J. Mariano Galletero y Cols.

Monografas de Psiquiatra, Vol. I, No. 4 Etiologa de la ansiedad

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BASES BIOLOGICAS DE LA
ANSIEDAD
La investigacin bioqumica y far-
macolgica ha ido estableciendo la
evidencia de que algunos trastornos
de ansiedad pueden ser debidos a
unos mecanismos bioqumicos parti-
culares, con una fisiopatologa de-
terminada.
Los primeros estudios mostraron
que diferentes estados de ansiedad
respondan a terapias farmacolgi-
cas distintas (trastorno de pnico, a
la imipramina y trastorno de ansie-
dad generalizada, a benzodiacepi-
nas), lo que hizo suponer que en am-
bas entidades podran estar implica-
dos mecanismos fisiopatognicos
diferentes (Greenblatt, 1974; Klein,
1980). El conocimiento de los meca-
nismos de la ansiedad se vio acele-
rado por el descubrimiento del com-

Profesor titular interino de Psico-

loga Mdica de la Facultad de Me-
dicina. Universidad del Pas Vasco.

Catedrtico de Psiquiatra de la
Facultad de Medicina. Universidad
del Pas Vasco.

Profesor titular de la Facultad de

Psicologa. Universidad del Pas
Vasco.

Profesor titular de Psicologa

Mdica y Psiquiatra de la Facultad
de Medicina. Universidad del Pas
Vasco.

Catedrtico de Psiquiatra.
Facultad de Medicina de la Univer-
sidad de la laguna (Tenerife).
plejo receptor GABA/BZ que me-
diatiza la accin de multitud de sus-
tancias ansioliticas y sedantes, por el
hallazgo de los antagonistas. agonis-
tas y agonistas parcales y por el es-
tudio de posibles ligandos endge-
nos.
En todo caso, los mecanismos de
produccin de la ansiedad no se en-
cuentran del todo aclarados y las l-
neas de estudio se amplan a otros
sistemas de neurotransmisin. Desa-
rrollaremos a continuacin algunos
de los puntos que creemos de inters
para una mejor comprensin de los
aspectos bioqumicos de la ansie-
dad.
Receptores benzodiacepnicos
En 1977 se produjo un salto cua-
litativo importante en el estudio de
la ansiedad. Dos grupos de investi-
gadores (Braestrup y cots., 1977; O-
kada y cols., 1977), utilizando algu-
nas tcnicas bioqumicas sencillas
(como la afinidad del diacepam
marcado radiactivamente con algu-
nos preparados de membranas neu-
ronales fraccin P2 de determina-
das regiones del SNC) pusieron en
evidencia la alta afinidad por deter-
minadas localizaciones cerebrales.
La preferencia de las benzodiacepi-
nas de alta potencia por estos luga-
res sugiri la hiptesis de que eran
ricos en determinados receptores.
Investigadores como Williamson
(1980) y, ms recientemente, Peter-
sen (1986) han mostrado que la ca-
pacidad para unirse a estos recepto-
res est correlacionada con los efec-
tos conductuales y la accin clnica
(fig. 1) (Petersen, 1986).
El receptor podra estar consti-
tuido por una protena de 50.000
daltons (fig. 2). Por otra parte, slo
es precisa una ocupacin del 20-30
% de los receptores, tal y como se-
nala Paul, para que aparezcan las ac-
ciones de las benzodiacepinas. Estos
receptores son bastante especficos
para las benzodiacepinas, ya que
otros productos ensayados no han
resultado activos sobre el receptor
(barbitricos. etanol, meprobamato,
anticonvulsivantes). Tampoco agen-
tes afines al GABA eran activos so-
bre el receptor benzodacepnico,
por lo que se pens que el lugar de
reconocimiento sera diferente para
estas sustancias. Otros neurotrans-
misores, como la noradrenalina, se-
rotonina, dopamina, acetilcolina o
sustancia P, son tambin inactivos
(Braestrup, 1980).
Hoy da se acepta la existencia
de una interrelacin entre el receptor
GABA y el receptor BZ, formando
un completo GABA/BZR canales
ionforos cloruro (Tallman, 1980),
cuya funcin ltima residira en re-
gular el transporte y la permeabili-
dad de los iones CI
-
a travs de la
membrana neuronal.
Cuando las benzodiacepinas se
aplican de forma aislada tienen es-
caso efecto sobre los canales cloruro
y, sin embargo, en presencia de
GABA, potencian el estmulo gaba-
rgico e incrementan la permeabili-
dad al cloro.
Ocupacin del
receptor
Benzodiacepnico
(estmulo)

Disminucin de la
conciencia
Relajacin muscular
Amnesia
Efecto hipntico
Efecto antiepilptico
Efecto ansiolftico
fig. 1. - Relacin entre la ocupacin
del receptor y los efectos clnicos de
las benzodiacepinas (Petersen).
Etiologa de la
ansiedad

