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ARTERIOESCLEROSIS
Arterioesclerosis: es el endurecimiento de las arterias (Lopstein 1833) y engloba a 3 cuadros
antomo-patolgicos:
A) Ateroesclerosis.
B) Arterioesclerosis de Mnckeberg.
C) Arterioloesclerosis
A) ATEROESCLEROSIS: trmino usado por primera vez por Marchant (1904), pese a que
patlogos como Rokitansky (1821), Virchow (1850), ya haban descrito la participacin de lpidos
en la formacin de las lesiones arteriales. En la actualidad se considera como una enfermedad de la
ntima de las arterias elsticas y musculares de mediano tamao caracterizada por la presencia de
ateromas. Es un proceso localizado, frecuentemente confluente y extenso.
Ateroma: es una lesin consistente en una placa fibrolipdica, focal, elevada en la ntima con un
centro lipdico (principalmente de colesterol) y rodeado por una proliferacin de clulas
musculares lisas y fibras colgenas.
Las manifestaciones de la ateroesclerosis estn relacionadas con el estrechamiento
progresivo de la luz arterial, o bien por la debilidad de la pared de la arteria.
Epidemiologa: el 37% de las muertes en pases civilizados es debido a causas cardiovasculares y
atribuidas en forma indirecta a la presencia de Ateroesclerosis. Existe una mayor frecuencia en
hombres de 5a a 7a. dcada de la vida. En sujetos jvenes muertos en la guerra de Corea con un
promedio de 22 aos, en el 10% de estos se encontr placas ateroesclerticas en las coronarias.
En infartos al miocardio entre 41 y 62 aos el 98% tienen lesiones ateroesclerticas importantes
de las coronarias.
Existen marcadas diferencias raciales y geogrficas y as se han definido desde el punto de
vista epidemiolgicos diferentes factores de riesgo dentro de los cuales se incluyen:
1) Edad: en un comienzo se consider a la ateroesclerosis como una enfermedad degenerativa
propia del envejecimiento, posteriormente se ha demostrado que si bien es ms frecuente en los
sujetos ancianos estas lesiones pueden observarse en sujetos ms jvenes, incluso en nios, que
presenten otros factores de riesgo.
2) Sexo: se sabe que la ateroesclerosis es ms frecuente en el hombre. As en la mujer
premenopusica la presencia de ateroesclerosis es infrecuente o es leve, y se ha asociado a un
factor protector de los estrgenos y adems a la presencia de una alta concentracin de HDL
(Lipoprotena de alta densidad).
3) Factores Genticos: Algunas familias muestran una mayor tendencia a presentar ateroesclerosis
coronaria e infarto del miocardio a temprana edad. Esta predisposicin familiar estara relacionada
a una acumulacin de otros factores de riesgo, tales como hiperlipidemia (gentica o por hbito
diettico), hipertensin y diabetes.
4) Lipoprotenas: las lipoprotenas en su diferentes tipos (VLDL, LDL, HDL), tienen un rol
importante en la aterognesis. El colesterol ingresa al organismo solubilizado por cidos biliares y
por la secrecin pancretica. A nivel intestinal se forman los quilomicrones que presentan cidos
grasos y colesterol; estos quilomicrones van a la circulacin general en donde son metabolizados
en parte a nivel perifrico en el tejido adiposo, msculo y otros territorios, y en gran parte van al
hgado en donde se unen a diferentes apoprotenas las cuales son capaces de transportar el
colesterol hacia los tejidos.
La lipoprotena se forma en mayor porcentaje en el hgado, es la de muy baja densidad,
representa una gran cantidad de colesterol en su superficie que va a ser entregado a los tejidos
para ser metabolizados. La lipoprotena de baja densidad que es un producto de la anterior puede
ser metabolizada por fibroblastos, clulas musculares lisas, linfocitos, clulas y clulas endoteliales
y degradada en aminocidos, colesterol y cidos grasos. La concentracin de colesterol en las
clulas bloquea la sntesis de receptores de lipoprotena de baja densidad, inhibe la sntesis de
colesterol y estimula su esterificacin.
El efecto antiateromatogeno de la lipoprotena de alta densidad puede estar relacionada
con el transporte de colesterol hacia el hgado y la competencia con la lipoprotena de baja
densidad en la uniones a nivel celular.
Teoras de la Gnesis de la Ateroesclerosis.
