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BOL PEDIATR 2006; 46(SUPL. 1): 49-55

Protocolos de Neurologa
Sndrome de Guillain-Barr
A. PREZ GUIRADO, J. DE JUAN FRIGOLA
Departamento de Pediatra. Hospital Universitario Central de Asturias

INTRODUCCION
El sndrome de Guillain Barr o polirradiculoneuropata inflamatoria desmielinizante aguda es en la actualidad
la causa ms frecuente de parlisis flccida aguda en la
poblacin infantil y es la polineuropata adquirida aguda
ms frecuente en nuestro medio. Su incidencia es de 0,4-2
casos/100.000 habitantes/ao, es ms frecuente en jvenes
y en adultos. En nios hay un ligero aumento de riesgo en
los grupos de edad de 5 a 9 aos y adolescencia, predominando ligeramente en el varn (1,25-1); no tiene preferencia
estacional. Es un sndrome heterogneo en donde la mayora tiene como principal base patolgica la desmielinizacin,
en otros predomina la degeneracin axonal y en una minora los hallazgos patolgicos son inespecficos, reconocindose varios subtipos con caractersticas anatomopatolgicas y electrofisiolgicas diferentes (Tabla I). Se puede definir como una polirradiculoneuropata autoinmune caracterizada por parlisis flccida y arreflexia, trastorno sensorial
variable y elevacin de protenas en el lquido cefalorraqudeo.
ETIOLOGIA
Dos tercios de los casos estn precedidos de una infeccin aguda, frecuentemente infecciones vricas inespecficas de vas respiratorias superiores o gastroenteritis. El intervalo entre el prdromo infeccioso y el inicio de los sntomas

es variable, de una a tres semanas. La mayor parte de las

veces el agente desencadenante no se conoce. Dentro de los
identificados destacan:
- Campylobacter jejuni: el ms frecuente (23-45%), se relaciona sobre todo con las formas axonales y con el sndrome de Miller-Fisher, caracterizado por oftalmopleja, ataxia y arreflexia. Tambin puede hallarse en la
forma desmielinizante clsica. El tratamiento con antibiticos no previene la aparicin del sndrome. Se puede
aislar el Campylobacter en las heces hasta varias semanas tras el cese de la diarrea.
- Citomegalovirus (10-22%): particularmente frecuente en
nias, se relaciona con la forma desmielinizante y con
la afectacin prominente de nervios sensitivos y craneales.
- Virus de Epstein-Barr (10%)
- Haemophilus influenzae (2-11%)
- Virus varicela-zoster
- Mycoplasma pneumoniae.
- VIH: sobre todo en el momento de la seroconversin.
El desarrollo del sndrome tambin se ha puesto en relacin con diferentes vacunaciones, diversos estudios no han
encontrado asociacin causal con la vacuna del sarampinrubola-parotiditis; la relacin con otras vacunas como la
poliovirus oral, difteria-ttanos o gripe no ha sido bien probada.

Correspondencia: Drs. A. Prez Guirado, J. de Juan Frigola. Departamento de Pediatra. Hospital Universitario Central de
Asturias. Celestino Villamil s/n. 33006 Oviedo. Correo electrnico: rosalejandria@hotmail.com
2006 Sociedad de Pediatra de Asturias, Cantabria, Castilla y Len
ste es un artculo de acceso abierto distribuido bajo los trminos de la licencia Reconocimiento-NoComercial de Creative Commons
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TABLA I.

TIPOS DE SNDROME DE GUILLAIN-BARR.

Tipo

Patgeno asociado

Anticuerpo asociado

Sntomas

Patogenia

Pronstico

NIAD

Variable

GM1

M +++
S+

Desmielinizacin

Favorable

NMAA

C. jejuni

GM1
GD1a
GD1b

M +++
Craneal +

Axonopata

Desfavorable

NSMAA

CMV

GM2

M +++
S ++

Axonopata

Desfavorable

C. jejuni
H. influenzae

GQ1b

Craneal +++
Ataxia
Arreflexia

Desmielinizacin

Favorable

SMF

NIAD: Neuropata inflamatoria aguda desmielinizante. NMAA: Neuropata motora axonal aguda. NSMAA: Neuropata sensitivo- motora axonal aguda. SMF:
Sndrome de Miller Fisher. M: Sntomas motores. S: Sntomas sensitivos. (Tomado de Ulloa Santamara E (9)).

