1 140323123758 Phpapp01

MANUAL DE RCCP AVANZADA - GUA DE ENTRENAMIENTO PARA EL ESTUDIANTE
Sociedad Colombiana de Anestesiologa y Reanimacin SCARE

Comit de Reanimacin Cerebro Cardiopulmonar
Manual de reanimacin avanzada
Gua para el entrenamiento del estudiante
2011
Reanimacin avanzada
Cambios de las guas de RCCP 2010: Ricardo
Navarro, MD
Terapia elctrica: Jos Ricardo Navarro Vargas, MD
Manejo avanzado de la va area: Diana Chvez, MD
TV sin pulso y FV: Johanna Mendieta, MD
Sociedad Colombiana de Anestesiologa y Reanimacin SCARE
Comit de Reanimacin Cerebro Cardiopulmonar
Manual de reanimacin avanzada
Gua para el entrenamiento del estudiante
2011
Asistolia y actividad elctrica sin pulso

Taquiarritmias supraventriculares estables e
inestables: Johanna Vanegas, MD
Taquiarritmias ventriculares estables e inestables:
Jenny Amparo Castro, MD
Bradiarritmias sintomticas: Andrs Corrales, MD
Sndrome de pre-excitacin WPW: Yuri Bustos, MD
Sndromes coronarios agudos: Santos Gngora, MD
Presidenta de la SCARE
Yazmn Higgins Turbay, MD
Ataque cerebrovascular: Luis Eduardo Vargas, MD
Director ejecutivo Sociedad Colombiana de Anestesiologa y Reanimacin SCARE

Diego Pelez Meja, MD
Subdirector cientfico
Gustavo Reyes, MD
Coordinadora de socializacin del conocimiento
Lina Mara Manrique, Mg
Editores
Jos Ricardo Navarro Vargas, MD
Coordinador del Comit Nacional de Reanimacin de la
SCARE
Instructor AHA de BLS-ACLS
Profesor asociado de anestesiologa Universidad Nacional de Colombia.
Rafael Sarmiento Montero, MD
Fundador del Comit Nacional de Reanimacin de la
SCARE
Ex-Miembro del Comit Mundial de Reanimacin (WFSA)
Se cont con la colaboracin de los instructores de reanimacin del Comit para la Actualizacin de los temas, de
acuerdo a los nuevos lineamientos 2010.
Farmacologa: Hans Garca, MD

Manejo Integrado posparo cardiaco: Douglas Leal
Camilo Pizarro, MD
Ilustraciones
ngela Moreno
Sebastin Reyes
Sergio Perea
ISBN
978-958-97432-9-4
Este libro se publica bajo la supervisin del proceso de
Socializacin del Conocimiento de la Sociedad Colombiana de Anestesiologa Y Reanimacin, SCARE.
Todos los derechos reservados. COPYRIGHT Sociedad
Colombiana de Anestesiologa y Reanimacin SCARE
2011.
Cuarta Edicin. Bogot, D.C. Colombia
La reproduccin total o parcial est prohibida sin el permiso escrito de la Sociedad Colombiana de Anestesiologa y Reanimacin.
www.scare.org.co
Comit nacional de reanimacin

Ricardo Navarro Vargas, MD
Rafael Sarmiento Montero, MD
Jorge Osorio Reyes, MD
Miembro Fundador
Fernando Flrez Burgos, MD
Miembro Pionero de la Reanimacin en Colombia
Alexnder Paz Velilla, MD
Andrs Corrales, MD
Camilo Pizarro, MD
Diana Chvez, MD
Douglas Leal, MD
Fanuel Ballen, MD
Hans Garca, MD
Javier Enrique Osorio E, MD
Jenny Castro Canoa, MD
Johanna Mendieta, MD
Johanna Vanegas, MD
Luis Eduardo Vargas, MD
Mara Carolina Fernndez, MD
Nilson Roldn
Rafael A. Monsalve A.
Santos Fidel Gngora, MD
Vivian Andrea Hernndez F, MD
William Amaya, MD
Yuri Bustos, MD
Miembros Correspondientes
Guillermo Avella, MD
Javier Mendoza, MD
Jonhie Smith Husbands, MD
Jorge Luis Corredor, MD
Juan Manuel Gmez, MD
Mauricio Vasco R., MD
Roberto Rodrguez, MD
Rosendo Cceres, MD
Susana Borrero, MD
Wilson Valencia, MD
Publicidad & Mercadeo en salud

Ediciones Mdicas Latinoamericanas S.A.
Gerente General
Luis Fernando Garzn M, MD
Gerente Comercial
Mnica Franco
Correccin y estilo
Alex Baudelino Garca Gmez
Diseo
Alexandra Lpez Torres
Diagramacin
Alexandra Lpez Torres
Dolly Borja Gonzlez
Diseo de portadas
Efrain Daz
www.eml.com.co
Cra 46 No 103b - 32
Telfonos: (57+1) 610 9373 - 610 9375
Bogot, Colombia
2011
CONTENIDO
INTRODUCCIN
Reanimacin cerebro cardiopulmonar avanzada................................................... 1
Captulo 1
Cambios de las guas 2010 en reanimacin cerebro cardiopulmonar................... 6
Fibrilacin ventricular y taquicardia ventricular sin pulso....................................... 8
Captulo 2
Manejo de la va area en reanimacin avanzada................................................ 13
Procedimiento de la intubacin traqueal............................................................... 14
Dispositivos para el manejo avanzado de la va area......................................... 15
Ventilacin durante la RCP.................................................................................... 17
Oxgeno durante la RCP........................................................................................ 17
Presin cricoidea................................................................................................... 17
Monitoreo durante la reanimacin cardiorrespiratoria.......................................... 18
Presin de perfusin coronaria (PPC) y presin arterial de relajacin................. 19
Saturacin venosa mixta (SvO2)............................................................................ 19
Pulso oximetra ...................................................................................................... 19
Gases arteriales..................................................................................................... 19
Captulo 3
Ritmos desfibrilables
Taquicardia ventricular sin pulso y fibrilacin ventricular...................................... 21
Terapia medicamentosa en FV/TVSP.................................................................... 23
Tratamiento de causas reversibles de FV / TVSP................................................. 23
Asistolia.................................................................................................................. 25
Actividad elctrica sin pulso (AESP)..................................................................... 27
Captulo 4
Arritmias................................................................................................................. 31
Ondas y sus medidas............................................................................................ 32
Taquairritmias supraventriculares estables e inestables....................................... 41
Taquiarritmias ventriculares estables e inestables................................................ 44
Bradicardia sintomtica......................................................................................... 46
Bloqueos auriculoventriculares............................................................................. 47
Preexcitacin ventricular Sndrome de Wolff Parkinson White (WPW).............. 50
Captulo 5
Sndromes coronarios agudos
Objetivos principales en el manejo temprano de los sndromes
coronarios agudos................................................................................................. 53
Criterios para definir un sndrome coronario con supradesnivel
del segmento ST.................................................................................................... 54
Manejo del sndrome coronario agudo................................................................. 55
Contraindicaciones absolutas de la reperfusin farmacolgica........................... 56
Captulo 6
Atraque cerebrovascular y enfermedad cerebrovascular (ECV).......................... 59
Diagnstico y manejo del ECV isqumico............................................................ 61
Cuidado general del paciente con ataque cerebral.............................................. 66
Captulo 7
Farmacologa en reanimacin............................................................................... 69
Medicamentos en ritmos de paro

Vasopresores.................................................................................................... 70
Antiarritmicos..................................................................................................... 71
Otros frmacos usados en los algoritmos........................................................ 72
Medicamentos esenciales: oxgeno, epinefrina, atropina y vasopresina............. 75

Medicamentos antiarrtmicos: amiodarona, lidocana, procainamida,
adenosina, sotalol, verapamilo.............................................................................. 78
Medicamentos complementarios: dopamina, bicarbonato.................................. 80
Captulo 8
Consideraciones especiales
Cuidados posreanimacin..................................................................................... 83
Va area y ventilacin........................................................................................... 84
Circulacin............................................................................................................. 86
Diagnstico diferencial de dficit neurolgico...................................................... 86

Manejo de la temperatura...................................................................................... 87
Evaluacin y soporte especfico de rganos........................................................ 89

Sistema pulmonar............................................................................................. 89
Sedacin y relajacin neuromuscular.............................................................. 89
Sistema cardiovascular..................................................................................... 89
Metablico......................................................................................................... 90
Sistema nervioso central................................................................................... 91
Conclusin
Conclusiones......................................................................................................... 92
Referencias.................................................................................................... 93
Anexos
Protocolo de manejo 1. Proveedor AVB adulto.................................................... 99
Protocolo de manejo 2. Bradicardias.................................................................. 100
Protocolo de manejo 3. Paro sin pulso............................................................... 101
Protocolo de manejo 4. Taquicardias con pulso................................................. 102
Clasificacin arritmias: gambito siciliano............................................................ 103
Diferencias entre cardiovertir y desfibrilar........................................................... 104
Introduccin
Reanimacin cerebro
cardiopulmonar avanzada
El doctor Hernando Matiz Camacho, instructor de instructores en reanimacin en
el pas, dice que si no se domina un tema especfico, de ninguna manera se podr
explicar adecuadamente; no basta ser profesional de la salud, ni tener muchos aos
de experiencia en el ejercicio de las ciencias de la salud, para aplicar exitosamente los
protocolos estandarizados en reanimacin, a una vctima de paro cardiorrespiratorio o
en trance de entrada en l. El profesional de la salud debe tomar como una obligacin
o por lo menos como una norma tica, la actualizacin permanente, tanto en forma
terica como prctica, en sus actividades y desempeos. Si labora en una unidad de
urgencias o de cuidados intensivos, en salas de ciruga o de recuperacin posanestsica,
o presta servicios mdicos o de enfermera a nivel prehospitalario, es perentorio que est
actualizado en los ltimos lineamientos, que de acuerdo a la evidencia, han demostrado
efectividad para reanimar a una vctima de paro cardiorrespiratorio; o si el caso es de
inestabilidad hemodinmica, debe saber qu hacer, conocer los protocolos y algoritmos
de manejo del paciente en estado crtico, saber actuar con liderazgo en la reanimacin
bsica y avisar de manera oportuna, para que el equipo de reanimacin avanzada se
haga cargo posteriormente de la situacin.
El Comit Nacional de Reanimacin de la SCARE, est conformado por miembros jvenes
en su mayora, sin embargo han sido los miembros de ms experiencia, los abanderados
de la reanimacin bsica; precisamente la AHA (American Heart Association) y el ERC
(European Resuscitation Council), a travs de su vocero de comunicacin, el ILCOR (The
International Liason Committee on Resuscitation), hoy hacen un llamado de atencin a
simplificar el conocimiento en las maniobras de reanimacin y a insistir en que si se
realiza una reanimacin bsica con calidad, es posible que el desenlace sea positivo y
se supere la cifra de 6,4% de sobrevida del paro a nivel extrahospitalario (1).
No importa quin o cul grupo ofrece la capacitacin en reanimacin cerebro
cardiopulmonar RCCP, desde que esta actividad se realice de acuerdo a los lineamientos
mundiales, con las horas de prctica suficientes, con el tiempo de preparacin y de
discusin adecuado, va a presentar un buen aprendizaje, y para esto debe existir en cada
pas un comit nacional que vele por la calidad de los cursos talleres de reanimacin
y que facilite la actualizacin en la implementacin de las medidas efectivas y eficaces
validadas por la investigacin o por la evidencia. En nuestro medio, el Comit Nacional
de Resucitacin-Colombia (CNR-C), es el encargado de hacer cumplir esta

funcin y requiere del apoyo de cada uno de los centros de capacitacin.
Los estudiantes siempre sern el motor que exija la difusin de este conocimiento, del cual nadie es dueo, y cuyo fin ms valioso es la humanidad misma. Por qu hay que reanimar? porque seguramente no hubo una adecuada
prevencin, o porque el ser humano, sujeto a los cambios fisiolgicos de su
ambiente interno y externo, presenta sbitamente una inestabilidad hemodinmica, que conlleva al paro cardiaco, respiratorio, o cardiorrespiratorio. Lo
importante es saber actuar cuando ocurran los problemas, interviniendo sobre los mecanismos por los cuales se puede afectar el cerebro, el corazn, y
en una sola palabra, la persona vctima del paro cardiorrespiratorio. De igual
manera, si no hay registros de estas actividades, la retroalimentacin no ser
eficaz y la investigacin quedar incompleta; de ah la justificacin de utilizar
el registro de paro cardiaco, segn los lineamientos Utstein (2).
Hace algunos aos el director del CRUE (Centro Regulador de Urgencias
y Emergencias del Distrito) preocupado por el impacto de la enfermedad
cardiaca en la sociedad y sus consecuencias, deca que: El propsito del
gobierno es capacitar de manera gratuita, con actos multitudinarios (los
curso-talleres de primer respondiente) a toda la comunidad, pero an as no
podremos llegar a capacitar siquiera un 20% de la poblacin en un plazo de 20
aos. Se requiere de la participacin de las Universidades, las instituciones
con trayectoria en servirle a la comunidad, como la Cruz Roja Colombiana,
las sociedades cientficas, los centros particulares de capacitacin en RCP;
en fin, todos ellos aunando esfuerzos, primero a nivel de la prevencin con
todas las campaas sobre los riesgos cardiovasculares, y despus con el
conocimiento bsico de reanimar para preservar el cerebro y desfibrilar para
preservar el corazn y la vida.
La FDA (Food and Drug Administration) ha aprobado recientemente la venta
del DEA (desfibrilador externo automtico) sin necesidad de que el paciente
presente al vendedor una prescripcin mdica respecto del mismo; lo importante
es que el dispositivo se acompae de un video formativo en el que se advierta
a las personas que no son profesionales sanitarios que, antes de colocar las
almohadillas del desfibrilador en el trax de la vctima, deben avisar al servicio
de emergencias. El dispositivo, mediante un sistema de voz ofrece instrucciones
a la persona que lo usa en situaciones de emergencia y le informa si el paciente
necesita una descarga. En caso negativo, el dispositivo indica que se deben
realizar las maniobras de reanimacin cardiopulmonar. Hay un botn (color azul)
que al presionarlo indica paso a paso las maniobras de RCP. La evidencia ha
demostrado que las comunidades que han tomado cursos - talleres de RCP y
han realizado las prcticas con los maniques, por el tiempo requerido; cuando
se presenta la oportunidad de entrar en la cadena de supervivencia, lo han

hecho con la responsabilidad y de manera ptima (3).
Cuando se realiza un curso - taller de RCP, no todo est dicho, surgirn
dudas que se resolvern incluso mediante consenso de los instructores o a
travs de organismos como la AHA o el ILCOR. Un estudiante de medicina
de la Universidad Nacional de Colombia hizo su aporte al diagnstico de las
taquicardias inestables, mediante las 4 Ds, adems de la presin sistlica;
otro preguntaba qu hacer frente a un paciente con un infarto en curso que
haba sido trombolizado exitosamente pero a quien se le deba asegurar un
catter venoso central; qu hacer si no hay cambio del ritmo y se est frente
a una fibrilacin ventricular refractaria, se toma el pulso cada dos minutos,
o se sigue creyendo en el monitor y no se examina el paciente?. Uno de los
pocos cambios en el manejo avanzado de la RCP, es la libre solicitud por
parte del lder, de la intervencin de un experto que pueda estar al tanto de la
reanimacin, y que con su experiencia, dentro del medio hospitalario, pueda
dar luces a un manejo especfico y difcil. Otro de los cambios de las guas
2010 es el nfasis en la capacitacin evaluando al equipo, no slo al lder,
como ocurre en la escena real.
Esta nueva versin de la cartilla de RCCP Bsica y Avanzada del Comit de
Reanimacin, est actualizada con las guas 2010 y est dedicada a todas
aquellas personas que se quieren capacitar en RCP y pretende, ms que con
profundidad, llegar al reanimador con la sencillez con que se debe tratar todo
conocimiento.
Uno de los mecanismos que permiten acelerar la aplicacin de los avances
registrados en la investigacin clnica en la prctica mdica cotidiana es el desarrollo,
la publicacin y la difusin de recomendaciones basadas en la evidencia cientfica
ms actualizada. El desarrollo de tales recomendaciones requiere la participacin
y el consenso de los profesionales ms capacitados y con mayor experiencia
en las intervenciones a recomendar. Adems, la existencia de recomendaciones
presentadas sobre la base del consenso alcanzado por los lderes de opinin
resulta til tambin para la toma de decisiones a nivel de los sistemas de salud
tanto gubernamentales como privados.
Xavier Carbonell-Extrany. Pediatrics in Review en Espaol.
Mayo 2005.
CAPTULO
Fibrilacin
A continuacin se describe el algoritmo de Soporte Vital Bsico que semeja a un individuo
con los brazos abiertos: el brazo derecho encargado de los ritmos desfibrilables, el
izquierdo cuya importancia radica en reconocer una de las 5 Hs o 5 Ts como causas
del paro cardiorrespiratorio.
Algoritmo soporte vital bsico
Paro cardiaco
SVB con secuencia CAB
Primero
el paciente, luego
el monitor
Chequear pulso
FV
TV sin pulso
Durante la RCCP si no hay ritmo:
Desfibrilacin 1 sola
descarga.
360J. Monofsica
120-200 J. Bifsica
Revise:
Electrodos/Posicin paleta/Contacto.
Verifique intubacin traqueal y acceso
intravenoso.
Comience epinefrina 1 mg cada 3-5
o vasopresina 40 U. E.V.
-1 sola dosisCorrija las causas reversibles
RCCP 2 minutos
Considere:
Soluciones amortiguadoras, antiarrtmicos.
Causas potencialmente reversibles:
Hipoxia
Hipovolemia
Hiper / Hipokalemia y transtornos
metablicos
NO FV/TV sin pulso

(asistolia / AESP)
RCCP por 2 minutos

Valorar cambio de
ritmo / chequear el
pulso
Considere
antiarrtmico:
Amiodarona IIB
Magnesio IIB
Procainamida IIB
Lidocana:
Clase indeterminada
Bicarbonato IIB
Hipotermia /Hipoglicemia
Neumotrax a tensin
Intoxicaciones por frmacos
Tromboembolia / Obstruccin mecnica /
Trauma
Trombosis coronaria (infarto)
Algoritmo 1. SVB.
Cambios de las guas 2010 en

reanimacin cerebro cardiopulmonar
En este ao 2011 se cumplen ms de 50 aos de la primera publicacin mdica
con revisin cientfica vlida en la que se pudo demostrar supervivencia tras
las maniobras de reanimacin (4).
Cada vez que hay un cambio en las guas de reanimacin, el propsito
fundamental es simplificar las maniobras de reanimacin teniendo en cuenta
las investigaciones y la mejor evidencia acaecida en los ltimos 5 aos. En
estas guas, se requiri el concurso de 356 expertos en reanimacin, de 29
pases.
La cadena de supervivencia, introducida por Cummins en 1991 (5), no haba
presentado cambios en sus eslabones hasta el ao 2010, en que se adicion
un ltimo eslabn que corresponde a los CUIDADOS INTEGRADOS POSPARO
CARDIACO.
Reanimacin bsica
Se resalta la importancia del soporte vital bsico de alta calidad, con el cambio
a la secuencia CAB en lugar de la ABC.
Primer eslabn: asegure la escena y diagnostique inconsciencia a
travs de los 3 contactos, visual, fsico y verbal.
Segundo eslabn: una vez se haya diagnosticado la inconsciencia,
se debe pedir ayuda al cdigo de reanimacin de cada lugar (en Colombia,
123) y solicitar un desfibrilador externo automtico, DEA. El nico tratamiento
que ha demostrado terminar el paro tipo taquicardia ventricular sin pulso o
tipo fibrilacin ventricular es la DESFIBRILACIN, al igual, que la mejor terapia
para las taquiarritmias inestables es la cardioversin elctrica (6).
Tercer eslabn: inicie el CAB. Si el reanimador es un individuo lego
en salud (no hace parte de los servicios de salud) debe asegurar que la vctima
no responde, no tose, no respira o slo tiene boqueos (est inconsciente) y
proceder con las compresiones a una FRECUENCIA DE AL MENOS 100/
minuto, con una PROFUNDIDAD DE 2 PULGADAS, 5 cm, en adultos y de al
menos un tercio del dimetro torcico anteroposterior en lactantes y nios
(1,5 pulgadas, 4 cm, en lactantes y 2 pulgadas, 5 cm, en nios). Para los
legos la reanimacin se simplific a tal punto, que se les liber la carga de
dar ventilaciones. La evidencia demostr que el

tiempo perdido al realizar el MES (diagnstico de
paro respiratorio) y en proporcionar de una manera
adecuada las ventilaciones, era un factor negativo
a nivel prehospitalario por parte de los primeros
respondientes (7).
Para los proveedores de la salud, se recomienda
la secuencia de compresiones y ventilaciones,
sin embargo, se debe comenzar con las 30
compresiones en lugar de las 2 ventilaciones,
HABIENDO REALIZADO EL DIAGNSTICO DE
PARO CARDIACO MEDIANTE LA PALPACIN DEL
PULSO CAROTDEO en un tiempo no mayor de 10
segundos. Las 30 compresiones se deben realizar
en un tiempo de 18 segundos (7).
99 No se recomienda utilizar presin cricoidea
(maniobra de Sellick) durante la ventilacin.
Cuarto eslabn: terapia elctrica precoz.

Para ello se insiste en varios aspectos; los DEA
deben implementarse cada vez ms en los sitios
pblicos. Hay que recordar que el paro cardiaco
es ms frecuente a nivel prehospitalario (8). Se
debe considerar el uso de los DEA dentro de los
hospitales, con el objetivo de acortar el perodo de
la fibrilacin ventricular. Hoy se recomienda el uso
del DEA, an en lactantes, cuando no se dispone
de un desfibrilador manual.
Frente a un paro cardiaco presenciado hay prelacin
de la descarga de desfibrilacin con respecto a la
RCP (en los adultos no cambi la recomendacin
del nivel de energa). Aunque las fases propuestas
por los mdicos Norteamericanos Myron Weisfeldt
y Lance Becker (9) no quedaron explcitas en estas
nuevas guas, sigue vigente que es importante
tener en cuenta las fases elctrica, en primera
instancia, circulatoria despus, y finalmente la fase
metablica que requiere de los cuidados posparo,
en las unidades de cuidado intensivo. En los
nios se abri una ventana de posibilidades para

aumentar el nivel de energa hasta 9-10 J/kg, en
lugar de un voltaje fijo.
Reanimacin avanzada
Quinto eslabn: es imperioso trabajar en
equipo, y as se debe ensear en los talleres de
reanimacin. Se insiste en que, en la prctica, el
equipo del cdigo azul cumple con varias acciones
a la vez:
99 A: va area, su manejo definitivo no es
necesariamente lo primero que hay que hacer
en la reanimacin avanzada, a menos que la
vctima presente vmito o tenga alto riesgo
de broncoaspiracin, como es el caso de una
embarazada con paro cardiorrespiratorio.
99 B: asegurar la va area, proporcionar un volumen
corriente de 7 ml/kg, una frecuencia respiratoria
de 8 -10/minuto y una relacin inspiracin/
espiracin de 1:1. El monitoreo del CO2 espirado
es fundamental para evaluar la calidad de
la reanimacin, cuando el paciente ha sido
intubado. Como en las guas 2005, no se deben
intercalar las compresiones con las ventilaciones,
sino que se debe proceder de manera sincrnica,
con el fin de proporcionar 100 compresiones/
minuto y 8 a 10 ventilaciones/minuto.
99 La C del manejo avanzado involucra la terapia
farmacolgica, aplicada va endovenosa o
intrasea, y como grandes cambios, ya no se
recomienda la atropina para el manejo de la
actividad elctrica sin pulso de frecuencia baja, ni
para la asistolia.
99 D: Diagnstico diferencial. As mismo, en estos
dos tipos de paro cardiaco, no desfibrilables,
ya no se habla de 6 sino de 5 Hs y 5 Ts; se
excluye la hipoglicemia (cuyo manejo se traslada
a la UCI) y el trauma (considerado en las
situaciones especiales de paro). La epinefrina y
la vasopresina continan como frmacos nicos
para lograr la vasoconstriccin y mejora de
la presin diastlica, y la amiodarona como el
antiarrtmico recomendado despus de la terapia
elctrica y los vasoconstrictores.
La evidencia no ha podido demostrar que la intubacin temprana o el manejo

de frmacos hayan mejorado la sobrevida sin secuelas neurolgicas al egreso
hospitalario y el manejo de las arritmias contina siendo esencialmente el
mismo de las guas 2005.
Sexto eslabn: es el nuevo y ltimo eslabn de la cadena de
supervivencia, con cinco objetivos prioritarios:

Trasladar a una unidad de cuidado intensivo que disponga de un completo servicio de manejo
de pacientes inestables hemodinmicamente.
Prevenir y tratar la disfuncin multiorgnica, que incluye evitar la hiperventilacin y la hiperoxia.
Identificar y tratar de manera adecuada los sndromes coronarios agudos, que continan como
la primera causa de paro cardiaco en el adulto, y de otras causas de paro reversibles (trastornos de la glicemia).
Optimizar la funcin cardiopulmonar posparo.
Controlar la temperatura para facilitar la recuperacin neurolgica.

La hipotermia teraputica se est imponiendo como un recurso de proteccin
cerebral demostrable y todos los equipos humanos de reanimacin deben
implementar tcnicas y procedimientos que permitan la preservacin de
tejidos y rganos que, como dice la AHA, sean oportunos y eficaces, ofrezcan
apoyo a los familiares y respeten los deseos del paciente (7, 10, 11).
Fibrilacin ventricular y taquicardia ventricular sin pulso

Desfibrilador y desfibrilacin
El desfibrilador es un aparato que transmite una descarga elctrica al paciente
para terminar una arritmia cardiaca. El desfibrilador de uso clnico es de
corriente directa y consta de:
Transformador variable que permite seleccionar el potencial de voltaje.
Convertidor de corriente alterna (CA) a corriente directa (CD)
Capacitador para almacenar energa.
Interruptor de carga, que permite al capacitador cargarse.
Interruptor de descargas, para completar el circuito del capacitador a los electrodos.
Paletas.
Figura 1. Desfibrilacin
en paciente adulto.
El desfibrilador externo automtico DEA, recibe su nombre porque tiene

microprocesadores internos que hacen anlisis del ritmo cardiaco y avisan al
reanimador para que libere la descarga.
Estos aparatos son de diseo sencillo, para ser manejados por cualquier
miembro de la comunidad, lo nico que se requiere es que el paciente est
quieto, ya que cualquier movimiento puede ser malinterpretado por el aparato;
de tal manera que si va en ambulancia debe ser detenida completamente y
suspenderse el masaje, para proceder a presionar el botn analizar.
Si el paciente est en fibrilacin ventricular, el aparato indicar mediante un
mensaje pregrabado que est indicada una descarga. Por lo tanto se debe
oprimir el botn descargar, e iniciar el proceso de desfibrilacin, teniendo
en cuenta que nadie debe estar en contacto con el paciente. La mayora de
estos aparatos son de onda bifsica, autorizados por la FDA desde 1996
para el uso clnico, permitiendo descargas con menor cantidad de joules y sin
necesidad de ser escalonadas; como cuando se usan ondas monofsicas
(200 300 360) sino que son fijas, de 150 o de 170 joules.
Figura 2. Desfibrilacin
en nio.
Los aparatos que funcionan actualmente en nuestro pas continan con el

mismo esquema de tratamiento. El flujo de energa efectivo con el desfibrilador
manual, se hace mediante las paletas aplicadas al trax del paciente con cierta
presin (12 kg), por un perodo breve de tiempo a travs de una sustancia
(gel conductor) para disminuir la resistencia ofrecida desde la piel hasta el
corazn, rgano efector; sta puede estar entre 15 a 150 ohmios (promedio
70 80 ohmios).
Los nuevos DEA vendrn con ciertos cambios: la seleccin de energa va a
ser de 120 joules (onda bifsica rectilnea) o 170 joules (onda exponencial
truncada); programados para liberar una sola descarga cada 2 minutos si se
reconoce un ritmo de fibrilacin ventricular (FV) o de taquicardia ventricular
(TV) sin pulso.
La resistencia a la corriente elctrica se denomina impedancia, y se mide
en ohmios (). De acuerdo a la ley de Ohm, la corriente es directamente
proporcional al voltaje e inversamente proporcional a la resistencia.
Los factores que afectan la impedancia son: la energa seleccionada, el tamao
de la paleta, el material de acople piel-paleta, el nmero e intervalo de tiempo
de descargas previas, la fase de la ventilacin, la distancia entre las paletas,
la presin de contacto paleta-trax. La fuerza F (watios) se define como el
producto del potencial de energa P (voltios) por la corriente C (amperios).
La energa E (joules) est dada por el producto de fuerza (watios) por duracin
d (segundos), o tambin: potencial por corriente por duracin.
V2
V1
I=
V1 - V2
R
Corriente (amperios)= Potencial (voltios)/Impedancia (ohmios).

