Enfermedades de los vasos sanguneos

ARTERIOESCLEROSIS
Arterioesclerosis: es el endurecimiento de las arterias (Lopstein 1833) y engloba a 3 cuadros
antomo-patolgicos:
A) Ateroesclerosis.
B) Arterioesclerosis de !nc"eberg.
#) Arterioloesclerosis
A) ATEROESCLEROSIS: t$rmino usado por primera %e& por arc'ant (1()*)+ pese a ,ue
patlogos como -o"itans"y (18.1)+ /irc'o0 (181))+ ya 'ab2an descrito la participacin de l2pidos
en la 3ormacin de las lesiones arteriales. 4n la actualidad se considera como una en3ermedad de la
2ntima de las arterias elsticas y musculares de mediano tama5o caracteri&ada por la presencia de
ateromas. 4s un proceso locali&ado+ 3recuentemente con3luente y e6tenso.
Ateroma: es una lesin consistente en una placa 3ibrolip2dica+ 3ocal+ ele%ada en la 2ntima con un
centro lip2dico (principalmente de colesterol) y rodeado por una proli3eracin de c$lulas
musculares lisas y 3ibras colgenas.
Las mani3estaciones de la ateroesclerosis estn relacionadas con el estrec'amiento
progresi%o de la lu& arterial+ o bien por la debilidad de la pared de la arteria.
Epidemiologa: el 378 de las muertes en pa2ses ci%ili&ados es debido a causas cardio%asculares y
atribuidas en 3orma indirecta a la presencia de Ateroesclerosis. 46iste una mayor 3recuencia en
'ombres de 1a a 7a. d$cada de la %ida. 4n su9etos 9%enes muertos en la guerra de #orea con un
promedio de .. a5os+ en el 1)8 de estos se encontr placas ateroesclerticas en las coronarias.
4n in3artos al miocardio entre *1 y :. a5os el (88 tienen lesiones ateroesclerticas importantes
de las coronarias.
46isten marcadas di3erencias raciales y geogr3icas y as2 se 'an de3inido desde el punto de
%ista epidemiolgicos di3erentes 3actores de riesgo dentro de los cuales se incluyen:
1) Edad: en un comien&o se consider a la ateroesclerosis como una en3ermedad degenerati%a
propia del en%e9ecimiento+ posteriormente se 'a demostrado ,ue si bien es ms 3recuente en los
su9etos ancianos estas lesiones pueden obser%arse en su9etos ms 9%enes+ incluso en ni5os+ ,ue
presenten otros 3actores de riesgo.
.) Sexo: se sabe ,ue la ateroesclerosis es ms 3recuente en el 'ombre. As2 en la mu9er
premenopusica la presencia de ateroesclerosis es in3recuente o es le%e+ y se 'a asociado a un
3actor protector de los estrgenos y adems a la presencia de una alta concentracin de ;<L
(Lipoprote2na de alta densidad).
3) Factores Genticos: Algunas 3amilias muestran una mayor tendencia a presentar ateroesclerosis
coronaria e in3arto del miocardio a temprana edad. 4sta predisposicin 3amiliar estar2a relacionada
a una acumulacin de otros 3actores de riesgo+ tales como 'iperlipidemia (gen$tica o por 'bito
diet$tico)+ 'ipertensin y diabetes.
1
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*) Factores Raciales: la ateroesclerosis es ms 3recuente en pacientes de ra&a blanca comparados
con a,uellos de ra&a negra.
1) Hiperlipoproteinemias: e6iste una correlacin acentuada entre el grado de concentracin de
las lipoproteinas plasmticas y la concentracin de colesterol s$rico respecto a la 3recuencia de
ateroesclerosis. 4specialmente en los tipos .A+ .B+ y 3 en la clasi3icacin de las
'iperlipoproteinemias.
:) Hipertensin : es el 3actor de riesgo de mayor importancia en la ateroesclerosis+ cardiopat2a
coronaria+ en3ermedad cerebro%ascular y en3ermedad %ascular peri3$rica. La patogenia es
probablemente por una sobrecarga de traba9o y da5o mecnico de la pared %ascular con aumento
de la presin de 3iltracin y aumento de la permeabilidad.
7) H!ito de "#mar$ La tasa de mortalidad por cardiopat2a is,u$mica es 7) a .))8 mayor en
'ombres ,ue 3uman ms de .) cigarrillos por d2a comparado con los no-3umadores. 4n autopsias+
la intensidad de la ateroesclerosis artica y coronaria es mayor en 3umadores ,ue en no-
3umadores.
8) %ia!etes &ellit#s : en esta en3ermedad se produce un aumento del colesterol 3recuentemente
asociado a una 'ipertensin arterial y a una disminucin de ;<L.
() Otros "actores : Abesidad+ acti%idad 32sica+ tipo de personalidad (tipo A)+ stress+ uso de
anticoncepti%os orales+ 'iperuricemia+ alta ingesta de 'idratos de carbono.
&or"ologa: desde el punto de %ista macroscpico e6isten una serie de lesiones anatmicas cuyo
signi3icado aBn es incierto respecto a la relacin con las placas ateromatosas ,ue se obser%an en el
adulto. <entro de estas lesiones encontramos.
1) Engrosamiento di"#so de la ntima: se produce generalmente en las dos primeras d$cadas de
la %ida+ no e6iste una clara relacin del engrosamiento con las lesiones ateroesclerticas ms
a%an&adas.
.) &anc'as ( estras lipodeas: son lesiones amarillentas lineales+ ,ue se obser%an
3recuentemente en la aorta torcica en los ni5os ya al primer o segundo a5o de %ida. Ce %en
3recuentemente en la pared posterior de la aorta en relacin a la salida de las arterias intercostales.
;istolgicamente corresponden a acumulacin de l2pidos intra y e6tracelulares en la 2ntima con
presencia de c$lulas espumosasD estas c$lulas son deri%adas de 'istiocitos y de c$lulas musculares
lisas. La relacin de estas lesiones con la ateromatosis es poco clara+ ya ,ue 3recuentemente estas
desaparecen y se ubican en el e6tremo opuesto al de las lesiones ateroesclerticas.
3) Lesiones Gelatinosas: son di32ciles de diagnosticar macroscpicamente+ son de
apro6imadamente 1 cm.+ redondeadas+ y se %en en ni5os en la aorta abdominal.
icroscpicamente consisten en edema por insudacin ,ue separa los elementos del te9ido
con9unti%o de la 2ntima.
*) )lacas Fi!rosas: se de3inen como la lesin caracter2stica de la ateroesclerosis (tambi$n se llama
placa ateromatosa+ placa ateroesclertica+ placa 3ibrolip2dica). Con lesiones le%antadas amarillentas
.
