Digestivo AMIR PDF

ISBN DE LA OBRA
ISBN-13: 978-84-611-2176-2
DIGESTIVO Y CIRUGA GENERAL (3 edicin)
ISBN-13: 978-84-612-6349-3
DEPSITO LEGAL
M-39370-2006
ACADEMIA DE ESTUDIOS MIR, S.L. (AMIR)
www.academiamir.com
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D i g e s t i v o
C i r u g a
G e n e r a l
A U T O R E S
DIGESTIVO Y CIRUGA GENERAL
Direccin editorial
BORJA RUIZ MATEOS
JAIME CAMPOS PAVN
JAVIER ALONSO GARCA-POZUELO
AIDA SUAREZ BARRIENTOS
SCAR CANO VALDERRAMA
Hospital
Hospital
Hospital
Hospital
Hospital
Universitario
Universitario
Universitario
Universitario
Universitario
Clnico San Carlos. Madrid

12 de Octubre. Madrid
de La Princesa. Madrid
Hospital
Hospital
Hospital
Hospital
Universitario
Universitario
Universitario
Universitario
de La Princesa. Madrid
Autores principales
PABLO SOLS MUOZ
JAIME CAMPOS PAVN
SCAR CANO VALDERRAMA
JAVIER ALONSO GARCA-POZUELO
Relacin de autores
AIDA SUREZ BARRIENTOS
ALBERTO TOUZA FERNNDEZ
ALFONSO JURADO ROMN
ALICIA JULVE SAN MARTN
ALONSO BAU GONZLEZ
LVARO GONZLEZ ROCAFORT
ANA DELGADO LAGUNA
ANA GMEZ ZAMORA
ANA MARA VALVERDE VILLAR
BORJA RUIZ MATEOS
BORJA VARGAS ROJO
CARMEN VERA BELLA
CLARA MARCUELLO FONCILLAS
CRISTIAN IBORRA CUEVAS
CRISTINA IGUALADA BLZQUEZ
CRISTINA VIRGINIA TORRES DAZ
DAVID BERNAL BELLO
DAVID BUENO SNCHEZ
EDUARDO FORCADA MELERO
ELISEO VA GALVN
ENRIQUE JOS BALBACID DOMINGO
ESTELA LORENZO HERNANDO
FERNANDO CARCELLER LECHN
FERNANDO MORA MNGUEZ
FRANCISCO ARNALICH MONTIEL
GONZALO BARTOLOM GARCA
GUILLERMO SCHOENDORFF RODRGUEZ
INMACULADA GARCA CANO
JORGE ADEVA ALFONSO
JORGE ASO VIZN
JOS MANUEL GONZLEZ LEITE
JOS MANUEL MARTNEZ DIEZ
JUAN JOS GONZLEZ FERRER
JUAN MIGUEL ANTN SANTOS
JUAN PEDRO ABAD MONTES
KAZUHIRO TAJIMA POZO
(11)
(14)
(10)
(10)
(14)
(11)
(10)
(19)
(19)
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(19)
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(18)
(11)
LAIA CANAL DE LA IGLESIA

LUIS BUZN MARTN
LUIS MANUEL MANSO SNCHEZ
MANUEL GMEZ SERRANO
MANUEL GONZLEZ LEYTE
MANUEL LEOPOLDO RODADO
MARCO SALES SANZ
MARA ASENJO MARTNEZ
MARA DE LAS MERCEDES SIGENZA SANZ
MARA DEL PILAR ANTN MARTIN
MARA LUISA GANDA GONZLEZ
MARA MOLINA VILLAR
MARA TERESA RIVES FERREIRO
MARA TERESA TRUCHUELO DEZ
MARTA MORADO ARIAS
MERCEDES SERRANO GUMIMARE
MIRIAM ESTBANEZ MUOZ
MONCEF BELAOUCHI
OLGA NIETO VELASCO
PABLO DVILA GONZLEZ
PALOMA IGLESIAS BOLAOS
PATRICIO GONZLEZ PIZARRO
PAULA MARTNEZ SANTOS
RICARDO SALGADO ARANDA
ROBERTO MOLINA ESCUDERO
ROCO CASADO PICN
RODRIGO FERNNDEZ JIMNEZ
RUTH LPEZ GONZLEZ
SARA BORDES GALVN
SARA ELENA GARCA VIDAL
SILVIA PREZ TRIGO
SUSANA GARCA MUOZGUREN
SUSANA PERUCHO MARTNEZ
TERESA BASTANTE VALIENTE
VERNICA SANZ SANTIAGO
(12)
(5)
(10)
(11)
(18)
(23)
(22)
(2)
(21)
(14)
(19)
(9)
(19)
(22)
(19)
(8)
(19)
(4)
(10)
(11)
(14)
(19)
(17)
(10)
(18)
(10)
(11)
(11)
(11)
(11)
(11)
(3)
(13)
(10)
(7)
Clnica Universitaria de Navarra. Navarra

Fundacin Jimnez Daz. Madrid
Hospital de Ciudad Real
Hospital de la Santa Creu i San Pau. Barcelona
Hospital General de Mstoles. Madrid
Hospital Infanta Leonor. Madrid
Hospital Nio Jess. Madrid
Hospital Sant Joan de Du. Barcelona
Hospital Severo Ochoa de Legans. Madrid
Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid
Hospital Universitario Clnico San Carlos. Madrid
Hospital Universitario de Bellvitge. Barcelona
(1)
(2)
(3)
(4)
(5)
(6)
(7)
(8)
(9)
(10)
(11)
(12)
Hospital Universitario de Fuenlabrada. Madrid

Hospital Universitario de Getafe. Madrid
Hospital Universitario de Guadalajara
Hospital Universitario de La Princesa. Madrid
Hospital Universitario Fundacin de Alcorcn
Hospital Universitario Gregorio Maran. Madrid
Hospital Universitario La Paz. Madrid
Hospital Universitario Prncipe de Asturias. Madrid
Hospital Universitario Puerta de Hierro. Madrid
Hospital Universitario Ramn y Cajal. Madrid
Hospital Universitario Virgen del Roco. Sevilla
(13)
(14)
(15)
(16)
(17)
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(22)
(23)
] AUTORES [
] ORIENTACIN MIR [
] ORIENTACIN MIR [
D i g e s t i v o
C i r u g a
G e n e r a l
N D I C E
TEMA 1
1.1.
1.2.
TEMA 2
2.1.
2.2.
2.3.
TEMA 3
3.1.
3.2.
3.3.
3.4.
3.5.
TEMA 4
4.1.
TEMA 5
TEMA 6
6.1.
6.2.
6.3.
TEMA 7
7.1.
7.2.
7.3.
7.4.
TEMA 8
8.1.
8.2.
8.3.
8.4.
TEMA 9
TEMA 10
10.1.
10.2.
10.3.
10.4.
10.5.
10.6.
TEMA 11
11.1.
11.2.
11.3.
11.4.
11.5.
11.6.
TEMA 12
12.1.
12.2.
12.3.
12.4.
12.5.
TEMA 13
13.1.
13.2.
13.3.
TEMA 14
14.1.
14.2.
14.3.
14.4.
14.5.
14.6.
14.7.
ANATOMA Y FISIOLOGA HEPTICA .......................................................11

ANATOMA ................................................................................................................11
FISIOLOGA ................................................................................................................11
TCNICAS DIAGNSTICAS .........................................................................11

ESTUDIOS BIOQUMICOS ...........................................................................................11
TCNICAS DE IMAGEN EN HEPATOLOGA .................................................................12
BIOPSIA HEPTICA.....................................................................................................13
HIPERBILIRRUBINEMIA Y COLESTASIS ......................................................13

METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA ...........................................................................13
HIPERBILIRRUBINEMIA DE PREDOMINIO NO CONJUGADO .........................................13
HIPERBILIRRUBINEMIA DE PREDOMINIO CONJUGADO ...............................................14
DIAGNSTICO DIFERENCIAL ICTERICIAS HEREDITARIAS.............................................15
COLESTASIS ...............................................................................................................15
HEPATITIS AGUDA VIRAL ..........................................................................15

HEPATITIS AGUDA VIRAL ...........................................................................................15
HEPATOPATA ALCOHLICA .....................................................................18

HEPATITIS CRNICA ...................................................................................19
CLASIFICACIN ANATOMOPATOLGICA ..................................................................19
HEPATITIS CRNICA VIRAL ........................................................................................19
HEPATITIS AUTOINMUNE (HEPATITIS CRNICA ACTIVA AUTOINMUNE
O IDIOPTICA) ...........................................................................................................21
CIRROSIS HEPTICA Y SUS COMPLICACIONES ........................................21

COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS HEPTICA ..........................................................22
CIRROSIS BILIAR PRIMARIA ........................................................................................27
CIRROSIS CARDACA .................................................................................................28
SNDROME DE BUDD-CHIARI .....................................................................................28
ABSCESOS Y TUMORES HEPTICOS .........................................................29

ABSCESOS HEPTICOS ..............................................................................................29
TUMORES HEPTICOS BENIGNOS ..............................................................................29
TUMORES HEPTICOS MALIGNOS PRIMARIOS ..........................................................29
METSTASIS HEPTICAS (TUMORES HEPTICOS MALIGNOS SECUNDARIOS)............30
LESIONES HEPTICAS CAUSADAS POR FRMACOS ...............................31

HEPATOPATAS METABLICAS E INFILTRATIVAS....................................31
ENFERMEDAD DE WILSON O DEGENERACIN HEPATOLENTICULAR..........................31
HEMOCROMATOSIS PRIMARIA O HEREDITARIA.........................................................32
DFICIT DE ALFA-1 ANTITRIPSINA ..............................................................................34
PORFIRIAS HEPTICAS ...............................................................................................34
AMILOIDOSIS HEPTICA ............................................................................................34
INFILTRACIN GRANULOMATOSA .............................................................................34
ENFERMEDADES DE LA VESCULA BILIAR ................................................35

COLELITIASIS..............................................................................................................35
COLECISTITIS AGUDA ................................................................................................36
OTRAS COLECISTITIS..................................................................................................36
COMPLICACIONES DE LAS COLECISTITIS ...................................................................36
COLECISTOSIS HIPERPLSICAS...................................................................................37
CNCER DE VESCULA BILIAR ....................................................................................37
PATOLOGA DE LA VA BILIAR ..................................................................37

COLEDOCOLITIASIS....................................................................................................37
COLANGITIS...............................................................................................................38
COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA .....................................................................38
TUMORES DE LA VA BILIAR.......................................................................................39
OTRAS ENFERMEDADES DE LAS VAS BILIARES ..........................................................40
ANATOMA Y FISIOLOGA GSTRICA .......................................................40

ANATOMA GSTRICA...............................................................................................40
FISIOLOGA GSTRICA EN RELACIN CON LA LCERA PPTICA ...............................40
VASCULARIZACIN ARTERIAL DEL ABDOMEN SUPERIOR ..........................................40
LCERA PPTICA Y ENFERMEDADES RELACIONADAS ............................41

H. PYLORI ..................................................................................................................41
AINES.........................................................................................................................42
CUADRO CLNICO......................................................................................................42
DIAGNSTICO DE LA LCERA PPTICA .....................................................................42
TRATAMIENTO MDICO.............................................................................................42
COMPLICACIONES DE LA LCERA PPTICA ...............................................................43
TRATAMIENTO QUIRRGICO DE LA LCERA GSTRICA............................................44
] NDICE [
Manual A Mir
www.academiamir.com
14.8.
14.9.
TEMA 15
TEMA 16
16.1.
16.2.
16.3.
TEMA 17
17.1.
17.2.
TEMA 18
18.1.
18.2.
18.3.
TEMA 19
19.1.
19.2.
TEMA 20
TEMA 21
TEMA 22
22.1.
22.2.
22.3.
22.4.
22.5.
TEMA 23
23.1.
23.2.
23.3.
TEMA 24
TEMA 25
TEMA 26
26.1.
26.2.
26.3.
TEMA 27
27.1.
27.2.
TEMA 28
28.1.
TEMA 29
29.1.
TEMA 30
30.1.
30.2.
TEMA 31
] NDICE [
TEMA
TEMA
TEMA
TEMA
TEMA
TEMA
TEMA
TEMA
TRATAMIENTO QUIRRGICO DE LA LCERA DUODENAL ..........................................44

COMPLICACIONES POSTGASTRECTOMA ..................................................................44
SNDROME DE ZOLLINGER-ELLISON (GASTRINOMA) ..............................45

GASTRITIS ...................................................................................................46
GASTRITIS AGUDA.....................................................................................................46
GASTRITIS CRNICA ..................................................................................................46
FORMAS ESPECFICAS DE GASTRITIS..........................................................................47
TUMORES DE ESTMAGO.........................................................................47
TUMORES MALIGNOS................................................................................................47
TUMORES BENIGNOS.................................................................................................48
ANATOMA Y FISIOLOGA DEL INTESTINO DELGADO.............................49

ANATOMA ................................................................................................................49
FISIOLOGA ................................................................................................................49
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS.......................................................................49
MALABSORCIN Y DIARREA.....................................................................50
SNDROMES DE MALABSORCIN ..............................................................................50
SNDROME DIARREICO...............................................................................................53
ENFERMEDAD INFLAMATORIA CRNICA INTESTINAL (EICI) ..................55

SNDROME DE INTESTINO IRRITABLE .......................................................59
TUMORES DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO ....................................60
PLIPOS GASTROINTESTINALES .................................................................................60
SNDROMES DE PLIPOS GASTROINTESTINALES (CNCER ASOCIADO
A POLIPOSIS)..............................................................................................................60
CNCER COLORRECTAL HEREDITARIO NO ASOCIADO A POLIPOSIS
(NO POLIPSICO) .......................................................................................................60
CNCER COLORRECTAL ............................................................................................61
TUMORES DE INTESTINO DELGADO...........................................................................63
ANATOMA Y FISIOLOGA PANCRETICAS. PRUEBAS DIAGNSTICAS.....64

ANATOMA PANCRETICA ........................................................................................64
FISIOLOGA PANCRETICA EXOCRINA .......................................................................64
PRUEBAS DIAGNOSTICAS PANCRETICAS .................................................................64
PANCREATITIS AGUDA...............................................................................65
PANCREATITIS CRNICA ............................................................................67
TUMORES PANCRETICOS.........................................................................69
CARCINOMA DE PNCREAS ......................................................................................69
TUMORES QUSTICOS PANCRETICOS ......................................................................70
TUMORES ENDOCRINOS DE PNCREAS.....................................................................71
ANATOMA Y FISIOLOGA DEL ESFAGO. TCNICAS DIAGNSTICAS ..72

ANATOMA Y FISIOLOGA ..........................................................................................72
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS.......................................................................72
ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DEL ESFAGO ..................................73

ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFGICO .....................................................73
DISFAGIA Y TRASTORNOS MOTORES DEL ESFAGO .............................75

DISFAGIA ...................................................................................................................75
TUMORES DEL ESFAGO...........................................................................77

TUMORES MALIGNOS................................................................................................77
TUMORES BENIGNOS DEL ESFAGO .........................................................................78
OTRAS ENFERMEDADES ESOFGICAS......................................................78
31.1.
31.2.
31.3.
31.4.
DIVERTCULOS ESOFGICOS......................................................................................78
MEMBRANAS Y ANILLOS ...........................................................................................79
HERNIA DE HIATO......................................................................................................79
LESIONES MECNICAS DEL ESFAGO .......................................................................79
32
33
34
35
ABDOMEN AGUDO ....................................................................................80

APENDICITIS AGUDA..................................................................................81
ENFERMEDAD DIVERTICULAR ...................................................................82
PERITONITIS ................................................................................................82
35.1.
35.2.
RECUERDO ANATOMOFISIOLGICO..........................................................................82
TIPOS DE PERITONITIS ................................................................................................83
36
37
38
39
OBSTRUCCIN INTESTINAL........................................................................83
VLVULOS ..................................................................................................84
PATOLOGA VASCULAR INTESTINAL ........................................................85
TRASPLANTE HEPTICO.............................................................................86
39.1.
INDICACIONES ...........................................................................................................86
D i g e s t i v o
39.2.
39.3.
39.4.
39.5.
TEMA 40
40.1.
40.2.
40.3.
40.4.
TEMA 41
41.1.
41.2.
41.3.
TEMA 42
42.1.
42.2.
42.3.
TEMA 43
43.1.
43.2.
43.3.
43.4.
43.5.
43.6.
43.7.
TEMA 44
44.1.
44.2.
44.3.
44.4.
C i r u g a
G e n e r a l
CONTRAINDICACIONES .............................................................................................86
INMUNOSUPRESIN...................................................................................................86
COMPLICACIONES DEL TH.........................................................................................86
RESULTADOS DEL TH .................................................................................................87
TRAUMATISMOS ABDOMINALES..............................................................87
ASISTENCIA AL PACIENTE CON TRAUMATISMO ABDOMINAL ...................................87
INDICACIONES DE LAPAROTOMA EXPLORADORA ....................................................87
TRATAMIENTO QUIRRGICO .....................................................................................87
HEMATOMA RETROPERITONEAL................................................................................88
COMPLICACIONES GENERALES DE LA CIRUGA.......................................88

FIEBRE POSTOPERATORIA...........................................................................................88
COMPLICACIONES SISTMICAS .................................................................................88
COMPLICACIONES DE LA HERIDA..............................................................................88
PATOLOGA QUIRRGICA DE LA PARED ABDOMINAL ...........................89

HERNIAS ....................................................................................................................89
HEMATOMA DE LA VAINA DE LOS RECTOS ..............................................................90
TUMOR DESMOIDE ....................................................................................................90
PATOLOGA ANAL Y PERIANAL.................................................................91

HEMORROIDES ..........................................................................................................91
FISURA ANAL .............................................................................................................91
ABSCESOS ANORRECTALES .......................................................................................91
FSTULA ANORRECTAL ...............................................................................................91
PROLAPSO RECTAL ....................................................................................................92
LCERA RECTAL SOLITARIA .......................................................................................92
CNCER DE ANO.......................................................................................................92
QUEMADURAS ...........................................................................................92
FACTORES PRONSTICOS..........................................................................................92
QUEMADURAS ELCTRICAS.......................................................................................92
PROFUNDIDAD DE LAS QUEMADURAS ......................................................................92
COMPLICACIONES Y TRATAMIENTO DE LOS QUEMADOS.........................................93
] NDICE [
D i g e s t i v o
TEMA 1
C i r u g a
tantes de fase aguda (protena C reactiva, haptoglobina, ceruloplasmina, transferrina, etc).
ANATOMA
Y FISIOLOGA
HEPTICA
Metabolismo de frmacos
1.- Anatoma
Unidad funcional: lobulillo heptico
El hgado est recubierto por la cpsula de Glisson. Consta de
lbulo heptico derecho e izquierdo, separados por el ligamento falciforme. En la cara inferior del lbulo derecho, separados por el hilio heptico, se hallan el lbulo caudado (dorsal)
y el cuadrado (ventral, adyacente a la vescula).
Vas biliares: constituidas por el conducto heptico derecho e
izquierdo, que confluyen en el conducto heptico comn. El
heptico comn se une al cstico procedente de la vescula, formando el conducto coldoco.
Doble irrigacin: vena porta (70-90% de irrigacin, 50% de
oxigenacin) y arteria heptica (10-30% irrigacin, 50% oxigenacin). La unin de sangre venosa y arterial se produce en
el sinusoide heptico. Los sinusoides confluyen en la vena centrolobulillar, que da lugar a 3 venas suprahepticas, las cuales
se unen dando lugar a la vena cava inferior.
Lobulillo heptico: unidad anatmica con forma hexagonal
limitado por los espacios porta, donde se halla el tejido conectivo, las fibras nerviosas y la trada portal de Glisson (rama de
arteria heptica, rama de vena porta y capilar biliar). En el centro existe una vena centrolobulillar y los sinusoides hepticos
con hepatocitos, clulas de Kupffer (macrfagos), clulas
endoteliales (pared del sinusoide) y clulas estrelladas o de Ito
(acumulan vitamina A, con capacidad fibrognica).
Acino de Rappaport: forma romboidal, entre dos venas centrolobulillares y dos espacios porta. Tres zonas de distinta perfusin (la peor perfundida es la ms cercana a la vena centrolobulillar, por estar alejada de las ramas portales).
- Reacciones de fase I: inician el catabolismo de los frmacos,

pero algunos derivados son ms txicos que el agente original (ej.: el acetaldehdo, que es muy txico, deriva del alcohol). En esta fase participan los citocromos (b5, P-450). Son
inducidos por ciertos frmacos (barbitricos) o inhibidos por
otros (cloranfenicol).
- Reacciones de fase II: convierten sustancias liposolubles en
otras hidrosolubles al conjugarlas con radicales glucurnico,
sulfato y otros. La reaccin ms frecuente es la catalizada por
la UDP glucuronil-transferasa microsmica. Los derivados
finales de esta fase son inactivos.
Bilis
Compuesta por agua (80%), cidos biliares, fosfolpidos (lecitina entre otros) (MIR 08, 247) y colesterol no esterificado. El
hgado sintetiza cido clico y quenodesoxiclico (cidos biliares primarios) a partir de colesterol y se excretan a la bilis conjugados con glicina o taurina. Los cidos biliares tienen propiedades detergentes, formando micelas que permiten la absorcin de lpidos y vitaminas liposolubles en el intestino medio.
En el colon son transformados por las bacterias en cidos desoxiclico y litoclico (cidos biliares secundarios).
El principal estmulo que condiciona el vaciamiento de la vescula biliar es la hormona colecistoquinina (CCK), que se libera
por la mucosa duodenal ante la presencia de grasas y aminocidos. Provoca aumento de la secrecin heptica de bilis, contraccin de la vescula biliar y relajacin del esfnter de Oddi.
TEMA 2
A
TCNICAS
DIAGNSTICAS
2.1.- Estudios bioqumicos

A
Lobulillo heptico
G e n e r a l
B
Acino heptico de Rappaport
A. Vena centrolobulillar
B. Rama porta
Figura 1. Anatoma de lobulillo heptico.
1.2.- Fisiologa
Metabolismo de los hidratos de carbono
La glucosa se almacena en el hgado en forma de glucgeno
(glucogenognesis). Los lpidos y aminocidos (aa) originan
glucosa (neoglucognesis). Este proceso es estimulado por la
hipoinsulinemia y la hiperglucagonemia.
El glucgeno se transforma en glucosa (glucogenlisis) y la glucosa en cido pirvico (gluclisis).
Metabolismo de los AA y protenas

El hgado sintetiza numerosas protenas: albmina (produce
11-14 g/da), factores de la coagulacin, protenas C y S, reac-
Bilirrubina
BR total <1 mg/dl (conjugada o directa: 0,4 mg/dL; libre o indirecta: 0,6 mg/dL). Elevacin precoz en colestasis y tarda en
insuficiencia heptica avanzada. La hiperbilirrubinemia
directa se debe a una alteracin en la secrecin de la clula
heptica u obstruccin al drenaje. Es hidrosoluble y se elimina
por la orina (coluria). En el sndrome de colestasis existe hiperbilirrubinemia mixta con predominio de la bilirrubina directa:
ictericia, coluria, acolia y prurito, junto a elevacin de sales
biliares, BR conjugada y enzimas de colestasis (fosfatasa alcalina, GGT, 5-nucleotidasa). La ms usada es la fosfatasa alcalina.
La GGT es muy sensible pero poco especfica, sirviendo para
confirmar el origen heptico de una elevacin de la fosfatasa
alcalina.
La hiperbilirrubinemia indirecta indica trastorno en la conjugacin o en la captacin, o bien una produccin excesiva de bilirrubina (el ejemplo ms tpico es la hemlisis eritrocitaria).
Transaminasas
La GPT (ALT o ALAT; transaminasa glutmico-pirvica) es ms
especfica del hgado que la GOT (AST o ASAT; transaminasa
glutmico-oxalactica), localizada tambin en rin, cerebro y
msculo. Son indicadores de citlisis, con ascensos mximos en
hepatitis aguda viral, isqumica y por txicos; poca elevacin
en colestasis, enfermedad heptica crnica (cirrosis, metstasis
] ANATOMA Y FISIOLOGA HEPTICA / TCNICAS DIAGNSTICAS [ 11
Manual A Mir
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hepticas, etc) y hepatopata alcohlica. No hay relacin entre

el nivel de transaminasas y la gravedad-pronstico de la hepatopata. Generalmente ambas enzimas ascienden en paralelo,
y en la mayora de las hepatopatas el cociente GOT/GPT es <1.
El cociente es >1 en la hepatitis alcohlica (relacin GOT/GPT
mayor a 2), el hepatocarcinoma, la cirrosis avanzada y en el
hgado graso del embarazo. La uremia puede dar niveles falsamente bajos de transaminasas.
Fosfatasa alcalina
Poco especfica (hueso, placenta, intestino, etc). Se eleva en
enfermedades del rbol biliar, con ascensos mximos en colestasis y menores en cirrosis, infiltraciones hepticas y obstruccin parcial de las vas biliares. Tambin se eleva de forma
importante en embarazo, crecimiento normal y enfermedades
seas. Para confirmar el origen heptico de la enzima es til
determinar la 5'-nucleotidasa o la GGT (MIR 98, 254).
5'-Nucleotidasa
Ampliamente distribuida por todo el organismo, aunque nicamente en la enfermedad heptica se eleva considerablemente.
Indica colestasis y se usa para confirmar el origen heptico de
la fosfatasa alcalina (aunque no siempre van paralelas) (MIR
99F, 12).
Aumenta ms lentamente que la fosfatasa alcalina y GGT.
2.2.- Tcnicas de imagen en hepatologa

Rx de abdomen
til para detectar lesiones calcificadas (15-20% de los clculos
biliares son visibles) o aire (aerobilia, neumoperitoneo).
Ecografa (simple/doppler) y ecoendoscopia

La ecografa es econmica y sencilla de utilizar. De primera
eleccin para el estudio de vas biliares y vescula y la primera a
realizar ante una colestasis (MIR). Si existe dilatacin de vas
extrahepticas (ej. coldoco >9 mm), pensar en obstruccin
extraheptica. Detecta lesiones hepticas a partir de 1 cm. de
tamao y distingue si es slida o lquida. Tambin valora la permeabilidad de vasos (porta y suprahepticas) y la ascitis (la
detecta a partir de 100 ml) (MIR). Permite dirigir la aguja de
biopsia heptica, puncionar y aspirar lesiones, e incluso realizar
procedimientos teraputicos. La ultrasonografa endoscpica
(ecoendoscopia) es una tcnica reciente de gran rentabilidad
en zonas distales del coldoco y pncreas y con una gran sensibilidad para detectar microlitiasis y adenopatas.
La ecoendoscopia permite la puncin-aspiracin de masas
mediastnicas y delimitar la extensin local de tumores digestivos con gran precisin, sin embargo, no permite la deteccin
de metstasis a distancia (MIR 07, 3).
Ultrasonido paralelo
al endoscopio
Gamma-Glutamil Transpeptidasa (GGT)

No es especfica pero s es muy sensible (de hecho, es el indicador ms sensible de enfermedad del rbol biliar). Aumenta
cuando se induce el sistema microsomal heptico (alcohol, frmacos) y se considera un marcador sensible pero no especfico
de alcoholismo.
Ultrasonido
perpendicular
al endoscopio
Transductor
Amoniemia
El amonio se eleva en sangre en hepatopatas agudas y crnicas, sobre todo ante necrosis hepticas masivas que cursan con
encefalopata. No hay correlacin directa entre el grado de
encefalopata y los niveles de amonio en sangre.
Plano de imagen
Conducto pancretico
Glucemia
En la hepatopata crnica puede existir tanto hiper como hipoglucemia, dependiendo de las reservas de glucgeno, de las
capacidades de gluconeognesis y glucogenosntesis, de la
resistencia heptica al glucagn y de la hiperinsulinemia
(secundaria a shunts portosistmicos).
Estmago
Transductor
Protenas sricas
Son ndices de funcin hepatocelular (sntesis heptica), aunque poco sensibles (gran reserva funcional heptica). Slo se
alteran tardamente.
- Albmina: se sintetiza exclusivamente en el hgado. Vida
media larga (14-20 das), por lo que no es til como ndice de
afectacin aguda de la funcin heptica. En cambio, en la hepatopata crnica es un indicador de gravedad.
- Factores de la coagulacin: tienen vida media corta, por
lo que son tiles como indicadores de dao heptico agudo.
Se sintetizan en el hgado: fibringeno o factor I, factor V y
los factores dependientes de la vitamina K (protrombina o
factor II, factor VII, IX y X).
- Globulinas: generalmente estn elevadas en las hepatopatas crnicas de forma inespecfica, sobre todo a expensas de
la fraccin . Asociaciones:
IgM: CBP.
IgG: hepatitis autoinmune.
IgA: hepatopata alcohlica.
- Lipoprotena X: lipoprotena anmala que aparece en
colestasis mecnicas crnicas.
12 ] TCNICAS DIAGNSTICAS [
Pncreas
Vena esplnica
Figuras 1 y 2. Ecoendoscopia.
TAC
Es ms precisa (aunque igual de sensible) que los ultrasonidos
para identificar la localizacin y la causa de una obstruccin
biliar. Generalmente puede distinguir entre un absceso y un
tumor. Usando contraste intravenoso, valora lesiones vasculares y tumores. Tiene menos utilidad en las enfermedades difusas hepticas, aunque hay procesos con imagen caracterstica,
como la infiltracin grasa (hipodensidad) y la hemocromatosis
(hiperdensidad).
D i g e s t i v o
RMN
Mayor sensibilidad para detectar masas hepticas que el TAC,
aunque no detecta los clculos en coldoco. S los detecta la
colangiorresonancia magntica o RMN biliar, que es igual
de sensible y especfica que la CPRE para patologa de la va
biliar (detecta la coledocolitiasis mejor que la ECO) pero su
principal inconveniente con respecto a la CPRE es que no permite actuaciones teraputicas (extraccin de clculos, dilataciones, colocacin de prtesis, etc). La seal ponderada por T2
de la bilis y jugo pancretico es ms intensa que los parnquimas vecinos, por lo que no es necesario el contraste.
G e n e r a l
por depsito, postrasplante heptico y hepatitis crnica.

Contraindicaciones: dilatacin de la va biliar, alteraciones de
la hemostasia, colangitis, ascitis a tensin (valorar biopsia
heptica por radiologa intervencionista en estos casos).
TEMA 3
Colangiografa
Consiste en rellenar de contraste la va biliar. Si las vas biliares
estn dilatadas, es posible realizar la colangiografa transheptica percutnea, aunque hoy da se utiliza ms con fines teraputicos (catteres de drenaje, tratamiento de fstulas o estenosis proximales, etc). La colangiopancreatografa retrgrada
endoscpica (CPRE) no requiere dilatacin y permite valorar el
pncreas y la va biliar distal (MIR 97F, 240). Permite realizar
esfinterotoma endoscpica, extraccin de litiasis del coldoco,
toma de biopsias ampulares, practicar dilataciones o colocar
prtesis biliares en estenosis de la va biliar (benignas o malignas). Sus principales efectos secundarios son las pancreatitis y
las hemorragias (MIR). La pancreatoscopia y la colangioscopia son nuevas tcnicas derivadas de la CPRE que consisten en
introducir un endoscopio de pequeo calibre por el conducto
de Wirsung, o por el coldoco, respectivamente, tras realizar
papilotoma, y que permite la toma de biopsias y otras intevenciones.
C i r u g a
HIPERBILIRRUBINEMIA
Y COLESTASIS
ENFOQUE MIR
ste es un captulo bsico y, aunque no muy preguntado, la

fisiopatologa es importante para entender muchas enfermedades y tener los conceptos claros. Repasa el sndrome de Gilbert.
Repasar las preguntas MIR de otros aos y tener un buen
esquema comparativo de consulta rpida es muy importante.
3.1.- Metabolismo de la Bilirrubina (BR)
Figura 3. Pancreatitis crnica moderada mediante CPRE.
Origen: el 70% de la BR procede de hemates viejos destruidos en el bazo en el sistema reticuloendotelial; 30% en la
mdula sea (eritropoyesis ineficaz) e hgado (catabolismo de
protenas hem, citocromos, etc).
Pasos metablicos: la hemoglobina se descompone en globina y HEM. El HEM se degrada a biliverdina y sta a BR no conjugada o indirecta (no hidrosoluble y por lo tanto, no eliminable por la orina). Se transporta por la sangre unida a la albmina, es captada por las clulas hepticas tras liberarase de la
albmina. En estas clulas se une a las protenas Y (ligandina)
y Z. Ms tarde la enzima glucuronil-transferasa la conjuga con
el cido glucurnico, en dos pasos sucesivos (monoconjugado
y diconjugado de BR) para formar la BR conjugada o directa,
hidrosoluble y eliminable por la orina. Posteriormente, la BR es
eliminada por la bilis.
En el intestino, parte de la BR conjugada (no absorbible) se
excreta en las heces y parte se transforma por accin bacteriana en urobilingeno, que se reabsorbe pasando a la circulacin enteroheptica y se excreta en parte en la bilis y otra parte
por la orina.
En la orina se elimina: urobilingeno, BR conjugada, BR no
conjugada despus de fotoisomerizacin.
Para que aparezca ictericia es necesario una bilirrubina srica
mayor a 2-2,5 mg/dl. El 90% de la bilirrubina srica es no conjugada o indirecta, el resto se conjuga con cido glucurnico y
se elimina por el rin.
Arteriografa
3.2.- Hiperbilirrubinemia de predominio no conjugado
Diagnstico de lesiones vasculares, tumores, etc. Asimismo,

tambin tiene utilidad teraputica (embolizacin, quimioterapia, etc.).
2.3.- Biopsia heptica

Tiene dos objetivos principales: a. Obtener un diagnstico definitivo de la mayora de las enfermedades del hgado; b.
Conocer su pronstico, en funcin del grado de fibrosis. Se
puede realizar con aguja de Menghini (aspiracin) o con aguja
Tru-cut (corte).
Sus indicaciones ms frecuentes son: hepatomegalia de
causa desconocida, alteracin persistente de la analtica heptica, estudio de lesiones focales hepticas, colestasis de origen
no filiado, diagnstico y control de enfermedades infiltrativas,
Son bien toleradas en el adulto, pero incrementan el riesgo de

clculos biliares pigmentarios (clculos de BR), sobre todo en
las situaciones de aumento de produccin de BR. En el perodo neonatal, si existe hiperbilirrubinemia mayor de 20 mg/dl, la
BR indirecta pasa la barrera hematoenceflica y se deposita en
los ganglios basales dando lugar al "kernicterus" (encefalopata bilirrubnica). Por otra parte, el aumento mantenido de la
bilirrubina indirecta (hemlisis), puede dar lugar a clculos pigmentarios negros.
Orgenes
- Por aumento de produccin de BR:
Hemlisis intra o extravascular (anemias hemolticas, infarto tisular, grandes hematomas, eritropoyesis ineficaz).
] HIPERBILIRRUBINEMIA Y COLESTASIS [ 13
Manual A Mir
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Usualmente, la BR es <5 mg/dL.

- Por alteracin en la captacin:
Medicamentos: cido flavaspdico (anti-cestodos), rifampicina, contrastes colecistogrficos. En el sndrome de Gilbert
existe cierto componente de alteracin en la captacin
heptica de la BR.
- Por alteracin en la conjugacin:
Disminucin en la actividad de la glucuronil-transferasa
debido a:
- Inmadurez de la enzima gluconil-transferasa:
Ictericia fisiolgica del recin nacido. Casi todos los
recin nacidos tienen cierto grado de ictericia. Nunca
est presente en el momento del parto, aparece entre el
2 y el 5 da. Es leve, pero si coexiste con hemlisis
puede dar "kernicterus" (depsito de BR en los ganglios
basales). Se puede inducir la actividad de la enzima inmadura dando a la madre fenobarbital. Se trata mediante
fototerapia.
- Dficit hereditario de la enzima gluconiltransferasa:
Sndrome de Gilbert (dficit ligero) (MIR 08, 9; MIR
00F, 4): existe una cantidad normal de glucuronil-transferasa pero funciona de modo defectuoso. Es la ictericia
constitucional no hemoltica ms frecuente y afecta al 57% de la poblacin general (1 de cada 20 personas aproximadamente); es un proceso benigno y de herencia
autosmica dominante. Se manifiesta a partir de la
segunda dcada como ictericia fluctuante, sin coluria,
que se desencadena con el ayuno, la ingesta de alcohol,
la fiebre, el estrs, la ciruga o el ejercicio. La BR no suele
sobrepasar los 5 mg/dl. La histologa heptica es normal.
Diagnstico: generalmente de exclusin, aunque se
puede hacer el test del ayuno o el test del cido nicotnico (aumenta la BR no conjugada). Tambin con el test de
inyeccin intravenosa de cido nicotnico. Recientemente
se ha diseado un test gentico que confirma el diagnstico. Tratamiento: el fenobarbital es eficaz, ya que
induce la enzima, gluconil-transferasa, pero usualmente
no requieren tratamiento.
Sndrome de Crigler-Najjar tipo II (dficit moderado): se debe a un dficit parcial de la glucuronil-transferasa. Herencia autosmica dominante. Se trata tambin
de un proceso benigno. Los sntomas comienzan en la
adolescencia. La BR total oscila entre 6-20 mg/dl. La histologa heptica es normal. Responde al fenobarbital.
Sndrome de Crigler-Najjar tipo I (dficit total): se
debe a un dficit total de glucuronil-transferasa.
Autosmico recesivo. Se manifiesta desde perodo postnatal. BR total >20 mg/dl. Histologa heptica: normal.
No hay respuesta al fenobarbital. Mal pronstico, con
muerte precoz en el primer ao por kerncterus (en algunos casos, sin embargo, funciona el trasplante heptico).
Mientras tanto, se mantiene al paciente con fototerapia.
- Dficit adquirido de la enzima:
Frmacos (cloranfenicol, vitamina K). La leche materna
tiene una sustancia (pregnano-3-beta-20-alfa-diol) que
inhibe la enzima que se conoce con el nombre de ictericia de la lactancia. El hipotiroidismo retrasa la maduracin enzimtica y puede prolongar una ictericia fisiolgica.
3.3.- Hiperbilirrubinemia de predominio conjugado

Sndrome de Dubin-Johnson
Autosmico recesivo. Hay alteracin en la excrecin de BR conjugada, de bromosulftalena (BSF), de contrastes y de coproporfirinas. Se puede asociar a dficit hereditario del factor VII
de la coagulacin.
El paciente puede encontrarse desde asintomtico hasta tener
hepatomegalia dolorosa. La BR oscila entre los 3 y 10 mg/dl, y
14 ] HIPERBILIRRUBINEMIA Y COLESTASIS [
aumenta con el estrs.

Anatoma patolgica
Pigmento oscuro en hepatocitos centrolobulillares.
Diagnstico
La colangiografa no visualiza el rbol biliar y es tpica la elevacin tarda (a los 90 minutos) de la concentracin plasmtica
de bromosulftalena, que se debe al reflujo a la sangre de colorante conjugado. Es tpico que la fosfatasa alcalina y las transaminasas sean normales. Hay predominio de coproporfirina I
en orina (en sujetos normales predomina la coproporfirina III),
lo cual sirve para detectar a los homocigotos. No requiere tratamiento.
Sndrome de Rotor
Autosmico recesivo. Se debe a disminucin de la capacidad
heptica de almacenamiento de BR (no hay alteracin en
excrecin).
Anatoma patolgica
No hay pigmento oscuro en los hepatocitos.
Diagnstico
La colangiografa logra visualizar el rbol biliar y no existe elevacin tarda de BSF (aunque s se retiene un 25% a los 45
minutos). Hay aumento de la excrecin urinaria de coproporfirinas totales (tanto I como III).
Colestasis benigna recurrente familiar (sndrome de

Summerskill)
Es un trastorno raro. Consiste en episodios repetidos de colestasis sin objetivarse obstruccin biliar. Buen pronstico. Se ha
comunicado que la rifampicina asociada con simvastatina
podra evitar los episodios de colestasis.
Ictericia recurrente del embarazo o colestasis intraheptica

del embarazo
Segunda causa de ictericia en el embarazo tras la hepatitis viral.
La BR no supera los 6 mg/dl. Se manifiesta por ictericia y prurito, generalmente a partir del tercer trimestre, cediendo 1-2
semanas tras el parto. Se debe a una sensibilidad aumentada
al efecto que tienen los estrgenos y progestgenos sobre la
excrecin heptica. Suele reaparecer en posteriores embarazos
y durante la toma de anovulatorios. Aumenta la probabilidad
de parto pretrmino.
Tratamiento
No requiere (si presenta prurito: colestiramina o cido ursodesoxiclico).
Colestasis intraheptica debida a frmacos

Anticonceptivos orales (en 1/3 de los casos hay antecedentes de ictericia recurrente del embarazo), metiltestosterona,
cloranfenicol.
Hepatitis/cirrosis
(Ver captulos correspondientes).
Obstruccin biliar extraheptica

Se elevan la fosfatasa alcalina y la BR conjugada en mayor
cuanta que en la obstruccin intraheptica.
D i g e s t i v o
C i r u g a
G e n e r a l
3.4.- Diagnstico diferencial de las hiperbilirrubinemias hereditarias

SIN COLURIA
GILBERT
HERENCIA
FRECUENCIA
CON COLURIA
CRIGLER-NAJJAR
AD
I
AR
II
AD
+++
Muy rara
Rara
Ausencia
de enzima
<5 mg/dl
DUBINJOHNSON
ROTOR
AR
AR
Rara
Rara
Disminucin
de enzima
Excrecin
Almacenamiento
>20
6-20
3-10
<7
Normal
Normal
Normal
Normal
BIOPSIA
HEPTICA
No se observa
va biliar
Pigmento
negro
PRONSTICO
Bueno
Muerte
precoz
Bueno
Bueno
Bueno
- Conjugacin
DEFECTO - Captacin
BILIRRUBINA
COLANGIO
GRAFA
Cstico
Vescula
Coldoco
Wirsung
Ampolla
de Vater
Esfnter
de Odi
2 porcin
del duodeno
Tabla 1. Diagnstico diferencial de las hiperbilirrubinemias hereditarias.
Figura 1. Anatoma de las vas biliares extrahepticas.
Algoritmo de la colestasis
3.5.- Colestasis
Ecografa abdominal
Se produce como consecuencia de la alteracin del flujo de

bilis entre los hepatocitos y el duodeno, ya sea por lesiones en
el hepatocito o por obstrucciones del flujo de bilis. La consecuencia clnica es la ictericia, la elevacin de la BR (sobre todo
la directa) y de las enzimas de colestasis (sobre todo de la fosfatasa alcalina).
Se pueden distinguir las siguientes causas:
Colestasis intrahepticas
- Hepatocelular:
Hepatitis aguda (vrica, txica, etlica), cirrosis.
- Defecto excretor:
Colestasis medicamentosa, colestasis del embarazo, colestasis
postoperatoria, sndrome de Summerskill, fibrosis qustica,
dficit de alfa-1 antitripsina, sndrome de Dubin-Johnson, sndrome de Rotor.
- Lesiones en conductos intrahepticos:
Cirrosis biliar primaria, enfermedad injerto contra husped,
sndrome del aceite txico, colangitis esclerosante, enfermedad de Caroli (dilatacin congnita de va biliar intraheptica), litiasis biliar intraheptica, colangiocarcinoma.
- Compresin en conductos intrahepticos:
Cncer primario o metastsico de hgado, granulomatosis
heptica.
Colestasis extrahepticas
- Benignas:
Litiasis coledocal, pancreatitis aguda y crnica, quiste hidatdico, ascaridiasis, fasciola heptica, hemobilia, divertculo
duodenal, ulcus duodenal.
- Malignas:
Carcinoma periampular (carcinoma de cabeza de pncreas,
carcinoma de coldoco), cncer de la ampolla de Vater,
colangiocarcinoma, cncer de vescula, procesos en vecindad
de va biliar extraheptica de naturaleza maligna.
RECUERDA
Colestasis disociada es aquella en la que se elevan las
enzimas de colestasis pero no la BR (o se eleva muy poco),
y ocurre en enfermedades infiltrativas hepticas
(metstasis, granulomatosis, sarcoidosis...) y en
obstrucciones biliares parciales (abscesos, CBP, CEP, etc).
Va biliar dilatada
Va biliar no dilatada
Colestasis
extraheptica
Colestasis
intraheptica
CPRE
Ecoendoscopia
ColangioRMN
CPRE/
ColangioRM*
Diagnstico
(CTPH: si sospecha de lesin proximal

o CPRE no diagnstica)
No diagnstico
Biop. heptica
* Segn disponibilidad y sospecha clnica

Figura 2. Algoritmo de la colestasis.
TEMA 4
HEPATITIS
AGUDA VIRAL
ENFOQUE MIR
Caen preguntas casi todos los aos que tratan sobre el diagnstico serolgico de las hepatitis virales y las peculiaridades de
cada una respecto a pronstico (y los factores que lo modifican,
por ejemplo, el virus delta). Es obligado que dispongas de una
tabla con las posibilidades serolgicas del virus B.
4.1.- Hepatitis aguda viral

Infeccin sistmica que afecta predominantemente al hgado,
de menos de 6 meses de duracin, producida por distintos
virus hepatotropos (virus A, B, C, D, E) y no hepatotropos
(CMV, VEB, adenovirus, cosakievirus, etc). Algunos son de
transmisin no parenteral (fecal-oral), como el A y E, mientras
que otros se transmiten por va parenteral, como el B, C y D.
Las alteraciones clnicas son similares para todos ellos (con
algunas pequeas particularidades). Se caracteriza por inflamacin difusa y necrosis hepatocitaria, que son causantes de la
mayora de los sntomas y de su evolucin.
Virus A
ARN de cadena sencilla (picornavirus). Tiene una incubacin
] HEPATITIS AGUDA VIRAL [ 15
Manual A Mir
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corta (28 das). Transmisin fecal-oral. El individuo infectado

elimina virus por heces ya al 7-10 da de la infeccin, siendo
mxima unos das antes de la aparicin de los sntomas. Una
vez aparecidos, el paciente contina eliminando virus por
heces durante 5-10 das. Antgeno: AgVHA (este antgeno
nunca se ha detectado en el suero). Anticuerpos: anti-VHA
IgM (infeccin aguda, aparecen precozmente y persisten 4-12
meses); IgG (infeccin antigua, persisten indefinidamente y
confieren inmunidad permanente) (MIR 97, 97). Endmica en
pases subdesarrollados. Se producen, de forma tpica, brotes
en guarderas, residencias y por ingesta de agua o alimentos
contaminados poco cocinados (verduras, moluscos).
Virus B
ADN bicatenario circular (hepadnavirus). El DNA va unido a una
DNA-polimerasa, ambos en el interior de una cpside proteica.
Sus protenas se sintetizan a partir de 4 genes: S, C, P y X.
PRE-S1
PRE-S2
GEN S
GEN C
Core
Precore
GEN P
GEN X
Tabla 1. Genoma del VHB.
- Gen S: codifica el HBsAg, que forma la envoltura. Antes del

gen S hay una zona con dos genes ms: pre-S1 y pre-S2, que
codifican receptores para albmina y para los hepatocitos y
participan en la sntesis del HBsAg.
- Gen C: si la codificacin comienza en la regin llamada
"core", sintetiza las protenas del core o nucleocpside
(HBcAg). Si comienza en la regin llamada "precore" sintetiza el HBeAg.
- Gen P: codifica la DNA polimerasa, encargada de la replicacin del ADN del virus B.
- Gen X: codifica la protena X (HBxAg) con capacidad para
transactivar genes virales y celulares, aumentando la replicacin del propio VHB y del VIH. Puede influir en la aparicin de
hepatocarcinoma.
Tiene incubacin larga (60-180 das). Se transmite por va
parenteral (percutnea, sexual y perinatal, sobre todo si
HBeAg+, el cual indica replicacin activa). La transmisin perinatal suele ocurrir durante el parto. Cuando una mujer embarazada es portadora activa del VHB, el riesgo de transmisin al
recin nacido es alto, de un 90%, as como el riesgo de cronificar.
Antgenos
- HBsAg (antgeno de superficie o antgeno Australia). Puede
estar como virin completo o como exceso de revestimiento
del virus (partculas tubulares o esfricas). Es el primer marcador detectable en suero (a las 4 semanas), incluso antes que
la hipertransaminasemia; suele desaparecer en 1-2 meses con
la aparicin del anti-HBs (a veces existe un perodo ventana
en el que ni el HBsAg ni los anti-HBs son detectables). Si persiste ms de 3 meses hay alta probabilidad de cronicidad. No
es detectable en todos los pacientes (en 1-5% tiene ttulos
indetectables).
- HBeAg (en la nucleocpside). Aparicin simultnea o poco
despus que el AgHBs. Desaparece antes que ste. Su persistencia durante ms de 8-10 semanas indica posible cronificacin. Es un marcador de replicacin viral e infecciosidad,
junto con la DNA polimerasa y el DNA viral. Su presencia indica alto riesgo de contagio perinatal (90% de contagio si
HBsAg+ y HBeAg+, 15% si HBsAg+ y HBeAg-).
- HBcAg (core). No detectable en suero, slo en los hepatocitos mediante tcnicas inmunohistoqumicas.
16 ] HEPATITIS AGUDA VIRAL [
Anticuerpos (por orden de aparicin)

- AntiHBc (anticore). Los IgM implican infeccin aguda.
Aparecen 1 2 semanas tras el HBsAg y persisten unos 6
meses. Imprescindible para el diagnstico de hepatitis aguda
B (es el nico marcador presente en el perodo de ventana) y
lo que la distingue de una hepatitis crnica en fase replicativa (MIR 97F, 237). IgG indica infeccin antigua, pudiendo
persistir incluso ms aos que el anticuerpo antisuperficie.
- AntiHBe. Indica cese de la replicacin viral. Con el tiempo
tienden a desaparecer los niveles.
- Anti-HBs (antisuperficie). Anticuerpo protector, implica
desaparicin de HBsAg, aunque en 10% de pacientes existen
ambos simultneamente (antiHBs de baja afinidad).
Confieren inmunidad (MIR 00, 168).
ADN-VHB
Aparece y desaparece muy precozmente. Indicativo de replicacin viral, sin embargo, no se correlaciona con grado de lesin
heptica. Su utilidad principal es conocer el estado replicativo
del virus en la infeccin crnica B.
Variantes moleculares del VHB
- Mutante precore (cepa e-menos; HBeAg-): frecuente en la
zona mediterrnea. Mutacin en la regin precore que lo
hace incapaz de secretar HBeAg. Estos pacientes tienen una
hepatitis crnica B con ADN del virus detectable en suero
(indicando replicacin) pero con anti-HBe en vez de HBeAg.
Mayor agresividad y peor respuesta a antivirales, es ms, frecuentemente generan resistencias a varios frmacos. Pueden
coexistir en el mismo paciente una cepa normal y una mutante o bien derivar sta de aqulla (lo ms frecuente).
- Mutante de escape: mutaciones en el genoma responsable de la sntesis del HBsAg, lo que lleva a la prdida del efecto neutralizante del anti-HBs (coexisten antgeno y anticuerpo). Se da en individuos vacunados y en pacientes trasplantados hepticos por VHB que han recibido inmunoglobulinas antiVHB.
Virus D
ARN defectivo que requiere presencia de virus B (su envoltura,
HBsAg) para infectar, pero no para replicarse. Incubacin
media (15-60 das). Transmisin por va parenteral, sexual y
perinatal (MIR 08, 229; MIR 97F, 259). Endmico en pases
mediterrneos entre los infectados por VHB (sexual). En zonas
no endmicas, slo se ve en ADVP y hemoflicos (MIR 02, 12).
Puede infectar a un individuo junto al VHB (coinfeccin) o
sobreinfectar a una persona ya infectada por el VHB (sobreinfeccin o superinfeccin).
Antgeno: AgVHD (deteccin ocasional en infeccin aguda).
Anticuerpos (pueden tardar en detectarse hasta 40 das):
antiVHD IgM (infeccin aguda, y tambin crnica) e IgG (infeccin crnica, a ttulos altos, coexistiendo con los IgM) (MIR
97F, 239); desaparece cuando lo hace el virus B.
Diagnstico (MIR 03, 5; MIR 97F, 239)
- Serologa coinfeccin VHD-VHB: IgM anti HBc, anticuerpos
anti-VHD (IgM).
- Serologa sobreinfeccin: IgG anti HBc, HBsAg, anticuerpos anti-VHD (IgM).
- ARN-VHD: se halla siempre que exista replicacin.
Virus C
ARN (flavivirus), con 6 genotipos y ms de 80 subtipos. Ms
frecuentes: 1a y 1b (con peor respuesta a los antivirales). La
transmisin es por va parenteral (es la principal causa de hepatitis postransfusional); la sexual y perinatal son importantes
slo si hay alta viremia (ej.: infeccin HIV simultnea), siendo
prcticamente inexistente en el resto de los casos; en gran por-
D i g e s t i v o
centaje de pacientes (40%) no se conoce la forma de contagio.
Tiene incubacin larga (30-180 das).
Antgenos: VHC, C-100, C-22, C-33. Anticuerpos: antiVHC (no
protector).
Virus E
ARN (calicivirus). Transmisin fecal-oral, con incubacin similar
al virus A. Virus poco frecuente en nuestro medio (Asia, India,
etc). Anticuerpo: anti-VHE (tanto IgM como IgG en infeccin
aguda, stos persisten hasta 4 aos).
Patogenia
Estudiada ms con el virus B. La lesin heptica parece estar
mediada por el sistema inmunitario (linfocitos T citotxicos),
que atacaran a los hepatocitos infectados. Las manifestaciones
extrahepticas de la hepatitis B estaran mediadas por inmunocomplejos.
Anatoma patolgica
Datos comunes a todas las hepatitis vricas son: necrosis panlobulillar con infiltrado inflamatorio linfocitario e hiperplasia de
clulas de Kupffer, con hinchazn hepatocitaria y degeneracin acidfila que produce los cuerpos de Councilman (cuerpos
apoptticos). Los datos caractersticos que encontramos en
anatoma patolgica son:
- Virus C: presencia de esteatosis heptica, folculos linfoides,
lesiones en los ductos biliares.
- Virus A: necrosis periportal, colestasis.
La necrosis en puentes en la hepatitis aguda no es un factor
pronstico, a diferencia de las hepatitis crnicas.
C i r u g a
signo de mal pronstico (necrosis hepatocelular extensa).