Grfica 1. Impedancia.
10
Protocolo de manejo del desfibrilador

Conecte el aparato a la toma de corriente alterna.
Tome las paletas y aplqueles gel.
Encienda el aparato.
Revise que la pantalla del aparato est monitorizando en modo
paletas (PAD-ALM o Ele).

Aplique las paletas al trax del paciente: la del esternn a nivel subclavicular con lnea medioclavicular derecha, la del pex en el 5o espacio intercostal con lnea axilar media izquierda.
Seleccione el nivel de carga: 360 joules, onda monofsica (para ello tenga
en cuenta la alarma sonora y la alarma visual, que se detiene en el nivel de
carga seleccionado).
Avise de manera clara y fuerte que nadie debe tocar al paciente, ya que se
dispone a realizar la descarga a la voz de tres; comience con el nmero
uno, observando que usted no tiene contacto con el paciente, dos, que de
su lado nadie tiene contacto con el paciente, tres, que en derredor de la vctima nadie la est tocando.
Realice la descarga ejerciendo una presin de 12 kg sobre las paletas y

oprimiendo con sus dos pulgares los botones de descarga que se encuentran localizados en las paletas. Recuerde que se deben oprimir simultneamente los dos botones; esto obedece a que este acto es eminentemente
deliberado.
Debe observar tanto al paciente como al monitor cada vez que realice alguna conducta.
Se debe dar una sola descarga e inmediatamente reanudar las compresiones torcicas y las ventilaciones con la nueva relacin 30:2, durante 2 minutos. Los desfibriladores de onda bifsica por lo regular inician en el nivel de
seleccin de carga de 120 200 joules.
Una vez termine con el acto de la desfibrilacin, deje las paletas nuevamente en su sitio.
11
CAPTULO
Manejo de la va area
Manejo de la va area
en reanimacin avanzada
El manejo inicial consiste en la apertura de la va area con maniobras manuales como

la maniobra de frente-mentn y la subluxacin o traccin mandibular.
Dispositivos adicionales pueden ser usados para contribuir en el mantenimiento de
una va area permeable como son la cnula orofarngea y nasofarngea (12).
Cnula orofarngea:
Su uso previene o hace que la lengua no ocluya la va area; debe ser usada en
pacientes inconscientes, sin tos ni reflejo de nusea, su colocacin incorrecta puede
causar obstruccin de la va area.
Recuerde
Se inserta entrndola en la boca con su concavidad hacia la arcada dentaria

superior, separando la lengua del paladar, a medida que ingresa en la boca se realiza
simultneamente un giro de 180o hasta su insercin completa. Se debe elegir el tamao
adecuado, midiendo desde la comisura labial hasta el lbulo de la oreja o ngulo
mandibular.
Cnula nasofarngea:
Se usan para el manejo de la obstruccin de la va area cuando una mandbula
rgida o apretada impide colocar una cnula orofarngea. Son mejor toleradas en los
pacientes semiinconscientes. Su insercin puede producir sangrado o invasin errtica
o inadvertida en la fosa anterior del crneo; por esto, se deben evitar en pacientes con
coagulopatas, fracturas de la base del crneo o severo trauma craneofacial.
Se inserta lubricando la cnula y dirigindola, a su ingreso en la fosa nasal, hacia el
tabique o lnea media hacia abajo y atrs hasta su insercin completa.
Importante
Se debe elegir el tamao adecuado midiendo desde la fosa nasal hasta el lbulo de la
oreja ipsilateral.
Manejo avanzado de la va area

Procedimiento de la intubacin traqueal
Realice la laringoscopia directa sujetando el mango del laringoscopio con
la mano izquierda, abriendo la boca del paciente con los dedos ndice y
pulgar de la mano derecha, desplazando la lengua hacia la izquierda y luego
introduciendo el tubo (tomndolo desde su extremo proximal) por el lado
derecho de la boca, a travs de los pliegues vocales.
Figura 3. Procedimiento
intubacin traqueal.
No se ha establecido el momento adecuado para la colocacin de un

dispositivo avanzado de manejo de la va area durante la RCP (12).
Cuando la ventilacin con dispositivo mscara-bolsa es inadecuada, en
el soporte vital avanzado, el reanimador debe estar entrenado y tener la
experiencia en la insercin de un dispositivo avanzado de manejo de la va
area, teniendo en cuenta que debe minimizar o evitar las interrupciones en
las compresiones torcicas durante este procedimiento.
14
Dispositivos para el manejo avanzado de la va area:

Dispositivos supraglticos: son dispositivos diseados para mantener
la permeabilidad de la va area y facilitar la ventilacin. Son insertados sin
necesidad de interrumpir las compresiones torcicas.
Mscara larngea: proporciona ms seguridad y facilidad en la ventilacin,
tiene menos riesgo de broncoaspiracin que con el dispositivo mscara-bolsa,
aunque en general, el riesgo de broncoaspiracin es bajo. De fcil colocacin,
proporcionando una alternativa cuando el acceso a la va area es limitado,
como en el trauma cervical. Una pequea proporcin de pacientes no puede
ser ventilada con este dispositivo (13), por eso, se debe tener ms de una
alternativa en el manejo de la va area.
Figura 4. Mscara larngea.
Figura 5. Facial 1.
Figura 6. Facial 2.
Figura 7. Facial 3.
15
La mscara larngea es un recurso aceptable para la ventilacin con mscarabolsa (clase IIa LOE B) o la intubacin traqueal (clase IIa LOE C) para el
manejo de la va area durante el paro cardiorrespiratorio.
Combitubo: es un tubo de doble luz, con 2 neumotaponadores, su colocacin
se realiza a ciegas, en el esfago, aunque puede ser acomodado en la trquea.
Un neumotaponador sella el esfago y el otro la orofaringe aislando la laringe
entre los dos. Tiene 2 lmenes, la luz proximal tiene una terminacin ciega y
presenta 8 perforaciones que permiten el paso del aire hacia la laringe. La otra
luz distalmente se encuentra abierta hacia el esfago. Hay dos tamaos, 37 y
41 Fr. Sus ventajas son el aislamiento de la va area, disminucin del riesgo
de broncoaspiracin y ventilacin ms confiable comparado con la ventilacin
mscara-bolsa. Con respecto al tubo traqueal es ms fcil de usar.
Sus complicaciones estn relacionadas a la confirmacin errnea de su
ubicacin esofgica o traqueal y a trauma esofgico.
El Combitubo es una alternativa aceptable tanto para la ventilacin con
mscara-bolsa (clase IIa LOE C) como el tubo traqueal (clase IIa LOE A), para
el manejo de la va area en paro cardiorrespiratorio.
Tubo traqueal: mantiene la va area permeable, permite succionar secreciones, permite liberar altas concentraciones de oxgeno, facilita administrar
un volumen corriente seleccionado, y con el uso de neumotaponador puede
proteger la va area de la broncoaspiracin.
Recomendaciones
Las indicaciones para la intubacin traqueal de urgencia son:
C
uando un paciente inconsciente no puede ser ventilado adecuadamente
con el dispositivo mscara-bolsa.
La ausencia de reflejos protectores de la va area (coma, paro cardiaco).
El reanimador debe tener un entrenamiento apropiado y experiencia en

intubacin traqueal para evitar complicaciones como trauma orofarngeo,
interrupcin de las compresiones y ventilaciones por largos perodos de
tiempo, hipoxemia y falla en reconocer un tubo mal puesto o desplazado.
16
Las compresiones deben ser suspendidas slo por el

tiempo requerido para la laringoscopia y la insercin
del tubo, idealmente menos de 10 segundos.
Se debe realizar una confirmacin tanto clnica
como con dispositivos para verificar la posicin del
tubo inmediatamente despus de su insercin, y
nuevamente cuando la vctima ha sido movilizada.
Esta evaluacin no requiere la interrupcin de las
compresiones torcicas. La evaluacin clnica
consiste en la visualizacin de la expansin
bilateral del trax y auscultar sobre el epigastrio (los
sonidos respiratorios no deben ser escuchados) y
luego sobre los campos pulmonares (los sonidos
respiratorios deben ser adecuados y simtricos).
Si hay duda sobre la correcta colocacin del tubo,
use el laringoscopio para confirmar.
La onda de capnografa contnua es recomendada
junto con la evaluacin clnica como los mtodos ms
confiables para confirmar y monitorizar la correcta
colocacin del tubo traqueal (clase I LOE A).
Dada la simplicidad de capngrafos colorimtricos
y sin registro de onda, estos mtodos pueden ser
usados junto con la clnica como un mtodo inicial
cuando la onda de capnografa no est disponible
(clase IIa LOE B).
Con los dispositivos supraglticos, con efectiva
ventilacin, la onda de capnografa puede ser
usada durante la RCP.
Ventilacin durante la RCP

No se ha identificado el volumen corriente, la
frecuencia respiratoria y la concentracin inspirada
de oxgeno ptimos requeridos durante la
reanimacin del paro cardiorrespiratorio (12).
La perfusin sistmica y pulmonar estn
sustancialmente reducidas durante la RCP, por lo
tanto, una relacin ventilacin/perfusin normal
puede ser mantenida con una ventilacin minuto
mucho ms baja que lo normal.
Durante los estados de bajo flujo sanguneo, tales

como la RCP, la liberacin de oxgeno al corazn y
cerebro es limitado por el flujo sanguneo ms que
por el contenido arterial de oxgeno (14). Por eso,
las ventilaciones de rescate son menos importantes
que las compresiones durante los primeros minutos
de reanimacin de un paro cardiaco por fibrilacin
ventricular, y podran reducir la eficacia de la RCP
(debido a la interrupcin de las compresiones
torcicas y el aumento de la presin intratorcica
que acompaa a la ventilacin a presin positiva).
As, durante los primeros minutos del paro cardiaco,
un solo reanimador podra no interrumpir las
compresiones torcicas por la ventilacin.
En la ventilacin con mscara-bolsa en el adulto,
se usa una bolsa de 1 a 2 litros y el reanimador
debe liberar aproximadamente 600 ml de volumen
corriente, suficiente para producir la elevacin del
trax en un segundo, a una relacin de compresinventilacin de 30:2 y de 15:2 en nios con 2 reanimadores.
Con una va area avanzada, se da una (1) ventilacin cada 6 a 8 segundos y las compresiones contnuas sin interrupciones.
Oxgeno durante la RCP

Empricamente el uso de oxgeno inspirado al 100%
durante la RCP optimiza el contenido arterial de
oxihemoglobina y por tanto la liberacin de oxgeno; por
eso, el uso de una fraccin inspirada de oxgeno al 100%
tan pronto como sea posible, es razonable durante la
reanimacin del paro cardiaco (clase IIa LOE C).
Presin cricoidea
El uso rutinario de la presin cricoidea en paro
cardiorrespiratorio no es recomendado (clase
III LOE C). Esta maniobra puede impedir una
adecuada ventilacin o la colocacin de una va
area avanzada (15).
17
Monitoreo durante la reanimacin cardiorrespiratoria

El paro cardiorrespiratorio todava es tpicamente monitorizado por evaluacin
del ritmo cardiaco con la electrocardiografa contnua y el chequeo del pulso
como los nicos parmetros fisiolgicos para guiar la terapia. Otras variables
fisiolgicas se han venido evaluando en este escenario con el fin de mejorar las
intervenciones y evaluar los resultados.
Parmetros fisiolgicos
Estudios en animales y humanos han indicado que el monitoreo con el CO2 espirado (PETCO2),
la presin de perfusin coronaria (PPC) y la saturacin venosa (SvO2) ofrecen valiosa informacin
tanto de la condicin del paciente como de su respuesta a la terapia. Estas variables fisiolgicas se
correlacionan con el gasto cardiaco y el flujo sanguneo miocrdico durante la RCP (16-18). Por eso,
un abrupto aumento en cualquiera de estos parmetros es un indicador sensible del retorno a la
circulacin espontnea que puede ser monitorizado sin interrumpir las compresiones torcicas (18).
Usar este monitoreo, cuando est disponible, optimiza las compresiones torcicas y gua la terapia
durante el paro cardiorrespiratorio (clase llb LOE C) (19).
CO2 espirado
El CO2 (dixido de carbono) es producido en el organismo y liberado a los pulmones por la circulacin
sangunea; durante un paro cardiaco no tratado, el CO2 no es liberado por los pulmones. Con la
iniciacin de la RCP, el gasto cardiaco es el mayor determinante de la liberacin de CO2 a los
pulmones.
Si la ventilacin es relativamente constante, el CO2 espirado se correlaciona bien con el gasto
cardiaco durante la RCP.
El CO2 espirado puede variar durante la RCP con el uso del bicarbonato (aumento de produccin
de CO2) o de vasopresores (disminucin del CO2, por el aumento de la poscarga puede disminuir el
gasto cardiaco), sin que esto signifique cambios en la calidad de la RCP (20,21).
Estudios en animales y humanos han mostrado tambin, que el CO2 espirado se correlaciona con
la presin de perfusin coronaria y cerebral durante la RCP (22,23). Valores persistentemente bajos
de CO2 espirado (<10 mmHg) durante la RCP en pacientes intubados sugiere que el retorno de la
circulacin espontnea es poco probable (24). Aunque un valor ptimo no ha sido establecido, gua
la optimizacin individual de la profundidad y frecuencia de las compresiones, adems, un aumento
abrupto sostenido a valores normales (35-40 mmHg) es un indicador de retorno a la circulacin
espontnea (25).
Es razonable considerar el uso de la capnografa cuantitativa en pacientes intubados para el
monitoreo de la calidad de la RCP, optimizar las compresiones torcicas y detectar el retorno de la
circulacin espontnea durante las compresiones o cuando al examinar el ritmo se evidencia un
ritmo organizado (clase llb LOE C) (26).
18
Presin de perfusin coronaria (PPC)

y presin arterial de relajacin:
La PPC (PPC = P artica relajacin diastlica
P auricular relajacin diastlica) durante la RCP
se correlaciona tanto con el flujo miocrdico como
con el retorno a la circulacin espontnea (27).
La presin de relajacin durante la RCP es la
deflexin de la onda de presin durante la fase
de relajacin de las compresiones torcicas y es
anloga a la presin diastlica cuando el corazn
est latiendo.
Durante la RCP la medicin directa de la PPC no
es posible, un razonable sustituto para la PPC es la
medicin de la presin arterial de relajacin (diastlica)
que puede ser medida con la lnea arterial (28).
Es razonable considerar la presin arterial de
relajacin diastlica para monitorizar la calidad
de la RCP, optimizar las compresiones torcicas y
guiar la terapia vasopresora (clase llb LOE C). Si
la presin arterial de relajacin diastlica es
< 20 mmHg (17), es razonable tratar de mejorar la
calidad de la RCP por optimizar las compresiones
torcicas o dando un vasopresor o ambos (clase
b LOE C).
El monitoreo de la presin arterial invasiva puede
tambin ser usada para detectar el retorno de la
circulacin espontnea durante las compresiones
torcicas o cuando al comprobar el ritmo muestra
un ritmo organizado (clase llb LOE C).
Saturacin venosa mixta (SvO2)

Cuando el consumo de oxgeno, la saturacin
arterial de oxgeno y la hemoglobina son constantes,
cambios en la saturacin venosa reflejan cambios

en la liberacin de oxgeno dados por cambios en
el gasto cardiaco.
Puede ser medida continuamente por un catter
central con oximetra en la punta, colocado en
la vena cava superior. Los valores normales de
SvO2 estn en un rango de 60 a 80%. Durante
el paro cardiorrespiratorio y RCP estos valores
se encuentran entre un 25 y 35% indicando el
inadecuado flujo sanguneo que produce la RCP.
En un estudio clnico la dificultad en alcanzar una
SvO2 de 30% durante la RCP fue asociada con
fracaso en alcanzar el retorno a la circulacin
espontnea (28).
Cuando est disponible antes del paro cardiaco,
ayuda a detectar el retorno de la circulacin
espontnea sin interrumpir las compresiones
torcicas para chequear el ritmo y pulso. Si la SvO2
es < 30 mmHg es razonable tratar de mejorar la
calidad de la RCP (clase llb LOE C).
Pulso oximetra
Durante el paro cardiaco, la pulso oximetra no
da una seal confiable porque el flujo sanguneo
es inadecuado en los lechos perifricos, pero la
presencia de onda de pletismografa refleja el
retorno de la circulacin espontnea, y evaluacin
de una adecuada oxigenacin posteriormente.
Gases arteriales
Durante el paro cardiorrespiratorio su valor no
es un indicador confiable de la severidad en la
hipoxemia, hipercapnia o acidosis (29).
19
CAPTULO
Ritmos desfibrilables
Taquicardia ventricular sin pulso

y fibrilacin ventricular
La principal causa de paro cardiaco en el adulto es la FV / TVSP con una prevalencia
del 80-85%, la desfibrilacin elctrica temprana es la terapia ms importante para el
tratamiento de estos pacientes. Las tasas ms bajas de sobrevida ocurren cuando el
tiempo transcurrido entre el inicio de la FV / TV y la desfibrilacin es mayor a 5 minutos
y se asume que una vctima que lleve ms de 8 minutos en paro cardiaco entrar en
asistolia.
La FV es una actividad elctrica desorganizada a diferencia de la TV, ninguno de estos
dos ritmos tienen flujo sanguneo, porque producen una actividad mecnica insuficiente,
incapaz de generar pulso.
Pasos
Recuerde
Los pasos a seguir frente a paro cardiorrespiratorio son:

99 Pedir ayuda (123 en Colombia) y solicitar desfibrilador.
99 Iniciar RCCP empezando con compresiones torcicas (relacin ventilacin
compresin de 30:2) (30).
99 Cuando tenga el desfibrilador continuar con las compresiones torcicas mientras
aplica las palas o los parches adhesivos en el trax desnudo del paciente.
99 Identificar el ritmo y tratar segn el algoritmo.
99 Si se identifica FV o TVSP, el DEA le indicar que el ritmo es desfibrilable y generar
una descarga; luego reiniciar las maniobras de compresin-ventilacin (sin verificar el
ritmo o el pulso) y continuar por dos minutos antes de verificar nuevamente el ritmo.
99 Cuando hay evidencia de que el ritmo es FV o TVSP (con un desfibrilador manual)
el primer reanimador debe dar RCCP compresin-ventilacin 30:2 mientras el
segundo reanimador carga el desfibrilador.
99 Una vez el desfibrilador est cargado (120 - 200 Joules bifsico y 360 Joules
monofsico) (31), se deben suspender las compresiones para exponer el trax del
paciente.
99 El segundo reanimador da un sola descarga y rpidamente el primer reanimador
reasume las compresiones (sin verificar el ritmo o el pulso). Continuar RCCP por
Importante
99
99
99
99
2 minutos, luego repetir la secuencia iniciando por verificar el ritmo. Se debe

relevar al primer reanimador cada 2 minutos para garantizar compresiones
torcicas de alta calidad y se debe hacer monitoreo de las compresiones con
parmetros fisiolgicos. (ver algoritmo).
Asegurar la va area (se recomienda luego de 2 minutos de RCCP) y continuar
con, por lo menos, 100 compresiones torcicas por minuto y una ventilacin
cada 6 a 8 segundos.
Si hay cambio de ritmo, tomar pulso, si se encuentra pulso se debe tomar
presin arterial, suspender las compresiones torcicas y continuar manejo
posreanimacin.
Si se encuentra pulso y presin, se debe valorar la ventilacin, el paciente
no necesariamente puede reasumir la funcin respiratoria. Si no ventila
espontneamente o la respiracin es inadecuada, dar una ventilacin cada 6 a
8 segundos.
Si hay cambio de ritmo y no tiene pulso continuar con el algoritmo
correspondiente.
Algoritmo 2. Adulto con paro.
Adulto con paro cardiaco

Activar SEM
Administre oxgeno
Conecte desfibrilador
SI
Ritmo
desfibrilable
FV / TV
NO
FV / TV
Shock
RCCP 2 min
Acceso IV / IO
Ritmo
desfibrilable
SI
Shock
NO
RCCP 2 minutos
Epinefrina c/3-5 min
Manejo avanzado
VA Capnografa
22
Si no retorna
circulacin
espontnea ir
al algoritmo asistolia
/ AESP
Ritmo
desfibrilable
RCCP 2 minutos
Amiodarona
Tratar causas
reversibles
Si retorna circulacin
espontnea ir
a manejo
posreanimacin
Terapia medicamentosa
en FV / TVSP
Cuando la FV / TVSP persiste despus de la primera
descarga elctrica y un perodo de 2 minutos de
RCCP, se debe administrar un vasopresor (epinefrina
y/o vasopresina) para incrementar el flujo sanguneo
miocrdico durante la reanimacin. El efecto pico de
un vasopresor endovenoso o intraseo administrado
en bolo en RCCP es de 1 a 2 minutos. El momento
ptimo para su administracin en la RCCP
ininterrumpida an no ha sido establecido (32).
La dosis de epinefrina es de 1 mg cada 3 a 5
minutos en bolo intravenoso (IV) o intraseo (IO),
la vasopresina puede reemplazar la primera o la
segunda dosis de epinefrina, su dosis es de 40 UI
en bolo IV o IO (33).
Si la descarga no genera un ritmo de reperfusin
se administra el vasopresor para aumentar el
flujo miocrdico previo al prximo choque. Sin
embargo, si se produce ritmo de reperfusin luego
de una descarga elctrica y se administra una
dosis en bolo de vasopresor durante los siguientes
dos minutos de RCCP (antes de verificar el ritmo)
tericamente podra tener efectos deletreos
sobre la estabilidad cardiovascular. Esto se
puede evitar con el monitoreo fisiolgico de la
reanimacin como la capnografa cuantitativa (34),
control de la presin intraarterial y SvO2 contnua,
para detectar la recuperacin de la circulacin
espontnea durante las compresiones torcicas.
La AHA es clara en mencionar que la adicin de
una pausa para verificar el ritmo y pulso luego de
la descarga elctrica y antes de la administracin
del vasopresor, disminuira la perfusin miocrdica
durante el perodo crtico, reduciendo la posibilidad
de lograr circulacin espontnea.
la tasa de circulacin espontnea y regular la FV

/ TVSP refractaria. Se debe administrar cuando la
FV / TVSP no responde a la RCCP, desfibrilacin y
terapia vasopresora (primera dosis). La dosis es
de 300 mg en bolo IV o IO, si no responde luego
de 2 minutos ms de RCCP y desfibrilacin, se
administra una segunda dosis de 150 mg IV o IO.
Si no hay disponibilidad de amiodarona, podra
utilizarse lidocana (35), pero en estudios clnicos
no se han demostrado que mejore la circulacin
espontnea o la admisin hospitalaria comparada
con amiodarona.
El sulfato de magnesio debe ser considerado
solamente para Torsades de Points.
Tratamiento de causas
reversibles de FV / TVSP
Recuerde
Es importante que el reanimador
recuerde que debe diagnosticar
y tratar la causa de la FV / TVSP;
tener siempre en cuenta las 5 Hs
y las 5 Ts como sus diagnsticos
diferenciales. En casos de FV / TVSP
refractaria el sndrome coronario
agudo se debe considerar como
la posible etiologa. Las estrategias
de reperfusin como angiografa
coronaria ms PCI durante RCCP
oImportante
el uso de fibrinolticos no han
demostrado mejorar los resultados
finales en los pacientes.
La amiodarona es el antiarrtmico de primera lnea

durante el paro porque ha demostrado mejorar
23
Algoritmo FV y TV sin pulso

RCCP bsica monitor FV o TV sin pulso
SVB
30 compresiones
por 2 ventilaciones
(5 ciclos/2 minutos)
Recuperacin ritmo
efectivo.
Asistolia /AESP
360 J onda monofsica

200 J onda bifsica
Intubar /
va endovenosa
Persiste
NO
Epinefrina 1mg IV
o vasopresina 40 U.I.V.
dosis nica
Epinefrina 1mg c/3-5
360 J
cada 2 minutos
SVB
Algoritmo 3.
FV y TV sin pulso.
24
Persiste
NO
Considere antiarrtmicos
(No administrar ms de un antiarrtmico)
- Amiodarona - IIb
- Lidocana - indeterminada
- Magnesio - si hay hipomagnesemia
- Procainamida - indeterminada
- Considerar Bufferes - II b
Protocolo
adecuado
Recuperacin de la
circulacin espontnea
Asistolia
La asistolia es un ritmo de mal pronstico al
que generalmente llevan todos los tipos de paro
cuando las maniobras de resucitacin son tardas
o fracasan.
Si el paciente presenta recuperacin espontnea de

la circulacin se debe iniciar el manejo posparada
cardiaca. Es de particular importancia manejar la
hipoxemia e hipotensin, realizar el diagnstico precoz
y el tratamiento temprano del IAMCEST y no olvidar la
hipotermia teraputica en paciente comatoso.
Se define como la ausencia de ritmo cardiaco

o presencia de una lnea plana en ms de una
derivacin, bien sea seleccionando una nueva,
Algoritmo de asistolia
RCCP bsica
SVB
30 compresiones
por 2 ventilaciones
(5 ciclos/2 minutos)
Intubar y ventilar va E.V.