Otros antecedentes menos frecuentes mencionados son

la ciruga, anestesia, embarazo (primer trimestre y posparto) o la picadura de insectos.
En una pequea proporcin de casos se presenta en el
curso de enfermedades sistmicas como el lupus eritematoso sistmico, enfermedad de Hodgkin, sarcoidosis y diferentes neoplasias, a estos casos, algunos autores los denominan con el trmino de sndrome de Guillain-Barr sintomtico.
FISIOPATOLOGA
El sndrome de Guillain-Barr es un proceso autoinmune en el que intervienen tanto factores humorales como celulares probablemente provocado por un fenmeno de mimetismo molecular que desencadenara una reaccin cruzada entre determinantes antignicos del agente infeccioso y
ciertos componentes del sistema nerviosos perifrico, sobre
todo determinadas estructuras glicolipdicas denominadas
ganglisidos. Aunque se han encontrado anticuerpos contra diferentes ganglisidos en diferentes variantes de la enfermedad, solamente se ha informado de uno especfico, el antiGQ1b, que aparece en un 95% de los pacientes con sndrome de Miller-Fisher (Tabla I).
CLNICA
La sospecha clnica del sndrome es fundamental, teniendo en cuenta que los estudios neurofisiolgicos y del lquido cefalorraqudeo podran ser normales durante los primeros das de la enfermedad.

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La clnica puede ser muy variada en cuanto a semiologa, gravedad y evolucin. Clsicamente se presenta
como una polineuropata motora ascendente (de inicio en
los miembros inferiores, por lo general proximalmente y
no por los pies) precedida de sntomas sensitivos como
parestesias o entumecimiento distales que se acompaa
de arreflexia-hiporreflexia en las reas afectadas, dolor en
miembros, espalda o flancos que puede ser tan intenso
que domine la clnica de presentacin, con ausencia o mnimos signos sensitivos as como preservacin de la funcin
esfinteriana de modo general, si bien hay disfuncin esfinteriana leve y transitoria en un 15% de los casos; puede
haber retencin urinaria al inicio del proceso causando
confusin con un cuadro medular compresivo que debe
descartarse mediante resonancia magntica nuclear urgente. En un tercio de los casos existe debilidad en la musculatura facial y en otras ocasiones disfuncin para la
deglucin u otro trastorno bulbar. Se presentan signos
menngeos hasta en un 30% de los casos con irritabilidad,
somnolencia y vmitos que llevaran al diagnstico inicial de meningitis probablemente vrica, dada las caractersticas del lquido cefalorraqudeo. En algunas ocasiones existe afectacin del sistema nervioso central con obnubilacin y enlentecimiento en el electroencefalograma;
incluso hay casos que simulan muerte cerebral. Es importante vigilar la aparicin de trastornos autonmicos como
labilidad cardaca, hipertensin arterial, hipotensin ortosttica o ante maniobras vagales como la intubacin o aspiracin de la va area.

