Enfermedades Tiroideas

UNIVERSIDAD ABIERTA INTERAMERICANA

Ctedra de Medicina Interna II
-2011-

Dra. Agostini Marcela

Auxiliar alumno: Barlatey Consuelo

Glndula Tiroides
Secreta dos hormonas importantes:
La tiroxina (T4)
La triyodotironina (T3)
Ambas hormonas inducen:
Aumento del metabolismo del organismo, aunque difieren en la rapidez y la
intensidad de accin.
La triyodotironina (T3) es unas cuatro veces ms potente que la tiroxina,
aunque se detecta una cantidad mucho menor en la sangre y su duracin
es ms breve.
La secrecin tiroidea est controlada principalmente por la tirotropina, TSH
u hormona estimulante del tiroides secretada por la adenohipfisis.
Adems la glndula tiroides secreta calcitonina, hormona fundamental en el
metabolismo del calcio.

Evaluacin del paciente con

enfermedad tiroidea
VALORES NORMALES DE LABORATORIO:
TSH: 0,35 6,20 microunidades/ml
T3: 45 132 ng/dl
T4 total: 4,5 12,0 g/dl
T4 libre: 0,7 1,8 ng/dl

Washington 32 Ed.

Alteraciones de las Glndulas

Tiroideas
1. Disfuncin tiroidea:
a. Dficit de hormona tiroidea (hipotiroidismo).
b. Exceso de hormona tiroidea (hipertiroidismo).
c. Enfermedad tiroidea subclnica.

2. Alteracin morfolgica:
a. Bocio uninodular.
b. Bocio multinodular.
c. Carcinoma tiroideo.

HIPOTIROIDISMO
El hipotiroidismo es un estado de hipofuncin tiroidea que puede
ser debido a distintas causas.
Factores de riesgo: > de 50 aos, sexo femenino, ciruga de
tiroides y exposicin del cuello a tratamientos con radiacin.
Se puede producir por una alteracin a cualquier nivel del eje
Hipotlamo- Hipofisario-Tiroideo, pudiendo clasificarse en:
1. Hipotiroidismo 1: causa + frecuente de hipotiroidismo. Afecta al
1-3%
de la poblacin general. Representa el 95% de todos los casos d
hipotiroidismo.
2. Hipotiroidismo 2 y 3: representan el 5% restante de las causas.
Se debe a una alteracin hipofisaria (2) o hipotalmica (3).

Causas
Hipotiroidismo 1
a. Tiroiditis de Hashimoto.
b. Hipotiroidismo yatrognico.
c. Hipotiroidismo yodo inducido.
d. Hipotiroidismo provocado por frmacos.
e. Hipotiroidismo congnito.
f. Enfermedades infiltrativas: sarcoidosis,
leucemia.
Hipotiroidismo central
a. Dficit de TSH
Adenoma hipofisario.
Dficit aislado de TSH.
Necrosis hipofisaria posparto.
Traumatismos e hipfisitis.
b. Dficit de TRH
Alteracin hipotalmica (tumor).
Alteracin sistema porta hipotlamohipfisis.

Manifestaciones Clnicas

A- Tiroiditis de Hashimoto
Se produce una destruccin de la glndula
mediada por clulas y anticuerpos, lo que
se traduce en una sntesis insuficiente de
hormonas tiroideas.

Frecuente en mujeres de edad media

(40-60 aos). Fuerte predisposicin
gentica

Puede cursar con o sin bocio, siendo

este ltimo caso un estado terminal de
la enfermedad (atrofia glandular)

Cuando aparece, es caracterstica la

presencia de un pequeo bocio, firme,
irregular y no doloroso al tacto con
sensacin de plenitud en la garganta.