Jos Mariano Galletero

, Jos Guimn

,
Enrique Echebura

, Luis Yll

y Jos
Luis Gonzlez de Rivera



J. Mariano Galletero y Cols.
Monografas de Psiquiatra, Vol. I, No. 4 Etiologa de la ansiedad
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Fig. 2
El receptor benzodiacepnico
(BZR) es parte integrante, por tanto,
del receptor GABAa-cloruro en el
SNC; un complejo supramolecular
consistente en dos tipos de subuni-
dades glicoproteicas denominadas
alfa y beta. Las secuencias primarias
de estas subunidades se han deduci-
do recientemente del DNAc secuen-
cial y de los RNA mensajeros, que
codifican las subunidades en el cere-
bro bovino. La subunidad beta con-
tiene los lugares de accin del
GABA, mientras que la subunidad
alfa contiene los lugares de accin
de las benzodiacepinas (Haefely,
1986).
En estado de reposo (GABAa
receptor sin ligar), el canal cloruro
tiene una conformacin cerrada y la
funcin del complejo es adquirir una
conformacin abierta en respuesta a
la seal GABA, estableciendo un
flujo de aniones de acuerdo a su gra-
diente de concentracin. La apertura
del canal es estimulada por la for-
macin de un complejo reversible
entre el receptor GABAa y el
GABA. El receptor GABAa puede
ser considerado como el receptor
primario del complejo, mientras que
el receptor benzodiacepnico podra
funcionar como un receptor modula-
dor o receptor de segundo orden
(fig. 2).
La mayor proporcin de estos re-
ceptores se encuentra en la corteza
cerebral, amgdala y mdula espinal
y la intensidad de los mismos podra
estar determinada genticamente.
Los primeros estudios sealaban
una nica clase de lugar de unin
para las benzodiacepinas. Sin em-
bargo, posteriormente, se ha sugeri-
do la existencia de dos tipos de re-
ceptores que mediaran efectos far-
macolgicos distintos. Se establecie-
ron dos hiptesis sobre los diferen-
tes subtipos de receptores. La prime-
ra afirma que la heterogeneidad far-
macolgica podra ser debida a la
existencia de dos lugares de unin
fsicamente distintos; la segunda
plantea la existencia de un receptor
nico cuyas propiedades farmacol-
gicas se modificaran por cambios
en los componentes de la membrana
adyacente. Tres laboratorios por se-
parado han informado de la existen-
cia de un lugar de unin de carcter
proteico, mientras otros tres infor-
man de un segundo y hasta de un
tercer lugar en la corteza y en el hi-
pocampo. Todos estos datos sugie-
ren que la interaccin entre las
benzodiacepinas y los receptores
GABA I puede ser la responsable de
los efectos ansioliticos de estas sus-
tancias.
Mecanismos de produccin de la
ansiedad
Resulta todava especulativa la
hiptesis que implica al receptor
BZ/GABA-CI en la patognesis de
la ansiedad. Sin embargo, nuevos
descubrimientos han abierto una
nueva lnea al respecto. Una teora
sugiere la presencia de ligandos en-
dgenos ansiognicos que pueden
actuar sobre el receptor. As, algu-
nos investigadores han aislado las
betacarbolinas, compuestos que pro-
ducen un bloqueo de la accin anti-
convulsivante, anticonflicto e hipn-
ticosedantes de las benzodiacepinas.
Se vio que al administrar beta-CCE
a monos, aparecan unos efectos que
podemos calificar como estado de
ansiedad con aparicin a dosis al-
tas, incluso, de sndromes de agita-
cin. Posteriormente, estos resulta-
dos fueron confirmados en sujetos
humanos. El hecho de que estos sn-
dromes pueden ser revertidos me-
diante benzodiacepinas plante un
modelo farmacolgico de la ansie-
dad (Inset, 1984).
Tras el descubrimiento de la alta
afinidad de las benzodiacepinas por
los receptores benzodiacepnicos,
los investigadores se plantearon si
tales receptores lo eran slo para
sustancias exgenas o si pudieran
existir sustancias endgenas que ac-
tuaran sobre ellos. Es importante se-
nalar que dichos ligandos endgenos
no precisaran ser benzodiacepinas
en el sentido qumico del trmino,
sino que podran tratarse de familias
qumicas diferentes. Da Costa y su
grupo proponen que en algunos de
los enfermos afectados por estados
de ansiedad estara implicada la pre-
sencia de ligandos endgenos ansio-
gnicos (Hippius, 1985). De todos
J. Mariano Galletero y Cols.
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los intentos efectuados para locali-
zar la posible existencia de ligandos
endgenos los estudios ms serios
se centran en dos protenas: el DBI
(diazepam binding inhibitor) y la
endozepina. No est todava claro si
son idnticas o pertenecen a una
misma familia de protenas (Alho,
1985).
El DBI es una protena de 104
aminocidos hallada en el cerebro,
en zonas corticales y del hipocampo,
y que no existe en todas las neuro-
nas gabargicas: tambin se ha ha-
llado en rganos perifricos, por lo
cual se piensa que pueda cumplir
una funcin importante que an no
se ha precisado.
Por otra parte, algunos estudios
sugieren la existencia de benzodia-
cepinas naturales y sobre las que
(aunque abren un camino de investi-
gacin interesante) resulta precoz
extraer conclusiones, (Blas, 1986;
Vildman, 1987). Asimismo, hay es-
tudios sobre los antagonistas benzo-
diacepnicos entre los que cabe des-
tacar el R015-1788, un antagonista
relativamente selectivo (Skolnick y
Paul, 1982). El R015-1788 (fluma-
zenil) es un preparado de gran po-
tencia, eficaz tanto por va oral co-
mo parenteral, de un comienzo de
accin rpido y que se ha mostrado
de gran valor para revertir la seda-
cin inducida por las benzodiacepi-
nas en anestesia o en casos de sobre-
dosificacin (Haefely, 1986; Thie-
bot, 1988).
Otros sistemas de
neurotransmisln
No solamente el sistema gabar-
gco se halla en relacin con la an-
siedad, sino que se ha implicado a
otros sistemas de neurotransmisin.
Los hallazgos ms atractivos son los
que se refieren al sistema serotoni-
nrgico. Algunos de los modernos
ansiolticos, como la buspirona, ac-
tan con gran intensidad sobre dicho
sistema. Se ha postulado que las
benzodiacepinas produciran un
bloqueo de la transmisin serotoni-
nrgica, lo que podra explicar la
disminucin de su accin cuando se
administran conjuntamente antide-
presivos que actan sobre dicho sis-
tema.
Tambin se ha sealado una dis-
minucin del turnover de dopamina
a nivel telenceflico, as como de
noradrenalin a nivel cortical e hipo-
talmico con la administracin de
benzodiacepinas. Sin embargo, no
se ha podido comprobar la relacin
entre este hecho y los efectos ansio-
liticos.
Algunos autores sugieren que en
los sujetos con trastornos de pnico
podra existir una disminucin de la
eficacia de los autorreceptores alfa-
2-adrenrgicos de las neuronas nora-
drenrgicas del locus ceruleus y
otras reas cerebrales. Esto origina-
ria una disminucin de la influencia
inhibitoria presinptica de estos re-
ceptores (Charney, 1984). En esa l-
nea, el locus ceruleus est recibien-
do una atencin cada vez mayor en
los estudios de ansiedad (Inset,
1983).
Se ha postulado que las crisis de
angustia tendran que ver tanto con
el sistema alfa como con el betaa-
drenrgico, sealndose una hiper-
sensibilidad alfaadrenrgica y una
hiposensibilidad parasimptica peri-
frica.
Gold encuentra que la inyeccin
de corticotrophin releasing factor
(factor liberador de corticotropina)
produce una activacin del locus ce-
ruleus con manifestaciones de ansie-
dad que pueden ser antagonizadas
por las benzodiacepinas. Dicho au-
tor muestra que pacientes con tras-
torno de pnico tienen un aumento
basal del cortisol, asociado a res-
puestas atenuadas del ACTH a la es-
timulacin de CRF exgeno. Ello
indicara que el aumento de cortisol
refleja un dficit en el funciona-
miento hipotalmico, ante la hiper-
secrecin de CRF.
El antagonista alfa-2-adrenrgi-
co yohimbina fue administrado a pa-
cientes diagnosticados de trastorno
de pnico, lo que produjo un incre-
mento del nerviosismo y de las pal-
pitaciones. Se observ una correla-
cin positiva entre la frecuencia de
