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CLASIFICACION DE ARRITMIAS.
TAQUIARRITMIAS:
TQC Sinusal- TQC sinusal paroxstica.
Extrasistoles.
Supraventriculares (Auriculares o de la Union AV).
Ventriculares.
TQC SupraventricularesTQC paroxstica supraventricular.
TQC auricular con bloqueo.
TQC auricular multifocal.
TQC no paroxstica de la Union AV.
Fluter o aleteo auricular.
Fibrilacion auricular.
TQC Ventriculares.
TQC paroxstica ventricular.
Ritmo idioventricular acelerado.
Torsade de Pointes
Fibrilacion Ventricular.
Parasistolia.
Sindromes de preexitacion (S Wolff Parkinson White)
BRADIARRITMIAS.
SINUSALES:
Bradicardia sinusal.
Arritmia sinusal.
Migracin del marcapaso.
Paro sinusal.
Bloqueo sinoauricular.
Bloqueo AV
1 grado
2 grado.
3 grado.

ARRITMIAS CARDIACAS FARRERAS

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TAQUIARRITMIAS:
1. TQC Sinusal- TQC sinusal paroxstica.
2. Extrasistoles.
i. Supraventriculares (Auriculares o de la Union AV).
ii. Ventriculares.
3. TQC Supraventricularesi. TQC paroxstica supraventricular.
ii. TQC auricular con bloqueo.
iii. TQC auricular multifocal.
iv. TQC no paroxstica de la Union AV.
4. Fluter o aleteo auricular.
5. Fibrilacion auricular.
6. TQC Ventriculares.
i. TQC paroxstica ventricular.
ii. Ritmo idioventricular acelerado.
iii. Torsade de Pointes
7. Fibrilacion Ventricular.
8. Parasistolia.
9. Sindromes de preexitacion (S Wolff Parkinson White)
1) Taquicardia sinusal
En esta arritmia la activacin se origina en el ndulo sinusal con una frecuencia
superior a 100 lat/min. Se debe a un aumento del automatismo normal, en
general por un incremento del tono simptico o una reduccin del tono vagal.
En el adulto en reposo no suele sobrepasar los 150 lat/min, mientras que
durante el ejercicio y en los nios puede alcanza frecuencias ms elevadas, de
hasta 200 lat/min.
Etiologa. La taquicardia sinusal puede presentarse sin causa aparente en
individuos sanos, en cuyo caso se denomina fisiolgica. De idntica
significacin es la taquicardia sinusal que aparece durante el ejercicio, la
digestin, la ansiedad o las emociones. Cuando es patolgica, obedece casi
siempre a una causa determinada que debe investigarse como paso previo al
tratamiento. As, esta arritmia es una manifestacin Frecuente de la fiebre, la
anemia, la hipovolemia, la insuficiencia cardaca, el hipertiroidismo, el shock o
la tromboembolia pulmonar, entre otras situaciones. Finalmente, puede
deberse a la accin de diferentes frmacos, sobre todo estimulantes
adrenrgicos (adrenalina, bencedrina) o inhibidores del vago (atropina), as
como al exceso de tabaco o caf.
Taquicardia sinusal paroxstica
En ocasiones, la taquicardia sinusal puede presentarse en forma de crisis
recortadas (10-20 lat/min), de comienzo sbito y con una frecuencia algo
inferior a la de la taquicardia sinusal habitual. Se debe a una reentrada en la

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regin sinoauricular y suele ocurrir en pacientes con cardiopata, en particular
enfermedad del ndulo sinusal.
El diagnstico electrocardiogrfico se basa en la observacin de un ritmo
rpido, de comienzo sbito y escasa duracin, con ondas P sinusales (pueden
ser algo diferentes al ritmo normal del paciente). Es caracterstico de este
ritmo que se enlentezca antes de interrumpirse y que el intervalo PR se alargue
discretamente. La arritmia suele interrumpirse con el masaje del seno
carotdeo. Las indicaciones de tratamiento y los frmacos empleados son
similares a los descritos para l taquicardia sinusal.

2) Extrasstoles
I)
Extrasistoles supraventriculares
Las extrasstoles son arritmias muy frecuentes y se definen como latidos
anticipados de origen ectpico, es decir, iniciados fuera del ndulo sinusal. Las
extrasstoles supraventriculares pueden tener su origen en las aurculas o en la
unin AV, y se producen por dos mecanismos fundamentales: por un foco
ectpico que adquiere de forma momentnea un automatismo superior al del
ndulo sinusal o, con mayor frecuencia, por una reentrada.
Diagnstico
electrocardiogrfico.
En
el
ECG,
las
extrasstoles
supraventriculares aparecen como complejos QRS prematuros, anticipados, de
configuracin y duracin normales, similares a los latidos sinusales .Cuando se
originan en las aurculas, y por tanto stas se activan antes que los ventrculos,
se observa una onda P anormal (configuracin diferente a la sinusal), que
precede al menos en 0,12 seg al complejo QRS. En ocasiones, esta onda P
queda enmascarada por coincidir con la onda T del latido precedente, que
presentar una morfologa algo distinta al resto de las ondas T del trazado. Si
el foco se sita en la unin AV, la onda P tendr una polaridad opuesta a la del
ritmo sinusal y ser negativa en DII y positiva en aVR. Adems, la activacin
auricular podr ocurrir antes, durante o incluso despus de la ventricular,
segn que el impulso elctrico se desplace con mayor velocidad hacia arriba o
hacia los ventrculos; por este motivo, la onda P puede preceder al QRS (en
general con PR inferior a 0,12 seg), coincidir con l o seguirlo. Tras la
extrasstole se observa una pausa de duracin algo superior a un ciclo normal,
que se denomina compensadora. En las supraventriculares la pausa suele ser
incompleta, es decir, la distancia entre la P sinusal que precede a la
extrasstole y la que le sigue es inferior al doble de un ciclo sinusal, y se debe a
la despolarizacin del ndulo sinusal por la extrasstole.
Aunque las de origen ventricular suelen tener pausa compensadora completa,
este criterio tiene slo un valor relativo en el diagnstico diferencial. Las
extrasstoles tienen un acoplamiento fijo, es decir, la distancia entre la onda P

