ENFERMEDADES

VIRALES

HERPES SIMPLE

Etiologa:
Es causada por el virus herpes simplex, o virus herpes hominis, de
tipo I (VHS-1)
Caracteristicas Clinicas:
se caracteriza por la aparicin de lesiones cutneas formadas por
pequeas vesculas agrupadas en racimo y rodeadas de un halo
rojo.
Ampollas y granos dolorosos llenos de fluido en el rea genital o
rectal -en el caso del herpes genital-, en los labios, o en otras zonas
corporales.
Costras amarillas que se forman en las ampollas al principio de la
fase de curacin.

Clasificacion
1. Herpes simple tipo 1
que usualmente est asociado con las infecciones de los labios, la
boca y la cara. Es el herpes simple ms comn y muchas personas lo
desarrollan en la niez. Con frecuencia, causa lesiones dentro de la
boca como herpes labial (herpes febril) o infeccin ocular
(especialmente la conjuntiva y la crnea) y tambin puede llevar a
infeccin del revestimiento del cerebro (meningoencefalitis). Se
trasmite por contacto con saliva infectada. En la adultez, del 30 al 90%
de las personas tendr anticuerpos contra el VHS-1. La probabilidad
de una infeccin en la niez es ms alta en personas de estrato
socioeconmico bajo.

Lesiones presentes en el
Herpes Labial

Lic. Marcelo F. Goyanes

2. Herpes simple tipo 2

se transmite por lo general, aunque no siempre, por contacto sexual.
Los sntomas abarcan lceras o llagas en los genitales. Sin embargo,
algunas personas con VHS-2 son asintomticos. Hasta el 30% de los
adultos en los Estados Unidos presentan anticuerpos contra este
virus. La infeccin cruzada de los virus tipo 1 y 2 puede ocurrir a causa
del contacto orogenital. Es decir, usted puede desarrollar el herpes
genital en la boca y el herpes oral en su rea genital.

Caracteristicas estomatologicas

Mtodos diagnsticos

Tincin de la lesin
Cultivo celular convencional
Shell-vial
Deteccin de antgenos
Amplificacin de cidos nucleicos
Serologa

Virus herpes simple Tratamiento

Aciclovir
Penciclovir
Valaciclovir (prodroga de Aciclovir)
Famciclovir (prodroga de Penciclovir)

Varicela Zoster
La varicela (altamente difundida en los
nios) y el zoster (culebrilla) estn
causadas por un nico virus: el varicela
zoster.
La diferente expresin se debe a que la
varicela es el resultado de la primer
infeccin, en tanto que el zoster es
consecuencia de la reactivacin del
virus, que ha permanecido latente en
ganglios neurales.

Puerta de entrada y
diseminacin I

El varicela zoster ingresa por va area, se

multiplica en el tracto respiratorio y en ganglios
linfticos, difundiendo luego por sangre hasta
la piel.
La enfermedad se manifiesta en la piel mediante
una erupcin maculopapulosa generalizada.
La lesin evoluciona a vesiculosa primero, y a
costrosa despus.
El virus luego queda en estado latente en la
neurona ganglionar.

Puerta de entrada y
diseminacin II

Cuando hay reactivacin del virus, se produce la

diseminacin del mismo a lo largo del nervio
sensorial, generando una erupcin cutnea,
localizada y dolorosa, conocida como culebrilla.

Cuadros clnicos

La varicela es habitualmente una enfermedad

benigna, pero puede haber complicaciones-de
buen pronstico generalmente- en el adulto
(neumonitis por ejemplo).
El zoster ocurre preferentemente en
individuos aosos y en enfermos de
leucemia, SIDA, o pacientes sometidos a
tratamientos inmunosupresores.
En el Zoster, en individuos
inmunocomprometidos, el mayor riesgo es la
generalizacin cutnea y la diseminacin a
vsceras.