Enfermedades de los vasos sanguneos
o grisceas+ de super3icie lisa+ de algunos a %arios cent2metros. Eeneralmente son elongadas en
relacin al e9e del lumen artico. 4stas se ubican predominantemente en la 2ntima pero pueden
comprometer la tBnica media+ o bien+ crecer 'acia el lumen obstruy$ndolo. Al corte+ esta placa es
blanda+ con una placa de reblandecimiento central amarillenta con material grumoso y est
rodeado por te9ido 3ibromuscular y con9unti%o denso. Fo todas las placas tienen un centro lip2dico
sino ,ue pueden ser e6clusi%amente 3ibrosas. 4stas placas se ubican 3recuentemente en la aorta
abdominal+ arterias de las e6tremidades+ cartidas y segmentos pro6imales de las coronarias y
pol2gono de Gillis.
icroscpicamente se obser%a un centro acelular o granular de material eletrn denso ,ue
contiene l2pidos especialmente cristales de colesterol+ restos celulares+ proteoglicanos+ 3ibrina+
prote2nas plasmticas. La placa 3ibrosa presenta te9ido con9unti%o a%ascular con c$lulas musculares
lisas y elongadas. 4l te9ido con9unti%o contiene glicosaminglicanos (mucopolisacridos cidos)+
3ibras elsticas y colgenas sinteti&adas por las c$lulas musculares lisas. Acasionalmente pueden
'aber c$lulas in3lamatorias.
E*ol#cin de #na placa ateromatosa: la placa ateromatosa con el tiempo puede 3ibrosarse para
llegar 3inalmente a la 'ialini&acin+ o bien+ en su e%olucin puede complicarse. <entro de las
complicaciones ,ue se obser%an en la placa ateromatosa+ encontramos:
1) Calci"icacin: es un 3enmeno 3recuente especialmente en las placas ateromatosas antiguas en
,ue se produce el depsito de sales de calcioD esta es una calci3icacin distro3ica. >ara algunos no
ser2a una complicacin sino ,ue ser2a parte de la e%olucin natural de la placa ateromatosa.
.) +lceracin$ el reblandecimiento e6cesi%o de la placa 9unto a las lesiones del endotelio pueden
pro%ocar la ulceracin con e6pulsin del material lip2dico y cristales y por ende emboli&ar a
territorios distales.
3) Trom!osis: la alteracin del endotelio pro%oca la agregacin pla,uetaria y el inicio de la
coagulacin. 4stas trombosis generalmente son parte del lumen arterial y solo ocasionalmente lo
ocluyen.
*) Hemorragia: es 3recuente en las placas %ie9as+ especialmente en las arterias coronarias. La
sangre puede pro%enir del lumen %ascular por o a tra%$s de la solucin de continuidad o bien de
los %asos ,ue rodean dic'a placa. La presencia de 'emosiderina en las placas ateromatosas es
indicio de micro3ocos 'emorrgicos antiguos.
Alteraciones en la t,nica media ( ad*enticia: a medida ,ue a%an&a y crece la placa
ateroesclertica la tBnica elstica su3re 3ragmentacin+ atro3ia con adelga&amiento y disminucin
de la resistencia y e%entualmente puede pro%ocar la dilatacin del lumen %ascular+ lesin
denominada ane#risma. La 3ibrosis de la ad%enticia con in3iltrado lin3ocitario es 3recuentemente
en reas adyacentes a la placa.
> atognesis de la Ateroesclerosis
La ateroesclerosis es una en3ermedad multi3asc$tica y multi3actorial+ de patog$nesis
desconocida y en la cual se 'an implicado di%ersas teor2as+ dentro de las ,ue se incluye la teor2a
3
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del en%e9ecimiento o degeneracin+ la in9uria mecnica+ la ano6ia+ las alteraciones 'emorrgicas de
la 2ntima+ etc.
<esde 'ace muc'o tiempo se reconocen algunas teor2as como:
1) @eor2a de la imbibicin (/irc'o0+ 181:)
.) @eor2a in3iltrati%a o insudati%a (Anitsc'"o0+ 1(13)
3) @eor2a de la incrustacin pla,uetaria (-o"itans"i+ 181.)
*) @eor2a de la respuesta al da5o endotelial (-oss y Elomset+ 1(7: y 1(8:)
1) ;iptesis monoclonal (Benditt+ 1(8:).
Los elementos ,ue 9uegan un rol importante en la patog$nesis de la ateroesclerosis son:
1) Las c$lulas musculares lisas.
.) Las c$lulas endoteliales.
3) Los l2pidos circulantes.
*) Los 3actores de coagulacin.
1) Las cl#las m#sc#lares arteriales: estas c$lulas pueden sinteti&ar colgeno+ 3ibras elsticas y
proteoglicanos+ y pueden metaboli&ar L<L (lipoprote2nas de ba9a densidad)+ y sinteti&ar colesterol.
La proli3eracin y migracin de las c$lulas musculares lisas pueden ser estimuladas por di3erentes
3actores como 3actores asociados a las pla,uetas (><E?)+ 3actores deri%ados de macr3agos y
c$lulas endoteliales+ l2pidos s$ricos+ lipoprote2nas+ esteres de colesterol+ etc. >or otro lado la
proli3eracin puede ser in'ibida por prostaglandinas+ cidos grasos+ deri%ados o6idados del
colesterol+ lipoproteinas de alta densidad.
.) Cl#las Endoteliales$ la integridad estructural y 3uncional del endotelio es 3undamental para
mantener la normalidad del sistema circulatorio. La c$lula endotelial por su lado es capa& de
sinteti&ar prostaciclina (poderoso antiagregante pla,uetario)+ 3actor acti%ador del plasmingeno+
sustancias anticoagulantes y glicosamino-glicano.
La lesin endotelial 'a sido reconocida desde 'ace muc'o tiempo como un 3actor
importante en la g$nesis de la ateroesclerosis. 4l da5o endotelial puede ser producido por un
traumatismo mecnico (3uer&as 'emodinmicas)+ agentes ,u2micos+ 'iperlipidemias crnicas+
'ipo6ia+ mon6ido de carbono+ etc. La p$rdida 3ocal del endotelio produce la acti%acin de la
coagulacin. Al e6ponerse el te9ido con9unti%o de la 2ntima+ por un lado se altera la permeabilidad
de la pared %ascular y por otro la integracin entre 3actores plasmticos y productos pla,uetarios
produce una estimulacin a la proli3eracin y migracin de c$lulas musculares lisas.
3) )la-#eta$ se ad'ieren a la super3icie en donde 'a 'abido in9uria endotelial+ agregndose
3ormando masas pla,uetarias y liberando una serie de productos dentro de los cuales est el 3actor
de crecimiento (><E?)+ ,ue es un mitgeno para las c$lulas musculares y algunas prostaglandinas.
La trombina a su %e& estimula la agregacin pla,uetaria y acti%a en&imas ,ue metaboli&an el cido
ara,uidnico trans3ormndolo en prostaglandinas. 4n este proceso se 3orman adems otros
endoper6idos c2clicos como la prostaciclina H. y el trombro6ano A. cuyas acciones son
antagnicas.
*
Enfermedades de los vasos sanguneos
*) Lipoprotenas$ las lipoprote2nas en su di3erentes tipos (/L<L+ L<L+ ;<L)+ tienen un rol
importante en la aterog$nesis. 4l colesterol ingresa al organismo solubili&ado por cidos biliares y
por la secrecin pancretica. A ni%el intestinal se 3orman los ,uilomicrones ,ue presentan cidos
grasos y colesterolD estos ,uilomicrones %an a la circulacin general en donde son metaboli&ados
en parte a ni%el peri3$rico en el te9ido adiposo+ mBsculo y otros territorios+ y en gran parte %an al
'2gado en donde se unen a di3erentes apoprote2nas las cuales son capaces de transportar el
colesterol 'acia los te9idos.
