[IRA]

MEDICINA INTERNA II

Injuria Renal Aguda

Clase: Dr. Luis Castillo Muoz
Transcripcin: Sofa Arratia Ramrez

"La Enfermedad Renal es frecuente, muy daina, predecible, prevenible y tratable"

Definicin

Es el deterioro brusco de la funcin renal con retencin de productos nitrogenados (elevacin de
Urea, Creatinina, etc). Existe una afectacin a nivel renal en forma aguda, que incluso antes de
que el paciente presente sntomas se va a expresar en los ex. de laboratorio bioqumicos. Esto
puede alterar la homeostasis, se pueden alterar el volumen intravascular, la relacin entre
volumen y electrolitos e incluso, afectar la diuresis (oliguria).

Epidemiologa

Es frecuente
7% de los pacientes hospitalizados (nivel terciario)
1/3 de los pacientes en unidades crticas tienen los criterios para definir IRA,
generalmente en relacin a enfermedad sistmica importante como sepsis,
politraumatismos, falla multiorgnica, postqx, etc;
o Estos pacientes tienen una alta probabilidad de tener una falla renal aguda. Y no
se valoran segn la elevacin de la crea solamente, ya que tienen factores de
gravedad y por el solo hecho de que se eleve tienen mayor riesgo de morirse.
Deben tener un cuidado diferente.
Si la IRA est avanzada y requieren dilisis (aunque esta sea exitosa), con una alta
probabilidad se va a morir (50% en pacientes de sala y mayor al 75% en pac. de unidad
crtica).
Aumenta el riesgo de fallecer: a mayor edad, con IRCr basal, diabticos, hipertensos.
Un aumento menor de la creatinina en estos grupos representa un aumento de la
mortalidad.

Criterios Diagnsticos

No existe una definicin acabada de la IRA. Los criterios diagnsticos aceptados son el aumento de
la creatininemia, disminucin de la velocidad de filtracin glomerular (VFG) basal o la necesidad de
un tratamiento de reemplazo de la funcin renal inmediato. La oliguria se define como una
Nefrologa| 1

MEDICINA INTERNA II [IRA]

diuresis inferior a 400 mL/24 hs y la anuria, como una diuresis inferior a 100 mL/24 hs.
!"#$%&'#()'*'(+%$%*&",'*(+"'-,.#$"/0(1(2'(",$%,#"+'+(345(

Existen distintos criterios, los ms utilizados RIFLE y AKIN.

El RIFLE apareci el 2004, donde un grupo de expertos intent definir los criterios dg.
Muchos definen que la etapa de "Riesgo": >150% Crea; y/o <0.5ml/kg/h por ms de 6
horas, de la clasificacin RIFLE ya corresponde a insuficiencia Renal.
Luego, est la etapa de "Lesin" con niveles de creatinina mayores al doble del basal y/o
<0.5ml/kg/h por ms de 12 horas.
"Fracaso", cuando ya se consideraba una falla, con creatininas mayores a 3 veces el valor
basal y una disminucin del volumen urinario con <0.3ml/kg/h por ms de 24 horas.
Las ltima etapas del RIFLE son "Prdida" (IRA persistente, con prdida completa de la
funcin renal >4 semanas) e Insuficiencia Renal Estadio Terminal (> 3 meses; con
necesidad de dilisis crnica).
3 aos ms tarde, se modificaron los criterios RIFLE, creando la clasificacin AKIN, en la
que se define falla a un aumento de la creatinina srica 0.3mg/dl (o >150%) y esto tiene
un impacto importante ya que aquellos pacientes que elevan la crea desde esos rangos
tienen un riesgo de mortalidad distinto.
Todos los estudios actuales (incluso los del 2012) no tienen una validez irrefutable y estn
en constante modificacin, sin embargo actualmente la ms utilizada es la clasificacin
AKIN. (Nota: Aprenderse la tabla de los tres estados AKIN!)

2 Injuria Renal Aguda | Nefrologa

[IRA] MEDICINA INTERNA II

Etiologa

Es mltiple. Puede deberse
a fenmenos pre-renales (mala irrigacin renal), a daos en el
!"#$%$&'(!!
parnquima o que est obstruido.