En la fase aguda se pueden detectar anticuerpos diversos:
ANA, factor reumatoide, anti-LKM. Tambin puede detectarse
alfa-fetoprotena aumentada. Para diagnosticar la etiologa de
la hepatitis se realiza serologa para los distintos virus:
- VHA: IgM anti-VHA.
- VHB: IgM anti-core (anti-HBc IgM).
- VHD: marcadores VHB+anti-VHD (IgG o IgM).
- VHC: en el virus C el antiVHC engloba:
Anti C-100 (detectado por ELISA de primera generacin):
casi en desuso.
Anti C-22/C-33 (detectado por ELISA de segunda generacin): aparece durante la hepatitis aguda (ms precozmente); es el ms usado y cuando es positivo se realiza la confirmacin con RIBA (tercera generacin, sensibilidad y especificidad del 95%), para asegurar que no es un falso positivo. Si el RIBA sale negativo, y hay alta sospecha clnica, se
practicar una deteccin de ARN viral con PCR.
El marcador ms precoz y sensible para diagnosticar la infeccin es el ARN del VHC detectable con tcnica PCR a los
pocos das (1-2 semanas post-exposicin) (MIR 00, 160).
Indicaciones: cuando el RIBA es negativo y para monitorizar la transmisin perinatal o la respuesta a los antivirales.
En pacientes con hepatitis crnica aparece de forma intermitente.
Posibilidades serolgicas VHB
(Ver tabla en el captulo 6).
Posibilidades serolgicas VHC
Clnica
En general, los adultos son ms sintomticos que los nios.
Las formas anictricas son ms frecuentes en todas las hepatitis. Las hepatitis B y C suelen ser ms insidiosas que la hepatitis A, la cual puede cursar con ictericia y elevacin de enzimas
de colestasis (hepatitis colestsica). La hepatitis E tiene una alta
mortalidad en las embarazadas y puede ser colestsica en alguna ocasin.
Se distingue:
Perodo prodrmico (1 semana antes)
Anorexia, nuseas, prdida de olfato, astenia, fiebre (ms frecuente en la hepatitis A y en la B, si tiene enfermedad del suero).
Perodo sintomtico o fase de estado
Aparicin de ictericia (suelen disminuir los sntomas generales,
aunque persiste la astenia), y en ocasiones puede haber coluria (previamente a la aparicin de ictericia), acolia, hepatomegalia dolorosa, aunque es rara la esplenomegalia. En ocasiones, adenopatas. Sin embargo, lo ms frecuente en la mayora de enfermos es la hepatitis anictrica (sin ictericia).
Perodo de recuperacin
Normalidad clnica y analtica en 1-2 meses en hepatitis A, 3-4
meses en la B.
La hepatitis fulminante puede ocurrir con todos los virus de
hepatitis, pero sobre todo se asocia ms con virus B, D y E (ver
Complicaciones y Pronstico).
Diagnstico. Datos de laboratorio

Aumento de GPT y GOT en 10-100 veces su valor normal (<3540 UI). El grado de aumento no tiene valor pronstico.
Hiperbilirrubinemia mixta: si mayor de 2,5 mg/dl se produce
ictericia visible. Puede detectarse neutropenia-linfopenia transitorias, que se siguen de linfocitosis, con linfocitos atpicos (220%) iguales a los de la mononucleosis infecciosa. Se debe
determinar el tiempo de protrombina: si est alargado, es
G e n e r a l
HEPATITIS
CRNICA C
PORTADOR C
HEPATITIS C
CURADA
HEPATITIS C
CURADA
ANTI-VHC
(ELISA)
ANTI-VHC
(RIBA)
ARN (PCR)
GPT
Normal
Normal
Normal
Tabla 2. Posibilidades serolgicas de la hepatitis C.
Complicaciones y pronstico
Hepatitis fulminante
Necrosis heptica masiva con encefalopata aguda y alteraciones en coagulacin (tiempo de protrombina alargado).
Suele asociar ictericia. En ocasiones, ascitis. Mortalidad elevada. Si sobrevive, la recuperacin puede ser total. Frecuencia:
0,1% en infeccin por VHA. Ocurre en el 1% de infecciones
por VHB y VHE (MIR 99F, 122); ms riesgo en la coinfeccin
del VHB con VHD (5%) y, sobre todo, en la sobreinfeccin
(20%). Tambin mayor incidencia en la hepatitis E en embarazadas (hasta 20%). La hepatitis fulminante por VHC se considera excepcional.
Manifestaciones extrahepticas (MIR 00, 1)
Son ms frecuentes en la hepatitis B crnica. Debidas a fenmenos autoinmunes por depsito de inmunocomplejos.
- Manifestaciones extrahepticas relacionadas con el VHB:
Cutneas: sndrome de Gianotti-Crosti. Cuadro clnico
que a veces aparece en nios con hepatitis aguda B caracterizado por erupcin papular no pruriginosa en cara y
miembros y que se asocia a adenopatas.
Reumatolgicas: crioglobulinemia, artromialgias, artritis
(ms frecuente), vasculitis, prpura cutnea (vasculitis leucocitoclstica), panarteritis nodosa (aparece en menos del
1% de portadores del virus B, pero el 30% de los pacientes
con PAN tienen AgHBs+).
] HEPATITIS AGUDA VIRAL [ 17
Manual A Mir
www.academiamir.com
Neurolgicas: polineuritis, sndrome de Guillain-Barr,

encefalitis.
Renales: glomerulonefritis.
Hematolgicas: anemia aplsica, agranulocitosis, trombopenia, linfocitosis.
- Manifestaciones extrahepticas relacionadas con el VHC:
Crioglobulinemia mixta esencial (la ms frecuente),
glomerulonefritis membranosa y membranoproliferativa,
porfiria cutnea tarda, sialoadenitis, lceras corneales de
Mooren, eritema nodoso, liquen plano, panarteritis, urticaria, aplasia, prpura trombocitopnica idioptica, eritema multiforme, linfomas no hodgkinianos, etc.
Evolucin a cronicidad (MIR 99F, 13)
Nunca con virus A y E (no existe estado de portador), 5-10%
con virus B y ms del 80% con virus C. En estos dos ltimos
casos puede ser portador asintomtico (AgHBs+ /RNA virus C,
sin alteraciones bioqumicas) o producir hepatitis crnica. Es
ms frecuente que el virus B se cronifique en las siguientes
situaciones: leucemia, enfermedad de Hodgkin, hemodilisis,
ADVP, HIV+, infeccin perinatal por virus B. En la coinfeccin
delta no aumenta el riesgo de cronificacin, pero s en la
sobreinfeccin delta (100% de los casos). Acabarn desarrollando cirrosis el 10-30% de las hepatitis crnicas B y el 2030% de las hepatitis crnicas C en un perodo de tiempo de
unos 20 aos.
antiVHA (postexposicin, contactos ntimos y domsticos,

antes de 2 semanas). Inmunoprofilaxis activa con vacuna atenuada (viajes a zonas endmicas, homosexuales, hemoflicos,
riesgo ocupacional). Efectividad del 90% (100% si se repite la
dosis a los 6-12m).
Hepatitis B y D
Medidas para evitar transmisin parenteral (screening de
donantes, preservativos, material desechable, etc).
Inmunoprofilaxis pasiva con inmunoglobulina anti-HBs intramuscular a un sujeto no vacunado tras una exposicin y a los
neonatos de madre portadora. Inmunoprofilaxis activa con
vacuna recombinante (HBsAg): se recomienda vacuna a todo
neonato, 3 dosis (0-1-6 meses), con ello, ms del 90% quedan
inmunizados durante ms de 5 aos (responden peor los inmunodeprimidos). Uso posible en el embarazo. En individuos susceptibles (no vacunados), tras una exposicin, requieren vacuna e inmunoglobulina. No se recomiendan dosis de recuerdo
(aunque los ttulos sean indetectables, el individuo generar
anticuerpos si entra en contacto con el virus). En inmunodeprimidos debe aumentarse la dosis de vacuna (MIR).
Hepatitis C
Actualmente slo podemos extremar la vigilancia en donantes.
Infeccin aguda por VHB

90-95%
5-10%
Hepatitis
aguda
Hepatitis
crnica
TEMA 5
65-70%
20-25%
70-90%
10-30%
Asintomtica
Sintomtica
Portador de
HBsAg con
transaminasas
normales
Con
transaminasas
elevadas
Mortalidad
Cirrosis
1,5% anual
CHC
Figura 1. Historia natural de la hepatitis B.
ENFOQUE MIR
Es el tercer tema ms preguntado tras las hepatitis y las cirrosis
y sus complicaciones. Estudia bien el cuadro.
El alcohol es muy habitual en nuestro medio. No obstante, slo
el 20% de los alcohlicos desarrollan cirrosis. El dao heptico
viene determinado por la duracin, dosis diaria de consumo y
cierta susceptibilidad individual (en general >60 gr/da en varones y >30-40 gr/da en mujeres durante 10 aos dan evolucin
a cirrosis, aunque estos datos varan segn autores). En mujeres progresa ms rpidamente.
Tres lesiones hepticas por el alcohol (MIR 04, 184; MIR 01,
15; MIR 00, 156; MIR 98F, 1):
Hepatocarcinoma
Slo existe asociacin con los virus B y C, sobre todo cuando la
infeccin es temprana. El mecanismo es desconocido.
Habitualmente el tumor se desarrolla sobre un hgado cirrtico. La cirrosis rara vez falta. El riesgo de cncer es mayor cuando coexiste infeccin por varios virus y cuando existe hbito
enlico. Todos los cirrticos deben ser sometidos a ECO abdominal y determinacin de AFP cada 6 meses como screening
del hepatocarcinoma.
HGADO GRASO
(ESTEATOSIS)
(MS FRECUENTE)
AP
Tratamiento
Es sintomtico. No requiere hospitalizacin, salvo en caso de
hepatitis fulminante, en la que est indicado considerar la
necesidad de trasplante heptico urgente. Los glucocorticoides
estn contraindicados, incluso en las formas fulminantes.
Profilaxis
Hepatitis A y E
Medidas higinicas y de tratamiento de aguas. Aislamiento
entrico de los infectados. Inmunoprofilaxis pasiva con
18 ] HEPATOPATA ALCOHLICA [
HEPATOPATA
ALCOHLICA
Esteatosis
macrovesicular
(macrovacuolas de
grasa en hepatocitos
centrolobulillares)
ECO: patrn
hiperecognico
Tabla 1. Hepatopata alcohlica.
HEPATITIS
ALCOHLICA
CIRROSIS
ALCOHLICA
PMN y linfocitos
Necrosis hepatocitos
Fibrosis
Degeneracin hidrpica
Hialina de Mallory:
cuerpos eosinfilos
Fibrosis extensa
perinucleares
Ndulos regeneracin
(tambin en
Cirrosis micronodular
amiodarona, DM,
(luego: micro-macro)
obesidad, colestasis
Depsito de hierro
crnicas, Wilson,
(hemosiderosis)
bypass yeyunoileal)
Mal pronstico si
depsito de colgena
perivenular
Necrosis hialina
esclerosante
D i g e s t i v o
HGADO GRASO
(ESTEATOSIS)
(MS FRECUENTE)
Asintomtica*
Hepatomegalia
CLNICA
ANALTICA
- VCM y GGT
- GOT >GPT
- Puede BR
ligeramente
- Pueden trigliceridos
- Reversible si deja
alcohol
TRATAMIENTO
HEPATITIS
ALCOHLICA
CIRROSIS
ALCOHLICA
Orden de frecuencia:
1 Hep. aguda con
fiebre
2 Asintomtica
3 Fulminante
- Insuficiencia heptica
+hipertensin portal
- Signos tpicos:
hipertrofia parotdea,
ginecomastia,
distribucin feminoide
vello,contractura
Dupuytren
- 10% asintomticos
Transaminasas
(GOT/GPT >2)
- Colestasis
- Leucocitosis y
anemia
- Signos de insuficiencia heptica
- Trastornos electrolticos ( Na, K, Mg,
y P)
- CPK (rabdomiolisis)
Transaminasas
(GOT>GPT)
- Signos de insuficiencia
heptica e hipertensin portal
- Menos colestasis
- Intensa hipergammaglobulinemia
policlonal
- Abstinencia+reposo
- Tratamiento sintomtico (vitaminas
grupo B y folato)
- Corticoides si muy
grave
- Colchicina ( supervivencia)
- Pentoxifilina
C i r u g a
G e n e r a l
Figura 1. Hepatitis crnica portal o persistente, en la que se observa ausencia

de afectacin de la placa limitante.
- Abstinencia
- Tratamiento sintomtico
- Colchicina
- Trasplante
Pronstico de la
cirrosis compensada:
si deja de beber,
supervivencia a los 5
aos del 85%
Hepatitis crnica lobulillar

AP: a los hallazgos presentes en la hepatitis crnica persistente,
se aaden focos de necrosis e inflamacin en el lbulo heptico.
Clnica: similar a la clnica presentada por la hepatitis crnica
persistente, aunque son frecuentes los episodios de reagudizacin. Habitualmente no evoluciona a cirrosis.
Hepatitis crnica activa o "periportal"

*En ocasiones ocurre el raro sndrome de Zieve: esteatosis, ictericia, dolor
abdominal, hiperlipemia y anemia hemoltica.
Tabla 1. Hepatopata alcohlica (cont.).
TEMA 6
HEPATITIS
CRNICA
ENFOQUE MIR
Es poco preguntado respecto a los anteriores, pero an as, es

importante. Hay que saberse la anatoma patolgica de las
hepatitis crnicas. Tambin la hepatitis autoinmune.
6.1.- Clasificacin anatomopatolgica

Concepto
Conjunto de trastornos hepticos de etiologa y gravedad
diversa que se caracterizan por provocar inflamacin y necrosis
heptica durante ms de seis meses. La clnica no es suficiente
para diferenciar los distintos tipos histolgicos, de ah que sea
necesaria la biopsia heptica.
Hepatitis crnica persistente o "portal"

(el trmino "hepatitis crnica persistente" ya se ha abandonado)
AP: infiltrado del espacio porta por clulas mononucleares sin
afectacin del lobulillo heptico. Escasa fibrosis periportal y la
membrana o placa limitante est intacta. Hay hepatocitos dispuestos en empedrado (signo de regeneracin).
Clnica: suele ser asintomtica, con escasa elevacin de las
transaminasas. La afectacin extraheptica es rara y con poca
frecuencia evoluciona a formas ms graves.
(el trmino "hepatitis crnica activa" ya se ha abandonado)

AP: inflamacin portal, periportal y lobulillar con un infiltrado
monoctico y, en los casos de etiologa autoinmune, con clulas plasmticas. Hay necrosis heptica y fibrosis (en grado variable) con destruccin de los hepatocitos en la periferia del lobulillo y erosin de la placa limitante de los hepatocitos que rodean a las tradas portales (la necrosis de hepatocitos en el borde
del lobulillo se denomina necrosis en sacabocados" o "necrosis parcelar" perifrica). Se forman tabiques de tejido conectivo (fibrosis) que rodean a los espacios porta y se extienden por
el lobulillo. Cuando las bandas de necrosis unen espacios porta
entre s, o espacio porta y vena centrolobulillar, se define como
"necrosis en puente" (signo clsico de mal pronstico).
Tambin hay zonas de regeneracin hepatocelular. Para poder
hablar de hepatitis crnica periportal es necesaria la presencia
de necrosis en sacabocados o hepatitis de la interfase y la destruccin de la lamina limitante (MIR 04, 260).
Clnica: la mayora de los pacientes se encuentran asintomticos, pero en los brotes ms intensos puede haber sntomas
generales e ictericia. Las transaminasas suelen estar elevadas.
Pueden evolucionar a la cirrosis, pero la frecuencia de esta evolucin depende de la etiologa de la enfermedad.
6.2.- Hepatitis crnica viral

Hepatitis crnica por VHB
Clnica
Espectro amplio de manifestaciones clnicas, presentndose
desde paciente asintomtico a hepatitis fulminante y cirrosis.
La astenia y la ictericia intermitente son frecuentes. Las manifestaciones extrahepticas son ms frecuentes que en las hepatitis agudas B.
Pruebas complementarias
Elevacin moderada de las transaminasas. La fosfatasa alcalina suele ser normal y hay elevacin discreta de bilirrubina. A
diferencia de la hepatitis autoinmune, no hay hipergammaglobulinemia ni autoanticuerpos circulantes.
] HEPATITIS CRNICA [ 19
Manual A Mir
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Diagnstico
Infeccin crnica por VHB: cuando el HBsAg persiste ms de
6 meses con IgG-anti-HBc. Se diferencian dos fases:
1. Fase de alta replicacin: HBsAg, HBeAg y ADN-VHB son
positivos. Transaminasas elevadas. AP: hepatitis crnica activa.
2. Fase de baja replicacin: desaparecen los marcadores de
replicacin y aparecen anti-HBe. AP: hepatitis crnica portal o
cambios mnimos. Se pasa a esta fase tras la fase de seroconversin anti-HBe. En este momento puede producirse un
brote de necrosis (cursa con ictericia y mayor elevacin de
transaminasas), de forma similar a una hepatitis aguda, con
una incidencia de 10-15% por ao. Tras este brote, la enfermedad se inactiva definitiva o transitoriamente.
Posibilidades serolgicas VHB
INTERPRETACIN
HBs
Ag
INFECCIN AGUDA
ANTI- ANTIHBs HBc

IgM
PERODO VENTANA
HBe
Ag
ANTIADN
HBe
INFECCIN CRNICA REPLICATIVA
IgG
PORTADOR SANO (HEPATITIS

CRNICA NO REPLICATIVA)
SEROCONVERSIN ANTI-E
IgG
MUTANTE PRECORE
IgG
MUTANTE DE ESCAPE
HEPATITIS CRNICA EXACERBADA

(REACTIVACIN)*
VACUNADO/FALSO POSITIVO
HEPATITIS B PASADA
HEPATITIS B PASADA REMOTA
Hepatitis crnica por VHC

Clnica
Es similar a la hepatitis crnica por VHB, aunque la ictericia es
rara y aparecen menos complicaciones extrahepticas, a excepcin de la crioglobulinemia mixta esencial.
Pruebas de laboratorio
Algunos enfermos con hepatitis crnica por VHC tienen anticuerpos anti-LKM1.
IgM
Resistencias frecuentes tras 1 o varios aos de tratamiento.

Indicada tambin en la cirrosis heptica descompensada y en
pacientes inmunodeprimidos (VIH). En la mutante precore se
indica, pero acaba siendo resistente a casi todo.
- Adefovir dipivoxil (recientemente): si resistencias a lamivudina. Mnimo 1 ao, aunque se suele dar de por vida ya
que el virus se reactiva si se suspende el frmaco.
IgG
+/-
+/-
+/-
IgG
+/IgM
IgG
IgG
Pronstico
Se cronifica en ms del 80% de los casos y un 20-30% de
stos evoluciona a cirrosis. Existe relacin con la aparicin de
hepatocarcinoma dcadas despus.
Tratamiento
Indicaciones: transaminasas elevadas y hepatitis crnica en la
biopsia (moderada-grave). Objetivo: negativizar el ARN y normalizar transaminasas a los 6 meses de haber finalizado el tratamiento (respuesta sostenida) (MIR 08, 10).
Buena respuesta si: genotipo diferente a 1, poco ARN, no cirrosis, sexo femenino, jvenes (MIR 00F, 7).
Objetivo: que el ARN sea negativo (por PCR)
o que la carga viral disminuya ms de 2 logaritmos respecto a la basal
PEG-IFN + RIBAVIRINA x 48 semanas
*Situacin rara en la que se produce reexpresin del antgeno e, del ADN y a

veces tambin del IgM anti-core. Tambin existe aumento de transaminasas.
Semana 12 (3 mes):
ARN-VHC (PCR y carga viral)
Tabla 1. Posibilidades serolgicas de la hepatitis B.
Pronstico
El 90% de las infecciones por VHB en el neonato se cronifican;
en el adulto slo del 1 al 10%. La tasa de supervivencia a los 5
aos es: 97% hepatitis crnica persistente (portales), 86%
hepatitis crnica lobulillar y 55% hepatitis crnica activa (periportales). No obstante, se debe evaluar el grado de replicacin
para valorar el pronstico. La fase replicativa es ms grave y
suele coincidir con hepatitis crnica activa. Del 10 al 15% de
las hepatitis pasan de fase replicativa a no replicativa anualmente, producindose un aumento de las transaminasas como
si se tratase de una hepatitis aguda. El riesgo de hepatocarcinoma es elevado, sobre todo si la infeccin se adquiere en la
infancia.
Tratamiento
Indicaciones: pacientes con hepatitis con transaminasas elevadas que estn en fase replicativa (ADN positivo) o con hepatitis moderada-severa en la biopsia. Objetivo: negativizar ADN y
el antgeno HBe (es decir, la seroconversin anti-HBe).
Frmacos:
- IFN- durante 16 semanas (seroconversin 40%, sobre
todo si transaminasas elevadas y poco ADN). El tratamiento
se prolongar hasta 12 meses en las variantes precore
(HBeAg-, Anti-HBe+). El IFN- pegilado requiere una sola
inyeccin semanal, sus niveles en sangre son ms prolongados y su eficacia mayor.
- Lamivudina oral. Eficaz y con pocos efectos adversos
(durante un ao mnimo, pero generalmente de por vida).
20 ] HEPATITIS CRNICA [
PCR+
o
No disminucin de
la carga viral al
menos 2 log.
PCRo
Disminucin de la
carga viral 2 log.
o ms
Stop
Continuar hasta
semana 48
(12 meses)
Figura 2. Algoritmo del tratamiento de la hepatitis crnica C genotipo 1.
Frmacos: tratamiento combinado con IFN-+Ribavirina o

IFN Pegilado+Ribavirina (MIR 07, 7). Tasas de respuesta sostenida: hasta 40%. Duracin tratamiento: un ao si genotipo
1 o carga viral alta; si la hepatitis es por genotipo 2 3, es suficiente con seis meses. La ribavirina produce anemia hemoltica
y el IFN mltiples efectos secundarios, pero sobre todo fiebre,
astenia, depresin y trastornos tiroideos. Recientemente se usa
el IFN-pegilado (1 dosis semanal). En fase terminal, el trasplante es la nica posibilidad, aunque la reinfeccin del injerto es
universal.
D i g e s t i v o
PEG-IFN + RIBAVIRINA x 24 semanas

Continuar hasta
semana 24
(6 meses)
Stop
Figura 3. Algoritmo del tratamiento de la hepatitis crnica C genotipos 2 y 3.
Hepatitis crnica por Virus Delta (VHD)

Clnica
Es similar a la clnica de una hepatitis crnica por VHB. La coinfeccin por VHB y VHD no incrementa la posibilidad de aparicin de hepatitis crnica por virus delta, pero si se produce una
sobreinfeccin por VHD en un paciente con hepatitis por VHB,
la infeccin por virus delta tambin se mantiene en el tiempo y
aumenta la probabilidad de cronificacin del virus B.
En la AP suele existir una hepatitis crnica activa. Son frecuentes los anti-LKM3 que van dirigidos contra microsomas del
hgado y rin.
Tratamiento
Se recomiendan tratamientos prolongados (ms de 12 meses)
con dosis altas de interfern (9-10 millones), pero la tasa de
curaciones es pequea. El interfern no modifica la evolucin
de la enfermedad. Los glucocorticoides no son tiles. El trasplante heptico tiene mejor resultado que en los pacientes con
hepatitis crnica por VHB slo (el VHD inhibe la replicacin del
VHB).
6.3.- Hepatitis autoinmune
C i r u g a
G e n e r a l
fatasa alcalina se eleva bastante, confundindose con la cirrosis biliar primaria.

Frecuentes manifestaciones extrahepticas de tipo autoinmune: artritis, colitis, anemia hemoltica, serositis, sndrome seco,
vitligo, tiroiditis autoinmune, enfermedad de Graves, PTI, diabetes, enfermedad celaca, polimiositis, miastenia gravis, glomerulonefritis, eritema nodoso, fibrosis pulmonar, enfermedad
mixta del tejido conectivo, etc.
El diagnstico se suele realizar mediante un sistema de puntuacin que tiene en cuenta criterios clnicos, bioqumicos
(hipergammaglobulinemia), serolgicos (autoanticuerpos) e
histolgicos, as como la exclusin de otras hepatopatas (MIR
02, 11). La respuesta a corticoides y la presencia concomitante de otras enfermedades autoinmunes ayudan al diagnstico.
Clasificacin
- HAI tipo 1: ANA, AML. Mujeres jvenes, ms hipergammaglobulinemia. La ms frecuente.
- HAI tipo 2: anti-LKM1 (antimicrosomales de hgado y rin),
anti-citosol heptico 1. Mujeres y nios pequeos.
- HAI tipo 3: anti-SLA, antiprotenas de hgado y pncreas
(LP). No ANA ni LKM. Clnicamente similares a los tipo 1.
Tratamiento
Se deben tratar todos los pacientes con transaminasas elevadas
o con lesiones en la biopsia de hepatitis periportal. Por tanto,
es recomendable la biopsia heptica antes de iniciar tratamiento (MIR 05, 12), porque no slo ayuda al diagnstico,
sino que tambin confiere pronstico. Los glucocorticoides son
la base del tratamiento. Se puede asociar azatioprina para
reducir la dosis de corticoides (de hecho, es el tratamiento de
primera eleccin). La histologa es el mejor marcador para valorar la respuesta al tratamiento. La mayora de pacientes recidivan si se les retira los corticoides, por lo que pueden requerir
tratamiento de por vida. El trasplante se efecta en casos terminales (cirrosis heptica).
Definicin
Trastorno inflamatorio crnico de etiologa desconocida. Se
caracteriza por la presencia de autoanticuerpos, gran aumento
de las inmunoglobulinas y respuesta a los corticoides. Necrosis
hepatocelular, fibrosis y evolucin a cirrosis e insuficiencia
heptica con manifestaciones extrahepticas de autoinmunidad y alteraciones seroinmunolgicas.
TEMA 7
Inmunopatogenia
Ataque inmunitario mediado por clulas contra los hepatocitos, con una predisposicin gentica que es desencadenada
por factores ambientales (posiblemente virus sarampin, hepatitis virales y VEB). En la histologa, encontramos infiltrado inflamatorio portal compuesto por clulas T citotxicas y plasmticas, con invasin de la membrana limitante. Factor reumatoide
positivo.
Mayor incidencia de otras enfermedades autoinmunes. Son
ms frecuentes los haplotipos HLA B8, DR3 y DR52a.
CIRROSIS
HEPTICA Y SUS
COMPLICACIONES
ENFOQUE MIR
Es el tema estrella, puesto que caen preguntas todos los aos.

Estudia bien la clnica y los factores pronsticos. Lo ms importante son las complicaciones de la cirrosis, sobre todo el manejo y prevencin de la hemorragia por varices, ascitis y peritonitis bacteriana espontnea, y saber cundo est indicado el trasplante heptico.
Autoanticuerpos
Concepto
Antinucleares (ANA), anticitoplasma de neutrfilo (p-ANCA),

antimsculo liso (AML o SMA); contra microsomas hepticos y
renales (anti LKM-1); contra el Ag heptico soluble (citoqueratina: anti SLA ), anti-antgeno de pncreas y rin (anti LP) y
por ltimo Ac contra el receptor especfico de la asialoglicoprotena (anti-ASGPR).
Enfermedad heptica crnica, progresiva e irreversible, definida anatomopatolgicamente como la presencia de ndulos de
regeneracin rodeados por fibrosis que alteran la circulacin
intraheptica ) (MIR 05, 10).
Clnica y diagnstico
Cursa como una hepatitis crnica viral, ya sea de forma brusca
(un tercio de los casos), subaguda o en brotes. Sobre todo,
mujeres entre el tercer y el quinto decenio. En ocasiones, la fos-
Etiologa (MIR 05, 10; MIR 97F, 20)

- Alcohol: causa ms frecuente de cirrosis en Espaa (5060%), aunque ltimamente el VHC est igualndole en frecuencia.
- Virus: sobre todo VHC, y en menor medida, el VHB y VHD.
- Otras: cirrosis biliar primaria (CBP) o secundaria, enfer] CIRROSIS HEPTICA Y SUS COMPLICACIONES [ 21
Manual A Mir
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medades hereditarias y metablicas (Wilson, hemocromatosis, esteatohepatitis no alcohlica), frmacos (metotrexate,

amiodarona, alfa-metildopa), por fallo cardaco u obstruccin
al flujo venoso (Budd Chiari, pericarditis constrictiva), hepatitis autoinmune, sarcoidosis, by-pass yeyunoileal, idioptica
o criptognica.
Clasificacin anatomopatolgica: micronodulares (ndulos
<3 mm), macronodulares (>3 mm) y mixtas.
Clnica
Similar en todas las cirrosis, independientemente de su etiologa. En general el cirrtico compensado est asintomtico (MIR
05, 10).
El cirrtico descompensado tiene sntomas y signos debidos a
insuficiencia hepatocelular (alteracin del metabolismo de protenas, grasas y glcidos y disminucin de la eliminacin por el
hgado de sustancias txicas, frmacos u hormonas, desnutricin, hipotensin, equimosis, fetor heptico) y tambin sntomas derivados de las complicaciones asociadas a la cirrosis descompensada (ascitis, hemorragia digestiva, peritonitis bacteriana espontnea, encefalopata, sndrome hepatorrenal).
- Hipoalbuminemia por baja sntesis heptica.
- Hipergammaglobulinemia policlonal por paso de antgenos a la circulacin sistmica a travs de shunts portosistmicos.
- Trombopenia por hiperesplenismo.
- Anemia multifactorial (sangrado por varices, dficit vitamnicos en alcohlicos, hemlisis intraesplnica).
- Alargamiento del tiempo de protrombina por dficit de
absorcin y de sntesis de factores vitamina-K dependientes.
- Elevacin de transaminasas (citlisis), fosfatasa alcalina,
GGT y BR.
- Hipokaliemia por hiperaldosteronismo secundario en
pacientes con ascitis e hiponatremia dilucional por tercer
espacio.
- El metabolismo hidrocarbonado est alterado y puede aparecer intolerancia a la glucosa por resistencia a la insulina y en
fases avanzadas aparece hipoglucemia por descenso de la
glunoneognesis heptica, hiperinsulinemia y resistencia al
glucagn.
- Colesterol disminuido por fallo de sntesis (excepto en las
cirrosis biliares, donde estar aumentado por dficit de eliminacin).
Diagnstico
Aunque el diagnstico definitivo lo da la biopsia heptica (percutnea, transyugular o abierta), no es necesaria, ya que se
puede diagnosticar por criterios clnico-analtico-ecogrficos. El
diagnstico etiolgico depende de la sospecha clnica (serologas vricas, autoanticuerpos, metabolismo frrico, ceruloplasmina, alfa-1-antitripsina). Es recomendable la biopsia en aquellas situaciones en las que no se conoce la causa.
Pronstico
- De la cirrosis compensada: supervivencia a los 5 aos: 90%.
- De la cirrosis descompensada: supervivencia a los 5 aos: 10%.
Es por tanto, indicacin de trasplante.
PUNTUACIN: 1
PUNTUACIN: 2
PUNTUACIN: 3
ASCITIS
No
Leve
Moderada-severa
ENCEFALOPATA
No
I-II
III-IV
BR. TOTAL (MG/DL)

(CBP/CEP)
<2
(<4)
2-3
(4-10)
>3
(>10)
I. QUICK (%)
>70
40-70
<40
ALBMINA (G/DL)
>3,5
2,8-3,5
<2,8
Child A: Puntuacin 5-6 Child B: 7-9 Child C: 10-15

CBP: cirrosis biliar primaria CEP: colangitis esclerosante primaria
Tabla 1. Clasificacin de Child-Pugh del estadio funcional del cirrtico (MIR
99F, 251).
7.1.- Complicaciones de la cirrosis heptica

Hipertensin Portal (HTP)
Concepto
Se define como una presin en la porta superior o igual a 6
mmHg. Aumento de la presin hidrosttica dentro del sistema
portal. La presin portal se estima por el gradiente de presin
venosa heptica, que es la diferencia de presiones entre las
venas porta y suprahepticas. El incremento de la presin portal conduce a la formacin de colaterales portosistmicas entre
el sistema portal (alta presin) y el sistema venoso sistmico de
baja presin en esfago inferior, estmago superior (varices,
gastropata de la hipertensin portal), recto (varices rectales),
ovario, pared anterior de abdomen (cabeza de medusa), peritoneo parietal y la circulacin esplenorrenal (hiperesplenismo).
Las varices se forman slo cuando el gradiente de presin
venosa heptica supera los 10 mmHg y sangran cuando supera los 12 mmHg.
Patogenia
La causa ms frecuente de HTP es la cirrosis heptica seguida
de la trombosis portal. En la cirrosis existe aumento de presin
en la porta por dos razones: aumento de resistencia (fibrosis y
sustancias vasoconstrictoras, como la endotelina-1) y aumento
de flujo sanguneo. El aumento de flujo se produce por vasodilatacin esplcnica inducida por exceso de sustancias vasodilatadoras (prostaglandinas, glucagn, xido ntrico, factor de
necrosis tumoral). Cuando se desarrolla circulacin colateral,
aumenta an ms la produccin de estas sustancias, lo que
perpeta el ciclo.
Clnica
Esplenomegalia con trombopenia, varices, HDA secundaria a
su rotura, ascitis, encefalopata por shunt portosistmico.
Figura1. Cirrosis heptica macrolobulillar mediante laparoscopia.
22 ] CIRROSIS HEPTICA Y SUS COMPLICACIONES [
Diagnstico
Gastroscopia. Trnsito esofagogstrico.
Estudio hemodinmico heptico: se mide la presin portal
directamente, va percutnea, o indirectamente, va transyugu-
D i g e s t i v o
lar (cateterismo de las venas suprahepticas): presin supraheptica libre (PSL) que equivale a la cava, presin supraheptica
enclavada (PSE) que equivale a la sinusoidal (que es 1 mmHg
inferior a la portal).
Puede ser (MIR 98F, 255): postsinusoidal (sndrome BuddChiari, pericarditis constrictiva), sinusoidal (cirrosis, enfermedad venooclusiva), o presinusoidal (trombosis de la vena
porta, esquistosomiasis, HTP idioptica).
PRESIN PORTAL PSE (SINUSOIDAL)
PSL (CAVA)
HTP
PRESINUSOIDAL
Aumentada
HTP SINUSOIDAL
Aumentada
Aumentada
HTP
POSTSINUSOIDAL
Aumentada
Aumentada
Aumentada
Tabla 2. Caractersticas hemodinmicas de la HTP.
Hemorragia digestiva por rotura de varices esofgicas

Concepto
Complicacin de la HTP, que provoca la apertura de colaterales
portosistmicas, una de las cuales son las varices esofgicas (VE). La
intensidad de la HTP (gradiente >12 mmHg), el dimetro de la variz
y el escaso grosor de la pared favorecen la rotura de la variz.
Clnica
Produce hematemesis masiva con compromiso hemodinmico
y melenas. Es la causa ms frecuente de HDA en los cirrticos
(si bien, 25% sangran por ulcus pptico). Existe un riesgo anual
entre el 10-15% de que un cirrtico desarrolle varices esofgicas. La mortalidad de cada episodio de HDA por VE: 30%. La
morbilidad aumenta en el cirrtico con HDA (mayor deterioro
de su funcin heptica y aumento de infecciones).
Diagnstico
Gastroscopia. La localizacin ms frecuente de las varices es
la unin gastroesofgica. La presencia de gruesos cordones
varicosos, los puntos rojos en la superficie de stos y un estadio C de Child suponen un alto riesgo de sangrado por varices.
En menor medida influyen tambin la presencia de ascitis, el
abuso de alcohol y los cambios en la velocidad del flujo portal.
Tratamiento
Debe ir dirigido no slo a controlar la hemorragia aguda, sino
tambin a prevenir el resangrado. En la tabla 3 se muestra un
resumen de las opciones teraputicas actuales en el tratamiento y profilaxis de la hemorragia varicosa.
Tratamiento del episodio hemorrgico
Tres premisas:
1. Asegurar la estabilidad hemodinmica y la proteccin de la
va area.
2. Tratar la hemorragia (tratamiento farmacolgico, endoscpico o derivativo).
3. Profilaxis de la encefalopata (administracin de lactulosa o
lactitol y enemas de limpieza para evitar el paso de productos
nitrogenados a la sangre), y de las infecciones (administracin
de antibiticos como el norfloxacino, 400 mg/12 h va oral o
las cefalosporinas de 3G por va IV).
Es importante corregir los dficits en la hemostasia transfundiendo plaquetas y/o plasma fresco. Debe evitarse la transfusin excesiva porque puede provocar un aumento adicional de
la presin portal, con el riesgo consecuente de que la hemorragia
persista o recidive.
Tratamiento farmacolgico
Con vasoconstrictores esplcnicos que reducen el flujo sanguneo portal, y con ello la presin portal y la presin de las
varices. La somatostatina y la terlipresina logran el control
C i r u g a
G e n e r a l
de la hemorragia aguda en el 85% de los casos, siendo igual

de eficaces que el tratamiento endoscpico. El tratamiento con
uno de estos frmacos debe iniciarse lo ms pronto posible,
incluso antes que la endoscopia. La administracin de bolos de
somatostatina produce una rpida reduccin de la presin portal. Se suele administrar un bolo (que puede repetirse) e iniciar
una perfusin que se debe mantener durante 2-5 das. La terlipresina es un anlogo sinttico de la vasopresina (u hormona
antidiurtica), igual de eficaz que la somatostatina en el control hemorrgico, y adems ha demostrado reducir la mortalidad, pero an as debe asociarse a nitroglicerina para evitar
episodios de vasoconstriccin coronaria. Existen resultados
contradictorios con el octretido, anlogo de la somatostatina; actualmente no se recomienda su utilizacin. El tratamiento farmacolgico no aumenta la supervivencia. La vasopresina
ha dejado de utilizarse.
Tratamiento endoscpico
Debe practicarse una endoscopia urgente durante las primeras
horas, para establecer el diagnstico y tratamiento endoscpico de la lesin sangrante. La escleroterapia endoscpica de la
variz sangrante consigue el control de la hemorragia en el 8595% de los casos, aunque puede presentar complicaciones en
forma de ulceracin esofgica, estenosis y perforacin, con
una tasa de mortalidad global del 1-2%. La ligadura endoscpica de varices con bandas de caucho es tan eficaz como la
escleroterapia, con menos efectos adversos, por lo que se considera de eleccin en el tratamiento agudo y crnico de las varices gastroesofgicas salvo cuando el sangrado es muy severo,
situacin en la que es ms seguro hacer escleroterapia.
Taponamiento esofgico
Si la hemorragia persiste a pesar de las medidas anteriores y es
masiva, se recurre al taponamiento directo mediante una
sonda-baln (sonda de Sengstaken-Blakemore o de Linton).
sta es slo una medida temporal, pues recidiva en el 50% de
los casos al deshinchar el baln. El taponamiento no se debe
prolongar ms de 24-36 horas, por las grandes molestias que
le ocasiona al paciente y por el riesgo de complicaciones (lcera o rotura esofgica, broncoaspiracin).
Tratamiento derivativo
Ciruga urgente y TIPS (DPPI). A pesar del tratamiento farmacolgico y endoscpico, en el 5-15% de los pacientes no es
posible detener la hemorragia varicosa. En estas situaciones, se
puede optar por una ciruga derivativa urgente, o bien por la
colocacin de una derivacin portosistmica percutnea intraheptica (DPPI). Aunque ambos procedimientos son muy eficaces para controlar la hemorragia, en el 25% de los casos sobreviene la encefalopata. La morbilidad ms baja y la menor invasividad de la DPPI convierten a esta tcnica en el tratamiento
de eleccin en estos casos, sobre todo si el enfermo est en la
lista de espera para trasplante heptico (MIR 08, 11).
Supraheptica
Porta
Figura 2. Imagen de un TIPS, a travs del cual fluye la sangre portal, reduciendo la HTP.
] CIRROSIS HEPTICA Y SUS COMPLICACIONES [ 23
Manual A Mir
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Tcnicas quirrgicas (todas tienen riesgo de encefalopata):

- Creacin de un shunt portosistmico (derivaciones portocava). Pueden ser:
Selectivos: slo descomprimen las varices esofgicas.
Menos riesgo de encefalopata (esplenorrenal distal de
Warren). Son los ms utilizados y de eleccin en ciruga
electiva y candidatos a trasplante heptico (MIR).
No selectivos (casi en desuso): descomprimen todo el sistema portal. Alto riesgo de encefalopata. Son la anastomosis portocava terminolateral (de eleccin en situaciones
de urgencia), laterolateral (eleccin en casos de ascitis
refractaria) y el esplenorrenal proximal (eleccin en hiperesplenismo). La anastomosis mesocava (o mesorrenal) lterolateral con injerto de dacron, se usa en nios y adultos
con ascitis o Budd-Chiari, candidatos a trasplante. No prolongan la supervivencia.
- Mtodos directos de descompresin de las varices
exclusivamente, manteniendo la perfusin portal. Son las
tcnicas de Sugiura (agresiva, por toracotoma), y la transeccin esofgica mecnica (con botn de Prioton). Ambas casi
en desuso.
Ciruga de la hipertensin portal
Modelos:
V. esplnica
V. porta
V. mesentrica
superior
Figura 5. Derivacin portocava latero-lateral.
V. esplnica
V. renal izquierda
V. cava inferior
V. mesentrica
superior
Figura 6. Derivacin esplenorrenal proximal no selectiva de Linton.
Figura 3. Derivacin selectiva de Warren.

V. esplnica
V. cava
V. cava inferior
Injerto Dracon
V. mesentrica
superior
V. esplnica
Figura 7. Derivacin mesocava latero-lateral.
V. porta
V. renal derecha
V. renal izquierda
V. mesentrica
superior
Figura 4. Derivacin portocava trmino-lateral.
Profilaxis secundaria
Obligatoria tras un episodio de hemorragia por varices.
Opciones: betabloqueantes, ligadura endoscpica con bandas,
escleroterapia, DPPI o TIPS y derivaciones quirrgicas.
- Farmacolgico: primera eleccin. Los betabloqueantes
no cardioselectivos (propranolol y nadolol) reducen las recidivas y prolongan la supervivencia. Disminuyen la presin portal a travs de una reduccin del flujo sanguneo portal y
colateral y el flujo de la vena cigos, con lo que disminuye la
presin en las varices. Se pretende que el gradiente de presin sea menor de 12 mmHg. El efecto de los betabloqueantes se potencia aadiendo nitratos (mononitrato de isosorbide), de forma que esta combinacin es, actualmente, la
opcin teraputica de eleccin.
- Endoscpico: la ligadura endoscpica de las varices con
D i g e s t i v o
bandas es preferible a la escleroterapia (ms complicaciones).
Indicaciones: pacientes en los que fracase el tratamiento farmacolgico (resangran a pesar de los betabloqueantes+nitritos) o cuando existan contraindicaciones para su administracin, y tambin pacientes que sangran por primera vez estando en profilaxis primaria con betabloqueantes. La evidencia
disponible no apoya el uso de betabloqueantes asociados al
tratamiento endoscpico.
- DPPI o TIPS: para casos en los que no funcione en tratamiento farmacolgico ni el endoscpico. Inconvenientes del
TIPS: disfuncin de la prtesis por oclusin o estenosis y encefalopata (MIR 01, 20). Por ello, el TIPS estara indicado nicamente en pacientes candidatos a trasplante heptico que
no respondan a un adecuado tratamiento endoscpico y/o
farmacolgico.
Tratamiento quirrgico derivativo
(Principalmente la anastomosis esplenorrenal distal) Es muy eficaz para tratar y prevenir no slo la hemorragia, sino tambin
la ascitis. Tiene el inconveniente de la alta tasa de encefalopata que genera (25%) y el alto riesgo quirrgico que supone en
el cirrtico, por lo que se reservar para los casos poco frecuentes con una reserva funcional heptica relativamente conservada (Child A) que no respondan a tratamiento endoscpico ni farmacolgico y que no vayan a recibir un trasplante
durante varios aos, porque altera la anatoma y dificulta el
futuro trasplante.
Profilaxis primaria (MIR 03, 20) (sin haber sangrado nunca):
obligatoria en todos los pacientes con varices grado II o mayor
(es decir, con varices visibles espontneamente). Los betabloqueantes no cardioselectivos (propranolol, nadolol) son el
nico tratamiento aceptado para la profilaxis primaria. La dosis
de betabloqueantes debe ajustarse para alcanzar una reduccin del 25% en la frecuencia cardaca basal, siempre que sta
no baje de 55 latidos por minuto (MIR 00, 157). El paciente
debe seguir el tratamiento betabloqueante de por vida. No se
ha demostrado que el uso combinado de betabloqueantes con
nitratos aumente la eficacia preventiva. Tanto la esclerosis
endoscpica como la ciruga estn contraindicadas en la profilaxis primaria, porque los riesgos superan el beneficio de la prevencin del primer episodio hemorrgico. La ligadura con
bandas podra aceptarse en algunos pacientes con contraindicaciones o mala tolerancia al tratamiento mdico.
BAJO
SITUACIN TRATAMIENTO TRATAMIENTO TRATAMIENTO
1 LNEA
2 LNEA
3 LNEA
EVALUACIN
CLNICA
PROFILAXIS -bloqueantes
PRIMARIA
Tratamiento
farmacolgico
(somatostatina,
terlipresina)
+
HEMOTratamiento
RRAGIA
VARICOSA endoscpico
AGUDA (preferentemente
ligadura)
Si falla o
no disponible:
*Taponamiento
con baln
PROFILAXIS -bloqueantes
+
SECUNnitratos
DARIA
C i r u g a
Profilaxis primaria
VE II-IV
Puntos
rojos
VE I
Controles
endoscpicos
peridicos
G e n e r a l
HDA
Profilaxis secundaria
SMT+endoscopia
-bloq.+nitratos
Sengstaken
Ligadura endoscpica
-bloq
TIPS (Child B-C)
Ciruga (Child A):
portocava
No
trasplante
Posible
trasplante
CIR
(Warren)
TIPS
(Child C)
Figura 8. Algoritmo teraputico de las varices esofgicas.
Ascitis
La causa ms frecuente es la cirrosis heptica (2: neoplasias,
3: TBC peritoneal). La ascitis es la complicacin ms frecuente
de la cirrosis heptica.
Clnica
Detectable clnicamente cuando supera los 1500 ml, aprecindose la matidez cambiante: en decbito supino, se aprecia
timpanismo en mesogastrio y matidez en hipogastrio y ambos
flancos. En decbito lateral, la matidez se traslada hacia la zona
declive y el timpanismo hacia la superior. La matidez en mesogastrio y el timpanismo en flancos no es ascitis (puede ser un
tumor ginecolgico) (MIR 04, 191).
Ascitis a tensin (ms de 5 litros): puede provocar compromiso respiratorio y hemodinmico. Se aprecia oleada asctica.
La presencia de ascitis en un cirrtico es de mal pronstico
(MIR 05, 10), indicando el momento de valorar ya un trasplante heptico.
Patogenia
TEORA DE LA VASODILATACIN ARTERIAL PERIFRICA
Hipertensin portal
PG
NO
PNA
S.cinina-calicrena
Vasodilatacin esplcnica
Ligadura
endoscpica
Presin hidrosttica
capilar esplcnica
Tratamiento
endoscpico
+
Anlogos
somatostatina
(lanretido,
vapretido)
DPPI
Ciruga
derivativa
Vol. arterial efectivo

(hipotensin arterial)
SRAA
ADH
SNP
Retorno linftico
Retencin de Na y agua
Formacin de ascitis
Tratamiento
endoscpico
(preferentemente
ligadura)
DPPI
Ciruga
derivativa
Ligadura
endoscpica
de varices
+
-bloqueantes
(+/- nitratos)
*Como tratamiento puente hacia una DPPI o hacia una ciruga, segn riesgo.
Tabla 3. Opciones teraputicas en la hemorragia por varices.
Figura 9. Patogenia de la ascitis.
Diagnstico
Exploracin fsica: matidez en los flancos del abdomen, signo
de la oleada positivo (ascitis a tensin). La tcnica diagnstica
ms sensible es la ecografa (detecta desde 100 ml). En el primer episodio de ascitis se debe realizar un anlisis del lquido
asctico (L.A.) mediante paracentesis diagnstica y tambin
ante cualquier empeoramiento de la enfermedad. As, en el
sndrome de Budd-Chiari encontraremos en el lquido alto nivel
de protenas, en la peritonitis bacteriana espontnea (PBE)
habr un recuento de polimorfonucleares elevado y, en caso
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de neoplasia, el lquido podr ser hemorrgico. Un gradiente

(albmina plasmtica-albmina L.A.) mayor o igual que 1.1
g/dl indica hipertensin portal. Por otra parte, unas protenas
bajas en L.A. indica alto riesgo de infeccin y, por tanto, de
peritonitis bacteriana espontnea (PBE).
Tratamiento
- Reposo en cama.
- Restriccin de sal.
- No restriccin de lquido (excepto si Na <120).
Si con esto la diuresis no es correcta (lo que ocurre en el 85%
de los pacientes), se iniciar tratamiento farmacolgico con
diurticos, siendo de eleccin los antagonistas de la aldosterona (espironolactona, amiloride). Si se necesita ms efecto
diurtico se aadir furosemida. No se deben utilizar diurticos de asa como monoterapia. Lo ms efectivo es la asociacin
de espironolactona ms furosemida (MIR 02, 9). Se comienza
con dosis bajas y se van subiendo progresivamente si el paciente no mejora, hasta un mximo de 400 mg/da de espironolactona y 160 mg/da de furosemida. El objetivo es lograr la
prdida de 0,5 kg de peso al da en el paciente sin edemas, o
de 1 kg/da si presenta edemas. El tratamiento de la ascitis
refractaria son las paracentesis repetidas con reposicin intravenosa de albmina. El tratamiento quirrgico con shunt portosistmico o la colocacin de shunt peritoneovenoso estn
prcticamente abandonados.
Monitorizacin del tratamiento
- Peso.
- Sodio en orina: para adecuar la dosis necesaria de diurticos
en cada paciente. Importante en pacientes con escasa respuesta al tratamiento o que requieren dosis altas de diurticos.
- Funcin renal (creatinina).
Peritonitis bacteriana espontnea

Concepto
Infeccin espontnea del lquido asctico (L.A.) que aparece en
cirrticos con ascitis, sin foco infeccioso aparente.
Clnica
Puede ser casi asintomtica. Sospechar en todo cirrtico con
ascitis y fiebre, dolor abdominal, leo, encefalopata, alteracin
de la funcin renal o deterioro clnico inexplicable (MIR 99, 39).
Factores predisponentes
Alto riesgo de desarrollar PBE si: HDA, episodios previos de
PBE, pocas protenas en L.A. (<1 gr/dl), BR alta (>2.5 mg/dl).
Diagnstico
- Ms de 250 PMN por mm3 en el L.A. (MIR 07, 9; MIR 00F, 5).
- Contenido en protenas bajo.
- Tincin GRAM de L.A. positivo slo en el 25%.
- El diagnstico de confirmacin lo da el cultivo de L.A. (positivo en el 50% casos; mayor sensibilidad si se recoge a pie de
cama en los frascos de hemocultivos). Los grmenes ms frecuente aislados son los bacilos gramnegativos entricos (E.
coli), seguidos por neumococo (grampositivo) (MIR 98, 170).
ASCITIS
NEUTROCTICA
PMN
>250
>250
<250
>10000 leucos
CULTIVO
(polimicrobiano)
Evoluciona
hacia PBE
Evoluciona
a PBE
en 20-40%
casos
Glucosa en
LA <50
Prots en
LA >2.5
LDH en LA
>LDH plasma
Igual que PBE
Vigilar o tratar
como PBE
ATB+Ciruga
PECULIARIDAD
Ascitis
A tensin
No a tensin
Dieta hiposdica
Reposo en cama
Paracentesis
evacuadora*
BACTERIASCITIS PERITONITIS
MONOMICRO- BACTERIANA
BIANA NO SECUNDARIA
NEUTROCTICA
PERITONITIS
BACTERIANA
ESPONTNEA
TRATAMIENTO
Cefalosporinas
3G
Tabla 4. Diagnstico diferencial de la PBE.

Respuesta
10-20%
No
respuesta
Diurticos:
Espironolactona 100 mg/d +/Furosemida 40 mg/d
Sin respuesta en 3-5 das

Aumento gradual hasta
400 mg/d de espironolactona
y 160 mg/d de furosemida
Sin respuesta o complicaciones de los diurticos:

ascitis refractaria
Sospechar
Sndrome
hepatorrenal
Incumplimiento
dieta
Valorar
Transplante
heptico
TIPS
*Reponiendo volumen con albmina.

Figura 10. Algoritmo teraputico de la ascitis.
Tratamiento
Cefalosporinas de tercera generacin (cefotaxima) (MIR 03,
13; MIR 97F, 190). Mantener el tratamiento 5-10 das o hasta
que el recuento de PMN en L.A. sea normal. La administracin
de albmina IV previene el desarrollo de insuficiencia renal.
Profilaxis secundaria: Norfloxacino 400 mg/da (profilaxis
secundaria).
Profilaxis primaria con norfloxacino o ciprofloxacino; indicada
en pacientes con ascitis cirrtica y protenas en L.A. inferiores
a 1 g/dl y tambin en todo cirrtico con ascitis que presente HDA.
Dicha profilaxis se debe mantener de por vida.
Complicaciones de la PBE
Insuficiencia renal (30%), leo, HDA, shock.
Sndrome hepatorrenal
Concepto
Insuficiencia renal funcional (riones morfolgicamente normales) que se produce en pacientes con cirrosis avanzada y
ascitis, caracterizada por hiperazoemia, oliguria, hipotensin, y
sodio urinario bajo (frecuentemente inferior a 10 mEq/l o 5
mmol/l, con FE de Na <1%). No responde a la administracin
de lquidos. El sedimento urinario y la ECO renal son normales.
Puede aparecer de forma espontnea o existir una causa desencadenante: tratamiento diurtico, paracentesis copiosa sin reposicin de albmina, hemorragia digestiva, sepsis.
D i g e s t i v o
Fisiopatogenia
En la hipertensin portal se produce vasodilatacin esplcnica
por un desequilibrio entre sustancias vasodilatadoras (NO,
prostaglandinas) y vasoconstrictoras renales (endotelina,
angiotensina), de modo que disminuye el volumen en otros
territorios como el renal. Este fenmeno provoca vasoconstriccin renal para ajustarse a la hipovolemia, que causa en parte
este sndrome. A pesar de todo, quedan partes de su fisiopatologa por estudiar.
Tratamiento
Mal pronstico con pocas posibilidades. Se puede probar la
administracin de albmina ms vasoconstrictores (terlipresina). Algunos casos responden a la colocacin de un TIPS. El
mejor tratamiento es el trasplante heptico (en casos seleccionados). La dilisis slo est recomendada si el paciente es un
posible candidato a trasplante heptico (MIR).
C i r u g a
G e n e r a l
Gastropata de la hipertensin portal

Diagnstico endoscpico
Ectasias vasculares difusas en la mucosa gstrica provocadas
por la hipertensin portal, dando un aspecto hipermico con
manchas redondeadas eritematosas, localizndose sobre todo
a nivel antral. Cuando es ms grave, toma aspecto en sanda
(watermelon gastritis).
Clnica
Son causa de anemia crnica (por prdidas digestivas altas no
percibidas) o tambin pueden provocar episodios de hemorragia digestiva alta, aunque ms leves que los desencadenados
por las varices.
Tratamiento
Los betabloqueantes (propranolol) reducen la necesidad de
transfusiones (MIR 98, 3). En ocasiones, precisa ciruga de la
HTP o incluso trasplante heptico.
Encefalopata heptica
Concepto
Sndrome neuropsiquitrico formado por alteracin de la conciencia, conducta, personalidad y asterixis (temblor aleteante o
flapping tremor) en pacientes con hepatopata grave, aguda o
crnica. Puede ser aguda y reversible o crnica y progresiva.
Presenta cuatro grados:
- Grado 1: euforia o depresin, confusin leve, disartria, trastornos del sueo.
- Grado 2: asterixis, sopor, confusin moderada, alteracin
de la conducta.
- Grado 3: obnubilacin, aunque se le puede despertar, presentando amnesia, habla ininteligible y, con frecuencia, agitacin psicomotriz.
- Grado 4: coma.
Fisiopatogenia
Shunts portosistmicos que permiten el paso de sustancias
txicas para el sistema nervioso: amoniaco, mercaptanos, cidos grasos de cadena corta, fenol, benzodiacepinas endgenas
(GABA), neurotransmisores falsos, etc. La desencadenan:
- Sobrecarga de sustancias nitrogenadas: favorecen la formacin de NH3, como ocurre en la hemorragia digestiva, estreimiento, hiperazoemia o consumo excesivo de protenas.
- Alteraciones electrolticas: hipoxia, hipovolemia, hipokaliemia, alcalosis (diurticos).
- Frmacos: psicotropos, diurticos.
- Infecciones.
Clnica
Grados variables de alteracin del nivel de conciencia, desde
alteraciones del ritmo vigilia-sueo hasta el coma profundo.
Aunque es rara la focalidad neurolgica, aparece en estadios
avanzados. En los grados I-III aparece asterixis.
Diagnstico
Es eminentemente clnico tras exclusin de otras posibilidades.
Es tpica en el electroencefalograma la afectacin difusa con
ondas lentas y alto voltaje (aunque el EEG no es necesario para
el diagnstico).
Tratamiento
Lo ms importante es eliminar los factores desencadenantes.
- Disminuir aporte proteco.
- Administrar laxantes osmticos (lactulosa o lactitol), para
que disminuya la absorcin de amoniaco.
- Destruccin de la flora intestinal con antibiticos (neomicina, paromomicina, metronidazol).
- Flumacenil en casos de antecedente de ingesta de sedantes.
7.2.- Cirrosis biliar primaria

Concepto
Enfermedad colestsica crnica, progresiva, caracterizada por
inflamacin crnica y destruccin de los conductos biliares
intrahepticos.
Etiopatogenia
Su causa es desconocida, pero existe una hiptesis autoinmune, por tres razones:
- Se asocia en el 85% casos a enfermedad autoinmune (MIR
99F, 8): sndrome de Sjgren, hipotiroidismo autoinmune,
sndrome CREST, anemia perniciosa, artritis reumatoide, tiroiditis autoinmune o acidosis tubular renal.
- Aparecen anticuerpos antimitocondriales.
- Aumenta la IgM y las crioglobulinas.
Tambin influyen factores genticos, existiendo una asociacin dbil entre la enfermedad y HLA-DR8.
Anatoma patolgica
Consta de cuatro fases o estadios (MIR 97, 96):
ESTADIO I
Colangitis destructiva crnica no supurativa (inflamacin de los

conductillos biliares, que se necrosan y se rodean de un denso
infiltrado de clulas inflamatorias o granulomas, confinado al espacio
porta) (lesin ductal florida)
ESTADIO II
Infiltrado por fuera del espacio porta

Disminuye el nmero de conductillos
Aparecen nuevos conductillos, pero no funcionales
Fibrosis leve periportal
ESTADIO III
Fibrosis en septos que conectan distintos espacios porta
ESTADIO IV
Cirrosis (fibrosis grado 4)
Tabla 5. Estadios anatomopatolgicos de la CBP de Scheuer.
Clnica
Un 50% son asintomticas (slo presentan alteraciones analticas, con lo que el diagnstico es casual) y un 50% son sintomticas. El cuadro tpico es una mujer de entre 35-60 aos,
cuyo sntoma inicial es el prurito y la astenia. Ms tarde, aparece ictericia y oscurecimiento de la piel (melanosis). Asimismo,
es frecuente la esteatorrea y el dficit de vitaminas liposolubles
(A: hemeralopia, D: osteomalacia y osteoporosis, E: dermatitis,
K: hematomas). Se observan xantomas y xantelasmas (depsitos de colesterol sobre las articulaciones o sobre los prpados,
respectivamente) por exceso de colesterol y lesiones por rascado. En casos avanzados, aparece clnica de insuficiencia heptica e hipertensin portal.
No predispone a la aparicin de hepatocarcinoma.
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Clnica
Fosfatasa alcalina elevada de 2-5 veces en todos los pacientes. La 5-nucleotidasa tambin est elevada. Son positivos los
anticuerpos antimitocondriales tipo IgG contra el complejo
piruvato deshidrogenasa (AMA-M2) (son muy sensibles y especficos de esta enfermedad, apareciendo en el 95% de los
casos y teniendo una especificidad del 97%). El aumento de la
bilirrubina es el mejor indicador pronstico, aunque la actividad de la protrombina y el nivel de la albumina tambin se
correlacionan bien, as como del colesterol esterificado llegando a superar los 1000 mg/dl. Discreto aumento o normalidad
de las transaminasas y la lipoprotena X (inespecfico, aumenta
en las colestasis crnicas). Se ve un aumento de IgM en el 7080% de los pacientes.
Hepatomegalia dura indolora, a diferencia de la congestin

aguda (hepatomegalia dolorosa). En la insuficiencia tricuspdea
el hgado puede ser pulstil. Es rara la hemorragia por varices,
pero frecuente la ascitis y la encefalopata.
La elevacin de bilirrubina y transaminasas suele ser moderada.
stas incluso pueden ser normales cuando se controla la enfermedad cardaca (MIR 97, 85).
Diagnstico
Tres de los siguientes criterios:
- Clnica compatible ms alteraciones analticas.
- AMA positivos.
- Histologa compatible (imprescindible para confirmar el
diagnstico y, porque puede haber falsos positivos con los
AMA, y tambin es necesaria para conocer el estadio de la
enfermedad).
- Permeabilidad de la va biliar (si hay colelitiasis, es necesario
revisar la va biliar).
Anatoma patolgica
Isquemia por congestin centrolobulillar, con necrosis y posterior fibrosis. Microscpicamente se ven zonas congestivas
(rojas) y zonas de fibrosis (plidas) (hgado en nuez moscada).
Diagnstico diferencial
Hemocromatosis, amiloidosis, sndrome de Budd-Chiari, enfermedad venooclusiva.
Tratamiento
El de la enfermedad de base. El pronstico tambin viene
determinado por la cardiopata y no por la enfermedad heptica.
7.4.- Sndrome de Budd-Chiari (MIR 04, 181)

Es el resultado de la obstruccin del drenaje venoso heptico,
localizada entre las vnulas hepticas y la aurcula derecha. Es
una entidad rara que puede ser congnita o adquirida.
Etiologa
- Estados de hipercoagulabilidad (trombocitemia esencial,
policitemia vera, trastornos mieloproliferativos, dficit de
antitrombina III, dficit de protenas C o S, Factor V Leyden,
sndrome antifosfolpido, hemoglobinuria paroxstica nocturna,
etc).
- Infecciones (abscesos hepticos, aspergilosis, TBC).
- Tumores (ya sea por infiltracin o como sndrome paraneoplsico).
- Miscelnea (embarazo, Crohn, anovulatorios..).
Clnica
Figura 11. Histologa tpica de la cirrosis biliar primaria, denominada lesin ductal florida (irregularidades en el epitelio biliar y extenso infiltrado de linfocitos).
Tratamiento
- De la enfermedad: azatioprina, colchicina y metotrexate
tienen cierta eficacia. No son tiles la D-penicilamina ni los
corticoides. El ursodiol o cido ursodesoxiclico es el ms
eficaz (sobre todo en etapas iniciales), produciendo mejora
clnica y analtica. El trasplante heptico es la nica posibilidad
curativa en estadios avanzados (tambin indicado en casos de
prurito intratable). Puede recidivar tras el transplante. Es discutida su indicacin en pacientes asintomticos, aunque las
ltimas tendencias apuntan a que hay que comenzar el tratamiento con ursodiol lo antes posible (MIR).
- De los sntomas: para el prurito es eficaz la colestiramina,
la rifampicina y el fenobarbital. Vitaminas liposolubles para
los dficits vitamnicos. Tratamiento de las complicaciones de
cualquier hepatopata terminal.
7.3.- Cirrosis cardaca

Etiologa
Insuficiencia cardaca derecha grave y prolongada de cualquier
tipo (pericarditis constrictiva, cor pulmonale o valvulopata, etc).
La derivada de la hipertensin portal, predominando sobre

todo la ascitis sobre otras complicaciones (ascitis con alto
grado de protenas, por la hipertensin portal). Puede debutar
de forma fulminante en ocasiones.
Diagnstico
Eco-doppler, RMN vascular heptica. Estudio etiolgico posterior. Se acompaa de ascitis con alto contenido en protenas
(MIR 04, 181).
Tratamiento
Es difcil, requiriendo tratamiento descompresivo (fibrinolticos,
repermeabilizacin por radiologa intervencionista, ciruga),
asociado a tratamiento etiolgico de la causa subyacente. En
ocasiones, trasplante heptico.
D i g e s t i v o
TEMA 8
ABSCESOS Y
TUMORES
HEPTICOS
ENFOQUE MIR
De este captulo lo ms preguntado es el hepatocarcinoma.

