfermedad por aglutininas
fras, criofibrinogenemia y hemoglobinuria paroxstica por fro. El mecanismo de accin se desconoce,
aunque las crioglobulinas aisladas transfieren sensibilidad.
Estas protenas fijan el complemento cuando
se agregan por crioprecipitacin; por lo tanto,
liberan histamina por la produccin de anafilatoxinas.10,18,19
El tratamiento de eleccin consiste en antihistamnicos y ciproheptadina (8 a 16 mg/da). Esta ltima
no inhibe la liberacin de histamina, pero funciona
como antagonista de los receptores H1.
Urticaria retardada inducida por fro
Las lesiones aparecen de 9 a 18 horas despus de

la exposicin. En esta variedad, la sensibilidad no
se transfiere de forma pasiva. El resultado de la
biopsia de piel reporta edema e infiltrado de clulas
mononucleares.
57
Urticaria colinrgica inducida por fro
Despus de enfriarse la piel, se forman ronchas

prominentes ocasionadas por el rascado. En este
padecimiento, la prueba del cubo de hielo y el reto
sistmico no producen lesiones. El tratamiento es
difenhidramina o la combinacin de hidroxizina y
ciproheptadina.18
tarda, infiltracin de linfocitos T CD4, eosinfilos

y expresin de molculas de adhesin.21 En la dermis se observa infiltrado de clulas mononucleares
privasculares y edema, parecidas al de la urticaria
crnica. Tambin se ha reportado infiltrado de
neutrfilos y eosinfilos con aumento en la expresin de la IL-6 y en la regulacin de molculas de
adhesin.
Las lesiones ocurren por el uso de ropa ajustada;
en las manos, por sudoracin excesiva o en los pies,
por sudoracin al caminar. La prueba diagnstica
se realiza al aplicar una pesa de 2 a 8 kg sobre el
antebrazo del paciente durante 10 a 15 minutos.
Existen pocos estudios que expliquen su patognesis, pero se piensa que los mediadores (cininas)
producen ms dolor que prurito, ya que las lesiones
se describen como quemantes o dolorosas. Los
antihistamnicos tienen poco efecto en este padecimiento. Los pacientes con enfermedad intensa
deben tratarse con corticoesteriodes.18-21
Urticaria localizada por fro
URTICARIA SOLAR
Se distingue por ronchas de apariencia puntiforme despus de realizar actividades fsicas en un

ambiente fro.19,20
Urticaria sistmica inducida por fro
Se observan ronchas generalizadas al momento

de realizar un desafo sistmico. Los sntomas no
se relacionan con ejercicio u otro tipo de actividad
fsica; la prueba del cubo de hielo resulta negativa.
El tratamiento de leccin es hidroxizina y ciproheptadina.
Dermografismo dependiente de fro
Slo se afectan reas especficas del cuerpo mediante el contacto de agentes fros. Este tipo de
urticaria aparece despus de estar en contacto con
el fro, aplicacin de inyecciones intradrmicas de
alergenos y picaduras de insectos. Tambin se han
observado lesiones en la cara y la cabeza.
Urticaria refleja localizada
Las lesiones aparecen en la zona del lugar de aplicacin, despus de realizar la prueba del cubo de
hielo.18-20
URTICARIA RETARDADA POR PRESIN
Este tipo de urticaria es muy rara en nios. Se relaciona con urticaria crnica idioptica. Aparecen
ronchas dolorosas y prurticas cuatro a seis horas
despus de aplicar presin sobre la piel. Se localizan
con mayor frecuencia en las plantas y las palmas
(duracin hasta de 48 horas). El padecimiento es
persistente y puede durar varios aos. Su mecanismo fisiopatolgico no se conoce; sin embargo,
la imagen histolgica semeja una reaccin de fase
58
Es una alteracin rara ocasionada por la exposicin