crisis de angustia y el incremento de
MHPG en plasma, lo que sugiere
que estos pacientes tienen una sensi-
bilidad anormal al incremento de la
funcin noradrenrgica.
Existen considerables evidencias
farmacolgicas, electrofisiolgicas y
conductuales que apoyan la hipte-
sis de que las neuronas noradrenr-
gicas centrales son neurosustratos
esenciales para un sistema de alarma
implicado en la ansiedad.
De todas formas, los modelos
experimentales inducidos por drogas
no estn totalmente claros y no sa-
bemos si reproducen exactamente la
experiencia de los sujetos ansiosos.
As, la administracin de drogas es-
timulantes del simptico provoca
una sintomatologa somtica similar
a la que experimentan las personas
con ansiedad, pero no sucede lo
mismo con los componentes psico-
lgicos.
Ms recientemente se han estu-
diado otros componentes bioqumi-
cos cerebrales. As, Watkins estudi
pacientes ansiosos en tratamiento
psicofarmacolgico, midiendo las
concentraciones asmticas de trom-
boxano B
2
y 6-KetO-PFG-1 alfa
(productos metablicos estables fi-
nales del tromboxano A
2
y de la
prostaciclina) con tcnicas de radio-
inmunoensayo. Vio que el metabo-
lismo del eicosanoido aparece alte-
rado tanto en pacientes con crisis de
angustia como en otros enfermos
con cuadros ms crnicos. Pens
que este fenmeno representaba una
respuesta intrnseca al estrs, corre-
lacionndose la evolucin favorable
con la normalizacin de ambos eico-
sanoidos.
BASES PSICOLOGICAS DE LA
ANSIEDAD
Trastornos de ansiedad y modelos
de condicionamiento
La terapia de conducta se ha
ocupado con frecuencia desde la
perspectiva de los modelos de con-
dicionamiento de la etiologa de los
trastornos fbicos, y mucho menos,
sin embargo, de la de los trastornos
de pnico y de ansiedad generaliza-
da. En relacin con estos ltimos
trastornos, que segn se ha sealado
con frecuencia carecen de estmulos
especficos que desencadenen el
cuadro clnico, se ha conseguido re-
cientemente identificar muchos est-
mulos internos y externos que este
tipo de pacientes tiende a evitar de
Etiologa de la ansiedad
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forma sistemtica (Gelder, 1988).
Desde este punto de vista puede
considerarse que los trastornos de
ansiedad se desarrollan a travs de
procesos complejos de generaliza-
cin de estmulos y respuestas y de
procesos de condicionamiento de or-
den superior, con arreglo a los mis-
mos principios que los trastornos f-
bicos. Es por ello que aunque el te-
ma de la presente monografa es el
de los trastornos de ansiedad, hare-
mos en este captulo constante alu-
sin a ta fobia.
Modelo de condicionamiento
clsico
Una de las premisas subyacentes
al modelo conductual es que los
trastornos del comportamiento estn
provocados por algn tipo de condi-
cionamiento o aprendizaje desadap-
tador, en forma de respuestas emo-
cionales condicionadas (Wolpe,
1958) y que la terapia de conducta
no hace sino desarrollar un progra-
ma de intervencin (descondiciona-
miento, contracondicionamiento o
reaprendizaje) coherente con el co-
nocimiento de estas causas (cfr. Ey-
senk y Martin, 1987).
Por lo que a los trastornos fbi-
cos y de ansiedad se refiere, se ha
atribuido al modelo de condiciona-
miento clsico la responsabilidad de
adquisicin de los mismos. El expe-
rimento de Watson y Rayner (1920),
para inducir una respuesta emocio-
nal condicionada en un nio de once
meses, se cita en apoyo de esta teo-
ra, pero no siempre se tienen en
cuenta, sin embargo, otros experi-
mentos de replicacin fallidos (por
ejemplo, English, 1929 ; Bregman,
1934) ni los problemas metodolgi-
cos que presenta este estudio (Sa-
melson, 1980). Un error grave a este
respecto, cometido por los modelos
de condicionamiento, es limitarse a
la descripcin de las leyes universa-
les del aprendizaje (del tipo de la
ley del efecto de Thorndike) en
animales inferiores, pero sin prestar
atencin a las variaciones entre las
diversas especies ni a las diferencias
individuales intraespecficas.
De ah que se haya comenzado a
atender, ya en la dcada de los se-
tenta, desde el campo de la psicolo-
ga (y no slo desde el de la etiolo-
ga, corno ocurra hasta entonces) a
las fronteras biolgicas y a las dife-
rencias interespecficas en el apren-
dizaje y se hayan formulado los con-
ceptos de prepotencia (Marks, 1969)
referido a las fobias humanas o de
preparacin (Seligman, 1971) referi-
do al aprendizaje en general. Los re-
sultados de numerosos estudios ilus-
tran la limitada preparacin de los
seres humanos para desarrollar fo-
bias (u obsesiones o fetiches sexua-
les) a la mayora de los tipos de est-
mulos existentes y hacen insosteni-
ble la teora simple del condiciona-
miento por contigidad como expli-
cacin para el origen de estos tras-
tornos de conducta (Marks. 1983).
Desde la perspectiva de las dife-
rencias interespecificas, hay algunas
configuraciones sensoriales que son
ms fcilmente asociables que otras
en cada especie. Como el resto de
las emociones en general, el miedo
y la ansiedad se desarrollan a lo lar-
go de la interaccin de tres influen-
cias: la gentica, la evolutiva y la
del aprendizaje.
Seligman (1971) sugiere, en con-
creto, la existencia de una predispo-
sicin biolgica a responder selecti-
vamente con reacciones de temor
ante los estmulos ambientales que,
en un momento u otro de la evolu-
cin, han puesto en peligro la super-
vivencia de la especie. Es ms, la
pauta de respuestas que constituye
la fobia est sujeta a esta misma ley.
As, por ejemplo, en las fobias a es-
tmulos visuales o auditivos, a travs
de los cuales se percibe especial-
mente el peligro y que actan por
ello a larga distancia, el componente
autonmico de ansiedad desempena
un papel muy importante de alerta
ante una situacin amenazante. Por
el contrario. los estmulos aversivos
tctiles, gustativos u olfatorios que
entranan habitualmente un menor
grado de peligrosidad y que actan
por ello en el ser humano a corta
distancia, suscitan una activacin
visceral en forma de dentera, escalo-
fros, nuseas, etc., pero no de ansie-
dad o miedo (Marks. 1983).
De ah que haya una mayor inci-
dencia de fobias con un fuerte com-
ponente de ansiedad, por ejemplo, a
los reptiles, insectos o a las alturas,
independientemente de que en la ac-
tualidad estos estmulos tengan un
carcter irrelevante para la supervi-
vencia. Un solo ensayo de condicio-
namiento puede ser suficiente para
instaurar este tipo de fobias prepara-
das que, adems, son muy resisten-
tes a la extincin.
La teora resulta sugerente, pero
hay algunos hechos que no cuadran
del todo con la misma:
No est demostrado que los
miedos preparados de poblaciones
clnicas sean realmente ms resis-
tentes a la extincin que los no pre-
parados (De Silva, Rachman y Se-
ligman, 1977).
Hay algunas fobias muy fre-
cuentes que, sin embargo, no pare-
cen ser preparadas, como es el caso
del miedo a las relaciones sexuales,
a pesar de que stas resultan funda-
mentales para la conservacin de la
especie.
Hay algunos estmulos peli-
grosos para el ser humano (por
ejemplo, los enchufes elctricos),
asociados con frecuencia a situacio-
nes traumticas, que, sin embargo,
no se relacionan con la adquisicin
de reacciones tbicas. Y, por otra
parte, se da con ms frecuencia el
miedo a las serpientes que el miedo
al agua, a pesar de que han muerto
ms personas ahogadas que por
mordedura de serpientes (Carrobles,
1985).
Por lo que se refiere a la resis-
tencia a la extincin e incluso al au-
mento de intensidad de las conduc-
tas fbicas sin contacto con las si-
tuaciones o estmulos fbicos, Ey-
senk (1981) ha propuesto una refor-
mulacin de la ley de la extincin en
trminos del condicionamiento cl-
sico. La presentacin del estmulo
condicionado (EC) en ausencia del
estmulo incondicionado (EI) produ-
ce habitualmente extincin, pero en
aquellos casos en que la respuesta