Dos teoras son las ms aceptadas en la actualidad como fundamentales en la gnesis de las
lesiones ateromatosas.
1) Teora de la respuesta a la injuria (Ross y Glomset): incorpora elementos de la insudacin e
incrustacin, junto a la lesin endotelial, en la cual sta como fenmeno inicial produce la
agregacin plaquetaria con liberacin de los diferentes factores que estimulan la proliferacin y
migracin de clulas musculares lisas.
El aumento de clulas musculares lisas se acompaa de un aumento del tejido conjuntivo y
por el depsito celular y extracelular de lpidos. Las lesiones endoteliales que curan producen
alteraciones que pueden regresar, las que no lo hace tienden a crecer y a mantenerse en el tiempo.
HIPERLIPIDEMIA
DAO/DISFUNCION ENDOTELIAL
Insudacin
de lpidos
Adhesion de
plaquetas
PDGF y
otros GF
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Otros:
Mutgenos
Desrregulacin
proliferativa
Dao msculo
liso
-VLDL, PG-LDL,
LDL oxidado,
otros LDL modificados
Lpidos
extracelulares
Clulas espumosas
Macrfagos Msc. liso
Proliferacin de
msculo liso
Colgeno, elastina
proteoglicanos
HDL
PLACA
ATEROMATOSA
Salida de
colesterol
C) ARTERIOLOESCLEROSIS: Bajo esta denominacin se describen dos cuadros antomopatotolgicos: arterioloesclerosis hialina y arterioloesclerosis hiperplstica. Ambos cuadros
claramente relacionados a hipertensin.
1) Arterioloesclerosis Hialina: Alteracin frecuente en pacientes ancianos, tanto normotensos
como hipertensos, pero mucho ms intensa en estos ltimos. Tambin se observa en pacientes
diabticos formando parte de la microangiopata propia de esta enfermedad. Microscpicamente,
esta lesin consiste en un engrosamiento hialino y homogneo de la pared de arteriolas con
prdida de su estructura normal y con estenosis del lumen.
Se postula que esta lesin es secundaria al traspaso de componentes plasmticos a travs
de la barrera endotelial con aumento de la produccin de matriz extracelular por parte de las
clulas musculares lisas. La estenosis de los lmenes arteriolares causan un dficit progresivo en la
irrigacin de los rganos afectados, lo que conduce a la atrofia del rgano. Este cuadro afecta a
mltiples rganos pero se ha descrito clsicamente en los riones, donde la arterioesclerosis hialina
es la principal caracterstica morfolgica de la nefroesclerosis benigna.
2) Arterioloesclerosis Hiperplstica: Esta forma de arterioloesclerosis est habitualmente
relacionada a cuadros hipertensivos severos y es caracterstica de la hipertensin maligna con
cifras de presin diastlica generalmente sobre 110 mm Hg. Al examen microscpico se observa
un engrosamiento laminillar concntrico ("en tela de cebolla") de las paredes arteriolares con
estenosis progresiva de los lmenes. Esta alteracin corresponde a proliferacin de clulas
musculares lisas que se acompaa de aumento y engrosamiento de membranas basales.
Ocasionalmente este cuadro presenta focos de necrosis fibrinoide en la pared de las arteriolas,
alteracin que se denomina arteriolitis necrotizante. Esta forma de arterioloesclerosis afecta a
todos los tejidos pero se observa ms frecuentemente en arteriolas renales, del tejido adiposo que
rodeada a las glndulas suprarrenales y pncreas, y en arteriolas de la vescula biliar e intestino.
ANEURISMAS AORTICOS
Los aneurismas son dilataciones anormales focales y permanentes de un vaso sanguneo,
arterial o venoso, causado por debilitamiento o destruccin de su pared. Los aneurismas pueden
ser congnitos o adquiridos y la mayora de las veces ocurren en arterias elsticas y sus ramas; se
presenta con mayor frecuencia en la aorta, produciendo cuadros clnicos graves. Las
complicaciones ms frecuentes de los aneurismas son la alteracin del flujo sanguneo distal,
trombosis, tromboembolas, rotura, infeccin, compresin de estructuras vecinas.
Las dos causas ms importantes de aneurismas son la ateroesclerosis y la degeneracin
qustica de la media (Enfermedad de Erdheim). Otras etiologas menos frecuentes son la sfilis, los
traumatismos, la poliarteritis nodosa, defectos congnitos y procesos infecciosos que debilitan o
destruyen las paredes vasculares en los llamados "aneurismas micticos".
