Flagelados urogenitales

e intestinales
Trichomonas vaginalis
Giardia intestinalis
Entamoeba histolytica

Trichomonas vaginalis
(CICLO BIOLGICO)

Poseen 4 flagelos anteriores y uno recurrente que

forma la membrana ondulante. En la base de esta se
encuentra la costa. Ncleo, axostilo e hidrogenosomas.
Carecen de mitocondrias. Aunque no se conoce con
certeza la funcin de los hidrogenososmas, estudios
de biognesis indican que tienen un origen comn con
las mitocondrias y protenas similares a las de estas,
desde el punto de vista filogentico.

Trichomonas vaginalis
Se localiza en el tracto urogenital de hombres y mujeres.
No penetra en clulas ni en tejidos, pero puede alterar el
microhbitat donde se encuentra.
Estimula una fuerte respuesta inflamatoria focalizada en las
zonas del endotelio donde se adhiere.
Puede producir pequeas hemorragias puntuales.

Trichomonas
+
+++
+/-

Cel. Epiteliales
+++
+
+++

Lactobacillus
+++
+
+++

pH
6,5
2,5
2,5
6,5

Sntomas.- Vaginitis, uretritis, leucorrea ftida con prurito

y ardor, eritema vulvar o en glande. Pueden concurrir otras
infecciones (Chlamidia, Neisseria gonorrhoeae)

EPIDEMIOLOGA

La trichomonosis es la enfermedad venrea ms comn.

Los factores epidemiolgicos ms importantes son la promiscuidad,
la falta de higiene y de asistencia mdica.
Se han descrito casos de infecciones adquiridas por nias al usar
elementos de aseo de sus madres.
Parece tener importancia en la infeccin por VIH.
En USA entre el 11 y el 47% de las mujeres estn infectadas.

Trichomonas/VIH
La estimulacin de la respuesta inflamatoria en el
endotelio vaginal y uretral produce infiltracin de
leucocitos, algunos de los cuales son linfocitos
CD4+, las clulas diana del virus VIH.
Las pequeas hemorragias en el endotelio favorecen
aun ms la penetracin del VIH.
T. vaginalis degrada el inhibidor de proteasas
secretado por los leucocitos. Esta molcula bloquea
la adherencia del virus a la membrana de las clulas
diana. Su inhibicin favorece la adherencia.

Evidencias emp
empricas de la implicaci
implicacin de
trichomonas en la transmisi
transmisin del VIH
Estudios relizados en Africa indican una tasa de transmisin de VIH
dos o tres veces mayor cuando hay infeccin por Trichomonas.
En un estudio realizado en 1.209 mujeres de Costa de Ivory se
encontr una asociacin estadstica entre Trichomonas y VIH.
En 359 mujeres de Tanzania admitidas en un hospital por
problemas ginecolgicos, Trichomonas fue ms frecuente en
infectadas por VIH.
En 431 prostitutas VIH- de Zaire se observ un incremento doble de
seroconversin en aquellas mujeres que contrajeron previamente la
trichomonosis.

Control
Evitar el contagio depende del control de las
costumbres sexuales.
Si se tienen sntomas relacionables con la
parasitosis acudir al mdico para ser tratado
y evitar la transmisin a otros futuros
compaeros sexuales.
Los 5-nitroimidazoles como el metronidazol
son los medicamentos de eleccin.

Giardiosis
Parsito del tubo digestivo
No penetra en clulas ni en
tejidos
Ocupa extensas porciones
del intestino delgado
Puede constituir una barrera
fsica entre los alimentos y
la mucosa intestinal
No obstante, los daos
tienen otras causas
diferentes a las derivadas de
la presencia fsica de los
parsitos

Giardia intestinalis
(CICLO BIOLGICO)

Trofozoito (11-16 x 5-9 m)

Quiste
(8-12 x
7-10 m)