Lic. Marcelo F. Goyanes

Manifestaciones clnicas:
Primoinfeccin

Varicela:

mculappulavesculacostra

Tratamiento
Aciclovir
Penciclovir
Valaciclovir (prodroga de Aciclovir)
Famciclovir (prodroga de Penciclovir)

Caractersticas histopatolgicas:
Vescula intraepidrmica en forma de baln y en ocasiones
reticular en la parte superior de la epidermis con formacin de
clulas multinucleadas e inclusiones intranucleares.
La llegada contnua de lquido edematoso eleva el estrato crneo
no afectado y origina una vescula clara que contiene fibrina,
clulas epiteliales en generacin, clulas gigantes muntinucleadas
y gran cantidad de virus libre de clulas. Luego las clulas
inflamatorias invaden la vescula y el lquido se hace turbio.

Evolucin:
La evolucin de la varicela variar en cada nio; sin
embargo, la fase ms grave de la enfermedad dura
habitualmente de 4 a 7 das.
Pronostico:
Por lo general, el pronstico es excelente cuando no hay
complicaciones.
Una vez que usted ha tenido varicela, el virus por lo
regular permanece inactivo o dormido en su cuerpo de
por vida. Aproximadamente 1 de cada 10 adultos
experimentar zster (culebrilla)

HERPES ZOSTER

Etiologa
El herpes zster es causado por el virus de la varicela zster (VVZ).
Se trata de un virus de la familia de los herpes virus , en concreto
clasificado como virus del herpes humano 3.
Caractersticas clnicas:
erupcin vesiculosa lineal unilateral que dibuja la distribucin
cutnea en piel.
La coalescencia de las vesculas, seguida de formacin de costras,
ocurre con rapidez.
Las vesculas producen dolor en la piel y en las mucosas.
Durante los pocos das anteriores a la erupcin de las vesculas, el
paciente experimenta dolor, parestesia y disestesia en el
dermatoma afectado.
En pacientes inmunosuprimidos adems de aparecer lesiones ms
profundas y generalizadas, el trastorno puede convertirse en
crnico, esto persiste y afecta al sistema nervioso central.

Caractersticas estomatolgicas:
cuando el herpes zoster afecta el nervio trigmino puedes aparecer lesiones
faciales y orales unilaterales y a lo largo de las ramas oftlmica, maxilar y
mandibular del nervio
En el sndrome de Ramsey hunt, los pacientes desarrollan una triada de
alteraciones, como son parlisis facial del mismo lado, lesiones en el conducto
auditivo externo y perdida del gusto en los dos tercios anteriores de la lengua
Caractersticas histolgicas:
los cambios tisulares en las lesiones de la varicela y herpes zoster son, en
esencia, los mismos que los del vhs
durante el periodo prodrmico, las clulas epiteliales que contienen virus en
replicacin muestran tumefaccin citoplasmtica debida a edema intracelular,
desplazamiento marginal de la cromatina nuclear y formacin de cuerpos de
inclusin intranucleares.

Pruebas diagnosticas:
Frotis citolgico.- las muestra consiste en el liquido obtenido de las
vesculas.
Cultivo.- las torundas impregnadas de lquido vesiculoso o tejido
lesional se cultivan del mismo modo que para el vhs.
Anticuerpo para inmunofluorescencia directa.-consiste en una
microscopia de muestra lesional.
Serologa.- las pruebas ms utilizadas con ms frecuencias son el
anticuerpo fluorescente frente al antgeno de membrana.
Tratamiento:
Actualmente consiste en la administracin de aciclovir oral. Entre otros
posibles antivirales se encuentran el famciclovir y el valaciclovir.la adiccin
de un corticoide oral puede disminuir en cierta medida el dolor.
Los pacientes con neuralgia postherpetica pueden llegar a necesitar
opiceos (drogas) para controlar el dolor
evolucin:
El rash y el dolor normalmente persisten de 3 a 5 semanas. Algunos
pacientes desarrollan una condicin dolorosa crnica, denominada
neuralgia post-herptica, difcil de tratar. En algunos pacientes, el herpes
zster puede reaccionar de forma subclnica, con dolor en el dermatoma sin
signos cutneos, ms complicado y afectando a ms nervios que el herpes