Monitor: asistolia
consideraciones causas
Persiste
NO
Epinefrina 1mg c/3-5o

vasopresina 40 U. dosis nica.
3-5m
Causas
- Hipoxia
- Hiper / Hipokalemia
- Acidosis preexistentes
- Sobredosis de drogas
- Hipotermia
- Hipoglicemia
- No est indicado el
marcapaso
Persiste ritmo
NO
Algoritmo
adecuado
SI
Epinefrina 1mg
3-5m
Epinefrina 1mg
Bicarbonato?
SI
Persiste ritmo
NO
Algoritmo 4. Asistolia.
25
o cambiando las paletas del desfibrilador a 90; tambin se recomienda

aumentar la ganancia del registro electrocardiogrfico y verificar siempre que
los electrodos estn bien colocados.
El diagnstico diferencial incluye: las 5 Hs (Hipovolemia, Hipoxia, Hipo/
hiperkalemia, Hipotermia, H+ion) y las 5 Ts (Taponamiento cardiaco, Tensin
neumotrax, Txicos, Trombosis coronaria).
El manejo incluye secuencialmente:

99 1.Realizar SVB contnuo.
99 2.Intubacin traqueal.
99 3.Epinefrina (vasopresina).
La colocacin de marcapaso transcutneo (MTC) es una recomendacin clase III.
Asistolia como la confirmacin

de muerte
La asistolia usualmente representa isquemia miocrdica extensa debida a
perodos prolongados de perfusin coronaria inadecuada, que se traduce
en confirmacin de muerte ms que un ritmo a ser tratado. El lder del
grupo de reanimacin o como se conoce en el mundo: cdigo mega o
cdigo azul, puede terminar los esfuerzos de resucitacin si confirma
asistolia persistente luego de que el paciente haya sido intubado de
manera adecuada, recibido SVB contnuo y soporte cardiaco avanzado
contnuo.
De acuerdo al criterio clnico, protocolos especficos y control mdico directo
no se ha establecido un tiempo lmite para cesar la reanimacin, sin embargo
en las ltimas guas se considera un tiempo entre 10 y 20 minutos para
suspender maniobras si persiste el ritmo de asistolia cuando se ha hecho un
manejo adecuado. El paro cardiaco en el contexto de situaciones especiales
como hipotermia, electrocucin y sobredosis de drogas, implica un manejo
diferente debido a que se asume una funcin cardiaca previa normal, y que en
el caso de la hipotermia la recuperacin de la funcin miocrdica es mucho
ms lenta.
26
99 USO DEL BICARBONATO (1 mEq/kg)

99 CLASE I: hiperkalemia preexistente.
99 CLASE IIa: acidosis preexistente que
responde a bicarbonato.
99 Sobredosis de antidepresivos tricclicos.
99 Alcalinizar la orina en sobredosis de aspirina
u otras drogas (barbitricos).
99 CLASE IIb: pacientes intubados y ventilados
con paros prolongados (ms de 8 minutos).
99 Si retorna la acidosis en paros prolongados.
99 CLASE III: acidosis lctica o hipercrbica.
Actividad elctrica sin

pulso (AESP)
La actividad elctrica sin pulso se define como
la ausencia de pulso detectable con presencia
de algn tipo de actividad elctrica. Cuando la
actividad elctrica es estrecha y no hay pulso,
los cardilogos la han denominado disociacin
electromagntica, que es un estado en el cual
la despolarizacin elctrica organizada ocurre a
travs del miocardio pero las fibras miocrdicas
no responden con acortamiento sincrnico, de
tal manera que hay ausencia de contracciones
mecnicas o, si se producen, no son detectadas
por los mtodos convencionales. El diagnstico
diferencial debe establecerse rpidamente ya
que se asocian frecuentemente a estados clnicos
reversibles. La causa ms comn es la hipovolemia;
otras causas incluyen el taponamiento cardiaco,
neumotrax a tensin, embolismo pulmonar

masivo,
hipotermia,
hipoxia,
hiperkalemia,
sobredosis de drogas (antidepresivos tricclicos,
digoxina, -bloqueadores, calcioantagonistas),
acidosis preexistente, infarto agudo de miocardio
masivo (IAM). Para recordar las posibilidades
diagnsticas, se deben tener en cuenta las cinco
Ts y las cinco Hs.
Cinco T:
99
99
99
99
99
Tensin neumotrax
Taponamiento cardiaco
Txicos (sobredosis de drogas)
Tromboembolismo pulmonar
Trombosis coronaria (IAM)
Cinco H:
99
99
99
99
99
Hipovolemia
Hipotermia
Hidrgeno ion (acidosis)
Hipoxia
Hipokalemia/hiperkalemia
La actividad elctrica sin pulso (AESP),

comprende un grupo heterogneo de ritmos
que incluyen la disociacin electromecnica, los
ritmos idioventriculares, la pseudodisociacin
electromecnica, los ritmos idioventriculares
posdesfibrilacin y los ritmos bradisistlicos. La
presencia de complejos QRS anchos generalmente
no se asocian a hipovolemia y son de mal
pronstico. En cuanto al manejo, las intervenciones
teraputicas inespecficas incluyen epinefrina,
vasopresina (clase indeterminada) y si la frecuencia
es baja (< de 60), atropina. La administracin
agresiva de lquidos y el manejo de la oxigenacin
y la ventilacin deben realizarse rpidamente,
ya que el shock, la hipoxia e hipoventilacin son
causas frecuentes de AESP.
27
Algoritmo actividad elctrica sin pulso (AESP)

RCCP Bsica
AESP incluye:
Disociacin electromecnica
PSEUDO - DEM
Ritmos idioventriculares
Ritmos de escape ventriculares
Ritmos bradisistlicos
posdesfibrilacin
Considerar:
Hipovolemia
Taponamiento
neumotrax a tensin TEP
Hipotermia
Sobredosis
Hiper K
Acidosis
Intubar y ventilar va I.V.

Monitor AESP
Considerar causas.
Bradicardia?
NO
Algoritmo adecuado
Epinefrina 1mg
Vasopresina 40 U.
3-5m
RCCP
(cinco ciclos de 30 compresiones
por dos ventilaciones)
Persiste ritmo
NO
Algoritmo adecuado
Epinefrina 1mg
3-5m
Persiste ritmo
Epinefrina 1mg
Algoritmo 5. AESP.
28
NO
En el caso de una AESP rpida se debe descartar una variacin de taquicardia

sintomtica profunda y en tal caso, considerarse la cardioversin elctrica.
En el manejo del paciente politraumatizado, una vez establecido el diagnstico
de inconsciencia, se estabiliza la columna cervical con un collar rgido o
semirrgido (ms que inmovilizar lo que se pretende es cuidar de que no se
presenten movimientos bruscos en la columna), se procede a realizar:
A. Abrir la boca, descartar cuerpos extraos, permeabilizar la va area.
B. Diagnosticado paro respiratorio, manejar la ventilacin. Es prioritario en este paso descartar la
presencia de neumotrax a tensin y obstruccin de la va area por cuerpo extrao, inspeccionando
cuello y trax, auscultando y percutiendo el trax.
C. Se controla la presencia de hemorragias externas y se hace el diagnstico de shock, mediante la
evaluacin de pulso (amplitud, ritmo, frecuencia), color y temperatura de la piel, llenado capilar
(normal de 2), toma de presin arterial y monitorizacin del paciente; la clave en este paso es
descartar la presencia del taponamiento cardiaco.
D. Se establece el dficit neurolgico valorando la escala de coma de Glasgow y la respuesta pupilar.
E. Se desnuda completamente al paciente y se pasan sonda vesical y nasogstrica, siempre y cuando
no haya contraindicaciones. De existir AESP, es prioritario el manejo agresivo con cristaloides,
gelatinas e incluso sangre O negativo o del mismo grupo y Rh de la vctima, sin pruebas cruzadas,
hasta un volumen mximo de 1.000 cm3.
29
CAPTULO
Arritmias
Las arritmias se consideran ritmos irregulares que pueden presentarse
aun en corazones completamente sanos. Algunas causas pueden
originarse dentro del mismo corazn, principalmente por el fenmeno de
reentrada, en menor proporcin por el automatismo y mnimamente por el
fenmeno denominado gatilladas. En otras ocasiones, la arritmia puede
presentarse por alteraciones sistmicas, por ejemplo en el hipertiroidismo,
hipotiroidismo, feocromocitoma, alteraciones electrolticas, etc., o por
efecto proarrtmico de medicamentos antiarrtmicos.
Igualmente algunas patologas con distorsin del tejido cardiaco pueden
repercutir sobre el sistema de conduccin.
El corazn se considera un msculo automtico, con dos centros de
estimulacin propia:
El ndulo sinusal, encargado de despolarizar las aurculas, representado en el EKG como la onda P, es el marcapaso principal del corazn.
El ndulo auriculoventricular que recibe el estmulo del anterior a travs
de tres tractos de conduccin: anterior, medio y posterior. Este puede
servir como marcapaso opcional cuando falla el marcapaso sinusal. El
impulso de aqu parte por el haz de His y las ramas derecha e izquierda
al sistema de ramas de Purkinje, despolarizando el ventrculo, representado en el EKG como el complejo QRS. Posteriormente se repolarizan
los ventrculos representados por la onda T en el EKG.
El electrocardiograma (EKG) es una herramienta valiosa y nica para

diagnosticar las arritmias cardiacas, ya que identifica los potenciales
elctricos del corazn, indicando el voltaje sobre el eje vertical y el tiempo
sobre el eje horizontal. Cuando no existe diferencia de voltaje entre los
electrodos de las derivaciones, se registra una lnea recta denominada
isoelctrica.
Ondas y sus medidas

Onda P: amplitud 0,25 mV. Duracin 0,06-0,10 s.
Intervalo PR: 0,12 a 0,20 s.
Complejo QRS: 0,06 a 0,10 s.
Punto J: unin del QRS y el segmento ST. El infradesnivel aceptado
como normal debe ser menor de 1 mm en el punto J con segmento
ST ascendente.
Intervalo QT: 0,40 seg.
QT corregido =
QT ledo
R-R
Figura 8. Marcapasos del corazn.
Marcapasos del
corazn.
NSA: Ndulo
sinoauricular.
NSA
NAV
NAV: Ndulo
auriculoventricular.
0,12 - 0,23
PR
32
Figura 9. Sistema de
conduccin del corazn.
1) Nodo SA.
2) Aurculas.
3) R. Purkinje.
4) Ventrculos.
5) Nodo AV.
6) Haz de His.
7) Ramas HH.
5
1
2
7
4
QRS
T
PR
SCARE
1. Hay onda P?
2. La P es positiva D II?
3. Todas las P van seguidas de QRS?
4. Todas las QRS estn precedidas de P?
5. El QRS es ancho?
6. El intervalo de P-P es regular?
7. El intervalo R-R es regular?
8. El intervalo P-R est prolongado?
9. Qu ritmo hay?
10. A qu frecuencia?
Trazado 1. Protocolo de
reconocimiento de arritmias.
33
Ritmo sinusal normal: en derivacin DII, se aprecia la onda P, lo que demuestra actividad auricular
organizada. El intervalo PR es normal, indicando que no hay trastornos en la conduccin a travs de
las aurculas hasta el nodo AV y el haz de His. La amplitud del QRS es suficientemente alta como para
disparar el medidor de frecuencia y ser siempre estrecho, mientras no haya retrasos en la conduccin y
se origine por encima de las ramas del haz de His. La duracin del QTc es menor de 0,40 s.
Ritmo Sinusal
SCARE
Trazado 2. Ritmo sinusal.
Bradicardia sinusal: es un ritmo regular originado en el nodo sinoauricular y conducido hasta el nodo
AV y el haz de His de manera normal, pero con una frecuencia menor de 60 por minuto.
Bradicardia Sinusal
SCARE
Trazado 3. Bradicardia sinusal.
34
Taquicardias supraventriculares: comprende aquellas frecuencias cardiacas que estn por encima
de 100 por minuto. Se pueden encontrar entre estas, la taquicardia sinusal, casi siempre con frecuencias
entre 100 y 150/min. La fibrilacin auricular rpida, el aleteo auricular, las taquiarritmias auriculares y una
arritmia muy frecuente y clave para aclarar el diagnostico que es, la taquicardia paroxstica supraventricular
de reentrada nodal. Esta ltima responder todo o nada al masaje carotdeo, disminuir la frecuencia,
pero una vez se suspenda la maniobra vagal, el ritmo retornar a la frecuencia que tena antes. Vale la
pena mencionar que las aurculas le obedecen al nervio vago.
Taquicardia Paroxstica Supraventricular (TPSV)
SCARE
Trazado 4. Taquicardia paroxstica supraventricular (TPSV).
Fibrilacin auricular: es la arritmia ms frecuente en el adulto mayor. No hay despolarizacin auricular

uniforme, por lo cual hay 3 claves para su diagnostico: No hay ondas P, el complejo QRS es estrecho y los
intervalos RR son variables. Hay que recordar el gran riesgo que existe de embolismo hacia el cerebro en
esta arritmia, por lo cual se precisa anticoagular al paciente cuando tiene ms de 48 h de establecido.
Fibrilacin auricular
SCARE
Trazado 5. Fibrilacin auricular.
35
Aleteo auricular (Flutter auricular): se presenta como resultado de un circuito de reentrada dentro
de la aurcula. La frecuencia auricular, la mayora de las veces, es de 300/min, por lo cual suele haber
bloque AV con frecuencias ventriculares de 150/min. Si el paciente est inestable hemodinamicamente,
el tratamiento de eleccin es la cardioversin sincronizada, utilizando descargas entre 5 y 20 joules;
es decir, es la arritmia ms sensible a la cardioversin elctrica. En esta arritmia son caractersticas las
ondas en serrucho o en aleta de tiburn. Puede ser regular o irregular.
Aleteo Auricular
Trazado 6. Aleteo auricular.
SCARE
Ritmo de la unin AV: ocurre cuando el ritmo es originado no en el nodo sinusal, sino en el tejido
del nodo AV. Los pacientes presentarn frecuencias cardiacas bajas, entre 40 y 60 /min, complejos
QRS estrechos, invertidos y lo caracterstico, es que la despolarizacin auricular se produce de manera
retrgada. Por lo cual las P van a ser negativas, precediendo el QRS con intervalos PR cortos, cayendo
dentro del QRS, cuando se originan en la parte media del nodo AV, o manifestndose despus del QRS,
cuando se originan en la parte baja del nodo AV. Como la conduccin desde la unin hasta el ventrculo
se hace a travs de vas normales, el QRS va a ser estrecho, excepto en casos de bloqueo de rama o de
conduccin aberrante.
Ritmo de la unin A-V (alto)
SCARE
Trazado 7. Ritmo de la unin AV.
36
Complejo ventricular prematuro: son extrasistolias producidas en el ventrculo, con una secuencia
de despolarizacin lenta, por lo tanto su caracterstica morfolgica ser tener QRS anchos (0,12 seg o
ms) y apariencia deforme. Sern uniformes en la medida en que sean producidos en un mismo foco.
Los complejos pueden presentarse aislados (sin onda P precedente) o en pares repetidos (2 en lnea),
cuando se presentan 3 o ms en lnea se estar frente a una taquicardia ventricular (es decir, no existen
tripletas, cuando ocurre se denomina T.V.). Cuando el complejo cae en la onda T, se llama fenmeno de
R en T, y habr un 30% de posibilidades de que se desencadene una fibrilacin ventricular.
Complejo Ventricular Prematuro
SCARE
Trazado 8. Complejo ventricular prematuro.
Complejos ventriculares prematuros polimrficos: son producidos en diferentes focos dentro de

los ventrculos, manifestndose grficamente con QRS ensanchados y de diversas formas, con ritmo
irregular. Se puede presentar acompaando al infarto agudo de miocardio, indicando la necesidad de
manejo urgente y agresivo para la isquemia; con oxgeno, nitroglicerina, morfina y tratamiento tromboltico,
ya que si lo tratamos slo con lidocana, se puede disminuir en frecuencia, dando una falsa seguridad
clnica.
SCARE
Trazado 9. Complejos ventriculares prematuros polimrficos.
37
Taquicardia ventricular helicoidal o torsin de puntas (torsade de pointes): la actividad elctrica

parece estar torcida en forma de hlice. Por lo regular su etiologa obedece a intoxicacin con frmacos
antiarrtmicos o a una respuesta de idiosincrasia a antiarrtmicos del tipo IA segn la clasificacin de
Vaughman Williams. Otros factores son la hipokalemia, la hipomagnesemia y las bradicardias severas. En
general se acompaa de QT prolongado. El tratamiento fundamental ser la desfibrilacin, la suspensin
de los agentes etiolgicos y la administracin de magnesio. La verdadera torsin de puntas tiene una
secuencia de complejos anchos irregulares hacia arriba o abajo que se tuercen y se orientan luego en el
otro sentido.
Torsin de puntas
Trazado 10. Torsin de puntas.
SCARE
Taquicardia ventricular: se define como la aparicin de 3 o ms latidos de origen ventricular, seguidos,

con una frecuencia de ms de 100 por minuto.
Tiene un apellido paterno y uno materno. Es decir, tiene pulso?, si lo tiene, inmediatamente hay
que preguntarse estable o inestable? En la medida en que est comprometido el miocardio y de la
frecuencia de la taquicardia, vamos a tener la sintomatologa que cuando definitivamente no se produce
pulso, estamos frente al tipo de paro cardiaco ms frecuente (TV/FV sin pulso) y se debe proceder
inmediatamente a desfibrilar.
Taquicardia Ventricular
Trazado 11. Taquicardia ventricular.
38
SCARE
Cuando hay estabilidad hemodinmica se tratar con procainamida, sotalol, amiodarona o lidocana
(uno exclusivamente de estos frmacos). Si la taquicardia tiene un intervalo QT normal y es polimrfica,
se deber tratar la isquemia, corregir los electrolitos y administrar cualquiera de los siguientes agentes:
-Bloqueadores, lidocana, amiodarona, procainamida o sotalol. Si tiene QT prolongado, administrar
sulfato de magnesio, fenitoina o marcapaso. Si hay inestabilidad hemodinmica o funcin cardiaca
comprometida, se debe cardiovertir farmacolgicamente con amiodarona (150 mg en 10 minutos) o
lidocana (0,75 mg/kg EV en bolo) o con cardioversin elctrica sincronizada.
Fibrilacin ventricular: es el ritmo catico originado en los ventrculos que no produce gasto cardiaco y da
una apariencia macroscpica del corazn, como si estuviera temblando. Junto a la taquicardia ventricular
sin pulso, es el ritmo cardiaco ms frecuente de paro, producido por isquemia o por infarto miocrdico.
Los trminos gruesa o fina se refieren a la amplitud de las ondas en el trazado electrocardiogrfico. En
general, cuando es gruesa, indica aparicin reciente, que se corrige con facilidad mediante la desfibrilacin
precoz.
Fibrilacin ventricular gruesa
SCARE
Trazado 12. Fibrilacin ventricular gruesa.
La fibrilacin fina, es la expresin del deterioro energtico del corazn, haciendo la reanimacin menos
exitosa. Hay que tener en cuenta que, segn los estudios de Weitsfeld y Becker, cuando la FV. cursa los
primeros 4 minutos (fase elctrica) es ptimo el tratamiento con la desfibrilacin, sin embargo si van ms
de 4 minutos (paro no presenciado fase circulatoria) se debe proceder a RCP antes de desfibrilar. El
tratamiento fundamental es la desfibrilacin. Los agentes farmacolgicos vasoconstrictores/antiarrtmicos
son de ayuda pero se desconocen claramente sus beneficios en lo que respecta a la normalizacin
del ritmo cardiaco (considerados clase IIb). El trazado electrocardiogrfico se manifiesta como un ritmo
completamente irregular, con ondas elctricas de distintas formas y tamaos. No existen complejos QRS,
ni ondas P, ni ondas T.
Para diferenciar la fibrilacin fina de la asistolia, es fundamental aumentar la ganancia o amplitud del
trazado y cambiar la derivacin o el ngulo de las paletas del desfibrilador.
39
Trazado 13. Fibrilacin

ventricular fina.
Asistolia ventricular: es la parada cardiaca total, representando ausencia de actividad elctrica

ventricular. Puede ocurrir como evento primario o ser consecutiva a una fibrilacin ventricular o a una
actividad elctrica sin pulso. Algunos dicen que despus de 8 minutos de actividad fibrilatoria miocrdica,
se consume toda la energa celular y el corazn entra en asistolia, considerndose este ritmo como el
ritmo de la muerte.
Asistolia
SCARE
Trazado 14. Asistolia.
Tambin puede presentarse en pacientes con bloqueos cardiacos de 2 grado Mobitz II o con bloqueo
AV completo en quienes no tengan marcapasos de escape. Las descargas elctricas en la asistolia
estn contraindicadas (clase III). En algunos trazados pueden verse ondas P aisladas, o apreciarse
latidos ventriculares de escape, muy aislados (latidos agnicos). No se cansar de advertir que para
diferenciarla de la fibrilacin fina, se debe aumentar la ganancia del monitor cardiovisoscpico, apreciar
dos derivaciones diferentes, perpendiculares entre s y tener los electrodos, sean paletas o cables,
adecuadamente puestos en el trax de la vctima.
Para su manejo es fundamental realizar compresiones torcicas, administrar epinefrina (hoy se acepta
igualmente la vasopresina), buscar la causa desencadenante (5 Hs y 5 Ts).
40
Taquiarritmias
supraventriculares
estables e inestables
La taquicardia es definida como una arritmia en la
cual la frecuencia cardiaca es el factor ms importante en la generacin de los sntomas, siendo estos
evidentes con frecuencias superiores a 150 latidos
por minuto, esta puede ser de origen ventricular o
supraventricular. Una frecuencia cardiaca rpida
puede darse en respuesta a condiciones de estrs
fisiolgico (por ej. fiebre, deshidratacin) u otras
condiciones subyacentes; por ello al encontrarnos
frente a una taquicardia nuestros esfuerzos deben
estar encaminados a determinar si la taquicardia
es la causa primaria de los sntomas o si es una
condicin subyacente a la causa de los sntomas y
de la taquicardia como tal (36).
Abordaje
1. Valoracin y soporte bsico. Va area permeable-oxgeno si hay hipoxemia, acceso venoso,
monitorizacin bsica.
2. Determine si la taquicardia es ESTABLE o
INESTABLE.
3. Criterios de INESTABILIDAD hemodinmica:
4Ds

Disnea
Dolor torcico
Desorientacin mental
Diaforesis-palidez
4. Si es INESTABLE preprese para cardioversin.

Si tiene signos de inestabilidad, excepto
hipotensin y la taquicardia, es de complejo
estrecho (QRS <0,12 s) con R-R regular
administre ADENOSINA mientras prepara la
cardioversin (clase IIB) (36).
Cardioversin: tipo de onda y nivel energa (37)

5. Si es ESTABLE determine si el complejo QRS
es ancho o angosto < o > 0,12 s.
6. COMPLEJO ESTRECHO <0,12 s. Determine si
el ritmo es REGULAR o IRREGULAR.
6.1 Ritmo REGULAR ESTABLE considere:
maniobras vagales revierten el 25% de
las TSV maniobras de Valsalva o masaje
carotdeo.
Si no revierte:
Adenosina: 6 mg IV rpido, si no revierte en 1 a 2

minutos, considere nuevo bolo de ADENOSINA 12
mg IV empuje con 20 cm3 de solucin salina. La
dosis inicial debe disminuirse a 3 mg en pacientes
que toman dipiridamol, carbamezepina, tienen
trasplante cardiaco o la dosis es administrada por
acceso venoso central. Si no revierte, es recurrente
o se convierte a taquicardia con ritmo ESTABLE
IRREGULAR considere:
-bloqueadores (clase IIa) o bloqueadores de
canales de calcio (clase IIa- diltiazem o verapamilo) (ver contraindicaciones).
6.2 Ritmo IRREGULAR ESTABLE (fibrilacinfluter auricular) considere:
-bloqueadores (clase IIa) o bloqueadores de
canales de calcio (clase IIa- diltiazem o verapamilo) (ver contraindicaciones).
7. COMPLEJO ANCHO > 0,12 s: ver protocolo taquiarritmias ventriculares.
8. El uso de antiarrtmicos tipo amiodarona, procainamida y sotalol para el tratamiento de
TSV las hacen menos deseables por el riesgo
de toxicidad y la capacidad proarrtmica, excepto en sndrome de Wolf Parkinson White
donde estn completamente contraindicados
los bloqueadores de canales de calcio y los
-bloqueadores.
41
Algoritmo de taquicardia
Taquicardia con pulso
Valoracin y soporte bsico

o, oxigenacin
EKG (ritmo) TA
Identifique y trate causas reversibles
Persiste sntomas
Va venosa (muestras
para laboratorio)
SI Est estable?. Buscar las 4 D:

(Disnea, Dolor, Diaforesis, Desorientacin)
EKG 12 derivaciones
QRS
Estrecho <0.12 segundos
Ritmo
regular
- Maniobras
vagales
- Adenosina 6mg/
12mg/ 12mg
Revierte
No
revierte
- Observacin.
- Adenosina si
hay recurrencias
- Diltiazem /
B-bloqueadores
- Posible aleteo
- T.A. ectpica
- T Unin
- Controle la FC
- Trate la causa
- Valore por un experto
OJO:
Antes de cardiovertir
elctricamente, se debe sedar
(Midazolam) aplicar analgsico (Fentanyl),
alistar equipo de paro y equipo
de succin y explicar
el procedimiento
al paciente.
Algoritmo 6. Taquicardia con pulso.
42
Cardioversin sincrnica.
Va venosa: sedacin /
analgesia. Considere
consulta con un experto
si hay deterioro clnico
Ancho >0.12 segundos

Ritmo
regular
Ritmo
Irregular
- F.A
- Aleteo auricular
- T.A.M.
- Valoracin por experto:
Diltiazem II a
B-bloqueadores II a
NO
- TV de origen incierto
- Amiodarona 150 mg.
(10 min.)
- Prepare cardioversin
sincronizada
- Si hay TSV con
aberrancia use
adenosina
Ritmo
Irregular
- FA con aberrancia diltiazem

/ B-bloqueadores
- FA-S de preexcitacin
consulte al experto evite
bloqueadores del nodo
AV (Adenosina B-bloqueadores .
Calcioentagonista - digital)
- Use amiodarona
- Si la TV es polimrfica
recurrente consulte
con el experto.
- Si la TV es torsin
de puntas use magnesio.
- Criterios de inestabilidad
- Hipotensin
- Shock
- Dolor torcico
- IAM
- Disnea
- Congestin pulmonar
- Disminucin del nivel de
conciencia
Algoritmo simplificado de taquicardia (con pulso)

Evale la condicin clnica
FC > 150 por minuto-taquiarritmia
IDENTIFIQUE Y TRATE LA CAUSA SUBYACENTE

Mantenga V.A. permeable
Oxgeno (si hipoxemia)
Monitorizacin (tensimetro, oxmetro, bisoscopio)
LA TAQUIARRITMIA EST CAUSANDO:

Hipotensin?
Alteracin mental?
Shock, dolor torcico?
Falla cardiaca, disnea?
SI
CARDIOVERSIN SINCRONIZADA
Sedacin Explicar al paciente
Si complejo regular angosto
considere adenosina
NO
COMPLEJO
QRS>0.12 s
SI
NO
Acceso IV, EKG de 12 derivaciones

Adenosina si complejo regular monomrfico
Considere infusin antiarrtmicos
Considere consultar a un experto
Acceso IV, EKG de 12 derivaciones

Maniobras vagales (si ritmo regular)
Adenosina (si ritmo regular)
-bloqueadores/bloqueadores de
canales de calcio
Considere consultar a un experto
DOSIS/DETALLES CARDIOVERSIN SINCRONIZADA

- C. estrecho/regular:
50-100 J.
- C. estrecho/irregular:
120-200 bifsico / 200 J.
monofsico
- C. ancho/regular: 100 J.
- C. ancho/irregular:
DESFIBRILACIN
ADENOSINA IV DOSIS: 6
mg bolo/12 mg si es
requerido
ANTIARRTMICOS:
Amiodarona: 150 mg / 10
minutos. Infusin 1mg/min
Procainamida 20-50mg/min
max17mg/kg
Mantenimiento 1- mg/min
Algoritmo 7. Simplificado taquicardia con pulso.
43
Taquiarritmias
ventriculares estables e
inestables (38)
La taquicardia ventricular se define como la
presencia de tres o ms extrasstoles de origen
ventricular (por debajo del haz de His) con una
frecuencia > 100 latidos/minuto.
Para su abordaje se deben seguir los siguientes
pasos:
1. Determine si la taquicardia es estable o inestable: recuerde los criterios de inestabilidad
como las 4D (Disnea, Diaforesis, Dolor torcico, Deterioro del estado de conciencia) ms la
presencia de hipotensin y signos de falla cardiaca (ingurgitacin yugular, edema pulmonar,
edema de miembros inferiores) (39).
2. Si la taquicardia es inestable: debe realizar cardioversin inmediata. La taquicardia ventricular
inestable responde muy bien a la cardioversin
con 200 Joules en un desfibrilador monofsico
o con 120-150 Joules en un desfibrilador bifsico (40).
3. Si la taquicardia es estable: obtenga un electrocardiograma de 12 derivaciones para evaluar el ritmo. Recuerde que las taquicardias de
complejo ancho tienen QRS > 0,12 segundos
y dentro de ellas se encuentran la FV, TV, taquicardia supraventricular (TSV) con aberrancia,
taquicardias preexcitadas, ritmos ventriculares
producidos por el marcapaso.
4. El ritmo es regular o irregular?: si encontramos
que el ritmo es regular, puede tratarse de una
TV o de una TSV aberrante. Por el contrario, si
el ritmo es irregular, podemos estar ante una FA
con aberrancia, una FA preexcitada o una TV
polimrfica/torsin de puntas.
44
Tratamiento
1. Taquicardia de complejo ancho regular estable:
como primera lnea puede utilizarse la adenosina para diagnstico y tratamiento. Si es una
TSV aberrante, con la adenosina va a retornar
muy probablemente al ritmo sinusal (41). Si
es una TV, probablemente no va a funcionar la
adenosina, en cuyo caso los antiarrtmicos son
la eleccin. Se puede considerar la administracin de procainamida (clase IIa), la amiodarona
(clase IIb) y el sotalol (clase IIb). Si hay QT prolongado no se debe administrar procainamida
y sotalol. Si los medicamentos fallan en la reversin del ritmo, se puede realizar cardioversin
elctrica de forma programada (39). Las dosis
de los medicamentos se encuentran en el algoritmo de taquicardias ventriculares al final de
este captulo.
2. Taquicardia de complejo ancho irregular estable:
en esta no se debe utilizar la adenosina ante el
riesgo de causar FV. Debe evaluarse si hay o no
QT prolongado.
3. QT prolongado:
4. Suspenda las medicaciones que puedan prolongar el QT.
5. Corrija las alteraciones electrolticas.
6. TV polimrfica asociada a sndrome de QT largo familiar; tratamiento con magnesio, marcapasos y -bloqueadores.
7. QT normal:
8. Mayora de las ocasiones debido a isquemia
miocrdica
9. Tratamiento con amiodarona y -bloqueadores
reduce la recurrencia
10. El algoritmo de taquicardia ventricular se muestra a continuacin:
Algoritmo Taquiarritmias Ventriculares
Evale ABCD.
Suministre O2 y obtenga acceso IV.
Monitorizacin hemodinmica.
EKG de 12 derivaciones.
Identifique y trate causas reversibles.
Estable
Irregular
Regular
- Adenosina 6 mg, si no
cede administrar segunda y
tercera dosis de 12 mg.
- Procainamida:
20-50mg/min hasta que la
arritmia ceda, se presenta
hipotensin o mx.
17mg/kg. Infusin de
mantenimiento: 1-4
mg/min. No dar si hay QT
prolongado o ICC.
- Amiodarona: 150 mg IV en
10 min, continuar 1 mg/min
en las prximas 6 horas y
0k,5 mg/min en las
siguientes 18 horas.
- Sotalol: 100 mg (1,5
mg/kg) en 5 minutos. Evitar
si hay QT prolongado.
Inestable (signos de shock (4D),

hipotensin, isquemia miocrdica,
signos de falla cardiaca)
QT prolongado
QT normal
- Suspenda medicaciones
que prolonguen el QT.
- Corrija electrolitos.
- TV polimrfica con QT
largo familiar: magnesio
2 g IV en 10 min,
betabloqueadores.
- TV polimrfica con QT
largo adquirido: magnesio.
- Amiodarona 150 mg IV
en 10 minutos, luego 1
mg/min en 6 horas y 0,5
mg/min en las siguientes
18 h.
- Betabloqueadores.
- Cardioversin elctrica:
- Monofsico: 200 J.
- Bifsico: 120-150 J.
Algoritmo 8. Taquiarritmias ventriculares.
45
Bradicardia sintomtica
Definicin de bradicardia como frecuencia cardiaca < 60 latidos por minuto (lpm), aunque la definicin
de trabajo de la AHA es menor que 50 lpm, pues produce ms sintomatologa, entendiendo que puede
ser fisiolgicamente normal para algunos pacientes.
BRADICARDIA
FC<60 X min
ABCD Primario
ABCD Secundario
- Manejo invasivo de va area si es necesaria.