condicionada (RC) tiene propieda-
des motivacionales (en el sentido de
aumentar el nivel de activacin del
organismo), dicho EC suscita un au-
mento de la RC (efecto de incuba-
cin). En los trastornos neurticos
se produce un condicionamiento cl-
sico del tipo B en el que la RC de
ansiedad tiene propiedades motiva-
cionales muy similares a las de la RI
(respuesta incondicionada). La incu-
J. Mariano Galletero y Cols.
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bacin (en lugar de la extincin)
surge especialmente cuando hay
ECs cortos, Els intensos y ciertas
caractersticas de personalidad (neu-
roticismo e introversin especial-
mente). La incubacin de la ansie-
dad se mantiene realimentada por
las confrontaciones espordicas y
breves que la persona mantiene con
los estmulos fbicos en la vida coti-
diana, a pesar de la puesta en mar-
cha del repertorio de conductas de
escape y evitacin y que dan lugar a
un fenmeno de sensibilizacin. La
teora de la incubacin de la ansie-
dad no cuenta todava con un apoyo
experimental adecuado (Franks y
Rosenbaum, 1983; Wilson, 1982).
Por otra parte, la presencia en
muchas personas de comportamien-
tos fbicos sin haber experimentado
previamente acontecimientos trau-
mticos, la ausencia en otras de fo-
bias pese a haber estado en contacto
con sucesos aversivos (como ocurre,
por ejemplo, en los accidentes de
coche), la especificidad no aleatoria
de los tipos de fobias, las fluctuacio-
nes frecuentes de las fobias una vez
establecidas sin contactos de recon-
dicionamiento con los estmulos
condicionados aparentes (Marks,
1981), la frecuencia de aparicin de
las mismas en determinados mo-
mentos de la vida de mayor vulnera-
bilidad (Vila, 1978), la selectividad
de aparicin de las fobias a ciertas
edades, la resistencia a la extincin
de muchas fobias en ausencia de los
estmulos aversivos (como ocurre
frecuentemente en el caso de la ago-
rafobia o de las fobias sociales), el
aprendizaje de fobias por procedi-
mientos vicarios o simblicos, etc.,
son algunos de los aspectos que po-
nen en evidencia las limitaciones del
modelo de condicionamiento clsi-
co, (Hallam y Rahman, 1976;
Marks, 198; O'Leary y Wilson,
1975; Vila, 1983).
Modelo de los dos factores
El modelo de los dos factores,
propuesto por Mowrer (1947, 1960)
y segn el cual la ansiedad es con-
dicionada clsicamente y la conduc-
ta de escape o evitacin es condicio-
nada operantemente, ampla la pers-
pectiva del condicionamiento clsi-
co, pero no puede dar cuenta de la
evidencia clnica sobre la resistencia
a la extincin (Eysenk, 1981) ni de
la persistencia de la conducta de
miedo cuando se ha extinguido la
conducta de evitacin o de la con-
ducta de evitacin cuando se ha ex-
tinguido la conducta de miedo (Vila,
1983). Se ha postulado que la rela-
cin entre la activacin autonmica
y la conducta de evitacin est mo-
dulada por las expectativas de peli-
gro del sujeto (Bandura. 1986), pero
no hay una evidencia emprica al
respecto, ni de esta hiptesis se con-
cluyen tampoco unas perspectivas
claras de intervencin.
El paradigma del condiciona-
miento operante da una explicacin
slo parcialmente satisfactoria del
mantenimiento de las respuestas de
evitacin. No se explica, por ejem-
plo, por qu persiste la conducta f-
bica y no tiene lugar la extincin de
la misma, cuando el sujeto no consi-
gue evitar en su medio natural las si-
tuaciones u objetos temidos y se ex-
pone a ellos sin la experiencia de la
situacin aversiva incondicionada
(Rachman, 1976).
La explicacin del modelo de los
dos factores es an ms insatisfacto-
ria por lo que se refiere a las res-
puestas mediacionales subjetivas y
fisiolgicas que, adems, son varia-
bles de unos casos a otros. La mayor
parte de los estmulos fbicos pro-
vocan miedo, ansiedad y taquicar-
dia, pero hay casos de estmulos f-
bicos (los relacionados con la sangre
y las heridas) que tienden a provocar
una respuesta bifsica (inicialmente
taquicardia y posteriormente nu-
seas y bradicardia, que pueden pro-
gresar hasta producir asistolia car-
daca y sncope) (Connolly, Hallam
y Marks, 1976).
Estas variantes psicofisiolgicas,
de relevancia clnica, no han sido
explicadas adecuadamente desde el
paradigma del condicionamiento,
como tampoco lo ha sido la rela-
cin entre la respuesta de paraliza-
cin o de evitacin-escape durante
el miedo. La pauta de respuestas de
paralizacin o de evitacin-escape
puede depender de la intensidad del
miedo, de la proximidad del estmu-
lo aversivo y de la experiencia
previa (Marks, 1983).
Aprendizaje social
La teora del aprendizaje social,
expuesta por Bandura (1969, 1977 y
1986). supone un intento de superar
las insuficiencias de las teoras tra-
dicionales del condicionamiento y
de ampliarlas con un modo de a-
prendizaje especficamente humano.
En relacin especficamente con
la adquisicin o el desarrollo de las
reacciones fbicas o de ansiedad, el
modelo del aprendizaje social postu-
la la existencia de tres posibles vas
o modos de adquisicin de estas re-
acciones:
La experiencia directa con a-
contecimientos aversivos o traum-
ticos.
La observacin de otra perso-
na viviendo la situacin traumtica
o comportndose atemorizadamente
(aprendizaje observacional).
La recepcin de informacin
(cuentos, leyendas, historias, etc.) en
tomo a situaciones de miedo.
Cada uno de estos posibles mo-
dos de adquisicin de las reacciones
fbicas sugiere, por su parte, dis-
tintas formas de intervencin tera-
putica para modificarlas (Carro-
bles, 1985).
La teora del aprendizaje obser-
vacional es atractiva, pero no se
cuenta an con una evidencia clnica
que respalde la adquisicin de las
fobias segn las predicciones de este
modelo. De hecho, slo una sexta
parte de los adultos que experimen-
tan fobias tienen parientes cercanos
con un problema similar (Marks y
Herst, 1970).
Desde la teora del aprendizaje
social se ha sealado la significa-
cin de las cogniciones (por ejem-
plo, la anticipacin de las conse-
cuencias negativas) en el mbito de
la ansiedad humana. La investiga-
cin con animales tiene poco que
decirnos sobre la ansiedad humana,
que existe interna y simblicamente,
y frecuentemente sin concomitantes
motricos o autonmicos observa-
bles. Las respuestas cognitivas de
evitacin y escape pueden de hecho
seguir reglas diferentes de las que
gobiernan las respuestas manifiestas
y los antecedentes causales pueden
nicamente inferirse a travs de lo
que los pacientes dicen o hacen.
Una explicacin cognitiva del
fenmeno de la incubacin (Bandu-
ra, 1986) consiste en atribuir la re-
Etiologa de la ansiedad
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sistencia a la extincin de la ansie-
dad a las expectativas aprendidas
(de forma personal o vicaria) sobre
la posible ocurrencia de sucesos pe-
ligrosos y que seran mantenidas por
la aparicin ocasional de los sucesos
temidos, dando lugar a un fenmeno
de sensibilizacin. La exposicin no
traumtica a los estmulos temidos
debe facilitar la extincin de la an-
siedad condicionada, pero no nece-
sariamente la de las expectativas te-
midas, que son resultado de las dis-
torsiones cognitivas y de la percep-
cin de autoeficacia del sujeto ante
dichas situaciones.
La ventaja de este enfoque cog-
nitivo de la resistencia a la extincin
es que permite hacer frente a las in-
suficiencias de los modelos tradicio-
nales de condicionamiento, pero no
cuenta todava a su favor con una
evidencia experimental inequvoca.
Conclusiones
En lneas generales, los modelos
de condicionamiento son muy preci-
sos para describir los acontecimien-
tos experimentales del laboratorio
animal, pero resultan, sin embargo,
inadecuados para explicar los fen-
menos clnicos o para simular en el
laboratorio el comienzo o la extin-
cin de las fobias. Ni los principios
del condicionamiento clsico (ni si-
quiera el recurso un tanto especula-