HERPANGINA

Etiologa
Infeccin leve no tratable causada por una mezcla del virus coxsackie A
caractersticas clnicas generales:
*se presenta como brotes, especialmente entre nios de etapa escolar.
*los sntomas son leves y pasajeros y no duran mas de 1 semana
*irritaciones farngeas y dificultad para la deglucin; puede haber fiebre ligera y
algn malestar
caractersticas estomatolgicas:
irritacin farngea, malestar ala deglucin, pequeas lesiones vesiculares o
punteadas, con una base blanca, en la parte posterior del paladar blando cerca
de la uvula
caractersticas histopatolgicas:
el tejido contiene vesculas intraepiteliales y clulas epiteliales que presentan
degeneracin vacuolar, dado que los virus coxsackie son de tipo ARN

pruebas diagnosticas:
Normalmente no es necesario hacer exmenes y el diagnstico
se hace a partir de la historia clnica y el examen fsico.
Tratamiento:
la enfermedad de manos, pies y boca es autolimitada y dura 1 a
2 semanas, con sntomas solamente leves. No se necesita
tratamiento especfico
evolucin:
pronostico:
La enfermedad usualmente desaparece en una semana.

ENFERMEDADES
PARASITARIAS

LEISHMANIASIS

LEISHMANIA

EPIDEMIOLOGA
Enfermedad zoonotica endmica mundial.
Reservorio: animales domsticos y salvajes.
Vector Biolgico: hembra
Condiciones geo-ecolgicas adecuadas para transmisin de
enfermedad:
Colombia: territorio por de 1.200 m.s.n.m., clima clido, humedad
relativa adecuada, temperatura entre 25 y 30C.

VECTOR
FLEBTOMO Y LUTZOMYIA
Otros nombres: jejn, lutzomyia, arenilla, palomilla.
Desde nivel del mar hasta 2.000 m.s.n.m.
Lutzomyia Longipalpis:
vector de Leishmaniasis Visceral en TODA Amrica del Sur.
Efecto de intrusin.
Duracin del ciclo de vida del en Flebtomo:
4 a 7 das (segn TC)

Lutzomyia longipalpis - Sandfly

Phlebotomus (Sandfly) Hembra

CICLO DE VIDA
1. Mosquito hembra pica a hombre e introduce parasito: forma de
promastigote.
2. Parsito alcanza clulas dendrticas o los macrfagos.
3. Dentro de fagocito, parsito: promastigote amastigote, y
Proceso de fisin binaria.
3.1. Otros se quedan en estado quiescentes, hasta que clulas
parasitadas migran hasta rganos linfoides 2rios.
4. Al alcanzar un cierto nmero de parsitos en el interior de las
vacuolas fagocticas citolisis y salen al exterior para invadir una
nueva clula.
5. 6. Mosquito hembra se infecta al picar a humano, ingiriendo
macrfagos infectados con amastigotes.
7. Amastigotes se transforma en promastigotes en intestino delgado.
8. Madura y divide durante unas tres semanas, migran a proboscis
para luego infectar a otra vctima.

MECANISMOS DE TRANSMISION

La forma promastigote del parsito se transmite

por la saliva de dpteros
Gnero Lutzomyia para el nuevo mundo
Phlebotomus para el viejo mundo

MECANISMOS DE TRANSMISION
Resistir la digestin por mltiples
hidrolasas y peptidasas activas

Asegurar la obtencin de
nutrientes

Eludir el sistema inmunitario

MECANISMOS DE TRANSMISION
Agente etiolgico:
Leishmania spp.
Modo de transmisin: De
un animal a otro por medio
de
Lutzomya
y
Psychodopygus.
Hombre se infecta de modo
accidental al penetrar en
reas enzoticas y ser
picado por flebtomos..

Leishmaniasis cutnea

Agente etiolgico:
Leishmania donovani.
Modo de transmisin:
Reservorios:
mamferos
vertebrados
Vectores:insectos
Phlebotumus y Luzomya.

Leishmaniasis visceral

 Degradacin de DNA y RNA, por medio de

hidrolasas acidicas.
la Leishmania logra evadir los mecanismos de
defensa de la clula husped para desarrollar la
infeccin

Disminucin del pH, causa la desnaturalizacin de

las protenas.