Hazte un buen esquema sobre las distintas opciones teraputicas.
8.1.- Abscesos hepticos

Amebiasis
Etiologa
Entamoeba histolytica. Contagio oral-fecal. Afecta fundamentalmente al colon (amebiasis intestinal). Si se disemina a
travs de la porta, provoca amebiasis heptica (absceso heptico amebiano).
Clnica
- Amebiasis intestinal: rectocolitis aguda (disentera), colitis
fulminante con perforacin, megacolon txico, colitis crnica.
La acumulacin de amebas en colon ascendente forma masas
llamadas amebomas, que pueden estenosar la luz. Se diagnostican con deteccin del parsito en heces, serologa y
colonoscopia (son tpicas las lceras amebianas).
- Absceso amebiano: suele localizarse en el lbulo heptico
derecho. Debuta con fiebre. Macroscpicamente, est relleno
de pus estril "en pasta de anchoas" de aspecto achocolatado, con amebas en su pared. Menos de un tercio de los
pacientes con absceso heptico ha tenido clnica intestinal.
Tratamiento
Combinacin de tres antiamebianos: yodoquinol (amebicida
intraluminal), metronidazol y dehidroemetina (amebicidas sistmicos). Tambin se puede asociar paramomicina. Drenaje si
se infecta.
Absceso piognico
Etiologa
Absceso heptico ms frecuente. Por extensin de una infeccin desde la va biliar (E. coli), arterial (S. aureus, S. haemoliticus), portal o por extensin directa (MIR).
Clnica
Fiebre en agujas, con escalofros y tiritona. Dolor en hipocondrio derecho. Hepatomegalia. Puede haber ictericia.
Diagnstico
Ecografa y TAC.
Tratamiento
Antibioterapia de amplio espectro durante un largo perodo de
tiempo ms drenaje percutneo, guiado por ECO o TAC. A
veces es necesaria la ciruga.
8.2.- Tumores hepticos benignos

Hemangioma
Tumor benigno ms frecuente. Aparece entre el 0,5 y el 7% de
la poblacin, sobre todo en la mujer. Suele ser un hallazgo
casual (ECO: lesiones hiperecognicas, pero si hay dudas, se
debe usar la RMN). La hemorragia es rara y nunca degenera
(MIR 06, 4).
Adenoma heptico
Tumoracin frecuente en mujeres entre 30 y 40 aos que
C i r u g a
G e n e r a l
toman anticonceptivos orales. En ocasiones, los adenomas son

mltiples y se relacionan con la glucogenosis tipo I. Estn formados por hepatocitos normales o ligeramente atpicos, con
alto contenido en glucgeno.
Clnica
Pueden ser asintomticos. Puede debutar como masa palpable
dolorosa. En raras ocasiones, puede presentarse como shock
hemorrgico.
Diagnstico
Ecografa, TAC, arteriografa y gammagrafa con tecnecio 99
(rea fra, pues no hay clulas de Kuppfer). Se malignizan el
10% de los adenomas, sobre todo los mayores de 10 cm y los
que son mltiples.
Tratamiento
Suspender los anticonceptivos orales. Si es grande y accesible
se debe resecar (MIR 02, 20) por el riesgo de hemorragia o
degeneracin maligna.
Hiperplasia nodular focal

Ms frecuente en mujeres. No se asocia a la ingesta de anticonceptivos orales, aunque stos aumentan el riesgo de sangrado. Es rara la rotura o la hemorragia. Es ms frecuente en
lbulo derecho y est formado por hepatocitos normales, epitelio biliar y clulas de Kuppfer (en la gammagrafa muestra
imagen caliente y en la arteriografa una tpica cicatriz de
forma estrellada). No se debe intervenir a no ser que no se est
seguro del diagnstico (diagnstico diferencial con el hepatocarcinoma) (MIR 08, 13).
8.3.- Tumores hepticos malignos primarios

95% son carcinomas. De stos, 90% son carcinomas hepatocelulares (CHC) y 10% colangiocarcinomas.
Hepatocarcinoma
Etiologa
Cualquier causa que estimule las mitosis hepatocelular: hepatopata crnica (sobre todo VHB, VHC, empeorando si se asocia alcohol), cirrosis de cualquier etiologa (causa ms frecuente) (MIR 07, 8; MIR 04, 179; MIR 02, 10), hemocromatosis,
dficit de alfa-1-antitripsina, tirosinemia, sustrato hormonal
(andrgenos). Tambin la aflatoxina B1 (induce una mutacin
en el codon 249 que codifica el gen supresor tumoral p53) y el
cloruro de vinilo (MIR 99F, 9).
Clnica
Paciente entre la quinta y la sexta dcada con cirrosis.
Predomina en el sexo masculino. Se manifiesta con dolor en
hipocondrio derecho y/o masa palpable, que son los sntomas
ms frecuentes. Puede haber ascitis hemorrgica que nunca
tiene clulas malignas. La ictericia es rara, a no ser que haya
obstruccin de la va biliar o cirrosis muy avanzada. Son infrecuentes los sndromes paraneoplsicos (poliglobulia por sntesis de eritropoyetina, hipercalcemia por PTH-like, hipoglucemia, hiperlipemia, crioglobulinemia, disfibrinogenemia, porfiria
cutnea tarda adquirida).
Elevacin de la fosfatasa alcalina y alfafetoprotena (AFP); en
el 20% casos la AFP es normal (MIR 98, 4), por lo que una AFP
normal no excluye que sea un CHC (MIR 04, 179). La AFP tambin se eleva en pacientes con metstasis de carcinoma de
colon, gstrico, hepatitis aguda o crnica, ataxia-telangiectasia, tumores testiculares no seminomatosos, por lo que no es
muy especfica. NO sirve como screening en poblacin gene] ABSCESOS Y TUMORES HEPTICOS [ 29
Manual A Mir
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ral para el diagnstico precoz (MIR 04, 179).

Diagnstico
- Ecografa (Detecta ndulos de ms de 3 cm, aunque pierde sensibilidad en hgados cirrticos).
- TAC (sobre todo el TAC helicoidal con contraste intraarterial). RMN (ms sensible que TAC).
- Tratamientos paliativos (para CHC avanzados).

Embolizacin / quimioembolizacin / etanolizacin paliativas.
Algoritmo
- CHC avanzado (metstasis o enfermedad diseminada): tratamiento paliativo (ej.: alcoholizacin o quimioembolizacin
paliativas si buen estado general).
- CHC no avanzado: depende de si el tumor es resecable o
no.
RECUERDA
Irresecabilidad: afectacin de ms de un lbulo heptico,
cirrosis en estadio avanzado (Child C), invasin portal,
tumor >5 cm, bilirrubina elevada.
Como se puede observar, la resecabilidad depende de la extensin y del grado de insuficiencia heptica. Si el paciente va a
aguantar la reseccin, se extirpar el tumor. Si no, se valorar
trasplante o tcnicas percutneas, segn el siguiente algoritmo
teraputico:
Figura 1. Carcinoma hepatocelular en lbulo heptico derecho.
- No cirrticos
Cirrosis Child B-C
- Cirrosis Child A
- Arteriografa con lipiodol tiene la mejor sensibilidad.

- Si es accesible, se debe hacer PAAF (MIR) aunque en ocasiones es necesaria la laparotoma para realizar biopsia.
Criterios diagnsticos (cualquiera de los tres sirve):
- Demostracin por anatoma patolgica.
- Demostracin por dos tcnicas de imagen que digan que es
una lesin hipervascular (que capta contraste).
- Demostracin por una tcnica de imagen+AFP elevada
(>400 ng/mL).
Todo cirrtico debe ser seguido cada 6 meses con AFP+ECO
para el cribado y el diagnstico precoz del CHC.
En el estadiaje, se utiliza ms la clasificacin de Okuda (ascitis,
dimetro tumoral, bilirrubina, albmina) que la TNM.
Evolucin y tratamiento (MIR 07, 12; MIR 06, 17; MIR 03,
18; MIR 98, 243)
Los pacientes con tumores sintomticos fallecen sin tratamiento entre los 3 y 6 meses (sobre todo si invaden la porta y la
trombosan). En los asintomticos, pequeos, diagnosticados
casualmente o en programas de screening, tienen supervivencias espontneas de aos. La ciruga es el nico tratamiento
verdaderamente curativo, pero pocos tumores son resecables
en el momento del diagnstico. La quimio y radioterapia no
son eficaces.
Opciones teraputicas
Se pueden dividir en:
- Tratamientos curativos (para CHC precoces).
Quirrgicos:
- Reseccin: Child A, tumor <5 cm, no invasin portal, bilirrubina normal. Recurrencia a los 3 aos: 50%.
- Trasplante heptico: Child B-C, tumor <5 cm o 3 tumores <3 cm c/u, no invasin portal, no diseminado.
Percutneos:
- Etanolizacin o alcoholizacin.
- Radiofrecuencia.
- Otros (criociruga, etc).
Los tratamientos percutneos se indican en:
RECUERDA
Tumores precoces no candidatos a ciruga
Child A, tumor <5 cm (sobre todo si <3 cm,
cuyos resultados se equiparan a la reseccin)
30 ] ABSCESOS Y TUMORES HEPTICOS [
Rescatable
No rescatable
Valorar
-Tumor nico <5 cm

o
- 3 tum <3 cm c/u
- Reseccin
- Percutneas
(igual que reseccin
en tum <3 cm)
- (Tx heptico)
No
Tx heptico
Quimioembol.
Irresecabilidad:
>5 cm, >1 lb, Child C, invasin portal, BR
Figura 2. Algoritmo teraputico del hepatocarcinoma no avanzado.
Carcinoma fibrolamelar
Constituye el 10% de los hepatocarcinomas. Aparece en el
adulto joven. Su etiologa es desconocida. En el 90% casos no
aumenta la AFP. Es un tumor circunscrito con laminillas fibrosas en su interior, de crecimiento lento y buen pronstico tras
la ciruga (50% de supervivencia a los 5 aos tras la ciruga). Si
no es resecable, se puede optar por el trasplante heptico.
Hepatoblastoma
Tumor caracteristico de la infancia. Tpicamente presenta una
AFP muy elevada. Tiene mejor pronstico que el hepatocarcinoma tras la ciruga (misma supervivencia que el fibrolamelar).
Angiosarcoma
Tumor de estirpe vascular relacionado con la exposicin al cloruro de polivinilo, arsnico, dixido de torio (Thorotrast),
andrgenos.
8.4.- Metstasis hepticas (tumores hepticos malignos secundarios)

Son el tumor maligno ms frecuente del hgado y la segunda
causa de muerte por enfermedad heptica tras la cirrosis. El
hgado es el segundo rgano donde ms frecuentemente
asientan metstasis, tras los ganglios linfticos. Todos los
tumores malignos, a excepcin de los primarios del SNC, pueden metastatizar en el hgado. Los ms frecuentes son los gastrointestinales (sobre todo colon), pulmn, mama y los mela-
D i g e s t i v o
nomas. Los menos frecuentes son los de tiroides, prstata y
piel (MIR 98F, 9).
Clnica
Pueden ser silentes o comportarse como una hepatomegalia
dolorosa. Es frecuente la elevacin de la fosfatasa alcalina con
bilirrubina normal (patrn de colestasis disociada) y elevacin
del CEA con el resto de parmetros hepticos normales.
Diagnstico
Ecografa, TAC, RMN. Es muy til la PAAF guiada por ecografa o TAC.
Tratamiento
Simplemente sintomtico. Quirrgico: hepatectomas, en casos
potencialmente curativos de metstasis resecables (sin afectacin de vasos importantes, sin enfermedad residual extraheptica), como es el caso del cncer de colon.
TEMA 9
LESIONES
HEPTICAS
CAUSADAS POR
FRMACOS
ENFOQUE MIR
De este captulo lo ms preguntado es el paracetamol. Hazte un

esquema-resumen de consulta rpida sobre los principales frmacos.
Hay dos tipos de reacciones hepticas ante un txico:
- Toxicidad directa: predecible, dosis dependiente con perodo de latencia corto, no tienen respuesta de hipersensibilidad
(artralgias, fiebre, eosinofilia, rash cutneo). Ejemplos de ello
son el tetracloruro de carbono, tetraciclina, Amanita phalloides, paracetamol, clorpromacina.
- Toxicidad idiosincrsica: impredecible, no dosis dependiente, perodo de latencia variable (a veces despus de terminado el tratamiento), un 25% tienen reaccin de hipersensibilidad. Son ejemplos de ello la isoniazida, halotano, metildopa, eritromicina, cotrimoxazol, difenilhidantona (fenitona).
No toda la toxicidad heptica por frmacos se puede encuadrar
en estos dos tipos. En ocasiones, se producen por mecanismos
mixtos (ej.: halotano).
LESIN
AGENTE
Hepatitis aguda Isoniazida, halotano, paracetamol, ketoconacol, salicilatos y AINES

Hepatitis crnica Halotano, isoniazida, metildopa, ketoconazol, fenitona
Hgado graso
Colestasis
Eritromicina, cido valproico, amiodarona, tetraciclina, corticoides,

tamoxifeno, nifedipino
Anticonceptivos, anabolizantes, eritromicina, clorpromacina,
nitrofurantona
Granulomas
Gran variedad de frmacos.

Destacan: Fenilbutazona, alopurinol, sulfamidas
Lesiones
vasculares
Anticonceptivos orales: sndrome de Budd-Chiari. Anabolizantes:

peliosis heptica (quistes de sangre en el parnquima heptico)
C i r u g a
G e n e r a l
Hepatitis aguda por paracetamol

Prototipo de lesin txica directa. Dosis a partir de 10 gr provocan necrosis en la zona centrolobulillar. Ms de 25 gr se consideran dosis letales (aunque es variable). La toxicidad se
potencia con el alcohol (en alcohlicos, las dosis teraputicas
pueden ser txicas), apareciendo el denominado sndrome de
alcohol-paracetamol (MIR 99, 50).
Clnica
Inicialmente existen nuseas y vmitos. Pasa un perodo de
falsa mejora y a los pocos das aparece la insuficiencia heptica. Se deben monitorizar los niveles sanguneos de paracetamol (nomograma) en las primeras 8 horas. El riego de necrosis
heptica se correlaciona con los niveles en esas primeras 8
horas.
Tratamiento
N-acetilcistena, que, en las primeras 8 horas, protege frente a
la necrosis heptica y, despus de las 8 horas, protege de la
muerte por fallo heptico agudo o fulminante, pero no frente
a la necrosis (MIR). En las hepatitis fulminantes: trasplante
heptico. Los que sobreviven, se recuperan sin secuelas.
Hepatitis aguda por isoniazida

Prototipo de reaccin idiosincrsica, el 20% de los pacientes
tratados con este antituberculoso elevan las transaminasas
durante las primeras semanas del tratamiento. Vuelven a la
normalidad a las pocas semanas, aunque no se interrumpa el
tratamiento, en la mayora de los casos. En casos raros, produce hepatitis aguda tipo viral. Son factores de riesgo la edad, el
alcohol y la asociacin de rifampicina.
Esteatosis microvesicular inducida por valproico

El 45% de los pacientes presentan hipertransaminasemia asintomtica sin lesin histolgica. En los raros casos que produce
lesin, provoca esteatosis microvesicular en la zona centrolobulillar por un mecanismo idiosincrsico. El responsable es un
metabolito del cido valproico.
Eritromicina
Produce a las pocas semanas de iniciar el tratamiento, un cuadro similar clnicamente a una colangitis o una colecistitis
aguda.
TEMA 10
HEPATOPATAS
METABLICAS E
INFILTRATIVAS
ENFOQUE MIR
Es un captulo que tiende a ser preguntado en los ltimos aos.

Sobre todo la hemocromatosis y la enfermedad de Wilson.
Focaliza en aspectos diagnsticos.
En este tema vamos a tratar la enfermedad de Wilson, la
hemocromatosis, el dficit de alfa-1-antitripsina, las porfirias
hepticas, la amiloidosis y las enfermedades granulomatosas
del hgado.
Fibrosis heptica Metotrexate, vitamina A, metildopa, ketoconazol

Tumores
hepticos
Anabolizantes, anticonceptivos (ambos relacionados con adenomas y

muy rara vez con hepatocarcinoma), cloruro de vinilo (angiosarcoma)
Tabla 1. Lesiones hepticas por txicos ms frecuentes.
10.1.- Enfermedad de Wilson o degeneracin hepatolenticular

Enfermedad rara, autosmica recesiva (gen localizado en cro-
] LESIONES HEPTICAS CAUSADAS POR FRMACOS / HEPATOPATAS METABLICAS E INFILTRATIVAS [ 31
Manual A Mir
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mosoma 13), caracterizada por el dficit de la excrecin heptica de cobre.
Patogenia
En condiciones normales, el cobre se elimina por la bilis. En la
enfermedad de Wilson no ocurre as, ya que existe una deficiencia de una ATPasa, por lo que el cobre no se puede excretar por la bilis ni incorporarse a la ceruloplasmina (protena
plasmtica transportadora de cobre). Ello conlleva la acumulacin de cobre intraheptico y su liberacin a la sangre y acumulacin en el cerebro, rin y otros rganos. El dao lo provoca el cobre no ligado a la ceruloplasmina (cobre libre).
Clnica
Las manifestaciones iniciales pueden ser hepticas, neuropsiquitricas y otras ms raras.
- 50% debutan como alteraciones hepticas (sobre todo en
la infancia) como hepatitis aguda, hepatitis fulminante (que
es muy grave y se suele acompaar de anemia hemoltica
debida a la liberacin de cobre de los hepatocitos necrosados), como hepatitis crnica activa y como cirrosis previamente asintomtica.
- 50% debutan como alteraciones en SNC:
Trastorno neurolgico: temblor de reposo, disartria (los
ms frecuentes), espasticidad, rigidez, corea, Babinski, ataxia (parkinson-like), etc.
Trastorno psiquitrico: retraso escolar, alteraciones de la
personalidad y la conducta, esquizofrenia, trastorno bipolar.
Progresa a demencia si no se trata la enfermedad.
Siempre que hay manifestaciones del SNC existe anillo de
Kayser-Fleischer (MIR 95, 42), que es cobre depositado en la
membrana de Descemet de la crnea (se ve con la lmpara
de hendidura). Si no se ve el anillo en un paciente con sntomas SNC, se puede excluir el Wilson.
hemoltica Coombs negativa, cirrosis criptognica o antecedentes familiares de Wilson.

Historia clnica y, para confirmarlo, ceruloplasmina
menor de 20 mg/dl (ocurre en el 85% de los casos) y anillo
de Kaiser-Fleischer, o ceruloplasmina menor de 20 mg/dl y
biopsia heptica con ms de 250 microgramos de Cu por
gramo de tejido seco. La ceruloplasmina, al ser reactante de
fase aguda, puede estar falsamente aumentada en enfermedades inflamatorias.
Otras exploraciones: cupremia baja, cobre en orina de 24
horas aumentado; TAC: hipodensidad en ncleo lenticular
(plido+putamen), atrofia cerebral difusa. La RMN es mejor
que la TAC: lesiones hiperintensas en putamen, plido, caudado, tlamo y tallo cerebral. Es tpica la imagen de "oso panda"
en la RMN por infiltracin de los ganglios basales.
RECUERDA
El anillo de Kaiser-Fleischer no es especfico del Wilson,
pues aparece tambin en hepatopatas crnicas colestsicas en las que tambin hay cierta acumulacin de cobre,
aunque no tanta como en el WiIson (CBP, CEP, HAI, etc).
Figura 1. Anillo de Kaiser-Fleischer.
- Otras formas de debut: amenorrea, abortos de repeticin,

arritmias, osteopenia y artropata.
Diagnstico
Sospecharlo siempre ante paciente <40 aos con alteraciones
neuropsiquitricas de origen no aclarado, signos o sntomas de
hepatitis, elevacin de transaminasas de origen oscuro, anemia
32 ] HEPATOPATAS METABLICAS E INFILTRATIVAS [
Figura 2. Imagen de "oso panda" en la RMN en la enfermedad de Wilson.
Tratamiento
- Penicilamina por va oral de por vida (tiene efecto antipiridoxina, por lo que hay que suplementar con vitamina B6). Es
necesario realizar controles analticos por los efectos secundarios del frmaco (citopenia, reacciones de hipersensibilidad,
sndrome de Goodpasture, sndrome de lupus-like, sndrome
nefrtico, hipogeusia, sndrome miastenia-like), que a veces
aparecen despus de aos de haber iniciado el tratamiento.
Si hay intolerancia a este frmaco: trientina. El tratamiento
con estos quelantes del cobre puede provocar con frecuencia
un empeoramiento inicial de los sntomas neurolgicos.
- Sulfato de zinc: disminuye la absorcin intestinal de cobre
y se utiliza si hay intolerancia a los quelantes.
- Tetratiomolibdato de amonio: disminuye la absorcin
intestinal de cobre y adems une el cobre circulante a la albmina, con lo que ya no es txico. Puede ser efectivo en caso
de grave afectacin neurolgica. Se usa durante 8 semanas y
se sigue de un tratamiento con zinc.
- Trasplante heptico: en casos de cirrosis o de hepatopata fulminante.
10.2.- Hemocromatosis primaria o hereditaria

Enfermedad gentica de transmisin autosmica recesiva,
caracterizada por una absorcin intestinal excesiva de hierro,
que conduce al depsito de este metal en diversos parnquimas y que se manifiesta clnicamente por una afectacin multiorgnica. Es el trastorno recesivo heptico ms frecuente.
D i g e s t i v o
Ms frecuente en poblaciones centroeuropeas y del Norte de
Europa.
Etiopatogenia
Mutacin en un gen en el brazo corto del cromosoma 6 (gen
HFE). Asociacin con HLA A3, B7 y B14. La mutacin ms frecuente es una homocigosis C282Y. Otras mutaciones: H63D
(MIR 08, 12; MIR 03, 124).
La mutacin conduce a un aumento de la absorcin de Fe por
el enterocito. ste aumento precoz del Fe plasmtico, junto
con el incremento de la transferrina y del depsito del Fe en los
tejidos (ascenso de la ferritina) genera el dao tisular.
C i r u g a
G e n e r a l
Diagnstico (MIR 04, 194; MIR 99F, 10; MIR 98, 91; MIR
97F, 233)
Historia clnica y demostracin de aumento de Fe mediante:
- Sideremia (hierro srico mayor de 180 mcg/dL).
- Elevacin ndice de saturacin de transferrina (IST): es
lo ms precoz y por tanto lo ms sensible para el diagnstico
temprano y para el screening. Un IST superior al 45% identifica a todos los homocigotos enfermos. Es lo ms sensible.
- Aumento de ferritina (en general >500 microgr/l.) Refleja
el exceso hstico de hierro, existiendo adems relacin entre
hiperferritinemia marcada ( 1000 ng/ml ) y fibrosis heptica.
- Biopsia heptica con cuantificacin del hierro en tejido
heptico seco: diagnstico de confirmacin hasta hace poco.
Clnica (MIR)
Ms prevalente en varones. La aparicin de los primeros sntomas suele producirse hacia la 3-5 dcadas, cuando los depsitos de hierro en el organismo ya son importantes.
- Hgado (95%): hepatomegalia. Cirrosis con hipertensin portal y evolucin a carcinoma hepatocelular con elevada frecuencia.
- Pigmentacin cutnea (95%): cara, cuello y zonas extensoras de miembros (zonas expuestas), as como genitales y
cicatrices antiguas.
- Diabetes mellitus (65%), con mayor frecuencia de resistencia a la insulina. Sobre todo si antecedentes familiares de
diabetes.
- Articulaciones (20-50%): osteoartritis degenerativa en
pequeas articulaciones (manos). Condrocalcinosis o pseudogota en grandes articulaciones (rodilla).
- Corazn (30%): miocardiopata infiltrativa, que dar lugar
a insuficiencia cardaca y arritmias (extrasstoles, taquiarritmias y bloqueos AV).
- Hipfisis: panhipopituitarismo (amenorrea, prdida de vello
axilar, prdida de la libido, atrofia testicular, etc.).
Hepatomegalia y
cirrosis
Hiperpigamentacin
cutnea
Diabetes
Artitris
Panhipopituitarismo
Miocardiopata
retrictiva
Figura 3. Esquema de las manifestaciones de la hemocromatosis.
Figura 4. Histologa de hemocromatosis, mostrando ndulos de regeneracin

con sobrecarga de hierro rodeados de bandas de fibrosis.
Recientemente, est siendo sustituida por la determinacin

de la mutacin del gen HFE, quedando la biopsia relegada a
dos supuestos:
Cuando HFE sale negativo.
Cuando HFE es positivo y existe alta sospecha de lesiones
importantes hepticas (elevacin importante de transaminasas, elevacin de ferritina, hepatomegalia).
- Determinacin de la mutacin del gen HFE. Si la mutacin
es homocigota para C282Y o se trata de un doble heterocigoto C282Y/H63D, entonces el diagnstico de hemocromatosis hereditaria est confirmado si existe una sobrecarga de
hierro. En estas ocasiones puede sustituir a la biopsia como
diagnstico de confirmacin (si no se sospecha de afectacin
heptica importante).
- Importante el anlisis gentico a los familiares (mutacin
gen HFE).
Figura 6. Laparoscopia en la hemocromatosis.

] HEPATOPATAS METABLICAS E INFILTRATIVAS [ 33
Manual A Mir
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10.4.- Porfirias hepticas
Screening: IST >45% (x2) + Ferritina

Mutacin C282Y/H63D
Heterocigotos
o negativas
Homocigotos
Hemocromatosis
hereditaria
- Ferritina >1000
- Hepatomegalia
- Transamin. alter.
- Ferritina >1000
- Hepatomegalia
- Transamin. alter.
- Ferritina >1000
Biopsia heptica
(valorar lesiones)
Biopsia heptica
Control anual
IHH* >1,9
- Sin hepatomegalia
- Transamin. alter.
IHH <1,9
Flebotomas
- Descartar H. secundarias
- Flebotomas cuantitativas
*IHH: ndice de hierro heptico

Figura 5. Algoritmo diagnstico y teraputico de la hemocromatosis hereditaria.
Tratamiento (MIR 99, 260)

Con el tratamiento mejora la esperanza de vida, se corrige la
insuficiencia cardaca, mejora la fibrosis heptica -no la cirrosis- y se reduce la hiperpigmentacin; sin embargo, la artropata y el hipogonadismo no mejoran.
- Flebotomas: extraccin de 500 ml de sangre (250 mg de
hierro) una o dos veces por semana durante 2 3 aos (objetivo: retirar 25 gr de hierro y normalizar la ferritina). Despus,
a intervalos regulares para mantener la saturacin de transferrina y ferritina en valores normales (MIR 07, 10).
- Quelantes del Fe (desferroxiamina parenteral) eliminan
poco Fe, pero estn indicadas si existe anemia, hipoproteinemia severa u otra causa que contraindique la flebotoma.
- En situaciones de cirrosis avanzada: trasplante heptico.
- En pacientes con cirrosis por hemocromatosis esta ms indicado, si cabe, el screening de cncer de hgado con Eco y AFP
por el alto riesgo que tienen de desarrollar CHC.
10.3.- Dficit de alfa-1 antitripsina

Trastorno que puede provocar enfisema panacinar (bases),
bronquiectasias, cirrosis heptica y vasculitis. Existen varios
genes que producen niveles bajos de alfa-1 antitripsina, pero
los que producen enfermedad son los genes Z y S (cromosoma
14). Los homocigotos ZZ (ms frecuente, resultando en fenotipo PiZZ) o SS expresan la enfermedad; 10% de los homocigotos tienen enfermedad heptica clnica (desde hepatitis
hasta cirrosis). En adultos la manifestacin heptica ms frecuente es la cirrosis asintomtica macro o micronodular, que
puede complicarse con hepatocarcinoma. La enfermedad
heptica est presente habiendo o no enfermedad pulmonar.
Diagnstico
Disminucin de la fraccin alfa-1 en el proteinograma.
Confirmado por la determinacin de los niveles sricos de alfa1 antitripsina. Si estn disminuidos: estudio gentico al paciente y a sus familiares.
Las porfirias son enfermedades metablicas debidas a dficit

de alguna enzima de la sntesis del HEM. En general el dficit
es hereditario autosmico dominante, pero en la porfiria cutnea tarda es ms frecuente que sea adquirido. El dao tisular
se debe a acumulacin de porfirinas en los tejidos (piel, hgado) y casi siempre se requiere un factor desencadenante para
que la enfermedad se exprese. Las porfirias que cursan con
afectacin heptica clnica son la porfiria cutnea tarda (PCT) y
la protoporfiria (PP).
La PCT es por dficit de uroporfiringeno decarboxilasa con
acumulacin de uroporfirinas. Puede ser hereditario, habiendo
dficit de la enzima en todos los tejidos, y adquirido (ms frecuente), que slo tiene dficit el hgado. Suele haber factores
desencadenantes de enfermedad clnica: alcoholismo, toma de
estrgenos o corticoides, toma de Fe, virus C, VIH. Alta prevalencia de virus C y de hemosiderosis en los pacientes con PCT.
Clnica
Suele debutar con afectacin cutnea de las zonas expuestas al
sol y posteriormente afectacin heptica, que suele ser asintomtica con elevacin de transaminasas y GGT y sideremia alta.
Histolgicamente en el hgado podemos encontrar mltiples
lesiones: esteatosis macrovacuolar, hemosiderosis, necrosis
lobulillar periportal, hepatitis crnica persistente y activa, cirrosis sobre la que puede desarrollarse hepatocarcinoma; se aprecian cristales intracitoplsmicos de uroporfirinas que producen
fluorescencia roja con la luz ultravioleta.
Tratamiento
Consiste en flebotomas repetidas que no mejora las lesiones
inflamatorias hepticas, pero s los depsitos de porfirina y
hemosiderina.
La protoporfiria eritropoytica se debe a dficit congnito
de ferroquelatasa o hem-sintetasa con acumulacin de protoporfirina IX, que produce dao cutneo y, a veces, heptico en
forma de alteracin histolgica asintomtica y moderada alteracin bioqumica. Rara vez produce cirrosis.
10.5.- Amiloidosis heptica

En 75-90% de pacientes con amiloidosis existe depsito heptico de amiloide, tanto en amiloidosis primaria (depsito de
amiloide AL formada por cadenas ligeras de Ig) como en amiloidosis secundaria (amiloide AA formada por protena SAA,
reactante de fase aguda). Se deposita material birrefringente
en los espacios de Disse periportales. Si existe depsito en las
paredes de las arteriolas hepticas, es muy sugerente de amiloidosis primaria. Suele cursar como hepatomegalia sin ictericia
ni hipertensin portal. La nica alteracin analtica suele ser la
elevacin de la fosfatasa alcalina.
10.6.- Infiltracin granulomatosa

Laboratorio: colestasis disociada. ECO: va biliar no dilatada.
Biopsia heptica: gran rendimiento en el diagnstico, aunque
en el 20% no se logra identificar causa.
Enfermedades sistmicas
Sarcoidosis, linfomas, enfermedad de Crohn, cirrosis biliar primaria, granulomatosis de Wegener.
Tratamiento
Es el trasplante heptico.
Infecciones
Tuberculosis (causa ms frecuente de granulomatosis en
pacientes con SIDA), Mycobacterium avium intracelullare (tambin frecuente en SIDA), Brucelosis, CMV, virus de Epstein-
34 ] HEPATOPATAS METABLICAS E INFILTRATIVAS [
D i g e s t i v o
C i r u g a
G e n e r a l
Barr, sfilis, esquistosomiasis.
Frmacos
Muchos frmacos producen granulomas hepticos. Entre ellos,
destacan las sulfamidas, alopurinol, isoniazida.
TEMA 11
ENFERMEDADES
DE LA VESCULA
BILIAR
ENFOQUE MIR
La patologa biliar es el tema de ciruga general y digestiva ms

preguntado, sobre todo en lo que se refiere a colelitiasis, coledocolitiasis y sus complicaciones. Hay que tener las ideas claras
sobre las indicaciones quirrgicas. Los tumores de vescula son
muy poco preguntados. Es ms importante la patologa de los
conductos que la de la propia vescula.
11.1.- Colelitiasis
Concepto y etiologa
Presencia de clculos en el interior de la vescula biliar (aunque
tambin pueden formarse a cualquier nivel del tracto biliar).
Hay cuatro tipos de clculos, segn su composicin en colesterol, bilirrubina, calcio y protenas:
- Clculos mixtos de colesterol (MIR):
Son los ms frecuentes (80% de todos los clculos).
Compuestos por monohidrato de colesterol, sales biliares,
protenas, cidos grasos y fosfolpidos. Ms frecuentes en
mujeres y en pases nrdicos y sudamericanos. Se producen
cuando aumenta la relacin entre colesterol y sales biliares
(bilis litognica):
Aumentan la secrecin de colesterol: edad, prdida rpida de peso, obesidad, dieta rica en caloras, medicamentos
como el clofibrato o los estrgenos que aumentan la actividad de la HMGCoA reductasa.
Disminuyen la secrecin de sales biliares: descenso de la
secrecin heptica de sales biliares y fosfolpidos como ocurre en la xantomatosis cerebrotendinosa. Alteraciones en la
circulacin enterobiliar (resecciones del leon terminal,
sobrecrecimiento bacteriano, iletis terminal).
Una vez que la bilis se encuentra saturada, es necesario un
proceso de nucleacin del monohidrato de colesterol, que
es favorecido por glucoprotenas y lisin-fosfatidilcolina. Se
oponen a la nucleacin la lecitina y la apolipoprotena AI y
AII.
- Clculos puros de colesterol (muy raros).
- Clculos pigmentarios:
Constituyen el 20% de las litiasis biliares. Formados por bilirrubinato clcico (sales biliares no conjugadas que son insolubles). Ms frecuente en pases orientales. En occidente, las
causas ms frecuentes de clculos pigmentarios son la hemolisis crnica, y la hepatopata alcohlica (clculos pigmentarios negros). En la bilis infectada, la beta-glucuronidasa bacteriana desconjuga la bilirrubina y favorece la formacin de
estos clculos (clculos pigmentarios marrones).
Clnica
Las litiasis de la vescula biliar es siempre asintomtica a no ser
que se complique y son un hallazgo casual en pruebas de imagen. Sus complicaciones son el dolor biliar o clico biliar, la
Figura 1. Litiasis biliar.
colecistitis aguda, coledocolitiasis, colangitis, pancreatitis (estos

tres ltimos si el clculo se enclava en coldoco).
Diagnstico
Rx simple de abdomen (MIR 98F, 15): detecta slo los clculos calcificados (15% de los mixtos y de colesterol, 50% de
los pigmentarios).
Ecografa heptica: identifica clculos y barro biliar (precursor
de litiasis). Alta sensibilidad y especificidad, siendo el mtodo de
eleccin. Falsos negativos en un 5-10%.
Evolucin
En pacientes asintomticos, el riesgo de complicaciones es
bajo (no se recomienda en estos casos la colecistectoma).
Mayor riesgo de complicaciones en joven o diabtico o colelitiasis sintomticas (MIR 06, 4).
Tratamiento
- Quirrgico (de eleccin):
Ciruga electiva: indicaciones:
- Sntomas frecuentes o intensos.
- Antecedentes de complicaciones (colecistitis, pancreatitis, colangitis).
- Vescula calcificada (vescula en porcelana), por su asociacin con el cncer vesicular.
- Clculo >2,5 cm.
- Malformaciones congnitas de vescula biliar.
Ciruga urgente: colecistitis aguda, sobre todo si enfisematosa. Empiema, hydrops vesicular, gangrena, perforacin, fstulas colecistoentricas, leo biliar (es decir, complicaciones).
Tipos de ciruga
Colecistectoma: laparoscpica (1 eleccin) y abierta (por
abordaje laparotmico). La colecistostoma percutnea se usa
en pacientes muy deteriorados con colecistitis en los que no
se puede hacer colecistectoma.
Complicaciones de la colecistectoma:
Postoperatorio inmediato: hemorragia, fuga biliar, atelectasias, absceso subheptico o subfrnico, fstula bilioentrica.
Postoperatorio tardo: sndromes postcolecistectomas
(ms frecuente como complicacin postoperatoria tarda).
Estenosis de va biliar.
Coledocolitiasis residual.
Estenosis o disquinesia del esfnter de Oddi.
Gastritis y/o diarrea inducida por sales biliares.
Hay una serie de sndromes postcolecistectoma (MIR)
que remedan la clnica de clico biliar, como son la estenosis
biliar, el clculo biliar retenido, el sndrome del mun cstico
(remanente del conducto cstico de 1cm) y la estenosis o discinesia del esfnter de Oddi. No obstante, la causa ms fre] ENFERMEDADES DE LA VESCULA BILIAR [ 35
Manual A Mir
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cuente de persistencia de la clnica tras la colecistectoma es

un mal diagnstico prequirrgico (enfermedad por reflujo,
pancreatitis, colon irritable, sndrome post-gastrectoma, etc).
- Mdico:
cidos biliares (ursodesoxiclico y quenodesoxiclico).
Indicaciones: clculo radiotransparente no pigmentado, de
tamao <1,5 cm y con vescula funcionante en pacientes
asintomticos. Se disuelven total o parcialmente el 50% de
los clculos. Sin embargo, tienen una elevada tasa de recidivas.
La litotricia est indicada en pacientes con clculos radiotransparentes, con vescula funcionante y antecedentes de
clicos biliares no complicados. Como mximo, pueden
existir tres clculos, aunque lo ideal es un solo clculo de
menos de 20 mm. El 5% de los pacientes tienen que ser
colecistectomizados de urgencia o sufrir una esfinterotoma
endoscpica por aparicin de complicaciones como clico
biliar, pancreatitis y colecistitis. Recidivas en un 20%, precisando tratamiento posterior con cidos biliares.
Si el clculo se coloca en el conducto cstico provoca el clico
biliar. Consiste en dolor visceral en hipocondrio derecho y epigastrio, irradiado a regin interescapular y hombro derecho.
Hay nuseas y vmitos en el 25% de los casos. El clico biliar
es un "clico lento" cuya meseta puede durar varias horas (en
general dura menos de 6 horas; si dura ms, pensar en colecistitis). Los clicos biliares repetidos producen colecistitis crnica.
11.2.- Colecistitis aguda

Concepto
Inflamacin de la pared de la vescula por obstruccin por un
clculo en el cstico que provoca inflamacin mecnica por
aumento de la presin intramural, inflamacin qumica por
accin de lisolecitina e inflamacin por infeccin bacteriana
(entre el 50%-80% de las colecistitis agudas presentan infeccin por E. coli).
Clnica y diagnstico
Dolor en hipocondrio derecho irradiado a hombro. Se palpa la
vescula en el 25% de los pacientes. Anorexia, nuseas, signos
de peritonismo. La detencin de la respiracin en inspiracin al
presionar en hipocondrio derecho es el signo de Murphy. La
fiebre aparece con frecuencia. Analticamente, existe leucocitosis y pueden estar elevadas las enzimas hepticas. El 95% de
los pacientes presentan litiasis en la ecografa. La ictericia es
rara, salvo si se produce un sndrome de Mirizzi (o compresin
extrnseca del coldoco por una vescula muy inflamada). Para
el diagnstico lo mejor es la ecografa, que objetivar una vescula de paredes engrosadas (>4 mm), signo del "doble carril"
y Murphy ecogrfico positivo. Si existen dudas, se puede usar
la colangiografa con radioistopos (gammagrafa con HIDA),
en la que la visualizacin de la vescula excluye el diagnstico
de colecistitis (casi en desuso) (MIR).
Evolucin
El 75% remiten con tratamiento mdico. El 25% restante, recidivan. Toda colecistitis aguda debe ser intervenida precozmente.
Tratamiento
Mdico, para estabilizar al paciente: sonda nasogstrica, sueroterapia, dieta absoluta, antibioterapia (segn antibiograma) y
analgesia. El paciente debe ser colecistectomizado (lo ideal es
por va laparoscpica, cuya mortalidad es de slo el 0,5%). Hay
controversia sobre el momento adecuado, aunque la colecistectoma precoz o temprana (24-72 horas) es el tratamiento
ms aceptado. Otra opcin es "enfriar" la colecistitis con tratamiento mdico y practicar la colecistectoma a las 4-6 semanas (colecistectoma diferida). A algunos pacientes se les debe
practicar colecistectoma urgente (colecistitis graves como la
alitisica, la enfisematosa, o complicaciones como empiema
vesicular, peritonitis o leo biliar).
11.3.- Otras colecistitis

Colecistitis alitisica
En el 10% de las colecistitis agudas no se encuentra clculo.
Aparece en politraumatizados, quemados, perodo puerperal,
postoperatorio, ciruga, vasculitis, DM, adenocarcinoma obstructivo, torsin de vescula, TBC, actinomicosis, CMV, sfilis,
leptospirosis, Salmonella, estreptococo, Vibrio cholerae, nutricin parenteral. La ecografa abdominal, TAC e istopos muestran una vescula agrandada, tensa y adinmica. Tiene peor
pronstico que la colecistitis con clculos. El tratamiento es
quirrgico (colecistectoma precoz, aunque en muchas ocasiones la colecistectoma tiene que ser urgente porque ya ha aparecido gangrena vesicular).
Colecistitis enfisematosa
Ms frecuente en diabticos. Es una colecistitis aguda, calculosa o no, que provoca necrosis en la pared por isquemia y gangrena con infeccin por bacteria productora de gas (anaerobias, C. perfrigens es el ms frecuente).
Diagnstico
Radiografa de abdomen, mostrando gas en vescula.
Pronstico
Alta tasa de mortalidad.
Tratamiento
Antibioterapia adecuada ms ciruga de urgencia.
11.4.- Complicaciones de las colecistitis

Empiema
Infeccin de la bilis de la vescula biliar, sobre todo por gramnegativos. Su clnica consiste en fiebre, leucocitosis y dolor en
hipocondrio derecho. El tratamiento se basa en antibioterapia
y ciruga urgente.
Gangrena y perforacin
Figura 2. Ecografa de colecistitis aguda, con engrosamiento de la pared vesicular.
36 ] ENFERMEDADES DE LA VESCULA BILIAR [
Isquemia de la pared y necrosis. Favorecida por torsin, distensin de la vescula y DM. Durante la perforacin el paciente
puede sufrir alivio momentneo con posterior empeoramiento.
Tratamiento: colecistectoma urgente.
La perforacin puede ser:
- Libre a peritoneo: origina una peritonitis difusa gravsima.
- Local: origina un absceso pericolicstico.
- A un rgano vecino (duodeno o colon): origina una fstula
biliodigestiva (colecistoentrica). Lo ms frecuente es que
pase a duodeno, yeyuno y finalmente leon, donde se impac-
D i g e s t i v o
ta el clculo por su menor calibre, produciendo un leo biliar.
En la Rx simple de abdomen encontramos aire en el rbol
biliar. La endoscopia alta o el trnsito gastroesofagoduodenal
pueden poner de manifiesto la fstula. Tratamiento: colecistectoma y cierre de la fstula.
C i r u g a
TEMA 12
G e n e r a l
PATOLOGA DE
LA VA BILIAR
12.1.- Coledocolitiasis
Epidemiologa
Aparece en el 15% de pacientes con colelitiasis. La incidencia
aumenta con la edad.
Fisiopatologa
La mayora de los clculos son mixtos o de colesterol, se forman en la vescula y emigran al coldoco. Los originarios del
coldoco son pigmentarios y aparecen en anemias hemolticas
crnicas, colangitis crnica, dilatacin crnica de la va biliar.
Estn muy relacionados con infeccin crnica del coldoco.
Clnica
Figura 3. Colecistitis gangrenosa.
leo biliar
Obstruccin del tubo digestivo por un clculo de gran tamao,
que normalmente se enclava en la vlvula ileocecal. Suele
alcanzar el duodeno a travs de una fstula bilioentrica (bilioduodenal). En la Rx simple de abdomen encontramos aire en el
rbol biliar (aerobilia) y dilatacin de asas de delgado con niveles hidroareos (MIR 06, 21; MIR 00, 167). En un 25% se
puede observar el clculo calcificado.
Tratamiento
Laparotoma precoz con enterolitotoma.
Vescula de porcelana
Depsito de sales de calcio en la pared de la vescula. Existe un
alto riesgo de malignizacin. Su tratamiento es la colecistectoma.
Aunque pueden ser asintomticos, lo ms frecuente es que

produzcan clnica de clico biliar, que se puede complicar con:
- Colangitis aguda o crnica.
- Ictericia obstructiva: suele ser dolorosa y no palparse la vescula, a diferencia de la ictericia obstructiva de origen neoplsico (signo de Courvousier en el cncer de pncreas). Se
observan coluria, acolia, elevacin de la bilirrubina directa,
fosfatasa alcalina y GGT.
- Pancreatitis aguda: en el 15% de las colecistitis agudas y
30% de las coledocolitiasis.
- Cirrosis biliar secundaria (MIR 98, 14).
Diagnstico
Analticamente, puede aumentar la bilirrubina, transaminasas y
amilasa.
- Ecografa abdominal.
- ColangioRMN (ms sensible que la ecografa).
- Ultrasonografa endoscpica o ecoendoscopia (lo ms
sensible; detecta clculos hasta de 2 mm).
- Lo mejor es la CPRE (colangiopancreatografa retrgrada endoscpica), puesto que permite tambin realizar maniobras teraputicas (esfinterotoma endoscpica y extraccin de clculos).
11.5.- Colecistosis hiperplsicas

Proliferacin excesiva de componentes normales de la vescula.
Slo se indica colecistectoma si provoca sntomas o se acompaa de litiasis.
- Adenomiomatosis, proliferacin del epitelio superficial de la
vescula. Se puede ver en la ecografa.
- Colesterolosis o vescula en fresa, depsito anormal de
colesterol en la lmina propia de la pared vesicular. Si ocurre
de forma localizada aparecen plipos de colesterol.
11.6.- Cncer de vescula biliar

El ms frecuente es el adenocarcinoma. Ratio mujeres/hombres: 4/1. Su edad media de aparicin es de 70 aos.
Actualmente, se pone en duda su relacin con la vescula de
porcelana (calcificacin de la pared vesicular).
Clnica
Dolor en hipocondrio derecho, masa palpable, cuadro constitucional e ictericia. Es frecuente la colangitis asociada. Cuando
origina sntomas, ya est diseminado (hgado y ganglios) y no
suele ser resecable.
Diagnstico
Con ecografa. El TAC se usa para el estudio de extensin. La
mortalidad a los 5 aos es del 95%.
Figura 1. Coledocolitiasis visualizada mediante CPRE.
Tratamiento
Dos opciones
- Ciruga de entrada: colecistectoma (abierta o laparoscpica) ms coledocolitotoma (con o sin colangiografa intraoperatoria), dejando un tubo de drenaje en T de Kehr. Se retira a
los 10 das, pero, antes de retirarlo, se realiza una colangiografa. Cuando existe un coldoco muy dilatado, se practica una
coledoco-duodenostoma o una coledoco-yeyunostoma (MIR).
- CPRE con esfinterotoma endoscpica seguida de extraccin
] PATOLOGA DE LA VA BILIAR [ 37
Manual A Mir
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del clculo: aunque inicialmente se usaba en los pacientes

con riesgo quirrgico, actualmente se considera de primera
eleccin en todos los pacientes (antes que la ciruga), por ser
menos agresiva y se ha de hacer en las primeras 24 horas
(MIR 04, 182). La colecistectoma se deber realizar posteriormente. La CPRE tambin es la primera eleccin en pacientes colecistectomizados con coledocolitiasis residual y en pancreatitis agudas litisicas graves (MIR 00F, 21).
- Fibrosis retroperitoneal o mediastnica.

- Pseudotumor orbitario, tiroiditis, sndrome seco.
Clnica
Sobre todo, se da en varones de 40 aos. La mayora son asintomticos (slo alteraciones bioqumicas de colestasis). En
casos avanzados: ictericia, prurito, dolor en hipocondrio derecho, sndrome constitucional, episodios de colangitis. Durante
la evolucin, aparece una cirrosis biliar secundaria con insuficiencia heptica e hipertensin portal.
Laboratorio: elevacin enzimas de colestasis (GGT, fosfatasa
alcalina). En un tercio de los pacientes, existe hipergammaglobulinemia y aumento de IgM e IgG. En dos tercios de los casos,
existe positividad para los anticuerpos anticitoplasma de neutrfilo (p-ANCA) y HLA B8 y DR52a.
C
Con todas las causas de colangitis esclerosante secundaria:

isquemia de la va biliar, estenosis biliar postquirrgica, tumores biliares, malformaciones congnitas, colangitis de repeticin por obstruccin biliar benigna o maligna.
Diagnstico
Figura 2. A. y B. Endoscopia larngea con ictericia C. Papila de Vater protuda
D. Esfinterotoma endoscpica y extraccin de clculos.
12.2.- Colangitis
Infeccin de la va biliar por:
- Obstruccin benigna: litiasis en la va biliar, estenosis postquirrgica, pancreatitis crnica, quistes coledocales, divertculos
duodenales, parsitos.
- Obstruccin maligna: tumores de va biliar o de ampolla
de Vater, cncer de cabeza de pncreas.
- Entrada retrgrada de grmenes desde el duodeno (colangitis ascendente): post-esfinterotomas endoscpicas o postderivaciones biliodigestivas.
Tcnicas que visualicen la va biliar. Por tanto, la de primera

eleccin es la colangio-RMN. Si existen dudas, se usa CPRE. Se
ver un aspecto arrosariado de los conductos biliares (por dilataciones y estrecheces), tanto intra como extrahepticos. En el
10% de los casos slo se ven afectos los intrahepticos. La vescula y el cstico tambin se pueden ver afectados en el 15% de
los pacientes (MIR). Es muy rara la afectacin exclusiva de los
extrahepticos.
Clnica
Trada de Charcot (MIR 98F, 10): fiebre en picos con escalofros, ictericia y dolor en hipocondrio derecho. Hemocultivos
positivos (E.coli) o anaerobios (MIR 07, 13). Leucocitosis con
neutrofilia.
En pacientes ancianos puede cursar de forma muy agresiva,
originando una colangitis supurada o aguda txica con shock
sptico. Clnicamente aparece la pentada de Reynolds: trada de Charcot+shock+confusin mental.
Figura 3. Colangitis esclerosante primaria visualizada mediante CPRE.
Tratamiento
Dieta absoluta, fluidoterapia, analgsicos y antibiticos potentes (cefalosporinas de tercera generacin, imipenem). Se debe
tratar la causa que ha provocado la colangitis si es posible (ej.
descompresin de la va biliar por CPRE o de forma quirrgica). La
descompresin de la va biliar debe ser urgente en casos de shock.
Estudio anatomopatolgico (biopsia heptica): si queremos

confirmar el diagnstico (lesin patognomnica: lesiones en
piel de cebolla; muy raro de ver, por lo que una biopsia normal
no descarta el diagnstico) o estadiar la enfermedad (ver el
grado de fibrosis).
12.3.- Colangitis esclerosante primaria
Tratamiento
Concepto
Inflamacin, esclerosis y obliteracin de la va extra e intraheptica de forma progresiva.
Etiologa
Desconocida. Puede aparecer de forma aislada o, lo que es ms
frecuente, asociada a otras patologas, como:
- Colitis ulcerosa en el 75% casos (MIR 01, 12) (aunque slo
el 5% de los pacientes con colitis ulcerosa presentan CEP).
38 ] PATOLOGA DE LA VA BILIAR [
Principalmente sintomtico:
- Colesteramina o colestipol para el prurito, vitaminas liposolubles A, D, K y calcio.
- Antibioterapia para evitar colangitis.
- Frmacos que podran ser tiles para el control de la enfermedad, como cido ursodesoxiclico o metotrexate. Los corticoides y la colchicina no son eficaces.
- Dilataciones en las estenosis que lo requieran (por va endoscpica o por va radiolgica percutnea).
- El trasplante heptico es el nico tratamiento curativo (indi-
D i g e s t i v o
cado en colangitis de repeticin a pesar de los tratamientos
endoscpicos y/o radiolgicos, y en cirrosis avanzadas).
Supervivencia entre 4 y 10 aos tras el diagnstico. Ms corta

en pacientes de edad, con sntomas o con hipertensin portal.
No existe correlacin entre la evolucin de la EII y la CEP.
Aumento de la incidencia de colangiocarcinoma en los
pacientes con CEP (20% casos), y tambin mayor tendencia
que la habitual a desarrollar cncer de colon en la colitis
ulcerosa. El riesgo de cncer de colon persiste tras el trasplante.
CBP
CEP
Mujer 30-60 aos
Varn 40 aos
- Asintomticas
- Astenia y prurito
- Lesiones rascado
- Ictericia, xantomas,
xantelasmas, esteatorrea
- Insuficiencia heptica e HTP
Autoinmunes
ENFERME(Sjgren, hipotiroidismo,
DADES
ASOCIADAS esclerodermia, anemia perniciosa)
- FAL, Br, GGT, colesterol,
lipoprotena X
- IgM, AMA+ (M2)
ANALTICA
- Asintomticas
- Sntomas intestinales
- Prurito, astenia, ictericia,
colangitis
- Insuficiencia heptica e HTP
Colitis ulcerosa
Fibrosis retroperit. y mediast.
- FAL, Br, GGT, lipoprotena X,
colesterol
- ImG, P-ANCA+ (2/3)
- Hipergammaglobulinemia
DX
Clnica + AMA + biopsia
CPRE
ASOCIACIN
CNCER
No
S
(colangiocarcinoma y colorrectal)
Tabla 1. Diagnstico diferencial entre cirrosis biliar primaria y colangitis esclerosante primaria.
CLICO
Obstruccin
intermitente
del cstico
FISIOPATOLOGA No inflamacin
de vescula
SNTOMAS
SIGNOS
COLECISTITIS
En HCD,
con defensa,
progresivo y
no calma
Irradiado en
hemicinturn
No defensa
No ictericia
No fiebre
Fiebre
Vescula
palpable en 1/3,
dolorosa
Defensa y
Murphy+
No ictericia
Normal
DX
Ecografa
COLEDOCOLITIASIS
COLANGITIS
Clculo
Clculo
impactado
impactado
en el cstico
Obstruccin
Inflamacin de intermitente del en coldoco
Bilis infectada
la mucosa de
coldoco
Bacteriemia
la vescula
precoz
Infeccin
Epigastralgia
mal definida,
dura horas y
calma
Irradiado en
hemicinturn
LABORATORIO
TRATAMIENTO
C i r u g a
G e n e r a l
12.4.- Tumores de la va biliar

Colangiocarcinoma
Pronstico
CLNICA
- Asintomtica Charcot: fiebre,

(raro)
dolor e ictericia
- Sntomas:
Escalofros
igual que
A veces: shock y
clico biliar
confusin
- Leucocitosis
- moderado BR
- moderado
transaminasas - BR y FAL
GGT, FAL
- moderado
amilasa
Ecografa
Gammagrafa
con HIDA
Fiebre alta
Ictericia
Ictericia
No fiebre
- Como colecistitis,
pero con ms
BR
- Hemocultivos+
- Ecografa
- CRMN
- CPRE
- Antibiticos
urgente
- Analgsicos y
espasmolticos - Ciruga precoz - Ciruga/CPRE
- Ciruga urgente si
complicaciones
Tabla 2. Diagnstico diferencial de la patologa de la va biliar.
- Clnico
- Ecografa
- CRMN
- CPRE
- Antibiticos
urgentemente
- Ciruga/CPRE
Epidemiologa
Tumor ms frecuente de la va biliar, originado a partir del epitelio biliar. Mayor incidencia masculina con predominio entre la
5 y 7 dcada de la vida. Crecimiento lento infiltrativo.
Parasitosis biliar (Clonorchis sinensis), anomalas congnitas
(quistes de colcoco, enfermedad de Caroli, atresia biliar),
colangitis esclerosante, colitis ulcerosa. La colelitiasis no se relaciona con el adenocarcinoma (MIR 08, 14).
Localizacin
- Colangiocarcinoma intraheptico.
- Colangiocarcinoma hiliar o Tumor de Klatskin. El tumor se
sita en la bifurcacin de los conductos hepticos. Produce
sntomas obstructivos antes que en los de otras localizaciones.
- Colangiocarcinoma extraheptico.
Clnica
Ictericia obstructiva indolora. Sndrome constitucional.
Hepatomegalia. Vescula distendida y palpable en el caso de
tumores extrahepticos (signo de Curvoisier, tambin aparece
en cncer de pncreas que no aparece sin embargo en el
tumor de Klatskin (MIR 07, 11)).
Diagnstico
Laboratorio: no elevacin de AFP. Ecografa abdominal: dilatacin va extraheptica. Mejores tcnicas diagnsticas: CPRE,
ColangioRMN y TAC. Una estenosis focal debe considerarse de
antemano como maligna (MIR 06, 137).
Tratamiento
Lo ideal sera la reseccin quirrgica. La radioterapia puede
prolongar algo la supervivencia. No obstante, cuando se manifiesta clnicamente y se diagnostica, se encuentra muy avanzado y el tratamiento slo puede ser paliativo en la mayora de
los pacientes. Tienen muy mal pronstico.
- Tumores intrahepticos irresecables: prtesis biliares por va
percutnea.
- Tumores extrahepticos irresecables: prtesis biliares por va
endoscpica.
Adenocarcinomas de la papila de Vater o tumores

periampulares
Incluyen al adenocarcinoma de cabeza de pncreas (el ms frecuente), de coldoco distal, de duodeno y el ampuloma.
Aparecen en edades avanzadas. Si aparecen en jvenes, pensar en algn sndrome gentico (ej.: poliposis adenomatosa
familiar).
Clnica
Crecimiento ms lento y por tanto mejor pronstico. El cncer
duodenal produce hemorragia digestiva y obstruccin duodenal. En el ampuloma se da ms el sangrado (anemia) y la ictericia (MIR 01, 16). La mezcla de heces aclicas y melnicas da
unas heces plateadas caractersticas del ampuloma.
Diagnstico
CPRE.
Tratamiento
Si no hay metstasis, se practica una duodenopancreatectoma
ceflica de Whipple (ver figura en cncer de pncreas).
Resecabilidad en el 20% casos. En los raros casos en los que no
infiltra duodeno, pncreas ni va biliar, la ampulectoma puede
] PATOLOGA DE LA VA BILIAR [ 39
Manual A Mir
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ser suficiente. Tras la ciruga, tienen una supervivencia del 40%

a los 5 aos. El tratamiento paliativo consiste en prtesis biliares endoscpicas de malla autoexpandibles (stents metlicos).
Tumores benignos
13.2.- Fisiologa gstrica en relacin con la lcera

pptica
ACTIVADORES
Los tumores benignos, como el cistoadenoma, papiloma, adenomas, son tumores raros.
Clnica
Hemobilia o ictericia obstructiva.
Pueden debutar como colangitis. Riesgo de degeneracin

maligna. Existen 5 tipos, siendo el ms frecuente el tipo I: dilatacin qustica de todo el coldoco.
Tratamiento
Extirpacin o drenaje interno (heptico-yeyunostoma).
Enfermedad de Caroli
Dilatacin congnita de conductos biliares intrahepticos.
Consecuencias: estasis de la bilis y por tanto, litiasis intraheptica, fibrosis y colangitis (que suele aparecer en la adolescencia).
Tratamiento
Hepatectoma de la zona afectada (segmentectoma o lobectoma). Antibioterapia. Trasplante heptico en casos de dilataciones generalizadas en ambos lbulos hepticos.
ESTMULO/
INHIB.
RECEP- MEDIADOR
INTRACEL.
TOR
+
Pptido liberador
de gastrina, vago,
Clulas G antrales alimentos, caf,
alcohol, hipoHCl
Somatostatina
Calcio
Histamina
Mastocitos y
clulas
enterocromafines
H2
AMPc
Ach
Vago (M1)
M2
Calcio
Gastrina
(el ms potente
estimulador de la
secrecin cida
gstrica)
12.5.- Otras enfermedades de las vas biliares

