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Ecologa con sotana

Entendiendo la evolucin. Los nuevos genes.

12 julio 2008 por J.M.
Se crea que en la regulacin de los genes de los organismos complejos slo intervenan
protenas. Sin embargo, un sistema regulador hasta ahora desconocido, basado en el
ARN, podra encerrar las claves del desarrollo y la evolucin
John S. Mattck, 2004
Quedan ya muy lejos aquellos tiempos en los que el concepto de un gen, una protena
nos simplific considerablemente la comprensin de la gentica. Daba igual que no
supiramos concretamente el gen que codificaba para determinado carcter, podamos
imaginar una porcin concreta de ADN para explicar casi cualquier transmisin
hereditaria de rasgos variables. Esto, unido a las ya conocidas mutaciones, supuso una
base prctica fundamental para entender la fuente de variabilidad heredable de todos los
organismos.
El redescubrimiento de las leyes de Mendel en los albores del siglo XX, la subsiguiente
teora cromosmica del la herencia y el posterior descubrimiento de la estructura
molecular del ADN ya mediado el siglo, permitieron no solamente definir tericamente
el concepto de gen, sino tambin ubicarlo material y estructuralmente.
Y eso a pesar de que no todo encajaba con aquellos primeros guisantes amarillos y
verdes. Haba rasgos que no seguan la prediccin de esta gentica simplificadora.
Algunos caracteres se heredaban y manifestaban de forma diferente en machos y
hembras, y aprendimos los conceptos de herencia ligada al sexo. Otros no seguan una
distribucin ajustada a la teora, y calificamos de herencia no mendeliana a un
heterogneo conjunto de caracteres que parecan estar controlados por varios genes
simultneamente. Tambin descubrimos que existan genes fuera de los cromosomas o,
mejor dicho, que existan otros cromosomas adems de los nucleares, y el ADN
mitocondrial se convirti en otro factor de variacin con unas leyes de herencia
diferentes.
Las consecuencias del concepto de gen para la teora evolutiva fueron inmensas,
permitiendo comprender como una pequea mutacin puntual poda alterarlo y generar

as una protena anmala, originando una variabilidad que poda ser seleccionada por el
medio de forma muy lenta y gradual. No hay que olvidar que las bases biolgicas de
esta variacin, as como su mecanismo de herencia supusieron la mayor laguna en la
teora original darwinista. De hecho, Darwin lleg a adoptar la teora de la pangnesis
hipocrtica para intentar superar el escollo (Darwin, 1868; Olby, 1963).
Sin embargo, los desconcertantes descubrimientos de los ltimos aos y especialmente
los desprendidos de la secuenciacin de los genomas completos de diferentes
organismos -incluyendo el humano-, no solo han llevado a desechar definitivamente
aquella cmoda idea de correspondencia biunvoca entre un gen y una protena, sino que
hacen que hoy nos estemos replanteando las bases mismas de la variabilidad gentica.
Intrones y variabilidad protenica
Un intrn es una fraccin de ADN que no codifica protenas y se encuentra inserta en el
interior de un gen codificante. El intrn debe ser eliminado del ARN transcrito para que
ste pueda ser traducido en una protena. Aunque el concepto se conoce desde los aos
70 del pasado siglo, durante mucho tiempo se pens que eran prociones no funcionales,
de manera que se llam exones (expressed region) a los fragmentos de ADN
codificantes -y se se transcriban al ARN- e intrones (intragenic region) a las
porciones no codificantes y supuestamente sin funcin (Gilbert, 1978, 1987).
De esta forma, un gen consistira en una serie de exones entre los que se intercalan uno
o varios intrones no codificantes y las protenas se formaran a partir del ensamblaje de
los exones (Blake, 1978). Adems, ya desde su descubrimiento, se postul la posibilidad
de que los intrones representarn puntos de propensin a la recombinacin, lo que
permitira el aumento de la variabilidad de genes disponible. El probio Gilbert (1987)
considera la posibilidad de que los exones se correspondan con subunidades
estructurales y funcionales de las protenas, que podran ser intercambiadas segn se
combinaran estos exones. Hoy sabemos que cerca del 30% del ADN de los eucariotas
est formado por intrones, mientras que los procariotas carecen de ellos. Este nuevo
modelo establece una estructura modular para los genes de los eucariotas, abandonando
la antigua concepcin de los genes como cadenas lineales e inninterrumpidas de
nucletidos, a la par que se estableca la posibilidad de que un nico gen pudiera
producir diferentes protenas, segn como se recombinaran sus exones.
La secuencia completa del gen se transcribe al ARNm, de tal forma que este transcrito
primario no es directamente funcional, ya que primero debe sufrir un proceso de corte y
empalme denominado splicing, para eliminar los intrones (Fig. 1).

