FISIOPATOLOGIA DE LAS ANEMIAS:

Definicin:
Es definida como un desorden hematolgico, en el que se encuentra disminuido el pool
de glbulos rojos en circulacin. Esta se define mejor por una determinacin de
hemoglobina en menos de 12 grs. por ciento en varones y menos de 11 grs. por ciento en
mujeres, y sus manifestaciones clnicas, dependen de la capacidad de transporte de
ogeno de la sangre.
!tra forma de caracteri"ar a las anemias, es seg#n su patog$nesis:
a% &lteracin de las c$lulas troncal.
b% &lteracin en la sntesis de '(&
c% &lteracin de la sntesis de la hemoglobina.
d% &lteracin en la sobrevida del glbulo rojo.
Efectos generales de la anemia:
)os efectos fisiopatolgicos de la anemia, se epresan como una reduccin en la
capacidad de transporte del ogeno.
)a hipoia celular, ocurre cuando la presin de ogeno en los capilares en tan baja, que
es insuficiente para aportar ogeno para las necesidades fisiolgicas.
*ay que tener de referencia, que en el adulto normal, se requieren 2+, ml. de ogeno por
minuto. )a capacidad de transporte de ogeno por la sangre normal es de 1.-. ml por
gramo de hemoglobina o 2, ml de !2 por 1,, ml. de sangre.
1./ 'isminucin en la afinidad por el ogeno:
0ecanismo muy preco", por el cual la curva de disociacin de la hemoglobina es
despla"ada a la derecha, permitiendo la etraccin de mayores cifras de ogeno
sin una disminucin en la presin de ogeno.
)a hipoia celular, estimula el metabolismo anaerbico y la acumulacin de 1cido
l1ctico, con lo cual la curva de disociacin de la hemoglobina se despla"a a la
derecha: Efecto 2ohr.
2./ &umento en la perfusin tisular:
3e observa una redistribucin de sangre, hacia los territorios m1s sensibles a la
hipoia tales como cerebro, miocardio.
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-./ &umento del gasto cardaco:
Este se evidencia en anemias severas, las que causan una mayor actividad
cardaca compensatoria, los que se epresan por taquicardia y sntomas de
disminucin de reserva cardaca.
../ &umento en la produccin de glbulos rojos:
Este es el m1s adecuado, pero el m1s lento de los mecanismo de compensacin.
)a hipoia celular, aumenta la produccin de eritropoyetina en pocas horas, pero
luego la estimulacin medular y compensacin con aumento del n#mero de
glbulos rojos circulantes, demora + das.
ANEMIA RELATIA:
Es el resultante del aumento de volumen plasm1tico, causando una dilucin de la masa
de glbulos rojos, con la reduccin de eritrocitos por centmetro c#bico.
Ejemplo: 4ercer trimestre del embara"o.
0acroglobulinemia y mieloma m#ltiple.
!lasificacin de anemias seg"n la alteracin eritrocitaria:
1./ &lteracin de las c$lulas troncales:
1.1 0ultipotencial : &nemia apl1stica.
1.2 5nipotencial : &nemia de enfermedad renal.
&nemia de enfermedad crnica.
&nemia de alteracin endocrina
&plasia roja pura.
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#$# Anemia a%l&stica:
4ranstorno caracteri"ado por una reduccin en el n#mero o funcin de las c$lulas
troncales.
& nivel medular se aprecia una disminucin del vol#men de c$lulas progenitoras,
siendo caracterstica una marcada infiltracin grasa.
)as manifestaciones clnicas dependen de la magnitud de la pancitopenia.
)a anemia es de tipo macroctico, y con escaso n#mero de reticulocitos.
(iveles de fierro plasm1tico y de eritropoyetina son altos, reflejando una baja
utili"acin por un reduccin de masa medular.
El fierro ecesivo puede provocar inclusiones en tejidos, llamada hemosiderosis.
)a alteracin en las c$lulas totipotenciales, es la responsable de las distintas
manifestaciones clnicas derivadas de la anemia, trombopenia y granulocitopenia.
!lasificacin etiolgica:
1% 6diop1tica:
7onstitucional 8anemia de 9anconi%
&dquirida
2% 3ecundaria:
a% &gentes qumicos y fsicos.
'rogas
:adiacin
b% 6nfecciona
;iral
2acteriana
c% 0etablicas
<ancreatitis
Embara"o
d% 6nmunolgicas
Enfermedad de 6njerto versus hu$sped
<or anticuerpos
e% (eopl1sica
f% *emoglobinuria parositca
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#$' Trastornos de c(l)las )ni%otenciales:
1.2.1 &nemia de enfermedad renal:
)as dos causas de anemia son la falla en la funcin ecretora y falla en la
funcin endocrina.