Quistes de coldoco
ORIGEN
Gastrina
Tabla 1. Regulacin de la secrecin cida gstrica.
Fases secrecin cida gstrica

1. Fase ceflica: estimulada por el vago.
2. Fase gstrica: la distensin (a travs del vago) y los alimentos (a travs de la gastrina) estimulan la secrecin.
3. Fase intestinal: los aminocidos absorbidos en el intestino
activan la secrecin cida.
Factores agresivos: cido y pepsina

Las clulas parietales u oxnticas secretan el HCl a travs de la
bomba de protones (H+K+ATPasa). Por cada in hidrgeno que
pasa a la cavidad gstrica se libera un in bicarbonato a la circulacin venosa del estmago. La secrecin cida se inhibe por
cido en estmago o duodeno, hiperglucemia o con la llegada
de grasa al duodeno. Hay 2 tipos de pepsingeno: I y II, ambos
se encuentran en plasma, pero slo el I est en orina.
Defensas de la mucosa
TEMA 13
ANATOMA Y
FISIOLOGA
GSTRICA
13.1.- Anatoma gstrica

Clulas
Las glndulas se distribuyen fundamentalmente en cuerpo y
fundus, constituidas por clulas:
- Principales: secretan el pepsingeno I y II.
- Parietales u oxnticas: cido clorhdrico y factor intrnseco.
- Mucosas: secretan moco y pepsingeno.
- Argentafines o enterocromafines: histamina, gastrina, serotonina, VIP.
Vascularizacin
- Arteria gstrica izquierda o coronario-estomquica: rama
del tronco celaco. Irriga a esfago distal y parte proximal de
curvatura menor.
- Arteria gstrica derecha: rama de arteria heptica. Nutre la
parte distal de la curvatura menor.
- Arterias gstricas cortas: ramas de la esplnica. Irrigan el fundus.
- Arterias gastroepiploica derecha e izquierda: ramas de la
gastroduodenal y esplnica, respectivamente. Entre las dos
irrigan la curvatura mayor.
40 ] ANATOMA Y FISIOLOGA GSTRICA [
- Moco gstrico: se estimula por la irritacin mecnica o qumica y por la acetilcolina. El espesor de la capa de moco
aumenta con las prostaglandinas y disminuye por AINES y
alcohol.
- Iones bicarbonato: penetran en la capa de gel mucoso creando un gradiente de pH y neutralizando gradualmente al
HCl.
- Barrera mucosa gstrica: son clulas epiteliales y sus uniones, impidiendo la difusin retrgrada de los iones hidrgeno. Se rompe por cidos biliares, etanol, salicilatos y cidos
orgnicos dbiles.
- Flujo sanguneo: el factor protector ms importante.
- Prostaglandinas: sobre todo la prostaglandina E. Estimulan la
secrecin de moco y bicarbonato, mantienen el flujo sanguneo y la integridad de la barrera mucosa y promueven la
renovacin de clulas epiteliales en respuesta a la lesin.
13.3.- Vascularizacin arterial del abdomen superior

El tronco celiaco da tres ramas. La primera es la esplnica que
se dirige al bazo, y de ella sale la gastroepiploica izquierda que
irriga la parte superior de la curvatura mayor del estmago
(MIR 08, 238). La segunda rama es la gstrica izquierda que irriga la porcin superior de la curvatura menor del estmago. Por
ltimo tenemos la arteria heptica que, antes de pasar a ser la
heptica propia y originar la arteria gstrica derecha para la porcin inferior de la curvatura menor del estmago, da la arteria
gastroduodenal superior de la que deriva la gastroepiploica
derecha que irriga la porcin inferior de la curvatura mayor del
estmago y la arteria pancreatoduodenal superior que se une
con la inferior para irrigar el pncreas y el duodeno.
D i g e s t i v o
TEMA 14
LCERA PPTICA Y
ENFERMEDADES
RELACIONADAS
ENFOQUE MIR
Hay que dominar el H. pylori (patologas asociadas, tratamiento), la patologa ulcerosa y el cncer gstrico. En cuanto al
ulcus pptico, preguntan de casi todo, pero haz hincapi en las
complicaciones, tanto de la lcera como del tratamiento quirrgico. Hay que tener claro un algoritmo de diagnstico y manejo de la lcera pptica y duodenal.
Concepto y epidemiologa
La lcera duodenal es una enfermedad crnica y recidivante,
localizada en la mayor parte de los casos (95%) en la primera
porcin duodenal, siendo su prevalencia del 10% de la poblacin. Sin tratamiento recidiva a los 2 aos en ms del 80%
casos. La lcera gstrica suele localizarse en la unin cuerpoantro (curvatura menor), siendo ms frecuente en varones y
hacia la sexta dcada de la vida. Su tamao suele ser mayor
que el de las duodenales.
Etiopatogenia
lcera duodenal
Por aumento de los factores agresivos (aumento de clulas
parietales y gastrina, que produce aumento de secrecin cida).
- El factor fundamental es el Helicobacter pylori, presente
en casi todos los casos.
- Los AINE son la segunda causa.
- Otras causas:
Factores genticos: ms frecuente en parientes de primer grado, grupo sanguneo O, estado ABO no secretor,
varones blancos con HLA-B5.
Consumo de tabaco (se asocia con menor respuesta al
tratamiento, ms recidivas y ms complicaciones).
Existe mayor incidencia en: IRC, cirrosis alcohlica, trasplante renal, hiperparatiroidismo, mastocitosis sistmica y
EPOC.
lcera gstrica
Parece ser fundamental una disminucin de los factores defensivos. H. pylori sigue siendo la causa ms frecuente (60-70%
de los casos) (MIR 99, 45).
Los AINE son la segunda causa. Tienden a producir ms lceras gstricas que duodenales.
Otras lceras gstricas son idiopticas (10%).
Hay tres tipos de lceras gstricas, segn la clasificacin de
Josephson: tipo I, tipo II y tipo III.
Tipo I
Tipo II
Tipo III
C i r u g a
G e n e r a l
acostumbrado a vivir a pH bajo) reside en la capa de moco que

cubre las clulas gstricas. Se transmite persona-persona y
fecal-oral. La colonizacin gstrica aumenta con la edad y con
el bajo nivel socioeconmico. Prevalencia en pases desarrollados: 50% de la poblacin; en pases subdesarrollados casi el
90% de los adultos estn colonizados (MIR).
Mecanismos adaptativos de H. pylori:
- Ureasa: le sirve para rodearse de una capa de amonio que
neutraliza el HCl.
- Motilidad en el moco gstrico debido a su forma fusiforme
y a los flagelos.
- Inhibicin secrecin gstrica directamente por el germen.
- Adhesinas y receptores: que le sirven para anclarse a la
mucosa. No todas las cepas de H. pylori tienen estas molculas (los que las tienen, tienen ms tendencia a las lceras).
Produce tambin protenas quimiotcticas de neutrfilos y
monocitos y un factor activador plaquetario proinflamatorio.
Mecanismos lesivos de H. pylori (algunas cepas)

- Toxina vacuolizante: codificada por el gen VacA.
- Protena CagA: efecto coadyuvante a la anterior.
Enfermedades relacionadas con H. pylori

- lcera pptica (UP).
- 90-95% de los pacientes con lcera duodenal y 60-70%
con lcera gstrica estn colonizados por H. pylori (MIR 06,
251; MIR 99, 45).
- Gastritis aguda.
- Gastritis crnica tipo B: forma ms frecuente de gastritis.
Con frecuencia se asocia a atrofia gstrica, lo que predispone
al adenocarcinoma gstrico.
- Adenocarcinoma gstrico de tipo intestinal.
- Linfoma primario gstrico de bajo grado tipo MALT (no
Hodgkin).
SENSIBILIDAD/
ESPECIFICIDAD (%)
COMENTARIOS
INVASIVAS (BASADAS EN LA BIOPSIA ENDOSCPICA)

Test ureasa rpida
90/95-100
Sencilla, falsos (-) con el uso

reciente de IBP, antibiticos o
compuestos de Bismuto
Histologa
80-90/95-100
Requiere procesamiento
histolgico (Giemsa, gram)
Requiere tiempo y dinero
Permite valorar antibiograma
Cultivo
NO INVASIVAS (SIN NECESIDAD DE ENDOSCOPIA)

Test del aliento C13
>90/>95
Sencillo, rpido
til para seguimiento
Falsos negativos con la toma
de IBP o ATBs
Serologa (anti-Hp)
>80/>70
Barata y cmoda. Slo para

estudios epidemiolgicos
Tabla 1. Tcnicas para el diagnstico del H. pylori.
Tcnicas de deteccin de Helicobacter pylori

Tratamiento erradicador de H. pylori (MIR 04, 198)
- Cuerpo
- AINEs
- cido normal
- Doble lcus: UG y UD
- H. pylori
- cido aumentado
- rea prepilrica
- H. pylori
- cido aumentado
Figura 1. Clasificacin de la lcera gstrica.
14.1.- H. pylori
El Helicobacter pylori (bacilo gramnegativo, microaerfilo,
Acelera la curacin de la UP (disminuyendo la necesidad de

antisecretores a largo plazo), disminuye la recidiva ulcerosa
(altera la historia natural) y disminuye la incidencia de complicaciones de la UP.
Indicado en: lcera pptica (complicada o no), gastritis atrfica, linfoma MALT, y tras gastrectoma parcial por cncer gstrico con evidencia de infeccin por HP. Tambin familiares de
primer grado de un paciente con cncer gstrico.
Frmacos: triple terapia consistente en dos antibiticos ms
un IBP. La ms utilizada es la triple terapia OCA: omeprazol (o
cualquier otro IBP) + claritromicina + amoxicilina durante 7-10
] LCERA PPTICA Y ENFERMEDADES RELACIONADAS [ 41
Manual A Mir
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das. Eficacia erradicadora del 90%. Si falla y el paciente ha

cumplimentado bien el tratamiento, se puede emplear la cudruple terapia con IBP + tetraciclina + bismuto + metronidazol, pero dado que su posologa es bastante compleja, otra
terapia alternativa sera la combinacin de un IBP + levofloxacino + amoxicilina (MIR 08, 4). Si an as fracasa este segundo tratamiento: nueva endoscopia para tomar biopsias y cultivar HP para tratar segn antibiograma. Causas recidiva: persistencia del HP, uso de AINEs, tabaco, alcohol (MIR 01, 4).
lcera gstrica
Confirmacin erradicacin
Recomendable en todos los casos, y obligatoria en casos de
lcera pptica complicada con HDA (para evitar resangrados).
Mtodos de confirmacin (se deben realizar no antes del mes
de la erradicacin):
- Test del aliento: de eleccin tanto en UG como en UD.
- Endoscopia y test ureasa: en las lceras gstricas.
- Test de determinacin de antgenos de HP en heces.
14.4.- Diagnstico de la lcera pptica
14.2.- AINEs
Cuadros asociados
Dispepsia por AINEs, gastritis, lceras gstricas, lceras en
intestino, anemia por prdidas crnicas.
Mecanismo de produccin de lceras

Efecto txico directo sobre la mucosa y efecto txico sistmico
(resultado de la inhibicin de la sntesis de prostaglandinas,
alterando las defensas de la mucosa a todos los niveles).
Factores de mayor riesgo: pacientes >65 aos, toma concomitante de corticoides o anticoagulantes, antecedentes de lcera
pptica o sus complicaciones y enfermedad concomitante
grave (MIR 02, 3; MIR 00, 162). Entre los AINE hay unos ms
gastrolesivos (oxicams) que otros (ibuprofeno). Los inhibidores
selectivos de la enzima COX-2 (rofecoxib y celecoxib), utilizados como antirreumticos, apenas son gastrolesivos.
Tratamiento y profilaxis de la lcera por AINEs

IBP protege de las lceras duodenales y las gstricas.
Misoprostol protege de las gstricas y los anti-H2 de las duodenales.
- Actitud ante una perforacin por lcera secundaria a AINEs:
sutura simple.
- Actitud ante una HDA producida por lcera secundaria a
AINEs: hemostasia endoscpica o quirrgica (MIR 99, 55).
En pacientes H. pylori positivos consumidores crnicos de AINEs
no existen evidencias de que se deba erradicar H. pylori, pero es
recomendable en pacientes con antecedentes ulcerosos.
14.3.- Cuadro clnico

lcera duodenal
Se manifiesta por dolor epigstrico que aparece de 1-3 horas
despus de las comidas y por la noche, calmando con alimentos o anticidos. Cursa en brotes, de predominio estacional
(primavera-otoo). El cambio en el carcter del dolor suele indicar complicaciones: si se hace constante, no calma con anticidos o se irradia a espalda indica penetracin de la lcera; si se
acenta con la comida o aparecen vmitos indica obstruccin
pilrica; cuando es brusco, intenso o generalizado indica perforacin libre en peritoneo; si aparecen vmitos de sangre o en
posos de caf o melenas indica hemorragia. A veces es asintomtica, siendo ms frecuente en las recidivas (50%). Las de
localizacin posbulbar (5%) presentan complicaciones con ms
frecuencia. Las localizadas en segunda porcin duodenal
deben hacer sospechar un sndrome de Zollinger-Ellison, as
como las lceras mltiples.
42 ] LCERA PPTICA Y ENFERMEDADES RELACIONADAS [
El dolor epigstrico suele agravarse o desencadenarse con el

alimento, sin claro alivio con anticidos, y se puede acompaar
de nuseas, vmitos, anorexia y aversin por la comida. La
hemorragia (25%) es la complicacin ms frecuente, asocindose a una mortalidad mayor que la lcera duodenal, aunque
la causa ms frecuente de hemorragia sea la lcera duodenal
por ser mucho ms frecuente que la gstrica. Las recidivas son
con frecuencia asintomticas.
La Rx con contraste baritado, detecta el 70-80% de las duodenales y el 80% de las gstricas, aumentando la sensibilidad
con la tcnica de doble contraste. En las gstricas, los pliegues
irradiados desde su base y de un tamao menor de 3 cm sugieren benignidad. No obstante, algunas lceras con apariencia
benigna en la radiologa son malignas realmente, por lo que se
recomienda siempre endoscopia con toma de biopsias en
el diagnstico de una lcera gstrica (MIR 99F, 19).
La endoscopia es la tcnica diagnstica de eleccin; permite la
visualizacin directa, la toma de biopsias e identifica las que
son demasiado pequeas o superficiales para detectarse por
radiologa. Ante toda lcera (gstrica o duodenal), se tomarn
biopsias del antro para investigar la presencia de H. pylori, para
valorar su erradicacin. En el caso de ulcus gstrico siempre se
deben tomar adems biopsias de los bordes de la lesin y una
muestra de cepillado del centro para descartar malignidad.
En el caso de ulcus duodenal que ya ha sido diagnosticado con
bario, podemos evitar la realizacin de la endoscopia.
14.5.- Tratamiento mdico

Anticidos
Proporcionan alivio sintomtico. El hidrxido de aluminio produce estreimiento e hipofosfatemia. El hidrxido de magnesio produce diarrea e hipermagnesemia (raro). Se suele utilizar
una mezcla de ambos para contrarrestar los efectos adversos
(almagato). El carbonato de calcio induce secrecin cida
(rebote cido) y en administracin crnica puede producir un
sndrome de leche y alcalinos (sndrome de milk-alcali o de
Burnett). El bicarbonato de sodio produce alcalosis sistmica. El
acexamato de zinc es un nuevo anticido que, adems, es antisecretor.
Antagonistas de receptores H2
Mecanismo de accin: inhiben receptores H2 de la clula
parietal. Efectos secundarios en general (raros): diarrea, estreimiento, cefaleas, mialgias, hipertransaminasemia, toxicidad
hematolgica y cerebral.
- Cimetidina: inhibe el citocromo P450 (muchas interacciones
farmacolgicas). A dosis elevadas, produce ginecomastia
dolorosa.
- Ranitidina (150 mg/12 h) carece de efecto antiandrognico
e inhibe menos el sistema enzimtico P 450.
- Famotidina (40 mg/d): el ms potente.
- Nizatidina (300 mg/d).
Agentes protectores de la mucosa

Sucralfato se une al lecho de la lcera durante 12 h. Tambin
se une a los cidos biliares y la pepsina, con lo que influye en
la absorcin de muchos frmacos (ej. quinolonas) (MIR 02,
258). Se recomienda 1 gr una hora antes de las comidas y al
acostarse (MIR 01F, 253). El bismuto coloidal parece tener
efecto erradicador sobre H. pylori y la gastritis asociada.
Prostaglandinas (MIR 01F, 222)

Misoprostol, anlogo de la PG E1, previene las lceras gstri-
D i g e s t i v o
cas por AINES.
Mecanismo de accin: antisecretores y aumentan los mecanismos defensivos de la mucosa. Reacciones adversas: diarrea y
dolor abdominal, abortos.
Ranitidina-bismuto coloidal
Es una sal de ranitidina a la que se le une la molcula de bismuto (efecto antisecretor+erradicador).
Inhibidores de la Bomba de Protones (IBP)

Son los frmacos antisecretores ms potentes y, por tanto, los
de eleccin. Mecanismo de accin: unin irreversible a la
bomba de protones H+K+ATPasa, inactivndola. Son el omeprazol, lansoprazol, pantoprazol y rabeprazol. Son los frmacos
de eleccin en el tratamiento de cualquier lcera y, por sus propiedades anti-H. pylori, los de eleccin en las pautas erradicadoras. Produce elevacin reactiva de la gastrina, que retorna a
la normalidad tras suspensin del tratamiento. Si no retornara
(niveles >250 pg/ml), se aconseja utilizar frmacos alternativos,
por la posibilidad de tumor carcinoide gstrico (aunque no esta
bien documentada). No presenta apenas efectos colaterales a
largo plazo.
Recomendaciones de tratamiento mdico de la UP

- Pacientes con UP H. pylori positivos: tratamiento erradicador. La lcera gstrica cicatriza ms lentamente que la duodenal, con menor ndice de respuesta. Se recomienda control
endoscpico de la UG a las 4 semanas. Si no hay reduccin
del 50% de su tamao, debe realizarse biopsia para descartar malignidad. Se repite el control endoscpico las 12 semanas, momento en el que la mayora de las benignas han cicatrizado (si no lo ha hecho, valorar ciruga para tratamiento y
para descartar cncer). En la lcera duodenal no es necesario
comprobar la cicatrizacin tras la erradicacin. Se practicar
un test de C13 a las 4 semanas de finalizado el tratamiento
erradicador para comprobar erradicacin.
- Pacientes con UP H. pylori negativos: anti-H2 durante 6
semanas (UD) u 8 semanas (UG) o IBP durante 4 semanas
(UD) o 6 semanas (UG). Mismos controles endoscpicos que
Sntomas compatibles: gastroscopia
UG: toma de biopsias

de la lcera. Test ureasa
UD: Test ureasa
Hp negativo
Hp positivo
Hp positivo
Hp negativo
- AntiH2 8 sem
- IBP 6 sem
Erradicar
Erradicar
- AntiH2 6 sem
- IBP 4 sem
Gastroscopia al mes con test

ureasa si previamente - y
nuevas bipsias de UG
Test aliento al mes
C i r u g a
G e n e r a l
en los HP positivos. No confundir el tratamiento de la lcera

con el tratamiento del Helicobacter.
- El tratamiento de mantenimiento de la lcera pptica (IBP o
anti-H2 a mitad de dosis) se recomienda en pacientes H. pylori negativos con alto riesgo de recidiva ulcerosa: recidivas frecuentes, complicaciones previas, necesidad de tratamiento
con AINE o anticoagulantes o enfermedades asociadas que
pueden hacer peligrosas las complicaciones o la ciruga. Se
realiza al menos 1 ao (MIR 01F, 9).
14.6.- Complicaciones de la lcera pptica

Hemorragia
Presente en el 21% de los casos. Complicacin ms frecuente
y primera causa de HDA (hemorragia digestiva alta). Recidiva
en el 40%, pero responde bien al tratamiento mdico. Las UG
tienen ms tendencia a sangrar que las UD, pero la HDA por
lcera duodenal (sobre todo de cara posterior) es la causa ms
frecuente de HDA. La HDA por lcera gstrica tiene peor control y evolucin.
La mayora de pacientes con HDA secundaria a UP dejan de
sangrar espontneamente en las primeras horas. Como en
cualquier HDA, se debe primero estabilizar hemodinmicamente al paciente (MIR 97F, 4) y practicar endoscopia cuanto
antes, a la vez que se administra omeprazol intravenoso. Si la
hemorragia no se controla ni conservadora ni endoscpicamente (tras 2 endoscopias), o tiene necesidad de ms de 6 bolsas de sangre en 24 horas, se debe proceder a la ciruga.
Tambin tras la tercera recidiva hemorrgica.
La magnitud de una HDA es determinante para decidir la
urgencia con la que se debe practicar una endoscopia. Los
siguientes son signos que indican una mayor magnitud de una
hemorragia digestiva:
- Hipotensin en reposo.
- Hematemesis repetidas.
- Aspirados nasogstricos que no se aclaran despus de lavados repetidos.
- Necesidad de transfusin para mantener la estabilidad
hemodinmica.
La disminucin del hematocrito y de la hemoglobina, sin
embargo, no son indicadores fiables para valorar la severidad
de una HDA (MIR 08, 3).
La magnitud de la HDA, junto con algunos factores pronsticos del paciente (edad, comorbilidad) y el aspecto endoscpico de la lcera (sangrado activo, vaso visible no sangrante, etc.) son los factores a tener en cuenta para decidir el
manejo del paciente (MIR 08, 5).
En el caso de pacientes jvenes de bajo riesgo y con una
endoscopia sin signos alarmantes, procederemos a dar el
alta con tratamiento antisecretor por va oral, suspensin del
tratamiento con AINEs y erradicacin de Helycobacter pylori, si
procede. Si se trata de un paciente similar pero aoso, est
indicado el ingreso durante tres das para valorar la respuesta
al tratamiento. Sin embargo, en los casos de alto riesgo se
debe comenzar una infusin de IBPs y realizar un tratamiento
endoscpico.
Gastroscopia
a los 3 meses del dx
Tcnicas quirrgicas
Sutura simple o ligadura de algn vaso (arteria gastroduodenal) en las lceras duodenales, o bien gastrectomas parciales
en el caso de las lceras gstricas ("quitar la lcera"). No se
suele realizar ninguna accin que trate la lcera (se tratar despus con tratamiento mdico), sino que el objetivo es slo
parar la hemorragia.
Normal
Perforacin libre
Reduccin
dimetro
50% o ms
No reduccin
suficiente:
Biopsias
Valorar ciruga/cncer
Figura 2. Algoritmo de diagnstico y tratamiento de la lcera pptica.
Presente en el 7% de los casos. Primera causa de ciruga de la

lcera. Sobre todo las UD de cara anterior. Muchas veces ha
] LCERA PPTICA Y ENFERMEDADES RELACIONADAS [ 43
Manual A Mir
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habido el antecedente de ingesta de AINEs (MIR 03, 1).

Clnicamente, cursa con dolor abdominal sbito e intenso
acompaado de "vientre en tabla", reflejo de una peritonitis
qumica provocada por el cido. La salida de aire al peritoneo
(neumoperitoneo) puede provocar la prdida de la matidez
heptica fisiolgica a la percusin (MIR 99F, 11). En el 75%
casos se evidencia neumoperitoneo en la Rx de trax (cpulas)
o Rx abdomen en bipedestacin o bien en decbito lateral con
rayo horizontal. Si existen dudas, realizar 'TAC' o Rx con contraste oral hidrosoluble (MIR 98F, 14; MIR 97F, 242). El diagnstico tambin puede hacerse al ver el ligamento falciforme
en una Rx abdomen en supino, al colocarse aire entre el hgado y la pared abdominal.
Las lceras duodenales de localizacin posterior pueden penetrar
(penetracin) a pncreas provocando elevacin de amilasa srica.
El tratamiento de la lcera perforada y de la penetrada es quirrgico (MIR 97F, 238). El tratamiento de la perforacin es la
sutura simple y, posteriormente, se administra tratamiento
erradicador si es HP positivo. Si existe mucho riesgo de recidiva o el HP es negativo (test de ureasa negativo), la vagotoma
seguira estando indicada (MIR 97F, 250).
Obstruccin pilrica
Presente en el 3% de los casos. Reflejo de una lcera duodenal crnica que ha provocado fibrosis y estenosis. Aparece
saciedad precoz, distensin abdominal, nuseas, vmitos y prdida de peso. Las lceras duodenales crnicas son la causa ms
frecuente de obstruccin pilrica. Se diagnostica por endoscopia. El tratamiento es quirrgico, aunque algunos casos se
benefician de dilataciones endoscpicas.
14.7.- Tratamiento quirrgico de la lcera gstrica

El tratamiento quirrgico de la UG (y tambin de la UD) ha
cambiado en los ltimos tiempos como consecuencia del descubrimiento del H. pylori (MIR 03, 1), de forma que hoy da
queda limitado a muy pocas situaciones, principalmente complicaciones y lceras recidivantes a pesar del tratamiento (aunque la principal causa de no cicatrizacin de una lcera pptica es el hbito tabquico) (MIR 03, 11).
Tcnicas quirrgicas
- UG tipo I: antrectoma ms reconstruccin (Billroth I, Billroth
II, Y de Roux). La reconstruccin tipo Billroth I es la ms fisiolgica y la Billroth II la que ms complicaciones tiene.
- UG tipo II: antrectoma + vagotoma + reconstruccin.
- UG tipo III: con estenosis: como tipo II. Sin estenosis: como
la UD.
Fundus
Antro
Ploro
Billroth I
Billroth II
Gastroyeyunostoma
en "Y de Roux"
Figura 3. Tcnicas quirrgicas de la UG tipo I.
44 ] LCERA PPTICA Y ENFERMEDADES RELACIONADAS [
14.8.- Tratamiento quirrgico de la lcera duodenal

Tcnicas quirrgicas
- Ciruga urgente (la ms frecuente): vagotoma troncular
bilateral + piloroplastia. Condicin sine qua non: que sea HP
negativo o que tenga alto riesgo de recidiva (edad, comorbilidad, lceras previas con mala respuesta al tratamiento, etc).
- Ciruga programada: vagotoma supraselectiva o vagotoma
gstrica proximal (respeta el nervio de Latarjet). La menos
agresiva, pero con la que existen ms recurrencias.
- Obstruccin: VTB + antrectoma. La ms agresiva, pero la
que menos recurrencias obtiene.
- En el resto de casos que se operan (jvenes, HP positivos, sin
riesgo alto de recidiva): cierre simple y tratamiento erradicador posterior.
14.9.- Complicaciones postgastrectoma

Son once. El problema: Billroth II (B-II). La solucin: Y de Roux.
- lcera recurrente (lcera de boca anastomtica). Sobre
todo tras la ciruga de la UD. Aparece la lcera en la vertiente yeyunal del Billroth II. Causas: mala tcnica quirrgica
(vagotoma incompleta), gastrinoma, sndrome del antro retenido y otros (alcohol, tabaco, AINEs, etc). Diagnstico diferencial: midiendo gastrina srica basal (aumentada en el gastrinoma y ante una vagotoma bien realizada). La gastrina
aumentar tras infusin de secretina en el gastrinoma, pero
no en una vagotoma completa. Un pepsingeno tipo I elevado indicara vagotoma incompleta.
El tratamiento de la lcera recurrente son los antisecretores,
y, si no mejora, ciruga (revagotoma o nueva reseccin).
GASTRINA BASAL
GASTRINA TRAS
SECRETINA
GASTRINA TRAS
ALIMENTO
ULCUS DUOD.
Normal
No cambia
Leve
GASTRINOMA
No cambia
HIPERPLASIA DE
CLULAS G
ANTRALES
No cambia
(o leve )
ANTRO RETENIDO
No cambia
No cambia
VAGOTOMA
INCOMPLETA
Normal*
No cambia
*Si la vagotoma es completa, existe hipoclorhidria e hipergastrinemia reactiva

(algo similar a lo que ocurre en la gastritis atrfica).
Tabla 2. Diagnstico diferencial de la lcera recurrente.
- Gastritis por reflujo alcalino (biliar). Se da en los B-II con

asa aferente corta, de forma que la bilis pasa con frecuencia
al remanente gstrico y lesiona su mucosa. Cursa con epigastralgia y vmitos alimenticios que no calman el dolor. Existe
anemia microctica. Tratamiento: Y de Roux (MIR).
- Sndrome del asa aferente. En el B-II con asa aferente demasiado larga (MIR 97F, 17), que tienen problemas de vaciamiento de su contenido (principalmente bilis). Cursa con epigastralgia postprandial, distensin y vmitos que alivian el dolor (al
descomprimirse el asa aferente). Tratamiento: Y de Roux.
- Sndrome del asa eferente. Consiste en una oclusin
intestinal en un postoperado de un B-II debida a herniacin,
bridas u obstruccin del asa eferente. Tratamiento quirrgico
(Y de Roux, B-I).
- Sndrome del remanente gstrico pequeo. Muy frecuente tras gastrectomas subtotales, con lo que queda muy poco
estmago. Clnica: saciedad precoz y dolor abdominal.
Tratamiento: medidas dietticas. Si no mejora, ciruga (tcnicas
de reservorizacin del remanente para aumentar su capacidad).
- Sndrome del antro retenido. En pacientes con B-II en los
D i g e s t i v o
que aparece una lcera debido a que parte del antro est en
contacto con el yeyuno (las clulas G de la mucosa antral liberan ms gastrina de la habitual al no estar en contacto con un
medio cido). Diagnstico diferencial con gastrinoma: medir
gastrina basal (normal o aumentada) y tras secretina (si es
gastrinoma, la gastrina aumentar mucho). Tratamiento con
antisecretores. Si no responde, ciruga.
- Dumping. Sobre todo tras B-II (MIR 98, 20; MIR 97, 3).
Dumping precoz: como consecuencia de la desaparicin
del ploro, se pierde la funcin de reservorio del estmago y
gran cantidad de quimo hiperosmolar alcanza un intestino
no preparado para ello, con lo que se desencadena una liberacin de serotonina y adrenalina (esta ltima por hipovolemia). Cursa con dolor abdominal, hipermotilidad, diarrea,
sudoracin, taquicardia, enrojecimiento facial. Suele aparecer durante la 1 hora tras la ingesta. Tiende a mejorar con
el tiempo.
Dumping tardo: ms raro, soliendo aparecer a las 2-4
horas postingesta. Cursa con clnica de hipoglucemia (sntomas adrenrgicos, sin sntomas gastrointestinales), desencadenada por liberacin excesiva de insulina al llegar rpidamente al intestino una comida rica en hidratos de carbono.
Tratamiento de los dumping: medidas dietticas (comidas
pequeas y frecuentes, precaucin con los hidratos de carbono, sobre todo los de absorcin rpida), anlogos de la somatostatina (octretido) para disminuir liberacin intestinal de
agua, electrlitos y hormonas y enlentecer el vaciamiento. Rara
vez no hay respuesta en un ao de tratamiento mdico. Si hay
que recurrir a la ciruga se prefiere la interposicin de un segmento de yeyuno en posicin antiperistltica entre estmago y
duodeno; siendo otra opcin la Y de Roux (MIR 97F, 15).
- Diarrea crnica postvagotoma. 1-2 horas tras las comidas. Ms frecuente tras una vagotoma troncular. Mecanismo
desconocido, pero suele ser por un trastorno de la motilidad.
Tratamiento mdico: restriccin de lquidos, lcteos y azcares. Loperamida si precisa. La ciruga es poco efectiva.
- Carcinoma de mun gstrico. En pacientes con B-II
(aunque a veces tambin tras VTB+PP). Aparece tardamente,
a los 15-20 aos tras la ciruga. Pronstico y tratamiento similar al de otros adenocarcinomas gstricos (gastrectoma)
(MIR 00F, 18).
- Bezar. 2 causa de oclusin intestinal en pacientes gastrectomizados, tras las adherencias. Tratamiento: fragmentacin endoscpica+celulasa va SNG. Si no se resuelve: ciruga.
- Trastornos nutritivos.
Anemia por malabsorcin de Fe, flico y B12.
Malabsorcin por mezcla deficiente de jugos gstricos,
biliares y pancreticos, y por sobrecrecimiento bacteriano.
Osteomalacia y osteoporosis por malabsorcin de vitamina D y Calcio.
Sndrome remanente
gstrico pequeo
C i r u g a
TEMA 15
G e n e r a l
SNDROME DE
ZOLLINGERELLINSON
(GASTRINOMA)
Definicin
Enfermedad ulcerosa del tubo digestivo superior, con presencia de un tumor productor de gastrina (gastrinoma). Justifica el
0,1-1% de las lceras ppticas, manifestndose entre los 3060 aos.
La hipergastrinemia provoca el aumento de secrecin de cido
clorhdrico. Esto conduce a la aparicin de lceras y diarrea e
inhibicin de enzimas pancreticas (provocando dficit de B12
y esteatorrea).
Gastrinoma
Calcio
Hipergastrinemia
Hiperplasia de mucosa gstrica
Octretido
+
Hipersecrecin cida
Volumen
intragstrico
Ph intragstrico
Volumen
intraduodenal
Ph intraduodenal
Esofagitis severa
Enfermedad
ulcerosa grave
Liberacin
de secretina
Inactivacin de enzimas pancreticas
Inactivacin de sales minerales
Lesin mucosa (pepsina gstrica)
Liberacin aumentada de secretina
Sndrome diarreico y malabsortivo
Figura 1. Fisiopatologa del sndrome de Zollinger-Ellison.
Localizacin
Lo ms frecuente: pncreas, seguido de pared duodenal. El
80% de los tumores se localizan en el denominado tringulo
del gastrinoma: vas biliares-duodeno-pncreas. Se han descrito ms raramente en hilio esplnico, ganglios linfticos, ovario,
hgado y estmago. Ms del 50% son mltiples. Dos terceras
partes son histolgicamente malignos, de crecimiento lento.
Cuando metastatizan lo hacen en hgado y ganglios linfticos
regionales.
Carcinoma
Sndrome antro retenido
lcera recurrente
Gastritis por
reflujo biliar
Sndrome
asa aferente
Sndrome asa eferente

Dumping
Trastornos nutritivos
Diarrea postvagotoma
Bezar
Figura 4. Complicaciones frecuentes de la ciruga de la lcera pptica.
Asociacin
Un 20-60% forman parte del sndrome MEN I (locus en cromosoma 11) junto con tumores de paratiroides, islotes pancreticos e hipfisis por orden de frecuencia (recordar: las tres P
del MEN: Paratiroides, Pncreas, Pituitaria). Fuera de este sndrome, se consideran espordicos.
Produccin hormonal
Pueden producir otras hormonas, siendo la ms frecuente la
ACTH (sndrome de Cushing), siendo maligno y agresivo en
estos casos. La hipergastrinemia provoca aumento de la masa
de clulas parietales, observndose en algunos casos desarro-
] SNDROME DE ZOLLINGER-ELLISON (GASTRINOMA) [ 45
Manual A Mir
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llo de tumores carcinoides pequeos, multicntricos y no infiltrantes.
TEMA 16
ENFOQUE MIR
Clnica
Sobre todo varones. Ulceraciones del tubo digestivo (90-95%),
con hipersecrecin cida. La sintomatologa es ms fulminante, progresiva y persistente que en la lcera pptica, con mala
respuesta al tratamiento mdico y quirrgico habitual. Diarrea
(40%) debido al paso de grandes cantidades de cido a duodeno; la esteatorrea, que aparece con menor frecuencia, se
debe a la inactivacin de la lipasa y cidos biliares por el cido.
No es rara la esofagitis grave (MIR).
Diagnstico
Sospechar ante pacientes que presenten:
- lceras resistentes a tratamiento.
- lceras gigantes, mltiples y/o de localizacin inusual (ej.
distal a bulbo duodenal).
- lcera ms sntomas asociados: diarrea secretora, esteatorrea, sndrome constitucional, hipercalcemia, manifestaciones
de otros tumores endocrinos, etc.
- Pliegues gstricos agrandados.
- Antecedentes familiares de lcera.
Tcnicas diagnsticas
- Determinacin de la secrecin basal cida gstrica: ms del
90% presentan BAO (Basal Acid Output) superior a 15
mmol/h (mEq/h).
- Determinacin de la gastrinemia en ayunas (gastrina basal):
sugerente a partir de 200 ng/l, y casi seguro si >1000 ng/l.
- Prueba de estimulacin con secretina: se realiza si existen
dudas con las anteriores. Al inyectar secretina intravenosa a
un paciente con gastrinoma, se produce un gran aumento de
la gastrina; en pacientes con lcera duodenal o personas normales, no se modifica o se reduce. Es la ms til.
- Calcio intravenoso, provoca elevacin de gastrina >400
pg/ml si es un gastrinoma.
- Comida estndar tambin provoca aumento de gastrina
(leve o no cambia).
Antes de realizarlas debe determinarse el BAO, ya que la causa
ms frecuente de hipergastrinemia es la aclorhidria o hipoclorhidria.
Tcnicas diagnsticas de localizacin

Los gastrinomas son difciles de detectar. TAC (detecta un
30%), RMN, arteriografa selectiva (identifica la tercera
parte; est siendo relegada por la ecoendoscopia), ecoendoscopia (mejor tcnica diagnstica en tumores pancreticos pero
no disponible en todos los centros), ecografa intraoperatoria.
Se debe practicar una gammagrafa con octretido marcado para buscar metstasis (los gastrinomas presentan receptores de somatostatina, por lo que si inyectamos un anlogo de
la somatostatina, como el octretido, servir para localizar el
tumor).
Tratamiento
El tratamiento ideal es la extirpacin completa, pero slo se
consigue en menos del 25%.
Tratamiento paliativo
Omeprazol a dosis altas (60 mg/da). El 50% de los pacientes
en los que no se les practica ciruga mueren por diseminacin
tumoral. Tambin como tratamiento paliativo se puede practicar una gastrectoma total para que no vuelvan a aparecer
lceras gstricas (que por otra parte, tienen mucha morbilidad)
(MIR).
46 ] GASTRITIS [
GASTRITIS
De este captulo caen pocas preguntas. La mayora en relacin

al H. pylori.
Inflamacin de la mucosa gstrica. Diagnstico histolgico
(requiere biopsia, no es un diagnstico clnico).
Se dividen en: aguda, crnica y formas especiales.
16.1- Gastritis aguda

La forma principal es la gastritis aguda erosiva o hemorrgica.
Se manifiesta por erosiones gstricas limitadas a la mucosa
(LAMG: lesiones agudas de mucosa gstrica).
Etiologa y patogenia
- Gastritis de estrs: en politraumatizados, pacientes con
hipertensin craneal (lceras de Cushing, por la hipersecrecin cida), quemados (lceras de Curling, por la isquemia) o
pacientes terminales o con enfermedades graves. La isquemia
de la mucosa y la acidez gstrica son elementos fundamentales en su aparicin.
- Gastritis por txicos (AINE, alcohol, reflujo biliar, enzimas
pancreticas).
- Gastritis por H. pylori.
AP
Erosiones que no sobrepasan la muscularis mucosae y sangrado
difuso. Puede observarse un infiltrado por polimorfonucleares.
Clnica
Hemorragia, que puede variar desde brusca y masiva hasta prdida sutil con anemia inexplicable. En ocasiones, slo hay sntomas disppticos (sobre todo en la gastritis por H. pylori).
Diagnstico
En la endoscopia aparecen hemorragias de la mucosa, friabilidad, congestin y erosiones.
Tratamiento
Los anticidos, sucralfato y antagonistas H2 se han demostrado eficaces como profilcticos, siendo el objetivo mantener el
pH por encima de 4 (inconveniente: disminucin del efecto
bactericida del cido, lo que conlleva un aumento de infecciones nosocomiales pulmonares). La gastritis mejora a medida
que lo hace la situacin del enfermo, desapareciendo las lesiones a las 48 h. de la agresin. Se pueden tratar las HDA con
endoscpia, pero suelen ser autolimitadas. El tratamiento quirrgico debe evitarse, ya que presenta una mortalidad muy elevada.
En la gastritis erosiva enteroptica, rara, aparecen mltiples
ulceraciones en mucosa gstrica sin factores desencadenantes
conocidos. El diagnstico es endoscpico. Se han descrito en la
erosin por sonda nasogstrica, radioterapia, vasculitis, corredores de maratn, reflujo duodenogstrico e idiopticas.
16.2.- Gastritis crnica

Definicin
Inflamacin crnica de la mucosa gstrica de distribucin parcheada e irregular, con infiltrados de clulas mononucleares.
Afecta inicialmente a reas superficiales y glandulares de la
mucosa progresando a la destruccin glandular (atrofia) y
metaplasia. La gastritis superficial se acaba transformando en
gastritis atrfica con la consiguiente atrofia gstrica final. El
trmino metaplasia intestinal indica la conversin de las gln-
D i g e s t i v o
dulas del estmago en otras parecidas a las del intestino delgado con clulas caliciformes.
Tipos
Tipo A (fndica)
Es rara. Afecta a cuerpo y fundus, pudiendo producir anemia
perniciosa por gastritis atrfica. Es frecuente la presencia de
anticuerpos frente a las clulas parietales (90%) y factor intrnseco (40%) en el suero de estos pacientes, lo que sugiere una
patogenia autoinmune. En pacientes con anemia perniciosa
existe siempre destruccin de las glndulas gstricas, que contienen clulas parietales, lo que justifica la aclorhidria y dficit
de vitamina B12. Existe una hipergastrinemia reactiva a la hipoclorhidria, con hiperplasia de las clulas G antrales, que se pueden tornar en verdaderos tumores carcinoides (MIR 01, 2).
Este tipo de gastritis predispone a adenocarcinoma.
Es ms frecuente la gastritis tipo A sin anemia perniciosa (cuando an quedan algunas clulas parietales indemnes para sintetizar factor intrnseco). Con el tiempo, acabarn desarrollando
anemia perniciosa.
Tipo B
Es la ms frecuente de las tres (MIR 00F, 3). Afecta a antro en
jvenes y a la totalidad del estmago en ancianos. Aparece en
casi toda la poblacin mayor de 70 aos. Producida por la infeccin crnica por H. pylori. Leve hipoclorhidria, pero la gastrina
con frecuencia es normal. Predispone a adenocarcinoma tipo
intestinal y a linfoma MALT (relacionado con H. pylori). La tipo
AB o pangastritis se produce por progresin de las anteriores.
Diagnstico
Histolgico.
Tratamiento
Evitar alimentos irritantes y AINEs. Tratamiento erradicador en
la gastritis atrfica. En la anemia perniciosa se necesita el aporte indefinido de vitamina B12 i.m.
16.3.- Formas especficas de gastritis

Enfermedad de Mentrir
Pliegues gstricos hipertrficos (gigantes), sin componente
inflamatorio asociado. Existe hiperplasia de clulas mucosas
superficiales y glandulares sustituyendo a las clulas principales
y parietales, disminuyendo la secrecin cida y aumentando la
secrecin de moco.
Clnica
Por dolor epigstrico, diarrea, prdida de peso, hipoalbuminemia, anemia y edemas por gastropata pierde-protenas. Mayor
riesgo de lceras y cncer gstrico (MIR).
C i r u g a
G e n e r a l
Gastritis infecciosa
Poco frecuente. La gastritis flemonosa se manifiesta por intensa inflamacin de la pared gstrica, necrosis hstica y sepsis. Los
agentes causales ms habituales son estafilococos, estreptococos, Proteus y E. coli. Tambin virus (CMV, VVZ, herpes simple)
y hongos.
Gastritis eosinfila
Se caracteriza por intensa infiltracin de la pared gstrica por
eosinfilos con eosinofilia perifrica. Puede afectar a todo el
espesor o una sola capa, siendo el antro la regin ms frecuentemente afectada. Responde al tratamiento con esteroides.
Gastritis linfoctica o varioliforme

Infiltrado de linfocitos T similar al que existe en la enfermedad
celaca y en la colitis linfoctica. En la endoscopia pueden verse
ppulas umbilicadas sobre la superficie mucosa (gastritis varioliforme).
Gastritis granulomatosa
Causas: enfermedad de Crohn, sarcoidosis, histoplasmosis,
candidiasis, sfilis y tuberculosis.
TEMA 17
TUMORES DE
ESTMAGO
17.1.- Tumores malignos

Adenocarcinoma gstrico
Incidencia y epidemiologa
En los ltimos aos, tanto la incidencia como la mortalidad han
disminuido, aunque sigue siendo frecuente (MIR 00F, 18).
Existe mayor riesgo en clases socioeconmicas bajas. Ms frecuente en la sexta dcada. Relacin varn/mujer: 2/1.
Localizacin
Cardias: 25%
Curvatura menor: 20%
Distal (antropilrico): 50%
Diagnstico
Endoscopia con biopsia profunda de la mucosa.
Curvatura mayor: 3-5%
Tratamiento
Los anticolinrgicos, corticoides y los antagonistas H2 reducen
la prdida de protenas. Si es muy importante, puede requerir
gastrectoma total. El tratamiento de la lcera es como el de
cualquier ulcus pptico.
Gastritis por agentes corrosivos

Con la ingestin de lcalis, el esfago sufre graves lesiones con
necrosis que puede evolucionar a estenosis. El estmago, sobre
todo el antro, es ms sensible a la lesin por cidos. En la
ingestin de cidos fuertes debe realizarse dilucin con agua
seguida de anticidos y medidas generales. No se recomienda
neutralizar ni diluir los lcalis administrando cidos.
Figura 1. Localizacin de los tumores gstricos.
Anatoma patolgica
El 90% son adenocarcinomas y un 10% linfomas no Hodgkin
y leiomiosarcomas.
Dos tipos de adenocarcinomas (Lauren):
- Tipo difuso: produce infiltracin de toda la pared gstrica.
Ms frecuente en jvenes. Afecta a la totalidad del estmago, provocando disminucin de su distensibilidad (linitis plstica o en bota de cuero) con mal pronstico. Histolgica] TUMORES DE ESTMAGO [ 47
Manual A Mir
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mente, se trata de clulas individuales (en anillo de sello) que

no tienden agruparse en masas. Es frecuente la diseminacin
peritoneal.
- Tipo intestinal: es el ms frecuente. Suele afectar antro y
curvatura menor, estando a menudo precedido de un largo
proceso precanceroso. Tiene carcter ulcerativo. Predomina
en regiones de alto riesgo. Histolgicamente son clulas
cohesionadas que forman estructuras glandulares. Es rara la
diseminacin peritoneal. Mejor pronstico que el tipo difuso.
Cncer gstrico precoz (early gastric cancer): es un tumor
con mejor pronstico. Se define como aqul que no sobrepasa
la submucosa, pudiendo tener metstasis o no. Curable con
ciruga (supervivencia a los 5 aos del 95%). Difcil diagnstico
endoscpico (mejor con tcnicas de tincin) (MIR 98F, 18).
Tratamiento: mucosectoma endoscpica (20%) o gastrectoma (80%).
Etiologa
- Factores dietticos e infecciosos (ambientales):
Presencia de nitratos en alimentos secos, ahumados y salados. Los nitratos se convierten en nitritos, que son carcingenos, por accin de bacterias.
Disminucin de la secrecin cida en pacientes sometidos a
antrectoma hace 15-20 aos o los que desarrollan una gastritis atrfica o incluso anemia perniciosa a edades avanzadas.
La infeccin por H. pylori aumenta el riesgo hasta 6 veces
(MIR 00F, 18).
Los pacientes con gastritis atrfica presentan sustitucin
de la mucosa gstrica habitual por clulas de tipo intestinal,
lo que se llama metaplasia intestinal, la cual puede llevar a
atipia celular y neoplasia.
- Factores genticos: grupo sanguneo A, agregacin familiar
(sndrome de Lynch), mutaciones en los oncogenes MCC,
APC y p53.
- Otros factores: tabaco, pliegues gstricos hipertrficos (ej.:
enfermedad de Mentrir), gastrectoma distal, hipo y aclorhidria, anemia perniciosa (riesgo de adenocarcinoma y de carcinoide) (MIR 97F, 243).
Cuadro clnico
Desgraciadamente, cuando da sntomas, ya es incurable.
A medida que se desarrolla aparecen molestias, desde sensacin de plenitud posprandial a dolor intenso y continuo. La
anorexia y vmitos son frecuentes, pero no como sntomas iniciales. En cnceres de regin pilrica las nuseas y vmitos son
intensos, mientras que en los de cardias aparece disfagia como
sntoma inicial. Cuadros paraneoplsicos poco habituales:
tromboflebitis migratoria, anemia hemoltica microangioptica,
acantosis nigricans (en pliegues como axilas e ingles) y signo de
Leser-Trelat (queratosis seborreica y prurito).
Diseminacin
- Extensin directa a hgado, pncreas o colon.
- Linfticos: ndulos metastsicos en el ovario (tumor de
Krukenberg), regin periumbilical (ganglio de la hermana
Mara Jos) o en el fondo de saco peritoneal (escudo de
Blumer). Tambin a travs de los linfticos intraabdominales
y supraclaviculares (ganglio de Virchow: adenopata supraclavicular izquierda). Puede aparecer ascitis maligna.
- Hemtica: a hgado como localizacin ms frecuente.
Diagnstico (MIR 04, 180)
Tcnica de eleccin: gastroscopia con toma de biopsias. En
ocasiones la nica sospecha de neoplasia es la falta de distensibilidad por carcinoma difuso infiltrante.
Estudio de extensin: ecografa, TAC, ecoendoscopia (superior
a la TAC). En ocasiones laparoscopia.
Marcadores tumorales: CEA, CA 19.9 y CA 72.4. No son tiles
48 ] TUMORES DE ESTMAGO [
para el diagnstico (su ausencia no excluye el cncer). S que

pueden ser tiles para el seguimiento.
Tratamiento
- Curativo: extirpacin quirrgica completa del tumor y los
ganglios linfticos adyacentes, siendo posible en una tercera
parte de los casos. El tratamiento quirrgico de eleccin es la
gastrectoma subtotal, en el caso de tumor distal, y gastrectoma total en el caso de que sea proximal, asociando linfadenectoma, omentectoma y, en ocasiones, esplecnectoma
o reseccin de cola pancretica. En tumores de cardias se
practica tambin esofaguectoma. Casi siempre se realiza una
reconstruccin en "Y de Roux". Supervivencia a los 5 aos:
15% (excepto en el cncer gstrico precoz), apareciendo recidivas hasta 8 aos despus.
Nota: en el cncer gstrico precoz, en el 20% de los casos se
puede hacer una mucosectoma endoscpica (reseccin
endoscpica mucosa). En el 80% restante se hace gastrectoma (total/subtotal). En ambos casos, la supervivencia es alta.
- Paliativo: la radioterapia tiene poca utilidad. La quimioterapia con varios frmacos da lugar a reducciones de la masa
tumoral. Su uso puede ser coadyuvante a la ciruga o como
tratamiento paliativo. Si se produce obstruccin intestinal o
hemorragia digestiva, se practica gastrectoma parcial con
gastroenteroanastomosis (si el enfermo lo tolera).
Linfoma gstrico primitivo o primario

Epidemiologa y clnica
El 2 tumor maligno gstrico ms frecuente tras el adenocarcinoma. 7% de tumores gstricos malignos. 2% de todos los linfomas.
Es la localizacin extraganglionar ms frecuente del linfoma.
Afecta al mismo grupo de edad que el adenocarcinoma, la clnica es similar y produce similares ulceraciones con patrn
engrosado de la mucosa en radiografas de contraste. La ecoendoscopia es til en el diagnstico, al evaluar todas las capas
de la pared gstrica.
Anatoma patolgica y diseminacin
La mayora son de tipo no Hodgkin y de clulas B. Pueden ser
procesos superficiales bien diferenciados (tejido linfoide asociado a mucosas o MALT) o linfomas de clulas grandes de alto
grado. Se disemina a ganglios linfticos regionales.
Tratamiento
Tiene mejor pronstico que el adenocarcinoma. El tratamiento
para los tumores localizados (estadio I) es la reseccin quirrgica, posible en ms de dos tercios y con supervivencia del 4060% a los 5 aos. La quimioterapia y la radioterapia se utilizan
como adyuvante de la ciruga, sobre todo cuando hay diseminacin ganglionar regional.
En el caso del linfoma de bajo grado MALT (asociado a H.
pylori) en estadio localizado (limitado a pared gstrica), el tratamiento erradicador es de eleccin (75% de remisiones), pero
se deben hacer endoscopias de seguimiento para asegurar que
se mantiene la remisin a largo plazo. En los linfomas MALT de
alto grado, se debe dar tratamiento erradicador y asociar quimioterapia/ciruga.
17.2.- Tumores benignos

Son los adenomas o plipos gstricos (tumores mucosos
pero que pueden malignizar) y el leiomioma. Este ltimo es el
ms frecuente, se localiza en cuerpo y antro, suele mostrar un
tamao >de 2 cm y es asintomtico en la mayora de casos. El
diagnstico se hace por endoscopia, TAC o ecoendoscopia; el
tratamiento es quirrgico si produce dolor o hemorragia.
D i g e s t i v o
TEMA 18
ANATOMA Y
FISIOLOGA DEL
INTESTINO
DELGADO
18.1.- Anatoma
Intestino delgado
Se inicia a nivel de duodeno y acaba en la vlvula ileocecal.
Consta de 3 porciones: duodeno, yeyuno e leon. Su rea
superficial es enorme, debido a su longitud (4-6 m) y gran
superficie interna constituida por pliegues. Dentro de cada
pliegue existen evaginaciones llamadas vellosidades, a su vez
los enterocitos presentan microvellosidades en su cara luminal,
que constituyen el borde en cepillo, y todo ello da lugar a una
enorme superficie absortiva.
La longitud total del intestino delgado es de unos seis metros
y su calibre va reducindose paulatinamente hasta llegar a
leon terminal. Para conseguir una mayor superficie de absorcin presenta:
- Vlvulas conniventes o pliegues de Kerkring: mayor cantidad en yeyuno, ausentes en leon distal.
- Vellosidades intestinales: relacin de altura cripta/vellosidad
alterada en algunos trastornos (espre o enfermedad celaca).
- Microvellosidades intestinales.
La vascularizacin depende del tronco celaco y la circulacin
arterial de la mesentrica superior.
Colon
A diferencia del intestino delgado, su mucosa carece de vellosidades y de vlvulas conniventes. Su vascularizacin depende
de la circulacin arterial mesentrica superior e inferior.
18.2.- Fisiologa
C i r u g a
G e n e r a l
Protenas
Pepsina gstrica y enzimas pancreticas (tripsina y quimotripsina) producen oligopptidos, dipptidos y aminocidos. Los
dipptidos se absorben ms rpidamente que los aminocidos
(dipeptidasas vellositarias). La mayora se absorben por transporte activo.
Grasas
Los triglicridos de cadena larga por accin de la lipasa, colipasa y sales biliares pasan a monoglicridos y cidos grasos, y
as penetran en las micelas, absorbindose por difusin. Dentro
de la clula son reesterificados a triglicridos, se recubren con
apolipoprotenas y se convierten en lipoprotenas que pasan a
la linfa. Los cidos grasos derivados de triglicridos de cadena
media no precisan enzimas pancreticas para ser absorbidos,
pasando directamente al enterocito y luego al sistema venoso
portal (sin reesterificar).
Colesterol
steres de colesterol hidrolizados por la esterasa pancretica
dan colesterol libre, que entra en la clula. Las vitaminas liposolubles se absorben al formar micelas con las sales biliares.
Otros
- Agua y sodio: por va paracelular y transcelular, mediante
intercambio con otros iones.
- Hierro: ingestin en dieta normal: 15 a 25 mg/da con
absorcin media de 0,5-1 mg (varn) y 1-2 mg (mujer). Se
absorbe por transporte activo en duodeno.
- Calcio: por transporte activo, regulado por la vitamina D en
el duodeno fundamentalmente.
- Vitamina B12 (cobalamina): en el estmago se une a una
protena ligadora de cobalamina. En el duodeno se desliga de
dicha protena y se vuelve a combinar con el factor intrnseco
(FI). Al llegar al leon, el complejo cobalamina-FI se une a un
receptor especfico del enterocito y se absorbe mediante
endocitosis. El FI no se absorbe.
- cido flico: por transporte activo.
Digestin
Comienza en la boca (amilasa salival), contina en el estmago (pepsina, HCl), hasta llegar al duodeno, lugar ms importante de digestin de nutrientes. Productos del pncreas exocrino (proteasas, tripsina, amilasa y lipasa) y productos vertidos
con la bilis (cidos y sales biliares) se encargar de digerir las protenas, glcidos y grasas. Las enzimas pancreticas slo funcionan a pH alcalino (superior a 4), por lo que se producir maldigestin en todo proceso que altere el pH duodenal (gastrectomizados, gastrinoma). Adems, la alteracin de cidos y
sales biliares tambin producir maldigestin (hepatopatas,
sobrecrecimiento bacteriano y reseccin ileal).
Zonas de absorcin
- Duodeno: hierro y calcio.
- Yeyuno: cido flico, grasas, aminocidos, hidratos de carbono y vitaminas liposolubles (A, D, E, K).
- leon terminal: cidos biliares y vitamina B12 (MIR 99F, 11).
- Colon: agua y electrolitos.
Absorcin de elementos nutritivos especficos

Carbohidratos
Amilasa salival y pancretica produce oligosacridos y disacridos, que son divididos por las disacaridasas situadas sobre las
microvellosidades o dentro de ellas, pasando a monosacridos
(glucosa y galactosa absorcin por transporte activo y fructosa
por difusin facilitada). Ej.: la lactasa hidroliza a la lactosa en
glucosa + galactosa; la maltasa hidroliza la maltosa en dos
molculas de glucosa.
18.3.- Exploraciones complementarias

Estudios de las heces
- Prueba de la sangre oculta: muy importante en el screening del cncer de colon.
- Estudio microscpico: exudados inflamatorios agudos
(azul de metileno), esteatorrea (sudan III).
- Coprocultivo y parsitos en heces. Toxinas en heces (ej.
C. difficile).
Estudio radiolgico con contraste

- Trnsito intestinal: introduccin de papilla de bario. Si se
introduce directamente en yeyuno con SNG, se llama enteroclisis. Indicado para valorar lesiones de mucosa.
- Enema opaco: menor sensibilidad y especificidad que colonoscopia. Indicado en diverticulosis, alteraciones de la motilidad y compresiones extrnsecas.
Colonoscopia
De eleccin para ver colon y vlvula ileocecal.
- Principales complicaciones: hemorragia y perforacin.
- Morbilidad del 0,5 al 1,3%. Mortalidad del 0,02%.
- Complicaciones de la polipectoma: 1-2%.
- Se debe retrasar en colitis muy activas.
Enteroscopia
Endoscopios especiales que por diversas tcnicas permiten
visualizar el intestino delgado.
] ANATOMA Y FISIOLOGA DEL INTESTINO DELGADO [ 49
Manual A Mir
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Gammagrafa isotpica
ETIOPATOGENIA Y CLASIFICACIN DEL SNDROME DE MALABSORCIN
Inyeccin intravenosa de azufre coloidal o hemates marcados

con Tc 99-m.
Indicada en hemorragias del intestino delgado (por ejemplo:
clnica de hemorragia digestiva con endoscopia alta y baja sin
hallazgos). Sangrado mnimo diagnstico: 0,1-0,5 ml/minuto.
Fallo en la
digestin luminal
(maldigestin)
Fallo en la membrana
del enterocito
- Dficit de enzimas (disacaridasas)