- 02 - Acceso E.V. Toma de muestras Monitor LEV.
- Signos vitales.
- Revisar las 12 derivaciones de E.K.G.
- Rx trax pottil.
- Historia enfocada a problemas.
- Examen fsico enfocado a problemas.
- Diagnstico diferencial.
Sintomas y signos serios debidos a la bradicardia
NO.
Adecuada perfusin
SI.
Pobre perfusin
Monitorice
Observe
- Marcapaso transcutneo clase I.

- Atropina 0.5 mg IV (II a).
- Epinefrina 2-10 mcg/Kg / min. (II b).
- Dopamina 2-10 mcg/Kg / min. (II b).
- Glucagn 3 mg indicado en toxicidad por B
bloqueadores y calcioantagonistas.
Algoritmo 9. Bradicardia sintomtica.
46
- Si el marcapaso transcutneo no es efectivo

recurra a marcapaso transvenoso.
- Trate causas.
- Consulte al experto.
Enfocar evaluacin inicial buscando hipoxemia y signos de trabajo respiratorio: taquipnea, retracciones
costales supraesternales e intercostales, respiracin paradjica abdominal y pulsioximetra, para
determinar la colocacin de O2 suplementario. Iniciar monitoreo de tensin arterial, acceso venoso y si es
posible EKG de 12 derivaciones.
Recomendar tratamiento inmediato si produce un estado mental alterado, malestar torcico isqumico,
falla cardiaca aguda, hipotensin u otros signos de shock.
Bloqueos auriculoventriculares
Son retrasos o interrupciones de la conduccin entre las aurculas y los ventrculos. Las causas pueden
ser de tipo degenerativo a nivel de las vas de conduccin, aumento en el perodo refractario de alguna
parte de la va de conduccin o a perodos refractarios normales que no permiten el paso de frecuencias
auriculares demasiado altas como en el aleteo auricular.
De acuerdo al grado de bloqueo se clasifican:
Bloqueo AV de primer grado: como el que aparece en el trazado, donde se aprecia un PR largo, mayor de
0,20 segundos, representando un retraso en la conduccin del impulso de las aurculas o los ventrculos.
Por lo regular no se trata. Puede aparecer como un signo que acompaa a la fiebre reumtica.
Bloqueo AV de Primer grado
SCARE
Trazado 15. Bloqueo AV de primer grado.
Bloqueo AV de segundo grado tipo I (Mobitz I o con fenmeno Wenckebach): el bloqueo casi siempre
se produce a nivel del nodo AV. Dentro de las etiologas estn, aumento del tono parasimptico o efecto
de frmacos proarritmognicos (digital, propranolol, verapamilo). Por lo regular es de buen pronstico.
Se caracteriza por una prolongacin progresiva del intervalo PR, hasta que se bloquea por completo un
impulso. En general slo se bloquea un impulso y el ciclo se repite. Por lo regular no amerita tratamiento
distinto al de corregir la bradicardia si est produciendo sntomas y corregir las causas subyacentes.
47
Bloqueo AV de Segundo grado M:1
Trazado 16. Bloqueo AV de II grado Mobitz I.
SCARE
Bloqueo AV de segundo grado tipo II (Mobitz II): ocurre por debajo del nodo AV, en el haz de His o en
sus ramas. Se presenta siempre que haya alguna lesin orgnica en la va de conduccin, siendo de mal
pronstico, ya que puede dar lugar a un bloqueo AV completo. El QRS es normal, cuando se origina en
el haz de His. Si se origina en una de las ramas, se acompaa de QRS ensanchados. La caracterstica es
que el PR es fijo y todas las ondas P van seguidas de QRS, excepto en la(s) onda(s) P bloqueada(s).
No necesariamente el PR es prolongado.
Bloqueo AV de Segundo grado M:2
SCARE
Trazado 17. Bloqueo de segundo grado Mobitz II.
Bloqueo AV de tercer grado o completo: su caracterstica es que no hay comunicacin entre las
aurculas y los ventrculos. El nivel anatmico del bloqueo puede ser en el nodo AV, en el haz de His o
en una de sus ramas. Cuando el bloqueo ocurre a nivel del nodo AV, por lo regular hay un marcapasos
de escape de la unin, con una frecuencia cardiaca de 40 a 60/minuto.
Cuando el bloqueo es infranodal, es de mal pronstico porque se debe a una lesin ms extensa en el
sistema de conduccin; posee una frecuencia por debajo de 40/minuto, los complejos sern anchos, y
tendr marcapaso de escape muy variable, con frecuentes episodios de asistolia ventricular. En el trazado
se apreciar un ritmo auricular regular (P-P regulares) y un ritmo QRS en general regular (QRS-QRS) de
baja frecuencia. Por la independencia entre ritmos auriculares y ventriculares, el PR ser variable.
48
Bloqueo AV completo
Trazado 18. Bloqueo AV completo.
SCARE
La clasificacin de las arritmias de acuerdo a Vaughman Williams, se ha

considerado sencilla y fcil de interpretar, pero quedan por fuera gran cantidad
de frmacos antiarrtmicos, como la adenosina, la digoxina y el magnesio;
adems algunos medicamentos tienen varios mecanismos de accin y no
pueden encasillarse en una clase especfica, como por ejemplo la propafenona,
la amiodarona, el sotalol, etc.
Actualmente existe una clasificacin, denominada Gambito Siciliano (ver anexos),
que trata de clasificar los distintos agentes antiarrtmicos de acuerdo a la accin a
nivel de los receptores de sodio, calcio, potasio y de los receptores muscarnicos
(M2), de receptores alfa y beta adrenrgicos de la bomba sodio-potasio ATPasa,
de los efectos clnicos en funcin ventricular izquierda, frecuencia sinusal, accin
extracardiaca y por ltimo la accin a nivel de los intervalos PR, ST y del complejo
QRS. De acuerdo a esta clasificacin se deduce que la amiodarona es un agente
verstil.
La atropina contina como medicamento de primera lnea en bradicardia
sintomtica (clase IIb, EV B), mejora la frecuencia cardiaca, signos y sntomas y
es considerada como medida transitoria en espera de marcapaso en pacientes
sintomticos, bloqueo AV o arresto cardiaco (42-46). La dosis recomendada
es de 0,5 mg EV cada 3 a 5 minutos hasta una dosis total mxima de 3 mg,
puesto que menos de 0,5 mg puede provocar bradicardia paradjica (47); se
debe utilizar con precaucin en isquemia coronaria y trasplante cardiaco; en este
ltimo por falta de inervacin vagal (48).
El marcapaso transcutneo puede ser til, no hay grandes diferencias versus la
aplicacin de medicamentos en cuanto a resultado y sobrevida, pero presenta
49
frecuencias cardiacas ms consistente (42), es una medida temporal mientras

se implanta un marcapasos transvenoso. Es razonable utilizarlo en pacientes
inestables que no responden a atropina (clase IIb, EV B); se debe considerar
su utilizacin inmediata en pacientes inestables sin acceso venoso (clase IIb,
EV C).
Hay medicamentos alternativos que no son de primera lnea para el
tratamiento de bradicardia sintomtica, la dopamina utilizada a bajas dosis
tiene beneficios sobre inotropa y frecuencia cardiaca, a altas dosis mayores
de 10 ug/kg/min se adicionan los efectos vasoconstrictores (49), se utiliza en
bradicardia asociada a hipotensin si la atropina no da resultados favorables,
en estos casos se puede utilizar (clase IIb, EV B).
La epinefrina tiene las mismas indicaciones de uso con el mismo nivel de
evidencia, titulando la infusin de 2 a 10 ug/min; el isoproterenol produce
aumento de la frecuencia cardiaca y vasodilatacin en una dosis de infusin
igual a la epinefrina.
Preexcitacin ventricular Sndrome de Wolff Parkinson

White (WPW)
Existen condiciones especiales que a pesar de tener una baja prevalencia
determinan establecer medidas teraputicas diferentes a las convencionalmente utilizadas para el manejo de las taquiarritmias. Los sndromes de
preexcitacin corresponden a entidades en las cuales la activacin de
miocardio ventricular se da por un impulso que es conducido a travs de una
va anmala y/o accesorias, evitando as el retraso normal que realiza el nodo
auriculoventricular (50).
Uno de los sndromes de pre excitacin ms conocidos es el WPW en el cual se
presenta una va accesoria de tejido miocrdico que comunica la aurcula con
el ventrculo, derecho o izquierdo, permitiendo una conduccin (antergrada
o retrgrada) que puede llevar a la aparicin de taquicardias sintomticas
(por reentrada) e incluso muerte sbita. Una vez instaurada la taquicardia
puede ser difcil de diagnosticar el WPW identificndose comnmente slo
la taquicardia como supraventriculares paroxsticas o taquicardia ventricular,
dependiendo el sentido de la conduccin; llevando esto a que se tomen
conductas teraputicas que pueden ser deletreas para el paciente (51).
Esquema del sndrome de Wolff Parkinson White.
Conduccin normal que muestra el retraso fisiolgico normal a nivel del nodo
AV lo que se traduce en un trazo electrocardiogrfico normal.
Conduccin a travs de una va accesoria produciendo alteracin en el PR
(corto + onda delta) y ensanchamiento QRS caractersticos del sndrome de
WPW.
50
Las caractersticas electrocardiogrficas que permiten su diagnstico son (51):

PR corto < 0,12 s.
Onda delta (componente inicial en el QRS).
Configuracin anormal del QRS (ensanchamiento).
Pueden identificarse alteraciones de la repolarizacin (cambios del ST).
Siempre que se tenga un paciente con episodios de taquicardia sintomtica,
debe cuestionarse la existencia de este sndrome preguntando al paciente si se
le ha sido diagnosticada previamente y por supuesto tratando de identificar sus
caractersticas en el trazo electrocardiogrfico. El manejo agudo del paciente
con taquicardia inestable con sndrome de WPW requiere cardioversin elctrica
inmediata. Para manejo de la taquicardia estable sintomtica podra utilizarse
el manejo general descrito por las arritmias de complejo ancho o angosto. Sin
embargo, el uso de bloqueantes del nodo AV (adenosina, verapamilo, diltiazem y
-bloqueadores) podra llevar a acelerar la respuesta ventricular en el contexto de
una fibrilacin auricular asociada y generar una fibrilacin ventricular; por lo tanto
en estos casos se aconseja el uso de medicamentos con diferente mecanismo
de accin como procainamida y amiodarona (52-55).
Paciente con Wolf Parkinson White
(Control de frecuencia cardiaca)
FUNCIN CARDIACA
NORMAL
AMIODARONA (llb)
PROCAINAMIDA (llb)
SOTALOL (llb)
PROPAFENONA (llb)
TIEMPO DE ARRITMIA
<48h
CARDIOVERSIN ELCTRICA O
AMIODARONA
PROCAINAMIDA
PROPAFENONA
SOTALOL
ANORMAL
CARDIOVERSIN (<48h
o que est anticoagulado)
AMIODARONA (llb)
NO CARDIOVIERTA
>48h
Anticoagule por 3 semanas

Luego cardiovierta
Contine anticoagulacin por 4 semanas ms
y adicione antiarrtmico.
Inicie Heparina (bolo 80-100 U/kg. Infusin 1000 U/h.

Eco transesofgico (descartar trombos intracavitarios).
Cardioversin en las siguientes 24h.
Anticoagulacin por 4 semanas ms.
Tabla 1. Paciente con Wolf Parkinson White.
51
CAPTULO
Sndromes coronarios
agudos
La enfermedad coronaria es considerada como la pandemia ms importante del siglo

XXI, representando aproximadamente el 13,5% de la mortalidad mundial. La mortalidad
por infarto agudo de miocardio a los 28 das se calcula en 49% para los hombres y
53,8% para las mujeres. Dos terceras partes fallecen fuera del hospital sin asistencia
mdica alguna. La muerte sbita es la primera forma de presentacin de la cardiopata
isqumica hasta en un 26% de los pacientes (56).
La fibrilacin ventricular se presenta en el 75% de las muertes cardiacas sbitas o
traumticas.
La etiopatogenia de los sndromes coronarios agudos obedece a la oclusin o
estrechamiento de la(s) arteria(s) coronaria(s), como producto de un trombo oclusivo
que se origina sobre una placa ateroesclertica no oclusiva rota o erosionada (57).
Luego se define como sndrome coronario agudo, a una serie de sntomas sugerentes
de isquemia miocrdica aguda; lo cual abarca desde la muerte sbita hasta los
diagnsticos de infarto agudo de miocardio con o sin elevacin del segmento ST, y la
angina inestable (58).
Los objetivos principales en el manejo temprano de los sndromes coronarios

agudos, deben ser:
99 Prevenir la muerte sbita.
99 Reducir la lesin miocrdica por la isquemia, limitar su extensin, preservar
la funcin ventricular izquierda, prevenir la falla cardiaca y limitar otras
complicaciones cardiacas.
99 Prevenir y tratar las arritmias malignas como la fibrilacin ventricular, la
taquicardia ventricular sin pulso, las arritmias inestables, las bradiarritmias
sintomticas.
99 Establecer una terapia de reperfusin temprana (59)
Por lo anterior, actualmente se recomienda identificar sntomas como dolor torcico,

con o sin irradiacin a maxilar inferior, cuello, hombro, miembros superiores, dorso
o epigastrio, disnea o sntomas vegetativos tales como diaforesis, nuseas, cefalea,
vrtigo, prdida de conciencia, etc. Por lo que est indicado el establecimiento de
programas de:
Recomendaciones
1. identificacin temprana de sntomas.
2. reanimacin cerebro cardiopulmonar bsica.
3. desfibrilacin temprana, que permitan su identificacin, manejo y remisin
temprana en ambulancias equipadas para tal fin, a hospitales de alta
complejidad.
Toma de electrocardiograma de doce derivaciones e identificacin del

supradesnivel del segmento ST, as como de otros cambios de isquemia y de
potenciales arritmias; por lo que est indicada la disponibilidad prehospitalaria
del electrocardiograma, en dichas ambulancias, as como del contnuo
monitoreo electrocardiogrfico y de signos vitales.
Los criterios para definir un sndrome coronario con supradesnivel del
segmento ST son:
Supradesnivel del segmento ST de ms de 0,1 mV (1 mm) en dos ms
derivaciones contiguas.
Bloqueo de rama izquierda de haz de His, que se presuma nuevo.
Identificacin y remisin a centros de alta complejidad que ofrezcan la
posibilidad de protocolos de manejo que incluyan reperfusin temprana
como cateterismo cardiaco ms angioplastia primaria o medicamentos
fibrinolticos y cuidados intensivos.
Nota: hay estudios que evidencian beneficio del inicio

prehospitalario de medicamentos fibrinolticos.
Disponibilidad de biomarcadores institucionales que permitan establecer

la lesin miocrdica en ausencia de elevacin del segmento ST, como
la troponina, cuya elevacin, en el contexto clnico adecuado, define la
presencia de infarto agudo de miocardio. En caso de resultado negativo
puede repetirse entre las seis a doce primeras horas (58, 59).
54
De acuerdo a la OMS, para establecer el diagnstico

de infarto agudo de miocardio, se deben tener dos
de tres parmetros, ya referidos:
1. clnica, dolor tpico.
2. cambios de supradesnivel del segmento ST
o bloqueo de rama izquierda, que se presuma nuevo.
3. elevacin de biomarcadores (60).
Una vez identificado un sndrome coronario agudo,

se debe asegurar el manejo temprano con:
Reposo absoluto.
Oxgeno, el cual slo se deber administrar de
manera rutinaria a pacientes con disnea, falla
cardiaca o saturacin de oxihemoglobina menor
de 94%.
cido acetil saliclico como antiagregante
plaquetario a pacientes sin alergia a este
medicamento ni historias de sangrado digestivo o
lcera pptica. De igual manera a nivel hospitalario
deber disponerse de clopidogrel para todos los
sndromes coronarios agudos.
Nitroglicerina oral, tpica o sublingual, se
deber administrar evitando su uso en pacientes
hipotensos, con extrema bradicardia o taquicardia,
en infarto de cara inferior y ventrculo derecho, as
como en pacientes con antecedente de uso de
inhibidores de fosfodiesterasa, como sildenafilo.
Analgsicos, como la morfina tiene clara
indicacin en los infartos agudos de miocardio con
supradesnivel del segmento ST, siempre y cuando
no cursen con hipotensin o bradicardia extremas.
Actualmente se limita su uso en los sndromes
coronarios sin supradesnivel del segmento ST; es
decir, infarto agudo de miocardio sin supradesnivel
del segmento ST y angina inestable, por evidencia

de potenciales efectos adversos.
-bloqueadores, que administrados tempranamente, en las primeras 24 horas, previenen arritmias
malignas, as como reinfartos, por disminucin del
consumo de oxgeno, con el riesgo de choque cardiognico.
Anticoagulantes, como heparina no fraccionada,
o heparinas de bajo peso molecular, como
enoxaparina, se prefieren estas ltimas por su
mejor perfil de seguridad y fcil manejo.
Inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina, iniciados en las primeras 24h, en
pacientes con tensin arterial sistlica mayor de
cien, han demostrado reduccin en la mortalidad.
Estatinas, han evidenciado reduccin en
indicadores de inflamacin y estabilizacin de la
placa ateromatosa, con reduccin de reinfarto,
angina recurrente y arritmias.
Reperfusin, que puede ser mecnica como
en el cateterismo cardiaco ms angioplastia
primaria, o farmacologa con trombolticos
como estreptoquinasa, o fibrinolticos como los
derivados del activador tisular del plasmingeno
recombinante RTP (59, 61-63).
Para esto ltimo paso, reperfusin, que debe ser el
objetivo principal y no puede ser retrasado por los
anteriores, se debe tener en cuenta que slo est
indicada para los sndromes coronarios agudos
con supradesnivel del segmento ST; infarto agudo
de miocardio con elevacin del ST y sndrome
coronario agudo con bloqueo de rama izquierda
de haz de His que se presuma nuevo.
Para lograr una oportuna reperfusin en estos
pacientes se deber ofrecer como primera opcin
reperfusin mecnica con angioplastia primaria;
si en su defecto, por no disponibilidad, o demora
55
mayor a 30 minutos en el traslado a esta, es obligatorio garantizar la opcin

de cateterismo cardiaco y angioplastia en el trmino de la distancia (59).
De igual manera, en todos los pacientes en estado posreanimacin, con
sospecha de sndrome coronario agudo como causa de paro cardiorrespiratorio,
se debern considerar estrategias de reperfusin (60).
La reperfusin farmacolgica tiene como contraindicaciones absolutas:

99 Neoplasia intracraneal.
99 Antecedente de enfermedad cerebrovascular aguda hemorrgica previa.
99 Enfermedad cerebrovascular isqumica de ms de tres horas y menos de tres meses.
99 Trauma crneo enceflico en los ltimos tres meses.
99 Sntomas sugerentes de hemorragia subaracnoidea.
99 Puncin arterial no comprimible en los ltimos siete das.
99 Hemorragia activa.
99 Ditesis hemorrgica aguda.
99 Hipoglicemia menor de 50 mg/dl.
99 Infarto multilobar demostrado por TAC (64).
Sin disponibilidad de reperfusin mecnica, en ausencia de estas contraindicaciones absolutas, y con los criterios de sndrome coronario agudo con supradesnivel del segmento ST se proceder a realizar la reperfusin farmacolgica con
alguno de los siguientes medicamentos disponibles en nuestro medio, bajo
permanente y contnuo monitoreo electrocardiogrfico y de signos vitales:
Estreptoquinasa, tromboltico, en ampollas de 750.000 y 1.500.000 UI. Infundir
1.500.000 UI IV diluidas en 100 cm3 de SSN en 30 a 60 minutos.
Alteplasa, fibrinoltico, en ampollas de 50 mg. Bolo 15 mg IV, infusin de 50 mg (0,75
mg/kg sin pasar de 50 mg) en 30 minutos, infusin de 35 mg (0,5 mg/kg sin pasar
de 35 mg) en 60 minutos, para una dosis total de 90 a 100 mg en 90 minutos.
56
Tenecteplasa, fibrinoltico, en ampollas de 50 mg

(10.000 UI). Bolo nico de 0,5 mg/kg IV en cinco a
diez segundos (65,66)
Los derivados del activador tisular del plasmingeno
recombinante parecen tener mayor beneficio en
pacientes con infartos extensos que se presentan
precozmente con riesgo bajo de hemorragia
intracerebral. La estreptoquinasa es ms
econmica pero conlleva mayor riesgo de presentar
hemorragia intracerebral. Se debe recordar que
precoz y extenso, usar Alteplasa (y tenecteplasa),
tarde y pequeo, usar estreptoquinasa (61).
La mayora de estudios muestran que la
tromblisis aplicada durante y tras el paro
cardiorrespiratorio es una opcin teraputica
que no se asocia con un mayor riesgo de

complicaciones hemorrgicas graves. Por
otra parte, existen datos experimentales que
muestran que los trombolticos pueden atenuar
el dao neurolgico producido tras el paro
cardiorrespiratorio (67).
Finalmente, se debe recordar que un paciente con
un sndrome coronario agudo est sometido a un
alto estrs, por lo que se debe considerar siempre
un control de ansiedad con benzodiacepinas
de bajo efecto sedante y accin prolongada,
como alprazolam, proteccin gstrica contra
lceras y sangrados con inhibidores de bomba
de protones, como omeprazol, y garantizar un
adecuado y fcil trnsito intestinal con laxantes
como bisacodilo.
57
CAPTULO
Ataque cerebrovascular
Ataque cerebrovascular
y enfermedad cerebrovascular (ECV)
La enfermedad cerebrovascular sigue siendo una de las ms importantes causas de
muerte y discapacidad en Latinoamrica y EE.UU.; est entre las 5 primeras causas
y segn estadsticas de los Estados Unidos, afecta cerca de 795.000 personas por
ao (68).
La incidencia en otras partes del mundo es variable; en Shanghi 76,1/100.000, Nueva
Zelanda 94,0/100.000, Colombia (88,9/100.000) (69). Los avances que se han logrado
a nivel mundial son basados en el desarrollo y fortalecimiento acadmico del personal
mdico, de los servicios de urgencias, de los servicios de emergencias mdicas
(SEM), mejor disponibilidad de equipos para diagnstico clnico, investigacin en
medicamentos trombolticos y neuroprotectores, as como el desarrollo de unidades
de ECV y especialistas en medicina de emergencias en los servicios de urgencias con
apoyo de un grupo interdisciplinario en neurologa, neurorradiologa, neurociruga y
cuidados crticos.
Recuerde
Cadena de supervivencia del ECV:

La American Heart Association en su revisin de las guas 2010, recomienda 8 pasos para
estandarizar y facilitar la calidad en el tratamiento de los eventos cerebrovasculares (70).
Deteccin: reconocimiento rpido de los sntomas del accidente cerebrovascular
por parte del paciente y familiar o testigo.
Despacho: activacin temprana del cdigo ECV prehospitalario y despacho de la
unidad mvil para atenderlo segn el sistema de emergencias mdicas; SEM usado en cada pas / ciudad.
Entrega: la identificacin rpida de la patologa por parte del personal de SSEM/
APH comunicacin con la central y traslado inmediato a un hospital con capacidad
de manejo del ECV.
Importante
Puerta: triage adecuado del hospital para ingreso rpido del paciente
con accidente cerebrovascular al servicio de urgencias.
Datos: aplicacin de escalas de ECV en el triage y evaluacin por el
mdico de urgencias, idealmente especialista en emergencias, para
manejo conjunto con el grupo de ECV que se activa en urgencias.
Decisin: seleccin del tratamiento adecuado segn la experiencia y
la terapia indicada.
Medicamentos: tratamiento fibrinoltico que incluyen estrategia intraarterial.
Disposicin: ingreso rpido a la unidad de ECV (unidades de accidentes cerebrovasculares) o a la unidad de cuidados intensivos segn
el esquema de manejo del hospital receptor.
El objetivo de los grupos de ECV (en ingls, stroke team) es minimizar los daos ocasionados por un
evento cerebrovascular y maximizar la recuperacin del paciente dentro de unos intervalos de tiempo
donde se ha demostrado que es adecuada la intervencin aguda bajo un concepto denominado tiempo
es cerebro.
Factores de riesgo en ECV:

No modificables
Edad (>60 aos)
Sexo
Raza
Herencia
Modificables
HTA
Diabetes
Tabaquismo
Obesidad sobrepeso
Dislipidemia
Sndrome metablico
Arritmias cardiacas
Enfermedad coronaria
Anticonceptivos orales
Drogas psicoactivas
Nuevos
Ateromatosis arco artico
Aneurisma del septum
interauricular
Foramen oval permeable
Bandas auriculares
Flujo lento en cavidades
cardiacas
Migraa
Tabla 2. Factores de riesgo en ECV.