breve a la luz solar (uno a tres minutos). El prurito
aparece a los 30 segundos, se forman eritemas y
edemas confinados en las reas expuestas. Se rodean de una prominente zona eritematosa causada
por el reflejo axnico. Por lo general, la lesin desaparece de una a tres horas. Si las reas expuestas
son muy extensas, se manifiestan sntomas sistmicos como hipotensin y sibilancias.18-22
La mayora de los pacientes la manifiestan entre los 40 y 50 aos de edad; sin embargo, puede
ocurrir a cualquier edad y sin tener relacin con las
enfermedades alrgicas.
La urticaria solar se divide en seis subtipos, segn la longitud de onda que produzca la lesin y
la capacidad o incapacidad de transferencia pasiva
por el suero.
Los subtipos 1 y 4 se transfieren de forma pasiva
por el suero; por lo tanto, coexisten anticuerpos
IgE relacionados con 2,800 a 3,200 y 4,000 a 5,000
A de la longitud de onda, respectivamente. Hay
liberacin de histamina, factores quimiotcticos de
neutrfilos y eosinfilos que producen degranulacin de las clulas cebadas.18,21,22

El subtipo 6 se activa a una longitud de onda
de 4,000 A. Es un desorden metablico donde la
protoporfirina 9 funciona como fotosensibilizador.
Su sinnimo con la protoporfirina eritropoytica se
debe a la deficiencia de ferroquelatasa.
El mecanismo de accin de los subtipos 2,3 y 5 se
desconoce; sin embargo, se activan con longitud de
onda de 3,200 a 4,000 A; 4,000 a 5,000 A y 2,800 a
5,000 A, respectivamente, y no pueden transferirse
pasivamente por el suero.
Los antihistamnicos son el tratamiento de eleccin. Debe evitarse el contacto con la luz solar, y
usar artculos para protegerse de la luz solar y preparaciones tpicas que absorben y reflejan la luz. La
solucin de cido paraaminobenzoico en etanol al
5% se utiliza como locin protectora y ayuda para
longitudes de onda de 2,800 a 3,200 A.
Los agentes ms efectivos contienen xido de
titanio, xido de cinc, o ambos. La eficacia de los
antihistamnicos, antimalricos, corticoesteriodes y
psoralenos deben evaluarse para cada subtipo y de
forma individual.18,21,22
URTICARIA CRNICA IDIOPTICA
Se sugiere que el origen de este padecimiento es

exgeno (10 a 80%). El rango de probabilidad no
rebasa 2% si se eliminan los pacientes con urticaria
aguda y las formas fsicas.18
Existe una forma intermitente de urticaria
idioptica, aunque no es la ms comn, donde
aparecen lesiones que duran das o semanas y con
intervalos libres de lesiones por periodos variables (meses). El angioedema aparece en 50% de
los casos y es concomitante en 40% con urticaria
retardada por presin; en 20% de los casos persiste la enfermedad despus de 20 aos de haber
iniciado. Este padecimiento no es comn durante
la niez. Es una causa importante de discapacidad
personal, social, econmica y ocupacional.17
Las lesiones duran en promedio de 8 a 12 horas
(mayor tiempo que las otras formas de urticaria).
En este tipo de urticaria no hay pigmentacin
residual, los sntomas sistmicos son mnimos y