- Alteracin congnita transporte de membrana
Alteracin primaria
de la
mucosa intestinal
- Enfermedad celaca
- Amiloidosis
- Espre colgena
- Colitis colgena
- Espre tropical
- Linfoma intestinal difuso mediterrneo
(enfermedad inmunoproliferativa del intestino delgado)
o enfermedad de Seligman
- Infestaciones por protozoos y helmintos
- Enfermedad de Whipple
- Vasculitis
- Enteritis eosinoflica
- Dermatitis herpetiforme (de Dhuring-Brocq)
- Abetalipoproteinemia
- SIDA
- Enfermedad de Crohn
- Yeyunoiletis ulcerosa crnica no granulomatosa
Disminucin de la
superficie de absorcin
- Sndrome del intestino corto

- Bypass intestinal
Obstruccin linftica
- Linfomas
- Linfangiectasia intestinal
- Enfermedad de Whipple
- Enteritis por radiacin
- Tuberculosis intestinal
- Enfermedades cardiovasculares
Cpsula endoscpica
El paciente se traga una microcmara que realiza fotografas
de todo el tubo digestivo de forma automtica, hasta que se
expulsa con las heces. Indicada en anemias por prdidas digestivas de origen no aclarado o enfermedad de Crohn de intestino delgado.
TEMA 19
MALABSORCIN
Y DIARREA
ENFOQUE MIR
Hay que saber distinguir por qu se produce una malabsorcin

y los pasos para llegar a un correcto diagnstico (algoritmo). En
lugar de memorizar todas las causas, piensa con lgica, porque
todo es muy fisiopatolgico. Hay pocas cosas patognomnicas
en medicina, pero en algunas enfermedades malabsortivas hay
imgenes histolgicas que debes memorizar. Se pregunta
mucho sobre la enfermedad celaca y el sobrecrecimiento bacteriano.
Frmacos
La patologa englobada en este grupo cursa fundamentalmente con alteracin en la absorcin de las grasas.
Patologas pancreticas (MIR 04, 195)
Pancreatitis crnica, fibrosis qustica, cncer pancretico (patologas que provocan insuficiencia pancretica exocrina). Se
requiere la destruccin casi total del rgano para que se origine una malabsorcin.
Sndrome de Zollinger-Ellison
La hipersecrecin de HCl inactiva las enzimas pancreticas y
sales biliares.
Sndrome posgastrectoma
Ms frecuente tras Billroth II.
Disminucin de concentracin luminal de sales biliares
- Hepatopata y enfermedades de vas biliares: alteracin
en la sntesis o excrecin.
- Sobrecrecimiento bacteriano (MIR 04, 195; MIR 03, 14):
la parte proximal del intestino suele ser estril por 3 factores:
acidez gstrica, peristaltismo y liberacin de inmunoglobulinas.
Causas: hipoclorhidria (gastrectoma, gastritis atrfica), hipofuncin pancretica, hipogammaglobulinemia, alteraciones
anatmicas (fstulas, reseccin vlvula ileocecal, alteraciones
postquirrgicas, divertculos) y, lo ms importante, hipomotilidad intestinal (esclerodermia, neuropata diabtica, pseudoobstruccin intestinal, hipotiroidismo, amiloidosis).
Diagnstico: se considera sobrecrecimiento cuando se aslan
ms de 100.000 bacterias por ml de contenido yeyunal.
Provocan la desconjugacin de las sales biliares (malabsorcin
50 ] MALABSORCIN Y DIARREA [
- Laxantes, anticonceptivos, anticidos, antibiticos,

antiepilpticos
Enteropata
pierde-protenas
- Linfangiectasia intestinal
- Enfermedad de Mentrir
Patogenia
desconocida
- Trastornos tiroides
- Hipoparatiroidismo
- Enfermedad de Addison
- Sndrome carcinoide
- Mastocitosis
- Hipogammaglobulinemia
- Diabetes mellitus
19.1 Sndromes de malabsorcin

Fallo en la digestin luminal (maldigestin)
- Patologas pancreticas
- Sndrome de Zollinger-Ellison
- Sndrome postgastrectoma
- Disminucin de concentracin luminal de sales biliares
Tabla 1. Clasificacin etiopatognica de los sndromes malabsortivos.
de las grasas) y captan la vitamina B12. Se manifiesta por esteatorrea, anemia macroctica, malabsorcin de vitamina B12
que no se corrige con factor intrnseco y mejora tras tratamiento antibitico. El diagnstico definitivo se realiza por cultivo del aspirado duodenal o yeyunal. Se pueden utilizar
varios tests en aire espirado como el test del hidrgeno espirado (lactulosa o glucosa-H2), el test respiratorio xilosa-C14 (o
C13) o el test respiratorio de cidos biliares-C14.
Tratamiento: corregir el trastorno subyacente si se puede.
Antibiticos (tetraciclinas, clindamicina, amoxicilina-clavulnico, metronidazol, eritromicina, etc.) en ciclos de 7-10 das,
alternando antibiticos.
- Lesiones de leon: se interrumpe la circulacin enteroheptica de las sales biliares. La reseccin del 40-50% del intestino delgado suele tolerarse bien, siempre que se respeten
duodeno proximal, mitad distal de leon y vlvula ileocecal.
- Frmacos: por interrupcin de la circulacin enteroheptica de las sales biliares (neomicina, colestiramina, colchicina).
Fallo en la membrana del enterocito

Dficit de enzimas
El ms frecuente es el de disacaridasas, especialmente lactasa.
Clnica
Cursa con distensin, dolor abdominal y diarrea osmtica
D i g e s t i v o
cuando toman leche o derivados (MIR 08, 188).
Diagnstico
Con el test respiratorio de lactosa-H2.
Tratamiento
Suprimir la lactosa de la dieta o bien administrar lactasa v.o.
Alteracin en el transporte de la membrana
Defectos congnitos infrecuentes (enfermedad de Hartnup,
cistinuria).
Alteracin primaria de la mucosa intestinal

Enfermedad celaca
Definicin
Intolerancia a la fraccin gliadina del gluten (trigo, centeno,
avena y cebada), se caracteriza por atrofia subtotal de las vellosidades intestinales.
Etiopatogenia
Es ms frecuente en mujeres (70%). Influyen factores genticos (se asocia con HLA de clase II: DQ2 -95% pacientes- y DQ8
-5% pacientes-), ambientales e inmunolgicos.
Se relaciona con la infeccin en la infancia de un adenovirus y
una posible reaccin de inmunidad cruzada.
Histologa
La biopsia yeyunal es caracterstica (aunque no patognomnica) con aplanamiento de mucosa, acortamiento de vellosidades, hiperplasia de las criptas e infiltrado inflamatorio de la
lmina propia. La lesin mucosa puede inducir la disminucin
de hormonas pancreatotrficas (secretina y CCK), provocando
una alteracin en la digestin de las grasas y protenas.
Clnica (MIR 97F, 229)
Diferentes grados de malabsorcin. A veces slo ciertos
nutrientes (Fe, Ca). Elevacin de transaminasas en el 10%.
Asociaciones
- Probadas: dermatitis herpetiforme, diabetes mellitus tipo 1,
tiroiditis autoinmune, dficit de IgA, cirrosis biliar primaria.
- No demostradas: colangitis esclerosante primaria, otros trastornos tiroideos, hipoesplenismo, sndrome de Down, colitis
linfoctica, colitis colgena, colitis ulcerosa, artritis, uvetis.
Diagnstico
Sndrome de malabsorcin, biopsia de intestino delgado anormal y mejora clnico-histolgica tras dieta sin gluten (nueva
biopsia al ao de haberlo retirado). Los anticuerpos antigliadina (IgA e IgG) son positivos, asi como los antireticulina,
antiendomisio y antitransglutaminasa tisular (MIR 07, 4). Los
Ac antiendomisio y antitransglutaminasa tisular son los
ms sensibles y especficos (cercanas al 100%) y, recientemente, se emplean para el diagnstico (si son positivos, la biopsia
es compatible y el paciente mejora clnicamente tras la retirada
del gluten, no es necesaria la 2 biopsia) y para valorar respuesta al tratamiento (puesto que se normalizan con la dieta
sin gluten). Tambin son tiles para la deteccin selectiva en
parientes de enfermos, considerando una celaca latente cuando son positivos en sujetos asintomticos (MIR 08, 6; MIR 01,
5; MIR 99, 42; MIR 99F, 239; MIR 98F, 2).
Figura 1. Histologa de la enfermedad celaca. Ausencia completa de vellosidades.
C i r u g a
G e n e r a l
Pronstico: riesgo aumentado de tumores (10-15% de los

pacientes) como linfoma intestinal de clulas T, linfomas en
otras localizaciones, carcinomas orodigestivos, adenocarcinoma intestinal, carcinoma de mama. El riesgo disminuye si
siguen la dieta. Los celacos que desarrollan espre colgeno
(banda de colgeno bajo la membrana basal del enterocito),
tienen peor pronstico (no existe tratamiento) (MIR 99F, 6).
Tratamiento: dieta sin gluten. Si no se obtiene mejora debe
descartarse: diagnstico incorrecto, incumplimiento de la dieta
(causa ms frecuente, (MIR 06, 15)), desarrollo de un linfoma
intestinal (5%), espre colgeno, yeyunitis crnica no granulomatosa, dficit de lactasa o colitis linfoctica concomitantes.
Para los celacos que no responden a la dieta sin gluten (espre
refractario) est indicado el tratamiento con corticoides.
Espre colgeno
Predominio en el sexo femenino.
Clnica
Diarrea acuosa crnica sin productos patolgicos ni esteatorrea. En otras ocasiones es similar a la celaca del adulto, pero
no mejora con la supresin del gluten.
Diagnstico
La biopsia intestinal, adems de las lesiones de la enfermedad
celaca, se encuentra una banda de colgena bajo el epitelio
(MIR 06, 15).
Espre tropical
Sndrome de malabsorcin producido por Klebsiella y otros
agentes microbianos que aparece despus de un viaje a los trpicos.
Clnica: sndrome de malabsorcin con anemia (megaloblstica en un 60%; dficit flico, hierro y B12), dficit de calcio y
vitamina D ms raro (diferencia con celaca).
Tratamiento: cido flico + B12 + antibiticos (tetraciclinas 1
mes), que llevan a la remisin.
Linfoma intestinal difuso tipo mediterrneo o enfermedad inmunoproliferativa del intestino delgado (enfermedad de Seigman)
Se acompaa de enfermedad de cadenas pesadas alfa.
Produce tambin compromiso linftico, favoreciendo el sobrecrecimiento.
Infestaciones
Protozoos, helmintos. En nuestro medio, la Giardia lamblia.
Enfermedad de Whipple
Definicin
Rara enfermedad sistmica, producida por un bacilo perteneciente a los Actinomicetos grampositivo, llamado Tropheryma
whippelli.
Clnica
Se manifiesta por malabsorcin, artritis no deformante, fiebre,
adenopatas, enteropata pierde-protenas y prdida de peso
progresiva (trada: artritis + diarrea + fiebre). Las artralgias pueden preceder en aos a los sntomas digestivos de malabsorcin. Pueden aparecer alteraciones neurolgicas, como confusin, prdida de memoria, nistagmo y oftalmopleja. Los enfermos presentan esteatorrea, alteracin de D-xilosa, hipoalbuminemia y anemia junto con alteraciones radiolgicas en el intestino delgado. Tambin es frecuente la melanosis cutnea.
Diagnstico
Por biopsia (patognomnica), demostrando macrfagos en la
mucosa, con grnulos citoplasmticos PAS+. Con microscopia
electrnica se han demostrado los bacilos en el interior y alrededor de estos macrfagos. Aplanamiento de las vellosidades
y dilataciones linfticas. Estos macrfagos tambin aparecen
en las infeccin intestinal por MAI (Mycobacterium avium intra] MALABSORCIN Y DIARREA [ 51
Manual A Mir
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celulare), pero en ste la tincin Ziehl-Nielsen es positiva.

Tratamiento
Trimetoprim-sulfametoxazol (cotrimoxazol) durante un ao.
Sin tratamiento es fatal.
Enteritis eosinoflica
Se caracteriza por malabsorcin, grados variables de hemorragia gastrointestinal, enteropata pierde-protenas e infiltracin
de la mucosa del intestino delgado por eosinfilos sin que exista vasculitis. Existe tambin eosinofilia perifrica.
Tratamiento
Corticoides. Si oclusin: ciruga.
Abetalipoproteinemia (Basen-Kornzweig)
Autosmica recesiva, con dficit de sntesis de apoprotena B,
por lo que no se forman quilomicrones y los TG se acumulan
en las clulas intestinales (con lo que hay malabsorcin de grasas y vitaminas liposolubles). Se caracteriza por una alteracin
morfolgica de los eritrocitos (acantocitosis), ausencia de lipoprotenas beta en suero, colesterol y triglicridos plasmticos
muy bajos, retinitis pigmentaria atpica y afectacin de SNC
(ataxia, prdida de reflejos, etc). Biopsia: enterocitos cargados
de gotas de grasa.
Tratamiento
Dieta rica en triglicridos de cadena media (van directamente a
la porta, sin necesidad de transformarse en quilomicrones) y
suplementos de vitaminas liposolubles.
SIDA
La biopsia intestinal muestra infiltracin de mononucleares e
histiocitos en la mucosa.
Disminucin de la superficie de absorcin

Sndrome del intestino corto
Por resecciones quirrgicas extensas o bien por afectacin
extensa del intestino delgado (enfermedad de Crohn).
Clnica
Depende del tramo y la longitud de intestino afuncional: si se
reseca <1 metro proximal a la vlvula ileocecal, la esteatorrea
es leve y slo hay diarrea colertica. Si el segmento es >1
metro, la esteatorrea es importante. En resecciones de yeyuno
y duodeno, hay dficit de Fe y Ca. Siempre que se reseque la
vlvula ileocecal, habr sobrecrecimiento bacteriano en el
intestino delgado.
Tratamiento
Nutricin parenteral hasta que el intestino restante se adapte.
Luego, dieta hiperproteica, con cidos grasos de cadena media
(que van directamente a la porta) y suplementos minerales y vitamnicos. Los anlogos de la somatostatina pueden ser tiles para
controlar la hipersecrecin transitoria inicial y la diarrea crnica.
Bypass intestinal
Por fstulas o en el tratamiento de la obesidad.
vellosidades en forma de maza. El tratamiento consiste en

dieta pobre en grasas y triglicridos de cadena media. Puede
ser secundaria (TBC, linfoma, Crohn, sarcoidosis).
Enteritis por radiacin
Tambin presenta inflamacin de la mucosa (adems de producir tambin malabsorcin por alteracin de los linfticos y
por sobrecrecimiento). Puede aparecer aos despus de la
radioterapia.
Tuberculosis intestinal
Por afectacin de los ganglios linfticos mesentricos.
Trastornos cardiovasculares
ICC, insuficiencia de arteria mesentrica superior y pericarditis
constrictiva.
Frmacos
Laxantes, anticonceptivos, anticidos, antibiticos y anticonvulsivantes.
Enteropata pierde-protenas
Las protenas plasmticas pueden pasar a la luz intestinal a travs de la mucosa inflamada o ulcerada (ej. enteritis regional),
por alteracin de las clulas de la mucosa (ej. celaca), por
aumento de la presin linftica o por rotura de vasos linfticos
dilatados (ej. linfangiectasia). Mtodos de deteccin: albmina
marcada con cromo y transferrina marcada con In111 o CrCl
351 (la ms usada). Los pacientes excretan de un 2-40% de la
radiactividad inyectada frente a 0,1-0,7% de los sujetos normales. Otro mtodo: determinacin de alfa-1-antitripsina fecal
(normal <2,6 mg/gr de heces). Tambin existe disminucin de
inmunoglobulinas circulantes, lo que permite excluir causas
renales, cardacas y hepticas de hipoalbuminemia.
Patogenia desconocida (MIR 98, 8)

- Hipertiroidismo e hipotiroidismo.
- Hipoparatiroidismo: cursa con fsforo srico aumentado (diferencia con la malabsorcin primaria).
- Enfermedad de Addison.
- Sndrome carcinoide.
- Mastocitosis sistmica.
- Hipogammaglobulinemia: asociacin con infestacin por Giardia
lamblia y enfermedad celaca.
- Diabetes mellitus.
Manifestaciones clnicas
Resumidas en la tabla siguiente:
MALABSORCIN DE
SNTOMAS Y SIGNOS
Principios inmediatos en general
Adelgazamiento
Grasas
Obstruccin linftica
Se altera la absorcin de grasas y por la prdida de linfa se produce tambin hipoproteinemia.
Linfangiectasia intestinal
Obstruccin del drenaje linftico intestinal. Existe una forma
congnita (primaria) que afecta a nios y adultos jvenes,
manifestndose por hipoalbuminemia, descenso de inmunoglobulinas, transferrina y ceruloplasmina, con linfopenia y
malabsorcin. Se produce hipoplasia de los linfticos perifricos que, a nivel de los MMII producen edemas simtricos, y a
nivel intestinal, produce dilatacin de los linfticos por hiperpresin, los cuales se rompen a la luz. La biopsia intestinal
muestra linfticos dilatados en lmina propia y submucosa con
Protenas
Glcidos
Diarrea, esteatorrea
Edemas, osteoporosis, atrofia muscular,
hipopituitarismo secundario
Meteorismo y distensin. Diarrea cida.
Hierro
Anemia ferropnica, queilitis
B12 y flico
Anemia megaloblstica, glositis
Calcio
Tetania, osteomalacia
Vitamina A
Hemeralopia, xeroftalma, hiperqueratosis
Vitamina D
Raquitismo y osteomalacia
Vitamina K
Ditesis hemorrgicas
Vitaminas B1-B6
Neuropata perifrica
Alteraciones
electrolticas
HipoMg, hipoK, hipoP, dficit de Zinc
Tabla 2. Resumen de las manifestaciones clnicas de la malabsorcin.
D i g e s t i v o
C i r u g a
Pruebas diagnosticas de malabsorcin

Determinacin de las grasas en heces (Van De Kamer)
Como la mayora de los pacientes tienen esteatorrea (en diferentes grados), el mejor test de screening es la cuantificacin de la
grasa en heces de 24 h. Si >7 gr/24 h hay malabsorcin de grasas.
Test de la d-xilosa
Se administra xilosa y se mide en suero (a los 60 min) y en orina
(a las 5 horas: normal >4). Como se absorbe en yeyuno, si el test
es anormal indica afectacin de su mucosa. Sirve para distinguir
entre maldigestin (normal) y malabsorcin (eliminacin por orina
disminuida). Alta tasa de falsos negativos. Tambin falsos positivos en sobrecrecimiento, ancianos, insuficiencia renal y ascitis.
G e n e r a l
Sospecha malabsorcin
Van de Kamer (grasa en heces de 24 hs)
D-Xilosa
Normal (mal digestin)
Alterado (malabsorcin)
D-Xilosa C14
Lactulosa H2
Normal (otras causas)
Test de secretina
La ms sensible y especfica de insuficiencia pancretica exocrina. Se mide la secrecin del pncreas de bicarbonato, tripsina,
amilasa y lipasa tras estmulo.
Test secretina
Test bentiromida
TGI/biopsia
Anormal (sobrecrecimiento)
Cultivo aspirado yeyunal
Figura 2. Algoritmo diagnstico de los sndromes malabsortivos.
Test de bentiromida y test de pancreolauryl

Se administra v.o. bentiromida (es hidrolizada por la quimotripsina liberando PABA por orina) o bien pancreolauryl y se
miden en orina. Si estn disminuidos, indican insuficiencia pancretica exocrina.
Tests respiratorios
Se basan en el hidrgeno espirado. Si hay sobrecrecimiento, la
sustancia que demos va oral se fermenta ms, con lo que se
produce ms hidrgeno y se exhala ms.
- Lactosa-H2: para la intolerancia a la lactosa (dficit de lactasa).
- Lactulosa-H2 o glucosa-H2: para sobrecrecimiento bacteriano.
- Xilosa-C13: para sobrecrecimiento bacteriano (MIR 04, 195).
- C14-coliglicina (cido biliar marcado). Para sobrecrecimiento bacteriano y para malabsorcin de cidos biliares.
- Triolena-C14: se correlaciona con el grado de esteatorrea.
Test de Schilling (o de absorcin de B12)
4 pasos o niveles.
1. Administracin de vitamina B12 i.m. (para saturar los receptores hepticos) y luego una dosis radiactiva por va oral, que
es la que se determina en orina a las 48 h: si <7% de la administrada se considera malabsorcin de la misma.
2. Administracin de vitamina B12 ms factor intrnseco; si se
corrige: anemia perniciosa.
3. Administracin de vitamina B12 ms extractos pancreticos; si se corrige: insuficiencia pancretica.
4. Administracin de vitamina B12, tras ciclo de antibiticos;
si se corrige: sobrecrecimiento bacteriano.
Si no se corrige con ninguno de ellos, se tratar de una reseccin o lesin de leon terminal.
Otros parmetros indicativos indirectos de malabsorcin
- Descenso del colesterol, hierro, magnesio, calcio, zinc, vitamina A.
- Alteracin del tiempo de protrombina y la albmina.
Biopsia intestinal
Siempre diagnstica en la enfermedad de Whipple, la diarrea
por complejo MAI, la abetalipoproteinemia y la agammaglobulinemia (o hipogammaglobulinemia, tambin conocida como
enfermedad de Bruton). Puede ser diagnstica en ocasiones
(segn la zona biopsiada) en: linfoma, linfangiectasia, enfermedad de Crohn, amiloidosis, gastroenteritis eosinoflica, parasitosis y mastocitosis. La biopsia es anormal, pero no diagnstica en todos los espres (celaco, tropical, colgeno), en el
sobrecrecimiento bacteriano, la esclerodermia, la enteritis por
radiacin y el dficit de B12 o flico. La biopsia intestinal ser
normal en las enfermedades por maldigestin pura.
Tratamiento
Consta de 2 partes: tratamiento especfico segn la enfermedad de base (siempre que sea posible) y tratamiento de las deficiencias nutricionales.
19.2 Sndrome diarreico

Definicin y clasificacin clnica
La produccin fecal normal suele ser inferior a 200 gramos diarios. Por tanto, un mayor volumen es diarrea, generalmente
acompaado de aumento en la frecuencia y fluidez de las heces.
Diarrea aguda
Dura menos de 1 mes. Causa ms frecuente: infecciosa.
Diarrea crnica
Dura ms de 1 mes.
Causas
- Maldigestin (por insuficiencia pancreatobiliar).
- Malabsorcin (por lesin de la pared, obstruccin linftica o
sobrecrecimiento bacteriano).
- Enfermedades metablicas y endocrinas.
Pseudodiarrea
Aumento en el nmero de deposiciones sin aumento del peso
de las heces (no es una verdadera diarrea, por tanto). Posibles
causas: incontinencia, fecaloma, etc.
Clasificacin fisiopatolgica
Diarrea osmtica
Exceso de solutos hidrosolubles no absorbibles en la luz intestinal, que atraen agua. Mucosa indemne.
Volumen fecal inferior a 1.000 ml/da.
Heces hipertnicas (osmolaridad fecal aumentada, dos veces
mayor que la suma Na+K en heces). El pH fecal es cido (bacterias fermentan sustancias no absorbidas).
Cede con el ayuno.
Ej.: intolerancia a la lactosa, malabsorcin de glucosa-galactosa, ingesta de sustancias que se absorben mal (sulfato de Mg,
sorbitol) (MIR 00F, 252; MIR 98, 15).
Diarrea secretora
La secrecin supera la absorcin por aumento de la secrecin
de agua y electrolitos y/o disminucin de la absorcin con
] MALABSORCIN Y DIARREA [ 53
Manual A Mir
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mucosa intestinal habitualmente normal.

Heces isotnicas (osmolaridad <2 veces Na+K) y en cantidad
mayor a 1.000 ml/da.
Prdida habitual de K y HCO3: acidosis hipokalimica.
- No infecciosa: Zollinger-Ellison (gastrina), mastocitosis (histamina), carcinoma medular de tiroides (calcitonina), vipoma
(VIP), sndrome carcinoide (serotonina), sales biliares (reseccin ileal, iletis terminal).
- Infecciosa: enterotoxinas (E. coli, S. aureus, C. botulinum, C.
perfringens, B. cereus).
- Otras: cafena, diurticos, laxantes, teofilina, adenoma velloso de gran tamao.
Persiste an con el ayuno.
descendente) precedido de diarrea, vmitos y dolor abdominal. Tratamiento: antitoxina trivalente.

- Vibrio parahaemolyticus: transmitido ms frecuentemente por pescado marino mal cocido (Japn y EE.UU.). Perodo
de incubacin: 15-24 horas. Tratamiento: tetraciclina.
- Anisakiasis gastrointestinal: el parsito Anisakis simplex
se adquiere al ingerir pescado crudo o poco cocinado, conteniendo las larvas (Japn y recientemente en Espaa con los
boquerones). Afecta al estmago (vmitos, epigastralgia) y al
leon (dolor abdominal, diarrea u obstruccin). Perodo de
incubacin: 2-24 horas. Diagnstico: estudios inmunolgicos y endoscopia. Tratamiento: no existe de momento un frmaco claramente demostrado (mebendazol, antisecretores,
extraccin endoscpica, ciruga).
Diarrea inflamatoria
Lesin de la mucosa que da lugar a la salida de protenas, sangre y moco a la luz intestinal (alteracin en la absorcin y en la
secrecin).
Heces con pus, sangre y neutrfilos. Fiebre y dolor abdominal.
- No infecciosas: EII, enterocolitis por radiacin, diarrea crnica del VIH, gastroenteritis eosinoflica.
- Infecciosas: pueden ser por citotoxinas: E. coli, C. difficile, o
invasivas: Shigella, Salmonella, Campylobacter, Yersinia, E.
coli, parsitos y hongos.
Diarrea aguda del viajero

Cuadro diarreico agudo que afecta a las personas que se desplazan de un rea con una baja tasa endmica de diarrea a otra
de tasa mayor. La causa ms frecuente es el E. coli enterotxico, aunque otro microorganismo causante es el virus Norwalk.
El cuadro clnico se inicia a las 72-96 horas de la llegada con
dolor abdominal y diarrea intensa. Autolimitada en 48 horas.
Tratamiento: ciprofloxacino si precisa.
Diarrea motora
Debida a hipermotilidad (reduccin del tiempo de absorcin) o
hipomotilidad (sobrecrecimiento bacteriano secundario que
produce desconjugacin de las sales biliares).
- Hipermotilidad: hipertiroidismo, colon irritable, gastrectoma (dumping) (MIR).
- Hipomotilidad: esclerodermia, diabetes, post-vagotoma.
Complicaciones
- Deshidratacin (la ms frecuente).
- Acidosis metablica (por prdida de bicarbonato).
- Hipokaliemia (ms intensa si existe abundante moco en las
deposiciones).
- Hipomagnesemia (posible tetania).
Diarreas infecciosas
Intoxicacin bacteriana alimentaria
Ingestin de alimentos contaminados con bacterias o toxinas
generadas por stas. Pensar en una toxiinfeccin por toxina
preformada cuando los vmitos comiencen a las pocas horas
de la ingesta del alimento (MIR 98, 61).
Para el diagnstico es necesario que dos o ms personas sufran
el cuadro de diarrea aguda tras la ingesta de una comida
comn y que un anlisis epidemiolgico implique a un alimento como responsable.
Etiologa
- Salmonella no typhi: autolimitada. Duracin de 1 a 7 das.
En caso de grave afectacin sistmica es necesario el tratamiento con antibiticos (cotrimoxazol, quinolonas, cloranfenicol).
- Staphylococcus aureus: perodo de incubacin de 2 a 8
horas. Toxina preformada en el alimento. Inicio del cuadro
brusco con nuseas y vmitos intensos. No suele durar ms
de 24 horas. Tratamiento sintomtico. Es el agente causal
ms frecuente de toxiinfeccin alimentaria.
- Clostridium perfringens: enterotoxina. El cuadro clnico
ms frecuente es una gastroenteritis leve. Tratamiento sintomtico; en casos graves penicilina.
- Clostridium botulinum (botulismo): bacilo anaerobio
grampositivo con 7 tipos de toxinas (patgenas: A, B, E o F).
El origen ms frecuente son las conservas caseras. Perodo de
incubacin: 18-36 horas. Cuadro neuromuscular bilateral y
simtrico (inicio en pares craneales y posteriormente parlisis
Diarrea infecciosa en el SIDA

(Ver manual de Infecciosas y Microbiologa).
Colitis pseudomembranosa (colitis asociada a antibiticos)
Etiologa
Toxina B del Clostridium difficile que prolifera al alterarse la
flora bacteriana tras utilizacin de antibiticos de amplio
espectro. La puede producir cualquier antibitico (sobre todo
clindamicina, amoxicilina, ampicilina y cefalosporinas), aunque
todava no hay casos descritos con la vancomicina ni los aminoglucsidos parenterales. Estar hospitalizado o institucionalizado (residencias) es un factor de riesgo importante.
Clnica
Inicio durante o hasta 10 das despus de la administracin del
antibitico (30%). Suele ser una diarrea sanguinolenta con
afectacin general. Puede complicarse con megacolon txico o
perforacin colnica (MIR 08, 255).
Diagnstico
Sigmoidoscopia (de eleccin). Deteccin de toxina de C. difficile en heces (hasta 50% de falsos negativos).
Tratamiento
Metronidazol oral (primera eleccin). Vancomicina oral.
Otras
- Shigellosis; tratamiento de eleccin: ciprofloxacino.
- Yersinia enterocolitica; tratamiento de eleccin: ciprofloxacino, ceftriaxona.
- Campylobacter yeyuni: puede simular una enfermedad
inflamatoria intestinal (MIR 03, 16); tratamiento de eleccin:
eritromicina.
- Rotavirus: causa ms frecuente de diarrea en los nios.
- Clera (Vibrio cholerae): ciprofloxacino, doxiciclina.
- Giardiasis: metronidadol.
Tratamiento sintomtico comn de la diarrea

La primera medida a tomar es la rehidratacin (va oral o intravenosa). Solucin de rehidratacin oral propuesta por la OMS:
glucosa (111 mM/L), NaCl (60 mM/L), KCl (20 mM/L) y bicarbonato sdico (30 mM/L), teniendo una osmolalidad total de
331 miliosmoles por kg.
Tratamiento antibitico indicado en: diarreas por Shigella,
amebiasis, giardiasis, C. difficile, clera y diarrea del viajero. Los
pacientes muy ancianos, los inmunodeprimidos y los portadores de prtesis endovasculares deben ser tratados con antibi-
D i g e s t i v o
ticos independientemente de la causa de la diarrea.
Antidiarreicos (loperamida, codena): slo si no se trata de colitis ulcerosa grave o diarrea por germen enteroinvasivo.
Vipoma (sndrome de Verner-Morrison)

(Ver tabla de diagnstico diferencial de tumores pancreticos
endocrinos).
Tumor de clulas no beta del pncreas, productor de pptido
intestinal vasoactivo (VIP) y otras hormonas.
Clnica
Diarrea Acuosa + Hipopotasemia + Aclorhidria (DAHA).
Pueden aparecer: hipercalcemia, hiperglucemia y rubefaccin
cutnea. Localizacin ms frecuente en cuerpo y cola del pncreas. Tienen crecimiento lento.
Diagnstico
Arteriografa, ecografa, TAC, determinacin de VIP por RIA.
Tratamiento
Siempre que se pueda, quirrgico. Si no es posible, octretido.
TEMA 20
Factores intrnsecos:
- Gentico
- Autoinmunidad
ENFOQUE MIR
Anatoma patolgica (MIR 08, 17; MIR 00, 175; MIR 97F, 232)
COLITIS ULCEROSA
ENFERMEDAD DE CROHN
DISTRIBUCIN
Continua
Colon y recto
Proctitis 25%,
proctosigmoiditis 30-50%,
pancolitis 20%
Discontinua (zonas afectas y

zonas respetadas),
desde boca hasta ano
Ms frecuente ileoclica (40%),
ileal 30% y colon 30%
Gastrointestinal alta en el 5%
RECTO
Afectado (95% casos)
Con frecuencia respetado (50%)
LEON
TERMINAL
Afectado en el 10%
Afectado en el 75% y,
de forma aislada, en el 30%
Epidemiologa
La mxima incidencia de la EII ocurre entre los 15 y los 35 aos
y es similar en ambos sexos. Ocurre con ms frecuencia en la
raza juda, en los blancos y en las zonas urbanas. Durante los
ltimos aos se ha observado un marcado aumento en la incidencia de la EC, de forma que en la actualidad la EC y la CU
tienen la misma prevalencia.
Etiopatogenia
La etiologa de estas enfermedades es desconocida, aunque se
ha avanzado en el conocimiento de su patogenia.
Entre los factores que se sabe que juegan un papel patognico figuran:
- Genticos: el papel de estos factores se basa en la mayor
frecuencia de la EC en gemelos monocigotos. Es frecuente
(25%) que exista un familiar de primer grado que tambin
est afectado. Hay determinadas razas donde la enfermedad
es ms prevalente (blancos y judos).
Crohn est ligado al cromosoma 16 (mutacin en gen NOD2).
La colitis ulcerosa est relacionada con el cromosoma 6p.
- Infecciosos: a pesar de ser una enfermedad inflamatoria,
hasta ahora no se ha identificado ningn agente etiolgico
Factores ambientales:
- Infeccin
- Dieta
- Frmacos
- Psicosociales
Figura 1. Esquema de etiopatogenia de la EII.
Definicin
La EII es un grupo de enfermedades que cursan con inflamacin del tubo digestivo y que agrupa a la enfermedad de Crohn
(EC), a la colitis ulcerosa (CU) y a la colitis indeterminada.
G e n e r a l
concreto. En los ltimos aos se est sospechando que la EC

es una respuesta anormal, reactiva, inflamatoria, ante la flora
bacteriana intestinal normal.
- Inmunitarios: la participacin de estos factores se basa en:
Que los fenmenos inmunolgicos son frecuentes en
estos pacientes, lo que explica algunas manifestaciones
extraintestinales
Existe cierta asociacin con la agammaglobulinemia y la
deficiencia de IgA.
En la EC se han detectado anticuerpos anti-saccaromyces
cerevisae (ASCA) y en la CU son frecuentes los p-ANCA.
Existen fenmenos de tolerancia frente a antgenos
intraluminales en probable relacin con aumento de
macrfagos y linfocitos colaboradores (T4) entre los linfocitos intraepiteliales. Ello activara los mediadores de la
inflamacin (IL-1, IL-6, TNF-alfa), que reclutan ms linfocitos y macrfagos y lesionan la mucosa.
- Ambientales: la incidencia de estas enfermedades es
mayor en zonas urbanas y bien desarrolladas. El tabaco
empeora la EC y protege frente a CU (MIR 02, 6), pero no se
conocen los mecanismos de estos efectos.
- Psicolgicos: se han descrito brotes de la enfermedad asociados a tensiones psicolgicas importantes.
En resumen: algn factor ambiental, quiz la flora intestinal normal, desencadena una respuesta inmune alterada (citotxica
sobre el intestino) en un individuo genticamente predispuesto.
ENFERMEDAD
INFLAMATORIA
CRNICA
INTESTINAL (EICI)
Es muy prctico saberse las tablas comparativas donde se vean

con facilidad las diferencias entre Crohn y colitis ulcerosa, diferencias clnicas, histolgicas, de sntomas extraintestinales y de
tratamiento. No te compliques mucho la vida con el tratamiento (no entres en muchos detalles).
C i r u g a
MUCOSA
Granular, lceras grandes, sin fisuras,

Pequeas lceras, lineales o
alteracin del patrn vascular
serpiginosas, sobre una mucosa
Exudados mucosos
normal, empedrado, fisuras
Hemorragias espontneas
SEROSA
Normal
Se afecta con frecuencia
ESTENOSIS
FIBROSAS
Muy raras
Frecuentes
FSTULAS
ESPONTNEAS
Casi nunca
Enterocutneas
o internas en un 10%
PSEUDOPLIPOS
Frecuentes
Raros
RIESGO DE
CNCER
Discretamente elevado
Menor que en la colitis
LESIONES
ANALES
10%
75%
Tabla 1. Diferencias endoscpicas (macroscpicas) entre C.U. y E.C.

] ENFERMEDAD INFLAMATORIA CRNICA INTESTINAL (EICI) [ 55
Manual A Mir
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COLITIS ULCEROSA
ENFERMEDAD DE CROHN
INFLAMACIN
Mucosa y submucosa
(exc. en la CU fulminante)
Transmural
CONGESTIN
VASCULAR
Intensa
Moderada
HIPERPLASIA
LINFOIDE
FOCAL
Slo en mucosa y submucosa
Mucosa, submucosa,
serosa y tejidos periclicos
ABSCESOS
CRPTICOS
(NEUTRFILOS)
Muy frecuentes
Raros
METAPLASIA
CLS PANETH
(FONDO
CRIPTA)
Frecuente
Rara
GRANULOMAS
NO CASEIFICANTES
No
50%-60% casos (tpicos)
CAMBIOS EPITELIALES PRECANCEROSOS
Pueden observarse
Muy raros
FIBROSIS
++
(MIR 08, 7).

La afectacin de intestino delgado se puede presentar como
(MIR 98, 6; MIR 97F, 247) (la localizacin ms frecuente es el
ilen terminal) (MIR 07, 6):
- Pseudo-apendicitis aguda (la diferencia slo puede hacerse
mediante laparotoma o laparoscopia, donde se demostrar
un leon terminal enrojecido, grasa mesentrica edematosa y
ganglios mesentricos aumentados de tamao).
- Sndrome de obstruccin intestinal.
- Fstulas (clnica perianal o infeccin urinaria por fstula
enterovesical).
- Malabsorcin.
Complicaciones de la E.I.I.
Tabla 2. Diferencias anatomopatolgicas entre C.U. y E.C.
Clnica
La presentacin clnica en ambas enfermedades viene muy
marcada por la localizacin.
SINTOMATOLOGA
COLITIS ULCEROSA
ENFERMEDAD DE CROHN
Dolor abdominal
Diarrea
+(tenesmo)
+++
+++
++
Fiebre
++
Prdida de peso
++
Masa palpable
++
Rectorragias
+++
Estenosis
Fstulas
COMPLICACIONES LOCALES
+
-
++
++
Abscesos
++
Megacolon txico
-/+
Malignizacin
-/+
Recurrencia tras colectoma
Lesiones perianales
++
Hemorragia masiva
++
Se distinguen las intestinales y las extraintestinales.

Intestinales
Anorrectales
Son ms frecuentes en la E.C.
- Fisuras: aparecen en cualquier regin del ano; ello las diferencia de las fisuras comunes, que son dorsales (rafe medio
posterior).
- Fstulas anales: se diferencian de las comunes por su distinta localizacin anatmica y por la presencia de mltiples
orificios de salida.
Abscesos y fstulas
Son ms frecuentes en E.C. Las fstulas pueden ser de tres
tipos: enteroentricas (las ms frecuentes), enterovesicales
y enterovaginales (las menos frecuentes).
Obstruccin, estenosis
Son ms frecuentes en la E.C. por el engrosamiento y la fibrosis de la pared.
Hemorragia masiva
Es ms frecuente que se produzca en la C.U. (5%) que en la
EC. Para su tratamiento, se puede recurrir a la hemostasia
endoscpica, embolizacin por arteriografa, pero es frecuente
que se tenga que recurrir a la colectoma.
Tabla 3. Manifestaciones clnicas de la EII.
Colitis Ulcerosa (CU)

La forma ms frecuente de presentacin es la diarrea con productos patolgicos (sangre o pus) junto con dolor abdominal
(tenesmo si hay proctitis) (MIR 06, 6; MIR 00F, 11; MIR 97F, 241).
Curiosamente, si la afectacin es predominantemente rectal
puede faltar la diarrea y, en su lugar, haber estreimiento
(raro). La mayora de los pacientes sufren reactivaciones en el
ao siguiente al primer brote.
El 85% tienen afectacin leve o moderada, pero un 15%
siguen un curso grave y pueden evolucionar de forma fulminante.
Enfermedad de Crohn
Las principales manifestaciones clnicas son dolor abdominal
(sntoma ms frecuente), diarrea (con o sin sangre) y astenia.
Cuando hay afectacin colnica, lo ms frecuente es que exista diarrea y dolor abdominal, siendo la hemorragia mucho
menos frecuente que en C.U. Las manifestaciones extraintestinales son ms frecuentes que en el Crohn de intestino delgado.
En la afectacin anorrectal se forman fstulas, fisuras y abscesos perirrectales. En ocasiones, preceden a la clnica de colitis
56 ] ENFERMEDAD INFLAMATORIA CRNICA INTESTINAL (EICI) [
Figura 2. Imagen de estenosis ileal (flechas) en paciente con enfermedad de

Crohn (trnsito intestinal baritado).
Megacolon txico
Es la dilatacin aguda del colon: el colon transverso mide ms
de 6-7 cm en la Rx simple de abdomen (MIR 00F, 10; MIR 99F,
21). La intensa inflamacin afecta al tono neuromuscular, lle-
D i g e s t i v o
vando a la dilatacin. Se puede desencadenar por inhibidores
de la motilidad (opiceos, anticolinrgicos), hipopotasemia o la
realizacin de un enema opaco o de una colonoscopia en
pleno brote agudo grave. Cursa con dolor abdominal, leo, distensin, signos de peritonismo y afectacin sistmica (fiebre,
taquicardia, shock). Elevada mortalidad por riesgo de perforacin. Tratamiento: nutricin parenteral, dosis altas de corticoides intravenosos y antibiticos. Monitorizacin estrecha clnico-analtico-radiolgica. Si no hay respuesta en 24-48 horas,
se hace proctocolectoma total de urgencia ya que la mortalidad puede ser superior al 30%.
Figura 3. Megacolon txico.
Perforacin
Es la complicacin ms grave. Es ms frecuente en la C.U. (tanto
en el megacolon txico como en las formas graves sin megacolon) que en la EC (por fibrosis y engrosamiento de la pared).
Malignizacin (MIR 01, 3; MIR 01, 7; MIR 98, 16)
Mayor incidencia de carcinoma colorrectal que en la poblacin
general. Ms frecuente en C.U. que en E.C (en sta, puede
aparecer carcinoma colorrectal en las afectaciones colnicas y
carcinoma de intestino delgado en segmentos ileales aislados
por la ciruga o por fstulas enteroentricas). El cncer de colon
de la EII se diferencia del carcinoma de la poblacin normal por
tener una distribucin ms uniforme por todo el colon y por ser
ms frecuentemente multicntrico. Los factores de riesgo son
enfermedad extensa (pancolitis), de larga evolucin (mayor de
10 aos) o ausencia de remisiones con tratamiento. Se debe
hacer colonoscopia peridica (anual o bianual) en pacientes
con CU de ms de 10 aos de evolucin para descartar displasia y cncer.
Extraintestinales
Osteoarticulares
Existen en el 25% de los pacientes. Son ms frecuentes en la
EC que en la CU.
- Artritis perifrica (15-20%): es colitis dependiente, migratoria, afecta a las grandes articulaciones, no es deformante y
el factor reumatoide y el HLA-B27 suelen ser negativos. Es
mas frecuente cuando hay afectacin colnica que cuando se
compromete el intestino delgado. Rara vez anteceden a la clnica intestinal.
- Espondilitis anquilosante (5%). Es independiente de las
exacerbaciones y remisiones de la EII. Puede preceder en aos
a la enfermedad intestinal o persistir tras la remisin mdica
o quirrgica de sta. Existe una fuerte asociacin con HLA-B27.
- Sacroiletis. Predominio unilateral.
- Osteoporosis y Osteomalacia: en relacin frecuente con
el empleo de corticoides o con la malabsorcin de Ca y vitamina D.
C i r u g a
G e n e r a l
Dermatolgicas
Afectan al 15% de los pacientes con EII.
- Eritema nodoso: ms frecuente en mujeres y en la E.C. Se
localiza en piernas. Cura sin cicatrizacin. Su presentacin y
evolucin se relaciona con los brotes de actividad de la enfermedad intestinal (MIR 02, 4). Es la manifestacin cutnea
ms tpica.
- Pioderma gangrenoso: es ms frecuente en la C.U., pero
su curso es independiente de la actividad de la enfermedad
intestinal. Son ulceraciones relativamente indoloras, con
rodete perifrico edematoso-ciantico y puntos purulentos.
Puede dejar cicatriz. La localizacin ms frecuente es el tronco. Tratamiento: corticoides tpicos y antibiticos. Se han
descrito respuestas a las sulfonas y al infliximab.
- Aftas bucales y estomatitis aftosa: coincide con los brotes de EII, en especial, con la EC. Es la manifestacin cutnea
ms frecuente (si se considera una manifestacin cutnea y
no una manifestacin gastrointestinal de la EC).
Oculares
Son dependientes de la actividad de la enfermedad. Incluyen
las uvetis (la ms frecuente), conjuntivitis, epiescleritis e iritis. En casos refractarios, responden de manera espectacular a
la colectoma. La uvetis se asocia a HLA B27 y puede ser independiente de la actividad de la enfermedad.
Hepatobiliares (MIR 98, 1)
- Esteatosis heptica: es la ms frecuente de este grupo.
Ocurre por malnutricin, abuso de corticoides, etc.
- Colangitis esclerosante (MIR 07, 5): rara en el Crohn, ms
frecuente en la C.U. (5%) y en varones de menos de 45 aos.
No tiene relacin con la actividad intestinal, ni regresa con el
tratamiento. El riesgo de cncer de colon es mas frecuente en
CU asociadas con colangitis, as como de colangiocarcinoma.
- Pericolangitis: ms frecuente en E.C. Consiste en un
Infiltrado periportal y fibrosis periductal, habitualmente asintomtico. La analtica heptica es normal. Raramente progresa a cirrosis.
- Litiasis biliar: muy frecuente en la afectacin ileal de la EC
(35%), pero rara en la C.U. Son clculos de colesterol, que se
forman por la por interrupcin de la circulacin enteroheptica de las sales biliares.
- Colangiocarcinoma: aparece en el 1% de los casos de
larga evolucin. Es ms frecuente en C.U. La mayora asientan sobre colangitis esclerosante primaria.
Urolgicas
La litiasis renal es de 2 a 10 veces ms frecuente que en la
poblacin general. La ms frecuente es la litiasis rica (por prdida de lquidos y bicarbonato por la diarrea). En E.C. es tpica
la litasis oxlica, aunque menos frecuente que la rica.
Tambin se puede ver en la E.C. la amiloidosis renal.
Vasculares y hematolgicas
- TVP (trombosis venosa profunda) y/o TEP (tromboembolismo pulmonar) en el 5% de los pacientes, justificado por existir una situacin de hipercoagulabilidad. Es ms frecuente en
C.U.
- Anemia hemoltica autoinmune Coombs por autoanticuerpos calientes.
- Anemia de origen multifactorial (por la inflamacin, por
dficit de B12, cido flico, hierro, etc.).
Otras
Cualquier tipo de alteraciones nutricionales y metablicas, las
derivadas del tratamiento farmacolgico, etc.
Diagnstico
El diagnstico se alcanza por la suma de criterios clnicos,
radiolgicos, endoscpicos y anatomopatolgicos (aunque no
todos tienen que estar presentes). Para el diagnstico se utiliza
principalmente la colonoscopia con toma de biopsias y el trnsito intestinal baritado. Para la evaluacin de complicaciones
] ENFERMEDAD INFLAMATORIA CRNICA INTESTINAL (EICI) [ 57
Manual A Mir
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(masas, fstulas, abscesos), la ECO y TAC.
RADIOLOGA
COLONOSCOPIA
COLITIS ULCEROSA
ENFERMEDAD DE CROHN
Afectacin continua,
con lceras, pseudoplipos,
acortamiento, rigidez,
prdida de haustracin
(tubo de plomo)
Afectacin discontinua,
con lceras serpiginosas,
patrn mucoso en empedrado,
estenosis (signo de la cuerda),
con dilatacin preanastomtica
y fistulizacin
Aftas,
Mucosa friable, hipermica,
con prdida del patrn vascular, lceras longitudinales profundas,
sobre mucosa de apariencia normal
lceras superficiales,
Empedrado
exudados de moco y sangre
Tabla 4. Diagnstico de la EII.
fractarios.
- Anti-citokinas (anti-factor de necrosis tumoral o anti-TNF).
El infliximab es til para la EC en dos situaciones: fstulas
rebeldes al tratamiento (antibiticos, drenaje e inmunosupresores) y brote refractario a frmacos convencionales (corticoides e inmunosupresores) (MIR 03, 6).
Tratamiento de los brotes
Brote leve
- Tratamiento oral: aminosalicilatos (no es imprescindible en
las proctitis).
- Tratamiento tpico: corticoides o aminosalicilatos tpicos
(supositorios, espuma o enema dependiendo de la localizacin y tolerancia).
Brote moderado
- Tratamiento oral: corticoides + aminosalicilatos.
- Tratamiento tpico: como en el brote leve.
Brote agudo grave
- Ingreso hospitalario y dieta absoluta, para conseguir reposo
intestinal.
- Corticoides intravenosos (1 mg/kg/da intravenoso de metilprednisolona). En cuanto mejore se pasan a va oral.
- Antibiticos: pueden ser tiles.
- Inmunosupresores: se usan en los casos que no ceden a las
medidas anteriores (se comienza con ciclosporina y posteriormente se sustituye por azatioprina) (MIR 06, 7).
- Ciruga: en casos refractarios a tratamiento mdico.
Figura 4. A. Enema opaco en colitis ulcerosa, mostrando la imagen tpica

en "botones de camisa" B. Enema opaco en la enfermedad de Crohn con afectacin ileal, mostrando la imagen en "empedrado".
Tratamiento
Frmacos disponibles
- Aminosalicilatos: sulfasalazina (muchos efectos secundarios), mesalazina (o mesalamina), olsalazina. Actan en
leon terminal y sobre todo a nivel colnico. Presentacin:
oral, enemas, espuma o supositorios (segn la extensin y
localizacin de la enfermedad). Indicados en brotes agudos
de CU y EC y como tratamiento de mantenimiento. Tambin
en la profilaxis de recurrencias postquirrgicas en la EC. No
son muy potentes, por lo que no estn indicados en las formas graves de la enfermedad.
- Corticoides: prednisona, metilprednisolona, budesonida,
etc. Intravenosos, orales o tpicos (para localizaciones distales). Ms potentes que los aminosalicilatos para controlar el
brote, aunque con muchos efectos secundarios. No sirven
como tratamiento de mantenimiento (no evitan las recadas
ni alteran la historia natural).
- Antibiticos: metronidazol y ciprofloxacino. Indicados en
casos de afectacin colnica y en fstulas perianales.
- Inmunosupresores: ciclosporina, azatioprina (y su metabolito heptico 6-mercaptopurina) y metotrexate (ste muy
poco utilizado). La azatioprina y el metotrexate estn indicados en formas crtico-resistentes o crtico-refractarias y
como tratamiento de mantenimiento (cuando fracasan los
aminosalicilatos). Con la azatioprina se ha descrito leucopenia, pancreatitis, reacciones alrgicas y hepatitis. Se necesitan
de 3 a 6 meses para lograr que se produzca la respuesta clnica, por ello, en pacientes corticorefractarios se trata el brote
primero con ciclosporina i.v. que acta rpidamente y una vez
controlado, se pasa a azatioprina de mantenimiento. Por
tanto, la ciclosporina se reserva para brotes graves corticorre-
58 ] ENFERMEDAD INFLAMATORIA CRNICA INTESTINAL (EICI) [
Figura 5. Rectoscopia de la colitis ulcerosa.
Tratamiento quirrgico de la EII

Colitis ulcerosa
Ciruga urgente de la CU
Ciruga programada de la CU
Figura 6. Ciruga urgente y programada de la CU.
Se operan el 25% de los casos y cuando se hace suele ser curativa (colectoma).
D i g e s t i v o
Indicaciones de ciruga urgente: hemorragia masiva, megacolon txico que no responde en 24-48 h, perforacin, brote
grave no controlado. Tcnica: colectoma total con ileostoma.
Indicaciones de ciruga programada: complicaciones del tratamiento mdico, retraso crecimiento en nios, complicaciones
extraintestinales de difcil manejo, neoplasia o displasia grave.
La mejor tcnica en la actualidad es la proctocolectoma total
con anastomosis leoanal, conservando el esfnter anal. Es preciso resecar la mucosa del mun para evitar recidivas, y practicando un reservorio anal en J.
C i r u g a
TEMA 21
G e n e r a l
SNDROME DE
INTESTINO
IRRITABLE
ENFOQUE MIR
Aunque no era nada preguntado hasta hace pocos aos, ltimamente se est poniendo de moda.
Es una enfermedad del tubo digestivo sin lesiones estructurales en el mismo que cursa con dolor abdominal y alteraciones
en el ritmo intestinal. Es la enfermedad del aparato intestinal
ms frecuente. Prevalencia: 5-20% de la poblacin general.
Suele afectar a adultos, y en especial a las mujeres.
Antiguamente llamado colon irritable, pero la alteracin funcional no se limita al colon.
Etiopatogenia
Desconocida. Se sugiere una combinacin de alteraciones en la
motilidad intestinal, hipersensibilidad visceral y factores psicolgicos ("percepcin anormal de fenmenos fisiolgicos normales").
Clnica
Figura 7. Biopsia operatoria de colitis ulcerosa.
Enfermedad de Crohn
La ciruga en la E.C. nunca es curativa. Se realiza con ms frecuencia que en la C.U. (en un 75%), recidivando en el 75% de
los casos.
Est indicada en: complicaciones (fstulas, abscesos, obstrucciones por estenosis [es la indicacin ms frecuente]), hemorragia, perforacin o fracaso del tratamiento mdico. Se tiende
a hacer la mnima reseccin eficaz posible, al contrario que en
C.U.:
- Reseccin del segmento y anastomosis trmino terminal.
- Estricturoplastia o plastia de las estrecheces, haciendo una
incisin longitudinal de la estenosis, y posterior reconstruccin transversal, evitando as las resecciones.
- Alteracin del ritmo intestinal (lo ms frecuente).

Estreimiento, diarrea o ambos alternando. Con el estreimiento, expulsan heces caprinas y se asocia con tenesmo.
Con la diarrea es frecuente la expulsin de moco. No deben
existir sntomas de alarma (sndrome constitucional, rectorragia, malabsorcin).
- Dolor abdominal o "molestias abdominales" mal definidos, de localizacin e intensidad variables. Suele ser tipo clico y no despierta por la noche. Se alivia con la expulsin de
gases y heces.
- Flatulencia y distensin abdominal.
- Dispepsia, nuseas o vmitos.
Todos estos sntomas se agravan con el estrs. La exploracin
fsica es normal, al igual que los datos de laboratorio, las pruebas de imagen y la colonoscopia.
Diagnstico (MIR 06, 1; MIR 04, 183; MIR 99F, 4; MIR 97, 84)
Tratamiento de las fstulas perianales

El primer paso es comenzar con antibiticos como el metronidazol, para pasar, si estos fracasan, a los inmunosupresores
(azatioprina, 6-MP). Por ltimo, se usara infliximab y la ciruga,
por ese orden.
Al ser un trastorno funcional (no orgnico), el diagnstico es de

exclusin, tras haber descartado otras patologas. No obstante,
dada su prevalencia y para evitar numerosas exploraciones, se
han creado unos criterios para facilitar el diagnstico.
EII y embarazo
No se afecta la fertilidad. Durante el embarazo, puede mejorar,
empeorar o quedarse igual la enfermedad (1/3 cada uno). Se
pueden usar aminosalicilatos y corticoides.
Frmacos contraindicados en el embarazo: inmunosupresores,
metronidazol (MIR 00F, 12).
CRITERIOS DE ROMA II
Dolor o malestar abdominal durante al menos 12 semanas (no necesariamente consecutivas) en el ltimo ao con dos de las 3 caractersticas
siguientes:
- Alivio con la defecacin y/o
- Inicio asociado a un cambio en la frecuencia defecatoria y/o
- Aparicin asociada a un cambio en la consistencia de las heces
Los siguientes cambios apoyan el diagnstico de SII:
- Alteracin en la frecuencia defecatoria (>3 depos/da o <3 depos/sem)
- Alteracin en la consistencia de las heces (caprinas/duras o blandas/
lquidas)
- Alteracin en la emisin de las heces (con urgencia, esfuerzo, sensacin
evacuacin incompleta)
- Emisin de moco
- Meteorismo o distensin abdominal
Tabla 1. Criterios diagnsticos ROMA II para el sndrome del intestino irritable.
Exploraciones complementarias a realizar

- A todos los pacientes: analtica, coprocultivo, parsitos en
] SNDROME DE INTESTINO IRRITABLE [ 59
Manual A Mir
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heces, hormonas tiroideas.

- Mayores de 40 aos: colonoscopia (cribaje cncer colorrectal).
- Diarrea: investigar dficit de lactasa.
- Dispepsia: gastroscopia.
- Dolor en hemiabdomen superior: ecografa abdominal.
- Tamao >2 cm.

