Revista Alergia Mxico Volumen 54, Nm.

2, marzo-abril, 2007 34
Anaflaxia y choque anaflctico
MJE Mendoza Magaa,* MA Rosas Vargas,* JE Guilln Escaln,* AM Moncada Alcon,* Blanca Estela
del Ro Navarro,* Juan Jos Luis Sienra Monge*
Artculo de revisin
Revista Alergia Mxico 2007;54(2):34-40
* Hospital Infantil de Mxico Federico Gmez.
Correspondencia: Dr. Juan Jos Luis Sienra Monge. Departamen-
to de Alergia e Inmunologa Clnica, Hospital Infantil de Mxico
Federico Gmez. Dr. Mrquez 162, colonia Doctores, CP 06720,
Mxico, DF. E-mail: jjsienra@hotmail.com
Recibido: agosto, 2006. Aceptado: noviembre, 2006.
La versin completa de este artculo tambin est disponible en
internet: www.revistasmedicasmexicanas.com.mx
RESUMEN
La anaflaxia es una reaccin de hipersensibilidad inmediata producida por la estimulacin de IgE, cuyo resultado es un sndrome
clnico con afeccin sistmica de gravedad variable. Su prevalencia es diferente (3.2 a 7.6 casos por 100,000 habitantes al ao)
segn los hbitos de la regin y poblacin estudiada. La anaflaxia secundaria a la ingestin de alimentos es responsable del 30
al 50% de los casos. Los factores de riesgo que ocasionan anaflaxia mortal son: diagnstico de asma, alergia a los alimentos y
reacciones previas por el mismo alimento. Las reacciones anaflcticas bifsicas son aquellas donde recurren los sntomas despus
de la remisin inicial del cuadro clnico. El xito del tratamiento radica en el reconocimiento temprano de los signos y sntomas, y la
administracin de un tratamiento a base de adrenalina.
Palabras clave: anaflaxia, choque anaflctico, hipersensibilidad tipo I, adrenalina.
ABSTRACT
Term anaphylaxis means an immediate hypersensitivity reaction mediated by IgE that produces a clinical syndrome with systemic
affection of variable severity. Its prevalence varies according to the habits of each region and of the studied population from 3.2 to 7.6
cases per 100,000 inhabitants per year. Anaphylaxis secondary to the food ingestion accounts for 30-50% of the cases. Some risk
factors have been defned, among them the most important are asthma, food allergy and previous reactions to the same food. Biphasic
anaphylactic reactions are those presenting a recurrence of anaphylactic symptoms, after the initial remission of them. Success of
treatment is based on the early recognition of signs and symptoms and the instauration of treatment with adrenaline.
Key words: anaphylaxis, anaphylactic shock, hypersensitivity type I, adrenaline.
E
l cuadro ms sorprendente de las enferme-
dades alrgicas es el choque analctico,
ya sea por lo violento de la reaccin o por
la elevada mortalidad que ocasiona. Este
cuadro suele ser poco frecuente.
El primer caso que se document, segn los ha-
llazgos encontrados en papiros egipcios, se relaciona
con una picadura de abeja que ocasion la muerte
de un faran en el ao 2640 a. C.
En 1902, Paul Portier y Charles Robert Richet
describieron la induccin de hipersensibilidad en
perros inmunizados con veneno de anmonas. Los
autores pretendan producir tolerancia al veneno,
pero el resultado fue la sensibilizacin. Despus de
nuevas exposiciones se desencadenaron de forma
inesperada reacciones graves por dosis no morta-
les del veneno. De esta manera, Richet denomin
aphylaxis (del griego a: contra y phylaxis: proteccin)
y posteriormente se reemplaz por analaxis. Estos
trabajos hicieron que recibiera el premio Nobel de
Fisiologa en 1913.
1
DEFINICIN Y CLASIFICACIN
En marzo del 2005 se publicaron las guas avaladas
por la Academia Americana de Alergia, Asma e
Inmunologa (AAAAI); el Colegio Americano de
Alergia, Asma e Inmunologa (ACAAI) y el Consejo
de Alergia, Asma e Inmunologa. En stas se dene
el trmino analaxis, en forma vaga, como una
complicacin ocasionada por la reaccin mediada
por IgE (hipersensibilidad tipo I).
