Definicin Sndrome clnico caracterizado por el rpido desarrollo de signos neurolgicos focales, que persisten por >24h sin otra causa aparente que el origen vascular. Clasificacin Isquemia: Consecuencia de la oclusin de un vaso que puede tener manifestaciones transitorias (ataque isqumico transitorio) o permanentes (dao neuronal irreversible). Hemorragia: Rotura de un vaso que provoca una coleccin hemtica en parnquima cerebral o espacio subaracnoideo. Irrigacin cerebral arterial Depende de 2 sistemas: S. carotdeo: 80% del FS cerebral. CD, CI: Cartida interna y externa. Ramas terminales: Arteria cerebral media y anterior. Cartida interna: Arteria oftlmica, coroidea anterior, comunicante posterior. Irrigacin cerebral arterial S. vertebro basilar: 20% del FS cerebral. Ramas de las subclavias que forman el tronco basilar. Ramas ms importantes: Circunferenciales cortas bulbares, circunferenciales cortas protuberenciales, cerebelosa superior (antero superior) y cerebelosa media (antero inferior).
Irrigacin cerebral arterial Polgono de Willis: Sistema anastomtico que ante riesgo isqumico funciona como va alternativa regulando la circulacin y asegurando el FS. Constituido por: 2 arterias cerebrales anteriores, comunicante anterior, 2 comunicantes posteriores y cerebrales posteriores. Flujo sanguneo cerebral Vol de sangre que atraviesa un territorio del encfalo en cierto tiempo. Es directamente proporcional a la presin de perfusin cerebral e inversamente proporcional a la resistencia vascular cerebral. Flujo sanguneo cerebral N: 50-55 ml/100g/min 10-15ml/100g/min: Penumbra isqumica con disfuncin neuronal sin infarto constituido. 8-10ml/100g/min: Interrupcin de la actividad neuronal.
Su mantenimiento lleva a la muerte celular en 6min ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL Isqumica 80% Hemorragia intracerebral 10-15% Trombosis venosa central 5% Hemorrgica 15-20% Isquemia cerebral transitoria 20% Infarto cerebral 80% Hemorragia subaracnoidea 5-7% Indeterminado Ateroesclerosis de grandes vasos Enfermedad de pequeo vaso Cardioembolismo Otras causas EVC ISQUMICO Factores de riesgo Modificables: HTA, DM Tabaquismo, alcoholismo Obesidad, dislipidemia, sedentarismo No modificables: Edad Antecedentes mrbidos familiares Cuello corto Ataque isqumico transitorio (AIT) Dao neuronal: No permanente. Duracin de los sntomas: <60min. Recuperacin: Espontnea. Estudios de imagen (RNM): No evidencia de lesin. Riesgo de infarto cerebral: Alto a las siguientes 2 semanas. Sntomas y signos del AIT del sistema carotdeo Amaurosis fugaz Trastorno de la visin en los hemicampos contralaterales (hemianopsia homnima). Paresia/pleja en el hemicuerpo contralateral. Afasia, si altera el hemisferio dominante (izq). Sntomas y signos del AIT del sistema vertebrobasilar Disfuncin motora de MS y/o MI. Sntomas sensitivos que afectan uni o bilateralmente. Prdida transitoria de la visin en uno o ambos campos visuales. Presencia de uno o ms de los siguientes: disartria, disfagia, diplopa, vrtigo, ataxia. Dropp attack (cadas abruptas de rodillas sin perdida de conocimiento). IC por trombosis VS por embolia IC por aterotrombosis: Instalacin durante el sueo. Produce dficit local neurolgico que se completa cuando el px despierta. IC emblico: No registra prdromos. Instalacin brusca y repentina durante la actividad. El cuadro se completa sbitamente en segundos. Clnica de IC por oclusin completa de a. cerebral media Cuadros graves. Asociado a severo sx focal neurolgico. Hemipleja proporcionada. Hemihipoestesia. Hemianopsia homnima contralateral. Desviacin ocular (hacia la lesin). Afasia si es hemisferio dominante. Repercusin sobre la conciencia. A veces con edema, HIC y coma. Clnica de IC por oclusin completa de a. cerebral anterior Se asocia a: Paresia/hipoestesia de MI contralateral. Paresia de msculos proximales de MS contralateral. Incontinencia urinaria. Puede presentar apraxia de la marcha, apata, trastornos del comportamiento, paratona contralateral, reflejos de liberacin frontal. Clnica de IC por oclusin del tronco basilar 1/3 inferior. Cuadro grave. Manifestado en tronco enceflico++. Genera infartos que afectan protuberancia y bulbo, afectando: Vas largas de motilidad y sensibilidad. Centros y vas vestibulares. Ncleos de pares craneanos. Sust reticular (alteraciones de conciencia). Cintilla longitudinal posterior. Isquemia cerebral Infarto de la regin ventral de la protuberancia: Sx de cautiverio (cuadripleja, parlisis facial bilateral, parlisis de la deglucin y fonacin). Oclusiones por trombosis de la arterial basilar: Precedidas de AIT repetidos del sistema vertebro basilar. Oclusin de la porcin distal de la arteria basilar: Mortal. Sx de Wallemberg Poco frecuente y de buen pronstico. Atribuido a oclusiones de las a. vertebrales. Manifestaciones clnicas: Vrtigos Ataxia Disartria Disfagia Cefalea Vmitos Diplopa Sx de Wallemberg EF ipsilateral: Dficit sensitivo termoalgsico de la hemicara Paresia del hemivelo y de la cuerda vocal Sx de Claude Bernard Horner Sx cerebeloso hemisfrico. EF contralateral: Dficit de la sensibilidad termoalgsica en tronco y miembros.