Tomado de: Risk factors for first-ever acute ischemic non-embolic stroke in erderly individuals. Milionis HJ, et al. 2005 (71).
60
Clasificacin del ECV:

Para poder enfocar el estudio y manejo del ECV se ha dividido en dos
grandes grupos dependiendo de sus manifestaciones clnicas: Isqumico y
Hemorrgico.
ECV isqumico: corresponde al 83% de las presentaciones clnicas entre
las cuales la distribucin aproximada es: trombosis arterial 20%, embolismo
25%, enfermedad de pequeos vasos 25%, ECV criptognico 30%. El ECV
hemorrgico se presenta en la forma intraparenquimatosa (60%) y hemorragia
subvenciona (HSA) (40%).
Signos y sntomas ms frecuentes:

Ataque isqumico
transitorio (AIT)
Transitorio
Sin secuelas
Signo premonitorio
de ACV
Riesgo de infarto cerebral:
5% en el primer mes
12% al ao
5% adicional por
ao
ACV hemorrgico
Ms gravemente
enfermo
Evolucin ms rpida
Alteraciones
de conciencia
Nusea y vmito
ACV isqumico
Inicio sbito de
dficit focal (igual
que AIT)
Nivel de conciencia
puede o no estar
deprimido
Hemorragia
subaracnoidea
Nusea-vmito
Intolerancia a
ruido y luz
Escala de Hunt y
Hess
Aura
premonitoria
Tabla 3. Signos y sntomas ms frecuentes.
Diagnstico y manejo del ECV

isqumico
Siguiendo el esquema propuesto por la AHA en las guas 2010, publicadas
en Circulation actualizando las previas de 2005, en la misma publicacin se
toma como modelo la cadena de supervivencia del ECV para enfocar su
diagnstico y manejo.
Lo primero es que un paciente que tiene factores de riesgo para ECV debe ser
educado por parte de su mdico tratante en la posibilidad de sufrir un evento
isqumico y basado en eso que conozca pautas para reconocer cuando se
61
presenta y consultar de inmediato a un servicio de emergencias por medio de

la activacin de un sistema de emergencias mdicas (SEM) local.
Con base en esto, tomaremos las fases antes descritas para revisar este
captulo.
Deteccin.
Una vez el paciente presenta los sntomas de un evento cerebrovascular
isqumico o ataque cerebral debe pedir ayuda y pedir la activacin del sistema
de emergencias local (72), en varias ciudades de Colombia ste se realiza por
medio del nmero nico de emergencias 123, como ocurre en Bogot y
Medelln. Sin embargo, en otras ciudades este nmero no se ha implementado
y debe pedir ayuda activando el sistema de emergencias local. El llamado a
emergencias no debe demorar, no se deben tomar medidas en casa y no se
debe asistir o tratar de ubicar el mdico local pues el manejo finalmente en
caso de ser un ECV isqumico depende de una fibrinlisis; de requerirse esta
slo puede realizarse en un entorno de emergencias hospitalarias.
Despacho.
La preparacin y capacitacin adecuada de los sistemas de emergencias
mdicas (SEM) favorecen el reconocimiento rpido de la persona que llama y
manifiesta sntomas de ataque cerebral, lo que debe dar pautas al telefonista
y despachador de ambulancias para enviar la ambulancia avanzada lo ms
rpido posible e informar al paciente que debe esperar a su arribo (73, 74).
Determinacin y traslado (Delivery).

As mismo el personal de la ambulancia al llegar debe tener protocolos
rpidos y efectivos para reconocer un ECV en curso y comenzar el manejo
que incluye traslado rpido a un hospital con capacidad de manejo de ECV.
Para este reconocimiento una de las escalas ms recomendadas es la escala
de Cincinnati (75) que evala tres aspectos principales, a saber:
1. Asimetra facial: se le pide al paciente que muestre una sonrisa y se verifica
si hay asimetra facial que presume parlisis facial.
2. Cada de un brazo: se le pide al paciente que extienda ambos brazos
al frente y se evala si uno de ellos presenta una cada anormal o si el
nivel es ms bajo. Se recomienda que esta prueba se haga pidindole
al paciente que cierre los ojos pues puede compensar visualmente esta
asimetra y sesgar la prueba.
62
3. Habla incomprensible (disartria): se le pide al paciente que repita una frase cualquiera
y se evala la fluidez con la que pronuncia o si presenta disartria.
Figura 10. Normal.
Figura 11. Asimetra facial.
Si uno de los tres signos es anormal, la probabilidad

de un ataque cerebral es del 72%, y despus de
capacitar al personal tcnico o de enfermera la
sensibilidad es del 86 al 97% (76). Otra escala
de diagnstico y triage aplicable a ambulancias
y triage es Los ngeles Prehospital Stroke Scale
(LAPSS), la cual no se revisar dentro del alcance
de este manual pero se deja la referencia para
futuras consultas (77, 78).
Dentro de las obligaciones del equipo de APH
(atencin prehospitalaria) o EMS est determinar
la hora exacta de comienzo de los sntomas
(hora cero) y desde ah se cuenta el tiempo de
la ventana para tratamiento fibrinoltico, as como
establecer el soporte de la va area, respiratorio, o
cardiovascular que se requiera durante el traslado,
Figura 12. Cada de un brazo. control de glicemia y chequeo de hipertensin
63
arterial. Aunque no est indicado el manejo

prehospitalario de la hipertensin, s lo est el
manejo con lquidos en casos de hipotensin
sistlica menor a 90 mmHg. Tambin es de vital
importancia el aviso al hospital receptor (el ms
adecuado para tratar ataque cerebral, no el ms
cercano) del paciente para que est preparado
entes de su arribo a urgencias (70).
Door (puerta de urgencias).

Al ingreso a urgencias, la enfermera de triage debe
realizar una evaluacin rpida, para lo cual se usa
tambin la escala de Cincinnati y verifica la hora de
inicio de los sntomas e ingresa el paciente a la sala
de reanimacin, se canaliza en vena perifrica y se
toman los laboratorios iniciales, inclusive tiempos
de coagulacin y glucometra.
Datos.
El personal mdico de urgencias en cabeza
del especialista de emergencias debe en
menos de 10 minutos del arribo establecer las
necesidades de soporte en va area, ventilacin,
cardiovascular, metablico, signos vitales,
administrar oxgeno si la SaO 2 es menor a 94%.
Confirmar el acceso venoso; realizar un examen
neurolgico completo, incluyendo escala de
coma de Glasgow, ordenar el TAC de crneo
y activar el Cdigo de ECV hospitalario. Se
debe tomar un EKG de 12 derivaciones aunque
no es prioritario sobre el TAC cerebral, para
determinar IAM (infarto agudo de miocardio),
FA (fibrilacin auricular) u otras arritmias. El
mdico de emergencias verifica el tiempo de
inicio de los sntomas y realiza la evaluacin
del dficit con la escala de ECV del Instituto
Nacional de Salud de EE. UU. (NIHSS) o la
escala neurolgica Canadiense (CNS), ambas
pueden ser consultadas y revisadas en la
pgina web: www.strokeassociation.org (79), ya
existen aplicaciones para dispositivos mviles
en la web.
64
Se debe realizar adems el control de la HTA para

obtener niveles de sistlica menor a 180 mmHg y
diastlica menor a 120 mmHg que limita el riesgo
de sangrado en caso de trombosis y el manejo
recomendado de esta es con labetalol.
Terapia antihipertensiva en ECV: (78)
Elegibles para la terapia de reperfusin aguda,
excepto que la presin arterial del paciente sea
185/110 mmHg.
-- Labetalol 10-20 mg IV en 1 a 2 minutos, puede
repetirse.
-- Nicardipino IV 5 mg/hora, titulable hasta 2,5
mg/hora cada 5-15 minutos, mximo 15 mg/
hora.
Cuando se alcanza la presin arterial deseada,

bajar a 3 mg/hora.
-- Otros agentes (hidralazina, enalaprilato, etc.)
pueden ser considerados.
Si la presin arterial no se mantiene por

debajo de 185/110 mmHg, no administrar rtPA
(factor activador del plasmingeno tisular o
alteplasa).
Manejo de la presin arterial durante y despus de
rtPA u otra terapia de reperfusin aguda.
-- Monitorizar la presin arterial cada 15
minutos durante 2 horas desde el inicio de
la terapia con rtPA, luego cada 30 minutos
durante 6 horas y luego cada hora durante
16 horas.
Si la presin arterial (PA) sistlica es de 180-230

mmHg o diastlica 105-120 mmHg.
-- Labetalol 10 mg IV seguido de infusin contnua IV 2-8 mg/minuto.

-- Nicardipino IV 5 mg/hora, titulable hasta efecto deseado por 2,5 mg/
hora cada 5-15 minutos, mximo 15 mg/hora.
Si la presin arterial no est controlada o la PA diastlica es mayor de 140

mmHg, tenga en cuenta nitroprusiato de sodio (71). El TAC de crneo debe
ser completado a los 25 minutos del arribo e interpretado dentro de los
45 minutos. Aunque los centros pueden realizar imgenes neurolgicas
avanzadas como resonancia magntica nuclear multimodal, TAC de perfusin
o angiografa por TAC, estos estudios no deben demorar la iniciacin del
rtPA en pacientes que tengan la indicacin (79).
Decisin.
El TAC debe ser evaluado por un experto en esta rea, idealmente
neurorradilogo y se interpreta teniendo en cuenta que no debe presentar
ninguna anormalidad si el ECV es agudo, en caso de hemorragia no es
candidato de fibrinlisis y contina el manejo por neurologa o neurociruga;
si presenta isquemia es muy probable que se trate de un ECV previo, lo
que lo hace no elegible para fibrinlisis o que sea un ECV tan grande que
se corre el riesgo de transformacin hemorrgica y tampoco sera elegible
(79).
Con los datos del TAC de crneo, los estudios de laboratorio y revisando
las exclusiones o contraindicaciones de ECV, el grupo debe tomar la
decisin de administrar el tratamiento tromboltico para lo cual revisa la
lista de chequeo de las contraindicaciones, explica al paciente riesgos
y beneficios, obtiene una firma en el consentimiento informado para ser
aprobada esta conducta por el paciente y su familia. Revisa que se logr
el control de la tensin arterial, y que no ha presentado recuperacin de
su estado neurolgico o en el puntaje de la escala NIHSS. (podra tratarse
de un AIT). Se prepara la administracin del fibrinoltico rtPA.
Medicamento.
Una vez revisados la lista de inclusiones y exclusiones para tromblisis y
consentimiento firmado se procede a la preparacin y administracin. Se
monitoriza al paciente y se inicia el tratamiento. La principal complicacin
del tratamiento fibrinoltico es el sangrado intracerebral, esta complicacin
ocurre en el 6,4% de los 312 pacientes tratados en el NINDA trial (80) y
4,6% de los 1.135 pacientes tratados en 60 sitios de Canad (80).
65
Otras complicaciones incluyen angioedema orolingual (1,5%), hipotensin

aguda y sangrado sistmico. No se debe administrar ningn anticoagulante ni
antiplaquetario concomitante al rtPA.
Disposicin.
Se han obtenido excelentes resultados con el tratamiento de los pacientes
con ECV isqumico dentro de las 3 horas del comienzo de los sntomas con
estudios de seguimiento, a un ao, favorables. As mismo, hay estudios
que han aumentado esta ventaja teraputica a 4,5 horas con resultados
favorables, (81) como el ECASS-3 que tena criterios de inclusin muy
similares a los del NINDS con la diferencia de que el ECASS-3 excluye
pacientes de ms de 80 aos que tengan NIHSS mayor de 25, que
tomen anticoagulantes orales o que tengan la combinacin de diabetes
con ECV previo. Sin embargo, esta ampliacin de la ventana, aunque es
recomendada por AHA, no est aprobada por la FDA (clase I, LOE B)
(82). Tambin hay estudios sobre el uso de la tromblisis intraarterial en
pacientes no elegibles para incluir en los protocolos de trombolisis IV.
Cuidado general del paciente con

ataque cerebral.
Los estudios demuestran mejor pronstico en las unidades de ECV que
en la hospitalizacin general; esta ventaja se ve en el monitoreo de la
presin sangunea, del estatus neurolgico, la prevencin de hipoxemia, el
manejo de hipertensin, la optimizacin del control de glucosa (83) (slo se
recomienda el uso de insulina si es mayor a 185 mg %), mantenimiento de
la eutermia (84) (siempre es menor a 37,5 C) y soporte nutricional e inicio
de la rehabilitacin. Adems, prevenir complicaciones relacionadas con
el ECV como son neumona por aspiracin, trombosis venosa profunda,
infecciones urinarias, disfagia, complicaciones en va area, ventilacin
y oxigenacin, convulsiones, aumento de presin intracraneana, etc. El
paciente debe estar admitido en estas unidades en un lapso de 3 horas
desde el ingreso, en caso de deterioro neurolgico se debe realizar nueva
TAC cerebral urgente y manejar las complicaciones en caso de presentarse
sangrado o edema.
66
*-Tabla de inclusin y exclusin para tromblisis con rtPA. Protocolo de 3 horas NINDS (71)
Criterios de inclusin.
Diagnstico de ECV isqumico causando dficit neurolgico medible.
Inicio de los sntomas <3 horas antes de comenzar el tratamiento.
Edad 18 aos.
Criterios de exclusin.

Traumatismo craneal o un accidente cerebrovascular en los 3 meses previos.

Sntomas que sugieren una hemorragia subaracnoidea.
Puncin arterial en el sitio, no compresible en los ltimos 7 das.
Historia de hemorragia intracraneal previa.
Aumento de la presin arterial (sistlica >185 mmHg o diastlica >110 mmHg).
Evidencia de sangrado activo en el examen.
Ditesis hemorrgica aguda, incluyendo pero no limitado a: recuento de plaquetas <100.000/mm3,
heparina recibida dentro de 48 horas resultando en un PTT prolongado, uso actual de anticoagulantes con INR >1.7 o PT >15 segundos.
Glucosa en la sangre <50 mg/dl (2,7 mmol/L).
TAC muestra infarto multilobar (hipodensidad >1/3 del hemisferio cerebral).
Criterios de exclusin relativa
Considere la posibilidad de riesgo/beneficio de la administracin de rtPA cuidadosamente en cualquiera
de estas contraindicaciones relativas.
Sntomas menores de ECV o que mejora rpidamente (de forma espontnea).
Convulsin al ingreso con deficiencias neurolgicas residuales posictales.
Ciruga mayor o traumatismo grave dentro de los 14 das previos.
Hemorragia reciente del tracto gastrointestinal o urinario (21 das).
Infarto agudo de miocardio reciente (3 meses anteriores).
Criterios de inclusin y exclusin adicional en terapia entre las 3 a 4,5 horas (71)
Criterios de inclusin
Diagnstico de ECV isqumico causando dficit neurolgico mensurable.
Inicio de los sntomas de 3 a 4,5 horas antes de comenzar el tratamiento.
Criterios de exclusin

Edad >80 aos.

NIHSS >25.
Uso de anticoagulantes orales, independientemente del INR.
Historia de diabetes y ECV isqumico previo.
Tabla 4. Inclusin y exclusin para tromblisis con rtPA. Protocolo de 3 horas NINDS (71).
67
Nota:
La lista incluye algunas indicaciones aprobadas por la FDA y contraindicaciones para la administracin de rtPA para el ECV isqumico agudo.
La hora de inicio del evento no es claro.
En pacientes sin uso reciente de anticoagulantes orales o heparina, el
tratamiento con rtPA puede ser iniciado antes de la disponibilidad de los
resultados de laboratorio, pero debe ser interrumpido si el INR es >1,7 o
el PT es elevado.
En pacientes sin antecedentes de trombocitopenia, el tratamiento con rtPA
puede iniciarse antes de la disponibilidad de recuento de plaquetas, pero
suspenderse si el recuento de plaquetas es de 100.000/mm3.
CAPTULO
Farmacologa
en reanimacin
La utilizacin de frmacos por va intravenosa (IV) o intrasea (IO) para el soporte
hemodinmico de un paciente inestable o incluso durante un paro cardiorrespiratorio
ha dejado de ser un mito para el personal mdico y paramdico, pero se debe continuar
con el fortalecimiento de la adquisicin no solo de conocimientos sobre farmacologa,
pues se requiere de destrezas y habilidades para lograr los accesos venosos.
Se ha demostrado que el objetivo primordial es mantener una reanimacin cardiopulmonar de excelente calidad y solo en un segundo plano est la administracin de
frmacos; se puede afirmar que a pesar de que algunos trabajos han reportado una diferencia en la recuperacin de la circulacin espontnea asociada al uso de frmacos
durante la reanimacin, no existe una evidencia adecuada o con un valor estadstico
significativo en relacin a secuelas neurolgicas o sobrevida (85,86).
Tampoco se ha demostrado que los tiempos o la secuencia ideal en la cual la administracin
de medicamentos impacten de forma importante las tasas de sobrevida (86).
Con la aplicacin de la medicina basada en la evidencia al desarrollo de las guas
de reanimacin cardiopulmonar 2010 de la Asociacin Americana del Corazn (AHA,
por sus siglas en ingls), as como las tendencias de facilitar el aprendizaje por el
personal que recibe entrenamiento en reanimacin, se espera que la utilizacin de
estas herramientas farmacolgicas en situaciones que lo requieran estn siempre bien
indicadas, considerando los efectos adversos a los que se exponen los pacientes y por
supuesto las contraindicaciones para cada caso.
Recomendaciones
Algunas recomendaciones adicionales para la administracin de frmacos

se deben tener siempre en cuenta (87,88):
99 La administracin de medicamentos no debe interrumpir la realizacin de

compresiones torcicas.
99 Para pacientes en paro, si es una va perifrica se debe elevar la
extremidad y lavar con un bolo de 20 cm3 de la solucin que se este
utilizando.
99 En pacientes en los cuales no se logra un acceso venoso est indicada
la canulacin intrasea (89,90) y todos los medicamentos necesarios
durante la reanimacin se pueden administrar por esta ruta.
99 La consideracin de lograr un acceso central para administrar
medicamentos ofrece la opcin de lograr niveles centrales ptimos y
tempranos. Pero debe ser por personal con el entrenamiento adecuado.
A continuacin se presentar un resumen de los frmacos ms usados

durante la reanimacin cardiopulmonar o para el manejo de pacientes
estables o inestables de acuerdo a las ltimas recomendaciones disponibles
en la literatura.
Medicamentos en ritmos de paro
Vasopresores
Nombre
Epinefrina
(Ampollas 1 mg =
1cm3)
Bolo (IV - IO): 1 mg
cada 3 - 5 min
Infusin (IV -IO):
0,1 - 0,5 g/k/min
si no se logra acceso
IV se puede considerar
traqueal
2 - 2,5 mg
Vasopresina
Ampollas 20 U = 1 cm3
Bolo (IV-IO) 40 U
Infusin 1- 5 U/h
Efecto esperado
Indicaciones
Precauciones
En paro cardiaco:
efecto alfa 1,
vasoconstriccin incremento presin de
perfusin coronaria y
cerebral.
Receptores
1 inotrpico,
cronotrpico,
dromotrpico positivo.
Receptores 2:
broncodilatacin
-- Paro cardiaco.
-- Bradicardia
sintomtica.
-- Shock anafilctico.
-- Hipotensin.
-- Incremento en la
tensin arterial y
frecuencia cardiaca
que en algunos
pacientes puede
aumentar el consumo
de oxgeno.
-- Altas dosis pueden
producir dao
miocrdico en fase
posreanimacin.
Vasoconstriccin
-- Paro cardiaco:
-- reemplaza hasta la
segunda dosis de
epinefrina.
-- Soporte vasopresor
en shock distributivo.
Puede incrementar las

resistencias vasculares
y producir angina o
isquemia miocrdica.
No hay diferencia con significancia estadstica que est a favor de utilizar uno de estos dos vasopresores con relacin a sobrevida, recuperacin de
circulacin espontnea o secuelas neurolgicas.
No hay evidencia a favor de otros vasopresores en paro cardiaco.
Tabla 5. Vasopresores.
70
Antiarritmicos
Nombre
Amiodarona
150 mg = 5cm3 va IV.
Paro cardiaco
300 mg o 5 mg/kg
-considere segundo
bolo de 150 mg.
Paciente inestable
bolo lento: 150 mg en
10 min DAD 5%
mantenimiento:
-1mg/min/ 6h y luego
0,5 mg/min por 18 h
dosis mx.= 2,2 g/da.
Efecto esperado
Indicaciones
Precauciones
Antiarrtmico con efectos

-- Paro cardiaco: FV
-- Bolo slo en
sobre:
o TV refractaria a
pacientes en paro
-- Canales de potasio,
terapia elctrica.
cardiaco.
sodio, calcio.
-- Arritmias ventriculares -- En pacientes
-- Receptores 1.
o supraventriculares
inestables debe
estables.
ser administrado
lentamente.
-- Puede inducir
bradicardia o
hipotensin.
-- Prolonga el QT.
Lidocana
1 o 2%
Bolo: 1 - 1,5 mg/kg
0,5 - 0,75 mg/kg cada
5 - 10 min hasta un
mximo de 3 mg/kg.
Bloqueador canales de
sodio.
Sulfuro de magnesio
2 g =1 0cm3
1 a 2 g IV
Interviene en mecanismos
de transporte del sodio y
del potasio.
-- Slo en caso de
no disponer de
Amiodarona.
-- Paro cardiaco: FV
o TV refractaria a
terapia elctrica
-- arritmias ventriculares
estables.
-- Torsade de pointes
-- Taquicardias
ventriculares con QT
prolongado.
-- Toxicidad por
anestsicos locales.
-- No considerar
su uso como
profilctico.
-- No se recomienda
como rutina en paro
cardiaco.
-- Mejor evidencia en
pacientes con QT
prolongado.
Medicamentos
-- Atropina
excluidos del manejo -- Bicarbonato de sodio
en paro cardiaco.
-- Calcio
-- Fibrinolticos
Tabla 6. Antiarritmicos.
71
Otros frmacos usados en los algoritmos.

Nombre
Adenosina
Ampolla 6 mg.
Bolo: 6 mg IV IO
administrado en 1-3
seg.
Segundo bolo de
12mg
(requiere ser lavado
inmediatamente
por 20 cm3 de SSN
conectadas en una
llave de tres vas
en dos jeringas
diferentes).
Efecto esperado
Disminuye la
conduccin en el
nodo AV.
Efectos secundarios:
Hipotensin.
Broncoespasmo.
Dolor torcico.
Bradicardia-asistolia.
Dosis: 5 6 g/kg
Repetir segundo y
tercer bolo cada 4-8h
2-3 /kg
Completar 8 -12 g/
kg
72
Primera lnea en:

-- Taquicardia
supraventricular
regulare estable.
-- Taquicardia
supraventricular
regular inestable
(mientras se alista
la cardioversin
elctrica).
-- Taquicardia de
complejo ancho
regular monomrfica.
Precauciones
-- Pacientes asmticos.
-- Pacientes con WPW.
-- Requiere menor
dosis en pacientes
postransplante
cardiaco o en los que
reciben dipiridamol,
carbamazepina o si se
administra por catter
central.
-- Requiere mayor dosis
en quienes reciben
xantinas.
Se puede usar
en pacientes
embarazadas.
Atropina
Anticolinrgico
3
Ampolla 1mg = 1 cm
Bolo: 0,5 mg cada
min
Dosis mx: 3 mg
Digoxina
Ampolla 0,2 mg=2ml
Indicaciones
Inhibe la bomba Na
K-ATPasa.
Disminucin de la
respuesta ventricular.
-- Bradicardia sinusal
sintomtica.
-- NO es efectiva en
bloqueos infranodales.
-- Intoxicacin por
organofosforados.
-- Evite en pacientes
con bradicardia por
hipotermia.
En asistolia o actividad
elctrica sin pulso
no tiene beneficio
demostrado.
-- En fibrilacin auricular
(FA) o Flutter auricular
de respuesta ventricular rpida.
-- Taquicardia ventricular
de reentrada nodal.
-- Inotrpico positivo de
accin lenta.
-- Puede incrementar el
consumo de oxgeno.
-- Puede producir
bradicardia.
-- Estrecho margen
teraputico que puede
llevar a toxicidad por
acumulacin; puede
exacerbarse en estados
hipokalmicos.
-- Monitorizar durante su
administracin.
Nombre
Efecto esperado
Indicaciones
-- Reducen los
-- Infarto de miocardio
Metoprolol
3
efectos
de
las
o angina inestable
Ampolla 5mg= 5 cm
catecolaminas
Bolo: 5mg IV cada 5
(disminucin del
circulantes.
min, hasta 15 mg.
consumo de oxgeno
Reducen
la
Esmolol
y disminuye la
3
frecuencia
cardiaca.
Frasco 100 mg =10 cm
incidencia de arritmias
Infusin: 0,5mg/kg en -- Aumentan el
ventriculares).
periodo
refractario
1 min
-- Control de la
en el nodo AV.
Dosis mx: 0,3 mg/kg
respuesta ventricular.
Labetalol
Bolo: 10mg en 1-2 min
cada 10 min.
Dosis mx: 150 mg
Infusin: 2-8 mg/ min
Propanolol
0,5 - 1 mg en 1 min
dosis mxima 0,1 mg/kg
si lo requiere.
CALCIO
ANTAGONISTAS
Verapamilo
Ampolla 5 mg = 2cm3
Bolo:2,5 -5 mg IV
lento
Segunda dosis: 5-10
mg cada 15-30 min
Dosis mx: 20 mg
Diltiazema
Ampolla 25 mg.
Bolo:15 mg - 20 mg
(0.25 mg/kg) en 2 min
Bolo adicional 2025 mg infusin de
mantenimiento 5mg/h
hasta 15 mg/h
Bloquea la
-- Alternativa en
conduccin en el nodo
taquiarritmia de
AV con incremento del
complejo estrecho
periodo refractario.
estable en especial
la supraventricular de
reentrada nodal.
-- Control de respuesta
ventricular en
fibrilacin auricular
(FA) y Flutter auricular.
Precauciones
-- Pacientes con trastorno
de la conduccin AV.
-- Antecedentes de asma
o enfermedad pulmonar
obstructiva.
-- Enfermedad de
Raynaud.
-- Pacientes con baja
fraccin de eyeccin,
puede desencadenar
falla cardiaca.
-- Pacientes con
preexcitacin puede
desencadenar aumento
de la respuesta
ventricular.
-- No usar en sndrome de
preexitacin.
-- No usar en
taquiarritmias de
complejo ancho.
-- No usar en bloqueos de
alto grado.
-- Uso en conjunto con
-bloqueadores puede
producir hipotensin
-- Inotrpico negativo.
73
Nombre
Procainamida
Vial 1g a 100 mg=1
cm3
Dosis: 20 -50 mg/min
o 100 mg cada 5 min
hasta que la arritmia
cese o presente
efectos adversos.
Mantenimiento 1 4
mg/min en SSN o
DAD 5%
Efecto esperado
Bloqueador de
canales de sodio y
potasio.
Indicaciones
Fibrilacin auricular con
preexitacin.
-- Taquicardias de
complejo ancho
monomrficas.
-- Taquicardia
supraventricular
de reentrada nodal
posterior a maniobras
vagales y adenosina.
-- Fibrilacin o
taquicardia ventricular
recurrente.
Precauciones
-- Evite en pacientes con
QT prolongado.
-- Disminuya la dosis
en pacientes con
enfermedad renal.
-- Efecto proarrtmico.
*Efectos adversos:
suspenda si se presenta
hipotensin, si se
prolonga el QRS mas del
50 % o dosis superior a
17 mg/kg acumulada.
Noradrenalina
-- Efecto 1: aumento Shock (cardiognico y
3
Ampollas 4mg = 4cm
distributivo).
en la resistencia
vascular sistmica.
Infusin: 0,05 1 g/ -- A altas dosis
Kg/min
puede aumentar la
frecuencia cardaca.
- Isquemia perifrica.
- Hipertensin (en
pacientes con
consumo crnico de
- bloqueadores no
selectivos).
Dopamina
Ampolla 200 mg/5 ml
-- Arritmias
supraventriculares.
-- Isquemia miocrdica
por incremento del
consumo de oxgeno.
-- Isquemia tisular.
Infusin:
3 10 g/kg/min
10 20 g/kg/min
-- Estmulo sobre los

-- Shock (cardiognico y
receptores 1 y
distributivo).
1,de acuerdo a la
-- Falla cardiaca.
dosis.
-- Bradicardia
-- Inotrpico positivo y
sintomtica que no
vasopresor.
responde a atropina o
-- Aumento de la
marcapaso.
frecuencia cardiaca,
del gasto cardiaco.
-- Aumento de la
resistencia vascular
sistmica.
-- Disminucin de la
-- Gasto cardiaco
Dobutamina
Ampolla 250 mg/ 20 ml
bajo (falla cardiaca
descompensada,
sistmica.
Infusin:
-- Aumento del gasto
shock cardiognico,
cardiaco.
disfuncin miocrdica
2 20 mcg/Kg/min
-- Aumento de la
inducida por sepsis).
frecuencia cardiaca. -- Bradicardia
sintomtica que no
responda a atropina o
marcapasos.
74
-- Aumento de la
respuesta ventricular en
pacientes con fibrilacin
auricular.
por incremento del
consumo de oxgeno.
-- Hipotensin.
Nombre
Efecto esperado
Milrinone
Ampolla 10 mg/10 ml
Indicaciones
Precauciones
-- Inodilatador
por su accin
inhibidora sobre la
fosfodiesterasa III.
Bolo 50 g/kg en 10 a -- Disminucin de
30 min
la resistencia
vascular sistmica y
pulmonar.
Infusin:
-- Incremento del
0,375 0,75 g/kg/
min
gasto cardiaco.
-- Gasto cardiaco
bajo (falla cardiaca
descompensada).
-- Falla ventricular
derecha.
Isoproterenol
Ampolleta 1 mg/ 1 ml
-- Torsin de puntas con -- Arritmias ventriculares.

bradicardia que no
responde a sulfato de
por incremento del
magnesio.
consumo de oxgeno.
-- Toxicidad por
-- Hiper e hipotensin.
-bloqueadores
-- Sndrome de Brugada.
Infusin:
2 10 g/min
-- Efecto sobre
receptores 1,2.
-- Disminucin de la
sistmica.
-- Aumento del gasto
cardiaco.
Nitroglicerina
-- Vasodilatador
Ampolleta 50 mg/ 10 ml.
venoso y arterial.
-- Disminuye la
Infusin:
coronaria, aumenta
5 100 mcg/min
flujo colateral y
la perfusin subendocrdica.
-- Disminuye la
pulmonar y a altas
dosis la resistencia
vascular sistmica.
-- Angina inestable o
Infarto Agudo de
miocardio.
-- Crisis hipertensiva
(rgano blanco:
corazn, pulmn).
-----
-----
Arritmias ventriculares.
Hipotensin.
Isquemia cardiaca.
Torsin de puntas.
Cefalea.
Taquicardia.
Metahemoglobinemia.
Taquifilaxia en
infusiones prolongadas.
Tabla 7. Otros frmacos usados en los algoritmos.
Medicamentos esenciales: oxgeno, epinefrina, atropina y vasopresina.

