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PANCREATITIS AGUDA

Esmer 2013

uEL PNCREAS
uDEFINICIN
uGENERALIDADES

uEMBRIOLOGA
uANATOMA
uFUNCIONES.

uFISIOPATOLOGA
uETIOLOGAS
uDIAGNSTICO
uCLASIFICACIN
uTRATAMIENTO
uDX DIF
uCOMPLICACIONES
uTRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES

EL PNCREAS
uEMBRIOLOGIA.
uANATOMIA.

5 semana.
Porcion caudal del intestino
anterior.
2 brotes endodrmicos dorsal
y ventral.
El ventral forma el proceso
uncinado y la cabeza.
Gira hacia atrs y se fusiona
con el brote dorsal que forma
el resto.

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uTRATAMIENTO
uDX DIF
uCOMPLICACIONES
uTRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES

DEFINICIN
Q Proceso inflamatorio agudo del pncreas

que puede comprometer estructuras


vecinas e incluso rganos y sistemas
distantes

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GENERALIDADES.
Q
Q
Q
Q

UK: 150-420 casos / milln, 3.1% ao.


EUA: 330-430 casos / milln.
Mundial: Aument 100% en 20a.
Nivel socio econmico bajo >2veces.

Q Mxico 2001
Q La 17 causa de muerte.
Q Prevalencia de 3%.
Q HC estudio de julio a dic 2009 10 casos
mensuales / 7 graves.

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FISIOPATOLOGA
Q Activacin y liberacin de enzimas pancreticas

en el intersticio, con autodigestin.

Q proteasas (tripsina, quimotripsina, carboxipeptidasa),


Q amilasa, lipasas (hidrolasa, fosfolipasa A2)
Q Nucleasa.

Q almacenadas en cimgeno, excepto las hidrolasas en

vacuolas.

Q CCC duodenal.

Q La hidrolasa lisosomal catepsina B.

FISIOPATOLOGIA

FISIOPATOLOGIA
QLa fase temprana(inmediata).
QActivacin de cimgenos en el acino
QActivacin del tripsingeno
QLiberacin de proinflamatorios.
QLa fase tarda.(horas)
QHay fuga capilar y necrosis tisular.
QSe resuelve en 6-8 semanas.

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uTRATAMIENTO
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uTRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES

ETIOLOGIAS
En Mxico

49% biliar.
37% alcohlicas.
10-20% idioptica.
0-10% CPRE.
4% HIPERTRIGLICERIDEMIA
1.4-2% Medicamentos .

BILIAR
Q 3-7% de las CCL.
Q Obstruccin transitoria aumenta presin en Wirsung y

activa los cimgenos.


Q Clculos <5mm pasan.

ALCOHLICA
Q Causa multifactorial
Q Espasmo del Oddi, activacin de proteasas.
Q Solo el 10% alcohlicos presentan PA.
Q > riesgo en jovenes que ingieren >80g da
Q La ingesta crnica de alcohol tambien es riesgo para ccl.
Q Fumar es un cofactor con RR 4.9.

HTGC
Q >1000mg/dl sospecha, >2000 dx.
Q En nios: congnita tipo I, II y V.
Q Adultos: secundaria a alcoholismo, obesidad, dm

descontrolada e hipotiroidismo en asociacin con las


hereditarias I o V.

HIPERCALCEMIA
QLa hiperpercalcemia produce y activa

la tripsina en el acino.
QEn 1 % por hiperparatiroidismo
primario.

Q neoplsico, paraneoplsico o iatrognico

por tratamiento prolongado con vitamina


D y nutricin artificial.

AUTOINMUNE
Q Como manifestacin del sndrome (IgG4).
Q Otras son PAN, LES y otras vasculitis.

MEDICAMENTOS
Q clase I:

Q Azatioprina,

Esteroides,
Citarabina, TMP/
SMX, furosemida,
mesalazina,
sulindac,
mercaptopurina,
tetras, opioides,
valproato,
estrgenos.

clase II:
Q Paracetamol,
hidroclorotiazida,
carbamazepina,
interfern, cisplatino,
octretido, enalapril,
eritromicina, rifampicina

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uDIAGNSTICO
uCLASIFICACIN
uTRATAMIENTO

CUADRO CLNICO
LABORATORIO
IMAGEN

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Cuadro clnico.
vAntecedentes.
vSntomas.
vEF.

