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Plan
Introduccin
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Introduccin
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Insuficiencia respiratoria
aguda
[1, 2]
Definicin de la IRA
La IRA se demuestra principalmente mediante la
gasometra arterial (GA), pues traduce la incapacidad del
aparato respiratorio para mantener la hematosis en
lmites fisiolgicos. Puede ser de diferentes formas segn
se asocie o no la hipoxemia a una hipercapnia, con o
sin cambios del pH. Los valores de la PaO 2 y de la
PaCO2 para los cuales se establece la IRA deben correlacionarse con la existencia o no de una enfermedad
pulmonar crnica ( cardaca). Clsicamente, la IRA se
caracteriza por una hipoxemia con una PaO2 inferior a
8 kPa asociada o no a una hipercapnia con una PaCO2
superior a 6,6 kPa y un pH inferior a 7,35. No obstante,
estos valores no son absolutos y deben referirse a la
historia clnica de cada paciente.
Mecanismos de la hipoxemia
Los principales mecanismos que participan en la
hipoxemia son la hipoventilacin alveolar, la alteracin
en la difusin, la existencia de un cortocircuito o los
cambios en la relacin ventilacin/perfusin (VA/Q). De
estos cuatro mecanismos, la desigualdad en la relacin
VA/Q es la implicada con ms frecuencia, especialmente
en las descompensaciones agudas de las enfermedades
pulmonares obstructivas crnicas (EPOC), en las fases
agudas de las enfermedades restrictivas y en el sndrome
de dificultad respiratoria aguda (SDRA).
Hipoventilacin alveolar
Muy a menudo de origen extrapulmonar, refleja la
disminucin de la renovacin del aire alveolar. En este
caso, la PACO2 aumenta. La PAO2 se relaciona estrechamente con la PACO2 que sigue la frmula: PAO2 = PIO2
- (PACO2/R), en la que PIO2 es la presin de O2 en el
aire inspirado y R una constante. Cualquier hipoventilacin acenta la disminucin de la PAO2 ya alterada
por el descenso de la PIO2.
Alteracin de la difusin
El engrosamiento de la barrera alveolocapilar puede
ser la causa, sobre todo en las fibrosis intersticiales. En
Cuadro I.
Signos de gravedad de la insuficiencia respiratoria aguda.
PaO2 <6,66 kPa (50 mmHg) o saturacin <92%
PaCO2 >8 kPa o 60 mmHg y acidosis grave descompensada (pH
<7,30)
Disnea
Taquipnea intensa superior a 40 ciclos/min
Signos de fatiga respiratoria:
- tiraje intercostal y supraclavicular
- espiracin activa en reposo
- aleteo nasal
- en el peor de los casos, respiracin paradjica y ventilacin
alternante
Signos de hipoxemia con cianosis y agitacin
Signos de hipercapnia con sudoracin profusa, flapping tremor,
somnolencia
Signos cardiovasculares:
- taquicardia por encima de 10 latidos/minuto
- signos de shock (livideces, extremidades fras, etc.)
- hipotensin arterial sistlica (<80 mmHg)
- en algunos casos, signos de insuficiencia ventricular derecha (reflujo hepatoyugular, pulso yugular, edemas en los
miembros inferiores, etc.)
Mecanismos de la hipercapnia
Las variaciones de la concentracin de CO2 en la
sangre estn relacionadas directamente con la produccin de CO2 por el metabolismo y con la ventilacin
alveolar.
PaCO 2 = k x VCO 2 /VA con VA = VE (ventilacin
minuto) - VD (ventilacin del espacio muerto)
As pues, cualquier hiperventilacin alveolar produce
una hipocapnia.
Por el contrario, la hipercapnia puede producirse a
causa de:
una hipoventilacin alveolar consecutiva a un descenso de la ventilacin-minuto;
una alteracin grave de la relacin ventilacinperfusin, mientras que la ventilacin-minuto se
mantiene constante. Es lo que sucede cuando la
ventilacin es rpida y superficial. La relacin VT/VD
se hace desfavorable y la ventilacin alveolar no
resulta suficiente para eliminar el CO2:
un aumento de la VCO2 en relacin con el aumento
del trabajo respiratorio sin que ste se compense con
un aumento suficiente de la ventilacin alveolar (por
ejemplo, a causa de un aumento de las resistencias
bronquiales por broncoespasmo, inflamacin u ocupacin) (Cuadro I).
