UNIVERSIDAD DE ORIENTE

NCLEO BOLVAR
ESCUELA DE CIENCIAS DE LA SALUD
Dr. Francisco Battistini Casalta
DEPARTAMENTO DE PARASITOLOGA Y MICROBIOLOGA

Material de apoyo: Trypanosoma cruzi y Enfermedad de Chagas. T. rangeli

Asignaturas: Parasitologa (Medicina).
Parasitologa (Bioanlisis)
Vigencia: II semestre de 2007.
Autor: Dr. Rodolfo Devera. Prof. Agregado.
1. Introduccin.
La Enfermedad e Chagas (EC) o Tripanosomosis Americana se define como una enfermedad
parasitaria causada por un hemoflagelado del orden Kinetoplastida, Trypanosoma cruzi, transmitido al
hombre por reduvideos de la subfamilia triatominae que se caracteriza clnicamente por presentar una fase
aguda y otra crnica en la cual pueden ocurrir lesiones cardiacas y digestivas severas.
Tiene una amplia distribucin en Amrica Central y del Sur, siendo solo encontrada en el Hemisferio
Americano. Es endmica en 21 pases con 16-18 millones de personas infectadas y 100 millones en riesgo.
El hombre y una gran cantidad de especies de animales domsticos y silvestres son sus reservorios
y el vector se infecta de esos reservorios favorecido por una serie de factores ecoepidemiologicos y
sociales.
La fase aguda de la enfermedad se observa generalmente en nios y se caracteriza por fiebre,
malestar y linfodenopatias, hepatoesplenomegalia y/o inflamacin local en el sitio de la infeccin. Sin
embargo, comnmente no hay manifestaciones clnicas agudas y los infectados pueden permanecer
asintomticos. Un tercio de los casos agudos desarrollan la forma crnica 10 a 20 aos ms tarde,
causando daos irreversibles en el corazn, esfago y colon con dilatacin y desordenes de la conduccin
nerviosa de esos rganos. Los pacientes con enfermedad crnica severa progresivamente se deterioran
ms hasta que mueren, usualmente de falla cardiaca. No hay para esos casos terminales un tratamiento
efectivo.
Las migraciones desde el medio rural para el urbano entre las dcadas del 70 y 80 cambiaron el
patrn tradicional de la EC. Paso a ser una enfermedad urbana con el mecanismo transfusional como el
segundo en importancia. Entre 1960 1989 la prevalencia de sangre infectada en bancos de sangre en
pases de suramerica variaba entre 1,7% en So Paulo (Brasil) a 53% en Santa Cruz (Bolivia).
Desde 1997 hubo una continua disminucin (que ya se haba observado previamente) en la
prevalencia de casas infestadas por el vector (Triatoma infestans) y en la incidencia de infeccin en nios
en los pases que forman la iniciativa del cono sur para el control vectorial de la EC.
2. Historia.
El descubrimiento de la Enfermedad de Chagas fue una de los ms completos y bien sucedidos de
la historia de la biologa, ecologa y de la patologa humana. Por primera vez en la historia, un mismo
investigador descubri una enfermedad, el agente etiolgico, el vector, reservorios domsticos y silvestres,
adems de animales de laboratorio susceptibles a la infeccin.
En 1907 el Dr. Carlos Ribeiro Justiniano das Chagas (Carlos Chagas), asistente del Instituto
Oswaldo Cruz, en Rio de Janeiro, fue designado por el entonces director, Dr. Oswaldo Conalves Cruz,
para controlar la malaria entre los trabajadores que construan una prolongacin de la va del ferrocarril
central de Brasil, en la regin de Rio das Velhas, entre Corinto y Pirapora, en el norte del estado de Minas
Gerais.
Instalado en un vagn de tren que servia al mismo tiempo de residencia y laboratorio, y utilizando
como ambulatorio el corredor de una casa abandonada en la pequea localidad de Lassance, Carlos
Chagas inici el trabajo de control de la malaria. Como mdico e investigador no se limit al tratamiento de
los enfermos. En las horas libres capturaba, clasificaba y estudiaba los hbitos de los anofelnos y de otros
mosquitos de la zona, examinaba la sangre de animales domsticos y silvestres, buscando esclarecer
aspectos nosolgicos y ecolgicos desconocidos.
En 1908, Chagas encontr en la sangre de un pequeo mono, comn en la regin
-Callitrix penicillata (marmoset)-, un tripanosoma que denomin Trypanosoma minasense. En ese mismo
ao, el ingeniero Catarino Mota, de la va de ferrocarril, llam su atencin con respecto a la presencia, en
Dr. Rodolfo Devera

