24 METABOLISMO DE LOS CARBOHIDRATOS Digestién y absorcién de los carbohidratos Los carbohidrstos que se ingieren on ls iota son mayortariamente. polsacaridos; ¥ en monar proporcién monasacdridos. 3 disecéridos. Los primeros se encuentran presentes en diferentes alimentos como en los cereales, las legumbres y los tubérculos; mientras que los segundos se encuentran en le leche, las frutas y el azucar. Excepto los monosacéridos ty algunos disacéridos ‘que serdn hidrolzados por ura disacaridasa Gel interior del enteroetol, que no precisan ser digeridos prevismente, el resto de po- limeros glucidicos debe ser hidrolzado por los respectivas enzimas del acto gasttoin- ‘estinl para poder ser absorbigos (Fgura 1) Los primeros enzimas que participan en la ogradacion de los polsacaridos son ls pia- linas 0 aamilasas salvales y las e-arniasas paneveéticas. Los enzimas a-amlasas salve- les se caracterizan por tener un pH éptime de 6.7, teriendo una accién limitada por el poco tiernpe que permenecen les alimentos fen la boca, En cambio, ls warlases par- ‘credtieas, formadas en el pancreas, ejercen su accion en el intestine delgado, siendo vertidas en éste tras el vacisdo gasvico. Estos ult mos enzimas, las a-arlasas pan creéticas, podrian ser’ considoracos pues camo le principales enzimas de la dogra- dacién de los pol sacéridos. Ambos enzimas presentan actividad similar, es decir, hidol- 220 bos enlaces glucos‘sicos de tipo «1.4, respetando los enlaces glucosidicos ce tipo {16}. Producto de la accion de estos en- ‘zimas $0 originan los aigosacéridos maltc- 52, maltotiosa y dextrinas ites ~éstes ‘timas abten'das por carecer las amiasas de accién sobre bes enlaces glucosidicos (1.6). A continuacién ls al gosacardasas tipo dextrinasa y glucoamilasal se encar- gan Ge la hidrdlisis de estos ol gosacéricos, desdoblande la glucosa de la mattosa y le rmaltotiosa Por el contrar, a degradacién de los o> secaridos ingeridos con el almento, pueden ser ditectamente hidrolzadas en la supert- Cie do la mucesa intestinal par fs accién de Un conjunto de enzimas: la maltasa, le lac- 1282 ola sacarasa. Finalzade el proceso de tigestién, la mayor parte de monosacéridos por absotber son glucosa, y en menor cuar~ tia fructosa y galactose. La glicosa formada por la digestién de los catbohidrates de la diate, se absorbe por el Intestino, 1 transporte o ravés de la mer brana de la mucosa del enterocito denende dol tipo de monesacsride que dobe atvave- ser ks momorane © El vansporte de D-glicosa y D-galactose se lleva 8 cabo mediante covvansporte so dco. ‘El vansporte de O-fuctosa selleva 8 cabo mediante difus’én faciitada © El transporte de las pentoses, se leva = cabo mediante citusion simple. Le absorcién intestinal aporte mayortarie~ mente glucose a ls sangre, ademas de fruc- tosa y galactosa, a favor de un gradionte ce concentracién. El paso de la qlucosa (asi como de la fuctosa y la galactosa) deste el enterocito a la sangre se realiza por me- tio de transportadoras de glucosa, GLUTS (glucose wansporors). Los GLUTs son proteinas transmembranales encargadas dol ingreso de los monosacérides a todas les células del orgarismo. Se han identif- ado trece isoformas diferentes (GLUT-1 GLUT-13), cuya ubicacién y cinética esté 2s26 adaptade 8 as necesidedies metebolicas de tos distintos teidos del organism, siendo Ia isoforma GLUT-2 la que so oxpresa on el enteroete Finalmente, mercionar que aquellos oligo sacéridos y olsacdridas que no pueden 301 hidrolzados por los enzimas mencionadas y, or tanto, no pueden formar monasacéridos fasimiables pare el ser humano (e) cellosa, hemicelulosa, e-glucano, ‘nulina, poctina, tc. forman le fara al mentara. Est a su vez, se clesiics como soluble insoluble, fn funcién de su capacidad de retencién del agua. La fibra soluble, puede ser fermenta da en el colon, danco lugar a écios orgéni- cos de cadena corta que pueden absorber 0 y metabolzarso iberando enerdi Metabolismo de los 2 carbohidratos Los earbohidratos,y en especial la glucose, son una fuente importante de enersia, Los niveles de glucose sanguines(ghicemi) se deben mantener para permit el metabols ‘mo do aavellos todos quo utizan glucosa como sustrato primaro[cerebro, hemates, édula renal, cristalno y cémea del op, testiculos). Esto se consigue mediante una regubcién ene fa capiacion periérica y la produccion hepatice de glucose, manteri: ose en ayunas unos nwveles de glucosa en sangre do 60-110 mg. Li reoulacin de la glucemia se encuentra prrcipalmente bajo contol hormone, sion fo be insulina y el glucagén las principales hormonas responsables; aunque la. adte: nalina, los glucocortcoides, ls