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Los sntomas evolucionan con velocidad variable completndose antes de las dos semanas en un 50% de los casos,
antes de tres semanas en un 80% de los casos y antes de
las cuatro semanas en un 90% de los casos. Esta fase va seguida de un perodo estable o de meseta seguido por una fase
de recuperacin de semanas a meses.
En un intento de facilitar el diagnstico de esta enfermedad se han establecido criterios como los de Asbury y
Cornblath (Tabla II).
DIAGNSTICO
Se basa fundamentalmente en la clnica apoyada por el
examen del lquido cefalorraqudeo y los estudios neurofisiolgicos.
- Lquido cefalorraqudeo: disociacin albmina-citolgica, con elevacin de las protenas, habitualmente
entre 80-200 mg/dl, con escasa celularidad, generalmente menos de 10 clulas/mm 3 y de predominio
monoctico. Una celularidad mayor de 50 clulas/mm3
o un predominio de polimorfonucleares debe hacer
dudar del diagnstico. Hay que tener e cuenta que el
lquido cefalorraqudeo puede ser normal durante la
primera semana de evolucin y que en un 20% de los
casos siempre ser de caractersticas normales. En caso
de duda de lesin medular la puncin lumbar est contraindicada y debe demorarse hasta la realizacin de
una resonancia nuclear magntica que descarte esta
posibilidad.
- Estudios neurofisiolgicos (electromiograma y velocidad de conduccin nerviosa): permiten confirmar
el diagnstico y determinar el subgrupo patognico. Las
alteraciones neurofisiolgicas pueden no estar presentes los primeros das de evolucin, aunque preceden
con bastante frecuencia a las alteraciones en el lquido
cefalorraqudeo. Durante la primera semana la sensibilidad es de un 90% siguiendo los criterios de Delanoe
(Tabla III).
- Determinacin de anticuerpos antiganglisidos: slo
es til para el diagnstico si se sospecha un sndrome de
Miller-Fisher, solicitando la determinacin de anticuerpos anti GQ1b, raros en otras formas del sndrome o
en otras afecciones del tronco cerebral.
- Estudios de imagen: tiles en caso de diagnstico dudoso para descartar lesiones medulares.

TABLA II. CRITERIOS DIAGNSTICOS PARA EL SNDROME DE

GUILLAIN-BARR TPICO, MODIFICADOS DE ASBURY Y
CORNBLATH.
Rasgos requeridos para el diagnstico
Debilidad motora progresiva en ms de una extremidad
Arreflexia
Rasgos que apoyan fuertemente el diagnstico
Progresin de los sntomas hasta un mximo de cuatro
semanas
Simetra relativa (la absoluta es rara pero si un miembro
est afectado el otro lo estar en mayor o menor grado)
Sntomas o signos sensitivos leves
Afectacin de nervios craneales, especialmente parlisis
facial bilateral, los nervios oculomotores pueden afectarse
Comienzo de la recuperacin entre 2-4 semanas despus de
cesar la progresin
Disfuncin autonmica
Ausencia de fiebre al inicio de la enfermedad
Elevacin de la concentracin de protenas en lquido
cefalorraqudeo con menos de 10 clulas/mm3.
Hallazgos tpicos en los estudios neurofisiolgicos
Rasgos dudosos para el diagnstico
Presencia de un nivel sensitivo ntido
Marcada o persistente asimetra de los sntomas o los signos
Disfuncin esfinteriana persistente y grave
Ms de 50 clulas/mm3 en el lquido cefalorraqudeo
Presencia de polimorfonucleares en el lquido
cefalorraqudeo
Rasgos que excluyen el diagnstico
Diagnstico de botulismo, miastenia grave, poliomielitis,
neuropata txica
Trastornos en el metabolismo de las porfirinas
Difteria reciente
Sndrome sensitivo puro sin debilidad
Progresin de la enfermedad durante ms de dos meses:
sera una polirradiculoneuropata crnica inflamatoria
desmielinizante

DIAGNSTICO DIFERENCIAL (Fig. 1)

Debe de hacerse con aquellas entidades que producen
dficit motor agudo generalizado con arreflexia, descartando en primera instancia los procesos que producen una
lesin espinal rpidamente progresiva como un absceso epidural, mielitis transversa, malformaciones, etc.
- Lesiones enceflicas: habitualmente asimtricas y/o con
alteracin en el nivel de conciencia
- Lesiones medulares: suelen presentar un nivel sensitivo
y disfuncin de esfnteres. La poliomielitis suele ir precedida de fiebre y sntomas digestivos, con parlisis asi-

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TABLA III. CRITERIOS DE DESMIELINIZACIN DE DELANTE.