Medicamentos antiarrtmicos: amiodarona, lidocana, procainamida,
adenosina, sotalol, verapamilo.
Medicamentos complementarios: dopamina, bicarbonato.
La evidencia que avala los antiarrtmicos no es concluyente, esto explica que
el mejor antiarrtmico en reanimacin sea considerado clase IIb.
75
Oxgeno
Medicamento esencial en reanimacin.
Dosis: 100% o FiO2: 1. Frecuencia: 8-10 por minuto. Volumen corriente:
300-700 cm3 (5-7 cm3/kg).
Flujo: 15 litros por minuto.
Administracin
Conexin a ventilador manual.
Ventilacin asistida o controlada.
Ventilacin espontnea con mascarilla con reservorio de oxgeno.
Atropina
Accin.
Medicamento parasimpaticoltico. Disminuye el tono vagal.
Aumenta la frecuencia del ndulo sinusal.
Mejora la conduccin auriculoventricular (AV).
Indicaciones
Bradicardias sinusales severas.
Bloqueos AV de alto grado (supraHis).
Asistolia.
Actividad elctrica sin pulso.
Dosis: 1 mg cada 3 a 5 minutos.
Dosis total: 3 mg (0,04 mg/kg).
Dosis para bradicardia: 0,5 mg. No usar dosis menores de 0,5 mg.
Bloqueo AV de 3er grado? Slo si el QRS es estrecho (supraHis).
La dosis estandarizada por manejo de bradicardia sintomtica es de 0,5 mg.
Epinefrina
Es el medicamento maestro de la reanimacin, pese a toda la controversia
actual. Est claramente demostrado que mejora la perfusin miocrdica por
su efecto vasoconstrictor. Su indicacin, mejora la perfusin coronaria.
Mecanismo de accin:
Aumenta: frecuencia cardiaca, fuerza contrctil del miocardio, resistencia
vascular perifrica, presin arterial, demanda de O2 por miocardio y automatismo.
76
Convierte la FV fina en FV gruesa.

Aumenta la perfusin miocrdica antes de las descargas de desfibrilacin.
Indicaciones:
FV fina paro cardiaco: genera actividad elctrica.
Ritmo idioventricular AESP asistolia falla cardiaca crnica y aguda.
Dosis: 1 mg EV c/3-5 minutos. Perfusin continua (slo si el paciente ha salido
del paro): 1 mg en 250 cm3 SSN. 1 cm3= 4g/min. Pasar de 1 a 4g/min.
Vasopresina
Vasoconstrictor perifrico no adrenrgico.
Estimula receptores V1 de msculo liso (los receptores V2, estn ubicados
en los tubos colectores renales). Tiene la ventaja de que no se inactiva con la
acidosis y tiene un perfil de efectos adversos ms bajo que la epinefrina. La
gran desventaja es su costo.
Actualmente est indicada la dosis de 40 unidades IV o IO para remplazar a
la primera o segunda dosis de epinefrina, no slo en FV o TV sin pulso, sino
tambin en asistolia (clase IIb) y en AESP (clase indeterminada).
Vida media: 10 a 20 minutos.
Incrementa: presin de perfusin coronaria, flujo sanguneo a rganos vitales
y liberacin de oxgeno cerebral.
Dosis: 40 unidades IV. (dos frascos) dosis nica.
Lidocana
Mecanismo de accin:
Disminuye: el automatismo, la excitabilidad de la clula miocrdica.
Elimina: arritmias ventriculares por reentrada.
Indicaciones
FV/TV sin pulso que persiste despus de la desfibrilacin y administracin
de epinefrina, vasopresina, amiodarona (clase indeterminada).
Contracciones ventriculares prematuras (CPV) inestables.
TV hemodinmicamente estable, especialmente la polimrfica (clase IIB).
77
Precauciones
Produce depresin miocrdica y circulatoria.
Alteracin del sistema nervioso central (SNC) por sobredosis (somnolencia, parestesias, delirios, convulsiones).
Se degrada en el hgado, por lo cual se debe tener precaucin en situaciones de bajo gasto y hepatopata.
Dosis: 1 mg/kg. Dosis total: 3 mg/kg. Infusin: 1-4 mg/min.
Procainamida
Accin indicaciones
Suprime arritmias ventriculares y auriculares (clase IIa).
Taquicardias de complejo ancho (clase IIb).
Administracin
Bolo de 100 mg, pero como deprime la funcin ventricular, se recomienda
administrar en infusin 20 mg/minuto (o no ms de 50 mg/minuto).
Mantenimiento: 1-4 mg/min.
Peligro: si se observa QT prolongado o torsin de puntas.
La evidencia actual la avala como clase indeterminada en FV y TV sin
pulso.
Dosis:
Total: 17 mg/kg (1.2 g para paciente de 70 kg).
Se debe suspender en caso de hipotensin, QRS prolongado >50%,
alargamiento PR-QT y cuando se supere la dosis 17 mg/kg.
Precauciones
Siempre se debe monitorizar el trazado del EKG y la presin arterial.
Amiodarona

Es el medicamento verstil de la reanimacin.

Acta sobre canales de Na+, K+ y Ca++.
Produce efectos bloqueadores alfa y beta.
til para el tratamiento de arritmias auriculares y ventriculares, especialmente cuando hay historia clnica de baja reserva cardiaca.
Clase IIb en cardioversin farmacolgica de fibrilacin auricular.
Adjunto de cardioversin elctrica en la TPSV refractaria.
78
Clase IIb despus de desfibrilacin y epinefrina en TV o FV persistente.

Arritmias auriculares rpidas con compromiso de la funcin del ventrculo
izquierdo.
Taquicardia de complejo ancho de origen incierto.
Taquicardia ventricular estable, TV polimrfica.
Es un medicamento altamente lipoflico de estructura qumica similar a la
hormona tiroidea.
Actualmente se est usando una frmula acuosa sin solventes vasoactivos, lo
que se traduce en menos efectos de hipotensin.

Dosis en arritmias inestables: 150 mg en 10 min.

Infusin 1 mg/min por 6 horas y luego 0,5 mg/min.
Dosis mxima diaria 2g.
Dosis en TV o FV: 300 mg en infusin rpida, diluida en 20 a 30 cm3 de
dextrosa en AD. Continuar dosis suplementaria de 150 mg en infusin de 1
mg/min por 6 horas y luego 0,5 mg/min (el medicamento se adhiere a las
paredes de las jeringas plsticas y se precipita con la SSN).
Efectos adversos: hipotensin y bradicardia.
Bicarbonato de sodio
La clave del control del equilibrio cido-base, es una adecuada ventilacin
alveolar.
La terapia con amortiguadores, no mejora el pronstico de la reanimacin.
No mejora la capacidad de desfibrilacin.
Altera la curva de disociacin de la hemoglobina.
Produce acidosis paradjica por el CO2.
Si se administra junto con catecolaminas, las inactiva.
Produce hiperosmolaridad.
Dosis: inicial 1 mEq/kg.
Empricamente la mitad de la dosis a los 12-15 minutos.
Bsicamente se recomienda en paro cardiaco prolongado (IIb), en intoxicacin
exgena por cidos (IIa), en intoxicacin por antidepresivos tricclicos (IIa), para
alcalinizar la orina en sobredosis de barbitricos (IIa) y en hiperkalemia (I).
Siempre administrar solo, no mezclar.
Prohibido administrarlo por va traqueal.
79
Adenosina
Accin:
Depresor de los ndulos AV y sinusal.
Indicaciones:
TSVP Flutter FA TA
Respuesta farmacolgica corta.
Vida media menor de 5 segundos.
Dosis inicial: 6 mg en bolo rpido (2-3 s).
Si no responde en 2 min repetir 12 mg.
Efectos secundarios: enrojecimiento (pasajeros).
Disnea dolor torcico.
Puede producir broncoespasmo severo en pacientes asmticos. Antes de
su administracin se le debe advertir al paciente el dolor torcico pasajero.
Tener precaucin con medicamentos que estuviera tomando la vctima ya
que la teofilina y la cafena interfieren con su accin; tambin el dipiridamol
y la carbamacepina aumentan su accin.
Como la digoxina, tiene la desventaja de producir alta tasa de recadas.
Verapamilo
Accin
Bloqueador de los canales del calcio.
Disminuye la conduccin y aumenta el perodo refractario en el nodo AV.
Controla la respuesta ventricular en FA Flutter A y TA.
Muy til en arritmias de reentrada que requieren de la conduccin nodal AV.
Dosis: 2,5 a 5 mg IV en 2 minutos (lenta); repetir dosis de 5 a 10 mg en
15-20 min.
Dosis mxima: 20 mg.
Dopamina
Accin
No debe usarse en dosis menores de 5g/kg/min.

Estimula receptores alfa y beta y en dosis bajas (1-2g/kg/min), receptores dopaminrgicos, produciendo vasodilatacin real y mesentrica.
Dosis de 2 a 10g/kg/min estimula receptores beta.
Dosis >10g/kg/min estimula receptores alfa-adrenrgicos.
80
Ha desplazado a la infusin del isoproterenol en las bradicardias que no

responden a la atropina.
Est indicada como medicamento vasoactivo para incrementar la TA
en condiciones posparo.
Sotalol

Agente antiarrtmico clase III, segn la clasificacin Vaughan Williams.

Prolonga la duracin del potencial de accin.
Aumenta la refractariedad del tejido cardiaco.
Posee propiedades -bloqueadoras no selectivas.
Uso endovenoso y oral para arritmias supraventriculares y ventriculares.
til en TV monomorfa y polimorfas estables.
Dosis IV: 1 a 1,5 mg/kg a una tasa de 10 mg/min.

Efectos colaterales: bradicardia, hipotensin, proarritmia (taquicardia
helicoidal) su infusin debe ser muy lenta. An no se encuentra disponible en
el pas.
Magnesio
Indicado en el manejo de la torsin de puntas (TV polimrfica helicoidal)
asociada con QT prolongado (no es til cuando el QT es normal).
Dosis en paro: 1 a 2 g diluido en 10 ml de LR IV/IO (IIa). En torsin de puntas
con pulso, 1 a 2 gr en 50-100 ml de LR o dextrosa al 5% en AD, en 5-60
minutos IV.
Isoproterenol
Agonista beta adrenrgico puro, con potentes efectos crono e inotrpicos.
En pacientes con enfermedad isqumica puede exacerbar la isquemia y
arritmias.
Indicado en caso de que el marcapaso no funcione, y en algunos casos de
torsin de puntas; tambin se indica en corazones denervados (algunos le
denominan marcapaso farmacolgico).
Dosis: 2-10g/min (de una dilucin de 1 mg en 250 de SSN).
Clase IIb, slo en dosis bajas.
81
Las dosis altas producen aumento del consumo de oxgeno por el miocardio,
aumento del tamao de zonas infartadas, y precipita arritmias ventriculares
malignas, por lo cual se considera opcin teraputica clase III. No est
indicado en paro cardiaco ni en hipotensin. Actualmente no se indica en
bradicardias severas.
Ver anexo No.1 donde se describen los distintos frmacos
con sus presentaciones comerciales.
Correcciones de causas reversibles

El algoritmo universal orienta al reanimador o reanimadores a identificar y tratar
las causas reversibles del paro cardiaco. Esta recomendacin est basada
en el hecho que muchas vctimas, especialmente aquellas que no tienen FV/
TV, tienen alguna causa identificable que los llev al paro cardiaco. Desde el
punto de vista prctico hay una lista de causas frecuentes y reversibles de
paro cardiaco que incluye:
hipoxia, hipovolemia, hiper/hipokalemia y trastornos metablicos, hipotermia,
hipoglicemia, acidosis, neumotrax a tensin, taponamiento cardiaco,
toxicidad por drogas, tromboembolismo/obstruccin mecnica y trauma.
Cabe resaltar que de un enfoque de manejo basado en el diagnstico del
ritmo cardiaco se pasa a un diagnstico etiolgico y clnico.
82
CAPTULO
Consideraciones especiales
El uso de soluciones amortiguadoras, antiarrtmicas, atropina y marcapasos debe

considerarse en situaciones especiales de reanimacin de acuerdo a la etiologa del
paro.
En resumen, el algoritmo universal es un esquema simple que facilita el aprendizaje
visual y la memoria con los siguientes pasos secuenciales.
99 Realizar SVB todo el tiempo mientras el paciente no cambie de ritmo (no tenga
pulso), excepto cuando se evale el pulso o se est realizando la descarga de
desfibrilacin.
99 Desfibrilar siempre que exista ritmo de FV/TV.
99 Dar bolos intravenosos de epinefrina cada 3 a 5 minutos.
99 Identificar y corregir causas reversibles.
99 De la calidad del SVB depender el xito del SVA.
99
Cuidados posreanimacin
En los ltimos aos se le ha dado cada vez ms importancia a los cuidados luego de un
paro cardiaco cuando se logra retorno de la circulacin espontnea (RCE), dado que
esto mejora la sobrevida con menor morbilidad, con menor inestabilidad hemodinmica
impactando en menor falla multiorgnica y menor lesin cerebral; documentado en
varios ensayos clnicos aleatorizados y controlados (91, 92) que adems describen el
sndrome posparo cardiaco (93). Se intentar describir las alteraciones hemodinmicas,
neurolgicas y metablicas del paciente en posparo cardiaco.
Los objetivos iniciales de la atencin despus del paro cardiaco son:

Optimizar la funcin cardiopulmonar y la perfusin de los rganos
vitales.
En paro cardiaco extrahospitalario, transporte del paciente al hospital
ms adecuado, con infraestructura para el cuidado posreanimacin que
incluya hemodinamia, neurologa, cuidados intensivos y la posibilidad de
hipotermia teraputica.
Tratar de identificar y tratar las causas desencadenantes del paro y prevenir su recurrencia.
Los objetivos posteriores de atencin despus del paro cardiaco son:

Control de temperatura corporal para mejorar la supervivencia y la recuperacin neurolgica.
Identificar y tratar los sndromes coronarios agudos.
Optimizar la ventilacin mecnica para minimizar la lesin pulmonar.
Reducir el riesgo de lesin multiorgnica y soporte de la funcin orgnica
si es necesario.
Objetivamente evaluar el pronstico para la recuperacin.
Asistir a los sobrevivientes con los servicios de rehabilitacin cuando sea
necesario.
La mayora de las muertes ocurren durante las primeras 24 horas despus
del paro cardiaco (94). Existe un inters creciente en la identificacin y
optimizacin del manejo del paciente posparo cardiaco que pueda impactar
en los resultados (95). La hipotermia teraputica y el tratamiento de la causa
subyacente del paro cardiaco han mostrado un impacto en la supervivencia y
en los resultados neurolgicos. La optimizacin hemodinmica y los protocolos
de terapia multidisciplinaria temprana dirigida a objetivos (Flujograma 1- hoja
pegada-) se han introducido como parte de un paquete de atencin para
mejorar la supervivencia en lugar de una sola intervencin (96, 97).
Un completo sistema estructurado y multidisciplinario de atencin debe ser
aplicado de manera coherente para el tratamiento de pacientes posparo
cardiaco (clase I, NDE B). Los programas deben incluir como parte de las
intervenciones la hipotermia teraputica, optimizacin hemodinmica y del
intercambio gaseoso, la reperfusin coronaria inmediata cuando est indicado,
control de la glucemia y el diagnstico, manejo y pronstico neurolgico.
Va area y ventilacin
El equipo de reanimacin debe asegurar la va area y el apoyo adecuado
para la asistencia respiratoria luego de que el paciente sale a un ritmo de
perfusin. Los pacientes inconscientes requieren generalmente un dispositivo
avanzado como la intubacin orotraqueal. Asimismo, deben elevar la
cabecera de la cama 30, si se tolera, para reducir la incidencia de edema
cerebral, la aspiracin y la neumona asociada a ventilacin mecnica. La
correcta colocacin de una va area avanzada y su vigilancia, principalmente
durante el transporte, deben ser controladas con capnografa como se ha
descrito en otras secciones de esta cartilla. La oxigenacin del paciente debe
ser observada con oximetra de pulso.
84
Cuidados posreanimacin
Retorno a la circulacin espontnea (RCE).
Optimice la oxigenacin y la ventilacin

- Mantenga la SaO2 mayor o igual a 94%.
- Considere va area avanzada y capnografa.
- No hiperventile, mantenga normocapnia.
TRATE LA HIPOTENSIN SI LA PAS

es < 90 mmHg
- Considere bolos IV/IO.
- Infusin de vasopresores.
- Considere las causas reversibles (5H, 5T).
- Tome un EKG de 12 derivaciones.
- Traslado a UCI con posibilidades de cuidados
neurolgicos, hipotermia teraputica
e intervencin coronaria percutnea.
Responde
comandos
verbales?
NO
Considere hipotermia
12 a 24 horas
SI
Sospecha
de IAM
SI
Reperfusin coronaria
NO
Cuidado crtico avanzado
- Monitora hemodinmica invasiva si es necesaria.
- Ventilacin mecnica protectora.
- Control metablico.
- Vigilancia neurolgica y establecer pronstico.
- Considerar potenciales donantes.
Algoritmo 10. Cuidados
posreanimacin.
85
Se recomienda valorar la fraccin inspirada de oxgeno, para usar la mnima

necesaria con el fin de mantener la saturacin arterial de oxgeno en 94% y
as evitar la toxicidad potencial del oxgeno. La hiperventilacin es comn
despus de un paro cardiaco y debe evitarse debido a los posibles efectos
hemodinmicos adversos. La hiperventilacin aumenta la presin intratorcica
e inversamente disminuye el gasto cardiaco. La disminucin de la presin
arterial de CO2 puede potencialmente reducir el flujo sanguneo cerebral. La
ventilacin se puede iniciar de 10 a 12 respiraciones por minuto y titularse
hasta alcanzar normocapnia.
Circulacin
Se deben evaluar los signos vitales y monitorear con electrocardiograma
contnuo dado el riesgo de arritmias recurrentes. El acceso endovenoso
debe obtenerse si no se ha establecido y verificar la posicin y adecuado
funcionamiento de cualquier catter intravenoso. Si el paciente est hipotenso
(presin arterial sistlica <90 mmHg), se pueden considerar bolos lquidos
y segn la etiologa definir el uso de medicamentos vasoactivos, en los
cuales podra considerarse el uso de accesos centrales tiles tambin para
monitora.
La lesin cerebral y la inestabilidad cardiovascular son las principales
determinantes de la supervivencia despus del paro cardiaco (98). Debido a
que la hipotermia teraputica es la nica intervencin demostrada para mejorar
la recuperacin neurolgica, debe ser considerada en cualquier paciente que
es incapaz de seguir rdenes verbales despus de RCE.
Diagnstico diferencial de dficit

neurolgico
La atencin debe ser dirigida a tratar la causa desencadenante de un paro
cardiaco despus de RCE. Se deben solicitar estudios que orienten a la
etiologa que llev el paro cardiaco y tratar cualquier precipitante de manera
temprana. En general, la causa ms frecuente de paro cardiaco es la
enfermedad cardiovascular y de sta la isquemia miocrdica (99, 100). Por
esto, un electrocardiograma de 12 derivaciones debe realizarse tan pronto
sea posible y cuando hay alta sospecha de infarto agudo de miocardio
(IAM), los protocolos de tratamiento y la reperfusin coronaria deben ser
activados (101) y no deben ser aplazados en la presencia de coma o en
86
la combinacin con la hipotermia, con buenos

resultados reportados para algunos pacientes en
estado de coma que se someten a angioplastia.
Los pacientes que estn inconscientes o no
responden despus de un paro cardiaco deben
dirigirse a un centro mdico de cuidados
intensivos con un plan de atencin integral que
incluyen las intervenciones cardiovasculares
agudas, el uso de la hipotermia teraputica, la
atencin y seguimiento neurolgico avanzado que
incluyan pruebas avanzadas para determinar el
pronstico, el cual puede ser difcil de determinar
en las primeras 72 horas y un poco mayor en los
pacientes que son sometidos a hipotermia (102).
Muchos sobrevivientes inicialmente en estado
de coma de un paro cardiaco tienen el potencial
para una recuperacin completa de tal manera
que son capaces de llevar una vida normal
(91, 92, 103). Entre el 20% y 50% o ms de los
sobrevivientes de paro cardiaco extrahospitalario
pueden tener un buen resultado neurolgico a un
ao (91, 92, 98).
estudios que lo soporten con otros ritmos de paro

(103,104).
Manejo de la temperatura
El impacto del tiempo de inicio de la hipotermia

despus de un paro cardiaco no se conoce con
exactitud. Los estudios de modelos animales en los
que se demuestra que existe un efecto beneficioso de
la hipotermia de corta duracin, y cuando es mayor a
12 horas no es claro el beneficio en neuroproteccin
(105,106). Dos ensayos clnicos prospectivos en
los que la hipotermia se alcanz a las 2 horas o en
una mediana de 8 horas (rango de 4 a 16 horas)
demostraron mejores resultados en los tratados con
hipotermia vs los tratados con normotermia (91,92).
Con posterioridad a estos estudios, una serie de
casos (107) basada en el registro de 986 pacientes
de paro cardiaco en estado de coma despus sugiri
que el tiempo de inicio de la hipotermia entre 1 y
1,8 horas y el tiempo para alcanzar la temperatura
deseada entre 3 y 6,7 horas no se asociaron con
mejorar los resultados neurolgicos. El tiempo de
duracin de la hipotermia en adultos entre 12 a
24 horas, an no ha sido estudiado mayor tiempo
a diferencia en recin nacidos que pueden durar
hasta 72 horas (107-109).
Para la proteccin del cerebro y otros rganos, la

hipotermia es una gran estrategia teraputica til
en pacientes que permanecen en estado de coma
(por lo general se define como la falta de respuesta
significativa a las rdenes verbales) despus de
RCE. Las preguntas siguen siendo las indicaciones
especficas sobre las poblaciones, el tiempo, y
la duracin de la terapia, y los mtodos para la
induccin, el mantenimiento y posterior reversin
de la hipotermia. Un ensayo aleatorizado [1] y otro
pseudoaleatorizado [2] relatan una mejora en la
supervivencia neurolgicamente intacta hasta el
alta hospitalaria cuando los pacientes comatosos
con fibrilacin ventricular (FV) fuera del hospital se
enfran a 32C durante 12 o 24 horas a partir de
minutos a horas luego de RCE. La mayor evidencia
est descrita en pacientes con FV, pero hay pocos
Aunque existen varios mtodos para inducir la

hipotermia, ningn mtodo ha demostrado ser
ptimo. Catteres endovasculares controlados con
retroalimentacin de temperatura y dispositivos de
enfriamiento de superficie estn disponibles (110).
Otras tcnicas (p. ej. mantas de enfriamiento y
la aplicacin frecuente de bolsas de hielo) son
fcilmente accesibles y eficaces, pero pueden
requerir trabajo y vigilancia ms estrecha. La
medicin de la temperatura ms recomendada es
esofgica, de catter vesical en pacientes anricos
o el catter de arteria pulmonar en paciente con
indicacin de insercin (91,92). El enfriamiento
se puede iniciar de forma segura con lquidos
intravenosos helados (500 ml a 30 ml/kg de solucin
salina al 0,9% o lactato de Ringer) (111,112), sin
impacto en la oxigenacin, adems puede iniciarse
de forma segura en el medio prehospitalario.
87
Una serie de complicaciones potenciales asociadas al enfriamiento

incluyen coagulopata, arritmias y la hiperglucemia, en particular con un
descenso extremo no deseado (107). La probabilidad de neumona y
sepsis puede aumentar en pacientes tratados con hipotermia teraputica
(91,92). A pesar de que estas complicaciones no fueron significativamente
diferentes entre los grupos en los ensayos clnicos publicados, las
infecciones son comunes en esta poblacin, y la hipotermia prolongada
se conoce que disminuye la funcin inmunolgica. La hipotermia tambin
afecta la coagulacin y el sangrado, el cual debe ser controlado antes de
disminuir la temperatura.
En resumen (94), se recomienda que en estado de coma (es decir, la falta de
respuesta significativa a las rdenes verbales) de los pacientes adultos con
RCE, debe ser enfriado a 32C a 34C por 12 a 24 horas en:
Paro cardiaco extrahospitalario con ritmo de paro FV (clase I, Nivel de
Evidencia (NDE) B).
Paro cardiaco extrahospitalario con ritmo de paro asistolia o actividad
elctrica sin pulso, y paro cardiaco hospitalario con cualquier ritmo de
paro (clase IIb, NDE B).
El recalentamiento activo debe evitarse en pacientes comatosos que

desarrollan espontneamente un grado leve de hipotermia (>32C) despus
de la resucitacin de un paro cardiaco durante las primeras 48 horas despus
de RCE (clase III, NDE C).
Despus de la reanimacin, la elevacin de la temperatura por encima de
lo normal puede poner en peligro la recuperacin del cerebro. La etiologa
de la fiebre despus de un paro cardiaco puede estar relacionada con la
activacin de citoquinas inflamatorias en un patrn similar al observado en
la sepsis (113). No hay ensayos aleatorios controlados que evalen el efecto
del tratamiento de fiebre. Las series de casos y los estudios sugieren (94,
114) que existe una asociacin entre pobres resultados de supervivencia
y fiebre 37.6C. Los pacientes pueden desarrollar hipertermia despus del
recalentamiento luego del tratamiento de hipotermia.
Esta hipertermia tarda tambin debe ser identificada y tratada. Se debe
controlar de cerca la temperatura central del paciente e intervenir activamente
para evitar la hipertermia (clase I, NDE C) (94).
88
Evaluacin y soporte
especfico de rganos
Sistema pulmonar
La disfuncin pulmonar posparo cardiorrespiratorio
es comn y es producida por un edema pulmonar
hidrosttico secundario a una disfuncin ventricular
izquierda, tambin ocurre edema pulmonar no
cardiognico por inflamacin, atelectasias o
aspiracin. Se presenta una alteracin de la relacin
ventilacin/perfusin que lleva a una disminucin del
contenido arterial de oxgeno. Los test diagnsticos
incluyen la toma de radiografa de trax (descartar
neumotrax, fracturas costales, derrames pleurales)
y gases arteriales.
Se deben utilizar medidas de proteccin pulmonar
tales como utilizacin de PEEP, ventilacin de
proteccin pulmonar, y titulacin de FIO2 para
mejorar la funcin pulmonar y la PaO2. La ventilacin
mecnica se debe mantener por lo menos mientras
el paciente permanece en estado de choque y la
ventilacin espontnea se iniciar en la medida
que las condiciones mdicas lo permitan.
El FIO2 ideal despus de la RCP es controversial
pues valores de FIO2 de 100% (que generen PaO2>
350 mmHg durante 15 a 60 minutos despus
de RCE) pueden llevar a generar produccin de
radicales libres de oxgeno, por lo tanto se debe
buscar titular el FIO2 para lograr mantener una
SaO2 entre 94% y 96% (clase I NDE C).
El tratamiento con hiperventilacin para corregir
la acidosis metablica generada por el paro
cardiorrespiratorio tiene aspectos fisiolgicos
adversos no slo por el compromiso a nivel del
retorno venoso generado por el autoPEEP al no
permitir la exhalacin completa del aire inspirado
sino tambin por manipulacin de PaCO2 que
puede llegar a afectar el flujo sanguneo cerebral ya
que no se ha perdido la reactividad al CO2 hasta 1 a
3 horas despus de la reperfusin (115). Despus
de alcanzar RCE viene una fase hipermica durante