2
Se distingue
por sntomas caractersticos en diferentes rganos
del cuerpo y produce afecciones sistmicas de
gravedad variable (resultado de la liberacin de
Revista Alergia Mxico Volumen 54, Nm. 2, marzo-abril, 2007 35
Anaflaxia y choque anaflctico
mediadores preformados de mastocitos y bas-
los).
Las reacciones analactoides son las que pro-
ducen el mismo escenario clnico, pero no estn
mediadas por IgE.
Brown y col.
3
analizaron 142 casos de pacientes
con analaxia y la denieron como la liberacin de
mediadores inamatorios relacionados con sntomas
clnicos evaluados a los 30 minutos de su llegada al
servicio de urgencias (broncoespasmo, frecuencia
respiratoria, tensin arterial y escala de coma de
Glasgow). Despus, se propuso una clasicacin
de acuerdo con la gravedad de los sntomas en la
evaluacin clnica (cuadro 1).
4
tiene estadsticas publicadas, pero algunos reportes
sealan casos de analaxia inducida por ejercicio
despus de ingerir alimentos.
7,8
El apio, mariscos
y trigo producen reacciones alrgicas cuando se
realizan actividades fsicas despus de dos a cuatro
horas de haberlos consumido. Este trastorno es
ms frecuente en mujeres y en 60% de los pacientes
mayores de 30 aos.
7-9
MECANISMOS INMUNOPATOLGICOS
Hace ms de cuatro dcadas, Coombs y Gell
10

describieron cuatro tipos de reacciones de hiper-
sensibilidad: 1) inmediata (dependiente de IgE); 2)
citotxica (dependiente de IgM e IgG); 3) complejos
inmunitarios; y 4) retardada (dependiente de lin-
focitos T). Adems de las reacciones analcticas
mediadas por IgE, tambin pueden relacionarse
mecanismos citotxicos (reacciones transfusionales)
y complejos inmunitarios (inmunocomplejos de
gammaglobulina administrada intramuscularmente
o intravenosa).
En 1978, Sell
11
propuso una clasicacin alter-
na de siete mecanismos inmunopatolgicos con
funciones protectoras y de dao: 1) reacciones de
activacin-inactivacin de molculas biolgicamente
activas mediadas por factores inmunolgicos; 2)
reacciones citolticas o citotxicas mediadas por
anticuerpos; 3) reacciones mediadas por complejos
inmunitarios; 4) reacciones alrgicas; 5) citotoxicidad
dependiente de linfocitos T; 6) hipersensibilidad re-
tardada; y 7) reacciones granulomatosas. El cuadro
2 menciona la clasicacin de los posibles factores
desencadenantes de analaxia, segn el mecanismo
inmunopatolgico.
12

FISIOPATOLOGA Y MEDIADORES QUMICOS EN
ANAFILAXIA
Las reacciones analcticas ocurren por la liberacin
de mediadores bioqumicos y sustancias quimio-
tcticas durante la degranulacin de baslos y
mastocitos. Estos mediadores se producen por
sustancias preformadas, como: histamina, triptasa,
heparina, quimasa y citocinas (almacenadas en los
Cuadro 1. Maifestaciones clnicas, segn el grado de anaf-
laxia
4
Grado Defnido por
I. Leve (piel y tejido sub-
cutneo)
Eritema generalizado, urticaria
II. Moderado (signos que
sugi eren compl i caci n
gastrointestinal, respirato-
ria o cardiovascular)
Disnea, estridor, sibilancias,
nusea, vmito, diaforesis,
opresin torcica o
farngea
III. Grave (hipoxia, hipo-
tensin o complicacin
neurolgica)
Cianosis con SO
2
< 92% en
cualquier estado, confusin,
colapso circulatorio, datos de
bajo gasto
La analaxia es un sndrome que implica alguno
o los siguientes signos y sntomas: eritema difuso,
prurito, urticaria, angioedema, broncoespasmo,
edema larngeo, hiperperistalsismo, hipotensin y
arritmias cardiacas. stos pueden ser concomitantes
con otros sntomas como nusea, vmito, cefalea y
prdida del estado de alerta.
5
PREVALENCIA
La analaxia tiene prevalencia variable sugn los
hbitos de la regin y poblacin estudiada. En Di-
namarca, Sorensen y col.