tivo al condicionamiento de orden
superior) ni el modelo operante (por
medio, por ejemplo, de una incon-
creta historia de reforzamiento) pue-
en explicar satisfactoriamente, al
menos por el momento, la gnesis
de la psicopatologia. Es difcil rela-
cionar el lenguaje del condiciona-
miento con las situaciones clnicas y
no resulta posible decir cules son
los fenmenos clnicos que constitu-
yen el EC, el El, la RC o la RI,
debido fundamentalmente a que no
hay, en general, una historia de co-
mienzo traumtico de las fobias. De
hecho, una gran variedad de situa-
ciones es capaz de provocar el ma-
lestar clnico del paciente sin refe-
rencia a una situacin traumtica
originaria, por lo que es ms apro-
piado hablar de fobias adquiridas
que de fobias condicionadas (Marks,
1981).
No est claro si los cuadros cl-
nicos fbicos suponen un aumento
de la adquisicin o un fallo de la ex-
tincin. La mayor parte de las perso-
nas padecen miedos en algunos mo-
mentos de su vida, pero son capaces
de superarlos sin repercusiones cl-
nicas. La cuestin es si los cuadros
clnicos no son el resultado del fra-
caso del mecanismo capaz de inhibir
el crecimiento de fobias (por analo-
ga con lo que ocurre con respecto al
cncer). De ah que pueda plantearse
no el porqu las fobias han sido ad-
quiridas, sino ms bien el porqu
una vez adquiridas no han sido ex-
tinguidas y cules son los sistemas
inmunolgicos y de defensa que han
tallado (Marks, 1981).
El lenguaje y la teora del condi-
cionamiento que se han desarrollado
a partir de las experiencias animales
en el laboratorio deben modificarse
cuando se analizan desde una pers-
pectiva clnica. Se trata de precisar
el conjunto de estmulos evocadores
y de respuestas evocadas (que no
plantean suposiciones sobre las con-
diciones antecedentes relacionadas
con la psicopatologa) en lugar de la
terminologa habitual de los mode-
los de condicionamiento (EC, RC,
El, RI) y de evolucionar, en ltimo
trmino, del paradigma del condi-
cionamiento al paradigma clnico.
El paradigma, estmulos evocado-
res-respuestas evocadas, posibilita,
en primer lugar, una descripcin
ms precisa y observable y facilita,
en segundo lugar el diseno de una
estrategia teraputica (la exposicin
a la configuracin estimular ansi-
gena) sin apelar a las ms que dudo-
sas condiciones etiolgicas de los
modelos de condicionamiento
(Marks 1981, 1982).
Papel del psicoanlisis en la
diferenciacin de los trastornos
de ansiedad
Las recientes clasificaciones des-
criptivas de los trastornos por anse-
dad han supuesto un indudable a-
vance de cara a su delimitacin fia-
ble. La comprensin del paciente
con ansedad se ve, sin embargo,
empobrecida cuando se utilizan en
exclusiva esos criterios diagnsti-
cos, por cuanto se priva al sntoma o
al sndrome ansioso de su significa-
do. Sin abordar el significado de los
sntomas, el mdico puede actuar
como un experto neuroendocrinlo-
go, pero no como un psiquiatra
competente.
La teora y la prctica psicoana-
lticas han jugado un papel funda-
mental en la descripcin y compren-
sin de la angustia. Sus aportaciones
han sido ignoradas, desafortunada-
mente, por una corriente psiquitrica
que se pretende biologista, pero que
olvida que los bilogos no pueden
dejar de preguntarse por el origen, el
significado y la finalidad de los ac-
tos de conducta que observan. En el
presente trabajo resumiremos los es-
tudios de Freud (genuino bilogo
adems de psiclogo) y de sus se-
guidores sobre la angustia como sn-
toma y como sndrome. No entrare-
mos a describir en detalle los diver-
sos trastornos descritos por Freud y
en los que la angustia juega un papel
nodal, por cuanto la presente mono-
grafa se cie exclusivamente al es-
tudio de lo que l llam neurosis
de angustia.
La angustia segn Freud
Aunque la histeria, la hipocon-
dra. la neurastenia, las fobias, las
obsesiones y las compulsiones ha-
ban sido diferenciadas mucho tiem-
po antes, fue Freud quien primero
distingui una entidad diagnstica
sui generis con el trmino de neuro-
sis de ansiedad. Desde que Robert
Burton (1694), al principio del siglo
XVII, describiera los trastornos ori-
ginados por lo que l llam te-
mor, se sucedieron numerosos in-
tentos descriptivos (Da Costa, 1871;
Janet, 1898) que, tras eclipsarse con
el auge del psicoanlisis, han rever-
decido en los ltimos aos. Fue, sin
embargo, el creador del psicoanli-
sis quien mejor diferenci este cua-
dro de otros parecidos y quien pri-
mero distingui entre ataques agu-
dos de ansiedad (a los que frecuen-
temente se refiri con el trmino p-
nico, hoy de moda) y la ansiedad
crnica.
En forma resumida, puede decir-
se que Freud consider a la angustia
como una respuesta a peligros exter-
nos (realista u objetiva) o internos
(neurtica). Segn una primera
explicacin, tales peligros sobrena-
daran al individuo produciendo una
descarga en forma de angustia auto-
J. Mariano Galletero y Cols.
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mtica (o primaria). Segn una
segunda interpretacin, los peligros,
al ser percibidos, haran que el yo
produjera una ansiedad seal, co-
mo alerta. que pondra en marcha
los mecanismos de defensa.
En relacin con la primera hip-
tesis, Freud (1894), cuando mante-
na el llamado modelo econmico
del psiquismo, consider que la neu-
rosis de angustia sera causada por
una insatisfaccin de la libido que,
al no encauzarse naturalmente en el
acto sexual (por abstinencia o coitus
interruptus), derivara hacia la for-
macin de angustia. Haca as una
descripcin etiolgica de la angus-
tia, recogiendo, de alguna manera,
las concepciones de la llamada teo-
ra espinal de la neurosis, que su-
pona la existencia de trastornos
funcionales en la mdula espinal. El
proceso sera, pues, biolgico, pero
las consecuencias, psicolgicas. En
este sentido, fue un precursor de las
modernas concepciones sobre las
bases bioqumicas de la angustia.
Posteriormente, cuando defendi su
segundo modelo del aparato psqui-
co, Freud acept, sin embargo, que
el mencionado bloqueo de la descar-
ga libidinal podra ocurrir por cau-
sas no fsicas, sino psquicas, a con-
secuencia de la represin de pulsio-
nes libidinales inaceptables.
Por otra parte, Freud, en su Pro-
yecto (1895), acept que adems de
la mala descarga de la sexualidad, el
hambre y la dificultad de respirar
(presente en el acto de nacer) po-
dran ser estmulos que sobrepasaran
la capacidad de elaboracin del nio
y le produjeran angustia. Siendo el
nio dependiente de la madre, se
producira una ansiedad ante la se-
paracin de ella que explicara, por
ejemplo, como dice en los Tres en-
sayos (1905), su miedo a la oscuri-
dad. Fue luego describiendo otras
causas de ansiedad adems de la se-
paracin o prdida de la madre: la
prdida del pene, la prdida de la-
mor del objeto y la prdida del amor
del superyo. Se trataran de traumas,
peligros, que amenazaran la integri-
dad del yo.
Posteriormente, basndose en su
modelo estructural de 1923 (el Yo y
el Ello), Freud sustituy la hiptesis
antedicha por la de la angustia como
seal. Consider la ansiedad como
una respuesta a impulsos incons-
cientes del Ello (sexuales y agresi-
vos), como una seal anticipatoria
de un suceso peligroso futuro que
permitira poner en marcha los me-
canismos de defensa. As, la ansie-
dad sera la causa ms que el resul-
tado de la represin. Sin embargo,
tan tarde como en 1926 (Inhibicin,
sntoma y angustia) afirm que la
neurosis de angustia podra depen-
der de la transformacin de la libido
no utilizada.
Apartndose de la clasificacin
de las neurosis de Pierre Janet, que
distingua principalmente dos cate-
goras (la histeria y la psicastenia),
las clasific en neurosis actuales y
en psiconeurosis. Una neurosis ac-
tual (Aktuel neurose) se originara a
partir de los factores antes mencio-
nados (continencia o eyaculacin
precoz), presentes en la existencia