los ranchos, de grandes hematfagos llamados de barbeiros por los residentes de la regin. Examinando
estos ranchos, Chagas encontr en las grietas de las paredes gran cantidad de esos insectos, a los cuales
clasific provisionalmente como Conorrbinus sanguesuga, verificando la presencia de numerosos flagelados
en el contenido intestinal, a los cuales identific como Chrithidias, hoy designadas epimastigotas (Hoare,
1972). En ese momento formul dos hiptesis: los flagelados seran parsitos del propio insecto o formas
evolutivas de un parsito de vertebrados, tal vez Trypanosoma minasense u otro parsito del propio
hombre.
Como no tena condiciones laboratoriales seguras en Lassance, Chagas mand ejemplares de los
insectos, infectados con los flagelados, para su maestro, Oswaldo Cruz, en Rio de Janeiro. Este los hizo
alimentar en Callitrix de laboratorio, limpios, los cuales presentaban, tres semanas despus, tripanosomas
en la sangre. Llamado por Oswaldo Cruz, Chagas fue a Rio de Janeiro y verific que el tripanosoma de los
monos era completamente diferente de Trypanosoma minasense por l estudiado anteriormente.
Presentaba morfologa diversa, formas finas y largas con blefaroplasto grande, infectaba con facilidad
animales de laboratorio como el mono, el perro, el conejo y el gato, y era cultivado en medio de agarsangre. Al nuevo tripanosoma, Chagas le dio el nombre de Trypanosoma cruzi en homenaje a su maestro y
director, Oswaldo Cruz. Los insectos trados por Chagas fueron clasificados por su colega del Instituto, con
mayor experiencia en entomologa, Arthur Neiva, como Conorrbinus megistus (Neiva, 1910), hoy
Panstrongylus megistus (Burmeister, 1835).
Conociendo casi por completo el ciclo del nuevo tripanosoma y convencido que se trataba de una
infeccin de transmisin intradomiciliar de animales domsticos y del hombre, basndose en los hbitos
alimentarios de los insectos, Chagas volvi a Lassence a inicios de abril de 1909. En menos de quince das,
descubri un gato con tripanosomas en la sangre y luego, una nia de nombre Berenice, con dos aos de
edad, febril, con el mismo parsito en sangre perifrica, en una casa infestada por barbeiros infectados
con el parsito. Describi las manifestaciones clnicas de la fase aguda y mando una nota previa sobre el
descubrimiento, con fecha 15 de abril de 1909, para publicacin en revistas mdicas en Alemania y Brasil
(Chagas, 1909a; 1909b).
En la sesin de la Academia Nacional de Medicina del 22 de abril de 1909, en Rio de Janeiro, el Dr.
Oswaldo Cruz, present una sntesis del trabajo de Carlos Chagas, tambin con fecha del 15 de abril de ese
ao. Por invitacin de Oswaldo Cruz, una comisin de cinco ilustres mdicos brasileos presidida por el
presidente de la Academia Nacional de Medicina, fue designada para verificar in situ el descubrimiento de
Chagas. Despus de un viaje de 26 horas de tren, y de escuchar una detallada exposicin de Carlos
Chagas, examinar enfermos y todo el material existente, la comisin qued tan impresionada con el
descubrimiento que Miguel Cuoto, miembro de la comisin y uno de los mayores clnicos brasileos,
propuso el nombre de Enfermedad de Chagas para la patologa.
Todava en 1909, Chagas torn pblico un sumario de su descubrimiento, mediante el Bulletin de la
Sociedat de Pathologie Exotique, de Francia (Chagas, 1909c) y su trabajo completo fue publicado en
agosto de 1909, en las Memrias do Instituto Oswaldo Cruz (Chagas, 1909d), en portugus y alemn. En
esa oportunidad identific al agente etiolgico de la nueva entidad mrbida como nuevo gnero,
Schizotrypanum cruzi, pensado que haba un ciclo esquizognico en su evolucin. Aunque no reconocido
como gnero por no haber sido confirmada la esquizogonia, Schizotrypanum fue situado como subgnero
por Hoare (1972), designando al parsito como Trypanosoma (Schizotrypanum) cruzi (Chagas, 1909).
Vianna (1911) complemento la descripcin de la patologa de la Enfermedad de Chagas y demostr
que la nica forma de reproduccin de T. cruzi en los mamferos era por divisin binaria de las formas
tisulares en Leishmania, hoy denominadas amastigotas (Hoare, 1972). Chagas (1913) revis el ciclo del
parsito, pero no admiti de modo evidente que la esquizogonia no hiciese parte del ciclo de T. cruzi. Sin
embargo, reconoci que la esquizogonia vista por l en animales de laboratorio y en un caso humano
pudiese ser debida a la infeccin por Pneumocystis carinii.
A partir de 1910, Chagas public una serie de trabajos en portugus, espaol, ingles, francs y
alemn, confirmando su descubrimiento y ampliando los conocimientos sobre la infeccin y la enfermedad,
los cuales fueron reeditados en coletanea por la Universidad de Brasilia (1981), bajo la coordinacin de
Aluzio Prata. Entre ellos se destacan los escritos iniciales acerca del descubrimiento y el resumen general
de las investigaciones (Chagas, 1911).
La repercusin nacional e internacional del descubrimiento y de la obra de Carlos Chagas fue tan
notable que el 16 de octubre de 1910, fue agraciado con el titulo de Miembro Titular Extraordinario de la
Academia Nacional de Medicina, ocasin en que pronunci su magistral conferencia Nova Entidade
Morbida do Homen (Chagas, 1910). En 1912 recibi el premio Schaudin, concedido cada cuatro aos al
Dr. Rodolfo Devera

mejor trabajo mundial sobre Parasitologa y Medicina Tropical, hasta entonces solamente otorgado a tres
famosos cientficos europeos: Hartmann, Reichnow y DHerelle, este ltimo descubridor del bacteriofago.
Fue tambin designado miembro honorario de la Sociedad de Patologa Extica de Francia, de la Royal
Society of Tropical Medicine de Inglaterra y de las Academias de Medicina de Pars, Bruselas, Roma y
Nueva York.
Todava en 1912, Chagas descubri que el armadillo (Dasypus novemcinctus) es un reservorio
silvestre de T. cruzi. Concomitantemente verific, en el mismo ecotipo, la presencia de ninfas y adultos de
Triatoma geniculatus infectados con T. cruzi, concluyendo que esa especie era uno de los vectores
silvestres de la infeccin. Con el nuevo descubrimiento Chagas complet el estudio de todo el ciclo de la
enfermedad que lleva su nombre. Las descripciones clnicas, anatomopatolgicas y patognicas de Chagas
(1916a, 1916b) sobre la forma aguda, as como las de Chagas y Villela (1922) sobre la forma crnica,
complementaron los conocimientos sobre la enfermedad.
Finalmente, Chagas (1924) confirm como T. cruzi los tripanosomas aislados por Aben-Athar en
monos naturalmente infectados en el Estado de Par, norte de Brasil, donde no exista la enfermedad
humana. Este hecho confirm la hiptesis de Chagas de que la enfermedad por l descubierta era
primariamente una enzootia silvestre que poda adaptarse al parasitismo humano y viceversa (Chagas,
1912).
En sus estudios iniciales, Chagas pens que las formas metacclicas de T. cruzi se desarrollaban en
las glndulas salivares del vector y que la transmisin fuese por inoculacin. Sin embargo, Brumpt (1912a)
demostr que el desarrollo del tripanosoma era completado en el intestino posterior del insecto y que la
transmisin era efectuada por contaminacin de la mucosa ocular del vertebrado (Brumpt, 1912b). Das
(1933,1934), en excelente estudio experimental, revis crticamente el asunto y demostr de modo definitivo
el ciclo de T. cruzi y su transmisin a travs de la eliminacin del parsito por el intestino del insecto segn
el patrn Stercorarea de Hoare (1964, 1972).
Poco despus del descubrimiento, ocurrieron dos grandes avances en el diagnstico de la infeccin
chagsica: la aplicacin de la reaccin de fijacin de complemento por Guerreiro & Machado (1913) y el
xenodiagnstico por Brumpt (1914) permitiendo, respectivamente, el diagnstico serolgico y el aislamiento
de T. cruzi, importantes principalmente en la fase crnica de la infeccin, cuando el hallazgo del parsito en
el examen directo es casi imposible y el hemocultivo es bastante pobre. El trabajo de Magarinos Torres
(Torres, 1917) acerca de la patologa de la forma aguda de la Enfermedad de Chagas, completando la
descripcin de Vianna (1911) y los estudios electrocardiogficos pioneros de Evandro Chagas (hagas, 1930,
1932) hijo mayor de Carlos Chagas, tambin constituyeron avances en el conocimiento de la enfermedad
antes de la muerte de su descubridor, ocurrida en 1934.
Despus de la muerte de Oswaldo Cruz, en 1917, Carlos Chagas asumi la direccin del Instituto
Oswaldo cruz, funcin en que permaneci hasta el 8 de noviembre de 1934 cuando falleci. En 1919
asumi el cargo de Director del Departamento Nacional de Salud Pblica, lo que le tomaba gran parte de su
tiempo. Ese hecho, asociados a las campaas de descrdito sobre la veracidad y la importancia de la
Enfermedad de Chagas como problema de salud pblica movidas en Argentina, en 1914/1919, por el
eminente bacterilogo alemn R. Kraus y en Brasil, de 1922 a 1925, por algunos miembros de la Academia
Nacional de Medicina-, aunque respondidas por Chagas de forma vehemente y cientficamente irrefutables,
avalaron el desinters por el estudio de la enfermedad durante un cuarto de siglo.
En el inicio de la dcada de 1930, Salvador Mazza instal en Argentina la Misin para Estudios de
Patologa Regional (MEPRA), publicando numerosos trabajos con la descripcin de varios casos agudos de
Enfermedad de Chagas (Mazza, 1937), inclusive en la regin donde Kraus negara su existencia. Varios
aspectos epidemiolgicos y clnicos del rea endmica de Argentina fueron estudiados, como la distribucin
geogrfica de la enfermedad y las manifestaciones de la fase aguda, entre las cuales destacan el complejo
oftalmo-ganglionar (Romaa, 1935) y las Esquizotripanides (Mazza, 1941). En 1935 Mazza organiz en la
Ciudad de Jujuy, la novena reunio de la Sociedad de Patologa Regional de Argentina en homenaje a Carlos
Chagas, que haba fallecido haca un ao. Los representantes de Brasil en ese congreso, Evandro Chagas,
Enmanuel Das y Magarinos Torres, propusieron el nombre de signo de Romaa para el complejo oftalmoganglionar, de gran valor para el reconocimiento de la fase aguda de la enfermedad en otros pases del
continente.