Clnica de IC por oclusin de la cartida interna AIT repetidos. Dficit neurolgico parcial y/o evolutivo. Es un episodio agudo con IC extensa de instalacin en horas a varios das. Clnica de IC por oclusin de la cartida interna Manifestaciones clnicas: Dficit motor y sensitivo de hemicuerpo contralateral. Hemianopsia homnima contralateral a veces precedidas de amaurosis fugaz. Afasia si es de hemisferio dominante. Cefaleas. Crisis epilpticas.
Diagnstico NIHSS: 11 parmetros que reciben un puntaje de entre 0 a 4. Su resultado oscila 0-39. Segn la puntuacin, muestra la gravedad: 4 puntos: dficit leve. 6-15 puntos: dficit moderado. 15-20 puntos: dficit importante. > 20 puntos: grave.
Diagnstico Imagenologa: TAC cerebro: para fase aguda Permite definir la naturaleza isqumica o hemorrgica del EVC. Isquemia: Hipodensidades a partir de las 12-24h del evento. Hemorragia: Aparecen inmediatamente como hiperdensidades, revelan topografa, vol de la lesin, repercusin a estructuras vecinas.
TAC EVC hemorrgico TAC EVC isqumico Diagnstico RMN enceflica: Mejor definicin de isquemia y territorios vasculares afectados. Eco Doppler de sist carotdeos y vertebrales: Estudio no invasivo de estenosis, oclusiones y disecciones. Arteriografa cerebral: Visualizacin de grandes vasos extracraneanos, fases de la circulacin intracraneana, info de funcionalidad del polgono de Willis. Diagnstico Estudios hematolgicos: En <45 aos con frecuentes estados protrombticos por EVC isqumico. Examen CV: Investiga patologa cardioemblica como causa de EVC isqumico y explora otras causas. Otros: Rx trax, QS, gasometra y fondo de ojo. Tratamiento Fase aguda: 0,9 mg/Kg de activador tisular del plasmingeno humano (rt-PA) IV. Evolucin funcional con recuperacin completa o casi completa. El riesgo de HIC sintomtica posterior, es mayor en NIHSS >20 y datos de IC en TAC inicial. Tx de oclusiones y suboclusiones carotdeas sintomticas Qx: Tromboendoarterectoma Procedimientos endovasculares: Angioplasta, stent Tx farmacolgico: Anticoagulacin, antiagregacin, estatinas Estenosis sintomticas: 70 al 99% se benefician con Qx. Estenosis menores: 50% buen respuesta a tx farmacolgico. Tratamiento Prevencin secundaria: Modificacin y tx de factores que aumentan la recurrencia (HAS, DM y dislipidemia). Antiagregantes plaquetarios: IC por ateroesclerosis. Aspirina 75-325 mg. Clopidogrel 75 mg. Aspirina + Dipiridamol de liberacin prolongada. A largo plazo, en IC cardioemblicos e hipercoagulabilidad reduce riesgo de recurrencia. Tratamiento Prevencin secundaria: Estatinas: Reducen col tot y LDL. Reduce el riesgo relativo de recurrencia de EVC en 18%. Atorvastatina 80 mg/da. Su suspensin se asocia a riesgo de recurrencia de eventos vasculares. EVC HEMORRGICO 15-20% de la EVC. 38%: Sobrevida a 1 ao. 30%: Independientes a los 3 meses. HAS: Factor de riesgo ms asociado (55- 81%). Localizacin ms frecuente: Ganglios basales. Factores de riesgo Modificables: HTA++, DM mal tratada Tabaquismo, estrs Obesidad, dislipidemia, sedentarismo No modificables: Edad, sexo Antecedentes familiares Constitucin, raza Fisiopatologa Aumenta la rigidez , la tortuosidad de pared placas duras y blandas obstrucciones o migraciones de su ulceracin embolias a distancia. Hay ruptura de la pared de pequeas arterias penetrantes en los sitios correspondientes a los microaneurismas de Charcot-Bouchard. Fisiopatologa Degeneracin de la media y de la capa muscular, con hialinizacin de la ntima formacin de microhemorragias y trombos intramurales. La ruptura del vaso ocurre en los sitios de bifurcacin, donde la degeneracin de sus capas es mayor. Manifestaciones clnicas Sbito o sntomas rpidamente progresivos. Dficit neurolgico mximo al inicio. HIC supratentorial: Dficit neurolgico sensitivo-motor contralateral. HIC infratentorial: Compromiso de nervios craneales, ataxia, nistagmus o dismetra; crisis convulsivas (5-15%). Manifestaciones clnicas Sntomas sugestivos de aumento de la PIC: cefalea, nausea y vmito. Signos menngeos en HIC con apertura a ventrculos o ESA. La localizacin del hematoma y sus caractersticas orientan a su etiologa. Formas clnicas Comienzo sbito, gran compromiso de la vida.