Figura 1. Proceso de splicing en un ARNm

Un aspecto tan importante como revolucionario para nuestros conceptos tradicionales de
transcripcin es que durante el proceso de splicing pueden producirese distintas
alternativas de combinacin de los exones (splicing alternativo), de tal manera que a

partir del mismo pre ARNm pueden obtenerse diferentes protenas (Brett et al, 2001)
-Fig. 2-. De esta forma, la cantidad y variabilidad de protenas posibles aumenta
considerablemente sin que lo tenga que hacer el nmero de genes; de hecho, se calcula
que en el ser humano, cerca del 50% de transcritos primarios son susceptibles de sufrir
splicing alternativo. Estos descubrimientos han hecho abandonar tambin el concepto de
un gen, una proteina de forma definitiva.

Figura 2. Ilustracin del proceso de splicing alternativo

Y es precisamente en los mecanismos de control de este proceso se encuentra otro de los
descubrimientos ms importantes de los ltimos aos: la regulacin del mismo no se
realiza exclusivamente mediante protenas, sino que los propios intrones pueden
funcionar como ribozimas, regulando el proceso de splicing que recibe en este caso el
nombre de autoesplicing (Mattick, 2004, Petit, Ruiz & Barbadilla, 2007).
Los interruptores genticos
Los intrones no representan el nico tipo de ADN no codificante que interviene en la
regulacin gentica. Otro tipo muy interesante de mecanismo de control est constituido
por los interruptores genticos (Carrol, Purdhome & Gompel, 2008).
Sabemos desde hace tiempo que tanto en procariotas como eucariotas, al comienzo de la
secuencia codificante de un gen aparece una seccin de ADN denominada promotor,
que es capaz de activar o desactivar la transcipcin del gen, proceso que suele estar
mediado por protenas especficas llamadas factores de transcripcin.
Sin embargo, los denominados interruptores genticos son estructuras distintas a los
promotores y que estn constituidos por dos elementos: los potenciadores y los factores
de transcripcin. Un potenciador o intensificador es un fragmento de ADN no
codificante, que puede encontrarse a cerca del gen o alejado de ste -incluso a miles de
nucletidos de distancia- y que presente unos lugares especficos de unin para los
factores de transcripcin, que son un tipo determinado de protenas. Cuando los factores
de transcripcin se unen al potenciador , el gen se activa, producindose la
transcripcin.

Figura 3: La maquinaria transcripcional de levaduras. Tomado de Cramer (2006)