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extrasistlica y la onda P sinusal previa se mantiene constante. Sin embargo,
puede existir una pequea variacin en el acoplamiento, ms evidente en las
auriculares que en las ventriculares.
Cuando las extrasstoles auriculares son muy precoces, el estmulo elctrico
puede alcanzar el ndulo AV durante su perodo refractario; de esta forma, el
impulso elctrico quedar bloqueado y el ECG mostrar una onda P anormal y
anticipada Sin complejo QRS (extrasstoles bloqueadas). Un fenmeno similar
puede ocurrir en las ramas del haz de His, en cuyo caso el complejo QRS de la
extrasstole supraventricular tendr morfologa de bloqueo de rama
(extrasstoles supraventriculares aberrantes).
Con independencia de su origen, las extrasstoles pueden presentarse de forma
aislada, sin un patrn definido; otras veces alternan un latido sinusal y una
extrasstole, lo que se denomina bigeminismo.
La sucesin de dos latidos sinusales y una extrasstole se designa
trigeminismo. Finalmente, la sucesin de dos extrasstoles consecutivas se
conoce como salva, y a partir de tres se denomina ya taquicardia, en este caso
supraventricular. En un mismo paciente pueden presentarse extrasstoles con
ondas P de dos o ms morfologas diferentes, que se originan probablemente
en focos distintos (extrasstoles multifocales).
Etiologa. Las extrasstoles supraventriculares ocurren con mucha frecuencia
en individuos sanos, en especial en presencia de un consumo elevado de
tabaco, alcohol o caf, as como en momentos de ansiedad. Pueden
presentarse en pacientes con valvulopatas reumticas, sobre todo
insuficiencia mitral y tricspide, en la enfermedad coronaria, en el
hipertiroidismo y en la enfermedad pulmonar obstructiva crnica con
hipoxemia, en la insuficiencia cardaca o en la intoxicacin digitlica.

II)
Extrasstoles ventriculares
Probablemente es la arritmia ms comn y se presenta tanto en individuos
sanos como en cardipatas. Las extrasstoles ventriculares se producen por un
mecanismo de reentrada y, con menor frecuencia, por un foco ectpico. En los
ltimos aos se ha sealado que, en ciertas circunstancias, como la
intoxicacin digitlica, pueden deberse a pospotenciales..
Etiologa. Aparecen con frecuencia en individuos sanos, en los que pueden
persistir durante aos, incluso en forma de bigeminismo. En ocasiones estn
favorecidas por el abuso de alcohol, tabaco, caf y los frmacos
simpaticomimticos.
Son tambin muy frecuentes durante la anestesia, en la hipoxemia y en los
trastornos electrolticos, en especial la hipopotasemia y la hipocalcemia. A
veces aparecen durante el ejercicio, incluso en los individuos sanos.
Pueden observarse en cualquier cardiopata, sobre todo en la enfermedad
coronaria, el prolapso de la vlvula mitral y las miocardiopatas. La intoxicacin
digitlica es una causa muy frecuente, en particular si se acompaa de