9alla en la funcin renal ecretora:
*emlisis: / <or alteracin en el medio interno 8alteracin de la bomba
sodio potasio%.
/ <or hipertensin arterial maligna o cambios vasculares
inflamatorios.
4endencia a sangramiento por alteracin en la funcin de las plaquetas lo
que causa un tiempo de sangramiento anormal, alteracin en la retraccin
del co1gulo, alteracin el adhesividad y agregacin plaquetaria.
'isminucin en la respuesta a la eritropoyetina:
)a produccin de eritropoyetina es inadecuada en la insuficiencia renal, y
adem1s disminuye la respuesta de la m$dula sea a ella.
1.2.2 &nemia de Enfermedad 7rnica:
Est1 caracteri"ada por una moderada reduccin en la concentracin de
hemoglobina, una reduccin en el nivel de fierro s$rico y de la capacidad
de fijacin de fierro, con un aumento del fierro en los macrfagos de la
m$dula sea, con ferritina normal o elevada.
Esto puede ser causado por:
)a interleu=ina >1, liberada por los macrfago y monoctos, que captan
el fierro y lo fijan.
Eritropoyesis inefica"
'a?o o respuesta baja de la c$lula troncal a la eritropoyetina.
1.2.- &nemia de enfermedades endocrinas:
&lteraciones tiroideas o pituitarias est1n asociadas con una anemia
moderada normoctica y normocrmica.
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0uchos estudios han revelados que la anemia, es una respuesta apropiada
a la baja demanda celular de oigeno.
/ 'isfuncin gonadal. (o est1 clara la causa de la anemia en estos casos.
- &nemia del embara"o: Es a menudo causada por falta de fierro.
& pesar el aporte adecuado de $ste, en el -
er
trimestre, se hace presente
una anemia moderada, $sta es normoctica y normocrmica.
Esta anemia puede estar dada por un factor dilucional 8por aumento del
volumen plasm1tico%.
1.2.. &nemia por aplasia roja pura:
&nemia causada por depresin aislada del tejido eritroide.
)a produccin de eritropoyetina est1 normal y aumentada en la mayor parte
de los casos.
3e asocia a infecciones virales 8en pacientes con esferocitosis hereditaria o
otras alteraciones hemoltcas cong$nitas% y a tumores tmicos.
'$* Desordenes del &cido deso+irri,on)cleico:
)a vitamina 212 y folatos son importantes antian$micos. <articipan en una amplia
variedad de reacciones en el cuerpo.
3u rol esencial en la sntesis de '(& eplica la participacin de cada una de ellas
en la anemia megalobl1stica.
)a absorcin de vitamina 212 depende de la eistencia del factor intrnseco
elaborado por las c$lulas parietales en el estmago.
& nivel del intestino delgado 8ilion terminal% eisten, receptores especficos para el
complejo factor intrnseco > vitamina 212.
En relacin al 1cido flico, este debe ser reducido a 1cido flico monoglut1mico
para su absorcin intestinal, a nivel de la mucosa intestinal.
)a vitamina 212 y folatos, participan como cofactor en un gran n#mero de
reacciones bioqumicas, y en la sntesis de '(&.
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-$* Desordenes en la Glo,ina . el gr)%o /em:
El eritrocito es la c$lula m1s especiali"ada del organismo, contiene en su interior
hemoglobina, con concentracin de + veces m1s que en el eterior.
- )a deficiencia en la cantidad de hemoglobina produce una anemia microctica
e hipocroma.
- )a alteracin de la globina produce los diferentes tipos de talasemia.
- )as alteraciones cualitativas de la hemoglobina lleva a una alteracin de la
c$lula, que la lleva a prematura destruccin y hemlisis.
- 5na anormal afinidad por el oigeno, pueden llevar a cianosis o eritrocitosis.
<orfirina:
)a sntesis se inicia en las mitocondrias y requiere energa, adem1s de la
participacin de numerosas en"imas.
El grupo *E0E, se forma luego de que el fierro es incorporado a la porfirina
8estructura tetrapirrlica%.
)a porfiria, es causada por un bloqueo gen$tico o adquirido en el proceso
en"im1tico que termina en la sntesis del grupo *E0E.
&nemia por d$ficit de fierro:
El fierro es el metal pesado m1s abundante en el cuerpo.
Es requerido 1 mgr. por cada ml. de glbulos rojos producidos.
)a mayora del fierro es obtenido por reciclaje y slo +@ 81 mgr.% por da, es
absorbido para balancear las p$rdidas ocurridas por la va fecal, urinaria,
sudoracin y descamacin de la piel.