Lo verdaderamente importante es que muchos genes tienen ms de un potenciador y,
por lo tanto, ms de un interruptor. De esta forma, un mismo gen puede expresarse en
momentos diferentes y tejidos diferentes, dependiendo del interruptor activado en cada
uno de ellos. Esto permite, por ejemplo, que un nico gen juege su papel en distintos
momentos y lugares del desarrollo del organismo, existiendo un control independiente
para cada uno de ellos.
Regulacin gentica y evolucin
A pesar de que en el apartado anterior nicamente hemos expuesto muy someramente
algunos de los sistemas de regulacin gentica que hoy conocemos, se hace evidente
que las consecuencias de estos descubrimientos para nuestros conceptos de cmo se
produce la variabilidad y la evolucin de los organismos son de suma importancia,
mxime cuando pueden ayudar a comprender -o al menos marcar el camino para
comenzar a hacerlo- los ltimos interrogantes expuestos por los estudios de
secuenciacin de genomas.
Uno de los resultados del proyecto Genoma Humano que ms choc con lo que
tradicionalmente se pensaba, fue la pequea cantidad de genes funcionales encontrados.
De unas estimaciones que en ciertas opocas alcanzaron los 150.000 o 250.000 genes,
se ha pasado a comprobar que el nmero de genes codificantes en el ser humano parece
encontrarse entre 15.000 y 20.000, es decir, diez veces menos.
La comparacin de nuestro genoma con el de otras especies arroja resultados no menos
sorprendentes: no nos diferenciamos tanto de ratones y moscas como pensbamos. Un
ratn y un humano tienen una coincidencia en genes del 99%. Esto no significa que no
haya diferencias, tanto en nmero como en la secuencia de estos genes, pero
indiscutiblemente, tanto el nmero de genes como su estructura, se ha conservado
bastante bien durante la evolucin.
Pero, si no nos diferenciamos tanto en cuanto a genes estructurales, a que se deben las
enormes diferencias anatmicas observables en eucariotas?. Muchos autores estn
apuntando precisamente al ADN no codificante: a los diferentes tipos de reguladores
gnicos, mucho ms variables y menos conservados evolutivamente que los genes
codificantes.

Comprender como puede se pude producir variacin y de que tipo cuando una mutacin
afecta a un regulador es mucho ms complejo que hacerlo sobre genes codificadores de
protenas, donde la alteracin de la secuencia de ADN se traduce directamente en una
alteracin de la secuencia de aminocidos de la protena para la que codifica.
Las pequeas mutaciones en el ADN regulador pueden producir efectos mucho ms
grandes que las producidas en la secuencia codificante. Desde la ausencia o presencia de
subunidades proteicas enteras, si se produce una alteracin en un intrn que regula el
splicing del ARN, hasta la inhibicin total de la traduccin, si la mutacin tiene lugar en
uno de los potenciadores o genes codificadores de factores de transcripcin.
Dado que existen reguladores para distintos tipos de tejidos y momentos del desarrollo,
una mutacin en stos puede producir la alteracin, ausencia o presencia de protenas
nicamente en un momento o en una regin corporal dada, mientras que una mutacin
en un gen estructural condena a la alteracin a presentarse en todo el organismo.
Podemos finalizar con un ejemplo bastante bien estudiado para comprender la
potencialidad de estas mutaciones analizando la accin del gen Yellow de Drosophila.
Este gen es responsable de la coloracin oscura de estas pequeas moscas, presentando
diferentes potenciadores para distintas partes del cuerpo, entre ellas alas y abdomen, con
sus respecivos juegos de factores de transcripcin.
A lo largo del desarrollo, el gen Yellow se expresa moderadamente en todo el
organismo, dando un color gris pardo de base. En el trax y gran parte del abdomen, la
coloracin es mucho ms oscura, debido a que existen interruptores especficos que se
activan en estas regiones corporales. As, una forma ancestral de Drosophila presenta
alas grises y abdomen con bandas oscuras.
En algunas especies ha desparecido un lugar de unin para factores de transcripcin en
el potenciador del gen Yellow del abdomen. Al no activarse el gen en esta regin, estas
moscas presentan un abdomen claro, mientras el trax permanece oscuro. Otras especies
han sufrido un cambio inverso: ha surgido un nuevo lugar de fijacin para factores de
transcripcin sintetizados en las alas y estas especies presentan manchas oscuras en las
mismas, independientemente de la coloracin del resto del cuerpo.
Un ejemplo similar en el ser humano es el caso de la protena Duffy, que desempea
diferentes funciones en el cerebro, bazo, riones y globulos rojos. En estos ltimos, la
protena Duffy forma parte de un receptor de membrana que es donde se fija el parsito
causante de la malaria, Plasmodium vivirax. La gran mayora de la poblacin de frica
occidental ha perdido la protena Duffy en los glbulos rojos, volvindose ms
resistente a la malaria, mientras que sigue existiendo en el resto de los rganos. En este
caso, la prdida se ha producido por una mutacin puntual que modifica de una nica
base nitrogenada -convierte una Timina en una Citosina- en el intensificador del gen
Duffy en los eritrocitos, lo que lo inutiliza.
Tanto en el gen Yellow de Drosophila como en el gen Duffy humano, la mutacin del
gen estructural producira un efecto en todo el organismo, sin embargo, la mutacin en
el intensificador produce efectos en determinadas partes del cuerpo, mientras en el resto
la actividad sigue siendo completamente normal.

