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Para tratar un tema tan complejo como el cncer es necesario entender que ms all de
ser una enfermedad que afecta a 115.162 personas por ao, de las cuales 61866 son
mortales. Como lo dicen las cifras oficiales del ministerio de salud; tambin se debe
resaltar que el cncer convirti en un negocio para las grandes farmacuticas del mundo.
Como sustento de esto, se referencia uno de los tantos trabajos de investigacin y
experimentacin que se han venido realizando al transcurrir de los aos(pag n), pero que
no han podido salir a la luz pblica de manera masiva, como lo hacen las alternativas de
la grandes farmacuticas, como lo son: Monoquimioterapia, Poliquimioterapia,
Quimioterapia adyuvante, Quimioterapia neoadyuvante o de induccin,
Radioquimioterapia concomitante, Frmacos antitumorales; ya que estos tratamientos que
no son patentados por las farmacuticas dejaran divisas mucho menores.
La monopolizacin del negocio contra el cncer est dejando como consecuencia la no
tica por parte de los agentes que influyen directamente en la propagacin del cncer
dando as cabida libre a las farmacutica para continuar con su negocio. Entre muchos de
los agentes propagadores de esta enfermedad podemos destacar a la multinacional
Monsanto quien por medio de sus semillas manipuladas genticamente, han logrado
entrar en casi todos los pases del mundo, mostrndose como una gran solucin a los
problemas de prdida de cosechas y perdas que trae consigo los fenmenos del tiempo.
Entonces debemos preguntarnos es esta una solucin? Sabemos cmo logran crear
una semilla no vulnerable ante los agentes climticos? conocemos los alcances de esta
multinacional para adentrarse en los campos? Con que fin lo hacen?. La respuesta a
estas preguntas es muy oscura ya que esta compaa aparte de emplear sustancias
altamente toxicas en la generacin de sus semillas, tiene un mal manejo de sus residuos,
razn por la cual los habitantes de pueblos aledaos a sus plantas, se ve afectada casi en
su totalidad de cncer a edades muy tempranas. Los trabajos de investigacin
desarrollados han sido ocultados a la luz pblica ya que afectara no solo a los
productores de las semillas, tambin lo hara con las farmacuticas ya que si observamos
de forma detallada estos dos monopolios estn directamente relacionados; uno genera la
enfermedad y el otro vende no su cura, sus tratamientos. Lo que nos lleva nuevamente al
punto inicial por qu nos venden un tratamiento y no una cura? . El experimento
realizado en dos personas afectadas con cncer, y la teora del Antonio Bru nos ayudara a
entender mejor.
mientras los tiempos de duplicacin celular son de 48, 72 horas, etc., los de duplicacin
tumoral se extienden en algunos casos a ms de cien das. Y es que al parecer lo que
ocurre, simplemente, es que no crece todo el tumor sino slo su borde. Dicho de otra
manera: para tener un tumor de un centmetro cbico a partir de una clula de la cual
todas las duplicaciones pudieran a su vez duplicarse con normalidad habra que esperar
32 duplicaciones mientras que si la proliferacin se produce ms o menos en el borde
deberan esperarse 800. Esto explicara tambin por qu tumores de un centmetro cbico
son tan malignos. Tras 32 duplicaciones no parece lgico que las clulas acumulen tantas
aberraciones cromosmicas pero, en cambio, tras ochocientas duplicaciones s es
posible. Esta teora ayuda adems a explicar otra infinidad de hechos. Por ejemplo, que
una metstasis sea mucho ms maligna que el tumor original ya que las metstasis
siempre vienen generadas por clulas del borde que emigran a otro punto y la clula del
borde siempre es mucho ms maligna que la clula del tumor primario. Este proceso se
repite -segn la teora de Br- de forma igual en todos los tumores slidos y por eso
aquello que sirva para parar el crecimiento de un tipo de tumor sirve para detener el
crecimiento de todos ellos.