- Displasia alta o presencia de ciertas alteraciones citogenticas.
Clnica
Asintomticos (la mayora), anemia crnica, diarrea hipokalimica (adenoma velloso).
Tratamiento
- Buena relacin mdico-enfermo: lo primordial.
- Tratamiento diettico: dieta rica en fibra, evitar alimentos
que le produzcan sntomas.
- Frmacos:
Espasmolticos: anticolinrgicos (mebeverina), bromuro de
octilonio, bromuro de pinaverio.
Laxantes osmticos (aumentan volumen fecal).
Antidiarreicos si precisan (loperamida, difenoxilato) (MIR
97, 84).
Antidepresivos tricclicos a dosis bajas (amitriptilina): disminuyen la sensibilidad visceral.
Ansiolticos (benzodiacepinas).
En investigacin: agonistas receptores kappa opiceos
(fedotocina), y antagonistas de receptores 5-HT4 (serotoninrgicos, como el alosetrn).
TEMA 22
TUMORES DEL
INTESTINO
DELGADO Y
GRUESO
ENFOQUE MIR
De este captulo lo ms preguntado es el carcinoma colorrectal:

factores de riesgo, diagnstico y tratamiento (mdico y quirrgico). Los sndromes polipsicos son poco preguntados as que
slo con un esquema recordatorio es suficiente. Aprende bien
los factores de riesgo de malignizacin de un plipo.
Tratamiento
Todo plipo debe ser extirpado. Si tiene menos de 2-3 cm,
mediante endoscopia, y si son mayores, mediante ciruga.
- Benignos: polipectoma y colonoscopia cada 3-5 aos; si no
es posible su extirpacin endoscpica por ser su tamao
demasiado grande o su nmero excesivamente elevado se
recurre a ciruga (MIR 08, 8; MIR 00, 158).
- Malignos: ciruga; en ocasiones, la extirpacin de un adenoma velloso con displasia grave o carcinoma in situ puede ser
curativa si endoscpicamente se ha resecado todo el plipo y
la displasia estaba limitada a la cabeza del mismo (MIR 01, 9).
Plipos no neoplsicos
- Hiperplsicos: los ms frecuentes. Generalmente son ssiles, pequeos y se localizan en recto o sigma distal. No tienen
capacidad de malignizacin (MIR 01, 229). No sera necesaria su extirpacin sistemtica, pero si no se hace y no se analizan, no se sabr que son hiperplsicos.
- Inflamatorios: regenerativos tras EII (enfermedad inflamatoria intestinal).
- Hamartomatosos o juveniles: polipectoma endoscpica
sin seguimiento posterior.
22.2.- Sndromes de plipos gastrointestinales (cncer asociado a poliposis) (MIR 00, 166; MIR 98, 245;
MIR 98F, 20)
(Ver tabla 1).
En las poliposis con plipos adenomatosos: colectoma
total profilctica con mucosectoma rectal y anastomosis leo
anal con reservorio ileal (J, S, W, etc.). Excepcin: en los rectos
en los que se hallen menos de 20 plipos se puede dejar el
recto y controlarlo con rectoscopia peridica. En el caso de los
nios, se prefiere esperar a los 18 aos para la colectoma.
En este captulo comenzaremos por describir los plipos gastrointestinales y las poliposis, para pasar luego al cncer colorrectal. Los tumores de intestino delgado, por su menor importancia, se estudiaran al final del captulo.
22.1.- Plipos gastrointestinales

Pueden ser neoplsicos o no neoplsicos.
Ssil
Semipediculado
Pediculado
Plipos neoplsicos (adenomatosos)

Clasificacin:
- Malignos: cncer in situ/cncer invasivo. La malignizacin
de un plipo viene determinada por la invasin invasin
tumoral superando la membrana basal del epitelio (MIR 04,
236).
- Benignos (adenomas): ms frecuentes en colon distal y
ancianos (un tercio de la poblacin >60 aos). Tipos: tubulares (75%), mixtos y vellosos (10%). Las clulas adenomatosas
pueden presentar grados variables de displasia. Si la displasia
es alta, pero estas clulas quedan en el epitelio y no sobrepasan la membrana basal, se habla an de adenoma. Si sobrepasan la membrana basal e invaden la mucosa, es ya un cncer invasivo.
Factores de riesgo para malignizacin (paso de displasia a
neoplasia):
- Adenoma velloso.
60 ] TUMORES DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO [
Figura 1. Distintas formas de plipos
22.3.- Cncer colorrectal hereditario no asociado a

poliposis (no polipsico)
Adenomas localizados sobre todo a nivel de intestino grueso
con alto poder de malignizacin. Es la forma ms frecuente de
CCR hereditario (5-10% de todos los cnceres colorrectales).
Sndrome de Lynch
Herencia autosmica dominante con penetrancia alta.
Mutacin en gen hMSH2 (crom 2) (MIR 06, 136) y gen hMLH1
(crom 3), que afectan a la reparacin del DNA. Existen tambin
otras mutaciones.
Edad de aparicin habitual: 40 aos. Localizacin proximal al
ngulo esplnico. Pueden ser mltiples, sincrnicos o no.
D i g e s t i v o
C i r u g a
HAMARTONAS
ADENOMAS
HERENCIA
G e n e r a l
POLIPOSIS
ADENOMATOSA
FAMILIAR
SNDROME DE
GARDNER
SNDROME DE
TURCOT
SNDROME DE
PEUTZ-JEGHERS
POLIPOSIS
JUVENIL
ENFERMEDAD
DE
COWDEN
NEUROFIBROMATOSIS
SNDROME DE
CRONKHITECANAD
HAD
Gen APC (crom 5)
HAD
Gen APC (crom 5)
HAR
HAD
HAD
HAD
HAD (crom. 17)
No hereditario
- Cientos o miles
- Igual que la PAF
<1 cm
- Ssiles o
pediculados
PLIPOS
- Tubulares,
vellosos y mixtos
- Loc. en colon y
recto
- Plipos comienzan
a los 15 aos
Cncer a los
40 aos
- Carcinomas
periampulares
(2 causa de
TUMOmuerte)
RES
- Tumores
desmoides
(3 causa muerte)
- Otros: cncer de
tiroides, cncer de
pncreas (MIR
07, 20)
- <95% Cncer
colorrectal
- Riesgo de cncer
pancreatoduodenal (ampular),
tiroides y rin
- Tum. desmoides
- Osteomas
mandibulares
- Plipos en tubo
digestivo alto
- Hipertrofia
epitelio
pigmentario
MANIretina (alto
FESTAvalor predictivo
CIONES
screening)
EXTRACOLNICAS
- Osteoma de
crneo, mandbula y huesos
largos
- Alteraciones
dentales
- Tumores
desmoides
(mesenquimales)
de partes blandas
(fibromas,
lipomas)
- Quistes
epidermoides,
sebceos,
ovricos, renales
- Hipertrofia epit.
pig. retina
SCREE- - Colonoscopia
NING - Estudio ocular
FAMI- - Gen APC
LIARES
- Igual que la PAF
- En estmago,
I.D., colon y
recto
- Nios
- Loc.: estmago,
colon, recto
- Loc.: desde
esfago hasta
recto
- Loc.: estmago,
I.D., colon
- Loc.: estmago, I.D., I.G.,

recto
- Cncer colorrectal
- Tumores
malignos SNC
- Cncer colon a
los 50 aos
- Tumores ovario
y testculo
- Cncer mama,
pncreas, biliares
- Cncer colon
- Cncer mama,
tiroides, ovario
- Neurofibrosarcomas
gastrointestinales
- Cncer colon
- Pigmentacin
periorificial
piel y mucosas
- Plipos benignos
nariz, bronquios,
vejiga, etc.
- Anomalas
congnitas
- Hamartomas
orocutneos
(triquilemomas,
papilomas)
- Enfermedad
fibroqustica
- Bocio
- Plipos
gastrointestinales
- Mioma uterino
- Lipomas
- Neurofibromas
- Manchas caf
con leche
- Ndulos de Lisch
- Onicodistrofia
- Alopecia
- Hiperpigmentacin
- Malabsorcin,
enteropata
- Colonoscopia
- Trnsito
- Eco genital
- Colonoscopia
- Trnsito
- Colonoscopia
- TAC/RM SNC
Tabla 1. Sndromes de poliposis.
Criterios diagnsticos
- Uno o ms casos en la misma familia con cncer colorrectal
antes de los 50 aos.
- Tres o ms familiares con cncer colorrectal (al menos uno
de primer grado).
- Afecta al menos a dos generaciones consecutivas.
Sndrome de Muir-Torre
Sndrome de Lynch tipo I

Cncer slo en colon.
22.4.- Cncer colorrectal
Sndrome de Lynch tipo II

Cnceres en otras localizaciones (genitourinario, mama, biliares, pncreas, estmago, etc.) (MIR 03, 15).
Es el tumor ms frecuente despus del de pulmn (hombre) y

mama (mujer). Es el cncer digestivo ms frecuente y afecta
con preferencia a los varones. Edad >40 aos, pero sobre todo
a partir de los 50 aos.
Aproximadamente el 30% se diagnostican en fases avanzadas.
Screening
Colonoscopia (familiares primer grado) a partir de los 25 aos
o bien 5 aos antes de la aparicin del cncer del familiar ms
joven.
Tratamiento
Colectoma si se detecta el cncer colorrectal.
- Herencia autosmica dominante. Menos de 100 plipos de

tipo adenomatoso en el colon.
- Otros tumores: cutneos (basocelulares, espinocelulares,
sebceos).
- Tratamiento: colectoma.
Etiopatogenia (MIR 02, 7)

El 90% es espordico. El 5-10% se asocia al sndrome de
Lynch. Otro 1% se asocia a poliposis adenomatosa.
- Factores dietticos: grasas saturadas, obesidad. Protegen
los AINE (tipo aspirina) y el calcio.
- Lesiones premalignas: adenomas colorrectales (ms el
velloso y los mayores de 2 cm); sndromes de poliposis.
] TUMORES DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO [ 61
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Historia de cncer no asociado a poliposis.

- Edad: >40 aos.
- Enfermedad inflamatoria intestinal de larga duracin, sobre
todo colitis ulcerosa.
- La bacteriemia o la endocarditis por Streptococus bovis se relaciona con el descubrimiento posterior de un cncer de colon o de
un plipo colorrectal, pero no es causa de cncer de colon.
- Ureterosigmoidostoma.
tualmente estreimiento y oclusin).

- Colon derecho: anemia crnica por prdidas (microctica,
hipocrmica).
- Colon transverso: obstruccin intestinal y posibilidad de
perforacin (en el propio tumor o a distancia, generalmente
en ciego).
Complicaciones: obstruccin intestinal (ms frecuente) (MIR
06, 5); perforacin; abscesos y fstulas.
Anatoma patolgica
Diagnstico
Tipo histolgico: adenocarcinoma (95%); adenocarcinoma

mucinoso (15%).
La localizacin por orden de frecuencia es:
- Recto-sigma (ms frecuente en sigma) (MIR 07, 18).
- Colon ascendente y ciego (MIR 08, 134).
- Colon transverso.
- Colon descendente.
Morfologa: vegetante (colon derecho); estenosante (colon
izquierdo).
Vas de diseminacin: metstasis ms frecuentes en hgado
(va hematgena). Los de tercio inferior de recto pueden
metastatizar en pulmn o hueso sin pasar por hgado (drenaje directo a vena cava) (MIR 05, 5).
De eleccin: colonoscopia (completa, para buscar tumores

sincrnicos) (MIR 00F, 20).
Otros: enema opaco (imagen en servilletero o en manzana
mordida), colonoscopia virtual, ecoendoscopia (en el cncer de
colon la ecoendoscopia no es tan til como en otros tumores
del aparato digestivo).
Ecografa y TAC abdomino-perineal para localizacin de
metstasis.
CEA (antgeno carcinoembrionario): mejor para el seguimiento
(baja especificidad).
Deteccin precoz o screening:
- Tacto rectal: obligado pero no suficiente.
- Test de sangre oculta en heces (TSOH): el 30% de los
mayores de 40 aos dan positivo. El 60% de los positivos tienen rectoscopia y tacto rectal negativos.
- Enema opaco: til como test de cribado junto al TSOH en
mayores de 50 aos sin factores de riesgo (MIR 03, 19; MIR
02, 7; MIR 00F, 20).
- Sigmoidoscopia (explora hasta 60 cm desde ano).
Estadiaje
La clasificacin ms utilizada es la clasificacin de Dukes
modificada por Astler-Coller (la TNM no la ha superado):
- A: limitado a mucosa.
- B1: penetra parcialmente en la muscular propia (o muscular)
pero sin traspasarla. Ganglios no afectos.
- B2: atraviesa toda muscular propia y puede llegar hasta
serosa. Sin ganglios.
- B3: afecta a rganos contiguos sin afectar ganglios regionales.
- C1: como B1, pero con metstasis ganglionares.
- C2: como B2, pero con metstasis ganglionares.
- C3: similar a B3 pero con afectacin de ganglios.
- D: metstasis a distancia.
Ganglios
Vaso sanguneo
Muscularis propia
Submucosa
Muscularis mucosa
Mucosa
Figura 2. Capas del colon.
Clnica
Tiempo de duplicacin del tumor de aproximadamente 2 aos.
Sntomas de presentacin: mayores de 50 aos. Clnica depende de la localizacin:
- Recto-sigma: rectorragia, hematoquecia, heces acintadas,
tenesmo. Obstruccin.
- Colon izquierdo: cambios en los hbitos intestinales (habi-
62 ] TUMORES DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO [
Figura 3. A. Enema opaco en cncer de colon, mostrando imagen caracterstica B. Imagen en corazn de manzana, provocada por una neoplasia de sigma
estenosante.
Tratamiento
Ciruga
Es el nico tratamiento curativo. Consiste en la reseccin del
tumor + mrgenes de seguridad + ganglios de la zona. El tipo
de reseccin anatmica que se debe hacer depende de la localizacin del tumor y no de su estadio (MIR 02, 17).
- Ciego o colon ascendente: hemicolectoma derecha.
Anastomosis de leon con colon restante (MIR).
- Colon transverso proximal: hemicolectoma derecha
ampliada (hasta cerca del ngulo esplnico). Anastomosis del
leon terminal al colon restante.
- ngulo esplnico y colon descendente: hemicolectoma
izquierda. Anastomosis trmino-terminal de transverso con
recto (colorrectal).
- Unin rectosigmoidea: reseccin segmentaria (sigmoidectoma ms anastomosis termino-terminal).
- Recto: tercio superior (a ms de 12 cm de ano): reseccin
anterior con anastomosis coloanal. Tercio medio (entre 12 y
7 cm): reseccin anterior baja. Tercio inferior (menos de 7 cm
de margen anal): amputacin abdominoperineal de Miles
(extirpacin de sigma, recto, esfnteres y ano) con colostoma
permanente (MIR).
D i g e s t i v o
Operaciones paliativas: extirpacin de masa tumoral y derivacin de las heces (ostomas).
Operaciones urgentes:
- Obstruccin: reseccin primaria con anastomosis si es posible. Si no, en dos tiempos (operacin de Hartmann).
- Perforacin: reseccin tumoral y operacin de Hartmann (MIR).
Pacientes con metstasis hepticas aisladas (3 o menos
metstasis sin afectacin de otros rganos) y pequeas (<4
cm): metastasectoma. Puede prolongar la supervivencia
(supervivencia a los 5 aos tras ciruga radical: 30-50%) (MIR
04, 251). Las metstasis pulmonares aisladas tambin pueden
ser extirpadas.
Recientemente: prtesis endoscpicas en pacientes inoperables con obstruccin de colon izquierdo.
Radioterapia
Localizacin pelviana (recto y sigma distal) a partir de estadios
B2. Preoperatoria (para disminuir masa tumoral y ser menos
agresivos en la ciruga) o postoperatoria (para disminuir la recurrencia). No aumenta la supervivencia.
Quimioterapia
5-fluoruracilo ms levamisol o cido folnico a partir de estadios
B2 inclusive (MIR 04, 251). Aumenta la supervivencia. Tambin
de forma paliativa en cnceres muy avanzados. Recientemente:
irinotecn (CPT-11) y oxaliplatino (MIR 02, 17).
Pronstico
Segn el estadio de Dukes. A los 5 aos: A: 90%; B: 75%; C:
40%; D: 5%. Otros factores de mal pronstico: tumores poco
diferenciados en la histologa, con aneuploidas o con delecciones cromosmicas; invasin vascular, perforacin, CEA >5
ng/ml. El tamao no influye.
Seguimiento mediante determinacin de CEA (cada 3 meses; si
se eleva, buscar recurrencias o metstasis) y colonoscopia al
ao de la ciruga y posteriormente bianual (MIR 97, 95; MIR
97F, 235). Hacer ECO o TAC abdominoplvico al menos una
vez tras la intervencin para buscar metstasis hepticas.
C i r u g a
G e n e r a l
Adenocarcinoma
Es el ms frecuente. Su localizacin principal es el duodeno
(40%) y el yeyuno (38%). Ms frecuente en la EII, la poliposis
colnica familiar y el sndrome de Gardner. Metastatiza en el
hgado, pulmn y huesos.
Clnica
Obstruccin intestinal, hemorragia, dolor y masa abdominal.
Diagnstico
Con endoscopia (enteroscopia, doble baln, cpsula endoscpica) y biopsia.
Tratamiento
Quirrgico (20% de supervivencia a los 5 aos).
Sarcoma
Frecuencia aproximada del 20%. El ms frecuente es el leiomiosarcoma. Sntoma predominante: dolor abdominal tipo
clico y hemorragia digestiva o anemia crnica.
Tratamiento
Quirrgico.
Se denominan tumores GISTs a los tumores del estroma gastrointestinal (leiomiosarcomas, fibrosarcomas,..) y se caracterizan por expresar c-kit (CD 117), lo que ha permitido que se
cree un frmaco (el imatinib) que inhibiendo una tirosinquinasa es altamente eficaz en su tratamiento (MIR 08, 233). Los
tumores GANTs son los tumores del sistema nervioso autnomo del intestino.
Linfoma
5% de todos los linfomas y 25% de los tumores malignos de
intestino delgado.
Existen dos tipos:
- Linfoma occidental: localizado en leon. Afecta preferentemente a nios y a mayores de 60 aos.
- Linfoma tipo mediterrneo (enfermedad de Seligman o
de las cadenas pesadas): frecuente historia previa de parasitosis o infecciones intestinales. Mayor frecuencia en judos de
origen mediterrneo de alrededor de 20 aos. Clnica tpica
de diarrea crnica con esteatorrea asociada a vmitos.
Presencia de una IgA anormal (con una cadena ligera menos).
22.5.- Tumores de intestino delgado

Representan entre un 3 a 6% de las neoplasias gastrointestinales. La mayora son benignos. Son de diagnstico difcil, ya
que provocan sntomas abdominales vagos e inespecficos y los
estudios radiolgicos habituales suelen ser normales. Se debe
pensar siempre en ellos cuando en un paciente se observen:
- Episodios recidivantes e inexplicables de dolores clicos
abdominales.
- Brotes intermitentes de obstruccin intestinal en ausencia de
enfermedad inflamatoria intestinal o ciruga abdominal previa.
- Invaginacin intestinal en el adulto (causa ms frecuente:
tumores benignos).
- Hemorragia intestinal crnica con estudios radiolgicos
normales.
Tumores benignos
Son ms frecuentes durante el quinto o sexto decenio de la
vida y aparecen preferentemente en los segmentos distales del
intestino. Los ms frecuentes son los adenomas (29%), leiomiomas (26%), hemangiomas (17%), linfangiomas (12%) y
fibromas (9%). Los que provocan sntomas con ms frecuencia
son los leiomiomas. Si se operan, es porque sangran (indicacin ms frecuente) o porque provocan oclusin o dolor abdominal crnico (MIR 97, 82).
Tumores malignos
Muy poco frecuentes, pero se ven con ms frecuencia en
pacientes con SIDA, EII o espre celaco. Destacan:
Tumores metastsicos
Poco frecuentes. Cncer de crvix y melanoma.
Tumor carcinoide
Aproximadamente representan el 30% de los tumores malignos de intestino delgado. Su mayor frecuencia se presenta en
pacientes de alrededor de los 60 aos. Su incidencia es mayor
en mujeres. Se origina a partir de las clulas enterocromafines
del tubo digestivo.
Localizacin
Apndice (40%); intestino delgado (26%); pulmn/esfago
(2%). En intestino delgado la mayora se localizan en leon
(85%). Se diseminan de forma local o por va hematgena;
esta ltima depende de:
- Su localizacin: los de leon y colon son los ms agresivos
(40-70% de metstasis). En apndice suelen comportarse
como benignos.
- Tamao: ms probabilidades de diseminacin hematgena
si mayores de 2 cm.
- Nivel de invasin tisular.
- Grado de diferenciacin.
Clnica
Sndrome carcinoide debido a la liberacin de sustancias
(serotonina, calicrena, prostanglandinas, VIP). Para que se produzca son necesarias grandes cantidades de serotonina que
sobrepasen la capacidad metablica del hgado (metstasis
hepticas). Este sndrome incluye rubefaccin facial (95%), diarrea secretora (80%), cardiopata valvular derecha (40%),
] TUMORES DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO [ 63
Manual A Mir
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telangiectasias, broncoespasmo, hipotensin, dolor abdominal, dermatosis pelagroide (por utilizacin excesiva del triptfano, precusor de la serotonina); en algunos casos, fibrosis cardaca y/o peritoneal.
Diagnstico
Trnsito GI, enema opaco, TAC, ecografa abdominal.
Determinacin de 5-hidroxiindolactico (5-HIIA) en orina de 24
horas (diagnstico si mayor a 30 mg).
Tratamiento
Reseccin si el tumor es resecable. Poliquimioterapia.
Octretido para sndrome carcinoide.
TEMA 23
ANATOMA Y
FISIOLOGA
PANCRETICAS.
PRUEBAS
DIAGNSTICAS
ENFOQUE MIR
De pncreas caen de 2 a 4 preguntas todos los aos, sobre todo

de pancreatitis aguda y crnica.
23.1.- Anatoma pancretica

rgano retroperitoneal que cruza transversalmente por delante de la primera y segunda vrtebras lumbares (L1 y L2). Se divide en cabeza (encuadrada en el marco duodenal), cuerpo y
cola. La cabeza presenta una extensin, o proceso uncinado
(uncus pancretico), que es cruzada anteriormente por la arteria y vena mesentrica superior (pinza mesentrica).
Conductos pancreticos:
- Principal o de Wirsung: recorre toda la glndula y desemboca en la papila mayor, junto con el coldoco, en la segunda porcin duodenal.
- Accesorio o de Santorini: recorre la porcin anterosuperior
de la cabeza. En 2/3 de los casos desemboca independientemente del Wirsung, en la papila menor, por encima de la mayor.
Histolgicamente, se distingue:
- Pncreas exocrino: acini pancreticos (98% de la glndula).
Producen cimgenos, agua, y electrolitos.
- Pncreas endocrino: islotes de Langerhans (2% de la glndula). Producen glucagn (clulas alfa), insulina (clulas beta),
somatostatina (clulas delta), VIP (clulas D1) y polipptido
pancretico (clulas D2F).
23.2.- Fisiologa pancretica exocrina

Secrecin de agua y electrolitos
El pncreas secreta de 1,5 a 3 litros/da de un lquido transparente, isosmtico y alcalino con pH >8. Existen altas concentraciones de bicarbonato, que neutraliza el cido gstrico que
llega al duodeno y crea el pH necesario para la actuacin de las
enzimas pancreticas. La secretina regula la secrecin de agua
y bicarbonato.
Secrecin enzimtica
- Proteolticas; endopeptidasas (tripsina y quimotripsina);
exopeptidasas (carboxipeptidasas y aminopeptidasas) y elastasa, son las encargadas de desdoblar las protenas en polipptidos, dipptidos y aminocidos (los dipeptidos y polipp-
tidos sern hidrolizados del todo por las peptidasas intestinales). Son secretadas en forma inactiva como cimgenos; la
enteroquinasa (enzima duodenal) activa al tripsingeno en
tripsina. La tripsina, a su vez, activa al resto de cimgenos inactivos.
- Lipolticas (lipasa, fosfolipasa A y colesterol esterasa), desdoblan los lpidos.
- Amilasa, hidroliza los polisacridos (almidn) en oligosacridos y los disacridos en maltosa.
Regulacin de la secrecin pancretica exocrina

La funcin del pncreas exocrino est sometida a control:
- Hormonal: el cido gstrico estimula la liberacin de secretina, la que favorece la produccin de un jugo pancretico
que es rico en agua y electrolitos. La liberacin de colecistocinina (CCK) en el duodeno estimula una secrecin rica en
enzimas pancreticas. Otros: el VIP estimula la secrecin pancretica.
- Nervioso: el sistema parasimptico a travs del vago
(mediado por acetilcolina) aumenta la secrecin pancretica.
23.3.- Pruebas diagnsticas pancreticas

Pruebas funcionales
Medir la secrecin de electrolitos o enzimas del pncreas.
Directas
Se administran hormonas por va intravenosa y se analiza el
contenido duodenal.
Secretina (estimula el jugo y el HCO3) o colecistocinina
(aumenta las enzimas pancreticas). La respuesta se relaciona
con la masa pancretica. Es la prueba ms sensible para
detectar la enfermedad pancretica oculta. Sus inconvenientes
son que precisa sondaje y aspirado duodenal, la gran reserva
funcional del pncreas y que define mal la respuesta funcional
normal del pncreas. Actualmente se realiza la estimulacin
con secretina y colecistocinina (CCK) conjuntamente.
Reflejas
Se realiza una comida de prueba o se introducen en la luz duodenal principios inmediatos, que provocan la secrecin pancretica.
Comida de Lundh: se da una comida de prueba y aumenta la
liberacin de CCK. Se mide la tripsina. Detecta enzimas pancreticas. Sus inconvenientes son que requiere aspiracin duodenal tras la comida y que no diferencia entre las insuficiencias
pancreticas primarias y secundarias.
Indirectas
Son menos precisas y especficas, ya que detectan las consecuencias de la falta de secrecin de enzimas. Tienen la ventaja
de que no requieren sondaje duodenal:
- Bentiromida: es un pptido hidrolizado especficamente
por la quimotripsina que libera PABA (cido para-amino-benzoico). ste se excreta por la orina en forma de arilaminas y
en ella puede detectarse. No requiere intubacin duodenal,
pero es poco til en las insuficiencias pancreticas levesmoderadas.
- Pancreolauril: son steres sintticos, que son hidrolizados
por esterasas pancreticas, que al absorberse se eliminan por
va renal. Sensibilidad similar a la prueba anterior.
- Nitrgeno fecal: aumenta al alterarse la digestin de las
protenas.
- Determinar las enzimas pancreticas en heces (tripsina,
quimotripsina). Excepto en la fibrosis qustica en los nios,
son poco utilizadas.
- Determinar la tripsina y la isoenzima de la amilasa pancretica mediante radioinmunoanlisis. Un descenso en los
64 ] ANATOMA Y FISIOLOGA PANCRETICAS. PRUEBAS DIAGNSTICAS [
D i g e s t i v o
niveles sricos indicara insuficiencia pancretica.
Tcnicas morfolgicas
- Radiografa simple de abdomen: en pancreatitis agudas:
leo segmentario. En las pancreatitis crnicas: calcificaciones
pancreticas.
- Radiografa baritada: compresiones gstricas y en el
marco duodenal, sin diferenciar etiologa.
- Ecografa abdominal: primera exploracin a realizar, por
su sencillez y disponibilidad, permite observar edema, inflamacin, pseudoquistes, masas, etc. El gas intestinal puede
dificultar la exploracin.
- Tomografa computarizada (TC). Es la tcnica de eleccin. Tanto en pancreatitis agudas, como en las crnicas y ante
sospecha de neoplasias.
- Angiografa selectiva: sospecha de tumor de clulas de
los islotes y antes de reseccin pancretica o duodenal.
- Colangiopancreatografa retrgrada endoscpica
(CPRE): estudio de conductos biliares y pancreticos.
- Biopsia percutnea con aguja fina, dirigida por ecografa
o TC. Gran rendimiento; evita la laparotoma.
- Ecoendoscopia.
C i r u g a
G e n e r a l
tumores pancreticos, disfuncin esfnter Oddi, divertculo

duodenal yuxtapapilar, quistes coledocianos, Pancreas divisum, picadura del escorpin, etc.
Anatoma patolgica
- Pancreatitis edematosa-intersticial: son las ms frecuentes, las ms benignas. La glndula se encuentra tumefacta y
brillante, con congestin vascular, edema e infiltrado de PMN
(fundamentalmente interlobulillar).
- Pancreatitis necrotizante: existen adems reas hemorrgicas y necrticas, con necrosis grasa que puede afectar serosas, tejido celular subcutneo, mdula sea y articulaciones.
Patogenia
Autodigestin por las enzimas proteolticas que se activan en el
pncreas, en lugar de hacerlo en la luz intestinal, digiriendo las
membranas celulares y produciendo proteolisis, edema, hemorragia y necrosis.
Clnica
Inflamacin brusca de un pncreas sano, que cursa con dolor

abdominal y elevacin de las enzimas pancreticas en sangre y
en orina, que puede curar sin secuelas o recidivar en brotes. Su
incidencia es mayor entre 4 y 6 dcada de la vida.
Dolor abdominal: brusco, de intensidad creciente en epigastrio con irradiacin hacia ambos hipocondrios y como una
pualada hacia la espalda, relacionado con la ingesta (comida,
alcohol y frmacos). Mejora con la flexin del tronco hacia adelante. En contadas ocasiones la pancreatitis puede ser indolora.
Nuseas y vmitos: normalmente alimentarios o biliosos.
Distensin abdominal: paresia intestinal, que se acompaa
de falta de emisin de heces y gases, con ausencia de los ruidos hidroareos.
En pancreatitis graves: fiebre (por reabsorcin de los exudados y/o sobreinfeccin), shock (hipovolemia, por vasodilatacin perifrica y/o aumento de la permeabilidad, debido al
efecto sistmico de las enzimas proteolticas y lipolticas).
Ascitis: suele ser serofibrinosa, aunque puede llegar a ser hemorrgica; esta ltima situacin es indicacin de ciruga temprana.
En pancreatitis necrotizante, al producirse la infiltracin sangunea del epiplon menor y del ligamento redondo, se produce una coloracin azulada periumbilical (signo de Cullen) y/o
en los flancos (signo de Grey-Turner).
Necrosis de la grasa subcutnea, que produce ndulos eritematosos parecidos a un eritema nodoso.
Derrame pleural y atelectasias (ms frecuente el izquierdo).
Etiologa
Diagnstico
TEMA 24
PANCREATITIS
AGUDA
ENFOQUE MIR
La pancreatitis aguda es lo ms preguntado del tema de pncreas (ms que la pancreatitis crnica y los tumores pancreticos). Es importante el pronstico y las complicaciones.
- Litiasis biliar (50%): causa ms frecuente. Sobre todo en

mujeres. El clculo se impacta en la papila de Vater.
- Alcohol (20%): segunda causa ms frecuente. Sobre todo
en varones. Una sola ingesta sera capaz de provocar una
pancreatitis; lo ms frecuente es reagudizacin sobre una
pancreatitis crnica.
- Idioptica (15%): en 2/3 casos se detectan microclculos (por
lo que no son verdaderamente idiopticas) (MIR 04, 186).
- Metablicas: hipercalcemia, hiperlipemias (trastorno metablico de los lpidos o secundario al consumo de alcohol, principalmente hipertrigliceridemias), insuficiencia renal, esteatosis del embarazo.
- Post-CPRE.
- Postoperatoria (abdominal o no).
- Traumatismo abdominal (sobre todo no penetrantes).
- Hereditaria.
- Medicamentos (MIR): azatioprina y 6-MP, citarabina, Lasparaginasa, antirretrovirales (didanosina, zalcitabina), antibiticos (tetraciclinas, sulfamidas, metronidazol, nitrofurantona, pentamidina, eritromicina), diurticos (furosemida, tiacidas), estrgenos, cido valproico.
- Otras causas (10%): vasculitis, isquemia pancretica, virus
(Coxsackie B, parotiditis, hepatitis A y B, VEB), bacterias
(Mycoplasma, Campylobacter), parsitos, fibrosis qustica,
lcera penetrada o perforada, colecistitis, clico biliar, obstruccin intestinal, isquemia mesentrica, aneurisma disecante de
aorta, neumona, cetoacidosis diabtica, etc.
Sistemtico de sangre
Leucocitosis con neutrofilia, como fenmeno reactivo.
Hemoconcentracin e hipernatremia por deshidratacin al
aumentar el tercer espacio. Hipocalcemia, que se produce,
fundamentalmente, por saponificacin intraperitoneal del calcio y/o alteracin de la respuesta de las paratiroides. Puede
aumentar la bilirrubina y/o las transaminasas por compromiso
del drenaje de la bilis (clculo impactado) o por el propio
edema pancretico que comprime el coldoco.
Enzimas pancreticas
- Amilasa: si es mayor de 600 UI/mL se considera sugestiva,
mientras que cifras superiores a 1000 UI/mL son prcticamente diagnsticas. Adems, se eleva en abdmenes agudos
no pancreticos (37%). Como consecuencia de la lesin
tubular renal, la amilasuria persiste ms que la amilasemia
(ver tabla de causas de hiperamilasemia e hiperamilasuria). El
aumento de amilasa no es proporcional a la gravedad de la
pancreatitis (MIR 00F, 23).
] PANCREATITIS AGUDA [ 65
Manual A Mir
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- Isoenzimas de la amilasa: P (P1, P2, P3) slo se produce

en pncreas. La fraccin P3 casi es constante y adems permanece elevada en pacientes con complicaciones.
- Lipasa srica. Ms sensible y especfica que la amilasa. Sus
elevaciones descartan origen ginecolgico o salival. Asociado
con la amilasa aumenta el rendimiento diagnstico. Ambas se
elevan a la vez, aunque puede tardar ms la lipasa, que tambin tarda ms en desaparecer del plasma.
RECUERDA
En pancreatitis con hiperlipemias, las cifras de amilasa y
lipasa pueden mantenerse normales (MIR 07, 14).
sospecha un clculo enclavado en la papila de Vater (elevacin de BR, transaminasas o pruebas de imagen), para realizacin de esfinterotoma y liberacin del clculo en las primeras 72 horas.
Pronstico
Se utilizan los criterios pronsticos de Ransom (MIR 02, 14).
La amilasemia no tiene valor pronstico.
AL INGRESO
- Edad >55 aos
- Leucos >16000/ml
- Hiperglucemia >200 mg/dl
- LDH >350 UI/l
- GOT (AST) >250 UI/l
- Tripsina y elastasa por RIA son especficas de pancreatitis.

Las ms sensibles y especficas, pero poco usadas.
- Tripsingeno en orina: tambin es muy sensible y especfico
(MIR).
A LAS 48 HORAS
- Descenso Hto >10%
- Aumento del BUN >5 mg/dl (urea)
- Calcio <8 mg/dl
- PaO2 <60 mmHg
(insuficiencia respiratoria)
- Dficit de lquidos >4 litros
- Albmina <3,2 g/dl
- Dficit de bases >4 mEq/l (acidosis)
Tabla 2. Criterios pronsticos de Ransom.

CAUSAS
PANCRETICAS
Pancreatitis aguda y agudizaciones de la crnica

Complicaciones de las pancreatitis
Cncer de pncreas
Trauma pancretico
CAUSAS NO
PANCRETICAS
Insuficiencia renal (aqu hay hipoamilasuria),

patologa glndulas salivares,
macroamilasemia* (aqu hay hipoamilasuria),
quemaduras, cetoacidosis diabtica, embarazo,
morfina, TCE, trasplante renal,
hiperamilasemia tumoral
(Cncer pulmn, esfago, mama y ovario)
OTRAS
LESIONES
ABDOMINALES
Patologa biliar (colecistitis, coledocolitiasis),

lcera pptica perforada o penetrada,
peritonitis, rotura de embarazo ectpico,
isquemia intestinal, hepatopata crnica,
hiperamilasemia postoperatoria, aneurisma artico
*Macroamilasemia (MIR 05, 15): entidad congnita (no se puede considerar

enfermedad) en la que la protena transportadora de amilasa en sangre no se
filtra por orina, lo que provoca su acumulacin en la sangre (aumenta amilasa
pero no hay amilasuria). El aclaramiento de la amilasa es muy bajo. La lipasa
es normal y no hay patologa pancretica.
La presencia de tres o ms criterios a las 48 horas indica gravedad.

Otros factores con valor pronstico en una pancreatitis aguda son:
- Estado del paciente, sobre todo sus constantes vitales y la
temperatura.
- Edad >80 aos u obesidad: indican mal pronstico.
- Determinacin seriada de la PCR (protena C reactiva). Si se
eleva (sobre todo a partir de 150 mg/l), indica empeoramiento (MIR 98F, 259).
- Determinacin de elastasa granulocitaria y del pptido activador del tripsingeno urinario (an en investigacin, pero
con buenos resultados).
- Criterios APACHE II (tiene en cuenta mltiples datos). Mal
pronstico si puntuacin >8.
- Criterios radiolgicos de TAC (Baltazhar): valora la inflamacin y la necrosis en 5 grados (A-E), a los que se le asignan
puntos. Mal pronstico si puntuacin >4.
Tratamiento
Tabla 1. Causas de hiperamilasemia (MIR 05, 15; MIR 97, 88).
Pruebas de imagen
(No necesarias para el diagnstico de pancreatitis aguda, que
se hace con clnica y analtica)
- Radiografa simple de abdomen: imgenes clcicas en
hipocondrio derecho en las pancreatitis de origen biliar, en
rea pancretica (L1-L2) sobre una pancreatitis crnica. Asa
centinela o leo difuso por atona gstrica y del intestino delgado.
- Radiografa simple de trax: se puede observar derrame
pleural y atelectasias laminares en hemitrax izquierdo.
- Ecografa: edema y aumento del tamao pancretico.
Detecta complicaciones locales. Primera prueba a realizar
para buscar etiologa (detecta posible origen biliar. Ms barato y disponible que TC abdominal).
- TC abdominal: la mejor exploracin para pncreas (MIR
00F, 22). Es ms sensible y especfico en las complicaciones
tempranas, informa sobre la gravedad de la pancreatitis
(necrosis, reas hemorrgicas) y sobre su posible morbimortalidad (TC abdominal con contraste intravenoso: indicada a
partir de las 48 horas ante la mala evolucin de un paciente
con pancreatitis, para descartar complicaciones, en pacientes
con criterios de gravedad). La TC permite guiar una puncinaspiracin hacia colecciones pancreticas o peripancreticas
para ver si estn infectadas.
- ColangioRM: til para buscar coledocolitiasis (mejor que ECO).
- Ultrasonografa endoscpica (ecoendoscopia): tambin
til para buscar coledocolitiasis con sensibilidad y especificidad cercanas al 100%.
- Colangiopancreatografa retrgrada (CPRE): cuando se
66 ] PANCREATITIS AGUDA [
Las pancreatitis requieren siempre hospitalizacin. En la mayora de casos son leves y slo requieren una semana de ingreso.
Globalmente, la pancreatitis aguda tiene una mortalidad del
10%. La pancreatitis complicada, ms.
Tratamiento mdico
Control de constantes (pulso, tensin arterial, temperatura,
etc.) y diuresis, para mantener el estado hemodinmico y un
balance hidroelectroltico adecuado. Dieta absoluta para dejar
a la glndula en reposo, inhibiendo la secrecin (MIR 05, 14).
Sonda nasogstrica, si leo y/o vmitos.
Sueroterapia (abundantes lquidos para evitar la deshidratacin) + analgsicos + antiemticos.
Tratamiento antibitico profilctico: no est demostrado que
aporte ventajas. S en el caso de tratarse de una pancreatitis
grave necrotizante (para evitar la infeccin de la necrosis) y
como tratamiento en caso de que se infecte, asociado a ciruga (MIR 03, 4).
En el caso de pancreatitis aguda grave de origen biliar: CPRE +
esfinterotoma endoscpica y extraccin de clculos en las primeras 72 horas (MIR 98F, 6).
Ante un paciente con una pancreatitis aguda y shock sptico, lo ms probable es que nos encontremos ante una pancreatitis necrotico-hemorrgica grave que se ha infectado. En
estos caso, antes de realizar ninguna otra opcin teraputica,
daremos de forma emprica tratamiento con imipenem. A continuacin procederemos a hacer una puncin del pncreas con
aguja fina y cultivo (MIR 08, 16). Si el cultivo resultara negativo seguiremos con la profilaxis con imipenem y si es positivo
D i g e s t i v o
remitiremos al paciente a ciruga para que desbriden el tejido
necrtico e infectado (MIR 08, 19) y seguiremos el tratamiento con imipenem.
Tratamiento quirrgico
Habitualmente el tratamiento de la pancreatitis es mdico.
Ciruga urgente: duda diagnstica en el abdomen agudo.
Ciruga temprana: drenaje de una necrosis infectada (necrosectoma), demostrada por cultivo o gram de muestra extrada
(MIR 08, 19) por PAAF guiada por TAC.
Ciruga electiva: sobre la etiologa (litiasis, microlitiasis, hiperparatiroidismo, etc.). Sobre las complicaciones (drenaje de un
pseudoquiste, un absceso, etc.).
Complicaciones
Sistmicas
Se producen en las dos primeras semanas.
- Shock hipovolmico, por el lquido atrapado en el tercer
espacio (peritoneo y/o retroperitoneo).
- Insuficiencia respiratoria, distress respiratorio del adulto.
- Hemorragia digestiva alta por gastroduodenitis difusa,
Mallory-Weiss, lceras de estrs, etc.
- Insuficiencia renal aguda, necrosis tubular prerrenal.
- Necrosis grasa (piel, hueso).
- CID (coagulacin intravascular diseminada).
- Hepatobiliares, obstruccin por clculo.
- Cardacas, edema pulmonar, arritmias por alteraciones hidroelectrolticas.
- Sepsis -causa ms frecuente de muerte-, suele ocurrir despus del sptimo da de evolucin.
- Retinopata de Purtcher: prdida sbita de la visin, fondo
de ojos con manchas algodonosas y hemorrgicas circunscritas a la papila y a la mcula por obstruccin de la arteria retiniana posterior por granulocitos agregados. Rara.
Locales
Se producen entre la segunda y cuarta semana.
Pseudoquiste pancretico
Es la complicacin ms frecuente de la pancreatitis aguda
(15%); pueden ser nicos o mltiples. Consiste en una coleccin lquida rica en enzimas pancreticas limitado por estructuras adyacentes. La mayora se localizan en la cola pancretica.
Se sospecha siempre que una pancreatitis no mejora en una
semana, produciendo dolor por presin a estructuras vecinas.
Habitualmente provoca elevacin de amilasa. En el 40% evolucionan hacia la resolucin espontnea. Tambin pueden
romperse, abscesificarse y/o producir una hemorragia (raro).
Diagnstico: TAC (eleccin), ECO.
Manejo: ecografas seriadas y actitud expectante si asintomtico y tamao <6 cm. Si un pseudoquiste persiste y es >6 cm a
las 6 semanas, debe realizarse PAAF por TAC o ecoendoscopia
(MIR 07, 15; 00, 172). Tambin si se complica (independientemente del tamao). Opciones: puncin-drenaje percutnea
(inconveniente: se forma una fstula pancretica a piel) o bien
endoscpica. Ciruga: cistogastrostoma, cistoduodenostoma
o cistoyeyunostoma en Y de Roux (eleccin), segn donde se
localice el pseudoquiste en el raro caso de complicaciones. La
reseccin del quiste se reserva para los localizados en la cola
del pncreas (MIR 99, 53).
Flemn pancretico
Infeccin de una necrosis pancretica (ocurre en el 50% casos).
Clnicamente el paciente no evoluciona bien (ver Clnica del
Absceso Pancretico). Diagnstico: PAAF dirigida por TAC y
tincin Gram y cultivo del material obtenido. Tratamiento quirrgico (necrosectoma) y desbridamiento.
Absceso pancretico
Flemn infectado que se abscesifica o bien se infecta un pseudoquiste (4% casos) Etiologa: E. coli, Enterobacter, Proteus y
C i r u g a
G e n e r a l
Klebsiella. Se caracteriza por malestar general, fiebre alta,

taquipnea y/o taquicardia. Leucocitosis con desviacin izquierda. Los hemocultivos suelen ser positivos, en la radiografa de
abdomen se visualiza una burbuja de aire retrogstrica y el
diagnstico de confirmacin es mediante puncin dirigida por
ECO o TC y cultivo bacteriolgico. El tratamiento es el drenaje
quirrgico, aunque en algunos casos puede ser factible el drenaje no quirrgico guiado por TAC (MIR 99, 43).
Pseudoaneurisma
Se localiza sobre pseudoquistes o colecciones de lquidos, ms
frecuente en la arteria esplnica. Debuta como un cuadro de
hemorragia digestiva alta sin causa aparente. El diagnstico se
realiza mediante TC y se confirma mediante una arteriografa.
Ascitis
Exudativa, con amilasa >1.000 UI/L. La causa ms frecuente es la
rotura de un pseudoquiste (80%) y la rotura del conducto pancretico principal (10%); el resto se consideran idiopticas. El
diagnstico de localizacin se realiza por TC y el de confirmacin
es por CPRE. El tratamiento consiste en inhibir la secrecin pancretica mediante somatostatina u octretido y evacuar la ascitis.
TEMA 25
PANCREATITIS
CRNICA
Concepto
Inflamacin crnica del pncreas que origina un deterioro progresivo e irreversible de la anatoma y de las funciones exocrinas y endocrinas del pncreas. Pueden presentarse brotes de
inflamacin aguda sobre un pncreas previamente lesionado,
lo que se expresa clnicamente por dolor abdominal persistente y/o malabsorcin.
Epidemiologa
Es una enfermedad que afecta preferentemente a varones
entre la tercera y la cuarta dcada de la vida.
Etiologa
- Alcohol (70%): provoca la activacin de las enzimas intracelulares; se produce enlentecimiento intracanalicular, precipitacin proteica, dilatacin de conductos, atrofia de los acinos, fibrosis y calcificaciones de los tapones proteicos.
- Dietas: por malnutricin calrico-proteica. Pancreatitis tropical (posible txico alimentario), en poblacin joven con
dietas hipoproteicas. Hipo o hiperlipemias.
- Genticos: pancreatitis hereditaria: dolor epigstrico
recurrente, esteatorrea y diabetes mellitus en un paciente en
edad temprana con antecedentes familiares de pancreatitis
crnicas. Mayor incidencia de carcinoma pancretico. Se relaciona con factores hereditarios (autosmicos dominantes). Se
han encontrado mutaciones en el gen del tripsingeno que
impiden la inactivacin de la tripsina.
- Fibrosis qustica: es la causa ms frecuente en los nios.
- Idioptica: en la cuarta parte de los pacientes con pancreatitis crnicas no se reconoce la causa (mayor porcentaje que
en las pancreatitis agudas).
Clnica (MIR 08, 15; MIR 03, 251; MIR 02, 13; MIR 01, 10)
- Dolor: es el sntoma ms frecuente; con frecuencia es atpico. Dolor epigstrico irradiado hacia ambos hipocondrios y
hacia la espalda, que disminuye con la postura genupectoral
y que se incrementa despus de la ingesta de alcohol o alimentos, por lo que el paciente intenta no comer y pierde
peso. No responde a anticidos y con frecuencia necesita de
] PANCREATITIS CRNICA [ 67
Manual A Mir
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analgsicos potentes (narcticos). Con el tiempo, el dolor disminuye en intensidad (cuando la glndula est destruida).
- Diarrea (esteatorrea): para que se produzca debe haberse
destruido al menos un 90% del tejido. Cuando es muy intensa se acompaa de prdida de peso y deficiencias nutricionales. Son raros los dficits de vitaminas liposolubles. La malabsorcin de hidratos de carbono es infrecuente porque la amilasa salival suple a la pancretica.
- Diabetes mellitus: en estadios muy avanzados. Rara la
cetoacidosis por falta de depsitos de grasas por la esteatorrea. Riesgo de hipoglucemias frecuentes. Se acompaa de
neuropata favorecida por el alcohol y la malnutricin.
- La trada clsica esteatorrea + diabetes + calcificaciones
pancreticas, slo aparece en el 30% de los pacientes.
- Ictericia o colestasis: se produce al englobarse el coldoco
en la inflamacin o al ser comprimido por un pseudoquiste.
- En la pancreatitis crnica recidivante la sintomatologa
puede simular la de las pancreatitis aguda (en cada brote).
(quistes, ndulos, abscesos, pseudoquistes).

- Colangiopancreatografa retrgrada endoscpica
(CPRE): detecta dilataciones y obstrucciones de las vas pancreticas y biliares. Es el mtodo morfolgico ms sensible.
Diagnstico (MIR 04, 188; MIR 99, 40; MIR 98, 2; MIR 98, 18)
Laboratorio
Amilasa y lipasa suelen ser normales (o aumentan ligeramente
en los brotes de pancreatitis crnica recidivante). Puede haber
intolerancia hidrocarbonada, o aumento de los enzimas de
colestasis (si atrapamiento va biliar).
Tcnicas de imagen
- Radiografa simple de abdomen: calificaciones en el rea
pancretica (sobre L1-L2). Existen muchas pancreatitis crnicas sin calcificaciones.
- Ecografa y TC: tamao de la glndula, calcificaciones, dilataciones de los conductos pancreticos y complicaciones
Figura 3. Pancreatitis crnica severa visualizada mediante CPRE.
Pruebas funcionales
Requieren un 90% de destruccin pancretica (ver Pruebas
Diagnsticas). En estadios iniciales, la prueba ms sensible es
la de la secretina, combinada o no con colecistoquinina (MIR
04, 188). El tripsingeno srico disminuido sugiere fuertemente insuficiencia pancretica exocrina.
Complicaciones
Figura 1. Radiografa simple de abdomen, en la que se observan calcificaciones

pancreticas.
Figura 2. TC de pancreatitis crnica.
68 ] PANCREATITIS CRNICA [
- Malabsorcin de vitamina B12: en el 40% de los pacientes con pancreatitis crnica etlica. Se corrige tras la administracin de enzimas pancreticos.
- Derrames pleurales, pericrdicos o peritoneales (ascitis)
ricos en amilasa: provocadas por fstulas pancreticas hacia
mediastino o hacia cavidad peritoneal coincidiendo con la reagudizacin de una pancreatitis crnica (brote). Tratamiento
mdico con anlogos de somatostatina, pudindose colocar
tambin prtesis en el conducto de Wirsung por va endoscpica. Toracocentesis o paracentesis si es necesario. En casos
refractarios: ciruga (localizar la fstula y realizar Y de Roux).
- Sangrado gastrointestinal por fstulas pancreticas a
tubo digestivo.
- Compresin de la va biliar intrapancretica (coldoco
intrapancretico) debido a fibrosis e inflamacin repetida.
Puede cursar con dolor abdominal e ictericia. Puede provocar
episodios de colangitis aguda y, si no se corrige, puede evolucionar a cirrosis biliar secundaria e, incluso, colangitis esclerosante secundaria por las colangitis de repeticin.
Tratamiento: ciruga de derivacin biliar.
- Pseudoquiste pancretico (la pancreatitis crnica es la
causa ms frecuente de pseudoquiste pancretico).
- Obstruccin duodenal: la pancreatitis crnica es una rara
causa de obstruccin duodenal (la causa ms frecuente es el
cncer de pncreas). Clnica de oclusin y malnutricin.
Tratamiento: ciruga de derivacin intestinal (Y de Roux).
- Adiccin a analgsicos narcticos.
- Cncer de pncreas.
- Trombosis vena esplnica: la inflamacin en pncreas
afecta a la vena esplnica y la trombosa. La pancreatitis crnica es la 2 causa de trombosis esplnica (tras el cncer de
pncreas). Clnica: varices esofagogstricas por hipertensin
esplnica, que pueden sangrar. Esplenomegalia frecuente.
Diagnstico con TAC y arteriografa (eleccin). Tratamiento:
esplenectoma.
D i g e s t i v o
Tratamiento
- Mdico
Suprimir el alcohol.
Dolor: en los brotes agudos igual que en las pancreatitis
agudas. En el dolor continuo se inicia con analgesia menor
(paracetamol, metamizol) y se contina con analgesia
potente. Posteriormente puede realizarse alcoholizacin de
los ganglios celacos. Cuando el dolor se relaciona con la
ingesta, lo alivian los preparados con alto contenido en
enzimas pancreticas (las que mejor responden son las pancreatitis crnicas leves o moderadas). Si fracasa el tratamiento mdico, optar por tratamiento quirrgico (MIR).
Prdida de peso y esteatorrea: disminuir las grasas y
aumentar los triglicridos de cadena media. Enzimas pancreticas.
Diabetes: se realiza un tratamiento progresivo con dieta,
hipoglucemiantes orales y, finalmente, insulina.
C i r u g a
G e n e r a l
Pancreatectoma subtotal o de Child, todo excepto una

pastilla ceflica unida al duodeno. En pancreatitis extensas.
Duodenopancreatectoma ceflica o de Whipple: en
pancreatitis de cabeza de pncreas sin dilatacin de conductos (MIR; MIR 98F, 8).
Figura 6. Operacin de Whipple.
- CPRE
En estenosis nicas, cortas y proximales del Wirsung: colocacin de prtesis pancreticas por va endoscpica como
alternativa a ciruga de drenaje.
En los raros casos de afectacin exclusiva del esfnter del
Oddi: esfinterotoma.
Figura 4. Etanolizacin del plexo celaco mediante endoscopia.
- Quirrgico
Indicaciones: dolor intratable (indicacin ms frecuente
de ciruga en la pancreatitis crnica), ictericia o colestasis,
dificultad para el vaciamiento gstrico, pseudoquistes que
no se resuelven, ascitis o fstula pancretica.
Tcnicas indirectas. Son sintomticas: simpatectoma o
esplaniectoma; el alivio es transitorio, por lo que no se
recomienda. Estenosis duodenal y/o biliar: realizar ciruga derivativa.
Tcnicas directas: la eleccin depende del dimetro de los
conductos coldoco y Wirsung (MIR 04, 190).
- Derivativas: si Wirsung dilatado. Son ms fciles que las
resecciones y con menor morbimortalidad:
Puestow: pancreatoyeyunostoma ltero-lateral (longitudinal) en Y de Roux.
Duval: pancreatoyeyunostoma caudal.
TEMA 26
TUMORES
PANCRETICOS
26.1.- Carcinoma de pncreas

Concepto
El adenocarcinoma es el tumor ms frecuente del pncreas,
pudiendo ser de origen ductal o de estructuras ntimas relacionadas como la ampolla de Vater (de hecho, es el tumor periampular ms frecuente).
Epidemiologa
ltimamente ha aumentado su frecuencia, probablemente en
relacin con el aumento de la esperanza de vida. Es el tumor
exocrino ms frecuente (90%). Ms comn en los hombres
que en las mujeres (2:1), de raza blanca entre 60 y 80 aos. Es
muy raro antes de los 40 aos.
Etiologa
Parece bien establecido que el tabaco y padecer una pancreatitis crnica son dos factores de riesgo para desarrollar un cncer de pncreas. No est claro el papel etiolgico del alcohol,
la dieta rica en grasas, la diabetes, la colelitiasis y los agentes
ambientales. Se han observado mutaciones en el gen k-ras que
parecen predisponer a este tumor.
Anatoma patolgica
Figura 5. Operacin de Puestow.
- Reseccin: si Wirsung no dilatado. Requieren sustitucin

enzimtica: alta morbimortalidad.
Macroscpicamente: la localizacin ms frecuente es la cabeza pancretica (70%) seguida del cuerpo (20%) y de la cola
(10%). Los ampulomas son adenocarcinomas originados en el
pncreas, papila de Vater, coldoco distal o duodeno periampular. Se caracterizan por provocar una ictericia obstructiva.
Microscpicamente: son adenocarcinomas; el 90% de los
casos se originan en el epitelio de los conductos (adenocarci] TUMORES PANCRETICOS [ 69
Manual A Mir
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noma ductal) y el 10% restante se originan en los acinos pancreticos.

Metastatiza principalmente en el hgado, pero tambin en los
ganglios linfticos regionales, peritoneo (carcinomatosis peritoneal) y pulmones (MIR 97F, 231).
Clnica
- Dolor: es el sntoma ms frecuente. Se localiza en el epigstrico, es sordo, irradia hacia ambos hipocondrios y hacia la
espalda de forma similar a lo que hace la pancreatitis crnica.
Cuando el dolor es muy intenso, sugiere invasin retroperitoneal e infiltracin de los nervios esplcnicos. Esto es ms frecuente en los tumores de cuerpo y cola.
- Prdida de peso: es el signo ms frecuente. La anorexia y
los vmitos contribuyen a los efectos del propio tumor.
- Ictericia: aparece precozmente en los tumores de cabeza de
pncreas. Suele ser progresiva, excepto en los ampulomas,
que es fluctuante. Puede asociarse prurito por colestasis.
- Signo de Courvoisier-Terrier (vescula palpable indolora).
La presencia de una vescula agrandada en un paciente ictrico sin clico biliar sugiere obstruccin maligna del rbol
biliar extraheptico (MIR 99F, 17).
- Alteraciones psiquitricas, fundamentalmente depresin
(ms por la demora en el diagnstico que por otra cosa).
- Tromboflebitis migratoria: sndrome paraneoplsico asociado con frecuencia al cncer de pncreas que se caracteriza por flebitis superficiales y profundas que cambian de localizacin.
- Hemorragia digestiva alta: los ampulomas sangran de
forma intermitente o al infiltrar duodeno (la mezcla de melenas + heces aclicas produce heces plateadas).
- Varices gastroesofgicas y esplenomegalia por trombosis esplnica (al ser invadida o comprimida por el tumor).
Diagnstico
El diagnstico temprano es muy difcil. La mayora de los
pacientes tiene metstasis en el momento del diagnstico.
- Marcadores tumorales: CA 19-9. Poco sensible y especfico. til para el pronstico y seguimiento.
- Ecografa abdominal, es la primera exploracin que debe
realizarse ante la sospecha. Se observa una distorsin de la
morfologa. Identifica lesiones >2 cm y sirve para ver las
metstasis hepticas y el compromiso de la va biliar.
- Ecoendoscopia: puede ver lesiones <2 cm y adenopatas
regionales; es un buen mtodo de estadiaje.
- TC abdominal (de eleccin): mayor precisin, as como til
para el diagnstico de extensin (menos precisa que la ecoendoscopia pero el TAC est disponible en todos los centros
y, a diferencia de sta, puede detectar extensin a distancia).
RMN, no supera a la TC.
- CPRE: cuando hay alta sospecha y ecografa y TC son normales o ambiguos, permite visualizar los conductos pancreticos, citologa del aspirado pancretico, as como realizacin
de biopsia. Dato caracterstico es la obstruccin del conducto
pancretico o del coldoco.
- Puncin citolgica guiada por ecografa o TC: para confirmacin histolgica (necesaria). Permite el diagnstico diferencial con pancreatitis crnica focal.
Figura 1. Duodenopancreatectoma ceflica de Whipple.
Figura 2. Pancreatectoma distal.
- Radical (reseccin quirrgica completa).

- Curativo menos del 10% y limitado a tumores de cabeza y
periampulares en estadios muy tempranos (estadio I: muy
localizados), en los que la ictericia suele ser el primer sntoma.
Se reserva para personas menores de 60 aos, sin metstasis
y que el tumor parece resecable localmente: pancreatectoma total; duodenopancreatectoma ceflica de
Whipple (MIR 00F, 16; MIR 98, 19); pancreatectoma distal (cuerpo y cola). Son preferibles estas dos ltimas, puesto
que conservan la funcin exocrina pancretica. Elevada morbilidad.
- Paliativa (ms frecuente)
Cuando ya hay metstasis locorregionales o sistmicas,
teniendo una supervivencia media menor de 6 meses.
Derivaciones biliares, evita obstrucciones biliares (coledocoyeyunostomas).
Derivaciones digestivas, evita obstrucciones intestinales.
Descompresiones para evitar el dolor.
Colocar una prtesis coledocal por va endoscpica.
La radio y la quimioterapia prolongan ligeramente la supervivencia y mejoran el dolor.
26.2.- Tumores qusticos pancreticos

Concepto
Son tumores que tienen revestimiento epitelial. En el 25% de
los casos se trata de lesiones malignas. Deben ser diferenciados
de los pseudoquistes pancreticos.
Epidemiologa
Pronstico
Muy malo:
- Tumor extirpado: supervivencia menor del 5% a los 5 aos.
- Ampuloma extirpado: supervivencia del 50% a los 5 aos;
el que tiene mejor pronstico es el de origen biliar.
- Tumor irresecable: vida media menor de 6 meses.
Son raros, representan el 5% de todos los tumores pancreticos.

Son ms frecuentes en mujeres de edad media.
Anatoma patolgica
Cistoadenoma (seroso o mucinoso), tumor qustico papilar
(benigno) y cistoadenocarcinoma (maligno).
Tratamiento
Clnica
nicamente es quirrgico.
Dolor abdominal (sntoma ms frecuente). Masa palpable en
70 ] TUMORES PANCRETICOS [
D i g e s t i v o
C i r u g a
G e n e r a l
Tratamiento
Quirrgico (por su potencial maligno, se extirpan todos), con
buen pronstico tras la reseccin (MIR 99F, 22).
26.3.- Tumores endocrinos de pncreas

Concepto
Son tumores originados en las clulas de los islotes pancreticos. Segregan diversas hormonas, dependiendo del tipo de
clulas de las que proceden, pero pueden secretar cualquier
hormona e incluso varias.
Epidemiologa
Figura 3. Cistoadenocarcinoma pancretico.
epigastrio (signo ms frecuente). Puede dar la misma clnica

que un adenocarcinoma.
Son tumores muy raros, siendo el ms frecuente el gastrinoma, que adems representa el 10% de todos los tumores
endocrinos gastropancreticos. El segundo en frecuencia es el
insulinoma.
Diagnstico
Anatoma patolgica
Como el cncer de pncreas (TC es la mejor exploracin diagnstica). El diagnstico diferencial se realiza con los pseudoquistes, mediante los antecedentes del paciente. Si existen
dudas est justificada la laparotoma exploradora.
Se localizan frecuentemente en el cuerpo y la cola pancretica,

excepto los gastrinomas, que lo hacen ms frecuentemente en
la cabeza pancretica.
VIPOMA
LOCALIPncreas (cuerpo o cola)
ZACIN - 10-15% en clulas neuroendocrinas
+ FREintestinales
CUENTE
- Lento
CRECI- - Crecen mucho antes de dar sntomas

MIENTO
GLUCAGONOMA
Pncreas (cuerpo o cola)
- Lento. Suele ser grande y difuso.

