EL HIJO DE MADRE DIABTICA EL HIJO DE MADRE DIABTICA
EL HIJO DE MADRE CON EL HIJO DE MADRE CON
PREECLAMPSIA PREECLAMPSIA--ECLAMPSIA ECLAMPSIA FISIOPATOLOGA. FISIOPATOLOGA. REPERCUSIONES EN EL FETO Y REPERCUSIONES EN EL FETO Y RECIN NACIDO. MANEJO DE LAS RECIN NACIDO. MANEJO DE LAS COMPLICACIONES COMPLICACIONES Dra. Jeannette Doig Turkowsky Dra. Jeannette Doig Turkowsky CLASIFICACIN DE LA DIABETES 1.-DIABETES PREGESTACIONAL tipo I II :10% 2.-DIABETES GESTACIONAL : 90 % .DX en el embarazo: Gestacional propiamente tal: 2-3 Trimestre. Metablicamente estable y mejor pronstico perinatal. Con diagnstico precoz en el embarazo, de mayor riesgo. Metablicamente inestable. Pudiera ser Pregestacional no diagnosticada previamente EL HIJO DE MADRE DIABTICA EL HIJO DE MADRE DIABTICA GESTACIONAL (DG) FISIOPATOLOGA GESTACIONAL (DG) FISIOPATOLOGA La DG no es causada por falta de insulina sino por LA RESISTENCIA A LA INSULINA causada por las hormonas placentarias: Lactgeno placentario, Hormona de crecimiento placentaria humana, Estrgenos, Progesterona, Factor de necrosis tumoral alfa (TNF), Prolactina, Cortisol. La DG se manifiesta entre 20-24 sem de gestacin, X 22 sem Captacin de aminocidos Captacin de glucosa Sntesis proteica Depsitos de glucgeno Depsito de grasa en hgado, corazn, msculo y TSC INSULINA CRECIMIENTO FETAL EFECTOS DE LA INSULINA EN EL CRECIMIENTO FETAL Secrecin IGF I Une a receptor IGF - I El crecimiento fetal no depende de la hormona de crecimiento, sino de su propia Insulinemia La insulina es la principal hormona anablica fetal RESISTENCIA A LA INSULINA en el embarazo: de la sensibilidad de las clulas a la accin de la insulina las clulas de tejidos perifricos (hgado, msculo, tejido adiposo) no pueden utilizar la glucosa hiperglicemia, hiperinsulinemia compensadora que progresa a travs del resto del embarazo. EL HIJO DE MADRE DIABTICA EL HIJO DE MADRE DIABTICA GESTACIONAL (DG). FISIOPATOLOGA GESTACIONAL (DG). FISIOPATOLOGA La DIABETES GESTACIONAL puede presentar las mismas complicaciones que la DIABETES PRE GESTACIONAL Excepcin: La DG no presenta la repercusin de las complicaciones crnicas para la madre: abortos y las malformaciones fetales REPERCUSIONES FETALES EN LA REPERCUSIONES FETALES EN LA DIABETES MATERNA DIABETES MATERNA El pncreas de la madre produce insulina adicional (hiperinsulinemia post-prandial) para la hiperglicemia, el pncreas se agota y la insulina y el resultado es la DG con hiperglicemia materna post prandial que pasa al feto, el cual con su insulinemia fetal no puede el exceso de glucosa que provino de su madre a travs de la placenta. REPERCUSIONES FETALES EN LA REPERCUSIONES FETALES EN LA DIABETES MATERNA DIABETES MATERNA Al no ingresar glucosa a las clulas: se liberan cidos grasos en sangre (lipolsis), por ello:EL CRECIMIENTO FETAL por de la grasa fetal. el metabolismo basal consumo de O 2 HIPOXIA FETAL acentuada por la afectacin vascular materna REPERCUSIONES FETALES EN LA REPERCUSIONES FETALES EN LA DIABETES MATERNA DIABETES MATERNA MACROSOMA FETAL EN DIABETES MATERNA MACROSOMA FETAL EN DIABETES MATERNA HIPTESIS DE PEDERSEN: HIPTESIS DE PEDERSEN: hiperglicemia hiperglicemia materna materna causa causa hiperinsulinemia hiperinsulinemia