6
reportaron 3.2 casos de
analaxia por cada 100,000 habitantes al ao. En
Estados Unidos se report la incidencia de 7.6 casos
por cada 100,000 habitantes al ao, inducida por
alimentos en 30 al 50% de los cuadros. Mxico no
Revista Alergia Mxico Volumen 54, Nm. 2, marzo-abril, 2007 36
Mendoza Magaa MJE y col.
grnulos de dichas clulas) y de la sntesis de
novo de molculas derivadas de lpidos (prosta-
glandinas, leucotrienos y factores activadores de
plaquetas).
13
La reaccin ocurre despus de la reexposicin
al antgeno (alergeno) en los individuos que han
producido con anterioridad anticuerpos espe-
ccos de IgE (sensibilizacin). Por lo tanto, los
anticuerpos IgE producidos reconocen varios
eptopes del alergeno.
Estos anticuerpos se unen al receptor de alta
afinidad de IgE (FeRI) en la superficie de los
mastocitos y baslos. Despus del contacto con
el alergeno que sensibiliza, el alergeno se une al
mastocito o al baslo con la IgE especca, lo cual
produce la degranulacin celular y la sntesis de
mediadores qumicos.
La histamina se considera el mediador primario
del choque analctico, ya que activa los recep-
tores H
1
y H
2
. El prurito, rinorrea, taquicardia y
broncoespasmo se originan por la activacin de
receptores H
1
; ambos receptores producen cefa-
lea, rubor e hipotensin.
14
Las concentraciones
de histamina se correlacionan con persistencia
de los sntomas cardiopulmonares. La histamina,
enlazada a los receptores H
1
estimula a las clulas
endoteliales para convertir L-arginina en xido
ntrico (potente vasodilatador que disminuye el
retorno venoso); mientras que, cuando utiliza los
inhibidores del xido ntrico, durante la analaxia,
se produce broncoespasmo y vasoconstriccin co-
ronaria. Esto seala que xido ntrico tiene funcin
reguladora de los sntomas de analaxia, pero
incrementa la vasodilatacin relacionada.
15
La PGD
2
es un metabolito del cido araquid-
nico que ocasiona broncoespasmo y dilatacin
vascular. El leucotrieno C4 se convierte en LTD4 y
LTE4, cuyo resultado es hipotensin, broncoespas-
mo y produccin de moco durante la analaxia;
tambin funciona como seal quimioatrayente
para eosinlos y neutrlos. Desde el punto de
vista terico, el LTB4 es un agente quimiotctico
que contribuye a la fase tarda o reacciones de
duracin prolongada. Otras vas metablicas son:
el sistema del complemento, el sistema calicre-
na-cinina, la cascada de coagulacin y el sistema
brinoltico.
La activacin de la va de coagulacin ocurre
por disminucin del factor V, VIII y del brin-
geno. La activacin del sistema de contacto inicia
cuando disminuye el ciningeno de alto peso mo-
lecular, se forma la calicrena-C1 y los complejos
inhibidores del factor XIIa-C1. La activacin de
calicrena produce bradicinina y el factor XII; este
ltimo degrada el cogulo a travs de la formacin
de plasmina y activa el complemento.
La triptasa es la nica protena que se concentra
selectivamente en los grnulos secretores de los
mastocitos humanos. Sus concentraciones plasm-
ticas se relacionan con la gravedad clnica de la
analaxia,
16
pero stas no se encuentran elevadas
sustancialmente en los casos de analaxia por ali-
mentos y se piensa que otras poblaciones celulares
como monocitos, macrfagos y baslos son ms
importantes en su patognesis.
Se han determinado concentraciones elevadas
de triptasa en estudios postmortem y en pacientes
con muerte sbita de causa desconocida. Las con-
centraciones ms altas se reportan en 40% de los
lactantes con muerte sbita en posicin prona.
17
Cuadro 2. Mecanismos inmunopatolgicos

1. Anaflctico (dependiente de IgE), producido por: alimentos,
medicamentos, venenos, ltex, vacunas, hormonas, protenas
animales y vegetales, colorantes, enzimas, polisacridos,
ejercicio (quizs en eventos dependientes de alimentos y me-
dicamentos).
