201 Protocolos diagnsticos y teraputicos en dermatologa peditrica

Alteraciones del cabello

Alteraciones del cabello
R. Pedragosa
Las alteraciones del cabello las podemos clasificar en estructurales y foliculares. Las estructura-
les se refieren a las alteraciones mor folgicas del tallo piloso y las foliculares a las alteraciones
de la propia raz del pelo o bulbo del folculo piloso. Estas ltimas, suelen hacer referencia a su
ci cl o bi ol gi co (Tabl a I). Para el l o, val e l a pena recordar al gunos aspect os f i si ol gi cos.
Tabla 1. Subst ancias que inf luyen en el ciclo piloso
Substancias endgenas: Andrgenos
Estrgenos
Hormona del crecimiento
Tiroxina
Prolactina
ACTH
Substancia P
Factores de crecimiento
Substancias exgenas: Esteroides anabolizantes
Antagonistas adrenrgicos
Ciclosporina
Finasteride
Retinoides
Glucocorticoides
Calcitriol-Vit.D3
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Se calcula en unos 100.000-150.000 el nmero de cabellos del cuero cabelludo (1) y de ellos
el 85% estn en fase anagen o fase de crecimiento, el 1-2% en catagen o fase de reposo y el
13-14% en fase telogen o fase de caida. La fase angena es la del cabello adulto, bien arraiga-
do, que duele al tirar de l y es una fase que dura unos 2-6 aos por cabello en funcin de unos
parmetros variables como la edad, la raza, la alimentacin o el estado de salud del individuo
entre otros.La fase catgena es una fase de transicin que apenas dura unos 10 das por lo que
es difcil de detectar en el tricograma o en estudios antomo-patolgicos (Tabla II) y la fase
telgena o de cada de un cabello dura unos 3 meses. Pasada esta fase el folculo piloso es
capaz de regenerar un nuevo cabello inicindose otra vez la fase angena. El crecimiento diario
de un cabello es de unos 0 35 mm o sea unos 10-15 cm al ao. Existen unos 350 folculos por
cm
2
en el cuero cabelludo, unos 500 en la barba y entre 65 y 80 en axilas, pubis y extremida-
des.
Tabla II. Exploracin del cabello
Mt odos habit uales y accesibles Mt odos especializados
Anamnesis Tricograma
Inspeccin Anatoma patolgica
Signo del tirn
Fotografa de rea
CADA DE CABELLO Y ALOPECIA
Debemos distinguir entre cada de cabello y alopecia. Cada de cabello significa constatar el
desprendimiento de un nmero de cabellos llamativo a la ms mnima traccin y alopecia
significa disminucin del nmero de folculos pilosos por rea. La caida de cabello o effluvium
puede y suele conducir a una alopecia pero no necesariamente. La alopecia puede ser asimis-
mo, reversible o irreversible (calvicie o cicatrizal)
Cadas de cabello f isiolgicas
Al nacer, el nio presenta un primer cabello que se conoce con el nombre de lanugo. En
realidad es un pelo prenatal que perdurar unos 3 meses despus del nacimiento. A partir de
este momento, se iniciar la primera muda fisiolgica del lactante en la que el cabello terminal
lo ir reemplazando paulatinamente en el transcurso del primer ao de vida. La velocidad de
esta muda es variable : en ocasiones ocurre en pocos meses y en otras superar el ao. Una
segunda muda fisiolgica ocurre en los alrededores de la pubertad bsicamente por la influen-
cia hormonal. En estas fechas se va cambiando el cabello de la infancia por el de la persona
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adulta. Puede incluso cambiar el color y la textura del cabello. Cabellos rubios se vuelven casta-
os, lisos u ondulados, etc. Alrededor de los 40 aos de edad se repite otra muda, la de la
persona adulta, el cabello se encanece y puede cambiar de aspecto y textura. Habitualmente
pierde grosor y existe una tendencia a una prdida de cabellos por cm
2
. Estas mudas fisiolgi-
cas pueden durar meses, incluso casi 2 aos y suelen pasar bastante desapercibidas pero en
ocasiones son motivo de consulta. Ms llamativa es la muda post-parto, porque es intensa, de
cabello largo, generalizada y de larga evolucin, semanas o incluso meses. Suele aparecer a los
2-3 meses del parto, a veces incluso antes, y no tiene porque repetir despus de cada embara-
zo. Tampoco influye el sexo del recin nacido. Las mudas estacionales son ms propias de las
personas adultas y suelen autolimitarse en unos 2-3 meses.