el prurito es ms recurrente por la noche.
Las lesiones implican ronchas de tamao variable con bordes elevados. En el estudio histolgico
se observa infiltrado perivascular no necrotizante
con predominio de mononucleares. Natbony y col.
identificaron 10 veces ms el nmero de clulas cebadas y cuatro veces ms el de mononucleares.
La clula blanco es la clula cebada de la piel.
El mecanismo de accin se realiza por la persistencia de activacin, seguida de la liberacin de
histamina y otros mediadores de la inflamacin
de forma continua.
Se relaciona con infecciones crnicas como
Helicobacter pylori, aunque algunos reportes han
fallado en confirmar este vnculo.17,18 Las infestaciones son causales, sobre todo en lugares donde
tienen mayor prevalencia (pases tropicales). Es
raro que la alergia producida por alimentos ocasione urticaria crnica; las reacciones idiosincrticas
a los aditivos alimentarios se consideran una probable causa. Las dietas de exclusin son difciles
de realizar de forma satisfactoria, por la duracin
y poco apego del paciente, por lo que la regla de
oro contina siendo el reto a alimentos controlados
con placebo.
Hay reportes que indican que la aspirina empeora el cuadro clnico de forma no especfica,
como en los casos secundarios a infecciones virales
(hepatitis A, B y citomegalovirus).
Algunas investigaciones han demostrado especificidad de IgG para la cadena alfa del receptor
de alta afinidad para IgE (FCeRIa). Estos autoanticuerpos fueron el agente causal en 25 a 45% de
los pacientes; 5% tenan autoanticuerpos anti-IgE
funcionales que ocasionaron el cruce directo de los
receptores adyacentes; el resultado fue la activacin de clulas cebadas y basfilos. El subtipo de
inmunoglobulinas fue de tipo IgG1 e IgG3.17,23-25
En algunos pacientes se ha reportado enfermedad autoinmunitaria de la glndula
tiroides. 24-25 Existe relacin positiva con alelos
HLA-DR y HLA-DQ, caractersticos en los padecimientos autoinmunitarios,17 aunque subtipos
inmunorreactivos de liberadores no histaminrgi-
59
cos de autoanticuerpos anti FCeR1a se identificaron

en otras enfermedades que no se relacionan con
urticaria (dermatomiositis, pnfigo y pnfigoide).17,24-25
VASCULITIS URTICARIANA
Esta enfermedad se observa con mayor frecuencia en los adultos. Los pacientes con urticaria,
secundaria a vasculitis cutnea, no se clasifican
con enfermedades vasculares del colgeno, pero
muestran reactantes elevados de fase aguda y
algunos sntomas sistmicos (aumento de la
velocidad de eritrosedimentacin, artralgias,
mialgias, fiebre, leucocitosis). La morfologa de las
lesiones es semejante a la de la urticaria crnica
idioptica; con diferencia en su duracin (ms
de 24 horas), pigmentacin purprea residual y
pobre reaccin a los antihistamnicos. En algunos
casos deben realizarse biopsias para demostrar la
vasculitis necrotizante que afecta las vnulas de
pequeo calibre (angitis de hipersensibilidad).
En los estudios de inmunofluorescencia se han
identificado depsitos de inmunoglobulinas y del
complemento.18,26,27
La urticaria puede aparecer en enfermedades
de inmunocomplejos, como enfermedad del suero
y lupus eritematoso sistmico, como resultado de
la generacin de anafilatoxinas y de la degranulacin de clulas cebadas de la piel. Las lesiones
disminuyen con hidroxicloroquina en dosis de 200
a 400 mg/da.18,26,27
Los casos aislados de vasculitis e hipocomplementemia son similares a una enfermedad del
tejido conectivo, pero no cumplen con los criterios
requeridos para clasificarse como tal; por lo tanto,
se conoce como vasculitis urticariana con hipocomplementemia. Esta enfermedad se produce por
complejos inmunitarios, donde la activacin del
complemento se realiza por el depsito de complejos en los tejidos inflamados. El sndrome puede
afectar otros rganos y ocasionar glomerulonefritis, angioedema, pseudotumor cerebri, artralgias y
mialgias. Se distingue por concentraciones bajas
de C1q, caracterstico de la enfermedad.18
60
ANGIOEDEMA HEREDITARIO Y DEFICIENCIA