2. Anaflactoide (independiente de IgE), producido por: medios de
radiocontraste, inhibidores de la enzima convertidora de angio-
tensina (administrada durante los procedimientos de dilisis con
cuprofano o membranas de dilisis de polimetilmetacrilato), gas
de xido de etileno (en la dilisis), protamina (probablemente).
3. Degranulacin no especfca de mastocitos y basflos: opioi-
des, relajantes musculares, idioptica, factores fsicos (ejercicio,
fro, calor).
4. Agregados inmunitarios: inmunoglobulinas por va intravenosa,
dextran (posiblemente); en sujetos asiticos, antihaptoglobina en
los casos de haptoglobinemia.
5. Citotxico: reacciones transfusionales a elementos celula-
res.
6. Psicognico: falsa, anaflaxia idioptica indiferenciada so-
matoforme.
(10) Modifcado de Immunol Allergy Clin North Am 2001;21:611-
34.
Revista Alergia Mxico Volumen 54, Nm. 2, marzo-abril, 2007 37
Anaflaxia y choque anaflctico
AGENTES QUE ORIGINAN LA ANAFILAXIA
Desde el punto de vista terico, cualquier agente
capaz de activar los mastocitos o baslos puede
desencadenar analaxia; sin embargo, en sta pue-
de implicarse ms de un mecanismo de accin. Las
causas ms comunes que originan anlaxia son:
ingestin de alimentos (30 al 50% de los casos), me-
dicamentos, picaduras de insectos, inmunoterapia
subcutnea y analaxia idioptica.
Los alimentos implicados con mayor frecuencia
son: cacahuates, nueces, pescado, mariscos, leche,
huevo de gallina, semillas y kiwi.
18
Los medicamentos relacionados con analaxia
incluyen: ciprooxacina,
19
citarabina,
20
ranitidina,
21

inhibidores de la bomba de protones,
22
productos
sanguneos, gammaglobulina intravenosa, quimio-
teraputicos, relajantes musculares y anestsicos.
La analaxia inducida por ejercicio ocurre durante
o despus de realizar la actividad fsica; principal-
mente despus de ingerir alimentos especcos,
como: apio, camarones, manzanas, calamares, trigo,
nueces, uvas, huevos, naranjas, col y pollo.
7,8,23,24
MANIFESTACIONES CLNICAS
Los signos y sntomas de la analaxia se maniestan
de segundos a horas despus del contacto con el
alergeno. La mayor parte de las reacciones ocurren
en la primera hora. En general, mientras ms tiempo
tarden en aparecer los sntomas, la reaccin tiende a
ser menos grave. Cerca de un tercio de los nios con
analaxia grave experimentan reacciones bifsicas.
25

En tales casos, los pacientes maniestan sntomas
caractersticos, parecen recuperarse o no mostrar
sntomas y posteriormente sufrir recadas clnicas
por dichos sntomas. El broncoespasmo es grave y
en ocasiones resistente al tratamiento con beta ago-
nistas u ocasionar hipoxia grave. Se han reportado
reacciones mortales despus del alta prematura por
el resultado de la reaccin de fase tarda.
Las caractersticas cardinales de las complicacio-
nes cardiovasculares son hipotensin (secundaria
a la extravasacin de lquido) y vasodilatacin, las
cuales producen un choque mixto (distributivo e hi-
povolmico). El volumen sanguneo circulante puede
disminuir en 35% en los primeros 10 minutos. La dis-
minucin del gasto cardiaco se debe al pobre retorno
venoso y a la isquemia miocrdica; en este factor la
hipoxemia es concomitante con analaxia grave. Las
concentraciones elevadas de catecolaminas, de tra-
tamiento o de liberacin endgena, pueden originar
efectos secundarios en el miocardio.
26
El cuadro 3
menciona los signos y sntomas de analaxia, segn
los aparatos y sistemas implicados. En el cuadro 4 se
propone la clasicacin de analaxia inducida por
alimentos de Sampson,
27
de acuerdo con la gravedad
de los sntomas clnicos, segn los aparatos y sistemas
implicados en la reaccin.
Cuadro 3. Signos y sntomas clnicos de la anaflaxia
27

Oral: prurito en los labios, la lengua y el paladar; edema en los
labios o la lengua, sabor metlico.
Cutneo: prurito, urticaria, rubor, angioedema, exantema mor-
biliforme, piloereccin.
Gastrointestinal: nusea, dolor abdominal (clico), vmito y
diarrea.
Respiratorio: (rgano de choque ms importante): larngeo,
prurito y sensacin de opresin en la garganta; disfagia, disfona
y tos seca, sensacin de prurito en los canales auditivos exter-
nos, disnea, opresin torcica, sibilancias en la nariz, prurito,
congestin, rinorrea y estornudos.
Cardiovascular: sncope, dolor torcico, arritmias, hipoten-
sin.
Otros: prurito ocular, eritema y edema, eritema conjuntival,
lumbalgia y contracciones uterinas en la mujer.
ANAFILAXIA MORTAL
Se han tratado de identicar los factores de riesgo
para realizar intervenciones preventivas en la ana-
laxia grave. En 1988, Yunginger y col.
28
reportaron
siete casos de analaxia secundaria al consumo de
alimentos. En 1992, se reportaron seis reacciones
mortales y siete casi mortales que ocurrieron en
nios de tres reas metropolitanas durante 14 me-
ses.
29
Los factores de riesgo identicados con mayor
frecuencia fueron: asma (aun la bien controlada),
errores al sealar los alimentos responsables y reac-
ciones alrgicas previas al mismo alimento, a pesar
de que en la mayora de los casos las reacciones ha-
ban sido leves. En ningn estudio hubo defunciones
en quienes recibieron adrenalina inmediatamente.
Revista Alergia Mxico Volumen 54, Nm. 2, marzo-abril, 2007 38
Mendoza Magaa MJE y col.
Ya que los sntomas de analaxia mortal se limi-
tan a un sistema (las muertes se dividen de manera
equitativa entre insuciencia cardiaca y colapso
respiratorio), es lgico pensar que uno de los factores
de riesgo es el antecedente de asma, como ocurri en
los estudios de Yunginger
28
y Pumphrey.
30
REACCIONES ANAFILCTICAS BIFSICAS
La reaccin bifsica es la recurrencia de los snto-
mas analcticos despus de la remisin inicial del
cuadro clnico.
Varios autores recomiendan que los pacientes con
un episodio de analaxia deben vigilarse de 8 a 24
horas. En los adultos, la incidencia de episodios vara
de 5 a 20%.
31,32
Lee y col.
33
analizaron 108 episodios
de analaxia en nios y encontraron incidencia del
6% de reacciones bifsicas; stas tuvieron relacin
con retraso en la administracin de epinefrina sub-
cutnea.
ANAFILAXIA IDIOPTICA
Este tipo de analaxia se describi en 1978 por Bacal
y col.
34
En las ltimas dcadas se ha comprendido
mejor su diagnstico, clasicacin y tratamiento; sin
embargo, el origen de dicha reaccin sigue sin cono-
cerse. Aunque se han encontrado nuevos alergenos
como el ltex, debe plantearse la siguiente pregunta:
existen alergenos no reconocidos que expliquen el
origen de la reaccin? Algunos grupos no aceptan
la analaxia idioptica por esta lgica. Los signos y
sntomas son indistinguibles de los de la analaxia
por causa identicada. El diagnstico principal es
de exclusin; las enfermedades sistmicas que mani-
estan sntomas similares incluyen: feocromocitoma,
sndrome carcinoide y mastocitosis. El angioedema
hereditario es similar a la analaxia idioptica, sal-
vo que en la primera no aparecen ronchas y otros
sntomas de analaxia.
La clasicacin se basa en la frecuencia y mani-
festaciones de los ataques de analaxia idioptica.
Los pacientes que experimentan seis o mas episodios
por ao se clasican como analaxia idioptica fre-
cuente y los que tienen menos de seis episodios por
ao, como analaxia idioptica infrecuente. Este
aspecto es importante, ya que en el primer grupo se
considera la terapia supresora diaria (40 a 60 mg de
prednisona y un antihistamnico).
22
ESTUDIOS DE LABORATORIO
Las concentraciones plasmticas de histamina
comienzan a elevarse durante los primeros 5 a 10
Cuadro 4. Escala de gravedad de las reacciones anaflcticas
25
Grado Piel Gastrointestinal Respiratorio Cardiovascular Neurolgico
1 Prurito localizado,
rubor, urticaria,
angioedema
Prurito oral, edema en
los labios
2 Prurito generaliza-
do, rubor, urticaria,
angioedema
Cualquiera de los
anteriores, nusea o
vmito
1
Congestin nasal o
estornudos
Cambios en el nivel
de actividad
3 Cualquiera de los
anteriores
Cualquiera de los
anteriores ms vmito
repetitivo
Rinorrea, congestin,
sensacin de prurito
farngeo u opresin
Taquicardia (au-
mento >15 latidos
por min)
Ansiedad
4 Cualquiera de los
anteriores
Cualquiera de los ante-
riores ms diarrea
Cualquiera de los
anteriores, disfona,
tos, disfagia, disnea,
sibilancias y cianosis
Cualquiera de los
anteriores, arritmia,
hipotensin leve o
ambas
Confusin
5 Cualquiera de los
anteriores
Cualquiera de los
anteriores, prdida del
control intestinal
Cualquiera de los an-
teriores ms colapso
respiratorio
Bradicardia grave
e hipotensin (o
ambos), insufcien-
cia cardiaca
Prdida del estado
de alerta
Revista Alergia Mxico Volumen 54, Nm. 2, marzo-abril, 2007 39
Anaflaxia y choque anaflctico
minutos del inicio del cuadro y continan incremen-
tndose por 30 a 60 minutos. Estos parmetros no
son tiles cuando se evala al paciente despus de
una hora o ms de haber iniciado con los sntomas.
35

Las concentraciones de triptasa srica alcanzan su
pico despus de 60 a 90 minutos de iniciar los sn-
tomas y pueden persistir por ms de cinco horas.
36

El tiempo ideal para determinar la triptasa se hace
entre la primera y segunda hora, y no ms all de
seis horas. Se han identicado dos formas de trip-
tasa: alfa y beta. La primera se secreta de manera
consecutiva, mientras que la segunda lo hace slo
durante los episodios de degranulacin. Esta obser-
vacin es de utilidad para distinguir entre analaxia
sistmica per se y degranulacin de mastocitos rela-
cionada con mastocitosis, ya que secretan grandes
cantidades de alfa triptasa, mientras que durante el
cuadro analctico solamente se identican concen-
traciones basales.
TRATAMIENTO
El mdico debe reconocer de manera temprana
los signos y sntomas de la analaxia. Sampson
27

recomienda la administracin de adrenalina en la
clasicacin de grado III para analaxia producida
por alimentos. El algoritmo propuesto por la AAAAI
y ACAAI
2
incluye:
1. Reanimacin inicial (nivel de conciencia A, B
y C).
2. Administrar epinefrina. Epinefrina acuosa
1:1,000 (1 mg/1 mL), 0.2 a 0.5 mL (0.01 mg/kg en
nios; dosis mxima: 0.3 mg), va intramuscular cada
cinco minutos para controlar los sntomas o incremen-
tar la tensin arterial. Las inyecciones intramusculares
se absorben con mayor rapidez y permiten el restable-
cimiento de las concentraciones plasmticas.
3. Iniciar la restitucin con volumen por va in-
travenosa.
4. Si persiste la hipotensin, debe considerarse la
siguiente secuencia:
a) Infusin intravenosa de epinefrina (bomba de
infusin).
b) Bolo intravenoso de atropina en caso de bra-
dicardia signicativa.
c) Bolo intravenoso de vasoconstrictor (metara-
minol, metoxamina, vasopresina).
d) Monitorizacin invasora.
e) Glucagn intravenoso, milrinona, amrinona
o soporte mecnico (baln de contrapulsacin
artica).
Tratamiento complementario
Se pueden administrar otros medicamentos como
parte del tratamiento de sostn, segn las manifes-
taciones clnicas, aparatos y sistemas implicados:
37
1. Metilprednisolona (broncoespasmo, inama-
cin): 125 mg por va intravenosa cada seis horas.
En los nios, 1 a 2 mg/kg/da.
2. Difenhidramina (urticaria): 1 a 2 mg/kg para
nios o 25 a 50 mg por va parenteral.