Los aneurismas se clasifican segn:
a) la composicin de su pared a nivel de la dilatacin:
1) aneurismas verdaderos: posee todas las tnicas de un vaso normal.
2) aneurismas falsos: posee pared fibrosa y se debe a rotura del vaso con formacin de
una cavidad contenida por los tejidos adventiciales y perivasculares.
b) la forma:
1) aneurismas saculares: son ms o menos esfricos y presentan origen o cuello bien
definido.
2) aneurismas fusiformes: son dilataciones elongadas que comprometen con mayor o
menor uniformidad toda la circunsferencia del segmento vascular.
3) aneurismas cilindroides o tubulares: variante del tipo fusiforme.
4) aneurismas serpiginosos: vaso dilatado y tortuoso.
5) aneurismas cirsoides o racemosos: aneurismas arteriovenosos constituidos por masas
de pequeas arterias y venas intercomunicantes.
c) la etiopatogenia:
1) aneurismas ateroesclerticos.
2) aneurismas disecantes (degeneracin qustica de la media), tambin llamado hematoma
disecante. Es la separacin de los estratos de la pared vascular por una columna de
sangre proveniente del lumen.
3) aneurismas sifilticos.
4) aneurismas traumticos.
5) aneurismas congnitos.
6) aneurismas arteriovenosos: vasos dilatados asociados a una fistula arteriovenosa.
7) aneurismas micticos: producidos por debilitamiento de la pared arterial debida a una
infeccin por un agente microbiano.
A) ANEURISMA ATEROESCLEROTICO: La ateroesclerosis es la principal causa de
aneurismas articos; la aorta abdominal es la localizacin ms comn. Son ms frecuentes en
hombres mayores de 60 aos y su frecuencia aumenta con la edad. La causa es una ateroesclerosis
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a) Tipo I (75% de los casos): empieza en la aorta torcica ascendente y se propaga en direccin
distal hasta una distancia variable.
b) Tipo II (5%): se confina a la aorta ascendente y a menudo ocurre en paciente con enfermedad
de Marfan.
c) Tipo III (20%): comienza en la aorta torcica descendente, inmediatamente distal al origen de la
arteria subclavia izquierda en el istmo artico.
Una modificacin de esta clasificacin los agrupa en disecciones tipo A, que afectan la
aorta ascendente (tipos I y II), y las de tipo B, que no la afectan.
Alrededor del 70% de los pacientes con AD presentan clnicamente hipertensin sistmica
y en las necropsias cerca del 90% posee una hipertrofia ventricular izquierda sugerente de la
existencia de hipertensin. El foco del estudio de la patogenia del AD es la tnica media. La
microscopa ptica y electrnica revela diversas anomalas que pueden ser de importancia
patognica. La principal alteracin es la degeneracin qustica de la media, que se caracteriza por
acumulacin focal de un material mucoide (mixoide) en reas de la media artica donde han
desaparecido las clulas musculares lisas y las fibras elsticas normales, sin necrosis ni inflamacin
verdadera. No hay tampoco quistes verdaderos dotados de membrana o revestimiento limitante, y
las acumulaciones consisten en una sustancia fundamental gelificada. Puede observarse leve a
moderada fibrosis.
C) ANEURISMA SIFILITICO: Los aneurismas sifiliticos son complicaciones de la aortitis
lutica que ocurren en la etapa terciaria de esta enfermedad venrea. Predominan en la aorta
ascendente y en el cayado. Suelen manifestarse despus de los 50 aos. Generalmente son
saculares, pero pueden ser tubulares o fusiformes y habitualmente alcanzan un tamao mayor que
los aneurismas ateroesclerticos (15 a 20 cm de dimetro). A la histologa, presentan una aortitis
lutica en fase cicatrizal. La adventicia presenta un engrosamiento moderado por fibrosis y los
vasa vasorum exhiben endarteritis obliterante con estenosis u oclusin del lumen. Las formaciones
cicatrizales pueden propagarse desde la adventicia hasta la ntima, a travs de la media. Muchas
veces se sobreagregan lesiones ateroesclerticas tpicas que enmascaran el cuadro lutico de
fondo. Habitualmente no se demuestran espiroquetas.
