Insuficiencia

Renal Aguda
Adriana Moncayo Mrmol
IRM Medicina Interna

IRA ARF
Acute Renal Failure

Sndrome
caracterizado por
disminucin rpida
del VFG (horas o das)

Retencin de
productos de desecho
nitrogenados

Alteracin del
equilibrio hidro
electroltico y acido
bsico.

3 CATEGORIAS

40%

55%
HIPERAZOEMIA
PRERRENAL
ARF
PRERRENAL

HIPERAZOEMIA
RENAL
ARF
INTRINSECA

HIPERAZOEMIA
POST-RENAL
ARF
POSTRRENAL
5%

3 CATEGORIAS

55%

HIPERAZOEMIA
POST-RENAL
ARF
40%
LA MAYOR PARTEPOSTRRENAL
REVERSIBLES
HIPERAZOEMIA
POR
TANTO
RENAL
5%
DX / TTOARF
OPORTUNO
SON
VITALES
INTRINSECA

HIPERAZOEMIA
PRERRENAL
ARF
PRERRENAL

3 CATEGORIAS

40%

55%
HIPERAZOEMIA
PRERRENAL
ARF
PRERRENAL

HIPERAZOEMIA
RENAL
ARF
INTRINSECA

HIPERAZOEMIA
POST-RENAL
ARF
POSTRRENAL
5%

HIPERAZOEMIA
PRERRENAL
ARF
PRERRENAL

HIPERAZOEMIA
PRERRENAL
ARF
PRERRENAL

55%

ARF PRERRENAL
Es la forma ms
comn de ARF y
constituye una
respuesta
fisiolgica a
hipoperfusin
renal leve o
moderada.

Se corrige
rpidamente
tras la
restauracin del
flujo sanguneo
renal y de la
presin UG

Tejido
parenquimatoso
renal NO est
lesionado

Hipoperfusin
ms grave
puede ocasionar
lesiones
parenquimatosa
s renales
isqumicas e
hiperazoemia
intrnseca (ARF
RENAL).

ETIOLOGIA
I. HIPOVOLEMIA
A. Hemorragia, quemaduras, deshidratacin
B. Prdida de lquido por el aparato digestivo: vmitos, drenaje quirrgico,
diarrea
C.
Prdida renal de lquidos: diurticos, diuresis osmtica, insuficiencia
suprarrenal
D. Secuestro de lquido en el espacio extravascular: pancreatitis, peritonitis,
traumatismos, quemaduras, hipoalbuminemia grave
I. BAJO GASTO CARDIACO
A. Enfermedades de miocardio, vlvulas y pericardio, arritmias, taponamiento
B. Otras: HT pulmonar, embolia pulmonar masiva
I. AUMENTO DE LA PROPORCION ENTRE RESISTENCIA VASC RENAL Y
SISTEMICA
A. Vasodilatacin sistmica: sepsis, antiHT, reductores de la poscarga,
anestesia,
anafilaxis
B. Vasoconstriccin renal: hiperCa, noradrenalina, adrenalina, ciclosporina,
anfotericina B
C. Cirrosis con ascitis (sndrome hepatorrenal)
I. HIPOPERFUSION
RENAL
CON
TRAST
DE
LAS
RESPTS
AUTORREGULADORAS RENALES

HIPOVOLEMIA

PAM

Mantener el
volumen
sanguneo y
La presin
arterial
Perfusin
glomerular,
Presin de UF y
FG se mantienen
en cond. de
hipoperf leve x
diversos
mecanismos
compensadores.

BARO
RECEPTORES
ARTERIALES

Activan
Noradrenalina
, angiotensina
II y AVP
Inducen vaso
constriccin en
lechos vasculares
relativamente
"poco importantes"

BARO
Durante los estados de hipoperfusin intensa, no
RECEPTORES
PAM
HIPOVOLEMIA
obstante, estos mecanismos
compensadores se
ARTERIALES
muestran inadecuados, disminuye
la GFR y
sobreviene una ARF prerrenal.
Mantener el
volumen
sanguneo y
La presin
arterial
Perfusin
glomerular,
Presin de UF y
FG se mantienen
en cond. de
hipoperf leve x
diversos
mecanismos
compensadores.

Activan
Noradrenalina
, angiotensina
II y AVP
Inducen vaso
constriccin en
lechos vasculares
relativamente
"poco importantes"

BARO
Durante los estados de hipoperfusin
intensa, no
RECEPTORES
PAM
HIPOVOLEMIA
obstante, estos mecanismos compensadores
ARTERIALES
se muestran inadecuados, disminuye la GFR y
sobreviene una ARF prerrenal.

Mantener el
volumen
sanguneo y
La dilatacin de las La
arteriolas
aferentes por el
presin
mecanismo de autorregulacin
alcanza su mximo con
arterial
Noradrenalina
presiones arteriales medias de casi 80 mmHg; una
, angiotensina
hipotensin
con
cifras
menores
que
sta
se
acompaa
Perfusin
II y AVP
de
un
decremento
inmediato
de
la
GFR.
glomerular,

Activan

Presin de UF y
FG se mantienen
en cond. de
hipoperf leve x
diversos
mecanismos
compensadores.