- 75% metst. al dx
SOMATOSTATINOMA
INSULINOMA
60% pncreas
2 sitio + frecuencia: I. delgado
Pncreas (clulas beta)

10% son mltiples
Extrapancreticos: raros
Al dx, grandes,
nicos y con metstasis
- Sntomas precoces, por lo que son

pequeos al dx
- 10% malignos
MEN I
Poco frecuente
Ocasional
No
Frecuente
HORMONA
VIP
Glucagn
Somatostatina
Insulina
- Diarrea secretora
CLNICA - Hipopotasemia
- Hipoclorhidria
(TRADA)
- Tumor
- Eritema necroltico migratorio
- Diabetes (no suele dar clnica)
- Diabetes
- Esteatorrea
- Colelitiasis
- Demostrar hipoglucemia en ayunas

en presencia de niveles de insulina
normales o aumentados. Descartar
otras causas de hipoglucemia de
ayuno: administracin exgena de
insulina (niveles normales o elevados de pptido C la descartan),
ingestin de sulfonilureas, insuficiencia heptica, tumores secretores
de factores de crecimiento insulinlike (fibrosarcoma, mesotelioma)
- Tasa proinsulina/insulina >20 es
sugestivo de insulinoma
- Niveles elevados de VIP en paciente con - Glucagn basal >1000 ng/L

diarrea y volumen de heces >1 l/da
- Buscar tumor: TAC, ECO, angiografa
DIAGNOSTICO
TRATAMIENTO
- Reseccin quirrgica (si no metstasis)

- Del sndrome: reposicin hidroelectroltica, corticoides (disminuye volumen heces), octretido (reduce el
VIP)
- Si extendidos: quimio (estreptozocina+5-FU)
Embolizacin art. heptica
- Ciruga: curativa en 30%

- Quimio poco efectiva
- Supervivencia larga incluso si metstasis
- Lesiones cutneas: zinc oral, aminocidos intravenosos, octretido
Recidiva al suspender tratamiento
Trada de Whipple:
hipoglucemia en ayuno,
sntomas de hipoglucemia,
alivio tras administracin
intravenosa de glucosa
- Ciruga. Colecistectoma.
- Si metstasis: octretido o quimio
con estreptozocina+5FU
- Perfusin intravenosa de glucosa.

Agentes hiperglucemiantes slo
efecto transitorio (diazxido, betabloq.)
- Octretido inhibe secrecin del
tumor y puede ser til en fase
aguda
- Ciruga: tratamiento definitivo.
Previa angiografa selectiva con
deteccin de niveles de insulina
para localizar el tumor. Si no se
encuentra, resecciones sucesivas de
cola de pncreas hasta que insulina
se haga indetectable o hasta que el
estudio anatomopatolgico in situ
identifique el tumor
- Si metstasis: estreptozocina+5-FU
Tabla 1. Diagnstico diferencial de los tumores pancreticos endocrinos.

] TUMORES PANCRETICOS [ 71
Manual A Mir
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Clnica
AUMENTAN TONO EEI
Producen sntomas relacionados con el exceso de secrecin

hormonal. Menos frecuentemente originan sntomas por su
crecimiento o por la invasin tumoral.
- Aumento presin intraabdominal

(postprandial, embarazo,
prendas apretadas)
- Comida rica en protenas
DISMINUYEN TONO EEI

- Grasas, chocolate, ctricos
- Tabaco, alcohol
- Bebidas carbnicas
- Xantinas (cafena, tena, teofilina)
FRMACOS
(Ver tabla 1).
Agonistas colinrgicos y
alfa-adrenrgicos
Beta-bloqueantes,
procinticos, anticidos
Diagnstico
Suelen formar parte del sndrome neoplsico mltiple tipo I
(MEN I): adenoma o carcinoma de paratiroides, adenoma o carcinoma de hipfisis y tumores endocrinos de islotes pancreticos.
SUSTANCIAS ENDGENAS
Polipptido pancretico, sustancia P,
gastrina, motilina,
prostaglandina F2-alfa
- TC para definir anatmicamente los tumores.
- Angiografa y/o toma selectiva de muestras venosas para
determinacin hormonal.
- Pruebas de estimulacin/supresin.
Para las metstasis el diagnstico de eleccin es por TC o RMN,
las localizaciones ms frecuentes son el hgado y los ganglios
linfticos.
Tratamiento
Tumor localizado: exresis quirrgica radical.
Metstasis: quimioterapia.
Cuando no es posible la reseccin, se utiliza como tratamiento
sintomtico la somatostatina u octetrido, que bloquean la
liberacin de transmisores por las clulas tumorales.
-agonistas,
antagonistas alfa-adrenrgicos,
xantinas (teofilina), serotonina, morfina,
dopamina, calcioantagonistas, nitritos,
barbitricos, diacepam
CCK, secretina, VIP, adenosina,

ATP, prostaglandina E
Tabla 1. Factores que influyen en el tono del EEI.
El esfago realiza su funcin de transporte gracias a un tono

basal y a una serie de contracciones peristlticas:
- Ondas primarias: son ondas propulsivas que surgen como
respuesta a la deglucin. Son las verdaderas ondas peristlticas, ya que propulsan el bolo hacia delante.
- Ondas secundarias: son ondas propulsivas desencadenadas por la distensin esfagica y no por la deglucin (evitan
el reflujo y ayudan al vaciamiento).
- Ondas terciarias: son ondas no propulsivas, espontneas
o no, que aumentan en frecuencia con la edad.
27.2.- Exploraciones complementarias

Estudios radiolgicos
TEMA 27
ANATOMA Y
FISIOLOGA DEL
ESFAGO.
TCNICAS
DIAGNSTICAS
27.1.- Anatoma y fisiologa

El esfago es un tubo hueco de 25 cm. que une la faringe con
el estmago. Est situado en el mediastino posterior, limitado
por el EES (esfnter esofgico superior, formado por el msculo cricofarngeo) y el EEI (esfnter esofgico inferior). Tiene una
capa mucosa (epitelio escamoso estratificado, lmina propia y
muscularis mucosa); submucosa, formada por tejido conectivo
y es por donde discurre el plexo nervioso de Meissner. La capa
muscular est constituida por msculo estriado (1/3 superior) y
msculo liso (2/3 inferiores ms el EEI). Tiene una capa circular
interna y una longitudinal externa; entre ambas est el plexo
minterico de Auerbach. El esfago carece de serosa.
El EEI es una zona de alta presin asimtrica situada en la unin
esofagogstrica. El mantenimiento del tono basal depende
fundamentalmente del calcio. Tambin se han involucrado a
las fibras colinrgicas (aumentan el tono), beta-adrenrgicas (lo
disminuyen) y alfa-adrenrgicas (que lo aumentan). En el tono
del EEI influyen los siguientes factores (MIR 03, 135; MIR 99F,
14):
La papilla de bario (esofagograma con bario) es una prueba

diagnstica an muy utilizada; valora las alteraciones tanto
anatmicas como motoras. El bario es un contraste no hidrosoluble que est contraindicado cuando se sospeche una perforacin (en su lugar, se utilizar un medio de contraste hidrosoluble). La fase farngea de la deglucin (<1 seg) se valora con
videofluoroscopia (tambin llamada cinerradiologa o videodeglucin).
Esofagoscopia (endoscopia digestiva alta)

Permite visualizar directamente la mucosa esofgica, tomar
biopsias y obtencin de clulas mediante raspado, con lo cual
es el mtodo ideal para identificar esofagitis, lceras superficiales y en el diagnstico temprano de los carcinomas y de las
displasias.
Manometra esofgica
Permite el registro de la presin intraluminal del esfago.
Mediante 3 4 sondas llenas de agua conectadas a manmetros, registra presiones de las distintas zonas de la luz esofgica y el peristaltismo. Es til para el diagnstico de acalasia,
espasmo esofgico difuso, esclerodermia y enfermedades neuromusculares, pero intil en la disfagia mecnica. Es muy til
para cuantificar la competencia del EEI en el reflujo gastroesofgico (RGE).
72 ] ANATOMA Y FISOLOGA DEL ESFAGO. TCNICAS DIAGNSTICAS [
D i g e s t i v o
TEMA 28
ENFERMEDADES
INFLAMATORIAS
DEL ESFAGO
ENFOQUE MIR
La enfermedad por reflujo gastroesofgico es lo ms preguntado de toda la patologa esofgica (incluso ms que los trastornos motores). Tienden a preguntar mucho sobre las complicaciones, especialmente el esfago de Barrett.
28.1.- Enfermedad por reflujo gastroesofgico

Definicin
Es una enfermedad crnica. El 15% de la poblacin general
presenta pirosis al menos una vez por semana. Slo el 5% de
los sintomticos consultan al mdico.
- Reflujo: paso espontneo del contenido gstrico
(cido/pepsina) o intestinal (reflujo alcalino) al esfago, no
asociado a eructos o vmitos.
- Enfermedad por reflujo gastroesofgico (ERGE): conjunto de sntomas y/o lesiones esofgicas condicionadas por
el reflujo.
- Esofagitis por reflujo: dao mucoso esofgico a causa del
reflujo (esofagitis pptica, esofagitis alcalina o biliar).
Etiopatogenia
Se produce cuando se altera el equilibrio entre los factores
agresivos (reflujo) y los defensivos de la barrera fisiolgica (antireflujo):
- Incompetencia del EEI: puede ser primaria o secundaria a
embarazo, tabaco, anticolinrgicos, antagonistas alfa-adrenrgicos, nitritos, Ca-antagonistas, serotonina, meperidina,
morfina, dopamina, diacepam, barbitricos, CCK, alcohol,
chocolate, xantinas (teofilina, cafena), grasas, menta, esclerodermia.
- Alteraciones de los mecanismos defensivos: alteracin
de la posicin intraabdominal del EEI (ej: hernia de hiato, sin
embargo, muchos pacientes con hernia no tienen RGE), alteracin en el ngulo esfagogstrico de His, que debe ser
agudo (ej: horizontalizacin del estmago) y alteraciones del
ligamento frenoesofgico o de los pilares diafragmticos.
- Baja amplitud de las ondas peristlticas del esfago.
- Contenido gstrico predispuesto a refluir (postprandial,
disminucin vaciamiento gstrico, aumento presin intragstrica, hipersecrecin gstrica).
- Situaciones post quirrgicas, con alteraciones de la motilidad duodeno-gstrica, favorecen el reflujo alcalino.
C i r u g a
G e n e r a l
con anticidos. Puede irradiarse a cuello y brazos, simulando

una angina. La ausencia de este sntoma no descarta el reflujo (MIR 06, 19).
- Regurgitacin: el segundo sntoma ms importante. Es el
ascenso de contenido gstrico o esofgico hacia la boca.
Puede dar clnica de aspiracin pulmonar o incluso de asma
crnico.
- Disfagia: si es leve, sugiere trastornos motores secundarios
al RGE; si es moderada sugiere ya la existencia de estenosis
pptica; y si es grave y se acompaa de odinofagia, anemia o
sndrome constitucional, sugerir adenocarcinoma sobre esfago de Barrett.
- Dolor torcico: provocado por estenosis o por trastorno
motor secundario al reflujo. La causa ms frecuente de dolor
torcico de origen esofgico es la esofagitis por reflujo.
- Manifestaciones extraesofgicas del RGE: faringitis,
laringitis posterior, tos crnica, broncospasmo, neumona
aspirativa, fibrosis pulmonar, asma producida por microaspiraciones o por reflejo vagal desde el esfago al pulmn (MIR
98F, 3).
Complicaciones
- Hemorragia: es rara la hematemesis, lo ms frecuente son
las prdidas crnicas, que provocan anemia ferropnica.
- Estenosis (10%): afecta al 1/3 distal (la no asociada a
Barrett se suele situar justo por encima de la unin esofagogstrica) Ocurren por fibrosis de la submucosa, provocando
disfagia en pacientes con historia previa de pirosis. Siempre se
deben biopsiar para descartar malignidad. Tratamiento con
dilatacin esofgica por va endoscpica (MIR).
- lcera esofgica: infrecuente. Ocurre en la unin cardiasesfago. Provoca odinofagia. Se deben biopsiar los bordes.
- Esfago de Barrett (8-20%; 40% en pacientes con estenosis pptica): asintomtico en la cuarta parte de los pacientes. Es una metaplasia de la mucosa esofgica en la que se
sustituye el epitelio escamoso normal del esfago por epitelio cilndrico que debe ser de tipo intestinal con clulas caliciformes. La longitud de la metaplasia puede ser >3 cm (E.
Barrett largo) o <3 cms (E. Barrett corto). Cualquiera de los
dos pueden malignizar (adenocarcinoma).
Anatoma patolgica
El RGE produce fundamentalmente tres tipos de lesiones desde
el punto de vista anatomopatolgico:
- Erosiones epiteliales.
- Hiperplasia de las clulas basales del epitelio, alargamiento
de las papilas drmicas, con infiltracin de eosinfilos o neutrfilos (esofagitis leve, slo diagnosticada con biopsias).
- Metaplasia de la mucosa, en la que se sustituye el epitelio
escamoso normal del esfago por epitelio cilndrico intestinal
(MIR 08, 237), no gstrico (esfago de Barrett), pudiendo
evolucionar a estenosis ppticas y/o a adenocarcinoma.
Clnica
- Pirosis ("ardor"): es el sntoma ms comn y con mayor
valor predictivo para el diagnstico. Es la sensacin de ardor
retroesternal que asciende desde epigastrio. Aumenta con el
decbito y al aumentar la presin intraabdominal. Se alivia
Figura 1. Histologa del esfago de Barrett, con transicin de epitelio poliestratificado escamoso a epitelio cilndrico.
- El Barrett puede cursar con tres complicaciones:

lcera de Barrett: ms sangrante que la lcera sobre
mucosa normal.
Estenosis de Barrett: afecta sobre todo al tercio medio,
en la unin entre la mucosa normal y la metaplasia.
Adenocarcinoma (10% riesgo): disfagia ms sndrome
constitucional. Seguimiento (endoscopia + biopsias mlti] ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DEL ESFAGO [ 73
Manual A Mir
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ples), sobre todo de pacientes con Barrett largo (>3 cm) o

con displasia:
- Si no displasia: endoscopia con biopsia cada 1-2 aos.
- Si displasia leve: tratar con IBP (inhibidores bomba de
protones) durante 3 meses y repetir endoscopia con biopsias. Si persiste: endoscopia con biopsias cada 6 meses.
Valorar ciruga (tcnica antirreflujo) que cura la displasia
hasta en un 70% casos, y el Barrett en casos muy aislados.
- Si displasia grave (confirmada por dos anatomopatlogos): esofaguectoma (dado que en el 50% de los casos ya
tienen adenocarcinoma) (MIR 03, 3).
Diagnstico
- Historia clnica: es lo ms importante para el diagnstico
del RGE (pirosis con o sin regurgitacin). Ya indica un tratamiento emprico con IBP.
- Rx con bario: poco sensible. Sirve para la hernia de hiato y
la estenosis pptica.
- Endoscopia: es la exploracin primordial para la esofagitis,
pero poco sensible para el RGE.
Segn Savary-Miller hay 4 grados de esofagitis endoscpica:
GRADO
HISTOLOGA
Grado 0
Sin lesiones
Grado 1
Eritema/erosiones aisladas
Grado 2
Erosiones confluentes (no toda la circunferencia)
Grado 3
Erosiones circunferenciales
Grado 4
Complicaciones (lcera, estenosis, Barrett)
Tabla 1. Clasificacin endoscpica de Savary-Miller, de la esofagitis por reflujo.
Figura 2. Endoscopia del esfago de Barrett.
En la actualidad, la ms utilizada es la clasificacin de Los

Angeles, una variante de la anterior.
La endoscopia tambin revela la existencia de hemorragia y
lceras, y permite la toma de biopsias. Indicada en todos los
casos de clnica atpica (asma, dolor torcico, tos crnica,
etc.), sugestiva de complicaciones (disfagia, odinofagia, etc.),
as como refractariedad al tratamiento (MIR 99F, 2).
- Ph-metra ambulatoria de 24 h: es el mtodo ms exacto
para demostrar el RGE, aunque una pH-metra negativa no
descarta ERGE. Indicaciones: evaluacin pre y postoperatoria
74 ] ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DEL ESFAGO [
Figura 3. Histologa del esfago de Barrett, con epitelio cilndrico y clulas

caliciformes.
de la ciruga antirreflujo, presencia de sntomas atpicos

(asma, tos crnica, dolor torcico, laringitis posterior), pacientes con sntomas de reflujo sin respuesta a tratamiento mdico (valorar eficacia del tratamiento) (MIR 98, 144).
Tratamiento
- Medidas generales: comidas frecuentes y poco abundantes, evitando el exceso de grasas, caf, alcohol, chocolate,
tabaco y frmacos que relajen el EEI. Evitar acostarse inmediatamente tras las comidas y elevar la cabecera de la cama.
- Frmacos: los ms efectivos a corto y largo plazo son los
IBP (omeprazol 20 mg/d, lansoprazol 30 mg/d, pantoprazol
20 mg/d, rabeprazol 20 mg/d) (MIR 02, 2; MIR 00, 164). Si
persisten los sntomas o ante esofagitis graves, se doblar la
dosis. Mantener tratamiento de 2 a 12 meses (segn gravedad) para posteriormente iniciar retirada paulatina. Si reaparece la clnica: tratamiento de por vida.
Anti-H2 (cimetidina 300 mg, ranitidina 300 mg, famotidina 40 mg, nizatidina 300 mg) y anticidos: slo si sntomas leves.
Procinticos o estimulantes de la motilidad: metoclopramida, cleboprida, domperidona, betanecol, cinitaprida y
cisaprida; todos ellos aumentan el tono del EEI y aceleran el
vaciamiento gstrico. Eficacia similar a los antiH2.
Otros frmacos menos usados son los protectores de la
mucosa gstrica, la carbenoxolona, el cido algnico y el
sucralfato (indicado para esofagitis alcalina).
Las tcnicas de ablacin endoscpica (fotocoagulacin
con lser, termo-ablacin con argn, reseccin endoscpica),
no son eficaces (MIR 03, 3).
El tratamiento mdico no hace desaparecer el Barrett ni la displasia existente, disminuyendo slo ligeramente el riesgo de
cncer (MIR 05, 1).
- Ciruga antirreflujo.
Indicaciones: ERGE refractaria, esofagitis grado 2 o superior,
estenosis que no se controla con dilataciones, hemorragia, enfermedad severa en joven que requiere tratamiento de por vida, sntomas respiratorios, hernia hiatal paraesofgica (MIR 08, 1).
Tcnicas:
- Funduplicatura (la ms utilizada): total (Nissen) o parcial
(Toupet o posterior, Dor o anterior).
- Belsey-Mark IV (funduplicatura transtorcica parcial anterior).
- Gastroplastia de Collis (transtorcica), en casos de acortamiento esofgico.
- Gastropexia posterior de Hill.
- Esofaguectoma (estenosis rebeldes, hemorragia incontrolable, displasia grave, adenocarcinoma) (MIR).
En esofagitis por reflujo biliopancretico se tratar mediante una reconstruccin en Y de Roux.
La ciruga evita la aparicin de displasia y la progresin de la
ya existente, disminuyendo ligeramente el riesgo de cncer.
En muy pocos casos regresa el Barret.
D i g e s t i v o
ETIOPATOGENIA
DIAGNSTICO
(ENDOSCOPIA)
TRATAMIENTO
ESOFAGITIS
HERPTICA
VHS-I y VHS-II
en general en
inmunodeprimidos
Vesculas herpticas
confluentes,
dejando esofagitis
erosiva. Cuerpos
intranucleares de
Cowdry tipo A
Aciclovir
Foscarnet
en caso de
resistencia
ESOFAGITIS
POR CMV
CMV en
inmunodeprimidos
Tercio inferior
esfago: lceras
serpiginosas que
confluyen y dan
lceras gigantes
Ganciclovir
Foscarnet
ESOFAGITIS
CANDIDISICA
Cndida spp en
inmunodeprimidos
blanco-amarillentas
ESOFAGITIS
POSTIRRADIACIN
Radioterapia en
Cncer pulmn,
mediastino,
esfago o laringe
Analgesia
Erosiones confluentes,
Antiinflamatorios
necrosis, cicatrizacin,
Dilataciones
estenosis
endoscpicas
ESOFAGITIS
CUSTICA
Ingestin de cidos
o bases fuertes
Bateras botn
YATROGENIA
Primera causa:
antibiticos
(tetraciclinas, como
la doxiciclina, etc.)
Segunda causa:
endoscopia
(esclerosis de varices)
Placas
Hifas
Riesgo de perforacin
Rpida aparicin
de estenosis
largas y rgidas
Riesgo de cncer
Erosiones nicas
o mltiples
Stevens-Johnson,
colagenosis,
Ampollas,
ENFERMEDADES gastroenteritis
eosinoflica,
descamacin mucosa,
SISTMICAS
Behet, sarcoidosis,
estenosis, etc.
Enf. injerto
contra husped
Fluconazol,
ketoconazol
Casos graves:
anfotericina
Corticoides en
formas moderadas,
no en leves o graves
Dilataciones
endoscpicas en
fase crnica
Retirada del
frmaco
Corticoterapia
Tabla 2. Otras esofagitis (MIR 02, 184).
TEMA 29
DISFAGIA Y
TRASTORNOS
MOTORES DEL
ESFAGO
ENFOQUE MIR
Los trastornos motores del esfago son preguntados con frecuencia, sobre todo la acalasia. De nuevo una tabla comparativa ser muy til para recordar las diferencias entre los distintos
tipos de trastornos (sobre todo el diagnstico manomtrico).
29.1.- Disfagia
Dificultad para el paso del alimento a travs de boca, faringe
y/o esfago. Si aparece dolor se denomina odinofagia. La
imposibilidad completa para ingerir se denomina afagia (causa
ms frecuente: impactacin del bolo alimentario).
Clasificacin
Segn su localizacin, se distingue entre disfagia orofarngea y
disfagia esofgica.
C i r u g a
G e n e r a l
Disfagia orofarngea o de transferencia

Imposibilidad para iniciar la deglucin.
Causas
Accidentes cerebrovasculares (causa ms frecuente), enfermedades neuromusculares (Parkinson, miastenia, polio, neuropatas perifricas, distrofias, miositis), alteraciones estructurales
locales (TBC, neoformaciones, membranas esofgicas, compresiones extrnsecas), alteraciones intrnsecas de la motilidad del
EES (ej.: acalasia del cricofarngeo; diagnstico: cinerradiologa).
Tratamiento
Miotoma cricofarngea.
Clnica
La disfagia orofarngea cursa como imposibilidad para iniciar la
deglucin (el bolo no llega al esfago). Atragantamiento constante y crisis de asfixia. Pueden morir por aspiracin broncopulmonar.
Diagnstico
Esofagograma baritado y cinerradiologa, radiografa de
columna cervical, endoscopia (para descartar lesiones estructurales) TAC o RMN cerebral (para descartar ACV), manometra
(para descartar trastorno motor).
Disfagia esofgica
Dificultad de paso del bolo alimenticio una vez ingerido.
Atendiendo a la etiologa de la disfagia esofgica, existen dos
grandes tipos: motora y mecnica.
Disfagia motora o neuromuscular
Cuando por falta de relajacin y/o peristalsis existe dificultad
para el paso de slidos y lquidos desde el comienzo.
- Alteraciones del msculo estriado: faringe, EES y tercio
superior del esfago.
Neurolgicas: parlisis bulbar. (Lesin motoneurona inferior: ACV, ELA, etc.); parlisis pseudobulbar (lesin bilateral
motoneurona superior).
Neuromuscular: miastenia gravis.
Muscular: polimiositis, dermatomiositis, miopatas.
- Alteraciones del msculo liso (2/3 inf. del esfago, EEI):
Acalasia.
Esclerodermia: para slidos siempre y para lquidos slo
en decbito.
Espasmos difusos del esfago.
Disfagia mecnica u obstructiva
Al comienzo es slo para slidos.
- Luminal: obstruccin por bolo alimenticio grande, cuerpo
extrao, etc.
- Estrechamientos intrnsecos: estenosis pptica (por RGE)
es la ms frecuente. Tumores malignos (carcinoma epidermoide el ms frecuente). Anillos y membranas (ms frecuente el anillo esofgico inferior de Schatzki). Esofagitis
infecciosas. Tumores benignos (leiomioma).
- Compresiones extrnsecas: divertculo de Zencker, masas
mediastnicas, etc.
Clnica
Una disfagia se orienta clnicamente segn tres parmetros:
- Tipo de alimento al principio de la clnica.
Si slo hay dificultad con los slidos pensaremos en una causa
obstructiva (disfagia mecnica), si hay dificultad tanto con
slidos como con lquidos pensaremos en causa motora y/o
muscular (disfagia motora). Es caracterstica de la esclerodermia la disfagia para slidos siempre y se aade disfagia para
lquidos slo en decbito.
- Evolucin de la disfagia
Transitoria: sugiere esofagitis.
Progresiva: cncer de esfago.
Intermitente: sugestiva de anillo esofgico inferior.
- Sntomas asociados
Cuando coincidente con la deglucin hay regurgitacin
nasal y clnica de aspiracin traqueobronquial, sospechare] DISFAGIA Y TRASTORNOS MOTORES DEL ESFAGO [ 75
Manual A Mir
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mos disfagia orofarngea.

Aspiracin traqueobronquial sin relacin con la deglucin
pensaremos en acalasia, divertculo de Zenker o RGE.
Ronquera, sndrome constitucional o halitosis sugieren
cncer de esfago.
Dolor retroesternal y disfagia: espasmo esofgico difuso.
Historia de pirosis previa a la disfagia: estenosis pptica
benigna (trastornos motores secundarios a RGE crnico) y
en la esclerodermia.
La odinofagia sugiere esofagitis infecciosa.
Acalasia primaria
Concepto
Ausencia o fracaso de relajacin del EEI. Se asocia una ausencia completa de contracciones peristlticas en el cuerpo esofgico. En la acalasia clsica existen contracciones simultneas no
propulsivas de baja amplitud en el cuerpo esofgico, mientras
que en la acalasia vigorosa existen tambin estas contracciones, pero son de gran amplitud y ms frecuentes.
Etiologa
Desconocida. Histolgicamente existe una disminucin del
nmero de neuronas de los plexos mientricos (Auerbach).
Adems, hay degeneracin walleriana del vago y reduccin en
el nmero de clulas nerviosas en los ncleos motor dorsal del
vago y ambiguo (MIR 00, 159).
Nota: en la acalasia secundaria s existe una causa que la produce: infiltracin del EEI por un cncer de esfago o estmago, cicatrices por radiacin, amiloidosis, enfermedad de
Chagas, txicos, pseudoobstruccin intestinal (la causa ms
frecuente de achalasia secundaria es el cncer de cardias).
- Manometra (MIR 06, 2; MIR 00F, 1; MIR 00, 159; MIR

99, 52; MIR 98, 7; MIR 98, 21). Diagnstico definitivo: relajacin incompleta del EEI con la deglucin, ausencia completa de ondas peristticas y su sustitucin por contracciones terciarias (no propulsivas), tono aumentado EEI (aunque esto
ltimo no siempre). El EEI presenta reaccin exagerada a la
administracin de colinrgicos (la administracin de mecolil
produce un gran aumento del tono basal). La administracin
de CCK, que normalmente induce una relajacin del EEI,
eleva tambin en este caso la presin basal del EEI (MIR).
- Endoscopia: imprescindible en todo paciente con acalasia
para descartar causas de acalasia secundaria. Tambin para
evaluar mucosa esofgica antes y despus de una dilatacin
o ciruga.
Complicaciones
- Esofagitis por Candida o por irritacin por los alimentos
retenidos largo tiempo (1/3 pacientes).
- Broncoaspiraciones (1/3 pacientes).
- Carcinoma epidermoide esofgico. Es 7 veces ms frecuente. Aparece tras muchos aos. Mecanismo desconocido.
Tratamiento (MIR 04, 192)
- Frmacos como los nitritos o los calcioantagonistas apenas
se usan (slo en pacientes muy ancianos o como tratamiento
puente hacia un tratamiento ms definitivo).
- El tratamiento de eleccin son las dilataciones neumticas
por va endoscpica (dilataciones con baln). Eficacia: 85%
(igual que ciruga). Complicaciones inmediatas: perforacin,
hemorragia. Complicaciones a largo plazo: reflujo gastroesofgico.
Clnica
No predomina ningn sexo. Disfagia, dolor torcico y regurgitacin, presentes en grado variable. Progresivamente se van
desnutriendo y perdiendo peso. No pirosis (no hay reflujo)
(MIR 07, 1).
Diagnstico
- Esofagograma con bario: dilatacin cuerpo esofgico.
Estenosis distal en forma de pico de pjaro. En casos avanzados: esfago muy dilatado y deformado (forma sigmoidea).
B
Figura 2. Dilataciones neumticas del EEI mediante esofagoscopia.
- Ciruga: miotoma de Heller (preferentemente por va laparoscpica) + tcnica antirreflujo. Indicada en pacientes en los
que no hay mejora tras 3 dilataciones, en jvenes, o pacientes en los que estn contraindicadas las dilataciones (divertculos, ciruga previa de la unin esofagogstrica...). Tambin
por eleccin del paciente. A largo plazo, la ciruga es ms
efectiva que las dilataciones (MIR 99, 56). En casos muy avanzados, con esfago muy dilatado, es precisa la esofaguectoma.
- Inyeccin de toxina botulnica en EEI: resultados buenos,
pero transitorios. Pacientes ancianos o con alto riesgo quirrgico.
Espasmo difuso esofgico
Figura 1. A. Esofagograma con contraste (bario) que muestra esfago dilatado

con estenosis distal (en "pico de pjaro" o "punta de lpiz") B. Trnsito esofgico en achalasia, mostrando imagen de megaesfago.
Trastorno del msculo liso esofgico caracterizado por mltiples contracciones espontneas y por contracciones inducidas
por la deglucin, que son simultneas, de gran amplitud y
duracin y repetitivas. Estas contracciones coexisten con otras
peristticas.
Etiologa
Desconocida. Puede asociarse a colagenosis, diabetes mellitus
76 ] DISFAGIA Y TRASTORNOS MOTORES DEL ESFAGO [
D i g e s t i v o
(neuropata diabtica), ERGE u otras esofagitis.
C i r u g a
G e n e r a l
Esclerodermia
Clnica
Dolor torcico retroesternal y/o disfagia. Diagnstico diferencial con la cardiopata isqumica. No regurgitacin ni pirosis.
Diagnstico
- Esofagograma con bario: esfago en sacacorchos (contracciones simultneas).
- Manometra: contracciones simultneas, no peristticas, de
gran amplitud y repetitivas en >20% de las degluciones, que
comienzan en tercio inferior del esfago. Puede ser normal si
en esos momentos no hay contracciones (el EED es un trastorno de aparicin transitoria, episdica). Tono EEI normal. En
ocasiones, la relajacin es incompleta como en la acalasia.
Tratamiento
Similar a acalasia. Comenzar ensayando inhibidores bomba de
protones, nitratos, calcioantagonistas o psicofrmacos (todos
con resultados variables e impredecibles). El siguiente paso
para los que no mejoran y tienen disfagia es la dilatacin neumtica. Si no mejoran, ciruga (miotoma longitudinal de todo el
esfago), con resultados peores que en acalasia.
En el 75% casos hay alteraciones esofgicas por incompetencia del EEI y por atrofia del msculo liso del esfago (MIR).
Cursa con disfagia, con o sin sntomas de reflujo.
Manometra
Ondas de baja amplitud (pueden ser peristlticas o no).
Hipotona del EEI, que se relaja adecuadamente tras la deglucin.
Tratamiento
El del reflujo.
TEMA 30
TUMORES DEL
ESFAGO
ENFOQUE MIR
Han cado preguntas de forma errtica sobre clnica, diagnstico y tratamiento del cncer de esfago.
ACALASIA
PRIMARIA
EED
ESCLERODERMIA
CNCER
Desconocida,
quiz relacionada
Infiltracin
Disminucin
ETIOPAcon acalasia Atrofia msculo
maligna
TOGENIA neuronas plexos Asociada a
liso
(2/3
inf.)
pared esfago
mientricos
RGE, DM,
colagenosis...
EPIDEMIO- Todas edades Todas edades

LOGA Hombre = mujer
- Progresiva
1 slidos
2 lquidos
DISFAGIA - Empeora con
estrs
- Prdida peso
- Intermitente
- Slidos y
lquidos
- Rara
- No prdida
peso
Mujeres
35-40 aos
Hombres
>60 aos
Slidos y
lquidos
- Progresiva
1 slidos
2 lquidos
* Prdida peso
El cncer de esfago es el 3 en frecuencia del tracto digestivo

tras el de colon y el gstrico, por este orden. Presenta mayor
incidencia en varones de ms de 50 aos y est relacionado
con un bajo nivel socieconmico. Es ms frecuente en el cinturn asitico. El 95% son carcinomas epidermoides y 3% son
adenocarcinomas. En los pases occidentales, el adenocarcinoma ha aumentado en frecuencia hasta representar el 50% de
todos los tumores esofgicos, debido a la frecuencia de la
ERGE y el esfago de Barrett.
Etiologa
REGURGITACIN
Importante
Ausente
Presente
DOLOR
TORCICO
No / ++
+++
(simula
cardiopata)
No
Estadios
avanzados
(infiltrativo,
metas)
PIROSIS
No
No
No
- Tono normal
- Hipotona EEI
Cncer de
tercio inferior
puede dar:
- Tono EEI
- Tono EEI
30.1.- Tumores malignos
- Contracciones
(pero relaja
DIAGNS- - Aperistalsis
- presin basal terciarias
bien)
TICO
cuerpo esof- Ondas baja
MANOamplitud
MTRICO gico
- Consumo de alcohol o tabaco (los factores de riesgo ms

importantes).
- Acalasia: ms frecuente en 1/3 medio. Cncer de esfago
en 3-10% de las acalasias.
- Sndrome de Plummer-Vinson: cursa con anemia ferropnica, glositis y disfagia por membranas en el esfago cervical.
Produce cncer de esfago en regin cervical de esfago y
postcricoideo de laringe.
- Tilosis o queratitis palmo-plantar.
- Esfago de Barrett. En relacin con el adenocarcinoma.
- Relaj. insuf. EEI
RX BARIO
Esfago dilatado
Pico de pjaro
Esfago en
sacacorchos
ENDOSCOPIA
Descarta causas
secundarias
No indicada
Esofagitis
Similar a
acalasia, pero
poco eficaz
Tratamiento
del RGE
- Nifedipino,
nitratos
TRATAMIENTO - Toxina
botulnica
NO QUIRRGICO - Dilatacin
Reflujo del bario Como acalasia

Dx definitivo
(biopsias)
- RT mejora
resecabilidad
No QT
- Endoprtesis
- Gastrostomas
endoscpica
(eleccin)
TRATAMIENTO
QUIRRGICO
Miotoma
extramucosa
de Heller +
Qx. antirreflujo
Miotoma
longitud
(malos
resultados)
No
Tabla 1. Resumen de los trastornos motores del esfago.
Paliativo
(mayora)
- Esofaguectoma
+reconstruccin
- Exclusiones
Figura 1. Histologa de carcinoma epidermoide de esfago, con perlas crneas.

] TUMORES DEL ESFAGO [ 77
Manual A Mir
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- Dao de la mucosa por agentes fsicos: alimentos muy

calientes, custicos, radiacin, acalasia crnica.
- Enfermedad celaca (leve aumento del riesgo).
- Dudosos: dficit de molibdeno, vitamina A o zinc.
Anatoma patolgica
La localizacin ms frecuente es en el tercio medio (50%),
15% en 1/3 superior, 35% en tercio inferior. Es un cncer epidermoide en el 90% de los casos, aunque el adenocarcinoma
ha aumentado mucho en frecuencia por haberlo hecho el esfago de Barrett. El grado de diferenciacin no se asocia a peor
pronstico. La ausencia de serosa y la gran riqueza de linfticos hacen que la diseminacin sea fundamentalmente locorregional (MIR).
Clnica
Los sntomas iniciales suelen ser disfagia y prdida de peso de
corta evolucin. La disfagia es inicialmente para slidos, y gradualmente, para lquidos. Sin embargo, el diagnstico suele ser
tardo, pues la aparicin de esta sintomatologa supone la afectacin del 60% de la circunferencia. La aparicin de odinofagia ocurre en fases de ocupacin mediastnica. Como en otros
carcinomas epidermoides puede existir hipercalcemia en relacin con secrecin de PTH-like por clulas tumorales (MIR 07,
2). Pueden aparecer fstulas traqueo-esofgicas por invasin de
trquea.
Diagnstico
Toda disfagia en mayores de 40 aos sugiere cncer de esfago.
Trnsito esofgico de doble contraste: detecta bien los
tumores, excepto cuando son muy pequeos.
Esofagoscopia (endoscopia digestiva alta): indicada siempre
(MIR 99F, 3). Se deben tomar biopsias y practicar cepillado de
las lesiones sospechosas (citologa exfoliativa: tcnica cara,
pero que permite un diagnstico muy precoz).
Estudio de extensin: ecoendoscopia (la mejor para valorar T
y N), TAC, broncoscopia (tumores de tercio superior y medio,
para valorar resecabilidad) (MIR).
ciada a complicaciones de la tcnica.

Otras veces slo es posible la ciruga paliativa (esofaguectoma paliativa, gastrostoma, exclusiones, etc.) o las tcnicas
paliativas endoscpicas (lser, dilataciones, prtesis autoexpandibles, braquiterapia endoscpica, inyeccin de frmacos quimioterpicos,). La radioterapia preoperatoria puede mejorar
la resecabilidad, pero ni la radio ni la quimioterapia aumentan
la supervivencia.
30.2.- Tumores benignos del esfago

Son muy raros. El ms frecuente es el leiomioma, de localizacin distal. Otro tumor muy raro es el schwanoma o tumor de
Abrikosov. Tambin est el papiloma de clulas escamosas, cuyo tratamiento habitual es la reseccin endoscpica
(MIR 98, 13).
TEMA 31
OTRAS
ENFERMEDADES
ESOFGICAS
31.1.- Divertculos esofgicos

Son formaciones saculares resultantes de la protrusin localizada de la pared esofgica. Los verdaderos estn formados por
todas las capas (mucosa, submucosa y muscular). Existen unos
congnitos (ms frecuentes en el tercio superior) y otros adquiridos. Puede ser por traccin o por pulsin
Divertculo de Zenker, faringoesofgico o por pulsin

Es el divertculo ms frecuente. Est producido por la protrusin de la mucosa y submucosa entre el msculo cricofarngeo
por debajo y el constrictor inferior de la faringe por encima, en
la pared posterior de la hipofaringe. Este tipo de divertculos se
asocia con frecuencia a la achalasia del cricofarngeo, una
degeneracin fibroadiposa de dicho msculo que impide su
adecuada relajacin. Los sntomas ms tpicos son la regurgitacin, halitosis, aspiraciones. Si produce compresin, origina
disfagia, disfona por compresin del recurrente o el sndrome
de Bernard-Horner.
Complicaciones
Fistulizacin a trquea, hemorragia intradiverticular, carcinoma
de clulas escamosas (0.4%). Riesgo de perforacin ante la
colocacin de una SNG o al realizar una endoscopia.
Diagnstico
Rx bario.
Figura 2. Cncer epidermoide de esfago. Trnsito baritado.
Tratamiento
Lo ms importante es que el paciente pueda tragar. Pocos
pacientes son operables y, cuando lo son, se habla ms de
resecabilidad que de curabilidad. La supervivencia a los 5 aos
en los que se operan es del 5-15%. Si no hay metstasis ni adenopatas debe intentarse la reseccin en bloque (esofaguectoma) con margen de 10 cm, tubulizacin gstrica (elevacin
del estmago tras ser denervado y anastomosarlo al esfago
cervical) y piloroplastia; si no es posible utilizar el estmago, se
utiliza colon (coloplastia). Presenta una gran mortalidad aso-
78 ] OTRAS ENFERMEDADES ESOFGICAS [
Tratamiento
Miotoma cricofarngea (pequeos), con o sin diverticulectoma. Si son grandes, es obligada tambin la diverticulotoma.
La miotoma cricofarnge debe hacerse siempre (MIR 08, 2).
Divertculos por traccin

Afectan al tercio medio, a nivel de la carina traqueal. Pueden
ser por adenopatas, adherencias. La causa ms frecuente es la
TBC.
No suelen originar sntomas clnicos (porque vacan fcilmente)
y no necesitan tratamiento.
D i g e s t i v o
Divertculos epifrnicos
Son divertculos verdaderos (contienen todas las capas) situados en los 10 cm. distales del esfago.
Mecanismo: traccin-pulsin. Consecuencia de afectacin
esofgica, funcional u orgnica (hernia de hiato, acalasia, esofagitis...).
Normalmente asintomticos. Pueden cursar disfagia y regurgitacin si crecen mucho. A veces se produce regurgitacin nocturna del material acumulado en el divertculo. El diagnstico
se realiza por radiologa baritada. Puede hacerse una manometra para identificar patologa asociada. No precisa tratamiento si es asintomtico. Si lo es: diverticulectoma y esofagomiotoma longitudinal extensa.
C i r u g a
G e n e r a l
Tratamiento: quirrgico (aunque sean asintomticas).

Reduccin de la hernia, reseccin del saco herniario, reparacin del hiato y tcnica antirreflujo asociada.
- Hernia hiatal mixta o combinada: por deslizamiento y
paraesofgica a la vez. Casi 2/3 de las paraesofgicas son
mixtas.
31.2.- Membranas y anillos

Son estructuras en forma de diafragma de la mucosa que ocluyen parcialmente la luz esofgica.
Membrana: mucosa + submucosa.
Anillo: mucosa + submucosa + muscular.
Tipo I
Tipo II
Membranas hipofarngeas
(Ms frecuentes que las del esfago medio)
Hay membranas hipofarngeas asintomticas hasta en 10% de
sujetos normales, de origen congnito o inflamatorio.
Sndrome de Plummer-Vinson o Paterson-Brown-Kelly:
mujer edad media con membranas hipofarngeas + disfagia +
glositis + anemia ferropnica. Puede malignizar a cncer epidermoide de esfago, por lo que debe hacerse seguimiento
evolutivo.
Anillo mucoso esofgico inferior mucoso o anillo de

Schatzki (anillo B)
Muy frecuente (10% poblacin general). Se trata en realidad
de una membrana en la unin escamocilndrica, casi siempre
asociada a hernia del hiato. Produce disfagia para slidos intermitente. Puede haber oclusin por impactacin de los alimentos.
Diagnstico
Con Rx bario o endoscopia. Tratamiento con dilatacin endoscpica, cuando existan sntomas.
Anillo esofgico inferior muscular o anillo contrctil (anillo A)

Es ligeramente ms proximal a los anillos mucosos esofgicos
inferiores. Podra ser un segmento ms alto del EEI anormal. Se
caracterizan por cambiar de tamao y forma de una exploracin a otra. Tambin se tratan con dilatacin.
31.3.- Hernia de hiato

Paso de parte del estmago hacia la cavidad torcica a travs
del hiato esofgico del diafragma. Se diagnostica por Rx baritada (de eleccin) o por endoscopia. Tipos de hernia hiatal
(MIR):
- Hernia hiatal por deslizamiento (tipo I): 95%.
Ascienden cardias y fundus. No hay saco herniario. Favorecen
el RGE. Aumenta su incidencia con la edad (60% en > de 50
aos). Slo precisan tratamiento cuando causan RGE sintomtico. Comenzar con tratamiento mdico (antisecretores) y,
si no mejora, ciruga.
- Hernia hiatal paraesofgica (tipo II): 5%. Asciende solamente el fundus gstrico, permaneciendo el cardias en posicin normal. Hay saco herniario. Todas deben ser operadas
por el alto riesgo de anemia ferropnica por la gastritis asociada (complicacin ms frecuente) y de estrangulamiento o
volvulacin (trada del vlvulo gstrico: distensin epigstrica
+ arcadas sin poder vomitar + imposibilidad para colocar una
sonda nasogstrica).
Figura 1. Tipos de hernia hiatal.
31.4.- Lesiones mecnicas del esfago

Rotura esofgica (perforacin esofgica)
Causas
- Yatrognica: es la causa ms frecuente (dilataciones,
dehiscencia de suturas quirrgicas, endoscopia, intubacin...).
- Ruptura espontnea postemtica o sndrome de
Boerhaave: ms frecuente en el tercio inferior.
- Cuerpo extrao impactado.
- Otras: neoplasia, traumatismo, ingesta de custicos...
Clnica
Depende de la localizacin y el tamao de la perforacin.
Trada: dolor toracoabdominal, disnea y fiebre. Es frecuente la
disfagia. Si hay perforacin de esfago cervical: se puede producir un enfisema subcutneo, con crepitacin a la palpacin
del cuello. Si se produce derrame pleural, es rico en amilasa
salival. Conforme pasa el tiempo, se produce una mediastinitis,
que tiene una alta mortalidad.
Diagnstico
Es muy importante el diagnstico precoz, por la alta mortalidad
de la mediastinitis. En la Rx lateral cervical pueden verse datos
patognomnicos: desplazamiento anterior de la trquea,
ensanchamiento del mediastino superior, neumomediastino
(signo de la V de Nacleiro). Puede verse neumotrax o derrame
pleural. Se confirma al pasar contraste hidrosoluble
(Gastrografin) al mediastino (localiza el punto de ruptura).
Endoscopia slo si hay perforacin por cuerpo extrao (MIR
98, 12).
Tratamiento
- Perforacin esfago cervical: si mnima contaminacin y
poca inflamacin el tratamiento conservador ser con antibiticos y alimentacin parenteral. Si hay supuracin, inflamacin importante o diseca planos, se optar por ciruga para
drenaje de mediastino superior, nutricin parenteral (NPT) y
antibiticos.
- Perforacin esfago torcico:
<24 horas: sutura primaria + drenaje torcico + antibiticos + NPT.
>24 horas (mediastinitis): exclusin esofgica (esofagosto] OTRAS ENFERMEDADES ESOFGICAS [ 79
Manual A Mir
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ma y gastrostoma) o bien fistulizacin dirigida (colocar

tubo de drenaje para drenar la fstula). Nunca se practica
sutura primaria por la alta probabilidad de dehiscencia de
sutura (al haber ya una mediastinitis).
Esofaguectoma ms esofagostoma y gastrostoma: para
esfagos con enfermedades de base graves o avanzadas
(neoplasias, estenosis no dilatables, acalasia evolucionada o
cualquier otra patologa que haga al esfago afuncional).
Reseccin esofgica seguida de anastomosis, slo si el esfago es viable (MIR 97F, 228).
- Perforacin esfago abdominal: sutura + Nissen.
Sndrome de Mallory-Weiss
Supone el 5-10% de las hemorragias digestivas altas (HDA). Es
una HDA (hematemesis y/o melenas) por desgarro mucoso a
nivel de la unin escamo cilndrica secundario a vmitos intensos, frecuentemente en varones alcohlicos.
Diagnstico
Antecedentes de nuseas o vmitos + endoscopia.
Tratamiento
Generalmente cesa espontneamente, por lo que slo requiere tratamiento conservador con antiemticos o bien con
hemostasia endoscpica. Si no cede, intentar tcnicas de radiologa intervencionista (inyeccin intraarterial de vasopresina o
embolizacin). Es muy raro que precise tratamiento quirrgico
(MIR 99F, 18).
Cuerpos extraos
Etiologa
Alimentos o cualquier cuerpo extrao que pueda ser introducido por la boca. Se suelen impactar en zonas de estrechez fisiolgica: arco artico, EEI (justo por encima), o en estrecheces
patolgicas (ver Factores Predisponentes). La impactacin
esofgica de drogas ilcitas empaquetadas puede traer graves
consecuencias si se rompe el envoltorio (sntomas derivados de
la liberacin de la droga).
Predisponentes
Trastornos motores, estenosis ppticas, anillos y membranas
esofgicas, ancianos con problemas de masticacin y deglucin, masticacin insuficiente y estrs.
co con celeridad porque con frecuencia necesita tratamiento

quirrgico urgente.
Causas
Causas ms frecuentes de abdomen agudo segn la edad:
- Recin nacido: peritonitis meconial. Enteritis necrotizante.
Anomalas congnitas intestinales.
- Lactante: invaginacin intestinal. Estrangulacin herniaria.
- Infancia y adolescencia: apendicitis aguda. Linfadenitis
mesentrica. Divertculo de Meckel. Oclusin por cuerpos
extraos.
- Adulto: ulcus pptico complicado. Colecistitis aguda.
Pancreatitis
aguda.
Traumatismos
abdominales.
Estrangulacin herniaria.
- Mayores de 40 aos y ancianos: causas anteriores del adulto. Obstruccin por cncer digestivo. Enfermedad diverticular
complicada. Isquemia intestinal aguda.
- Mujeres frtiles: sndrome de la fosa ilaca por folculo
hemorrgico. Anexitis. Embarazo extrauterino. Quiste ovrico. Infeccin urinaria.
- Afecciones sistmicas
Infecciosas: fiebre tifoidea. Shigellosis. Mononucleosis
infecciosa. SIDA.
Hematolgicas: drepanocitosis. Leucosis agudas. Linfomas
del tracto digestivo. Policitemia. Crioglobulinemia y gammapatas monoclonales. Ditesis hemorrgicas.
Vasculares: infarto esplnico y renal. Vasculitis.
- Endocrino y metabolopatas
Fracaso suprarrenal agudo. Hiper e hipotiroidismo.
Porfirias. Saturnismo. Hiperlipidemias. Hiper e hipocalcemias. Acidosis metablica. Hemocromatosis. Uremia.
- Afecciones abdominales
Clicos abdominales (nefrolitiasis). Ulcus pptico no complicado. Gastroenteritis. Linfadenitis mesentrica. Hepatitis
alcohlica. Enfermedad inflamatoria intestinal no complicada.
- Procesos extraabdominales
Hematoma de la vaina de los rectos. Afecciones pleuropulmonares. Insuficiencia cardaca congestiva. Crisis coronaria. Afecciones retroperitoneales. Lesiones vrtebromedulares. Neuralgias intercostales. Epilepsia.
Diagnstico
Clnica
Disfagia, afagia (dificultad total para deglutir hasta su propia
saliva), dolor torcico.
Tratamiento
Extraccin endoscpica (MIR 00, 170).
TEMA 32
ABDOMEN
AGUDO
ENFOQUE MIR
ste y los siguientes captulos son puramente quirrgicos. No

son muy preguntados, por lo que lo ms importante es saberse
las preguntas de aos anteriores para tener cierta idea.
Concepto
Todo dolor abdominal de instauracin reciente, con sensacin
de gravedad (irritacin peritoneal), que implique un diagnsti-
80 ] ABDOMEN AGUDO [
Lo ms importante es la historia clnica y la exploracin fsica

(sobre todo las constantes vitales y la palpacin) (MIR 05, 17).
En los ancianos, las formas atpicas de presentacin de muchas
patologas y el retraso diagnstico conllevan una mayor mortalidad que en los pacientes ms jvenes (MIR 03F, 189).
Exploracin fsica:
- Contractura abdominal (vientre en tabla) por irritacin peritoneal.
- Signo de Murphy: dolor a la presin en punto biliar al inspirar.
- Signo de Blumberg: dolor al rebote producido por vscera
inflamada (o lquido o aire) que irrita el peritoneo.
- Maniobra ano-parietal de Sanmartino: la dilatacin anal circunscribe la contractura parietal abdominal al rea lesionada.
- Signo de Rovsing: la hiperpresin del colon izquierdo provoca dolor en FID si la zona cecal es patolgica.
Exploraciones complementarias:
- Rx. simple, ecografa y TAC. Las ms tiles en el diagnstico del abdomen agudo. La radiografa simple permite visualizar gas en el abdomen, en vasos abdominales y en retroperitoneo. La ecografa abdominal permite ver la va biliar e hgado, los vasos abdominales y el retroperitoneo (MIR 07, 22).
La TAC ha mejorado la localizacin de las causas de abdomen
agudo con respecto a la exploracin fsica y a la ecografa, es
til en el diagnstico de patologas como la apendicitis aguda
D i g e s t i v o
o la diverticulitis aguda, as como para evaluar las pancreatitis agudas y sus complicaciones.
- Puncin-lavado peritoneal (se irriga cavidad peritoneal con
500 cc. de suero salino, aspirando posteriormente).
Especialmente indicado en un politraumatizado.
- Ms de 100.000 hemates/mm3: hemoperitoneo.
- Ms de 500 leucocitos/mm3: peritonitis.
- Ms de 100 U Somogy Amilasa/100 cc: lesin pancretica o
fuga de contenido intestinal.
Laparotoma: realizarla ante un paciente grave en el que no se
llega al diagnstico. Un 10% son blancas (no se llega al diagnstico) (MIR 02, 16).
Diagnstico diferencial segn la localizacin del dolor

- Hemiabdomen superior
Epigastrio: ulcus perforado, infarto de miocardio.
Hipocondrios: izquierdo: pancreatitis aguda. Derecho:
colecistitis aguda (Murphy positivo).
Dolor clico: obstruccin del intestino delgado.
Respiratorios: neumona.
- Hemiabdomen inferior
Mujer: salpingitis (dolor postmenstrual, leucorrea).
Embarazo ectpico (dolor sbito, masa en anexos).
Dolor clico: clico nefrtico (dolor lumbar, irradiado a
genitales, puopercusin positiva). Obstruccin (dolor difuso, distensin abdominal, timpanismo, signos de lucha).
Dolor no clico: FID: apendicitis. FII: diverticulitis.
C i r u g a
G e n e r a l
Clnica y diagnstico
Sucesin de sntomas o patocronia de Murphy (slo en el 50%
pacientes):
- Dolor epigstrico clico.
- Nuseas y vmitos.
- Dolor en FID continuo.
La anorexia y la febrcula se dan en casi todos los casos. Si aparece fiebre (>38), sospechar apendicitis perforada (MIR 03, 8).
Plastrn apendicular: ante una apendicitis gangrenosa o que ya
se ha perforado, el peritoneo crea una zona defensiva alrededor para evitar que se disemine la infeccin, por lo que se palpar una masa dolorosa en FID a la exploracin.
Exploracin fsica: dolor a la palpacin en FID, en el punto de
McBurney (unin del tercio externo con los dos tercios internos
de la lnea que va de ombligo a espina ilaca anterosuperior).
Se palpa defensa en la zona.
Signo de Blumberg (inespecfico): indica irritacin peritoneal.
Esta irritacin puede provocar dolor en FID al presionar FII
(signo de Rovsing). En apendicitis retrocecal: signo del psoas
positivo (dolor a la extensin de la pierna derecha). En apendicitis plvica: dolor en fondo de saco de Douglas al hacer tacto
rectal.
Laboratorio: leucocitosis y desviacin izquierda (no todos los
pacientes)
Rx abdomen: de poca utilidad para el diagnstico (slo si se
ve un fecalito radioopaco o signos de leo en FID).
En cualquier caso, lo que prima para el diagnstico de apendicitis siempre es la clnica (no las exploraciones complementarias).
Tratamiento preoperatorio
- Actualmente no se considera correcto el no dar analgsicos
hasta llegar al diagnstico (aunque se sigue haciendo en la
prctica clnica) (MIR 05, 17).
- Buscar enfermedades asociadas extraabdominales.
- Reposicin hidroelectroltica y control cido-bsico.
- Remontar situacin de shock si precisa.
- Sondaje nasogstrico si se precisa.
TEMA 33
APENDICITIS
AGUDA
- Patologa quirrgica abdominal ms frecuente.