hormora del crecimiento y las hormonas troidees ate: tan también al metabolime de les ahieidos. La elvecién dela glucemi iperalucemih tras el aporte de alimentos causa, de nme dato, un aumento de la secrecin pancres tica de insulin einhbicién ao ls seerecion de glucegén. Ls insulin, auncue es mul tifactoraly afecta a rumerosos érganos y teidos, regula la homeostasis dee glucosa ejerciendo su funcién en higado, misculy st, prinepalmente. Figura 1. Digestion y absorcin de los carbohidratos dela diet. El producto principal de la digestion de los ‘carbon aratos dela cata es mayoritariamen- te la lucosa, y en menor cuantia otros mo- nosacdridesifructosa, manosa y galactosal, Ingestin de Hidratos de Carbone: Alin, Lactosa, Maltosa,Sacarosa ‘Arilasa saliva tialina) Dextrinas + Disacdrdos + Gucosa + Fructosa + Galactosa ‘Ailsa pancredticay dextinasa Disacardasas Absorcign intestinal Glucosa, Fructosa, Manosa, Galcatosa Se trata de una hormone favorecedora del almacenamiento de la energia que acta ‘estimulande la captacién y el metabolsmo de la glucosa, e inhibiendo le produceién {do la misma on ol higado. La disrninucisn {de Is glucemia {hipoglucernia, en cambio, desencadera una serie de mecanismos ppaneredticos opuestos que corllevan la inh- bicién signiicatva de la secrecién de insul- ne y aumenta de la secrecion de glucagon El glucagén, cuya accion es opuesta ala de la insula, actéa movilzando las reservas, ‘endogenas en estado de ayune o cuando la ieta es hiperproteca Puesto que la regulacién de la glucemia es un proceso complejo en el que intervienen muchos enzimss y que sale del sleance de una revisién como ésta, se oftece sélo ura revision goneral de los macarismos bisicos en el higado, telido muscular (esquelético y cardiaco),teldo adiposo y cerebro. Figura 2. El glucdgeno: {a Sinosis aca y degradacon (rj) del glucdgeno. Le acién concertada es ls eras glucdgene sinlasa ~calala la formacion ge los enlses glucesisiens de ino dal, de cadena nea, y del en ma “ranvfcante"-inteviene en le frracién de los ences ae tipo a4,6!, permite la denradacion Ge la molécula de glucégeno. fo} Estructura remiicarte del glucégeno. @ lucora-6-fostato { (glucégenofostorlass upp-giucoss ~ ‘Tiaetgane sitasa (wor-@) ) 2. Metabolismo de los carbohidratos en el higado Elhigado es el érgano esencial en el man- tenimiento de la gluceria en el organismo homeostasis de la glucemia) mediante un proceso que implica reduc la cisponibiided de glucose en sangre, almacensndola en formas de reserva, cuando los niveles son superiores a a demande (estado postpran. diab; y degradar estas formas de reserva cuando os nveles de glucosa en sangre dis rminuyon {estado postabsortvo o ayunas) El guste ylaregulecion dela caatacion per: féricay la produceién hepatica de le glucosa festin sujatos al efecto que ejercen las hor ‘monas insula y glucagén, prineipalmente; haciendo del pancteas un instrumento de ajuste fino que ewe fluetuaciones peligro 28 de la glucosa sanguinea. As, cuando {l rival de glucose en sangre aumenta, ol pincreas libera insuline (relecién insullnal tlucagén alta) promoviendo la utiizacién y almacenamiento de la glucosa en el higado Y ot"05 tejdos, ya sea con Ia protuccién de Un seguro mensajero de la accién de. ba —__, 48) insula © bien induciendo une cescada de protein quinasas que promueve le utiliza cién de glucosa por estos tojidos. En carn bio, cuando el nivel de glucosa sanguineo disminuye, el pancreas resnonde liberando menos ingulina y mas glucagén (relacién inulna/glucagén baal, lo cual promueve la production de glucosa henétics 8 través de una serie de eventos intracelulares que se ‘ctvan con el aumento de la conesntracién invaceluar de AMPe. 2 Estado post-prandial Cusndo los riveles de glucoss en sangre aumentan, Is entrada de glucose en el he- patito tiene lugar por medio de los trans: portadores de glucosa GLUT2. Estos trans. porecores, independientes de insulina, se ‘caracterizan por tener una baja afinidad por la glucosa a pesar de su alta capacidad de transporte, Esio quiere decir que los GLUT2 ‘son muy sensibles a los cambios de gluce mia, y aseguran de esta forma que a entra da de la glucosa en el higado tenga lugar en condiciones de hiperglucomi, 22 Figur vcegradacin | stucoutsis euucoes | 3. Principles enaimas reguladores dela sintesis (gluconeogenesis) luclsis} dela glucosa en el niga. Fructose-1,6-bstosfato ‘ostocnoipiravato “ona sto ‘Oxolacetato Pirwvato Una vox dentro del hepatocito, et destino principal de la glucose es su utilzacién para la simesis de su forma de almacenamiento, ‘el glucégano (Figura 2). El glucégero es un polisacérido akamente ramificado