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VASCULITIS
Definicin: Cuadro antomo-patolgico caracterizado clsicamente por inflamacin de paredes
vasculares (arteriales, venosas y capilares) que habitualmente se acompaa de necrosis de las
mismas. El proceso inflamatorio puede obedecer a invasin del vaso por agentes microbianos o
por agresin inmunolgica, qumica, mecnica, txica o por irradiacin. Los principales sndromes
vasculticos comprometen predominantemente a arterias con o sin flebitis. El compromiso venoso
exclusivo ocurre secundariamente a flebotrombosis y es de caracter inespecfico y de intensidad
leve; una inflamacin ms intensa se observa en la colonizacin bacteriana de trombos venosos.
Las vasculitis se pueden clasificar de acuerdo al tipo de inflamacin, por ejemplo granulomatosa o
predominantemente leucocitaria; de acuerdo a la distribucin y tipo de vaso comprometido (vaso
de pequeo, mediano o gran calibre). Los distintos patrones de compromiso de vasos sanguneos
han dado lugar a diferentes sndromes clnicos que generalmente no muestran correlacin
etiopatognica.
Clasificacin de las vasculitis
I. Vasculitis necrotizantes sistmicas del grupo de la poliarteritis nodosa.
-Poliarteritis nodosa clsica.
-Angeitis y granulomatosis alergica (variante Churg-Strauss).
-Vasculitis necrotizante sistmica.
II. Angeitis por hipersensibilidad.
-Enfermedad del suero y reacciones enfermedad del suero-similes.
-Purpura de Schnlein-Henoch.
-Vasculitis relacionadas a enfermedades del tejido conectivo.
-Crioglobulinemia mixta esencial con vasculitis.
-Vasculitis asociada a neoplasia.
III. Granulomatosis de Wegener.
IV. Arteritis temporal.
V. Arteritis de Takayasu.
VI. Enfermedad de Kawasaki.
VII. Tromboangeitis obliterante (Enfermedad de Buerger).
VIII. Otras.
Los mecanismos involucrados en el desarrollo de una vasculitis son variados, pero varias formas
de vasculitis parecen ser inducidas por complejos inmunes. Otros mecanismos patognicos
incluyen la participacin de mecanismos inmunes mediados por linfocitos T citotxicos,
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Mecanismo
Ejemplos
Complejos Inmunes
LED
ii
Anti-membrana basal
Goodpasture
iii
ANCA
Wegener
En esta clasificacin basada en los mecanismos patognicos no todos los tipos de vasculitis pueden
ser categorizados. Por otra parte, algunos cuadros clnicos, tales como poliarteritis nodosa o
vasculitis por hipersensibilidad, podran estar mediados por diversos mecanismos (complejos
inmune o ANCAs) en distintos pacientes.
Sfilis cardiovascular
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valvulitis artica; y (iii) estenosis de los ostia coronarios. Frecuentemente presenta insufuciencia
artica.
Enfermedad de Takayasu: es una arteritis granulomatosa que clsicamente compromete la aorta
y sus ramas principales (caractersticamente las arterias subclavias). Arterias ms pequeas tambin
se pueden comprometer. Es ms comn en mujeres que en hombres, en pases asiticos y
africanos, y afecta a pacientes jovenes (< 40 aos). Como lo sugiere su nombre (enfermedad sin
pulso), en la fase crnica de esta enfermedad se puede observar obliteracin fibrosa arterial.
Enfermedad de Kawasaki: (Sndrome linfo-muco-cutneo) es una enfermedad de etiologa
desconocida (presumiblemente viral o inmune) que ocurre principalmente en nios menores de 10
aos. Se caracteriza por rash cutneo, edema, inflamacin de la mucosal oral, linfoadenopatas, y
arteritis que caractersticamente compromete arterias medianas a grandes. Esta enfermedad es ms
comn en Japn, que en los paises occidentales. Su importancia radica en que 1 a 2% de los
pacientes muestran compromiso de arterias coronarias con el consecuente infarto del miocardio
y/o muerte sbita.
Poliarteritis nodosa
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Granulomatosis de Wegener
Granulomatosis de Wegener: es una enfermedad poco frecuente que se caracteriza por una
vasculitis granulomatosa necrotizante arterias y venas pequeas. En los casos tpicos se observa
compromiso renal, pulmonar y de va respiratoria superior. Una forma incompleta de
granulomatosis de Wegener que est limitada a la va respiratoria tambin existe, y se puede
presentar como una inflamacin necrotizante crnica de la mucosa nasal y de los senos
paranasales.