ADQUIRIDA DEL INHIBIDOR C1
Es una enfermedad autosmica dominante ocasionada por la deficiencia de C1INH. Los pacientes
padecen ataques de inflamacin (hinchazn) que
afectan cualquier parte del cuerpo.
El desencadenante puede ser un episodio traumtico; sin embargo, la mayor parte de los casos pasa
inadvertido y el paciente refiere que la hinchazn
ocurre de forma espontnea.
Este padecimiento no se relaciona con urticaria.
Cuando es concomitante con sta y sin antecedentes
familiares, resultan normales las concentraciones
de C1INH.
La afeccin visceral sugiere un trastorno hereditario. El edema larngeo es la complicacin ms
grave y la principal causa de mortalidad. Los pacientes sufren dolores abdominales (durante uno a
dos das), vmito, leucocitosis y rigidez abdominal.
El angioedema es autolimitado y se confunde con
cuadros agudos producidos por edema de la pared
intestinal. Las lesiones ultraestructurales se distinguen por aberturas en las vnulas postcapilares y
edema sin infiltrado celular. Los pacientes tienen
concentraciones detectables de C1, aunque sta
circula como enzima inactiva. La determinacin de
concentraciones C4 es muy simple para el diagnstico: el C2 derivada de C1, sus concentraciones son
normales cuando el paciente es asintomtico, pero
disminuyen durante los ataques de inflamacin. Si
se detectan concentraciones bajas de C4, deben realizarse mediciones de C1INH; las concentraciones
bajas o ausentes confirman el diagnstico.
La patognesis implica la va de las aminas plasmticas. Los estudios de orina, de 24 horas, valoran
la excrecin de histamina, la cual es elevada durante
los ataques de inflamacin. Dicho factor sugiere que
C3a, C4a y C5a se activan aun cuando las concentraciones de C3 y C5 son normales.
Las lesiones aparecen sin prurito. Los antihistamnicos no tienen efecto en el curso clnico de
la enfermedad. El tratamiento para los ataques de
inflamacin es epinefrina subcutnea, pero no hay
estudios que apoyen su eficacia. Los cuadros agudos
desaparecen en tres o cuatro das, aun sin recibir

medicamento. Si hay edema larngeo se realiza la
traqueotoma y se prescriben analgsicos para el
dolor. La prevencin eficaz implica la administracin
de andrgenos (Danazol) para inducir la sntesis
de C1INH y equilibrar las concentraciones de C4.
Tambin se prescriben dosis altas de antifibrinolticos (cido aminocaproico y cido tranexmico) y
terapia de reemplazo.18
MASTOCITOSIS CUTNEA
Esta alteracin ocurre con frecuencia antes de los

dos aos de edad. Las lesiones se deben a la liberacin de histamina y otros mediadores. Se observan
sntomas sistmicos, como: diaforesis, sibilancias,
diarrea y sangrado gastrointestinal. El mastocitoma
solitario es la neoplasia ms comn. En los nios
se manifiesta como urticaria pigmentosa; sta se
distingue por erupcin maculopapular pigmentada
pruriginosa, pues el roce produce eritema, ronchas,
prurito y en ocasiones formacin de ampollas (signo
de Darier).
La enfermedad implica la proliferacin benigna
de clulas cebadas cutneas, cuyo origen se debe a
mutaciones somticas genticamente determinadas
(un receptor de membrana tirosin-cinasa se expresa
en las clulas cebadas y origina desequilibrio en
su proliferacin). La biopsia de la piel confirma el
diagnstico. En los lactantes debe diferenciarse de
epidermlisis ampollosa, imptigo y sndrome de
piel escaldada por estafilococo.
Debe evitarse la administracin de aspirina, relajantes musculares, opioides, analgsicos y codena,
ya que pueden activar a las clulas cebadas.
Los nios con urticaria pigmentosa muestran
buena reaccin a los antihistamnicos H1 y H2. Los
corticoesteroides tpicos son efectivos en los nios
con mayor afectacin cutnea.28
URTICARIA PAPULAR (reaccin a picaduras de
insectos)
sta es la forma ms frecuente de urticaria en todo

el mundo. Afecta principalmente a los nios, su
incidencia es elevada antes de la pubertad, aparece

en forma de ppulas eritematosas pruriginosas y
se agrupan o son lineales en reas expuestas de la
piel. Este tipo de urticaria se produce por la saliva
de insectos y parsitos (mosquitos, moscas, piojos,
pulgas), los cuales originan una reaccin de hipersensibilidad retardada distinguida por ppulas
prurticas. Algunos pacientes desarrollan reacciones
de hipersensibilidad tipo1 con lesiones urticarianas;
despus de repetidas exposiciones se crea tolerancia
inmunitaria.
La morfologa y distribucin de las lesiones es
suficiente para realizar el diagnstico; sin embargo, debe diferenciarse del imptigo vesicular y la
escabiasis.
La prevencin es la medida ms til. Debe evitarse el contacto con mascotas. Los repelentes de
insectos son efectivos en algunas ocasiones y la
crema bactericida es til cuando hay impetiginizacin.29
FISIOPATOLOGA
La fisiopatologa se relaciona con la liberacin de