Injuria Renal de origen Pre-Renal: Bsicamente por disminucin de la perfusin

renal.

Nefrologa| Injuria Renal Aguda 3

MEDICINA INTERNA II [IRA]

Injuria Renal de origen Parenquimatoso: O sea, cuando el rin ya tiene injuria,

ocurre por una lesin tbulo-instersticial (NTA: Necrosis Tubular Aguda), por disfuncin
vascular, fenmenos inflamatorios intersticiales o por un componente glomerular,
propiamente tal.
o La NTA, puede ocurrir por un dao isqumico (Deplecin de volumen->Pre-renal)
como tambin por fenmenos txicos directos, ya sean frmacos o por pigmentos
de produccin endgena. La isquemia, una hipoperfusin prolongada en el
tiempo, puede dar dao de los tbulos, o cualquier txico como cualquier droga
(aminoglicsidos), medios de contraste, mioglobina, metales pesados
(cistplatinum), etc.
o La diferenciacin no tiene un punto de corte absoluto, entre cuando un rin que
estaba sometido a la injuria qumica se va a empezar a defender y cundo, esta
defensa pasa a hacer dao.
o Fisiolgicamente, si no me alimento, si no tengo aportes de volumen o estoy
perdiendo mucho, hay una serie de factores que van a permitir que el rin trate
de adaptar su perfusin o dinamia y qu va a pasar bsicamente: todas la seales
le van a decir al rin "oie, estamos sometidos al estrs de no tener agua, y por lo
tanto, no botes nada y trata de secuestrar todo lo que t puedas", por lo tanto, el
rin ("obediente"), activa todos sus sistemas de retencin de Na+ y agua a nivel
de TCP, TCD, etc. Lo que se va a expresar en que el paciente no tiene volumen
urinario, orina poco y adems, concentrada.
o Si nosotros nos pasamos, a lo mejor el paciente igual no tiene volumen urinario,
pero la composicin qumica de la orina va a ser diferente porque ya no puede
retener de la misma forma el sodio y el agua y va a tener ms agua que sodio.
Lo ideal sera tener un marcador serolgico de dao especfico, sensible y precoz; la
cistatina C (el ms utilizable ahora pero no ha logrado mostrar ms que la crea), la IL-18,
NGAL (que son marcadores que no son de aplicacin clnica todava pero que podran ser
ms precoces para mostrar cundo
hay dao).

El siguiente cuadro es una ayuda, muestra las
caractersticas en los extremos entre una
etapa y otra (no al proceso entremedio).
Por ej. si un paciente est en una etapa pre-
renal, obviamente su voumen urinario va a
ser poco y con sodio urinario bajo porque est
reteniendo Na+ y agua; en cambio, cuando
perdi esa capacidad porque los tbulos se
necrosaron y por tanto, las clulas no son