3. Taxonoma.
Dr. Rodolfo Devera

Sub-reino
Phylum
Subfilo
Clase
Orden
Suborden
Familia
Gnero

Protista
Protozoa
Sarcomastigophora
Mastigophora
Zoomastigophora
Kinenoplastida
Trypanosomatina
Tripanosomatidae

Trypanosoma cruzi es un flagelado del orden Kinetoplastida, familia Trypanosomatidae. Se

caracteriza por la presencia de un flagelo nico y del cinetoplasto, una organela que contiene ADN (de
origen mitocondrial). Pertenece a la seccin estercoraria de los tripanosomas sanguneos segn la
clasificacin de Hoare (1972).
4. Morfologa.
El cinetoplasto es voluminoso, excediendo los limites de la membrana plasmtica (Fig. 1). T. cruzi
presenta 3 formas evolutivas durante su ciclo vital, las cuales se identifican por la posicin del cinetoplasto
con relacin al ncleo de la clula y la emergencia del flagelo.

gota:

De 15 a 30 . Cinetoplasto posterior y flagelo en la extremidad posterior del soma. Flagelo emerge por la
parte anterior desde la bolsa flagelar que est prximo al cinetoplasto. Forma infectante. Hbitat sanguneo.

ta:

Forma de multiplicacin. Habita en el insecto vector y tambin puede ser visto en medios de cultivo. El
cinetoplasto y la bolsa flagelar estn en posicin anterior al ncleo.
Estadio de multiplicacin en la clula del hospedero vertebrado. Es redonda de 2-3 . Inconspicuos flagelos.

T. cruzi tiene organelas propias de los eucariotas. Una caracterstica particular es el hecho de que
el ADN no esta distribuido a lo largo de la mitocondria sino que se concentra en el cinetoplasto. A este ADN
especial se le llama ADN del cinetoplasto (kDNA). El cinetoplasto consiste en una red fibrosa organizada en
mini y maxicirculos. Esta organela es esencial para T. cruzi. Adems, el cinetoplasto ha sido usado como
blanco para desarrollar primers usados para hacer Reaccin en Cadena de la Polimerasa (Polimerase
Chain Reaction, PCR), de gran importancia en el diagnstico y tipificacin del parsito.
El flagelo aunque es similar a aquellos encontrados en otros tripanosomatidios tiene gran
importancia en la adhesin del parsito. Ultraestructuralmente presenta en su superficie un grupo de
molculas adems del sistema de microtubulos que forma el citoesqueleto del parsito.
Variaciones intraespecficas en T. cruzi.

T. cruzi es una poblacin heterognea de parsitos constituidas por diferentes cepas que
circulan en la naturaleza, entre humanos, vectores y animales domsticos y reservorios silvestres.
En sangre, T. cruzi presenta un polimorfismo caracterizado por la presencia de formas
tripomastigotas delgadas, gruesas e intermedias. Esas poblaciones presentan comportamiento
biolgico diferente adems de diferencias bioqumicas y moleculares. Basados en
caracterizaciones biolgicas, bioqumicas y moleculares los parsitos pueden ser tipificados. Por
ejemplo, sobre la base de los padrones isoenzimticos T. cruzi puede ser tipificado en zimodemas
siendo 3 los principales. Miles et al. determinaron que en pacientes chagsicos del centro y este
de Brasil predominaban las cepas de T. cruzi de zimodema 2 (Z2), que no se encuentran en la
regin amaznica ni en Venezuela donde hay es Z1 y raramente Z3. Aunque inicialmente se
encontr una correlacin entre esos tres zimodemas y la clnica de los pacientes, despus se
verific que esa relacin no es tan fidedigna. A travs del clivaje de los minicirculos del kDNA
mediante enzimas de restriccin se obtienen los Esquizodemas del parasiito que es una forma de
tipificacin molecular. Estudios ms recientes empleando diferentes tcnicas moleculares han
permitido clasificar las cepas de T. cruzi en dos linajes diferetes que posteriormente pasaron a ser
llamados tipos de T. cruzi (I y II) que se corresponden a los zimodemas Z1 y Z2 de Miles,
Dr. Rodolfo Devera

respectivamente. Un comit de expertos reunidos en Caxambu, Minas Gerais, Brasil, estableci