mediadores potencialmente activos derivados de la
activacin de clulas o vas enzimticas.
El mecanismo no citotxico, producido por la
liberacin de histamina, requiere la combinacin de
un antgeno con el anticuerpo IgE unidos al basfilo
o a la clula cebada. La histamina se libera por los
grnulos preformados y desencadena la triple respuesta de Lewis: vasodilatacin (eritema), aumento
en la permeabilidad capilar (edema) y reflejo axnico. Dichos factores liberan la sustancia P de las fibras
cutneas tipo C (no adrenrgicas, no colinrgicas).
sta es un potente vasodilatador que estimula a las
clulas cebadas para liberar ms histamina e impedir
la inflamacin.18,30-34
Tambin se liberan mediadores vasoactivos derivados de lpidos (productos del cido araquidnico),
como: prostaglandina D2 (vasodilatacin) y leucotrienos (C y D) para incrementar la permeabilidad
capilar (edema) y el factor activador de plaquetas.
Esto hace 100 a 1,000 veces ms potente a la histamina de acuerdo con su base molar.
61
La cascada del complemento implica la segunda

va de liberacin de histamina por basfilos y clulas
cebadas. Los tres componentes del complemento
que funcionan como anafilatoxinas son C3a, C4a
y C5a. Su interaccin se realiza de forma directa
en la superficie celular, en ausencia de anticuerpos
IgE, para liberar histamina. De estos componentes,
C5a es el ms potente porque es un factor quimiotctico de neutrfilos, eosinfilos y otras clulas
mononucleares en el sitio de inflamacin; C3a es un
quimiotctico slo para eosinfilos.18
El factor liberador de histamina es responsable de
la prolongada liberacin de histamina no mediada
por IgE. ste se observa en la reaccin de fase tarda
en el aparato respiratorio y la piel; proviene de neutrfilos, plaquetas, macrfagos alveolares, clulas
mononucleares humanas, monocitos y linfocitos T
y B. Forma parte de las beta-quimiocinas (citocinas
que activan a la clula con la que interaccionan),
factores quimiotcticos y activadores de monocitos, MCP-1. Adems, MCP-2 y MCP-3, clulas
T expresadas y secretadas (RANTES), pptidos
inflamatorios de los macrfagos (MIP-1a, MIP-1b)
y EOTAXIN activan los basfilos para liberar histamina. Se agrupan en orden de potencia (MCP-1,
MCP-3, RANTES, MCP-2, MIP-1a y MIP-1b). Los
estimuladores, quimiotcticos y activadores de los
eosinfilos ms importantes son EOTAXIN, RANTES y MCP-3; por su parte, MIP-1a es un activador
dbil y MCP-1, MCP-2 y MIP-1b son negativos. Estas
sustancias contribuyen a la infiltracin de basfilos,
liberacin de histamina y acumulacin de eosinfilos en la reaccin de fase tarda; tambin reclutan y
activan linfocitos T, macrfagos y monocitos. Dichos
factores tienen funcin importante en la respuesta
inflamatoria, ya que la urticaria crnica puede ser
una variante de la reaccin de fase tarda.18,30-34
Los basfilos y las clulas cebadas contienen
grnulos relacionados con macromolculas (factor quimiotctico de neutrfilos) que al liberarse
obtienen una temprana y breve acumulacin de
neutrfilos; sin embargo, la reaccin alrgica comn
se distingue por la acumulacin de eosinfilos. Los
leucotrienos B y el factor activador de plaquetas son
potentes factores quimiotcticos para neutrfilos
62
y eosinfilos. El factor activador de plaquetas es