EPIDEMIOLOGA
Cosmopolita. Prevalencia mundial: 1-30%
200 millones de casos sintomticos en Asia, Africa y Sur
Amrica. Prevalencia media del 7% en zonas templadas de Norte
Amrica. 4000 hospitalizaciones al ao en USA.
500 mil nuevos casos/ao
Datos por pases:
USA (15%), Mjico (7-68%), Panam (10%), Colombia (1213%; 25% en nios de menos de 5 aos), Venezuela (9%), Brasil
(4-11%), Egipto (4-15%), China (10%), Alemania (3-27%), Italia
(9%), Espaa (24%).
Es una de las causas de las diarreas en los viajeros. Por trmino
medio se detectan quistes de Giardia en el 5% de los enfermos
con diarrea, pero en americanos y escandinavos que viajan a
Rusia, el porcentaje llega hasta 30-40%
Es una zoonosis ya que puede transmitirse desde reservorios
animales como perros, gatos o castores, al hombre.
Los brotres epidmicos se deben a que una comunidad
consume agua contaminada con quistes.

Fisiopatologa de la giardiosis
Mediadores
inmunes

Toxinas?

Deficiencia en
enzimas del lumen
DIARREA
Esteatorrea

Mala absorcin de:

-Electrolitos
-Glucosa
-Agua
Deficiencia en
disacaridasas

Factores que determinan la

patogenicidad de G. intestinalis
PARSITO
Heterogeneidad de los
diferentes aislados:
a. Bioqumica
b. Diferente infectividad
c. Variacin antignica
d. Diferente expresin de
eptopos
a. Nmero de quistes y
trofozoitos en el intestino

HOSPEDADOR
a. Edad/enfermedad peditrica
b. No exposicin previa al
parsito diarrea del viajero
c. Deficiencia en IgA secretora
d. Enfermedad de base
parsito oportunista
e. Desnutricin protico/calrica
f. Hipocloridia o acloridia
e. Estado alterado: inmune o no

Cuadro cl
clnico de la giardiosis
Asintomtico
Agudo

Crnico

Se produce en nios y turistas

(diarrea del viajero)

Se produce en pacientes
Inmunocomprometidos

Diarrea acuosa, esteatorrea,

nauseas, prdida de peso,
calambres abdominales, dolor
epigstrico, anorexia.

Diarrea crnica, esteatorrea,

prdida del 10-20% del peso
mala absorcin, anorexia,
dolor epigstrico

Habitualmente los sntomas aparece 1 a 2 semanas

despus de la infeccin y desaparecen a las 2 semanas,
aunque puede haber casos en los que duren ms.

Diagn
Diagnstico/ control
Mediante coprologa para
detectar los quistes en las
heces sospechosas
Existen mtodos de diagnstico
indirecto para la deteccin
de anticuerpos especficos:
(IFI y ELISA)

Metronidazol
Tinidazol en inmunodeficientes
Buenas prcticas higinicas
Evitar el agua que pueda estar
contaminada
Usar filtros de 1 de poro
Clorar el agua
Evitar alimentos que puedan
estar contaminados
Evitar exposicin fecal en las
prcticas sexuales

Amebiasis
Parsito intestinal y extraintestinal.
Produce destruccin de la mucosa
y de otros tejidos.
Existen cepas patgenas y otras
apatgenas.
Se han demostrado diferencias
genotpicas y fenotpicas entre ellas
pero se debate aun si deben
constituirse dos especies distintas.
El espectro clnico depende de la
virulencia de cada cepa y de
factores ambientales y del
hospedador

Entamoeba histolytica
(CICLO BIOLGICO)

EPIDEMIOLOGA
Cosmopolita
Frecuentemente los datos epidemiolgicos estn confundidos
por la presencia de E. dispar.
Probablemente existen 50 millones de casos de amebiasis
invasiva.
La gran mayora de casos se dan en los pases
subdesarrollados.
Los factores epidemiolgicos principales son aquellos
relacionados con la falta de higiene y de redes de evacuacin
de las aguas fecales.

Factores que determinan la

patogenicidad.
patogenicidad. El par
parsito

Factores que determinan la

patogenicidad.
patogenicidad. El hospedador

Tipos de amebiasis
INTESTINAL

EXTRAINTESTINAL

a. Portadores asintomticos
- De cepas patgenas
- De cepas no patgenas

a.
b.
c.
d.