EXPERIMENTO
interfaz es una funcin de la curvatura local: Physical Review Letters (1998) "SuperRough Dynamics on Tumor Growth"5 (con 49 citas index) -Todas las colonias celulares
estudiadas mostraron exactamente la misma dinmica de crecimiento que corresponden a
la epitaxia de haces moleculares la clase de universalidad (MBE). La dinmica de MBE se
caracterizan por 1), una tasa de crecimiento lineal, 2), la restriccin de la proliferacin
celular a la colonia de la frontera del tumor, y 3), la difusin de la superficie de las clulas
en el borde de crecimiento. Biophysical Journal (2003) "The Universal Dynamics of Tumor
Growth".6 (con 110 citas index) -El crecimiento del tumor es un fenmeno superficial MBE
en el que la difusin en la superficie es el factor determinante. Los informes de
experimentos realizados en ratones muestran que esta dinmica puede cambiar al
estimular la respuesta inmune, que indujo la fuerte neutrofilia alrededor del tumor. Los
neutrfilos obstaculizan tanto la difusin de la superficie celular e indujo una nueva
dinmica compatible con el lento apagado, el trastorno Edwards clase universalidad
Wilkinson. Tambin fueron vistos efectos clnicos importantes, incluyendo necrosis tumoral
notablemente alta (alrededor del 80% -90% del tumor), un aumento general del tiempo de
supervivencia, e incluso la eliminacin total de algunos tumores. Physical Review Letters
(2004) "Pinning of Tumoral Growth by Enhancement of the Immune Response".7 (con 18
citas index) Antonio Br y su equipo describen cmo todas las clulas crecen siguiendo un
mismo patrn, lo que denominan Dinmica Universal del Crecimiento Tumoral. Esta
dinmica puede ser expresada segn una ecuacin que describe el proceso de
crecimiento. Una de las caractersticas crticas de esta ecuacin es la actividad que las
clulas tienen en el borde de la colonia tumoral. A. Br descubri que estas clulas se
movan en busca de espacio entre la rugosidad del propio borde tumoral, situacin ms
propicia para el crecimiento.8 De ah supuso que rellenando este espacio con otras
clulas (neutrfilos) podra impedir la movilidad de las clulas tumorales encapsulndolas,
pasando de un estado proliferativo a un estado quiescente y, por fin, a la necrosis. Hay
que puntualizar que segn la Dinmica Universal del Crecimiento Tumoral, el tipo de
tumor slido en s no es lo importante, ya que todos crecen de la misma manera, aunque
con distintos coeficientes de crecimiento. Esta hiptesis es contraria a la aceptada hoy en
da por la oncologa convencional en dos puntos: el tipo de crecimiento, que generalmente
se considera exponencial y Br habla de lineal; y el principal motivo para ese crecimiento,
que es la bsqueda de nutrientes y Br habla de espacio.9 Aunque Antonio Br ha
solicitado pblicamente la realizacin de ensayos clnicos independientes para confirmar
los resultados, estos no se han llegado a realizar. Se habl de que en el hospital Ramn y
Cajal de Madrid se llevaran a cabo dichos ensayos sobre 25 enfermos, pero el comit
tico no encontr satisfactoria la documentacin aportada10 y el hospital se retir del
ensayo antes incluso de que Br lo rechazara.11 En 2007 el equipo encabezado por
Antonio Br present una nueva propuesta de ensayo clnico en la Fundacin Puigvert de
Barcelona, esta vez para tumores de prstata, pero nuevamente fue denegada como se
explica en la ltima carta de A. Br dirigida a la opinin pblica.12 En diciembre del 2009,
Europa Press13 y SINC (servicio de informacin y noticias cientficas)14 informan del
artculo publicado por este equipo en Medicinal Research Reviews, y donde hacen una
recopilacin exahustiva de todos los experimentos publicados en los ltimos 40 aos en
relacin con el papel de los leucocitos neutrfilos y el crecimiento tumoral. A principios del
2010 se publica un nuevo trabajo, presentado en Hindawi Mediators of Inflammation,
donde se informa que las citotoxinas de las lneas celulares del adenocarcinoma