las equivalencias entre esta nueva clasificacin y todas las existentes. En la ctualidad se acepta
que las cepas de T. cruzi clasificadas con T. cruzi I pertenecen al ciclo silvestre, siendo aisladas
de triatominos o reservorios silvestres; mientras que las cepas tipificadas como T. cruzi II son
aisladas de casos humanos y representan el ciclo domstico del parsito. Habiendo un eje de
union entre ambos ciclos y tipos debido a una compleja interaccin de los reservorios y las cepas
de T. cruzi.
5. Biologa.
De acuerdo con el desarrollo en el vector, los tripanosomas en general han sido clasificados en 2
grupos (Hoare, 1972).
Seccin estercoraria. La Multiplicacin en el hospedero mamfero es discontinua, realizndose en el
estadio de Amastigota. El desarrollo en el vector se completa en el intestino posterior (estacin posterior).
Los hospederos mamferos se infectan por contaminacin. Aqu esta el subgnero Schizotripanun que
incluye a T. cruzi.
Seccin salivaria. La multiplicacin en el hospedero mamfero es continua, tomando lugar en el
estadio de tripomastigota. El desarrollo en el vector se completa en las glndulas salivales (estacin
anterior). La transmisin al mamfero ocurre de forma inoculativa. Se incluye aqu al subgnero
Trypanozoon (Tripanosomas del complejo brucei).
CICLO VITAL. Fig. 2.
A. EN EL VECTOR (Hospedero Invertebrado).
Luego de la ingestin de los tripomastigotas sanguneos por parte del triatomino el parsito pasa por
una secuencia irreversible de transformaciones a lo largo del tracto digestivo del insecto. El tripomastigota
pasa a epimastigota el cual se multiplica en el intestino medio del vector, llegan al recto donde se
diferencian en tripomastigotas metaciclicos (Metaciclogenesis), siendo eliminados con las deyecciones
(heces y orina) del insecto. Este ciclo en el vector se encuentra influenciado por factores tales como:
especie de triatomino, cepa del parsito, nmero de parsitos ingeridos, factores ambientales. Algunos
triatominos son refractarios (no se infectan) a la infeccin por T. cruzi debido a la presencia de un factor
hemoltico que lisa los hamates lo cual lleva a disminucin de los parsitos. Este es un mal vector pues se
infecta difcilmente, pero otros son malos vectores debido a que su capacidad de metaciclogenesis es baja o
porque no defecan durante la alimentacin. En estos casos la cantidad de formas infectantes es baja o no
son eliminadas sobre el husped susceptible lo cual hace que sean vectores inadecuados para T. cruzi.
B. CICLO EN EL HOSPEDERO VERTEBRADO.
De diversas formas el parsito llega al hospedero (Mecanismos de transmisin). Pero siempre T.
cruzi debe penetrar una clula para cumplir su ciclo. Puede penetrar una amplia gama de lneas celulares
(msculo liso o estriado, macrofagos, clulas epiteliales, fibroblastos, etc.). Sin embargo, algunas cepas
tienen un tropismo diferencial por algunas clulas en particular. Los macrfagos son un capitulo aparte ya
que ellos pueden tener un comportamiento doble ante T. cruzi: 1. Si estn activos y los parsitos
opsonizados destruyen a T. cruzi y colaboran en el control del parsito. 2. Pero si estn inactivos T. cruzi se
replica en su interior.
La penetracin de una clula se realiza a travs de receptores especficos e implica un complejo
proceso de endocitosis que culmina en la formacin intracelular de una vacuola parasitofrica donde est
contenido el parsito. La internalizacin de T. cruzi en la clula del hospedero adems de los receptores,
requiere de molculas de adhesin (fibronectina, glicoprotenas y otras) presentes en la membrana del
parsito. T. cruzi tambin es capaz de producir neuroaminidasa que tal vez tenga algn papel en ese
proceso. Igualmente el cido sialico es importante en la internalizacin de T. cruzi durante la fagocitosis.
Para escapar de la accin ltica, el parsito rompe la membrana de esa vacuola mediante hemolisinas,
protenas formadoras de poros y se multiplica en el citoplasma. All la forma de Amastigota se multiplica
hasta que se rompe la clula, los amastigotas pasan a tripomastigotas y llegan al torrente circulatorio
invaden nuevas clulas y as se repite el ciclo.
6. Patognesis de la EC (OMS, 1991)
Hasta comienzos de la dcada de los 90 se saba que en la histopatologa de la EC 1) existen
cambios patolgicos con pocos o ningn parsito demostrado en los rganos. 2) se ha visto que los focos
inflamatorios no ocurren necesariamente donde esta T. cruzi. Estos dos hechos han dado origen a una serie
Dr. Rodolfo Devera

de hiptesis que han intentando a lo largo de los aos explicar la patognesis de la EC. Algunas de ellas
son:
1. Reaccin alrgica. Se ha dicho que esta reaccin de tipo alrgica es la que explicara los dos
hallazgos anteriores.
2. Accin directa del parsito. T. cruzi actuara directamente sobre el sistema Nervioso
autonmico y por consiguiente desencadenara alteraciones en el miocrdio (cardiopata) o en las vsceras
huecas (sndrome de los Megas).
3. Reaccin auto-inmune. Se ha dicho que T. cruzi comparte antgenos comunes con el ser
humano y cuando el organismo reacciona contra el parsito tambin se causa dao as mismo.
Los resultados de los diferentes estudios experimentales han sido difciles de correlacionar con los
hallazgos en humanos y es por ello que todava no se tiene una hiptesis satisfactoria de la patognesis de
la EC.
El consenso actual sostiene que: En la fase aguda el ciclo replicativo intracelular lleva a la
consiguiente destruccin celular, asociado a eventos inmunes que se ha demostrado ocurren
tempranamente en la EC, los cuales explican la patognesis. En la fase crnica el problema es mucho ms
complejo. A comienzos del siglo XX Magarino Torres dio gran importancia al parsito, luego se postul la
hiptesis de una toxina que nunca llego a ser demostrada, posteriormente se verifico la presencia
autoinmunidad; adems, se demostr de forma inequvoca la accin inmunologica en la patognesis de la
enfermedad. Ms recientemente nuevas tcnicas han permitido verificar la presencia del parsito en los
tejidos afectados revalorizando la hiptesis de la accin directa del parsito en la patognesis. Es por ello
que hoy da se acepta que en la patognesis acta un grupo de factores:
1. Accin directa del parsito
2. Inmunes. Reaccin alrgica

3. Autoinmunidad
Manifestaciones clnicas
La EC se caracteriza clnicamente por presentar una fase aguda seguida de un periodo crnico que
se inicia con una etapa indeterminada. Esta fase crnica presenta a su vez varias formas clnicas.
Fase aguda
Fase Crnica
Forma indeterminada
Forma Cardiaca
Forma Digestiva
Forma neurolgica, etc.
Fase aguda. Se caracteriza por la abundancia de parsitos en sangre (alta parasitemia) lo cual
hace fcil su evidenciacin. La sintomatologa puede estar ausente o ser fugaz y pasar desapercibida.
Generalmente el paciente no consulta en ese perodo o las manifestaciones no permiten reconocer la
enfermedad. En general esta fase puede ser benigna o grave. La grave, aunque excepcional, tiene siempre
curso fatal, con un componente meningoencefalico e/o miocarditis. Esa evolucin depende de la edad de la
persona (ms frecuente en menores de 2 aos) y de la cepa del parsito. Clsicamente la manifestacin
que caracteriza a la fase aguda es el sndrome de la puerta de entrada que si esta localizado en la
conjuntiva ocular determina la presencia del signo de Romaa o complejo oftalmoganglionar. En muchos
pases desde hace varios aos el nmero de casos agudos registrados es pequeo. En Brasil por ejemplo,
prcticamente no hay ms casos agudos debido al control vectorial realizado.
Se estima que 70% de los pacientes que tienen fase aguda sintomtica pasarn a fase crnica,
mientras que apenas 30% de los que tengan fase aguda asintoamtica pasaran a la fase crnica. Mas del
90% de los pacientes con manifestaciones clnicas sobreviven a la fase aguda. Poco a poco los parsitos
van disminuyendo en sangre perifrica producto del control que ejerce el sistema inmune. La sintomatologa
se atena despus de 2-4 semanas entrando entonces en el periodo de latencia clnica (indeterminado).
Todava no se sabe porque algunos pacientes permanecen en fase indeterminada durante toda la vida
mientras que otros evolucionan a la forma crnica franca. De hecho se ha verificado que no hay correlacin
entre los niveles de parasitemia y la patognesis y manifestaciones clnicas en la fase crnica.
La fase crnica indeterminada se define como aquel periodo entre la fase aguda y la crnica
propiamente dicha en la cual hay ausencia de manifestaciones clnicas verificada por exmenes
paraclnicos convencionales (radiografa de trax y ECG) y el examen clnico. Es una definicin operacional
Dr. Rodolfo Devera

pues en realidad la enfermedad no esta silente, pues si se realizan estudios especializados como Holter,
ECO, etc., se verifica la presencia de alteraciones.
La fase crnica ya establecida puede ser dividida en varias formas. Especficamente la forma
cardiaca puede ser:
FORMA CARDIACA.
Cardiopata Chagsica crnica:

Asintomtica
Sintomtica
La primera se caracteriza por la presencia de alteraciones electrocardiogrficas (disturbios de
conduccin y de la repolarizacin ventricular y las extrasistoles). Pero hay escasez de sntomas, lo cual
contrasta con la gravedad de los signos encontrados en el ECG. Mismo sin tener insuficiencia cardiaca
estos pacientes pueden morir sbitamente (Muerte sbita). La Cardiopata chagsica crnica sintomtica se
caracteriza por el predominio de las arritmias y de la insuficiencia cardaca. Los pacientes con arritmias
tambin tienen un elevado chance de morir por muerte sbita. En los casos de Insuficiencia cardiaca las
manifestaciones sern propias de sta (edema, ascitis, hepatoesplenomegalia).
FORMA DIGESTIVA. La enfermedad puede afectar prcticamente cualquier segmento del tracto
digestivo, aunque el compromiso del esfago y colon son ms frecuentes y los principalmente estudiados.
En los casos de esofagopatias es paciente puede estar:
Asintomtico: las alteraciones solo se evidencian por el examen manomtrico de esfago.
Sintomtico
Anectasica: sntomas discretos con predominio de la disfagia
Ectasica: se corresponde al Megaesofago. Puede tener varios grados segn diversos
autores.
Las alteraciones digestivas resultan principalmente del compromiso del sistema nervioso entrico en
particular del plexo mientrico de Auerbach. El mecanismo de destruccin neuronal no es bien conocido
pero se admite que este ligado a inmunidad celular. Aunque el proceso de denervacin ocurre a lo largo de
todo el tubo digestivo, el esfago y el colon distal son los segmentos ms afectados debido a su fisiologa
motora. Producto de la denervacin se verifica en esos segmentos incoordinacin motora, acalasia
esfinteriana, retencin de alimentos en el esfago y de heces en el recto y colon sigmoides, hipertrofia
muscular y, finalmente, dilatacin, llevando a la formacin de megaesfago y de megacolon caractersticos
de la forma digestiva de la EC.
Aunque otras alteraciones son encontradas en los dems segmentos y rganos del aparato
digestivo, no tienen la importancia clnica del megaesfago y megacolon.
La prevalencia de esofagopatia en poblaciones chagsicas de zonas endmicas se estima en 8%.
Los sntomas ms importantes son disfagia, dolor esofagico que puede ser espontaneo o al deglutir,
regurgitacin y otras menos frecuentes como pirosis, hipo e hipersalivacin, constipacin y adelgazamiento.
El diagnstico se realiza mediante 1) estudio radiolgico contrastado, 2) endoscopia para establecer
diagnstico diferencial y 3) manometra. El conjunto de estos estudios (principalmente el radiolgico) es el
que permite la clasificacin de los diferentes grados de esofagopatia. Dependiendo de esa clasificacin el
tratamiento ser de tipo medico (por dilataciones) o quirrgico.
Con relacin al megacolon su prevalencia en las reas endmicas no es conocido aunque algunos
estudios muestran cifras entre 4 y 10%. En necropsias la prevalencia ha sido mayor a la de megaesfago.
Se puede presentar aisladamente o en asociacin con megaesfago. La sintomatologa referida es
constipacin, meteorismo, distensin abdominal, disquezia. La constipacin es de evolucin lenta pero
progresiva llevando a la formacin de fecalomas. El diagnstico es clnico y radiolgico. Mientras que el
tratamiento puede ser mdico en oligosintomticos con dieta, laxantes y lavados intestinales. Pero casos
ms graves requieren de ciruga.
FORMA NEUROLOGICA. Las manifestaciones neurolgicas diferentes de las cardiacas y
digestivas, tambin estn en relacin a la denervacin. Puede haber abolicin de los reflejos profundos.
Alteraciones metablicas de los carbohidratos y lpidos. Desequilibrio hidrosalino y de regulacin hormonal.
O sea, hay una disregulacin del equilibrio homeostatico en los pacientes chagsicos crnicos.

Dr. Rodolfo Devera

8. Diagnstico
El diagnostico de la EC descansa en tres pilares fundamentales: los datos clnicos, la epidemiologa
y los datos de laboratorio. El diagnstico laboratorial de EC se realiza: 1. Mtodos parasitolgicos los cuales
varian en su positividad segn sea la fase (aguda o crnica). 2. Mtodos indirectos (Serologa).

Fase aguda
1. Directos
Microscpico directo: 80-90%
Coloraciones: frotis < 60%
Gota Gruesa < 70%
Concentracin: 90-100%
Capa leucocitaria
Strout
QBC (quantitative buffy coat)
2. Indirectos
Xenodiagnstico1: 100% (test de oro)
Hemocultivo: 100%
Inoculacin en animales

1. Parasitolgicos
Fase crnica
Bajo rendimiento

< 10%

~50%

Biologa molecular*

Sondas
PCR2
*Ante la eficacia de los mtodos parasitolgicos directos no se justifican en la fase aguda el empleo de
mtodos moleculares para el diagnstico. Pero s para la caracterizacin de cepas del parsito.
2. Serologa
Hemaglutinacin indirecta (HAI)
IFI (Inmunofluorescencia Indirecta)
ELISA (Enzime Linked Inmunosorbent Assay)
AD2ME (Aglutinacin directa con 2-mercapto)
Mtodos de deteccin de antgenos de T. cruzi en
fluidos orgnicos.
1
Cuando se realiza examen de los triatominos en el xenodiagnstico se debe estudiar la hemolinfa pues T.
rangeli puede estar presente all.
2
La reaccin de PCR emplea diversos primer (blancos) segn el laboratorio donde fue desarrollado. Hay
reacciones que utilizan como blanco ADN nuclear, ADN del cinetoplasto (kDNA) o ARN ribosomal.
Inmunofluorescencia indirecta (IFI)
AD-AD2ME

INDICACIONES DE LA SEROLOGA. FASE CRNICA.

Cuando esta indicada la realizacin de pruebas serolgicas para EC en un paciente?
Cuando se requiere:
1. Establecer o apartar la etiologa chagsica en pacientes con cardiopata, megacolon o megaesfago en
un rea endmica.
2. En bancos de sangre (Transmisin transfusional).
3. En el examen de embarazadas (Transmisin congnita).
4. Cuando se realizan estudios seroepidemiolgicos.
5. Para el seguimiento de pacientes chagsicos tratados.
La OMS preconiza que para catalogar como chagsico (fase crnica) a un paciente este debe tener
positiva dos tcnicas serolgicas de principios diferentes. Para este fin los tests ms utilizados son:
1. HAI
2. IFI
3. ELISA
4. AD2ME
La prueba de fijacin del Complemento (Machado Guerreiro) muy usada antiguamente ha caido en
desuso.