Presencia de al menos cuatro de los siguientes criterios en tres nervios
(al menos dos motores y uno sensitivo)
Reduccin de la velocidad de conduccin motora:
- Menor del 80% del lmite bajo de la normalidad (LBN) si la
amplitud es mayor del 80% del LBN
- Menor del 70% del LBN si la amplitud es menor del 80% del
LBN
Bloqueo parcial de la conduccin: menos del 15% de cambio en
la duracin del potencial evocado motor (potencial de
accin compuesto) entre la estimulacin proximal y distal, y
ms del 20% de disminucin en la amplitud de pico a pico
(o del rea negativa) entre el estmulo proximal y distal
Dispersin temporal: ms del 15% de cambio en la duracin del
potencial entre la estimulacin proximal y distal
Latencias distales prolongadas:
- Latencia mayor que el 125% del lmite alto de la normalidad
(LAN) si la amplitud es mayor del 80% del LBN
- Latencia mayor del 150% del LAN si la amplitud es menor
del 80% del LBN
Ausencia de ondas F o aumento de las latencias mnimas de las
ondas F (latencia mayor que el 120% del LAN si la amplitud
del potencial evocado motor es superior al 80% del LBN)
Velocidad de conduccin sensitiva: la misma definicin que la
referida para los nervios motores
Disminucin de la amplitud del potencial evocado motor
(potencial de accin compuesto muscular) o del potencial
sensitivo, que debe ser menor del 80% del LBN

mtrica y sin alteracin sensitiva o esfinteriana, al principio hay pleocitosis en el lquido cefalorraqudeo y posteriormente aparece hiperglucorraquia.
- Neuropatas agudas secundarias: intoxicacin por metales pesados, inhalacin de hidrocarburos, porfiria, difteria.
- Patologa de la unin neuromuscular: miastenia gravis,
botulismo, intoxicacin por organofosforados.
- Miopatas
- Parlisis peridicas.
Tras una meticulosa anamnesis y exploracin fsica se
solicitarn los estudios complementarios oportunos, comenzando por hemograma, bioqumica srica, electrolitos en
sangre, enzimas musculares, anlisis citoqumico de lquido cefalorraqudeo, determinaciones de anticuerpos en suero
y lquido cefalorraqudeo para el diagnstico de infeccin

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por enterovirus o Borrelia burgdoferi, electromiografa y estudios de conduccin nerviosa, y en muchos casos pruebas de
neuroimagen, (resonancia magntica medular). No debe
olvidarse, ante toda parlisis flccida, su declaracin inmediata a los organismos de sanidad correspondientes.
TRATAMIENTO
Todo paciente debe ser ingresado y vigilado estrechamente en un centro con unidad de cuidados intensivos,
teniendo en cuenta que la atencin integral de todos los
aspectos del cuidado mdico diario en estos pacientes es tan
importante o ms que el tratamiento mdico inmunomodulador, as se tendrn en cuenta aspectos como:
- Cambios posturales
- Rehabilitacin-ortopedia para prevenir rigideces articulares y mejorar la recuperacin motora.
- Prevencin de trombosis venosa profunda y embolismo
pulmonar con heparina de bajo peso molecular
- Fisioterapia respiratoria.
- Equilibrio hidroelectroltico.
- Nutricin: las necesidades nutricionales de estos pacientes suelen estar aumentadas por su estado hipercatablico. De eleccin la alimentacin por va enteral con un
aporte calrico adecuado.
- Apoyo psicolgico
- Las constantes vitales deben ser monitorizadas de forma
cuidadosa, incluyendo la temperatura, frecuencia cardaca, frecuencia respiratoria, tensin arterial y saturacin de oxgeno; se debe vigilar la aparicin de complicaciones evolutivas como la insuficiencia respiratoria, arritmias cardacas, hipertensin o hipotensin arterial, disfagia o complicaciones infecciosas.
- En cuanto a las disautonomas, la taquicardia sinusal no
suele requerir tratamiento. En contraste, las bradiarritmias, entre ellas la asistolia, suelen ser las alteraciones
del ritmo ms peligrosas y pueden desencadenarse con
estmulos vagotnicos. El tratamiento de la hipotensin
es difcil, la terapia de reposicin con volumen puede
mejorar estos episodios. Los frmacos presores deben
ser empleados cuidadosamente por la posibilidad de
hipertensin excesiva cuando cese la reaccin vasodepresora.
- El dolor puede requerir un tratamiento agresivo, se
puede iniciar con analgsicos menores como el aceta-