10 a 30 minutos seguido por un perodo ms
largo de bajo flujo (116) y durante este perodo de
hipoperfusin la hiperventilacin causa disminucin
del PaCO2 llevando a mayor isquemia cerebral
(clase III, NDE C). No hay razn para recomendar
la hiperventilacin ni la hipercapnia permisiva,
en cambio se debe propender por mantener la
paciente normocpnico. (PaCO2 40-45 mmHg o
PETCO2 (35-40 mmHg) (clase IIb, NDE C).
Sedacin y relajacin
neuromuscular
Los pacientes despus de un paro cardiaco generalmente son intubados y mantenidos durante
un perodo de tiempo con ventilacin mecnica, lo
cual puede resultar en disconfort, dolor y ansiedad.
Los regmenes de sedacin bien sea contnuos o
intermitentes se pueden utilizar de acuerdo a los
objetivos de tratamiento de cada paciente. Los
opioides, ansiolticos, hipnticos, alfa 2 agonistas
y butirofenonas se pueden usar en diversas combinaciones para mejorar la interaccin pacienteventilador. Se prefieren utilizar medicamentos que
permitan una interrupcin rpida de sus efectos e
intervenciones clnicas adecuadas y evaluaciones
del estado neurolgico.
Los bloqueadores neuromusculares se pueden
utilizar para evitar los escalofros durante la
hipotermia y deben ser monitorizados con
estimulador de nervio perifrico, adems de ser
utilizados durante el menor tiempo posible.
Sistema cardiovascular
Los sndromes coronarios son las causas ms
comunes de paro cardiaco. Siempre se debe evaluar
al paciente con un EKG de 12 derivaciones para
determinar la alteracin del segmento ST (clase I,
NDE B).
89
A pesar de no poderse evaluar el estado neurolgico posterior a paro

cardiaco, el tratamiento del STEMI se debe iniciar como en los pacientes
que no presentaron paro cardiaco a pesar de estar en coma o en hipotermia
inducida (117-120).
Medicamentos vasoactivos
La inestabilidad hemodinmica despus del paro cardiaco es muy comn.
La muerte secundaria a disfuncin orgnica mltiple asociada a bajo gasto
persistente durante las primeras 24 horas despus de la reanimacin, se
puede presentar como causa de vasodilatacin que ocurre por la prdida del
tono simptico, la acidosis metablica y la isquemia/reperfusin que sumado
al tratamiento elctrico puede causar un aturdimiento miocrdico transitorio y
puede mejorar con el uso de medicamentos vasoactivos.
La evaluacin ecocardiogrfica en las primeras 24 horas despus del paro
cardiaco es til para guiar el manejo posterior.
La monitora invasiva es obligatoria para guiar la teraputica y hacer una
medicin hemodinmica precisa. Los objetivos son la titulacin de vasoactivos,
inotrpicos, inodilatadores y lquidos endovenosos para optimizar la presin
arterial, el gasto cardiaco y la perfusin sistmica (94) (clase I, NDE B). Los
objetivos hemodinmicos son PAM > = 65 mmHg y una ScvO2 > = 70%. El
soporte circulatorio mecnico no se recomienda como uso rutinario despus
de paro cardiaco.
Metablico
Control de glucemia
El paciente posparo cardiaco desarrolla anormalidades metablicas como
hiperglucemia y existen estudios que sugieren la asociacin de niveles altos
de glucosa con aumento de la mortalidad y mala evolucin neurolgica (120).
Actualmente se desconoce el objetivo de concentracin de glucosa en el
perodo posparo cardiaco, lo que se sabe es que los regmenes de control
estricto de la glicemia llevan a ms episodios de hipoglucemia severa (< 40
mg/dl o 2,2 mmol/L) (121,122) por eso esta terapia no se debe implementar
en el manejo posparo cardiaco (clase III, NDE B).
Actualmente se acepta un control moderado de la glucemia (144-180 mg/dl o
8-10 mmol/L) en pacientes posparo cardiaco (clase IIb LOE B).
90
Esteroides
Los corticosteroides juegan un papel esencial en la
respuesta fisiolgica al estrs que incluye mantener
el tono vascular y la permeabilidad capilar. Algunos
autores han reportado una insuficiencia adrenal
relativa a posparo cardiaco (123) que se asocia con
mayor mortalidad. En el momento no existe ningn
estudio sobre el uso de corticoides despus de
paro cardiaco y su utilidad es an ms incierta.
Sistema nervioso central

La lesin cerebral es una causa comn de
morbimortalidad posterior al paro cardiaco y es la
causa de muerte en el 68% de los pacientes de paro
extrahospitalario y el 23% de paro intrahospitalario
(124). Las manifestaciones clnicas neurolgicas
incluyen coma, convulsiones, mioclonas, disfuncin
neurocognitiva, desde dficit de memoria hasta
estado vegetativo y muerte cerebral (125).
Manejo de convulsiones
El manejo especfico de las convulsiones despus
de paro cardiaco an no se conoce y pueden
ser refractarias al tratamiento mdico usual. Las
convulsiones prolongadas no tratadas conllevan
a un detrimento cerebral y estas pueden ocurrir
desde un 5% a un 20% de los pacientes comatosos
con y sin hipotermia. La monitora con EEG para
diagnosticar convulsiones se debe realizar lo ms
pronto posible (clase I, NDE C) (94).
Los medicamentos que se pueden utilizar son
benzodiacepinas, fenitoina, valproato de sodio,
propofol y barbitricos. El clonazepam es el
medicamento de eleccin para las mioclonas.
Medicamentos neuroprotectores
No se ha observado beneficio en pacientes
que NO recibieron hipotermia y fueron tratados
con medicamentos (tiopental, glucocorticoides,

nimodipina, lidoflazine, diazepam y sulfato de
magnesio) (94).
Pronstico de la evaluacin
neurolgica
El objetivo es llevar al paciente al estado neurolgico
previo al paro cardiaco. Un pronstico neurolgico
pobre es llevar al paciente a la muerte, un estado de
no respuesta persistente o incapacidad de realizar
actividades de forma independiente despus de 6
meses.
No hay parmetros preparo cardiaco o durante el
paro cardiaco (incluye el tiempo de reanimacin,
la calidad de la reanimacin, la ventilacin, el uso
de terapia elctrica) que solos o combinados
puedan predecir con seguridad la evolucin de
los pacientes que llegaron a RCE. Se necesita
una evaluacin neurolgica precisa que pueda
pronosticar la evolucin del paciente. Esto debe
ser realizado por el servicio de neurologa, con el
protocolo de evaluacin, con ayudas diagnsticas
tales como neuroimgenes, electroencefalograma,
potenciales evocados, biomarcadores y tener en
cuenta que el uso de estas herramientas no es
confiables para predecir una evolucin en pacientes
tratados con hipotermia y se debe realizar una
observacin durante ms de 72 horas despus de
paro cardiaco (clase I, LOE C).
Donacin de rganos despus

de paro cardiaco
Despus de soporte mximo y adecuada
observacin algunos pacientes desarrollan muerte
cerebral. Los estudios demuestran que no hay
diferencias en la evolucin funcional de rganos
trasplantados de pacientes en muerte cerebral por
paro cardiaco que por otras causas. Los pacientes
en muerte cerebral por paro cardiaco se deben
considerar donantes de rganos (clase I, NDE B).
91
CONCLUSIN
92
Conclusiones
El objetivo de la atencin inmediata despus del paro cardiaco es optimizar la
perfusin sistmica, restaurar la homeostasis metablica y soportar la funcin
de rganos para aumentar la probabilidad de supervivencia neurolgica. El
perodo despus del paro cardiaco a menudo est marcado por la inestabilidad
hemodinmica, as como las alteraciones metablicas, con alto riesgo de
desarrollar disfuncin orgnica mltiple.
Apoyo y tratamiento de la disfuncin aguda de miocardio y de la isquemia
miocrdica pueden aumentar la probabilidad de supervivencia. La hipotermia
teraputica, puede mejorar la supervivencia y la recuperacin neurolgica.
El tratamiento integral de los diversos problemas despus de un paro cardiaco
requiere un apoyo multidisciplinario de cuidados intensivos, cardiologa y
neurologa. Por esta razn, es importante derivar a los pacientes a las unidades
apropiadas de cuidados intensivos con un plan de manejo instaurado y con
protocolos claros de manejo para prever, controlar y tratar cada uno de estos
diversos problemas. Tambin es importante tener en cuenta las fortalezas y
debilidades relativas de las diferentes herramientas para estimar el pronstico
de los pacientes despus de un paro cardiaco.
Referencias
1. Currents in Emergency Cardiovascular Care. Volume 16 (4).

Winter 2005-2006.
2. Navarro JR. Registro de paro cardiaco en el adulto. Rev Fac
Med Univ Nac Colomb. 2005 (53);3:196-203.
3. Part 1: Introduction to the International Guidelines 2000 for
CPR and ECC : a consensus on science. Circulation. 2000 Ago
22;102(8 Suppl):I1-11.
4. Kouwenhoven WB, Jude JR, Knickerbocker GG. Closed-chest
cardiac massage. JAMA. 1960 Jul 9;173:1064-1067.
5. Cummins RO, Ornato JP, Thies WH, Pepe PE. Improving survival
from sudden cardiac arrest: the chain of survival concept. A
statement for health professionals from the Advanced Cardiac
Life Support Subcommittee and the Emergency Cardiac Care
Committee, American Heart Association. Circulation. 1991
May;83(5):1832-1847.
6. Link MS, Atkins DL, Passman RS, Halperin HR, Samson RA,
White RD, et al. Part 6: electrical therapies: automated external
defibrillators, defibrillation, cardioversion, and pacing: 2010
American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary
Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation.
2010 Nov 2;122(18 Suppl 3):S706-719.
7. Aspectos destacados de las guas de la American Heart
Association para RCP y ACE. Highlights. 2010, American Heart
Association.
8. Turakhia M, Tseng ZH. Sudden cardiac death: epidemiology,
mechanisms, and therapy. Curr Probl Cardiol. 2007
Sep;32(9):501-546.
9. Weisfeldt ML, Becker LB. Resuscitation after cardiac arrest: a
3-phase time-sensitive model. JAMA. 2002 Dic 18;288(23):30353038.
10. Castrejn S, Corts M, Salto ML, Benittez LC, Rubio R, Jurez
M, et al. Mejora del pronstico tras parada cardiorrespiratoria
de causa cardiaca mediante el empleo de hipotermia
moderada: comparacin con un grupo control. Rev Esp Cardiol.
2009;62(07):73341.
11. Schneider A, Bttiger BW, Popp E. Cerebral resuscitation after
cardiocirculatory arrest. Anesth Analg. 2009 Mar;108(3):971979.
12. Neumar RW, Otto CW, Link MS, Kronick SL, Shuster M,
Callaway CW, et al. Part 8: adult advanced cardiovascular
life support: 2010 American Heart Association Guidelines for
Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular
Care. Circulation. 2010 Nov 2;122(18 Suppl 3):S729-767.
13. Drges V, Wenzel V, Knacke P, Gerlach K. Comparison of
different airway management strategies to ventilate apneic,
nonpreoxygenated patients. Crit Care Med. 2003 Mar;
31(3):800-804.
14. Chandra NC, Gruben KG, Tsitlik JE, Brower R, Guerci AD, Halperin
HH, et al. Observations of ventilation during resuscitation in a
canine model. Circulation. 1994 Dic;90(6):3070-3075.
15. Asai T, Goy RWL, Liu EHC. Cricoid pressure prevents placement
of the laryngeal tube and laryngeal tube-suction II. Br J Anaesth.
2007 Ago;99(2):282-285.
16. Kern KB, Ewy GA, Voorhees WD, Babbs CF, Tacker WA.
Myocardial perfusion pressure: a predictor of 24-hour survival
during prolonged cardiac arrest in dogs. Resuscitation. 1988
Oct;16(4):241-250.
17. Paradis NA, Martin GB, Rivers EP, Goetting MG, Appleton
TJ, Feingold M, et al. Coronary perfusion pressure and the
return of spontaneous circulation in human cardiopulmonary
resuscitation. JAMA. 1990 Feb 23;263(8):1106-1113.
18. Wayne MA, Levine RL, Miller CC. Use of end-tidal carbon
dioxide to predict outcome in prehospital cardiac arrest. Ann
Emerg Med. 1995 Jun;25(6):762-767.
19. Berg RA, Hemphill R, Abella BS, Aufderheide TP, Cave
DM, Hazinski MF, et al. Part 5: adult basic life support: 2010
2010 Nov 2;122(18 Suppl 3):S685-705.
20. Okamoto H, Hoka S, Kawasaki T, Okuyama T, Takahashi S.
Changes in end-tidal carbon dioxide tension following sodium
bicarbonate administration: correlation with cardiac output and
haemoglobin concentration. Acta Anaesthesiol Scand. 1995
Ene;39(1):79-84.
21. Callaham M, Barton C, Matthay M. Effect of epinephrine
on the ability of end-tidal carbon dioxide readings to predict
initial resuscitation from cardiac arrest. Crit. Care Med. 1992
Mar;20(3):337-343.
22. Lewis LM, Stothert J, Standeven J, Chandel B, Kurtz M, Fortney
J. Correlation of end-tidal CO2 to cerebral perfusion during
CPR. Ann Emerg Med. 1992 Sep;21(9):1131-1134.
23. Sanders AB, Atlas M, Ewy GA, Kern KB, Bragg S. Expired PCO2
as an index of coronary perfusion pressure. Am J Emerg Med.
1985 Mar;3(2):147-149.
24. Ahrens T, Schallom L, Bettorf K, Ellner S, Hurt G, OMara V, et
al. End-tidal carbon dioxide measurements as a prognostic
indicator of outcome in cardiac arrest. Am. J Crit Care. 2001
Nov;10(6):391-398.
25. Pokorn M, Necas E, Kratochvl J, Skripsk R, Andrlk M, Franek
O. A sudden increase in partial pressure end-tidal carbon
dioxide (P(ET)CO(2)) at the moment of return of spontaneous
circulation. J Emerg Med. 2010 Jun;38(5):614-621.
26. Niemann JT, Criley JM, Rosborough JP, Niskanen RA, Alferness
C. Predictive indices of successful cardiac resuscitation
after prolonged arrest and experimental cardiopulmonary
resuscitation. Ann Emerg Med. 1985 Jun;14(6):521-528.
27. Rivers EP, Lozon J, Enriquez E, Havstad SV, Martin GB,
Lewandowski CA, et al. Simultaneous radial, femoral, and aortic
arterial pressures during human cardiopulmonary resuscitation.
Crit Care Med. 1993 Jun;21(6):878-883.
28. Rivers EP, Martin GB, Smithline H, Rady MY, Schultz CH, Goetting
MG, et al. The clinical implications of continuous central venous
oxygen saturation during human CPR. Ann Emerg Med. 1992
Sep;21(9):1094-1101.
29. Weil MH, Rackow EC, Trevino R, Grundler W, Falk JL, Griffel MI.
Difference in acid-base state between venous and arterial blood
30.
31.
32.
33.
34.
35.
36.
37.
38.
39.
40.
41.
42.
43.
44.
94
during cardiopulmonary resuscitation. N Engl J Med. 1986 Jul

17; 315(3):153-156.
Baker PW, Conway J, Cotton C, Ashby DT, Smyth J, Woodman
RJ, et al. Defibrillation or cardiopulmonary resuscitation first
for patients with out-of-hospital cardiac arrests found by
paramedics to be in ventricular fibrillation? A randomised
control trial. Resuscitation. 2008 Dic;79(3):424-431.
Pytte M, Pedersen TE, Ottem J, Rokvam AS, Sunde K.
Comparison of hands-off time during CPR with manual and
semi-automatic defibrillation in a manikin model. Resuscitation.
2007 Abr;73(1):131-136.
Olasveengen TM, Sunde K, Brunborg C, Thowsen J, Steen
PA, Wik L. Intravenous drug administration during out-ofhospital cardiac arrest: a randomized trial. JAMA. 2009 Nov
25;302(20):2222-2229.
Grmec S, Mally S. Timeliness of administration of vasopressors
in CPR. Crit Care. 2009;13(1):401.
Grmec S, Klemen P. Does the end-tidal carbon dioxide (EtCO2)
concentration have prognostic value during out-of-hospital
cardiac arrest? Eur J Emerg Med. 2001 Dic;8(4):263-269.
Dorian P, Cass D, Schwartz B, Cooper R, Gelaznikas R, Barr
A. Amiodarone as compared with lidocaine for shock-resistant
ventricular fibrillation. N Engl J Med. 2002 Mar 21; 346(12):884890.
Hazinski MF, Nolan JP, Billi JE, Bttiger BW, Bossaert L, de
Caen AR, et al. Part 1: Executive summary: 2010 International
Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency
Cardiovascular Care Science With Treatment Recommendations.
Circulation. 2010 Oct 19;122(16 Suppl 2):S250-275.
Ardura J, Aldana J, Protocolos de Cardiologa: Taquiarritmias
supraventriculares. 2006; 46(Suppl 1):29-34.
Neumar RW, Otto CW, Link MS, Kronick SL, Shuster M,
Kerber RE, Kienzle MG, Olshansky B, Waldo AL, Wilber D,
Carlson MD, et al. Ventricular tachycardia rate and morphology
determine energy and current requirements for transthoracic
cardioversion. Circulation. 1992 Ene;85(1):158-163.
Ilkhanipour K, Berrol R, Yealy DM. Therapeutic and diagnostic
efficacy of adenosine in wide-complex tachycardia. Ann Emerg
Med. 1993 Ago;22(8):1360-1364.
Rankin AC, Oldroyd KG, Chong E, Rae AP, Cobbe SM. Value
and limitations of adenosine in the diagnosis and treatment
of narrow and broad complex tachycardias. Br Heart J. 1989
Sep;62(3):195-203.
Smith I, Monk TG, White PF. Comparison of transesophageal atrial
pacing with anticholinergic drugs for the treatment of intraoperative
bradycardia. Anesth. Analg. 1994 Feb;78(2):245-252.
Brady WJ, Swart G, DeBehnke DJ, Ma OJ, Aufderheide TP.
The efficacy of atropine in the treatment of hemodynamically
unstable bradycardia and atrioventricular block: prehospital
and emergency department considerations. Resuscitation.
1999 Jun;41(1):47-55.
Swart G, Brady WJ, DeBehnke DJ, MA OJ, Aufderheide TP.
Acute myocardial infarction complicated by hemodynamically
unstable bradyarrhythmia: prehospital and ED treatment with
atropine. Am J Emerg Med. 1999 Nov;17(7):647-652.
45. Chadda KD, Lichstein E, Gupta PK, Choy R. Bradycardiahypotension syndrome in acute myocardial infarction.
Reappraisal of the overdrive effects of atropine. Am. J. Med.
1975 Ago;59(2):158-164.
46. Chadda KD, Lichstein E, Gupta PK, Kourtesis P. Effects
of atropine in patients with bradyarrhythmia complicating
myocardial infarction. Usefulness of an optimum dose for
overdrive. Am J Med. 1977 Oct; 63(4):503-510.
47. Dauchot P, Gravenstein JS. Effects of atropine on the
electrocardiogram in different age groups. Clin Pharmacol Ther.
1971 Abr;12(2):274-280.
48. Bernheim A, Fatio R, Kiowski W, Weilenmann D, Rickli H,
Brunner-La Rocca HP. Atropine often results in complete
atrioventricular block or sinus arrest after cardiac transplantation:
an unpredictable and dose-independent phenomenon.
Transplantation. 2004 Abr 27;77(8):1181-1185.
49. Morrison LJ, Long J, Vermeulen M, Schwartz B, Sawadsky
B, Frank J, et al. A randomized controlled feasibility trial
comparing safety and effectiveness of prehospital pacing
versus conventional treatment: PrePACE. Resuscitation. 2008
Mar;76(3):341-349.
50. Durrer D, Schuilenburg RM, Wellens HJ. Pre-excitation revisited.
Am J Cardiol. 1970 Jun;25(6):690-697.
51. Mark DG, Brady WJ, Pines JM. Preexcitation syndromes:
diagnostic consideration in the ED. Am J Emerg Med. 2009
Sep;27(7):878-888.
52. Fengler BT, Brady WJ, Plautz CU. Atrial fibrillation in the WolffParkinson-White syndrome: ECG recognition and treatment in
the ED. Am J Emerg Med. 2007 Jun;25(5):576-583.
53. 2005 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary
2005 Dic 13;112(24 Suppl):IV1-203.
54. Exner DV, Muzyka T, Gillis AM. Proarrhythmia in patients with
the Wolff-Parkinson-White syndrome after standard doses
of intravenous adenosine. Ann Intern Med. 1995 Mar 1;122
(5):351-352.
55. Shah CP, Gupta AK, Thakur RK, Hayes OW, Mehrotra A,
Lokhandwala YY. Adenosine-induced ventricular fibrillation.
Indian Heart J. 2001 Abr;53(2):208-210.
56. Sociedad Colombiana de Cardiologa y Ciruga Cardiovascular.
Epidemiologa del sndrome coronario agudo: Guas
Colombianas de Cardiologa. Sndrome Coronario Agudo
con Elevacin del ST. Revista Colombiana de Cardiologa.
2010;17(suppl 3):123-30.
Fisiopatologa del sndrome coronario agudo. En: Guas
Colombianas de cardiologa. Sndrome Coronario Agudo
con elevacin del ST. Revista Colombiana de Cardiologa.
2010;17(suppl 3):131-33.
Definicin, Evaluacin y reconocimiento inicial del paciente con
sospecha d sndrome coronario agudo. En: Guas Colombianas
de Cardiologa. 2010;17(suppl 3):131-47.
59. OConnor RE, Brady W, Brooks SC, Diercks D, Egan J,
Ghaemmaghami C, et al. Part 10: acute coronary syndromes:
2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary
2010 Nov 2;122(18 Suppl 3):S787-817.
60. Peberdy MA, Callaway CW, Neumar RW, Geocadin RG,
61.
62.
63.
64.
65.
66.
67.
68.
69.
70.
71.
72.
73.
Zimmerman JL, Donnino M, et al. Part 9: post-cardiac

arrest care: 2010 American Heart Association Guidelines
for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency
Cardiovascular Care. Circulation. 2010 Nov 2;122(18 Suppl
3):S768-786.
Sarmiento R y Navarro J Infarto Agudo de Miocardio: Manual
Actualizado de RCCP Avanzada. Sociedad Colombiana
de Anestesiologa y Reanimacin SCARE. Tercera edicin,
Bogot D.C., 2008; p 34-5.
Sociedad Colombiana de Cardiologa y Ciruga Cardiovascular.
Terapia anti-isqumica en el infarto agudo del miocardio con
elevacin del ST. En: Guas Colombianas de Cardiologa.
Sndrome Coronario Agudo con Elevacin del ST. Revista
Colombiana de Cardiologa. 2010;17(suppl 3):160-2.
Timerman A y Hernndez E. Tratamiento. En: Sndromes
Coronarios Agudos. Proyecto Emerge Colombia. Tercera
Edicin, Bogot D.C.,2009;p 14-47.
Jauch EC, Cucchiara B, Adeoye O, Meurer W, Brice J, Chan YY,
et al. Part 11: adult stroke: 2010 American Heart Association
Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency
3):S818-828.
Sociedad Colombiana de Cardiologa y Ciruga Cardiovascular.
Trombolisis en infarto agudo de miocardio con elevacin
del ST. En: Guas Colombianas de Cardiologa. Sndrome
Coronario Agudo con Elevacin del ST. Revista Colombia de
Cardiologa. 2010;17(suppl 3):163-71.
Red Nacional de Trombolisis. Trombolisis en infarto agudo de
miocardio con elevacin del ST. En: Consenso Colombiano
de Trombolisis y Terapias de Reperfusin. Bogot D.C.,2008;p
14-9.
Ruiz Bailn M, Rucabado Aguilar L, Morante Valle A, Castillo
Rivera A. Trombolisis en la parada cardaca. Medicina
Intensiva. 2006;30(2):6267.
Lloyd-Jones DM, Hong Y, Labarthe D, Mozaffarian D, Appel
LJ, Van Horn L, et al. Defining and setting national goals for
cardiovascular health promotion and disease reduction: the
American Heart Associations strategic Impact Goal through
2020 and beyond. Circulation. 2010 Feb 2;121(4):586-613.
Uribe CS, Jimnez I, Mora MO: Epidemiologa de las Enf.
Cerebrovasculares en Sabaneta, Colombia (1992-1993). Rev.
Neurol. 19978;25:1008-1012.
Jauch EC, Cucchiara B, Adeoye O, Meurer W, Brice J, Chan YY,
et al. Part 11: adult stroke: 2010 American Heart Association
Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency
3):S818-828.
Milionis HJ, Liberopoulos E, Goudevenos J, Bairaktari ET,
Seferiadis K, Elisaf MS. Risk factors for first-ever acute ischemic
non-embolic stroke in elderly individuals. Int J Cardiol. 2005
Mar 18;99(2):269-275.
Rosamond WD, Evenson KR, Schroeder EB, Morris DL,
Johnson A, Brice JH. Calling emergency medical services for
acute stroke: a study of 9-1-1 tapes. Prehosp Emerg Care.
2005 Mar;9(1):19-23.
Buck BH, Starkman S, Eckstein M, Kidwell CS, Haines J,
Huang R, et al. Dispatcher recognition of stroke using the
National Academy Medical Priority Dispatch System. Stroke.
2009 Jun;40(6):2027-2030.
74. Hurwitz AS, Brice JH, Overby BA, Evenson KR. Directed use of
the Cincinnati Prehospital Stroke Scale by laypersons. Prehosp
Emerg Care. 2005 Sep;9(3):292-296.
75. Smith WS, Corry MD, Fazackerley J, Isaacs SM. Improved
paramedic sensitivity in identifying stroke victims in the
prehospital setting. Prehosp Emerg Care. 1999 Sep;3(3):207210.
76. Kidwell CS, Saver JL, Schubert GB, Eckstein M, Starkman
S. Design and retrospective analysis of the Los Angeles
Prehospital Stroke Screen (LAPSS). Prehosp Emerg Care. 1998
Dic;2(4):267-273.
77. Kidwell CS, Starkman S, Eckstein M, Weems K, Saver JL.
Identifying stroke in the field. Prospective validation of the
Los Angeles prehospital stroke screen (LAPSS). Stroke. 2000
Ene;31(1):71-76.
78. Latchaw RE, Alberts MJ, Lev MH, Connors JJ, Harbaugh RE,
Higashida RT, et al. Recommendations for imaging of acute
ischemic stroke: a scientific statement from the American Heart
Association. Stroke. 2009 Nov;40(11):3646-3678.
79. Tissue plasminogen activator for acute ischemic stroke. The
National Institute of Neurological Disorders and Stroke rt-PA
Stroke Study Group. N Engl J Med. 1995 Dic 14;333 (24):15811587.
80. Hill MD, Buchan AM. Thrombolysis for acute ischemic stroke:
results of the Canadian Alteplase for Stroke Effectiveness Study.
CMAJ. 2005 May 10;172(10):1307-1312.
81. Marler JR, Tilley BC, Lu M, Brott TG, Lyden PC, Grotta JC, et
al. Early stroke treatment associated with better outcome: the
NINDS rt-PA stroke study. Neurology. 2000 Dic 12;55(11):16491655.
82. Del Zoppo GJ, Saver JL, Jauch EC, Adams HP. Expansion of
the time window for treatment of acute ischemic stroke with
intravenous tissue plasminogen activator: a science advisory
from the American Heart Association/American Stroke
Association. Stroke. 2009 Ago;40(8):2945-2948.
83. Gray CS, Hildreth AJ, Alberti GKMM, OConnell JE. Poststroke
hyperglycemia: natural history and immediate management.
Stroke. 2004 Ene;35(1):122-126.
84. Hajat C, Hajat S, Sharma P. Effects of poststroke pyrexia on
stroke outcome : a meta-analysis of studies in patients. Stroke.
2000 Feb;31(2):410-414.
85. Stiell IG, Wells GA, Field B, Spaite DW, Nesbitt LP, De Maio VJ,
et al. Advanced cardiac life support in out-of-hospital cardiac
arrest. N Engl J Med. 2004 Ago 12;351(7):647-656.
86. Olasveengen TM, Sunde K, Brunborg C, Thowsen J, Steen
PA, Wik L. Intravenous drug administration during out-ofhospital cardiac arrest: a randomized trial. JAMA. 2009 Nov
25;302(20):2222-2229.
87. Overgaard CB, Dzavk V. Inotropes and vasopressors: review
of physiology and clinical use in cardiovascular disease.
Circulation. 2008 Sep 2;118(10):1047-1056.
88. Neumar RW, Otto CW, Link MS, Kronick SL, Shuster M,
89. Brickman KR, Krupp K, Rega P, Alexander J, Guinness M. Typing
and screening of blood from intraosseous access. Ann Emerg
Med. 1992 Abr;21(4):414-417.
95
90. Berg RA, Hemphill R, Abella BS, Aufderheide TP, Cave