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hipopotasemia; por el contrario, pueden presentarse en la insuficiencia
cardaca y desaparecer con la digitalizacin al mejorar el cuadro clnico.
3) TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES:
I)
Taquicardia paroxstica supraventricular
La sucesin rpida de tres o ms extrasstoles supraventriculares consecutivas
se denomina taquicardia supraventricular.
En su forma ms habitual se presenta como un ritmo rpido y regular, con una
frecuencia de unos 200 lat/min, que comienza por una extrasstole
supraventricular y termina tambin de forma sbita. La duracin de las crisis es
muy variable, desde unos segundos hasta varias horas e incluso das; de igual
forma, los episodios pueden presentarse de modo espordico, 1 o 2 veces por
ao, o bien aparecer constantemente en el ECG, con crisis cortas pero muy
frecuentes, separadas apenas por unos latidos sinusales.
La taquicardia paroxstica supraventricular puede producirse por dos
mecanismos distintos: por reentrada o por aumento del automatismo, siendo el
primero mucho ms frecuente (95% de los casos). La reentrada puede ocurrir
en diferentes niveles; con gran frecuencia, el ndulo AV se disocia en dos vas
con diferente velocidad de conduccin, de forma que el impulso baja por la va
lenta y sube en sentido retrgrado por la rpida, establecindose una
reentrada. En el 30% de los casos, el impulso desciende por las vas normales
de conduccin (ndulo AV y haz de His) y vuelve a las aurculas a travs de un
haz anmalo, cuya existencia, en muchas ocasiones, no se aprecia en el ECG
durante el ritmo sinusal (va oculta).
A este tipo de arritmias pertenecen, entre otras, las taquicardias paroxsticas
del sndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW). Con mucha menor frecuencia
(10%), la reentrada se establece exclusivamente en el interior de tejido
auricular o incluyendo en su circuito al ndulo sinusal. Por ltimo, como ya se
ha mencionado, la taquicardia puede deberse a un aumento del automatismo
de un foco situado en las aurculas o en el haz de His. El diagnstico clnico de
estos mecanismos es hoy posible mediante tcnica de electroestimulacin y
registros intracavitarios que pueden resultar de una notable ayuda en el
tratamiento de las taquicardias que no responden a los frmacos habituales
Etiologa. Con mucha frecuencia estas taquicardias se presentan en individuos
sin cardiopata, en especial las producidas por reentrada en la unin AV.
Tambin pueden aparecer en pacientes con cardiopata reumtica, isqumica o
hipertensiva y en la tirotoxicosis. Son frecuentes en los sndromes de
preexcitacin y a menudo constituyen la nica evidencia de que existe un haz
anmalo. Como se ha mencionado previamente, la intoxicacin digitlica
constituye la causa ms comn (50-75%) de taquicardia auricular con bloqueo,
aunque puede deberse tambin a una hipopotasemia. Otras causas son el cor
pulmonale crnico y el consumo excesivo de alcohol o tabaco.

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II)

TQC auricular multifocal.

Denominada tambin ritmo auricular catico, se trata de una arritmia

poco frecuente, que suele aparecer en pacientes de edad avanzada o
con enfermedad pulmonar crnica. Se caracteriza por la presencia de un
ritmo auricular a una frecuencia de 100-130 lat/min y ondas P con, al
menos, tres morfologas diferentes. La conduccin AV suele ser normal y
la mayora de los impulsos auriculares alcanzan los ventrculos, de forma
que la frecuencia cardaca es aceptable
y no
suelen
observarse
alteraciones hemodinmicas. Tiende a progresar hacia la fibrilacin
auricular, por lo que el tratamiento, adems de orientarse a mejorar la
enferme- dad subyacente, se basa en la administracin de digital y
quinidina para evitar la aparicin de fibrilacin y controlar la frecuencia
ventricular
en el caso de que sta se produzca. Se han utilizado
alternativamente el verapamilo y el propranolol con idnticos objetivos.
III)
Taquicardia no paroxstica de la unin auriculoventricular
En ciertas circunstancias, el automatismo de las clulas de la unin AV puede
aumentar y su frecuencia sobrepasar a la del ritmo sinusal, apareciendo un
ritmo de la unin AV que se denomina taquicardia no paroxstica o taquicardia
idionodal. Su mecanismo es, pues, un aumento del automatismo normal de
estos tejidos, en general acompaado de una disminucin de la frecuencia
sinusal.
Etiologa. Las causas ms frecuentes son la intoxicacin digitlica y el infarto
de miocardio de localizacin inferior; puede observarse tambin en la carditis
reumtica, el cor pulmonale, tras la ciruga cardaca y en los trastornos
electrolticos.
4) Flter o aleteo auricular
Es una de las arritmias ms frecuentes y a menudo evoluciona de manera
espontnea hacia la fibrilacin auricular; no obstante, puede ser crnica o
presentarse en episodios aislados de breve duracin y sin causa aparente. A
diferencia de la taquicardia paroxstica supraventricular, suele presentarse en
pacientes con cardiopatas que cursan con dilatacin auricular.
El mecanismo que produce el flter auricular es todava motivo de discusin;
en general se atribuye a una reentrada o un movimiento circular alrededor de
las aurculas, que ocasionara una activacin muy rpida, con una frecuencia
de 250-350 lat/min.
Etiologa. El flter auricular, sobre todo el que se presenta en cortos episodios
aislados, puede aparecer en individuos sin cardiopata. Sin embargo, en la
mayora de los casos es un signo de enfermedad cardaca. Suele asociarse a
cardiopata isqumica, cor pulmonale y enfermedad valvular reumtica,
especialmente mitral y tricspide. Otras causas frecuentes son la tirotoxicosis,
el alcoholismo, la pericarditis, las miocardiopatas y la comunicacin
interauricular.

5) Fibrilacin auricular
La fibrilacin auricular es una de las arritmias ms frecuentes en la prctica
clnica, en particular en pacientes de edad avanzada, en los que tiende a ser
crnica y permanente. A menudo, sobre todo en personas sin cardiopata,
puede presentarse en paroxismos, cuya duracin oscila desde unos minutos a
varias horas, que ceden de manera espontnea. En esta arritmia se pierde la
secuencia normal de activacin auricular y, desde un punto de vista
electrofisiolgico, las aurculas quedan fragmentadas en mltiples parcelas que
se activan de manera independiente; como consecuencia cesa la actividad
mecnica til. Entre los factores que favorecen su aparicin se incluyen la
dilatacin auricular, la dispersin del perodo refractario, el aumento de la
velocidad de conduccin en las aurculas y la presencia de extrasstoles
auriculares frecuentes.
Etiologa. La fibrilacin auricular paroxstica, tambin denominada aislada,
puede presentarse en individuos sanos. No obstante, esta arritmia se asocia
casi siempre a una enfermedad cardaca y puede presentarse en cualquier tipo
de cardiopata, como enfermedad valvular reumtica, cardiopata isqumica
(en especial en el curso del infarto de miocardio), pericarditis constrictiva,
cardiopata hipertensiva e insuficiencia cardaca. Tambin es frecuente en el
cor pulmonale, las miocardiopatas, la comunicacin interauricular y el prolapso
de la vlvula mitral. La fibrilacin auricular puede ser la primera manifestacin
de un hipertiroidismo o puede complicar un sndrome de WPW; en este ltimo
se trata de una arritmia grave, de la que se han descrito casos de fibrilacin
ventricular y muerte.