Presencia de autoAc de tiroides: anticuerpo peroxidasa

antitiroideo (en el 90% de los pacientes) y anticuerpo
antitiroglobulina (en un 20-50%)
La ecografa muestra una glndula
hipoecognica sin ndulos

Tratamiento:
Deficiencia de la hormona tiroidea : terapia de reemplazo con la H.
tiroidea (levotiroxina), se puede administrar tambien si hay evidencia
de insuficiencia tiroidea leve (TSH ).
Si no hay deficiencia de la H. tiroidea: observacin peridica .
Si el bocio es grande, debe administrarse h. tiroidea en dosis
suficiente para frenar la TSH, lo que puede hacer disminuir en 6 meses
hasta un 30% el tamao de la glndula.
Si se observa un ndulo tiroideo: debe ser estudiado mediante PAAF ,a
fin de descartar carcinoma tiroideo o linfoma .

B- Hipotiroidismo yatrognico
Hipotiroidismo post-tiroidectoma: aparece
entre 2-4 semanas tras la tiroidectoma total y en
un tiempo variable tras la tiroidectoma subtotal,
apareciendo la mayora en el primer ao tras la
ciruga.
Hipotiroidismo tras tratamiento con Iodo
131 (I-131): la mayora de los pacientes
desarrolla un hipotiroidismo el primer ao.
Hipotiroidismo tras radiacin externa del
cuello: el efecto es dosis dependiente y la
instauracin gradual.
Todos estos casos se presentan sin bocio.

C- Hipotiroidismo yodo
inducido
Tanto el defecto como el exceso de yodo pueden
producir hipotiroidismo:
El defecto de yodo es la causa ms frecuente
de hipotiroidismo y bocio en todo el mundo.
El exceso de yodo tambin puede producir
hipotiroidismo por inhibicin de la sntesis de T3
y T4 (efecto Wolff-Chaikoff). Ms frecuente en
pacientes con patologa tiroidea previa:
enfermedad de Graves eutiroidea, neonatos,
tiroiditis autoinmune, tratamiento con I131, etc.

D- Hipotiroidismo por
frmacos

Muchos frmacos pueden interferir con la produccin de hormonas tiroideas;

Pueden actuar a cualquier nivel:
Sntesis (Metimazol, propiltiouracilo, amiodarona, litio)
Interferir con su absorcin (colestiramina, sales de hierro)
Aumentar su metabolismo (carbamacepina, rifampicina,
fenobarbital).
Todos pueden producir hipotiroidismo y bocio.
Antes de iniciar un tratamiento con estos frmacos debera hacerse un estudio
hormonal tiroideo y una determinacin de anticuerpos antitiroideos. La funcin
tiroidea debe ser monitorizada semestralmente mientras se utilicen estos
frmacos.

E- Hipotiroidismo congnito
Recin nacido que presenta o, muy rara vez, ausencia de
la produccin de la H. tiroidea.

El hipotiroidismo en el RN puede ser consecuencia

de la ausencia o falta de desarrollo de la
glndula tiroides, la falta de estimulacin de la
tiroides por la pituitaria y/o de la sntesis
defectuosa o anormal de las h. tiroideas.

El desarrollo incompleto de la gl. tiroides es el

defecto ms comn y con una incidencia de 1 caso
por cada 3.000 NV (mayormente ).

Diagnstico hipotiroidismo
TSH srica : (+
( til de forma aislada )
- en el hipotiroidismo primario
- o normal en el hipotiroidismo secundario.
Prueba T4 libre .
Prueba

La [T3] srica es menos especfica que la T4 para confirmar el dgco, ya que se

afecta en casos de enF. sistmicas en pacientes eutiroideos. La T4 total
tampoco es determinante para establecer un dgco, puesto que su [ ] puede
variar en determinadas situaciones.
Entre las anomalas de laboratorio adicionales se pueden incluir:

Hipercolesterolemia.
Niveles altos de enzimas hepticas.
Prolactina srica elevada.
Hiponatremia.
Anemia.

Hipotiroidismo
central
a. Dficit de TSH
Adenoma hipofisario.
Dficit aislado de TSH.
Necrosis hipofisaria posparto.
Traumatismos e hipfisitis.

b. Dficit de TRH
Alteracin hipotalmica (tumor).
Alteracin sistema porta
hipotlamo-hipfisis.

