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Introduccin
En una persona normal, la concentracin de glucosa en la sangre, esta
regulada en limites muy estrechos, habitualmente entre 70-110mg/dl en una
persona en ayunas (8hs. aprox.).
Esta concentracin se eleva a 140mg/dl, una hora despus de la ingesta, pero
un sistema hormonal devuelve estos valores a los normales, cerca de las dos
horas despus. A la inversa, en momentos prolongados de inanicin , el hgado
se encarga de mantener la glucemia mediante la glucgenolisis y la
gluconeogenesis, principalmente.
Esto nos lleva a pensar, cual es el fin de tan estricta regulacin. La explicacin
es que la glucosa es la principal fuente de energa, y la nica en algunos
tejidos como la retina, el epitelio germinativo gonadal y los eritrocitos, a estos
tejidos se los conoce como glucodependientes. Por otra parte, tambin es
importante por sus funciones de estructurales y de reserva.
Como es de suponer este fino balance es llevado a cabo por un preciso
mecanismo hormonal.
Entender los suceso que acontecen desde la ingesta de hidratos de carbono,
hasta su regulacin en la sangre, nos permitir entender la fisiopatologa de
algunas enfermedades en donde los mecanismos reguladores se encuentran
alterados.
La finalidad de esta gua es explicar los procesos bioqumicos de la regulacin
de la glucemia, y hacer una breve exposicin de lo que sucede cuando esta no
se desarrolla o se ve disminuida
Facultad de Medicina
Ctedra de Bioqumica
Regulacin
de la Glucemia
Dra. N. Brandan
Dr. Alberto Luponio
Dra. Fernanda
Aguirre Ojea
Aquino Esperanza
Jos A.
Fortuny Lisandro
La Ptialina es inactivada por el pH cido del estmago no obstante antes que esto suceda 30% a 40% de
los almidones han sido degradados. El resto de los almidones y las molculas de maltosa, maltotriosa y
dextrina lmite , son degradadas por otras -amilasa secretas por el pncreas llamada Amilasa
pancretica, que es ms potente que la salival. Aproximadamente entre los 10 a 20 minutos despus del
vaciamiento gstrico la totalidad de los almidones han sido digeridos a pequeos polmeros de glucosa y
maltosa.
El ltimo paso de la digestin de estos disacridos se lleva a cabo por enzimas ubicadas en la membrana
de los enterocitos. Las principales son: lactasa, maltasa, sacarasa y -dextrinasa o isomaltasa. De esta
manera el producto final de los carbohidratos despus de la digestin son todos monosacridos que son
absorbidos por las clulas intestinales y transportados a la sangre.
Origen
Enzima
Sustrato
Producto
Glndula Parotida
Ptialina
Almidones
Maltosa, Maltotriosa,
Dextrina limite
Pncreas
Amilasa Pancretica Maltosa,
Maltotriosa,
Polmeros de glucosa,
Membrana del
Enterocito
Dextrina limite,
Almidones
Maltosa
Sacarasa
Sacarosa
Glucosa, Fructosa
Maltasa
Maltosa
Glucosa, Glucosa
Dextrinasa
Dextrina limite
Pequeos polmeros
de Glucosa
Lactasa
Lactosa
Glucosa, Galactosa
Toda la sangre que contiene los nutrientes absorbidos en el tubo digestivo drena en una gran vena
denominada vena porta que los transporta al hgado. Gran parte de la fructosa y casi toda la galactosa
son convertidas rpidamente en glucosa por el hgado, de este modo la glucosa es el principal hidrato de
carbono en la sangre.
Los productos del metabolismo de la glucosa (ATP, NAD + , NADH) aumentan, cerrando los
canales de K + sensibles al ATP .
La insulina circula prcticamente en su totalidad en forma libre por esto tiene un vida media corta, de 6 a
8 minutos. Excepto la porcin de insulina que se une al receptor, el resto se degrada por las enzimas
Regulacin de la Insulina
La regulacin de la secrecin de la Insulina est controlada principalmente por una relacin de
retroalimentacin con el aporte de nutrientes. Cuando el aporte de los mismos es abundante se segrega
Insulina en respuesta a su llegada; y esto tiene como fin la utilizacin de los mismos, conservando los
ndogenos. La molcula reguladora fundamental es la glucosa , ( glucemia normal: 70-110mg/dl ), con
concentraciones plasmticas de 50 mg/dl no se segrega nada de Insulina , mientras que con una
concentracin de 250 mg/dl la degranulacin es mxima. La secrecin de Insulina es pulstil y bifsica.
Ante una breve exposicin de las Clulas a la glucosa se produce una liberacin rpida pero pasajera ,
sin embargo si la exposicin es continua se produce una liberacin de los grnulos prefabricados y
posteriormente una sntesis de novo .
Otros reguladores menos importantes son los aminocidos, parte de los cuales actan sinergicamente con
la glucosa; los lpidos, que apenas contribuyen. Y algunas hormonas.
Mecanismo de Accin
El primer paso de todas las acciones de la Insulina es su unin al receptor. ste es una glucoprotena
formada por dos unidades simtricas unidas por un puente bisulfuro. Cada unidad est constituida por una
subunidad a que se extiende hacia el espacio extracelular y una subunidad transmembrana que termina
por un segmento intracelular con capacidad intrnseca de Tirosinquinasa. La Insulina se une a la
subunidad a y activa al receptor; es la activacin de ste el que produce los efectos y no la Insulina.