4 Injuria Renal Aguda | Nefrologa

[IRA] MEDICINA INTERNA II

funcionales, va a perder Na+. Entonces, se establece el lmite de que si un paciente est en
oliguria y uno le hace un sodio urinario aislado, sin mediar diurticos y tiene un UNa+<20, el rin
est funcionando y la oliguria que padece, es porque le falta volumen.
Si al revs, tiene un UNa+ muy alto (>40), el paciente tiene dao parenquimatoso, tiene NTA; se
debe aportar volumen, pero con cuidado porque a lo mejor lo puedes sobrecargar, al revs, ese
rin no va a ser capaz de eliminar ese aporte de volumen que le administran.
Lo mismo ocurre para los otros marcadores que salen en la tabla (ndice urea urinaria/Urea pl;
Osmolaridad, Fraccin excretada de Na+, etc.), van a diferenciar, entonces, a los dos procesos
"extremos", no muestran al 80% de los pacientes que frecuentemente debemos evaluar.
La lesin tubular, adems, es una lesin en parche, no es homognea, por lo tanto, la biopsia
como parte del diagnstico de injuria renal, en la primera etapa no tiene ninguna importancia, ya
que no es representativa.
Inicialmente es una fase de inicio (clnico), que uno puede decir "cundo empez", por ejemplo,
uno le pregunta al paciente "Seor, dgame, antes de llegar ac cuntos das llevaba sin
alimentarse? Desde cundo nota usted que cambi el volumen o frecuencia de las micciones o no
est orinando?. Desde que el paciente ingresa al hospital, incluso cuando uno le ha aportado
volumen llegando a la normalizacin de la volemia, esto puede seguir un curso mantenido, pese a
que la injuria ya est corregida, porque el dao ya se hizo y el paciente puede estar en una etapa
en donde las clulas ya se necrosaron y dependiendo de la severidad y las condiciones (previas y
actuales) del paciente, stas pueden regenerarse y eso pude ocurrir en poco tiempo (si la lesin
era mnima) o en mucho tiempo. Habitualmente ocurre entre 2 a 4 semanas en que el paciente
puede estar sometido a oliguria o a una excrecin del volumen de agua libre menor de lo que hace
un rin normal, o puede mantener, incluso diuresis normal si son condiciones como las
desencadenadas por aminoglicsidos (o hipercalcemia) que dan un dao renal no-oligrico (no
necesariamente polirico, sino que no-oligrico!). La fase de mantenimiento, demora entre 2 a 4
semanas pero est descrito que puede ser hasta meses y despus viene una fase de recuperacin
en la que los riones empiezan a regerar los tbulos y no alcanzan la normalidad, determinando la
fase polirica (paciente orina mucho) y aqu el riesgo es que quede depletado de volumen o que
genere hipokalemia. Lo ltimo que se recupera es la capacidad de concentracin.
Otras cosas que son menos frecuentes, pero que no hay que olvidar, o sea, no todos los daos van
a los tbulos, tambin podemos daar la vasculatura, el intersticio o el glomrulo:
1. La injuria puede ser un dao microvascular directo, como ocurre en la microangiopata
trombtica (SHU, PTT), que puede dar falla renal y tener las mismas caractristicas de una
falla parenquimatosa con dao a los tbulos (NTA), pero aqu tenemos que hacer el
diagnstico porque tiene un tratamiento completamente diferente, especfico, no sirve
solamente darle volumen o tratar la sepsis, etc. En este caso particular hay que hacer
plasmafresis.
Nefrologa| Injuria Renal Aguda 5

MEDICINA INTERNA II [IRA]

2. En el caso de una nefropata intesticial alrgica a frmacos (betalactmicos, quinolonas,
etc), en que hay un fenmeno inflamatorio intersticial en el que hay que identificar qu
est produciendo este ao, retirar el frmaco y ver si se puede dejar terapia esteroidal.
3. Si existe un dao glomerular (GN extracapilar, Vasculitis ANCA +, LES, Crioglobulinemia,
GN post infecciosa, etc) se debe hacer el diagnstico, con biopsia si fuese necesario y
aplicar el tratamiento adecuado (Inmunosupresores?).

*Falla Renal Aguda Vascular: Necrosis Cortical

En condiciones de excepcin en que la enfermedad renal vascular daa a los glomrulos porque el
dao de la injuria vascular o de la isquemia es catastrfico (recordar que la circulacin renal no es
homognea, el 80% va a la corteza y solamente el 20% hacia la mdula), por lo tanto, que los
riones no tengan perfusin a nivel cortical es menos probable porque tiene sus sistemas de
autorregulacin, la arteriola aferente y eferente, lo que no pasa en los otros sistemas capilares del
organismo, son dos arteriolas conectadas en serie por un capilar.
Todo esto, la distribucin poco homognea y los mecanismos de control del flujo hacen poco
probable que ocurran fenmenos de este tipo pero en catstrofes ginecolgicas, sepsis
meningoccicas (se asocian a hipovolemia, shock y trastornos de la coagulacin) puede hacer
necrosis cortical y cuando esto ocurre, la paciente nunca sale del dao y no recuperan funcin
renal. Se diagnostica a travs de estidio isotpico renal, que demuestra ausencia de captacin
vascular.