Formacin de superxido y radicales hidroxilo para

reaccionar con fosfolipidos del patgenos

Digestin

Acidificacin

Estallido
respiratorio

MECANISMOS DE EVASIN DE LEISHMANIA

MANIFESTACIONES CLINICAS
Especies Nuevo Mundo:
Mexicana
Brasilensis
Guayabensis
Especies Viejo Mundo:
major
tropica

Despus de incubacin:
Ndulo en sitio lesin
Costra
lcera
Cicatriz hundida pigmentada
OTROS:
Adenopatas regionales
Dolor, prurito
Sobre - infeccin bacteriana
Deformidad
Alteraciones graves - Muerte

LEISHMANIASIS
CUTNEA

MANIFESTACIONES
GRALES

LEISHMANIASIS CUTANEA
ESPUNDIA

L. brasilensis
BRASIL COLOMBIA ECUADOR
BOLIVIA ARGENTINA
PER PARAGUAY COSTA RICA

Lesin:
Cara y
Extremidades

Ppula
Ulcera (rodeada x
ndulos
o cordones lineales)
Leshmanides

Reservorio:
Roedores
Perros
Fx riesgo: Rural

LEISHMANIASIS CUTANEA
ESPUNDIA

Lesin en pmulo simulando

lesin lupoide

Ulceracin cubierta de costras,

semejando paracoccidioidomicosis

LEISHMANIASIS CUTANEA
ESPUNDIA

LEISHMANIASIS CUTANEA
LCERA DE CHICLEROS
L. mexicana
Mxico, Amrica central y
Suramrica Tropical

Lesin:
Pabelln
auricular
Cara y M.I
(-frecuente)

Fx Riesgo:
Trabajadores de
rbol de chicle

LEISHMANIASIS CUTANEA DIFUSA

L. mexicana amazonensis
Afeccin grave
Lesin:
Afecta ppalmente
cara
Multiples lesiones
papulares, o
nodulares o
ulcerosas

Fx de riesgo:
L. cutnea previa

LEISHMANIASIS MUCOCUTANEA

L. brasilensis brasilensis
Fx Riesgo:
L. cutnea previa (aos) diseminada
Sexo masculino
Lesiones cutneas extensas o mltiples
Tto inadecuado de lesiones cutneas previas

Lesiones en
mucosas:
Nasal
Oral
Farngea

Obstruccin nasal
Inflamacin, infiltracin y
Perforacin
Nariz de Tapir o pico de
loro
Epistaxis
Labio superior deformado
Cambios en la voz
Cruz de Escomel
Exudado purulento ftido

Predominante
en nuevo
mundo
FORMA GRAVE:
Destruccin septum
nasal, paladar, faringe
y dems SIN
compromiso seo.
Dolor.
Desnutricin.
Sepsis.
Muerte.

LEISHMANIASIS MUCOCUTANEA

Septum nasal:
infiltracin e
inflamacin

Infiltracin,
ulceracin en
cuerdas vocales:
cambio voz

Perforacin septum

Infiltracin en labio
sup.

Sigue a laringe,
incluso bronquios

Sigue a faringe,
paladar blando,
duro, lengua:
Cruz de Escomel

LEISHMANIASIS MUCOCUTANEA
Afeccin
granulomatosa
con cruz de
escomel

Destruccin nasal y
labial

Lesin crnica con

destruccin de
tabique

Intensa destruccin
coadyuvada por
afeccin neoplsica

LEISHMANIASIS VISCERAL
L. donovani
Infeccin diseminada a vsceras
Lesin cutnea 1ria, luego
(6 meses) desarrollan:

Fiebre prolongada
Ictericia
Hepatoesplenomegalia

Anemia
Leucopenia
Tos
Epistaxis
Linfocitosis
Trombocitopenia
Caquexia

Perodo de
incubacin: 10 das
hasta 14 aos
Si no se trata: Mortal
en 100% a los 2
aos.
Bangladesh, Brazil,
India, Nepal and
Sudan

Predominante
en Viejo Mundo

DIAGNSTICO
Se soporta en varios criterios:
Epidemiolgicos.
Ocupacional.