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CUADRO CLNICO
LABORATORIO
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LABORATORIO.
Q TGO(12-24H)
Q 3VECES TIENE VPP PAB
Q AMILASA(2-12H POR 1-3D)
Q Otras causas.E 20-40%
Q Valor no indica gravedad ni pronstico
Q Amilasuria: ms persistente (7 a 10 das )

Q LIPASA(12-24H POR 7-14D)


Q Mas especfica y junto con amilasa 95% dx

Q PPTIDO TRIPSINGENO
Q 4H

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LABORATORIO
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DIAGNOSTICO
Q imagen

US
vtil 50% para dx de PA.
vDatos.
vLimitantes.
vEstandar en la patologa vesicular.

CT y RMN
Q CT
Q No es necesaria para dx excepto en cuadro atpico o
hiperamilasemia asintomtica.
Q RMN
Q Igual que la TAC pero mayor apoyo en el embarazo.

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ESCALAS Y MARCADORES.
Q RANSON
Q APACHE II
Q GLASGOW
Q BISAP
Q PCR 24-48H

Q HTO.
Q Medirse 0, 12 y 24h del ingreso.
Q >44% factor de riesgo independiente para necrosis.
Q IL6-IL8-PROCALCITONINA-FOSFOLIPASA A2 .

CLASIFICACIN POR TAC


TAC DINMICA
vPredice morbimortalidad.
vCuando se indica.
vTcnica:
vEvaluacin.

GRAVE D y E o >3 PUNTOS

PREDICTORES DE GRAVEDAD

CLASIFICACIN.
Q LEVE 80%

<2%mortalidad

Q GRAVE 20% 10-30% mortalidad

Q RANSON 3, APACHE II 8, BISAP 3, BALTHAZAR

D y E.

Q MODERADA-GRAVE
Q LLEGAN LEVES Y EN 48H TIENEN ALGUN DATO O

MARCADOR DE GRAVEDAD.

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uCLASIFICACIN

uTRATAMIENTO
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TRATAMIENTO
QLEVE
1. Ayuno.
2. Reanimacin HE.
3. Analgsia.
4. No antibiticos.
5. Curso 3-5 das.
6. CUANDO REALIMENTAR.
7. Corregir la causa.

TRATAMIENTO
Q GRAVE.
1.

UCI

2.

REANIMACIN

3.

Analgsia.

4.

Nutricin. Enteral o parenteral.

5.

TRANSFUNDIR HTO <25%

6.

CONTROL GLUCMICO.

7.

CPRE (Solo en colangitis + pa) (10%) 72hrs.

8.

Monitorear complicaciones.

9.

ANTIBITICOS.

10. CORREGIR LA CAUSA.

PREVENIR RECURRENCIA
PAB
Q LEVE.
Q CCT Y COLANGIO TRANS
Q SI NO >60% REC.

Q GRAVE.
Q CCT ENTRE 2-6 SEMANAS.
Q EL RESTO RESOLVER LA CAUSA ESPECIFICA

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DIAGNSTICO DIFERENCIAL
vlcera perforada.
vObstruccin intestinal alta
vColecistitis aguda
vIsquemia Intestinal.
vVasculitis abdominal
vInfarto del miocardio
vAneurisma aorta abdominal
vApendicitis
vDerrame pleural
vNeumona

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uCOMPLICACIONES
uTRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES

COMPLICACIONES.
v NECROSIS.
vABSCESO.

vPSEUDOQUISTE.

NECROSIS
Q ESTERIL SOLO VIGILAR.
Q INFECTADA. Mortalidad (80%)

>segunda semana 36-47%.

fiebre, falla multisistmica.

Diagnstico.

TAC- PAF: estaf, candida, enterococo, E.Coli, klebsiella, estrepto,


pseudomona, morganellai, bacteroides.

RM GADOLINIO

v TX:
v

ANTIBIOTICOS : CARBAPENEM

QX (despues del dia 22, <50% mortalidad)

ABSCESO
v Coleccin de pus sec a necrosis licuada, PQ

infectado o infeccin de grasa licuada


v Incidencia del 2 %.
v Aparece en la 5ta. Semana
v Mejor pronstico que la necrosis infectada.
v La flora es similar a la de la necrosis.
v Tx
v Drenaje Y ANTIBITICOS.

PSEUDOQUISTE
Q Coleccin lquida peripancretica por ruptura del conducto y con

capsula sin epitelio.


Q Maduran en 6 semanas.
Q CC: sntomas de compresin con plenitud, vmitos, febrculas y se
puede palpar en epigstrio.
Q LX: Continan con amilasa elevada,, leucocitosis.
Q IMAGEN: US o TAC
Q TX: regla 6(6cm-6sem-6mm)
Q Nutricin.
Q TX:
Q CE.
Q Endoscopia.
Q TAC
Q QX.

GRACIAS.

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