Es indiscutible que las mutaciones en el ADN regulador han jugado un papel

importantsimo en la evolucin, pudiendo adems explicar fenmenos que resultan muy
difciles de comprender mediante modificaciones graduales de los genes estructurales.
Referencias
Blake, C. C. F. 1978. Do genes-in-pieces imply proteins-in-pieces? Nature, 273: p. 267
Brett, D., Heike Pospisil; Juan Valcrcel; Jens Reich; Peer Bork. 2001. Alternative
splicing and genome complexity. Nature Genetics 30: 29-30
Carrol, S.B.; Prudhomme, B. & Gompel, N. 2008. La regulacin de la evolucin.
Investigacin y Ciencia. 382:24-31.
Cramer, P. 2006. Dos premios Nobel para el RNA. Qumica viva, 3. Recurso online:
http://www.quimicaviva.qb.fcen.uba.ar/v5n3/cramer.htm
Darwin, C. R. 1868. The variation of animals and plants under domestication. London:
John Murray.
Gilbert, W. 1978. Why genes in pieces? Nature, 271:501.
Gilbert, W. 1987. The Exon Theory of Genes, in Cold Spring Harbor Symposia on
Quantitative Biology, Vol. LII: Evolution of Catalytic Function, pp. 907-913.
Mattick, J. S. 2004. Los intrones. Investigacin y Ciencia. 339: 26-33.
Olby, R.C. 1963, Charles Darwins Manuscript of Pangenesis.The British Journal for
the History of Science, 1:251-263
Petit, N; Casillas, S; Ruiz, A; Barbadilla, A. 2007. Protein Polymorphism Is Negatively
Correlated with Conservation of Intronic Sequences and Complexity of Expression
Patterns in Drosophila melanogaster Journal of Molecular Evolution Vol. 64, No. 5, pp
511-518.
Sabbatino, V. , A. Lassalle, G. Glvez & S. Mrquez. Naturaleza molecular del gen y el
genoma. Genoma Sur (lecturas). Recurso online:
http://www.genomasur.com/lecturas/Guia11.htm.

 Otros que presumen

Ahora vendemos la clave del xito

Entendiendo la evolucin. Hacia una nueva sntesis?