el principal quimiotctico liberado por las clulas
cebadas, ya que tienen gran especificidad por los
eosinfilos; los factores clave para su acumulacin
son la IL-5 y el factor quimiotctico eosinofilotctico-beta.18,30-34
La IL-5 es til para movilizar eosinfilos desde la
mdula sea; tiene poca actividad quimiotctica y
funciona para que respondan a otros factores con la
IL-3, factores estimulantes de colonias de granulocitos y macrfagos que antagonizan la muerte celular
programada.18,30-34
DIAGNSTICO
La historia clnica es fundamental y consiste en un

interrogatorio dirigido al tiempo de evolucin, tipo
de lesiones, factores desencadenantes, alimentacin
y estado psicosocial; adems de la exploracin fsica
detallada para enfocarse en las causas probables
(figuras 1 y 2).
Lesin edematosa de la piel
De 6 semanas de duracin
Superficial
Urticaria crnica
> 24 horas
Urticaria angioedema
Urticaria crnica idioptica
Dermografismo
Biopsia
Urticaria fsica
Urticaria colinrgica
Vasculitis
No vasculitis
< 6 semanas de duracin
Vasculitis urticariana
Urticaria aguda
Figura 1. Diagrama de flujo de las lesiones edematosas de la

piel.
Flujograma modificado de la referencia 3.
Deben buscarse, intencionadamente, infecciones como: sinusitis, caries y abscesos dentales (o

ambos), infecciones ginecolgicas, parasitarias,
etc.; realizar un diario diettico para identificar
el alimento causal, descartar las enfermedades
Cuadro 4. Factores desencadenantes que debe incluir el interrogatorio
Lesin edematosa de la piel
Profunda
Medicamentos
desencadenantes
Sin urticaria
Con urticaria
Prueba positiva
de presin
C-INH anormal
Angioedema sin causa

aparente
Urticaria angioedema
Angioedema
hereditario
Urticaria aguda
Urticaria crnica
Urticaria retardada
por presin
Angioedema
con deficiencia
adquirida de C1
Figura 2. Diagrama de flujo de las lesiones edematosas de la

piel.
Flujograma modificado de la referencia 3.
malignas del colgeno y tomar en cuenta sntomas

como: prdida de peso, fiebre, fatiga, nusea, vmito y adenomegalias, principalmente si se trata
de urticaria crnica.
Los estudios de laboratorio incluyen biometra
hemtica completa (velocidad de sedimentacin
globular), examen general de orina y pruebas
coproparasitoscpicas. Los estudios de gabinete,
simples o complejos, ayudan a descartar otras
enfermedades.
Si se sospecha de alergia, se requerirn pruebas
cutneas e IgE especfica en suero para complementar el estudio. En algunos pacientes es necesario
determinar el complemento srico, anticuerpos
antinucleares y antitiroideos (cuadros 4 y 5).32-34
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
El eritema multiforme incluye lesiones urticarianas.

Algunas veces, las ronchas aparecen como lesiones
en forma de tiro al blanco y se relacionan con
infecciones virales de las vas areas superiores. El
pnfigo vesicular es una erupcin autoinmunitaria
por complejos dirigidos al antgeno (unin dermoepidrmica), cuyo resultado es una erupcin con
vesculas generalizadas; son prurticos y la biopsia
demuestra depsitos de IgG y del complemento a
lo largo de la unin.
La dermatitis herpetiforme es otra enfermedad
autoinmunitaria vesicobulosa, pruriginosa y con
1. Tiempo de evolucin de la enfermedad.