formado por Ia unién de glucosas mediante enlace glucosidico de tipo a41,4) y a11,6) en bos untos do ramificacién. La principal funcién {0 glucdgeno hepstice 9s conservar le con: ‘centraccén sanguinea de glucosa, en particu lar durante las etapas inicales ee ayn. La sintesis de glucogeno ocurte a partir {el precursor acti UDP-glucosa, En lp sin tesis de este polsacéndo intervienen dos ‘enzimas: el enzima glucégeno sintasa y ol fenzima “temificante™; el primero de estos ‘enzimas cataliz I fo-macién de los enlaces slucosidicos (1,4) de las caderas lineal, mientras que ol enzima “ramificanto” forma los enlaces glucasicicas (1,8) de los pun tos de ramficacion, dando lugar a una es- tructura arborforme. La glucdgeno sintasa {2 el princizal enzima regulador de be va Y¥ se caracterza por tener dos formas inter ccambiablos entre si por fosforlaci6n-dostos- forllacion: una forma activa (ah, y una forma inactive (0); siendo la forma destostoriads la forma activa, Las ramificaciones inerernentan el ndmero de terminaciones no reductoras @ las que se pueden afadir otras moléculas de glue cosa, lo que acolora ol fitmo de la sintosis ly también de la degredacién) cel glucsge- no e inerementa de manera considerable fel tamaio de la molicula, El neremento de ‘lucdgeno ejerce un revoconvel sobre la propia sintes's del glucogeno, dismnuyen- {do la forma active la} de la glucdgeno sin- tasa a madida quo éste so acu-mula en ol higado. Debido @ que le estructura polimé- rica del gluedgeno es muy volurninesa (por cl elevadio nivel de hicratacién de la cadena polisacirida), sus posiblicades do sintoss, y Ssobretogo de almacenamiento, estan fisica- mente Imitadss. No obstante, la capacidad de almacena- miento de glucégeno del higaco es ata, pu- diendo llegar a constitur e 105% del peso humedo de este érgano.en une persona bien rutrida. Se estima que la cantidad maxima de alucogeno cue puede almacenarse en el Figado (del arden de 1009 en un individvo adutto) puede proveer suticiente cantidad do glicosa para cubrir las demandas eno ‘g6tcas corporales durante un tiempo com prendido entre 10 y 15 horas. Una vez recuperados los depésitos de gh ceégono, ol excoso do glucasa restanto os utlzado para la biosintesis de écidos ore 508 y trighcéridos. Para ello, fa glucosa es Convertida en pituvato por el procese de glue colss (Figura 3} y éste es vansformaco en ‘acetIKCoA por accién de la pirwato dash drogenada. Asi pues, aunque la glucélis's es luna via universal de dagradiacion de a gluco- 2 cuya funcién principales el rendimiento tenergético en forma de ATP en el higado el acotiCoA obtenido a partir del pinwato os 2 su ver utllzado primordiakmente para la bio- sintesis de deidos gresos (Figure 4) Los tniglicéridos formados en el higado son Hiboradas al torente ciceulatrio en forma de lipoproteinas de muy baje densidad (VLDL, y del plesma pasan al telido adiposo para su almacenamento. La Glucéls's est promovida por la insulina mediante la estimulacion de lo actvided de los enzimas reguladores de la via: la gluco- uinasa, la fosfofructoquinasa y la piruvato ‘quinasa, Estos enzimas se denominan onz ‘mas reguladores alcatalizr reacciones ire vorsioles y estar sujetos a su vez a contral alostérce (eoncontrac’én do deterrinados metabolites} y/o _modificscién. covalonte, De entre ellos, destacar la glucoquinasa, un isoenzma hepatico de la hexoquinasa con propiedaces cineticas muy ciferentes de as hexoquinasas presentes en los otros tejidos, La glucoquinasa tiene una Km (17 mi) me cho mis olevada que ol resto de hexoquina- ses ly por allo, aja afinidad por la glucose, yconsicereblemente mayor que las concer ttaciones normales de la glucosa en sangre (-5mM}. Ello permite que la fosfoilacion de Ie glucosa en el higado tenga lugar tan sélo cuando le concentracion de glicosa dentro dol hepatocito (intracolular) sea olevada rom ocurre durante el periodo breve que sigue @ la ingesta de una comiga abundare te en carbohicratos: y sin que se produzea inhibieién de la actividad del enzima por et producto de la reaccién (olucose-S-fstatal ‘Ademés, este isoenzima tiene una veloc: dad elevada, lo cual junto con la capacided do transporte de glucosa de los tansporta: ores GLUE2 a vavés de la membrana dol hhepatocito, garantiza que la concentrecién do glucosa on la sangre se equilbrs répida ‘ment, resuciendo al minim la hipergluce. ‘mie durante el periodo de absozcion de los cerbohidratos. FI resukado final es que el higado slo utiliza la glucosa a una velocidad sighficatva cuando los niveles de glucosa ‘senguineos son muy elevados, Las personas que consumen grandes can- tidades de comida rca en