Debe realizarse una

RMN cerebral, a fin de
confirmar el diagnstico
etiolgico (necrosis
hipofisaria, tumor, etc.).

Tratamiento hipotiroidismo
En la mayora de los pacientes el tto es de por vida. El objetivo del tratamiento es
restaurar el estado eutiroideo.
Si no se trata, se asocia a una alta tasa de mortalidad y morbilidad.

El tto de eleccin es la LEVOTIROXINA. Dosis: 75 a 150g/da

Pacientes ancianos, c/ patologa cardiovascular o c/ hipotiroidismo de larga

evolucin, se debe iniciar el tto con dosis inferiores y aumentarla c/ 4-6 semanas
hasta alcanzar la adecuada. (riesgo de arritmias C Isq.).
Si se sospecha la existencia de un hipotiroidismo central en casos de patologa
poliglandular autoinmune (Addison, diabetes, hipotiroidismo) es necesario
suplementar primero el eje adrenal, ya que si se inicia el tto tiroideo se puede
desencadenar una ISA (ins. Suprarrenal aguda).

LEVOTIROXINA
Hormona sinttica idntica a la hormona fisiolgica tiroidea
T4
Adultos: 1,6 g/kg/da, inicialmente 75-150 g/da en intervalos de
3-4 semanas hasta alcanzar las dosis precisas para el estado
eutiroideo.
El objetivo de esta terapia es lograr una concentracin de h.
estimulante del tiroides dentro de los lmites normales.
Interacciones: amiodarona, anticidos, anticoagulantes orales,
antidiabticos, catecolaminas, digoxina, frmacos inductores
enzimticos.
EA (+ frec a dosis altas): signos y sntomas de hipertiroidismo
tales como adelgazamiento, polifagia, palpitaciones, ansiedad,
diarrea, calambres abdominales, sudoracin, taquicardia,
hipertensin, dolor anginoso, arritmia cardiaca, temblor, cefalea,
insomnio, fiebre, intolerancia al calor y prdidas menstruales.
Con dosis bajas aparecen signos de hipotiroidismo: mialgia,
miastenia, cefalea, aumento de peso, sequedad de piel.

Complicaciones
Hipotiroidismo
El coma por mixedema, la forma ms severa de
hipotiroidismo, poco frecuente y puede ser causado
por infeccin, enfermedad, exposicin al fro o ciertos
medicamentos en un individuo que no ha recibido
tratamiento para el hipotiroidismo.
Los sntomas y signos del coma por mixedema son,
entre otros: insensibilidad, disnea, hipotensin,
hipoglucemia e hipotermia, pudiendo producir la
muerte.
Otras complicaciones son enfermedad cardiaca,
aumento del riesgo de infeccin, infertilidad y aborto.

HIPERTIROIDISMO
Se define como una hiperproduccin mantenida de h.
tiroideas por la gl. tiroides.
Tirotoxicosis: manifestaciones bioqumicas y fisiolgicas
derivadas de un exceso de hormonas tiroideas en los tejidos.
Los signos y sntomas de la tirotoxicosis se atribuyen a un
exceso de h. tiroidea circulante y son, en general, inespecficos,
resultado de un estado hipermetablico en el paciente. La
gravedad de los mismos depende de la duracin de la
enfermedad, la magnitud del exceso de hormonas, y de la edad
del paciente.