6) Taquicardias ventriculares:
I)
TQC Ventricular.
Se conoce como taquicardia ventricular la sucesin de tres o ms extrasstoles
ventriculares consecutivas. En su forma ms habitual, denominada taquicardia
ventricular paroxstica o extrasistlica, la frecuencia del ritmo ventricular es de
100-250 lat/min, en general entre 150 y 200.
Al igual que en otras taquicardias, los mecanismos que la producen pueden ser
variados; sin embargo, la aparicin de un foco ectpico y la reentrada son los
ms frecuentes. Esta ltima puede originarse en una pequea porcin del
tejido de Purkinje o afectar una parte ms extensa del ventrculo, incluyendo
una de las ramas del haz de His. En la intoxicacin digitlica es probable que
los pospotenciales constituyan el mecanismo subyacente.
Etiologa. Las causas ms frecuentes de taquicardia ventricular son la
enfermedad coronaria, las miocardiopatas, la intoxicacin digitlica o por
antiarrtmicos, el prolapso valvular mitral y las alteraciones electrolticas. En
ocasiones puede presentarse en corazones sin alteraciones orgnicas.

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La causa ms frecuente es el infarto de miocardio, tanto durante la fase aguda
como despus de superar sta. En estos casos suele adoptar la forma de una
taquicardia monomrfica sostenida secundaria a una reentrada en la zona
limtrofe entre el tejido sano y la necrosis. Su presencia es un signo de mal
pronstico y suele asociarse a una disfuncin ventricular grave o a un
aneurisma. Idntico mal pronstico tienen los pacientes con infarto que
presentan episodios de taquicardia ventricular no sostenida y disfuncin
ventricular. La segunda causa en frecuencia es la miocardiopata dilatada, que
se presenta en el 20% de los pacientes con insuficiencia cardaca avanzada.
Se denomina displasia arritmognica del ventrculo derecho a una situacin
clnica caracterizada por alteraciones de la contractilidad del ventrculo
derecho y episodios de taquicardia ventricular sostenida. El ecocardiograma y
la presencia de un ECG basal anormal permiten el diagnstico clnico de esta
entidad. Se han descrito dos tipos de taquicardia ventricular en pacientes sin
cardiopata orgnica, una con morfologa de bloqueo de rama izquierda y eje
elctrico vertical (taquicardia monomrfica repetitiva), y otra con bloqueo de
rama derecha y eje a la izquierda (taquicardia fascicular). Estos dos tipos de
taquicardia responden bien al tratamiento con bloqueadores beta y verapamilo,
respectivamente.

II)

Ritmo idioventricular acelerado:

Al igual que sucede con la taquicardia no paroxstica de la unin AV, un

marcapasos ventricular puede aumentar su automatismo y controlar el
ritmo de los ventrculos. Los criterios diagnsticos son similares a los de
la taquicardia ventricular paroxstica, excepto la frecuencia, que oscila
entre 50 y 100 lat/min. Suele iniciarse con varios latidos de fusin, tras los
cuales se establece un perodo de disociacin AV, hasta que el ritmo
sinusal captura de nuevo los ventrculos; la duracin de estos episodios
es en general breve, de unos minutos, y son bien tolerados. Su causa
ms frecuente es el infarto de miocardio, en particular el de localizacin
inferior, y no entraa un riesgo especial, ya que no suele progresar a
arritmias ms graves. Por este motivo, no requiere tratamiento,
excepto cuando la frecuencia, relativamente lenta, unida a la prdida de
la contribucin auricular determinan hipotensin; en este caso, la
administracin de atropina por va intravenosa consigue acelerar el
automatismo sinusal y restablecer el ritmo normal.
III)
Sndrome del QT largo Torsade de pointes.
Con el nombre de torsade de pointes se designa una taquicardia ventricular de
frecuencia muy rpida, del orden de 200-250 lat/min, caracterizada, adems,
por complejos QRS de configuracin variable, que parecen retorcerse alrededor