La lipoprote2na se 3orma en mayor porcenta9e en el '2gado+ es la de muy ba9a densidad+
representa una gran cantidad de colesterol en su super3icie ,ue %a a ser entregado a los te9idos
para ser metaboli&ados. La lipoprote2na de ba9a densidad ,ue es un producto de la anterior puede
ser metaboli&ada por 3ibroblastos+ c$lulas musculares lisas+ lin3ocitos+ c$lulas y c$lulas endoteliales
y degradada en aminocidos+ colesterol y cidos grasos. La concentracin de colesterol en las
c$lulas blo,uea la s2ntesis de receptores de lipoprote2na de ba9a densidad+ in'ibe la s2ntesis de
colesterol y estimula su esteri3icacin.
4l e3ecto antiateromatogeno de la lipoprote2na de alta densidad puede estar relacionada
con el transporte de colesterol 'acia el '2gado y la competencia con la lipoprote2na de ba9a
densidad en la uniones a ni%el celular.
Teoras de la Gnesis de la Ateroesclerosis.
<os teor2as son las ms aceptadas en la actualidad como 3undamentales en la g$nesis de las
lesiones ateromatosas.
1) Teora de la resp#esta a la in.#ria /Ross ( Glomset0: incorpora elementos de la insudacin e
incrustacin+ 9unto a la lesin endotelial+ en la cual $sta como 3enmeno inicial produce la
agregacin pla,uetaria con liberacin de los di3erentes 3actores ,ue estimulan la proli3eracin y
migracin de c$lulas musculares lisas.
4l aumento de c$lulas musculares lisas se acompa5a de un aumento del te9ido con9unti%o y
por el depsito celular y e6tracelular de l2pidos. Las lesiones endoteliales ,ue curan producen
alteraciones ,ue pueden regresar+ las ,ue no lo 'ace tienden a crecer y a mantenerse en el tiempo.
HIPERLIPIDEMIA HIPERTENSIN, TABACO, FACTORES
INMUNES Y HEMODINMICOS
DAO/DISFUNCION ENDOTELIAL
Insudacin
de lpidos
1
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Adhesin de monocitos Adhesion de Otros:
y migracin en ntima plaquetas Mutgenos
Desrregulacin
proliferativa
PD! y Da"o m#sculo
otros ! liso
$%&'D'( P%'D'(
'D' o)idado(
otros 'D' modificados
'pidos *+lulas espumosas Proliferacin de
e)tracelulares Macrfagos M#sc, liso m#sculo liso
*olgeno( elastina
proteoglicanos
-D'
PLACA .alida de
ATEROMATOSA colesterol
.) Hiptesis m#tagnica /teora monoclonal0 /1enditt0$ sugiere ,ue cada placa 3ibrosa
comien&a con la proli3eracin de una c$lula muscular lisa+ gen$ticamente trans3ormada. 4ste
'alla&go sugiere un or2gen comBn como en la naturale&a monoclonal de algunos tumores
musculares como los leiomiomas.
Ci bien e6isten elementos de esta 'iptesis ,ue 'an sido demostrados en el ser 'umano+ la
e6perimentacin animal no 'a logrado demostrar la reproducibilidad de este tipo de lesiones.
10 ARTERIOESCLEROSIS %E &23C4E1ERG O ESCLEROSIS C5LCICA %E LA
&E%IA: este cuadro se caracteri&a por la presencia de calci3icaciones anulares de la tBnica media
de arterias pe,ue5as y medianas de tipo muscular. ABn,ue pueden ocurrir simultneamente con
ateroesclerosis+ ambas 3ormas ser2an distintas desde los puntos de %ista anatmicos+ cl2nicos y
etiopatog$nicos. 4sta alteracin es in3recuente antes de los 1) a5os y sus mani3estaciones cl2nicas
son de poca importancia. Cu etiopatogenia no es clara+ pero se asociar2a a est2mulos %asotnicos
prolongados.
or3olog2a: Las arterias ms a3ectadas son las 3emorales+ tibiales+ radiales+ cubitales y las arterias
del aparato genital de ambos se6os. Las arterias se palpan induradas y nodulares. Al e6amen
microscpico+ se obser%an calci3icaciones en placas y anulares de la tBnica media+ sin reaccin
in3lamatoria y sin compromiso de 2ntima y ad%enticia. Acasionalmente+ se obser%an 3ocos de
osi3icacin y desarrollo de m$dula sea.
:
Enfermedades de los vasos sanguneos
C0 ARTERIOLOESCLEROSIS: Ba9o esta denominacin se describen dos cuadros antomo-
patotolgicos: arterioloesclerosis 'ialina y arterioloesclerosis 'iperplstica. Ambos cuadros
claramente relacionados a 'ipertensin.
1) Arterioloesclerosis ;ialina: Alteracin 3recuente en pacientes ancianos+ tanto normotensos
como 'ipertensos+ pero muc'o ms intensa en estos Bltimos. @ambi$n se obser%a en pacientes
diab$ticos 3ormando parte de la microangiopat2a propia de esta en3ermedad. icroscpicamente+
esta lesin consiste en un engrosamiento 'ialino y 'omog$neo de la pared de arteriolas con
p$rdida de su estructura normal y con estenosis del lumen.
Ce postula ,ue esta lesin es secundaria al traspaso de componentes plasmticos a tra%$s
de la barrera endotelial con aumento de la produccin de matri& e6tracelular por parte de las
c$lulas musculares lisas. La estenosis de los lBmenes arteriolares causan un d$3icit progresi%o en la
irrigacin de los rganos a3ectados+ lo ,ue conduce a la atro3ia del rgano. 4ste cuadro a3ecta a
mBltiples rganos pero se 'a descrito clsicamente en los ri5ones+ donde la arterioesclerosis 'ialina
es la principal caracter2stica mor3olgica de la ne3roesclerosis benigna.
.) Arterioloesclerosis ;iperplstica: 4sta 3orma de arterioloesclerosis est 'abitualmente
relacionada a cuadros 'ipertensi%os se%eros y es caracter2stica de la 'ipertensin maligna con
ci3ras de presin diastlica generalmente sobre 11) mm ;g. Al e6amen microscpico se obser%a
un engrosamiento laminillar conc$ntrico (Ien tela de cebollaI) de las paredes arteriolares con
estenosis progresi%a de los lBmenes. 4sta alteracin corresponde a proli3eracin de c$lulas
musculares lisas ,ue se acompa5a de aumento y engrosamiento de membranas basales.
Acasionalmente este cuadro presenta 3ocos de necrosis 3ibrinoide en la pared de las arteriolas+
alteracin ,ue se denomina arteriolitis necroti&ante. 4sta 3orma de arterioloesclerosis a3ecta a
todos los te9idos pero se obser%a ms 3recuentemente en arteriolas renales+ del te9ido adiposo ,ue
rodeada a las glndulas suprarrenales y pncreas+ y en arteriolas de la %es2cula biliar e intestino.