DM, Hazinski MF, et al. Part 5: adult basic life support: 2010
2010 Nov 2;122(18 Suppl 3):S685-705.
91. Mild therapeutic hypothermia to improve the neurologic outcome
after cardiac arrest. N Engl J Med. 2002 Feb 21;346(8):549556.
92. Bernard SA, Gray TW, Buist MD, Jones BM, Silvester W,
Gutteridge G, et al. Treatment of comatose survivors of outof-hospital cardiac arrest with induced hypothermia. N Engl J
Med. 2002 Feb 21;346(8):557-563.
93. Neumar RW, Nolan JP, Adrie C, Aibiki M, Berg RA, Bttiger
BW, et al. Post-cardiac arrest syndrome: epidemiology,
pathophysiology, treatment, and prognostication. A consensus
statement from the International Liaison Committee on
Resuscitation (American Heart Association, Australian and New
Zealand Council on Resuscitation, European Resuscitation
Council, Heart and Stroke Foundation of Canada, InterAmerican
Heart Foundation, Resuscitation Council of Asia, and the
Resuscitation Council of Southern Africa); the American Heart
Association Emergency Cardiovascular Care Committee;
the Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia; the
Council on Cardiopulmonary, Perioperative, and Critical Care;
the Council on Clinical Cardiology; and the Stroke Council.
Circulation. 2008 Dic 2;118(23):2452-2483.
94. Peberdy MA, Callaway CW, Neumar RW, Geocadin RG,
Zimmerman JL, Donnino M, et al. Part 9: post-cardiac arrest
care: 2010 American Heart Association Guidelines for
95. Laurent I, Monchi M, Chiche J, Joly L, Spaulding C, Bourgeois
B, et al. Reversible myocardial dysfunction in survivors of
out-of-hospital cardiac arrest. J Am Coll Cardiol. 2002 Dic
18;40(12):2110-2116.
96. Skrifvars MB, Pettil V, Rosenberg PH, Castrn M. A multiple
logistic regression analysis of in-hospital factors related to
survival at six months in patients resuscitated from out-of-hospital
ventricular fibrillation. Resuscitation. 2003 Dic;59(3):319-328.
97. Gaieski DF, Band RA, Abella BS, Neumar RW, Fuchs BD, Kolansky
DM, et al. Early goal-directed hemodynamic optimization
combined with therapeutic hypothermia in comatose
survivors of out-of-hospital cardiac arrest. Resuscitation. 2009
Abr;80(4):418-424.
98. Sunde K, Pytte M, Jacobsen D, Mangschau A, Jensen LP,
Smedsrud C, et al. Implementation of a standardised treatment
protocol for post resuscitation care after out-of-hospital cardiac
arrest. Resuscitation. 2007 Abr;73(1):29-39.
99. Laver S, Farrow C, Turner D, Nolan J. Mode of death after
admission to an intensive care unit following cardiac arrest.
Intensive Care Med. 2004 Nov;30(11):2126-2128.
100. Spaulding CM, Joly LM, Rosenberg A, Monchi M, Weber SN,
Dhainaut JF, et al. Immediate coronary angiography in survivors
of out-of-hospital cardiac arrest. N Engl J Med. 1997 Jun
5;336(23):1629-1633.
101. Anyfantakis ZA, Baron G, Aubry P, Himbert D, Feldman LJ,
Juliard J, et al. Acute coronary angiographic findings in
survivors of out-of-hospital cardiac arrest. Am Heart J. 2009
Feb;157(2):312-318.
96
102. Reynolds JC, Callaway CW, El Khoudary SR, Moore CG, Alvarez
RJ, Rittenberger JC. Coronary angiography predicts improved
outcome following cardiac arrest: propensity-adjusted analysis.
J Intensive Care Med. 2009 Jun;24(3):179-186.
103. Booth CM, Boone RH, Tomlinson G, Detsky AS. Is this patient
dead, vegetative, or severely neurologically impaired? Assessing
outcome for comatose survivors of cardiac arrest. JAMA. 2004
Feb 18;291(7):870-879.
104. Bunch TJ, White RD, Gersh BJ, Meverden RA, Hodge DO,
Ballman KV, et al. Long-term outcomes of out-of-hospital
cardiac arrest after successful early defibrillation. N Engl J Med.
2003 Jun 26;348(26):2626-2633.
105. Hicks SD, DeFranco DB, Callaway CW. Hypothermia during
reperfusion after asphyxial cardiac arrest improves functional
recovery and selectively alters stress-induced protein expression.
J Cereb Blood Flow Metab. 2000 Mar;20(3):520-530.
106. Colbourne F, Li H, Buchan AM. Indefatigable CA1 sector
neuroprotection with mild hypothermia induced 6 hours after
severe forebrain ischemia in rats. J Cereb Blood Flow Metab.
1999 Jul;19(7):742-749.
107. Nielsen N, Hovdenes J, Nilsson F, Rubertsson S, Stammet
P, Sunde K, et al. Outcome, timing and adverse events in
therapeutic hypothermia after out-of-hospital cardiac arrest.
Acta Anaesthesiol Scand. 2009 Ago;53(7):926-934.
108. Gluckman PD, Wyatt JS, Azzopardi D, Ballard R, Edwards AD,
Ferriero DM, et al. Selective head cooling with mild systemic
hypothermia after neonatal encephalopathy: multicentre
randomised trial. Lancet. 2005 Feb 19;365(9460):663-670.
109. Shankaran S, Laptook AR, Ehrenkranz RA, Tyson JE, McDonald
SA, Donovan EF, et al. Whole-body hypothermia for neonates
with hypoxic-ischemic encephalopathy. N Engl J Med. 2005 Oct
13;353(15):1574-1584.
110. Flint AC, Hemphill JC, Bonovich DC. Therapeutic hypothermia
after cardiac arrest: performance characteristics and safety of
surface cooling with or without endovascular cooling. Neurocrit
Care. 2007;7(2):109-118.
111. Kliegel A, Losert H, Sterz F, Kliegel M, Holzer M, Uray T, et al. Cold
simple intravenous infusions preceding special endovascular
cooling for faster induction of mild hypothermia after cardiac
arrest--a feasibility study. Resuscitation. 2005 Mar;64(3):347351.
112. Kliegel A, Janata A, Wandaller C, Uray T, Spiel A, Losert H, et
al. Cold infusions alone are effective for induction of therapeutic
hypothermia but do not keep patients cool after cardiac arrest.
Resuscitation. 2007 Abr;73(1):46-53.
113. Adrie C, Laurent I, Monchi M, Cariou A, Dhainaou J, Spaulding
C. Postresuscitation disease after cardiac arrest: a sepsis-like
syndrome? Curr Opin Crit Care. 2004 Jun;10(3):208-212.
114. Zeiner A, Holzer M, Sterz F, Schrkhuber W, Eisenburger P, Havel
C, et al. Hyperthermia after cardiac arrest is associated with an
unfavorable neurologic outcome. Arch. Intern. Med. 2001 Sep
10;161(16):2007-2012.
115. Vanicky I, Marsala M, Murr J, Marsala J. Prolonged postischemic
hyperventilation reduces acute neuronal damage after 15 min of
cardiac arrest in the dog. Neurosci Lett. 1992 Feb 3;135(2):167170.
116. Wolfson SK, Safar P, Reich H, Clark JM, Gur D, Stezoski W,
et al. Dynamic heterogeneity of cerebral hypoperfusion after
prolonged cardiac arrest in dogs measured by the stable
xenon/CT technique: a preliminary study. Resuscitation. 1992

Feb;23(1):1-20.
117. Sunde K, Pytte M, Jacobsen D, Mangschau A, Jensen LP,
Smedsrud C, et al. Implementation of a standardised treatment
protocol for post resuscitation care after out-of-hospital cardiac
arrest. Resuscitation. 2007 Abr;73(1):29-39.
118. Hovdenes J, Laake JH, Aaberge L, Haugaa H, Bugge JF.
Therapeutic hypothermia after out-of-hospital cardiac arrest:
experiences with patients treated with percutaneous coronary
intervention and cardiogenic shock. Acta Anaesthesiol Scand.
2007 Feb;51(2):137-142.
119. Wolfrum S, Pierau C, Radke PW, Schunkert H, Kurowski V. Mild
therapeutic hypothermia in patients after out-of-hospital cardiac
arrest due to acute ST-segment elevation myocardial infarction
undergoing immediate percutaneous coronary intervention. Crit
Care Med. 2008 Jun;36(6):1780-1786.
120. Nolan JP, Laver SR, Welch CA, Harrison DA, Gupta V, Rowan
K. Outcome following admission to UK intensive care units after
cardiac arrest: a secondary analysis of the ICNARC Case Mix
Programme Database. Anaesthesia. 2007 Dic;62(12):1207-1216.
121. Oksanen T, Skrifvars MB, Varpula T, Kuitunen A, Pettil V,
Nurmi J, et al. Strict versus moderate glucose control after
resuscitation from ventricular fibrillation. Intensive Care Med.
2007 Dic;33(12):2093-2100.
122. Wiener RS, Wiener DC, Larson RJ. Benefits and risks of tight
glucose control in critically ill adults: a meta-analysis. JAMA.
2008 Ago 27;300(8):933-944.
123. Kim JJ, Lim YS, Shin JH, Yang HJ, Kim JK, Hyun SY, et al.
Relative adrenal insufficiency after cardiac arrest: impact on
postresuscitation disease outcome. Am J Emerg Med. 2006
Oct;24(6):684-688.
124. Laver S, Farrow C, Turner D, Nolan J. Mode of death after
admission to an intensive care unit following cardiac arrest.
Intensive Care Med. 2004 Nov;30(11):2126-2128.
125. Neumar RW, Nolan JP, Adrie C, Aibiki M, Berg RA, Bttiger
BW, et al. Post-cardiac arrest syndrome: epidemiology,
pathophysiology, treatment, and prognostication. A consensus
statement from the International Liaison Committee on
Resuscitation (American Heart Association, Australian and New
Zealand Council on Resuscitation, European Resuscitation
Council, Heart and Stroke Foundation of Canada, InterAmerican
Heart Foundation, Resuscitation Council of Asia, and the
Resuscitation Council of Southern Africa); the American Heart
Association Emergency Cardiovascular Care Committee;
the Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia; the
Council on Cardiopulmonary, Perioperative, and Critical Care;
the Council on Clinical Cardiology; and the Stroke Council.
Circulation. 2008 Dic 2;118(23):2452-2483.
97
Anexos
Protocolo de manejo 1. Proveedor AVB adulto
Sin movimiento y sin respuesta
Llame al 123 - 132 o al nmero de emergencia y pida un DEA

o envie al segundo rescatista (si no lo hay) para hacerlo
De ciclos de 30 compresiones por 2 respiraciones hasta que

llegue el DEA, llegue la ayuda avanzada o la vctima
comience a moverse. Comprima el trax fuerte y rpido (100
por minuto) y deje que vuelva a su posicin normal.
No trate de interrumpir las compresiones
Llega el DEA o el desfibrilador
Chequee el ritmo. Es desfibrilable?

SI
De una descarga reanude la

RCCP inmediatamente por 5
ciclos
AVB. Apoyo Vital Bsico
NO
Reanude la RCCP por 5

ciclos, chequee el ritmo cada
5 ciclos contine soporte
hasta que llegue la ayuda
avanzada o la vctima
comience a moverse
Protocolo de manejo 2. Bradicardias

Bradicardia
Frecuencia cardiaca por debajo de 60 latidos minuto o
pulso inadecuado para la condicin clnica
- Mantenga va area abierta. Apoye la respiracin cuanto

sea necesario.
- De oxgeno.
- Monitorice el EKG (identifique ritmos), tensin arterial
y oximetra.
Oxgeno
Monitor
Va venosa
Signos o sntomas de mala perfusin causada por la bradicardia?

(estado mental agudamente alterado, dolor torcico en curso, disnea,
diaforesis, hipotensin u otros signos de shock)
Observe/Monitorice
Perfusin
adecuada
RECORDATORIO:
Si se desarrolla paro sin pulso vaya al
algoritmo de actividad elctrica sin
pulso.
Busque y trate posibles factores
contributorios:
- Hipovolemia
- Hipoxia
- Hidrogeniosis
- Hipo-hiperkalemia
- Hipotermia
-
Txicos
Neumotrax a tensin
Trombosis
Tromboembolismo pumonar
Perfusin
pobre
Preprese para marcapaso transcutneo;

use sin demora para bloqueos de alto
grado (tipo AV de segundo grado
Mobitz II o bloqueo AV de III
grado).
Considere atropina 0,5 mg IV mientras
espera el marcapaso; puede
repetir hasta una dosis total de 3 mg.
Si es inefectivo, aplique marcapaso.
Considere epinefrina (2 a 10 microgramos
minuto) o dopamina (2 a 10
microgramos minuto) en infusin
mientras espera el marcapaso o si el
marcapaso es inefectivo.
Preprese para marcapaso transvenoso,

trate causas contributorias, considere
interconsulta especializada.
Protocolo de manejo 3. Paro sin pulso

1
Paro sin pulso algoritmo AVB: pida ayuda y de RCP, adminstrese
oxgeno si lo tiene conecte monitor /desfibrilador cuando lo tenga.
2
SI
Chequee el ritmo desfibrilable.
NO
9
3
Asistolia, actividad elctrica sin pulso.
Fibrilacin ventricular, taquicardia ventricular.
10
Reactive nuevamente RCP durante 5 ciclos cuando tenga va
endovenosa o intraosea lista, administre un vasopresor
Epinefrina 1 mg IV/10
Repita cada 3 a 5 minutos o de una dosis de vasopresina 40
unidades IV/IO para reemplazar la primera y segunda dosis de
epinefrina.
4
De un choque
- Desfibrilacin bifsico manual (120-200 Joules)
- DEA segn carga
- Monofsico 360 Joules
Reanude RCP inmediatamente.
5
De 5 ciclos de RCCP
Chequee el ritmo ritmo desfibrilable?
De 5 ciclos de RCCP
6
Contine RCP mientras el Desfibrilador se carga
De una Descarga
- Aparato bifsico manual como arriba (igual al primer choque)
- DEA Segn carga del Aparato
- Mono fsico 360 Joules
Reactive nuevamente el RCP despus de la descarga si tiene
una va venosa o IO Drogas vasopresoras durante la RCP (Antes
o Despus del Choque.
Epinefrina 1mg IV/IO
Repita cada 3 a 5 minutos o puede dar una dosis de
Vasopresina 40 Unidades IV/IO
Para reemplazar la primera o segunda dosis de epinefrina.

SI
12
NO
13
- Si hay asistolia vaya

al numeral 10
- Si hay actividad
elctrica chequee
el pulso y si no hay
pulso vaya al numeral 10
Vaya
al
numeral 4
Durante la RCP
De 5 ciclos de RCCP
11
NO
8
Contine RCP mientras el desfibrilador se carga
De una descarga
- Aparato bifsico manual (igual al primer choque)
Nota: si es de onda desconocida use 200 Joules
- Use el DEA segn carga
- Monofsico de 360 Joules
Reactive nuevamente RCP despus de la descarga
- Considere antiarritmicos: administre durante la RCP
(Antes o despus del choque)
- Amiodarona 300 mgIV/IO 1 vez si no hay respuesta,
- Considere adicionalmente 150 mg IV/IO de la misma droga por una vez
- Lidocana (1 a 1,5 mg/kg primera dosis y luego 0,5 a 0,75 mg/kg IV/IO
mximo 3 dosis, 3 mg/kg)
Considere magnesio dosis de carga 1 a 2g IV/IO para torsin de puntas
Nota: Desde las guas 2000 se recomienda usar un solo tipo de medicamento
antirritmico.
Despus de 5 siclos de RCP vaya al numeral 5
Comprima fuerte y rpido(100 por minuto)

Asegrese que el trax vuelva a su posicin
Evite interrupciones durante las compresiones cardiacas
De un ciclos de RCP:30 compresiones por respiraciones
(5 ciclos durante 2 minutos)
Evite la hiperventilacin
Asegure va area y confirme su posicin
Una vez la va area a sido asegurada, los reanimadores
descontinan los ciclos de 30 por 2. Dar compresiones
intercalando a 10 respiraciones por minutos Chequee el ritmo
cada2 minutos
- Rtense las personas que dan compresiones cada 2 minutos
cuando se chequea el pulso
- Busque y trate causas posibles 5H-5T
Hipovolemia
Hipoxia
Hidrogeniones (acidosis)
Hipo-hipercalemia
Hipotermia
Toxicos ( intoxicacin tabletas)
Taponamiento Cardiaco
Tensin neumotrax
Trombosis coronaria
Tromboembolismo pulmonar
Protocolo de manejo 4 Taquicardias con pulso

1
Taquicardias con pulso
2
Evale e inicie CAB como se indica, de oxgeno (identifique ritmo,
presin arterial, oximetra, identifique y trate causas reversibles).
3
5
Establezca acceso venoso
obtenga electrocardiograma
de 12 derivaciones cuando sea
posible o un trazo del ritmo.
6
QRS ANGOSTO
Es regular el ritmo
Regular
Est el paciente inestable?

Los signos de inestabilidad influyen la 4 D:
Desorientacin mental, dolor toraxico en curso,
disnea, diaforesis o hipotencin (por debajo de
90 mm Hg, la sistlica)
Nota: no es comn encontrar estos sntomas si
la frecuencia cardiaca est por debajo de 150
minutos.
Irregular
Regular
8
Convirti el ritmo?
Nota: considere consulta con
especialista
9
Convirti
Si el ritmo convierte probablemente era una taquicardia
supraventricular de reentrada
nodal. Observe por recurrencia.
Trate la recurrencia con
adenosina o con agentes tipo
bloqueadores
de
larga
duracin AV tipo Diltiazem o
Betabloqueadores.
Taquicardia de QRS angosto

irregular
probablemente es Fibrilacin
auricular o taquicardia atrial
multifocal (TAM)
-Considere consulta con especialista
-Controle frecuencia (Diltiazem
betabloqueador; usando este ltimo
con precaucin en enfermedad
pulmonar y falla cardiaca.
No convirti
Taquicardia de QRS ancho.

tiene ritmo regular?
13
Si es taquicardia ventricular o
ritmo no determinable
-Amiodarona 150 mg IV en
10 minutos. Repita cuando sea
necesario para una dosis
total mxima de 2,2g/24h.
-Preprese de cardioversin
electiva sincronizada.
Si se trata de taquicardia
supraventricular con aberrancia, de adenosina (vaya al
numeral 7).
10
Si el ritmo no convierte se trata

posiblemente de fluter auricular,
taquicardia auricular ectpica o
taquicardia de la unin AV
- Controle frecuencia (ditiazem
Beta bloqueadores: use
betabloqueador con precaucin
en enfermedad pulmonar o
falla cardiaca).
- Trate la causa subyacente.
Considere consulta con
especialista.
Durante la Evaluacin
Si el paciente se torna
inestable, vaya al numeral 4
- Establezca inmediatamente acceso

venoso y administre sedacin si el
paciente est consciente; no demore
la cardioversin
- Considere la consulta con especialista
- Si se desarrolla paro sin pulso vea
el algoritmo de la actividad elctrica sin pulso
11
7
Regular:
Intente
maniobras
vagales de adenosina 6 mg
rpido IV seguido de lavado de
solucin salina con elevacin del
brazo. Si no convierte, de 12 mg
rapido IV de igual forma y puede
repetir 12 mg.
Ejecute inmediatamente
cardioversin sincronizada
Trate Factores Contributivos
Asegure y verifique va rea y acceso Txicos ( intoxicacin tabletas)

vascular cuando sea posible
Considere consulta con especialista
Tensin neumotrax
Prepare para cardioversin
Trombosis coronaria
12
Irregular
14
Si se trata de fibrilacin
auricular con aberrancia:
-Vea taquicardia de
complejo angosto irregular
en el numeral 11 si se trata de
una fibrilacin auricular
preexitada (fibrilacin auricular
mas WPW) consulte con
especialista
-Evite agentes bloqueadores
AV tales como adenosina,
digoxina, diltiazem, verapamilo
-Considere antiritmicos (tales
como amiodarona 150mg
IV en 10 minutos, o
procainamida 100 mg IV lentos
-Si recurre la taquicardia
ventricular polimrfica, busque
consulta con experto
-Si es torsin de puntas, de
magnesio (dosis de carga
1-2g entre 5 a 60 minutos
en infusin.
Tromboenbolismo pulmonar
Hipovolemia
Hipoxia
Hidrogeniones (acidosis)
Hipo- hiperkalemia
Hipotermia
Clasificacin arritmias: gambito siciliano

DROGAS
CANALES
Na
RAPIDO
MODERADO
LENTO
Ca
RECEPTORES
K
I1
M2
BOMBAS
A1
Na-k
ATP asa
EFECTOS CLINICOS
FUNC
VENT
IZQ
FREQUE
SINUSAL
EXTRA
CARDIACA
Lidocana
Mexiletina
Tocainida
Moricizina
Procainamida
Disopiramida
Quinidina
Propafenona
Flecainida
Encainida
Bepridil
Verapamilo
Diltiazem
Bretilium
Sotalol
Amiodarona
Alindine
Nadolol
Propranolol
Atropina
Adenosina
Digoxina
Potencia relativa de bloqueo:
baja
moderado
alto
= agonista
= agonista / antagonista
A = bloqueo en estado activado I = bloqueo en estado inactivado
TABLA: Nueva clasificacin de frmacos antiarritmicos denominada GAMBITO SICILIANO
EFECTOS CLINICOS
INTERVALO
PR
QRS
INTERVALO
QT
Diferencias entre cardiovertir y desfibrilar

Cardiovertir
Desfibrilar
1. Pacientes vivos con taquiarritmia inestable o

estable que no haya a antiarritmicos.
1. Pacientes en paro tipo FV o TV sin pulso.
2. Se debe explicar al paciente el procedimiento

y posteriormente sedarlo con midazolam de 1
a 3 mg; como analgsico fentanyl 1 a 5 g o
morfina de 1 a 5 mg.
2. No se requiere informacin. El paciente est

en paro.
3. El paciente debe tener conectados electrodos

de cables para que el aparato cense la R.
3. El paciente puede o no tener conectados

electrodos de cable.
4. Poner en dispositivo en Modo Sincrnico cada

vez que vaya a darse una descarga.
4. Poner el dispositivo en Modo Asincrnico.
5. Se debe iniciar con dosis menores: 100 a 200

Joules.
5. Iniciar con dosis alta: 360 Joules.
6. Se pueden dar hasta cuatro (4) descargas

continuas.
6. Una sola descarga cada dos (2) minutos.
7. NO despegar las paletas del pecho del paciente al dar la descarga.
7. Despegar la paletas del pecho del paciente

una vez se de la descarga.
Los diez mandamientos de la reanimacin

1. Primero el paciente luego el monitor.
2. Procurar no suspender las compresiones torcicas (excepto al ventilar si no est intubado, o
cuando se vaya a desfibrilar o tomar pulso).
3. Tomar pulso cada dos minutos, si hay pulso tomar presin arterial.
4. Si hay cambio de ritmo, tomar pulso.
5. No desfibrilar una AESP, ni una asistolia.
6. No administrar lidocana a taquiarritmias supraventriculares.
7. No administrar atropina a ritmos acelerados.
8. No administrar amiodarona a torcin de puntas.
9. No hacer protocolo a la inversa (manejo expectante de los ritmos de salida).
10. Liderar con claridad y responsabilidad.

1 140323123758 Phpapp01

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

1 140323123758 Phpapp01

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

MANUAL DE RCCP AVANZADA - GUA DE ENTRENAMIENTO PARA EL ESTUDIANTE

Sociedad Colombiana de Anestesiologa y Reanimacin SCARE

Asistolia y actividad elctrica sin pulso

Ataque cerebrovascular: Luis Eduardo Vargas, MD

Director ejecutivo Sociedad Colombiana de Anestesiologa y Reanimacin SCARE

Farmacologa: Hans Garca, MD

MANUAL DE RCCP AVANZADA - GUA DE ENTRENAMIENTO PARA EL ESTUDIANTE

Comit nacional de reanimacin

Publicidad & Mercadeo en salud

MANUAL DE RCCP AVANZADA - GUA DE ENTRENAMIENTO PARA EL ESTUDIANTE

Otros frmacos usados en los algoritmos........................................................ 72

Medicamentos esenciales: oxgeno, epinefrina, atropina y vasopresina............. 75

Diagnstico diferencial de dficit neurolgico...................................................... 86

Sedacin y relajacin neuromuscular.............................................................. 89

Sistema nervioso central................................................................................... 91

de Resucitacin-Colombia (CNR-C), es el encargado de hacer cumplir esta

MANUAL DE RCCP AVANZADA - GUA DE ENTRENAMIENTO PARA EL ESTUDIANTE

se presenta la oportunidad de entrar en la cadena de supervivencia, lo han

SVB con secuencia CAB

NO FV/TV sin pulso

RCCP por 2 minutos

Cambios de las guas 2010 en

MANUAL DE RCCP AVANZADA - GUA DE ENTRENAMIENTO PARA EL ESTUDIANTE

dar ventilaciones. La evidencia demostr que el

Cuarto eslabn: terapia elctrica precoz.

nios se abri una ventana de posibilidades para

La evidencia no ha podido demostrar que la intubacin temprana o el manejo

Prevenir y tratar la disfuncin multiorgnica, que incluye evitar la hiperventilacin y la hiperoxia.

Optimizar la funcin cardiopulmonar posparo.

Controlar la temperatura para facilitar la recuperacin neurolgica.

Fibrilacin ventricular y taquicardia ventricular sin pulso

Transformador variable que permite seleccionar el potencial de voltaje.

Convertidor de corriente alterna (CA) a corriente directa (CD)

Capacitador para almacenar energa.

Interruptor de carga, que permite al capacitador cargarse.

Interruptor de descargas, para completar el circuito del capacitador a los electrodos.

MANUAL DE RCCP AVANZADA - GUA DE ENTRENAMIENTO PARA EL ESTUDIANTE

El desfibrilador externo automtico DEA, recibe su nombre porque tiene

Los aparatos que funcionan actualmente en nuestro pas continan con el

Corriente (amperios)= Potencial (voltios)/Impedancia (ohmios).

MANUAL DE RCCP AVANZADA - GUA DE ENTRENAMIENTO PARA EL ESTUDIANTE

Protocolo de manejo del desfibrilador

Realice la descarga ejerciendo una presin de 12 kg sobre las paletas y

El manejo inicial consiste en la apertura de la va area con maniobras manuales como

Se inserta entrndola en la boca con su concavidad hacia la arcada dentaria

Manejo avanzado de la va area

No se ha establecido el momento adecuado para la colocacin de un

MANUAL DE RCCP AVANZADA - GUA DE ENTRENAMIENTO PARA EL ESTUDIANTE

Dispositivos para el manejo avanzado de la va area:

Figura 4. Mscara larngea.

El reanimador debe tener un entrenamiento apropiado y experiencia en

MANUAL DE RCCP AVANZADA - GUA DE ENTRENAMIENTO PARA EL ESTUDIANTE

Las compresiones deben ser suspendidas slo por el

Ventilacin durante la RCP

Durante los estados de bajo flujo sanguneo, tales

Oxgeno durante la RCP

Monitoreo durante la reanimacin cardiorrespiratoria

MANUAL DE RCCP AVANZADA - GUA DE ENTRENAMIENTO PARA EL ESTUDIANTE

Presin de perfusin coronaria (PPC)

Saturacin venosa mixta (SvO2)

cambios en la saturacin venosa reflejan cambios

Taquicardia ventricular sin pulso

Los pasos a seguir frente a paro cardiorrespiratorio son: