HIPOTALAMO: Produce GnRh. Liberacion pulsatil. Pulsos lentos sobreestimulan FSH.Pulsos rapidos sobreestimulan LH (como en SOP). Pulsos continuos de GnRh desensibiliza las celulas inhibe FSH y LH hipoestrogenismo Tratamiento con analogos de GnRh en: endometriosis, miomas uterinos, pubertad precoz, estimulacion ovarica. Otro uso de los analogos del GnRh: reproduccion asistida (inhibe el pico de LH). La DA inhibe la produccion de GnRh. HIPOFISIS: Produce LH y FSH. La FSH tiene dos picos: 1ro en fase proliferativa. Funcion: Crecimiento folicular y seleccin del foliculo dominante(cuando baja la FSH). 2do pico antes de la ovulacion. Funcion: estimula el crecimiento de la capa granulosa en el foliculo seleccionado. estimula la actividad de aromatasa androg a estradiol aumenta los Rc de FSH en la granulosa la FSH es inhibida por la inhibina y los Egs por feedback negativo. LH: Tiene un solo pico justo antes de la ovulacion ovulacion. Funciones: estimula el crecimiento de la teca en el foliculo seleccionado Androg. Favorece la luteinizacion del foliculo post ovulacion. La LH ESTA ELEVADA EN EL SOP OVARIO: tiene tres fases Folicular: depende de FSH Ovulacion: depende de LH: pico de estradiolpico de LHovulacion Lutea: duracion fija de 13-15 dias. El foliculo se convierte en cuerpo luteo. Es estimulado por LH y HCG. Produce Progesterona. ANDROGENOS: Producidos por la teca. A altas dosis inhiben a la aromatasano se transforman en Egs. Los mas importantes en la mujer son : testosterona(ovario); DHT; DHEA (suprarrenal); androstendiona( ovario y suprarrenal). ESTROGENOS: Liberacin bimodal en fase preovulatoria y ltea. Funcin principal: TROFISMO. Niveles bajos y moderados inhiben a la FSH y niveles altos estimulan a la LH. bloquean a la PRLse inhibe la excrecion de leche. Egs. en la mujer: edad frtil estradiol ; embarazo estriol; climaterio estrona; SOAP estrona. PROGESTAGENOS: Liberacin unimodal en fase secretora. Los fabrica el cuerpo lteo. Funcin principal: PRO GESTACION en el aparato genital (mamas, temperatura, moco cervical, etc)
SOAP ETIOLOGIA: desconocida INCIDENCIA: muy frecuente ETIOPATOGENIA: aumento de LH hiperplasia tecal sobreproduccin de Androg. ovricos y suprarrenales transformacin a estrona CLINICA: esterilidad/anovulacin (ms frecuente); hirsutismo; obesidad; acn; alopeca; acantosis nigricans; resistencia a la insulina (un elevado porcentaje presenta sndrome X). LABORATORIO: aumento de LH; LH/FSH mayor a 2.5; aumento de Androg ovricos(testosterona, DHEA, androstendiona); aumento de estrona; descenso de estradiol. ANATOMIA: ovarios grandes, nacarados, poliqusticos, teca hiperplsica. ECOGRAFIA: 10 o ms folculos pequeos subcorticales; aumento del estroma ovrico. DIAGNOSTICO: De certeza es el patolgico, pero es poco habitual hacerlo. GIAGNOSTICO DIFERENCIAL: hiperandrogenismo de causa suprarrenal por dficit de 21 hidroxilasa; tumores secretores de Andrgenos; alteraciones en la SHBG. TRATAMIENTO: DIETA ACO: para la oligomenorrea (o gestgenos si no se quire tomar ACO para descamar el endometrio); para el hirsutismo. METFORMINA: para la insulinorresistencia; para el hiperandrogenismo; para disminuir a LH .y aumentar la SHBG. En el embarazo parece mejorar las tasas de abortos y la DBT gestacional. CITRATO DE CLOMIFENO: para la esterilidad, porque induce la ovulacin. FSH para la esterilidad. CABERGOLINA para la esterilidad porque baja la PRL. DESTRUCCION OV RICA PARCIAL : para disminuir la cantidad de Andrgenos. Va laparoscpica con lser o electrocauterizacin. TRATAMIENTO DE ESTERILIDAD: 1ro: clomifeno y metformina 2do: gonadotrofinas 3ro: destruccin parcial