)a absorcin del fierro, por el epitelio gastointestinal es la cantidad justo para
cubrir los d$ficit.
)a absorcin de fierro ocurre en el duodeno y porcin superior del yeyuno. El ph
neutro o alcalino, sales f$rricas son compuestos insolubles, no se pueden
absorber.
El 1cido g1strico, juega un rol importante en la absorcin del fierro. )a sal ferrosa,
es m1s f1cil de absorber, su quelacin con sustancias de bajo peso molecular,
tales como fructosa, amino1cido y 1cido ascrbico, pueden promover la solubilidad
del fierro y por lo tanto su absorcin.
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)uego de 12, das de circulacin, el glbulo rojo es destruido, y transportado por
los macrfagos al ba"o, hgado y m$dula seaA all la hemoglobina es separada en
sus constituyentes.
El fierro es transportado por una protena la ferritina, y otras mol$culas son
llevadas por los lisosomas como material insoluble o hemosiderina.
)os depsitos de fierro se dividen en:
- )os de reciente obtencin por degradacin del grupo *E0E, para la
reutili"acin en la sntesis de hemoglobina.
- )os de depsitos m1s antiguos en los macrfagos, eritroblastos, epitelio
intestinal, mioglobina, en"imas 8citocromos, catalosas y peroidasos%.
-
<$rdida de fierro:
El primer cambio producido en el desarrollo de una deficiencia de fierro es la
p$rdida de los depsitos de fierro desde los macrfagos del ba"o, hgado y
m$dula sea, una disminucin en la ferritina pl1sm1tica es paralela a $sta p$rdida.
)uego de la disminucin de los depsitos de fierro, cae el fierro plasm1tico y hay
un aumento en la sntesis de la transferrina, cayendo adem1s su saturacin.
)a protoporfirina eritrocitaria, est1 aumentada, en forma secundaria al d$ficit
intracelular de fierro para la sntesis del grupo *eme.
&l inicio la anemia es normoctica y normocrmica, y lentamente se transforma en
microctica, hipocroma.
)as causas de la deficiencia de fierro:
- )as dietas deficientes en fierro.
- <$rdidas de fierro: gastrointestinales, ginecolgicas.
- Embara"o.
- !tros
0$* Alteracin en la so,re1ida del gl,)lo ro2o:
)a hemsilis, produce un acortamiento en la sobrevida del glbulo rojo,
produciendo hipoia celular e hipercataboli"acin del glbulo rojo. )o anterior,
estimula a la m$dula sea, produci$ndose una hiperregeneracin celular para
compensar la hemlisis.
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Eisten dos mecanismos:
a% )a hemlisis intravascular: El glbulo rojo es destruido en la circulacin,
liberando hemoglobina que se une a la haptoglobina y cuando $sta #ltima
es insuficiente se filtra a la orina, produciendo la hemoglobinuria, pudiendo
ser reabsorbida por las c$lulas tubulares que la metaboli"an a ferritina y
hemosiderina. 3i $ste mecanismo es sobrepasado, aparece
hemoglobinuria.
Esta hemlisis es observada en cuadros de transfusiones incompatibles,
toinas bacterianas, secundaria a mordedura de ara?a y serpientes y
secundaria a quemaduras, alteraciones en glbulos rojos por d$ficit de
glucosa B fosfato dehidrogenosa, etc.
b% *emlisis etravascular: Es el aumento de la destruccin del glbulo rojo
por el sistema fagocitario, por presencia de alteraciones de membrana, por
anticuerpos, complementos o factores fsicos que alteran su gran
deformabilidad.
)as causas:
- Intracor%)sc)lares:
defectos de la membrana eritrocitaria 8esferocitosis, etc.%
*emoglobinopatas 8talasemia, etc.%
'efectos en"im1ticos 8deficiencia de CB<* y otros%.
- E+tracor%)sc)lares:
<or anticuerpos:
a% &* por aqlutininas en caliente
b% &* por anticuerpos en fro
c% &* en aglutininas en fro
d% *emoglobinuria parostica a frigori
e% &* asociados a drogas
f% Enfermedad hemoltica del reci$n nacido
0ec1nicos:
a% *emoglobinuria de la marcha
b% 4raumatismo por prtesis valvulares
c% 7rioangiopatas
Dumicas y fsicas: por quemaduras
6nfecciones y toinas: 7lostribium perfringens
;enenos
*iperactividad del sistema monocitomacrfago.
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3I3LIOGRAF4A
1./ *emathology 0E 3&<, 3econd Editton, 1FFF
2./ <athophsysiology of 2lood. -er. Edition, 1FG+
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