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de la lnea de base, con una morfologa en ocasiones similara la de la fibrilacin
ventricular. Suele aparecer en el contexto de un sndrome de QT largo y cursar
en episodios autolimitados que pueden, no obstante, desembocar en un paro
cardaco. Debe diferenciarse, pues, de la taquicardia ventricular multiforme o
pleomrfica que se produce en pacientes con el QT normal.
El alargamiento anormal del QT puede ocurrir de forma congnita o adquirida.
Se han descrito dos sndromes congnitos; en el primero, el trastorno
electrocardiogrfico coexiste con una sordera congnita y se transmite de
forma autosmica recesiva (sndrome de Jervell y Lange-Nielsen), mientras que
en el segundo la herencia es de tipo autosmica dominante y cursa sin sordera
(sndrome de Romano-Ward). La causa de esta anomala de la repolarizacin
parece residir en una asimetra en la actividad de los nervios simpticos
cardacos.
Entre estos pacientes existe una incidencia elevada de muerte sbita.
Numerosos antiarrtmicos, como la quinidina, la procainamida y la amiodarona
entre otros, los antidepresivos tricclicos, la hipopotasemia, las dietas proteicas
lquidas, algunas lesiones del SNC y ciertos txicos (insecticidas) pueden
prolongar el QT y causar torsade de pointes de forma adquirida.
El tratamiento de esta arritmia difiere de los otros tipos de taquicardia
ventricular, puesto que la mayora de los antiarrtmicos prolongan el QT.
Durante los episodios se aconseja la implantacin de un marcapasos transitorio
para estimular el corazn con una frecuencia superior al ritmo sinusal basal. Si
esto resulta insuficiente, la perfusin de catecolaminas bajo monitorizacin
continua del ECG puede resultar eficaz. La prevencin de las crisis y de la
muerte sbita en los pacientes con QT largo congnito se realiza con
bloqueadores beta a las dosis mximas tolerables. En los casos rebeldes al
tratamiento farmacolgico se ha recomendado la gangliectoma de la cadena
cervicotorcica del lado izquierdo.

7) Fibrilacin ventricular
Es una forma de paro cardaco en el que la activacin ventricular se realiza de
forma desorganizada y parcelar, con mltiples movimientos de reentrada No
existe actividad mecnica til, por lo que, si no revierte en el plazo de 3-4 min,
sobreviene la muerte. Su causa ms frecuente es la cardiopata isqumica, en
particular el infarto agudo de miocardio, y constituye, en las primeras horas de
ste, la causa ms frecuente de muerte. Con menor frecuencia puede ser la
consecuencia de una alteracin electroltica o una intoxicacin farmacolgica
(digital). Su nico tratamiento eficaz consiste en practicar una desfibrilacin
elctrica y, si esto no es posible, maniobras de reanimacin cardiopulmonar
hasta que se disponga de un desfibrilador.
8) Parasistolia

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Se trata de un ritmo en el que dos marcapasos contribuyen simultnea e
independientemente a la activacin cardaca. El foco ectpico est protegido
de los impulsos del otro marcapasos por un bloqueo unidireccional que se
localiza en su proximidad. En general, el ritmo sinusal existe junto con un foco
ectpico ventricular, pero se han descrito tambin parasstoles auriculares y
nodales. En el primer caso suele manifestarse en forma de latidos aislados,
similares a las extrasstoles ventriculares, que en ocasiones se agrupan
constituyendo una taquicardia ventricular rpida. Su presencia debe
sospecharse ante una extrasistolia ventricular con acoplamiento variable y se
confirma si la duracin de los ciclos interectpicos es mltiplo del menor de los
ciclos o si puede calcularse una frecuencia del marcapasos ectpico que sea
divisor comn a todos ellos. Aunque se consideraba un ritmo poco frecuente y
siempre asociado a una enfermedad cardaca grave, puede observarse en
ocasiones en individuos sanos y evolucionar como una arritmia benigna. El
tratamiento es similar al de las extrasstoles y la taquicardia ventriculares.

9) Sndromes de preexcitacin. Sndrome de Wolff-Parkinson-White

(WPW)
El anillo AV est formado por tejido fibroso que no puede conducir el impulso
elctrico; de esta forma, en condiciones normales, el ndulo AV y el haz de His
constituyen la nica va por la que la activacin elctrica puede progresar
desde las aurculas a los ventrculos, o viceversa. Puesto que el ndulo AV tiene
una conduccin lenta y la onda de activacin se retrasa en l, el ECG muestra
en el individuo normal un intervalo PR relativamente largo (0,12-0,20 seg), con
una separacin clara entre la activacin auricular (onda P) y la ven-tricular
(complejo QRS). Algunos pacientes tienen conexiones anatmicas anmalas,
que pueden evitar total o parcialmente el paso a travs del ndulo AV. Segn el
tipo y la localizacin del haz anmalo, las manifestaciones electrocardiogrficas
pueden ser distintas, pero en general estos casos tienen en comn un intervalo
PR inferior a 0,12 seg y la tendencia a presentar taquicardias
supraventriculares. No obstante, es frecuente que las vas anmalas, aun
estando presentes, no funcionen y slo se pongan de manifiesto mediante
tcnicas especiales de electrofisiologa.
Desde un punto de vista prctico, los haces anmalos se Pueden dividir en dos
tipos: los que comunican directamente las aurculas y los ventrculos y los que
comunican el ndulo AV o el haz de His con el tejido auricular o ventricular, con
lo que el impulso elctrico evita slo una parte del tejido especfico de
conduccin. El primer tipo, denominado haz de Kent, constituye la base
anatmica del sndrome de WPW. Esta va anmala se caracteriza, desde el
punto de vista electrofisiolgico, por un perodo refractario largo, una velocidad
de conduccin elevada, una inmunidad a la estimulacin vagal y una mayor
susceptibilidad frente a ciertos frmacos, como la quinidina, la procainamida o
la amiodarona, entre otros. La conexin puede establecerse en la cara lateral