Inducen vaso
constriccin en
lechos vasculares
relativamente
"poco importantes"

HIPERAZOEMIA
RENAL
INTRINSECA
ARF RENAL

HIPERAZOEMIA
RENAL
INTRINSECA
ARF RENAL

40%

Son daos al rin en s mismo, esta lesin puede

afectar a diferentes niveles estructurales sea
glomerular, tubular, intersticial o vascular,
Desde un punto de vista anatomo clnico se
aconseja dividir las causas de la hiperazoemia
renal intrnseca aguda en:

1) Enf de
los grandes
vasos
renales

2) Enf de
la micro
circulacin
renal y los
glomrulos
,

3) ARF
isqumica
y
nefrotxica

La mas FREC

4) Enf
tubulo
intersticial
es

ETIOLOGIA
OBSTRUCCION VASCULORENAL (bilateral o unilateral con un rin funcionante)
A. Obstruccin de la a. renal: placa ateroesclertica, trombosis, embolia, aneurisma
disecante, vasculitis
B. Obstruccin de la v. renal: trombosis, compresin
ENF DE LOS GLOMERULOS O MICROVASCULARIZACION RENAL
A. Glomerulonefritis y vasculitis
B. Sndrome hemoltico-urmico, prpura trombtica trombocitopnica, coagulacin
intravascular diseminada, toxemia del embarazo,
NECROSIS TUBULAR AGUDA
A. Isquemia: igual que para la insuficiencia prerrenal, complicaciones obsttricas
B. Toxinas:
1. Exgenas: contraste radiolgico, ciclosporina, antibiticos (aminoglucsidos),
quimioterpicos (cisplatino), solventes orgnicos (etilenglicol), paracetamol, abortivos
ilegales
2. Endgenos: rabdomilisis, hemlisis, cido rico, oxalato, discrasia de clulas
plasmticas (mieloma)
NEFRITIS INTERSTICIAL
A. Alrgica: antibiticos , antiinflamatorios no esteroideos, diurticos, captoprilo
B. Infecciosa: bacteriana (pielonefritis aguda, leptospirosis), vrica (citomegalovirus),
fngica (candidiasis)
C. Infiltrativa: linfoma, leucemia, sarcoidosis
D. Idioptica
I.

Rechazo de trasplante renal

ARF Isqumica
(70%)

Necrosis
Tubular
Aguda

ARF Nefrotxica
(30%)

ARF ISQUEMICA

Se da a causas de una hipoperfusin que induce la

necrosis de clulas parenquimatosas, una vez
regulado la perfusin renal se demora alrededor de 1
a 2 semanas para regenerar las clulas tubulares.
La IRA isqumica se caracteriza ya que en su
evolucin atraviesa tres estadios:
inicio, mantenimiento y recuperacin.

Inicio

(horas o
das)
Constituye el periodo de hipoperfusin renal que
evoluciona en lesin isqumica, El FG disminuye porque:

La presin de
ultrafiltracin
glomerular se
reduce a
causa del
descenso del
flujo
sanguneo
renal,

El flujo del FG
dentro de los
tbulos est
obstruido por
cilindros
compuestos por
clulas epiteliales
y detritos
necrticos
derivados del
epitelio tubular
isqumico

Se produce un
escape
retrgrado del
filtrado
glomerular
por el epitelio
tubular
daado.

Mantenimiento

(una a dos

semanas)

La lesin de la clula epitelial est establecida, se estabiliza el

FG (normalmente 5 a 10 ml/min)
se reduce al mnimo la diuresis y aparecen las complicaciones
urmicas, aqu se puede requerir el inicio de terapia de
remplazo renal.

Recuperacin

Reparacin y regeneracin de las clulas parenquimatosas

renales, en especial de las clulas del epitelio tubular, y el
retorno gradual de la GFR a niveles previos a la
enfermedad o prximos a stos,
Puede ser completa o incompleta a travs de los aos.
Se puede presentar con una diuresis excesiva (fase de poliuria o
diurtica) por la excrecin de sal, agua y otros solutos retenidos,
el uso continuo de los diurticos, la recuperacin tarda de la
funcin de las clulas epiteliales, aqu en un lapso de 24 a 48
horas empieza el descenso de nitrogenados.

ARF NEFROTOXICA

Pueden ser toxinas: Endgenas y Exgenas

La exposicin a nefrotoxinas eleva la incidencia de falla renal en
ancianos, en pacientes con falla renal crnica, hipovolemia verdadera o
exposicin a otras toxinas.
En el caso de Contrastes Radiologicos se produce vasoconstriccin
intrarrenal contribuye a la falla renal aguda, caracterizada por:
comienzo sbito (24 y 48 horas)
Reversible mximo (a los 3 a 5 das) del BUN y
la creatinina,
Comn en enfermos con IRC, DM, ICC,
hipovolemia o mieloma mltiple.