Todas estas mudas deben considerarse fisiolgicas, no requieren tratamiento, cesan por si mis-
mas y no inducen a alopecia a menos que hubiera sufrimiento previo del folculo piloso. De
ellas se aprovechan los vividores del cabello y la propaganda de los productos comerciales.
Cadas de cabello carenciales
La cada de cabello es generalizada y se acompaa de cambios estructurales si la carencia es
acusada. El signo del tirn es muy llamativo quedando mas de 10 cabellos entre los dedos al
tirar del cabello sin nimo de arrancar. Prdida del brillo, de la sedosidad; facilidad por la
fractura - deshilachamiento capilar; afectacin de todas las zonas pilosas; tendencia a la alope-
cia difusa y a la sequedad cutnea son signos que las suelen acompaar. Otras manifestacio-
nes sistmicas como las neurolgicas, digestivas u oculares pueden contribuir a sospecharlas.
Alopecias dif usas sint omt icas
La insuficiencia pituitaria, la patologa tiroidea y paratiroidea y la diabetes mellitus deben ser
descartadas como agentes etiolgicos. En la anamnesis debe preguntarse expresamente por
tratamientos con antitiroideos, anticoagulantes, citostticos, vitamina A, retinoides, triparanol,
fluorobutirofenona como antipsictico, anovulatorios, trimetadiona en la epilepsia, levodopa,
cimetidina, propanolol, metoprolol, o el ibuprofeno como los ms representativos.
Alopecia areat a
Clnica
La alopecia areata (AA) se caracteriza por la aparicin sbita, de manera totalmente asintomtica,
de una o ms placas decalvantes en cualquier localizacin del territorio piloso. Su evolucin es
muy variable: la recuperacin puede ser espontnea y completa de cabello normal o canoso o
imprevisiblemente aparecer placas nuevas o las existentes aumentar su tamao y confluir hasta
alcanzar una alopecia total. En los nios es habitual su localizacin en el cuero cabelludo
(Fig.1), cejas y pestaas. Su disposicin ofisica o en banda ocupando las zonas occipital y
temporales es tpica en los nios. La alopecia universal (Figs. 2 y 3) puede aparecer bruscamen-
te y ocurre en un 10% de los pacientes afectos de AA pero su progresin de forma lenta es ms
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habitual en la infancia. Las distrofias ungueales
en forma de pitting , estriacin longitudinal
o uas deslustradas, de aspecto mictico y en
menor frecuencia las alteraciones oculares en
forma de cataratas u opacidades del cristali-
no, las suelen acompaar.
Asociaciones
Los antecedentes familiares no son infrecuen-
tes. Los grupos HLA que predisponen a la AA
se empiezan a delimitar: el DQ3 favorecera
t odas l as f or mas de AA, el DR11 el t i po
decalvante total, el DQ7 la forma universal y
los DR4 y 5 las formas graves y precoces. Pue-
de presentarse con el sndrome de Down, la
atopia, vitligo y ms espordicamente con
tiroidopatas, diabetes mellitus, anemia perni-
ciosa y enfermedad de Addison. La personali-
dad de los individuos que padecen AA suele
corresponder a un prototipo emocional de per-
sona retrada, insegura, per feccionista y lbil.
Fig. 1. Alopecia areata. Fig. 2. Alopecia universal.
Fig. 3. Alopecia areata generalizada en recuperacin.
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Fig. 4. Alopecia por traccin.
Trat amient o
Cualquier situacin imprevista que provoque in-
seguri dad puede act uar como mecani smo
desencadenante y establecerse una respuesta
tipo reflejo condicionado.
Diagnst ico dif erencial
Alopecias traumticas, por traccin (Fig.4) es-
colares o por tics. En estos casos se obser va la
presencia de pelos rotos, fracturados y en ocasio-
nes signos inflamatorios como un piqueteado
purprico.
Pseudopelada de Brocq. Se trata de una alope-
cia cicatrizal de origen desconocido y probable-
mente autoinmune, que suele manifestarse en
el Liquen plano, el Liquen escleroso y atrfico,
el Lupus eri t emat oso o l a Escl eroder mi a
Mor fea
Las tias de cuero cabelludo. Las inflamatorias
no suelen ofrecer problemas pero las tias fras
como el Favus puede necesi t ar l a ayuda
microbiolgica. La luz de Wood ayuda a distin-
guirlas.