gluciees contie nen mayores cantidedes de los enzimas reguladores de la via glucolitica en el higa do (glucoquinasa, 6-fosfofructo--quinasa y pinevato quinasa}; contibuyendo en mayor proporcién @ disminuir los niveles elevados de glucosa sanguinea en ellos. Ello os dobido a que la regulacién hepatica de la glucdisis tamoién se leva 2 cabo me. ante la induccion y represion de estos er zaimas. Asi, cuando la proporesén glucagéa/ insufna en la sangre es baja, lo cual ocurre fen el estado postprandial, la insula induce la transcrincién de estos enzimas gliclt 08 clavo,incremantindoso as’ la capacidad fenzimtica de la glucdlisis en el higado. En ‘cambio, a ausencia de insulina hace que el higado del paciente diabético presente un dafict do estos enzimas, a posar de os el. vados niveles de glucosa en sangre, siendo sta una de las razones por las que el higado dda los abst cos vene una menor capacidad para utilizar caroohiarates. La glucase también es uilizada en el hige {do por bs via de las pentosas fosfato pare la produccién de NADPH, el cual es necesario fen reacciones anabélicas (come la biosinte sis de acidos grasos y de esteroides), en el ‘mantenimiento del glutatén en estac redu cdo y en numerosas reacciones catalizadas 'po los sistemas enzimaticos microsomeles, ‘Ademas, @ partir de la utizacién de la glu cosa por la via de las pentosas fosfato se ‘tienen rbeses fosteto, requeridas pare la Sintesis ce nivcletidos tales como ATP y los 2que se encuentran en el DNA y en el ANA, La glucosa también se puede utiizar en Ie rita do deido glucurénico, importante on la desintoxicacion de farmacos y de biubina, 2.1.2. Estado post-absortivo 0 ayunas La disminucién de la glucemia desencade- a un aumento de la secrecién pancredtiea de glucagén @ la sangre @ inhibicién de le secrecién de insulins. Una de las primeras rmisiones del glucagon es estimular la de- fradacién del glucégeno hepatica (gluco- (erdlis's). Este efecto se consigue a tavés de un gran nimero de etapas secuenciales {que ampliican la semal normonal, una vez fl glucagén se ha unido 2 sus recestares lespecificos de membrana, y cuyo resultado final es la actwacién de la glucégena fosfo- Figura 4. Proce alucemia (azul e hipoglucemia Iraj) s del metabolismo de los carbohidratas, rilss. Le glucagén fosfonass esl enzims ue contrbuye a la mouilzacién del glucé: ‘geno escindianda los enlaces gluces'aicos a 1.4) de las casenas lineales del lucégeno: mientras que el enzima “desramifcante’ 6 el responsable de hidvolzar bs enlaces glucosidicos a1,8) de los puntos de rar ficacién del palsacérdo, Le glucégeno fos forilasa, al igual cue la glicégeno sintasa, ‘0 cardctoriza por tener des formas intor Ccambiables entre si: forma activa (ly forma inactva (o). Mientras que el glucagon pro: ‘rueve la forma activa de la gluedgeno fos: {ovllasa; al mismo tiempo reduce la actividad del enzima glucégeno sintase, dando lugar ‘un sistema de regulacién que impide que ‘ambos enzimas estén totalmente actvos al mismo sempo. Eleglucégeno nepatico puede satistacer las necesidades de glucosa durante sélo 10 2 /orecidos en el higado en hiper- En hiporgluceria, la gueosa eatra en of hpatocito a través do tansportadores GLUT-2, y os rpida: ‘mente ‘osforlada en gh.case-ostato por acc. de a glucocuiness;y sa promueve la glucegénesisy Ta lucoisis, cays funcon en estas conciciones es le. de proves” arecursores ara la sintess de ici slicols. En higoglscemi, se favorece la glucagendlissy la ghiconeagénasis, k que permite el paso Go glucoza ale sangre. teens — ure] cone It i tacos @ hee ses i oH | oe oe | econ 4+ 0 18 horas en ausencia de ingeste dietética de carbohideatos. Durante el ayuno prolor- gado se agolan las reservas hepiticas de jlucégeno y se fora glucosa a partir de precursores come lactato, pruvato, gliceral (derivado de la reserva de triglicérdos) y co- todcidos alfa (derivados dol eatabolsmo do los aminoscidos glucogénicos) La via de sintesis de glucosa a partir de es tos compuestos se denomina gluconeogi resis, y tiene lugar Gnicamente en el higa- do. Aunque pueda parecer que la formacién de glucosa se produce mediante simple in- version de la glucélsis, no es asi, pues en los puntos de regulacién de ambes rutes partcipan enzimas diferentes la qluconaogénes's esti promovida por ol glucagén mediante la estimulacién do Ie actividad de les enzimas eeguladores de la via: glucosas-tostatasa, fructosa-1,6- bisfosfatasa,fosfocrolpirwvato carboxiquina- 2 ypirwvato carboxlas En el estado de ayuno, la actividad de los lenzimas reguladores gluconeogénicos no sdb est relaconaca con los nveles se jglucesa sanguinea, sino tembign con el