Intraparenquimatosa (HIP) Subaracnoidea (HSA) Mixta (HM) HIP Es la extravasacin de sangre en el parnquima. Afecta 5ta y 6ta dcadas de la vida. Primaria: 85% de los casos. Secundaria: HAS crnica o por angiopata amiloidea. Fulminante, agudo (ictus). Se presenta al esfuerzo, diurno. HIP: Caractersticas Trastornos de conciencia, hemiplejas facio braquio crurales, parlisis de la mirada conjugada mira hacia la lesin. Antecedente de HTA sin tx o mal tx 87%. Requiere estancia en UCI. 75% de los casos afecta estructuras profundas (cpsula interna y ganglios basales). Dx clnico (tamao y localizacin).
HIP: Mtodos complementarios Fondo de ojo: Estado vascularizacin. Laboratorio: BH (Hto, glucosa, creat), gasometra. Puncin lumbar: Dx diferencial de sx menngeos o certificar HSA al descartar HIP. HIP: Mtodos complementarios Imagenologa: TAC: Hipodensidad de la sangre (Fe), muestra topografa, vol y estructuras comprometidas. RNM: Para hemorragias de tronco o cerebelo. Angiografa por cateterismo: Indicada en: Toda hemorragia SA. Localizacin en cpsula interna o ganglios basales. Jvenes. Sospecha de malformaciones arterio-venosas.
HIP: Tratamiento Objetivos: Reducir PIC. Evitar complicaciones. Tx de HAS si es >220 mmHg. Manejo de PIC: Manitol al 15% (100-150 cc a goteo libre) manteniendo Osm srica a 300-320 mOsm/Kg. Evitar hipovolemia. HIP: Tratamiento quirrgico px con hematomas lobares ubicados <1 cm de la superficie cortical. px jvenes con HIP lobar de tamao moderado/severo con deterioro neurolgico progresivo. Pronstico Grave. Mortalidad de casi el 50% a las 48h. Depende de: Ubicacin de la lesin: Peor para las profundas, para las del tronco y las volcados a ventrculos y/o que produzcan hidrocefalia. Tamao. Trastorno de conciencia grave: Mortalidad 90% ingreso en coma. Intensidad y duracin de la crisis HAS. Aneurismas arteriales congnitos Dilataciones por ausencia de la capa media y/o remanentes embriolgicos, pediculados, ubicados en polgono de Willis. 33% complejo cerebral-comunicante ant. 33% sifn carotideo. 33% Otras localizaciones.
HSA Presencia de sangre en ESA. Secundarios a ruptura de aneurisma sacular (80%). 45% de los px fallece en los primeros 30 das. 50% de los supervivientes evolucionan con secuelas irreversibles. HAS: Principal factor de riesgo.