contempornea del paciente. Distin-
gui, entre ellas, la neurosis de an-
siedad y la hipocondra. En las que
llam psiconeurosis, en cambio, ju-
garan un papel central los fenme-
nos psicolgicos de memorias y
emociones provinientes de situacio-
nes pasadas. Describio, entre ellas,
la neurosis histrica, la neurosis ob-
sesivocompulsiva y la que denomi-
n histeria de angustia, posterior-
mente llamada neurosis fbica. Las
neurosis actuales no serian suscepti-
bles de ser psicoanalizadas y, en
cambio, si las psiconeurosis.
Algunos seguidores de Freud de-
sarrollaron sus concepciones, aun-
que sin aportar datos realmente ori-
ginales.
Wilheim Reich (1942), en la l-
nea de las primeras explicaciones de
Freud sobre las neurosis actuales,
consider la angustia como conse-
cuencia de un trastorno del orgasmo
que provocara un acmulo de situa-
ciones nerviosas, y supuso que po-
dra captarse esa energa (orgn)
con propsitos teraputicos. Sus
concepciones persisten hoy en ten-
dencias psicoterpicas discutibles,
como la bioenergtica.
Algunos autores se interesaron
por relacionar la angustia con las
distintas fases del desarrollo libidi-
nal descritas por Freud. Bergler y
Eidelberg (1933) opinaron que la
posesin libidinosa oral del pene se
originara en un intento de neutrali-
zar la angustia sdico-anal. E. Jones
pensaba que la fase flica seria una
consecuencia de la angustia de cas-
tracin, etc. Glover consideraba que
existen angustias primitivas (orales
y anales) de carcter ms psictico
que la angustia de castracin y que
comprometen el sentido de reali-
dad.
Para Otto Fenichel (1957), la
descarga de angustia ira ligada a
una prdida de control del yo por
debilitamiento del mismo. El yo se
defendera de la angustia bloquen-
dola, acelerando o retardando su sa-
lida mediante mecanismos, como
transformacin del afecto, desplaza-
miento, negacin, aislamiento y pro-
yeccin. El yo sano se diferenciara
del enfermo por su capacidad de
prevenirse ante un avasallamiento a-
fectivo en las seales de angustia,
utilizando los afectos de una forma
racional.
La angustia segn los primeros
cismticos freudianos
Los primeros psicoanalistas disi-
dentes de Freud desdibujaron el pa-
pel jugado por la percepcin de las
pulsiones libidinosas en la gnesis
de la angustia.
As, para Adler (1928-1937), la
angustia de castracin no seria sino
la angustia ante la inferioridad que
sta representa. El nio se da pronto
cuenta del efecto que su angustia
produce en su madre y en el am-
biente en general y aprende a utili-
zarla para dominar.
Para Jung (1916), la angustia
provendra de la tendencia del hom-
bre occidental a sobrevalorar los as-
pectos racionales en detrimento de
los irracionales, lo que llevara a una
prdida de contacto con lo animico.
Otto Rank (1923) vincul la an-
gustia a la sensacin de ahogo res-
piratorio que acompana al acto del
nacimiento. lo que habla sido ya co-
mentado por Freud. Todo nio expe-
rimenta angustia en determinadas si-
tuaciones, como la oscuridad que re-
presenta la situacin intrauterina. La
ansiedad del nio ante los animales
grandes se relacionara con el temor
a ser devorado, volviendo as al in-
terior del cuerpo de la madre: la an-
Etiologa de la ansiedad
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gustia ante los animales pequeos se
relacionara. dada la tendencia de
estos animales a llevar una vida sub-
terrnea, con los espermatozoides
que entran en el seno materno. En el
curso del desarrollo la angustia se
concentrara en los genitales que se
relacionan con el nacimiento, por su
importante funcin en la procrea-
cin, y especialmente en los genita-
les de la mujer, tan estrechamente
ligados al trauma del nacimiento.
La angustia segn los analistas
culturalistas
Los llamados psicoanalistas cul-
turalistas desvalorizaron la impor-
tancia de los instintos y subrayaron
la influencia de los factores socio-
culturales en la gnesis de la angus-
tia.
Para Karen Horney (1942), la
angustia normal se diferenciara de
la neurtica en que en esta ltima el
peligro (ataque hostil del ambiente)
que teme el individuo es oculto y
subjetivo. Nuestra cultura ofrecera
cuatro vas de escapar a la angustia:
racionalizarla. negarla, narcotizarla
(como hacen los adictos) y evitarla
(lo que producira la inhibicin a
sentir o hacer determinadas cosas).
Para Erich Fromm (1941), la an-
gusta provendra de experiencias de
abandono que recuerdan la primera
separacin de la madre. Cuando la
angustia provoca la regresin a la
dependencia se producira la neuro-
sis.
La ansiedad sera para Sullivan
(1942-1946) lo opuesto a la euforia
y provendra de la imposibilidad de
lograr seguridad y del temor a la de-
saprobacin.
La angustia segn otros
psicoanalistas heterodoxos
Para Harald Schutz-Hencke
(1940), la angustia es el constante a-
compaante de la inhibicin. La an-
gustia se originara al bloquear e in-
hibir lo expansivo de cualesquiera
de las etapas de desarrollo, lo que
dara a la angustia aspectos diferen-
tes desde el punto de vista clnico,
as como a las defensas consiguien-
tes. Hencke se ocup de cmo la an-
gustia puede somatizarse y dedic
parte de su vida a estudiar los que
llam correlatos de simultaneidad.
Para Sandor Rado, que intenta
compatibilizar el psicoanlisis con
el conductismo, la angustia es, como
para Freud, una seal de alarma de
que algo no va bien, aunque tambin
cree que la angustia es una inunda-
cin del yo por el masoquismo, lo
que provoca una paralizacin del su-
jeto. Intenta comprender la angustia
como una funcin de emergencia en
el sentido de los estudios fisiolgi-
cos de Cannon y de Seyle y ve las
neurosis como la consecuencia de
funciones del yo desviadas por to-
mar falsas medidas en la funcin de
emergencia. La angustia seria un
re-siduo permanente de la funcin
de emergencia..
La funcin desagradable del do-
lor, que todos los animales evitan, es
prototipo de los trastornos compor-
tamentales (neurosis). Ese dolor pre-
conscientemente es la angustia y
conscientemente, el temor.
Los analistas existenciales die-
ron sus versiones particulares sobre
el fenmeno ansioso. Binswanger
(1922-1945), como l mismo dijo,
debi mucho a Freud en la conside-
racin de la angustia existencial y,
de hecho, siempre estuvo unido al
viejo maestro. aunque difiriera de l
en la reduccin cientificonatural que
haca Freud y que en Binswanger
era una reduccin fenomenolgica y
ontolgica. Kierkegaard, en El con-
cepto de la angustia (1844), expone
cmo la ansiedad potencial surge
siempre que hay libertad; esta ansie-
dad es normal y surge ante la rea-
lizacin de posibilidades (la verdad
slo tiene lugar cuando se pasa a la
accin, dice). Como el sentimiento
de s-mismo slo se adquiere a-
vanzando (creando. yendo haca lo
nuevo y rompiendo con lo viejo),
cuando no se avanza viene la ansie-
dad neurtica.
Para Binswanger y el anlisis
existencal, la ansiedad es la expre-
sin de la amenaza inminente de no
ser. Comienza cuando el individuo
se da cuenta de que puede hundirse
y convertirse en nada. La ansiedad
es ontolgica, pero el miedo no.
Siempre que hay ansiedad hay un
conflicto interior, justamente el que
sealaba Kierkegaard del enfrenta-
miento con la aparicin de alguna
potencialidad o posibilidad de llenar
la existencia. La ansiedad se recrea
cuando se nace de nuevo, si por na-
cer entendemos aqu pasar a realizar
alguna posibilidad nueva que antes
no exista. Por eso, dicen los analis-
tas existenciales, la ansiedad es la
realidad de la libertad en estado de
potencialidad anteriormente a mate-
rializar esa libertad. Sin libertad on-
tolgica no hay ansiedad. Por otra
parte, la ansiedad, para la escuela
existencial, va ntimamente unida a
la culpabilidad. Esta sobreviene en
las personas que reniegan de esas
potencialidades y renuncian a reali-
zarlas; tambin se trata de una cul-
pabilidad real y no de un sentimien-
to de culpa. Lo mismo que la ansie-
dad normal ontolgica, si no se
quiere hacerle frente, puede conver-
tirse en ansiedad neurtica; la culpa-
bilidad, si no es aceptada, tambin
se convertir en culpabilidad neur-
tica.
La angustia segn Melanie Klein
Entre los discpulos de Freud es,
sin duda, Melanie Klein quien pro-
pone teoras ms originales respecto
de la ansiedad. Para ella, el yo inma-
duro del beb est expuesto a la an-
siedad provocada por la polaridad
innata de los instintos (de vida y de
muerte). Cuando se ve enfrentado
con la ansiedad del instinto de muer-
te, el y lo deflexiona y lo proyecta
parcialmente sobre el objeto, que es
vivido luego por el beb con ansie-
dad persecutoria.
Distingue esta autora (segn H.
Segal) tres tipos de ansiedad:
Ansiedad paranoide: como re-
sultado del juego de proyecciones e
introyecciones que el beb vive ya
desde su nacimiento; la angustia por
el instinto tantico se siente como
una amenaza proveniente del exte-
rior, como la persecucin con un ob-
jeto altamente peligroso. La ansie-
dad se refiere en esa situacin, lla-
mada posicin esquizoparanoide, a
que ese objeto perseguidor pueda a-
niquilar al yo y al objeto ideal.
Ansiedad depresiva: en la po-
sicin depresiva, cuando el beb
percibe el objeto como total y viven-
cia su propia ambivalencia, se pro-
duce ansiedad motivada por la posi-
bilidad de que la propia agresin ha-
ya aniquilado el objeto bueno.
J. Mariano Galletero y Cols.
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Ansiedad de castracin: se o-
rigina como consecuencia de la pro-
yeccin que realiza el nio de su a-
gresin sobre el objeto. Es principal-
mente paranoide, pero puede tener
elementos depresivos, como el te-
mor a perder el pene como rgano
de reparacin.
Origen, significado y funcin de la
angustia en S. Freud y en M. Klein
De Bianchedi y cols. (1988), en
una reciente investigacin sobre las
teoras de la ansiedad en S. Freud y
M. Klein, subrayan que Freud atri-
buye a la angustia un doble origen,
biolgico (econmico: descarga
de displacer) e histrico (en relacin
con una huella mnsica), mientras
que para M. Klein el origen de la
ansiedad subyace en el conflicto en-
tre los instintos de vida y de muerte.
Segn los autores citados, la an-
gustia automtica desarrollada en
una situacin traumtica no tiene
significado psicolgico y es, slo en
la transicin de la angustia autom-
tica a la angustia seal, cuando se
desplaza hacia las condiciones que
la determinan (prdida de objeto,
prdida del amor del objeto, castra-
cin, etc.). adquiriendo entonces un
significado psicolgico. Por su par-
te, en la obra de Klein no encuentran
estos autores un concepto semejante
al de la ansiedad automtica de Fre-
ud, teniendo la ansiedad. incluso en
el nio recin nacido, un significado
que le hace equiparable a la ansie-
dad seal de Freud.
Bianchedi y cols. consideran que
para Freud las funciones primordia-
les de la ansiedad son el favorecer la
autopreservacin, la adaptacin psi-
colgica e incluso la estructuracin
del aparato psquico (al facilitar, en
la renuncia edpica, la formacin del
super-yo). En cambio, para M. Klein
la ansiedad es un motor del desa-
rrollo, una base necesaria para la
formacin de smbolos y para la fan-
tasa. Para Freud, la aspiracin a la
normalidad pasa por la reduccin al
mnimo de la angustia, mientras que
en la teora kleiniana lo que importa
es su transformacin cualitativa.
Finalmente comparan el trmino
de ansiedad hipocondraca (por la
acumulacin de la libido narcisistica
en las parafrenias), creado por Fre-
ud, con el de ansiedad psictica in-
troducido por Klein. Este ltimo tr-
mino hace referencia a lo inapropia-
do de la ansiedad en relacin con la
realidad externa, y se refiere a las
ansiedades experimentadas por el
nio en los primeros meses de vida
en las posiciones esquizoparanoides
y depresivas. El concepto hace slo
una referencia modlica a la psico-
patologa del adulto, en el sentido
que si un adulto tuviera sentimientos
persecutorios, mecanismos de de-
fensa esquizoides o la conviccin de
que el objeto amado ha desapareci-
do para siempre slo porque est
fuera de su visin, podra, sin duda,
ser etiquetado de psictico.
Formas de ansiedad actualmente
distinguidas por la literatura
psicoanaltica
Si. tras la consideracin de la
evolucin histrica de los conceptos
sobre ansiedad, intentamos sintetizar
los distintos adjetivos con que en la
actualidad se pretende designar sus
diversos tipos, tendramos, siguien-
do bsicamente a Rycroft (1986). las
siguientes variedades, que provienen
de los distintos autores antes cita-
dos:
Ansiedad automtica o
primaria (respuesta del yo ante el
acmulo de estmulos) que es la e-
mocin que acompana a la disolu-
cin del yo y que aparece en las pe-
sadillas.
Ansiedad seal, mecanismo
de alerta del yo frente amenazas de
su desequilibrio que pudieran provo-
car ansiedad primaria.
Ansiedad de castracin pro-
vocadas por amenazas reales o ima-
ginarias a la funcin sexual y que
muchos psicoanalistas, por influen-
cia de los culturalistas, amplan a los
temores a daos corporales o a la
prdida de status.
Ansiedad de separacin,
por temor a la separacin de los ob-
jetos que se consideran esenciales
para la supervivencia.
Ansiedad depresiva, provo-
cada por temor a la hostilidad propia
haca los objetos buenos.
Ansiedad paranoide o per-
secutoria, provocada por el temor a
ser atacado por los objetos malos.
Ansiedad real u objetiva
ante peligros externos.
Ansiedad neurtica, la que
surge ante peligros internos, pero
que algunos autores utilizan para de-
signar todas las anteriores, exclu-
yendo la primaria. y la paranoi-
de y. a veces, la depresiva.
Ansiedad psictica, con la
que los autores se refieren general-
mente a la ansiedad primaria, la
paranoide y a veces la depresi-
va y en ocasiones aquella que pro-
duce amenazas a la identidad propia.
Los conceptos de ansiedad ge-
neralizada o libre flotante y el de
ansiedad aguda. o crisis de pni-
co se refieren en psicoanlisis a
formas de presentacin de ansiedad
seal.
ESTRES Y ANSIEDAD
Diferencias terminolgicas
La relacin entre estrs y ansie-
dad parece ser tan evidente que en
ocasiones ambos trminos se utili-
zan prcticamente como sinnimos.
Hay, sin embargo, diferencias que
conviene resaltar antes de ahondar
en los puntos comunes.
Estrs es un trmino multiuso,
que se aplica indistinta y simult-
neamente a una situacin o circuns-
tancia externa, y a la respuesta del
organismo frente a ella. Los orge-
nes de esta confusin son histricos
y se relacionan con las distintas de-
finiciones de estrs propuestas por
Cannon y Selye. En 1911, cuando
Cannon descubre la estimulacin
emocional de la secrecin meduloa-
drenal y delimita la reaccin de lu-
cha o huida, denomin stress a los
estmulos capaces de desencadenar
dicha reaccin. Ms tarde, al descri-
bir el concepto de homeostasis, si-
gui utilizando el trmino stress pa-
ra designar aquellas influencias del
medio que exigen un esfuerzo inha-
bitual de los mecanismos homeost-
ticos encargados de mantener la
constancia del medio interno y defi-
ni el critical stress, o el estrs
crtico, como el mximo nivel de es-
trs que el organismo puede neutra-
lizar, a partir del cual aparecen ya
manifestaciones patolgicas postes-
trs.
La otra visin del estrs se inicia
Etiologa de la ansiedad
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en 1936, con Hans Selye y sus tra-
bajos sobre el sndrome general de
adaptacin. Selye defni estrs co-
mo la respuesta inespecfica del or-
ganismo ante toda demanda hecha
sobre l y dedic buen nmero de
investigaciones a demostrar la clsi-
ca trada fisiolgica (ulceraciones
gstricas, atrofia del timo y ganglios
linfticos e hipertrofia corticosupra-
rrenal) ante los ms diversos tipos
de injuria.
Algunos aos ms tarde, Mason
puso en duda la famosa inespecifi-
cidad de Selye, demostrando de