fetal fetal EL PASO AL FETO DE: glucosa, aminocidos, cidos grasos esenciales y cetonas la secrecin de INSULINA FETAL para bajar la glicemia y se hipertrofian e hiperplasian los islotes de Langerhans del pncreas fetal. El hiperinsulinismo fetal condicionara: de sntesis de triglicridos en el tejido adiposo, el tamao de las clulas adiposas por el depsito de grasa fetal, responsable de la macrosoma. MADRE Insulina plasma: Glucosa Aminocidos Lpidos: cidos grasos esenciales Feto Mezcla de nutrientes Insulina fetal Sntesis de triglicridos en tejido adiposo Crecimiento fetal PLACENTA CRECIMIENTO FETAL EN DIABETES MATERNA CRECIMIENTO FETAL EN DIABETES MATERNA HIPTESIS DE PEDERSEN HIPTESIS DE PEDERSEN VALORACIN DEL CRECIMIENTO FETAL EXCESIVO Aumento de la masa grasa. El panculo adiposo mide 11mmen lugar de 7.5 mm que es lo normal < agua corporal total 70%en vez de 80% Aumento de las protenas corporales totales, depsito de glucgeno con CRECIMIENTO DEL CORAZN, HGADO, BAZO, PNCREAS, GLNDULAS SUPRARRENALES FETALES, lo que causa alteraciones mrbidas frecuentes. Tambin estn aumentados el tamao de la placenta y el cordn umbilical. Hiperglicemia materna hiperglicemia fetal del lactato producindose acidosis metablica Hipoxia fetal ( pO 2 sangre fetal). Hiperglicemia materna glicosilacin de la Hb Hb A-1-c ( de la Hemoglobina glucosilada) liberacin O 2 placenta: hipoxemia e hipoxia tisular. La Prueba Hb A-1c revela el promedio de glucosa en sangre en los ltimos 3 a 4 meses. Debe ser menor de 7 REPERCUSIONES FETALES EN LA REPERCUSIONES FETALES EN LA DIABETES MATERNA DIABETES MATERNA El glbulo rojo vive unos 3- 4 meses, la glucosa se mantendr adherida todo este tiempo. La prueba de la Hb A-1-c indica la concentracin promedio de glicemia durante este periodo. A-1-c > 8.5% 20-25% posibilidad de malformaciones congnitas Perodo: 0-8 sem. DPG I y II Alteracin: Embriopata, Abortos y malformaciones Perodo: 9 40 sem: DPG y DG Alteracin: Fetopata Patologa: Natimuertos, RCIU, Macrosoma, Parto pretrmino, de glucosa, calcio, Miocardiopata, Asfixia neonatal, Policitemia ( O 2 : Eritropoyetin) Trombosis vena renal, Hiperbilirrubinemia. REPERCUSIONES SOBRE EL EMBRIN Y EL FETO EN LA DIABETES MATERNA Sobre la madre y repercute sobre el recin nacido Sindrome hipertensivo: Preclampsia 25-40% Abortos en diabticas conocidas, Parto prematuro (inmadurez pulmonar). Polihidramnios 20% Problemas cardiorespiratorios, n infecciones (urinarias, micticas genital) Trauma en el parto (macrosoma fetal) incidencia cesreas y hemorragia postparto. en la morbimortalidad perinatal segn glicemia DPG Y DG- COMPLICACIONES SOBRE LA MADRE Y EL RECIN NACIDO EL HIJO DE MADRE DIABTICA FACTORES DE RIESGO PARA DIABETES GESTACIONAL -Antec mater (DM) en familiares de 1er grado. - Diabetes gestacional en embarazos previos. - Edad materna a 30 aos. - Obesidad (IMC > 30 Kg/m 2 ). - Mortalidad perinatal no explicada. - Macrosoma (> 4 Kg) anterior de 1 o ms hijos - Feto actual creciendo sobre o igual al P 90. - Malformaciones congnitas. - Polihidramnios en el embarazo actual. El hijo de madre diabtica (HMD) es un neonato de riesgo elevado. La incidencia de conplicaciones es mayor en los hijo de madre con DPG, y son ms graves en