PRUEBAS DIRECTAS
Examen directo:
Se realiza por escarificacin o aspiracin.
Procedimiento:
Se limpia la herida
Se toma el borde de la ulcera
Se raspa
Se obtiene un material condensado
Este material se extiende en laminas
Posteriormente las laminas son coloreadas por tcnica
de Giemsa
Se observa al microscopio.
Se observa:
Forma amastigote intracelular en macrfagos o
extracelular por lisis de macrfagos

XAMEN HISTOPATOLOGIC
Biopsia cutnea.
Muestra de tejido 4mm del borde de la
herida empleando un bistur muestra
en frasco formol al 10% sometida a
hematoxilina- eosina y Giemsa.
Se observa:
Cambios epidrmicos
Los amastigotes se observan
encapsulados con un ncleo perifrico
y un pequeo kinetoplasto.

CULTIVO
In vitro:

Obtencin de un fragmento de la
lesin.
Se deposita en un medio de
Schneider (permanece 24h).
Posteriormente se transfiere a un
medio
de
NNN
(Novi- Mcneal Nicolle).
Promastigotes crecen entre 2 das y
2 semanas promedio 7 das.

Tcnicas de biologa molecular:

PCR ( reaccin en cadena de polimerasa).
Prueba intradrmica de Montenegro:
Mtodo indirecto. Reaccin
hipersensibilidad retardada.
Consiste:
Aplicacin de un antgeno (0.1-0.2ml)
extracto soluble
Preparado a partir de promastigotes
muertos procedentes de un cultivo.
Se puede dar como resultado una prueba
positiva o negativa.

Leshmaniasis
cutnea
Lepra
lepromatos
a
piel y
mucosas
papulas o
nodulos en
los tejidos
afecta
cartilago

Sifilis

Sarcoidosis

lcera
erupcin
pequea en
cutanea
piel y
eritema
mucosas
nodoso
ppula,
presente en
ndulo
miembros
ubicadas en
inferiores
tronco y
extremidades

Leshmaniasis
mucocutnea
Paracoccidioid Histoplasmo Carcinomas
o-micosis
sis
en piel
ulceracin
oral, laringe y
nariz
lesiones
cutneas

lesiones
cutaneas
ulceras
bucales

lesion cutanea
aparece en
cara,cuello y
espalda

Leishmaniasis
visceral
Malaria
crnica
Afecta en
menor medida
hgado
Esplenomegalia
Se disemina va
sangunea

Linfomas

TRATAMIENTO
Primera Lnea
antimoniales
pentavalentes

Segunda Lnea

anfotericina B

ATAMIENTO DE LA LEISHMANIASIS CUTN

Antimoniato
de N-metilglucamina
Estiboglucona
to Antimonial
de sodio

Dosis
20 mg SbV/
Kg de peso/
da

es
pentavale
ntes

La
dosis
mxima
de
pentavalentes no debe
3ampollas (1275 mg/da).

10 das
admo va IM
o EV una
sola dosis
por da.

Tiempo

antimoniales
exceder de

TAMIENTO DE LA LEISHMANIASIS MUCOCUTNE

Antimoniato
de N-metilglucamina
Estibogluco
nato
de
Antimonia
sodio les

pentavale
ntes

Dosis

20 mg
SbV/ Kg
de peso/
da.

20 das
admo va
IM o EV .
Tiempo

RATAMIENTO DE LA LEISHMANIASIS CUTNEA

Antimoniato
de N-metilglucamina
Estiboglucon
atoAntimonial
de sodio

Dosis
20 mg SbV/
Kg de peso/
da.

es
pentavale
ntes

anfotericin
aB
Tratamiento
2da Lnea

30 das admo
va IM o EV .

Tiempo

Dosis
0,5
mg/kg/dia a
1mg/kg/dia
hasta un
mximo de
50mg/dia.

Tiempo
Debe ser
admo va EV
diluido en
500ml de
dextrosa al
5%.

2da
Lnea

TAMIENTO DE LA LEISHMANIASIS VISCER

Estiboglucon
ato de sodio
Antimoniato
de N-metilglucamina
Antimonial

es
pentavale
ntes

Dosis
20 mg SbV/ Kg
de peso/ da

30 das admo
va IM o EV.
Aplicar
diariamente en
1 sola dosis.

Tiempo

PREVENCIN
No existen vacunas ni drogas como profilaxis.
Evitar actividades al aire libre.
Rociar ropa con DEET.

Permetrina