EJE HIPOTLAMOHIPFISIS-OVARIO

M Jos Alemany
EU La Fe

EVOLUCION EJE CON LA EDAD

CICLO MENSTRUAL.

El hipotlamo secreta GnRH en forma

pulstil que va por axones a la
circulacin portal. Es de vida media
corta .Varios neurotransmisores lo
regulan.
En la hipfisis estimula a clulas
gonadotrpicas que secretan
especialmente LH y en menor medida
FSH.
Pulsatilidad (Tres ritmos) :cada 30 das,
cada 24 horas(> secrecin
nocturna),cada hora

GONADATROFINAS
HIPOFISIARIAS.
FSH Y LH

Son glicoproteinas formadas por 2

cadenas proteicas cada una: cadena
alfa (idntica a la de otras hormonas
glicoproteicas) y cadena beta que le da
especificidad a cada una.
Se secretan en forma coordinada para
regular el crecimiento folicular , la
ovulacin y el mantenimiento del
cuerpo lteo.

 Estimulan

al ovario para producir

estrgenos y progesterona que a
su vez ejercen sobre ellas un
efecto que puede ser estimulador o
inhibidor.
La FSH adems est regulada por
tres pptidos de origen gonadal :
activina, inhibina y folistatina.

Esteroidognesis Ovrica

Estrgenos (estrona,estradiol, estriol)

Progestinas
Andrgenos (precursores obligados de
estrgenos: DHEA- androstenediona,
muy poca testosterona, slo en caso de
proliferacin estroma)
Posee toda la maquinaria enzimtica de
la suprarrenal EXCEPTO: 21-hidroxilasa
y 11--hidroxilasa

Sntesis de Estrgenos
1) Colesterol Pregnenolona (P450scc: cholesterol side
chain cleavage: etapa limitante en la sntesis)
2)Pregnenolona 17-OH-pregnenolona ( P450c17:
17-hidroxilasa)
3)17-OH-pregnenolona DHEA (P450c17: 17hidroxilasa)
4) DHEA Androstenediona (3OH-steroiddeshidrogenasa; P450c17)
5) Androstenediona Estrona (p450 aromatasa)
6) Estrona Estradiol (17- OH-steroid-deshidrogenasa)

Sntesis de Estrgenos

1)Colesterol pregnenolona (P450scc: cholesterol side

chain cleavage)
2) pregnenolona progesterona (3OH-steroiddeshidrogenasa)
3) progesterona 17-OH-progesterona (P450c17)
4) 17-OH-progesterona Androstenediona (P450c17)
5) Androstenediona Testosterona (17- OH-steroiddeshidrogenasa)
6) Testosterona estradiol (p450 aromatasa)

Ovario: Dos sistemas Celulares

CLULA DE LA TECA
CLULA GRANULOSA
Receptores a FSH: presentes en clulas
granulosa
Receptores a FSH inducidos por FSH
Receptores a LH presentes en clulas tecales e
inicialmente ausentes en clulas granulosas
A medida que el folculo crece, FSH induce
Receptores a LH en granulosa
FSH induce actividad de aromatasa en
granulosa
Todo lo anterior est modulado por factores
autocrinos/paracrinos (IGF-I)

Ovarios: dos sistemas celulares

GRANULOSA
Preovulacin:produce estrgenos
(aromatizacin de andrgenos) influido
por FSH
Postovulacin: secreta progesterona y
estrgenos (influido por LH)
Produccin diaria de Estradiol: 300
ug/da, androstenediona, 3 mg /da,
progesterona: 1 mg/da en F. Folicular, 2030 mg/da en F. ltea

Metabolismo de Esteroides
Estriol

es el principal metabolito de
estradiol y estrona
En tejidos perifricos se pueden
producir estrgenos a partir de
andrgenos: piel y tejido adiposo :
aromatizacin
La progesterona se excreta como
pregnanediol

CICLO MENSTRUAL

Dura en promedio 28 das ( 21 a 35 das)

El primer da del ciclo es el primer da de
flujo menstrual .
Menstruacin: flujo sanguneo vaginal
procedente del endometrio. Requiere de
una coordinacin adecuada del eje
hipotlamo, hipfisis, ovario y de una
respuesta consecuente del endometrio a
ellos.

Trastornos menstruales.
Regularidad

Oligomenorrea: sangrado irregular cada 35

a 90 das .
Amenorrea : sin menstruacin ms de 90
das. Primaria, nunca ha tenido menstruacin
(con o sin desarrollo puberal).
Secundaria, ausencia de menstruacin por
mas de 90 das en mujer que menstruaba
previamente.
Polimenorrea:sangrado irregular cada 21
das o menos.

Transtornos menstruales.
Cantidad

Hipomenorrea:flujo regular muy escaso en

cantidad o de un da de duracin .
Hipermenorrea o menorragia: flujo regular
de excesiva duracin o cantidad
(adenomiosis, miomatosis, DIU).
Metrorragia:excesivo sangrado uterino ,
extemporneo. Hay de 2 tipos:
anovulacin o disfuncional y orgnico
debido a hiperplasia endometrial o cncer.

Anovulacin

Estado disfuncional, potencialmente

reversible .
Se caracteriza por la no liberacin del
ovocito y por lo tanto no se forma el
cuerpo lteo ni se sintetiza progesterona.
La falta de progesterona impide el cambio
secretor del endometrio proliferado.
Su manifestacin clnica principal es la
oligo-amenorrea y constituye el
mecanismo mas importante en las
metrorragias disfuncionales.
Se asocia a infertilidad.

CAUSAS DE ANOVULACIN

Fisiolgicas: peripuberal, perimenopasica.

Anovulacin crnicas : Hipotalmica funcional.
Situaciones de estrs nutricional , fsico,
psquico.
Hiperprolactinemia .
SOP y Sindrome de Resistencia Insulnica
La Obesidad per se puede inducir anovulacin
ya sea por la resistencia insulnica o por el
aumento de de produccin de estrona en el
tejido graso
Hipotiroidismo , por la produccin de
hiperprolactinemia.
Otras: enf. Sistmicas, drogas.

CONSECUENCIAS DE
ANOVULACIN

No se libera ovocito , infertilidad.

No se forma cuerpo lteo. No se sintetiza
progesterona.
La falta de progesterona no transforma en
secretor el endometrio proliferado. Posibilidad
de hiperplasia endometrial y cncer.
Alteraciones menstruales (oligoamenorrea)
En resumen son de 3 tipos:
infertilidad;alteraciones menstruales; e
hiperplasia endometrial.

Sndrome de ovario
poliqustico(SOP)

Insulina y aumento en la produccin de

andrgenos ovricos

Cuadro clnico de SOP

Anovulacin crnica (oligoamenorrea)

Hiperandrogenismo cutneo: acn ,
seborrea, hirsutismo, recesos frontales.
Acantosis nigricans y obesidad androide .
Alteraciones multiqusticas de los ovarios
, su presencia no hace diagnstico de
SOP, y su ausencia no lo descarta.

Tratamiento de SOP
Anovulacin:

1)Corregir la obesidad
( disminuye la insulina y la LH).

Hiperandrogenismo:

1) ACO
2) Antiandrgenos: acetato de
ciproterona, flutamida, espiranolactona
Trastornos metablicos: resistencia
insulnica con dieta, ejercicios, uso de
biguanidas.