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Anamnesis
Exploracin neurolgica

Infeccin previa
Fiebre
Parlisis asimtrica
ROT abolidos
Pleocitosis

Prdromos y/o
Debilidad ascendente
Signos sensitivos y/o
Parlisis simtrica
ROT abolidos
Disociacin A-C en
LCR

Debilidad oculobulbar
Sensibilidad normal
ROT normales
LCR normal

Debilidad proximal
Sensibilidad normal
Mialgias
CPK elevada

Paraparesia
Nivel sensitivo
Alteracin esfinteriana
ROT variables

Placa motora

Miopata aguda

Afectacin medular

EMG
Colinesterasa
Toxinas

EMG

EMG: neurgeno
RNM espinal

Miositis
Rabdomiolisis

Mielitis aguda
Patologa focal
medular
Brote esclerosis
mltiple

Sndrome asta
anterior medular
Neuropata
perifrica
EMG
Serologa sangre/LCR
Coprocultivo
Serologa Borrelia

Poliomelitis
Enfermedad de Lyme

EMG
Velocidad conduccin

Guillain-Barr
Enfermedad Lyme

Miastenia gravis
Botulismo
Organofosforados

ROT: reflejos osteotendinosos; LCR: lquido cefalorraqudeo; Disociacin A-C: disociacin albminocitolgica; EMG: electromiograma; RNM: resonancia
nuclear magntica. (Tomado de Ulloa Santamara E [9]

Figura 1. Diagnstico diferencial de la parlisis flccida.

minofn, aunque frecuentemente proveen slo un alivio

temporal, los antidepresivos muchas veces no alivian el
dolor disestsico. La inyeccin intramuscular de una
dosis de metilprednisolona puede conseguir un alivio
sostenido durante varios das cuando otras medidas de
tratamiento han fracasado.
Mencin aparte merece la disfuncin respiratoria,
causa un 20-30% de los ingresos en UCIP, por ello es
necesaria su monitorizacin continua. El estudio gasomtrico de la sangre no es til para tomar una decisin en relacin a la instauracin de una ventilacin
mecnica precoz y electiva ya que la hipoxia, la hipercarbia y la acidosis aparecen con posterioridad al establecimiento del fallo respiratorio. Puede resultar til
la medicin de la capacidad vital forzada (CVF) (nor-

mal: 45-65 ml/kg). La intubacin estara indicada

cuando la capacidad vital se encontrara entre 10-12
ml/kg de peso y tendiera a disminuir. Debe vigilarse
las alteraciones en la deglucin o la debilidad en la
lengua no slo por la posibilidad de broncoaspiraciones sino tambin porque pueden preceder al fallo
respiratorio.
En los pacientes con afectacin moderada la decisin de
ingreso en UCIP puede ser difcil ya que la progresin del
sndrome es impredecible, esta decisin puede ser facilitada siguiendo criterios como los de Ropper (Tabla IV).
Terapia inmunomoduladora
No existen adecuados estudios aleatorizados y randomizados en nios, por lo que la plasmafresis y la inmuno-