los hijos de madres con mal control metablico durante la gestacin. REPERCUSIONES EN EL RECIN NACIDO REPERCUSIONES EN EL RECIN NACIDO HIJO DE MADRE DIABTICA HIJO DE MADRE DIABTICA HIJO DE MADRE DIABTICA 1% DE TODOS LOS RECIN NACIDOS VIVOS La gran mayora son adecuados para su edad gestacional 30-33% son grandes para su edad gestacional, dependiendo del control prenatal. Macrosoma: a mejor CPN < % de macrosoma. CAUSAS DEL NACIMIENTO DE RN MACROSMICOS PRINCIPALMENTE FACTORES MATERNOS: Hijos de madres grandes u obesas macrosoma constitucional. Hijos de madres diabticas (A, B,C) No se presenta macrosoma en diabetes graves (D,F,R,H) Multiparidad (ms de 4 embarazos) CMO SE SOSPECHA QUE ES HIJO DE MADRE DIABTICA? circunferencia de hombros. Permetro ceflico es normal la diferencia entre el permetro ceflico y la circunferencia de hombros RN normal no debe ser mayor de 2 a 3 cm. En el hijo de madre diabtica la diferencia es mayor de 7 cm. CMO SE SOSPECHA QUE ES HIJO DE MADRE DIABTICA? son grandes, peso y talla por encima de la media para su edad gestacional (GEG), Per cef (AEG). su facies es muy redondeada cara de luna llena, tienen abundante tejido adiposo en cuello y parte alta del dorso cuello de bfalo y los pliegues son muy marcados en extremidades. Visceromegalias y es frecuente el aumento de grosor del miocardio sobre todo a nivel del tabique interventricular (>5 mm en el 30%) que suele desaparecer entre los 2 y 6 meses. PATOLOGA HIJO DE MADRE DIABTICA PATOLOGA HIJO DE MADRE DIABTICA Hiperglicemia materna Hiperglicemia Hiperglicemia fetal fetal Hiperplasia e hipertrofia pncreas fetal (clulas ) Glicosilacin Hb Anomalas congnitas Hiperinsulinemia fetal Trastornos agregacin plaquetaria Policitemia Hiperbilirrubinemia Hipocalcemia hipomagnesemia Retardo de la maduracin pulmonar: EMH y de otros rganos Hipoglicemia neonatal Miocardiopata hipertrfica Macrosoma fetal Trauma al nacer COMPLICACIONES DEL HIJO DE MADRE DIABTICA Aspecto general: Macrosoma (trauma al nacer) PEG. Facies cushingoide Abundante panculo adiposo Aspecto pletrico Sistema nervioso: Hipotona, escasa motilidad, somnolencia. Alt orgnicas : Hepatoesplenomegalia SDR por Cardiomegalia. Malformaciones Congnitas COMPLICACIONES DEL HIJO DE MADRE DIABTICA Malformaciones Cardiopatas congnitas Hemivertebras Sndrome de regresin caudal. Asfixia Dao multisistmico. Respiratorias EMH, TTRN, SDR por SALAM, Hipertensin pulmonar persistente COMPLICACIONES DEL HIJO DE MADRE DIABTICA Metablicas hipoglicemia hipocalcemia hipomagnesemia. acidosis Cardiacas: hipertrofia septal asimtrica. Hematolgicas policitemia (hiperviscosidad sangunea) hiperbilirrubinemia. Renales trombosis de la vena renal. DIABETES Y MALFORMACIONES CONGNITAS (MC) Las malformaciones congnitas son la causa mas frecuente de mortalidad perinatal EN HIJOS DE MADRES CON DIABETES PREGESTACIONAL. Etiologa de las MC es multifactorial. MC mayores ocurren en el 8 a 13% de hijos de madres con Diabetes pregestacional. En Diabetes gestacional no existen riesgos de MC, ya que las alteraciones metablicas aparecen luego del perodo de organognesis DIABETES PREGESTACIONAL Y MALFORMACIONES CONGNITAS DIABETES PREGESTACIONAL Y MALFORMACIONES CONGNITAS El perodo de mayor