HSA: Factores de riesgo Tabaquismo, alcoholismo. AHF: HAS en familiares de 1er grado y enfermedades hereditarias del tej conjuntivo. Ruptura aneurismtica, ruptura de MAV, de aneurismas micticos, diseccin de arterias IC. Coagulopatas y vasculitis del SNC. Aspectos clnicos Grave: 30% de mortalidad inicial. Aparicin sbita. Cefalea muy intensa. Aparicin asociada a esfuerzos fsicos. Vmitos en chorro. Hiperestesia cutnea y fotosonofobia. Aspectos clnicos Sx menngeo agudo. Trastornos de conciencia variables: Somnolencia, coma profundo. Posible dficit motor: Leve paresia, parlisis completa. Posible parlisis de pares craneanos: III Par. HSA: Fisiopatologa Elevacin del FSC causa: Cambios en la remodelacin de los vasos. Dilatacin y cambios en el grosor de la pared. Remodelacin excntrica y asimtrica, con aumento del FS en el segmento distal del cuello del aneurisma (zona de impacto). HSA: Fisiopatologa Hay recirculacin dentro del saco aneurismtico cambia de FS alto a FS bajo con cambios de direccin. Los componentes sanguneos permanecen en donde hay bajo FS ms tiempo favorece la adhesin de leucocitos citocinas y plaquetas al endotelio. HSA: Fisiopatologa Estas molculas atraen neutrfilos y monocitos facilitan la infiltracin de la pared del vaso por PMN secretan metaloproteinasas, elastasas y citocinas favorecen la remodelacin excntrica. HSA: Escalas de valoracin
HSA: Manifestaciones clnicas Cefalea severa de inicio sbito, acompaada de nusea, vmito, fotofobia y alteracin de la conciencia. Hemorragias subhialoideas en fondo de ojo. Signos menngeos o focales (parlisis de pares III o VI, paraparesia, prdida del control de esfnteres o abulia). HSA: Diagnstico TAC Confirma el dx desde las primeras 12h. 93% entre las 12-24h. 50% 7 das despus Si tiene dx confirmado de HSA y TAC sale (-), repetir estudio en 7-14 das. HSA: Diagnstico Puncin lumbar Sospecha de HSA y TAC normal. LCR hemorrgico, presencia de eritrocitos y xantocromia confirman dx de HSA. TC (-) y LCR N descartan HSA. HSA: Medidas generales Aporte hdrico y de Na+ adecuados. Evitar esfuerzos. Manejo de analgesia y de HAS (TAM <125 mmHg). Evitar hiperglucemia e hipertermia (peor pronstico). Profilaxis para TVP Compresin y heparina SC (cuando el aneurisma fue tratado). HSA: Dx diferencial Infeccin causante de Sx menngeo Causas de dficit de conciencia con/sin signos focales neurolgicos. HIP espontnea del hipertenso. Meningoencefalitis o abscesos. TCE. Cefaleas tensionales y migraas. HSA: Ruptura de aneurisma arterial congnito Tx: Microciruga: Clipado en el cuello del aneurisma. Reforzamiento de la pared. Endovascular: Colocacin en el saco aneurismtico de coils, que generan coagulacin intra sacular. HSA: Pronstico de RAAC Sin tratamiento: Recidiva de hemorragia 3-5% Dficit neurolgico por embolias en el saco aneurismtico impactados a distancia. Oclusin vascular de donde se asienta el aneurisma. Epilepsia parcial o focal. Con tratamiento: Depende de: Gravedad del cuadro inicial. Trastorno de conciencia inicial. Localizacin y tamao.
HSA: Complicaciones Resangrado: Desde los primeros das. Mortalidad elevada. Casos no tratados: 35-40% en las primeras 4 semanas. HSA: Complicaciones Vasoespasmo: Puede llevar a isquemia. Clnica: Incremento de cefalea, alt de conciencia, focalizacin, fiebre y leucocitosis. Dx: Doppler transcraneal, TAC y angiografa cerebral. Se presenta en el 4to-10mo da. Puede persistir 2-4 semanas. HSA: Complicaciones sistmicas Graves 40%: 23% edema pulmonar cardiognico o neurognico. 35% arritmias cardiacas. 28% desequilibrio hidroelectroltico. HipoNa+: Por secrecin inadecuada de ADH Sx perdedor de sal. MAV Malformaciones por detencin del desarrollo vascular cerebral sin conexin de la red capilar entre el sector arterial y venoso. Valoracin de MAV
Importancia de la zona que asienta Clnica de MAV Presencia: Fenmenos de isquemia en zonas vecinas y de masa IC. Crisis epilpticas parciales o focales, cefaleas localizadas. Ruptura: Provoca HIP o HSA o ventriculares dependiendo del sector que se rompa. Cefalea aguda, crisis convulsivas o no, signos neurolgicos focales repentinos. Diagnstico de MAV TAC con contraste intraarterial: Deteccin de MAV. Poca sensibilidad. Angioresonancia Cateterismo: Estudio dinmico y selectivo de los vasos afluentes. Tratamiento de MAV Extirpacin microneuro quirrgica. Tcnica endovascular: Por cateterismo. Objetivo: Anular funcionalmente la malformacin mediante la oclusin de los vasos aferentes. Radio ciruga estereotxica: Provoca cambios en la malformacin con energa radiante (Co90). Pronstico de MAV Sin tratamiento: Recidiva de hemorragia 2-3% anual. Isquemias progresivas con aumento del dficit neurolgico. HIP expansivos. Hidrocefalia obstructiva. Estado de mal convulsivo: Difcil tx. Pronstico de MAV Con tratamiento: Se evitan recidivas hemorrgicas. Epilepsia: Crisis parciales de fcil control. Eventual aumento de dficit neurolgico. BIBLIOGRAFA Bibliografa: http://www.fm.unt.edu.ar/ds/Dependencias/Ne urologia/HEMORRAGICOS.PDF