suministro de acidos grasos al higado. El glucagén promueve la ipélsis en el teido ‘dips, fo que conllova a un ineramente Se los acidos grasos en el plasms, Esta mayor isponibiidad de dcidos grasos conduce a Una mayor oxidacién do decides grasos por ! higado, lo que conlleva a su vez @ un in- cremento de Is concentracién de acetitCo YATP en el hepatocito. Ambos metabolites promueven la gluconeogenesis ( iniven la ‘Slucdlss} ejarcienda un control alostérico sobre los enzimas reguadores de dic vi {Asi por ejemplo, el acot-CoA estimul ala pirwato carboxlass, que 2 su vez inhibe de forma indirects als fosfofructoquinasa de Ia Va glucolitca al incramentar la sintsis de citrate (efector aostérico nogative do l fos- ‘ofructoquinase. Por tanto, la oxidacién ce los decidos grasos no sélo proparcions ATP para la sintosis do glucosa, sino que pro- Imueve cicho proceso. ‘Adernas, Ie capscidad enzimitics de ls luconeogénesis en el higado esti incre rentada on el estado de ayune, pues una progorcién elevads glucagén insuline en sangre induce Ia sintesis de los enzimas in volucrados en los puntos de regulacion de bb va. El glucagén sefalza la induecién de la sintes's de mayores cantidades de enc. ‘mas clave de la gluconeogénes's actuando a nvel ranscripcional, al misma tiempo que causa a oprosion dela tansexipcén gonica do los enzimas reguladores de la glucdliss, 2.2Metabolisma de los carbohidra- tos en el misculo esquelético El misculo esquelético puede utiizar dite rentes combustibles (glucosa, cides grasos Y evera0s ceténicos! y presente grandes di ferencias en la demands energétca en de: perdencia a la actividad que realiza. En el ‘misculo on reposo, el principal combustible sn [os cos grasos, mientras que durante elejercicio, ya sea intenso 0 de corta dure cién, el principal combustible os la glucosa, ue le puede obtener a partir de la degrads- cin del glueégene musculr, 0 bien, de lucosa formada por el higado a través del festableciniento de una elaciéninterorgan- ca entre éste y al misculo 2.2.1, Masculo esquelético en reposo En reposo, el misculo también juega un papel importante en la disminucién de los riveles de glucosa sanguineos que han sido felevados por una comida rca en glicidos. La insulina Herada por el pancreas cuando bos niveles de glucosa sanguineos aumen tan promueve [a conversion de glucosa en lucégen en el misculo activando la glu ogénesis © inhbiendo la glicogendisis, {asi como estimulanda el transporie de glu cosa a través de la membrana plasmatica do las células musculares. A diferencia de lbs hepatocitos, que poseen un sistema de transporte de glucosa independiente de ls Insulina (GLUF2), ls céllas musculares tienen un sistema de transporte de glucosa {GLUT4) que requiere dela presencia de in Sulina pare sleanzar fa méxima velocided de captacién de glicoss. La insulna estimula cl vansporte de glucosa en las eélulaserus- coulares mediante un aumento del nimnero ade proteinas GLUES funcionales esociadas a a membrana plasmética, promowendo le ttanslocacién de GLUT a partir do una re- serve intracelula. La glucosa captade por as células musculares es fostoilada y utlizads para sintetizar glucégeno por aceicn de la ‘lucégeno sintasa y el enzia “ramificante En el musculo, el almacenamiento de gh= ‘08a en forma de glucogeno esté favorecido fen conaiciones de reposo, ya que cicho te- 1 uilza con preterencia ls degradseion de {acidos grasos y no de glucosa en esta cond cién. A pasar que el mésculo almacena me- nos glucégono quo ol higado (un maximo de s6lo 1.2% de su peso himedol, dado que le persona media tiene més msculo quo he ‘ado, la cantdad de glucégeno total en el ‘misculo es doble que la del nigado. 2.2.2. Misculo esquelético en ejercicio Durante el estverz0 fisico se tberan hore nas, como la adrenalina, que estin estrecha- ‘mente relacionadas con el metabalismo de los higratas de carbono y los lip.dos durante el estuerzo. La adrenalina active la degrads- cién dol glucégero muscular promoviondo Ie produccién de AMPe, y en consecuer a, activa la glucégeno fostoriesa @ inhibe Ie glucégeno sintasa, Dado que ks edllas rmusculares carecen de glicosa-6-osfatasa, ls mayor parse de la glucosa del glucégeno ‘muscular se consume dentro de las céllas ‘museulares. Por tanto, a diferencia del gh ceégeno hepitico, el cual funciona como re- serva de glucose pars el mantenimiento de las concentraciones de glucose sanguinea, ol glucégone muscular sirve como combus- tible de reserva para la siniosis de ATP en fete tojdo en una actividad eumontada, EL ATP gonerado nor la glucdisis se util 22 pare atender la dervanda metabélica im puesta a estos misculos pate