Tpicamente rubefacientes tipo Minoxidil al 2-5 %; corticoides fluorados en forma de locin,
crema o infiltraciones que requieren control evolutivo peridico a fin de detectar una posible
atrofia cutnea yatrognica, o sensibilizantes universales como el dinitroclorobenceno o la
difenciprona a diluciones decrecientes tras haber efectuado una sensibilizacin previa.
La radiacin mediante ultravioletas se han utilizado con resultados variables.
Los corticoides sistmicos, incluso en forma de bolus, a la dosis de 5 mg/Kg 2 veces al da
durante 3 das, u otros tratamientos como la ciclosporina caben como posibilidades terapeticas
de control hospitalario
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Fig. 5. Aplasia cutis
Alopecias cicat rizales
CONGNITAS:
Sndromes hereditarios Enfermedad de Darier
Ictiosis ligada al sexo
Epidermolisis ampollosa distrfica
Incontinencia pigmenti
Displasia fibrosa poliosttica
Sndrome de Conradi-Hnermann
Formas localizadas Traumatismos obsttricos
Aplasia cutis congnita (Fig. 5)
Hipoplasia drmica focal
Nevus organoide
Nevus epidrmico
ADQUIRIDAS:
Causa fsica Traumatismos - Radiaciones - Quemaduras
Infecciones Piodermitis - Micobacteriosis - Herpes zoster
Varicela - Tias inflamatorias
Tumores Metstasis - Linfoma T - Cilindroma - Siringomas
Inflamatorias Seudopelada - LEDC - Esclerodermia - Mor fea
Sarcoidosis - Mucinosis - Ampollosas
Sndromes clnicos Pseudopelada - Foliculitis decalvante - Alopecia
par vimaculata - Perifoliculitis capitis abscedens
y suffodiens
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ALTERACIONES DEL COLOR DE CABELLO
El color del cabello humano depende de la presencia de dos tipos de melanina en los melanocitos :
las eumelaninas responsables del pelo oscuro y las feomelaninas del pelo rubio y rojo. La
hormona mel anoci t o-est i mul ant e (MSH), l a cort i cot ropi na (ACTH), l os est rgenos y l os
progestgenos tienden a producir hiperpigmentacin.
El pelo rubio y rojo es ms frecuente en el norte de Europa y va ligado a los fototipos ms bajos y el
negro es mas propio del sur e indica fototipos mas altos sobre todo si el color del iris es tambin oscuro.
Cabello blanco
El envejecimiento produce el encanecimiento, porque se va produciendo una reduccin progre-
siva de la melanognesis. Se constata a nivel del bulbo piloso una disminucin o cese de la
actividad de la tirosina. El encanecimiento sbito es posible. Se asocia con una situacin emotiva
impresionante y est referenciado histricamente (Mara Antonieta, Toms Moro, etc).
El encanecimiento prematuro fisiolgico se acepta si aparece antes de los 20 aos en blancos y
de los 30 en personas de raza oscura pero se relaciona con enfermedades autoinmunes como
la anemia perniciosa, la progeria, la miotonia distrfica, enfermedades cardiovasculares, tiroideas
o genticas como el sndrome de Bk, Rothmund, Werner y Waardenburg.
La aparicin de cabello blanco est relacionada con la presencia o no de melanocitos o en su
disfuncin, como ocurre en las anomalas estructurales melanocitarias congnitas (piebaldismo)
o adquiridas (vitligo, la edad o tras la aplicacin de radioterapia); en los dficits de tirosina
congnit os (al bi ni smo) o nut ri t i vos (df i ci t s de cobre); en l a inhibicin de la t irosinasa
(fenilcetonuria); en la inhibicin de la formacin de la feomelanina (tratamientos con cloroquina)
o en la anormal queratinizacin de la vaina pilosa (tratamientos hipocolesterolemiantes o defec-
tos estructurales congnitos) como mecanismos de accin mas significativos.
Poliosis (encanecimient o a mechones)
Se obser va en enfermedades heredit arias como el piebaldismo, la esclerosis tuberosa, la
neurofibromatosis, el sndrome de Vogt-Koyanagi y de Alezzandrini, o adquiridas como en la
recuperacin de las alopecias areatas, el vitligo o tras procesos inflamatorios como el herpes
zoster y la radioterapia.