3. Salbutamol (broncoespasmo): 0.5 mL de solu-
cin al 0.5% con 2.5 mL de solucin salina isotnica
nebulizados o dos inhalaciones (inhalador de dosis
media) cada 15 minutos hasta completar tres do-
sis.
4. Ranitidina: 50 mg para adultos o 1 mg/kg/do-
sis para infundir en 10 a 15 minutos.
5. Lquidos intravenosos: 1 L de solucin salina
isotnica cada 20 a 30 minutos, segn se necesite,
para mantener la tensin adecuada o 20 mL/kg/
dosis en nios.
6. Epinefrina en infusin: solucin 1:10,000 a 1
g/min inicialmente hasta 10 g/min.
Los pacientes que reciben beta-bloqueadores,
orales o tpicos, son ms susceptibles a padecer cua-
dros mas graves; stos se distinguen por bradicardia
paradjica, hipotensin profunda y broncoespasmo
grave. Dichos agentes impiden la efectividad del
tratamiento con epinefrina. Se requieren dosis ele-
vadas de isoproterenol (agonista beta-adrenrgico
no selectivo), cerca de 80 veces la dosis, para revertir
el bloqueo de los receptores beta.
38
REFERENCIAS
1. Cohen SG, Zelaya-Quezada M. Portier, Richet and the dis-
covery of anaphylaxis: a centennial. J Allergy Clin Immunol
2002;110:331-6.
2. Joint Task Force on Practice Parameters; American Acade-
my of Allergy, Asthma and Immunology; American College
Revista Alergia Mxico Volumen 54, Nm. 2, marzo-abril, 2007 40
of Allergy, Asthma and Immunology; Joint Council of Allergy,
Asthma and Immunology. The diagnosis and management The diagnosis and management
of anaphylaxis: an updated practice parameter. J Allergy
Clin Immunol 2005;115(3 Suppl 2): S483-S523.
3. Brown AF, McKinnon C, Chu K. Emergency department
anaphylaxis: a review of 142 patients in a single year. J
Allergy Clin Immunol 2001;108:861-6.
4. Brown SGA. Clinical features and severity grading of ana-
phylaxis. J Allergy Clin Immunol 2004;114:371-6.
5. Kemp SF, Lockey RF. Anaphylaxis: a review of causes and
mechanisms. J Allergy Clin Immunol 2002;110:341-8.
6. Sorensen HT, Nielsen B, Ostergaard Nielsen J. Anaphylactic
shock occurring outside hospitals. Allergy 1989;44:288-
90.
7. Del Ro-Navarro BE, Sol-Monterrey C, Sienra-Monge JJL.
Anaflaxia y urticaria inducida por ejercicio. Rev Alergia Mex
1993;40(3):63-66.
8. Escalante-Domnguez AJ, Barragan-Meijueiro MM, Sienra-
Monge JJL, Del Ro Navarro BE. Anaflaxia potencialmente
mortal. Comunicacin de tres casos. Rev Alergia Mex
1994;40(1):153-8.
9. Horan R, Sheffer A. Food-dependent exercise induced
anaphylaxis. Immunol Clin North Am 1991;11:757-66.
10. Gell PGH, Coombs RRA. Classifcation of allergic reactions
responsable for clinical hipersensitivity and disease. In:
Gell PGH, Coombs RRA, Lachmann PJ, editors. Clnical
aspects of immunology. 30
th
ed. Oxford: Blackwell Scientifc,
1975;pp:761-81.
11. Sell S. Immunopathology. Am J Pathol 1978;90:211-79.
12. Kemp SF. Anaphylaxis: current concepts in pathophysiology,
diagnosis and management. Immunol Allergy Clin North Am
2001;21:611-34.
13. Jonhson RF. Anaphylactic shock: pathophysiology, re-
cognition and treatment. Semin Respir Crit Care Med
2004;25(6):695-703.
14. Kaliner M, Sigler R, Summers R, Shelhamer JH. Effects of
infused histamine: analysis of the effects of H-1 and H-2
receptor antagonists on cardiovascular and pulmonary
responses. J Allergy Clin Immunol 1981;68:365-71.
15. Mitsuhata H. Role of NO in anaphylactic shock. J Clin Im-
munol 1995;15:277-83.