Prevencin y tratamiento
de la IRA
Numerosos trastornos pueden alterar la funcin
respiratoria y desembocar en una IRA:
Alteracin de la mecnica de la ventilacin:
C depresin de los centros respiratorios (coma, intoxicacin medicamentosa, etc.);
Kinesiterapia - Medicina fsica
Advertencia
En resumen, el objetivo de los mecanismos
adaptativos morfodinmicos no es mantener la
capacidad del diafragma de producir una
depresin, sino ms bien movilizar un volumen
corriente que baste para asegurar una hematosis
correcta, y esto de forma indefinida.
Es importante que el nivel de actividad de los
msculos inspiratorios se mantenga sin llegar al
nivel que genera fatiga. Cuanto ms se acerque el
esfuerzo desarrollado para movilizar un volumen
corriente determinado en reposo a su capacidad
mxima de producir una depresin, ms difcil
ser la adaptacin a una carga suplementaria de
trabajo.
Descompensacin
Por ltimo, la IRA se explica en las descompensaciones de las EPOC por la imposibilidad de mantener un
volumen corriente suficiente y una hematosis correcta,
a pesar de un trabajo muscular intenso y fatigoso que
consume mucho oxgeno.
En el transcurso de las descompensaciones, el fallo del
sistema respiratorio es doble: asocia un fallo en la
ventilacin (funcin bomba) y un fallo en la hematosis (funcin intercambio). Por regla general, las
alteraciones bomba juegan un papel ms importante
en la clnica que las alteraciones intercambio.
Cuando aumenta la produccin de secreciones o
cambia su naturaleza, se altera la tos o se inflaman los
bronquios, se incrementa la resistencia espiratoria del
rbol bronquial, mientras que se reducen paralelamente
los flujos. La carga impuesta a los msculos inspiratorios
aumenta.
Los principales sntomas de la descompensacin [9-12]
son:
aumento de la disnea debido a un incremento de la
demanda ventilatoria de forma simultnea al
aumento de la obstruccin bronquial y/o a la acentuacin de la alteracin de la relacin ventilacin/
perfusin;
aumento de la hipersecrecin bronquial;
aparicin de una sobreinfeccin.
Estos sntomas pueden agravarse hasta la aparicin de
un autntico cuadro clnico de IRA con aumento franco
de la hipoxemia y de la hipercapnia crnicas. En los
casos graves, puede aparecer una acidosis respiratoria.
Parece que existe una relacin estrecha entre el
declive de la funcin pulmonar, el nmero y la gravedad de las exacerbaciones: cuanto ms grave es la
Infeccin
Otros
desencadenantes
Contaminacin
Inflamacin bronquial
Hipersecrecin
Broncoespasmo
De las resistencias
Hiperinflacin dinmica (PEEPi)
De la distensibilidad toracopulmonar
Alteracin de las
gasometras
Fatiga muscular
y PvO2
IRA con
PaO2, PaCO2,
Trabajo
respiratorio
pH
Descompensacin respiratoria
Oxigenoterapia
Tratamiento mdico
Fisioterapia
Intubacin
Pasar
la fase
aguda
Fracaso
Ventilacin no invasiva
Trabajo ventilatorio
Mejorar la gasometra arterial
Disminuir la disnea
afectacin respiratoria, mayor es el riesgo de descompensacin, y cuanto ms frecuentes y graves son las
descompensaciones, ms se acelera y se amplifica el
declive de la funcin pulmonar (Fig. 1) [9, 13, 14].
Cuadro II.
Lugar y objetivos de los diferentes tratamientos en la
descompensacin de la EPOC.
Oxigenacin
correcta
trabajo
respiratorio
Oxigenoterapia
VNI
Permeabilizacin
accin indirecta * x
Broncodilatadores
Corticoides
Antibioticoterapia
Ventilacin convencional
x
x
Puntos importantes
Tratamiento preoperatorio
Slo se aplica en las intervenciones quirrgicas
programadas.
La evaluacin de los factores de riesgo permite diferenciar los pacientes de alto riesgo de los de bajo riesgo.
En la medida de lo posible, algunos de estos factores de
riesgo (tabaquismo, acumulacin de secreciones,
Tratamiento postoperatorio
Tanto si el paciente se beneficia de ventilacin mecnica como si no, el objetivo de la fisioterapia respiratoria es, ante todo, prevenir y tratar las complicaciones
respiratorias postoperatorias e incluso facilitar el tratamiento de la IRA si sta existe [27-38]. De entrada, se trata
de reconocer y evaluar los diferentes factores de riesgo
que pueden sobreaadirse al sndrome restrictivo postoperatorio, si esto no se ha hecho en el preoperatorio.