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A3E+RIS&AS AORTICOS
Los aneurismas son dilataciones anormales 3ocales y permanentes de un %aso sangu2neo+
arterial o %enoso+ causado por debilitamiento o destruccin de su pared. Los aneurismas pueden
ser cong$nitos o ad,uiridos y la mayor2a de las %eces ocurren en arterias elsticas y sus ramasD se
presenta con mayor 3recuencia en la aorta+ produciendo cuadros cl2nicos gra%es. Las
complicaciones ms 3recuentes de los aneurismas son la alteracin del 3lu9o sangu2neo distal+
trombosis+ tromboembol2as+ rotura+ in3eccin+ compresin de estructuras %ecinas.
Las dos causas ms importantes de aneurismas son la ateroesclerosis y la degeneracin
,u2stica de la media (4n3ermedad de 4rd'eim). Atras etiolog2as menos 3recuentes son la s23ilis+ los
traumatismos+ la poliarteritis nodosa+ de3ectos cong$nitos y procesos in3ecciosos ,ue debilitan o
destruyen las paredes %asculares en los llamados Ianeurismas micticosI.
Los aneurismas se clasi3ican segBn:
a) la composicin de su pared a ni%el de la dilatacin:
1) ane#rismas *erdaderos: posee todas las tBnicas de un %aso normal.
.) ane#rismas "alsos: posee pared 3ibrosa y se debe a rotura del %aso con 3ormacin de
una ca%idad contenida por los te9idos ad%enticiales y peri%asculares.
b) la 3orma:
1) ane#rismas sac#lares: son ms o menos es3$ricos y presentan origen o cuello bien
de3inido.
.) ane#rismas "#si"ormes: son dilataciones elongadas ,ue comprometen con mayor o
menor uni3ormidad toda la circuns3erencia del segmento %ascular.
3) ane#rismas cilindroides o t#!#lares: %ariante del tipo 3usi3orme.
*) ane#rismas serpiginosos: %aso dilatado y tortuoso.
1) ane#rismas cirsoides o racemosos: aneurismas arterio%enosos constituidos por masas
de pe,ue5as arterias y %enas intercomunicantes.
c) la etiopatogenia:
1) ane#rismas ateroesclerticos.
.) ane#rismas disecantes (degeneracin ,u2stica de la media)+ tambi$n llamado 'ematoma
disecante. 4s la separacin de los estratos de la pared %ascular por una columna de
sangre pro%eniente del lumen.
3) ane#rismas si"ilticos.
*) ane#rismas tra#mticos.
1) ane#rismas congnitos.
:0 ane#rismas arterio*enosos: %asos dilatados asociados a una 3istula arterio%enosa.
7) ane#rismas micticos: producidos por debilitamiento de la pared arterial debida a una
in3eccin por un agente microbiano.
A0 A3E+RIS&A ATEROESCLEROTICO: La ateroesclerosis es la principal causa de
aneurismas articosD la aorta abdominal es la locali&acin ms comBn. Con ms 3recuentes en
'ombres mayores de :) a5os y su 3recuencia aumenta con la edad. La causa es una ateroesclerosis
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Enfermedades de los vasos sanguneos
a%an&ada+ es decir+ lesiones complicadas ,ue se introducen en la tBnica media y pro%ocan
adelga&amiento y destruccin del te9ido elstico 9unto con atro3ia local por 3enmenos
compresi%os y por trastornos nutricionales de esta tBnica. 4n la aorta torcica+ en particular las
porciones ascendente y del cayado+ la ateroesclerosis puede ser la patolog2a de base+ pero en
muc'os caos el tras3ondo es la degeneracin primaria de la media y la ateroesclerosis un 3actor
secundario coadyu%ante.
La mayor2a de los aneurismas articos ateroesclerticos son 3usi3ormes. 4n la aorta
abdominal+ la mayor2a es in3rarrenal. >ueden ser de cual,uier tama5o+ pero los ,ue re%isten
importancia cl2nica suelen medir ms de 1 cm de dimetro. 4l aneurisma suele suele contener un
trombo mural constituido principalmente por lminas de 3ibrina ,ue se depositan sobre la
super3icie intimal rugosa y ulcerada por la ateroesclerosis. Las ramas de la aorta pueden
obliterarse por accin del trombo+ con los consiguientes e3ectos is,u$micos en la regin irrigada
por cada rama. Los 3ragmentos del trombo pueden emboli&ar a las arterias peri3$ricas.
Los aneurismas abdominales pueden romperse al peritoneo o ms 3recuentemente al
retroperitoneo. Los torcicos pueden 'acerlo al mediastino. La rotura puede ser repentina y
masi%a+ con muerte en pocos minutos. La probabilidad de la rotura suele ser mayor en proporcin
con el tama5o.
Al e6amen microscpico+ los aneurismas %erdaderos ateroesclerticos muestran una
importante alteracin de la estructura arterial normal+ de modo ,ue la pared es predominantemente
3ibrosa y slo presenta remanentes de los componentes normales de la media. La ad%enticia
muestra un engrosamiento 3ibroso e in3iltrado in3lamatorio crnico le%e a moderado+ consistente
en particular en 3ocos de lin3ocitos. 46isten restos de musculo liso y te9ido elstico de la tBnica
media+ as2 como material ateromatoso+ 3ibrina y un trombo ,ue reempla&a a la intima normal y
parte de la media.
10 A3E+RIS&A %ISECA3TE /%EGE3ERACIO3 6+ISTICA %E LA &E%IA O
E3FER&E%A% %E ER%HEI&0:
4l aneurisma disecante (A<) es en realidad un 'ematoma disecante en el cual la pared del %aso
contiene sangre y $sta se e6tiende (diseca) longitudinalmente+ creando una ca%idad mediante la
separacin de los te9idos. 4n casi todos los casos la diseccin ocurre en la tBnica media. La aorta
es el sitio ms comBn. 4l A< se produce con mayor 3recuencia en 'ombres con una relacin de . o
3 a 1+ de pre3erencia entre la 1J y 7J d$cada de la %ida. La mitad de las disecciones en mu9eres
ocurren durante el embara&o. 4n los menores de *) a5os el A< aparece principalmente en los ,ue
tienen predisposicin 3amiliar+ s2ndrome de ar3n+ o una cardiopat2a cong$nita como coartacin
de la aorta y %l%ula artica bicuspide. 4l A< se %e ms en indi%iduos de ra&a negra+ tal%e& por,ue
en ellos es ms comBn la 'ipertensin.