Despus de una comida rica en carbohidratos, se provoca una rpida secrecin de Insulina, que causa
captacin, utilizacin y almacenamiento de glucosa por casi todos los tejidos del cuerpo, en especial el
hgado, y el msculo. (Fig.6)
Efecto de la Insulina en el msculo
El msculo en condiciones de reposo no depende de glucosa para obtener energa, sino de los cidos
grasos.
Sin embargo existen dos situaciones en las cuales el msculo utiliza grandes cantidades de glucosa. Una
de ellas es el ejercicio moderado o intenso, en donde las fibras musculares se hacen naturalmente
permeables a la glucosa incluso en ausencia de Insulina, la segunda es a las pocas horas de una gran
ingesta de hidratos de carbono, donde la concentracin de Insulina es suficientemente elevada para
producir un rpido ingreso de glucosa al miocito. Si el msculo no se est ejercitando y este se encuentra
bajo la accin de la Insulina , sta produce el almacenamiento de glucosa como glucogeno que es
especialmente til para perodos cortos de gran consumo de energa.
En sntesis podemos decir que, los efectos de la Insulina sobre el msculo son la captacin de glucosa en
La insulina inactiva a la fosforilasa heptica, principal enzima que degrada glucogeno a glucosa.
Una vez que ha concluido la comida y el nivel de glucosa comienza a descender se producen varios
acontecimientos.
La disminucin de Insulina , junto con el aumento de Glucagn producen:
Por lo tanto, el hgado capta la glucosa cuando se encuentra en grandes cantidades en la sangre por efecto
de la Insulina y la devuelve cuando las concentraciones son muy bajas. Habitualmente el 60% de la
glucosa se almacena en este rgano como glucogeno, constituyendo el mismo el principal reservorio de
este carbohidrato en el organismo (100gr.aprox.).
Promueve la captacin de la glucosa en todas las clulas del organismo, excepto: las c lulas del
encfalo que son normalmente permeables a la glucosa y son capaces de utilizarla en ausencia
de la insulina.
Inhibe la liplisis de los triglicridos almacenados al actuar sobre la Lipasa hormona sensible.
Promueve el crecimiento, por su efecto anablico a nivel proteico y actuando en forma sinrgica
con la hormona de crecimiento (Gh).
Activacin de la lipasa del adiposito, de este modo se eleva la cantidad de cidos grasos en
sangre
Resumen
En una persona normal la concentracin plasmtica de glucosa se mantiene en limites muy estrechos (70-110mg/dl), gracias a
un complejo mecanismo de interaccin entre hormonas.
Luego de la ingesta de alimentos y una buena absorcin intestinal, la sangre que llega al hgado es muy rica en glucosa,
fructosa y galactosa . En este rgano la mayora de estos monosacridos son convertidos en glucosa y devueltos a la
circulacin. Como es de suponerse, la sangre que abandona el hgado, en un primer momento contiene altas concentraciones
de dicho monosacrido, al pasar por el corazn es distribuida a la circulacin sistmica. Cuando llega al pncreas, ms
precisamente a las clulas b de los islotes de Langerhans, stas censan la elevada concentracin de glucosa y comienza la
liberacin de Insulina.
La principal funcin de esta hormona es inducir la captacin de glucosa por todos los tejidos, su almacenamiento en forma de
glucogeno en el msculo y en el hgado, y en caso de excesos su transformacin en cidos grasos.
A la inversa, una disminucin de la glucemia estimula la secrecin del Glucagn, con su correspondiente efecto
hiperglucemiante.
Este es el mecanismo bsico de regulacin de la glucemia en condiciones donde la ingesta de carbohidratos se ve
conservada.
Durante estados de hipoglucemia, este mecanismo compensatorio es insuficiente, por ende se ponen en juego mecanismos
contrarreguladores , donde Intervienen la Adrenalina , liberada por la medula suprarrenal ejerciendo su concomitante efecto
hiperglucemiante.
En casos que la hipoglucemia grave, intervienen tanto la hormona de crecimiento (Gh) como el cortisol, ambas promueven una
disminucin de la tasa de utilizacin de glucosa por la mayor parte de la clulas del organismo, aumentando la utilizacin de
las grasas. Estos mecanismos son de vital importancia para conservar los niveles de glucemia a los rganos
glucodependientes dado el riesgo potencial que estas situaciones implican.
Es una forma grave de Diabetes caracterizada por la falta absoluta de Insulina, debido a la destruccin
inmunolgica de las clulas b de los islotes pancreticos. Aparece ms frecuentemente durante la infancia
y la adolescencia .
Los pacientes presentan hiperglucemia extrema, cetosis y sintomatologa alarmante ( poliuria: aumento
del volumen miccional, polifagia llamativa porque se acompaa de prdida de peso e ingesta de gran
cantidad de bebidas azucaradas, prdida de pelos, etc). stos sntomas suelen acompaarse de astenia; si
se trata de nios, pierden las ganas de jugar y se quedan mucho ms quietos que de costumbre.
Diabetes Mellitus tipo II
Tambin conocida como Diabetes tarda o Diabetes estable del adulto, incluye la forma no asociada a
procesos autoinmunes. Raramente evoluciona hacia la cetosis , a menudo se acompaa de obesidad.
Los dos factores que caracterizan a esta entidad son la resistencia a la insulina perifrica y secrecin
anmala de la misma.
Diversos factores ambientales influyen en la Diabetes Mellitus tipo II:
Mal nutricin fetal ( porque lleva a la reduccin de la masa de las clulas beta pancreticas )
http://www.slideshare.net/ralfonsos/regulacin-hormonal-presentation