poder hacer frente a la situacién de estrés que provocé Io ineracién de adeenalina el glucégena movilizado se convierte en lace tato, y 8 pesar de la mayor capacidad ce las ‘bras blancas para laglucogendisisy oarala lucdlsis que la de bas fibras jas, los mus- ‘culos de este tipo sélo pueden ‘uncioner ‘completo rendimionte durante periodos de tiempo relativamente coros, Ellactato resultante es utiizado por el higa do para converte en glucosa, la cual puede regresar al muisculo como combustible [c clo de Cor (Figura 5). Las fincas muscular £88 rojas, en cambio, dsponen ce un fio ‘sanguineo rica, contionen grandes cantiea des de mioglobine y estén ellenas de rte ccondrias. Fl glucdgeno mouilzado en estas células se converte en pruvato, ol cual os convertido a aceti.CoA y es cornpletamen. te oxidado gravis» ls a'sponibildad de 7 y mitocondrias. Debido a que estas fibres pueden utlizar combustibles no séle dol ‘miisculp,y le oxidacién de cichas moléeules 8 total, los misculos de este tipo pueden funcionar a complete rendimiento durante priodos de tiempo largos. él rencimiento de ATP y el casting del carbono del glucé: geno dependen pues dé si se trata de un mustub "blanco" 0 "rojo? Mienvas quo ol rencimiento neto de energa de ls glucdts's fen condiciones anaerobias es de 2 ATP el rendimiento energético neto de de la glucé- Isis on congiciones acrobias os do 22 ATP por cada moléculs de glucose degradada en condiciones aerdbicas Es importante consierar que existen dos tipos de ejerccies fisicos: anacrobico y ac- r8bico, El eetcicio anaerdbico es se cone duracién pero demands una gran fuerza {sprinter 0 corredor de 100 m, levantador de peses! y cepende de la actividad de les fibres muscultes de contraccién répia, ‘areas 0 tipo I.E eercicio aerdbico puede ‘antenerse por lergos periodos de tiempo {corredor de 1500 m, comedor de marston) Y depend de ls ftras musculares de con: traci lent, rojas 0 tp | Figura 6 Ciclo de Cor. Durant #l ejerico isco se establece un ciclo ent el higado y el misculo ol lacto- to formado por la lucogendiss y glucdl sis, durante et sjtcice, 68 transportado por la sangre hasta el nigado donde puede trans- formarse nuevamente en glucosa yaleanzar de nuovo el todo muscular. Extraido y mo- aitieade de: Cadet L, 2007, cave samoRe use Las fibras musculaes blancas uenen un aporte senguineo pobre, asi como poco contenido de mitocondias y de rioglobine; pero tionen una gran actividad de los enz ‘ras que partcipan en la glucogendlisis. En estas fares, 223. Misculo esquelético en el ayuno Elmisculo contiene otra fuente de eneraia capaz de moviizarse en determinedas oco- siones, como es en elapas avanzadas dol ayuno prolongaco, que son sus provias oro- teinas. Los eminodcidos lberados aurante la protedlsis se transforman en alanina por transaminacién con ol pinwato provenion- +2 de fs glucélss. La alanina resukante es ‘ransportada por la sangre hasta el higado donde puede convertirse en glucesa por el proceso de gluconeogénes's, ls cual puece pasar le sangre e ingresar nuevamente en 1 misculo (cele de la alanina o de Cahil (Figura 6. Figura 8, Ciclo dela alanina o de Cahill Durante ef ayuno, las proteinas del teido ‘muscular pueden ser degradadss @ sus ami nodcicios const tuyentes, los cuales por tran. ssaminacién con elpuvato proveriente de ka lucéisis forme alanina. La alana es tans: Portada por la sangre hasta el higado donde puedo transformarso on glucosa por ol pro- ces0 de gluconeogenesis, a cual pod ab carzer el ejdo muscular. As: aminodcidos. Extvaido y modificaco de: Cardells L, 2007 exo eanene —daouwo 2.3 Metabolismo de los carbohidratos en el corazon A ciferencis del masculo esquelétice, que puede tener un metabolismo aero50 0 anaerobio dependiendo de las condiciones, fl mascula cardiaco tiene un metabolsmo predominantemerte eerodo, Ademés, el corazén practicamente no tiene reservas de ‘meldeulas combustibles, ni de glucogeno ni do triglicéridos, y tan sélo contiene una pe. uefa cantidad de fosfocreatina, por lo que dabe recibir ls combustibles (ghicosa, de dos giasos, kctato y cuerpos ceténicos) de ‘otros teidos 2 través dele sangre. ‘Al igual que en el misculo esquelétco, bb glucalisis es promovida gor accin de bs ‘2drenalina como parte de un mecanismo para satistacer el ineremento en la deman- da de ATP ocasionado por un aumento en fa carga do trabajo softalizada mecianto dicha hormona, 22.4 Metabolismo de los. ‘carbohidratos en el tejido adiposo Eltejido aciposo os ol principal doadsito de tnglicéridas, una forme de elmacenar ener gia muy importante en el ser humano. Al ‘Qual que ls clas muscularos, los adigoc 1 tianen un sistema