Los objetivos de la fisioterapia que responden a este
proyecto son:
luchar contra la alteracin de la mecnica respiratoria
y las alteraciones de la ventilacin;
mantener la permeabilidad de las vas areas tratando
la acumulacin de secreciones;
participar en la instalacin de la ventilacin no
invasiva (VNI) en el tratamiento de una IRA.
Cuando la ventilacin mecnica por va endotraqueal
debe ser prolongada, en reanimacin, el fisioterapeuta
participa en la vigilancia rigurosa ejercida por todos los
miembros del equipo sanitario y, despus, en la retirada
de la ventilacin mecnica, as como en la preparacin
de la extubacin y el seguimiento inmediato de la
misma.
Prevencin y tratamiento de la hipoventilacin
alveolar
La disminucin de la distensibilidad toracopulmonar,
de la fuerza muscular y el aumento de las resistencias
bronquiales producen la disminucin del volumen
corriente y el incremento de la frecuencia respiratoria.
As pues, la prevencin y el tratamiento de la hipoventilacin alveolar se basan en el aumento del volumen
corriente, en el descenso de la frecuencia respiratoria y
en los cambios en la distribucin regional de la
ventilacin.
La evaluacin de la eficacia de la prevencin o del
tratamiento se basa en la ausencia o en la disminucin
de los signos clnicos de dificultad respiratoria, en la
regularizacin de la ventilacin en la auscultacin, en la
mejora de la gasometra arterial y de la saturacin de
oxgeno, y en la ausencia o mejora de los signos
radiolgicos de hipoventilacin.
Posturas preferentes de ventilacin. La alternancia
de las posiciones (cada 2 horas) permite limitar los
riesgos de condensacin pulmonar y de hipoventilacin
en las zonas declives, sobre todo en el paciente
ventilado [39-41].
Ventilacin localizada. En el seguimiento de la
ciruga abdominal, la ventilacin dirigida, destinada a la
Kinesiterapia - Medicina fsica
Tratamiento ms eficiente
Prevencin de las
complicaciones a medio plazo
debidas a la enfermedad
y al contexto clnico
Prevencin de las complicaciones
potenciales debidas a la evolucin
de la enfermedad respiratoria
(ejemplo de la pleuritis)
Pleuritis
La pleuritis se define como la presencia de una
cantidad anmala de lquido en la pleura.
La naturaleza del lquido permite determinar su
origen:
derrame de lquido claro o serofibrinoso, los ms
habituales. Muy claro con pocas clulas y menos de
20 g/l de protenas, se dice que son trasudativos. Su
origen es mecnico (aumento de la presin capilar en
las cardiopatas, disminucin de la presin onctica
Actualizacin
Cuadro III.
Cuadro clnico de una pleuritis en fase aguda.
Hipocinesia del hemitrax
Tos seca en forma de ataques y dolorosa con los cambios de posicin
Disnea proporcional al dolor y a la gravedad del derrame
Disminucin o abolicin del murmullo vesicular
Disminucin o abolicin de las vibraciones vocales
Matidez franca en la percusin
Tratamiento
Puntos fundamentales
10
Bibliografa
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G. Cottereau, Kinsithrapeute.
Hpital Antoine Bclre, 157, rue de la Porte-de-Trivaux, 92141 Clamart cedex, France.
F. Piton, Cadre de sant kinsithrapeute.
Institut mutualiste Montsouris, 42, boulevard Jourdan, 75674 Paris cedex 14, France.
M. Antonello, Cadre suprieur kinsithrapeute (marc.antonello@abc.aphp.fr).
Hpital Antoine Bclre, 157, rue de la Porte-de-Trivaux, 92141 Clamart cedex, France.
Cualquier referencia a este artculo debe incluir la mencin del artculo original: Cottereau G., Piton F., Antonello M. Fisioterapia en la fase
aguda de las enfermedades respiratorias. EMC (Elsevier SAS, Paris), Kinesiterapia - Medicina fsica, 26-500-G-10, 2005.
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Illustraciones
complementarias
Vdeos /
Animaciones
Aspectos
legales
Informacin
al paciente
Informaciones
complementarias
Autoevaluacin