riesgo para defectos estructurales es antes de la 7 semana postconcepcin o de la 9 semana de amenorrea. El control preconcepcional de diabticas pregestacionales y su estabilizacin metablica se asocia a una reduccin en el ndice de malformaciones congnitas mayores. MALFORMACIONES CONGNITAS EN HIJO DE MADRE DIABTICA PREGESTACIONAL Del SNC: sndrome de regresin caudal (agenesia lumbosacra), anencefalia, microcefalia, holoprosencefalia y defectos de cierre del tubo neural. Cardiacas: TGV, Coartacin de aorta, CIV. Malformaciones en rin y vas urinarias (agenesia renal, duplicacin ureteral), Hidronefrosis. Malformaciones digestivas (sndrome de hipoplasia colon izquierdo, Atresia duodenal, anorectal). PATOLOGA A LARGO PLAZO DEL HIJO DE MADRE DIABTICA Trastornos metablicos cetsicos: Parlisis cerebral. Epilepsia 3 a 5 veces ms frecuente Hipo o hiperglicemias severas: alteraciones conductuales y del rendimiento intelectual. RN macrosmicos: mayor obesidad infantil y en la adolescencia. Diabetes. RN PEG con Insulinoresistencia EL PROBLEMA DEL FUTURO DEL HIJO DE EL PROBLEMA DEL FUTURO DEL HIJO DE MADRE DIABTICA MADRE DIABTICA Seguimiento longitudinal tanto en macrosmicos como PEG tienen 8 veces ms riesgo de desarrollar diabetes de tipo 2 antes de los 12 aos de edad y 10 veces ms antes de los 30 aos de edad. La frecuencia creciente de la diabetes peditrica parece asociarse al aumento de gestantes diabticas y, tambin en casos de pesos de nacimiento (muy elevado o muy bajo) con una alimentacin iniciada con frmula en lugar de leche materna. El denominador comn: aumento de la presin arterial (PA) igual o > a 140/90 mmHg. En la hipertensin arterial crnica, esta ocurre antes del embarazo o antes de las 20 semanas de gestacin. 20 a 25% de mujeres con hipertensin crnica desarrollan pre-eclampsia, asocindose con mayor riesgo Retardo del crecimiento fetal intrauterino (RCIU). ENFERMEDADES HIPERTENSIVAS DEL EMBARAZO En 86% de casos hipertensin esencial. El resto es secundaria a trastornos renales, endocrinos o metablicos, inmunolgicos. Los cuadros que se pueden presentar son: I. Pre-eclampsia y eclampsia II. Hipertensin arterial crnica III. Hipertensin arterial crnica con pre- eclampsia sobreaadida IV. Hipertensin arterial transitoria ETIOLOGA DE LAS ENFERMEDADES HIPERTENSIVAS DEL EMBARAZO El factor de inicio en preeclampsia sera la reduccin de la perfusin uteroplacentaria, debido a la invasin anormal de las arteriolas espirales por el citotrofoblasto. El endotelio, importante rgano endocrino, grande y muy activo, est involucrado en la patognesis de la Preeclampsia. FISIOPATOLOGA DE LA PREECLAMPSIA La Fetopata por preeclampsia-eclampsia (FPE) se define como el conjunto de alteraciones observadas en nios recin nacidos de madres con Preeclampsia-Eclampsia. Efectos sobre el feto: Insuficiencia tero placentaria y degeneracin del trofoblasto e infartos placentarios. Restriccin del crecimiento fetal, prematuridad, alteracin del bienestar fetal, SFA, muerte fetal, especialmente tarda. REPERCUSIONES FETALES EN EL HIJO DE MADRE CON PRE PREECLAMPSIA-ECLAMPSIA REPERCUSIONES EN EL RN DE MADRE CON PRE PREECLAMPSIA-ECLAMPSIA PEG, asfixia, muerte neonatal Trastornos metablicos: hipoglicemia, hipocalcemia