MECANISMOS INMUNOLGICOS

MECANISMOS INMUNOLGICOS
CONTRA BACTERIAS
CONTRA BACTERIAS
FLAGELO
PILI
NUCLEOIDE
RIBOSOMAS
MEMBRANA
PLASMTICA
PARED
CELULAR
CPSULA
ANTGENOS BACTERIANOS
CPSULA
PARED
FLAGELO
PILI o VELLOSIDAD
Antgeno K
Antgeno O
Antgeno H
Antgeno F
GRAM +
GRAM -
ESTRUCTURA DE LA PARED DE BACTERIAS GRAM + Y GRAM -
La capa de PEPTIDOGLICANO de las bacterias Gram + es ms gruesa que la de las bacterias
Gram -
Las bacterias Gram-, casi no contienen peptidoglicanos. Presentan lipopolisacridos,
lipoprotenas y protenas. Es una estructura de dos membranas: externa e interna; y entre
ellas un espacio periplasmtico. Esta membrana funciona principalmente como una especie
de filtro (porinas) y gracias a esta selectividad de sustancias, las bacterias Gram - son menos
susceptibles a los antibiticos.
Los LIPOPOLISACRIDOS con una estructura caracterstica se encuentran en
la capa externa de las bacterias Gram -.
Los forman:
-la parte glucosdica: corresponde a dos molcula de N-acetilglucosamina Se lo
conoce como lpido A
-unida a ellas y proyectndose al exterior se encuentra una cadena glicosdica.
Esta cadena posee una zona central R y le sigue externamente la cadena
heteropolisacrida O especfica que representa a los antgenos somticos.
Las bacterias crecen sobre agar generalmente como colonias lisas y brillantes
denominadas formas S (por smooth= lisos)
Estas formas lisas mutan espontneamente a formas que crecen como
colonias planas y rugosas, denominadas formas R (por rough = rugoso).
Cuando invaden un organismo, la presencia de esas cadenas de poliscaridos
dan a las bacterias S una ventaja selectiva al ser ms resistentes a la
fagocitosis por los leucocitos y por ello ms virulentas.
KDO
Lp. A
Esqueleto
Diferenciacin G
-
Lisa / Rugosa
Ncleo
Cadena lateral
glucosa galactosa
N- A.G.A.
RUGOSA (R)
No virulenta
LISA (S)
Virulenta
Patogenia
RESPUESTA INMUNITARIA
Bacterias
EXTRACELULARES
Bacterias
INTRACELULARES
Patogenia
INVASIN
PRODUCCIN DE
TOXINAS
RESPUESTA INMUNITARIA
Bacterias EXTRACELULARES
Sin efecto Toxoide
Desnaturalizacin
con formol
- + Antigenicidad
Inespecfica Especfica Actividad
Resistentes Sensibles
Estabilidad
trmica
Dbiles Potentes Letalidad
Lipopolisacridos Protenas
Composicin
qumica
Gram (-) Gram (+) Fuente
ENDOTOXINAS EXOTOXINAS
PRODUCCIN DE TOXINAS
INVASIN
Bacteria
Multiplicacin
BARRERAS
FSICAS
Penetracin
Temperatura
Humedad
Nutrientes
Produccin
de enzimas
Destruccin
de tejidos
Hialuronidasa
Colagenasa
Elastasas
Fibrinolticas
Coagulasas
INVASIN
Trastorno metablico local leve
PARSITOS INTRACELULARES FACULTATIVOS
(PICF)
Brucella
Mycobacterium
Listeria
Salmonella
Impiden fusin
lisosoma-bacteria
Resisten enzimas
lisosmicas
Bacterias INTRACELULARES
MECANISMOS INMUNOLGICOS FRENTE A BACTERIAS
EXTRACELULARES
Inmunidad INNATA
1. Fagocitosis.
2. Lisozimas.
3. Lectinas.
4. Citocinas.
5. Antimicrobianos naturales.
6. Reacciones a carbohidratos.
7. Reaccin a lipopolisacrido (LPS).
8. Activacin por ADN.
9. Protenas de unin a hierro.
BACTERIA
EXTRACELULAR
ANTGENO
POLISACRIDO
CLULA
B
ANTICUERPOS
NEUTRALIZACIN
OPSONIZACIN Y
FAGOCITOSIS
LISIS
BACTERIANA
INFLAMACIN
FAGOCITOSIS
DE BACTERIAS
CUBIERTAS DE
C 3
SNTESIS DE ANTICUERPOS
ACTIVACIN DE
MACRFAGOS:
FAGOCITOSIS
INFLAMACIN
PRESENTACIN
DEL ANTGENO
CLULA T
CD 4 +
ACTIVACIN DEL
COMPLEMENTO
VARIAS
CITO
QUINAS
IFN
TNF !
