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Manejo del nio con hepatopata crnica

Carlos Sierra Salinas

circulacin portal. Los sntomas van a ser

exclusivamente derivados de la hipertensin
portal. En nios, las causas extrahepticas de
hipertensin portal son ms frecuentes que las
de etiologa heptica y son ms comunes que
en adultos. Por otra parte, los pacientes con
hipertensin portal no cirrtica tienen mejor
pronstico que los portadores de cirrosis.

l nio afecto de hepatopata crnica

puede padecer un espectro de complicaciones derivadas de la afectacin heptica con algunas similitudes respecto al adulto, pero con diferencias notables teniendo en
cuenta que los nios son ms vulnerables a los
profundos efectos nutricionales. Los problemas clnicos de la enfermedad heptica crnica peditrica se centran ms en las alteraciones metablicas, colestasis e infecciones.

Cavernomatosis de vena porta

Problemas en poca neonatal: cateterizacin umbilical, onfalitis.

Por otra parte, la historia natural de la mayora de las hepatopatas crnicas, independientemente de la etiologa, y el hecho de que el
trasplante heptico figura como realidad en el
horizonte de determinados pacientes hacen
que la la hipertensin portal y sus mayores
complicaciones (varices esofgicas y ascitis),
tan comunes en el paciente adulto, sean cada
vez ms frecuentes en los pacientes peditricos. La encefalopata secundaria a hepatopata crnica es menos comn en nios que en
adultos.

Trombosis de vena porta por traumatismo,

deshidratacin, sepsis.
Trastornos de la coagulacin: dficit de
protena C y protena S.
Fstula arteriovenosa por hemangioma gigante.
Causas intrahepticas

Hipertensin portal

Corresponde propiamente a las enfermedades

hepticas crnicas. Incluye todas las alteraciones hepticas que conducen a la cirrosis.
La sintomatologa depender del:

Etiologa

Proceso etiolgico: glucogenosis, fibrosis

qustica, etc.

La hipertensin portal se define como la presin de vena porta superior a 5 mm Hg o un

gradiente entre vena porta y vena heptica
superior a 10 mm Hg.

Predominio de lesin estructural: alteracin de vas biliares (atresia de vas biliares, etc.) o lesin hepatocelular (hepatitis
crnica autoinmune, etc.).
La cirrosis representa el estadio final de la
mayora de los casos de hepatopata crnica.
La expresividad clnica es ms o menos uniforme a pesar de la mltiple etiologa. Su

Causas prehepticas
Los sntomas dependen de la naturaleza del
proceso y de las alteraciones en el flujo de la

269

Protocolos diagnsticos y teraputicos en pediatra

colangitis esclerosante;

nombre proviene de los hallazgos anatomopatolgicos que la caracterizan y que consisten

en destruccin difusa del parnquima heptico, con necrosis y regeneracin desordenada
de los hepatocitos con proliferacin del tejido
conjuntivo y depsito de colgeno y reticulina. Esta alteracin celular provoca una prdida de la arquitectura normal del hgado, con
la aparicin de ndulos estructuralmente
anormales y carentes de una anatoma vascular y biliar adecuada, lo cual los hace funcionalmente intiles. Este proceso, una vez iniciado, progresa indefectiblemente hacia la
insuficiencia heptica crnica. Dado este
carcter evolutivo, no deben ahorrarse esfuerzos en detectar precozmente la etiologa para
atajar en lo posible aquellos procesos susceptibles de un tratamiento.

quiste de coldoco.
Lesin hepatocelular
La evolucin puede llevar al desarrollo de
cirrosis. En esta modalidad existe distorsin
de la arquitectura lobular por bandas fibrosas
irregulares y consiguiente desplazamiento de
la estructura portal y de la zona central del
estroma heptico.
Hepatitis crnica viral (B, C).
Hepatitis
etc.).

neonatal

(citomegalovirus,

Hepatitis crnica autoinmune (I, II).

Dficit de alfa-1-antitripsina.
Hemocromatosis neonatal.

La mayora de las cirrosis corresponden a dos

grandes grupos etiopatognicos: "biliar" y
"posnecrtica", que englobaran un 70-75 %
de las mismas, quedando un 25-30 % de cirrosis cuya etiologa no puede ser dilucidada por
la metodologa diagnstica actual. La biopsia
heptica constituye el dato principal para la
definicin de cirrosis.

Enfermedad de Wilson.
Tirosinemia.
Galactosemia.
Intolerancia hereditaria a la fructosa.
Glucogenosis tipo IV.
Fibrosis qustica.

Alteracin de vas biliares

Fibrosis heptica congnita.

Cualquier afeccin, obstructiva, inflamatoria

o funcional, que altere las vas biliares, impidiendo el libre flujo desde el hepatocito al
duodeno, puede abocar, si la duracin es suficientemente prolongada, al estadio terminal
de cirrosis biliar secundaria.

Enfermedad de Gaucher.
Enfermedades peroxisomales (sndrome
de Zellweger).
Causas posthepticas

Intrahepticas:

Diversas afecciones ocasionan aumento de la

presin venosa en el territorio heptico, provocando necrosis del hepatocito por anoxia
celular. Aunque son de rara presentacin y
ms frecuentemente pueden determinar fenmenos de fibrosis heptica, excepcionalmente
han sido descritas verdaderas cirrosis con
todas sus caractersticas anatomopatolgicas.

hipoplasia ductal sindrmica (sndrome de Alagille) o no sindrmica;

colestasis familiar progresiva intraheptica.
Extrahepticas:
atresia biliar extraheptica;

270

Hepatologa

sin en la red venosa colateral abdominal se

manifiesta como una madeja venosa a partir
del ombligo a modo de cabeza de medusa. La
hiperpresin del sistema venoso colateral
perirrectal condiciona la aparicin de hemorroides.

La obstruccin del flujo venoso heptico

puede estar causada a cualquier nivel entre las
venas eferentes hepticas y la aurcula derecha. Las alteraciones ms frecuentes son:
1. Sndrome de Budd-Chiari.
2. Cardiopata congnita.

En la evaluacin de la hipertensin portal, los

exmenes ultrasonogrficos son muy tiles.
En los casos de hipertensin portal extraheptica se comprueba la existencia caracterstica de mltiples venas colaterales dilatadas en
ausencia de vena porta, constituyendo el
signo de transformacin cavernomatosa, siendo normal la ecogenicidad heptica. Una vez
que se sospecha la hipertensin portal por los
datos clnicos y ecogrficos, es recomendable
la realizacin de endoscopia digestiva superior. El tamao de las varices y la existencia
de gastropata por hipertensin portal ayudan
a determinar el tratamiento mdico.

3. Enfermedad venooclusiva.

Manifestaciones clnicas
La presentacin ms frecuente y dramtica es
el sangrado de varices esofgicas manifestado
como hematemesis y/o melena. Es la complicacin ms severa de la hipertensin portal.
En los casos de obstruccin portal extraheptica, el desarrollo de circulacin colateral eficaz puede reducir el riesgo de nuevos episodios de sangrado. Por otra parte, la gravedad
de la cirrosis subyacente incrementa el riesgo
de sangrado; es frecuente que ste sea precipitado por infeccin respiratoria de vas altas
secundario a la taquicardia y al aumento de la
presin intraabdominal por la tos. La esplenomegalia y el consecuente hiperesplenismo
constituye otra forma de presentacin, que
puede ser descubierto en un examen fsico de
rutina o bien sospechado por la asociacin de
equimosis y trombopenia. En situaciones ms
evolutivas existe pancitopenia. El bazo es
fcilmente palpable, teniendo a veces caractersticas de esplenomegalia masiva. El tamao del hgado no es especialmente til en la
valoracin del nio con hipertensin portal.
En el nio mayor cirrtico, el hgado suele ser
pequeo y firme, mientras que en el ms
pequeo con atresia biliar el hgado puede ser
moderadamente grande, duro e irregular. En
los casos de fibrosis heptica congnita o de
sndrome de Budd-Chiari, el hgado puede
alcanzar gran tamao. La ascitis generalmente est presente cuando la hipertensin portal
radica a nivel sinusoidal. El aumento de pre-

Tratamiento
La hematemesis o melena como resultado de
la hemorragia por varices esofgicas puede llevar al paciente a situacin de shock, por lo
que siempre requiere ingreso hospitalario
aunque el sangrado sea escaso.
Medidas al ingreso
1. El lavado gstrico puede ser til para comprobar la extensin y duracin de la
hemorragia y principalmente para limpiar
el estmago antes de la realizacin de la
endoscopia, pero est contraindicado si la
insercin de la sonda nasogstrica puede
agravar el sangrado, como en aquellos
casos en los que se conoce la existencia de
varices grandes, si existe coagulopata
severa o si se ha efectuado recientemente
esclerosis de varices con posibles ulceraciones esofgicas.

271

Protocolos diagnsticos y teraputicos en pediatra

Prevencin de episodios de sangrado de

varices esofgicas

2. Una vez estabilizado el paciente, debe realizarse endoscopia digestiva superior para
realizar escleroterapia o, mejor, ligadura de
varices con bandas elsticas, procedimiento ms eficaz y con menos complicaciones
que la escleroterapia.

1. Se ha empleado el propanolol, agente betabloqueante, a una dosis de 1-1,5 mg/kg/da

oral, procurando una reduccin en la frecuencia cardaca de ms del 25%. La medida de la frecuencia cardaca en reposo no
debe ser inferior a 60 pulsaciones/min. Las
limitaciones a su empleo son los pacientes
afectos de asma o fibrosis qustica por riesgo de broncospasmo.

3. El tratamiento farmacolgico est dirigido

a la reduccin de la presin portal bien
por disminucin del flujo en el rea
esplcnica por medio de vasoconstrictores
o por disminucin de la resistencia vascular de la circulacin intraheptica y portal
con vasodilatadores.

2. Otro betabloqueante no selectivo como el

nadolol tiene la ventaja de que no es
metabolizado por el hgado y puede ser
dado una sola vez al da; dosis aconsejada,
1 mg/kg/da, comprobando reduccin en
la frecuencia cardaca de un 25 %. Recientemente se ha asociado en adultos con
mononitrato de isosorbide, con lo que se
disminuye an ms la presin portal.

La vasopresina es un potente vasoconstrictor con importantes efectos sistmicos,

por lo que en la actualidad no se utiliza. La
somatostatina posee efectos beneficiosos
con pocos efectos sistmicos. El tratamiento de eleccin en nios con sangrado
agudo es el octretido, un anlogo sinttico de la somatostatina que posee la misma
eficacia y con muy pocos efectos secundarios. La dosis recomendada es de 1 mg/
kg/hora como bolo inicial y posteriormente en infusin continua de 1 a 5 mg/
kg/hora.

3. Otras medidas aconsejadas se basan en

masticacin adecuada, evitando ingesta
de alimentos slidos no bien triturados
que pueden llegar a erosionar las varices.
La administracin de antisecretores, como
ranitidina (4-6 mg/kg/da) o bien omeprazol (1-1,5 mg/kg/da), est justificada para
evitar la accin nociva del reflujo gastroesoggico cido en determinados pacientes.

En determinados casos de hipertensin portal

severa est indicada la realizacin de shunts
portosistmicos, especialmente en los casos de:

Ascitis

obstruccin de vena porta de causa extraheptica;

casos de cirrosis compensada que no son
candidatos a trasplante heptico inmediato;

En el nio afecto de hepatopata crnica, el

comienzo de ascitis significa que tanto la
hipertensin portal como la insuficiencia
heptica han empeorado.

pacientes con varices esofgicas en los que

est contraindicado el trasplante heptico.

Los factores que contribuyen a la formacin

de ascitis son:

La realizacin de los shunts portosistmicos

intrahepticos por va transyugular (TIPS)
como alternativa a los shunts quirrgicos ha
supuesto un notable avance.

Hipertensin portal
La ascitis en la enfermedad heptica ocurre
en el contexto de hipertensin portal sinusoi-

272

Hepatologa

mo resulta del aumento en la sntesis y no por

alteracin del catabolismo heptico. Sin
embargo, el incremento de la reabsorcin de
sodio a nivel de tbulo proximal renal contribuye a la reabsorcin de sodio en situaciones
de hipovolemia, de reduccin en la secrecin
de pptido natriurtico atrial y de aumento en
la actividad neviosa simptica renal.

dal y/o postsinusoidal, y en parte es debido a la

obstruccin del flujo linftico heptico a partir de los sinusoides hacia vena heptica.
Cuando la formacin del flujo linftico excede al drenaje en el sistema venoso heptico, se
va acumulando linfa en los espacios de Disse,
escapando el lquido asctico hacia la cavidad
peritoneal. La localizacin del aumento de la
resistencia portal es importante. Los pacientes
con hipertensin portal presinusoidal, como
es el caso de fibrosis heptica congnita, rara
vez desarrollan ascitis. En los pacientes con
hipertensin portal sinusoidal, como en el
caso de cirrosis biliar, es frecuente la aparicin
de ascitis, y an es ms comn en situaciones
de hipertensin portal postsinusoidal, como
en el sndrome de Budd-Chiari.

El deterioro en la excrecin de agua libre que

ocurre en pacientes cirrticos se asocia con
aumento de hormona antidiurtica. En otros
casos se aprecia incremento de hormona antidiurtica con normal aclaramiento de agua
libre, explicndose por el aumento de la sntesis de prostaglandina E2 que antagoniza los
efectos de la hormona antidiurtica.
El sndrome hepatorrenal, de pronstico muy
severo, es el paso final en la historia natural
de la ascitis. Se define como el aumento de
creatinina srica por encima de 2 mg/dl con
sodio en orina inferior a 10 mEq por da, un
sedimento urinario anodino y estudio ecogrfico renal normal. Aunque el comienzo puede
ser insidioso, suele presentarse precipitado
por procesos intercurrentes.

Retencin de sodio
Puede explicarse por la hipovolemia circulante secundaria a la hipertensin portal y a la
hipoalbuminemia que causan extravasacin
de lquido a partir de los capilares esplcnicos,
incrementndose de ese modo la actividad del
sistema renina-angiotensina-aldosterona.
Se argumenta tambin que la retencin renal
de sodio es el evento primario por vasodilatacin arteriolar esplcnica, conduciendo al
aumento del volumen plasmtico. La hiperemia esplcnica tiende a disminuir la tensin
arterial y a estimular la secrecin de aldosterona y hormona antidiurtica. Si la hipertensin
portal es leve, el volumen circulante se llega a
restaurar hasta un punto de equilibrio, normalizndose la aldosterona y la hormona antidiurtica. Si la hipertensin portal es severa, el
agua retenida ser extravasada hacia el peritoneo, mantenindose el estmulo para la retencin de sodio. En la mayora de los casos de
cirrosis se comprueba hiperaldosteronismo.
Los elevados valores plasmticos de renina y
angiotensina indican que el hiperaldosteronis-

Tratamiento
La presencia de una pequea cantidad de
lquido asctico detectado por examen ecogrfico no es indicacin de tratamiento. La ascitis debe ser tratada slo si causa malestar, si
produce sntomas respiratorios o si cursa de
forma progresiva.
El principal aspecto del tratamiento se basa
en la restriccin de sodio y en la promocin
de la excreccin del mismo.
1. Restriccin de sodio. Limitado a 1-2
mEq/kg/da. No debe aadirse sal a los alimentos ni emplear sal en la cocina. Generalmente no es necesaria la restriccin de

273

Protocolos diagnsticos y teraputicos en pediatra

especialmente si existe compromiso respiratorio. La paracentesis debe reservarse

para la ascitis refractaria al tratamiento
diurtico con extraccin de hasta 50
ml/kg/da, acompaada de infusin de
seroalbmina. La descompensacin cardiovascular por rpido desplazamiento es
una seria complicacin.

agua, pues sta sigue a la retencin de

sodio. Con la restriccin de sodio como
nica medida teraputica suele responder
slo el 10-20% de los pacientes, que
corresponden a aquellos con cifra normal
de sodio srico y con sodio en orina superior a 15 mEq/da
2. Diurticos. Slo si el sodio en orina es
inferior a 15 mEq/da. El frmaco de eleccin es la espirolactona, indicada en situaciones de hiperaldosteronismo, casi siempre presente en la hepatopata crnica
asociada a ascitis. Dosis: 2-3 mg/kg/da en
2 3 dosis diarias. Si en 3-4 das no existe
aumento de la diuresis, puede aumentarse
a 4-5 mg/kg/da. Si no responde adecuadamente al tratamiento con espirolactona,
se asocia otro diurtico, furosemida (1-2
mg/kg/da), que induce en orina prdida
de sodio y potasio. No debe emplearse
furosemida como nico diurtico. La utilizacin de diurticos debe ser monitorizada
determinando sodio y potasio en sangre y
orina. Si el sodio srico es inferior a 120
mEq/ml, debe interrumpirse el tratamiento diurtico y establecer restriccin hdrica. La prdida de peso no debe ser superior
a 100 g/da en lactantes y 300 mg/da en
nios mayores.

Colestasis
Hay tres grupos principales de causas en
nios:
1. Obstruccin biliar extraheptica:
a) atresia biliar extraheptica;
b) quiste de coldoco;
c) perforacin espontnea de ductos
biliares;
d) compresin extrnseca;
e) tapn biliar (fibrosis qustica).
2. Hipoplasia biliar intraheptica:
sindrmica: sndrome de Alagille;
no sindrmica.
3. Enfermedad hepatocelular:

3. En pacientes con hipoalbuminemia, la

administracin de albmina intravenosa
incrementa la presin osmtica coloide
intravascular. La infusin de seroalbmina
20%, 0,5-1 g/kg, seguida de furosemida
(0,5-1 mg/kg), consigue una diuresis eficaz
en la mayora de los casos. La complicacin ms importante derivada del tratamiento diurtico vigoroso es la hipovolemia, que puede precipitar la instauracin
de encefalopata.

a) causas infecciosas: bacterias, virus,

protozoos;
b) causas metablicas: dficit de alfa-1antitripsina, tirosinemia, enfermedades lisosomales, enfermedades peroxisomales, hemocromatosis, etc.;
c) sndromes colestsicos familiares:
enfermedad de Byler (colestasis familiar progresiva intraheptica), enfermedad de Aegenaes (colestasis con
linfedema), etc.

4. En los pocos casos de ascitis refractaria

puede efectuarse paracentesis evacuadora,

274

Hepatologa

empleo conlleva mejora analtica (disminucin de las cifras sricas de bilirrubina, cidos
biliares, transaminasas y fosfatasa alcalina),
aunque no est comprobado realmente su eficacia contra el prurito.

Tratamiento
El tratamiento debe estar orientado hacia los
siguientes aspectos:
a) Mejorar el flujo biliar para reducir el prurito, la hipercolesterolemia y el dao en
hepatocitos ocasionado por el acmulo de
cidos biliares.

Otro agente que recientemente se emplea

para el prurito asociado a colestasis es la
rifampicina (10 mg/kg/da en 2 dosis), aunque
no est aclarado el mecanismo de actuacin.

b) Vencer la malabsorcin grasa secundaria a

la disminucin de la solubilizacin intraluminal de los lpidos de la dieta y corregir
los defectos nutricionales.

En los casos ms graves de colestasis rebeldes

al tratamiento (enfermedad de Byler o algunos sndromes de Alagille) con prurito intratable se llega a recurrir a la diversin biliar parcial.

Mejorar el flujo biliar

El fenobarbital (3-10 mg/kg/da) estimula el
flujo biliar y clsicamente se ha utilizado como
colertico. Puede ser eficaz en el alivio del
prurito. Los efectos secundarios son los relativos a su efecto sedante y tambin por interferir con el metabolismo de la vitamina D.

Medidas nutricionales
En los procesos que cursan con colestasis existe dificultad para la absorcin de grasa y vitaminas liposolubles. El lactante que toma
pecho debe continuar con la misma alimentacin. Para conseguir mejor absorcin de la
grasa, sta debe aportarse con frmulas con
40-50% como MCT, grasa de cadena media
que no requiere sales biliares para su absorcin pasando directamente a la circulacin
portal. Existen diversas frmulas especiales
con alto contenido en MCT que son apropiadas como soporte nutricional.

La colestiramina, resina de intercambio con

iones cloro, aumenta el flujo biliar interrumpiendo la circulacin enteroheptica, mientras eleva el nivel de cido clico que es colertico. Problemas asociados con su empleo
son la obstruccin intestinal, acidosis hiperclormica y exacerbacin de la esteatorrea.
Por otra parte se puede unir con medicamentos como tiacidas, digoxina o vitaminas liposolubles, por lo que debe administrarse espaciada de estos frmacos. La colestiramina se
da a dosis inicial de 0,25-0,50 g/kg/da (en 2
3 dosis) hasta alcanzar una dosis diaria de 4 a
8 g.

El aporte calrico debe ser el 125% del requerimiento de RDA basado en el peso para la
talla en p 50. El suplemento energtico puede
efectuarse por varios procedimientos:
a) polmeros de glucosa aadidos a la frmula (67 kcal/100 ml) para alcanzar 90-100
kcal/100 ml;

En los ltimos aos se emplea con xito el

cido ursodeoxiclico (15-30 mg/kg/da en 3
dosis), un cido biliar hidroflico, relativamente no txico, que ha demostrado su utilidad al desplazar los cidos biliares ms txicos, incrementando el flujo biliar y con cierto
efecto citoprotector sobre los hepatocitos. Su

b) aceite MCT: 1-2 ml/kg/da en 2 a 4 dosis;

c) frmula con MCT;
d) nutricin enteral nocturna.

275

Protocolos diagnsticos y teraputicos en pediatra

Es prudente limitar la dosis oral a 5.000

UI/da, siendo precisa la monitorizacin de la
concentracin srica antes y durante el tratamiento.

Suplementos vitamnicos
Los dficits de vitaminas liposolubles (A, D,
E, K) deben corregirse especialmente cuando
existe componente colestsico. La vitamina E
es especialmente importante por la graves
consecuencias neurolgicas que conlleva su
dficit, y que conduce a la desmielinizacin
de nervios perifricos. Ya que generalmente
no se absorbe por va oral, se recomienda
utilizar preparacin hidrosoluble (5-15 UI/
kg/da) o bien administrarla por va parenteral. Es preciso evaluar el tratamiento por
medio de la monitorizacin de los valores
sricos o mejor an por la relacin vitamina
E/lpidos sricos que debe ser superior a 0,6
mg/g. La vitamina D debe aportarse ms por la
malabsorcin que por la propia afectacin
heptica donde tiene lugar la hidroxilacin
(25-hidroxivitamina D). La administracin
puede hacerse preferentemente en forma de
25-hidroxivitamina D3 (3-5 mg/kg/da) o
bien por vitamina D2 (800-2000 UI/da o
como 1,25-hidroxivitamina D3 (0,1 mg/
kg/da), aunque esta ltima no es superior
pues la conversin en 1-25-hidroxivitamina
tiene lugar en el rin que se encuentra
indemne. El tratamiento con fenobarbital
puede incrementar el riesgo de dficit de vitamina D. La vitamina K es imprescindible en el
tratamiento del sndrome colestsico por el
grave riesgo de hemorragia derivada de su
dficit. En situaciones de colestasis no intensa es suficiente el aporte oral de 5 mg/da; en
nios con colestasis severa se precisa la administracin intramuscular (2-5 mg/mes).
Cuando la afectacin hepatocelular es grave,
la administracin de vitamina K no logra
corregir la hipoprotrombinemia, configurndose como factor pronstico sombro. La vitamina A, por ser liposoluble, tambin debe
suministrarse, pero al producir metabolitos
potencialmente hepatotxicos, la dosis ser
inferior a las de otras vitaminas liposolubles.

Las vitaminas hidrosolubles deben ser dadas

al doble de la dosis normal para prevenir el
dficit.

Encefalopata heptica
Tratamiento
Se plantea en las fases de grave descompensacin del cirrtico. Esta grave complicacin,
favorecida por la insuficiencia hepatocelular y
por los cortocircuitos portosistmicos, y desencadenada por hemorragias digestivas,
requerir entre otras las siguientes medidas:
1. Dieta: se recomienda tradicionalmente
dieta alta en caloras y baja en protenas.
La ingesta proteica de 0,5-1 g/kg/da previene el catabolismo pero es inadecuada
para el crecimiento, suprimiendo as una
importante fuente de amonaco, por lo
que debe intentarse mayor tolerancia.
2. Evitar factores precipitantes: sedantes,
hemorragia gastrointestinal y abuso de
diurticos.
3. La reduccin de la produccin de amonio
se realiza con administracin de antibiticos, especialmente neomicina (2-4 g/m2)
para eliminar las bacterias productoras de
ureasa, o bien con antibiticos de amplio
espectro y con eliminacin biliar, como la
ampicilina.
4. Las medidas para disminuir la reabsorcin
de amonio son: lactulosa, disacrido no
absorbible, administrada por va oral, que

276

Hepatologa

sor hacen que este tipo de pacientes sean controlados en unidades especializadas.

determina un descenso del pH a nivel de

colon y dificulta la reabsorcin de amonaco (1-2 ml/kg/dosis), y enemas de limpieza, con la misma finalidad teraputica que
los recursos anteriores.

Bibliografa
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Trasplante heptico

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Hepatol 1997; 27: 413-423.

Es el tratamiento cada vez ms esperanzador

para aquellas hepatopatas descompensadas
progresivas. Son factores de indicacin de
trasplante: la disminucin de la sntesis heptica (hipoprotrombinemia que no responde a
vitamina K, hipoalbuminemia, hiperamoniemia), la hipertensin portal grave y el marcado hipodesarrollo. El principal problema
estriba en el rechazo y la escasez de donantes.
La supervivencia postrasplante en los ltimos
aos llega en algunos grupos hasta el 70-80 %,
gracias a la mejor capacidad tcnica, adecuada preservacin de hgados donantes, el control del rechazo por inmunoterapia y el
correcto estado nutricional del receptor. Las
caractersticas del tratamiento inmunosupre-

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NOTAS

277

aaaaaaaaaaa

278