Vasculitis por hipersensibilidad (vasculitis leucocitoclstica): incluye una variedad de entidades
clnico-patolgicas que muestran como factores comunes: (a) compromiso predominantemente
cutneo, y (b) compromiso de vasos pequeos, principalmente venulas. Microscpicamente
corresponde a una vasculitis leucocitoclstica, que se caracteriza por la presencia de fragmentos
de detritos celulares provenientes del infiltrado inflamatorio polimorfonuclear neutrfilo,
particularmente fragmentos nucleares (polvo nuclear). Clnicamente, los pacientes presentan
rash purprico, secundario a pequeas hemorragias drmicas.
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Muchos pacientes con vasculitis por hipersensibilidad muestran evidencias de alguna enfermedad
asociada. En algunos se asocia a neoplasias, mientras en otros se relaciona lupus eritematoso
diseminado o artritis reumatoide. Un factor comn sera la formacin de complejos inmune que se
anclaran en las paredes vasculares con la secundaria activacin del complemento que mediara en
la aparicin de los fenmenos inflamatorios. Otra causa es la enfermedad del suero, que ocurre
cuando un paciente se sensibiliza inmunolgicamente a una sustancia extraa circulante,
habitualmente una protena exgena (clsicamente, globulina de caballo) o una droga (por
ejemplo, penicilina o sulfa). Esto tambin conduce al depsito de complejos inmune.
El prpura de Henoch-Schonlein es un tipo de vasculitis por hipersensibilidad que se presenta
habitualmente en nios. Junto al rash purprico, hay compromiso gastrointestinal y renal. Los
complejos inmune tpicamente ciontienen IgA. Numerosos antgenos han sido implicados, tales
como drogas, picaduras de insectos, alimentos, y vacunas. El pronstico es muy bueno. La
crioglobulinemia mixta esencial es un cuadro infrecuente, caracterizado por depsito de
complejos inmunes en los riones y los vasos cutneos, traducindose en vasculitis por
hipersensibilidad. En este caso, los complejos inmunes contienen IgM e IgG; los anticuerpos IgM
muestran especificidad de tipo factor reumatoideo, es decir se unen al extremo FC de la IgG,
formando complejos.
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ENFERMEDADES MICROVASCULARES
DIABETES MELLITUS
COAGULACIN INTRAVASCULAR DISEMINADA
RECHAZO DE TRANSPLANTES (ALOINJERTOS)
TUMORES CARDIOVASCULARES
TUMORES CARDIACOS
1. MIXOMA
2. RABDOMIOMA
3. MESOTELIOMA
4. FIBROELASTOMA PAPILAR (HAMARTOMA)
5. OTROS (fibromas, neurofibromas, angiomas, linfangiomas, lipomas, etc.)
6. METSTASIS.
TUMORES BENIGNOS DE PARED VASCULAR
1. HAMARTOMAS VASCULARES (ANGIOMAS):
2. HEMANGIOMAS:
3. LINFANGIOMAS:
TUMORES MALIGNOS DE PARED VASCULAR
1. HEMANGIOSARCOMA
2. HEMANGIOPERICITOMA.
3. SARCOMA DE KAPOSI.
Al final de la Unidad Enfermedades de los vasos sanguneos Ud. debe ser capaz de responder las
siguentes preguntas:
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Al final de la Unidad Enfermedades de los vasos sanguneos Ud. debe conocer las siguentes
definiciones:
Arterioesclerosis
Arteritis de Takayasu
Sarcoma de Kaposi
Glomangioma
Aneurisma racemoso
Tromboflebitis
Linfangitis
Hemorroides
Vrices esofgicas
Vena varicosa
Poliarteritis nodosa
Hipertensin
Fibrinolisis
Arteritis de clulas gigantes
Thromboangeitis obliterante
Enfermedad de Kawasaki
HDL
Coagulacin
Aneurisma disecante
Arterioesclerosis de Mnkeberg
Hemostasis
Vasculitis por hipersensibilidad
Vasculitis
Fenmeno de Raynaud
Granulomatosis de Wegener
Clulas de la ntima
Ateroma
Ateroesclerosis
Tromboembolismo
LDL
Hemangiomas
Trombosis
Varicocele
Aneurisma micotico
Estra grasa
Fibrina