La clnica suele aparecer de 3 a 12 meses antes de

que se realice el dgco, en muchos casos tardo por la
inespecificidad de la misma.
En personas mayores - puede manifestarse
inicialmente con un cuadro de apata
(hipertiroidismo aptico), que es poco frec,
siendo lo ms caracterstico en este grupo la
aparicin de sntomas cardiovasculares (FA)

Diagnstico Hipertiroidismo
TSH srica
TSH
Prueba T3 y T4 libre
Prueba

Puede alterarse los resultados de las siguientes determinaciones analticas:

Vit. B-12.
Inmunoglobulina estimulante del tiroides (TSI).
Triglicridos.
Examen de glucosa.
Examen de colesterol.
Anticuerpos antitiroglobulina.
Tomografa computarizada (TC) de la rbita (Enfermedad de Graves).
velocidad de sedimentacin globular (VSG) (Tiroiditis de Quervain).
PCR (Tiroiditis de Quervain).

Tratamiento Hipertiroidismo
El tto vara dependiendo: CAUSA, CONDICIN y GRAVEDAD DE LOS
SNTOMAS.
La tirotoxicosis usualmente se trata con:
Medicamentos antitiroideos

Yodo radiactivo (que destruye el tiroides y detiene de esta

manera la sobreproduccin de hormonas)
Ciruga para extirpar la glndula.
En caso de que se deba extirpar el tiroides con radiacin o ciruga, es
necesario someterse a una terapia de reemplazo de hormona tiroidea
de por vida.
Los -Bloq (propranolol), se utilizan para tratar algunos de los
sntomas como frecuencia cardiaca rpida, sudoracin y ansiedad,
hasta que se pueda controlar la enfermedad. Cuando existen CI para la
utilizacin de los -Bloq, se pueden usar antag. de Ca+.

La tirotoxicosis es generalmente tratable y casi nunca es mortal, aunque

puede presentar COMPLICACIONES:
Cardacas: taquicardias, ICC y FA.
Crisis tiroidea o tormenta tiroidea: empeoramiento agudo de los
sntomas del hipertiroidismo que se puede presentar con infeccin o estrs.
Se presenta T elevada, taquicardia, taquipnea, as como alteraciones en
distintos rganos:
CV: edema pulmonar, HTA, shock)
SN: temblor, labilidad emocional, psicosis, confusin, apata, y coma
GI: diarrea, dolor abdominal, nuseas, vmitos, hepatomegalia y Br).
La tormenta tiroidea se produce en el 28% de los pacientes
hipertiroideos. Se atribuye a la liberacin masiva de hormonas a nivel
tiroideo, sino que las catecolaminas tambin juegan un importante
papel.
La tirotoxicosis el riesgo de osteoporosis.

Causas de tirotoxicosis
Trastornos asociados a Hiperfuncin Tiroidea:
1. Enfermedad de Graves.
2. Bocio multinodular txico.
3. Adenoma txico.
4. Hipertiroidismo yodo inducido (Jod-Basedow).
5. Tumor trofoblstico.
6. Aumento de la produccin de TSH.
7. Hipertiroidismo por frmacos.

Trastornos no asociados a Hiperfuncin Tiroidea:

1. Tirotoxicosis ficticia.
2. Tiroiditis subaguda.
3. Tiroiditis indolora con tirotoxicosis transitoria.
4. Tejido tiroideo ectpico.

Trastornos
asociados a
Hiperfuncin Tiroidea

1- Enf. de Graves Bocio txico difuso

Es una enfermedad autoinmune que causa
hiperactividad de la Gl. tiroides.
Es la causa ms frec de hipertiroidismo (85%)

-La produccin de la H. tiroidea .

- Es causada por una activacin
inadecuada del sist. Inmunolgico
(autoAc) que elige como blanco a
los receptores de TSH de las cls.
tiroideas y ocasiona una
sobreproduccin de las h.
tiroideas.
-Mayor frecuencia en que en
(7:1), entre los 30 40 aos

Los signos y/o sntomas caractersticos son:

Bocio difuso.
Oftalmopata (exoftalmia).
Dermopata (mixedema pretibial).
Acropata (edema en dedos de manos y pies).

La enfermedad de Graves cursa con:

TSH srica .
T3 y T4 libres en suero .
Presencia de autoAc antitiroideos (TSI).
El hipertiroidismo de la enfermedad de Graves,
se caracteriza por fases cclicas de exacerbacin y
remisin de inicio y duracin variables e imprevisibles.