Dr. Rodolfo Devera

En laboratorios especializados de investigacin pueden utilizarse las pruebas de Radio

inmunoensayo (RIA), anticuerpos lticos y Westerm blot.
Ttulos: segn los ttulos de las pruebas serolgicas el resultado obtenido puede ser: positivo,
Negativo o Border line (cerca del limite de positividad). Todo resultado Border line debe repetirse.
Siempre hay que tener en cuenta la posibilidad de reacciones cruzadas cuando se realizan pruebas
serolgicas, en este caso pueden haber antgenos comunes con otros tripanosomatidios, Plasmodium, etc.
Ante su sospecha se debe remitir al paciente a un laboratorio de referencia especializado.
EXAMENES COMPLEMENTARIOS.
Adems de los mtodos para el diagnstico de infeccin chagsica, otras metodologas se emplean
como coadyuvantes en el diagnostico de EC y principalmente para establecer el grado de las lesiones. Su
eleccin va a depender de la forma clnica. Por ejemplo, ante un paciente con cardiopata se deben solicitar
Radiografa de trax (detectar cardiomegalia), Electrocardiograma (detecta alteraciones del ritmo y de la
conduccin), Eco y hasta biopsia endomiocardica. Si hay sospecha de alteraciones digestivas, se deben
realizar examen radiogrfico contrastado, manometra e histopatologa. En caso de compromiso neurolgico
el examen de Liquido Cefaloraquideo (LCR) esta indicado, as como electroencefalograma y otros
exmenes segn el caso.
9. Epidemiologa.
Se estima que 4-5% de la poblacin de Latinoamrica estn infectados con T. cruzi. De ellos 1020% pueden desarrollar manifestaciones clnicas cardiacas o digestivas.
En reas urbanas la transmisin de T. cruzi por transfusin sangunea en la dcada de los 80 era un
problema grave. Hoy da ha mejorado gracias al SIDA. La pandemia del SIDA determin que toda sangre
antes de ser transfundida fuese sometida a despistaje de HIV, Hepatitis, sfilis, malaria y Chagas entre
otras, lo cual llev a una disminucin de la infeccin tranfusional por T. cruzi.
La EC produce un gran costo medico y social.
Los datos mas actuales de Prevalencia de la OMS, indican que ha habido una tendencia a
la disminucin en el nmero de casas infestadas y de la incidencia de infeccin humana en nios en los
pases de la Iniciativa del Cono Sur (Argentina, Brasil, Chile, Paraguay y Uruguay), siendo marcadamente
menor a partir de 1997.
Transmisin y ciclos de la enfermedad.
El ciclo primitivo de T. cruzi es enzootico. Los ectopos silvestres primitivos son diversos. La
enfermedad humana es reciente. Diversos factores bio-ecolgicos y politico-sociales determinaron que
poblaciones humanas se aproximaran al ciclo enzootico, resultando en grandes reas de dispersin de EC.
La enfermedad es una antropozoonosis (y ms exactamente una afixenosis). Si bien en principio la
enfermedad es bsicamente rural, de poblaciones pobres y de poca cultura, progresivamente desde la
dcada de los 40 ese patrn ha cambiado, ha habido una urbanizacin de la endemia. Eso se debi a las
migraciones de las poblaciones rurales para las ciudades adems del aumento de los casos transfusionales.
Veamos el ejemplo de Brasil: de los 5 millones de infectados brasileos, 60% viven en el medio urbano.
La EC se encuentra en diferentes estadios de progresin, segn el pas y la regin. Muchos pases
producto de las medidas de control han experimentado una disminucin de la incidencia de casos. Sin
embargo, en otros como Bolivia, Paraguay y parte de Per, hay elevadas cifras de prevalencia producto de
la ausencia de esas medidas de control.
Los patrones clnico-epidemiolgicos de la EC tambin presentan diferencias regionales que
pueden ser de importancia prctica. As se tiene que las formas digestivas son raras al norte del Ecuador
mientras que la forma cardiaca crnica es ms evidente y severa en el Brasil central.
Aunque hay ciclos silvestres y domsticos claramente definidos ellos se integran y enlazan de forma
dinmica y compleja.
Vectores de Enfermedad de Chagas. Ver Prximo tema.

Dr. Rodolfo Devera

Reservorios.
Los hospederos mamferos que sirven de reservorios para T. cruzi pueden ser silvestres y
domsticos. Entre los primeros existe una amplia lista de especies que han sido encontradas naturalmente
infectadas. Se incluyen gneros y especies de los ordenes: Marsupialia, Edentata, Chiroptera, Rodentia,
Lagomorpha, Artiodactilia, Carnivora y Primates.
Como consecuencia de la adaptacin de algunas especies de triatominos al hbitat humano, la
infeccin de animales domsticos y sinantrpicos es frecuente. Dependiendo del rea, los canes y gatos
pueden resultar ms parasitados que el hombre mientras que en otras es el hombre el principal reservorio
por estar ms parasitado que los animales domsticos.
MECANISMOS DE TRANSMISIN.
1. VECTORIAL. Es el mecanismo clsico y todava el ms frecuente. De l dependen todos los
otros. Las heces del triatomino con formas tripomastigotas metaciclicos requieren entrar en contacto con la
mucosa intacta para invadir o en la piel a travs de una solucin de continuidad (herida, rascado, punto de
picada del triatomino).
2. TRANSFUSIONAL. Hoy da tiene menor importancia, pero en la dcada de los 80 era un
problema grave en muchos pases, por falta de despistaje para T. cruzi en los bancos de sangre.
3. DIGESTIVA. Se cree que esta forma sea ms frecuente de lo que se piensa. Algunos autores la
consideran hasta ms importante que la congnita. Es frecuente en el ciclo silvestre, se sugiere que los
vertebrados se infectan es al ingerir los triatominos infectados. Incluso hay casos humanos registrados
donde la transmisin fue por va oral (consumo de alimentos contaminados con heces de triatominos u orina
de marsupiales). Los tripomastigotas penetran por la mucosa oral.
4. CONGNITA (Transplacentaria). Tiene una baja prevalencia. Requiere que la placenta presente
un dao subyacente para que ocurra, ya que T. cruzi es un parsito muy grande para atravesar la barrera
hematoplacentaria.
5. OTROS MECANISMOS. Muchos otros mecanismos han sido sugeridos: transmisin sexual, por
vectores diferentes a los triatominos, etc. Tal vez el de mayor importancia sea el de tipo accidental que
ocurre el los laboratorios de investigacin por fallas en la manipulacin de este organismo patognico.
Donde sin duda la manipulacin de jeringas es uno de los mayores riesgos. La transmisin mediante
trasplantes de rganos tambin ha llamado la atencin en los ltimos aos a raz de la pandemia de SIDA,
donde el receptor con inmunodeficiencia desarrolla formas graves de la enfermedad.
Transmisin Vectorial de la Enfermedad de Chagas. Factores ecolgicos
Los siguientes factores ecolgicos influyen en la transmisin vectorial:
1. Factores climticos.
Temperatura. Aparentemente controla en ndice de aumento de la poblacin de triatominos.
Si ocurren pocas variaciones ambientales de temperatura se pueden tener 2 generaciones de triatominos
por ao.
La mayora de los casos agudos de EC se observan en los meses del verano. Eso de debe
a que en verano ocurren ms transmisin en climas clidos, pues en esta poca hay ms triatominos y por
lo tanto mayor posibilidad de transmisin. Aunque sta ocurre durante todo el ao.
2. Presencia de animales sinantrpicos.
La presencia de estos animales tiene una gran importancia ecolgica* para los triatominos ya que
estos animales representan:
1. Fuente de sangre
2. Pueden ser predadores de esos triatominos
3. Pueden dispersar pasivamente estos vectores.
*Pero tambin tienen una importancia epidemiolgica: son reservorios de T. cruzi.
Fuente de sangre. Aunque hay diferencias con relacin a las preferencias alimenticias de los
triatominos, de forma general prefieren primero al hombre > aves > perros y gatos> roedores. Aunque
tambin existen diferencias individuales en cada pas. Por ejemplo, para Triatoma brasiliensis las aves son
mas importantes, luego el perro y finalmente el gato. En Argentina el perro es el principal. Se dice que la
proximidad del hospedero es un factor primordial para esa preferencia. En Per y Bolivia las personas cran
en sus viviendas Cobayos para comer y es por ello que estos son una fuente importante de sangre para los
triatominos. En general los roedores tienen una importancia limitada.
Dr. Rodolfo Devera