manera bastante convincente que la
actividad endocrina caracterstica
del estrs es secundaria a la reaccin
emocional ante la injuria o demanda
excesiva, o sea, es en cierta manera
especfica a estmulos emocionales,
lo mismo que la reaccin de lucha o
huida. La situacin se complica
cuando otros investigadores poste-
riores demuestran que la ausencia de
estimulacin tambin puede desen-
cadenar una reaccin de estrs. Si-
guiendo esta lnea de razonamiento,
he formulado en otro lugar la ley
general del estrs que puede enun-
ciarse as: Cuando el grado de esti-
mulacin ambiental supera o no lle-
ga a los niveles en que el organismo
responde con eficacia idnea, el in-
dividuo percibe la situacin como
nociva. peligrosa o desagradable,
desencadenando una reaccin le lu-
cha-huida y/o una reaccin de es-
trs, con hipersecrecin de catecola-
minas y cortisol (Gonzlez de Ri-
vera, 1980). Implcito a esta ley es
el concepto de que el organismo est
naturalmente adaptado para respon-
der a un cierto grado de exigencias
ambientales. Tanto si dichas exigen-
cias son excesivas como si son insu-
ficientes, el funcionamiento adecua-
do de los procesos fisiolgicos slo
puede mantenerse mediante un es-
fuerzo extra de los mecanismos ho-
meostticos reguladores.
Componentes biolgicos y
psicolgicos
Aunque el enfoque general de
los estudios sobre el estrs se man-
tiene generalmente en el plano bio-
lgico, las similitudes y relaciones
con la esfera psicolgica son tan e-
videntes que Lpez Ibor, en uno de
sus estudios sobre la angustia
(1986), llega a la conclusin de que
el concepto de angustia en psico-
patologa es equvalente al de estrs
en fisiopatologa. De hecho, Engel
(1962) define estrs psicolgico
como todo proceso, originado tanto
en el ambiente exterior como en el
interior de la persona, que implica
un apremio o exigencia sobre el or-
ganismo y cuya resolucin o manejo
requiere el esfuerzo de los mecanis-
mos psicolgicos de defensa antes
de que sea activado cualquier otro
sistema. Desde Freud sabemos que
la funcin esencial de los mecanis-
mos psicolgicos de defens es
prevenir la experiencia de angustia,
impidiendo el acceso a la conciencia
de representaciones mentales con-
flictivas. El estrs psicolgico es.
por tanto, simplemente toda circuns-
tancia que reactiva conflictos inter-
nos, incrementando la predisposi-
cin a experimentar angustia. La re-
lacin entre las variantes psicolgica
y fisiolgica del estrs es muy im-
portante desde el punto de vista de
la medicina psicosomtica, donde
existe bastante evidencia de que la
respuesta fisiolgica es tanto ms
patolgica cuanto menor sea la par-
ticipacin psquica en la adaptacin
ante el estrs. De ah la clsica ob-
servacin de Silverman (1970), se-
gn la cual cuando un sujeto deja de
experimentar angustia u otra emo-
cin fuerte ante situaciones de es-
trs, es probable que surja una pato-
loga somtica.
Sin embargo, hay que ser cautos
a la hora de identificar estrs y an-
siedad como fenmenos unvocos.
Aunque la ansiedad es uno de los
acompanantes caractersticos de las
alteraciones endocrinas de la res-
puesta al estrs, no es la nica ni es
exclusiva. Siguiendo, independien-
temente, un camino inverso al de
Cannon, Marann y Sachter estudia-
ron el efecto emocional de la admi-
nistracin de adrenalina, llegando
ambos a la conclusin de que el tipo
de respuesta depende del marco
cognitivo en que se encuentre el su-
jeto. Si experimentalmente se crea
una situacin de expectativa ante lo
desconocido tras la administracin
de adrenalina, la ansiedad ser la
respuesta emocional ms probable.
Pero si la situacin experimental-
mente creada es otra, tal como de
enfrentamiento o entusiasmo, las re-
acciones emocionales ms probables
no sern de angustia, sino, respecti-
vamente, de agresividad o de eufo-
ria. De manera similar, en nuestros
estudios sobre pautas de reactividad
al estrs en ms de mil sujetos, slo
el 35 % describen la experiencia psi-
colgica de ansiedad como una de
sus reacciones caractersticas, aun-
que bien es verdad que la inmensa
mayora presenta alguna de las ma-
nifestaciones vegetativas que se han
considerado como concomitantes de
la angustia (Gonzlez de Rivera,
1989a).
Estrs y trauma psquico
Intimamente relacionado con el
estrs psicolgico es el concepto de
trauma psquico, que ya desde Freud
(1916) se conoce como una expe-
riencia que, en un corto lapso de
tiempo, produce una sobrecarga de
excitacin neuronal. que no puede
ser disipada de la manera habitual,
dando como resultado alteraciones
permanentes en la distribucin de la
energa psquica. Aunque los efec-
tos del trauma psquico y sus secue-
las pueden traducirse en la ms va-
riada psicopatologa, se reconoce
actualmente una categora nosolgi-
ca especfica, el sndrome de estrs
postraumtco, que se corresponde
a lo que antiguamente se denomina-
ban neurosis de guerra o neuro-
sis traumticas. El DSM-III inclu-
ye este cuadro dentro de la clasifica-
cin de trastornos de ansiedad y
considera que los elementos esen-
ciales del sndrome son: la tendencia
a revivir la experiencia del trauma,
el desinters y extraamiento del
mundo externo y una multitud de
sntomas de tipo disfrico y vegeta-
tivo. La ansiedad se presenta con
frecuencia ante las repetitivas intru-
siones obsesivas referentes al suceso
traumtico o ante la exposicin a si-
tuaciones u objetos que por asocia-
cin lo recuerdan.
Otros sntomas caractersticos
del sndrome, como la tendencia al
sobresalto con su acompanamiento
vegetativo, se encuentran tambin
con frecuencia en otros sndromes
J. Mariano Galletero y Cols.
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de angustia.
A diferencia del estudio de los
efectos patgenos del estrs, consi-
derado como un trauma intenso y
nico, la lnea de investigacin so-
bre sucesos vitales, iniciada por
Holmes y Rahe, otorga potenciali-
dad patgena relativa a los ms m-
nimos cambios o acontecimientos en
la vida del sujeto, los cuales, de ma-
nera aditiva, van sobrecargando los
mecanismos homeostticos y de de-
fensa, incrementando la susceptibili-
dad a enfermar. Esta lnea de traba-
jo, una de las ms prometedoras pa-
ra la investigacin de la influencia
de los factores psicosociales de es-
trs en la predisposicin a enfermar,
se revisa en una publicacin reciente
(Gonzlez de Rivera, 1989b). El
efecto sucesos vitales, puesto de
manifiesto por numerosos investiga-
dores en distintos tipos de patologa,
consiste en la observacin de que
sujetos enfermos presentan un ma-
yor acmulo de acontecimientos y
cambios vitales en los meses ante-
riores al inicio de la enfermedad,
comparativamente con la poblacin
general. Aunque ha sido particular-
mente estudiado en relacin con pa-
tologa orgnica y con la depresin,
el efecto sucesos vitales tambin pa-
rece darse en los sndromes clnicos
de ansiedad. As, Roy-Byrne (1986)
ha demostrado que pacientes con
sndrome de pnico presentan un
mayor acmulo de sucesos vitales
en los doce meses previos al inicio
del cuadro, en comparacin con
controles sanos, mientras que Blazer
(1987) describe hallazgos similares
en pacientes con trastorno de ansie-
dad generalizada. De particular inte-
rs en esta lnea son los trabajos de
Faravelli (1985), que, a diferencia
de lo habitual en estudios sobre a-
contecimientos vitales, referidos por
lo general al ao previo al inicio del
cuadro clnico, investiga la influ-
encia de cambios vitales acaecidos
muchos aos antes, durante la infan-
cia dei sujeto. En uno de sus prime-
ros trabajos en esta lnea, Faravelli
demuestra la presencia en adultos
agorafbicos con ataques de pnico
de mayor acmulo de acontecimien-
tos vitales traumticos en la infancia
que sujetos normales, especialmente
separacin de la madre y divorcio de
los padres, siendo los sucesos ocu-
rridos en edad anterior a los cuatro
aos ms frecuentes en los enfermos
que en los controles sanos.