2. Frecuencia y duracin de las ronchas.
3. Variaciones diurnas.
4. Forma, tamao y distribucin de las ronchas.
5. Asociacin con angioedema.
6. Si la roncha se acompaa de sntomas (prurito, dolor).
7. Antecedentes familiares de urticaria o atopia.
8. Cuadros infecciosos o enfermedades crnicas subyacentes.
9. Induccin relacionada con ejercicio o agentes fsicos.
10. Ingestin de medicamentos.
11. Relacin con algn alimento.
12. Tabaquismo.
13. Trabajo.
14. Pasatiempo.
15. Si las lesiones aparecieron en viajes, das festivos o fines
de semana.
16. Implantaciones quirrgicas.
17. Reaccin a picaduras de insectos.
18. Relacin con el ciclo menstrual.
19. Si tuvo reaccin o no al tratamiento.
20. Relacionado con estrs.
21. Calidad de vida relacionada con la urticaria.
Cuadro 5. Pruebas diagnsticas para urticarias fsicas y tipos
especiales de urticaria
Urticaria dermogrfica
Inducir dermografismo.
Urticaria retardada por

presin
Prueba de presin (0.2-0.4 kg por

cm2) por 10-20 minutos.
Urticaria por fro
Prueba del cubo de hielo, agua fra

y crioglobulinas.
Urticaria por calor
Irrigar el brazo con agua caliente

(42 C).
Urticaria solar
Luz ultravioleta o luz visible de

diferente onda de luz.
Urticaria colinrgica
Reto con ejercicio o bao con agua

caliente (de acuerdo con los antecedentes del paciente).
Vasculitis urticariana
Biometra hemtica completa, reactantes de fase aguda, anticuerpos

antinucleares, examen general de
orina, biopsia.
apariencia urticariana. Al inicio, antes de aparecer

las lesiones tpicas, puede confundirse fcilmente
con urticaria papular por picadura de insectos o
63
con urticaria colinrgica. En la biopsia de la piel se

identifican IgA en la dermis papilar, la cual no se
encuentra en la urticaria.
La urticaria pigmentosa puede aparecer como un
mastocitoma solitario o mastocitosis cutnea generalizada; sin embargo, son fciles de distinguir de
la urticaria, ya que son ppulas hiperpigmentadas
con signo de Darier positivo.
Las vasculitis por hipersensibilidad tiene lesiones
urticarianas que duran ms de 24 horas; se localizan en los miembros inferiores y se relacionan con
fiebre, artralgias, artritis y alteraciones gastrointestinales.34,35
a dosis de 3 a 4.5 mg/kg durante tres meses. Un

estudio demostr que 75% de los pacientes tuvieron
excelente reaccin con este medicamento; de stos
una tercera parte se mantuvo en remisin; otra tercera recay con lesiones ms leves que las iniciales y
el resto recay con lesiones iguales a las observadas
antes del tratamiento. Es necesario valorar la tensin
arterial y pruebas de funcin renal. No debe indicarse ciclosporina en pacientes con riesgo personal
o familiar de malignidad.
En los pacientes con urticaria autoinmunitaria,
que no responden a otros tratamientos, se prescriben inmunoglobulinas o plasmafresis (cuadro
6).17,35-39
TRATAMIENTO
Cuadro 6. Medidas generales
El tratamiento se dirige al alivio de los sntomas,

en lugar de suprimir completamente la urticaria.
Consiste en la administracin de antihistamnicos
H1, H2 y corticoesteriodes.18,36
Los antihistamnicos no siempre disminuyen las
lesiones o la frecuencia de la erupcin, pero mejoran
el prurito.
Existen varios antihistamnicos H1: hidroxizina,
ciproheptadina, clorfeniramina, loratadina, cetirizina, etc. stos se prescriben juntos o combinados.
Cuando se administran antihistamnicos de primera
generacin deben tomarse en cuenta los efectos
adversos (somnolencia). La administracin diaria
del medicamento previene recadas intermitentes.
Si se prescriben durante el brote de las lesiones,
ser demasiado tarde para detenerlas. Al indicar
un antihistamnico debe evaluarse la periodicidad
diurna de los sntomas.18,35-39
Cuando la urticaria afecta la cara y aparece angioedema facial, es probable que requieran tratamiento
adicional como antihistamnicos H2 (cimetidina o
ranitidina) en conjunto con H1,
En los casos graves se indican corticoesteriodes
sistmicos (prednisona) durante periodos largos.18
Los antagonistas de leucotrienos funcionan como
antiinflamatorios no esteriodes, pero su funcin
contina sin establecerse.17
El tratamiento con ciclosporina es efectivo en los
pacientes con autoanticuerpos positivos y negativos
64
Baos frecuentes, aplicacin de cremas lubricantes y cremas

emolientes con mentol al 1%.
Evitar el consumo de alcohol.
Evitar el arropamiento (sobreabrigo).
Tranquilizar al paciente.
Antihistamnicos segn la duracin de los sntomas.
Antihistamnicos H1 y H2.
Sedantes, doxepin.
Corticoesteriodes sistmicos.
Antileucotrienos.
Ciclosporina.
Plasmafresis.
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Revista Alergia Mxico 2007;54(2):54-65

a urticaria es una reaccin delimitada de

Departamento de Alergia e Inmunologa Clnica, Hospital

Hipcrates (460-377 AC) describi lesiones elevadas

Revista Alergia Mxico Volumen 54, Nm. 2, marzo-abril, 2007

persista por das o semanas, se le llamaba urticaria

La incidencia exacta no se conoce, pero se estima

La urticaria se divide en aguda y crnica. La primera

Cuadro 1. Clasificacin de la urticaria

Cuadro modificado de la referencia 12.

La urticaria aguda se relaciona con reacciones de

Guilln Escaln J y col.

Cuadro 3. Mecanismos de la urticaria

Alergia por medicamentos,

Urticaria crnica idioptica con

Virus de hepatitis A y B, citomegalovirus, virus Coxsackie

Urticaria por calor, angioedema

Algunos tumores, sarcoidiosis

Cuadro modificado de la referencia 12.

La urticaria intermitente no se ha definido del

los (30%), mediante dietas de eliminacin durante

La reaccin desencadenada por estmulos fsicos

Se denomina dermografismo al levantamiento de

requieren tratamiento mdico, pues la mayor parte

La incidencia de este padecimiento es de 2.7% y los

otros antihistamnicos, adems de su mecanismo

Se distingue por manifestaciones rpidas de prurito

Las lesiones aparecen de 9 a 18 horas despus de

Guilln Escaln J y col.

Urticaria colinrgica inducida por fro

Despus de enfriarse la piel, se forman ronchas

tarda, infiltracin de linfocitos T CD4, eosinfilos

Urticaria localizada por fro

Se distingue por ronchas de apariencia puntiforme despus de realizar actividades fsicas en un

Se observan ronchas generalizadas al momento

Es una alteracin rara ocasionada por la exposicin

neutrfilos y eosinfilos que producen degranulacin de las clulas cebadas.18,21,22

Se sugiere que el origen de este padecimiento es

residual, los sntomas sistmicos son mnimos y

Guilln Escaln J y col.

cos de autoanticuerpos anti FCeR1a se identificaron

ANGIOEDEMA HEREDITARIO Y DEFICIENCIA

Revista Alergia Mxico Volumen 54, Nm. 2, marzo-abril, 2007

desaparecen en tres o cuatro das, aun sin recibir

Esta alteracin ocurre con frecuencia antes de los

sta es la forma ms frecuente de urticaria en todo

incidencia es elevada antes de la pubertad, aparece

La fisiopatologa se relaciona con la liberacin de

Guilln Escaln J y col.

La cascada del complemento implica la segunda

y eosinfilos. El factor activador de plaquetas es

La historia clnica es fundamental y consiste en un

Figura 1. Diagrama de flujo de las lesiones edematosas de la

Deben buscarse, intencionadamente, infecciones como: sinusitis, caries y abscesos dentales (o

Cuadro 4. Factores desencadenantes que debe incluir el interrogatorio

Lesin edematosa de la piel

Angioedema sin causa

Figura 2. Diagrama de flujo de las lesiones edematosas de la

malignas del colgeno y tomar en cuenta sntomas

El eritema multiforme incluye lesiones urticarianas.

1. Tiempo de evolucin de la enfermedad.

Urticaria retardada por

Prueba de presin (0.2-0.4 kg por

Urticaria por fro