AMINOGLUCSIDOS

Dra. Laura Nobla

I) Historia
Los aminoglucsidos fueron introducidos en la clnica en 1943, cuando Waksman aisl
la estreptomicina a partir de una cepa de Streptomyces griseus. Fue el primer
antimicrobiano activo frente a Mycobacterium tuberculosis, lo que le vali a este
cientfico obtener el premio Nobel . A partir de otras especies de Streptomyces
posteriormente se obtuvieron neomicina (1949) y kanamicina (1957). Para mejorar la
actividad antibacteriana y disminuir la toxicidad se continu investigando y as
surgieron: tobramicina (1967), amikacina (1972), dibekacina (1971) y netilmicina
(1975) que son semisintticos, excepto el primero. A partir de distintas especies del
gnero Micromonospora se obtuvieron gentamicina (1958) y sisomicina (1978).

II) Conceptos generales

Los aminoglucsidos son una familia de antibiticos bactericidas, muy activos
especialmente frente a enterobacterias y otros grmenes gramnegativos aerobios.
Poseen una accin bactericida rpida que se relaciona con la concentracin que
alcanzan. Actan independientemente de la fase vital en que se encuentre la bacteria.
Su actividad no se altera por la magnitud del inculo bacteriano. Raramente los
grmenes adquieren resistencia durante el tratamiento. Se caracterizan por su
estrecho margen teraputico, lo que obliga a administrarlos bajo esquemas
posolgicos lo ms exactos posible. Son nefro y ototxicos.

III) Estructura qumica

La estructura qumica fundamental de los aminoglucsidos consiste en un anillo
aminociclitol al cual se unen dos o ms azcares, con o sin grupo amino, por medio de
enlaces glucosdicos u oxdicos.
Los distintos aminoazcares proporcionan las diferencias en actividad, farmacocinticas
y txicas de los aminoglucsidos.
Aunque espectinomicina estructuralmente es un aminoglucsido, pues tiene un anillo
aminociclitol, el hecho de no contener ninguna molcula de azcar ni enlaces
glucosdicos le confiere diferentes propiedades, lo que determinan que del punto de
vista prctico no se le incluya en esta familia.

IV) Mecanismos de accin

Los aminoglucsidos son drogas bactericidas, que inhiben la sntesis proteica. de la
bacteria y probablemente tengan otros efectos an no totalmente aclarados.
Para ejercer su accin deben ingresar en la clula bacteriana. Esto ocurre por un
mecanismo de transporte activo, en 2 etapas:
- en la primera el ingreso a la clula depende del potencial transmembrana, generado
por el metabolismo aerobio.
- la segunda fase, de ingreso acelerado se ve favorecida por la unin previa del
aminoglucsido al ribosoma bacteriano. Ciertas condiciones que reducen el potencial
elctrico de la membrana como la anaerobiosis o el bajo pH del medio, disminuyen el
ingreso de estos compuestos al citoplasma bacteriano.
Una vez dentro de la clula, los aminoglucsidos se unen de manera irreversible a la
subunidad 30S del ribosoma bacteriano. Esta unin interfiere con la elongacin de la
cadena peptdica. Tambin causan lecturas incorrectas del cdigo gentico formndose
protenas anmalas. Algunas de estas son protenas de membrana y el resultado es la
formacin de canales que permiten el ingreso de ms drogas a la clula.

Los sitios de unin de gentamicina, kanamicina y tobramicina son diferentes a los de

estreptomicina, por lo que puede no observarse resistencia cruzada entre estos
grupos.
Los errores en la lectura del cdigo gentico parecen ser ms extensos para el caso de
estreptomicina.
Este no sera el nico modo de accin de los aminoglucsidos, puesto que otros
antibiticos que inhiben la sntesis proteica, como tetraciclina y cloranfenicol, tienen
slo efecto bacteriosttico.
Se observ que producan otros efectos celulares, incluyendo el compromiso de la
respiracin celular, la inhibicin de la sntesis de DNA y RNA y el dao de la membrana
plasmtica. Se ha sugerido que el proceso de penetracin del aminoglucsido altera la
estructura de la membrana citoplasmtica originando un deterioro progresivo con
salida de componentes intracelulares y alteraciones del metabolismo que explicaran el
efecto bactericida rpido de estos antibiticos.