4tiopatogenia y mor3olog2a: la columna disecante de sangre se locali&a principalmente entre los
tercios e6terno y medio de la media artica. 4n ms del (18 de los casos 'ay un desgarro de la
2ntima ,ue continBa dentro de la media y se presume ,ue origina el 'ematoma disecante. >or lo
comBn+ la diseccin se propaga en direccin pro6imal y distal desde el sitio del desgarro. La
columna disecante puede terminar simplemente en la media y la ad%enticia+ irrumpir en te9idos o
ca%idades corporales adyacentes o %ol%er a entrar en el lumen del %aso o en una de sus ramas. Ce
obser%an sitios de reentrada aut$nticos en el 1) a .)8 de los casos. <eBa"ey y cols. clasi3icaron
al A< en tres tipos segBn origen aparente y su e6tensin:
(
=nidad de Anatom2a >atolgica - =ni%ersidad de la ?rontera - @emuco
a) @ipo H (718 de los casos): empie&a en la aorta torcica ascendente y se propaga en direccin
distal 'asta una distancia %ariable.
b) @ipo HH (18): se con3ina a la aorta ascendente y a menudo ocurre en paciente con en3ermedad
de ar3an.
c) @ipo HHH (.)8): comien&a en la aorta torcica descendente+ inmediatamente distal al origen de la
arteria subcla%ia i&,uierda en el istmo artico.
=na modi3icacin de esta clasi3icacin los agrupa en disecciones tipo A+ ,ue a3ectan la
aorta ascendente (tipos H y HH)+ y las de tipo B+ ,ue no la a3ectan.
Alrededor del 7)8 de los pacientes con A< presentan cl2nicamente 'ipertensin sist$mica
y en las necropsias cerca del ()8 posee una 'ipertro3ia %entricular i&,uierda sugerente de la
e6istencia de 'ipertensin. 4l 3oco del estudio de la patogenia del A< es la tBnica media. La
microscop2a ptica y electrnica re%ela di%ersas anomal2as ,ue pueden ser de importancia
patog$nica. La principal alteracin es la degeneracin ,u2stica de la media+ ,ue se caracteri&a por
acumulacin 3ocal de un material mucoide (mi6oide) en reas de la media artica donde 'an
desaparecido las c$lulas musculares lisas y las 3ibras elsticas normales+ sin necrosis ni in3lamacin
%erdadera. Fo 'ay tampoco ,uistes %erdaderos dotados de membrana o re%estimiento limitante+ y
las acumulaciones consisten en una sustancia 3undamental geli3icada. >uede obser%arse le%e a
moderada 3ibrosis.
C0 A3E+RIS&A SIFILITICO$ Los aneurismas si3iliticos son complicaciones de la aortitis
lu$tica ,ue ocurren en la etapa terciaria de esta en3ermedad %en$rea. >redominan en la aorta
ascendente y en el cayado. Cuelen mani3estarse despu$s de los 1) a5os. Eeneralmente son
saculares+ pero pueden ser tubulares o 3usi3ormes y 'abitualmente alcan&an un tama5o mayor ,ue
los aneurismas ateroesclerticos (11 a .) cm de dimetro). A la 'istolog2a+ presentan una aortitis
lu$tica en 3ase cicatri&al. La ad%enticia presenta un engrosamiento moderado por 3ibrosis y los
%asa %asorum e6'iben endarteritis obliterante con estenosis u oclusin del lumen. Las 3ormaciones
cicatri&ales pueden propagarse desde la ad%enticia 'asta la 2ntima+ a tra%$s de la media. uc'as
%eces se sobreagregan lesiones ateroesclerticas t2picas ,ue enmascaran el cuadro lu$tico de
3ondo. ;abitualmente no se demuestran espiro,uetas.
1)
Enfermedades de los vasos sanguneos
7ASC+LITIS
%e"inicin: #uadro antomo-patolgico caracteri&ado clsicamente por in3lamacin de paredes
%asculares (arteriales+ %enosas y capilares) ,ue 'abitualmente se acompa5a de necrosis de las
mismas. 4l proceso in3lamatorio puede obedecer a in%asin del %aso por agentes microbianos o
por agresin inmunolgica+ ,u2mica+ mecnica+ t6ica o por irradiacin. Los principales s2ndromes
%ascul2ticos comprometen predominantemente a arterias con o sin 3lebitis. 4l compromiso %enoso
e6clusi%o ocurre secundariamente a 3lebotrombosis y es de caracter inespec23ico y de intensidad
le%eD una in3lamacin ms intensa se obser%a en la coloni&acin bacteriana de trombos %enosos.
Las %asculitis se pueden clasi3icar de acuerdo al tipo de in3lamacin+ por e9emplo granulomatosa o
predominantemente leucocitariaD de acuerdo a la distribucin y tipo de %aso comprometido (%aso
de pe,ue5o+ mediano o gran calibre). Los distintos patrones de compromiso de %asos sangu2neos
'an dado lugar a di3erentes s2ndromes cl2nicos ,ue generalmente no muestran correlacin
etiopatog$nica.
#lasi3icacin de las %asculitis
H. /asculitis necroti&antes sist$micas del grupo de la poliarteritis nodosa.
->oliarteritis nodosa clsica.
-Angeitis y granulomatosis alergica (%ariante #'urg-Ctrauss).
-/asculitis necroti&ante sist$mica.
HH. Angeitis por 'ipersensibilidad.
-4n3ermedad del suero y reacciones en3ermedad del suero-similes.
->urpura de Cc'!nlein-;enoc'.
-/asculitis relacionadas a en3ermedades del te9ido conecti%o.
-#rioglobulinemia mi6ta esencial con %asculitis.
-/asculitis asociada a neoplasia.
HHH. Eranulomatosis de Gegener.
H/. Arteritis temporal.
/. Arteritis de @a"ayasu.
/H. 4n3ermedad de Ka0asa"i.
/HH. @romboangeitis obliterante (4n3ermedad de Buerger).
/HHH. Atras.
Los mecanismos in%olucrados en el desarrollo de una %asculitis son %ariados+ pero %arias 3ormas
de %asculitis parecen ser inducidas por comple9os inmunes. Atros mecanismos patog$nicos
incluyen la participacin de mecanismos inmunes mediados por lin3ocitos @ citot6icos+
11
=nidad de Anatom2a >atolgica - =ni%ersidad de la ?rontera - @emuco
autoanticuerpos antineutro32licos+ de3ectos en la inmunoregulacin y el da5o directo causado por
agentes in3ecciosos.
?al" y colaboradores propusieron un sistema alternati%o+ aun,ue incompleto+ para clasi3icar las
%asculitis (Ann -e% ed 1((1+ *.:*1(-:()+ ,ue puede ser ms Btil dado ,ue las agrupa de
acuerdo a la probable patogenia. <e acuerdo a este sistema+ las %asculitis se pueden di%idir en: (i)
%asculitis mediadas por comple9os inmune+ (ii) %asculitis mediadas anticuerpos anti-membrana
basal+ y (iii) %asculitis asociadas a anticuerpos contra ant2genos citoplasmticos de neutr3ilos
(AF#A). 4l primer grupo+ las %asculitis mediadas por comple9os inmune+ incluyen di%ersos
patrones mor3olgicos de %asculitis ,ue pueden estar asociadas a en3ermedades sist$micas+ tales
como lupus eritematoso diseminado+ pBrpura de ;enoc'-Cc'onlein y en3ermedad del suero. 4l
segundo grupo est representado por la en3ermedad de Eoodpasture y otros cuadros 2ntimamente
relacionados. 4l tercer grupo incluye pacientes con %asculitis del tipo de la granulomatosis de
GegenerD estos pacientes tienen auto-anticuerpos dirigidos contra prote2nas lisosomales y
granulares presentes en polimor3onucleares neutr3ilos y monocitos (espec23icamente+
mielopero6idasa y proteinasa 3). 4stos autoanticuerpos (AF#As) pueden ser detectados en el
plasma de estos pacientes.