22 julio 2008 por J.M.
En un artculo anterior comentbamos que la Teora Sinttica de la Evolucin supuso
una importantsima unificacin de conceptos, aunando la teora de evolucin mediante
seleccin natural de Darwin y Wallace con los recientes avances en el campo de la
gentica. Durante las siguientes dcadas se sucedieron nuevos descubrimientos que
condujeron a algunas nuevas teoras sobre variacin y ritmo evolutivo, las cuales fueron
en muchos casos incorporadas al corpus de la sntesis evolutiva -no sin cierto uso de
calzador en varias ocasiones-, como ocurri con la mayor parte de la teora de
equilibrio puntuado de Elredge y Gould o el origen simbitico de la clula eucariota de
Margullis.
Hoy da, cuando sabemos que el funcionamiento del material hereditario dista mucho de
reducirse a los postulados de Mendel, cuando hemos descubierto formas en otro tiempo
inimaginables de transmisin de genes entre distintas especies, cuando el registro fsil
nos muestra unas discontinuidades que no se deben a lo incompleto del mismo, sino que
parecen ser la norma general, cuando hemos comprobado que compartimos paquetes
enteros de genes con especies tan distantes como los dpteros o los anlidos y cuando
nuestra biblioteca gentica se ha mostrado al menos un orden de magnitud ms reducida
de lo que pensbamos y sorprendentemente similar al resto de vertebrados e incluso
invertebrados, quiz a la nueva sntesis le empieza a sobrar el apelativo de nueva,
mientras se impone una reestructuracin del cuerpo general de la teora.
Las aportaciones de la teora sinttica
La Teora Sinttica se estableci sobre las bases de la seleccin natural de Darwin y
Wallace, que se basaba en cuatro principios bsicos:
1. Existe una variabilidad en la descendencia de los organismos que hace que cada
generacin no sea idntica ni entre s, ni con sus progenitores.
2. Al menos parte de esa variabilidad es heredable.
3. Se produce ms descendencia que la que el medio puede soportar.
4. La variabilidad existente permite diferente capacidad en la utilizacin de recursos, lo
que se traduce en una supervivencia y/o reproduccin diferencial entre los individuos de
cada generacin.
El gran valor de la sntesis realizada durante las dcadas 30 a 50 del siglo XX fue
aportar una explicacin a la gran laguna de la teora: la base biolgica de la herencia y
variacin. La introcuccin de los conceptos de gen, mutacin y la incorporacin de los
postulados de la gentica de poblaciones permiti cerar el crculo y componer un

modelo completo: la variabilidad se produce por mutaciones en el material hereditario,

que es transmitido a la descendencia mediante los cromosomas de las clulas sexuales
(gametos); as, un cambio de determinada caracterstica en una poblacin se deber a
que las frecuencias allicas cambian lentamente, generacin tras generacin, por
seleccin natural o por deriva gentica.
De esta forma, la nueva sntesis aporta o al menos refina los principios del mecanismo
evolutivo:
1. La variacin se produce mediante mutaciones al azar y recombinacin cromosmica
que, en caso de afectar a los gametos, se hereda de generacin en generacin.
2. Mediante un proceso de seleccin natural -no azaroso- o deriva gentica -al azar-, las
frecuencias allicas van alterndose en las poblaciones hasta fijarse, producindose as
un cambio gradual que es la base de la evolucin.
Desajustes en el modelo
Desde los propios inicios del darwinismo se marcaban ciertos desajustes en la teora,
algunos de ellos recogidos por el propio Darwin. Uno de los principales es la
discontinuidad, tanto en el registro fsil como en las formas orgnicas actuales, que
contradice directamente la idea de evolucin gradual. Recientemente, y de forma
fundamental mediante los avances de la gentica y de la biologa evolutiva del
desarrollo (evo-devo), otros aspectos del marco terico neodarwinista se han visto
seriamente cuestionados por los nuevos fenmenos observados: la influencia del
ambiente en ciertos cambios reversibles del material gentico (epigentica), la
existencia de motores de variacin diferentes a las mutaciones -como la transferencia
horizontal de genes-, la movilidad y repeticin de genes (homeoboxes) o la posibilidad
de grandes cambios fenotpicos a partir de mutaciones simples en genes reguladores,
por poner solo algunos ejemplos.
Si bien muchos de estos aspectos han sido asimilados de mejor o peor manera, un gran
nmero de especialistas coinciden en que el proceso evolutivo debe ser mucho ms
complejo que lo que a primera vista propuso la teora sinttica.
Las fuentes de la variacin y su herencia
La propuesta original de Darwin y Wallace acerca de la existencia de una variabilidad
en la descendencia de los organismos sigue siendo, de momento, indiscutible. El
proceso que origina esta variacin es el que ha resultado ser considerablemente ms
complejo que la simple mutacin aleatoria propugnada por la teora sinttica.
Resulta evidente que el mecanismo neodarwinista de mutacin puntual y propagacin
en la poblacin mediante el cambio gradual de frecuencias allicas es un hecho
constatado en numerosas ocasiones. Sin embargo, no basta para explicar otros
fenmenos hoy da conocidos.
El origen de la clula eucariota es uno de ellos. Durante miles de millones de aos, el
planeta estuvo habitado exclusivamente por procariotas, y en un momento dado
(algunos autores lo sitan hace escasamente 900 millones de aos) apareci

repentinamente la clula eucariota, base de todos los metazoos posteriores. No parace

haberse tratado de un proceso gradual por adquisicin lenta de caracteres eucariotas,
sino de una aparicin discreta y puntual. Varias teoras han venido a explicar esa
variacin fundamental en la historia de la vida, aceptndose mayoritariamente la
asociacin de varios tipos bacterianos (Margulis, 1967; Margulis & Sagan, 1985, 1995;
Lario, 2005). Margulis y Sagan no dejan en este punto la teora endosimbitica, sino
que entiende que los organismos pluricelulares somos en conjunto el resultado de
asociaciones bacterianas de diversa ndole.
Otro aspecto fundamental que cuestiona las mutaciones como principal fuente de
variabilidad es el conjunto de fenmenos que se engloba bajo la denominacin de
transferencia horizontal de genes. La incorporacin de genoma bacteriano y vrico -de
forma parcial o ntegra- a organismos procariotas y eucariotas podra explicar las
grandes homologas encontradas en los genes hometicos (homeoboxes) que controlan
el desarrollo de organismos tan separados filogenticamente como insectos, anfibios y
mamferos (Gilbert et al., 1996; Yekta et al., 2004; John, B. et al., 2004; Ronemus y
Martienssen, 2005). El origen vrico de muchos de estos elementos aboga por una
adquisicin no mutacional, sino mediante la integracin de sistemas complejos
plenamente funcionales (Hoyle, 1982; MI et al., 2000; Sandn, 1995, 1998, 2002). La
similitud entre diferentes organismos con respecto a otras protenas como las implicadas
en los procesos de apoptosis, anti-estress, numerosas hormonas o las DNA polimerasas ,
sugieren tambin una adquisicin horizontal, ms que mediante mutaciones graduales
(Langer et al., 1992, Welch, 1992, Cohen et al. 1992, Korsmeyer, 1995). Muchos de
estos conjuntos de genes constituyen elementos mviles o transposones, que
mediante repeticiones y cambios en su localizacin dentro del genoma, puede producir
reestructuraciones cromosmicas y modificaciones en la expresin gnica de valor
crucial en el proceso evolutivo (Mc Donald & Cuticciaba, 1993).
Una consecuencia de los aspectos mencionados es que, a pesar de que la herencia
tradicional sigue siendo totalmente vlida, aparece un nuevo mecanismo de transmisin
de informacin gentica desde un emisor a un receptor que no necesariamente es su
descendiente. Una nuevo mecanismo de herencia horizontal vendra as a sumarse a
la herencia vertical producida mediante la reproduccin sexual o asexual
Con estos datos, algunos autores definen el concepto de integracin de sistemas
complejos (Sandin, 1997), en los que la combinacin en los organismos de unidades
genticas funcionales que son transmitidas tanto horizontal como verticalemente, podra
suponer una fuente de variacin infinitamente superior a la producida por las
mutaciones puntuales.
Gradualismo
Todos los datos mencionados en el captulo anterior suponen una contradiccin evidente
con el concepto de evolucin gradual mediante el lento proceso de sustitucin allica en
las poblaciones. Lgicamente, la incorporacin de unidades gnicas funcionales, sea por
simbiosis, conjugacin, transposones, psmidos o episomas supone un salto cuantitativo
importante para el organismo, que no consiste ya en una ligera modificacin sobre una
caracterstica existente, sino en la adquisicin de un nuevo carcter completamente
funcional.

Estos saltos cuantitativos, que para algunos autores pueden suponer el equivalente a
macromutaciones que provocan grandes y rpidos cambios en el fenotipo se ven
apoyadas por la constatacin en el registro fsil de largos periodos de estasis evolutiva
interrumpidos por cortos episodios de radiacin explosiva, donde de forma repentina
aparecen multitud de diseos nuevos y diversificados, de los cuales la explosin
cmbrica es el fenmeno ms conocido. Elredge y Gould (1972, 1977) trataron de
explicar este ritmo estasis-radiacion evolutiva, mediante la teora del equilibrio
puntuado, segn la cual, el estado normal de una especie es la estabilidad evolutiva
(estasis), interrumpida por perodos repentinos y rpidos de diversificacin, originados
por el aislamiento de poblaciones y el desequilibrio evolutivo de las poblaciones.
Una dificultad histrica para el concepto de macromutacin (el famoso monstruo
afortunado) es la necesidad de que sta se produzca de forma simultnea en muchos
individuos de la poblacin, dado que en el caso contrario el nuevo mutante tendra
serias dificultades para reproducirse y transmitir la nueva conformacin a las siguientes
generaciones. Esto es estadsticamente inimaginable en el caso de mutacin al azar, pero
el papel de las infecciones vricas o bacterianas como fuentes de transmisin de
material gentico viene a salvar este problema, dado que representaran una forma de
adquirir grupos funcionales de genes de forma generalizada en una poblacin.
Por otro lado, los descubrimientos de los ltimos aos sobre regulacin gentica
explican muchos fenmenos en los que una mutacin puntual puede provocar cambios
cualitativos muy patentes en el fenotipo; la alteracin de un intrn que reordena o
excluye exones de un gen o la activacin/inactivacin de un interruptor gentico puede
producir que el cambio de una sola base nitrogenada impida o posibilite la expresin de
un gen o un grupo de genes completo, en todo el ortanismo o en determinados tejidos de
forma selectiva (ver Los nuevos genes).
La seleccin natural
Sin duda, el mecanismo que mejor resiste los nuevos descubrimientos y enfoques
evolutivos es el proceso de seleccin natural. Independientemente de la fuente de
variacin y su herencia, as como del ritmo o grado de las modificaciones producidas,
los nuevos modelos deben enfrentarse al ambiente, evaluador final de las frmulas que
podrn persistir en el tiempo, y competir por sus recursos. De esta forma, la
supervivencia del ms apto es unos de los aspectos menos controvertidos de las teoras
evolutivas. Tanto Margulis como Gould no descartan la seleccin natural como
mecanismo evolutivo, al menos actuando simultneamente con otros procesos
(Margulis, 1995; Gould, 1980, 1994).
Pero este consenso general no exime de la existencia de discrepancias por parte de
numerosos autores. Desde el neutralismo de Kimura y colaboradores -aunque reducido
a evolucin molecular-, hasta el papel de las catstrofes en la seleccin de
supervivientes, existen algunas alternativas a la seleccin natural como mtodo de filtro
de los modelos orgnicos.
Varios autores han sealado que las grandes extinciones, especialmente las provocadas
por catstrofes naturales, representan un proceso selectivo primordial en la historia de la
vida, siendo realmente el fenmeno que ha marcado la composicin de la biodiversidad
actual del planeta. Segn esta visin, los supervivientes no seran los mejor adaptados,