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de la aurcula y del ventrculo derechos, en la pared lateral de las cavidades
izquierdas o bien en el tabique interventricular; con mucha menor frecuencia,
un paciente puede tener dos haces anmalos.
Diagnstico electrocardiogrfico. En el sndrome de WPW el haz de Kent
permite que el impulso elctrico alcance rpidamente los ventrculos, cuya
activacin se inicia en un punto anormal, alejado del sistema de conduccin
intraventricular; simultneamente, la onda de activacin atraviesa el ndulo
AV, el haz de His y las ramas y llega al tejido ventricular, siguiendo un trayecto
normal. Todo ello se manifiesta en el ECG por un intervalo PR corto (inferior a
0,12 seg), un complejo QRS ancho y cambios secundarios en la onda T
De hecho, la activacin ventricular se origina a partir de dos frentes de onda: el
procedente del haz de Kent y el que se inicia a partir del tejido especfico de
conduccin, por lo que el complejo QRS es en realidad un latido de fusin; la
contribucin de cada uno de estos componentes vara en un mismo enfermo,
que puede, en un momento dado, tener un trazado electrocardiogrfico
normal. La parte inicial del QRS, que traduce la activacin anmala, se inscribe
lentamente y muestra un empastamiento caracterstico denominado onda D.
La anchura del QRS y la altura y la duracin de la onda D dependern,
fundamental- mente, de la velocidad de conduccin a travs del haz anmalo y
del sistema de conduccin, as como de la localizacin del primero. Un
intervalo PR muy corto con una onda D prominente indican que gran parte de
la activacin ventricular se ha llevado a cabo a partir de la va anmala. De
acuerdo con la morfologa del complejo QRS se distinguan dos tipos de
sndrome de WPW; en el tipo A las derivaciones V1 y V2 muestran ondas R
predominantes, mientras que en el B, estas mismas derivaciones presentan
ondas S prominentes. Esta clasificacin, hoy en desuso, no permite conocer
con exactitud la localizacin de la va anmala; por el contrario, el ECG de 12
derivaciones orienta sobre la localizacin del haz anmalo, que puede
identificarse perfectamente durante el estudio electrofisiolgico. El ECG del
sndrome de WPW puede interpretarse errneamente como infarto de
miocardio, en particular de localizacin inferior, hipertrofia ventricular izquierda
o bloqueo de rama. A su vez, otras situaciones clnicas, como la miocardiopata
hipertrfica o ciertas extrasstoles, pueden simular los hallazgos
electrocardiogrficos del sndrome.
Etiologa. El sndrome de WPW se debe a la existencia de una va AV anmala;
es, pues, una enfermedad congnita. Adems, se ha descrito una incidencia
familiar y en ocasiones
se asocia a otras anomalas congnitas, como la enfermedad de Ebstein;
habitualmente el corazn es, por lo dems, normal. La prevalencia de este
sndrome oscila entre 0,1 y 3 por cada 1.000 ECG.
BRADIARRITMIAS.

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SINUSALES:
10)
11)
12)
13)
14)
15)

Bradicardia sinusal.
Arritmia sinusal.
Migracin del marcapaso.
Paro sinusal.
Bloqueo sinoauricular.
Bloqueo AV
1 grado
2 grado.
3 grado

10) Bradicardia sinusal

Es una de las arritmias ms comunes que se define como un ritmo de origen
sinusal con una frecuencia inferior a 60 lat/min; se debe a una disminucin del
automatismo del ndulo sinusal. Es frecuente que se acompae de cierto grado
de arritmia sinusal.
Etiologa. La depresin del automatismo sinusal puede ser secundaria a un
aumento del tono vagal, a una reduccin del tono simptico o a una alteracin
anatmica del ndulo sinusal. A menudo se desarrolla en individuos sanos,
sobre todo jvenes, deportistas, o bien durante el sueo, denominndose en
estos casos bradicardia fisiolgica. Como manifestacin patolgica puede
observarse en el infarto de miocardio, sobre todo en las primeras horas del
infarto inferior, en el mixedema, la hipotermia, la ictericia y la hipertensin
intracraneal; algunos frmacos como la digital, los bloqueadores beta, la
amiodarona, la morfina, la reserpina, los simpaticomimticos y algunos
antagonistas del calcio pueden tambin provocarla. Por ltimo, puede
presentarse durante maniobras vagales como el vmito o con ciertas
manipulaciones quirrgicas que producen un acusado predominio vagal. La
bradicardia sinusal persistente, secundaria a las alteraciones anatmicas del
ndulo sinusal, forma parte del denominado sndrome del ndulo sinusal
enfermo (sick sinus syndrome).
11) Arritmia sinusal
En condiciones normales, el ritmo sinusal es regular; aunque la duracin de los
ciclos vara ligeramente, la diferencia entre el PP ms largo y el ms corto no
es superior a 0,12-0,16 seg. Por encima de este lmite se considera que existe
arritmia sinusal. En su forma ms habitual, las variaciones en los ciclos
guardan relacin con la respiracin, de forma que el ritmo se acelera durante la
inspiracin y se enlentece con la espiracin; esta arritmia es fisiolgica,
aparece en jvenes y no causa sntomas ni requiere tratamiento. La arritmia
sinusal no respiratoria se caracteriza por cambios fsicos en la duracin de los