7asc#litis$ Clasi"icacin patognica
Erupo ecanismo 49emplos
i #omple9os Hnmunes L4<
ii Anti-membrana basal Eoodpasture
iii AF#A Gegener
4n esta clasi3icacin basada en los mecanismos patog$nicos no todos los tipos de %asculitis pueden
ser categori&ados. >or otra parte+ algunos cuadros cl2nicos+ tales como poliarteritis nodosa o
%asculitis por 'ipersensibilidad+ podr2an estar mediados por di%ersos mecanismos (comple9os
inmune o AF#As) en distintos pacientes.
7asc#litis de *asos de gran cali!re
C23ilis cardio%ascular
4n3ermedad de @a"ayasu (o en3ermedad sin pulso)
4n3ermedad de Ka0asa"i (C2ndrome lin3o-muco-cutneo)
S"ilis cardio*asc#lar: actualmente la s23ilis es in3recuente. La tBnica media artica (generalmente
aorta ascendente) puede in3ectarse con espiro,uetas+ lo ,ue ocasiona un proceso in3lamatorio
crnico ,ue destruye la pared artica+ debilitndola. La 2ntima se engruesa mostrando un aspecto
Ien corte&a de rbolI. La aortitis si3il2tica puede progresar a: (i) 3ormacin de aneurismaD (ii)
1.
Enfermedades de los vasos sanguneos
%al%ulitis articaD y (iii) estenosis de los ostia coronarios. ?recuentemente presenta insu3uciencia
artica.
En"ermedad de Ta8a(as#: es una arteritis granulomatosa ,ue clsicamente compromete la aorta
y sus ramas principales (caracter2sticamente las arterias subcla%ias). Arterias ms pe,ue5as tambi$n
se pueden comprometer. 4s ms comBn en mu9eres ,ue en 'ombres+ en pa2ses asiticos y
a3ricanos+ y a3ecta a pacientes 9o%enes (L *) a5os). #omo lo sugiere su nombre (Men3ermedad sin
pulsoN)+ en la 3ase crnica de esta en3ermedad se puede obser%ar obliteracin 3ibrosa arterial.
En"ermedad de 4a9asa8i: (C2ndrome lin3o-muco-cutneo) es una en3ermedad de etiolog2a
desconocida (presumiblemente %iral o inmune) ,ue ocurre principalmente en ni5os menores de 1)
a5os. Ce caracteri&a por ras' cutneo+ edema+ in3lamacin de la mucosal oral+ lin3oadenopat2as+ y
arteritis ,ue caracter2sticamente compromete arterias medianas a grandes. 4sta en3ermedad es ms
comBn en Oapn+ ,ue en los paises occidentales. Cu importancia radica en ,ue 1 a .8 de los
pacientes muestran compromiso de arterias coronarias con el consecuente in3arto del miocardio
yPo muerte sBbita.
7asc#litis de *asos de mediano cali!re
Arteritis de c$lulas gigantes (Arteritis de la temporal)
>oliarteritis nodosa
4n3ermedad de Buerger (@romboangeitis obliterante)
Arteritis de cl#las gigantes: esta en3ermedad se obser%a espordicamente en la prctica m$dica
general. @ambi$n se le conoce como arteritis temporal por,ue muestra predileccin por las
arterias temporales. La presentacin clsica corresponde a un adulto mayor o anciano (ms
3recuentemente mu9er) con ce3alea e 'iperestesia temporal sobre las arteriasD $stas pueden mostrar
engrosamiento irregular con aspecto MarrosariadoN. La %elocidad de eritrosedimentacin (/;C)
est generalmente ele%ada. 4sta %asculitis pouede asociarse a mialgias generali&adas con 'ipotro3ia
muscular es,uel$tica (polimialgia reumtica).
La arteritis de c$lulas gigantes no siempre est limitada a las arterias temporales+ y es importante el
diagnstico preco& debido al e%entual compromiso de arterias o3tlmicas con ceguera. 4l
diagnstico se reali&a mediante biopsia de la arteria temporal. Cin embargo+ la arteritis es
multi3ocal y la arteria presenta &onas de estructura conser%adaD por lo tanto+ una biopsia de arteria
temporal no diagnstica para arteritis de c$lulas gigantes no e6cluye este diagnstico.
La arteritis de c$lulas gigantes es caracter2sticamente granulomatosa+ pero en algunos casos slo
se obser%a un proceso in3lamatorio crnico inespec23ico con in3iltrado lin3o'istiocitario ,ue incluye
reas de organi&acin 3ibrosa+ s2n c$lulas gigantes.
)oliarteritis nodosa: es otro tipo de arteritis ,ue caracter2sticamente compromete arterias
musculares de mediano calibre (as2 como arterias ms pe,ue5as y nenas adyacentes). A la
microscop2a se obser%a una in3lamacin necroti&ante (necrosis 3ibrinoide) ,ue compromete la
pared de arterias medianas+ 'abitualmente ms intensa en los sitios de bi3urcacin. 4n lesiones
13
=nidad de Anatom2a >atolgica - =ni%ersidad de la ?rontera - @emuco
precoces+ 'ay predominio de in3iltrado polimor3onuclear neutr3ilo y necrosis 3ibrinoide de pared
%ascularesD en lesiones crnicas se obser%a in3iltrado lin3o'istioc2tico y 3ibrosis. 4l diagnstico
generalmente se reali&a mediante biopsia. La distribucin de la poliarteritis nodosa es
principalmente %isceral. 4l compromiso renal ocurre en alrededor del 818 de los casos+ y el
compromiso 'eptico y cardiaco es tambi$n comBn. 4l compromiso gastrointestinal puede
traducirse en ulceraciones y 'emorragia digesti%a. 4l compromiso cutneo es menos 3recuente y
los pulmones 'abitualmente no presentan lesin. =n cuadro 'istopatolgicamente similar y ,ue
compromete caracter2sticamente los pulmones es la en"ermedad de C'#rg:Stra#ss; $sta
en3ermedad est probablemente relacionada a la poliarteritis nodosa+ aun,ue presenta algunas
di3erencias tanto cl2nicas como anatomopatolgicas.
Trom!oangeitis o!literante (en3ermedad de Buerger): es una en3ermedad ,ue compromete
primariamente las arterias de las e6tremidades (con compromiso secundario de %enas y ner%ios).