Absceso heptico
Pulmonar
Cutnea
Otras

b. Disentera amebiana
- Diarrea intensa (30-40
deposiciones) que implica
prdida de agua y electrolitos con
riesgo de deshidratacin.
- Sangre y moco en heces (12%)
- Flatulencia (68%)
- Fiebre (35%)
- Dolor abdominal (76%)
- Nauseas (3%)
- Dolor de cabeza (6%)

Diagn
Diagnstico
Coprologa
Deteccin de quistes en heces compactas
Es difcil observar los trofozoitos

Serologa
* Deteccin de anticuerpos.- Slo en portadores de cepas
invasivas. En portadores sanos no se desarrollan anticuerpos.
* Deteccin de antgenos.- Se est estudiando esta posibilidad,
basndose en la deteccin de una lectina de adherencia del
parsito.

Prevenci
Prevencin/control
Se recomiendan las
mismas medidas que
para otras infecciones
por va oral.

a.

Infecciones asintomticas.
En pases desarrollados se
recomienda el tratamiento.
Iodoquinol o paramomicina

b.

En pases endmicos.
Se recomienda no tratar
Infecciones sintomticas.
Metronidazol seguido de
iodoquinol, paramomicina
o fluorato de diloxanida

Flagelados hem
hemticos
y tisulares (Kinetopl
Kinetoplstida)
stida)
Trypanosoma cruzi
Trypanosoma gambiense/rhodesiense
Leishmania spp.

Formas evolutivas

Amastigote
Epimastigote

Promastigote

Tripomastigote

Trypanosomosis americama o enfermedad

de Chagas ( T. cruzi)
Parsito intracelular que
afecta principalmente a las
clulas retculo endoteliales,
del msculo cardaco y
nerviosas.
Transmisin vectorial.
Chinces de la familia
Reduviidae

Trypanosoma cruzi
(CICLO BIOLGICO)

CONTROL/RECOMENDACIONES A VIAJEROS
Los vectores de la e. de
Chagas viven en casas y
chozas de adobe y ramaje.
Consecuentemente debe
evitarse pernoctar en estas
casas.
Pueden usarse
mosquiteras, tanto dentro
de las casas como en el
campo, e insecticidas.
Es necesario prevenir
contra las transfusiones de
sangre en algunas zonas
endmicas.

Tripanosomosis africana/enfermedad del

sue
sueo

gambiense/T.
T. gambiense
/T. rhodesiense
Parsitos extracelulares. Se
encuentran en fludos: lquido
cefaloraqudeo y sangre.
Transmisin vectorial. Moscas tse-tse.
El hombre es el principal reservorio de
T. gambiense. Los herbvoros de
inters cinegtico lo son de T.
rhodesiense.
T. gambiense produce la forma que
clinicamente progresa con lentitud. T.
rhodesiense produce un desarrollo
agudo.
Ambas especies evaden la respuesta
inmune del hospedador mediante
variabilidad antignica.

Trypanosoma gambiense/rhodesiense
(CICLO BIOLGICO)

Patogenia de la enfermedad del

sueo

Control/recomendaciones a
viajeros

Las moscas tse-tse viven slo en

areas rurales en reas de sabana
y en las orillas de los ros, o en la
selva.
Las infecciones en viajeros son
raras. No obstante se han dado
casos en visitantes de los
grandes parques de reas
remotas.
Las moscas sienten atraccin por
los movimientos y los colores
negros.

Deben evitarles las reas

endmicas.
Portar vestidos completos y
de colores neutros.
No son eficaces los
insecticidas ni los tejidos
muy finos ya que las moscas
pican a travs de ellos.

Leishmania spp.

Reino

PROTISTA

Subreino

PROTOZOA

Phylum

SARCOMASTIGOPHORA

Clase

ZOOMASTIGOPHOREA

Orden

KINETOPLASTIDA

Familia

TRYPANOSOMATINA

Gnero

Leishmania

Leishmania spp.

Parsito intracelular que

infecta a macrfagos y
monocitos de DIVERSOS
RGANOS Y TEJIDOS.
Dentro de la especie
Leishmania existen
numerosas especies
agrupadas en dos
subgneros: Leishmania y
Viania.

Existen bsicamente tres

tipos de leishmaniosis por la
localizacin de los parsitos:
cutnea, mucocutnea y
visceral. Una misma cepa
puede producir distintas
afecciones, en funcin del
tipo de respuesta inmune que
sea capaz de estimular.