- Todas las edades (pico: 10-30 aos). Diagnstico difcil en
edades extremas.
Etiologa e historia natural (MIR 97, 100)

La obstruccin de la luz apendicular provoca hipersecrecin y
distensin del apndice con la consiguiente dificultad para el
retorno venoso y linftico y sobrecrecimiento bacteriano. En la
apendicitis aguda flemonosa, las bacterias invaden la pared.
En la apendicitis purulenta, aumenta la distensin y la infeccin con compromiso de la irrigacin arterial que deriva en la
isquemia apendicular. Si esto llega a producirse, se denomina
apendicitis gangrenosa, que puede transformarse en una
perforada, dando lugar a una peritonitis focal o difusa.
Causas de obstruccin de la luz apendicular:
- Hiperplasia folculos linfoides (causa ms frecuente).
- Apendicolito o fecalito (segunda causa ms frecuente).
- Cuerpos extraos o microorganismos (Yersinia y ciertos
parsitos).
- Tumores.
Complicaciones (las 4 "P"):

- Perforacin.
- Peritonitis focal (absceso apendicular).
- Peritonitis difusa.
- Pileflebitis: complicacin ms grave (aunque muy rara) de la
apendicitis gangrenosa. Se desarrollan mbolos spticos
hacia el hgado, originando una tromboflebitis sptica que
asciende por la vena porta, pudiendo llegar a formar abscesos hepticos. Cursa con fiebre alta, escalofros, dolor en
hipocondio derecho y subictericia. Diagnstico: demostrar
abscesos hepticos y gas intraportal mediante ECO o TAC
(primera eleccin).
- Nios: gastroenteritis aguda (GEA), linfadenitis mesentrica,
divertculo de Meckel, invaginacin intestinal, traumatismo
abdominal desapercibido, Schenlein-Henoch, etc.
- Jvenes y adolescentes: GEA, clico nefrtico, adenitis
mesentrica, enfermedad de Crohn (iletis granulomatosa),
anisakiasis. En mujeres: cistitis, embarazo ectpico, folculo
hemorrgico (quiste funcional), EPI, endometriosis. En varones:
torsin testicular, epididimitis, etc.
- Adultos: GEA, diverticulitis, colecistitis, pancreatitis, prostatitis, isquemia intestinal, anisakiasis, etc.
Peculiaridades:
En los nios y ancianos es ms difcil el diagnstico, lo que condiciona una mayor incidencia de perforaciones (MIR 00F, 189).
Embarazadas: la apendicitis es la causa ms frecuente de abdomen agudo en la embarazada, y por tanto la causa extrauterina ms frecuente de intervencin quirrgica. Difcil diagnstico, y por tanto, mayor incidencia de perforaciones.
Tratamiento
Es siempre quirrgico (apendicectoma abierta o bien laparoscpica). Antibioterapia preoperatoriamente.
Si plastrn apendicular: antibiticos y apendicectoma de
demora (al mes, cuando ya se haya "enfriado") (MIR 01, 19).
] APENDICITIS AGUDA [ 81
Manual A Mir
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Figura 1. Apendicectoma.
TEMA 34
ENFERMEDAD
DIVERTICULAR
Los divertculos pueden ser congnitos o adquiridos. Los primeros (raros) son herniaciones de toda la pared intestinal,
mientras que los adquiridos son slo de la mucosa, submucosa y serosa, generalmente en el punto de entrada de la arteria
nutricia (pseudodivertculos).
Complicaciones
Diverticulitis aguda
Ms frecuente en colon izquierdo, por obstruccin de un divertculo por restos (fecalito). Fcil perforacin por la delgada
pared del divertculo.
Clnica (MIR 08, 20)
Dolor en fosa ilaca izquierda + irritacin peritoneal + leucocitosis (apendicitis izquierda). Complicaciones: absceso, perforacin localizada (lo ms frecuente, tratndose sobre todo de
microperforaciones), peritonitis generalizada, fstulas a rganos vecinos, estenosis con obstruccin de colon, etc.
Diagnstico
TAC (MIR 04, 177).
Tratamiento
Reposo intestinal, antibioterapia, fluidoterapia (MIR 08, 22).
- Drenaje de abscesos diverticulares mayor o igual a 5 cm (por
puncin percutnea guiada o por ciruga) (MIR 03, 12).
- Ciruga urgente si perforacin con peritonitis, hemorragia
grave u oclusin intestinal (MIR).
- Ciruga programada en pacientes jvenes tras su primer ataque de diverticulitis o en ancianos tras varios episodios.
- Tcnicas: reseccin de la zona afecta + colostoma
(Hartmann). Reconstruccin diferida. En ciruga programada
y en situaciones urgentes en las que no hay una peritonitis
importante, se puede intentar una anastomosis primaria (tras
la reseccin de la zona afecta).
Divertculos de intestino delgado

Ms frecuentes en duodeno y yeyuno.
La mayora son asintomticos.
Los divertculos yeyunales mltiples estn relacionados con el
sndrome de malabsorcin por sobrecrecimiento bacteriano.
Divertculo de Meckel
Persistencia del conducto onfalomesentrico. Es la anomala
ms frecuente del tubo digestivo. Se localiza en el borde antimesentrico del leon y est revestido por mucosa ileal (50%),
gstrica, duodenal, pancretica o colnica.
Clnica
Sin sntomas (lo ms frecuente), hemorragia (rara despus de
la primera dcada), diverticulitis (cuadro similar a la apendicitis)
y obstruccin intestinal.
Diagnstico de eleccin
Gammagrafa con Tc (captado por mucosa ectpica).
Tratamiento
Quirrgico, si complicaciones.
Divertculos colnicos
Ms frecuentes en sigma. Incidencia entre el 20 y 50% a partir de la sexta dcada.
Mecanismo de produccin: aumento de la presin intraluminal. Favorecido por estreimiento y dieta pobre en fibra.
Clnica (MIR 99F, 7)
La mayora son asintomticos (y entonces son diagnosticados
de forma casual mediante enema opaco o colonoscopia).
Algunos pacientes cuentan dolor abdominal (ms en relacin
con un probable sndrome de intestino irritable).
Diverticulosis: diagnstico que se hace en pacientes con divertculos no complicados. Enfermedad diverticular: en pacientes
con complicaciones de los divertculos.
82 ] ENFERMEDAD DIVERTICULAR / PERITONITIS [
Figura 1. Diverticulosis.
Hemorragia
Ms frecuente en colon derecho. Causa ms frecuente de
hemorragia digestiva baja en mayores de 65 aos (tras descartar patologa rectoanal benigna).
Diagnstico
Enema opaco y colonoscopia (contraindicados si diverticulitis).
Tratamiento
En la mayora cesa espontneamente el sangrado o mediante
inyeccin de vasopresina mediante colonoscpia. Si no: radiologa intervencionista (embolizacin arterial) o ciruga (MIR 02, 8).
TEMA 35
PERITONITIS
35.1.- Recuerdo anatomofisiolgico

El peritoneo es una membrana serosa formada por una mono-
D i g e s t i v o
capa de clulas mesoteliales descansando sobre un tejido conjuntivo laxo. El peritoneo parietal recubre las paredes de la cavidad abdominal, mientras que el peritoneo visceral reviste los
rganos intraabdominales (excepto duodeno, pncreas, colon
ascendente, descendente y recto), permitiendo el deslizamiento entre ellos.
El peritoneo tiene propiedades absortivas y secretoras (membrana semipermeable). As, en condiciones patolgicas, como
en las peritonitis, el peritoneo aumenta su exudacin y puede
llegar a provocar hipovolemia por acumulacin de lquido en
este tercer espacio. La potente capacidad de absorcin de lquidos y solutos (500 ml/h) constituye la base fisiolgica para la
realizacin de la dilisis peritoneal. El peritoneo tambin posee
cualidades defensivas, por su contenido en clulas mediadoras
de la inflamacin, por aclaramiento bacteriano a travs de la
circulacin linftica y por la capacidad de formacin de adherencias con el fin de localizar la agresin.
35.2.- Tipos de peritonitis

- Primaria o espontnea: cuando se infecta un lquido asctico
por va hematgena o linftica (ej.: cirrosis, sndrome nefrtico) (MIR 98F, 19). Suele ser monomicrobiana, principalmente por E. coli (MIR 97, 94).
- Secundaria: por una perforacin de un proceso inflamatorio
intraabdominal. A su vez puede ser:
Focal o absceso intraabdominal.
Difusa o generalizada.
Peritonitis secundaria
Peritonitis focal o absceso intraabdominal
Localizado ms frecuentemente en fosas ilacas, espacio pelviano e hipocondrios (subheptico y subdiafragmtico). Trada:
fiebre alta (con escalofros), dolor y masa. Sntomas acompaantes en vecindad:
- Subdiafragmticos: disnea, tos, dolor en hombro izquierdo
o derecho e hipo por irritacin diafragmtica.
- Hipogastrio: sndrome miccional por irritacin de vejiga o
urter. Diarrea por irritacin rectal.
Diagnstico
TAC.
Tratamiento
Antibioterapia y drenaje (percutneo es lo ideal, pero, si no es
posible, quirrgico).
Peritonitis difusa
Causa ms frecuente: perforacin vscera hueca. Es ms leve si es
una perforacin gstrica o duodenal (peritonitis qumica) o si es
una perforacin de vescula o va biliar (coleperitoneo) o de vas
urinarias. Es ms grave si es una peritonitis fecaloidea (contenido
intestinal contaminado, con mortalidad del 50%). Es decir, es
ms grave cuanto ms distal es la perforacin (MIR 97, 6).
Con frecuencia son polimicrobianas: anaerobios (Clostridium,
B. fragilis), aerobios grampositivos, aerobios gramnegativos (E.
coli, enterococos, Proteus, Klebsiella, etc.).
Clnica
Dolor e hipersensibilidad abdominal, leo paraltico, distensin,
fiebre, taquicardia, sudoracin, pudiendo llegar al shock. A la
exploracin: defensa, dolor a la descompresin o de rebote
(Blumberg positivo), y en casos avanzados "vientre en tabla".
Rx trax: neumoperitoneo (cpulas, o decbito lateral con rayo
horizontal).
Fiebre mediterrnea familiar. Cursa con fiebre, leucocitosis y
poliserositis (pleura, pericardio, pero sobre todo peritoneo, lo
que motiva alguna que otra laparotoma exploradora).
Etiologa: dficit del factor inhibidor del C5a, presente en lquido peritoneal. Dx: respuesta a colchicina, prueba de provoca-
C i r u g a
G e n e r a l
cin con metaraminol (induce el dolor).

Tratamiento
Mdico (antibioterapia amplio espectro, fluidoterapia, dieta
absoluta) + ciruga urgente (corregir la causa, lavado peritoneal y drenaje). Evitar anastomosis primarias por la alta probabilidad de que fallen (dehiscencia de sutura).
Pronstico
Mortalidad por peritonitis generalizada: 40% (sobre todo si
fecaloidea, del 50%).
Peritonitis tuberculosa (tuberculosis peritoneal)

Etiologa
La causa ms frecuente es la reactivacin de un foco peritoneal (secundario a una diseminacin hematgena o por rotura de
una adenopata mesentrica afecta). Ms frecuente en mujeres. Es la tercera causa de ascitis en nuestro medio, tras la cirrtica y la neoplsica.
Clnica
Fiebre de origen desconocido, sudoracin nocturna, dolor
abdominal inespecfico, sndrome constitucional, ascitis.
Diagnstico
Mantoux + anlisis del lquido asctico: aumento de protenas,
LDH y linfocitos. Es tpico el aumento de la enzima adenosindeaminasa (ADA). En la laparoscopia se van pequeos ndulos
miliares blanquecinos, confluentes, esparcidos por el peritoneo
(diagnstico de confirmacin).
Tratamiento
Como la TBC pulmonar.
TEMA 36
OBSTRUCCIN
INTESTINAL
Conceptos
Obstruccin mecnica: dificultad para el avance del contenido
intestinal por existir un obstculo mecnico.
Pseudoobstruccin: cuadro idntico a la obstruccin, pero sin
lesin mecnica obstructiva. Suele ser causada por lesin de los
msculos o de la inervacin del intestino (frmacos, infiltracin
plexos retroperitoneales, amiloidosis, diabetes, encamados,
trastornos neurolgicos...). Puede ser pseudoobstruccin de
intestino delgado (ms frecuente), de los dos o exclusivamente
del intestino grueso. Dentro de sta se distingue:
- Pseudoobstruccin colnica crnica.
- Pseudoobstruccin aguda de colon o sndrome de Ogilvie:
riesgo de perforacin si la dilatacin de ciego es mayor de 12
cm. Para el tratamiento se usan enemas, procinticos, neostigmina, colonoscopia descompresiva y, por ltimo, ciruga
descompresiva.
Etiologa
Globalmente hablando, la causa ms frecuente de obstruccin
intestinal, son las bridas postquirrgicas (MIR 08, 21); siendo
las hernias incarceradas la segunda causa ms frecuente. En el
caso de pacientes no operados, las hernias pasan a ocupar el
primer lugar. Por grupos de edad las causas de obstruccin
intestinal ms frecuentes son:
- Recin nacido: leo meconial.
- Lactante: invaginacin.
- Adulto de 16 a 50 aos:
Si antecedentes de ciruga abdominal: 1 bridas; 2 hernia
] OBSTRUCCIN INTESTINAL [ 83
Manual A Mir
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incarcerada.
Si no antecedentes de ciruga: hernia incarcerada (MIR 06, 10).
Si gastrectomizado: 1 bridas; 2 bezoar.
- Adulto >50 aos: 1 neoplasia de sigma; 2 vlvulo de
sigma (Rx: imagen en grano de caf) (MIR 04, 197).
DE ORIGEN INTRNSECO
DE ORIGEN EXTRNSECO
- Congnitas (atresia, estenosis)

- Inflamatorias (EICI, TBC intestinal,
diverticulitis aguda, estenosis postirradiacin, estenosis de la anastomosis quirrgica)
- Tumores del tubo digestivo
- leo biliar
- Bezoares
- Parsitos
- Cuerpos extraos
- Adherencias post-ciruga
- Hernias (inguinales, crurales, umbilicales, internas)
- Vlvulos (intestino delgado, ciego,
sigma)
- Abscesos y plastrn inflamatorio
- Tumores mesentricos o retroperitoneales (urolgicos, linfomas, seminomas, adenopatas..)
Tabla 1. Causas de obstruccin intestinal.
Fisiopatologa y clnica (MIR 98F, 13)

Las asas situadas por encima de la obstruccin se dilatarn
debido a acmulo de gases y lquido (por aumento de la secrecin y disminucin de la absorcin). La distensin de las asas
progresa hasta que, en algn momento, se ve comprometida
la circulacin en alguna zona y se produce la necrosis y la perforacin, con la peritonitis consecuente.
Esta secuencia de acontecimientos se refleja clnicamente
como dolor abdominal clico, vmitos, distensin y ausencia
de expulsin de gases y heces. Se producen alteraciones hidroelectrolticas: deshidratacin, hipoglucemia, hipopotasemia
(sobre todo) e hiponatremia. La deshidratacin produce oliguria, hemoconcentracin y deterioro renal de origen prerrenal.
Obstruccin alta: vmitos precoces y abundantes, biliosos, produciendo grandes prdidas de agua, HCl y potasio, originando
una alcalosis metablica.
Obstruccin baja: alteraciones electrolticas menos graves (es lo
que ocurre en la oclusin de colon). Vmitos fecaloideos.
El peristaltismo siempre se ve alterado: 1 existe una fase de
hiperperistaltismo (ruidos metlicos). Despus, existe parlisis
intestinal favorecida por la isquemia y la hipoxia de la pared
intestinal.
Figura 2. Niveles hidroareos en obstruccin intestinal.
Tratamiento quirrgico: en casos de obstruccin completa y en

pacientes con fiebre, taquicardia y signos de peritonismo (MIR
03,17):
- Obstrucciones de intestino delgado: lisis de las adherencias.
Reseccin intestinal de los tramos afectos por la isquemia
(asas desvitalizadas o necrticas) si procede.
- Tumores de colon derecho y transverso: reseccin y anastomosis leo-clica primaria.
- Tumores de colon izquierdo: reseccin, lavado intraoperatorio y anastomosis colorrectal (1 eleccin). Segunda eleccin
(cuando no es posible la anastomosis primaria): reseccin +
Hartmann, cerrando la colostoma y reconstruyendo la continuidad en un segundo tiempo (a los 3 meses) (MIR 98F, 17).
Diagnstico
- Laboratorio: alteraciones hidroelectrolticas, leucocitosis,
hemoconcentracin.
- Rx abdomen: dilatacin de asas (imagen en "pila de monedas"), niveles hidroareos, ausencia de gas distal (ver figura 2).
TEMA 37
VLVULOS
Un vlvulo se forma al rotarse un segmento de intestino sobre

s mismo (tomando como eje el mesenterio del que cuelga).
Ocurre sobre todo en sigma, aunque tambin puede ocurrir en
ciego.
Factores predisponentes: dolicosigma, megacolon, edad avanzada, encamamiento, laxantes, ciruga abdominal previa.
Vlvulo de sigma (MIR 04, 197)

El ms frecuente.
Figura 1. Rx simple de abdomen (decbito y bipedestacin), donde se observan

dilatacin de asas y niveles hidroareos, compatible con oclusin.
Tratamiento
El tratamiento inicial es la reposicin hidroelectroltica + sonda
nasogstrica. La mayora de los pacientes con obstruccin parcial (suboclusin) responden a estas medidas en 24 horas.
84 ] VLVULOS [
Clnica
Dolor abdominal, distensin abdominal, leucocitosis. Al comprometerse la irrigacin procedente del mesenterio puede aparecer isquemia, manifestndose como rectorragia, fiebre y
shock (gangrena del vlvulo).
Diagnstico
Radiologa simple de abdomen (imagen en grano de caf
gigante, que es el asa de sigma dilatada y doblada sobre s
misma).
D i g e s t i v o
Tratamiento
- Primera eleccin: descompresin endoscpica (colonoscopia), seguida de colocacin de sonda rectal (para evitar la
recidiva).
- Segunda eleccin: ciruga (distorsionar el vlvulo y fijar el
sigma al meso para que no vuelva a ocurrir). Si ya hay sufrimiento del sigma, se debe resecar (con realizacin de
Hartmann y reconstruccin posterior).
C i r u g a
TEMA 38
G e n e r a l
PATOLOGA
VASCULAR
INTESTINAL
ENFOQUE MIR
De este tema han cado preguntas a partir del ao 1996, al

menos una anual. Es suficiente con saber lo que pone en la
tabla.
La isquemia intestinal se puede producir por dos mecanismos:
- Oclusivo: embolia (provoca isquemia aguda), arteriosclerosis
y trombosis (provocan isquemia crnica).
- No oclusivo: infarto intestinal no oclusivo (provoca isquemia
aguda).
ISQUEMIA
ISQUEMIA MESENTRICA TROMBOSIS
VENOSA
MESENTRICA CRNICA O
MESENTRICA
AGUDA
ANGINA
INTESTINAL
Figura 1. Vlvulo de sigma, imagen en "omega" o en "grano de caf".
Vlvulo de ciego
Clnica
La de una oclusin de intestino delgado.
Diagnstico
Rx (imagen de un ciego muy dilatado, verticalizado, que llega
hasta hipocondrio izquierdo o incluso epigastrio. Asocia imgenes de oclusin de delgado).
Tratamiento
Quirrgico (no sirve el endoscpico).
- No oclusiva:
75%: oclusiva
ms frecuente
(mbolo o
en diabticos
Trombosis
trombo)
por alteracin
25%: no oclusiva Arteriosclerosis favorecida por
en la vasculaHTP, sepsis,
(hipotensin,
arterias
rizacin pared
estados de
ETIOLOGA
shock,
mesentricas
colon
insuficiencia
o sus ramas hipercoagulabilidad, enfermeda- - Oclusiva (rara)
cardaca,
Loc.+
des graves
deshidratacin..),
frecuente:
mal pronstico
ng. esplnico
(MIR 07, 17)
- Aguda: dolor
abdominal
Dolor abdominal Dolor abdominal Igual que la
bajo,
agudo centroab- postprandial IMA, pero ms
rectorragia
lento (dx ms
(miedo a
CLNICA dominal, shock,
tardo y por - Crnica:
comer),
peritonitis,
estenosis
tanto, peor
sangre oculta prdida de peso
colnica
(MIR 98, 116) pronstico)
en heces
post-isqumica
- Clnica +
- Clnica
- Clnica+
antecedentes
antecedentes - Rx o TAC:
(valvulopatas,
aire en porta
(ancianos,
arteriosclerosis)
arritmias,
o venas
hipovolemias, - Arteriografa
mesentricas
(dx de
shock)
eleccin)
- Laboratorio:
(MIR 97, 98)
leucocitosis,
LDH y
amilasa
- Rx: leo
DIAGNS- paraltico
Gas portal
TICO
(signo tardo,
de mal
pronstico)
- Eco-doppler:
flujo arterial
- Arteriografa
(Dx definitivo
Signo del
menisco
Asienta
indicacin
quirrgica)
TRATAMIENTO
Figura 2. Vlvulo de ciego.
COLITIS
ISQUMICA
- Enema opaco
(imgenes
estenticas
y "huellas
dactilares")
No hacer en
colitis
gangrenosa
- Colonoscopia:
dx definitivo
(MIR 07, 16)
- Oclusiva :
- Ciruga de
Ciruga
- Leve:
ciruga
revasculariza- Anticoagulacin tratamiento
- No oclusiva:
cin (by pass
mdico
tratamiento
con dacron o
- Grave o
mdico (estasafena)
con estenosis:
bilizacin,
- Endarterecciruga
inyeccin
toma
intraarterial
de papaverina)
- Peritonitis:
ciruga urgente
Tabla 1. Patologa vascular intestinal (MIR 05, 21; MIR 01, 18; MIR 00,
173; MIR 99, 49).
] PATOLOGA VASCULAR INTESTINAL [ 85
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- Hepatopatas crnicas en estadio avanzado o sin otras posibilidades teraputicas.

- Cirrosis: criptognica, autoinmune, virus B, virus C (indicacin ms frecuente), alcohol (imprescindible 6 meses de abstinencia), enfermedades metablicas.
- Hepatopatas colestsicas: CBP, CEP, enfermedad de Caroli,
atresia biliar (causa ms frecuente de TH en nios), rechazo
del injerto.
- Neoplasias: hepatocarcinoma (ver captulo correspondiente), carcinoma fibrolamelar, hemangioendotelioma epiteloide, hepatoblastoma. El colangiocarcinoma no es indicacin de trasplante (MIR 02, 19).
39.2.- Contraindicaciones
Absolutas
Figura 1. Arteriografa en isquemia mesentrica aguda.
Angiodisplasia de colon
Trastorno adquirido por lesin degenerativa de las paredes de
los vasos sanguneos (es por tanto, una patologa de ancianos).
Localizacin ms frecuente: colon derecho. Clnica: sangrado
crnico, aunque en ocasiones es masivo. El 25% se asocia a
estenosis artica. Diagnstico: colonoscopia.
Situaciones que impiden tcnicamente la realizacin del TH o

disminuyen de forma importante la supervivencia. Son:
- Tumores: angiosarcoma, colangiocarcinoma, antecedentes
de neoplasia extraheptica con perodo libre de enfermedad
inferior a dos aos.
- Enfermedad extraheptica invalidante y grave no reversible
con el TH.
- Hipertensin pulmonar grave.
- Infeccin activa grave no controlada (bacteriana o fngica).
Infeccin por VIH no controlada.
- Tcnicas: trombosis extensa eje esplenoportal.
- Sociales: adicciones a drogas, txicos o alcohol. Ausencia de
apoyo familiar y social. Incapacidad para comprender el tratamiento (MIR 99F, 15).
- Incompatibilidad ABO (no se exige la compatibilidad HLA).
Relativas
Tratamiento
Endoscpico (coagulacin con lser, electrocauterio o con gas
argn). Se puede ensayar tratamiento con estrgenos y progestgenos. La ciruga (hemicolectoma derecha) est reservada para casos difciles de tratar endoscpicamente (muchas
lesiones o muy grandes). En casos de sangrado masivo: arteriografa para embolizacin del vaso o inyeccin intraarterial de
vasopresina. Si no cede: ciruga.
Situaciones que por s solas no constituyen una contraindicacin absoluta, pero s lo supondra la suma de varias. Son:
- Edad >65 aos.
- Insuficiencia renal no asociada a la hepatopata.
- Infecciones: PBE o colangitis con <48 h de tratamiento,
hepatitis B altamente replicativa.
- Tcnicas: ciruga hepatobiliar compleja previa.
39.3.- Inmunosupresin
TEMA 39
TRASPLANTE
HEPTICO
39.1.- Indicaciones
El trasplante heptico (TH) est indicado en aquellas enfermedades hepticas en las que:
- No sean posibles o hayan fracasado otras medidas teraputicas.
- La supervivencia esperada al ao sea inferior a la que se conseguira con el TH.
- No existen contraindicaciones absolutas.
Indicaciones generales
Child Pugh estadio C, encefalopata heptica, hemorragia
digestiva alta por varices no controlable por otros mtodos,
ascitis de difcil control, PBE, carcinoma hepatocelular, prurito
insoportable refractario a otras medidas, colangitis de repeticin.
Indicaciones por patologas

- Hepatitis fulminantes (vricas, txicos, etc).
86 ] TRASPLANTE HEPTICO [
Los frmacos usados con ms frecuencia son: esteroides (metilprednisolona, prednisona), inhibidores de la calcineurina
(ciclosporina, tacrolimus o FK-506. Son nefro y neurotxicos),
azatioprina.
Otros: anticuerpos monoclonales antilinfocitarios (OKT3),
micofenolato mofetil, rapamicina.
Objetivo: lograr evitar el rechazo sin muchas complicaciones
derivadas de la inmunosupresin (infecciones, reacciones
adversas, etc.).
39.4.- Complicaciones del TH

Los tres problemas ms graves son la disfuncin primaria del
injerto, las infecciones y el rechazo.
Las complicaciones en el trasplantado heptico varan segn el
tiempo transcurrido desde el TH. As:
- Primeros 3 meses: complicaciones de la ciruga (vasculares,
biliares), infecciones postoperatorias.
- >3 meses: infecciones, rechazo, recurrencia de la enfermedad primaria.
Rechazo
Distinguimos dos tipos:
- Agudo celular (RAC) o reversible: el ms frecuente. En las
dos primeras semanas aparece deterioro brusco de las trans-
D i g e s t i v o
aminasas. Dx: con biopsia. Tratamiento: bolos de esteroides.
- Crnico o ductopnico (irreversible). Es tardo (meses o
aos). Tratamiento: re-TH.
39.5.- Resultados del TH

Supervivencia al ao: 85%
Supervivencia a los 5 aos: depende de la situacin pretrasplante y de la etiologa. >90% para las hepatitis autoinmunes,
>70% para las cirrosis etlicas, 60% para las cirrosis por VHC
(por reinfeccin del injerto, desarrollando a los 5 aos una
cirrosis el 25% de los trasplantados por VHC).
TEMA 40
TRAUMATISMOS
ABDOMINALES
Introduccin
Generalmente se producen en el contexto de pacientes politraumatizados, lo que retrasa el diagnstico y agrava el pronstico.
Clasificacin y caractersticas
Segn el estado de la piel
- Abiertos (heridas) 35%: penetrantes (si afectan al peritoneo)
y perforantes (si adems hay lesin visceral). Incluyen los producidos por arma de fuego (90% son perforantes), arma
blanca (30% son perforantes) y asta de toro. Vscera ms frecuentemente lesionada en un traumatismo penetrante: intestino delgado.
- Cerrados (contusiones) 65%. Vscera ms frecuentemente
lesionada: 1 bazo. 2 hgado.
Segn el tipo de lesin
Parietales
- De la pared: lo ms frecuente es el hematoma del msculo
recto o de su vaina.
- Del diafragma: tras una contusin violenta es ms frecuente la lesin del hemidiafragma izquierdo. Pueden producir
hernia diafragmtica traumtica.
Viscerales
- De vscera maciza: son las ms frecuentes. bazo (30%),
hgado (25%), rin (15%). Si hay rotura capsular, dan lugar
a hemoperitoneo y sndrome hemorrgico. Si la cpsula est
ntegra se produce hematoma subcapsular, que puede romperse tras un intervalo libre.
- De vscera hueca: vejiga, intestino delgado, colon (ngulos
esplnico y heptico), estmago (es el rgano que menos se
lesiona). Da lugar al sndrome peritontico. Pueden tambin
producirse roturas diferidas por contusiones o hematomas
intramurales.
Vasculares
En el caso de afectacin de rganos retroperitoneales (rin,
duodeno, pncreas y vasos) no se produce irritacin peritoneal, por lo que la sintomatologa puede ser ms anodina.
40.1.- Asistencia al paciente con traumatismo abdominal

Resucitacin inicial
Tras una rpida historia clnica, se atender al mantenimiento
de la va area, ventilacin, tratamiento del shock y evaluacin
neurolgica; posteriormente se proceder a una revisin
secundaria completando el examen fsico.
C i r u g a
G e n e r a l
Regla de los cuatro catteres: sonda nasal de respiracin, va

venosa, sonda nasogstrica y sonda urinaria. Teniendo en
cuenta que no debe colocarse sonda nasogstrica si se sospecha fractura de la base del crneo, ni sonda vesical si hay sangre en el meato, escroto o si no se palpa la prstata o est desplazada al hacer tacto rectal.
Diagnstico de lesiones abdominales

Clnico
El 43% de los pacientes no presentan signos especficos de
lesin, y ms de 1/3 de los asintomticos presentan lesiones
abdominales que pueden ser graves.
Laboratorio: hematocrito y Hb seriados, leucocitos, transaminasas, amilasa.
Lavado peritoneal: es la prueba ms eficaz para diagnosticar de
forma precoz una hemorragia peritoneal. Ser positivo si obtenemos lquido hemtico o bilioso, restos alimenticios, lquido
de catteres urinarios o torcicos; si se obtienen ms de 500
leucocitos/ml., ms de 100.000 hemates/ml. o amilasa >175
U/dl. En todos estos casos estar indicado el tratamiento quirrgico (MIR). Si es negativo, slo permite descartar lesiones
importantes con un 15-30% de falsos negativos.
Radiologa
- Rx simple: en el trax podremos descartar lesiones diafragmticas y en el abdomen: fracturas de ltimas costillas (lesiones renales, de hgado o bazo), fracturas de pelvis (aportacin
ms importante de la radiografa simple), neumoperitoneo,
colecciones lquidas, prdida de lneas reno-psoas, desplazamientos, cuerpos extraos.
- Ecografa: rotura de vscera maciza, presencia de lquido
libre en la cavidad abdominal. Es la primera exploracin a realizar ante un trauma abdominal. til en el diagnstico y control de hematomas retroperitoneales y subcapsulares.
- TAC: el mejor mtodo diagnstico ante un traumatismo
abdominal. En pacientes estables.
- Angiografa: en casos no urgentes, puede indicar con
exactitud algn punto de sangrado.
- Laparoscopia: con posibilidades teraputicas.
40.2.- Indicaciones de laparotoma exploradora

Ante un politraumatizado la laparotoma suele ser prioritaria
con ms frecuencia que otro tipo de intervencin, ya que los
cuadros hemorrgicos constituyen una urgencia absoluta.
Toda herida que penetre en peritoneo requiere laparotoma. Para averiguar si entra en peritoneo o no, se har una
exploracin manual de la herida (con anestesia local si es necesario). Si hay dudas sobre si penetra o no en peritoneo, se realizar puncin-lavado peritoneal o laparoscopia.
Urgencia absoluta
- Shock refractario o hematocrito progresivamente bajo a
pesar de transfusiones, con lavado positivo o sin objetivar el
lugar de prdida de sangre.
- Neumoperitoneo en traumatismos cerrados.
- Peritonitis.
- Gas libre en retroperitoneo.
- Herida penetrante por arma de fuego o asta de toro.
- Evisceracin.
40.3.- Tratamiento quirrgico

1. Laparotoma media supraumbilical.
2. Revisin meticulosa de la cavidad abdominal, incluyendo el
retroperitoneo y la transcavidad.
3. Reparacin de las lesiones tras control inicial de la posible
hemorragia:
] TRAUMATISMOS ABDOMINALES [ 87
Manual A Mir
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Vscera hueca
Lesin limpia: sutura primaria.
Dislaceracin o afectacin vascular de delgado: reseccin
del asa.
Colon: resecciones, suturas, colostomas, etc.
Va biliar: colecistectoma y tubo de Kehr.
Vejiga: sutura y sondaje vesical.
Vscera maciza
Hgado: si lesin superficial se puede realizar sutura primaria y medios hemostticos; si hay dislaceracin: resecciones parciales o hepatectomas de uno u otro lbulo.
Bazo: esplenectoma generalmente, si no se garantiza el
control de la hemorragia o si hay gran destruccin. En alguna ocasin (rara) se puede realizar sutura simple (esplenorrafia).
Pncreas: suele asociar lesiones duodenales. Si es localizada se puede poner tubo de drenaje para dirigir la probable
fstula pancretica. Si la lesin es grande: pancreatectoma
izquierda o duodenopancreatectoma.
Rin: hemostasia local o reseccin parcial, aunque generalmente nefrectoma total.
4. Lavado de la cavidad abdominal, nueva revisin, drenaje y
cierre.
40.4.- Hematoma retroperitoneal
DA
CAUSA
GERMEN
24-48 horas
Atelectasia (MIR)
Sin germen claro
2-5 da
Flebitis, infeccin urinaria
Gram- (E. coli)
4-6 da
Infeccin herida quirrgica
Gram+ (Staph/strept)
5-10 da
Infeccin va venosa central
Gram+ (S. epidermidis,

Candida si ha recibido
antibiticos potentes)
7-10 da
Trombosis venosa profunda
>10 da
Absceso intraabdominal
Endocarditis postquirrgica
(fiebre, soplo pansistlico)
postoperatorio
Absceso: flora mixta:

aerobios +
anaerobios (B. fragilis)
Tabla 1. Diagnstico diferencial de la fiebre postoperatoria.
antibiticos para evitar infeccin de los alveolos no ventilados. Si atelectasia masiva: fibrobroncoscopia teraputica.
Profilaxis: evitar que el paciente ventile de forma superficial en el
postoperatorio (analgesia adecuada, fisioterapia respiratoria).
- Neumona.
- Tromboembolismo pulmonar. No siempre son evidentes los
signos de trombosis venosas en miembros inferiores.
Profilaxis: heparinas de bajo peso molecular, medias en las
piernas, deambulacin precoz.
Causa ms comn: fractura de pelvis.
41.3.- Complicaciones de la herida

Clnica
Diagnstico difcil. Sospechar ante un paciente en shock hipovolmico, pero sin evidencia de hemorragia. Dolor abdominal
(60%) o lumbar (25%). La hematuria es muy frecuente.
Exploraciones
Rx (fractura plvica, prdida de sombra del psoas), TAC (la
mejor prueba para ver el retroperitoneo).
Tratamiento
Ciruga ante todo traumatismo penetrante. Los traumatismos
cerrados con hematomas retroperitoneales no siempre son quirrgicos (slo los que afecten a la vena cava inferior).
Cicatrizacin patolgica
- Queloide: cicatriz que rebasa los lmites de la piel sana adyacente, por exceso de formacin de colgeno. Sobre todo en
tronco. Alto riesgo de recurrencia si se opera, por lo que se
intentan otros tratamientos (colchicina, infiltraciones con
esteroides o con lminas de silicona).
- Cicatriz hipertrfica: en heridas sometidas a fuerzas de traccin (exceso de miofibroblastos), lo que provoca retracciones
y cicatrices antiestticas. Tratamiento: quirrgico (Z-plastia).
- Neuroma: lo que ocasiona cicatrices muy dolorosas.
Tratamiento: infiltracin de anestsico local. Simpatectoma.
- lcera cicatricial rebelde: se forma una lcera sobre la cicatriz debido al compromiso vascular que ocasiona una excesiva proliferacin de colgeno (comprime vasos).
Infeccin de herida quirrgica
COMPLICACIONES
GENERALES DE
LA CIRUGA
Es la 2 causa de infeccin en una sala de ciruga (la tercera es

la neumona y la primera es la flebitis). Diversas formas de
infeccin de la piel y del tejido celular subcutneo pueden presentarse (celulitis anaerobia por Clostridium, fascitis necrotizante, gangrena de Fournier). La probabilidad de infeccin de
una herida depende del tipo de intervencin (ciruga limpia,
limpia-contaminada, contaminada o sucia).
Incluyen la fiebre postoperatoria, las complicaciones sistmicas,

las complicaciones derivadas directamente de la herida quirrgica. Las complicaciones de la ciruga gstrica se vieron en su
momento en el captulo de lcera pptica.
Clnica
Fiebre y signos inflamatorios clsicos (dolor, edema, eritema,
aumento de temperatura local). En estadios ms avanzados, se
producen colecciones purulentas.
41.1.- Fiebre postoperatoria
Tratamiento
Drenaje de colecciones y desbridamiento. Antibiticos si infeccin importante.
TEMA 41
Es importante conocer el da postoperatorio en que comienza

la fiebre para orientarnos sobre el origen del foco infeccioso
(ver tabla 1).
41.2.- Complicaciones sistmicas

Hacen referencia sobre todo a las complicaciones pulmonares
(MIR):
- Atelectasia: la ms precoz y la ms frecuente. Tratamiento:
88 ] COMPLICACIONES GENERALES DE LA CIRUGA [
Profilaxis
Iniciar antibiticos de forma preoperatoria en casos de ciruga
limpia-contaminada (en las que se abre el intestino, la va biliar,
el aparato genitourinario, sin salida de material a cavidad
abdominal) y en la contaminada (se produce salida del contenido de las cavidades anteriores). En la ciruga colnica el intestino debe haber sido preparado previamente a la ciruga (solu-
D i g e s t i v o
ciones evacuantes y enemas) (MIR 99, 113). Se ha demostrado que la nica utilidad de la profilaxis antibitica en la ciruga
de aparato digestivo es evitar la infeccin de la herida quirrgica (MIR 06, 14).
Dehiscencia
Es el fallo de las suturas que aproximan los bordes de la herida, con lo que sta se abre.
C i r u g a
G e n e r a l
Complicaciones (hernia complicada)

Pueden cursar con dolor, obstruccin intestinal, etc. Son dos:
- Incarceracin: irreductibilidad de la hernia. No suele estar a
tensin.
- Estrangulacin: hernia irreductible con compromiso vascular. Suele estar a tensin (indurada).
Ambas son urgencias quirrgicas.
Factores de riesgo
Ancianos, diabticos, hipoproteinemia (malnutricin, insuficiencia heptica, insuficiencia renal), infeccin de la herida,
corticoides, dficit de vitamina C o de Zn, neoplasias, inmunodeprimidos.
- Aumento presin intraabdominal: obesidad, tos crnica,

prostatismo, estreimiento, etc.
- Deficiencias de la pared abdominal: traumatismos, edad
avanzada, defectos congnitos.
Componentes de una hernia
Tratamiento
Reparacin quirrgica.
Dehiscencia de la anastomosis
En casos de ciruga digestiva. El mayor factor predisponente es
la realizacin de una anastomosis sobre un terreno contaminado. Es mayor en las anastomosis colnicas, sobre todo si son
muy distales. Se suelen detectar a partir de la primera o segunda semanas postoperatorias, generalmente en forma de absceso intraabdominal (MIR 99F, 16).
Tratamiento: drenaje del absceso+antibiticos. Si no mejora:
reintervencin quirrgica.
TEMA 42
PATOLOGA
QUIRRGICA
DE LA PARED
INTESTINAL
ENFOQUE MIR
Este captulo era muy preguntado hace bastantes aos. Desde

hace unos 8 aos es muy poco preguntado, a lo sumo una pregunta anual. En este captulo veremos las hernias, el hematoma
de la vaina de los rectos y el tumor desmoide.
42.1.- Hernias
Hernia es la protrusin temporal o permanente de un rgano
intraabdominal en un punto dbil de la pared abdominal o pelviana, previsible anatmicamente (orificio herniario).
Afectan al 5% de la poblacin general. 90% son inguinales.
Las segundas en orden de frecuencia son las incisionales o
eventraciones (posquirrgicas).
Tras la apendicitis, es la patologa urgente ms frecuente (la
hernia complicada).
Clnica (MIR 06, 18)

Tumoracin o bulto, doloroso a veces, que desaparece en
decbito supino o que se reduce manualmente. Aumenta con
la tos y otras maniobras que aumentan la presin intraabdominal. Si la hernia vuelve a salirse inmediatamente tras reducirla, se trata de una hernia incoercible. Si no se puede reducir al
interior de la cavidad abdominal (por adherencias al saco herniario), entonces se trata de una hernia irreductible.
- Saco herniario: corresponde al peritoneo parietal.

- Contenido herniario: estructura intraabdominal: epiplon, intestino delgado y grueso, vejiga, etc. En ocasiones el contenido forma
parte del saco herniario: hernias por deslizamiento (raras).
Clasificacin topogrfica
- Hernia umbilical (MIR 97F, 246).
- Hernia epigstrica (a travs de la lnea alba, situada por encima del ombligo).
- Hernia de Spiegel (pared abdominal anterior, en la confluencia del msculo recto abdominal con la lnea semilunar
de Douglas, situada por debajo del ombligo).
- Hernia de Petit y Grynfelt (pared abdominal posterior).
- Hernia de Richter (porcin antimesentrica del intestino delgado).
- Hernia de Littr (se hernia un divertculo de Meckel).
- Hernia inguinal (directa o indirecta).
- Hernia crural o femoral.
- Hernia obturatriz: dolor irradiado a cara interna de muslo y
rodilla. Mujeres de edad avanzada.
- Hernias perineales: anteriores, por delante del msculo
transverso del perin (labios mayores en la mujer).
Posteriores, en msculo elevador del ano o entre ste y coxis.
Prolapso rectal completo.
- Hernias internas: retroperitoneales (hiato de Winslow, paraduodenales, paracecales, intersigmoideas), anteperitoneales
o a travs de brechas quirrgicas en mesenterio, epiplon, ligamento ancho.
- Hernias postoperatorias o incisionales: eventracin y evisceracin.
Hernias inguinales
Son las ms frecuentes. Se dan sobre todo en varones.
Aparecen en la regin inguinal, cuyas capas de superficial a
profundo son:
- Aponeurosis del msculo oblicuo mayor (forma ligamento
inguinal en su parte inferior).
- Msculo oblicuo menor (fibras para msculo cremster).
- Msculo transverso del abdomen (arco aponeurtico transverso del abdomen).
- Fascia transversalis.
- Grasa preperitoneal.
- Peritoneo.
Conducto inguinal: intersticio de 4-5 cm de largo con un trayecto oblicuo de arriba abajo y de fuera a adentro, con dos orificios: orificio inguinal profundo o interno (orificio en la fascia
transversalis, limitado medialmente por la arteria epigstrica y
el tringulo de Hesselbach) y orificio inguinal superficial o
externo, localizado medial y superficial a ste, y que es un simple orificio en la aponeurosis del oblicuo mayor. Ambos orificios se encuentran por encima del ligamento inguinal. La pared
posterior del conducto inguinal es la fascia transversalis, donde
se localiza medialmente una zona triangular reforzada por
] PATOLOGA QUIRRGICA DE LA PARED ABDOMINAL [ 89
Manual A Mir
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fibras del msculo transverso o tringulo de Hesselbach. Por el

orificio inguinal profundo salen estructuras del cordn espermtico en el hombre (arteria y venas espermticas, conducto
deferente) y ligamento redondo del tero en la mujer. Tambin
los nervios abdominogenitales mayor (iliohipogstrico) y menor
(ilioinguinal).
Conducto crural: ms corto que el inguinal. Da paso a los
vasos femorales. Lmites: arriba, ligamento inguinal. Medial:
ligamento lacunar o de Gimbernat. Abajo: ligamento pectneo
o de Cooper. Lateral: fibras aponeurticas entre la pared anterior y posterior de la vaina femoral. (Referencias arriba/abajo
para el paciente acostado).
Hernias postoperatorias o incisionales (eventraciones)

Pueden ocurrir despus de cualquier laparotoma. Influyen en
su aparicin: mal estado nutricional, existencia de infeccin
intraabdominal, obesidad, condiciones que aumenten la presin intraabdominal en postoperatorio inmediato, etc.
Tratamiento
Reposicin del contenido herniario, reseccin del saco herniario,
y reconstruccin de la pared abdominal con malla.
EVENTRACIN
A los meses-aos de la intervencin
Etiologa
- Congnita: persistencia del conducto peritoneo-vaginal
(MIR 00, 198). Pueden asociarse a criptorquidia.
- Adquirida: por factores predisponentes ya citados.
Clasificacin
- H. indirecta: la ms frecuente (tanto en varones como en
mujeres).Tambin llamada hernia oblicua externa. Por persistencia del conducto peritoneo-vaginal. Lateral al tringulo de
Hesselbach y a los vasos epigstricos (MIR). Saco herniario
sale por orificio inguinal profundo siguiendo trayecto del cordn espermtico. Pueden llegar al testculo denominndose
hernia inguinoescrotal.
- H. directa: por debilidad de pared posterior del conducto
inguinal. Medial al tringulo de Hesselbach y a los vasos epigstricos (MIR 97, 90). Ms frecuente en mujeres. Se complican con menor frecuencia que las indirectas.
- H. mixta: hernia con componente directo e indirecto.
Tratamiento
Exclusivamente quirrgico. Objetivos del tratamiento quirrgico:
- Reposicin del contenido herniario.
- Reseccin del saco herniario.
- Reconstruccin de la pared, aproximando las propias estructuras del paciente (herniorrafia) o bien colocando mallas
(heteroplastia), tratamiento actualmente ms utilizado.
Va anterior: sin malla: tcnica de Bassini y sus variantes.
Con malla: tcnica de Lichestein.
Va posterior: sin malla. Con malla: tcnicas de Nyhus,
Stoppa, etc. Por laparoscopia: preperitoneal o transperitoneal.
Si incarceracin o estrangulacin puede ser necesario asociar
reseccin de estructura afectada.
Complicaciones del tratamiento quirrgico:
- Equimosis escrotal o inguinal (complicacin ms frecuente).
- Infeccin o seroma de herida quirrgica.
- Recidiva herniaria (sobre todo las directas).
- Atrofia testicular (por plastia excesivamente apretada sobre
el cordn espermtico).
- Lesin vasos epigstricos y femorales.
- Seccin de nervios abdominogenital mayor y menor (hiposensibilidad de la zona) o su inclusin en la cicatriz en forma
de neuroma (dolor intenso).
- Lesin de intestino o vejiga.
Hernias crurales (femorales)

A travs del orificio crural o femoral, por debajo del ligamento
inguinal, acompaando al paquete vasculonervioso femoral
(vena, arteria, nervio). Ms frecuentes en mujeres y ms difcilmente reductibles que las inguinales. Se complican ms que las
inguinales (estrangulacin).
EVISCERACIN
4-5 da postoperatorio
Tumoracin en cicatriz
Exudado sanguinolento por herida
Se palpa anillo aponeurtico
Se ven las asas intestinales y/o

vsceras (hgado)
Fallo de la aponeurosis (piel ntegra)
Fallo del peritoneo y la aponeurosis

(piel ntegra o no)
Tratamiento: ciruga programada
Tratamiento: ciruga urgente
Tabla 1. Diagnstico diferencial entre eventracin y evisceracin.
42.2.- Hematoma de la vaina de los rectos

Etiologa
Traumatismo directo o indirecto (contraccin brusca e intensa
de los msculos abdominales, como ocurre en la tos, ejercicio
fsico, convulsiones...). Factores favorecedores: infecciones,
trastornos de la coagulacin, toma de anticoagulantes, edad
avanzada, embarazo, enfermedades del colgeno.
Clnica
Dolor abdominal agudo e intenso, nuseas. Puede haber febrcula y leucocitosis. Es tpico el dolor a la palpacin de los rectos anteriores del abdomen, pudindose apreciar una masa
que es ms evidente si contrae los abdominales. Hematoma
tardo.
Diagnstico
Eco o TAC.
Tratamiento
Mdico (reposo, analgesia, antibiticos para prevenir su infeccin).
42.3.- Tumor desmoide

Son fibromas benignos originados en el tejido msculo-aponeurtico, pero con comportamiento maligno, dado que son
muy invasivos y recidivantes. Puede dar un fibrosarcoma de
bajo grado. Nunca metastatiza.
Etiologa
Desconocida. Ms frecuente en mujeres tras un embarazo
reciente y sobre cicatrices de laparotomas previas.
Componente gentico (sndrome de Gardner).
Clnica
Masa dura e indolora en pared abdominal que no se reduce.
Diagnstico
Por TAC y biopsia.
Tratamiento
Quirrgico por abordaje crural o convirtiendo la hernia en
inguinal. Baja probabilidad de recurrencia.
90 ] PATOLOGA QUIRRGICA DE LA PARED ABDOMINAL [
Tratamiento
Extirpacin quirrgica radical. RT en los irresecables.
D i g e s t i v o
TEMA 43
PATOLOGA
ANAL Y
PERIANAL
C i r u g a
G e n e r a l
reducir.
- Grado 3: prolapsan durante cualquier esfuerzo, precisando
reduccin manual.
- Grado 4: permanentemente prolapsadas, irreductibles.
Tratamiento
43.1.- Hemorroides
La patologa hemorroidal afecta a la cuarta parte de la poblacin adulta en algn momento de su vida. Provocadas por un
agrandamiento excesivo de los plexos venosos hemorroidales:
- Internos: por encima de la lnea dentada o pectnea (submucosos). Son las venas rectales superior y media.
- Externos: en el canal anal (subcutneos). Las hemorroides
ms frecuentes. Formadas por las venas hemorroidales o rectales inferiores.
- Hemorroides externas: baos de asiento, dieta con fibra,

pomadas, laxantes. Si trombosis, hemorroidectoma de
urgencia, o incisin y extraccin del cogulo (segn la opcin
que aparezca en las respuestas).
- Hemorroides internas grados 1, 2 y 3: tratamiento conservador. Si no mejoran, esclerosis (inyeccin submucosa de sustancias esclerosantes) o ligadura con bandas elsticas de caucho (eleccin) (tambin llamado "banding").
- Hemorroides internas grado 4: hemorroidectoma.
43.2.- Fisura anal

RECUERDA
Las venas rectales superiores drenan hacia la vena
mesentrica inferior y sta a la vena porta, mientras que las
venas rectales medias e inferiores drenan hacia la ilaca
interna que conecta con la vena cava, por lo que los
cnceres de tercio inferior de recto no dan metstasis
hepticas, sino pulmonares directamente.
Etiologa
Concepto
Desgarro longitudinal de la piel del canal anal por debajo de la
lnea pectnea. Localizacin ms frecuente: lnea media de la
pared posterior (rafe medio posterior). En otras localizaciones o
si hay fisuras mltiples: pensar en una enfermedad de Crohn.
- Fisura aguda: desgarro en cuyo fondo se ven las fibras del
esfnter interno.
- Fisura crnica: papila anal hipertrfica + fisura con fondo
blanquecino + hemorroide centinela.
Bipedestacin, sedestacin, estreimiento.
Clnica
Rectorragia (ms frecuente), en forma de sangre roja brillante,
prolapso hemorroidal (picor, escozor, ano hmedo), y trombosis hemorroidal (gran dolor anal, hemorroide indurada y azulada).
Clnica
Rectorragia, dolor anal intenso al defecar (sntomas ms frecuentes). La fisura es la causa ms frecuente de dolor anal.
Exploracin: hipertona del esfnter anal interno.
Tratamiento
Fase aguda: tratamiento conservador (laxantes, baos de
asiento, pomadas de nitroglicerina o anestsicos locales, inyeccin de toxina botulnica) (MIR 06, 20). Fisuras crnicas: esfinterotoma lateral interna (el tratamiento ms efectivo; >90%
eficacia, 5% riesgo de incontinencia).
43.3.- Abscesos anorrectales

Etiologa
Infeccin del fondo de una cripta o de una fstula preexistente.
Sobre todo en varones y diabticos.
Localizacin
Perianal, isquiorrectal, interesfinteriano, pelvirrectal (por encima
del elevador del ano), submucoso (o intermuscular alto).
La clnica, el diagnstico y el tratamiento dependen de la
localizacin.
Tratamiento
Quirrgico siempre, con una puesta a plano (dejar abierta herida).
- Perianal e isquiorrectal: drenaje externo (incisin en piel
perianal en la zona de mayor fluctuacin).
- Submucoso: drenaje interno a travs del recto.
- Pelvirrectal: drenaje interno a travs del recto, en la zona de
mayor fluctuacin.
- Interesfinteriano: drenaje interno + esfinterotoma interna.
Figura 1. Hemorroide interna.
43.4.- Fstula anorrectal
Clasificacin hemorroides internas (MIR 07, 19)
Concepto
- Grado 1: hemorroides no prolapsadas (permanecen en el

recto).
- Grado 2: prolapsan durante la defecacin, y se vuelven a
Trayecto inflamatorio crnico entre canal anal o recto inferior

(orificio interno) y piel perianal (orificio externo).
] PATOLOGA ANAL Y PERIANAL [ 91
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Etiologa
Secundarias a un absceso anorrectal previo. Otras causas: trauma, TBC, Crohn....
Clasificacin
Interesfinterianas (las ms frecuentes), transesfinterianas,
supraesfinterianas, extraesfinterianas.
Tratamiento
Quirrgico. Se debe identificar el orificio interno y el trayecto
fistuloso, para poder hacer la fistulotoma (apertura del trayecto fistuloso) y cierre por segunda intencin. Riesgo de incontinencia si se lesiona el aparato esfinteriano.
43.5.- Prolapso rectal

Es una patologa del suelo plvico en la que, por debilidad del
mismo, se produce un descenso del recto al travs del ano.
Sobre todo en mujeres ancianas multparas.
Clnica
Prolapso durante la defecacin. Sensacin de ano hmedo.
Incontinencia fecal en ocasiones.
TEMA 44
QUEMADURAS
44.1.- Factores pronsticos

Los principales son la extensin y la edad. La profundidad slo
es importante cuando existen quemaduras de segundo y tercer
grado. La localizacin es importante cuando las quemaduras se
localizan en la cara, manos (lesiones invalidantes), cuello y
trax (compromiso respiratorio).
Extensin: regla de los nueves de Wallace (toma como referencia que cada palma de las manos supone un 1% de la
superficie corporal) (MIR 98F, 21):
- Cabeza y cuello: 9%.
- Cada extremidad superior: 9% (4,5% por delante y 4,5%
por detrs).
- Cada extremidad inferior: 18% (9% por delante y 9% por
detrs).
- Tronco: 36% ( 18% por delante y 18% por detrs).
- Perin: 1%.
Segn esto se define al quemado crtico (alta mortalidad sin
tratamiento) como:
- <14 aos o >60 aos con >15% extensin.
- De 14 a 60 aos con >25% extensin.
Tratamiento
Quirrgico.
4.5
4.5
43.6.- lcera rectal solitaria

18
Concepto
4.5
lcera crnica en el canal anal. 50% casos asociada a un prolapso rectal.
Cabeza
18
4.5
4.5
4.5
Tronco
36%
Anterior 18%
Posterior 18%
Clnica
Rectorragia leve, proctalgia, mucosidad.
9%
Extremidad
Superior 9%
Inferior 18%
Perin
1%
Con carcinoma anorrectal mediante biopsia.
Tratamiento
Quirrgico.
43.7.- Cncer de ano

1-2% de los tumores malignos del intestino grueso.
Tipos
Epidermoide (ms frecuente) y cloacognico (MIR). Son muy
raros los melanomas y adenocarcinomas.
Clnica
Hemorragias, dolor, prurito, sensacin de masa. Adenopatas
inguinales (si metstasis). Toda ulceracin crnica en ano que
no cicatriza debe considerarse un cncer mientras no se
demuestre lo contrario (biopsia).
Tratamiento
Radioterapia + ciruga (menos del 10% de recidivas en tumores no invasivos). Linfadenectoma inguinal si ganglios positivos. Si an queda tumor tras lo anterior o es invasivo: amputacin abdominoperineal.
Figura 1. Regla de los nueves de Wallace.
44.2.- Quemaduras elctricas

Presentan unas peculiaridades que las hacen quemaduras crticas, dado que la electricidad puede lesionar gravemente planos
profundos sin apenas manifestaciones cutneas.
Su gravedad depende de: tipo de corriente (peor la corriente
alterna), voltaje (peor si alto), resistencia de los tejidos (peor si
mojados), trayecto de la corriente (peor si la direccin de entrada-salida es longitudinal al eje del cuerpo, porque pasa por el
corazn).
44.3.- Profundidad de las quemaduras

Quemaduras epidrmicas o de primer grado
Afectan a la capa ms externa de la piel. Vasodilatacin de la
microcirculacin drmica, lo que origina calor local y eritema
de la piel. Clnica: eritema y dolor. La lesin cura espontneamente en unos 5-10 das, con descamacin del estrato crneo
y dejando una pigmentacin melnica temporal.
Quemaduras drmicas o de segundo grado

La lesin afecta a la dermis cutnea. Se conservan algunos elementos epiteliales en la zona quemada, que al proliferar cicatrizan la lesin. Un dato caracterstico es la formacin de flicte-
92 ] QUEMADURAS [
D i g e s t i v o
C i r u g a
G e n e r a l
nas o ampollas, que son elevaciones epidrmicas que contienen un exudado plasmtico. Son muy dolorosas y al romperse
dejan una dermis enrojecida, exudativa y muy sensible. Curan
espontneamente en unos 15-20 das, pudiendo dejar cicatrices retrctiles o no.
Quemaduras subdrmicas o de tercer grado

Afectan a todo el espesor de la piel (epidermis y dermis) e,
incluso, a estructuras adyacentes. No se producen flictenas. Por
coagulacin de las protenas se constituye una zona de necrosis o escara blanco-nacarada o griscea. La zona est deprimida e insensible al tacto y al dolor. Por estar afectos los anejos
cutneos, la reepitelizacin a expensas de estos elementos no
es posible, por lo que la curacin espontnea es sumamente
lenta o no se produce. Deja cicatrices anestticas.
44.4.- Complicaciones y tratamiento de los quemados

Complicaciones
- Complicaciones pulmonares. Incluyen:
Sndrome por inhalacin de humo. Produce broncoconstriccin, edema pulmonar y distress respiratorio. Las vas
areas suelen estar carbonizadas.
Intoxicacin por monxido de carbono.
- Complicaciones infecciosas (primera causa de muerte).
- Complicaciones cardiocirculatorias e hidroelectrolticas (por
hipovolemia secundaria a la prdida de lquidos y electrolitos
por las quemaduras).
- Complicaciones digestivas: lcera de Curling, leo paraltico, etc.
- Complicaciones nefrourolgicas: fracaso renal agudo de origen prerrenal, litiasis.
- Complicaciones articulares: rigideces y contracturas consecuencia de la inmovilidad o de la cicatrizacin de quemaduras periarticulares.
Tratamiento
1. Asegurar permeabilidad va area y correcta oxigenacin.
2. Reposicin hidroelectroltica (lo ms importante en quemados, para evitar el fracaso renal). En caso de quemaduras
elctricas con importante rabdomiolisis, forzar diuresis y alcalinizar la orina para evitar la toxicidad renal por depsito de
mioglobina.
3. Medidas generales: sonda nasogstrica, heparinas de bajo
peso molecular, descontaminacin intestinal selectiva con
quinolonas, profilaxis antitetnica, inhibidores bomba de protones. Antibiticos siempre que se desarrollen infecciones.
4. Cuidados locales de la lesin:
Antibacterianos tpicos (sulfadiazina argntica).
Desbridamiento de las escaras y piel no viable.
Colocacin de injertos en las quemaduras de tercer grado.
5. Tratamiento quirrgico diferido de las cicatrices (Z-plastias,
colgajos, expansiones tisulares, etc.).
] QUEMADURAS [ 93
Manual A Mir
www.academiamir.com
NOTAS
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ISBN DE LA OBRA

Clnico San Carlos. Madrid

LAIA CANAL DE LA IGLESIA

Clnica Universitaria de Navarra. Navarra

Hospital Universitario de Fuenlabrada. Madrid

ANATOMA Y FISIOLOGA HEPTICA .......................................................11

TCNICAS DIAGNSTICAS .........................................................................11

HIPERBILIRRUBINEMIA Y COLESTASIS ......................................................13

HEPATITIS AGUDA VIRAL ..........................................................................15

HEPATOPATA ALCOHLICA .....................................................................18

CIRROSIS HEPTICA Y SUS COMPLICACIONES ........................................21

ABSCESOS Y TUMORES HEPTICOS .........................................................29

LESIONES HEPTICAS CAUSADAS POR FRMACOS ...............................31

ENFERMEDADES DE LA VESCULA BILIAR ................................................35

PATOLOGA DE LA VA BILIAR ..................................................................37

ANATOMA Y FISIOLOGA GSTRICA .......................................................40

LCERA PPTICA Y ENFERMEDADES RELACIONADAS ............................41

TRATAMIENTO QUIRRGICO DE LA LCERA DUODENAL ..........................................44

SNDROME DE ZOLLINGER-ELLISON (GASTRINOMA) ..............................45

ANATOMA Y FISIOLOGA DEL INTESTINO DELGADO.............................49

ENFERMEDAD INFLAMATORIA CRNICA INTESTINAL (EICI) ..................55

ANATOMA Y FISIOLOGA PANCRETICAS. PRUEBAS DIAGNSTICAS.....64

ANATOMA Y FISIOLOGA DEL ESFAGO. TCNICAS DIAGNSTICAS ..72

ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DEL ESFAGO ..................................73

DISFAGIA Y TRASTORNOS MOTORES DEL ESFAGO .............................75

TUMORES DEL ESFAGO...........................................................................77

OTRAS ENFERMEDADES ESOFGICAS......................................................78

ABDOMEN AGUDO ....................................................................................80

COMPLICACIONES GENERALES DE LA CIRUGA.......................................88

PATOLOGA QUIRRGICA DE LA PARED ABDOMINAL ...........................89

PATOLOGA ANAL Y PERIANAL.................................................................91

tantes de fase aguda (protena C reactiva, haptoglobina, ceruloplasmina, transferrina, etc).

- Reacciones de fase I: inician el catabolismo de los frmacos,

2.1.- Estudios bioqumicos

Metabolismo de los AA y protenas

hepticas, etc) y hepatopata alcohlica. No hay relacin entre

2.2.- Tcnicas de imagen en hepatologa

Ecografa (simple/doppler) y ecoendoscopia

Gamma-Glutamil Transpeptidasa (GGT)

por depsito, postrasplante heptico y hepatitis crnica.

ste es un captulo bsico y, aunque no muy preguntado, la

3.1.- Metabolismo de la Bilirrubina (BR)

Figura 3. Pancreatitis crnica moderada mediante CPRE.

3.2.- Hiperbilirrubinemia de predominio no conjugado

Diagnstico de lesiones vasculares, tumores, etc. Asimismo,

2.3.- Biopsia heptica

Son bien toleradas en el adulto, pero incrementan el riesgo de

Usualmente, la BR es <5 mg/dL.

3.3.- Hiperbilirrubinemia de predominio conjugado

aumenta con el estrs.

Colestasis benigna recurrente familiar (sndrome de

Ictericia recurrente del embarazo o colestasis intraheptica

Colestasis intraheptica debida a frmacos

Obstruccin biliar extraheptica

3.4.- Diagnstico diferencial de las hiperbilirrubinemias hereditarias

Tabla 1. Diagnstico diferencial de las hiperbilirrubinemias hereditarias.

Figura 1. Anatoma de las vas biliares extrahepticas.

Se produce como consecuencia de la alteracin del flujo de

(CTPH: si sospecha de lesin proximal

* Segn disponibilidad y sospecha clnica

4.1.- Hepatitis aguda viral

corta (28 das). Transmisin fecal-oral. El individuo infectado

Tabla 1. Genoma del VHB.