En los casos de uso de antibiticos y anti cancergenos, la

toxicidad se presenta directamente sobre las clulas
epiteliales tubulares, obstruccin intratubular, o ambas.
Algunos ejemplos de medicamentos son: aciclovir,
foscarnet, aminoglucsidos, anfotericina B y pentamidina,
as como los quimioterpicos del tipo de cisplatino,
carboplatino e ifosfamida.

Las nefrotoxinas endgenas ms comunes son : calcio,

mioglobina, hemoglobina, urato, oxalato y cadenas
ligeras del mieloma.
La hipercalcemia puede reducir el FG porque induce
vasoconstriccin intrarrenal.
Mieloma multiple (nefropatia por cilindros mielomatosos)
La rabdomilisis y la hemlisis pueden causar ARF,
especialmente en los individuos hipovolmicos o
acidticos.

La ARF mioglobinrica complica aproximadamente 30%

de los casos de rabdomilisis; sta suele obedecer a
lesiones por:
Aplastamiento traumtico, isquemia muscular aguda,
convulsiones, ejercicio agotador, golpe de calor o
hipertermia maligna, intoxicaciones (alcohol o cocana)
y trastornos infecciosos o metablicos.

La ARF por hemlisis es bastante rara y se observa

despus de reacciones transfusionales masivas.

La ARF mioglobinrica complica aproximadamente 30%

de los casos de rabdomilisis; sta suele obedecer a
lesiones por:
Aplastamiento traumtico, isquemia muscular aguda,
convulsiones, ejercicio agotador, golpe de calor o
DE QUE
MANERA
hipertermia maligna,
intoxicaciones
(alcohol o cocana)
y trastornos
infecciosos ENDGENAS
o metablicos.
TOXINAS

PRODUCEN
ELrara
DAO?
La ARF por hemlisis
es bastante
y se observa
despus de reacciones transfusionales masivas.
Toxicidad tubular directa
Formacion de cilindros del pigmento

Efectos vasoconstrictores

HIPERAZOEMIA
POST - RENAL
ARF
POSTRENAL

HIPERAZOEMIA
POST - RENAL
ARF
POSTRENAL

5%

Es producida por patologas asociadas con

obstruccin del tracto urinario.
Dado que un solo rin posee capacidad de
depuracin suficiente para excretar los
productos de desecho nitrogenados
generados a diario, para que se produzca una
ARF de causa obstructiva es preciso que
exista:

una obstruccin
entre el meato
uretral externo
y el cuello de la
vejiga

una obstruccin
ureteral
bilateral

una obstruccin
ureteral unilat
en un paciente
con un nico
rin
funcionante o
IRC previa

La causa ms comn es obstruccin del cuello de la

vejiga, que puede deberse a enfermedad prosttica (p. ej.,
hipertrofia, neoplasia o infeccin), vejiga neurgena o
frmacos anticolinrgicos.

ETIOLOGIA
(OBSTRUCCIN)
I. URETERAL
Clculos,
cogulo
compresin
externa
retroperitoneal)

sanguneo,
(p.
ej.,

cncer,
fibrosis

I. CUELLO DE LA VEJIGA
Vejiga neurgena, hiperplasia prosttica,
clculos, cncer, cogulo sanguneo
I. URETRA
Estenosis, vlvula congnita, fimosis

MANIFESTACION
ES
CLINICAS

La realizacin de una historia clnica completa permite establecer la

etiologa en la mayora de los casos.
Se explora sntomas clnicos claves de HIPERAZOEMIA PRERRENAL
que son: sed, hipotensin ortosttica y taquicardia, reduccin de la
presin venosa yugular, alteracin del sensorio, disminucin de la
turgencia cutnea, sequedad de mucosas y reduccin de la sudacin
axilar
Debe indagarse sobre la existencia previa de enf renal o de fx
predisponentes para la misma, adems del uso de potenciales
nefrotxicos como tratamientos con NSAID, inhibidores de ACE o
bloqueadores del receptor de angiotensina II.

1. Es aguda
o crnica?

2. Existe
obstruccin
?
3. Existen
hipovolemia
o
hipervolemi
a?

2
PRESENTACIONES

HIPERVOLEMIA
HIPOVOLEMIA

Hipovolemia causa = azoemia prerrenal

Hipervolemia puede ser = IRA intrnseca o pos-renal.
Esto es posible evidenciarlo por derrame pericrdico y,
en caso de arritmias, generalmente son 2arias a hiperK.
La auscultacin pulmonar puede evidenciar estertores
(por edema agudo) y, poner de manifiesto algunos
signos de dificultad respiratoria.

La hiperazoemia posrenal aguda se presenta con:

Dolor suprapbico o en fosa iliaca si se produce una distensin
aguda de la vejiga, del sistema colector renal y de la cpsula,
respectivamente.
Un dolor clico en la fosa iliaca que se irradia a la ingle es
sugerente de obstruccin ureteral aguda.
Debe sospecharse una enfermedad prosttica en los varones
con antecedentes de nicturia, polaquiuria y miccin
intermitente y prstata aumentada de tamao o indurada en el
tacto rectal, y en mujeres tumores abdominales