TRATAMIENTO:
Objetivo: alcanzar el estado eutiroideo en 3-6 semanas. Una vez

alcanzado se puede optar por tto definitivo con I-131 Qx.

Tambin se puede mantener el tto antitiroideo de forma

prolongada con objeto de alcanzar una remisin permanente. En
estos casos se puede disminuir la dosis hasta la mnima efectiva
o bien mantener la dosis y aadir levotiroxina (T4) para evitar el
desarrollo de hipotiroidismo.
La duracin del tratamiento depende de: evolucin de la
enfermedad; cuanto > sea el tiempo de tto, > es la posibilidad
de que el pte permanezca en remisin tras la suspensin del
mismo.
Este tratamiento no se suele retirar antes de los 12-18 meses, y
an as, slo el 30% de los pacientes consiguen una remisin
definitiva de la enfermedad.

 Tto farmacolgico:
TIONAMIDAS (tiamazol, metimazol o propiltiouracilo)
Actan inhibiendo la sntesis y/o conversin de las hormonas
tiroideas.
YODO RADIACTIVO
Acta destruyendo la clula folicular de la glndula
Tto quirrgico:
TIROIDECTOMA SUBTOTAL
Tambin se pueden emplear otros frmacos que van a mejorar
la sintomatologa del paciente como son los Bloq.
(propranolol) que controlan el exceso de actividad adrenrgica
Valores de T4, T3 libres y TSH;
aunque sta ltima puede permanecer
suprimida durante meses, lo que
indica la existencia de actividad
autoinmune.

2- Bocio Multinodular Txico

Un aumento de la gl. tiroidea que contiene pequeas
masas redondas denominadas NODULOS y que libera
h. tiroidea en exceso.
2 causa de hipertiroidismo.
Se caracteriza por: bocio multinodular de larga
evolucin de una o varias reas con autonoma
funcional independientes de TSH.
El mecanismo de su desarrollo no se conoce con
exactitud, pero se cree que est en relacin con
mutaciones del receptor de TSH que hacen que exista
hiperestimulacin del mismo en ausencia de TSH.
Suele ser un proceso de desarrollo lento. En
ocasiones puede desarrollarse de una forma rpida
debido a una sobrecarga de yodo por frmacos
contrastes radiolgicos, entre otros.
Mayor frec en entre 40-50 aos.

3- Adenoma Txico
Es un tumor benigno de la glndula tiroides que se
caracteriza por la presencia de un adenoma folicular que
adquiere autonoma funcional independiente de la TSH.

3 causa ms frecuente de
hipertiroidismo.
El mecanismo por el que esto ocurre
se cree similar al BMT, por mutaciones
en el gen del receptor de TSH.
Se presenta mayor frecuencia en ,
entre los 20-30 aos.

Tto del BMN txico y del adenoma txico

El tto definitivo debe hacerse con: ciruga o I-131.
En casos muy severos o en poblacin mayor est indicado el tto antitiroideo inicial
hasta el estado eutiroideo, ste se mantiene hasta 3 das antes de administrar el
yodo y se reintroduce despus segn evolucin.
La eleccin posterior de una u otra forma de tto debe hacerse de forma conjunta con
el paciente aceptando riesgos y beneficios de ambas tcnicas.
Como normas generales:
El I-131 se prefiere en pacientes con alto riesgo quirrgico y en bocios de pequeo
tamao.
La ciruga est indicada en casos de bocios grandes compresivos, en nios y
adolescentes y cuando se requiera una resolucin rpida del cuadro o mujeres en
edad frtil que deseen tener descendencia en los prximos meses.
En el adenoma txico est especialmente indicado el tratamiento con I-131 ya que la
radiacin la captara slo la zona hiperfuncionante, produciendo pocas lesiones en el
resto del tejido tiroideo.
En ambos casos se necesita un seguimiento posterior en el tiempo por el riesgo de
desarrollar un hipotiroidismo postratamiento.

4 Hipertiroidismo Yodo
(Fenmeno
Jod-Basedow)
inducido
Es menos frecuente.
Se puede producir de forma aguda tras:
-una sobrecarga de yodo, (ej: al realizar exploraciones con
contrastes yodados)
-ttos con fcos ricos en yodo, (ej amiodarona)
Aunque en el fenmeno de Jod-Basedow se considera necesaria la
concurrencia de 2 factores: dcifit de yodo y bocio multinodular, el
hipertiroidismo yodo inducido ha sido diagnosticado en pacientes que
residan en zonas con cantidad suficiente de yodo y en pacientes con
gl. de tamao normal y sin factores de riesgo aparentes.

Trastornos NO
asociados a
Hiperfuncin Tiroidea

1- Tirotoxicosis ficticia o provocada

Se produce por administracin exgena
de h. tiroidea bien por ingesta voluntaria,
lo cual es ms frecuente en personal
sanitario, o bien por sobretratamiento
con levotiroxina en pacientes
hipotiroideos.

Hay pacientes que intentan perder peso y toman preparados de

adelgazamiento que incluyen en su composicin hormonas tiroideas.

Los sntomas de esta enfermedad son idnticos a los del

hipertiroidismo ocasionado por hiperactividad de la glndula tiroides,
aunque no aparece bocio.

2- Tiroiditis subaguda o de Quervain

Se caracteriza por una inflamacin de la glndula tiroidea
con liberacin de la hormona preformada almacenada.

Esta tiroiditis, frecuente y autolimitada, es la causa + comn de dolor tiroideo.

Se le supone una etiologa viral.
Cl: dolor intenso en el cuello, inflamacin local en forma aguda o subaguda en
varias semanas. El dolor se irradia a la mandbula y a los odos y se agrava con
la deglucin o al girar la cabeza.
Hasta un 50% de los pacientes pueden presentar sntomas de hiperfuncin
tiroidea que remiten en varias semanas, desarrollndose luego una fase
hipotiroidea que desaparece espontneamente en el 95% de pacientes en 6 a
12 meses25.
El tto es sintomtico, AAS o AINE; si el dolor es intenso, los corticoides
pueden ser tiles (40 mg/dia de prednisona).
El tto acta sobre la clnica y no sobre la causa subyacente por lo que es
importante no interrumpirlo precozmente pues los sntomas pueden
exacerbarse. En algunas ocasiones pueden ser necesarios bloq (propranolol
10 mg/8 horas) para controlar los sntomas de hipertiroidismo.
Rara vez es necesario administrar hormona tiroidea ya que la fase hipotiroidea
suele ser leve y transitoria.

3- Tiroiditis indolora con tirotoxicosis

transitoria
Inflamacin de la gl tiroidea que se caracteriza por
hipertiroidismos transitorio, seguido de hipotiroidismo
y posterior recuperacin.

Entidad poco frecuente que se caracteriza por pacientes con tiroiditis

crnica autoinmune que desarrollan una fase inicial de hipertiroidismo
con captacin baja de yodo radiactivo, debido a Ac estimuladores del
receptor de TSH similares a los del Graves; esta fase continua con el
desarrollo de un hipotiroidismo debido a infiltracin linfoctica y
destruccin glandular.

La enfermedad afecta ms a las que a , a partir de la

adolescencia.

Un examen fsico revela un aumento de tamao de la glndula

tiroides.

El pulso puede ser rpido y una biopsia de tiroides muestra infiltracin

Enf. Tiroidea Subclnica

Esta enfermedad subclnica es un trastorno
bastante frecuente, en el cual los pacientes
pueden no manifestar o hacerlo de forma leve los
signos y sntomas de una disfuncin tiroidea.

HIPOTIROIDISMO

HIPERTIROIDISMO

SUBCLNICO

SUBCLNICO