sino los ms afortunados (Hoyle, 1982, Rampino & Stothers, 1984; Hs, 1986). Otros
investigadores del rea de la biologa del desarrollo sealan que la seleccin natural
tendra un papel poco importante en la evolucin, siendo solamente el filtro para las
morfologas inadecuadas generadas por el desarrollo (Gilbert, 1996).
Y quiz una de las posturas ms radicalmente enfrentadas a la seleccin natural como
filtro de variacin sean las de algunos partidarios de la integracin de sistemas
complejos, segn los cuales la evolucin consistira en un proceso de integracin de
sistemas complejos que se autoorganizaran en otros sistemas de nivel mayor (Sandin,
1997), con lo que la seleccin natural no tendra poder creativo alguno, no siendo la
competencia a fuerza impulsora de la evolucin, dado que las especies surgiran y
maduraran en conjunto obedeciendo a unos componentes de la vida que pueden ser
producto de propiedades emergentes de la materia o de una existencia y propagacin a
travs de todo el unvierso (Sandin, 1997, 2002).
Sin embargo, a pesar de que todas estas evidencias apuntan a la existencia de otros
procesos selectivos no adaptativos, ninguna de estas explicaciones logra desterrar la
seleccin natural de forma definitiva. En el caso de la teora neutralista, la deriva
gentica nicamente explica un polimorfismo proteico dentro de la misma
funcionalidad, y los propios precursores de la teora asumen la seleccin natural como
motor de la evolucin a nivel orgnico y como filtro negativo a nivel molecular
(Kimura, 1964, 1983).
En el caso del catastrofismo, ciertamente queda patente que las grandes extinciones han
marcado la direccin de la evolucin de forma no adaptativa (a no ser que asumamos la
adaptacin a sobrevivir a un meteorito, por ejemplo), sin embargo, no pueden obviar el
papel de la seleccin natural durante los periodos intercatastrficos, donde ha seguido
producindose especiacin. Por ltimo, la descalificacin de la teora de integracin de
sistemas complejos se queda en una simple negacin sin apoyos reales, al venir a decir
que no existe seleccin alguna, sino que las especies aparecen y desaparecen de forma
fortuita.
Hacia una nueva sntesis?
Las discusiones sealadas en este artculo se extienden hasta alcanzar el propio
paradigma evolutivo. Mientras algunos autores, fundamentalmente cercanos a la teora
sinttica, creen que muchos de estos nuevos procesos representan simplemente
modificaciones y perfeccionamientos de la teora general, otros luchan enconadamente
por demostrar que estos nuevos datos exigen la sustitucin completa del marco terico
vigente. Por supuesto, tampoco faltan, en el lado opuesto, los que restan importancia a
todos estos procesos, abogando por un neodarwinismo prcticamente sin adulterar.
Sin embargo, y en esto incluyo una opinin personal, gran parte de la controversia
sealada se debe a un defecto comn a la mayor parte de teoras evolutivas: el
empecinado inters en tratar de explicar la totalidad del hecho evolutivo mediante un
nico proceso. En esto pecan tanto los defensores de los nuevos paradigmas como
buena parte de neodarwinistas, pareciendo que cualquier incorporacin de un modelo de
motor evolutivo diferente al que postula la propia teora deviene en la invalidacin de
sta.

Creo que el error est en pretender defender una nica posibilidad, tanto de variacin
como de ritmo evolutivo y mecanismo selectivo. Cerrarnos ante la posibilidad de otras
fuentes de diversidad o ante otros fenmenos evolutivos no graduales no es una
posicin racional, sino ms cercana a la ideologa que a la ciencia.
La evolucin requiere, segn el propio Darwin, tres mecanismos: uno que produzca
variedad, otro que permita heredar esta variedad y un tercer proceso de seleccin que
filtre entre toda la variabilidad aquella que resulta mejor adaptada al medio en que vive
el organismo. Cada vez es ms patente que las mutaciones acumuladas no son el nico
proceso que produce variacin, existiendo casos documentados como los citados ms
arriba. De la misma forma, la herencia cromosmica vertical no parece ser el nico
mecanismo de transmisin de genes e, incluso, la seleccin natural puede verse
superada en ocasiones por otros fenmenos o mecanismos selectivos.
Quiz haya llegado el momento en el que se est planteando una nueva forma de ver la
evolucin, pero no creo que sta consista en olvidar las antiguas teoras, demostradas en
numerosas ocasiones, y elegir un nuevo paradigma sobre el que reestructurar toda la
biologa. Ms bien, y esto requiere un gran ejercicio de mentalidad abierta y receptiva,
reunir todos los procesos y mecanismos en un marco mucho ms amplio que el que hoy
da ofrecen las diversas alternativas por separado.
Referencias
Carroll, S.B. 2005 Endless Forms Most Beautiful: The New Science of Evo Devo and
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