MECANISMOS MEDIADOS POR Ac FRENTE A BACTERIAS EXTRACELULARES
ANTIMICROBIANOS NATURALES
CIDOS GRASOS
Insaturados
Saturados
Bactericidas G+
Fungicidas
Inmunidad INNATA
Pptidos ricos en ARGININA y LISINA
PROTEASAS
Neutrfilos Plaquetas
Pr
-
AA
LISINA
ARGININA
BACTERICIDAS G+
LPS
+
LBP
Protena de Unin a LPS
INTEGRINAS
SELECTINA
CITOCINAS
Metabolitos del O
2
Met. c. araquidnico
Neutrfilos
Cl. endoteliales
Macrfagos
INFLAMACIN
AGUDA LOCAL
Circulacin general CHOQUE
SPTICO
REACCIN A LIPOPOLISACRIDO (LPS)
Multiplicacin
Fe
++
IL-1
Hepatocito
Protena de
Unin a hierro
transferrina
lactoferrina
haptoglobulina
ferritina
Bacteria
PROTENAS DE UNIN A HIERRO
Macrfago
D
E
S
C
A
N
S
O
R.I.H. + + +
R.I.C.
Ig G- Ig M LT CD4+
1. Neutralizacin de toxinas.
2. Opsonizacin y fagocitosis.
3. Activacin del complemento.
1. Activacin de macrfagos.
2. Inflamacin.
3. Respuesta de AC.
Inmunidad ADQUIRIDA
Bacterias
LPS
+
Y
Y
Y
Y
Y
Y
Y
Y
C
NEUTRALIZACIN
OPSONIZACIN Y
FAGOCITOSIS
ACTIVACIN
DEL C
Lisis
Inflamacin
Fagocitosis
Ac
Respuesta inmune humoral
Clula
presentadora de
Ag
LT CD 4+
IFN-
TNF
Citocinas
ACTIVACIN DE
MACRFAGOS
INFLAMACIN
RESPUESTA
DE Ac
Bacterias
LPS
Respuesta inmune celular
1. MECANISMOS ANTIFAGOCTICOS.
2. INHIBICIN DEL COMPLEMENTO.
3. VARIACIN ANTIGNICA.
Evasin de la respuesta inmune por
bacterias extracelulares
1. FAGOCITOSIS.
2. LINFOCITOS NK.
Bacterias intracelulares. Mecanismos inmunolgicos
Inmunidad INNATA
NK
Parsito IC
facultativo
Macrfago
+
NK
IFN-
ACTIVACIN de la
FAGOCITOSIS
1. ACTIVACIN DE MACRFAGOS.
2. LISIS CELULAR.
Inmunidad ADQUIRIDA
R.I.H.
+ + + R.I.C.
ACTIVACIN DE MACRFAGOS
Macrfago en
reposo
Presentacin
de Ag
LTh1
Sensibilizacin
IFN- IL-2
Macrfago activado
ACTIVACIN FAGOCITOSIS
LISIS CELULAR
Macrfago
en reposo
LT CD8+
LISIS CELULAR Y MUERTE
BACTERIANA
Escape de bacterias al
citoplasma
RESISTENCIA A LA FAGOCITOSIS
1. EVASIN DEL CONTACTO CON EL FAGOCITO.
2. INHIBICIN DE LA INGESTIN.
3. SUPERVIVENCIA DENTRO DEL FAGOCITO:
Inhibicin de la formacin del fagolisosoma.
Supervivencia en el fagolisosoma.
Escape del fagolisosoma.
4. LESIN DEL FAGOCITO:
Preingestin.
Postingestin.
Evasin de la respuesta inmune por bacterias
intracelulares
Bacteria
Prevencin formacin
del fagolisosoma
Resistencia a enzimas
lisosmicas
Escape al citoplasma
Evasin de la respuesta inmune
Supervivencia en el fagosoma Rhodococcus equi
Pared celular de lipopolisacrdios (LPS) Salmonella typhimurium
Bloqueo de la formacin del fagolisosoma Mycobacterium tuberculosis
Neutralizacin de la explosin respiratoria Listeria monocytogenes
Produccin de lpidos txicos para
macrfagos
Corynebacterium
pseudotuberculosis
Pared celular resistente
Bloqueo de la formacin del fagolisosoma
Brucella abortus
Mecanismo de evasin Bacteria
Bacterias
MUERTAS
Bacterias
E.C. VIVAS
Bacterias
I.C. VIVAS
Procesadas como
Ag EXGENO
Procesadas como
Ag EXGENO
Procesadas como
Ag ENDGENO
Reaccin de
LTh2
Reaccin de LTh1 Reaccin de LTc
RESUMEN
R.I.C. R.I.H.