Manifestaciones clnicas
La clnica de esta condicin de injuria, falla renal, cualquiera que sea (tbulo-intersticial o con un
componente cortical) el paciente va a estar con oliguria, con poca excrecin de volumen y por lo
tanto el paciente va a tener una Sobrecarga de Volumen (VCE), con aumento de peso, edema,
insuficiencia cardaca (EPA), a nivel gastrointestinal, derivado del sd. urmico puede haber
nauseas, vmitos e incluso Hemorragia digestiva por la lesin que produce la retencin de
productos nitrogenados. Puede haber alteraciones en la coagulacin, anemia, trastornos
neurolgicos (de leves a coma, de origen metablico, principalmente). Es frecuente la
Hiperkalemia, Acidosis metablica, Hiponatremia, Hipo o hipercalcemia y estos pacientes tienen
claramente un riesgo mayor de morirse por infecciones (la enfermedad renal produce alteracin
de la inmunidad).

Pronstico

Es malo.
50% de los pacientes tiene riesgo de morirse si tiene una IRA avanzada;
o un paciente con necesidad de dilisis, estando en una unidad crtica refleja un
impacto mayor de la enfermedad basal y sobre el rion y esto refleja mayor
probabilidad de morir.
Infecciones (primera causa de muerte)
Pronstico en relacin estrecha segn la causa desencadenante no resuelta.
6 Injuria Renal Aguda | Nefrologa

[IRA] MEDICINA INTERNA II

El gran problema es que muchos de estos pacientes pueden evolucionar a una falla renal
crnica.
o En ancianos con FR basal disminuida, hasta un 13% quedan dependientes de
dilisis al alta.

Evaluacin de Insuficiencia Renal Aguda

1. Laboratorio qumico: para demostrar que el paciente tiene una elevacin de la creatinina y
retencin de productos nitrogenados, adems, sirven para diferenciar la integridad o no
del parnquima renal en cuanto a su funcionalidad.
2. Eco Renal: permite saber cundo hay obstruccin o no.
3. Determinar si Tiene factores de riesgo para falla pre-renal? (Deplecin de volumen)
Mejora con tratamiento especfico?
4. No? Sin factores pre-renales o sin respuesta a tratamiento: Analizar ndices urinarios para
determinar injuria renal parenquimatosa.
NTA
a. Mala perfusin mantenida?
b. ATB y/o citostticos nefrotxicos?
c. Contraste radiolgico? (historia de la seora con mltiples RNM con contraste que
luego de muchas consultas, tena un crea de 6, con antecentes de un basal normal
hace poco tiempo)
d. Rabdomiolsis, hemlisis?
Glomerular
a. ANA, ANCA, C3, AaMB, ASO, etc.
N. Intersticial
a. Eosinfilos, sangre y orina
Vascular
a. Realizar Eco-Doppler, gammagrafa.
5. Indicaciones de Biopsia: Generalmente no se realiza, sin embargo de manera precoz tiene
indicacin cuando se sospeche un dao que no es tubular (el mismo ejemplo de la seora
sometida a mltiples exmenes con contraste), que est representado por una
enfermedad sistmica, proteinuria o anuria no obstructiva ni vascular. En forma tarda, se
realiza cuando no existe resolucin de la fase de recuperacin (NTA), sospechndose
necrosis cortical.

Prevencin

Tratamiento enrgico de la deplecin de volumen, del shock, etc.

Establecer una pauta de hidratacin pre-ciruga
Evitar el uso de contraste cuando no sea necesario
o Evaluar riesgo/beneficio

Nefrologa| Injuria Renal Aguda 7

MEDICINA INTERNA II [IRA]

Aporte de volumen con solucin salina ms bicarbonato (entre 140-160 mEq/l de
HCO3-). Lo que constituye una solucin adecuada para evitar el riesgo por medio
de contraste.
o Algunos autores recomiendan el uso de N-Acetilcistena 600-1200 mg c/12 hr por
48 hr. No es txico por va oral y por lo tanto, se administra de esta forma, ya que
i.v est asociado a toxicidad.
Prevencin de lisis tumoral por uso de citostticos: Aportar volumen (cuando haya una
quimioterapia que mate muchas clulas porque puede haber dao por aumento del cido
rico o por depsito).
Evitar AINES (inh. prostaglandinas -> afectacin de la autoregulacin del flujo a nivel de
arteriolas)
Evitar IECA o ARA II en pacientes monorenos o con baja perfusin (alteracin de la
autoregulacin dle flujo a nivel de la arteriola eferente).
Ajustar las dosis de los frmacos y cuidarse de aquellos nefrotxicos (Ver las listas)
Vigilar interacciones entre frmacos.