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TABLA IV. CRITERIOS DE ADMISIN DEL PACIENTE CON SNDROME DE

GUILLAIN-BARR EN UCIP.
-

Capacidad vital inferior a 12 ml/kg

Capacidad vital inferior a 18-20 ml/kg y signos de fatiga
diafragmtica, incluyendo taquipnea, diaforesis y
respiracin paradjica
Tos escasa, tendencia a acumular secreciones en las vas
respiratorias, neumona por aspiracin
Debilidad progresiva asociada a trastornos de la deglucin
Trastornos autonmicos mayores (fluctuaciones amplias de
la tensin arterial y del pulso, arritmias, bloqueo cardaco,
edema pulmonar, leo paraltico)
Hipotensin precipitada por la plasmafresis o cuando se
intenta realizar plasmafresis en pacientes inestables
Sepsis o neumona
Dolor torcico

globulina intravenosa en el tratamiento del sndrome de

Guillain-Barr tiene un nivel de recomendacin B (probable efectividad) derivado de una evidencia de clase II en
adultos. Entre ambas no hay diferencias significativas y su
empleo combinado en un mismo paciente no parece proporcionar mejores resultados
- Plasmafresis: es efectiva cuando se emplea durante
las dos primeras semanas de evolucin, aunque algunos autores sostienen que puede ser beneficiosa despus de este perodo si la enfermedad contina progresando durante la tercera semana. La Asociacin
Americana de Neurologa la recomienda en pacientes
incapaces de deambular dentro de las cuatro primeras
semanas de evolucin de la enfermedad. El nmero
mnimo eficaz es de dos recambios. En casos leves (estadio funcional 2: camina ms de 10 metros sin ayuda,
sin poder saltar, correr o realizar actividades para su
cuidado personal; estadio 3: camina ms de 10 metros
con ayuda) basta con dos recambios, en casos moderados (estadio 4: confinado en cama) cuatro recambios.
Los casos graves (estadio 5: ventilacin asistida) no
parecen mejorar al aumentar a seis recambios. Los
recambios son de 40 cm3/kg de peso corporal en das
alternos. En caso de recada (empeoramiento 1-2 semanas tras la mejora inicial) puede tratarse con nuevos
recambios plasmticos o con inmunoglobulina intravenosa. Si el paciente no mejora con el empleo de plas-

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mafresis slo queda mantener las medidas de soporte ya que por el momento no existen alternativas teraputicas.
Es una tcnica segura pero no exenta de efectos secundarios como alteraciones hemodinmicas, trastornos en
la coagulacin, infecciones, reacciones alrgicas o hipocalcemia.
- Inmunoglobulina intravenosa: 0,4 gramos/kg de peso
corporal/da durante cinco das. La Asociacin Americana de Neurologa la recomienda en pacientes que
requieren ayuda para caminar durante las dos primeras
semanas de evolucin, con una efectividad probable
durante las cuatro primeras semanas.
En caso de recada inmediata o ausencia de mejora no
se recomienda nuevo tratamiento con inmunoglobulina, en
estos casos el tratamiento con plasmafresis puede resultar
beneficioso. Si tras una mejora o estabilizacin inicial recae
tras dos o tres semanas se recomienda nuevo tratamiento
con inmunoglobulina.
Contraindicada en el dficit de IgA por riesgo de anafilaxia.
La plasmafresis es el primer y nico tratamiento que
ha demostrado ser superior al tratamiento de soporte, y
por consiguiente el paradigma contra el que deben compararse otras opciones teraputicas por lo que es preferida por unos autores. La aplicacin ms sencilla de la inmunoglobulina y su menor tasa de efectos secundarios (fiebre, cefalea, mialgias taquicardia o disnea) hace que otros
la consideren como eleccin para iniciar el tratamiento. Por
ello, la decisin de con qu frmaco se debe iniciar el tratamiento se basar en preferencias personales, disponibilidad de medios, razones prcticas y en las condiciones que
contraindiquen o limiten el empleo de una u otra modalidad teraputica.
En un tercio de los casos tras iniciar el tratamiento y
durante los primeros das puede haber deterioro, no se debe
cambiar de tratamiento y s completar el iniciado.
A qu pacientes hay que tratar?: en primer lugar debe
llegarse al diagnstico y tratar lo antes posible. Se pueden
considerar tres tipos de evolucin:
1. Empeoramiento funcional. Si ya est en estadio 3, tratar.
2. Curso estable: tras el empeoramiento inicial, la actitud
ser de vigilancia; en caso de retroceso funcional, tratar.
3. Mejora progresiva: no tratar.

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