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ciclos sinusales (PP) sin relacin con la respiracin y suele deberse a
intoxicacin digitlica; en ausencia de bradicardia sinusal grave o bloqueo AV
acompaante no provoca sntomas ni requiere, por lo tanto, tratamiento.
12) Migracin del marcapaso:
Se trata de una arritmia benigna que constituye por lo general un
hallazgo fortuito del ECG. En ella el sitio de formacin del impulso se
desplaza de manera intermitente de unas regiones a otras del ndulo
sinusal o desde ste a la aurcula o al ndulo AV. Se reconoce por un
cambio generalmente progresivo de la onda P, acompaado de un
enlentecimiento progresivo de la frecuencia cardaca. Si el marcapasos se
desplaza hasta el ndulo AV, la onda P se vuelve negativa y el intervalo
PR puede acortarse por debajo de 0,12 seg. Traduce una hipertona
vagal y no requiere tratamiento
13) Paro sinusal. Bloqueo sinoauricular
El cese de la actividad sinusal determina una pausa en el ritmo, que puede
terminar con un nuevo latido sinusal o un ritmo de escape; la duracin de la
pausa es variable y nunca mltiplo del ciclo sinusal de base. A menudo es
difcil distinguir esta arritmia del bloqueo sinoauricular, con el que tiene en
comn el significado clnico y el tratamiento.
El retraso o la interrupcin de la conduccin del impulso elctrico desde el
ndulo sinusal al tejido auricular circundante
se denomina bloqueo
sinoauricular. Como la actividad del ndulo sinusal no se registra en el ECG
convencional, el simple retraso en la conduccin sinoauricular (bloqueo de
primer grado) no puede diagnosticarse sin la ayuda de tcnicas especiales. La
interrupcin espordica de la conduccin sinoauricular o bloqueo de segundo
grado impide de forma intermitente la activacin auricular y se manifiesta en el
ECG por una pausa con ausencia de onda P.
Esta pausa ser doble del ciclo sinusal normal si slo se ha bloqueado un
impulso sinusal, y, en cualquier caso, mltiplo del ciclo de base si se han
bloqueado varios. Esta es la principal diferencia con las pausas debidas a paro
o fallo sinusal. Cuando antes de cada impulso bloqueado la conduccin se
alarga progresivamente (bloqueo de segundo grado tipo Wenckebach), la
distancia PP del ECG se acorta tambin en forma progresiva antes de la pausa
y sta es inferior al doble del ciclo de base. Por ltimo, la interrupcincompleta
de la conduccin o bloqueo de tercer grado determina la ausencia de ondas P
sinusales y requiere la existencia de un ritmo de escape que mantenga la
actividad cardaca. Su distincin clnica con el paro sinusal es imposible. Las
causas ms frecuentes de paro y bloqueo sinoauriculares son la estimulacin
vagal excesiva, las alteraciones estructurales del ndulo sinusal (sndrome del
ndulo sinusal enfermo) y la intoxicacin por frmacos como la digital, algunos
antiarrtmicos, los bloqueadores beta y ciertos antagonistas del calcio.

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Sndrome del ndulo sinusal enfermo
Se conoce con este nombre un sndrome caracterizado por sncopes, mareos e
insuficiencia cardaca, entre otros signos de bajo gasto cardaco, debido a
disfuncin sinusal, secundaria a su vez a alteraciones estructurales del ndulo
sinusal. En el ECG se manifiesta como bradicardia sinusal persistente, paro o
bloqueo sinoauricular y episodios de taquiarritmias supraventriculares que
alternan con bradicardia (sndrome de taquicardia-bradicardia). Suele
acompaarse adems de cierta inhibicin de los otros marcapasos cardacos,
de forma que la ausencia de un ritmo de escape eficaz contribuye a la
aparicin de los sntomas; en muchos casos existe junto con bloqueos de rama
y puede considerarse una enfermedad generalizada del sistema especfico de
conduccin.
Es una afeccin propia de pacientes de edad avanzada y su incidencia es de
aproximadamente 3 por cada 5.000ECG. La naturaleza de las alteraciones
anatmicas observadas es muy variada, y el sndrome se ha descrito en
presencia de fibrosis difusa, amiloidosis y aterosclerosis. Aunque su forma ms
frecuente es la idioptica, se ha asociado a pericarditis, infarto de miocardio,
miocarditis, enfermedades del colgeno y otros.
Como ya se ha mencionado, la sintomatologa se debe a la disminucin de la
frecuencia cardaca y es, por tanto, similar a la de la bradicardia sinusal. Antes
de instaurar el tratamiento es conveniente evaluar la funcin sinusal mediante
tcnicas de electrofisiologa; el tiempo de recuperacin sinusal, el tiempo de
conduccin sinoauricular, la frecuencia cardaca intrnseca (tras el bloqueo
farmacolgico simultneo del vago y el simptico) y la respuesta del ndulo
sinusal a la administracin de atropina o a las maniobras vagales son los
parmetros ms utilizados. Una vez demostrado que la disfuncin sinusal es
responsable de los sntomas, el tratamiento de eleccin es la implantacin de
un marcapasos artificial; en los pacientes con el sndrome de taquicardiabradicardia, la administracin de antiarrtmicos para controlar la frecuencia
agrava la bradicardia, por lo que debe tambin implantarse un marcapasos
antes de instaurar el tratamiento farmacolgico.

14) Bloqueo auriculoventricular

El alargamiento del intervalo PR o la incapacidad del impulso sinusal para
alcanzar los ventrculos (onda P no seguida de QRS) indican un trastorno de la
conduccin que, en teora, puede estar localizado en la propia aurcula, en el
ndulo AV y en el haz de His o sus ramas. La posibilidad de registrar el
potencial elctrico que genera la activacin del haz de His mediante tcnicas
de electrofisiologa ha permitido conocer con exactitud la localizacin de los
bloqueos. El ndulo AV y las ramas del haz de His son los puntos donde se
localiza con mayor frecuencia; en el primer caso se denomina bloqueo
suprahisiano, y en el segundo, infrahisiano. El bloqueo en el propio haz de His
es menos frecuente.

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Se distinguen tres tipos de bloqueo AV, de primero,

grados, que corresponden a grados crecientes de
conduccin.

segundo y tercer
deterioro en la

En el bloqueo de primer grado slo existe un retraso en la conduccin de

los impulsos elctricos, pero todos ellos alcanzan los ventrculos. De esta
forma, el ECG muestra ondas P sinusales seguidas, en todos los casos, de
complejos QRS, pero con un PR superior a 0,20 seg.
En el bloqueo AV de segundo grado, el impulso sinusal queda a veces
interrumpido, de forma que el ECG muestra ondas P que, en ocasiones,
no van seguidas del complejo QRS correspondiente. Se distinguen 3
variedades: tipo I, Wenckebach o Mobitz I; tipo II o Mobitz II, y el de
grado avanzado. En el bloqueo AV de segundo grado tipo I, el tiempo de
conduccin se alarga
progresivamente hasta
que
un impulso se
bloquea, lo que se traduce en el ECG por un alargamiento progresivo del
intervalo PR hasta que una onda P no va seguida de QRS.
En el tipo II, por el contrario, el intervalo PR permanece constante
previamente al bloqueo de la onda P. En el primer caso, el bloqueo suele
estar localizado en el ndulo, mientras que en el tipo II por lo general es
infrahisiano.
Por ltimo, el de grado avanzado se caracteriza porque se bloquean la
mitad o ms de las ondas P; en realidad no constituye una variedad
diferente de las anteriores sino un grado ms avanzado de cualquiera de
ellas.
En el bloqueo AV, la morfologa del complejo QRS permite conocer con
relativa exactitud la localizacin del bloqueo.
As, cuando su duracin es inferior a 0,11 seg, se trata probablemente de
un bloqueo suprahisiano y la activacin intraventricular es normal.
Por el contrario, si la anchura del QRS supera los 0,11 seg y tiene una
morfologa de bloqueo de rama, con gran probabilidad se localiza por
debajo de la bifurcacin del haz de His
En el bloqueo de tercer grado, la interrupcin de la conduccin entre las
aurculas y los ventrculos es completa, de forma que laten de manera
independiente.
Las aurculas pueden despolarizarse a partir del ndulo sinusal o, con
menor frecuencia, por una taquiarritmia supraventricular;
los ventrculos lo hacen a partir de un ritmo de escape que se originar
en la unin AV o en los ventrculos segn la localizacin del bloqueo. El
ECG mostrar ondas P rtmicas, de origen sinusal, y complejos QRS a una
frecuencia menor y con un ritmo regular totalmente independiente del

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ritmo auricular.
Si el bloqueo es suprahisiano y el ritmo de escape se origina en el haz
de His, el complejo QRS ser de configuracin y duracin normales, y su
frecuencia oscilar entre 40 y 60 lat/min;
por el contrario, si se trata de un bloqueo infrahisiano y el ritmo de
escape es ventricular, el complejo QRS ser ancho, de morfologa similar
a una extrasstole ventricular y con una frecuencia inferior a 40 lat/min.
Etiologa. El alargamiento del PR puede presentarse en individuos normales
con una frecuencia del 5%; de igual forma, el registro continuo del ECG durante
24 h en personas sanas, mediante la tcnica de Holter, ha mostrado una
incidencia de bloqueo AV de segundo grado tipo I del 6%, y del 9% en
deportistas. El bloqueo AV puede ser congnito y acompaar a diferentes
malformaciones, como la comunicacin interauricular, la enfermedad de
Ebstein y la transposicin de los grandes vasos. La estimulacin vagal, ciertos
frmacos como la digital, los bloqueadores beta, algunos antagonistas del
calcio y antiarrtmicos, la fiebre reumtica, las miocarditis y el infarto de
miocardio de localizacin inferior pueden producir bloqueos AV suprahisianos,
que suelen ser transitorios y ceden cuando desaparece la causa que los ha
provocado. El bloqueo infrahisiano suele ser consecuencia de una alteracin
estructural de las ramas y los fascculos del haz de His, y sus causas ms
frecuentes son el infarto de miocardio de localizacin anterior (necrosis del
tabique interventricular), la degeneracin y esclerosis del sistema de
conduccin (enfermedad de Lengre) o su calcificacin por invasin de calcio a
partir de estructuras vecinas (enfermedad de Lev). As pues, se trata de
bloqueos crnicos y progresivos, que suelen ir precedidos durante aos de
bloqueos de rama y fasciculares y que rara vez remiten.