Cabello verde
En nios o jvenes de cabello rubio por impregnacin de algicidas o de residuos de cobre en las
piscinas.
Cabello het erocrmico
No es infrecuente que el cabello y el bigote sean de colores distintos en el adulto.
Mechones negros: descartar nevus melanoctico-piloso subyacente
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reas heterocrmicas: por ejemplo, reas de cabello castao alternando con reas rubias o
pelirrojas. Suele venir determinado por un gen autosmico dominante.
Asimetra parcial bilateral y ojos de distinto color en mosaicismos.
Signo de la bandera en el kwashioskor.
ACLARAMIENTO DEL COLOR DEL CABELLO
En dficits alimentarios graves o dietas inadecuadas. Cursan adems con alteraciones estructu-
rales. Pero dficits aislados de hierro, complejo B, cido pantotnico, cobre, cidos grasos
esenciales, aminocidos, (biotina, cistina) o protenas suelen ser las causas ms frecuentes.
Tambin ocurre en los trastornos metablicos como la fenilcetonuria, la aminoaciduria y la
homocistinuria o genticos que cursan adems, con hipotricosis o defectos estructurales.
ALTERACIONES ESTRUCTURALES
Moniletrix Cabello arrosariado
Pseudomoniletrix Aplanamientos irregulares del tallo piloso.
Herencia autosmico dominante (HAD). Alopecia
progresiva entre los 8 y 14 aos por rotura pilar fcil
Pili torti (Fig. 6) Cabello en trenza. HAD. Aparece al 2 ao de vida
y puede afectar otras reas pilosas
Kinky Hair Pili torti atpico. Signo de sndrome de Menkes
Wooly Hair Cabello ensortijado (tipo raza negra).
Varios tipos clnicos
Triconodosis Nudos del pelo
Pelo en bayoneta Cabello de trayecto angular
Tricorrhexis nodosa Ndulos de fractura del cabello post-trauma
Tricorrhexis invaginata Cabello en caa de bamb
Tricosquisis Fractura transversal neta del cabello
Tricomalacia Presencia de cabellos cortos - rotos en los ostium
foliculares en la tricotilomania
Cabello impeinable Congnito. Se aprecia al caer el lanugo.
Intrascendente
Pili annulati (Ringed Hair) Cabello anillado. Alternancia de dilataciones que
confieren la presencia de bandas oscuras y claras
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Alteraciones del cabello
Hipert ricosis
Crecimiento excesivo de cabello o pelo en nmero, grosor o longitud en una zona circunscrita.
Hipert ricosis lanuginosa congnit a
Muy rara. Herencia autosmica dominante. Presencia de pelo sedoso largo generalizado ex-
cepto en palmas y plantas, con cejas gruesas y pestaas largas que persiste durante toda la
infancia. La forma adquirida del adulto es paraneoplsica.
Hipert ricosis localizada o nevoide
Suele existir una anomala nvica subyacente (Fig. 7).
Fig. 6. Pili Torti.
Fig. 7. Cola de fauno. Hipertricosis localizada.
Descartar espina bfida.
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HIPERTRICOSIS SINTOMTICA
Trast ornos heredit arios:
Por firia
Epidermolisis ampollosa
Sndrome de Hurler / mucopolisacaridosis
Hipertrofia gingival congnita
Sndrome de Cornelia-Lange
Sndrome de Winchester
Trisoma 18
Alt eraciones endocrinas:
Alteraciones tiroideas
Sndrome de Berardinelli
Alteraciones pituitarias
Farmacolgicas:
Fig. 8. Hipertricosis generalizada por minoxidil sistmico.
Difenilhidantoina
Diazxido
Estreptomicina
Cortisona
Penicilamina
Minoxidil (Fig. 8)
Benoxaprofeno
Ciclosporina A
PUVAterapia
Ot ras causas:
Malnutricin
Anorexia ner viosa
Acrodinia


Dermatomiositis
Postinflamatoria
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Alteraciones del cabello
HIRSUTISMO
Se reser va este trmino cuando la hipertricosis se dispone con patrn de distribucin masculino
en la mujer.
Causas:
Idioptico
Suprarrenal
Ovrico
Pituitario (acromegalia)
Sndrome De Achard - Thiers
Pseudohermafroditismo masculino
Sndrome de Turner
Sndrome de Morgagni
Yatrognico
Trat amient o:
Causal.
Sintomticamente : Antiandrgenos como la ciproterona o la espironolactona
Bibliograf a
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