o

Objetivos del Tratamiento de la IRA

Prevenir su aparicin
Tratar la enfermedad de base: deplecin de volumen, la infeccin, etc.
Identificar el tipo de falla renal aguda
Tratamiento precoz de la falla renal

Tratamiento mdico de la IRA

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.

Medidas generales, tratar enfermedad de base

Balance hdrico adecuado: control de ingesta, diuresis, peso diario
Nutricin adecuada
Proteccin gstrica de lceras de estrs (uso de Inh. bomba de protones)
Control fsfemia (quelantes)
Control calcemia
Control sistemas de coagulacin y hematocrito
Tratamiento acidosis metablica
Identificacin precoz, monitorizacin y tratemiento de la hiperkalemia
CONSIDERAR SIEMPRE SI EXISTE O NO LA INDICACIN DE TERAPIA DE REEMPLAZO
(Dilisis): Acute Dyalisis Initiative
a. Oliguria (<200 ml/12 hr)
b. Anuria (<50 ml/24hr)
c. Uremia (Urea >90 mg/dl)
d. Hiperkalemia (>6,5 mEq/l)
e. Acidosis metablica grave (pH<7.1)
f. Disnatremia grave (<115 >160 mEq/l)
g. Edema de rganos

8 Injuria Renal Aguda | Nefrologa

[IRA] MEDICINA INTERNA II

h. Afectacin de rganos secundario a uremia (encefalopata, pericarditis,
neuropata, miopata)
i. Sobredosis de droga dializable (Litio, Vancomicina).
Siempre valorar el estado clnico y pronstico del paciente. Contextualizar a los pacientes
segn la progresin natural de su enfermedad.
Respecto de las terapias de reemplazo, se puede usar dilisis convencional (3 veces por
semana) que son cortas, ocupan agua y concentrado o terapias lentas, aquellas
prolongadas, de mucho mayor costo pero ms fcil instalacin, duran 24 a 72 hrs y utilizan
soluciones preparadas. Las dos son iguales en cuanto a resultados, pero con sus
diferencias en costo e implementacin. Existen varios estudios, entre ellos uno
multicntrico prospectivo en donde se us en un 80% terapias contnuas (lenta) debido a
la facilidad de su aplicacin. Adems las lentas son ms seguras y vienen listas (mezclas
preparadas). La dilisis convencional es un poco ms inestable, pero es ms barata, sin
embargo requieren mayor equipamiento. Eso resume las diferencias principales entre una
terapia contnua de la convencional.
Actuamente en el contexto de una Falla Renal aguda est utilizando mucho ms
frecuentemente la terapia lenta (no porque sea mejor sino por su fcil aplicacin) pero
hay un subgrupo de pacientes en el que s es lejos mejor la terapia lenta, porque no
solamente dialisamos lo que el paciente retiene de productos nitrogenados sino que,
dentro de este contexto, los mdicos le estn dando una importancia "sanadora" a la
dilisis, al poder sacar citoquinas en aquellos pacientes en los que se producen grandes
procesos inflamatorios, o sea, que la misma respuesta del organismo es la que va
produciendo dao, postulando la hiptesis que al sacarle una gran cantidad de mensajeros
pro-inflamatorios voy a mejorar el estado del paciente y el curso de la enfermedad,
tratando su etiologa y adems, el dao indirecto producido por la respuesta a la agresin
(por ej: en sepsis, se administra el ATB adecuado pero adems se vera beneficiado de
hemodilisis). No est del todo estudiado, pero parece ser, hasta el momento una buena
opcin teraputica.

Nefrologa| Injuria Renal Aguda 9