EL KINETOPLASTO

Es la parte sin crestas de una mitocondria de grandes

dimensiones que tienen estos organismos. Posee
DNA circular propio, diferente del nuclear, que constituye
el 5-25% del DNA total de la clulas. Est estructurado
en maxicrculos (20-40 kb) y minicrculos (0.8-2.5 kb). Durante la divisin celular,
el kinetoplasto se divide antes de que ocurra la divisin del ncleo.

TRANSMISIN VECTORIAL
Reino:

Animalia

Phylum:

Arthropoda

Clase:

Insecta

Orden:

Diptera

Suborden:

Nematocera

Familia:

Psychodidae

Subfamilia:

Phlebotomus

Gnero:

Phlebotomus
Lutzomyia

Dpteros de los gneros:

- Phlebotomus: Viejo Mundo (Europa, Asia y frica).
- Lutzomia: Nuevo Mundo (Amrica y Australia).

CICLO BIOLGICO

Promastigote

Hospedadores

Amastigote

Promastigote
metacclico

Macrfago

Phlebotomus spp.

Lisosoma
Biparticin
asexual

Diferenciacin

Diferenciacin

Amastigote

Fagolisosoma

RELACIONES P/HOSPEDADOR
(Molculas implicadas)
NH2

LRR

PGP

- La fosfoglicoprotena (PGP) es una mucina exclusiva de

Leishmania que se secreta en fase de promastigote en el
tubo digestivo de los vectores y que bloquea este.
Determina que los vectores realicen muchos intentos de
tomar sangre e infecten a los hospedadores no infectados.

RELACIONES P/HOSPEDADOR
(Molculas implicadas)
NH2

LRR

PGP

LPG

-Lipofosfoglicanos (LPG) que se han visto implicados en la

interaccin con los macrfagos.
Aparece en el fagosoma donde parece jugar un papel importante en la
inmunomodulacin de la R.I.

RELACIONES P/HOSPEDADOR
(Molculas implicadas)
NH2

LRR
LPG
NH2

LRR

PPG

PPG

LPG

- Repetido rico en leucina (LRR) en posicin aminoterminal en las

PPG. Est implicado en la interaccin protena-protena, en seales
de transduccin y en la invasin celular. Comparte grandes
similitudes con la protena de superficie del parsito.

INMUNIDAD Y EVASIN
El P controla el pH
Enzimas lticos
LPG*

Glutation peroxidasa
Superxido dismutasa
Catalasa

Enz. lisosmicos

H2O2
O2

Macrfago normal
El LPG inhibe la accin de la
protein kinasa y de la -galactosidasa

Macrfago activado
El P estimula la fagocitosis de los promastigotes
porque tiene mecanismos para evitar la destruccin
dentro de los macrfagos.

Distribucin geogrfica
Leishmaniosis cutneas
y mucocutneas

Subgnero Lesihmania
Subgnero Viannia
L. infantum

L. tropica
L. mayor
L. aethiopica

Distribucin geogrfica
Leishmaniosis viscerales

L. chagasi
L. donovani
L. infantum

Distribucin canina en Espaa

-En humanos se notifican en Espaa 120

casos al ao pero se cree que hay ms:
aproximadamente 200 viscerales y 100
cutneos.

1 mes
Toman sangre cada vez que realizan la puesta. Cada dos das.

Patogenia y sintomatologa
Leishmaniosis cutneas

Placas o lceras, secas o

hmedas
Lesiones individuales o
mltiples. Lesin nica inicial y
aparicin de lesiones satlite.

Febrcula, linfadenopata
regional, prurito o dolor en la
lesin.

Puede evolucionar a visceral o

expandirse a nivel cutneo

L. major, L. tropica, L. aethiopica

Patogenia y sintomatologa
Leishmaniosis cutneas

Patogenia y sintomatologa
Leishmaniosis Mucocutneas

Se producen por diversas especies de Leishmania del Nuevo Mundo pertenecientes al subgnero Viania.