16. Schwartz LB, Bradford TR, Rouse C, Irani AM, et al. Deve-
lopment of a new more sensitive immunoassay for human
tryptase: use in systemic anaphylaxis. J Clin Immunol
1999;103:1092-204.
17. Platt MS. Junginger LW, Sekula-Perlman A, Irani AM. In-
volment of mast cells in sudden infant death syndrome. J
Allergy Clin Immunol 1994:94:250-6.
18. Kemp SF, Lockey RF, Wolf BL, Lieberman P. Anaphylaxis: a
review of 266 cases. Arch Intern Med. 1995;155:1749-54.
19. Davis H, McGoodwin E, Reed TG. Anaphylactoid reac-
tions after treatment with ciprofoxacin. Ann Intern Med
1989;111:1041-3.
20. Rasiga AL, Schwartz HJ, Forman WB, Crum ED. Cytarabine
induced anaphylaxis. Arch Inter Med 1980;140:425-6.
21. Lazaro M, Compaired JA, De La Hoz B, Igea JM. Anaphylac-
tic reaction to ranitidine. Allergy 1993;48:385-7.
22. Natsch S, Vinks MH, Voogt AK, Mees EB, Meyboom RH.
Anaphylactic reactions to proton-pump inhibitors. Ann Phar-
macother 2000;34:1459-60.
23. Kidd JM, Cohen SH, Sosman AJ, Fink JN. Food depen-
dent exercise-induced anaphylaxis. J Allergy Clin Immunol
1983;71:403-11.
24. Lenchner Keith, Lenchner Keith. A current review of
idiophatic anaphylaxis. Curr Opin Allergy Clin Immunol
2003:3(4):305-11.
25. Sampson HA, Mendelson L, Rosen JP. Fatal and near fatal
anaphylactic reactions to food in children and adolescents.
N Engl J Med 1992:327:380-4.
26. Brown SJ. Cardiovascular aspects of anaphylaxis: impli-
cations for treatment and diagnosis. Curr Opin Allergy Clin
Immunol 2005;5(4):359-64.
27. Sampson HA. Anaphylaxis and emergency treatment. Pe-
diatrics 2003;111(6):1601-8.
28. Yunginger JW, Sweeney KG, Sturner WQ, Giannandrea LA, et
al. Fatal food induced anaphylaxis. JAMA 1988;260:1450-2.
29. Sampson HA, Mendelson L, Rosen JP. Fatal and near fatal
anaphylactic reactions to food in children and adolescents.
N Engl J Med 1992;327:380-4.
30. Pumphrey R. Anaphylaxis: can we tell who is at risk of a fatal
reaction? Curr Opin Allergy Clin Immonol 2004;4(4):289-
90.
31. Stark BJ, Sullivan TJ. Biphasic and protracted anaphylaxis.
J Allergy Clin Immunol 1986;78:76-83.
32. Douglas DM, Sukenick E, Andrade WP, Brown JS. Biphasic
systemic anaphylaxis: an impatient aun outpatient study. J
Allergy Clin Immunol 1994;93:977-85.
33. Lee JM, Greenes DS. Biphasic anaphylactic reactions in
pediatrics. Pediatrics 2000:106(4):762-6.
34. Patterson R, Clayton DE, Booth BH, Greenberger PA, et
al. Fatal and near fatal idiopathic anaphylaxis. Allergy Proc
1995;16:103-8.
35. Schwartz HJ, Yunginger JW, Miller J, Bokhari R, Dull D.
Time course of appearance and disappearance of human
mast cell tryptasa in the circulation after anaphylaxis. J Clin
Invest 1989;83:1551-5.
36. LaRoche D, Vergnaud MC, Sillard B, Soufarapis H, Bricard
H. Biochemical markers of anaphylactoid reactions to drugs.
Comparison of plasma histamine and tryptasa. Anesthesio-
logy 1991;75:945-9.
37. Johnson RF, Peebles RS. Anaphylactic shock: pathophy-
siology, recognition, and treatment. Semin Respir Crit Care
Med 2004;25(6):695-703.
38. Toogood JH. Beta-blocker therapy and the risk of ana-
phylaxis. CMAJ 1987;136:929-33.
Mendoza Magaa MJE y col.