4n el pasado+ esta en3ermedad se consider una 3orma particularmente agresi%a de ateroesclerosis+
pero e6isten numerosas di3erencias. 4n primer lugar+ la en3ermedad de Buerger ocurre en pacientes
ms 9o%enes (3recuentemente 'ombres 9o%enes de menos de 31 a5os de edad). 4n segundo lugar+
el compromiso primario es de arterias de mediano calibre en lugar de las arterias de mayor tama5o
,ue caracter2sticamente se comprometen en la ateroesclerosis. 4n tercer lugar+ el aspecto
'istolgico de la en3ermedad de Buerger es distinto: muestra in3lamacin aguda transmural de la
pared %ascular+ con trombosis ,ue puede contener microabscesos. #omo muc'as otras arteritis+ la
en3ermedad de Buerger presenta distribucin segmentaria. ?recuentemente compromete
e6tremidades superiores e in3eriores ,ue puede resultar en gangrena de tipo is,u$mico+ peri3$rica y
progresi%a+ con amputaciones a repeticin. La asociacin con 'bito de 3umar cigarrillos es casi
absoluta.
7asc#litis de *asos de pe-#e<o cali!re
Eranulomatosis de Gegener
/asculitis por 'ipersensibilidad (%asculitis leucocitoclstica)
Gran#lomatosis de =egener: es una en3ermedad poco 3recuente ,ue se caracteri&a por una
%asculitis granulomatosa necroti&ante arterias y %enas pe,ue5as. 4n los casos t2picos se obser%a
compromiso renal+ pulmonar y de %2a respiratoria superior. =na 3orma incompleta de
granulomatosis de Gegener ,ue est limitada a la %2a respiratoria tambi$n e6iste+ y se puede
presentar como una in3lamacin necroti&ante crnica de la mucosa nasal y de los senos
paranasales.
7asc#litis por 'ipersensi!ilidad /*asc#litis le#cocitoclstica0: incluye una %ariedad de entidades
cl2nico-patolgicas ,ue muestran como 3actores comunes: (a) compromiso predominantemente
cutneo+ y (b) compromiso de %asos pe,ue5os+ principalmente %enulas. icroscpicamente
corresponde a una %asculitis leucocitoclstica+ ,ue se caracteri&a por la presencia de 3ragmentos
de detritos celulares pro%enientes del in3iltrado in3lamatorio polimor3onuclear neutr3ilo+
particularmente 3ragmentos nucleares (Mpol%o nuclearN). #l2nicamente+ los pacientes presentan
ras' purpBrico+ secundario a pe,ue5as 'emorragias d$rmicas.
1*
Enfermedades de los vasos sanguneos
uc'os pacientes con %asculitis por 'ipersensibilidad muestran e%idencias de alguna en3ermedad
asociada. 4n algunos se asocia a neoplasias+ mientras en otros se relaciona lupus eritematoso
diseminado o artritis reumatoide. =n 3actor comBn ser2a la 3ormacin de comple9os inmune ,ue se
anclar2an en las paredes %asculares con la secundaria acti%acin del complemento ,ue mediar2a en
la aparicin de los 3enmenos in3lamatorios. Atra causa es la en"ermedad del s#ero+ ,ue ocurre
cuando un paciente se sensibili&a inmunolgicamente a una sustancia e6tra5a circulante+
'abitualmente una prote2na e6gena (clsicamente+ globulina de caballo) o una droga (por
e9emplo+ penicilina o sul3a). 4sto tambi$n conduce al depsito de comple9os inmune.
4l p,rp#ra de Henoc':Sc'onlein es un tipo de %asculitis por 'ipersensibilidad ,ue se presenta
'abitualmente en ni5os. Ounto al ras' purpBrico+ 'ay compromiso gastrointestinal y renal. Los
comple9os inmune t2picamente ciontienen HgA. Fumerosos ant2genos 'an sido implicados+ tales
como drogas+ picaduras de insectos+ alimentos+ y %acunas. 4l pronstico es muy bueno. La
crioglo!#linemia mixta esencial es un cuadro in3recuente+ caracteri&ado por depsito de
comple9os inmunes en los ri5ones y los %asos cutneos+ traduci$ndose en %asculitis por
'ipersensibilidad. 4n este caso+ los comple9os inmunes contienen Hg e HgED los anticuerpos Hg
muestran especi3icidad de tipo 3actor reumatoideo+ es decir se unen al e6tremo ?# de la HgE+
3ormando comple9os.
11
=nidad de Anatom2a >atolgica - =ni%ersidad de la ?rontera - @emuco
E3FER&E%A%ES &ICRO7ASC+LARES
<HAB4@4C 4LLH@=C
#AAE=LA#HQF HF@-A/AC#=LA- <HC4HFA<A
-4#;ARA <4 @-AFC>LAF@4C (ALAHFO4-@AC)
T+&ORES CAR%IO7ASC+LARES
T+&ORES CAR%IACOS
1. HSAA
.. -AB<AHAA
3. 4CA@4LHAA
*. ?HB-A4LAC@AA >A>HLA- (;AA-@AA)
1. A@-AC (3ibromas+ neuro3ibromas+ angiomas+ lin3angiomas+ lipomas+ etc.)
:. 4@TC@ACHC.
T+&ORES 1E3IG3OS %E )ARE% 7ASC+LAR
1. ;AA-@AAC /AC#=LA-4C (AFEHAAC):
.. ;4AFEHAAC:
3. LHF?AFEHAAC:
T+&ORES &ALIG3OS %E )ARE% 7ASC+LAR
1. ;4AFEHACA-#AA
.. ;4AFEHA>4-H#H@AA.
3. CA-#AA <4 KA>ACH.
Al 3inal de la =nidad Enfermedades de los vasos sanguneos =d. debe ser capa& de responder las
siguentes preguntas:
1:
Enfermedades de los vasos sanguneos
1. <e3ina las tres 3ormas de arteriesclerosis: ateroesclerosis+ esclerosis clcica de la media
(arterioesclerosis de onc"eberg) y arterioloesclerosis.
.. <e3ina ateroma y describa su mor3olog2a y e%olucin.
3. <escriba las di3erencias geogr3icas en la pre%alencia de la ateroesclerosis. encione los paises
con mayor y menor pre%alencia de ateroesclerosis.
*. encione cinco 3actores de riesgo constitucionales (cl2nicamente rele%antes) en la g$nesis de la
ateroesclerosis. <$ e9emplos apropiados.
1. encione cuatro 3actores de riesgo ad,uiridos en la g$nesis de la ateroesclerosis y discuta
como pueden ser modi3icados.
:. encione cinco tipos de l2pidos sangu2neos. <escriba su 3uncin y la proporcin de los
principales l2pidos y apoprote2nas.
7. <iscuta las principales e%idencias ,ue implican a la 'ipercolesterolemia en la patogenia de la
ateroesclerosis.
8. encione tres causas o3 'ipercolesterolemia ,ue se asocian a aparicin acelerada de
ateroesclerosis.
(. <iscuta la importancia de la relacin ;<LPL<L como 3actor pronstico para ateroesclerosis.
1). <iscuta las e%idencias ,ue implican a la 'ipertension como 3actor de riesgo para
ateroesclerosis.
11. <iscuta los e3ectos ad%ersos de la diabetes en la g$nesis de la ateroesclerosis.
1.. <iscuta los ms importantes 3actores de riesgo MmenoresI para at'erosclerosis+ es decir+
a,uellos ,ue no tienen un rol directo de3inido en la patogenia de la ateroesclerosis pero ,ue
indirectamente in3luencian la g$nesis de esta en3ermedad.