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Predadores. Si bien los roedores no representan una fuente importante de sangre tienen mayor
importancia como predadores de ellos. Los pollos y gatos tambin pueden ser predadores.
Animales como vehculos. Las aves son un vehculo importante en el caso de R. prolixus. En los
llanos venezolanos el Garzon soldado puede diseminar a R. prolixus. La cigea fue la responsable de la
diseminacin de R. prolixus desde el Norte de Suramerica hasta Centroamrica y Mxico.
3. Construccin de vivienda y condiciones domiciliares.
La habitacin humana puede ser colonizada (paso inicial para la domiciliacin) por triatominos
dependiendo de la Naturaleza (tipo), calidad y condiciones de la edificacin. Adems existen hbitats
domiciliares relacionados a la construccin de la vivienda: grietas en las paredes (T. infestans), falta de
frisado, techos de palmas (R. prolixus), pisos de tierra (T. dimidiata).
Infestacin de casa colonizacin de casa domiciliacin
Factores que favorecen la infestacin:
1. Almacenamiento de productos cosechados dentro de la vivienda
2. Depsito inadecuado de ladrillos, bloques etc., en corredores y pasillos interiores. Palos
amontonados en la casa.
3. Presencia de animales domsticos dentro de la casa.
4. Tipo de construccin de las edificaciones complementarias (anexos de las casas).
Esos factores son ms o menos importantes segn sea la especie de triatomino. Por ejemplo pisos
de tierra favorecen a T. dimidiata que se introduce en las gritas de estos pisos. Techos de palma son el
hbitat ideal para R. prolixus. Adems cuando se construye o repara el techo se traen triatominos (huevos)
del medio silvestre junto con la palma (Fig. 3). Fallas de construccin, gritas en las paredes: son un factor
para todas las especies pero particularmente para T. infestans. All encuentran abrigo y durante la noche
salen a alimentarse de los vertebrados presentes en las casas incluido el hombre. Por eso ocurre la
domiciliacin, porque estn todas las condiciones para que ellos vivan. Se debe recordar que el simple
hallazgo de adultos en una casa no implica colonizacin, deben estar presentes estadios inmaduros (ninfas)
en la casa, o sea ha habido reproduccin.
4. Cambios ambientales causados por seres humanos.
El hombre cambi las condiciones naturales principalmente con la deforestacin. Como una
reaccin a esos cambios y para superar la escasez de fuentes de sangre y refugios naturales las
poblaciones de triatominos debieron colonizar las viviendas.
5. Predadores y parsitos
Artrpodos:
araas, caros, otros reduvideos no triatominos
Otros predadores:
lagartos, roedores y aves domesticas.
Parsitos:
especies de avispas, microhemipteros parasitan huevos de
triatominos.
Nemtodos, hongos y bacterias atacan ninfas y adultos.
RELACIONES ENTRE VECTORES Y PARSITOS.
La susceptibilidad de un vector a la infeccin depende de la interaccin de las distintas especies
vectoras y las diversas cepas de T. cruzi. La capacidad vectorial depende en gran medida de esa
susceptibilidad y sus habilidades de adaptarse a un hbitat domiciliario.
Factores que influyen en la susceptibilidad del vector
1. Factores genticos. Por ejemplo, en el caso de R. prolixus se ha demostrado que su
susceptibilidad, intensidad de la infeccin y densidad parasitaria son reguladas genticamente, siendo esas
caractersticas genticas transmisibles.
2. Tipo de parsito ingerido. Los tripomastigotas ingeridos con la sangre influyen en el nivel de la
infeccin. Las formas gruesas son ms infectivas que las delgadas. Justamente son estas formas las que
permanecen mayor tiempo en la sangre del hospedero infectado y por lo tanto ellas son ingeridas por el
vector. Las cepas de T. cruzi son otro aspecto a considerar: los vectores de una determinada regin suelen
infectarse ms fcilmente con cepas de esa rea. El vector selecciona las subpoblaciones de T. cruzi,
dentro de una poblacin heterognea natural.
3. Otros factores.
Cantidad de sangre ingerida.
Nmero de parsitos ingeridos
Edad y etapa evolutiva del insecto
Habilidad del parsito para establecer infeccin en las glndulas del recto
del vector.
Dr. Rodolfo Devera

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Cintica de la transformacin del parsito en el tracto digestivo del insecto

(Metaciclognesis).
10. TRATAMIENTO ETIOLGICO DE LA EC
Durante aos se afirm que la fase crnica era de origen inmunolgico por lo que el tratamiento
anti-tripanosoma era innecesario. Hoy da con el nuevo repunte que ha tenido la presencia del parsito en la
patognesis de la EC crnica existe el consenso de tratar a estos pacientes.
Los dos medicamentos actualmente disponibles para el tratamiento etiolgico de la EC son txicos y
no tienen una efectividad del 100%.
Se estima que en fase aguda estas drogas curan 70% de los casos y apenas 20% en fase crnica.
Sin embargo, su uso en fase crnica se justifica pues detiene las lesiones histopatolgicas y por lo tanto
previenen la mortalidad.
Otro punto difcil ha sido realizar el control de cura de estos pacientes, es decir que marcador utilizar
para comprobar la efectividad del tratamiento. Tradicionalmente se ha empleado la serologa, tambin los
hemocultivos y xenodiagnsticos los cuales deben ser repetidamente negativos para suponer que el
tratamiento est teniendo xito. Ms recientemente se ha recurrido a la PCR. Sin embargo. Todava las
pruebas serolgicas siguen siendo la mejor forma de realizar el control postratamiento de esos pacientes.
Se sabe que aun con resultados satisfactorios los ttulos de anticuerpos solo tienden a disminuir despus de
10 aos de tratado. As que lo importante es la estabilizacin de esos ttulos y su estudio comparativo
durante un periodo prolongado de tiempo.
Las drogas disponibles en el mercado para tratar la infeccin por T. cruzi son
1. Nifurtimox: En adultos se emplea a la dosis de 8-10 mg/Kg peso/da por 60 a 90 das
consecutivos. En nios la dosis es de 15 m/Kg peso da por 60 a 90 das consecutivos. Se da cada 8 horas
(dividiendo la dosis total en 3 tomas/da).
2. Benzidazol: En adultos se utiliza a una dosis de 5 mg/Kg peso/da por 60 das. En nios de 5-10
mg/Kg peso/da. La dosis total en ambos casos se divide en 2 a 3 tomas da (o sea cada 12 o cada 8
horas).
Se deben recordar los efectos adversos que en ambos casos son similares. Los principales
son:
1. Alteraciones hematolgicas. Debidas a hipersensibilidad: leucopenia y plaquetopenia.
2. Dermopatia tambin por hipersensibilidad. La cual es de intensidad variable y se observa hasta
en 30% de los casos.
3. Polineuropatia la cual es dosis dependiente.
11. CONTROL DE LA EC
Las medidas tendientes a controlar la EC se dirigen a dos objetivos fundamentales:
1. Evitar o controlar la transmisin del parsito al hombre
2. Atencin al paciente infectado
1. Para controlar la transmisin existen varias estrategias:
a. Control vectorial. Los medios para ello van desde el uso de insecticidas, mejora de las viviendas
hasta la educacin sanitaria. Todo esto a la par de una vigilancia epidemiolgica adecuada.
b. Control de la transmisin transfusional. La mejor forma de lograr esto es realizando pruebas
serolgicas de despistaje a toda sangre antes de ser transfundida. Los diferentes pases afectados por la
EC tienen niveles de cobertura diferentes aunque en general en la mayora es alta comparado con 30 aos
atrs. Toda sangre con un test de despistaje positivo no debe ser transfundida. A este respecto se debe
comentar que el xito que se ha tenido en EC se debe a la pandemia de SIDA que determin un mayor
cuidado y despistaje de muchas otras enfermedades en los bancos de sangre.
c. Control de la transmisin congnita. Se debe realizar un diagnstico y tratamiento precoz de
las mujeres las cuales deben recibir orientacin adecuada.
d. El problema de los trasplantes de rganos. Con la pademia del SIDA esto ha cobrado mayor
importancia pues en los receptores infectados con el HIV un rgano con T. cruzi puede venir a ser la fuente
de una EC fatal en ese paciente.