V) Mecanismos de resistencia
La resistencia adquirida a los aminoglucsidos se debe a 3 mecanismos bsicos:

Presencia de enzimas que modifican aminoglucsidos: Es el mecanismo ms

comn y ha sido detectado en diferentes bacilos gramnegativos, Staphylococcus
aureus y Enterococcus spp.
Se trata de diversas enzimas (acetilasas, adenilasas y fosfatasas) que modifican
grupos sustituyentes de la molcula, lo que resulta en un compuesto de baja
afinidad por el ribosoma bacteriano. Adems no ocurre la segunda fase de
ingreso acelerado de la droga a la clula. Los genes que codifican estas enzimas
en general se encuentran en plsmidos, lo que permite la transferencia de los
mismos a otra bacteria.
Alteraciones en los sitios de unin. Se debe a mutaciones en los genes que
codifican los sitios de unin a estas drogas. Es un mecanismo poco frecuente y
ha sido hallado en E. coli y N. gonorrhoeae.
Disminucin del ingreso: Determinado por alteraciones a nivel de la membrana
externa para el caso de Pseudomonas aeruginosa, que dificultan la entrada de
la droga a la bacteria.

IV) Propiedades farmacocinticas

a) absorcin. Los aminoglucsidos son cationes altamente polarizados de carcter
bsico, lo que determina su escasa liposolubilidad y la prcticamente nula absorcin
oral o rectal. Esta escasa absorcin gastrointestinal los hace tiles para suprimir el
crecimiento de grmenes gramnegativos intestinales, efecto buscado en ocasiones con
el uso de neomicina oral. Aunque la absorcin digestiva es escasa, cuando hay lceras
digestivas o procesos inflamatorios y especialmente si la eliminacin renal est
alterada, pueden causar efectos txicos.
Para alcanzar niveles sricos teraputicos deben administrarse por va parenteral.
Luego de su administracin i.m. alcanzan concentraciones plasmticas mximas
(Cmx) en 30 a 90 minutos, similares a las observadas 30 minutos despus de
terminada la administracin i.v.
En su administracin tpica (piel) la absorcin sistmica de los aminoglucsidos es
escasa o nula, salvo si la zona est inflamada. Tambin es pobre su absorcin por va
inhalatoria.
Utilizados por va intraperitoneal o intrapleural se absorben rpidamente, alcanzando
niveles sricos que se relacionan en forma directa con su concentracin en el lquido
peritoneal o pleural.