13. <iscuta los elementos principales de la teor2a patog$nica de la Irespuesta a la in9uriaI en la
ateroesclerosis con especial $n3asis en en el da5o celular endotelial+ as2 como el rol de las
pla,uetas+ las c$lulas musculares lisas y los l2pidos.
1*. <iscuta el rol de las alteraciones o6idati%as de las L<L en la patogenia de la ateroesclerosis.
11. <escriba los e%entos ,ue lle%an a la 3ormacin de una placa ateroesclerotica.
1:. <escriba el rol de las c$lulas musculares lisas en la patogenia de las placas ateroescleroticas.
17. <iscuta el posible rol de di%ersos 3actores de crecimiento en la patogenia de las placas
ateroescleroticas.
18. <escriba y de3ina los siguientes t$rminos en relacin a ateroesclerosis: estr2a grasa+ acBmulos
de macr3agos espumosos+ cpsula 3ibrosa+ placa intimal+ ateroma.
1(. <iscuta la teor2a de la Iproli3eracin monoclonal de c$lulas musculares lisasI en la patogenia
de la ateroesclerosis.
.). <iscuta las e%idencias en 3a%or de la teor2a trombog$nica o por incrustacin en la patogenia de
la ateroesclerosis.
.1. <escriba las caracter2sticas microscpicas de los componentes esenciales de la placa
ateroesclerotica pla,ue+ con especial $n3asis en la composicin celular+ matri& e6tracelular+ y
depsitos de material ,ue normalmente no encuentran en la pared de los %asos sangu2neos.
... <escriba cuatro complicaciones de las placas de ateroma.
/0, <escriba las medidas pre%enti%as ,ue deber2an tomarse para pre%enir la ateroesclerosis.
.*. <iscuta los e3ectos bene3iciosos de las drogas antiagregantes pla,uetarias (por e9emplo+ cido
acetilsalic2lico) en la pre%encin de la ateroesclerosis.
.1. <e3ina %asculitis and mencione 1 3ormas principales de %asculitis.
.:. <e3ina %asculitis por 'ipersensibilidad y describa su patogenia+ caracter2sticas 'istolgicas y
presentacin cl2nica.
.7. encione cinco en3ermedades sist$micas ,ue pueden presentar %asculitis por 'ipersensibilidad.
.8. <e3ina poliarteritis nodosa y describa la patogenia y mor3olog2a de esta en3ermedad.
17
=nidad de Anatom2a >atolgica - =ni%ersidad de la ?rontera - @emuco
.(. #ompare poliarteritis nodosa con el 3enmeno de Art'us.
3). <iscuta la asociacin de poliarteritis nodosa con ciertas alteraciones in3ecciosas o
inmunolgicas ,ue pueden contribuir al entendimiento de la patogenia de los cambios
%asculares.
31. <e3ina AF#A y el signi3icado de la determinacin de los ni%eles de estos anticuerpos en el
diagnstico de di%ersos trastornos inmunolgicos.
3.. <escriba las principales caracter2sticas anatomopatolgicas de las lesiones de la poliarteritis
nodosa y mencione los rganos ms 3recuentemente comprometidos.
33. encione los s2ntomas ms comunes de la poliarteritis nodosa.
3*. encione las principales caracter2sticas de la poliarteritis nodosa+ granulomatosis de
Gegener y s2ndrome de #'urg Ctrauss+ y discuta las principales di3erencias entre estos
s2ndromes.
31. encione las principales caracter2sticas anatomopatolgicas de la granulomatosis de Gegener.
3:. encione las principales caracter2sticas de la arteritis de c$lulas gigantes+ particularmente en
relacin edad y se6o de los pacientes+ locali&acin de las lesiones+ 'istopatolog2a y s2ntomas.
37. <e3ina arteritis de @a"ayasu y describa las principales caracter2sticas antomopatolgicas de
esta en3ermedad.
38. encione los s2ndromes %ascul2ticos predominantes en 'ombres y a,uellos ,ue son
pedominantes en mu9eres.
3(. encione las c$lulas ,ue participan en las di%ersas 3ormas de %asculitis.
*). encione el tipo de %asos sangu2neos comprometidos en los di%ersos s2ndromes %ascul2ticos.
*1. <e3ina en3ermedad de Ka0asa"i y describa las principales caracter2sticas anatomopatolgicas
de esta en3ermedad.
*.. <e3ina en3ermedad de Buerger y describa las principales caracter2sticas anatomopatolgicas de
esta en3ermedad.
*3. <e3ina en3ermedad de -aynaud y di3erencie $sta del 3enmeno de -aynaud.
**. encione cinco 3ormas mor3olgicas de aneurismas y su locali&acin predominante.
*1. <escriba los s2ntomas cl2nicos y las complicaciones t2picas del aneurisma artico
ateroesclerotico.
*:. <iscuta la patogenia de los aneurismas disecantes y mencione los principales 3actores de riesgo
de esta en3ermedad.
*7. <escriba las caracter2sticas macroscpicas y microscpicas del aneurisma disecante artico.
*8. <escriba la sucesin clsica de e%entos ,ue lle%an a la ruptura de un aneurisma disecante.
*(. <e3ina %ena %aricosa y d$ tres e9emplos de importancia cl2nica.
1). <escriba tres complicaciones de las %enas %aricosas de las e6tremidades in3eriores.
11. #ompare 3lebotrombosis y trombo3lebitis.
1.. <e3ina lin3agitis y mencione e9emplos cl2nicamente rele%antes.
13. <e3ina lin3edema y mencione las cinco causas ms comunes de esta en3ermedad.
1*. encione dos tumores %asculares benignos y dos tumores %asculares malignos+ y describa sus
caracter2sticas 'istolgicas.
11, #ompare las 3ormas clsica y epid$mica del sarcoma de Kaposi sarcoma.
1:. #ompare las caracter2sticas 'istolgicas de las lesiones precoces y tard2as del sarcoma de
Kaposi.
12, <iscuta la epidemiolog2a del sarcoma de Kaposi.
18
Enfermedades de los vasos sanguneos
Al 3inal de la =nidad Enfermedades de los vasos sanguneos =d. debe conocer las siguentes
de3iniciones:
Arterioesclerosis ?ibrinolisis #$lulas de la 2ntima
Arteritis de @a"ayasu Arteritis de c$lulas gigantes Ateroma
Carcoma de Kaposi @'romboangeitis obliterante Ateroesclerosis
Elomangioma 4n3ermedad de Ka0asa"i @romboembolismo
Aneurisma racemoso ;<L L<L
@rombo3lebitis #oagulacin ;emangiomas
Lin3angitis Aneurisma disecante @rombosis
;emorroides Arterioesclerosis de !n"eberg /aricocele
/rices eso3gicas ;emostasis Aneurisma micotico
/ena %aricosa /asculitis por 'ipersensibilidad 4str2a grasa
>oliarteritis nodosa /asculitis ?ibrina
;ipertensin ?enmeno de -aynaud
Eranulomatosis de Gegener
1(