Dr. Rodolfo Devera

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e. Transmisin accidental. Esta debe ser disminuida al mnimo tenindose todos los cuidados y
aplicando las normas de bioseguridad en los laboratorios (Clnicos y de investigacin).
f. Vacunas para T. cruzi. Muchos posibles candidatos a vacunas se han probado en diversas
formas en varios modelos experimentales, pero hasta ahora ninguno a demostrado una proteccin total. Las
formas muertas del parsito lo protegen y cuando se utilizan formas vivas se produce dao en lugar de
proteccin. La ingeniera gentica y la biologa molecular abren nuevas expectativas debido a que podran
utilizarse antgenos recombinates que pudieran ser efectivos.
2. Atencin al enfermo.
(1) Hay que hacer un diagnostico precoz de los casos para evitar las lesiones de la fase crnica
mediante un (2) Tratamiento especifico (etiolgico). Igualmente se debe realizar un (3) tratamiento
sintomtico de cada uno de los casos. Se deben cuidar detalles como (4) atencin a la previsin social y
laboral y su posible (5) reinsercin en la sociedad.
Trypanosoma rangeli (RANGELIOSIS)
T. rangeli fue descrito por el gran mdico venezolano Enrique Tejera en 1920 (Fig. 4).
Parasita al hombre y un gran nmero de mamferos domsticos y silvestres en Amrica pero no
causa enfermedad.
Su mayor importancia radica en que puede ser confundido con el tripanosoma patgeno, T. cruzi,
con el cual comparte epidemiologa similar (misma rea geogrfica, mismos reservorios y mismos vectores).
Aunque su distribucin tambin es americana es ms restricta que la de T. cruzi.
MORFOLOGA. (Fig. 5)
Morfolgicamente se parece a T. lewsi del ratn y es por ello que se lo incluye en el grupo lewsi de
tripanosomas de mamferos de la seccin stercoraria, aunque su transmisin puede ser realizada tanto por
heces como por saliva.
En su ciclo vital se observan las formas de tripomastigota, amastigota (Vertebrado) y epimastigota
(insecto vector). La forma tripomastigota sangunea tiene un tamao de 25 a 35 m de largo por 1,8 a 2,7
m de ancho. Es delgado y con extremidades bien afiladas. Cinetoplasto pequeo y puntiforme situado lejos
de la extremidad posterior (subterminal). Membrana ondulante bien visible. Ncleo alargado en la mitad del
soma. Los tripomastigotas en la corriente sangunea no se multiplican.
La reproduccin ocurre en la forma de amastigotas en el interior de vasos capilares en las vsceras.
No existen formas intracelulares de los parsitos en los tejidos del hospedero.
Ciclo Vital. Los triatominos ingieren los tripomastigotas sanguneos de un hospedero vertebrado
infectado y logran establecer la infeccin en el insecto. En el intestino ocurre la multiplicacin del parsito,
donde pueden ser vistas formas amastigota, epimastigotas y tripomastigotas (estacin posterior). Sin
embargo se cree que apenas los tripomastigotas tengan capacidad infectante para otros hospederos. Del
intestino los parsitos llegan a la cavidad general del insecto donde se multiplican como epimastigotas,
transformndose despus en tripomastigotas. De la hemolinfa (liquido que se encuentra en la cavidad del
insecto) los tripomastigotas invaden las glndulas salivares y adoptan la forma de pequeos tripomastigotas
metaciclicos (estacin anterior), con elevada capacidad infectante. Cuando el insecto pica a otro vertebrado
inocula su secrecin salivar que incluye a esos tripomastigotas, por lo tanto la transmisin es inoculativa
(puerta de entrada la piel de tipo pasiva). Segn lo anterior se observa que T. rangeli realiza en su ciclo vital
una evolucin anterior y otra posterior. La primera no es constante y no siempre se observa.
RELACIN PARSITO-HOSPEDERO
Una caracterstica importante de la infeccin humana por T. rangeli es los bajos niveles de parsitos
circulantes en sangre. Es por ello que la mayora de los estudios se realizan en modelos experimentales
(principalmente roedores). Despus de 3 semanas de parasitemia la infeccin se torna inaparente, esto es,
no es posible observar tripomastigotas en sangre mediante los mtodos de deteccin convencionales. Solo
se detecta por hemocultivo o xenodiagnstico.
En el humano aunque la infeccin puede ser demostrada hasta por 1 ao y medio. No se verifican
lesiones anatomopatolgicas o manifestaciones clnicas atribuibles al parsito.
Para diferenciar esta infeccin de la producida por T. cruzi tanto en infecciones puras como mixtas
se recurre al xenodiagnstico, al cultivo (para ver la morfologa del parsito en coloraciones) o a pruebas
serolgicas y ms recientemente a pruebas moleculares. Pruebas serolgicas realizadas con antgenos de

Dr. Rodolfo Devera

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T. cruzi son generalmente negativas para T. rangeli. Con relacin a las pruebas moleculares hay sondas y
primers especficos que permiten hacer el diagnstico diferencial.
ECOLOGIA Y EPIDEMIOLOGIA.
Trypanosomarangeli ha sido encontrado en infecciones humanas en Guatemala, El
Salvador, Panam, Colombia, Venezuela, Guyana Francesa y Paraguay. Tambin casos espordicos han
sido registrados en Brasil y Per. Su principal vector es R. prolixlus y debido a la distribucin tan amplia de
este insecto algunos autores sostienen que la distribucin de T. rangeli sea ms amplia de lo que se cree.
Venezuela es tal vez el pas donde existe la mayor rea endmica donde ms de la mitad de los casos de
xenodiagnsticos positivos sean por T. rangeli con 10% de infecciones mixtas con T. cruzi.
El gato y el perro han sido encontrados naturalmente parasitados. Tambin marsupiales, osos
hormigueros y varias especies de monos. Experimental es fcil de infectar ratas y ratones.
Bibliografa.
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Dr. Rodolfo Devera
Profesor Agregado. Dpto. Parasitologa y Microbiologa.
09/11/07

Dr. Rodolfo Devera

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