Patogenia y sintomatologa
Leishmaniosis VISCERAL
Fiebre prolongada, hepato/
esplenomegalia, leucopenia,
hipergammaglobulinemia.
Fatiga, prdida de peso, tos,
diarrea, linfadenopata generalizada, hiperpigmentacin,
lesiones cutneas, epistaxis.
Complicaciones: peneumona
tuberculosis. Las lesiones
cutneas post-kala-azar pueden aparecer 10 aos despus.
Leishmania donovani, Leishmania infantum
Leishmania chagasi

La enfermedad puede pasar

de madres asintomticas a
sus hijos.

leishmaniosis/VIH
La asociacin se ve en individuos
de 20 a 40 aos, relacionndose
con los hbitos de los drogadictos.
La transmisin es
fundamentalmente urbana y
periurbana.
Coinfeccin

Las cepas VIH-1 que replican muy

lentamente se activan en presencia
de Leishmania.
El grado de inmunodepresin
determina la presentacin clnica:
-Asintomticos 5%
-L. visceral 75-90%
-Resto formas cutneas y
mucocutneas.

Diagnstico. I

Mtodos de aislamiento del parsito.- Mediante aspirados o biopsias

a. Tincin con Giemsa, cultivo, inoculacin en animales.
b. Fluorescencia directa con Acm., PCR, hibridacin.
Se aplican tanto a leishmaniosis viscerales como cutneas

Inmunodiagnstico.- Deteccin de Ags o Ac. del parsito.

a. Leishmaniosis viscerales
- Inmunofluorescencia indirecta (IFI)
- ELISA con Ags. Nativos o recombinantes
- Western blot
- Hemaglutinacin indirecta
b. Leishmaniosis mucocutneas
- Intradermorreaccin de Montenegro (Mayor de 5 mm)

Diagnstico de la leishmaniosis en casos de VIH.

a. La serologa tiene una sensibilidad muy baja
b. Tcnicas de aislamiento:
- Aspirado esplnico o medular y cultivo en medio NNN (80-85%
sensibilidad);
- Frotis de sangre perifrica (52%); si se asocia la anterior con
separacin de clulas y cultivo en medio NNN (85%);
- Se ha propuesto PCR.

Diagnstico. II

Debe realizarse el diagnstico diferencial con:

Leishmaniosis viscerales:
- Brucelosis
- Lepra
- Schistosomosis
- Enfermedad del sueo
- Malaria
- Fiebres tifoideas
- Enfermedades hepticas

Leishmaniosis cutneas:
- Ulceras tropicales
- Imptigo
- Picaduras infectadas
- Lepra
- Sfilis terciaria
- Cncer de piel

- Blastomicosis

Control/recomendaciones a viajeros
Todas las personas de cualquier edad estn sometidas a riesgo de
adquirir la leishmaniosis si viven o viajan por reas endmicas.
Los grupos de riesgo ms importantes son: deportistas de aventura,
voluntarios, misioneros, cientficos y soldados.
Es ms frecuente en reas rurales pero tambin se encuentra en
suburbios pobres.
-

Las medidas preventivas consisten en minimizar o evitar el contacto con

los vectores mediante repelentes, mosquiteras en camas ventanas y
puertas, y evitando la actividad al aire libre durante las horas de
actividad de los vectores (tendencia a vivir dentro o fuera de las viviendas).

Apicomplexa.
Apicomplexa. I
(Coccidios ent
entricos y tisulares)
tisulares)
Cryptosporidium
Toxoplasma

Cryptosporidium
Cryptosporidium parvum es la
especie ms frecuente en los
humanos, aunque se han
detectado tambin infecciones por
C. felis, C. meleagridis, C. canis y
C. muris.

Se localiza en las clulas de la

mucosa intestinal.

Es una especie oportunista que

produce una patologa ms
prolongada e importante en
inmunodeficientes.

Patogenia y s
sntomas
Destruccin de las clulas de
la mucosa intestinal.
En individuos
inmunodeficientes puede
producirse una diseminacin a
todo el tracto intestinal,
hgado, conductos
pancreticos y rbol bronquial.
Los mecanismos patognicos
son mal conocidos. Se piensa
que el parsito libera una
endotoxina, que es la
responsable del sndrome
coleriforme.

