GUA DE TRABAJO PREVIO LABORATORIO N3

POR: Cristbal Burgos, Jorge Rojos, Javiera Ramrez, Fernanda Soto, Valentina Valenzuela
Fecha : 1 de septiembre del 2014

RESPONDA:
1) La hidrlisis de N-glutaril- L-fenilalanina-p-nitroanilida (GPNA) para dar p-nitroanilina y N-
glutaril-L-fenilalanina, est catalizada por la enzima a-quimotripsina. En unas determinadas
condiciones de pH y temperatura, los datos cinticos obtenidos han sido los siguientes:





Para ello, sacamos la inversa de estos valores obteniendo:

El grfico quedara de esta manera:












(1/[s])/ 10
3
M
-1
0,40 0,20 0,10 0,07
(1/v)/(mmol
-1
L
min)
0,47 0,27 0,17 0,14
[GPNA]/10
-
4
M
2,50 5,00 10,00 15,00
v/mmol L
-
1
min
-1

2,11 3,73 5,90 7,10
y = 0.9812x + 0.0761
0
0.2
0.4
0.6
0 0.1 0.2 0.3 0.4 0.5
(
1
/
v
)
/
1
0
1
0
-
4

M


(1/[s])/ (10
3
M
-1
)

La inversa de la velocidad inicial con
respecto a la inversa de la concentracin
de sustrato.
La Ecuacin del grfico corresponde a :

Y= o,o + pendiente* X
Obtencin de vmx:
o.o= 0,0761

L min
vmx= 13,141

Obtencin de Km:

Obtencin de K2:

Este nmero de recambio significa que 1 molcula de enzima es capaz de hidrolizar
54,7 55 molculas de sustrato por segundo.
2.- Dado que la hidratacin espontanea de CO2 es razonablemente rpida. Cul sera
la racionalidad fisiolgica para necesitar la enzima anhidrasa carbnica? (5ptos)

La Anhidrasa carbonica es una enzima responsable de la hidratacin cataltica
reversible del dixido de carbono y la deshidratacin de cido carbnico un proceso
esencial para el transporte de dixido de carbono en los eritrocitos y su intercambio
en el parnquima.(1)
La anhidrasa carbnica cataliza la reaccin en el eritrocito :

En consecuencia de ello el CO2 en la sangre se transporta en forma de bicarbonato. En
ausencia de Anhidrasa carbonica , la hidratacin de co2 se equilibrara de manera 100
veces ms lenta de modo que se formaran burbujas del nico co2 ligeramente soluble
en la sangre y los tejidos.


(1) Blumetti, J. (2004). Remington Farmacia. (20 ed.): Madrid, Espaa: Editorial
Mdica panamericana

(2) Fornaguera, J. Gmez, G. (2006). Bioqumica: Ciencia de la vida. (3 ed.): Barcelona,
Espaa: Edicin Euned

3.- Investigue acerca de las causas de enfermedades como, describa cual es la
coenzima y cual es el grupo prottico faltante

a) Escorbuto
Escorbuto:El escorbuto es una enfermedad que aparece cuando la dieta carece de
suficiente vitamina C (cido ascrbico) durante un prolongado periodo de semanas o
meses. El dficit de vitamina c se produce por un paro en la reaccin de hidoxilacin ,y
con ello, un dficit de colgeno que provoca una fragmentacin de los vasos
sanguneos.Los principales sntomas del escorbuto son inflamacin de encas y cada
de dientes, tendencia elevada a sangrar y retraso en la cura de heridas.
- La coenzima del escorbuto es el sistema redox.
- Grupo prottico faltante:

b) Beri-Beri
Es una enfermedad en la cual el cuerpo no tiene suficiente vitamina B12 o Tiamina
.Generalmente es causada por dietas insuficientes, desbalanceadas o conservadas por
demasiado tiempo. Tambin pueden provocarla deficiencias funcionales del paciente
como diarreas o malabsorcin. Asimismo el alcoholismo o la anorexia, tambin
cirugas gastrointestinales, quimioterapia o hemodilisis y tambin la falta de algunos
minerales.
La capacidad del anillo de tiazolio del TPP de unirse a los grupos carbonilos y actuar
como un sumidero de electrones hace que esta sea la coenzima ms utilizada en las
reacciones de descarboxilacion de los a-cetoacidos.Produce transtornos neurolgicos
como dificultad para caminar , perdida de la sensibilidad en manos y pies , entre otros.
- La coenzima del Beri-Beri es Tiamina Pirofosfato
- Grupo prottico faltante:
r rv s trt tr rw-
- trr x -216, 2002.

c) anemia perniciosa
Es la enfermedad causada por deficiencia de vitamina B12, relacionada con la
incapacidad del individuo de absorber cobalamina debido a la deficiencia de factor
intrnseco por parte de las clulas parietales. El factor intrnseco se une vidamente a
la vitamina B12 proveniente de la dieta, formando un complejo que es transportado
hasta el leon terminal, donde es absorbido despus de la unin a receptores de factor
intrnseco de la membrana luminal de las clulas ileales. Hay dos mecanismos que
alteran la produccin de factor intrnseco, el primero se debe a una perdida de clulas
parietales de la mucosa gstrica que lleva a la falla en la produccin de factor
intrnseco y el segundo debido a la presencia de autoanticuerpos bloqueantes en el
jugo gstrico, que se pueden unir al sitio de unin de la vitamina B12 con el factor
intrnseco, evitando as la formacin de este complejo.
- La coenzima de la anemia perniciosa es: Adenosil- cobalamina
- Grupo prottico faltante:

Contreras Ziga, Eduardo, Ramrez Cheyne, Julin Andrs, Vallejo Serna, Ral
Andrs, & Ziga Correa, Leidy Patricia. (2008). Anemia perniciosa: descripcin
de un caso clnico. Revista Colombiana de Gastroenterologia, 23(1), 83-88.
Retrieved

d) Ceguera nocturna:
La ceguera nocturna, se caracteriza por la incapacidad de ver con luz tenue o por la
noche y se produce por un trastorno en las clulas de la retina, responsables de la
visin con luz escasa (bastones), lo que puede deberse a la deficiencia de vitamina A
en el organismo. Tambin puede ser causada por trastornos como la retinitis
pigmentaria, la miopa, entre otros.
- La coenzima de la anemia perniciosa es: desconocida
- Grupo prottico faltante:


e) Raquitismo:
La cantidad de piel que se expone al sol determina la cantidad de vitamina D que se
sintetiza. En este sentido la exposicin del cuerpo entero se asocia con una marcada
diferencia en la sntesis de vitamina D.
La deficiencia de la sntesis de la vitamina D produce la enfermedad conocida como
rquts u s trastorno del proceso normal de osificacin del hueso en
pr rt
Otros factores que llevan a producir la enfermedad son: la deficiencia de calcio,
hipoparatiroisimo materno en neonatos.
- La coenzima del raquitismo es: desconocida
- Grupo prottico faltante:
Brickman, A. S., Coburn, J.W., Norman, A. W., Massary, S. G.: Short- Term effects of 1-
25- Dihydroxycholecalferol on disordered calcium metabolism of renal failure. An. J.
Med. 57: 28-33, 1974