do transporte de glu ‘sa (GLUT-4) que requiere de fs presencia do insula para aleanzar la maxima veloc: dad de captacion de glucosa. La sintesis y degradscién de los tngleéridos en los adi poctos tambien esta reguleda por control hormonal (insula, glucagon y adrenalin, principalmente). En situecion de hiperalucemis, fe insulna promueve la glucdisis y esenciaimente su {uncon es el aporte de precursores para la sintasis de vigheéridos, Asimismo, el glucs: {96n junto con ls noradrenalina y los bajos fiveles de insulina, ‘avorece la meoviizacion de acidos grasos almacenads en el teido ‘a9iposo en sitvacion ae hipoglucemia, La oxidacién de los acidos grasos y ol glicerol {ue forman fos tigheéridos por el mecanis mo do le @oxidacien on las célules de mu: chos tadosrinden gran cartidad de energia ‘metabliea utilen forma de ATR 2.5 Metabolismo de los Carbohidratos en el cerebro El-cerebro es uno de los érganos més ex: gontes de nuestro cuerpo en cvanto aul zacién de la glucosa. Las células dol corebro ‘son muy dependientes de a glucosa sangut ‘nea, pues se trata de un organo sin reservas Importantes de glucose, n capacidad de sin. twtzarb 0 utilizar otros sustratos energétis, @ excep cidn de los cuerpos ceténices, los cuales 0n utlizados on porrodos de ayuno prolon- dos. En condiciones normales, el cerebro utilza 21.60% de toda la glucosa de un ser huma: ‘no en repesa, Le entrada de glucosa en las ‘élulas del cerebro se produce por medio de los transportadores ae glucosa GLUT-1y GLUT, los cuales tienen una Km muy bala para le qlucosa (GLUT-1: 1,6 mM GLUT3:2 ‘mM en relacion con Su concentracién en fe sangre (~8 mM; y por tanto, se hallan satu rados comoletamente a las concentraciones rnormales de glicosa en sangre. Por oto lado, la isoonzima hexoquinasa presente en ‘el cerebro también tiene una Km baja pare la glucoss, lo que permite Ie fostorilscion de la lucosa incluso cuando sus concentraco ‘nes son peligrosamente bajas. GLOSARIO Adrenalina Hormona secretad en situaciones de alerta or las glindulas suprarrenales. Partcjpa en Ip elovacidn do le concentracién de glucose ‘sanguinea inhibiendo la liberacion de insult 1a, potenciando la glucogendisis nepstica y ‘muscular, e inererentanco la Hodlsis en el tejid0 adiposo, lo que conduce 3 un sumer 10 de la gluconeogenesis. Carbohidato Compuesto orgénico que contiene carbone, hidrogenc y oxigeno en la proparci6n 1:21 ‘Son maléculs solublos on agua que se cla sifcen segin el nimero de undades mono _méricas que contengan en: monosacéridos, son los carbohidratos mas soncillos, forma {dos por una sola malécul: disacéridos, for ‘mados por la union de dos monosacéridos, olgosacérides, compuestos por entre tres y fueve moléculas de monosacsrides, y pol ‘scdridos, los cuales son cadenas,remitica es 0 no, de més de ier morosecsrcos. Enlace glucosidico Enlace covalente que une monosacéridos para formar disacérides,oligosacérios y no: lsacéridos, Enzima Proteina que posee actividad catalica. Son Sinteizadas por las céluls y actuan en fa totaldad de as roacciones quimicas de un lorganismo, las cuales forman en conjunto lo ue se conoce como motabolisma, Estado post-absortive (o ayunas) Es el periodo entre 4 y 12 horas tras una comida Estado postprandial Es el perfado comprendido entre las 0 y las “4horas después de une comida Hormona peptidica sintetzada y secretada por las célules a del pancreas. Acta en el metabolsmo de los carbohicratos elevanco el nivel de glucosa sanguinea estimulando la jlucagendlsis y ls gluconeogenesis hepa 3, a como la tpélsis en el teido adiposo, Glucogénesis Proceso metabdlico gor el que tiene lugar la sitesis de glucdgeno @ pati de glicoss- Gfosfato.Tiene lugar on ol higado y on al mascul, Glucégeno Polisacdrido altamente ramificado formado por [a union de glucesas medante enlace lucosidicet de tipo a1,4) en las cadenas Tngales y (1,6) 20 los puntos de ramiiea cn, En los animales, constituye el polisa- catido ae reserva energéticeutiizedo, sien- do almacenads en el higado y el muscu, Mientras que la funcién principal del glucé- ‘geno hepatico es la de conserva’ ls glucose sanguinea de glucosa, el glucégono muscu- lar es utilzado por este mismo tejdo para ‘obtener energis en una actividad aumentada Gtucogenéiisis (0 glucogenogénesis) Proceso metabélco por el cua iene lugar la egradacian del glucégano, Situacién en la que Ios valores de glucose fen sangre Iglucemia} estan por encima se los valores normales 160-110 mail Hipoglucernia ‘Stuacién en la que ls valores de glucoss fen sangre (glucemial estén por debajo de los valores nermales {60-110 maf Homeostasis de | glucemia ‘Mantenimiento de la