b) Distribucin. Como atraviesan con dificultad las membranas, su volumen de

distribucin (Vd) es similar al volumen del espacio extracelular. Cuando el Vd
extracelular est alterado (ascitis, edemas, deshidratacin) es necesario hacer ajustes
de las dosis.
Su unin a las protenas plasmticas es escasa: 35% para estreptomicina y 10% para
el resto de los aminoglucsidos.
La concentracin media en lquidos intersticiales se aproxima a la plasmtica media.
Las concentraciones alcanzadas en secreciones y tejidos son bajas, excepto en las
clulas del tbulo renal, endo y perilinfa del odo interno, donde alcanzan elevadas
concentraciones. La penetracin en las clulas es despreciable, pero con la repeticin
de las dosis aumenta la concentracin intracelular.
Las concentraciones en bilis son significativamente menores a las plasmticas.
Alcanzan concentraciones suficientes en peritoneo, lquido sinovial y hueso.
Administrados por va sistmica atraviesan mal la barrera hematoenceflica, incluso
cuando las meninges se encuentran inflamadas. Por va intratecal se obtienen
concentraciones adecuadas tanto en LCR como a nivel intraventricular. No obstante, el
uso de las cefalosporinas de 3 generacin para el tratamiento de las meningitis a
gramnegativos, hace infrecuente la administracin de aminoglucsidos por esta va.
Los niveles alcanzados en secreciones bronquiales son inferiores al 50% de las
concentraciones plasmticas. El uso de tobramicina por va inhalatoria mostr mejorar
la funcin pulmonar en pacientes con fibrosis qustica.
Tienen mala penetracin en prstata.
En lquidos purulentos, con pH bajo y escaso tenor en oxgeno, las concentraciones
alcanzadas son muy bajas.
Las concentraciones urinarias en las primeras 24 horas tras la administracin de una
dosis nica, exceden las concentraciones inhibitorias mnimas (CIM) para los grmenes
sensibles, en pacientes con funcin renal normal. Los niveles en orina son 25 a 100
veces mayores que en plasma y persisten por encima del umbral teraputico das
despus de la administracin.
El uso de aminoglucsidos en el ltimo trimestre del embarazo puede llevar a su
acumulacin en el lquido amnitico y espacio extracelular fetal. Por eso slo tienen
indicacin en la embarazada cuando no hay otra alternativa teraputica.
c) Eliminacin. Los aminoglucsidos presentan una cintica de eliminacin bifsica, con
una primera fase desde el espacio extracelular, con una vida media de eliminacin
(t1/2) de 2 a 3 horas, y una segunda fase desde los compartimentos profundos con
una t1/2 de eliminacin de 50 a 100 horas; por lo que el equilibrio farmacocintico con
estos territorios tarda varios das en alcanzarse, y las concentraciones tisulares se
mantienen elevadas durante varios das despus de suspendido el tratamiento.
Los aminoglucsidos no se metabolizan y se eliminan por va renal. La eliminacin se
produce principalmente por filtracin glomerular. Un escaso porcentaje sufre
reabsorcin tubular con acumulacin en la corteza renal, mecanismo responsable de la
nefrotoxicidad.
Estos frmacos son removidos en forma eficaz por hemodilisis y en forma menor por
dilisis peritoneal. Para mantener la concentracin plasmtica, despus de la
hemodilisis debe darse la mitad de una dosis completa.
d) Situaciones farmacocinticas particulares.

En la insuficiencia renal se prolonga la t1/2 de eliminacin, existiendo una

correlacin lineal entre la creatininemia y la concentracin plasmtica, por lo
que las modificaciones en los valores de creatininemia deben acompaarse de
un ajuste de las dosis.

La edad determina cambios en el Vd y en el filtrado glomerular. El neonato

posee un mayor Vd lo que ocasiona una disminucin de la concentracin
plasmtica y un aumento de la t1/2 de eliminacin. Despus de los 5 aos la
situacin es similar a la del adulto. Por eso entre los 6 meses y los 5 aos las
dosis a utilizar son mayores y los intervalos entre las mismas ms prolongados.
En los ltimos meses del embarazo y en el post-parto el Vd aumenta al igual
que el aclaramiento renal, por lo que se reduce la t1/2 de eliminacin.
En obesos la dosis de aminoglucsidos se calcula de acuerdo al peso ideal,
porque no se distribuyen en el tejido graso.

VII) Farmacodinamia
A diferencia de los betalactmicos, la capacidad bactericida de los aminoglucsidos
depende de la concentracin srica alcanzada. Cuanto mayor es sta, ms rpida es la
accin bactericida. Ello conduce a una rpida reduccin del inculo bacteriano y
explica, en parte, el sinergismo con los betalactmicos, cuya actividad se relaciona
indirectamente con el inculo. Otra utilidad de reducir rpidamente el inculo es
disminuir el surgimiento de resistencias.
El efecto post-antibitico (EPA) de los aminoglucsidos, o perodo en que el germen
permanece sin multiplicarse despus que la concentracin srica disminuy por debajo
de los niveles de la CIM (concentracin inhibitoria mnima), es prolongado. El EPA vara
con el tipo de germen, la Cmx y el tiempo de exposicin al antibitico. A mayor Cmx
o mayor dosis, mayor EPA.
Como la actividad bactericida de los aminoglucsidos es dosis-dependiente y su EPA
prolongado, pueden ser administrados en 1 sola dosis diaria. Con ello se ha observado
mayor eficacia y menor toxicidad. Sin embargo en infecciones graves y en pacientes
con neutropenia severa aun no hay suficiente experiencia para administrarlos de esta
manera.