Hipotermia, hipertensin arterial precoz Policitemia Poliglobulia, anemia, trombocitopenia. Hiperbilirrubinemia Infecciones. Bronconeumona aspirativa Incierto futuro cerebral: alteraciones del sueo, dificultad de aprendizaje, torpeza mental REPERCUSIONES EN EL RN DE MADRE CON PRE PREECLAMPSIA-ECLAMPSIA PEG: En Pre-eclampsia severa y Eclampsia de cierto tiempo de evolucin, pudiendo afectar la perfusin tero- placentaria y el crecimiento fetal, mucho antes de la aparicin de los signos clnicos en la madre (edema, proteinuria, hipertensin). En los embarazos complicados con Eclampsia el patrn de crecimiento se desva de lo habitual, a partir de las 32 semanas. PROBLEMAS EN EL RN DE MADRE CON PRE PREECLAMPSIA-ECLAMPSIA ASFIXIA: Se presenta ms en aquellos neonatos de < peso y edad gestacional. Preparar para reanimacin. Como consecuencia de la asfixia. Encefalopata hipxico-isqumica (EHI) En las madres txemicas severas, a quien se administra frmacos como sulfato de magnesio, anticonvulsivantes o anestesia general, considerar la depresin farmacolgica en el neonato. PROBLEMAS EN EL RN DE MADRE CON PRE PREECLAMPSIA-ECLAMPSIA TRASTORNOS METABLICOS Hipoglicemia, Hipocalcemia, Hipomagnesemia, Acidosis metablica producidos por: -insuficiencia placentaria y el predominio del metabolismo anaerbico, por sufrimiento fetal crnico, consecuentemente al incremento del cido lctico a partir de las reas hipoperfundidas Hiperbilirrubinemia SALAM, REPERCUSIONES EN EL RN DE MADRE CON PRE REPERCUSIONES EN EL RN DE MADRE CON PRE PREECLAMPSIA PREECLAMPSIA--ECLAMPSIA ECLAMPSIA La Bronconeumona Aspirativa, es el trastorno que con mayor frecuencia se presenta por varias causas. Hipotermia en los hijos de madre toxmica: La respuesta metablica al fro est alterada debida a la asfixia, anestsicos, diazepan o los bloqueadores adrenrgicos. La Policitemia: Se produce debido al incremento en la produccin de Eritropoyetina, como consecuencia de la hipoxemia crnica intrauterina. REPERCUSIONES EN EL RN DE MADRE CON REPERCUSIONES EN EL RN DE MADRE CON ECLAMPSIA SEVERA ECLAMPSIA SEVERA Si la madre cursa con DPP, el neonato nace por cesrea y podr presentar Anemia Aguda Las infecciones son frecuentes, debido a una respuesta inmune deficiente. El 40-50 % tienen neutropenia, que se resuelve parcialmente antes de los tres das. Pueden presentar plaquetopenia que se resolver antes de tres das. Importante solicitar exmenes al nacimiento. El manejo de complicaciones es de acuerdo al caso Incubadora si no regula temperatura. Oxgeno de acuerdo al Test de Silverman Anderson y al diagnstico por Rx de Trax. Dextrosa 10% si tiene SDR, si no tolera VO. Alimentacin precoz para evitar Hipoglicemia a las 4 horas de edad, si tolera va oral. Hemoglucotest : 2,4 y 6 hrs de edad . Glicemia, Calcemia. AGA, Equilibrio cido bsico, electrolitos. MANEJO DEL HIJO DE MADRE DIABTICA Y DE MADRE CON PRE-ECLAMPSIA-ECLAMPSIA Recin nacidos pretrminos, PEG. Asfixia severa con compromiso multisistmico. SDR por Taquipnea transitoria del RN (SDR II), Enfermedad de la membrana hialina (SDR I) Hipoglicemia refractaria al tratamiento Hiperbilirrubinemia severa que requiera Exanguineotransfusin. Insuficiencia cardiaca. CRITERIOS DE REFERENCIA