Los sntomas estn relacionados

con la localizacin del parsito:
-Diarrea acuosa (sndrome
coleriforme)
-Deshidratacin
-Prdida de peso
-Dolor abdominal
-Fiebre
-Naseas
-Vmitos

En individuos normales se
autolimitan en 1-2 semanas. En
inmunodeficientes se cronifica.

Diagn
Diagnstico
Diagnstico de laboratorio.
Tinciones especiales de heces

Serologa.
- Ac.m. en inmunofluorescencia
para detectar Ags. en heces.
- Ac.p. en enzimoinmuno ensayo
para detectar Ags. en heces.
- Tcnicas moleculares
- Deteccin de Ac. por IFI, ELISA o
Western blot
- Sondas de DNA para screening
de muestras del medio ambiente

Control
Los ooquistes son extremadamente resistentes.
Cryptosporidium es otro parsito causante de diarrea en
inmunocompetentes en todo el mundo, principalmente nios en
pases subdesarrollados.
Generalmente la va de infeccin es el agua.
Ciertas prcticas sexuales pueden contribuir a su diseminacin.
Siendo una enfermedad relativamente rara en individuos normales,
la parasitosis se comenz a diagnosticar frecuentemente en
individuos con VIH.
No existen medicamentos para la criptosporidiosis humana. Se
aplica un tratamiento sintomtico en normales y en
inmunodeficientes se aplican anti-retrovirales y se procura mejorar
el estado inmunolgico.

Toxoplasma
Parsito intracelular. Es capaz
de colonizar prcticamente
cualquier clulas nucleada de
vertebrados.
Las infecciones humanas se
producen por ingestin de
ooquistes, pseudoquistes y
quistes. Estos ltimos se
encuentran en las carnes de
consumo.
Puede afectar a individuos
inmunolgicamente sanos y a
inmunodeficientes
Es otra parasitosis oportunista

Patogenia. I
Mecanismos patognicos.
El mecanismo patognico
bsico es la destruccin de
las clulas infectadas como
consecuencia de la
multiplicacin del parsito.
Posteriormente e produce
inflamacin, reparacin con
fibroblastos y calcificacin.
Esto supone una prdida de la
capacidad funcional de los
diversos rganos afectados

Factores que determinan la

patogenicidad.
Fuente de parsitos (ooquistes,
pseudoquistes o quistes).
Inmunocompetencia del
hospedador:
- Individuos normales
- Embarazadas
- Inmunodeficientes

Patogenia. II
Toxoplasmosis en
inmunocompetentes.
Por lo general es asintomtica.
Entre el 10 y el 20% de los
individuos con infeccin aguda
desarrollan linfadenopatas
cervicales o presentan sntomas
inespecfcos similares a una
gripe.
El curso de la enfermedad es
benigno y autolimitado. Los
sntomas desaparecen en
semanas o meses.

Patogenia. III
Toxoplasmosis en
inmunodeficientes.
Cursa siempre de forma aguda
con afeccin de diversos
rganos (sistema nervioso,
cardaco, pulmones, hgado).
Puede aparecer tambin por
recrudescencia de una
toxoplasmosis antigua en un
individuo inmunocompetente
que se convierte en
inmunodeficiente.

Patogenia. IV

Toxoplasmosis congnita.
Se produce cuando una
embarazada que no ha tenido
contacto previo con el parsito, se
infecta en las primeras semanas
del embarazo. En esta situacin el
parsito atraviesa la placenta e
invade el feto.
Cursa de forma aguda. Los nios
nacer con procesos agudos o con
la enfermedad subclnica. En estos
casos pueden desarrollar
posteriormente sntomas a pesar
del tratamiento. Afecta
principalmente los ojos y el
cerebro.

Diagnstico
1. Microscopa
2. Deteccin de anticuerpos por diversas tcnicas

Ttulos
de Ac

IgG
IgM

IFI

FC

Semanas

Meses

Aos

Tratamiento/prevenci
Tratamiento/prevencin
No es necesario tratar a las personas inmunocompetentes
Se debe tratar a las mujeres gestantes y a los
inmunodeficientes
Embarazadas:
Antibiticos macrlidos: espiramicina, josmicina y clindamicina

El resto:
Pirimetamina + sulfonamidas.- Actan sinrgicamente inhibiendo la
sntesis del cido p-amino benzico y del cido flico.
Recomendaciones.- Higiene personal. No comer carnes poco pasadas.