VIII) Especto de accin y usos teraputicos

Los aminoglucsidos son muy activos frente a bacilos gramnegativos aerobios,
incluyendo Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter spp. y algunos otros no
fermentadores nosocomiales. Gentamicina, tobramicina, netilmicina y amikacina
generalmente tienen una actividad similar frente a enterobacterias y Pseudomonas; si
bien tobramicina tiene mayor actividad in vitro frente a P. aeruginosa y gentamicina es
ms activa contra algunas especies de Serratia.
Su actividad es menor frente a bacterias grampositivas como algunas cepas de
Staphylococcus. Habiendo otros antibiticos ms activos y menos txicos no est
indicado usar aminoglucsidos en monoterapia contra este germen, pero s asociado
por su actividad sinrgica. Staphylococcus spp. resistentes a meticilina tambin lo es a
los aminoglucsidos. S. pneumoniae y S. pyogenes son resistentes. La asociacin de
penicilina o ampicilina + gentamicina tiene efecto sinrgico y es til en infecciones por
Enterococcus. Lo mismo puede decirse de la asociacin ampicilina + gentamicina
frente a Listeria monocytogenes.
No tienen actividad frente a anaerobios.
Estreptomicina, kanamicina y amikacina son activas frente a Mycobacterium
tuberculosis, amikacina adems es activa frente a micobacterias atpicas.
En los ltimos aos la flora hospitalaria ha disminuido su susceptibilidad a los
aminoglucsidos. La resistencia de las enterobacterias, especialmente hospitalarias,
frente a estreptomicina y kanamicina es amplia. Como la susceptibilidad de los
grmenes es variable segn el rea geogrfica, el hospital y cada unidad, es necesario
estudiar la sensibilidad de las cepas aisladas. Adems es importante que los hospitales

y otras unidades de asistencia mantengan actualizados los perfiles de susceptibilidad,

como gua para una terapia emprica inicial.
La introduccin de otros antibiticos similarmente activos y menos txicos, como
betalactmicos de amplio espectro (cefalosporinas, carbapenems), monobactmicos y
fluoroquinolonas, ha llevado a revisar las indicaciones clnicas de los aminoglucsidos.
Los aminoglucsidos se continan usando para tratar infecciones graves
intrahospitalarias y aquellas causadas por bacilos gramnegativos. Tambin se usan
asociados en casos de infecciones por enterococos y micobacterias.
Aunque habitualmente se usan combinados con betalactmicos o glucopptidos, por
sus efectos sinrgicos, pueden administrarse en monoterapia para el tratamiento de
infecciones urinarias.
Un grupo particular de pacientes lo constituyen los neutropnicos severos (menos de
1000 PMN/mm3) febriles, en los que la asociacin de ceftazidime + amikacina
demostr un resultado ms favorable que el obtenido con la monoterapia.
En funcin a sus diferencias en cuanto a sensibilidad antimicrobiana, cabe analizar
individualmente los usos teraputicos de los diferentes aminoglucsidos.
Gentamicina
Por su bajo costo continan siendo de eleccin en infecciones intrahospitalarias
severas causadas por enterobacterias o P. aeruginosa, en instituciones donde el nivel
de resistencia es bajo.
Asociada a betalactmicos o glucopptidos, se indican para tratar las endocarditis
infecciosas (EI) por S. viridans o Enterococcus faecalis, Staphylococcus spp.,
Corynebacterium spp.
Combinada con betalactmicos antipseudomonas resultan tiles para tratar infecciones
graves por P. aeruginosa.
Para tratar la brucelosis se le asocia a tetraciclinas. Para infecciones por Lysteria
monocitogenes se asocia a ampicilina.
Se emplea asociada a ampicilina para hacer la profilaxis de la EI, cuando se realizan
maniobras gnitourinarias o gastrointestinales, en paciente con alto riesgo de esa
enfermedad.
En infecciones urinarias puede usarse en monoterapia.
Amikacina
Es el aminoglucsido de mayor espectro antibacteriano.
Debe reservarse para infecciones graves o producidas por microorganismos resistentes
a otros aminoglucsidos, o enfermos inmunodeprimidos.
Es til en el tratamiento de infecciones por Nocardia asteroides, Mycobacterium aviun
intracellulare y ciertas especies de mycobacterias de rpido crecimiento.
Asociada a ceftazidime es de uso habitual en el paciente neutropnico febril.
Tobramicina
In vitro resulta ms activa que gentamicina frente a cepas de Acynetobacter spp. y P.
aeruginosa, pero menos activa contra Serratia marcescens, aunque estos hallazgos no
han sido confirmados in vivo.
Algunos estudios plantean el uso beneficioso de la tobramicina inhalatoria en pacientes
con fibrosis qustica e infeccin crnica por P. aeruginosa, con mejora de la funcin
pulmonar y reduccin sustancial de la frecuencia de hospitalizacin.
Desafortunadamente los estudios farmacocinticos por dicha va son inadecuados no
permitiendo estandarizar su uso.
Es menos nefrotxica y ms costosa que la gentamicina.

Netilmicina
Su espectro de actividad es similar a la gentamicina y tobramicina, pero puede ser
activa contra algunas cepas de enterobacterias resistentes a gentamicina. Es ms
activa contra P. aeruginosa.
Presenta menos ototoxicidad que otros aminoglucsidos.
Estreptomicina
Se usa asociada a otros antibiticos. Asociada a tetraciclina o doxiciclina en el
tratamiento de brucelosis. En la tuberculosis se la emplea asociada a otras drogas
antituberculosas. Actualmente integra la 2 lnea de drogas antituberculosas, aunque
la CHLA lo incluye en el cudruple plan de tratamiento de la meningitis tuberculosa.
En la EI por Enterococcus spp. resistente a gentamicina, se lo asocia a ampicilina o
vancomicina.
Kanamicina
Enterobacterias hospitalarias y P. aeruginosa suelen ser actualmente resistentes.
Paronomicina
Es activa contra varios parsitos: Entamoeba histolytica, Taenia saginata, Taenia
solium, Hymenolepis nana, Diphyllobothrium latum, etc.

IX) Dosis y vas de administracin

Los aminoglucsidos son antibiticos de uso parenteral (i.v. o i.m.); excepto la
estreptomicina que solamente se usa por va i.m., generalmente en una sola dosis
diaria.
El resto de los aminoglucsidos por va i.v, pueden administrarse de acuerdo a 2
pautas: en dosis fraccionada o en dosis diaria nica. En la forma convencional o
fraccionada, el intervalo de su administracin es cada 8 o 12 horas.
La dosis carga es de 1,5 a 2 mg/quilo para la gentamicina y de 5 a 7,5 mg/quilo para
la amikacina.
En la siguiente tabla se detallan las dosis de mantenimiento, as como las
concentraciones sricas recomendadas para los diferentes aminoglucsidos.

dosis total (mg/quilo) intervalo de dosis Cp pico (mg/l) Cp valle (mg/l)

gentamicina 3 a 5
8h
4a6
1a2
amikacina
15
12 h
20 a 30
5 a 10
estreptomicina 15
12 h
20 a 30
<5
tobramicina 3 a 5
8h
4a6
1a2
netilmicina
3a5
8h
4a6
1a2
La dosis carga es independiente de la funcin renal, mientras que la dosis de
mantenimiento debe ajustarse al clearance de creatinina, pudiendo modificarse la dosis
individual, el intervalo entre las dosis o ambos.
Para los aminoglucsidos los mayores costos se reparten entre el costo de administrar
el frmaco, la necesidad de monitorizar las concentraciones plasmticas y el precio de
tratar los efectos secundarios. La administracin en dosis nica tiene una mejor
relacin costo-beneficio que la pauta convencional de administracin intermitente.
No se recomienda el uso de dosis nica en:

endocarditis infecciosa
embarazadas
nios
pacientes con neutropenia severa
infecciones graves

Dosis recomendadas en pacientes con insuficiencia renal segn el clearance de

creatinina (Cl Cr):

dosis (mg/quilo)
gentamicina 1,5
amikacina
5 - 7,5
estreptomicina 0,5 - 1
tobramicina 1,5
netilmicina
1,3 - 2,2

intervalo
dosis
dosis
Cl Cr > 50 ml/min. Cl Cr 10-50 ml/min. Cl Cr < 10 ml/min.
igual
12 - 24
24 - 48
12
24
24 - 48
igual
24 - 72
72 - 96
igual
12 - 24
24 - 48
igual
12 - 24
24 - 48

X) Monitorizacin de concentraciones plasmticas

La necesidad de monitorizar los niveles plasmticos de los aminoglucsidos se basa en:

su estrecho margen teraputico

la falta de correlacin entre la dosis administrada y los niveles plasmticos
alcanzados
la directa relacin entre los niveles plasmticos, el efecto teraputico y el efecto
txico

No es necesario monitorizar los niveles plasmticos cuando

la duracin del tratamiento es menor de 5 das

la infeccin es leve o localizada en regiones donde los aminoglucsidos alcanzan
concentraciones elevadas (tracto urinario, excepto prstata)

La determinacin de la concentracin plasmtica del frmaco es una gua esencial para

su administracin adecuada, debiendo determinarse los niveles pico y valle. Para evitar
efectos txicos se recomiendan niveles valle de gentamicina y amikacina inferiores a 2
y 10 microgramos/ml respectivamente. Los niveles pico adecuados para gentamicina
deben encontrarse entre 6 a 10 microgramos/ml.
Los niveles pico se determinan a los 30 minutos de terminada la infusin i.v. o a los 60
minutos luego de la administracin i.m. Los niveles valle deben ser determinados 30
minutos antes de la siguiente dosis.
El primer par de muestras deben tomarse despus de 24 a 36 horas de iniciado el
tratamiento. Cuando se efecta algn ajuste en la dosis el nuevo control debe hacerse
24 a 36 horas despus. En presencia de insuficiencia renal se prolonga la t1/2 y se
demora ms en alcanzar la concentracin en estado de equilibrio, por lo que debe
aplazarse ms el tiempo de obtencin de las muestras.

XI) Efectos txicos y secundarios.

Mientras la eficacia teraputica es concentracin-dependiente, la toxicidad de los

aminoglucsidos se relaciona ms con la duracin del tratamiento. Con la prolongacin

del tratamiento las concentraciones tisulares son ms altas.

Efectos txicos: tico, renal y bloqueo neuromuscular

Efectos secundarios: son poco frecuentes y se relacionan con reacciones de
hipersensibilidad.

a) Ototoxicidad. Afecta la rama coclear como la vestibular. Se presenta en 0,5 a 5% de