concantracién sang, nea de glucosa meciante el eaulbrio entre el anorte ll absorcion de glucose desde el Intestino, el gaste tsulr la glucdisis, la via do las pontosas fostato, el ciclo de fos dct dos ticarboxllcos, la sintesis de glucégeno) Ye produccién endégena fla glucogendtsis Ya gluconeogenesis). La homeostasis do la ‘gluceria esté controlada principalmente por Ia accién nipaglicemiante de fa insulina y lb accién hiperglucemiante de las hormones antinsulinicas © contrarreguladoras (gluca: {96n, catecolaminas, cortisol y hormone del crecimiento} Hormona Sustancia segregads por céules especial zadas cuya funcién es bs do afectar la fur Cidn do atias eélulas o do la misma célula gue le sincetza, Insulina Hormona oolipeptidica sintetizada y se. cretada por las células a cel péncress. Su secrecién es estimulada principalmente por la glucosa do ba dieta y, aunque su accién ‘8s multifactorial, interviene sobretodo en el anabolismo de los carbohidratos, mantes: téndose sus acciones fundamentalmente fens tof dos muscular, adiaoso y neadtic. ‘Transportador de glucosa Glut Glicoproteinas con doce dominios trans. ‘mombranales en estructura a helice. Estén fencargadas del ingreso de los monosecér dos a todas las células del organism, per- rmitiendo el paso del monosacdrido a favor de un graciente de concentracién, Se han \dentiticado 13 isotormss diferentes (GLUT. 1 a GLUT-13), cada una con especiicitad Fistca y caracteristices cineticas propias, avaptedss 8 bes necesidades metabolicas dal teido on cuestion.36 PREGUNTAS RELACIONADAS CON EL CONTENIDO TEMA 1. gCémo afecta la glucemia a ta regu: lacién del metabolismo del glucégeno? En qué se diferencian el glucégeno he- Patico y el glucégeno muscular? En aquellassitvaciones en las que ta glu- emia aumenta sus niveles, el exceso de liperacién de insulin desencadenaré un almace namignto del exceso de energie fen forme de sintasis de glucégeno. Por elcontrario, en aquellas situaciones en las que existe un descenso de los nivales do gluceria, el exceso en la beracién de glucagon, desencadenaré le degredscion del glucogeno almacenado.Las prirc/pales diferencias ontie ol glucdgene muscular y alucégeno hegatico radian en: ‘la clucdlisis de glucégeno hepético tbere lucosa que va a ser utlizads para mante- er los niveles de glucosa en todo el or- ‘anismo. Por el convari, la liberacion se Slucogeno muscular tan solo va @ poder proveer de glucosa al misculo en cuestion ‘la cantidad do glucégeno total an el mis- culo es el doble que le del higado 2. gPor qué la Hexoquinasa garantiza aprovechamiento metabélice de la glu- cosa en ayunas y la Glucoquinasa ga- rantiza la absorcién de glucosa sélo en hiperglucemia? Ello se debe @ que la Glucoquinasa tie- rhe una Km mucho més elevada ly por elo baja afinidad por la glucosa) que el resto de Hexoquinases, por ello sélo cuando la concentracién ‘de glucosa es elevads, puede levar a cabo la fosforlacién de la Glucose. En cambio le Hexoquinasa, tione tne Km mucho mas baja que la Glucoqu- rasa, garantizando de este modo la fosfo- Filacién de las hoxosas aun encontréndose los niveles ce glucemia bajos. 3, {Cuil es ol papel central de la glucosa Sosfato en el metabolismo de los car bbohidratos? Segiin las condiciones ener ‘géticas del organism, /Qué vias sigue la ‘lucosa 6-fostato? La glucosa-&4osfato es un intermediario dal metabolsmo oe las hidratos de carbo. 190, pues es un producto intermecio tanto fen glucdisis como en la gluconeogenesis. En estacos de hipogluceria, tas la accién de la lucose-6-ostato fostatasa originaré la lucosa como producto final de ls gluconeo: génes's. Por ol contrario, on los estates de hiporglucarnia, soé ol producto de la accién {orincipalmente} de ls glucoquinasa, primer fenzima de la glucdliss BIBLIOGRAFIA 1. Stryer L. Berg JM, Tymoczko JL (2003) Bioquimics, 6* edicion. Barcelo- nna: Editorial Reverté. 2, Nelson DL, Cox MM, (2001) Princ bios de bioquimica, 3* edicién. Barcelo. ra: Ediciones Omega, 3. Cardella, | 12007) Bioguimica Huma faa, La Habana: Editorial Ciencias Me dicas, 4. Diaz DE Burgos LC (2002) eComo ‘se transporta la glicosa a través de la membrana celular? latreia 15(3), 179. 189. 5. Devlin, TM (1999) Bioguimica. Libro de texto con aplicaciones clinicas, 3° edicion, Barcelona: Editorial Raver. 6. Fuentes X, Castifeiras MJ, Queralté 4M (1998) Bioquimica clinica y patolo- {gla _molecular, 2° edicién. Barcelona Eaitorial Reverté. 7.Boyer, R (2000) Conceptos de biogut mica, 1° edicién. México: International Thomson Editores, 8. Champe PC, Harvey RA, Ferrier DR (2006) Bioquimica, 3° edicidn. 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