Apicomplexa II.
Malaria

Plasmodium
Parasitosis de transmisin
vectorial (Anofelinos).
Son parsitos
intracelulares. Parasitan los
hepatocitos y los eritrocitos.
Siguen producindose ms
de 200 millones de casos
anuales. Es la enfermedad
parasitaria ms importante y
una de las ms importantes
en general.

Plasmodium spp.

Patogenia
1. Procesos mecnicos
2. Reacciones autoinmunes
3. Procesos txicos
4. Citoadherencia
5. Formacin de rosetas

* Destruccin de eritrocitos
parasitados
* Destruccin de eritrocitos
otras clulas sanas
* Fiebres peridicas
* Hipoxia tisular
* Formacin de trombos
* Dificultad del sistema inmune
para destruir los parsitos

6. Variacin antignica

COMPLICACIONES
COMPLICACIONES
Slo en P. falciparum. El origen es el secuestro masivo de eritrocitos
en los vasos cerebrales. Se producen mediadores inflamatorios en la
zona del secuestro (NO) que causa daos locales. Adems trombosis

Sntomas
Accesos febriles peridicos por la liberacin de sustancias al
romperse los eritrocitos. Pigmentacin en piel y ojos.
Anemia
Cefaleas
Naseas y vmitos
Diarrea
Convulsiones
Cuando cesa la fiebre hay una intensa sudoracin.
La fase de fro que precede a la subida de la temperatura dura de
15 a 60 minutos.
La fiebre se mantiene de 2 a 6 horas.

Malaria complicada
En nios de 3-4 aos, principalmente. Signos neuropticos
Fiebre, prdida de la consciencia
Aumento de la presin del lquido cerebrospinal con hernias
cerebrales.
Lesin neuronal simtrica
Ausencia de reflejo abdominal.
Secuelas como epilepsias, comportamiento anmalo,
movimientos espsticos.
Como el secuestro se produce en otros rganos como el
corazn, pulmones, rin, estos se ven afectados tambin.
Intensa hemoglobinuria (fiebre del agua negra)
Malaria lgida caracterizada por colapso cardiovascular. Se
han descrito infecciones bacterianas por Gram-.

Diagnstico
Anlisis de sangre. Los parsitos se pueden encontrar en la
sangre durante los perodos febriles y hasta 4 horas despus.
Para descartar la existencia de una malaria deben resultar
negativas tres tomas de sangre tomadas secuencialmente en
distintos momentos.
Debe de sospecharse de toda persona con fiebre que ha
viajado recientemente a zonas endmicas de malaria.
Existen test rpidos de deteccin de antgenos para la malaria
falciparum. Requieren menos tiempo y no necesitan de
personal especializado.

Tratamiento

Depende:
La especie de parsito
Su perfil de susceptibilidad a los antimalricos
El nivel de parasitemia y la gravedad de la infeccin
Numerosos factores del hospedador.

Infecciones con P. vivax, P. ovale, P. malariae y P. falciparum

susceptibles a cloroquina, deben tratarse con CLOROQUINA
Se aplica oralmente en malaria no complicada o
parenteralmente en casos muy graves.
En infecciones por P. vivax y P. ovale, que tienen fases latentes
en el hgado, contra las cuales la cloroquina no es efectiva, hay
que tratar con CLOROQUINA + PRIMAQUINA

Proxilaxis en las comunidades

endmicas
A nivel comunitario se debe
focalizar la profilaxis en la
destruccin del mosquito:
a. Insecticidas.- Aplicacin
focalizada y durante el tiempo
estrictamente necesario,
para prevenir en lo posible la
resistencias.
b. Lucha biolgica.- Especies de
peces que predan sobre las
larvas de los mosquitos
(Gambusia o Poecilia)
c. Destruyendo los hbitats de
cra de los mosquitos.- Puede
producir alteraciones en el
ecosistema.

Proxilaxis en el viajero
Estar en guardia y conocer
el riesgo de infeccin
Evitar las picaduras de los
mosquitos
Tomar quimioterapia
preventiva

Recomendaciones de la
O.M.S. para la quimioprofilaxis
de la malaria