los pacientes tratados con aminoglucsidos. El mecanismo de entrada de los
aminoglucsidos a las clulas del odo interno depende de la dosis, presentando una
cintica de rpida saturacin. La acumulacin en el rgano coclear sera mayor cuando
la administracin de la droga es continua, en relacin con la discontinua. El
compromiso coclear es frecuentemente irreversible y en general se presenta una vez
suspendida la administracin. El dao es acumulativo con los reiterados tratamientos.
Puede existir cierta recuperacin si la droga se suspende precozmente. Los pacientes
aosos son ms susceptibles.
b) Nefrotoxicidad. Se observa en 5 a 25% de los pacientes tratados con
aminoglucsidos. Se relaciona directamente con la cantidad del frmaco administrado
(dosis altas y tratamientos prolongados). Estos frmacos se acumulan en la corteza
renal donde inducen cambios morfolgicos. La lesin ms importante se produce en las
clulas del tbulo renal proximal. Tambin se producen lesiones en el glomrulo. La
entrada del aminoglucsido a la clula epitelial utiliza un mecanismo saturable dosis
dependiente, por lo que la administraccin fraccionada o en infusin continua resultan
ms nefrotxicas que la dosis diaria nica. Se manifiesta por disminucin de la
capacidad de concentracin, proteinuria, cilindruria y reduccin del filtrado glomerular.
Se produce aumento de creatininemia, hipokalemia, hipocalcemia e hipofosfatemia. La
infusin continua es ms nefrotxica que las dosis intermitentes, y sta ms que la
dosis diaria nica. Habitualmente es reversible al suspender el tratamiento. Los
factores que se asocian a mayor riesgo de toxicidad son: edad avanzada, sexo
femenino, insuficiencia hepatoctica o renal previa, hipotensin arterial, administracin
concomitante de otros frmacos nefrotxicos (furosemide, vancomicina, anfotericina
B).
c) Bloqueo neuromuscular. Aunque se observa con poca frecuencia, puede ser grave.
Se relaciona directamente con la Cmx. Se observa casi exclusivamente como
resultado de una irrigacin peritoneal o administracin i.v. rpida. Se potencia en
pacientes con miastenia gravis o cuando se utiliza concomitantemente con
curarizantes.
Se debe a la inhibicin de la liberacin presinptica de acetilcolina y al bloqueo de los
receptores postsinpticos de la misma.
Su efecto se revierte rpidamente con el uso de calcio i.v.

XII) Interacciones medicamentosas

Dentro de las principales interacciones medicamentosas se destacan:

Diurticos. Furosemide y cido etacrnico aumentan la nefrotoxicidad de los

aminoglucsidos
Anticoagulantes orales Kanamicina y neomicina por v.o. alteran la flora
intestinal con lo que se reduce la sntesis de vitamina K y como consecuencia
aumenta el efecto de los anticoagulantes orales.

Antibiticos betalactmicos. Su uso conjunto con aminoglucsidos tienen un

efecto sinrgico, si bien no deben ser administrados en el mismo lquido de
infusin. La alteracin de la pared bacteriana que producen los betalactmicos
favorece la penetracin de los aminoglucsidos en la clula bacteriana.
Boqueadores neuromusculares. Potencian la toxicidad a nivel de la placa
motora. Cuando se utilizan en pacientes que reciben sulfato de magnesio,
puede producirse paro respiratorio.

XIII) Aminoglucsidos disponibles en nuestro medio

- Amikacina: Ampollas de 100 y 500 mg de uso i.v. o i.m. Para uso i.v. tambin en
ampollas de 250 mg.
- Estreptomicina: Ampollas de 1 g para uso i.m.
- Gentamicina: Ampollas de 20, 40 y 80 mg, para uso i.m. o i.v. Ampollas de 128 mg
para uso i.v. Para uso tpico hay cremas drmicas, pomadas y soluciones
oftalmolgicas
- Kanamicina: Solucin de uso oftalmolgico
- Tobramicina: slo de uso oftalmolgico: soluciones y ungento
- Neomicina: combinada con bacitracina o polimixina, solo para uso tpico: oftlmico
en ungento o soluciones y dermatolgico (pomada, crema y polvo)

XIV) Bibliografa:
- Lorholary O., Tod M., Cohen Y, Petitjean O. Aminoglucsidos. Clin Med
NA.Tratamiento antimicrobiano. Parte II. Traducida al espaol. Ed. Interamericana.
1995;4: 745-770.
- Edson R.S., Terrell C.L. The aminoglycosides. Mayo Clin Proc. 1999;74:519-528.
- Honorato Prez J., Sbada Daz de Rada B., Escobar Jurado M., Garca Quetglas E.
Antibiticos aminoglucsidos. Medicine. 1998;7(76):3515-3523.
- Lerner S.A., Gaynes R.P., Nordstrm L. Amynoglicosides. Gorbach, Bartlett, Blacklow.
Infectious diseases. Ed. Saunders 1998:204-227.